Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Accidentul vascular cerebral(AVC) pe plan mondial este a treia cauza de moarte dupa bolile
cardiace si cancer ,cea mai frecventa cauza de epilepsie la varstnici,cea de a doua cauza a
dementei si o cauza frecventa a depresiei.
In Europa reprezinta cea mai importanta cauza de morbiditate pe termen lung .
In Romania AVC este pe primul loc in ce priveste mortalitatea conform statisticilor OMS .
AVC de tip ischemic (infarctul cerebral) reprezinta 85-90% din totalul AVC iar tipul hemoragic
10-15%.
AVC ischemic.
AVC ischemic este un sindrom clinic manifestat prin instalarea ictala de deficite neurologice
datorat scadereii bruste a fluxului sanguin in teritoriul vascular cerebral.
-hipocampul
-neocortexul(stratul 3 si 5)
-cerebelul
-talamusul
-nucleii bazali
-trunchiul cerebral
-hipotalamusul.
-maduva spinarii.
Autoreglarea debitului sanguin cerebral(DSC).
-la variatiile concentratiei CO2,arteriolele se dilata cand concentratia creste si se contracta cand
concentratia scade.
-la variatiie presiunii partiale a O2 se produce vasoconstrictie cand creste presiunea partiala O2 si
vasodilatatie cand scade.
-alti factori implicati in autoreglarea umorala sunt oxidul nitric produs de endoteliu,pH-ul
local,ionii de potasiu,adenozina.
Tromboza.
1. Ateroscleroza
2. Vasculitele :
Embolia.
Fiziopatologie.
La nivelul bifurcatiilor vaselor mari apar placi de aterom care produc stenoze,cu scaderea
debitului sanguin. Scaderea sub nivelul critic determina ischemie in teritoriul vascular interesat.
Cauza cea mai frecventa a AIT-ului este aterotromboza a.carotide si verebrale si mai rar
emboliile cu punct de plecare cardiac.
AIT-ul pune in evidenta riscul de AVC. AIT repetitive reprezinta o urgenta majora ele putand fi
produse de o tromboza in progresie.
10% din subiectii cu AIT fac un AVC ischemic in urmatoarele 48 ore si 20% in urmatoarele trei
luni.
Clinic .
-debut brusc
-tulburare de limbaj
-hemihipoestezie facio-brahiala.
AIT in teritoriul vertebro-bazilar:
-vertij
-diplopie
-cecitate corticala
-hemianopsie homonima
-hemipareza alterna
-crize de derobare
-tulburari de echilibru.
Paraclinic.
Diagnosticul diferential al AIT-ului se face cu AVC lacunar care poate evolua cu remisie rapida
dar produce leziune ce poate fi identificabila imagistic,migrena,crizele focale de
epilepsie,ischemia cerebrala globala prin hipotensiune.
5.AVC ischemic remis clinic –deficitul se remite complet intr-o perioada de timp ce depaseste o
ora.
Acestea sunt:
-AVC ischemice carotidiene sau silviene mari ce dezvolta edem si fenomene de angajare.
Alte cauze de deces in perioada acuta a AVC sunt complicatiile cardiace,pulmonare si septice.
Sindroame neuro-vasculare.
Creierul este vascularizat de patru vase: doua artere carotide si doua artere vertebrale care se
unesc in trunchiul bazilar.
Sistemul carotidian iriga 3/5 anterioare ale creierului cuprinzand lobii frontali,lobii
parietali,temporali .
Poligonul lui Willis reprezinta un sistem de compensare a DSC in cazul unor stenoze sau ocluzii
ale arterelor cerebrale.
ACI se desprinde din carotida comuna la nivelul gatului,patrunde in craniu prin canalul
carotidian,strabate sinusul cavernos iar la iesirea din acesta da nastere arterei oftalmice.
A.oftalmica intra in orbita prin canalul optic;iriga retina prin artera centrala a retinei.
Dupa iesirea din sinusul cavernos ACI trece in spatiul subarahnoidian indreptandu-se posterior
in valea silviana.
Locul de electie al placilor de aterom in ACI este portiunea proximala ,in primii 2cm dupa
formare si intracranian la nivelul sifonului carotidian. Embolii plecati de pe o placa ulcerata cu
aceste sedii se pot opri pe ramurile din aval(a.oftalmica,ACM si ACA) determinand urmatoarele
sindroame:
1.sindromul optico-piramidal manifestat prin cecitate monoculara de aceeasi parte cu leziunea
stenozanta sau ulcerata ( a.oftalmica) si hemiplegie sau numai sindrom piramidal controlateral
precedat uneori de crize motorii
focale.
Tabloul clinic se poate limita numai la amauroze monoculare tranzitorii provocate de accidente
ischemice tranzitorii in teritoriul a.oftalmice.
25% dintre leziunile simptomatice ale carotidei interne sunt anuntate prin cecitate monoculara
tranzitorie recurenta(amauroza fugace).
In cazul in care se deceleaza leziuni nestenozante sau usor stenozante si s-au insotit de un AVC
sau AIT unic in antecedente sursa embolului poate fi cordul.
ACA este ram al carotidei interne.Dupa formare se indreapta anterior si medial spre partea
anterioara a fisurii interemisferice,unde se situeaza desupra corpului calos,indreptandu-se
posterior. Cele doua ACA sunt anastomozate prin comunicanta anterioara.
-reflex de apucare
-apraxia mersului.
-paraplegie
-tulburari sfincteriene
-mutism akinetic.
Ocluzia ACM sau uneia dintre ramurile sale se datoreaza cel mai frecvent unui embol de origine
arteriala,cardiaca sau necunoscuta. Ateroamele simptomatice apar rareori distal de prima ei
bifurcatie.
Ocluzia ACM la origine produce infarct in ambele teritorii de irigatie,atat profund cat si cortical.
Clinic:
-hemiplegie facio-brahiala
-hemianopsie homonima
-hemianestezie
-afazie(e.d.)
-hemipareza facio-brahiala
-hemihipoestezie
-hemianopsie homonima
-afazie receptiva(e.d.)
-apraxie constructiva(e.n.)
-agnozie digitala
-acalculie
-agrafie.
-afazie Broca(e.d.)
Este ram din carotida interna ce se desprinde inaintea bifurcatiei terminale a acesteia. Iriga plexul
coroidian,corpii geniculati laterali,tractul optic,zona invecinata capsulei interne,pedunculii
cerebrali extremitatea mezencefalica.
-hemihipoeatezie
-hemianopsie
-miscari hemibalice.
Sistemul vertebro-bazilar.
Arterele vertebrale desprinse din subclavii traverseaza gaurile de conjugare ale primelor 6
vertebre patrund in craniu prin foramen magnum,se plaseaza pe fata anterioara a
bulbului,ascensioneaza pana la zona de jonctiune bulbo-pontina unde fuzioneaza in trunchiul
bazilar care urmeaza un traiect ascendent,pe fata anterioara a puntii pana la nivelul pedunculilor
cerebrali unde se bifurca in cele doua artere cerebrale posterioare,ramuri terminale ale a.bazilare.
La nivelul bulbului si puntii ramurile destinate lor sunt de tip penetrant paramediane si
circumferentiale lungi pentru regiunea posterioara si scurte pentru regiunea anterioara si
mediolaterala atrunchiului.
A.cerebrala posterioara(ACP) are un teritoriu superficial de irigatie cuprinzand lobul occipital si
suprafata mediala si inferioara a lobului temporal. Teritoriul profund cuprinde partial
talamusul,nucleul lenticular,mezencef
alul,corpii geniculati mediali,hipocampul, n. amigdalian diencefalul.
-infarctul bilateral ACP duce la cecitate corticala (nu este constient de deficit,RFM normal).
-sindrom Balint se poate manifesta in leziuni uni si mai des bilaterale prin debit scazut in
teritoriul distal de irigatie al ACP si/sauACM. Clinic :ataxie optica(incapacitatea de a orienta
vizual miscarile membrelor),ataxie oculara(icapacitatea de a orienta gl.oculari spre un punct
precis),incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou,de a percepe intelesul unei scene,de
aocoli obiectele care ii stau in drum.
-dizartrie
Termenul de infarct lacunar se refera la infarctul produs de ocluzia uneia dintre arterele
penetrante ale poligonului lui Willis,ale trunchiului arterei cerebrale mijlocii sau teritoriului
vertebro-bazilar.
Fiziopatologie.
Trombozarea acestor vase de mici dimensiuni produce infarcte de mici ,denumite lacune datorita
aspectului de cavitate cu dimensiuni de la cativa milimetri pana la 1,5cm, relevat de examenul
macroscopic anatomopatologic.
Instalarea infarctului lacunar produce un de ficit brusc care poate evolua pe parcursul a catorva
zile sau se poate recupera in cateva ore.
Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt urmatoarele:
-hemipareza pur motorie si afazie motorie – ramurile lenticulostriate care iriga genunchiul si
bratul posterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta din coroana radiata.
-disfonie,tulburari de deglutitie(f.cortico-nuclear)
O alta consecinta a acumularii de lacune subcortical este dementa vasculara ,asociata sau nu cu
sd. pseudobulbar ,manifestata prin tulburari de memorie,delir,modificari de
personalitate,incontinenta sfincteriana.
Diagnosticul AVC.
Diagnostic paraclinic
CT cerebral in AVC ischemic acut poate fi normal in primele ore de la debut sau se pot constata
semne imagistice indirecte constand in stergerea circumvolutiilor(apare in infarctele
mari,peste30%din emisfer),disparitia diferentei de densitate intre cortex si substanta alba,intre
ganglionii bazali si substanta alba.
IRM cerebral este mai sensibil pentru decelarea ischemiilor de la nivelul trunchiului cerebral, in
schimb este mai putin sensibil pentru hemoragiile recente.
Tratament.
Masuri generale.
- desi o mica parte din pacienti se prezinta intr-o stare amenintatoare de viata trebuie recunoscute
cat mai rapid simptomele predictive pentru complicatii ulterioare cum sunt:infarctul cerebral
masiv,sangerarea,AVC recurent si conditiile medicale cum sunt criza hipertensiva,infarctul de
miocard coexistent,pneumonia de aspiratie,insuficienta cardiaca,renala,hipo sau hiperglicemia.
Indicatiile fibrinolizei.
Contraindicatii.
*dimensiunile mari ale infarctului peste 1/3 din volumul emisferei cerebrale.
* tratament anticoagulant.
Orice hiperglicemie peste 180mg/dl se trateaza cu insulina pentru un control mai strict.
Edemul cerebral se trateaza cu solutii hipertone de manitol sau prin hiperventilatie mecanica.
*se recomanda ca diabetul sa fie tratat prin terapie farmacologica individualizata. La diabetul
tip 2 care nu necesita insulina se recomanda se recomanda tratamentul cu poliglitazon dupa
un AVC.