Sunteți pe pagina 1din 102

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR

CHIRURGICALE ALE
FICATULUI ŞI
PANCREASULUI
Dr. Dragos F. VOICU
ANATOMIA CHIRURGICALĂ A
FICATULUI
 organ glandular vital (distrugerea sau
extirparea lui totală determină moartea) cu
funcţii multiple şi importante în economia
generală a organismului;
 foloseşte pentru:
- secreţia externă (bila care intervine în
procesul de digestie prin emulsionarea
grăsimilor);
- multiplele activităţi metabolice acelaşi
celule hepatice;
 ficatul este un organ metabolic
important:
- intervine în metabolismul intermediar
al:
- glucidelor;
- proteinelor;
- lipidelor;
- detoxifică organismul transformând
unele substanţe toxice în compuşi
nenocivi pe care îi elimină;
- sintetizează proteine plasmatice printre
care şi unii factori ai coagulării;
 ficatul primeşte:
- sânge arterial;
- sânge încărcat cu principii nutritive din
teritoriul organelor digestive abdominale prin
vena portă;
 activităţile multiple ale ficatului solicită 12% din
consumul general de oxigen al organismului;
 1/3 din debitul de întoarcere venoasă din atriul
drept provine din venele hepatice (1.500
ml./min., în condiţii bazale);
 la ieşirea din ficat sângele din venele hepatice
au 40˚;
 2.000-2.400 g. (cel mai greu viscer);
 volumul variază în funcţie de:
- vârstă:
- la embrionul de o lună ficatul are o greutate egală cu a
corpului;
- la adult greutatea organului raportată la greutatea
corpului = 1/33;
- la bătrâneţe ficatul se micşorează datorită atrofiei senile);

- sex (greutate mai mare la bărbat);


- cantitatea de sânge conţinut:
- ficat mărit:
- în insuficenţele circulatorii când:
- sângele venei cave progresează greu;

- compresiunile pe vena cavă inferioară;

- ficat mic în compresiunile pe vena portă care va diminua


aportul sanguin la ficat);
- perioadele de digestie (în timpul
digestiei ficatul se măreşte probabil
datorită afluxului de sânge);
- stările patologice:
- redus în ciroza atrofică (datorită
benzilor de ţesut scleros care
strangulează parenchimul;

- mărit în cirozele hipertrofice;


NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE A
FICATULUI
 hepatocitul este o celulă cu diferenţiere
înaltă cu numeroase funcţii:
Funcţia metabolică:
 ficatul este implicat în reglarea
homeostaziei glucozei: metabolism
încetinit excesul de glucoză din sânge
este şuntat în ficat pentru a fi stocat în
glicogen, iar în caz de metabolism
accelerat, ficatul menţine glicemia prin
glicogenoliză şi gluconeogeneză;
Funcţia de sinteză:
 ficatul sintetizează majoritatea proteinelor,
cu excepţia imunoglobulinelor:
- albumina (menţine presiunea oncotică
plasmatică);
- factorul VIII al coagulării (produs de
celulele endoteliale ale ficatului);
- complementul seric;
- reactanţi ai fazei acute;
- proteinele care intervin în legarea
fierului, cuprului şi vitamina A;
Funcţia catabolică:
 unele substanţe endogene (hormoni, proteine
serice) sunt catabolizate şi ficatul are rol în
producţia şi eliminarea lor;
 rol în detoxifierea organismelor de substanţele
xenobiotice:
- medicamente;
- produse chimice;
- substanţe provenite din mediul
înconjurător;
- produşi ai metabolismului bacteriilor
intestinale;
Funcţia de stocare:
 ficatul stochează glicogen, trigliceride,
fier, cupru şi vitamine liposolubile; o
stocare excesivă poate determina
afecţiuni hepatice grave (glicogenoza de
tip IV sau hemocromatoza);
Funcţia excretorie:
 principalul produs de excreţie este bila
(mixtură apoasă formată din bilirubină
conjugată, săruri biliare, fosfolipide,
colesterol şi electroliţi);
 rolul bilei:
- excretă bilirubina (produsul de
degradare a hemului);
- în absorbţia intestinală a
grăsimilor;
- în imunitatea mucoaselor digestive
prin conţinutul de IgA;
- participă la circulaţia
enterohepatică;
ABCESELE HEPATICE
 abcesul hepatic reprezintă o colecţie
purulentă delimitată de restul
parenchimului indemn prin ţesut hepatic
transformat întrun înveliş fibros;
 criteriile de clasificare ale abceselor
hepatice sunt:
- după etiolgie:
 abcese cu gemeni piogeni;
 abcese amoebiene (determinate de
parazitul Entamoeba Histolitica);
- după modul de apariţie:
 primitive (cauza de multe ori
necunoscută);
 secundare (după infecţii generale,
regionale sau hepatobiliare);
- după localizarea leziunii:
 abcese ale lobului drept;
 abcese ale lobului stâng;
 abcese ale domului hepatic;
 abcese profune;
 abcese superficiale;
- după evoluţia tabloului clinic:
 supracută;
 acută;
 cronică;
ABCESELE HEPATICE CU PIOGENI
 Vârsta:
- incidenţa maximă 50-55 ani, mai ales la sexul
masculin.
 Cauzele:

- secundare unor infecţii biliare (70-80%):


- angiocolite;
- colecistite acute;
- secundare unor infecţii regionale ale tubului digestiv:
- enterocolite acute;
- apendicite acute;
- febră tifoidă;
- diverticulite;
- ulcere perforate acoperite;
- pancreatite acute supurate;
- secundare unor infecţii de vecinătate:
- abcese subfrenice subhepatice;
- pleurezii purulente;
- secundare unor infecţii generale:
- septicemii;
- secundare unor traumatisme hepatice
deschise sau închise:
- contuzii sau plăgi care determină
apariţia colecţiilor hematice în
parenchimul hepatic care se pot
infecta;
- secundare după intervenţii pe ficat:
- chistectomii;
- segmentectomii;
- lobectomii;
- transplantul hepatic (prin
obstrucţia arterei hepatice
postoperator);
- după alcoolizarea tumorilor
hepatice;
 Germenii incriminaţi:
- E. coli;
- stafilococul patogen;
- streptococul;
- clostridiile;
- proteusul;
- bacilul piocian;
Căile de propagare:

 biliară (după angiocolită);


 portală (după infecţiile digestive);
 arterială (în septicemii);
 prin contiguitate (prin reţeaua
limfatică);
 directă (în traumatisme);
CLINICA
 simptomatologia clinică este necaracteristică şi
foarte înşelătoare;
 debutul poate fi brutal (cu ascensiune termică
peste 400C, frisoane, durere în hipocondrul
drept cu iradiere în umăr şi hepatomegalie) sau
insidios, mascat de evoluţia bolii de bază;
 în perioada de stare apar simptomele clinice
ale abcesului hepatic piogen care se intrică cu
cele ale afecţiunii care l-a produs:
- febră (380-400 C), remitentă, intermitentă sau
continuă, însoţită de frisoane şi transpiraţii;
- durere spontană sau provocată
localizată în hipocondrul drept şi
epigastru cu iradiere la baza
hemitoracelui, în umăr şi inter-
scapular; iniţial este surdă, apoi devine
continuă, se intensifică şi se
exacerbează în inspir, la tuse, mişcări
bruşte, palpare şi percuţie;
- stare generală alterată, astenie
marcată, adinamie, scădere ponderală
cu instalarea şocului toxico-septic;
la examenul obiect constatăm:
 hepatomegalie: ficat neted, de consistenţă
fermă, dureros la palpare; uneori se poate
palpa tumora;
 icter;
 apărare musculară: localizată în hipocondrul
drept şi epigastru, în abcesul superficial şi în
stadiile preperforative;
 semne toracice: în localizările la nivelul
domului hepatic:
 tuse uscată;
 submatitate la bază (dată de atelectazia pulmonară
sau revărsatul pleural);
 raluri bronşice;
 frecături pleurale;
 splenomegalie: inconstant;
 durere lombară dreaptă: în localizările
posterioare:
 localizată sub unghiul costal (C -C );
11 12

 cu sau fără iradiere anterioară;

 însoţită de edem local (datorită

celulitei retroperitoneale);
 semne urinare: hematurie, piurie;
EXAMENELE PARACLINICE
 creşterea (prin distrugerea parenchimului
hepatic) fosfatazei alcaline, TGO,
bilirubinemiei, nivelului seric al vitaminei
B12;
 scăderea hematiilor, factorilor de coagulare şi
a colesterolului;
 hemocultură pozitivă (pentru abcesele
septicemice);
 creşterea VSH şi a leucocitelor, cu deviere la
stânga nu sunt caracteristice;
 ecografia evidenţiază abcesele mai mari de 3
cm. şi cu conţinut transsonic;
 ecotomografia furnizează relaţii între
grosimea colecţiei lichidiene şi a stratului de
ţesut reacţional din jur;
 explorările radiologice arată bombarea şi
ascensionarea şi imobilitatea hemi-
diafragmului drept, colecţii pleurale drepte,
atelectazie pulmonară bazală dreaptă;
 radiografia abdominală simplă poate
evidenţia o imagine hidroaerică;
 examenele radiolgice baritate (tranzitul
esogastroduodenal, irigografia) şi urografia
pot arăta deplasarea stomacului, duodenului,
colonului sau a rinichiului şi ureterului de
către colecţia hepatică;
 scintigrafia hepatică cu 99Tc detectează
leziuni mai mari de 2 cm. diametru, aratând
localizarea şi numărul abceselor (lacună,
ancoşă sau amputaţie);
 tomografia computerizată poate localiza
sediul abcesului;
 rezonanţa magnetică nucleară asociată cu
substanţă de contrast poate preciza
localizarea şi cauza abcesului;
 colangiografia retrogradă transduodenală
ne arată prezenţa cavităţii abcesului când
comunică cu căile biliare, ne poate preciza
cauza abcesului şi ne poate ajuta în
favorizarea drenajului biliar prin papilo-
sfincterotomie endoscopică;
 splenoportografia (examamen de acurateţe mai slabă) ne
arată în:
- timpul portal: compresia, refularea şi amputaţia
vasculară;
- timpul hepatic: lacuna cu amputaţie la distanţă de zona
supurată şi opaciefierea venei suprahepatice satelite,
care apare lărgită;
 arteriografia selectivă în artera hepatică proprie ne

prezintă:
- timpul arterial: amputaţii sau împingerea vaselor, „în
mâner de coş” ce circumscriu zona avasculară;
- timpul parenchimatos: lacuna în contrast cu restul paren-
chimului din jur care este bine vascularizat;
- timpul de întoarcere: opaciefiază vena suprahepatică
satelită largă şi staza din jurul abcesului;
DIAGNOSTICUL POZITIV
 antecedentele: existenţa unei infecţii acute
digestive (biliară sau la distanţă) sau a unui
traumatism;
 triada clinică descrisă de Fontan :
→ febră ridicată;
→ dureri în hipocondrul drept;
→ hepatomegalie netedă, fermă şi dureroasă;
 explorările paraclinice (ecografia, radiologia,
scintigrafia) aduc precizări;
 puncţia abcesului cu extragerea de puroi şi
identificarea germenului şi a sensibilităţii
lui;
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. abcesele subfrenice sau subhepatice:
→ ecografia şi scintigrafia arată parenchim hepatic
indemn;
2. flegmoanele perinefretice:
→ lombalgii şi tulburări urinare;
→ puncţia lombară extrage puroi;
3. colecistita acută:
→ apărare musculară precoce;
4. pileflebita:
→ prezenţa ascitei;
→ absenţa lacunelor hepatice la scintigrafie;
5. pneumonia bazală dreaptă:
→ semne pulmonare predominente;
COMPLICAŢIILE
1. ruptura abcesului în:
- peritoneu (peritonită generalizată şi şoc
peritoneal);
- pleură (piotorax);
- pericard (tamponadă cardiacă);
- plămân (vomică);
- organe cavitare (stomac, duoden, colon);
2. hemobilia;
3. pileflebita;
4. caşexia;
TUMORILE HEPATICE
TUMORILE BENIGNE
Indiferent de structura histologică au rmătoarele
caracteristice:
 simptomatologia clinică este ştreasă şi

nespecifică:
- dureri vagi în hipocondrul drept sau
epigastru, greţuri, senzaţie de vomă;
- de multe ori sunt descoperite întâmplător, cu
ocazia unui examen ecografic;
- când sunt voluminoase se pot palpa, iar
durerile sunt mai accentuate;
 protocolul diagnostic implică:
- ecografia;
- tomografia computerizată;
- screening-ul biologic general;
- pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile
maligne se efectuează markerii tumorali
(antigenul carcinoembrionar, alfa-
fetoproteina, CA 19-9) şi puncţia bioptică;
- pentru confirmarea suspiciunii de
hemangiom se recomandă: scintigrafia cu
hematii marcate, arteriografia (puncţia
bioptică fiind riscantă);
 atitudinea terapeutică este diferenţiată:
- au indicaţie chirurgicală tumorile
simptomatice, tumorile de mari dimensiuni şi
când examenele efectuate nu pot face diferenţa
cu o tumoră malignă;
 intervenţia chirurgicală de elecţie este rezecţia
hepatică:
- tipul de rezecţie este dictat de mărimea şi
localizarea tumorii, de regulă, rezecţii limitate,
atipice;
- rezecţiile reglate sunt indicate în tumorile
voluminoase care ocupă un lob în întregime;
 mortalitatea şi morbiditatea după rezecţie sunt
foarte scăzute;
 prognosticul este favorabil;

 nu toate tipurile prezintă relevanţă clinică;


 tumorile benigne sunt rare în raport cu
cele maligne şi sunt reprezentate de:
- adenoame solide şi chistice;
- angioamele unice şi difuze (multiple);
- excepţional întâlnim:
- fibroamele;
- limfangioamele;
- mioamele;
- teratoamele;
- chisturile dermoide;
TUMORILE MALIGNE
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
 este o tumoră malignă foarte răspândită
în zonele (Asia) cu incidenţă mare a
hepatitei cu virus B şi consum de
aflatoxine alimentare (sustanţe conţinute
în ciuperca Aspergillus flavus);
 în Japonia ocupă locul al treilea în
ordinea frecvenţei cancerului, la sexul
masculin şi locul al cincilea la femei;
 factorii cu rol în etiopatogenia carcinomului
hepatic:
I. infecţiile virale:
 cu virus B (integrat în ADN-ul celulelor
canceroase la toţi bolnavii cu CHC care au
HbsAg pozitiv în ser); risc de 7 ori mai mare de
cancer la bolnavii infectaţi cu virus B;
 cu virus C (CHC se dezvoltă numai după
apariţia leziunilor cirotice); risc de 4 ori mai
mare de cancer la bolnavii infectaţi cu virus C;
 cu virus D;
II. bolile hepatice cronice:
 ciroza alcoolică;
 boli metabolice (consumul scăzut de proteine =
boala Kwashiorkor);
 hemocromatoza;
 tirozinemia ereditară;
 deficitul de alfa1-antitripsină;
 glicogenoze;
 boala Wilson;
 hepatita autoimună;
 ciroza criptogenetică;
 boala veno-ocluzivă a venei cavei inferioare;
III. toxinele, medicamentele şi substanţele
chimice:
 aflatoxine;

 steroizi androgeni;

 bioxid de toriu;

 arsenic anorganic;

 metotrexat;

 substanţe industriale:

 solvenţi organici;
 tetraclorura de carbon;
 pesticidele organice;
 policlorura de vinil;
Căile de expansiune şi diseminare:
 creşterea centrifugală cu compresiunea
ficatului adiacent;
 extensia parasinusoidă (prin spaţiile
parasinusoide sau prin sinusoide);
 diseminarea venoasă anterograd (în venele
hepatice şi apoi în VCI şi mai departe în
atriul drept şi plamâni) sau retrograd (în
vena portă).
 diseminarea limfatică cu adenopatie hilară
şi locoregională;
 invazia diafragmului cu adenopatie
mediastinală;
CLINICA
 dureri vagi în hipocondrul drept;
 astenie, fatigabilitate, scădere ponderală;
 tumori palpabile;
 debut acut cu ruptură spontană (clinic tablou de abdomen
acut sau hemoragie internă);
 sindroame paraneoplazice de însoţire:
- hipoglicemie;
- hipercalcemie;
- eritrocitoză;
- osteoartropatie pulmonară hipertrofică;
- sindrom carcinoid;
- porfiria cutanea tarda;
- pubertate precoce;
- ginecomastie;
- feminizare;
- hipercolesterolemie;
INVESTIGAŢIILE
PARACLINICE
 investigaţiile de laborator:
- VSH crescut;
- anemie;
- alfafetoproteina crescută;
- gama-carboxi-protrombina (testul
PIVKA II) crescută;
- fosfataza alcalină şi 5-nucleotidaza
crescute;
 ecografia Doppler color:
- oferă detaliile necesare deciziei
terapeutice:
- numărul şi dimensiunile tumorilor;
- gradul de invazie al ţesutului hepatic;
- gradul de invazie vasculară (vena
portă şi venele suprahepatice);
- raportul cu elementele hilului
hepatic;
- raportul cu venele suprahepatice şi
cu vena cavă inferioară;
 tomografia computerizată cu
lipiodol;
 rezonanţa magnetică nucleară;
 arteriografia:
- evidenţiază vascularizaţia crescută
şi anarhică;
 laparoscopia:
- oferă posibilitatea unei ecografii pe
cale laparoscopică şi a prelevării
unei biopsii;
 biopsia hepatică:
- efecte adverse: sângerări, însămânţare de celule
tumorale;
- indicaţii:
- nodulii mici sub 5 cm. solizi la care trebuie
luată o decizie chirurgicală;
- obţinerea unui document histopatologic în
cancerele inoperabile la care trebuie f ăcut
tratament oncologic (chimioterapie sistemică
sau intraarterială, radioterapie);
 screening-ul:

- indicat la bolnavii cu infecţie cronică cu virus B sau C;


- se utilizează ecografia hepatică şi dozarea alfa-feto-
proteinei la 3-6 luni;
- depistate precoce 97% dintre carcinoamele
hepatocelulare;
STADIALIZARE
T = Tumoarea primară:
 Tx = tumoare primară necunoscută;
 T0 = fără tumoare;
 T1 = tumoare unică, mai mică sau egală cu 2 cm., fără invazie
vasculară;
 T2 = tumoare unică, mai mică sau egală cu 2 cm., cu invazie vasculară;
= tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm., limitate la un lob şi
fără invazie vasculară;
 T3 = tumoare solitară mai mare de 2 cm. cu invazie vasculară;
= tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm., limitate la un lob,
cu invazie vasculară;
= tumori multiple, oricare dintre ele mai mare de 2 cm., limitată la
un lob cu sau fără invazie vasculară;
 T4 = tumori multiple în mai mult de un lob;
= tumori care invadează un ram major al venei porte sau venele
suprahepatice;
N = Ganglionii loco-regionali:
 Nx = ganglionii loco-regionali
neevaluaţi;
 N0 = fără metastaze ganglionare loco-
regionale;
 N1 = cu metastaze la distanţă.
M = Metastaze:
 M0 = fără metastaze;
 M1 = cu metastaze;
STADIILE

 Stadiul I: T1 N0 M0
 Stadiul II: T2 N0 M0
 Stadiul III: T3 N0 M0
T1 T2 T3 N1 M0
 Stadiul IV a: T4 orice N M0
 Stadiul IV b: orice T orice N M1
COLECISTITA ACUTĂ
 colecistita acută este o afecţiune a veziculei
biliare, caracterizată anatomo-patologic prin
inflamaţia organului, iar clinic printr-un
sindrom dureros abdominal acut, însoţit de
febră şi modificări locale;
 raportul femei/bărbaţi este de 3/1, iar frecvenţa
în rândul populaţiei adulte aproximativ 10-15%;
 în 95% din cazuri, starea inflamatorie a
veziculei biliare este determinată de inclavarea
unui calcul la nivelul canalului cistic, pe care îl
obstruează, afecţiune denumită litiază biliară;
ANATOMIA CHIRURGICALĂ A
VEZICULEI BILIARE
drept drept
duct cistic
duct cistic drept stâng

infundibul (punga Hartmann) duct hepatic comun


orificii glandulare

corp

fund
coledoc (duct biliar comun

duoden II (descendent)
duct pancreatic
ampula hepatopancreatică (Vater)

papila duodenală mare (Vater)


FIZIOLOGIA VEZICULEI BILIARE
 funcţiile veziculei biliare sunt următoarele: de
rezervor, de concentrare şi resorbţie, de secreţie
a bilei şi de contractilitate;
 bila este formată de celulele hepatice şi
celulele Kupffe; este produsă în mod continuu
astfel încât în 24 ore se realizează o cantitate de
600-1200 ml; ritmul secreţiei este mai redus
noaptea şi mai crescut ziua; bila se elimină în
duoden doar în cursul digestiei alimentelor;
între timp ea se acumulează treptat în vezicula
biliară, unde suferă un proces de concentrare
prin absorbţie de apă şi ioni şi primeşte o
cantitate de mucus;
CLINICA
se descriu 3 perioade evolutive:
Perioada latentă (asimptomatică): este lipsită de colici
sau alte complicaţii evolutive (60% din litiazici rămân
fără acuze toată viaţa, reprezentând „purtătorii de calculi”);
Perioada manifestă:
 se traduce prin existenţa unui sindrom dispeptic biliar:
- colica biliară: (durere paroxistică);
- semnul lui Murphy este prezent;
- durerea are sediul în hipocondru sau mai adesea în
epigastru subxifoidian şi iradiază interscapulohumeral drept;
- durata colicii este variabilă de la 30 minute până la cîteva
zile;
Perioada complicaţiilor: survine de obicei la litiazicii cu un
trecut simptomatic mai lung;
Examenul obiectiv
este de obicei sărac în date:
 semnul Murphy (durere la palparea în
inspir a hipocondrului drept): prezent în
complicaţiile acute;
 palparea veziculei biliare în hidrocolecist sau
piocolecist;
 palparea plastronului subcostal în colecistita
acută;
 apariţia icterului în obstrucţia coledocului
prin calcul migrat sau prin compresie
extrinsecă (sindrom Mirizzi);
Protocol de explorare a căilor biliare:

ANICTERIC ICTERIC
ecografie, echografie, colan-
preoperator colangio- giografie endoscopică
colecistografie, (ERCP) sau transparieto-
tubaj hepatică (PTC),
duodenal; coledocoscopie
endoscopică;
colangiografie colangiografie
intraoperator transveziculară transveziculară sau
sau transcistică,
transcistică; coledocotomie,
coledocoscopie,
manometrie, debitmetrie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Afectiuni chirurgicale:
1. Afecţiuni toracice;
2. Criza de penetraţie ulceroasă;
3. Colica renoureterală dreaptă;
4. Colica apendiculară;
5. Pancreatita acută;
5. Afecţiuni hepatice;
6. Sarcina extrauterină;
B. Afecţiuni medicale:
1. Hepatite virale;
2. Gomă hepatică;
3. Tezaurismoze;
4. Intoxicatii cu Pb. sau alte metale grele;
5. Diverticulită sau boli inflamatorii
colonice;
6. Tbc abdominal;
7. Colică ovulatorie (Mittelschmertz);
8. Criză tabetică abdominală;
9. Zona zoster;
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
 în lipsa unui tratament adecvat şi la timp
efectuat, precum şi în virtutea altor
circumstanţe (vîrsta înaintată, patologie
gravă asociată din partea altor organe şi
sisteme) poate avea consecinţe grave;
a) Gangrena;
b) Perforaţia ;
c) Pneumocolecistul acut;
d) Alte complicaţii ale colecistitei acute :
- icterul mecanic;
- colangita;
- pancreatita acută;
- piocolecistul (cu puroi steril), în special
cînd bolnavul a fost tratat cu doze mari de
antibiotice;
- supuraţii periveziculare;
- abcese în loja hepatică a veziculei biliare;
- fistule biliodigestive sau biliobiliare;
- plastron dur în regiunea hipocondrului
drept ca semn de persistenţă a unei infecţii
torpide cronicizate;
LITIAZA BILIARĂ
 litiaza biliară este o afecţiune provocată
de dezvoltarea unor calculi biliari în
vezicula sau în căile biliare extra- sau
intrahepatice, şi a căror prezenţă poate să
nu se manifeste clinic sau poate să se
însoţească de o simptomatologie
zgomotoasă;
 frecvenţa este mare în populaţia adultă,
10 - 15% sunt purtători de calculi;
 frecvenţă mare la sexul feminin; 4/1 - 5/1;
 factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:
- sedentarism;
- abuzuri de grăsimi şi proteine;
- surmenaj, traume psihice;
- nerespectarea orelor de masă;
- constipaţie;
- infecţii intestinale şi mai ales ale căilor biliare;
 procesul de formare a calculilor biliari rezultă din
acţiunea unui mecanism complex, la care participă
interacţiunea mai multor factori:
- fizico-chimici;
- metabolici;
- staza;
- infecţiile.
FACTORII FIZICO-CHIMICI ŞI
METABOLICI
 determină modificări ale componentelor bilei, cu
perturbarea stabilităţii ei coloidale;
 când apar dereglări în metabolismul hepatic, se
modifică concentraţia de săruri biliare şi de
fosfolipide, scăzând concentraţia lor în bilă;
 hipercolesterolemia rezultată dintro dietă bogată
în lipide, va modifica concentraţia colesterolului
în bilă;
 scăderea raportului săruri biliare/colesterol
creează premise pentru precipitarea
colesterolului, a bilirubinei şi a calciului.
STAZA
 staza poate fi realizată prin obstrucţii cistice
sau oddiene, prin atonie veziculară, prin
variante anatomice ale aparatului excretor
biliar sau prin microstaze create de
modificări distrofice (colesteroloză,
colecistoză);
 sarcina este şi ea un factor de stază;
 se ştie că în colecist bila este mai
concentrată de 5 până la 10 ori decât în ficat;
în stază, concentraţia poate să fie până la de
10 ori mai mare decât în mod normal.
FACTORII INFECŢIOŞI
 factorii infecţioşi concură la formarea
calculilor biliari în mai multe moduri:
- modifică compoziţia chimică şi pH-ul
bilei infectate;
- ca rezultat al proceselor inflamatorii,
vor apărea detritusuri celulare şi mucus,
care, împreună cu microorganismele, vor
forma materialul necesar pentru matricea
calculului.
CALCULII BILIARI
 calculii biliari sunt formaţi dintro materie
proteică (celule, detritusuri celulare,
mucus, bacterii), peste care se depune
colesterol sau săruri sau ambele;
 calculii biliari pot fi:
- de colesterol;
- de bilirubinat de calciu;
- de carbonat de calciu;
- micşti.
 calculii de colesterol sunt de obicei mari,
solitari, de culoare gălbuie albicioasă,
sferici, ovoidali sau faţetaţi; pe secţiune au
un aspect cristalin; sunt friabili, uşori şi
transparenţi la razele X; mai rar pot să fie
mici şi multipli, faţetaţi uşor;
 calculii de bilirubinat de calciu sunt
numeroşi, mici, bruni-negricioşi (albicioşi
după spălare), neregulaţi; sunt duri şi opaci
la razele X; uneori sunt extrem de mici,
alcătuind un nisip biliar, alteori se
aglomerează neregulat şi pot atinge
dimensiuni de până la 1 cm. în diametru;
 calculii de carbonat de calciu sunt foarte rar
întâlniţi, fiind albicioşi, mici şi opaci la
razele X;
 calculii mcşti sunt alcătuiţi dintro matrice
organică ce formează un nucleu central mai
moale şi din colesterol, bilirubinat de
calciu, uneori şi carbonat şi fosfat de calciu;
sunt numeroşi, grei, cu dimensiuni
variabile, forme diverse, rotunjiţi sau
faţetaţi; de culoare brun-verzuie, brun-
gălbuie, uneori albicioşi; pe secţiune apar ca
straturi concentrice în jurul matricei; sunt
opaci la razele X.
 colica biliară (colica hepatică) - este
manifestarea clinică zgomotoasă a litiazei
biliare şi se datorează unor contracţii spastice
reflexe ale veziculei sau ale căilor biliare;
 cel mai des, durerea apare brusc, mai ales
noaptea, şi este de intensitate violentă;
 sediul durerii este în epigastru sau în
hipocondrul drept şi iradiază în umărul drept,
către baza hemitoracelui drept sau în regiunea
omoplatului;
 bolnavul este agitat, caută o poziţie care să-i
calmeze durerea, are transpiaţii şi extremităţile
reci;
 durerea se însoţeşte frecvent de
vărsături, subicter şi ascensiuni
febrile, uneori cu frisoane; urinele
devin hipercrome;
 la examenul obiectiv se constată dureri
sub rebordul costal drept, deseori
palparea fiind dificilă, din cauza
contracturii abdominale.
 calculii coledocieni, provin din vezicula biliară la
majoritatea bolnavilor, dar ei se pot forma şi în
coledoc;
 sunt rareori asimptomatici;
 de obicei se manifestă prin triada simptomatică:
durere, icter şi febră;
 durerea este asemănătoare celei din litiaza biliară;
 icterul însă este mai pronunţat, caracterul este de
tip obstructiv, urinele sunt hipererome, scaunele
decolorate şi hepatomegalia prezentă; spre
deosebire de icterul neoplazic hepatic, icterul din
calculoza coledociană prezintă variaţii de
intensitate; mai apare un prurit supărător;
 vezicula destinsă poate fi palpată deseori.
TUMORILE PANCREATICE
Tumorile pancreasului pot fi clasificate în:
 tumori benigne;
 tumori maligne;
- tumori solide;
- tumori chistice;
 tumori ale pancreasului exocrin;
 tumori derivate din componenta endocrină
pancreatică (insulele lui Langerhans);
- tumori pancreatice primitive;
- tumori secundare (metastaze);
 cancerul de pancreas se situează pe locul 11
între cancerele adultului;
 incidenţa acestuia este însă în creştere;
 incidenţa maximă se înregistrează între
decadele a şasea - opta de viaţă;
 este mai frecvent întâlnit la:
- bărbaţi decât la femei (risc relativ de 1/35);
- rasa neagră comparativ cu rasa albă;
 doar 19% dintre bolnavii cu acest diagnostic
supravieţuiesc 1 an;
 supravieţuirea la 5 ani fiind de aproximativ 4%;

etiologia este incertă, fiind menţionaţi totuşi
unii factori de risc:
- fumatul creşte de 3 ori riscul;
- obezitatea şi activitatea fizică redusă cresc
riscul (scăderea în greutate şi activitatea fizică
susţinută reducând acest risc);
- dieta bogată în grăsimi sau colesterol;
- ciroza hepatică;
- colecistectomia;
- pancreatita cronică;
- diabetul;
- cafeaua;
- alcoolul;
- solvenţii organici şi unele produse petroliere;
 diabetul zaharat şi pancreatita cronică
sunt mai probabil complicaţii care
distrug parenchimul pancreatic, decât
factori etiologici;
 o metanaliză a 20 de studii
epidemiologice a evidenţiat că riscul
relativ de apariţie a cancerului
pancreatic la persoane cu o evoluţie
de peste 5 ani a diabetului a fost
dublu faţă de pacienţii nediabetici;
CLINICA
A. Manifestări clinice comune:
 scăderea ponderală:
- este întâlnită la aproximativ 90% din bolnavi;
- se datorează malabsorbţiei;
 durerea:
- localizată la nivelul epigastrului, difuză,
profundă, se datorează obstrucţiei tumorale a
Wirsung-ului urmată de distensia sistemului
canalar pancreatic;
- de intensitate scazută, surdă, cvasi-
permanentă ≈ durerii din boala ulceroasă;
- ameliorată de administrarea de aspirină;
- în invazia plexului nervos celiac sau
mezenteric superior durerea devine:
- severă;
- iradiată lombar sau toracal
inferior;
- mai frecvent întâlnită în
localizarile corporeo-caudale;
- de cele mai multe ori aceste
tumori sunt nerezecabile;
 anorexia:
- se datorează în principal insuficienţei pancreatice
exocrine;
- aceasta din urmă fiind responsabilă şi de apariţia:
- maldigestiei;
- diareei cu steatoree;
 astenia fizică şi psihică marcată:
- sunt frecvent întâlnite;
 diabetul zaharat sau toleranţa alterată la glucoză:
- se întâlnesc la cca. 15% din pacienţi;
- debutul brusc al diabetului zaharat la un pacient
non-obez de peste 40 de ani implică o evaluare
diagnostică pentru cancerul de pancreas;
 sindroamele paraneoplazice:
- cel mai frecvent tromboflebita migratorie (semnul
Trousseau);
 manifestări în fazele avansate ale bolii:
- permit stabilirea cu uşurinţă a diagnosticului;
- posibilitatea aplicării unui tratament curativ
este practic nulă;
- aceste semne includ:
 tumora pancreatică palpabilă;
 splenomegalia (secundară hipertensiunii
portale produsă prin compresia tumorală a
venei splenice);
 ascita neoplazică (secundară carcinomatozei
peritoneale);
 adenopatia supraclaviculară stângă (semnul
Virchow - Troisier);
 metastaza ombilicală (semnul Joseph);
TUMORILE DE CAP DE PANCREAS
a. Sindromul de colestază:
 Icterul:
- cel mai frecvent semn pentru care se prezintă
bolnavul la medic;
- apariţia sa se produce, din păcate, târziu în evoluţia
bolii;
- rata supravieţuirii, chiar după rezecţii cu viză
curativă asociate cu tratament oncologic adjuvant,
rămâne scăzută;
- spre deosebire de icterul litiazic, cel din cancerul
cefalopancreatic nu se însoţeşte de dureri colicative,
este progresiv (ajungând până la nuanţa verdinică) şi
apiretic;
 Pruritul:
- apare secundar depunerii pigmenţilor biliari
în tegument;
- însoţeşte sau poate precede icterul;
- la inspecţie se constată adeseori leziuni de
grataj;
 Urina hipercromă:
- ca urmare a prezenţei unei cantităţi crescute
de bilirubină conjugată în urină;
 Scaunele acolice:
- ca urmare a absenţei pigmenţilor biliari de la
nivelul intestinului;
 Distensia veziculei biliare (semnul
Courvoisier - Terrier):
- pusă în evidenţă la palpare;
- excepţie fac:
- pacienţii colecistectomizati;
- cei cu colecistită cronică scleroatrofică;
- persoanele obeze;
 Hepatomegalia:
- uniformă - globale, produsă prin
colestază;
- neuniformă (ficat cu suprafaţa boselată) -
în cazul metastazelor hepatice;
b. Sindromul de stenoză digestivă înaltă:
 Vărsăturile:
- alimentare;
- de stază;
- deseori fără conţinut bilios;
- apar de obicei în stadii avansate ale bolii
cănd tumora atinge dimensiuni importante
şi comprimă duodenul → obstrucţie
digestivă înaltă;
 Dilataţia gastrică:
 Clapotajul matinal:
- pot fi evidenţiate prin palpare şi percuţie;
TUMORILE CORPULUI ŞI COZII
PANCREASULUI
 tabloul clinic este nespecific;
 simptomele comune prezentate anterior;
 durerile abdominale care sunt:
- intense;
- atroce;
- cu iradiere dorsală;
- apar în fazele avansate ale bolii:
- când tumora ajunge la dimensiuni
mari;
- când invadează plexurile nervoase;
- când avansată local + metastaze la
distanţă;
PARACLINICA
EXAMENELE DE LABORATOR
 bilirubina ↑ (cu predominenţa fracţiunii
conjugate);
 fosfataza alcalină ↑;
 gamma-glutamil-transpeptidaza ↑;
 creştere moderată a transaminazelor;
 testele de coagulare - hipocoagulare, ca
urmare a unei tulburări de absorbţie a
vitaminei K în contextul absenţei bilei de
la nivel duodenal;
 anemie moderată (normocromă);
 hipoalbuminemie;
 creşterea amilazei şi lipazei serice;
 CA 19-9 (normal între 0 şi 37 U/ml);
- este markerul cel mai utilizat în
diagnosticul şi mai ales monitorizarea
postterapeutică;
- acurateţea diagnostică este mult
ameliorată când este coroborat cu
ecografia, TC abdominal sau ERCP;
ECOGRAFIA
 ar trebui să fie prima investigaţie
paraclinică la un pacient icteric;
 poate aprecia:
- dilataţia căilor biliare intra- şi
extrahepatice;
- ecogenitatea capul pancreasului şi
ficatul;
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
 este testul de elecţie pentru evaluarea
întinderii leziunii şi al rezecabilităţii;
 delimitarea tumorii;
 evidenţiază relaţiile acesteia cu:
- artera mezenterică superioară;
- vena mezenterică superioară;
- trunchiul celiac;
- vena portă;
 prezenţa metastazelor la distanţă;
ICTERUL MECANIC
 noţiunea de icter are două înţelesuri:
- icterul-simptom, reprezentat de culoarea
galbenă a ţesuturilor;
- icterul-afecţiune, cuprinzând totalitatea
tulburărilor clinice, fiziopatologice şi
morfologice care condiţionează diferitele
stări icterice;
 icterele sunt caracterizate clinic prin
colorarea în galben a tegumentelor şi a
mucoaselor, iar umoral, prin creşterea
bilirubinei în sânge;
 creşterea cantităţii de bilirubină în sânge
poate apărea în trei imprejurări majore, care
realizează trei forme de icter: hemolitic,
hepatocelular şi mecanic;
 Icterul hemolitic: creşterea hemolizei (mari
distrugeri de eritrocite) are două consecinţe
principale: cantitatea crescută de bilirubină
şi anemia;
 Icterul hepatocelular (sau icterul prin
hepatită sau parenchimatos) este o afecţiune
hepatică de cauze infecţioase sau toxice, cu
leziuni hepatocitare de diferite grade şi cu
interesarea canaliculelor biliare;
 Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de
un obstacol situat pe căile biliare, care
impiedică scurgerea bilei, provocând staza şi
hipertensiune până la canaliculele acinilor
hepatici;
 canaliculele biliare supuse mult timp unei
presiuni crescute se rup şi se creiază
comunicări cu capilarele sanguine şi cu spaţiile
limfatice;
 elementele componente ale bilei pătrund în
sange, unde le vom găsi în cantităţi crescute:
hiperbilirubinemie directă, hipercolalemie
(creşterea sărurilor biliare), hipercolestero-
lemie; urobilina şi urobilinogenul vor fi
normale sau scăzute;
 litiaza biliară;
 angiocolita supurată;
 tumorile maligne de căi biliare;
 cancerul de cap de pancreas;
 tumorile periampulare;
 colangita scleroasă primară;
 hidatidoza hepatică;
 hemobilia;
DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC
CLINIC
 culoarea galbenă a tegumentelor,
mucoaselor şi sclerelor;
 urini hipercrome;
 scaune decolorate (acolice);
 prurit;
 colică biliară;
 tumoră palpabilă;
PARACLINIC
 dozarea bilirubinei serice: bilirubina totală şi
conjugată = ↑;
 dozarea fosfatazei alcaline serice = ↑;
 ecografia hepato-biliară;
 colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP);
 dozarea urobilinogenului urinar = absent;
 dozarea colesterolului = ↑;
 proteinograma = ↑ ß1 globulinelor;
 colangiografia transhepatică percutană (PTC);
 TC, RMN;
 ictere care prezintă caracterele clinice şi
paraclinice dar la care cauza nu este
obstrucţia canalelor biliare mari
extrahepatice sau intrahepatice (produse
prin colestază intrahepatică);
 etiopatogenia este multifactorială:
- inflamatorie;
- virală;
- toxico-septică;
- degenerativă;
- imunologică;
- endocrină;
PANCREATITA ACUTĂ
 Expresia anatomoclinică a
sidromului acut de autodigestie
pancreatică şi peripancreatică.

 Evoluţia clinică este imprevizibilă


cu 10% deces.
CLASIFICARE
 CLINICĂ (Atlanta - 1992)
1. PA uşoară (disfuncţia de organe şi sisteme
este minimală şi complet reversibilă);
2. PA severă (formele asociate cu complicaţii
sistemice şi colecţii pancreatice şi
peripancreatice);
 HISTOPATOLOGICĂ
1. PA edematoasă (edem gelatinos,
citosteatonecroză);
2. PA necrotico-hemoragică (zone hemoragice,
necrotice);
3. PA supurată (infectarea zonelor de necroză
pancreatică şi peripancreatică).
 majoritatea cazurilor sunt legate de o
afecţiune a tractului biliar (un calcul
migrat din tractul biliar, de obicei cu
diametrul mai mic de 5mm.) sau de
ingestia masivă de alcool;
 mecanismul fiziopatogenic nu este
cunoscut cu exactitate dar, pot fi
implicate edemul sau obstrucţia ampulei
Vater, care duc la reflux biliar în ductele
pancreatice sau uneori poate fi vorba de
lezarea directă a celulelor acinare.
 pe lângă aceste cauze frecvente de pancreatită
acută există numeroase alte cauze cum ar fi:
- hipercalcemia;
- traumatismele abdominale;
- hiperlipemiile (chilomicronemia,
hipertrigliceridemia);
- medicamente (sulfonamide, diuretice tiazide);
- vasculitele;
- infecţiile virale (oreion);
- pancreatita postcolangiopancreatografie
endoscopică retrogradă (CPER) care apare la
5-10 % dintre pacienţii care fac această
investigaţie.
CLINICA
 debut brusc, după o masă copioasă
cu consum de alcool;
 durerea;
 vărsăturile;
 ileusul abdominal;
 diareea şi hemoragia digestivă (H +
M);
 tulburările respiratorii;
 icterul.
PARACLINICA
 examenele de laborator:
*** hemograma, amilazele, lipazemia, tripsina,
methemalbumina, calcemia, glicemia,
bilirubinemia, uree, creatinemia.
 examenele imagistice:

- echografia;
- radiografia abdominală simplă, toracică;
- CT;
- colangio-pancreatografia retrogradă
endoscopică (ERCP);
- laparoscopia.
EVALUAREA PROGNOSTICĂ
 parametrii biologici (leucocite, glicemie,
uree, calcemie, amilazele, lipaza, PaO2),
vârsta, pulsul, TA, respiraţia,
temperatura, debitul urinar şi metodele
imagistice (ecografia, CT);
 monitorizare şi stabilirea unor scoruri;
 Ranson, Glasgow, Imrie, SAPS
(Simplified Acute Physiologic Score)
APACHE I, II, III (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation)
TRATAMENT
 repaus la pat cu supraveghere în reanimare;
 repaus alimentar şi lichidian;
 sondă nazo-gastrică;
 combaterea durerii;
 antisecretorii gastrice (blocanţi H2 inhibitori ai
pompei de protoni);
 antibiotice;
 reducerea secreţiei pancreatice;
 combaterea şocului (hipovolemic);
 anticoagulante, antispastice, antiinflamatoare.