TRAUMATOLOGIE

CRANIO-CEREBRALĂ
 Niciun traumatism cranian nu este prea
sever pentru a dispera,nici prea trivial
pentru a-l ignora”
Hipocrat
 Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă a 4-a cauză de
mortalitate generală și prima cauză de mortalitate la grupa de
vârstă 15-24 ani.
 Pot lăsa sechele neurologice și psihice imporante.
 La un bolnav cu TCC se vor urmări, în primele momente după
traumatism : starea de conștiență, TA, alura ventriculară,
frecvența respiratorie, existența crizelor de epilepsie și a
semnelor neurologice de focar.
 De asemenea, se vor urmări posibilele leziuni asociate:
medulare, ale organelor interne- abdominale și toracice,
fracturi.
Cele mai importante moduri de producere a TCC sunt:

1.Mecanismul de accelerare- imprimarea bruscă a unei viteze

crescute extremității cefalice:ex. lovire cu corpuri dure

2.Mecanismul de decelerare ( frânare bruscă):ex. Cădere cu

lovirea craniului de un corp dur; determină leziuni atât la locul
de impact, cât și în zona cerebrală opusă ( contralovitură).

3.Mecanism de strivire a cutiei craniene între două planuri dure,

cu leziuni severe ale cutiei craniene și ale creierului.

4.Mecanism de lezare directă prin pătrundere intracerebrală a

fragmentelor de os sau de corp contondent

5. Mecanism prin suflu de explozie- care determină

accelerație/decelerație bruscă a extremității cefalice sau duce
la creșterea presiunii intracraniene prin creșterea presiunii în
sistemul venos cerebral, datorită hipertensiunii din arborele
pulmonar.
FRACTURILE CRANIENE:
--pot fi directe sau iradiate
Leziuni craniene- leziuni de scalp(inchise-hematoame, echimoze ,
si deschise-plagi)
- leziuni ale oaselor craniene
-de bolta craniana
- de baza de craniu
Leziuni ale creierului si ale meningelui:
-leziuni imediate-primare
-secundare
-de ansamblu
-leziuni tardive(sechele)

!!! Impun explorare imagistică de urgență: radiografii, CT, IRM.

 Leziuni traumatice primare:

1.COMOȚIA CEREBRALĂ:
-reprezintă pierderea stării de conștiență posttraumatic,
instalată prin tulburări funcționale și alterări
microscopice difuze ale neuronilor și ale substanței
albe, determinate de edemul cerebral difuz
posttraumatic.
-este un sindrom reactiv pur funcțional, rapid și complet
regresiv
-evoluția este spre ameliorare, în minute-ore-zile,
caracteristică fiind absența semnelor neurologice de
focar.
-necesită supraveghere clinică.
2.CONTUZIA CEREBRALĂ:

-reprezintă o leziune macroscopică de focar, prin dilacerarea și

necroza hemoragică a parenchimului cerebral, asociate cu
edem cerebral, instalate după TCC.
-poate fi localizată sau difuză
-după gravitate, poate fi: minoră, medie sau severă
-apare la punctul de impact, dacă este însoțită de o fractură
craniană cu înfundare sau poate apare contre coup (opus
leziunii).
-clinic determină semne neurologice de focar: deficite motorii,
tulburări de vorbire, agnozii, apraxii, în funcție de sediul leziunii,
care pot merge până la comă profundă
-frecvent asociază hemoragie meningee prin ruptura vaselor
meningelui, cu redoare de ceafă, pareze de nervi oculomotori
-diagnosticul se stabilește prin CT cerebral, care arată zone
hemoragice ce alternează cu zone de edem cerebral și
ischemie; elementele hemoragice pot conflua, determinând
hematoame intraparenchimatoase
-tratamentul impune susținerea funcțiilor vitale, depletive
cerebrale, corticoterapie, administrarea de factori neurotrofici.
Forme clinice:

a)contuzie minora-LCR slab sanguinolent

-durata ore-minute
b)Contuzie medie-LCR net rozat
-durata ore-zile
c) Contuzie grava- durata zile saptamani
- coma
- simptome neurologice de
focar
 Leziuni traumatice secundare
1. Hematoame intracraniene
2. Colectii intracraniene

1.HEMATOAMELE INTRACRANIENE POSTTRAUMATICE: HIT

-reprezintă 2/3 din morțile evitabile
-important: existența intervalului liber între traumatism și apariția
semnelor neurologice.
-hematoamele pot apare în primele zile, primele 2 săptămâni sau
chiar după luni de zile de la traumatism
-uneori, mai ales la vârstnici, traumatismul poate fi minor și chiar
ignorat de bolnav, care nici nu își mai amintește momentul
traumatismului!
-clasificare: 1.HIT extracerebrale-extradural
-intradural
-subdural
2. HIT intracerebral-intracerebral si intraventricular
 HEMATOMUL EXTRADURAL:
-apare între os și duramater, fiind de origine :
1.arterială: ruperea ramurilor arterei meningee mijlocii, cu
apariția HED temporo-parietal
2. venoasă: ruperea venelor din tăblia osoasă sau a sinusurilor
venoase intracraniene.
-poate apare după un TCC banal
-ruptura vasului se produce în locul unde vasul se intersectează
cu linia de fractură a osului
-uneori există o tendință de autolimitare a sângerării datorată
aderențelor dintre dură și os.
-în lipsa diagnosticului și a tratamentului neurochirurgical, decesul
poate surveni în câteva ore, prin fenomene de HIC și angajare
cerebrală.
Clinic:
-stadiu I: cefalee, vărsături,pareza brahială
contralaterală
-stadiu II :cefalee , vărsături, hemipareză,
midriază.
-stadiu III: hemiplegie contralaterală, hemipareză
ipsilaterală, coma gr I/II, tulburări vegetative
-stadiul IV: comă + tulburări vegetative.

Prognosticul depinde de : precocitatea

diagnosticului, a interventiei chirurgicale , vârsta
pacientului şi leziuni asociate.
 HEMATOMUL SUBDURAL:
-apare între duramater și arahnoidă, cel mai frecvent la
nivelul bolții cutiei craniene
-poate fi însoțit sau nu de leziuni osoase
-are originea în ruptura micilor vase care străbat spațiul
subdural
-poate apare preoce după TCC sau tardiv, posibil
bilateral, la locul impactului sau controlateral.
-uneori TCC cauzal poate fi ignorat de bolnav
După intervalul de timp scurs de la TCC până la apariția
semnelor clinice, HSD se împarte în:
1. HS acut: precoce, apare în zilele care urmează TCC,
asociat cu contuzie cerebrală ce poate masca
semnele de focar și intervalul liber.
2. HS cronic: apare tardiv după TCC, la un
interval de săptămâni-luni, decompensarea
tardivă instalându-se prin:
-creșterea progresivă de volum, datorită
hemoragiilor din vasele capilare de neoformație
-creșterea presiunii osmotice în interiorul
hematomului, prin degradarea proteinelor pe
care acesta le conține
Diagnosticul HSD: prin metode imagistice- CT
cerebral
Tratament: neurochirurgical
 3. HEMATOMUL INTRADURAL:
-se dezvoltă în primele 3 zile după un traumatism
grav, evoluează către comă
-evoluează frecvent dintr-un focar de contuzie
cerebrală, prin confluarea leziunilor, fiind
asociat cu alte leziuni meningo-cerebrale
-conține sânge lacat ( lichefiat) și determină HIC
-se diagnostichează pe CT
-necesită intervenție chirurgicală urgentă
 2. Colecţii intracraniene
-hygroma durei mater- acumulare localizată cu lichid
clar, care poate determina un sindrom de
compresiune cerebrala ( HIC şi modificări ale stării
de conştienţă);
Diagnostic paraclinic: CT cerebral, angiografie
cerebrală;
-meningita seroasa: acumulare de lichid circumscrisă
sau difuză, localizată în spaţiul subarahnoidian şi
care generează un sindrom de HIC şi compresie
cerebrală;
- are evoluţie acută sau subacută ,rareori torpidă;
-tratament chirurgical;
 HIT intracerebral
1.intraparenchimatoase: colecţii sanguine circumscrise
şi bine delimitate, ce se comportă ca procese
expansive cu evoluţie progresivă şi efect compresiv;
HIT traumatice=urgenţe chirurgicale
-clinic: deficit neurologic major cu alterarea stării de
conţtienţă ( funcţie de caracterele hematomului)

2. intraventriculare : reprezentate de hemoragii

intraventriculare şi hematoame în cavitatea
ventriculară .
Diagnostic paraclinic: CT-scan
 Efecte traumatice de ansamblu:
1.Edemul cerebral acut postraumatic
-acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral, exprimată
prin creşterea volumului acestuia
-poate fi difuz (HIC) şi cirsumscris (limitat la o singură emisferă
sau lob cerebral)
Evolutţa poate fi extrem de gravă
2. Sindromul de hipotensiune intracraniană
-nu este un efect traumatic specific, poate fi regăsită şi în alte
condiţii netraumatice (depleţie hidrică, spoliere de LCR)
-incidenţă mai mare la vârstnici;
-clinic: modificări ale stării generale, astenie, semne de
deshidratare , tulburări de comportament, cefalee progresivă ,
tulburări neurologice (crize epileptice, deficit motor);
-prognostic rezervat la vârstnici;
 Complicaţiiseptice ale traumatismelor
craniocerebrale:
1.Meningoencefalite traumatice: complicaţie rară, foarte
gravă,cu mortalitate crescută.
-calea de pătrundere a germenilor este fie directă (traumatisme
deschise), fie prin fistulele lichidiene otice sau nazale;
-forme clinice:
-fulminantă
-clasică –sdr meningean, stare febrilă, epilepsie, deficit motor
-recurentă -apar episoade la intervale neregulate,cu durată şi
gravitate variate
-atipice- discordanţă între sdr meningean şi cel encefalitic
2. Abcese cerebrale postraumatice: apar după traumatisme
cranio-cerebrale închise sau deschise, cu posibilă includere a
unor corpi străini;predomină la sex masculin, vârste înaintate.
 →eschile osoase şi corpi străini reţinuţi intracerebral
→ plăgile craniocerebrale tratate incorect;
-debutul poate fi acut (HIC) sau lent progresiv;
-perioada de stare : -sindrom infecţios local şi general
-sdr de HIC
-sdr neurologic de localizare (deficit motor,
afazie, epilepsie, hemianopsie, afectarea nervilor cranieni)
-sdr meningean
-tulburări psihice
3.Suferinţele vasculare: tromboze, fistule arterio-venoase,
anevrisme şi embolii.
4.Tromboza presupune alterarea traumatică a endoteliului urmată
de constituirea obstacolului total sau parţial şi apariţia
perturbărilor circulatorii, ce pot merge până la infarct în teritoriul
arterial sau venos compromis.
 5.Fistulele arterio-venoase presupun apariţia comunicării între
arteră şi venă, cu diminuarea volumelor de oxigen vehiculate
intracerebral.

 Efecte postraumatice tardive

- sechele neurologice: deficite spastice, afazie, apraxie, agnozii,
deficite de câmp vizual, tulburări de sensibilitate,crize
convulsive
- encefalopatia postraumatică (după 6 luni-1 an )- deteriorare
psihică si neurologică progresivă
• poate evolua sub 2 forme: scleroza atrofică postraumatică şi
cicatrice meningocerebrală.
• -epilepsia posttraumatică+ cu debut variabil, după luni- ani de
la TCC.