RECUPERAREA COMPREHENSIVĂ

CARDIOVASCULARĂ LA PACIENŢII
POST BY-PASS AORTO-CORONARIAN
CUPRINS:

I. PARTEA GENERALĂ..........................................................................................3
CAPITOLUL 1 BOALA CORONARIANĂ............................................................................................4

CAPITOLUL 2 SINDROMUL METABOLIC- corolar al factorilor de risc coronarieni.................12

2.1. Generalităţi........................................................................................................................12
2.2. Etiologia şi mecanismele comune implicate în sindromul metabolic...............................13
2.3. Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic......................................................14
2.4. Consecinţe terapeutice.......................................................................................................18

CAPITOLUL 3 DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ................................................................................20

3.1. Rolul endoteliului vascular...............................................................................................20
3.2. Disfuncţia endotelială şi factorii de risc............................................................................21
3.3. Disfuncţia endotelială- factor de risc cardiovascular.......................................................22
3.4. Tratamente ce influenţează funcţia endoteliala...............................................................23

CAPITOLUL 4 TRATAMENTUL BOLII CORONARIENE.............................................................24

CAPITOLUL 5 EFECTELE ANTRENAMENTULUI FIZIC............................................................25

5.1. Efectele antrenamentului fizic asupra capacităţii de efort a pacienţilor coronarieni.....25
5.2. Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc în prevenţia bolii coronariene. 29

II. PARTEA SPECIALĂ.........................................................................................33

CAPITOLUL 6 OBIECTIVE..................................................................................................................34

CAPITOLUL 7 MATERIAL ŞI METODE...........................................................................................35

CAPITOLUL 8 REZULTATE................................................................................................................56

CAPITOLUL 9 DISCUŢII......................................................................................................................63

CAPITOLUL 10 CONCLUZII.................................................................................................................66

BIBLIOGRAFIE:.....................................................................................................67

2
I. PARTEA GENERALĂ

3
 CAPITOLUL I

BOALA CORONARIANĂ

Potrivit datelor OMS, boala coronariană reprezintă acum cauza principală a

deceselor, devenind o adevarată pandemie care nu respectă nici o graniţă. 3,8 milioane
bărbaţi şi 3,4 milioane femei mor în fiecare an de boală coronariană.(1) În Europa,
Federaţia Rusă şi România înregistrează cea mai ridicată rată de mortalitate prin boli
cardiovasculare la bărbaţii cu vârste cuprinse între 45 şi 74 de ani. Cea mai scăzuta rată se
înregistrează în Islanda şi sudul Europei (Grecia, Spania).(2)
Boala coronariană este un termen nespecific folosit pentru a descrie o serie de
sindroame care reprezintă manifestarea unui aport scăzut de sânge oxigenat la nivelul
miocardului în raport cu necesităţile lui.(3)
Procesul de ateroscleroză este cauza determinantă a bolii coronariene. Prin îngustarea
lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce scăderea perfuziei miocardice în stare
bazală şi limitează creşterea adecvată a perfuziei atunci când necesarul este crescut. Cel mai
adesea ateroscleroza se localizează la nivelul arterelor coronare epicardice. Se consideră că
factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut, HDL plasmatic scăzut, fumatul,
diabetul zaharat şi hipertensiunea) perturbă funcţiile normale ale endoteliului vascular.
Disfuncţia endotelială şi interacţiunea anormală cu monocitele şi plachetele sanguine determină
acumularea subintimală de lipide anormale, celule şi resturi celulare, cu formarea de plăci
ateromatoase, care se dezvoltă cu viteze diferite în diferitele segmente ale arborelui coronarian
epicardic şi conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular.
Etiologia bolii coronariene este multifactorială, factorii de risc favorizează apariţia bolii,
dar nu reprezintă cauza acesteia. Influenţa asupra factorilor de risc este până în prezent singura
modalitate de a interveni asupra progresiei bolii. Medicaţia antianginoasă şi procedurile de
revascularizare se înscriu în categoria măsurilor simptomatice, respectiv paliative de intervenţie
în boala coronariană.(4)
Principalii factori de risc ca incidenţă şi valoare predictivă pentru evenimentele
coronariene viitoare, acceptaţi în prezent sunt clasificaţi în 3 categorii (5):

4
 A. Factori de risc nemodificabili:
1. Vârsta
2. Sexul masculin/ postmenopauza la femei
3. Antecedentele familiale de boală coronariană
4. Factorii de susceptibilitate genetică
B. Factori de risc corelaţi cu modul de viaţă:
1. Fumatul
2. Sendentarismul
3. Obezitatea
4. Consumul de alcool
C. Factori de risc biologici:
1. Dislipidemiile
2. Hipertensiunea arterială
3. Fibrinogenul şi proteina C-reactivă
4. Factorii de risc hematologici (5)

A. Factorii de risc nemodificabili:

1. Vârsta:
Vârsta are o influenţă dominantă. Cu toate că leziunile aterosclerotice sunt
observate şi în copilărie, afecţiunile semnificative din punct de vedere clinic cresc cu
fiecare decadă. De exemplu între 40 si 60 ani riscul unui infarct miocardic creşte cu mai
mult de 5 ori. (6).

2. Sexul:
Bărbaţii sunt mult mai dispuşi la ateroscleroză decât femeile în condiţiile unor
factori de risc asemănători.(5) La femei apariţia bolii coronariene este întârziată cu 10 ani
faţă de bărbaţi datorită efectului protector oferit de hormonii estrogeni. Această protecţie
nu compensează în întregime influenţa altor factori de risc ca de exemplu, fumatul.(7)
După menopauză protecţia scade progresiv până când, în decada a 7-a sau a 8-a,
frecvenţa infarctului miocardic devine egală la ambele sexe.(6)
Ateroscleroza coronariană este accelerată după menopauză, de aceea aceasta este
privită ca un factor de risc pentru boala coronariană. Aceasta se datoreşte modificării

5
profilului lipidic ce acompaniază scăderea producţiei de hormoni estrogeni. Colesterolul
total şi LDL colesterolul precum şi nivelele de TGL au tendinţa să crească în
postmenopauză. Nivelul HDL se pastrează sau scade. (7)

3. Antecedente familiare de boală coronariană:

Studierea markerilor genetici a permis identificarea indivizilor la care
antecedentele familiale de boală coronariană sunt sugestive pentru un anumit fenotip sau
genotip cu potenţial crescut în apariţia bolii. Încadrările simple ca notarea din anamneză
a rudelor de gradul I cu boală coronariană înainte de vârsta de 55 de ani discriminează cel
mai puternic indivizii cu risc relativ crescut. Studiul agregării familiale a bolii coronariene
este o primă etapă anamnestică ce poate fi completată cu studii metabolice şi moleculare
pentru stabilirea bazelor genetice ale riscului (8).

4. Factori de susceptibilitate genetica:

Tehnicile actuale de biologie moleculară usurează detecţia polimorfismelor ADN-
ului şi permit studiul factorilor de susceptibilitate genetică. Polimorfismele ADN sunt
modificări în secvenţa ADN ce pot altera structurile proteice. Ele se folosesc pentru a
testa asocierea între locusul genetic unde sunt situate alterările şi un fenotip particular.
Un factor de susceptibilitate genetică este rareori cauza directă a unei boli, dar cel mai
frecvent modifică proprietăţile unui intermediar proteic, ca de exemplu o enzimă.
Alterarea acestei enzime va juca un rol în apariţia patologiei.(9)

B. Factori de risc corelaţi cu modul de viaţă:

1. Fumatul
Fumatul e recunoscut ca fiind o cauză majoră a cancerului pulmonar, bolilor
cardio-vasculare si a BPCO, şi cauzatorul a 1.200.000 de decese în fiecare an în Europa
(14% din totalul deceselor).(10)
Tutunul este un factor de risc major în producerea afecţiunilor cardiovasculare.
Renunţarea la fumat reduce morbiditatea şi mortalitatea datorită bolii coronariene, chiar şi
după instalarea unei afecţiuni cardiovasculare.

6
 După inhalarea fumului de ţigară a fost pusă în evidenţă creşterea activităţii
lipolitice intravasculare. Aceasta determină accelerarea tranformării VLDL în LDL
aterogen, cu scăderea consecutivă a HDL protector, procese ce explică mecanismul prin
care fumatul contribuie , ca factor biochimic, la lezarea endoteliului. Consumul de cafea
potenţează aceste efecte, cu toate că influenţa cafelei în absenţa fumatului este
nesemnificativă pentru inducerea lipolizei (4).
Consilierea individuală şi suportul oferit pacienţilor de către terapeut este
abordarea cu cel mai bun rezultat . Pentru a avea un real succes în obţinerea renunţării la
fumat trebuie să se apeleze la o terapie de grup, cu modificarea stilului de viaţă şi terapie
de înlocuire a nicotinei. Aceste componente pot fi aplicate cu success în timpul unui
program de recuperare cardiovasculară.

2. Sedentarismul:
Conform datelor statistice, sedentarismul, exprimat prin lipsa activităţilor fizice,
este un stil de viaţă adoptat de peste 60% din populaţia globului, cel mai alarmant semn în
acest sens fiind faptul că ponderea orelor de activitate/educaţie fizică din structura
programelor de învăţământ s–a redus dramatic în şcolile de toate gradele. De exemplu,
raportul Directoratului General pentru Sănătate şi Activităţi Fizice din SUA a arătat că
ponderea orelor de educaţie fizică a scăzut de la 42% în 1991 la 25% în 1995, tendinţa
spre inactivitate accentuându–se pe măsura înaintării în vârstă şi devenind predominantă
în rândul femeilor. Studiile efectuate în acelaşi scop în Europa au scos în evidenţă că
numai 3 (12%) din cele 25 de ţări europene au planuri de învăţământ care să conţină cel
puţin 2 ore de educaţie fizică pe săptămână atât în ciclul primar cât şi în cel gimnazial.
(11)

“Mişcarea înseamnă viaţă” –spune un dicton cu istoric milenar, căci nu există nici
o funcţie biologică, nici un sistem sau organ în care mişcarea să nu intervină benefic
începând din prima şi până la ultima clipă a vieţii.(12)

Viaţa sedentară, inactivitatea fizică, este un factor de risc pentru ateroscleroză

chiar din copilărie. La adulţi aceasta se asociază frecvent cu obezitatea şi efectele
nefavorabile cresc. Sedentarismul conduce la diferite maladii cardiovasculare, nervoase,
locomotorii. Hipoactivitatea fizică înseamnă obezitate, dislipidemie, ateroscleroză,
hipertensiune cu şanse maxime de producere a unui accident coronarian, cerebrovascular

7
şi diferite maladii invalidante.(12) Din acest motiv, prescrierea exerciţiilor fizice uşoare,
mai ales a mersului, trebuie să facă parte din toate programele strategice de reducere a
riscului. Mecanismul beneficiului oferit de aceste exerciţii este multiplu, incluzând
scăderea TA, îmbunătăţirea toleranţei la glucoză, scăderea nivelului lipidelor, scăderea
greutăţii corporale, recondiţionarea sistemului cardiovascular şi probabil scăderea
nivelului reninei plasmatice.
Nivelul de efort la care toate aceste efecte sunt posibile nu este încă clar delimitat.
Totuşi se recomandă cel putin 3 şedinţe săptămânale a 20-30 minute. Rezultatele studiilor
demonstrează că acest protocol este încununat de rezultate după câteva săptămâni de
antrenament.(13)

3. Obezitatea:
Incertitudinea în privinţa rolului obezităţii ca factor de risc cardiovascular
independent persistă. Această incertitudine provine din faptul că obezitatea este asociată
cu alţi factori de risc importanţi ca hipertensiunea, hiperlipemia şi intoleranţa la glucoză.
Distribuţia ţesutului adipos poate fi sugestivă pentru categorii de risc particulare.
Obezitatea tronculară, cu acumularea centrală a ţesutului adipos a fost corelată cu risc
cardiovascular crescut atât la bărbaţi cât si la femei.(14) În studiul Framingham, incidenţa
bolii cardiovasculare a fost de două ori mai mare la bărbaţii sub 50 de ani obezi şi de 2,5
ori la femeile obeze de aceeaşi vârstă. (15)
Standardul actual pentru evaluarea masei ţesutului adipos este indicele masei
corporale (IMC), reprezentat de greutatea în kilograme împărţită la pătratul înălţimii în
metri. Valoarea sa normală este cuprinsă între 20-25; între 25-30 individul este considerat
supraponderal, iar obezitatea este definită ca IMC>30. Estimarea distribuţiei corporale a
ţesutului adipos se face prin calcularea indicelui abdomino-fesier (IAF). Se măsoară cea
mai mare circumferinţă periombilicală, iar aceasta se împarte la cea mai mare
circumferinţă peritrohanteriană. Raportul normal este <0,8 la femei şi <0,9 la bărbaţi.(14)
Distincţia recentă între diverse tipuri de obezitate şi în particular între diverse
tipuri de distribuţie ale ţesutului adipos defineşte mai bine rolul excesului ponderal ca
factor predictiv independent al evenimentelor coronariene ulterioare. Supraponderea
devine un factor de risc important când este acompaniată de dislipidemie, hipertensiune şi
intoleranţă la glucoză(16). Conform National Cholesterol Educational Programe – Adult
Treatment Panel III (NCEP-ATP III) sunt definite 5 componente ale sindromului
metabolic; 3 dintre ele sunt necesare pentru diagnosticare. Aceste 5 componente sunt

8
reprezentate de: obezitatea abdominală, insulinorezistenţa, dislipidemia, hipertensiunea
arteriala, statusul protrombotic şi proinflamator(17). Corelaţiile strânse între greutatea
corporală şi fiecare factor de risc la nivelul populaţiei nu trebuie să ducă la concluzia că
fiecare obez este o persoană cu risc. Recunoaştere tipului de obezitate ce conferă risc
cardio-vascular crescut la unii indivizi permite selectarea în vederea tratamentului ţintit.
Controlul greutăţii corporale are ca scop atingerea şi menţinerea greutaţii ideale
(IMC= 20-25 kg/m 2 )(14)

4. Consumul de alcool:
Corelaţia între consumul de alcool şi patologia cardiovasculară este evidentă, deşi
această condiţionare este interpretată prin date contradictorii în literatură. Asocierea
alcool- patologie cardiovasculară este dependentă de cantitatea de alcool consumată, iar la
fiecare caz în parte trebuie luaţi în considerare factorii de risc individuali asociaţi. (14)
Un studiu danez recent (18) efectuat pe 2826 bărbaţi de vârstă medie
demonstrează o asociere inversă între consumul de alcool şi riscul bolii coronariene,
dependentă de concentraţia scăzută a HDL.

D. Factori de risc biologici:

1. Dislipidemiile:
Este foarte bine cunoscut că indivizii cu nivele crescute ale colesterolului seric
(>5.2 mmol/l) au un risc mai mare de ateroscleroză.(3). Cele mai multe studii implică în
special hipercolesterolemia dar hipertrigliceridemia are si ea un rol chiar daca nu e atât de
important.(6)
Relaţia dintre valorile colesterolului seric şi mortalitatea coronariană a fost
stabilită prin 10 mari studii populationale desfăşurate între anii 1970 şi 1980 în 19 tări.
Cel mai vast a fost studiul MRFIT, ce a inclus 361.662 bărbaţi de vârstă medie şi a
demonstrat asocierea direct proportională dintre mortalitatea coronariană şi valorile
colesterolului total şi LDL-colesterolului; relaţia este invers proportională cu HDL-
colesterolul.(14)
Dislipidemia se defineşte ca o creştere a lipidelor plasmatice, respectiv a
colesterolului cu cele 2 forme, esterificat şi neesterificat, a fosfolipidelor, a trigliceridelor
(TG), sau a acizilor graşi liberi (AGL) şi/sau o perturbare a calităţii lipoproteinelor.

9
 Multe studii (de exemplu studiul Framingham) au demonstrat existenţa unei
corelaţii aproape liniare între nivelul colesterolului plasmatic sau al LDL-colesterolului şi
severitatea aterosclerozei raportat la rata mortalităţii de cauză coronariană. Cu cât e mai
mare nivelul de colesterol cu atât e mai mare riscul de moarte de cauză aterosclerotică.
Când nivele de colesterol sunt reduse, există evidenţe substanţiale la animale şi
evidenţe sugestive la oameni că unele plăci de aterom regresează, sau încetează să mai
progreseze, în câteva luni.
Este importantă şi relaţia invers proportională între ateroscleroză şi nivelul HDL-
colesterolului. HDL-colesterolul participă la transportul invers al colesterolului, şi se
crede că mobilizează lipidele de la nivelul celulelor şi probabil şi de la nivelul plăcilor de
aterom şi il transportă la nivelul ficatului. Cu cât este mai mare nivelul HDL 3 şi HDL 2
cu atât este mai mic riscul de boală coronariană.(6)

2. Hipertensiunea arterială:
Hipertensiunea reprezintă un factor important pentru ateroscleroză indiferent de
vârstă, şi poate fi chiar mai importantă decât hipercolesterolemia după vârsta de 45 ani.
HTA facilitează progresia leziunilor ateromatoase prin creşterea turbulenţei sanguine şi
provocarea leziunilor endoteliale. La aceasta se adaugă hipertrofia ventriculului stâng ce
induce creşterea necesarului de oxigen furnizat de circulaţia coronariană şi prin aceasta
posibilitatea ischemiei subendocardice.
Concluziile studiului cohortei "Framingham Offspring Study" publicate de Kannel
et. al. în 1976 (19) demonstrează ca 50% dintre hipertensivi au cel putin 2 alţi factori de
risc: obezitate, hiperlipemie, intoleranţă la glucoză. Pe plan fiziopatologic, cumulul
factorilor de risc la hipertensivi se datoreşte intervenţiei sindromului de insulinorezistenţă
( fig.nr.1).
Factorul determinant în această ecuaţie este creşterea sau scăderea în greutate,
fiecare pierdere în greutate fiind acompaniată de ameliorarea valorilor tensionale şi a
parametrilor factorilor de risc.
Figura nr.1: Cascada factorilor de risc în HTA
Insulinorezistenţa

Intoleranţa la glucoză Dislipidemie Creşterea reabsorbţiei Na+

10
 HTA
Accelerarea aterosclerozei
după Kannel

3. Fibrinogenul şi proteina C reactivă:

Conceptul actual al aterogenezei este centrat pe implicarea markerilor inflamaţiei
(fibrinogen şi proteina C reactivă) în patogenia bolii coronariene. Fibrinogenul este
indicatorul de risc trombotic cel mai studiat. El intervine în agregarea plachetară şi
eritrocitară, fiind determinantul principal al vâscozităţii sanguine totale. Studii
epidemiologice prospective recente au evidenţiat o relaţie între creşterea concentraţiei
fibrinogenului în plasmă şi apariţia accidentelor ischemice (infarct miocardic, moarte
subită, accident vascular cerebral).(14)
Dozarea proteinei C reactive pare deasemenea o metodă eficace în determinarea
riscului(20). Un studiu prospectiv pe 8 ani, Physicians' Health Study, cuprinzând 245
bărbaţi cu infarct miocardic şi 372 subiecţi fără afecţiuni cardiovasculare a demonstrat că
riscul pentru eveniment coronarian este mai mare când se asociază nivelul crescut al
proteinei C reactive cu creşterea colesterolului total (RR = 6,1; p<0,01) sau cu nivelul
scăzut al HDL (RR = 4,5; p<0,01) decât atunci când se studiază efectul fiecăreia dintre
aceste variabile izolat(21).

4. Factori de risc hematologici:

Factorii de risc hematologici sunt implicaţi în aterogeneză şi complicaţiile
acesteia. Fisura plăcii de aterom declanşează activarea factorilor hemostatici circulanţi şi
formarea trombului. Plăcile ateromatoase coronariene au în compoziţie factor tisular în
funcţie de activitate şi de expresia clinică de angor stabil sau instabil (22).
Printre factorii coagulării ce intervin în trombogeneză, factorii VII si VII activat
sunt actualmente în prima linie. Factorul VII este crucial în generarea trombinei, fiind
primul factor plasmatic ce intervine în raspunsul la expunerea factorului tisular, principala
cale fiziologică si fiziopatologică de iniţiere a coagulării. Factorul VII activat circulă în
plasmă, este cuantificabil şi oferă posibilitatea de studii pentru încadrarea ca şi factor de
risc (23) şi a profilaxiei complicaţiilor trombotice ale aterosclerozei cu doze mici de
antivitamine K.
Recent, alţi factori hematologici şi-au dovedit contribuţia la aterogeneză şi
complicaţiile acesteia. Între aceştia factorul tisular (FT) si factorul XII, ce intervin în

11
cascada coagulării şi de asemenea PAI-1 (inhibitorul activării plasminei), sunt consideraţi
factori de risc "în devenire".

CAPITOLUL II

SINDROMUL METABOLIC- corolar al factorilor de risc coronarieni

2.1. Generalităţi:
Prevalenţa sindromului metabolic a crescut dramatic în ultimul deceniu, în paralel
cu apariţia la nivel mondial a unei adevărate epidemii de obezitate din cauza adoptării de
către o proporţie tot mai mare din populaţie, a unui stil de viaţă sedentar asociat unui aport
caloric crescut. În Europa prevalenţa sindromului metabolic a variat între 5 si 22% la
femei şi între 7 si 36% la bărbaţi. Aceste variaţii mari ale prevalenţei sunt cauzate de
criteriile diferite de definire a sindromului metabolic în diverse studii.(24)
În general, sindromul metabolic se defineşte ca fiind existenţa a cel puţin trei din
următoarele cinci elemente: obezitate vişcerală, rezistenţă la insulină, hiperglicemie
(eventual, diabetul zaharat de tip 2), dislipidemie cu hipertrigliceridemie şi HDL
colesterol scăzut şi hipertensiune. Există totuşi câteva definiţii de lucru ale sindromului
metabolic care nuanţează linia definiţiei prezentate anterior.
Definiţia Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) (25) afirmă diagnosticul de
sindrom metabolic dacă există toleranţă alterată la glucoză (criteriu obligatoriu) plus cel
puţin doi factori dintre următorii patru: obezitate, hipertrigliceridemie sau HDL colesterol
scăzut, hipertensiune arterială si microalbuminurie (tabel 1). Legat de această definiţie, se
observă două elemente importante. Primul este criteriul obligatoriu pentru sindromul
metabolic, reprezentat de glicemia á jeun alterată sau toleranţa alterată la glucoză. Cu alte
cuvinte, OMS consideră rezistenţa la insulină ca o condiţie sine qua non pentru existenţa
sindromului metabolic. Al doilea element este introducerea pentru prima dată în definiţie
a microalbuminuriei, ca marker al disfuncţiei endoteliale şi ca factor de risc independent
pentru boala coronariană ischemică. Criteriile folosite pentru definirea glicemiei á jeun
anormale sau a toleranţei alterate la glucoză sunt expuse pe larg în definiţia OMS din
1998.

12
 Tabel 1: Definiţia OMS a sindromului metabolic.
Glicemia á jeun alterată, sau TTG alterată plus doi sau
mai mulţi factori dintre următorii:
Raport talie-şold Peste 0,85 (femei)
sau 0,9 (bărbaţi)

IMC Peste 30
Trigliceride Peste 150 mg/dl
Colesterol-HDL Sub 40 mg/dl
TA Peste 140/90 mmHG
Microalbuminurie Peste 20/90 mcg/min., sau
raport albumină/creatinină
peste 30 mg/dl

după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php
Definiţia sindromului metabolic, conform Ghidului Adult Treatment Panel III
(ATP III) (26), implică existenţa a cel puţin trei elemente din urmatoarele cinci: obezitate
(circumferinţa taliei peste 102 cm la bărbaţi sau 88 cm la femei), trigliceridemie peste 150
mg/dl, HDL colesterol sub 40 mg/dl la bărbaţi si sub 50 mg/dl la femei, tensiune arterială
peste 130/85 mm Hg si glicemie serică peste 110 mg/dl (Asociatia Americana de Diabet
consideră anormală chiar şi o glicemie á jeun de peste 100 mg/dl).

2.2. Etiologia şi mecanismele comune implicate în sindromul metabolic

Sindromul metabolic are o etiologie complexă, multifactorială, în care sunt

implicate atât componente genetice, cât şi componente de mediu (27,28). Influenţa
genetică modifică fiecare element al sindromului metabolic. Ea determină, de exemplu,
preponderenţa fiecărui factor de risc, inclusiv distribuţia ţesutului gras brun (cel implicat
direct în riscul cardiovascular crescut din obezitatea abdominală) şi a nivelului glicemiei á
jeun (29,30). Factorii de mediu (de exemplu, fumatul, sedentarismul si obezitatea) pot
juca un rol important în dezvoltarea componentelor sindromului metabolic. Un rol central
în patogenia sindromului metabolic, recent evidenţiat, îl are creşterea catecolaminelor
circulante (31). Acest sindrom hipercatecolaminic este un element cvasipermanent în
obezitate. Excesul caloric determină tahicardie şi creşterea valorilor tensiunii arteriale ca
reacţie secundară, necesară în a consuma excesul energetic caracteristic obezităţii.

13
 Se poate spune că hipertensiunea arterială primară este o hipertensiune de
supragreutate (de exemplu, doar 5% din populaţia germană hipertensivă are indicele de
masă corporal sub 21). De asemenea, excesul de sodiu, excesul de alcool (32) şi stresul
psihosocial determină creşterea traficului simpatic; stresul creşte riscul de boală cardiacă
ischemică de peste 2 ori (33).

Condiţiile asociate cu sindromul metabolic sunt enumerate în tabelul 2.

Tabel 2: Condiţii asociate cu sindromul metabolic.

Rezistenţa la insulină/hiperinsulinemie

Hipertensiunea arterială

Toleranţa alterată la glucoză

Hipertrigliceridemie

Scăderea HDL colesterol

Creşterea particulelor LDL colesterol mici şi dense,

aterogene

Obezitate centrală

Scăderea activatorului de plasminogen

Creşterea PAI (Plasminogen Activator Inhibitor)

Creşterea vâscozităţii sângelui

Creşterea acidului uric

Posibil creşterea fibrinogenului

după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php

2.3.Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic:

Anomaliile componente ale SM reprezintă factori care promovează independent

aterogeneza, iar agregarea lor în cadrul sindromului accelerează acest fenomen. Studiile

14
epidemiologice au evidenţiat o morbiditate şi o mortalitate cardiovasculară crescută la
pacienţii cu SM.
O subanaliză a Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) a investigat
mortalitatea la o cohortă de 12617 bărbaţi cu vârste cuprinse între 35 şi 57 de ani, care la
începerea studiului au fost subdivizaţi în 4 grupuri în funcţie de prezenţa sau absenţa
sindromului metabolic şi/sau DZ tip 2 netratat. Mediana perioadei de urmărire a fost de 24
de ani.

Riscul de deces prin boală coronariană, prin evenimente cardiovasculare şi

morta-litatea totală a fost semnificativ mai mare la persoanele cu SM şi la cele cu DZ tip2,
decât la cele care nu au prezentat aceste afecţiuni. Mortalitatea cea mai crescută a fost
întâlnită la persoanele care au prezentat asociat DZ tip2 si SM. (tabel 3) (24)

Tabel 3: Mortalitatea la persoanele cu sindrom metabolic în studiul MRFIT.

Ambele Doar sindrom Doar diabet Diabet şi s.

absenţe metabolic metabolic

Mortalitatea prin 49,7% 67,9% 63,8% 95,1%

evenimente coronariene

RR de deces prin 1 1,35 1,53 1,98

evenimente coronariene

RR de deces prin 1 1,27 1,37 1,99

evenimente cardiovasculare

RR mortalitate generală 1 1,15 1,63 1,68

după MR-FIT ACC 2003

În NHANES III la persoanele care au prezentat SM riscul pentru infarct miocardic

acut şi accidente vasculare cerebrale a fost de 2,05 ori mai crescut decât la cele fără SM.
Studiul Kupio Ischaemic Heart a evidenţiat că bărbaţii cu vârste 42-60 de ani, cu sindrom
metabolic (definit conform NCEP-ATP III sau OMS) au avut riscul de deces prin
evenimente coronariene de 2,9-4,2 ori mai crescut decât persoanele fără sindrom
metabolic, după ajustarea pentru alţi factori de risc cardiovasculari convenţionali.(24)

În ultimul timp, a devenit clar faptul că unul dintre markerii instabilităţii plăcii de
aterom este proteina C reactivă. Creşterea ei arată, în absenţa unui focar inflamator,

15
existenţa inflamaţiei plăcii de aterom şi instabilitatea sa, cu risc crescut pentru evenimente
cardiovasculare acute si deces (34). Valorile extreme ale hs-CRP (high sensitivity C
Reactive Protein), de peste 10 ng/ml, pot creşte riscul de deces de până la cinci ori.
Valorile de peste 3 ng/ml cresc riscul de deces cardiovascular de două-trei ori.

Rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat sunt alte componente ale complexului

patologic denumit sindrom metabolic. Trebuie totuşi menţionat faptul că o proporţie
însemnată a subiecţilor cu sindrom metabolic nu au diabet zaharat de tip 2. Sindromul
metabolic creşte riscul de boală coronariană ischemică, dar această crestere nu este
exclusiv cauzată de rezistenţa la insulină.

Rezistenţa la insulină este definită de Grupul European pentru studiul rezistenţei

la insulină pe baza unui criteriu obligatoriu (insulinemie á jeun - peste 25%) plus oricare
două criterii din următoarele patru: glicemie á jeun peste 110 mg/dl, TA - peste 140/90
mm Hg, trigliceride serice peste 180 mg/dl şi/sau HDL colesterol - sub 40 mg/dl şi
obezitate de tip central (circumferinţa taliei peste 94 cm la bărbaţi si 80 cm la femei).(35)

Date recente au evidenţiat că insulina are un efect puternic antiinflamator şi poate

inhiba aterogeneza pe termen lung. Insulina acţionează la nivelul endoteliului şi celulelor
musculare netede vasculare prin intermediul receptorului de insulină, care fosforilează
resturile de tirozină ale mai multor proteine de transmitere a semnalului intracelular.
Insulina creşte expresia şi activitatea sintetazei endoteliale constitutive a oxidului nitric
(ecNOS) şi generarea de oxid nitric (NO). Pe această cale sunt mediate efectele
antiteratogenice ale insulinei. NO este un vasodilatator potent, inhibă agregarea plachetară
şi expresia la nivel endotelial a moleculelor de adeziune, care favorizează migrarea
monocitelor în peretele arterial. Pe lângă efectul aterogenetic direct, insulinorezistenţa
şi hiperinsulinemia contribuie la patogeneza celorlalte perturbări metabolice ,
hemodinamice şi hemoreologice prezente în sindromul metabolic.(24)

Spre deosebire de diabet, unde răspunsul periferic la insulină este inadecvat,

hiperinsulinemia existentă neputând compensa creşterea glicemiei, sindromul de
rezistenţă la insulină este o stare în care hiperinsulinemia compensatorie reuşeşte să
menţina glicemia la valori normale (fig. 2). Sindromul metabolic cu toleranţă normală la
glucoză induce o falsă securitate. Riscul de a dezvolta diabet zaharat este semnificativ,
tratamentul preventiv al diabetului necesitând a fi luat în discuţie. Dintre clasele de

16
medicamente care pot preveni instalarea diabetului patent se numără sartanii, inhibitorii
de enzimă de conversie si glitazonele (nu meguan). Statinele si medicaţia antihipertensivă
reduc cert incidenţa BCI la pacienţii diabetici.

Figura nr.2: Diferenţa dintre rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat.

Se
pare
că între
inflamaţie şi diabetul de tip 2 există o legătură patogenică directă. S-a avansat chiar ideea
că diabetul de tip 2 ar fi o boală a sistemului imun înnăscută (36).

O schemă simplificată a legăturii posibile dintre obezitate, inflamaţie, rezistentă la

insulină şi diabet este redată în figura 3. Celulele adipoase brune sunt direct implicate în
riscul cardiovascular, deoarece secretă cantităţi mari de citokine proinflamatorii; ele sunt
cele care cresc în sindromul metabolic, găsindu-se cu preponderenţă în grăsimea
intraabdominală. Citokinele proinflamatorii duc la rezistenţă la insulină, iar aceasta la
diabet. Citokinele, rezistenţa la insulină şi diabetul contribuie împreună la destabilizarea
plăcii de aterom şi la evenimente ardiovasculare majore.

17
Figura nr.3: Legătura dintre obezitatea centrală, inflamaţie, diabet şi ateroscleroză

Celule grase brune

Proteine proinflamatorii Rezistenţă la insulină

Ateroscleroză inflamată DZ tip II

după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php

Pe lânga rezistenţa la insulină şi diabet, dislipidemia are un rol esenţial în

progresia aterosclerozei în sindromul metabolic. Se vorbeşte despre triada aterogenică din
sindromul metabolic compusă din existenţa hiperinsulinemiei, creşterea particulelor mici
şi dense de LDL colesterol şi concentraţiile mari de lipoproteină apoB. Acestea două din
urmă sunt net asociate cu boala coronariană ischemică, asocierea lor crescând riscul de
până la sase ori (37)

18
 Sindromul metabolic determină anomalii de coagulare, existând un status
procoagulant (38,39). Statusul procoagulant poate accelera formarea plăcilor
aterosclerotice şi poate favoriza extinderea trombusului în cazul plăcilor complicate.

2.4.Consecinţe terapeutice:

Tratamentul sindromului metabolic se adresează fiecărei entităţi componente în

parte. Tratamentul dislipidemiei (statine, fibraţi), al hipertensiunii, al diabetului sau al
bolii coronariene constituite urmează în linii mari indicaţiile cunoscute. Totuşi, există o
serie de particularităţi ale tratamentului care derivă din consecinţele acestora, în special pe
metabolismul lipidic (40). Astfel, există câteva precauţii care trebuie luate în tratamentul
hipertensiunii la pacienţii obezi. Trebuie evitate ca tratament de primă intenţie diureticele,
beta-blocantele, calciu-blocantele, alfa-blocantele.

Diureticele cresc activarea sistemului simpatic şi sistemului renină-angiotensină-

aldosteron; de asemenea, ele produc hiperglicemie şi dislipidemie. Beta-blocantele cresc
rezistenţa la insulină şi modifică metabolismul lipidic în sensul agravării dislipidemiei.
Calciu-blocantele pot determina uneori activare neuroendocrină, iar alfa-blocantele pot fi
asociate cu efect nefavorabil asupra evenimentelor cardiovasculare majore. Inhibitorii
enzimei de conversie, sartanii şi inhibitorii simpatici centrali (clonidina, moxonidina) pot
fi administraţi în sindromul metabolic fără precauţii speciale.

Scăderea în greutate cu doar 5-10% duce la beneficii nete metabolice: tensiunea

arterială este redusă cu 4-6 mmHg şi necesarul de medicaţie antihipertensivă scade,
profilul lipidic se ămbunătăţeşte, iar toleranţa la glucoză creşte prin scăderea rezistenţei
periferice la insulină. Fitness-ul aerobic scade net riscul cardiovascular atât la obezi, cât şi
la persoanele normoponderale şi subponderale. De altfel, riscul cardiovascular al unui
pacient subponderal neantrenat este superior riscului unui pacient obez, dar antrenat fizic
(figura 4) (41).

Figura nr.4: Riscul relativ de deces cardiovascular la pacienţii antrenaţi fizic şi

cei neantrenaţi, în funcţie de greutate.

19
 după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php

În concluzie, bolnavul cu sindrom metabolic trebuie protejat prin exerciţiu fizic,

scădere în greutate, reducerea glicemiei, reducerea drastică a LDL colesterolului,
reducerea drastică a valorilor TA şi prin protecţia generală endotelială medicamentoasă.

CAPITOLUL III

DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ

3.1. Rolul endoteliului vascular:

Endoteliul vascular este cel mai mare organ al corpului. Funcţia sa este deosebit de
complexă, începând a fi descifrată abia recent. În rezumat, endoteliul are următoarele
funcţii:
1. prevenirea coagulării şi fibrinolizei;
2. eliberarea de substanţe vasoactive;
3. funcţie imună;
4. activitate enzimatică;
5. eliberarea de factori de creştere pentru muşchiul vascular neted;
6. protecţia muşchiului vascular neted împotriva acţiunii substanţelor
vasoconstric-tuare.(42)

20
 Endoteliul normal secretă substanţe care reglează tonusul vascular şi serveşte drept
barieră împotriva moleculelor şi substanţelor ce ar putea afecta funcţia vasculară.(43)
Celulele endoteliale sintetizează substanţe ce împiedică aderarea plachetară, monocitară şi
leucocitară. Ele servesc drept barieră la agresiunea LDL.
Celulele endoteliale eliberează substanţe cu rol vasoconstrictor şi vasodilatator.
Cele mai active dintre acestea sunt: EDRF-factorul de relaxare endotelial, caracterizat ca
NO (oxid nitric) cu precursorul său L-arginină şi endotelină, vasoconstrictor cu acţiune
prelungită.(44) Aceste substanţe au un rol major în apariţia hipertensiunii arteriale şi a
injuriei endoteliale. Studii clinice şi experimentale au demonstrat că eliberarea şi
producerea lor poate fi împiedicată de lipoproteine, oferind o nouă verigă între
hipercolesterolemie, hipertensiune şi disfuncţia arterială.(45)
NO este un inhibitor puternic al proliferării şi al contracţiei musculaturii netede.
El inhibă agregarea plachetară, stimulează dezagregarea plachetară şi inhibă aderarea
plachetară sau monocitară la suprafaţa endotelială.
Scăderea eliberării sale a fost asociată cu creşterea eliberării de factori
vasoconstrictori, în special a endotelinei, antagonistul său funcţional şi biochimic. Ca
rezultat, vor domina agregarea plachetară şi vasoconstricţia.(46)

3.2. Disfuncţia endotelială şi factorii de risc:

Disfuncţia endotelială (DE) reprezintă pierderea funcţiei vasodilatatorii,

anticoagulante şi antiinflamatorii ale endoteliului, cu înclinarea balanţei de partea
efectelor negative: vasoconstrictorii, protrombotice şi proinflamatorii. Principala
substanţă vasodilatatoare este oxidul nitric (NO), care este sintetizat doar de endoteliu. În
cazul endoteliului disfuncţional, producţia de NO scade rapid, aceasta ducând la creşterea
trombogenicităţii endoteliale, la creşterea inflamaţiei din peretele vascular(47), la
migrarea fibrelor musculare netede, la neovascularizaţia intramurală şi la creşterea LDL-
oxidat din peretele vascular(48). Definiţia "standard" a DE se limitează doar la pierderea
proprietăţilor vasodilatatoare mediate prin NO, ignorând celelalte funcţii endoteliale, din
cauza dificultăţilor practice de evaluare a lor.(42)
Pierderea efectului protectiv al endoteliului asupra sistemului vascular, probabil
facilitează dezvoltarea şi progresia aterosclerozei. Oricum, disfuncţia endotelială pare
reversibilă într-o oarecare măsură şi numeroase intervenţii care au scăzut factorii de risc

21
cardiovascular şi au redus mortalitatea şi morbiditatea din cauză cardiovasculară, au dus şi
la câştigarea unei îmbunătăţiri în funcţia endotelială, mai departe accentuând rolul
potenţial al funcţiei endoteliale în ateroscleroză.(49)
Disfuncţia endotelială se datorează acţiunii combinate a mai multor factori de risc
dintre care cei mai importanţi sunt:
1. Îmbătrânirea:
Îmbătrânirea reprezintă un fenomen periculos pentru funcţia endotelială, funcţie ce
se degradează odată cu vârsta. Semne ale disfuncţiei endoteliale au fost identificate încă
de la 30 ani.
2. Fumatul:
Fumatul este un factor major de ateroscleroză. Afectarea endotelială a fost
identificată în vasele circulaţiei sistemice şi variabil la nivelul coronarelor la fumători.
A fost chiar observată la tinerii fumători, depinzând de cantitatea de tigări fumate,
şi de asemenea la fumătorii pasivi. Poate fi în cele din urmă parţial reversibilă dacă
fumatul este oprit.

3. Hipercolesterolemia:
În hipercolesterolemie există o disfuncţie endotelială sistemică manifestată prin
scăderea vasodilataţiei dependente de endoteliu a arterelor brahiale şi coronare. Inducerea
de leziuni aterosclerotice este urmată de vasoconstricţie mediată de acetilcolină.
4. Hipertensiunea:
În HTA este neclar dacă DE este o caracteristică primară sau secundară bolii.
Gradul DE este variabil, fiind probabil dependent de tipul etiologic sau genetic de HTA,
de factorii de risc asociaţi HTA (neurohormonali, metabolici etc.) şi fiind legat de gradul
de afectare a organelor-ţintă.(42)
5. Obezitatea:
Disfuncţia endotelială la persoanele obeze poate contribuii la creşterea riscului de
afecţiune cardiovasculară la acesti indivizi. Poate să fie asociată cu obezitatea de tip
central şi cu insulinorezistenţa şi a fost găsită la nivelul cirulaţiei coronariene dar şi la
nivelul celei sistemice.
6. Diabet
Diabetul se asociază puternic cu ateroscleroza accelerată şi boala microvasculară.
Funcţia endotelială este afectată de hiperglicemie, formarea de proteine glicate,

22
hiperlipemia asociată şi de creşterea radicalilor liberi. Modificările patologice din peretele
vascular în diabet sunt caracterizate de o biosinteza şi secreţia crescută de colagen,
permeabilitate vasculară crescută, deficit de relaxare musculară şi de un status
procoagulant.(42)

3.3. Disfuncţia endotelială- factor de risc cardiovascular:

Câteva studii au demonstrat clar că disfuncţia endotelială este factor de risc
cardiovascular independent. Majoritatea studiilor au evaluat DE prin tulburarea
vasomotricitaţii periferice (artera brahiala) sau coronariene. Rata de evenimente
coronariene majore este direct proporţională cu gradul disfuncţiei endoteliale, riscul
crescând de 4 ori în cazul disfuncţiei endoteliale majore faţă de populaţia normală.(42)

3.4. Tratamente ce influenţează funcţia endotelială:

Dintre toate clasele de medicamente, doar cinci au suficiente dovezi că ar putea
influenţa benefic disfuncţia endotelială: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA), sartanii, statinele, unele betablocante şi blocantele canalelor de calciu.
Tratamentele individuale sunt destul de numeroase, însa dovezi clinice privind
îmbunătăţirea funcţiei endoteliale există doar pentru IECA, sartani, statine, calciu-
blocante şi unele beta-blocante. În privinţa IECA, studiile recente (PEACE) complică
interpretarea utilitaţii reale a lor ca tratament eficace de prevenţie secundară în BCI
stabilă. În privinţa beta-blocantelor şi a calciu-blocantelor, sunt încă necesare studii pentru
a defini exact rolul lor în tratamentul condiţiilor în care este implicată DE.(42)
În ultimii ani, corectarea disfuncţiilor endoteliale a devenit o ţintă terapeutică. Iar
pe lângă abordarea farmaceutică, antrenamentul fizic regulat reprezintă o puternică
intervenţie nu numai pentru a corecta disfuncţiile endoteliale la pacienţii cu afecţiuni
coronariene, dar şi pentru a imbunatăţii stilul de viaţă şi rata supravieţuirii.

23
 CAPITOLUL IV

Tratamentul bolii coronariene:

Tratamentul bolii coronariene este reglementat conform ghidurilor reunite ale
Societăţii de Cardiologie Europene şi Americane şi include măsuri farmacologice şi non-
farmacologice.
Măsurile farmacologice includ următoarele clase de medicamente: beta-blocante,
blocantele canalelor de calciu, antiagregantele plachetare, terapia specifică
hipolipemiantă, antiaritmice.
Măsurile non-farmacologice includ: controlul factorilor de risc prin dietă,
antrenamentul fizic, schimbarea modului de viaţă.
Terapia chirurgicală:
În cazurile de ischemie severă, se apelează la dezobstrucţia coronariană prin
„ procedee de revascularizare a miocardului”.
a. Angioplastia coronariană transluminală percutantă ce constă în
dilatarea coronarelor cu ajutorul unei sonde cu balonaş ce se
expansionează progresiv la nivelul zonelor de stenoză, pe ghiduri
metalice foarte fine.
b. Bypass-ul arterial coronarian ce constă în prelevarea unui grefon
venos, de obicei din vena safenă, cu ajutorul căruia se efectuează o punte

24
 între aortă şi zona distală a obstrucţiei situate pe una din arterele
coronare. Una din problemele esenţiale ale metodei o constituie ocluzia
grefonului venos, ce apare la 10-20% din bolnavi în primul an după
operaţie. Utilizarea arterei mamare interne se însoţeşte de ocluzie
vasculară mult mai rară.(14)
Un rol esenţial în prevenţia secundară a bolii coronariene, mai ales după
procedeele de revascularizare îi revine antrenamentului fizic.

CAPITOLUL V
EFECTELE ANTRENAMENTULUI FIZIC:

5.1.Efectele antrenamentului fizic asupra capacităţii de efort a pacienţilor

coronarieni:
Un număr impresionant de studii clinice au dovedit creşterea capacităţii de efort la
coronarieni după antrenament fizic. Ele arată creşterea capacităţii maxime de efort,
dovedită prin creşterea numărului de watts efectuaţi şi a consumului de O2 (VO2). Cu cât
bolnavii sunt mai sedentari, cu atât beneficiul antrenamentului fizic este mai mare. Se
poate întâmpla să se ajungă la o capacitate de efort similară cu a indivizilor sănătoşi de
aceeaşi vârstă, pentru categoriile sociale şi profesiunile sedentare.(50)
Totuşi capacitatea de efort rămâne limitată de imposibilitatea creşterii debitului
cardiac peste limita impusă de boala coronariană, respectiv un anumit MVO2 (prag
anginos). În prezenţa unei stenoze coronariene, la un anumit nivel de efort debitul
coronarian devine insuficient. Aportul de oxigen necesar metabolismului aerob nu mai
este asigurat, iar ATP-ul necesar contracţiei nu poate fi sintetizat decât prin metabolism
anaerob. Randamentul scăzut al acestuia determină o scădere a capacităţii contractile a
fibrelor şi în consecinţă a performanţei miocardice. Metabolismul anaerob se
acompaniază de o producţie excesivă de lactat, ce depăşeşte capacităţile locale de
reciclare, antrenând o scădere a ph-ului intracelular. Aceste fenomene determină o alterare

25
a funcţiei contractile ce afectează întâi diastola, prin componenta de complianţă, apoi
sistola.(50)
Studiile efectuate au demonstrat că, pentru obţinerea unei creşteri a capacităţii de
efort, este necesar ca efortul fizic să aibă o anumită intensitate, durată si frecvenţă.
Figura nr.5: Efectul de antrenament.

Figura
nr.6:

Creşterea capacităţii de efort prin antrenament optim.

26
după T: \Allgemein KARE\ Theorieunterlagen\ Unterlagen zum Abgeben\ Superkompensation. Doc
12.06.2002
Pentru a avea o creştere a capacităţii de efort trebuie să se respecte momentul
optim pentru o nouă încărcare şi trebuie să avem o încărcare optimă (fig.6). Dacă
momentul încărcărcării nu este cel optim şi dacă încărcarea este fie prea mică (fig.8) sau
prea mare (fig.7) se poate ajunge la o scădere a capacitaţii de efort .
Figura nr.7: Scăderea capacităţii de efort prin supraantrenament.

Figura nr.8: Scăderea capacităţii de efort prin moment al încărcării târziu.

27
după T: \Allgemein KARE\ Theorieunterlagen\ Unterlagen zum Abgeben\ Superkompensation. Doc
12.06.2002
Dacă momentul de începere a unei noi încărcări este bun dar nu cel optim şi dacă
încărcarea este bună capacitatea nu se modifică ea rămâne la acelaşi nivel (fig.9).
Figura nr.9: Menţinerea capacităţii datorită unei încărcări precoce.

după T: \Allgemein KARE\ Theorieunterlagen\ Unterlagen zum Abgeben\ Superkompensation. Doc

12.06.2002

28
 Tipul de efort utilizat diferă, fiind vorba în deosebi de utilizarea cicloergometrului,
dar şi a mersului, alergatului, ciclismului, înotului sau a gimnasticii medicale. Spre
deosebire de antrenamentul de rezistenţă care combină exerciţiile izometrice si dinamice,
exerciţiile pur izometrice nu sunt recomandate pentru pacienţii cu afecţiuni
cardiovasculare. Siguranţa şi eficacitatea exerciţiilor pur izometrice la aceşti pacienţi nu a
fost încă stabilită.

În ceea ce priveşte modificările hemodinamice prin care se ajunge la creşterea

performanţei cardiace, s-a stabilit că efectul principal al antrenamentului fizic se exercită
prin intermediul mecanismelor periferice de adaptare la efort. Creşte extracţia periferică
de O2 (datorită vasodilataţiei musculaturii aflate în activitate şi datorită creşterii diferenţei
arteriovenoase a O2), rezultând astfel că la acelaşi debit cardiac creşte aportul de O2, şi de
asemenea nivelul efortului prestat. Datorită însă necesităţilor mai reduse de debit cardiac
pentru un anumit nivel al efortului (prin creşterea importantă a mecanismelor periferice de
adaptare la efort) limita maximă de creştere a MVO2 si a debitului cardiac (prag anginos)
este atinsă la un nivel mai înalt al efortului.(51,52)
Datorită reducerii necesităţilor de debit periferic în repaus şi efort, secundar
punerii în acţiune a mecanismelor periferice de adaptare la efort, are loc scăderea
frecvenţei cardiace. Intervine şi un reflex vasomotor vagal, care explică tendinţa la
bradicardie a indivizilor antrenaţi, inclusiv coronarieni. Acest efect vagal este important
deoarece la sedentari, şi majoritatea coronarienilor se încadrează în această categorie,
există frecvent un tonus simpatic crescut în repaus, iar în efort se notează o reacţie
simpatică exagerată. Această reacţie ce poartă denumirea de “overshoot”, face ca
creşterea debitului cardiac să fie mai mare decât necesităţile periferice, pentru un anumit
nivel al efortului. Postantrenament fizic acest efect dispare, contribuind la creşterea
performanţei fizice a coronarienilor.(50)
S-a demonstrat că activitatea fizică susţinută, regulată reduce incidenţa
evenimentelor cardiovasculare sau le previne recurenţa. În prevenţia primară, exerciţiul
fizic este recomandat a fi realizat zilnic, minimum 30 de minute si cu o intensitate a
efortului care să genereze o tahicardizare de aproximativ 70% din frecvenţa maximă
calculată pentru vârsta pacientului. În prevenţia secundară, efortul va fi corelat cu starea
clinică a pacientului, încercându-se atingerea în timp a unui grad crescând de efort.

29
 5.2.Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc în prevenţia bolii
coronariene:

5.2.1 Efectele antrenamentului fizic asupra greutăţii corporale şi asupra nivelului

de colesterol

În afara beneficiului dovedit asupra capacităţii de efort a coronarianului,

antrenamentul fizic este util şi în combaterea factorilor de risc, inclusiv asupra unor
mecanisme fiziopatologice care intervin în producerea efectelor clinice ale ischemiei.
Unul dintre efectele antrenamentului fizic este cel asupra greutăţii corporale. Acest
efect reduce incidenţa apariţiei unor complicaţii ale cardiopatiei ischemice, în acelaşi timp
reduce necesitatea de debit cardiac şi ameliorează sau întârzie apariţia fenomenelor de
insuficienţă de pompă, secundar ischemiei miocardice.
Mult studiat a fost comportamentul lipidelor si lipoproteinelor sanguine iar câteva
investigaţii au raportat schimbări favorabile în ceea ce priveşte nivelul sanguin al acestora
în urma antrenamentului fizic.(50)
Legătura dintre nivelul colesterolului şi boala coronariană a fost destul de bine
stabilită datorită unor studii pe termen lung, studii care au urmărit incidenţa bolii
coronariene în raport cu nivelul colesterolului sanguine. Nivelul HDL-C este invers şi
independent asociat scăderii riscului de boală coronariană. Riscul unor afecţiuni
coronariene creşte cu 2-3% pentru fiecare scădere de 1,0 mg/dl a HDL-C. Este bine
stabilit că un stil de viaţă sedentar contribuie semnificativ la apariţia bolii coronariene, pe
când activitatea fizică joacă un rol important în scăderea mortalităţii datorită acestor
afecţiuni. Exerciţiul fizic a fost asociat cu creşterea concentraţiei de HDL-C, însă
volumul de exerciţii necesare pentru o creştere semnificativă a nivelului HDL-C nu a fost
încă stabilit. A fost însa sugerată relatia doză-răspuns între volumul şi intensitatea
exerciţiilor efectuate şi creşterea nivelului HDL-C, şi faptul că ar putea exista un prag care
trebuie atins pentru a se observa această creştere a HDL-C. Răspunsul de creştere al
nivelului HDL-C va fi diferit pentru fiecare individ în parte, depinzând de intensitatea,
durata si frecvenţa exerciţiilor, de nivelul iniţial al HDL-C şi de întinderea perioadei de
antrenament—fiecare individ având alt prag de creştere al HDL-C.(53)
Pe de altă parte în studiul Heidelberg se arată că nivelul cel mai scăzut al LDL-C
în combinaţie cu antrenamentul fizic este asociat cu regresia incidenţei evenimentelor

30
cardiace, iar scăderea nivelului de LDL-C este de asemenea asociată cu nivele scăzute ale
parametrilor protrombotici.
Scăderea agresivă a nivelului lipidelor după by-pass aorto-coronarian cu nivele
ţintă ale LDL-ului sub 95mg/dl încetineşte progresia trombozării grefei, fiind mai eficace
decât o scădere moderată cu nivelelor ţintă mai mici de 135 mg/dl. Scăderea nivelelor
lipidice duce la stabilizarea plăcilor aterosclerotice, la scăderea incidenţei trombozei şi
îmbunătăţirea funcţiei endoteliale, toate acestea contribuind la un prognostic favorabil.
(54)
Participarea regulată la activităţi fizice, la fel ca şi o singură sesiune de exerciţii
poate influenţa pozitiv metabolismul colesterolului. Antrenamentul fizic e implicat în
creşterea producţiei şi acţiunii unor enzime a căror funcţie este aceea de a intensifica
transportul colesterolului. Mecanismele sunt încă incomplet elucidate, dar dovezile indică
faptul că alţi factori: incluzând dieta, scăderea greutăţii, hormonii şi activitatea enzimatică
interacţionează cu antrenamentul fizic pentru a schimba rata sintezei, transportului şi
clerance-ului colesterolului din sange.(53)

5.2.2. Efectele antrenamentului fizic asupra HTA

Hipertensiunea arterială este un alt factor de risc al bolii coronariene cert influenţat
de efortul fizic. Antrenamentul fizic contribuie la ansamblul terapiei nonfarmacologice a
HTA. Desigur reducerea valorilor TA nu este spectaculară, fiind în limita de 10-20 mmHg
pentru TAs si 5-10 mmHg pentru TAd.(14)
Antrenamentul prin efort de rezistenţă realizează cea mai semnificativă scădere
tensională, atât valoric cât şi în timp. Persoanele cu activitate fizică fac mai rar HTA, iar
cei cu valori tensionale crescute pot să-şi reducă TA printr-un efort de rezistenţă.(50)
Efectele antrenamentului fizic asupra presiunii sanguine devin mai aparente la
pacienţii cu o hipertensiune uşoară. Tabelul 4 arată că presiunea medie sistolică de pauză
la 7 bărbaţi de vârstă mijlocie scade de la 139 la 133 mm Hg de-a lungul a 4 până la 6
săptămâni de antrenament. În acelaşi timp presiunea medie sistolică în timpul
antrenamentului submaximal a scăzut de la 173 la 155 mmHg, în timp ce presiunea
diastolică a scăzut de la 92 la 79 mm Hg. Se observă astfel o scădere a presiunii sanguine
medii în timpul antrenamentului de 14%.(55)

31
 Tabelul:4 Presiunea sanguină în timpul pauzei şi al antrenamentului submaximal,
înainte şi după 4 până la 6 săptămâni de antrenament, la 7 bărbaţi de vârstă mijlocie:
Pauză Antrenament submaximal
Valuarea medie Valuarea medie
Măsurători Înainte După Diferenţă Înainte După Diferenţă
% %
TA
sistolică 139 133 -4,3 173 155 -10,4
TA
diastolică 78 73 -6,4 92 79 -14,1
TA
medie 97 92 -5,2 127 109 -14,3
după http://www.presspro-cardio.ro/articole
Mecanismul precis prin care antrenamentul fizic regulat contribuie la scăderea
presiunii sângelui ramâne necunoscut. Factori care contribuie ar putea fi:
- reducerea activităţii sistemului nervos simpatic, prin antrenament şi o
posibilă normalizare a morfologiei arteriolelor scăzând rezistenţa
periferică la flux şi astfel scăzând tensiunea arterială;
- efect asupra funcţiei renale facilitând eliminarea sodiului, cu scăderea
volumului de sânge şi a tensiunii arteriale.(55)
Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a
unui bolnav. O toleranţă scăzută determină o stare de dependenţă a bolnavului, ceea ce
atrage schimbări în însăşi personalitatea acestuia. Boala, în totalitatea ei, nu va fi doar
rezultatul unei stări patomorfofuncţionale, ci şi a dezadaptării întregului organism la efort.
(50)

5.2.3. Efectele antrenamentului fizic asupra disfuncţiei endoteliale:

Antrenamentul fizic a fost de mult recomandat ca un mijloc de îmbunătăţire a

funcţiei cardiace şi de a reduce mortalitatea şi morbiditatea din cauza bolii coronariene.
Unul din mecanismele benefice ar fi cel de a îmbunătăţi funcţia endotelială şi de a
creşte bioactivitatea NO, care poate îmbunătăţi circulaţia sângelui la nivelul muşchilor
scheletali şi a miocardului.(56)

Conform studiului „Stem Cell Mobilization For Improvement in Vascular

Function and Myocardial Perfusion in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation”

32
efectuat de National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) Maryland, pe un lot de 50
de adulţi cu boală coronariană, s-a arătat că nu toţi pacienţii au prezentat o îmbunătăţire a
funcţiei endoteliale în ciuda participării într-un program de recuperare cardiacă de 3 luni
cu exerciţii de 3 ori pe săptămână. Datele iniţiale din acest studiu au sugerat că
îmbunătăţirea funcţiei endoteliale ar putea fi dependentă de rata eliberării celulelor
progenitoare endoteliale de la nivelul măduvei osoase în circulaţie ca răspuns la stimulul
declanşat de exerciţiile repetate, cu potenţial de a repara endoteliul afectat si de a
îmbunătăţi funcţia acestuia şi eliberarea de NO. Astfel, acei pacienţi care au o mobilizare
insuficientă a EPC ca răspuns la antrenament pot avea o capacitate limitată de
îmbunătăţire a funcţiei endoteliale în timp; iar cei cu un răspuns înalt de mobilizare a EPC
la exerciţii pot să arate o îmbunătăţire a funcţiei endoteliale ca rezultat al reparării
vasculare. La mulţi pacienţi cu boală coronariană , eliberarea NO de la nivelul
endoteliului şi transportul lui la nivelul măduvei osoase poate fi compromisă datorită
aterosclerozei vasculare, astfel fiind limitat procesul de mobilizare al EPC şi procesul de
reparare vasculară. Se presupune că administrarea externă de NO la pacienţii cu boală
coronariană poate să determine creşterea mobilizării EPC de la nivelul măduvei osoase ca
răspuns la antrenamentul fizic.

Antrenamentul fizic amelioreazã disfuncţia endotelialã pe multiple cãi: (a) asigurã

controlul factorilor de risc şi regleazã producţia de EPC independent de eNO favorizând
neovascularizaţia ţesutului ischemic; (b) realizeazã ateroprotecţie prin efecte dependente
de eNO: vasodilataţie, remodelare arterialã pozitivã, inhibarea apoptozei celulelor
endoteliale s. a.

Antrenamentul fizic poate deci influenţa istoria naturalã a leziunilor

aterotrombotice, fiind considerat cornerstone-ul recuperãrii cardiovasculare (57).

33
 II. PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL VI

OBIECTIVE:

34
Obiectivele au fost:
- urmărirea parametrilor metabolici, exprimaţi prin componentele
sindromului metabolic, sub influenţa antrenamentului fizic, la pacienţi
coronarieni post by-pass. Evoluţia acestora este extrem de importantă în
prevenţia secundară din cadrul recuperării comprehensive.
- corelarea parametrilor sindromului metabolic cu evoluţia riscului
SCORE la aceşti pacienţi.
- urmărirea parametrilor funcţionali vasculari exprimaţi prin velocitatea
undei pulsului (rigiditatea arterială) ca parametru indirect al funcţiei
endoteliale sub influenţa antrenamentului fizic la aceşti pacienţi.

CAPITOLUL VII.

MATERIAL ŞI METODE

7.1. PACIENŢII

35
 Materialul clinic a constat din 30 pacienţi coronarieni la 4-6 săptămâni după
bypass aortocoronarian, stabili hemodinamic. Etiologia ischemică a fost documentată prin
existenţa criteriilor de infarct miocardic sigur în antecedente (durere retrosternală,
creşterea CK-MB, prezenţa undei Q de necroză în derivaţiile EKG directe) şi/sau prezenţa
stenozelor semnificative coronarografic. Criteriile de includere în lot au fost:
 stare hemodinamică stabilă
 ritm sinusal sub tratament
 absenţa anginei pectorale reziduale sau a modificărilor
ischemice ECG la testul de efort de includere
 FE>40%
 greutate corporală normală după Broca
 hipercolesterolemie sau hiperlipemie mixtă moderată,
necesitând terapie hipolipemiantă pentru atingerea
valorii-ţintă corespunzătoare grupei de risc crescut
Pacienţii cu infarct miocardic perioperator, revărsat pericardic, insuficienţă
cardiacă congestivă sau istoric de aritmii ventriculare > cl. 2 Lown sub tratament au fost
excluşi din lot. Au fost excluşi de asemenea pacienţii cu boli pulmonare obstructive
asociate, cei cu arteriopatie obliterantă, afecţiuni ortopedice sau neurologice, diabet
zaharat insuficient controlat medicamentos, precum şi pacienţii cu hiperlipemie mixtă cu
nivel TGL >400 mg % şi cei cu hiperlipemii secundare.
Pacienţii au fost randomizaţi în două grupe: grupul A (de antrenament) a cuprins
10 pacienţi ce au urmat un program de antrenament fizic în 40 sesiuni de câte o oră într-o
perioadă de 90 zile. Grupul B a cuprins 20 pacienţi cărora li s-a indicat desfăşurarea
activităţilor fizice uzuale zilnice, fără antrenament fizic. Acest grup a fost folosit ca şi
control.
A fost făcută recomandarea unei diete hipolipidice cu 55% carbohidrate, 15%
proteine şi 30% grăsimi în raţie, cu restrângerea consumului de colesterol, insistându-se
asupra rolului lipidelor în aterogeneză.
Pentru atingerea acestui scop au fost împărţite materiale de educaţie sanitară în
care au fost incluse tabele cu conţinutul în lipide al principalelor mâncăruri.
S-a păstrat medicaţia de bază la toţi pacienţii. Urmărirea pacienţilor s-a realizat
pe fişele tip de urmărire a recuperării bolnavului cardiovascular folosite în Clinica de

36
Cardiologie Preventivă şi Recuperare a Centrului de Cardiologie Timişoara, în care au
fost consemnaţi FR individuali. Terapiile specifice pentru FR individuali au fost păstrate
(antidiabetice orale, hipotensoare).
De asemenea au fost împărţite carneţele individuale pentru urmărirea
parametrilor performanţei fizice şi a celor lipidici. Lunar s-a organizat câte o şedinţă la
care au fost invitaţi toţi participanţii la program, în care s-au discutat impactul regimului
alimentar şi al antrenamentului asupra calităţii vieţii.
Tuturor pacienţilor li s-au efectuat la intrarea în studiu şi la sfârşitul perioadei de
urmărire de 90 zile următoarele investigaţii: EKG de repaus, ECO cardiac, test de efort
limitat de simptom cu urmărirea parametrilor hemodinamici, velocitatea undei pulsului
(Complior), ca parametru indirect al disfuncţiei endoteliale prin exprimarea rigidităţii
arteriale, evoluţia riscului SCORE iar ca parametrii metabolici s-au urmărit IR HOMA şi
lipidograma.

7.2. RISC SCORE

Evaluarea riscului cardiovascular se realizează actual prin calcularea riscului

global pe baza sistemului SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation). Acesta
întruneşte şi corelează datele statistice ale mai multor studii europene mari, prospective şi
permite predicţia evenimentelor aterosclerotice fatale pe o perioadă de 10 ani. Factorii de
risc luaţi în calcul sunt: sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterială sistolică, colesterolul
total(CT) sau raportul CT/HDL-C, regiunea geografică. Pragul pentru risc înalt este
definit ca > 5%.

Figura nr.10: Sistemul SCORE

37
 după Guidelines ESC/AHA SCORE Risk, 2003
7.3. COMPLIOR
Elasticitatea arterială a fost determinată cu ajutorul Compliorului (Artech Medical)
prin măsurarea velocităţii undei pulsatile carotidă -radială (PWV-CR). Subiect în repaus,
în poziţie culcat pe spate -15 min., măsurătoarea s-a efectuat imediat după măsurarea TA;
s-au efectuat 2 măsurători pentru fiecare pacient şi s-a luat în consideraţie media acestora.
PWV-CR>9,5m/s  a fost consisderat indice  al rigidităţii arteriale.

7.4. IR HOMA
IR HOMA a fost calculat conform formulei:
insulinemia (μU/ml) x glicemia (mmol/l)/22,5
Insulinemia a fost determinată din sânge venos recoltat a jeun pe kituri ELISA.
Valoarea normala IR HOMA<1.

38
 7.5. LIPIDOGRAMA

Colesterolul total, fracţiunile de colesterol (TGL, HDL) şi apoB au fost

determinate pe Reflotron, folosind kiturile produse de firma Boehringer Mannheim. LDL
s-a determinat după formula Friedewald: colesterol total - HDL colesterol - TGL / 5.
Valorile au fost exprimate în mg / dl. Determinările au fost efectuate tuturor pacienţilor la
intrarea în studiu şi la 90 zile după un post prealabil de 12 h. Apo B a fost determinată
prin metoda imunoturbidimetrică cu kituri Tina-quant (Boehringer Mannheim). Au fost
considerate ca normale valorile apoB cuprinse între 66-133 mg/dl la bărbaţi şi 60-117
mg/dl la femei.

7.6. TESTAREA LA EFORT

La includerea în studiu şi la 90 de zile toţi pacienţii au efectuat un test de efort

maximal limitat de simptom sau submaximal corespunzător vârstei (85%FMT) la
ergociclu, folosindu-se programul computerizat de testare la efort Schiller EXEC-1 pe
electrocardiograf Cardiovit AT-6 sau programul de ergometrie Siemens MEGACART, pe
ergometrul în clinostatism la 45ataşat sistemului de ergometrie Siemens. ECG de repaus
şi de efort a fost înscris pe hârtie termosensibilă, la viteza de derulare de 25 mm/sec.
La includere, pacienţii se aflau la 4-6 săptămâni de la intervenţie şi puteau
parcurge distanţe >375m la testul de mers 6 minute. Medicaţia cardioactivă a fost păstrată
pe întreaga durată a studiului, inclusiv la efectuarea probelor de efort.
Înainte de efectuarea probelor de efort, pacienţii au fost rugaţi să ocupe loc pe
ergometru 15 minute, explicându-li-se procedura, pentru a evita descărcarea de
catecolamine.
Încărcarea iniţială a fost de 20-25 W cu trepte succesive de 20-25 W la 3 minute
şi 60 rpm. Au fost efectuate înregistrări ECG 12 derivaţii în ultimele 20 secunde ale
fiecărei trepte şi la 1, 5 şi 10 minute în perioada de revenire. S-a urmărit evoluţia FC şi a
TA măsurată sfingomanometric în repaus şi la efort, înregistrându-se DP la fiecare
pacient, precum şi durata efortului.

39
 Au fost comparate valorile acestor parametrii iniţial şi la terminarea studiului în
cadrul fiecărei grupe şi între grupe în vederea studierii înfluenţei antrenamentului fizic şi a
tratamentului hipolipemiant asupra toleranţei la efort a acestei categorii speciale de
pacienţi.
Amplitudinea subdenivelării ST şi panta acesteia s-au măsurat la 80 ms de
punctul J. Tulburările de ritm au fost analizate computerizat pe toată durata desfăşurării
testelor.

Criteriile de oprire a testului au fost reprezentate de:

- atingerea efortului submaximal corespunzător vârstei, reprezentat de relaţia

Lange FC=220 – vârsta x 0,85 sau:
- apariţia oboselii musculare la nivelul membrelor inferioare
- apariţia simptomelor de epuizare şi oboseală fizică, însoţite de dispnee.

Tabel nr.5: Compararea scalelor Borg şi Kattus

Scala Borg Scala Kattus
Foarte, foarte uşor 7 1 Durere abia perceptibilă
8
Foarte uşor 9
Destul de uşor 10 2 Durere persistentă
11
12

Oarecum greu 1
3
1
4
Greu 1 3 Durere persistentă la care
5 pacientul îşi întrerupe deobicei
1 activitatea
6
Foarte greu 1
7
1
8
Epuizant 1 4 Durere intolerabilă
9
2
0

40
 după: Branea, Zdrenghea: Recuperarea bolnavilor cardiovasculari, 1995

Tabelul nr.5 prezintă comparativ principalele scale de evaluare subiective a

intensităţii efortului. Ele au valoare orientativă pentru încadrarea în programele de
recuperare prin antrenament fizic. Apariţia durerii anginoase gr.3 pe scara Kattus sau
apariţia pe ECG a extrasistolelor ventriculare cl.4-5 Lown au constituit criterii de
excludere din studiu.

7.5. PROGRAMUL DE ANTRENAMENT FIZIC

Programul de antrenament al celor 10 de pacienţi din gr.A a constat în 40 de

sesiuni de 1 oră fiecare. Şedinţele de antrenament s-au desfăşurat ambulator de 3 ori pe
săptămână în sălile de gimnastică ale clinicii sub supravegherea kinetoterapeuţilor.

Parametrul prin care s-a apreciat intensitatea efortului a fost FC, care nu a
depăşit 85% din frecvenţa maximă atinsă la testul de efort de la includere. Majoritatea
pacienţilor fiind sub tratament ß-blocant, FC de antrenament nu a depăşit 110 bătăi/minut.
Programul a fost structurat în trei părţi distincte.

Prima parte a inclus exerciţii de încălzire şi stretching, cu pregătirea

musculaturii ( membre superioare şi membre inferioare), până la o frecvenţă cardiacă ce
nu a depăşit cu peste 20 bătăi/minut frecvenţa de repaus şi la o intensitate a efortului de
0,33W/kg.

- Exerciţiile de încălzire:

41
 1. Alergare uşoara în jurul sălii- 2 ture;

2. Joc de gleznă- 2 ture;

3. Mers cu controlul respiraţiei- ridicarea mâinilor prin lateral concomitent cu

inspirul, coborârea mâinilor tot prin lateral concomitent cu expirul- 1 tură;

4. Pas săltat- 1 tură;

5. Pas adăugat- 1 tură;

6. Mers pe vârfuri cu membrele superioare ridicate la zenit- 1 tură;

42
 7. Mers pe călcâie, membrele superioare la spate- 1 tură;

8. Mers pe partea internă a tălpii- 1 tură;

9. Mers pe partea externă a tălpii- 1 tură;

10. Cu spatele la spalier, în ortostatism, cu coapsa şi genunchiul flectate la 90º

fiecare, se fac rotiri de gleznă. Exerciţiul se repetă şi cu celălalt membru inferior.

11. Cu spatele la spalier, unul din membrele inferioare flectat cu genunchiul în

extensie. Kinetoterapeutul de partea membrului flectat, cu o mână face priză pe genunchi
şi cu cealaltă prinde piciorul pacientuluide sub călcâi astfel încât antebraţul lui să vină în
contact cu planta. Apoi kinetoterapeutul face presiune pe genunchi şi pe plantă

43
concomitent, întrebând pacientul când simte durere. Exerciţiul poate fi executat şi doi câte
doi, astfel încât locul kinetoterapeutului e luat de unul dintre pacienţi.

12. Alergare uşoară, la bătaia kinetoterapeutului din palme, se trece în ghemuit- 1

tură;

13. Mers cu controlul respiraţiei- 1 tură;

14. În ortosatism, cu picioarele uşor depărtate, şi mâinile la spate, se efectuează

flexia extensia, rotire stânga-dreapta, lateralitate stânga-dreapta şi circumducţii ale
capului- câte 5 repetări din fiecare;

15. În ortostatism, membrele superioare pe lângă corp, se ridică şi se coboră

umerii- 5 repetări. Se urmăreşte respiraţia- la ridicarea umerilor se inspiră şi la coborârea
lor se expiră.

16. În ortostatism, cu braţele abduse la 90º şi coatele flectate mainile aflate la

nivelul sternului. Se execută extensii ale coatelor şi retroducţii ale braţelor urmate apoi de
anteducţia uşoară a braţelor cu flexia coatelor. – 5 repetări. Exerciţiul se coordonează cu
respiraţia- în timpul extensiei se inspiră iar în timpul flexiei se expiră.

17. În ortostatism, se efectuează flexia braţului de partea stângă şi extensia celui

de partea dreaptă, coatele sunt extinse. Apoi se repetă inversând membrele, se efectuează
5 repetări.

44
 18. În ortostatism, se efectuează circumducţia membrelor superioare. 5- repetări

19. În ortostatism, mâinile la nivelul şoldurilor, se efectuează rotaţia trunchiului

spre stânga apoi spre dreapta. Se repetă de 5 ori.

20. În ortostatism, cu mâna stângă prinde şoldul iar mâna dreaptă în abducţie. Se
execută aplecări ale trunchiului de partea mâinii stângi, cu arcuire. Se repetă apoi
alternativ pe o parte şi pe alta. Se fac 5 repetări de fiecare parte.

21. În ortostatism, membrele inferioare depărtate şi membrele superioare ridicate

deasupra capului. Se efectuează flexii şi extensii ale trunchiului, cu arcuire şi alternativ.- 5
repetări

22. În ortostatism, cu trunchiul flectat la 90º, se efctuează răsuciri ale trunchiului

astfel încât mâna dreaptă să atingă piciorul stâng şi invers. -5 repetări

23. Mers cu controlul respiraţiei- 1 tură;

- Stretching:

Figura 1.

45
 Privirea înainte, flectează uşor capul astfel încât bărbia să atingă pieptul – 3-4
repetări. Apoi se întoarce capul spre dreapta trecând uşor cu bărbia de umărul drept -3
repetări. Se reia exerciţiul întorcând capul spre stânga.

Figura 2.
În ortostatism cu membrele inferioare uşor depăratea şi membrele superioare pe
lângă corp. Se ridică umerii spre cap şi apoi se relaxează.- 3-4 repetări

Figura 3.
În ortostatism, membrele inferioare uşor depărtate, mâinile la nivelul şoldului. Se
extinde braţul stâng deasupra capului şi se înclină trunchiul în dreapta. Se menţine pentru
10-15 secunde. Se repetă cu braţul drept şi trunchiul care se înclină în stânga. Se repetă de
3-4 ori pe fiecare parte.

Figura 4.

46
 Într-o poziţie confortabilă, se prinde cotul stâng cu mâna dreaptă, şi uşor trage de
el înspre corp. Se menţine 10 secunde, apoi se schimbă partea şi se repetă de 3-4 ori
pentru fiecare parte.

Figura 5.
În decubit dorsal, cu memrele inferioare flectate, tălpile pe saltea. Se prinde cu
ambele mâini de sub genunchi şi se trage de el spre corp cât se poate de mult. Se menţine
10 secunde şi se repetă şi cu celălalt genunchi.

Figura 6.
În şezut cu spatele drept şi tălpile picioarelor lipite şi cât mai aproape de corp.
Se prind cu mâinile gleznele şi se apasă cu coatele genunchii. Se menţine 10-15 secunde
şi se repetă de 2-3 ori.

Figura 7.

47
 In şezut cu genunchiul stg. extins iar cel drept flectat, se flectează trunchiul
încercând să se atingă degetele piciorului extins. Se execută 5 repetări şi apoi se schimbă
poziţia şi se execută din nou 5 repetări.

Figura 8.
În ortostatism, cu mâinile pe perete, coapsa şi genunchiul membrului inferior
stâng flectate, celălalt membru extins. Se execută contracţia muşchiului cvadriceps a
membrului flecat şi întinderea muşchilor posteriori ai coapsei şi gambei la membrul
extins.

Figura 9.
În ortostatism, cu o mînă sprijinit de perete, se execută întinderea muşchiului
cvadriceps a membrului inferior stg. cu ajutorul celeilalte mâini care forţează flexia
acestuia. Se repetă de 5 ori apoi se trece la celălalt membru.

Figura 10.

48
 În ortostatism, membrul inferior stg. extins în faţă iar cel drept uşor flectat se
face presiune cu mâinile pe membrul flectat întinzând astfel musculatura posterioară a
membrului extins. Se execută 5 repetări şi apoi se schimbă poziţia.

Figura 11.
În ortostatism, membrul inferior stg. flectat iar cel drept extins posterior.
Membrele superioare fac presiune pe membrul inferior flectat iar abdomenul este împins
anterior, executându-se astfel întinderea musculaturii coloanei vertebrale. Se execută 5
repetări.

A doua parte a cuprins antrenamentul propriu-zis, antrenament în care s-a

urmarit combinarea unor exerciţii de dificultate crescută cu altele de dificultate mai

49
scăzută, astfel încât epuizarea fizică să nu fie prea mare dar randamentul să crească.
Fiercare exerciţiu a fost executat urmărindu-se controlul respiraţiei.

- Antrenamentul propriu-zis:

1. Cu mingea medicinală, doi câte doi în ortostatism şi spate în spate:

- dau mingea de la unu la altul prin- stânga şi dreapta,
- pe sus şi printre picioare.

2. Tot cu mingea medicinală, se împart în două grupe şi rostogolesc mingea dintr-

o parte în alta. Cel care împinge mingea aleargă în celălalt grup.

3. Doi câte doi, se prind de mână, se creează un culoar de mâini, ultima pereche
trece pe sub mâinile celorlalte perechi, se face astfel o tură de sală.

4.
Mers cu controlul respiraţiei. – 1 tură.

50
 5. În patrupedie, se execută extensia membrului superior de o parte şi a membrului
inferior de partea cealaltă. Se repetă de 5 ori schimbând alternativ membrele.

6. Decubit lateral, cu genunchiul de pe planul patului îndoit, celălalt în extendie.

Membrele superioare întinse înainte. Se execută rotaţii ale trunchiului a.î. membrul
superior de deasupra să ajungă posterior iar privirea urmăreşte braţul. Se execută cu
corelarea respiraţiei: la abducţia orizontală se inspiră iar la adducţie se expiră.- 5 repetări
pt. fiecare parte.

51
 7. Decubit dorsal, se aduc genunchii la piept şi se expiră apoi se întind genunchii
şi se inspiră.- 10 repetări

8.

Decubit dorsal, membrele superioare sub şezut iar membrele inferioare întinse: -se
execută foarfeca, - 5 repetări
-se execută bicicleta -5 repetări.

9.Decubit ventral, palmele sub bărbie, membrele inferioare întinse, se ridică câte
un genunchi prin lateral la piept. Se execută 10 repetări alternând genunchiul ce se
flectează.

52
 10. Decubit ventral, palmele sub bărbie, membrele inferioare întinse, se execută
extensii ale membrelor inferioare alternative –câte 5 cu fiecare membru inferior, alternativ

11. În şezut, membrele inferioare depărtate, se execută 2 extensi şi apoi 2 aplecări

pe fiecare membru inferior, alternativ.- 10 repetări

12. În decubit dorsal, capul cu bărbia în piept, mâinile prind genunchii aduşi la
piept, se execută rulare pe spate. -5 repetări

53
 13. În şezut, mâinile pe sol la nivelul umerilor iar membrele inferioare întinse, se
ridică bazinul. -5 repetări

14. În şezut, 2 câte 2 şi faţă în faţă, cu membrele inferioare depărtate se prind de

mâini. Se trag unul pe altul executând flexia şi extensia trunchiului, apoi fac rotaţii de
trunchi. Se execută câte 10 repetări pt flexie şi extensie, alternativ; şi tot 10 pt. rotaţii pe
stânga şi apoi pe dreapta.

54
 15. Cu faţa la spalier, în genunchi, mâinile se prind de o şipcă la nivelul umerilor.
Se execută bascularea şezutului, în stânga şi apoi în dreapta, până atinge solul. -10
repetări alternativ.

16. Tot cu faţa la spalier, se execută genoflexiuni – 20 repetări.

17. Mers cu respiraţie. – 1 tură.

A treia parte a antrenamentului a constat în revenirea dupa efort, după atingerea

intensităţii maxime: respiraţie, exerciţii individuale, gantere uşoare, plimbare, aruncări la
coş(baschet), badmington.

Pacienţii din grupul B (control) au avut în general domiciliul departe de

Timişoara. Ei au fost instruiţi să-şi desfăşoare activitatea în limita toleranţei şi să respecte
indicaţiile terapeutice, inclusiv tratamentul hipolipemiant, fiind rugaţi să revină la control
la 3 luni de la luarea în studiu.

7.6. METODE STATISTICE

55
 Prelucrarea statistică a fost efectuată cu programe specializate EPIINFO 3.2.2. şi
INSTAT, constând din: -calcularea frecvenţelor şi procentelor de eşantion pentru variabile
calitative;
-calcularea mediilor aritmetice şi a deviaţilor standard pentru
variabile cantitative;
-compararea statică a procentelor cu testul χ 2 (Chi Square);
-compararea statistică a mediilor de eşantion cu testele t pereche
şi t nepereche.
Estimarea statistică s-a efectuat folosind criteriul de decizie a testelor statistice:
 p>0,05 diferenţe nesemnificative - NS
 p<0,05 diferenţe semnificative - S
 p<0,01 diferenţe foarte semnificative - FS
 p<0,001 diferenţe extrem de semnificative – ES

CAPITOLUL VIII

56
REZULTATE:

Tabelul 6 prezintă cele două loturi de pacienţi (cei supuşi antrenamentului fizic şi cei fără
antrenament fizic) la intrarea în studiu. Se observă că diferenţele dintre cele două loturi
sunt nesemnificative (p>0,05) la majoritatea determinărilor cu excepţia mediei de vârstă
(mai mare în lotul supus antrenamentului), a fumatului (în lotul supus antrenamentului toţi
pacienţii sunt nefumători) şi trigliceridele (au valori mai crescute în lotul celor fără
antrenament fizic).

Tabelul 6: Caracteristicile celor două loturi de pacienţi la intrarea în studiu.

Lot fara antr. fizic (n=20) Lot cu antr. fizic (n=10) p
Varsta 56,5 +/- 9,76 (42, 76) 65,4 +/- 6 (52, 75) 0,0136 S
Sex F 9 (45%) 5 (50%) 0,8970 NS
M 11 (55%) 5 (50%)
Fuma- 0 8 (40%) 10 (100%) 0,005658 FS
tori 1 12 (60%) 0
IMC 27,19 +/- 3,39 (21, 32) 27,86 +/- 4,36 (21; 34,47) 0,6463 NS
HTA 0 7 (35%) 0
1 13 (65%) 10 (100%) 0,0931994 NS
TAS 128,5 +/- 27,24 (90, 160) 138 +/- 11,35 (130, 160) 0,3024 NS
TAD 80 +/- 15,13 (60, 100) 80,5 +/- 10,65 (60, 90) 0,9264 NS
PWV 11,83 +/- 2,37 (10, 20,3) 11,34 +/- 3 (8,7; 19,4) 0,6289 NS
IR HOMA 2,82 +/- 1,95 (0,6; 6,4) 3,49 +/- 1,29 (1,71; 5,64) 0,3361 NS
DZ 0 13 (65%) 7 ( 70%) 0,891085 NS
1 6 (30%) 3 (30%) 0,672604 NS
Glicemia 111,7 +/-39,17 (76, 228) 104,7 +/- 20,87 (78, 142) 0,6031 NS
CT 190,35 +/- 43,64 (138, 215,4 +/- 33,99 (169, 0,1240 NS
280) 271)
TG 197,35 +/- 56,03 (122, 157,1 +/- 33,14 (115, 0,0463 S
320) 230)
HDL 31,75 +/- 6,38 (24, 44) 37,1 +/- 8,87 (25, 51) 0,0679 NS
LDL 119,32 +/- 40,51 (57, 194) 147,04 +/- 33,04 (107,4; 0,0719 NS
198)
Risc SCORE 4,4 +/- 4,1 (0, 15) 5,6 +/- 3,43 (1, 11) 0,2101 NS

Legendă:
- IMC = indice de masă
corporală
- HTA = hipertensiune
arterială
- TAS = tensiune arterială
sistolică
- TAD = tensiune arterială
diastolică
- PWV = velocitatea undei
pulsului

57
 - IR HOMA = indexul
rezistenţei la insulină
- DZ = diabet zaharat
- CT = colesterol total
- TG = trigliceride
- HDL = high density
lipoprotein cholesterol
- LDL = low density
lipoprotein cholesterol

Tabelele 7 şi 8 evidenţiază evoluţia parametrilor funcţionali şi metabolici comparativ la

cele două loturi de pacienţi la intrarea în studiu şi la 3 luni. Rezultatele obţinute, făcând o
comparaţie între evoluţia lotului supus antrenamentului şi evoluţia lotului fară
antrenament fizic.

Tabelul 7: Evoluţia parametrilor funcţionali şi metabolici la lotul fără antrenament

fizic comparativ la intrarea în studiu şi la 3 luni.
Lot fara antr. Fizic Lot fara antr. P
(prima determinare) (20) Fizic ( la 3
luni) (20)

Varsta 56,5 +/- 9,76 56,5 +/- 9,76

Sex F 9 (45%) 9 (45%)
M 11 (55%) 11 (55%)
Fuma-tori 0 13 (65%) 8 (40%)
1 7 (35%) 12 (60%)
IMC 27,19 +/- 3,39 27,48 +/- 3,22 0,7830 NS
HTA 0 7 (35%) 7 (35%)
1 13 (65%) 13 (65%)
TAS 128,5 +/- 27,24 129,75 +/- 23,08 0,8764 NS
TAD 80 +/- 15,13 80,5 +/- 14,68 0,9160 NS
PWV 11,83 +/- 2,37 11,78 +/- 2,37 0,9472 NS
IR HOMA 2,82 +/- 1,95 2,8 +/- 1,96 0,9744 NS
Glicemia 111,7 +/-39,17 110,1 +/-39,02 0,8977 NS
CT 190,35 +/- 43,64 189,5 +/- 43,34 0,9510 NS
TG 197,35 +/- 56,03 197,3 +/- 53,81 0,9977 NS
HDL 31,75 +/- 6,38 32,4 +/- 6,64 0,7536 NS
LDL 119,32 +/- 40,51 117,64 +/- 40,01 0,8957 NS
Risc SCORE 4,4 +/- 4,1 3,9 +/- 4,03 0,6995 NS

58
Tabelul 8: Evoluţia parametrilor funcţionali şi metabolici la lotul cu antrenament fizic
comparativ la intrarea în studiu şi la 3 luni.

Lot cu antr. fizic (prima Lot cu antr. Fizic (dupa 3 p

determinare) (10) luni) (10)

Varsta 65,4 +/- 6 65,4 +/- 6

Sex F 5 (50%) 5 (50%)
M 5 (50%) 5 (50%)
Fuma-tori 0 10 (100%) 10 (100%)
1 0 0
IMC 27,86 +/- 4,36 27,27 +/- 4,16 0,7604 NS
HTA 0 0 0
1 10 (100%) 10 (100%)
TAS 138 +/- 11,35 129 +/- 12,86 0,1144 NS
TAD 80,5 +/- 10,65 75 +/- 7,45 0,1975 NS
PWV 11,34 +/- 3 9,25 +/- 1,79 0,0119 S
IR HOMA 3,49 +/- 1,29 2,12 +/- 1,4 0,0353 S
Glicemia 104,7 +/- 20,87 96 +/- 27,55 0,4364 NS
CT 215,4 +/- 33,99 195,3 +/- 34,62 0,0345 S
TG 157,1 +/- 33,14 162,2 +/- 30,29 0,7236 NS
HDL 37,1 +/- 8,87 47,8 +/- 13,09 0,0463 S
LDL 147,04 +/- 33,04 114,9 +/- 32,98 0.0430 S
Risc SCORE 5,6 +/- 3,43 4 +/- 2,94 0,0854 NS

Se observă o scădere semnificativă (p=0,0119) a PWV la lotul de pacienţi supuşi

antrenamentului fizic, spre deosebire de lotul martor la care scăderea PWV-ului a fost
nesemnificativă (p=0,976).

Figura nr.11: Evoluţia PWV comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la
3 luni

59
 11.83 11.78
11.34
12

9.25
10

8
PWV1
6
PWV2

0
fara antr. cu antr.

In ceea ce priveşte IR HOMA s-a observat o scădere semnificativă (p=0,0353) la grupul

supus antrenamentului fizic, acest parametru neînregistrând o schimbare semnificativă
(p=0,9744) la grupul de control.

Figura nr.12: Evoluţia IR HOMA comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi
la 3 luni

3.49
3.5
2.82 2.8
3

2.5 2.12

2 IR HOMA1

1.5 IR HOMA2

0.5

0
fara antr. cu antr.

Lipidograma:

Se observă scăderea semnificativă (p=0,0345) a CT-ului în lotul cu antrenament fizic de

lotul fără antrenament la care scăderea CT-ului e nesemnificativă (p=0,9510)

Figura nr.13: Evoluţia CT comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la

3 luni

60
 220 215.4
215
210
205
200 195.3 CT1
195 190.35 CT2
189.5
190
185
180
175
fara antrenament cu antrenament

TG au înregistrat însă o uşoară creştere a valorilor, creştere nesemnificativă (p=0,7236) la

lotul supus antrenamentului fizic, iar la lotul fără antrenament fizic s-a înregistrat o
scădere a trigliceridelor, dar nesemnificativă (p=0,09977)

Figura nr.14: Evoluţia TG comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la

3 luni

197.35 197.3
200
180 157.1 162.2
160
140
120
TG1
100
TG2
80
60
40
20
0
fara antr. cu antr.

HDL prezintă o creştere semnificativă (p=0,0463) la lotul supus antrenamentului fizic faţă
de lotul fără antrenament la care creşterea e nesemnificativă (p=0,7536)

Figura nr.15: Evoluţia HDL comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la
3 luni

61
 47.8
50
45
37.1
40
31.75 32.4
35
30
HDL1
25
HDL2
20
15
10
5
0
fara antrenament cu antrenament

Se observă o scădere semnificativă (p=0,0043) a LDL-ului la lotul supus antrenamentului

spre deosebire de lotul fără antrenament fizic la care scăderea LDL-ului e nesemnificativă
(p=0,8957)

Figura nr.16:Evoluţia LDL comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la

3 luni

160 147.04

140
119.32 117.64 114.9
120

100
LDL1
80
LDL2
60

40

20

0
fara antr. cu antr.

În ceea ce priveşte riscul SCORE scăderile sunt nesemnificative în ambele loturi

(p=0,0854 la cei cu antrenament fizic şi p=0,6995 la cei fără antrenament fizic). Se
observă însă că lotul cu antrenament a înregustrat totuşi o scădere mai mare decât celălalt
lot.

62
Figura nr.17:Evoluţia riscului SCORE comparativ la cele două loturi la intrarea în
studiu şi la 3 luni

6 5.6

5 4.4
3.9 4
4
Risc SCORE1
3
Risc SCORE2

0
fara antr. cu antr.

63
CAPITOLUL IX

DISCUŢII

Obiectivele acestui studiu au fost urmărirea evoluţiei parametrilor funcţionali şi

metabolici sub efectul antrenamentului fizic la 30 pacienţi coronarieni post by-pass aorto-
coronarian, în cadrul recuperării comprehensive cardiovasculare.
Parametrii metabolici studiaţi au vizat evoluţia componentelor sindromului
metabolic, în special CT, LDL, HDL şi indexul rezistenţei la insulină IR HOMA.
Parametrii funcţionali au vizat studiul rigidităţii arteriale exprimate prin
velocitatea undei pulsului determinată la Complior, ca măsură indirectă a disfuncţiei
endoteliale.
În privinţa parametrilor metabolici rezultatele arată o scădere semnificativă a
nivelelor CT şi LDL colesterolului la grupul supus antrenamentului fizic spre deosebire de
scăderea nesemnificativă la grupul de control. Evoluţia CT a fost foarte bună la lotul
supus antrenamentului fizic înregistrând o scădere medie de la 215,4 mg/dl la 195,3 mg/dl
(p=0,0345 semnificativ) spre deosebire de lotul de control la care scăderea a fost de la
190,35 mg/dl la 185,5 mg/dl (p=0,9510 nesemnificativ). LDL-ul prezintă la lotul cu
antrenament o scădere de la 147,04 mg/dl la 114,9 mg/dl cu un p semnificativ de 0,0043
iar la lotul fără antrenament p-ul este nesemnificativ (p= 0,8957) scăderea producâdu-se
de la 119,32 mg/dl la 117,64 mg/dl.
O meta-analiză a 95 trialuri, arată că o scădere în greutatea corporală este
relevantă pentru nivelul lipoproteinelor, la pacienţii care au slăbit fiind mult mai
semnificative scăderile nivelelor lipoproteinelor.(58) Această corelaţie între scăderea
nivelelor lipoproteinelor şi a greutăţii corporale poate fi observată şi in studiul de faţă, în
care la pacienţii din lotul de antrenament se observă atît scăderea CT şi LDL-ului cât şi
scăderea IMC. În alte rapoarte îmbunătăţirea nivelelor lipoproteinelor a fost corelată cu
schimbări ale VO 2
max (59,60).
Într-un studiu al Departamentului de Cardiologie, Sellz Oak Hospital,
Birmingham, efectuat pe un lot de 19 bărbaţi post infarct miocardic, care au fost supuşi
antrenamentului fizic timp de 6 luni, s-a observat o scădere a nivelelor lipoproteinelor, dar
nu s-au observat modificări ale CT şi nu a fost evidenţiată nici o relaţie între performanţa
fizică şi nivelul lipoproteinelor. ( 61)

64
 Multe studii sugerează că antrenamentul de anduranţă este asociat cu o creştere a
nivelelor HDL colesterolului la bărbaţi, pe când la femei relaţia dintre antrenamentul de
anduranţă şi nivelul HDL-C este mai puţin clarificată.(53) Răspunsul la antrenament al
nivelului HDL-C diferă în funcţie de intensitatea, durata şi frecvenţa exerciţiilor fizice. Ar
putea exista un nivel al intensităţii, la care sunt performate exerciţiile fizice, al duratei
perioadei de antrenament pentru a se obţine modificări semnificative ale HDL-C. În
studilul de faţă nivelele HDL-C au înregistrat o creştere semnificativă (p=0,0463) la lotul
supus antrenamentului fizic de 3 luni de la valoarea medie de 37,1 mg/dl la 47,8 mg/dl,
creştere înregistrată atât la subiecţii de sex masculin cât şi la cei de sex feminin. Însă la
lotul de control s-a înregistrat decât o creştere nesemnificativă (p=0,7536) de la 31,75
mg/dl la 32,4 mg/dl.
Într-un alt studiu (62) s-a observat că beneficiul antrenamentului fizic este evident
pentru femeile diabetice cu HDL colesterol scăzut şi diabeticii cu sindrom metabolic.
Antrenamentul fizic a crescut capacitatea de efort la femeile cu HDL colesterol scăzut şi
la pacienţii cu sindrom metabolic şi a influenţat benefic circumferinţa taliei.
În ceea ce priveşte trigliceridele la intrarea în studiu exista deja o diferenţă
semnificativă între cele două loturi, diferenţă care s-a păstrat şi după cele 3 luni de
antrenament. Nu se observă însă modificări semnificative de evoluţie a TG la nici unul
din cele două loturi.

Multe studii (63) au concluzionat faptul ca antrenamentul fizic poate îmbunătăţii

hiperinsulinemia şi insulino-rezistenţa la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. Acest efect a
fost urmărit şi în studiul de faţă, unde s-a obţinut o scădere semnificativă (p=0,0353) a IR
HOMA la lotul supus antrenamentului fizic de la o valoare medie de 3,49 la una de 2,12,
spre deosebire de lotul martor, la care scăderea a fost nesemnificativă (p=0,9744)de la
valoarea medie de 2,82 la una de 2,8. Un alt studiu (64) confirmă faptul că la persoane de
vârste similare, insulino-rezistenţa creşte odată cu creşterea masei corporale şi că
activitate fizică creşte sensibilitatea la insulină la aceste persoane.
În studiul „Short-term endurance training after coronary artery bypass grafting
improves insulin resistance parameters in patients with hypertension.” (65) s-a obţinut o
îmbunătăţire semnificativă (p<0,01) a parametrilor insulinorezistenţei. Acest lucru a fost
acompaniat de o creştere semnificativă a HDL-colesterolului (p<0,05).

65
 Parametrii funcţionali vasculari:
În studiul de faţă determinarea funcţiei endoteliale s-a realizat prin măsurarea
velocităţii undei pulsului, ca parametru indirect, obţinându-se modificări semnificative la
lotul de antrenament spre deosebire de cel fără antrenament. La lotul supus
antrenamentului fizic scăderea velocităţii undei pulsului s-a produs de la o valoare medie
de 11,34m/s la 9,25 m/s (p=0,0119 semnificativ) pe când la lotul de control scăderea a
fost nesemnificativă (p=0,9760) de la valoarea medie de 11,83 m/s la 11,78m/s.

Antrenamentul fizic regulat a dovedit cã reprezintã o modaliatate puternicã de

intervenţie nu doar asupra calitãţii vieţii şi supravieţuirii ci şi asupra corecţiei disfuncţiei
endoteliale. Antrenamentul fizic amelioreazã vasoconstricţia paradoxalã şi ischemia
indusã de exerciţiu la pacienţii cu boalã coronarianã prin multiple mecanisme: creşterea
capacitãţii endoteliului de a transporta L- arginină, creşterea activitãţii şi expresiei eNOS
şi creşterea producţiei de superoxid dismutazã extracelularã (ecSOD) crescând astfel
sinteza şi biodisponibilitatea NO. (66)

Numai câteva studii au investigat influenţa antrenamentului fizic asupra funcţiei

endoteliului vascular la oameni, şi majoritatea dintre ele au avut efecte pozitive. Kingwell
et al (67) a arătat ca 4 săptămâni de antrenament fizic, performat pentru 30 min. de 3 ori
pe săptămână la pacienţi sănătoşi, fără factori de risc cardiovasculari, duce la o creştere
semnificativă a eliberării bazale de NO în patul vascular al antebraţului. În alte două studii
(68,69), influenţa unui program zilnic de antrenament fizic asupra funcţiei endoteliului
vascular, a fost studiată la pacienţi cu insuficienţă cardiacă, şi după 4 săptămâni de
antrenament, s-a observat o îmbunătăţire a parametrilor. În unele dintre studiile prezentate
mai sus (67,69) pentru a măsura circulaţia sângelui în artere a fost folosit pletismograful,
care reflectă schimbări în rezistenţa arterială. În studiul de faţă determinarea funcţiei
endoteliale s-a realizat prin măsurarea velocităţii undei pulsului, ca parametru indirect,
obţinându-se modificări semnificative la lotul de antrenament spre deosebire de cel fără
antrenament.

66
CAPITOLUL X

CONCLUZII:

1. Recuperarea comprehensivă cardiovasculară la pacienţii post by-pass aorto-

coronarian, şi în special antrenamentul fizic, are un rol foarte important în
modificarea parametrilor sindromului metabolic, ducând la scăderea CT şi a LDL
colesterolului, cu efecte favorabile asupra calităţii vieţii.
2. Beneficiul antrenamentului fizic este evident şi asupra unui alt parametru al
sindromului metabolic, şi anume HDL colesterolul, ducând la creşterea
semnificativă a acestuia.
3. IR HOMA este un parametru al sindromului metabolic care datorită recuperării
cardiovasculare comprehensive a înregistrat o scădere semnificativă. Şi pentru că
insulinorezistenţa este asociată cu disfuncţia endotelială, o scădere a acesteia duce
la o ameliorare a funcţiei endoteliale.
4. Antrenamentul fizic care are ca efecte menţinerea unei bune capacităţi de
performare a efortului, este un foarte puternic factor protector la persoanele cu
sindrom metabolic.
5. Antrenamentul fizic poate influenţa benefic parametrii funcţionali vasculari
(velocitatea undei pulsului), ducând astfel la ameliorarea funcţiei endoteliale.
6. Riscul SCORE poate fi şi el influenţat datorită acţiunii antrenamentului fizic
asupra parametrilor sindromului metabolic şi asupra tensiunii arteriale, ducând la o
scădere în medie cu 1,6, ceea ce nu e de loc de neglijat.

Recuperarea cardiovasculară comprehensivã la pacienţii post revascularizare

miocardicã determină: amelioarea certã a capacitãtii de efort, posibilitatea scãderii
mortalitãţii cardiovasculare, încetinirea progresiunii sau chiar regresiunea aterosclerozei
coronariene prin mãsuri de profilaxie secundarã, ameliorarea evoluţiei bolii şi a calitãţii
vieţii şi scãderea pe termen lung a costurilor asistenţei medicale.

67
BIBLIOGRAFIE:

1. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_14_deathHD.pdf
2. www.avantaje.ro/index.php?a=1362
3. STUART PORTER, Tidy’s Physiotherapy, edition 13, , Butterworth Heinemann
2003.
4. EPSTEIN E: Risikofaktoren der KHK, Internistische Welt 6:57, 1983
5. DUCIMETIERE P, RICHARD J, CLAUDE JR, WAMET JM: Les cardiopathies
ischemiques. Incidence et facteurs de riscque. L'Etude Prospective Parisienne, ed.
Inserm, Paris, 1991
6. KUMAD V., COTRAN S., ROBBINS S.: Basic Pathology, fifth edition, W.B.
Saunders Company 1992
7. JENSEN J, NILAS L, CHRISTIANSEN C: Influence of menopause on serum
and lipoproteins. Maturitas 12:321-331,1990
8. HUNT SC, WILLIAMS RR, BARLOW GK: A comparison of positive family
history definitions for defining risk of future disease. J Chron Dis 39:809-821,
1986
9. HOBBS HH, BROWN MS, GOLDSTEIN JL: Molecular genetics of the LDL
receptor gene in familial hypercholesterolemia. Hum Nutr 1:445-466, 1992
10. SILVIA BUCHLER, Smoking Cessation, Bern/Switzerland, 2004
11. http://www.unibuc.ro/eBooks/biologie/geomed/2-8.htm
12. http://www.sanepid.md/medic/index.shtml?sedent.htm
13. LEM AS, CONNETT J, JACOBS DR, RAURAMAA R: Leisure time physical
activity levels and risk of coronary heart disease and death. JAMA 258:2388-2395,
1987
14. VIOREL ŞERBAN, ŞTEFAN I. DRĂGULESCU, Clinică medicală, Teorie şi
practică vol.2 , Editura Marineasa Timişoara 2000
15. http://www.presspro-cardio.ro/articole/factrisc-133.php
16. DESPRES J-P: Obesity and lipid metabolism: Relevance of body fat distribution.
Curr Opin Lipidol 2:5-15, 1991
17. http://www.obesityonline.org/slides
18. HO HEIN, P SUIDCANI, F GYNTELBERG: Alcohol consumption, serum HDL
concentration, and risk of ischaemic heart disease: six years follow-up in the
Copenhagen Study. BMJ 312:736-41, 1996
19. KANNEL WB, McGEE D, GORDON T: A general cardiovascular risk profile:
The Framingham Study. Am J Cardiol 38:46-51, 1976
20. RIDKER P M: An epidemiological assessment of thrombotic risk factors for
cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol 3:285, 1992
21. ERNST E: Fibrinogen: an Important Risk Factor for Atherotrombotic Diseases.
Ann Med 1:15-22, 1994
22. DAVIES MJ: Stability and Instability: Two faces of Coronary Atherosclerosis.
Circulation 94:2013-2020, 1996
23. MORRISEY JH: Le facteur VII plasmatique active est-ul un facteur de risque
cardiovasculaire?. STV 8:146-51, 1996

68
24. TIMAR R., SERBAN V., JOMPAN A., VLAD A., DIACONU L., BOTEA V.,
SIMA A., PACURAR S., Sindromul metabolic, Medicina familiei, anul 12, nr. 35,
2005
25. Report of a WHO Consultation. In: Alwan A., King H., eds. Definition, Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organization,
Department of Noncommunicable Disease Surveillance; 1999:159
26. National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III. National
Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes of Health. NIH Publication
No. 02-5.215. September 2002.
27. BOGARDUS C., LILLIOJA S., MOTT D.M., HOLLENBECK C., REAVEN G.
Relationship between degree of obesity and in vivo insulin action in man. Am J
Physiol. 1985 Mar.; 248(3 Pt 1):E286-91.
28. ROBERTS K., DUNN K., JEAN S.K., LARDINOIS C.K. Syndrome X: medical
nutrition therapy. Nutr Rev. 2000 May; 58(5):154-160.
29. McLAUGHLIN T., REAVEN G. Insulin resistance and hypertension. Geriatrics
2000; 55:2.835.
30. NELSON T.L., VOGLER G.P., PEDERSEN N.L., HONG Y., MILES T.P.
Genetic and environmental influences on body fat distribution, fasting insulin
levels and CVD: Are the influences shared? Twin Research, 3, 43-50.
31. RUPP H., MAISCH B. Abdominal fat and sympathetic overactivity. From calorie
intake to postmenopausal hypertension. Herz. 2003 Dec.; 28(8):668-73.
32. RANDIN D., VOLLENWEIDER P., TAPPY L., JEQUIER E., NICOD P.,
SCHERRER U. Suppression of Alcohol induced hypertension by dexamethasone.
N Engl J Med. 1995; 332:1.733-7.
33. BOSMA H., PETER R., S. J. MARMOT, Two alternative job stress models and
the risk of coronary heart disease. Am J Publ. Health 1998; 88:68-74
34. . PAUL M. RIDKER, PETER W.F. WILSON, and SCOTT M. GRUNDY. Should
C-Reactive Protein Be Added to Metabolic Syndrome and to Assessment of
Global Cardiovascular Risk? Circulation, Jun 2004; 109: 2.818-2.825.
35. http://www.presspro-cardio.ro/rubrici/sindrom-metabolic.php
36. J.C. PICKUP, M.A. CROOK, Is type II diabetes mellitus a disease of the innate
immune system? Diabetologia. 1998 Oct.; 41(10):1.241-8.
37. . BENOIT L., ANDRE T., SITAL M., BERNARD C., Gilles R. Dagenais, Paul J.
Lupien, and Jean-Pierre Despres. Small, Dense Low- Density Lipoprotein
Particles as a Predictor of the Risk of Ischemic Heart Disease in Men: Prospective
Results From the Quebec Cardiovascular Study. Circulation, Jan. 1997; 95: 69-75.
38. BASTARD J.P., PIERONI L., HAINQUE B. Relationship between plasma
plasminogen activator inhibitor 1 and insulin resistance. Diabetes Metab Res Rev.
2000 May-Jun.; 16(3):192-201.
39. GRUNDY S.M. Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic
syndrome. Am J Cardiol. 1999 May 13; 83(9B):25F-29F.
40. SHARMA A.M., GRASSI G. Obesity and hypertension: cause or consequence? J
Hypertens. 2001 Dec.; 19(12):2.125-6.
41. LEE C.D., BLAIR S.N., JACKSON A.S. Cardiorespiratory fitness, body
composition, and all-cause and cardiovascular disease mortality in men. Am J
Clin. Nutr. 1999 Mar.; 69(3):373-80.

69
42. http://www.presspro-cardio.ro/articole/disfunctie-endoteliala-21.php
43. DZAU VJ: Pathobiology of atherosclerosis and plaque complications. Am Heart J
128(6,part 2):1300-1304,1994
44. DUSTING GJ et al : The endogenous nitrovasodilator produced by the vascular
endotelium. Aust NZ J Med 19(5):483-498, 1989
45. TAKAHASHI M et al: Lipoproteins are inhibitors of endothelium-dependent
relaxation of rabbit aorta. Am J Physiol 27(1):H1-H8, 1990
46. FLAVAHAN NA: Atherosclerosis or lipoprotein-induced endothelial dysfunction.
Circulation 85(5):1927-1938, 1992
47. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002; 420:868-74.
48. Vallance P., Chan N. N. Endothelial function and nitric oxide: clinical relevance.
Heart 2001; 85:342-50.
49. ANDREW MAIORANA, GERARD O’DRISCOLL, ROGER TAYLOR and
DANIEL GREEN, Exercise and the Nitric Oxide Vasodilator System, Sports Med
2003; 33 (14) 1013-1035
50. BRANEA I, ZDRENGHEA D: Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari, Ed.
Clusium, 1995
51. BRANEA I, MANCAŞ S, PĂUNESCU A, BERINDE L, DRĂGAN S, GAIŢĂ
D: ParametriI obiectivi de evaluare a antrenamentului fizic in programul complex
de recuperare a bolnavilor coronarieni. Vol Rezumate,Al IV-lea Congres National
de Cardiologie, Bucureşti, 2-5 oct. 1991
52. BRANEA I, GAIŢĂ D, MANCAŞ S: Particularităţi ale antrenametului fizic în
insuficienţa cardiacă. Revista Românã de Cardiologie IV, 1, 1994
53. CHANTAL A. VELLA, LEN KRAVITZ, Ph. D., and M. JANOT: A
Review of the Impact of Exercise on Cholesterol Levels.
54. H. GOHLKE and GOHLKE-BÄRWOLF: Cardiac rehabilitation, European Heart
Journal (1998) 19, 1004-1010
55. WILLIAM D. McARDLE, FRANK I. KATCH, VICTOR L. KATCH: Exercise
Physiology, Energy, Nutrition, and Human Performance, fifth edition, Lippincott
Williams & Wilkins 2001
56. Clinical Study, “Stem Cell Mobilization For Improvement in Vascular Function
and Myocardial Perfusion in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation”,
Maryland, National Heart, Lung and Blood Institute, United States, 2003
57. SILVIA MANCAS, SIMONA DRAGAN, DAN GAITA : Antrenamentul fizic si
pragul comutator endotelial, Institutul de Boli Cardiovasculare Timisoara, Sectia
Clinica de Recuperare Cardiovasculara.
58. VU TRAN Z, BROMMEL HL: Effects of exercise training on serum lipid and
lipoprotein levels in post-MI patients: a meta analysis. J Cardiopul Rehab 1989;
250-5
59. HEATH GW, EHSANI AA, HAGBERG JM, HINDERLATER JM, GOLDBERG
AP.Exercise training improves lipoprotein lipid profiles in patients with coronary
artery disease. Am Heart J 1989; 105: 889-95.
60. HARTUNG GH, SQUIRES WG, GOTTO AM. Effect of exercise training on
plasma high-density lipoprotein cholesterol in coronary artery disease patients.Am
Heart J 1981; 101: 181—

70
61. STREJA D, MYMIN D. Moderate exercise and high-density lipoprotein-
cholesterol Observations during a cardiac rehabilitation program. JAMA 1979;
242: 2190-2.
62. D.M. DUDA-ŞEIMAN, L. BARBU, G. CIORÎCĂ, C.A. SARĂU, E. NISTOR,
A. AVRAM, F. TECAR, S. MANCAŞ: Antrenamentul fizic şi comportamentul
hdl-colesterolului la grupurile speciale de pacienţi cu risc cardiovascular.
63. NISHIAMA Y, MINOHARA M, OHE M, HIRAI Y, KATOH A, TIWAMI
G, NAKATA M, KOGA Y: Effect of physical training on insulin resistance in
patients with chronic heart failure. Division of Cardiology, Kurume University
Medical Center.
64. £. Pilaczyñska-Szczeoeniak et al., The effect of Tai-Chi training on index
HOMAIR, HUMAN MOVEMENT, University School of Physical Education in
Wroclaw University School of Physical Education in Poznan
65. BOROWICZ S, PRZYWARSKA I. Short-term endurance training after coronary
artery bypass grafting improves insulin resistance parameters in patients with
hypertension. PMID: 15247957 [PubMed - indexed for MEDLINE]

66. D. GAIŢĂ, S. MANCAŞ: Antrenamentul fizic post- revascularizare cardiaca,

Sectia Clinica de Recuperare Cardiovascularã Timisoara, Institutul de Boli
Cardiovasculare.
67. KINGWELL BA, SHERRARD B, JENNINGS GL, DART AM. Four weeks of
cycle training increases basal production of nitric oxide from the forearm. Am J
Physiol. 1997;272:H1070–H1077
68. HORNIG B, MAIER V, DREXLER H. Physical training improves endothelia
function in patients with chronic heart failure. Circulation. 1996;93:210–214.

69. KATZ SD, YUEN J, BIJOU R, LeJEMTEL TH. Training improves endothelium
dependent vasodilation in resistance vessels of patients with heart failure. J Appl
Physiol. 1997;82:1488–1492.

71