Fizpat Totalizare 1

1. Ce studiază etiologia?
+cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor

cauzele apariţiei bolilor
condiţiile apariţiei bolior
mecanismele rezoluţiei bolilor
mecanismele evoluţiei bolilor
2. Ce factor poate fi considerat drept cauză endogenă a bolii?

modificarea pH sângelui
tulpina patogenă de E.coli din intestin
infestarea cu ascaride
+mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individului
+mutaţii genice moştenite de la predecesori
3. Ce factori pot fi consideraţi drept cauză exogenă a bolii?

modificarea pH sângelui în hipoie
+tulpina patogenă de E.coli din intestin
+infestarea cu ascaride
mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individuluia
mutaţii genice moştenite de la predecesori
4. Ce proces patologic este provocat de cauză endogenă?

acidoza metabolică în hipoie
septicemia provocată de diseminarea E.coli din intestin
embolia cu larve de ascaride
+tumoarea provocată de mutaţia genică
+hemofilia moşenită de la mamă
5. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

determină durata bolii
+determină specificul bolii
detremină momentul apariţiei bolii
determină complicaţiile bolii
determină pronosticul bolii
6. Ce determinină specificul bolii ?

+cauza care a provocat boala
vârsta persoanei
genul persoanei
predispoziţia ereditară
condiţiile în care s-a dezvoltat boala
7. Ce determinină caracterul evoluţiei bolii ?

cauza care a provocat boala
vârsta persoanei
predispoziţia ereditară
+condiţiile în care s-a dezvoltat boala
+reactivitatea organismului
8. În ce boli cauza are doar rol declanşator?

bolile cronice infecţioase
intoicaţii acute
bolile ereditare
+traume mecanice
bolile acute infecţioase
9. În ce boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul bolii?

+bolile ereditare
intoicaţii acute
intoicaţii cronice
traume mecanice
bolile acute infecţioase
10. Ce condiţii exogene pot contribui la apariţia bolii?

conflictele în familie
+câmpul biologic patogen generat de alte persoane
influenţe telepatice transmise de alte persoane
+modificările presiunii atmosferice
+razele cosmice emise de soare
11. Ce efecte exercită condiţiile favorabile pentru organism?

amplifică acţiunea cauzei şi favorizează apariţia bolii
+cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
+diminuează acţiunea cauzei şi reţin apariţia bolii
scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
anihilează cauza bolii
12. Ce efecte exercită condiţiile nefavorabile pentru organism?

+favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
+diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
+scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
anihilează cauza bolii
13. Ce condiţii endogene pot influenţa acţiunea factorilor nocivi?

+starea sistemului imun
+perturbări metbolice
+bolile asocite
igiena personală
regimul de muncă şi odihnă
14.
15. Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?

+avitaminozele
carenţa de glucide în raţia alimentară
carenţa trigliceridelor în raţia alimentară
+carenţa acizilor graşi nesaturaţi în raţia alimentară
carenţa aminoacizilor neesenţiali în raţia alimentară
16.Ce factori sporesc probabilitatea apariţiei bolii la acţiunea cauzei?
!predispoziţia ereditară
!condiţiile nefavorabile
!starea sistemului imun
?!starea sistemului nervos central (stres favorizează boala)
17.Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

determină specificul bolii
detremină posibilitatea apariţiei bolii
!împiedică sau accelerează apariţia bolii
determină simptomatica specifică a bolii
18.Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii?

determină specificul bolii
detremină posibilitatea apariţiei bolii
!favorizează sau agravează evoluţia bolii
determină simptomatica specifică a bolii
19.Ce studiază patogenia generală ?

!legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice(bolilor)
legile generale ale muririi organismului
legile generale ale rezoluţiei bolilor
legile originei bolilor
legile generale ale însănătoşirii
20.Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli?
eistă boli cu leziuni eclusiv locale pe tot parcursul
eistă boli cu leziuni eclusiv generale pe tot parcursul
!eistă boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale
!eistă boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale
!eistă boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale
21.Ce este factorul patogenetic în procesul patologic?

terenul pe care acţionează cauza bolii
!totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
primul efect provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze
condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
22.Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

totalitatea de efecte provocate de cauza bolii
totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
Xtotalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
23.Ce este veriga principală a patogeniei
factorul patogenetic la înlăturarea căruia dispare lanţul patogenetic (rol)
leziunile provocate de acţiuna cauzei bolii
ultimul factor patogenetic pe parcursul bolii
!!factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii (definiție)
24.Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?

determină întreaga evoluţie a bolii
declanşează toate reacţiile fiziologice ale organismului
declanşează toate leziunile întâlnite în boală
!menţine lanţul patognetic al bolii
este ţinta terapiei patogenetice a bolii
25.Ce vizează terapia etiotropă. patogenetică şi simptomatică a bolii?

Etiotropă:
!înlăturarea cauzei bolii
înlăturarea leziunilor primare
înlăturarea verigii principale a patogeniei
înlăturarea cercului vicios
înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala
Patogenetică:
înlăturarea leziunilor primare
atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
!înlăturarea verigii principale a patogeniei
înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala
Simptomatică:
înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic
atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
înlăturarea verigii principale a patogeniei
!înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
26.Cum se efectuează profilaxia specifică şi nespecifică a bolii?

Specifică:
prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
prin “călirea” organismului
prin crearea a condiţilor favoraabile pentru persoană
!prin imunizarea activă
prin evidenţa caracterelor individuale ale pacientului
Nespecifică:
prin imunizarea activă sau pasivă
!prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
prin administrarea profilactică a antibioticelor
!!prin "călirea" organismului
prin evitarea contactului cu persoanele infectate
27.Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
!corespunde specificului ecitantului
nu este specifică pentru ecitant
conduce la dishomeostazii persistente
este inferioară intensităţii ecitantului
depăşeşte forţa ecitantului
x are caracter homeostatic
nu depinde de caracterul excitantului
este inferioară intensităţii excitantului
depăşeşte intensitatea excitantului
x corespunde specificului excitantului
depăşeşte intensitatea excitantului
nu depinde de caracterul excitantului
x este specifică pentru fiecare excitant
x are caracter homeostatic
x corespunde specificului excitantului
este eficace doar pentru un excitant
x corespunde cantitativ intensităţii excitantului
28.Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

!este inferioară intensităţii ecitantului
conduce la restabilirea homeostaziei organismului
este specifică doar pentru un ecitant
corespunde intensitrăţii ecitantului
depăşeşte forţa ecitantului
x depăşeşte forţa excitantului
este specifică doar pentru un excitant
corespunde intensitrăţii excitantului
se întâlneşte şi în procese fiziologice
x conduce la dishomeostazii
se întâlneşte şi în procese fiziologice
x este inferioară intensităţii excitantului
x depăşeşte forţa excitantului
29.Ce reacţie poate fi calificată ca adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?
Adaptivă:
!intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
Compensatorie:
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
!intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
Protectivă:
!intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
Reparativă:??? Una din 2,e dubios tare!
?!intensificarea eritropoiezei în perioada de reconvalescenţă în boala actinică
?intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
30.Ce este reacţia adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?

Adaptativă:
!modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de eistenţă
reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist
reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de eistenţă
Compensatorie:
modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de eistenţă
!reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ
sinergist
Protectivă:
!reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
Reparativă:
!reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
31. Care este prima perioadă a bolii?

prodromală
desfăşurării complete a bolii
rezoluţiei
+latentă
exacerbării
31. Care este perioadă a doua a bolii?
+prodromală
latentă
rezoluţiei
exacerbării
31. Care este perioadă a treia a bolii?
latentă
+desfăşurării complete a bolii
prodromală
rezoluţiei
exacerbării
31. Care este perioadă a patra a bolii?
latentă
+rezoluţiei
prodromală
eacerbării
32. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

lipsa manifestărilor clinice specifice
prezenţa manifestărilor clinice nespecifice
+lipsa oricăror manifestări clinice
prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
dispariţia temporară a manifestărilor bolii
32. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?

lipsa oricăror manifestări
prezenţa manifestărilor locale
+prezenza manifestărilor nespecifice
lipsa manifestărilor specifice
dispariţia temporară a manifestărilor bolii
32. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

lipsa oricăror manifestări
lipsa manifestărilor clinice specifice
prezenza manifestărilor nespecifice
+prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
dispariţia manifestărilor bolii
33. Ce manifestări clinice pot fi calificate ca rezoluţia bolii?

disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii
dispariţia manifestărilor specifice
+moartea oranismului
dispariţia maniestărilor nespecifice
ameliorarea stării pacientului
33. Care este una din variantele rezoluţiei bolii?

remisia bolii
recidiva bolii
apariţia complicaţiilor
trecerea bolii în forma cronică
+moartea organismului
34. Ce este procesul patologic ?

leziunle primare provocate de acţiunea factorului cauzal
totalitatea de leziuni primare şi ulterioare provocate de acţiunea factorului cauzal
+totalitatea de fenomene fiziologice şi patologice declanşate de factorul cauzal
tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea factorului cauzal
tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea factorului cauzal
35. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

+reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
reacţiile protective, compensatorii şi terminale
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
36. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

+reacţiile protective, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
37. Ce reprezintă cercul vicios în patogenie?

orice lanţ patogenetic
+lanţ patogenetic închis
totalitatea de procese patologice
totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect
totalitatea de reacţii fiziologice
38. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

are tendinţa să recidiveze
+are tendinţa să se aprofundeze progresiv
provoacă complicaţii
este incurabil
are tendinţa de reverberare
39. 41. Leziune celulara, definitie
Este modificarea persistentă a homeostaziei celulei de ordin biochimic, structural și
funcţional provocata de un factor nociv, care nu se include în spectrul modificărilor
adaptive ale celulei.
40. PUNCT DE IREVERSIBILITATE-momentul in care reactiile reparative ale celulei sunt
insuficiene\ineficiente, deoarece s-au acumulat prea multe leziuni ireparabile\irecuperabile care
duc nemijlocit la moartea celulei prin apoptoza sau necroza. DEX: proprietatea unei
transformari, a unui proces de a nu mai putea reveni la starea initiala.
42. Ce leziune celualră poate fi calificată ca primară?

+distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară
iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii
ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular
spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea fosfolipazelor lizozomale
42 Ce leziuni celulare pot fi calificate ca secundare?

distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
+destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară
+iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii
ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular
spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea curentului electric
43 La acţiunea hipoxiei în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă

Hipoxia ?
sistarea pompelor ionice
+diminuarea sintezei de ATP
hiperosmolaritatea intracelulară
echilibrul electrolitic intra- etracelular
citoliza
43 La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

provoacă radicalii liberi?
spargerea electrccă a membranei citoplasmatice
+peroxidarea fosfolipidelor membranare
citoliza
43. La acţiunea temperaturilor ridicate în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară
provoacă temperaturile ridicate?
permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
+denaturarea proteinelor membranare
citoliza
43 La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

provoacă temperaturiler scăzute?
spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
+cristalizarea apei intracelulare
citoliza
43. La acţiunea enzimelor lipolitice extracelualre în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune
primară provoacă fosfolipazele?
permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
+scindarea fosfolipidelor membranare
citoliza
43. La acţiunea curentului electric continuu în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune
primară provoacă curentul continuu?
+polarizarea hialoplasmei celulei
dizechilibrul electrolitic intracelular
torentul dirijat de ioni spre anod şi catod
dereglarea funcţiilor mitocondriilor
apoptoza
44. La acţiunea mediului hiperosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară
provoacă hiperosmolaritatea în interstiţiu?
deshidratarea organitelor celulare
dezintegrarea mitocondriilor
+deshidratarea hialoăplasmei celulei
apoptoza
44. La acţiunea mediului hipoosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară
provoacă hipoosmolaritatea în interstiţiu?
hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
creşterea presiunii mecanice intracelulare
intumescenţa celulei
+hiperhidratarea hialoplasmei celulei
Citoliza
45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celuei survine moartea celulei. Ce fenomen

primar apare la interacţiunea autoanticorpilor cu antigenele celulare?
distrucţia antigenelor celulare
opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
+activarea complementului
opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
fagocitoza celulei de către macrofag
45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celulei are loc activarea complementului, ceea ce
provoacă moartea celulei. Ce fenomen primar apare la activarea complementultu în
reacţiile autoimune ceea ce conduce la moartea celulei?
distrucţia membranei citoplasmatice
+opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
apoptoza
opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
fagocitoza celulei de către macrofag
46. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoxie ?

f – d – b - c -a –- e
+f –c -a – d – b – e
f –– b - c -a – d - e
f – d - c -a –– b – e
f –c – b - a – d –- e
47. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?

Acumularea de sodiu, eflux de potasiu (hiperosmolaritate)
Influx de calciu
Acumularea de acid lactic cu reducerea pH intracelular
48.
49. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice?
Toate formele de hipoxie generala (hipoxica, respiratorie, circulatorie, anemica, histototxica)
Afectiunea directa a proceselor celulare de oxidare si fosforilare
Hipoperfuzia, hiponutritia, acidoza, acumularea in celule a deseurilor metabolice
50. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea proceselor
patologice celulare?
Speciile reactive de oxigen (ROS) duc la modificari covalente ale proteinelor, lipidelor, acizilor
nucleici celulari. (Sunt produse in cazul reperfuziei cu oxigen a tesuturilor ischemice, provocand
efecte distructive asupra membranei.)
51. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi
g – a – d - f – c –– b - e
g – c – a - f –– d – b – e
+g – f – c – a – d – b – e
g – d – b - f – c – a –- e
g –– a – d – b - f – c - e
52. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate?
1. +c – a – d – b - e
2. c –b – a- d- e
3. c –d –b – a –e
4. c - b- d – a – e
5. c – a – b – d - e
53. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ?
+b – a – d – c – e
b–c–d–a- e
b–d–a–c–e
b ––d – c - a – e
b–c–a–d-e
54. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ?
c–b–a–d–e
c–d–a–b–e
+c – a – d – b – e
c–e–d–a–b
c–b–d–a–e
55. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ?
d – c – a – b –e
+d – b – c – a –e
d–a–b-c- e
d–a–c–b–e
d–b–a–c–e
56.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ?

d–c–a–b-e
+d – a – b – c - e
d–c–b-a-e
d–a–c–b-e
d–b–c–a-e
57. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ?
c–a–b–d–e
c- d – a – b – e
c–a–d–b–e
+c – b- a – d – e
c–b–d–a-e
58.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ?

++a – e – b – c - d
a–c–b–e–d
a – e – c- b – d
+a – c – e – b – d
a- c–d–b-e
59.La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzime
denotă leziunea hepatocitului?
Creşterea activităţii amilazei în sânge
+Creşterea activităţii ASAT şi ALAT în sânge
Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge
Creşterea activităţii tripsinei în sânge
Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
59. La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzimă
intracelulară denotă leziunea pancreasului?
+Creşterea activităţii amilazei în sânge
Creşterea activităţii ASAT în sânge
Creşterea activităţii AlAT în sânge
intracelulare denotă leziunea miocardiocitului?
Creşterea activităţii tripsinei în sânge
+Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge
intracelulare denotă leziunea epiteliului căilor biliare?
Creşterea activităţii ASAT în sânge
Creşterea activităţii AlAT în sânge
+Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
60. Dezintegrarea membranei citoplasmatice conduce la modificarea concentraţiei

electrolizlor în spaţiile intra- şi extraceluare. Cum se modifică raportul electroliţilor în
spaţiile intra- şi etracelular la dezintegrarea membranei citoplasmatice?
+Echilibrarea concentraţiei intra- şi etracelulară de ioni
scăderea concentraţiei intracelulare de Na
creşterea a concentraţiei intracelulare de K
scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
61. La acţiunea curentului continuu în celulă apar multiple leziuni.

polarizarea hialoplasmei celulei
dizechilibrul electrolitic intracelular
torentul dirijat de ioni spre anod şi catod
apoptoza.
62.Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x Enzimele lizozomale
Superoxiddismutaza
Citocromoxidaza
Dehidrogenazele
amilaza pancreatică
62. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
Superoxiddismutaza
Citocromoxidaza
dehidrogenazele
62. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x tripsina pancreatică
Superoxiddismutaza
citocromoxidaza
dehidrogenazele
62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x Enzimele lizozomale
citocromoxidaza
dehidrogenazele
62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

Superoxiddismutaza
citocromoxidaza
x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
63.
64. Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare?

hiponatriemia
hipocalciemia
?Hipokaliemia
hipomagneziemia
hipermagneziemia
65.Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi etracelular ?

1: 5
+4: 1
1:20
1: 10000
100: 1
66'Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?

hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
acidificarea lichidului interstiţial
+depolarizarea celulelor adiacente
hiperpolarizarea celulelor adiacente
inflamaţie
67. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi etracelular?

1:5
+1:20
4:1
1:100
1:10000
68.Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

+hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
intumescenţa celulelor
depolarizarea celulelor
inflamaţie
69. Care este efectul scăderii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

hipoosmolaritatea citoplasmei
depolarizarea celulelor
++hiperpolarizarea celulelor
inflamaţie
70. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?

++Scindarea fosfolipidelor membranare
depolarizarea membranei citoplasmatice
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
sistarea activităţii pompelor membranare
deschiderea canalelor de sodiu
71. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul
extracelular?
x 1:10000
4:1
1:100
1:5
1:20
71. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
x 1:10000
4:1
1:100
1:5
1:20
72. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în

hialoplasmă ?
x endonucleazele
enzmele ciclului Krebs
enzimele glicolitice
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

hialoplasmă ?
x ATP-azele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

hialoplasmă ?
x Fosfolipazele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

hialoplasmă ?
x Proteazele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza
72.Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în

hialoplasmă ?
x Proteazele
x endonucleazele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

hialoplasmă ?
x Proteazele
x ATP-azele
Glicogensintetaza

hialoplasmă ?
x Proteazele
enzimele lizozomale
x Fosfolipazele
74. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?

x epuizarea ineficace a rezervelor de ATP
utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
stimularea regenerării ATP
scăderea conţinutului de ADP
intensificarea fosforilării oxidative
74. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?

iniţierea necrozei celulare
iniţierea distrofiei celulare
x iniţierea apoptozei celulei
iniţierea autolizei celulei
iniţierea sclerozării.
74.Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?

activarea sintezei prostagalndinelor
activarea sintezei leucotrienelor
activarea sintezei kininelor
acumulaea în exces a acidului arahidonic
x destabilizarea membranei citoplasmatice
74. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?

iniţierea necrozei celulare
iniţierea distrofiei celulare
iniţierea apoptozei celulei
x iniţierea autolizei celulei
iniţierea sclerozării
75.Care este cauza acidozei celulare?
activarea ciclului Krebs
++Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
activarea proceselor oidative
ecreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
ingerarea ecesivă a substantelor acide.
75. Care este cauza acidozei celulare?

x activarea catabolismului anaerob
activarea proceselor oxidative
Inhibiţia glicolizei
excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
ingerarea excesivă a substanţelor acide

x Influxul sporit intracelular a ionilor de H
Inhibiţiei glicolizei
ingerarea excesivă a substanţelor acide

hiperoxia celulară
x hipoxia celulară
75. Care sunt cauzele acidozei celulare?

hiperoxia celulară
x hipoxia celulară
x activarea catabolismului anaerob
75. Care sunt cauzele acidozei celulare?

hiperoxia celulară
x Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
x hipoxia celulară
76. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?

x inactivarea enzimelor ciclului Krebs
Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
activarea enzimelor glicolitice
#
x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
#
x Inactivarea enzimelor glicolitice
micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
#
x activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
#
x inactivarea enzimelor ciclului Krebs
x Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
#
x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
#
x inactivarea enzimelor glicolitice
77. Ce factori pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?

x Tiroxina
Hemoglobina
Stercobilina
Urobilina
Mioglobina
78. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

x Micşorarea randamentului oxidării biologice
creşterea randamentului oxidării biologice
diminuarea consumului de oxigen
diminuarea calorigenezei
diminuarea utilizării ATP de către celulă
#
x creşterea calorigenezei
creşerea randamentului oxidării biologice
diminuarea utiliării ATP de către celulă
#
creşerea randamentului oxidării biologice
x diminuarea sintezei de ATP
#
x Micşorarea randamentului oxidării biologice
x diminuarea sintezei de ATP
#
x Creşterea consumului de oxigen
x Diminuarea sintezei de ATP
#
x Creşterea calorigenezei
Diminuarea consumului de oxigen
Diminuarea calorigenezei
x Diminuarea sintezei de ATP
Diminuarea utiliării ATP de către celulă
79. Care sunt consecinţele penuriei energetice în celulă?

x sistarea activităţii pompelor ionice
inactivarea enzimelor inracelulare
activarea compensatorie a pompelor ionice
scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
intensificarea proceselor anabolice celulare
#
x anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
activarea compensatorie a pompelor ionice
intensificarea proceselor anabolice celulare
#
x depolarizarea membranei citoplasmatice
micşorarea excitabilităţii celulei
#
x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
scăderea concentraţiei de ATP care activează procesele oxidative
creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care activează proceseer oxidative
blocul glicolizei anaerobe
#
x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
#
x Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
x Sistarea activităţii pompelor ionice
Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
#
x Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
#
x Depolarizarea membranei citoplasmatice
Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
#
x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
80. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?

x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
apoptoză
#
x autoliza celulei
apoptoza
#
x ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
apoptoza
#
eliberarea ionilor de Ca2+ în hialoplasmă
x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
apoptoza
#
eliberarea ionilor de Ca2+ în hialoplasmă
x autoliza celulei
apoptoza
81. Care sunt factorii stabilizatori şi destabilizatori a membranelor lizozomale?

Destabilizatori (hipoxia, radiatia ionizanta, radicalii liberi)
Stabilizatori (glucocorticoizii, vitamina E)
82. Ce procese patologice conduc la generarea de specii reactive (radicali liberi)?

apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x hipoxia
hiperemia arterial
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x hiperoxia
hiperemia arterială
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x inflamaţia
hiperemia arterial
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x ischemia
#
apoptoza
x hipoxia
hipotermia
x ischemia
#
apoptoza
hipoptermia
x hiperoxia
x ischemia
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x ischemia
x inflamaţia
83. Ce substanţe se referă la specii reactive (radicalii liberi)?

Radicali liberi (superoxidul de oxygen, peroxidul de hydrogen, anionul hidroxid)
84. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?

Substante (vitamina E, catalaza, superoxiddismutaza)
85. Care sunt efectele acţiunii radicalilor liberi?

x peroxidarea lipidelor
stabilizarea membranelor lizozomale
intensificarea proceselor de energogeneză
ceşterea consumului de oxigen
intensificarea glicolizei anaerobe
#
x peroxidara şi alterarea ADN- ului
stabilizarea membranelor lizozomale
intensificarea proceselor de energogeneză
ceşterea consumului de oxigen
intensificarea glicolizei anaerobe
86. Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei?
+ dezintegrarea membranei citoplasmatice
epuizarea Ca din hialoplasmă
creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă
necroza
87. Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută?

Proteinele fazei acute cred in sange in leziunile celulare. Ex. de protein (C-reactiva, amiloidul A
seric, fibrinogenul, haptoglobina, alfa 1-antitripsina, alfa 1-antihimotripsina) .
88. Care este patogenia nivelului sanguine crescut al proteinelor fazei acute în necroză?
89. Care sunt cauzele dismetabolismelor celulare?
+ Hiperglicemia persistentă
hipoii generale acute
deshidratarea organismului
hiperhidratarea organismului
hiperproteinemia
90. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Cauzele generale ale distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, care provoaca enzimopatii
celulare congenitale – lipsa, defectul sau deficitul enzimelor celulare.
91.Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?

Factori mecanici , chimici , biologici , hypoxia celulara, dificitul energetic. Dereglarea
transportului transmembranar si intracellular al substantelor nutritive.
Dishomeostaziile, infiltrarea , dereglarea exocitozei
92.Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hipoglicemia persistentă?
1.+ a – c – e - f- b - d.
2.a – e – c - f- b – d
3.a – f – e - c- b – d
4.a – b – e - f- c – d
5.a – f – c - e- b - d
93.Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hiperglicemia persistentă?

1. + a - b – e – c – d
2. a – c – e - b – d
3. a – e – b - c – d
4. a – e – c - b – d
5. a – c – b - e – d
94.Ce proces patologic celular poate provoaca distrofie?

1. + inhibiţia ciclului Krebs
2. apoptoza
3. necroza
4. hipertrofia
5. atrofia
95.Care sunt manifestările specifice ale distrofiei?

1. + depuneri ecesive de lipide
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucţia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. + depuneri ecesive de proteine anomale
1. intumescenţa mitocondriilor
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucţia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. + depuneri ecesive de glicogen
96.Care sun cauzele dislipidozelor ficatului?

1. inflamaţia
2. consumul ecesiv de proteine alimentare
3. + hiperinsulinismul
4. hipertiroidismul
5. hiper corticismul
1+. consumul excesiv de glucide alimentare
2. consumul excesiv de proteine alimentare
3. hiperinsulinismul
4. hipertiroidismul
5. hiper corticismul
Care este una din cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
1. hipersecreţia de insulină
2. incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
3. + hiperlipidemia persistentă
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide

Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
1. + hiperlipidemia persistentă
2. hipersecreţia de insulină
3. + consumul ecesiv de glucide alimentare
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
97.Care este lanţul patogenetic al dislipidozelor provocate de inaniţie îndelungată?

1. a - e - c - b - d – f
2. a - e - b - c - d - f
3. a - e - d - b - c - f
4. a - d - e - b - c - f
5. + a - c - e - b - d - f
98.Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

1. dediferenţierea celulară
2. hipertrofia celulară
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. + apoptoza
98. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

1. + apoptoza
2. hipertrofia celulară
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. + sclerozare
99.Care este veriga patogenetică principal în mecanismul ficatului gras.

Ficatul gras sau steatoza hepatica consta in acumularea de grasimi (mai exact de trigliceride) in
celula hepatica (numita hepatocit).
Steatoza poate exista ca atare, ca o acumulare de grasime in hepatocit, dar poate fi insotita si de o
inflamatie a ficatului si atunci este vorba despre o steatohepatita
100.Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?

ca urmare a unui metabolism defectuos al acizilor grasi care ar putea fi cauzat de un dezechilibru
intre aportul energetic si arderi, prin afectarea mitocondriilor (precum in cazul alcoolului), prin
insulino-rezistenta sau prin afectarea receptorilor si enzimelor implicate in acest proces
metabolic.
101.Care este legătura patogenetică principal a distrofiei celulare în starea de epuizare a

ATP?
102.Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea excesului
de catecolamine?
103.Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?

104.Care esteme canismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
105.Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acţiunea ROS
(specii reactive de oxigen)?
106. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză

intracelulară?
acidoza intracelulara este provocata de activizarea glicolizei anaerobe, acumularea de lactat,
cetoacizi si acizi grasi care:
- inhiba procesele oxidative
-inhiba generarea si transportul ATP
- destabilizeaza membranele organitelot celulare
- agraveaza deficitul de energie in celula
107. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în excesul de catecolamine?

Initiaza hiperfunctia celulei (deicit de energie)
activizeaza glicoliza (generarea de acid lactic – acidoza)
activarea lipolizei cu formarea surplusului de AG
activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitica
intensifica procesele de peroxidare a lipidelor
108. Care sunt caracteristicile apoptozei?

1. păstrarea integrităţii membranei celulare+
2. păstrarea integrităţii nucleului
3. păstrarea integrităţii citoscheletului
4. păstrarea integrităţii cromozomilor
5. păstrarea conexiunilor intercelulare
109. Ce celule sunt supuse apoptozei în organismul matur?

celulele normale îmbătrânite
+ celulele normale care depăşesc necesităţile funcţionale
celulele moarte
celulele sclerozate
celulele cu leziuni reparabile

celulele sclerozate
celulele moarte
+ celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
?+ celulele cu leziuni ireparabile

?+celulele cu leziuni ireparabile
+ celulele cu defecte genice
cellele sclerozate
celulele cu leziuni reparabile
110. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?

+ dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
carioreia
carioliza
111. Ce factori pot servi drept semnale pozitive şi negative pentru iniţierea apoptozei?
Ce factor poate servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
leziuni recuperabile
+ necroza celulei
hiperfuncţia celulei
hiperactivitatea mitotică
mutaţii neviabile
Ce hormoni pot servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
androgenele
estrogenele
ACTH
catecolaminele
+ hormonii glucocorticoizi
Ce factor poate servi drept semnal negativ pentru iniţierea apoptozei în unele celule?
lipsa tiroinei
lipsa glucocorticosteroizilor
+ lipsa hormonului de creştere
lipsa insulinei
lipsa catecolaminelor
112. Pentru ce celule lipsa hormonilor de creştere, tireotrop, ACTH, estrogenelor

androgenelor este semnal negativ specific de iniţiare a apoptozei?
Pentru ce celule lipsa hormonului de creştere este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
1. neuroni
2. + osteoblaşti
3. + hondroblaşti
4. miocitele striate
5. limfocite
Pentru ce celule lipsa hormonului tireotrop este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
neuroni
+ celulele glandei tiroide
celulele glandei paratiroide
celulele hipotalamusului neurosecretor
adipocite
Pentru ce celule lipsa ACTH este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?

neuroni
celulele medulosuprarenalelor
celulele corteului suprarenalian
+celulele hipotalamusului neurosecretor
limfocite
Pentru ce celule lipsa estrogenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?

epieliul vaginal
+celulele endometriale
celulele folicului pilos
+celulele ovariene
Pentru ce celule lipsa androgenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?

+celulele Sertoli
celulele Leidig
celulele folicului pilos
spermatozoizii
Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la bărbaţi este semnal negativ de

iniţiare a apoptozei?
+celulele Sertoli
celulele Leidig
condroblaştii cartlajelor laringeale
spermatozoizii
Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a
apoptozei?
celulele Sertoli
+celulele Leidig
spermatozoizii
Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la femei este semnal negativ de iniţiare a
apoptozei?
+celulele foliculului ovarian
celulele endometriale
epiteliul vaginal
celulele corpului galben
113. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea completă a apoptozei?

păstrarea funcţiilor nucleului celular
+păstrarea funcţiei mitocondriilor
păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos
păstrarea funcţiei aparatului Golgi
păstrarea coneiunilor intercelulare
114. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?

1. dezintegrarea corpilor apoptotici
2. dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
3. dezintegrarea mitocondriilor
4. +formarea de corpi apoptoticci
5. carioreia
115. Care sunt fenomenele terminale ale apoptozei?

1. fagocitoza celulelie supuse apoptozei
2. dezintegrarea etracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici
3. +fagocitoza corpilor apoptotici
4. degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
5. ecreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
116. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
apoptozei celulare?
117. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii fiziologice
şi patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza fiziologică?
leziuni celulare de ordin mecanic, fizic, chimic, biologic
gluzocorticoizii care elimina limfocite
surplusul de cellule, care depaseste necesitatile functionale
118. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii fiziologice
şi patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza patologică?
mutatii letale
malignizarea celulei
manifestarea de antigene interzise-nonself
infectare cu virusuri
multiplicarea si invadareea organismului cu cellule mutante, canceroase
declansarea reactiilor autoimmune cu alterarea si a celulelor sanatoase
multiplicarea si diseminarea particulelor virale
119. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei?

receptorii specifici de pe membrane celulara
izolarea celulei
120. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei?
cit C iese care iese din mitocondrii gratie permeabilitatii
activarea caspazei 9
formarea apoptosomei
activarea Apaf1
121.Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii intrinseci a apoptozei?
creșterea permeabilității membranei mitocondriale
eliberării unor molecule pro-apoptotice în citoplasmă(BaK, BaX, Bim.)
proteina Bcl-2 sau Bclx dispar din membrana mitocondrială
eliberarea citocromului C în citoplasmă
Activarea caspazelor 3,6,9
122. Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii extrinseci de apoptoză?
contactul unor structuri moleculare ligand cu receptorii apoptotici membranari ai celulei care
urmează să intre în apoptoză.
Cuplarea receptorilor apoptozei
Sinteza adaptorilor
Sinteza pro-caspazaei8
Activarea caspazei 8,3,7
123.Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?(la general despre
inhibitie)
a) factori fiziologici: factori de creştere, matrixul extracelular, ligandul CD-40, aminoacizi
neutri, zincul, hormonii estrogeni şi androgeni;
b) factori farmacologici: inhibitori ai cistein-proteazelor, inhibitori ai calpainei, promotori
tumorali; c) gene virale: E1B (de la adenovirusuri), p35 şi IAP (de la baculovirusuri), CrmA (de
la virusul variolei), LMW5-HL (de la virusul febrei suine africane) etc.
124.Care sunt caracteristicile apoptozei?

Poate fi cauzata de diferiti factori fiziologici si patologici
Extinderea:celule solitare si individuale
Fragmentarea ADN-lui nuclear, lizozomii sunt intacti
Absenta inflamatiei
Fagocitoza corpilor apoptotici de catre macrofagi
Membrana citoplasmatica este integra sau zbarcita
125.Care este mecanismul de apoptoză iniţiat de deteriorarea ADN-ului?

126.Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
127.Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
128.Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
129.Ce tulburări sunt datorate creşterii apoptozei?
130.Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
131. Ce este necroza?

+moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
moartea celulelor după moartea organismului
moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului
132.Care sunt caracteristicile necrozei?
Este cauzata numai de factori nocivi
Extinderea: grupuri de celule
Lizozomii elibereaza enzime litice
Tumefierea si liza celulei
Prezenta reactiei inflamatorie
MCP este alterata
133. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei

citoplasmatice?
dereglarea funcţiei canalelor ionice
dereglarea funcţiei mitocondriilor
dereglarea funcţiei pompelor ionice
+echilibrarea concentraţiei ionice intra- şi etracelulară
dereglarea funţiei nucleului celular
134. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?

eliberarea din mitocondrii a citocromului C
sistarea sintezei proteinelor intracelulare
+sistarea generării de ATP
sistarea funcţiei canalelor membranare
sistarea funcţiei pompelor membranare
135. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
+dezintegrarea membranei citoplasmatice
mutaţiile genice
distrucţia coneiunilor intercelulare
inflamaţie
136.Care sunt consecinţele locale ale necrozei?

hipernatriemie
hipokaliemie
hipercalciemie
+inflamaţie
apoptoza celulelor adiacente
hipokaliemie
+enzimemie
hipercalciemie
+elaborarea de mediatori proinflamatori
apoptoza celulelor adiacente
1.hipokaliemie
2. hipercalciemie
3. +hiperkaliemie
4. +elaborarea de mediatori proinflamatori
5. apoptoza celulelor adiacente
137.Care sunt consecinţele generale ale necrozei?

+febra
leucocitopenia
bacteriemia
hipernatriemia
hipecalciemia
+reacţia fazei acute

+febra
bacteriemia
hipernatriemia
hipecalciemia
138.Ce teste biochimice pot servi la diagnosticare organului necrozat?

+dozarea kaliemiei
dozarea calciemie
+dozarea enzimemiei
dozarea interleukinelor pirogene
dozarea leucocitozei
139.Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza?

Hiperkaliemie, echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară
140.Care este rolul patogenetic al dishomeostazei sodiului intracelular îndezvoltarea
necrozei celulare?
141.Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a potasiului în dezvoltarea

necrozei celulare?
Dereglarea potențialului,echilibru electrostatic,citoliză
142.Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea

necrozei celulare?
Acumulare Ca citozol,activare fosfolipaze,,dezintegrare membrană celulară și organite,activizare
ATPaze,activare proteaze și endonucleaze
143.Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor

patologice celulare?
-ATP,decuplare fosforilare-oxidare= - reacții anabolice,reparative etc.
144.Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea

necrozei celulare?
Peroxidare lipide membranare,ruperea AND,fragmentare protein
145.Ce procese regenerative sunt posibile în celulă la nivel molecular ?

+resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
resinteza ADN în neuron
resinteza ADN în miocardiocit
resinteza ADN în eritrocit
resinteza hemoglobinei în eritrocit
resinteza ADN în neuron

+resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit
+resinteza enzimelor lizozomale
resinteza ADN în eritrocit
resinteza hemoglobinei în eritrocit
146.Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?

.+ multiplicarea mitocondriilor
multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor
multiplicarea ribozomilor
multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
+formarea reticolului endoplasmatic
multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor
multiplicarea pibozomilor
+multiplicarea mitocondriilor
147.Ce este regenerare fiziologică?

+regenerarea defectului cu resatbilirea volumului iniţial al ţesutului
regenerarea defectului cu surplus de ţesut
regenerarea defectului cu deficit de ţesut
regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut similar
regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut netipic
148.Ce regenerare este considerată homeostatică, adaptativă, reparativă, protectivă şi

compensatorie?
Homeostatică:
regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoie
regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea ecesivă a pielii în regiunea supusă ecitaţiei mecanice
+regenerarea epiteliului intestinal descuamat
Reparativă:
+regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
Protectivă:
+regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
Compensatorie:
+regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
Adaptativă:
+regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
149.Definiţi metaplazia?
regenerarea cu formarea de ecesului de ţesut
regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
+regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
150.Care este paternul de metaplazie epitelială???
151.Ce reprezinta esofagul Barrett?

Esofagul Barrett este o afecțiune în care celulele care compun esofagul încep să semene cu
celulele care alcătuiesc intestinele. Acest lucru se întâmplă deseori atunci când celulele sunt
deteriorate prin expunerea la acidul gastric. Esofagul Barrett este o afecțiune care se dezvoltă
adesea după cațiva ani de la apariția bolii de reflux gastroesofagian (BRGE). În unele situații,
esofagul Barrett poate duce la dezvoltarea cancerului esofagian.
152.
153. Ce regenerare este cantitativ neadecvată?

+regenerarea cu formarea de ecesului de ţesut
+regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
154. Ce numim anaplazie?

+regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
154. Ce numim metaplazie?
+regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
154. Ce nmim displazie?

+regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
154. Ce numim sclerozare?

+regenerarea cu formarea de ţesut conjunctiv
155. Ce este hiperplazia?

+creşterea populaţiei celulare şi masei organului
creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule
creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi
155. Ce este hipertrofia?

creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare
creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
+creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite
creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului
156. Ce hipertrofie fiziologică este considerată adaptativă?

hipertrofia miocardului în viciu cardiac
hipertrofia miocardului în hipoie atmosferică
+hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
hipertrofia congenitală a miocardului
hipertrofia miocardului în boala hipertensivă
156. Ce hipertrofie fiziologică este considerată compensatorie?

+hipertrofia miocardului în viciu cardiac
hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
hipertrofia congenitală a miocardului
156. Ce hipertrofie fiziologică este considerată funcţională?

hipertrofia miocardului în viciu cardiac
hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
+hipertrofia congenitală a miocardului
157 Ce hipertrofie patologică este considerată inflamatoare?

hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
hipertrofia ţesutului adipos în organele denernate
hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
+creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
157. Ce hipertrofie patologică este considerată endocrină?

+hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
+hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
157. Ce este hipertrofie patologică neurotrofică?

+hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
157. Ce este hipertrofie patologică tumorală?

hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
+hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
158.
159.
160.
161. Ce factori declanseaza hipertrofia miocardului?
Consumul excesiv de energie si volumul crescut al activitatii cardiace pot determina extinderea marimii
inimii, in incercarea de a se gestiona fluxul crescut de sange.Hipertrofia inimii poate sa apara atat la
sportivii care fac exercitii aerobice intense in mod regulat, dar si la persoanele care nu fac sport, ca
rezultat al unor conditii patologice, inclusiv conditii care afecteaza valvele inimii. In aceste situatii, inima
se mareste, in incercarea de a compensa cantitatea improprie de sange oxigenat.Extinderea inimii este
asociata cu abuz prelungit de alcool. Explicatia este faptul ca alcoolismul provoaca deficit de vitamina
B1.Hipertrofia cardiaca este un raspuns adaptativ al inimii la presiunea cauzata de stres, mutatii
sarcomerice sau de alta natura, proteine sau pierderea de masa contractila, ca urmare a unui infarct
anterior. Amplificarea hipertrofiei inimii poate insoti multe forme ale bolilor de inima, inclusiv boala
ischemica, hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca, dar si boli ale valvelor inimii.O cauza frecventa a
hipertrofiei cardiace este tensiunea arteriala crescuta si stenoza valvelor inimii. Hipertensiunea arteriala
crescuta poate afecta functia ventriculului stang, fapt ce poate sta la baza insuficientei cardiace.Alte cauze
ale hipertrofiei patologice sunt mutatiile genetice si leziunile ischemice care pot duce la moartea
monocitelor.
162. Ce este atrofia adevărată a organului?

+micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
163. Ce este atrofia falsă a organului?

micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
+micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
164. Ce atrofie este considerată fiziologică?

atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare
atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor periferici
+atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
atrofia organului în hipoperfuzie
atrofia organului la denervare
165. Ce atrofie poate fi calificată ca hipofuncţională?

atrofia timusului la persoanele adulte
+atrofia muşchilor în membrele imobilizate
atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
165. Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă?

atrofia muşchilor în membrele imobilizate
+atrofia timusului la persoanele adulte
165. Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă senilă?

+atrofia oaselor la persoanele în vârstă
165. Ce atrofie poate fi calificată ca posthipertrofică?

+atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor cardiace
atrofia glandelor suprarenale după etirparea hipofizei
165. Ce atrofie poate fi calificată ca endocrină?

+atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
166. Ce atrofie este considerată patologică?

1. atrofia prostatei la bărbaţii senili
2. atrofia timusului cu vârsta
3. +atrofia organului la acţiunea factorului patogen
4. atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
5. atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate
167.168.169.170 ????
171. Ce este sclerozarea organului?

1. substituţia parenchimului cu ţesut conjunctiv
2. ceşterea absolută a ratei ţesutului conjunctiv în raport cu parenchimul normal
3. +ceşterea relativă a ratei ţesutului conjunctiv în raport cu parenchimul redus
4. depuneri de colesterol în organ
5. reducerea stromei organului
172. (1,3)Ce factori provoacă sclerozarea?

1. +inflamaţiile cronice
2. sustarea mitozei celulare
3. +leziunile celulare
4. lipsa factorilor de creştere
5. apoptoza
5. apoptoza
173.Care este lanţul patogenetic al sclerozării provocate de leziuni celulare?

1. a, b, g,e, f, c, d
2. a, f, c, e, b, g, d
3. a, d, g, e, b, f, c
4. +a, g,e, f, c, b, d
5. a, e, f, c, b, g, d
174. În ce organ leziunile celulare ireparabile provoacă obligator sclerozare?

3. +ficat
4. creier
5. mucoasa intestinală
6. glanda tiroidă
7. piele
175. Care este sursa de ţesut conjunctiv în patogenia sclerozării?

1. +neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
2. dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă
3. producerea intensă de colagen de către macrofagi
4. eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
5. transformarea substanţei de bază în collagen
176.Un proces homeostatic, care preîntâmpină sclerozarea este colagenoliza. Care este
mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?
1. ecreţia surplusului de colagen cu urina
2. +fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
3. transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
4. transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
5. apoptoza fibrociţilor
176. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?

1. +degradarea etracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
2. transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
3. transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
4. degradarea etracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
5. apoptoza fibrociţilor
177. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?

1. +defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice
2. dediferenţierea celulară
3. +Hipoxia locală îndelungată
4. apoptoza sporită a parenchimului organului
5. hipersecreţia de glucocorticosteroizi
177. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

x alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
dediferenţierea celulară
hiperemia arterială îndelingată
apoptoza sporită a parenchimului organului
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
x inflamaţia cronică
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
x dereglări hemo-limfodinamice locale
x hipoxia locală îndelungată
178. Care sunt consecinţele sclerozării?

1. +remodelarea organului
2. malignizarea organului
3. +hipofuncţia organului
4. hipertrofia organului
5. dediferebnţierea
179. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?

1. +stimularea colagenolizei
2. +stoparea fibrilogenezei
3. etirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
4. inhibiţia colagenolizei
5. stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
Care sunt manifestările specific ale distrofiei?

Depuneri excesive de glycogen
Leziunile membrane citoplasmatice
Care sunt factorii generali ale distrofiilor dobândite?

Enzimopatia celulară
Ce procese patologice conduc la sclerozarea progresantă?

Alterați masivă și colapsul parenchimului organului
Defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice
Care astrofie poate fi calificată ca hipofuncțională?

Astrofia glandelor suprarenale după înaintarea hipofizei
Ce dishomeostazie homeolitică intracelulară este proprie începutului de necroză?

Nivelul citosolic redus de K+
Creșterea nivelului citosolic de Na+ și H+
Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei?
Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana mitocondrială
Acrivarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor mitocondriale
Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permiabilității mitocondriale
Ce efecte exercită condițiile favorabile pentru organism?

Contribuie la acumularea rezervelor nutritive în organism
Modifică genotipul persoanei
Care este sursa de țesut conjunctiv în patogenia sclerozării?

Stimularea abundentă a fibroblaștilor
SAU
Dediferențierea fibrociților și proliferarea lor abundentă
Care este caracteristica reacției patologice a organismului?

Depășirea forțată a excitantului
Este inferioară imunității excitantului
Care sunt consecințele necrozei?
Enzimemie
Care sunt cauzele disfipidozelor parenchimatoase?

Insuficiența lipoproteinlipazei
Care sunt proteinele crescute în sânge în răspunsul de fază acută?

Globulinele
Protrombina
Fibrinogenul
Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?

Tumori
Infecții persistente
Care este factorul patogenetic în procesul patologic?

Totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acțiunii primei cause
Ce este reacția compensatorie?

Reacția îndreptată spre menținerea funcției unui organ lezat prin hiperfuncția altui organ
sinergist
Ce determină caracterul evoluției bolii?

Reactivitatea organismului
Condițiile în care s-a dezvoltat boala
Vârsta persoanei
Ce atrofie este considerate patologică?

Atrofia organului în lipsa factorilor creșterii
Atrofia organului la acțiunea factorului patogen
Care este consecința acțiunii temperaturilor scăzute asupra celulei?

Leziunea mecanică a membrane celulare
Ce factor provoacă sclerozarea?

Inflamațiile cronice
Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare?

Multiplicarea mitocondriilor
Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice?

Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare – acumularea Na + în citoplasma cu
hiperosmolaritatea intracelulară – umflarea celulelor – citoliza
Deficitul de energie cu nivel intracelular redus de ATP – activarea compensatorie a glicolizei
anaerobe – acumularea acidului lactic – alcaloza intracelulară – apoptoza celulară
Ce efect exercită condițiile nefavorabile pentru organism?

Deregrează metabolismul
Epuizează rezervele nutritive în organism
Provoacă mutații nefavorabile în genom

Fizpat Totalizare 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fizpat Totalizare 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. Ce studiază etiologia?

+cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor

2. Ce factor poate fi considerat drept cauză endogenă a bolii?

3. Ce factori pot fi consideraţi drept cauză exogenă a bolii?

4. Ce proces patologic este provocat de cauză endogenă?

5. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

6. Ce determinină specificul bolii ?

7. Ce determinină caracterul evoluţiei bolii ?

8. În ce boli cauza are doar rol declanşator?

9. În ce boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul bolii?

10. Ce condiţii exogene pot contribui la apariţia bolii?

11. Ce efecte exercită condiţiile favorabile pentru organism?

12. Ce efecte exercită condiţiile nefavorabile pentru organism?

13. Ce condiţii endogene pot influenţa acţiunea factorilor nocivi?

15. Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?

17.Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

18.Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii?

19.Ce studiază patogenia generală ?

21.Ce este factorul patogenetic în procesul patologic?

22.Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

24.Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?

25.Ce vizează terapia etiotropă. patogenetică şi simptomatică a bolii?

26.Cum se efectuează profilaxia specifică şi nespecifică a bolii?

28.Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

30.Ce este reacţia adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?

31. Care este prima perioadă a bolii?

32. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

32. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?

32. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

33. Ce manifestări clinice pot fi calificate ca rezoluţia bolii?

33. Care este una din variantele rezoluţiei bolii?

34. Ce este procesul patologic ?

35. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

36. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

37. Ce reprezintă cercul vicios în patogenie?

38. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

42. Ce leziune celualră poate fi calificată ca primară?

42 Ce leziuni celulare pot fi calificate ca secundare?

43 La acţiunea hipoxiei în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară provoacă

43 La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

43 La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celuei survine moartea celulei. Ce fenomen

46. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoxie ?

47. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?

56.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ?

58.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ?

60. Dezintegrarea membranei citoplasmatice conduce la modificarea concentraţiei

61. La acţiunea curentului continuu în celulă apar multiple leziuni.

62.Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

64. Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare?

65.Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi etracelular ?

66'Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?

67. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi etracelular?

68.Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

69. Care este efectul scăderii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

70. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?

72. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în

72. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în

72. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în