VIRUSOLOGIE 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

STRUCTURA VIRUSURILOR NUDE STRUCTURA VIRUSURILOR COMPLEXE CLASIFICAREA VIRUSURILOR REPLICAREA VIRUSURILOR ADN REPLICAREA VIRUSURILOR ARN IMUNITATEA ANTIVIRALA VIRUSUL POLIOMELITEI: descriere, patogenitate

Manifestari clinice: Poliomielita paralitic poate apare fr antecedente minore de boal. Pacientul poate avea meningit aseptic cu dureri de spate i ai muchilor gtului mai multe zile fr s avanseze ctre poliomielit acut. Perioada de incubaie este de 3 - 5 zile pentru boala minor i 1-2 sptmni pentru boala de SNC cu o limit de 3 - 35 zile ntre ingestia virusului i debutul simptomelor. Virusul este prezent n gt naintea debutului. Virusul dispare din gt la 1 sptmn dar persist n fecale 4 sptmni. Examinarea LCR n faza timpurie relev un numr crescut de leucocite. Tablou clinic: Evoluia infeciei cu poliovirus este influeat de virulena tulpinii infectante, de doza infecioas ,i de statusul imun al gazdei. Factorii predispozani includ tonsilectomia recent sau anterioar care a nlturat staia limfatic regional, important imunologic ,dar a i expus terminaiile nervoase la virus. S-au raportat cazuri de poliomielit la persoane neimunizate care au dezvoltat paralizia dup ce au fost inoculate cu vaccin diftero-tetano-pertussis (DTP) n timpul epidemiei de poliomielit. De asemenea gravidele , imunodeficienii,i imunocompromiii sunt predispui la boal mai sever. Patogeneza: Oamenii sunt singura gazd natural a poliovirusului. Poliovirusurile au tropism pentru celulele epiteliale care cptuesc tractul alimentar i pentru celulele sistemului nervos central. Se ataeaz la un receptor specific pe aceste celule,care este codificate de o gen de pe cromosomul 19. Infecia cu poliovirus este comun la persoanele nonimunizate dar doar 1 % aceste cazuri progreseaz ctre forma paralitic . Antigenele de histocompatibilitate HLA-3 and HLA-7 sunt nalt asociate cu riscul paraliziei. Replicarea primar a poliovirusului are loc n orofaringe i n mucoasa intestinal. De aici virusul se rspndete n amigdale i n plcile Peyer ale ileonului i n ganglionii profunzi cervicali i mezenterici unde se multiplic abundent.

Virusul este purtat de fluidul sanguin n diverse organe interne i n ganglionii regionali (faza viremic). n majoritatea cazurilor virusul nu se mai rspndete i rezult boala asimptomatic sau boala febril nedifereniat , cu febr, cefalee, stare general alterat, durere faringian i tulburri gastrointestinale.

Faza neurologica: n cazuri rare boala progreseaz ctre faza neurologic. Virusul migreaz hematogen ctre mduva spinrii sau ctre creier . Urmarea este paralizia flasc la nivelul muchilor inervai de nervii motori distrui. Paralizia este de obicei ireversibil i paralizia rezidual rmne tot restul vieii. Boala paralitic este numit poliomielit dac se limiteaz la muchii inervai de neuronii motori i poliomielit bulbar dac sunt implicai nuclei ale nervilor cranieni sau centrii medulari.

Centrele cele mai afectate sunt celulele coarnelor anterioare ale mduvii spinrii, aria motoare a

cortexului cerebral, i nucleii motori ai mduvii.

Leziunile sunt: necroza neuronal, necrofagia, i distrugerea celulelor nervoase. Poliomielita bulbar este serioas deoarece poate rezulta n disfuncia nghiirii i n insuficien

cardiac sau respiratorie. Epidemiologie: Poliomielita afecteaz toate vrstele. Apare mai ales n zonele cu igien proast i cu proast sanitaie, majoritatea copiilor sunt infectai devreme n timpul vieii i ctig imunitatea activ. Copiii care nu au contact cu virusul devin susceptibili la infecie. Cei mai susceptibili sunt copiii mai mici de 2 ani. Vaccinare: Poliovaccinul Salk inactivat (PVI) const ntr-un amestec de 3 serotipuri virale obinute n culturi celulare i fcute neinfecioase prin formalin. Se administreaz n 2 injecii intramusculare la 1 lun distan. Eficiena depinde de stimularea formrii de anticorpi neutralizani care blocheaz rspndirea poliovirusului n sistemul nervos central. Are efect inhibitor pe replicarea poliovirusului slbatic n zona orofaringian dar nu are efect pe replicarea n intestin sau pe eliminarea viral prin fecale. Vaccinul Sabin alctuit din virus viu atenuat oral (OPV) este trivalent . Atenuarea se realizeaz prin multiple treceri pe rinichi de maimu . Acest vaccin induce formarea de anticorpi neutralizani . Acest vaccin previne poliomielita paralitic .n epidemii se administreaz vaccinul monovalent . Dezavantajul major l reprezint apariia de paralizie asociat vaccinrii. Riscul poliomielitei paralitice asociate cu reversia la neurovirulen este destul de sczut estimat 1 caz de paralizie la 2 - 4 milioane de doze de vaccin trivalent. Recent o combinaie a celor 2 vaccinuri s-a dovedit interesant.

A fost utilizat n controlul i eradicarea poliomielitei n Gaza n anii 1978-1993. Aceast combinaie este util n controlul i eradicarea poliomielitei n rile unde poliomielita este endemic.

8.

VIRUSUL RABIC: descriere, patogenitate ORTHOMYXOVIRUSURI: descriere, patogenitate

9.

Sunt virusurile gripale, reprezentate de 3 specii A, B, C. Aceste virusuri produc gripa, o infectie acuta respiratorie insotita de simptome sistemice importante. Virusurile gripale sunt virusuri complexe ( => inactivati de soventi organic), sferice, cu dimensiuni de 80 - 120 nm diametru sau filamentoase.

Nucleocapsida consta dintr-o nucleoproteina si un genom, care este ARN negativ, format din 8

segmente separate care se combina aleator ( => variabilitate mare) si conin 10 gene.

Anvelopa virala consta intr-un dublu invelis lipidic si prezinta 2 glicoproteine de suprafata,

hemaglutinina si neuraminidaza. Virusul C este mai puin studiat, cel mai rar, dar se tie c are doar 7 segmente ARN i o singur glicoprotein de suprafa. Patogeneza transmise interuman, prin picaturile Pfluge in timpul stranutului + tuse, fiind complexe nu rezista pe organe neinsufletite. 1)
2)

Se fixeaza pe mucoasa respiratorie a tractului respirator superior. Apoi ajung in tractul respirator inferior, locul principal al bolii arborele traheobronsic. Neuraminidaza anvelopei virale actioneaza asupra acidului N-acetilneuraminic din mucusul lichefiat

3)

ajuta la raspandirea virusului.

4) 5)

Infecia celulelor mucoasei duce la distrugerea celular i la descuamarea mucoasei superficiale. Rezult edemul i infiltrarea mononuclear care determina la debut: tuse seaca, durere in gat, rinoree.

Cele mai importante simptome sunt cele sistemice: febra, mialgii, stare generala alterata. Viremia este rara, cauza acestor simptome este interferonul circulant, deoarece prin administrarea terapeutica de interferon apar simptome sistemice asemenatoare cu cele din gripa. Uneori infectia se poate extinde pana la alveolele pulmonare => pneumonie interstitiala. In majoritatea cazurilor pneumonia asociata gripei este cauzata de bacterii, in principal de pneumococi, stafilococi, bacterii Gram - .

10. PARAMYXOVIRUSURI: descriere, patogenitate (v paragripale)

Familia Paramyxoviridae const n trei genuri :

Paramyxovirus, care include virusurile parainfluenza i virusul oreionului ; Pneumovirus, care include virusul respirator sinciial; Morbillivirus, care include virusul rujeolei.

Toate paramyxovirusurile sunt virusuri complexe de 150 - 300 nm diametru. Nucleocapsida este cilindric, cu simetrie elicoidal. Genomul este ARN, monocatenar, cu sens negativ. Nucleocapsida asociaz genomul cu proteina matrix (M) la baza anvelopei lipidice cu dublu strat .Spiculii anvelopei conin 2 glicoproteine, o protein viral de ataare i o protein de fuziune. Paramyxovirusurile pot fi deosebite prin ordinea genelor, genom i prin proprietile biochimice ale proteinelor virale de ataare. La virusurile paragripale spiculii virali conin hemaglutinin i neuraminidaz. VRS nu are cele 2 glicoproteine .Virusul rujeolos are hemaglutinin, dar nu are neuraminidaz. Paramyxovirusurile sunt labile i uor inactivate prin cldur, solveni organici, detergeni, ultraviolete, sau lumina natural, pH sczut. VIRUSURILE PARAGRIPALE determin aproximativ 30- 40% din bolile acute respiratorii la nounscut i la copiii mici. Infecia poate fi medie sau sever , letal, evolund cu laringit, broniolit i pneumonie. Tipurile 1 i 3 determin cel mai frecvent laringita dup VRS ( virusul respirator sinciial) virus care este cel mai frecvent cauza infeciilor respiratorii joase ale copiilor. Reinfecia, cauznd boala medie a aparatului respirator superior este comun la copiii mari i la aduli. Structura: Virionii sunt particule cu anvelop cu diametru de 120 - 300 nm. Virionul complet const n nucleocapsid i anvelop .Nucleocapsida are 12-18-nm i este o structur cilindric cu simetrie helicoidal. Conine 1 molecul de ARN monocatenar cu sens negativ, o nucleoprotein (NP),

fosfoproteina P i proteina L. Proteina L este o RNA polimeraz care este necesar pentru transcrierea ARN-ului viral. Anvelopa este o membran alctuit dintr-un strat dublu din care proemin spiculi. Conine lipoproteine i lipide derivate din celula gazd. Glicoproteinele care formeaz spiculii sunt hemaglutinina i neuraminidaza (HN) i proteina celular de fuziune (F) care este activat prin clivaj proteolitic. Clasificarea tipurilor antigenice: Se cunosc 4 tipuri de virusuri paragripale: 1, 2, 3, and 4. Tipul 4 are 2 subtipuri (A i B) care posed antigene interne comune, dar antigene diferite ale capsidei. Patogeneza: Apar anticorpi locali i circulani dup infecia primar. Virusurile paragripale n general iniiaz infecii localizate n tractul respirator i inferior fr s determine infecii sistemice dei viremia poate apare. Imunitatea rezultant nu este adecvat ca s previn reinfecia . Aceste virusuri infecteaz iniial celulele epiteliale ciliate ale nasului i ale faringelui. Infecia se poate extinde la sinusurile paranazale , la urechea media i la tractul respirator inferior. Virusurile-fiice se rspndesc extracelular i intracelular. Statusul de eliminator de virusuri ncepe puin timp nainte de debutul bolii i se termin cnd apar anticorpii. Rezultatul infeciei este modificarea inflamatorie la nivelul straturilor superficiale ale mucoasei respiratorii.

Cele mai importante sindroame clinice sunt laringita, bronhiolita, pneumonia. Apariia laringitei este legat de apariia anticorpilor de tip IgE i de eliberarea de histamin. Tipul 3 poate produce meningit. Tipul 4 determin simptome medii dar i broniolit, pneumonie sau meningit aseptic. Infeciile sunt grave la imunosupresai.

Apararea: Aprarea nespecific (inclusiv interferonul) contribuie la rezistena antiviral. Aprarea la copii i la nou-nscui nu este bine neleas. Rspunsul imun este umoral i celular. Rezistena deopinde de nivelul de anticorpi de tip IgA care sunt neutralizani. Anticorpii din ser sunt importani n reinfecie . Anticorpii cptai de la mam protejeaz incomplet. Epidemiologie: Virusurile paragripale sunt foarte rspndite dar dau infecii mai ales la copii mici. Aceste infecii sunt endemice i pot deveni epidemice. Tipurile 1 i 2 predomin iarna, iar tipul 3 apare tot timpul anului. Sursa sunt secreiile respiratorii ale bolnavilor. Perioada de incubaie este de 2 - 6 (pn la 10) zile.

Virusul rmne n secreii n primoinfecie 3- 16 zile i 1 - 4 zile n reinfecie. Transmiterea se face prin contact direct i prin picturile Phlugge. Virusurile paragripale sunt labile i nu persist mediu. Diagnostic: Diagnosticul nu se poate baza doar pe manifestri clinice. Diagnosticul de laborator const n detecia de antigene virale prin fluorescen din celulele nasofaringiene sau prin ELISA din produsele nazofaringiene. Diagnostic prin PCR este un diagnostic rapid pentru paragripalul de tip 3. Control: Infecia cu virusuri paragripale tip 1 i 3 apare frecvent n spital i n centrele de btrni. Pot fi prevenite prin izolare. Imunizarea activ nu este posibil deoarece nu s-a creat vaccinul potrivit. Profilaxia pasiv cu imunoglobulin la nou-nscuiii expui nu este indicat deoarece poate s inhibe rspunsul imun activ. Ribavirina poate fi eficient dar este toxic .

11. VIRUSURILE HEPATICE A si E: descriere, patogenitate 12. VIRUSURILE HEPATICE B, D, C: descriere, patogenitate
13. VIRUSUL RESPIRATOR SINCITIAL

Face parte din familia Paramyxovirusurilor, dar se diferentiaza de virusul gripal si cel paragripal prin absenta neuraminidazei si hemaglutininei. ARN monocatenar, diametru 80-100 nm Inconjurat de o nucleocapsida foarte fragila La exterior acoperit de anvelopa struct pleomorfa, formata din 2 glicoproteine: G- rol in atasare si F rol in fuziune. Este agentul etiologic al otitei medii, cel mai temut patogen respirator pentru copiii mici si nou-nascuti. Evolueaza de la infectii medii la infectii f grave. Patogeneza: Virusul se replica intial in celulele epiteliale ale nasului, gurii, gatului. Infectia coboara apoi in tractul respirator inferior, unde anticorpii nu pot patrunde intracellular sa stopeze infectia => virusul se

raspandeste extracellular si prin fuziunea celulelor => sincitii. Virusul se gaseste pentru aproximativ 5 zile in secretiile respiratorii. Sindroame clinice: Bronsiolite si pneumonie la sugari Laringita si traheobronsita la copii mici Pneumonia si traheobronsita la batrani

14. VIRUSUL URLIAN 15. VIRUSUL RUJEOLOS Manifestri clinice :

rinoree, conjunctivit, febr i erupie. Boala este benign, dar poate s se complice cu pneumonie i cu encefalit acut. La imunocompromii apare pneumonia i encefalita. Virusul defectiv poate persista n SNC dup infecie i poate determina panencefalita subacut sclerozant.

Vaccinul a redus dramatic incidena bolii n rile dezvoltate dar rmne o problem major de sntate n rile n curs de dezvoltare. Virusul rujeolei are structura familiei Paramyxoviridae constnd n particule sferice, cu anvelop i cu o nucleocapsid central helicoidal. Diametrul particulelor este de 120 -250 nm. Nucleocapsida conine un genom ARN monocatenar, cu sens negativ. Este acoperit de o protein N , proteina enzimatic P i proteina L. Anvelopa alctuit din strat dublu lipidic i conine proteina matrix i din ea proemin spiculi cu hemaglutinin (H) i cu proteina cu rol n fuziune (F).Virusul rujeolei este membru al genului Morbillivirus. Difer de alte paramyxovirusuri prin absena neuraminidazei. Are un singur tip antigenic. Boala apare la oameni i la maimue. Virusul rujeolei produce boal sistemic asociat cu viremia, manifestrile principale afectnd sistemul limfatic i respirator, pielea i uneori creierul. Virusul poate persista ani i cauza prin replicare lent panencefalita subacut sclerozant hepatit autoimun cronic. Virusul intr prin orofaringe i prin conjunctiv.

Multiplicarea viral n tractul respirator i n ganglionii regionali este urmat de viremia primar. Viremia secundar care apare la 5 - 7 zile mai trziu disemineaz virusul la mucoasa respiratorie , gastrointestinal, urinar, la piele i la SNC. Prezena virusului se nsoete de rspuns inflamator. Celulele infectate pot s fuzioneze genernd celule gigante. Clinic rujeola ncepe cu manifestri ale tractului respirator urmate de erupia maculopapular. Dup perioda de incubaie de 9 - 12 zile ncepe perioada de stare cu : Stare general alterat, febr, Tuse; Rinoree; conjunctivit. Apar semnele patognomonice Koplik (pete roii cu zone albe n centru care apar pe mucoasa oral ). Erupia apare la 1 - 2 zile mai trziu ncepnd cu capul i apoi se rspndete pe mini i pe picioare inclusiv pe palme i pe plante. Erupia este maculopapular i dureaz 7 - 10 zile. Otita medie este determinat de suprainfecia bacterian . Complicaii sunt: laringita, bronhiolita, i pneumonia fatal cu celule gigante.
Encefalita acut postinfecioas are frecvena de apariie de 0.1 - 0.2 % cu mortalitate de 20 %.

Conduce la sechele neurologice permanente n 20- 40 % din cazuri.

Complicaii rare sunt: miocardita, pericardita, hepatita,etc. Rujeola determin la gravide avortul sau naterea prematur.

Apararea gazdei: Intervine iniial interferonul care limiteaz rspndirea virusului. Intervin ambele imuniti, umoral i celular. Anticorpii IgG materni protejez copilul nou-nscut pn la 6 luni. La pacienii cu panencefalit sclerozant sunt detectate titruri nalte de IgG n ser i n LCR. Epidemiologie: nainte de vaccin erau frecvente cazuri de rujeol . Cazurile predomin n lunile ultime de iarn i primele de var. Epidemiile apar la 2-4 ani n zonele urbane dezvoltate i la 4-8 ani n zonele rurale. Contaminarea se face prin secreiile respiratorii. Diagnostic: Diagnosticul este preponderent clinic. Diagnosticul de laborator este rar utilizat. Se determin anticorpi prin imunofluorescen n secreii nazale, n urin . PCR . Diagnosticul panencefalitei sclerozante se face prin detectarea de titruri nalte de IgG fr IgM n ser i n LCR. Control: Este necesar carantina pacientului care , la apariia erupiei este deja elimintor de virusuri de 3-4 zile. Profilaxia pasiv este necesar la imunosupresai i la gravide. Imunoglobulina protejeaz pentru 4 sptmni. Vaccinarea este posibil cu un trivaccin viu atenuat anti-rujeol, rubeol i oreion administrat la 12 -18 luni de via. Se produc anticorpi la 94% din persoane. Se recomand revaccinarea la 6 ani sau la 12 ani.

Tratament: OMS a propus eradicarea bolii. Nu se face tratament specific. Se trateaz simptomatic. Suprainfecia bacterian se trateaz cu antibiotice.

16. VIRUSUL EPSTEIN BARR 17. VIRUSUL HIV Retrovirusurile sunt virusuri ARN cu sens pozitiv, complexe. Baltimore i Temin au artat c retrovirusurile codific o polimeraz ADN ARN-dependent ( reverstranscriptaz) i se replic printr-un intermediar ADN care se poate integra n genomul celular. n anul 1981 2 grupuri independente de cercettori au diagnosticat infecia cu HIV la grupul celor 4H (heroinomani, hemofilici, homosexuali, haitieni). Robert Gallo i Montagnier au observat c acest grup de risc, 4h mor cu o infecie oportunist, pulmonar din cauza bolii de baz, SIDA.

Oamenii pot fi infectai similar cu alte animale vertebrate cu retrovirusuri care exist n dou forme :

1. Ca elemente normal genetice n ADN-ul cromozomal (retrovirusuri endogene) 2. Ca virusuri ARN transmise orizontal interuman (virusuri exogene ca HIV i ca virusul determinant al

human T cell leukemia , HTLV). Retrovirusurile endogene la animale i la oameni probabil evoluiaz ca elemente transpozabile , unele ctignd abilitatea de a se mbrca ntr-o structur de virion , apoi prsesc celula i infecteaz alte celule. Retrovirusurile conin genom ARN i ciclul infecios presupune copierea ARN-ului viral n ADN. Virusul conine i o ADN polimeraz ARN dependent sau reverstranscriptaz care va transcrie genomul ARN ntr-un ADN intermediar dublu catenar. Acest ADN se va integra covalent n ADN-ul celulei i devine un element genetic permanent n celula gazd. Retrovirusurile exist, n dou forme: 1. ca virioni ARN care se elibereaz din celul prin nmugurire i pot infecta alt celul; 2. ca provirusuri ADN care pot fi active sau mute.

HIV este un virus transmis orizontal exogen i este asociat cu trei tablouri clinice : 1. infecia asimptomatic; 2. infecia acut cu simptome care include febra, transpiraii, mialgi sau artralgii,durere n gt, limfadenopatia, grea, vrsturi,diaree, cefalee, erupie. 3. sindromul imunodeficienei cptate (SIDA) caracterizat prin imunodeficien acut nsoit de infecii oportuniste , de neoplasme,i de manifestri neurologice. Nu este cunoscut ce proporie din infeciile noi prezint sindromul acut. Adesea sunt transmise simultan alte infecii. Dup infecia iniial urmeaz o lung perioad asimptomatic. n timpul acestei periode exist o scdere lent, progresiv a numrului de limfocite T4 i o cretere a limfocitelor T8. Unele persoane menin relativ constant numrul de limfocite T4. HIV este un virus ARN sferic, complex, de 80-120 nm diametru . Anvelopa conine glicoproteine care se ataeaz n timpul nmuguririi. Virusul const n :
1. Anvelopa extern alctuit din stratul dublu lipidic care include glicoproteinele gp 120 i gp 41; 2. O protein intern core (proteinele p15, p17, i p24); 3. Un ARN viral complexat cu reverstranscriptaza. Virionul conine 10-50 copii ale reverstranscriptazei

legate de cele 2 molecule de ARN.

4. Genomul HIV are 10 kilobaze . 5. HIV-2 codific o gen similar cu a virusului simian SIV.

HIV este clasificat ca retrovirus deoarece conine reverstranscriptaz. Este virusul tip D n familia Lentivirus. Cele 2 tipuri antigenice majore (HIV-l and HIV-2) se difereniaz prin anticorpii la glicoproteinele anvelopei. Cele 2 tipuri au comune 40% din ncrctura genetic. Nu se tie dac sunt egale n patogenitate. Amndou tipurile determin SIDA dar se pare c HIV2 este mai puin eficiemnt n determinarea bolii. Diferite izolate de HIV-l i de HIV-2 au o considerabil variabilitate genomic i antigenic. Variabilitatea este observat i la acelai individ n timpul infeciei.

Ataarea glicoproteinei anvelopei HIV este un pas important n patogeneza infeciei. Limfocitele T4 joac un rol central n rspndirea infeciei.

Sunt mai multe ci n care HIV poate altera limfocitele T4.

1. Replicarea HIV poate ucide limfocitele T4 ca rezultat a distrugerii membranei celulare de ctre

proteinele virale.
2.

Producerea de mari cantiti de material genetic viral i de proteine poate interfera cu metabolismul celular normal.

3.

HIV poate infecta i distruge celulele progenitoare care sunt responsabile pentru proliferarea celulelor limfoide.

n timpul perioadei asimptomatice a infeciei HIV virusul rmne n faza latent i la un nivel de multiplicare sczut n ganglionii cu limfocite T4 i n monocitei n macrofage. Mecanismul prin care rmne n acest stadiu este neclar. Similar este puin cunoscut mecanismul prin care virusul este reactivat. In vitro o serie de factori au fost asociai cu activarea expresiei virusului HIV: antigene, mitogeni, coinfecia cu alte virusuri, citokine. Monocitele i macrofagele sunt int pentru infecia HIV in vivo i in vitro. Infecia acestor celule poate apare prin limfocitele CD4 receptor sau prin fagocitoz.n contrast cu limfocitele T4 monocitele i macrofagele sunt rezistente la liza celular.Virusul se poate replica intracelular n monocit i n macrofag.

18. STADIILE INFECTIEI HIV 19. SIDA 20. PRIONII: descriere, patogenitate 21. CYTOMEGALOVIRUSURILE: descriere, patogenitate 22. ADENOVIRUSURI

23. HERPES VIRUSURI: Herpes simplex. Zona zoster 24. VIRUSUL VARICELEI 25. RINOVIRUSURILE Apartin familiei Picornavirusurilor, sunt virusuri ARN monocatenare, cu dimensiuni mici 22-30 nm, avand simetrie cubica. Capsida este formata din 60 de subunitati proteice, fiecare fiind constituita din 4 polipeptide.

Gazdele naturale ale rinovirusurilor sunt oamenii i cimpanzeii. Rinovirusurile sunt prezente n nas i n faringe, sunt acid rezistente, sunt inactivate la pH 3.0 i au temperatura optim de cretere la 33C, temperatura epiteliului nazal.

Infeciile cu rinovirus sunt cele mai frecvente infecii ale omului . Dei cele mai multe infecii se manifest ca guturai cu rinoree, obstrucie nazal, febr, durere n gt, tuse, totul durnd cteva zile, la copiii mici infecia poate deveni serioas.

Infecii bacteriene secundare cu Streptococcus pneumoniae i cu Haemophilus influenzae pot conduce la sinuzit i la otit medie.

Incubaia este de cteva zile. Eliminarea de virus ncepe la cteva zile dup contaminare, scade dup apariia simptomelor, i poate persista cteva sptmni.

n guturai se observ modificri inflamatorii ca hiperemie, edem, inflamaia celulelor epiteliale columnare care se gsesc n nazofaringe.

Descuamarea acestor celule infectate coincide cu eliberarea maxim de virusuri. Regenerarea este complet n cteva sptmni.

MICOLOGIE

1. STRUCTURA CIUPERCILOR 2. CLASIFICAREA CIUPERCILOR 3. LEVURI. Definitie. Candida 4. PITYRIAZIS 5. DERMATOFITII 6. ASPERGILLUS . ASPERGILOZA 7. FUNGII DIMORFI. Descriere si bolile determinate.