SEMIOLOGIA ESOFAGULUI

SINDROMUL ESOFAGIAN: disfagia, durerea și regurgitația esofagiană.

1. DISFAGIA - dificultate la trecerea bolului alimentar și este obiectivată prin senzația de oprire
retrosternală a alimentelor. Atenție la diferențierea cu manifestare a nevrotică de “nod în
gât”, care este nelegată de alimenta ție. Disfagia poate fi intermitentă, apoi progresiv
permanentă, atât pentru alimentele solide, câtși pentru cele lichide, este selectivă, adică
numai pentru alimentele solide sau poate fi disfagie paradoxală, adică permite trecerea
alimentelor solide, dar nu și pe a celor lichide.
2. DUREREA - localizată retrosternal, având caracter de distensie sau constricție, fiind totdeauna
însoțită de disfagie.
3. REGURGITAȚIA - revenirea alimentelor din esofag înapoi în cavitatea bucală, fără grea ță și
fără vărsătură. Ea poate fi imediat postprandială sau tardivă, cu un conținut alimentar sau
salivar cu miros fetid.
Cele 3 simptome esofagiene se mai înso țesc de sialoree, pirozis, eructații, sughiț și disfonie. Dacă
sindromul esofagian se datorează unui proces malign, apar și semne generale, cum ar fi: scădere în
greutate, inapetență.
Alte cauze de sindrom esofagian, în afara cancerului (care este cel mai frecvent), sunt megaesofagul,
diverticulii, esofagita peptică, stenoze esofagiene (postcaustice, postchirurgicale)și diskinezia
esofagiană.
OBIECTIV: Semnele fizice în sindromul esofagian sunt foarte sărace și nesemnificative pentru
diagnostic, astfel încât diagnosticul de certitudine este aproape totdeauna paraclinic.
PARACLINIC:
Examenul radiologic cu pastă baritată evidențiază stenozele, cancerul (plus de substanță sau perete
infiltrat), vegetați ile (minus de substanță), diver ticulii (plus de substanță), spasmele sau diskinezia,
modificări de poziție prin deviere sau compresie.
Endoscopia vizualizează direct leziunea esofagiană, având și posibilitatea efectuării biopsiei dirijate.
CANCERUL ESOFAGIAN
- este suspicionat în momentul instalării bruște a unei disfagii dureroase ce evoluează cu scădere în
greutate, inapetență și chiar hemoragie digestivă superioară. Examenul radiologicși endoscopic
evidențiază nișa malignă sau vegetația, care, în general, sunt descoperite tardiv.
ACALAZIA
- este o boală idiopatică caracterizată prin absența totală a peri stalticii esofagiene și care evoluează
cu un esofag dilatat, responsabil de sindromul esofagian. Diagnosticul este radiologic, când se
evidențiază, la examenul baritat, dilatarea esofagului și îngustarea fuziformă a porțiunii lui distale.
HERNIILE HIATALE
- reprezintă pătrunderea permanentă sau intermitentă, prin hiatusul esofagian, a unei porțiuni din
stomac. Hernia poate fi:
• prin alunecare, cu ascensionarea cardiei intratoracic,
• prin rulare, când cardia rămâne abdominalși doar marea tuberozitate pătrunde intrato racic
și mixtă.
Simptomatologia este dominată de disfagie și durere retrosternală, ce iradiază în spate și umeri, fiind
uneori însoțită de palpitații, tahicardie și extrasistole și regurgitații acide și pirozis.
SINDROMUL DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
- este declanșat de decubit și de anteflexia trunchiului și se asociază frecvent cu herniile hiatale de
alunecare sau poate fi independent. Simptomatologia este dominată de regurgita ția acidă și de
pirozis.
STENOZELE POSTCAUSTICE.
Leziunile caustice ale gurii, esofagului și stomacului produse de acizi, baze (sodă caustică) sau săruri
produc, după vindecare (de 2 - 3 săptămâni) cicatrice stenozante cheloide, retractile, unice și
multiple.
DIVERTICULII ESOFAGIENI
sunt dilatații anatomice care interesează întreg peretele esofagian și pot fi:
• diverticuli de pulsiune și
• de tracțiune, cu aspect sacciform,
având o situare: cervicală (diverticulul Zenker), toracică, parabronși că și epifrenică. În general, se
manifestă cu disfagie și regurgitații alimentare, putându-se complica cu perforație.

SEMIOLOGIA STOMACULUI ȘI A DUODENULUI

Indiferent de tipul procesului patologic, afecțiunile stomacului și duodenului se traduc prin

dureri în etajul abdominal superior, cu caractere particulare pentru fiecare tip de boală, care se
însoțesc de pirozis, regurgitații și tulburări de apetit.
GASTRITELE definesc leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice având o etiologie foarte variată.
Gastritele acute sunt leziuni inflamatorii produse de bacterii, virusuri, substanțe toxice (caustice) sau
medicamente (aspirina, prednisonul, etc.) și care produc leziuni acute ale mucoasei gastrice de tip
mai ales iritativși hipersecretor, ce evoluează cu microulcerații și hemoragie digestivă difuză.
Formele infecțioase se însoțesc de tulburări hi dro-electrolitice datorate febrei, vărsăturilor și
scaunelor diareice, în timp ce gastritele toxice și cele medicamentoase pot determina chiar abdomen
acut chirurgical.
Gastritele cronice nu sunt acceptate ca diagnostic în afara dovedirii anatomo-patologice a existenței
unui proces evolutiv inflamator al corionului cu atrofie glandulară. Din punct de vedere clinic,
gastritele nu au un tablou bine conturat, cele mai multe fiind asimptomatice, restul având o
simptomatologie nespecifică, cu eructa ții, inapete nță, grețuri, pirozis postprandial și vărsături.
Examenul clinic nu arată decât cel mult o sensibilitate dureroasă spontană sau la palpare în
epigastru. Examenele paraclinice confirmă diagnosticulși mai ales gastrofibroscopia cu biopsie.
Astfel, macroscopic, sunt recunoscute 4 tipuri de gastrite: superficială, atrofică, hipertrofică și de
acompaniament, iar după localizare se descriu tipul A sau gastrita fundică (cu hipoaciditate până la
anaciditate histamino-rezistentă și anticorpi anticelulă parietală) ș i tipul B sau gastrita antrală (fără
implicații autoimune).
Gastritele atrofice sau cele hiposecretoare se înso țesc de multe ori de metaplazie, putând lua
dezvoltare adenomatoasă, motiv pentru care sunt considerate ți deautori mul ca leziuni
precanceroase. Dispepsiile gastrice sunt afecțiuni datorate tulburărilor în motilitatea gastrică și sunt
diagnostice de așteptare. Dacă dispepsia hipostenică (motorie) este dominată de staza gastrică,
manifestată prin pirozis, disconfort postprandial, dureri vagi și re gurgitații, dispepsia hiperstenică
(secretorie) se manifestă prin dureri vii postprandiale, regurgita ții acide și pirozis, ambele fiin d
condiționate de alimente (grăsimi, prăjeli, condimente, dulciuri, băuturi gazoase).
BOALA ULCEROASĂ
Ulcerele gastro-duodenale în adevăratul sens al cuvântului semnifică pierdere de substan ță
cu ulcerare la nivelul mucoasei gastriceși duodenale, in teresând uneori întreg peretele (ulcer
perforat). Indiferent de localizare, simptomatologia ulcerului tipic necomplicat este dominată de
durerea ulceroasă. Acesta este localizată la nivelul epigastrului, cu iradiere posterioară spre coloana
vertebrală sau spre hipocondrul drept, are caracter de crampă dureroasă sau este surdă (“foamea
dureroasă”), ca o arsură, are intensitate foarte variabilă și o ritmicitate sezonieră și alta legată de
orarul alimentar. Ritmicitatea legată de anotimp sau marea periodicitate se manifestă prin apari ția
crizei dureroase primăvara și toamna. Ritmicitatea legată de orarul alimentar sau mica periodicit ate
este definită în func ție de tipul ulcerului, astfel: în ulcerul gastric durerea are apariție precoce
postprandial la jumătate de oră după masă și este calmată de evacuarea conținutului gastric prin
vărsătură spontană sau provocată de bolnav (din acest motiv bolnavii cu ulcer gastric sunt slabi); în
ulcerul duodenal durerea apare postprandial tardiv la 2 - 4 ore, deci când stomacul este gol, astfel
încât ea mai este numită și “foame dureroasă“, mai ales datorită faptului că este calmată de alimente
(bolnavii cu ulcer duodenal sunt mai grași). Durerea ulceroasă se însoțește de apetit crescut în ulcerul
duodenal și de scăderea apetitului în ulcerul gastric, de grețuri și vărsături mai ales în ulcerul gastric,
modificări de tranzit (constipație sau diaree), pirozis, regurgitații și modificări ale greutății corporale.
EXAMENUL OBIECTIV relevă un bolnav anxios, agitat, cu facies suferind. Inspecția și percuția
abdomenului sunt irelevante pentru diagnostic, în schimb palparea superficială și cea penetrantă
arată punctul xifoidian, epigastric și duodeno-pancreatic dureroase, în funcție de tipul ulcerului. Când
acesta se complică cu hemoragie digestivă superioară sau penetra ție, palparea nu se poate efectua
datorită contracturii (abdomen de lemn) sau stomacul poate fi palpat cu clapotaj prezent în caz de
stenoză pilorică.
• MANIFESTĂRI BUCODENTARE în boala ulceroasă constau în: tulburări dețiesaliva
(hipersalivație), halenă, tulburări osoase (atrofia marginilor alveolare în UGD recent, atrofia
crestelor alveolare în UGD vechi peste 5 ani), tulburări odontale (carii multiple simple și
complicate în UG, modificări apicale ale molarilor UD); tulburări parodontale (parodontita
marginală cronică superficială în UG, parodontita marginală cronică profundă în UD, gingivite
cronice, mobilitate dentară crescută); limbă saburală, depapilată, edema țiată, gingivită
catarală. În aclorhidrie există o atrofie relativă a mucoasei bucale, care apare netedă, subțire,
transparentă, iar limba are papilele filiforme dispărute. Prin contrast în hiperclorhidire
mucoasa e eritematoasă, hiperplaziată, cu papile hipertrofiate.
EXAMENELE PARACLINICE utile în diagnosticul de ulcer sunt: examenul radiologic cu sulfat de
bariu arată semnul direct de ulcer - nișa (gastrică sau duodenală) sau semne indirecte (pliuri cu
orientare specifică, motilitate modificată); chimismul gastric relevă secre ția și aciditatea, care sunt
crescute în ulcerul duodenal și care sunt scăzute în ulcerul gastric. În secreția gastrică s -a identificat,
în 1983, o bacterie spirală Campylobacter pyloridi (varianta Helicobacter pylori), care a fost izolată în
90% din ulcerele duodenale și 70% din ulcerele gastrice. S -a dovedit că eradicarea infec ției
accelerează cicatrizarea ulcerului și scade rata recidivelor, deși bacteria nu es te agentul cauzator al
ulcerului, ci doar un efect ulcerogen. Astăzi, gastro-fibroscopia este elementul esențial de diagnostic
pozitiv, diferențial și al complicațiilor (stenoză, hemoragie digestivă superioară, degenerare
canceroasă). Se mai utilizează și determinarea hemoragiilor oculte din sucul gastricși din scaun prin
reacția Adler.
Complicațiile ulcerului:
 • Hemoragia digestivă superioară complică aproximativ 20% din cazurile de boală ulceroasă și
se manifestă prin durere mare epigastrică urmată de hematemeză (vărsătură în zaț de cafea)
și scaun melenic (negru ca păcura).
• Perforația este mai rară, dar duce la iritație peri toneală (peritonită), cu apariția contracturii
abdominale și abdomenul de lemn.
• Stenoza pilorică este cauzată, de obicei, de inflamația și edemul regiunii antro-pilorice, care
împiedică golirea stomacului către duoden. Produce atonieși distensie cu dilatație gastrică,
și care se manifestă prin vărsături tardive abundente lichidiene, ce determină tulburări
hidro-electrolitice severe (alcaloză metabolică hipocloremicăși hipopotasică). Eructațiile,
senzația de plenitudine gastrică și durerile abdominale difuze sunt permanent prezente.
Examenul fizic arată un bolnav slab, deshidratat, cu facies peritoneal și clapotaj epigastric.
Examenul radiologic arată un stomac extrem de dilatat, cu lichid în care bariul cade ca fulgii
de nea.
• Malignizarea ulcerului gastric este rară (1 - 5%) și este suspicionată când, după ani de
evoluție, durerile și simptomatologia ulceroasă își schimbă caracterele. Diagnosticul este
radiologic și mai ales fibroscopic (bioptic).

SEMIOLOGIA INTESTINULUI SUBȚIRE

Patologia intestinului subțire este foarte va stă și complexă, dar, în princi pal, se manifestă
clinic prin sindromul diareic și sindromul de maldigestie și malabsorbție.
SINDROMUL DIAREIC
Este definit ca o eliminare exagerată de apă prin materiile fecale, ceea ce are drept urmare creșterea
numărului de scaune zilnice, care sunt foarte moi sau chiar apoase.
Diareile pot avea drept cauză creșterea secreției inte stinale cu sau fără inhibiția absorbției la nivelul
colonului, prezența de substanțe osmo tic active (holera, enteritele, colitele de fermentație), pot
apare secundar hipersecreției gastrice (sindrom Zollinger-Ellison) sau modificării motilității intestinale
și consecutiv unor leziuni ale mucoasei intestinale.
Diareea acută este, în general, obiectul sec țiilor de boli infecțioase, deoarece etiologia este, de
departe, dominată de bacterii, virusuri și, mai rar, este cauzată de medicamente (tonicardiace,
laxative, antimicotice, antiuricemice și antibiotice).
Tabloul clinic al diareilor acute, indiferent de agent (Shigella, Salmonella, Campylobacter pylori sau
Escherichia coli), are câteva trăsături comune,și anume: apar în general vara, în colectivitățile ca re
au ingerat aceleași alimente sau apă infestată; au debut brusc cu dureri abdominale colicative
intense, febră 39 - 400C, vărsături abundente și scaune frecvente, apo ase, afecale, uneori
mucosanguinolente și tulburări hidro-electrolitice cu semne de deshidratare (pliu cutanat persistent).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe eviden țierea în coprocultură a agentului bacterian cauzator. Un
tablou aparte întâlnim însă la diareile produse de endotoxinele unor agen ți microbieni cum ar fi:
vibrionul holeric, care cauzează holera (scaune abundente prin care bolnavul pierde o cantitate de
apă egală cu aproape jumătate din greutatea corporală, febră și tulburări hidroelectro litice),
stafilococul (scaune diareice abundente, voluminoase, înso țite de vărsături, stare d e șoc, dar fără
febră) sau perfringens, care generează boala Hamburg (diaree lichidă sanguinolentă, vărsături
abundente, colaps, ileus paralitic).
Diareea cronică recunoaște următoarele mecanisme: suferințe ale peretelui intestinal (inflamatorii
ca în rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, tuberculoza intestinală; boli parazitare; tumori
digestive nesecretante; limfoame și cancere; sindromul de imunodeficiență do bândită); sindroame
de maldigestie (suferințe biliare și pancreatice, gastrice), tulburări ale motilității intestinale (colopatii
funcționale, tulburări neurologice sau sindroame paraneoplazice), dismicrobism intestinal
(posttratament cu antibiotice).
Tabloul clinic este ușor diferit în sensul c ă sunt mai bine tolerate, evoluează fără febră, semne de
deshidratare, alterarea stării generale sau șoc, durerile abdominale sunt mai scăzute în intensitate,
iar scaunele diareice nu sunt lichideși nici așa de frecvente ca la diareile acute (cu unele excepții:
boala Crohn, cele neurologice sau paraneoplazice).
Dismicrobismul induce două tipuri de diarei: diareea de fermenta ție (scaune spumoase, aproape
gălbui, cu miros înțepător, cu amidon nediger at și celuloză în exces) și diareea de putrefacție (prin
exces de proteine, când scaunele sunt moi, cu volum redus, au culoare brună și miros fetid,
conținând fibre musculare parțial nedigerate).
• MANIFESTĂRI BUCODENTARE – în enterocolite constau în: limbă saburală, hipersalivație, afte
bucale recidivante, stomatită ulceronecrotică, carii multiple
SINDROMUL DE MALABSORBȚIE
Însoțește, în general, mai toate sindroamele diareice acute sau cronice, dar are exprimare
clinică îndeosebi la diareile cronice, cu interesarea peretelui intestinal (atrofie vilozitară). Dintre alte
cauze recunoscute a fi implicate în sindromul de malabsorbție amintim digestia i ncompletă la nivel
gastric, pancreatic, hepatobiliar (alimente preparate inadecvat sau greu de digerat, rezec ții gastrice
sau intestinale, insuficiența secretorie a veziculei biliare și a pancreasului), înmulțirea microb iană
exagerată. Oricum, tranzitul intestinal accelerat determină scăderea timpului de contact al
alimentelor cu mucoasa, ceea ce induce tulburări de absorbție. Clinic, sindromul de malabsorbție se
caracteri-zează prin: diaree de tip steatoreic, adică scaune voluminoase, galbene sau gri, grăsoase,
fetide, cu greutate mare (circa 400 g) și fără dureri abdominale de tip colicativ și sindromul carențial,
datorat pierderilor hidro-electrolitice, ale vitaminelor liposolubile, ale fierului, calciului, cuprului,
magneziului, zincului și, mai ales, ale proteinelor, ceea ce determină apariția asteniei, anorexiei,
edemelor carențiale (hipoproteice) și anemiei de tip macrocitar (prin lipsa vitaminei B12) sau de tip
microcitar (prin deficit de fierși proteine). La acest ea se adaugă tulburările metabolismului
fosfocalcic (osteomalacie, osteoporoză, crize tetanice) și tulburările neurologice.
• MANIFESTĂRI BUCODENTARE în sindromul de malabsorbtie constau în: tulburări salivare
(xerosiomie), tulburări parodontale (gingivită cronică), modificări ale mucoaselor (stomatită
eritematoasă, cheilită angulară, macroglosie, limbă păroasă, atrofia papilelor).
SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ ȘI CRONICĂ MEZENTERICĂ
Este o formă de manifestare a patologiei arteriale și venoase generale, care poate determina,
și la acest nivel, tromboembolii acute. Acestea produc obstruc ția bruscă a circulației arteriale
mezenterice, care se soldează cu necroză sau infarct intestinal, sindromul constituind o urgen ță
chirurgicală. Clinic, apare o durere vie difuză, care se intensifică treptat până devine insuportabilăși
se însoțește uneori de instalarea unui tablou clinic de abdomen acut (abdomen de lemn la palpare) și
scaune melenice sau chiar sanguinolente. Forma cronică a ischemiei de arteră mezenterică este
cunoscută în patologie sub numele de angor abdominalși se caracterizează prin apariția de dureri
difuze la 10 - 15 minute după mese copioase; se însoțește de vărsături, grețuri, balonări și cedează la
administrarea de Nitroglicerină. Diagnosticul este confirmat prin aortografie selectivă pe trunchiul
celiac sau pe artera mezenterică superioară.
 SEMIOLOGIA COLONULUI

Patologia colonului este definită clinic printr-o triadă simptomatică ce alătură: dureri
abdominale, tulburări de tranzit (diaree sau constipație) și hemoragii intestinale. Durerile abdominale
de tip intestinal pot fi de tip colicativ, dar cu punctși fix sunt asociate cu balonare și ondulații
peristaltice, durere de tip torsiune, ce parcurge cadrul colic de la dreapta la stânga și se calmează
după emisie de gaze și scaun. Hemoragiile intestinale constau din eliminarea de sânge roșu vizibil pe
scaun (neoplasm, angiom, infarct mezenteric, ulcerații intestinale) sau inaparente, dar detectate prin
teste - reacția Adler (hemoragii oculte în scaun). Tulburările de tranzit cel mai frecvent întâlnite în
sindromul colonic sunt de tip constipa ție și diaree. Constipația reprezintă încetinirea tranzitului
intestinal, cu eliminarea tardivă, la 3 - 4 zile, a unor scaune uscate, hiperdigerate, în cantitate mică
(50 g / 24 h). Cauzele de constipație pot fi organice de tip mecanic (ptoza de colon, megadolicocolon,
stricturi), alimentație săracă în reziduuri, scăderea activită ții muscu laturii abdominale (sarcini
multiple, obezi, vârstnici) și sfincteriene (sfinct ere spastice, vârstnici) sau pot fi cauze funcționale, ca
în nevroze organice, tulburări endocrineși metabolice, neurologice, intoxicații (cu plumb, nicotină,
morfină) și prin inhibiție voi tă sau reflexă în patologia anorectală. Etiologia de tip digestiv a
constipației se referă la megacolon, cancer colorectal, colopatii funcționale, constipația boală, care,
de multe ori, șî i află o origine psihogenă; etiologia de tip extradigestiv a constipației apare în: boli
endocrine, metabolice, neurologice, situații ocazionale (de călătorie, repaus la pat, stări febrile) și
utilizarea unor medicamente cum ar fi opiaceele, sedativele, antidepresivele, antitusivele, beta-
blocantele, sărurile de fier sau de aluminiu. Sindromul dizenteric, cu scaune diareice dar de cauză
colonică, este descris în suferin țe organice de tip inflamator, care pot avea cauză tumorală,
autoimună, infecțioasă sau parazitară. Diareile colonice se însoțesc de dureri abdominale colicative,
cu tenesme rectale (false senzații de scaun, cu contracții dureroase ale sfincterului anal); diareile sunt
apoase, cu eliminări afecale de gler, mucus, șipuroi sânge. Diareile colonice au totdeauna
semnificație patologică severă și pot fi cauzate de infestări bacteriene și parazitare, rectocolita
ulcero-hemoragică, boala Crohn, colita ischemică și tumori (limfoame maligne, polipoză rectocolică și
adenocarcinomatoză).
Tipuri de afecțiuni colonice:
• Colopatiile funcționale sunt tulburări funcționale primitive ale motricității și/sau ale secreției
colonului, care, de ș i îmbracă tablouri clinice polimorfe, recunosc și totu
trei s imptome
principale: dureri colicative, constipație sau durere. Boala afectează mai ales femeile în jur
de 30 de ani, la care determină tulburări psihice, anxietate și nervozitate. Durerile
abdominale sunt localizate în fosa iliacă sau hipocondrul drept sau difuz sau pe cadrul colic,
având o intensitate care variază da la senzația de balonare sau te nesme până la senzația
falsă de abdomen acut. Diareile se asociază cu meteorism, borborisme, greață, e ructații,
dureri anale, tenesme, flatulență, scaune diareice care pot alterna cu constipația. În general,
diagnosticul pozitiv este cel de excludere a altor boli organice.
• Rectocolita ulcero-hemoragică este boala cronică cu evoluție lentă, îndelungată, de etiologie
neprecizată și care afectează colonul parțial sau în totalitate, dar obligatoriu atinge și rectul.
Boala afectează mai ales femeile dințările nordice, cu vârstă cuprinsă între 30 și 50 de ani.
Simptomatologia care definește boala cuprinde scaune (2 - 3 /zi) cu sânge, mucus și puroi în
amestec cu materii fecale, tenesme rectaleși dureri abdominale colicative, la care se pot
 asocia simptome de ordin general, cum ar fi: poliartrite, manifestări cutanate polimorfe,
manifestări oculare, hepato-biliare și renale. Diagnosticul este clinic, dar mai ales paraclinic,
prin irigografie și colonoscopie, care evidențiază elementele defin itorii ale bolii (mucoasa
sângerândă, friabilă, ulcerații, mucozități, anomalii glandulare). Boala are o evoluție severă,
deoarece se poate complica cu perforație de colon, dilatație acută toxică, hemoragii masive,
stenoze colonice și cancer colonic în formele cu evoluție peste 10 ani.
• Boala Crohn sau enterita segmentară, localizată cu precădere la nivelul ileonului terminal ș i
colonului, are o simptomatologie nespecifică (dureri abdominale difuze, diaree, scădere
ponderală și manifestări de boală sistemică); diagnosticul este paraclinic și, mai al es,
radiologic.
• Cancerul colonic este deosebit de important în cadrul neoplasmelor digestive, deoarece are
o evoluție lentă, silențioasă și, de cele mai multe ori, depistarea se face tardiv, în faze
inoperabile. Se poate localiza pe orice segment al colonului, de la cec până lațiunea por
terminală, rectși anus. Factorii predispozanți ai bolii sunt polipoza colonică, rectocolita
ulcero-hemoragică, predispoziția genetică, vârsta peste 40 - 45 de ani, cu un vârf al
incidenței în jurul vârstei de 70 de ani. Tabloul clinic este nesistematizat și poate debuta cu
constipație sau diaree recent instalate sau cu hemoragie anorectală. Alteori, debutul este
brusc, direct cu complica ții, cu ocluzie intestinală, perforație, abces, fistulă. A treia
alternativă de evoluție este lentă, cu alterarea stării generale, scădere ponderală, febră,
fenomene de compresie pe organele din jur sau cu sindroame paraneoplazice. În toate
variantele de evoluție, și, mai ales când tumora este palpabilă, poate avea deja metastaze la
distanță. Menționăm câteva criterii semiologice ale cancerului colonic în funcție de
localizare. Cancerul colonului stâng este mai frecvent, evoluează cu hemoragii intestinale,
constipație și ocluzie intestinală. Cancerul colonului drept evoluează cu dureri abdominale,
diaree, anemie feriprivăși se complică prin abcedare. Cancer ul rectal are cea mai mare
incidență (50% din totalul cancerului colonic) și se manifestă prin rectoragii, tenesme
vezicale și constipație.
• Ocluzia intestinală reprezintă oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze.
Oprirea tranzitului poate fi dinamică, reversibilă, în unele forme de peritonite (apendicitele
acute, colecistita acută), colici abdominale, postoperator, hematoame subperitoneale,
infarctul mezentericși pancreatita acută, postmedicamentos (papaverină, spasmolitice
anestezice), situații în care se numește ileus paralitic. Tranzitul poate fi oprit definitiv prin
obstrucție mecanică, strangulare, torsiune, invaginare de intestin, compresie prin tumoră,
situație în care rezolvarea este doar chirurgicală. Tabloul clinic este bine conturat și prezintă
câteva elemente esen țiale: durerile abdominale se instalează progresiv, cu intensitate
crescută, care se pot transforma într-o colică cvasipermanentă; vărsăturile sunt prezente
totdeauna și se instalează cu atât mai tardiv cu cât ocluzia este mai joas ă, situație în care
capătă aspect fecaloid; oprirea tranzitului pentru gaze și materii fecale, însoțită de un
meteorism ce dă senzația de minge elastică, cu sunet timpanic la percuție; la examinare
bolnavul poate avea facies peritoneal (orbite înfundate, ochi încercănați, tegumente
deshidratate, este polipneic, suferind)și un abdo men mult destins de volum, imobil,
silențios sau cu ondulații peristaltice (sindromul de luptă contra obstacolului). Nu permite
palparea profundăși este ex trem de dureros; examenul radiologic abdominal pe gol
evidențiază imagini de nivele hidroaerice, care sugerează diagnosticul chiar din stadii
precoce.
 SEMIOLOGIA FICATULUI

Ficatul este unul dintre cele mai importante organe din organism, un adevărat laborator în
care sunt produse, stocate, prelucrate și excretate un număr mare de componente organice necesare
vieții celulare, astfel încât afectarea hepatică va avea repercusiuni asupra tuturor metabolismelor:
glucidic, protidicși lipidic, al sărurilor minerale, hormonal, al ap ei, vitaminelor, fermenților și
enzimelor.
PARTICULARITĂȚI DE ANAMNEZĂ ÎN BOLILE HEPATICE.
Vârsta orientează tipul de afecțiune, în sensul că în copilărie și adolescență hepatita acu-tă virală este
cea care domină, la adult hepatita acutăși cronică, în ti mp ce la vârstnici pot fi întâlnite mai multe
tipuri de afecțiuni hepatice cronice, ciroze și tumori hepatice.
Sexul are influență doar în rare cazuri și anume la cancerul hepatic, care este mai frecvent la bărbați
sau în ciroza biliară, care domină la femei.
Antecedentele personale patologice sunt importante deoarece unele boli infecțioase (hepatita acută
virală, febra tifoidă, leptospiroza, mononucleoza infecțioasă), unele intoxicații (tetraclorură de
carbon, ciuperci, tuberculostatice, antibiotice, citostatice, antitiroidiene), unele suferinț e biliare și
gastrice, transfuziile de sânge pot constitui un factor determinant în apari ția hepatitei cronice, a
cirozelor și chiar a cancerului hepatic.
Condițiile de viață și de muncă - legătura directă dintre consumul de alcool și hepatitele cronice și
ciroze sau dintre noxele profesionale și afecțiunile hepatice cronice.
Simptomatologia afecțiunilor hepatice se grupează în trei mari grupe:
• Simptomele locale sunt dominate de durerea de hipocondru drept, care poate fi difuză (în
toate suferințele cronice hepatice), de efort (în hepatomegaliile de stază) și acută colicativă
(insuficiența cardiacă dreaptă acutizată sau tromboza de venă portă);
• Simptomele generale nespecifice, care, de multe ori, trec neobservate, dar care anamnestic
sunt găsite totdeauna, și anume: astenia fizică marcată și progresivă, scăderea capacității de
efort, scăderea memoriei și a puterii de concentrare și tulburări de comportament
(iritabilitate, depresie);
• Simptomele extrahepatice sunt extrem de multe și polimorfe, reușind să atingă practic toate
organele, aparatele și sistemele: modificări te gumentare (steluțe vasculare, prurit, icter,
circulație colaterală, echimoze, creșterea temperaturii), poliartrite, manifestări endocrine
(ginecomastie, atrofie testiculară, impoten ță sexuală, amenoree, acnee , hirsutism,
sterilitate), simptome digestive (inapeten ță, ascită cu meteorism, hemoragie digesti vă
superioară prin ruptură de varice esofagiene), manifestări hemoragice (gingivoragii, purpure,
echimoze, hemoragie digestivă superioară, rectoragii, metroragii), manifestări pleuro-
pulmonare (polipnee, tuse seacă, hidrotorax) și manifestări neuro psihice (astenie,
somnolență, tulburări de comportament, care apoi se agravează prin torpoare, dezorientare,
halucinații, flapping tremor și comă, constituind tabloul de encefalopatie portală).
EXAMENUL FIZIC ÎN BOLILE HEPATICE
Examenul fizic general relevă, la o simplă inspecție, o serie de informații clinice utile pentru
diagnosticul de boală. Aspectul general este al unui bolnav denutrit ce prezintă topirea maselor
musculare scapulo-humerale și ale trun chiului, care constrastează cu abdomenul mult mărit de
volum prin ascită. Faciesul cu buze carminate și aspect teros (palid -icteric) se completează cu o piele
fină, subțire, fără pilozitate și care pr ezintă eritroză palmară (hiperemia eminențelor tenare și
hipotenare palmare), angioame stelare pe fa ță, gât și trunchiul superior (“steluțe” vasculare, care
dispar la digitopresiune), leziuni purpurice, pete șii, echi moze, hematoame și circulație colaterală
abdominală. Bolnavii mai prezintă flapping tremor sau asterixis, fanere friabile, albe, subțiri și uneori
edeme declive, albe, simetriceși ginecomastie. Sindromul de hiper -tensiune portală este exprimat
prin prezența ascitei, a varicelor esofagiene (hematemeză), a circula ției colaterale abdominale, a
hemoroizilor (tușeu rectal) și a splenomegaliei (semnul bulgărelui de gheață).
Examenul fizic al ficatului. Prin percuție se determină limita superioară a ficatului, c are, în
mod normal, este situată în spațiul VI intercostal drept, pe linia medioclaviculară. Limita inferioară se
delimitează cel mai bine prin palpare, urmărindu-se caracterele men ționate în cursul anterior
(descrierea suprafeței, a marginii, a consistenței și a sensibilității). După cum am mai spus, palparea
se face mono- și bimanual, prin trei metode: • metoda Gilbert - ambele mâini sunt puse față în față
pe hipocondrul drept, astfel încât în inspir mâna stângă palpează ficatul, iar dreapta îndepărtează
organele abdominale; • metoda Glenard - policele mâinii stângi se utilizează pentru palparea
ficatului; • metoda de palpare a ficatului unui bolnav în decubit dorsal sau lateral stâng, prin acroșare
cu mâna dreaptă.
Examinarea splinei completează examenul general în suferin țele hepatice, deoarece
splenomegaliile sunt frecvente în afec țiunile hepatice cronice, fie datorită instalării hipertensiunii
portale, fie datorită hipersplenismului, care se instalează în cirozele hepatice.
Cauze generale de hepatomegalii: leziuni hepatice difuze inflamatorii sau nu (hepatite
cronice, ciroze, tuberculoză, sifilis hepatic, leptospiroză, bruceloză, hemopatii maligne, sarcoidoză),
leziuni hepatice circumscrise (tumori, chisturi, metastaze, abcese), staza biliară intra- și
extrahepatică, staza venoasă (insuficiența cardiacă congestivă), leziuni hepatice prin încărcarea
celulelor - tezaurismoze (steatoză, amiloidoză, hemocromatoză, boala Wilson, lipidoze).
TIPURI DE SINDROAME HEPATICE
Afecțiunilor hepatice în general, indiferent de etiologie și de manifestarea clinică, în urma
unor investigații paraclinice specifice, li se pot contura mai multe sindroame, dintre care unul domină
totdeauna. Astfel, vorbim despre:
• sindromul hepatopriv (sau de insuficien ță celulară hepatică), caracterizat prin
hipoalbuminemie (electroforeza), tulburări ale complexului protrombinic cu alungirea
timpului Quickși scăderea protrombin ei, alterarea factorilor de coagulare, scăderea
fibrinogenului și creșterea amoniemiei;
• sindromul de citoliză hepatică se manifestă prin cre șterea transaminaze lor
glutamicoxalacetică și glutamicpiruvică, a orni tin-carbamiltransferazei, a lactico-
dehidrogenazei și a sideremiei;
• sindromul de activare mezenchimală (inflamator), caracterizat prin cre ș terea gamma-
globulinelor peste 2 g /dl, tulburarea imunoglobulinelor în func ție de boală și prezența de
anticorpi (antimitocondriali, antifibră musculară netedă, antinucleari);
• sindromul de colestază (biliar) asociază crește ri ale bilirubineiși colestero lului cu unele
creșteri enzimatice (gamma-glutamil transpeptidaza, fosfataza alcalină și 5-nucleotidaza);
• sindromul de epurare (clearance) se manifestă prin întârzierea traversării hepatice a
substanțelor injectate ca markeri (bromsulfonftaleină - la normali, după 15 minute mai este
în sânge 25% din cantitatea de substan ță injectată, iar la 45 de minute doar 5% din doza
administrată).
SINDROMUL HEPATITEI CRONICE.
Hepatita cronică este un sindrom clinico-patologic cu etiologie multiplă, care evoluează timp
îndelungat, peste 6 luni, cu grade variabile de necroză hepato-celulară, inflamație și fibroză.
În etiologia hepatitei cronice se acceptă astăzi infecția cu virus hepati tic (B,C,D), hepatita cronică
autoimună, hepatita cronică medicamentoasă și hepatita cronică criptogenetică sau neclasificabilă și
sunt excluse din defini ție ciroza biliară primitivă, colangita sclerozantă și colangita autoimună. În
diagnosticul de hepatită cronică se corelează simptomele și semnele clinice (aste nie și/sau icter,
hepatomegalie, splenomegalie, angioame stelare, eritroza palmară și/sau ascita sau unele semne
extrahepatice) și semnele paraclinice care reunesc prezența celor 5 sindroame paraclinice, da r
diagnosticul de certitudine și de evolutivitate este pus doar de biopsia hepatică. Astăzi, defin ițiile de
persistentă sau activă adăugate diagnosticului de hepatită cronică nu mai sunt suficiente, astfel încât
se utilizează mai corect, alături de tipul hepatitei cronice (hepatită cronică cu virus A, B, C sau D),
termenul de activ, la care se adaugă grade de la minimal, ușor până la activ și sever, adăugându -se în
final și gradul și locul fibrozei. Exemplu: hepatită cronică cu virus B moderat activă cu fib roză
periportală sau hepatită cronică cu virus C sever activă cu fibroză septală.
SINDROMUL DE CIROZĂ HEPATICĂ
cuprinde aceleași manifestări clinice și paraclinice ca în hepatitele cronic e, cu specificarea că toate
elementele semiologice sunt mult mai intense și mai grave. Evoluează totdeauna cu ascită și
hipertensiune portală, ducând invariabil la hemoragie digestivă superioară, dezechilibre hidro-
electrolitice, encefalopatie hepatică și comă. De remarcat este faptul că la examenul obiectiv ficatul
poate fi mic, dur, atrofic (ca în ciroza alcoolicăși unele forme de etiologie hepatitică), dar în
majoritatea cazurilor este o hepatomegalie importantă, cu consistență crescută (ciroza nealcoolică,
ciroza biliară primitivă și secundară, boala Banti, boala Wilson sau hemocromatoza).
• MANIFESTĂRI BUCODENTARE în hepatitele cronice și ciroza hepatică:
- la nivelul mucoasei bucale: cheilite = fisuri, descuamări ale buzelor; mucoasă labială uscată sau
carminată, mucoasă bucală palidă sau hiperemică sau icterică, edemul limbii, al obrajilor, buzelor,
glosita exfoliativă marginală, stomatite buloase, eritematoase, ulcero-necrotice, micotice;
gingivoragii prin tulburări de coagulare; hipo- și hipersalivație;
- tulburări odontale: hipertrofia papilei intermediare; multiple carii simple și complicate, edentații
parțiale, totale
- tulburări paradontale: parodontita marginală cronică, pioree alveolară, modificări osoase în apofiza
alveolară.
În insuficiența hepatică gravă, aerul expirat are miros urât, dezagreabil numit foetor hepaticus, iar
bolnavul are senzație de gură uscată, amară, caldă.

SINDROMUL ICTERIC.
Semiologic, prin icter se țelege
în colorația în galben a tegumentelor, datorită creșterii valorilor
normale ale bilirubinei în sânge. Astăzi, se știe că bilirubina nu c rește doar în afecțiuni hepatice, ci se
poate datora unor distrugeri de globule șii (anemii
ro hemolitice) sau obstrucței pe căile
extrahepatice prin compresie dată de organele din jur. După mecanismul de producere, sindroamele
icterice se împart în 3 mari grupe.
Hiperbilirubinemiile sau icterele prehepatice, se datoresc aportului în exces de pigment la
nivelul celulelor hepaticeși care de pășește capacitatea de conjugare. Se mai numesc ictere
hemolitice și sunt simptom de însoțire în anemiile hemolitice. C linic, bolnavii sunt paliziși icterici,
fără semne de insuficiență hepatică, cu splenomegalie mai mare decât hepatomegalia, scaunele sunt
intens colorate (datorită stercobilinogenului fecal). Bilirubina indirectă este mult crescută, iar
urobilinogenul este prezent în urină. Hemograma este relevantă pentru anemie.
Icterele hepatice apar prin tulburarea func ției biliare hepatice și se caracterizează prin
creșterea bilirubinei indirecte și a bilirubinei directe, prima fiind totuși mai crescută. Formele clinice
în care tulburarea este la nivelul transportului și conjugării se mai numesc și hiperbilirubinemii, căci și
aici domină bilirubina indirectă, mai sunt și defecte la nivelul secreției biliare. Astfel, se descriu
sindromul Gilbert (icterul juvenil - deficit parțial de glicuroniltransferază), sindromul Criegler-Najjar
(deficit total de glicuroniltransferază), sindromul Dubin-Johnson (icterul postmicrozomal prin
tulburarea secreției biliare) și boala Rotor, care este similară cu sindromul precedent. La aceste
forme congenitale, care au manifestare din copilărie cu crize de icter de intensitate moderată, se
adaugă toate hepatitele cronice care evoluează cușterea cre ambelor fracțiuni ale bilirubinei.
Scaunele sunt decolorate, iar în urină sunt prezenți urobilinogenul și pigmenții biliari.
Colestaza hepatică sau icterul posthepatic se datorează unor tulburări în eliminarea
bilirubinei, ceea ce determină creșterea bili rubinei directe (conjugate)și se datorează în principal
obstrucției intrahepatice, dar mai ales extrahepatice (litiază coledociană, neoplasm de cap de
pancreas, de căi biliare). Semnele clinice sunt icter intens, cu aspect verzui (icter “negru”) și prurit,
steatoree datorită lipsei sărurilor biliare, cu decolorarea scaunelor. Examenele paraclinice arată
creșterea foarte mare a bilirubinei totale, aproape exclusiv pe seama celei directe, colesterolul și
fosfolipidele cresc, lipidele totale cresc foarte mult și unele enzime prezintă creșteri importante
(fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza și 5’-nucleotidaza).
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ.
Se constituie aproape constant în formele de hepatită cronică sever activă cu fibroză întinsă și în
cirozele hepatice, boala Bantiși cancerul hepatic. Sindromul se recunoa ș te clinic prin prezen ța
următoarelor elemente: circulație colaterală abdominală în teritoriul cav superior (supraombili cal și
toracic inferior), portocav inferior (lateroabdominal și subombilical), cavo cav (pe flancuri)și porto -
cav superior și inferior (periombilical, în “cap de meduză”); splenomegalia cu dilatarea venei porte în
hil și asociată sau nu cu hipersplenism hematologic; varice esofagiene și hemoroizi.
SINDROMUL DE ENCEFALOPATIE HEPATICĂ
grupează un număr important de manifestări neurologice sau psihice datorate insuficienței he-
patice, acumulării de produși amoniacali, cu tulburări hidro -electrolitice. Clinic, sindromul evoluează
în 4 stadii: stadiul I - tulburări comportamentale și ale conștienței (somnolență, apatie, iritabilitate),
flapping tremor, foetor hepatic; stadiul II - tulburări psihice importante (agita ție, incoerență,
somnolență, torpoare), flapping tremor net, foetor hepatic, semne piramidale și extrapirami dale;
stadiul III - coma vigilă (răspunde doar la stimuli și), inten
hiperventilație, modificări
electroencefalografice cu încetinirea undelor; stadiul IV - comă profundă, cu abolirea reflexelor
osteo-tendinoase. Encefalopatia poate fi declanșată de o hemoragie digestivă, infecții, dezechilibre
hidro-electrolitice cauzate de diarei, paracenteză sau după diuretice, aport proteic exagerat.
SINDROMUL ASCITIC
se referă la acumularea de lichid în cavitatea peritoenală, care se realizează în două ț condi ii
patologice principale: hipertensiunea portalăși retenția hidrosalină, la c are se adaugă
hiperaldosteronismul și hipoalbuminemia secundară. Ascita se poate instala rapid sau progresiv, fiind
precedată de meteorism (“vântul precede ploaia”). Bolnavul prezintă senza ție de plenitudine sau
greutate abdominală, dispneeși ortopnee, dureri lombare, la care se adaugă semne generale de
inapetență, greață, pirozis, eructații, vărsături, tulburări de tranzit intestinal, oligurieși tulburări
cardiocirculatorii (palpitații, precordialgii). Ascitele mici (sub 2 litri) nu pot fi decelate clinic prin
inspecție; pe măsură ce lichidul se acumulează, abdomenul capătă aspect “batracian” sau “în
desagă“, “ou de struț” sau de “obuz”. Pielea abdomenului devine netedă, cicatricea ombilicală se
deplisează și se poate instala chiar și o hernie ombilicală. Circulația venoasă colaterală întregește
tabloul de hipertensiune portală din afec țiunile hepatice cronice, dar lipsește din ascitele de altă
etiologie. Palparea abdomenului aduce informații privind con sistența și elasticitatea pielii, senzația
de plutire a organelor parenchimatoase. Lichidul împiedică palparea organelor profunde, iar palparea
percutorie cu ambele mâini pe flancuri constituie semnul valului. Percuția este esențială pentru
diagnostic, căci matitatea abdominală este cu concavitatea în sus și este deplasabilă cu poziția, a dică
dispare când zonele unde a existat devin superioare (se face astfel diferen ța de matitățile date de
tumori, care sunt cu convexitatea în susși sunt fixe). Paracenteza reprezintă manevra prin care se
puncționează cu un trocar cavitatea peritoneală, efectuată în scop explorator și în scop terapeutic (în
ascitele mari ce determină compresie pe organele intratoracice). Tehnica este simplă și se efectuează
cu bolnavul așezat în decubit dorsal, iar puncționarea se face în treimea externă a liniei ce unește
ombilicul cu creasta iliacă pe partea stângă (nu pe dreapta, unde există riscul punc ționării cecului).
La examinarea macroscopică, lichidul poate fi serocitrin (insuficiență cardiacă, sindrom
nefrotic, cașexie, sindrom de malabsorbție), serohemoragic (car cinom peritoneal, limfoame
peritonite tuberculoase, pileflebite, parazitoze, pancreatită acută), chilos (cu ținut
con limfatic în
traumatisme, metastaze ganglionare, limfom malign, tuberculoză peritoneală, postiradiere), purulent
cu aspect “lu ș” datorită bo găției în leucocite și germeni (suprainfecția ascitei sau tuberculoză
peritoneală), mucoid-gelatinos în neoplasme sau metastaze peritoneale (pseudomixom peritoneal,
metastaze peritoneale din cancerul gastric sau sindromul Demons-Meigs și tumora Kruke nberg -
cancer gastric cu metastaze ovariene). Determinările biochimice sunt importante în ceea ce privește
dozarea albuminelor și reacția Rivalta. Astfel, ascitele cu conținut proteic sub 3 g /dl și reacție Rivalta
negativă sunt transudate (insuficiență cardiac ă, pericardită constrictivă, hipertensiune portală, toate
hipoalbuminemiile - cașexie, malabsorbție și sindrom nefrotic). Când reacția Rivalta este pozitivă și
conținutul proteic crescut peste 3 g /dl și cu o bogată celularitate, poartă numele de exudat (afecțiuni
inflamatorii, autoimune, infec țioase). Examenul microscopic poate evidenția celule mezoteliale,
limfocite (tuberculoză, limfoame, sarcoi-doză, infecții cronice), eozinofile (parazitoze, tuberculoză,
neoplasme, boala Hodgkin, stări alergice), celule neoplazice (metastaze, boala Hodgkin).
Principalele cauze de ascită sunt: ciroza hepatică (neinflamatorie, serocitrină, rare elemente
celulare, are ca mecanism hipertensiunea portală, este transudat), tuberculoza peritoneală
(inflamatorie, serocitrină, luș sau serohematică, bogată în limfocite, mecanism - exudația, exudat),
neoplazii primitive sau metastatice (inflamatorie, serohematică sau serohemoragică, celule
neoplazice, mecanism - exudația, exudat), colagenoze (la fel), insuficien ța cardia că dreaptă
(neinflamatorie, serocitrină, fără elemente celulare, are ca mecanism hipertensiunea portală, este
transudat), hemoperitoneul (aspect franc hemoragic, mecanism - ruptura de organ intern: sarcină
extrauterină, anevrism de aortă abdominală sau posttraumatic).

SEMIOLOGIA APARATULUI BILIAR

Patologia vezicii și a căilor biliare este relativ frecvent întâlnită în practica medicală, punând,
de multe ori, probleme de diagnostic diferen țial, mai ales în formele severe, care pot evolua cu
simptomatologie de abdomen acut. Vârsta nu prezintă importanță în relație cu patologia bi liară,
meritând a fi totuși men ționat faptul că vârstele înaintate pot fi afectate de cancer biliar; sexul este
însă strâns legat de afecțiunile biliare, deoarece s-a observat statistic o netă preponderență a sexului
femeiesc într-un context anatomicși fiziologic care grupează obezitatea, tulburările tiroidiene,
evoluția ciclului menstrual (pubertate, sarcină, menopauză). Antecedentele personale de care
trebuie ținut cont în patologia biliară sunt: hepatita acută, febra tifoidă, hemoglobinopatiile și
anemiile ce evoluează cu hemoliză, obezitatea, diabetul zaharat, mixedemul. S-a observat și o netă
predispoziție familială, care se crede totuși că ține mai ales de unele vicii alimentare (alimentație
hipercalorică, hiperlipidică, prăjeli, condimente, consum de alcoolși utilizarea, în ultima vreme, a
anticoncepționalelor). Simptomatologia suferințelor biliare grupează: simptomele generale, care sunt
nespecifice și care sunt întâlnite mai ales în a fecțiunile cronice: oboseala, cefalee, iritabilitate,
amețeli, insomnii, tulburări de ciclu menstrual; simptome extradigestive: erupții cutanate de tip
alergic (mai ales în parazitoze - giardiaza biliară), tulburări cardiovasculare, respirații și neuropsihice
(care însoțesc de obicei crizele dureroase sau pe cele complicate) și simptomele lo cale, care se
manifestă prin patru sindroame principale.
Durerea biliară este manifestarea ce domină tabloul crizei dureroase de origine biliară și este
denumită semiologic colică biliară. Durerea apare brusc, după mese copioase, grase șcă, (fri
maioneza, ciocolată), inițial ca o greutate în hipocondrul drept, se însoțește de greață sau chiar de
vărsături, crește treptat în intensitate până la paroxism și se menține așa în platou ore sau chiar zile.
Iradiază tipic în spate, retrosternal și în sus spre coloană și umărul stâng. Starea generală se alterează
ușor mai ales după vărsăturile alimentare și biliare, ce devin incoercibile, acompaniindu-se de
transpirații, agitație, ileus paralitic, polipnee, tahicardie, agitație. Durerea poate avea și un caracter
cronic, care este surdă, suportabilă, ca o tensiune sau o greutate în hipocondrul drept, durează
câteva ore, se lini ștește și poate reapare după câteva zile. Dispepsia biliară se manifestă prin
simptome digestive nespecifice, cum ar fi: gust amar matinal, grea ță, regurgitații amare, pirozis,
balonări postprandiale, toleranță scăzută la grăsimi și scaune diareice. Icterul mecanic este datorat
unor obstacole extrahepatice, de obicei calculi, tumori sau procese inflamatorii la nivel coledocian,
biliar, pancreatic și care se caracterizează printr-o colorație icterică intensă a tegumentelor, cu tentă
verzuie (denumire populară de icter “negru”), care este intens pruriginos. Bilirubina totală este mult
crescută pe seama bilirubinei directe. Febra este prezentă mai ales în afecțiunile biliare (colecistite
sau angiocolite acute), are intensitate variabilă și se poate însoți și de frison.
EXAMENUL FIZIC ÎN AFECȚIUNILE BILIARE.
Inspecția generală arată un facies suferind, uneori cu o tentă icterică, la o bolnavă agitată, de obicei
supraponderală. Inspec ția abdomenului poate decela un abdomen destins de volum prin
meteorismul exagerat, cu tegumente icterice sau cu leziuni de grataj, cu o polipnee superficială, căci
inspirul profund provoacă durerea biliară. Palparea generală decelează uneori un abdomen difuz
dureros, dar mai ales în hipocondrul drept, cu apărare musculară sau chiar abdomen de lemn în
hipocondrul drept (plastron vezicular). În condiții normale de suferințe biliare necomplicate, palparea
hipocondrului drept accentuează durerea, mai ales în inspir profund (manevra Murphy), când
apăsarea pe punctul cistic declan șează o durere vie. Vezicula biliară normală nu se palpează. În
condiții patologice, palparea ei poate sugera diagnosticul: forma țiune piriformă de consistență
elastică ce depășește marginile ficatului și este mobilă odată cu ficatul în timpii respiratori (hidrops
vezicular, cancer de cap de pancreas, care produc compresie și creștere în volum a vezicii biliare
sănătoase) sau poate avea consistență dură, ca în litiaza sau cancerul vezicular. În urma investigațiilor
specifice: tubajul duodenal, colecistografia, echografia abdominală, tomografia regiunii și dozarea
bilirubinei sanguine și a enzimelor de secreție biliară se poate stabili cu destulă precizie diagnosticul
afecțiunii în cauză.
TIPURI DE SINDROAME BILIARE
• LITIAZA BILIARĂ este o afecțiune frecventă a vezicii biliare în care calculii se constituie din
elemente aparținând compoziției bilei și care, în anumite condiții patologice de metabolism
anormal, precipită formând calculi de colesterol, de pigmenți biliari, de carbonat de calciu.
Clinic, litiaza poate fi asimptomatică, până când este depistată ocazional datorită unui
examen echografic abdominal sau se manifestă prin colici biliare repetate însoțite sau nu de
icter (când calculii migreazăși devin obstructivi) sau de febră (când litiaza se însoțește de
fenomene angiocolitice). Examenul fizic este neconcludent pentru boală. Doar în rare cazuri,
și mai ales cele complicate (hidrocolecist sau colecistită acută), vezicula poate fi palpabilă.
Diagnosticul este radiologic (calculi radioopaci sau radiotransparenți) și echografic.
• COLECISTITA ȘI ANGIOCOLITA ACUTĂ sunt infecții ale veziculei și căilor biliare principale,
care se manifestă clinic prin febră de tip septic, frisoane, icter obstructiv și hepatomegalie
dureroasă de tip colică biliară.
• DISKINEZIILE BILIARE definesc perturbări ale motricității căilor biliare, care se pot manifesta
prin vezicula iritabilă (colici biliare repetate postprandiale) și colecistatonia (vezicula atonă ce
determină un tablou dispeptic de tip biliar colicativ).
• COLECISTOPATIILE CRONICE NELITIAZICE sunt suferințe biliare prin determinare anatomică
(malformații: cuduri, septuri), infecțioasă, parazitară, metabolică și hormonală și, în absența
litiazei, se manifestă prin dureri biliare de tip cronic suportabile persistente, cu unele
exacerbări colicativeși tulburări dispeptice minore, dar cvasi permanente. MANIFESTĂRI
BUCODENTARE în colecistopatiile cronice constau în: gust amară matinal, sialoree, limbă
saburală, carii dentare multiple, tartru dentar, parodontita cronică marginală superficială și
profundă, cheilite angulare, glosite, mucoasă linguală ușor gălbuie, gingivoragii.

SEMIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul este organul cu pozi ție retrop eritoneală, care are o dublă secreție, endocrină
(insulina, glucagonul) și exocri nă (sucul pancreatic). Perturbarea secreției endocrine se manifestă
clinic prin apariția diabetului zaharat, iar secreția exocrină patologică precede sindromul dramatic al
pancreatitelor.
PANCREASUL EXOCRIN
Afectarea pancreatică este nelegată de vârstă,și mai degrabă de tipul constituțional (obezitate), de
unele vicii alimentare (abuzul de alcool, mese bogate în lipide)și de afecțiuni biliare (diskinezii,
litiază).
Tabloul clinic, în special al pancreatitelor acute, (care areși evoluția cea mai dramatică) este
dominat de durerea supraombilicală sau epigastrică cu caracter profund și iradiere “în bară”, care
debutează nocturn după mese bogate în grăsimi și alcool și care atinge rapid o intensitate maximă,
transfixiantă, evoluând apoi în platou ore sau zile, necedând la antialgiceși antispastice obișnuite și
nici la morfină. Durerea și restul simptomatologiei se datorează necrozei și autodigestiei pancreatice
și a organelor din jur prin propriile enzime activate (lipaza, tripsina, fosfataza, amilaza,
chimotripsina), precum și eliberării substanțelor vasoactive (histamina, kinine) responsabile de șocul
care se instalează. Alte simptome însoțitoare sunt vărsăturile bilioase incoercibile, eructații, sughiț,
balonări și diaree, uneori sanguinolentă. Icterul mecanic cu hepatomegalie și hemoragiile digestive
completează tabloul clinic și așa dramatic. Bolnavii, anxioși, agitați, transpirați, și, de cele mai multe
ori, în șoc, sunt greu de examinat și, oricum, exa menul fizic sugerează diagnosticul, dar nu îl poate
preciza. Abdomenul este destins de volum de meteorism, este aproape imobil, silențios, cu pete
echimotice pe flancuri, iar palparea este aproape imposibilă din cauza durerii și a contracturii
abdominale (abdomen de lemn). Diagnosticul este de laborator, când, în sângele periferic, se
înregistrează creșteri mari ale amilazelor (p este 500 UW), a lactico-dehidrogenazei, iar examenele
radiologice și echografice ajută la elucidarea diagnosticului.
Pancreatitele cronice sunt rareori primare, de cele mai multe ori fiind secundare unor litiaze biliare
sau unor pancreatite acute (cele care supraviețuiesc). Tabloul clinic este mult atenuat, în sensul că
durerea epigastrică sau de hipocondru drept este surdă, suportabilă, cvasipermanentă, mai ales
postprandială, icterul este slab și uneori absent, hemoragiile digestive sunt rare. Vărsăturile destul de
frecvente, scaunele de tip steatoreicși restricțiile alimentare impuse bolnavului fac ca aceștia să fie
subponderali. Examenul clinic și cel paraclinic sunt pentru precizarea diagnosticului.
PANCREASUL ENDOCRIN
Diabetul zaharat este o boală metabolică datorată modificărilor patologice ale secreției endocrine a
pancreasului, care are un determinism geneticși o evoluție cronică, stadială. Diabetul zaharat este
descris în strânsă legătură cu obezitatea (mai ales cea androidă), cu ateroscleroza, guta și
hipotiroidia, cu profesiile sedentareși cu stress -ul. În plus, în familia unui diabetic se întâlnesc
frecvent antecedente heredo-colaterale de boală diabetică și obezitate, precum și macrosomie fetală
(nou-născut cu greutate la na ștere peste 4,5 - 5 kg). Diabetul poate fi de tip juvenil (cu debut în
copilărie, care de obicei este insulino-dependent) și de tip adult (la 25 - 35 de ani, care necesită tot
compensare insulinică), de tip matur (cu debut peste 45 de ani, la care sunt folosite antidiabeticele
orale) și diabetul de tip senil (cu debut tardiv, peste 60 de ani). În evolu ția unui diabet se descriu
patru stadii. Prediabetul, în care sunt inclu și pacienți potențial diabetici, cu risc crescut de a face
boala. Aceștia au valori normale ale glicemiei á jeune și la testele de toleranță la glucoză, dar sunt
obezi, provin dintr-o familie de diabetici și/sau obezi, au avut greutate mare la naștere și au obiceiuri
alimentare favorizante (alimente dulciși grase). Diabetul latent este prezent la bolnavi cu condiții
ereditare favorizante, care, deși au o glicemie á jeune normală, testele de toleranță la glucoză și
cortizon sunt pozitive. Diabetul chimic asimptomatic clinic definește situațiile în care glicemia este
crescută în condiții normale, cu glicozurie prezentă și moderată, fără ca pacienții să prezinte vreun
simptom clinic. Diabetul clinic manifest este forma avansată a diabetului, la care determinările
uzuale de laborator arată o hiperglicemie și o glicozurie la valori înalte și persistente fără medicație
antidiabetică și la care se adaugă manifestări clinice (polidipsia, poliuria și polifagia - cei 3 P) și semne
ale complicațiilor (angiopatia și neuropatia diabetică).
Manifestările clinice majore sunt, în general, prezente când valorile glicemiei depășesc 2 g /l,
iar glicozuria este peste 50 g/l. Poliuria reprezintă o diureză de peste 2 litri /zi, care poate ajunge la 4
- 6 litri /24 h, fiind o urină apoasă, cu densitate scăzută. Polidipsia sau ingestia exagerată de lichide
este compensatorie pentru pierderile urinare de lichide, iar polifagia sau ingestia exagerată de
alimente se datorează pierderilor energetice. Dintre cele mai importante complica ții amintim
angiopatia diabetică sau afectarea difuză a arterelor, care suferă modificări anatomice. Ea se
manifestă prin macroan-giopatia diabetică sau afectarea arterelor mari (responsabilă de apariția
aterosclerozei sistemice, a hipertensiunii arteriale, a cardiopatiei ischemice cronice, a hipertrofiei
cardiace idiopatice și, cel m ai adesea, a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare) și prin
microangiopatia diabetică sau afectarea vaselor mici arteriale (care se manifestă prin cardiopatie
ischemică, nefroangioscleroza diabetică și renalizarea hipertensiunii a rteriale sistemice, cu evoluție
lentă spre insuficiență renală cronică, angio - și retinopatie diabeticăși miocardopatie diabetică). A
doua ca importanță în rândul complicațiilor se numără neuropatia diabetică, dominată de fenomene
nevritice. Alte simptome descrise frecvent la diabetul decompensat sunt: scădere în greutate, astenie
fizică și intelectuală, prurit vulvar, piodermite recidivante și multe leziuni cu localizare buco-dentară.
Manifestările buco-dentare ale diabeticului reunesc semne și simptome care par a fi cauzate
de tulburările de mineralizare alețesuturilor dentare, de mobilizarea patologică a dinților, de
inflamații acute, de rezistența scăzută la in fecții, de acidoza locală și generală și de tulburările
distrofice de la nivelul parodonțiului, care sunt o consecință a tulburări lor vasomotorii și alterarea
pereților arteriali în diabetul tardiv complicat. Faciesul diabetic se caracterizează printr-un aspect
palid-alb cu tentă rozși cu tegumente fine, catifelate, și pilo zitate cu firul albicios (blond deschis),
subțire, moale, pufos, friabil. Buzele sunt roșii, cu fisuri și cruste sângerânde, iar tulburările în
dinamica salivară generează o gură cu mucoase uscate (xerostomie). Astfel, limba este roșie, fisurată,
uscată, depapilată și mai voluminoasă, gura are halenă cu miros de mere crude (acetonă), mucoasa
jugală este lucioasă, roșie, iar masticația este dificilă, pe de o parte datorită mucoaselor uscate și
fisurate sângerânde, câtși datorită stomatitei diabetice. Aceasta reunește gingivite hemoragice,
parodontite marginale, edentaț ie spontanăși modificări ale dinților (care au abcese și necroze
radiculare, cementul cu depuneri calcare și carii profunde). Formele severe de diabet complicat
dezvoltă o stomatită ulcero-necrotică ce face aproape imposibilă mastica ția. Xerostomia severă
(uscăciunea mucoaselor) produce usturimi, în țepături, prurit local, gingivoragii, gingivite ulcerate,
cheilite cu fisuri ale buzelorși comisurii bucale, glosita hipertrofică cu papile hiperemiate, șanțuri
adânci și motilitate linguală mult scăzută, pe ca re pot apare leziuni de leucoplazie (placard alb-
cenușiu). În plus, la joncțiunea dento-gingivală se pot vedea depozite mari de tartru dentarși atrofia
crestei alveolare. După extracții dentare, alveolitele care se dezvoltă se vindecă greu și se complică
cu stomatite micotice, afte bucaleși abcese gingivo -parodontotice care evoluează cu leziuni ulcero-
necrotice extensive.
ABDOMENUL ACUT
Este termenul folosit pentru a defini tabloul clinic cauzat de o serie de țiuni
afec
acute
medicale sau chirurgicale care pun în pericol viața pacientului, dacă afecțiunea cauzatoare nu este
diagnosticată și, mai ales, tratată la timp, medical sau chirurgical. Bolnavii prezintă o durere
abdominală intensă, de obicei difuză sau localizată,țialiniîn jurul organului bolnav, care se
intensifică treptat până la paroxism, apoi rămâne în platou timp de ore sau chiar zile. Se însoțește de
alte simptome majore, în func ție de etiologie: vărsături alimentare, biliare, hemoragie digestivă
superioară, manifestări cutanate și abdominale (hemoragia), tulburări de tranzit (constipație, diaree,
steatoree, melenă) și semne generale de gravitate (febră, polipnee, tahicardieși alte tulburări de
ritm cardiac sau chiar stare șoc).de Examenul clinic evidențiază de obicei un bolnav anxios,
transpirat, cu facies suferind, agitat sau apatic, țipând de durere, febril sau, din contră, cu tegumente
reci. Palparea abdomenului este dificilă, datorită dureriiși a contracturii peretelui abdominal, care
devine “de lemn”. Semnul Blumberg este pozitiv (apăsarea cu decomprimarea bruscă a peretelui
abdominal provoacă o durere vie), iarșeul tu rectal poate evidenția melena. Semnele sunt mai
atenuate în abdomenul acut “medical” față de cel chirurgical.
Cauzele de abdomen acut “medical” sunt reprezentate de numeroase boli, cum ar fi:
• afecțiuni metabolice (diabetul zaharat, boala Addison),
• boli hematologice (purpura streptococică, hemoliza acută, leucemii acute, poliglobulii),
• afecțiuni digestive (pancreatitele acute primitive, limfadenite acute mezenterice sau
pancreatite cronice),
 • intoxicații (cu ciuperci sau metale grele - plumb),
• tulburări vasculare abdominale (embolieși trombo ză mezenterică, angorul mezenteric,
torsiune de pedicul vascular, distensie de capsulă a organelor parenchimatoase, afecțiuni de
perete abdominal),
• dureri extradigestive iradiate (pneumonii și pleurezii ba zale, infarct miocardic
posteroinferior, colica renală, uremia, ileus dinamic postoperator sau postmedicamentos,
epilepsie, crize tabetice, etc.).
Cauze de abdomen acut “chirurgical”: ulcerul gastro-duodenal perforat, rectocolita ulcero-
hemoragică, peritonite prin apendicită acută, pelviperitonită, coleperitoneu, pancreatita acută, organ
intraabdominal rupt, sarcina extrauterină ruptă, litiaza biliară și renală complicate, ocluzii intestinale,
hernii hiatale complicate, etc.