Suport CURS Si Seminarii Incursiune in Psihopatologie Si Psiho Clinica

INCURSIUNE IN PSIH
PSIHOPATOLOGIE ŞI PSIHOLOGIE CLINICĂ
VOLUMUL II
INTRODUCERE
ABSTRACT
RÉSUMÉ
CAP. 1. PSIHOLOGIA CLINICĂ

1.1. Repere teoretice
Cap. 2. TULBURĂRILE DE PERSONALITATE

2.1. Delimitări conceptuale
2.2. Diagnosticul pentru tulburările de personalitate
2.3. Evaluarea tulburărilor de personalitate conform DSM-IV
2.4. Tulburarea de personalitate paranoidă
2.4.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici
2.5. Tulburarea de personalitate schizoidă
2.6. Tulburarea de personalitate schizotipală
2.6.1. Prevalenţă şi factori etiopatogenetici
2.7. Tulburarea de personalitate antisocială
2.8. Tulburarea de personalitate borderline
2.9. Tulburarea de personalitate histrionică
2.10. Tulburarea de personalitate narcisistică
2.11. Tulburarea de personalitate evitantă
2.12. Tulburarea de personalitate dependentă
2.13. Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă
2.14. Teorii asupra tulburărilor de personalitate
2.14.1. Abordări din punct de vedere genetic ale tulburărilor de personalitate
2.14.2. Teorii psihodinamice asupra tulburării de personalitate
2.14.3. Abordarea socială a tulburării de personalitate
2.14.4. Abordarea cognitiv-comportamentală a tulburării de personalitate
CAP. 3. SCHIZOFRENIA
3.1. Prezentare generală
3.2. Simptomele schizofreniei
3.2.1. Delirul
3.2.2. Halucinaţiile
3.2.3. Gândire şi limbaj dezorganizat
3.2.4. Comportament catatonic dezorganizat
3.2.5. Simptomele negative
2
3.2.6. Simptomele prodromale şi reziduale
3.3. Tipuri de schizofrenie
3.3.1. Schizofrenia paranoidă
3.3.2. Schizofrenia hebefrenică (dezorganizată)
3.3.3. Schizofrenia catatonică
3.3.4. Schizofrenia nediferenţiată şi reziduală
3.4. Prevalenţa schizofreniei în funcţie de sex
3.5. Teorii biologice ale schizofreniei
3.5.1. Factorii genetici în schizofrenie
3.5.2. Anomalii structurale ale creierului
3.5.3. Teoria dopaminei
3.6. Teorii psihosociale privind schizofrenia
3.6.1. Stresul şi schizofrenia
3.6.2. Interacţiunile din familie şi schizofrenia
3.7. Terapii biologice în schizofrenie
3.8. Terapii psihosociale în schizofrenie
3.9. Terapii comportamentale, cognitive şi sociale
3.10. Terapia în familie
3.11. Cultura, genul şi integrarea bio-psiho-socială în schizofrenie
CAP. 4. TULBURĂRILE DISOCIATIVE ŞI SOMATOFORME

4.1. Tulburările disociative
4.1.1. Tulburarea de identitate disociativă
4.1.2. Fuga disociativă
4.1.3. Amnezia disociativă
4.1.4. Tulburarea de depersonalizare
4.2. Tulburările somatoforme
4.2.1. Tulburarea de conversie
4.2.1.1. Teorii ale tulburării de conversie
4.2.1.2. Tratamentul pentru tulburarea de conversie
4.2.2. Tulburarea de somatizare şi tulburarea algică
4.2.2.1. Teorii ale tulburării de somatizare şi ale tulburării algice
4.2.2.2. Tratamentul pentru tulburarea de somatizare şi tulburarea algică
4.2.3. Hipocondria
4.2.4. Tulburarea dismorfică corporală
CAP. 5. TULBURĂRI PRIVIND CONSUMUL DE SUBSTANŢE

5.1. Bazele teoretice privind drogurile
5.1.1. Conceptul de drog.
5.1.2. Clasificarea drogurilor
5.2. Efectele grave ale consumului de droguri
5.2.1. Personalitatea adolescentului consumator de droguri
5.3. Modele teoretice privind dependenţa de droguri
5.3.1. Teoria condiţionării clasice
5.3.2. Teoria condiţionării operante
5.3.3. Teoria socială.
CAP. 6. ALCOOLISMUL
6.1. Aspecte teoretice privind alcoolul
6.1.1. Noţiuni introductive şi scurt istoric privind alcoolismul
6.1.2. Delimitări conceptuale
6.1.3. Epidemiologia consumului de alcool şi băuturile alcoolice
6.1.4. Clasificarea alcoolismului
6.2. Consumul de alcool şi complicaţiile induse de alcool
6.2.1. Personalitatea alcoolicului
6.2.2. Consumul de alcool la adolescenţi
6.3. Diferenţele de gen şi vârstă în consumul de alcool
6.4. Studii în domeniu
3
6.5.. Efectele psihologice ale consumului de alcool
6.6. Alcoolismul ca formă a depresiei
6.6.1. Stilul cognitiv al alcoolicului
6.6.2. Alcoolul şi cogniţia socială
6.7. Modele teoretice privind alcoolismul
6.7.1. Teorii ale consumului, abuzului şi dependenţei de alcool
6.7.2. Teoria psihanalitică
6.7.3. Teoria biologică
6.7.4. Teoria emoţional-neurofiziologică
6.7.5. Teorii cognitiv-comportamentale asupra alcoolismului
CAP. 7. TULBURĂRILE ALIMENTARE

7.2. Anorexia nervoasă
7.2.1. Epidemiologia anorexiei nervoase
7.2.2. Perspective istorice asupra anorexiei nervoase
7.3. Bulimia nervoasă
7.3.1. Epidemiologia bulimiei nervoase
7.4. Tulburarea mâncatului compulsiv
7.5. Regimul şi tulburările alimentare
7.6. Similarităţi şi diferenţe de gen în tulburările alimentare
7.7. Familiile şi personalitatea persoanelor cu tulburări alimentare
7.8. Teorii biologice ale tulburărilor alimentare
7.9. Psihoterapia în cazul anorexiei nervoase
7.10. Psihoterapia în cazul bulimiei nervoase
7.11. Terapiile biologice
CAP. 8. TULBURĂRILE SEXUALE

8.1. Clasificarea tulburărilor sexuale
8.2. Disfuncţiile sexuale
8.2.1. Ciclul răspunsului sexual
8.2.2. Tulburarea dorinţei sexuale
8.2.3. Tulburările de excitaţie sexuală
8.2.4. Tulburări orgasmice
8.2.5. Tulburările algice sexuale
8.2.6. Cauze ale disfuncţiilor sexuale
8.2.6.1. Cauze biologice
8.2.6.2. Factorii de relaţionare
8.2.6.3. Trauma
8.2.6.4. Atitudini şi credinţe
8.2.6.5. Factori culturali şi sociali
8.2.7. Tratamentul disfuncţiilor sexuale
8.2.7.1. Terapiile biologice
8.2.7.2. Terapie sexuală
8.2.7.3. Terapia de cuplu
8.2.7.4. Psihoterapie individuală
8.3. Parafiliile
8.3.1. Fetişismul
8.3.2. Sadismul şi masochismul sexual
8.3.3. Voyeurismul, frotteurismul şi exhibiţionismul
8.3.4. Pedofilia
8.3.5. Tratament pentru parafilii
8.4. Tulburarea de identitate sexuală
8.4.1. Cauze şi tratament în tulburarea de identitate sexuală
CAP. 9. TULBURĂRI ALE CONTROLULUI IMPULSIV

9.1.1. Dezinhibiția
4
9.1.2. Copilăria ca factor important în dezvoltarea tulburărilor controlului impulsiv
9.2. Dependența de jocuri de noroc – compulsive și patologice
9.2.1. Ce este dependența de jocuri de noroc?
9.2.2. Care sunt cauzele și factorii de risc în dependența de jocuri de noroc?
9.2.3. Rolul adicției în jocurile de noroc
9.2.4. Care sunt simptomele dependenței de jocuri de noroc și cum este
diagnosticată dependența de jocuri de noroc?
9.2.5. Care este tratamentul pentru dependența de jocuri de noroc?
9.2.5.1. Tratament medicamentos
9.2.5.2. Intervenția psihoterapeutică în dependența de jocuri de noroc
9.2.6. Care sunt efectele negative și complicațiile care apar în urma dependenței de
jocuri de noroc?
9.3. Dependența de internet
9.3.1. Prezentare generală și studii în domeniu
9.3.2. Factorii de risc privind folosirea abuzivă a internetului
9.3.3. Semne și simptome ale dependenței de internet sau a dependenței de
calculator
9.3.3.1. Aspecte neuropsihologice al dependenţei de internet
9.3.4. Dificultatea în a determina diagnosticul de dependență de internet la
adolescenți
9.3.5. Implicații și recomandări pentru adolescenţi
9.3.5.1. Dependența de Internet: jocurile de noroc online și alte tipuri de
dependență pe internet
9.3.6. Tratament psihoterapeutic în dependența de internet
BIBLIOGRAFIE
5
INTRODUCERE
Volumul de faţă abordează problema tulburărilor psihice şi a tratamentelor

acestora, sigur, cu accent, prin detaliile oferite, pe tratamentele psihologice.
Tulburările psihice care au un tablou clinic format din semne şi simptome
predominant psihologice şi care implică mecanisme etiopatogenetice predominant
psihologice, necesită tratamente psihologice. În acest caz tratamentele medicamentoase,
deşi importante în ameliorarea condiţiior clinice şi obligatorii în situaţii de criză, sunt,
etiologic vorbind, doar simptomatice şi nu vizează cauza tabloului clinic. Tulburările
care au un tablou clinic dominant de semne şi simptome psihologice, dar au mecanisme
etiopatogenetice somatice, necesită în primul rând un tratament medical. În acest caz
tratamentul psihologic este unul simptomatic, care poate modifica nu boala în sine, ci
reacţiile la boală, calitatea vieţii şi funcţionarea socială a pacientului; în acest caz rolul
diagnosticului diferenţial este foarte important şi psihologii trebuie să fie atenţi la
această categorie, care poate induce în eroare, sugerând că, având simptome
psihologice, este necesar în primul rând un tratament psihologic. Aşa cum spuneam mai
sus, în acest caz, ca şi în cazul în care tabloul clinic este somatic, iar etiologia tot
somatică, tratamentul psihologic este simptomatic, ameliorând experienţa subiectivă a
bolii şi consecinţele ei psihosociale. O categorie aparte este situaţia în care
semnele/simptomele sunt somatice, dar cauzele sunt psihologice. Pentru psiholog este
adesea o provocare a face psihoterapie cu această categorie de bolnavi, deoarece, având
simptomatologie somatică, ei nu înţeleg clar şi nu acceptă uşor rolul factorilor
psihologici în generarea ei; acest lucru reflectă lipsa culturii psihologice şi prezenţa unui
model biomedical ortodox şi puternic, nu doar la nivelul unui segment larg de
profesionişti din domeniul sănătăţii, ci şi la nivelul simţului comun.
Fiind remarcabil prin complexitate, consider că volumul de față este o sursă
importantă pentru studenții și profesioniștii în domeniu, fiind totodată util, mai ales prin
cazuistica pe care o prezintă și celor interesați de problematica complexă a practicii
clinice.
Prof. „Aaron T. Beck” univ. dr. Daniel David
Universitatea Babeş-Bolyai, Cluj-Napoca
6
ABSTRACT
Key words:
• Clinical Psychology
• Personality Disorders
• Schizophrenia
• Dissociative and somatoform disorders
• Alcohol and substance abuse related disorders
• Sexual and Eating disorders
• Gambling and Internet addiction
Clinical Psychology focuses on understanding particular cases of patients who have their
own disease, their own personality and their own history; all these aspects contribute to
establishing a diagnosis and an appropriate treatment (J. Favez- Boutonier, apud Ionescu, 1985)1.
The term „clinic” does not refer to a clinic in terms of hospital, medical etc., but to an
individualized approach of the human subject, an approach related to his health and his disease.
Therefore, clinical psychology is not clinic because it is practised in a clinic; it can be practised
anywhere, as long as the human subject is approached individually in terms of health and disease.
In relation with medicine which targets the curative and prophylactic aspects of the disease,
clinical psychology outlines the psychological factors which contribute to these aspects.
Clinical Psychology includes among its objectives not only knowing the patient and his
disease but also the therapy which has to be applied and his social and professional orientation.
There is a close interdependence between clinical psychology and medecine, respectively
psychiatry in the therapeutic investigation because both appear in the course of history as being
interconnected.
Taking as a fundamental aspect the relational and interpersonal character, clinical
psychology exceeds the direct and individual observation- that is clinical observation- using
indirect medical information, obtained by different techniques, tests and laboratory methods
which offer content to psychological laboratory exploration. Thus, clinical psychology is in close
relationship with experimental psychology, psychophysiology and psychometry. Because of its
clinical orientation, clinical psychology shows multiple descriptions of each medical field area.
Due to the efficiency of his work, the clinical psychologist proved to be an important
contributor not only to the traditional medical fields, but to some other modern areas such as
psychopharmacology, where testing the action of psychotropic substances has become an
important activity of the clinical psychology.
The personality disorder is presented in DSM IV as a disorder which: „leads to significant
clinical suffering, to social or professional deterioration or to other types of malfunctioning”
(APA, 2000, p. 689)2. Many clinicians have a problem in diagnosing the personality disorders
(and other mental disorders) because of the absence of an accurate definition or of a guide in
order to translate the term „significant clinical deterioration” (Spitzer & Wakefield, 19993;
Widiger & Corbitt, 19944). DSM states only that, it is „naturally, a diffcult clinical judgement”
1
G. Ionescu, Psihologie clinică, Editura RSR, Bucureşti, 1985.
2
American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4rd ed., text revision).
Washington, DC: Author, 2000.
3
R. L. Spitzer & J. C. Wakefield, „The DSM-IV diagnostic criterion for clinical signifiance: Does it help solve
the false positives problem?”, American Journal of Psychiatry,156, 1999, pp. 1856-1864.
4
T. A. Widiger & E. Corbitt, „Normal versus abnormal personality from the perspective of the DSM”. In S.
7
(APA, 2000, p. 8)5. When „personality traits are inflexible, nonadaptive and cause a severe
deterioration of the functioning or a subjective suffering, one may talk about personality
disorders”(APA, 2000)6.
Schizophrenia has been known as a psychological disorder since the beginning of 1800
(Gottesman, 1991)7. The German psychiatrist Emil Kraepelin is known as the founder of the most
complex description of schizophrenia. In 1883, Kraepelin named the disorder dementia praecox
(early dementia) because he considered it as the starting point of the early brain damage. He saw
the disorder as being progressive, irreversible and chronic. The concept of schizophrenia was
introduced by Eugen Bleuler in 19118 saying that the disorder involves the disintegration of
mental factors (the thinking, the emotions or the mental associations). Despite the popular beliefs,
Bleuler didn’t consider schizophrenia as being a factor in the multiple personality disorder.
When people experience extremely painfull emotions or situations, all they ever want is to
escape them. They can take alcohol or other drugs or they can eat too much in order to avoid
stress. There is also the dissociation which is an extreme attitude that people with traumatizing
experiences may take. Dissociation is a process in which different facets of the subject’s identity,
memory or consciousness are divided into several parts. Somatoform disorders are a group of
disorders which present significant physical symptoms- with no apparent organic cause, which
are usually unconscious; there are strong reasons for which their psychological aspect should be
taken into consideration. Patients suffering from somatoform disorders don’t produce or control
their symptoms conciously. In return, they really experience these symptoms which disappear
with the psychological factors which caused them in the first place.
In 1969 The World Health Organization defined the drug as „any substance which can
modify one or more vital functions the moment it is introduced in a living organism”.
In the 18th century and the beginning of the 19th century, alcohol was part of the social life. It
was consumed in the everyday life, drunkenness was tolerated and people didn’t worry about
drinking too much; moreover it was known as „the good creation of God”. In the middle of the
19th century, people gradually change their attitude towards alcohol- being considered „a vice,
not a disease”.
Starting with the 19th century scientists admitted alcoholism as being a multidisciplinary
problem. After Keller (1985, apud Hoeksema, S.N., 1998)9, alcoholism is the first public health
problem which was approached internationally. Though the basic elements of the concept were
described in the times of Hipocrate, the scientific methods were applied only in the 20th century.
The research in the field of alcoholism was encouraged by the evolution of the public health
system, the use of the psychiatric hospital as a clinic for alcohol addicts and by the promotion of
the term disease in alcoholism.
The intimate relationship problems are very common in the case of patients suffering from
sexual dysfunctions. Sometimes, these problems are reactions to sexual dysfunctions; for
example, when a couple doesn’t speak about one of the partner’s dysfunction it appears a gap
between the two of them. But a couple’s problems may be the cause of sexual dysfunctions, as
well (Beck, 1995)10. The conflicts a couple may have can be the result of their sexual activity.
One of the partners desires a certain type of sexual relationship more often than the other partner.
Strack & M. Lorr (Eds.), Differentiating normal and abnormal personality. New York: Springer, 1994, pp. 158-
175.
5
6
7
I. I. Gottesman, „Schizophrenia genesis: The origins of madness”. New York: W.H. Freeman 1991.
8
E. Bleuler, „Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias”. (Trans. J. Zinkin), Zinkin J, editor. New York,
NY: International Universities Press; 1950.
9
Susan Nolen-Hoeksema, Abnormal Psychopathology, Ed. Mc Grow-Hill, New-York, 1998.
10
J. G. Beck, „Hypoactive sexual desire: An overview”, Journal of Consulting & Clinical Psychology, 63, 1995,
pp. 919-927.
8
This type of partners don’t usually talk about their problem, thus, even if the partner tries and
wishes to participate actively, he doesn’t know how to do it.
For some people, the concern about food and their weight becomes overwhelming; in this
situation they lose control over the food-oriented behaviours which leads to food disorders.
According to DSM-IV-R, the essential element of impulse control disorders is the
incapacity to resist the impulse or the temptation to do something harmfull to yourself or to
others. In the case of these disorders, the patient feels a growing tension or excitement before
commiting the act and then he experiences pleasure, gratification or relief during the act. After
commiting the act there may be remorse or guilt. Impulsive control disorders include: intermittent
explosive disorder, kleptomania, setting things on fire, gambling, Internet addiction,
trichotillomania and impulse control disorder with no specifications (American Psychiatric
Association, 2000)11.
11
American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4rd ed., text
revision). Washington, DC: Author, 2000.
9
RÉSUMÉ
Mots clés:
• Psychologie clinique
• Troubles de personnalité
• Schizophrénie
• Troubles somatoformes et dissociatifs
• La toxicomanie et l’alcoolisme
• Troubles alimentaires et sexuels
• L’addiction aux jeux et à l’Internet
La psychologie clinique est axée sur la compréhension de chaque patient, de sa propre

personnalité, de son histoire individuelle; toutes ces questions conduisent à un diagnostic et un
traitement appropriés. (J. Favez- Boutonier, apud Ionescu, 1985)12. Le terme „clinique” ne fait
pas référence à la clinique, à l’hôpital, au médical etc, mais il répresente une approche
individualisée du sujet humain, de sa santé et sa maladie. Par conséquence, la psychologie
clinique n’est pas clinique parce qu’elle est pratiquée dans une clinique; elle peut ȇtre pratiquée
partout et chaque patient este abordé par rapport à son état. Par rapport à la médecine, qui couvre
les aspects curatifs et préventifs de la maladie, la psychologie clinique contribue à mettre en
évidence tous les facteurs psychologiques impliqués.
La psychologie clinique a comme objectifs la connaissance du sujet confronté à une
maladie, la thérapie nécessaire pour faire une évaluation individuelle et son orientation socio-
professionnelle.
La relation entre la psychologie clinique et la médecine, respectivement la psychiatrie se
manifeste dès le début des premièrs actes médicaux et elles se trouvent dans une interdépendance
étroite dans l’enquȇte thérapeutique.
La psychologie clinique a un caractère relationnel et interpersonnel, ce qui lui permet de
dépasser l’acte de l’observation directe et individuelle et d’utiliser les résultats cliniques,
indirects, obtenus par des techniques, tests et des méthodes de laboratoire . Tout cela offre du
contenu à l’exploration de la psychologie paraclinique. De cette façon, la psychologie clinique
este dans une relation étroite avec la psychologie expérimentale, la psychophysiologie et la
psychometrie. Par son orientation clinique, cette psychologie présente des descriptions multiples
sur chaque domaine médical.
Le psychologue clinicien, par l’efficacité de son travail, s’est avéré un collaborateur
nécéssaire dans les domaines médicaux traditionnels mais aussi dans les domaines médicaux
modernes- la psychopharmacologie où l’on analyse l’action des substances psychotropes.
Le trouble de personnalité este présenté dans le DSM IV comme un trouble qui „ entraȋne à
une souffrance clinique importante ou à une altération du fonctionnement social, professionnel
etc.”(APA, 2000, p. 689)13. Les cliniciens trouvent difficile de trouver une définition exacte ou un
guide pour traduire le concept „détérioration clinique significative” dans le diagnostic des
troubles de personnalité (ou d’autres troubles mentaux). (Spitzer & Wakefield, 1999 14; Widiger &
12
13
14
10
Corbitt, 199415). DSM-IV dit qu’il est”naturellement, un jugement clinique difficile”(APA, 2000,
p. 8)16. Quand "les traits de personnalité sont inflexibles, inappropriés et causent une déficience
fonctionnelle ou de la détresse subjective, nous pouvons parler de troubles de la personnalité”
(APA, 2000)17.
La schizophrénie a été reconnue comme trouble de personnalité dans le début des années
1800 (Gottesman, 1991)18. Le psychiatre allemand Emil Kraepelin est reconnu comme le
fondateur des descriptions les plus complexes de la schizophrénie. En 1883, Kraepelin nomait le
trouble dementia praecox (la déménce précoce) parce qu’il la considérait le début de la
détérioration cérébrale précoce. Il considerait le trouble preogressive, irréversible et chronique.
Le terme schizophrénie a été introduit par Eugen Bleuler en 191119 et il a souligné que le trouble
implique la décroissance des fonctions psychiques (la pensée, les émotions ou les associations
mentales). Malgré la croyance populaire, la schizophrénie de Bleuler n’est pas considérée un
facteur de l'émergence des personnalités multiples.
Lorsque confrontés à des situations et des émotions douloureuses, les gens ont souvent
l’envie de juste fuir, de s'échapper. Ils se tournent vers l’alcoool ou d’autres drogues, ils mangent
trop pour éviter la détresse. Mais il y a une forme extrême d'évasion, utilisé par certaines
personnes qui éprouvent une détresse traumatique ou intolérable. Ce mécanisme d'évitement est
connu sous le nom de dissociation. La dissociation est un processus dans lequel les différentes
facettes d'une identité, de la mémoire individuelle ou de la conscience, sont divisées en plusieurs
parties. Les troubles somatoformes sont un groupe de troubles dans lesquels les individus vivent
d'importants symptômes physiques, pour lesquelles il n'existe pas de cause organique, qui sont
généralement inconscients des mécanismes psychologiques; il est donc important de considérer
l’aspect psychologique. Les personnes atteintes de troubles somatoformes ne produisent et ne
contrôlent pas leurs symptômes consciemment. Au lieu de cela, ils ont même des symptômes, et
ces symptômes disparaissent que lorsque les facteurs psychologiques qui conduisent à ces
symptômes disparaissent.
En 1969 l’Organisation Mondiale de la Santé a défini le drogue comme „toute substance
qui, lorsqu'elle est introduite dans un organisme vivant peut modifier une ou plusieurs de ses
fonctions ".
Dans le XVIIe siècle et le début du XIXe siècle, l’alcool était une partie importante de la
vie sociale. Il était consommé toujours, l'ivresse elle-même a été toléré et il n'y avait aucune
inquiétude en ce qui concerne l'alcool; il était considéré "la bonne créature de Dieu". Au milieu
du XIXe siècle l’attitude vis-à-vis l'alcool est en train de changer, l'alcool est considéré comme
"un vice, pas une maladie."
Depuis le XIXe siècle, il a été reconnu que l'alcoolisme est un problème multidisciplinaire
avec une dimension mondiale. Après Keller (1985, apud Hoeksema, S.N., 1998)20, l'alcoolisme
est le premier problème de santé publique qui a été abordée dans une perspective internationale.
Bien que les bases du concept ont été décrites depuis l'époque d'Hippocrate, les méthodes
scientifiques n'ont pas été appliquées dans cette étude que dans le XXe siècle. L'utilisation des
hôpitaux psychiatriques en tant que lieux de traitement pour les alcooliques, le développement et
le mouvement de santé publique et la promotion du concept de maladie de l'alcoolisme ont
encouragé la recherche dans l'alcoolisme.
15
175.
16
17
18
19
E. Bleuler, „Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias”. (Trans. J. Zinkin), Zinkin J, editor. New
York, NY: International Universities Press; 1950.
20
11
Les problèmes dans les relations intimes sont très fréquents chez les personnes souffrant de
dysfonction sexuelle. Parfois, ces problèmes sont des conséquences de la dysfonction sexuelle;
par exemple, quand un couple ne parvient pas à communiquer sur le dysfonctionnement d’un
partenaire, il s’installe une distance entre eux. Mais les problèmes d’un couple peuvent aussi être
les causes de la dysfonction sexuelle (Beck, 1995)21. Les conflits qui surgissent dans un couple
peuvent être liés à leur activité sexuelle. Un partenaire veut avoir un certain type d'activité
sexuelle plus souvent que l'autre. Les partenaires concernés par ce problème ne discutent pas ce
sujet, et même si l’autre partenaire tente et veut participer activement, il ne sait pas comment le
faire.
Pour certains, les préoccupations au sujet de la nourriture et le poids peuvent devenir
écrasantes et ces comportements peuvent ȇtre hors de contrôle; tout ça entraȋne l’apparition des
troubles alimentaires.
DSM-IV-R dit que l’élément essentiel des troubles du contrôle des impulsions est
l'incapacité de résister à une impulsion ou à la tentation d'accomplir un acte qui est nuisible pour
soi-mȇme ou pour les autres. Dans ces troubles, la personne ressent un sentiment croissant de
tension ou de l'excitation avant de commettre l'acte, puis éprouve du plaisir, de gratification ou
soulagement quand elle commet l'acte. Après l'acte, il y a du regret ou de la culpabilité ou elles
peuvent ȇtre absentes aussi. Les troubles du contrôle des impulsions comprennent: le trouble
explosif intermittent, la kleptomanie, la mise des choses sur le feu, dépendance à l’Internet et aux
jeux, la trichotillomanie et le trouble du contrôle des impulsions sans plus de précisions
(American Psychiatric Association, 2000)22.
21
J. G. Beck, „Hypoactive sexual desire: An overview”, Journal of Consulting & Clinical Psychology, 63,
1995, pp. 919-927.
22
12
CAPITOLUL 1
PSIHOLOGIA CLINICĂ
1.1. Repere teoretice
Considerată ca ramură a psihologiei şi analizată din această perspectivă, psihologia clinică

reprezintă un corp de cunoştinţe şi abilităţi, orientat spre ajutorarea persoanelor cu probleme
medicale şi comportamentale, în scopul unei adaptări personale mai satisfăcătoare, cu mai bune
posibilităţi de auto-exprimare. În conţinutul psihologiei clinice se înscriu, într-o amplă
problematică, atât observaţii empirice cât şi date ale unor analize ştiinţifice ca: atitudinea
bolnavului în faţa bolii şi a morţii, relaţiile dintre bolnav şi anturajul său familial, fenomenele de
transfer şi contratransfer în relaţiile terapeutice.
Psihologia clinică este axată asupra înţelegerii cazului particular al bolnavului care îşi
trăieşte boala cu temperamentul său propriu, cu trecutul şi istoria sa individuală, toate acestea
conducând spre nuanţarea unui diagnostic şi instituirea unui tratament. (J. Favez- Boutonier, apud
Ionescu, 1985)23.
Psihologia clinică are două componente fundamentale. Prima componentă se referă la
investigarea mecanismelor psihologice implicate în: a) promovarea şi optimizarea sănătăţii şi b)
prevenirea patologiei. A doua componentă se referă la investigarea mecanismelor psihologice
implicate în patologie. Atunci când în abordarea clinică domină prima componentă, psihologia
clinică se mai numeşte şi psihologia sănătăţii. De asemenea, atunci când în cadrul celei de-a doua
componente vorbim despre patologia somatică, psihologia clinică se mai numeşte şi psihologia
sănătăţii clinice sau, într-o formulare mai veche şi mai puţin utilizată astăzi în domeniul clinic,
psihosomatică.
Când vorbim despre patologie psihică, psihologia clinică se mai numeşte şi psihopatologie
sau, mai puţin utilizat astăzi, psihologie medicală (deşi uneori termenul de psihologie medicală
include şi aspectele de psihologia sănătăţii clinice). Aceste dezvoltări ale psihologiei clinice în
funcţie de obiectul studiat sunt astăzi demersuri specifice şi independente.
Indiferent de sens, se observă că termenul „clinic” nu se referă la clinică, spital, medical,
etc., ci la o abordare individualizată a subiectului uman, cu referire la starea lui de sănătate şi
boală. Prin urmare, psihologia clinică nu este clinică pentru că se practică în clinică; ea poate fi
practicată oriunde, subiectul uman fiind abordat individualizat, cu referire la starea lui de sănătate
şi boală. În raport cu medicina, care vizează aspectul curativ şi profilactic al bolilor, psihologia
clinică îşi aduce aportul la reliefarea factorilor psihologici implicaţi în aceste aspecte.
Psihologia clinică îşi înscrie printre obiectivele sale nu doar cunoaşterea subiectului
confruntat cu o boală, aflat într-o situaţie unică şi particulară, ci şi terapia necesară într-o evaluare
individuală, ca şi orientarea lui ulterioară cu scopul reintegrării socio-profesionale.
Relaţiile psihologiei clinice cu medicina, respectiv psihiatria, a căror sorginte poate fi
întâlnită încă din primele acte medicale, cunosc o strânsă interdependenţă manifestată în
investigaţia terapeutică.
Având ca aspect fundamental caracterul relaţional, interpersonal, psihologia clinică
depăşeşte actul observaţiei directe şi individuale, propriu-zis clinice, recurgând la observaţii
medicale, indirecte, obţinute prin tehnici, teste şi metode de laborator, care conferă conţinut
explorării psihologiei paraclinice. Prin aceasta psihologia clinică păstrează strânse relaţii cu
23
13
psihologia experimentală, psihofiziologia şi psihometria. De asemenea, prin orientarea sa clinică,
prezintă descrieri multiple asupra fiecărui domeniu medical, a cărui problematică psihologică
specifică o abordează în primul rând.
Implicaţiile psihologiei clinice sunt cu atât mai necesare cu cât, în situaţia de boală,
particulară şi în fapt singulară pentru pacient, el pătrunde într-o lume a semnelor de întrebare
determinată printr-un proces de autoanaliză. Datorită nesiguranţei şi a necunoaşterii şi uneori al
ignoranţei, acest proces este posibil să declanşeze apariţia de noi simptome care se pot constitui
într-o stare morbidă secundară, expresie a trăirii suferinţei şi reacţiei omului la afecţiunea propriu-
zisă, considerată ca boală primară. Însă, orice boală, indiferent de natura sau gravitatea sa,
constituie o experienţă negativă particulară, de multe ori unică şi dramatică, iar angajarea psihică
a pacientului este profundă. Diferit de la o persoană la alta, în funcţie de natura, gravitatea sau
momentul evolutiv al bolii, dar mai ales de structura personalităţii pacientului, această potenţare
psihogenetică se regăseşte, de asemenea, în sfera activităţilor de psihologie clinică.
Psihologul clinician, prin eficienţa muncii sale, s-a dovedit un colaborator necesar nu doar
în domenii medicale devenite tradiţionale, ci şi în altele noi, cum este psihofarmacologia, unde
testarea acţiunii substanţelor psihotrope a devenit o activitate cvasispecifică a psihologiei clinice.
Contribuţia psihologului clinician în domeniul cercetării medicale este întâlnită în toate
ariile activităţii sale, de la aria largă a cauzelor tulburării psihice şi somatice, de la analiza
factorilor genetici şi eredo-familiali şi psihosociali, la studiul incidenţei şi prevalenţei diverselor
entităţi nosografice al reacţiilor pacientului la boală, al terapiei ca proces şi al evaluării
rezultatelor terapiei, până la realizarea examenelor psihometrice şi validarea instrumentelor
investigaţiei sale specifice (Ionescu, 1985)24.
Însă, pe lângă toate aceste aspecte care îi validează eficacitatea diferitelor acţiuni
terapeutice, psihologia clinică şi-a dezvoltat mijloace de tratament specifice, a căror expresie o
constituie metodele şi tehnicile psihoterapeutice. În urma unei selecţii judicioase dar şi aplicări
practice, aceste metode de tratament psihologic vor completa şi potenţa efectul actului terapeutic
specific, în orice domeniu clinic, respectiv: de la psihiatrie la chirurgie, de la dermatologie la
stomatologie.
Încercarea unor deosebiri relative între psihologia medicală şi cea clinică ne obligă la
sublinierea unor puncte comune, dar şi la delimitarea conţinutului lor: ambele sunt în esenţă părţi
din fenomenologia clinică pe care o servesc, aprofundând-o; psihologia clinică se ocupă în special
cu studiul cazurilor individuale, înglobând biografia bolnavului cu problemele lui de diagnostic şi
tratament; psihologia medicală cuprinde în sfera de studiu problemele de rezonanţă psihologică
ale bolnavului, ale medicului şi pe cele ale instituţiilor în care se acordă asistenţă medicală,
lărgindu-şi sfera prin psihologia medicului terapeut, a medicilor şi a personalului auxiliar.
Psihologul atestat în psihologia clinică are următoarele competenţe:

Diagnostic şi evaluare clinică: investigarea şi psihodiagnosticul tulburărilor psihice şi al
altor condiţii de patologie care implică în etiopatogeneză mecanisme psihologice; evaluarea stării
de sănătate mentală. În limita competenţei psihologului, ca precondiţie pentru desfăşurarea unor
activităţi care impun prin lege examinare psihologică (de exemplu, testarea profesorilor, a
funcţionarilor publici etc.); evaluare cognitivă şi neuropsihologică; evaluare comportamentală;
evaluare bio-fiziologică (de exemplu, prin proceduri de biofeedback); evaluare subiectiv-
emoţională; evaluarea personalităţii şi a mecanismelor de coping/adaptare/defensive; evaluarea
unor aspecte psihologice specifice cuplului, familiei sau altor grupuri: evaluarea contextului
familial, profesional, social, economic, cultural în care se manifestă problemele psihologice;
evaluarea gradului de discernământ al persoanelor; evaluarea dezvoltării psihologice; alte evaluări
în situaţii care implică componente psihologice.
Utilizarea în contextul domeniului de specializare în psihologia clinică a probelor
psihologice şi interviurilor structurate şi semi-structurate trebuie să îndeplinească criteriile
psihometrice standard, aşa cum sunt ele stabilite de către Comisia de Metodologie, cu excepţiile
stabilite de Comisia Clinică a CPR. Utilizarea probelor psihologice (de exemplu, proiective sau
de alt tip) cere dovedirea competenţei dobândite prin cursuri formative generale sau specifice,
organizate la nivel universitar (nivel licenţă, masterat, doctorat) sau prin asociaţii profesionale
acreditate în acest sens de către Comisia Clinică a CPR.
24
14
1. Intervenţie şi asistenţă psihologică;
2.Cercetare;
3.Educaţie şi training.
Ca o concluzie a direcţiilor şi perspectivelor psihologiei clinice, se poate constata că

interesul pentru cunoaşterea şi intervenţia psihologică a bolnavului psihic este intens invocat şi
general manifestat. De asemenea, preocuparea medicilor pentru psihologie este dublată de o
gândire psihologică născută din practică şi stimulată continuu de activitatea clinică.
Parte a psihologiei şi nu a medicinei, psihologia medicală are unele zone comune (teoretice
şi aplicative) cu psihologia clinică, termen folosit mai mult de literatura engleză. Încercarea unor
deosebiri relative între psihologia medicală şi cea clinică ne obligă la sublinierea unor puncte
comune dar şi la delimitarea conţinutului lor: ambele sunt în esenţă părţi din fenomenologia
clinică pe care o servesc, aprofundând-o; psihologia clinică se ocupă în special cu studiul
cazurilor individuale, înglobând biografia bolnavului cu problemele lui de diagnostic şi tratament;
psihologia medicală cuprinde în sfera de studiu problemele de rezonanţă psihologică ale
bolnavului, ale medicului şi pe cele ale instituţiilor în care se acordă asistenţă medicală, lărgindu-
şi sfera prin psihologia medicului terapeut, a medicilor şi a personalului auxiliar, incluzând
problemele de formare (de instruire şi perfecţionare), etică şi terapeutică a personalului medical.
15
CAPITOLUL 2
TULBURĂRILE DE PERSONALITATE
Asociaţia Americană a Psihiatrilor descrie zece tulburări de personalitate în Manualul de

Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale - Ediţia a IV-a (DSM-IV; APA, 1994, 2000)25:
paranoidă, schizoidă, schizotipală, antisocială, borderline, histrionică, narcisistă, evitantă,
dependentă şi obsesiv-compulsivă. Cele zece tulburări de personalitate, oficial recunoscute, sunt
organizate în trei grupe pe baza similitudinilor simptomelor:
• Grupa A (ciudat-excentric) include: paranoidă, schizoidă şi schizotipală;
• Grupa B (dramatic-schimbător-emoţional) include: antisocială, borderline, histrionică şi
narcisistă;
• Grupa C (anxios-temător) include: evitantă, dependentă şi obsesiv-compulsivă. Acestea
sunt completate de două tulburări de personalitate adiţionale (pasiv-agresivă şi depresivă) tratate
în apendixul ataşat DSM-IV, pentru diagnostice care nu sunt încă oficial recunoscute.
„Trăsăturile de personalitate sunt pattern-uri de durată ale percepţiei, relaţionând cu, şi

gândind asupra mediului şi asupra lor, exprimându-se într-o gamă vastă de contexte sociale şi
personale.” (APA, 2000)26.
Atunci când „trăsăturile de personalitate sunt inflexibile şi neadaptabile şi provoacă o
deteriorare severă a funcţionalităţii sau o suferinţă subiectivă, se poate vorbi de tulburări de
personalitate” (APA, 2000)27.
DSM-IV (1994, 2000)28 aduce o definiţie formală şi generală a tulburărilor de personalitate.
Tabelul 2.1 prezintă criteriile generale de diagnostic.
Criteriile generale de diagnostic se concentrează asupra faptului că simptomatologia
urmăreşte funcţionarea personalităţii, mai mult decât un alt domeniu al psihopatologiei. În
Tabelul nr. 2.1. sunt prezentate trei dintre criteriile generale de diagnostic:
Tabelul nr. 2.1: Criterii Generale de Diagnostic pentru Tulburările de Personalitate, adaptat
de la Asociaţia Americană a Psihologilor (2000)29.
25
American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4rd ed.).
Washington, DC: Author, 1994; American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (4rd ed., text revision). Washington, DC: Author, 2000.
26
27
28
29
16
A. Un pattern de durată al experienţei interioare şi al comportamentului ce deviază
considerabil de la expectanţele culturale individuale. Acest pattern se manifestă în două (sau mai
multe) dintre următoarele arii:
a. Cogniţie (feluri de a se percepe şi interpreta pe sine şi alte persoane, precum şi
evenimente);
b. Afectivitate (ordinea, intensitatea, labilitatea şi adecvarea răspunsurilor emoţionale);
c. Funcţionarea interpersonală;
d. Controlul impulsurilor;
B. Pattern-ul de durată este inflexibil şi universal asupra unei game largi de situaţii
personale şi sociale.
C. Pattern-ul de durată conduce la suferinţă semnificativă din punct de vedere clinic sau
deteriorare în ariile: sociale, profesionale sau alte arii de funcţionare.
D. Pattern-ul este stabil şi de lungă durată şi începutul său poate fi localizat cel puţin în
adolescenţă sau la adultul tânăr.
E. Pattern-ul de durată nu este descris mai bine de o manifestare sau o consecinţă a unei
alte tulburări mentale.
F. Pattern-ul de durată nu este consecinţa directă a efectelor psihologice a substanţelor
(ex. abuz de droguri, medicamente) sau a unei condiţii medicale generale (ex. traumă craniană).
Mai întâi, se menţionează în DSM-IV că o tulburare de personalitate „duce la suferinţă

clinică semnificativă sau o deteriorare pe plan social, ocupaţional sau alte laturi importante ale
funcţionalităţii” (APA, 2000, p. 689)30. O dificultate pe care mulţi clinicieni o întâlnesc în
diagnosticul tulburărilor de personalitate (şi în alte tulburări mentale) este absenţa unei definiţii
sau a unui ghid pentru ceea ce înseamnă o „deteriorare clinică semnificativă” (Spitzer &
Wakefield, 199931; Widiger & Corbitt, 199432). DSM-IV susţine doar, că este „firesc, o judecată
clinică dificilă” (APA, 2000, p. 8)33.
DSM-III şi apoi DSM-IV au adus reguli specifice pentru situaţii când există suficiente
trăsături caracteristice pentru o anumită tulburare de personalitate, cum ar fi schizoidă şi
borderline, pentru a pune un anumit diagnostic, însă raţionamentul pentru aceste diagnostice nu
este explicat şi nu pare a exista o relaţie cu un anumit nivel semnificativ al deteriorării clinice
(Widiger & Corbitt, 1994)34.
În absenţa oricărui ghid sau raţionament al diagnosticului, nu este surprinzător să găsim
diferenţe substanţiale la diagnostice pe parcursul fiecărei ediţii. O deosebită atenţie se va acorda
în cercetările viitoare pentru DSM-V, dezvoltării unei distincţii clare între prezenţa şi absenţa
unei tulburări mentale (Spitzer & Wakefield, 199935; Widiger, 200136).
30
31
32
175.
33
34
175.
35
36
T. A. Widiger, „Official classification systems”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders.
New York: Guilford, 2001, pp. 60-83.
17
Un alt punct de vedere important referitor la definiţia generală a tulburărilor de
personalitate este acela că simptomatologia tulburărilor de personalitate este stabilă în timp şi de
lungă durată.
Începutul tulburării de personalitate trebuie căutat în adolescenţă sau începutul perioadei de
adult. Stabilitatea temporală este fundamentală pentru conceptul de personalitate şi pentru
diagnosticul tulburărilor de personalitate (Tickle, Heatherton, & Wittenberg, 2001)37. Totuşi,
gradul în care acest concept fundamental al personalităţii este în fapt evaluat de cercetători şi
clinicieni este neclar. Clinicienii şi cercetătorii tind să accentueze simptomatologia curentă, şi fac
acest lucru neglijând determinarea faptului dacă această simptomatologie a fost într-adevăr
prezentă pe mai multe perioade ale vieţii persoanei; acest lucru contribuie din când în când la un
diagnostic exagerat şi la o eşuare a distingerii adecvate a tulburărilor de personalitate şi a altor
tulburări mentale.
Simptomele unei tulburări de personalitate se spune, în definiţia generală, că derivă din
expectanţele fiecărei culturi. Scopul necesităţii acestei abordări culturale ale DSM-IV este de a
scădea probabilitatea ca, clinicienii să îşi impună propriile expectanţe culturale asupra unui
pacient (Rogler, 1996)38. Această necesitate pentru diferite abordări ale DSM-IV subliniază că un
pattern comportamental ce pare a fi deviat din perspectiva unei culturi, poate fi foarte normal şi
adaptativ pentru o altă cultură. Prin urmare, expectanţele sau normele din cultura clinicianului se
poate să nu fie neapărat relevante sau aplicabile unui pacient aparţinând unei alte culturi”
(Widiger, Mangine, Corbit, Ellis, & Thomas, 1995, p. 212)39.
Totuşi, din necesitatea abordărilor culturale nu trebuie trasă concluzia că o tulburare de
personalitate este o simplă deviaţie de la o normă culturală. Optim, funcţionarea sănătoasă nu
implică neapărat adaptarea la expectanţele culturale, precum nici adaptarea la expectanţele
culturale nu garantează neapărat absenţa unor trăsături de personalitate neadaptative (Wakefield,
1992)40. În fapt, unele dintre tulburările de personalitate pot reprezenta – măcar în parte – trăsături
excesive sau expresii exagerate ale trăsăturilor pe care o cultură le apreciază sau le încurajează,
cel puţin în cadrul unor membri ale acelei culturi (Alarcon, 199641; Rogler, 199642; Widiger &
Spitzer, 199143). De exemplu, de regulă, adaptat înseamnă să fii încrezător, dar nu arogant, să fii
agreabil, dar nu supus, sau să fii conştiincios, dar nu perfecţionist.
2.2. Diagnosticul pentru tulburările de personalitate
Punerea diagnosticului unei tulburări de personalitate poate fi destul de dificil şi chiar

controversat. Cu toate acestea, importanţa evaluării prezenţei unei tulburări de personalitate în
practica clinică echivalează cu dificultatea diagnosticelor. O recunoaştere oficială făcută de către
Asociaţia Americană a Psihiatrilor a importanţei clasificării tipurilor de personalităţi în funcţie de
diagnosticele clinice a fost demonstrată prin achiziţionarea unei axe de diagnostic separate (Axa
37
J. F. Tickle, T. F. Heatherton, & L. G. Wittenberg, „Can personality change?”, In W. J. Livesley (Ed.),
Handbook of personality disorders. New York: Guilford, 2001, pp. 242-258.
38
L. H. Rogler, „Framing research on culture in psychiatric diagnosis: The case of the DSM-IV”. Psychiatry, 59,
1996, pp. 145-155.
39
T. A. Widiger, S. Mangine, E. M. Corbitt, C. G. Ellis & G. V. Thomas, „Personality Disorder Interview-IV: A
semistructured interview for the assessment of personality disorders”. Psychological Assessment Resources,
Odessa, FL, 1995.
40
J. C. Wakefield, „Disorder as harmful dysfunction: A conceptual critique of DSM-III-R’s definition of mental
disoder”. Psychological Review, 99, 1992, pp. 232-247.
41
R. D. Alarcon, „Personality disorders and culture in DSM-IV: A critique”. Journal of Personality Disorders,
10, 1996, pp. 260-270.
42
L. H. Rogler, „Framing research on culture in psychiatric diagnosis: The case of the DSM-IV”. Psychiatry, 59,
1996, pp. 145-155.
43
T. A. Widiger & R. L. Spitzer, „Sex bias in the diagnosis of personality disorders: Conceptual and
methodological issues”. Clinical Psychology Review, 11, 1991, pp. 1-22.
18
II) pentru tulburările de personalitate în DSM-III (APA, 198044; Frances, 198045). Tulburările de
personalitate (împreună cu retardarea mintală) continuă să fie plasate pe o axă separată de
diagnostic în DSM-IV; toate celelalte tulburări mintale sunt diagnosticate pe Axa I (APA,
2000)46.
O evaluare validă, acurată a tulburărilor de personalitate este importantă din mai multe
motive. În primul rând, studiile pe scară largă ce au evaluat indivizii pentru toată gama de
tulburări de personalitate de pe Axa I şi Axa II indică faptul că aceste tulburări sunt prevalente
atât în populaţia clinică, cât şi în cea non-clinică (Mattia & Zimmerman, 2001)47. De exemplu,
Koenigsberg, Kaplan, Gilmore şi Cooper (1985)48 au raportat că 36% din peste cei 2000 de
pacienţi psihiatrici din cercetarea lor au primit un diagnostic de tulburare de personalitate, pe
când Zimmerman şi Coryell (1989)49 au raportat că aproximativ 18% dintr-un lot comunitar non-
clinic au primit un diagnostic de tulburare de personalitate. Ratele prevalenţei tulburărilor de
personalitate sunt substanţiale şi în afara Statelor Unite. De exemplu, Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (OMS) şi Administrarea Drogurilor, Abuzului, Sănătăţii Mintale (ADASM) s-au reunit
într-un program pentru Diagnosticul şi Clasificarea Tulburărilor de Personalitate şi Abuzului de
Droguri şi au iniţiat Studiul Internaţional Pilot asupra Tulburărilor de Personalitate (Loranger şi
colab., 1994)50. Primul raport dintr-o evaluare pe teren de probă ce testa 716 pacienţi din 11 ţări
indică faptul că 51,1% dintre pacienţi îndeplineau criteriile pentru cel puţin una dintre tulburările
de personalitate descrise în DSM-III-R.
În ciuda faptului că au fost întreprinse mai multe studii pe scară largă privind
epidemiologia tulburărilor de personalitate de pe Axa I în cadrul comunităţii, ştim, încă, puţin
despre prevalenţa tulburărilor de personalitate în populaţia generală. Tulburarea de personalitate
antisocială a fost singura tulburare inclusă în studiile privind majoritatea estimărilor noastre
asupra prevalenţei tulburărilor de personalitate. Tulburările din Grupa B (în special antisocială,
borderline şi histrionică) par a fi cele mai prevalente în cadrul tulburărilor de personalitate.
Multe studii au susţinut faptul că tulburările de personalitate sunt asociate cu disfuncţii
sociale şi ocupaţionale, comorbid cu psihopatologia Axei I şi chiar stadiul suicidar (Bernstein şi
colab., 199351; Daley, Burge, & Hammen, 2000 52; Jonson, Cohen, Brown, Smailes, & Berstein,
44
45
A. J. Frances, „The DSM-III personality disorder section: A commentary”. American Journal of Psychiatry,
137, 1980, pp. 1050-1054.
46
47
J. I. Mattia & M. Zimmerman, „Epidemiology”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders
(pp. 107-123). New York: Guilford, 2001.
48
H. W. Koeningsberg, R. D. Kaplan, M. M. Gilmore & A. M. Cooper, „The relationship between syndrome
and personality disorder in DSM-III: Experience with 2,462 patients”. American Journal of sychiatry, 142, 1985,
pp. 207-212.
49
M. Zimmerman & W. H. Coryell, „DSM-III personality disoder diagnoses in a nonpatient sample”. Archives
of General Psychiatry, 46, 1989, pp. 682-689.
50
A. W. Loranger, N. Sartorius, A. Andreoli, P. Berger, P. Buchheim, S. M. Channabasavanna, et al., „The
International Personality Disorder Examination. The World Health Organization/Alcohol, Drug Abuse, and
Mental Health Administration international pilot study of personality disorders”. Archives of General Psychiatry,
51, 1994, pp. 215-224.
51
D. P. Bernstein, P. Cohen, C. N. Velez, M. Schwab-Stone, L. Siever & L. Shinsato, „Prevalence and stability
of the DSM-II-R personality disorders in a community-based survey of adolescents”. American Jornal of
Psychiatry, 150, 1993, pp. 1237-1243.
52
S. E. Daley, D. Burge & C. Hammen, „Borderline personality disorder symptons as predictors of 4-year
romantic relationship dysfunction in young women: Addressing issues of specificity”. Journal of Abnormal
Psychology, 109, 2000, pp. 451-460.
19
199953; Trull, Useda, Conforti, & Doan, 199754) şi aceste relaţii rămân semnificative după ce sunt
controlate tulburările de pe Axa I şi variabilele demografice (de ex. vârsta, sexul). De exemplu,
una dintre cele mai validate tulburări de personalitate este cea antisocială sau cea psihopată
(Stoff, Breiling, & Maser, 1997)55. Persoanele care prezintă criteriile pentru aceste tulburări de
personalitate prezintă un risc ridicat de a rămâne şomeri, săraci, de a suferi vătămări, de a avea o
moarte violentă, abuz de substanţe şi alcool, închisoare, recidivism (încălcarea condiţiilor de
eliberare condiţionată) şi instabilitate relaţională semnificativă (Hart & Hare, 1997 56; L. N.
Robins, Tipp, & Przybeck, 1991)57.
Trăsături de personalitate maladaptative vor fi evidenţiate printre mulţi pacienţi care caută
tratament pentru o tulburare de personalitate de pe Axa I. De exemplu, Trull, Sher, Minks-Brown,
Durbin şi Burr (2000)58 au estimat că aproximativ 57% dintre pacienţii cu personalitate borderline
vor prezenta criteriile pentru una sau mai multe tulburări provenind din consumul de substanţe (în
principal tulburări provenind din abuzul de alcool), în timp ce aproximativ 27% dintre cei cu una
sau mai multe tulburări provenind din consumul de substanţe ar trebui să primească şi un
diagnostic de tulburare de personalitate borderline. Rata comorbidităţii pentru consumul de
substanţe şi tulburarea de personalitate borderline este destul de substanţială, iar prezenţa unei
tulburări de personalitate va duce adesea la o utilizare crescută a serviciilor de sănătate mintală
(Bender şi colab., 2001)59.
Cercetătorii au raportat că un diagnostic comorbid al pacienţilor cu tulburări de
personalitate depresive, cu abuz de substanţe şi anxioase, sugerează prognoze nefericite (Dolan-
Sewell, Krueger, & Shea, 200160; Trull şi colab., 200061). Pacienţii antisociali pot fi iresponsabili,
de neîncredere sau nestatornici; pacienţii paranoici pot fi neîncrezători, acuzatori şi suspicioşi;
pacienţii dependenţi pot fi excesiv de neajutoraţi; pacienţii pasiv-agresivi pot fi demonstrativi şi
opozanţi; şi pacienţii cu tulburare de personalitate borderline pot fi extrem de manipulatori şi
instabili (Sanderson & Clarkin, 199462; Stone, 199363).
Pe scurt, plasarea tulburărilor de personalitate pe o axă separată are o justificare raţională şi
semnificativă, însă plasarea separată a devenit totodată controversată şi poate neînţeleasă. Unii au
53
J. G. Johnson, P. Cohen, J. Brown, E. M. Smails & D. P. Bernstein, „Childhood maltreatment increases risk
for personality disorders during early adulthood”. American Journal of Psychiatry, 56, 1999, pp. 600-606.
54
T. J. Trull, D. Useda, K. Conforti & B. T. Doean, „Borderline personality disorder features in nonclinical
young adults: 2. Two-year outcome”. Journal of Abnormal Psychology, 106, 1997, pp. 307-314.
55
D. M. Stoff, J. Breiling & J. D. Maser, (Eds.), Handbook of antisocial behavior. New York: Wiley, 1997.
56
S. D. Hart & R. D. Hare, „Psychopathy: Assessment and asociation with criminal conduct”. In D. M. Stoff, J.
Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of antisocial behavior (pp. 22-35). New York: Wiley, 1997.
57
L. N. Robins, J. Tipp & T. Przybeck, „Antisocial personality”. In L. N. Robins & D. A. Reiger (Eds.),
Psychiatric disorders in America. The epidemiologic cathcment area study (pp. 258-290). New York: Free Press,
1991.
58
T. J. Trull, K. J. Sher, C. Durbin, J. Minks-Brown & R. Burr, „Borderline personality disorder and substance
use disoders: A reiew and integration”. Clinical Psychology Review, 20, 2000, pp. 235-254.
59
D. S. Bender, R. T. Dolan, A. E. Skodol, C. A. Sanislow, I. R. Dyck, T. H. McGlashan, M. T. Shea, M. C.
Zanarini, J. M. Oldham & J. G. Gunderson, „Treatment utilization by patients with personality disorders”.
American Journal of Psychiatry, 158, 2001, pp. 295-302.
60
R. G. Dolan-Sewell, R. F. Krueger & M. T. Shea, „Cooccurence with syndrome disoders”. In W. J. Livesley
(Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 84-104). New York: Guilford, 2001.
61
T. J. Trull, K. J. Sher, C. Durbin, J. Minks-Brown & R. Burr, „Borderline personality disorder and substance
use disoders: A reiew and integration”. Clinical Psychology Review, 20, 2000, pp. 235-254.
62
C. Sanderson & J. F. Clarkin, „Use of the NEO-PI personality dimensions in differential treatment planning”.
In P. T. Costa & T. A. Widiger (Eds.), Personality disorders and the five-factor model of personality (pp. 219-
235). Washington, DC: American Psychological Association, 1994.
63
M. H. Stone, Abnormalities of personality: Within and beyound the realm of treatment. New York: Norton,
1993.
20
înţeles plasarea pe axe diferite ca implicând faptul că tulburările de personalitate (alături de
retardarea mintală) sunt extrem de greu de tratat. Tulburările de personalitate sunt, într-adevăr,
printre cele mai greu de tratat tulburări mentale, în parte deoarece ele implică pattern-uri
comportamentale universale şi adânc înrădăcinate ce au fost prezente pe parcursul unei perioade
îndelungate din viaţa unei persoane. În completare, oamenii consideră multe dintre propriile
trăsături de personalitate ca fiind integrante pentru sentimentul de sine, şi pot chiar aprecia
aspecte particulare ale personalităţii lor pe care un clinician le consideră ţinte importante ale
tratamentului (Stone, 1993)64. Fără doar şi poate, contrar percepţiei generale, tulburările de
personalitate nu sunt incurabile. Trăsăturile de personalitate maladaptative sunt adesea ţinta
tratamentului clinic (Beck, Freeman, & Associates, 199065; Linehan, 199366; Millon şi colab.,
199667; Soloff, Siever, Cowdry, & Kocsis, 199468; Stone, 199369) şi există suport empiric
convingător care indică faptul că există răspunsuri semnificative la tratamente (Perry, Banon, &
Ianni, 199970; Sanislow & McGlashan, 199871). Tratamentul tulburărilor de personalitate este
puţin probabil să ducă la dezvoltarea unei structuri de personalitate perfect sănătoase sau ideale,
dar schimbări structurale şi funcţionale ale personalităţii din punct de vedere clinic şi social se pot
manifesta.
2.3. Evaluarea tulburărilor de personalitate conform DSM-IV
Există cinci metode pentru evaluarea tulburărilor de personalitate în cercetare şi în practica

clinică în general: inventarii auto-raport, interviuri clinice nestructurate, interviuri clinice
semistructurate, tehnici proiective şi rapoarte ale persoanelor apropiate. Fiecare dintre aceste
metode este descrisă pe scurt, pe rând.
Mai întâi, câteva inventarii auto-raport au fost create să includă itemi care evaluează punct
cu punct tulburările de personalitate după criteriile DSM-IV (de ex. Chestionarul de Diagnostic al
Personalităţii - 4; Hyler, 199472). Totodată, deoarece aceste instrumente nu includ o temporalizare
adecvată în instrucţiuni (de ex. nu evaluează dacă criteriul diagnosticat a fost evident din
tinereţea timpurie) şi nu evaluează dacă un nivel de deteriorare semnificativ din punct de vedere
clinic sau o suferinţă este asociată cu simptomele neadecvate ale tulburărilor de personalitate,
inventariile auto-raport pentru tulburările de personalitate se potrivesc mai bine ca metode de
examinare - nu ca instrumente de diagnostic. Prevalenţa ratelor obţinute de aceste inventarii tind
să fie dramatic mai mari decât cele estimate de metode de interviu a tulburărilor de personalitate
şi departe de expectanţele teoretice pentru majoritatea tulburărilor de personalitate (Clark &
64
1993.
65
A. T. Beck, A. Freeman & Associates, Cognitive therapy of personality disorders, New York: Guilford, 1990.
66
M. M. Lineham, Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder. New York: Guilford
Press 1993.
67
T. Millon, R. D. Davis, C. M. Millon, A. W. Wenger, M. H. Van Zullen, M. Fuchs & R. B. Million, Disorders
of personality : DSM-IV and beyond. New York: Wiley 1996.
68
P. H. Soloff, L. Siever, R. Cowdry & J. H. Kocsis, „Evaluation of pharmachologic treatment in personality
disoders”. In R. E. Prien & D. S. Robinson (Eds.), Clinical evaluation of psychotropic drugs: Priciples and
guidelines (pp. 651-673). New York: Raven, 1994.
69
1993.
70
J. C. Perry, E. Banon, & F. Ianni, „Effectivness of psychotherapy for personality disorders”. American
Journal of Psychiatry, 156, 1999, pp. 1312-1321.
71
C. A. Sanislow & T. H. Mcglashan, „Treatment outcome of personality disorders”. Candian Journal of
Psychiatry, 43, 1998, pp. 237-250.
72
S. E. Hyler, Personality Diagnostic Questionare-4 (PDQ-4) [Unpublished test]. New York: New York State
Psychiatric Institute, 1994.
21
Harrison, 200173; Kaye & Shea, 200074; Westen, 199775; Zimmerman, 199476). Pe de altă parte,
tendinţa auto-rapoartelor de a greşi în direcţia unei supraevaluări a diagnosticelor le face adecvate
ca metode de investigare. Administrarea inventariilor auto-raport înainte de interviul clinic poate
duce la economisirea unui interval de timp considerabil din interviu şi poate alerta clinicianul
asupra unor arii disfuncţionale ale personalităţii care altfel poate nu erau anticipate sau observate
(Widiger, 2002)77. Metoda de evaluare preferată, în general, în practica clinică este interviul clinic
nestructurat (Westen, 1997)78, pe când metoda preferată din cercetarea clinică este interviul
semistructurat (Rogers, 199579; Zimmerman, 199480).
Interviurile clinice nestructurare pot implica mai multe probleme deoarece sunt mai puţin
de încredere şi mai susceptibile decât interviurile semistructurate referitor la erori atribuţionale,
efecte hallo şi asumpţii false, incluzând şi predispoziţii în funcţie de sex (Garb, 1997 81; Widiger,
199882). O varietate de studii au indicat că acei clinicieni care se bazează pe interviuri clinice
nestructurate eşuează frecvent în evaluarea prezenţei unui criteriu de diagnostic specific.
Pacienţii adesea prezintă criteriile pentru mai multe tulburări de personalitate, cu toate
acestea, clinicienii atribuie în mod tipic fiecărui pacient un singur diagnostic (Gunderson, 1992)83.
Clinicienii tind să pună diagnosticul unei tulburări de personalitate în mod ierarhic. După ce un
pacient este identificat ca având o tulburare de personalitate specifică (de exemplu, borderline),
clinicienii eşuează adesea în evaluarea prezenţei unor trăsături de personalitate adiţionale (Herkov
& Blashfield, 1995)84.
Reticenţa în a folosi interviurile semistructurate în practica clinică în general este de înţeles
pentru că acestea prezintă constrângeri, pot fi uneori nepractice şi pot părea superficiale (Westen,
1997)85. Totuşi, ele sunt indicate în mod particular când pot apărea întrebări legate de încrederea
73
L. A. Clark & J. A. Harrison, „Assessment instruments”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality
disorders (pp. 277-306). New York: Guilford, 2001.
74
A. L. Kaye & M. T. Shea, „Personality disorders, personality trais, and defense mechanisms measures”. In H.
A. Pincus, A. J. Rush, M. B. First & L. E. McQueen (Eds.), Handbook of psychiatric measures (pp. 713-750).
Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000.
75
D. Westen, „Devergences between clinical and research methods for assessing personality disorders:
Implicationa for research and the evolution of Axis II”. American Journal of Psychiatry, 154, 1997, pp. 895-903.
76
M. Zimmerman, „Diagnosing personality disorders: A review of issues and research methods”. Archives of
Gneral Psychiatry, 51, 1994, pp. 225-245.
77
T. A. Widiger, „Personality disorders”. In M. M. Antony & D. E. Barlow (Eds.), Handbook of assessment,
treatment planning, and outcome (pp. 453-480). New York: Guilford, 2002.
78
79
R. Rogers, Diagnostic and structured interviewing. A handbook for psychologists. Odessa, FL: Psychological
Assessment Resources, 1995.
80
81
H. N. Garb, „Race bias, social class bias, and gender bias in clinical judgment”. Clinical Psychology: Science
and Practice, 4, 1997, pp. 99-120.
82
T. A. Widiger & D. R. Lynam, „Psychopathy from the perspective of the five-factor model of personality”. In
T. Millon, E. Simonsen, & M. Birket-Smith (Eds.), Psychopathy: antisocial, criminal, and violent behaviors (pp.
171-187). New York: Guilford, 1998.
83
J. G. Gunderson, „Diagnostic controversies”. In A, Tasman & M. B. Riba (Eds.), Review of psychiatry (Vol.
11, pp. 9-24). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1992.
84
M. J. Herkov & R. K. Blasfiled, „Clinicians’ diagnoses of personality disorder: Evidence of a hierarchical
structure”. Journal of personality Assessment, 65, 1995, pp. 313-321.
85
22
sau validitatea unei evaluări (Widiger, 2002)86. Interviurile semistructurate sunt de folos în a
asigura că interviul va fi sistematic, comprehensiv, reaplicabil şi obiectiv (Widiger & Coker,
2002)87. Diagnosticele derivate din administrarea unui interviu semistructurat sunt adesea folosite
ca standarde de evaluare a validităţii altor metode. Interviurile semistructurate sunt folositoare în
a procura clinicianului un set de sugestii folositoare pentru o varietate de posibile întrebări ce pot
fi folosite în evaluarea fiecărui criteriu de diagnostic.
Un potenţial dezavantaj al inventariilor auto-raport şi al interviurilor semistructurate este
accentuarea auto-raportului (Bornstein, 199588; Westen, 199789). Tulburările de personalitate sunt
caracterizate, în parte, printr-o deformare a imaginii de sine şi cea de prezentare de sine, ceea ce
nu poate fi evaluat adecvat prin simpla intervievare a respondenţilor cu privire la prezenţa unui
criteriu de diagnostic. Totuşi, este important de subliniat că nici inventariile auto-raport, nici
interviurile semistructurate nu sunt extrem de acurate în privinţa auto-rapoartelor. Interviurile
semistructurate includ multe întrebări deschise, întrebări indirecte şi observaţii asupra manierei
respondentului de a relata intervievatorului. Intervievatorii ce administrează interviurile
semistructurate nu notează pur şi simplu răspunsurile intervievatului, ci se folosesc de experienţa
lor clinică pentru a nota criterii de diagnostic bazate în parte pe întrebări directe, indirecte şi cu
sfârşit deschis ce au fost considerate de investigatori cu experienţă ca fiind eficiente în evaluarea
prezenţei unui criteriu de diagnostic specific.
Testele proiective sunt mai puţin dependente de abilitatea sau dorinţa unei persoane de a da
o descriere acurată despre sine (Bornstein, 1995)90, însă în prezent există doar un suport empiric
limitat pentru uzul tehnicilor proiective în evaluarea tulburărilor de personalitate conform DSM-
IV. Diverse cercetări au fost raportate pentru evaluarea trăsăturilor de personalitate histrionică,
narcisistă, antisocială şi borderline (de exemplu, Blais, Hilsenroth & Fowler, 199891; Hilsenroth,
Handler & Blais, 199692), însă nici un test proiectiv din prezent nu poate dezvolta o evaluare
sistematică sau comprehensivă a tulburărilor de personalitate conform DSM-IV.
O metodă puţin utilizată de evaluare a tulburărilor de personalitate este raportul persoanelor
apropiate (Clark, Livesley & Morey, 1997)93. Informanţii (de ex., membrii ai familiei, prieteni
apropiaţi) pot aduce o perspectivă istorică asupra funcţionării personalităţii individului şi, astfel,
poate lipsi patologia de pe Axa I sau patologia semnificativă a personalităţii ce poate complica
auto-descrierea pacientului. Auto-evaluarea şi evaluarea printr-un informant a simptomatologiei
tulburării de personalitate adesea nu sunt de acord şi nu se ştie încă sigur ce perspectivă să fie
considerată mai validă (Bernstein şi colab., 199794; Riso, Klein, Anderson, Quimette & Lizardi,
86
87
T. A. Widiger & L. A. Coker, „Assessing personality disorders”. In J. N. Butcher (Ed.), Clinical personality
assessment. Practical approaches (2nd ed., pp. 407-434). New York: Oxford University Press, 2002.
88
R. F. Bornstein, „Sex differences in objective and projective dependency tests: A meta-analytic review”.
Assessment, 2, 1995, pp. 319-331.
89
90
R. F. Bornstein, „Sex differences in objective and projective dependency tests: A meta-analytic review”.
Assessment, 2, 1995, pp. 319-331.
91
M. A. Blais, M. J. Hilsenroth & J. C.,Fowler, „Roscharch correlates of the DSm-IV histrionic personality”.
Journal of Persoanlity Assessment, 70, 1998, pp. 355-364.
92
M. J. Hilsenroth, L. Handler & M. A. Blais, „Assessment of narcissistic personality disorder: A multi-method
review”. Clinical Psychology Review, 16, 1996, pp. 655-683.
93
L. A. Clark, W. J. Livesley & L. Morey, „Personality disorder assessment: The challenge of construct
validity”. Jornal of Personality Disorders, 11, 1997, pp. 205-231.
94
D. P. Bernstein, C. Kasapsis, A. Bergman, E. Weld, V. Mitropoulou, T. Horvath, H. Klar, J. Silverman & L.
J. Siever, „Assessing Axis II disorders by informant interview”. Journal of Personality Disorders, 11, 1997, pp.
158-167.
23
199495; Widiger, 200296; Zimmerman, 199497). Rudele şi prietenii apropiaţi nu vor şti tot ce este
necesar despre o persoană pentru a aduce o descriere validă, ei pot avea propriile axe de referinţă
şi pot avea false asumpţii sau expectanţe cu privire la ţintele identificate. Fără doar şi poate,
aceste rapoarte asupra tulburărilor de personalitate rămân o metodă promiţătoare ce merită mai
multă atenţie.
În continuare vor fi descrise pe scurt fiecare tulburare de personalitate, în parte, din cele 10
incluse în DSM-IV.
2.4. Tulburarea de personalitate paranoidă
Tulburarea de personalitate paranoidă (TPP) este caracterizată de un pattern de neîncredere

şi suspiciune pervasivă faţă de alţii (Miller, Useda, Trull, Burr, & Minks-Brown, 2001)98. Pentru
a primi diagnosticul de TPP, conform DSM-IV, o persoană trebuie să manifeste cel puţin patru
din cele şapte criterii de diagnostic, criterii ce sunt, de cele mai multe ori, indicatori ai unui stil
bănuitor de relaţionare cu cei din jur şi a unei tendinţe de interpretare a intenţiilor altora ca fiind
răuvoitoare (APA, 1994, 2000)99. Persoanele cu tulburare de personalitate paranoidă sunt mai
dificile, de cele mai multe ori au tendinţa de a se certa, sunt ostile şi excesiv de sarcastice.
Indivizii cu această tulburare vor da vina pe alţii pentru propriile greutăţi şi necazuri, sunt
dificili în a se înţelege cu alţii şi au adesea probleme în relaţiile intime. Aceşti indivizi pot avea o
slujbă regulată, dar de cele mai multe ori vor întâmpina dificultăţi în munca în echipă, deoarece
au tendinţa de a deveni prea rigizi, prea autoritari, critici, acuzatori, şi păgubitori. De asemenea,
aceştia se pot implica în discuţii interminabile şi în contradictoriu care sunt dificil, dacă nu
imposibil de rezolvat.
Conform DSM-IV, prevalenţa tulburării de personalitate paranoidă a fost raportată de a fi

de 0.5% - 2.5% în populaţia generală.
Deşi tulburarea de personalitate paranoidă poate fi deseori întâlnită în cazurile clinice, e
puţin probabil ca această disfuncţionalitate să fie problema cu care pacientul se prezintă.
Cercetările prezente indică faptul că există o prevalenţă mai crescută la bărbaţi de a fi
diagnosticaţi cu TPP decât la femei (Corbitt & Wudiger, 1995 100; Miller şi colab., 2001101). Nu
există date empirice convingătoare care să susţină faptul că membrii unei grupări etnice sau
rasiale specifice sunt predispuşi spre a fi diagnosticaţi cu TPP. De fapt, DSM-IV atrage atenţia
asupra furiei şi frustrării ca răspuns la neglijarea percepută sau prudenţa uneori manifestată de
către indivizii aparţinând altor culturi.
95
L. P. Riso, D. N. Klein, R. L. Anderson, P. C. Ouimette & H. Lizardi, „Concordance between patients and
informants an the Personality Disorder Examination”. American Journal of Psychiatry, 151, 1994, pp. 568-573.
96
97
98
M. B. Miller, J. D. Useda, T. J. Trull, R. M. Burr & C. Minks-Brown, „Paranoid, schizoid, and schizotypal
personality disorders”. In P. B. Sutker & H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology (3rd
ed., pp. 535-558). New York: Plenum, 2001.
99
100
E. M. Corbitt & T. A. Widiger, „Sex differences among the personality disorders: An exploration of the data”.
Clinica Psychology: Science and Practice, 2, 1995, pp. 225-238.
101
24
Sunt puţine cercetările care să indice faptul că tulburarea de personalitate paranoidă este
moştenită direct (McGuffin & Thapar, 1992102; Nigg & Goldsmith, 1994103).
Există dovezi pentru o legătură genetică a TPP cu schizofrenia şi tulburarea delirantă, (de
persecuţie), dar aceste constatări nu întotdeauna au fost replicate, iar rezultatele pozitive este
posibil să se fi datorat într-o anumită măsură suprapunerii TPP cu tulburarea de personalitate
schizotipală (Miller şi colab., 2001104; Siever, 1992105).
Au existat speculaţii, faţă de neurofiziologie, care pot sprijini tulburările de personalitate
apărute în ansamblul central (Cloninger, 1998 106; Siever & Davis, 1991107), dar cercetările s-au
limitat doar la tulburări de personalitate schizoidă. S-a acordat o atenţie scăzută bazei
neurofiziologice asupra trăsăturilor de personalitate paranoidă nonpsihotică.
Atenţia a fost îndreptată asupra modelelor interpersonale şi cognitive asupra dezvoltării
unor trăsături de personalitate paranoice. Convingerile paranoice pot avea o tendinţă de
autoperpetuare datorată focalizării pe anumite indicii şi asupra unor dovezi ale unor intenţii rele
(Beck şi colab., 1990)108. Din această perspectivă, patologia tulburării de personalitate paranoidă
va fi inerentă sistemelor de credinţe iraţionale şi va fi susţinută de prelucrarea biasată de
informaţii.
Sunt puţine studiile sistematice cu privire la contribuţia psihologică asupra dezvoltării unei
TPP. Există date care indică faptul că indivizii cu această tulburare de personalitate îşi văd
părinţii ca fiind foarte critici, respingători, reţinuţi şi uneori chiar abuzivi (de ex., Modestin,
Oberson, & Erni, 1998109; Norden, Klein, Donaldson, Pepper, & Klein, 1995110); totuşi natura
retrospectivă a acestor studii ridică o serie de întrebări (este posibil ca indivizii cu această
tulburare să nu ofere o descriere corectă a relaţiilor avute anterior) şi experienţele din copilărie
care au fost identificate nu sunt specifice acestei tulburări de personalitate (Miller şi colab.,
2001)111. Nu sunt prezentate studii longitudinale care să prezinte dezvoltarea unor trăsături de
personalitate paranoidă.
Trăsăturile premorbide ale TPP care pot fi evidenţiate cu uşurinţă în copilărie includ:
izolarea, hipersensibilitatea, hipervigilenţa, anxietatea socială, gândurile caracteristice şi fantezii
idiosincratice (APA, 1994, 2000)112.
102
P. McGuffin & A. Thapar, „The genetics of personality disorder”. British Journal of Psychiatry, 160, 1992,
pp. 12-23.
103
J. T. Nigg & H. H. Goldsmith, „Genetics of personality disoders: Perspectives from personality and
psychopathology research”. Psychological Bulletin, 115, 1994, pp. 346-380.
104
105
L. J. Siever, „Schizophrenia spectrum disorders”. In A. Tasman & M. B. Riba (Eds.), Review of psychiatry
(Vol. 11, pp. 25-42). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1992.
106
C. R. Cloninger, „The genetics and psychobiology of the seven-factor model of personality”. In K. R. Silk
(Ed.), Biology of personality disorders (pp. 63-92). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1998.
107
L. J. Siever & K. L. Davis, „A psuchobiological perspective on the personality disorders”. American Journal
of Psychiatry, 148, 1991, pp. 1647-1658.
108
109
J. Modestin, B. Oberson & T. Erni, „Possible antecedents of DSM-III-R personality disoders”. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 97, 1998, pp. 260-266.
110
K. A. Norden, D. N, Klein, S. K. Donaldson, C. M. Pepper & L. M. Klein, „Reports of the early home
environment in DSM-III-R personality disoders”. Journal of Personality Disorders, 9, 1995, pp. 213-223.
111
112
Washington, DC: Author, 1994; American Psichiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental
25
În copilărie, în relaţiile cu ceilalţi copii, aceştia pot părea ciudaţi, iar la şcoală e posibil să
nu atingă posibilităţile lor intelectuale. Neîncrederea şi suspiciunea sunt deseori evidente printre
membrii unor grupuri minoritare, imigranţi, refugiaţi, care pentru aceştia sunt nişte reacţii realiste
şi în concordanţă cu mediul lor social. Este de înţeles faptul că o asemenea experienţă din
copilărie şi adolescenţă poate contribui la dezvoltarea unor gânduri paranoide excesive care sunt
eventual aplicate în mod necorespunzător unei game variate de persoane, dar este foarte greu în a
determina care dintre aceste gânduri de neîncredere şi suspiciune ale unei persoane aparţinând
unei minorităţi oprimate sunt excesive sau nerealiste (Alarcon & Foulks, 1996 113; Whaley,
1997114).
2.5. Tulburarea de personalitate schizoidă
Tulburarea de personalitate schizoidă (TPSZ) este caracterizată printr-o detaşare socială şi

izolare precum şi de o trăire şi exprimare a emoţiilor foarte redusă. (APA, 2000 115; Miller şi
colab., 2001116). Indivizii cu acest tip de tulburare de personalitate nu numai că aleg să fie ei
înşişi, dar de asemenea manifestă un interes scăzut în stabilirea şi menţinerea unor relaţii
interpersonale. În plus, indivizii cu TPSZ exprimă puţine emoţii şi pot chiar să nu simtă plăcere,
bucurie sau tristeţe. Au puţini prieteni, fiind abordaţi de cei din grupul de prieteni din care fac
parte. Vor fi implicaţi în puţine relaţii intime şi există posibilitatea ca aceştia să nu se
căsătorească niciodată. Relaţiile vor eşua într-o anumită măsură şi anume, cea în care cealaltă
persoană doreşte sau are nevoie de sprijin emoţional, căldură şi intimitate.
În ceea ce priveşte locul de muncă, aceştia nu vor întâmpina dificultăţi atâta timp cât nu
sunt cerute interacţiuni sociale substanţiale. Aceştia vor prefera să lucreze singuri. Este posibil ca
aceşti indivizi să-şi găsească un loc de muncă sau să aibă o relaţie în care să se simtă în largul lor,
pe placul lor, dar există și probabilitatea să treacă de la un loc de muncă la altul şi de la o relaţie
la alta, rămânând izolaţi şi singuri o mare parte din viaţa lor. Dacă într-un final devin părinţi,
întâmpină mari dificultăţi în oferirea de suport emoţional, putând fi neglijenţi, detaşaţi şi
dezinteresaţi în relaţiile cu copiii.
Conform DSM-IV, tulburarea de personalitate schizoidă este rară în condiţii atât clinice cât
şi nonclinice. Prevalenţa acestei tulburări este de mai puţin de 1% în populaţia generală. În timp,
definiţia tulburării de personalitate schizoidă a devenit tot mai restrânsă şi multe din
caracteristicile asociate cu această tulburare conform DSM-III (APA, 1980)117 fac acum parte din
criteriile de diagnosticare a altor tulburări (de ex., tulburarea de personalitate evitantă şi
schizotipală; Miller şi colab., 2001118).

113
E. F. Foulks, „Culture and personality disorders”. In J. E. Mezzich, A. Kleinman, H. Fabrega, & D. L. Parron
(Eds.), Culture and psychiatric diagnosis. A DSM-IV perspective (pp. 243-252). Washington, DC: American
Psychiatric Press, 1996.
114
A. Whaley, „Ethnicity/race, paranoia, and psychiatric diagnosis: Clinician bias versus sociocultural
differences”. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment, 19, 1997, pp. 1-20.
115
116
117
118
26
Conform DSM-IV, această tulburare este diagnosticată într-o oarecare măsură mai frecvent
la bărbaţi decât la femei; totuşi datele empirice nu arată nici o diferenţă de gen (Corbitt &
Widiger, 1995)119. Este foarte important să fim atenţi atunci când punem acest diagnostic
indivizilor aparţinând altor culturi sau grupuri minoritare etnice. Astfel de indivizi pot fi uneori
introvertiţi, izolaţi, închişi în sine, sau pot prezenta o răceală emoţională pur şi simplu.
Sunt puţine cercetările care să indice faptul că tulburarea de personalitate schizoidă se
transmite genetic (McGuffin & Thapar, 1992120; Nigg & Goldsmith, 1994121). Un număr însemnat
de studii au sprijinit ideea moştenirii pentru dimensiunea generală a introversiunii (Jang &
Vernon, 2001122; Plomin & Caspi, 1999123) şi tulburarea de personalitate schizoidă se pare că e
esenţial echivalentă cu „retragerea socială” (introversiune), iar anhedonia e evidentă în cazul
introversiunilor extreme (Trull, 1992124; Trull şi colab., 1998125). A fost relatată o asociere
genetică cu schizofrenia, dar această asociere poate fi explicată datorită suprapunerii trăsăturilor
de personalitate schizoide cu cele schizotipale (Fulton & Winokur, 1993126; Miller şi colab.,
2001127; Siever, 1992128).
În etiologia tulburării de personalitate schizoidă lipsesc modelele psihosociale. Indivizii cu
această tulburare au fost izolaţi social şi necomunicativi, închişi în sine atunci când au fost copii.
E posibil să nu fi fost acceptaţi în grupul de prieteni (APA, 1994, 2000) 129. Punctul central al
acestei patologii ar putea fi anhedonia, sau o abilitate extrem de scăzută de a trăi emoţii pozitive.
O distincţie fundamentală asupra simptomatologiei schizofrenice constă între simptomele
pozitive şi negative. Simptomele pozitive includ: halucinaţii, idei delirante, vorbire dezorganizată,
comportament bizar; iar simptomele negative includ: alogia, aplatizarea afectului, abulia,
anhedonia. TPSZ poate include un început al simptomelor negative, comparabile cu debut al
simptomelor pozitive (disfuncţii cognitiv-perceptuale) care predomină în această tulburare.
2.6. Tulburarea de personalitate schizotipală
119
E. M. Corbitt & T. A. Widiger, „Sex differences among the personality disorders: An exploration of the
data”. Clinica Psychology: Science and Practice, 2, 1995, pp. 225-238.
120
pp. 12-23.
121
122
K. L. Jang & P. A. Vernon, „Genetics”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 177-
195). New York: Guilford, 2001.
123
R. Plomin & A. Caspi, „Behavioral genetics and personality”. In L. Pervin & O. John (Eds.), Handbook of
personality (2nd ed., pp. 252-276). New York: Guilford, 1999.
124
T. J. Trull, „DSM-III-R personality disorders and the five-factor model of personality: An empirical
comparison”. Journal of Abnormal Psychology, 101, 1992, pp. 553-560.
125
T. J. Trull, T. A. Widiger, J. D. Useda, J. Holcomb, B.T. Doan, S. R. Axelrod, B. L. Stern & B. S.
Gershunny, „A structured interview for the assessment of the five-factor model of personality”. Psychological
Assessment, 10, 1998, pp. 229-240.
126
M. Fulton & G. Winokur, „A comparative study of paranoid and schizoid personality disorders”. American
Journal of Psychiatry, 150, 1993, pp. 1363-1367.
127
128
129
27
Elementul esenţial al tulburării de personalitate schizotipală îl constituie un patern pervaziv
de deficite sociale şi interpersonale, manifestat prin distorsiuni cognitive şi de percepţie şi
excentricităţi de comportament (APA, 2000130; Miller şi colab., 2001131).
Indivizii cu tulburare de personalitate schizotipală manifestă o anxietate socială excesivă
care este asociată cu temeri paranoice. De asemenea, aceşti indivizi sunt consideraţi adesea a fi
bizari sau excentrici din cauza manierismelor şi a modului neglijent de a se îmbrăca, afectivitate
inadecvată, nu au nici un fel de amici sau confidenţi ori au foarte puţini, alţii decât o rudă de
gradul I. La fel de frapante sunt şi ideile, convingerile şi limbajul neobişnuit al acestor indivizi.
Indivizii cu această tulburare de personalitate adesea tind să interpreteze greşit incidentele
obişnuite şi evenimentele externe, ca având o semnificaţie particulară anume pentru acea
persoană, pot crede ca au puteri speciale de a intui evenimentele înainte ca acestea să survină ori
de a citi gândurile altora (de ex., telepatie, clarviziune), fiind astfel neînţeleşi de ceilalţi. Şi din
această cauză se pot îndrepta spre grupuri ezoterice, care le sprijină gândirea aberantă şi
convingerile aberante. Aceste activităţi pot oferi o structură pentru unele persoane cu TPSZ, dar
pot, de asemenea, contribui la o deteriorare ulterioară dacă există încurajări psihotice sau
experienţe disociative.
Persoanele cu tulburare de personalitate schizotipală mai degrabă caută ajutor pentru
anxietate şi tulburare de dispoziţie decât pentru simptomele specifice tulburării de personalitate
schizotipală. Pot să experimenteze episoade psihotice tranzitorii ca răspuns la stres, care sunt
relativ de scurtă durată (având o durată de câteva minute pană la câteva ore), însă ele sunt de
regulă insuficiente ca durată pentru a justifica un diagnostic adiţional de tulburare psihotică scurtă
ori de tulburare schizofreniformă. Doar o mică parte din cei diagnosticaţi cu tulburare de
personalitate schizotipală vor dezvolta schizofrenia, dar este posibil ca o mare parte dintre ei să
ajungă la o depresie majoră. Simptomatologia tulburării de personalitate schizotipală nu se remite
odată cu înaintarea în vârstă (Siever, 1992)132. Tulburarea de personalitate schizotipală are o
evoluţie relativ stabilă.
2.6.1. Prevalenţă şi factori etiopatogenetici
Tulburarea de personalitate schizotipală a fost raportată a surveni la 3% din populaţia

generală. Această tulburare este mai des întâlnită la bărbaţi decât la femei.
Conform abordării genetice, există date empirice care susţin o asociere a tulburării de
personalitate schizotipală cu schizofrenia (McGuffin & Thapar, 1992 133; Nigg & Goldsmith,
1994134), care este consecventă faptului că criteriile de diagnosticare a tulburării de personalitate
schizotipală au fost obţinute prin studiul rudelor biologice ale indivizilor cu această tulburare
(Miller şi colab., 2001)135. Un model predominant pentru psihopatologia TPSZ este reprezentat de
deficitele la nivelul atenţiei şi selecţiei care organizează evaluarea cognitiv-perceptuală a unei
persoane asupra relaţiei sale cu ceea ce o înconjoară (Siever & Davis, 1991) 136. Acest deficit
130
131
132
133
pp. 12-23.
134
135
136
L. J. Siever & K. L. Davis, „A psuchobiological perspective on the personality disorders”. American Journal
of Psychiatry, 148, 1991, pp. 1647-1658.
28
poate conduce la un disconfort în cadrul situaţiilor sociale, îndoială, neîncredere şi un mecanism
de coping de izolare socială. Corelaţiile disfuncţiilor SNC observate la o persoană cu schizofrenie
au fost analizate în teste de laborator asupra persoanelor cu TPSZ, incluzând performanţele
asupra testelor de atenţie vizuală, auditivă şi mişcări ale ochiului care ar putea fi asociate cu
neregularităţi ale neurotransmiţătorului dopaminergic (Siever, 1992)137.
Tulburarea de personalitate schizotipală poate fi evidentă încă din copilărie sau adolescenţă
prin solitudine, relaţii reduse cu cei de aceeaşi vârstă, anxietate socială, performanţă şcolară sub
posibilităţi, hipersensibilitate, gânduri şi limbaj singular, şi fantezii bizare, ezoterice. Aceşti copii
pot părea stranii sau excentrici (APA, 1994, 2000)138.
2.7. Tulburarea de personalitate antisocială
Elementul esenţial al tulburării de personalitate antisocială (TPAS) îl constituie un pattern

pervaziv de desconsiderare şi violare a drepturilor altora. Conform DSM-IV, criteriile de
diagnostic pentru TPAS includ: decepţia, impulsivitatea, agresivitatea iritabilă, acte criminale şi
iresponsabilitatea (APA, 2000)139.
Persoanele cu aceasta tulburare adesea comit acte nesăbuite, care neglijează siguranţa
altora şi nu se simt vinovaţi pentru faptele comise. Trăsăturile adiţionale ale TPAS care nu sunt
incluse în criteriile de diagnostic, conform DSM-IV sunt: aroganţa, farmecul superficial,
exploatarea şi un nivel scăzut al empatiei (Hare, 1991140; Sutker & Allain, 2001141). Unele
persoane cu TPAS pot să se menţină profesional atâta timp cât problemele lor nu sunt
descoperite. Oricum, succesul lor se poate ruina din cauza impulsivităţii, neglijenţei şi din lipsa
precauţiunii. La început, ei pot părea ca având un succes social, fiind încântători, distractivi, cu
angajamente, dar multe dintre relaţiile acestora vor eşua ca urmare a lipsei de empatie, fidelitate
şi responsabilitate; de asemenea, pot apărea episoade de abuzare, exploatare şi ostilitate nervoasă.
TPAS este evidentă în copilărie sub forma unei tulburări de comportament (agresivitate atât
pentru animale cât şi pentru oameni, distrugere de proprietăţi, viclenie şi o serioasă violare a legii
şi regulilor). Dovada unei tulburări de comportament înaintea vârstei de 15 ani este, de fapt,
cerută pentru diagnosticarea TPAS conform DSM-IV (APA, 2000)142. Oricum, este important să
nu concludem că toţi copiii cu tulburare de comportament vor întruni criteriile pentru TPAS ca şi
adult. O continuare a acestei tulburări este întâlnită şi la vârsta de adult, dacă comportamentul
delincvent este mai frecvent înaintea vârstei de 10 ani (Hinshaw, 1994) 143.
137
138
139
140
R. D. Hare, The Revised Psychopathy Checklist. Toronto, Ontario, Canada: Multi-Health Systems, 1991
.
P. B. Sutker & A. N. Allain, „Antisocial personality disorder”. In P. B. Sutker & H. E. Adams (Eds.),
141
Comprehensive handbook of psychopathology (3rd ed., pp. 445-490). New York: Plenum, 2001.
142
143
S. P. Hinshaw, „Conduct disorder in childhood: Conceptualization, diagnosis, comorbidity, and risk status for
antisocial functioning in adulthood”. In D. C. Fowles, P. B. Sutker, & S. H. Goodman (Eds.), Progress in
experimental personality and psychopathology research (Vol. 15, pp. 3-44). New York: Springer, 1994.
29
Prevalenţa generală a tulburării de personalitate antisocială pe eşantioanele comunitare este
de aproximativ 3% la bărbaţi şi de aproximativ 1% la femei (L.N. Robins şi colab., 1991)144. Rate
ridicate ale acestei tulburări de personalitate sunt văzute în contexte de tratament pentru abuz de
substanţe şi în condiţii legale. Mai mult de 50% din bărbaţii din închisoare îndeplinesc criteriile
DSM-IV pentru TPAS, dar aceasta poate fi datorată lipsei unui criteriu de diagnosticare adecvat
condiţiilor de închisoare (Hare, 1991)145.
Deşi TPAS este mai comună între cei din clasele joase socio-economice şi cei care trăiesc
în zonele urbane, cauzele pentru aceste relaţii nu sunt clare. Această corelaţie poate reflecta faptul
că persoanele cu TPAS migrează spre zonele urbane şi devin social sau economic ruinaţi sau că
ruinarea economică contribuie la dezvoltarea trăsăturilor antisociale.
Există un suport substanţial din partea studiilor realizate pe gemeni, familie şi adopţii
pentru o contribuţie genetică în ceea ce priveşte etiologia criminalităţii, tendinţelor delincvente
ale persoanelor cu TPAS (McGuffin & Thapar, 1992146; Nigg & Goldsmith, 1994147; Stoff şi
colab., 1997148; Sutker & Allain, 2001149).
Predispoziţia genetică poate fi evidentă la femeile cu TPAS, datorată, în parte, unor
presiuni sociale a femeilor împotriva dezvoltării unor comportamente agresive, exploatative şi
delincvente.
Activităţi pe care persoanele obişnuite le găsesc stimulante pot fi considerate de persoanele
psihopate ca fiind monotone, împingându-i, poate, să facă aranjamente riscante, nesăbuite,
interzise şi impulsive. Dezvoltarea nivelelor normale de vinovăţie, conştiinţă şi ruşine poate
necesita un anumit grad de predispoziţie pentru distres (neuroticism sau emoţii negative) şi o
autoreglare atenţională (constrângere). Nivele normale de anxietate promovează internalizarea
conştiinţei (internalizarea valorilor morale familiale), prin asocierea distresului şi anxietăţii cu
facerea de rău, iar constrângerea ajutând la modelarea impulsurilor într-o manieră social-
acceptabilă (Kochanska, 1991)150.
De asemenea, sunt date substanţiale care susţin contribuţia familiei, a grupei de vârstă din
care fac parte şi a altor factori de mediu, chiar dacă nici un factor de mediu nu este specificat în
dezvoltarea acesteia (Stoff şi colab., 1997151; Sutker & Allain, 2001152). Oferirea unui model de
comportament exploatativ, abuziv şi agresiv de către părinţi şi de către cei de aceeaşi vârstă;
disciplina haotică, excesiv de dură, blândă sau haotică şi un mediu dur în care sentimentele de
empatie şi căldură sunt descurajate (dacă nu pedepsite), iar agresivitatea şi exploatarea sunt
încurajate (dacă nu răsplătite), toate sunt asociate cu dezvoltarea TPAS. De exemplu, TPAS, în
câteva cazuri, poate fi rezultatul unei interacţiuni ale unor experienţe timpurii de abuz fizic sau
sexual, expunere la modele părinteşti agresive şi disciplina haotică care dezvoltă un punct de
144
L. N. Robins, J. Tipp & T. Przybeck, „Antisocial personality”. In L. N. Robins & D. A. Reiger (Eds.),
Psychiatric disorders in America. The epidemiologic cathcment area study (pp. 258-290). New York: Free Press,
1991.
145
R. D. Hare, The Revised Psychopathy Checklist. Toronto, Ontario, Canada: Multi-Health Systems, 1991.
146
pp. 12-23.
147
148
149
150
G. Kochanska, „Socialization and temperament in the development of guilt and conscience”. Child
Development, 62, 1991, pp. 1379-1392.
151
152
30
vedere asupra lumii ca fiind un mediu ostil, care de-a lungul timpului este afirmată prin atenţie
selectivă asupra opoziţiei, încurajării şi modelării agresivităţii de către grupa de vârstă şi
beneficiile imediate care rezultă din comportamentul agresiv (Dodge & Schwartz, 1997153;
Farrington, 1997154).
2.8. Tulburarea de personalitate borderline
Elementul esenţial al tulburării de personalitate borderline îl constituie un pattern pervaziv

de instabilitate a relaţiilor interpersonale, a imaginii de sine şi a afectelor, impulsivitate marcantă.
Potrivit DSM-IV, cel puţin cinci din nouă criterii trebuie să fie prezente pentru a putea pune
diagnosticul de TPB (APA, 2000)155.
Persoanele diagnosticate cu TPB experimentează frecvent emoţii negative puternice şi
intense şi sunt predispuşi ameninţărilor, gesturilor sau încercărilor sinucigaşe. Ei nu sunt siguri de
imaginea lor personală, de asemenea, nici de părerea lor despre alte persoane. Ei manifestă o
intensă frică de abandon şi sentimente de goliciune. Situaţiile stresante pot invoca ideaţii
paranoide tranzitorii sau disociere. Trăsăturile asociate includ o inclinaţie în angajarea unui
comportament de autodistrugere (luarea unei decizii rele care distruge o relaţie bună), rate ridicate
de proastă dispoziţie sau tulburări induse de o substanţă şi o moarte prematură prin suicid.
Aproximativ 3-10% vor comite suicid până la vârsta de 30 ani (Gunderson, 2001)156.
Criteriile de diagnostic pentru tulburarea de personalitate borderline:

Un pattern pervaziv de instabilitate a relaţiilor interpersonale, imaginii de sine şi afectelor,
şi impulsivitate marcantă, începând precoce în perioada adultă şi într-o varietate de contexte, e
indicat de cinci (sau mai multe) dintre următoarele:
1) Eforturi disperate de a evita abandonul real sau imaginar. Notă: Nu include
comportamentul suicidar sau automutilant, care figurează la criteriul 5;
2) Un pattern de relaţii interpersonale intense şi instabile, caracterizat prin alternare între
extremele de idealizare şi devalorizare;
3) Perturbare de identitate: imagine de sine sau conştiinţă de sine marcată şi persistent
instabilă;
4) Impulsivitate în cel puţin două domenii care sunt potenţial autoprejudiciante (de ex.,
cheltuieli, sex, abuz de o substanţă, condus imprudent, mâncat compulsiv.
5) Comportament, gesturi sau ameninţări recurente de suicid ori comportament automutilant;
6) Instabilitate afectivă datorată unei reactivităţi marcate a dispoziţiei (de ex., disforie
episodică intensă, iritabilitate sau anxietate durând de regulă câteva ore şi numai rareori mai
mult de câteva zile);
7) Sentimentul cronic de vid;
8) Mânie intensă, inadecvată ori dificultate în a controla mânia (de ex., manifestări frecvente
de furie, bătăi repetate);
9) Ideaţie paranoidă sau simptome disociative severe, tranzitorii, în legătură cu stresul.
Notă. Adaptat după APA (2000, p. 710)157
153
K. A. Dodge & D. Schwartz, „Social information processing mechanisms in aggressive behavior”. In D. M.
Stoff, J. Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of antisocial behavior (pp. 171-180). New York: Wiley, 1997.
154
D. P. Farrington, „A critical analysis of research on the development of antisocial behavior from birth to
adulthood”. In D. M. Stoff, J. Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of antisocial behavior (pp. 234-241).
New York: Wiley, 1997.
155
156
J. G. Gunderson, Borderline personality disorder. A clinical guide. Washington, DC: American Psychiatric
Press, 2001.
157
31
Cercetările arată că indivizii cu TPAS demonstrează o reacţie hiporeactivă la stres, care

este asociată cu un domeniu des studiat al funcţionării normale a personalităţii – neuroticism sau
emoţii negative (Patrick, 1994)158. Aceste cercetări sunt consecvente cu dezvoltarea cercetărilor
preocupate de interacţiunea parentală şi a temperamentului (îngrijorare şi inhibiţie redusă) asupra
dezvoltării unei conştiinţe morale (Kochanska, 1991)159. Din această perspectivă, patologia
psihopatiei poate să nu fie un deficit diferit calitativ de funcţionarea generală a personalităţii
(Widiger & Lynaum, 1998)160.
Prevalenţa tulburării de personalitate borderline este estimată a fi de aproximativ 2% în
populaţia generală. TPB este cea mai frecventă diagnosticată în materie de tulburări de
personalitate, atât în cazul pacienţilor internaţi, cât şi cu tratament ambulatoriu (Adams, Bernat &
Luscher, 2001161; Gunderson, 2001162). Este crezut faptul că mai multe femei decât bărbaţi
îndeplinesc criteriile pentru TPB, dar această convingere se bazează mai mult pe studii clinice.
Este important să se facă distincţie între simptomele TPB, care sunt cronice şi pervazive şi
comportamente borderline, care se pot manifesta pentru perioade scurte în adolescenţă.
Există studii care sugerează o dispoziţie genetică specifică TPB, dar, de asemenea, aceste
studii arată o asociere cu starea de dispoziţie şi tulburări de impulsivitate (McGuffin & Thapar,
1992163; Nigg & Goldsmith, 1994164).
De asemenea, există un suport empiric pentru un istoric în copilărie, cuprinzând abuz fizic,
sexual sau abandon, conflict părintesc, neglijare sau pierdere (Gunderson, 2001165; Johnson şi
colab., 1999166; Silk, Lee, Hill, & Lohr, 1995167; Zanarini, 2000168). Se pare că evenimentele
posttraumatice sunt importante în cele mai multe cazuri de TPB, contribuind la dezvoltarea unei
percepţii răuvoitoare asupra altor persoane (Ornduff, 2000)169 şi o comorbiditate a stresului
posttraumatic şi a tulburărilor disociative şi de dispoziţie. TPB poate implica interacţiunea unei
C. J. Patrick, „Emotions and psychopathy: Startling new insights”. Psychophysiology, 31, 1994, pp. 415-428.
158
159
G. Kochanska, „Socialization and temperament in the development of guilt and conscience”. Child
Development, 1991, 62, pp. 1379-1392.
160
T. A. Widiger & D. R. Lynam, „Psychopathy from the perspective of the five-factor model of personality”. In
T. Millon, E. Simonsen, & M. Birket-Smith (Eds.), Psychopathy: antisocial, criminal, and violent behaviors (pp.
171-187). New York: Guilford, 1998.
161
H. E. Adams, J. A. Bernat & K. A. Luscher, „Borderline personality disorder: An overview”. In P. B. Sutker
& H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology (3rd ed., pp. 491-508). New York: Plenum,
2001.
162
Press, 2001.
163
pp. 12-23.
164
165
Press, 2001.
166
J. G. Johnson, P. Cohen, J. Brown, E. M. Smails & D. P. Bernstein, „Childhood maltreatment increases risk
for personality disorders during early adulthood”. American Journal of Psychiatry, 56, 1999, pp. 600-606.
167
K. S. Silk, S. Lee, E. M. Hill & N. E. Lohr, „Borderline personality disorder symptoms and severity of sexual
abuse”. American Journal of Psychiatry, 152, 1995, pp. 1059-1064.
168
M. C. Zanarini, „Childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder”.
Psychiatric Clinics of North America, 23, 2000, pp. 89-101.
169
S. R. Ordnuff, „Childhood maltreatment and maleviolence: Quantitative research findings”. Clinical
Psychology Review, 20, 2000, pp. 739-740.
32
dispoziţii genetice pentru o lipsă de dispoziţie şi control a impulsului cu o serie dezvoltată de
relaţii intense şi instabile (Bartholomew, Kwong & Hart, 2001170; Pris, 2001171). Lineham
(1993)172 presupune că persoanele cu TPB au eşuat în învăţarea lucrurilor importante şi de folos
pentru reglarea controlului emoţional şi tolerarea stresului emoţional; în schimb ei au învăţat că
abuzul de substanţe, promiscuitatea, autoflagelarea produc o eliberare temporară a stării de stres.
Există numeroase teorii privind mecanismul patogenetic al TPB; în special aşteptările în
legătură cu abandonul, separarea, abuzul exploatativ, sau orice combinaţie a acestora (Gunderson,
2001)173.
Persoanele suferind de TPB au avut parte de relaţii intense, tulburate sau abuzive cu
persoana semnificativă vieţii lor, incluzând părinţii. Ei continuă să se aştepte sau chiar să creeze o
relaţie instabilă şi intensă în viaţa de adult.
Problemele minore se pot transforma repede în crize, pe măsură ce intensitatea emoţiilor şi
impulsivitatea contribuie la decizii dezastruoase asupra vieţii. Ei au un risc mare pentru
dezvoltarea tulburărilor de stres posttraumatic, depresive, bulimice şi de abuz de substanţe
(Adams şi colab., 2001)174.
2.9. Tulburarea de personalitate histrionică
Elementul esenţial al tulburării de personalitate histrionică (TPH) îl constituie

emoţionalitatea pervazivă şi excesivă şi comportamentul de căutare a atenţiei (Widiger &
Bornstein, 2001)175.
Criteriile de diagnostic, conform DSM-IV, pentru TPH includ: acţiuni şi comportamente
care servesc la plasarea persoanei în centrul atenţiei, comportament care este provocator sau
nepotrivit de intim, expresii emoţionale superficiale (APA, 2000)176. Persoanele cu TPH tind să
experimenteze dificultăţi atât în relaţiile romantice cât şi amicale. Ei au probleme în echilibrarea
nevoilor puternice pentru atenţie şi intimitate cu realitatea situaţiei. Deseori este dificil pentru
persoanele cu TPH să-şi amâne satisfacţia şi sunt împinşi la acte impulsive. Persoanele cu această
tulburare spun că au o nevoie patologică să fie iubiţi, doriţi şi să se implice cu alţii pe o bază
intimă şi folosesc o varietate de mijloace pentru a se implica (Horowitz, 1991)177. Ei se folosesc
de aspectul lor fizic pentru a atrage atenţia asupra lor, sunt melodramatici emoţional şi sunt
neobişnuit de seducători. Ei chiar pot percepe o relaţie ca fiind mai intimă decât este cazul, în
parte din cauza nevoii lor de o fantezie romantică.
170
K. Bartholomew, M. J. Kwong, & S. D. Hart, „Attachment”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality
(pp. 196-203), New York: Guilford, 2001.
171
J. Pris, „Psychology adversity”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 231-241).
New York: Guilford, 2001.
172
M. M. Lineham, „Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder”. New York: Guilford
Press, 1993.
173
Press, 2001.
174
H. E. Adams, J. A. Bernat, & K. A. Luscher, „Borderline personality disorder: An overview”. In P. B. Sutker
& H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology (3rd ed., pp. 491-508). New York:
Plenum, 2001.
175
T. A. Widiger & R. F. Bornstein, „Histrionic, dependent, and narcissistic personality disorders”. In P. B.
Sutker & H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology (3rd ed., pp. 509-531). New York:
Plenum, 2001.
176
177
M. J. Horowitz, Hysterical personality style and the histrionic personality disorder. Northvale, NJ: Jason
Aronson, 1991.
33
Studiile care au urmărit de-a lungul timpului copiii şi adolescenţii diagnosticaţi cu TPH au
garantat că numai un mic procent sunt diagnosticaţi mai târziu cu TPH de-a lungul anilor.
Prevalenţa acestei tulburări este de aproximativ 2-3% în populaţia generală. TPH este mai
predominantă la femei, dar este important să ţinem cont de normele culturale, genul şi vârsta când
ne exprimăm dacă anumite trăsături de comportament sunt semnificative pentru TPH. Criteriile
de diagnosticare a TPH seamănă foarte mult cu stereotipul feminin iar doctorii, în trecut, au
diagnosticat TPH doar la femei (Widiger, 1998)178.
TPH tinde să fie diagnosticat în câteva grupuri culturale mai mult decât în altele. De
exemplu, tulburarea poate fi întâlnită mai puţin frecvent în culturile asiatice, în care seducţia
sexuală este mai puţin frecventă (Johnson, 1993)179 şi mult mai frecventă la hispanici şi latino-
americani, în care este evidentă sexualitatea fără inhibiţii (Padilla, 1995)180.
Au fost făcute puţine cercetări asupra etiologiei TPH. Sunt date care sugerează că TPH este
o constelaţie de variabile maladaptative a trăsăturilor de personalitate comune în cadrul
domeniilor largi ale neuroticismului şi extroversiunii (Trull, 1992181; Trull şi colab., 1998182). De
exemplu, extroversiunea normală include dispoziţia de a fi un tip deschis, vorbăreţ şi afectuos; a
fi amabil, a avea mulţi prieteni şi a căuta contact social; a fi energetic şi viguros, a căuta
stimulente şi de a-şi asuma riscuri şi a fi bine dispus (Costa & McCrae, 1992)183. Trăsăturile
extrovertitului sunt în mare parte dezirabile şi adaptative, dar persoanele care sunt la variantele
cele mai extreme ale acestor trăsături ale extravertitului, sunt mai degrabă histrionice şi
experimentează un număr de consecinţe maladaptive (Trull, 1992) 184.
O varietate de relaţii părinte-copil poate contribui la dezvoltarea TPH (Bornstein, 1999)185.
Nevoile histrionice pot dezvolta într-o anumită măsură o relaţie părinte-copil erotizată. De
exemplu, un tată poate indica repetat printr-o varietate de mesaje verbale şi nonverbale faptul că
dragostea lui şi atenţia lui pentru o fiică sunt larg detaşate de faptul că este atractivă, dorită şi
provocatoare pentru el. Simţul ei de valoare personală poate fi dependent în mare măsura de
modul în care acesta relaţionează cu ea, şi atunci ea s-ar putea valorifica în primul rând după cum
este ea văzută de bărbaţi (Millon şi colab., 1996186; Stone, 1993187).
Modelele neurochimice ale acestei tulburări au accentuat prezenţa unei hiperreacţii asupra
sistemului noradrenergic. Această dereglare a funcţionării catecolaminelor poate contribui la o
reacţie emoţională pronunţată în semnalarea unei respingeri (Klein, 1999)188. Poate exista un
178
T. A. Widiger, „Sex biases in the diagnostic of personality disorders”. Journal of personality disorders, 12,
1998, pp. 95-118.
179
F. F. Johnson, Dependency and Japanese socialization. New York: New York University Press, 1993.
180
A. M. Padilla, Hyspanic psychology: Critical issues in theory and research. Newbury Park, CA: Sage, 1995.
181
182
T. J. Trull, T. A. Widiger, J. D. Useda, J. Holcomb, B.T. Doan, S. R. Axelrod, B. L. Stern & B. S. Gershunny,
„A structured interview for the assessment of the five-factor model of personality”. Psychological Assessment,
10, 1998, pp. 229-240.
183
P. T. Costa Jr. & R. R. McCrae, Revised NEO-Personality Inventory (NEO-PI-R) and NEO Five Factor
Inventory (FFI) manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources 1992.
184
185
R. F. Bornstein, „Dependent and histrionic personality disorders”. In T. Millon, P. Blaney, & R. Davis (Eds.),
Oxford textbook of psychopathology (pp. 535-554). Oxford, England: Oxford University Press, 1999.
186
T., Millon, R. D., Davis, C. M., Millon, A. W., Wenger, M. H., Van Zullen, M., Fuchs & R. B., Million,
Disorders of personality : DSM-IV and beyond. New York: Wiley 1996.
187
1993.
188
D. F. Klein, „Harmful dysfunction, disoder, disease, illness, and evolution”. Jounal of Abnormal Psychology,
34
mecanism neurochimic natural pentru reglarea dispoziţiei unei persoane ca răspuns la semnalarea
aplauzelor sociale şi respingerii. Acest mecanism reglator va putea fi de folos din punct de vedere
sociobiologic în a face o persoană să reacţioneze corespunzător la interesele sociale, dar
reactivitatea excesivă a sistemului noradrenergic poate duce, de asemenea, la o sensibilitate
crescută a atenţiei şi respingerii.
2.10. Tulburarea de personalitate narcisistă
Tulburarea de personalitate narcisistă (TPN) este caracterizată de grandoare, nevoie de

admiraţie şi lipsă de empatie pentru ceilalţi (APA, 2000189; Widiger & Bornstein, 2001190).
Persoanele cu TPN tind să aibă un simţ al auto-importanţei exagerat şi să creadă că ei sunt atât de
unici încât nu pot fi înţeleşi numai de oameni speciali, similari.
Aceste consideraţii proprii conduc la un comportament interpersonal care se dovedeşte a fi
problematic - arogant, exploatare şi simţ al îndreptăţirii. În ciuda nivelului ridicat al încrederii în
sine şi al stimei de sine, persoanele cu TPN sunt destul de vulnerabile la ameninţările reale sau
percepute la adresa statusului lor. Deci, nu este neobişnuit să apară furie şi contraatacuri. După
cum este de aşteptat, indivizii cu TPN tind să aibă multe relaţii de prietenie, care se vor sfârşi
când ceilalţi vor înceta să îşi mai exprime admiraţia sau invidia faţă de ei. Au o toleranţă scăzută
la critici sau la înfrângerile percepute de ei şi, de aceea, aceşti indivizi se vor feri de un nivel
crescut de ataşament.
Potrivit estimărilor, acest tip de tulburare este relativ rar întâlnit în populaţia generală (mai
puţin de 1%). TPN este, de asemenea, printre cele mai puţin frecvente tulburări diagnosticate în
domeniul clinicii. Această tulburare este mai răspândită în rândul bărbaţilor, însă nu au fost
efectuate cercetări în acest sens. Este foarte important să nu se confunde idealismul specific
adolescenţilor sau a tinerilor (de exemplu, o puternică încredere că va deveni chirurg) cu
trăsăturile şi comportamentele specifice TPN. În cazul în care aceste încredinţări sunt excesive
(extrem de nerealiste) şi cauzează distres şi deteriorare le putem aborda ca indicatori ai TPN.
Unele teorii au sugerat ca TPN este distinctă din punct de vedere cultural, susţinând că
narcisismul patologic este o manifestare a societăţii moderne, vestice, care a devenit excesiv de
egocentrică şi materialistă şi este strâns legată de o scădere a importanţei legăturilor
(interpersonale) familiale (Cooper & Ronningstam, 1992)191.
Nu a fost încă realizat nici un studiu a TPN pe constelaţii familiale, pe gemeni sau cazuri de
adopţie (McGuffin & Thapar, 1992)192. Modelele predominante în etiologia narcisismului au fost
în mare măsură cel al învăţării sociale şi cel psihodinamic. Un model susţine că narcisismul se
dezvoltă dintr-o idealizare excesivă a figurii parentale, care apoi este încorporată de copil în
imaginea de sine (Millon şi colab., 1996)193. Narcisismul se poate dezvolta şi datorită unei figuri
parentale lipsită de empatie, neglijenţă, sau devalorizare, care nu au oglindit într-un mod adecvat
nevoia copilului de idealizare (Cooper & Ronningstam, 1992)194.
108, 1999, pp. 421-429.

189
190
Plenum, 2001.
191
A. M. Cooper & E. Ronningstam, „Narcissistic personality disorder”. In A. Tasman & M. B. Riba (Eds.),
Review of psychiatry (Vol. 11, pp. 80-97). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1992.
192
pp. 12-23.
193
T. Millon, R. D. Davis, C. M. Millon, A. W. Wenger, M. H. Van Zullen, M. Fuchs & R. B. Million,
Disorders of personality : DSM-IV and beyond. New York: Wiley, 1996.
194
A. M. Cooper & E. Ronningstam, „Narcissistic personality disorder”. In A. Tasman & M. B. Riba (Eds.),
35
Copilul poate descoperi că atenţia, interesul şi dragostea notabilă a părinţilor este
întâmplător mai mare când aceştia au succese sau realizări. Ei pot percepe greşit faptul că părinţii
îi iubesc şi îi apreciază pentru ceea ce sunt ei, dar în schimb vor recunoaşte că atenţia şi dragostea
sunt puternic condiţionate de succesele dobândite (Widinger & Bornstein, 2001)195. Ei pot, atunci,
dezvolta convingerea că meritele proprii sunt dependente de o recunoaştere continuă din partea
celorlalţi a realizărilor şi succeselor lor. Conflictele şi deficitele de stimă de sine par să fie
centrale în patologia acestui tip de tulburare (Stone, 1993)196. Persoanele cu acest tip de tulburare
caută şi obţin în permanenţă semne şi simboluri de recunoaştere pentru a compensa sentimentele
conştiente sau chiar inconştiente de inadecvare. Suportul empiric pentru validitatea acestei teorii
privind patologia narcisismului este dat de cercetările socio-psihologice (după cum şi de cele
clinice).
Rhodewalt, Madrian, şi Cheney (1998)197, de exemplu, au demonstrat faptul că narcisismul
este corelat într-o mai mare măsură cu instabilitatea stimei de sine decât cu o încredere în sine
ridicată. Narcisismul este probabil un proces greşit de reglare şi protejare a unei stime de sine
fragile, în parte câştigată prin aprobarea şi admiraţia din partea celorlalţi (Raskin, Novacek, &
Hogan, 1991)198.
2.11. Tulburarea de personalitate evitantă
TPE este caracterizată de un tipar de timiditate, inhibiţie, sentimente de inadecvare şi

hipersensibilitate socială (APA, 2000199; Bernstein & Travaglini, 1999200). Persoanele cu TPE, în
cea mai mare parte a timpului, evită situaţiile (ocupaţionale sau de oricare alt tip) care implică o
interacţiune interpersonală semnificativă. Aşadar, ei sunt văzuţi ca nişte persoane ruşinoase şi
singuratice. Această atitudine interpersonală se pare că este condusă de convingerile că ei ar fi
inapţi, neatrăgători, sau inferiori.
Persoanelor cu TPE le este teamă de respingerea din partea celorlalţi şi să nu fie puşi în
situaţii jenante. Ei se implică doar în acele situaţii în care ei simt că vor fi acceptaţi şi plăcuţi.
Indivizi cu TPE doresc relaţii apropiate, dar fricile lor îi împiedică să iniţieze şi să menţină aceste
relaţii. Trăsăturile asociate a TPE includ hipervigilenţa (mai ales în situaţiile sociale), stimă de
sine scăzută, şi o predispoziţie atât spre tulburări de anxietate cât şi spre tulburări de dispoziţie.
Succesul ocupaţional pare a nu fi semnificativ afectat atâta timp cât sunt cerute anumite
performanţe în public. Datorită carierei sau a locului de muncă, persoanele cu TPE pot găsi
satisfacţia şi stima pe care nu o pot găsi în cadrul relaţiilor lor. Locul de muncă poate să le
distragă atenţia de la sentimentul de singurătate. Evitarea situaţiilor sociale va împiedica abilitatea
lor de a dezvolta deprinderile sociale adecvate. Oricum, ei pot dezvolta o relaţie intimă de care se
vor agăţa în mod dependent. Persoanele cu TPE sunt predispuse la tulburări de anxietate şi
afective - depresia şi fobia socială.
Review of psychiatry (Vol. 11, pp. 80-97). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1992.
195
Plenum, 2001.
196
1993.
197
F. Rhodewalt, J. C. Madrian & S. Cheney, „Narcissism, self-knowledge, organization, and emotional
reactivity: the effect of daily experience on self-esteeem and affect”. Personality and Social Psychology Bulletin,
24, 1998, pp. 75-87.
198
R. Raskin, J. Novacek & R. Hogan, „Narcissistic self-esteem management”. Journal of Personality and
Social Psychology, 60, 1991, pp. 911-918.
199
200
D. P. Bernstein & L. Travaglini, „Schizoid and avoidant personality disorders”. In T. Millon, P. H. Blaney, &
R. D. Davis (Eds.), Oxford textbook of psychopathology (pp. 523-534). New York: Oxford University Press,
1999.
36
Timiditatea, ruşinea, nesiguranţa socială şi alte trăsături ale TPE nu sunt aspecte
necunoscute, şi această tulburare este una dintre cele mai răspândite tulburări (Mattia &
Zimmerman, 2001)201. Cu toate acestea, TPE este diagnosticată la doar 1% din populaţia
generală. Este întâlnită în aceeaşi măsură atât la femei cât şi la bărbaţi, unele studii concluzionând
că apare mai frecvent la bărbaţi, alte studii că ar apărea mai des la femei.
TPE apare ca o variantă extremă a următoarelor două trăsături de personalitate:
introversiunea şi nevrotismul (Trull, 1992202; Trull şi colab., 1998203), ambele având baze
ereditare (Jang & Vernon, 2001204; Plomin & Caspi, 1999205). Cei mai mulţi copii şi adolescenţi
au parte de destule experienţe jenante, respingere, umilire, dar aceste experienţe sunt devastatoare
pentru persoanele cărora le lipseşte încrederea în sine, iar temperamentul este caracterizat de
anxietate şi introversiune. Persoanele cu acest tip de tulburare se pare că au fost în copilărie
timide, ruşinoase şi anxioase. Mulţi au fost diagnosticaţi cu fobie socială. Adolescenţa a fost o
perioadă dificilă în dezvoltarea lor datorită importanţei acordată atractivităţii şi întâlnirilor
(relaţii).
După cum TPAS implică deficite în funcţionarea sistemului inhibitor comportamental,
TPE implică excese de funcţionare a acestui sistem. Patologia TPE poate fi mai mult psihologică
decât neurochimică; timiditatea, ruşinea şi nesiguranţa pot fi un rezultat natural al unei istorii
întregi de denigrări, situaţii jenante şi a experienţelor prin care persoanele respective au fost
devalorizate. La baza TPE poate sta o conştiinţă de sine excesivă, sentimente de inadecvare şi
inferioritate, scheme cognitive disfuncţionale, o introvertire permanentă şi comportamente
evitante (Beck şi colab., 1990)206.
2.12. Tulburarea de personalitate dependentă
TPD este caracterizată de o nevoie excesivă de a fi îngrijit, ducând astfel spre supunere,
docilitate, comportamente „agăţătoare” şi spre teama de separare (APA, 2000207; Windinger &
Bornstein, 2001208).
Indivizii cu TPD tind să îşi lase viaţa în mâna altora - cer sfaturi şi călăuzire pentru cele
mai nesemnificative decizii, răspândesc neajutorare şi renunţă cu mare drag la responsabilitatea
anumitor domenii din viaţa lor. Le este aşa de frică de respingerea sau abandonul celorlalţi încât
nu îşi vor exprima dezaprobarea şi chiar vor realiza sarcini neplăcute, solicitante pentru a creşte în
ochii lor şi pentru a le câştiga aprobarea. Persoanele cu TPD sunt predispuse spre o stimă de sine
scăzută, neîncredere, nesiguranţă, spre încălcarea propriilor principii, ducând astfel sper tulburări
201
J. I. Mattia & M. Zimmerman, „Epidemiology”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders
(pp. 107-123). New York: Guilford, 2001.
202
203
10, 1998, pp. 229-240.
204
K. L. Jang & P. A. Vernon, „Genetics”. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 177-
195). New York: Guilford, 2001.
205
206
A. T. Beck, A. Freeman & Associates, Cognitive therapy of personality disorders, New York: Guilford 1990.
207
208
Plenum, 2001.
37
de anxietate şi afective. Nevoia şi disperarea lor adesea îi împiedică să aleagă cu grijă persoana
care va fi protectoare la adresa lor şi îi va sprijini. Adesea aceştia îşi aleg partenerii la întâmplare
şi devin repede ataşaţi de persoanele care nu prezintă încredere, sunt lipsite de empatie şi chiar
sunt exploatative sau abuzive (Stone, 1993)209.
TPD pare să fie cea mai răspândită tulburare în condiţii clinice. Oricum, numărul cazurilor
de TPD în populaţia generală nu este foarte ridicat. Mai multe studii au condus la evidenţierea
unei rate mai mari de prevalenţă la femei decât la bărbaţi (Corbitt & Widiger, 1995)210. Prevalenţa
şi diagnosticul acestei tulburări poate varia de la o cultură la alta (Foulks, 1996)211 deoarece sunt
diferenţe mari în măsura în care fiecare societate încurajează şi valorizează dependenţa şi
comportamentele relaţionate. Multe societăţi vestice par să pună mai mult accent pe expresia
autonomiei şi pe încrederea în forţe proprii şi, apoi, vor fi predispuşi să supradiagnosticheze
tulburarea (Bornstein, 1992)212. În unele culturi, cum ar fi cea japoneză sau indiană, relaţiile
interpersonale şi interdependenţa sunt mai valorificate.
TPD poate fi rezultatul interacţiunii dintre anxietate, frică şi afecţiune instabilă până la o
figură părintească inconsistentă (McGuffin & Thapar, 1992)213. Persoanele dependente se pot
întoarce spre figura părintească, care la va conferi liniştea şi securitatea pe care ei înşişi nu o pot
genera. Acest model etiologic cu suport empiric (Rothart & Ahadi, 1994) 214 este în concordanţă
cu teoria relaţiilor obiectelor curente, în care trăsăturile de personalitate dependentă sunt
considerate a fi o interiorizare a reprezentării mintale de sine ca fiind slab şi ineficient,
contribuind la o dispoziţie de îndreptare înspre ceilalţi pentru a-i furniza protecţie şi suport, de a fi
preocupat cu frica de abandon, şi de a dezvolta sentimente de neajutorare şi insecuritate (Blatt,
Cornell, & Eshkol, 1993215; Bornstein, 1992216).
Un număr de studii au documentat o relaţie între imaginea de sine slabă şi ineficientă a
persoanei dependente, nevoia excesivă de a fi pe placul celorlalţi, şi o varietate de probleme
interpersonale (Bornstein, 1999)217. Studiile au indicat, de asemenea, că trăsăturile de
personalitate dependentă furnizează o vulnerabilitate pentru dezvoltarea episoadelor de depresie
semnificative clinic – în special ca răspuns la respingerea sau pierderea interpersonală (Blatt &
Zuroff, 1992)218.
209
1993.
210
E. M. Corbitt & T. A. Widiger, „Sex differences among the personality disorders: An exploration of the data”.
Clinica Psychology: Science and Practice, 2, 1995, pp. 225-238.
211
E. F. Foulks, „Culture and personality disorders”. In J. E. Mezzich, A. Kleinman, H. Fabrega, & D. L. Parron
(Eds.), Culture and psychiatric diagnosis. A DSM-IV perspective (pp. 243-252). Washington, DC: American
Psychiatric Press, 1996.
212
R. F. Bornstein, „The dependent personality: Developemental, social, and clinical perspectives”.
Psychological Bulletin, 112, 1992, pp. 2-23.
213
pp. 12-23.
214
M. K. Rothbart & S. A. Ashadi, „Temperament and the development of personality”. Journal of Abnormal
Psychology, 103, 1994, pp. 55-66.
215
S. J. Blatt, C. E. Cornell & E. Eshkol, „Personality style, differential vulnerability, and clinical course in
immunological and cardiovascular disease”. Clinical Psychology Review, 13, 1993, pp. 421-450.
216
R. F. Bornstein, „The dependent personality: Developemental, social, and clinical perspectives”.
Psychological Bulletin, 112, 1992, pp. 2-23.
217
R. F. Bornstein, „Dependent and histrionic personality disorders”. In T. Millon, P. Blaney, & R. Davis (Eds.),
Oxford textbook of psychopathology (pp. 535-554). Oxford, England: Oxford University Press, 1999.
218
S. J. Blatt & D. Zuroff, „Interpersonal relatedness and self-definition: Two prototypes for depression”.
38
2.13. Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă
Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă (TPOC) este caracterizată de o preocupare

faţă de ordine, perfecţionism, şi control (APA, 2000219; McCann, 1999220). Indivizii cu TPOC au
tendinţa de a fi rigizi, încăpăţânaţi, şi perfecţionişti, până la punctul ineficienţei (de ex., sarcinile
nu sunt niciodată terminate). Preocuparea lor faţă de detalii, reguli şi moralitate le produce
necazuri atât la locul de muncă cât şi în afara acestuia. Sunt văzuţi ca inflexibili şi avari şi pot fi
descrişi de ceilalţi ca dependenţi de muncă şi obsedaţi de control. Alte trăsături ale acestei
tulburări de personalitate includ adunarea de bunuri, indecizia, refractabilitate în a delega sarcini,
lipsiţi de afectivitate, contemplativi, şi predispuşi la accese de furie. Indivizii cu TPOC au des
tulburări de anxietate sau de dispoziţie comorbide.
Multe persoane cu TPOC obţin un succes bun până la excelent într-o slujbă sau în carieră.
Pot fi muncitori excelenţi până la punctul excesului, sacrificându-şi activităţile lor sociale şi de
relaxare, căsnicia şi familia pentru slujbă. Relaţiile cu soţul/soţia şi copiii vor fi probabil încordate
datorită tendinţei lor de a fi detaşaţi şi neimplicaţi, dar şi autoritari şi dominativi. Partenerul de
cuplu s-ar putea plânge de o lipsă de afectivitate, tandreţe şi căldură.
Relaţiile cu colegii de serviciu pot fi, de asemenea, încordate datorită perfecţionismului
excesiv, tendinţei de dominare, indeciziei, îngrijorării şi furiei (McCann, 1999)221. Persoanele cu
TPOC pot fi predispuse la diferite tulburări fizice şi de anxietate, care sunt secundare îngrijorării,
indeciziei şi stresului acestora. Cei cu trăsături concomitente de furie, ostilitate, pot fi predispuşi
la boli cardiovasculare. Tulburările de dispoziţie pot să nu se dezvolte până când persoana
recunoaşte sacrificiile care au fost făcute datorită devotamentului lor faţă de muncă şi
productivitate, care, uneori, poate să nu apară până la maturitate. Totuşi, cei mai mulţi au
dificultăţi în carieră şi chiar eşecuri care pot duce la depresie.
TPOC este caracteristică pentru 2% din populaţia generală. Se consideră că rata TPOC la
bărbaţi e de aproximativ două ori mai mare decât la femei. Clinicienii trebuie să aibă grijă să nu
supradiagnosticheze TPOC. Un anume număr de indivizi sunt conştienţi, devotaţi muncii lor,
foarte organizaţi şi au tendinţe perfecţioniste. Totuşi, numai când aceste trăsături sunt asociate cu
distres semnificativ sau ineficienţă pot fi considerate indicatori ai TPOC.
Numeroase studii au indicat transmiterea genetică a trăsăturii de obsesie (Nigg &
Goldsmith, 1994)222. TPOC poate fi, de asemenea, legată de trăsătura generală de personalitate
constrângere sau conştiinciozitate (Trull, 1992 223; Trull şi colab., 1998224) şi temperamentul din
copilărie de auto-reglaj atenţional, ambele demonstrând transmitere genetică substanţială (Plomin
Clinical Psychology Review, 12, 1992, pp. 527-562.

219
220
J. T. McCann, „Obsessive-compulsive and negativistic personality disorders”. In T. Millon, P. Blaney, & R.
Davis (Eds.), Oxford texbook of psychopathology (pp. 585-604). Oxford, England: Oxford University Press,
1999.
221
1999.
222
223
224
10, 1998, pp. 229-240.
39
& Caspi, 1990225). Ca şi copii, unele persoane cu TPOC au părut a fi relativ cuminţi, responsabili
şi conştiincioşi, sau s-ar putea să fi fost şi prea serioşi şi rigizi.
Primele teorii psihodinamice cu privire la TPOC implicau probleme de vină sau ruşine
inconştientă. O diversitate de conflicte inconştiente au fost ulterior propuse, incluzând nevoia de a
menţine iluzia de infatibilitate, ca apărare faţă de sentimente de insecuritate, o identificare cu
părinţi autoritari, sau un control excesiv, rigid al sentimentelor şi impulsurilor (McCann, 1999 226;
Odham & Frosch, 1991227). Oricare sau toate conflictele menţionate pot fi, de fapt, importante
pentru o persoană anume cu TPOC. TPOC implică o varietate extremă de trăsături care sunt mult
apreciate de majoritatea culturilor (de ex., conştiinciozitate).
2.14. Teorii asupra tulburărilor de personalitate
2.14.1. Abordări din punct de vedere genetic ale tulburărilor de personalitate
Studiile realizate pe istoricul familiilor, pe cazuri de adopţie sau pe gemeni sugerează că

tulburarea de personalitate de tip schizotipal se transmite genetic cel puţin la câteva grade de
rudenie, iar, în plus, această tulburare este mult mai răspândită la rudele de gradul I ale
persoanelor bolnave de schizofrenie, decât la alte rude.
Persoanele cu astfel de tulburări întâmpină probleme în activitatea de a-şi menţine atenţia în
sarcini. Persoanele cu tulburare de personalitate schizotipală au nivele scăzute ale oxizilor
monoaminici, care sunt responsabili pentru creşterea nivelului dopaminei din creier şi a nivelului
acidului monoguaninic, principalul metabolic al dopaminei.
Persoanele cu schizofrenie dar şi cu tulburare de personalitate de tip schizotipal pot avea
nivele crescute ale dopaminei. Pacienţii schizotipali prezintă creşteri în regiunile ventriculare ale
creierului, la fel ca şi cei cu schizofrenie.
Din punct de vedere al abordării tulburării de personalitate antisociale, există un suport
considerabil în favoarea influenţei genetice asupra comportamentelor antisociale, mai ales asupra
celor infracţionale. Studiile efectuate pe gemeni arată că rata pentru comportamentele
infracţionale este de aproape 50% pentru gemenii monozigoţi şi de 20% pentru cei dizigoţi.
Studiile pe istoricul familiilor arată că membrii familiilor cu TP antisocială au o rată crescută a
acestei tulburări în ceea ce priveşte consumul de alcool şi infracţiuni.
Studiile privind istoricul familiilor asupra tulburării de personalitate borderline dovedesc că
aceasta este transmisă genetic şi este eterogenă. În familiile diagnosticate cu această tulburare au
fost evidenţiate note ridicate privind tulburările afective. Comportamentele impulsive ale celor cu
această tulburare sunt corelate cu un nivel scăzut al serotoninei. Serotonina scăzută nu este
asociată cu o anumită categorie de diagnostic, ci cu comportamentele impulsive.
Studiile efectuate pe diferenţele temperamentale la copiii foarte mici sugerează că unii copii
se nasc cu un temperament timid şi fricos, ce îi determină să evite majoritatea situaţiilor de viaţă
şi a relaţiilor interpersonale. Aceste studii au fost realizate de Pilkonis (1995)228 asupra tulburării
de personalitate evitante.
2.14.2. Teorii psihodinamice asupra tulburărilor de personalitate
Teoreticienii psihanalitici au fost interesaţi de tulburarea de personalitate borderline. Ei

spun că persoanele cu această tulburare au destul realism, crescând posibilitatea obţinerii unui
225
226
1999.
227
J. M. Oldham & W. A. Frosch, „Compulsive personality disorder”. In R. Michels (Ed.), Psychiatry (Vol. 1,
pp. 1-8). Philadephia: Lippincott, 1991.
228
P. A. Pilkonis, „Commentary on avoidant personality disorder: Temperament, shame, or both?” In J. Livesley
(Ed.), The DSM-IV personality disorders (pp. 218-233). Washington, DC: American Psychiatric Association,
1995.
40
sprijin în lumea reală, dar aceştia se bazează pe instincte primitive, ca şi negarea. În plus, aceştia
au păreri foarte slab dezvoltate legate de sine şi de alţii, acestea izvorând din relaţii alterate cu
persoanele din jurul lor în perioada fragedă a copilăriei. Persoanele din jurul lor nu i-au învăţat pe
copii şi nu i-au încurajat să-şi dezvolte stima de sine, încrederea, ci i-au pedepsit, iar copiii nu au
învăţat să-şi diferenţieze în totalitate propriile păreri despre sine şi despre alţii. Acest lucru îi face
să fie foarte reactivi la părerile altora despre ei şi la ideea de a fi abandonaţi.
Când ei simt că celelalte persoane îi înlătură, ei se înlătură pe sine înşişi şi pot să se
autopedepsească şi să se automutileze. Niciodată nu vor fi capabili să integreze calităţile pozitive
şi negative şi nici noţiunea proprie despre sine, despre alţii. Au tendinţa de a se considera pe ei
înşişi şi pe ceilalţi de a fi toţi buni sau toţi răi şi pendulează între aceste 2 reguli. Instabilitatea în
emoţii a celor cu tulburarea de personalitate borderline reflectă această pendulare între „toţi buni
sau toţi răi”, legată de sine sau de alţii.
Teoreticienii psihodinamici consideră tulburarea de personalitate histrionică ca fiind
rezultatul nevoilor mari de dependenţă şi a refulării emoţiilor, izvorâte dintr-o decizie greşită a
stadiului oral, ei căutând mereu atenţia. Căutarea atenţiei celorlalţi rezultă din nevoia de aprobare
de către ceilalţi. Lipsa de profunzime a gândirii şi implicarea emoţională exagerată reflectă, în
personalitatea histrionică, înăbuşirea propriilor sentimente sau nevoi.
În ceea ce priveşte tulburarea de personalitate narcisistă, S. Freud a văzut narcisismul ca o
fază prin care trec toţi copiii înainte de a-şi transfera iubirea de sine către alţii. Totuşi, ei pot
rămâne fixaţi la această fază dacă au experimentat că persoanele din jurul lor sunt lipsite de
încredere şi au decis să se bazeze doar pe ei, sau dacă părinţii i-au răsfăţat şi le-au insuflat ideea
de grandoare pentru abilităţile lor. Alţi autori au sugerat pentru TP narcisistă că ei suferă de stimă
scăzută de sine, de sentimente de slăbiciune, de goliciune şi de durere, ca rezultat al refuzului din
partea părinţilor, iar comportamentele narcisiste sunt reacţii formate împotriva acestor probleme
privind stima de sine.
2.14.3. Abordarea socială a tulburărilor de personalitate
O mare parte din cercetarea empirică a factorilor sociali şi de personalitate care contribuie
la comportamentul antisocial au fost realizate pe copii. Copiii cu tendinţe antisociale provin din
familii în care au trăit experienţe aspre, ostile. Părinţii lor alternează între a fi neglijenţi, ostili,
violenţi faţă de copiii lor. Astfel, copiii învaţă să răspundă prin comportamente antisociale,
presupunând că alţi copii vor fi agresivi cu ei şi, astfel, ei îşi vor manifesta ostilitatea şi se vor
angaja în activităţi agresive faţă de ceilalţi copii.
Din punct de vedere al teoriei învăţării sociale, Millon subliniază că, la originea stilului
narcisist stă supraevaluarea ireală a meritului unui copil din partea părinţilor. Copilul este
incapabil să se bucure de evaluările părinţilor, dar continuă să trăiască ca şi cum ar fi superior
celorlalţi.
În privinţa tulburării de personalitate evitante, s-a arătat că oamenii cu această tulburare au
un nivel ridicat de reacţii fizice, fiind hipersensibili la mediu, mai ales la potenţialele ameninţări.
Aceste persoane cu reacţii hipersensibile au fost considerate de părinţii lor drept copiii
problematici, greu de controlat şi de educat. Dacă părinţii au reacţionat cu frustrări frecvente, cu
furie şi critici este posibil ca aceşti copii să-şi fi pierdut încrederea în sine şi să fi dezvoltat o
sensibilitate faţă de critică. Tabloul TP evitante se dezvoltă mai ales dacă respingerea parentală ia
forma dezaprobării şi umilirii copilului.
Persoanele cu tulburare de personalitate dependentă sunt anxioase în ceea ce priveşte
relaţiile interpersonale, dar anxietatea lor provine dintr-o nevoie stringentă de a fi îndrăgite de
ceilalţi. Dorinţa de a fi iubiţi de ceilalţi conduce persoanele cu tulburare de personalitate
dependentă la negarea sentimentelor şi gândurilor care nu plac celor din jur, la a se subordona
chiar şi celei mai nerezonabile cereri şi la a se agăţa de ceilalţi în mod fanatic. Ei nu pot lua
decizii pentru ei înşişi, nu pot iniţia activităţi, cu excepţia efortului de a face o anumită activitate
pentru a fi pe placul celorlalţi. Ei se tem de respingere şi de abandon, permiţând celor din jur să-i
abuzeze, pentru a nu-i pierde pe ei şi nici relaţiile interpersonale.
Millon sugerează că atunci când au fost copii, persoanele cu tulburare de personalitate
dependentă au fost blânzi, temători, au avut părinţi calzi, dar hiperprotectori. Aceste persoane au
învăţat cum să-şi depăşească teama şi să fie asertive, dar au devenit din ce în ce mai dependenţi
de ceilalţi. Dacă aceşti copii au rude care îi fac să se simtă neatrăgători, inadecvaţi, sentimentele
41
lor de îndoială vor creşte, iar comportamentele lor dependente vor fi reîntărite de părinţii
protectori.
Studiile asupra tulburării de personalitate obsesiv-compulsive arată că această tulburare
apare datorită controlului şi pedepselor exagerate şi datorită lipsei de laude şi de recompense
atunci când persoanele au avut un succes în activitatea lor.
O altă cauză sunt limitele stricte impuse de părinţi comportamentelor copiilor lor sau
privarea de orice şansă de a fi independenţi prin impunerea unei discipline stricte. Copiii au fost
nevoiţi să cedeze şi să urmeze regulile părinteşti pentru a evita pedeapsa, renunţând la autonomie.
Mai târziu, ei îşi vor pune la îndoială propriile abilităţi, neavând oportunitatea de a le testa şi
neavând încredere în ei, îşi vor ghida comportamentul după regulile stabilite de ceilalţi.
2.14.4. Abordarea cognitiv-comportamentală a tulburărilor de personalitate
Multe studii au investigat ipoteze conform cărora persoanele cu tulburare de personalitate

antisocială au nivele scăzute de provocare, ceea ce a dus la căutarea stimulării şi a senzaţiilor prin
acte periculoase. O caracteristică a tulburării de personalitate antisociale este dificultatea
indivizilor de a-şi inhiba comportamentele impulsive.
Cercetările asupra copiilor cu tendinţe antisociale indică faptul că un procent semnificativ
au un deficit de atenţie şi un comportament hiperactiv, care implică probleme în inhibarea
comportamentelor impulsive şi în concentrarea atenţiei.
Comportamentul lor determină pedepse frecvente, respingeri din partea colegilor,
profesorilor, adulţilor din jurul lor. Astfel, copiii devin şi mai agresivi în comportament şi în
atitudini.
Adulţii cu tulburare de personalitate antisocială pot avea probleme pe parcursul existenţei
lor legate de concentrarea atenţiei şi de hipersensibilitate, ceea ce determină un control deficitar al
comportamentului.
Oamenii cu tulburare de personalitate borderline au un deficit fundamental privind propria
identitate. Acestui deficit îi sunt atribuite intersectarea unor factori bio-psiho-sociali, mai mult
decât relaţiile deficitare al acestor persoane cu familiile lor. Aceste persoane sunt lipsite de simţul
clar de sine, care implică dezvoltarea obiectivelor consistente şi realiste, care duc la impulsuri
slab controlate şi la devieri ale comportamentului.
Persoanele cu tulburare de personalitate borderline devin dependente pentru reasigurarea
meritului de sine şi devin foarte sensibile la primele semne ale unei posibile abandonări din partea
surselor de suport. Ei experimentează un conflict intens faţă de nevoile lor de dependenţă. Ştiu că
nu pot avea totală încredere în alţii sau că nu pot obţine siguranţa de care au nevoie şi manifestă o
furie intensă faţă de ceilalţi pentru că nu le satisfac necesităţile.
Această furie poate fi exprimată în mod direct asupra celorlalţi, fiind speriaţi de separare şi,
în acelaşi timp, se simt vinovaţi pentru încercările lor nereuşite de autoafirmare şi independenţă,
reîntorcându-şi furia asupra lor prin autocritică şi autodistrugere.
Alte cercetări spun că aceste persoane au un deficit în a-şi adapta emoţiile, pe bază
fiziologică. Reacţiile emoţionale exagerate în anumite situaţii sau faţă de unele persoane duc la
reacţii impulsive. Aceste persoane pot avea crize isterice, reducând şi critizând experienţele lor
emoţionale, ceea ce face şi mai dificilă învăţarea adaptării emoţiilor la diferite situaţii. Aceste
persoane ajung să se bazeze pe alţii să-i ajute să treacă prin situaţii dificile, dar nu au destulă
autoîncredere să ceară ajutorul celorlalţi în mod matur. Ei recurg la manipulări pentru a obţine
suport din partea celorlalţi.
După teoriile cognitive, convingerile de bază care determină comportamentul histrionic
sunt: „Eu sunt inadecvat şi incapabil să-mi conduc viaţa singur!” (Beck & Freeman, 1990)229.
Deşi această ipoteză este împărtăşită şi de alte persoane cu alte tulburări, de obicei depresive,
persoana histrionică se încadrează şi ea în această teorie.
Acest tip de personalitate vrea ca alte persoane să aibă grijă de ea, prin căutarea atenţiei şi a
aprobărilor lor. Adulţii histrionici se presupune a se fi născut cu un nivel înalt de energie şi nevoie
pentru stimulare. Dacă ar fi fost expuşi la o serie de surse de stimulare în mod favorabil şi
neregulat, de exemplu persoanele din jurul lor să fie cât mai diferite, ei şi-ar fi putut dezvolta o
nevoie de afiliere pentru o perioadă scurtă. Şi-ar fi putut dezvolta un mod de căutare intensă de
229
42
stimulare, şi-ar fi pus speranţele în ceilalţi pentru a fi stimulaţi şi ar fi fost intoleranţi la
plictiseală.
Comportamentul lor dramatic şi superficialitatea emoţională s-ar fi dezvoltat prin acest
model. Persoanele histrionice au învăţat că aprobarea părintească este întâmplătoare în anumite
situaţii. Rareori au primit întăriri negative din partea părinţilor lor, dar au trebuit să facă ceva
deosebit pentru a primi atenţie şi răsplată.
Oamenii cu tulburarea de personalitate evitantă dezvoltă convingeri disfuncţionale,
crezându-se inutile datorită respingerilor timpurii din viaţa lor (Beck & Freeman, 1990)230. Aceşti
copii respinşi de părinţi gândesc în următorul mod‫„ ׃‬Trebuie să fiu o persoană rea dacă mama se
poartă aşa cu mine. Poate că sunt deficient. Dacă părinţii nu mă agreează, cum ar putea să o facă
alţii?”.
Ei presupun că vor fi respinşi de ceilalţi, la fel cum au fost respinşi de părinţi, evitând orice
contact. Gândurile lor sunt‫„ ׃‬Odată ce oamenii mă vor cunoaşte, vor vedea că sunt inferior!”.
Când sunt obligaţi să interacţioneze cu alţi oameni, ei sunt agitaţi, crezând că trebuie să le facă pe
plac pentru a nu fi criticaţi. Au tendinţa de a nu lua în considerare remarcile pozitive, crezând că
sunt amabilităţi sau că nu a fost observată incompetenţa lor. Numeroase tulburări de personalitate
au fost atribuite mediului dur şi inconsistent.
230
43
CAPITOLUL 3
SCHIZOFRENIA
Schizofrenia este una dintre cele mai severe forme ale psihopatologiei. Uneori, oamenii cu
schizofrenie pot gândi şi comunica mai bine, să aibă o percepţie mai corectă a realităţii şi să
funcţioneze mai eficient în viaţa de zi cu zi. Alteori, gândirea şi comunicarea pierd legătura cu
realitatea şi nu sunt capabili să-şi poarte de grijă.
Studiu de caz:
Corina când a venit la terapeut a povestit despre boala sa. „Boala mea a început treptat,
când aveam între 15 şi 17 ani. În acea perioadă am început a mă distanţa de realitate şi am
început să hoinăresc într-o stare de delir în care oamenii se transformau în diferite personaje,
schimbarea lor sugerând valoarea lor morală. De exemplu, mama unui bun prieten de-al meu se
transforma întotdeauna în vrăjitoare; aceasta mă făcea să mă gândesc la natura ei rea. Un alt
exemplu de halucinaţie pe care am avut-o atunci s-a desfăşurat într-o excursie. Stâncile care
erau de-a lungul drumului luau forma unor apariţii pe care le percepeam ca pe nişte femei.
Atunci nu am ştiut cum să interpretez aceste schimbări. Pe de-o parte, le-am considerat un dar de
la Dumnezeu, dar pe de altă parte mi-a fost frică că ceva nu era în ordine. Cu toate acestea, nu
am spus nimănui ce se întâmplă; mi-a fost frică că mă vor considera nebună sau să îmi spună că
totul este OK, că această perioadă a adolescenţei mele este mai dificilă. În ciuda acestor idei, m-
am luptat cu boala până la 21 de ani, moment în care, epuizându-mi toate rezervele, m-am lăsat
de şcoală şi am mers la un psihiatru.
Atunci mi-a fost frică. Aveam impresia că mă dizolvam; mi-a fost teamă că nu mă voi mai
regăsi. Îmi era ruşine şi credeam că oamenii mă priveau diferit. Mi-a fost frică de oameni în aşa
măsură încât nu ieşeam din cameră când erau oameni în jur. Mâncam când ai mei erau fie
plecaţi, fie dormeau. Credeam că sunt în iad şi partea rea era că nimeni nu mă înţelegea.”
Corina descrie două dintre simptomele principale ale schizofreniei. Ea suferă de delir - idei
nefondate în realitate - corpul ei se dizolva în spaţiu, şi de halucinaţii - experienţe perceptuale
ireale, în care oamenii se transformă în vrăjitori şi stânci. Delirul şi halucinaţiile sunt considerate
simptome psihotice pentru că implică ruperea de realitate.
Schizofrenia a fost recunoscută ca şi tulburare psihologică de la începutul anilor 1800
(Gottesman, 1991)231. Psihiatrul german Emil Kraepelin este recunoscut ca şi fondatorul celei mai
complexe descrieri ale schizofreniei. În 1883, Kraepelin a numit tulburarea dementia praecox
(demenţa precoce) pentru că a considerat-o ca pornind de la deteriorarea precoce a creierului. A
văzut tulburarea ca şi progresivă, ireversibilă şi cronică. Termenul de schizofrenie a fost introdus
de Eugen Bleuler în 1911232 şi sublinia faptul că tulburarea implică dezintegrarea funcţiilor
psihice (gândirea, emoţiile sau asociaţiile mentale). În ciuda credinţelor populare, Bleuler nu a
văzut schizofrenia ca factor în apariţia personalităţilor multiple.
3.2. Simptomele schizofreniei
Schizofrenia este o tulburare complexă care poate lua multe forme. Într-adevăr mulţi
cercetători şi clinicieni vorbesc despre „schizofrenii” referindu-se la faptul că mai multe forme
ale schizofreniei determină diagnosticarea schizofreniei. Există cinci categorii de simptome
principale ale schizofreniei: delirul, halucinaţiile, gândirea şi limbajul dezorganizate,
comportament dezorganizat şi catatonic şi aşa zisele simptome „negative” ale schizofreniei.
3.2.1. Delirul
231
232
E. Bleuler, „Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias”. (Trans. J. Zinkin), Zinkin J, editor. New
York, NY: International Universities Press; 1950.
44
Delirul prezintă idei pe care individul le consideră adevărate, dar care sunt puţin probabil
posibile. Desigur, există muţi oameni care au anumite convingeri greşite, ca de exemplu,
convingerea că vor câştiga mâine la loterie. Aceste idei amăgitoare sunt diferite de delir în cel
puţin trei situaţii (Strauss, 1969)233. În primul rând, aceste idei amăgitoare nu sunt complet
implauzibile, în vreme ce delirul este. Este posibil să câştigi la loterie, dar nu este posibil ca
trupul Corinei să se dizolve şi să plutească în spaţiu. În al doilea rând, oamenii care au aceste idei
prin care se amăgesc, se gândesc la ele ocazional, în vreme ce delirul implică prezenţa acestor
idei în permanenţă. Oamenii care suferă de delir vor căuta dovezi pentru a susţine ceea ce cred,
vor încerca să-i convingă pe ceilalţi despre aceste idei şi să reacţioneze în acest sens - intentarea
unui proces oamenilor care, după părerea lor, le controlează minţile. În al treilea rând, cei care au
astfel de idei vor recunoaşte în cele din urmă că sunt greşite, în vreme ce oamenii cu delir sunt
reticenţi la argumentele care pot contrazice delirul lor. Pot vedea argumentele venite din exterior
ca şi o conspiraţie de a-i reduce la tăcere, sau ca o probă pentru a releva adevărul convingerilor
lor.
În continuare vor fi prezentate câteva dintre cele mai comune forme de delir (vezi tabelul
nr. 3.1.). Delirul de persecuţie este tipul de delir care se întâlneşte cel mai des. Oamenii cu acest
diagnostic se cred urmăriţi de anumiţi oameni pe care-i cunosc, precum profesori sau oameni cu
care până atunci nu au avut nici un contact direct sau indirect - agenţi FBI, detectivi sau persoane
cu autoritate. Un alt tip comun de delir este delirul de referinţă, în care oamenii cred că unele
evenimente sau impresii ale altora îi vizează direct. Oamenii cu un astfel de delir pot crede că
postul local de televiziune relatează tot ceea ce fac, sau comentatorii fac referiri la ei. Uneori,
acest tip de delir este parte a unui imens sistem de convingeri în care tot ceea ce i se întâmplă
pacientului este important şi reprezentativ.
De exemplu, starea de delir poate fi simplă şi trecătoare, ca şi atunci când o persoană
consideră o simplă durere de stomac ca fiind provocată de glontele tras dintr-o cameră alăturată
de altcineva. Delirul poate fi adesea complex şi elaborat, astfel că persoana în cauză va avea
anumite convingeri pentru lungi perioade de timp.
Tabelul nr. 3.1. Formele de delir:

Delirul Definiţie Exemplu
Delirul de persecuţie Convingerea falsă că subiectul sau Convingerea că CIA, FBI sau
cei dragi sunt persecutaţi, urmăriţi, poliţia locală conspiră să-l
sau se conspiră împotriva lor. prindă, într-o operaţiune
secretă.
Delirul de a fi Convingerea că gândurile, Convingerea că un
controlat sentimentele sau comportamentul extraterestru a pus stăpânire pe
sunt impuse sau controlate de corp şi controlează
cineva din exterior. comportamentul subiectului.
Expunerea gândurilor Convingerea că gândurile cuiva Convingerea că gândurile tale
sunt expuse celorlalţi. sunt transmise prin internet
împotriva voinţei tale.
Inserţia gândurilor Convingerea că altcineva impune Convingerea că soţul/soţia
anumite gânduri subiectului. inserează gânduri de blasfemie
prin intermediul cuptorului cu
microunde.
Atribuirea gândurilor Convingerea că gândurile Convingerea că colegul de
subiectului sunt atribuite altcuiva. cameră îţi fură toate gândurile
în timp ce dormi.
Delir micromaniac cu Falsa convingere că cineva a comis Convingerea că ai ucis pe
idei de culpabilitate, sau este cineva.
de vină sau păcat. răspunzător pentru o
tragedie.
Delirul somatic Convingerea falsă că corpul sau Convingerea că intestinele au
parte din corp este bolnav. fost înlocuite cu şerpi.
233
J. S. Strauss, „Hallucinations and delusions as points on continue function: Rating scale evidence”. Archives
45
Delirul de grandoare Convingerea falsă că subiectul are o Convingerea că este
mare putere, un mare talent sau că Reîncarnat.
este faimos şi puternic.
3.2.2. Halucinaţiile
Halucinaţiile oamenilor care suferă de schizofrenie nu sunt provocate de lipsa de somn,

stres sau medicamente. Halucinaţiile auditive (auzul de voci, muzică) sunt cea mai comună
formă de halucinaţie. Adesea, oamenii aud voci care îi acuză de fapte rele sau îi ameninţă. Vocile
le pot spune, de asemenea, să facă rău cuiva. Oamenii cu schizofrenie pot vorbi cu aceste voci la
fel cum ar vorbi cu oamenii cu care sunt în aceeaşi încăpere.
Un alt tip de halucinaţie este halucinaţia vizuală, adesea însoţită de cea auditivă. De
exemplu, o persoană îl poate vedea pe Diavol stând lângă patul ei, spunându-i că este blestemată
şi trebuie să moară.
Halucinaţiile pot implica orice latură senzorială. O persoană care suferă de schizofrenie
poate simţi mirosuri urâte când nimeni altcineva nu le simte, poate avea un gust metalic în gură,
sau poate simţi gândaci urcând pe spatele lor. Aceste halucinaţii sunt adesea înfricoşătoare, chiar
terifiante.
3.2.3. Gândire şi limbaj dezorganizat
Gândirea dezorganizată a celor care suferă de schizofrenie este numită şi tulburare de

formă a gândirii. Una dintre cele mai comune forme de dezorganizare în schizofrenie este
tendinţa de a trece de la un subiect la altul fără coerenţă şi fără prea mare legătură între ele.
O persoană cu schizofrenie poate răspunde la nişte întrebări, dând unele răspunsuri care nu
sunt legate de această întrebare. De exemplu, un pacient cu schizofrenie este întrebat de ce este în
spital, iar el va răspunde: „Spaghetele arată ca nişte viermi. Cred că sunt viermi.”
Uneori, limbajul unui pacient cu schizofrenie este atât de dezorganizat şi incoerent încât
poate părea o mare salată, sau poate face asociaţii între cuvinte în funcţie de sunetele cuvintelor şi
nu în funcţie de conţinut. De exemplu, la întrebarea „Acesta este câinele tău?”, un pacient cu
schizofrenie ar putea răspunde „Câine. Câine este Spog. Frog. Leap. Heap, steep, creep, deep,
gotta go beep.”
Gândirea şi limbajul dezorganizat sunt asociate cu un număr de deficienţe cognitive. Mulţi
cercetători, încă de la Kraepelin şi Bleuler, au considerat că o problemă fundamentală în
schizofrenie are loc în desfăşurarea şi controlul proceselor de atenţie (Nuechterlein et al.,
1992)234. Problemele de atenţie pot să-l copleşească pe copil în abilităţile sale de a face faţă
stresului din fiecare zi (Erlenmeyer-Kimling & Cornblatt, 1992235; Erlenmeyer-Kimling et al.,
1995236). Aceste date sugerează că deficitul de atenţie poate fi o sursă de vulnerabilitate spre
schizofrenie şi poate duce la simptomele schizofreniei.
Se poate pune întrebarea cum pot deficitele de atenţie contribui la pierderea coerenţei
limbajului? Toţi avem tendinţa de a ne gândi la mai multe lucruri deodată. În timp ce citim o
carte, gândul poate zbura la alte lucruri - ca de exemplu, ceea ce vei mânca la cină. Majoritatea
dintre noi putem face uşor diferenţa între gândurile care sunt relevante pentru situaţiile actuale şi
cele care sunt irelevante. Putem pune capăt gândurilor nedorite. Pentru un schizofrenic,
capacitatea de a face diferenţa între lucrurile relevante şi irelevante poate dispărea. De exemplu,
în timpul unei conversaţii cu un prieten, o persoană cu schizofrenie îşi poate aduce aminte de
filmul pe care l-a văzut noaptea trecută. Spre deosebire de cei care nu suferă de schizofrenie, o
persoană care suferă de această tulburare nu poate face diferenţa între un semnal şi un zgomot. În
momentul în care ar trebui să răspundă la întrebarea unui prieten despre cum se simte, el ar putea
234
K. H. Nuechterlein, M.E. Dawson, M. Gitlin, J. Ventura, M. J. Goldstein, K. S. Snyder, C. M. Yee & J.
Mintz, „Developmental processes in schizophrenic disorders: Longitudinal studies of vulnerability and stress”.
Schizophrenia Bulletin, 18, 1992, pp. 387-420.
235
L. Erlenmeyer-Kimling & B. Cornblatt, „A summary of attentional findings in the New York High-Risk
Project”. Journal of Psychiatry Research, 26, 1992, pp. 405-426.
236
L. Erlenmeyer-Kimling, E. Squires-Wheeler, U. H. Adamo & A. S. Bassett, „The New York High-Risk
Project”. Archives of General Psychiatry, 52, 1995, pp. 857-865.
46
să-şi expună gândurile sale despre emisiunea văzută fără să-şi dea seama că a trecut la un subiect
irelevant discuţiei pe care a avut-o. Pe scurt, ar fi foarte dificil să păstrezi o discuţie coerentă cu
un pacient cu schizofrenie, care nu poate fi atent la un subiect pentru mult timp.
3.2.4. Comportament catatonic dezorganizat
Comportamentul dezorganizat al persoanelor cu schizofrenie provoacă celor din jur frică.

Aceștia pot manifesta agitaţie neaşteptată, pot striga sau înjura. Pot lua parte la un comportament
social neadecvat, precum masturbarea publică. Adesea se poartă murdar, uneori poartă haine
subţiri când este frig şi haine groase când este cald. Având aceste probleme de comportament, o
persoană cu schizofrenie are probleme în organizarea zilei - să-şi facă baia, să se îmbrace corect
şi să mănânce regulat. Îşi va concentra toată atenţia în realizarea unei activităţi, de exemplu
spălatul dinţilor, astfel că alte activităţi nu sunt făcute corect.
Catatonia este o formă particulară de comportament dezorganizat care reflectă lipsa de
reacţie la stimulii externi. O persoană cu stupoare catatonică nu este conştientă de lumea din jur şi
va rămâne imobilizată ore în şir dacă este lăsată singură. O persoană care va manifesta postură
catatonică îşi va asuma o poziţie ciudată a corpului, pe care o va menţine o perioadă lungă de
timp. O persoană cu excitaţie psihomotorie va fi agitată, fără nici un motiv, şi-i va fi greu să se
controleze.
3.2.5. Simptomele negative
Fiecare grup de simptome pe care le-am discutat sunt determinate de prezenţa unor
percepţii, gânduri sau comportamente neobişnuite. Aceste simptome sunt considerate simptome
pozitive ale schizofreniei, sau Tipul 1 de simptome. Nu sunt pozitive în sensul de a fi dorite, ci
pentru că ele reprezintă prezenţa unor experienţe ieşite din comun. Simptomele negative ale
schizofreniei, sau Tipul 2 de simptome, implică pierderi în anumite domenii. Există patru tipuri
de simptome negative recunoscute de DSM-IV ca simptome principale ale schizofreniei.
Anhedonia este reducerea severă sau absenţa completă a afectivităţii faţă de mediu. Aplatizarea
afectului - faţa subiectului devine imobilă fără să exprime vreo emoţie, nu poate stabili un contact
vizual cu cineva şi limbajul corpului nu răspunde la ceea ce se întâmplă în jur. Alogia se referă la
reducerea comunicării, care sugerează şi reducerea gândirii. Subiectul nu poate iniţia o
conversaţie cu cineva, iar când este întrebat va răspunde pe scurt şi foarte simplu. Abulia este
incapacitatea de a-şi atinge obiectivele la locul de muncă, şcoală sau acasă. Subiectul nu poate
finaliza anumite activităţi, este dezorganizat, nepăsător şi aparent complet nemotivat. Acesta
poate sta toată ziua fără să facă nimic.
Simptomele negative ale schizofreniei nu pot fi diagnosticate sigur. În primul rând, ele
implică absenţa mai mult decât prezenţa unor comportamente, fiind astfel mai greu de detectat. În
al doilea rând, ele se găsesc la limita dintre normal şi patologic, nu ca şi simptomele pozitive, care
prezintă comportamente bizare. În al treilea rând, ele pot fi cauzate de alţi factori decât cei ai
schizofreniei, ca de exemplu depresia sau izolarea socială, sau pot fi efectele secundare ale unor
medicamente.
Deşi simptomele negative ale schizofreniei sunt mai puţin ciudate decât cele pozitive, ele
sunt principalele cauze ale schizofreniei. Persoanele cu schizofrenie, cu multe simptome negative,
au o pregătire profesională mai redusă care duce şi la lipsa unui loc de muncă, performanţă mai
slabă în activităţile cognitive şi o prognoză mai slabă decât cei care prezintă mai multe simptome
pozitive (Andreasen et al., 1990)237. În plus, simptomele negative răspund mai greu la medicaţie
decât simptomele pozitive. Pacienţii cu schizofrenie pot trece peste halucinaţii, delir cu ajutorul
medicamentelor, dar nu vor putea trece peste expresia emoţională redusă, alogie şi abulie. Astfel,
ei vor rămâne nemotivaţi, nu vor răspunde stimulilor externi, se vor izola social chiar şi atunci
când nu este vorba de psihoză acută.
3.2.6. Simptomele prodromale şi reziduale
237
N. C. Andreasen, M. Flaum, V. W. Swayze, G. Tyrell & S. Arndt, „Positive and negative symptoms in
schizophrenia: A critical reappraisal”. Archives of General Psychiatry, 47, 1990, pp. 615-621.
47
Simptomele pozitive şi negative dau naştere la faza acută a bolii. Pacienții cu schizofrenie
nu sunt întotdeauna în faza acută. Adesea, ei prezintă forme uşoare ale simptomelor pozitive şi
negative, care sunt cunoscute sub numele de simptome prodromale şi reziduale. Simptomele
prodromale sunt prezente înainte ca oamenii să intre în faza acută a schizofreniei, iar simptomele
reziduale sunt prezente la ieşirea lor din faza acută. În timpul fazelor prodromale şi reziduale,
schizofrenii îşi exprimă convingerea că nu delirează, dar că sunt neobişnuiţi sau ciudaţi. Pot avea
parte de experienţe perceptuale ciudate, cum ar fi capacitatea de a simţi prezenţa unei persoane în
cameră. Ei pot vorbi oarecum dezorganizat fără, însă, a-şi pierde coerenţa. Comportamentul lor
poate fi ciudat - de exemplu, poate implica strângerea unor bucăţi de hârtie – dar nu într-o
manieră dezorganizată. Simptomele negative sunt vizibile în fazele prodromale şi reziduale ale
tulburării. Persoana poate fi retrasă şi dezinteresată de muncă sau şcoală. În timpul fazei
prodromale, membrii familiei sau prietenii îl pot percepe pe schizofren ca „alunecând” spre
patologic.
3.3. Tipuri de schizofrenie
Există cinci tipuri de schizofrenie (APA, 1994)238. Trei dintre acestea - tipul catatonic,
dezorganizat şi paranoid - au simptome specifice, care le diferenţiază de celelalte. Celelalte două,
tipul rezidual şi nediferenţiat, nu sunt caracterizate de simptome diferenţiate specifice, ci de un
amestec de simptome care sunt fie acute (în tipul nediferenţiat), fie atenuate (în tipul rezidual).
3.3.1. Schizofrenia paranoidă
Cea mai cunoscută şi mai studiată formă de schizofrenie este cea paranoidă. Pacienţii cu
acest tip de schizofrenie au halucinaţii şi deliruri puternice, care implică teme de persecuţie şi
grandoare.
Studiu de caz:
Un pacient cu schizofrenie paranoidă îşi descrie halucinaţiile şi delirul:
„Cei care controlează mintea folosesc anumite frecvenţe ale cuptorului cu microunde care
se transmit creierului, creând un câmp de forţă electromagnetică de unde emite energia
electrochimică; este luată de telecomandă şi este decodată de microcipuri în întreg sistemul de
comunicaţie. Stimularea electronică „forţează creierul să elibereze toată memoria”,
„distorsionează percepţia”, „implică stări de hipnoză”, „provoacă dureri de cap”, „face să sune
urechea”, „orice tip de boală psihosomatică imaginabilă”, creează starea necesară pentru a
transmite „sugestii” sau „comenzi” victimelor, acestea devenind impresii puternice ale minţii
sale. „Vocile” îi vor schimba personalitatea, controlând orice fel de sugestie care ajunge la
nivelul memoriei involuntare; pentru a controla ceea ce simte se vor folosi tehnici speciale în
timpul acestei spălări ale creierului. Medicamentele psihotrope sunt date victimelor care
„discern vocile” faţă de alte sunete pentru a-i face să ignore realitatea dilemei lor şi să
intensifice reacţia chimică a creierului. Iisus Hristos este un prizonier politic.”
În acest caz sunt prezente mai multe tipuri de delir, toate având o temă paranoidă: delirul
de a fi controlat, gândurile îi sunt luate şi expuse, îi sunt impuse anumite idei şi prezintă, de
asemenea, şi delirul legat de o boală psihosomatică. Ca multe persoane suferind de schizofrenie
paranoidă, acest om are şi delir de grandomanie, că el este Iisus. În cele din urmă, subiectul
vorbeşte despre experienţe care sunt halucinaţii auditive - vocile şi tonurile pe care le crede
implantate în creier. Deşi pacientul este incoerent, persoanele care suferă de schizofrenie
paranoidă nu prezintă un limbaj şi comportament dezorganizat la fel cum alte persoane cu
schizofrenie o fac. Pot fi lucide şi articulate, cu poveşti elaborate despre cum cineva pune ceva la
cale împotriva lor şi tind să fie nervoase. Ei se opun cu rezistenţă oricărui argument legat de
delirul lor şi pot deveni foarte iritaţi când cineva se ceartă cu ei. Pot fi aroganţi şi superiori
celorlalţi sau pot rămâne suspicioşi. Combinaţia delirului de grandoare şi de persecuţie poate duce
la gânduri de suicid sau violenţă faţă de alţii.
238
48
Prognosticul pentru ei este mai bun decât pentru cei care suferă de alt tip de schizofrenie.
Aceştia pot fi independenţi, pot păstra un loc de muncă, dând astfel dovadă de o funcţionare
cognitivă şi socială mai bună (McGlashan & Fenton, 1990)239. Începutul schizofreniei paranoide
apare mai târziu decât alte forme de schizofrenie, iar episoadele de psihoză sunt provocate de
stres. În general, schizofrenia paranoidă este considerată o formă mai uşoară şi mai insidioasă
decât alte forme ale schizofreniei (McGlashan & Fenton, 1990)240.
3.3.2. Schizofrenia hebefrenică (dezorganizată)
Spre deosebire de pacienții cu schizofrenie paranoidă, pacienţii cu schizofrenie hebefrenică

nu au halucinaţii şi delir foarte bine formate. Dar gândurile şi comportamentul lor sunt puternic
dezorganizate, ei sunt incoerenţi şi sunt înclinaţi spre bizar, comportamente stereotipe, ca de
exemplu, grimasele sau bătutul din palme. Pot fi atât de dezorganizaţi încât uită să facă baie, să
mănânce sau să se îmbrace, dacă sunt lăsaţi singuri.
Experienţele emoţionale ale acestor pacienți sunt, de asemenea, îngrijorătoare. Aceşti
oameni nu au reacţii emoţionale faţă de nimic, sau pot avea reacţii emoţionale neobişnuite, sau
nepotrivite la anumite evenimente - râsul necontrolat la o înmormântare. Când vorbesc, ei pot
exprima emoţii care nu sunt legate de momentul respectiv.
De exemplu, o femeie cu schizofrenie hebefrenică a răspuns la întrebarea despre cum se
simte mama ei care a fost recent spitalizată pentru o boală gravă astfel: „Mama e
bolnavă.(chicoteală) bolnavă, bolnavă, bolnavă (chicoteală). Am lovit odată un doctor, ştiai?
Lovit. Vreau să port mâine rochia mea albastră. Îmbracă-mă (chicoteală).”
Acest tip de schizofrenie apare mai repede şi se continuă adesea fără rezultate prea mari la
tratament.
3.3.3. Schizofrenia catatonică
Acest tip de schizofrenie are câteva dintre cele mai distincte trăsături ale tuturor tipurilor de
schizofrenie. Schizofrenia catatonică este rară, astfel nu foarte bine cunoscută. Pacienții cu
schizofrenie catatonică prezintă o varietate de comportamente şi modalităţi de comunicare care
sugerează lipsa de răspuns la stimulii exteriori. Criteriile de diagnosticare ale acestui tip de
schizofrenie implică două dintre următoarele simptome: (a) stupoarea catatonică, (b) excitarea
catatonică, (c) postura catatonică, (d) manierisme ciudate, precum grimase sau bătutul din palme
şi (e) ecolalia - repetarea involuntară a unor cuvinte sau ecopraxia - repetarea involuntară a
mişcărilor unor persoane.
3.3.4. Schizofrenia nediferenţiată şi reziduală
Pacienţii cu schizofrenie nediferenţiată prezintă simptome specifice schizofreniei - delir,

halucinaţii, comportament şi limbaj dezorganizat sau catatonie. Acest tip de schizofrenie apare
destul de devreme şi devine cronic şi greu de tratat (McGlashan & Fenton, 1990)241. Aceşti
pacienţi au cel puţin un episod de simptome pozitive ale schizofreniei. Ei continuă să prezinte
semnele tulburării, cu toate acestea, având şi simptome negative şi forme uşoare ale simptomelor
pozitive. Pacienţii pot avea simptome reziduale timp de mai mulţi ani.
3.4. Prevalenţa schizofreniei în funcţie de sex
Diferenţele de la o ţară la alta sunt date de modul în care schizofrenia este definită şi
percepută de fiecare ţară în parte. În general, clinicienii şi cercetătorii europeni au folosit criterii
239
T. H. McGlashan & W. S. Fenton, „Classical subtypes for schizophrenia: Literature review for DSM-IV”.
240
241
49
mai puţine în diagnosticarea schizofreniei, faţă de americani (Gottesman, 1991)242. Diferenţele
culturale în exprimarea schizofreniei pot îngreuna compararea ei la mai multe popoare. De
exemplu, pentru a determina dacă un individ a manifestat un afect nepotrivit, trebuie luate în
considerare normele culturale de exprimare afectivă, contactul vizual şi limbajul corpului. La fel,
există diferenţe între popoare în ceea ce priveşte atingerea obiectivelor, care pot complica
evaluarea motivaţiei. În evaluarea unui limbaj dezorganizat sau producerea unui discurs sărac,
trebuie luate în considerare barierele de limbaj dintre evaluator şi subiect, dar şi normele
culturale.
Un studiu epidemologic din Statele Unite a descoperit o rată mare a schizofreniei la afro-
americani, o rată mai scăzută la albi şi cea mai scăzută rată printre hispanicii americani, deşi
aceste diferenţe etnice s-au diminuat când statutul socio-economic a fost luat în considerare.
Studii asupra persoanelor spitalizate pentru tulburări mentale severe arată că afro-americanii sunt
predispuşi la a fi diagnosticaţi cu schizofrenie când, de fapt, ei suferă de o altă tulburare severă
(Griffith & Baker, 1993)243.
Există dovezi că schizofrenia apare mai des la bărbaţi decât la femei, deşi criteriile de
diagnosticare a schizofreniei în funcţie de sex nu dau un răspuns exact (Goldstein, 1995 244;
Hambrecht, Maurer, Hafner &Sartorius, 1992245). Bărbaţii sunt predispuşi la a manifesta
simptome negative severe, precum retragerea, reducerea afectivităţii, lipsa motivaţiei. De
asemenea, ei pot dezvolta mai uşor probleme legate de consumul de alcool şi medicamente în
urma acestei tulburări. Femeile sunt predispuse mai mult la halucinaţii auditive, delir cu teme de
persecuţie, vină, moralitate sexuală şi simptome emoţionale precum anxietatea severă şi lipsa de
speranţă.
Femeile diagnosticate cu schizofrenie tind să aibă antecedente premorbide decât bărbaţii,
pot să finalizeze cu succes studiile, să se căsătorească, să-şi întemeieze o familie şi să dezvolte
aptitudini sociale bune. Aceasta se datorează faptului că schizofrenia la femei apare mai târziu -
pe la 30 de ani, în vreme ce la bărbaţi se poate stabili pe la 20 de ani.
3.5. Teorii biologice ale schizofreniei
Dat fiind faptul că există similarităţi în simptomele şi prevalenţa schizofreniei la toate

popoarele, nu este surprinzător faptul că factorii biologici joacă un rol important în dezvoltarea
schizofreniei. Există trei teorii majore ale schizofreniei.
În primul rând, există transmiterea schizofreniei pe cale genetică, deşi geneticienii nu
explică întru totul cine moşteneşte această tulburare. În al doilea rând, unii schizofreni manifestă
anormalităţi structurale şi funcţionale în zone specifice ale creierului, care pot contribui la această
tulburare. În al treilea rând, teoria dopaminei susţine că nivelul ridicat de transmitere a dopaminei
joacă un rol important în schizofrenie.
Factorii genetici în schizofrenie

Studii asupra familiei, gemenilor şi adopţiei arată faptul că genele sunt transmiţătoare ale
schizofreniei. Psihologul Irving Gottesman a realizat peste 40 de studii pentru a determina riscul
ca o persoană care se găseşte într-o relaţie cu un schizofrenic să dezvolte această tulburare de-a
lungul vieţii. Concluziile sale apar în tabelul de mai jos. Copiii ai căror părinţi suferă de
schizofrenie sau gemenii monozigoţi ai schizofrenilor prezintă un risc mare de dezvoltare al
schizofreniei la un moment dat în viaţă. Pe măsură ce asemănarea genelor cu cele ale unei
persoane cu schizofrenie scade, riscul apariţiei schizofreniei va scădea şi el. Astfel, o rudă de
gradul I al unei persoane cu schizofrenie cu care împarte 50% din gene, va avea 9% şanse de a
contracta schizofrenia. Pe de altă parte, un verişor de gradul I cu care împarte doar 13% din gene
242
I. I. Gottesman, „Schizophrenia genesis: The origins of madness”. New York: W.H. Freeman, 1991.
243
E. E. H. Griffith & F. M. Baker, „Psychiatric care of African Americans”. In A.C. Gaw (Ed.), Culture,
ethnicity, and mental illness (pp.147-173). Washington, DC: American Psychiatric Press 1993.
244
J. M. Goldstein, „The impact of gender on understanding the epidemiology of schizophrenia”. In M.V.
Seeman (Ed.), Gender and Psychopathology. (pp. 159-200). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1995.
245
M. Hambrecht, K. Maurer, H. Hafner & N. Sartorius, „Transnational stability of gender ifferences in
schizophrenia : An analysis based on the WHO study on determinants of outcome of severe mental disorders”.
European Archives of Psychiatry & Clinical Neuroscience, 242, 1992, pp. 6-12.
50
va avea doar 2% şanse de a contracta schizofrenia. Relaţia între gradul de asemănare genetică, o
rudă cu schizofrenie şi riscul contractării schizofreniei sugerează rolul important pe care genele îl
au în dezvoltarea acestei tulburări.
Tabelul nr. 3.2. Factorii genetici în schizofrenie (apud Hoeksema, 1998)246:

Tipul de relaţie Relaţie genetică Risc
Gemeni identici 100% 46%
Copilul a doi părinţi - 46%
schizofrenici
Frate geamăn 50% 14%
Copilul unui părinte 50% 13%
schizofrenic
Frate, soră 50% 10%
Nepot, nepoată 25% 3%
Soţ, soţie 0% 2%
Persoană fără relaţie de 0% 1%
rudenie
Urmărind tabelul de mai sus vom putea observa că cel mai mare risc de a dobândi
schizofrenia îl au copiii ai căror părinţi suferă de această tulburare. A creşte într-un mediu alături
de doi părinţi cu schizofrenie înseamnă a creşte într-o atmosferă stresantă. Când un părinte este
psihotic, copilul poate fi supus la un comportament haotic sau la schimbarea bruscă de atitudine.
Chiar şi atunci când părintele nu se află într-o stare acută de psihoză, simptomele negative
reziduale ale schizofreniei - lipsa de afectivitate, de motivaţie sau dezorganizare pot diminua
capacitatea copilului de a-şi purta de grijă. Este posibil ca un copil ai cărui părinţi suferă de
schizofrenie să dobândească această tulburare doar pentru că trăieşte în acelaşi mediu cu părinţii?
Studiile care s-au făcut asupra copiilor cu părinţi cu schizofrenie, care au fost adoptaţi
imediat după naştere de către părinţi care nu au această tulburare pot răspunde la întrebarea de
mai sus. Un studiu a fost făcut în acest sens în Statele Unite şi Canada de către Leonard Heston în
1996247. El a intervievat copiii adulţi ai 46 de femei diagnosticate cu schizofrenie în spitalele din
Oregon în anii 1930. Toţi aceşti copii au fost plasaţi în orfelinate sau la alte rude din partea tatălui
la 3 zile după naştere. Au fost intervievaţi şi alţi 50 de adulţi care au fost adoptaţi, dar ai căror
mame nu sufereau de schizofrenie sau alte boli mintale. Dacă a locui în acelaşi mediu cu părinţi
cu schizofrenie afectează vulnerabilitatea copiilor la schizofrenie, atunci aceşti copii luaţi de
lângă mamele lor vor avea şanse mai mici de a se îmbolnăvi de schizofrenie decât cei 13% copii
care au locuit împreună cu părinţi cu schizofrenie (vezi tabelul nr. 3.2.). Heston a descoperit,
totuşi, că 17% dintre copiii luaţi de lângă părinţii care suferă de schizofrenie au contractat
schizofrenia la vârsta adultă, un procentaj mai mare decât cel de 13% al copiilor crescuţi alături
de părinţi cu schizofrenie. Procentul ar putea fi şi mai mare în cazul copiilor intervievaţi de
Heston, pentru că mamele acestor copii manifestau probabil forme severe ale schizofreniei. Pe de
altă parte, nici unul dintre cei 50 de adulţi din grupul de control nu au dezvoltat schizofrenia la
vârsta adultă.
În tabelul de mai sus vedem, de asemenea, rezultatele studiilor făcute pe gemeni, care
sugerează că rata de concordanţă pentru gemenii monozigoţi este de 48%, în vreme ce pentru
gemenii dizigoţi procentul este de 17%. Diferenţa de procent este semnificativă pentru contribuţia
genetică la dezvoltarea schizofreniei. Gottesman şi Shields (1982) 248 au găsit o concordanţă mai
mare pentru gemenii monozigoţi, între 75 şi 91%, când au restrâns eşantionul la persoanele cu
cele mai severe forme de schizofrenie. Procentul gemenilor monozigoţi cu forme uşoare de
schizofrenie este între 17 şi 33%. Acest rezultat a determinat cercetătorii să sugereze că oamenii
cu forme severe de schizofrenie au şanse mai mari de a contracta tulburarea decât cei care
manifestă forme mai uşoare.
246
247
T. Oltmanns & R. Emery, Abnormal Psychology, New Jersey: Prentice Hall, 2007.
248
51
Care ar putea fi genotipul schizofreniei? Faptul că procentul ca gemenii monozigoţi să
contracteze tulburarea nu este 100%, iar oamenii pot purta genotipul schizofreniei fără a dezvolta
tulburarea contrazice gena schizofreniei. Unii cercetători au propus un model poligenic, care
cuprinde un anumit număr de gene anormale care creează schizofrenia (Gottesman, 1991) 249. Cu
cât un individ are mai multe gene de acest fel la naştere, cu atât el va dezvolta schizofrenia într-o
formă mai severă. Indivizii care s-au născut cu astfel de gene, dar care nu au atins pragul critic
pentru a crea tulburarea pot prezenta câteva simptome ale schizofreniei.
Studiile pe care le-am prezentat până acum susţin faptul că genetica contribuie la
transmiterea schizofreniei. Cu toate acestea, tipurile şi locaţia genelor nu sunt cunoscute. Un fapt
descoperit în cercetarea genelor care transmit schizofrenia este faptul că aceasta nu este o
tulburare care se manifestă la fel la oameni, ci reprezintă un grup eterogen de tulburări. Fiecare
formă a schizofreniei are propria formă genetică. În plus, pot fi forme ale schizofreniei care nu se
transmit genetic, deşi pot avea o altă cauză biologică, ca şi cea care urmează a fi descrisă. 89%
din schizofrenici nu cunosc în familie forme ale schizofreniei (Cromwell & Snyder, 1993)250.
Dar, chiar şi atunci când o persoană prezintă riscul genetic de a avea schizofrenie, există mulţi alţi
factori biologici şi de mediu care pot influenţa modul de manifestare al tulburării.
Anomalii structurale ale creierului

Clinicienii şi cercetătorii au considerat multă vreme că există ceva diferit în funcţionarea
creierului la pacienţii cu schizofrenie, comparativ cu cazul celor sănătoşi. În ultimii 20 de ani,
odată cu dezvoltarea tehnologiilor precum tomografia cu emisie de pozitroni (PET), tomografia
computerizată (CT) şi imagistica prin rezonanţă magnetică (MRI), oamenii de ştiinţă au putut
examina în detaliu structura şi funcţionarea creierului. Imaginea unui creier cu schizofrenie,
derivată de la folosirea acestor tehnologii, nu este foarte clară, poate pentru că sunt multe tipuri de
schizofrenie care sunt grupate pentru studii. Cu toate acestea, există imagini pentru deficienţele
funcţionale şi structurale ale creierului unui pacient cu schizofrenie.
Cortexul prefrontal este mai mic şi prezintă o activitate mai redusă la unii pacienţi cu
schizofrenie, decât la o persoană sănătoasă (Andreasen et al., 1997251; Berman, Torrey, Daniel, &
Weinberger, 1992252; Buschsbaum et al., 1992253). Cortexul prefrontal este singura regiune
craniană mai mare la om, reprezentând aproape 30% din cortexul total şi are legături cu toate
celelalte regiuni corticale, cu sistemul limbic, care contribuie la cogniţie şi afectivitate. Cortexul
prefrontal este important pentru vorbire, expresia afectivităţii, planificarea şi producerea ideilor şi
pentru interacţiunile sociale. Astfel, pare firesc ca o persoană cu cortexul prefrontal mai mic sau
mai puţin activ să prezinte deficienţe în cogniţie, interacţiunea socială, afectivitate, la fel cum se
întâmplă în cazul pacienţilor cu schizofrenie. Activitatea scăzută a cortexului prefrontal nu apare
la toţi pacienții cu schizofrenii. Apare mai frecvent în cazul celor care manifestă simptome
negative ale schizofreniei (pierderea motivaţiei, interacţiuni sociale slabe) faţă de cei care
manifestă simptome predominant pozitive (halucinaţii, delir) sau profilul simptomelor combinate
(Andreasen et al., 1992)254.
A doua anomalie structurală majoră a creierului în cazul persoanelor cu schizofrenie este
lărgirea ventriculelor. Ventriculele sunt spaţii umplute cu fluid în creier. Ventriculele lărgite
249
250
R. L. Cromwell & C. R., Snyder, (Eds).,Schizophrenia: Origins, processes, treatment and outcome. New
York: Oxford University Press, 1993.
251
N. C. Andreasen, D. S. O’Leary, L. L. B. Flaum, P. Nopoulos, G. L. Watkins, L. L. B. Ponto & R. D.
Hichwa, (in press) “Hypofrontality” in schizophrenia: Distributed dysfunctional circuits in euroleptic naïve
patients. Lancet, 1997.
252
K. F. Berman, E. F. Torrey, D. G. Daniel & D. R. Weinberger, „Regional cerebral blood flow in monozygotic
twins discordant and concordant for schizophrenia”. Archives of General Psychiatry, 49, 1992, pp. 927-934.
253
M. S. Buschbaum, R. J. Haier, S. G. Potkin & K. Nuechterlein, „Fronostriatal disorder of cerebral metabolism
in never-medicated schizophrenics”. Archives of General Psychiatry, 49, 1992, pp. 935-942.
254
52
sugerează atrofie sau deteriorarea ţesutului creierului. Persoanele cu schizofrenie cu ventriculele
lărgite au prezentat şi reducerea materiei albe din zona prefrontală a creierului şi o legătură
anormală între cortexul prefrontal, amigdală şi hipocamp. Lărgirea ventriculelor poate indica
deficienţe structurale în multe alte zone ale creierului. Într-adevăr, se pot deteriora diferite zone
ale creierului pentru a provoca lărgirea ventriculelor; astfel, pot apărea diferite manifestări ale
schizofreniei (Breier et al., 1992)255.
Persoanele cu schizofrenie cu ventriculele lărgite au puţine antecedente în acest sens. De
aceea, ei manifestă deficienţe sociale, afective şi comportamentale cu mult înainte de a dezvolta
schizofrenia. Ei pot avea simptome mai severe decât alţi pacienți cu schizofrenie şi sunt mai puţin
receptivi la medicamentaţie, prezentând alteraţii puternice în funcţionarea creierului care sunt mai
greu de tratat. Lărgirea ventriculelor este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, deşi nu se
cunosc cauzele acestei interpretări (Andreasen et al., 1990)256.
Atât activitatea prefrontală cât şi lărgirea ventriculelor pot avea mai multe cauze - răni
cerebrale provocate la naştere, lovituri la cap, infecţii virale, deficienţe de nutriţie, deficienţe în
stimularea cognitivă sau anomalii genetice. Într-un studiu efectuat pe gemenii monozigoţi s-a
observat că doar unul dintre ei are schizofrenie, lucru care infirmă faptul că activitatea prefrontală
scăzută şi lărgirea ventriculelor sunt o cauză genetică a schizofreniei (Berman et al., 1992257;
Suddath et al., 1990258). Aceste studii arată că geamănul cu schizofrenie manifestă activitate
prefrontală scăzută şi/sau mărirea ventriculelor, în vreme ce fratele sănătos nu le manifestă, chiar
dacă cei doi au aceeaşi construcţie genetică.
Teoria dopaminei
Dopamina s-a crezut a juca un rol important în schizofrenie timp de mulţi ani. Teoria
iniţială a dopaminei era că simptomele schizofreniei erau cauzate de nivelul excesiv al dopaminei
din creier, mai ales în lobul frontal şi în sistemul limbic. Această teorie a fost susţinută de
următoarele:
1. Medicamentele care reduc nivelul dopaminei din creier reduc şi simptomele schizofreniei.
Aceste medicamente sunt neurolepticele sau fenotiazinele.
2. Medicamentele care cresc nivelul funcţional al dopaminei din creier - amfetamina - vor
creşte şi simptomele psihotice ale schizofreniei.
3. Autopsia sau testul PET au arătat mai mulţi receptori ai dopaminei şi uneori niveluri mai
mari ale dopaminei în anumite zone ale creierului.
4. Nivelul acidului homovanilic produs de dopamină tinde să fie mai mare în sânge şi în
fluidul cerebro-spinal la persoanele cu schizofrenie cu mai multe simptome severe decât la
cei cu simptome mai puţin severe.
5. Unii pacienți cu schizofrenie care iau fenotiazine pentru a reduce simptomele psihotice
dezvoltă tulburări motrice similare bolii Parkinson. S-a stabilit că boala Parkinson este
provocată de cantitatea redusă a dopaminei din creier. Astfel, tulburările motrice pe care
persoanele cu schizofrenie le dezvoltă ca rezultat al fenotiazinelor pot fi cauzate de aceste
medicamente, prin reducerea nivelului dopaminei din creier.
255
A. Breier, J. L. Schreiber, J. Dyer & D. Pickar, „Course of illness and predictors of outcome in chronic
schizophrenia: Implications for patho-psysiology”. British Journal of Psychiatry, 161, 1992, pp. 38-43.
256
257
K. F. Berman, E. F. Torrey, D. G. Daniel & D. R. Weinberger, „Regional cerebral blood flow in monozygotic
twins discordant and concordant for schizophrenia”. Archives of General Psychiatry, 49, 1992, pp. 927-934.
R. L. Suddath, G. W. Christison, E. F. Torrey & M. F. Casanova „Anatomical abnormalities in the brains of

258
monozygotic twins discordant for schizophrenia”. New England Journal of Medicine, 332, 1990, pp. 789-794.
53
Acum, cercetările arată că teoria originală a dopaminei era mult mai simplă (Davis et al.,
1991)259:
1) Mulţi pacienți cu schizofrenie nu răspund la fenotiazine, indicând faptul că un alt sistem de
transmisie neurologică, altul decât sistemul dopaminei, este implicat în această tulburare.
Chiar şi pacienții care răspund la fenotiazine experimentează absenţa simptomelor pozitive
(halucinaţii şi delir) dar nu şi a efectelor negative.
2) Chiar dacă cei care iau fenotiazine simt o reducere a funcţionării dopaminei la câteva ore
sau zile de la luarea lor, simptomele lor nu vor dispărea cu totul.
3) Deşi nivelul acidului homovanilic este mai mare în cazul celor cu simptome severe ale
schizofreniei, comparând pacienții cu oameni din grupul de control, nu vom observa
diferenţe ale nivelului acidului homovanilic. Unele studii arată că persoanele cu
schizofrenie au un nivel mai scăzut al acidului homovanilic faţă de cei din grupul de
control.
4) Clozapinul este unul dintre cele mai eficiente medicamente pentru schizofrenie. Acesta nu
blochează aceiaşi receptori ai dopaminei pe care celelalte neuroleptice o fac. Clozapinul
pare să blocheze un nou receptor al dopaminei, cunoscut sub numele de D4.
Deşi versiunea originală a teoriei dopaminei nu este valabilă, este clar că dopamina este
implicată în schizofrenie. Să luăm în considerare o versiune mai complexă a teoriei dopaminei,
care poate explica atât simptomele pozitive cât şi cele negative ale schizofreniei (Davis et al.,
1991)260. În primul rând, dopamina poate activa în exces în sistemul mesolimbic, o parte
subcorticală a creierului implicată în cogniţie şi afectivitate. Sistemul mesolimbic este complex,
cu noii receptori pentru dopamină - D4 şi D3. Activitatea intensă a dopaminei în sistemul
mesolimbic poate duce la simptomele pozitive ale schizofreniei: halucinaţii, delir şi tulburarea
gândirii. Pe de altă parte, clozapinul poate reduce simptomele schizofreniei prin împiedicarea
receptorului D4 în sistemul mesolimbic, blocând acţiunea dopaminei în sistem. În al doilea rând,
poate fi o activitate scăzută a dopaminei în zona prefrontală a creierului, care este implicat în
atenţie, motivaţie şi organizarea comportamentului. Activitatea scăzută a dopaminei din zona
prefrontală poate provoca simptomele negative ale schizofreniei - lipsa motivaţiei şi incapacitatea
de a-şi purta de grijă. Aceasta completează anomaliile structurale şi funcţionale în această parte a
creierului, care sunt asociate cu simptomele negative. Aceasta explică şi de ce fenotiazinele nu
îndepărtează efectele negative ale schizofreniei.
Unii cercetători susţin că, în vreme ce simptomele pozitive ale schizofreniei sunt cauzate de
activitatea excesivă a dopaminei din creier, simptomele negative sunt rezultatul anomaliilor
structurale din lobul frontal al creierului.
3.6. Teorii psihosociale privind schizofrenia
Unul dintre aspectele cele mai controversate ale psihologiei este acela că schizofrenia este
cauzată de evenimentele stresante, educaţia precară oferită copiilor sau alţi factori psihologici.
Psihologii şi psihiatrii care susţin teoriile psihosociale ale schizofreniei au fost acuzaţi că
blamează schizofrenii şi familiile lor pentru ceea ce de fapt este o tulburare biologică care nu ţine
de părinţii sau familiile lor. Nu s-au găsit factori psihologici care provoacă schizofrenia la alţi
oameni sănătoşi. Cu toate acestea, există dovezi puternice că factorii psihosociali joacă un rol
important în determinarea severităţii tulburării la cei cu vulnerabilitate biologică şi provoacă
episoade psihotice.
259
K. L. Davis, R. S. Kahn, G. Ko & M. Davidson, „Dopamine in schizophrenia: A Review and
conceptualization” . American Journal of Psychiatry, 148, 1991, pp. 1474-1486.
260
K. L. Davis, R. S. Kahn, G. Ko & M. Davidson, „Dopamine in schizophrenia: A Review and
conceptualization” . American Journal of Psychiatry, 148, 1991, pp. 1474-1486.
54
3.6.1. Stresul şi schizofrenia
Deşi s-au întâlnit cazuri de „căderi nervoase” în urma unor evenimente stresante, se
întâmplă rar ca acestea să provoace schizofrenia. Termenii de „cădere nervoasă” sunt folosiţi
pentru a face referire la depresii severe sau tulburări de anxietate care dezvoltă traume. De
asemenea, se ştie că persoanele cu schizofrenie trăiesc în situaţii stresante mai mult decât cei
sănătoşi, precum relaţii precare cu vecinii, şomaj sau locuri de muncă slab cotate (Dohrenwend et
al., 1987)261. Cercetările explică aceasta prin selecţia socială. Potrivit acestei explicaţii,
simptomele schizofreniei interferează cu abilitatea unei persoane de a-şi termina o educaţie şi a
avea o slujbă, astfel că persoanele cu schizofrenie vor coborî pe scara socială faţă de cei din
familia lor.
Circumstanţele stresante nu determină apariţia schizofreniei, dar pot provoca episoade celor
vulnerabili la schizofrenie. Când cercetătorii au comparat momentul apariţiei evenimentelor
stresante cu declanşarea episoadelor de psihoză, au descoperit un nivel mai mare de stres la scurtă
vreme de la apariţia episoadelor psihotice, faţă de alte momente din viaţa persoanelor cu
schizofrenie (Norman & Malla, 1993)262. De exemplu, într-un studiu, 30 de pacienți cu
schizofrenie au fost monitorizaţi timp de un an şi intervievaţi la fiecare două săptămâni pentru a
determina dacă au existat evenimente stresante sau li s-au accentuat simptomele. S-a descoperit
că cei cu episoade psihotice sunt mai expuşi evenimentelor negative faţă de ceilalţi (Ventura et
al., 1989)263.
Este important să nu se exagereze privind legătura dintre evenimentele stresante şi
episoadele de schizofrenie. Peste jumătate dintre cei monitorizaţi nu au avut parte de evenimente
negative înainte de manifestarea schizofreniei. În plus, alte studii arată că multe evenimente pe
care persoanele cu schizofrenie le experienţiază cu puţin timp înainte de manifestarea
schizofreniei pot fi cauzate de simptomele prodromale (Dohrenwend et al., 1987)264. De exemplu,
unul dintre aceste simptome ale schizofreniei este retragerea socială; evenimentele negative care
preced o cădere - despărţirea de iubit sau pierderea slujbei, pot cauza parţial retragerea socială a
unei persoane care suferă de această tulburare.
3.6.2. Interacţiunile din familie şi schizofrenia
Psihanaliştii Freida Fromm-Reichmann (1948) şi Silvano Arieti (1955) au descris stilurile

parentale ale mamelor ca putând cauza schizofrenia la copii. Aceste mame erau dominante, reci şi
îşi respingeau copiii. Cercetări mai recente care au comparat stilul parental al mamelor de copii
schizofreni şi mamele copiilor care nu aveau această tulburare nu au confirmat această teorie.
O altă teorie psihosocială mai recentă, propusă de Gregorz Bateson şi colegii, era că părinţii
(în special mamele) copiilor care sufereau de schizofrenie îşi puneau copiii în situaţia confuză de
a primi mesaje contradictorii de la părinţi (Bateson, Jackson, Haley & Weakland, 1956) 265. O
astfel de mamă şi-ar putea susţine copilul într-o situaţie grea, dar la fel, ar putea fi critică şi ostilă
faţă de el. Aceşti copii expuşi situaţiilor contradictorii nu au dobândite încrederea în sine şi
percepţia corectă asupra lumii; ei vor avea o imagine distorsionată a lor, a celorlalţi - lucru care
261
B. P. Dohrenwend, I. Levav, P. E. Shrout, B. G. Link, A. E. Skodol & J. L. Martin, „Life stress and
psychopathology: Progress on research begun with Barbara Snell Dohrenwend”. American Journal of
Community Psychology, 15, 1987, pp. 677-715.
262
R. M. Norman & A. K. Malla, „Stressfull life events and schizophrenia: II. Conceptual and methodological
issues”. British Journal of Psychiatry, 162, 1993, pp. 166-174.
263
J. Ventura, K. H. Neuchterlein, D. Lukoff & J. P. Hardesty, „A prospective study of stressfull life events and
schizophrenic relapse”. Journal of Abnormal Psychology, 98, 1989, pp. 407-411.
264
B. P. Dohrenwend, I. Levav, P. E. Shrout, B. G. Link, A. E. Skodol & J. L. Martin, „Life stress and
psychopathology: Progress on research begun with Barbara Snell Dohrenwend”. American Journal of
Community Psychology, 15, 1987, pp. 677-715.
265
G. Bateson, D. D. Jackson, J. Haley & J. Weakland, „Toward a theory of schizophrenia”. Behavioral
Science, 1, 1956, pp. 251-264.
55
poate contribui la schizofrenie. Cercetări empirice nu au susţinut predicţiile specifice ale acestei
teorii.
Margaret Singer şi Lzman Wznne (1965) au descris comunicarea precară în familiile
persoanelor cu schizofrenie ca fiind vagă şi nedefinită, prost interpretată; această comunicare
foloseşte cuvinte ciudate şi nelalocul lor, este fragmentară, discontinuă şi slab integrată.
Interacţiunea în cadrul familiilor persoanelor cu această tulburare are un grad mare de
discontinuitate (Miklowitz et al., 1991)266. Astfel de tipare de comunicare nu par să aibă efecte
severe şi de lungă durată asupra copiilor care nu au cazuri de schizofrenie în familie (Gottesman,
1991)267. Cu toate acestea, copiii care au cazuri de schizofrenie în familie şi au o comunicare
discontinuă şi precară vor dezvolta schizofrenia mai degrabă (Goldstein, 1987)268.
Stilul de interacţiune în familie care a fost cel mai observat de cercetători în schizofrenie
este afectivitatea exprimată. Familia cu afectivitate mare manifestă protecţie şi implicaţie faţă de
membrii cu schizofrenie, prezintă atitudine de sacrificiu faţă de aceştia, dar în acelaşi timp sunt
ostili şi critici faţă de ei (Brown, Birley & Wing, 1972269; Vaughn & Leff, 1976270).
Critici ai literaturii de specialitate susţin că ostilitatea din familiile persoanelor cu
schizofrenie poate fi rezultatul simptomelor subiectului şi nu un contribuitor la declanşarea
episoadelor psihotice (Parker, Johnston & Hayward, 1988)271. Deşi familiile sunt imune la
simptomele pozitive pentru că le văd de necontrolat, ele nu pot trece peste simptomele pozitive
considerând că persoanele cu schizofrenie îşi pot controla aceste simptome (Brewin, MacCarthy,
Duda & Vaughn, 1991272; Hooley, Richters, Weintraub & Neale, 1987273). Pacienții cu
schizofrenie care prezintă mai multe astfel de simptome pot manifesta afectivitate negativă faţă
de familiile lor. O altă explicaţie legată de raportul dintre afectivitatea exprimată în familie şi
apariţia episoadelor psihotice vine din faptul că membrii familiei care manifestă afectivitate
puternică pot avea anumite forme psihopatologice (Goldstein et al., 1992)274. Astfel, sunt şanse
mai mari ca persoanele cu schizofrenie din aceste familii să aibă episoade psihotice mai dese
pentru că au o încărcare genetică mai mare de psihopatologie. Intervenţiile care reduc
afectivitatea exprimată în familie, vor reduce şi procentul de recăderi al episoadelor psihotice.
3.7. Terapii biologice în schizofrenie
De-a lungul timpului au apărut multe tratamente pentru schizofrenie bazate pe teoriile
ştiinţifice ale timpului. Doctorii au realizat operaţii pe creier la persoanele cu schizofrenie sperând
că vor putea elimina partea creierului care le provocă halucinaţiile şi delirul. Aceşti pacienţi erau
266
D. J. Miklowitz, D. I. Velligan, M. J. Goldstein, K. H. Nuechterlein, M. J. Gitlin, G. Ranlett, et al.,
„Communication deviance in families of schizophrenic and manic patients”. Journal of Abnormal Psychology,
100, 1991, pp. 163-173.
267
268
J. M. Goldstein, „The UCLA High-Risk Project”. Schizophrenia Bulletin, 13, 1987, pp. 505-514.
269
G. W. Brown, J. L. Birley & J. K. Wing, „Influence of family life on the course of schizophrenic disorders: A
replication”. British Journal of Psychiatry, 121, 1972, pp. 241-371.
270
C. E. Vaughn & J. P. Leff, „The influence of family and social factors on the course of psychiatric illness: A
comparison of schizophrenic and depressed neurotic patients”. British Journal of Psychiatry, 129, 1976, pp. 125-
137.
271
G. Parker, P. Johnston, & L. Hayward, „Parental “expressed emotion “ as a predictor of schizophrenic
relapse”. Archives of General Psychiatry, 45, 1988, pp. 806-813.
272
C. R. Brewin, B. MacCarthy, K. Duda & C. E. Vaughn, „Attribution and expressed emotion in the relatives
of patients with schizophrenia”. Journal of Abnormal Psychology, 100, 1991, pp. 546-554.
273
J. M. Hooley, J. E. Richters, S. Weintraub & J. M. Neale, „Psuchopathology and marital distress: The positive
side of positive symptoms”. Journal of Abnormal Psychology, 96, 1987, pp. 27-33.
274
K. H. Nuechterlein, M. E. Dawson, M. Gitlin, J. Ventura, M. J. Goldstein, K. S. Snyder, C. M. Yee & J.
Mintz, „Developmental processes in schizophrenic disorders: Longitudinal studies of vulnerability and stress”.
56
adesea calmi în urma operaţiilor, dar manifestau anumite deficienţe cognitive şi emoţionale ca
rezultat al acestor operaţii.
Terapia cu insulină a fost folosită pentru tratamentul schizofreniei în anii 1930. Pacienților
cu schizofrenie li se administra o cantitate mare de insulină - medicament folosit pentru
tratamentul diabetului - până când aceştia intrau în comă. Când ieşeau din comă, pacienţii nu se
simţeau neapărat mai bine, iar tratamentul era unul periculos.
Terapia electroconvulsivă a fost, de asemenea, un tratament folosit în schizofrenie, până
când s-a dovedit a avea un efect minor asupra simptomelor schizofreniei - deşi avea un efect mare
în tratarea depresiei.
În 1955 unul din doi pacienţi spitalizaţi în spitale de psihiatrie era diagnosticat cu
schizofrenie (Rosenstein, Milazzo-Sayre, & Manderscheid, 1989)275. Aceşti pacienţi erau hrăniţi,
spălaţi şi erau împiedicaţi în a se răni singuri - uneori cu ajutorul unor mijloace fizice - dar puţini
dintre ei au primit un tratament bun, care să reducă simptomele schizofreniei.
La începutul anilor 1950 s-au descoperit fenotiazinele. Cercetătorii francezi care
experimentau noile medicamente numite antihistamine au observat efectele calmante ale acestora.
Psihiatrii francezi Jean Delay şi Pierre Deniker au experimentat o fenotiazină apropiată
antihistaminelor numită clorpromazin în tratamentul pacienţilor cu diverse tulburări mentale. Au
descoperit că pacienții cu schizofrenie au o reacţie pozitivă la acest medicament. Nu numai că
avea o reacţie de calmare a pacientului, dar reducea şi stările de halucinaţie şi delir.
Clorpromazinul şi alte medicamente din clasa neurolepticelor (controlul nervilor) au revoluţionat
tratamentul schizofreniei. Aceste medicamente blochează receptorii dopaminei D1 şi D2,
reducând astfel acţiunea dopaminei din creier. Pentru prima oară acești pacienți îşi puteau
controla simptomele pozitive ale schizofreniei (halucinaţii şi delir) luând aceste medicamente.
Nevoia ca pacienții cu schizofrenie să fie spitalizaţi şi ţinuţi sub observaţie pentru mai mult timp a
fost redusă, astfel că, în 1971, numărul persoanelor cu schizofrenie internate a fost redus la
jumătate.
Aceste neuroleptice nu sunt însă fără probleme. Mai întâi, ele sunt eficiente în tratarea
efectelor pozitive ale schizofreniei, însă nu reduc efectele negative ale ei (lipsa motivaţiei şi
deficienţele sociale). Astfel, mulţi pacienți care iau aceste medicamente, deşi nu sunt psihotici
activi, nu pot avea o viaţă normală, o slujbă permanentă şi relaţii psihosociale pozitive. În al
doilea rând, o minoritate substanţială a persoanelor cu schizofrenie nu răspund la aceste
medicamente şi nu scapă nici de simptomele pozitive ale schizofreniei (Liberman et al., 1994) 276.
În al treilea rând, aceste medicamente au efecte secundare - stări de ameţeală, gură uscată, vedere
ceţoasă, pierderi în greutate, constipare, tulburări menstruale şi depresie. Un alt efect secundar
cunoscut este akinezia, care se caracterizează printr-o activitate motrică redusă, comunicare
monotonă şi lipsa de expresivitate a feţei (Blanchard & Neale, 1992) 277. Pacienţii care iau
fenotiazine prezintă simptome similare cu cele ale bolii Parkinson- rigiditate musculară, spasme
şi tremur ale extremităţilor. Un alt efect este acatisia – stare de agitaţie. Faptul că boala Parkinson
este provocată de lipsa dopaminei din creier sugerează că aceste efecte secundare ale
fenotiazinelor rezultă din faptul că aceste medicamente reduc nivelul funcţional al dopaminei din
creier. Unul dintre efectele secundare cele mai serioase este tulburarea neurologică cunoscută sub
numele de diskinezie tardivă, care are mişcări involuntare ale feţei, gurii, limbii sau maxilarelor.
Oamenii cu această tulburare îşi vor trosni buzele, vor scoate limba sau vor face alte mişcări
ciudate mereu. Diskinezia tardivă este adesea ireversibilă şi se manifestă la peste 20% dintre cei
care iau fenotiazine timp îndelungat (Morgenstern & Galzer, 1993)278. Câteva dintre problemele
neurolepticelor sunt descrise mai jos.
275
M. J. Rosenstein, L. J. Milazzo-Sayre & R. W. Manderscheid, „Care of persons with schiyophrenia: A
statistical profile”. Schizophrenia Bulletin, 15, 1989, pp. 45-58.
276
R. P. Liberman, T. V. Putten, B. D. Marshall, J. Mintz, L. Bowen, T. G. Kuehnel, A. Aravagiri & S. R.
Marder, „Optimal drug and behavior for treatment-refractory schizophrenic patients”. American Journal of
Psychiatry, 151, 1994, pp. 756-759.
277
J. J. Blanchard & J. M. Neale, „Medication effects: Conceptual and methodological issues in schizophrenia
research”. Clinical psychology Review, 12, 1992, pp. 345-361.
H. Morgenstern & W. M. Galzer, „Identifying risk factors for tardive dyskinesia among long-term outpatients
278
maintained with neuroleptic medications: Results of the Yale Tardive Dyskinesia Study”. Archives of General
57
Studiu de caz:
„Muşchii au devenit rigizi, privirea mi s-a înceţoşat şi dormeam în jur de 20 de ore pe zi.
Cu toate acestea, în 2 săptămâni simptomele mi-au dispărut şi am fost externat. Când spun că
simptomele mi-au dispărut mă refer la cele pozitive - delir, halucinaţii şi tulburarea gândirii. Aşa
zisele simptome negative, precum lipsa motivaţiei sau depresia, s-au înrăutăţit şi au devenit
severe din cauza medicamentelor. Un alt efect secundar era că mă îngrăşasem. În 6 luni de la
începerea tratamentului m-am îngrăşat 20-25 de kilograme. Aceasta a înrăutăţit depresia şi
stima de sine.” (Long, 1996)279.
Un nou medicament pare să fie eficient în tratarea schizofreniei, implicând efecte negative
minore. Acest medicament este clozapinul. A fost folosit în Europa încă din 1970 şi, destul de
recent, în America de Nord. Acest medicament lucrează cu un nou receptor al dopaminei - D4 şi
influenţează alţi neurotransmiţători ca şi serotonina. Clozapinul a fost eficient în cazul multor
pacienți cu schizofrenie care nu au răspuns altor neuroleptice şi pare să reducă atât simptomele
negative, cât şi cele pozitive ale schizofreniei (Wilson & Clausen, 1995) 280. Clozapinul nu reduce
diskinezia tardivă sau alte efecte secundare neurologice. În cazul a 1-2% dintre cei care iau acest
medicament apare agranulocitoza, care este o deficienţă a granulocitelor - substanţe produse de
un os care luptă împotriva infecţiei. Această boală poate fi fatală, astfel că pacienţii care iau
clozapin trebuie monitorizaţi atent pentru a nu dezvolta această boală.
În ciuda efectelor secundare produse de aceste medicamente în tratarea schizofreniei, mulţi
pacienți şi familiile lor le consideră salvatoare. Aceste medicamente au scos multe persoane care
suferă de schizofrenie din starea de psihoză şi izolare şi, astfel, au putut desfăşura activităţile
zilnice pentru a-şi atinge obiectivele.
3.8. Terapii psihosociale în schizofrenie
Putem să ne întrebăm: dacă medicamentele controlează simptomele schizofreniei, de ce

este nevoie şi de intervenţii psihosociale? Medicamentele nu pot reabilita viaţa unei persoane
întru totul după cum susţin şi cele spuse mai jos:
Despre cum devii „nebun”: „medicamentul nu a provocat nebunia, ci doar a făcut-o
posibilă. Nebunia a venit încetul cu încetul dintr-o realitate externă, adesea fără înţeles într-o
realitate interioară care era plină de înţelesuri. Nebunia însemna alegerea realităţii care nu era
reală şi speranţa că, într-o zi, alegerea va merita toată spaima de care ai parte atunci.”
(Anonim, 1992, apud Hoeksema, S.N., 1998)281.
Multe persoane care îşi pot controla simptomele psihotice acute ale schizofreniei pot
experienţia multe simptome negative, precum lipsa motivaţiei şi interacţiunea socială.
Intervenţiile psihosociale pot scoate în evidenţă abilităţile sociale şi pot reduce izolarea şi
imobilitatea. Aceste intervenţii pot ajuta persoanele cu schizofrenie şi familiile acestora să reducă
stresul şi situaţiile conflictuale, reducând astfel riscul apariţiei stărilor de psihoză. Intervenţiile
psihosociale pot ajuta aceste persoane să-şi înţeleagă tulburarea, nevoia de a lua medicamente şi a
face faţă cât mai uşor efectelor secundare care apar din cauza severităţii tulburării: persoanele
suferind de această tulburare nu reuşesc să aibă un loc de muncă permanent, nu reuşesc să-şi
împartă venitul pentru a asigura traiul zilnic şi pentru a obţine grija medicală şi psihiatrică de care
au nevoie. Psihologii, asistenţii sociali şi alţi profesionişti îi pot ajuta să-şi asigure nevoile de bază
cu resursele pe care le au.
3.9. Terapii comportamentale, cognitive şi sociale
Psychiatry, 50, 1993, pp. 723-733.

279
P. W. Long, „Internet Mental Health”, 1996. http://www.mentalhealth.com/
280
W. H. Wilson & A. M. Clausen, „18-month outcome of clozapine treatment for 100 patients in a state
psychiatric hospital”. Psychiatric Services, 46, 1995, pp. 386-389.
281
58
Mulţi experţi în tratamentul psihosocial al schizofreniei susţin o metodă comprehensivă
care se referă la mai multe deficienţe comportamentale, cognitive şi sociale în schizofrenie care
sunt specifice fiecărui individ în parte. (vezi tabelul nr. 3.3., Liberman, 1994, apud Hoeksema,
S.N., 1998)282. Aceste tratamente completează medicaţia şi pot creşte funcţionarea zilnică şi
reducerea riscului de apariţie a stărilor psihotice (Benton & Schroeder, 1990)283.
Intervenţiile comportamentale bazate pe teoria învăţării sociale includ folosirea
condiţionării şi învăţării operante pentru a-i învăţa pe schizofreni anumite deprinderi de a menţine
o conversaţie cu cineva, de a cere ajutor sau informaţii de la medici şi a persista într-o activitate
pe care o desfăşoară, gătit sau curăţenie. Intervenţiile cognitive includ ajutarea persoanelor cu
schizofrenie în a recunoaşte atitudinile demoralizatoare pe care le au vis-a-vis de boală şi cum s-
ar putea schimba această atitudine prin a cere ajutor când au nevoie sau a participa la diferite
activităţi în societate.
Tabelul nr. 3.3. Aptitudini de aplicare a tratamentului:

Aptitudini de aplicare a tratamentului
• A înţelege cum funcţionează medicamentele, de ce este folosită această terapie şi care
sunt beneficiile tratamentului.
• A învăţa procedura corectă de luare a medicamentelor şi cum să evaluezi reacţia la
medicamente.
• Să înveţe efectele secundare ale medicamentelor şi ce se poate face pentru a diminua
aceste efecte.
• Să înveţe să ofere asistenţă când apar probleme legate de medicamentaţie.
• Să nu le fie frică de injecţii şi să cunoască beneficiile acestora.
Aptitudini pentru a face faţă simptomelor

• A învăţa cum să identifice semnele premergătoare simptomelor şi să le monitorizeze
sub supravegherea celorlalţi.
• Să înveţe tehnici specifice pentru a face faţă semnelor premergătoare simptomelor.
• Să înveţe să recunoască simptomele persistente şi să folosească tehnicile învăţate.
• Să înveţe despre efectele alcoolului şi unor droguri şi cum să le evite.
Aptitudini de conversaţie de bază

• Să înveţe tehnici de ascultare verbale şi nonverbale.
• Să înveţe despre locurile unde se pot întâlni cu oameni şi cum să-şi dea seama dacă
interlocutorul doreşte să participe la discuţie.
• Să înveţe tehnici de menţinere a unei conversaţii.
• Să înveţe cum să finalizeze cu succes o conversaţie.
• Să folosească toate aptitudinile deprinse pentru a face o conversaţie să fie spontană şi
naturală.
Intervenţiile sociale includ creşterea contactului între pacienții cu schizofrenie şi

întrajutorarea prin participarea la întâlniri de grup. Aceste grupuri se întâlnesc pentru a discuta
despre impactul tulburărilor asupra vieţii lor, frustrarea în a încerca să-i facă pe ceilalţi să le
înţeleagă tulburarea, frica de a recădea, experienţa lor cu diferite medicamente şi alte griji pe care
le au zi de zi. Membrii grupului se pot ajuta unii pe ceilalţi în învăţarea anumitor deprinderi
sociale precum cele descrise în tabel, oferind şi feed-back în probleme.
Comunităţile terapeutice sunt formate pentru persoanele cu schizofrenie pentru a putea
locui într-o atmosferă de sprijin, cu ajutorul unor rezidenţi care nu suferă de schizofrenie; un
exemplu în acest sens este The Lodge, un centru de rezidenţă pentru persoane care suferă de
această tulburare, format de George Firweather şi colegii în 1969. La The Lodge rezidenţii sunt
responsabili cu treburile casei şi pentru a stabili comportamente sănătoase şi a descuraja
282
283
M. K. Benton & H. E. Schroeder, „Social skills training with schizophrenics: A meta-analytic evaluation”.
Journal of Consulting Clinical Psychology, 58, 1990, pp. 741-747.
59
comportamentele neobişnuite. Rezidenţii şi-au făcut propria agenţie de căutare de locuri de
muncă. Studiile arată că rezidenţii acestei case au făcut mult mai bine faţă schizofreniei decât cei
care au fost doar externaţi şi îngrijiţi în familie. De exemplu, rezidenţii de la The Lodge au avut
şanse mai mici de a fi internaţi din nou şi şanse mai mari de a se angaja, faţă de ceilalţi
schizofreni (apud Hoeksema, S.N., 1998)284.
Aceste intervenţii au fost făcute în casele şi comunităţile pacienţilor timp de 14 luni, după
care pacienţii au fost urmăriţi pentru încă 28 de luni. Progresul a fost comparat cu cel al
pacienţilor care au primit doar un tratament standard în spital pentru simptomele lor psihotice.
Ambele grupuri au fost tratate cu medicamente antipsihotice (Test & Stein, 1980)285. Pacienţii
care au avut parte de aceste intervenţii acasă nu au mai trebuit internaţi, comparativ cu ceilalţi
pacienţi, şi aveau şanse mai mari de a fi angajaţi în perioada tratamentului şi în cele 28 luni de
monitorizare (vezi tabelul nr. 3.3.).
3.10. Terapia în familie
Se ştie că o comunicare precară şi o afectivitate scăzută manifestate în familie pot creşte

riscul de apariţie a stărilor psihotice în cazul unui schizofren. Riscul ridicat a determinat
cercetătorii să examineze eficacitatea terapiilor desfăşurate schizofrenilor în cadrul familiei lor.
Terapiile tind să combine educaţia de bază în schizofrenie cu pregătirea membrilor familiei în
vederea acceptării comportamentului neobişnuit al persoanelor cu schizofrenie şi impactul pe care
tulburarea o are asupra vieţii lor (Beels & McFarlane, 1982286; Falloon, Brooker, & Graham-
Hole, 1992287; Halford & Hazes, 1991288; Hogarty, 1986289; Hogarty et al., 1991290; McFarlane et
al., 1995291; Randolph, Eth, & Glynn, 1994292).
În partea de educaţie a acestei terapii, se oferă informaţii despre cauzele biologice ale
tulburării, simptomele sale şi medicamentele neuroleptice şi efectele lor secundare. Se urmăreşte
ca aceste informaţii să reducă vina pe care şi-o asumă familia, să crească toleranţa faţă de
simptomele necontrolabile ale tulburării şi să monitorizeze modul în care pacientul va lua
medicamentele. Membrii familiei învaţă cum să comunice şi să se poarte cu acesta, pentru a
reduce interacţiunile conflictuale cu acesta. Membrii familiei învaţă cum să rezolve problemele
284
285
B. A. Weisbrod, M. A. Test & L. I. Stein, „Alternative to mental hospital treatment: II. Economic benefits-
cost analysis”. Archives of General Psychiatry, 37, 1980, pp. 400-405.
286
C. C. Beels, & W. R. McFarlane, „Family treatments of schizophrenia: Background and state of the art”.
Hospital Community Psychiatry, 33, 1982, pp. 541-550.
287
I. R. Falloon, C. Brooker & V. Graham-Hole, „Psychosocial interventions for schizophrenia”. Behavior
Change, 9, 1992, pp. 238-245.
288
W. K. Halford & R. Hayes, „Psychological rehabilitation of chronic schizophrenic patients: Recent findings
on social skills training and family psychoeducation”. Clinical Psychology Review, 11, 1991, pp. 23-44.
289
G. E. Hogarty, C. M. Anderson, D. J. Reiss, S. J. Kornblith, D. P. Greenwald, C. D. Jaund & M. J.
Madonia, „Family psychoeducation, social skills training, and maintenance chemotherapy in the aftercare
treatment of schizophrenia: I. One year effects of a controlled study on relapse and expressed emotion”. Archives
290
G. E. Hogarty, C. M. Anderson, D. J. Reiss, S. J. Kornblith, D. P. Greenwald, R. F. Ulrich & M. Carter,
„Family psychoeducation, social skills training and maintenance chemotherapy in the aftercare treatment of
schizophrenia: II. Two-year effects of a controlled study on relapse and adjustment”. Archives of General
Psychiatry, 48, 1991, pp. 340-347.
291
W. R. McFarlane, E. Lukens, B. Link & R. Dushay, „Multiple-family groups and psychoeducation in the
treatment of schizophrenia”. Archives of General Psychiatry, 52, 1995, pp. 679-687.
292
E.T. Randolph, S. Eth, S. M. Glynn & G. G. Paz, „Behavioural family management in schizophrenia:
Outcome of a clinic-based intervention”. British Journal of Psychiatry, 164, 1994, pp. 501-506.
60
din familie astfel încât să reducă stresul. De asemenea, ei sunt familiarizaţi cu tehnici
comportamentale de a încuraja un comportament potrivit şi a descuraja unul nepotrivit.
3.11. Cultura, genul şi integrarea bio-psiho-socială în schizofrenie
Schizofrenia este cea mai cronică boală dintre toate tulburările mentale. Între 50% şi 80%
dintre cei spitalizaţi pentru un episod schizofren vor fi din nou spitalizați, mai târziu, pentru un alt
episod (Eaton et al., 1992)293. Viaţa unui schizofren este cu 10 ani mai scurtă decât a celor care nu
suferă de schizofrenie (McGalshan, 1988)294. Persoanele cu schizofrenie suferă într-un procent
mai mare de infecţii şi alte boli de circulaţie, faţă de cele care nu suferă de schizofrenie. În jur de
10% dintre acestea vor comite suicid (Hendin, 1995)295.
Putem să ne întrebăm, de ce funcţionarea persoanelor cu schizofrenie se îmbunătăţeşte
odată cu trecerea timpului? Poate pentru că găsesc tratamente care-i stabilizează, sau familia lor
descoperă simptomele înainte de apariţia lor şi administrează un tratament corespunzător. De
asemenea, îmbătrânirea creierului va reduce şi apariţia simptomelor specifice schizofreniei. S-a
speculat că îmbunătăţirea stării de sănătate în timp se datorează reducerii dopaminei din creier,
deoarece un nivel mare al acesteia provoacă simptomele schizofreniei (Breier, Schreiber, Dzer, &
Picker, 1991)296.
Mediul social al persoanelor cu schizofrenie din ţările în curs de dezvoltare poate facilita
adaptarea şi recuperarea mai bine decât mediul social din ţările dezvoltate (Karno & Jenkins,
1993)297. În ţările în curs de dezvoltare există legături mai puternice de familie în jurul unei
persoane cu schizofrenie, oferindu-i-se mai multă grijă. Aceasta arată că nu există o persoană
responsabilă cu îngrijirea acesteia. Familiile din ţările în curs de dezvoltare sunt mai puţin ostile,
critice şi supraimplicate decât cele din ţările dezvoltate. După cum s-a mai spus, o afectivitate mai
scăzută manifestată în familie implică un grad mai scăzut de recidivă.
Cercetări recente arată că diferenţele culturale în interacţiunile familiale pot afecta impactul
terapiilor care sunt destinate ajutării familiilor persoanelor cu schizofrenie. Un studiu arată că
terapiile comportamentale care sporesc comunicarea în aceste familii nu vor avea succes în unele
familii hispanice, probabil pentru că acestea manifestă o afectivitate mai scăzută, iar aceste
tehnici violează normele culturale legate de interacţiunea în familie (Telles et. al., 1995)298. De
exemplu, un membru al unei familii prezente în studiu a manifestat disconfort în timpul
exerciţiilor care îl încurajau să stabilească contact vizual cu anumite persoane autoritare. Aceştia
au fost consideraţi nerespectuoşi faţă de membrii familiei.
Vom da un alt exemplu care susţine faptul că terapeutul trebuie să ia în considerare şi
mediul cultural al pacientului. În mai multe culturi, femeile care dezvoltă schizofrenia prezintă o
evoluţie favorabilă a bolii, spre deosebire de bărbaţii shizofreni (Hambrecht, Maurer, Hafner, &
Sartorius, 1992)299. Femeile sunt spitalizate mai rar decât bărbaţii şi pentru perioade mai scurte,
293
W. W. Eaton, P. B. Moortensenk, H. Herrman & H. Freeman, „Long term course of hospitalization for
schizophrenia: I. Risk for rehospitalization”. Schizophrenia Bulletin, 18, 1992, pp. 217-228.
294
T. H. McGalshan, „A selective review of recent North America long-term follow-up studies of
schizophrenia”. Schizophrenia Bulletin, 14, 1988, pp. 515-542.
295
H., Hendin, Suicide in America. New York: W.W. Norton., 1995.
296
A. Breier, J. L. Schreiber, J. Dyer & D. Pickar, „National Institutes of Mental Health longitudinal study of
chronic schizophrenia: Prognosis and predictors of outcome”. Archives of General Psychiatry, 48, 1991, pp.
239-246.
297
M. Karno & J. H. Jenkins, „Cross-cultural issues in the course and treatment of schizophrenia”. Psychiatric
Clinics of North America, 16, 1993, pp. 339-350.
298
C. Telles, M. Karno, J. Mintz, G. Paz, M. Arias, D. Tucker & S. Lopez, „Immigrant families coping with
schizophrenia. Behavioral family intervention v. case management with a low-income Spanish-speaking
population”. The British Journal of Psychiatry, 167, 1995, pp. 473-479.
299
M. Hambrecht, K. Maurer, H. Hafner & N. Sartorius, „Transnational stability of gender ifferences in
schizophrenia : An analysis based on the WHO study on determinants of outcome of severe mental disorders”.
European Archives of Psychiatry & Clinical Neuroscience, 242, 1992, pp. 6-12.
61
au simptome negative mai uşoare, care se manifestă între perioadele de manifestare al
simptomelor pozitive acute şi se adaptează mai uşor din punct de vedere social (Goldstein,
1995)300. Aceasta se datorează faptului că femeile tind să dezvolte schizofrenia la o vârstă mai
înaintată decât bărbaţii şi, cu cât debutul schizofreniei este mai târziu, cu atât este mai favorabilă
evoluţia tulburării. (McGalshan, 1988)301.
Factorii biologici contribuie la o prognoză mai bună a schizofreniei la femei. Estrogenul
poate proteja femeile de dopamina în exces, care joacă un rol important în schizofrenie (Seeman,
1983)302. În plus, emisfera mare bilaterală a funcţiei cognitive la femei poate scădea impactul
schizofreniei la creier (Flor-Henry, 1985)303. Nici una dintre aceste teorii nu este însă susţinută.
Factorii sociali contribuie la diferenţele de sex în dezvoltarea schizofreniei (Mueser et al.,
1990)304. Comportamentul deviant poate fi acceptat mai degrabă la femei decât la bărbaţi, astfel
că femeile care dezvoltă schizofrenia vor avea parte de aproape aceeaşi susţinere în societate, spre
deosebire de bărbaţi. Femeile schizofrenice au abilităţi sociale mai dezvoltate decât bărbaţii cu
schizofrenie. Aceste abilităţi le vor ajuta pe femeile cu schizofrenie să folosească aceste abilităţi
în societate, reducând astfel riscul recidivării simptomelor.
Profesioniştii în sănătatea mentală cunosc mai multe despre rădăcinile biologice ale
schizofreniei decât ale altor psihopatologii. Vulnerabilitatea fundamentală a schizofreniei este
biologică. Factorii psihosociali contribuie la apariţia schizofreniei mai ales la cei care sunt
vulnerabili din punct de vedere biologic. O persoană cu schizofrenie vulnerabilă biologic, care
este crescută într-un mediu familial bun şi care este expus factorilor stresori, nu va dezvolta
schizofrenia. Pe de altă parte, o persoană cu schizofrenie cu vulnerabilitate biologică şi care
trăieşte într-un mediu stresant, şi nu are parte de atenţie şi protecţie va dezvolta întreg sindromul
schizofreniei. Stresul psihosocial contribuie la episoadele psihotice ale persoanelor cu
schizofrenie. Se spune că cele mai bune terapii în tratarea schizofreniei implică atât contributorii
biologici cât şi pe cei psihosociali.
300
J. M. Goldstein, „The impact of gender on understanding the epidemiology of schizophrenia”. In M.V.
Seeman (Ed.), „Gender and Psychopathology”. (pp. 159-200). Washington, DC: American Psychiatric Press
1995.
301
T. H. McGalshan, „A selective review of recent North America long-term follow-up studies of
schizophrenia”. Schizophrenia Bulletin, 14, 1988, pp. 515-542.
302
M. V. Seeman, „Interaction of sex, age and neuroleptic dose”. Comprehensive Psychiatry, 24, 1983, pp. 125-
128.
303
P. Flor-Henry, „Psychiatric aspects of cerebral lateralization”. Psychiatric Annals, 15, 1985, pp. 429-434.
304
K. T. Mueser, A. S. Bellack, R. L. Morrison & J. H. Wade, „Gender, social competence, and
symptomatology in schizophrenia: A longitudinal analysis”. Journal of Abnormal Psychology, 99, 1990, pp. 138-
147.
62
CAPITOLUL 4
TULBURĂRILE DISOCIATIVE ŞI SOMATOFORME
Când se confruntă cu situaţii sau emoţii extrem de dureroase, oamenii deseori îşi doresc
doar să scape, să evadeze. Pot apela la alcool sau alte droguri, sau pot înfuleca mâncare pentru a
evita distresul. În acest capitol va fi prezentată o formă extremă de a scăpa, folosită de unele
persoane care se confruntă cu experienţe traumatizante sau distres intolerabil. Acest mecanism de
evitare este cunoscut sub denumirea de disociere. Disocierea este un proces în care diferite faţete
ale identităţii unui individ, memoriei sau conştiinţei, se împart în mai multe părţi.
4.1. Tulburările disociative
Experienţele disociative moderate sunt foarte comune. Visarea cu ochii deschişi este o
experienţă disociativă. Când visăm cu ochii deschişi, putem să pierdem contactul cu locul în care
ne aflăm şi cu ce se întâmplă în jurul nostru. Experienţele disociative sunt comune în rândul
oamenilor privaţi de somn sau aflaţi sub un stres puternic. De exemplu, în timpul sesiunii, când
studenţii sunt foarte obosiţi şi stresaţi, uneori se întâmplă să simtă că sufletul lor pluteşte deasupra
corpului.
A existat un interes crescut faţă de disociere în secolul XVIII, în Franţa şi în SUA, printre
neurologi şi psihologi precum Janet, Charcot, Freud, Jung şi James. Neurologul francez Pierre
Janet considera disocierea ca fiind un proces în care sistemul ideilor era rupt de conştiinţă, dar
accesibil conştiinţei în vis şi prin hipnoză. Un caz pe care l-a investigat este cel al unei femei pe
nume Irene, care nu îşi amintea că mama ei a murit, dar care, în timpul somnului, dramatiza fizic
evenimentele cu privire la moartea mamei sale. Sigmund Freud a fost fascinat de „simptomele de
isterie” care apăreau în procesul disociativ, precum „mănuşa anesteziată”, în care indivizii pierd
orice simţ în una dintre mâini, într-o manieră inconsistentă cu anatomia sistemului nervos. Freud
a susţinut că aceste persoane tind să îşi recapete simţurile la nivelul mâinii când, de obicei sub
hipnoză, îşi reamintesc emoţii sau amintiri dureroase care le blocau conştiinţa. Studiul pacienţilor
cu simptome disociative severe a contribuit mult la teoria lui Freud privind structura minţii şi
rolul reprimării în psihopatologiile serioase.
După anul 1910 interesul pentru fenomenul disocierii a scăzut, parţial din cauza creşterii
abordărilor comportamentale şi biologice în psihologie, care resping conceptul de reprimare şi
tehnicile precum hipnoza în cadrul terapiei. Ernest Hilgard (1977, 1986)305 a readus interesul
privind disocierea prin experimentele privind fenomenul „observatorul ascuns”. Autorul susţinea
că există un mod activ al conştiinţei, care constă în planuri şi dorinţe de care suntem conştienţi, şi
acţiunea voluntară, pe care o realizăm pentru a ne îndeplini planurile şi dorinţele. Există, de
asemenea, un mod receptiv al conştiinţei, care primeşte stimuli într-un mod relativ pasiv. Prin
acest mod receptiv, oamenii pot înregistra şi stoca informaţii în memorie, fără a fi conştienţi că
acele informaţii au fost procesate, ca şi cum observatorii ascunşi urmăresc şi înregistrează
evenimentele din viaţa oamenilor fără ca aceştia să fie conştienţi. Hilgard şi colaboratorii săi au
realizat experimente cu subiecţi aflaţi sub hipnoză cărora li se oferea sugestia că nu vor simţi nici
o durere în timpul unei proceduri dureroase, dar îşi vor putea aminti durerea când terapeutul le va
oferi un indiciu specific. Aceşti subiecţi, într-adevăr, au afirmat că nu au simţit durere în timpul
procesului dureros, dar atunci când au primit indiciile le-au apărut amintirile legate de durere, ca
şi cum un observator lucid, raţional, ar fi înregistrat evenimentele pentru subiect. Alte studii au
arătat că pacienţii care au fost operaţi şi au fost anesteziaţi în timpul operaţiei, au reuşit să îşi
amintească în timpul hipnozei piese muzicale pe care le-au ascultat în timpul intervenţiei. Din
nou apare fenomenul, ca şi cum ar fi existat un observator ascuns care a înregistrat informaţia
pentru individul anesteziat şi inconştient. Indivizii care dezvoltă tulburări disociative pot avea
lacune privind integrarea dintre conştientul activ şi voluntar şi conştientul involuntar sau receptiv
305
E. R. Hilgard, „Divided consciousness and dissociation”. Consciousness and Cognition: An Interbational
Journal, 1, 1992, pp. 16-31.
63
(Hilgard, 1992306; Kihlstrom, 1992307). Astfel, se pare că diferite aspecte ale conştientului la
aceste persoane nu comunică între ele.
Vom începe prezentarea tulburărilor disociative specifice cu tulburarea de identitate
disociativă, cunoscută ca şi tulburarea de personalitate multiplă, iar mai apoi vom prezenta fuga
disociativă, amnezia disociativă şi tulburarea de depersonalizare. Toate aceste tulburări implică
experienţe frecvente în care diferite aspecte ale sinelui unei persoane sunt rupte una de alta,
fragmentate şi simţite ca fiind separate. Aceste simptome pot fi de intensitate scăzută, individul
fiind astfel capabil să funcţioneze în societate, în situaţii stresante şi tensionate.
4.1.1.Tulburarea de identitate disociativă
Studiu de caz:
Elena M. a fost o femeie liniştită, la locul său, modestă, o casnică 100% şi mama devotată
a unei fetiţe. A cerut ajutor unui psihiatru pentru durerile frecvente de cap pe care le avea.
Psihiatrul a ajuns la concluzia că aceste dureri au apărut deoarece avea certuri frecvente cu
soţul ei cu privire la religia în care să îşi crească fiica, la catolicism sau la baptism. După ce au
urmat o terapie maritală relaţia celor doi s-a îmbunătăţit, iar durerea de cap a doamnei Elena
M. a încetat pentru aproximativ un an. Apoi, soţul acesteia a reapelat la terapeut pentru o serie
de incidente în care soţia lui era implicată. A fost în vizită la o verişoară a sa, care stă la 50 km
distanţă, şi, în timpul vizitei, doamna Elena M. s-a comportat într-un mod neglijent şi fără griji,
care nu o caracterizează. Doamna Elena M. i-a spus soţului ei că nu are de gând să se întoarcă
acasă şi au avut o ceartă groaznică la telefon care s-a sfârşit prin acordul fiecăruia cu privire la
un eventual divorţ. Când doamna Elena M. s-a întors acasă după câteva zile i-a spus soţului ei că
nu îşi aminteşte nimic despre cearta pe care au avut-o la telefon şi nici despre vizita la verişoara
ei. La scurt timp după aceasta, doamna Elena M. a plecat la cumpărături, cheltuind sute de
dolari pe care cei doi cu foarte greu îi strânseseră. Când a fost confruntată de soţul ei cu privire
la suma de bani pe care a cheltuit-o, aceasta a spus că nu îşi aminteşte să fi făcut acest lucru.
La insistenţele soţului ei, doamna Elena M. l-a consultat pe terapeutul care a ajutat-o
atunci când s-a confruntat cu durerile de cap. În timpul întâlnirii cu terapeutul, a recunoscut că
are din nou dureri de cap, doar că de această dată sunt mult mai severe decât înainte. De
asemenea, a recunoscut că a început să audă o voce diferită de a ei în interiorul capului şi că are
o teamă imensă că va înnebuni. Terapeutul a întrebat-o mai multe lucruri despre momentul
cumpărării acelor articole de îmbrăcăminte scumpe, iar doamna Elena M. a devenit tot mai
tensionată şi avea o dificultate crescută în a-şi găsi cuvintele pentru a reuşi să vorbească despre
incident. Apoi, aşa cum terapeutul a raportat: privirea pierdută din ochii ei a devenit aproape
uimire. Elena a părut pentru moment uluită. Brusc postura sa a început să se schimbe. Corpul ei
a devenit din ce în ce mai rigid. O expresie inexplicabilă a apărut pe faţa ei, aceasta a fost brusc
ştearsă printr-o rostire în vid. Trăsăturile înfăţişării sale păreau că se afundă vizibil, încet într-o
transformare, pentru moment a avut impresia a fi ceva bizar. Şi-a închis ochii, s-a crispat din
cauza durerii în timp ce îşi punea mâinile la tâmplă, a apăsat cu putere şi le-a rostit cu putere
pentru a combate durerea. Un fior uşor i-a trecut prin întreg corpul.
Apoi şi-a scăpat încet mâinile, s-a relaxat, având o atitudine de confort pe care terapeutul
nu o mai văzuse la această pacientă. Şi-a deschis amândoi ochii, iar apoi a apărut pe faţa ei un
zâmbet bizar şi cu o voce clară şi nefamiliară. Femeia a zis:
„Bună doctore!...”
Încă prins în acea emoţie de surprindere, doctorul a întrebat-o:
„Cum te simţi acum?”
„Mă simt mai bine ca niciodată!”
„Tu cum te simţi doctore?”
Elena s-a uitat pentru un moment în ochii terapeutului. Expresia ei era identică cu a unei
persoane care abia reuşeşte să-şi stăpânească râsul. Ochii i se roteau în toate părţile şi cu un
gest uşor prin părul negru a reuşit să şi-l adune pe tot pe un singur umăr.
306
E. R. Hilgard, „Divided consciousness and dissociation”. Consciousness and Cognition: An Interbational
Journal, 1, 1992, pp. 16-31.
J. F. Kihlstrom, „Dissociation and dissociations: A comment on consciousness and Cognition”. Consciousness

307
and Cognition: An International Journal, 1, 1992, pp. 47-53.

64
„A avut o perioadă foarte grea. Nu există nici o îndoială cu privire la asta” a spus ea.
„Îmi pare rău pentru ea uneori. Este o narcotică dată naibii, se gândea...prin ce trece
alături de soţul său şi la toate toanele fetiţei sale...!”
Doctorul întreabă: „Cine este ea?”
„De ce? Elena U., desigur. Veşnica ta pacientă sfântă şi mică”.
„Dar tu nu eşti Elena U.”, a spus doctorul.
„De ce, eu sunt Elena U.” a spus ea…„Eu sunt eu iar ea este ea, fata dependentă".
„Mie îmi place să trăiesc, iar ei nu îi place. Acele rochii - ei bine nu pot să spun
mare lucru despre asta. Am ieşit ieri din casă şi aveam nevoie de nişte rochii. Îmi plac hainele
bune. Aşa că am mers pur şi simplu în oraş şi mi-am cumpărat ceea ce am vrut. L-am taxat şi pe
soţul ei bineînţeles! A început să râdă blând.”
„Ar fi trebuit să-i vezi expresia de pe faţa ei tâmpită când soţul ei i-a arătat ce are în
dulap.”
În întâlnirile următoare, Elena U. i-a spus psihiatrului de escapadele în care stătea afară
până noaptea târziu bând şi apoi pleca înapoi dimineaţa şi o lăsa pe Elena M. să se confrunte cu
mahmureala. La începutul terapiei, Elena M. nu era conştientă de Elena U. sau de celelalte 20 de
eventuale personalităţi identificate în timpul terapiei. Această poveste, „Trei fete ale Evei”, este
una dintre cele mai detaliate şi captivante, oferind informaţii despre o persoană diagnosticată cu
tulburare de identitate disociativă. Elena M. şi-a revenit din tulburarea sa, integrând aspecte ale
personalităţii sale reprezentate de Elena U. şi de celelalte personalităţi într-o singură entitate şi
a dus astfel o viaţă sănătoasă şi normală.
Tulburarea de identitate disociativă se referă în special la tulburarea de personalitate
multiplă, fiind una dintre cele mai controversate şi fascinante tulburări recunoscute în psihologia
clinică şi în psihiatrie. Aşa cum sugerează denumirea, persoanele care suferă de această tulburare
au mai multe identităţi sau personalităţi distincte. Fiecare personalitate are un mod diferit de a
percepe şi de a relaţiona cu lumea, şi fiecare personalitate ia controlul asupra comportamentului
individului după un set de reguli. Aşa cum era descrisă Elena M./U., personalitatea alternativă sau
modificată poate fi extrem de diferită una de alta, cu expresii faciale diferite, vorbire diferită,
răspunsuri psihologice, gesturi, stil interpersonal şi atitudini. De obicei au vârste diferite şi gen
diferit şi funcţionalităţi specifice.
Tipuri de modificări
Un studiu realizat pe 236 de adulţi diagnosticaţi cu tulburare de identitate disociativă a
arătat că modificarea copilăriei este cea mai comună (Ross şi colab., 1989)308. Trauma în copilărie
este frecvent asociată cu dezvoltarea tulburării de identitate disociativă. O modificare-copil poate
fi creată în timpul unei experienţe traumatizante pentru a deveni victima traumei, în timp ce
personalitatea „gazdă” se protejează prin uitarea psihologică. Alteori, o modificare poate fi creată
ca fiind fratele sau sora mai mare, pentru a proteja personalitatea gazdă de eventuala traumă.
Când modificarea este în controlul comportamentului individului, adultul vorbeşte şi acţionează
într-un mod pueril.
Al doilea tip de personalitate care apare foarte frecvent este personalitatea de persecuţie.
Aceste personalităţi recurg la durere sau pedeapsă asupra altor personalităţi prin angajarea în
auto-mutilări, cum este propria tăiere sau tentativele de suicid (Coons şi Milstein, 1990309; Ross şi
colab., 1989)310. O personalitate de persecuţie poate să se angajeze în comportamente periculoase,
cum ar fi luarea unei supradoze, sau a sări în faţa unui camion, iar apoi „revine înăuntru”, lăsând
personalitatea gazdă să experimenteze durerea. Persecutorii pot avea iluzia cum că ei pot face rău
altor personalităţi fără a-şi face rău şi lor. Aceste personalităţi sunt uneori adolescenţi, dar pot
susţine uneori că sunt demoni sau rude decedate.
Al treilea tip de personalitate este modificarea protectoare sau salvatoare. Funcţionarea
acestui tip de personalitate se realizează prin oferirea de sfaturi altor personalităţi, sau prin
308
C. A. Ross, Multiple personality disorder: Diagnosis, clinical features and treament. New York: Wiley,
1989.
309
P. M. Coons and V. Milstein, „Self mutilation associated with dissociative disorders”. Dissociation: Progres
in the Dissociative Disorders, 3, 1986, pp. 81-87.
310
1989.
65
îndeplinirea sarcinilor personalităţii gazde pe care aceasta nu reuşeşte să le îndeplinească, cum ar
fi angajarea în relaţii sexuale sau ascunderea faţă de părinţii abuzivi. Protectorii uneori
controlează schimbarea unei personalităţi cu o alta sau pot să se comporte ca şi observatori pasivi
care pot raporta cu privire la gândurile şi intenţiile altor personalităţi (Ross, 1989)311.
Persoanele cu tulburare de identitate disociativă, în general, au perioade semnificative de
amnezie sau de „spaţii goale”. Unele personalităţi pot fi complet amnezice privind perioada în
care o altă personalitate este în control. Există şi situaţii în care vorbim doar despre o amnezie
unidirecţionată între anumite tipuri de personalitate: una dintre personalităţi este conştientă de ce
face cealaltă personalitate, dar cea de-a doua personalitate este complet amnezică în perioada în
care cea dintâi personalitate este în control. Indivizii cu tulburare de identitate disociativă, ca şi
Elena M., brusc pot descoperi obiecte necunoscute în casele lor, sau pot pierde obiecte. Oameni
pe care nu îi cunosc pot să îi abordeze pe stradă şi pot pretinde că îi cunosc. Pot, de asemenea, să
primească frecvent mail-uri sau telefoane adresate cuiva cu un nume sau prenume diferit.
Ca şi adulţii, copiii care suferă de tulburare de identitate disociativă au o tendinţă spre
comportamente anti-sociale, cum este furatul, punerea de focuri sau agresivitate. Pot să se
angajeze în relaţii sexuale, abuz de alcool sau de droguri ilicite la o vârstă fragedă. Tind să
expună multe simptome de tulburare de stres post-traumatic, inclusiv hipervigilenţă, flashback-uri
referitoare la trauma pe care au experimentat-o, coşmaruri şi o reacţie de răspuns exagerată.
Emoţiile lor sunt instabile, alternează între episoade explozive de furie, depresie profundă şi
anxietate severă. Mulţi copii, dar şi adulţi cu tulburare de identitate disociativă, susţin că aud
unele voci în interiorul capului. În unele situaţii apare conştiinţa faptului că acţiunile şi cuvintele
lor sunt controlate de alte personalităţi.
Majoritatea persoanelor diagnosticate cu tulburare de identitate disociativă au fost deja
diagnosticaţi cu cel puţin alte trei tulburări (Kluft, 1987)312, unele dintre celelalte tulburări sunt
secundare, sau rezultatul tulburării de identitate disociativă. De exemplu, mai mult de 80% dintre
persoanele cu acest diagnostic au avut probleme recurente cu depresia sau anxietatea, de
asemenea au fost diagnosticaţi şi cu un anumit tip de tulburare de personalitate.
În ceea ce priveşte diagnosticele puse înainte de cel de tulburare de identitate disociativă, se
poate să fi fost stabilite greşit categoriile din care făceau parte simptomele expuse. De exemplu,
când indivizii cu tulburare de identitate disociativă raportează că aud voci care vorbesc în
interiorul capului sunt deseori diagnosticaţi ca având halucinaţii auditorii din schizofrenie (Kluft,
1987)313. Vocile pe care le aud bolnavii de schizofrenie deseori sunt raportate ca venind din afara
minţii, din exterior. De altfel, persoanele cu schizofrenie nu au ca şi caracteristică o modificare
totală a personalităţii, deşi ocazional pot avea iluzia că sunt o cu totul altă persoană. Adică, atunci
când persoanele cu schizofrenie cred că sunt o altă persoană, nu se va schimba întregul fel de a fi,
aşa cum se întâmplă cu vocea, stilul de a vorbi şi aparenţele fizice ale persoanelor cu tulburare de
identitate disociativă atunci când se schimbă cu altă personalitate. Iar persoanele cu tulburare de
identitate disociativă nu vor avea simptome ale schizofreniei, precum aplatizarea afectivă,
ambivalenţa afectivă sau dezorganizarea gândirii.
Diferenţe de gen, istorice şi culturale în tulburarea de identitate disociativă

Majoritatea persoanelor diagnosticate cu această tulburare sunt femei. Un motiv ar putea fi
faptul că majoritatea condiţiilor care duc spre tulburarea de identitate disociativă sunt
experimentate mai mult de femei, în comparaţie cu bărbaţii (Peterson, 1991)314. Totuşi, în cazul
copiilor diagnosticaţi cu această problemă, se pare că există o egalitate în ceea ce priveşte
311
1989.
312
R. P. Kluft, „Unsuspected multiple personality disorder: An uncommon source of protracted resistance,
interuption, and failure in psychoanalysis”. Hilside Journal of Clinical Psychiatry, 9, 1987, pp. 100-115.
313
314
G. Peterson, „Children coping with trauma: Diagnosis of Dissociation Identity Disorder”. Dissociation:
Progress in the Dissociation Disorders, 4, 1991, pp. 152-164.
66
numărul fetiţelor şi a băieţilor diagnosticaţi (Dell şi Eisenhower, 1990)315. Se poate ca numărul
băieţilor duşi la tratament să fie mai mare decât cel al fetiţelor, iar ca şi adulţi bărbaţii nu mai au
tendinţa să recadă, astfel că numărul femeilor cu această tulburare este mai crescut (Dell şi
Eisenhower, 1990)316. Se poate ca fetele să fie mai expuse decât băieţii la experienţe
traumatizante în perioada copilăriei şi adolescenţei care pot duce la dezvoltarea tulburării, care
poate continua şi în perioada adultă. Există o serie de diferenţe în ceea ce priveşte trăsăturile de
personalitate ale bărbaţilor şi femeilor suferinzi de tulburare de identitate disociativă. Bărbaţii cu
această tulburare tind să fie mult mai agresivi, în comparaţie cu femeile care suferă de această
tulburare. Într-un studiu, 29% dintre bărbaţii cu tulburare de identitate disociativă au fost
condamnaţi pentru crimă, comparativ cu 10% dintre femeile diagnosticate cu această tulburare
(Ross, 1989)317.
Diagnosticul de tulburare de identitate disociativă s-a pus extrem de rar înainte de anii
1980, dar, mai apoi, numărul cazurilor raportate a fost unul crescut (Braun, 1986318; Coons,
1986319). Acest aspect se datorează şi faptului că tulburarea de identitate disociativă a fost
adăugată în DSM doar în cea de-a treia ediţie, care a apărut după anul 1980.
Diagnosticul de tulburare de identitate disociativă este mult mai frecvent în zilele noastre în
Statele Unite decât în Marea Britanie, Europa, India sau Japonia (Ross, 1989320; Saxena şi Prasad,
1989321; Takahashi, 1990322). Unii cercetători consideră că psihiatrii americani pun mult prea uşor
diagnosticul de tulburare de identitate disociativă, în timp ce psihiatri din alte ţări clasifică
simptomele într-un mod greşit, fapt ce duce la un diagnostic greşit. Rata scăzută care apare în
Japonia poate fi în legătură cu orientarea puternică din familii, specifică culturii japoneze, şi rata
scăzută a copiilor abuzaţi, una dintre cauzele tulburării. În SUA, tulburarea este extrem de rar
diagnosticată în rândul hispanicilor, fapt ce poate fi datorat unei implicări puternice în familie, în
grupul de apartenenţă, sau este diagnosticată ca fiind „atac de nervi”, denumire acceptată cultural
ca fiind o reacţie la stres care implică perioade tranzitive de pierdere a conştiinţei, mişcări
convulsive originale, hiperactivitate, comportament agresiv şi acte impulsive suicidare sau de
omucidere (Steinberg, 1990)323.
Teorii privind tulburarea de identitate disociativă

Teoreticienii care consideră că tulburarea de identitate disociativă este un diagnostic valid
tind să afirme că această tulburare este un mecanism de apărare folosit de persoanele care se
confruntă cu traume intolerabile. Studiile recente conchid că majoritatea persoanelor
diagnosticate cu tulburare de identitate disociativă au raportat că au fost victime ale abuzului
315
P. F. Dell and J. W. Eisenhower, „Adolescent multiple personality disorder: A preliminary study of eleven
cases”. Journal of the American Academy of Chield and Adolescent Psychotherapy, 29, 1990, pp. 359-366.
316
317
1989.
318
B. G. Braun, (Ed.)., „Treatment of multiple personality disorder”. Washington, D.C: American Psychiatric
Press, 1986.
319
320
1989.
321
S. Saxena and K. V. Prasad, „DSM-III subclassification of dissociative disorders applied to psychiatry
outpatients in India”. American Journal of Psychiatry, 146, 1989, pp. 261- 262.
322
Y. Takahashi, Is multiple personality disorder really rare in Japan. Dissociation: Progress in the
Dissociative Disorders, 3, 1990, pp. 57-59.
323
M. Steinberg, „Transcultural issues in psychiatry: The ataque and multiple personality disorder”.
Dissociation: Progress in the Dissociative Disorders, 3, 1990, pp. 31-33.
67
sexual sau abuzului fizic (Coons, 1994324; Dell & Eisenhower, 1990325; Hornstein & Putnam,
1992326). De exemplu, într-un studiu realizat pe 100 de persoane suferinde de tulburare de
identitate disociativă s-a ajuns la următoarele statistici: 83% au raportat că au fost abuzaţi sexual;
75% au raportat că au fost abuzaţi într-un mod repetat din punct de vedere fizic şi 68% au raportat
că au fost abuzaţi atât fizic, cât şi sexual (Putnam şi colab. 1986, apud Hoeksema, S.N., 1998)327.
Alte tipuri de traume care au fost asociate cu dezvoltarea tulburării de identitate disociativă
includ: răpirile, dezastrele naturale, războaiele, foamete şi persecuţiile religioase.
Persoanele care dezvoltă această tulburare tind să fie foarte sugestibile şi uşor de hipnotizat
şi pot utiliza autohipnoza pentru a disocia şi pentru a scăpa de trauma proprie. Ei îşi creează
personalităţi alternative pentru a-i ajuta să facă faţă traumei, ca şi copii pot să-şi imagineze că au
un prieten imaginar pentru a uşura chinul singurătăţii. Indivizii cu această tulburare ajung să fie
prinşi în capcana propriului mecanism de coping. Retragerea în personalitatea alternativă sau
folosirea acestei personalităţi pentru a efectua funcţionarea devine un mod cronic de a face faţă
vieţii.
Există studii realizate pe istoria câtorva familii, care susţin că tulburarea de identitate
disociativă poate fi transmisă în unele familii (Coons, 1984328; Dell & Eisenhower, 1990329).
Poate că abilitatea şi tendinţa de a folosi disocierea ca un mecanism de apărare este, într-o
oarecare măsură, determinată biologic. Totuşi, numărul familiilor pe care s-au realizat aceste
studii este unul relativ scăzut. În plus, părinţii care suferă de tulburare de identitate disociativă
uneori îşi abuzează copiii sau nu le oferă protecţie împotriva abuzului sau răului pe care îl fac
alţii, astfel că aceşti copiii au şanse să dezvolte această tulburare deoarece au fost abuzaţi şi nu
pentru că părinţii lor au suferit la rândul lor de această boală (Kluft, 1987)330.
Tratamentul tulburării de identitate disociativă

Tratamentul privind tulburarea de identitate disociativă poate fi extrem de greu. Scopul
principal al tratamentului este să se realizeze integrarea tuturor personalităţilor într-o singură
personalitate coerentă. Acest lucru se realizează prin identificarea rolului fiecărei personalităţi,
prin ajutorul oferit fiecărei personalităţi în a se confrunta şi a rezolva trauma care a dus la
dezvoltarea tulburării şi a grijilor pe care fiecare le are sau pe care le reprezintă, prin negocierea
cu fiecare personalitate în parte pentru a realiza fuziunea într-o singură personalitate care a învăţat
stiluri de coping adaptative la stres. Hipnoza este folosită cel mai mult pentru a contacta celelalte
personalităţi (Putnam & Lowenstein, 1993, apud Hoeksema, S.N., 1998)331. În ceea ce priveşte
tratarea copiilor diagnosticaţi cu tulburare de identitate disociativă, este adesea necesar să se
lucreze cu părinţii pentru a îmbunătăţi viaţa familială a copilului şi, uneori, este nevoie să fie scos
copilul din cadrul familiilor abuzive (Dell & Eisenhower, 1990)332. Uneori se folosesc şi
antidepresive şi anxiolitice pentru completarea psihoterapiei suportive.
324
325
326
N. L. Hornstein and F. W. Putnam, „Clinical phenomenology of child and adolescent dissociative disorders”.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 31, 1992, pp. 1077- 1085.
327
328
329
330
331
332
68
4.1.2. Fuga disociativă
O persoană aflată în mijlocul fugii disociative va pleca brusc într-un alt loc. Îşi va asuma o
cu totul altă identitate şi va avea o amnezie completă privind viaţa anterioară. Se va comporta cât
de normal posibil în noul său mediu, şi nu i se va părea ciudat faptul că nu reuşeşte să-şi
amintească nimic despre trecutul său. La fel de brusc poate să se întoarcă la vechea lui viaţă ca şi
cum nimic nu s-ar fi întâmplat, având amnezie cu privire la perioada fugii. Fuga poate dura zile
sau ani, şi o persoană poate experimenta stări de fugă repetate sau un singur episod.
Unele, dar nu toate persoanele care experimentează episoade de fugă disociativă, au un
eveniment anterior acestor episoade care este traumatizant. Mulţi pacienţi par să scape cu ajutorul
fugii dintr-un stres cronic care apare în viaţa tuturor oamenilor, iar alţii au simptome depresive
care sunt precedente fugii disociative. La fel ca şi în cazul tulburării de identitate disociativă, fuga
disociativă este mai comună persoanelor capabile să fie hipnotizate. Spre deosebire, însă, de
tulburarea de identitate disociativă, persoana care suferă de fuga disociativă îşi părăseşte efectiv
locul traumei sau al stresului şi îşi lasă în spate adevărata identitate. Fuga apare mai des în cazul
persoanelor care au în istoria lor anumite tipuri de amnezie, inclusiv amnezia datorată rănirilor la
cap (Kopelman, 1987)333. Nu există o rată estimativă acurată a prevalenţei stării de fugă
disociativă, deşi apare destul de rar, şi nu se ştie mare lucru despre mecanismele etiologice din
cauza rarităţii sale. Clinicienii care tratează indivizi diagnosticaţi cu această tulburare urmează
modelul de tratament expus la tulburarea de identitate disociativă, dar, din nou, din cauza rarităţii
cazurilor, se ştie foarte puţin despre rezultatele tratamentului.
4.1.3. Amnezia disociativă
Atât în cazul tulburării de identitate disociativă cât şi în cazul diagnosticului de fugă

disociativă, indivizii pot suferi de amnezie privind perioada de timp în care personalităţile
alternative sunt în control sau în stările de fugă disociativă. Unele persoane au perioade
semnificative de amnezie, dar nu îşi asumă alte personalităţi sau identităţi. Persoanele care au
doar simplă amnezie nu reuşesc să îşi amintească aspecte importante ale vieţii lor şi a identităţii
proprii şi sunt conştienţi de faptul că au lacune mari în amintiri. Aceste persoane sunt
diagnosticate cu amnezie disociativă.
Amnezia poate fi considerată fie organică, fie psihogenă. Amnezia organică este cauzată de
răni la nivelul creierului, rezultate din boli, droguri, accidente (precum vase de sânge sparte la
nivelul creierului) sau operaţii. Amnezia organică se caracterizează prin inabilitatea de a-şi aminti
informaţii noi, cunoscută ca şi amnezie anterogradă. Amnezia psihogenă apare în absenţa oricărei
răni la nivelul creierului şi se consideră că are cauze psihologice. Amnezia psihogenă implică rar
amnezia anterogadă.
Incapacitatea de a-şi aminti informaţii din trecut, cunoscută ca şi amnezia retrogadă, poate
avea atât cauze organice cât şi cauze psihogene. De exemplu, persoanele care au suferit un
accident de maşină pot să aibă amnezie retrogadă privind acele câteva minute dinainte de
accident. Amnezia retrogradă poate fi provocată de răni la cap rezultate din lovituri la cap din
timpul accidentului. Sau poate fi o uitare motivată a evenimentului care a dus la producerea
accidentului. Se poate întâmpla ca amnezia retrogradă să apară şi pe perioade mai lungi. Când
asemenea amnezii sunt provocate organic, persoanele uită aproape tot ce ţine de trecutul lor,
inclusiv informaţii personale, cum ar fi locul unde au trăit şi ceea ce au ştiut, precum şi informaţii
generale, cum ar fi cine este preşedintele ţării şi evenimente istorice importante. În general,
reuşesc să-ţi amintească despre identitatea lor personală. Astfel că, deşi nu îşi amintesc de copiii
lor, îşi amintesc propriul lor nume. Când amnezia retrogadă are cauze psihologice, indivizii pierd
informaţiile personale, dar reţin informaţiile cu caracter general. De exemplu, o persoană în vârstă
de 35 de ani care suferă de amnezie retrogadă cauzată psihogen, nu este capabilă să-şi amintească
unde a fost crescută, cu cine s-a căsătorit, sau faptul că are copii, dar îşi va aminti detalii privind
războiul din Golf din 1991.
Studiu de caz - descrierea următoare este un studiu de caz al unui bărbat cu o amnezie
retrogadă psihogenă:
333
M. D. Kopelman, „Crime and amnesia: A review”. Behavioral Science and the Law, 5, 1987, pp. 323-
342.
69
În urmă cu câţiva ani un bărbat a fost găsit hoinărind pe străzile din Bucureşti, fără a-şi şti
numele sau de unde a venit. Poliţia, care s-a străduit în zadar să-i afle identitatea, a apelat la un
psiholog despre care ştiau că este familiar cu hipnoza pentru a vedea daca poate să-i ajute. A
observat că omul este dornic să coopereze şi, cu ajutorul hipnozei şi a altor mijloace terapeutice,
a reuşit să reconstruiască istoria bărbatului...
După câteva probleme în familie, bărbatul a plecat la o petrecere, unde s-a turmentat şi s-a
comportat complet lipsit de maniere, şi a simţit o emoţie profundă de regret. Amnezia lui era
motivată de faptul că nu vroia să-şi amintească toate acele situaţii penibile în care s-a expus în
timpul petrecerii. A reuşit să uite toate evenimentele de dinainte şi de după acea situaţie în care
s-a făcut de râs. Prin urmare, amnezia s-a răspândit de la incidentul critic la evenimentele de
dinainte şi de după incident, şi şi-a pierdut complet simţul identităţii personale.
Pierderea memoriei datorată intoxicaţiei cu alcool este comună, dar, de obicei, persoana
uită acele evenimente care s-au întâmplat în timpul perioadei în care a fost intoxicată.
Alcoolismul sever poate dezvolta o amnezie retrogadă globală, cunoscută ca şi Sindromul
Korsakoff, în care nu reuşesc să îşi amintească informaţii personale sau generale referitoare la
ultimii ani sau zeci de ani. Totuşi, studiul de caz expus mai sus a inclus un singur episod de
intoxicaţie cu alcool şi bărbatul a uitat doar amintiri personale, astfel că putem spune că amnezia
sa a fost cauzată psihologic.
Amnezia psihogenă poate fi rezultatul utilizării disocierii, ca şi apărare împotriva
amintirilor sau stresorilor intolerabili. Cel mai adesea apar în urma evenimentelor traumatizante,
de genul abuzului sexual sau a războaielor. Alternativ, amnezia privind evenimente specifice
poate apărea deoarece individul se află într-o stare emoţională extremă în timpul evenimentului şi
nu a fost capabil să encodeze şi să stocheze informaţii din timpul evenimentului, fapt ce duce la
imposibilitatea de a regăsi informaţiile mai târziu (Kopelman, 1987)334. O a treia explicaţie
privind amnezia unor evenimente specifice este că informaţia despre eveniment a fost stocată în
timpul evenimentului, dar este asociată cu un nivel ridicat de excitare emoţională negativă,
dureroasă, iar după aceasta persoanele evită emoţia, astfel că nu mai au acces la informaţia
referitoare la eveniment (Bower, 1981)335. Amnezia privind evenimente specifice care implică
traume sunt foarte comune, dar amnezia retrogradă globală apare extrem de rar.
O complicaţie care apare în diagnosticarea amneziei este legată de amnezia falsă de care se
folosesc criminalii pentru a scăpa de pedeapsă, argumentând că nu pot să îşi amintească dacă au
ucis sau nu pe cineva. Adevărate amnezii pot să apară în legătură cu momentul comiterii crimei.
Multe crime sunt comise de persoane care se află sub influenţa alcoolului sau a altor droguri, iar
acestea pot duce la „pene de curent” care apar datorită intoxicaţiei (Kopelman, 1987)336. La fel,
persoanele care se rănesc în timp ce comit crima - de exemplu, cad în timp ce încearcă să scape
de la locul crimei - pot să sufere de amnezie privind comiterea crimei. Amnezia psihogenă poate
apărea în cazul comiterii unei crime în cazul în care criminalul trăieşte sentimente de vinovăţie şi
teamă. De exemplu, un bărbat care şi-a bătut soţia până la moarte poate să se simtă atât de vinovat
încât să îşi provoace inconştient amnezie privind bătaia. Amnezia este cel mai des întâlnită în
rândul cazurilor de omucidere, în jur de 25-45% dintre cei arestaţi pentru omucidere susţin că au
amnezie cu privire la crimă (Kopelman, 1987)337. În majoritatea acestor cazuri, victima este
cunoştinţa apropiată a criminalului (iubita/iubitul, soţ/soţie, prieteni apropiaţi sau membri ai
familiei), actul pare să fie nepremeditat, iar criminalii sunt într-o stare de excitaţie emoţională
extremă în timpul actului. Mai rar se întâmplă ca, criminalii să fie în stări psihotice în momentul
comiterii crimei. Nu există un secret anume în diferenţierea unei amnezii adevărate sau a uneia
false. Amneziile cauzate de răni la nivelul capului pot fi detectate cu ajutorul tomografiei
computerizate (CT) sau alte examinări ale creierului. Unii clinicieni consideră că ar trebui
utilizată hipnoza pentru a reuşi să-i facă pe indivizi să-şi amintească momentul crimei, dacă se
presupune că amnezia are cauze psihologice. Totuşi, având în vedere faptul că se consideră că
334
M. D. Kopelman, „Crime and amnesia: A review”. Behavioral Science and the Law, 5, 1987, pp. 323-342.
335
G. H. Bower, „Mood and memory”. American Psychologist, 36, 1981, pp. 129-148.
336
337
70
prin intermediul sugestiei din timpul hipnozei se pot „crea” amintiri multe, mulţi nu ţin cont de
avantajele hipnozei. În cele mai multe cazuri, este imposibil să determini dacă este sau nu vorba
de amnezie adevărată.
4.1.4. Tulburarea de depersonalizare
Ultima tulburare disociativă este tulburarea de depersonalizare. Indivizii cu această

tulburare au episoade frecvente în care se simt detaşaţi de propriul corp sau minte, ca şi cum ar fi
propriii lor observatori. Experienţele de depersonalizare sunt comune, în mod particular atunci
când indivizii sunt deprivaţi de somn sau se află în situaţii extrem de stresante sau solicitante, sau
se află sub influenţa drogurilor. Se pune diagnosticul de tulburare de personalizare în momentul
în care episoadele de depersonalizare sunt atât de frecvente încât interferează cu abilitatea
individului de a funcţiona. Se cunosc foarte puţine informaţii despre cazurile raportate, cine este
cel mai predispus sau prevalenţa bolii.
4.2. Tulburările somatoforme
Tulburările somatoforme sunt un grup de tulburări în cadrul cărora indivizii experimentează

simptome fizice semnificative, pentru care nu există aparent nici o cauză organică, care sunt de
obicei inconştiente cu mecanismele psihologice şi în care există un motiv puternic să se ia în
considerare aspectul psihologic, cauza psihologică. Persoanele cu tulburări somatoforme nu îşi
produc şi nu îşi controlează conştient simptomele. În schimb, ei chiar experimentează
simptomele, şi aceste simptome trec doar când factorii psihologici care duc la aceste simptome
sunt rezolvaţi.
Cu siguranţă, una dintre dificultăţile mari întâmpinate în diagnosticarea persoanelor cu
tulburare somatoformă implică existenţa unei boli căreia nu i se poate afla cauza organică. Mulţi
dintre noi avem prieteni care s-au plâns medicilor de familie că au tot felul de simptome fizice, iar
medicii au considerat că aceste simptome au cauze nervoase sau sunt expuse pentru a atrage
atenţia, iar mai apoi s-a determinat că aceste simptome au fost semnele de la începutul unei boli
grave.
Diagnosticul de tulburare somatoformă este pus rapid atunci când factorii psihologici care
au dus la dezvoltarea simptomelor pot fi identificaţi rapid, când caracteristicile simptomelor
sfidează ceea ce se ştie despre fiziologia corpului, sau când examinarea fizică poate dovedi că
simptomele nu pot fi explicate din punct de vedere fiziologic. De exemplu, în cazul unui copil
care este perfect sănătos în timpul weekend-urilor, dar are dureri groaznice de stomac în fiecare
dimineaţă înainte de a merge la şcoală, este posibil ca durerea de stomac să fie provocată de
distresul cauzat de mersul la şcoală. Un exemplu şi mai concret de tulburare somatoformă este cel
referitor la simptomele pe care le au femeile însărcinate, deşi testele de laborator şi consultaţiile
arată că, de fapt, nu sunt însărcinate.
Tulburările somatoforme trebuie diferenţiate de tulburările psihosomatice. Factorii
psihologici pot fi implicaţi în cauzele tulburărilor psihosomatice, dar o persoană diagnosticată cu
tulburare psihosomatică are o boală sau o problemă fizică, cum ar fi hipertensiune, care poate fi
uşor măsurată prin analizele medicale, în timp ce o persoană diagnosticată cu tulburare
somatoformă nu are nici o boală organică sau vreo problemă fizică care să poată fi dovedită cu
ajutorul testelor. Tulburările somatoforme sunt, de asemenea, diferite de simularea bolii, adică o
persoană se preface că este bolnavă pentru a evita anumite situaţii nedorite, precum serviciul
militar. În cazul tulburării somatoforme individul are toate simptomele unor boli fizice, doar că
nu există o cauză organică care să le poată explica. În final, tulburările somatoforme sunt diferite
şi de tulburarea artificială, prin intermediul căreia persoana simulează o anumită boală în mod
deliberat pentru a primi atenţie din partea medicilor.
Tulburările somatoforme sunt abordate în acest capitol alături de tulburările disociative
deoarece mulţi teoreticieni consideră că tulburările somatoforme sunt rezultatul reprimării sau al
uitării motivate, privind anumite amintiri sau emoţii dureroase, aşa cum se întâmplă în cazul
tulburărilor disociative. Simptomele fizice pot fi un mod acceptat pentru individ de a-şi exprima
distresul psihologic pe care îl trăieşte.
Există patru tipuri de tulburări somatoforme: tulburarea de conversie, tulburarea de
somatizare şi tulburarea algică, hipocondria şi tulburarea dismorfică corporală. Toate aceste
71
tulburări, cu excepţia tulburării dismorfice corporale, sunt caracterizate de experimentarea unuia
sau a mai multor simptome fizice.
4.2.1. Tulburarea de conversie
Cel mai dramatic tip de tulburare somatoformă este tulburarea de conversie. Persoanele cu
această tulburare îşi pierd funcţionarea unor părţi ale corpului. Cele mai frecvente tipuri de
simptome conversive sunt paraliziile, orbirea, mutismul, pierderea auzului, pierderea severă a
capacităţii de coordonare şi anestezia unui membru. Tulburarea de conversie implică, de obicei,
un simptom specific, cum ar fi orbirea sau paralizia, dar o persoană poate avea episoade
conversive repetate, fiind implicate părţi diferite ale corpului. De obicei, simptomul apare după
un distres psihologic extrem şi apare într-un mod brusc. O trăsătură comună şi fascinantă a
tulburării de conversie este „la belle indifference” - indiferenţa frumoasă - indivizii pot fi
complet lipsiţi de griji legat de faptul că experimentează pierderea funcţionalităţii într-o anumită
parte a corpului.
4.2.1.1. Teorii ale tulburării de conversie
Înainte se făcea referire la tulburarea de conversie ca fiind isteria conversivă, după cuvântul
grecesc „hystera”. În urmă cu secole, medicii considerau că doar femeile pot dezvolta simptome
conversive şi că aceste simptome apăreau când dorinţa pentru satisfacţia sexuală sau de a avea un
copil nu era satisfăcută, provocând rătăcirea şi refuzarea propriului uter (Veith, 1965)338. Teoria
susţinea că uterul va otrăvi diferite părţi ale corpului, cum ar fi gâtul sau piciorul, cauzând
simptome asociate, cum ar fi senzaţia de sufocare sau paralizia. Acum ştim că tulburarea de
conversie nu are nici o legătură cu rătăcirea uterului şi că, deşi este mai comună în rândul
femeilor, bărbaţii pot la fel de mult să dezvolte aceste simptome (Boffeli & Guze, 1992)339.
Teoreticienii psihanalişti timpurii au fost fascinaţi de simptomele conversive, care se pare
că erau mai comune în Europa Victoriană decât sunt astăzi în Europa sau în Statele Unite. Ei au
considerat că simptomele conversive sunt rezultatul transferării energiei psihice asociată cu
emoţii sau amintiri reprimate în simptome fizice. Simptomele, deseori, simbolizau îngrijorările
sau amintirile specifice care erau reprimate. Unul din cazurile cele mai faimoase este cel al Annei
O., o tânără vieneză care a fost studiată de către Josef Breuer şi Sigmund Freud (1895)340. Singura
fiică a unei familii sănătoase, s-a îmbolnăvit în 1880 la vârsta de 21 de ani, în timpul perioadei în
care tatăl ei a fost grav bolnav, iar mai apoi a murit.
Studiu de caz:
Până la debutul bolii, pacienta nu a arătat nici un semn de nervozitate, nici măcar în
perioada de pubertate. Avea pasiuni, intelect intuitiv şi o dorinţă arzătoare de a se hrăni psihic,
pe care însă nu şi-a împlinit-o după ce a plecat de la şcoală. A fost investită cu o sensibilitate
pentru poezie şi fantezie, care era controlată de o minte critică şi foarte puternică...voinţa ei era
dinamică, impenetrabilă, perseverentă, uneori se mobiliza până la epuizare, renunţa la propriul
scop doar din bunătate şi pentru binele celorlalţi. Stările ei de dispoziţie oscilau întotdeauna
între o tendinţă uşoară spre excese de bucurie sau de tristeţe, care au făcut-o să devină mai mult
sau mai puţin instabilă. Alături de familia sa puritană în gândire, această fată cu o vitalitate
mentală debordantă a dus o existenţă foarte monotonă...
Până în momentul în care tatăl ei s-a îmbolnăvit, într-o succesiune aparent rapidă a
dezvoltat o serie de tulburări noi şi severe.
Simţea durere în partea stângă a occipitalului, strabism convergent, care a fost agravat
semnificativ prin excitare. Se plângea că peretele cade pe ea. Tulburări profunde ale vederii,
pareză pe muşchiul anterior de la nivelul gâtului până la nivelul capului, care putea fi mişcat
338
I. Veith, Hysteria: The history of a disease. Chicago, IL: University of Chicago Press, 1965.
339
T. J. Boffeli, S. B. Guze, „The simulation of neurologic disease”, Psychiatric Clinics of North America, 15(2),
1992, pp. 301-310.
340
J. Breuer, S. Freud, „Studies on Hysteria”, Trans. by James Strachey, Basic Books, 2000.
72
doar dacă pacienta şi-l împingea pe spate între umerii ridicaţi şi apoi şi-l muta în poziţia în care
dorea.
Breuer a tratat-o pe Anna, cerându-i să vorbească despre simptomele sale sub hipnoză, şi
după 18 luni părea că scăpase de toate simptomele. După ce Breuer i-a spus Annei că el considera
că starea ei este destul de bună şi nu mai este cazul să se întâlnească, mai târziu în acea seară
acesta a fost chemat acasă la Anna, unde a găsit-o pe Anna zvârcolindu-se în pat, fiind în mijlocul
unei naşteri imaginare. Anna susţinea că copilul era a lui Breuer. A calmat-o pe Anna cu ajutorul
hipnozei, dar apoi a părăsit casa cu o sudoare rece şi nu a mai văzut-o niciodată. Anna a fost
bolnavă iremediabil timp de 6 ani, până la vârsta de 30 de ani, când şi-a revenit. Nu dădea credit
psihoanalizei pentru vindecarea ei şi în anii ce au urmat a avut o perspectiva negativă cu privire la
psihanaliză.
Simptomele conversive au fost aparent comune în timpul celui de-al doilea război mondial,
când soldaţii deveneau paralizaţi sau orbi într-un mod inexplicabil şi astfel nu se mai puteau
întoarce pe front. Simptomele lor erau adevărate şi nu simulate. Mulţi dintre soldaţi erau
indiferenţi faţă de paralizia sau orbirea lor, arătând „la belle indifference”. Uneori, simptomele
fizice pe care soldaţii le-au experimentat reprezintă trauma prin care au trecut şi pot încerca să o
suprime. De exemplu, un soldat care a înjunghiat un civil în gât poate să îşi piardă capacitatea de
a vorbi.
Multe studii recente sugerează că simptomele conversive pot fi comune printre
supravieţuitorii abuzurilor sexuale. Un studiu de caz în acest sens este cel al unei femei care a fost
violată şi mai apoi a dezvoltat atât tulburare de stres post-traumatic cât şi conversie de mutism (de
la Rothbaum, 1991, apud Hoeksema, S.N., 1998)341.
Studiu de caz:
În momentul în care a venit să solicite tratament, Ioana avea 33 de ani, locuia cu fiul său
de 10 ani şi era angajată ca şi avocat. Când avea 26 de ani, doi bărbaţi au intrat în casa ei după
miezul nopţii, i-au pus cuţitul la gât şi i-au spus că o omoară dacă scoate un sunet sau dacă se
împotriveşte. Au violat-o oral şi vaginal în faţa fiului ei, care pe atunci avea 4 ani, şi apoi l-au
închis la subsol înainte să plece. La câteva săptămâni după viol, mama Ioanei, de care era foarte
apropiată, a murit de cancer, iar ea a simţit că trebuie să fie cea puternică din familie şi că nu
are voie să clacheze.
La vârsta de 31 de ani, în timp ce era într-o relaţie abuzivă cu iubitul ei, Ioana a dezvoltat
conversia de mutism. În mijlocul tentativei de a-i spune prietenului ei să părăsească casa ei, nu a
mai putut să scoată nici un sunet. După câteva luni de tratament alături de un logoped, Ioana a
fost capabilă să şoptească încet, dar nu şi-a recăpătat vorbirea ei normală. Logopedul a propus-
o pentru tratarea tulburării de stres post traumatic legată de viol. Evaluarea pre-tratament a
scos în evidenţă că Ioana suferă de PTSD în urma violului. A prezentat simptome de teamă,
reacţii de panică, coşmaruri, gânduri intruzive referitoare la atac. A raportat faptul că a încercat
să evite să se gândească la viol şi la situaţii care îi pot aminti de acel moment şi că s-a detaşat de
ceilalţi. S-a plâns, de asemenea, de problemele legate de somn pe care le are, tresărirea
exagerată şi hipervigilenţă. Ioana suferea de o depresie moderată şi de o anxietate scăzută. În
timpul interviului, Ioana a specificat faptul că nu a vorbit niciodată despre ceea ce simte în
legătură cu atacul şi crede că aceste reprimări au accentuat inabilitatea ei de a vorbi.
Persoanele cu tulburare de conversie tind să aibă rate ridicate de depresie, anxietate,
consum de alcool şi tulburare de personalitate antisocială (Boffeli & Guze, 1992342; Tomasson,
Kent & Coryell, 1991343). Pot deveni depresivi sau anxioşi datorită traumei sau îngrijorării care
au dus şi la dezvoltarea tulburării de conversie. Relaţia dintre tulburarea de conversie şi
tulburarea de personalitate antisocială şi consumul de alcool poate apărea deoarece evitarea
341
342
T. J. Boffeli, S. B. Guze, „The simulation of neurologic disease”, Psychiatric Clinics of North America, 15(2),
1992, pp. 301-310.
343
K. Tomasson, „Somatisation and conversion disorders: Comorbidity and demograhics and presentation”. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 84, 1991, pp. 288-293.
73
emoţiilor negative duce la impulsivitate, comportament antisocial, la propria medicaţie cu alcool
şi la simptome de conversie.
4.2.1.2. Tratamentul pentru tulburarea de conversie
Tratamentul psihanalitic al tulburării de conversie se axează pe exprimarea emoţiilor şi a

amintirilor dureroase şi, apoi, pe relaţia dintre acestea şi simptomele conversive (Gavin, 1985)344.
Aceştia consideră că vindecarea apare în momentul în care pacientul reuşeşte să facă legătura
între eveniment şi simptome. Tulburarea cronică de conversie este mult mai greu de tratat. Când
simptomele sunt prezente pentru mai mult de o lună, în istoria persoanei poate să apară şi
tulburarea de somatizare.
Tratamentele comportamentale au ca şi scop tratarea anxietăţii care a dus la dezvoltarea
tulburării. În cazul Ioanei, tratamentul a constat în nouă şedinţe, de două ori pe săptămână, câte
90 de minute şedinţa. Tratamentul a inclus atât desensibilizare sistematică, cât şi terapie prin
expunere în vivo. A fost realizată o ierarhizare a situaţiilor pe care Ioana le evită, situaţii care îi
amintesc de viol. Pentru expunerea în vivo, Ioana a fost ajutată să facă faţă situaţiilor anxioase şi,
prin expunere, să reuşească să treacă prin toate situaţiile din lista situaţiilor anxioase, în timp ce
practică tehnici de relaxare. În timpul şedinţei imaginare, Ioana a dezvăluit detalii despre atac, la
început într-un mod general, iar mai apoi în detaliu, privind reacţia sa psihologică şi cognitivă
referitoare la atac. La început Ioana a fost capabilă doar să şoptească în timp ce descria atacul, dar
plângea cu toată puterea. După ce a plâns a fost capabilă să vorbească din ce în ce mai tare,
recăpătându-şi, în cele din urmă, timbrul vocal.
Persoanele diagnosticate cu tulburare de conversie sunt greu de tratat deoarece ele nu
consideră că este ceva în neregulă cu ei din punct de vedere psihologic. Dacă au acea „belle
indifference”, nu sunt dispuşi să colaboreze cu psihologii pentru a reuşi să trateze simptomele
fizice.
4.2.2. Tulburarea de somatizare şi tulburarea algică
O persoană cu tulburare de somatizare are un istoric lung de lamentări cu privire la

simptomele fizice, care îi afectează mai multe arii ale corpului, pentru care analizele medicale nu
au reuşit să găsească o cauză organică. Cele mai des întâlnite lamentări sunt legate de durerile de
cap, piept, abdomen şi spate. Persoanele care se plâng doar de durere cronică sunt diagnosticare
cu tulburare algică. Având în vedere că ceea ce se ştie despre tulburarea de somatizare se aplică şi
în cazul tulburării algice, cele două tulburări vor fi abordate în acest capitol împreună.
O persoană cu tulburare de somatizare va avea, pe lângă durerea unor părţi ale corpului, o
varietate de alte simptome printre care: palpitaţii ale inimii, gaze stomacale excesive şi probleme
ginecologice (cum ar fi crampele menstruale). Evident, este extrem de important ca medicii să nu
considere că la baza simptomelor fizice stau problemele psihologice, chiar dacă nu reuşesc să
identifice cauzele fizice.
Diagnosticul de tulburare de somatizare trebuie pus atunci când există un istoric bogat de
simptome fizice cărora nu li s-au găsit cauze organice. Aceste simptome sunt de cele mai multe
ori exprimate vag, dramatic şi într-un mod exagerat, iar individul poate insista să fie supus şi altor
analize medicale, în unele cazuri chiar cer să fie operaţi deşi există dovezi clare că nu este nevoie
de o intervenţia chirurgicală.
Tulburarea de somatizare şi hipocondria sunt aproape similare şi, întradevăr, pot fi variaţii
ale aceleaşi tulburări. Principala diferenţă care apare în DSM-IV între cele două tulburări este
aceea că, în cazul tulburării de somatizare, individul chiar simte durere fizică şi caută ajutor
pentru acea durere, în timp ce în cazul hipocondriei individul doar este îngrijorat că poate să aibă
o anumită boală. Între tulburarea de somatizare şi tulburarea de conversie există, de asemenea,
similarităţi şi există, de altfel, un grad crescut de comorbiditate între cele două. Uneori, indivizii
cu tulburare de somatizare acuză pierderea funcţionalităţii în unele părţi ale corpului, la fel ca în
cazul tulburării de conversie. Diagnosticul de tulburare de somatizare este pus atunci când
pierderea funcţionalităţii este parte a unui spectru mai larg de simptome, care se presupune că au
cauze psihologice.
344
A. Gavin, „Treatment outliness for the management of anxiety states: The quality Assurance Project”.
Australian and New Zealend Journal Psychiatry, 19, 1995, pp. 138-151.
74
În general, anxietatea şi depresia sunt prezente frecvent în rândul persoanelor care au
simptome caracteristice tulburării de somatizare sau tulburării algice. Un studiu realizat pe
persoane care somatizau şi care erau adepţii serviciilor medicale a scos la iveală că două treimi
aveau în istoricul lor de viaţă episoade depresive majore (Katon şi colab., 1990)345. În cazul
bărbaţilor cu această tulburare apare în istoricul lor probleme cu alcoolul şi tulburare de
personalitate antisocială. La fel ca şi în cazul tulburării de conversie, persoanele cu tulburare de
somatizare sau tulburare algică se poate să fie înclinate spre anxietate sau depresie, pe care nu
reuşesc să le exprime sau să le facă faţă, şi astfel fie ajung să somatizeze propriul distres, fie
maschează distresul cu ajutorul alcoolului sau a comportamentului antisocial.
Un grad moderat de somatizare este aparent destul de comun, deşi puţini oameni tind să
satisfacă criteriile de diagnostic pentru tulburare de somatizare. Somatizarea este mai des întâlnită
în rândul femeilor decât în rândul bărbaţilor, poate din cauza faptului că femeile au mai multe
perioade de depresie şi anxietate decât bărbaţii şi nu se simt întotdeauna confortabil să îşi exprime
distresul pe care îl trăiesc, ajungând astfel să experimenteze simptome fizice.
În ceea ce priveşte prevalenţa tulburării de somatizare, apar diferenţe din punct de vedere
cultural. Studii realizate în China şi Puerto Rico şi în diferite culturi din Statele Unite au conchis
că indivizii din anumite ţări din America Latină şi persoanele asiatice tind să fie mai predispuşi la
tulburarea de somatizare decât caucazienii (Canino, Rubio-Stipec & Bravo, 1988346; Escobar şi
colab., 1987347; Jun-miam, 1987348; Shrout şi colab., 1992349; Westermeyer, Bouafuely, Neider &
Callies, 1989350). Latinii şi asiaticii pot avea această rată crescută a tulburării de somatizare
deoarece normele culturii le permit mai degrabă să-şi exprime distresul prin simptome fizice
decât prin exprimarea unor emoţii negative.
Tulburarea de somatizare tinde să fie o problemă pe termen lung. Este extrem de dificil să
facem diferenţa între tulburarea de somatizare şi tulburările organice pentru care nu sunt teste
concrete pentru a le găsi cauza. De exemplu, o tulburare care este des confundată sau care se
suprapune cu tulburarea de somatizare este tulburarea de oboseală cronică. Tulburarea de
oboseală cronică implică o oboseală cronică asociată cu simptome asemănătoare unei infecţii
virale (Manu, Lane şi Matthews, 1992)351. Oboseala cronică este o problemă medicală, probabil
cauzată de o infecţie sau de un sistem imunitar slăbit. Este dificil de diagnosticat deoarece implică
multe dintre simptomele care apar în rândul persoanelor care somatizează şi, în ultimul timp, s-a
acordat acestui aspect o atenţie crescută, în special în media.
4.2.2.1. Teorii ale tulburării de somatizare şi ale tulburării algice
Studiile realizate pe istoricul familiilor cu tulburare de somatizare şi tulburarea algică au

scos la iveală că aceste tulburări se transmit în primul rând în cazul rudelor de sex feminin (Guze,
1993, apud Hoeksema, S.N., 1998)352. 30% dintre pacienţii diagnosticaţi cu tulburare algică au
avut în istoricul familial probleme psihologice, cel mai des tulburare algică în cazul rudelor de
345
W. Katon, „Distressed high utilizers of medical care- DSM-III R diagnoses and treatment needs”. General
Hospital Psychiatry, 12, 1990, pp. 355-362.
346
G. J. Canino, M. Rubio-Stipec and M. Bravo, „Psychiatric diagnostic nosology in transcultural epidemiology
research”. Acta Psiquiatrica Psicologica de America Latina, 34, 1988, pp. 251-259.
347
J. L. Escobar, „Somatization in the community”. Archives of General Psychiatry, 1987, 52, pp. 857-865.
348
Z. Jun-miam, „Some issues in the diagnostis of depresion in China”. Canadian Journal of Psychiatry, 32,
1987, pp. 368-370.
P. E. Shrout, „Mental health status among Puerto Ricans, Mexican Americans and non-hispanic whites”.
349
American Journal of Community Psychology, 20, 1992, pp. 729-752.

350
J. Boufuely, M. Westermeyer, J. Neider and A. Callies, „Somatization among refugees: An epidemiologic
study”. Psychosomatics, 30, 1989, pp. 34-43.
351
P. Manu, T. J. Lane and D. A. Matthews, „Somatization disorder in patients with chronic fatigue”.
Psychosomatics, 30, 1989, pp. 388-395.
352
75
sex feminin, iar în cazul rudelor de sex masculin au fost cazuri de alcoolism. Rudele de sex
masculin ale persoanelor diagnosticate cu tulburare de somatizare aveau rate mai crescute decât
în mod normal de alcoolism şi de tulburare de personalitate antisocială. Nu există dovezi că
transmiterea tulburării de somatizare sau a tulburării algice în rândul membrilor familiei este una
genetică. Copiii părinţilor cu aceste tulburări pot învăţa modelul părinţilor lor de a somatiza
atunci când se confruntă cu distres. Părinţii care somatizează pot, de asemenea, să îşi neglijeze
copiii, iar aceştia învaţă că singurul mod de a primi atenţie şi îngrijire este să fie bolnavi. În
general, copiii părinţilor care somatizează au o vulnerabilitate crescută faţă de o paletă largă de
probleme psihologice, de la tentative de sinucidere până la spitalizări frecvente.
O teorie cognitivă a somatizării şi a durerii algice sugerează că persoanele cu aceste
tulburări tind să experimenteze mult mai intens decât alţii senzaţiile corporale, acordă o atenţie
mai crescută simptomelor fizice şi tind să catastrofizeze aceste simptome (Barsky, 1992)353. De
exemplu, o asemenea persoană poate avea o uşoară indigestie, dar experienţiază o durere severă
la nivelul pieptului şi interpretează durerea ca fiind un semn sigur al infarctului. Interpretarea pe
care el o oferă experienţei poate avea efect direct asupra proceselor fiziologice, prin creşterea
ritmului cardiac sau a tensiunii, în felul acesta menţinând şi exacerbând propria durere. Mai apoi,
propriile sale cogniţii vor influenţa modul în care va prezenta simptomele în faţa medicului şi a
familiei. Ca şi rezultat, medicul ii va scrie un număr şi mai mare de medicamente sau îl va supune
şi altor analize medicale, iar din partea familiei va câştiga simpatie, va fi scutit de responsabilităţi
şi astfel ii va fi întărit comportamentul pasiv.
Tulburarea de somatizare poate fi parte a tulburării de stres post-traumatic experimentat de
o persoană care a fost supusă unui stresor puternic, intolerabil. Persoanele cu tulburare de
somatizare au, de obicei, în istoria lor evenimente de abuz sexual sau fizic. Refugiaţii şi imigranţii
au un risc crescut să dezvolte tulburare de somatizare.
4.2.2.2. Tratamentul pentru tulburarea de somatizare şi algică
A convinge persoanele care suferă de tulburare de somatizare sau de tulburare algică nu

este un lucru uşor. Dacă acceptă să primească tratament, aceste persoane răspund bine la
intervenţiile care îi învaţă să îşi exprime emoţiile şi amintirile negative şi îi ajută să înţeleagă
legătura dintre propriile lor emoţii şi simptomele fizice (Mullins, Olson & Chaney, 1992)354.
Terapiile cognitive pentru aceste tulburări îi învaţă pe oameni să interpreteze raţional simptomele
fizice.
4.2.3. Hipocondria
Multe dintre caracteristicile hipocondriei sunt similare cu cele ale tulburării de somatizare.
O primă distincţie între indivizii cu hipocondrii şi indivizii cu tulburare de somatizare este aceea
că persoanele hipocondriace pot să se îngrijoreze că suferă de anumite boli fără a experimenta,
însă, simptome fizice severe care să sugereze o boală, aşa cum se întâmplă în cazul tulburării de
somatizare.
Studiu de caz:
Marius, un bărbat de 39 de ani, căsătorit, a venit la clinică deoarece: „Am avut probleme
cu stomacul şi apoi la cap. Am avut spasme în intestine, am fost constipat şi apoi probabil capul
meu a devenit toxic. Se pare că îmi otrăveşte sistemul”. Lamentările pacientului datează din
urmă cu 12 ani, când a avut un „atac de indigestie”, în care s-a balonat şi a avut dureri la
nivelul abdomenului care s-au răspândit şi în alte direcţii. Marius a petrecut o lună în pat şi
apoi, bazându-se pe interpretarea a ceea ce a spus doctorul, a mai petrecut două luni în concediu
de boală înainte de a se întoarce la lucru. Cuvintele de reasigurare ale doctorului nu au reuşit să
îşi facă efectul. Se simţea „bolnav, îngrijorat şi speriat”, crezând că nu se va vindeca niciodată.
353
A. J. Barsky, „Amplification, somatization and the somatoform disorders”. Psychosomatics, 33, 1992, pp. 28-
34.
354
Larry L. Mullins, Roberta A. Olson, John M. Chaney, „A social learning/family systems approach to the
treatment of somatoform disorders in children and adolescents”. Family Systems Medicine, 10(2), 1992, pp. 201-
212. DOI: 10.1037/h0089276.
76
Timp de 3-4 ani de la atac a făcut câte 3 clisme pe zi, mai apoi reducându-le gradual la
una pe zi. Timp de 8-9 ani a luat laxative şi a fost extrem de atent la dieta sa. A descris variaţiile
rezidurilor cu suficiente detalii, care au indicat faptul că era extrem de atent la schimbările
propriilor intestine. Înainte cu 4 luni de a veni la clinică a fost demis din slujba sa din cauza
perioadei foarte lungi de îmbolnăvire şi din cauză că nu făcea nimic din ceea ce i se părea că nu
face parte din atribuţiile lui. De atunci locuieşte cu rudele soţiei lui.
Marius a devenit extrem de dependent de femeia cu care se căsătorise când avea 22 de
ani. Lăsa toate deciziile în seama ei şi arăta un interes scăzut faţă de relaţiile sexuale. Soţia lui
era mai mare decât el cu câţiva ani şi nu părea să o deranjeze abordarea pasivă pe care o avea
faţă de viaţă. Atacul său de „indigestie acută” a urmat emoţiei după 5 ani de căsătorie, timp de 3
luni în care s-a simţit pierdut şi fără speranţă. În timp, s-a mutat într-o zonă rurală şi s-a
recăsătorit. A doua lui soţie arăta o dorinţă scăzută în asumarea responsabilităţilor majore
pentru el faţă de prima soţie, şi avea nevoi sexuale pe care Marius simţea că nu le poate
îndeplini. A devenit din ce în ce mai preocupat de starea gastrointestinală.
În majoritatea studiilor de hipocondrie s-a realizat împărţirea în grupuri de persoane cu

această tulburare şi în persoane diagnosticate cu tulburare de somatizare, în mare deoarece
persoanele tind să pună semnul de egal între aceste tulburări. Astfel că, în ceea ce priveşte cauzele
tulburării de somatizare, se pare că se acceptă aceleaşi şi în cazul hipocondriei. Mai specific,
persoanele cu hipocondrie se pare că au o vulnerabilitate crescută faţă de depresie şi anxietate şi
au în istoricul familiei aceste tulburări. Frica legată de starea lor de sănătate este adesea rezultatul
unui distres şi inabilitatea de a face faţă acestui distres într-un mod adaptativ. La fel ca şi în cazul
tulburării de somatizare, persoanele hipocondriace nu iau în considerare faptul că problemele lor
sunt cauzate de factori psihologici şi, astfel, refuză sau nu caută tratamentul psihologic. Atunci
când se întâmplă să primească ajutor psihologic, tratamentul este axat spre a-i ajuta să înţeleagă
asocierea dintre simptome şi distresul emoţional şi sunt ajutaţi să găsească moduri adaptative de a
face faţă distresului.
4.2.4. Tulburarea dismorfică corporală
Persoanele cu această tulburare sunt preocupaţi excesiv de unele părţi ale corpului, încât
cred că sunt defecte. Părţile corpului pe care se centrează aceste persoane sunt cel mai adesea de
la nivelul capului (nas, urechi, gură, ochi), braţelor, picioarelor şi părţi ale organelor sexuale
(Hollander, Cohen şi Simeon, 1993)355. Aceste persoane petrec ore întregi uitându-se la partea
corpului „deformată”, se privesc în oglindă şi elaborează ritualuri prin care încearcă să-şi
îmbunătăţească respectiva parte a corpului sau îşi ascund acele părţi. De exemplu, pot petrece ore
întregi în care îşi aranjează părul pentru a-şi ascunde defectul de la ureche. Persoanele cu această
tulburare deseori apelează la chirurgia plastică pentru a-şi modifica părţile corpului de care sunt
nemulţumite. Unele studii de caz ale unor persoane cu această tulburare indică faptul că,
convingerea lor privind faptul că anumite părţi ale corpului sunt deformate poate fi atât de severă
încât să fie considerată delirantă (Philips, 1991, apud Hoeksema, S.N., 1998)356. Media vârstei
privind debutul acestei tulburări este 19 ani şi, în medie, aceste persoane au patru sau mai multe
părţi separate de care sunt preocupaţi.
Studiu de caz:
Sanda era o fată de 17 ani, populară, care a fost înscrisă la un liceu de chimie din Oradea.
În timpul ultimului an de liceu, Sanda a devenit din ce în ce mai preocupată de aspectul său şi se
uita constant în oglindă sau în geamurile pe lângă care trecea. Sanda a început să observe că
nasul său este ascuţit într-un mod anormal. Prietenele ei i-au spus că este nebună în momentul în
care ea şi-a exprimat îngrijorările şi ea a încetat să le mai spună nemulţumirile pe care le are cu
privire la aspectul său fizic. A început să se machieze într-un mod exagerat pentru a ascunde
conturul nasului. A început să îşi poarte părul desfăcut şi îşi ţinea capul plecat în majoritatea
timpului, astfel că faţa ei era acoperită şi îşi pieptăna părul într-un mod ciudat, aşteptând să
355
E. Hollander, L. J. Cohen, D. Simeon, „Body dysmorphic disorder”. Psychiatric Annals, 23, 1993, pp. 359-
364.
356
77
crească şi astfel să îşi poată acoperi faţa. Distresul ei era în creştere, şi şi-a deranjat părinţii în
repetate rânduri cu ideea ei de a-şi face operaţie chirurgicală la nas. Motivele ei s-au
transformat în argumente când părinţii ei i-au spus că nasul ei este bine şi că ei nu sunt de acord
cu intervenţia chirurgicală. Sanda a început să găsească tot felul de scuze pentru a nu ieşi cu
prietenele în oraş şi refuza să îşi dea întâlniri pentru că nu putea să accepte ca cineva să o
privească de aproape. Stătea în camera ei, închisă, uitându-se ore întregi în oglindă. A refuzat să
participe inclusiv la ceremonia de absolvire a liceului.
După absolvirea liceului, Sanda s-a angajat ca şi paznic de noapte la o firmă, astfel că
reuşea să se izoleze cât de mult posibil fără a fi văzută de către alţii. În următorii 7 ani, a făcut 7
intervenţii chirurgicale de modificare a nasului şi după fiecare intervenţie era şi mai nemulţumită
de forma nasului său. Deşi toţi cei are au cunoscut-o pe Sanda spun că arăta foarte bine, ea a
rămas obsedată şi chinuită de propriul „defect”, care acum îi domină viaţa.
Cei care caută tratament aşteaptă în medie 6 ani de când apar primele îngrijorări cu privire
la anumite părţi ale corpului. Mai mult femeile decât bărbaţii şi mai mult cei singuri caută
tratament pentru tulburarea dismorfică corporală, dar nu ştim încă care este prevalenţa în rândul
populaţiei (Philips, 1991, apud Hoeksema, S.N., 1998)357.
Deşi clinicienii din Europa au scris destul de mult despre tulburarea dismorfică corporală,
clinicienii din Statele Unite au ignorat această tulburare (Philips, 1991, apud Hoeksema, S.N.,
1998)358. Acest diagnostic a fost introdus în DSM abia în ediţia din 1987 a manualului. Unii
cercetători au afirmat că tulburarea dismorfică corporală nu este o tulburare distinctă care să
merite să aibă propria categorie de diagnostic în DSM (Hollander şi colab., 1993)359.
Nemulţumirea corporală este o caracteristică a multor tulburări, printre care depresia, tulburările
anxioase şi tulburările alimentare; invers, poate majoritatea persoanelor cu tulburare dismorfică
corporală au grade severe de depresie sau tulburări de anxietate (Hollander, Cohen & Simeon,
1993)360. Studiile recente sugerează că tulburarea dismorfică corporală poate fi o formă a
tulburării obsesiv-compulsive, în care persoana este obsedată de anumite părţi ale corpului şi se
angajează în diferite comportamente compulsive pentru a schimba acea parte a corpului (Philips,
1991, apud Hoeksema, S.N., 1998)361.
Tratamentele pentru această tulburare au inclus terapia orientată psihanalitic, axată pe
ajutarea clientului în a reuşi să realizeze insight-ul privind adevăratele îngrijorări din spatele
obsesiei şi desensibilizarea sistematică, pentru a-l ajuta pe client să nu mai realizeze
comportamentele compulsive şi pentru a-i reduce anxietatea (Hollander, 1993)362. În plus, s-a
arătat faptul că inhibitorii serotoninergici au avut efect în unele studii de caz, prin reducerea
gândurilor obsesive şi a comportamentului compulsiv la persoanele cu această tulburare
(Hollander şi colab., 1993)363.
Integrarea bio-psiho-socială
Problema minte-corp se referă la întrebările pe care filozofii şi oamenii de ştiinţă şi le-au
pus de secole despre modul în care mintea şi corpul interacţionează. Influenţează mintea procesele
357
358
359
364.
360
364.
361
362
364.
363
364.
78
corpului? Se întâmplă ca anumite schimbări ale corpului să afecteze simţul „sinelui”? Care sunt
mecanismele prin care mintea şi corpul se influenţează reciproc?
Tulburările disociative şi somatoforme sunt dovezi excelente cum că mintea şi corpul
interacţionează într-un mod complex. În cazul unei persoane cu tulburare de identitate disociativă,
personalităţi diferite pot să aibă caracteristici fiziologice diferite, cum ar fi diferenţe în ceea ce
priveşte ritmul cardiac, tensiunea arterială, chiar şi gânduri total diferite care „locuiesc” în acelaşi
corp. În tulburarea de conversie, stresul psihologic poate face ca persoana să îşi piardă vederea,
auzul, sau funcţionarea în anumite părţi importante ale sistemului fiziologic. În tulburarea de
somatizare şi tulburarea algică, o persoană aflată sub un stres psihologic intens experimentează
simptome fiziologice, cum ar fi dureri îngrozitoare de cap.
O temă fundamentală a acestor tulburări este aceea conform căreia acestor persoane le este
mai uşor şi este mai acceptată experienţierea distresului psihologic prin schimbări în propriul corp,
decât prin expunerea directă a emoţiilor de genul: tristeţe, furie sau teamă. Cu toţii somatizăm
distresul propriu, însă în grade diferite - simţim mai mult durerea sau disconfortul atunci când
suntem trişti decât când suntem fericiţi. Persoanele care dezvoltă tulburare de somatizare sau poate
tulburarea disociativă pot somatiza propriul distres într-un grad ridicat. Capacitatea acestor
persoane de a sesiza ceea ce se întâmplă în mintea şi în capul lor este foarte scăzută şi pot favoriza
o exprimare extremă „corporală” a ceea ce se întâmplă în propria minte.
79
CAPITOLUL 5
TULBURĂRI PRIVIND CONSUMUL DE SUBSTANŢE
5.1. Bazele teoretice privind drogurile
5.1.1. Conceptul de drog
În 1969 Organizaţia Mondială a Sănătăţii a definit drogul ca fiind: „orice substanţă care,
atunci când este introdusă într-un organism viu, poate modifica una sau mai multe funcţii ale
sale”. Această definiţie a intenţionat încorporarea tuturor medicamentelor. Se poate observa că şi
aspirina poate fi inclusă în această definiţie. În 1993, WHO a propus o altă definiţie a drogului, cu
scopul de a include substanţe ca alcoolul, tutunul şi solvenţii, şi a exclude „drogurile” folosite în
scop medicinal: „orice substanţă care, atunci când introdusă într-un organism viu, poate modifica
percepţiile, starea mentală, comportamentul cognitiv sau funcţia motoare a acestuia”. Această
definiţie a fost folosită pentru a face referire la toate substanţele psihoactive în rapoartele oferite
de WHO după această dată (1993)364. În general, drogurile care au cauzat o mare îngrijorare sunt
cele care creează dependenţă. „Dependenţa” (WHO, 1982)365 este „o stare în care o persoană este
incapabilă a-şi opri consumul unei substanţe din motive fizice, psihologice sau sociale”.
„Dependenţa de drog” (WHO, 1982)366 este definită ca fiind „o stare psihică şi uneori şi fizică,
rezultată din interacţiunea dintre un organism viu şi un anumit drog, caracterizată prin răspunsuri
comportamentale şi/sau de altă natură, care cuprind întotdeauna o compulsie de a lua droguri,
periodic sau continuu, cu scopul de a simţi efectele psihice şi câteodată pentru a evita disconfortul
creat de absenţa lor. Toleranţa poate fi sau nu fi prezentă. O persoană poate fi dependentă de mai
multe droguri”.
În 1992 s-a considerat că această definiţie necesită clarificare, iar dependenţa de drog a fost
redefinită ca fiind: „un grup de fenomene fiziologice, comportamentale şi cognitive de intensitate
variabilă, în care folosirea unei substanţe psihoactive are o mare prioritate. Caracteristicile
descriptive necesare sunt preocuparea cu dorinţa de a obţine şi folosi drogul şi comportamentul
asociat lor. Determinanţii şi consecinţele problematice ale dependenţei de drog pot fi biologice,
psihologice sau sociale şi, de obicei, interacţionează”. Sindromul de dependenţă este descris în
ICD-10, Clasificarea Internaţională a Bolilor Mentale şi Comportamentale.
Ca în evoluţia oricărui concept, încercările de a defini dependenţa au necesitat definirea
unor caracteristici ale acesteia (subconcepte) care au trebuit şi ele să fie definite. Aici sunt incluse
conceptul de dependenţă fizică şi dependenţă psihică (sau psihologică).
„Abuzul de drog” este definit ca fiind: „folosirea sporadică sau persistentă a unui/unor
drog/uri, care este inconsistentă şi nerelaţionată cu practica medicală acceptată”.
Dependența fizică se referă la „stări în care, după ingerarea de drog, se poate observa o
schimbare biologică bine definită la nivelul corpului”.
Dependența psihologică se referă la „dorinţa (la nivel psihologic, poate chiar emoţional) şi
nevoia care face ca o persoană să continue a folosi droguri, chiar şi atunci când aceasta nu are o
nevoie biologică”.
Se pare că dependenţa psihologică apare înaintea dependenţei fizice, ca urmare a dorinţei
de a repeta experienţa plăcută apărată după consumul de drog. Dependenţa psihologică se referă
şi la imboldurile emoţionale şi la nevoile care fac ca o persoană să continue consumul unei
substanţe, chiar şi când acesta nu este dependent din punct de vedere fizic de acea substanţă.
În încercarea de a explica dependenţa fizică şi psihologică, au trebuit luate în consideraţie
concepte ca „toleranţa”, care la rândul ei a fost definită ca fiind de mai multe tipuri, precum şi alte
concepte ca: „abstinenţa” (atunci când cantitatea de drog consumată este zero), conceptul de
364
World Health Organization, The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical
descriptions and diagnostic guidelines. Geneva, Switzerland: Author, 1982.
365
366
80
„withdrawal” sau sevrajul (se referă la perioada în care, datorită neingerării de droguri, acestea se
retrag din corpul consumatorului, fenomen care provoacă reacţii neplăcute în organism) şi
conceptul de „relapse” (atunci când, după o perioadă de abstinenţă, persoana respectivă începe să
consume din nou drogul respectiv). După ce drogul a fost ingerat în mod repetat cantitatea de
drog ingerată trebuie să fie din ce în ce mai mare pentru a avea acelaşi efect. Acest efect se
cheamă „toleranţă” şi se manifestă în acelaşi fel pentru o mulţime de alte droguri. Deşi existenţa
unei anumite toleranţe nu indică întotdeauna prezenţa procesului de dependenţă, este un fenomen
comun observat la consumatorii de drog şi alcool şi este frecvent folosit ca unul dintre criterii în
evaluarea dependenţei. Toleranţa reprezintă adaptarea metabolismului, celulelor şi
comportamentului consumatorului la prezenţa cronică a unui drog. Cu toate că au fost identificate
diferite tipuri de toleranţă, bazele biochimice ale acestui fenomen nu sunt clare, încă. Ocazional,
alcoolicii se plâng de o scădere a toleranţei atunci când boala a progresat la stadiul cronic. Ei
relatează că erau obişnuiţi să ingereze mari cantităţi de alcool înainte de a experimenta efectele
intoxicării, şi, în perioade mai recente, ingerarea a 1-2 pahare de băuturi alcoolice duce la
intoxicaţia cu alcool. Aceasta poate însemna că ficatul lor nu mai poate metaboliza normal
alcoolul, datorită îmbolnăvirii acestuia, sau poate fi indicativul unei îmbolnăviri a creierului, care
schimbă abilitatea persoanei respective de a menţine toleranţa comportamentală.
5.1.2. Clasificarea drogurilor
Drogurile sunt clasificate după o multitudine de criterii: în textele legale drogurile sunt
împărţite în droguri legale şi ilegale, în textele de psihiatrie drogurile sunt categorizate după
efectele lor, iar în textele de chimie drogurile sunt clasificate în funcţie de originea lor (naturale
sau sintetice). Adesea, în textele de politici sociale drogurile sunt clasificate ca droguri „uşoare”
şi „puternice, sau tari”. După legalitatea lor, în majoritatea ţărilor lumii, drogurile sunt clasificate
după cum urmează.
Ilegale: marijuana şi produşii din cannabis, amfetamina, heroina şi alte opiate, cocaina şi
derivaţii săi, benzodiazepinele, ecstasy, halucinogenele (majoritatea acestora), barbituricele,
solvenţii, nitraţii şi steroizii.
Legale: alcoolul, cafeaua şi tutunul.
În literatura de specialitate drogurile ilegale sunt împărţite în categorii, care specifică gradul
de control exercitat de societate asupra lor. De exemplu: clasa A, B, C, D, E, sau de tipul:
Schedule 1, 2, 3, etc.
Raistrick, D. şi Davinson, R., (1981)367, clasifică drogurile, după efectele lor, în patru
categorii:
1. Stimulante ale sistemului nervos central: amfetaminele, cocaina, droguri pentru suprimarea
apetitului şi alte droguri bronhodilatatoare;
2. Droguri depresive ale sistemului nervos central: alcoolul, barbituricele, benzodiazepinele,
cannabisul, şi alte sedative (gluthetimide), şi hipnotice (clormetiazole);
3. Opiatele: morfina, codeina şi alte opiate naturale, diamorphina (heroina) şi opiate sintetice
(metadona) şi opiate analgezice (care uşurează durerea);
4. Halucinogenele: amfetamina, mescalina, psilocybin (ciuperca magică) şi solvenţii.
Acestea vor fi descrise pe larg în cadrul legislaţiei diferitelor ţări, pentru că sunt adesea
diferite de la o ţară la alta.
Unii autori includ cannabisul în categoria halucinogenelor (Bennet, 1991)368, însă acesta are
o varietate de efecte farmacologice care sugerează similarităţi cu amfetaminele, LSD-ul, alcoolul,
sedativele şi morfina. De aceea, atunci când vom descrie dintre clasificările tradiţionale ale
drogurilor, acesta va fi considerat separat.
Pletea şi V. Bercheşan (apud Dindelegan, 2006)369 clasifică drogurile după modul lor de
acţiune în:
367
I. Davinson, D. Raistrick, „Dealing with Drink”, British Broadcasting, 1981.
368
G. Bennett, & D. Woolf, „Substance Abuse”, Delmar Publishers Inc., USA& Cannada, 1991.
369
C. Dindelegan, Elemente de psihopatologie și psihologie clinică, Ediția a II-a, Editura Universității din
Oradea, Oradea, 2006.
81
1. Psiholeptice (depresive) - hipnotice, neuroleptice şi tranchilizante;
2. Psihoanaleptice (stimulente) - opiatele (opiul, morfina, heroina) şi amfetamina;
3. Psihodisleptice (halucinogene) - halucinogenele propriu-zise (haşiş, mescalină etc.),
halucinogenele depersonalizante (LSD, psilocybina etc.).
După modul de producere sau după originea lor, drogurile sunt clasificate în:
1. Produse de natură vegetală: opiatele, cannabis, cocaina, peyotl, etc.
2. Produse de natură sintetică: mescalină, psilocybina, LSD-ul etc. Principalele droguri de
natură sintetică care sunt fabricate clandestin sunt stimulanţii de tipul amfetaminei, care
includ methamphetamina (MDMA-ecstasy) şi alte substanţe înrudite cu aceasta. LSD-ul
(acidul lysergic diethylamide) este adesea produs clandestin, pe când alte droguri sintetice,
ca de exemplu barbituricele şi benzodiazepinele, sunt în general obţinute din surse legale.
3. Produse semi-sintetice sunt droguri ale căror componenţi psihoactivi naturali sunt
transformaţi, prin sintetizare, în compuşi psihoactivi mult mai puternici.
Uneori, drogurile sunt împărţite în categorii denumite după substanţele din care derivă. De
exemplu: opiate - de la opiu.
După cantitatea de risc pe care o prezintă pentru sănătatea celui care le foloseşte sau
abuzează, drogurile sunt adesea împărţite, în special de politicieni, în „soft drugs” - droguri
uşoare - ca de exemplu cannabis, şi „hard drugs” - droguri tari - ca de exemplu heroina, cocaina,
morfina, etc. În cazul României, drogurile „uşoare” („soft drugs”) sunt denumite „droguri de risc”
iar drogurile „tari” („hard drugs”) sunt denumite „droguri de mare risc”.
5.2. Efectele grave ale consumului de droguri
Consumul de droguri predispune la:

• accidente de maşină – consumul de droguri este una dintre principalele cauze ale
accidentelor de maşină în care sunt implicaţi adolescenţii şi tinerii;
• violenţă şi delicvenţă – adolescenţii care consumă droguri sunt predispuşi la acte de
violenţă;
• comportamente sexuale de risc – riscul pentru sarcini nedorite, infectarea cu boli cu
transmitere sexuală, inclusiv HIV/SIDA este foarte mare;
Principalii indici care pot sugera un consum de droguri sunt:

• schimbarea bruscă a comportamentului;
• scăderea memoriei;
• pierderea gradată a interesului faţă de familie, prieteni, şcoală, sport, pasiuni;
• schimbarea prietenilor şi încercarea de ascundere a lor;
• ochi injectaţi, pupile dilatate sau concentrate, coordonare deficitară a mişcărilor
oculare;
• acte de furt, minciuni;
• vorbire rapidă sau încetinită;
• lipsa inexplicabilă a banilor sau a obiectelor de valoare din casă;
• irascibilitate sau agresiune;
• treceri fără motiv de la bucurie sau tristeţe;
• pierderea sau creşterea apetitului;
• stări de somnolenţă şi apatie necaracteristice, sau neoboseală sau insomnie;
• ascultarea unor melodii care încurajează consumul de droguri;
• mirosuri sau pete neobişnuite pe piele sau pe îmbrăcăminte, urme de înţepături, vânătăi;
• deţinerea de prafuri, capsule, fiole, seringi, ace, etc.;
• asumarea de comportamente de risc: conducerea autovehiculelor, relaţii sexuale
neprotejate;
• probleme cu legea.
82
Un studiu efectuat de Ana Stoica-Constantin şi Ticu Constantin investighează fenomenul
consumului de droguri în România (2000, apud Dindelegan, 2006)370. Prima parte a studiului, pe
care o vom analiza în continuare, urmăreşte identificarea factorilor favorizanţi şi a factorilor
inhibitori pentru consumul de droguri în rândul adolescenţilor. Rezultatele studiului au scos în
evidenţă că 92,9% dintre subiecţi nu au consumat niciodată droguri, 4,5% declară că au încercat
câteva, 1,2% declară că obişnuiesc să consume droguri. În opinia adolescenţilor, cauzele interne
ale consumului de droguri sunt curiozitatea, dorinţa de senzaţii tari, lipsa de maturitate,
problemele personale, singurătatea, iar cele externe sunt anturajul, climatul familial defavorabil,
nivelul cultural sau intelectual redus, lipsa informaţiilor despre droguri şi imitarea modelelor din
filme. Cauzele interne au ponderi similare în determinarea comportamentului de consum, în timp
ce cauzele externe sunt mai degrabă stereotipice, spun autorii studiului. În ceea ce priveşte
situaţiile favorabile consumului de droguri, acestea sunt prietenia toxicomanilor, distracţiile
(petreceri, discoteci, baruri) şi frecventarea anumitor grupuri. De cealaltă parte, factorii inhibitori
sunt tăria de caracter, teama de dependenţă, conştientizarea pericolului, gradul de cultură sau
educaţie, teama de părinţi şi mediul în care trăiesc.
Pornind de la acest studiu, realizat în anul 2000, urmează să fie expuse o serie de teorii care
încearcă să explice cât mai bine cauzele care predispun sau duc la consumul de droguri.
Varietatea şi intensitatea efectelor psihologice şi comportamentale produse de marijuana au
fost dezbătute de foarte mult timp. Ceea ce nu este dezbătut este că funcţionarea normală a
corpului este afectată de consumul de cannabis. O varietate de efecte adverse au fost atribuite
consumului de cannabis. Aceste efecte apar la nivelul sistemului cardiovascular, respirator,
endocrin şi a sistemului nervos.
Unul dintre cele mai disputate efecte neurologice ale cannabisului este „sindromul a-
motivaţional”, care este caracterizat prin apatie, o lipsă de grijă legată de viitor şi o pierdere a
motivaţiei. Deşi acest sindrom a fost raportat ca apărând la unii consumatori de marijuana, a fost
foarte dificil de studiat sub condiţii clinice controlate. Majoritatea cazurilor în care a fost
raportată apariţia sindromului a-motivaţional provin din studii asupra consumatorilor cronici în
ţările în care marijuana este foarte uşor de găsit şi au arătat că la consumatorii cronici se
manifestă concret prin rezultate scăzute la muncă şi iniţiativă redusă.
Multe tulburări psihiatrice au fost raportate ca apărând după consumul de marijuana, însă
nu a fost deplin dovedit dacă ele rezultă dintr-o patologie specifică. Este posibil ca psihopatologia
să fie deja prezentă şi consumul de marijuana doar accentuează simptomele.
Cea mai des întâlnită reacţie psihologică adversă la marijuana este atacul acut de anxietate,
care poate varia în intensitate de la anxietate uşoară cu agitaţie, până la o reacţie de panică
acompaniată de deziluzii paranoice. Persoanele mai sensibile pot experimenta o psihoză toxică
caracterizată prin pierderea legăturii cu realitatea, deziluzii, halucinaţii şi comportament
impropriu. Aceste reacţii se pare că apar mai frecvent la consumatorii fără experienţă şi la cei
care sunt depresivi, sub condiţii de stres sau schizofrenici. Reacţiile adverse uşoare sau moderate
dispar după câteva ore, în special dacă persoana este menţinută într-un mediu relaxant şi fără
zgomote. Psihoza cauzată de marijuana poate dura între 1-6 săptămâni sau mai mult şi, în contrast
cu schizofrenia paranoidă, este caracterizată printr-un comportament mult mai anormal, cu mai
multă violenţă şi panică şi o lipsă a tulburărilor de gândire.
Atât dependenţa fizică cât şi psihică au fost raportate a apărea după consumul cronic de
marijuana. Ca şi cu alte droguri psihotrope, dezvoltarea toleranţei depinde de doza şi de
cronicitatea consumului. Efecte ca euforia şi tahicardia tind să dispară rapid în consumatorul de
marijuana. Toleranţa la aceste efecte se pierde rapid, astfel încât toleranţa poate să nu fie
niciodată notată de către consumatorul ocazional. Consumul de marijuana creează o uşoară
dependenţă fizică. În acest caz, apare un uşor sindrom de withdrawal (sevraj) care este
caracterizat prin iritabilitate, nelinişte, anorexie, insomnie, transpiraţie, vomitat şi diaree.
Aceste simptome pot fi observate doar în sindromul de withdrawal (sevraj) la consumatorii
unor doze foarte mari de cannabis. În cazul unui consum mediu (5 ţigări pe zi) de marijuana
pentru o perioadă de 64 de zile, simptomele sunt mult mai uşoare.
Deoarece sindromul de withdrawal este uşor în cazul marijuanei, simptomele acestui
sindrom nu se poate corela cu consumul de drog. Există foarte puţină evidenţă ştiinţifică care să
sugereze că frica de aceste simptome va conduce consumatorul la acte penale pentru a procura
370
83
cantitatea de droguri necesară. O posibilă explicaţie poate implica factori psihologici specifici
şi/sau o profundă dependenţă psihologică. Aceasta poate conduce la o creştere a
comportamentelor legate de obţinerea drogului, care poate, la rândul lor, creşte tendinţa de a
comite acte penale.
Marijuana scade capacitatea de concentrare şi atenţia şi, de aceea, este foarte periculoasă
atunci când fumătorul conduce autovehicule sau manevrează utilaje industriale. Consumul de
marijuana produce schimbări în percepţie, în special percepţia timpului. Studii de laborator, care
au folosit autoturisme simulate, au arătat (conclusiv) că marijuana scade semnificativ capacitatea
de concentrare şi de a corecta greşelile făcute. Studii de cercetare care au intervievat tineri, care
au condus autovehicule după ce au fumat marijuana, au arătat că ei au fost implicaţi în de două
ori mai multe accidente rutiere decât nefumătorii de marijuana (grupul de control).
Ecstasy poate fi extrem de toxică atunci când este folosită în doze mari (2 sau 3 pastile în
loc de una). Efectele cauzate sunt similare intoxicării cu amfetamină. Simptomele relatate de
consumatori includ excitabilitate nervoasă, încleştarea dinţilor, ca şi toate celelalte simptome
cauzate de stimularea excesivă a sistemului nervos vegetativ: suprimarea senzaţiei de foame,
uscarea gurii, crampe musculare şi greaţă. În doze mari, ecstasy produce o creştere excesivă a
temperaturii corpului, care poate produce un blocaj al rinichilor şi a activităţii muşchilor. Aceste
simptome au fost observate în cazurile letale. La persoanele cu boli ale inimii, ecstasy a produs,
în câteva cazuri, atacuri miocardice şi ruperea unor vase de sânge în creier. Ca şi amfetamina, în
doze extrem de mari ecstasy poate produce şocuri epileptice, precum şi atacuri de panică a căror
apariţie poate persista câteva luni de zile de la ultima doza ingerată. În cazul consumului cronic a
unor doze mari au fost raportate halucinaţii şi simptome psihotice de tip paranoic. Aceste
simptome dispar în întregime după stoparea consumului, însă pot fi un indicator al capacităţii
MDMA-ului de a crea toleranţă, sau mai grav, al dezvoltării de schimbări ireversibile la nivelul
creierului.
Un număr de efecte fiziologice adverse sunt asociate cu consumul de amfetamine. La
nivelul sistemului nervos vegetativ, amfetaminele stimulează regiunile în care se găsesc receptorii
adenalinei (doar receptorii alfa şi beta). În doze terapeutice, efectele întâlnite includ creşterea
tensiunii şi scăderea corespunzătoare a activităţii inimii, relaxarea muşchiului bronhial, stimularea
sfincterului vezicii urinare, care face urinarea foarte dificilă şi scăderea motilităţii tractului
gastrointestinal (care, de obicei, produce constipaţie). Alterări ale proceselor metabolice sunt
comun întâlnite la consumatorul de amfetamine. Acestea includ o creştere a ratei generale a
metabolismului corpului, o creştere în consumul de oxigen şi creşterea temperaturii corpului.
Doze terapeutice cresc starea de alertă şi scad oboseala, ridică spiritele şi, frecvent, produc
euforie. Activitatea motorie este crescută şi performanţa fizică a unor sarcini simple este mult
îmbunătăţită. Datorită creşterii prelungite a stării de alertă, apar disfuncţii în patternurile somnului
- durata perioadei de somn REM scade. După încetarea consumului, durata perioadei se somn
REM se întoarce la normal.
Până în 1973, au fost descoperite 8 tipuri diferite de receptori opioizi, dintre care 4 tipuri au
fost mai bine studiate. Ei sunt denumiţi „mu”, „kappa”, „delta” şi „sigma”. Receptorii „mu” au un
rol important în dependenţa fizică şi sindromul de withdrawal, în depresiunea respiratorie şi
euforie. Receptorii „kappa” contribuie la sedare, micşorează pupila ochiului şi aleviază durerea.
Halucinaţiile, insatisfacţia şi stimularea respiratorie şi vasomotorie sunt cauzate de acţiunea
acestor droguri asupra receptorilor „sigma”. Efectele care sunt cauzate de derivaţii opiului asupra
receptorului „delta” nu sunt pe deplin înţelese, însă se crede că aceşti receptori sunt implicaţi în
schimbări ale comportamentului afectiv.
Efectele adverse ale steroizilor sunt nenumărate. În unele săli de gimnastică, mai multe
persoane se injectează din aceeaşi sticluţă şi cu aceeaşi seringă, ceea ce poate duce la
contaminarea cu Sida sau alte infecţii. Însă, efectele cele mai grave sunt cele legate de
caracteristicile sexuale ale consumatorului. Băieţii adolescenţi pot experimenta o creştere
anormală a organelor sexuale, cu erecţii nedorite, prelungite şi foarte dureroase. La bărbaţii adulţi
efectele steroizilor sunt complet opuse: descreşterea organelor sexuale şi inabilitate erectilă. La
bărbaţii adulţi, steroizii pot duce la apariţia sânilor cu sfârcuri foarte pronunţate şi ţesut mamar
feminin. La fetele adolescente se întâlneşte o iregularitate în ciclul menstrual, sau pur şi simplu
absenţa sa. Unul dintre cele mai neplăcute efecte la fete este apariţia părului facial şi corporal sau
efecte opuse: ele pot să chelească.
5.2.1. Personalitatea adolescentului consumator de droguri

84
Este bine ştiut că personalitatea, în special tulburările de personalitate, au un anumit
„merit” în ceea ce priveşte consumul de droguri. Ceea ce încercăm să aflăm în această lucrare
este chiar importanţa, măsura în care personalitatea, influenţată de alţi factori, duce la consum de
droguri.
Adolescenţa este cea mai confuză, provocatoare, frustrantă şi fascinantă fază din
dezvoltarea umană. Această descriere nu este una veridică, din păcate nu doar pentru adolescenţi,
ci şi pentru familiile acestora. Adolescenţa are un rol profund semnificant în viaţa individului şi în
societate ca întreg. Pentru individ, procesul normal de maturizare constă în organizarea, sinteza şi
cristalizarea trăsăturilor şi calităţilor de personalitate care, ulterior, vor constitui structura
caracterului adultului.
Trecerea de la adolescenţă la tinereţe necesită parcurgerea unor paşi, printre care: separarea
acestora de părinţii lor, formarea identităţii, dezvoltarea capacităţii pentru a-ţi accepta intimitatea,
(ibidem), formarea unei identităţi sexuale stabile şi ireversibile (ibidem), stabilizarea structurii
caracterului.
Ediţia din 1988 a Glosarului Psihiatric a Asociaţiei Psihiatrilor Americani defineşte
adolescenţa ca: „perioada cronologică care începe cu procesul psihic şi emoţional care duce spre
maturitatea sexuală şi psihosocială şi se termină la o perioadă nedefinită, când individul ajunge
independent şi productiv din punct de vedere afectiv. Perioada este asociată cu schimbări
spontane fizice, psihologice şi sociale”.
Adolescenţa, înţeleasă ca o stare tranzitorie între copilărie şi maturitate, este subîmpărţită,
clasic, în perioada pubertală şi adolescenţa propriu-zisă. Perioada pubertală se referă, în special,
la aceea în care predominante sunt modificările corporale şi sexuale, iar cea a adolescenţilor la
modificările psihologice ce apar în raport cu cele menţionate anterior.
Adolescenţa marchează multiple transformări care survin în dezvoltarea individului, atât
din punct de vedere biologic, cât şi psihologic - spiritual şi social. Evoluţia specific umană a făcut
necesară această distincţie datorită achiziţiilor şi dezvoltării capacităţii de autoreflectare, a
conştiinţei de sine, a capacităţii de a se transcede pe sine, de a percepe şi a opera cu lumea
valorilor universale.
Spre deosebire de perioadele anterioare, perioada adolescenţei „înstructurează” procesele
şi disfuncţiile psihologice în forme stabile, ce pot fi mai uşor identificate la maturitate ca boli
psihice. Adolescenţa se caracterizează ca o perioadă în care procesele intelectuale se desăvârşesc
prin dezvoltări „operaţionale formale”, literatura de specialitate semnalează dificultăţi de adaptare
la nivel afectiv.
Se poate considera că adolescenţa este o perioadă de probă a rezilienţei individuale, iniţial a
nivelului emoţional, afectiv şi ulterior a celui cognitiv, fiind astfel pregătită stabilitatea afectiv-
cognitivă a maturităţii. Această perioadă se poate caracteriza prin procese de achiziţie, asimilări, a
căror complexitate determină structurarea matură a individului.
Fiind un proces formativ, adolescenţa se identifică printr-o formă de asumare a acţiunilor, o
asumare responsabilă, identificarea se realizează prin creşterea valorizării Sinelui şi negare a
opoziţiei faţă de sistemele de valori. Integrarea corporal-spirituală se realizează printr-o evoluţie
asumată a schemei corporale şi a destinului ca sens existenţial.
În adolescenţă, dorinţa de cunoaştere a lumii capătă valenţe superioare, care nu se limitează
doar la prezenţa obiectelor, ci, în primul rând, el caută să ajungă la o înţelegere a lumii, a regulilor
şi a legilor care o guvernează, a sensurilor valorii, a sensului vieţii în ultimă instanţă.
Negativismul şi opoziţia exprimă dorinţa sa de a se delimita şi individualiza ca identitate,
de a-şi demonstra capacitatea de acţiune independentă. Adolescentul se opune lumii pentru a se
diferenţia de ea, pentru a se identifica şi personaliza. Totodată, el analizează regulile după care
funcţionează lumea în care se dezvoltă, cu care poate fi în acord, dar cel mai adesea cu care este
în dezacord.
Este perioada în care se experimentează comportamente noi, pe care încercă să le adapteze
rolurilor imaginate sau reale pe care şi le atribuie, nu de puţine ori, acestea implicând activităţi de
risc prin care să se diferenţieze de ceilalţi adolescenţi.
Pe măsura dezvoltării capacităţilor de control al comportamentului, adolescentul este tentat
să-şi exerseze şi abilităţile pe care le-a dobândit în diferite domenii, motiv pentru care este
predispus la adoptarea unor comportamente de risc. Printre aceste comportamente de risc se
numără şi consumul de droguri.
85
În ceea ce priveşte consumul de droguri de către adolescenţi, acesta a crescut semnificativ
între anii 1992 şi 1996, reprezentând un răspuns la trendurile observate timp de câţiva ani. Dintre
absolvenţii promoţiei din anul 1996, 50,8% dintre studenţi au consumat droguri, comparativ cu
40,7% dintre studenţii din promoţia 1992. Acest studiu a fost realizat în Statele Unite ale
Americii de către Nicholi şi colab. (apud Hoeksema, S.N, 1998)371.
Adolescenţii care au consumat sau consumă droguri se deosebesc de cei care nu consumă.
Multe studii au arătat că există diferenţe semnificative în ceea ce priveşte atitudinile, valorile,
trăsăturile de personalitate, mediul şcolar şi familial, relaţiile cu părinţii şi în întregul lor
comportament.
Consumatorii de droguri din anii 1980, 1990 apar ca având o constelaţie de atitudini şi
valori care reflectă o deschidere spre comportamentul deviant, aceştia tind să ofere o valoare
scăzută rezultatului academic şi o valoare ridicată independenţei, în comparaţie cu non-
consumatorii. Consumatorii au o motivaţie scăzută privind studiul şi sunt mai implicaţi în
comportamente antisociale şi delicvente. Ca şi trăsături de personalitate în rândul consumatorilor,
apar: incapacitatea de adaptare, rebeliune, dispoziţii depresive şi o stimă de sine scăzută.
Atunci când îi întrebi pe aceşti consumatori ce îi face să inhaleze, să înghită sau să îşi
injecteze în propriile corpuri aceste substanţe distrugătoare ale minţii, cei care consumă marijuana
zilnic au spus că fac toate acestea pentru a scăpa de starea pe care o simt - stres, furie, depresie,
frustrare, plictiseală.
5.3. Modele teoretice privind dependenţa de droguri
Psihologii consideră comportamentul (orice comportament, nu doar cel care caracterizează

dependenţa) ca fiind determinat de o multitudine de factori. Factorii care sunt luaţi în consideraţie
atunci când se încearcă explicarea comportamentului de dependentă, după Mary McMurran (apud
Hoeksema, S.N., 1998)372 sunt: cultura, familia, grupul social, modul de viaţă, mediul
înconjurător, aptitudinile comportamentale, gândirea, sentimentele (afectele) şi factorii fizici.
Aceşti factori variază de la o persoană la alta şi vor varia în cursul timpului chiar pentru aceeaşi
persoană.
Atitudinile societăţii şi indivizilor faţă de un anumit comportament au şi ele un rol destul de
important. În ceea ce priveşte atitudinile faţă de consumul de alcool şi drog, există diferenţe atât
între grupuri culturale, cât şi în cadrul aceluiaşi grup cultural. Există legi care au fost introduse în
anumite perioade de timp (în SUA şi UK) cu scopul de a controla consumul de alcool şi drog - ca
de exemplu prohibiţia alcoolului în SUA între 1919 şi 1933. În zilele noastre, consumul de alcool
este permis în majoritatea statelor din vest, dar este încă interzis (ilegal) în ţări ca Arabia Saudită.
Poziţia legală a unei anumite ţări faţă de consumul de drog şi alcool poate influenţa consumul
individual, prin efectul pe care îl are asupra disponibilităţii produsului, prin restrângerea
posibilităţilor de a consuma substanţa respectivă şi prin modelarea atitudinilor culturale legate de
consumul de drog şi alcool. Restricţiile impuse nu au întotdeauna efectul dorit: de exemplu,
anumite persoane sunt atrase de riscul cu care consumul de substanţe (ilegale) este asociat. Într-
adevăr, o parte a raţionamentului care a dus la decriminalizarea marijuanei în Olanda a fost de a
face consumul de drog a fi o activitate plictisitoare, neatractivă şi se pare că acest scop a fost atins
cu succes în perioada 1970-1989, când s-a constatat un declin al consumului de marijuana.
De asemenea, diferite grupuri încearcă să transmită mesaje legate de consumul de drog şi
alcool la nivelul întregii comunităţi, ca de exemplu: organizaţii voluntare sau instituţiile de
sănătate, sau chiar guvernele, prin organizarea de campanii publicitare (de exemplu: campania
publicitară „Just Say No”, condusă de Nancy Reagan în SUA, sau ziua naţională „Drinkwise” în
Marea Britanie, în care sunt transmise în ziare, TV, radio, broşuri, informaţii referitoare la
efectele alcoolului).
Factorii sociali şi familiali au şi ei un impact foarte puternic. Consumul de alcool şi drog va
varia în funcţie de educaţia din familie şi de cercul de prieteni pe care îl frecventează. Mesaje
asupra consumului de alcool şi drog sunt transmise de la părinţi la copii şi sunt stabilite reguli
asupra a ceea ce este considerat a fi un comportament acceptabil sau nu. Consumul de alcool şi
371
372
86
drog nu sunt activităţi solitare, cel puţin nu în stagiile de început, iar cercul de prietenii este
factorul cu influenţa cea mai puternică în iniţierea şi perpetuarea consumului de droguri.
Este evident că stilul de viaţă al unei persoane va avea un oarecare impact asupra
consumului de drog şi alcool. Aici sunt incluse aspecte ca: 1) dacă persoana locuieşte singur(ă)
sau cu un partener(ă), sau posibil cu copii; 2) resursele financiare disponibile pentru cumpărarea
de droguri sau alcool; 3) cum o persoană îşi organizează timpul de muncă şi timpul liber.
Factorii de mediu joacă şi ei un rol important. Există diferenţe între posibilitatea de a
consuma drog şi alcool în funcţie de unde acea persoană locuieşte. În zonele rurale, consumul de
alcool poate cere mai mult efort din partea persoanei respective decât la oraşe. De obicei, la sat
există doar câteva baruri, care sunt fie grupate într-o anumită zonă sau la distanţe mari unele de
altele. Pe de altă parte, datorită lipsei de alte activităţi sociale, în zonele rurale, poate apare un
consum crescut de alcool. În oraşe, drogurile ilegale sunt mai uşor de obţinut decât în zonele
rurale. Consumul unei substanţe va depinde şi de ocazia în care acesta apare. De exemplu,
consumul de alcool este încurajat la petreceri şi este descurajat la şcoală sau la locul de muncă.
Deprinderile comportamentale sunt, de asemenea, importante. O persoană care este
competentă într-o varietate de activităţi poate avea o nevoie mai scăzută de a consuma alcool sau
drog decât o persoană care nu posedă aceste competenţe. Aceste competenţe pot include:
deprinderi sociale, deprinderi legate de munca persoanei şi deprinderi de organizare a timpului
liber.
Modul în care o persoană gândeşte şi percepţiile sale afective pot avea o influenţă profundă
asupra consumului de drog şi alcool. Depinde şi cât de mult sau de puţin persoana crede că aceste
substanţe sunt dăunătoare sau benefice din punct de vedere social, psihologic şi fizic. Consumul
de alcool şi droguri pentru alterarea stării de dispoziţie şi a emoţiilor este de o importanţă
particulară (ca de exemplu, pentru reducerea stării de tensiune internă şi anxietate).
Există şi factori fizici care influenţează consumul de drog şi alcool. De exemplu, există
diferenţe genetice în metabolismul alcoolului. Nivele scăzute ale enzimei care descompune
acetaldehida (primul produs metabolic al alcoolului) conduce la apariţia unui puternic efect fizic
negativ. Drept consecinţă, persoanele care prezintă acest efect negativ sunt predispuse, din punct
de vedere biologic, la un consum scăzut de alcool. Se pare că rasele orientale - chinezii şi
japonezii - au o sensibilitate genetică în metabolizarea alcoolului, ei prezentând ceea ce se
cheamă „oriental flushing” - un răspuns de îmbujorare la consumul de alcool. Se pare că această
caracteristică metabolică îi protejează împotriva abuzului de alcool. Un alt exemplu este că
femeile par a fi influenţate de alcool mai mult decât bărbaţii. Cauzele pot fi atribuite atât
diferenţelor hormonale, cât şi unei îmbolnăviri a ficatului, atunci când s-a intrat în faza cronică,
care face ca alcoolicul să nu mai fie capabil de a ingera alcool în cantităţi crescute, pentru că nu-1
mai poate metaboliza.
Atunci când încercăm să înţelegem un fenomen atât de complex ca „fenomenul de
dependenţă” trebuie să luăm în considerare toţi aceşti factori. Comportamentele asociate cu
fenomenul de dependenţă pot varia atât între diferite persoane, cât şi în cazul aceleiaşi persoane,
în decursul timpului; nimeni nu devine dependent fără a începe să consume o substanţă, iar nu
orice persoană care a început să consume drog sau alcool va deveni dependent. Pe de altă parte,
nu toţi cei care au devenit dependenţi vor rămâne dependenţi. De aceea, pentru ca o abordare
teoretică să cuprindă întreaga gamă, ea trebuie să explice procesele de iniţiere, precum şi cele de
menţinere a consumului şi de dependenţă faţă de substanţa respectivă.
În cele ce urmează vom descrie teoriile psihologice majore care pot fi utilizate în explicarea
comportamentului de „dependenţă”. Toate teoriile descrise sunt relevante în explicarea acestui tip
de comportament, însă nu sunt exclusive acestuia, ci ele explică la fel de bine şi alte
comportamente. Aceste teorii nu trebuie văzute ca excluzându-se mutual, ci ca fiind
complementare una alteia. Este important de notat că, până la acest moment, nu există o teorie
atotcuprinzătoare, care să poată explica toate aspectele şi factorii implicaţi în procesul de
dependenţă. Alte discipline ca: economia, sociologia şi fiziologia au de adus o contribuţie. De
asemenea, aceste teorii nu sunt considerate a fi fixe şi finale; există cercetări continue în
majoritatea disciplinelor şi aceste teorii pot fi îmbunătăţite (sau nu) în timp.
5.3.1. Teoria condiţionării clasice
Principiile condiţionării clasice sunt bazate pe teoria lui Ivan Pavlov (1849-1936). Pavlov a
fost un psiholog care a studiat digestia mâncării la câini şi o parte a cercetării sale a constat în
87
măsurarea salivei secretate de aceştia atunci când erau hrăniţi. Acest tip de învăţare prin asociere
este astăzi cunoscută sub denumirea de „condiţionare clasică”. De asemenea, el a constatat că, atunci
când mâncarea a fost asociată cu sunetul unui clopot (sau orice alt tip de sunet: sonerie etc.), acest
sunet, în cele din urmă, va face câinii să saliveze chiar şi în absenţa mâncării. Folosind
terminologia folosită în teoria condiţionării, mâncarea reprezintă stimulul necondiţionat şi sunetul
respectiv reprezintă stimulul condiţionat. Salivarea, ca răspuns la oferirea mâncării, reprezintă
răspunsul necondiţionat iar salivarea, ca răspuns la sunetul clopotului, reprezintă răspunsul condiţionat.
În domeniul „dependenţei” răspunsurile condiţionate sunt importante pentru că, prin
asocierea repetată a consumului de drog sau alcool cu stimuli specifici, poate fi declanşată dorinţa
de a consuma acea substanţă. Heather şi Robertson (apud Hoeksema, S.N., 1998)373 oferă un
exemplu. Ei descriu cazul ipotetic în care un muncitor consumă drog după terminarea zilei de
muncă şi care, în mod obişnuit, ajunge acasă în jurul orei nouă seara. Atunci când acesta ajunge
acasă, nivelul drogului din sânge începe să scadă, fapt care va duce la o dorinţă de a consuma mai
mult, pentru a restabili efectele plăcute ale intoxicării. Răspunsul obişnuit al persoanei va fi
întoarcerea la locul procurării, pentru încă o doză. Prin asociere repetată, scăderea nivelului de
drog în sânge (stimulul necondiţionat), conduce la senzaţii neplăcute (răspunsul necondiţionat).
Aceste senzaţii apar la întoarcerea acasă, care devine stimulul condiţionat. Prin asociere repetată,
întoarcerea acasă poate, în sine însăşi, declanşa disconfort (răspunsul condiţionat) care va fi
interpretat ca o nevoie de a ingera drog. După un timp, această nevoie de a consuma droguri va
apărea la întoarcerea acasă, indiferent în ce loc şi la ce oră.
Procesul de stingere. În experimentele pe câini, s-a observat că atunci când s-a sunat în mod
repetat clopoţelul (stimulul condiţionat) fără a fi asociat cu mâncarea, salivarea (răspunsul
condiţionat) va scade. Acest proces este cunoscut ca procesul de „stingere”. Proceduri bazate pe
„stingere” sunt folosite şi în tratamentul dependenţei. Aceste proceduri constau în prezentarea unor
stimuli (de tip stimuli condiţionaţi - ca de exemplu un pahar cu ceea ce pare a fi vin, sau a
echipamentului de injectare - în cazul dependenţei de heroină) persoanei respective. Această
stimulare nu este urmată de consumul de alcool sau drog, cu scopul de a „stinge” răspunsul
condiţionat (dorinţa de consum), atunci când stimulii condiţionaţi sunt prezenţi (stimuli vizuali în
acest caz). După stingere, asocierile făcute în procesul iniţial de condiţionare nu sunt uitate
complet şi poate apare fenomenul de „recuperare spontană”. Un bun exemplu pentru a ilustra acest
fenomen este cazul unui fumător care să presupunem că nu mai fumează şi care a eliminat dorinţa
de a fuma după masă (timpul în care mulţi fumători spun că fumatul oferă cea mai plăcută
senzaţie). Recuperarea spontană poate apare după o cină deosebită sau în situaţii speciale (ca de
exemplu la o ceremonie) sau în vacanţă, după o masă foarte plăcută. Dorinţa de a fuma reapare şi
persoana se va apuca din nou de fumat.
Răspunsurile la stimulii condiţionaţi se pot generaliza. Aceasta înseamnă că un stimul similar
cu stimulul necondiţionat original, dar nu identic cu acesta, va produce un răspuns similar. Există
date ştiinţifice care sugerează că organismul poate discrimina, ceea ce înseamnă că atunci când
stimulul devine prea diferit faţă de stimulul necondiţionat original, el nu va produce un răspuns.
Un experiment fascinant făcut de unul dintre studenţii lui Pavlov ilustrează generalizarea şi
discriminarea la animale. Unui câine i s-a oferit mâncare în asociere cu un carton pe care era
desenat un cerc. Cercetătorul a observat că acesta va saliva nu doar atunci când va vedea cartonul
pe care era desenat cercul, ci şi când acestuia i se arăta acelaşi tip de carton pe care era desenată o
elipsă (generalizarea). În faza următoare, cercetătorul a încercat să înveţe câinele să distingă între
cerc şi elipsă prin asocierea cercului cu mâncarea şi s-a constatat că acesta a învăţat să saliveze
doar în prezenţa cercului, nu şi a elipsei (discriminarea). În continuare, cercetătorul a arătat
câinelui cartonul cu imaginea unui cerc, asociată cu mâncare şi un carton cu imaginea unei elipse
foarte lărgite (foarte asemănătoare cu un cerc), neasociat cu mâncare. La început câinele a făcut
diferenţa între cele două, însă după un timp s-a observat că procesul de discriminare nu s-a
îmbunătăţit; de fapt a fost diminuat şi în final a dispărut total. Câinele a devenit foarte agitat
atunci când era introdus în laborator şi a început să latre, să se agite şi a distrus aparatura din
laborator cu dinţii.
Generalizarea şi discriminarea sunt importante în fenomenul de dependenţă datorită
faptului că, atunci când dorinţa de a consuma drog şi alcool este condiţionată unui set particular
de situaţii, ea se poate generaliza şi la alte situaţii. De exemplu, în exemplul lui Heather şi
Robertson, în care dorinţa de consum apărea după întoarcerea acasă în jurul orei nouă seara,
373
88
aceasta se poate generaliza la venirea acasă la orice oră sau de oriunde. A învăţa această persoană
să distingă între stimulul condiţionat sau generalizări ale acestuia ar fi o intervenţie utilă pentru a
reduce consumul de alcool sau drog.
5.3.2. Teoria condiţionării operante
Condiţionarea operantă derivă din munca lui B.F. Skinner (1904-1990), ale cărui cercetări
s-au devotat înţelegerii influenţei comportamentului asupra mediului, cu scopul de a produce
schimbări, care pot fi de recompensă sau de pedeapsă. Termenul „operant” vine de la verbul „to
operate”, care înseamnă „a acţiona”, „a produce schimbări asupra...”. Studiul relaţiei dintre
comportament şi consecinţele sale de pedeapsă sau recompensă, pentru fiecare individ, îngăduie
ca aceste împrejurări neprevăzute să fie modificate cu scopul de a reduce comportamentul
problemă. Această tehnică este cunoscută sub denumirea de „managementul contingenţelor”
(întâmplărilor).
Recompensarea (întărirea) unui comportament apare atunci când acest comportament este
repetat de cât mai multe ori. Recompensarea poate fi pozitivă - prin recompensare directă (de
exemplu: satisfacţia fizică, obţinerea de câştiguri materiale sau care conduce la aprobarea
socială), sau negativă, prin evitarea sau scăparea de experienţe neplăcute (de exemplu: înlăturarea
disconfortului fizic, psihologic sau social). Pedeapsa apare atunci când acest comportament apare
din ce în ce mai puţine ori şi poate fi pozitivă - direct neplăcută (de exemplu durerea fizică,
pierderile materiale sau dezaprobarea socială), sau negativă, prin prevenirea obţinerii de rezultate
pozitive (de exemplu, înlăturarea posibilităţii de a obţine satisfacţie fizică, psihologică sau
socială). În continuare vom încerca să oferim câteva exemple în ceea ce priveşte aplicarea
condiţionării operante la explicarea comportamentului de consum de drog şi alcool.
Consumul de drog, de exemplu, poate fi recompensat pozitiv prin senzaţia de plăcere pe
care o persoană o simte atunci când consumă drog, şi poate fi recompensat negativ prin
înlăturarea senzaţiei de plictiseală. O durere de cap în dimineaţa următoare consumului excesiv de
drog reprezintă o pedeapsă pozitivă, iar pedeapsa negativă apare atunci când băutorul nu poate să
efectueze o activitate care îi dă plăcere, datorită - să zicem - incapacităţii fizice cauzate de
consumul de alcool sau drog.
Atât pedeapsa cât şi recompensa sunt definite cu ajutorul relaţiei dintre comportament şi
consecinţele sale. Este important de menţionat că, în condiţionarea operantă, pedeapsa nu este
asociată întotdeauna cu suferinţa fizică sau psihică, ci doar în anumite cazuri, şi că există o
varietate individuală în ceea ce priveşte ce anume reprezintă pedeapsă sau recompensă. De
exemplu, sentimentul de relaxare şi uşoară ameţeală, care apare imediat după consumul de drog
poate fi o recompensă pentru anumite persoane şi o pedeapsă pentru alte persoane. În majoritatea
cazurilor există un amestec de rezultate pozitive şi negative, iar reapariţia acestui comportament
este rezultatul faptului că efectele pozitive cântăresc mai mult decât cele negative (pentru
persoana în cauză).
În încercarea de a înţelege puterea recompensei şi pedepsei, este important să luăm în
consideraţie frecvenţa şi regularitatea asocierii. În cazul unui fumător, fiecare inhalare poate fi
recompensată pozitiv prin stimularea centrilor plăcerii în creier, şi întărită negativ prin eliminarea
sentimentului neplăcut generat de privarea de nicotină. Pentru o persoană care fumează 20 de
ţigări pe zi, şi care trage de 10 ori dintr-o ţigară, recompensarea (întărirea) apare de 200 de ori pe
zi. Prin urmare, nu este deloc surprinzător faptul că fumătorul este foarte dependent.
Un alt aspect important se referă la cât de repede apar consecinţele consumului substanţei
respective. Întărirea (recompensarea) în cazul fumatului (în exemplul de mai sus), apare la câteva
secunde după inhalare. Asocierea aproape imediată între fumat şi satisfacţie rezultă într-o învăţare
eficientă a acestui comportament. În contrast, multe dintre consecinţele negative nu sunt
experimentate decât după o durată considerabilă de timp: bronşita şi cancerul de plămâni.
În condiţionarea clasică, un comportament care nu este întărit, se stinge. O descoperire
importantă este faptul că „întărirea parţială” produce o rezistenţă mai mare la procesul de stingere
decât „întărirea continuă”. De aceea, atunci când un comportament este recompensat de fiecare dată
şi recompensarea încetează, stingerea va fi rapidă. Însă, atunci când un comportament este
recompensat intermitent, acel comportament va persista chiar şi după nenumărate apariţii în care
nu a fost recompensat. Cei care pariază sunt adesea oferiţi ca exemplu pentru a ilustra acest caz.
În cazul unei maşini electronice cu monezi, dacă aceasta ar plăti de fiecare dată, jocul respectiv ar
fi o activitate plictisitoare, deşi remunerativă. Fără dubiu, putem spune că jucătorul va continua să
89
pună monezi în maşină atâta timp cât aceasta va plăti. Însă, în cazul în care aceasta încetează să
plătească (jucătorul ştiind că ar trebui să plătească de fiecare dată), jucătorul va înceta să
introducă monezi. În realitate, maşinile electronice de pariuri, plătesc în mod intermitent şi
creează excitaţie pentru jucător. În acest caz, chiar dacă maşina încetează să plătească complet,
jucătorul va persevera pentru o mai lungă perioadă de timp decât în cazul în care maşina va plăti
de fiecare dată.
Majoritatea comportamentelor nu apar la întâmplare; anumiţi stimuli semnalizează care va
fi rezultatul obţinut dacă un anume comportament va fi iniţiat. Aceşti stimuli neutrii, de mediu,
sunt numiţi „stimuli discriminativi”. De exemplu, într-un anume bar pe care o persoană îl
frecventează cu regularitate, în mod obişnuit va fi prezentă o muzică de fond. Muzica poate
deveni un stimul discriminativ pentru consumul de alcool, pentru că poate semnala că persoana
va avea un timp plăcut. Generalizarea poate apare atunci când sunt întâlniţi stimuli discriminativi
similari. În acest caz, orice muzică poate declanşa dorinţa de a consuma alcool - ca de exemplu, la
domiciliul persoanei. Din nou, învăţarea discriminativă poate ajuta la reducerea situaţiilor în care
apare comportamentul respectiv.
Pentru explicarea comportamentului uman, în cadrul condiţionării operante s-a introdus
„procesul de înlănţuire”. Comportamentele complexe sunt compuse din comportamente componente
secvenţiale, în care fiecare comportament acţionează atât ca stimul discriminativ pentru următorul
comportament (în lanţul de comportamente), cât şi ca recompensă (condiţionată) pentru
comportamentul precedent. De exemplu, fumatul unei ţigări este un lanţ de comportamente,
compus din cumpărarea unui pachet de ţigări, luarea unei ţigări din pachet, aprinderea ei şi
inhalarea fumului. Întăritorul primar (recompensa) este efectul nicotinei asupra corpului. Însă,
pentru anumite persoane, scoaterea unei ţigări din pachet poate fi considerată ca întărind
comportamentul de inhalare. Acest comportament poate fi considerat a fi un stimul discriminativ
pentru comportamentul de aprindere a ţigării. Având un pachet de ţigări în buzunar este doar o
altă „zală” a lanţului de comportamente, la fel ca şi cumpăratul de ţigări. Este important de
identificat lanţul de comportamente implicite în procesul de dependenţă, pentru că, cu cât ele sunt
întrerupte mai curând, cu atât este mai uşor de evitat întăritorul primar (în acest caz, efectul
nicotinei asupra corpului). Pe scurt: este probabil mai uşor pentru fumător să nu cumpere ţigări
deloc, decât să reziste acestora după ce le-a cumpărat.
5.3.3. Teoria socială
Întărirea efectelor substanţelor produse de stimulentele cele mai puternice, calmarea şi

efectele de „din afara zonei” depresivelor şi opiaceelor, toate pot fi mai atractive pentru oamenii
aflaţi sub stresul psihologic, în mod particular sub stresul cronic. Astfel, vedem rate înalte ale
abuzului şi dependenţei de substanţe printre oamenii care se confruntă cu un stres cronic - oameni
trăind în sărăcie şi cu puţine speranţe, femei în relaţii abuzive, adolescenţi ai căror părinţi se bat
frecvent şi violent. Pentru aceşti oameni, efectele substanţelor pot fi întăritoare speciale. În plus,
ei pot vedea puţine pagube să devină dependenţi de substanţe pentru că ei simt că au puţin de
pierdut.
Unii oameni nu pot depăşi stresul, pentru că stresul este prezent acolo unde trăiesc ei. Într-
adevăr, mulţi oameni dependenţi de substanţe au fost împinşi spre aceasta de către membrii din
familiile lor şi au crescut în condiţii groaznice, în care fiecare dintre ei au folosit aceste substanţe
ca să evadeze.
Unele societăţi descurajează orice consum de alcool, adesea ca parte a credinţelor religioase
şi astfel, abuzul şi dependenţa de alcool şi drog în cadrul acestor societăţi sunt rare. Alte societăţi
încuviinţează consumul de alcool şi drog, dar descurajează puternic băutul excesiv sau
comportamentul iresponsabil. Tulburările referitoare la droguri sunt mai puţin comune în aceste
societăţi decât în acele cu câteva restricţii, fie legal, fie cultural, în consumul de droguri.
Teoria controlului social

În teoria controlului social, abuzul de drog şi alcool apare atunci când controlul social este
slăbit sau complet destrămat. Individul care a fost socializat inadecvat încă din familie în ceea ce
priveşte „conformarea” la normele societăţii va avea un control intern slăbit. Dacă acesta se află
într-o societate în care controlul extern este, de asemenea, redus sau inexistent, acesta va avea
şanse foarte mari de a abuza alcoolul sau drogurile. Versiunea „majoră” a teoriei controlului
social a fost dezvoltată de Hirschi şi este denumită şi „teoria relaţionării”. El susţine că există patru
90
elemente principale sau patru „relaţii” care sunt importante pentru existenţa unui control social
adecvat: „ataşamentul” - se referă la legăturile afective şi emoţionale pe care o persoană le are cu
familia sa, grupurile de prieteni, şcoală, etc.; „angajamentul” (obligaţiile) - faţă de instituţiile
sociale convenţionale (familie, şcoală, etc.) se referă la investiţia individuală de timp, energie şi la
ambiţia individului de a participa în activităţi convenţionale. Participarea în acte deviante, ca
abuzul de drog şi alcool va ameninţa aceste obligaţii, existenţa lor prevenind, deci, participarea în
acte deviante; „implicarea” - se referă la activităţi convenţionale în care o persoană (în special în
adolescenţă) este implicată, astfel încât timpul liber al persoanei este cât mai redus şi deci
posibilitatea ca acesta să se implice în activităţi deviante este redusă (din cauza lipsei de timp
liber); „încrederea” - se referă la internalizarea credinţelor morale generale, a normelor şi valorilor
societăţii, precum şi a respectului faţă de lege şi acordul cu principiile şi standardele părinţilor,
familiei şi a altor grupuri. Cu cât aceste relaţii de legătură sunt mai puternice, cu atât
comportamentul individului se va conforma mai mult la normele şi valorile societăţii şi cu cât
aceste legături sau relaţii sunt mai slabe, cu atât acea persoană are şanse mai mari de a comite
acte deviante, ca de exemplu abuzul de drog şi alcool.
Michael Gottfredson şi Travis Hirschi au dezvoltat alte versiuni ale teoriei relaţionării, în
care controlul de sine a fost considerat ca fiind un factor central în menţinerea conformităţii
sociale a individului (sau în comiterea de acte deviante).
Teoria etichetării
Caracteristica unică a teoriei etichetării este propunerea că, atunci când stigmatizăm un
comportament (de exemplu consumul de droguri este considerat a fi un comportament deviant),
persoanelor implicate în acest comportament le sunt atribuite etichete sociale, iar acest fapt este
cauza apariţiei tocmai a acelor comportamente pe care aceste etichetări încearcă să le controleze.
Deci, definind consumul de drog şi abuzul de alcool ca fiind un comportament deviant şi
etichetând persoanele respective ca „alcoolici”, „dependenţi”, sau „drogaţi” adesea, în mod paradoxal,
aceste persoane devin şi mai dedicate rolului deviant, de abuz de drog şi alcool. Deci, încercarea
societăţii de a controla abuzul de alcool şi consumul de drog poate avea consecinţe neaşteptate,
care mai mult înrăutăţesc situaţia respectivă decât să o controleze cu succes. Teoria etichetării
susţine că există cel puţin două modalităţi prin care poate apare acest fenomen.
Prima abordare priveşte devianţa ca un proces de interacţiune între cei care comit acte
deviante şi cei care definesc actele şi persoanele considerate deviante. Persoanele stigmatizate pot
ajunge în situaţia în care încep să adopte un rol deviant stabil şi o identitate deviantă de sine şi se
văd pe ei înşişi aşa cum societatea îi etichetează, ca fiind devianţi pentru totdeauna.
În 1989, Brainthwaite (apud Hoeksema, S.N., 1998)374 a lansat teoria că aceste efecte de
stigmatizare care promovează devianţa vor apare mai adesea în societăţile care nu sunt
„comunitariene” (un sistem de organizare socială bazat pe comunităţi mici care se autoguvernează
şi în care se pune accentul pe responsabilitatea individului faţă de comunitate şi pe importanţa
familiei ca unitate a societăţii). În comunităţile în care indivizii sunt bine integraţi şi în care există
o atmosferă socială de acceptare a individului, eticheta stigmatizatoare creează sentimente de
ruşine şi regret care va conduce la reformarea individului şi nu la promovarea actelor de devianţă.
Acest proces este numit „ruşinarea reintegrativă”. Stigmatizarea unui individ care a comis acte
deviante şi ruşinarea sa într-un context social care este ostil şi neintegrativ tinde să izoleze
individul şi să perpetueze consumul de drog sau actele deviante.
Teoria socializării sau a interacţiunii selective

Această teorie consideră că abuzul de alcool şi consumul de drog sunt rezultatul socializării
într-o subcultură în care consumul de drog este acceptat. După Erich Goode, „interacţiunea
selectivă” se referă la faptul că viitorii consumatori de drog nu întâmplător vor face parte din
grupurile sociale în care se consumă droguri, ci ei sunt atraşi de anumite grupuri sau indivizi -
grupuri subculturale - pentru că propriile lor valori interne şi activităţi sunt compatibile cu cele
ale persoanelor care consumă droguri (Goode, 1989)375 Deci, el susţine că există o „socializare în
avans”, în care o persoană este deja pregătită la ideea de consum de drog, înainte ca aceasta să
consume droguri. El susţine că valorile pe care noul membru le are în comun cu grupul nu trebuie
374
375
E. Goode, „Drugs in American society”, 3rf edition, Knowph Goodwin, New York, 1989.
91
să fie în totalitate similare, însă existenţa unor valori ca: alienarea religioasă, opinii politice
radicale şi opinii sexuale foarte liberale sunt adesea suficiente. După intrarea în grup, persoana va
fi socializată continuu prin interacţiunea cu membrii grupului şi iniţiată în ceea ce priveşte
consumul de drog şi a valorilor grupului asociate cu consumul de drog.
Socializarea se realizează prin imitare şi prin recompensarea consumului de drog şi a
valorilor asociate acestuia. O implicare continuă în patternurile de consum de drog ale grupului
poate duce la stadii avansate ale abuzului de drog. În aceste stadii avansate, alţi factori, care
iniţial au fost mai puţin prezenţi, încep să joace un rol important. Aceşti factori pot fi: alienarea
faţă de familie, tulburări sau suferinţă psihologică şi relaţii apropriate doar cu un anumit „prieten”,
care, de asemenea, consumă droguri şi care adesea va abuza persoana respectivă.
Teoria învăţării sociale

Există multe variaţii ale teoriei învăţării sociale, de la teoria generală a învăţării sociale a lui
Albert Bandura şi a unor variaţii ale acesteia (ca cea a lui Jessor şi Jessor, Stumphanzer), până la
combinaţii sau integrări ale teoriei învăţării sociale cu alte teorii, ca de exemplu teoria controlului
(Kandel & Adler, White, Bates şi Johnson, apud Hoeksema, S.N., 1998)376.
Teoria învăţării sociale a fost folosită pentru a explica o gamă variată de comportamente
deviante şi criminale şi a primit un suport empiric foarte extins. Teoria învăţării sociale se
intersectează cu alte teorii, ca de exemplu teoria interacţiunii sau socializării, teoria respectului de
sine şi teoria relaţionării, în multe feluri.
376
92
CAPITOLUL 6
ALCOOLISMUL
6.1. Aspecte teoretice privind alcoolul
6.1.1. Noţiuni introductive şi scurt istoric privind alcoolismul
Încercarea de a defini alcoolismul a fost marcată aproape în permanenţă de incertitudini,

conflicte şi ambiguităţi, definiţiile folosite reflectând ideile culturale, religioase sau ştiinţifice ale
momentului. Atât pentru serviciile de sănătate, cât şi pentru publicul larg, alcoolismul are o
carieră unică, conducând la judecăţi morale şi sociale în acelaşi timp, mai ales pentru că alegerea
voluntară a individului joacă un rol decisiv dacă „boala” alcoolismului va merge mai bine sau mai
rău.
În 1849 apare cartea lui Magnus Huss „Alcoholismus cronicus”, lucrare care a fost imediat
larg răspândită în întreaga Europa şi America. Ea a creat o nouă entitate diagnostică -
alcoolismul, care a putut, astfel, să polarizeze toate eforturile ştiinţifice. El se referea numai la
acele manifestări de boală care, fără nici o legătură directă cu modificările organice ale sistemului
nervos, iau o formă cronică la persoane ce, pentru o lungă perioadă de timp, au consumat mari
cantităţi de băuturi spirtoase. În 1866, M. Gabriel, un doctorand francez, a folosit primul termenul
de alcoholism în sensul modern, ca o boală manifestată prin pierderea controlului asupra
consumului de alcool, conducând la un consum excesiv. De atunci, înţelesul cuvântului
„alcoolism” a evoluat, iar evoluţia definiţiilor alcoolismului a urmat evoluţia credinţelor laice şi
ştiinţifice asupra consumului de alcool şi, în general, răspunsului comunităţii faţă de alcool.
În secolul XVIII şi începutul secolului XIX, alcoolul făcea parte din viaţa socială
comunitară. Era consumat zilnic, însăşi beţia era tolerată şi nu era nici o îngrijorare privitor la
consumul de alcool, ba chiar fiind considerat „buna creatură a Domnului”. Pe la mijlocul
secolului XIX atitudinea faţă de alcool se schimbă treptat, alcoolul fiind văzut ca „un viciu, nu o
boală”.
Încă din secolul XIX s-a recunoscut că alcoolismul este o problemă multidisciplinară, cu o
dimensiune globală. După Keller (1985, apud Hoeksema, S.N., 1998)377, alcoolismul este prima
problemă de sănătate publică care a fost abordată într-o perspectivă internaţională. Deşi
elementele de bază ale conceptului au fost descrise încă de pe timpul lui Hipocrate, până în
secolul trecut metodele ştiinţifice nu au fost aplicate în studiul acestuia. Folosirea spitalelor de
psihiatrie ca loc de tratament pentru alcoolici, dezvoltarea mişcării de sănătate publică şi
promovarea conceptului de boală în alcoolism, au încurajat cercetările în domeniul alcoolismului.
Astfel, în Europa, în secolul XIX, au apărut primele organizaţii ce au încurajat studiul
alcoolismului. În 1884 Norman Kerr a înfiinţat British Society for the Study of Inebriety, iar în
1907 s-a fondat International Bureau Against Alcoholism, cu sediul la Geneva.
6.1.2. Delimitări conceptuale
Una dintre cele mai cunoscute şi frecvent utilizate substanţe cu efect toxic neuropsihic este
alcoolul.
Încă din cele mai vechi timpuri viţa de vie şi rodul său au fost un simbol al prosperităţii şi
bunăstării oamenilor, iar băutura rezultată din stoarcerea strugurilor în teasc a fost pricina unor
sărbători colective, dar şi una dintre cele mai vechi surse de deteriorare a stabilităţii relaţiei trup-
suflet a individului în raport cu Creatorul său, cu el însuşi şi cu semenii. Multe documente istorice
şi arheologice au relevat faptul că oamenii au cultivat viţa de vie şi au preparat vinul prin
fermentaţie, iar acesta, consumat în cantităţi mai mari, a provocat pe lângă faza de euforie şi
veselie şi o blocare a conştiinţei, conducând la o stare de alterare cognitivă şi comportamentală.
Astfel de consemnări ale folosirii băuturilor alcoolice de către vechile civilizaţii s-au
descoperit încă din anul 6000 înainte de Hristos. Producerea vinului îşi are originea în Orientul
Mijlociu, unde viţa de vie dădea roade fără o îngrijire specială. Vechiul Testament îi atribuie lui
Noe plantarea primei culturi de viţă de vie, considerând-o şi prima persoană care s-a îmbătat.
377
93
Pentru egipteni, unul dintre cei mai populari zei la care se închinau ei, Osiris, era considerat ca
fiind un cultivator al viţei de vie şi cel care a produs berea din cereale. Este interesant de ştiut
faptul că un faraon ce a trăit aproximativ acum 5000 de ani în urmă, a scris primul epitaf dedicat
unui alcoolic. În Grecia antică, beţia nu era un fapt cunoscut înaintea apariţiei noului zeu
Dionisius. Dar, prin secolul VII înainte de Hristos, consumul băuturilor alcoolice făceau deja
parte importantă din viaţa zilnică. Filosofii greci (Socrate, Platon) recomandau cumpătare şi
incriminau abuzul de alcool. Romanii au fost familiarizaţi cu vinul de către greci şi au transformat
sărbătorile bahice în manifestări de o amploare deosebită, caracterizate prin excese alimentare şi
de alcool, în cadrul ceremoniilor religioase dedicate în cinstea diferiţilor zei. Consumul băuturilor
alcoolice era răspândit printre reprezentanţii clasei superioare şi printre conducătorii Imperiului
Roman, iar vânzarea şi folosirea acestuia ajungea până în Germania, Spania, Ţările Baltice.
Creştinismul a jucat şi joacă un rol foarte important la instaurarea unei poziţii moderate faţă de
consumul băuturilor alcoolice. Cu trecerea timpului, obiceiul producerii de alcool s-a extins de la
o ţară la alta, diferenţiindu-se în funcţie de tipul de fructe existente. Astfel, votca era obţinută din
cartofi în Rusia, whisky, bere, gin, coniac în Europa, berea în Ţările Baltice, iar vinul în Insulele
Caraibe. Astăzi, tradiţiile culturale şi religioase care limitează consumul de alcool, în special în
cursul copilăriei, pot contribui la scăderea probabilităţii apariţiei de probleme în legătură cu
alcoolul la vârsta adultă.
Diferenţe notabile se înregistrează cu privire la cantitatea, frecvenţa şi modalităţile de
consum în diferitele ţări ale lumii. În cele mai multe culturi asiatice, prevalenţa globală a
tulburărilor datorate alcoolului este relativ redusă, iar rata bărbaţi/femei mare. În Statele Unite ale
Americii, albii şi afro-americanii au rate similare de abuz şi dependență de alcool. Bărbaţii latino
au rate ceva mai mari, însă prevalenţa este mai mică printre femeile latino decât printre femeile
din alte grupuri etnice.
Astfel, cele mai scăzute rate ale problemelor cauzate de alcool sunt în China şi Taiwan şi
probabil pot fi atribuite moralei etice confuciene, care descurajează comportamentul consumator,
deoarece alcoolul este văzut ca fiind potrivit pentru mâncăruri şi ceremonii ocazionale. În SUA,
diferenţele dintre albi şi africanii-americani în ce priveşte consumul de alcool, s-a observat că
variază în funcţie de vârstă şi sex, cote mai înalte găsindu-se în rândul tinerilor albi decât a
tinerilor afroamericani, dar cele mai înalte rate fiind, însă, printre bărbaţii în vârstă afroamericani,
faţă de cei albi americani. Cât priveşte sexul feminin american, ratele la cele două culori sunt
similare la toate vârstele.
Tot din punct de vedere socio-cultural, în SUA, se ştie că alcoolismul afectează de 3-4 ori
mai frecvent bărbaţii decât femeile şi că femeile de toate culorile şi orientalii au o rată mai
scăzută a alcoolismului. De asemenea, se cunoaşte faptul că grupurile socio-culturale cele mai
expuse riscului de a dezvolta alcoolism sunt: muncitorii migranţi, adolescenţii, bărbaţii de vârstă
medie, executivii comercianţi şi cei din serviciile publicitare. La femeia alcoolică, factorii de risc
principal îl ocupă statutul de necăsătorită şi debutul consumului de alcool sub 17 ani. În Europa,
cel mai scăzut nivel al alcoolismului se întâlneşte în Islanda, unde problema alcoolismului se
reduce practic la beţiile ocazionale. În Spania, consumul de alcool este sancţionat de către opinia
publică, iar cunoştinţele despre efectele alcoolului sunt bine mediatizate. Nu acelaşi lucru se
poate spune de fosta URSS, unde se observă o accentuată creştere a alcoolismului. De asemenea,
nivelul educaţional scăzut, şomajul şi statutul socio-economic mai redus sunt asociate cu
tulburările în legătură cu alcoolul, deşi adesea este dificil de separat cauza de efect.
În acest fel, alcoolismul este considerat ca fiind a patra problemă de sănătate publică, după
bolile cardio-vasculare, bolile mintale şi cancer. În România, riscul general pentru dependenţă la
alcoolism în populaţie a fost apreciat ca fiind de 3-5% pentru bărbaţi şi 0,5-1 % pentru femei, cu
maximum în grupa de vârstă de 20-45 ani.
Aşadar, alcoolismul sau ingestia de băuturi alcoolice episodică sau durabilă, indiferent de
zona geografică sau culturală în care se regăseşte, implică o paletă largă de consecinţe pentru
organism sub raport biologic, neurologic, psihologic, comportament social, toate aceste
manifestări fiind reunite în grupa alcoolismului sau a bolii alcoolice. „Alcoolismul este o formă
de toxicomanie foarte răspândită, constând în utilizarea regulată şi progresivă cantitativ a
băuturilor alcoolice, având consecinţe multiple pentru individul care le consumă”.
„Este o boală primară, cronică, adesea progresivă şi fatală. Manifestările şi dezvoltarea ei
sunt influenţate de factori genetici, psihosociali, de mediu, şi se caracterizează prin: scăderea
controlului asupra consumului de alcool, interes pentru alcool, consum de alcool în ciuda
consecinţelor adverse, distorsiuni în gândire-negare”.
94
Băuturile alcoolice în condiţii sociale este o cale de exprima solidaritatea unui grup:
consumând vin în timpul mesei, în timpul ceremoniilor religioase (vinul), în timpul unei diete;
însă atunci când consumul de băuturi alcoolice devine un obicei de nestăpânit nu mai putem vorbi
de consumul social de băuturi alcoolice.
6.1.3. Epidemiologia consumului de alcool şi băuturile alcoolice
Statisticile consumului de alcool reflectă volumul total al consumului populaţiei dintr-o

anumită regiune geografică. Conform statisticilor oficiale, media consumului anual de alcool per
capital se întinde de la 1,0 litri în Israel la 13,6 litri în Franţa. În România el este în jur de 7,7 litri
şi a crescut continuu (Smart şi Mann, 1992)378. Se consideră că aproximativ 80% din toţi adulţii
beau o băutură alcoolică în cursul unui an. Consumul de alcool în ţările UE a crescut cu 6% în
ultimii trei ani, potrivit ultimului Eurobarometru. Bărbaţii consumă mai mult alcool decât femeile
şi persoanele cu studii superioare consumă mai mult în comparaţie cu cei care au un nivel de
educaţie mai scăzut. Dintr-o altă perspectivă, băutul este totuşi o activitate specifică şi este făcută
în anumite perioade ale săptămânii, în locuri specifice şi în ocazii specifice. Există şi o
diferenţiere după variabilele socio-demografice, precum vârsta, sex, etnicitate, religie, rezidenţă,
etc. Astfel, conform unei statistici din USA, băutul este cel mai frecvent pentru ambele sexe în
grupele de vârstă tinere şi medii. Pentru femei, băutul este asociat cu un statut socio-economic
înalt (integrând educaţia şi venitul), tendinţă contrară la bărbaţi.
Băuturile alcoolice
Termenul de alcool descrie un component chimic, anume alcoolul etilic obţinut din
fermentarea anumitor fructe. Alcoolul etilic există atât în vin, bere, băuturile alcoolice distilate,
dar şi în unele medicamente, fiind numitorul comun al tuturor băuturilor alcoolizate.
Vinul – este obţinut din fermentarea strugurilor sau a altor fructe; are o concentraţie de
alcool de 10% până la 14%. Există 5 mari tipuri de vin, şi anume: roşu, alb, roz, spumos sau
şampania şi cocktail-ul. Vinul nu este întotdeauna nevătămător, cum prea mulţi oameni cred încă.
Doza care nu trebuie depăşită a fost stabilită destul de empiric, la ½ litru pe zi pentru sedentari şi
la 1 litru pentru muncitorii care prestează munci fizice.
Berea - derivă din cereale: orz, secară, porumb şi grâu. Procesul constă tot în fermentare,
rezultând un conţinut de alcool de 3% până la 6% sau chiar mai mult, berea „slabă” are 2 grade
alcool, iar berea „tare” de la 5 până la 9 grade.
Băuturile alcoolice distilate - whisky, vodka, ginul şi cognacul sunt obţinute din
fermentarea cerealelor şi fructelor. Romul, o altă băutură distilată, este obţinut din melasă iar
tequila este obţinută din fermentarea mescalului. Aceste băuturi alcoolice distilate au conţinut
mare de alcool, ajungând până la 50% alcool. Cocktailurile sunt amestec cu număr variabil de
grade, cu acţiune deosebit de violentă. Rachiurile şi lichiorurile, produse prin distilare,
clandestine, au toate un conţinut mare de alcool (de la 35 la 75 de grade).
6.1.4. Clasificarea alcoolismului
Există unele substanţe, naturale sau sintetice, care pot influenţa gândurile, emoţiile, somnul,
apetitul, funcţiile sexuale, până la interrelaţiile sociale. Aceste substanţe, prin modificarea
nivelului randamentului psihic, mai ales afectiv, sau prin „beneficii” psihice paleative şi
artificiale, pot face obiectul unei fixări comportamentale. Este ceea ce poartă denumirea generică
de toxicomanii. Elementul comun pentru toate substanţele reprezintă fixarea comportamentală
progresivă, trecând prin cele două nivele de abuz şi dependenţă.
Abuzul de alcool poate fi mai puţin sever decât dependenţa şi este diagnosticat după ce s-a
stabilit absenţa dependenţei. În urma abuzului performanţa şcolară şi profesională pot suferi, fie
din cauza postefectelor băuturii, fie din cauza intoxicaţiei la şcoală sau la serviciu. Îngrijirea
copilului sau alte responsabilităţi pot fi neglijate, survenind absenţe la şcoală sau la serviciu.
Persoana poate uza de alcool în timpul conducerii unui automobil sau în timpul manipulării unui
utilaj, fapt ce conduce la dificultăţi legale, cum ar fi: arestarea pentru comportamentul din starea
de ebrietate ori pentru condus sub influenţa alcoolului. Chiar în urma acestor consecinţe unii
378
R. G. Smart, R. E. Mann, „Alcohol and epidemiology of liver cirrhosis, Alcohol Health and Research World”,
1992 apud Radu Vraşti, Alcoolismul. Detecţie, diagnostic şi evaluare, Editura Timpolis, Timişoara, 2001.
95
indivizii continuă să consume alcool, în dispreţul cunoaşterii faptului că acesta pune pentru ei
probleme sociale sau interpersonale semnificante (de exemplu, certuri violente cu soţia/soţul,
maltratarea copilului, etc.).
Dependenţa toxicomană reprezintă acea stare în care unui individ, după ce a consumat în
mod regulat, un timp variabil, o substanţă, îi este foarte dificil sau imposibil de a stopa singur
consumul. Dependenţa toxicomană are două nivele: psihică şi fizică.
Dependenţa psihică este acea fixare comportamentală în care, după un consum regulat de
băuturi alcoolice, apare dorinţa greu de frânat de continua consumul, în ciuda dificultăţilor
întâmpinate în familie, la locul de muncă, etc. Încetarea consumului duce la apariţia unor
simptome psihice negative: anxietate, iritabilitate, insomnii, nelinişte, depresie, simptome care
dispar după câteva săptămâni de abstinenţă, în funcţie de substanţă. Însă dorinţa de drog poate
apărea şi după ani de la încetarea consumului de alcool.
Dependenţa fizică reprezintă starea în care nu numai stoparea consumului nu e posibilă prin
voinţă, dar stoparea lui forţată generează apariţia simptomelor vegetative caracteristice, o
adevărată stare de boală. Ea este însoţită de prăbuşirea funcţionării toxicomanului şi nu de
dificultatea funcţionării familiale şi ocupaţionale.
După ICD 10, dependenţa alcoolică este certificată când, în ultimele 12 luni, individul are
mai mult de 3 din următoarele simptome: stare de sevraj, utilizarea alcoolului pentru evitarea
sevrajului şi pentru eficacitatea lui matinală, slăbirea capacităţii de a controla consumul, tendinţa
de a bea în acelaşi fel, zi de zi, prin constrângeri sociale, neglijarea progresivă a alternativei altor
plăceri în favoarea alcoolului, persistarea în consumul de alcool în ciuda consecinţelor
periculoase, evidenţa că, în recăderea după o perioadă de timp de abstinenţă, se tinde rapid spre
reinstalarea dependenţei.
O altă definiţie este oferită de către Asociaţia Psihiatrilor Americani (APA). Această
organizaţie profesională vede alcoolismul ca o boală marcată de un pattern patologic al uzului de
alcool sau o primejduire a mediului ocupaţional sau social datorită alcoolului, şi sunt prezente
simptomele fie de toleranţă, fie de retragere. APA consideră alcoolismul ca o dizabilitate
psihiatrică de dependenţă de substanţe, care este definită în termeni de comportament indezirabil,
asociat cu consumul regular de alcool.
Alcoolismul pare să fie una dintre acele „oportunităţi egale” de boli care afectează milioane
de indivizi fără respect la rasă, culoare, credinţă, sex, etnie, grup, status marital, locaţie geografică
sau situaţia socio-economică. Totuşi, de câţiva ani, unele studii au dezvăluit câteva variaţii
neobişnuite a dependenţei de alcool al indivizilor la un anumit moment din viaţa lor. Câteva
milioane de adulţi şi alte milioane de adolescenţi au serioase probleme ale consumului de alcool,
sau au experimentat probleme personale sau sociale ostile datorită alcoolului.
În trecut, alcoolicii aveau vârsta între 35 şi 55 de ani. Însă o creştere alarmantă s-a produs şi
în rândul adolescenţilor. Factorii acestei creşteri sunt numeroşi: disponibilitatea băuturilor
alcoolice, toleranţa crescută a părinţilor, folosul alcoolului în a face faţă conflictelor şi presiunilor
perioadei din adolescenţă, conformismul la majoritate etc.
După Fouquet, (apud Dindelegan, 2006)379 „se vorbeşte de alcoolism atunci când un individ
şi-a pierdut libertatea de a se mai putea abţine de la consumul de alcool”. În acest sens există
două categorii de indivizi: „băutorii ocazionali” şi „băutorii obişnuiţi”. Fouqet împarte
alcoolismul în următoarele manifestări:
• alcoolismul primar, reprezentat de băutori obişnuiţi sau „antrenaţi”. Aceste persoane
manifestă o toleranţă crescută şi o absorţie excesivă de băuturi alcoolice, considerând
concomitent comportamentul ca pe ceva normal;
• alcoolismul secundar sau alcoolozele, sunt manifestări secundare care apar la personalităţi
cu tulburări psihice primare (nevrotice sau complexate);
• somalcoolozele sau dipsomania - alcoolismul periodic. Alcoolismul periodic constă în
consumul de alcool excesiv la intervale variate de timp, în perioade scurte sau de durată
variabilă, urmate de lungi intervale de timp în care individul nu mai manifestă nici un fel de
interes legat de consumul de alcool. În acest caz, dipsomania maschează fie o afecţiune
periodică din seria afectivă, fie este expresia unei predispoziţii de factură epileptoidă, fiind
vorba şi de o „predispoziţie” de factură psihopatologică.
379
96
Jellinek (apud Oros, 2000)380, propune o clasificare a alcoolismului în cinci grupe, şi
anume:
• alcoolismul alpha, ce reprezintă consumul regulat de alcool fără pierderea autocontrolului;
• alcoolismul beta, în care sunt prezente unele tulburări digestive şi nervoase, fără a exista
dependenţa fizică sau psihică;
• alcoolismul gamma este forma în care deja apare o pierdere a autocontrolului asociată cu
dependenţa fizică sau psihică;
• alcoolismul delta, forma în care capacitatea individului de a se abţine de la alcool dispare şi
se accentuează dependenţa fizică şi psihică de aportul regulat de alcool;
• alcoolismul epsilon constă în imposibilitatea de a se stăpâni şi controla, de tipul
dipsomaniei.
Procesul de trecere de la consumul ocazional la cel excesiv

1. Faza prealcoolică: poate dura de la câteva luni până la doi ani de zile, timp în care se
pregăteşte terenul, se caută motivaţii şi circumstanţe pentru a consuma alcool. Tot în
această perioadă creşte toleranţa şi importanţa băuturii pentru persoana respectivă.
2. Faza prodomală: este reprezentată de o perioadă cuprinsă între 6 luni şi 4 ani. Se
caracterizează prin aviditatea după primele pahare, consumul în secret pentru a părea că nu
consumă mai mult decât ceilalţi, tulburări de memorie. Această fază anunţă primul semn de
alcoolism - palimpsestul alcoolic, adică pierderea memoriei, a capacităţii de reproducere
detaliilor, ceea ce marchează momentul utilizării alcoolului ca drog, creşterea apetenţei
pentru acesta, chiar instalarea sentimentului de capabilitate. În acelaşi timp creşte şi
cantitatea de alcool ingerată.
3. Faza crucială se instalează când persoana pierde controlul, apărând necesitatea fizică de a
bea, conflicte cu familia, colegii, apar manifestări de sevraj, scade capacitatea sexuală,
apare izolarea. De asemenea, această perioadă este însoţită de perturbări ale structurii de
personalitate, idei de grandoare, exacerbarea agresivităţii, episoade de culpabilitate, urmate
de abstinenţă, tendinţa de izolare faţă de mediul familial, părăsirea serviciului.
4. Faza cronică se caracterizează prin consumul motivat de alcool, ebrietate în cursul zilei,
scăderea capacităţii cognitive şi a toleranţei la alcool. O formă aparte este dipsomania, când
apare dorinţa irezistibilă de a bea, persoana putând manifesta acte de huligalism, ultraj,
violenţă. Apare aşa-numitul „sentiment de religiozitate”. În această perioadă, consumul de
alcool are două forme: simplă, caracterizată prin prezenţe capacităţii de abţinere de a bea
sub presiunea socială (cu excepţia personalităţilor labile) şi alcoolismul toxicomanic,
respectând utilizarea alcoolului ca drog, asociat cu apariţia palimpsestului alcoolic.
6.2. Consumul de alcool şi complicaţiile induse de alcool
Tulburările uzului de alcool

Dependenţa de alcool - este indicată de prezenţa simptomelor de toleranţă sau de
abstinenţă. Abstinenţa de alcool se caracterizează prin dezvoltarea de simptome de abstinenţă în
decurs de 12 ore sau mai mult după reducerea aportului, urmând unei ingestii prelungite şi
excesive de alcool. Deoarece abstinenţa de alcool poate fi neplăcută şi intensă, indivizii cu
dependenţă de alcool pot continua să consume alcool pentru a evita sau uşura simptomele de
abstinenţă.
Tulburările induse de alcool

Intoxicaţia alcoolică - elementul esenţial îl constituie prezenţa de modificări
comportamentale sau psihologice dezadaptative clinic (comportament sexual sau agresiv
inadecvat, labilitate afectivă, deteriorarea judecăţii, etc.) care apar în cursul sau la scurt timp după
ingestia cu alcool. Aceste modificări sunt acompaniate de dizartrie, incoordonare, mers nesigur,
nistagmus, deteriorarea atenţiei sau memoriei, ori stupor sau comă.
Consumul de alcool accentuează trăsăturile personalităţii antisociale, anxioase, depresive şi
se asociază personalităţii de tip borderline, unei disforii labile, suspiciozităţii şi violenţei.
Gh. Oros şi colab., Psihiatrie-Note de Curs, coordonator prof. dr. Stelian Rândaşu, Facultatea de Medicină şi
380
Famacie, Oradea, 2000.

97
Efectele consumului excesiv de alcool şi complicaţiile pe care le generează acesta se referă
la:
• Crizele convulsive de sevraj care pot apărea într-o perioadă de la 24-72 de ore de la
încetarea consumului;
• Tulburări psihotice induse de alcool, cum este halucinoza alcoolică Wernicke;
• Tulburări amnestice persistente induse de alcool - sindromul amnestic Korsakoff;
• Paranoia alcoolică;
• Sindromul alcoolic fetal - apare la copilul născut din mame alcoolice;
• Depresia în alcoolism - poate fi expresia unei tulburări de dispoziţie, ca reacţie la
consecinţele dependenţei de alcool pe plan social, familial, profesional şi poate apărea în
cadrul evoluţiei consumului abuziv, dar şi în prima lună după instalarea abstinenţei;
• Tulburări de personalitate organică - tulburări comportamentale: violenţă, agresivitate,
scăderea capacităţii de control al instinctelor;
• Tulburări anxioase - există anxioşi care au apelat la alcool căutând efectul anxiolitic;
• Tulburări psihotice;
• Demenţa alcoolică - este o gravă tulburare psihică ce se instalează în timp la alcoolicii
cronici şi totodată, o stare de slăbire intelectuală progresivă de tip demenţial, ca urmare a
unei deteriorări grave a personalităţii, la care se adaugă leziuni cerebrale difuze cu caracter
ireversibil. Tulburări întâlnite în cursul demenţei alcoolice: tulburări de mers, tremurături
generalizate, disartrie, obtuzie intelectuală, slăbirea simţului moral, deficit amnezic marcat,
tulburări de atenţie, bufeuri delirante nesistematizate;
Tulburări psihice asociate:

- deteriorarea personalităţii (individul este mai puţin responsabil în familie, la locul de
muncă, începe să mintă);
- tulburări afective: depresie, anxietate;
- comportament suicidar - Kessel şi Grossman (apud Hoeksema, S.N., 1998)381 prezintă un
procent de 8% sau 6-20% referitor la acest aspect;
- scăderea funcţiei erectile, ejaculare întârziată etc.;
- gelozia patologică - ideea delirantă că partenerul este infidel;
- halucinoza alcoolică - halucinaţii auditive pe fondul unei conştiinţe lucide.
Sindroame caracteristice asociate cu dependenţa de alcool sunt:

• Sindromul nevrotiform - insomnii, coşmaruri, disfuncţii vegetative nocturne şi diurne;
• Sindromul psihopatoid - care se asociază cu relaţii dizarmonice cu familia, violenţă,
rejectarea tratamentului, iritabilitate;
• Sindrom lezional de intensitate psihopatoidă - se referă la sindromul consecinţelor organice
asupra SNC şi SNP: tremurături, deteriorare;
• Sindrom lezional de intensitate neurologică - halucioză, episoade confuzive şi de tip
paranoid.
Primele două sindroame reprezintă manifestarea acută, iar ultimele două manifestarea
cronică.
Când persoana dependentă de alcool ajunge la un stadiu final, urgenţa este medicală şi apar
o serie de caracteristici: delirium, halucinoză, epilepsie alcoolică, paranoia alcoolică.
Tulburări psihice majore induse de alcoolism

A. Intoxicaţiile:
• intoxicaţia alcoolică idiosincretică - se referă la realizarea unor acte inadecvate agresive
manifestate la câteva minute după ingestia alcoolului, determinând un comportament
necaracteristic persoanei respective (acte antisociale, sinucidere, agitaţie psihomotorie);
• intoxicaţia alcoolică cronică - nu atinge încă stadiul de dependenţă organică, deci nu poate
genera un sindrom de sevraj. Tabloul se caracterizează prin:
- astenie marcantă;
- un facies obosit;
381
98
- tremurături spontane ale mâinilor, mai ales la emoţii minime;
- transpiraţii, mai ales nocturne;
- în timpul somnului persoana are multe vise şi cel mai des coşmaruri;
- „memory blackouts” (goluri în memorie) - se referă la amnezia de scurtă durată,
după ce a fost ingerată o cantitate mai mare de alcool.
• dipsomania - este o formă particulară a patologiei alcoolice, este o alcoolizare periodică, o
necesitate greu de descris şi conştientizată critic abia după trecerea episodului. Este
impulsiunea de a bea cu insistenţă, neglijând totul. Durata abstinenţei dintre crize este, de
obicei, de luni de zile, rareori de ani. Ingestia începe accesual, terminându-se la fel de
brusc.
B. Sevrajul, asociat deliriumului tremens - apare în urma consumului excesiv de alcool pe o

perioadă de mai mulţi ani. Se caracterizează prin: activitate mintală haotică, dezorientare în timp
şi spaţiu, slăbire a memoriei datelor recente, tulburări de personalitate, halucinaţii, frică, insomnii.
Delirium tremens - se caracterizează prin următoarele tulburări:

- criza este precedată de o stare prodomală cu tulburări de somn sau coşmaruri;
- ulterior, apare o cefalee constantă, cenestopatii difuze cu caracter penibil, tremurături
generalizate;
- se instalează o stare de nelinişte agitată, angoasă, transpiraţii, tahicardie, evoluând către o
puternică stare de agitaţie;
- bolnavul prezintă iluzii şi halucinaţii vizuale terifiante, de regulă zoopsii, care-l ameninţă şi
atacă;
- apare o stare confuzională cu dezorientare auto şi allopsihică, stare de anxietate terifiantă,
activitate onirică, crize convulsive şi febră. Evoluţia clinică netratată este gravă şi duce la
moartea bolnavului.
Halucinoza alcoolică: se caracterizează prin prezenţa halucinaţiilor vizuale, dar şi prin

anxietate, depresie, iritabilitate; lipsesc tulburările vegetative şi interpretările de tip delirant;
Delirul alcoolic cronic: este reprezentat de ideile de gelozie şi de otrăvire, se constituie în
sindroame schizofreniforme, de obicei necesită aproximativ 5 ani de abstinenţă şi tratament fără
întrerupere;
Epilepsia alcoolică: există alcoolici care, într-un anumit stadiu, fac crize epileptice
generalizate, nu întotdeauna tipice, dar care dispar definitiv în abstinenţă şi după tratament, dacă
tratamentul s-a instituit înainte ca focarul să se cronicizeze;
Psihoza polinevritică Korsakov: se caracterizează prin dureri pe traiectele nervoase, apar
pareze, iar din punct de vedere psihiatric, apare amnezia anterogradă; se caracterizează şi prin
confabulaţii, pacientul este dezorientat auto şi allopsihic şi poate fi euforic.
Multe persoane care au experimentat o noapte consumând alcool, ziua următoare va fi
urmată de o mahmureală, incluzând greaţă, vomă, dureri de cap, stări de oboseală şi disforie. Alte
simptome ale retragerii alcoolice sunt: transpiraţia, pulsul puternic, tremuratul mâinilor, insomnii,
halucinaţii sau iluzii, agitaţie, anxietate.
Persoanele a cărui uz de alcool a fost mult şi prelungit, pot prezenta mult mai multe
simptome de retragere a alcoolului, sever, ce poate fi împărţit în trei stadii: primul stadiu începe,
de obicei, în primele ore după ce consumul a încetat, incluzând tremurături, greaţă, crampe
abdominale. Persoana poate să vomite, având faţa roşie, stare de agitaţie, de alertă, putând chiar
„să audă” sau „să vadă” lucruri, la început cu ochii închişi, dar cu timpul şi cu ochii deschişi.
Persoanele a căror dependenţă de alcool este relativ moderată pot experimenta doar acest prim
stadiu de retragere şi simptomele pot dispărea în câteva zile.
Al doilea stadiu de retragere implică atacuri convulsive, ce pot începe înainte cu 12 ore
după oprirea consumului, dar mult mai adesea apar în timpul zilei a doua sau a treia de la
încetarea consumului.
A treia fază este caracterizată de delirium tremens (DTS), de halucinaţii vizuale, auditive şi
tactile. Persoana, de asemenea, poate dezvolta iluzii terifiante, ca de exemplu gânduri că monştrii
atacă.
Delirium tremens este o condiţie fatală în aproximativ 10% din cazuri; poate apărea
hipertermie sau de la sistemul periferic vascular, care nu mai funcţionează datorită ruperii
pereţilor vaselor de sânge.
99
Diagnosticul de dependenţă de alcool se pune atunci când se întâlnesc toate problemele
abuzului de alcool, mai ales că indivizii intoxicaţi pot manifesta toleranţă psihologică la alcool, ei
petrec o bună bucată de timp intoxicaţi, adesea îşi organizează vieţile în jurul alcoolului, şi
continuă să bea în ciuda faptului că au probleme sociale, familiale, medicale din această cauză.
Există cel puţin trei patternuri de alcool distinse, utilizate de consumatorii de alcool şi
dependenţii. Unele persoane consumă cantităţi mari de alcool în fiecare zi. Alţii se abţin perioade
lungi de timp şi apoi compensează perioada în care nu au consumat alcool. Ei se pot opri din băut
când au de-a face cu crize pe care trebuie să le rezolve, ca de exemplu boala copilului, sau unele
sancţiuni primite pentru consumul exagerat de alcool. Când încep să bea din nou, ei pot fi capabili
să îşi controleze consumul pentru un timp, dar curând se vor lovi de probleme severe. Alţii însă
sunt trezi în timpul zilei, dar beau mult seara sau doar în weekend-uri.
Membrii familiei, prietenii recunosc adesea când o persoană abuzează sau este dependentă
de alcool, confruntând-o. Câteodată acest lucru duce individul să caute ajutor, dar negarea este
puternică în rândul alcoolicilor, şi o confruntare, sau chiar o serie de confruntări nu motivează un
alcoolic să îşi schimbe comportamentul sau să ceară ajutor.
6.2.1. Personalitatea alcoolicului
În încercarea de a aborda problema personalităţii alcoolicului au fost propuse mai multe

modele până în prezent: psihologice, ce investighează diverse caracteristici ale alcoolicului;
psihanalitice, de dezvoltare a personalităţii; constituţional ereditară; socio-culturală şi
interacţionlă, fiecare model având aportul lui şi limitele lui.
În încercarea de a surprinde personalitatea alcoolicului, Vailand (apud Hoeksema, S.N.,
1998) găseşte că viitorii alcoolici sunt copii hiperactivi (predispuşi la sociopatie), chiulangii şi
382
cu probleme şcolare. Barry (apud Hoeksema, S.N., 1998)383 descrie aceste personalităţi ca
impulsive, cu scăzută toleranţă la frustrare, dependent-pasive şi cu iluzia omnipotenţei. Acestea
ca modele operante. Ca deficite: anxioşi, isterici, hipocondrici, imaturi sexuali, ostili şi cu o
crescută încărcătură de nevroticism.
Alţi autori preocupaţi de trăsăturile care alcătuiesc personalitatea alcoolicului găsesc la
debutul consumului patologic de alcool o lipsă totală a motivaţiei sau motivaţii foarte imprecise
sau confuze, predominând în debut experienţele repetitive, ajungând de tip autodistructiv prin
augmentarea şi distorsionarea reveriilor, a validării fantasmagorice.
Recurgerea la alcool este un adevărat sindrom amotivaţional şi avoliţional. Sindromul
amotivaţional are origini sociale, cu efecte asupra individului prin demobilizare şi hipotrofie
voliţională.
Alcoolicul este o personalitate imatură, neancorată motivaţional în existenţă, deci
hipovolitivă, având o singură axă stabilă, fixarea comportamentală, numită dependenţă.
Individul matur este autonom şi creativ, în schimb alcoolicul este dependent şi distructiv.
Individul matur acţionează nu reacţionează, pe când alcoolicul reacţionează nu acţionează.
Maturitatea presupune abilitatea alegerii şi deciziei, pe care alcoolicul nu o are. Individul matur
îşi asumă roluri în real, alcoolicul, în schimb, nu-şi poate asuma decât roluri fantasmagorice.
Unele trăsături masochiste au fost găsite şi la alcoolici. Conceptul de personalitate
masochistă a fost propus de către gestaltişti, într-un studiu privind prostituatele în timpul
comportamentului pervers. Acest concept a fost preluat şi de alte curente, fiind considerat un
mecanism narcisic, de validare pe argumente „sunt alţii şi mai răi, mai decăzuţi decât mine”.
DSM-ul pune accent pe amplificarea pe care alcoolul o exercită asupra deficitelor şi
distorsionărilor personalităţilor predispuse. De asemenea, subliniază faptul că alcoolul
accentuează trăsăturile personalităţilor antisociale. El poate exacerba anxietatea şi depresia
personalităţilor borderline. În general, abuzul şi dependenţa pot genera o disforie labilă şi
suspiciozitate, care pot contribui la finalizarea într-un comportament violent.
Aşa cum spunea John Stuart Mill (apud Hoeksema, S.N., 1998)384: „fiecare condiţie a unui
fenomen poate fi luată, la rândul ei, cu egale proprietăţi în discutarea cauzei, ca fiind singura”,
382
383
384
100
toate cercetările pornite prin prisma unui singur model explicativ duc la colaps, spre false
polarizări ale personalităţii alcoolicului.
Alcoolismul apare mai ales ca o boală motivaţională, o boală a motivaţiei existenţiale
individuale, motivaţii care îşi au originea în impactul culturii momentului şi mediului social al
individului asupra devenirii sale. Înainte de a suferi de alcoolism, viitorul alcoolicului suferă de o
distorsionare a sistemului valoric individual, valori extrase din oferta socială.
În definirea patologiei comportamentale a consumului de alcool nu se poate vorbi de o
limită, ci de o zonă de patologizare, caracterizată prin trecerea de la un consum de tip festin
(eventuală plăcere ocazională) la un consum de tip dionisiac (căutarea acestei plăceri ca mod
constant de a fi, subsumând celelalte posibile plăceri).
Calinger prezintă, din punct de vedere clinico-demografic, două tipuri de alcoolici, şi
anume:
• tipul 1 - reprezintă cam două treimi dintre alcoolici, majoritatea putând fi recuperaţi
terapeutic. Se caracterizează printr-o încărcătură ereditară adictivă, întâlnindu-se în egală
măsură la bărbaţi şi femei cu o personalitate dependentă şi introvertă, prin trăirea vinovăţiei
şi a nefericirii propriului eşec;
• tipul 2 - reprezintă un sfert dintre alcoolici, având o consistentă încărcătură ereditară
adictivă, cu un debut precoce, caracterizată prin impulsivitate, nelinişte, agresivitate, cu o
personalitate antisocială exprimată faptic. Majoritatea sunt bărbaţi. Datorită faptului că
majoritatea sunt bărbaţi, în cazul acestui tip intervenţia terapeutică nu are relevanţă.
Aceste două tipuri sunt evaluări personologice ale cazurilor ajunse deja dependente şi
pacienţii psihiatrici. În debutul său, alcoolicul poate avea orice profil personologic, mai exact,
până la o vârstă, în mod conjunctural, aproape orice personalitate poate dezvolta adicţie.
Un alt factor predispozant al consumului de alcool este timiditatea, care poate fi considerată
o trăsătură de personalitate. Această trăsătură caracterizează oamenii temători, plini de frică,
lipsiţi de încredere, de îndrăzneală, discreţi în relaţiile sociale.
Personalitatea evitantă este un alt tip predispus consumului de alcool. Individul spune că
bea pentru a se distinge, pentru a prinde curaj. Mulţi băutori sunt anxioşi, alcoolul ajutând la
înlăturarea anumitor inhibiţii, iar pentru alţii fiind şi o modalitate de a înfrunta realitatea fără o
anxietate prea mare.
Fobia socială este adesea la originea multor complicaţii psihologice. Anumite studii
estimează chiar la 70% cazurile de subiecţi fobici sociali care suferă şi de alte probleme. Ei au
adesea alte tulburări anxioase, cum este anxietatea generalizată, agorafobia, teama de a se
îndepărta de casă. După aceasta urmează alcoolismul, în 20% până la 40% din cazuri.
În urma analizei personalităţii alcoolicilor se evidenţiază o fragilitate morală şi caracterială,
inadaptabilitate socială şi imaturitate afectiv-voliţională.
În acelaşi timp, individul pierde numeroase responsabilităţi: capacitatea de muncă scade
progresiv, caracterul acestuia devenind deosebit de dificil. Se poate remarca o scădere a
afectivităţii, un egoism extrem de pronunţat, indiferenţă faţă de interesul celor din jur şi faţă de
obligaţiile personale. Treptat, individul devine sclavul obişnuinţei dobândite, nemaiputându-se
lipsi de alcool.
Pe un fond general de excitaţie se produc explozii de irascibilitate, însoţite uneori de
agresivitate. Atacarea altor persoane poate să producă şi să fie însoţită de manifestări vizibile ale
unui efect, în virtutea impulsivităţii. Pe lângă agresarea altor persoane din jur, de cele mai multe
ori îndreptate spre familie, putem asista la acte de violenţă neaşteptate şi fără să existe un motiv
bine întemeiat, uneori îndreptate împotriva propriei persoane, conducând la suicid.
Persoanele cu o stimă de sine scăzută, vulnerabilă, recurg la alcool datorită efectelor
euforizante, datorită sentimentului de destindere şi dezinhibiţie indus de către acesta.
Hiperexcitabilitatea şi slăbirea capacităţii de a se controla explică de ce beţivii sunt cei care
tulbură cel mai frecvent liniştea şi ordinea. Întrucât ei sunt atraşi de locurile unde se află mulţi
oameni, în majoritatea cazurilor, ei fiind acei care provoacă scandaluri în locurile publice. În stare
de ebrietate, ei jignesc deseori fără motiv, prin cuvinte şi acte, persoane complet necunoscute.
Tabloul beţiei este departe de a fi acelaşi, variind de la individ la individ.
Predispoziţia către alcool a dus la descrierea în psihopatologie a unei „personalităţi a
băutorului”, cunoscută şi sub numele de alcoolomania. Alcoolomania este apetenţa morbidă
pentru alcool şi se consideră că are la bază o anumită „predispoziţie”, un „alcoolism latent”, care
101
poate fi întâlnit la ascendenţii individului, în „istoricul familial” sau antecedente patologice
familiale ale acestuia.
Din punct de vedere psihopatologic, personalitatea alcoolicului se caracterizează prin
următoarele aspecte:
• slăbirea forţei morale;
• tulburări de caracter;
• anumită stare de dezechilibru psihic;
• dificultăţi de adaptare-integrare socială;
• tulburări legate de sfera sexualităţii;
• un tip de constituţie de natură psihastenică;
• intelect de limită;
• labilitate emoţională cu imaturitate afectivă;
• stări complexuale, în special complexe de inferioritate;
• situaţii de dependenţă.
Aceste aspecte pot fi considerate ca având un caracter „endogen”, iar, pe lângă acestea, mai
adăugându-se o serie de factori externi, „exogeni”, care contribuie la apetenţa persoanei cu
„predispoziţie” pentru alcool. Astfel, pot fi menţionaţi următorii factori:
• eşecuri în viaţa socială sau familială;
• situaţii de abandon, separări sau divorţ;
• conflicte de ordin afectiv, sentimental;
• nevroza de eşec;
• nevroza de situaţie;
• imitaţia unor modele negative din anturajul imediat al individului;
• stările de oboseală prelungită, epuizarea şi impresia legată de refacerea forţelor prin
consumul de alcool;
• mizeria socială, sărăcia, promiscuitate, etc.
Indiferent de personalitatea pe care individul o are înainte să consume alcool, după ce

acesta devine un consumator înrăit, personalitatea acestuia, felul lui de a trăi, tot ceea ce îl
caracterizează se va schimba, se va deteriora.
Există probleme de natură psiho-somatică, socială şi ideologică, adică trebuie să existe
anumite trăsături psihice şi fizice într-o anumită situaţie dată de anturaj, în corelaţie cu o anumită
atitudine faţă de viaţă, ca toxicomania alcoolică să se poată produce.
1. Cauzele genetice. Studiile psihologice asupra personalităţii alcoolicilor concluzionează că
aceştia au slăbiciuni morale, sunt aproape lipsiţi de caracter, deseori dezechilibraţi,
inadaptaţi social şi prezintă tulburări ale sexualităţii. Unele studii au ajuns la concluzia că
există un factor genetic care predispune la alcoolism, dar, la fel ca şi în alte procese unde
este implicat factorul ereditar, nu trebuie subestimat rolul mediului. Mai exact, putem să
spunem că acţiunea complexă între ereditate şi mediu favorizează dependenţa alcoolică.
2. Cauzele sociale (anturaj, mediu, imitare). Este cunoscut faptul că un individ devine alcoolic
mai mult din cauza anturajului decât a dispoziţiei. Toxicomania este secundară, este, mai
ales, un obicei dobândit. Circumstanţele legate de mediu, profesie sau meserie, imitare,
orgoliu, joacă un rol preponderent în crearea unor obişnuinţe toxice. Atitudinea publicului
larg faţă de alcool şi, implicit, faţă de alcoolic este echivocă. În timp ce alcoolicul este
dispreţuit ca fiind beţiv, sunt admiraţi toţi cei care la un chef reuşesc să bea cât mai mult.
Consumul temporar excesiv de alcool, de exemplu cu ocazia diferitelor sărbători, este
considerat un semn al bărbăţiei. Un bărbat adevărat este cel care suportă cât mai mult alcool
şi, dimpotrivă, cel ce nu bea deloc sau puţin este considerat slab sau spărgător de chef. Prin
această largă acceptanţă faţă de alcool, opinia publică sprijină consumul de alcool şi
promovează involuntar pericolul instalării alcoolismului.
3. Cauzele organice. Nu există o anumită cauză organică responsabilă de instalarea
alcoolismului şi, mai ales, nu există o alergie la alcool care să declanşeze dependenţa deja
de la cea mai mică doză. Rezultatele unor studii arată că persoanele care au din naştere o
cantitate mai redusă de endorfină, substanţă de tipul morfinei sintetizată de organism şi care
influenţează dispoziţia, reacţionează pozitiv faţă de alcool. Abuzul cronic de alcool poate
reduce cu până la 50% concentraţia endorfinelor, care sunt atât de necesare pentru
102
instalarea unei stări generale tonice. Acest lucru poate fi o explicaţie pentru dorinţa
puternică de a consuma alcool, intrându-se, de fapt, într-un cerc vicios.
4. Cauzele psihice. Nu există trăsături universal valabile, dar, din acest punct de vedere,
anumite caracteristici sunt mai des întâlnite la persoanele dependente de alcool: tendinţa de
a evita problemele, indiferent de capacitatea reală de a le rezolva, nesiguranţă de sine şi
inhibiţie, dependenţa de ceilalţi, toleranţă redusă la frustrare, adesea o proastă dispoziţie.
Dar aceste trăsături pot fi la fel de bine şi consecinţe ale consumului abuziv de alcool. În
multe cazuri, dependenţa are la bază automedicaţia nereuşită a golurilor sufleteşti. La femei
se întâlnesc des răni psihice din cauza unor abuzuri sexuale sau unor agresiuni. Dar rănile
sufleteşti nu sunt o condiţie necesară sau suficientă pentru instalarea dependenţei. Se pare
că persoanele care cred că viaţa lor ar trebui să evolueze pe o curbă continuu ascendentă
sunt mai predispuse la consumul de alcool. Aceste persoane nu acceptă că această atitudine
de viaţă este pierzătoare, având în vedere că viaţa se desfăşoară asemenea unei curbe, cu
suişuri şi coborâşuri.
5. Cauzele profesionale. Există diferenţe între frecvenţa cu care alcoolismul apare în cadrul
diferitelor grupe profesionale. Producătorii şi distribuitorii de băuturi alcoolice sunt
deosebit de periclitaţi. De asemenea, sunt incluşi în categoria de risc angajaţii în construcţii,
angajaţii în transporturi, dar şi liberii profesionişti fără program de lucru clar definit,
precum şi meseriile cu multă rutină şi fără program de lucru clar definit. S-a constatat că
solicitarea şi suprasolicitarea la locul de muncă sunt adesea mai uşor de suportat cu ajutorul
alcoolului.
6. Cauzele educative. Părinţii copiilor care consumă alcool cred că au sufocat copilul cu prea
multă dragoste sau că au fost prea severi, prea reci, că i-au îngăduit prea puţină libertate şi
i-au respins prea tare. Dăunătoare este şi educaţia în care copilul este supraîngrijit şi nu este
lăsat să devină independent. Fiecare dintre aceste moduri de comportament ar putea
constitui un element important care cauzează dependenţa. Nu s-a găsit totuşi un răspuns
sigur de tip cauză-efect.
7. Cauzele conflictuale. Fiecare conflict în familie sau la locul de muncă poate fi declanşant
pentru abuzul de alcool. Dar şi consumul ridicat de alcool este, la rândul său, cauza pentru
dificultăţi familiale şi probleme profesionale, astfel încât conflictele cresc şi se complică
într-un cerc vicios care este foarte greu de rupt.
6.2.2. Consumul de alcool la adolescenţi
Problema toxicomaniei apare mai ales în adolescenţă, când tinerii trec printr-o perioadă de
criză, în urma căruia trebuie să poată fi capabili să-şi formeze competenţe şi să-şi asume
responsabilităţi specifice adulţilor.
Uneori, adolescenţii văd viaţa adultă ca fiind plictisitoare, rutinieră. Tot ce fac părinţii lor
este stereotip, determinat de anumite reguli. Toate aceste cerinţe pot părea ca fiind prea greu de
îndeplinit; să fii adult nu merită efortul. De aceea, pot să apeleze la consumul de alcool, ce le
oferă posibilitatea de a experimenta ineditul. Însă, din păcate, acest drum nu le aduce decât
izolare de familie, de şcoală. În acest caz, dorinţa de a fi original şi curiozitatea nu aduc nimic
constructiv pentru maturizarea adolescentului.
Exigenţa libertăţii apare din procesul de structurare psihică a adolescentului. Acesta trebuie
să se obişnuiască cu un corp în schimbare, care îi va permite să acceadă la sexualitate; apare
necesitatea să se îndepărteze de zona de influenţă a părinţilor pentru a-şi realiza propriile
idealuri. Fiecare dintre aceste deziderate pot să fie văzute ca experienţe pozitive, care să ofere un
câştig, dar constituie şi o ameninţare posibilă: obişnuirea cu un corp puber înseamnă
descoperirea intimităţii sexuale cu riscurile care apar de aici, îndepărtarea de părinţi oferă
spectrul abandonului şi al singurătăţii, implicarea în societate presupune, pe lângă identificarea
cu un grup de vârstă cu anumite particularităţi, şi norme şi pericolul conformismului şi a
dependenţei exclusive de grup.
Astfel, adolescentul oscilează între dorinţa de experienţe noi, de cunoştinţe noi şi dorinţa de
a fi autonom, de a nu avea nevoie de nimic. Un exemplu tipic în acest sens ar fi relaţia cu
părinţii: cum să se îndepărteze de persoanele cu care doreşte să se identifice? Cum să-şi formeze
propria personalitate fără însuşirea unor elemente din personalitatea părinţilor? Adolescentul, în
relaţiile pe care le stabileşte cu ceilalţi, implică dependenţa de dorinţele celuilalt şi nu doar de
propriile dorinţe. Însă relaţia cu alcoolul depinde doar de dorinţa sa. Când este singur şi se
103
plictiseşte îi este, deci, foarte la îndemână să recurgă la alcool. Pe de altă parte, relaţia cu semenii
implică o imitare a celorlalţi, importantă pentru integrarea socială ulterioară. De aici presiunea
pe care prietenii o exercită asupra individului pentru a-l convinge să facă ce vor ei şi consumul
de alcool care este strâns legat de intensitatea relaţiilor cu semenii.
Societatea are şi ea un rol în determinarea frecvenţei consumului de alcool. O societate care
este permisivă, adică care nu sancţionează sever consumul, are mai mari „şanse” să aibă în rândul
ei mulţi consumatori.
Un rol foarte important îl are familia de provenienţă a consumatorului. O familie în care
consumul este frecvent la unul sau la ambii părinţi poate să fie descoperită în istoria de viaţă a
consumatorului. Persoane care au crescut într-o familie disfuncţională sau chiar fără părinţi pot,
de asemenea, să apeleze mai des la consumul de substanţe. Îndepărtarea de familie, izolarea în
special, poate să fie primul semn ce indică posibile probleme.
Domeniul de activitate poate şi el să predispună la consum de substanţe. Persoanele care nu
au un orar bine delimitat şi o activitate strict controlată, care au contact cu alcoolul sau drogurile
în activitatea pe care o desfăşoară, cele care au mult timp liber sunt mai frecvent consumatoare.
Şcoala, pentru un adolescent, poate să asiste la schimbările determinate de consumul de substanţe.
Notele în scădere, absenţele repetate şi nemotivate, comportamentul agresiv, sau, din contră,
apatic sunt tot atâtea elemente ce trebuie să dea de gândit. Dacă se ajunge în situaţii de abandon
şcolar sau de exmatriculare care pot fi asociate şi cu alte elemente, se poate suspecta un abuz de
substanţe.
În literatura de specialitate sunt descrise şi o serie de variabile psihologice caracteristice
consumatorului. Printre ele regăsim: un nivel scăzut de toleranţă la frustrare, tendinţă de a evita
problemele indiferent de capacitatea reală de a le rezolva, modalitate de acţiune mai ales
impulsivă, disponibilitate scăzută în amânarea gratificării, niveluri de aspiraţii şi trebuinţe
inadecvate posibilităţilor, tendinţă la funcţionare interpretativă, elemente depresive, nivel de
autoconsideraţie îndepărtat de realitate, spirit critic redus sau absent, nesiguranţa de sine şi
inhibiţie, dependenţa de ceilalţi, stimă de sine scăzută, frică de durere şi agresivitate, frica de
succes, confuzie privind identitatea sau rolul social.
Adolescenţa este etapa conturării individualităţii şi a începutului de stabilizare a
personalităţii, care marchează încheierea copilăriei şi trecerea spre maturizare. Transformările
fizice şi psihice care apar în această perioadă, schimbările în atitudini şi conduită, fac din
adolescenţă cea mai sensibilă fază a evoluţiei spre viaţa adultă. Ea se caracterizează nu numai
prin multiplele învăţături care ar trebui să-l pregătească pe tânăr pentru viaţa adultă, ci şi prin
aspiraţiile, proiectele de viitor, care dau un scop persoanei care va căuta mijloacele prin care să şi
le atingă.
Factorii de risc pentru consumul de alcool la adolescenţi sunt:

1. Factorii individuali. Trebuie consemnate aici suferinţele somatice sau psihice, cum ar fi
tulburările somnului sau ale alimentaţiei sau depresia, tulburări de comportament, precum
fuga sau furturile.
2. Factorii familiali. Se regăsesc aici separarea familială, obiceiurile de consum ale părinţilor,
tensiunea existentă între părinţi şi copii sau decesul unuia dintre părinţi.
3. Factorii de mediu. În afara emigrării, trebuie amintite şomajul şi mizeria socială sau
economică. Totuşi, toate fenomenele care conduc la excluderea şi marginalizarea tânărului
au un efect favorizant şi incitant asupra consumului adictiv de produse.
Cea mai importantă, de departe, este excluderea şi ruptura de şcoală.
Aceşti factori pot acţiona individual sau cumulat, prezenţa mai multor factori de risc
constituie un risc suplimentar.
Alcoolul este considerat un drog de tranziţie. S-a constatat că mulţi tineri încep prin a
consuma alcool şi continuă prin consumarea drogurilor ilegale.
Dependenţa de alcool este întâlnită la un număr din ce în ce mai mare de adolescenţi. Este
vârsta la care vor să experimenteze, să-şi satisfacă curiozitatea, să dobândească admiraţia celor
din anturajul lor. La aceste cauze se adaugă conflictele cu părinţii şi exemplul idolilor; de
asemenea, publicitatea producătorilor de alcool, ce exploatează dorinţa de independenţă şi
rebeliune a copiilor, prin asocierea alcoolului cu libertatea. Presiunea grupului din care tânărul
face parte nu este de neglijat. De aceea, acesta trebuie făcut să înţeleagă că o persoană puternică
are întotdeauna curajul să spună „nu” şi niciodată nu-şi va găsi refugiul în băutură. O persoană
104
puternică este capabilă să asculte opiniile celorlalţi să ia propriile decizii, în timp ce o persoană
slabă cedează presiunii celor din jur, ajungând să ignore realitatea, şi, în cazuri extreme, să-şi
creeze propriul univers.
Datorită factorilor care pot să determine consumul de băuturi alcoolice la tineri, s-a creat un
cadru legislativ care să-i protejeze pe tineri, prin interzicerea comercializării băuturilor alcoolice
în incinta unităţilor de învăţământ.
Prevenirea consumului de alcool de către tineri se poate face mai ales prin măsuri
instructiv-educative, cum ar fi: introducerea lecţiilor referitoare la alcoolism în programa şcolară,
furnizarea unor informaţii despre efectele consumului de alcool prin pliante, broşuri, organizarea
unor prezentări, etc. şi publicitate negativă a alcoolului.
Iniţierea comportamentului de a consuma alcool se realizează prin învăţare socială –copiii
şi adolescenţii învaţă, privind la cei maturi, că a consuma alcool este ceva plăcut, oamenii care
beau sunt veseli, se simt bine. Alcoolul devine, deci, un risc major pentru că poate fi încurajat de
anturaj şi perceput ca o modalitate prin care pot să fie consideraţi maturi. Consumul de alcool
devine, deci, un comportament format pe baza învăţării sociale.
Învăţarea socială a consumului de alcool presupune următoarele dimensiuni:
• învăţarea acestui comportament se realizează prin observarea comportamentelor unor
persoane importante pentru copil sau adolescent, cum ar fi membrii familiei, prieteni,
celebrităţi;
• învăţarea socială presupune şi formarea unor atitudini pozitive faţă de efectele alcoolului;
adolescenţii învaţă că a consuma alcool face parte dintr-un proces natural, în urma căruia
devii mai „sociabil” şi mai „matur”;
• influenţa grupului. În această etapă se consolidează comportamentul lor de consum de
alcool. Ca şi consecinţe ale acestora, adolescenţii tind să considere că relaţiile sociale sunt
facilitate şi favorizate de acest comportament prin faptul că alcoolul îi determină să devină
mai volubili şi mai lipsiţi de inhibiţii.
Un alt mecanism al consumului de alcool este utilizarea acestuia pentru rezolvarea

situaţiilor de criză pentru care tânărul nu şi-a dezvoltat abilităţile necesare.
Un studiu realizat de Gilles Ferreol (Ferreol, coord., 2000)385 identifică unii indici ai
consumului de alcool la adolescenţi. Astfel: 67% dintre tineri beau în compania colegilor şi 25%
în familie; consumul de alcool are loc la prieteni apropiaţi 35%, acasă 21%, la bar 17% şi în
discotecă 14%; în ceea ce priveşte ziua din săptămână în care este consumat alcoolul, 52% dintre
respondenţi beau sâmbătă, vineri 19% şi duminică 18%. Băuturile alcoolice preferate sunt: cele
spirtoase 42%, bere 29% şi vin 19%. Dintre băuturile spirtoase, preferate sunt: cockteilurile 29%,
aperitivele cu anason 23% şi whisky 22%.
Rezultatele obţinute în urma acestui studiu pot fi sintetizate după cum urmează, în funcţie
de factorii de risc pentru consumul de alcool (ibidem). Astfel, risc ridicat îl prezintă persoanele
care au un mediu familial destructurat şi destrămat, permisiv şi în care părinţii consumă alcool.
Mediul şcolar este caracterizat de repetenţii, probleme de ordin disciplinar, exmatriculare,
presiuni repetate. În sfera particulară întâlnim pulsiuni suicidale, lipsă de satisfacţie, frustrare,
lipsa proiectelor pe termen lung. În ceea ce priveşte modul de viaţă, întâlnim un număr crescut de
petreceri, marginalitate şi autoconformism. Presiunea grupului se dovedeşte în mare parte
determinantă. Comunicarea asociată cu alcoolul pare a fi mai uşoară, inhibiţiile sunt depăşite.
Dincolo de plăcere, e vorba şi de dorinţa de evadare, opunerea faţă de cei mari, depăşirea
propriilor limite. Astfel, se afirmă adolescentul în căutarea propriei identităţi.
După U. Şchiopu şi E. Verza (1997)386, adolescentul caută mijloace personale de a fi şi de a
apărea în ochii celorlalţi. Îl interesează responsabilităţi în care să existe dificultăţi de depăşit
pentru a-şi măsura forţele. Ceea ce caracterizează adolescenţa este dorinţa de a deveni adult, de a-
şi organiza o viaţă independentă de cea a părinţilor, de a lua parte la activităţi sociale care să le
permită adolescenţilor integrarea în societatea adulţilor.
Evidenţiind predispoziţia marcantă spre activităţi de petrecere a timpului liber şi
sociabilitate a adolescenţilor, s-a semnalat că aceştia stabilesc multiple relaţii de asociere între ei,
385
G. Ferreol, Adolescenţii şi toxicomania, Editura Polirom, 2000.
386
U. Şchiopu, E. Verza, Psihologia vârstelor – ciclurile vieţii, Editura Didactică şi Pedagogica, 1997.
105
constituind astfel grupuri de prieteni, colegi, care au drept caracteristică recunoaşterea egalităţii în
planul de vârstă.
Stabilind o serie de relaţii cu covârstnicii, adolescenţii încep să-şi descopere propria
identitate şi să-şi dezvolte conştiinţa de sine, dându-şi seama că împărtăşesc aceleaşi norme şi
valori, că îi preocupă aceleaşi probleme, care nu pot fi satisfăcute decât în grupuri diferite faţă de
cele din care au făcut parte până acum (familia, clasa de elevi). Aceste grupuri oferă
adolescentului posibilitatea satisfacerii nevoilor şi trebuinţelor sale sociale, ca şi afirmarea
abilităţilor sale. Slab – adolescentul caută puterea grupului, caută să se identifice cu acesta;
neînsemnat – caută prilejuri de afirmare, de valorificare; necunoscut – doreşte să devină necesar,
să ocupe un loc al său, care să fie cunoscut şi recunoscut de către ceilalţi; ameninţat –acesta
acceptă protecţie; izolat – el încearcă să-i înţeleagă pe ceilalţi, să-şi îmbogăţească cunoştinţele
despre modalităţile de comunicare şi de relaţionare cu ceilalţi.
Pe lângă efectele pozitive pe care grupurile din care face parte adolescentul le are asupra
personalităţii acestuia, cum ar fi dezvoltarea unor trăsături şi caracteristici de genul cinstei,
loialităţii, prieteniei şi responsabilităţii, acestea (grupurile) pot fi şi sursa potenţială a unor
comportamente antisociale (consumul de substanţe periculoase, activităţi de tip delicvent: furturi,
tâlhării). Frecvent, aceste grupuri sociale exercită presiunea la consumul de alcool sau de droguri,
procurate prin mijloace mai mult sau mai puţin legale. Aceste grupuri cu influenţă negativă pot fi:
grupul delicvent, grupul „de la colţul străzii”. Pe măsură ce integrarea în grupurile „antisociale”
este mai accentuată, timpul petrecut în compania membrilor lui creşte, în defavoarea unor
activităţi constructive, cum ar fi cele instructiv-educative. Schimbarea grupului de prieteni este un
indicator ce trebuie luat în considerare pentru identificarea consumatorului. Dacă acest nou grup
de prieteni este ascuns de familie şi cunoscuţi, semnele de alarmă pot fi şi mai clare. În plus, o
preocupare exclusivă în direcţia procurării substanţelor, în detrimentul tuturor celorlalte activităţi,
trebuie, de asemenea, luată în considerare.
6.3. Diferenţele de gen şi vârstă în consumul de alcool
Se ştie de multă vreme că femeile tind să fie mult mai vulnerabile la efectele produse de
alcool decât bărbaţii. O asemenea diferenţă dintre genuri este datorată faptului că femeile au o
mărime a corpului şi o proporţie de apă în organism mai mică decât bărbaţii. Prin urmare, femeile
au cantitate mai mică de fluide în organism în care se diluează cantitatea de alcool consumată.
Tocmai din acest motiv femeile devin mult mai intoxicate după ce consumă o cantitate de băuturi
alcoolice decât bărbaţii.
Studii recente sugerează încă un factor care tinde să transforme alcoolul într-un factor şi
mai riscant pentru femei decât pentru bărbaţi. După savanţii americani şi italieni, femeile sunt, de
asemenea, mai susceptibile la efectele alcoolului pentru că au mai puţine enzime ce protejează
stomacul (oxide), enzime ce opresc o anumită cantitate de alcool, înainte să intre în sânge. La
bărbaţi se produce o cantitate mai mare de astfel de enzime, astfel, ei nu devin aşa de eghesmuiţi
ca femeile, la aceeaşi cantitate de băuturi alcoolice.
Organismul feminin absoarbe cu mai mult de 30% decât organismul bărbaţilor, şi două
pahare consumate pentru un bărbat este echivalentul a trei pahare consumate pentru o femeie.
De precizat este faptul că bărbaţii sunt cei care consumă cel mai frecvent alcool. Alte
diferenţe între bărbaţi şi femei pot fi de ordin socio-cultural. În numeroase ţări consumul de
alcool de către tineri este considerat ca o consolidare a imaginii masculine de virilitate şi
maturitate. Consumul de alcool de către femei este privit diferit: femeia care bea mult este
obiectul dezaprobării sociale şi, în consecinţă, ea încearcă să disimuleze dificultăţile cu care se
confruntă, în loc să solicite un ajutor calificat. Bărbaţii tind mai mult decât femeile să consume
alcool în toate culturile, dar mărimea diferenţelor dintre genuri diferă de la cultură la cultură.
Discrepanţa dintre genuri în abuzul de alcool este mult mai mare în rândul bărbaţilor care
se subscriu rolurilor de gen tradiţionale, ce scuză consumul de alcool la bărbaţi, însă nu şi la
femei. Similar, în grupurile minoritare etnice din Statele Unite în care rolurile tradiţionale de gen
sunt larg acceptate, ca de exemplu hispanicii şi imigranţii asiatici recenţi; discrepanţele
consumului de alcool dintre genuri fiind mai mare în rândul albilor, datorită proporţiilor mari a
femeilor din grupurile minoritare care nu consumă alcool deloc.
Persoanele în vârstă sunt mai puţin probabile decât alţii să consume sau să fie dependente
de alcool, din câteva motive. Unul ar fi faptul că, odată cu înaintarea în vârstă, ficatul
metabolizează alcoolul la o rată mai slabă şi procentajul scăzut al apei din corp creşte absorţia
106
alcoolului. Ca rezultat, oamenii mai în vârstă pot deveni intoxicaţi şi experimentează efecte
negative ale alcoolului mai severe şi mai rapide.
Al doilea motiv este că, în timp ce îmbătrânesc, ei pot fi mai maturi în deciziile pe care le
iau, incluzând alegerea de a consuma excesiv alcool. Un alt motiv, oamenii mai în vârstă s-au
dezvoltat sub influenţe ce interziceau consumul şi abuzul de alcool. Iar un ultim motiv ar fi acela
că oamenii care au consumat alcool excesiv timp de mai mulţi ani mor din cauza bolilor legate de
alcool înainte să ajungă la o vârstă înaintată.
Instituţiile de boli cronice, delicvenţii şi părinţii lor, divorţuri, violuri şi alte categorii
similare, cunosc un procentaj înalt de persoane alcoolice faţă de populaţia generală.
Totuşi, observaţii clinice recente arată că mult mai multe femei decât bărbaţi solicită ajutor
şi tratament. Această diferenţă mare între bărbaţii şi femeile alcoolice se poate datora şi faptului
că femeile sunt în număr mai mare, într-un cadru restrâns al familiilor şi caselor lor şi, ca atare,
scapă detecţiei.
6.4. Studii în domeniu
Un studiu realizat (Ferreol, coord., 2000)387 în SUA de cercetătorii Universităţii Virginia

Commonwealth, relevă faptul că majoritatea tinerilor urmează obiceiurile părinţilor la capitolul
alcool. Cercetătorii speră ca rezultatele studiului să constituie un semnal de alarmă pentru părinţi
şi aceştia să ia măsuri în aceasta privinţă. Studiul a fost realizat pe un eşantion de 4.700 de
adolescenţi, care au fost întrebaţi atât despre obiceiurile lor de consum al alcoolului, cât şi despre
cum şi-ar caracteriza părinţii: calmi şi înţelegători, indiferenţi sau incorecţi.
În urma studiului, cercetătorii au ajuns la concluzia ca tot aceeaşi cantitate de alcool
consumată de părinţi era consumată şi de către copiii acestora. Cauza acestui fapt nu este doar
instinctul adolescenţilor de a copia ceea ce văd în casă, ci şi faptul că părinţii consumatori de
alcool nu îşi supraveghează suficient de atent copiii şi nu le impun anumite reguli, pedepsindu-i
foarte tare în anumite situaţii. Acest comportament este derutant pentru adolescenţi, mai ales în
jurul vârstei de 14 ani, crescând cu mult riscul de alcoolism. Alte studii realizate de cercetătorii
americani arată că vârsta medie la care copiii încep să bea este de 11 ani. Mai bine de o cincime
din tinerii de 11 ani au declarat că au băut cel puţin odată bere, vin sau băuturi spirtoase. Trei
sferturi dintre copiii de până în 15 ani spun că au început să bea. Circa 13 copii sunt duşi la spital
în fiecare zi în urma consumului excesiv de alcool.
În România, aproape jumătate dintre copiii de 11-14 ani şi circa 80% din tinerii care au
depăşit vârsta majoratului au consumat cel puţin odată alcool. Consumul frecvent de alcool se
înregistrează la 4% dintre cei cu vârste între 11 şi 14 ani, peste 12% din cei de 15-18 ani şi 18%
din cei de peste 18 ani.
Vârsta medie la care copiii românilor consumă prima dată alcool este de peste 12 ani.
Ponderile părinţilor români care consumă alcool sunt de 35% în cazul mamelor şi 70% în cazul
tăticilor. Aproape jumătate dintre minori au fost trimişi de părinţi să cumpere alcool în ultimul an,
89% dintre aceştia neîntâmpinând probleme în achiziţionarea băuturilor.
Alcoolul ar putea fi considerat cel mai vechi drog existent. Produsele fermentate sunt
folosite de ani de zile pentru a produce alcool. Acesta este într-adevăr un drog, şi încă unul
mortal. De asemenea, s-a dovedit că alcoolul afectează coordonarea, vederea, gândirea şi
judecata, scăzând timpul de reacţie. În jurul consumului de alcool s-au construit o serie de mituri.
Se spune că orice copil va ajunge la un moment dat să consume alcool, dar există studii care
dovedesc că circa 30% dintre adolescenţi nu beau deloc şi cei mai mulţi dintre aceştia nu dezvoltă
alcoolism. Totuşi, procentajul consumatorilor de alcool înregistrează o continuă creştere.
Românii, alături de cetăţenii celor cinci state foste comuniste care au aderat la Uniunea
Europeană în 2004, se numără printre cei mai mari consumatori de alcool din Europa, reiese
dintr-un raport întocmit de un Institut britanic şi prezentat în cadrul unei conferinţe internaţionale
pe tema alcoolismului şi toxicomaniei.
Potrivit acestui raport, persoanele adulte din Ungaria, Letonia, Lituania, România, Slovacia
şi Cehia consumă anual peste 18,5 litri de alcool pur pe cap de locuitor, în vreme ce în UE media
este de doar 15 litri pe an pe cap de locuitor.
Consumul de alcool în ţările UE a crescut cu 6% în ultimii trei ani, potrivit ultimului
Eurobarometru. Bărbaţii consumă mai mult alcool decât femeile şi persoanele cu studii superioare
387
G. Ferreol, Adolescenţii şi toxicomania, Editura Polirom, 2000.
107
consumă mai mult în comparaţie cu cei care au un nivel de educaţie mai scăzut. Alcoolul asociat
cu fumatul şi cu o dietă necorespunzătoare reprezintă una dintre cauzele principale ale apariţiei
bolilor în zilele noastre, spun specialiştii. Europenii sunt cei mai mari consumatori de alcool din
lume (cel mai ridicat consum pe cap de locuitor) şi alcoolul cauzează aproximativ un procent din
zece cazuri de boli sau moarte prematură din ţările europene.
Comisia a adoptat, în Octombrie 2006, un Comunicat privind lupta împotriva efectelor
nocive ale alcoolului asupra sănătăţii şi impactul său social în ţările europene.
Documentul stabileşte cinci obiective principale în lupta împotriva abuzului de alcool:
protejarea persoanelor tinere şi a copiilor, reducerea accidentelor produse din cauza consumului
de alcool, reducerea unui impact negativ asupra economiei, conştientizarea impactului pe care
abuzul de alcool îl are asupra sănătăţii, precum şi culegerea de informaţii revelatoare necesare
studiului.
În ceea ce priveşte preţul alcoolului, se pare că nu va avea efecte majore asupra
obiceiurilor. Tinerii chestionaţi au declarat că, dacă preţul alcoolului va creşte semnificativ, vor
consuma cantităţi mai mici. Cei care sunt de părere că aceasta reprezintă responsabilitatea fiecărui
individ în parte sunt consumatori de alcool, în timp ce părerea privind rolul de protector al
autorităţii aparţine celeilalte categorii.
6.5. Efectele psihologice ale consumului de alcool
Toate substanţele pe care le-am prezentat au efecte negative asupra creierului. Una din
zonele creierului care este implicată profund în efectele substanţelor psihoactive este sistemul
mesolimbic dopaminic. Acest sistem este activat de recompense naturale de multe feluri, ca şi
gustul bun al unei mâncări, sau ca şi plăcerea fizică dată de stimularea sexuală. Acest sistem este
activat mult mai intens de substanţe psihoactive de care unii oameni abuzează, sau de care devin
dependenţi, ca şi cocaina, amfetaminele şi heroina. Activarea acestui sistem predispun oamenii să
dorească să repete evenimentele care au cauzat această activare. Aceasta se întâmplă şi când o
bucată mică de mâncare gustoasă creşte apetitul unei persoane pentru acea mâncare. Când
sistemul mesolimbic dopaminic este activat de o substanţă psihoactivă, creierul va încerca să
echilibreze această stare de activare prin intermediul unor procese care au efecte opuse
substanţelor psihoactive. Aceste procese se mai numesc şi procese oponente. Aceste procese
oponente pot să rămână active chiar şi după ce persoana nu mai consumă substanţe psihoactive şi
pot cauza multe dintre simptomele sevrajului pe care persoanele le experimentează.
Consumul cronic de substanţe psihoactive poate produce schimbări permanente în sistemul
mesolimbic dopaminic, determinând dorinţa de a consuma aceste substanţe chiar şi după ce
simptomele se remit. Consumul repetat de droguri ca şi cocaina, heroina, amfetaminele,
determină neuronii din sistemul mesolimbic dopaminic să devină hiperactivi sau sensibilizaţi.
Această sensibilizare poate fi permanentă, astfel încât aceşti neuroni vor fi activaţi mai puternic
de următoarea expunere la substanţele psihoactive sau de stimulii care sunt asociaţi acestor
substanţe. Acest fapt determină o dorinţă puternică şi cronică pentru drogul respectiv, care devine
din ce în ce mai puternică atunci când fostul consumator intră în contact cu stimulii care îi
reamintesc acestuia despre drogul pe care obişnuieşte să-l consume. În mod clar, majoritatea
oamenilor nici nu încearcă drogurile despre care am vorbit în capitolul anterior şi, dintre cei care
le încearcă, majoritatea nu abuzează de ele şi nu devin dependenţi. Ne întoarcem acum spre alte
teorii asupra dependenţei şi abuzului de substanţe, care au încercat să explice diferenţele
individuale în ceea ce priveşte vulnerabilitatea la tulburările în legătură cu o substanţă.
Studiile asupra istoricului familiilor, asupra adopţiei şi studiile pe gemeni sugerează că
factorii genetici au un rol important în cel puţin câteva din formele dependenţei de alcool. De
exemplu, copiii părinţilor alcoolici prezintă probabilitatea de 4,5 mai mare de a deveni alcoolici
decât copiii cu părinţi care nu sunt alcoolici. Se pare că transmiterea genetică a alcoolismului este
mai mare la sexul masculin decât feminin. Un studiu pe scară largă asupra gemenilor de sex
feminin a demonstrat transmiterea genetică a alcoolismului şi la femei, dar alte studii
asemănătoare nu au ajuns la aceeaşi concluzie.
Când se administrează doze moderate de alcool, fii părinţilor alcoolici, care se presupune că
prezintă un risc crescut pentru alcoolism, experienţiează un nivel mai scăzut de intoxicaţie
(indicată de performanţa lor motorie, cognitivă şi de unii indicatori fiziologici) decât fii părinţilor
nonalcoolici. În cazul unor doze mari de alcool, fii părinţilor alcoolici sunt la fel de intoxicaţi ca
şi cei ai părinţilor nonalcoolici. Această reactivitate scăzută la doze moderate de alcool la copiii
cu părinţi alcoolici îi determină pe aceştia să consume cantităţi mai mari de alcool până să se
108
îmbete. Ca rezultat, ei nu sunt capabili să înveţe să recunoască semnele timpurii şi subtile ale
intoxicării şi nu pot învăţa să se oprească din băut înainte de a se intoxica. Studiile pe termen lung
asupra bărbaţilor cu reactivitate scăzută la doze moderate de alcool au demonstrat că aceştia sunt
semnificativ mai predispuşi să devină alcoolici în timp decât bărbaţii cu reactivitate ridicată la
doze moderate de alcool.
Cercetătorii caută posibilele diferenţe neurologice şi biochimice dintre persoanele cu
tulburări asociate abuzului de alcool şi oamenii care nu prezintă aceste tulburări. Nu există încă
dovada existenţei unui mecanism neurologic sau biochimic care să determine dezvoltarea
alcoolismului, dar dezvoltarea tehnologiei cercetării ne va ajuta să înţelegem natura predispoziţiei
biologice a alcoolismului.
6.6. Alcoolismul ca formă a depresiei
Aproximativ 70% din persoanele cu dependenţă de alcool prezintă simptome ale depresiei
destul de severe încât să interfereze cu viaţa lor de zi cu zi. În plus, studiile timpurii asupra
istoricului familiilor sugerează că tulburările legate de alcool şi depresia unipolară merg
împreună, alcoolismul fiind mai frecvent la rudele de sex masculin şi depresia unipolară mai
frecventă la rudele de sex feminin. Aceste rezultate au determinat unii cercetători să afirme că
alcoolismul şi depresia sunt înrudite genetic şi că mulţi bărbaţi alcoolici sunt de fapt depresivi,
dar că îşi neagă depresia, sau că se „tratează” cu alcool.
Cu toate că mulţi oameni cu probleme legate de alcool par a consuma alcool pentru a face
faţă stresului zilnic şi distresului emoţional, nu este bine să considerăm alcoolismul ca o altă
formă de depresie, din mai multe motive. În primul rând, chiar dacă copiii alcoolicilor au o rată
mai mare de depresie decât copiii părinţilor nonalcoolici, această depresie poate fi urmarea
stresului de a avea părinţi alcoolici şi nu este neapărat transmisă genetic.
În al doilea rând, mai multe studii asupra istoricului familiilor nu au reuşită să găsească rate
mai mari ale alcoolismului la copiii persoanelor depresive decât la copiii persoanelor
nondepresive, aşa cum s-ar fi presupus dacă depresia şi alcoolul ar fi înrudite genetic.
În al treilea rând, deoarece alcoolul afectează sistemul nervos central, poate cauza
simptomele clasice ale depresiei. În plus, consecinţele sociale ale abuzului sau dependenţei de
alcool (pierderea contactului interpersonal, pierderea serviciului) pot cauza depresia. Astfel, când
depresia şi dependenţa de alcool apar împreună la indivizi, depresia poate la fel de bine să fie atât
o cauză, cât şi o consecinţă a dependenţei de alcool.
În al patrulea rând, studii recente au demonstrat că adolescenţii care sunt deprimaţi nu au
şanse mai mari să devină alcoolici decât adolescenţii care nu sunt deprimaţi, aşa cum am crede
dacă alcoolismul ar fi un răspuns la depresie.
În al cincilea rând, administrând medicamente antidepresive la o persoană care abuzează
sau este dependentă de alcool nu este îndeajuns pentru a o ajuta să depăşească problemele legate
de consumul de alcool pe termen lung. Riscul recăderii este ridicat dacă persoana nu trece printr-
un tratament ce vizează direct consumul de alcool.
În al şaselea rând, depresia în cazul alcoolicilor dispare, de obicei, odată ce ei devin
abstinenţi, chiar şi în lipsa unui tratament antidepresiv, ceea ce sugerează, din nou, că depresia
este secundară alcoolismului, şi nu o cauză a lui. Depresia reprezintă starea morbidă, mai mult
sau mai puţin durabilă, caracterizată îndeosebi de tristeţe şi de o scădere a tonusului şi energiei.
Foarte mulţi pacienţi recunosc depresia ca fiind anterioară consumului de alcool, iar alţii
acuză stări depresive secundare consumului cronic de alcool. Teoria cognitivă a lui Beck se
bazează pe ipoteza că persoanele depresive interpretează evenimentele într-un mod distorsionat,
neîntemeiat informaţional, iar aceste premise nu confirmă şi nu susţin interpretarea. Teoria
cuprinde următoarele elemente explicative: triada cognitivă negativă referitoare la sine, la lume şi
la viitor, apariţia automată a gândurilor negative de autoînfrângere şi autodistrugere, distorsiuni
cognitive în percepţia şi procesarea informaţiei, presupuneri fundamentale distorsionate, numite
schemate depresogene.
Depresia alcoolică poate apărea atât în cadrul evoluţiei consumului abuziv, cât şi post
sevraj, în prima lună după instalarea abstinenţei. Dacă simptomatologia depresivă apare după
această perioadă, probabil este vorba de o comorbiditate depresie-alcoolism. Creşterea bruscă şi
masivă a consumului de alcool se poate întâlni în fazele de recădere a tulburărilor afective
bipolare. Un număr semnificativ de femei depresive se căsătoresc cu bărbaţi alcoolici. Valenţele
109
psihologice care determină aceste alegeri „predestinate” sunt tocmai unele trăsături depresive ale
personalităţii partenerilor.
Majoritatea celor care recurg la consumul de alcool o fac din dorinţa, trebuinţa de a avea o
stare confortabilă, o stare de bine pe care nu o pot obţine, dar nici menţine altfel decât în acest
mod. Depresivii sunt o categorie importantă dintre consumatori. Un lucru pe care, însă, aceştia,
din păcate, nu îl cunosc, este faptul că alcoolul este principalul factor de deprimare la nivelul
sistemului nervos şi, deci, practic sporeşte starea de depresie. Toxicomania este un consum
patologic, cronic sau periodic, impulsiv, de substanţe care modifică starea afectivă şi/sau de
conştiinţă.
Factorii ce influenţează dependenţa de alcool sunt de natură biologică, psihosocială
(vulnerabilitatea psihologică, stresul, reducerea tensiunii şi întărirea) şi socio-culturală. Există o
interacţiune complexă între vulnerabilitate, familie, mediu şi cultură. Nu s-au găsit, însă, dovezi
în legătură cu existenţa unui anumit tip de personalitate care să fie predictiv pentru alcoolism, dar
acesta se asociază cu: tulburările de somatizare, anxietate şi depresie – 2/3 din alcoolici au cel
puţin un episod depresiv major în timpul vieţii.
Manualul de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale - DSM-IV, descrie evoluţia
intoxicaţiei cu alcool astfel: în cursul intoxicaţiei mai uşoare cu alcool, sunt posibil de observat
diverse simptome în diferite perioade de timp. Astfel, la începutul perioadei de băut, când
concentraţia de alcool din sânge este mare, simptomele includ adesea locvacitatea, senzaţia de
bine şi o dispoziţie euforică, expansivă. Mai târziu, când concentraţia de alcool din sânge scade,
individul devine progresiv mai depresiv, retras şi deteriorat cognitiv. La concentraţii foarte mari
de alcool în sânge (de ex., 200-300 mg/dl) este foarte posibil ca un individ nontolerant să
adoarmă şi să intre în primul stadiu de anestezie. Concentraţiile şi mai mari de alcool din sânge
conduc la inhibarea respiraţiei şi pulsului, şi poate surveni chiar moartea.
Simptome de depresie, anxietate şi insomnia acompaniază frecvent dependenţa alcoolică şi
uneori o preced. Intoxicaţia alcoolică severă contribuie, de asemenea, la dezinhibiţie şi la
sentimente de tristeţe şi de iritabilitate, care contribuie la tentative de suicid şi suicid complet.
Tulburările în legătură cu alcoolul contribuie la absenteism de la serviciu, la accidente în legătură
cu serviciul şi productivitatea scăzută a angajatului. Tulburările afective, tulburările anxioase,
schizofrenia şi tulburarea de personalitate antisocială pot fi, de asemenea, asociate cu dependenţa
de alcool. De reţinut că unele probe sugerează că cel puţin o parte ale asocierilor raportate dintre
depresie şi dependenţa de alcool pot fi atribuite unor simptome depresive comorbide rezultând
din efectele acute ale intoxicaţiei sau abstinenţei.
Nolen-Hoeksema (1998)388, în lucrarea sa, vorbeşte despre legătura dintre alcoolism şi
depresie. Din date statistice se arată că 70% dintre persoanele cu dependenţă de alcool au
simptome depresive suficient de severe pentru a afecta viaţa de zi cu zi. Studiile timpurii legate
de istoria familiei arată că tulburările legate de alcool precum şi depresiile unipolare au rădăcinile
în familii, cu o mai mare prevalenţă alcoolică la rudele de gen masculin şi depresie unipolară mai
prevalentă la rudele de gen feminin Această tendinţă observată de cercetători vine să argumenteze
că alcoolismul şi depresia sunt relaţionate genetic, astfel explicându-se faptul că mulţi bărbaţi
alcoolici sunt, de fapt, deprimaţi şi îşi neagă depresia sau „automedicaţia” cu alcool.
6.6.1. Stilul cognitiv al alcoolicului
„Gândirea este o succesiune de operaţii care duc la dezvăluirea unor aspecte importante ale
realităţii şi la rezolvarea anumitor probleme”.
„Gândirea este trăsătura distinctivă cea mai importantă a psihicului uman, definitorie pentru
om ca subiect al cunoaşterii logice, raţionale”.
Se distinge o gândire vigilă, realistă, orientată spre adaptarea la lumea exterioară şi o
gândire autistică sau onirică, guvernată de trebuinţele afective. Cea dintâi, care ascultă de
principii raţionale formate în cursul dezvoltării şi în contact cu realitatea, este socializată; ea se
exprimă prin cuvânt (idee, concept) şi propoziţie (judecată). A doua, care scapă legilor logicii,
desocializată, foloseşte mai ales reprezentări simbolice, încărcate de valoare afectivă; o găsim în
diferite tulburări, cum ar fi alcoolismul, schizofrenia, dar şi la omul normal, în vise. În general,
gândirea onirică conţine fenomenele refulate de conştiinţa vigilă. Este o gândire privată, care se
exprimă în simbol şi nu reclamă utilizarea limbajului, întrucât nu este destinată comunicării.
388
110
Consumul cronic de băuturi alcoolice determină, în primul rând, scăderea funcţiilor
superioare de analiză şi a capacităţii de stăpânire asupra pornirilor instinctiv-emoţionale,
favorizând, astfel, apariţia comportamentului aberant. Alcoolicul devine iritabil, nu sesizează
diminuarea capacităţii sale de muncă şi, în consecinţă, se consideră persecutat la locul de muncă.
În mediul familial se comportă ca un tiran rău dispus, care se consideră neglijat, fără a sesiza că
este risipitor, neglijent, egoist. Deoarece alcoolismul exaltează libidoul, scăzând însă potenţa şi
discernământul, alcoolicul devine gelos, predispus la acte de violenţă, atentate la pudoare sau
perversiuni sexuale.
Funcţiile de cunoaştere scad progresiv pe drumul spre demenţa alcoolică ireversibilă, ce se
produce în final prin deteriorare encefalică parenchimatoasă difuză, care se aseamănă cu
meningo-encefalita cronică difuză sifilitică (pseudo-paralizia generală progresivă alcoolică).
Pe patul alcoolismului cronic se dezvoltă diferite aspecte psihotice, nuanţarea acestora
aflându-se în interdependenţă atât cu starea generală a organismului alcoolizat, cât şi cu structura
psihică premorbidă. Tabloul modificărilor psihice, apărute pe terenul alcoolismului cronic,
include numeroase elemente obligatorii în toate cazurile, dar el poate varia într-o măsură
însemnată, în funcţie de diversele simptome care se situează pe primul plan. Rezultă, astfel, că în
cadrul aceluiaşi alcoolism cronic se pot observa diferite forme, care prezintă un oarecare grad de
independenţă: - dipsomania; - delirul de gelozie; - pseudoparalizia alcoolică.
Idei izolate de gelozie sunt frecvente în alcoolism. Uneori aceste idei sunt extrem de
abundente, de perseverente şi întreg tabloul bolii se reduce aparent la ele, repercutându-se asupra
întregului comportament al bolnavului. Delirul de gelozie este în legătură cu modificările
generale ale personalităţii bolnavului.
Pe terenul unei degradări psihice şi ale modificărilor de caracter, bolnavul devine convins
că nevasta îl înşeală în absenţa lui. Ideile delirante se menţin cu perseverenţă, deşi realitatea nu dă
nici un motiv pentru astfel de suspiciuni. Nici vârsta înaintată a soţiei nu o scapă de aceste
suspiciuni. Bolnavul începe să o urmărească, cere explicaţii, o ameninţă şi comite frecvent
agresiuni. Mai târziu delirul se estompează şi, odată cu progresarea fenomenelor de demenţă,
bolnavul se linişteşte.
Frustrarea reprezintă „o stare a celui care este privat de o satisfacţie legitimă, care este
înşelat în speranţele sale”; „o stare resimţită de fiinţa umană, ce se instalează în condiţiile apariţiei
unui obstacol în calea satisfacerii unei necesităţi considerată importantă sau vitală”. Frustrarea
este resimţită în plan afectiv-cognitiv ca o stare de criză care dezorganizează, pentru momentul
dat, bunul mers al funcţionării instanţelor superioare corticale de comandă a acţiunilor, generând,
simultan, surescitare subcorticală. Frustraţii îşi pierd pentru moment autocontrolul, dând naştere
unor acţiuni haotice, nestructurate, inconsistente, atipice, agresive, violente, antisociale.
Frustrarea se poate datora lipsei unui obiect (lipsa de hrană) sau întâlnirii unui obstacol pe
calea împlinirii dorinţelor. Dificultăţile sunt externe, atunci când rezultă din mediu (fructele sunt
în pom, dar paznicul veghează) şi interne, atunci când ele depind de individ (simţul său moral îi
interzice furtişagul).
Frustrarea nu se defineşte, însă, prin obstacol, pentru că, în realitate, nimic nu ne permite să
ştim ce va fi apreciat ca atare de către subiect. Una şi aceeaşi situaţie poate fi resimţită ca
favorabilă de către o persoană şi poate fi trăită ca frustrantă de către alta. Vindecarea, de exemplu,
nu este întotdeauna primită cu satisfacţie, deoarece unii găsesc mai multe avantaje în a fi bolnav
decât sănătoşi. Aşadar, nu ştim dacă individul este frustrat decât studiindu-i comportamentul.
Reacţiile la frustrare sunt variabile: ele depind de natura agentului frustrant şi de
personalitatea celui supus acţiunii acestui agent. Răspunsul, în general, este agresiv. Ostilitatea
poate viza obstacolul (copilul mic îşi manifestă furia la adresa mamei sale), se poate deplasa
asupra unui substitut (copilul îşi bate ursuleţul) sau vizează propria persoană (unele sinucideri în
rândul şcolarilor, consecutive unei mustrări, se explică prin acest mecanism). În alte cazuri,
agresiunea total inhibată este înlocuită de regresiune la un stadiu anterior al dezvoltării.
După importanţa lor şi după momentul în care se produc, frustrările produc consecinţe mai
mult sau mai puţin durabile la cei care le îndură. Ele sunt cu atât mai grave cu cât se manifestă
mai precoce. Dezvoltarea generală este afectată de carenţele afective precoce, care induc stare de
frustrare. Într-o creşă model, R. Spitz a constatat că sugarii privaţi de mama lor prezentau o
sensibilitate crescută la infecţii banale (mortalitate 37%), în comparaţie cu cei dintr-o grădiniţă
care beneficiau de afecţiunea maternă, unde nu s-a înregistrat nici un deces.
111
Frustrări mai puţin grave, cum este privarea de blândeţea maternă, au consecinţe
caracteriale: copilul devine egoist, hipersensibil şi dependent de părinţii săi. Educaţia nu constă în
suprimarea frustrărilor, ci în dozarea lor, în funcţie de rezistenţa individului.
Multiple sunt mijloacele prin care se evită sau se atenuează anxietatea, depresia, frustrarea.
Un mijloc neortodox şi accesibil este alcoolul, a cărui funcţie principală psihologică este
anxiolitică.
Personalităţile care suportă dificil anxietatea, disforia, tensiunea, care au o rezistenţă
scăzută la frustrare cât şi spirit critic diminuat, au mare şansă de a deveni alcoolo-dependente.
În concepţia lui Staehelin femeile consumă alcoolul în nota „R” – Rausch, pentru
eliminarea frustrării şi mai puţin în nota „A” - abulică, aceasta fiind mai frecventă în stările
depresive.
Convingerea iraţională privind toleranţa scăzută la frustrare „Nu suport”, are la bază
promovarea plăcerii de scurtă durată, în defavoarea celei de lungă durată. Subiectul renunţă la a
depune efortul pentru schimbare şi caută confortul. De aceea, toleranţa scăzută la frustrare se mai
numeşte şi anxietate de disconfort. Subiectul consideră că nu suportă frustrarea, iar schimbarea
pare dificilă şi nenaturală (consideră că schimbarea nu trebuie să fie atât de grea: „Este mai uşor
să continui comportamentul deja învăţat - dezadaptativ decât să învăţ unul nou - adaptativ. Este
prea greu”).
Toleranţa scăzută la frustrare împiedică depunerea efortului necesar schimbării în cadrul
terapiei, subiectul revenind la comportamente evitative. Din afirmaţia „Nu suport” rezultă
convingerea iraţională conform căreia „Dacă A se întâmplă (sau subiectul se aşteaptă ca A să se
întâmple) nu pot simţi nici o bucurie, în aceste condiţii nu voi fi fericit!”. Perspectiva raţională
consideră noua situaţie cu dificultăţile ei ca fiind o serie de noi descoperiri posibile.
Toleranţa scăzută la frustrare poate constitui un factor favorizant al consumului de alcool şi
al împlinirii actului suicidal, relaţia dintre consumul de alcool şi suicid fiind destul de strânsă.
Cam unul din trei tentative de suicid sunt asociate alcoolului, fie prin violenţa exploziei afective
după consum de alcool la un nealcoolic, fie apar la un alcoolic depresiv ori la un depresiv
alcoolizat, oricum, au alcool în sânge. Cel puţin unul din zece suicidări (act finalizat) au în
diagnostic şi eticheta de alcoolism. Orice alcoolic aflat în stadiul de dependenţă căruia i se relevă
idei de vinovăţie, ori gelozie, trebuie serios evaluat şi vegheat, în sensul riscului suicidar.
6.6.2. Alcoolul şi cogniţia socială
Cogniţia este un termen care a fost folosit pentru a face referire la activităţi ca: judecată,
gândire, rezolvarea de probleme etc. Psihologia cognitivă foloseşte acest termen pentru a descrie
activitatea mentală de natură abstractă şi care adesea implică manipularea complexă de elemente,
care la rândul lor implică concepte complexe ca: înţelegerea (insight), credinţa, intenţia şi
conceptele euristice. Procesele memoriei sunt o parte intrinsecă a funcţiei cognitive umane, iar
procesele cognitive mediate de memorie interacţionează cu contextul situaţiei respective prin
„procesul de interpretare”.
Colin Martin şi Gwen Hewitt (apud Hoeksema, S.N., 1998)389 au examinat rolul memoriei,
cu scopul de a înţelege modurile în care consumatorii dependenţi încearcă să explice
comportamentul lor problematic asociat în consumul de alcool.
Ei consideră că amintirile sunt înregistrări ale proceselor naturale ale memoriei şi că acest
fapt este de o importanţă majoră, pentru că informaţia reculeasă din memorie va exercita o
influenţă asupra proceselor de luare de decizie şi, deci, va ghida comportamentul individului
respectiv. Ei sugerează că, deoarece procesele cognitive care influenţează memoria au o
semnificaţie şi înţeles particular, se poate asuma că procesele de reculegere (a informaţiei) vor
influenţa ce informaţie va fi reculeasă din memorie, în funcţie de contextul social. Acest fapt este
întâlnit şi în alte modele ale cogniţiei sociale, incluzând teoria identităţii sociale şi teoria
atribuirii. Un principiu dominant, atât în teoria identităţii sociale cât şi în teoria atribuirii, este
conceptul în care individul, în prezenţa unei cantităţi covârşitoare de informaţie senzorială,
încearcă să înţeleagă lumea înconjurătoare folosind procese cognitive ca stereotipizarea, în cazul
teoriei identităţii sociale, şi prin sugerarea cauzalităţii în cazul teoriei atribuirii. Rolul lor, la
oameni, pare a fi de menţinere a respectului de sine şi de a contribui în procesul de auto-
prezentare. Elemente ale respectului de sine şi de auto-prezentare sunt factori care influenţează
389
112
procesul de reculegere a informaţiei din memorie. Atunci când aceste concepte sunt aplicate unui
comportament care, prin consens general, este judecat de societate ca fiind „rău” sau „problemă”,
ca de exemplu alcoolismul, se poate spune că, indivizilor cărora le place acest tip de
comportament, vor folosi strategii care vor reculege un anumit tip de informaţie din memorie -
care poate fi folosită pentru a explica comportamentul lor într-o lumină cât mai favorabilă.
După Colin şi Hewitt, (apud Hoeksema, S.N., 1998)390 în termenii explicării sociale,
amintirile prezente în memorie sunt „construite”. Este, deci, sugerat că „funcţionalitatea” este
criteriul prin care informaţia este reculeasă din memorie şi nu un adevăr obiectiv, pur. Luând în
consideraţie acest fapt, atunci când se încearcă explicarea dezvoltării alcoolismului, ei sugerează
că se poate deduce că: societatea tinde să pedepsească indivizii cu un comportament neacceptat
de societate, atunci când acesta este considerat a fi voluntar. Nu este de mirare deci, spun ei, că
teoria cel mai mult îmbrăţişată de alcoolici este cea în care alcoolismul este considerat a fi o
„boală”, datorită avantajelor funcţionale pe care această poziţie le-o oferă. Din perspectiva teoriei
atribuirii, aşa cum este ea văzută de Hewitt şi Colin, în ceea ce priveşte alcoolismul, anumiţi
factori ca dorinţa de consum, abdicarea culpabilităţii pentru respectivul comportament alcoolic,
vor influenţa criteriul folosit de alcoolici în răspunsul lor şi, deci, şi criteriul folosit pentru a-şi
cerceta memoria şi a selecta amintirea din memorie cea mai practică şi funcţională pentru situaţia
lor.
6.7. Modele teoretice privind alcoolismul
6.7.1. Teorii ale consumului, abuzului şi dependenţei de alcool
Ani de-a rândul, alcoolismul a fost considerat ca rezultat al unui deficit moral. Alcoolicii
erau pur şi simplu nişte oameni slabi, răi, care nu-şi pot controla impulsurile de a bea. Această
perspectivă s-a schimbat destul de mult începând cu anii 1960, când alcoolismul era interpretat
din prisma modelului tulburării, a bolii, alcoolismul fiind văzut ca o boală fizică incurabilă, ca şi
epilepsia sau diabetul. Acest model a fost susţinut într-o anumită măsură şi de cercetări genetice
şi biologice asupra alcoolismului, dar în mod cert intervin şi factorii psihologici şi sociali care
explică de ce unii oameni sunt mai expuşi abuzului de alcool şi dependenţei decât alţii. În această
secţiune vom discuta despre factorii biologici, sociali şi psihoogici care cresc vulnerabilitatea
oamenilor spre consumul şi dependenţa de alcool. Majoritatea teoriilor despre care vom discuta
au fost, de asemenea, folosite pentru a explica dezvoltarea abuzului şi dependenţei de alte
substanţe decât alcoolul. Totuşi, s-au efectuat mai multe cercetări asupra abuzului şi dependenţei
de alcool decât asupra altor substanţe, probabil datorită faptului că tulburările asociate abuzului
de alcool sunt mai răspândite decât alte tulburări.
6.7.2. Teoria psihanalitică
Comportamentul adictiv este văzut în raport cu eşecul în faţa unei obligaţii, eşec ce pune la
îndoială capacitatea de a reuşi.
Din perspectivă psihanalitică, modelul adictiv subliniază faptul că relaţiile obiectuale sunt
caracterizate de inexistenţa relaţiilor genitale şi de predominanţa obiectului parţial. Gestul adictiv
survine într-un context de separare sau echivalent de separare, dispariţia obiectului confruntând
subiectul cu sentimentul de vid, de pierdere a limitelor sau cu sentimentul inexistenței.
Economia adicţiilor este construită pe reducerea dorinţelor la nevoie, pe importanţa
pulsiunilor agresive, pe limitele simbolizării şi incapacitatea de a elabora tensiuni pulsionale
cărora subiectul le răspunde printr-o regresie comportamentală (Pedinielli, Jl. 1991, apud
Hoeksema, S.N., 1998)391.
Freud (1912) a analizat persoana alcoolică, la începutul carierei sale. El a susţinut că cea
mai valoroasă contribuţie a alcoolului pentru cel care îl consumă este schimbarea stării
dispoziţionale (stării sufleteşti). Freud susţine că în faza „orală” a copilăriei apar anumiţi stimuli,
care pot fi cauza majoră a consumului excesiv de alcool de mai târziu. După Freud, schimbarea
dispoziţiei (stării sufleteşti), este rezultatul unei redirecţionări a proceselor de gândire ale
390
391
113
alcoolicului, alcoolul fiind catalizatorul unei regresii până la nivelele de gândire din copilărie.
Această teorie consideră consumul de alcool ca o „refugiere în afara realităţii”. Conceptul de
refugiere în afara realităţii a fost descris de mulţi autori, precum şi de mulţi alcoolici. Printre
aceştia, în 1919, Jelliffe a dezvoltat teoria „fugii de realitate”, susţinând că alcoolul permite
alcoolicului o autoindulgenţă în timpul visului, în loc să privească faţă-în-faţă „tortura realităţii”.
Parland, în 1957, echivalează această fugă de realitate la alcoolici cu refugierea în
homosexualitate. El susţine că aceste tipuri de „refugii în afara realităţii” apar atât la bărbaţi, cât şi la
femei, din dorinţa de a scăpa de aşa-zisul lor rol sexual normal. Se ştie că atât Freud, cât şi alţi
autori ai teoriilor psihologice au adus o contribuţie foarte importantă în analiza fenomenului de
dependenţă de alcool, precum şi a altor fenomene la care teoriile lor pot fi aplicate. În cazul
alcoolismului, punerea accentului pe fenomenul de „refugiu în afara realităţii” ca fiind cauza majoră
a alcoolismului este o supra simplificare. Alcoolicul, ca şi orice alt individ, vrea să scape de o
realitate neplăcută, întregul nostru sistem de apărare este bazat pe scăparea din situaţii neplăcute.
Întrebarea critică este de ce a fost ales alcoolul ca mijloc de a asigura acest refugiu şi de ce
aceasta influenţează întreaga personalitate a alcoolicului.
Freud a fost cel care a afirmat că dezaprobarea arătată de către femei (soţie, mamă, iubită)
bărbaţilor, face ca aceştia să se refugieze în băutură. Atunci când sentimentele latente
homosexuale ale alcoolicului ies la suprafaţă, el le reprimă prin reîntoarcerea la soţie, mamă, etc.
Cu o minte curioasă, Freud nu a fost satisfăcut cu formularea originală a teoriei sale şi,
către sfârşitul vieţii sale, şi-a revizuit teoria referitoare la alcoolic. Freud a menţionat că datorită
dorinţei homosexuale inconştiente (cu originea în faza orală a copilăriei) un bărbat va recurge la
obţinerea (în compania unui alt bărbat) a satisfacţiei emoţionale pe care nu o poate obţine de la
soţia sa.
Mulţi teoreticieni au elaborat asupra teoriei iniţiale a lui Freud. Knight a fost unul dintre
aceşti teoreticieni. El a considerat că fixarea asupra stagiului oral din copilărie este singura cauză
a alcoolismului. El a atribuit fixarea „orală” experienţelor specifice din copilărie şi familie: o
mamă indulgentă şi un tată inconsistent. El susţine că un copil răsfăţat de mamă nu poate învăţa
controlul de sine şi reacţionează prin intensă violenţă necontrolată la fiecare frustrare. Această
capacitate de violenţă necontrolată este hrănită de un tată inconsistent, care câteodată satisface,
iar altădată neagă copilului dorinţele sale. Acest pattern de rejecţie şi dorinţă intensă pentru
toleranţă şi îngăduinţă devine parte a personalităţii alcoolicului şi este asociat cu sentimente
adânci de vinovăţie şi insecuritate. La pubertate, are loc o intensificare a invidiei faţă de
masculinitate aşa cum este ea exemplificată de tată, iar consumul de alcool devine o trăsătură a
acestei masculinităţi. Adolescentul începe să consume alcool, ceea ce devine antisocial şi în
neconcordanţă cu dorinţele părinţilor.
Se poate observa că această teorie este oarecum limitată şi foarte dogmatică. După Knight,
aceasta este singura explicaţie etiologică a alcoolismului. Deşi influenţele parentale prezintă o
influență asupra formării personalităţii de tip „alcoolic”, acestea trebuie văzute ca fiind doar una
dintre influenţele posibile, care, în conjuncţie cu o multitudine de alţi factori, conduc la instalarea
alcoolismului.
Analiştii perioadei post-Freudiene precum şi cei contemporani au îmbunătăţit teoria lui
Freud. De exemplu, Karl Abraham a sugerat că alcoolicul este foarte frustrat de către mama sa
încă din copilărie şi, deci, este forţat să ceară consolare tatălui său. Ca urmare, va apare o
identificare exagerată cu tatăl său şi o dezvoltare a tendinţelor homosexuale. Abraham continuă
prin a spune că alcoolul poate fi un substitut al activităţii sexuale.
Un alt component psihoanalitic al alcoolismului este „tendinţa autodistructivă” prezentă la
alcoolici. Menninger, în cartea sa „Man Against Himself”, a analizat pe larg această tendinţă (apud
Hoeksema, S.N., 1998)392. El a susţinut că, în general, alcoolicii au o dorinţă puternică
(inconştientă) de autodistrugere. Dependenţa este doar un mijloc de exprimare a unor sentimente
din copilărie, în care copilul s-a simţit trădat de părinţii săi. Frustrarea cauzată de aceste
sentimente de trădare produce o ură intensă faţă de părinţi, care, la rândul ei, cauzează un conflict
intern. Pe de o parte el doreşte să-şi distrugă părinţii, iar pe de altă parte îi este frică că îi va
pierde. Mai târziu, în viaţa adultă, alcoolul devine mijlocul prin care alcoolicul obţine atât
satisfacţie, cât şi răzbunare împotriva părinţilor săi. Sentimentul de ostilitate faţă de părinţi
creează dorinţa de a se autopedepsi (prin consumul de alcool), care, la rândul ei, îi va uşura
392
114
sentimentul de vinovăţie. Prin urmare, Menninger a văzut dependenţa la alcool ca o formă de
sinucidere lentă, folosită pentru a preveni o autodistrugere interioară.
Se consideră că „nevoia inconştientă de a domina” este una dintre forţele puternic motivatoare
în alcoolic. Împreună cu această nevoie sunt descrise atitudini ostile, sentimente de singurătate şi
izolare şi percepţii ambivalente de inferioritate şi superioritate. Având aceste sentimente
conflictuale şi deprivante, alcoolicul caută perfecţiunea şi simte o nevoie nestăpânită de a avea
momente culminante. Nevoia pentru perfecţiune este un concept important în teoriile etiologice
ale alcoolismului, deşi poate fi un mijloc prin care alcoolicul îşi asigură un eşec sigur şi continuu.
Şcoala Adleriană de psihologie a produs un concept propriu pentru explicarea
alcoolismului. Pentru Adler, „sentimentele de inferioritate” sunt la rădăcina problemelor alcoolicului.
Inferioritatea poate fi exprimată, sau poate fi ascunsă sub un ecran de superioritate. Timiditatea
marcată, preferinţa pentru izolare, nerăbdare, iritabilitate, anxietate, depresie, hipersensibilitate şi
insuficienţă sexuală pot facilita instalarea dependenţei. Autoaprecierea excesivă verbală,
tendinţele infracţionale şi de răutate, precum şi dorinţa nestăpânită pentru putere pot fi, după
Adler, simptome ale dependenţei, atunci când acestea apar pe fundalul unui complex de
inferioritate. El arată că alcoolismul este rezultatul răsfăţului din copilărie. Indulgenţa şi
îmbrăţişările excesive din copilărie au ca rezultat inabilitatea individului de a privi faţă-în-faţă
frustrările realităţii adulte şi, în schimb, conduce la sentimente de inferioritate. În acest caz,
alcoolicul încearcă să contracareze cerinţele societăţii prin consumul excesiv de alcool.
Nu este foarte dificil de observat că trăsăturile enumerate de Adler sunt foarte universale şi
că nu sunt în nici un fel specifice alcoolismului. Cu toate acestea, până şi în zilele noastre mulţi
psihiatri şi psihologi au studiat tema copiilor răsfăţaţi de o mamă foarte indulgentă. Deşi această
indulgenţă poate fi văzută ca jucând un rol în istoricul unora dintre alcoolici, experienţa arată că
în majoritatea cazurilor această teorie nu este relevantă şi, deci, nu poate avea un „rol major”; în
contradicţie, majoritatea alcoolicilor vin din familii în care mama i-a neglijat. Lipsa de afecţiune
pe plan emoţional şi fizic era la ordinea zilei, indulgenţa exagerată fiind mai rar întâlnită. Însă,
concluziile lui Adler sunt bazate pe o investigaţie analitică a unui grup socio-economic de clasă
înaltă (pentru că, în acea perioadă, investigaţia analitică a fost posibilă, din punct de vedere
economic, doar în cadrul acestei clase de vârf), pe când grupurile de alcoolici studiate în centrele
de reabilitare veneau din familii de clasă mijlocie sau clasă muncitoare.
Schilder a continuat şi îmbunătăţit teoria lui Adler. El a atribuit alcoolismul unei stări
continue de insecuritate, prezentă chiar de la începuturile copilăriei. După Shilder, copilul a fost
împins din ce în ce mai adânc într-un abis de insecuritate prin ridiculizare, pasivitate, ameninţare,
pedeapsă corporală şi degradare. Deşi original aceste ameninţări vin de la unul sau ambii părinţi,
copilul învaţă să se aştepte la ele și, în curând, vede comunitatea ca o sursă de ameninţare. În
viaţa adultă, alcoolul este folosit pentru a uşura situaţiile grele, generând sentimente de acceptare
socială şi securitate pe durata intoxicării. Odată cu dispariţia acestei stări, sentimentele originale
reapar chiar mai puternice decât la început şi alcoolicul va consuma din nou alcool. Shilder a
simţit că alcoolicul suferă de o puternică „incapacitate socială”. Această incapacitate socială face ca
el să nu fie capabil să stabilească o relaţie de apropiere cu o altă persoană şi el este conştient de
acest lucru. El cere şi aşteaptă favoruri speciale, apreciere şi dragoste. Tensiunea socială
constantă este uşurată prin consumul de alcool, care îi dă alcoolicului sentimentul că este
atrăgător şi iubit (apud Hoeksema, S.N., 1998)393.
Jellinek, în cartea sa „The disease Concept of Alcoholism” (1960, apud Hoeksema, S.N.,
1998)394 sugerează că alcoolismul este o „boală” oarecum progresivă şi încearcă să dividă
alcoolicii în categorii. El a clasificat alcoolismul în cinci grupe: alfa, beta, gama, delta, şi epsilon.
Alfa alcoolismul este văzut de Jellinek ca fiind „o pură şi continuă bazare psihosocială pe alcool pentru
a înlătura (uşura) durerea emoţională sau corporală”. Deşi consumul unui alfa-alcoolic excede graniţele
consumului „normal” al societăţii, acesta îşi menţine abilitatea de a-şi controla consumul şi chiar
de a se abţine. Semne de progresie a alcoolismului nu sunt evidente. Beta alcoolismul reprezintă,
pentru Jellinek, acel alcoolic „la care pot apare complicaţii alcoolice ca polineuropatia, gastrita şi ciroza
ficatului, fără apariţia unei dependenţe fizice or psihologice la alcool”. Gama alcoolismul este descris ca
având următoarele caracteristici: (1) toleranţă crescută a ţesuturilor la alcool, (2) metabolism
celular adaptat, (3) simptome de sevraj, o dorinţă nestăpânită şi dependenţă fizică şi (4) pierderea
393
394
115
abilităţii de a controla cantitatea de alcool ingerată. În cazul alcoolismului de tip alfa şi beta,
Jellinek consideră că acestea nu vor progresa, însă el susţine că în alcoolismul gama există o
progresie definitivă de la dependenţa psihologică la dependenţa fizică. Această formă de
alcoolism este descrisă de Jellinek ca fiind cea mai distructivă, din punct de vedere personal şi
social. Alcoolismul delta include primele trei caracteristici descrise în alcoolismul gama, cât şi o
anumită parte a celei de-a patra caracteristici - în loc de pierderea de control, alcoolismul delta
este caracterizat de o „inabilitate de abţinere”. Alcoolicii care pot controla cantitatea ingerată, dar
care nu se pot abţine total sunt comun întâlniţi în ţările băutoare de vin, ca de exemplu Franţa.
Alcoolismul epsilon este alcoolismul periodic, care este descris de Jellinek ca fiind forma cea mai
puţin cunoscută de alcoolism. Deşi studiul şi munca lui Jellinek legată de definirea tipurilor de
alcoolism au valoare scolastică, el perpetuă tendinţa de a împărţi alcoolicii în grupuri statice.
6.7.3. Teoria biologică
Una dintre primele teorii genetice care a încercat să explice alcoolismul ca „boală”, a fost
teoria „genotropică” a lui R.J. Williams, care a fost publicată în 1948, în revista „Scientific
American” (apud Hoeksema, S.N., 1998)395. Teoria sa a început cu observaţia că metabolismul
uman este foarte diferit de la o persoană la alta, în special în ceea ce priveşte activitatea enzimelor
care controlează activitatea chimică din corp. El a sugerat că aceste diferenţe ale metabolismului
sunt transmise genetic, pentru că multe alte tulburări ale metabolismului sunt ereditare. Deci,
factorii genetici, spune el, pot duce la producerea unor cantităţi insuficiente de enzime specifice
(una sau mai multe enzime), care va duce la o incapacitatea a corpului de a utiliza corespunzător
elementele nutriţionale obţinute din alimente, în special a vitaminelor. De aceea, unele persoane
au ceea ce el a numit „o nevoie la nivel celular” de aceste vitamine şi, pentru că aceste vitamine pot
fi obţinute prin ingestia de alcool, va apare o poftă sau sete insaturabilă pentru alcool, care va
predispune persoana respectivă la alcoolism. Însă, după cum am observat din capitolul referitor la
efectele fizice ale alcoolului, alcoolul nu conţine nici un fel de vitamine (cu foarte rare excepţii),
ceea ce sugerează că această teorie a fost doar o încercare de a ghici care sunt cauzele
alcoolismului. În zilele noastre aceste teorii au doar valoare istorică. Această primă teorie este un
tip clasic de teorie genetică, care a fost privită iniţial cu foarte mare entuziasm şi care s-a dovedit
a fi, în timp, invalidată de cercetarea ştiinţifică.
În Chile, în 1960, a avut loc o cercetare care a arătat că rata de apariţie a daltonismului
pentru o anumită culoare este mult mai mare la alcoolici, decât la grupurile de control. De aceea,
a fost sugerată ideea că daltonismul poate fi unul dintre „semnele genetice de marcare” a
alcoolismului. Din păcate, cercetări ulterioare de a repeta această cercetare cu aceleaşi rezultate,
au eşuat. O altă teorie a anilor ‘60 a sugerat că grupele sanguine ale alcoolicilor sunt diferite de
cele ale ne-alcoolicilor, însă nici această teorie nu a putut fi confirmată de cercetări ulterioare.
Odată cu apariţia primelor teorii genetice, au fost iniţiate experimente de laborator care au
încercat să găsească o bază ştiinţifică, care să confirme că alcoolismul este o boală genetică.
Primele experimente care au încercat să demonstreze că alcoolismul este moştenit au fost făcute
pe animale. Una dintre tehnicile folosite a fost „reproducerea selectivă”, în care unui eşantion de
şoareci de laborator le-a fost dat alcool. După o anumită perioadă, eşantionul a fost împărţit în
două grupe, în funcţie de preferinţa lor pentru alcool. Şoarecilor din fiecare grupă li s-a permis să
se reproducă între ei, iar după ce descendenţilor lor li s-a administrat alcool, s-a demonstrat că
preferinţa descendenţilor pentru alcool a fost la fel de mare sau mică ca şi a părinţilor lor. Într-o
oarecare măsură, aceasta a confirmat un oarecare nivel al determinismului genetic. Însă
rezultatele nu au putut fi extrapolate la oameni. Observaţia a arătat că părinţii alcoolici tindeau să
aibă copii alcoolici şi că, în general, problemele legate de consumul de alcool erau moştenite
pentru că se întâlneau foarte adesea în familia restrânsă sau lărgită. Încercări de a afla dacă toate
aceste probleme se datorau factorilor genetici sau unor influenţe de mediu (factori culturali) au
dus la studii experimentale efectuate pe gemeni.
În aceste studii, gemenii monozigoţi (identici din punct de vedere genetic) sunt comparaţi
cu gemenii bizigotici sau fraterni (care din punct de vedere genetic sunt fraţi, nu sunt identici).
Dacă comportamentul caracteristic consumului de alcool este determinat genetic, va exista o
similaritate mai mare în cazul gemenilor cu acelaşi material genetic (monozigoţi) decât în cazul
395
116
gemenilor bizigoţi. Într-un studiu din Suedia, în 1960, acest fapt a fost confirmat şi, deci, teoria că
alcoolismul este moştenit genetic a fost oarecum confirmată.
Alte studii au fost efectuate pe gemeni ai căror părinţi au fost alcoolici, dar care au fost
adoptaţi la scurt timp după naştere şi crescuţi în familii adoptive. Studiul lui Goodwin (apud
Hoeksema, S.N., 1998)396 şi a colegilor săi, în Scandinavia, a comparat 55 de copii adoptaţi ai
căror părinţi biologici erau alcoolici, cu 78 copii adoptaţi ai căror părinţi biologici nu aveau
probleme legate de consumul de alcool. Rezultatul cercetării a fost că fiii alcoolicilor au o
probabilitate de 4 ori mai mare de a deveni alcoolici, decât fiii cu părinţi ne-alcoolici. Într-un
studiu ulterior, copii adoptaţi ai alcoolicilor au fost comparaţi cu fraţii lor, care au fost crescuţi de
către părinţii biologici. Ratele alcoolismului în cele două grupuri au fost foarte similare, sugerând
că factorii genetici au o importanţă mai mare decât cei de mediu.
O altă „fază” în dezvoltarea teoriilor genetice asupra alcoolismului a fost reprezentată de
teoria lui Cloninger. În 1987, C. Robert Cloninger397, profesor de Psihiatrie şi Genetică la
Universitatea din Washington, a propus o teorie în care stipula existenţa a două „tipuri” distincte
de alcoolism, cu implicaţii diferite pentru cei care le moştenesc. El a susţinut că cele două tipuri
nu trebuie să fie considerate ca entităţi separate pentru că anumiţi alcoolici prezintă trăsături ale
ambelor tipuri.
Tipul 1 de alcoolism este caracterizat de Cloninger prin apariţia sa relativ târzie şi pierderea
destul de rapidă a controlului asupra consumului de alcool, precum şi vinovăţie şi frică faţă de
dependenţa de alcool. El susţine că acest tip se dezvoltă doar dacă persoana respectivă este
expusă unui mediu care favorizează apariţia alcoolismului (în general obiceiurile părinţilor de a
ingera mari cantităţi de alcool). Deci, pentru ca acest tip de alcoolism să apară, trebuie să existe
atât o predispoziţie genetică, cât şi un mediu înconjurător provocator. De aceea, alcoolismul de
tip 1 poate apare atât la bărbaţi, cât şi la femei şi este numit de Cloninger „milieu-limited” (limitat
de mediu).
Alcoolismul de tip 2 este caracterizat printr-o apariţie timpurie, inabilitatea de a controla
cantitatea de alcool consumată şi o criminalitate extensivă. Cloninger susţine că acest tip poate
apare indiferent de mediul înconjurător la care persoana este expusă, însă nu poate fi moştenit
decât pe linie paternă. De aceea a fost denumit a fi „male-limited” (limitat la bărbaţi).
Cloninger a mers chiar mai departe, producând un profil al personalităţii alcoolicului de tip
1 şi 2. Conform profilului sugerat de Cloninger, alcoolicii de tip 1 sunt: dependenţi emoţional,
precauţi, inhibaţi şi timizi, rigizi, loiali şi cu o atenţie pentru detaliu foarte bine dezvoltată. Ei sunt
foarte sensibili, au o dependenţă crescută de recompensă şi un spirit aventuros scăzut. În contrast,
alcoolicii de tip 2 sunt detaşaţi social, reci emoţional, siguri pe ei, neinhibaţi, energetici şi
insistenţi în a-şi exprima părerea proprie şi de a o implementa. Ei sunt impulsivi, excitabili,
dezordonaţi şi detaşaţi, cu o dependenţă scăzută faţă de recompensă şi un spirit aventuros crescut.
Până în prezent există foarte puţine date ştiinţifice care să confirme legătura dintre aceste
trăsături de personalitate şi comportamentul asociat abuzului de alcool, încercări de a confirma
existenţa unei astfel de legături au fost cele ale lui Schuckit, M., Irwin, M., and Mahler, H., în
1990398, însă rezultatele cercetării lor au fost neconcludente şi au fost publicate în Jurnalul
American de Psihiatrie.
Teoria lui Cloninger a fost foarte mult criticată, însă a reprezentat un pas înainte, prin faptul
că a dus la o analiză mult mai rafinată a formelor alcoolismului. După teoria lui Cloninger, alţi
autori au sugerat multe alte tipologii ale alcoolismului, însă relevanţa lor la teoriile genetice sau
biologice a fost foarte limitată, cu excepţia studiului lui Goodwin. Teoria lui Goodwin, bazată pe
datele obţinute în studiul său din Scandinavia, a sugerat că, deşi predispoziţia la alcoolism este
moştenită, aceasta nu se manifestă decât pe linie masculină (concluzie similară cu cea propusă de
tipul 2 de alcoolism al lui Cloninger), pentru că pe linie feminină această predispoziţie se
manifestă sub formă de depresie nervoasă. Datele sale au arătat că fiicele alcoolicilor care au fost
crescute de către părinţii biologici sunt mai susceptibile la depresie decât cele adoptate de părinţi
396
397
C. R. Cloninger, „The genetics and psychobiology of the seven-factor model of personality”. In K. R. Silk
(Ed.), Biology of personality disorders (pp. 63-92). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1998.
398
M. Schuckit, M. Irwin, H. Mahler, „Tridimensional personality questionnaire scores of sons of alcoholic
and nonalcoholic fathers. Am. J. Psychiat., 147, 1990, pp. 481-487.
117
adoptivi ne-alcoolici, sugerând că mediul la care acestea sunt expuse are o mai mare importanţă
decât factorii genetici.
Studiile de adopţie au fost şi ele criticate. Critica a constat în faptul că, adesea, copiii
alcoolicilor au fost adoptaţi în medii familiale mai nepotrivite decât cele ale grupului de control,
şi că, deşi problemele legate de consumul sau abuzul de alcool nu erau prezente, alte probleme
prezente în aceste familii pot fi responsabile pentru diferenţele observate.
În zilele noastre, este acceptat faptul că alcoolismul nu este transmis la nivel genetic doar
de o singura genă, indiferent dacă aceasta este dominantă sau recesivă. Este mai mult probabil că,
datorită naturii multifactoriale a alcoolismului şi datorită interacţiunilor complexe dintre mediu şi
materialul genetic, sunt implicate mai multe gene. Deci, se poate spune că moştenirea
alcoolismului este de natură „poligenică”.
Ipoteza că „există diferenţe în modul în care alcoolul este metabolizat, care sunt controlate genetic” a
fost validată. S-a constatat că aproximativ 50% din populaţia orientală (chinezii, japonezii şi în
general populaţia asiatică), suferă de ceea ce se cheamă „sindromul îmbujorării”, care se manifestă
prin tahicardie, palpitaţii, greaţă şi înroşire a feţei, după ingerarea de alcool. Este astăzi cunoscut
că aceste persoane prezintă o deficienţă a unei enzime – „aldehida dehidrogenatoare”, care este
responsabilă pentru descompunerea primului produs rezultat din metabolismul alcoolului:
acetaldehida. Odată formată, acetaldehida trebuie descompusă aproape instantaneu, pentru că este
o „otravă” pentru organism. Deficienţa acestei enzime întârzie descompunerea acetaldehidei şi
produce acumularea acesteia în corp, ceea ce duce la apariţia simptomelor descrise. Această
deficienţă serveşte ca o protecţie împotriva alcoolismului şi reprezintă un mod foarte clar în care
factorii genetici pot afecta predispunerea la alcoolism.
Este destul de clar că factorii genetici au o contribuţie importantă în dezvoltarea
alcoolismului, însă este esenţial să recunoaştem că nu există suficiente date ştiinţifice pentru ca
alcoolismul să fie considerat o „boală” din punct de vedere genetic. Aceasta ar însemna că
alcoolismul este ireversibil şi că nu poate fi tratat decât prin abstinenţă. De asemenea, deşi un
„genom” este supus multor influenţe ereditare, aceasta nu înseamnă că nu pot fi făcute schimbări
sau că anumite boli genetice nu pot fi vindecate. De exemplu, obezitatea, la oameni, este foarte
puternic determinată genetic, însă aceasta nu înseamnă că nu poate fi tratată.
Teoriile genetice nu diminuează importanţa teoriilor învăţării, care oferă tratamente bazate
pe aceleaşi principii care au condus la apariţia alcoolismului sau dependenţei în general. Este
unanim acceptat astăzi că modul în care persoanele consumă alcool (în exces, moderat,
abstinență) este mai mult rezultatul factorilor de mediu decât a factorilor genetici. Cercetări
efectuate în anii ‘50 şi ’60 asupra patternurilor culturale de consum au demonstrat variaţii enorme
în rata consumului de alcool a diferitelor grupuri culturale şi etnice în America.
În afara influenţelor culturale, alte cercetări au încercat să stabilească importanţa altor
variabile ca: vârsta, sexul, nivelul de educaţie, afilierea religioasă şi ocupaţia, în rata
alcoolismului sau a consumului de alcool şi drog. Creşterea consumului de alcool şi drog în lume,
în diferite perioade ale secolului trecut sau în prezent, pot fi mai degrabă rezultatul influenţei
factorilor sociali şi culturali decât a schimbărilor în codul genetic uman.
În zilele noastre, ştiinţele genetice recunosc faptul că mediul sau stimulii de mediu fac ca
anumite gene să fie activate sau dezactivate şi nu invers. Deci, pentru a înţelege etiologia
alcoolismului şi chiar a dependenţei create de alte droguri, trebuie luată în considerare
interacţiunea dintre alcool, individul care îl ingerează (cu un anumit material genetic) şi mediu
(cuprinzând toate variabile sociale, culturale, economice, etc.).
Modelul alcoolismului ca boală (modelul medical)

La baza acestui model stă faptul că alcoolismul este o boală, cu simptome ce pot fi
recunoscute, cu cauze şi metode de tratament. În plus, acest model descrie mai multe stadii ale
acestei boli, care sunt adesea descrise ca timpurii, de mijloc şi târzii. Aceste stadii sunt utilizate
pentru înţelegerea modului cum se derulează boala.
a) Stadiul timpuriu sau stadiul adaptării

Acest stadiu al alcoolismului este marcat printr-o accentuare a toleranţei faţă de alcool şi o
adaptare fizică a corpului. Această creştere a toleranţei este accentuată de abilităţile alcoolicului
de a consuma cantităţi mai mari de alcool în timp ce pare să sufere mici efecte şi să continue să
funcţioneze. Stadiul timpuriu este greu de depistat. În aparenţă, un individ poate să bea o cantitate
mare fără să devină intoxicat, sau fără să sufere alte efecte aparente ale îmbolnăvirii datorită
118
alcoolului. În acest timp nu pare să afecteze încă activităţile de muncă, el nebăgând de seamă ceea
ce se întâmplă de fapt cu corpul lui.
b) Stadiul de mijloc
Nu există o linie clară de demarcaţie între stadiile timpuriu şi de mijloc ale alcoolismului,
dar sunt câteva caracteristici care marchează noul stadiu al bolii. Multe din plăcerile şi beneficiile
pe care alcoolicul le obţine din consumul de băutură din faza timpurie de consum acum se
transformă într-o faţă destructivă al abuzului de alcool. Băutul, care era pentru scopul de a se
simţi înălţător, acum este un băut pentru combaterea durerii şi a mizeriei cauzate de consumul de
dinainte. O caracteristică de bază a stadiului de mijloc este dependenţa fizică. În stadiul timpuriu,
toleranţa persoanei faţă de alcool este în creştere, iar pe parcurs corpul se obişnuieşte şi suferă
când alcoolul nu mai este prezent. O altă caracteristică importantă a stadiului de mijloc este
dorinţa nesăţioasă de alcool sau dependenţa psihică („craving”). Alcoolicul dezvoltă o foarte
puternică dorință de a bea, care poate scăpa de sub control. Aşadar, creşterea toleranţei
individului faţă de alcool continuă cu dependenţa fizică, pierde abilităţile de control ale băutului
şi ajunge la dorinţe nesăţioase de a bea. A treia caracteristică ale acestui stadiu este pierderea
controlului. Alcoolicul îşi pierde abilitatea de a se limita să bea rezonabil. Este o nevoie
imperioasă, cu efect psihotrop şi căutarea compulsivă a acesteia. Acest fenomen joacă un rol
important în apariţia dependenţei. Un alt pas din acest stadiu este apariţia găurilor negre, când
alcoolicul continuă să funcţioneze, dar este incapabil să-şi amintească ce a fost sau a făcut la un
moment dat. Toate acestea îi afectează munca prin creşterea numărului de absenţe, performanţe
scăzute în muncă, probleme comportamentale faţă de colegi, lipsa de concentrare a atenţiei,
accidente, deteriorarea sănătăţii.
c) Stadiul târziu
Acesta este stadiul în care sunt foarte evidente efectele toxice ale alcoolului asupra corpului
şi persoana suferă din pricina încătuşării suferinţei. Un alcoolic în stadiile finale poate fi părăsit,
extrem de bolnav, confuz mental şi băutor aproape constant. El suferă de multe probleme fizice şi
psihologice care îi afectează organele vitale. Imunitatea faţă de infecţii este foarte scăzută,
condiţia mentală este neadaptată, iar probleme ca pancreatita, hepatita, ciroza, malnutriţia, infecţii
respiratorii şi altele sunt frecvent întâlnite.
6.7.4. Teoria emoţional-neurofiziologică
O teorie ştiinţifică actuală (Hoeksema, 1998)399 spune că aceia care îşi fac un obicei din
consumul de alcool sau droguri, devenind astfel tot mai dependenţi, folosesc aceste substanţe ca
pe un fel de medicament, pentru a-şi calma anxietatea, mania sau depresia. Prin experienţele lor
timpurii, ajung la un dozaj chimic care poate potoli sentimentele de anxietate sau melancolie care
îi chinuiesc. Acest lucru ar putea explica de ce atât de mulţi tineri sunt capabili să încerce
drogurile şi băutura fără a deveni dependenţi, în vreme ce alţii devin dependenţi de la început: cei
mai vulnerabili la dependenţă se pare că găsesc în droguri şi alcool o modalitate rapidă de a-şi
calma emoţiile.
Există două căi emoţionale care conduc la alcoolism: prima începe atunci când cineva, care
a fost foarte încordat şi neliniştit în copilărie, de obicei constată în adolescenţă că alcoolul îi
calmează neliniştea. Cel mai adesea se întâmplă cu copiii, de obicei băieţii cu părinţi alcoolici,
care la rândul lor au apelat la băutură pentru a-şi calma nervii. Un factor biologic al acestui tipar
este o secreţie insuficientă de GABA (acid gamaminobutiric), un neurotransmiţător care reglează
anxietatea. Prea puţină GABA este experimentată, resimţită ca un nivel înalt de tensiune. Un
studiu a arătat că fiii cu taţi alcoolici au un nivel scăzut de GABA şi sunt extrem de neliniştiţi, dar
când beau alcool nivelul de GABA creşte şi anxietatea scade. Aceşti copii de alcoolici beau
pentru a se detensiona, găsind o relaxare doar în alcool. Ei sunt vulnerabili şi din alte motive: pot
lua prea multe sedative cu alcoolul, tocmai pentru a-şi reduce starea de anxietate.
Un studiu de neuropsihologie (Schuckit, 1990)400 asupra fiilor de alcoolici care la 12 ani
dădeau semne de anxietate manifestate prin ritm cardiac crescut ca reacţie la stres şi o
impulsivitate exagerată, arată că băieţii prezentau şi o proastă funcţionare a lobilor frontali. Lobii
399
400
119
prefrontali au un rol important şi în funcţionarea memoriei, care, printr-o funcţionare deficitară,
poate influenţa negativ gestionarea informaţiilor acumulate despre dezavantajele pe termen lung
ale băuturii, facilitând înclinaţia spre alcoolism. Această dorinţă nestăvilită de calm pare a fi un
factor emoţional genetic în raport cu alcoolismul. Un studiu făcut pe 1300 de rude de alcoolici a
arătat că, de fapt, copiii de alcoolici riscă cel mai mult să devină alcoolici mai ales dacă au dat
dovadă de o anxietate cronică puternică. Alcoolismul ce se dezvoltă la aceste persoane este un
„medicament autoadministrat împotriva simptomelor de anxietate”.
O altă cale emoţională ce conduce la alcoolism provine dintr-o stare de agitaţie puternică,
de impulsivitate şi de plictiseală. Aceasta se manifestă încă din prima copilărie când copilul este
dificil şi greu de stăpânit în şcoala primară, este hiperactiv, uneori ajungându-se, prin anturajul
prietenilor, la delicvenţă, sau poate dezvolta o tulburare de personalitate antisocială. Aceşti
oameni (majoritatea sunt bărbaţi) se plâng în primul rând de o stare de agitaţie. Principala
slăbiciune este o impulsivitate nestăpânită: reacţia lor obişnuită la plictiseală este o dorinţă
impulsivă de a cunoaşte riscul sau ceva cât mai palpitant. Ca adulţi, persoanele cu acest tipar
mintal constată că alcoolul le poate potoli agitaţia.
La autopsie, „creierul alcoolic” este în ansamblu atrofiat. Examenul microscopic arată
leziuni la nivelul hipocampului şi în zona limbică, zonă care are un rol determinant în viaţa
afectivă şi în conduita instinctivă de bază (alimentaţie, sex), precum şi în procesele amnezice.
Prin microscopia electronică, s-a evidenţiat faptul că neuronii din zonele lezate au dendritele mai
puţin ramificate şi sunt atrofiate, ceea ce explică de ce „câmpul sinaptic” al creierului alcoolic e
mai restrâns, reducându-se posibilitatea contactelor interneuronale, ceea ce face ca funcţia de
receptare a informaţiilor să scadă. Atrofia dendritelor explică şi instabilitatea emoţională, variaţia
marcată a stărilor emoţionale (trecerea bruscă, fără motiv, de la râs la plâns, la violenţă sau
pasivitate).
6.7.5. Teorii cognitiv-comportamentale asupra alcoolismului
Teoria comportamentală
Potrivit acestei teorii, trăirile afective şi comportamentul sunt determinate de felul în care
persoana îşi structurează lumea. Cogniţiile unei persoane se bazează pe atitudini sau scheme
dezvoltate pe baza unor experienţe anterioare. Cogniţiile sunt considerate ca cele mai importante
legături în lanţul evenimentelor care duc la tulburări comportamentale sau la disfuncţii
psihologice. Astfel, gândurile, imaginaţia, perceptele şi alte cogniţii ale unei persoane sunt cele
care îi afectează comportamentul. De asemenea, o pondere importantă o au influenţele şi
interdependenţa dintre factorii cognitivi, afectivi, sociali, de dezvoltare, biologici şi
comportamentali în etiologia şi remedierea psihopatologiei (Powel, 1991, apud Schuckit,
1990)401. Teoreticienii şi practicienii cognitiv-comportamentalişti se ghidează după câteva
principii: procesele mediate cognitiv sunt cuprinse în învăţarea umană; gândurile, sentimentele
(trăirile) şi comportamentele sunt intercorelate; activităţile cognitive ca şi expectaţiile, propriul
bilanţ sunt importante în înţelegerea şi predicţia psihopatologiei şi a schimbărilor
psihoterapeutice; cogniţiile şi comportamentele sunt compatibile, procesele cognitive pot fi
interpretate sub forma unor paradigme comportamentale şi tehnicile cognitive pot fi combinate cu
proceduri comportamentaliste. Conform teoriei lui Bandura, copiii şi adolescenţii învaţă
comportamente legate de alcool având ca modele părinţii şi alte persoane adulte din anturajul lor.
Copiii ai căror părinţi abuzează de alcool prin băut frecvent, sau conducând sub influenţa
acestuia, învaţă că acestea sunt comportamente acceptabile şi, astfel, sunt mai bucuroşi la
angajarea în băutură ca la un lucru bun.
Deoarece problemele relaţionate la alcool sunt mai des întâlnite printre bărbaţi decât printre
femei, cele mai multe dintre modelele nepotrivite în ce priveşte consumul de alcool vor fi bărbaţi.
Invers, deoarece copiii sunt mai tentaţi să înveţe de la adulţii care le sunt apropiaţi, copiii şi
adolescenţii de sex masculin pot fi mai înclinaţi să înveţe aceste comportamente de la cei din
anturajul lor, mai mult decât fetiţele şi adolescentele. În acest fel, modelele dezadaptative ale
consumului de alcool pot fi transmise prin bărbaţii dintr-o familie, prin modelare. Modelele
învăţării accentuează folosirea alcoolului ca un mijloc de reducere a fricii sau anxietăţii. Studiile
experimentale pe oameni, spre deosebire de studiile pe animale, sugerează faptul că alcoolul
401
120
poate să nu reducă tensiunea. Mai mult, contrar credinţei populare, „tânjirea după alcool” poate fi
mai mult un mit decât o realitate. Dar dacă alcoolul nu reduce tensiunea, atunci cum putem
explica persistenţa răspunsului la băutură? S-a sugerat posibilitatea că schimbări de stări precum
tensiunea, anxietatea sau depresia, sunt o imagine incompletă a schimbărilor subiective ce se
produc la alcoolici, astfel că cei mai mulţi alcoolici cronici tind să uite multe dintre evenimentele
neplăcute ce apar în timp ce ei se îmbată. De aceea, ei sunt relativ neafectaţi de aceste amintiri
atunci când anticipează faptul că vor bea din nou. În mod cert, dacă trebuie să se dea o explicaţie
comportamentală adecvată alcoolismului, întrebarea la care trebuie să se dea un răspuns este dacă
băutura reduce tensiunea în fiinţele umane. De fapt, cei mai mulţi behaviorişti aderă la teoria care
spune că alcoolul este un întăritor, din cauză că reduce tensiunea.
Teoria cognitivă asupra alcoolismului

Abordarea cognitivă ţine cont de procesele prin intermediul cărora o persoană dobândeşte
informaţii despre sine şi mediu, informaţii pe care le asimilează pentru a-şi regla comportamentul.
Aaron Beck îşi schematizează teoria sub forma unei secvenţe ce cuprinde următoarele
cauze: cauze contributive distale - în care accentul cade pe schema disfuncţională şi pe stresul
generat de evenimentele de viaţă negative; cauze suficiente proximale - formate din triada
negativă „concepţie negativă faţă de sine, lume şi viitor”; cauze contributive proximale -
reprezentate de distorsiunile cognitive.
Teoriile cognitive ale abuzului de alcool s-au centrat pe expectanţele oamenilor faţă de
efectele alcoolului şi pe credinţele lor despre potrivirea utilizării alcoolului în lupta cu stresul.
Persoanele care aşteaptă ca alcoolul să le reducă distresul şi care nu au alte moduri de copiere mai
avantajoase pentru ei (cum ar fi rezolvarea de probleme sau întoarcerea la alţii pentru suport),
sunt mai dispuşi decât alţii să bea alcool când sunt supăraţi şi mai predispuşi la a avea probleme
sociale datorate alcoolului. De exemplu, un studiu a arătat că atât bărbaţii, cât şi femeile care au
crezut că alcoolul îi ajută să se relaxeze şi să facă faţă mai bine stresului şi care au încercat să
rezolve situaţiile stresante mai degrabă prin evitarea lor decât prin rezolvarea problemei, au băut
mai des şi au avut mari probleme legate de băutură (Cornuţiu, 1994)402.
Cercetătorii şi practicienii cognitiv-comportamentali au realizat progrese excelente în
desfăşurarea tratamentelor psihologice afective, în tulburările de anxietate, sexuale, alimentare,
somatoforme şi ale abuzului de substanţă.
Tratamente cognitive
Intervenţiile bazate pe modelul cognitiv al consumului de alcool şi a dependenţei ajută
clientul să identifice acele situaţii în care este mult mai probabil ca ei să bea şi să îşi piardă
controlul asupra consumului şi expectanţele lor că alcoolul îi va ajuta să facă faţă mai bine acelor
situaţii. Terapeuţii apoi lucrează cu clienţii şi le schimbă aceste expectanţe, reluând efectele
negative pe care alcoolul le are asupra comportamentului. De exemplu, un terapeut s-ar putea
focaliza pe o petrecere recentă la care clientul s-a simţit anxios şi a început să bea mult.
Terapeutul ar putea să îl facă pe client să îşi reamintească comportamentele ruşinoase şi
inadecvate din punct de vedere social pe care le-a manifestat când se află sub influenţa alcoolului,
arătându-i că, de fapt, alcoolul nu l-a ajutat să facă faţă anxietăţii la petrecerea respectivă.
Terapeuţii ajută, de asemenea, clienţii să anticipeze şi să reducă stresul din viaţa lor şi să dezvolte
modalităţi mai adaptative de a face faţă situaţiilor stresante, cum ar fi să caute ajutorul celorlalţi
sau să se antreneze în „problem solving” (rezolvarea de probleme). În cele din urmă, terapeuţii
ajută clienţii să înveţe să spună: „Nu, mulţumesc!” când li se oferă un pahar de alcool şi să facă
faţă cu succes presiunii sociale de a bea, utilizându-şi asertivitatea.
Oricum, unele studii despre istoria naturală a alcoolismului au descoperit că o anumită
proporţie din alcoolici dezvoltă spontan patternuri asupra controlului social al băuturii. De altfel,
în mai multe studii recente despre controlul social al băuturii, programele au sugerat că sunt cel
puţin la fel de binefăcătoare şi uneori mai eficiente ca şi programele de abstinenţă.
Din păcate, rata recidivei pentru oamenii care nu urmează nici un tratament pentru abuzul
de alcool este mare. Efectul violării abstinenţei contribuie puternic la recidivă. Sunt două
componente ale efectului violent al abstinenţei. Prima este o stare de conflict şi vina când un
alcoolic care s-a abţinut violează abstinenţa şi bea. El sau ea s-ar putea să continue să bea pentru a
încerca să suprime starea de conflict şi vina. A doua este o tendinţă de a atribui violarea
402
G. Cornuţiu, Patologia alcoolica psihiatrică, Editura Mihai Eminescu, Oradea, 1994.
121
abstinenţei unei absenţe de voinţă şi putere şi control propriu, mai degrabă decât unui factor
situaţional. Acele persoane pot gândi „sunt un alcoolic şi nu sunt căi de a mai putea controla să
beau. De fapt, am băut, ceea ce dovedeşte asta”. Acest mod de a gândi poate pava modul de a
continua, necontrolând băutura.
Programele de recidivă şi prevenire învaţă alcoolicii să vadă această alunecare ca pe o
cauză temporară şi situaţională. Terapeuţii lucrează cu clienţii să identifice situaţiile cu risc
crescut de recidivă şi să evite acele situaţii, sau să exerseze strategii efective de a face faţă
situaţiei. De exemplu, o personă poate identifica petrecerile ca situaţii cu risc crescut de recidivă.
Dacă ea decide să meargă la petrecere ea poate, pentru început, să practice cu terapeutul ei
deprinderi asertive de a rezista presiunii prietenilor de a bea şi să distingă alte strategii de a face
faţă, le poate folosi dacă se simte tentată de a bea, cât şi să înceapă o conversaţie cu un prieten
suportiv sau să practice exerciţii de a respira profund. Ea poate, de asemenea, să decidă că, dacă
tentaţia de a bea devine prea mare, poate ruga un prieten apropiat să plece cu ea de la petrecere şi
să meargă undeva la o cafea, înainte ca tentaţia de a bea să preseze. Efectul violării abstinenţei -
ceea ce se întâmplă când o persoană încearcă să se abţină de a folosi alcoolul, după care simte o
stare de conflict şi vină, făcând o atribuire internă pentru a explica de ce el sau ea a băut, ceea ce-l
va face pe el sau pe ea să continue să bea, în loc să facă faţă blamării proprii şi vinei. Programe de
prevenire a recidivei = tratamente care urmează să compenseze continuarea folosirii alcoolului,
prin identificarea situaţiilor cu mari riscuri, încercând de a stopa sau de a tăia băutura şi să-i
înveţe ori să evite acele situaţii, ori să folosească.
122
CAPITOLUL 7
TULBURĂRILE ALIMENTARE
Studiu de caz:
Dragă jurnalule: În aceasta dimineaţă am mâncat o jumătate de grapefruit şi o cafea - fără
zahăr şi fără frişcă. La prânz, am mâncat un măr şi o cola dietetică. La cină, am mâncat puţin
orez cu salată şi lămâie stoarsă deasupra. Aşa că m-am simţit satisfăcută de mine, m-am simţit
valoroasă. Asta până când a venit Sorin şi mi-a dat ziua peste cap. A adus un film la care să ne
uitam şi totul era ok până când a insistat să comandăm pizza. I-am explicat că nu vreau să
mănânc pentru că nu-mi este foame (minţeam deoarece eu eram lihnită. Dar a comandat-o
oricum. Pizza a ajuns şi am crezut că voi putea să fiu cuminte şi să nu mănânc. Dar era pusă
chiar în faţa mea pe masă şi nu reuşeam să nu mă gândesc la cum ar fi să mănânc din pizza. Nu
reuşeam deloc să mă concentrez la film şi simţeam mirosul pizzei iar stomacul meu era complet
gol. Cu slăbiciune, m-am întins şi am luat o bucată mică de pizza. Se răcise deja şi era destul de
grasă dar nu mi-a păsat. Am mâncat acea bucată în aproape 5 secunde. Apoi am mai luat o felie.
Apoi încă una, m-am oprit după ce mâncasem patru felii. Dar tot nu reuşeam să fiu atentă la
film. Mă gândeam doar la ce labilă sunt că am mâncat acea pizza şi nu voi reuşi să slăbesc
niciodată acele 10 kilograme care mai trebuie să le dau jos pentru a reuşi să încap în rochia cu
cel mai mic număr. Sorin a plecat şi eu continuu să mă gândesc la cât de urâtă şi de grasă sunt şi
cum nu am voinţă deloc. Nu meritam să mănânc acea pizza deoarece nu am reuşit să slăbesc
îndeajuns în această lună. Va trebui să sar peste mic dejun şi prânz mâine şi să fac câteva ore de
exerciţii pentru a trece peste faptul că acuma seara am fost laşă şi am mâncat pe nesăturate.
Oamenii încep să ţină diete la vârste fragede. A ţine dietă este greu, şi de cele mai multe ori
persoanele care slăbesc prin diete drastice ajung să se îngraşe la fel ca înainte şi în unele cazuri se
îngraşă mai tare ca înainte de a ţine dieta.
De ce le pasă oamenilor atât de mult de greutatea lor? Există preocupări legate de sănătate
care duc la tentative de slăbire. Suntem învăţaţi că supragreutatea poate contribui la apariţia unor
boli precum: hipertensiune arterială, boli ale inimii şi diabet, şi că persoanele supraponderale
trăiesc mai puţin în comparaţie cu persoanele cu o greutate normală. Totuşi, forţa ascunsă din
spatele tentativei de a slăbi este dorinţa de a arăta mai bine şi de a avea o stimă de sine crescută.
Studiile realizate pe percepţiilor adulţilor a scos la iveală că femeile care sunt slabe, subţiri
sunt considerate mai feminine şi mai atrăgătoare decât femeile plinuţe. La fel, femeile care
îndrăznesc să mănânce mult în locurile publice sunt considerate mai puţin atrăgătoare decât
femeile care mănâncă puţin. Femeile îşi însuşesc aceste indicii şi îşi modulează comportamentul
în funcţie de aşteptările societăţii. De exemplu, femeile mănâncă mai puţin atunci când îşi doresc
să apară distincte şi feminine, sau în situaţii în care se simt superioare altor femei, sau atunci
când concurează cu alte femei.
Bărbaţii nu au fost presaţi tradiţional să fie foarte slabi, şi chiar dacă sunt supraponderali
acest lucru nu are un efect asupra stimei de sine sau în relaţiile cu ceilalţi bărbaţi aşa cum se
întâmplă în cazul femeilor. Totuşi, în ultimii ani a existat o evidenţiere a bărbaţilor cu un aspect
fizic normal, cu corpul puternic, plin de muşchi.
Într-o anumită măsură, pentru multe persoane mâncarea nu este doar ceva ce ingeră pentru
a-şi menţine sănătatea, sau pentru că are gust bun, iar exerciţiile nu le fac doar pentru a-şi
îmbunătăţi sănătatea. Ce mănâncă şi cât de multe exerciţii fac devin legate de sentimentele de
valoare, merit, vină, rebeliune şi sfidare. Greutatea şi cât de atrăgătoare se simt persoanele devin
parte a stimei de sine.
Pentru unele persoane, preocupările legate de mâncare şi greutate devin copleşitoare iar
comportamentele orientate spre mâncare sau spre evitarea mâncării scapă de sub control, încât
ajung să dezvolte tulburări alimentare.
Există trei tipuri specifice de tulburări alimentare: anorexia nervoasă, bulimia nervoasă şi
tulburarea mâncatului compulsiv. Anorexia nervoasă se caracterizează printr-o preocupare faţă de
slăbire care îi face pe oameni să se înfometeze. Bulimia nervoasă se caracterizează printr-un ciclu
de poftă de mâncare urmată de comportamente extreme de prevenire a îngrăşării, cum ar fi auto-
123
inducerea vomei. Persoanele cu tulburare de mâncat compulsiv de cele mai mute ori au poftă de
mâncare, dar nu recurg la comportamente de purgare.
La început se va aborda diagnosticul şi epidemiologia tulburărilor alimentare. Acestea
sunt un grup de tulburări în care există diferenţe semnificative în ceea ce priveşte ratele tulburării
între femei şi bărbaţi şi între diferenţele culturale. Pe urmă, vor fi discutate cauzele tulburărilor
alimentare. Presiunile societăţii de a fi slab pot dezvolta atitudini dezadaptative privind greutatea
şi forma corpului la multe persoane, dar, evident, majoritatea persoanelor nu dezvoltă tulburări
alimentare complete. Vor fi prezentaţi factorii psihologici şi biologici care pot duce, în cazul unor
persoane, la dezvoltarea tulburărilor alimentare, iar în final vor fi atinse cele mai eficiente
tratamente pentru tulburările alimentare.
7.2. Anorexia nervoasă
Anorexia nervoasă este o tulburare în care persoanele refuză să-şi menţină greutatea
corporală sănătoasă şi normală pentru vârsta şi înălţimea lor. Criteriul din DSM-IV pentru
anorexia nervoasă cere ca greutatea unei persoane să fie cu cel puţin 15% mai scăzută decât
greutatea ideală pentru vârsta şi înălţimea acelei persoane (APA, 1994)403. De cele mai multe ori,
greutatea unui anorexic este mult sub acest procentaj. De exemplu, o fată tânără cu o înălţime de
1m70 cm poate avea o greutate de 45-50 de kilograme, când ar trebui să aibă aproximativ 70 de
kilograme.
La fetele şi femeile care au început să aibă menstruaţie, pierderea greutăţii cauzează
oprirea menstruaţiei, o condiţie cunoscută ca şi amenoree. În ciuda faptului că sunt lipsite de
carne, persoanele cu anorexie nervoasă au o frică intensă de a nu deveni grase. Au imagini extrem
de distorsionate cu privire la propriul corp, de cele mai multe ori se consideră grase şi susţin că
este nevoie să mai slăbească. Autoevaluarea anorexicilor se raportează doar la greutate şi la
controlul pe care-l au privind propria greutate. Ei consideră că sunt buni şi valoroşi doar atunci
când au control complet asupra mâncatului şi atunci când reuşesc să slăbească. Scăderea în
greutate le cauzează persoanelor anorexice oboseală cronică, şi totuşi continuă să facă exerciţii
într-un mod excesiv şi să facă faţă unui program încărcat la şcoală sau la locul de muncă.
DSM-IV recunoaşte două tipuri de anorexie: tipul restrictiv şi tipul înfometat/purgare.
Persoanele cu tipul restrictiv de anorexie nervoasă pur şi simplu refuză să mănânce, astfel
prevenind îngrăşarea. Unii anorexici cu acest tip ajung să nu mănânce cu zilele. Majoritatea
mănâncă cantităţi foarte mici de mâncare în fiecare zi, în parte pentru a rămâne în viaţă şi pe de
altă parte datorită presiunilor venite din partea celorlalţi. Un anorexic poate mânca doar un fruct,
sau un bol de cereale pe zi. Celălalt tip de anorexie nervoasă este tipul înfometat/purgativ, în care
persoanele se angajează în comportamente de mâncat/purgare, dar întrunesc criteriile pentru
anorexie nervoasă. Deseori o persoană cu acest tip de anorexie nu se angajează în comportamente
de mâncat în cantităţi mari, dar totuşi, şi dacă mănâncă o cantitate mică de mâncare simte că a
mâncat foarte mult şi recurge la comportamente de purgare.
Următorul caz este despre o studentă care suferă de anorexie nervoasă de tip restrictiv:
Studiu de caz:
Dana are o înălţime de 1m şi 67 de cm şi cântăreşte 70 de kilograme. S-a simţit mare de
când a crescut în înălţime mai mult decât colegele sale de clasă, din clasa a V-a. De atunci a
ţinut un anumit tip de dietă. În timpul primului an de liceu, Dana a decis că trebuie să ia măsuri
drastice dacă vrea să slăbească cu adevărat. A început prin a-şi reduce numărul de calorii la
1000 pe zi. A scăpat de câteva kilograme, dar nu îndeajuns de repede pentru ea. Astfel că a ajuns
să consume doar 500 de calorii pe zi. De asemenea, a început un program riguros de alergare. În
fiecare zi, Dana îşi impunea să nu mănânce până nu alerga 10 kilometri. Apoi mânca doar
câteva legume şi o mână de cereale. Mai târziu în acea zi poate mai mânca câteva legume şi un
fruct, dar aştepta să i se facă atât de foame încât avea senzaţia că leşină. Dana slăbise 25 de
kilograme şi nu mai avea menstruaţie. Mama Danei avea anumite îngrijorări legate de modul de
a mânca a fetei, dar, având în vedere că ea era supraponderală, nu o oprea pe fata ei din dieta la
care recursese. Când a venit vremea să meargă la facultate, Dana a fost încântată dar şi foarte
speriată, deoarece fusese întotdeauna o elevă de 10 şi nu era sigură că va reuşi acelaşi lucru şi
la facultate. În timpul primei sesiuni, Dana a obţinut numai 10 şi un singur 9. S-a simţit extrem
403
American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders, (4rd ed.).
124
de vulnerabilă, ca şi o ratată şi a simţit că pierde controlul. Era, de asemenea, nemulţumită de
viaţa ei socială, care de la mijlocul semestrului nu prea mai exista. Dana decis că lucrurile vor
merge mai bine dacă v-a mai slăbi. Astfel că a ajuns să mănânce doar două mere şi o mână de
cereale pe zi. De asemenea, alerga aproximativ 15 kilometri pe zi. La sfârşitul semestrului
slăbise încă 10 kilograme. Avea o oboseală cronică, probleme de concentrare şi leşina uneori.
Totuşi, când se privea în oglindă, Dana vedea o femeie grasă şi urâtă care mai trebuia să
slăbească.
Persoanele cu tipul de anorexie restrictiv sunt mai predispuse decât cele cu tipul de purgare
să aibă sentimente de neîncredere în ceilalţi şi o tendinţă de a nega faptul că au o problemă. Tipul
de mâncat/purgare este caracterizat de persoanele care au probleme de instabilitate emoţională şi
de control al impulsivităţii, cu consum de alcool şi droguri şi cu automutilare, şi au o evoluţie
cronică a tulburării.
7.2.1. Epidemiologia anorexiei nervoase
Aproximativ 1% dintre oameni vor dezvolta anorexie nervoasă la un moment dat în viaţa
lor şi între 90-95% dintre persoanele diagnosticate cu anorexie nervoasă sunt femei (Fairburn,
Welch & Hay, 1993404; Strober, 1986405). Anorexia nervoasă apare, de obicei, în adolescenţă,
deseori după evenimente stresante. Evoluţia bolii diferă de la om la om. Studiile longitudinale au
arătat faptul că jumătate dintre persoanele cu anorexie nervoasă reuşesc să-şi revină după 4 ani de
la diagnosticarea tulburării, dar aproximativ 30% dintre aceştia au timp de 4 ani o greutate
subponderală.
Anorexia nervoasă este o tulburare psihologică gravă. Rata mortalităţii printre anorexici
este de 15%. Unele dintre cele mai serioase consecinţe ale anorexiei sunt bolile cardiovasculare,
inclusiv bradicardia, aritmia şi infarctul. O altă consecinţă gravă a anorexiei este expansiunea
acută a stomacului, până la punctul de rupere. Bolile de rinichi apar, de asemenea, la anorexici,
iar funcţionarea sistemului imunitar este foarte scăzută, astfel că apare o vulnerabilitate faţă de
diferite boli.
7.2.2. Perspective istorice asupra anorexiei nervoase
Există date privind auto-înfometarea care datează încă din Evul Mediu (Strober, 1986)406.
De exemplu, o călugăriţă din Leichester, Anglia, în anul 1225, se pare că timp de 7 ani a
consumat doar vin şi napolitane de la Euharistie. O descriere comprehensivă a unui sindrom ce
poate fi asemănat anorexiei nervoase este creditat lui Richard Morton în 1964. Acesta a descris
paciente de sex feminin care aveau un apetit scăzut, amenoree şi aversiune faţă de mâncare şi
erau hiperactive. Morton a fost intrigat de indiferenţa aparentă pe care aceste paciente o arătau
faţă de boala lor.
În ultima parte a secolului 19, Sir. William Gull şi Charles Lasegue a publicat date despre
pacienţi anorexici, punând condiţiile în atenţia răspândită a sistemului medical european. În 1874,
Gull a inventat termenul „anorexie nervoasă” pentru această condiţie. Gull a mai susţinut faptul
că această tulburare apare de obicei în adolescenţă şi este mai des întâlnită la femei decât la
bărbaţi. În raportul său din 1873, Lasegue a notat că fetele cu această tulburare deseori exprimă
credinţe morbide legate de faptul că mâncarea este periculoasă, sunt caracterizate de autoîndoială
şi au nevoie de aprobare din partea celorlalţi şi par să fie atrase de activităţi, deşi sunt în acea
stare de malnutriţie (apud Hoeksema, S.N., 1998)407.
404
C. G. Fairburn, S. I. Welch, P. J. Hay, „Clasificarea tulburărilor alimentare. A cincea Conferinţă
Internaţională privind tulburările alimentare”. International Journal of Eating Disorders, 13, 1993, pp. 155-159.
405
M. Strober, „Anorexia nervoasă: Istorie şi concepte psihologice”. Handbook of eating disorders, 1986.
406
407
125
Psihanalistul Hilde Bruch a influenţat cel mai mult conceptualizarea modernă a anorexiei.
În 30 de ani de practică clinică cu pacienţi anorexici, Bruch (1973)408 considera că această
tulburare este cauzată de sentimente de pasivitate, ineficienţă şi lipsa controlului, întărite de
dinamica familiei dezadaptative. Dorinţa neobosită a anorexicilor de a slăbi îi ajută pe aceştia să
câştige un sens al eficienţei şi al propriului control, dar şi asupra relaţiilor cu ceilalţi.
7.3. Bulimia nervoasă
Caracteristicile de bază ale bulimiei nervoase sunt mâncatul compulsiv, urmat de

comportamente realizate cu scopul de a împiedica îngrăşarea din cauza mâncatului excesiv.
Definirea mâncatului compulsiv s-a realizat destul de greu printre clinicieni (Fairburn & Wilson,
1993)409.
DSM-IV defineşte acest tip de a mânca, petrecându-se pe o anumită perioadă de timp (o oră
sau două) şi implică mâncatul unei cantităţi mari de mâncare care este cu siguranţă mai mare
decât cantitatea de mâncare pe care majoritatea persoanelor ar mânca-o în aceeaşi perioadă de
timp şi în circumstanţe similare. Deseori ne gândim că mâncatul compulsiv înseamnă 3 îngheţate,
2 torturi şi 4 pizza la o masă. Există date cum că persoanele bulimice consumă frecvent între
15.000 şi 20.000 de calorii la o singură masă. Aceste persoane au o preferinţă pentru mâncarea
grasă, plină de carbohidraţi. Există variaţii considerabile printre persoanele bulimice privind
cantitatea de mâncare ingerată, totuşi media mâncatului compulsiv a unui bulimic este de 1,500
de calorii. Mai puţin de o treime dintre episoadele de mâncat compulsiv conţin mai mult de 2.000
de calorii; o treime dintre aceste episoade conţin 600 de calorii şi multe persoane cu bulimie vor
spune că ei consideră mâncatul unei singure prăjituri ca fiind mâncat compulsiv. Ceea ce face ca
acest fapt să fie considerat mâncat compulsiv este ideea că persoana respectivă nu are control
asupra mâncatului, se simt constrânşi să mănânce deşi nu le este foame.
Comportamentele pe care persoanele bulimice le folosesc pentru a nu se îngrăşa includ
inducerea vomitatului, consumul de laxative, diuretice sau alte medicamente purgative şi exerciţii
fizice într-un mod excesiv. Inducerea vomei este comportamentul cel mai adesea asociat cu
bulimia. Mulţi bulimici sunt descoperiţi de către familie, colegi de cameră, prieteni, fiind prinşi în
timp ce îşi provoacă vomă, sau când lasă în urma lor murdării după ce au vomitat. Dentiştii
descoperă, de asemenea, bulimicii, deoarece vomitatul frecvent poate duce la carierea dinţilor din
cauza contactului cu acidul din stomac. Persoanele care folosesc inducerea vomei sau
medicamente purgative fac parte din tipul de bulimie purgativ. Persoanele care folosesc
exerciţiile fizice şi nu inducerea vomei pentru a-şi controla greutatea fac parte din tipul de
bulimie non-purgativ. Bulimicii care recurg la exerciţii fizice pot foarte uşor să-şi ascundă
problema, mai ales dacă fac parte dintr-un grup care valorizează mişcarea, de exemplu studenţii
într-un campus universitar.
Persoanele cu bulimie nervoasă se disting de persoanele cu tipul de anorexie nervoasă
mâncat compulsiv/purgare deoarece acesta din urmă presupune o greutate cu cel puţin 15% mai
scăzută faţă de greutatea normală, în timp ce pentru bulimia nervoasă nu există acest tip de
criteriu. Persoanele cu anorexie restrictivă se diferenţiază, de asemenea, de persoanele cu bulimie
nervoasă deoarece aceştia nu recurg la mâncatul compulsiv, ba chiar refuză să mănânce.
Pentru persoanele cu bulimie nervoasă ciclul de mâncat compulsiv, iar apoi
comportamentele de purgare sau alte comportamente compensatorii de a-şi controla greutatea
devin un mod de viaţă.
Studiu de caz:
Alina este o tânără de 17 ani care locuieşte cu părinţii şi căruia îi este frică că va fi văzută
din cauza mâncatului compulsiv şi al vomitatului. Alina susţine că a început să ţină diete de când
avea 10 ani şi că întotdeauna a fost cam durdulie. La vârsta de 12 ani a început să mănânce
compulsiv şi să vomite. Era o înotătoare competitivă la acea vreme şi era necesar să îşi păstreze
o greutate scăzută. Obişnuia să se priveze de mâncare pentru câteva zile, iar apoi recurgea la
H. Bruch, Tulburările alimentare: Obezitatea, anorexia nervoasă şi persoanele în suferinţă. New York: Basic
408
Books, 1973.
409
C. G. Fairburn, G. T. Wilson, Tulburările alimentare: Natura, evaluare şi tratament, Guilford Press, New
York, 1993.
126
mâncat compulsiv. Nu reuşea să-şi controleze impulsul de a mânca şi golea frigiderul de
îngheţată, produse de patiserie şi alte deserturi. De obicei realiza aceste episoade în timpul
nopţii pentru a nu fi văzută de nimeni. Mânca până în momentul în care simţea disconfort fizic,
iar apoi devenea depresivă şi speriată de faptul că se va îngrăşa, iar apoi ajungea să îşi
provoace vomă. Când avea 15 ani se întâmpla să recurgă la mâncat compulsiv şi la vomitat de 4
ori pe zi.
La fel ca şi în cazul anorexicilor, autoevaluarea persoanelor cu bulimie nervoasă depinde

foarte mult de forma corpului şi de greutatea pe care o au. Atunci când sunt slabi simt că sunt
„persoane bune”. Bulimicii au o percepţie a propriului corp mai realistă decât persoanele cu
anorexie, care, deşi sunt slabe atunci când se uită în oglindă, vor să slăbească şi mai mult. Totuşi,
bulimicii sunt nemulţumiţi permanent de forma corpului şi de greutatea pe care o au şi sunt
îngrijoraţi de pierderea greutăţii.
7.3.1. Epidemiologia bulimiei nervoase
În anii 1970 mass media a devenit intrigată de ciclul bulimiei nervoase şi a oferit multă
atenţie acestei tulburări. S-a spus că a fost o epidemie de bulimie la un campus universitar, având
în vedere că peste 25% dintre fetele de acolo sufereau de bulimie nervoasă. Cercetătorii de la
Universitatea din Pensilvania au investigat această cerere într-un studiu realizat pe 942 de bărbaţi
şi 994 de femei, toţi fiind studenţi. Au întrebat subiecţii cât de frecvent recurg la
comportamentele caracteristice bulimiei nervoase. Cei mai mulţi subiecţi au recunoscut că se
angajează în comportamente de mâncat compulsiv, dar nu apelează apoi la inducerea vomei.
Printre femei, 32% dintre acestea se angajează în perioade de mâncat compulsiv de cel puţin două
ori pe lună, dar numai 3% raportează că au sentimentul lipsei controlului asupra mâncatului în
timpul acelei perioade. Doar 3% dintre femei au raportat că se angajează în a voma după
mâncatul compulsiv cel puţin o data pe lună, doar 1% se angajează în mâncat compulsiv şi apoi
recurge la vomitat de cel puţin două ori pe lună, aşa cum cere criteriul pentru bulimie. Printre
bărbaţi, 29% manifestă mâncat compulsiv de cel puţin două ori pe săptămână, dar numai 1%
raportează lipsa controlului privind mâncatul. Numai 0.3% întrunesc criteriile pentru bulimie
(Schotte & Stundkard, 1987)410.
La fel ca şi în cazul anorexiei nervoase, apariţia bulimiei nervoase apare de cele mai multe
ori în perioada adolescenţei. Multe persoane bulimice au o greutate aproape normală, în unele
cazuri chiar o supraponderalitate. Suntem înclinaţi, din acest punct de vedere, să spunem că
bulimia nu este o tulburare fizică periculoasă aşa cum este anorexia. Deşi rata morţii printre
bulimici nu este atât de crescută ca şi în cazul anorexicilor, există o serie de probleme medicale
care pot să apară şi în cadrul bulimiei, cum ar fi: dezechilibrul electroliţilor din corp, care apare
ca şi rezultat al vomitatului excesiv şi cronic şi al abuzului de laxative şi de diuretice. Electroliţii
sunt biochimicale care ajută la reglarea inimii, iar un dezechilibru electrolitic poate duce la
infarct.
7.4. Tulburarea mâncatului compulsiv
Tulburarea mâncatului compulsiv se aseamănă cu bulimia nervoasă în multe privinţe, cu

excepţia faptului că persoana cu tulburare de mâncat compulsiv nu recurge în mod regulat la
comportamente de purgare sau la exerciţii fizice pentru a compensa mâncatul compulsiv.
Persoanele cu această tulburare pot mânca încontinuu în timpul unei zile fără a ţine cont de
mesele zilei. Alţii se angajează într-un mâncat compulsiv discret pentru a reuşi să facă faţă
stresului, sau în perioadele de anxietate şi/sau depresie. Pot mânca foarte rapid şi uneori rămân
uluiţi de cât mănâncă.
Studiu de caz:
Eugen, în vârstă de 36 de ani, de obicei mănâncă pentru a celebra diferite ocazii.
Relatează cum a urmat un oarecare tratament şi o dietă pentru ziua prietenei sale. Într-una din
acele zile, mergând spre serviciu, s-a oprit pe la bancă şi a constatat că salarul său a fost
410
D. E. Schotte, A. J. Stunkard, „Bulimia vs. Comportamentele bulimice într-un campus studenţesc”. Journal of
the American Medical Association, 258, 1987, pp. 1213-1215.
127
diminuat, aşa cum li s-a şi spus de la serviciu că se va întâmpla. A simţit că parcă totul s-a golit.
Nu ştia ce se întâmplă cu el. Toate intenţiile sale bune au dispărut. Păreau că nu mai înseamnă
nimic pentru el. A spus pur şi simplu „ce naiba” şi a început să mănânce.
A descris cum a intrat într-o patiserie de unde şi-a cumpărat o prăjitură, câteva bucăţi de
plăcintă şi câteva cutii de ciocolată. Apoi a condus prin centrul oraşului cu o singură mână, în
timp ce cu cealaltă mână scotea mâncarea din pungă şi mânca cât de repede putea.
După ce a consumat acele produse, a fost la mai multe restaurante unde a mâncat doar
cantităţi mici de mâncare şi stătea câte puţin în fiecare magazin. Deşi se afla în groaza
descoperirii, nu avea idee ce păcat mare a comis. Ştia doar că nu este plăcut. „Nu m-am simţit
bine deloc. Este ca şi cum o parte a mea rămâne blocată. Şi când se întâmplă acest lucru nu mai
rămâne în lume decât mâncarea şi eu. În final, am intrat într-o cofetărie, am cumpărat produse
de încă 20Ron şi am condus spre casă, mâncând tot, până când a început să mă doară
intestinul”.
Persoanele cu această tulburare au o greutate cu mult deasupra greutăţii normale şi spun că

sunt dezgustaţi de propriul lor corp şi se simt ruşinaţi de modul compulsiv de a mânca. Au în
istoricul propriu diete frecvente şi participări la grupuri şi programe de control al greutăţii. Mai
mult de 30% dintre persoanele aflate în programe de slăbire-îngrăşare au această tulburare de
mâncat compulsiv. În contrast, doar 2% dintre populaţia normală au această tulburare (Spitzer,
Devlin, Walsh & Hasin, 1992)411.
La fel ca în cazul anorexiei şi al bulimiei nervoase, tulburarea de mâncat compulsiv este
mai obişnuită în rândul femeilor decât în rândul bărbaţilor. Persoanele cu tulburarea de a mânca
compulsiv au rate ridicate de depresie şi anxietate şi posibil un consum mai crescut de alcool şi,
de asemenea, tulburări de personalitate (Castonguay, Eldredge & Agras, 1995)412.
Tulburarea de mâncat compulsiv este o tulburare nerecunoscută oficial în formele
tulburărilor alimentare din DSM-IV, în mare parte din cauza faptului că cercetătorii DSM-IV au
considerat că sunt prea puţine studii legate de această tulburare. Mai curând, criteriile de
diagnostic pentru tulburarea de mâncat compulsiv au fost plasate în apendixul DSM-IV pentru
studii viitoare.
7.5. Regimul şi tulburările alimentare
Majoritatea persoanelor care dezvoltă tulburări alimentare ajung să aibă pattern-uri

disfuncţionale ca şi rezultat la o anumită dietă. La început dietele pot fi inofensive, genul de diete
pe care oamenii le consideră sigure şi sănătoase, cum sunt dietele bazate pe puţine grăsimi şi
multe fructe şi legume. Dietele pot, apoi, fi din ce în ce mai extreme, probabil din cauza faptului
că dietele simple şi sănătoase nu reuşesc să ducă la greutatea dorită, într-un timp scurt.
Chiar şi dietele moderate pot crea un set de condiţii psihologice şi fiziologice care
îngreunează modul unui individ de a-şi menţine pattern-uri sănătoase de alimentaţie. Dietele duc
la frustrare cronică, iritabilitate şi reactivitate emoţională, care pot face oamenii să fie mai
impulsivi în pattern-urile lor alimentare. A ţine o dietă schimbă abilitatea indivizilor de a-şi privi
indiciile propriului corp privind senzaţia de foame şi de saţietate precum şi atitudinea persoanei
faţă de mâncare.
Explicaţia cognitivă pentru studiile realizate este faptul că persoanele care se află la dietă
dezvoltă convingeri cum că dacă încalcă dieta în vreun fel, pot foarte bine să o încalce total şi să
recurgă la un mâncat compulsiv. O explicaţie fiziologică dată acestor descoperiri este aceea
conform căreia dietele cresc recursul fiziologic privind privarea de alimente, astfel că devine
extrem de greu să reziste, în special după ce gustă puţin. Studiile au arătat că persoanele preferă
mâncarea cu gust dulce mai mult atunci când se află la dietă decât atunci când nu sunt la dietă.
O altă explicaţie oferită este aceea că fiecare persoană are o greutate „normală” pe care
organismul se luptă să o menţină, chiar dacă persoana se chinuie să slăbească. Această greutate
naturală face referire deseori la un punct prevăzut, stabilit. Punctul prevăzut este determinat în
411
R. L. Spitzer, M. J. Devlin, B. T. Walsh, D. Hasin, „Tulburarea de mâncat compulsiv. Criterii de diagnostic
din diferite domenii”, International Journal of Eating Disorders, 11, 1992, pp. 191-203.
412
L. G. Castonguay, K. L. Eldredge, W. S. Agras, „Tulburările alimentare: situaţia actuală şi perspective
viitoare”, Clinical Psychology Review, 15, 1995, pp. 865-890.
128
parte de rata metabolismului unei persoane, care se ştie că în cea mai mare parte este influenţată
genetic. Când o persoană ţine dietă, rata metabolismului încetineşte, prin reducerea necesarului de
mâncare. Din păcate, încetinirea ratei metabolismului înseamnă, de asemenea, că, corpul nu
foloseşte mâncarea consumată rapid, astfel că aceasta se va transforma în grăsime, deşi persoana
mănâncă mult mai puţin decât înainte. Totuşi, persoanele reuşesc destul de greu să ţină o dietă
restrictivă timp îndelungat, sau să îşi păstreze greutatea după ce încheie dieta.
Totuşi, a ţine dietă este greu şi multe persoane care fac acest lucru se angajează în
comportamente de mâncat compulsiv. Persoanele care dezvoltă bulimie nu au tendinţa de a
începe să vomite sau să folosească diuretice decât după un an de la începutul mâncatului
compulsiv. A vomita şi a folosi purgative sunt mijloace de a controla greutatea corporală. De
asemenea, aceste comportamente le reduc bulimicilor distresul şi sentimentul de vinovăţie, astfel
întărindu-se. Purgarea îi permite bulimicului să continue să mănânce compulsiv atunci când este
stresat sau pur şi simplu îi este foame. Patternul de mâncat compulsiv-purgare devine un stil de
viaţă, care totuşi ia din viaţa individului câteva ore pe zi şi interferează cu viaţa socială şi cu
funcţionarea în celelalte domenii ale vieţii.
Persoanele care dezvoltă anorexie nervoasă deseori simt că singurul mod prin care reuşesc
să-şi controleze mâncatul este să nu mai mănânce deloc. Devin obsedaţi de regulile stricte privind
alimentaţia şi exerciţiile fizice şi îşi construiesc viaţa în jurul acestor reguli stricte. Urmând aceste
reguli pot să aibă un sentiment al controlului şi un sentiment de superioritate. Anorexicii sunt
deseori lăudaţi pentru greutatea pe care au pierdut-o în boala lor. Par să fie persoane de succes
care reuşesc să ţină o dietă aşa cum ne-am dori cu toţii, iar prietenii şi familia au tendinţa să îi
laude pentru capacitatea lor de a slăbi atât de mult într-un timp atât de scurt. Pierderea greutăţii,
în cele din urmă, devine identitate anorexică, iar stima de sine este dependentă de abilitatea
acestora de a-şi controla alimentaţia.
7.6. Similarităţi şi diferenţe de gen în tulburările alimentare
Aşa cum am mai amintit, anorexia nervoasă şi bulimia nervoasă sunt mult mai comune
femeilor decât bărbaţilor. Această diferenţă de gen a fost, în general, atribuită faptului că un
anumit tip de siluetă este mai apreciată şi mai încurajată în rândul femeilor. De exemplu, studiul
privind revistele dedicate femeilor şi cele dedicate bărbaţilor au arătat că în revistele dedicate
femeilor există de 10 ori mai multe articole cu privire la diete decât în revistele pentru bărbaţi
(Anderson & Didomenico, 1992413, Nemeroff şi colab., 1994414). Jumătate dintre femei raportează
frecvent nemulţumire legată de aspectul fizic, în timp ce mai puţin de o treime dintre bărbaţi
raportează acelaşi lucru (Time Magazine, 1996, apud Hoeksema, S.N., 1998)415. În ultimii ani,
revistele pentru femei şi-au orientat atenţia dinspre diete spre articole legate de fitness şi exerciţii
(Nomeroff şi colab., 1994, apud Hoeksema, S.N., 1998)416. Totuşi, din păcate, motivaţia femeilor
pentru exerciţii apare cu scopul de a-şi controla greutatea, faţă de motivaţia bărbaţilor, iar
exerciţiile realizate cu acest scop tind să contribuie la apariţia comportamentelor specifice
tulburărilor alimentare.
Unii consideră că multe adolescente şi femei tinere dezvoltă tulburări alimentare deoarece
sunt prinse între cererile de a fi o femeie modernă – de a fi emancipată, atrăgătoare din punct de
vedere sexual şi activă şi să îndeplinească rolul femeii tradiţionale, de a fi supusă. Se străduiesc să
fie perfecte în toate domeniile, inclusiv în ceea ce priveşte aspectul fizic. De asemenea, doresc să
renunţe la cursă şi să fie îngrijite, iar acest lucru poate facilita îmbolnăvirea de o tulburare
alimentară. Acest argument poate să explice de ce bulimia şi anorexia nervoasă sunt mai comune
în rândul femeilor din mediile mai competitive şi orientate spre câştig. De exemplu, prevalenţa
413
A. E. Anderson, (Ed.) „Tulburările alimentare în rândul bărbaţilor”. New York Bruner, 1992.
414
C. J. Nemeroff, R. I. Stein, N. S. Diehl & K. M. Smilack, „From the Cleavers to the Clintons: Role choices
and body orientation as reflected in magazine article content”. International Journal of Eating Disorders, 16,
1994, pp. 167-176.
415
416
129
bulimiei nervoase în rândul femeilor din universităţi este de 5 ori mai crescută decât prevalenţa
femeilor muncitoare de aceeaşi vârstă (Hart & Ollendick, 1985)417.
Unii bărbaţi dezvoltă tulburări alimentare. Bărbaţii care dezvoltă tulburări alimentare au, în
general, aceleaşi simptome pe care le au şi femeile, inclusiv nemulţumire faţă de propriul corp şi
folosirea metodelor de purgare şi exerciţiile fizice excesive pentru a-şi controla greutatea. De
altfel, atât femeile cât şi bărbaţii cu tulburări alimentare au rate crescute de comorbiditate cu
depresia şi consumul de substanţe (Olivardia, Pope, Mangweth & Hudson, 1995)418.
S-a demonstrat că există anumite diferenţe între femeile şi bărbaţii cu tulburări alimentare.
Bărbaţii sunt mai predispuşi să aibe în istoricul lor episoade de mâncat compulsiv înainte de a
dezvolta anorexie sau bulimie nervoasă. Există studii care atestă că există diferenţe în ceea ce
priveşte tulburările alimentare la homosexuali în comparaţie cu heterosexualii, dar nu există
diferenţe între lesbiene şi femeile heterosexuale (Anderson, 1992419; Schneider, O’Leary &
Jenkins, 1995420). Un motiv pentru această diferenţă apărută este faptul că presiunile culturilor
homosexuale sunt asemănătoare cu presiunile faţă de lesbiene şi femeile heterosexuale. În
general, există multe similarităţi în ceea ce priveşte caracteristicile tulburărilor alimentare dintre
femei şi bărbaţi. Există puţine studii până în acest moment privind investigarea factorilor
declanşatori ai tulburărilor alimentare în cazul bărbaţilor.
7.7. Familiile şi personalitatea persoanelor cu tulburări alimentare
Mai devreme în acest capitol, am arătat că există dovezi puternice care arată că presiunile
societăţii asupra femeilor în ţările dezvoltate sunt legate de a fi cât mai siluete, în timp ce
bărbaţilor li se cere să aibă un aspect masculin şi super-fit. Aceste presiuni fac ca anumite
persoane să nu fie mulţumite de aspectul lor fizic, să ţină diete permanente şi drastice, şi să facă
exerciţii pentru a-şi schimba forma corpului şi nu pentru a fi sănătoşi. Aceste presiuni sunt
prezente în vieţile persoanelor din ţările dezvoltate, dar numai un număr relativ mic dezvoltă
tulburări alimentare. Se poate pune întrebarea: ce face ca anumite persoane să dezvolte tulburări
alimentare?
Următorul caz este relatat de o tânără femeie care a suferit de bulimie şi care prezintă unele
din cauzele emoţionale care pot duce la dezvoltarea acestei tulburări.
Studiu de caz:
Îmi amintesc că nu cu mult timp în urmă m-am gândit că dacă aş reuşi să mă opresc din
mâncatul compulsiv şi să încep să mănânc normal aş reuşi să am o viaţă perfectă. Dacă aş reuşi
să am control asupra a ceea ce mănânc, mi-am spus, bulimia ar dispărea din viaţa şi din mintea
mea. Cât de mult mă înşelasem.
La acel moment, încercam să îmi tratez bulimia aşa cum un doctor încearcă să trateze
strănutul unei persoane şi nu răceala acesteia. Încercam să tratez simptomele bulimiei (mâncatul
compulsiv), mai degrabă decât boala în sine.
Bulimia nu se confundă cu mâncarea sau cu mâncatul excesiv. Nu mâncarea este
problema. Eu cred că bulimia se confundă cu foamea. Fiecare episod de mâncat compulsiv arată
că bulimicul este înfometat de moarte şi încearcă cu disperare să se hrănească. Totuşi această
foame nu vine dintr-un gol fizic, ci mai degrabă apare dintr-un gol faţă de sine. Nu mâncarea
este problema din spatele foamei, şi nu mâncarea este răspunsul.
Nu neg faptul că îmi este foame atunci când vocea mâncării începe să-mi strige în ureche.
Imediat admit că îmi este cumplit de foame. Dar mai apoi mă întreb: „De ce îmi este atât de
foame?”; rar se întâmplă să îmi fie foame de mâncare. Mâncarea este calea prin care mă
hrănesc emoţional, deoarece nu ştiu cum să îmi hrănesc această parte.
417
K. J. Hart, T. H. Ollendick, „Prevalenţa bulimiei la femeile cu studii superioare”, American Journal of
Psychiatry, 142, 1985, pp. 851-854.
418
R. Olivardia, H. G. Pope, B. Mangwetth, J. I. Hudson, „Tulburările alimentare în rândul studenţilor de gen
masculin”, American Journal of Psychiatry, 152, 1995, pp. 1279-1285.
419
A. E. Anderson, (Ed.) „Tulburările alimentare în rândul bărbaţilor”. New York Bruner, 1992.
420
J. A. Schneider, A. O'Leary, S. R. Jenkins, „Gender, sexual orientation, and disordered eating”. Psychology
and Health.; Vol 10 (2), 1995 Feb., pp. 113-128.
130
Uneori simt că mi-e foame de aprobarea celorlalţi. Uneori foamea apare ca şi compania
unei alte persoane, atunci când mă simt singură. Uneori foamea apare din cauza fetiţei mici care
mai este încă în sufletul meu. Foamea fizică este foarte rar vocea mâncării. Foamea mea
emoţională şi incapacitatea de a hrăni această foame într-un mod corect este problema mea.
Niciodată nu voi reuşi să mănânc îndeajuns de mult încât să nu mai simt foamea
emoţională. Niciodată nu mă voi sătura de ceea ce nu îmi doresc sau de ce nu am nevoie. Doar
când mă voi înfometa până la moarte prin îmbuibarea proprie voi trăi cu adevărat.
Această foame emoţională pe care tânăra o descrie este comună în rândul persoanelor cu
tulburare alimentară. Nevoia de aprobare din partea celorlalţi, stima de sine scăzută şi sentimente
frecvente de depresie şi anxietate caracterizează persoanele cu bulimie nervoasă, anorexie
nervoasă şi tulburare de mâncat compulsiv (Herman & Polivy, 1988)421.
Teoriile psihosociale au încercat să explice cum aceste caracteristici se dezvoltă şi când duc
spre tulburări alimentare. Un pionier al teoriilor psihosociale legate de tulburările alimentare este
Hilde Bruch (1973 – 1982)422. Teoriile acesteia sunt legate, în general, de fetele care dezvoltă
anorexie nervoasă, deşi s-a folosit de aceste teorii pentru a înţelege atât bulimia cât şi mâncatul
compulsiv. Bruch a afirmat că anorexia nervoasă apare de cele mai multe ori în rândul fetelor
care au fost fete „neobişnuit de bune”, cu performanţe ridicate, fiice responsabile şi supuse, care
au încercat întotdeauna să îşi mulţumească părinţii şi pe ceilalţi prin perfecţiunea lor. Aceste fete
au părinţi care investesc enorm în performanţele fiicelor, care le supracontrolează şi care nu
permit exprimarea sentimentelor, în special a sentimentelor negative.
În viaţa fiicelor lor, părinţii au un stil de parenting ineficient şi nepotrivit, răspund în primul
rând nevoilor şi programului părinţilor, mai degrabă decât la nevoile şi confortul fetelor. Ca şi
rezultat, fetele nu învaţă să-şi identifice şi să-şi accepte propriile sentimente şi dorinţe. În schimb,
învaţă să urmărească îndeaproape nevoile şi dorinţele celorlalţi şi să le îndeplinească, aşa cum
putem vedea şi în următorul exemplu:
Ca şi un rezultat la dinamica acestor familii este deficitul fundamental în perceperea sinelui
şi a identităţii. Trăiesc tot timpul comportându-se cum vor cei din jurul lor şi niciodată nu îşi iau
în considerare propriile dorinţe şi nevoi. Nu reuşesc să îşi identifice clar emoţiile şi dorinţele,
astfel că nu au metode adaptative de a face faţă stresului. Nu reuşesc să identifice acurat senzaţiile
corporale precum teama, acest lucru ducând la capacitatea lor de a se înfometa pe perioade lungi.
De ce se dezvoltă tulburările alimentare în adolescenţă? Una dintre sarcinile importante ale
adolescenţei este separarea şi emanciparea adolescentului de familie. Fetele din aceste familii
trăiesc cu teamă separarea de părinţi, deoarece nu şi-au dezvoltat abilitatea de a se comporta şi de
a gândi independent de familia lor. De asemenea, le este teamă de implicarea cu covârstnicii şi în
special de implicarea sexuală, deoarece nu îşi înţeleg emoţiile şi nu au încredere în propria
judecată. Totuşi, reuşesc să recunoască la un anumit nivel nevoia lor de a se separa de familie şi
de a se alătura covârstnicilor. Devin furioşi, negativişti, defensiv şi stresaţi. Descoperă, de
asemenea, că, prin controlul asupra alimentaţiei, au un simţ al controlului asupra propriei vieţi şi
asupra îngrijorărilor părinţilor. De asemenea, prevăd un mod de a evita relaţiile cu covârstnicii -
fetele îmbracă persoana unui anorexic, bolnavă, distantă, de neatins şi superioară în propriul
control. Unele teorii psihanalitice au luat în considerare aceste idei pentru a argumenta că fetele
anorexice au ca şi scop evitarea maturizării sexuale, prin stoparea maturizării fizice, prin
înfometare (Lerner, 1986)423.
Mâncatul compulsiv poate apărea ca şi un mod de a face faţă emoţiilor negative (Polivy &
Herman, 1993)424. Persoanele care mănâncă compulsiv tind să fie mai anxioase, instabile din
punct de vedere emoţional şi impulsive, în comparaţie cu persoanele cu anorexie nervoasă sau
cele fără tulburări alimentare. Sunt afectaţi uşor de situaţiile stresante şi tind să se angajeze în
421
C. P. Herman, I. Polivy, „Factorii psihologici în controlul apetitului”. Current Concepts in Nutrition, 16,
1988, pp. 41- 51.
422
H. Bruch, Tulburările alimentare: Obezitatea, anorexia nervoasă şi persoanele în suferinţă. New York: Basic
Books, 1973.
423
H. D. Lerner, „Descoperiri recente privind psihoterapia psihanalitică în cazul anorexiei nervoasă şi a bulimiei
nervoase”, Clinical Psychologist, 39, 1986, pp. 39-43.
424
C. P. Herman, I. Polivy, „Factorii psihologici în controlul apetitului”. Current Concepts in Nutrition, 16,
1988, pp. 41- 51.
131
mâncat compulsiv ca şi un răspuns la distresul emoţional. Acest mecanism disfuncţional de
adaptare poate apărea deoarece acestor persoane nu le-a fost permis să-şi exprime emoţiile
negative liber în cadrul familiei, astfel că nu au putut să îşi însuşească moduri adaptative de a face
faţă stresului.
De ce dezvoltă tulburări alimentare doar fetele din acest tip de familii şi nu se întâmplă
acest lucru şi în cazul băieţilor? Se poate ca acest lucru să se întâmple deoarece familia
conştientizează nevoia băieţilor adolescenţi de a se separa de familie şi sunt încurajaţi să facă
acest lucru. În special în cazul acestor familii prinse, părinţii sunt îngroziţi de independenţa
fetelor, mamele acestor fete au nevoie ca fiicele lor să rămână dependente, deoarece propria lor
identitate este prea strâns legată de fiicele lor. Astfel că există presiuni extreme faţă de fete de a
rămâne în sânul familiei, în timp ce băieţii au mai multe oportunităţi de a fi liberi şi de a-şi
construi propria identitate.
Alte cercetări realizate pe personalităţile persoanelor cu tulburare alimentară au confirmat
că acestea sunt mai concentrate asupra opiniilor celorlalţi, se conformează dorinţelor celorlalţi,
sunt mai rigizi în evaluarea proprie şi a altora decât sunt persoanele fără tulburare alimentară
(Striegel-Moore, 1994)425. Studiile pe cogniţiile persoanelor cu tulburare alimentară au arătat că
acestea au o gândire dihotomică, în care fie este totul bine, fie este totul rău. De exemplu, dacă se
întâmplă să mănânce o bucată de ciocolată se gândesc că oricum au dat cu piciorul dietei şi vor
mânca întreaga cutie de ciocolată. Sunt obsedaţi de rutina lor alimentară şi îşi plănuiesc zilele
până la cel mai mic detaliu, din acest punct de vedere.
Din păcate, majoritatea studiilor realizate pe familiile şi pe caracteristicile de personalitate
ale anorexicilor sau bulimicilor nu au fost de perspectivă, dar au comparat persoane care au fost
deja diagnosticate cu tulburare alimentară cu persoane care nu sufereau de nici o boală din
această categorie. Ca şi rezultat, nu ştim în ce măsură familia şi caracteristicile de personalitate
duc la dezvoltarea tulburărilor alimentare. Comportamentul părinţilor, extrem de controlat faţă de
copii, poate fi atât o consecinţă, cât şi o cauză a tulburării. La fel, multe dintre caracteristicile de
personalitate pot fi atât cauze, cât şi consecinţe ale tulburării. Studii realizate pe persoane normale
cărora li se cerea să se înfometeze ca şi condiţie experimentală au arătat că depresia, anxietatea,
rigiditatea, obsesia, iritabilitatea, gândirea concretă şi retragerea socială apar după câteva
săptămâni de auto-înfometare. Succesul terapiei psihosociale arată că factorii psihosociali sunt
implicaţi în dezvoltarea, sau cel puţin în menţinerea acestor tulburări.
7.8. Teorii biologice ale tulburărilor alimentare
La fel ca şi în cazul altor tulburări psihologice, anorexia nervoasă şi bulimia nervoasă tind
să se moştenească în familie (Kassett şi colab., 1989426; Strober, 1991427). Un studiu privind
bulimia nervoasă realizat pe gemeni a arătat o concordanţă a ratei de 23% printre gemenii
monozigoţi de gen feminin, comparativ cu o concordanţă a ratei de 9% în rândul femeilor
gemene dizigote (Kendler, MacLean, Neale & Kessler, 1991)428. Un studiu pe gemeni privind
anorexia nervoasă a arătat o concordanţă a ratei printre femeile monozigote de 56%, comparativ
cu o concordanţă a ratei de 5% între femeile dizigote (Holland, 1984)429. Aceste date arată că
tulburările alimentare pot fi măcar într-o anumită măsură moştenite.
Familiile persoanelor cu anorexie sau bulimie nervoasă au, de asemenea, rate mai crescute
de depresie. Aceste date au făcut ca anumiţi teoreticieni să afirme că tulburările alimentare sunt
variaţii ale tulburărilor afective. Altfel spus, persoanele cu tulburări alimentare pot avea la bază
425
R. H. Striegel-Moore, „Etiologia tulburărilor alimentare: O perspectivă a dezvoltării”. Binge eating:
Nature, assesment and treatment, Guilford Press, New York, 1993.
426
J. A. Kassett, H. E. Gwirtsman, W. H. Kaye, H. A. Brandt, „Pattern-uri de simptome ale bulimiei nervoase în
anorexia nervoasă”, American Journal of Psychiatry, 145, 1998, pp. 1287-1288.
427
428
K. S. Kendler, C. MacLean, M. Neale, R. C. Kessler, „Epidemiologia genetică a bulimiei nervoasă”,
American Journal of Psychiatry, 49, 1991, pp. 716-722.
429
A. J. Holland, A. Hall, R. Murray, G. F. M. Russel, A. H. Crisp, „Anorexia nervoasă: Un studiu pe 34 de
perechi de tripleţi”, British Journal of Psychiatry, 145, 1984, pp. 414-419.
132
tulburări afective pe care le manifestă prin bulimie sau anorexie nervoasă. Într-adevăr, într-un
procent de 75%, persoanele cu tulburări alimentare pot fi, de asemenea, diagnosticate cu tulburări
afective (APA, 1994)430. Această perspectivă este alimentată de faptul că anumite terapii
biologice pentru tulburările afective pot trata şi tulburările alimentare la anumiţi pacienţi, după
cum vom discuta mai târziu în această secţiune.
S-ar putea să nu fie folositor să considerăm tulburările alimentare doar ca o manifestare a
altor tulburări care stau la bază, totuşi, având în vedere că tulburările alimentare au aceleaşi
caracteristici unice la care se face referire în terapie, chiar dacă pacientul are o tulburare afectivă
sau o tulburare alimentară (Wilson, 1993)431. În plus, chiar dacă unele persoane cu tulburare
afectivă dezvoltă tulburări alimentare, trebuie să înţelegem de ce unele persoane cu tulburare
afectivă dezvoltă tulburări alimentare şi de ce unele persoane cu tulburare afectivă nu o fac.
Multe dintre cercetările recente privind cauzele biologice ale bulimiei şi ale anorexiei
nervoase sunt centrate pe sistemul din organism care reglează apetitul, saţietatea, foamea,
iniţierea mâncatului şi încetarea mâncatului. Hipotalamusul are un rol important în reglarea
mâncatului (Blundell & Hill, 1993)432. Primeşte mesaje despre ce mâncare a consumat
organismul şi despre nivelul nutrienţilor şi trimite mesaje pentru a înceta din mâncat, atunci când
organismul a primit nutrienţii de care avea nevoie. Aceste mesaje sunt conduse de o varietate de
neurotransmiţători, inclusiv norepinefrina, serotonina, dopamina şi un număr de hormoni, cum
este cortizolul şi insulina. Tulburările alimentare pot fi cauzate de probleme structurale sau
funcţionale la nivelul hipotalamusului. De exemplu, dacă sistemul este dereglat, poate cauza
probleme în identificarea acurată a senzaţiei de foame sau a senzaţiei de saţietate, amândouă fiind
caracteristici ale tulburărilor alimentare.
Există studii clare care arată că persoanele cu tulburări alimentare au anumite întreruperi la
nivelul hipotalamusului. Studiile pe persoanele anorexice au arătat o funcţionare slabă a
hipotalamusului şi anumite anormalităţi în nivelele de reglare ale diferiţilor hormoni importanţi în
funcţionarea hipotalamusului (Mitchell, 1986)433. Este încă neclar dacă acestea sunt cauze sau
consecinţe ale înfometării în cazul persoanelor anorexice. Unele studii au arătat că anorexicii
continuă să aibă anormalităţi la nivelul hipotalamusului, în funcţionarea hormonală şi în nivelele
neurotransmiţătorilor și după ce iau în greutate, în timp ce alte studii au arătat că aceste
anormalităţi dispar odată cu luarea în greutate.
Multe persoane bulimice au un nivel anormal de scăzut al serotoninei (Mitchell, 1986)433.
Wurtman şi alţii au sugerat că acest deficit serotoninergic cauzează dorinţa organismului pentru
carbohidraţi. Într-adevăr, bulimicii mănâncă compulsiv alimente cu nivel crescut de carbohidraţi.
Apoi persoanele bulimice îşi induc voma sau folosesc alte mijloace de purgare pentru a evita să ia
în greutate din cauza carbohidraţilor mâncaţi. Unele studii au arătat, de asemenea, că bulimicii au
un nivel scăzut de norepinefrină (Fava şi colab., 1989, apud Hoeksema, S.N., 1998)434. Din nou,
încă nu se ştie clar dacă nivelul scăzut al neurotransmiţătorilor este o cauză sau o consecinţă a
mâncatului compulsiv şi al comportamentelor de purgare.
Totuşi, un număr de anormalităţi biologice sunt asociate cu bulimia nervoasă şi cu anorexia
nervoasă. Aceste anormalităţi pot contribui la dezvoltarea anumitor tulburări alimentare, prin
cauzarea nevoii extreme a organismului pentru un anumit tip de mâncare sau prin incapacitatea de
a identifica semnalele corpului privind foamea şi saţietatea. Motivul pentru care persoanele cu
tulburări alimentare dezvoltă imagini distorsionate ale propriului corp şi alte probleme cognitive
şi emoţionale care apar în tulburările alimentare nu este clar. În plus, multe dintre anormalităţile
430
431
G. T. Wilson, „Tratamentul psihologic şi farmacologic în cazul bulimiei nervoase:Cercetare”. Applied &
Preventive Psychology, 1993.
432
J. E. Blundel, A. Hill, „Tulburarea de mâncat compulsiv. Mecanisme psihologice”. Binge Eating:
Nature,assesment and treatment, Guilford Press, New York, 1993.
433
J. E. Mitchel, „Anorexia nervoasă: aspecte medicale şi psihologice”. Handbook of Eating Disorders, Basic
Books, New York, 1986.
434
133
biologice apărute în tulburările alimentare pot fi mai degrabă consecinţe decât cauze ale
tulburărilor.
7.9. Psihoterapia în cazul anorexiei nervoase
Este destul de dificil să introduci o persoană cu anorexie nervoasă în psihoterapie, deoarece

pacienţii anorexici deseori simt că ceilalţi încearcă să preia controlul asupra lor şi ei trebuie să-şi
menţină controlul absolut asupra propriului comportament. Pot fi extrem de rezistenţi la
încercările terapeutului de a schimba comportamentele sau atitudinile. Totuşi, indiferent de tipul
de terapie utilizat de terapeut în cazul unui pacient anorexic, mare parte a muncii trebuie folosită
pentru a câştiga încrederea şi participarea în terapie şi pentru a menţine această încredere şi
participare pe măsură ce pacientul începe să ia în greutate.
Câştigarea încrederii anorexicului poate fi extrem de dificilă dacă terapeutul este nevoit să-l
interneze din cauză că viaţa lui este pusă în pericol de greutatea pe care o are. Totuşi uneori este
nevoie de internare urgentă pentru a salva viaţa unei persoane anorexice. Din cauză că persoanele
anorexice nu caută tratament singure, nu ajung în atenţia terapeuţilor până când nu sunt atât de
slabe şi subnutrite încât fac o criză medicală (de ex., probleme cardiace) sau familiile sunt
îngrijorate pentru viaţa lor. Din cauză că persoana anorexică nu va mânca de bună voie, o dată
internată, de cele mai multe ori se recurge la perfuzii. Pe perioada spitalizării, terapeutul va
încerca să lucreze pentru a reuşi implicarea persoanei în identificarea şi rezolvarea problemelor
psihologice care au cauzat problema alimentară.
Cele mai utilizate tipuri de psihoterapie pentru tratarea anorexiei sunt terapia
comportamentală şi terapia familiei (Steinhausen, Rauss-Mason & Seidel, 1991, apud Hoeksema,
S.N., 1998)435. În terapia comportamentală, recompensele sunt contingente cu luarea în greutate.
Pacientul poate fi învăţat tehnici de relaxare, care pot fi folosite pe măsură ce devine anxioasă
referitor la ingerarea mâncării. Studiile sugerează că majoritatea pacienţilor anorexici care au
beneficiat de terapie comportamentală au luat în greutate cu 15% mai mult faţă de greutatea
normală (Agras, 1987)436. Rata recăderii în ceea ce priveşte folosirea terapiei comportamentale
singură este destul de crescută, şi majoritatea pacienţilor se reîntorc la pattern-urile lor alimentare
imediat după încetarea terapiei sau când sunt externaţi din spital, dar rata recăderii scade dacă
pacienţii sunt implicaţi şi în alte terapii, care confruntă anumite probleme emoţionale asociate cu
anorexia.
În cadrul terapiei familiale, persoana anorexică şi familia acesteia sunt tratate ca un întreg.
În cazul unor familii, terapeuţii trebuie în primul rând să crească nivelul de anxietate al părinţilor
faţă de tulburarea alimentară a fiicei, deoarece părinţii sunt cei care, într-un mod implicit sau
explicit, au suportat înfometarea fiicei. Terapeutul va identifica patternurile de interacţiune dintre
membrii familiei care au contribuit la simţul controlului, cum ar fi supraprotejarea şi inabilitatea
fiicei de a-şi exprima emoţiile şi nevoile din cauză că părinţii nu i-au permis acest lucru.
Aşteptările nerezonabile ale părinţilor faţă de fiică sunt confruntate şi familia este ajutată să
dezvolte moduri sănătoase de exprimare şi rezolvare a conflictelor între membrii familiei.
Terapia individuală cu persoanele anorexice este adesea centrată pe incapacitatea de a-şi
recunoaşte şi de a avea încredere în propriile sentimente, cu scopul de a construi propria
conştiinţă şi independenţă. Acest lucru poate fi extrem de dificil, deoarece mulţi pacienţi
anorexici sunt rezistenţi la terapie şi suspicioşi faţă de terapeut, despre care au impresia că sunt
alte persoane care încearcă să le controleze viaţa. Alţi pacienţi anorexici pot să fie implicaţi în
procesul terapeutic, dar pot să-l perceapă pe terapeut ca fiind acea persoană care va identifica şi
rezolva problemele emoţionale, aşa cum au făcut părinţii lor timp de atâţia ani. Terapeuţii trebuie
să-i înveţe pe pacienţi că emoţiile lor le aparţin, sunt valoroase şi legitime şi sunt punctul central
în cadrul terapiei. Doar atunci când pacienţii vor fi capabili să-şi identifice acurat emoţiile, vor fi
capabili să-şi identifice şi senzaţiile de foame şi de saţietate şi vor fi capabili să le îndeplinească.
Un alt scop important în terapia cu persoanele anorexice este confruntarea şi schimbarea
distorsiunilor cognitive cu privire la propriul corp. Anorexicii cred că sunt graşi chiar dacă sunt,
de fapt, foarte slabi şi că, dacă vor lua în greutate, vor deveni obezi. Primul pas în schimbarea
435
436
W. S. Agras, „Tulburările alimentare. Managementul obezităţii, bulimia şi anorexia nervoasă”, Pergamon
Press, New York, 1987.
134
acestor credinţe este educarea pacientului că aceste credinţe sunt parte din tulburare şi nu sunt
bazate pe realitate. Un pacient poate fi încurajat să scrie pe un cartonaş „Doar pentru că eu cred
că sunt gras nu înseamnă cu adevărat că este aşa. Face parte din anorexie”. Apoi, când se va simţi
anxios din cauză că va lua în greutate, va putea citi acest rând, pentru o scurtă revizuire.
Terapeutul îl va pune pe pacient să găsească argumente pro şi contra pentru susţinerea acestei
credinţe, care, apoi, vor fi disputate cu întrebări de genul: „Dacă anorexia este prietena ta, atunci
de ce te face să te simţi slăbit şi obosit?”.
Psihoterapia poate ajuta multe persoane anorexice, dar, de obicei, este un proces lung, care
necesită câţiva ani pentru a se putea vorbi despre o revenire totală. Deseori continuă să se
confrunte cu o stimă de sine scăzută, probleme familiale şi perioade de depresie şi anxietate.
Dificultatea în ajutarea persoanelor anorexice în recuperarea totală poate fi indicată de problemele
psihologice rezultate din înfometare. Majoritatea terapeuţilor combină tehnici din diferite modele
terapeutice pentru a îndeplini nevoile persoanei anorexice.
7.10. Psihoterapia în cazul bulimiei nervoase
O varietate de psihoterapii şi-au demonstrat eficacitatea în tratarea bulimiei nervoase

(Agras, 1993437; Fairburn & Hay, 1992438). Majoritatea studiilor controlate privind psihoterapia în
cazul tulburărilor alimentare s-au centrat pe terapia cognitiv-comportamentală în cazul bulimiei.
Această terapie se bazează pe ideea că îngrijorarea extremă a bulimicilor legată de forma şi
greutatea corporală este caracteristica principală a tulburării. Terapeutul îl învaţă pe pacient să-şi
monitorizeze cogniţiile care însoţesc mâncatul, în special episoadele de mâncat compulsiv şi
episoadele de purgare. Apoi, terapeutul îl învaţă pe client să îşi dispute aceste cogniţii şi să îşi
dezvolte o atitudine mai adaptativă privind greutatea şi forma corpului.
Studiu de caz: o interacţiune între terapeut şi pacient:

Terapeut: La ce te-ai gândit chiar înainte de a începe să mănânci compulsiv?
Pacient: M-am gândit la cât sunt de supărat şi de trist în legătură cu singurătatea mea.
Vroiam să mănânc ca să mă simt mai bine.
Terapeut: Şi, în timp ce mâncai, ce gânduri îţi treceau prin minte?
Pacient: Mă gândeam că îngheţata are un gust foarte bun, că mă face să mă simt bine.
Dar, de asemenea, mă gândeam că nu ar trebui să mănânc deoarece mâncam excesiv. Dar apoi
m-am gândit că oricum viaţa mea este un dezastru şi eu merit să mănânc ceva pentru a mă simţi
mai bine.
Terapeut: Şi la ce ai început să te gândeşti după ce ai terminat de mâncat?
Pacient: Că sunt o ratată, că nu am nici un control şi că terapia asta nu dă roade.
Terapeut: Ok, hai să ne întoarcem la ce spuneai la începutul discuţiei. Spuneai că vroiai să
mănânci pentru a te simţi mai bine. Aşa s-a întâmplat?
Pacient: Ei, aşa cum am spus, îngheţata avea un gust extraordinar şi m-am simţit bine să o
mănânc.
Terapeut: Dar pe termen lung, reuşeşte mâncatul compulsiv să te facă să te simţi mai bine?
Pacient: Nu, bineînţeles că nu. M-am simţit groaznic pe urmă.
Terapeut: Te poţi gândi la ce ai putea să îţi spui data viitoare când mai ajungi în aşa o stare,
când vrei să mănânci pentru a te simţi mai bine?
Pacient: Mi-aş putea spune că mă voi simţi bine doar pentru o scurtă perioadă de timp,
după care mă voi simţi groaznic.
Terapeut: Ce crezi că ai putea face pentru a-ţi fi mai uşor să-ţi aminteşti acest gând?
Pacient: Cred că aş putea să mi-l scriu pe o bucată de hârtie şi să o lipesc pe frigider.
Terapeut: Este o idee foarte bună. Ce alte lucruri ai putea face pentru a împiedica mâncatul
atunci când eşti supărată?
Pacient: Aş putea să o sun pe prietena mea Cristina şi să îi spun cum mă simt. Sau aş
putea merge la plimbare - sus pe deal unde este foarte frumos. Ador să mă plimb pe acolo.
437
W. S. Agras, „Tulburările alimentare. Managementul obezităţii, bulimia şi anorexia nervoasă”, Pergamon
Press, New York, 1987.
438
135
Terapeut: Acestea sunt nişte idei grozave. Este important să ai o varietate de lucruri pe care
să le poţi face, pentru a reuşi să scapi de cele rele.
Componentele terapiei comportamentale implică introducerea alimentelor interzise în dieta

persoanei şi ajutarea persoanei în a confrunta gândurile iraţionale cu privire la aceste alimente,
cum ar fi: dacă mănânc o gogoaşă nu mă voi putea opri. La fel, persoana este învăţată să
mănânce trei mese pe zi şi să îşi confrunte gândurile iraţionale cu privire la luarea în greutate.
Terapia cognitiv-comportamentală în bulimie durează de la 3 până la 6 luni şi implică între 20-30
de şedinţe.
Studiile controlate privind eficacitatea terapiei cognitiv-comportamentale au scos la iveală
faptul că jumătate dintre pacienţi au încetat să mai dezvolte episoade de mâncat compulsiv şi au
renunţat total la metodele de purgare. Pacienţii care au participat la acest tip de terapie au arătat o
scădere a ratei depresiei, anxietăţii şi o îmbunătăţire a funcţionării sociale, şi o scădere a grijilor
cu privire la diete şi greutate. În comparaţie cu terapiile medicamentoase, terapia cognitv-
comportamentală are aceleaşi rezultate pe termen scurt, dar are rezultate mai bune pe termen
lung, în ceea ce priveşte tulburările alimentare şi patologiile conexe (Fairburn & Hay, 1992)439.
7.11. Terapiile biologice
Ne amintim că persoanele cu tulburare alimentară sunt, de asemenea, depresivi sau au în

istoria familiei episoade depresive. Această legătură cu depresia a făcut ca mulţi psihiatri să
folosească medicamente antidepresive pentru a trata tulburările alimentare, în special bulimia
nervoasă (Fairburn & Hay, 1992440; Mitchell, 1986441). Antidepresivele triciclice sunt superioare
efectului placebo în reducerea mâncatului compulsiv şi a vomei şi în moştenirea unui simţ al
controlului la bulimici. Totuşi, deseori se întâmplă ca pacienţii bulimici să se angajeze în diete
severe şi să recadă în realizarea ciclului bulimic la scurt timp după încetarea tratamentului
medicamentos. Inhibitorii MAO şi-au dovedit eficacitatea faţă de placebo în tratarea bulimiei, dar
nu sunt prescrişi de obicei din cauză că necesită adoptarea unei diete foarte stricte pentru a
împiedica apariţia efectelor adverse. Medicamentul serotoninergic Prozac a fost punctul central în
multe studii privind tratamentele biologice în bulimia nervoasă.
Antidepresivele triciclice şi inhibitori MAO nu au oferit dovezi privind tratarea anorexiei în
studiile clinice (Advokat & Kutlesio, 1995442; Gadow, 1992443).
439
440
441
J. E. Mitchel, „Anorexia nervoasă: aspecte medicale şi psihologice”. Handbook of Eating Disorders, Basic
Books, New York, 1986.
C. Advokat, V. Hutlesic, „Farmacoterapia tulburărilor alimentare: o imagine de ansamblu”. Neuroscience

442
&Biobehavioral Reviews, 19, 1995, pp. 59-66.

443
K. D. Gadow, „Probleme clinice în psihofarmacologia copilului şi adolescentului”, Journal of consulting &
Clinical Psychology, 59, 1992, pp. 842-852.
136
CAPITOLUL 8
TULBURĂRILE SEXUALE
8.1. Clasificarea tulburărilor sexuale
Tulburările sexuale se clasifică în trei categorii distincte:

Prima este disfuncţia sexuală care implică probleme în ceea ce priveşte experimentarea
excitaţiei sexuale, sau incapacitatea de a atinge satisfacţia sexuală.
În a doua categorie de tulburări sexuale se află parafiliile, care implică activităţi sexuale
care sunt centrate pe obiecte non-umane, copii sau adulţi ce nu consimt, sau asupra suferinţei şi a
umilinţei. Există câteva categorii de parafilii care diferă în funcţie de severitatea impactului
asupra altor persoane. În ceea ce priveşte fetişul, putem spune că nu afectează pe nimeni, decât pe
persoana care suferă de această tulburare. Totuşi, parafiliile care implică adulţii fără discernământ
sau copii, afectează viaţa şi siguranţa celorlalţi.
A treia categorie de tulburări sexuale face referire la tulburările de identitate de gen,
cunoscute ca şi transexualism. Această tulburare presupune existenţa credinţei, a gândului că
persoana se află într-un corp străin din punct de vedere al sexului. Persoanele cu această tulburare
se simt captive într-un corp greşit, îşi doresc să scape de organele genitale şi îşi doresc să trăiască
ca şi membru al celuilalt gen.
În acest capitol vor fi prezentate tulburările sexuale specifice fiecărei categorii. Astfel, una
dintre cele mai des întâlnite tulburări de care suferă atât femeile, cât şi bărbaţii, sunt disfuncţiile
sexuale. Apoi vor fi explicate parafiliile, care sunt mai puţin întâlnite şi sunt experimentate mai
mult de bărbaţi. În final, vom discuta despre cea mai rar întâlnită tulburare sexuală, şi anume
identitatea sexuală.
8.2. Disfuncţiile sexuale
Disfuncţiile sexuale sunt un set de tulburări în care persoanele au probleme în a se implica

sau în a experimenta plăcere sexuală în timpul relaţiilor cu alte persoane. Pentru a putea înţelege
mai bine disfuncţiile sexuale este important, în primul rând, să înţelegem câte ceva despre
răspunsul sexual uman, ce se întâmplă în corpul nostru când simţim plăcere sexuală, când ne
implicăm în actul sexual, sau în alte forme de stimulare sexuală şi când atingem orgasmul.
8.2.1. Ciclul răspunsului sexual
Înainte de cercetările lui William Masters şi Virginia Johnson, în anii 1950-1960, ştiam
foarte puţin despre ceea ce se întâmplă în corpul uman în timpul excitaţiei şi a activităţii sexuale.
Masters şi Johnson (1970)444 au observat persoane implicate într-o varietate de practici
sexuale, în cadrul unui laborator, şi au înregistrat schimbările psihologice care au apărut în timpul
activităţii sexuale.
Datorită muncii celor doi şi a cercetătorilor de mai târziu acum ştim că ciclul răspunsului
sexual poate fi împărţit în cinci faze: dorinţa, excitaţia, platoul, orgasmul şi rezoluţia. Faza
excitaţiei constă într-o experienţă psihologică a emoţiei şi a plăcerii şi apar schimbările
psihologice cunoscute ca vasocongestionarea şi miotonia.
Vasocongestionarea este umplerea vaselor de sânge şi a ţesuturilor cu sânge. La bărbaţi,
erecţia penisului este cauzată de creşterea cantităţii de sânge care se scurge în arterele penisului.
La femei, vasocongestionarea face ca, clitorisul să se lărgească, labia să se umfle şi vaginul să se
înmoaie. Miotonia este tensiunea musculară. În timpul fazei de excitaţie, multe grupe de muşchi
din corp pot deveni mai tensionaţi, culminând cu contracţiile musculare ce poartă denumirea de
orgasm.
După faza de excitaţie urmează faza de platou. Pe parcursul acestei faze, excitaţia rămâne la
un nivel ridicat, dar stabil. Această perioadă este una de plăcere şi unele persoane încearcă să
lungească această perioadă cât mai mult, înainte de a atinge orgasmul. În timpul celor două faze,
persoana poate simţi tensiune în tot corpul, pielea este îmbujorată, creşte cantitatea de salivă,
444
W. H. Masters, V. E. Johnson, Human sexual inadequacy, Little, Brown, Boston, 1970.
137
nările simt că izbucnesc, inima bate cu putere, respiraţia este îngreunată şi persoana poate fi
neatentă la stimulii externi.
Faza de excitaţie şi de platou sunt urmate de orgasm. Din punct de vedere psihologic,
orgasmul este descărcarea tensiunii neuromusculare crescute în timpul fazei de excitaţie şi de
platou. Atât femeile, cât şi bărbaţii experimentează o senzaţie de incapacitate de a controla
orgasmul chiar înainte de a se întâmpla.
La bărbaţi, orgasmul implică contracţii ritmice ale prostatei şi întreaga lungime a penisului
şi uretră sunt urmate de ejaculare. La bărbaţi, în urma ejaculării, apare o perioadă refractară în
timpul căreia bărbatul nu poate atinge erecţia totală şi nici un alt orgasm. Perioada refractară
poate dura oricât, de la câteva minute la câteva ore.
La femei, orgasmul implică, în general, contracţii ritmice a platformei orgasmice şi multe
contracţii neregulate ale uterului, care nu sunt întotdeauna simţite. Din cauza faptului că femeile
nu experimentează perioada refractară, ele sunt capabile să experimenteze orgasme multiple
imediat apariţiei primului. Totuşi, nu toate femeile vor să aibă orgasme multiple. După orgasm
întreaga musculatură a corpului se relaxează, atât femeile cât şi bărbaţii tind să experimenteze o
stare de relaxare profundă, stare cunoscută ca fază de rezoluţie. Bărbatul îşi pierde erecţia, iar
platforma orgasmică se retrage.
Atât femeile, cât şi bărbaţii experimentează aceleaşi cinci faze, care sunt în legătură cu
modul în care este atins orgasmul, fie prin masturbare, penetrare, sau alte activităţi. Totuşi, există
câteva diferenţe între răspunsul sexual al femeilor şi cel al bărbaţilor (Masters, Johnson, Kolodny,
1993)445. În primul rând, există o variabilitate în patternul de răspuns al femeilor, în comparaţie
cu cel al bărbaţilor. Uneori, faza de excitaţie şi de platou va fi mai scurtă pentru o femeie şi va
atinge foarte rapid orgasmul. Alteori, faza de excitaţie şi de platou sunt mai lungi şi femeia nu
reuşeşte să aibă un orgasm. În al doilea rând, există o perioadă refractară doar pentru bărbaţi după
atingerea orgasmului.
Dacă eşti activ din punct de vedere sexual, se poate să fi/să nu fi recunoscut toate aceste
faze în propriul ciclu de răspuns sexual. Persoanele sunt diferite din punctul de vedere al timpului
petrecut în fiecare fază. De exemplu, unele persoane nu sesizează o fază de platou şi simt că
ajung direct de la faza de excitaţie la faza de orgasm. Fiind conştient de cum reacţionează corpul
tău la stimulii sexuali te poate ajuta să îţi oferi plăcere prin ceea ce se întâmplă în activitatea
sexuală şi să observi ce anume interferează cu plăcerea.
Ocazional, problemele tranzitive apar în funcţionarea sexuală. Pentru a oferi un diagnostic
de disfuncţie sexuală, o persoană trebuie să experimenteze o problemă care să-i cauzeze un
distres semnificativ, sau dificultăţi în relaţiile interpersonale. DSM-IV împarte disfuncţiile
sexuale în patru categorii: tulburarea dorinţei sexuale, tulburări de excitaţie sexuală, tulburări
orgasmice şi tulburări algice. În realitate, aceste disfuncţii se suprapun foarte mult şi multe
persoane care caută tratament pentru o problemă sexuală necesită tratament pentru mai multe
probleme sexuale (Segraves & Segraves, 1991)446.
8.2.2.Tulburarea dorinţei sexuale
Primul nivel al tulburării dorinţei sexuale este la nivel bazal, cât de mult ea sau el vor să
facă sex. Dorinţa sexuală poate fi manifestată prin propriile gânduri şi fantezii, propriile interese
de a iniţia sau de a te implica în activităţi sexuale şi conştientizarea avansurilor celorlalţi.
Oamenii variază extrem de mult în ceea ce priveşte nivelul lor de dorinţă sexuală şi nivelul
unui individ de dorinţă sexuală poate varia foarte mult de-a lungul timpului. Lipsa dorinţei
sexuale este cea mai întâlnită nemulţumire a persoanelor care caută terapie.
Persoanele fără dorinţă sexuală pot fi diagnosticate cu una dintre cele două tulburări: fie
dorinţă sexuală diminuată, fie tulburarea de aversiune sexuală.
Persoanele cu dorinţă sexuală diminuată au o dorinţă scăzută pentru sex - nu au fantezii
despre sex şi nu iniţiază activităţi sexuale - şi această diminuare a dorinţei sexuale cauzează un
distres major şi/sau dificultăţi interpersonale.
445
W. H. Masters, V. E. Johnson, R. C. Kolodny, Biological foundations of human sexuality, Harper Collins,
New York, 1993.
446
K. B. Segraves, R. T. Segraves, „Multiple-phase sexual dysfunction”, Journal of Sex Education & Therapy,
17, 1991, pp. 153-156
138
Foarte rar se întâmplă ca persoanele să spună că niciodată nu au avut interes faţă de sex, de
cele mai multe ori persoanelor cu dorinţă sexuală diminuată obişnuiau să le placă sexul, dar şi-au
pierdut interesul, asta în ciuda dorinţei şi a iniţiativei partenerului. Diagnosticul de tulburare de
dorinţă diminuată nu este pus dacă diminuarea acesteia este rezultatul unor tranziţii din viaţa
individului, cum ar fi faptul că este prea ocupat sau obosit din cauza muncii încât să-i mai pese de
sex. De asemenea, diagnosticul de tulburare de dorinţă diminuată nu este pus dacă apare această
diminuare a disfuncţiei sexuale, cum ar fi incapacitatea de a atinge orgasmul sau durerea în
timpul actului sexual. În aceste cazuri clinicianul se centrează mai degrabă pe disfuncţia primară,
decât pe diminuarea dorinţei sexuale, care este rezultatul disfuncţiei primare.
Dorinţa inhibată poate fi generalizată tuturor partenerilor şi situaţiilor, sau specifică doar în
cazul unor parteneri, sau anumitor tipuri de stimulări. Un bărbat care a avut o dorinţă sexuală
diminuată de-a lungul întregii vieţi va fi diagnosticat cu dorinţă sexuală diminuată generalizată. O
femeie căreia i s-a diminuat dorinţa de a face sex cu soţul ei, deşi îl iubeşte, dar are fantezii
sexuale cu alţi bărbaţi, va fi diagnosticată cu dorinţă sexuală diminuată specifică.
Evident, judecata privind faptul că diminuarea dorinţei sexuale a unei persoane durează
prea mult timp, este una subiectivă. Deseori oamenii caută tratament pentru această tulburare,
deoarece dorinţa sexuală a partenerului este considerată a fi mai crescută şi astfel apar conflicte în
relaţie (Masters et al., 1993)447.
Celălalt tip de tulburare a dorinţei sexuale este aversiunea sexuală. Persoanele cu această
tulburare nu numai că au o dorinţă sexuală diminuată, ci evită activităţile sexuale. Când se
implică în activităţi sexuale pot să se simtă rău faţă de propria persoană sau experienţa le
provoacă anxietate. Unele persoane experimentează o aversiune generalizată faţă de toate
activităţile sexuale, inclusiv faţă de sărutat şi mângâiat.
Tulburarea aversivă sexuală la femei este frecvent asociată cu o experienţă sexuală
negativă, ca şi în cazul Alinei:
Studiu de caz:
Alina şi Nelu întreţineau relaţii sexuale aproximativ o dată la una/două săptămâni şi doar
la insistenţele lui Nelu. Activitatea lor sexuală consta, în primul rând, din stimularea Alinei de
către Nelu până când atinge orgasmul, în timp ce se masturba şi pe sine până la orgasm.
Alina a avut întotdeauna o aversiune puternică de a se uita sau de a atinge penisul soţului
său. În timpul interviului, Alina a spus că nu a avut nici o idee cu privire la cauza aversiunii sale
până la înmormântarea unchiului său. La înmormântare a rămas surprinsă să observe că
devenea din ce în ce mai furioasă pe măsură ce erau citite pomenirile. Unchiul său a fost un
cunoscut pictor şi a fost respectat şi admirat. Pe măsură ce Alina devenea mai furioasă, şi-a
amintit că fusese molestată sexual de către unchiul său pe când era copil. De la vârsta de 9 până
la 12 ani unchiul ei i-a fost profesor de pictură. La primele lecţii, unchiul ei o punea să-i
mângâie penisul. A fost îngrozită de ceea ce i s-a întâmplat, dar nu le-a spus părinţilor ei ce s-a
întâmplat şi la vârsta de 12 ani a renunţat la orele de pictură fără a discuta vreodată de acea
experienţă.
8.2.3. Tulburările de excitaţie sexuală
Persoanele cu tulburare de excitaţie sexuală nu experimentează schimbările sexuale care

apar în faza de excitaţie din ciclul răspunsului sexual. Tulburarea de excitaţie sexuală în cazul
femeilor presupune o incapacitate recurentă de a atinge sau/şi de a menţine răspunsul de lubrifiere
a excitaţiei sexuale. Tulburarea de erecţie a bărbatului presupune o incapacitate recurentă de a
atinge sau de a menţine erecţia până la terminarea actului sexual. Există mai puţine informaţii
despre tulburarea de excitaţie sexuală a femeii decât despre tulburarea de excitaţie sexuală a
bărbatului.
Bărbaţii cu tulburare de excitaţie sexuală primară, de-a lungul vieţii, nu au reuşit niciodată
să susţină erecţia pentru o perioadă de timp dorită. Bărbaţii cu tulburare de erecţie secundară,
curentă, au fost capabili să susţină erecţia în trecut, dar acum nu mai reuşesc (Andersen,
447
W. H. Masters, V. E. Johnson, R. C. Kolodny, Biological foundations of human sexuality, Harper Collins,
New York, 1993.
139
Cyranowski, 1995)448. Ocazional, apar probleme în a atinge sau a menţine erecţia, fiind raportate
de aproximativ 30 milioane de bărbaţi din SUA. Asemenea probleme nu reprezintă o tulburare
până când nu persistă şi interferează semnificativ cu relaţiile interpersonale ale individului, sau îi
creează un distres puternic.
8.2.4. Tulburări orgasmice
Femeile cu tulburare orgasmică sau anorgasmică experimentează o întârziere sau absenţă

totală a orgasmului, chiar dacă au atins faza de excitaţie a ciclului de răspuns sexual. DSM-IV
specifică că acest diagnostic trebuie pus doar când femeia este incapabilă să atingă orgasmul în
ciuda unei stimulări sexuale adecvate. De fapt, multe femei tratate de această tulburare sunt
capabile să atingă orgasmul cu anumite tipuri de stimulare, stimularea clitorisului de exemplu, dar
pur şi simplu nu pot să atingă orgasmul cu tipul de stimulare oferită de partenerii lor.
Cel mai des întâlnită tulburare orgasmică la bărbaţi este ejacularea precoce. Bărbaţii care
suferă de această tulburare ejaculează mereu, cu o minimă stimulare sexuală, înainte ca aceştia să-
şi dorească acest lucru. Între 30 şi 40% dintre bărbaţi au probleme semnificative în a-şi controla
ejacularea. Din nou, este cu siguranţă o judecată subiectivă atunci când hotărâm să punem
diagnosticul de tulburare de ejaculare precoce.
Ejacularea precoce trebuie să provoace distres semnificativ sau probleme interpersonale
înainte de a fi considerată o tulburare. Unii oameni caută ajutor deoarece ei nu reuşesc să
împiedice ejacularea înainte ca partenera să aibă orgasm. Alţi bărbaţi ejaculează la foarte scurt
timp după stimulare, înainte ca partenerele lor să ajungă în faza de excitaţie. Bărbaţii cu probleme
semnificative privind ejacularea se pare că nu reuşesc să atingă faza de platou a ciclului de
răspuns sexual. Bărbaţii care se confruntă cu această problemă recurg la anumite metode de
desensibilizare; îşi aplică creme pe penis înainte de a face sex, îşi pun multe prezervative, îşi
distrag atenţia făcând calcule matematice în timp ce fac dragoste, nu le permit partenerelor să-i
atingă şi masturbarea repetitivă înainte de a avea o relaţie sexuală. Aceste tactici sunt, de obicei,
un eşec şi le pot face pe partenerele lor să se inhibe, precum în exemplul următor:
Studiu de caz:
Bill şi Margaret au fost un cuplu de când aveau aproape 30 de ani şi au fost căsătoriţi doi
ani. Margaret avea 27 de ani şi era proprietara unui salon de înfrumuseţare. Bill avea 29 de ani
şi era o persoană influentă la institutul financiar. Era prima căsătorie pentru amândoi. Avusese
câteva relaţii tumultoase înainte de căsătorie. Margaret a fost inclusă în terapia individuală şi
de grup timp de un an jumătate, la un centru universitar de consiliere, înainte de a se retrage de
la şcoală pentru a fi convinsă să urmeze programul de hair-styling. În timpul perioadei lor de
întâlnire, Margaret a reînceput terapia individuală, iar Bill, care nu fusese până atunci la
terapie, a ales să participe la cinci şedinţe. Acel terapeut i-a ajutat pe cei doi să-şi rezolve
problemele pe care le aveau în relaţie şi să dezvolte implicarea lor în dorinţa de căsătorie.
Totuşi, terapeutul a făcut o asumpţie incorectă referitor la faptul că o dată cu dezvoltarea
intimităţii lor va creşte şi implicarea în căsătorie şi problema ejaculării va dispărea.
Margaret a privit ejacularea precoce ca pe un semn al lipsei de iubire şi afecţiune din
partea lui Bill. Pe măsură ce problema a continuat de-a lungul celor 2 ani, Margaret a devenit
din ce în ce mai frustrată şi retrasă. Ea şi-a demonstrat nemulţumirea prin faptul că rezista
avansurilor lui sexuale şi relaţiile lor sexuale au scăzut de la 3-4 ori/ săptămână la o dată la 10
zile. O criză sexuală şi maritală a fost activată de Margaret, care consideră că Bill se comportă
mai izolat şi distant atunci când aveau relaţii sexuale. Când încercau să vorbească despre
problemele sexuale acest lucru se întâmpla în pat, după contactul sexual eşuat şi discuţia evolua
repede spre lacrimi, furie şi reproşuri. Bill se comporta într-un mod defensiv şi controla
problema sexuală evitând să vorbească cu Margaret, fapt ce pe ea o frustra şi mai tare.
Fără ca Margaret să ştie, Bill şi-a cumpărat o cremă de desensibilizare pentru a reuşi să
aibă un control mai bun asupra ejaculării. De asemenea, se masturba cu o zi înainte de a face
sex. În timpul actului sexual el încerca să-şi ţină picioarele încordate şi să se gândească la sport
ca o alternativă de a-şi controla excitaţia. Bill nu era conştient că Margaret se simţea respinsă
din punct de vedere emoţional în timpul actului sexual.
448
B. L. Andersen, J. M. Cyranowski, „Womens sexuality: Behaviors, responses, and individual difference”,
Journal of Consulting & Clinical Psychology, 63, 1995, pp. 891-906.
140
Bill devenea din ce în ce mai atent la controlul excitaţiei proprii şi se îngrijora referitor la
ejaculare. Nu obţinea un control mai crescut al ejaculării şi sexul îi oferea din ce în ce mai
puţină plăcere. Relaţia sexuală dintre cei doi era „la vale”, în timp ce comunicarea greşită şi
frustrarea atingeau apogeul.
Bărbaţii cu tulburare orgasmică experimentează o întârziere recurentă sau absenţa totală a

orgasmului, ca urmare a fazei de excitaţie din ciclul răspunsului sexual. În cele mai multe cazuri
cu această tulburare, un bărbat nu poate ejacula prin stimularea manuală sau orală. Aproximativ
4-10% dintre bărbaţi raportează că se confruntă cu probleme în atingerea orgasmului. (Spector şi
Carey, 1991)449.
8.2.5. Tulburările algice sexuale
Ultimele două disfuncţii sexuale sunt dispareunia şi vaginismul. Dispareunia este durerea
genitală, asociată cu penetrarea. Este rar întâlnită la bărbaţi, dar în studiile realizate, 10-15%
dintre femei raportează durere frecventă în timpul penetrării (Laumann et al., 1994)450. La femei,
durerea poate fi superficială, înainte sau după actul sexual. La bărbaţi, dispareunia poate consta în
durere la ejaculare sau durere în timpul penetrării.
Vaginismul poate apărea doar la femei şi constă în contracţia involuntară, persistentă sau
recurentă a muşchilor perineali care înconjoară treimea externă a vaginului când se încearcă
penetrarea vaginului cu penisul, tamponul, degetul sau spatula. La unele femei, chiar şi
anticiparea unei penetrări vaginale poate duce la spasm muscular.
8.2.6. Cauze ale disfuncţiilor sexuale
Majoritatea disfuncţiilor sexuale au probabil mai multe cauze, atât biologice, cât şi cauze
psihologice. Poate că, de cele mai multe ori, cauza unei disfuncţii sexuale este o altă disfuncţie
sexuală. De exemplu, într-un studiu s-a ajuns la concluzia că aproximativ 40% din persoanele
care sufereau de dorinţă sexuală diminuată aveau, de asemenea, şi diagnosticul de tulburare de
excitaţie sau tulburare orgasmică. Asta apare chiar şi când se implică în relaţia sexuală, aceste
persoane au dificultăţi în a deveni excitaţi sau în a atinge orgasmul. Acest lucru, ca şi revers, duce
la reducerea dorinţei sexuale şi scăderea implicării în relaţia sexuală. La fel, persoanele care au
experimentat durerea în timpul actului sexual, de cele mai multe ori îşi pierd dorinţa pentru sex.
Când persoanele cer ajutor pentru disfuncţii sexuale, clinicienii trebuie să facă o evaluare
completă a stării medicale generale, medicamentele pe care pacientul le ia, aspectele importante
ale relaţiilor, atitudinea pacientului faţă de propria sexualitate şi practicile sexuale. Chiar şi când
unul dintre aceşti factori pot fi identificaţi ca şi cauza primară a unei disfuncţii sexuale, de obicei
apar mai multe aspecte ale vieţii pacientului care sunt afectate, inclusiv percepţia propriei
persoane şi trebuie să se facă referire la aceste lucruri în timpul tratamentului.
8.2.6.1. Cauze biologice
Multe boli medicale pot cauza probleme în funcţionarea sexuală atât a bărbatului, cât şi a
femeii. Unul dintre factorii des întâlniţi în cazul disfuncţiilor sexuale este diabetul, care poate
afecta în sensul diminuării excitaţiei, implicării şi satisfacţiei, în special la bărbaţi. De multe ori
persoanele nu sunt diagnosticate cu diabet şi astfel că oamenii ajung să creadă că factorii
psihologici le cauzează disfuncţia sexuală.
Alte boli care sunt comune ca şi cauze ale disfuncţiilor sexuale, în mod particular la bărbaţi,
sunt bolile cardiovasculare, scleroza multiplă, boli vasculare, leziuni la coloana vertebrală, răni la
nivelul sistemului nervos autonom, provocate fie prin operaţie, fie prin radiaţii. La în jur de 40%
dintre persoanele cu tulburări de erecţie acestea sunt cauzate de una dintre aceste boli. La bărbaţii
suferinzi de boli, ca de exemplu reducerea capacităţii de funcţionare a sistemului vascular,
I. P. Spector, M. P. Carey, „Incidence and prevalence of the sexual dysfunctions: A critical review of the
449
empirical literature”, Archives of Sexual Behavior, 19, 1990, pp. 389-408.

450
E. O. Lumann, J. H. Gagnon, R. T. Michael, S. Michaels, The social organisation of sexuality: Sexual
practices in the United States, Univversity of Chicago Press, Chicago, 1994.
141
disfuncţia sexuală poate fi un răspuns psihologic la prezenţa bolii; de exemplu, un bărbat care de
curând a avut un infarct poate crede că va avea un altul dacă va face sex, şi astfel îşi pierde
dorinţa pentru sex.
La bărbaţi, nivelul anormal de scăzut al hormonilor androgeni, în mod special testosteronul,
sau nivelele ridicate ale hormonilor estrogeni şi prolactină pot cauza disfuncţii sexuale. La femei,
hormonii nu par să influenţeze concret, într-un mod direct, funcţionarea sexuală. De exemplu,
nivelele hormonilor reproductivi se schimbă la femei pe parcursul ciclului menstrual, dar nu
există un efect consistent al acestor hormoni privitor la dorinţă sexuală - simplu, există diferenţe
printre femei referitor la perioada ciclului menstrual, în care se simte mai dornică din punct de
vedere sexual.
Totuşi, hormonii pot avea un efect indirect asupra dorinţei sexuale, prin afectarea excitaţiei
sexuale. Nivelele scăzute de estrogen pot cauza scăderea vasocongestionării şi a lubrifierii
vaginale, ducând la diminuarea excitaţiei sexuale, durere în timpul actului sexual, etc., în cele din
urmă rezultând o diminuare a dorinţei sexuale. Nivelul de estrogen scade extrem de mult la
menopauză, astfel că femeile care se află în această perioadă se plâng des că apare diminuarea
dorinţei sexuale şi a excitaţiei. Similar, femeile care au făcut histerectomie totală, care înlătură
sursa principală de estrogen – ovarele, experimentează diminuarea dorinţei şi a excitaţiei sexuale.
Uscarea sau iritarea vaginului, care cauzează durere în timpul actului sexual şi duc la
diminuarea dorinţei sexuale şi a excitaţiei sexuale, poate fi cauzată de terapia cu radiaţii,
endometriozele, antihistaminele, duşuri dure, tampoane, contraceptive vaginale şi infecţii, precum
vaginită sau inflamarea pelviană.
Cauzele biologice la bărbaţii cu dispareunie pot fi: infecţiile genitale sau ale tractului
urinar, în special prostata, şi o boală mai rară, Boala Peyronie, care cauzează depozite de ţesuturi
fibroase în penis.
Dorinţa sexuală, excitaţia şi activitatea sexuală tind să scadă la bărbaţi o dată cu vârsta, deşi
mulţi bărbaţi rămân activi din punct de vedere sexual chiar şi la 80 de ani. Totuşi, devine dificil
pentru bărbaţi să-şi menţină erecţia pe măsură ce îmbătrânesc. Un studiu realizat pe bărbaţi
căsătoriţi cu vârstă cuprinsă între 60-70 de ani, a scos la iveală faptul că o treime aveau dificultăţi
privind erecţia şi un procent de 15% erau inactivi din punct de vedere sexual şi nesiguri pe
abilităţile lor de a-şi menţine erecţia. În multe cazuri, cauza disfuncţiei erectile nu este probabil
vârsta în sine, ci una dintre condiţiile medicale deja amintite, care sunt comune persoanelor
înaintate în vârstă.
Unele medicamente pot diminua dorinţa sexuală, excitaţia şi pot interfera cu orgasmul.
Acestea includ medicamentele hipertensive, luate de persoane cu tensiune ridicată,
medicamentele antipsihotice, antidepresivele, litium şi tranchilizantele. Multe substanţe relaxante,
precum marijuana, cocaina, amfetaminele şi nicotina, pot slăbi funcţionarea sexuală. Deşi foarte
des persoanele consumă alcool pentru a-i face să se simtă cât mai sexy şi dezinhibaţi, chiar şi o
cantitate mică de alcool poate slăbi semnificativ funcţionarea sexuală şi alcoolicii cronici deseori
sunt diagnosticaţi şi cu disfuncţii sexuale (Schiavi, 1990)451.
Cum poţi să îţi dai seamă dacă o disfuncţie sexuală este cauzată de factori biologici sau
are cauze psihologice? Cu siguranţă, prezenţa unei condiţii medicale poate fi un indiciu că
disfuncţia sexuală are o cauză biologică; similar, dacă disfuncţia apare imediat unei trame
psihologice, este un indiciu semnificativ că disfuncţia are cauze psihologice. Există câteva
diferenţe referitoare la patternurile simptomatologice şi în evoluţia disfuncţiilor sexuale, atât din
punct de vedere biologic, cât şi psihologic. Disfuncţiile cauzate de factori biologici tind să fie
globale şi consistente, în timp ce tulburările psihologice tind să fie specifice şi inconsistente, se
întâmplă, de exemplu, doar cu anumiţi parteneri sau tipuri specifice de activitate sexuală.
Disfuncţiile cauzate de factori psihologici apar brusc, comparativ cu tulburările cauzate biologic
care apar mai gradat, stadial. Pentru un bărbat cu disfuncţie erectilă, unul din cele mai bune
moduri de a afla dacă disfuncţia are cauze biologice este să determine dacă are erecţie în timpul
somnului, cum se întâmplă în cazul bărbaţilor sănătoşi. Dacă are erecţie nocturnă, atunci şansele
ca problemele sale de erecţie să aibă cauze psihologice sunt mai mari, cel puţin într-o anumită
măsură. Dacă nu are erecţie nocturnă, atunci şansele ca disfuncţia sexuală să aibă cauze biologice
este mai mare. Un semn că bărbatul are erecţie nocturnă este faptul că se trezeşte aproape în
fiecare dimineaţă cu erecţie. O evaluare mai complexă a erecţiei nocturne poate fi făcută cu
dispozitive care măsoară direct erecţia bărbatului.
451
R. C. Schiavi, „Sexuality and aging in men”, Annual Review of Sex Research, 1, 1990, pp. 227-249.
142
Aceste dispozitive pot fi folosite acasă şi au curele care sunt prinse în jurul penisului înainte
de a merge la culcare. Un mod şi mai sigur de a observa dacă un bărbat are erecţie nocturnă se
poate realiza cu ajutorul somnului în cadrul laboratorului, unde îi sunt ataşaţi plasturi la baza
penisului care măsoară magnitudinea, durata şi patternul de erecţie, în timp ce
electroencefalograma măsoară patternul său de somn.
În final, un test alternativ, realizabil acasă, implică ataşarea unui inel din hârtie la baza
penisului înainte de a merge la culcare. Dacă inelul este rupt dimineaţă, probabil a avut loc o
erecţie nocturnă.
Femeile experimentează, de asemenea, episoade ciclice de vasocongestionare în timpul
somnului, aceste episoade pot fi monitorizate pentru a determina dacă femeia care
experimentează probleme de excitaţie are o problemă biologică. Vasocongestionarea la femei
poate fi măsurată cu un fotopletismograf vaginal, un dispozitiv sub forma unui tampon introdus în
vaginul femeii, care măsoară/observă schimbările apărute în timpul vasocongestionării.
Ca rezumat, un număr de condiţii medicale, medicamentele şi schimbările psihologice, sau
îmbătrânirea normală pot afecta dorinţa sexuală, excitaţia şi orgasmul. Este esenţial pentru orice
tratament să se determine dacă şi care din aceşti factori contribuie la apariţia şi menţinerea
disfuncţiei generale.
8.2.6.2. Factorii de relaţionare
Probleme în relaţiile intime sunt foarte des întâlnite în rândul persoanelor cu disfuncţii
sexuale. Uneori, aceste probleme sunt urmări ale disfuncţiilor sexuale, de exemplu, atunci când
un cuplu nu reuşeşte să comunice despre disfuncţia pe care o are unul dintre parteneri şi se ajunge
la o distanţare între aceştia. Dar, problemele de cuplu pot fi, de asemenea, şi cauze ale
disfuncţiilor sexuale (Beck, 1995)452. Conflictele apărute în cuplu pot fi legate de activitatea lor
sexuală. Unul dintre parteneri vrea să aibă un anumit tip de activitate sexuală mult mai des decât
doreşte celălalt. Persoanele cu dorinţă inhibată, probleme de excitaţie şi în atingerea orgasmului,
de multe ori au parteneri de sex care nu ştiu cum să-i excite şi nu sunt interesaţi de nivelul
acestora de excitare, ci se centrează doar asupra propriei plăceri. Partenerii afectaţi de această
problemă nu discută, de cele mai multe ori, despre cum doresc să fie excitaţi, astfel, chiar dacă
partenerul încearcă şi doreşte să se implice activ, nu ştie cum să facă acest lucru.
Tulburarea de orgasm feminin inhibat este, cel mai des, în legătură cu lipsa de comunicare
dintre bărbat şi femeie referitor la ce nevoi are femeia pentru a atinge orgasmul. În timpul actului
sexual dintre un bărbat şi o femeie, bărbatul are tendinţa de a decide când să iniţieze sexul, cât de
mult să dureze preludiul, când să schimbe poziţia, când să penetreze. Patternul de excitaţie al
bărbatului nu este la fel cu patternul de excitaţie al femeii şi poate lua aceste decizii pe baza
nivelului său de excitaţie, în timp ce femeia mai are nevoie de stimulare.
Majoritatea femeilor au dificultate în a atinge orgasmul prin simpla penetrare, de cele mai
multe ori au nevoie şi de stimulare orală sau manuală a clitorisului pentru a atinge excitaţia, astfel
încât să poată să aibă orgasm. Multe femei şi mulţi bărbaţi nu ştiu aceste lucruri, sau cred că
bărbatul ar trebui să poată să o excite pe femeie până la orgasm doar prin simplă penetrare. Multe
femei spun că nu au fost stimulate niciodată în aşa măsură încât să atingă orgasmul. Pot să fie
inhibate şi, totuşi, hotărăsc să nu le spună partenerilor că au nevoie să le fie stimulat clitorisul de
frică să nu le rănească partenerilor sentimentele, sau să-i înfurie, să considere că nu ai nici un
drept să-şi expună dorinţele sexuale.
Unele femei mimează orgasmul pentru a proteja ego-ul partenerului, deşi, de cele mai
multe ori partenerii lor ştiu că nu au fost satisfăcute în totalitate. Comunicarea dintre parteneri se
înrăutăţeşte, iar sexul poate deveni un moment de ostilitate şi nu de plăcere.
Conflictele dintre parteneri care nu sunt direct legate de activitatea lor sexuală pot afecta,
de asemenea, relaţia lor sexuală. Furia, lipsa de încredere şi lipsa de respect faţă de unul dintre
parteneri pot interfera foarte mult cu dorinţa şi funcţionarea sexuală. Când unul dintre parteneri îl
suspectează pe celălalt de infidelitate, sau şi-a pierdut interesul pentru relaţie, întreaga dorinţă
sexuală poate să dispară. Deseori, există un dezechilibru legat de putere în relaţie, unele persoane
se simt exploatate, supuse şi subapreciate de partenerii lor, ducând la probleme în relaţiile
sexuale.
452
1995, pp. 919-927.
143
8.2.6.3. Trauma
Diminuarea dorinţei sexuale şi funcţionarea sexuală este, deseori, cauza unei traume
personale, cum ar fi pierderea unei persoane iubite, pierderea slujbei, diagnosticarea unuia dintre
copii cu o boală severă. Şomajul este, la bărbaţi, de multe ori în relaţie de cauzalitate cu declinul
funcţionării sexuale şi a dorinţei diminuate. Traume precum şomajul pot clătina stima de sine a
unei persoane şi conceptul de sine, care pot să interfereze cu conceptul de sine sexual.
Traumele pot cauza o depresie, care include o scădere a interesului faţă de activitate,
inclusiv faţă de sex. În asemenea cazuri, clinicienii se vor centra pe tratarea depresiei, cu
aşteptarea că dorinţa sexuală va reveni imediat ce depresia a fost tratată. Cum am amintit şi mai
devreme, o traumă personală majoră care este des asociată cu diminuarea dorinţei sexuale la
femei este violul. O femeie care a fost violată îşi poate pierde întregul interes faţă de sex şi poate
simţi dezgust sau anxietate ridicată când cineva, în mod special un bărbat, o atinge. Aversiunea sa
sexuală poate fi relaţionată cu o senzaţie de vulnerabilitate şi cu pierderea controlului, sau cu o
aversiune condiţionată faţă de toate formele contactului sexual. Partenerii femeilor violate,
uneori, nu pot să facă faţă violului şi se retrag din activitatea sexuală cu acestea.
8.2.6.4. Atitudini şi credinţe
Femeile cu atitudini negative legate de sex tind să experimenteze dispareunia şi vaginismul,

pentru că au fost învăţate că sexul este dureros şi înspăimântător. Deşi aceste atitudini legate de
sex pot fi distruse de culturile moderne, multe femei tinere şi mai în vârstă continuă să raporteze
că simt o teamă de a se lăsa duse de val, care interferează cu orgasmul. Această teamă de a nu
pierde controlul sau de a se comporta într-un anumit fel apare din cauza fricii de a nu se face de
ruşine, dar şi din lipsă de încredere în partener, un sentiment de ruşine faţă de sex, o imagine
săracă a limbajului corporal şi mulţi alţi factori.
Un alt set de atitudini care interferează cu funcţionarea sexuală şi pare să fie răspândită
printre persoanele de vârstă a treia şi printre adulţii tineri, fac referire la anxietatea de
performanţă. Oamenii îşi fac multe griji în legătură cu faptul că poate nu vor fi îndeajuns de
excitaţi încât să atingă orgasmul, încât această grijă interferează cu funcţionarea sexuală: „Dacă
nu voi avea erecţie? Voi muri de ruşine”, „Trebuie să am orgasm, altfel va crede despre mine că
sunt frigidă”, „Dumnezeule, pur şi simplu nu pot să mă excit în acest moment”.
Aceste gânduri anxioase distrag atenţia persoanei de la plăcerea pe care o creează
stimularea şi nu reuşesc să se excite atât cât doresc pentru a reuşi să atingă orgasmul. Ca rezultat,
multe persoane se implică în a fi „spectatori”: observă anxios reacţiile şi performanţele din timpul
actului sexual ca şi cum ar fi simpli spectatori. Din păcate, persoanele care au anumite probleme
în funcţionarea sexuală dezvoltă mai multe îngrijorări legate de performanţă sexuală, care mai
apoi interferează cu funcţionarea lor. În momentul în care ajung să caute tratament pentru
disfuncţia sexuală, pot să fie deja atât de anxioşi în legătură cu performanţa, încât vor evita total
activitatea sexuală.
Anxietatea de performanţă poate să-i facă pe unii bărbaţi să atingă orgasmul mult prea
repede. Bărbaţii cu probleme de ejaculare precoce pot fi atât de anxioşi în legătură cu performanţa
sexuală, încât nu mai acordă atenţie nivelului lor de excitare şi nu controlează acest nivel şi,
astfel, nici ejacularea. Probleme tranzitorii de ejaculare precoce pot fi cauzate de stresori –
provocatori de anxietate cu care bărbaţii au de-a face la locul de muncă sau în alte arii ale vieţii,
anxietatea de a fi cu un nou partener sexual, sau anxietatea cauzată de problema menţinerii
ejaculării.
Problemele cronice pot fi dezvoltate din modul în care tinerii învaţă despre propriul răspuns
sexual în timpul adolescenţei. Majoritatea bărbaţilor, poate 90%, au prima lor experienţă
orgasmică în timpul masturbării. Masturbarea este, de obicei, practicată într-un mod intens, rapid,
unde singurul scop este de a ejacula.
Mulţi tineri nu văd în masturbare ceva pozitiv, un exerciţiu sănătos în care pot învăţa ceva
despre propriul lor corp. Mai degrabă simt vinovăţie sau ruşine şi anxietate referitor la
masturbare, aşa că se grăbesc, nu dau atenţie nivelului de excitaţie şi nu învaţă nimic despre
controlul ejaculării. În timpul sexului cu o parteneră pot deveni excitaţi fără prea multă stimulare
din partea partenerei şi pot ajunge la ejaculare înainte ca partenera să se excite, astfel că evită
stimularea din partea partenerei şi, în loc să se bazeze pe stimularea partenerei sale, se centrează
144
pe momentul penetrării. Ca rezultat, asociază nivelul crescut de excitaţie cu anxietatea de a nu
avea ejaculare precoce şi această anxietate duce la o ejaculare precoce.
Odată cu maturitatea şi cu experienţa, majoritatea bărbaţilor reuşesc să aibă control asupra
ejaculării, printr-un număr de procese descrise de Beck (1995)453: (1) un ritm regulat în a te
excita; (2) creşterea confortului odată cu practica; (3) o plăcere de genul a da şi a primi, decât un
stil orientat pe scop; (4) a-ţi permite să experimentezi o varietate de senzaţii în experienţa
sexuală; (5) nivelul crescut de intimitate şi siguranţă duce la un nivel de confort crescut; (6)
partenerul încurajează pentru un ritm mai încet, mai blând în timpul contactului sexual; (7)
schimbări de poziţie în timpul actului sexual. Bărbaţii care nu recurg la aceste metode pentru a
reuşi să-şi controleze ejacularea, pot dezvolta o tulburare de ejaculare precoce.
8.2.6.5. Factori culturali şi sociali
Alte culturi consideră că există şi alte tipuri de disfuncţii sexuale, în afară de cele descrise
în DSM-IV. De exemplu, atât sistemul medical tradiţional chinezesc, cât şi sistemul medical
aiurvediv, care este nativ din India, educă faptul că ejacularea este dăunătoare pentru sănătatea
bărbatului. Masturbarea este descurajată, deoarece este văzută ca şi un act de pierdere a seminţei
fără posibilitatea de a concepe. Un sindrom de depersonalizare cunoscut ca şi Kora se crede că
rezultă din pierderea seminţei şi a fost raportat în rândul malaiezilor, asiaticilor din Sud şi a
chinezilor din Sud. Acest sindrom implică o stare acută de anxietate, cu un sentiment de panică şi
moarte fără scăpare şi iluzia că penisul se va retrage în corp şi va dispărea. Pacientul sau rudele
pot apuca şi ţine penisul până când atacul lui Kora se termină, pentru a împiedica dispariţia
penisului.
În studiile realizate în SUA, persoanele mai puţin educate şi mai sărace tind să
experimenteze mai multe disfuncţii sexuale, inclusiv tulburări algice; nu găsesc plăcere în sex,
incapacitatea de a atinge orgasmul, lipsa dorinţei sexuale şi atingerea orgasmului prea devreme şi,
pentru bărbaţi, probleme în menţinerea erecţiei.
Această categorie de persoane pot experimenta aceste probleme deoarece se află sub un
stres psihologic crescut, starea fizică nu este una bună, sau nu au avut posibilitatea de a participa
la programe educaţionale referitoare la propriul corp sau la menţinerea unei relaţii sănătoase.
8.2.7. Tratamentul disfuncţiilor sexuale
Tratamentul potrivit pentru o disfuncţie sexuală, în mod evident, trebuie să fie unul în
directă legătură cu cauza disfuncţiei. Din cauza faptului că majoritatea disfuncţiilor au mai multe
cauze, majoritatea tratamentelor trebuie să implice o abordare combinată, deseori să includă
intervenţii biologice, terapie sexuală directă, axată pe practicile sexuale ale clientului şi ale
partenerului şi terapii psihologice centrate pe problemele din relaţie sau pe îngrijorările clientului.
8.2.7.1. Terapiile biologice
Dacă disfuncţia sexuală este rezultatul direct al unei condiţii medicale, precum diabetul,
tratarea bolii va duce la reducerea dorinţei sexuale. La fel, dozarea corectă a medicamentelor care
contribuie la disfuncţia sexuală poate face ca aceasta să dispară.
Un număr de medicamente se consideră că sunt benefice în tratarea disfuncţiilor sexuale.
Femeile cu probleme de vagin uscat au observat că prin folosirea lubrifianţilor îşi pot crea
excitaţii sexuale. Terapia de echilibrare hormonală poate fi foarte utilă în cazul bărbaţilor care au
o disfuncţie sexuală din cauza nivelului scăzut de testosteron, sau în cazul femeilor cu diminuarea
dorinţei sexuale sau tulburare de excitaţie şi dispareunie care se află în legătură cu nivelul scăzut
de estrogen.
Deşi unele antidepresive pot cauza disfuncţia sexuală, antidepresivele cum sunt
clomipraminele şi sertralinele pot fi folositoare în problemele de ejaculare precoce. În cazul
bărbaţilor cu probleme în a avea sau a menţine erecţia, se folosesc două tipuri de medicamente
(iohimbine şi apomorfine), care au capacitatea de a ajuta la menţinerea erecţiei.
453
1995, pp. 919-927.
145
În cazul bărbaţilor, atunci când medicamentele nu rezolvă tulburarea erecţiei, sunt posibile
alte intervenţii biologice sau tehnice. Există anumite dispozitive mecanice care pot face ca
sângele să se grăbească spre penis, provocând astfel erecţia. Penisul este introdus într-un tub în
care este creat un vacuum de către dispozitiv, sângele este dus înspre penis şi o bandă strânsă este
aşezată la baza penisului pentru a împiedica sângele să iasă din penis. Un alt dispozitiv prostetic
poate fi împlântat în penis prin intervenţie chirurgicală pentru a avea erecţie. Un prostetic poate fi
un set de două tije inserate în penis. Tijele creează o erecţie permanentă, care poate fi înclinată fie
în partea de jos a corpului, fie în partea de sus.
8.2.7.2. Terapie sexuală
Când o disfuncţie sexuală pare să fie cauzată cel puţin parţial de practică sexuală inadecvată
a clientului, terapia axată pe aceste practici poate fi utilă. Unele persoane nu au aflat niciodată ce
practici le oferă lor sau partenerilor lor plăcere, iar alţii au renunţat pe parcurs la practicile
sexuale excitante. Terapia sexuală ajută persoanele să afle despre aceste practici şi ajută partenerii
să dezvolte un pattern regulat de activitate sexuală.
Una din cele mai importante terapii sexuale este terapia centrată pe senzaţii. În cadrul
acestei terapii, un partener este activ, deţine un set de exerciţii de stimulare pentru a le realiza cu
partenerul său, în timp ce celălalt partener este cel care primeşte, pasiv, centrându-se pe plăcerea
care i-o produce exerciţiul. Apoi, partenerii schimbă rolul pentru a apuca fiecare să fie atât în
postura activă, cât şi în cea pasivă. Exerciţiile ar trebui realizate în linişte, fără grabă, într-o
atmosferă relaxantă. În această fază a terapiei, partenerii sunt instruiţi să nu se preocupe sau să
aibă contact sexual. Mai degrabă, li se cere să se concentreze pe plăcerea pe care o oferă
exerciţiile. Aceste instrucţiuni au scopul de a reduce anxietatea de performanţă şi grija de a atinge
orgasmul. În prima fază a terapiei centrate pe senzaţii, partenerii petrec timp mângâindu-se unul
pe altul, fără a-şi mângâia organele genitale. Sunt instruiţi să se centreze pe senzaţii şi să-şi
comunice unul altuia ce le place şi ce nu. Scopul este acela de a-i face pe parteneri să-şi comunice
lucruri intime fără a fi presaţi de actul sexual în sine. Această fază poate dura câteva săptămâni,
până când partenerii se simt confortabil în timpul exerciţiului şi au învăţat despre nevoile
celuilalt.
În cea de-a doua fază a terapiei, partenerii îşi petrec timpul prin a-şi stimula direct sânii şi
organele genitale unul altuia, fără a avea loc contactul sexual. Dacă problema este tulburarea de
excitaţie a femeii, aceasta îl va ghida pe partenerul ei să o stimuleze în locurile sensibile. Este
acceptat ca femeia să fie excitată până la orgasm de către partenerul ei, dar el este încurajat să nu
recurgă la penetrate până în momentul în care femeia se excită total, în mod repetat în timpul
exerciţiului. Dacă problema este o tulburare de erecţie, atunci bărbatul o va ghida pe femeie în ce
fel să-l stimuleze pentru a-l excita. Dacă apare erecţia, este lăsată să treacă în mod natural,
penetrarea este interzisă până în momentul în care apare erecţia într-un mod frecvent şi uşor în
timpul exerciţiilor de stimulare. În cadrul acestor exerciţii, partenerul cu problemă este instruit să
fie egoist şi să se centreze doar pe senzaţiile excitante şi să-i comunice partenerului ce îi face
plăcere şi ce nu. Odată ce partenerul cu probleme reuşeşte să fie excitat prin stimularea organelor
genitale, partenerii pot începe să aibă contacte sexuale, dar concentrarea rămâne asupra senzaţiei
de plăcere mai degrabă decât pe orgasm sau pe performanţă.
Terapia sexuală include educarea şi încurajarea clientului privind masturbarea. Scopurile
masturbării sunt de a ajuta persoanele să-şi exploreze propriul corp, pentru a putea observa ce îi
excită şi pentru a deveni mai puţin inhibaţi în legătură cu propria lor sexualitate. Apoi, indivizii
sunt învăţaţi să comunice partenerilor ce au descoperit în timpul masturbării. Această tehnică
este, de obicei, potrivită pentru femeile anorgasmice, care nu s-au masturbat niciodată şi cu puţine
cunoştinţe legate de ce au nevoie pentru a fi excitate.
Două tehnici sunt utile în tratarea unui bărbat cu ejaculare precoce pentru a reuşi să-şi
controleze ejacularea: tehnica stai-începe şi tehnica strângerii. Tehnica stai-începe poate fi
realizată fie cu parteneră, fie prin masturbare. În prima fază, bărbatului i se cere să se oprească
din stimulare în momentul în care simte că se apropie ejacularea, apoi se relaxează şi se
concentrează asupra senzaţiilor corporale, până ce nivelul excitaţiei sale scade. Apoi repetă
acelaşi lucru. Dacă stimularea este oprită prea târziu şi ejacularea are loc, bărbatul este încurajat
să nu se simtă furios sau dezamăgit, ci să se bucure de ejaculare. În a doua fază a acestui proces,
când este implicată o parteneră, bărbatul se întinde pe spate, iar femeia se aşează deasupra lui şi
îşi introduce penisul în vagin şi rămân liniştiţi.
146
Scopul este acela de a-l face pe bărbat să se bucure de senzaţiile pe care le are în vaginul
femeii fără a ejacula. În timpul acestui exerciţiu, bărbatul este încurajat să atingă şi să maseze
femeia şi să comunice despre ce simte fiecare. Dacă simte că atinge punctul culminant, poate să-i
ceară femeii să se întindă lângă el în pat până ce scade nivelul excitaţiei. Partenerii sunt încurajaţi
să se angajeze în acest exerciţiu timp de cel puţin 10-15 minute, chiar dacă sunt nevoiţi să-l
întrerupă pentru a împiedica ejacularea.
În cea de-a treia fază, femeia realizează câteva exerciţii de strângere a muşchilor vaginali,
în timp ce stă deasupra lui. Partenerele bărbaţilor cu probleme de ejaculare precoce au, de obicei,
probleme în a atinge orgasmul, deoarece bărbaţii îşi pierd erecţia înainte ca ele să se excite
îndeajuns, iar tensiunea este încordată în timpul actului sexual.
Tehnica strângerii este folosită mai rar, deoarece este destul de greu să-i înveţi pe parteneri
ce trebuie să facă. Partenera bărbatului îl stimulează până la erecţie şi când semnalează punctul
culminant, aceasta aplică o strângere fermă, dar blândă la baza penisului, timp de 3-4 secunde,
până la o pierdere parţială a erecţiei. Partenerul poate fi stimulat din nou şi realizată această
tehnică, scopul fiind acela de a identifica punctul culminant şi de a-şi controla nivelul de
excitaţie.
Vaginismul este adesea tratat prin decondiţionarea încordării automate a muşchilor
vaginali. Este învăţată femeia despre tensiunea musculară aflată la nivelul muşchilor vaginali şi
despre nevoia de a învăţa cum să se relaxeze. Într-un mod sigur, este învăţată să-şi introducă
propriile degete în vagin, îşi examinează vaginul în oglindă şi exersează metodele de relaxare.
Poate folosi, de asemenea, dilatatori din silicon sau metal, creaţi special pentru aceste exerciţii.
Cu timpul, femeia va reuşi să îşi introducă dilatatori de mărimi mai mari şi devine obişnuită cu
senzaţia acestora în vagin. Dacă femeia are un partener, eventual poate să-i ceară acestuia să o
penetreze, însă ea să deţină controlul.
8.2.7.3. Terapia de cuplu
Multe cupluri care ştiu să facă sex care să le ofere plăcere nu au avut tendinţa de a acorda
atenţia cuvenită relaţiei sexuale şi, în final, acest lucru poate duce la o diminuare a dorinţei
sexuale.
Unele cupluri care se află în relaţie de mult timp au abandonat ritualul seducţiei pe care îl
urmau la primele contacte. Cuplurile în care ambii parteneri lucrează pot încerca să aibă contacte
sexuale la ore târzii din noapte, când sunt obosiţi şi puţin interesaţi de activitatea sexuală. Acest
tip de contacte sexuale pot fi grăbite sau nu oferă satisfacţie şi acestea pot duce, în timp, la dorinţa
scăzută faţă de sex.
Un terapeut poate încuraja cuplul să stea deoparte şi să aştepte atâta timp cât este nevoie
pentru a reuşi să aibă contacte sexuale reuşite. De exemplu, partenerii pot decide să angajeze o
bonă şi apoi să meargă la un hotel unde să poată face sex fără a se grăbi şi fără a fi întrerupţi de
copii.
Partenerii diferă deseori în ceea ce priveşte aşteptările legate de intimitate; legate de ce se
va întâmpla în timpul contactului sexual şi legat de responsabilitatea fiecăruia în activitatea
sexuală. Rezolvarea acestor diferenţe poate fi un scop al terapiei. De exemplu, dacă o femeie
suferă de dorinţă sexuală diminuată deoarece crede că partenerul ei este prea dur în timpul actului
sexual, terapeutul poate să-i sugereze acestuia să-i arate femeii blândeţea de care are nevoie
pentru a se simţi bine. În general, terapeuţii ajută clienţii să-şi înţeleagă unul altuia dorinţele
ascunse şi nevoile sexuale şi negociază împreună cu aceştia, până ajung la acceptare mutuală.
Când conflictele dintre parteneri implică alte probleme decât practicile sexuale, cum ar fi
un dezechilibru în ceea ce priveşte puterea, lipsa de încredere sau ostilitate, terapeutul se va axa
mai întâi pe rezolvarea acestor conflicte şi mai apoi pe tratarea disfuncţiilor sexuale.
8.2.7.4. Psihoterapie individuală
Deşi, majoritatea terapeuţilor şi-ar dori să trateze persoanele cu disfuncţii sexuale ca

membri ai relaţiilor, acest lucru nu este întotdeauna posibil. Partenerul persoanei cu probleme de
disfuncţii sexuale poate refuza să participe la tratament, sau persoana care are această problemă
nu are un partener.
Intervenţiile cognitiv-comportamentale sunt folosite pentru a se adresa atitudinilor şi
convingerilor care intervin în funcţionarea sexuală. De exemplu, un bărbat căruia îi este teamă că
147
se va face de râs dacă nu va reuşi să-şi menţină erecţia în timpul unui contact sexual, poate fi
predispus să-şi examineze experienţele trecute. Dacă aceasta este o întâmplare frecventă a acestui
bărbat, terapeutul va explora interpretările cognitive ale bărbatului şi îl va ajuta să-şi dispute
aceste cogniţii şi să găsească alte alternative raţionale.
Terapiile psihodinamice, de obicei, se centrează pe experienţele din copilărie care
contribuie la atitudinile negative ale persoanei referitor la sex. De exemplu, unele teorii
psihodinamice consideră că femeile cu vaginism şi dispareunie se autoidentifică cu mamele lor şi
nu au ajuns la nivelul de autonomie personală pe care ar fi trebuit să-l atingă în timpul adolescenţei.
Aceste femei refuză implicarea în relaţiile sexuale prin închiderea propriilor vagine sau prin trăirea
durerii în timpul actului sexual, deoarece, inconştient, echivalează această implicare în activitatea
sexuală cu o rejecţie a proprie mame. Psihoterapia cu aceste femei se axează pe crearea legăturii
între vaginism şi relaţia cu mama lor.
Indiferent dacă terapeutul foloseşte tehnici cognitiv comportamentale sau psihodinamice,
ori alte abordări terapeutice pentru a rezolva problema care cauzează disfuncţia sexuală, terapia
sexuală directă este foarte utilă. În terapia cognitiv-comportamentală, cogniţiile clientului sunt
evaluate şi utilizate ca puncte centrale în terapie. De exemplu, o femeie care învaţă cum să se
masturbeze pentru prima dată poate realiza că are gânduri de genul: „O să fiu prinsă şi o să mor de
ruşine”, „Nu ar trebui să fac asta, este un păcat” şi „Doar oamenii patetici fac asta”, în timp ce se
masturbează. Terapeutul poate, apoi, ajuta femeia să observe iraţionalitatea acestor gânduri şi să se
decidă dacă vrea să-şi păstreze această atitudine.
Dacă femeia se află în terapie psihodinamică, terapeutul poate explora originile atitudinii
femeii despre masturbare în primele sale relaţii. Astfel că tehnicile comportamentale ale terapiei
sexuale nu doar că învaţă clientul noi abilităţi sexuale, dar oferă, de asemenea, material de discuţie
în şedinţele de terapie.
8.3. Parafiliile
Oamenii găsesc tot felul de moduri de a-şi îndeplini dorinţele sexuale şi nevoile, rămânând,
totuşi, în limitele unui comportament acceptat de societate. Unele exemple din cultura western
pot include consumul unor halucinogene, picturi sau poveşti, sau jucării sexuale pentru a atinge
excitaţia în timpul masturbării, sau a contactului sexual cu alţii. Oamenii diferă mult în ceea ce
priveşte ceea ce fac sau nu fac pentru a atinge orgasmul.
O persoană poate considera sexul oral ca fiind activitatea sexuală cea mai stimulantă, în
timp ce o altă persoană poate să considere această practică dezgustătoare. Un bărbat se poate
simţi extrem de excitat dacă se uită la un concurs de tricouri ude, iar un altul poate consideră
acest concurs o prostie. De obicei, aceste preferinţe legate de stimulii sexuali sunt subiecte de
conversaţii, dar societatea mereu a trasat o barieră între activităţile sexuale permise şi cele care nu
se admit.
În culturile western şi în unele ţări islamice, bărbatului îi este interzis să vadă corpul femeii,
cu excepţia feţei şi a mâinilor, de teamă că, văzându-le picioarele, braţele sau părul vor fi excitaţi.
Indiferent din ce cultură facem parte, judecata noastră cu privire la ce este normal sau
anormal în practicile sexuale este total subiectivă. Luaţi în vedere următoarele serii de
comportamente ale unor bărbaţi exhibiţionişti:
Primul bărbat merge pe plajă pentru a urmări femeile îmbrăcate în costum de baie. Al
doilea bărbat merge într-un bar de noapte şi plăteşte pentru a vedea o femeie parţial dezbrăcată,
care dansează la bar şi al treilea stă la pândă la geamul băii pentru a vedea femeile cum se
dezbracă. Comportamentul primului bărbat nu doar că este acceptat, dar este chiar promovat prin
intermediul reclamelor şi al filmelor. Al doilea exemplu este doar o formă de comerţ sexual, în
timp ce al treilea comportament este interzis de către societate şi de către lege. Şi totuşi, dorinţa
fiecăruia dintre aceşti bărbaţi era de a vedea femeile, total sau parţial dezbrăcate (Briere, J.,
Runtz, M.,1989)454.
Acele comportamente sexuale care sunt considerate de DSM-IV atipice sunt denumite
parafilii. Parafiliile sunt activităţi sexuale ce pot implica obiecte non-umane, adulţi care nu
consimt, suferinţă şi umilinţă proprie sau a altora şi copii. Multe persoane au ocazional fantezii
parafile.
454
J. Briere, M. Runtz, „University males sexual interest in children: Predicting potential indices of
„phedophilia” in a nonforensic sample”. Child abuse & Neglect, 13, 1989, pp. 65-75.
148
Pentru persoanele cu parafilii, activitatea sexuală atipică este singura formă sexuală de
excitaţie. De multe ori se simt siliţi să se implice în propria parafilie, deşi sunt conştienţi că pot fi
prinşi. Partenerii lor sunt mai degrabă surse de a-şi îndeplini plăcerile sexuale decât indivizi cu
personalitate, nevoi şi drepturi. Unii parafili plătesc prostituate pentru a-i ajuta să-şi realizeze
practicile atipice, deoarece nu oricine este dispus la acestea, în timp ce alţii îşi pot forţa partenerii
să se implice în practici de parafilie.
Fetișismul face parte dintre parafiliile cel mai puţin periculoase. Persoana cu această
problemă nu îşi impune fanteziile sexuale altora, iar scopul activităţii lor sexuale are la bază
obiecte non-umane.
A doua categorie de tulburări sunt sadismul şi masochismul sexual, care pot fi destul de
periculoase, deoarece pot provoca rău fizic.
A treia categorie de parafilii includ voyeurismul, frotteurismul şi exhibiţionismul – sunt
periculoase deoarece, prin definiţie, necesită victime.
În final, cea mai severă parafilie este pedofilia, deoarece victimele pedofililor sunt cele mai
neajutorate fiinţe: copiii.
8.3.1. Fetişismul
Fetişismul implică folosirea obiectelor non-umane, care sunt sursa de excitaţie şi satisfacţie.
Fetişurile blânde sunt obiectele uşoare, fine sau lucioase, cum sunt chiloţii femeilor, ciorapii lungi
sau portjartierele, iar fetişurile dure sunt mai aspre, negre, cum sunt pantofii cu toc, mănuşi negre
sau îmbrăcăminte din piele sau muşama. Aceste obiecte produc excitaţie multor persoane şi sunt,
întradevăr, promovate de producători. Pentru majoritatea persoanelor, aceste obiecte pur şi simplu
fac persoanele care le poartă mai sexy şi dorinţa lor sexuală creşte faţă de acele persoane. Pentru
persoanele cu fetiş, dorinţa sexuală este pentru obiectele în sine.
O formă elaborată de fetiş este travestitul, în care bărbatul heterosexual se îmbracă cu haine
de femeie ca să poată să se excite. Pot să poarte doar un articol de îmbrăcăminte feminină, cum ar
fi o pereche de chiloţi de femeie pe sub costumul de afaceri. Travestirea completă este atunci
când se îmbracă cu haine de femeie, se machiază sau poartă perucă. Unii bărbaţi fac această
transformare izolat, în timp ce alţii fac parte din culturi travestite, în care bărbaţii se întâlnesc
pentru a mânca, a bea îmbrăcaţi în femeie.
Unii clinicieni se întreabă dacă fetişul ar trebui clasificat ca şi tulburare psihiatrică, sau ar
trebui să fie considerată ca o activitate sexuală umană diferită. Majoritatea persoanelor cu această
problemă nu caută terapie şi nu simt o detresă puternică în legătură cu comportamentele lor. În
cele mai multe cazuri, comportamentul este inofensiv, deoarece se petrece izolat şi nu implică
rănirea proprie sau a altora. Fetişul este una dintre cel mai des întâlnite tulburări ale persoanelor
care au şi alte tipuri de parafilii, astfel că multe persoane cu fetiş se angajează și în alte practici
sexuale atipice.
8.3.2. Sadismul şi masochismul sexual
Sadismul şi masochismul sexual sunt două diagnostice diferite, deşi practicile sadice şi
masochiste sunt luate deseori împreună ca şi sadomasochism. Sadistul sexual capătă satisfacţie
sexuală prin pricinuirea durerii şi a umilinţei partenerului de sex. Masochistul sexual implică
propria umilire şi pricinuirea propriei dureri.
Unii oameni pot recurge ocazional la sadism sau masochism moderat în timpul activităţii
sexuale, fără a se ajunge la pricinuirea unei dureri crescute. Persoanele diagnosticate cu sadism
sau masochism sexual se angajează în aceste comportamente deoarece sunt singurele forme care
le oferă satisfacţie.
Ritualurile sadomasochiste implică, de obicei, practici de dominare şi sclavie/supunere. Un
partener este sclavul, imobilizat şi legat, apoi este supus, împuns, strangulat, torturat, mutilat şi
chiar omorât. Persoana care este victimă în timpul acestor contacte poate fi o persoană
masochistă, fie o persoană care nu consimte, care este folosită după bunul său plac. O varietate de
unelte pot fi folosite în timpul acestor activităţi, inclusiv îmbrăcăminte din piele neagră, lanţuri,
frânghii, zgarde. Bărbaţii sunt mai predispuşi decât femeile să dezvolte activităţi sadomasochiste,
atât în rol sado, cât şi maso.
Deşi sexul sadomasochist între parteneri adulţi nu duce, de obicei, la rănirea fizică,
activitatea poate scăpa de sub control. Activităţile periculoase sunt cele care implică privarea de
149
la oxigen, spânzurarea prin punerea pungilor sau a măştilor pe cap, sau prin compresarea
puternică a pieptului. Accidentele şi echipamentele inadecvate pot duce la răniri grave.
8.3.3. Voyeurismul, frotteurismul şi exhibiţionismul
Voyeurismul implică urmărirea în secret a altor persoane în timp ce se dezbracă, fac lucruri
nud sau fac sex, ca şi formă exclusivă de a se excita. Pentru a putea fi pus diagnosticul de
voyeurism, comportamentul trebuie să fie repetitiv şi compulsiv în ultimele şase luni. Persoana
care este observată nu ştie acest lucru şi ar deranja-o dacă ar afla. Aproape toţi voyeuriştii sunt
bărbaţi care privesc femeile. De obicei, se masturbează în timp ce privesc femeile sau la scurt
timp după aceea. Partea care face acest comportament excitant este pericolul de a fi prins şi faptul
că, dacă femeia ar afla, s-ar simți îngrozită sau înfuriată.
Exhibiţionismul este, într-un fel, imaginea din oglindă a voyeurismului. Exhibiţioniştii
obţin satisfacţie sexuală prin expunerea propriilor organe sexuale unor observatori involuntari,
care, de cele mai multe ori, sunt străini. În majoritatea cazurilor exhibiţioniştii sunt bărbaţi şi sunt
surprinşi de femei. În general, se întâlneşte cu femei în locuri publice, cum ar fi parcuri, autobuz,
staţie de metrou și fie organele genitale sunt deja expuse, fie aşteaptă momentul până să îşi
deschidă haina pentru a şi le expune. Apoi poate începe să se masturbeze, excitarea lui venind din
faptul că observă surprinderea, frica, sau dezgustul femeilor, sau din fantezia că femeile sunt
excitate de el. Exhibiţioniştii sunt foarte des prinşi, în general din cauza naturii publice a
comportamentului, dar şi din cauza că unii dintre ei cer să fie arestaţi, întorcându-se în aceleaşi
locuri. De asemenea, aceste persoane continuă să aibă comportament exhibiţionist, deşi au fost
prinşi.
Frotteurismul este o altă parafilie, care implică atingerea şi frecarea de o persoană care nu
consimte. De cele mai multe ori, comportamentul survine în locuri publice, cum este autobuzul
sau metroul. Cele mai multe acte de frotaj survin când persoana este în etate de 15-25 de ani.
8.3.4. Pedofilia
Cea mai întâlnită şi cea mai dăunătoare parafilie este pedofilia. Pedofilii sunt atraşi sexual
de copii şi preferă să aibă contact sexual cu copiii, decât cu adulţii. Pentru a se pune diagnosticul
de pedofilie, se cere să existe activitate sexuală cu un copil de 13 ani sau mai mic, individul
pedofil trebuie să fie în etate de 16 ani sau mai mult şi cu cel puţin 5 ani mai mare decât copilul.
Legile în majoritatea statelor din S.U.A. definesc molestarea sau violul copiilor când se
întâmplă ca un adult să facă sex cu un copil sub 18 ani. Activitatea sexuală dintre pedofil şi
victimele lui este de obicei scurtă, dar poate fi frecventă. Contactul sexual se realizează cel mai
adesea din faptul că pedofilul expune şi atinge organele genitale ale copilului (Abel, G., Osborn,
C., 1992)455. Alţi pedofili preferă felaţia sau cunnilingusul asupra copiilor, sau penetrarea
vaginului copiilor, gurii sau anusului, cu degetele, alte obiecte sau cu penisul. Pedofilii pot să-i
convingă pe copii că doar le arată dragostea lor prin acţiunile pe care le fac.
Majoritatea pedofililor sunt bărbaţi heterosexuali care abuzează de fetiţe. Homosexualii
pedofili de obicei abuzează de băieţi. Femeile pot fi pedofile, dar acest lucru se întâlneşte rar.
Unii pedofili realizează planuri pentru a câştiga încrederea copiilor, prin încrederea câştigată a
părinţilor. Mulţi pedofili au abilităţi sărace de interrelaţionare şi se simt intimidaţi când au relaţii
sexuale cu adulţi. Un studiu a scos la iveală că 1 din 5 pedofili au fost abuzaţi ca şi copii. Poate că
au învăţat că abuzul sexual asupra copiilor este acceptat de către adulţi sau poate eliberează astfel
trauma prin care au trecut la rândul lor.
Experţii în sănătate mintală sunt împărţiţi în două categorii, cei care consideră că pedofilii
ar trebui să fie văzuţi ca şi persoane cu tulburări psihiatrice, care au nevoie de tratament şi cei
care-i consideră criminali. Chiar şi cei care văd pedofilii în primul rând ca şi persoane bolnave
psihic, consideră că cel mai bine este ca aceştia să fie închişi.
Impactul pedofilului asupra copilului molestat este foarte mare. Cele mai frecvente
simptome apărute la copiii abuzaţi sunt frica, groaza, tulburarea de stres post-traumatic, tulburări
de conduită, hiperactivitate, comportamente sexuale neadecvate şi stimă de sine scăzută. Mai
455
G. C. Abel, C. Osborn, „The paraphilias: The extent and nature of sexually deviant and criminal behavior”.
Psychiatric Clinics of North America, 15, 1992, pp. 675-687.
150
multe simptome sunt experimentate de copiii care sunt abuzaţi timp de o lungă perioadă, care sunt
penetraţi de către pedofili, sau care sunt abuzaţi de către membrii familiei.
Freud consideră parafiliile ca fiind cauzate de regresia dezvoltării sexuale în copilărie. El
consideră că, copiii pot fi excitaţi sexual de unii oameni şi obiecte, dar, prin socializare, ei învaţă
să-şi reprime dorinţa sexuală, cu excepţia altor persoane. Persoanele cu parafilii fie au rămas
fixate în cursul dezvoltării sexuale la un stadiu primitiv, fie au suferit o regresie. Psihoanalistul
Robert Stoller susţinea că persoanele cu parafilii sunt simboluri că acele persoane au suferit o
traumă în copilărie şi, prin ceea ce fac, inconştient, se răzbună pe adulţii care i-au rănit în
copilărie.
Teoriile comportamentale privind parafilia susţin faptul că acestea ar fi rezultatul
condiţionării clasice. Un adolescent poate să se masturbeze şi să privească o fotografie cu un cal
pe perete. Poate să-i apară imaginea în care el face sex cu calul şi devine mult mai excitat. Data
viitoare când se va masturba s-ar putea să fie şi mai atras de fotografia cu calul, deoarece a
observat că devine mai excitat şi, astfel, îşi creează un pattern de masturbare. Dacă fantezia
devine puternic asociată cu excitarea sexuală pentru el, va încerca să găsească moduri de a-şi
îndeplini fantezia şi va dezvolta un fetiş. Din cauza faptului că bărbaţii se masturbează mai des
decât femeile, aceştia sunt mai predispuşi să dezvolte asociaţii neobişnuite cu masturbarea, ce pot
duce la parafilii.
8.3.5.Tratament pentru parafilii
Majoritatea parafililor nu caută tratament pentru comportamentul lor. Tratamentul este

adesea oferit forţat celor care încalcă legea, după ce au fost arestaţi pentru comportamentele pe
care le-au săvârşit. Simpla încarcerare nu schimbă aceste comportamente şi rata de recidivă în
rândul acuzaţilor este foarte ridicată.
Intervenţii biologice drastice au fost încercate, la început cu pedofilii şi cu violatorii. Aceste
forme includeau operaţii la nivelul creierului, la centrii de control ai comportamentului sexual şi
prin castrare. În zilele noastre, abuzatorii sexuali primesc medicamente antiandrogene, care
suprimă funcţionarea testiculelor, reduc drastic nivelul testosteronului şi pot reduce conduita
sexuală. Aceste medicamente sunt, de obicei, asociate cu psihoterapia (Cole, W., 1992)456.
Terapia aversivă este folosită pentru a deosebi răspunsul sexual parafil faţă de obiecte sau
situaţii excitante. În timpul acestei terapii, parafilii pot primii şocuri electrice dureroase, dar
inofensive, în timp ce privesc fotografii care-i excită sau în timp ce ating obiectele care-i excită.
Procedura de desensibilizare este folosită pentru a scădea anxietatea parafililor în ceea ce
priveşte activitatea sexuală cu alţi adulţi. De exemplu, parafilii pot fi învăţaţi exerciţii de relaxare.
Deoarece mulţi parafili au deficite în abilităţile sociale şi interpersonale, terapeuţii pot să-i înveţe
abilităţi de abordare şi relaţionare cu persoanele atractive. Jocul de rol poate fi folosit pentru a-i
permite parafilului să practice iniţializarea contactului şi, eventual, o activitate sexuală pozitivă cu
alte persoane. În cele din urmă, terapia de grup este benefică, deoarece parafilii se sprijină unul pe
altul în schimbările pe care le fac.
8.4. Tulburarea de identitate sexuală
Pentru majoritatea persoanelor, percepţia propriei persoane ca femeie sau bărbat se referă la
identitatea de gen, fiind o componentă fundamentală a conceptului de sine. Identitatea de gen
diferă de rolul de gen, care implică credinţa persoanei cu privire la cum ar trebui sau nu ar trebui
să se comporte un bărbat sau o femeie în societate. Multe femei aleg să se implice în
comportamente considerate ca făcând parte din rolul de gen masculin, cum ar fi sporturile
agresive sau cariere competitive, dar îşi păstrează conceptul de sine ca femeie.
Identitatea de gen şi rolul de gen diferă de orientarea sexuală, care implică preferinţa pentru
partenerul sexual. Mulţi homosexuali bărbaţi au un concept de sine ca fiind bărbaţii şi, de aici,
rezultă identitatea de gen masculin; multe femei lesbiene au un concept de sine ca fiind femei şi,
de aici, rezultă identitatea de gen feminin.
Tulburarea de identitate sexuală este diagnosticată la indivizii care consideră că au fost
născuţi cu organe genitale greşite şi se consideră membri ai sexului opus. Tulburarea de identitate
456
W. Cole, „Incest perpetrators: Their assessment and treatment”. Psychiatric Clinics of North America, 15,
1992, pp. 689-701.
151
sexuală este o condiţie rar întâlnită la copii, când un copil, într-un mod repetitiv, refuză sexul său
anatomic şi insistă că este un membru al sexului opus. Fetele cu această tulburare caută activităţi
tipic masculine. Uneori, aceste fete consideră că într-un final le va creşte un penis. Băieţii cu
această tulburare caută activităţi tipic feminine, fac parte din grupuri de fete şi încep să se
îmbrace în haine de fetiţe de la o vârstă fragedă. Îşi exprimă dezgustul față de penis şi şi-ar dori
ca acesta să dispară.
Tulburarea de identitate sexuală la adulţi se referă la transsexualism. Transsexualii
experimentează un disconfort cronic şi un sentiment de nepotrivire cu sexul şi cu genitalele lor,
doresc să fie scăpaţi de el şi vor să trăiască ca membri ai sexului opus. Transsexualii se îmbracă
des în hainele sexului opus, dar, spre deosebire de travestiţi, nu fac acest lucru pentru a se excita
sexual. Pur şi simplu cred că poartă hainele genului căruia aparţin. Transsexualii care-şi permit,
pot recurge la intervenţii de schimbare a sexului. Preferinţele sexuale ale transsexualilor diferă.
Unii sunt asexuali, unii sunt heterosexuali, şi unii sunt homosexuali (Katchadourian, H., 1989)457.
8.4.1. Cauze şi tratament în tulburarea de identitate sexuală
Identitatea sexuală este rezultatul unui număr de factori biologici şi sociali, inclusiv
cromozomii, hormonii şi socializarea. Tulburarea de identitate sexuală poate rezulta din variaţii
apărute în dezvoltare, sau oricare din aceşti factori, dar cauzele specifice nu sunt cunoscute. Mulţi
transsexuali spun că au simţit că e ceva în neregulă cu sexul lor încă de mici. Majoritatea
transsexualilor sunt atât de disturbaţi de eroarea lor sexuală, încât recurg la abuzul de alcool şi
droguri şi apar alte probleme psihologice (Roback, Lothstein, 1986)458.
Schimbarea de sex implică o serie de tratamente chirurgicale şi hormonale, timp de doi sau
mai mulţi ani. Înainte de a fi supus la una din aceste proceduri medicale, pacientul este încurajat
să se îmbrace şi să trăiască în noul lor gen timp de un an sau doi, pentru a fi siguri că asta îşi
doresc. Procedurile chirurgicale implică, în primul rând, îndepărtarea organelor reproductive
existente şi, mai apoi, construcţia noilor genitale, folosind transplantul de ţesuturi din alte părţi
ale corpului. Construcţia organelor masculine la femeie este, tehnic, mai dificilă, deoarece chiar
dacă penisul artificial permite urinarea, nu poate obţine erecţia naturală.
Studiile arată că pacienţii care sunt siguri de hotărârea pe care o iau şi aleg să facă aceste
intervenţii chirurgicale, fiind foarte motivaţi, reuşesc să treacă peste impactul intervenţiilor într-
un mod pozitiv. Deşi mulţi dintre aceşti pacienţi sunt incapabili să experimenteze orgasmul în
timpul sexului, majoritatea se simt satisfăcuţi de vieţile lor sexuale şi se adaptează bine din punct
de vedere psihologic la noul lor gen.
Un rol foarte important îl are integrarea factorilor biologici, psihologici şi sociali, care au
un impact rezonabil în aceste probleme. Factorii biologici influenţează identitatea de gen,
orientarea sexuală şi funcţionarea socială. Aceşti factori pot fi moderaţi de factorii psihologici şi
sociali. Interpretarea disfuncţiilor sexuale de către oameni, o practică neobişnuită sexuală, sau o
identitate sexuală atipică este mult influenţată de către atitudinea oamenilor faţă de propria lor
sexualitate şi de reacţiile pe care le observă la cei din jurul lor. După cum am observat în cazul
disfuncţiilor sexuale, condiţiile psihologice şi sociale pot cauza stoparea funcţionării normale a
corpului unei persoane.
457
H. A. Katchadourian, Fundamentals of human sexuality, (5th ed,), Holt, Rinehart & Winston, New York,
1989.
458
H. B. Roback, L. M. Lothstein, „The female mid-life sex change applicant: A comparison with younger
female transsexuals and older male sex change applicants”. Archives of Sexual Behavior, 15, 1986, pp. 401-415.
152
CAPITOLUL 9
TULBURĂRI ALE CONTROLULUI IMPULSIV
Conceptul de tulburări ale controlului impulsiv este asemănător cu psihopatologia

dezinhibitorie, un termen folosit de Gorenstein si Newman (1890)459 pentru a face trimitere la o
serie de factori pe parcursul vieții, într-o anumită perioadă de timp, marcată de eşecul
autocontrolului. Temele unificatorii ai acestor factori apropiaţi şi totuşi diferiţi, includ deficienţe
ale inhibiţiei și ale tulburări de comportament, prin care se încalcă legile sau violeză normele.
Conform DSM-IV-R, elementul esenţial al tulburărilor controlului impulsului îl constituie
incapacitatea de a rezista unui impuls sau tentaţii de a efectua un act care este dăunător persoanei
respective sau altora. În aceste tulburări, persoana simte o senzaţie crescândă de tensiune sau
excitaţie înainte de a comite actul, iar apoi experimentează plăcere, gratificaţie sau uşurare în
timpul comiterii actului. După efectuarea actului există sau nu regret, autoreproş sau culpă.
Tulburările controlului impulsiv includ: tulburarea explozivă intermitentă, kleptomania,
piromania, jocul de noroc patologic, tricotilomania şi tulburarea controlului impulsului fără altă
specificaţie (American Psychiatric Association, 2000)460.
Deficienţele în autocontrol sunt în mod evident importante trăsături ale unor tulburări de
personalitate (cum ar fi tulburările de personalitate antisociale şi borderline), ale tulburărilor din
copilărie, cum ar fi deficienţe ale atenţiei/ tulburarea de hiperactivitate şi tulburarea de
comportament si alte condiţii clinice, cum ar fi mania, anumite parafilii si ceea ce Manualul de
Diagnostică si Statisitică (DSM) al Asociaţiei Americane de Psihiatrie (APA, 1994)461 numește
tulburări ale controlului impulsiv.
Pentru a înțelege un eşec al controlului impulsiv, se poate exemplifica prin tendința de
angajare într-un comportament, în ciuda încercărilor sau dorinţei de opunere, ceea ce pot
caracteriza aceste tulburări ca fiind pofte în exces (de exemplu, o puternică îndreptare către
angajarea în comportament; Orford, 2001)462. Orford susține că tema centrală a anumitor procese
implică condiţii cum ar fi dependenţa de alcool, dependenţa de droguri, dependenţa de nicotină,
patologia în pariuri, mâncatul excesiv și dependenţa sexuală, care sunt corelate atât cu deteriorări
la nivel cognitiv și comportamental, dar și cu stimulente în învățare. Adică, aceste tulburări pot fi
privite ca și condiții rezultate dintr-un conflict între tendință și inhibiție și o conceptualizare
adecvată a locului problemei care o plasează atât ca și aspect de constrângere, cât și de reprimare
(de exemplu, inhibitoare) a fenomenului.
9.1.1. Dezinhibiţia
Dezinhibiția comportamentală este o manifestare de comportament impulsiv, care este

proeminentă în psihopatologia diverselor tulburări psihiatrice, însă mecanismele care stau la baza
neuronală sunt neclare. Cu toate că acţiunile impulsive pot fi benefice uneori, lipsa controlului
impulsurilor are consecinţe negative în cele mai multe cazuri. Comportamentul impulsiv este
proeminent în simptomatologia tulburărilor psihice, cum ar fi dependența de droguri, tulburarea
de hiperactivitate și deficit de atenție, manie şi tulburări de personalitate (Evenden 1999463;
459
E. E. Gorenstein & J. P. Newman, „Disinhibitory psychopathology: A new perspective and a model for
research”. Psychological Review, 87, 1980, pp. 303-315.
460
461
462
J. Orford, Excessive Appetites: A Social-Behavioural-Cognitive-Moral Model, Chichester: Wiley, 2001.
463
J. L. Evenden , „Varieties of impulsivity”. Psychopharmacology (Berl), 146, 1999, pp. 348–361.
153
Moeller et al. 2001464). Prin urmare, o bună cunoaștere a bazei neurobiologice a impulsivității este
crucială pentru înţelegerea patofiziologiei acestor tulburări şi pentru dezvoltarea de noi strategii
de tratament.
Impulsivitatea este un fenomen eterogen, care include controlul slăbit al inhibitorului
comportamental, intoleranţă la întârzierea recompensei, şi luare prematură a deciziilor (Evenden
1999)465.
Până în prezent, cele mai multe cercetări în neurobiologia impulsului comportamental s-au
axat pe rolul serotoninei sistem [5-hidroxitriptamina (5-HT)] (Ho et al. 1998)466. Astfel, s-a
presupus că, în general, o funcționare scăzută a creierului 5-HT este asociată cu impulsivitatea
crescută (Linnoila et al. 1983467; Soubrie 1986468). Cu toate acestea, având în vedere diversitatea
comportamentului impulsiv, nu ne surprinde faptul că nu toate formele de comportament
impulsiv sunt intensificate de 5-HT-ul slăbit al animalelor (Winstanley et al. 2004)469. Dar,
ambele, atât creșterea, cât și scăderea funcției 5-HT au fost asociate cu un comportament impulsiv
(Harrison et al. 1997470; Dalley et al. 2004471). Este interesant de observat faptul că mai multe
studii au indicat, de asemenea, rolul neurotransmițătorilor dopaminergici în impulsivitate (van
Gaalen et al. 2005)472.
Deşi nu este ceva neobişnuit ca psihologii să privească impulsivitatea și inhibiţia ca şi
constructe unitare, este evident că acestea nu sunt astfel. Probabil cea mai mare relevanţă pentru
înţelegerea tulburărilor controlului impulsiv sunt acele inhibiţii din sistem legate de aşa-numitele
inhibiţii de comportament (de exemplu, suprimarea răspunsurilor preponderente), răspunsuri la
pedepse și răspunsuri la nou. Se știe că o mulţime de tulburări au ca factor comun dezinhibiţia.
Aceasta reiese din studii care arată atât o ridicată comorbiditate cu unele tulburări psihice, dar şi
corelări etiologice comune, relevante.
9.1.2. Copilăria ca factor important în dezvoltarea tulburărilor controlului impulsiv
Tulburări cum ar fi: tulburări ale abuzului de substanţe, jocurile şi pariurile patologice, și
comportamentul antisocial îşi au rădăcinile în copilărie şi adolescenţă. De exemplu,
comportamentul social din copilărie şi monitorizarea săracă din partea părinţilor sunt precursori
comuni ai comportamentului antisocial la vârsta adultă, precum şi complicaţiile legate de alcool.
464
F. G. Moeller, E. S. Barratt, D. M. Dougherty, J. M. Schmitz, A. C. Swann, „Psychiatric aspects of
impulsivity”. Am J Psychiatry, 158, 2001, pp. 1783–1793.
465
J. L. Evenden , „Varieties of impulsivity”. Psychopharmacology (Berl), 146, 1999, pp. 348–361.
466
M. Y. Ho, S. S. Al Zahrani, A. S. Al Ruwaitea, C. M. Bradshaw, E. Szabadi, „5-hydroxytryptamine and
impulse control: prospects for a behavioural analysis”. J Psychopharmacology, 12, 1998, pp. 68–78.
467
M. Linnoila, M. Virkkunen, M. Scheinin, A. Nuutila, R. Rimon, F. K. Goodwin, „Low cerebrospinal fluid 5-
hydroxyindoleacetic acid concentration differentiates impulsive from nonimpulsive violent behavior”. Life Sci,
33, 1983, pp. 2609–2614.
468
P. Soubrié, „Reconciling the role of central serotonin neurons in human and animal behavior”. Behav Brain
Sci, 9, 1986, pp. 319-364.
469
C. A. Winstanley, J. W. Dalley, D. E. Theobald , T. W. Robbins, „Fractionating impulsivity: contrasting
effects of central 5-HT depletion on different measures of impulsive behavior”.Neuropsychopharmacology, 29,
2004, pp. 1331–1343.
470
A. A. Harrison, B. J. Everitt, T. W. Robbins, „Central 5-HT depletion enhances impulsive responding without
affecting the accuracy of attentional performance: interactions with dopaminergic mechanisms”.
Psychopharmacology (Berl), 133, 1997, pp. 329–342.
471
J. W. Dalley, R. N. Cardinal, T. W. Robbins „Prefrontal executive and cognitive functions in rodents: neural
and neurochemical substrates”. Neurosci Biobehav Rev, 28, 2004, pp. 771–784.
472
M. M. van Gaalen, R. van Koten, A. N. M. Schoffelmeer, L. J. M. J. Vanderschuren, „Critical involvement of
dopaminergic neurotransmission in impulsive decision making”. Biol Psychiatry (in press), 2005 » DOI
10.1016/j.biopsych.2005.06.005.
154
De exemplu, într-un studiu pe adulţi, Slutske și colaboratorii (1998)473 au arătat o puternică
legătură genetică între tulburările de comportament ale copilăriei şi dependenţa de alcool,
indicând că relaţia dintre aceste tulburări este datorată influenţelor genetice comune şi că
variaţiile genetice în dimensiunile personalităţii privind tulburările de comportament
(impulsivitate, exploatarea interpersonală şi nonconformism social) pot explica aproape toate
aceste predispoziţii genetice comune punctate (Slutske & co., 2002)474. Asemenea studii privind
cauzele genetice ale comorbidităţii pot ajuta pentru a se aprofunda identificarea dimensiunilor
esenţiale, moştenite, sau trăsături care contribuie la dezvoltarea tulburărilor controlului impulsiv.
9.2. Dependența de jocuri de noroc - compulsive și patologice
9.2.1. Ce este dependența de jocuri de noroc?
Dependența de jocuri de noroc este o problemă de sănătate mentală care face parte din
categoria problemelor de control a impulsurilor de care poate suferi o persoană. Dependența de
jocurile de noroc este cunoscută și sub numele de dependență compulsivă. Dependenții
compulsivi nu-și pot controla impulsul în timpul jocului, chiar dacă știu că acest lucru le face rău
lor, sau celor dragi lor. Acesta este singurul lucru la care se gândesc și pe care vor să-l facă,
indiferent de consecințe. Dependenții compulsivi continuă să practice jocurile de noroc indiferent
că sunt fericiți, deprimați sau fără bani. Chiar și atunci când știu că șansa nu e de partea lor, chiar
și atunci când nu-și permit să piardă, dependenții de jocuri de noroc nu-și permit să stea departe
de pariuri. Deși termenul adicție de jocuri de noroc este comun, jocul patologic este considerat de
Asociația Americană de Psihiatrie ca fiind o tulburare de control al impulsului, mai mult decât o
adicție.
Dependenții de jocuri de noroc pot avea o problemă pe care să o poată totuși controla.
Problema dependenței de jocuri de noroc este reprezentată de un comportament care poate
distruge o viață. Dacă o persoană este preocupată de jocurile de noroc, petrece mult timp și
cheltuie mulți bani în acest sens, sau joacă în ciuda consecințelor serioase, se poate considera că
acea persoană ar putea avea o problemă în acest sens. Tipurile de pariuri de care se pot lovi
dependenții de jocurile de noroc sunt la fel de variabile ca și jocurile. Pariurile sportive, lozul în
plic, jocul de poker, jocurile la aparate sau ruletă sunt doar câteva din activitățile în care sunt
implicați pariorii compulsivi. Locurile în care aceștia se pot desfășura sunt, de asemenea, variate.
În vreme ce unii preferă să joace în cazinouri, rata dependenței de jocuri de noroc și jocuri pe
internet continuă să crească. Dependența de jocuri de noroc este cunoscută și sub numele de joc
de noroc compulsiv sau joc de noroc patologic.
Între 2%-5% din populație este considerată dependentă de jocurile de noroc, astfel afectând
milioane de oameni doar în Statele Unite. Deși se consideră că mai mulți bărbați decît femei sunt
dependeți de această tulburare patologică, femeile o dezvoltă în procent mai mare, reprezentând
acum 25% din persoanele care sunt dependente de jocurile de noroc. Alte studii arată că bărbații
dezvoltă această tulburare la începutul tinereții, în vreme ce femeile o dezvoltă mai târziu. Cu
toate acestea, această tulburare, la femei, se agravează mult mai rapid decât la bărbați. Alte
diferențe în acest sens includ tendința ca bărbații să devină dependenți de jocuri de noroc mai
personale, cum ar fi blackjack-ul sau poker-ul, în vreme ce femeile participă la jocuri precum
bingo, jocuri la aparate sau diferite pariuri. Bărbații cu această dependență patologică au tendința
să fie consiliați în alte probleme decât jocurile de noroc într-o măsură mult mai mică decât
femeile (Wendy S. Slutske, Slutske et al., 2011)475.
473
W. S. Slutske, A. C. Heath, S. H. Dinwiddie, P. A. Madden, K. K. Bucholz, M. P. Dunne, D. J. Statham, N.
G. Martin, „1Common genetic risk factors for conduct disorder and alcohol dependence”. J. Abnorm. Psychol.,
107, 1998, pp. 363–374.
474
W. S. Slutske; Nikole J. Cronk; Kenneth J. Sher; Pamela A. F. Madden; Kathleen K. Bucholz; C. Andrew,
„Heath Genes, environment, and individual differences in alcohol expectancies among female adolescents and
young adults”. Psychology of addictive behaviors : journal of the Society of Psychologists in Addictive
Behaviors;16(4), 2002, pp. 308-17.
475
Wendy S. Slutske; Gu Zhu; Madeline H. Meier; Nicholas G. Martin „Disordered gambling as defined by the
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders and the South Oaks Gambling Screen: evidence for a
common etiologic structure”. Journal of abnormal psychology, 120(3), 2011, pp. 743-51.
155
Cercetările care s-au făcut atestă că problema jocurilor de noroc este o tendință internă de
personalitate și că dependenții de jocuri de noroc vor pune bani în orice joc este disponibil. Cu
toate acestea, un jucător va risca să piardă mai mulți bani la ruletă sau la aparate unde rundele se
termină repede și unde există o tentație continuă de a juca din nou pentru a mări câștigurile. Pe de
altă parte, loteria presupune așteptare până la următoarea extragere, deci nu implică pierderea
unor sume mari de bani (Zamora, 2012)476.
Stresul, depresia, singurătatea, frica și anxietatea pot duce la un comportament compulsiv,
sau chiar să-l agraveze. După o zi stresantă la locul de muncă sau după o ceartă cu soțul/soția sau
un coleg, o seară petrecută la casino poate părea amuzantă sau incitantă. Dar există metode mult
mai sănătoase și mai economice care pot îndepărta aceste emoții negative: psihoterapia, exercițiul
fizic, meditația, strategiile de relaxare senzoriale și practicarea exercițiilor simple de respirație.
Pentru mulți oameni, o metodă de a renunța la jocurile de noroc implică căi alternative, care pot
face față acestor stări. Chiar și atunci când jocurile de noroc nu mai sunt prezente în viața
persoanei respective, sentimentele de durere și nesiguranță care l-au determinat odată să joace vor
fi prezente în continuare. Astfel, este bine ca oamenii să învețe mecanisme de coping de a face
față situațiilor stresante și conflictelor zilnice care îi determinau odată să joace.
9.2.2. Care sunt cauzele și factorii de risc în dependența de jocuri de noroc?
Pentru a putea găsi răspuns la această întrebare, este necesar să înțelegem că nu există o
cauză specifică care produce această tulburare patologică. Există unii pacienți care au dezvoltat
simptomele dependenței de jocuri de noroc în urma ingerării unor tratamente pentru boala
Parkinson. Teoria care stă la baza acestei ipoteze prezintă dopamina chimică ca fiind responsabilă
pentru activitatea crescută a creierului. Un alt exemplu în acest sens este și tulburarea bipolară
(Wendy S. Slutske, Slutske et al., 2011)477.
La fel ca și alte stări emoționale, dependența de jocuri de noroc poate fi înțeleasă ca
rezultatul combinării între vulnerabilitatea biologică, modul de gândire și factorii sociali stresori
(modelul bio-psiho-social). Există, cu toate acestea, elemente care cresc interesul individului care
va dezvolta această tulburare patologică. Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei tulburări sunt
schizofrenia, tulburarea de personalitate antisocială, borderline și dependența de alcool și cocaină.
Oamenii care suferă de dependență de jocuri de noroc la nivel patologic au tendința să caute
întodeauna ceva nou. Indivizii care au un nivel scăzut de serotonimă în creier sunt expuși mai
mult în a dezvolta această dependență față de alți oameni (Wendy S. Slutske, Slutske et al.,
2011)478.
S-a studiat și demonstrat că orice experiență suficient de intensă încât oamenii să se piardă
în ea, poate deveni un obiect al dependenței. Rezultatul acestei imersiuni este deteriorarea
capacității individului de a se implica în celelalte arii ale vieții sale, ceea ce crește dependența
persoanei și implicarea acesteia în obiectul dependenței (Wendy S. Slutske, Slutske et al.,
2011)479. Anumite persoane au o predispoziție mai ridicată pentru a dezvolta anumite dependențe,
îndeosebi acele persoane care au relații fragile cu alte activități sau persoane, sau ale căror valori
nu exclud activități antisociale.
Popularitatea ideii de dependență necorelată cu consumul de substanțe a luat amploare în
anii 1980 și după. Acest trend a fost alimentat și de reclamațiile făcute de multe persoane care
apelau la jocuri de noroc în mod distructiv: ei au fost la fel de incapabili să-și controleze obiceiul
și au suferit de multă durere și pierdere în viețile lor, la fel ca și cei care s-au devotat consumului
476
Antonio Zamora, „Psychological Aspects of Gambling Addiction”. Scientific Psychic. Retrieved May 7, 2012.
477
478
479
156
de droguri și alcool (o parte din indivizi sunt dependenți atât de jocuri de noroc, cât și de consum
de substanțe).
Din 1980, ediții succesive ale DSM au recunoscut practicarea compulsivă a jocurilor de
noroc (numit gambling pathologic), deși definițiile au continuat să evolueze. Cu toate acestea,
pentru mulți, ideea conform căreia jocurile de noroc pot constitui o dependență este greu de
acceptat. Printre experiențele pe care aceste persoane le trăiesc se numără și sevrajul, trăit, de
asemenea, de dependenții de heroină; în plus, și cei care practică în mod excesiv jocurile de noroc
se vor îmbolnăvi de o maladie cronică la un moment dat sau altul al vieții lor. De fapt, jocurile de
noroc aruncă lumină pe dinamica fundamentală a tuturor dependențelor: (1) dependența nu se
limitează la consumul de substanțe; (2) remisia spontană a dependenței este întâlnită adesea; (3)
chiar și dependenții activi, „nerecuperați” dau dovadă de o variabilitate largă în comportamentul
lor; (4) motivația pentru dependență este evidentă în jocul compulsiv și (5) jocul de noroc ajută
chiar și să se poată clarifica motivațiile existente la baza abuzului de substanțe (Blaszczynski,
2000)480.
Unii autorii au citat câteva descoperiri preliminare cu privire la anumite diferențe
fiziologice care ar putea caracteriza practicanții patologici ai jocurilor de noroc și care ar
reprezenta un suport suficient de puternic pentru modelul patologic al acestei tulburări. În aceeași
ordine de idei, Blaszczynski (2000)481, a propus o tipologie pentru jocul patologic, incluzând un
tip care ar avea cauze genetice și ar fi incurabil.
S-a studiat problema jocurilor de noroc ca factor care determină dependența și faptul că
aceasta nu ar reprezenta o boală. A spune că jocurile de noroc creează dependență, dar nu este o
tulburare clinică, impune definirea termenilor de „dependență” și „tulburare”. Elementul principal
al dependenței de jocurile de noroc este faptul că oamenii devin complet absorbiți de această
activitate și, apoi, o practică într-un mod compulsiv, ceea ce conduce spre o serie de rezultate cu
impact negativ asupra vieții lor (Blaszczynski, 2000)482. Aceste persoane vorbesc, adesea, despre
pierderea controlului, în sensul că ei consideră că sunt incapabili să evite sau să se oprească din
practicarea jocurilor de noroc.
Modelul teoretic privind această tulburare se orientează înspre surse biologice ale
dependenței, o adaptare neurochimică răspunzătoare pentru comportamentele compulsive. În
plus, un model al tulburării stipulează că aceste reglări neurochimice duc înspre o toleranță
măsurabilă și sevraj. Deoarece sistemele biologice de la baza dependenței par a fi ireversibile,
modelul tulburării include ideea înrăutățirii progresive a obiceiului, ce necesită tratament pentru a
opri dependența. Potrivit modelului în 12 pași al dependenței și terapiei, prezentat de Alcoolicii
Anonimi, recuperarea din dependență solicită o viață de abstinență, recunoașterea absenței puterii
asupra activității vizate și supunere în fața unei puteri mai mari (Peele, Bufe & Brodsky, 2000)483.
Modelele psiho-sociale (sau social-cognitive) ale dependenței (Orford, 1985/1995484; Peele,
1985/1998485) subliniază, în schimb, cauzele sociale, dinamica psihologică și definiția
comportamentală a dependenței – care este văzută pe un continuum comportamental. Toate
elementele care se presupune că definesc dependența – cum ar fi urmărirea compulsivă și
preocuparea pentru o substanță sau activitate, dezorganizare personală și disperare după încetare
– sunt cunoscute prin intermediul observațiilor și a unor criterii comportamentale, experiențiale și
fenomenologice. Nici o analiză fiziologică nu poate concretiza expresia nevoii continue pentru o
anumită substanță. Mulți pacienți care au trecut printr-o operație, de exemplu, abandonează
480
A. Blaszczynski, „Pathways to pathological gambling: Identifying typologies”. [31 paragraphs]. Electronic
Journal of Gambling Issues, #1 [On-line serial], 2000. Available: <http://www.camh.net/egambling>.
481
482
483
S. Peele, C. Bufe & A. Brodsky, „Resisting 12-step Coercion: How to Fight Forced Participation in AA, NA,
or 12-step Treatment”. Tucson, AZ: See Sharp Press, 2000.
484
J. Orford, „Excessive Appetites: A Psychological View of Addictions”. Chichester, UK: Wiley, 1985/1995.
485
S. Peele, „The Meaning of Addiction: An Unconventional View”. San Francisco, CA: Jossey-Bass, 1985/1998.
157
prompt administrarea unei game largi de narcotice, fără un disconfort notabil și fără dorința de a
mai consuma acel drog. Modelul experiențial, propus de Peele (Peele, 1985/1998)486, se centrează
asupra conștiinței de sine, asupra modificării determinate de substanță, asupra experienței
persoanei respective și modul în care această experiență modificată se armonizează cu restul vieții
sale.
Modelul experiențial, deși respinge formularea unei tulburări, creează un model alternativ
al dependenței de jocuri de noroc, unul care recunoaște realitățile ce nu pot fi negate, conform
cărora oamenii își sacrifică viețile pentru aceste activități și accepțiunii sau credinței conform
căreia ei consideră că nu pot rezista impulsului de a face acest lucru. La ședințele de psihoterapie
a jucătorilor anonimi, practicanții compulsivi ai jocurilor de noroc confirmă că au sacrificat totul
pentru dependența lor și susțin că nu au nici un control asupra comportamentului lor, oferind,
astfel, dovezi asupra acestei realități trăite subiectiv (Peele, 1985/1998)487. Pe de altă parte,
explicațiile oferite de modelul tulburării sau bolii pentru acest fenomen sunt discutabile și, într-
adevăr, în multe cazuri se demonstrează în mod explicit că sunt neîntemeiate. Cu toate acestea,
teoreticienii cu privire la dependență și cercetătorii în domeniul jocurilor de noroc greșesc prin
neluarea în calcul a potențialului jocurilor de noroc de a determina dependența, cu toate că
practicarea jocurilor de noroc nu poate obține statutul de tulburare psihică. În timp ce se omit
caracteristicile jocurilor de noroc care predispun la dependență, adesea se presupune că
dependențele de drog sau alcool întrunesc aceste criterii, pe care jocurile de noroc eșuează în a le
îndeplini (Peele, 1985/1998)488.
Există motive pentru a nu accepta că sevrajul și toleranța sunt absente în dependența de
jocuri de noroc, cel puțin la fel de mult ca în cazul dependenței de diverse substanțe. Wray și
Dickerson (1981)489 au susținut că practicanții jocurilor de noroc manifestă adesea simptome ale
sevrajului, cu toate că viziunea lor conform căreia sevrajul este definit prin prisma iritabilității și a
nervozității (agitației) este discutabilă. Cu toate acestea, studii clasice asupra sevrajului au
descoperit că, chiar și consumatorii înrăiți de narcotice manifestă simptome extrem de variabile,
care sunt foarte sugestibile și pot fi influențate prin manipularea mediului (Schmidt, Room și
colaboratorii, 1999)490.
Blaszczynski (2000)491 a promovat un model cu 3 tipuri (tipologii) de jucători de noroc. Și-
a bazat aceste tipologii pe un studiu (McConaghy, Blaszczynski & Frankova, 1991)492 în care cele
3 grupuri sunt caracterizate prin recuperare fără abstinență, abstinență de la jocurile de noroc și
jocul patologic continuu. Blaszczynski stipula că primul grup de jucători de noroc sunt „normali”:
persoane care își reduc cu succes obiceiurile legate de jocurile de noroc și care, în general, au
personalități normale. Cel de-al doilea grup, al „jucătorilor cu tulburări emoționale”, au tulburări
de personalitate preexistente, pentru care jocurile de noroc, practicate în mod patologic, sunt un
răspuns. Cel de al treilea grup de jucători este irecuperabil și rămâne neetichetat de Blaszczynski,
fiind alcătuit din persoane foarte impulsive și despre care se presupune că au o componentă
biologică puternică (Comings, Rosenthal, Lesieur & Rugle, 1996) 493.
486
487
488
489
I. Wray & M. Dickerson, „Cessation of high frequency gambling and "withdrawal symptoms”. British
Journal of Addiction, 76, 1981, pp. 401-405.
490
L. Schmidt, R. Room & collaborators, „Cross-cultural applicability in international classifications and
research in alcohol dependence”. Journal of Studies on Alcohol, 60, 1999, pp. 448-462.
491
492
N. McConaghy, A. Blaszczynski & A. Frankova, „Comparison of imaginal desensitization with other
behavioural treatments of pathological gambling: A two to nine year follow-up”. British Journal of
Psychiatry, 159, 1991, pp. 390-393.
493
D. E. Comings, R. J. Rosenthal, H. R. Lesieur & L. Rugle, „A study of the dopamine D2 receptor gene in
pathological gambling”. Pharmacogenetics, 6, 1996, pp. 223-234.
158
Dar modelul Blaszczynski are același punct slab precum alte modele similare, referitor la
datele și teoria etiologică, tipologică și epidemiologică. În primul rând, ni se pare greu să ne
imaginăm că rezultatele tratării practicantului jocurilor de noroc vor fi în relație de 1 la 1 cu
tipurile de joc. Este cert că severitatea jocului patologic ar putea fi corelat cu reluarea
nepatologică a jocurilor de noroc și cu succesul deznodământului dependenței de jocuri de noroc.
Dar există câteva aspecte care delimitează severitatea, care indică sindroame distincte – și mai
mult, care sunt legate de câțiva factori cauzali complet distincți, genetici sau de altă natură – care
dezmint acest tip de model integrativ bio-psiho-social pe care Blaszczynski (2000)494 îl sprijină.
McConaghy, Blaszczynski și Frankova (1991)495 nu au găsit personalități distincte care să
caracterizeze rezultatele tratamentului din studiul lor. Dar, toți acești jucători patologici par să
folosească jocurile de noroc ca răspuns la o combinație de caracteristici personale, situaționale și
biologice, conform unui model socio-cognitiv. Blaszczynski și colegii lui s-au concentrat, într-o
cercetare, pe impulsivitatea antisocială (ca trăsătură de personalitate), considerând-o centrală unui
anumit tip de dependență de jocurile de noroc. Acest sindrom include și alte tulburări de
personalitate (Blaszczynski, Steel & McConaghy, 1997)496. Astfel, jucătorii studiați erau
incapabili să-și stăpânească impulsurile, indiferent de consecințele acțiunilor lor asupra altor
persoane, utilizau jocurile de noroc ca răspuns la disforie și problemele emoționale, erau
predispuși la abuzul de substanțe și comiterea unor acte ilegale. Acești indivizi sunt descriși ca
fiind manipulatori și își sacrificau relațiile interpersonale în favoarea satisfacerii impulsurilor, fără
să gândească – furând de la familie sau prieteni și continuând actele lor duplicitare.
Conform Blaszczynski (2000)497, acest tip de dependență de jocuri de noroc este
determinată genetic de către o genă care se presupune că este responsabilă și pentru alcoolism și
alte dependențe. Pentru mulți cercetători din genetică, această legătură nu este doar improbabilă,
ci a fost chiar respinsă deja (Holden, 1994)498. Cu toate acestea, multe dintre trăsăturile
identificate de Blaszczynski (et al. 1997)499 sunt asemănătoare cu cele găsite la consumatorii
abuzivi de alcool sau alte substanțe – îndeosebi impulsivitatea antisocială (Peele, 1985/1998)500.
Similar, cei care dezvotă abuz de droguri și alcool sunt adesea manipulatori și au relații
caracterizate de înstrăinare. Aceste similitudini din viețile celor dependenți de lucruri diferite
relevă patternuri de dependență și motivații comune, având însă evenimente diferite care le
declanșează și predispoziții personale care îi conduc înspre o anumită dependență sau alta
(raportat la obiectul dependenței). În același timp, un anumit individ poate să alterneze sau să
substituie o varietate de dependențe, inclusiv consumul problematic de alcool sau jocurile de
noroc. Pentru acești indivizi, aceste activități sunt legate între ele prin similaritatea trăirilor oferite
de implicările respective.
9.2.3. Rolul adicţiei în jocurile de noroc
Unii oameni au experienţe extrem de distructive în cadrul practicării jocurilor de noroc şi

unii dezvoltă obiceiuri şi probleme cronice în cadrul acestei adicţii. Individul pierde mai mult
decât ar fi intenţionat, se simte prost în legătură cu pierderile, încearcă să le recupereze
continuând să joace – doar pentru a pierde mai mult, iar ciclul continuă la nesfârșit. Deşi riscul
494
495
496
A. Blaszczynski, Z. Steel & N. McConaghy, „Impulsivity in pathological gambling: The antisocial
impulsivist”. Addiction, 92, 1997, pp. 75 - 87.
497
498
C. Holden, „A cautionary genetic tale: The sobering story of D2”. Science,264, 1994, pp. 1696 -1697.
499
A. Blaszczynski, Z. Steel & N. McConaghy, „Impulsivity in pathological gambling: The antisocial
impulsivist”. Addiction, 92, 1997, pp. 75 - 87.
500
159
practicării jocurilor de noroc sau câştigul pot determina bună dispoziție, consecinţele pierderilor
din cadrul practicării jocurilor de noroc sunt demoralizante, creând, de asemenea, o creștere a
problemelor de natură legală, la locul de muncă şi în familie. În acelaşi timp, practicarea în viitor
a jocurilor de noroc diminuează anxietatea, depresia, plictiseala şi vina, fapt ce duce la apariţia
unor experienţe viitoare şi, din nou, pierderi în domeniul jocurilor de noroc. În acest punct,
individul poate ajunge să simtă că trăieşte doar atunci când e implicat în jocurile de noroc.
Ciclul adicţiei constituie punctul central al modelului experienţial al dependenţei (Peele,
1985/1998)501 şi este descris în mod repetat în cadrul literaturii despre jocurile de noroc (Lesieur,
1984)502. Un element critic al experienţei patologice în cadrul jocurilor de noroc sunt banii. După
Orford (1996)503, ciclul problematic începe odată cu „sentimentele negative asociate cu pierderile
din cadrul jocurilor de noroc”, în combinaţie cu „experienţele pozitive din cadrul practicării
jocurilor de noroc, lipsa banilor şi nevoia de a ţine secret gradul dependenţei de jocurile de
noroc”. Individul care este pierdut în acest ciclu se bazează pe soluţii magice, aşa cum fac cei ce
abuzează de alcool şi droguri, pentru a produce urmări dezirabile fără a urma planuri funcţionale
pentru a-şi atinge scopurile (Marlatt, 1999504; Peele, 1982505).
Deşi Blaszczynski (2000)506 a subliniat diversitatea problemelor cu jocurile de noroc, a
identificat „elemente ce îi privesc pe toţi cei ce practică jocurile de noroc, independent de
subgrupa lor”. Aceste elemente includ asocierea jocurilor de noroc cu „excitaţie subiectivă,
disociaţie şi frecvenţă cardiacă crescută”, adesea „descrise ca fiind asemenea unei stări induse de
folosirea drogurilor”. Un alt element comun este „spirala descendentă a jocurilor de noroc. Când
cei ce joacă pierd, au tendinţa de a recupera pierderile prin continuarea cursei. În ciuda
conştientizării realităţii, care este că jocurile de noroc i-au condus la probleme financiare, ei cred
în mod iraţional că jocurile de noroc le vor rezolva problemele” (Blaszczynski, 2000)507. Dorința
subiectivă a acestei adicţii şi natura de auto-alimentare a procesului de adicţie descriu ciclul
adicţiei şi predispoziţia spre soluţii magice, aflate în centrul trăirii adicţiei.
Spre deosebire de consumul ilegal de droguri, interzis de către stat, şi de alcool, care este
produs privat, statul are un rol central în jocurile de noroc, organizând atât loterii, cât şi alte
venituri câştigate prin intermediul jocurilor de noroc, licenţierea cazinourilor, a pistelor de curse,
a maşinilor pentru pariat etc. Această relaţie directă dintre stat şi jocurile de noroc adictive versus
rolul indirect al statului în consumul de droguri şi în majoritatea dependenţelor de alcool are
implicații critice. În primul rând, veniturile din urma jocurilor de noroc sunt într-o expansiune
rapidă (Littlefield, Madden, Slutske, Agrawal, Bucholz, Ellingson, Heath, Kristjansson, Sher,
2011)508.
501
502
Henry R. Lesieur, The chase: Career of the compulsive gambler. Cambridge, Mass: Schenkman Pub. Co.,
1984.
503
J. Orford, V. Morison & M. Somers, „Drinking and gambling: A comparison with implications for theories of
addiction”. Drug and Alcohol Review, 15, 1996, pp. 47-56.
504
G. A. Marlatt, „Alcohol, the magic elixir?”, In S. Peele & M. Grant (Eds.),Alcohol and Pleasure: A Health
Perspective. (pp. 233-248). Philadelphia, PA: Brunner/Mazel, 1999.
505
S. Peele, „Love, sex, drugs, and other magical solutions to life”. Journal of Psychoactive Drugs, 14, 1982, pp.
125-131.
506
507
508
Andrew K. Littlefield, Pamela A. F. Madden, Wendy S. Slutske, Arpana Agrawal, Kathleen K.
Bucholz, Jarrod M. Ellingson, Andrew C. Heath, Sean Kristjansson, Kenneth J. Sher, „Does variance in drinking
motives explain the genetic overlap between personality and alcohol use disorder symptoms? A twin study of
young women”. Alcoholism, clinical and experimental research, 35(12), 2011, pp. 2242-50.
160
9.2.4. Care sunt simptomele dependenței de jocuri de noroc și cum este diagnosticată
dependența de jocuri de noroc?
Dependența patologică implică probleme persistente, care reapar și care includ mai multe
dintre următoarele simptome; (Littlefield et al., 2011)509 cu toate acestea, ele sunt rezultatul unor
alte probleme de sănătate mentală, precum episoadele maniacale:
• Preocupare pentru pariuri, fie prin retrăirea unor episoade mai vechi, fie prin planificarea
unor viitoare astfel de experiențe, sau prin prin prezența unor gânduri legate de procurarea
banilor;
• Nevoie de bani tot mai mulți pentru jocuri de noroc pentru a atinge nivelul dorit la jocurile
de noroc;
• Încercări repetate, fără succes, pentru a stopa sau reduce aceste comportamente;
• Prezența unei stări de iritație și neliniște în momentele de abstinență de la jocuri;
• Adoptarea acestor comportamente pentru a scăpa de probleme, sau de stări de tristețe și
anxietate;
• Revenirea la vechile obiceiuri după pierderea banilor, pentru a recupera pierderile;
• Comiterea de crime – furt, fraudă, intrare prin efracție – pentru a finanța jocurile de noroc;
• Riscarea unor relații importante, a locului de muncă, sau a altor oportunități din cauza
jocurilor de noroc;
• Dependența financiară de ceilalți, pentru a rezolva situațiile financiare în care au ajuns în
urma jocurilor de noroc;
• Ascunderea adevărului față de persoanele dragi, de psihologi sau psihiatrii, cu scopul de a-i
priva de realitatea în care se află (Littlefield et al., 2011)510.
Dependența de jocurile de noroc se mai numește și „boala ascunsă”, deoarece nu există

semne sau simptome fizice, precum în cazul dependenței de alcool sau droguri. (Slutske et al.,
2012)511. Jucătorii neagă sau minimalizează problema. Ei găsesc, de asemenea, tot felul de
metode pentru a-și ascunde problema. De exemplu, ei se îndepărtează de cei dragi, se ascund și
mint când vorbesc despre ceea ce au mai făcut. Mai mult, un raport emis de divizia de adicții a
Școlii Medicale Harvard prezintă un experiment în care subiecții au fost prezentați în situații în
care ei puteau câștiga sau pierde într-un casino. Reacția subiecților a fost măsurată folosindu-se f-
RMN-ul, o tehnică de imagistică medicală foarte asemănătoare cu RMN-ul. Astfel, s-a observat
că în timpul câștigului de bani se produce o activitate a creierului foarte asemănătoare cu cea în
care un subiect ingerează cocaină (Slutske, Zhu, Meier, Martin, 2011)512.
De nenumărate ori, persoanele care joacă jocuri de noroc își neagă comportamentul
dezadaptativ și, de aceea, ar fi bine să își pună următoarele întrebări, din care să reiasă răspunsuri
dacă jocurile de noroc constituie sau nu o problemă pentru ei:
• Simți nevoia să acunzi faptul că joci? Joci în secret, sau minți despre faptul că joci,
crezând că ceilalți nu vor înțelege sau că-i vei surprinde prin acest lucru?
509
510
511
Wendy S. Slutske, Terrie E. Moffitt, Richie Poulton, Avshalom Caspi, „Undercontrolled temperament at age
3 predicts disordered gambling at age 32: a longitudinal study of a complete birth cohort”. Psychological science,
23(5), 2012, pp. 510-6.
512
Wendy S. Slutske, Gu Zhu, Madeline H. Meier, Nicholas G. Martin, „Disordered gambling as defined by the
161
• Nu poți controla atitudinea față de jocurile de noroc? Odată ce ai început să joci, poți
renunța? Sau ești constrâns să joci până când cheltui și ultimul bănuț, crescând miza cu
scopul de a câștiga banii pierduți?
• Joci chiar și atunci când nu ai bani? Ridici steagul roșu atunci când ești din ce în ce mai
disperat să-ți recuperezi pierderile? Poți juca până pierzi și ultimul bănuț și apoi intri în
alți bani destinați facturilor, cărților de credit sau lucrurilor pentru copii? Poți avea
tendința să te împrumuți, să vinzi, sau chiar să furi lucruri pentru a paria? Este un cerc
vicios? Poți crede cu tărie că jocul de noroc este singurul mod de a câștiga banii pierduți?
Dar, de fapt, te afunzi tot mai mult?
• Familia și prietenii sunt îngrijorați pentru tine. Negarea nu face decât să dezvolte această
problemă. Dacă prietenii și familia sunt îngrijorați, ascultă-i cu atenție. Uită-te cu atenție
la felul în care jocul îți afectează viața. Nu este un semn de slăbiciune să ceri ajutor
(Littlefield, Madden, Slutske, Agrawal, Bucholz, Ellingson, Heath, Kristjansson, Sher,
2011)513.
Pentru a fi considerată o problemă medicală, este nevoie de identificarea în timpul jocurilor

de noroc între 1-5 simptome din simptomele de mai sus, care pot stabili diagnosticul de
dependență patologică sau compulsivă. (Singh et al., 2011)514. Dorința de a participa la jocurile de
noroc este un tip de dependență compulsivă care implică probleme de dependență pe o perioadă
limitată de timp. Acest tip este diferit de dependența generală de jocuri de noroc, care tinde să
implice un comportament excesiv și gânduri persistente despre jocurile de noroc chiar și în
momentele când aceasta nu joacă.
Însă primul pas pentru a obține un tratament adecvat este diagnosticarea corectă, care
presupune o evaluare fizică și psihologică completă pentru a determina dacă pacientul suferă de
acest tip de dependență. Deoarece există anumite condiții medicale care pot dezvolta un
comportament impulsiv la pacient – problemele de dependență de jocurile de noroc, medicul
psihiatru și psihologul trebuie să excludă aceste posibilități printr-un consult, examinare fizică,
teste psihologice și de laborator aplicabile, dar și o evaluare a sănătății mentale, (DSM-IV,
2000)515. O astfel de evaluare complexă include o istorie completă a simptomelor pacientului,
perioadă în care medicul sau psihologul ar adresa următoarele întrebări:
1. Câți ani ai avut când ai făcut pariuri pentru prima oară?
2. Cât timp (cât de des sau cât a durat) petreci gândindu-te sau practicând jocurile de
noroc?
3. Câți bani cheltui la jocurile de noroc?
4. Ce faci pentru a-ți finanța participarea la jocurile de noroc?
5. Simți nevoia acută de jocuri de noroc? (Slutske, Zhu, Meier, Martin, 2011)516.
De obicei, medicul sau psihologul îl întreabă pe pacient dacă consumă alcool sau droguri și
dacă acesta s-a gândit vreodată la ideea de moarte sau suicid. Mai mult, simptomele pe care le-a
avut presupun întrebări despre prezența jocurilor de noroc la vreun membru al familiei; în cazul
în care răspunsul este da, medicul sau psihologul îl întreabă și dacă tratamentul primit de aceștia a
fost eficient. O evaluare diagnostică include și o examinare a stării de sănătate mentală, pentru a
determina dacă vorbirea, gândirea sau memoria au fost afectate, așa cum se întâmplă, de obicei,
513
514
A. L. Singh, Brian M. D'Onofrio, Wendy S. Slutske, Eric Turkheimer, Robert E. Emery, K. Paige Harden, A.
C. Heath, P. A. F. Madden, D. J. Statham, Nicholas G. Martin, „Parental depression and offspring
psychopathology: a children of twins study”. Psychological medicine, 41(7), 2011, pp. 1385-95.
515
516
162
în cazurile bolilor mentale. Nu există un tip de test, un laborator, sau raze X care să pună
diagnostic la această tulburare, sau la oricare alta.
9.2.5. Care este tratamentul pentru dependența de jocuri de noroc?
9.2.5.1.Tratament medicamentos
Deși nu există un tratament standardizat pentru dependența patologică, mulți oameni

participă la întrunirile jucătorilor anonimi. Psihoterapia este cea care însoțește tratamentul primit
la aceste întruniri. Metoda care îmbunătățește acest rezultat este tratamentul comportamental-
cognitiv. Tratamentul care s-a dovedit a scădea nevoia de jocuri de noroc include medicamente
precum carbamazepina (Tegretol) și topiramate (Topamax), stabilizatori ai stării afective –
calmante precum lithium (Eskalith, Lithobid), medicamente specific pentru dependent, precum
naltrexone (ReVia), antidepresive, clomipramine (Anafranil) și fluvoxamine (Luvox) (Evenden,
1999)517.
Indivizii cu un comportament ilegal în anul precedent tratamentului au tendința să aibă
simptome mai acute ale acestei tulburări și datorii mai mari dobândite în urma jocurilor de noroc.
La acești indivizi simptomele sunt mai vizibile decât în cazul indivizilor care nu au avut parte de
activități ilegale în această perioadă. Astfel, se consideră că cei care au încălcat legea în anul
precedent tratamentului au nevoie de un tratament intensiv pe o perioadă de timp mai mare,
uneori fiind nevoie și de tratament staționar, sau la domiciliu. Un alt fapt care trebuie luat în
considerare este că peste 70% din cei care sunt dependenți de jocurile de noroc suferă și de o altă
problemă psihiatrică. (Moeller, 2001)518. Astfel, nu este suficient să tratezi doar dependența de
jocuri de noroc, ci și celelalte probleme de sănătate psihică – dependența de alcool și alte
substanțe, tulburări de personalitate – pentru a-i oferi individului șansa să-și revină în totalitate.
9.2.5.2. Intervenția psihoterapeutică în dependența de jocuri de noroc
Psihoterapia s-a dovedit a fi mai eficientă decât alte medicamente care tratează acest tip de
tulburare. Consilierea financiară poate fi, de asemenea, importantă în grija pe care o avem pentru
cei dependenți de jocurile de noroc.
Fiecare jucător este unic și are nevoie de un program de recuperare personalizat. Ceea ce
funcționează la un jucător nu va fi eficient și unui altuia (Jarrod, 2010)519. Cel mai mare pas în
tratament este recunoașterea faptului că are o problemă cu jocurile de noroc. Este nevoie de multă
forță și curaj, mai ales dacă persoana respectivă a pierdut mulți bani, sau a rupt multe relații în
acest timp. Este important a-l ajuta pe pacient să nu dispere și să dobândescă încrederea că multe
alte persoane au fost în locul său și au fost în stare să renunțe la acel obicei. De asemenea, este
important ca pacientul sa înțeleagă că depășirea dependenței de jocuri de noroc nu este ușoară,
dar recuperarea este posibilă dacă va respecta tratamentul și va căuta sprijin.
Majoritatea tratamentelor destinate dependenței de jocuri de noroc implică consiliere,
programe bazate pe parcurgerea unor pași, auto-ajutorarea, suportul celor din jur,
medicamentație, sau combinații ale acestora. Jucătorii Anonimi este o asociație folosită adesea
pentru tratarea dependenței de jocuri de noroc. Făcută după Alcoolicii Anonimi, Jucătorii
Anonimi folosește 12 pași, care pun accentul pe abordarea ajutorului reciproc. Cheia acestui
program este alegerea unui sponsor. Un sponsor este un fost jucător care are nu a mai jucat de
mult timp și care îi poate oferi suport și îndrumare foarte valoroase (Slutske, Moffitt, Poulton,
Caspi, 2012)520.
517
J. L. Evenden, „Varieties of impulsivity”. Psychopharmacology (Berl) 146, 1999, pp. 348–361.
518
F. G. Moeller, E. S. Barratt, D. M. Dougherty, J. M. Schmitz, A. C. Swann, „Psychiatric aspects of
impulsivity”. Am J Psychiatry, 158, 2001, pp. 1783–1793.
519
Jarrod M. Ellingson, Wendy S. Slutske, Nicholas G. Martin, „The reliability and validity of the family history
method for assessing pathological gambling and gambling involvement”. Psychology of addictive behaviors :
journal of the Society of Psychologists in Addictive Behaviors, 24(2), 2010, pp. 292-9.
520
23(5), 2012, pp. 510-6.
163
Psihoterapia cognitiv-comportamentală demonstrează că reduce simptomele și nevoia de a
juca. Acest tip de psihoterapie se focusează pe identificarea proceselor care se leagă de jocurile de
noroc și pe distorsiunile cognitive care cresc vulnerabilitatea individului în autocontrol privind
jocurile de noroc. În plus, această terapie folosește tehnici de formare a aptitudinilor, care pun în
mișcare prevenirea recăderilor, asertivitatea și refuzul jocurilor de noroc. Psihoterapia cognitiv-
comportamentală se focusează pe gânduri și comportamente dezadaptative care apar de-a lungul
jocurilor de noroc, precum și credințe iraționale. Învață, de asemenea, jucătorii de noroc să lupte
împotriva nevoii de joc, se focalizează asupra emoțiilor negative dezadaptative și rezolvă
problemele financiare, profesionale și personale cauzate de această adicție (Slutske, Moffitt,
Poulton, Caspi, 2012)521.
Scopul tratamentulului este să „formateze” creierul printr-o nouă manieră de a privi jocurile
de noroc. O variantă a terapiei cognitiv-comportamentale, numită și programul în 4 pași, a fost
folosit în tratarea dependenței compulsive pentru jocurile de noroc. Scopul este de a schimba
maniera de percepție a jocului de noroc în 4 pași: reetichetare, reatribuire, refocusare și reevaluare
(Slutske, Piasecki, Blaszczynski, Martin, 2010)522.
După cum se poate observa, renunțarea la această dependență nu este foarte dificilă.
Adevărata provocare o constituie perioada de după, când pacientul trebuie să stea departe de
jocurile de noroc. Acest lucru este posibil doar dacă este înconjurat de cei dragi, va evita mediile
tentante în care pot fi jocuri de noroc, să renunțe la coordonarea banilor (cel puțin la început) și să
înlocuiască vechile obiceiuri (jocurile de noroc) cu activități plăcute și antrenante. Pentru un
succes terapeutic eficient este necesar, de asemenea, și schimbarea stilului de viață al pacientului
și adoptarea unor comportamente adaptative, mai sănătoase.
Pentru a renunța la jocurile de noroc este nevoie ca pacientul să își pună întrebarea: „Care
sunt mijloacele care l-au împins spre jocurile de noroc?” și să le îndepărteze, înlocuindu-le cu
altele mai sănătoase.
Psihoterapeutul va identifica împreună cu pacientul aceste mijloace, de exemplu: o decizie:
înainte de jocurile de noroc, ai luat decizia de a juca. Dacă simți nevoia să joci, oprește-te din ce
făceai și sună pe cineva, gândește-te la consecințele acțiunilor tale, spune-ți că nu mai trebuie să
te gândești la jocurile de noroc și găsește-ți altceva de făcut; banii: nu poți participa la jocuri de
noroc dacă nu ai bani. Scapă de carduri, lasă pe altcineva să-ți gestioneze finanțele,
împuternicește banca să facă plăți pentru tine și păstreză asupra ta doar câțiva bani; timp: nu poți
participa la jocurile noroc dacă nu ai timp. Programează activități recreaționale care să nu aibă
legătură cu jocurile de noroc, găsește timp să te relaxezi și planifică ieșiri cu familia; un joc: fără
un joc sau o activitate în care să pariezi nu există posibilitatea să joci. Nu sta în locuri care să te
tenteze în acest sens. Anunță locațiile unde se organizează jocuri de noroc că ai probleme de
dependență și să-ți interzică accesul. Blochează jocurile de noroc online de pe calculatorul tău
(Slutske, Piasecki, Blaszczynski, Martin, 2010)523.
Pentru a-și schimba stilul de viață, este necesară identificarea motivelor pentru care a
început să joace. Odată ce a renunțat la jocurile de noroc se poate ca depresia, singurătatea,
plictiseala vor persista, deci, pentru a nu reveni la vechile obiceiuri, pacientul trebuie să adopte
comportamente alternative, care să înlocuiască jocurile de noroc, cum ar fi:
• Nevoia de adrenalină → sporturi sau hobby-uri;
• Nevoia de social, depășirea timidității → consiliere, înscrierea la un curs de comunicare,
înscrierea într-un grup social;
• Nevoia de a amortiza sentimente neplăcute → psihoterapie;
• Plictiseală și singurătate → să găsească ceva care să îl pasioneze – artă, muzică, sport sau
cărți;
521
23(5), 2012, pp. 510-6.
522
Wendy S. Slutske, Thomas M. Piasecki, Alex Blaszczynski, Nicholas G. Martin, „Pathological gambling
recovery in the absence of abstinence”. Addiction (Abingdon, England), 105(12), 2010, pp. 2169-75.
523
164
• Relaxare după o zi stresantă → 15 minute de exercițiu fizic pot relaxa – exerciții de
respirație, meditație sau masaj;
• Rezolvarea problemelor financiare → consiliere bancară pentru plata datoriilor (Slutske,
Piasecki, Blaszczynski, Martin, 2010)524.
Se știe că nevoia de a juca este normală, dar nu îi ușurează viața atunci când luptă pentru a
lua cele mai bune decizii. Pe măsură ce va alege cele mai sănătoase opțiuni și un sprijin adecvat,
tentația de a rezista jocurilor de noroc este din ce în ce mai mică. În continuare vor fi prezentate
câteva strategii de a face față acestor tentații:
• Să caute sprijin, să sune un membru al familiei, să se întâlnească cu un prieten la o cafea
sau să participe la Jucătorii Anonimi;
• Să desfășoare alte activități – să facă curățenie în casă, să meargă la sala de sport sau să
vizioneze un film;
• Să amâne să participe la jocurile de noroc, să-și spună că mai așteaptă 5 minute, 15 minute
sau o oră – cât consideră că este necesar. Pe măsură ce așteaptă, nevoia de a juca va trece;
• Să vizualizeze realitatea pe care o trăiește. Să se gândească ce se va întâmpla când nu va
rezista tentației jocurilor de noroc, să gândească cum se va simți că a pierdut toți banii și şi-
a dezamăgit familia și pe el din nou (Hodgins, Wynne & Makarchuk, 1999)525.
9.2.6. Care sunt efectele negative și complicațiile care apar în urma dependenței de
jocuri de noroc?
Deși o treime din cazurile de dependență patologică de jocurile de noroc își pot reveni fără
nici un tratament, devastarea potențială care poate afecta persoana în cauză sau pe cei din jurul ei
indică faptul că un tratament în acest sens reduce aceste posibile complicații. 5 miliarde de $ sunt
cheltuiți anual în Statele Unite pe jocurile de noroc, astfel că aceste persone își fac datorii de sute
sau chiar mii de $ (Shaffer, Hall & Vander Bilt, 1998)526. Efectele devastatoare pe care
dependența compulsivă le poate avea asupra indivizilor includ: probleme financiare, faliment sau
sărăcie, probleme cu legea – de la furt la prostituție, căutat de poliție, sau intenția de suicid. Când
jucătorii rămân fără speranță riscul suicidului crește, de aceea este foarte important să se
vorbească despre suicid la modul cel mai serios. Un jucător care nu a primit un tratament pentru
jocul patologic poate să se gândească la suicid când ajunge într-o stare de disperare. Problema
jcurilor de noroc este adesea asociată cu ideația suicidului crescută. Debutul timpuriu al
problemelor jocurilor de noroc crește riscul suicidului. Cu toate acestea, încercările suicidale în
urma jocurilor de noroc se manifestă la persoanele mai în vârstă care sunt dependenți de jocurile
de noroc. Atât consumul de substanțe, cât și tulburările psihice comorbide cresc riscul suicidului
în rândul jucătorilor (Slutske, Piasecki, Blaszczynski, Martin, 2010)527.
Dependența de jocurile de noroc poate avea multe efecte negative asupra familiei.
Statisticile arată că familiile care au membri dependenți de jocurile de noroc experimentează
violența domestică și abuzuri asupra copiilor. Copiii persoanelor dependente prezintă un risc
mare de a suferi de depresie, probleme de comportament, sau consum de substanțe. Una dintre
provocările tratamentului dependenței compulsive este că 2/3 dintre cei care încep acest tratament
îl întrerup la un moment dat, fie că implică medicamente, psihoterapie, sau chiar ambele (Slutske,
Zhu, Meier, Martin, 2011)528.
524
525
D. C. Hodgins, H. Wynne & K. Makarchuk, „Pathways to recovery from gambling problems: Follow-up from
a general population survey”. Journal of Gambling Studies, 15(2), 1999, pp. 93-104.
526
H. J. Shaffer, M. N. Hall & J. Vander Bilt, Estimating the Prevalence of Disordered Gambling Behavior in
the United States and Canada: A Meta-Analysis. Boston: Harvard Medical School, Division on Addictions,
Harvard Project on Gambling & Health, 1998.
527
528
165
9.3. Dependenţa de internet
9.3.1. Prezentare generală și studii în domeniu
Toți ne bucurăm de beneficiile internetului și mulți dintre noi îl considerăm un instrument

indispensabil pentru mucă, educație și comunicare. În vreme ce timpul petrecut pe internet poate
fi foarte productiv, pentru unii oameni folosirea compulsivă a internetului poate interfera cu
activitatea din viața de zi cu zi, cu munca și cu relațiile cu cei din jur.
Interesul pentru studiul și grija privind folosirea internetului pot fi atribuite faptului că a
devenit din ce în ce mai dificil să se facă diferența între lumea online și cea reală. Internetul poate
afecta, într-o mare măsură, emoțiile omului, poate crește nivelul de anxietate sau poate altera
percepția sinelui. Mulți oameni susțin că, la început, se simt intimidați de calculator, dar, treptat,
dobândesc competență și ușurință în deprinderea tehnologiei și în navigarea pe internet.
Sentimentul de bucurie poate fi explicat prin modul în care dependenții de internet se descriu:
îndrăzneți, asertivi, receptivi, mândri din punct de vedere intelectual.
Aşadar, dependența de internet (IAD), sau, în termeni mai largi, folosirea patologică a
calculatorului, utilizarea exagerată a internetului, sau folosirea problematică a calculatorului,
reprezintă folosirea excesivă a internetului în viața de zi cu zi. Acești termeni nu sunt limitați la o
cauză în special.
Dependența de internet a fost propusă ca și tulburare într-o farsă satirică a lui Ivan
Goldberg în 1995 (Goldberg, 1995)529. A luat jocul de noroc patologic, care a fost diagnosticat ca
și tulburare mentală în Manualul Statistic și Diagnostic (DSM-IV), ca și model pentru a descrie
dependența de internet. Această tulburare, însă, nu face parte din actualul DSM emis în 2009. Se
pune însă problema dacă dependența de internet ar trebui inclusă în DSM-V, în 2013 (Block,
2008)530. Unii spun că dependența de Internet există și ar trebui inclusă și unii spun că nu este nici
o dependență, sau o tulburare specifică, pentru a fi inclusă în DSM-V (Dowling & Quirk,
2008)531.
În 2006, Asociația Medicală Americană a refuzat să recomande integrarea IAD în DSM-V
și a recomnadat realizarea unui studiu privind folosirea exagerată a jocurilor video. Unii membri
ai Societății Americane de Adicție s-au opus identificării dependenței de internet sau a jocurilor
video ca fiind tulburări. Printre cercetările care trebuie făcute trebuie definit termenul de „folosire
excesivă” și să se diferențieze dependența de internet de obsesie, medicația pentru depresie și alte
tulburări (Dowling & Quirk, 2008)532.
Activitățile online, folosite în mod excesiv, pot fi considerate dezadaptative, la fel cum este
și jocul de noroc compulsiv. Altele, precum cititul sau jocul pe calculator deranjează doar dacă
acestea interferează cu viața normală. Cei care se ocupă cu clasificările tulburărilor împart
dependența de internet în mai multe categorii – folosirea excesivă a internetului pentru
pornografie, jocuri de noroc, rețele sociale, realizarea de bloguri, email sau cumpărături online în
mod excesiv. Alții, însă, consideră că, comportamentul compulsiv nu poate provoca dependența
(Black & Shaw, 2008)533.
529
Ivan Goldberg, Internet Addiction – Article crossposted from comp.multimedia - Posted on Thu, 11 May
1995.
530
J. J. Block, Hilarie Cash, Kim McDaniel, „Issues for DSM-V: Internet Addiction”. American Journal of
Psychiatry, 165:3, March 2008, pp. 306-307.
531
N. A. Dowling & K. L. Quirk, (2008)„Screening for Internet Dependence: Do the Proposed Diagnostic
Criteria Differentiate Normal from Dependent Internet Use?”, Cyber Psychology & Behavior, 12 (1), New -
York, 2008, p. 1.
532
N. A. Dowling & K. L. Quirk, (2008)„Screening for Internet Dependence: Do the Proposed Diagnostic
Criteria Differentiate Normal from Dependent Internet Use?”, Cyber Psychology & Behavior, 12 (1), New -
York, 2008, p. 1.
533
Donald Black, Martha Shaw, „Psychiatric Comorbidity Associated With Pathological Gambling”. Psychiatric
Times 25 (12), October 2008.
166
Această dependență implică o serie de activităţi care expun subiectul la acțiuni care
schimbă anumite trăiri, în urma cărora resimt plăcere și de care devine dependent și, de asemenea,
implică o progresie sau adicție de la apariție, la schimbarea stării afective, toleranța, retragere
(izolare) sau recidivarea conflictelor.
Young (1999)534 susține că dependența de internet este un termen larg, care acoperă o
varietate mare de probleme comportamentale și de control al impulsului. Există 5 subtipuri de
dependență de internet propuse de Young (1999)535:
a) dependența de cybersex (se referă la folosirea internetului cu scopuri de natură sexuală, de
exemplu: transmiterea, cu ajutorul internetului, a mesajelor cu caracter sexual);
b) dependența de relații virtuale;
c) compulsii ale Internetului (activități obsesive/compulsive, precum jocurile de noroc,
cumpărăturile compulsive);
d) supraîncărcarea cu informație și
e) dependența de calculator (jocuri obsesive).
În conformitate cu centrul de recuperare al dependenților de internet, condus de Kimberly

S. Young (Young, 2001)536 – cercetător care a susținut recunoașterea abuzului internetului ca și o
tulburare clinică distinctă, dependenții de internet suferă de probleme emoționale precum
depresia, anxietatea și folosirea fanteziilor de pe internet cu scopul de a scăpa de stări sau situații
stresante sau neplăcute. Peste 60% dintre cei care caută ajutor pentru dependența de internet
susțin implicarea în activități sexuale online – precum atenția excesivă acordată pornografiei, sau
implicarea în conversații de natură sexuală online. Mai mult de jumătate din aceste cazuri sunt
dependenți și de alcool, droguri, țigări sau sex (Boies, Knudson & Young, 2004)537.
În 2008, Jerald J. Block, Hilarie Cash, Kim McDaniel (Block, Cash, McDaniel, 2008)538 au
susținut includerea dependenței de internet în cadrul DSM-V. Block a observat că diagnosticarea
era complicată, întrucât 86% dintre subiecți care manifestau dependență de internet prezentau și
alte tulburări mentale de sănătate.
Un studiu din 2009 sugera că modificările structurale ale creierului erau prezente la
dependenții de internet, asemănătoare cu ale celor clasificați ca fiind dependeți de substanțe
chimice (Hewig et al., 2010)539.
Majoritatea celor dependenți de internet sunt etichetați cu diagnostice deja existente. Pentru
multe persoane, folosirea excesivă sau necorespunzătoare a internetului este o manifestare a
depresiei, anxietății, tulburării de control al impulsului sau a jocului patologic. Dependența de
internet este comparată cu dependența de mâncare, în care pacienții mănâncă exagerat ca un
tratament contra depresiei sau anxietății, fără a fi cu adevărat dependenți de mâncare (Brown,
2000)540.
534
S. Young, „Acoustic Modelling for Large Vocabulary Continuous Speech Recognition. Computational
Models of Speech Pattern Processing: Proc NATO Advance Study Institute”. K. Ponting, Springer-Verlag,
pp.18-38. Gzipped Postscript, 1999.
535
536
Kimberly S. Young, Caught in the Net: How to Recognize the Signs of Internet Addiction—and a Winning
Strategy for Recovery, 2001.
537
S. C. Boies, G. Knudson & J. Young, „The Internet, sex and youth: Implications for sexual development”.
Sexual Addiction & Compulsivity, 11, 2004, pp. 343-363.
538
J. J. Block, Hilarie Cash, Kim McDaniel, „Issues for DSM-V: Internet Addiction”. American Journal of
Psychiatry, 165:3, March 2008, pp. 306-307.
539
Johannes Hewig, Nora Kretschmer, Ralf Trippe, Holger Hecht, Michael Coles, Clay Holroyd, Wolfgang
Miltner, „Hypersensitivity to Reward in Problem Gamblers”. Biological Psychiatry, 67 (8), April 2010, pp. 781–
783. PMID 20044073.
540
J. D. Brown, „Adolescents’ sexual media diets”. Journal of Adolescent Health, 27S, 2000, pp. 35 –40.
167
Este posibil ca o persoană să aibă o problemă patologică privind anumite aspecte ale
internetului – pornografie, licitații, jocuri online sau jocuri de noroc online (care sunt deja
etichetate ca fiind patologice), dar asta nu înseamnă că internetul poate să provoace dependență
(Black & Shaw, 2008)541. De exemplu, aspectul patologic al jocurilor de noroc nu este determinat
de faptul că jocurile de noroc se fac online sau în realitate; o persoană cu un control al impulsului
mai scăzut poate pierde ore întregi în fața televizorului pentru a viziona ceva ce-i place, sau la fel
de bine poate sta online, căutând ceea ce-l interesează. De asemenea, există diferențe
semnificative între activitățile comune online (e-mail, conversații, navigare pe internet) și jocul de
noroc patologic, care determină dependența de internet în mare măsură. Internetul este interactiv,
social, un mijloc de informare, în vreme ce jocul de noroc este văzut ca un comportament
antisocial, care are o valoare socială foarte scăzută. Mulți dependenți de internet nu dezvoltă
această dependență în așa măsură încât să distrugă sănătatea și relațiile cu cei din jur (Lenhart,
Hiltlin & Madden, 2005)542.
9.3.2. Factorii de risc privind folosirea abuzivă a internetului
Internetul oferă o sursă constantă și mereu într-o continua mișcare de informații și de

divertisment și poate fi accesat de pe telefoane, laptopuri sau calculatoare. Emailul, blogurile,
rețelele sociale și mesajele permit comunicarea despre orice subiect, atât publică, cât și anonimă.
Dar când se poate vorbi despre folosirea excesivă a internetului? Pentru fiecare persoană,
folosirea internetului este diferită. Se poate folosi internetul doar în interes de serviciu, de
exemplu, se pot urmări rețelele sociale pentru a păstra legătura cu familia și prietenii plecați din
țară. Însă, când timpul petrecut pe internet afectează sau neglijează relațiile cu cei din jur,
activitatea la servici, la școală sau alte aspecte din viața de zi cu zi, se poate vorbi despre o
problemă. Dacă comportamentul compulsiv continuă în ceea ce privește internetul, în ciuda
consecințelor negative pe care le poate avea, este necesar să se facă o schimbare.
Mulți oameni apelează la internet pentru a trece peste emoțiile negative, precum stresul,
singurătatea, depresia sau anxietatea. Când persoana are o zi proastă și caută să scape de
probleme, internetul este un instrument la îndemână pentru a se ajuta. Dacă petrece un timp
online poate avea impresia că anumite sentimente, precum singurătatea, stresul, anxietatea,
depresia sau plictiseala se evaporă (Weatherly & Flannery, 2007)543.
Pentru multe persoane, o modalitate bună de a trece peste dependența de internet este
găsirea unor metode alternative. Chiar dacă folosesc internetul în limite normale, emoțiile
negative nu vor trece. Astfel, trebuie găsite alte căi de a face față situațiilor stresante cu care se
confruntă persoana respectivă.
În continuare vor fi prezentați factorii de risc privind dependența de internet. (Zamora,
2012)544. Riscul dependenței de internet crește dacă persoana:
• Suferă de anxietate și folosește internetul pentru a se distrage de la griji. O tulburare de
anxietate, precum tulburarea obsesiv-compulsivă, poate contribui la verificarea excesivă a
emailului sau la folosirea compulsivă a internetului;
• Este deprimată. Internetul poate fi o cale de a scăpa de deprimare, dar prea mult timp
petrecut online poate înrăutăți situația. Dependența de internet contribuie la stres, izolare și
singurătate;
• Este dependentă și de alte lucruri, deoarece mulți oameni dependenți de internet suferă și de
alte adicții, cum ar fi: droguri, alcool, jocuri de noroc;
541
Donald Black, Martha Shaw, „Psychiatric Comorbidity Associated With Pathological Gambling”. Psychiatric
Times 25 (12), October 2008.
542
A. Lenhart, P. Hiltlin & M. Madden, Teens and technology: Youth are leading thetransition to a fully wired
and mobile nation, 2005. Retrieved November 16, 2008, from
http://www.pewinternet.org/pdfs/PIP_Teens_Tech_July2005web.pdf.
543
Jeffrey N. Weatherly, Kathryn A. Flannery, „Facing the challenge: The behavior analysis of gambling”. The
Behavior Analyst Today, 9(2), 2007, pp. 130-142 BAo.
544
168
• Nu are suport social. Dependenții de internet folosesc site-uri cu rețele sociale, mesageria,
jocurile online ca și o modalitate sigură de a stabili noi relații și mai multă siguranță în
relația cu ceilalți;
• Poate fi un adoloescent nefericit. Se întreabă unde se poate integra, iar internetul îl face să
se simtă mai confortabil decât prietenii reali;
• Este stresată. Însă, unii oameni folosesc internetul pentru a scăpa de stres, dar acest fapt
poate determina persoana respectivă să fie mai puțin productivă. Cu cât va sta mai mult
timp online, cu atât nivelul de stres poate crește (Zamora, 2012)545.
9.3.3. Semne și simptome ale dependenței de internet sau a dependenței de calculator.
Semnele și simptomele dependenței de internet variază de la o persoană la alta. De

exemplu, nu există un număr standard de ore sau de mesaje trimise pe zi care să indice
dependența de Internet (Petry, 2006)546. Dar există niște semne care avertizează dacă există
această problemă:
• Pierderea noțiunii timpului online. Dacă se stă uneori pe internet mai mult decât se
intenționează? 2 minute se transformă în 2 ore?;
• Probleme în a duce la bun sfârșit anumite cerințe. Poate uneori persoana rămâne peste
program pentru a-și termina lucrul, sau pentru ca restul să plece acasă ca să aibă timp să
stea online;
• Izolarea faţă de familie și prieteni. Viața socială are de suferit pentru că petrece prea mult
timp online? Își neglijezează familia și prietenii? Simte că nimeni din viața sa reală nu îl
înțelege (nici chiar soțul/soția) așa cum se înțelege cu prietenii virtuali?;
• Sentimentul de vinovăţie sau atitudine defensivă când vine vorba de folosirea internetului.
Persoana se simte saturată pentru că soția/soţul/copiii o stresează mereu să închidă
calculatorul și să petreacă timpul împreună (Petry, 2006)547.
Dependența de internet poate cauza discomfort fizic, cum ar fi (Eades, 2003)548:

• Sindromul tunelului carpian (presupune o îngustare a ligamentelor de la încheietura mâinii,
provocându-i persoanei cu această afecţiune durere și amorțeală în mâini și încheieturi şi,
de asemenea, dificultăţi de scriere la calculator sau în practicarea jocurilor video);
• Ochi uscați sau vedere încordată;
• Dureri de spate sau de gât, dureri severe de cap;
• Tulburări de somn;
• Pierderea sau creșterea în greutate pronunțate;
9.3.3.1. Aspecte neuropsihologice al dependenţei de internet
Au existat foarte multe controverse legate de conceptul de Dependență de Internet (IAD),

mai ales acum, când este pe cale să apară DSM-V. Unii spun că sunt puține motive pentru a
garanta IAD ca fiind recunoscută ca o tulburare. Alții nu sunt de acord. Cercetări recente arată
modificări ale creierului în cazul persoanelor care stau mult timp pe internet, iar un studiu recent
susține reducerea volumului anumitor părți ale creierului și, astfel, afectarea legăturilor care
există între celulele creierului în cazul tinerilor dependenți de internet. Ce este interesant este
545
546
Nancy Petry, (September 2006). „Should the Scope of Addictive Behaviors be Broadened to Include
Pathological Gambling?”. Addiction 101 (s1), 152, September 2006. DOI:10.1111/j.1360-0443.2006.01593.x.
547
Nancy Petry, (September 2006). „Should the Scope of Addictive Behaviors be Broadened to Include
Pathological Gambling?”. Addiction 101 (s1), 152, September 2006. DOI:10.1111/j.1360-0443.2006.01593.x
548
John Eades, Gambling Addiction: The Problem, the Pain, and the Path to Recovery. Vine Books,
2003. ISBN 978-0-8307-3425-2.
169
faptul că aceste modificări ale creierului reflectă și alte tulburări prezente la persoanele care sunt
dependente de internet – de exemplu, dependența de heroină (Hewig et al., 2010)549.
S-a făcut un studiu în care s-au intervievat 35 de persoane între 14 și 12 ani privind
folosirea internetului și modul în care ele considerau că le afectează viața (Breiter, Aharon,
Kahneman, Dale, Shizgal, 2001)550. În continuare vor fi prezentate câteva întrebări din cele opt
puse acestor persoane: „Ești agitat, temperamental, deprimat sau sensibil când încerci să reduci
timpul petrecut pe internet?”, „Te-ai gândit că ai putea să-ți pui în pericol relațiile cu cei din jur,
locul de muncă, sau alte oportunități de carieră din cauza internetului?”, „Ți-ai mințit membrii
familiei, terapeutul, sau alte persoane în legătură cu implicarea pe care o ai cu internetul?”,
„Folosești internetul ca o modalitate de a scăpa de probleme, sau alte stări, precum vina,
anxietatea sau depresia?”. Dacă respondenții au spus DA la cel puțin 5 întrebări, așa cum au
făcut-o jumătate dintre ei, au fost identificați cu dependeță de internet. Pentru a confirma
comportamentul tinerilor, cercetătorii au chestionat familia și prietenii lor despre modul în care
obiceiurile lor afecta viața celorlalți, în ciuda consecințelor. Participanților la studiu li s-au făcut
și scanări ale creierului pentru a vedea dacă există modificări. S-au găsit mai multe zone în care
volumul creierului era mai mic, iar în câteva dintre aceste zone s-au putut observa modificări
cauzate de volumul și durata de când subiecții sunt dependenți de internet. Altfel spus, cu cât a
fost mai mare perioada de dependență, cu atât volumul creierului în anumite zone era mai mic. S-
au depistat modificări în zonele cu materie albă între celulele creierului, lucru care sugerează
întreruperi în modul în care neuronii comunică între ei (Breiter, Aharon, Kahneman, Dale,
Shizgal, 2001)551.
Zonele care au fost afectate, în cazul persoanelor diagnosticate cu dependență de internet,
sunt considerate a fi responsabile cu procesarea emoțională, cu modul de gândire și atenție și cu
controlul cognitiv. Mai mult, modificările creierului descoperite în acest studiu sunt similare cu
cele implicate în alte tipuri de adicții – alcool, droguri. Cercetări mai vechi sugerează legături
similare, dar acest studiu pare să confirme faptul că dependența de internet chiar există (Hewig,
Kretschmer, Trippe, Hecht, Coles; Holroyd, Miltner, 2010)552.
Oamenii care suferă de dependență de internet nu-și petrec doar mult timp în fața
calculatorului, ci ei au și alte probeme de viață, cum ar fi: tulburări psihologice, insucces
profesional sau performanță scăzută la locul de muncă (Breiter, Aharon, Kahneman, Dale,
Shizgal, 2001)553.
S-a estimat că 4,2 milioane (12%) dintre website-urile internet prezintă materiale
pornografice sau pornografie, dintre care cele mai populare sunt printre adolescenții din
Malayesia. În mod categoric este un număr alarmant pentru că în multe cazuri media, și mai ales
internetul, influențează modul în care adolescenții gândesc, simt și se comportă, atât în viața
reală, cât și în cea virtuală (European Gaming and Betting Association. Retrieved, 2012)554.
549
783. PMID 20044073.
550
Hans Breiter, Itzhak Aharon, Daniel Kahneman, Anders Dale, Peter Shizgal, „Functional Imaging of Neural
Responses to Expectancy and Experience of Monetary Gains and Losses”. Neuron, 30 (2), May 2001, pp. 619–
639. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00303-8.
551
639. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00303-8.
552
783. PMID 20044073.
553
639. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00303-8.
554
„Problem Gaming”. European Gaming and Betting Association. Retrieved April 4, 2012.
170
Media și tehnologia (televiziunea, internetul, CD-urile, sistemele audio, cărțile și revistele)
au un impact puternic asupra societății (L’Engle, Pardun, Brown, 2004)555. Un grup foarte afectat
de explozia media sunt adolescenții. De fapt, adolescenții sunt uneori mai pricepuți la tehnologia
modernă decât majoritatea adulților, inclusiv părinții lor. Nu este surprinzător faptul că
adolescenții petrec în medie 6-7 ore pe zi folosind un instrument media acasă la ei, chiar și în
camera lor. Internetul este unul dintre instrumentele media folosit din ce în ce mai mult de
oameni, în special de adolescenți. Comisia multimedia și de comunicare din Malayesia raportează
că numărul utilizatorilor de internet este de 2,5 milioane în Malayesia, marea majoritate fiind
reprezentată de adolescenți sub 19 ani – 17,9%, urmat de cei cu vârsta între 20-24 ani – 15,7%. S-
a raportat, de asemenea, că 36,6% erau studenți, marea majoritate din gimnaziu și
licee/universități (CNNIC – China Internet Network Information Center – pcworld.com)556.
9.3.4. Dificultatea în a determina diagnosticul de dependență de internet la adolescenți
S-au realizat puține studii de-a lungul timpului legate de dependența de cybersex la
copii/adolescenți. Această lipsă de informații a rezultat în dificultatea de a determina ce reprezintă
dependența de cybersex la adolescenți.
Dată fiind starea de dezvoltare la această vârstă, când nivelul hormonilor crește rapid și
curiozitatea despre sex crește, strângerea unor astfel de informații este considerată ca fiind
normală. Pentru adolescenți, mass media și mai ales Internetul, sunt un context important în care
să socializeze din punct de vedere sexual (Pardun, L’Engle, Brown, 2004)557. În multe situații,
adolescenții sunt consumatori media, cu toate acestea, majoriatea mijloacelor media expun
adolescenții la imagini sexuale și foarte rar reușesc să transmită mesaje sexuale sănătoase, sau
consecințele unui act sexual riscant.
După unii cercetători, adolescenții se angajează în acte sexuale pe internet mai mult decât
adulții din cauza percepției că sunt invincibili și că doresc să-și trăiască propria lor fantezie; ei, de
fapt, nu trebuie decât să fie responsabili pentru ei înșiși. Deși aparent informarea despre sex este
un comportament normal, trebuie stabilită o limită legată de ce este normal și ce nu este normal,
deoarece copiii și adolescenții pot și dezvoltă un comportament sexual compulsiv, iar dependența
de sex poate fi posibilă, dat fiind faptul că, compulsivitatea este, adesea, un precursor al
dependenței.
Faptul că nu există un diagnostic specific al dependenței de sex care să fie menționat în
DSM-IV complică și mai mult problema. În plus, s-a dezbătut dacă dependența de cybersex este o
extensie a dependenței de sex (adică pierderea controlului asupra gândurilor și comportamentelor
sexuale care provoacă consecințe negative în viața individului) prin intermediul internetului, sau
dacă este un alt tip de adicție. Atractivitatea internetului reprezintă o amenințare pentru sănătatea
sexuală și dezvoltarea emoțională a adolescenților (L’Engle, Brown & Kenneavy, 2006)558.
Adolescența este perioada de explorare și poate implica comportamente riscante –
consumul de substanțe și alte droguri. Adolescenții sunt predispuși la alte tulburări psihologice,
precum depresia, anxietatea, fobia socială, traumă, ideația suicidului și tulburarea opozițională
sfidătoare, din cauza factorilor stresori. În multe cazuri, adolescenții pot fi reticenți în a căuta
tratament, deoarece nu consideră aceste activități sexuale ca fiind probleme. Elementul rușinii
care vine cu comportamentul adictiv poate fi absent. Astfel, pot suferi de consecințe sociale,
precum probleme la școală – disciplină, rezultate școlare, etc. – dificultăți statuare și dezvoltare
redusă. Ascunderea acestui comportament sexual virtual poate fi cauzată și de percepția
consecințelor de ordin legal, sau de alt fel care pot apărea (Freeman-Longo, 2000)559.
555
K. L. L’Engle, C. J. Pardun, J. D. Brown, „Accessing adolescents: a schoolrecruited, home-based approach to
conducting media and health research”. J Early Adolesc, 24(2), 2004, pp. 144 –58.
556
CNNIC - China Internet Network Information Center-pcworld.com.
557
K. L. L’Engle, C. J. Pardun, J. D. Brown, „Accessing adolescents: a schoolrecruited, home-based approach to
conducting media and health research”. J Early Adolesc, 24(2), 2004, pp. 144 –58.
558
K. L. L’Engle, J. D. Brown & K. Kenneavy, „The mass media are an important context for adolescents’
sexual behavior”. Journal of Adolescent Health, 38, 2006, pp. 186 – 192.
559
R. E. Freeman-Longo, „Childern, teens and sex on the Internet”. In A. Cooper (Ed.), Cybersex: The dark side
171
Este util să vedem dependența de cybersex a adolescenților ca fiind rezultatul mai multor
cauze și nu doar a etiologiei sale și dacă în anumite circumstanțe aceasta ar deveni un model
ciclic. Cele trei domenii – bio-psiho-social – se influențează reciproc, deoarece dependența de
cybersex implică factori biologici, cognitivi, comportamentali și sociali/ relaționali (Chapin,
2000)560. În ceea ce privește factorul biologic, creierul adolescenților, mai ales cortexul prefrontal,
nu este încă dezvoltat pe deplin. Cortexul prefrontal asistă funcțiile de execuție ale creierului –
gâdirea critică, planificarea, analiza consecințelor și controlul impulsurilor emoționale (Breiter,
Aharon, Kahneman, Dale, Shizgal, 2001)561. Deoarece legăturile între sistemul limbic și noul
cortex nu s-au făcut întru totul decât mai târziu în adolescență, aceasta va duce la imaturitate
cognitivă. Astfel, când avem de-a face cu luarea unor decizii, creierul adolescentului nu este
capabil să facă alegeri bune. S-a raportat, de asemenea, că, creierul adolescentului nu face față
bine riscului. Creierul dezvoltă o chimie care îl provoacă să riște mai mult decât un creier complet
dezvoltat. Comparat cu cel al adulților, adolescenților le lipsește dezvoltarea emoțională și
fiziologică necesare folosirii internetului în condiții sănătoase și optime. Ei sunt adesea naivi și le
lipsește capacitatea de a-i vedea pe alții ca pe o amenințare. Mediul izolat și privat oferit de
Internet le îngreunează situația de a-și evalua comportamentul într-un mod obiectiv (Breiter,
Aharon, Kahneman, Dale, Shizgal, 2001)562.
Schimările fizice rapide și neașteptate din cauza nivelului de hormoni pe care le
experimentează adolescenții caracterizează această perioadă ca fiind una de grijă pentru
schimbările corporale și compararea propriei persoane cu cei din jur. Adolescenții se pot
îndepărta de părinți pentru a-și căuta propria identitate. Un mod de a a-și căuta propria identitate
este folosirea internetului. Factorii psihologici pot juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea și
păstrarea dependenței de cybersex. Așa cum am menționat mai devreme, adolescenții pot suferi
de probleme psihologice, precum stimă de sine scăzută, un nivel ridicat de stres la școală, o
imagine distorsionată a propriului corp, sentimentul de izolare, trauma în urma unui abuz,
presiunea de a se simți integrat și alte adicții. Aceasta îi conduce spre internet ca fiind un loc nou
și sigur de manifestare a sexualității, astfel crescând riscul de a manifesta adicțiilor de cybersex
(Brown & Witherspoon, 2002)563.
La această vâstă adolescenții sunt în momentul în care manifestă comportamente potrivite
cu mituri asociate dezvoltării lor. Ei cred că sunt mereu în centrul atenției din prisma acțiunilor și
aspectului lor. Ei cred că sunt indestructibili, lucru care le hrănește ideația că „mie nu mi se va
întâmpla nicioadată, numai altora”. Acest egocentrism poate determina adolescentul să-și asume
anumite riscuri și să adopte anumite comportamente distructive.
Limita între adolescenți și familie, mai ales între părinți și copil, îl poate determina pe
adolescent să aibă un comportament sexual compulsiv. Lipsa de apropiere, căldură și sprijin,
monitorizarea scăzută a părinților, încrederea prea multă, sunt aspecte care influențează
comportamentele adictive printre adolescenți (Cooper, McLoughlinm & Campbell, 2000)564.
Grupurile de prieteni au un rol important în timpul adolescenței. Nevoia de a avea simțul
apartenenței poate determina adolescentul să adopte un comportament sexual pe care îl poate
învăța de pe internet. Pot crede că prietenii lor sunt activi din punct de vedere sexual și pot
of the force (pp. 75 – 90). Philadelphia: Brunner Routledge, 2000.
560
J. R. Chapin, „Adolescent sex and mass media: a developmental approach”. Adolescence, 35(140), 2000, pp.
799–811. http://modelprograms.samhsa.gov/pdfs/promising/minimal-intervention-approach-to-problem-
gambling.pdf.
561
639. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00303-8.
562
639. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00303-8.
563
J. D. Brown & E. M. Witherspoon, „ The mass media and American adolescents’ health”. Journal of
Adolescent Health, 31, 2002, pp. 153 – 170.
564
A. Cooper, I. P. McLoughlin & K. M. Campbell, „Sexuality in Cyberspace: Update for the 21st century”.
CyberPsychology and Behavior, 3 (4), 2000, pp. 521–538.
172
percepe comportamentul sexual pe care-l văd pe internet ca fiind unul normal. Elementul de
interactivitate care combină fantezia și realitatea, oferite de internet, permit adolescenților să se
exprime în mod diferit online, experimentând comportamente de seducție, voyeuristice și
exhibiționiste, jucându-se cu mai multe identități și diferite personalități (Boies, Cooper &
Osborne, 2004)565. Acceptarea comunității de cybersex îl pot face pe adolescent să-și vadă
comportamentul ca fiind unul sănătos, iar consolidarea comportamentelor sexuale pot duce la
adicție.
Reprezentarea mijloacelor media a ceea ce înseamnă comportament sexual poate influența
adolescentul să se angajeze în activități sexuale virtuale. Mesajele oferite de media pot să nu
recunoască sfaturile date de părinți și de școală, astfel lăsându-l pe adolescent într-o stare
confuză. Efectele sexuale de modelare – de exemplu, expunerea la pornografie pe internet, oferă
un mijloc prin care adolescentul își poate manifesta senzațiile și, în cele din urmă, acestea pot
deveni adictive (Fisher & Barak, 2000)566.
9.3.5. Implicații și recomandări pentru adolescenţi
Expunerea adolescenților la cybersex este inevitabilă, chiar dacă este intenționată sau
neintenționată. Dacă activitatea sexuală virtuală devine excesivă și greu de gestionat, toată
societatea joacă un rol important în oferirea ajutorului și suportului de care are nevoie pacientul
pentru a se trata, deoarece adicția este rezultatul unui complex multi-cauzal.
Dacă psihoterapeutul ia în considerare perspectiva bio-psiho-socială și dacă lucrează cu o
echipă de profesioniști, îl va putea ajuta pe pacient să depășească această problemă
(http://modelprograms.samhsa.gov/pdfs/promising/minimal-intervention-approach-to-problem-
gambling.pdf).
Pașii de bază în tratament includ:

1) Evaluarea pregătirii terapeutului pentru munca cu clientul. Aceasta include înțelegerea
tehnologiei și a Internetului și evaluarea propriilor judecăți;
2) Analiza tratamentului pacientului în funcție de gradul tulburării, nivelul motivării sau
prezența altor psihopatologii precum depresia, anxietatea sau consumul de substanțe sau
alte tulburări sexuale;
3) Deoarece adolescența este o perioadă de dezvoltare dificilă și comportamentul sexual
virtual este, de cele mai multe ori, manifestat în secret, crearea unei legături terapeutice cu
adolescentul pentru a i se explica despre confidențialitate și etică sau pentru crearea unui
mediu sănătos este, de asemenea, importantă;
4) Unele instrumente de scanare au fost propuse pentru a determina probleme
comportamentale virtuale pentru a analiza frecvența și durata folosirii Internetului,
indicatori ai simptomelor;
5) Farmacoterapia, adică prescrierea unor medicamente care suprimă impulsul sexual și scade
compulsivitatea;
6) Minimalizarea comportamentului sexual virtual prin strategii cognitive comportamentale,
precum înregistrarea și identificarea piedicilor și examinarea distorsionată a percepțiilor și
credințelor și recunoașterea consecințelor comportamentale;
7) Descoperirea unei surse de dezvoltare și depășirea unor conflicte, mai ales dacă clientul a
suferit traume în copilărie, deficiențe în viața intimă, care duc la dezvoltarea sentimentului
de vină, rușine sau mânie, este, de asemenea, importantă;
8) Construirea unei comunicări sănătoase și a unor deprinderi sociale și stabilirea unor relații
interpersonale/sexuale sănătoase, prin introducerea unor limite;
9) Includerea familiei în tratamentul subiectului, prin învățarea unor tehnici precum folosirea
instrumentelor de blocare sau filtrare, limitarea folosirii Internetului, stabilirea regulilor
pentru folosirea Internetului, care se aplică în activitățile zilnice;
565
S. C. Boies, A. Cooper & C. S. Osborne, „Variation in Internet-related problems and psychosocial functioning
in online sexual activities: Implications for social and sexual development of young adults”. CyberPsychology &
Behavior, 7 (2), 2004, pp. 207–232.
566
W. A. Fisher & A. Barak, „Online sex shops: Phenomenological, psychological, and ideological perspectives
on Internet sexuality”. CyberPsychology and Behavior, 3 (4), 2000, pp. 575 – 591.
173
10) Monitorizarea progresului și schimbarea cu accentul pe prevenție, astfel încât clientul să
poată identifica și evita piedicile, tipuri de comportamente care duc la probleme și strategii
care întrerup sau intervin – precum grupurile suport, care sunt centrate pe nevoile
adolescenților, includerea în familie, școală sau alte activități ale comunității
(http://modelprograms.samhsa.gov/pdfs/promising/minimal-intervention-approach-to-
problem-gambling.pdf).
Strategiile de preveniție includ următoarele aspecte (Gillispie & Gackenbach, 2007)567:

1) Comunicarea deschisă și dialogul între adulți (mai ales părinți) și adolescenți, despre
folosirea internetului și despre comportamentele sexuale;
2) Implicarea întregii comunități – familie, școală, instituții religioase sau vechi prieteni –
pentru educarea adolescenților privitor la folosirea sănătoasă a Internetului, printr-un
comportament responsabil;
3) Un program de prevenție mai uniform în școli – educație morală și religioasă, educație
sexuală, educație pentru sănătate – cu accentul pe competența socială; comportamentul
responsabil ar trebui dezvoltat, în loc să se ofere adolescenților informații conflictuale, care
să provoace confuzie;
4) Programe de formare a familiei ar trebui introduse pentru părinți pentru ca aceștia să poată
oferi informații corecte adolescenților lor și să-i ajute să stabilească valori pentru a lua
decizii bune;
5) Utilizarea unor instrumente de blocare sau monitorizare a calculatorului de către părinți
poate fi eficientă în prevenirea folosirii excesive sau neadecvate a Internetului;
6) Schimbarea politicilor guvernamentale, legilor legate de media (asemănătoare cu cele
legate de consumul de substanțe sau fumat) pot oferi efecte preventive asupra
comportamentelor sexuale (Gillispie & Gackenbach, 2007)568.
Pentru majoritatea adulților, sexualitatea este o experiență integrată în viață. Sexul cu

partenerii, cu sine, sau ca metodă de a explora noi relații este, de obicei, un act care produce
plăcere și este la îndemâna fiecărui individ. Pentru dependenții de sex, comportamentul poate fi
definit ca fiind compulsiv și ascuns (Boies, Cooper & Osborne, 2004)569. Spre deosebire de sexul
sănătos, care face parte dintr-o relație, dependenții de sex îl folosesc ca o metodă de a supraviețui
plictiselii, anxietății, sau altor emoții puternice, sau doar pentru a se simți importanți, doriți sau
puternici.
Comparat cu alte mijloace media (TV, telefon mobil, etc.), internetul este, pe departe,
preferat de populație ca fiind mai convingător datorită interactivității, efectelor seductive și
dezinhibării. Pentru a înțelege atracția și puterea Internetului, s-au dezvoltat mai multe modele.
Cooper (1998)570 a sugerat Motorul Triplu A (Triple A Engine), care presupune accesibilitate,
afordabilitate (gradul de suportabilitate a implementării noutăţilor) și anonimat – trei factori de
bază care susțin cybersexul. O variantă a acestui model a fost dezvoltat de Young (1999) 571 –
ACE (anonimat, comoditate și evadare). Aceste componente apar ca și factori de risc pentru
utilizatorii internetului, care fie au deja o problemă de compulsivitate sexuală, fie sunt vulnerabili,
existând riscul de a dezvolta compulsivitate.
567
J. F. Gillispie & J. Gackenbach, „Cyber rules: What you really need to know about the Internet”. The essential
guide for clinicians, educators and parents. New York: W.W. Norton, 2007.
568
569
S. C. Boies, A. Cooper & C. S. Osborne, „Variation in Internet-related problems and psychosocial functioning
in online sexual activities: Implications for social and sexual development of young adults”. CyberPsychology &
Behavior, 7 (2), 2004, pp. 207–232.
570
A. Cooper, „Sexuality and the Internet: Surfing into the millennium”. CyberPsychology and Behavior, 1,
1998, pp. 181-187.
571
174
Un alt model este cel propus de Carnes, Delmonico, Griffin, & Moriarty (2001) 572 -
Cybersex. Cybersex este un instrument care presupune 6 aspecte diferite ale internetului -
interactiv, izolant, integral, ieftin, intoxicant și impunător, astfel încât, în momentul în care se
unesc, dau o stare de transă.
Faptul că Internetul are capacitatea de a oferi un confort pe termen scurt și distracție
reprezintă un alt atu. Schneider (2000)573 zicea că activitățile sexuale de pe internet sunt percepute
ca legale, disponibile acasă la fiecare, nu implică transmiterea de boli sexuale și sunt ușor de
ascuns fără întâlnirea propriu-zisă cu partenerul (oferind astfel și protecție). Toți acești factori duc
la schimbarea mentalității individului, a stării emoționale și a comportamentului său, când este
online sau offline. Din cauza faptului că există anonimatul pe internet, utilizatorii au un mai mare
simț al controlului asupra conținutului, naturii și tonului în cadrul experienței sexuale virtuale.
Suler (2004)574 descrie cum oamenii au tendința de a face sau spune lucruri pe internet pe
care în mod normal nu le-ar face sau spune. Astfel, oricine a fost vreodată curios de un
comportament sexual este capabil să-l experimenteze sau să se joace cu fantezii ascunse sau
reprimate într-o lume virtuală, fără a fi prinși. Putem spune că adolescenții văd internetul precum
un laborator în care se pot face astfel de experimente (Freeman-Longo, 2000)575.
9.3.5.1. Dependența de Internet: jocurile de noroc online și alte tipuri de dependență

pe internet
Jocurile de noroc sunt o problemă care există de mulți ani, însă, odată cu apariția lor pe
internet, au devenit foarte accesibile. A fost grea recuperarea celor dependenți pentru a evita
recăderea. Cazinourile online sau virtuale sunt deschise toată ziua pentru toți cei care au acces la
internet. De exemplu, cei care nu locuiesc în vecinătatea unor cazinouri tradiționale sau cei care
sunt prea tineri pentru a le fi permis accesul, găsesc jocurile de noroc pe Internet mult mai
accesibile. Jocurile de noroc tensionează relațiile cu cei din jur, interferează cu responsabilitățile
de-acasă și de la muncă și duc la probleme financiare devastatoare.
Tranzacțiile, licitațiile sau cumpărăturile pot provoca probleme financiare și sociale
dramatice. Dependenții de eBay se pot trezi la ore mici pentru a fi online pentru ultimele minute
ale unei licitații. Pot cumpăra lucruri de care nu au nevoie și pe care nu și le pot permite pentru a
experimenta plăcerea de a licita.
Jucătorii compulsivi online se pot izola pentru multe ore, participând la o realitate virtuală
sau jocuri online, neglijând alte aspecte ale vieții lor, precum munca sau familia. (Hansen,
2002)576.
Dacă este folosit responsabil, internetul poate fi locul ideal pentru a interacționa, cunoaște
oameni noi, sau chiar pune bazele unei relații amoroase. Deoarece nu sunt multe relații din viața
reală care pot intra în competiție cu cele virtuale, dependenții de internet vor prefera să petreacă
din ce în ce mai mult timp cu prietenii virtuali.
O altă problemă este că aproximativ 50% dintre oamenii care sunt online mint despre
vârsta, greutatea, locul de muncă sau starea civilă (Hansen, 2002)577. În momentul în care cei doi
prieteni virtuali se întâlnesc, iar așteptările sunt altele, pot dezvolta dezamăgiri emoționale
profunde.
572
P. J. Carnes, D. L. Delmonico, E. Griffin & J. Moriarty, In the shadows of the Net: Breaking free of online
compulsive sexual behavior. Center city, MN: Hazelden Educational Materials, 2001.
573
J. P. Schneider, „Effects of cybersex addiction on the family: Results of a survey”. In A.Cooper (Ed.),
Cybersex: The dark side of the force (pp. 113-125). Philadelphia: Brunner Routledge, 2000.
574
J. Suler, „The online disinhibition effect”. CyberPsychology and Behavior, 7, 2004, pp. 321 – 326.
575
R. E. Freeman-Longo, „Children, teens and sex on the Internet”. In A. Cooper (Ed.), Cybersex: The dark side
of the force (pp. 75 – 90). Philadelphia: Brunner Routledge, 2000.
576
S. Hansen, „Excessive Internet usage or 'Internet Addiction? The implications of diagnostic categories for
student users”. Journal of Computer Assisted Learning 18 (2), 2002, pp. 232–236.
577
S. Hansen, „Excessive Internet usage or 'Internet Addiction? The implications of diagnostic categories for
student users”. Journal of Computer Assisted Learning 18 (2), 2002, pp. 232–236.
175
9.3.6. Tratament psihoterapeutic în dependența de internet
Terapia poate oferi un impuls imens în a controla folosirea internetului. Terapia cognitiv-
comportamentală oferă metode care presupun mai mulți pași pentru a stopa comportamentul
compulsiv și schimba percepția legată de folosirea calculatorului și al Internetului. Dacă folosirea
internetului îl afectează pe partener în mod direct – cybersex excesiv sau afaceri online –
consilierea maritală poate ajuta la trecerea peste aceste stări controversate (Turel, Serenko &
Bontis, 2011)578. Consilierea maritală poate ajuta la stabilirea unei noi legături cu partenerul, dacă
s-a folosit Internetul pentru a acoperi nevoile sociale.
Deoarece dependența de Internet este relativ nouă, poate fi grea găsirea un grup de sprijin și
suport, precum Alcoolicii Anonimi sau Jucătorii Anonimi. Dacă există simultan aceste tipuri de
probleme, participarea la aceste grupuri poate ajuta persoana să treacă peste dependența de alcool
sau jocuri de noroc, de asemenea. Pot fi, de asemenea, grupuri care pot lucra pe baza
deprinderilor sociale – pentru anxietate sau depresie (Young, 2001)579.
Există anumite grupuri de sprijin virtuale ale dependenților de internet. Cu toate acestea,
grupurile de sprijin menționate ar trebui folosite cu atenție. Deși pot fi folositoare în orientarea
persoanei de a-i arăta direcția corectă, aceasta are nevoie de oameni din viața reală pentru ca
aceste grupuri de sprijin să fie într-adevăr utile.
Sugestii pentru a-i ajuta pe ceilalți să scape de dependență (Gillispie & Gackenbach,
2007)580:
• Existenţa unui model bun. Controlul folosiri Internetului sau a calculatorului în viața
individului;
• Interacţiunea celui dependent de Internet cu oameni care folosesc Internetul în mod normal;
• Implicarea în activități care să nu fie legate de Internet;
• Susținerea în efortul de a depăși dependența sa, dacă crede că are o problemă;
• Incurajearea de a căuta ajutor profesional (Gillispie & Gackenbach, 2007)581.
Este destul de delicată poziția de părinte. Dacă folosirea Internetului este limitată în mod
sever, adolescentul poate deveni rebel sau să ajungă la extreme (Young, 2001)582. Dar ar fi
necesară monitorizarea folosirii calculatorului, supravegherea când folosește Internetul și oferirea
ajutorului unui specialist dacă e cazul:
• Încurajearea altor interese și activități sociale. Copilul trebuie scos din fața calculatorului.
Propunerea altor activități și hobby-uri, precum sporturile de echipă, cercetașii și cluburile
de după școală;
• Monitorizarea folosirii calculatorului și stabilirea unor limite. Restricționarea folosirii
calculatorului, iPad-urilor, sau a telefoanelor performante într-o zonă în care poate fi
monitorizată activitatea online a copilului. Acest lucru va fi eficient dacă și părintele va da
același exemplu;
• Discuţii cu copilul despre probleme importante. Folosirea excesivă a calculatorului poate fi
dovada unor probleme mai mari. Copilul poate avea probleme de integrare? Au avut loc
schimbări majore recente, precum o mutare sau un divorț, care cauzează stres?;
578
O. Turel, A. Serenko & N. Bontis, „Family and Work-Related Consequences of Addiction to Organizational
Pervasive Technologies”. Information & Management, 48(2-3), 2011, pp. 88-95. available online.
579
580
581
582
176
• Ajutor de specialitate. Adolescenții se opun adesea și comentează autoritatea părinților, dar
dacă ei aud același lucru de la o persoană străină, sunt mai înclinați spre a o asculta
(Gillispie & Gackenbach, 2007)583.
583
177
BIBLIOGRAFIE
Abel, G.C., & Osborn, C., (1992), The paraphilias: The extent and nature of sexually deviant and
criminal behavior. Psychiatric Clinics of North America, 15, 675-687
Abraham, K.L. (1927) - " The psychological relations between sexuality and alcoholism: Selected
Papers, Institute of Psychoanalysis" în Chafetz, M. E, Demone, H (1962) - "Alcoholism and
Society", New York, Oxford University Press.
Acklin, M. V. (1990). Behavioral science foundations of the Rosarch test: Research and clinical
applications. Assessment, 6, 319-324.
Adams, H. E., Bernat, J. A., & Luscher, K. A. (2001). Borderline personality disorder: An
overview. In P. B. Sutker & H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology
(3rd ed., pp. 491-508). New York: Plenum.
Adler, A (1941) - "The individual psychology of the alcoholic patient", Journal of Criminal
Psychopathology, 3: 74-77.
Adler, D. A., Drake, R. E., & Teague, G. B. (1990). Clinicians’ practices in personality
assessment: Does gender influence the use of DSM-III Axis II? Comprehensive Psychiatry, 31,
125-133.
Advokat, C., şi Hutlesic, V. (1995). Farmacoterapia tulburărilor alimentare: o imagine de ansamblu.
Neuroscience &Biobehavioral Reviews, 19, 59-66
Agenţia Naţionala Antidrog (2005) - "Rapot de evaluare a planului de acţiune pentru
implementarea strategiei naţionale antidrog 2005-2008, semestrul 1/2005.
Agenţia Naţională Antidrog (2004) - " Strategia Naţională Antidrog a României 2005-2012.”
Agras,W.S.,( 1987) Tulburările alimentare. Managementul obezităţii, bulimia şi anorexia nervoasă. New
York: Pergamon Press.
Akers, R L. (1992) - " Drugs, Alcohol and Society- Social Structure, Process and Policy",
Wadsworth Publishing Company, Belmont, California.
Akers, R L.,(1992) -"Social Structure, Process and Policy", Wadsworth Publishing Co., Belmont, California,
1992.
Akers, R. (1985) — " Deviant behaviour: a social learning approach", 3 ed, Belmont, California,
Wadsworth.
Alarcon, R.D. (1996). Personality disorders and culture in DSM-IV: A critique. Journal of Personality
Disorders, 10, 260-270.
Alexander, C. Wargenaar (2000) - "Alcohol Policies in The United States, highlights from 50 states", Alcohol
Epidemiology Program, University of Minnesota, School of Public Health.
Altman, D.G., Schooler, C, and Basil, M.D.(1991) - " Alcohol & Cigarette Advertising on Billboards", în
"Health and Education Research: Theory and American Psychiatric
American Psichiatric Association. (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(3rd ed.). Washington, DC: Author.
American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(4rd ed.). Washington, DC: Author.
(4rd ed., text revision). Washington, DC: Author.
(3rd ed., Rev. ed.). Washington, DC: Author.
Andersen, A.E. (Ed) (1990). Males with eating disorders. New York: Brunner/Mazel.
Andersen, B.L., & Cyranowski, J.M., (1995), Womens sexuality: Behaviors, responses, and
individual difference. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 63, 891-906
Anderson, A.E.,(Ed.) (1992). Tulburările alimentare în rândul bărbaţilor. New York Bruner
Anderson, L, Aitken, P. P. and Davies, J. B. -" Recall of the Ordering of the Symptoms of Alcoholism", 1981,
în Bonner, A. and Waterhouse, J. -" Addictive Behaviour", 1996, Macmillan Press Ltd., London.
Anderson, N.B.,Morgan,G.D.,( 1995). Pierderea greutăţii, patternuri psihologice şi nutriţionale în
competiţiile de culturism. International Journal of Eating Disorders,18,49-57.
Andreasen, N.C., Flaum, M., Swayze, V.W., Tyrell, G., & Arndt, S. (1990). Positive and negative
symptoms in schizophrenia: A critical reappraisal. Archives of General Psychiatry, 47, 615-
621.
178
Andreasen, N.C., O’Leary, D.S., Flaum, L.L.B., Nopoulos, P., Watkins, G.L., Ponto, L.L.B., &
Hichwa, R.D. (in press) “Hypofrontality” in schizophrenia: Distributed dysfunctional circuits
in euroleptic naïve patients. Lancet.
Anonymous. (1992). First-persona account: Portrait of a schizophrenic. Schizophrenia Bulletin,
18, 333-334.
Archer, R. (1999). Some observations on the debate currentry surrounding the Rosarch.
Assessment, 6, 309-311.
Ashton, H. and Stepney, R. (1982) - "Smoking: Pshychology and Pharmacology", London, Tavistock
Publications.
Babor TF, Caetano R, Casswell S, Edwards G, Giesbrecht N, Graham K, Grube JW, Bales, R F. (1944) -
"The Fixation Factor în Alcoholic Addiction: An Hypothesis Derived From a Comparative Study of
Irish and Jewish social norms", abstract of doctoral dissertation, Harvard University 1944.
Babor TF, de la Fuente JR, Saunders J, et, al, AUDIT, The Alcohol Use Disorders Identification
Test: Guidelines for Use in Primary Health Care, Geneva: World Health Oragnization,
1992.
Bales, R F. (1946) - "Cultural differences in the rate of alcoholism", Quarterly Jurnal of Alcohol Studies, voi
6, pp 482-498.
Ball, S. A., Tennen, H., Polling, J. C., Kranler, H. R., & Rousanville, B. J. (1997). Personality,
temperament, and character dimensions in substance abusers. Journal of Abnormal Psychology,
106, 545-553.
Banciu D., Rădulescu S., Voicu M. (1987): Adolescenţii şi familia. Socializare morală şi
integrare socială, Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti
Bandura, A. (1977a) - "Social Learning theory", New York, Prentice Hali.
Bandura, A., (1969), Principles of behavior modification. New York: Rinehart & Winston
Barlow, D.H., (1988), Anxiety and its disorders; The nature of treatment of anxiety and panic.
New York: Guilford Press
Barsky, A. J.,(1992). Amplification, somatization and the somatoform disorders. Psychosomatics,
33, 28-34.
Bartholomew, K., Kwong, M. J., & Hart, S. D. (2001). Attachement. In W. J. Livesley (Ed.),
Handbook of personality (pp. 196-203), New York: Guilford.
Bateson, G., Jackson, D.D., Haley, J., & Weakland, J. (1956). Toward a theory of schizophrenia.
Behavioral Science, 1, 251-264.
Baumeister, R. F., Smart, L., & Boden, J. M. (1996). Relation of threatened egoism to violence
and aggression: The dark side of high self-esteem. Psychological Review, 103, 5-33.
Baxter, L., Schwartz, J., Bergman, K., & Szuba, M., (1992), Caudate glucose metabolic rate
changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Archives of
General Psychiatry, 49, 681-689
Băban, A. (1998): Stres şi personalitate, Presa Universitară Clujeană, Cluj-napoca
Beck, A. T., Freeman, A., & Associates. (1990). Cognitive therapy of personality disorders, New
York: Guilford.
Beck, J.G., (1995), Hypoactive sexual desire: An overview. Journal of Consulting & Clinical
Psychology, 63, 919-927
Becker, G.,S. Murphy, K., M. (1988) – „A Theory of Raţional Addiction”, Journal of American Psychyatry
Beels, C.C., & McFarlane, W.R. (1982). Family treatments of schizophrenia: Background and
state of the art. Hospital Community Psychiatry, 33, 541-550.
Bender, D. S., Dolan, R. T., Skodol, A. E., Sanislow, C. A., Dyck, I. R., McGlashan, T. H., Shea,
M. T., Zanarini, M. C., Oldham, J. M., & Gunderson, J. G. (2001). Treatment utilization by
patients with personality disorders. American Journal of Psychiatry, 158, 295-302.
Bennett, G, & Woolf, D., (1991)- "Substance Abuse", Delmar Publishers Inc., USA& Cannada.
Benson, B., Djoong, K., et al (1992) - "Is Property Crime Caused by Drug Use of Drug Enforcement
Policy?", Applied Economics, voi. 24.pp 697-692.
Benton, M.K., &Schroeder, H.E. (1990). Social skills training with schizophrenics: A meta-
analytic evaluation. Journal of Consulting Clinical Psychology, 58, 741-747.
Berman, K.F., Torrey, E.F., Daniel, D.G., & Weinberger, D.R. (1992). Regional cerebral blood
flow in monozygotic twins discordant and concordant for schizophrenia. Archives of General
Psychiatry, 49, 927-934.
179
Bernstein, D. P., & Travaglini, L. (1999). Schizoid and avoidant personality disorders. In T.
Millon, P. H. Blaney, & R. D. Davis (Eds.), Oxford textbook of psychopathology (pp. 523-534).
New York: Oxford University Press.
Bernstein, D. P., Cohen, P., Velez, C. N., Schwab-Stone, M., Siever, L., & Shinsato, L. (1993).
Prevalence and stability of the DSM-II-R personality disorders in a community-based survey of
adolescents. American Jornal of Psychiatry, 150, 1237-1243.
Bernstein, D. P., Kasapsis, C., Bergman, A., Weld, E., Mitropoulou, V., Horvath, T., Klar, H.,
Silverman, J., & Siever, L. J. (1997). Assessing Axis II disorders by informant interview.
Journal of Personality Disorders, 11, 158-167.
Black, D. W., Noyes, R., Pfohl, B., Goldstein, R. B., & Blum, N. (1993). Personality disorder in
obsessive-compulsive volunteers, well comparison subjects, and their first degree relatives.
American Journal of Psychiatry, 150, 1226-1232.
Black, Donald; Shaw, Martha (October 2008). "Psychiatric Comorbidity Associated With
Pathological Gambling".Psychiatric Times 25 (12).
Blais, M. A., Hilsenroth, M. J., & Fowler, J. C. (1998). Roscharch correlates of the DSm-IV
histrionic personality. Journal of Persoanlity Assessment, 70, 355-364.
Blanchard, J.J., & Neale, J.M. (1992). Medication effects: Conceptual and methodological issues
in schizophrenia research. Clinical psychology Review, 12, 345-361.
Blashfield, R. K., & Herkov, M. J. (1996). Investigating clinician agherence to diagnosis by
criteria: A replication of Morey and Ochoa (1989). Journal of Personality Disorders, 10, 219-
228.
Blashfield, R. K., Blum, N., & Pfohl, B. (1992). The effects of changing Axis II diagnostic
criteria. Comprehensive Pasychiatry, 33, 245-252.
Blaszczynski, A., Steel, Z. & McConaghy, N. (1997). Impulsivity in pathological gambling: The
antisocial impulsivist. Addiction, 92, 75 - 87.
Blaszczynski, A. (2000, March). Pathways to pathological gambling: Identifying typologies. [31
paragraphs]. Electronic Journal of Gambling Issues, #1 [On-line serial]. Available:
<http://www.camh.net/egambling>.
Blatt, S. J., & Zuroff, D. (1992). Interpersonal relatedness and self-definition: Two prototypes for
depression. Clinical Psychology Review, 12, 527-562.
Blatt, S. J., Cornell, C. E., & Eshkol, E. (1993). Personality style, differential vulnerability, and
clinical course in immunological and cardiovascular disease. Clinical Psychology Review, 13,
421-450.
Bleuler, E. (1950). Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias. (Trans. J. Zinkin),
Zinkin J, editor. New York, NY: International Universities Press.
Block, J. J.; Cash, Hilarie; McDaniel, Kim, (2008). "Issues for DSM-V: Internet Addiction".
American Journal of Psychiatry. 165:3; March 2008; p. 306-307.
Blundel, J. E., şi Hill,A.(1993). Tulburarea de mâncat compulsiv. Mecanisme psihologice. Binge Eating:
Nature,assesment and treatment.New York: Guilford Press.
Boffeli, T. J., Guze, S. B., (1992). The simulation of neurologic disease, Psychiatric Clinics of North
America, 15(2), 301-310.
Boies, S. C., Cooper, A., & Osborne, C. S. (2004). Variation in Internet-related problems and
psychosocial functioning in online sexual activities: Implications for social and sexual
development of young adults. CyberPsychology & Behavior, 7 (2), 207 – 232.
Bonchiş, E.,(coord), (2002): Învăţarea şcolară- teorii, modele, condiţii, factori, Editura
Universităţii Emanuel, Oradea
Borkovec, T.D., & Costello, E., (1993), Efficacy of applied relaxation and cognitive-behavioral
therapy in the treatment of generalized anxiety disorder. Journal of Consulting & Clinical
Psychology, 61, 611-619.
Bornstein, R. F. (1995). Sex differences in objective and projective dependency tests: A meta-
analytic review. Assessment, 2, 319-331.
Bornstein, R. F. (1999). Dependent and histrionic personality disorders. In T. Millon, P. Blaney,
& R. Davis (Eds.), Oxford textbook of psychopathology (pp. 535-554). Oxford, England:
Oxford University Press.
Bornstein, R. F. 91992). The dependent personality: Developemental, social, and clinical
perspectives. Psychological Bulletin, 112, 2-23.
Bourden, K., Boyd, J., Rae, D., & Burns, B., (1988), Gender differences in phobias: Results of
the EAC community survey. Journal of Anxiety Disorders, 2, 227-241
180
Bower, G. H. (1981). Mood and memory. American Psychologist, 36, 129-148
Braun, B.G. (Ed.). (1986). Treatment of multiple personality disorder. Washington, D.C:
American Psychiatric Press.
Breier, A., Schreiber, J.L., Dyer, J., & Pickar, D. (1991). National Institutes of Mental Health
longitudinal study of chronic schizophrenia: Prognosis and predictors of outcome. Archives of
General Psychiatry, 48, 239-246.
Breier, A., Schreiber, J.L., Dyer, J., & Pickar, D. (1992). Course of illness and predictors of
outcome in chronic schizophrenia: Implications for patho-psysiology. British Journal of
Breiter, Hans; Aharon, Itzhak; Kahneman, Daniel; Dale, Anders; Shizgal, Peter (May
2001). "Functional Imaging of Neural Responses to Expectancy and Experience of Monetary
Gains and Losses". Neuron 30 (2): 619–639.DOI:10.1016/S0896-6273(01)00303-8.
Breuer, J., Freud, S., „Studies on Hysteria”, Trans. by James Strachey, Basic Books, 2000.
Brewin, C.R., MacCarthy, B., Duda, K., & Vaughn, C.E. (1991). Attribution and expressed
emotion in the relatives of patients with schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 100,
546-554.
Briere, J., & Runtz, M., (1989), University males sexual interest in children: Predicting potential
indices of „phedophilia” in a nonforensic sample. Child abuse & Neglect, 13, 65-75
Brown, G.W., Birley, J.L., & Wing, J.K. (1972). Influence of family life on the course of
schizophrenic disorders: A replication. British Journal of Psychiatry, 121, 241-371.
Brown, J. D. & Witherspoon, E. M. (2002). The mass media and American adolescents’
health.Journal of Adolescent Health, 31, 153 – 170.
Bruch,H.,(1973). Tulburările alimentare: Obezitatea, anorexia nervoasă şi persoanele în suferinţă. New
York: Basic Books
Burnam, M.A., Stein, J.A., Golding, J.M., & Siegel, J.M., (1988), Sexual assault and mental
disorders in a community population. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 56, 843-
850
Buschbaum, M.S., Haier, R.J., Potkin, S.G., & Nuechterlein, K (1992). Fronostriatal disorder of
cerebral metabolism in never-medicated schizophrenics. Archives of General Psychiatry, 49,
935-942.
Bushman, B. J., & Baumeister, R. F. (1998). Threatened egotism, narcissism, self-esteem, and
direct and displaced aggresion: Does self-love or self-hate lead to violence? Journal of
Personality and Social Psychology, 75, 219-229.
Butler, G., Fennell, M., Robson, P., & Gelder, M., (1991), Comparison of behavior therapy and
cognitive behavior therapy in the treatment of generalized anxiety disorder. Journal of
Consulting & Clinical Psychology, 59, 167-175
Canino,G. J., Rubio-Stipec, M., and Bravo.M. (1988). Psychiatric diagnostic nosology in
transcultural epidemiology research. Acta Psiquiatrica Psicologica de America Latina, 34,
251-259.
Carnes, P. J., Delmonico, D. L., Griffin, E. & Moriarty, J., (2001)- In the shadows of the Net:
Breaking free of online compulsive sexual behavior. Center city, MN: Hazelden Educational
Materials.
Carter, M.M., Hollon, S.D., Carson, R.S., & Shelton, R.C., (1995), Effects of a safe person on
induced distress following a biological challenge in panic disorder with agoraphobia. Journal of
Abnormal Psychology, 104, 156-163
Caspi, A. (1998). Personality development across the life course. In W. Damon & N. Eisenberg
(Eds.), Handbook of child psychology: Vol. 3. Social, emotional, and personality development
(pp. 311-388). New York: Guilford.
Castonguay, L.G., Eldredge, K.L şi Agras,W.S.( 1995). Tulburările alimentare: situaţia actuală şi
perspective viitoare. Clinical Psychology review, 15, 865-890.
Chambless, D.C., Cherney, J., Caputo, G.C., & Rheinstein, B.J., (1987), Anxiety disorders and
alcoholism: A study with inpatient alcoholics. Journal of Anxiety Disorder, 1, 29-40.
Chapin J. R. (2000). Adolescent sex and mass media: a developmental approach.
Adolescence;35(140):799–811. http://modelprograms.samhsa.gov/pdfs/promising/minimal-
intervention-approach-to-problem-gambling.pdf.
Chapman, L.J., Edell, W.S., & Chapman, J.P (1980). Psysical anhedonia, perceptual aberration
and psychosis proness. Schizophrenia Bulletin, 6, 639-653.
181
Clark, D.A., & Purdon, C., (1993), New perspectives for a cognitive theory of obsesions.
Australian Psychologist, 28, 161-167
Clark, D.M., (1988), A cognitive model of panic attacks. In S. Rachman & J. D. Maser (Eds.),
Panic: Psychological perspectives (pp. 71-89). Hillsdale, NJ: Erlbaum
Clark, D.M., (1991, September 23-25), Cognitive therapy for panic disorder. Paper presented at
the NIH Consensus Development Conference on the treatment of Bethesda, Maryland
Clark, L. A. (1993). Manual for the Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality.
Minneapolis: University of Minnesota Press.
Clark, L. A., & Harrison, J. A. (2001). Assessment instruments. In W. J. Livesley (Ed.),
Handbook of personality disorders (pp. 277-306). New York: Guilford.
Clark, L. A., Livesley, W. J., & Morey, L. (1997). Personality disorder assessment: The challenge
of construct validity. Jornal of Personality Disorders, 11, 205-231.
Clark, L. A., Watson, D., & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of
psychopathology: Challenges to the current system and future directions. Annual Review of
Clarkin, J. F., Hull, J. W., Cantor, J., & Sanderson, C. (1993). Borderline personality disorder and
personality traits: A comparison of SCID-II BPD and NEO-PI. Psychological Assessment, 5,
472-476.
Clasificarea Internaţională a Maladiilor, ICD-IX, Ed.Medicală, Bucureşti
Cloninger, C. R. (1998). The genetics and psychobiology of the seven-factor model of
personality. In K. R. Silk (Ed.), Biology of personality disorders (pp. 63-92). Washington, DC:
Coccaro, E. F. (1998). Neurotransmitter function in personality disoders. In K. Silk (Ed.), Biology
of personality disorders (pp.1-25). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Cohen,P., (1993). An epidemiological study of disorder in late adolescence: Age and gender
specific prevalence. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 6, 851-867
Cole, W., (1992), Incest perpetrators: Their assessment and treatment. Psychiatric Clinics of
North America, 15, 689-701.
Comings, D.E., Rosenthal, R.J., Lesieur, H.R. & Rugle, L. (1996). A study of the dopamine D2
receptor gene in pathological gambling. Pharmacogenetics, 6, 223-234.
Coons, P. M and Milstein, V. ( 1986). Self mutilation associated with dissociative disorders.
Dissociation: Progres in the Dissociative Disorders, 3,81-87
Cooper, A. M., & Ronningdtam, E. (1992). Narcissistic personality disorder. In A. Tasman & M.
B. Riba (Eds.), Review of psychiatry (Vol. 11, pp. 80-97). Washington, DC: American
Psychiatric Press.
Cooper, A., (1998) – Sexuality and the Internet: Surfing into the millennium. CyberPsychology
and Behavior, 1, 181-187.
Cooper, A. McLoughlin, I. P., & Campbell, K.M. (2000). Sexuality in Cyberspace: Update for the
21st century. CyberPsychology and Behavior, 3 (4), 521 – 538.
Corbitt, E. M., & Widiger, T. A. (1995). Sex differences among the personality disorders: An
exploration of the data. Clinica Psychology: Science and Practice, 2, 225-238.
Cornuţiu, G., (1994): Patologia alcoolica psihiatrică, Editura Mihai Eminescu Oradea
Costa, P. T., Jr., & McCrae, R. R. (1992). Revised NEO-Personality Inventory (NEO-PI-R) and
NEO Five Factor Inventory (FFI) manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources.
Coyne, J. C., & Whiffen, V. E. (1995). Issues in personality as diathesis for deprssion: The case
of sociotropy-dependency and autonomy-self-criticism. Psychological Bulletin, 118, 358-378.
Cromwell, R.L., & Snyder, C.R. (Eds). (1993). Schizophrenia: Origins, processes, treatment and
outcome. New York: Oxford University Press.
Crowe, R.R., (1990), Panic disorder: Genetic considerations. Journal of Psychiatric Research, 24,
129-134
Daley, S. E., Burge, D., & Hammen, C. (2000). Borderline personality disorder symptons as
predictors of 4-year romantic relationship dysfunction in young women: Addressing issues of
specificity. Journal of Abnormal Psychology, 109, 451-460.
Dalley JW, Cardinal RN, Robbins TW (2004) Prefrontal executive and cognitive functions in
rodents: neural and neurochemical substrates. Neurosci Biobehav Rev 28:771–784.
David, D. (2000): Prelucrări inconştiente de informaţie. Contaminarea psihologică în mass
media, practica clinică şi juridică., Ed.Dacia, Cluj-Napoca
182
David, D.(2003): Castele de Nisip, Ştiinţă şi pseudoştiinţă în psihopatologie; Ed. Tritonic,
Bucureşti
David, D.(2006): Psihologie Clinică şi Psihoterapie., Fundamente., Ed.Polirom, Iaşi
Davidson, J., Swartz, M., Storck, M., Krishnan, R.R., & Hammet, E., (1985), A diagnostic and
family study of post-traumatic stress disorder. American Journal of psychiatry, 142, 90-93
Davinson, I., and Raistrick, D.(1981) - "Dealing with Drink", British Broadcasting
Davis, K.L., Kahn, R.S., Ko, G., & Davidson, M. (1991). Dopamine in schizophrenia : A Review
and conceptualization . American Journal of Psychiatry, 148, 1474-1486.
Dell, P.F and Eisenhower,J.W. (1990). Adolescent multiple personality disorder: A preliminary
study of eleven cases. Journal of the American Academy of Chield and Adolescent
Psychotherapy, 29, 359-366.
denBoer, J.A.D., Westenberg, H.G.M., deLeeuw, A.S.D., & vanVliet, I.M., (1995), Biological
dissection of anxiety disorders: The clinical role of selective serotonin reuptake inhibitors with
particular reference to flouxetine. International Clinical Psychopharmacology, 9, 47-52
Depue, R. A. (1996). A neurobiological framework for the structure of personality and emotion:
Implications for personality disorders. In J. F. Clarkin & M. F. Lenzenweger (Eds.), Major
theoriews of personality disorder (pp. 347-390). New York: Guilford.
Depue, R. A., Lenzenweger, M. F. (2001). A neurobehavioral dimensional model. In W. J.
Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 136-176). New York: Guilford.
deSilva, P., Rachman, S., & Seligman, M., (1997), Prepared phobias and obsesions. Behaviour
Research & Therapy, 15, 65-77.
Dindelegan, C. (2006): Elemente de psihopatologie și psihologie clinică, Ediția a II-a, Editura
Universității din Oradea, Oradea.
Dodge, K. A., & Schwartz, D. (1997). Social information processing mechanisms in aggressive
behavior. In D. M. Stoff, J. Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of antisocial behavior
(pp. 171-180). New York: Wiley.
Dohrenwend, B.P., Levav, I., Shrout, P.E., Link, B.G., Skodol, A. E., & Martin, J.L. (1987). Life
stress and psychopathology: Progress on research begun with Barbara Snell Dohrenwend.
American Journal of Community Psychology, 15, 677-715.
Dohrenwend, B.P., Levav, I., Shrout, P.E., Schwartz, S., Naveh, G., Lik, B., Skodol, A., &
Stueve, A. (1992). Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection
issue. Science, 255, 946- 952.
Dolan-Sewell, R. G., krueger, R. F., & Shea, M. T. (2001). Cooccurence with syndrome disoders.
In W. J. Livesley(Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 84-104). New York: Guilford.
Dowling, N. A., & Quirk, K. L. (2008). Screening for Internet Dependence: Do the Proposed
Diagnostic Criteria Differentiate Normal from Dependent Internet Use? Cyber Psychology &
Behavior , 12 (1), 1. New –York.
Eaton, W.W., Moortensenk, P.B.,Herrman, H., & Freeman, H. (1992). Long term course of
hospitalization for schizophrenia: I. Risk for rehospitalization. Schizophrenia Bulletin, 18, 217-
228.
Edelmann, R.J., (1992), Anxiety: Theory, research and intervention in clinical and health
psychology. Chichester, NY: Wiley.
Ehlers, A., (1995), A 1-year prospective study of panic attacks: Clinical course and factors
associated with maintenance. Journal of Abnormal Psychology, 104, 164-172.
Ellingson, Jarrod, M.; Slutske, Wendy, S; Martin, Nicholas, G., (2010). „The reliability and
validity of the family history method for assessing pathological gambling and gambling
involvement”. Psychology of addictive behaviors : journal of the Society of Psychologists in
Addictive Behaviors, 24(2), pp. 292-9.
Erlenmeyer-Kimling, L., & Cornblatt, B. (1987). The New York High Risk Project: A Follow-up
report. Schizophrenia Bulletin, 13, 451-461.
Erlenmeyer-Kimling, L., & Cornblatt, B. (1989). A Taxometric analysis of cognitive and
neuromotor variables in children at risk for schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology,
98, 203-208.
Erlenmeyer-Kimling, L., & Cornblatt, B. (1992). A summary of attentional findings in the New
York High-Risk Project. Journal of Psychiatry Research, 26, 405-426.
Erlenmeyer-Kimling, L., Squires-Wheeler, E., Adamo, U.H., & Bassett, A.S. (1995). The New
York High-Risk Project. Archives of General Psychiatry, 52, 857-865.
183
Escobar, J.L., ( 1987). Somatization in the comunity. Archives of General Psychiatry, 52, 857-
865.
Evenden J. L. (1999) Varieties of impulsivity. Psychopharmacology (Berl) 146:348–361.
Fabrega, H. (1993). Toward a social theory of psychiatric phenomena. Behavioral Science, 38,
75-100.
Fairbank, J.A., Hansen, D.J., & Fitterling, J.M., (1991), Patterns of appraisal and coping across
different stressor conditions among former prisoners of war with and without posttraumatic
stress disorder. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 59, 274-281
Fairburn, C.G., şi Wilson,G.T. (1993). Tulburările alimentare: Natura, evaluare şi tratament. New York:
Guilford Press.
Fairburn,C.G, Welch, S.l., şi Hay, P.J.(1993). Clasificarea tulburărilor alimentare. A cincea Conferinţă
Internaţională privind tulburările alimentare. International Journal of Eating Disorders, 13,155-159.
Falloon, I.R., Brooker, C., & Graham-Hole, V. (1992). Psychosocial interventions for
schizophrenia. Behavior Change, 9, 238-245.
Fals-Stewart, W., Marks, A.P., & Schafer, J., (1993), A comparison of behavioral group therapy
and individual behavior therapy in treating obsessive/compulsive disorder. Journal of Nervous
& Mental Disease, 181, 189-193
Farrington, D. P. (1997). A critical analysis of research on the development of antisocial behavior
from birth to adulthood. In D. M. Stoff, J. Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of
antisocial behavior (pp. 234-241). New York: Wiley.
Ferreol, G., (2000): Adolescenţii şi toxicomania, Editura Polirom.
Fisher, W. A., & Barak, A. (2000). Online sex shops: Phenomenological, psychological, and
ideological perspectives on Internet sexuality. CyberPsychology and Behavior, 3 (4), 575 –
591.
Flor-Henry, P. (1985). Psychiatric aspects of cerebral lateralization. Psychiatric Annals, 15, 429-
434.
Foa, E.B., Feske, U., Murdock, T.B., & Kozak, M.J., (1991), Processing threat-related
information in rape victims. Journal of Abnormal Psychology, 100, 156-162
Foa, E.B., Franklin, M.E., Perry, K.J., & Herbert, J.D., (1996), Cognitive biases in generalized
social phobia. Journal of Abnormal Psychology, 105, 433-439
Foulks, E. F. (1996). Culture and personality disorders. In J. E. Mezzich, A. Kleinman, H.
Fabrega, & D. L. Parron (Eds.), Culture and psychiatric diagnosis. A DSM-IV perspective (pp.
243-252). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Frances, A. J. (1980). The DSM-III personality disorder section: A commentary. American
Journal of Psychiatry, 137, 1050-1054.
Freeman-Longo, R. E. (2000). Children, teens and sex on the Internet. In A. Cooper (Ed.),
Cybersex: The dark side of the force (pp. 75 – 90). Philadelphia: Brunner Routledge.
Freud, S., (1909), Analysis of a phobia of a five-year-old boy. (Vol. III). New York: Basic Books
Fulton, M., & Winokur, G. (1993). A comparative study of paranoid and schizoid personality
disorders. American Journal of Psychiatry, 150, 1363-1367.
Fyer, A.J., Liebowitz, M.R., Gorman, J.M. & Campeas, R. (1987), Discontinuation of
alprazolam treatment in panic patients. American Journal of Psychiatry, 144, 303-308
Fyer, A.J., Mannuzza, S., Chapman, T.F., & Liebowitz, M.R., (1993), A direct interview family
study of social phobia. Archives of General Psychiatry, 50, 286-293
Fyer, A.J., Mannuzza, S., Gallops, M.S., & Martin, L.Y., (1990), Familial transmission of simple
phobias and fears: A preliminary report. Archives of General Psychiatry, 47, 252-256
Gadow, K.D., (1992). Probleme clinice în psihofarmacologia copilului şi adolescentului. Journal of
consulting & Clinical Psychology, 59, 842-852.
Garb, H. N. (1997). Race bias, social class bias, and gender bias in clinical judgment. Clinical
Psychology: Science and Practice, 4, 99-120.
Garb, H. N. (1999). Call for a moratorium on the use of the Rosarch inkblot test in clinical and
forensic settings. Assessment, 6, 313-315.
Gavin, A., ( 1985). Treatment outliness for the management of anxiety states: The quality
Assurance Project. Australian and New Zealend Journal Psychiatry, 19, 138-151.
Gillispie, J. F., & Gackenbach, J. (2007). Cyber rules: What you really need to know about the
Internet. The essential guide for clinicians, educators and parents. New York: W.W. Norton.
184
Goldberg, E.M., & Morrison, S.L. (1963). Schizophrenia and social class. British Journal of
Goldberg, Ivan, (1995). Internet Addiction - Article crossposted from comp.multimedia - Posted
on Thu, 11 May.
Goldstein, J.M (1987). The UCLA High-Risk Project. Schizophrenia Bulletin, 13, 505-514.
Goldstein, J.M (1995). The impact of gender on understanding the epidemiology of
schizophrenia. In M.V. Seeman (Ed.), Gender and Psychopathology. (pp. 159-200).
Washington, DC: American Psychiatric Press.
Gorenstein, E.E., & Newman, J.P. (1980). Disinhibitory psychopathology: A new perspective
and a model for research. Psychological Review, 87, 303-315.
Goode, E. (1989) - "Drugs in American society”, 3rf edition, New York, Knowph Goodwin,
Gorman, J.M., Liebowitz, M.R., Fyer, A.J., Fyer, M.R., & Klein, D.F., (1986), Possible
respiratory abnormalities in panic disorder. Psychopharmacological Bulletin, 221, 797-801
Gottesman, I.I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: W.H.
Freeman.
Green, B.L., Lindy, J.D., Grace, M.C., & Leonard, A.C., (1992), Chronic psottraumatic stress
disdorder and diagnostic comorbidity in a disaster sample. Journal of Nervous & Mental
Disease, 180, 760-766
Griffith, E.E.H., & Baker, F.M. (1993). Psychiatric care of African Americans. In A.C. Gaw
(Ed.), Culture, ethnicity, and mental illness (pp.147-173). Washington, DC: American
Psychiatric Press.
Guarnaccia, P.J., Guevara-Ramos, L.M., Gonzales, G., Canino, G.J., & Bird, H. (1992). Cross-
cultural aspects of psychiatric symptoms in Puerto Rico. Community and Mental Health, 7, 99-
110.
Gunderson, J. G. (1992). Diagnostic controversies. In A, Tasman & M. B. Riba (Eds.), Review of
psychiatry (Vol. 11, pp. 9-24.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Gunderson, J. G. (2001). Borderline personality disorder. A clinical guide. Washington, DC:
Halford, W.K., & Hayes, R. (1991). Psychological rehabilitation of chronic schizophrenic
patients: Recent findings on social skills training and family psychoeducation. Clinical
Psychology Review, 11, 23-44.
Hambrecht, M., Maurer, K., Hafner, H., & Sartorius, N. (1992). Transnational stability of gender
ifferences in schizophrenia : An analysis based on the WHO study on determinants of outcome
of severe mental disorders. European Archives of Psychiatry & Clinical Neuroscience, 242, 6-
12.
Hamer, D. H., Greenberg, B. D., Sabol, S. Z., & Murphy, D. L. (1999). Role of the serotonin
transporter gene in temperament and character. Journal of Personality Disorders, 13, 312-328.
Hammen, C. L., Burge, D., Daley, S. E., Davilla, J., Paley, B., & Rudolph, K. D. (1995).
Interpersonale attachment cognitions and predictions of symptomatic responses to interpersonal
stress. Jornal of Abnormal Psychology, 104, 436-443.
Hansen, S. (2002). "Excessive Internet usage or 'Internet Addiction'? The implications of
diagnostic categories for student users". Journal of Computer Assisted Learning 18 (2): 232–
236.
Harding, C.M., Zubin, J., & Strauss, J.S (1987). Chronicity in schizophrenia: Fact, partial fact or
artifract? Hospital & Community Psychiatry, 38, 477-486.
Hare, R. D. (1991). The Revised Psychopathy Checklist. Toronto, Ontario, Canada: Multi-Health
Systems.
Harkness, A. R., & Lilienfeld, S. O. (1997). Individual differences science for treatment planning:
Personality traits. Psychological Assessment, 9, 349-360.
Harrison AA, Everitt BJ, Robbins TW (1997) Central 5-HT depletion enhances impulsive
responding without affecting the accuracy of attentional performance: interactions with
dopaminergic mechanisms. Psychopharmacology (Berl) 133: 329–342.
Hart, K.J., şi Ollendick, T.H(1985). Prevalenţa bulimiei la femeile cu studii superioare. American Journal
of Psychiatry, 142, 851-854.
Hart, S. D., & Hare, R. D. (1997). Psychopathy: Assessment and asociation with criminal
conduct. In D. M. Stoff, J. Breiling, & J. D. Maser (Eds.), Handbook of antisocial behavior (pp.
22-35). New York: Wiley.
185
Heimberg, R.G., Dodge, C.S., Hope, D.A., & Kennedy, C.R., (1990), Cognitive behavioral group
treatment for social phobia: Comparison with a credible placebo control. Cognitive Therapy &
Research, 14, 1-23
Hendin, H. (1995). Suicide in America. New York: W.W. Norton.
Herbst, J. H., Zonderman, A. B., McCrae, R. R., & Costa, P. T. (2000). Do the dimensions of the
Temperament and Character Inventory map a single genetic architecture? Evidence from
molecular genetics and factor analysis. American Jornal of Psychiatry, 157, 1285-1290.
Herkov, M. J., & Blasfiled, R. K. (1995). Clinicians’ diagnoses of personality disorder: Evidence
of a hierarchical structure. Journal of personality Assessment, 65, 313-321.
Herman,C.P., şi Polivy,I. ( 1988). Factorii psihologici în controlul apetitului. Current Concepts in
Nutrition, 16, 41- 51.
Hewig, Johannes; Kretschmer, Nora; Trippe, Ralf; Hecht, Holger; Coles, Michael; Holroyd, Clay;
Miltner, Wolfgang (April 2010). "Hypersensitivity to Reward in Problem Gamblers".Biological
Psychiatry 67 (8): 781–783. PMID 20044073.
Hilgard, E.R., (1992). Divided consciousness and dissociation. Consciousness and Cognition: An
Interbational Journal, 1, 16-31.
Hilsenroth, M. J., & Handler, L., & Blais, M. A. (1996). Assessment of narcissistic personality
disorder: A multi-method review. Clinical Psychology Review, 16, 655-683.
Hinshaw, S. P. (1994). Conduct disorder in childhood: Conceptualization, diagnosis, comorbidity,
and risk status for antisocial functioning in adulthood. In D. C. Fowles, P. B. Sutker, & S. H.
Goodman (Eds.), Progress in experimental personality and psychopathology research (Vol. 15,
pp. 3-44). New York: Springer.
Ho M. Y., Al Zahrani S. S., Al Ruwaitea A. S., Bradshaw C. M., Szabadi E. (1998) 5-
hydroxytryptamine and impulse control: prospects for a behavioural analysis. J
Psychopharmacol 12:68–78.
Hodgins, D. C., Wynne, H. & Makarchuk, K. (1999). Pathways to recovery from gambling
problems: Follow-up from a general population survey. Journal of Gambling Studies, 15(2),
93-104.
Hogarty, G.E. Anderson, C.M., Reiss, D.J., Kornblith, S.J., Greenwald, D.P., Ulrich, R.F., &
Carter, M. (1991). Family psychoeducation, social skills training and maintenance
chemotherapy in the aftercare treatment of schizophrenia: II. Two-year effects of a controlled
study on relapse and adjustment. Archives of General Psychiatry, 48, 340-347.
Hogarty, G.E., Anderson, C.M., Reiss, D.J., Kornblith, S.J., Greenwald, D.P., Jaund, C.D., &
Madonia, M.J. (1986). Family psychoeducation, social skills training, and maintenance
chemotherapy in the aftercare treatment of schizophrenia: I. One year effects of a controlled
study on relapse and expressed emotion. Archives of General Psychiatry, 43, 633-642.
Holden, C. (1994). A cautionary genetic tale: The sobering story of D2. Science,264, 1696 - 1697.
Holland, A. J., Hall, A., Murray, R., Russel, G.F.M., şi Crisp, A. H. (1984). Anorexia nervoasă: Un studiu
pe 34 de perechi de tripleţi. British Journal of Psychiatry, 145, 414-419.
Hollander,E., Cohen, L.J., Simeon ,D. (1993). Body dysmorphic disorder. Psychiatric Annals, 23,
359-364.
Hooley, J.M., Richters, J.E., Weintraub, S., & Neale, J.M. (1987). Psuchopathology and marital
distress: The positive side of positive symptoms. Journal of Abnormal Psychology, 96, 27-33.
Hornstein, N.L., and Putnam, F.W.(1992). Clinical phenomenology of child and adolescent
dissociative disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry,31, 1077- 1085.
Horowitz, M. J. (1991). Hysterical personality style and the histrionic personality disorder.
Northvale, NJ: Jason Aronson.
Horowitz, M.J., (1976), Stress response syndromes. New York: Aronson
Hyler, S. E. (1994). Personality Diagnostic Questionare-4 (PDQ-4) [Unpublished test]. New
York: New York State Psychiatric Institute.
Hyman, S. E. (1998). NIMH during the tenure of Director Steven E. Hyman, M. D. (1996-
present): The now and future of NIMH. American Journal of Psychiatry, 155(Suppl.), 36-40.
Ionescu, G. (1985): Psihologie clinică, Editura RSR, Bucureşti
Jablenky, A., (1989). Epidemiology and cross-cultural aspects of schizophrenia. Psychiatric
Annals, 19, 516-524.
Jang, K. L., & Vernon, P. A. (2001). Genetics. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality
disorders (pp. 177-195). New York: Guilford.
186
Jang, K. L., McCrae, R. R., Angleitner, A., Riemann, R., & Livesley, W. J. (1998). Heritability of
facet-level traits in a cross-cultural twin sample: Support for a hierachical model of personality.
Journal of Personality and Social Psychology, 74, 1556-1565.
Janoff-Buman, R., & Frieze, I.H., (1983), A theoretical perspective for understanding reactions to
victimization. Journal of Social Issues, 39, 1-17
Jenike, M.A., (1992), Pharmacological treatment of obsessive compulsivet disorders. Psychiatryc
Clinics of North America, 15, 895-919
Johannessen, D.J., Cowley, D.S., Walker, D.R., & Jensen, C.F., (1989), Prevalence, onset and
clinical recognition of panic states in hospitalized male alcoholics. American Journal of
Psychiatry, 146, 1201-1203
John, O. P., Srivastava, S. (1999). The Big Five trait taxonomy: History, measurment, and
theoretical perspectives. In L. A. Pervin & O. P. John (Eds.), Handbook of personality.Ttheory
and research (2nd ed., pp. 102-138). New York: Guildford.
Johnson, F. F. (1993). Dependency and Japanese socialization. New York: New York University
Press.
Johnson, J. G., Cohen, P., Brown, J., Smails, E. M., & Bernstein, D. P. (1999). Childhood
maltreatment increases risk for personality disorders during early adulthood. American Journal
of Psychiatry, 56, 600-606.
Jun-miam, Z.(1987). Some issues in the diagnostis of depresion in China. Canadian Journal of
Psychiatry, 32, 368-370
Kandel, E. R. (1998). A new intellectual framework for psychiatry. American Journal of
Karno, M., & Jenkind, J.H. (1993). Cross-cultural issues in the course and treatment of
schizophrenia. Psychiatric Clinics of North America, 16, 339-350.
Karno, M., Hough, R., Burnam, A., Escobar, J.I., Timbers, D.M., Santana, F., & Boyd, J.H.
(1987). Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders among Mexican Americans and
non-Hispanic whites in Los Angeles. Archives of General Psychiatry, 44, 695-701.
Kassett, J.A., Gwirtsman, H. E., Kaye, W.H., şi Brandt, H. A.(1998). Pattern-uri de simptome ale bulimiei
nervoase în anorexia nervoasă. American Journal of Psychiatry, 145, 1287-1288.
Katchadourian, H.A., (1989), Fundamentals of human sexuality (5th ed,). New York: Holt,
Rinehart& Winston
Katon,W., (1990). Distressed high utilizers of medical care- DSM-III R diagnoses and treatment
needs. General Hospital Psychiatry, 12, 355-362.
Kavanagh, D.J (1992). Recent developments in expressed emotion and schizophrenia. British
Kaye, A. L., & Shea, M. T. (2000). Personality disorders, personality trais, and defense
mechanisms measures. In H. A. Pincus, A. J. Rush, M. B. First, & L. E. McQueen (Eds.),
Handbook of psychiatric measures (pp. 713-750). Washington, DC: American Psychiatric
Association.
Kazdin, A.E., & Wilcoxon, L.A., (1976), Systematic desensitization and nonspecific treatment
effects: A methodological evaluation. Psychological Bulletin, 83, 729-758.
Keane, T.M., Gerardi, R.J., Quinn, S.J., & Litz, B.T., (1992), Behavioral treatment of post-
traumatic stress disorder. In S.M. Turner, K.S. Calhourn, & H.E. Adams (Eds.), Handbook of
clinical behavior therapy (pp.87-97). New York: Wiley
Kendler, K. S., MacLean, C., Neale, M., şi Kessler, R.C.(1991). Epidemiologia genetică a bulimiei
nervoasă. American Journal of Psychiatry, 49, 716-722.
Kendler, K.S., Neale, M.C., Kessler, R.C., & Heath, A.C. (1993), Panic disorder in women: A
population-based twin study. Psychological Medicine, 23, 397-406
Kessler, R. C. (1999). The World Health Organization International Consortium in psychiatric
epidemiology. Initial work and future directions: The NAPE lecture. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 99, 2-9.
Kihlstrom, J.F., (1992). Dissociation and dissociations: A comment on consciousness and
Cognition. Consciousness and Cognition: An International Journal, 1, 47-53.
Kirch, D.G. (1993). Infection and autoimmunity as etiologic factors in schizophrenia: A review
and reappraisal. Schizophrenia Bulletin, 19, 355-370.
Klein, D. F. (1999). Harmful dysfunction, disoder, disease, illness, and evolution. Jounal of
Abnormal Psychology, 108, 421-429.
187
Klein, D.F., (1993), False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions: An
integrative hypothesis. Archives of General Psychiatry, 50, 306-317
Kluft, R. P.,( 1987). Unsuspected multiple personality disorder: An uncommon source of
protracted resistance, interuption, and failure in psychoanalysis. Hilside Journal of Clinical
Kochanska, G. (1991). Socialization and temperament in the development of guilt and
conscience. Child Development, 62, 1379-1392.
Koeningsberg, H. W., Kaplan, R. D., Gilmore, M. M., & Cooper, A. M. (1985). The relationship
between syndrome and personality disorder in DSM-III: Experience with 2,462 patients.
American Journal of sychiatry, 142, 207-212.
Kopelman, M.D. (1987). Crime and amnesia: A review. Behavioral Science and the Law, 5, 323-
342.
Krystal, H., (Ed.), Massive psychic trauma. New York: International Universities Press
Kuch, K., & Cox, B.J., (1992), Symptoms of PTSD in 124 survivors of the Holocaust. American
Journal of Psychiatry, 149, 337-340
Leff, J.P., & Vaughn, C.E. (1981). The role of maintenance therapy and relatives’ expressed
emotion in relapse of schizophrenia: A two-year follow-up. British Journal of Psychiatry, 139,
102-104.
Lehman, D.R., Wortman, C.B., & Williams, A.F., (1987), Long-term effects of losing a spouse or
child in a motor vehicle crash. Journal of Personality & Social Psychology, 52, 218-231.
Lenhart, A., Hiltlin, P. & Madden, M. (2005). Teens and technology: Youth are leading
thetransition to a fully wired and mobile nation. Retrieved November 16, 2008, from
http://www.pewinternet.org/pdfs/PIP_Teens_Tech_July2005web.pdf.
Lenzenweger, M. F., Loranger, A. W., Korfine, L., & Neff, C. (1997). Detecting personality
disorders in a nonclinical population. Archives of General Psychiatry, 54, 345-351.
Lerner, H.D. (1986). Descoperiri recente privind psihoterapia psihanalitică în cazul anorexiei nervoasă şi
a bulimiei nervoase. Clinical Psychologist, 39, 39-43.
Lerner, M.J., (1980), The belief in a just world: A fundamental delusion. New York: Plenum.
Lesieur, Henry, R. (1984). The chase: Career of the compulsive gambler. Cambridge, Mass:
Schenkman Pub. Co.
Liberman, R.P. (1994). Psychosocial treatments for schizophrenia. Psychiatry, 57, 104-114.
Liberman, R.P., Putten, T.V., Marshall, B.D., Mintz, J., Bowen, L., Kuehnel, T.G., Aravagiri, A.,
& Marder, S.R. (1994). Optimal drug and behavior for treatment-refractory schizophrenic
patients. American Journal of Psychiatry, 151, 756-759.
Liebowitz, M.R., Schneider, F.R., Campeas, R., & Hollander, E., (1992), Phenelzine vs atenolol
in a social phobia; A placebo-controlled comparison. Archives of General Psychiatry, 49, 290-
300
Lin, K-M., & Shen, W.W. (1991). Pharmacotherapy for Southeast Asian psychiatric patients.
Journal of Nervous & Mental Disease, 179, 346-350.
Lineham, M. M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder. New
York: Guilford Press.
Linnoila M, Virkkunen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R, Goodwin FK (1983): Low
cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid concentration differentiates impulsive from
nonimpulsive violent behavior. Life Sci 33:2609-2614.
Littlefield, Andrew, K.; Madden, Pamela A. F.; Slutske, Wendy, S.; Agrawal, Arpana; Bucholz,
Kathleen, K.; Ellingson, Jarrod, M.; Heath, Andrew, C.; Kristjansson, Sean; Sher, Kenneth, J.,
(2011). Does variance in drinking motives explain the genetic overlap between personality and
alcohol use disorder symptoms? A twin study of young women. Alcoholism, clinical and
experimental research;35(12):2242-50.
Livesley, W. J. (1998). Suggestions for a framework for an empirically based classification of
personality disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 43, 137-147.
Livesley, W. J., Jang, K. L., & Vernon, P. A. (1998). Phenotypic and genetic structure of traits
delineating personality disorder. Archives o General Psychiatry, 55, 941-948.
Livingston, R.(1993). Children of people with somatization disorder. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 32, 536-544.
Long, P.W. (1996). Internet Mental Health. http://www.mentalhealth.com/
Loranger, A. W., Sartorius, N., Andreoli, A., Berger, P., Buchheim, P., Channabasavanna, S. M.,
et al. (1994). The International Personality Disorder Examination. The World Health
188
Organization/Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration international pilot study
of personality disorders. Arcchives of General Psychiatry, 51, 215-224.
Lumann, E.O., Gagnon, J.H., Michael, R.T., & Michaels, S., (1994), The social organisation of
sexuality: Sexual practices in the United States. Chicago: Univversity of Chicago Press
Lydiard, R.B., Brawman-Mintzer, O., & Ballenger, J.C., (1996), Recent developments in the
psychopharmacology of anxiety disorders. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 64,
660-668
Lyons, M. J. (1995). Epidemiology of personality disorders. In M. T. Tsuang, M. Tohen, & G. E.
P. Zahner (Eds.), Texbook in psychiatric epidemiology, New York: Wiley-Liss.
Maier, W., Lichtermann, D., Klinger, T., & Heun, R. (1992). Prevalences of personality disoders
(DSM-III-R) in the community. Journal of Personality Disorders, 6, 187-196.
Manu, P., Lane, T.J., and Matthews, D.A. (1989). Somatization disorder in patients with chronic
fatigue. Psychosomatics, 30, 388-395.
Marlatt, G.A. (1999). Alcohol, the magic elixir? In S. Peele & M. Grant (Eds.),Alcohol and
Pleasure: A Health Perspective. (pp. 233-248). Philadelphia, PA: Brunner/Mazel.
Masters, W.H., & Johnson, V.E., & Kolodny, R.C., (1993), Biological foundations of human
sexuality. New York: Harper Collins
Masters, W.H., & Johnson, V.E., (1970), Human sexual inadequacy. Boston: Little, Brown
Mathews, A., & McLeod, C., (1994), Cognitive approaches to emotion and emotional disorders.
Annual Review of Psychology, 45, 25-50
Mattia, J. I., & Zimmerman, M. (2001). Epidemiology. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of
personality disorders (pp. 107-123). New York: Guilford.
McCann, J, T. (1999). Obsessive-compulsive and negativistic personality disorders. In T. Millon,
P. Blaney, & R. Davis (Eds.), Oxford texbook of psychopathology (pp. 585-604). Oxford,
England: Oxford University Press.
McConaghy, N., Blaszczynski, A. & Frankova, A. (1991). Comparison of imaginal
desensitization with other behavioural treatments of pathological gambling: A two to nine year
follow-up. British Journal of Psychiatry, 159, 390-393.
McCrae, R. R., & Costa, P. T. (1999). A five-factor theory of personality. In L. A. Pervin & O. P.
John (Eds.), Handbook of pesonality (2nd ed., pp. 139-153). New York: Guilford.
McFarlane, W.R., Lukens, E., Link, B., & Dushay, R. (1995). Multiple-family groups and
psychoeducation in the treatment of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 52, 679-
687.
McGalshan, T.H. (1988). A selective review of recent North America long-term follow-up studies
of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 14, 515-542.
McGlashan, T.H., & Fenton, W.S. (1991). Classical subtypes for schizophrenia: Literature review
for DSM-IV. Schizophrenia Bulletin, 17, 609-632.
McGuffin, P., & Thapar, A. (1992). The genetics of personality disorder. British Journal of
McNally, R.J., (1994), Panic disorder: A critical analysis. New York: Guilford
Mednick, S.A., Machon, R.A., Huttunen, M.O., & Bonett, D. (1988). Adult schizophrenia
following prenatal exposure to an influenza epidemic. Archives of General Psychiatry, 45, 189-
192.
Miklowitz, D. J., Velligan, D. I., Goldstein, M. J., Nuechterlein, K. H., Gitlin, M. J., Ranlett, G.,
et al. (1991). Communication deviance in families of schizophrenic and manic patients. Journal
of Abnormal Psychology, 100, 163-173.
Miller, G. A. (1996). How do we think about cognition, emotion, and biology in
psychopathology. Psychophysiology, 33, 615-628.
Miller, M. B., Useda, J. D., Trull, T. J., Burr, R. M., & Minks-Brown, C. (2001). Paranoid,
schizoid, and schizotypal personality disorders. In P. B. Sutker & H. E. Adams (Eds.),
Comprehensive handbook of psychopathology (3rd ed., pp. 535-558). New York: Plenum.
Millon, T., & Frances, A. J. (1987). Editorial. Journal of Personality Disorders, 1, i-iii.
Millon, T., Davis, R. D., Millon, C. M., Wenger, A. W., Van Zullen, M. H., Fuchs, M., &
Million, R. B. (1996). Disorders of personality : DSM-IV and beyond. New York: Wiley.
Mintz, I.I., Lieberman, R.P., Miklowitz, D.J., & Mintz, J. (1987). Expressed emotion: A call for
partnership among relatives, patients and professionals. Schizophrenia Bulletin, 13, 227-235.
Mitchel, J. E.,(1986). Anorexia nervoasă: aspecte medicale şi psihologice. Handbook of Eating Disorders.
New Zork: Basic Books.
189
Modestin, J., Oberson, B., & Erni, T. (1998). Possible antecedents of DSM-III-R personality
disoders. Acta Psychiatrica Scandinavica, 97, 260-266.
Moeller F. G., Barratt E. S., Dougherty D. M., Schmitz J. M., Swann A. C. (2001) Psychiatric
aspects of impulsivity. Am J Psychiatry 158:1783–1793.
Morey, L. C. & Zanarini, M. C. (2000). Borderline personality: Traits and disorder. Journal of
Abnormal Psychology, 109, 733-737.
Morey, L. C. (1998). Personality disorders in DSM-III and DSM-III-R: Convergence, coverage,
and internal, consistency. American Journal of Psychiatry, 145, 573-577.\
Morey, L. C., & Ochoa, E. (1989). An investigation of adherence to diagnostic diagnostic criteria:
Clinical diagnosis of the DSM-III personality disoders. Journal of Personality Disorders, 3,
180-192.
Morgenstern, H., & Galzer, W.M. (1993). Identifying risk factors for tardive dyskinesia among
long-term outpatients maintained with neuroleptic medications: Results of the Yale Tardive
Dyskinesia Study. Archives of General Psychiatry, 50, 723-733.
Mueser, K.T., Bellack, A.S., Morrison, R.L., & Wade, J.H. (1990). Gender, social competence,
and symptomatology in schizophrenia: A longitudinal analysis. Journal of Abnormal
Mullins, Larry L., Olson, Roberta A., Chaney, John M., (1992). A social learning/family systems
approach to the treatment of somatoform disorders in children and adolescents”. Family
Systems Medicine, 10(2), 201-212. DOI: 10.1037/h0089276.
Nemeroff, C. J., Stein, R. I., Diehl, N. S., & Smilack, K. M., (1994). From the Cleavers to the
Clintons: Role choices and body orientation as reflected in magazine article content.
International Journal of Eating Disorders, 16, 167-176.
Nigg, J. T., & Goldsmith, H. H (1994). Genetics of personality disoders: Perspectives from
personality and psychopathology research. Psychological Bulletin, 115, 346-380.
Nolen-Hoeksema, S., (1990), Sex differences in depression. Stanford, CA: Stanford University
Press
Nolen-Hoeksema, S.,& Morrow, J., (1991), A propsective study of depression and distress
following a natural disaster: The 1989 Loma Prieta earthquake. Journal of Personality &
Social Psychology, 61, 105-121
Norden, K. A., Klein, D. N., Donaldson, S. K., Pepper, C. M., & Klein, L. M. (1995). Reports of
the early home environment in DSM-III-R personality disoders. Journal of Personality
Disorders, 9, 213-223.
Norman, R.M., & Malla, A.K. (1993). Stressfull life events and schizophrenia: II. Conceptual and
methodological issues. British Journal of Psychiatry, 162, 166-174.
Norris, F.H., & Uhl, G.A., (1993), Chronic stress as a mediator of acute stress; The case of
Hurricane Hugo. Journal of Applied Social Psychology, 23, 1263-1284
Nuechterlein, K.H., Dawson, M.E., Gitlin, M., Ventura, J., Goldstein, M.J., Snyder, K.S., Yee,
C.M., & MIntz, J. (1992). Developmental processes in schizophrenic disorders: Longitudinal
studies of vulnerability and stress. Schizophrenia Bulletin, 18, 387-420.
O’Conner, B. P., & Dyce, J. A. (1998). A test model of personality disoder configuration. Journal
of Abnormal Psychology, 107, 3-16.
O’Neill, F. A., & Kendler, K. S. (1998). Longitudinal study of interpersonal dependency in
female twins. British Journal of Psychiatry, 172, 154-158.
Oldham, J. M., & Frosch, W. A. (1991). Compulsive personality disorder. In R. Michels (Ed.),
Psychiatry (Vol. 1, pp. 1-8). Philadephia: Lippincott.
Olivardia, R.,Pope, H.G., Mangwetth,B., şi Hudson, J.I. ( 1995). Tulburările alimentare în rândul
studenţilor de gen masculin. American Journal of Psychiatry, 152, 1279-1285.
Oltmanns, T., & Emery, R. (2007). Abnormal Psychology. New Jersey: Prentice Hall.
Oltmans, T. F., Turkheimer, E., & Strauss, M. E. (1998). Peer assessment of personality traits and
pathology. Assessment, 5, 53-65.
Ordnuff, S. R. (2000). Childhood maltreatment and maleviolence: Quantitative research findings.
Clinical Psychology Review, 20, 739-740.
Ordway, G. A. (2000). Searching for the chicken’s egg in transporter gene polymorphism.
Archives of Genral Psychiatry, 57, 739-740.
Orford, J. (1985/1995). Excessive Appetites: A Psychological View of Addictions. Chichester,
UK: Wiley.
190
Orford, J., Morison, V. & Somers, M. (1996). Drinking and gambling: A comparison with
implications for theories of addiction. Drug and Alcohol Review, 15, 47-56.
Orford, J. (2001) Excessive Appetites: A Social–Behavioural–Cognitive–Moral Model,
Chichester: Wiley.
Orloff, L.M., Battle, M.A., Baer, L., & Ivanjack, L., (1994), Long-term follow-up of 85 patients
with obsessive-compulsive disorder. American Journal of psychiatry, 151, 441-442
Oros, Gh. şi colab.(2000), Psihiatrie-Note de Curs,coordonator prof. dr.Stelian Rândaşu,
Facultatea de Medicină şi Famacie, Oradea
Osher, Y., Hamer, D., & Benjamin, J (2000). Association and linkage of anxiety-realted traits
with a functional polymorphism of the serotonin transporter gene refulatory region in Israeli
sibling pairs. Moleculear Psychiatry, 5, 216-219.
Otto, M.W., Pollack, M.H., Meltzer-Brody, S., & Rosenbaum, J.E., (1992), Cognitive-behavioral
therapy for benzodiazepine discontinuation in panic diosrders patients. Psychopharmacology
Bulletin, 28, 123-130
Padilla, A. M. (1995). Hyspanic psychology: Critical issues in theory and research. Newbury
Park, CA: Sage.
Parker, G., & Hadzi-Pavlovic, D. (1990). Expressed emotion as a predictor of schizophrenic
relapse: An analysis of aggregated data. Psychological Medicine, 20, 961-965.
Parker, G., Johnston, P., & Hayward, L. (1988). Parental “expressed emotion “ as a predictor of
schizophrenic relapse. Archives of General Psychiatry, 45, 806-813.
Patrick, C. J. (1994). Emotions and psychopathy: Startling new insights. Psychophysiology, 31,
415-428.
Peele, S. (1982). Love, sex, drugs, and other magical solutions to life. Journal of Psychoactive
Drugs, 14, 125-131.
Peele, S. (1985/1998). The Meaning of Addiction: An Unconventional View. San Francisco, CA:
Jossey-Bass.
Peele, S., Bufe, C. & Brodsky, A. (2000). Resisting 12-step Coercion: How to Fight Forced
Participation in AA, NA, or 12-step Treatment. Tucson, AZ: See Sharp Press
Perry, J. C., Banon, E., & Ianni, F. (1999). Effectivness of psychotherapy for personality
disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 1312-1321.
Peterson, G. (1991). Children coping with trauma: Diagnosis of Dissociation Identity Disorder.
Dissociation: Progress in the Dissociation Disorders, 4, 152-164.
Plomin, R., & Caspi, A. (1999). Behavioral genetics and personality. In L. Pervin & O. John
(Eds.), Handbook of personality (2nd ed., pp. 252-276). New York: Guilford.
Pilkonis, P. A. (1995) „Commentary on avoidant personality disorder: Temperament, shame, or
both?” In J. Livesley (Ed.), The DSM-IV personality disorders (pp. 218-233). Washington, DC:
American Psychiatric Association.
Power, K.G., Simpson, R.J., Swanson, V., & Wallace, L.A., (1990), A controlled comparison of
cognitive-behavior therapy, diazepam and placebo, alone and in combination, for the treatment
of generalized anxiety disorder. Journal of Anxiety Disorder, 4, 267-292
Pris, J. (2001). Psychology adversity. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders
(pp. 231-241). New York: Guilford.
Rachman, S., (1993), Obsessions, responsibility and guilt. Behaviour Research & Therapy, 31,
149-154
Rachman, S.J., & Hodgson, R.J., (1980), Obsessions and compulsions. Englewood Cliffs, NJ:
Prentice-Hall
Randolph, E.T., Eth, S., Glynn, S.M., & Paz, G.G. (1994). Behavioural family management in
schizophrenia: Outcome of a clinic-based intervention. British Journal of Psychiatry, 164, 501-
506.
Rapaport, J.L., (1991), Recent advances in obsessive-compulsive disorder.
Neuropsychopharmacology, 5, 1-10
Rapee, R.M., Brown, T.A., Antony, M.M., & Barlow, D.H., (1992), Response to hyperventilation
and inhalation of 5,5% carbon dioxide-enriched air across the DSM III-R anxiety disorders.
Journal of Abnormal Psychology, 101, 538-552
Raskin, R., Novacek, J., & Hogan, R. (1991). Narcissistic self-esteem management. Journal of
Personality and Social Psychology, 60, 911-918.
Rasmussen, S.A., & Eisen, J.L., (1990), Epidemiology of obsessive compulsive disorder.
Journal of Clinical Psychiatry, 51 (Suppl. 2), 10-13
191
Reiman, E., Raichle, M., & Robins, E., (1986), The application of positron emission tomography
to the study of panic disorder. American Journal of Psychiatry, 143, 469-477
Resick, P.A., & Schnicke, M.K., (1992), Cognitive processing therapy for sexual assault victims.
Journal of Consulting & Clinical Psychology, 60, 748-756
Resick, P.A., (1993), The psychological impact of rape. Journal of Interpersonal Violence, 8,
223-255
Rhodewalt, F., Madrian, J. C., & Cheney, S. (1998). Narcissism, self-knowledge, organization,
and emotional reactivity: the effect of daily experience on self-esteeem and affect. Personality
and Social Psychology Bulletin, 24, 75-87.
Riso, L. P., Klein, D. N., Anderson, R. L., ouimette, P. C., & Lizardi, H. (1994). Concordance
between patients and informants an the Personality Disorder Examination. American Journal of
Roback, H.B., & Lothstein, L.M., (1986), The female mid-life sex change applicant: A
comparison with younger female transsexuals and older male sex change applicants. Archives
of Sexual Behavior, 15, 401-415
Robins, C. J., Hayes, A. H., Block, P., Kramer, R. J., & Villena, M. (1995). Interpersonal and
achievement concerns and the depresive vulnerability and symptom specificity hypothesis: A
prospective study. Cognitive Therapy and Research, 19, 1-20.
Robins, L. N., & Reiger, D. A. (Eds.) (1991). Psychiatric disorders in America. New York: Free
Press.
Robins, L. N., Tipp, J., & Przybeck, T. (1991). Antisocial personality. In L. N. Robins & D. A.
Reiger (Eds.), Psychiatric disorders in America. The epidemiologic cathcment area study (pp.
258-290). New York: Free Press.
Rogers, R. (1995). Diagnostic and structured interviewing. A handbook for psychologists.
Odessa, FL: Psychological Assessment Resources.
Rogler, L. H. (1996). Framing research on culture in psychiatric diagnosis: The case of the DSM-
IV. Psychiatry, 59, 145-155.
Rosenstein, M.J., Milazzo-Sayre, L.J., & Manderscheid, R.W. (1989). Care of persons with
schiyophrenia: A statistical profile. Schizophrenia Bulletin, 15, 45-58.
Ross,C.A (1989). Multiple personality disorder: Diagnosis, clinical features and treament. New
York: Wiley.
Rothbart, M. K., & Ashadi, S. A. (1994). Temperament and the development of personality.
Journal of Abnormal Psychology, 103, 55-66.
Rothbaum, B.O., Foa, E.D., Riggs, D. S., & Murdock, T., (1992), A prospective examination of
post-traumatic stress disorder in rape victims. Journal of Traumatic Stress, 5, 455-475
Salkovskis, P.M., (1989), Cognitive-behavioral factors and the persistence of intrusive thoughts
in obsessional problems. Behavior Research & Therapy, 27, 677-682
Samuels, J. F., Nestadt, G., Romanoski, A. J., Folstein, M. F., ^ Mchugh, P. R. (1994). DSM-III
personality disorders in the comunity. American Journal of Psychiatry, 151, 1055-1062.
Sanderson, C., & Clarkin, J. F. (1994). Use of the NEO-PI personality dimensions in differential
treatment planning. In P. T. Costa & T. A. Widiger (Eds.), Personality disorders and the five-
factor model of personality (pp. 219-235). Washington, DC: American Psychological
Association.
Sanislow, C. A., & Mcglashan, T. H. (1998). Treatment outcome of personality disorders.
Candian Journal of Psychiatry, 43, 237-250.
Santor, D. A., & Zuroff, D. C. (1997). Interpersoanal responses to threats and status and
interpersonal relatedness: Effects of dependecy and self-criticism. British Journal of Clinical
Saxena, S., and Prasad, K.V. (1989). DSM-III subclassification of dissociative disorders applied
to psychiatry outpatients in India. American Journal of Psychiatry, 146, 261- 262.
Schiavi, R.C., (1990), Sexuality and aging in men. Annual Review of Sex Research, 1, 227-249
Schlenger, W.E., Kulka, R.A., Fairbank, J.A., & Hough, R.L., (1992), The prevalence of post-
traumatic stress disorder in the Vietnam generation: A multi-method, multisource assesment of
psychiatric disorder. Journal of Traumatic Stress, 5, 333-363.
Schmidt, L., Room, R. & collaborators (1999). Cross-cultural applicability in international
classifications and research in alcohol dependence. Journal of Studies on Alcohol, 60, 448-462.
Schneider, J.A., O'Leary, A., Jenkins, S.R. (1995), Gender, sexual orientation, and disordered
eating. Psychology and Health. Feb; Vol 10 (2): 113-128.
192
Schneider, J. P. (2000). Effects of cybersex addiction on the family: Results of a survey. In
A.Cooper (Ed.), Cybersex: The dark side of the force (pp. 113-125). Philadelphia: Brunner
Routledge.
Schotte, D.E., şi Stunkard, A.J. (1987). Bulimia vs. Comportamentele bulimice într+un campus
studenţesc. Journal of the American Medical Association, 258, 1213-1215.
Schuckit, M., Irwin, M., and Mahler, H. (1990). Tridimensional personality questionnaire scores of sons
of alcoholic and nonalcoholic fathers. Am. J. Psychiat., 147, 481-487.
Shaffer, H. J., Hall, M. N. & Vander Bilt, J. (1998). Estimating the Prevalence of Disordered
Gambling Behavior in the United States and Canada: A Meta-Analysis. Boston: Harvard
Medical School, Division on Addictions, Harvard Project on Gambling & Health.
Singh, A. L.; D'Onofrio, Brian, M.; Slutske, Wendy, S.; Turkheimer, Eric; Emery, Robert, E.;
Harden, Paige, K; Heath, A., C.; Madden, P., A., F.; Statham, D., J.; Martin, Nicholas, G.,
(2011). „Parental depression and offspring psychopathology: a children of twins study”.
Psychological medicine, 41(7), pp. 1385-95.
Slutske, Wendy, S.; Moffitt, Terrie, E.; Poulton, Richie; Caspi, Avshalom, (2012).
„Undercontrolled temperament at age 3 predicts disordered gambling at age 32: a longitudinal
study of a complete birth cohort”. Psychological science, 23(5), pp. 510-6.
Seeman, M.V. (1993). Interaction of sex, age and neuroleptic dose. Comprehensive Psychiatry,
24, 125-128.
Segraves, K.B., & Segraves, R.T., (1991), Multiple-phase sexual dysfunction. Journal of Sex
Education & Therapy, 17, 153-156
Seligman, M.E.P., & Binik, Y.M., (1977), The safety signal hypothesis. In H. Davis& H. Hurwitz
(Eds.), Pavlovian operant interactions. Hillsdale, NJ: Erlbaum
Sher, K. J., & Trull, T. J. (1996). Methodolocical issues in psychopathology research. Annual
Reiew of Psychology, 47, 371-400.
Shrout, P.E., ( 1992). Mental health status among Puerto Ricans, Mexican Americans and non-
hispanic whites. American Journal of Community Psychology, 20, 729-752.
Siever, L. J. (1992). Schizophrenia spectrum disorders. In A. Tasman & M. B. Riba (Eds.),
Review of psychiatry (Vol. 11, pp. 25-42). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Siever, L. J., & Davis, K. L. (1991). A psuchobiological perspective on the personality disorders.
American Journal of Psychiatry, 148, 1647-1658.
Silk, K. S., Lee, S., Hill, E. M., & Lohr, N. E. (1995). Borderline personality disorder symptoms
and severity of sexual abuse. American Journal of Psychiatry, 152, 1059-1064.
Silver, R.L., Boon, C., & Stones, M.H., (1983), Searching for meaning in misfortune: Making
sense of incest. Journal of Social Issues, 39, 81-102
Skodol, A. E., Oldham, J. M., Rosnick, L., Kellman, H. D., & Hyler, S. E. (1991). Diagnosis of
DSM-III-R personality disorders: A comparison of two structured interviews. International
journal of Methods in Psychiatric Research,1, 13-26.
Slutske, W.S., Heath, A.C., Dinwiddie, S.H., Madden, P.A., Bucholz, K.K., Dunne, M.P.,
Statham, D.J., Martin, N.G., (1998). Common genetic risk factors for conduct disorder and
alcohol dependence. J. Abnorm. Psychol. 107, 363–374.
Slutske, W. S.; Cronk, Nikole, J.; Sher, Kenneth, J.; Madden, Pamela, A. F.; Bucholz, Kathleen,
K.; Andrew C., (2002) - Heath Genes, environment, and individual differences in alcohol
expectancies among female adolescents and young adults. Psychology of addictive behaviors :
journal of the Society of Psychologists in Addictive Behaviors;16(4):308-17.
Slutske, W. S.; Zhu, Gu; Meier, Madeline, M.; Martin, Nicholas, G., (2011). „Disordered
gambling as defined by the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders and the
South Oaks Gambling Screen: evidence for a common etiologic structure”. Journal of
abnormal psychology, 120(3), pp. 743-51.
Slutske, Wendy, S; Piasecki, Thomas, M.; Blaszczynski, Alex; Martin, Nicholas, G., (2012).
„Pathological gambling recovery in the absence of abstinence”. Addiction (Abingdon,
England), 105(12), pp. 2169-75.
Smart, R.G., Mann R. E., Alcohol and epidemiology of liver cirrhosis, Alcohol Health
and Research World, 1992 apud Vraşti, Radu (2001): Alcoolismul. Detecţie, diagnostic
şi evaluare. Editura Timpolis, Timişoara
Soloff, P. H., Siever, L., Cowdry, R., & Kocsis, J. H. (1994). Evaluation of pharmachologic
treatment in personality disoders. In R. E. Prien & D. S. Robinson (Eds.), Clinical evaluation of
psychotropic drugs: Priciples and guidelines (pp. 651-673). New York: Raven.
193
Soubrié P (1986): Reconciling the role of central serotonin neurons in human and animal
behavior. Behav Brain Sci,9:319-364.
Southwick, S.M., Bremmer, D., Krystal, J.H., & Charney, D.S., (1994), Psychobiologic research
in post-traumatic stress disorder. Psychiatryc Clinics of North America, 17, 251-264
Spector, I.P., & Carey, M.P., (1990), Incidence and prevalence of the sexual dysfunctions: A
critical review of the empirical literature. Archives of Sexual Behavior, 19, 389-408
Spitzer, R. L., & Wakefield, J. C. (1999). The DSM-IV diagnostic criterion for clinical
signifiance: Does it help solve the false positives problem? American Journal of Psychiatry,
156, 1856-1864.
Spitzer, R. L., Williams, J. B., & Skodol, A. E. (1980). DSM-III: The major achievements and an
overview. American Journal of Psychiatry, 137, 151-164.
Spitzer,R.L., Devlin, M. J., Walsh, B.T., şi Hasin, D.( 1992). Tulburarea de mâncat compulsiv. Criterii de
diagnostic din diferite domenii. International Journal of Eating Disorders, 11, 191-203.
Steinberg, M. (1990). Transcultural issues in psychiatry: The ataque and multiple personality
disorder. Dissociation: Progress in the Dissociative Disorders, 3, 31-33.
Stoff, D. M., Breiling, J., & Maser, J. D. (Eds.). (1997). Handbook of antisocial behavior. New
York: Wiley.
Stone, M. H. (1993). Abnormalities of personality: Within and beyound the realm of treatment.
New York: Norton.
Stone, M. H. (2001). Natural history and long-term outcome. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook
of personality disorders (pp. 259-273). New York: Guilford.
Strauss, J.S. (1969). Hallucinations and delusions as points on continue function: Rating scale
evidence. Archives of General Psychiatry, 21, 581-586.
Strigel-Moore, R.H.,(1993). Etiologia tulburărilor alimentare: O perspectivă a dezvoltării. Binge eating:
Nature, assesment and treatment. New York: Guilford Press.
Strober, M.(1986). Anorexia nervoasă: Istorie şi concepte psihologice. Handbook of eating disorders.
Suddath, R.L., Christison, G.W., Torrey, E.F., & Casanova, M.F. (1990). Anatomical
abnormalities in the brains of monozygotic twins discordant for schizophrenia. New England
Journal of Medicine, 332, 789-794.
Suler, J. (2004). The online disinhibition effect. CyberPsychology and Behavior, 7, 321 – 326.
Susan Nolen-Hoeksema, (1998): Abnormal Psychopathology, McGraw-hill, New York
Sutker, P. B., & Allain, A. N. (2001). Antisocial personality disorder. In P. B. Sutker & H. E.
Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology (3rd ed., pp. 445-490). New York:
Plenum.
Sutker, P.B., Davis, J.M., Uddo, M., & Ditta, S.R., (1995), Assessment of psychological distress
in Persian Gulf troops: Ethnicity and gender comparisons. Journal of Personality Assessment,
64, 415-427
Şchiopu U., Verza E. (1997), Psihologia vârstelor – ciclurile vieţii, Editura Didactică şi
Takahashi,Y. (1990). Is multiple personality disorder really rare in Japan. Dissociation:
Progress in the Dissociative Disorders, 3, 57-59.
Tateyama, M., Asai, M., Kamisada, M., Hashimoto, M., Bartels, M., & Heimann, H. (1993).
Comparison of schizophrenia delusions between Japan and Germany. Psychopathology, 26,
151-158.
Telch, M.J., Lucas, J.A., & nelson, P., (1989), Nonclinical panic in college students: An
investigation of prevalence and symptomatology. Journal of Abnormal Psychology, 98, 300-
306.
Telles, C., Karno, M., Mintz, J., Paz, G., Arias, M., Tucker, D., & Lopez, S., (1995). Immigrant
families coping with schizophrenia. Behavioral family intervention v. case management with a
low-income Spanish-speaking population. The British Journal of Psychiatry, 167, 473-479.
Thompson, S., & Zuroff, D. C. (1998). Dependent and self-critical mothers’ responses to
adolescent autonomy and competence. Personality and Individual Differences, 24, 311-324.
Tickle, J. F., Heatherton, T. F., & Wittenberg, L. G. (2001). Can personality change? In W. J.
Livesley (Ed.), Handbook of personality disorders (pp. 242-258). New York: Guilford.
Tomasson, K., (1991). Somatisation and conversion disorders: Comorbidity and demograhics
and presentation. Acta Psychiatrica Scandinavica, 84, 288-293.
Trull, T. J. (1992). DSM-III-R personality disorders and the five-factor model of personality: An
empirical comparison. Journal of Abnormal Psychology, 101, 553-560.
194
Trull, T. J. (2000). Dimensional models of personality disorder. Current Opinion in Psychiatry,
13, 179-184.
Trull, T. J., Sher, K. J., Minks-Brown, C. Durbin, J., & Burr, R. (2000). Borderline personality
disorder and substance use disoders: A reiew and integration. Clinical Psychology Review, 20,
235-254.
Trull, T. J., Useda, D., Conforti, K., & Doean, B.-T. (1997). Borderline personality disorder
features in nonclinical young adults: 2. Two-year outcome. Journal of Abnormal Psychology,
106, 307-314.
Trull, T. J., Widiger, T. A. (1997). Structured interview for the five-factor model of personality.
Trull, T. J., Widiger, T. A., 7 Burr, R. (2001). A structured interview for the assessment of the
five-factor model of personality: 2. Facet-level relations to the Axis II personality disorders.
Journal of Personality, 69, 175-198.
Trull, T. J., Widiger, T. A., Useda, J. D., Holcomb, J., Doan, B.-T., Axelrod, S. R., Stern, B. L.,
& Gershunny, B. S. (1998). A structured interview for the assessment of the five-factor model
of personality. Psychological Assessment, 10, 229-240.
Turel, O., Serenko, A. & Bontis, N. (2011). Family and Work-Related Consequences of
Addiction to Organizational Pervasive Technologies. Information & Management, 48(2-3): 88-
95. available online.
van Gaalen MM, van Koten R, Schoffelmeer ANM, Vanderschuren LJMJ (2005) Critical
involvement of dopaminergic neurotransmission in impulsive decision making. Biol Psychiatry
(in press). DOI 10.1016/j.biopsych.2005.06.005.
Vaughn, C.E., & Leff, J.P. (196). The influence of family and social factors on the course of
psychiatric illness: A comparison of schizophrenic and depressed neurotic patients. British
Veith, I. ( 1965). Hysteria: The history of a disease. Chicago, IL: University of Chicago Press.
Ventura, J., Neuchterlein, K.H., Lukoff, D., & Hardesty, J.P. (1989). A prospective study of
stressfull life events and schizophrenic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411.
Wakefield, J. C. (1992). Disorder as harmful dysfunction: A conceptual critique of DSM-III-R’s
definition of mental disoder. Psychological Review, 99, 232-247.
Weatherly, Jeffrey, N; Flannery, Kathryn, A., (2007). Facing the challenge: The behavior analysis
of gambling. The Behavior Analyst Today, 9(2), 130-142 BAo.
Weiner, I. B. (1999). What the Rorschach can do for you: Incremental validity in clinical
applications. Assessment ,6, 327-338.
Weisbrod, B.A., Test, M.A., & Stein, L.I. (1980). Alternative to mental hospital treatment: II.
Economic benefits-cost analysis. Archives of General Psychiatry, 37, 400-405.
Weissman, M. M. (1993). The epidemiology of personality disorders: A 1990 update. Journal of
Personality Disorders, 7, 44-62.
Westen, D. (1997). Devergences between clinical and research methods for assessing personality
disorders: Implicationa for research and the evolution of Axis II. American Journal of
Westermeyer, J. (1993). Cross-cultural psychiatric assessment. In A.C. Gaw (E.), Culture,
Ethnicity, and mental illness (pp. 125-144). Washington DC: American Psychiatric Press.
Westermeyer, J., Boufuely, M., Neider, J., and Callies, A. (1989). Somatization among refugees:
An epidemiologic study. Psychosomatics,30, 34-43.
Whaley, A. (1997). Ethnicity/race, paranoia, and psychiatric diagnosis: Clinician bias versus
sociocultural differences. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment, 19, 1-20.
Widiger, T. A. (1993). The DSM-III-R categorial personality disorder diagnoses: A critique and
an alternative. Psychological Inquiry, 4, 75-90.
Widiger, T. A., & Corbitt, E. (1994). Normal versus abnormal personality from the perspective of
the DSM. In S. Strack & M. Lorr (Eds.), Differentiating normal and abnormal personality (pp.
158-175). New York: Springer
Widiger, T. A. (1998). Sex biases in the diagnostic of personality disorders. Journal of
personality disorders, 12, 95-118.
Widiger, T. A. (2001). Official classification systems. In W. J. Livesley (Ed.), Handbook of
personality disorders (pp. 60-83). New York: Guilford.
195
Widiger, T. A. (2002). Personality disorders. In M. M. Antony & D. E. Barlow (Eds.), Handbook
of assessment, treatment planning, and outcome (pp. 453-480). New York: Guilford.
Widiger, T. A., & Bornstein, R. F. (2001). Histrionic, dependent, and narcissistic personality
disorders. In P. B. Sutker & H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychopathology
(3rd ed., pp. 509-531). New York: Plenum.
Widiger, T. A., & Clark, L. A. (2000). Toward DSM-V and the classification of of
psychopathology. Psychological Bulletin, 126, 946-963.
Widiger, T. A., & Coker, L. A. (2002). Assessing personality disorders. In J. N. Butcher (Ed.),
Clinical personality assessment. Practical approaches (2nd ed., pp. 407-434). New York:
Oxford University Press.
Widiger, T. A., & Costa, P. T. (1994). Personality and personality disorders. Journal of Abnormal
Widiger, T. A., & Costa, P. T. (in press). Five factor model personality research. In P. T. Costa &
T . A. Widiger (Eds.), Personality disorders and the five factor model of personality (2nd ed.).
Washington, DC: American Psychological Association.
Widiger, T. A., & Lynam, D. R. (1998). Psychopathy from the perspective of the five-factor
model of personality. In T. Millon, E. Simonsen, & M. Birket-Smith (Eds.), Psychopathy:
antisocial, criminal, and violent behaviors (pp. 171-187). New York: Guilford.
Widiger, T. A., & Sankis, L. (2000). Adult psychopathology: Issues and controversies. Annual
Review of Psychology, 51, 377-404.
Widiger, T. A., & Spitzer, R. L. (1991). Sex bias in the diagnosis of personality disorders:
Conceptual and methodological issues. Clinical Psychology Review, 11, 1-22.
Widiger, T. A., Corbitt, E. (1994). Normal versus abnormal personality from the perspective of
the DSM. In S. Strack & M. Lorr (Eds.), Differentiating normal and abnormal personality (pp.
158-175). New York: Springer.
Widiger, T. A., Frances, A., Spitzer, R., & Williams, J. (1998). The DSM-III-R personality
disorders: An overview. American Journal of Psychiatry, 145, 786-795.
Widiger, T. A., Mangine, S., Corbitt, E. M., Ellis, C. G., & Thomas, G. V. (1995). Personality
Disorder Interview-IV : A semistructured interview for the assessment of personality disorders.
Widiger, T. A., Trull, T. J., Clarkin, J. F., Sanderson, C., & Costa, P. T., Jr. (1994). A description
of the DSM-III-R and DSM-IV personality disorders with the five-factor model of personality.
In P. T. Costa & T. A. Widiger (Eds.), Personality disorders and the five factor model of
personality (pp. 41-56). Washington, DC: American Psychological Association.
Widiger, T. A., Verheul, R. & van der Brink, W. (1999). Personality and psychopathology. In L.
Pervin & O. John (Eds.), Handbook of personality (2nd ed., pp. 347-336). New York: Guilford.
Wiggins, J. S., & Pincus, A. (1989). Conceptions of personality disorder and dimensions of
personality. Psychological Assessment, 1, 305-316.
Wilson, G.T. (1993). Tratamentul psihologic şi farmacologic în cazul bulimiei nervoase: Cercetare.
Applied & Preventive Psychology.
Wilson, W.H., & Clausen, A.M. (1995). 18-month outcome of clozapine treatment for 100
patients in a state psychiatric hospital. Psychiatric Services, 46, 386-389.
Winstanley CA, Dalley JW, Theobald DE, Robbins TW (2004) Fractionating impulsivity:
contrasting effects of central 5-HT depletion on different measures of impulsive behavior.
Neuropsychopharmacology 29:1331–1343.
Wolfe, J., Brown, P.J., & Kelley, J.M., (1993), Reassessing war stress: Exposure and the Persian
Gulf War. Journal of Social Issues, 49, 15-31
Wood, J. M., & Lilienfeld, S. O. (1999). The Rorchach inkblot test: A case of overstatement?
Assessment, 6, 341-349.
World Health Organization. (1992). The ICD-10 classification of mental and behavioral
disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva, Switzerland: Author.
Wray, I. & Dickerson, M. (1981). Cessation of high frequency gambling and "withdrawal
symptoms." British Journal of Addiction, 76, 401-405.
Yonkers, K.A., & Gurguis, G., (1995), Gender differences in the prevalence and expression of
anxiety disorders. In M.V. Seeman (Ed.), gender and psychopatology (pp. 113-130).
Washington, DC: American Psychiatric Press.
196
Young, S., (1999). Acoustic Modelling for Large Vocabulary Continuous Speech Recognition.
Computational Models of Speech Pattern Processing: Proc NATO Advance Study Institute. K.
Ponting, Springer-Verlag: 18-38. Gzipped Postscript.
Young, Kimberly S., (2001). Caught in the Net: How to Recognize the Signs of Internet
Addiction—and a Winning Strategy for Recovery.
Boies, S. C., Knudson, G. & Young, J. (2004). The Internet, sex and youth: Implications for
sexual development. Sexual Addiction & Compulsivity, 11, 343 – 363.
Zamora, Antonio. "Psychological Aspects of Gambling Addiction". Scientific Psychic. Retrieved
May 7, 2012.
Zanarini, M. C. (2000). Childhood experiences associated with the development of borderline
personality disorder. Psychiatric Clinics of North America, 23, 89-101.
Zelt, D. (1981). First person account: The Messiah quest. Schizophrenia Bulletin, 7, 527-531.
Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorders: A review of issues and research
methods. Archives of Gneral Psychiatry, 51, 225-245.
Zimmerman, M., & Coryell, W. H. (1989). DSM-III personality disoder diagnoses in a nonpatient
sample. Archives of General Psychiatry, 46, 682-689.
Zimmerman, M., & Mattia, J. I. (1999a). Differences between clinical and research practices in
diagnosing borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 156, 1570-1574.
Zimmerman, M., & Mattia, J. I. (1999b). Psychiatric diagnosis in clinical practice: Is
comorbidity being missed? Comprehensive Psychiatry, 40, 182-191.
197

Suport CURS Si Seminarii Incursiune in Psihopatologie Si Psiho Clinica

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Suport CURS Si Seminarii Incursiune in Psihopatologie Si Psiho Clinica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INCURSIUNE IN PSIH

PSIHOPATOLOGIE ŞI PSIHOLOGIE CLINICĂ

CAP. 1. PSIHOLOGIA CLINICĂ

Cap. 2. TULBURĂRILE DE PERSONALITATE

CAP. 4. TULBURĂRILE DISOCIATIVE ŞI SOMATOFORME

CAP. 5. TULBURĂRI PRIVIND CONSUMUL DE SUBSTANŢE

CAP. 7. TULBURĂRILE ALIMENTARE

CAP. 8. TULBURĂRILE SEXUALE

CAP. 9. TULBURĂRI ALE CONTROLULUI IMPULSIV

Volumul de faţă abordează problema tulburărilor psihice şi a tratamentelor

Prof. „Aaron T. Beck” univ. dr. Daniel David

Universitatea Babeş-Bolyai, Cluj-Napoca

La psychologie clinique est axée sur la compréhension de chaque patient, de sa propre

1.1. Repere teoretice

Considerată ca ramură a psihologiei şi analizată din această perspectivă, psihologia clinică

Psihologul atestat în psihologia clinică are următoarele competenţe:

Ca o concluzie a direcţiilor şi perspectivelor psihologiei clinice, se poate constata că

Asociaţia Americană a Psihiatrilor descrie zece tulburări de personalitate în Manualul de

2.1. Delimitări conceptuale

„Trăsăturile de personalitate sunt pattern-uri de durată ale percepţiei, relaţionând cu, şi

Mai întâi, se menţionează în DSM-IV că o tulburare de personalitate „duce la suferinţă

2.2. Diagnosticul pentru tulburările de personalitate

Punerea diagnosticului unei tulburări de personalitate poate fi destul de dificil şi chiar

2.3. Evaluarea tulburărilor de personalitate conform DSM-IV

Există cinci metode pentru evaluarea tulburărilor de personalitate în cercetare şi în practica

2.4. Tulburarea de personalitate paranoidă

Tulburarea de personalitate paranoidă (TPP) este caracterizată de un pattern de neîncredere

2.4.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

Conform DSM-IV, prevalenţa tulburării de personalitate paranoidă a fost raportată de a fi

2.5. Tulburarea de personalitate schizoidă

Tulburarea de personalitate schizoidă (TPSZ) este caracterizată printr-o detaşare socială şi

2.5.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

disorders (4rd ed., text revision). Washington, DC: Author, 2000.

2.6. Tulburarea de personalitate schizotipală

2.6.1. Prevalenţă şi factori etiopatogenetici

Tulburarea de personalitate schizotipală a fost raportată a surveni la 3% din populaţia

2.7. Tulburarea de personalitate antisocială

Elementul esenţial al tulburării de personalitate antisocială (TPAS) îl constituie un pattern

2.7.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

Elementul esenţial al tulburării de personalitate borderline îl constituie un pattern pervaziv

Criteriile de diagnostic pentru tulburarea de personalitate borderline:

Notă. Adaptat după APA (2000, p. 710)157

Cercetările arată că indivizii cu TPAS demonstrează o reacţie hiporeactivă la stres, care

2.9. Tulburarea de personalitate histrionică

Elementul esenţial al tulburării de personalitate histrionică (TPH) îl constituie

2.9.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

2.10. Tulburarea de personalitate narcisistă

Tulburarea de personalitate narcisistă (TPN) este caracterizată de grandoare, nevoie de

2.10.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

108, 1999, pp. 421-429.

2.11. Tulburarea de personalitate evitantă

TPE este caracterizată de un tipar de timiditate, inhibiţie, sentimente de inadecvare şi

2.12. Tulburarea de personalitate dependentă

2.12.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă (TPOC) este caracterizată de o preocupare

2.13.1. Prevalenţa şi factorii etiopatogenetici

Clinical Psychology Review, 12, 1992, pp. 527-562.

2.14. Teorii asupra tulburărilor de personalitate

2.14.1. Abordări din punct de vedere genetic ale tulburărilor de personalitate

Studiile realizate pe istoricul familiilor, pe cazuri de adopţie sau pe gemeni sugerează că

2.14.2. Teorii psihodinamice asupra tulburărilor de personalitate

Teoreticienii psihanalitici au fost interesaţi de tulburarea de personalitate borderline. Ei

2.14.3. Abordarea socială a tulburărilor de personalitate

2.14.4. Abordarea cognitiv-comportamentală a tulburărilor de personalitate