COLECISTOPATII

CRONICE NELITIAZICE
 I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE ŞI
FIZIOLOGIE A CĂILOR
BILIARE
 Bila, produsul de secreţie externă a ficatului, este
condusă din lobulii hepatici în duoden prin căile biliare,
împărţite topografic în căi biliare intrahepatice şi căi
biliare extrahepatice.
 Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de:
canalicule intralobulare fără perete propriu (capilare
biliare)  colangiole (spre periferia lobulului clasic; au
pereţi proprii)  canalicule interlobulare  canalicule
biliare  canal hepatic drept şi canal hepatic stâng, care
prin unire la nivelul hilului formează ductul hepatic
comun.
 Căile biliare
extrahepatice sunt
formate din calea
biliară principală
(canal hepatic
comun și canal
coledoc) şi din
calea biliară
accesorie (vezicula
biliară şi canalul
cistic).
 Partea iniţială a căilor biliare extrahepatice este situată în
recesul hepatorenal Rex-Morrison (reces subhepatic
delimitat în sus de faţa viscerală a ficatului iar în jos de
duoden, colon şi mezocolon transvers, rinichi şi glanda
suprarenală dreaptă, reprezentând o importantă răspântie
a etajului supramezocolic: comunică cu bursa omentală, cu
şanţul paracolic drept şi cu spaţiul previsceral, direcţii în
care se pot propaga colecţiile patologice ale recesului).
 Vezicula biliară este situată în fosa veziculei biliare de pe
faţa viscerală a ficatului.
 La adult are o lungime medie de 8-10 cm şi o capacitate de
cca 40 ml.
 Prezintă:
- fund (depăşeşte cu 1-2 cm marginea ficatului; se
proiectează pe peretele anterior al abdomenului la locul unde
marginea laterală a m. drept abdominal întâlneşte cartilajul
coastei a IX-a),
- corp (aderă de patul hepatic printr-un strat de ţesut
conjunctiv lax care permite decolarea în colecistectomii şi e
străbătut de vene numite vene porte accesorii),
- col (infundibul sau pungă Hartmann, care se continuă cu
canalul cistic).
 În unghiul dintre col şi corp, cu deschiderea spre stânga, se
găseşte deseori un ganglion limfatic (Mascagni), situat în
imediata vecinătate a arterei cistice.
 Vezicula, deşi are o capacitate mult mai mică decât bila
secretată continuu de ficat, o poate stoca datorită a 2 facultăţi:
elasticitatea şi plasticitatea pereţilor şi capacitatea de resorbţie
selectivă urmată de concentrare.
 Canalul cistic se întinde de la colul vezicii până la
unirea cu ductul hepatic comun, joncţiune prin care se
formează coledocul; are lungime de 3-4 cm şi este situat
în hilul şi pediculul hepatic.
 Are raporturi posterioare cu vena portă, iar pe partea
stângă este încrucisat de artera cistică care în
majoritatea cazurilor provine din artera hepatică dreaptă
(uneori poate proveni din a. hepatică proprie, a.
hepatică stângă, a. gastroduodenală, a. hepatică
comună, a. mezenterică superioară sau poate fi dublă).
 Triunghiul anatomic mărginit superior de artera cistică
şi pe laturi de canalele cistic şi hepatic comun se
numește triunghi cistic (Calot, Budde).
variante ale dispoziţiei canalului cistic

variante ale dispoziţiei canalului cistic

ducte hepatice accesorii (aberante)

variante ale dispoziţiei arterei cistice
 DEFINITIE
 In categoria colecistopatiilor cronice alitiazice sunt
incluse afectiunile veziculei biliare ce se caracterizeaza
prin 3 elemente functionale si morfologice:

1. Suferinta clinica indelungata, ce evolueaza pe

fondul dureros al hipocondrului drept fara raspuns
la tratamentul medical;
2. Absenta calculilor, ce constituie elementulari de
diagnostic pozitiv;
3. Varietatea histopatologica a leziunilor, de la
absenta oricarui substrat histopatologic pana la
diverse aspectede hiperplazie epiteliala, inflamatie
cronica, degenerescenta.
 CLASIFICARE
- in functie de prezenta sau nu a inflamatiei-

I. COLECISTOZE;

II. COLECISTITE CRONICE.

 I. COLECISTOZE
 Colesterolozele:-supraincarcarea peretelui cu esteri ai
colesterolului cu diferite forme:
-difuze - vezicula fraga;
-localizate - infundibulare
-polipul colesterolic;
-vezicula calcara.
 Polipoze: papilom, adenom;
 Diverticulozele intramurale:
-forme congenitale;
-forme dobandite (colecistita glandulara proliferativa)
-forme localizate (adenom al fundului vezicular).
 II.COLECISTITELE CRONICE

 Peretele vezicular si cistic au expresie

histopatologica de inflamatie organica, dar
fara prezenta de calculi sau incrustatii
calcare.
 ETIOPATOGENIE
CAUZE DIRECTE:

-malformatii congenitale- datorita afectiunilor in procesul de

vacuolizare a mucoasei, avand drept
rezultat aparitia diverticulozei intramurale;
-tulburari neuro-hormonale - influenteaza motilitatea;
-modificari de echilibru intre diferitele componente ale bilei
(discolia - depunerea pe mucoasa de mici
achene de colesterol);
-refluxul pancreatic sau duodenopancreatic;
-mici pusee inflamatorii repetate;
-cauze genetice:-multi pacienti au antecedente
heredocolaterale cu diverse afectiuni
biliare.
 CAUZE INDIRECTE:

- Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala;

- Ulcere gastrice/duodenale cronice;
- Gastroduodenite cronice;
- Apendicita cronica - mai ales cea subhepatica,
retrocecala sau mezoceliaca;
- Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene,
dismenoree, fibroame uterine.
 ANATOMIE PATOLOGICA
 Aspectele histopatologice sunt foarte variate;
 Pune diagnosticul de certitudine;
 Macroscopic: bila de staza, achene de colesterol,
vezicula calcara, polipoze;
 Microscopic: diverticuloza intramurala, inflamatie
cronica, cristale de colesterol, scleroza cisticului,
adenomioza, miomatoza.
Microscopia certifica diagnosticul si justifica interventia
operatorie.
N.B.: examenul histopatologic pe piesele necropsice a
relevat prezenta de leziuni similare la 75-90% dintre cei
autopsiati.
 TABLOU CLINIC
 Simptomatologia e polimorfa si necaracteristica;
 Debut:de la o simpla jena in hipocondrul drept pana la colica biliara;
 Durere in hipocondrul drept sau epigastru;
 Migrene, greturi, varsaturi,balonare, intoleranta la grasimi;
 Gust amar,uneori constipatie;
 Scadere in greutate - 31% - bolnavului de a se alimenta;
 Migrena se intalneste mai frecvent la femei iar varsaturile bilioase vor
ameliora fenomenele;
 Icterul -de obicei pasager, apare dupa colici;
 Alternanta diaree-constipatie;
 Tulburari neuro-endocrine: iritabilitate, anxietate, nevroze,
hipertiroidie;
 Manifestari alergice cutanate;
 EXAMEN OBIECTIV

 Manevra Murphy prezenta;

 Dureri la palparea epigastrului sau abdomenului
inferior;
 Manevra Blumberg prezenta;
 Uneori se poate palpa vezicula biliara;
 Examenul genital la femei este obligatoriu
pentru a exclude o suferinta la acest nivel.
 INVESTIGATII PARACLINICE
 Examene de laborator:-leucocitoza; VSH crescut, cresterea colesterolului si
a lipemiei sau cresteri ale bilirubinei sau amilazelor, in cazurile cu icter sau
pusee de pancreatita acuta.
 Tubajul duodenal;
 Ecografia abdominopelvina;
 Rx simplu- vezicula calcara;
 Hepatocolangiografia cu Tc 95-HIDA (Hepatic Imuno Diacetic Acid) si
stimularea veziculei biliare cu colecistokinina, asociata/nu cu morfina.
S-au urmarit:
-latenta sau reducerea perioadei de contractie;
-gradul de evacuare;
-viteza de golire;
-volumul initial si final.
 Daca FE <35% atunci se stabileste diagnosticul de CCNL (in cazul in care
in 60 min se opacifiaza vezicula).
 Daca vezicula nu se opacifiaza in 60 min se stabileste diagnosticul de
colecistita acuta; lipsa opacifierii postadministrare morfina confirmand
diagnosticul.
 Colecistocolangiografia cu “clisee tardive”:
- explorare de electie (acid iopanoic per oral si pobilan i.v.);
 Alte explorari radiologice:
- pentru organele de vecinatate.
DIAGNOSTICUL POZITIV - 3 elemente:

1.Anamneza - femei de varsta medie cu dureri epigastrice sau

in hipocondrul drept ce apar postprandial cu evolutie
indelungata, ecografic nu prezinta calculi, fara raspuns la
tratamentul medical corect.

2.Explorari paraclinice (inclusiv ERCP si CT);

3.Examenul histopatologic post operator de certitudine.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Colecistita cronica litiazica;
 Litiaza coledociana;
 Cancer de cap de pancreas in perioada initiala;
 Cancerul veziculei biliare;
 Chistul hidatic hepatic cu localizare juxtahilara;
 Gastrite, duodenite, ulcer gastric sau duodenal;
 Reflux gastro-esofagian;
 Pancreatite cronice;
 Litiaza renala dreapta;
 Apendicita, colita;
 Afectiuni ale organelor genitale feminine.
 FORME CLINICE

 Forme simptomatice:
-dureroase - postprandial tardiv
-migrenoase - femei tinere
-icterica (achene)
 Forme evolutive:
-cronice
-acute
 EVOLUTIE.COMPLICATII.

 Evolutia este cronica, pe perioade indelungate de 15-20 de ani in

pusee
 Complicatii :
- rare,dar pot fi redutabile: hidrops vezicular, icter mecanic,
pancreatite acute, piocolecistite si chiar malignizari.
 Prognostic :
- este favorabil, atat din punct de vedere al evolutiei cat si
postoperator.
 TRATAMENTUL- este complex
 Tratamentul medical -pe 5-6 luni; este obligatoriu

1. Tratamentul igieno-dietetic :regim alimentar - se interzic: grasimi,

afumaturi, sosuri, vanat, mirodenii, mezeluri, rantasuri, 4-5 mese pe
zi.
2. Tratamentul simptomatic: se adreseaza durerilor de fond si colicilor
biliare, stazei veziculare, diskineziilor si altor simtome. Consta in:
- analgetice si antispastice in special dupa mesele principale

- Tubaje duodenale si colecistokinetice - combat staza veziculara

(anghirol, colebil-dimineata si dupa mesele principale)
- Procaina (per os) pentru diskineziile biliare (hiperkinetice)

- Metoclopramid + analgetice + tranchilizante pentru migrene si

cefalee.
 De asemenea alte simptome de tip febra sau varsaturi primesc
tratament corespunzator.
 Uneori tratamentul medical trebuie urmat si post operator.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor
afectiuni
 Indicatiile colecistectomiei:

-suferinta indelungata neameliorata de tratamentul

simptomatic;
-aspectul radiologic al veziculei dupa colangiografia cu
„clisee tardive’’;
-eliminarea altor afectiuni ;
-complicatii acute
 Contraindicatiile :

-suferinta altor organe de vecinatate sau la distanta ce pot mima

suferinta veziculara.
 TEHNICA OPERATORIE

 COLECISTECTOMIE CLASICA
 COLECISTECTOMIE LAPAROSCOPICA
-de electie

 Cele mai bune rezultate se obtin la bolnavii cu

suferinta indelungata.
TUMORILE VEZICULEI
BILIARE
 TUMORI BENIGNE
 Sunt foarte rare;
 Au o frecventa de sub 5% din totalitatea tumorilor veziculare,
facandu-se abstractie de formatiunile pseudotumorale de tipul: polipul
colesterinic, polipul inflamator, adenomiomatoza, heterotipii (gastrica,
pancreatica);
 Sunt in special de origine epiteliala: adenom, papilom;
 Pot fi de origine mezenchimatoasa dar mai rare: lipom, leiomiom,
hemangiom;
 Macroscopic: au dimensiuni mici, de forma rotunda, bine delimitate,
sesile sau pediculate;
 Cea mai frecventa tumora benigna este adenomul:
-nu are o localizare preferentiala;
-este frecvent asociat litiazei veziculare;
-malignizarea este posibila.
 In cazul papiloamelor pot fi gasite zone de carcinom in situ, riscul
crescand mai ales in cazul papilomatozei difuze a cailor biliare intra si
extrahepatice.
 TABLOU CLINIC

 Majoritatea sunt asimptomatice;

 Sunt descoperite intamplator;
 Pot genera o suferinta de tip dispeptic biliar.
 TRATAMENT
 Este indicata colecistectomia in cazul in care:

1.Este prezenta suferinta clinica;

2.In cazul in care in cadrul monitorizarii

periodice postdiagnosticare se constata
modificari de structura, volum, etc.
 TUMORI MALIGNE
 Sunt cele mai frecvente tumori in cadrul neoplasmului
de CBEH;
 Sunt de 5 ori mai frecvente decat tumorile
hepatocoledocului;
 Ocupa locul 5-6 in cadrul cancerelor tractului digestiv;
 ETIOPATOGENIE

 Varsta medie de aparitie este de 65 de ani;

 Incidenta maxima este in decadele 7-8 de viata;
 Predominenta la sexul feminin 3/1 fata de barbati;
 Mecanismele ce duc la aparitia neoplasmului nu sunt
bine cunoscute, dar s-au identificat o serie de factori
de risc.
 FACTORI DE RISC

 Litiaza veziculara- prezenta la ¾ din bolnavii cu

neoplasm vezicular. De asemenea explica si frecventa
mai mare la sexul feminin;
 Vezicula de portelan - risc 25%;
 Compusi chimici: nitrosamine, metilcolantren;
 Refluxul pancreatico-biliar;
 Chisturi coledociene;
 Tumori benigne.
 ANATOMIE PATOLOGICA

 Macroscopic:
- forma infiltrativa (mai frecventa);
- forma vegetanta (rara);

 Localizare:
- fundic si corporeal (cu invazie in ficat, colon,
duoden);
- Infundibular (cu invazie CBP).

 Microscopic: adenocarcinoame (cele mai frecvente),

carcinoame, adenoacantoame, carcinoame in situ, carcinoide,
 PROPAGARE. STADIALIZARE
 Tumorile maligne veziculare sunt cunoscute pentru
agresivitatea lor;
 Diseminarea tumorala se face pe urmatoarele cai:
-extensie locala directa;
-limfatica;
-vasculara;
-neurala;
-intraductala.
 Propagarea limfatica intereseaza initial ganglionul
cistic, urmand cei pericoledocieni, pancreaticoduodenali
si periaortici;
 Incidenta invaziei ganglionare in momentul interventiei
este de 25-75%;
 CLASIFICARE TNM
 T1 - tumora limitata la mucoasa (T1a ) sau musculara (T1b);
 T2 - tumora infiltreaza seroasa;
 T3 - tumora depaseste seroasa, invadeaza ficatul pe o
adancime sub 2cm sau invadeaza un organ vecin;
 T4 - tumora invadeaza mai multe organe vecine sau patrunde
mai mult de 2 cm in ficat.

 N1 - metastaze in ganglionii regionali:

a) cistici, pericoledocieni;
b) Peripancreatici, periportali, mezenterici superiori, celiaci;

 M1 - metastaze la distanta.

 Stadializarea corecta se poate face doar in urma examenului

histopatologic (pTNM).
 GRADUL DE DIFERENTIERE H-P

• Gx- grad nedefinit;

• G1- bine diferentiat;
• G2- moderat diferentiat;
• G3- slab diferentiat;
• G4- nediferentiat.

 Atat clasificarea TNM (pTNM) cat si gradul de

diferentiere sunt extrem de importante in aprecierea
prognosticului si a rezultatelor postoperatorii.
 TABLOU CLINIC

 In stadiile initiale au o simptomatologie necaracteristica mascata

de obicei de o patologie asociata- litiaza veziculara;
 Durere;
 Tulburari dispeptice;
 Astenie;
 Scadere ponderala;
 Hepatomegalie;
 Masa palpabila in hipocondrul drept;
 Icter.

NB.: in cazul existentei litiazei veziculare si diagnosticarii acesteia

un semnal de alarma il reprezinata permanentizarea durerii in
posibila asociere cu un sdr.anemic.
 Tabloul clinic cu care se interneaza pacientii este uneori acela al
unor complicatii evolutive ale neoplasmului sau litiazei:
-icter mecanic;
-colecistita acuta, uneori perforata;
-fistula biliodigestiva;
-hemoragie digestiva (mai rar).

 Situatii in care se banuieste existenta unui neoplasm vezicular:

-Suferinta de tip colecistopatie alitiazica, cu/fara hidrops, cu
evolutie progresiva in termen scurt;
-Colecistopatia alitiazica sau litiazica cu anemie fara alte
cauze evidente;
-Colecistopatia alitiazica sau litiazica cu fenomene de
impregnare neoplazica;
-Colecistopatia alitiazica sau litiazica la care caracterul
clinic se schimba;
-Litiaza biliara complicata.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC

 Ecografie abdominopelvina;
 CT;
 Colecistografia si colecistocolangiografia- valoare relativa;
 ERCP sau CTP;
 RX abdominal simplu- vezicula de portelan- colecistectomie
obligatoriel
 Angiografie selectiva;
 Markeri tumorali: CEA, AFP.
 Majoritatea investigatiilor de laborator nu sunt relevante sau
specifice afectiunii: anemie, leucocitoza, cresterea enzimelor
de colestaza.
 TRATAMENT

 CHIRURGICAL
- RADICAL
- PALIATIV

 COMPLEMENTAR:
- CHIMIOTERAPIC
- RADIOTERAPIC

 FARA REZULTATE SEMNIFICATIVE.

 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 In stadiile incipiente limitate la mucoasa, colecistectomia este
considerata suficienta, situatie intalnita in colecistectomiile pentru
litiaza, diagnosticul fiind stabilit postoperator.

 In cazul in care diagnosticul se stabileste intraoperator, stadiile sunt

avansate, este indicata colecistectomia radicala care presupune
ridicarea in bloc a colecistului si a sectorului adiacent hepatic pe o
adancime de 2-3 cm la care se asociaza o limfadenectomie regionala
ce include ganglionii pedicolului hepatic si cei peripancreatici;

 In cazul stadiilor terminale cu invazie multipla de organe, desi s-au

obtinut supravietuiri post exereze masive , mortalitatea postoperatorie
mare le contraindica.

 In cazul chirurgiei paliative, se uzeaza drenajul biliar extern total sau

foraj transtumoral cu plasare de tub Kehr.
 PROGNOSTIC

 Este slab;
 Supravietuirea la 1 an sub 12%;
 Supravietuirea la 5 ani sub 5%.
 INTESTINUL
 Anamneza

 Vârsta:
- la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi
apendicita acută
- la adulţi - colitele cronice
- la vârstnici - constipaţia, infarctul mezenteric,
neoplasmul de colon şi tosigmoidian

 AHC:
- este frecventă predispoziţia familială pentru: colita
ulcero-hemoragică (boala Crohn), colita ulceroasă, neoplasmul
de colon, constipaţia
- boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică,
deficite enzimatice digestive (lactază, sucrază).
 APP:

 boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului:

dizenteria, toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc.
 boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul
zaharat, mai ales cel decompensat, insuficienţa cardiacă şi
renală, hipertiroidismul, dislipidemii,etc.
 alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite,
litiaza biliară, pancreatită cronică sau acută, ulcer gastro-
duodenal, ciroza hepatică,etc.
 intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau
parţiale, pancreatectomii parţiale, colecistectomie, rezecţii
intestinale sau de colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui
cauze de aderenţe şi ocluzie intestinală.
 Condiţii de viaţă şi muncă

 igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică,

poate determina apariţia de toxiinfecţii alimentare,
enterocolite acute şi cronice
 alcoolismul cronic – enteropatia cronică
 consumul de purgative – enteropatii medicamentoase
 intoxicaţia cu plumb – colica saturninică
 Istoricul bolii:

 Este important de aflat modul de debut al bolii,

acut (perforaţia intestinală, infarctul
mezenteric, apendicita acută, ocluzia
intestinală) sau cronic, lent, (enterocolite
cronice, cancerul de colon, rectocolita ulcero-
hemoragică, tbc intestinal
 Simptome generale:
 pierdere ponderală, lentă sau acută;
 febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
 carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme
carenţiale - apar în sindroame de maldigestie şi
malabsorbţie, neoplasme intestinale;
 paloare prin anemie secundară aportului insuficient
sau pierderilor cronice
 Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial
precoce (dumping syndrom) care apare post rezecţii
gastrice şi determină apariţia de transpiraţii, palpitaţii,
ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune, diaree.
 Simptome clinice locale
 Colica intestinală este determinată de spasmul
musculaturii parietale cu distensie şi este asociată şi
cu tulburări ale tranzitului gazos.
 Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic
sau mecanic. Ileusul dinamic poate însoţi alte colici
cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este determinat
de stenoze prin tumori, inflamaţii, cicatrici
postoperatorii şi este însoţită de oprirea tranzitului
alimentar şi gazos, urmat de vărsături repetate, chiar
incoergibile, de tip fecaloid.
 Durerea din apendicita acută – durere de tip
colicativ, urmată de semne de iritaţie peritoneală,
cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se poate
cantona epigastric pentru ca în final să rămână la
nivelul fosei iliace drepte.
 Durerea din perforaţia intestinală este intensă,
iniţial localizată, pentru ca ulterior, în caz de
peritonită să devină generalizată.
 Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în
mezogastru, repetitivă, cu greţuri şi vărsături,
până la şoc-colaps.
 Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare
ca o tensiune dureroasă rectală cu prezenţa
necesităţii imperioase de defecare dar fără efect
sau minor.
 Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de
hemoroizi, fisuri anale, abces perianal.
 Tulburări ale tranzitului intestinal

 Se manifestă prin:
 Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau
semilichide, cu resturi alimentare nedigerate.
 Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la
câteva zile, de consistenţă crescută, în cantitate şi
volum, mică, uneori, sub formă de schibale.
 Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului;
acesta poate fi funcţional sau organic
 INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN
BOLILE INTESTINULUI
 Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi
absorbţiei
 Examenul macroscopic:
 Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg .
 Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă,
semilichidă variind în funcţie de cantitatea de apă si de
calitatea alimentelor.
 Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate
fi de formă ovoidală, de dimensiuni variabile, compact, mase
multilobate (dischineziile rectale) sau neformate, păstoase sau
sub formă de schibale (scaune ca fecalele de capră)
 Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie
poate fi mai închis (alimentaţie bogată in carne, fier,
spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau mai deschis in
caz de alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de
bariu sau lipsa secreţiilor biliare)
 Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens
vegetariană mirosul este puternic, acid în procesele de
fermentaţie şi putrid în putrefacţie.
 Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa
diaree, lienteria şi produsele patologice din scaun.
 Falsa diaree: este de fapt o stare de constipaţie, unde
stagnarea materiilor fecale induce iritaţie locală ceea ce
determină fenomene exudative care lichefiază parţial bolul
fecal. În timpul defecaţiei sunt eliminate fecale de
consistenţă crescută apoi o masă lichidă sau semilichidă
ceea ce se confundă cu diareea. Scaunul recoltat în
recipient are aspect heterogen cu conţinut de masă solidă şi
semilichidă.
 Lienteria: reprezintă eliminarea prin scaun de resturi
alimentare insuficient digerate, scaunul este neomogen, cu
fibre musculare nedigerate, amidon liber, fibre de celuloză
şi grăsimi.
 Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus,
paraziţi, calculi biliari, corpi străini.
 Sângele în scaun poate fi:
 roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-
hemoragică (RUH)
 sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice
esofagiene (melena)
 Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau
izolat. Apare în RUH, cancere infectate, dizenterie.
 Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de
celulozice, ce produc iritaţie locală.
 Paraziţi: ascarizi, oxiuri, tenie, tricocefali.
 Examenul fizico - chimic:
 Reacţia se determină cu hârtie de turnesol:
 acidă: în inaniţie, regim vegetarian, colopatie de fermentaţie,
icter mecanic
 alcalină: regim carnat, în colopatie de putrefacţie.
 Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau
Hemocult. Cercetarea hemoragiilor oculte presupune ca
bolnavul să se alimenteze 3 zile cu lapte, cartofi, făinoase şi
ceai. Trebuie avut în vedere ca mâncarea să nu conţină
preparate cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să nu
prezinte gingivite, stomatite, abcese dentare, carii dentare.
Deasemenea trebuie excluse sângerările de origine ano-rectală
(hemoroizi, fisuri, polipoze). Acestea ar putea da o reacţie fals
pozitivă.
 Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa
resturilor alimentare (de origine animală, ca fibre
musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv
sau de origine vegetală (precum amidonul, celuloza),
elemente celulare ca leucocite, eozinofile, mucus,
paraziţi şi ouăle acestora.
 Examenul bacteriologic: recoltarea se face în
recipiente sterile efectuându-se culturi pentru febra
tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.
 Examenul radiologic
 Radiografia abdominală simplă evidenţiază:
• Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală
• Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală
 Examenul baritat: se practică aproape exclusiv
pentru examenul intestinului subţire, de regulă în
continuarea celui gastro-duodenal. Se urmăreşte:
• Viteza de tranzit a substanţei de contrast
• Repartiţia ei
• Calibrul intestinal, desenul mucoasei
• Plusurile şi minusurile de substanţă (plus în diverticuloză şi
minus în procese intraluminale). Detaliile se obţin prin
radiografii la intervale de 10-30 minute.
 Irigografia şi irigoscopia:
 Substanţa de contrast se introduce prin clismă
şi se urmăreşte radiografic sau radioscopic
progresiunea ei în colon.
 Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi
minusurile de substanţă
 Astfel se pot decela: ptoza de colon,
dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin
bride, spasm colonic, tumori, diverticoli
 Examenul endoscopic al intestinului

Indicaţii:
 Hemoragii digestive superioare
 Tumori intestinale

 Sindrom de malabsorbţie

 Enterite, limfoame intestinale

Contraindicaţii:
 Stenoze intestinale superioare

 Stare generală alterată

 Ischemie mezenterică
 Colonoscopia: se realizează cu colonoscopul care explorează
tot colonul. Rectul şi sigmoidul se explorează cu
rectosigmoidoscopul. Bolnavul trebuie bine pregătit, prin
regim alimentar, clisme, purgaţii. Înaintea efectuării manevrei
se face o mică anestezie generală, sau cel puţin sub sedative,
antalgice şi antispastice pentru a uşura efectuarea manevrei şi
suferinţa bolnavului.

 Indicaţii:
 Cancerul colonorectal
 Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii
 Hemoragii digestive inferioare
 Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate
 Supravegherea leziunilor neoplazice
 Biopsia gastrică, esofagiană, intestinală,
colonică, rectală se realizează prin manevra
endoscopică sau prin manevra oarbă.
 Prin manevra endoscopică se realizează
biopsia esofagiană, gastrică şi colonică.
Intestinul subţire se examinează numai
enteroendoscopic şi radiologic, iar biopsia se
face în mod “orb”.
 Din fragmentul biopsiat se fac determinări
• Histochimice
• Biochimice
• Bacteriologice
 În funcţie de rezultatele obţinute prin biopsie
se poate monitoriza o leziune precanceroasă.
 SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE

 SINDROMUL DIAREIC

 Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de

trei scaune pe 24 de ore de consistenţă scăzută (lichide sau
semilichide), abundente, conţinând resturi alimentare
nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau
luminali, infecţioşi, parazitari.
 Mecanisme patogenice:
• Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism,
vagotomie) sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)
• Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH
• Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison
• Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon:
deficite enzimatice, purgative
 Etiologie:

Cauze digestive:
 Cauze intestinale:
• Infecţii bacteriene şi virotice
• Infecţii parazitare
• Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice:
enterocolite, RUH, boala Crohn
• Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer
• Deficite enzimatice: peptidază, lactază
• Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă,
ischemia mezenterică cronică
• Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere,
antibiotice, laxative, colestiramina
 Cauze extraintestinale:
 Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie
 Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi
 Pancreatogene: pancreatita cronică

Cauze extradigestive:

 Funcţionale: emoţionale, colon iritabil

 Intoxicaţii: exogene (Pb, As, alcool) endogene (uremia)
 Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia
mezenterică cronică
 Boli carenţiale: scorbut, pelagra
 Colagenoze: LED, sclerodermia
 Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza
 Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison
 Simptomatologia clinică

a. Simptome generale: febră, inapetenţă,

adinamie, scădere ponderală, oligurie,
lipotimii
b. Simptome funcţionale: scaune diareice,
balonare, colici abdominale, uneori tenesme
c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate
difuză sau localizată la palparea
abdomenului; tuşeul rectal poate exclude
patologia anorectală asociată.
 Examene paraclinice

 Examen radiologic
 Examen endoscopic şi biopsie

 Examen coprologic: digestie,

coproparazitologic, coproculturi
 Examinări paraclinice pentru stomac, ficat,

pancreas, căi biliare

 Evoluţia: în formele acute este de scurtă durată şi
mai ales sub tratament, iar în formele cronice este de
lungă durată
 Complicaţii:
 Dezechilibre hidro-electrolitice
 Deficite vitaminice, anemii
 Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii
intestinale ca în febra tifoidă
 Infecţii urinare şi biliare
 Maldigestie-malabsorbţie
 SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

 Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la

mai mult de 3-4 zile sau 2 scaune pe săptămână sau eliminarea
de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi mici de fecale de
consistenţă crescută şi hiperdigestie.
 Etiologia:
 Habituală sau primară:
 Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu
diminuarea peristalticii
 Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de
lichide, alimente bogate în celuloză, multiparitatea, vârsta
înaintată
Simptomatică sau secundară
 Ulcerul gastro-duodenal
 Neoplasmul de colon
 Dolicomegacolon
 Periviscerite
 Compresiuni extrinseci
 Hipotiroidism
 Saturnism, opiacee
 Stări febrile
 Simptomatologia clinică:

a. Simptome generale: adinamie, cefalee, insomnie, depresie

psihică
b. Simptome funcţionale: meteorism, flatulenţă, inapetenţă,
greaţă, constipaţie, colici, palpitaţii, dureri
precordiale, tahicardie
c. Semne obiective:
• limba saburală
• halena fetidă
• meteorism
• coarda colică
• garguismente la palpare
• tuşeu rectal cu schibale, hemoroizi, fisuri anale,
formaţiuni tumorale
 Examene paraclinice:

 rectoscopie
 examenul coproparazitologic
 irigografie
 examenul endoscopic cu biopsie
 colonoscopie virtuală
Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree
sau cu falsă diaree; instalarea acută a unei constipaţii
ridică suspiciunea unei stenoze organice.
Complicaţii:
 hemoroizi

 fisuri anale

 fistule

 infecţii urinare si biliare

 SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN
 Definiţie:
• tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi
uneori pentru tranzitul gazos, cu predominanţa scaunelor
diareice, tenesmelor şi prezenţa uneori a corzii colice
sigmoidiene.

 Etiologia:
• Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
• Boala Crohn
• Fistule rectale
• Polipi rectali
• Tromboflebita hemoroidală
• Rectite
 Simptomatologia clinică

a. Semne generale: astenie, pierdere ponderală

b. Semne locale: cel mai semnificativ este tenesmul, de regulă
apare constipaţia, uneori diaree cu scaune reduse
cantitativ
c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi;
fisuri anale; fistule; abces perianal; tumora rectală; scaune
cu mucus, puroi, sânge.
Examene paraclinice:
 recto-sigmoidoscopie

 examenul coproparazitologic
 irigografie
 examenul endoscopic cu biopsie
 SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

 Definiţie: reprezintă totalitatea

manifestărilor digestive şi extradigestive
de cauze diferite, care generează tulburări
ale digestiei, absorbţiei, transportului şi
metabolizării principiilor alimentare.
 Etiopatogenia: se suprapune în mare
parte cu etiopatogenia diareei
 Simptomatologia clinică
a. Semne generale: scădere ponderală, astenie,
paloare, ajungându-se pînă la denutriţie şi
dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive:
• dureri abdominale
• diaree cronică- steatoree
• anorexie
• greţuri, vărsături
• flatulenţă
c. Semne obiective:
• deficit ponderal
• tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect
pelagroid
• hipotrofie şi hipotonie musculară
• glosită
• tetanie musculară
• edeme hipoproteice
• abdomen meteorizat sau escavat
• osteoporoză
• dureri la palpare în mezogastru
• semne de polineuropatie
Datorită malabsorbţiei apar anumite sindroame carenţiale:
 anemia feriprivă sau megaloblastică

 hipocalcemia (datorită malabsorbţiei vitaminei D) cu:

 spasmofilie

 osteoporoză

 osteomalacie

 pierderi de K cu: parestezii musculare, tulburări de ritm

 hipovitaminoze:

- Vitamina A - asociată cu hemeralopie

- Vitamina K - asociată frecvent cu hemoragii
- Vitamine B - asociate cu neuropatii şi tulburări trofice
- Vitamina B12 - asociată cu anemie Biermer
 edeme prin pierdere de proteine
 Explorări paraclinice:

 Examenul coprologic pentru digestie: amidon, proteine,

lipide
 Hemograma
 Ionograma din sânge şi urină
 ELFO
 Biopsie din mucoasa intestinală
 Explorarea sistemului osos pentru osteoporoză

Evoluţie şi prognostic: este în funcţie de etiologie, intensitatea

şi durata afecţiunii factorilor etiologici ca alcoolul,
purgativele, antibioticele, infecţiile, rezecţiile gastrice şi
intestinale