Modelarea și Simularea Sistemului Cardiovascular

Cuprins
1. Introducere .......................................................................................................................................... 3
1.1 Context .......................................................................................................................................... 3
1.2 Descrierea lucrării şi contribuţia adusă ......................................................................................... 4
2. Sistemul cardiovascular...................................................................................................................... 4
2.1 Inima ............................................................................................................................................. 6
2.1.1 Camerele inimii ..................................................................................................................... 7
2.1.2 Peretele inimii ....................................................................................................................... 7
2.1.3 Valvele inimii........................................................................................................................ 8
2.1.4 Circuitul sângelui în inimă .................................................................................................... 8
2.1.5 Conducţia cardiacă ................................................................................................................ 9
2.1.6 Ciclul cardiac ............................................................................................................................ 10
2.2 Vasele de sânge ........................................................................................................................... 11
2.2.1 Arterele ............................................................................................................................... 12
2.2.1.1 Tipuri şi caracteristici...................................................................................................... 12
2.2.1.2 Presiunea arterială .......................................................................................................... 12
2.2.2 Capilarele ............................................................................................................................ 13
2.2.3 Venele ................................................................................................................................. 13
2.2.4 Patologia vaselor de sânge .................................................................................................. 14
2.3 Sângele ........................................................................................................................................ 15
2.3.1 Plasma ................................................................................................................................. 16
2.3.2 Elemente figurate ................................................................................................................ 16
2.3.3 Parametrii hemodinamici ai sângelui.................................................................................. 17
2.3.3.1 Vâscozitatea sângelui ...................................................................................................... 17
2.3.3.2 Rezistența sângelui ......................................................................................................... 17
2.3.3.3 Inerția sângelui................................................................................................................ 19
2.3.3.4 Complianța ...................................................................................................................... 20
2.4 Sistemul circulator ...................................................................................................................... 20
2.4.1 Circulaţia pulmonară ........................................................................................................... 20
2.4.2 Circulaţia sistemică ............................................................................................................. 21
2.4.3 Circulaţia inimii .................................................................................................................. 21

1
3. Modelare şi simulare matematică .................................................................................................... 21
3.1 Aspecte generale ......................................................................................................................... 21
3.2 Modelarea matematică aplicată în bioinginerie .......................................................................... 22
3.2.1 Modelarea cardiovasculară ................................................................................................. 23
3.2.2 Legătura dintre parametrii hemodinamici şi cei electrici .................................................... 23
3.2.2.1 Rezistenţa sângelui şi rezistenţa electrică ....................................................................... 23
3.2.2.2 Complianţa vasului şi capacitatea condensatorului......................................................... 24
3.2.2.3 Inerţia sângelui şi inductanţa........................................................................................... 24
3.2.2.4 Valve şi diode ................................................................................................................. 25
3.2.3 Modelul Windkessel .......................................................................................................... 25
3.2.3.1 Modelul Windkessel cu doua elemente (MW2).............................................................. 26
3.2.3.2 Modelul Windkessel cu trei elemente (MW3) ................................................................ 27
3.2.3.3 Modelul Windkessel cu patru elemente (MW4) ............................................................. 27
3.2.3.4 Simularea modelelor Windkessel.................................................................................... 28
3.2.4 Model Windkessel modificat - model simplu ce descrie inima ca o pompă ....................... 36
3.2.4.1 Analiza teoretică ............................................................................................................. 36
3.2.4.2 Analiza modelului cu valori reale ................................................................................... 43
3.2.5 Model pentu un sistem de monitorizare continuă a presiunii sângelui ............................... 47
3.2.5.1 Modelarea circulaţiei arteriale ........................................................................................ 47
3.2.5.2 Modelul peretelui vascular .............................................................................................. 50
3.2.5.3 Discretizarea şi analiza modelului .................................................................................. 51
3.2.5.4 Modelarea circulaţiei dinspre inimă ................................................................................ 55
3.2.5.5 Modelarea circulaţiei înspre inimă .................................................................................. 55
3.2.5.6 Modelul arterial complet ................................................................................................. 56
3.2.5.7 Descrierea dispozitivului de monitorizare a presiunii arteriale....................................... 57
4. Concluzii ................................................................................................................................. 58
5. Bibliografie .............................................................................................................................. 60
6. Anexe ...................................................................................................................................... 62

2
 1. Introducere

1.1 Context

Procesul de diagnosticare medicală, esenţa medicinei, reprezintă procesul de colectare a

informaţiei de la pacienţi şi determinarea condiţiei lor de sănătate. În general, pentru a stabili un
diagnostic un medic urmăreşte următorii paşi:
 Înregistrarea simptomelor;
 Istoricul medical şi caracteristicile mediului de acasă şi de la muncă;
 Examinare fizică.

În ultima etapă, pe lângă clasicele analize de sânge, adeseori sunt utilizate dispozitive
speciale ce înregistrează semnele vitale ale pacientului, dar şi alţi parametri importanţi, cum ar fi
pulsul, modul de respiraţie, diferite dimensiuni şi volume caracteristice inimii.

Astfel, în ultima perioadă se dezvoltă echipamente medicale din ce în ce mai sofisticate,

ce oferă informaţii complexe şi precise în timp real despre funcţionarea organismului uman în
general şi a sistemului circulator în particular. Dar pentru a realiza acest lucru trebuie mai întâi
înţeles modul de funcţionare al sistemului cardiovascular prin modelarea şi mai apoi simularea
acestuia.

În medicina modernă, specialiştii combină cunoştinţe din anatomie, electrofiziologie şi

biomecanică tocmai pentru a dezvolta un model al inimii şi al sistemului circulator. Folosind
date clinice obţinute din analize de sânge, imagistică medicală, electrocardiograme şi intervenţii
chirurgicale activitatea cardiacă şi circulaţia sângelui prin organism pot fi simulate. Astfel se pot
determina şi observa alţi parametri importanţi precum presiunea arterială cu cele două
componente, presiunea arterială medie şi fracţia de ejecţie pentru a testa noi terapii şi pentru a
planifica intervenţii chirugicale personalizate.

Prin urmare, modelele au un rol deosebit în cercetările ştiinţifice, fiind folosite din cele
mai vechi timpuri pentru cercetarea fenomenelor şi proceselor complicate. Se cunoaşte faptul că
un model reuşit este mai accesibil pentru cercetări decât obiectul real. Mai mult chiar, unele
obiecte şi fenomene nu pot fi cercetate în original, cum este cazul inimii şi sistemului circulator.
Un avantaj al modelării matematice este faptul că se poate stabili un diagnostic cât mai
exact, se pot preveni anumite boli sau descoperi în faze incipiente. Astfel, boli fatale în trecut
(pneumonia, apendicita) au putut fi tratate, crescând pentru mulţi speranţa de viaţă.

În dezvoltarea unui model, datorită complexităţii crescute se fac anumite presupuneri

simplificatoare şi se scriu legile fizico-chimice corespunzătoare, cum ar fi ecuaţiile de bilanţ
masic, volumic sau energetic. De asemenea se realizează şi analogii ale sistemelor reale cu
elemente de mecanică sau, cum este cazul şi lucrării de faţă, cu elemente electrice care se
comportă analog cu componentele sistemului considerat. [1]

3
 1.2 Descrierea lucrării şi contribuţia adusă

În lucrarea de faţă se doreşte evidenţierea importanţei modelării şi simulării inimii şi

sistemului circulator, punându-se accent pe obţinerea unor parametri importanţi în determinarea
condiţiei de sănătate a unui pacient şi a stabilirii unui diagnostic.
În prima parte a acestei lucrări se evidenţiază structura, componentele şi modul de
funcţionare al inimii şi al sistemului circulator uman.

În prima parte am prezentat principalele caracterisitici ale inimii, am explicat ciclul

cardiac si apoi sunt am descris vasele de sânge - tipuri şi carateristici principale. În continuare
am prezentat sângele cu componentele sale şi principalii parametri hemodinamici. Şi nu în
ultimul rând am explicat sistemul circulator uman ce se poate imparti in trei – circulaţia
sistemică, pulmonara şi a inimii. Paramentrii descrişi sunt factori esenţiali in modelarea şi
simularea sistemului cardiovascular.

Partea a doua a lucrării cuprinde aspecte generale ale modelării matematice şi ale
modelării aplicate în bioinginerie, cu exemplificare pe trei modele ce îmbina ecuaţii diferenţiale
specifice şi elemente de electronică. Pentru acest lucru am prezintentat explicit legătura dintre
elementele de hemodinamică şi cele electrice.

Astfel, primul model ales este binecunoscutul model Windkessel cu cele trei variante ale
sale: cu două, trei şi patru elemente. Într-o primă etapă, ecuaţiile diferenţiale ce caracterizează
circuitele electrice corespunzătoare sunt simulate folosind mediul Matlab şi este afişată variaţia
presiunii arteriale în timpul unui ciclu cardiac. Se realizează şi o comparaţie a celor trei modele
prin analiza variaţiilor de presiune corespunzătoare. De asemenea, este afişată şi variaţia
debitului de sânge prin aortă într-un ciclu cardiac.

Pentru partea a doua a simulării am determinat funcţiile de transfer caracterisitice celor

trei modele Windkessel şi se realizează o analiză de sistem, determinându-se ordinul funcţiilor de
transfer şi principalii parametri ce caracterizează evoluţia dinamică a sistemelor, având la intrare
un răspuns de tip treaptă. Această analiză se realizează în mediul de simulare Matlab/Simulink.

Al doilea model studiat este dezvoltat tot pe baza unuia dintre modelele Windkessel şi
este o reprezentare schematică a sistemului circulator. În cadrul acestuia, fiecare cameră a inimii
este considerată o sursă de tensiune (presiune), a cărei valoare este determinată dintr-o ecuaţie
diferenţială corespunzătoare.

Acest model a fost dezvoltat pentru condiţii teoretice pentru a ilustra schematic cele două
circulaţii – sistemică şi pulmonară. Pentru a valida modelul, l-am implementat în mediul
Matlab/Simulink folosind biblioteca Sim Power şi am considerat valori standard pentru un caz
teoretic. Pe baza acestora, am determinat şi afişat variaţia debitului în aortă şi variaţia presiunilor
aortică şi ventriculară. Tot în Matlab am simulat şi variaţia presiunii în funcţie de volum, dată de
ecuaţia diferenţială, pe un ciclu cardiac şi variaţia elastanţei.

Scopul acestei lucrări este demonstrarea importanţei modelării şi simulării în vederea

stabilirii unui diagnostic.

4
 De la Institutul de boli cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu ”, Fundeni am achiziţionat
date clinice din ecografii transtoracice realizate cu un dispozitiv cu ultrasunete -Vivid 7 pentru
doi pacienţi adulţi de sex masculin.

Din aceste ecografii am extras valorile volumului de sânge din ventriculul stâng atât în
faza sistolică, cât şi diastolică. În continuare am simulat variaţia presiunii ventriculare în timpul
sistolei şi am reţinut valoarea maximă, valoare iniţială cu care este apoi pompat sângele în aortă.
Presiunea reţinută a fost introdusă apoi în modelul electric şi s-au afişat variaţiile debitului aortic
şi ale presiunilor ventriculare şi aortice în timp.

Cunoscând durata celor două faze – sistolică şi diastolică – am validat pe baza graficului
valoarea presiunii sistolice ca fiind valoarea reţinută anterior şi am determinat presiunea
diastolică. Cu aceste două mărimi am calculat ulterior valoarea presiunii arteriale medii pentru
cei doi pacienţi.

Am comparat apoi presiunile determinate cu valorile normale admise şi am constatat că

primul pacient se încadrează în aceste limite, dar al doilea suferă de hipertensiune arterială. Acest
lucru este întărit şi de valoarea debitului de sânge prin aortă, care creşte la pacientul bolnav, dată
fiind relaţia de proporţionalitate dintre presiune şi debit.

Presiunea arterială medie, pe care am calculat-o pe baza modelului general, este o

mărime monitorizată constant în timpul unei intervenţii chirurgicale căci ea indică volumul de
sânge ce ajunge la organele importante ale organismului, cum ar fi rinichii, creierul sau ficatul.
O valoare ridicată a acestei presiuni duce la o tensiune suplimentară asupra pereţilor vaselor de
sânge, creşte riscul apariţiei trombilor şi poate duce chiar la ruptura vasului de sânge. O valoare
mai scăzută decât normal poate indica o diminuare a funcţiilor inimii.

În concluzie, presiunea sângelui este o mărime fiziologică importantă a sistemului

circulator şi cunoaşterea ei este esenţială pentru medici în stabilirea unui diagnostic, dar şi pentru
monitorizarea pacienţilor în timpul anesteziei şi terapiei intensive. De asemenea, dacă după două
determinări succesive ale presiunii, un pacient este diagnosticat cu hipertensiune sau
hipotensiune, este vitală monitorizarea periodică sau permanentă a acestuia.

Pentru o monitorizare continuă a unui pacient cu a anumită condiţie cardiacă se poate

folosi un dispozitiv mobil, dar neinvaziv ce determină în mod continuu mărimea presiunii
arteriale.

Un astfel de dispozitiv este descris în ultima secţiune a lucrării de faţă. Pentru dezvoltarea
acestuia s-au folosit atât ecuaţii diferenţiale ce descriu curgerea sângelui printr-un segment al
unui vas, cât şi modele electrice dezvoltate tot pe baza modelelor clasice Windkessel.
În acest caz, comportarea sângelui printr-un segment arterial este modelată cu ajutorul ecuaţiilor
Navier – Stokes ce descriu mecanica fluidelor, iar circulaţia venoasă ce ajunge la inimă şi cea
arterială prin care inima pompează sânge în organism prin modele electrice Windkessel.

Acest aparat este compus din mai mulţi senzori ce măsoară mărimi fiziologice, precum

5
volumul de sânge şi diametrul vasului, pe care le integrează apoi în modelul matematic ce
descrie complet circulaţia sângelui şi calculează valoarea presiunii arteriale.

Combinarea valorilor obţinute de la acest aparat cu ceilalţi parametri importanţi ce

caracterizează sistemul cardiovascular reprezintă un mare beneficiu pentru pacienţi, deoarece
diagnosticul şi tratamentul corespunzător poate fi particularizat pentru fiecare, crescând eficienţa
şi reducând timpul de recuperare.

2. Sistemul cardiovascular

Este un sistem complex, esenţial vieţii, fiind responsabil cu transportul nutrienţilor şi

eliminarea deşeurilor din organism. El este format din inimă şi sistemul circulator, structura sa
cuprinzând inima, vasele de sânge şi sângele.

Inima este organul care furnizează sânge şi oxigen întregului organism. Acest muşchi
produce impulsuri electrice printr-un proces numit conducţie cardiacă, impulsuri care produc
bătaia inimii, adică contracţia şi relaxarea acesteia. Bătaia inimii determină un ciclu cardiac în
cadrul căruia se pompează sânge către celule şi ţesuturi.

Vasele de sânge sunt reţele complexe de tuburi care transportă sângele prin corp. Sângele
circulă de la inimă prin artere la arteriole, apoi la vasele capilare, la venule, vene şi înapoi la
inimă. În cadrul microcirculaţiei, substanţe precum oxigenul, dioxidul de carbon, nutrienţii şi
produşii ce trebuie eliminaţi sunt schimbate între sânge şi fluidul care înconjoară celulele.

Sângele transportă nutrienţii la celule şi elimină deşeurile produse în timpul proceselor

celulare, cum ar fi respiraţia celulară. Este alcătuit din celule roşii, albe, trombocite şi plasmă.

2.1 Inima

Inima sau cordul este organul reprezentativ al aparatului cardiovascular, furnizând sânge
şi oxigen către întreg organismul. Ea este situată în cavitatea toracică, fiind înconjurată de un sac
cu fluid numit pericard. Este un organ lung de aproximativ 15 cm, cu un diametru de 11 - 12 cm,
şi poate cântări până la 275 - 300 grame. Are formă de pară, cu vârful orientat spre stânga,
sprijinindu-se de diafragmă.

Sarcinile inimii sunt mult mai complexe decât pomparea sângelui în organism. Ea trebuie
să fie capabilă să răspundă schimbărilor în necesarul de oxigen al corpului. Inima lucrează altfel
în timpul somnului decât în timpul unui efort fizic. Mai mult, împreună cu sistemul circulator
poate răspunde aproape instantaneu schimbărilor rapide.

O imagine stilizată a inimii ce ilustrează principalele părţi componente este figura 1.1.

6
 Figura 2.1 Structura inimii

2.1.1 Camerele inimii

Septul împarte inima în partea dreaptă, respectiv stângă, care la rândul lor se împart în
câte două camere. Cele patru camere rezultate sunt: atriul drept, ventriculul drept, atriul stâng şi
ventriculul stâng.

Cele două camere superioare, atriul drept şi stâng, sunt camerele de primire a sângelui.
Acestea colectează sângele adus de vene. Camerele inferioare ale inimii, ventriculul stâng şi
drept, au rolul unor pompe puternice. Ele împing sângele prin artere, de la inimă către corp.
Drept consecinţă, datorită forţei necesare pentru a pompa sângele, ventriculele au pereţii mai
groşi decât atriile. Ventriculul stâng are pereţii cei mai groşi – mai mult de un centimetru la o
persoană adultă – deoarece el trebuie să pompeze sângele până la cele mai depărtate celule ale
corpului.

Atriul drept primeşte sânge sărac în oxigen prin venele cave inferioară şi superioară. Cea
superioară aduce sânge de la cap, gât, mâini şi piept, iar cea inferioară de la regiunea inferioară a
corpului - spate, abdomen, pelvis şi picioare.
Atriul stâng primeşte sânge oxigenat din plămâni prin venele pulmonare.
Ventriculul drept primeşte sânge de la atriul drept şi îl pompează în artera pulmonară.
Aceasta se ramifică în artere mai mici care ajung în plămâni. Aici se reîncarcă cu oxigen şi se
întoarce în inimă prin venele pulmonare.
Ventriculul stâng primeşte sânge bogat în oxigen din atriul stâng şi îl pompează în aortă.
Aceasta îl transportă şi distribuie către restul organismului.

2.1.2 Peretele inimii

Peretele cardiac este alcătuit din trei straturi: epicardul, miocardul şi endocardul.

Epicardul este stratul exterior al peretelui inimii şi este alcătuit din ţesut conjunctiv
acoperit de epiteliu. Este cunoscut şi sub numele de pericard visceral şi reprezintă stratul
protector al inimii.

7
 Miocardul este stratul mijlociu, muscular al peretelui cardiac. Este compus din fibre
cardiace musculare care se contractă spontan. Contracţia inimii este o funcţie autonomă a
sistemului nervos periferic. Miocardul susţine contracţiile cardiace pentru a pompa sânge de la
ventricule şi relaxarea inimii, moment în care atriile primesc sânge din vene. Aceste contracţii
produc bătaia inimii care determină pomparea sângelui către celule şi ţesuturi.

Endocardul este stratul intern al inimii şi este format din ţesut epitelial şi conjunctiv. El
acoperă cavităţile inimii, valvele cardiace şi se continuă cu stratul intern al vaselor de sânge. De
asemenea, fibrele Purkinje sunt localizate la nivelul endocardului, fibre care participă în
mecanismul contracţiei muşchiului cardiac. [2]

2.1.3 Valvele inimii

Asigură curgerea unidirecţională a sângelui, esenţială pentru functionarea inimii ca

pompă. Ele se deschid uşor, ca nişte clapete, în direcţia curgerii sângelui şi se închid când acesta
împinge în sens invers, straturile lor externe fiind sensibile la variaţiile presiunii sanguine.

Inima prezintă două tipuri de valve: atrioventriculare şi semilunare. Valva

atrioventriculara dreaptă (tricuspidă) este formată din trei fâşii de ţesut, în timp ce valva stângă
(bicuspidă sau mitrală) are doar două. Cele semilunare – pulmonară în dreapta şi aortică în
stânga - sunt formate din trei fâşii de ţesut în formă de semilună. (vezi tabel 2.1)

Valva Locaţie Rol

Tricuspidă Între atriul drept şi Permite sângelui venos să treacă
ventriculul drept din atriul drept în ventriculul drept.
Mitrală Între atriul stâng şi Permite sângelui bogat în oxigen
ventriculul stâng să treacă din atriul stâng în
ventriculul stâng.
Pulmonară Între ventriculul drept şi Permite sângelui sărac în oxigen să
artera pulmonară treacă din ventriculul drept în
artera pulmonară
Aortică Între ventriculul stâng şi Permite sângelui bogat în oxigen
aortă să treacă din ventriculul drept în
aortă
Tabel 2.1 Valvele inimii

2.1.4 Circuitul sângelui in inimă

Determinarea fluxului sângelui în inimă nu este atât de simplă pe cât pare. Inima este un
organ complex alcătuit din patru camere, patru valve şi o mulţime de vase de sânge pentru a
pompa sânge în organism. Acesta circulă prin inimă, apoi în plămâni înainte de a se întoarce în
miocard astfel:
Sângele care se întoarce din organism a cedat mare parte din oxigen şi s-a încărcat cu
dioxid de carbon din ţesuturi. Acesta este colectat de două vene mari, vena cavă superioară şi

8
vena cavă inferioară.

Sângele intră întâi în atriul drept al inimii şi de aici trece prin valva tricuspidă în
ventriculul drept. La bătaia inimii, ventriculul împinge sângele prin valva pulmonară în artera
pulmonară. Această arteră este unică deoarece este singura arteră din corpul uman care transportă
sânge sărac în oxigen.

Prin artera pulmonară sângele ajunge în plămâni unde se va reâncărca cu oxigen şi va

elimina dioxidul de carbon. Sângele, bogat acum în oxigen se întoarce la inimă prin vena
pulmonară. El intră în atriul stâng şi coboară apoi în ventriculul stâng prin valva mitrală.
Ventriculul stâng pompează sângele prin valva aortică in aortă, cea mai mare artera a corpului.
Artere mai mici care se ramifică din aortă distribuie sângele către diferite părţi ale organismului.

Cele patru valve au un rol foarte important în circulaţia sângelui prin inimă, fără acestea
nu s-ar putea dezvolta forţa şi presiunea necesare pompării sângelui. Astfel, valvele din partea de
sus a fiecărui ventricul se deschid pentru ca acesta să se umple cu sânge, în timp ce valvele din
partea de jos se închid pentru ca sângele să părăsească ventriculul. Când acesta se umple, valvele
de sus se închid şi cele de jos se deschid pentru ca ventriculul să pompeze sângele în afară.

Circulaţia sângelui se poate rezuma astfel:

Sânge sărac in O2 Valva tricuspidă Valva pulmonară

Atriu drept Ventricul drept Arteră pulmonară

Organism

Valva aortică Valva mitrală Vena pulmonară

Aortă Ventricul stâng Atriu stâng Plămâni
Sânge cu O2
Figura 2.2 Circulația sângelui

2.1.5 Conducţia cardiacă

Reprezintă ritmul în care se conduc impulsurile electrice în inimă, ritm care coincide şi
cu bătăile inimii. Un rol important îl au: nodulul sinoatrial, fibrele Purkinje, nodulul
atrioventricular şi fasciculul atrioventricular.

Celulele muşchiului cardiac se contractă spontan, iar aceste contracţii sunt coordonate de
nodulul sinoatrial, formaţiunea ce imprimă ritmul de contracţie al inimii (peacemaker). Nodulul
sinoatrial este format din ţesut nodal care prezintă atât caracteristici ale ţesutului muscular cât şi
ale celui nervos.Acesta este localizat în partea superioară a peretelui atriului drept şi când se
contractă generează impulsuri nervoase care se transmit de-a lungul peretelui cardiac

9
determinând contracţia atriilor.

Nodul atrioventricular se găseşte în partea dreaptă a septului interatrial, lângă baza atriului
drept. Când impulsurile electrice ajung la nodul sunt întârziate pentru aproximativ o zecime de
secundă, permiţând astfel contracţia atriilor şi golirea conţinutului acestora. Impulsurile sunt
trimise apoi către fascicolul atrio-ventricular. Acesta se împarte în două ramuri, iar impulsurile
sunt conduse spre centrul inimii: spre ventriculele drept şi stâng. La baza inimii fascicolele atrio-
ventriculare se divid şi mai mult în fibrele Purkinje. Când impulsul ajunge la aceste fibre ele
determină contracţia fibrelor musculare de la nivelul ventriculelor.

2.1.6 Ciclul cardiac

Ciclul cardiac reprezintă o secvenţă de evenimente ce apar când inima bate. Deşi cele
două jumătăţi ale inimii sunt separate, ele se contractă simultan, producând o singură bătaie. Mai
exact, evenimentele care au loc de la începutul unei bătăi, până la producerea următoarei
alcătuiesc un ciclu cardiac (cu o durată de 0.8 secunde). Acesta are două faze: diastola şi sistola.

Diastola reprezintă etapa în care ventriculele sunt relaxate şi inima primeşte sânge şi în
timpul sistolei ventriculele se contractă şi pompează sânge în artere.

Ciclul cardiac este format din câte două diastole şi sistole, etape care urmăresc drumul
sângelui de când intră în inimă, este pompat în plămâni, ajunge înapoi la inima şi este distribuit
în organism. Este important de reţinut faptul că prima şi a doua etapă a diastolei sunt simultane.
Acelaşi lucru se aplică şi în cazul sistolei.

Prima diastolă: ventriculele şi atriile sunt relaxate şi valvele atrioventriculare sunt

deschise, iar sânge fără oxigen provenit de la venele cave pătrunde în atriul drept. Nodulul
sinoatrial se contractă determinând şi contracţia atriilor, in aceste condiţii atriul drept îşi goleşte
conţinutul în ventriculul drept. Circulaţia unidirectională a sângelui este asigurată de valvele
tricuspide.

Prima sistolă: ventriculul drept primeşte impulsuri de la fibrele Purkinje şi se contractă.

Valvele atrio-ventriculare se închid, iar cele semilunare se deschid. Sângele fără oxigen este
pompat astfel în artera pulmonară, iar valvele acesteia previn reîntoarcerea sângelui în
ventriculul drept. Artera pulmonară transportă sângele spre plămâni. Aici sângele se încarcă cu
oxigen şi se întoarce la atriul stâng prin venele pulmonare.

A doua diastolă: valvele semilunare se închid, iar cele atrio-ventriculare se deschid,

sângele ajungând prin venele pulmonare în atriul stâng. Nodulul sinoatrial se contractă şi
determină contractarea atriului, care îşi goleşte conţinutul în ventriculul stâng. Valva mitrală
previne întoarcerea sângelui bogat în oxigen în atriul stâng.

A doua sistolă: valvele atrioventriculare se închid, iar cele semilunare se deschid.

Ventriculul stâng primeşte impulsuri de la fibrele Purkinje şi se contractă. Sângele oxigenat este
pompat în aortă, valvele acesteia prevenind refularea sângelui în ventriculul stâng. [3]

10
 Aorta se va împărţi în mai multe artere pentru a transporta oxigen în toate regiunile
corpului, iar sângele descărcat de oxigen se întoarce la inimă prin venele cave.

Ciclul cardiac se poate rezuma ca in tabelul 2.2:

Etapă Evenimente
Prima diastolă 1.Sânge fără oxigen intră în atriul drept prin venele cave.
2.Valva tricuspidă se deschide şi sângele ajunge în ventriculul drept.
Prima sistolă 1.Ventriculul drept se contractă.
2.Valva tricuspidă se închide, cea pulmonară se deschide.
3.Sângele sărac în oxigen ajunge în artera pulmonară.
A doua diastolă 1.Sânge cu oxigen ajunge în atriul stâng prin vena pulmonară.
2.Atriul stâng se contractă.
3.Valva mitrală se deschide, valva aortică este închisă şi sângele
ajunge în ventriculul stâng.
A doua sistolă 1.Ventriculul stâng se contractă.
2.Valva aortică se deschide şi sângele cu oxigen este pompat în aortă
Tabel 2.2 Ciclul cardiac

2.2 Vasele de sânge

Sunt reţele complicate de tuburi care transportă sângele prin întreg organismul. Se împart
în trei categorii: artere, vene şi capilare. În timpul circulaţiei sângelui, arterele transportă
sângele de la inimă, capilarele conectează arterele de vene, iar în final venele duc sângele înapoi
la inimă. Lungimea totală a vaselor de sânge la un copil este în medie 96 500 km, iar la un adult
aproximativ 161 000 km.

Vasele de sânge nu doar transportă sângele, ci ajută şi la măsurarea pulsului şi tensiunii

cardiace. Contracţia ritmică a unei artere coincide cu bătaia inimii şi spre deosebire de aceasta,
artera se află aproape de suprafaţa pielii, putând determina destul de exact pulsul inimii.

Vasele de sânge sunt de mai multe tipuri, ilustrate în tabelul următor:

Vase de sange Rol Dimensiuni (diametru)

Artere Transportă sânge cu oxigen în organism (cu 0.1 – 10 mm cele mici
excepţia arterei pulmonare) >10 mm cele mari
Arteriole 1.Transportă sânge de la artere la capilare 20 – 30 micro-metri
2.Reglează debitul şi presiunea sângelui
Capilare 1.Furnizează cu oxigen şi nutrienţi ţesuturile 5 – 20 micro-metri
2.Preiau substanţele ce trebuie eliminate
Venule Transportă sânge de la capilare la vene 8 – 100 micro-metri
Vene Transportă sânge fără oxigen la inimă (cu excepţia 1mm – 1,5 cm
venei pulmonare )
Tabel 2.3 Clasificarea vaselor de sânge

11
 2.2.1 Arterele

2.2.1.1 Tipuri şi caracteristici

Inima pompează sânge prin artera principală numită aortă. Aceasta se ramifică apoi în
artere şi arteriole, astfel încât fiecare regiune din corpul uman are propriul sistem de artere care o
aprovizionează cu sânge bogat în oxigen.

Aorta îşi are originea în ventriculul stâng, formează un arc, apoi se extinde până la
abdomen, unde se divide în două artere mai mici. Ea distribuie sângele bogat în oxigen spre toate
arterele. Majoritatea ramurilor arteriale pornesc din aortă, cu excepţia arterei pulmonare
principale. Peretele său este format din trei straturi: tunica adventiciala, tunica medie şi tunica
internă. Straturile sunt compuse din ţesut conjunctiv şi din fibre elastice. Aceste fibre permit
aortei să se destindă, dar previn supraexpansiunea acesteia datorată presiunii exercitate în pereţii
aortici de către fluxul de sânge.

Arterele au un înveliş puternic în exterior şi moale pe interior. Ele sunt formate de fapt
din trei straturi: ţesut la exterior, fibră musculară în mijloc şi un nivel de celule epiteliale la
interior. Muşchiul este elastic şi foarte puternic, în timp ce nivelul interior este foarte neted
pentru a uşura circulaţia sângelui. Peretele muscular al arterelor ajută inima să pompeze sângele.
Când aceasta bate, artera se extinde pe măsură ce se umple de sânge. Când inima se relaxează,
artera se contractă exercitând o forţă îndeajuns de puternică pentru a împinge sângele.

Arterele transportă sângele bogat în oxigen la vasele capilare unde are loc schimbul
efectiv de oxigen şi dioxid de carbon cu ţesutul. [4]

Când colesterolul se acumulează în sânge şi grăsimile sunt depozitate pe pereţii arterelor

apare boala numită hipercolesterolemie. Valoarea crescută a colesterolului provoacă rigidizarea
arterelor sanguine şi îngustarea lor la bază, fapt care poate încetini sau chiar bloca fluxul sanguin
către inimă. Când nu primeşte suficient oxigen, apar durerile în piept, atacul de cord şi chiar se
poate instala decesul.

2.2.1.2 Presiunea arterială

Presiunea arterială este percepută ca fiind presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor
vasculari.

Este un parametru important în stabilirea unui diagnostic de către medicii cardiologi,

chiar dacă este influenţată de diferiţi factori, cum ar fi starea fizică a pacientului, vârsta, sau
sexul acestuia.

Presiunea arterială este de două tipuri:

 Sistolică – măsurată în timpul contracţiei inimii;
 Diastolică – măsurată în timpul relaxării inimii.

Pe baza acestor două valori se calculează presiunea arterială medie ce reprezintă valoarea

12
medie a presiunii sângelui în sistemul arterial pe durata ciclului cardiac.

Pentru un pacient sănătos, cele trei valori trebuie să fie mai mici decât 140mmHg –
presiune sistolică; 90 mmHg – diastolică şi 110 – presiunea medie.

Dacă în urma a doua determinări valorile presiunii arteriale depăşesc pe cele normale,
atunci pacientul suferă de hipertensiune arterială, una dintre cele mai agresive şi răspândite boli
în rândul populaţiei adulte.

Conform Societatatii Române de Cardiologie, riscul de atac de cord se dublează cu

fiecare creştere de 20 mmHg a presiunii sistolice şi cu fiecare creştere de 10 mmHg a celei
diastolice.

2.2.2 Capilarele

Capilarele sunt vase subţiri şi fragile spre deosebire de artere şi vene. Mai exact, au
grosimea unei celule epiteliale şi prin ele celulele de sânge pot trece într-un singur rând.
Schimbul de gaze are loc prin peretele subţire al vasului de sânge: celulele roşii eliberează
oxigen care trece prin peretele capilarelor în ţesuturi, iar doxidul de carbon şi substanţele ce
trebuie eliminate ajung prin acelaşi perete în celulele roşii. Vasele pasează apoi sângele cu
dioxid de carbon la vene pentru a se relua circuitul. Reţelele, în formă de pânză de păianjen, de
vase capilare conectează arterele şi venele din organism.

Aceste vase sunt implicate şi în eliberarea căldurii excesive din corp. În caz de efort,
temperatura sângelui creşte şi acesta livrează căldura la capilare, de unde este eliberată în
ţesuturi. Ca urmare, pielea capăta o culoare roşiatică.

Capilarele nu au muşchi neted în alcătuirea pereţilor şi astfel nu pot controla presiunea în

exces decât cu ajutorul unui muşchi mic – sfincterul precapilar. Astfel, dacă acest muşchi este
lezat sau nu se poate contracta, sângele poate circula prin vasele capilare cu o presiune prea
mare, o cantitate de fluid poate trece din vase în spaţiul interstiţial cauzând edeme sau inflamări.

2.2.3 Venele

Sunt similare arterelor, dar nu sunt la fel de puternice deoarece transportă sânge la o
presiune mai mică. Sunt formate tot din trei straturi: ţesut la exterior, fibra musculară la mijloc şi
un ţesut interior neted de celule epiteliale.

Venele cave sunt cele mai mari două vene din organism. Vena cavă superioară se
formează prin unirea venelor brahiocefalice şi aduce sânge de la cap, gât, membre superioare şi
torace spre atriul drept, iar vena cavă inferioară aduce sânge din regiunea inferioară a
organismului tot către atriul drept.

Venele primesc sânge de la capilare după ce s-a făcut schimbul de gaze. Astfel, ele
transportă sânge cu dioxid de carbon la plămâni şi apoi la inimă. Este foarte important ca sângele
transportat să curgă în direcţia corectă, lucru posibil cu ajutorul valvelor plasate în interiorul

13
venelor care permit curgerea sângelui într-o singură direcţie.Valvele sunt importanta în
transportul sângelui către inimă dar şi împotriva gravitaţiei.

Atunci când valvele nu funcţionează normal sau se distrug, sângele se poate strânge în
partea inferioară a picioarelor, cauzând apariţia varicelor. Se pot forma şi cheaguri în venele de
la nivelul picioarelor, care dacă se desprind şi ajung la plămâni pot cauza embolism pulmonar şi
chiar moarte.

2.2.4 Patologia vaselor de sânge

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă o categorie ce cuprinde mai multe afecţiuni ale
inimii şi ale vaselor de sânge. Acestea reprezintă principala cauză de mortalitate în lume în
prezent. România ocupă locul 3 în lume, 62% din totalul deceselor fiind din cauza bolilor
cardiovasculare. Se estimează că 17 milioane de oameni mor anual din cauza BCV, iar la fiecare
două secunde survine un deces ca rezultat al BCV, un atac de cord la fiecare cinci secunde şi un
atac cerebral la fiecare şase secunde. [5]

Cei mai importanţi factori de risc asociaţi bolilor cardiovasculare sunt: vârsta, ereditatea,
genul masculin, fumatul, colesterolul crescut, obezitatea, sedentarismul, stresul, boli precum
hipertensiunea arterială sau diabetul zaharat. Dintre aceştia, unii factori sunt nemodificabili
(precum vârsta şi ereditatea), însă majoritatea pot fi modificaţi şi ţinuţi sub control.[6]

În accepţiune mai restrânsă, termenul de BCV se referă mai ales la afectarea vasculară
prin ateroscleroză. Ateroscleroza este o afecţiune a pereţilor vaselor de sânge care debutează în
tinereţe şi progresează cu vârsta. Această afecţiune conduce la reducerea diametrului vasului de
sânge până la înfundarea acestuia. Vasul înfundat nu mai poate transporta sânge, iar ţesuturile
hrănite de acesta vor suferi. Acest lanţ de fenomene poate conduce la apariţia infarctului
miocardic, a accidentului vascular cerebral şi a altor sindroame ischemice ce se pot finaliza prin
decesul sau invaliditatea pacientului.

Tromboza - producerea trombusului, a cheagului de sânge - este parte a unui proces

fiziologic esenţial pentru menţinerea sănătăţii, şi anume hemostaza, oprirea sângerării. Acest
mecanism începe cu adunarea şi agregarea trombocitelor şi declanşarea unor reacţii în lanţ, cu
participarea factorilor de coagulare din sânge, din care rezultă formarea şi stabilizarea cheagului
de sânge(trombului). Acest lucru se produce rapid şi după oprirea hemoragiei, trombul va fi
dizolvat.

Uneori însă tromboza este declanşată "abuziv", în absenţa sângerării: fie din cauza unei
leziuni pe peretele vascular, fie din cauza modificării fluxului sanguin (stagnare sau turbulenţă),
fie din cauza unei hipercoagulabilităţi a sângelui (tendinţă crescută de coagulare a sângelui).
Odată format, trombul persistă, crescând în dimensiuni, şi poate astupa complet diametrul
vasului sau se poate rupe astfel încât un embol ajunge să călătorească spre altă zonă a corpului
sau poate fi, eventual, dizolvat. Dacă trombul ocupă 75% din calibrul unei artere, fluxul de sânge
scade îngrijorător, ducând la hipoxie (scăderea cantităţii de oxigen în ţesuturi) şi suferinţa
celulară. Dacă astupă peste 90% din acesta, se produce infarctul, cu moartea ţesuturilor irigate.

14
 Adesea, trombii se formează pe vene, în 90% din cazuri fiind vorba despre tromboză
venoasă profundă, localizată la nivelul membrelor inferioare. Cea mai periculoasă complicaţie a
trombozei venoase profunde a membrului inferior este trombembolia pulmonară. Fragmente din
tromb se desprind şi ajung în partea dreaptă a inimii. De aici intră în plămân prin artera
pulmonară, blocând fluxul de sânge la un anumit nivel. Embolismul cauzat de trombi mari poate
determina moarte subită, de obicei în 30 de minute de la apariţia simptomelor. Trombii de
dimensiuni mai mici pot determina leziuni ireversibile la nivelul inimii şi plămânilor.

Tromboza arterelor coronare se manifestă, în funcţie de gravitatea ischemiei, prin angină

sau infarct miocardic,caracterizată de durere toracică severă şi prelungită, care nu cedează la
tratamente obişnuite, localizată pe o zonă mare din toracele stâng sau iradiată în umăr, braţ,
degete, gât).[7]

Alte boli circulatorii foarte periculoase sunt anevrismele, manifestate prin dilatarea
excesivă a unor porţiuni ale vaselor de sânge, cu formare de trombi. Ca urmare a pierderii
elasticităţii pereţilor, vasele se pot rupe, producând hemoragii mortale.

Varicele sunt dilatări ale structurilor de transport ale sângelui de la periferie către centru.
Dilatarea venelor face ca sângele să stagneze în zona periferică, ceea ce duce la umflarea
picioarelor şi suferinţele derivate de aici: picioare grele, dureri etc.[8]

Presiunea arterială creşte în mod normal o dată cu vârsta; persoanele vârstnice sunt deci
frecvent afectate de hipetensiune arterială. Aceasta constituie unul dintre factorii de risc cei mai
importanţi pentru accidentul vascular cerebral sau accidentul coronarian, după vârsta de 65 de
ani. Accidentul vascular cerebral produce o întrerupere a irigării unei părţi din creier (tromboza
sau embolie cerebrală) sau ieşirea sângelui în afară vasului (hemoragie cerebrală). În această
situaţie, mişcările şi funcţiile comandate de regiunea cerebrală afectată sunt perturbate.
Accidentele vasculare cerebrale lasă sechele numeroase şi produc un handicap, în plus, ele
produc decesul în aproximativ unul din trei cazuri.

Arterita membrelor inferioare afectează mai ales arterele gambelor. Ea se caracterizează

prin prezenţa depozitelor de grăsime (plăci ateromatoase) pe pereţii interni ai arterelor, care cresc
ca număr şi grosime o dată cu vârsta. Aceste depozite provoacă o jenă în circulaţia sângelui,
favorizând formarea de cheaguri sanguine şi producând dureri la nivelul gambelor. Cei mai
expuşi sunt bărbaţii în vârstă, mai ales dacă acumulează mai mulţi factori de risc (fumat, diabet
zaharat, hipertensiune arterială, nivel ridicat al colesterolului, antecedente familiale etc.) [9]

2.3 Sângele

Este fluidul care circulă în interiorul sistemului cardiovascular şi fără de care viaţa nu ar
putea fi posibilă. Acesta transportă oxigen şi nutrienţi la toate celulele din organism, preia
elementele ce trebuie eliminate şi joacă un rol important în sistemul de apărare al
organismului.[10]

Cantitatea totală de sânge la o persoană adultă este de aproximativ 7% din greutatea

corpului. Astfel, cantitatea medie de sânge în organism este de 5 litri. În general, volumul

15
sângelui se menţine constant prin mecanisme compensatorii de trecere a apei din sânge în
lichidul interstiţial şi invers. Astfel, dacă volumul de sânge creşte (ingestie de lichide, formare de
apă metabolică), surplusul de apă trece la ţesuturi (muşchi), şi apoi se elimină prin rinichi. Dacă
volumul sanguin scade, apa din spaţiile interstiţiale trece în sânge. În urma hemoragiilor,
volumul plasmatic se reface mai repede decât cel al elementelor figurate.

Sângele este alcătuit dintr-o parte lichidă – plasma sangvină – în care plutesc o serie de
celule specifice sângelui – elementele figurate.

2.3.1 Plasma

Reprezintă aproximativ 55% din volumul de sânge şi este formată în principal din apă,
proteine, glucide şi lipide.

De asemenea în plasmă se găsesc şi electroliţi, nutrienţi şi vitamine absorbite de la

intestine sau produse de organism, hormoni, elemente de coagulare şi proteine, cum ar fi
albumina şi imunoglobulina. Aceste substanţe sunt distribuite în întreg organismul în timpul
circulaţiei sângelui.

2.3.2 Elemente figurate

Reprezintă aproximativ 45% din volumul sangvin şi sunt eritrocitele, numite globule roşii
sau hematii ( cele mai numeroase: 4.5 milioane/ mm3 la femei şi 5 milioane/mm3 la bărbaţi),
leucocitele sau globulele albe (4000 – 10 000 /mm3 ) şi trombocitele sau plachete sangvine (150
000 – 450 000/mm3).

Eritrocitele au rolul de a transporta oxigenul de la plămâni. Sunt celule anucleate, ce

conţin un pigment numit hemoglobină, o proteină ce conţine fier, cu rol de fixare a oxigenului.
Hemoglobina este pigmentul care determină culoarea roşie a sângelui.

Leucocitele au rol în apărarea organismului la infecţii. Numărul normal de globule albe

variază în funcţie de vârstă, fiind mai mare la copii. În infecţii, în special bacteriene, numărul de
leucocite de regulă creşte, dar poate să şi scadă în infecţii cu anumiţi germeni, în special virusuri,
sau la persoane cu imunodeficienţe.

Trombocitele sunt fragmente de celule responsabile de coagularea sângelui. Când un

organism sau ţesut este lezat, trombocitele încep să se unească pentru a forma o masă, ce are
rolul de a sigila zona afectată şi a opri fluxul de sânge.

Toate celulele sângelui sunt produse în măduva osoasă. În timpul copilăriei, majoritatea
oaselor contribuie, dar odată cu creşterea vârstei funcţia de producţie se concentrează în
interiorul oaselor toracelui, umărului şi bazinului. Măduva osoasă normală produce în fiecare zi
miliarde de celule, de exemplu 200 miliarde de globule roşii, şi permite regenerarea celulelor
sangvine mulţumită unei rezerve de celule – suşe.

Hematopoieza este procesul de formare a elementelor celulare sanguine la nivelul

16
măduvei osoase, din celulele sistemului reticulo-endotelial (celule de tip embrionar) care prin
procesul de măturare se pot transforma în oricare celulă specializată din organism.

În caz de nevoie, producţia de celule a măduvei osoase creşte considerabil. Astfel, pentru
globulele roşii, numărul poate fi multiplicat cu 10 în caz de pierdere prin hemoragie sau prin
hemoliză (distrugere).

2.3.3 Parametrii hemodinamici ai sângelui [11]

2.3.3.1 Vâscozitatea sângelui

Vâscozitatea este proprietatea unui fluid de a se opune mişcării relative a particulelor

constituente. Ea arată cât de gros sau de rarefiat este sângele, influenţând rezistenţa acestuia la
curgere. Când sângele este „subţire” curge uşor prin vase şi transportul nutrienţilor şi al
substanţelor ce trebuie eliminate este mai rappid. Din contră, când sângele este mai gros,
transportul se face mai greu şi se observă tendinţa de depunere a colesterolului pe pereţii vaselor
de sânge ceea ce determină probleme de sănătate precum sângerări interne, dureri de cap şi
comă.

Unul din factorii ce influenţează vâscozitatea este compoziţia sângelui. Un număr mare
de celule roşii şi particule duce la îngroşarea sângelui şi astfel la o vâscozitate mai mare. De
asemenea, grăsimile din sânge joacă un rol important în determinarea acesteia.

Temperatura este un alt factor. Ca şi în cazul altor fluide, la temperaturi mici sângele
devine mai gros şi curgerea să mai lentă. Un exemplu concludent ar fi degerăturile când
îngheţarea extremităţilor poate face sângele atât de vâscos încât nu mai poate circula şi ţesuturile
mor în lipsa oxigenului şi a nutrienţilor.

Pentru a calcula vâscozitatea sângelui se consideră un fluid localizat între două plăci
paralele. Împărţind forţa de forfecare – F - la aria de contact dintre lichid şi placă – A - rezultă
tensiunea tangenţială τ =F/A între două straturi de fluid. Rata de tensiune, diferenţa de viteză
între diferite straturi de fluid, poate fi calculată că raportul dintre viteza stratului superior – v ,
când cel inferior nu se mişca, şi distanţa dintre cele două straturi marginale – h : γ = v/h.

Vâscozitatea – este raportul dintre tensiunea tangenţiala şi rata de tensiune:

Unitatea de măsura a vâscozităţii este Pa s = Ns/m2 sau Poise cu 1 Pa s = 10 Poise.

2.3.3.2 Rezistenţa sângelui

Reprezintă rezistenţa fluidului la curgere, rezistenţă ce trebuie învinsă pentru că sângele

să fie pompat în sistemul circulator. Rezistenţa caracteristică circulaţiei periferice este cunoscută
sub denumirea de „Rezistenţă vasculară sistemică (RVS)” sau „Rezistenţa periferică totală”, iar

17
rezistenţa vasculaturii plămânilor drept „Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP)”.
Vasoconstrucita (scăderea diametrelor vaselor de sânge) creşte RVS, iar vasodilatarea (creşterea
diametrului) scade RVS.

Factorii ce influenţează rezistenţa vasculară sunt lungimea şi diametrul vaselor de sânge,

organizarea reţelei vasculare şi debitul de sânge.

Rezistenţa nu poate fi măsurată direct, dar ea poate fi calculată folosind mărimea debitului
şi a diferenţei de presiune dintre două puncte ale vasului de sânge:

Unde diferenţa de presiune;

F = debitul de sânge.

Unitatea de măsura a rezistenţei este Pa·s/m³ sau mmHg·min/l.

De observat este faptul că rezistenţa vasculară echivalentă se obţine analog cu cea

electrică, atât la gruparea în serie, cât şi la cea în paralel.

Pentru gruparea în serie, rezistenţa echivalentă este suma rezistenţelor. Acest lucru se
poate exemplifica pentru două rezistenţe în serie. Căderea de presiune pe cele doua rezistenţe
este suma presiunilor individuale, adică , iar debitul de fluid este acelaşi
prin ambele. Astfel:

De aici rezultă că

La gruparea in paralel căderea de presiune pentru ambele vase de sânge se menţine

constantă şi debitul total este suma celor două debite:

( )

De aici rezultă că:

Aceste rezistenţe echivalente se folosesc, de exemplu, când un vas de sânge se divide în

alte două mai mici ca în figura 2.3.

18
 Figura 2.3 Bifurcarea unui vas de sânge in două mai mici

În imaginea de mai sus un vas de sânge “mamă” cu rezistenţa R se divide în alte două
mai mici, fiecare având R1. Rezistenţa echivalentă a celor două vase mai mici paralele este:

Rezistenţa totală în acest caz se obţine însumând Rechiv1 cu rezistenţa vasului “mamă”:

2.3.3.3 Inerţia sângelui

Cu fiecare bătaie a inimii sângele este accelerat sau decelerat prin vase şi în acest proces
masa fluidului joacă un rol important. Masa este prin definiţie densitatea lichidului înmulţita cu
volumul, iar volumul depinde de geometria vasului de sânge sau a inimii. În condiţii normale,
densitatea sângelui este de 1.06 g/cm3. În studiul hemodinamicii masa efectivă a sângelui este
numită inerţie şi face legătura între căderea de presiune şi acceleraţia de curgere.

Când sângele este supus unei creşteri de presiune viteza se schimbă. Dacă presupunem că
nu există frecare, relaţia dintre căderea de presiune şi rata de variaţie a debitului de sânge
depinde de densitatea sângelui ρ, aria transversală A şi de lungimea l a vasului. Acest efect
combinat reprezintă inerţia:

Unitatea de masură a inerţiei este Pa s2/m3.

Densitatea sângelui variază puţin, chiar în condiţii patologice, inerţia este astfel
influenţată în principal de geometria vasului său a inimii.

19
 2.3.3.4 Complianţa

Capacitatea pereţilor unui vas de sânge de a se dilata şi contracta odată cu presiunea este o
caracteristică vitală a vaselor de sânge. Abilitatea vasului de sânge de a se extinde pentru că
volumul să crească odată cu presiunea transmurala (diferenţa între presiunea din interiorul şi cea
din exteriorul vasului) este cuantificată prin complianţa C, definită ca variaţia volumului supra
variaţia presiunii:

Complianţa este o caracteristică importantă a unui ţesut, dar care poate fi modificată prin
schimbări la nivel microscopic ale structurii celulelor. Aceste modificări pot apărea de exemplu
la inimă când structura se schimbă ca răspuns la o valoare mai mare decât normal a presiunii sau
volumului. Complianţa se comportă ca un buffer pentru presiune astfel încât oscilaţiile de
presiune din timpul unui ciclu cardiac sunt limitate.

Un alt parametru important este elastanţa, inversul complianţei, definită ca:

Uzual, elastanţa este folosită când se vorbeşte despre inimă, în timp ce complianţa este
caracteristică vaselor de sânge.

Unitatea de măsură a complianţei este m3/Pa, iar a elastanţei Pa/m3.

2.4 Sistemul circulator

Sistemul circulator uman are ca scop transportul sângelui prin întreg organismul şi este
alcătuit din două bucle: pulmonară şi sistemică.

2.4.1 Circulaţia pulmonară

În această etapă, sângele circulă de la inimă la plămâni şi înapoi la inimă. Astfel, sângele
sărac în oxigen ajunge din ventriculul drept în artera pulmonară şi apoi în plămâni. Aici dioxidul
de carbon este eliberat din sânge, iar oxigenul absorbit. Venele pulmonare transportă apoi
sângele înapoi la inimă.

Schimbul de gaze se produce la nivelul alveolelor pulmonare unde sângele şi aerul se

găsesc în contact pe o suprafaţă mare. Dioxidul de carbon din sânge traversează pereţii
capilarelor şi pereţii alveolelor, de unde va fi eliminat prin expiraţie. Oxigenul din aerul ajuns în
alveole în urma inspiraţiei traversează pereţii acestora, pereţii capilarelor şi ajunge în sânge.

20
 2.4.2 Circulaţia sistemică

În această etapă, sângele bogat în oxigen este pompat de inimă prin aortă, ajunge în
organism, unde eliberează oxigenul şi se încarcă cu dioxid de carbon, şi se întoarce înapoi la
inimă prin sistemul venos.

Din punct de vedere al distanţei, circuitul sistemic este mult mai lung decât cel pulmonar,
sângele fiind trasnportat către fiecare regiune din organism.

2.4.3 Circulaţia inimii

Inima nu este hrănita de sângele ce trece prin camerele sale, acesta având o presiune mult
prea mare, ci de o reţea specializară de vase – arterele coronare – care învăluie inima ca o
coroană. Aproximativ 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele coronare care se
ramifică din aortă deasupra punctului de ieşire din ventriculul stâng.

Sunt două artere principale, ce au la rândul lor câte două ramuri importante, care hrănesc
diferite regiuni ale muşchiului cardiac. Din acestea se ramifică alte artere mai mici care pătrund
prin pereţii muscularisi asigură o alimentare constantă cu oxigen şi substanţe nutritive. Sângele
ajunge în venele coronare care transmit direct sângele în atriul drept.

Ateroscleroza coronară apare atunci când arterele sunt înfundate şi îngustate, restrângând
fluxul de sânge spre inimă şi este cauzată de depozitarea grăsimilor, în special a colesterolului,
pe pereţii interiori ai vaselor de sânge. Fără sângele necesar, inima este lipsită de oxigen şi de
substanţele vitale de care are nevoie ca să funcţioneze în condiţii bune. Dacă inima nu are destul
sânge ca să funcţioneze corect se poate declanşa angina sau atacul de cord.

3. Modelare şi simulare matematică

3.1 Aspecte generale

Adesea, descrierea unui fenomen sau proces se realizează cu ajutorul noţiunilor de

matematică, rezultând astfel modele corespunzătoare. Dar acest tip de modelare este un concept
greu de definit. Într-o primă înţelegere este matematică aplicată în fizică, chimie, biologie sau
economie.

După părerea lui A. C. Fowler: „nu există reguli şi nici o înţelegere clară privitoare la
calea corectă ce trebuie urmată în modelarea matematică. De aceea există doar câteva texte care
abordează acest subiect într-un mod serios. Modelarea matematică se învaţă prin practică prin
exerciţiu pe multe exemple”.[12]

Modelarea matematică a început cu lucrările lui Galileo Galilei (1564-1642) şi s-a

consolidat după apariţia calculului diferenţial elaborat de Isaac Newton (1642-1727) şi Gottfried
Leibniz (1646-1716). Această cale de reprezentare a naturii în simboluri matematice, deschisă de
aceşti adevăraţi oameni de ştiinţă şi consolidată de-a lungul timpului de Johann Bernoulli (1667-

21
1748), Leonhard Euler (1707-1783), Joseph-Louis Lagrange (1736-1813), Jean Baptiste Say
(1767-1832), Jean Baptiste Fourier (1768-1830), Carl Fredrich Gauss (1777-1855), Claude
Navier (1785-1836), Antoine Cournot (1801-1877), James-Clarck Maxwell (1831-1879),
Stanley Jevons (1835-1882), Vilfredo Pareto (1848-1923), Heinrich Hertz (1857-1894) s-a
manifestat cu o amploare şi acurateţe deosebită atât în domeniul tehnico-ingineresc cât şi în
domeniul economic şi social.[13]

Pentru a înţelege mai bine conceptual de “modelare matematică” se consideră că un

model matematic este o descriere aproximativă a fenomenului sau procesului realizată cu
ajutorul noţiunilor, obiectelor şi simbolurilor matematice. Analiza modelului matematic cu
ajutorul teoriilor şi mijloacelor matematicii permite pătrunderea în esenţă a fenomenului studiat.
Modelarea matematică reprezintă un instrument, probabil cel mai puternic şi uneori singurul, de
cunoaştere a lumii atât la nivelul macro, cât şi la cel micro. Totodată ea permite evidenţierea
unor caracteristici noi ale fenomenului studiat, descoperirea unor obiecte şi procese precum şi
controlul asupra comportării lor.

Astfel, modelul matematic reprezintă un sistem de relaţii, care descriu proprietăţile

esenţiale ale originalului.

Procesul de modelare matematică presupune, în esenţă, parcurgerea a patru etape:

1) Se selectează mărimile (caracteristicile) fundamentale care caracterizează fenomenul

avut în vedere şi se formulează legile fizico-chimice.

2) Se construieşte modelul propriu-zis.

3) Se verifică dacă, în ipotezele făcute, modelul îndeplineşte criterii practice. Mai exact
rezultatele obţinute pe baza deducţiilor teoretice din model concordă, în limitele de
exactitate (precizie) admise, cu cele provenite din observaţiilor directe (experimentale).

4) Pe măsură ce apar abateri între datele de ieşire ale modelului matematic şi observaţiile
directe sau indirecte asupra fenomenului studiat se rafinează modelul pentru a obţine o
ameliorare a erorii. [14]

3.2 Modelarea matematică aplicată în bioinginerie

Modelarea biomedicală este o disiciplina importantă care s-a dezvoltat simţitor în ultima
decadă datorită progreselor realizate în tehnologia computaţională şi în modelarea matematică a
proceselor. Domeniul biomedicinei este extrem de vast, multidisciplinar şi dinamic, integrând
principii ale fizicii, chimiei, biologiei şi matematicii.

Prin construirea unor modele de referinţă mai exacte şi prin îmbunătăţirea celor existente
se pot dezvolta medii de simulare avansate, esenţiale pentru cercetare şi educaţie, ducând la o
mai bună înţelegere a organismului uman şi a modului de funcţionare a acestuia. Aceste modele
pot fi folosite pentru a proiecta şi testa terapii noi, incluzând aici dispozitive medicale, proceduri
clinice şi farmaceutice.

22
 Cercetarea în domeniul bioingineriei utilizează deseori simulări computerizate pentru
creşterea productivităţii, scăderea costurilor de proiectare şi pentru mărirea fiabilităţii şi
siguranţei produselor obţinute. În acest context, sunt utilizate intens instrumentele de simulare
disponibile şi se încurajează dezvoltarea şi îmbunătăţirea aplicaţiilor software de simulare.

Ingineria biomedicală impune cercetări susţinute în modelarea proceselor fiziologice,

îmbunătăţirea modelelor obţinute şi simularea unor tehnologii, pentru a facilita proiectarea unor
sisteme automate performante.

3.2.1 Modelarea cardiovasculară

Înţelegerea sistemului cardiovascular este o prioritate în momentul actual în condiţiile în

care bolile cardiovasculare constituie una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial.
Înţelegerea fiziologiei inimii şi a circulaţiei sanguine prin modelarea proceselor biologice ce au
loc în corpul uman reprezintă o provocare ce a iscat de-a lungul timpului numeroase dezbateri.
În continuare vom considera un model reprezentativ pentru studiul modelării matematice
a sistemului cardiovascular şi anume modelul Windkessel.
Dar înainte de a prezenta acest model este necesară descrierea analogiei dintre principalii
parametrii caracteristici mecanicii fluidelor şi elemente electrice.

3.2.2 Legătura dintre parametrii hemodinamici şi cei electrici [15]

Se admite că sarcina electrică reprezintă volumul de sânge, în timp ce tensiunea

corespunde presiunii sângelui şi curentul electric debitului de fluid. Un vas sau un grup de vase
de sânge poate fi descris printr-o combinaţie de rezistenţe, condensatori şi bobine. Rezistenţa
vaselor de sânge care depinde de vâscozitatea sângelui şi de diametrul vasului este modelată prin
rezistenţe. Abilitatea de a acumula şi de a elibera sângele datorată deformării elastice a vasului,
numită complianţa vasului, este descrisă prin condensatori, inerţia sângelui prin bobine, iar
valvele inimii prin diode.

3.2.2.1 Rezistenţa sângelui şi rezistenţa electrică

Când sângele trece din vase cu diametre mai mari în vase cu diametre mici întâlneşte o
anumită rezistenţă. Cum am mai descris în secţiunea 2.3.3.2, rezistenţa are următoarea formă:

Unde
P = diferenţa de presiune;
F = debitul de sânge.

Similar, rezistenţa este o componentă electrică ce rezistă curentului produs în urma

diferenţei de potenţial între capetele sale. Conform legii lui Ohm, rezistenţa electrică R e este
egală cu diferenţa de potenţial V raportată la curentul prin rezistor, I:

23
 3.2.2.2 Complianţa vasului şi capacitatea condensatorului

Elasticitatea (complianţa) vaselor de sânge este datorată şi fibrelor musculare conţinute în

pereţi, ce pot modifica volumul şi presiunea sângelui în vase, conform secţiunii 2.3.3.4.

Considerăm debitul de intrare în vas – Fi – şi cel de ieşire – Fo . Diferenţa F = Fi - Fo ce

corespunde ratei schimbării volumului de sânge e legată de schimbarea presiunii P în interiorul
vasului. Considerând că şi mai sus o relaţie liniară, avem:

Unde Cc = complianţa vasului (constantă)

Condensatorul este o componentă electrică ce poate stoca energie între o pereche de

conductori apropiaţi spaţial, numiţi armături. Când este aplicată o diferenţă de potenţial, se
formează sarcini electrice egale, dar de polarităţi diferite pe fiecare armătură. Acest proces
determină apariţia unui câmp electric între armături ceea ce determină creşterea diferenţei de
potenţial în armături. Această tensiune – V- este direct proporţională cu sarcina electrică pe
fiecare armătură – Q ( Q = CeV). Ştiind că valoarea curentului prin condensator este rata în care
sarcina Q se formează (I = dQ/dt), curentul poate fi exprimat:

Unde Ce = capacitatea electrică a condensatorului.

3.2.2.3 Inerţia sângelui şi inductanţa

De vreme ce sângele este inert rezultă că atunci când o diferenţă de presiune este aplicată
între cele două capete ale unui vas lung prin care circulă sânge, masa sângelui se opune tendinţei
de mişcare datorată diferenţei de presiune. Considerând tot o relaţie liniară între rata de
schimbare a debitului de sânge (dF/dt), se poate scrie:

Se observă că această relaţie reprezintă echivalentul hidraulic al legii a doua a lui Newton
ce face legătura între forţă şi acceleraţie.
Inerţia sângelui poate fi modelată printr-o bobină, deoarece curentul prin inductor nu se
poate modifica instantaneu. Energia stocată dintr-o bobină depinde de cantitatea de curent ce o
străbate. Abilitatea unei bobine de a stoca energie în funcţie de curent se traduce printr-o

24
tendinţă de menţinere constantă a curentului ce o străbate. Cu alte cuvinte, bobinele tind să se
opună variaţiei curentului. Atunci când valoarea curentului printr-o bobină creşte sau descreşte,
aceasta „rezistă” variaţiei producând o tensiune la bornele sale – V:

3.2.2.4 Valve şi diode

O valvă ideală permite sângelui să curgă într-o singură direcţie, iar rezistenţa acesteia la
curgerea fluidului - Rc – este mică şi apare atunci când diferenţa de presiune este mai mare decât
o anumită valoare critică – P* - considerate adeseori zero. Astfel, acţiunea unei valve poate fi
modelată astfel:

Componenta electrică corespunzătoare unei valve este dioda. Într-un circuit electric o
diodă permite curentului electric – I – să circule într-o directie şi îi blochează trecerea în sens
opus. În această lucrare se va folosi un model pentru diode corespunzător funcţionarii unei valve
ideale:

3.2.3 Modelul Windkessel

Un moment important în istoria modelării cardiovasculare îl reprezintă modelul

sistemului arterial ”Windkessel” publicat de fiziologul german Otto Frank în 1899.

Otto Frank (1865 - 1944), renumit doctor şi fiziolog, a adus numeroase contribuţii în
cardiologie. A urmat medicina în Germania, dar a studiat şi matematică, chimia, fizică,
anatomia şi zoologia. La postdoctorat, a investigat comportamentul contractil izometric şi
izotonic al inimii. El îl precede pe Ernest Starling în acest domeniu, dar amândoi sunt
recunoscuţi pentru bazele legii inimii numite “Frank-Starling” ce spune că “în anumite limite
fiziologice, forţa contracţiei este direct proporţional cu lungimea iniţială a fibrei musculare”.[16]
Munca sa asupra modelului Windkessel a continuat ideile lui Stephen Hales şi a dezvoltat un
cadru matematic pentru această abordare.

Pentru modelul Windkessel a folosit o cameră elastică pentru a simula proprietăţile

mecanice ale aortei şi o pompă hidraulică cu rezistenţa internă pentru inimă, constituind un
circuit hidraulic închis. Acest circuit este umplut cu apă cu excepţia unui sac de aer în camera
elastică. În timp ce se pompează apă în cameră, aceasta comprimă aerul dinăuntru şi în acelaşi

25
timp împinge apa afară din cameră şi înapoi la pompă. Compresibilitatea aerului simulează
elasticitatea şi extensibilitatea aortei în timp ce sângele este pompat în ea de către ventriculul
stâng, efect numit complianţa.

Rezistenţa întâlnită de apă când părăseşte camera elastică şi intră în pompă simulează
rezistenţa întâlnită de sânge când trece prin vase de sânge cu diametre diferite, de la artere la
capilare. Această rezistentă de curgere este întâlnită sub denumirea de rezistenţă periferică.

Acest model se poate echivala cu un model hidraulic format dintr-o rezistentă hidraulică
şi o capacitate în paralel. Mai târziu acest model a fost extins la modelul Windkessel cu trei
elemente ce cuprinde două rezistenţe şi o capacitate. A doua rezistenţă reprezintă impedanţa
caracterisitca a aortei şi a vaselor mari de sânge. Modelul Windkessel cu trei elemente este
foarte răspândit deoarece produce estimări bune ale presiunii şi modului de curgere a sângelui,
iar modelul cu patru elemente s-a dovedit mai bun la compararea între presiunea sângelui şi
debitul măsurat. Ultimul model cuprinde şi un inductor pentru inerţia sângelui.

3.2.3.1 Modelul Windkessel cu doua elemente (MW2)[17]

Modelul este format dintr-o rezistentă şi un condensator dispuse în paralel. Rezistenţa

reprezintă rezistenţa sângelui când trece din aortă în arteriole, cunoscută ca şi rezistenţa
periferică, iar capacitatea condensatorului complianţa. Acesta este un model simplu ce nu
aproximează foarte bine sistemul real.

Figura 3.1 Model Windkessel cu două elemente

P reprezintă presiunea aortică, iar F debitul de sânge în aceasta, ambele fiind funcţii ce depind de
timp. Analizând circuitul şi aplicând legile lui Kirchoff se obţin următoarele ecuaţii:

Înlocuind curenţii rezultă ecuaţia diferenţială ce descrie modelul:

26
 Această ecuaţie poate fi rezolvată dacă luăm în considerare doar perioada diastolei când
muşchiul inimii se relaxează, deoarece în această perioadă ventriculul stâng se dilată şi F = 0.
Se găseşte astfel:

Unde este presiunea sângelui în aortă la momentul de început al diastolei.

3.2.3.2 Modelul Windkessel cu trei elemente (MW3)

Spre deosebire de modelul anterior, se adaugă un alt element rezistiv între pompă şi
camera de aer pentru a simula rezistenţa la curgerea sângelui datorată valvei pulmonare sau
aortice. Acest model este folosit de obicei pentru a studia caracteristicile generale ale sistemului
arterial (vezi figura 3.2).

Figura 3.2 Model Windkessel cu trei elemente

Aplicând tot legile lui Kirchoff se obţine:

( )

În timpul diastolei, când F şi derivata sa în funcţie de timp este 0 se poate simplifica

această ecuaţie, expresia presiunii aortice fiind aceeaşi ca în cazul modelului de mai sus:

3.2.3.3 Modelul Windkessel cu patru elemente (MW4)

Acest model include, pe lângă cele doua rezistenţe şi un condensator, inductanţa L ce

reprezintă inerţia sângelui (vezi figura 3.3).

27
 Figura 3.3 Model Windkessel cu patru elemente

Modelul oferă o buna aproximare a sistemului real şi printr-un procedeu asemănator se

obţine ecuaţia diferenţială specifică:

( ) ( )

Considerând aceeaşi perioadă a diastolei, ecuaţia are următoarea soluţie:

3.2.3.4 Simularea modelelor Windkessel

Simularea celor trei modele se va realiza din două perspective. Odată prin rezolvarea
ecuaţiilor diferenţiale corespunzătoare şi analiza variaţiei presiunii în timpul unui ciclu cardiac.
În această primă etapă se consideră ca mărime de intrare debitul de sânge deoarece i se cunoaşte
expresia şi pe baza lui se poate determina variaţia presiunii.

Valorile parametrilor modelelor Windkessel pentru organismul uman sunt evidenţiate în

tabelul 3.1 [18]

R(Rp) C Ra Lc
(mmHg.s.cm-3) (cm3.mmHg-1.s2.cm-3) (mmHg.s.cm-3) (mmHg.s2.cm-3)
WM2 1 1 - -
WM3 1 1 0.05 -
0.79 1.75 0.033
0.63 5.16 0.03
WM4 1 1 0.05 0.005
0.79 1.22 0.056 0.0051
0.63 2.53 0.045 0.0054
Tabel 3.1 Valorile parametrilor ce intervin în modelele Windkessel

În partea a doua a simulării se vor determina funcţiile de transfer ale celor trei modele
Windkessel şi pe baza comportării acestora la o intrare de tip treaptă se va realiza analiza
performanţelor regimurilor dinamice caracteristice. În această etapă semnalul de intrare ales este
presiunea, ce determină variaţia debitului pompat de inimă.

28
 Considerăm acum ambele perioade, sistola şi diastola, iar presiunea sângelui va avea
următoarea formă:

110

105

100

95

presiune [mmHg] 90

85

80

75

70

65

60
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
timp[s]

Figura 3.6 Presiunea sângelui într-un ciclu sistolă, diastolă

Se observă că în timpul sistolei presiunea creşte în ventriculul stâng, ajungând la un

maxim de aproape 110 mmHg. Când presiunea în ventriculul stâng se ridică peste presiunea din
aortă valva aortică se deschide, permiţând sângelui să iasă din ventriculul stâng în aortă. Atunci
când sistola ventriculară se termină şi începe diastola, presiunea în ventriculul stâng scade rapid,
până la aproximativ 60 mmHg. Atunci când presiunea scade în ventriculul stâng, presiunea
aortică forţează valva aortică să se închidă.

Pentru partea a doua a simulării aplicăm transformată Laplace ecuaţiei ( . 4) şi

rezultă:

( )

Pentru a determina funcţia de transfer considerăm condiţiile iniţiale nule (P(0) = 0) şi

astfel:

Această funcţie de transfer de ordinul întâi este improprie şi în practică nu se poate

implementa sub această formă. implementa sub aceasta forma. În realitate, derivatorul perfect nu
există, iar funcţiei de transfer i se adaugă un filtru:

30
 Răspunsul indicial al acestui sistem, considerând R = 1, C = 1 şi α = 0.01 are forma din
figura 3.7

Figura 3.7 Răspunsul indicial pentru Windkessel cu două elemente

Se observă că suprareglajul este foarte mare, ajunge la 90 %, dar timpul tranzitoriu este
foarte mic, tt = 0.06 secunde şi eroarea staţionară εst = 0.

Pentru modelul Windkessel cu trei elemente se simulează ecuaţia (2.2.4. 7) cu aceleaşi

valori iniţiale şi se obţine graficul din figura 3.8Ş

80
(a)
70 (b)
(c)

60
presiune [mmHg]

50

40

30

20

10

0
03 0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.7 0.75 0.8
timp[s]

Figura 3.8 Presiunea sângelui în aortă în timpul diastolei

pentru modelul Windkessel cu trei elemente

Unde pentru (a) Rp = 1; Cc = 1 ; (b) Rp = 0.79; Cc = 1.75 şi (c) Rp = 0.63; Cc = 5.16

Se observă o scădere mai bruscă a presiunii când rezistenţa scade şi capacitatea creşte.

31
 Pentru un ciclu complet – sistolă,diastolă – în cazul (a) presiunea sângelui are următoarea
formă:

150

140

130

presiune [mmHg]
120

110

100

90

80

70
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
timp[s]

Figura 3.9 Presiunea sângelui într-un ciclu sistolă, diastolă

Faţă de modelul Windkessel cu 2 elemente, pentru aceleaşi valori ale rezistenţei şi

capacităţii, în cazul de faţă valorile maximă şi minimă ale presiunii sângelui sunt mai mari decât
în cazul precedent, respectiv 140 mmHg şi 75 mmHg.

Pentru partea a doua a simulării aplicăm transformată Laplace ecuaţiei (2.2.4 6) şi rezultă
funcţia de transfer:

Răspunsul indicial pentru Rp = 1, Cc = 1 şi Ra = 0.05 are următoarea formă:

Figura 3.10 Răspunsul indicial în cazul modelului Windkessel cu trei elemente

32
 Se observă că prin adăugarea unui nou parametru, răspunsul sistemului se îmbunătăţeşte:
suprareglajul scade simţitor la 20 %, eroarea staţionară εst rămâne zero, doar timpul tranzitoriu
creşte puţin la 0,25 secunde.

Modelul Windkessel cu patru elemente se simulează cu aceleaşi condiţii iniţiale şi se

obţine:

80
(a)
(b)
70
(c)

60
presiune [mmHg]

50

40

30

20

10
0.3 0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.7 0.75 0.8
timp[s]

Figura 3.11 Presiunea sângelui în aortă în timpul diastolei

pentru modelul Windkessel cu patru elemente

Unde pentru (a) Rp = 1; Cc = 1 ; (b) Rp = 0.79; Cc = 1.22 si (c) Rp = 0.63; Cc = 2.53

Se observă că presiunea continuă să scadă odată cu scăderea rezistenţei şi creşterea

capacităţii, dar nu atât de brusc faţă de modelul cu trei elemente.

Şi pentru sistolă şi diastolă presiunea arată ca in figura 3.11:

140

130

120
presiune [mmHg]

110

100

90

80

70
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 06 0.7 0.8
timp[s]

Figura 3.12 Presiunea sângelui într-un ciclu sistolă, diastolă

33
 Se deduce din acest grafic că presiunea scade de la 138 mmHg la 80 mmHg, valori
asemănătoare cu cele specifice modelului cu trei elemente.

Pentru partea a doua a simulării aplicăm transformata Laplace ecuaţiei ( . 8) şi rezultă

funcţia de transfer:

Simulând această funcţie de transfer, de ordin doi de data aceasta, pentru Rp = 1, Cc = 1,

Ra = 0.05 şi Lc = 0.005 se obţine:

Figura 3.13 Răspunsul indicial pentru modelul Windkessel cu patru elemente

Se observă din figura 3.13 că performanţele se îmbunătăţesc prin completarea modelului

cu încă un parametru – Lc . Astfel suprareglajul scade sub 10 %, la 8,5 %, eroarea staţionară este
zero, iar timpul tranzitoriu creşte puţin şi ajunge la tt = 0.7 secunde.

Analizând separat cele trei modele se poate observa evoluţia acestora şi principalele
caracteristici. Dar concluzii relevante pot reieşi din analiza comparativă a celor trei modele
Windkessel.

Întâi se vor trasa grafic variaţiile presiunilor pentru prima parte a simulării si se obţne figura
3.14.

34
 150
WM4
140 WM3
WM2
130

120

presiune [mmHg]
110

100

90

80

70

60
0 0.1 0.2 0.3 0.4 05 06 0.7 0.8
timp[s]

Figura3.14 Analiză comparativă a celor trei modele Windkessel

Concluzii

1. Analizând modelul cu 3 şi cu 4 elemente se observă că acestea diferă puţin, valoarea maximă

a presiunii este puţin mai mică la cel cu 4 elemente; valoarea minimă coincide.

2. Timpul după care se atinge valoarea maximă a presiunii aortice este mai mic la modelele cu
trei şi patru elemente (0.2 sec) faţă de timpul corespunzător de la modelul windkessel cu 2 elem
(0.25 sec) şi astfel mai aproape de realitate.

3. Presiunea sistolică în cazul unui om sănătos este cuprinsă între 100 – 140 mmHg, iar cea
diastolică între 84 – 90 mmHg. Comparând aceste date cu graficul anterior se observă că
modelele cu trei şi patru elemente se apropie de valorile nominale, iar cel cu două elemente nu
aproximează foarte bine modelul real.

Dacă se simulează toate cele trei funcţii de transfer corespunzătoare celor trei modele
Windkessel în mediul Matlab/Simulink folosind structura din figura 3.15:

s+1
0.01 s+1.
WM2

s+1
0.05 s+1.05
WM3 Scope 2

s+1
0.005 s2 +0.055 s+1.05
Step 1
WM4

Figura 3.15 Implementarea în Matlab/Simulink a celor trei funcții de transfer

35
 Se obţine :

Figura 3.16 Cele trei răspunsuri indiciale corespunzătoare celor trei modele Windkessel

Concluzii:

1. Din acest grafic se poate observa îmbunătăţirea dinamicii sistemului odată cu creşterea
complexităţii modelului ales şi în consecinţă a funcţiei de transfer corespunzătoare.

2. Modelele Windkessel sunt folosite de obicei pentru a descrie proprietăţile vasculare de bază şi
pentru a studia relaţia dintre parametrii hemodinamici în vasele mari de sânge, cum ar fi
complianţa arterială şi rezistenţa periferică, ajutând la cuanticarea efectelor medicamentelor
vasodilatatoare sau vasoconstrictoare.

3.2.4 Model Windkessel modificat - model simplu ce descrie inima ca o pompă

3.2.4.1 Analiza teoretică

Modelul de faţă este o dezvoltare a modelului Windkessel cu trei elemente şi tratează

sistemul circulator modular - circulaţia sistemică şi cea pulmonară, chiar şi fiecare cameră a
inimii putând fi analizată individual.
În acest model, fiecare cameră a inimii este tratată ca un generator de presiune ce depinde de
timp şi de volum.[19]

Această descriere a inimii depinde şi de elastanţa, parametru variabil în timp. Elastanţa

ventriculară, Ev, este definită ca rata de variaţie în timp a presiunii ventriculare instantanee Pv şi a
volumului Vv astfel:

Presiunea ventriculară este descrisă ca o funcţie de timp şi de volum, conform [20]:

36
 Această presiune este formată din componenţa pasivă (diastolică) şi activă (sistolică)
corespunzătoare termenului din stânga, respectiv dreapta semnului „+” din ecuaţia de mai sus,
unde a corespunde elastanţei ventriculare pasive, b volumului din diastolă la presiune zero, c
componentei presiunii dezvoltate dependent de volum, iar d corespunde componentei presiunii
dezvoltate independent de volum. f(t) este funcţia care descrie generarea forţei active în timp şi
este un produs al exponenţialelor elementelor de contracţie şi relaxare, în corespondenţă cu
mişcarea miocardului:

( ) ( )
( )

( ) ( )
( )

Unde este o constantă de timp ce caracterizează procesul de contracţie (creştere a presiunii);

este o constantă de timp ce caracterizează procesul de relaxare (scădere a presiunii);
măsoara rata totală de începere a acestor procese.
tb este o constantă de timp şi are următoarea forma:

( )
( ) [ ]
( )
{ }

Acest model poate fi folosit pentru a descrie cele patru camere ale inimii, pentru fiecare
cameră determinându-se experimental valorile constantelor necunoscute trecute în tabelul
următor:

Constanta Atriul stâng Ventriculul stâng Atriul drept Ventriculul drept

a [mmHg/ml2] 0.005 0.0007 0.005 0.0007
b [ml] 5 20 5 10
c [mmHg/ml] 1 3.5 1 1.5
d [mmHg] 15 80 15 50
[s] 0.06 0.264 0.06 0.264
[s] 0.1 0.371 0.1 0.371
[s] 0.08 0.299 0.08 0.299
2.88 2.88 2.88 2.88
Tabel 3.2 Valorile constantelor caracterisitice organismului uman

Considerând valorile corespunzătoare ventriculului stâng şi simulând variaţia presiunii în

funcţie de volum (cu valori între 40 şi 70 ml) se obţine următorul grafic pentru presiune:

37
 120

100

80

Presiune [mmHg] 60

40

20

0
40 45 50 55 60 65 70
Volum[ml]

Figura 3.17 Variația presiunii în ventriculul stâng în funcție de volum

Presiunea în ventricul creşte până când volumul urcă la 55 ml (etapa de contracţie) şi

apoi scade progresiv până când valoarea volumului ajunge la 70ml (etapa de relaxare).Acest
ciclu se va repeta periodic, conform ciclului cardiac.

Elastanţa are un comportament asemănător conform graficului din figura 3.18:

3.5

2.5
Elastanta [mmHg/ml]

1.5

0.5

0
40 45 50 55 60 65 70
Volum[ml]

Figura 3.18 Variația elastanței în ventriculul stâng în funcție de volum

Un model simplificat al sistemului cardiovascular este prezentat în Figură 3 de pe pagina

următoare, pentru care s-a realizat analogia între elementele mecanice şi cele electrice ca şi în
cazul modelului Windkessel. Astfel presiunea corespunde tensiunii, debitul curentului şi
volumul sarcinii electrice. Acest model ilustrează atât circulaţia sistemică cât şi pe cea
pulmonară.

38
 + v
-
Presiune 1 Presiunea aortica
debit
RLA 1 AV i
MV + -
Debit RRA ZPO RPA RPV
ZSO RSA RSV TV PV
Presiunea aortica + ventriculara

39
+ v
-
Presiune CPV
RV CPA
CSA RA
LV presiune ventricul
LA CSV
stang
Circulatia pulmonara
Circulatia sistemica
Figura 3 Model sistem cardiovascular
 Modelul electric, privit de la stânga la dreapta, începe cu atriul stâng (LA) descris de
ecuaţia (1). Această sursă de presiune face posibilă trecerea sângelui în ventriculul stâng (LV)
prin valva mitrală (MV), reprezentată printr-o diodă,iar rezistenţa fluidului este RLA.
Şi ventriculul stâng este descris tot de ecuaţia (1). Sângele trece apoi prin valva aortică (AV) în
circuitul sistemic caracterizat de impedanţa sistemică a aortei ZSO, de complianţa arterială
sistemică CSA şi de rezistenţă periferică sistemică RSA. Complianţa venoasă sistemică este CSV,
iar rezistenţa sângelui prin vene de RSV.

Circulaţia pulmonară este descrisă asemănător. Atriul drept (RĂ) şi ventriculul drept
(RV) sunt descrise ca surse de presiune dependente de timp şi volum (ecuaţia 3.2.4.1). Sângele
ajunge din atriul în ventriculul drept prin valva tricuspidă (TV) cu rezistenţa R RA. Fluidul este
apoi injectat prin valva pulmonară (PV) în circulaţia pulmonară, tot un model Windkessel cu trei
elemente modificat, având parametrii ZPO, CPA şi RPA şi apoi trece în vasele pulmonare descrise
de CPV şi RPV.

Conform [21] valorile acestor parametrii sunt ilustrate in tabelele 3.3 şi 3.4:

a) Circulaţia sistemică

Element Valoare
RLA 0.007 [mmHg s/ml]
ZSO 0.1 [mmHg s/ml]
CSA 1 [ml/mmHg]
RSA 1.5 [mmHg s/ml]
CSV 190 [ml/mmHg]
RSV 0.1 [mmHg s/ml]
Tabel 3.3 Valorile parametrilor
pentru circulația sistemică

b) Circulaţia pulmonară

Element Valoare
RRA 0.001 [mmHg s/ml]
ZPO 0.08 [mmHg s/ml]
CPA 4 [ml/mmHg]
RPA 0.08 [mmHg s/ml]
CPV 90 [ml/mmHg]
RPV 0.1 [mmHg s/ml]
Tabel 3.4 Valorile parametrilor
pentru circulația pulmonară

Pentru acest model am determinat cu ajutorul unui ampermetru şi a doua voltmetre

presiunea sângelui în ventriculul stâng, debitul şi presiunea acestuia în aortă.

Am considerat presiunea în ventriculul ca fiind valoarea medie obţinută din modelul

Windkessel cu patru elemente determinată anterior, 110 mmHg, şi presiunea în atriul stâng de

40
120 mmHg, cunoscându-se faptul că sângele are o presiune puţin mai mare în atriu decât în
ventricul.

a) Presiunea sângelui în ventriculul stâng:

Figura 3.19 Graficul presiunii ventriculare în timp

Din acest grafic se poate observa variaţia presiunii în ventriculul stâng în timpul mai
multor cicluri cardiace. Astfel în timpul sistolei (când muşchiul se contractă) presiunea fluidului
creşte până la 110 mmHg, iar apoi în timpul diastolei când ventriculul se relaxează, presiunea
scade ajungând la 0. Sistolă durează apoximativ 0.3 secunde, iar diastola 0.5 secunde.

b) Presiunea sângelui în aortă:

Figura 3.20 Graficul presiunii aortice în timp

41
 Teoretic, la primul ciclu cardiac presiunea are valoarea iniţială zero, dar în realitate
valoarea ei minimă este de aproximativ 60 mmHg. Presiunea aortică variază între valorile
corespunzătoare fazelor sistolică şi diastolică datorită valvei aortice şi proprietăţilor elastice ale
pereţilor aortei.

Din acest grafic se observă că presiunea are o comportare analoagă cu cea

corespunzătoare ventriculului stâng, creşte în timpul sistolei tot până la 110 mmHg şi scade în
diastolă.

c) Comparaţia dintre presiunea ventriculară şi cea aortică

Afişând presiunea din ventriculul stâng şi cea din aortă pe acelaşi grafic se poate observa
diferenţa de valoare dintre cele două (vezi figura 3.21).

Figura 3.21 Variația presiunii ventriculare și aortice în timp

Analizând graficul de mai sus se poate observa că ambele presiuni cresc în timpul sistolei
şi scad în timpul diastolei.Presiunea aortică are o descreştere liniară, în timp ce presiunea
ventriculară îşi păstrează forma de parabolă.

42
 d) Debitul sângelui în aortă

Figura 3.22 Variația debitului în timp

La fel ca şi în cazul presiunii ventriculare, se consideră că iniţial debitul de fluid din aortă
ajunge la 500 ml la primul ciclu cardiac, dar apoi se stabilizează la o valoare de 300 ml.La fel ca
şi în cazul presiunii se disting cele două faze ale ciclului cardiac – sistolă când debitul creşte – şi
diastolă când debitul scade până la 0.

3.2.4.2 Analiza modelului cu valori reale

Cu ajutorul unui sistem cu ultrasunete numit Vivid 7 s-a realizat o ecografie transtoracică
şi s-au măsurat valorile volumului diastolic şi sistolic pentru doi pacienţi reali.

Acest aparat a fost dezvoltat de General Electrics Healthcare şi este un dispozitiv

inovator ce oferă valori precise ale diferitelor dimensiuni ale inimii. Dispozitivul oferă imagini
multiple, din mai multe planuri şi astfel se determină volume în timp real şi alte date precum
fracţia de ejecţie. [22]

Valorile măsurate pentru primul pacient sunt:

Vd1 = 120 ml si Vs1 = 50 ml

Unde Vd este volumul diastolic;

Vs este volumul sistolic.

Apoi am determinat valoarea presiunii ventriculare cu ajutorul ecuaţiei ( .1),

calculând presiunea pe faza sistolică atunci când volumul scade de la 120 la 50 ml, aceasta fiind
135 mmHg. Această valoare se încadreaza în limitele normale pentru un adult - 100 mmHg şi
140mmHg.

43
 Pentru a determina presiunea şi debitul aortic am integrat această valoare în modelul
sistemului circulator dezvoltat anterior pe baza unui model Windkessel şi am obţinut
următoarele rezultate:

a) Variaţia presiunii aortice şi ventriculare:

Figura 3.23 Variatța presiunilor aortice și ventriculare pentru un pacient sănătos

Se observă că semnalul are aceeaşi formă, dar valorile maxime şi minime diferă faţă de
simularea anterioară. Astfel presiunea aortică scade de la 135 mmHg, valoare cu care este
pompat sângele de către ventriculul stâng până la 74 mmHg.

Se cunoaşte faptul că presiunea arterială diastolică, ce reprezintă presiunea vaselor

sangvine în momentul în care inima se umple cu sângele venit din restul corpului, este măsurată
de obicei pe artera radială cu ajutorul tensiometrelor. La un pacient normal ea se se încadrează
între 84 mmHg şi 90 mmHg.

Presiunea diastolică se poate determina pe baza graficului de mai sus luând în

considerare faptul că presiunea în aortă este cu 10 – 15 mmHg mai mică decât presiunea
radială.Acest lucru se întâmpla deoarece presiunea este invers proporţională cu secţiunea vasului
de sânge.

Astfel, considerând presiunea diastolică a aortei valoarea de la sfârşitul etapei diastolice,

aceasta va fi 74 + 15 = 89 mmHg care se încadrează în limite normale.

Având aceste două valori putem determina presiunea arterială medie (MAP):

Unde Pd este presiunea diastolică;

Ps este presiunea sistolică.

44
 Presiunea diastolică contează de două ori mă mult decât cea sistolică deoarece două
treimi din ciclul cardiac reprezintă faza diastolică. Această valoare se încadrează în mod normal
între 70 – 110 mmHg.

Pentru pacientul considerat, MAP va fi:

valoare ce se încadreaza în limitele normale.

b) Variaţia debitului aortic

Figura 3.24 Variația debitului aortic pe un caz real

Debitul de sânge în artera aortă variază între 380 ml şi 0 conform fazelor ciclului cardiac.

Ce-l de-al doilea pacient are valoare volumului diastolic diferită, Vd2 = 140 ml, dar
volumul sistolic este acelaşi.

Aplicând acelaşi procedeu s-a determinat valoarea presiunii ventriculare ca fiind 150
mmHg. Conform datelor de specialitate, această valoare corespunde hipertensiunii arteriale.
Aceasta reprezintă o tulburare a mecanismelor responsabile de reglarea tensiunii arteriale şi
reprezintă un factor de risc care favorizează localizarea şi agravarea aterosclerozei, antrenând
complicaţii cardiace (cardiopatia ischemică) sau accidente cerebrale.

a) Variaţia presiunilor ventriculare şi aortice pentru cel de-al doilea pacient este ilustrată
in figura 3.25.

45
 Figura 3.25 Presiunea ventriculară și aortică la un pacient cu hipertensiune arterială

Din acest grafic se determină valorile pentru presiunea sistolică şi cea diastolică pe un
ciclu cardiac, iar apoi se calculează pe baza acestora presiunea arterială medie ca şi în cazul
pacientului anterior.Astfel, Pd = 150 mmHg şi Ps = 80 + 15 = 95 mmHg.

Comparând aceste valori cu limitele normale se observă că ambele corespund condiţiei de

hipertensiune arterială.

Valoarea medie a presiunii arteriale va fi:

Valoare mai mare decât limita normală admisă de medicii cardiologi.

b) Variaţia debitului aortic

Figura 3.26 Variația debitului aortic la un pacient cu hipertensiune

46
 Se observă că faţă de cazul pacientului sănătos, valoarea maximă a debitului a crescut de
la 380 ml la 400 ml în timpul sistolei.

Acest lucru este normal, dată fiind creşterea presiunii arteriale şi relaţia de
proporţionalitate dintre debit şi presiune. Creşterea presiunii determină o îngustare a aortei, o
micşorare a secţiunii acesteia, fapt ce va fi arătat în secţiunea 3.2.5.3.

Scăderea diametrului vasului de sânge poate indică unui medic o depunere de grăsime pe
pereţii acestuia sau formarea de trombi, ajutând la stabilirea unui diagnostic cât mai exact.

3.2.5 Model pentu un sistem de monitorizare continuă a presiunii sângelui

3.2.5.1 Modelarea circulaţiei arteriale

Pentru a realiza modelarea unui segment de lungime L dintr-un vas de sânge se folosesc
ecuaţiile Navier – Stokes.

Acestea sunt ecuaţii cu derivate parţiale neliniare ce descriu mişcarea fluidelor şi provin
de la aplicarea legii a doua a lui Newton pentru mişcare fluidă. A doua lege a lui Newton afirmă
că rata de schimbare a impulsului este proporţională cu forţa impusă şi merge în direcţia forţei
( ). Ecuaţia Navier-Stokes dictează viteza fluidului la un moment dat în
spaţiu şi atunci când viteza este aflată se poate determina debitul.

Legea a doua a lui Newton arată ca forţa este egală cu masa ori acceleraţia (F = ma );
astfel masa şi forţă sunt cele două mari influenţe ale acceleraţiei. Cu cât forţa e mai mare, cu atât
e şi acceleraţia mai mare, iar cu cât masa e mai mare, cu atât acceleraţia e mai mică. Frecarea
lucrează în opoziţie cu acceleraţia. Aplicând aceasta la fluide, frecarea provine de la rezistenţă şi
presiunea fluidului. Aplicând legea a doua a lui Newton în mecanica fluidelor se pot descrie mai
uşor caracteristicile fluidelor, cum ar fi sângele, în termeni matematici.

Forma generală a ecuaţiilor Navier – Stokes folosite pentru a modela curgerea sângelui
se poate exprima astfel:

( )

Unde este viteza fluidului;

P este presiunea fluidului;
F sunt forţe externe ce acţionează asupra fluidului;
este densitatea fluidului;
este coeficientul de vâscozitate cinetică.

Pentru a putea aplica aceste ecuaţii sunt necesare câteva presupuneri:

47
  Vasul arterial este rectiliniu, deformabil având o secţiune circulară;
 Sângele este un fluid incompresibil.

Dacă nu se iau în considerare componentele pe direcţiile x şi y ale vitezei, atunci ecuaţiile

Navier – Stokes şi ecuaţia de continuitate pentru un fluid incompresibil în coordonate cilindrice
(r, , z) sunt:

( )

( )

Unde u(r,z,t) si w(r,z,t) reprezintă componentele vitezei pe direcţie axială (z) şi radială (r).[23]

Considerând raza vasului de sânge R, se defineţte următoarea variabilă:

Unde = coordonata radială.

Se presupune că presiunea este uniform distribuită în funcţie de secţiune astfel încât ea
este independentă de , adică P = P(z,t).

În noile coordonate ( , , z) ecuaţiile ( .1), ( .2), ( .3) devin:

( ( ) ) ( )

( ( ) ) ( )

În aceste ecuaţii putem presupune că :

48
 Condiţiile de frontieră pentu ecuaţiile de mai sus pe direcţia sunt :

Ideea de bază a acestui model hemodinamic este faptul că viteza axială poate fi exprimată
într-o formă polinomială : [24]

Componenta radială a vitezei este exprimată la rândul ei astfel:

Pentru simplitate considerăm N = 1 şi ecuaţiile devin:

Înlocuind ecuaţiile ( .11) şi ( .12) în ( .5) şi ( .7) ecuaţiile dinamice ale

lui q(z,t) si R(z,t):

Aria secţiunii S(z,t) şi debitul de sânge F(z,t) pot fi exprimate astfel:

∫∫

Ţinând cont de aceste expresii, ecuaţiile ( .13) şi ( .14) pot fi rescrise în funcţie
de S şi F:

49
 3.2.5.2 Modelul peretelui vascular

Pentru a înţelege hemodinamica circulaţiei arteriale trebuie modelat comportamentul

vascoelastic al peretilot vaselor de sânge.
Considerând σθ frecarea perpendiculară pe peretele vasului de sânge, σt frecarea paralelă cu
acesta şi ignorând forţele externe ecuaţia de echilibru cu presiunea sângelui are următoarea
expresie:

Unde e este grosimea peretelui vasului de sânge.

Dacă definim R0 ca fiind raza vasului de sânge când presiunea P(z,t) = 0 şi εθ şi εt

tensiunile corespunzătoare celor două direcţii, expresiile celor două sunt:

√ ( )

Cel mai întâlnit model ce descrie propietatile vascolelasticeale pereţilor arteriali este
modelul Kelvin – Voigt în care relaţia dintre frecare şi tensiune este:

Unde E este modulul de elasticitate ;

este coeficientul de amortizare.

Înlocuind în ecuaţiile ( .18) şi ( .19) R0 din expresia ariei S0 = π şi eliminând

termenii de ordin superior se obţine ecuaţia ce descrie presiunea caracteristică pereţilor vaselor
de sânge:

√
( √ )
√

50
 3.2.5.3 Discretizarea şi analiza modelului

La pasul următor se discretizeaza ecuaţiile cu derivate parţiale ( .15), ( .16) şi

( .20) ce reprezintă ecuaţiile de bază ale modelului ales, folosind metoda diferenţelor finite.
La primul pas se divide lungimea vasului de sânge – L – în N componente rezultând un pas de
eşantionare . Dacă lungimea lui este îndeajuns de mică se pot aproxima derivatele
în funcţie de z în felul următor:

Unde i = 1,2, ... ,N cu N>2

Expresia presiunii din ecuaţia ( .20) este astfel concepută încât vâscoelasticitatea să
se aplice doar în puncte discrete.

Folosind expresiile discretizate de mai sus, ecuaţiile ( .15) şi ( .16) devin:

Pentru a simula modelul descris prin şi se consideră un segment

arterial şi prima ecuaţie se liniarizează, devenind [25]:

Unde

Pentru simplitatea simulării acestui sistem de ecuaţii s-a considerat ŞN = 3 şi y de forma

y = [Q1 Q2 Q3 S1 S2 S3]T.

Ecuaţiile ( .22) şi ( .24) pot fi puse sub forma unde

51
 [ ]

Simularea s-a realizat în Matlab pentru următoarele valori:

;
2
v = 0.035 cm /s;
g/cm3;
L = 15 cm;

S0 = 1.5 cm2;
Q0 = 16.7 cm3/s.

Variaţia debitelor Q1, Q2, Q3 şi secţiunilor S1, S2, S3 în timp:

Figura 3.27 Variația debitului în artere Figura 3.28 Variația secțiunilor

pentru cele trei noduri arterei pentru cele trei noduri
Se observă că cele trei debite de sânge ,corespunzătoare celor trei secţiuni ale unei artere
au o comportare asemănătoare, scad de la valoarea iniţială de 16.7 cm3/s la aproximativ 4 cm3/s.

52
 Conform graficului de mai sus, cele trei valori ale secţiunii arteriale se menţin aproape
constante la valoarea iniţială, modificându-se nesemnificativ. Pe baza celor două măsurători se
observă că debitul scade liniar, iar secţiunea se menţine aproape constantă de-a lungul unei
artere.

În continuare, pentru a ilustra relaţia dintre debitul sângelui şi secţiunea unei artere vom
considera valoarea secţiunii S2 care are următoarea variaţie:

Figura 3.29 Variația secțiunii S2 în timp

Astfel, calculând din nou cele trei debite din sistemul de ecuaţii ( .22) şi ( .24),
graficul acestora este următorul:

Figura 3.30 Variația debitelor considerând secțiunea constantă

53
 Din acest grafic se observă că având secţiune constantă şi menţinând aceeaşi valoare a
gradientului presiunii , debitul sângelui prin arteră scade considerabil în timp, dar liniar.
Considerând timpul variind între 0 şi 0.2 secunde, aceste observaţii sunt valabile pentru etapa
diastolică a ciclului cardiac.

Considerăm acum valoarea secţiunii arteriale de 0.7 cm2, valoare mai mică decât cea
normală, cuprinsă între 1.5 şi 2 cm2 . Debitul va avea următoarea comportare:

Figura 3.31 Variația debitelor pentru o secțiune normală și una mai mică decât normal

Comparând cele două variaţii se observă că debitul corespunzător secţiunii anormale

descreşte tot liniar, dar mai încet. Prin urmare se poate deduce faptul că atunci când secţiunea
arterei scade, debitul de sânge creşte.

Atunci când un volum mare de sânge trece prin artere cu secţiuni din ce în ce mai mici
presiunea arterială va creşte, ajungând chiar la valori peste limitele normale. Astfel, debitul este
direct proporţional cu presiunea arterială.

Acest lucru se poate deduce şi din expresia căderii de presiune din legea lui Poiseuille
[26]:

Unde este vâscozitatea sângelui.

În concluzie, atât debitul, cât şi presiunea sângelui depind de secţiunea vasului de sânge.
O schimbare cât de mică poate duce la modificarea semnificativă a debitului, care la rândul lui
duce la modificarea presiunii. În condiţiile în care un debit mare de sânge curge printr-o secţiune
mică, se poate ajunge chiar la hipertensiune arterială.

54
 3.2.5.4 Modelarea circulaţiei dinspre inimă

Pentru a descrie dinamica circulaţiei arteriale s-a modificat un model Windkessel, ca în

figură. Ca mărime de intrare s-a ales debitul circulator, a cărei valoare este cunoscută.

Figura 3.32 Model Windkessel modificat pentru ilustrarea circulației arteriale[23]

Ecuaţiile dinamice corespunzătoare circulaţiei sângelui ce pleacă de la inimă sunt

exprimate astfel:

( )

Unde:
Cs este o complianţă ce modelează aorta şi arterele mari ca o cameră elastică ce reţine
volumul de sânge pompat de ventriculul stâng în timpul sistolei;
Cp, RS sunt elemente capacitive, respectiv rezistive ce modelează vasele de sânge prin
care curge sângele în diastolă;
IS este inerţia sângelui;
Qc este debitul circulator.

Debitul Q0 poate fi determinat înlocuind valoarea gradientului secţiunii – ecuaţia

(3.2.5.23) in ecuatia (3.2.520) pentru i = 0:

√
( √ )
√

3.2.5.5 Modelarea circulaţiei înspre inimă

Pentru a modela dinamica vaselor de sânge ce ajung la inimă, in speţă a venelor, s-a
55
folosit un un model Windkessel clasic.

Figura 3.33 Model Windkessel cu trei elemente pentru modelarea circulației înspre inimă[23]

Ecuaţia dinamică poate fi scrisă astfel:

( )

Unde:
Cd este complianţa vaselor;
Rcd este rezistentă caracteristică;
Rpd este rezistentă periferică;
Pv este presiunea venoasă.

Debitul poate fi determinat cunoscând ecuaţia algebrică şi din ecuaţia ( .20):

√
( √ )
√

3.2.5.6 Modelul arterial complet

Cele trei modele – al dinamicii hemodinamice locale, al circulaţiei înspre şi dinspre

inimă sunt combinate pentru a reprezenta întregul sistem arterial.

Sistemul are (2N+3) variabile de stare şi două intrări:

x = [Pc Qs P1 Q1 ... QN-1S1 ... SNPd]T
u = [Qc Pv]T

Având în vedere ecuaţiile ce descriu dinamica sângelui ce pompat de inimă în organism –

ecuaţiile (2.2.6. 25) – (2.2.6. 28), celui care vine înspre inimă – ecuaţiile (2.2.6. 29) – (2.2.6. 30)
şi cele care descriu un segment dintr-un vas de sânge, modelul extins poate fi reprezentat pe stare

56
sub următoarea formă:

̇
Unde:

[ ]

Si

[ ]

3.2.5.7 Descrierea dispozitivului de monitorizare a presiunii arteriale

O aplicaţie practică foarte importantă a modelării matematice a sistemului circulator

reprezintă dezvoltarea unui sistem neinvaziv de monitorizare a presiunii arteriale în scopul
stabilirii unui diagnostic.

În general, monitorizarea presiunii sângelui este limitată de determinarea periodică a

presiunii sistolice şi diastolice. Dar cunoaşterea comportării continue a acestui parametru
reprezintă un avantaj pentru medici, furnizând informaţii utile pentru a stabili cu mai ulta
precizie starea pacientului. Se cunoaşte faptul că la începutul sistolei o creştere a presiunii indică
o contracţie cardiacă puternică, în timp ce rata de scădere a presiunii în timpul diastolei poate fi
folosită ca o măsură a rezistenţei periferice, ambii parametri fiind importanţi în stabilirea unui
diagnostic.
Aceste dispozitive de monitorizare continuă contribuie la îmbunătăţirea calităţii
sistemului de sănătate atât clinic cât şi ambulatoriu.

În cazul de faţă s-a folosit un fotopletismograf pentru a măsura variaţia diametrului unui
vas de sânge într-un anumit punct şi un al doilea fotopletismograf pentru variaţia diametrului
într-un alt punct al aceluiaşi vas de sânge. Un fotopletismograf caracterizat de o impedanţă
electrică determină variaţia impedanţei electrice a segmentului arterial cuprins între cele două
puncte considerate anterior.

Cele trei măsurători sunt integrate în modelul matematic descris în secţiunile anterioare şi
este realizată o reprezentare pe stare corespunzătoare. Un filtru Kalman este folosit pentru a
estima variabilele de stare ale modelului cât şi presiunea sângelui. Având în vedere că
segmentul arterial este modelat destul de precis şi parametrii necesari sunt măsuraţi folosind
senzori, se poate deduce că filtrul Kalman va estima destul de precis presiunea sângelui, chiar
dacă s-au realizat simplificări în procesul de modelare.

57
 Modelul matematic a fost dezvoltat considerând sângele un fluid Newtonian
incompresibil, simetric pe direcţie axială aflat într-un vas rectiliniu cu o secţiune circulară.
Această metodă de modelare este aplicată unui segment din lungimea vasului de sânge de unde
se extrag cu ajutorul senzorilor informaţiile necesare. Acest model al unui segment arterial a fost
apoi extins cu circulaţia către inimă şi dinspre inimă pentru a realiza o modelare completă a
sistemului circulator.

Un astfel de dispozitiv format din trei senzori ce măsoară variaţia diametrului unei artere
de dimensiuni mai mici şi volumul de sânge din segementul aflat între cei doi senzori este ilustrat
în figura următoare:

Figura 3.34 Dispozitiv de monitorizare continuă a presiunii unei artere digitale (un deget de
la mână)

4. Concluzii

Corpul uman este un sistem complex, fiecare organ sau subsistem răspunde la sute de
varibile şi factori şi care, la rândul lui, influenţează alte organe şi subsisteme. În acest context,
procesele de modelare şi simulare au un rol important în înţelegerea acestor mecanisme cu
scopul de a dezvolta echipamente medicale performante. Aceste dispozitive asistă medicii
cardiologi în stabilirea unui diagnostic precis, iar tendinţa actuală este de a particulariza acest
diagnostic în funcţie de fiecare om, rezultând o abordare axată pe pacient.

De asemenea, faptul că nu se pot colecta date clinice din anumite porţiuni ale sistemului
circulator accentuează importanţa modelării şi simulării acelor segmente pentru a înţelege
funcţionarea acestora.

Modelarea este folosită pentru a abstractiza fenomenul studiat, pentru a-l reprezenta într-
un mod conceptual, simplificat, deaorece este foarte dificil să se definească toţi parametrii ce
contribuie la un proces ce trebuie observat. De exemplu, am considerat sângele un fluid
incompresibil, caracterizat de o curgere laminară, iar vasele de sânge de forma unei conducte
rectilinii, presiunea fiind uniform distribuită pe secţiunea vasului de sânge. Aceste presupuneri
duc invariabil la mici diferenţe între valorile reale şi cele simulate, dar acurateţea modelului

58
rămâne considerabilă.
Studiind cele trei modele Windkessel şi comparând rezultatele obţinute în simulări am
observat că cu cât modelul este mai complex şi include mai mulţi parametri, cu atât exprimă mai
bine sistemul real.

Am ales să modelez şi să simulez sistemul cardiovascular cu ajutorul modelelor

Windkessel deoarece acestea prezintă câteva avantaje:
 Sunt intuitive - analogia dintre elementele biomecanice şi cele electrice este uşor
de înţeles şi se realizează imediat, dată fiind asemănarea modului de funcţionare
şi caracterisitcile celor două tipuri de componente;
 Sunt flexibile – modelarea se poate face integrând tot sistemul circulator sau doar
anumite părţi ale acestuia,cum ar fi inimă sau un anumit vas de sânge;
 Se pot detemina numeric şi grafic parametri importanţi în diagnosticare –
presiuni, şi debite;
 Sunt uşor de implementat în limbajul Matlab/Simulink.

Prin combinarea datelor reale, ecuaţiilor diferenţiale şi modelului electric dezvoltat pe

baza celui Windkessel s-au putut determina parametri importanţi în stabilirea unui diagnostic,
cum ar fi presiunea arterială sistolică, diastolică şi medie. Nu s-au determinat doar valorile
numerice ale acestora, dar se poate vizualiza şi variaţia lor în timp fapt ce ajută la
particularizarea diagnosticului , stabilirea şi adaptarea unui eventual tratament în funcţie de
rezultate ulterioare.

Nu în ultimul rând am evidenţiat faptul că se poate realiza o modelare a sistemului

cardiovascular prin combinarea ecuaţiilor diferenţiale şi ale modelelor electrice, cu scopul de a
proiecta dispozitive medicale mobile şi neinvazive de monitorizare continuă a pacienţilor cu risc
de boli cardiace şi nu numai.

59
 5. Bibliografie

[1] Tache I., Ghita P. 2012 Pacient Orientated Diagnosis Techniques for Cardio-Vascular
Diseases
[2] http://www.sfatulmedicului.ro/Anatomia-toracelui/camerele-inimii-si-peretele-
cardiac_5664#Camerele_inimii, accesat ianuarie 2012
[3] http://www.sfatulmedicului.ro/Anatomia-toracelui/conductia-si-ciclul-cardiac_5665, accesat
ianuarie 2012
[4] http://www.fi.edu/learn/heart/vessels/arteries.html,accesat ianuarie 2012
[5] Organizatia Mondiala a Sanatatii, Fact Sheet 317: Cardiovascular Diseases Septembrie
2011 - http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html, accesat februarie 2012
[6] Levenson JW et al 2002. Reducing the global burden of cardiovascular disease: the role of
risk factors. Preventative Cardiology, p.188–199.
[7] Dr. Tinica Dana 2010. Tromboza - limita fragilă dintre normal şi patologic
[8] Prof. dr.Apetrei Eduard 2004. Atentie la bolile vasculare
[9] http://www.citynews.ro/mures/sanatate-16/bolile-vasculare-legate-de-imbatranire-27211,
accesat februarie 2012
[10] http://www.pbs.org/wnet/redgold/basics/circulation.html, accesat februarie 2012
[11] Westerhof N., Noble M. 2010. Snapshots of Hemodynamics – An Aid for Clinical Research
and Graduate EducationI,Springer
[12] A.C. Fowler 1998. Mathematical models in applied Sciences; Cambridge Univerity Press
[13] Neculai A. Despre Modelare matematica
[14] Prof. Rampu C. Utilizarea modelelor matematice în biologie
[15 Klabunde R. Cardiovascular Physiology Concepts.
http://www.cvphysiology.com/Hemodynamics/H003.htm, accesat iunie 2012
[16] Zimmer H.G. 2004 Otto Frank and the fascination of high-tech cardiac physiology
[17] Ing. Hlavac M. Windkessel Model Analysis in Matlab
[18] Westerhof N. et. al. An artificial arterial system for pumping hearts, Journal of Applied
Physiology
[19] Palladino J., Noordergraaf A. Functional Requirements of a Mathematical Model of the
Heart
[20] Mulier J.P., Palladino J., Noordergraaf A. Closed-loop systemic circulation model using the
Frank mechanism
[21] Westerhof N., Elzinga G., Sipkema P. Artificial arterial system for pumping hearts

60
[22] G. E. Healthcare. Vivid 7 Dimension Cardiovascular Ultrasound System
[23] Yang B. Zhang Y. Cuffless Continuous Blood Pressure Monitor
[24] E.Belardinelli, S. Cavalcanti – Theoretical Analysis of Pressure Pulse Propagation in
Arterial Vessels
[25] Kumar H., Chandel R. A Matematical Model for Blood Flow and Cross Sectional Area of
an Artery
[26] Deviha V. , Jayalalitha G. Fractal Model of the Blood Vessel in Cardiovascular System
[27] Bazavan P. Sisteme Dinamice
[28] Radulescu V. Ecuatii cu derivate partiale
[29] Gockenbach M. 2010 MATLAB Tutorial. Partial Differential Equations: Analytical and
Numerical Methods, 2nd edition
[30] Power Sim Tutorial. http://www.mathworks.com/help/toolbox/physmod/powersys/ug/f10-
55736.html, accesat iunie 2012

61
 6. Anexe

1. Ecuaţii diferenţiale

Ecuaţiile diferenţiale sunt un subiect de analiză matematică foarte important, având

aplicaţii în cadrul matematicii precum şi în alte domenii ale ştiinţelor (fizică, chimie, biologie).

O ecuaţie diferenţială este o relaţie între o variabilă independenta x, funcţia căutată y =

y(x) şi derivatele sale y’ , y’’,…,y, de forma F (x,y’,y’’,…,y ) = 0.

Ordinul unei ecuaţii diferenţiale este cel mai mare dintre ordinele derivatei care figurează
în ecuaţie.

Ecuaţiile diferenţiale sunt de două tipuri:

- ecuaţii diferenţiale ordinare, care conţin doar derivate ordinare;
- ecuaţii cu derivate parţiale, dacă derivatele care apar în ecuaţie sunt parţiale.

Soluţia unei ecuaţii diferenţiale de ordin n pe un interval (a ,b) este o funcţie y = φ (x)
definită pe acest interval cu derivatele sale până la ordinal n şi pentru care substituind y = φ (x)
în ecuaţia diferenţială, aceasta devine o identitate în raport cu x din (a ,b).

Soluţia particulară a unei ecuaţii diferenţiale este o soluţie obţinută plecând de la soluţia
generală φ (x , c) pentru o valoare oarecare determinată a constantei arbitrare c.
A găsi o soluţie particulară, deci o funcţie y = y(x) care satisface o ecuaţie diferenţială şi în
acelaşi timp una sau mai multe condiţii suplimentare se spune că se rezolvă o ecuaţie diferenţială
cu condiţii iniţiale sau că se rezolvă o problemă Cauchy.

1.1 Ecuaţii diferenţiale ordinare

O ecuaţie diferenţială ordinară poate fi formalizată astfel:

( )

Unde t este o variabilă scalar, de obicei interpretată ca timp) , F o funcţie dată, x o funcţie
necunoscută şi derivatele acesteia în raport cu t şi n ordinal ecuaţiei.

Acestei ecuaţii i se asociază şi n condiţii iniţiale:

O astfel de ecuaţie poate fi scrisă şi sub forma:

̇ [27]

62
 1.2 Ecuatii cu derivate parţiale

O ecuaţie cu derivate parţiale de ordinul k ≥ 1 este o expresie de tipul :

Unde .

S-a notat generic prin o derivată parţială de ordinal j ≥ 1 , respectiv :

Unde j1 , j2, … , jN sunt numere naturale astfel încât j1 + j2+ … + jN = j [28]

2. Cod Matlab

a. Ecuaţiile Navier – Stokes – simularea debitului de sânge în aortă

function navier
t= linspace(0,0.8,100);
A0 = 0.09 - 0.04.*sin(7.5*t/2);
A1 = 0.4 - power(cos(7.5*t/2),-1);
Q =9*(10^-4)*(A0 - 0.05*A1.*cos(7.5*t));
plot(t,Q)
xlabel('timp[s]');
ylabel('debit [mcubi/sec]');

b. Model Windkessel - simularea debitului de sânge prin aortă

function windkessel
R=1;
C=1;
I0=500;
Ts=0.3;
T=0.8;
hold on
t1=0:0.01:0.3;
i=I0*power(sin(pi*t1/Ts),2);
p1=plot(t1,i)
t2=0.3:0.001:0.8;
i1=0;
p2=plot(t2,i1)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('debit [ml/sec]');
set(p1,'Color','red','LineWidth',2);
set(p2,'Color','red','LineWidth',2);

63
 c. Simularea presiunii aortice în faza diastolică pentru modelul Windkessel cu două
elemente
td=0.3;
P0=80; %mmHg
t= linspace(0.3,0.8,50);
R=1;
C=1;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

d. Simularea presiunii aortice într-un ciclu sistolă, diastolă

function dydt = wm2elem(t,y)

C=1;
R=1;
Ts=0.3;
dydt =500/C * power(sin((pi*t)/Ts),2) - 2/(R*C)*y;
end

function Untitled2
[t,y]=ode45(@wm2elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y);

td=0.3;
R=1;
C=1;
P0=99.9; %mmHg
t= [0.3 0.8];
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

e. Simularea presiunii aortice in faza diastolică pentru modelul Windkessel cu trei

elemente
function windnou

td=0.3;
P0=80; %mmHg
t= linspace(0.3,0.8,50);
hold on
R=1;
C=1;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
R=0.79;
C=1.75;

64
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-r')
R=0.63;
C=5.16;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-y')
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');
leg=legend('(a)','(b)','(c)');

f. Simularea presiunii într-un ciclu sistolă, diastolă

function dydt = wm3elem(t,y)
Cc=1;
Ra=0.05;
Rp=1
Ts=0.3;
dydt =(Rp+Ra)/(Rp*Cc) *500 *
power(sin((pi*t)/Ts),2)+500*Ra*(pi/Ts)*sin((2*pi*t)/Ts) - y/(Cc*Rp);
end

function Untitled3
[t,y]=ode45(@wm3elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y);
td=0.3;
R=1;
C=1;
P0=124; %mmHg
t= [0.3 0.8];
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

g. Simularea presiunii aortice în faza diastolică pentru modelul Windkessel cu patru

elemente
function windnou
td=0.3;
P0=80; %mmHg
t= linspace(0.3,0.8,50);
hold on
R=1;
C=1;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
R=0.79;
C=1.22;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-r')
R=0.63;

65
C=2.53;
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P,'-y')
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');
leg=legend('(a)','(b)','(c)');

h. Simularea presiunii într-un ciclu sistolă, diastolă

function dydt = wm4elem(t,y)
Cc=1;
Ra=0.05;
Rp=1;
Ts=0.3;
Lc=0.005;
dydt =(Rp+Ra)/(Rp*Cc) *500 * power(sin((pi*t)/Ts),2)+...
(Ra*Rp*Cc+Lc)/(Rp*Cc)*500*(pi/Ts)*sin((2*pi*t)/Ts)+...
Lc*500*(pi/Ts)*(sin((2*pi*t)/Ts)+ 2*pi*t/Ts*cos(2*pi*t/Ts))-y/(Rp*Cc);
end

function Untitled4
[t,y]=ode45(@wm4elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y);

td=0.3;
R=1;
C=1;
P0=124; %mmHg
t= [0.3 0.8];
P=P0 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P)
hold off
xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');

i. Analiza comparativă a celor trei modele Windkessel

function wmcompus
[t,y]=ode45(@wm4elem,[0 0.3],80);
[t1,y1]= ode45(@wm3elem,[0 0.3],80);
[t2,y2] = ode45(@wm2elem,[0 0.3],80);
hold on
plot(t,y,'r'); % 4 elem
plot(t1,y1,'g'); % 3 elem
plot(t2,y2,'b'); % 2 elem

td=0.3;
R=1;
C=1;

P01=124; %mmHg
t= [0.3 0.8];

66
P1=P01 * exp(-(t-td)/R*C);
p=plot(t,P1,'r') % 4 elem
set(p,'LineWidth',2)

P2=P01 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P2,'g') % 3 elem

P03=99.9
P3=P03 * exp(-(t-td)/R*C);
plot(t,P3,'b') %2 elem
hold off

xlabel('timp[s]');
ylabel('presiune [mmHg]');
leg =legend('WM4','WM3','WM2');

j. Simularea presiunii şi elastanţei în funcţie de volum pentru ventriculul stâng

function inima_pompa
t=linspace(0,0.8,100);
Vv=linspace(40,70,100);
a=0.0007;
b=20;
c=3.5;
d=80;
tc=0.264;
tp=0.371;
alfa=2.88;
tr=0.299;

tb=tp*(1-(tr/tc)^(alfa/(alfa-1))*(exp(-(tp/tc)^alfa)/...
(1-exp(-(tp/tc)^alfa)))^(1/(alfa-1)));

f1=(1-exp(-(t/tc).^alfa));
f2=exp(-((t-tb)/tc).^alfa);
f3=(1-exp(-(tp/tc)^alfa))*exp(-((tp-tb)/tr)^alfa);
f=f1.*f2/f3;

Pv=(a*(Vv-b)).^2+(c*Vv-d).*f;
Ev=2*a*(Vv-b)+c.*f
figure(1)
plot(Vv,Pv);
xlabel('Volum[ml]');
ylabel('Presiune [mmHg]');
figure(2)
plot(Vv,Ev);
xlabel('Volum[ml]');
ylabel('Elastanta [mmHg/ml]');

k. Variaţia debitelor şi secţiunii de-a lungul unei artere

function dy = m_arterial(t,y)
difP=40; %ml gradinetul presiunii fata de timp

67
v= 0.035; % vascozitatea cinematica
ro= 1.05; %densitatea
S0= 1.5;
L=15;
N=3;
dz=L/(N-1);
Q0=16.7;
alfa=(4*pi*v)/S0;
beta=S0/(2*ro);
dy=zeros(6,1);

% y=[Q1 Q2 Q3 S1 S1 S3]
dy(1)= - (alfa*y(1)+beta*difP+y(4)*difP/(2*ro));
dy(2)= - (alfa*y(2)+beta*difP+y(5)*difP/(2*ro));
dy(3)= - (alfa*y(3)+beta*difP+y(6)*difP/(2*ro));
dy(4)= - ((y(1)-Q0)/dz);
dy(5)= - ((y(2)-y(1))/dz);
dy(6)= - ((y(3)-y(2))/dz);

function ode_m_arterial

tspan = [0 0.2];
y_init=[16.7 16.7 16.7 1.5 1.5 1.5]';

[t, y] = ode45(@m_arterial, tspan, y_init);

hold on
figure(1)
plot(t,y(:,1),t,y(:,2),t,y(:,3));
xlabel('timp[s]');
ylabel('debit cm^3/s');
leg=legend('Q1','Q2','Q3');
figure(2)
plot(t,0.7,t,y(:,5), t,y(:,6));
xlabel('timp[s]');
ylabel('sectiune [cm^2]');
leg=legend('S1','S2','S3');

68