MOARTEA SUBITA CARDIACA - Autor DR - Leoveanu T.Ionut Horia

Ionu
Ionu Horia T. Leoveanu
Ionu Horia T. Leoveanu Moartea subot cardiac n medicina legal

Literatura medical
n primele capitole ale lucrrii sunt prezentate datele din literatur

referitoare la moartea suspect i moartea subit, clasificrile Moartea subit cardiac
morii subite i cauzele morii subite cardiace (cardiopatii
degenerativ-metabolice, cardiopatii prin tulburri ale irigaiei n medicina legal
sanguine miocardice, boala hipertensiv). O atenie deosebit s-a
acordat tanatogenezei morii subite prin cardiopatie ischemic.
Capitolul de Contribuii originale
se bazeaz pe studiul autopsiilor
efectuate n anul 1996 la Institutul
Medico - Legal Mina Minovici din
Bucureti,n cazuri care au fost
etichetate drept mori subite cardiace
n urma cercetrii efectuate la faa
locului. Compararea rezultatelor
cercetrii la faa locului cu
rezultatele autopsiei medico-legale
au artat c n prima etap a
cercetrii au existat condiii obiective
care au dus la considerarea ca mori
subite cardiace i a unor mori subite extracardiace i chiar a unui
numr restrns de mori violente. n continuare sunt studiate
repartiia pe sexe i grupe de vrst a morilor subite cardiace,
influena factorilor biometeorologici i a unui grad redus de
impregnare etilic n tanatogenez, locul n care a survenit moartea,
cauzele morii subite cardiace i repartiia acestora pe grupe de
vrst. (Autorul)
Amanda Edit
ISBN: 9786068041834
1
Poezi shqipe nga Gjerm P
ozi shqipe nga Gjermania POEYI SHQIPE
ania Poezi shqipe nga Gjermania
ArA
Arb
2
Ionu H.Leoveanu-Moartea subit cardiac n medicina legal
Ionu Horia T. Leoveanu

***
Moartea subit cardiac n medicina legal
1
Copyright@Ionu Horia T. Leoveanu-2014
BIBLIOTECA
Literatura medical
Consilier de carte:
Dorina Brndua Landen
Redactor: Daniel Marian

Lector: Lucian Gruia
Corector: Patricia Lidia
Coperta: Laura Rushani
Tehnoredactare: Amanda Edit
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

LEOVEANU T. IONU HORIA
Moartea subit cardiac in medicina legal
/ Ionu Horia T. Leoveanu /
Sinaia : Amanda Edit, 2014
ISBN 978-606-8041-75-9
821.135.1.09
2
Drd. Dr. Ionu Horia T. Leoveanu
In memoriam nv. Leoveanu(Panu) I. Eugenia
Amanda Edit
Bucureti, 2014
3
Mama autorului: 05 aprilie 1927 - 23 iunie 2014
MMICA MEA FRUMOAS
el mai frumos, dar i cel mai cald i dulce

cuvnt este mama. Ea, este acea fiin drag, care care ne
d via, care cu grij, gingie i iubire ne conduce i ne
ndrum paii prin via, simte alturi de noi pentru toate
4
tririle noastre, se bucur cnd suntem fericii, sufer i

plnge cnd suntem triti, abtui, mpovrai de
necazurile, neajunsurile, dezamgirile i nemplinirile
vieii. Mama este aceea care pentru noi i pune viaa n
pericol fr s ezite, fr s precupeeasc absolut nimic
din ceea ce aparine fiinei ei. Astzi n haine cernite i
momente de profund durere sufleteasc, cu un cumplit i
imens dor dup cea care a trecut n nefiin i a urcat la
ceruri, vreau s dedic cteva rnduri i aceast carte
mamei mele dragi nv. Eugenia I. Leoveanu, cu toate c
sunt perfect contient de faptul c nu voi putea vreodat
s cuprind n cuvintele mele tot ce a vrea s spun despre
ea, despre mmica mea.
i multumesc c m-ai crescut frumos, c ai tiut s
mi imprimi n suflet dragoste, iubire, respect, nelegere
i sentimente frumoase, c ai tiut s mi dai lecii despre
via dar i lecii din viaa ta. Ai reuit s faci asta, fiindc
mi amintesc i acum cuvintele i vorbele tale calde i
blnde n cele mai neateptate locuri i momente ale
vieii.
i mulumesc pentru clipele de profund emoie i
cald dulce melancolie parcurse mpreun cnd tu iubita
mea mam mi-ai devenit i nvtoare punndu-mi
creionul n mnua firav de copil, buchisind mpreun
liniue, punctulee iar apoi nceputul scrisului tremurat al
primelor cuvinte, printre care i cel de MAMA. i
mulumesc, iari, c mi-ai druit sufletul tu minunat i
c mi-ai mprumutat tot ce este mai bun, mai sincer, mai
frumos, darul de a fi om, de a ajuta i nelege durerea,
suferina i necazul, darul de a fi la capul celor aflai n
momente de dezndejde, boal i suferin. Nopile albe
petrecute lang mine, lacrimile pe care le-ai vrsat au
5
lsat urme adnci pe faa ta, dar tu eti i vei rmne

pentru totdeauna mmica mea frumoas! Eu tiu c
fiecare cut de pe obrazul tu are de spus o poveste a unui
moment din viaa mea.
i multumesc pentru rbdarea ta nemsurat. Ai
tiut, desi eu nu neleg, sau nu am reuit s neleg nici
acum, n ce fel, c vor veni momente n care vei pleca,
momente ale despririi definitive, iar absena ta m va
nimici ncet dar sigur. i mulumesc pentru tot ce ai
sacrificat de dragul meu odihn, sntate, linite, ansa
la fericire. Nu pot, i nu voi putea s i rspund n niciun
fel vrednic, pot doar s te iubesc i dincolo de existena ta
pmntean.
i mulumesc din nou, c pentru o clip ai
redevenit iarai copil, pentru mine, ca eu s pot gsi n
tine tot ce aveam nevoie. Cu dragoste i pioenie
mulumesc pentru c nu a fost vreo dorina copilreasc
sau vreun moft pe care s l exprim i tu s nu ncerci s l
indeplineti din modestia salariului de nvtoare. Mi-ai
ghicit chiar i dorinele pe care nu le verbalizam, dar pe
care tu mmica mea le citeai pe chipul meu, sau le intuiai.
i mulumesc pentru ce am devenit astzi, pentru
eforturile tale de a m transforma din firavul copil n
adultul de astzi.
Vreau s cred c ai reuit! Vreau s-i multumesc,
mmic drag, pentru ntregul timp pe care mi l-ai acordat
pn n ultima clip a existenei tale pmntene. i
multumesc pentru zmbetul cu care m ntmpinai la
plecarea sau la ntoarcerea acas. Nu voi putea uita
niciodata mbririle tale, care m fceau s uit pe
moment de necazurile, nemplinirile, decepiile, durerile
i suferinele sufleteti sau trupeti. i multumesc pentru
6
cnile fierbini de ceai, pentru mncarea cald, pentru

rsful ruladei cu banane, prjiturii Delicia, arlotelor
Bavareze, dulceii de trandafiri, i multor altor
delicatese, pentru cmile apretate i clcate. Toate
acestea vor rmne pentru totdeauna doar nostalgice
amintiri, clipe de melancolie n care ochii vor fi scldai
de lacrimi doar de mine tiute.
i mulumesc pentru tot ce ai ncercat s faci cu
aproape un perfecionism de invidiat chiar i la anii
senectuii cnd ai plecat fulgertor n lumea fr
ntoarcere. Draga i iubita mea mmic,i mulumesc din
suflet pentru crile pe care mi le-ai cumprat n copilrie,
deschizndu-mi ochii spre o nou lume, spre un nou
orizont i univers, fiindc eu am descoperit astfel c nimic
nu mi place mai mult dect s m ghemui undeva cu o
carte lng mine, cu o dorin arztoare de a nva
permanent, mai mult, mai bine, mai temeinic. i
mulumesc, mmic, pentru tot si toate! i multumesc
pentru mine, de mii de ori i mulumesc! Dei nu am
spus-o foarte des, te iubesc mmic, ntr-un fel stngaci,
poate n felul meu, pe care tu l tiai deja. Voi purta mereu
durerea i nempcrea sufleteasc pentru c att tu ct i
tata ai plecat nempcai, triti, abtui, ndurerai i
ngrijorai c nu m-ai tiut la rostul i la casa mea, ai
plecat undeva, poate cam repede, pentru a cunoate pe
cineva drag sufletului meu, pentru a v bucura alturi de
un fiu, acum i de o minunat fiic, de o adevarat
prines cu suflet nobil, blnd i bun.
A venit o zi de 23 iunie2014, o zi de var
luminoas, nsorit i cu cer azuriu, senin, cnd Divinul
Creator a deschis Uile mpriei Cereti i te-a
chemat la el, stingndu-te n tcere. Toate acestea s-au
7
ntors ca un trznet n inima mea! "Neierttoare zi,

inevitabil clip! Att de aproape i totui att de
departe! Dumnezeu s te odihneasc n pace, mamica
mea scump i drag! (Fiul Dumitale, Braov, Luni 23
iunie 2014)
N LOC DE MOTTO
Cu aleas dragoste familiei mele!
Au trecut anii peste voi, ca ninsorile peste muni i
ai ajuns acum acolo unde zpezile nu se mai topesc i
prul rmne nins. Este o mreie secular, acum la
ceasul maturitii mele, acum, cnd copilul de odinioar,
adultul de azi i aduce aminte de anii fragedei pruncii,
de nopile cnd cu drag eram vegheat la cpti de o
minunat familie. Prima dat cnd am deschis ochii, v-
am vzut pe voi. Acum, c m-ai crescut i c mi-ai dat
via, vreau s v multumesc! Este greu, poate imposibil
acest lucru! Cu gratitudine, fiul Dumneavoastr, Braov,
Luni 9 iunie 2014
8
REZUMATUL LUCRRII
PROBLEME MEDICO-LEGALE N MOARTEA

SUBIT CARDIAC
n primele capitole ale lucrrii sunt prezentate

datele din literatur referitoare la moartea suspect i
moartea subit, clasificrile morii subite i cauzele morii
subite cardiace (cardiopatii degenerativ-metabolice,
cardiopatii prin tulburri ale irigaiei sanguine
miocardice, boala hipertensiv). O atenie deosebit s-a
acordat tanatogenezei morii subite prin cardiopatie
ischemic. Capitolul de Contribuii originale se bazeaz
pe studiul autopsiilor efectuate n anul 1996 la Institutul
Medico-Legal Mina Minovici din Bucureti, n cazuri
care au fost etichetate drept mori subite cardiace n urma
cercetrii efectuate la faa locului.
Compararea rezultatelor cercetrii la faa locului
cu rezultatele autopsiei medico-legale au artat c n
prima etap a cercetrii au existat condiii obiective care
au dus la considerarea ca mori subite cardiace i a unor
mori subite extracardiace i chiar a unui numr restrns
de mori violente. n continuare sunt studiate repartiia pe
sexe i grupe de vrst a morilor subite cardiace,
influena factorilor biometeorologici i a unui grad redus
de impregnare etilic n tanatogenez, locul n care a
survenit moartea, cauzele morii subite cardiace i
repartiia acestora pe grupe de vrst. Am apreciat pe
baza studiului teoretic i practic c actualele prevederi
legislative din ara noastr, referitoare la obligativitatea
autopsiei n morile suspecte sau bnuite ca atare,
corespund acelora din majoritatea rilor, deoarece numai
9
autopsia medico-legal poate clarifica pe deplin felul i

cauza morii suspecte, aducnd astfel date probatorii utile
nu numai organului de anchet, dar i medicilor clinicieni,
cu preponderen medicilor legiti.
MOARTEA SUBIT CARDIAC N MEDICIN

LEGAL
1. MOARTEA SUSPECT I MOARTEA

SUBIT
1.1 PROBLEME ALE EXPERTIZEI MEDICO-

LEGALE N MORILE SUSPECTE
Dup cum este cunoscut, expertiza medico-legal

pe cadavre opereaz cu noiunea de fel al morii (care
trebuie s apar obligatoriu n formularea concluziilor
medico-legale). Din punct de vedere al felului morii,
aceasta se clasific n:
a) moarte neviolent care este datorat unor cauze
intrinseci organismului (boli de natur inflamatorie,
tumoral, distrofii, tulburri de circulaie). Din morile
neviolente fac parte i morile naturale (extrem de rare),
care survin la vrste foarte avansate prin uzura
organismului i la care autopsia nu evideniaz o cauz
tanatogeneratoare;
b) moartea violent care este consecina aciunii
factorilor traumatici din mediul extern asupra
organismului. Astfel, printre morile violente se numr
morile consecutive sinuciderilor, accidentelor i
omuciderilor.
10
Moartea violent este totdeauna consecina

nclcrii (nerespectrii) legii i prin acesta face
obligatorie autopsia medico-legal. La limita dintre
moarte violent i moartea neviolent, practica medico-
legal se confrunt direct cu noiunea de moarte suspect.
Moartea suspect intrig anturajul (familia, prieteni,
vecini, colegi de serviciu), prin faptul c se instaleaz
brusc, fr s fie precedat de simptome premonitorii,
sau, dac acestea exist, sunt de regul minore i
nespecifice. De aceea, medicul clinician nu are elemente
pentru formularea cauzei morii n certificatul constatator
de deces.
De aceea, n faa unor astfel de cazuri, att anturajul
ct i personalul medical (medicii de la Salvare, medicii
de la dispensar i chiar medicii care lucreaz n spital)
sunt pui n situaia de a fi obligai s anune organele de
poliie sau ale procuraturii. n astfel de cazuri, la faa
locului se deplaseaz o echip de cercetare format din
procuror, medic legist i ofier de poliie. Membrii acestei
echipe, conform abilitii profesionale, cerceteaz cazul
din toate punctele de vedere, att judiciar, criminalistic,
medical, ct i medico-legal.
n aceast cercetare, medicul legist este obligat: s
execute examenul extern complet al cadavrului, pentru a
putea semnala eventualele leziuni de violen sau semne
ale diverselor boli, care s fie n msur s explice cauza
morii; s obin de la martorii asisteni date medicale
care s l orienteze asupra cauzei i eventual, asupra
felului morii; s cerceteze toate nscrisurile medicale
legate de persoana decedat (reete, bilete de ieire din
spital, carnet de sntate i, eventual, decizia de
11
pensionare medical); s cerceteze recipientele care pot

conine medicamente (flacoane, cutii, etc.)
n multe cazuri, pe parcursul cercetrii complexe
efectuate nu s-au evideniat leziuni de violen, semne de
forare a intrrilor n locuin i nici ali indici care s
pledeze pentru o eventual moarte violent. n astfel de
cazuri, dup examene detaliate la faa locului i
coroborarea datelor obinute de cei 3 specialiti ai echipei,
se poate formula concluzia c moartea nu a fost violent,
fiind o moarte patologic. Aceste situaii permit
membrilor echipei s elibereze o adeverin prin care
autorizeaz medicul de dispensar s elibereze certificatul
de deces, formulnd i posibila cauz a morii. n caz
contrar, moartea este considerat ca fiind suspect,
cadavrul fiind transportat la laboratorul de medicin
legal, unde pe baza ordonanei emise de reprezentantul
Parchetului urmeaz a se efectua autopsia medico-legal.
Astfel, n cursul desfurrii procedurilor de
expertiz, se ntlnete categoria morilor suspecte,
neateptate, neexplicate, de anturaj la o sumar
observaie, moarte care apare ca o noiune judiciar, prin
absena datelor despre cauza ei i care, mai frecvent, este
o variant a morilor patologice neviolente denumite
curent mori subite. Ele constituie o realitate anatomo-
clinic necesar de cunoscut n cadrul rezolvrii
problemelor de expertiz medico-legal, n scopul
depistrii, din categoria lor larg etiologic, a tuturor
morilor de natur violent.
Moartea suspect apare cercettorului ca domeniul
unde aceste obiective ale expertologiei se confrunt cu
utilitatea lor social-juridic, pentru c n patologia de
limit n care se include i moartea suspect, cazurile
12
ncep ca banale i sfresc ca fiind foarte complicate:

patologia de border line include situaiile limit dintre
accidente i sinucidere, sinucidere i crim, accident i
crim, sinucidere i accident sau dintre acesta i moartea
patologic neviolent. Cum aici, cel mai adesea,
evidenele sunt obscure, medicul legist, prin fora
lucrurilor, ocup o poziie mic dar central de care va
depinde succesul echipei de investigaie medico-legal i
judiciar. De aceea, activitatea acestor dou organisme
trebuie s fie complementar, n scopul asigurrii
continuitii evidenelor i soluionrii tiinifice a ca-
zurilor de moarte suspect.
Cadrul i coninutul juridic al morii suspecte, n
decursul timpului, a putut fi calificat drept crim, accident
sau sinucidere, cu ajutorul medicului legist. Este nc un
exemplu al conjunciunii dreptului cu medicina ca surs
de activare a elurilor medicinii legale. Progresiv,
medicina legal, ca adevrat tiin a detectrii
cauzelor morii suspecte, alturi de celelalte tiine
auxiliare justiiei, i-a extins precizia tiinific la toate
domeniile de lucru i n primul rnd la domeniul morii
neexplicate. Faptul a fost acceptat i a ctigat cu vigoare
teren datorit aptitudinii probei tiinifice de a convinge
indubitabil. i astfel fiecare caz de moarte suspect a
inclus ceva inedit, de unde, perenitatea literaturii de
specialitate n materie.
Moartea suspect exprim, n cel mai nalt grad,
grija pentru aspectele legale ale patologiei medicale ct i
pentru aspectele medico-legale ale situaiilor judiciare.
Astzi, tiina are mijloace nelimitate de a nltura mitul
crimei perfecte, fr urme, ce deseori apare ca o moarte
suspect. Derobert, pe bun dreptate, afirm:crima i
13
perfecionarea se opun ca sens sunt antinomice i sub

aspect tiinific este imposibil a le gsi reunite. Ea
exprim doar imperfeciunea sistemelor noastre de
organizare i investigare, imperfeciunea omului ce
comite i a celui ce detecteaz.
n condiiile noastre de lucru n care expertiza
medico-legal exprim, n cel mai nalt grad, caracterul de
oficializare al expertizei judiciare, cunoaterea cadrului
nosologic i respectarea dispoziiilor legale n materie de
ctre anchetator ca i intervenia prompt i competent a
omului de tiin, n esen, colaborarea lor permanent,
cu caracter complementar, confer anse maxime de
soluionare a cazurilor de moarte suspect. Moartea
suspect implic pn la clarificare, intuiia ( bazat pe
cunotine i contiinciozitate) anchetatorului i medicului
legist. Se tie c descoperirea unui cadavru nu este
ntotdeauna, ab initio, relevant pentru existena unei
infraciuni. Dar acum se nate ndoiala judiciar ce
implic o clarificare juridic, cel mai pertinent prin
mijloacele tiinei.
Fundamentul morii suspecte, ca fiind ndoiala,
include deci variate situaii, cum ar fi disimularea subit a
unei crime, a unei sinucideri, incertitudinea cu privire la
moartea patologic, neexplicat i deci nemotivat i mai
ales, necesitatea delimitrilor dintre crime i accidente.
Pn la clarificarea tiinific a cazului, vom fi n prezena
unor indicii, care, departe de a fi mijloace de prob sunt
doar nite simple surse de suspiciune. n spiritul art.143
cpp, suntem deci n faa unei prezumii relative (juris
tantum) care, pn la proba contrarie, i prin mijloacele
probatorii cunoscute, trebuie s devin un adevr, o
prezumie absolut (juris et de jure).
14
n conformitate cu legislaia n vigoare (art.114

c.p.p.) constatarea medico-legal este obligatorie n caz
de moarte de cauz necunoscut i de moarte suspect.
Prin aceste dou noiuni, legiuitorul e eliminat din
practica medico-legal situaiile de stabilire a unei cauze
de deces dup datele anchetei sau dup orice fel de
autopsie, determinnd ntotdeauna la opiunea autopsiei
medico-legale, obligatoriu prin lege.
Concluzia de moarte violent sau neviolent
implic deosebit rspundere din partea medicului legist
i orice lacune privind nediferenierea lor poate antrena
serioase consecine judiciare i prejudicia finalizarea
realizrii ideii de justiie. Pentru clarificarea problemei
felului morii, pe lng aspectele morfologice
macroscopice i datele anamnestice i clinice, medicul nu
trebuie s omit niciodat, n raport de caz, investigaiile
complementare. El rspunde juridic de epuizarea tuturor
modalitilor de explorare tiinific privind precizarea
felului morii prin evidenierea cauzei sale medicale.
Rezolvarea prompt i complet a cauzei de deces
i de aici a felului morii apare cu att mai necesar, cu
ct autopsia constituie o explorare ce nu se poate efectua
corect dect o singur dat, n rest, intervenind procesele
autolitice i de putrefacie, ce modific i compromit
serios rezultatele investigaiilor tiinifice. Legislaia
romn n vigoare prevede printre alte cazuri n care
autopsia medico-legal este obligatorie (art.114 c.p.p. i
art. 30 al Regulamentului de aplicare a Decretului
446/1996): cnd cauza este necunoscut sau suspect i
deci nu exist suficiente date pentru o explicaie
tanatogenetic complet; cnd moartea a survenit n
mprejurri deosebite i pe neateptate, (fie n plin
15
sntate aparent fie la persoane cu afeciuni cronice a

cror evoluie nu las s se ntrevad un sfrit letal), n
instituii sau n ntreprinderi, pe ci publice, pe locuri
virane, pe cmp, n pdure, la locul de detenie etc.
n acest fel, numai autopsia medico-legal este n
msur pe baza examenelor macroscopice i
complementare s diferenieze din cazuri de moarte
suspect morile violente de cele neviolente. Morile
neviolente ncadrate iniial n grupul morilor suspecte se
numesc mori subite. Cu alte cuvinte, moartea subit este
o form de moarte patologic, caracterizata prin: durata
scurt de timp dintre apariia simptomelor i deces
(secunde, minute, ore); caracterul imprevizibil, adic
faptul c apare n plin sntate aparent sau la o
persoan bolnav care, n orele sau zilele precedente, nu a
acuzat simptome care s trdeze o agravare a bolii de
baz sau evoluia spre o complicaie mortal; de aceea ea
survine n cele mai variate locuri (domiciliu, mijloace de
transport, n drum spre spital, drumuri i locuri publice, la
locul de munc.); instalarea ei poate s fie (sau nu)
precedat de acuze prealabile; atunci cnd acestea exist,
sunt de regul, minore i nespecifice; etiologie precis -
autopsia relevnd totdeauna o cauz tanatogeneratoare,
prin care moartea subit aparine morilor neviolente.
Din definiia morii subite reiese c ea este de
cauz patologic, dar prin circumstanele i bruscheea cu
care apare, de multe ori la indivizii tineri, n plin sntate
aparent (singurul semn al bolii fiind nsi moartea) i
locuri diferite de producere, ea trezete numeroase
suspiciuni. De aceea, autopsia medico-legal este
obligatorie pentru a o delimita de moartea violent. n
acelai timp, moartea subit ridic probleme legate de
16
tanatoprofilaxie, aplicabile la ntreaga populaie. Toate

caracteristicile care o definesc au fost nglobate de autorii
anglo-saxoni n formula SUUD (sudden = brusc,
unexpected = neateptat, unexplained = neexplicat, death
= moarte).
Moartea subit la adult este un gen de moarte n
care, sub aspect etiologic, ncape toat patologia. De
aceea, dei dificil de cuprins, este necesar a ne referi la
cauzele mai frecvente (surprizele necropsice fiind deseori
neateptate) i a face astfel ca diferitele cunotine
fragmentare (mai ales n moartea subit a copilului) s fie
cuprinse ntr-o viziune nosologic de ansamblu.
n definiia ndeobte acceptat (Morgagni, OMS),
moartea subit este o fatalitate care se produce n mod
neateptat i netraumatic, la persoane n stare de sntate
aparent, cu evidene de boli sau mai frecvent cu lipsa
unori boli preexistente (dup OMS moarte subit primar
sau secundar), i care evolueaz spre deces n mod rapid,
pn la cteva ore (dup OMS pn la 24 ore), de obicei
n afara timpului necesar de stabilire a unui diagnostic i
de oferire a unui ajutor medical. Din aceast definiie
rezult c moartea subit este deseori o moarte
nemotivat prin nedepistarea unei afeciuni latente,
infraclinice sau neglijate. A. Par spunea c nimic nu este
mai precar dect sntatea, iar Marin Preda spunea c
moartea vine din senin. Astzi zicem c omul sntos este
un bolnav ce se ignor.
Apariia morii subite la persoane n stare de
sntate aparent a fcut s se afirme, cum s-a spus, c
omul sntos este un bolnav ce se ignor, iar frecvena sa
crescut prin leziuni coronariene, s se afirme, mai la
17
obiect, c dup 40 de ani omul sntos este un coronarian

ce se ignor.
ntr-adevr, dup statisticile actuale, unul din cinci
coronarieni cunoscui sau necunoscui decedeaz subit.
Moartea subit se estimeaz a deine 20% din mortalitatea
general a rilor industrializate i 30% din morile de
cauz patologic, bolile cardio-vasculare deinnd primul
loc printre cauzele de deces (80%). Muli autori introduc
de aceea cordul ntre moarte i subit, cu att mai mult cu
ct, din afeciunile cordului, ischemiile coronariene
reprezint 90% din morile subite.
ntre 1930 i 1989 s-au nregistrat 30 milioane
decese subite, astzi 600 pe zi, iar n U.S.A. 400000 pe
an. Acestea focalizeaz, n mod firesc, preocuprile
multor oameni de tiin i ale unor programe de sntate,
de studiu i tratament al morii subite, care constituie o
adevrat problem de sntate public. La noi n ar, de
acest gen de moarte s-au ocupat Paulescu, Bagdasar,
Diaconia .a.
Cteva date epidemiologice privind riscul de
moarte subit arat deci c n 80% cazuri acesta se
produce prin afeciuni ale cordului (OMS relev 30 de
decese sptmnal la un milion locuitori) i, dintre
acestea, n 90% cazuri, prin leziuni coronariene i
ischemii miocardice consecutive. Frecvena sa maxim se
afl, din aceast cauz, ntre 50 i 60 ani, cu tendina
actual de scdere a frecvenei sub vrsta de 50 ani.
Moartea subit are de altfel dou vrfuri, ntre 0 i 6 luni
i ntre 40 i 60 ani. Dup 70 ani, moartea subit prin
accidente coronariene scade ca frecven datorit
instituirii unei circulaii colaterale de supleere,
18
accidentele vasculare cerebrale lundu-i locul ca

frecven.
n unul din rapoartele recente ale O.M.S. privind
moartea subit de origine cardiac se fac cteva precizri
i anume: c moartea subit cardiac poate fi declanat
prin mecanisme numeroase i nici o definiie nu poate fi
general valabil, aplicabil la orice situaie. Majoritatea
definiiilor privind moartea subit accept noiunea de
moarte natural, neateptat; diferene importante apar
ns n ce privete timpul scurs de la declanarea
simptomelor i pn la oprirea cordului.
Astfel, autorii ca Goldstein (1982), Packer M.
(1985) i Leclercq i colab. (1986), consider c
evenimentele ce apar n cursul morii subite nu trebuie s
depeasc o or de la declanarea primelor semne de
suferin. Ali autori fixeaz acest interval la dou ore, iar
alii la 12 ore. Cei mai muli prelungesc acest interval la
24 ore, aa cum rezult din rapoartele O.M.S.
Acceptarea intervalului de 24 ore de la
declanarea suferinei permite ca unele cazuri de moarte
subit s fie difereniate n ceea ce privete originea
simptomelor. Astfel, moartea subit consecin a
cardiopatiei ischemice apare n interval de o or, pe cnd
moartea subit cardiac care apare n interval de 24 ore
este consecina unui infarct miocardic acut (IMA), fapt ce
se evideniaz prin leziunile morfopatologice instituite i
bine delimitate.
Definirea morii subite ca un deces neateptat este
valabil numai pentru cel cu cardioptie coronarian, la
care decesul este prima manifestare a suferinei complet
asimptopatice.
19
Decesul subit este de ateptat la un cardiopat cu

hipertensiune arterial evoluat i complicat, la un
coronarian cu angin instabil sau care a avut un infarct
miocardic, la un bolnav cu valvulopatie aortic stenozant
sau cu o cardiopatie hipertrofic.
n faa unei mori subite trebuie s se aprecieze
dac aceasta este de cauz cardiovascular, posibil
cardiovascular sau de cauz necardiac. Este bine
cunoscut faptul c cele mai multe decese subite sunt de
natur cardiovascular i n special urmare a unei
suferine coronariene de natur sau nu aterosclerotic:
angor, infarct miocardic acut, infarct miocardic n
antecedente, anomalii vasculare coronariene etc.
Apariia morii subite n plin sntate aparent
reprezint circa 14% din totalul deceselor, constituind
astfel o problem de sntate public, fapt ce impune
depistarea factorilor de risc i a unor msuri profilactice.
La adult, moartea subit de natur cardiovascular deine
60-80% din totalul cauzelor de moarte subit.
Studii fcute la Framingham de Kannel i
Schatzkin au demonstrat importana cardiopatiei
ischemice ca boal de fond n riscul morii subite cardiace
la toate grupele de vrst. Procentul morii subite la
coronarieni crete cu vrsta la ambele sexe. Astfel,
noiunea de moarte subit nu este sinonim cu moartea
suspect. Moartea suspect are un cadru mult mai larg
astzi, nglobnd toate decesele cu caracter rapid i care
n-au beneficiat de asisten medical, precum i pe acelea
care au survenit n primele 24 de ore de la internarea n
uniti spitaliceti, la care se adaug decesele mam,
decesul survenit n timpul unei intervenii chirurgicale
etc.
20
Cadrul morii suspecte poate fi lrgit n funcie

de legislaia rii respective. n afara morii subite pure,
morile din categoria expus mai sus, pot face obiectul
unei necropsii medico-legale, dar asemenea necropsii au
un caracter prosectural. O cercetare necropsic a cazurilor
de deces din afara unitilor spitaliceti i a celor care n-
au beneficiat de supraveghere medical, n afara de faptul
c pot nltura suspiciunea, au un rol important n
stabilitatea tiinific a cauzelor de moarte.
n cazul morii subite fiind ntotdeauna privai de o
observaie clinic, diagnosticul morii se face pe criterii
morfopatologice. Aceast situaie exist i n cazul
morilor suspecte, care nu au caracter de subit, dar care nu
au fost asistate de medic pentru a formula un diagnostic
clinic. n situaia n care criteriul morfopatologic rmne
unic n interpretarea tanatogenic se impune o clasificare
a leziunilor.
Pot exista o serie de mori la care la necropsie se
ntlnesc leziuni certe tanatogeneratoare, leziuni care
explic fr echivoc cauza morii (infarctul miocardic
constituit, accidente vasculare cerebrale, rupturi de
anevrisme aortice sau cardiace, trombembolie pulmonar
etc.). n alte situaii se ntlnesc leziuni ce pot defini un
cadru de boal cu evoluie cronic, fr semnificaie
tanatogeneratoare cert; boala care poate explica moartea
prin intervenia unui factor fiziologic patologic de
ocazie care nu poate fi identificat la necropsie, dar poate
fi dedus ca posibil.
Leziunile din acest grup sunt compatibile cu viaa.
De exemplu, la necropsie putem ntlni un cord pulmonar
decompensat, insuficien acut cardiac, cercetri care ar
putea explica eventual moartea printr-un efort sau care a
21
survenit postpradial ori n cadrul unei stri febrile etc.

Tabloul morfopatologic poate explica moartea neviolent
n aceste condiii, dac la necropsie se exclude cu
certitudine o aciune traumatic mecanic, fizic, chimic.
Un individ cu cord pulmonar cronic a trit cu
aceast afeciune n evoluie, dar poate s moar intoxicat,
sau poate fi victima unei agresiuni sau a unui accident de
circulaie. Deci, n aceste condiii moarte poate fi
acceptat ca neviolent prin leziunile care ncadreaz o
boal cronic n evoluie, numai n contextul n care a fost
exclus cu certitudine intervenia unui factor violent din
mediul exterior.
n cazul n care la necropsie se depisteaz aciunea
unui factor traumatic, trebuie s lmurim rolul acestuia:
dac traumatismul a cauzat moartea, sau dac este o
condiie care a aprut avnd sau nu rol n a declana
moartea prin boala cronic preexistent sau a dus la
agravarea acesteia. De exemplu, la necropsie se ntlnete
a hemoragie subarahnoidian difuz i se evideniaz un
anevrism rupt al vaselor cerebrale; cu aceast ocazie apar
i modificri lezionale care dovedesc existena unui
traumatism mecanic de mic intensitate. Concluzia este c
moartea se datorete hemoragiei subarahnoidiene difuze,
prin ruptur de anevrism, traumatismul avnd un rol
declanant n producerea morii.
Interpretrile tanatogenetice n acest grup de
afeciuni sunt dificile i nu pot fi rezolvate dect de un
medic legist cu o bun pregtire profesional, un bun
cunosctor al patologiei, care este pus n situaia de a face
o interpretare tanatogenetic de excludere, ceea ce solicit
o gndire medical complex n stare de a asocia toate
problemele de diagnostic diferenial.
22
Fr ndoial, un caz de acest fel poate fi rezolvat,

n final, prin numeroase examinri complementare
(toxicologice, biochimice etc.), care ncarc n mod inutil
activitatea unor laboratoare. n fine, un alt grup este acela
n care depistm o serie de leziuni macro- sau
microscopice care pot explica o afeciune acut ce poate
fi pus n discuie drept cauzatoare de moarte (viroze,
pneumopatii, oc anafilactic etc.).
Unii autori mai accept, n caz de moarte subit,
aa-zisele mori funcionale, fr substrat morfopatologic
(necropsiile albe), asemenea cazuri fr modificri care s
explice un cadru de boal trebuie astzi excluse, n
condiiile unor investigaii multiple. Noiunea de
necropsie alb este subiectiv, competena medicului
care face autopsia i investigaiile complementare poate
nltura aceast noiune care mai persist n clasificrile
unor medici, legiti.
1.2 CRITERII DE CLASIFICARE A MORII SUBITE
Reprezentanii diverselor coli de medicin legal

au elaborat mai multe criterii pentru clasificarea morilor
subite. n prezent, cele mai acceptate, folosite i de coala
romneasc de medicin legal sunt acelea prezentate de
I. Moraru i Ileana Preda (1967). Astfel, dup tabloul
marfopatologic morile subite se clasific n:
mori subite cu leziuni organice incompatibile cu viaa:
hemoragii cerebrale, infarct miocardic, rupturi
anevrismale, trombembolii, pneumopatii,
meningoencefalite;
mori subite cu leziuni cronice: ateromatoz,
miocardoscleroz, scleroze pulmonare i renale. Aceste
23
cauze poteniale de deces pot fi actualizate n cauza

tanatogeneratoare n condiiile factorilor favorizani, care
acioneaz permanent asupra individului: stress, variaiile
temperaturii i presiunii atmosferice, efort fizic, ingestie
de alcool, mas copioas, raport sexual, defecaia,
traumatism minor;
mori subite cu tablou lezional nespecific pentru o
boal, reprezentat de: staz visceral, sufuziuni sanguine
subseroase i submucoase; aceste modificri se ntlnesc
att n morile neviolente (viroze, boli contagioase, oc
anafilactic, alergii), ct i n morile violente (asfixii
mecanice, intoxicaii, electrocutare).
C. Simonin grupeaz moartea subit n:
moartea subit organic cu leziuni evidente i evoluie
rapid mortal prin afeciuni cardiovasculare: infarct,
embolie, ruptur vascular; afeciuni pulmonare
inflamatoare banale sau specifice; afeciuni ale sistemului
nervos central, vasculare i inflamatoare; afeciuni ale
tubului digestiv, hemoragii, perforaii, inflamaii etc;
leziuni ale suprarenalelor sau ale organelor genitale la
femei;
moartea subit sau suspect fr leziuni evidente, fr
leziuni caracteristice pentru o maladie, de exemplu staz
generalizat, leziuni gastrointestinale, congestie i edem
pulmonar, sindrom anatomopatologic de asfixie,
hemoragii subarahnoidiene, stri alergice etc.;
moartea subit funcional cu stare patologic
preexistent, dar insuficient s explice moartea; este
vorba de o afeciune cronic care este urmat de moarte,
de exemplu sincop cardiac, criz de angor, fibrilaie
verticular, dilataie acut de cord. n aceste cazuri au un
rol important cauzele ocazionale care intervin n
24
echilibrul funcional instabil i declaneaz moartea

subit;
moartea subit prin inhibiie, cnd exist o disproporie
ntre cauz i efect, iar la necropsie trebuie s se constate:
moarte rapid la un individ sntos; un traumatism minim
care nu las urme externe; absena leziunilor organice
care s poat explica moartea;
moartea subit funcional esenial anatomopatologic,
caracterizat prin necropsia alb, se ntlnete n gripa
hipertoxic, colapsul algid, n perioada de debut a
scarlatinei, n bolile infecioase.
Un tip aparte de moarte subit cardiac (frecven
variind n funcie de definiia acordat morii subite i de
criteriile diagnostice morfoclinice) se ntlnete la
persoanele care nu prezint nici simptome clinice i nici
modificrile examenelor de laborator de natur s
trezeasc suspiciuniasupra unei forme de cardiopatie
ischemic. Exemple numeroase de acest fel se ntlnesc n
studiul de la Framingham, unde 50,5% din persoanele
investigate bianual att clinic ct i prin testele i
examenele de laborator, au decedat subit. La acestea,
examenul necroptic poate evidenia un grad de
ateroscleroz medie, dar fr leziuni macromicroscopice
cardiace care s explice moartea.
n tanatogenez sunt implicate alterri ale
miociilor cardiaci date de miocardite de diferite etiologii,
insuficiena mecanic ventricular stng, focare ectopice
miocardice, hipertrofia ventricular, leziuni ale arterei
nodului sinusal. Cercetrile recente au artat c
hipertrofie ventricular stng nu se nsoete de o cretere
a irigaiei sanguine, ci dimpotriv, de un grad de ischemie
miocardiac i de hiperexcitibilitate miocardic.
25
Pe acest fond intervin factori favorizani

(declanator) reprezentai de: stres, ingestie de alcool,
obezitate. Un mare numr de episoade de moarte cardiac
se consum n a doua parte a nopii (orele 46), explicaia
fiind oferit de fazele de somn rapid, care au loc tocmai n
acest interval i care se caracterizeaz printr-o adevrat
furtun neuro-vegetativ (mari variaii n frecvena i
ritmul cardiac respectiv i respirator, variaii ale tensiunii
arteriale). Dup etiologia ei, moartea subit se poate
mpri n:
moartea subit cardiac este de dou ori mai frecvent
la brbai, afectnd pe cei ntre 60-65 ani. La femei, mai
predispuse sunt cele n vrst de peste 70 ani. Cauzele
morii subite sunt reprezentate de:
ateroscleroza coronarian care poate evolua fie la
persoane aparent normale (ca o form de manifestare a
cardiopatiei ischemice nedureroase), fie la coronarieni,
ale cror antecedente sunt cunoscute. Episodul final se
datoreaz: stenozei coronariene aterosclerotice (cel mai
frecvent), infarctului miocardic (mai rar evideniat,
deoarece necesit o supravieuire de 24 ore pentru
constituirea leziunii) i trombozei coronariene recente (a
crei evideniere necroptic impune tehnici speciale cum
ar fi: cronografia postmortem sau secionarea cordului
dup anumite incidene).
La supravieuitorii de dup un sindrom de moarte
subit cardiac se pot diagnostica: infarct miocardic
recent (confirmat EKG i prin testarea enzimelor serice),
instabilitatea electric (cazuri n care un al doilea acces
este urmat de regul de deces n anul care urmeaz primul
acces de moarte subit) i tendina de artimii (manifestat
n special prin fibrilaie la bolnavii cu antecedente de
26
infarct miocardic). n infarctul miocardic, moartea subit

recunoate urmtoarele mecanisme tanatoterminale:
tulburri de ritm (bradiritmii, fibrilaie ventricular,
aritmie supraventricular, blocuri), ocul cardiogen i
tromboza coronarian (care survine n perioada de debut)
i aritmiile (care evolueaz pe fondul unui anevrism
cardiac n perioada de cicatrizare). O cauz
tanatoterminal care apare n morile subite cardiace,
diagnosticat numai EKG, este stopul cardiac, care nu
este precedat de nici o alt aritmie;
hipertensiunea arterial n care fenomenul
tanatoterminal este reprezentat de insuficiena cardiac
acut sau de hemoragia cerebral;
miocardite (parenchimatoase i interstiiale);
endocardite;
rupturi anevrismale (aortice, cerebrale);
trombembolii (pulmonare, celebrare);
prolaps de valv mitral;
valvulopatii.
moartea subit de cauz extracardiac poate fi de
origine nervoas (accidente vasculare, meningite i
encefalite supraacute, tumori cerebrale primare sau
metastaze, abcese cerebrale), respiratorie (pneumonii
bacteriene sau n ultimul timp de origine viral,
bronhopneumonii, pleurezii, TBC, edem glotic de origine
inflamatorie sau alergic, astm bronic), digestiv
(hemoragii digestive, hepatit epidemic anicteric,
pancreatic acut hemoragic, enterite hipertoxice, ocluzii
intestinale, rupturi de chisturi hidatice) sau uro-genital
(glomerulonefrite, scleroze renale, insuficiene renale,
sarcini extrauterine, embolii amniotice).
27
moartea subit la copii recunoate drept cea mai

frecvent cauz bolile aparatului respirator. Perinatal, se
ntlnesc pneumonii atipice primare (cu debut n viaa
uterin), bronhopneumonii (prin aspirat amniotic), boala
membranelor hialine (prezena unui exudat alveolar bogat
n proteine), care se coaguleaz, rezultnd membrane care
se ataeaz pe pereii aleveolari) i boli congenitale
cardiace incompatibile cu viaa. De asemenea,
sensibilitatea crescut la laptele de vac este considerat
responsabil de reacia anafilactic mortal ce se
declaneaz la ptrunderea accidental a laptelui n cile
respiratorii.
Tabloul macroscopic al pneumopatiei atipice
primare (virale, interstiiale) este variat i nespecific (zone
pulmonare roietice sau cenuii, alteori net hemoragice,
hipoaerate sau neaerate, cu consisten relativ crescut).
Microscopic se observ: infiltrat septal bogat n monocite
i limfocite, proliferri celulare asociate uneori cu
necroze, hemoragii, prezena de celule gigant. Uneori,
tabloul histopatologic este extrem de srac, reprezentat
numai de abundena ceva mai mare a limfocitelor dispuse
n submucoasa bronhiilor. Toate aceste modificri sunt
foarte asemntoare cu acelea ntlnite n pulmonul de
oc i n special n ocul anafilactic. Aceste similitudini
au ridicat problema existenei unui mecanism
tanatogenerator comun n pneumopatia atipic i n oc,
reprezentat de devieri ale reaciei antigen-anticorp
(hipersensibilitate de tip imediat).
Dintre afeciunile extrapulmonare care duc la
mori subite la copii enumerm: bolile SNC (meningite,
encefalite, hirdocefalie, rupturile anevrismelor,
astrocitoame, meduloblastoame), boli cardio-vasculare
28
(boli congenitale incompatibile cu viaa: fibroelastroza

caracterizat prin cretere masiv a fibrelor elastice
subendocardiace).
n tanatogeneza morii subite a copilului intervin,
de asemenea, factorii favorizani (nutriie deficitar,
imaturitatea, rahitismul, infeciile repetate,
nelegitimitatea, condiiile de mediu, intervalul mic de
timp ntre nateri, poluarea atmosferic, factorii meto-
climatici, prematuritatea) care scad reactivitate
organismului i declaneaz sau precipit evoluia spre
deces.
Conferina Internaional de la Seattle (1965)
definete moartea subit a sugarului prin dou
caracteristici: clinic i marfopatologic cauza morii
rmne neexplicat dup autopsie i dup efectuarea
celorlalte examene complementare. Aceste particulariti
contureaz sindromul de moarte subit a copilului
(Sudden Infant Death Syndrom) care corespunde
denumirii mai vechi de autopsie alb.
La sugar, ora la care se produce decesul este
aproape totdeauna plasat noaptea, i n special n a doua
jumtate a ei. Explicaia acestei constatri este, cel puin
n parte, oferit de rezultatele cercetrilor asupra
bioritmului. La sugar, spre sfritul somnului de noapte,
faza de somn paradoxal ocup un interval de timp tot mai
mare. n cursul su au loc intense modificri
neurovegetative a cror amploare justific caracterizarea
lor prin termenii de furtun cerebral, anarhie
respiratoriesau anarhie cardiac. Modificrile sunt
reprezentate n primul rnd de scderea sensibilitii sau
chiar lipsa de rspuns a centrilor respiratorii la pCO2 i
pO2 sanguin; consecina acestor tulburri este apariia
29
unei apnei prelungite care caracterizeaz sindromul

Ondine (sugarul uit s mai respire). Pe acest fond apar
alte tulburri agravante: modificri neuro-musculare
(atonia i hipotonia muchilor cefii, brbiei, limbii,
faringelui, laringelui i a muchilor intercostali, care
amplific obstrucia cilor respiratorii superioare deja
existent prin particularitile de dezvoltare ale
sugarului), modificri respiratorii (tahipnee, aritmii,
perioade de apnee care pot dura chiar 10-20 sec., scderea
amplitudinii i a ventilaiei pulmonare, respiraia
periodic), modificri cardio-vasculare (aritmii, asistolie
cu durate de dou-patru secunde, prelungirea intervalului
QT la EKG, oscilaii ale tensiunii arteriale), hipertonie
vagal.
Aceste modificri n cursul somnului paradoxal
apar i evolueaz pe un organism care prezint la aceast
vrst: un grad de obstrucie a cilor respiratorii
superioare (datorit poziiei nalte a laringelui,
hipermobilitii mandibulei, hipertrofiei limbii, palatului
moale i a mandibulei n poziia culcat), atelectazie
pulmonar fiziologic, imaturitatea centrilor respiratorii i
a inervaiei simpatice a cordului (care predispune la
apariia fibrilaiei, tahiaritmiilor, alterrilor undei T).
Monitorizarea poligrafic a sugarilor care au
prezentat episoade de asfixie (cianotic sau alb) nocturne
mai lungi de 10 secunde sau crize de respiraie periodic
la intervale mai mici de 20 secunde a permis salvarea lor
prin intervenie terapeutic prompt, repetat n nopile n
care accesele apneice s-au reluat. De cele mai multe ori
fraii sau surorile sugarilor cu un astfel de pattern
respirator au decedat tot n urma unui episod de asfixie
nocturn. Examenele clinice i de laborator efectuate la
30
cei scpai din sindromul morii subite nu au evideniat

nici o boal cu rol n tanatogenez.
Intricarea factorilor de risc n dezvoltarea
sugarului cu modificrile normale din timpul somnului
paradoxal au drept rezultat agravarea hipoxiei prin
circuite reverberante n care efectul agraveaz cauza. n
prezent, n condiiile expertizei medico-legale este dificil
de stabilit exact rolul care revine n tanatogenez unuia
sau altuia din toi aceti factori. Numai dup excluderea
oricrei alte cauze tanatogeneratoare i numai dup ce se
strng un minim de date prin toate mijloacele de care se
dispune, se poate recunoate sindromul de moarte subit
drept cauz tanatogeneratoare (n accepiunea Conferinei
Internaionale de la Seattle).
2. MOARTEA SUBIT DE CAUZ CARDIAC
Bolile inimii au n general ca substrat patomorfic

tulburri circulatorii (tromboze, necroze ischemice),
degenerri sau distrofii, inflamaii nespecifice i specifice,
procese care nu difer n mod semnificativ de cele cu alte
localizri, dect prin unele condiii etiologice i
manifestri clinice particulare.
Principalele manifestri patologice ale inimii pot fi
schematic grupate n: cardiopatii degenerativ-metabolice,
cardiopatii prin tulburri hidroelectrolitice cardiopatii prin
tulburri ale circulaiei sanguine, cardiopatii inflamatorii
nespecifice i specifice, cardiopatii miovalvulare,
cardiopatii congenitale, tumorile inimii.
Bolile cardiovasculare au o etiologie i patogenie
variat. Complexitatea lor se evideniaz ntre altele, prin
31
faptul c leziunile ce le caracterizeaz se localizeaz de

predilecie pe o tunic sau alta, extinzndu-le, ns,
eventual, la dou sau chiar toate trei tunicile. La leziunile
cordului se asociaz, ndeobte, leziuni ale vaselor. Ca i
n condiii fiziologice, n cursul diferitelor stri de boal,
inima se poate adapta n foarte mare msur necesitilor
hemodinamice, dac miocardul este indemn sau chiar
lezat ntr-un grad nu prea avansat.
Mecanismele de adaptare sunt intrinseci i extrinseci.
A) Mecanismele intrinseci au fost ilustrate de
Starling; legea formulat de acest autor exprim
capacitatea prin care miocardul i adapteaz, n mod
direct, travaliul n afara oricror influene hormonale sau
nervoase.
B) Mecanismele extrinseci stau pe primul plan n
cadrul reglrilor complexe din principalele procese de
natur nervoas. Aceste mecanisme depind de existena
unor nervi cardiomoderatori i cardioacceleratori, a cror
intervenie modific frecvena i proprietile
fundamentale ale miocardului i influeneaz travaliul n
unitatea de timp.
Modificrile patologice structurale ivite n inim i
vase nu sunt urmate totdeauna de tulburri clinice, dup
cum se pot constata i importante simptome fr substrat
morfologic. Asemenea discrepane reflect intervenia
diverselor mecanisme ale compensrii, realizate pe cale
neurovegetohormonal.
Dintre manifestrile patologice cardiace mai sus
citate, cele mai frecvente cauze de moarte subit sunt date
de: cardiopatiile degenerativ metabolice, cardiopatiile
prin tulburri hidroelectrolitice, cardiopatiile prin
32
tulburri ale circulaiei sanguine i, mai rar, cardiopatiile

inflamatorii, miovalvulare i cardiopatiile congenitale.
2.1. CARDIOPATII DEGENERATIV-METABOLICE
Procesele degenerative care afecteaz inima,

ndeosebi, miocardul, includ tulburri n metabolismul
proteinelor, lipidelor, glucidelor, al substanelor nutritive
minerale, tulburri de cretere i dezvoltare.
O form aparte de cardiopatie degenerativ-
metabolic o reprezint cardiomiopatia etilic. Ea se
manifest clinic prin episoade de dispnee de efort, dureri
anginoase i modificri EKG dominate de alterri ale
undei T. Aceste episoade urmeaz imediat unui consum al
etilicii cronici.
n patogenia acestei cardiomiopatii sunt
incriminate carenele n vitaminele hidrosolubile (n
special grupul B), care induc alterri ale enzimelor
ciclului Krebs, al cror cofactor sunt. Deficitele cele mai
mari se ntlnesc la nivelul mitocondriilor cardiace.
Aceasta justific i tratamentul suferinei prin perfuzii de
glucoz, la care se adaug vitamine hidrosolubile.
Necropsia ofer puine modificri (o oarecare hipertrofie
cardiac, snge noroios n vasele pulmonare i cerebrale).
2.2. CARDIOPATII PRIN TULBURARI ALE

CIRCULAIEI SANGUINE MIOCARDICE
2.2.1. HEMOPERICARDUL. Acumularea de snge n

sacul pericardic este cunoscut ca hemopericard sau
hematopericard. Acumularea rapid de snge n sacul
pericardic determin un hemopericard acut, iar revrsarea
33
lent, progresiv i fracionat produce un hemopericard

cronic.
Cauzele cele mai frecvente ale hemopericardului
acut sunt: ruptura unui anevrism al aortei, traumatisme ale
inimii i vaselor mari, ruptura unui infarct miocardic. n
hemopericardul acut, revrsarea rapid sub presiune n
cavitatea pericardic a peste 200-300 ml snge produce
moartea prin tamponad cardiac.
2.2.2. CARDIOPATIA ISCHEMIC
2.2.2.1. CLASIFICARE, TERMINOLOGIE
Numeroasele cercetri asupra coronaropatiilor i

asupra efectelor lor miocardice, rod al activitii
specialitilor din diferite domenii (morfopatologi, legiti,
fiziopatologi, cliniceni etc.) ri i coli au generat
multiple terminologii. Aceast situaie duce n mod
inevitabil la confuzii, suprapuneri i greuti n
comparerea rezultatelor, impunnd tot mai mult
introducerea unei nomenclaturi standard, dificultile
ntmpinate pentru a se ajunge la o nomenclatur unic,
susceptibil s acopere necesitile reale impuse de
realitile clinice, morfopatologice i experimentale reiese
de altfel din numeroasele propuneri fcute de experii
O.M.S n ultimele trei decenii. Documentele emise de
grupul de specialiti O.M.S (1962) aprofundeaz noiunea
de cardiopatie ischemic, nglobnd n acesta angina
pectoral, sindromul intermediar (premonitor) i infarctul
miocardic. Ca etiologie este incriminat n majoritatea
covritoare a cazurilor ateroscleroza coronarian, iar
ntr-un numr mult mai mic de situaii anomaliile sau
34
inflamaiile coronariene. Astfel definit, cardiopatia

ischemic aparine cardiomiopatiilor.
Clasificarea propus pentru utilizarea de ctre
reeaua de cardiologie, n funcie de definiiile O.M.S.
este urmtoarea:
Forme dureroase:
angina pectoral (de efort)
infarctul miocardic
sindromul intermediar
Formele nedureroase:
forme nesimptomatice, latente (modificri exclusiv
EKG)
manifestri nespecifice prin leziuni miocardice
croniceischemice (insuficien cardiac, aritmii,
bocuri,moartesubit). n completare, documentul OMS
precizeaz c manifestrile dureroase din cardiopatia
ischemic pot apare i ntr-un teritoriu coronarian ndemn,
fie prin scderea debitului coronarian, fie prin cretere
nevoilor metabolice ale miocardului (hipertensiune
arterial, anemii etc.)
Pentru raportarea statistic i evidena centralizat
a Ministerului Sntii din Romnia, se folosesc criterii
de clasificare internaional a bolilor, revizuite de cea de a
IX-a Conferin Internaional din 1975 i adoptate la cea
de a 29-a Adunare Mondial a Sntii. n aceast
clasificare, cardiopatia ischemic este cuprins ntre
numerele de cod 410-414, dup cum urmeaz:
410 infarctulmiocardicacut
411 alte forme acute i subacute de cardiopatiei
schemic
412 infarctul miocardic vechi
413 angina pectoral
35
414 alte forme de cardiopatie ischemic cronic.

Aceast clasificare poate fi detaliat prin explicaii
suplimentare, aa cum sunt ele prezentate n Manualul
Internaional de Clasificare, vol. I. Dac se include i
hipertensiunea arterial (cod 401-405), se poate aduga pe
lng cifra de cod pentru cardiopatie ischemic i codul
pentru identificarea hipertensiunii arteriale. Astfel:
410 infarctul miocardic acut, cifr sub care se neleg:
infractarea cardiac, embolia / ocluzia / ruptura
coronarian, trombozarea, infarctul cardiac / miocardic /
ventricular, ruptura de inim / miocard, infarctul sub
endocardic i orice condiii codificate la 414 (414.1
414.9), specificat ca acut sau la care este specificat o
durat de mai puin de opt sptmni.
411 alte forme acute sau subacute de cardiopatie
ischemic sub denumirile: insuficien
(acut)/decompensare coronarian, sindrom coronarian
intermediar, microinfarct cardiac (miocardic), preinfarct
miocardic (sindrom de preinfarct), sindrom postinfarct
miocardic (sindrom Dressler)
412 infarct miocardic vechi sub denumirile de infarct
miocardic vindecat, infarct miocardic diagnosticat EKG
sau prin alte investigaii speciale, dar n prezent fr
semne clinice sau EKG.
413 angina pectoral cu termenii utilizai de angin:
fr alte specificri, cardiac, de decubit, de efort;
sindrom anginos; stenocardie
414 alte forme de cardiopatie ischemic cronic. Se
exclud la acest punct: arterioscleroza cardiovascular sau
degenerarea cardiovascular, scleroza sau boala
cardiovascular, cu meniunea arteriosclerozei, dar fr o
alt specificare, care sunt toate cuprinse la nr. De cod
36
429; bolile cardiovasculare sau complicaiile

nespecificate sau incomplet definite. Astfel la poziie 414
sun incluse:
414.0 ateroscleoza coronarian (boala aterosclerotic
a inimii, ateromatoza coronarian, scleroza sau atero-
scleroza coronarian)
414.1 anevrismul inimii cu: anevrismul coronarian i
ventricular
414.8 ischema miocardic (cronic) i orice condiie
menionat la poziia 410, dac este specificat ca fiind
cronic sau cu o durat mai mare de 8 sptmni
414.9 fr nici o specificare CI.
2.2.2.2. MORFOPATOLOGIA CARDIOPATIEI

ISCHEMICE
Sistematizarea tabloului morfopatologic n

cardiopatia ischemic ne permite s distingem leziuni
coronariene i leziuni miocardice.
Dup natura lor, leziunile coronariene pot fi
aterosclerotice sau de alte cauze. Cele mai frecvente
localizri ale leziunilor coronariene aterosclerotice se
ntlnesc la nivelul ostiilor de origine, pe trunchiurile
coronare mari (ramura interventriculare anterioar,
ramura circumflex, artera coronar dreapt), pe ramurile
intramiocardice i epicardice. Cel mai frecvent este
afectat ramura interventricular anterioar (artera morii
subite). Pe partea coronar dreapt plcile de aterom se
dispun cel mai frecvent fie la 2-4 mm de origine, fie n
1/3 sa distal. Cercetrile recente atribuie un rol mai
important n localizarea proceselor aterosclerotice zonei
numit de marfopatologi crus cordis posterior.
37
Aceast zon corespunde locului n care se

ntlnesc vasele coronariene, i se ntinde la nivelul
anurilor interatrial, interventricular posterior i
atrioventricular. n funcie de aceast zon se descrie tipul
echilibrat de irigaie cardic, n care artera coronar
dreapt irig ventricului drept i jumtatea posterioar a
septului interventricular, pe cnd artera coronar stng
irig ventriculul stnd i jumtatea anterioar a septului.
ntre cele dou artere coronare exist frecvente
anastomoze, ceea ce explic de ce infarctele miocardice
aprute pe astfel de inimi sunt de regul vindecabile.
n 48% sin cazuri exist predominen dreapta, n
care artera coronar dreapt irig i peretele diafragmatic
al ventricului stng. n astfel de situaii infarctele
miocardice sunt vindecabile n proporie de
2/3.Predominena stng se ntlnete n 18% dintre
cazuri, cnd artera coronar stng (prin ramurile
circumflexe) irig tot septul interventricular i zonele
vecine ale ventricului drept. Acest tip de distribuie
corespunde inimilor care sunt expuse cel mai frecvent
infarctelor miocardice, a cror evoluie este de obicei
fatal.
O. Rodat i colab. semnaleaz 2/3 mori subite n
cazul cordurilor la care circulaia este echilibrat, 20% la
care exist predominen dreapt i 53% la cele cu
predominen stng. Cercetrile experimentale au artat
c obstrucia progresiv permite dezvoltarea unei
circulaii coronariene colaterale.
S-au descris anastomoze ntre cele dou artere
coronare (denumite de Spalteholz anastomoze
heterocoronare, care au diametre ntre 100-400 de
microni, realizate prin aa-zise ramuri anastomotice) i
38
anastomoze ntre ramurile aceleiai artere (denumite de

Spalteholz anatomoze homocoronariene, realizate prin
ramuri colaterale, care au diametre mai mici de 40 de
microni). De asemenea, se descriu anastomoze ntre
arterele coronare i vasele organelor i pereilor vecini,
precum i anastomoze arteriovenoase, anastomozele
dintre vasele coronare sunt situate n anul coronar i n
apropierea vrfului inimii. Ele sunt de nivel capilar i
arteriolar, fiind de aceea insuficiente n obstruciile care
afecteaz ramuri mai mari. Vase de legtur de calibru
mai mare se gsesc n septul interventricular, la vrful
inimii, n muchii papilari i la nivelul infundibulului
pulmonarei.
Anastomozele ntre ramurile aceleiai artere se
stabilesc n stratul subendocardic, la locul de comunicare
dintre ramurile endocardice i cele miocardice profunde,
precum i pe suprafaa miociilor, unde sunt legturi de
tip capilar. Anastomozele cu vasele din organele vecine
sunt rare. Ele s-au descris cu ramuri din arterele
mediastinale, pericardice, pericardofrenice, toracic
intern, bronice, esofagiene. Acestea sunt localizate n
grsimea din suprafaa cordului i n jurul orificiilor de
deschidere n cord ale vaselor mari.
Pornind de la existena lor s-au preconizat o serie
de metode chirurgicale, care constau n implantarea
acestor vase n miocard, n pudrarea inimii cu talc pentru
a crea o hiperemie inflamatorie, sau chiar plastii de
epiplon mare sau muchi pectoral mare. Pn n prezent
valabilitatea acestor ncercri este discutat.
Un tip aparte de anastomoze i reprezint
comunicrile dintre arterele coronare i cavitile
ventriculare. Ele pot fi artero-sinusoidale, cu diametrul
39
ntre 50-250 microni i arterio-luminale, al cror diametru

ajunge pn la 1 mm, vasele acestora din urm pstrnd
caracterul de artere pn la locul de deschidere n
ventricul. Eficiena lor este dovedit de faptul c n
condiii experimentale btile cordului izolate pot fi
meninute circa o or, dac se asigur perfuzia inimii cu o
canul introdus n ventricul.
Leziunile de aterom constituie un proces dinamic
n evoluia cruia se descriu mai multe stadii: edemul
intimei, stria lipidic, placa fibroas, placa de aterom.
Edemul intimei reprezint o leziune precoce, reversibil
fr corespondent macroscopic, realizat de
degenerescena mixoid a substanei fundamentale cu
creterea coninutului MPZ, i disocierea structurilor
fibroelastice ale intimei.
Stria lipidic este leziunea cea mai precoce vizibil pe
suprafaa intimei arteriale sub forma unor proeminene
discrete superficiale de culoare glbuie, cu un diametru de
civa mm, orientat longitudinal. Stria lipidic poate fi
prezentat la toate vrstele, chiar n primele decade de
via, avnd un caracter reversibil, dar cu potenial
evolutiv aterogen. Placa fibroas este o leziune
proeminent a intimei, cu suprafa neted, circumscris
i prezentnd grade variabile de induraie cu un aspect
sidefiu-cenuiu. Placa de aterom reprezint stadiul de
maturitate i ireversibil al leziunii ateromatoase, n care
predomin ramolismentul gras.
Macroscopic apare ca o leziune butonat circular,
de aspect albicios-glbui (datorit depozitelor de lipide i
maselor de esut fibros) cu un diametru variabil ntre 5 i
15 mm. La nivelul arterelor, plcile de aterom apar izolate
sau confluente i n diferite stadii de dezvoltare. n
40
evoluie, ateromul se poate nsoi de ulceraii, calcificri,

tromboze.
Microscopic, modificrile cele mai precoce
corespunztoare striei lipidice constau n acumularea de
lipide n celulele miocitare ale intimei (cu transformarea
acestora n lipofage spumoase) i ntre celulele din stratul
profund al intimei, n relaie cu fibrele elastice i cu
lamina elastic intern.
n citoplasma celulelor spumoase s-au putut
identifica beta-lipoproteine similare cu cele din plasm.
Pe msur ce stria lipidic se dezvolt, n jurul focarului
i n poriunea superficial a intimei prolifereaz un esut
conjunctivo-colagen care formeaz partea fibroas a
leziunii. Celulele miocitare (spumoase) ncrcate cu
lipide se gsesc n aceast zon printre fibrele de colagen.
Cu timpul apar zone de necroz transformnd partea
profund a plcii fibroase ntr-un focar de ramolisment
lipidic (asemntor terciului, de unde denumirea de
aterom) care conin, pe lng lipide, resturi tisulare,
albumine, fibrin, i cteodat hematii dezintegrate.
Necroza se ntinde treptat spre parte fibroas a plcii.
Microscopic sunt vizibile mici depuneri de calciu, celule
spumoase i infiltrate celulare inflamatorii de iritaie n
jurul focarului de ramolisment lipidic. n focar pe
seciunile histologice la parafin apar fisuri optic goale
care corespund de obicei cristalelor de colesterol. Lamina
elastic intern este alterat, iar necroza i fibroza se pot
extinde pn la nivelul mediei adiacente, care tinde s se
atrofieze.
n grosimea plcii de aterom apar capilare de
neoformaie din vasele aferente ale adventicei, care uneori
se pot extinde pn la suprafaa intimei, constituind sursa
41
hemoragiilor din focarul de aterom. Necroza stratului

subire de fibroz subendotelial favorizeaz ruptura
superficial a intimei cu eliminarea materialului
liponecrotic n lumenul vascular i formarea de ulceraii
ale plcii de aterom.
Analiza chimic a lipidelor din placa de aterom a
pus n eviden esteri ai colesterolului, colesterol
neesterificat, mici cantiti de trigliceride i fosfolipide,
beta-lipoproteine, lipide, care provin din sngele
circulant. Lipoproteine i colesterol mare au fost
detectate n placa aterom. Plcile de aterom variaz n
volum, atingnd prin confluarea lor civa cm diametru.
Pe seciune transversal se exprim din partea profund a
plcii de aterom un material pstos, glbui, iar focarul de
material liponecrotic apare delimitat de un strat gros de
fibroz. Necroza stratului de fibroz subendotelial
favorizeaz ruptura i ulceraia plcii i formarea de
trombi murali pe suprafaa ulcerat. Ulceraia
ateromatoas este puin adnc, cu marginile neregulate,
zdrenuite, iar pe fundul acesteia se recunosc detritusuri
liponecrotice. Organizarea fibrohialin i endotelizarea
trombilor murali duce la ngrori i neregulariti ale
suprafeei aortei. Depozitele de calciu imprim plcii o
consisten crescut.
Arterele coronare sunt sediul frecvent al unor
leziuni extinse de aterom, cu afectarea principalelor
ramuri ale arterelor coronare. Leziunile severe de aterom
i ulceraia plcilor genereaz tromboze obstructive i
ngrori fibroase ale intimei peretelui arterial.
Arterele cerebrale pot fi sediul unor leziuni severe
de aterom mai ales la persoanelor n vrst, cauza
frecvent a trombozelor, infarctelor i anevrismelor
42
cerebrale. Leziunile miocardice n cardiopatie ischemic

realizeaz infarctul miocardic i insuficiena coronarian
cronic (miocardoscleroza)Localizarea cea mai frecvent
a infarctului miocardic se face pe peretele anterior al
ventriculului stng n apropierea vrfului i pe partea
anterioar a septului interventricular. De asemenea,
leziunile de infarct pot s intereseze i peretele posterior
al ventriculului stng n apropierea marginii sale
(localizarea consecutiv obstruciei arterei coronare
drepte i a ramurii circumflexe din artera coronar
stng). Localizrile ventriculare drepte sunt foarte rare,
probabil din cauza anastomezelor mai bogate din aceast
zon.
Fig. 1. Circulaia coronarian tip predominant drept;

regiunea crux cordis este strbtut de artera
coronar dreapt.
43
Fig. 2. Circulaie coronarian de tip echilibrat. ncrux

cordisse gsesc artera coronar dreapt i artera
circumflex stng.
Fig. 3. Circulaie coronarian de tip stng. n crux

cordis se afl numai artera circumflex stng.
44
Aspectele macroscopice al infarctului miocardic

sunt n funcie de vechimea lui. Pentru ca leziunile s fie
vizibile este necesar s existe un interval de supravieuire
de minimum 7-8 ore. n primele 15 ore zona necrozat are
aspect omogen, cu structura pierdut, culoarea este
cenuiu murdar, consistena sczut, formeaz un
triunghi cu margini neregulate, reprezentate de un lizereu
hemoragic. n aceast etap, datorit mbinrii cu lichid,
leziunea poate proemina pe suprafaa epicardului.
Dup cc. 35 de ore de la producere, infarctul
miocardic are centrul galben-cenuiu, iar periferia este
hemoragic; n urmtoarele 3 zile centrul capt culoare
brun, iar dup 7 zile se retract. Dup 2-3 sptmni
centrul leziunii este glbui, cu un infiltrat leucocitar
perifocal, totul fiind delimitat la periferie de o zon roie,
corespunztoare hemoragiei; esutul de granulaie poate fi
vizualizat sub forma unui lizereu rou.
Dac moartea nu s-a produs pn n sptmna a
6-a a 8-a, urmeaz etapa de cicatrizare. Aceasta const
din vindecarea leziunii prin apariie unui esut fibros. n
zona de necroz enzimele proteolitice eliberate de
leucocitele din jurul focarului i manifest activitatea
litic, ceea ce are drept rezultat rezorbia detrisului
celular. Reeaua de fibrin rmas se organizeaz.
Infarctele subendocardiace sunt n general
reversibile. Dup 3 sptmni de la apariia lor, parte din
miociii lor redevin vizibili. Cauza acestei evoluii rezid
probabil n faptul c evoluia este dictat de o insuficien
coronarian generalizat (de exemplu n hipoxiile care
afecteaz ntregul organism) i nu de ischemia local
consecutiv ocluziei coronariene.
45
Aspecte microscopice n infarctul miocardic.

Cercetrile experimentale au semnalat modificrile rapide
consecutive hipoxiei. n primele 5 minute de la ocluzie s-
au evideniat dispariia glicogenului, iar dup 15 minute
nucleul se omogenizeaz, cromatina se dispune la
periferie, sarcoplasma se vaporizeaz, crete numrul
lizozomilor; ntre 15-30 minute mitocondriile se
tumefiaz, iar miofibrilele i pierd striaiile, dup 30
minute miociii cardiaci ncep s piard transaminazele,
iar dup 6 ore muli dintre miocii au disprut.
Leziunile recente se manifest microscopooptic
dup 6 ore prin necroza miociilor, care capt aspect
hialin, devin eozinofile, striaiile miofibrilare devin tot
mai tulburi i dispar, sarcoplasma se vaporizeaz i
tumefiaz, apare carioliza. Suportul inframicroscopic al
vaporizrii sarcoplasmei este dat de suferinele
mitocondriale. Discurile intercalare sufer o dilataie
chistic, care este responsabil n parte de tulburrile de
conducere. ntre miocii apare un detritus fin granular,
eozinofil i un edem bogat n leucocite i
mucopolizaharide acide. Reacie Lie specific pentru
evidenierea leziunilor de tip ischemic este pozitiv.
Infarctul pe cale de organizare const n apariia, dup
prima sptmn, a unor sufuziuni sanguine i a unui
infiltrat granulocitar neutrofil n jurul focarului de
necroz. Neutrofilele elibereaz enzime litice.
n zona de sufuziune sanguin capilarele i venele
sunt dilatate, apar extravazate sanguine. n sptmna a
doua granulocitele sunt nlocuite de macrofage, a cror
sarcoplasm se ncarc cu pigment provenit din
dezintegrarea fibre lor musculare i din hemoglobina
hematic. n aceast perioad pot apare complicaii de
46
tipul rupturilor cardiace i al perforaiilor de sept

interventricular. Dac necroza nu intereseaz toat
grosimea peretului cardiac apar dilataii anevrismale ale
peretului ventricular sau ruptura muchilor papilari
(responsabil de instalarea insuficienei mitrale). Evoluia
se poate face deci spre exitus sau se trece n faza
urmtoare.
Infarctul cicatricial se constituie n sptmna a
treia. Se caracterizeaz prin formarea unui esut de
granulaie cu neocapilare i cu fibroblaste care produc
colagen. n sptmna a 4-a 6-a, vindecarea este
definitiv, locul fibrelor musculare distruse, fiind luat de
esutul conjunctiv fibros dens; printre fibrele sale se pot
vedea celule ncrcate cu pigment hematic. Uneori, se pot
forma anevrisme cronice, n tunica intern a pungii
anevrismale gsindu-se trombi strateficai, care pot fi
surs de emboli. Pe suprafaa epicardului corespunztor
zonelor de cicatrizare pot apare plci lptoase.
Miocardoscleroza apare pe fondul obstruciei
coronariene cronice. Macroscopic se vd trame i zone
albicioase dispuse pe suprafaa de seciune. Microscopic
se constat atrofia i leziuni distrofice ale miociilor
cardiaci, precum i fibroz de nlocuire (dar fr necroz).
Miocardoscleroz evolueaz de regul spre dilatare
cardiac, cu scderea progresiv a forei de contracie.
47
Fig. 4. Evoluia leziunilor aterosclerotice coronariene
Autopsia n caz de cardiopatie ischemic prezint

urmtoarele aspecte metodologice i tablouri
macroscopice:
deschiderea arterelor coronare se face prin seciuni
longitudinale i transversale (la distane de 3-5 mm),
folosind foarfecele i nu sonda (care distruge leziunile
recente);
n multe prosecturi se folosete metoda coronarografiei
post mortem, urmrindu-se ca printr-o presiune de
umplere egal cu presiunea diastolic, s se obin
condiii ct mai apropiate de cele fiziologice:
C. A. Warnes i colab. folosesc urmtoarea tehnic n
astfel de cazuri: fixarea cordului n formol 24 de ore;
seciuni transversale prin arterele coronare i ramurile lor
practicate la 5 mm de la origine spre distal; secionarea la
parafin; coloraie Movat;
48
scderea i dispariia activitii succindehidrogenazei se

evideniaz prin incubarea seciunilor de miocard timp de
3-4 ore la 370 n soluia: 0,2 sol. molar malat de sodiu
100 ml, 0,2 sol. mol. tampon borat ph 8,5 100 ml, 0,1%
telurit de potasiu 100 ml, ap destilat 100 ml; se mai pot
folosi neotetrazol sau albastru de tetrazol. Baza
macroreaciei este reducerea teluritului de potasiu n
telurit molecular de ctre dehidrogenazele tisulare. Zonele
ischemiate prezint activitate enzimatic redus sau
absent (rmnnd slab colorate sau necolorate n contrast
cu esutul sntos care avnd ntregul echipament
enzimatic se coloreaz);
tabloul lezional n cardiopatia ischemic este foarte
divers, leziunile diferind ca numr, dimensiuni i stadiu:
frecvent la acelai caz se ntlnesc toate stadiile plcii
ateromatoase;
leziunea miocardic nu este vizualizat macroscopic,
atunci cnd ntre producerea infarctului i moarte nu a
trecut un interval de minim 6 ore; pentru evidenierea
microscopic a leziunilor, intervalul de supravieuire
trebui s fie de minimum 4 ore; n intervale de timp mai
mici dect cele specificate se poate folosi cu succes
macroreacia de mai sus;
posibilitatea ca leziunile miocardice s fie reprezentate
numai de miocardoscleroz;
distribuia leziunilor ateromatoase este foarte variabil
(putnd fi generalizate, sau numai pe aort, sau numai pe
coronare, etc.);
evidenierea trombusului coronarian recent format se
face prin evidenierea cheagului la deschiderea vasului;
obinuit artera lezat se contract i se golete se snge
post mortem (Ponsold).
49
2.2.2.3. FACTORII DE RISC N MOARTEA SUBIT

PRIN CARDIOPATIE ISCHEMIC
Factorii de risc din cardiopatia ischemic nu au rol

etiologic propriu-zis, dar contribuie la apariia i evoluia
ei. Factorii de risc sunt ageni fizici, chimici i ai mediului
social, care acioneaz asupra terenului individual. n
aceast concepie, cardiopatia ischemic apare ca o boal
plurifactorial. Astfel, Stammler recunoate ca aparinnd
acestora: hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia,
diabetul zaharat, obezitatea, excesele alimentare, fumatul,
antecedentele heredocolaterale, modificrile EKG.
Strauler prezint o list mai lung, la care la precedenii
adaug: sedentarismul, tendina la tromboz, scderea
capacitii vitale, hipotiroidia, apartenena la grupele A1,
B, j, K, a.
Fig. 5. Relaia dintre alimentaie i cardiopatia

ischemic.
50
n ultimele decenii, importana acordat diverilor

factori de risc a fost reconsiderat, ca urmare a efecturii
unor studii epidemiologice pe loturi populaionale mari.
n primul rnd, s-a constatat c ncepnd cu anul
1940, n SUA i rile Europei occidentale apare o
veritabil epidemie de cardiopatie ischemic. Numrul
cazurilor crete pn n 1960, cnd se constat un regres
(ntlnit dealtminteri i la bolile cronice) pentru cazurile
de infarct miocardic i accidente vasculare, dar nu i
pentru moartea subit cardiac. Infarctele miocardice scad
ca frecven n special la brbai de ras alb, pe cnd la
morile subite cardiace nu se constat o astfel de tendin,
numrul lor rmnd crescut, indiferent de sex i ras.
n SUA, scderea cazurilor de cardiopatie
ischemic s-a fcut cu o rat de 1,5% pe an n perioada
cnd nu se instituie nc controlul terapeutic al
hipertensiunii arteriale, i apoi dup anul 1973, cnd s-a
instituit acest control cu o rat de 3,3% pe an. S-a
considerat c aceast scdere a fost influenat de
renunarea la fumat, trecerea la o alimentaie srac n
colesterol i de combaterea obezitii i a sedentarismului.
Totui, aspectele nu sunt identice pe tot globul. De
exemplu, n Finlanda, dei s-a sczut aciunea unor factori
de risc, nu s-a obinut i o scdere corespunztoare a
frecvenei cardiopatiei ischemice. Mai mult, n SUA,
Germania, Austria, Frana, Danemarca, Italia scderea
factorilor de risc a fost urmat de o cretere a frecvenei
cardiopatiei ischemice pentru vrstele ntre 40-50 ani, iar
n Elveia unde consumul de colesterol i grsimi saturate
pe cap de locuitor a crescut cu 20% se constat scderea
cardiopatiei ischemice cu 13% la brbai i 40% la femei.
Rezultate la fel de neateptate se ntlnesc i n Hong
51
Kong, unde scderea factorilor de risc este nsoit de o

cretere a mortalitii prin cardiopatie ischemic i a
severitii leziunilor obstructive coronariene n perioada
1971-1981.
Aa cum reiese din aceste rezultate, triada clasic
hipercolesterolemie cardiopatie ischemic moarte
subit cardiac nu mai poate fi acceptat.
Hipercolesterlolemia rmne un factor de risc pentru
infarctul miocardic, dar nu i pentru moartea subit
cardiac i probabil nici pentru ateroscleroza coronarian
la om.
Un al doilea aspect care se degaj din lucrrile
recente este reprezentat de nivelul considerat normal al
colesterolemiei. n S.U.A., la adolescenii normali, acesta
este de 2,05-2,12 g la mie, iar n Romnia ntre 1,50-
1,60g la mie. Acelai semne de ntrebare le ridic i
frecvena aterosclerozei la tineri (45-82% la soldaii
americani autopsiai n Coreea i Vietnam, 12-28% la
populaia din Romnia). Astfel, singura soluie acceptat
ar fi ca factorii de risc s fie rspunztori numai de
producerea aterosclerozei i a cardiopatiei ischemice, dar
nu i a morii subite cardiace.
De asemenea s-au reconsiderat unele concepii
asupra rolului valorii circulaiei colaterale n interrelaia:
ischemie miocardic (acut, subacut, cronic)- infarct
miocardic, aritmie, moarte subit. Existena de stenoze
sau ocluzii la bolnavii mori de alte cauze (accidente de
circulaie) i care pn n momentul morii nu au avut
semne clinice i/sau de laborator de cardiopatie
ischemic, se explic tocmai prin dezvoltarea n timp a
circulaiei colaterale. Astfel circulaia colateral
52
influeneaz relaia: ateroscleroz - cardiopatie ischemic

- moarte subit cardiac.
Expertiza medico-legal este interesat n
cunoaterea factorilor de risc, pentru a putea aprecia rolul
lor n tanatogenez, iar uneori pentru a marca cu un plus
de certitudine i documentaie tiinific limita dintre o
moarte subit (neviolent) i o moarte violent.
Contribuii valoroase din care se pot trage concluziile
necesare au adus studiul epidemiologic de la
Framingham.
Prezentarea factorilor de risc pentru cardiopatia
ischemic i infarctul miocardic se va face urmrind
clasificarea lui Mscarey. Am ales aceast clasificare
deoarece mi se pare cea mai indicat i utilizabil pentru
scopurile i cerinele expertizei medico-legale. Dup acest
autor factorii de risc se mpart n: (1) factori de neevitat
(vrst, sex, ereditate); (2) factori neinfluenabili
(hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia,
hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, stressurile,
hiperuricemia) i (3) factorii evitabili (fumatul, excesele
alimentare, obezitatea, sedentarismul).
Vrsta: toi autorii sunt unanimi n a aprecia c
cardiopatia ischemic are cea mai mare frecven n
perioada 50-60 ani, dei n special n ultimii ani sunt
frecvente i cazurile sub vrsta de 50 de ani. Se apreciaz
c dup vrsta de 70 de ani, cardiopatia ischemic i
moartea subit cardiac sunt mai rare (probabil datorit
dezvoltrii circulaiei caronariene colaterale).
Sexul: nc cercetrile clasice au artat c,
cardiopatia ischemic cu diferitele sale forme este mai
frecvent ntlnit la brbai. Astfel, B. Theodorescu
ntlnete angina pectoral mai frecvent la brbai dect la
53
femei pn la vrsta de 50 ani, pentru ca ntre 50-60 ani

proporiile ntre cel dou sexe s fie aproape egale i s se
egalizeze dup aceast vrst. Acelai autor semnaleaz
c infarctul miocardic este mai frecvent la brbai (60%
din ca zuri). Studiul de la Framingham aduce precizri n
legtur cu cele de mai sus,artnd c femeile fac de
obicei angin pectoral necomplicat, iar morile subite
cardiace sunt de 4 ori mai frecvente la brbai cu infarct
miocardic dect la femei. n ceea ce privete repartiia pe
sexe i vrste. W. P. Castelli gsete cardiopatia
ischemic prezent la 1/8 din brbaii ntre 40-44 ani, la
1/6 dintre cei ntre 45-49 ani, iar 1/5 dintre cei ntre 50-54
ani i la 1/4 dintre cei peste 55 de ani.
Acelai autor semnaleaz frecvena extrem de
sczut a cardiopatiei ischemice n perioada
premenstrual (11 cazuri/1600 studiate), dar i creterea
ei brutal dup menopauz. Cauza acestor diferene
frapante (recunoscut de toi autorii) ntre sexe nu este
bine precizat. S-a invocat rolul protector al
hiperestrogenemiei, ulterior contestat (W.P. Castelli)
gsete infarcte miocardice la femeile cu
hiperestrogenemie).
Ereditatea i rasa: s-a artat c la descendenii care
au un parental cu cardiopatie ischemic, riscul de a face
boala este dublu, iar la cei cu doi parentali afectai riscul
crete de 5-6 ori. De asemenea la percoanele al cror tat
a decedat prin cardiopatie ischemic sub vrsta de 60 ani,
riscul de cardiopatie ischemic este dublu. Existena
hipercolesterolemiei familiale tripleaz la membrii
acestora frecvena apariiei cardiopatiei ischemice sub
vrsta de 60 ani. De asemenea s-a artat c intima i
musculatura intern a coronarelor au grosime mai mare la
54
copiii aparinnd grupelor etnice la care cardiopatia

ischemic este frecvent.
Legat de ereditate, trebuie interpretat i rolul
factorului rasial. Comparativ cu albii, negrii ntrunesc mai
muli factori de risc (fumeaz mai mult, sunt mai obezi,
au concentraie seric mai mare de acid uric, prezint
valori mai mari ale hipertensiunii arteriale i inciden
mai mare a diabetului zaharat), dar fac mult mai rar
cardiopatie ischemic. Aceste constatri se bazeaz pe
studii epidemiologice ntinse n Africa, Caraibe, S.U.A..
Situaie asemntoare se ntlnete i la japonezi.
Explicaia acestor diferene de comportament ar trebui
cutat probabil n nivelul ridicat al HDL (cu rol protector
contra cardiopatiei ischemice) la aceste rase comparativ
cu rasa alb.
2.2.2.4. TANATOGENEZA N MORILE SUBITE
PRIN CARDIOPATIE ISCHEMIC
Frecvena cazurilor letale este diferit n funcie de
etapa bolii. Cronologic, leziunile din infarctul miocardic
evolueaz n trei etape: Etapa de debut corespunde
primelor 3-7 zile de la instalarea infarctului miocardic,
ncepnd nc din primele minute. n cursul acestei etape
se constat cea mai mare mortalitate, mare numr intrnd
prin bruscheea instalrii morii, mprejurrile acesteia sau
prin necunoaterea antecedentelor n sfera morii suspecte
i astfel implicit n sfera expertizei medico-legale.
Manifestrile care domin aceast etap de debut
sunt date de: (1) consecinele imediate ale tulburrilor n
mecanica cardiac: (2) instabilitatea electric a cordului,
care perturb formarea i conducerea impulsurilor i (3)
55
manifestrile clinice i umorale consecutive reaciei

nespecifice a organismului la infarctul miocardic.
Gravitatea evoluiei este condiionat de existena
unora sau mai multora din urmtorii factori: numrul i
ntinderea infarctelor, apariia uneia dintre complicaiile
tanatogeneratoare, tare organice extracardiace, boli
intercurente, sexul (femeile fac mai frecvent forme
mortale datorit vrstei mai avansate la care debuteaz
infarctul miocardic, terenul fiind cel mai adesea suferind
de diabet zaharat sau de hipertensiune arterial), vrsta
(peste 60 de ani moartea apare mai frecvent, observaie
care este valabil i pentru vrstele mai mici, dar la care
se vindec, supravieuirea este de lung durat).
Fig.6. Posibiliti evolutive n infarctul miocardic.

56
Cauzele tanatogeneratoare n etapa de debut sunt:

aritmiile majore (reprezentnd 40% din totalul morilor
subite n infarctul miocardic acut dup Friedberg), ocul
cardiogen (50% dup Friedberg) i trombozele recente
(achiziie mai de avangard, i de aceea mai puin
consemnat n statistici).
Tulburrile excitabilitii i conductibilitii
miocardice reprezint complicaia tanatogeneratoare cea
mai de temut n faza de debut a infarctului miocardic.
Factorul principal care duce la instalarea acestei tulburri
este scderea brusc i masiv a tensiunii arteriale.
Aceasta are drept efect scderea perfuziei coronariene i
anoxia miocardic, ceea ce creeaz condiii optime pentru
apariia focarelor ectopice. La nivelul acestor focare are
loc o cretere a excitabilitii miocardice, paralel cu
scderea contractilitii sale.
Ulterior, cnd s-a instalat necroza, miocardul lezat
devine mut electric. Aceast zon e nconjurat de un
lizereu corespunztor esutului ischemiat. ntre zona
lezat i cea normal apar diferene de potenial care vor
genera aritmii. Astfel, dup scderea fluxului coronarian
cu 15-20% apar extrasistole ventriculare, la scderi cu
35% apar tahicardii atriale, la scderi cu 40% fibrilaie
atrial, cu 22% flutter atrial, iar la scderi cu 60% apare
tahicardia paroxistic. Frecvena aritmiilor scade la 48 de
ore dup instalarea infarctului miocardic, dar inima
rmne predispus s fac fibrilaie dup stimularea
electric.
Frecvena cea mai mare a apariiei aritmiilor care
duc la deces este n primele 4 ore de la apariia infarctului
miocardic. Dup 4 ore de la debut incidena aritmiilor
continu s se menin la un nivel destul de ridicat. n
57
primele zile ele sunt reprezentate n special de aritmii

supraventriculare (tahicardie sinusal, aritmii joncionale,
fibrilaie ventricular), la a cror apariie sau meninere
contribuie att epuizarea electric, ct i cea mecanic a
cordului. Dac leziunile necrotice intereseaz esutul de
conducere, apar tulburri de conducere a impulsurilor
contractile, care constau din blocuri cu diferite localizri
(sinoatrial, AV, de ramur) intermitente sau persistente,
complete sau pariale. Blocul AV complet este foarte
grav, mai ales n infarctul miocardic anterior. n
tanatogeneza unor astfel de cazuri se asociaz
i tulburri de ritm supraventriculare i ectopii
ventriculare.
Dintre tulburrile de conducere prognosticul cel
mai grav, n special dup infarctul miocardic antero-septal
l au blocul major de ramur dreapt i hemiblocul antero-
superior stng. ocul cardiogen se instaleaz lent n ore
sau n primele zile de la debutul infarctului miocardic, n
declanarea sa, factorul principal l reprezint insuficiena
de pomp a inimii, dar dramatismul fenomenelor se afl
n sectorul vascular periferic. Instalarea ocului poate fi
precipitat de o tulburarede ritm sau de conducere.
Factorii responsabili de afectarea funciei de pomp a
inimii sunt:
scderea debitului cardiac cu 60-80 % fa de normal;
alterarea fluxului coronarian;
eliberarea unui factor depresor miocardic.
n raport cu debutul infarctului miocardic, ocul
cardiogen poate apare lent (ore, zile) sau brutal (mascnd
perceperea durerii de bolnav i trecnd astfel de la nceput
pe primul plan). Instalarea sa precoce este favorizat de o
58
tulburare de ritm sau de conducere aprut la nceputul

infarctului miocardic.
Etapa de stare este cuprins ntre 7 zile i 3-4
sptmni. n cursul ei consecinele hemodinamice,
electrice i generale ale infarctului miocardic se
amelioreaz, bolnavul fiind n aceast perioad de regul
spitalizat (perioada intraspitaliceasc) i deci sub terapie
corespunztoare. De aceea mortalitatea scade acum,
atingnd 20% din infarctele miocardice acute.
Mecanismele tanatogeneratoare sunt reprezentate
de ruptura cardiac i de manifestrile trombembolice,
care ar constitui 10% din cauzele de deces ale infarctelor
miocardice acute. De asemenea, moartea subit se mai
poate datora unei reinfarctizri. Etapa de cicatrizare n
care mortalitatea atinge cel mai sczut nivel, avnd drept
cauz principal aritmiile aprute pe fondul unui
anavrism cardiac.
Un tip aparte de moarte subit cardiac se
ntlnete la persoanele care nu prezint nici simptome
clinice i nici modificri ale examenelor de laborator de
natur s trezeasc suspiciunea asupra unei forme de
cardiopatie ischemic. Exemple numeroase de acest fel se
ntlnesc n studiul de la Framingham, unde 50% din
persoanele investigate bianual att clinic ct i prin testele
i examenele de laborator au decedat subit. La acestea
examenul necroptic poate evidenia un grad de
ateroscleroz medie, dar fr leziuni macro-microscopice
cardiace care s explice moartea (heart too good to die).
Cercetrile bibliografice referitoare la aceast problem
relev implicarea unor alterri primare ale miociilor
cardiaci. Acestea pot fi date de:
miocardite de diferite etiologii;
59
cardiomiopatii W. J. Mc. Kenna i colab. prezint 54

de mori subite la copii prin cardiomiopatie hipertrofic.
Aceasta evolueaz fie prin simptome nespecifice (dureri
cardiace, dispnee), fie poate fi mut clinic; EKG relev
modificri minore sau o eventual hipertrofie ventricular
dreapt sau stng. Boala poate fi descoperit n copilrie
(prognostic sever) sau la adult. Apariia tahicardiei
ventriculare constituie un semnal de ru augur;
miocitoliza coagulativ caracterizeaz prin leziuni
izolate sau difuze, constnd din aglomerarea de
miofilamente degradate, care apar sub form de benzi
transversale acidofile. Astfel de aspecte apar dup:
hiperstimulri cardiace urmate de supracontracii,
stressuri, boli de colagen, miocardite virale. Miocitoliza
coagulativ este responsabil de apariia focarelor
ectopice generatoare de fibrilaie ventricular.
diverse forme de insuficien mecanic ventricular
stng (diskinezii, asinergii, scderea forei de ejecie), a
cror asociere cu contraciile ventriculare premature
crete de ase ori riscul de moarte subit;
existena de focare ectopice miocardice generatoare de
aritmii ventriculare, fibrilaie ventricular, contracii
ventriculare premature (existena lor crete de trei ori
riscul de moarte subit), sindromul Adam Stockes, crize
de bigeminis, bradicardie, salve de extrasistole. Moartea
subit cardiac la tineri prin bradicardie se ntlnete
frecvent n alterri ale ramurilor care irig nodulul sino-
atrial i nodulul atrio-ventricular (boala Pokkuri).
Ischemia miocardic care anun moartea subit se
ntlnete i n angina Prinzmetal. Aceasta se manifest
prin dureri anginoase care apar n repaos, chiar i n
somn, EKG prezin supradenivelrii ST n derivaia
60
standard i subdenivelare n derivaia opus (aspect n

oglind). Aceste modificri EKG premerg fenomenul de
moarte subit prin fibriliaie ventricular;
leziuni ale arterei nodului sinuzal n sindromul sinusului
suferind (boala nodului sinuzal) genereaz tulburri n
formarea i conducerea stimulilor sinusali. Aceasta se
manifest prin opriri sinuzale tranzitorii i bradicardii
care alterneaz cu tahicardii (sindromul tachy-brady);
hipertrofia ventricular stng diagnosticat EKG are
rol important n generarea accidentelor fatale din infarctul
miocardic. Clasic se considera c hipertrofia ventricular
stng reprezint o adaptare a inimii n condiiile
hipertensiunii arteriale. Rezultatele cercetrii de la
Framingham interpreteaz ns acesta ca un risc de
moarte subit n infarctul miocardic. Explicaia este
furnizat de faptul c irigaia sanguin nu crete direct
proporional cu cretere masei miocardice i de aceea
apare un grad de ischemie pe terenul creia sunt generate
focare ectopice ventriculare.
La apariia acestor focare contribuie
hipertensiunea arterial, ischemia subendocardiac i
hiperexcitabilitatea miocardic. n aceste condiii apar
contracii ventriculare premature, izolate sau multiple,
tahicardie paroxistic, fibrilaie, scderea potasiului seric.
Cercetrile efectuate pn n prezent nu au pus n
eviden rolul unei eventuale hipertonii simpatice
(eliminarea de norepinefrin prin urin nu este crescut n
astfel de cazuri).
n literatur se semnaleaz frecvente cazuri de
mori subite aprute n somn, la tineri, n antecedentele
crora nu s-au semnalat suferine cardiace sau factori
precipitani ai acestora. Examenele necroptice pn acum
61
nu au evideniat nici un fel de leziuni cardiace, dar EKG

efectuat n perioada declanrii strii de ru premortal a
evideniat fibrilaia ventricular.
Dintre tulburrile de ritm ntlnite se citeaz:
inversarea undei T, fibrilaie ventricular, tahicardie
sinuzal, ntrzieri de conducere atrio-ventricular,
anomalii nespecifice ST, T. Prolapsul valvei mitrale este,
de asemenea, cauz de moarte subit cardiac la tineri.
Boala este adesea diagnosticat n copilrie, citndu-se
familii ntregi la care evolueaz n acelai mod. Moartea
se produce n plin sntate aparent, EKG fiind de regul
normal. Uneori nu se pot pune n eviden factori de
stress care s explice decesul. La examenul anatomo-
patologic valvele mitrale sunt ngroate, avnd cordaje
alungite i ngroate iar n unghiurile dintre acestea i
peretele cardiac se gsesc zone hemoragice.
Ventriculul stng este normal ca grosime, arterele
coronare nu prezint leziuni, nici macro, nici
microscopice. n tanatogenez este incriminat, de
asemenea, fibrilaia ventricular consecutiv apariie de
focare ectopice. Toate alterrile primare miocitare
prezentate mai sus evolueaz sub aciunea unor factori de
risc ca: sexul (numrul de cazuri de mori subite este mai
mare la brbai), vrsta (cele mai numeroase cazuri de
mori subite se ntlnesc sub vrstele de 55 ani), tabagism,
obezitate, tendin la agregarea trombocitelor
(feocromocitom, CID, hemocistinurie cogenital, purpur
trombocitopenic).
Pe acest fond local i general pot aciona factori de
risc din mediu extern reprezentai n primul rnd de
stressuri, care induc tulburri vasomotorii coronariene (i
n primul rnd spasm), descrcri de catecolamine i
62
dezechilibre electrolitice severe. Aciune agenilor

stressani este de foarte scurt durat, dovad fiind i
durata scurt a fibrilaiei ventriculare pe care o induc.
Uneori, doi sau mai muli factori stressani pot
aciona concomitent. Complicaiile trombemobolice apar
n ziua 3-20, avnd maximum de frecven n ziua 3-10.
Trombii coronarieni receni exercit dou efecte
tanatogeneratoare: (1) fibrilaia ventricular i (2)
reprezint posibil surs de embolii care vor ajunge n
vasele miocardice mici.
Sursele de embolie se gsesc n zona de infarct
miocardic sau n caz de fibrilaie atrial n atrigul stng.
n funcie de terenul bolnavului, locul de plecare al
emboliilor l pot reprezenta i alte regiuni ale corpului, de
exemplu venele membrelor inferioare. Gravitatea
fenomenelor impuse de manifestrile trombembolice sunt
generate de mrimea embolului i teritoriul afectat.
Consecinele cele mai grave (mortale) apar la embolii
migrai din teritoriul mezenteric, cerebral i pulmonar.
Embolia pulmonar este mai rar consecina unui tromb
migrat din ventriculul drept i mai frecvent din venele
membrelor inferioare. Emboliile arterei pulmonare duc la
moarte n maximum cteva ore.
Patogenia manifestrilor trombembolice n moarte
subit din infarctul miocardic are explicaia n starea de
hipercoagulabilitate care precede moarte subit.
Rupturile cardiace reprezint 20% din moartea
subit n infarctul miocardic. Cicatrizarea zonei de infarct
miocardic are loc obinuit n cc. 2-3 sptmni. Pn
atunci zona necrozat prezint aspecte de miomalacie,
fiind moale i friabil. Pe acest fond se pot produce
rupturi explozive sau fisuri; ultimele sunt cele mai
63
frecvente, avnd forma unor canale disecante cu traiect

neregulat, prin care ptrunde treptat sngele. Ruptura are
loc ntre ziua 2-15, cu maximum de frecven ntre zilele
3-10. Dup topografia lor, rupturile cardiace pot interesa:
peretele ventricular, septul interventricular i muchii
papilari.
Rupturile peretului ventricular duc la
hemopericard. Ele reprezint cea mai frecvent form de
ruptur cardiac, fiind responsabile de 5-12% din morile
intraspitaliceti n cadrul infarctului miocardic.
2.3 MOARTEA SUBIT N BOALA HIPERTENSIV
Hipertensiunea arterial continu s fie unul dintre

cele mai interesante, dar .i mai controversate, subiecte
din medicina intern. Prin marea sa rspndire (determin
manifestri morbide la 30-40% din totalul populaiilor cu
standard ridicat de via i reprezint cauza morii la
aproximativ 25% dintre subiecii decedai peste 50 de
ani), ea constituie i o important problem social.
n ultimii 10 ani, studiile clinice i experimentale
privind hipertensiunea arterial (HTA), afeciunea
cardiovascular cu cea mai mare extensie la populaia
adult, au adus date noi care contribuie la o nelegere mai
bun a unora din problemele nc neeleucidate ale acestei
boli. Ele privesc n special epidemiologia i etiologia
hipertensiunii arteriale, mecanismele sale patologice,
ritmul de progresiune al bolii, rolul HTA ca factor de risc
al aterosclerozei, metode noi de explorare a bolnavilor
hipertensivi. Boala hipertensiv poate s aib muli ani o
evoluie asimptomatic.
64
n cursul acestor ani, ns, inima trebuie s fac

fa unui efort mai mare, realiznd fenomenul de
adaptare. Acest fenomen de adaptare poate s aib loc att
timp ct coronarele garanteaz o circulaie sanguin
suficient. Cu vrsta i mai ales dac tensiunea crete n
continuare, nu mai este posibil s se realizeze adaptarea
adecvat, instalndu-se astfel insuficiena cardiac.
Modificarea cea mai important se observ la ventriculul
stng, care apare hipertrofiat. n fazele tardive ale bolii,
hipertrofia din concentric devine extcentric, avnd loc
dilatarea (decompensarea).
Dup Anicikov i Abrikosov, boala hipertensiv
prezint n evoluia sa trei faze:
faza funcional, cnd singura modificare morfologic
este hipertrofia inimii;
faza de visceralizare, cu scleroz n diferite organe
(anginonefroscleroz etc.);
faza accidentelor cardiovasculare (cu miocardioscleroz
i alterri distrofice) i cerebrale (cu hialinoza vaselor i
leziuni degenerative n sistemul nervos).
Uneori, evoluia este mai rapid, ntlnindu-se
forma de boal hipertonic malign. n ceea ce privete
cardiopatia hipertensiv cu hipertrofie cardiac, din datele
statistice rezult c 50-90% din bolnavii cu aceast
afeciune mor subit prin tahicardie ventricular neglijat,
la vrste sub 35 ani. Sportivii pot muri prin cardiopatie
hipertrofic.
Complicaiile cardiace cu rol tanatogenerator n
hipertensiunea arterial sunt cele mai frecvente. Ele sunt
reprezentate n majoritatea cazurilor prin insuficiena
ventricular stng. Acesta se poate manifesta fie sub
forma acut, fie sub forma progresiv. Primul aspect este
65
reprezentat n special prin edemul pulmonar acut. n ce

privete al doilea aspect, este important de reinut
posibilitatea de camuflare a hipertensiunii. Acesta este
n raport, din punct de vedere clinic, cu instalarea unei
insuficiene mitrale funcionale coexistnd cu un ritm de 3
timpi care nu este altceva dect un galop, n general,
presistolic. Dac la aceste semne stetacustice adugm
scderea, n general accentuat, a presiunii maxime
realiznd hipertensiunea decapitat, diagnosticul cu o
leziune mitral ar putea deveni laborios. Mai rareori
bolnavul supravieuiete un timp suficient, permindu-i
s ajung la insuficien global.
Insuficiena coronarian. Nu exist o legtur
direct ntre gradul hipertensiunii i severitatea
insuficienei coronariene; totui, incidena afeciunilor
coronariene este mai mare la bolnavii hipertonici sub 50
ani, n comparaie cu normotonicii de aceeai vrst.
Acest fapt este i mai evident la femei: femeile cu
presiune arterial normal prezint excepional fenomene
coronariene nainte de menopauz, ns femeile
hipertensive se comport la fel ca brbaii.
Prin urmare, hipertensiunea grbete instalarea
aterosclerozei coronariene, iar prin hipertrofia cardiac pe
care o produce cresc nevoile de oxigen i precipit
apariia crizelor anginoase. Toi aceti factori i n special
ateroscleroza coronarian favorizeaz instalarea
infarctului. n hipertensiunea malign, insuficiena
coronarian este mai rar, deoarece evoluia sa rapid
ctre moarte nu d timp procesului ateroscleros s ajung
la un grad important de dezvoltare.
Studiile statistice, dei ofer rezultate cifrice
variate i uneori chiar discordante, probabil n legtur cu
66
lipsa de omogenitate a grupelor de bolnavi, au reuit s

scoat n eviden factorii primordiali de care depinde
prognosticul bolii hipertensive.
O prim legtur stabilit statistic, arat c
mortalitatea crete paralel cu severitatea hipertensiunii.
Dup experiena lui Smirk, presiunea bazal d cele mai
bune indicaii prognostice. De cele mai multe ori,
gravitatea bolii este cu att mai mare cu ct apare la o
vrst mai tnr, riscul complicaiilor vasculare fiind mai
mare la tineri. Precocitatea hipertensiunii este un indiciu
de malignitate.
n ceea ce privete sexul, s-a observat c femeile
tolereaz mai bine hipertensiunea dect brbaii.
Diferena de comportament ine probabil de faptul c la
brbai predomin complicaiile cardiace majore i forma
malign a hipertensiunii. Dup o statistic publicat de
A.S.C.A.R. n 1956, sub 50 ani, complicaiile cardiace
apar la brbai n proporie de 15%, iar la femei n
proporie de 0,5%. Obezitatea nu pare s nruteasc
prognosticul bolii hipertonsive, dei favorizeaz instalarea
ei.
n cazul complicaiile cardiace, elementele de
prognostic sunt n funcie de gradul dilatrii cardiace, de
apariia fenomenelor de insuficien cardiac i de
prezena tulburrilor coronariene.
67
3. CONTRIBUII ORIGINALE
3.1 MATERIAL I METODA
Contribuia original const n efectuarea unui
studiu statistic asupra cazurilor de moarte subit cardiac
autopsiate n anul 1996 la Institutul Medico-Legal Mina
Minovici Bucureti. Aceste mori au survenit, n cea mai
mare parte, la persoanele domiciliate n Bucureti i
Sectorul Agricol Ilfov, dar i la persoane din alte judee
sau chiar din alte ri, aflate n tranzit prin ora.
La fiecare caz s-a efectuat o comparaie ntre
rezultatele cercetrii la faa locului i concluziile
raportului de autopsie medico-legal. De asemenea, s-au
urmrit la fiecare caz autopsiat: vrsta, sexul, locul unde a
survenit decesul (domiciliu, strad, spital, loc de munc,
mijloace de transport, localuri publice), diagnosticul
anatomo-patologic (macro i microscopic), examenul
toxicologic i cauza medical a morii.
3.2 REZULTATE
n anul 1996, echipele de cercetare la faa locului
au etichetat drept posibile mori subite cardiace 376
cazuri. 1. Studiul concordanei ntre rezultatele cercetrii
la faa locului i ale au topsiei medico-legale. Din cele
376 cazuri considerate n urma cercetrii la faa locului
drept mori subite cardiace, la autopsia medico-legal s-a
constatat c 82 de cazuri au fost etichetate ca atare n mod
eronat.
Autopsia medico-legal a artat c 45 dintre
acestea au fost n realitate mori violente de diferite cauze
(etilism acut 16 cazuri, asfixie mecanic prin bol
alimentar n condiiile etilismului acut 10 cazuri, etilism
68
acut asociat cu intoxicaie medicamentoas 7 cazuri,

refrigerare 5 cazuri, cderea cu traumatism cranio-
cerebral 4 cazuri, asfixie mecanic prin regurgitat
gastric 3 cazuri). n celelalte 37 cazuri, moartea a fost
neviolent, recunoscnd o cauz patologic, fiind deci o
moarte subit de cauz extracardiac (accident vascular
cerebral 24 cazuri, pneumopatii acute 5 cazuri,
pancreatit acut fr complicaii cardiace 4 cazuri,
epilepsie i ulcer perforat cte 2 cazuri fiecare). Aceste
date sunt prezentate n tabelul 1 i ilustrate n fig. 7.
1. Accident vascular cerebral; 2. Etilism acut; 3.
Asfixie mecanic prin bol alimentar pe fond etilic; 4.
Etilism acut + intoxicaie medicamentoas; 5.
Refrigerare; 6. Pneumopatii acute; 7. Traumatism cranio-
cerebral prin cdere; 8. Pancreatit acut; 9. Asfixie
mecanic prin bol alimentar sau regurgitar gastric; 10.
Ulcer gastric perforat; 11. Epilepsie
2. Repartiia pe vrste i sexe a morilor subite de
cauz cardiac. Rezultatele cercetrii efectuate au artat
c moartea subit cardiac a predominat la brbai (174
cazuri 59,18%), fa de femei (120 cazuri 40,82%).
Corelarea sexului cu grupa de vrst la care a survenit
moartea subit cardiac arat c peste vrsta de 31 ani,
cazurile cele mai numeroase se ntlnesc la brbai; astfel,
ntre 31-40 ani, la brbai s-au ntlnit 27 de cazuri de
mori subite cardiace, fa de 12 cazuri la sexul feminin,
ntre 41-50 ani au fost 52 cazuri, la brbai fa de 40 la
femei ntre 51-60 ani 69 cazuri la brbai fa de 51 la
femei, ntre 61-70 ani 14 cazuri la brbai fa de 9
cazuri la femei, iar la vrste de peste 70 ani 10 cazuri la
brbai fa de 7 cazuri la femei.
69
Numai grupa de vrst 21-30 ani s-a ntlnit cte

un caz de moarte subit cardiac de fiecare sex, pentru ca
ntre 11-20 ani, singurul caz de moarte subit cardiac s
survin la o persoan de sex masculin. Aceste date sunt
prezentate sintetic n tabelul 2.
Tabel 2. Repartiia pe vrste i sexe a morilor subite de
cauzcardiac.
21- 31- 41- 51- 61-
11- 70
Sexul 30 40 50 60 70 Total
20ani ani
ani ani ani ani ani
Masculin 1 1 27 52 69 14 10 174
Feminin - 1 12 40 51 9 7 120
Total 1 2 39 92 120 23 17 294
3. Repartiia cazurilor de moarte subit cardiac pe

lunile anului 1996. Studiul repartiiei cazurilor de moarte
subit cardiac pe lunile anului 1996 arat c numrul cel
mai mare de cazuri a fost ntlnite n luna octombrie (41),
iar apoi n ordine descresctoare, n lunile aprilie (34),
noiembrie (30), mai (27), martie (25), septembrie (23),
ianuarie (22), decembrie (21), august (20), iunie (18),
iulie (17) i februarie (16). Aceste date sunt prezentate
sintetic n tabelul 3, iar ilustrarea pe sezoane n fig. 8.
Luna Nr. cazuri %
Ianuarie 22 7,49
Februarie 16 5,44
Martie 25 8,50
Aprilie 34 11,56
Mai 27 9,19
Iunie 18 6,12
Iulie 17 5,78
70
August 20 6,80
Septembrie 23 7,83
Octombrie 41 13,95
Noiembrie 30 10,20
Decembrie 21 7,14
Total 294 100
Tabel 3: Repartiia pe lunile anului 1996 a morilor
subite cardiace.
31.90% 29.30% Primavara

Vara
Toamna
Iarna
18.70% 20.10%
Fig. 8. Repartiia sezonier a morilor subite cardiace

n anul 1996
4. Locul n care a survenit moartea subit de cauz
cardiac. Analiznd procesele verbale de cercetare la faa
locului, a reieit c n anul 1996, 168 de mori subite de
cauz cardiac au survenit la domiciliu, 63 cazuri la
spital, 51 cazuri pe arterele de circulaie, 6 cazuri n
mijloacele de transport n comun, 4 cazuri la locul de
munc i 2 cazuri n localuri publice. Aceste date sunt
prezentate sintetic n tabelul 4 i ilustrate grafic n Fig. 9.
Nr. ctr Locul decesului Nr. Cazuri %
1 Domiciliu 168 57,14
2 Spital 63 21,42
3 Strad 51 17,34
4 Mijloace de transport 6 2,03
71
5 La locul de munc 4 1,36

6 Localuri publice 2 0.69
Total 294 100
Tabel 4 Locul n care a survenit moartea subit
cardiac.
2.03% 1.36% 0.69%

17.34% Domiciliu
Spital
Strada
21.42% 57.14%
Mijloc de transport
Locul de munca
Localuri publice
Fig. 9. Locul n care a survenit moartea subit

cardiac.
5. Rezultatele autopsiei medico-legale i ale
examenelor complementare n cazul morilor subite
cardiace survenite n anul 1996. Examenele macro i
microscopice efectuate n cazurile de moarte subit
cardiac au evideniat urmtoarele cauze de deces:
ateroscleroz generalizat miocardoscleroz
insuficien cardiorespiratorie acut n 202 cazuri;
ateroscleroza generalizat infarct miocardic (recent
sau sechelar)
insuficien cardiac acut n 46 cazuri;
72
hipertensiune arterial hipertrofie ventricular stng

(asociat sau nu cu hiperplazie medulosuprarenalian)
insuficien cardiac acut n 31 cazuri;
valvulopatie (stenoz mitral) embolie pulmonar
insuficien cardiorespiratorie acut n 8 cazuri;
ateroscleroz aortico-coronarian infarct miocardic cu
ruptur a ventriculului stng insuficien cardiac acut
n 7 cazuri. Menionm c examenul toxicologic a
evideniat alcoolemii cuprinse ntre 0,80-1,20 g%o n 116
cazuri. Aceste date sunt sintetizate n tabelul 5.
6. Repartiie cazurilor de moarte subit cardiac pe
grupe de vrste. Din tabelul 6 reiese c moartea subit
cardiac s-a produs cel mai frecvent de vrst 51-60 ani
(120 cazuri), urmat de grupa de vrst 41-50 ani (92
cazuri). Grupele de vrst 21-30 ani i 11-20 ani ocup
ultimele locuri cu 2 i respectiv un caz. ntre aceste
extreme se gsesc grupele de vrst 31-40 ani. (39
cazuri), 61-70 ani (23 cazuri) i peste 70 ani (17 cazuri).
n ceea ce privete cauzele de moarte,
miocardoscleroza ocup primul loc n morile subite
cardiace la grupele de vrst de peste 41 ani, iar infarctul
miocardic (recent sau sechelar) ocup primul loc la grupa
de vrst ntre 31-40 ani. Aspectul detaliat al acestor
corelaii este prezentat n tabelul 6.
Nr. cazuri
cu Nr.
Nr.
Cauza mortii alcoolemie total %
ctr.
intre 0,80- cazuri
1,20
1 Miocardoscleroz 99 202 68,71
Infarct miocardic
2 5 46 15,64
recent sau schelar
73
Hipertensiune
arterial cu
3 hipertrofie 12 31 10,54
ventricular
stng
Valvulopatie cu
4 embolie - 8 2,73
pulmonar
Infarct miocardic
5 cu ruptura - 7 2,38
ventriculului stng
Total 294 100
Tabel 5: Cauzeleor de moarte subit cardiac n lotul
studiat.
Tabel 6: Repartiia de moarte subit cardiac pe grupe

de vrst.
74
3.3 DISCUII
1. Discuii asupra concordanei ntre rezultatele

cercetrii la faa locului i ale autopsiei medico-legale.
Aa cum s-a artat n partea teoretic a lucrrii, legislaia
romn prevede n mod obligatoriu efectuarea autopsiei
medico-legale, printre altele, n toate cazurile n care fie
cauza morii este necunoscut sau suspect (i deci, cnd
nu exist o explicaie tanatogenetic complet), fie cnd
moartea a survenit n mprejurri deosebite i pe
neateptate (n plin sntate aparent, la persoane cu boli
cronice a cror evoluie nu las s se intrevad un sfrit
letal), la locul de munc, pe ci publice sau pe locuri
virane.
Deci toate aceste cazuri reprezint cazuri de
moarte suspect, n care numai autopsia medico-legal
complet poate stabili dac moartea este violent sau nu.
Din toate aceste mori suspecte se pot separa morile
neviolente, care sunt mori subite, de morile violente.
Echipa de cercetare care se deplaseaz la faa
locului n morile suspecte dispune n general de
informaii insuficiente din punct de vedere calitativ i
cantitativ, obinute fie prin declaraiile anturajului
persoanei decedate, fie prin examinarea actelor medicale
ale persoanei decedate, i n cele din urm, prin
efectuarea examenului extern al cadavrului, efectuat de
medicul legist.
Aceasta explic de ce, de multe ori, se
consemneaz n mod eronat, c moartea suspect este o
moarte subit, ba mai mult, se atribuie acesteia o boal
cardiac cu sfrit letal, imprevizibil, n ceea ce privete
momentul i locul apariiei lui.
75
Considerm c esenial este ca, colaborarea ntre

cei trei specialiti ai echipei de cercetare la faa locului s
delimiteze ct mai clar cu putin dac moartea aprut n
condiiile mai sus precizate este violent sau neviolent.
Aceast selecie se poate realiza numai n
condiiile n care membrii echipei de cercetare la faa
locului posed cunotine i experien necesare. n plus,
este necesar ca ntre membrii echipei s se stabileasc
relaii de cooperare i respect reciproc, nct fiecare s-i
aduc contribuia la soluionarea corect a cazului n
funcie de abilitatea sa profesional, nefiind acceptate n
nici un caz preteniile la supremaie din partea nici unuia
din specialitii implicai.
Pe baza tuturor acestor consideraii vom analiza
un numr de cazuri n care echipa de cercetare la faa
locului a etichetat drept posibil moartea subit cardiac o
moarte suspect de natur violent sau o moarte subit
extracardiac. Subliniind faptul c tocmai dispoziia
procurorului eful echipei de cercetare la faa locului, de
a dispune autopsia medico-legal, constituie un dubiu
care orienteaz asupra bunei pregtiri profesionale i nu
ca o eroare, aa cum este calificat n multe din lucrrile
medico-legale care studiaz aceast tem.
Din compararea proceselor verbale de cercetare la
faa locului cu rezultatele autopsiei medico-legale, reiese
c indicaia de autopsie medico-legal a fost pe deplin
justificat, deoarece n 45 de cazuri moartea a fost
violent, iar n restul de 37 a fost neviolent, de cauz
extracardiac.
Dintre cele 37 cazuri de moarte neviolent,
antecedentele medicale sumare de care a dispus echipa de
cercetare la faa locului, explic de ce autopsia a
76
demonstrat c 24 de mori s-au datorat accidentului

vascular cerebral (survenit pe un teren hipertensiv, deci
susceptibil de a genera i o moarte subit cardiac), 2
decese s-au datorat epilepsiei (susceptibil de a fi
confundat cu o moarte subit cardiac datorit cianozei
intense a extremitii cefalice), 2 s-au datorat ulcerului
gastric perforat, 4 decese s-au datorat pancreatitei acute
(care prin acuzele subiective antemortem dureri
epigastrice sau precordiale au putut sugera un infarct
miocardic), iar 5 cazuri s-au datorat pneumopatiilor acute,
cu evoluie torpid, afebrile, aprute la persoane cu
antecedente cardiace.
2. n ceea ce privete repartiia pe grupe de vrst
i sexe a morilor subite de cauz cardiac, datele
cercetrii personale sunt conformitate cu acelea din
literatur. Astfel, este cunoscut faptul c moartea subit
cardiac se ntlnete mai frecvent la persoanele de sex
masculin, ca urmare a eforturilor fizice mai intense,
consumului de buturi alcoolice, stressul produs prin
deplasrile pe distane mari ntre domiciliu i locul de
munc, perturbrile bioritmului cicardian prin activitatea
desfurat adesea n ture de 24 ore, urmate de 2-3 zile
pauz, n care recuperarea nu se realizeaz complet,
fumatul excesiv.
n ceea ce privete repartiia pe grupe de vrst,
numrul cel mai mare de cazuri s-a ntlnit la grupele de
vrst 51-60 ani (120 cazuri) i 41-50 ani (92 cazuri).
Aceste rezultate coincid cu cele ntlnite n literatura de
specialitate, fiind vorba de cele mai multe ori de persoane
la care boala a evoluat asimptomatic, cu simptome
minime, deci nealarmante, sau care au acordat importana
necesar intensitii i repetrii acestora n timp.
77
Numrul relativ mic de cazuri ntlnite la grupele

de vrst 61-70 ani (23 cazuri) i peste 70 ani (17 cazuri)
se explic prin faptul c la aceste vrste, bolnavii i
cunosc boala, acesta este diagnosticat i tratat n mod
corespunztor, nct atunci cnd survine decesul, medicul
de dispensar sau de spital, este n msur s elibereze
certificatul de deces, nct moartea nu mai este suspect
din punct de vedere medico-legal. Cazurile care au
constituit obiectivul autopsiei medico-legale s-au datorat
fie faptului c moartea s-a produs n locuri sau localuri
publice, fie la un interval de timp mai mic de 24 ore de la
internarea ntr-o unitate spitaliceasc, fr a se cunoate la
internare antecedentele patologice ale bolnavului.
Cazurile de valvulopatii generatoare de embolie
pulmonar ntlnite la grupa de vrst 11-20 ani sunt n
majoritatea lor depistate nc din perioada copilriei, nct
decesul survine n condiiile n care medicul curant
cunoate cauza i evoluia bolii, putnd elibera certificatul
de deces. Acesta explic de ce n cazuistica studiat, a
fost ntlnit un singur caz, care a fcut obiectul autopsiei
medico-legale n aceast grup de vrst. 3. Discuiile
asupra repartiiei cazurilor de moarte subit cardiac pe
lunile anului 1996 Studiul analitic al cazurilor de moarte
subit cardiac pe lunile anului 1996 ne-a condus la ideea
sintezei lor pe sezoane.
Analiza lor sezonier arat c n lunile de toamn
i primvar s-au ntlnit cele mai numeroase cazuri de
moarte subit cardiac (31,98% i, respectiv, 29,25%).
Aceste constatri sunt perfect concordate cu datele din
literatur, care arat c numrul cel mai mare de mori
subite cardiace apare tocmai n aceste perioade ale anului,
cnd variaiile temperaturii maxime i minime, al
78
umiditii i presiunii atmosferice sunt mari i se succed

rapid. Cu privire la acest aspect se impun urmtoarele
observaii:
variaiile acestor factori meteoclimatici au efect
favorizant n tanatogenez asupra organismului cu boli
cardiace preexistente;
cel mai mare numr de mori subite cardiace se
ntlnesc de regul atunci cnd variaiile de mrime ale
acestor factori bioclimatici se produc extrem de rapid n
cursul unei zile, pe perioade mai lungi de timp;
este acceptat n literatur constatarea dup care nu are
rol tanatologic att de mare valoarea absolut a
parametrului meteo-climatic luat n studiu, ct repetarea
frecvent pe parcursul unui interval mare de timp a
variaiilor valorilor parametrilor bioclimatici;
chiar la un organism tarat, efectele variaiilor factorilor
meteoclimatici analizai produc maximum de decese spre
sfritul perioadei de variaii, adic dup un interval de
timp suficient de mare nct s agraveze progresiv o stare
patologic preexistent, ducnd la deces;
dup cum este tiut, n Bucureti, toamna i primvara
anului 1996 s-au caracterizat tocmai prin astfel de variaii
frecvente i de durat ale temperaturii, umiditii i n
special, variaile presiunii atmosferice.
4. Discuii asupra locului n care a survenit
moartea subit cardiac. Din analiza rezultatelor obinute
reiese c cea mai mare parte a morilor subite cardiace
(57,14%) au avut loc la domiciliu. Decesul a survenit, de
regul, la persoane care locuiau singure, care de multe ori
i-au ignorat boala, nct membrii echipei de cercetare la
faa locului nu au putut obine dect vagi relaii asupra
antecedentelor patologice ale decedatului, i nu au gsit
79
documente medicale (carnete de sntate, reete, etc.),

care s exclud complet o moarte suspect.
n multe din aceste cazuri moartea a survenit n
timpul somnului, uneori dup stri conflictuale cu
aparintorii sau vecinii, nct pentru evitarea oricrei
suspiciuni ulterioare s-a decis efectuarea autopsiei
medico-legale, chiar dac n frecvente cazuri
antecedentele medicale sau medicamente gsite n
locuin atestau net terenul cardiac al persoanei decedate.
n sfrit, n unele cazuri, la examenul extern al
cadavrului s-au evideniat leziuni de violen minore,
uneori vechi (excoriaii, echimoze, plgi de dimensiuni
mici), ceea ce a determinat ridicarea cadavrului n
vederea autopsiei medico-legale. Poziia a doua n ceea ce
privete locul n care a survenit decesul, e prezentat de
unitile spitaliceti (21,42%). Dispunerea autopsiei
medico-legale este prevzut n art. 114 C.P.P., care
prevede obligativitatea autopsiei medico-legale atunci
cnd decesul a survenit n primele 24 ore de la internarea
n spital. n unele cazuri moartea s-a produs n drum spre
spital (salvare, alt mijloace de transport).
Rezultatele obinute de noi nu sunt complete,
deoarece frecvent, unul din medici poate cunoate
antecedentele persoanei decedate, dovedindu-le cu foi de
observaie ale internrilor anterioare. n cazul existenei
unor astfel de probe, procurorul i medicul legist pot lua
decizia ca unitatea spitaliceasc s elibereze certificatul
constatator de deces, cu sau fr prealabil autopsie
prosectural.
Moartea subit cardiac a survenit n 17,24% din
cazuri n strad, iar n 2,03% din cazuri n mijloace de
transport. n ambele situaii, medicul legist a presupus
80
posibilitatea unei mori subite cardiace numai dup vrsta

bolnavului i eventuala cianoz a feei, deoarece nu s-au
gsit nici un fel de acte medicale asupra persoanei
decedate.
Moartea cardiac la locul de munc (1,36%) i
localuri publice (0,69%) ocup ultimele locuri n statistica
efectuat. Prezumpia de cauz cardiac a morii s-a bazat
numai pe declaraiile colegilor de serviciu sau ale
anturajului imediat, care cunoteau antecedentele cardiace
ale persoanei decedate. Oricum, cadavrul trebuia s fac
obiectul autopsiei medico-legale din dou motive:
datele oferite de anturaj nu au fost niciodat suficiente
pentru a oferi o explicaie tanatogenetic complet i
prevederile art. 114 C.P.P. impun efectuarea autopsiei
medico-legale atunci cnd moartea are loc n instituii,
ntreprinderi sau locuri publice.
5. Discuii asupra rezultatelor autopsiei medico-
legale i ale examenelor complementare n morile subite
cardiace. Statistica efectuat arat c morile subite de
cauz cardiac s-au datorat miocardosclerozei (202
cazuri, respectiv 68,7%), infarctul miocardic recent sau
sechelar (46 cazuri, respectiv 15,64%), hipertensiunii
arteriale (31 cazuri, respectiv 10,54%), valvulopatiilor cu
embolie pulmonar (8 cazuri, respectiv 2,73%) i
infarctul miocardic cu ruptur de ventricul stng (7
cazuri, respectiv 2,38%).
n morile subite prin miocardoscleroz, infarctul
miocardic recent sau sechelar i hipertensiunea arterial,
din totalul cazurilor studiate, n 116 din acestea, examenul
toxicologic a evideniat alcoolemii cuprinse ntre 0,80-
1,20 g%0. Examenele macroscopic i microscopic au
demonstrat gravitatea i ntinderea leziunilor miocardice
81
i asocierea lor cu diferite grade de ateroscleroz

coronarian, ajungnd pn la calcifieri arteriale, stenoze,
obstrucii pariale sau complete.
De aceea, episodul etilic acut imediat antemortem,
obiectivat prin nivelul relativ sczut al alcoolemiei, a fost
considerat ca avnd un rol tanato-favorizant, boala
cardiac constituind cauza medical a morii.
Numrul mic de decese prin valvulopatii cu
embolie pulmonar i de infarcte miocardice cu ruptur
de ventricul stng este explicabil prin faptul c bolnavii
sesizai de gravitatea bolii au fost examinai n repetate
rnduri de medicul curant, ceea ce i-a permis acestuia s
aibe toate datele necesare n vederea eliberrii
certificatului constatator de deces. De altfel, la persoanele
decedate prin aceste dou ultime cauze de moarte,
examenul toxicologic nu a pus n eviden prezena
alcoolului n snge, ceea ce permite ipoteza c avea
cunotin de gravitatea bolii, neconsumnd de aceea
alcool i c numai ntmplarea a fcut s devin dup
moarte cazuri medico-legale.
6. Discuii asupra repartiei cauzelor de moarte
subit cardiac pe grupe de vrst . Din acest studiu reiese
c grupele de vrst 41-50 ani i 51-60 ani (92 i
respectiv, 120 cazuri), au fost cel mai frecvent afectate de
cauze cardiace care au dus la moarte subit. Dintre aceste
cauze, cele mai frecvente au fost miocardoscleroza (63,
respectiv, 104 cazuri), infarctul miocardic recent sau
sechelar (12, respectiv 5 cazuri) i hipertensiunea arterial
(12, respectiv 8 cazuri). Aceste date corespund cu datele
din literatur, precum i cu cele O.M.S.
La grupele de vrst 61-70 ani i peste 70 ani,
numrul morilor subite cardiace a fost cu mult mai mic
82
(23, respectiv 17 cazuri), Explicaia poate consta n ceea

c evoluia bolii a avut loc n timp, permind pe de o
parte o oarecare adaptare a cordului, iar pe de alt parte,
oferind bolnavilor ansa de a fi examinai de medic i de a
urma tratamentul corespunztor, nct decesul survenit la
domiciliu sau n mediu spitalicesc a avut o cauz cardiac
precis cunoscut, ceea ce a permis eliberarea certificatului
constatator de deces n condiii perfect legale, fr a mai
fi necesar autopsia medico-legal.
n cazurile n care autopsia medico-legal a trebuit
s se efectueze, miocardoscleroza avansat a constituit
cauza de moarte att la grupa de vrst 61-70 ani (18
cazuri), ct i la peste 70 ani (17 cazuri).
Cercetrile sistematice efectuate n ultimele
decenii n toate rile au artat c moartea subit de cauz
cardiac poate apare i sub 40 ani. Datele noastre
concord cu acelea din literatur, n sensul c la grupa de
vrst 31-40 ani moartea s-a datorat infarctului miocardic
recent sau sechelar n 26 cazuri, iar hipertensiunii
arteriale n 8 cazuri.
Cercetrile clinice i necroptice au artat c
frecvena acestor cazuri de moarte ntre 31-40 ani pare a
fi n cretere. n astfel de cazuri, numai faptul c decesul a
aprut la o persoan relativ tnr, constituie o indicaie
aproape absolut de autopsie medico-legal. n ceea ce
privete infarctul miocardic cu ruptura ventriculului stng
(2 cazuri), acestea au survenit la un sportiv i un antrenor
n timpul antrenamentelor, n ambele cazuri moartea fiind
primul semn al bolii.
83
4. CONCLUZII
1. Din punct de vedere medico-legal, moartea

subit cardiac, dei este o moarte care recunoate o
cauz patologic, totui, prin instalarea sa brusc, fr s
fie precedat de simptome premonitorii, sau dac acestea
exist, sunt de regul minore i nespecifice, pune semne
de ntrebare anturajului, medicilor i organelor de
urmrire i cercetare penal. De aceea, ea aparine
morilor suspecte, impunnd autopsia medico-legal,
singura n msur s stabileasc dac moartea a fost
violent sau neviolent (n ultimul caz, cu alte cuvinte,
dac este o moarte patologic care a survenit brusc, n
condiiile n care nu se cunosc antecedentele patologice
ale bolnavului).
2. Legislaia romn n vigoare prevede
obligativitatea autopsiei medico-legale n toate morile
suspecte sau de cauz necunoscut, incluznd astfel i
moarte subit.
3. n cadrul morilor subite, n majoritatea
statisticilor efectuate n diferite ri, moartea subit
cardiac ocup unul din primele locuri. n condiiile n
care acesta apare n plin sntate aparent, fr s existe
o cauz care s explice aceast moarte, considerm c
discuiile din literatur referitoare la definirea ei prin
intervalul de timp (variabil, n funcie de autori, ntre 1-24
ore) ntre eventualele acuze i deces, sunt inoperante n
condiiile practicii medico-legale. Astfel, criteriul
marfopatologic este unicul care difereniaz, n cadrul
morilor suspecte, moartea neviolent, instalat subit, de
morile violente.
84
4. n aceste condiii, expertul medico-legal trebuie s

cunoasc diversele clasificri ale morii subite,
morfopatologia i patogenia lor, precum i factorii
favorizani ai acesteia. Numai n acest mod, precum i
factorii favorizani ai acesteia. Numai n acest mod,
concluziile autopsiei medico-legale sunt obiectivate
tiinific, oferind organului de anchet i urmrire penal
un document justificat, prin care poate exclude cu
precizie nu numai o moarte violent, ci i eventualul rol
n tanatogenez al aciunii diverilor ageni traumatici
(inclusiv toxici, de tipul etilismului acut).
5. Cele mai frecvente cauze de moarte subit
cardiac citate n literatur sunt: cardiopatiile degenerativ-
metabolice, cardiopatiile prin tulburri hidro-electrilitice,
cardiopatiile prin tulburri ale circulaiei sanguie i, mai
rar, valvulopatiile, cardiopatiile inflamatorii i
congenitale.
6. Studiul morii subite cardiace a interesat i
intereseaz pe medicii cardiologi, marfopatologi i legiti,
fiecare aducndu-i contribuie din unghiul de vedere al
disciplinei medicale pe care o reprezint, fapt care adesea
ori duce la suprapuneri i confuzii de termeni. n prezent,
n toate rile sunt acceptate clasificarea i nomenclatura
adoptate de Organizaia
Mondial a Sntii.
7. Rezultatele acestor cercetri, efectuate de
specialiti din diferite discipline medicale au avut ca
rezultat perfecionarea tehnicilor de autopsie, revizuirea
concepiilor patogenice clasice, apariia de noi interpretri
ale leziunilor microscopice i utilizarea tot mai larg a
tehnicilor histochimice, biochimice i imunologice.
85
8. Cu toate acestea, aprecierea exact a rolului pe

care l au factorii de risc n apariia morii subite cardiace
nu a fost pe deplin elucidat, constituind i n prezent
obiectul a numeroase observaii, cercetri experimentale
i interpretri. Considerm c aprecierea exact a rolului
acestor factori de risc n tanatogeneza morii subite
cardiace este deosebit de important n formularea
concluziilor i a argumentelor tiinifice pe care medicul
legist trebuie s le ofere anchetatorului penal n vederea
stabilirii nu numai a felului i cauzei morii, dar i a
condiiilor i mprejurrilor n care aceasta s-a produs.
9. Contribuia original a lucrrii a constat n
efectuarea unui studiu statistic asupra morilor subite
cardiace autopsiate n anul 1996 la Institutul de Medicin
Legal Mina Minovici Bucureti.
10. Dintre acestea, cercetarea la faa locului a
etichetat drept mori subite cardiace o serie de cazuri n
care n absena oricror date referitoare la cauza morii
prezumpia de moarte subit cardiac a fost stabilit
numai pe baza examenului extern, ulterior autopsia
stabilind cauza extracardiac a morii subite.
11. n alte cazuri, cercetarea la faa locului a
formulat ipoteza de moarte subit cardiac la persoane
decedate consecutiv etilismului acut, intoxicaiilor cu
trachilizante sau asfixie mecanic prin bol alimentar sau
regurgitat gastric. Faptul c n antecedentele bolnavului
existau unele date oferite de anturaj, referitoare la terenul
patologic cardiac, precum i absena oricror leziuni de
violen, explic ipoteza echipei de cercetare la faa
locului cu privire la posibilitatea unei mori subite
cardiace i demonstreaz o dat mai mult prevederile
Codului de Procedur Penal, referitoare la obligativitatea
86
autopsiei medico-legale ori de cte ori moartea este

etichetat ca suspect, prin absena datelor certe
referitoare la cauza medical a morii.
12. Repartiia pe sexe a morilor subite de cauz
cardiac arat frecvena mai mare a acesteia la brbai,
datorit eforturilor fizice mai intense, etilismului i
perturbrilor bioritmului circadian prin activitatea
desfurat n ture de 24 ore, urmate de 2,3 zile de pauz,
interval de timp insuficient pentru recuperarea fizic
complet.
13. Referitor la repartiia pe grupe de vrst, datele
cercetrii efectuate coincid cu cele ntlnite n literatura
de specialitate, n sensul c moartea subit cardiac apare
cel mai frecvent ntre vrstele 41-50 ani, la persoane la
care boala a evoluat asimptomatic sau cu simptome
minime.
14. Numrul relativ de cazuri ntlnit la vrstele de
peste 61 ani se explic prin aceea c la aceste vrste
bolnavii i cunosc boala i astfel fiind diagnosticat i
tratat n mod corespunztor, medicul curant, medicul de
familie putnd elibera certificatul de deces. Numrul mic
de cazuri de moarte subit cardiac ntlnite la persoane
de peste 61 ani, care au fcut obiectul autopsiei medico-
legale s-a datorat faptului c asupra persoanei decedate nu
s-au gsit acte care s dovedeasc afeciunea cronic
cardiac.
15. La grupa de vrst 11-20 ani, numrul de
cazuri de mori subite cardiace este cel mai mic, acestea
fiind consecina valvulopatiilor generatoare de embolie
pulmonar. Explicaia const n faptul c majoritatea
valvulopatiilor aprute n perioada copilriei sunt
cunoscute din timp, nct moartea subit cardiac
87
constituie un eveniment previzibil, care permite

medicului curant s elibereze certificatul de deces.
16. Cel mai mare numr de mori subite cardiace
s-au constatat n lunile de toamn i primvar, atunci
cnd variaiile mari i rapide ale factorilor meteo-
climatici au efecte tanatofavorizante asupra persoanelor
cu boli cardiace preexistente.
17. Cele mai numeroase cazuri de moarte subit
cardiac au survenit la domiciliu, de regul la persoane
care locuiau singure, i asupra crora nu s-au gsit
documente medicale n msur s exclud complet o
moarte subit cardiac.
18. Dup locul n care s-a produs, moarte subit
cardiac n unitile spitaliceti ocup ca frecven locul
al doilea. Autopsia medico-legal a fost indicat conform
Codului de Procedur Penal, care prevede obligativitatea
acesteia la bolnavii la care moartea a survenit la un
interval de timp mai mic de 24 ore de la internare.
19.Autopsia medico-legal i examenele
complementare efectuate n cadrul acesteia, arat c n
ordine descresctoare a frecvenei moartea subit cardiac
s-a datorat miocardosclerozei, infarctului miocardic
recent sau sechelar, hipertensiunii arteriale,
valvulopatiilor cu embolie pulmonar consecutiv i
infarctului miocardic cu ruptur de ventricul stng.
20. Examenul toxicologic efectuat cu ocazia
autopsiilor a evideniat n unele din aceste cazuri nivele
de alcoolemie cuprinse ntre 0,80-1,20 g%0. Gravitatea i
ntinderea leziunilor miocardice i a aterosclerozei
coronariene, precum i nivelul relativ sczut al
alcoolemiei au dus la concluzia dup care boala cardiac
88
a constituit cauza medical a morii, episodul etilic avnd

un rol considerat tanatofavorizant.
21. Repartiia cauzelor de moarte subit cardiac
pe grupe de vrst, arat c ntre 41-60 ani, cauzele cele
mai frecvente au fost miocardoscleroza, infarctul
miocardic recent sau sechelar i hipertensiunea arterial.
22. Datele cercetrii efectuate asupra repartiie
cauzelor de moarte subit cardiac pe grupe de vrst
coincid cu cela din literatura de specialitate.
23. Concluzia general a lucrrii este aceea c
prevederile legislaiei romne referitoare la obligativitatea
autopsiei medico-legale n morile suspecte este pe deplin
justificat i corespunztoare normelor acceptate
internaional, deoarece numai autopsia medico-legal
examenele de laborator i examenele complementare
efectuate n cadrul acestea permit att stabilirea felului
morii (violent sau neviolent), ct i a cauzei medicale a
morii.
24. Diagnosticul anatomo-patologic de moarte
subit cardiac, stabilit n urma autopsiei medico-legale,
interpretat n contextul condiiilor i mprejurrilor n care
a survenit decesul, ofer date preioase att medicului
cardiolog, ct i marfopatologului care efectueaz
necropsiile prosecturale.
89
5. BIBLIOGRAFIE
1. BELIS V. Medicina Legal, Curs pentru facultile

de tiine Juridice, Societatea de Medicin Legal din
romnia, 1995.
2. CIONCA H., KLEINERMAN Angina pectoral, n
L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic., Ed.
Medical, Bucureti, 1981.
3. COMISEL C. Infarctul miocardic, Ed. Scrisul
Romnesc, Craiova, 1980.
4. DRUGESCU NATALIA Moartea subit, n Vl.
Beli (sub red.), Tratat de Medicin Legal, vol. I, Ed.
5. ENESCU-DOBRAN V. Hipertensiunea arterial, n
B. Theodorescu i C. Punescu, Cardiopatia, vol. II.,
Ediia a II-a, Ed. Medical, Bucureti, 1963.
6. GEORGESCU L. Morfopatologia aparatului
cardiovascular, n L. Georgescu, N. Tudose, Elena
Potencz, Morfopatologie, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1982
7. GHERASIM L., MARIA DOROBANU
Actualiti n hipertensiunea arterial esenial, n St.
Suteanu (sub. red.), Actualiti n medicina intern, Ed.
8. GHERASIM L. Actualiti n diagnosticul i
tratamentul infarctului acut de miocard, n St. Suteanu
(sub red.) Actualiti n medicina intern, Ed. Medical,
Bucureti, 1985.
9. HAGI LILIANA, PARASCHIV DOSIUS Irigaia
cordului, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia
ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
90
10. KLEINERMAN L. Fiziologia i fiziopatologia

circulaiei coronariene i a metabolismului energetic al
miocardului, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia
ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
11. KLEINERMAN L. Etiologia i patologia
cardiopatiei ischemice, n L. Kleinerman (sub red.),
Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
12. KLEINERMAN L. Infarctul miocardic, n L.
Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed.
13. KERNBACH M. Medicin Judiciar, Ed.
14. MARCU C. Circulaia coronarian n condiii
normale i patologice, n C. I. Negoi (sub red.), Angina
pectoral, Ed. Junimea, Iai, 1982.
15. MIHILESCU V. Bolile cardio-vasculare, Ed.
16. MORARU I., PREDA ILEANA Moartea subit
(mors subitus), n I. Moraru (sub red.), Medicina Legal,
Ed. Medical, Bucureti, 1976.
17. PANAITESCU V. Moartea suspect i moartea
subit, n Vl. Beli (sub red.), Medicina Legal, Ed.
Teora, Bucureti, 1992.
18. PANAITESCU V. Metode de investigaie n
practica medico-legal, Ed. Litera, Bucureti, 1984.
19. PANAITESCU V., TEODORESCU ELENA,
DOBRIL M. The influence of meteorological focator
on the thanatogenesis of cardiac death in E. Somogy, P.
Stony (ed.) Sudden cardiac death, Semmelweis Kiad,
Budapest, 1994.
91
20. PAMBUCCIAN GR. Morfopatologia aparatului

cardiovascular, n I. Moraru (sub red.), Anatomia
Patologic, vol. III. Ed. Medical, Bucureti, 1980.
21. QUAI I., TERBANCEA M., MRGINEANU V.
Introducere n teorie i practica medico-legal, vol. I., Ed.
Dacia, Cluj-Napoca, 1978.
22. SCRIPCARU GH., TERBANCEA M. Patologie
medico-legal, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti,
1978.
23. SCRIPCARU GH., TRNOVEANU G. Moartea
subit la copil i adolescent, n G. Trnoveanu (sub red.),
Probleme de tanatogenez, Galai, 1981
24. SCRIPCARU GH., TERBANCEA M. Patologie
medico-legal, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti,
1983.
25. TERBANCEA M., PANAITESCU V., DRUGESCU
NATALIA Probleme de tanatogenez la pubertate i
adolescen, n G. Trnoveanu (sub red.), Probleme de
tanatogenez, Galai, 1981.
26. VELICAN C., VELICAN DOINA Etiopatogenia
aterosclerozei, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
92
ANEXE . TABELE SI GRAFICE
Nr. Diagnostic Felul Nr. %

crt. necroptic mortii caz.
1 acc. vascular Neviolenta 24 29,3
cerebral
2 etilism acut Violenta 16 19,5
3 asfixie mec. prin Violenta 10 12,2
bol alim. pe fond
etilic
4 Etilism + intox. Violenta 7 8,5
Medic.
5 Refrigerare Violenta 5 6,1
6 Pneumopatii acute Neviolenta 5 6,1
7 Traumatism cranio- Violenta 4 4,9
cerebral prin cadere
8 Pancreatita acuta Neviolenta 4 4,9
9 Asfixie mec. Prin Violenta 3 3,7
bol alim.
10 Ulcer gastric Neviolenta 2 2,4
perforat
93
11 epilepsie neviolenta 2 2,4

Total 82 100
Tabel 1: Cazuri etichetate eronat drept moarte subit
cardiac
Grupa de Sexul
Total
varsta Masculin Feminin
11-20 ani 1 0 1
21-30 ani 1 1 2
31-40 ani 27 12 39
41-50 ani 52 40 92
51-60 ani 69 51 120
61-70 ani 14 9 23
>70 ani 10 7 17
Total 174 120 294
Tabel 2: Repartiia pe sexe i grupe de vrst a morilor
subite de cauza
cardiac
94
31.90% 29.30% Primavara

Vara
18.70% 20.10% Toamna
Iarna
Fig. 9: Repartitia sezoniera a mortilor subite cardiace in

lotul studiat
Nr. crt. Locul Nr. cazuri %

decesului
1 Domiciliu 168 57,14
2 Spital 63 21,42
3 Strada 51 17,34
4 Mijloace de 6 2,03
transport
5 La locul de 4 1,36
munca
6 Localuri 2 0,69
publice
Total 294 100
Tabel 4: Locul in care a survenit moartea subita
cardiaca
95
1.36%
2.03% 0.69%
17.34% Domiciliu
Spital
Strada
21.42% 57.14%
Mijloc de transport
Locul de munca
Localuri publice
Fig. 10: Locul in care a survenit moartea subita

cardiaca
Nr. Cauza mortii Nr. cazuri Nr. %
crt. cu total
alcoolemie cazuri
intre 0,8-1,2
gr.
1 Miocardoscleroza 99 202 68,71
2 Infarct miocardic 5 46 15,64
(recent sau
sechelar)
3 Hipertensiune 12 31 10,54
arteriala cu
hipertrofie
ventriculara stanga
4 Valvulopatie cu - 8 2,73
embolie
pulmonara
5 Infarct miocardic - 7 2,38
cu ruptura de
ventricul stang
96
Total 294 100

Tabel 5: Cauzele de moarte subita cardiaca in lotul
studiat
97
98
99
Bunicii paterni ai autorului, Andrei i Stanca Leoveanu
Tatl i bunicul autorului
100
Bunici materni ai autorului, Ion i Maria Panu
Mtua autorului, nv. Panu I. Virginia
101
CUPRINS
MMICA MEA FRUMOAS / 4

N LOC DE MOTTO / 8
REZUMATUL LUCRRII / 9
MOARTEA SUBIT CARDIAC N MEDICIN
LEGAL / 10
MOARTEA SUSPECT I MOARTEA SUBIT / 10
PROBLEME ALE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE N
MORILE SUSPECTE/ 10
CRITERII DE CLASIFICARE A MORII SUBITE / 23
MOARTEA SUBIT DE CAUZ CARDIAC / 31
CARDIOPATII DEGENERATIV-METABOLICE / 33
CARDIOPATII PRIN TULBURARI ALE CIRCULAIEI
SANGUINE MIOCARDICE / 33
CARDIOPATIA ISCHEMIC / 34
CLASIFICARE, TERMINOLOGIE / 34
MORFOPATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE / 37
FACTORII DE RISC N MOARTEA SUBIT PRIN
CARDIOPATIE ISCHEMIC / 50
TANATOGENEZA N MORILE SUBITE PRIN
CARDIOPATIE ISCHEMIC / 55
MOARTEA SUBIT N BOALA HIPERTENSIV / 64
3. CONTRIBUII ORIGINALE / 68
3.1 MATERIAL I METODA / 68
3.2 REZULTATE / 68
3.3 DISCUII / 75
4. CONCLUZII / 84
5. BIBLIOGRAFIE / 90
ANEXE . TABELE SI GRAFICE / 93
POZE / 100
102

MOARTEA SUBITA CARDIACA - Autor DR - Leoveanu T.Ionut Horia

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MOARTEA SUBITA CARDIACA - Autor DR - Leoveanu T.Ionut Horia

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ionu

Ionu Horia T. Leoveanu

Ionu Horia T. Leoveanu Moartea subot cardiac n medicina legal

n primele capitole ale lucrrii sunt prezentate datele din literatur

Ionu Horia T. Leoveanu

Moartea subit cardiac n medicina legal

Copyright@Ionu Horia T. Leoveanu-2014

Redactor: Daniel Marian

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Drd. Dr. Ionu Horia T. Leoveanu

In memoriam nv. Leoveanu(Panu) I. Eugenia

Mama autorului: 05 aprilie 1927 - 23 iunie 2014

MMICA MEA FRUMOAS

el mai frumos, dar i cel mai cald i dulce

tririle noastre, se bucur cnd suntem fericii, sufer i

lsat urme adnci pe faa ta, dar tu eti i vei rmne

cnile fierbini de ceai, pentru mncarea cald, pentru

ntors ca un trznet n inima mea! "Neierttoare zi,

PROBLEME MEDICO-LEGALE N MOARTEA

n primele capitole ale lucrrii sunt prezentate

autopsia medico-legal poate clarifica pe deplin felul i

MOARTEA SUBIT CARDIAC N MEDICIN

1. MOARTEA SUSPECT I MOARTEA

1.1 PROBLEME ALE EXPERTIZEI MEDICO-

Dup cum este cunoscut, expertiza medico-legal

Moartea violent este totdeauna consecina

pensionare medical); s cerceteze recipientele care pot

ncep ca banale i sfresc ca fiind foarte complicate:

perfecionarea se opun ca sens sunt antinomice i sub

n conformitate cu legislaia n vigoare (art.114

sntate aparent fie la persoane cu afeciuni cronice a

tanatoprofilaxie, aplicabile la ntreaga populaie. Toate

obiect, c dup 40 de ani omul sntos este un coronarian

accidentele vasculare cerebrale lundu-i locul ca

Decesul subit este de ateptat la un cardiopat cu

Cadrul morii suspecte poate fi lrgit n funcie

survenit postpradial ori n cadrul unei stri febrile etc.

Fr ndoial, un caz de acest fel poate fi rezolvat,

1.2 CRITERII DE CLASIFICARE A MORII SUBITE

Reprezentanii diverselor coli de medicin legal

cauze poteniale de deces pot fi actualizate n cauza

echilibrul funcional instabil i declaneaz moartea

Pe acest fond intervin factori favorizani

infarct miocardic). n infarctul miocardic, moartea subit

moartea subit la copii recunoate drept cea mai

(boli congenitale incompatibile cu viaa: fibroelastroza

unei apnei prelungite care caracterizeaz sindromul

cei scpai din sindromul morii subite nu au evideniat

2. MOARTEA SUBIT DE CAUZ CARDIAC

Bolile inimii au n general ca substrat patomorfic

faptul c leziunile ce le caracterizeaz se localizeaz de

tulburri ale circulaiei sanguine i, mai rar, cardiopatiile

2.1. CARDIOPATII DEGENERATIV-METABOLICE

Procesele degenerative care afecteaz inima,

2.2. CARDIOPATII PRIN TULBURARI ALE

2.2.1. HEMOPERICARDUL. Acumularea de snge n

lent, progresiv i fracionat produce un hemopericard

2.2.2. CARDIOPATIA ISCHEMIC

2.2.2.1. CLASIFICARE, TERMINOLOGIE

Numeroasele cercetri asupra coronaropatiilor i

inflamaiile coronariene. Astfel definit, cardiopatia

414 alte forme de cardiopatie ischemic cronic.

429; bolile cardiovasculare sau complicaiile