Anemii

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Tablou sangvin
Eritrocite Anemie – (↓ Nr, Hb, Ht) – hiporegenerativa = Ret ↓
Macroovalocite – macrocitoza – precede anemia
* VEM ~gravitatea anemiei
(< 110 fl =A. usoare/medii; > 110-13= A. severe)
* Daca pacientul are si deficit de Fe VEM “mascat”
Anizocitoza
Poikilocitoza – fragmente de Er, picaturi
Descarcarea de precursori (megaloblasti ) in sg.periferic

Explorari paraclinice
Deficit B12 Deficit AF

1. Dozare serica B12 (N=200-900pg/ml) 1. Dozare serica AF (N=5-20ng/ml)

< 150 pg/ml – carenta < 3 ng/ml – carenta AF
< 100 pg/ml – manif neurologice 2. Dozare folati eritrocitari
2. Dozare transportori plamatici - N = 160-640 ng/ml
3. Test Schilling (B12 marcata cu 57Co sau 58Co) < 100 ng/ml – carenta
N>10% 3. Test terapeutic
4. Explorare tub digestiv
- endoscopie gastrica + biopsie mucoasa (!
gastrita atrofica)
- studiul secretiei
- !!! adenocarcinom
5. Det anticorpi anti FI si anti celula parietala
gastrica
6. Test therapeutic

Anemia pernicioasa/Biermer

Cea mai frecventa a. megaloblastica de la noi

Deficit de absorbtie a vit B12 in absenta factorului intinsec determinata de gastrita atrofica
A. Biermer: boala autoimuna idiopatica primara specifica de organ
- 90% cazuri Ac. Anti-celula parietala gastrica prezenti in ser  tulburari imune de tip
celular  infiltratie limfoplasmociatara  atrofie gastrica
- Ac. Anti-FI in ser si in sucul gastric
1
 - asocierea cu alte boli autoimune
- asocieri patologice : vitiligo
afectari tirodiene (mixedem, tiroidita Hashimoto)
hipoparatiroidism
hipogammaglobulinemie
adenocarcinom gastric

ANEMIA FERIPRIVĂ
DEFINIŢIE
Anemie hipocromă, microcitară, determinată de reducerea capitalului global de fier al
organismului

EPIDEMIOLOGIE:
 cea mai frecventă cauză de anemie
 întâlnită în toate regiunile globului,
 la toate vârstele
 mai frecventă la sugar şi copilul mic, urmat de vârsta pubertară,
 mai frecvent la fete
 absorbţia fierului :
o are loc în proporţie de 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;
o este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;
 alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză, cresc absorbţia fierului, în timp ce
alimentele care conţin fitaţi, fosfaţi, oxalaţi scad absorbţia sa
 de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie spre eritroblaşti,
fie spre depozite
 cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun, descuamarea
tegumentelor, iar la fete, prin ciclul menstrual
ETIOLOGIE
1.Insuficienţa rezervelor la naştere:
 prematuritate, gemelaritate,
 carenţa marţială a mamei,
 transfuzie feto-maternă, feto-fetală,
 hemoragie de cordon,
 ligatura precoce a cordonului ombilical)

2. Aport deficitar:
 alimentaţie artificială
 diversificare tardivă şi/sau incorectă, predominant sau exclusiv cu făinoase
 regim vegetarian

3. Tulburări de absorbţie

2
  globale: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, fibroză chistică, intoleranţa la
dizaharide, parazitoze, ileita terminală, etc.
 selectivă: malabsorbţie selectivă de fier
4. Pierderi crescute de fier
 hemoragii
o digestive (varice esofagiene, diverticul Meckel, parazitoze),
o pulmonare (hemosideroza pulomnară, sindrom Good Pasture),
o renale (hematurie),
o uterine (meno-metroragii),
o epistaxis recidivant,
o recoltări repetate şi abundente
 exudaţie proteică:
o gastroenteropatie exudativă,
o colită ulceroasă,
o sindrom nefrotic
 alte cauze:
o hemodializă,
o exsanguinotransfuzie
5. Necesar crescut de fier:
 prematuritate
 dismaturitate
 gemelaritate
 pubertate
 malformaţii congenitale de cord cianogene
MANIFESTĂRI CLINICE
Semne de anemie:
paloare,
fatigabilitate,
apetit capricios,
palpitaţii,
dispnee
splenomegalie uşoară (sub 10% din cazuri)

Semne de deficit tisular de fier:

tulburări de creştere
tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor (tegumente uscate, ragade comisurale,
fanere friabile, glosita)

MANIFESTĂRI CLINICE

tulburări digestive: apetit capricios, pica, rar disfagie, diaree recurentă, uneori
microhemoragică
tulburări cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, sufluri cardiace, rar semne de
insuficienţă cardiacă

3
 tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie, tulburări de atenţie, scăderea randamentului
şcolar)
tulburări musculare: pseudomiopatie

Anomalii imunologice:
 incidenţa crescută a infecţiilor virale sau microbiene prin interferarea metabolismului
fierului cu funcţiile imunitare

EXAMENE DE LABORATOR
 anemie hipocromă (CHEM sub 30%, HEM sub 27 pg), microcitară (VEM sub 80
3
)
 frotiu sanguin: anulocite, poikilocite
 sideremia sub 50 g/dl (normal: 80 – 120 g/dl)
 reticulocite: normale (crescute în criza reticulocitară, sau după sângerări)
 leucocite, trombocite – valori normale
 capacitatea totală de fixare a fierului = crescută, peste 400 g/dl (normal: 250 –
400 g/dl)
 indice de saturare a siderofilinei scăzut sub 16% (normal: 20 – 45%)
 feritina serică scăzută sub 10 ng/ml (normal: 30 – 142 ng/ml)
 frotiu medular: În anemiile feriprive nu este necesară explorarea măduvei. Dacă se
efectuează, se constată o hiperplazie moderată, cu apariţia eritroblaştilor feriprivi

Anemiile hemolitice
Ele se caracterizează prin scurtarea duratei de viaţă a hematiilor sub 100 zile, cu
distrugere crescută extravasculară şi/sau intravasculară (în puseele hemolitice intense).

Creşterea hemolizei se traduce prin:

-Creşterea valorilor bilirubinei neconjugate
-Creşterea sideremiei peste 180 – 200 μ/dl

Anemia posthemoragică acută

Este în general normocromă şi se instalează la 3 – 5 zile după o hemoragie acută care
s-a oprit spontan sau a fost oprită medical.
Tabloul clinic este dominat de simpromele şi semnele hipovolemiei cu insuficienţă
circulatorie acută periferică, iar dacă cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 30% din masa
volemică se produce şoc hemoragic grav.
Refacerea după o hemoragie acută este în funcţie de aportul proteic şi de integritatea
depozitelor de fier şi în condiţii obişnuite reticulocitoza revine la normal după 10 – 14 zile, iar
eritronul revine la parametrii fiziologici după 30 – 35 zile.

POLICITEMIILE
4
 Poliglobuliile (policitemiile) sunt caracterizate prin creşterea masei eritrocitare,
evidenţiată în sângele periferic prin creşterea: hematocritului, hemoglobinei şi a numărului de
eritrocite.
Clasificare după mecanismul de producere
1.Poliglobuliile relative (false)- consecinţa diminuării volumului plasmatic şi caracterizate
prin creşteri ale hematocritului, hemoglobinei şi numărului de eritrocite / mmc, dar cu masă
eritrocitară totală scăzută hemoconcentrări consecutive unor pierderi mari de lichide,
eritrocitoza de stres, talasemia minoră
2.Poliglobuliile absolute (adevărate)
a. Poliglobuliile secundare-poliglobulii prin hipoxie tisulară
poliglobuliile nefropatiilor benigne, poliglobuliile tumorilor benigne sau maligne
b. Poliglobuliile primitive (esenţiale)-Poliglobulia esenţială (policitemia vera)

Policitemia esenţială (policitemia vera)-este o boală „clonală” a celulelor stem

hematopoietice. Face parte din grupul bolilor mieloproliferative cronice.
Caracterizata prin :
-creşterea producţiei medulare de eritrocite
-mărirea splinei (singurul semn clinic cu valoare diagnostică), prezentă la 90% din bolnavi
-evoluează spre MMM (metaplazie mieloidă cu mielofibroză) sau spre leucemii acute
nonlimfoblastice
-trombozele sunt cele mai frecvente complicaţii şi principalele cauze de deces
-flebotomiile (emisiuni de sânge de 300 ml, repoetate la 48 de ore până la reducerea Ht la
valori normale) reprezintă prima manevră terapeutică.