CURS GASTROENTEROLOGIE II

PATOLOGIE STOMAC SI DUODEN

GASTRITELE

Definitie Grup de afeciuni simptomatice sau asimptomatice produse de variai factori etiologici i definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice Gastrita/gastropatie concept morfologic Dispepsie noiune clinic Clasificare:clinic, histologic, anatomic,

Gastrita acut
1.
2. 3.

4.
5. 6.

7.
8.

Gastrita acut cu Helicobacter pylori Gastrita acut cu Helicobacter helmmanii Gastrita acut flegmonoas Gastrita acut micobacterian Gastrita acut sifilitic Gastrita acut viral Gastrita acut parazitar Gastrita acut fungic

Gastrita cronic
1.

2.

3. 4.

Tip A: autoimun (la niv. corp gastric) Tip B: asociat infeciei cu H.pylori (exogen, antral) Tip AB Tip nedeterminat

Forme particulare de gastrit

Gastrita limfocitar Gastrita eozinofilic Boala Crohn Sarcoidoza Gastrita granulomatoas izolat

Gastrita acut cu H.Pylori

Asimptomatic sau uor disconfort epigastric Precursorul gastritei cronice active Cretere tranzitorie a secreiei de acid gastric, urmat de hipoclorhidrie pn la un an

Gastrita superficial inflamaia limitat la lamina proprie a mucoasei, respectarea glandelor Gastrita atrofic infiltratul inflamator se extinde n zonele mai profunde ale mucoasei, alterarea i distrucia progresiv a glandelor, separate de inflamaie Atrofia gastric pierdere marcat a structurilor glandulare, separate de esut conjunctiv, infiltrat inflamator redus sau absent mucoasa subire, se vd vasele EDS

Gastrita cronic- clasificare histologic

Gastrita cronic- clasificare histologic

Metaplazia intestinal= conversia glandelor gastrice ctre glande de intestin subire (conin celule caliciforme)- focal, difuz

Gastrita-aspecte histologice

Gastrita cronic tip A

Gastrita cronic atrofic autoimun Cea mai puin frecvent gastrit cronic Se asociaz cu dezvoltarea anemiei pernicioase Patogenie autoimun Ac anticelul parietal i anti FI Poate rezulta i din infecia cu HP Gastrina seric crescuthiperplazia celulelor enterocromatofile tumori carcinoide Aclorhidrie sau hipoclorhidrie profund

Gastrita cronic tip B

Antral, asociat infeciei cu HP, exogen Cea mai frecvent form de gastrit cronic Antrul (tineri)15-20 ani ntreg stomacul La 78% din pacienii peste 50 ani, la 100% peste 70 ani Eradicarea HP- rezoluia aspectelor histologice Gradul de anormalitate histologic se coreleaz cu nr de microorganisme identificate histologic

Infecia cu cu H.pylori Infecia H.Pylori Sptmni-luni Gastrit superficial cronic Ani-decenii Gastrit Superficial cronic

Ulcer peptic

Boal limfoproliferativ

Gastric Atrofic cronic Adenocarcinom gastric

Gastrita H.pylori i cancerul gastric

Prevalen mai ridicat a infeciei cu HP la pacienii cu cancer gastric Nu toi pacienii cu cancer gastric sunt infectai cu HP Nu toate persoanele cu HP dezvolt cancer gastric Cancerul gastric- etiologie multifactorial Mecanism de aciune HP: alterarea mucusului gastric, scderea secreiei gastrice de acid ascorbic, inflamaia cronic a mucoasei Nu se recomand eradicarea infeciei cu HP la persoanele asimptomatice

Gastrita H.Pylori i limfomul gastric

n stomacul normal nu exist esut limfoid esutul limfoid gastric se dezvolt ca rezultat al infeciei locale cu HP Limfoamele gastrice sunt de tip MALT (cu celule B) Nu exist asociere ntre limfomul nongastric, non-Hodgkin i infecia cu HP Nu se recomand eradicarea HP la persoanele asimptomatice cu scopul de a reduce riscul limfomului gastric

Diagnosticul gastritei Clinic Biopsia gastric endoscopic Se recomand efectuarea mai multor biopsii din ariile suspecte Tratamentul gastritei Pentru gastrita de tip A sau B, cu sau fr atrofia mucoasei nu este necesar un tratament specific Eradicarea HP cnd exist ulcer peptic sau limfom MALT Vit.B12 parenteral gastrita tip A

Gastrita- aspecte endoscopice

Gastrita-aspecte endoscopice

Gastrita atrofic

BOALA MNTRIER

Pliuri mari i sinuoase ale mucoasei gastrice, localizate sau difuze, mai evidente la nivelul corpului i fundusului gastric Durere epigastric (frecvent), anorexie, grea, vrsturi, scdere ponderal, HDS Rareori se poate dezvolta UG,CaG Apare deseori gastropatia cu pierdere de proteine edeme Secreia acid redus sau absent Diagnostic: radiologic, eds cu bio (profund) sau biopsie chirurgical (dg diferenial limfom, cancer infiltrativ) Trat:anticolinergici, ARH2, regim hiperproteic, gastrectomie total (boala sever).

Gastrita Menetrier-ex radiologic

DISPEPSIA FUNCIONAL

DEFINIIE durere sau disconfort, persistent, recurent, la nivelul abdomenului superior, pe linia median Dispepsia cronic manifestri minim 3 luni Disconfortul senzaie subiectiv ca: - saietate precoce - plenitudine epigastric - balonare - grea

CLASIFICARE

1) ulcer-like; se caracterizeaza prin jena dureroasa in abdomenul superior, predominant nocturna ameliorata uneori de mancare si antiacide. 2) reflux-like; Este dispepsia cu pirozis, regurgitatie acida, jena retrosternala evident fara modificari organice. La o partie din acesti pacienti PH-monitoringul esofagian indica existenta refluxului.

CLASIFICARE

3) dysmotility-like; este dispepsia cu senzatia de greata, plenitudine poatprandiala anormala, satietate precoce, regurgitatie gazoasa. D-like dyspepesia este considerata ca are un teritoriu overlap cu sindr. de intestin iritabil.

CLASIFICARE

4) non-specific dyspepsia (overlap dyspepsia); cu simptomatologie amalgamata care nu poate fi inscrisa intre celelalte. 5) aerofagia- se caracterizeaza pin prezenta constanta, suparatoare, de balonare si regurgitaie de aer data de o aerofagie anormala

Etiologie: 1. Dispepsia organic (ulcer gastric i duodenal, esofagit de reflux, cancer gastric, afeciuni bilio-pancreatice, medicamentoase) 2. Pacienii cu modificri bacteriologice, fiziopatologice sau histopatologice cu o corelaie clinic incert (gastrita HP, duodenita dg. histopat., dismotilitatea gastroduodenal, litiaza biliar) 3. Pacienii fr cauz identificabil pentru manifestrile dispeptice !!! 2 +3 dispepsia funcioanal (idiopatic)= absena unei cauze identificabile pentru manifestrile dispeptice

Epidemiologie prevalena dispepsiei n populaia general variaz ntre 7-41% Criterii de diagnostic - prezena durerii sau disconfortului localizate central la nivelul abdomenului superior, minimum 12 sptmni n ultimele 12 luni, consecutiv sau neconsecutiv - excluderea unei afeciuni organice - absena manifestrilor clinice caracteristice sdr. de intestin iritabil

Criteriile Roma III

B1. Dispepsia functionala B1a. Sindromul durerii epigastrice B1b. Sindromul distresului postprandial B1c. Dispepsia functionala nespecifica

1. Dispepsie persistenta sau recurenta (durere sau disconfort centrate in abdomenul superior) 2. Fara dovezi de leziuni organice (inclusiv la gastroscopie) 3. Dispepsia nu este ameliorata de defecare sau asociat cu diaree sau constipatie (exclude intestinul iritabil) 4. Debut de 6 luni dar simptomele prezente in ultimile 3 luni 5. frecventa: cel putin 3 ori pe luna

Criteriile Roma III pentru diagnosticul dispepsiei funcionale

Factorii care favorizeaz un risc crescut de dispepsie organic

Vrsta >45 ani Prezena simptomelor de alarm:scdere ponderal, inapeten, disfagie, HDS obligatoriu EDS Infecia HP frecven crescut UD, UG

Diagnosticul dispepsiei funcionale

Investigaii eseniale Anamneza detaliat Teste hematologice i biochimice de rutin EDS Teste noninvazive pt.Hp

Investigaii opionale (adiionale)

Examenul ecografic ficat, pancreas, colecist, ci biliare

Investigaii cu valoare incert

pH-metrie 24h Studii de golire gastric Manometrie,electrogastro grafie

Clasificarea dispepsiei funcionale

Tipul dispepsiei Dispepsia de tip ulceros Dispepsia de tip dismotilitate Simptomul dominant (pe baza cruia se realizeaz subclasificarea) Durerea centrat n abdomenul superior O senzaie nedureroas negativ, neplcut, centrat n abdomenul superior (disconfort) plenitudine epigastric, saietate precoce, balonare, grea Pacienii simptomatici ale cror simptome nu sunt caracteristice nici dispepsiei de tip ulceros, nici celei de tip dismotilitate

Dispepsia nespecific

Diagnosticul diferenial

BRGE pirozis
Sindromul de intestin iritabil-simptomele sunt ameliorate de defecaie sau se asociaz cu modificarea pattern-ului de defecaie; !!! cel puin 1/3 din pacienii cu dispepsie funcional au i manifestri concomitente de intestin iritabil

Etiopatogenie
Tulburri de motilitate gastrointestinal ntrzierea golirii gastrice pt solide, hipomotilitate antral postprandial, tahigastria, tahiaritmia (50% din cazuri) Anomalii ale sensibilitii viscerale hipersensibilitate visceral prin mec. necunoscut Hipersecreia acid gastric 50% perturbarea secreiei acide ca rspuns la gastrinrealising peptide (GRP) + creterea sensibilitii mucosale la acid Infecia cu Hp gastrita cronic HP (30-60%) Factori psihosociali istoric de abuz fizic, emoional sau sexual, tulb. psihosociale, afeciuni psihiatrice Factori de mediu adm. AINS, ingestia anumitor alimente, cafea, alcool

TRATAMENT

Igieno-dietetic: evitare alimente picante, condimente, grsimi, alcool, cafea, fumat IPP, ARH2- dispepsia de tip ulceros Prokinetice- dispepsia de tip dismotilitate Eradicare HP- rezultate contradictorii ale trialurilor - consensul Maastricht 2 recomand eradicare infeciei cu HP la pacienii cu dispepsie funcional Analgezia visceral reduc hipersensibilitatea visceal Antidepresive, psihoterapie

Medicamente de prim linie

prokinetice ARH2, IPP

Medicamente recomandate n condiii determinate

tratament anti HP antidepresive psihoterapie

Medicamente cu eficien incert/improbabil

sucralfat, eritromicina, antispastice, anticolinergice, antiacide, analogi de prostaglandine, analogi ai somatostatinei, nitrai

Noi ageni pentru analgezia visceral

agoniti opioizi ai receptorilor kappa antagoniti ai receptorilor serotoninergici 5-HT 3 i 4

Noi ageni prokinetici

agoniti ai motilinei, antagoniti ai receptorilor A ai colecistochininei

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

Pierderea de substan care afecteaz mucoasa gastric sau duodenal, extins n profunzime dincolo de muscularis mucosae Leziunea presist datorit activitii clorhidro-peptice din sucul duodenal 2 forme majore de ulcer: HP-pozitiv i HP-negativ

Clasificare: - ulcerul HP pozitiv (90% din UD, 70% din UG) - ulcerul HP negativ:-ulcerul la AINS - sdr. ZollingerEllison - boala Crohn, ulcer Curling ulcerul radic- rare 5-10%= prevalena ulcerului n decursul vieii 0.1-0,3%= incidena anual

Etiopatogenie

Agresiunea acido-peptic Mecanismele mucosale de aprare i reparare Helicobacter Pylori Ulcerul peptic = dezechilibru ntre factorii agresivi i factorii de protecie

Factori agresivi: acidul clorhidric i pepsinele Celulele parietale (mucoasa oxintic)secret HCl Reglarea secreiei: factori chimici, neurologici, hormonali STIMULARE: gastrina, fibrele vagale, histamina Gastrina cel mai puternic stimulator (cel.G antrale); Vag stim. cel. parietale + secr. gastrin Histaminamastocite, cel. enterocromatofile MLB a cel. parietale are rec. pt. histamin, gastrin i acetilcolin INHIBARE: somatostatina (cel.D antrale) i prostaglandinele

Stimulul fiziologic principal al secreiei acide ingestia de alimente Faza cefalic, gastric, intestinal + secreia bazal (interdigestiv) = vrful la miezul nopii, minim ora 7 dimineaa Ali stimuli ai secreiei acide: cafeaua (i cea decofeinizat), berea, vinul (prin amine i nu prin etanol), Ca i.v Secreia acid este inhibat de prezena HCl n stomac i duoden, hiperglicemie, sol. hipertone sau grsimi n duoden

Pepsinogen HCl pepsin (proteolitic) + scade pH-ul Pepsinele sunt denaturate i inactivate ireversibil la pH neutru sau alcalin Pepsinogenii I sau A (1-5)- se gsesc n celulele principale din corp i fundus; n plasm i urin Pepsinogenii II sau C (6, 7)- se gsesc i n glandele pilorice, glandele duodenale i cardiale; n plasm Agenii care stimuleaz secreia acid gastric stimuleaz i secreia de pepsinogen

Mecanismele de aprare ale mucoasei gastroduodenale Mecanisme de aprare Prima linie: bariera muco-bicarbonic A doua linie: mecanisme epiteliale A treia linie: fluxul sanguin mucosal Mod de aciune secreia de mucus i bicarbonat barier mecanic celule

clearence-ul ionilor de hidrogen

aport energetic ndeprtarea H retrodifuzat

Mecanismele de reparare ale mucoasei gastroduodenale Mecanisme de reparare Prima linie de reparare A doua linie de reparare A treia linie de reparare Mod de aciune Restituia Replicarea celular Formarea esutului de granulaie Angiogeneza Remodelarea MB

HELICOBACTER PYLORI

Bacil scurt (0,2-0,5m), spiralat, Gram negativ, microaerofilic Iniial se gsete n poriunile profunde ale stratului de mucus gelatinos ce cptuete mucoasa gastric suprafaa apical a cel epiteliale Ader la polul luminal al celulelor epiteliale gastrice dar nu invadeaz mucoasa gastric Este protejat de HCl prin intermediul ureazei (acioneaz i n interiorul i n exteriorul celulei)

HELICOBACTER PYLORI

Factori de virulen ai HP asociai cu dezvoltarea ulcerului

formarea piedestalelor de aderare (mpiedic eliminarea HP prin turnover-ul celular) ureaza (rol protector, metabolic pentru HP i efect toxic direct pe celula gastric i mucus) tulpinile virulente vacA/ cagA (proteine vacuolizant i citotoxic) producerea crescut de fosfolipaze A2 i C scad proprietile hidrofobice ale stratului de mucus producerea unei citokine (128kDa) corelate cu severitatea rspunsului inflamator

Prevalena colonizrii gastrice crete cu vrsta n rile n curs de dezvoltare infecia apare n copilrie Transmiterea este direct: fecal-oral, oral-oral, gastric-oral Majoritate pacienilor colonizai nu dezvolt niciodat o ulceraie i rmn asimptomatici

Prevalena infeciei HP pe glob

Teste diagnostice pentru HP

Test
Msurarea ureazei respirator Msurarea ureazei biopsie

Sensibilitate
90-95% 90-98%

Comentarii

simplu monitorizarea terapiei necesit EDS

Histologie
Cultur Serologie

70-99%
70-95% 95%

EDS col. speciale uneori

EDS antibiogram

nu dif. inf. activ de cea vindecat epidemiologie

Etiopatogenia ulcerului duodenal HP-pozitiv

Infecie HP gastrit cronic antral hipergastrinemie HPdependent (inhibarea eliberrii de somatostatin antral) +conservarea mucoasei oxintice secretorii hipersecreie acid gastric metaplazie gastric n duoden colonizare duoden cu HP duodenit, degenerare epitelial, eroziuni coalescente i ULCER

Etiopatogenia UG proximal HP pozitiv

Infecie HP gastrit extins, cu interesarea ariei oxintice (pangastrit) inflamaia, atrofia mucoasei oxintice scderea secreiei acide
Un rol important n apariia ulcerului gastric joac anomaliile mecanismelor de aprare i reparare.

ULCERUL DUODENAL

Afeciune cronic i recurent Ulcerele sunt profunde i bine delimitate Penetraz mucoasa, submucoasa musculatura > 95% n duodenul proximal 90% n primii 3cm de la jonciunea gastroduodenal Sub 1cm diametru,rar gigante (3-6cm) Frecven egal B/F Evoluia natural este spre vindecare i recuren Recurena la 1 an=60%, la 2 ani= 80-90%

Factorii genetici au un rol n UD familii (susceptibilitate genetic sau rat mai nalt de infectare cu HP?) Freven crescut grup O1 nesecretor legarea preferenial a antigenelor grupului O cu HP Inciden crescut a HLA-B5 Mas de celule parietale mai mare genetic Fumtori igarete inciden crescut UD (prin inhibarea secreiei pancreatice de bicarbonat, golirea accelerat a HCl n duoden) UD este mai frevcent asociat cu unele afeciuni

Afeciuni asociate cu UG i UD
Afeciunea
Afeciuni bronhopulmonare cronice obstructive Deficitul de 1antitripsin Asocierea bine definit la 30% din pacieni mai evident pt. UG

Mecanismul

fumatul

bine definit

afeciunea pulmonar cronic absena inhibitorilor proteazici

Fibroza chistic

bine definit

afeciunea pulmonar cronic diminuarea secreiei de bicarbonat digestiv

Afeciunea

Asocierea

Mecanismul

Ciroza hepatic

IRC

Sdr. endocrine (Z.E, MEN I, hiperparatiroidis m)

bine definit incomplet elucidat x10 dect pop. hipertensiunea general portal mortalitate de 5x mai prostaglandine mare 50% din pac. hipergastrinemie HP uree stom. scade riscul la hemodializ, transplant PDN posttransplant bine definit hipergastrinemia

Afeciunea
Afeciuni hematologice

Asocierea
slab definit 25% la pac. cu policitemia vera leucemia cu bazofile mastocitoza sistemic

Mecanismul
nivel seric crescut de histamin

Esofagita de reflux/sdr. Barrett

slab definit

nivelul crescut al secreiei acide gastrice sau/i sensibilitatea crescut la acid

Afeciuni coronariene cronice sau ats. vascular

slab definit

catecolamine

crescute anomalii circulatorii fumatul

Afeciunea Pancreatita cronic

Asocierea

Mecanismul reducerea secreiei pancreatice de bicarbonat

slab definit

Boala Crohn

slab definit

localizarea bolii Crohn la stomac/duoden

Factorii psihici- implicarea n patogenez controversat Nu exist un anumit tip de personalitate caracteristic pentru UD Anxietatea cronic, stresul psihic factori de exacerbare ai activitii ulcerului UD rar nainte de 15 ani UG se poate dezvolta nc de la 5 ani

MANIFESTRI CLINICE
Durerea epigastric= cel mai frecvent simptom Caracterele durerii: - eroziune, tietur, arsur - nedefinit, chinuitoare,ptrunztoare - presiune, plenitudine - senzaia de foame 10%= durerea este n dreapta epigastrului Apare la 90-180 min.dup mas Trezete pacientul noaptea Se amelioreaz dup mas i antiacide

Rebound al secreiei de gastrin dup ingestia hranei stimularea secreiei acide Episoadele dureroase persist zile, sptmn sau luni Recidivele pot fi adesea nedureroase Perioadele de linite sptmni, ani Modificarea caracterului durerii complicaii (penetraie) Agravarea durerii la alimentaie +vrsturi = obstrucie piloric Durerea sever, generalizat= perforaie

Alte simptome: Hematemeza ( za cafea) Melena ( aspect pcur) sau snge rou (sngerare masiv) Pierderi oculte (HO), anemie Scderea ponderal doar n tulburrile de evacuare gastric Muli pacieni sunt asimptomatici - EDS Discordan ntre activitatea ulcerului, simptomatologie i vindecare Absena durerii nu exclude ulcerul

Examenul fizic: Sensibilitate epigastric, pe linia median, la distanei ombilic - apendice xifoid 20% sensibilitate la dreapta liniei mediene Abdomen rigid, de lemn = perforaie Zgomote hidroaerice accentuate Clapotaj = stenoz Ulcerul de canal piloric Considerat tot UD ( nu UG) Simptomele rspund mai puin la ingestia de alimente i antiacide Mesele frecvente agraveaz durerea + vrsturi Necesit mai frecvent tratament chirurgical

DIAGNOSTIC

CLINIC EXAMENUL BARITAT GASTRODUODENAL EDS TESTE DIAGNOSTICE HP

EXAMENUL RADIOLOGIC

Metoda iniial, cea mai uzual Detecteaz 70-80% dintre ulcerele depistate endoscopic (rad. convenional) Detecia 90%= ex. baritat n dublu contrast Crater (ni) al por. iniiale a bulbului Deformarea bulbului- examinare dificil

EXAMENUL ENDOSCOPIC

Cel mai precis mijloc de diagnostic Nu este necesar dac diagnosticul s-a pus radiologic Identific ulcerele mici, superficiale Sursa unei HDS + gesturi terapeutice Biopsie pentru HP

Teste pentru HP

Nu sunt obligatorii, se presupune c HP este prezent la cei cu UD Doar dac este istoric de consum AINS, semne de hipersecreie gastric