SCOPUL LUCRARII Necesitatea unui diagnostic rapid al bolilor respiratorii ale pasarilor, aparute in unitatiile de

crestere fie ele industriale, fie gospodaresti, a ridicat ponderea unui diagnostic morfopatologic si a unui diagnostic
clinic , la un nivel superior. Specialistul veterinar de astazi trebuie sa fie atat un bun clinician, dar si un bun
morfopatolog, care prin necropsiile zilnice pe care le efectueaza sa aiba permanent in fata potentialul patogen
existent in unitatea de crestere. Se va putea inarma astfel cu tot arsenalul de masuri preventive si curative pentru ca
o eventuala izbucnire de boala sa fie rapid lichidata si pierderile sa fie cat mai reduse. In combaterea bolilor
respiratorii ale pasarilor, fie ele infectioase, fie parazitare, tehnicianul veterinar trebuie sa urmareasca aplicarea
regulilor de igiena si alimentatie corespunzatoare unei exploatari rationale si economice. Pentru a preciza daca un
animal este sau nu bolnav si de ce afectiune sufera, se cer de la ingrijitor orice lamuriri cum ar fi: -Cand si cum a
observat inbolnavirea? -Daca animalul a mai fost bolnav si de ce boala? -Daca mai sunt in jur si alte animale
bolnave? -Cum s-a intervenit? Adica date antecedente de istoric al bolii ce poarta numele de anamneza; ele ne dau
uneori un sprijin pretios in stabilirea diagnosticului si al prognosticului. In acelas timp, animalul contentionat in scopul
de a permite examinarea sa este investigat clinic prin metode curente cum ar fi: inspectia, palpatia, percutia,
ascultatia si termometria. Uneori sunt necesre si alte examene speciale, examene de laborator. Metaforic vorbind,
sanatatea animalelor influenteaza intr-o masura considerabila sanatatea umana. Asadar este imperios necesar ca
pasarile domestice si produsele lor sa fie crescute, intretinute si procesate dupa toate normele igienice si sanitar-
veterinare in vigoare. Lucrarea de fata Bolie respiratorii ale pasarilor doreste sa fie o sinteza a elementelor
indispensabile de cunoastere in domeniul patologiei, semiologiei si terapeuticii respiratorii a pasarilor. Daca nu am
reusit sa redau totul, sa nu uitam ca noul apare in fiecare zi si in patologie ca in orice domeniu al vietii. Patologia de
astazi nu mai seamana cu cea de ieri, si cu siguranta patologia de maine va fi alta fata de ceea pe care o cunoastem
astazi. PASTRAREA SANATATII PASARILOR NOASTRE Ar trebui sa fim foarte preocupati de mentinerea sanatatii
pasarilor. Gainile bolnave nu se mai oua, nu cresc cum trebuie si nu sunt potrivite pentru inmultire. De aceea, orice
crescator ar trebui sa-si dea osteneala, sa-si insuseasca cunostintele cele mai importante despre boli, cauzele lor,
simptomele, combaterea lor si despre metodele terapeutice posibile.Numai asa putem scuti pasarile noastre de
suferinta. Fiindca in aceasta lucrare voi vorbi numai despre cele mai importante boli, va recomand ca, in caz de
nevoie sa consultati si alte carti de specialitate mai detaliate. Totusi, cunostintele preluate din aceste carti de
specialitate nu inlocuiesc sfaturile medicului veterinar. Este strict necesar sa recunoastem simptomele cazurilor de
imbolnaviri grave. Putem a evita astfel suferinta pasarilor, dupa exemplul dat in relatarea care urmeaza. De cate ori
pasarile prezinta simptome neobisnuite, crescatorii se grabesc sa taie pasarile care au probleme. Este bine sa
rezervam un sector separat din adapost pentru animalele bolnave sau ranite sau sa amenajam un loc unde sa putem
izola, un timp, animalele bolnave pentru a le ajuta sa se vindece mai rapid si a le feri, pe cele sanatoase, de o
eventuala contaminare cu germeni. Dupa insanatosire, le putem reintegra in card fara nici un fel de probleme.
Pasarea sanatoasa si cea bolnava Inainte de a prezenta tabloul clinic al bolilor, cauzele lor posibile si tratamentul
corespunzator, ar trebui sa stim foarte bine cum trebuie sa arate o gaina sanatoasa. Ochii trebuie si fie luminosi,
limpezi, penajul neted si stralucitor, iar creasta si gusa de un rosu deschis, sunt primele semne ale unei stari perfecte
de sanatate. Cand respiratia deabia i se aude si nu exista scurgeri oculare, nazale sau orale, vom cerceta animalul
mai indeaproape. Mucoasa cailor respiratorii trebuie sa fie rosie, de un rosu deschis sau sangeriu, nu palida sau
galbuie. Si excrementele constituie un element important: nu trebuie sa fie apoase. Diareea se recunoaste usor dupa
penele murdare din juful cloacei. O gaina sanatoasa este usor de recunoscut: ea este atenta, ciuguleste si
cotcodaceste, isi ingrijeste penele, mananca si bea regulat cu o pofta de mancare normala. Pasarea sanatoasa este
vioaie. Primele semne de boala sunt lipsa poftei de mancare sau, dimpotriva, foamea si setea exagerate. Pasarile
bolnave se izoleaza de card, stau retrase, apatice, cu aripile atarnand, cu penele zburlite si cu capul varat intr-un colt,
sunt slabite iar penajul este lipsit de stralucire si friabil. Daca observam lucruri suspecte, trebuie sa luam masuri. Cum
putem preveni aparitia acestor simptome, vom vedea in continuare. Pasarea sanatoasa Sa previi este mai bine decat
sa vindeci Preventia-i mama sigurantei Curatenia, ingrijirea adecvata si o hrana selectionata constituie cea mai buna
garantie pentru intretinerea sanatoasa a pasarilor noastre. Este strict necesar sa se indeparteze excrementele de pe
podelele adapostului si sa se controleze caracteristicile acestora (consistenta, culoare, miros) pentru prevenirea
bolilor. Si suporturile pe care stau pasarile trebuie curatate constant de impuritati. O data pe saptamana vom schimba
asternutul in cusca. In adapost vom observa daca asternutul este uscat, curat si fara praf. De 3-4 ori pe an, din
toamna pana in primavara cand pasarile stau mai ales in adapost iar pericolul de infectii create, ar trebui sa reinnoim
asternutul de paie. Baia de nisip pe care trebuie sa le-o asiguram va fi alcatuita din nisip fin, uscat, putin rumegus ca
si praf de var si deparazitata cu insecticid praf. Medicul veterinar poate recomanda si alte metode antiparazitare. In
orice caz, inainte de a le inchide, toamna, in adapost, cel putin o data pe an, grajdul va fi curatat temeinic. Stiu din
experienta cat de solicitanta este aceasta operatic, dar merita. Toate partile componente ale adapostului vor fi
curatate cu lesie fierbinte de soda si periate. Tot asa si peretii - dupa curatare, vor fi varuiti pentru a nu mai da nici o
posibilitate capuselor si puricilor. Pentru un plus de precautie, in laptele de var putem adauga si un dezinfectant. Mica
farmacie a adapostului Pentru amintitele masuri de prevenire si ingrijire ca si pentru cazuri de necesitate ar trebui, in
orice caz, sa fim pregatiti. Pentru aceasta se recomanda sa alcatuim, la sfatul medicului veterinar, o farmacie a
adapostului. Ea ar trebui sa contina: - un preparat cu multivitamine pentru tratarea si prevenirea bolilor cauzate de
deficitul de vitamine (de exemplu rahitismul) si pentru intarirea generala a organismului, mai ales in faza de boala si
dupa vindecare. - un medicament antiparazitar pentru curele obisnuite - un medicament pentru tratarea bolilor
diareice - un dezinfectant pentru tratarea ranilor pielii si dermatozelor - un medicament impotriva ectoparazitilor ca
puricii si capusele - o alifie pentru rani si contra degeraturilor - solutie borica (2%) si ceai de musetel pentru
tratamentul inflamatiilor oculare. Medicamentele trebuie sa stea incuiate si sa nu fie accesibile copiilor. 1.VIROZE
RESPIRATORII AVIARE 1.1. LARINGOTRAHEITA INFECTIOASA A PASARILOR (Laryngotracheitis Infectiosa
Avium) Este o boala infectocontagioasa a galinaceelor, cu mers enzootic, produsa de un virus filtrabil, caracterizata
din punct de vedere anatomoclinic prin inflamatia acuta alarinxului si traheei, cu semne respiratorii grave. a. Istoric,
raspandire: A fost descrisa prima data in Canada (1922) si S.U.A. (1925), de unde a fost introdusa, prin importul de
pui, in Germania (1932). Beaudette sustine ca boala este produsa de un virus, dar dovada experimentala a anaturii
virotice a bolii o face Beach (1931). Seifried (1931) pune in evidenta, in clulele epiteliale ale traheei, incluziile
intranucleare specifice. Dupa introducerea bolii in Germania ea s-a raspandit in Europa, fiind semnalata in Rusia,
Anglia, Spania, Italia, Polonia. La noi in tara a fost identificata intr-o singura unitate in 1967. b. Etiologie: Agentul
etiologic este un virus cu marime de 80-100 m?. Trece usor prin filtrele Berkefeld V., partial prin N., dar nu prin W.
Virusul se cultiva in embrionul de gaina de 9-12 zile, prin inocularea materialului virulent pe cale carioalantoidiana.
De asemenea, se cultiva in culturi de tesuturi (celulele aparatului respiator, celule renale). In embrionul de gaina
produce pe alantocorion leziuni caracteristice de marimea uni bob de mei. In celulele epiteliale din mucusul traheal si
laringian de la pasarile bolnave ca si in epiteliile ectodermice ale embrionului de gaina pe care s-a cultivat virusul, se
constata prezenta de incluzii intranucleare colorabile cu solutia Giemsa (incluziile Seifried). Virusul nu aglutineaza
globulele rosii de pasare, nici nu formeaza in organism anticorpi fixatori de complement. Rezistenta virusului este
slaba in conditiile mediului exterior. Sub forma de mucus traheal, virusul este distrus la temperatura camerei pana in
10 zile, la lumina solara directa in 6-7 ore. In cadavre, putrefactia il distruge foarte repede. c. Receptivitatea: In mod
natural sunt receptive gainile si fazanii. Celelalte pasari, precum si animalele de laborator sunt refractare la infectie.
Tineretul aviar in varsta de 4-8 luni este mai sensibil. In mod experimental, boala poate fi reprodusa prin badijonarea
larinxului, a mucoasei conjunctivale sau cloacale cu material virulent constituit din broiaj al mucoasei traheale de la o
pasare bolnava. Receptivitatea pasarilor este marita si boala capata o extindere mare prin actiunea unor factori
favorizanti: carentele alimentare si vitaminice, in special hipovitaminoza A, supraaglomerarea in adaposturi (mai ales
in sistem de crestere in baterii), exesul de umiditate, frigul, transporturile obositoare, parazitismul intestinal, reactiile
postvaccinale dupa diferite imunizari active, asocierea cu alte boli (difterovariola, holera). Pasarile trecute prin boala
castiga imunitate. Ele transmit anticorpi prin vitelus, astfel ca puii eclozionati din astfel de oua au o imunitate pasiva
pana la 4-10 zile, rezistand la infectie. d. Surse de infectie si mod de contaminare: Sursele de infectie sunt pasarile
bolnave si cele trecute prin boala, care raman purtatoare si eliminatoare de virus timp indelungat, pana la 500 zile.
Astfel se explica aparitia an de an a bolii in unele ferme avicole. Materiile virulente sunt mucusul traheal, bronsic,
jetajul, secretiile conjunctivale. Pe coaja oualelor si in ouale provenite de la gainile infectate nu s-a putut pune in
evidenta prezenta virusului. Contaminarea se face direct prin coabitare intre pasarile bolnave sau eliminatoare de
virus si cele receptive. Transmiterea prin ou nu se face. Cotaminarea poate fi si indirecta, prin pasarile refractare la
infectie si personalul de ingrijire a pasarilor. De asemenea sobolanii pot fi transmitatori (vectori) ai virusului. Calea de
infectie este calea respiratorie, prin stropii virulenti inhalati o data cu aerul. Se admite si posibilitatea infectiei pe cale
digestiva, prin apa si alimentele contaminate. Experimental infectia se realizeaza prin badijonarea mucoasei
conjunctivale sau laringiene. e. Patogeneza: Virusul patrunde prin mucoasa nazala sau bucala. El are o afinitate
pronuntata pentru mucoasa traheala, unde se multiplica, producand inflamatia acesteia. De la locul de multiplicare,
virusul trece si in sange, dar nu se multiplica. Prin interventia germenilor microbieni secundari de la suprafata
mucoasei respiratorii, procesul inflamamato initial se complica, agravandu-se. f. Epizootologie: Boala apare in tot
cursul anului, dar mai ales toamna si iarna. Frecventa mai mare in sezonul de toamna se explica prin completarea
efectivului matca cu pasari tinere receptive la infectie, introduse in efectivul dce pasari adulte, trecute prin boala si ca
atare purtatoare de virus. Caracterul stationar al bolii, de la an la an, cu frecventa maxima toamna, se explica prin
existenta purtatorilor de virus si nu prin persistenta virusului in mediul exterioe. Boala are un mers enzootic, fara
tendinte de raspandire in alte ferme la distanta, afara de cazul cand se scot pasari eliminatoare de virus, pentru
completarea efectivului. De fapt insa, in modul acesta, prin pasari purtatoare de virus, se introduce infectia in ferma
indemna. g. Simptomatologie: Incubatia naturala este de 6-12 zile; in infectia experimentala incubatia este mai scurta
si variaza dupa calea de inoculare. Boala evolueaza sub forma acuta subacuta si cronica. Forma acuta:
(hemoragica) se intalneste la inceputul epizootiei. Ea incepe cu febra puternica (44 grade C), iapetenta si sete
puternica; prostratie, cianoza mucoaselor aparente, a crestelor si a barbitelor. In scurt timp apa tulburari respiratorii
grave- dispnee puternica. In momentul inspiratiei,pasarea isi ridica si isi intinde capul cu ciocul larg deschis,
percepandu-se un zgmot de glu-glu si un fel de tipat plangator; in expiratie capul se lasa in jos, cu ochii inchisi, pana
cand ciocul atinge solul. Pasarile stranuta puternic, sunt cuprinse de o tuse spasmodica. Isi scutura cu putere capul,
eliminand un jetaj mucos, sanguinolent, uneori chiar chiaguri de sange sau sange lichid. In cazurile mai usoare se
constata numai o respiratie horcaitoare, raluri in timpul respiratiei si tuse. Moartea se produce in decurs de 2-4 zile, in
50-90% din cazuri, prin asfixia produsa de chiagurile de sange care obstrueaza larinxul, prin edemul laringotraheal
sau prin toxiemie. In cele mai multe cazuri insa,simptomele sunt mai putin severe, manifestandu-se prin dispnee,
raluri traheala, tuse, ciocul intredeschis Forma subacuta: manifestarile respiratorii sunt mai benigne. Pasarile pot
elimina, in timpul stranutului sau tusei, un exudat consistent sau pseudomembrane. Unele pasari prezinta un catar
oculo-nazal si chiar sinuzita infraorbitara sau oftalmie purulenta. Boala se poate constata si la puii tineri, de 10-20
zile, cu semne de conjunctivita si diaree grava. Durata acestei forme este de 1-3 saptamani, cu mortalitate de 10-
15%; la puii tineri mortalitatea se ridica la 50-100%. Forma cronica:poate aparea de la inceput, ca atare, sau ca
urmare a formei subacute. Se intalneste de regula spre sfarsitul enzootiei. Se manifesta prin respiratie dispneica,
bucala, siflanta, cu prezenta de pseudomembrane traheale, cu caracter cazeos, la orificiul traheal. Exudatul se
muleaza sub forma de mansoane de-a lungul traheei, producand obstructia larinxului si moartea prin asfixie. Durata
bolii este de 1-1,2 luni, cu o mortalitate de 5%. Se pot constata si forme benigne de boala, cu tulburari respiratorii
putin accentuate, asemanatoare altor boli respiratorii ale pasarilor. La pasarile ouatoare ara loc o scadere a ouatului,
in medie pe efectiv cu 12%, uneori insa pana la 50%. Toate formele clinice de boala pot evolua, simultan sau
succesiv, in cursul unei enzooti. h. Modificari anatomopatologice: In forma acuta se constata o traheita hemoragica:
mucoasa este tumefiata, cu petesii si un mucus sanguinolent la suprafata, uneori coaguli de sange. In forma
subacuta se observa o laringotraheita: mucoasa este edematiata, cu un exudat fibrinos la suprafata. -Chiaguri de
sange pe mucoasa inflamata a traheei. In forma cronica se constata pseudomembrane cazeoase in faringe, laringe si
trahee. In examenul histopatologic se constata incluziuni intranucleare, in celulele epitrliale ale mucoasei laringelui si
traheei, colorabile in roz prin metoda Giemsa prelunita ( Seifried, 1931). -Incluzii Seifried in celulele mucoasei
traheale. Ele se constata usor in faza initiala a bolii, pana nu sa produs alterarea pronuntata a mucoasei,
observandu-se frecvent in forma acuta de boala rareori in cea cronica. Aceste incluziuni se pot constata insa si in
epiteliile pleoapelor si ale bronhiilor. Intr-un nucleu se constata de regula o singura incluziune rotunda, ovala sau
neregulata, ocupand aproape jumatate de nucleu (Poliakova, 1951). In general, mai ales in formele acute si
subacute, modificarile anatomopatologice, macroscopice si microscopice sunt carcteristice si precizeaza diagnosticul.
i. Diagnostic: Datele epizootologice si anatomoclinice permit un diagnistic in formele acute si tipice; in formele mai
putin grave si cronice, diagnosticul clinic este dificil sau imposibil din cauza asemanarii cu alte boli respiratorii.
Laringotraheita infectioasa afecteaza rareori puii tineri, desi acestia sunt sensibili la infectie cu virusul LTI. Scaderea
ouatului in LTI nu este asa de accentuata ca in pseudopesta, nici chiar ca in bronsita infectioasa a gainilor.
Pseudopesta aviara, forma respiratorie, este mai difuzibila, scaderea ouatului mai pronuntata, in multe cazuri exista
sindrom digestiv si nervos. Boala poate fi confirmata prin izolarea virusului si identificarea lui prin reactia HA si IHA.
Difterovariola aviara prezinta leziuni cutanate, pseudomembranelese gasesc mai ales pe mucoasa bucala, iar dupa
detasarea lor mucoasa apare sangeranda. Bronsita infectioasa, la gainile adulta, prezinta un sindrom respirator mai
putin accentuat, iar la pasarile peste varsta de 2 luni, de regula, nu se inregistreaza mortalitate. In schimb la puii
pana la vrsta de 10 zile boala are un tablou clinic destul de caracteristic. Micoplasmoza aviara are o evolutie cronica,
iar leziunile principale sunt de aerosaculita, cu depozite fibrinoase. De astfel aceste infectii pot coexista. Coriza
infectioasa prezinta modificari anatomopatologice ale mucoasei nazale, conjunctivale, a sinusurilor intraorbitare,
niciodata ale mucoasei laringotraheale. Boala este, in genera, beningna cu mers cronic. Hipovitaminoza A este
caracterizata si ea prin pseudomembrane, dar acestea sunt albicioase si usor detasabile; in faringe si esofag se
constata zone alb-galbui, datorita uei materii cazeoase la orificiile glandelor mucoase. Diagnosticul de laborator se
face prin reproducerae experimentala a bolii, prin izolarea virusului LTI si prin examen histopatologic. Pentru infectia
experimentala se utilizeaza mucusul traheal filtrat si aseptizat cu antibiotice, cu care se tamponeaza mucoasa
traheala a puilor sensibili si rezistenti la infectie. Puii sensibili fac de regula o forma acuta si tipica de boala. Pentru
izolarea virusului se inoculeaza embrioni de gaina de 9-10 zile. Examenul histologic al mucoasei respiratoriii in
formele acute si subacute, in special la inceputul bolii, este de o inalta valoare diagnostica si este decisiv(a se vedea
modificarile histopatologice). In studiile epizootologice sunt utilizabile testele serologice de SN si seroprecipitare in
gel de agar. j. Tratament, profilaxie si combatere: Nu exista un tratament specific si eficace. In formele subacute,
tetraciclinele amelioreaza starea cinica prin actiunea lor fata de germenii secundari. Pastrarea indemnitatii fermelor
avicole se obtine prin controlu si carantina de 14 zile a pasarilor nou introduse in ferma. In perioada de carantina se
introduc martori de contact, din efectiul propriu al fermei. Dupa aparitia bolii se vor sacrifica si valorifica pasarile din
lotul unde a aparut boala, urmata de dezinfectia radicala a adapostului cu formol 1. Spre a se evita pericolul
excretorilor de lunga durata, repopularea se va face numai dupa 3 luni. In cazul cand din considerente economice nu
se poate recurge la sacrificarea pasarilor bolnave si suspecte de contaminare, se va proceda numai la sacrificarea
celor bolnave si vaccinarea celor aparent sanatoase din ferma contaminata. Vaccinul este un virus- vaccin viu,
preparat pe embrionul de gaina, livrabil sub forma liofilizata. Aplicarea lui se face dupa solubilizarea intr-un diluant
special, prin tamponarea mucoasei cloacale, cu ajutorul unei pensule aspre. Se produce o inflamatie a mucoasei
cloacale, urmata de istalarea imunitatii dupa 9 zile pe o perioada de 6 luni. Acest vaccin viu are inconvenientul ca
pasarile vaccinate raspandesc virusul un anumit timp dupa vaccinare. Din efectivele unde s-a aplicat vaccinarea nu
vor fi scoase pasari de vanzare in scopul cresterii. Aplicarea vaccinului se mai poate face pe pielea deplumata sau
pe mucoasa oculara. Pasarile vaccinate vor fi controlate dupa 4-6 zile, iar cele la care nu s-a produs reactia locala
vor fi revaccinate. Efectivul vaccinat va fi crescut si exploatat separat pana la valorificarea lui totala. Repopularea
adaposturilor unde au stat pasarile vaccinate se va face numai dupa 2-3 dezinfectii riguroase si dupa trecerea a 2
saptamani vara si 6 saptamani iarna de la lichidarea efectivului si efectuarea dezinfectiei finale. 1.2.BRONSITA
INFECTIOASA AVIARA (Bronchitis infectiosa avium) Este o boala infectocontagioasa de natura virotica, a puilor de
gaina, cu evolutie acuta, produsa de un virus filtrabil, caracterizata din punct de vedere anatomoclinic prin inflamatia
bronhiilor (ca si a traheei si a laringelui), cu semne respiratorii grave. La adulte boala se traduce prin tulburari ale
ouatului, fara alte manifestari morbide. a.Istoric, raspandire, importanta: A fost descrisa prima data in S.U.A. de catre
Shalk si Hawn (1931) Beach si Schalm (1933) dovedesc prin probe de imunitate incrucisata diferenta intre
laringotraheite si bronsita infectioasa. La inceput boala a fost semnalata la puii mici, sub o forma grava si cu o
raspandire rapida; ultrrior boala s-a constatat si la puii mai mari, sub o forma mai putin grava. Boala este foarte
pagubitoare , prin mortaltatea mare la pui si raspandirea rapida in untatiile mari de crestere a puilor; puii mai mari,
trecuti prin boala, ramanintarziati in dezvoltare. La gainile adulte se constata o scadere accentuata a ouatului.
b.Etiologie: Virusul bronsitei infectioasa (BI) este un mixovirus, cu dimensiuni de 70-105m. Se cultiva pe oul embrinat
de gaina, in varsta de 9-12 zile. Izolarea virusului pe embrionul de gaina este destul de dificila, deoarece el nu
produce, de regula, moartea embrionilor in primele 4-6 pasaje. In cadrul virusului BI s-au constatat diferente
imunologice ; pana in prezent s-au pus in evidenta 5 tipuri imunologic distincte. Rezistenta virusului, in conditiile
mediului exterior, este mica. Pastrarea virusului, in conditiile mediului exterior este mica. Pastrarea virusului sub
forma de lichid alantoamniotic necesita temperaturi sub -45C; sub forma liofilizata este valabil peste un an.
Dezinfectantela uzuala in concentratii obisnuite distrug repede virusul. c.Receptivitate: Pui de gaina pana la varsta de
5-10 zile au receptivitatea maxima. Puii mai mari fac forme mai usoare de boala, iar gainile adulte fac forma
inaparenta de boala, exprimata numai prin tulburari ale ouatului. Porumbelul este refractar la infectie. Pasaril trecute
prin boala castiga imunitate puternica si de lunga durata, transmisibila prin vitelus la pui, pe care ii protejeaza fata de
infectie pana la 2 luni. d.Surse de infectie si mod de contaminare: Pasarile bolnave si recent trecute prin boala
constituie sursa principala de infectie. Jetajul (exudatul bronsial, traheal si nazal) contine virus. De asemenea,
sangele si organele interne de la pasarile bolnave sunt virulente. Virusul este eliminat in special prin jetej. Prin fecale,
virusul este eliminat incepand cu ziua a 3-a pana in ziua a 24-a dupa infectie; incepand cu ziua a 35-a dupa
vindecare, virusul nu a mai putut fi pus in evidenta nici la pasarile trecute prin boala, nici in oua, ceea ce pledeaza
pentru inexistenta purtatorilor de virus de lunga durata in bronsita infectioasa. Contaminarea naturala se face direct,
prin coabitare; mai rar indirect, prin intermediul apei si al alimentelor contaminate. Calea de infectie naturala, este cea
respiratorie, mai rar cea digestiva. In mod experimental, infectia se poate realiza prin instilatia nazala si laringiana a
mucusului virulent. Pe cale digestiva, subcutanata si intravenoasa, infectia se realizeaza inconstanat.
e.Simptomatologie: Perioada de incubatie in boala naturala este de 36 ore pana la 6 zile. La puii in varsta de 2-10
zile. Puii sunt lipsiti de voiciune, se ingramadesc in locurile calduroase, stau somnolenti. Tulburari respiratorii traduse
prin dispnee, puii stau cu cioicul deschis si gatul intins; respiratie bucala horcaitoare, raluri si tuse chintoasa, cu
accese de sufocatie. - Atitudine tipica in bronsita infectioasa a puilor. In timpul acceselor de tuse, mucozitatiile si
exudatul cazeos acumulat in bronsii si partea inferioara a traheei sunt eliminate in exterior. Nu se constata exudat
sanguinolent ca in laringotaheita. Nu se observa niciodata semne nervoase. Se constata si semne de conjuctivita si
rinita, cu jetaj seros, stranut; adeseori si inflamatia sinusurilor infraorbitale. Durata bolii este de 3-10 zile. La puii mici
sub 10 zile mortalitatea este de 50%; La puii peste 3 saptamani: mortalitatea este mica dar puii raman inapoiati in
dezvoltare, manifestand mult timp dispnee si raluri. La puii peste 6 saptamani: semnele respiratorii sunt mult mai
putin evidente. Puii prezinta dispnee, raluri traheale si tuse. De regula, puii nu mai prezinta semne de coriza.
Dezvoltarea puilor se face necorespunzator cu varsta. La tineretul peste 2 luni si pasarile adulte: tulburarile
respiratorii sunt putin evidente; se constata o slabire progresiva. Pasarile consuma grauntele, dar refuza uruielile; nu
se constata tulburari digestive, nici nervoase. La gainile ouatoare se constata o scadere a ouatului; ouale sunt
deformate, cu coaja subtire si aspra sau fara coaja. Adeseori se constata gaini fals ouatoare, adica pasari cu
aparenta normala care cauta cuibul, dar nu oua. Mortalitatea este neansemnata. f.Modificari anatomopatologice:
Leziunile nu sunt caracteristice. Se constata o traheita catarala: petesii si exudat bogat seromucos pe mucoasa
laringotraheala; nu se constata aspectul sanguinolent al exudatului ca in laringotraheita infectioasa. - Cheaguri de
sange in mucoasa tumefiata si inflamata a traheei. La gaini: degenerari ovariene, atrezii foliculare, oua cu coaja
moale si deformata. - Modificari in aspectul si consistenta cojii oualelor. In pulmoni: focare de bronhopneumonie, cu
exudat serogelatinos in bronhii si sacii aerieni, uneori cu aspect cazeos. In unele cazuri se observa pericardita
fibrinoasa. La ehamenul histologic nu se constata incluziispecifice ca in laringotraheita infectioasa. In faza acuta se
constata o infiltrare celulara in lamina propria, fara modificareaepiteliului cilindric traheal. Mucoasa este puternic
ingrosata. g.Diagnostic: Diagnosticul anatomoclinic este foarte dificil sau chiar imposibil, deoarece boala are multe
asemanari cu celelalte boli respiratorii ale pasarilor: formele subacute si cronice de laringotraheita, formele benigne
respiratorii de pseudopesta aviara, micoplasmoza aviara, holera cronica si difterovariola aviara. In tabelul I se redau
unele diferente intre BI si forma respiratorie a pseudopestei aviare, produsa de tulpini mai putin patogene. Foarte
adesea aceste infectii pot coexista in acelas efectiv, ceea ce impune un diagnostic complex de laborator pentru
confirmarea sau infirmarea prezentei virusului BI. Tabelul I: Bronsita infectioasaPseudopesta aviara Incubatia18-96
ore, matim 6 zile4- 11 zile MortalitateaNumai la puii foarte miciLa toate varstele DispneeaLa numeroase pasari
deodataNumai cateva pasari deodata Simptome nervoaseNici unulFrecvente Consum de hranaRedus la jumatateNul
La necropsieExudat seromucos in trahee si bronhii; uneori petesiPetesii pot aparea peste tot OuatulScade rapid
(uneori la zero). Inca normal la primele semne. Pe o lunga perioada de timp, ouatul este scazut si nu se restabileste
decat partial.Scadere rapida la zero. Diminuarea se produce de la primele semne de boala. Ouatul se restabileste
dupa cateva saptamani Examenul virusologic,pentru punerea in evidenta a virusului BI,se face prin inocularea
materialului suspect (mucus bronsic,broiaj de pulmon, aseptizate bacteriologic) in oul embrionat de gaina in varsta de
9-10 zile si adaptarea lui prin pasaje succesive pana la aparitia nanismului.Identificarea virusului BI din embrionul de
gaina se face prin testul de SN pe embrionul de gaina, cu un ser anti-BI de referinta. De asemenea se poate recurge
la infectia experimentala a puilor mici, indemni de BI, si a martorilor imunizati, prin inocularea intratraheala a
materialului suspect. In formele asimptomatice sau cronice se poate recurge la testul de SN pe oua embrionate. In
acest scop, serul pasarilor de cercetat se pune in contact, in vitro, timp de 30`, cu o tulpina de virus de referinta cu
titru ridicat, iar amestecul este inoculat in oua embrionate in varsta de 10 zile, provenite din gaini verificate ca
indemne de BI.Testul de SN se considera pozitiv daca 50% din embrioni au ramas in viata dupa 8 zilede la inoculare.
In afara de testul de SN se poate utiliza si seroprecipitarea in gel de agar. h.Tratament, profilaxie si combatere:
Tratamentul curativ cu streptomicina (intramucular sau per os) are o valoare discutabila. Pentru prevenirea bolii se
vor folosii la incubatienumai oua de la pasari si din ferma indemne de boala. Puii mici vor fi crescuti separat de
pasarile adulte. Completarea efectivului de pasari se va face numai cu pui sanatosi. In loturile de pui unde apare
boala se va proceda radical: puii bolnavi vor fi sacrificati, executandu-se dezinfectia adapostului. In locul unde apare
boala vaccinarea nu da rezultate, din cauza difuzarii rapide a infectiei. Loturile amenintate de contaminare vor fi
supuse vaccinarii. Puii peste varsta de 6 saptamani pot fi supusi imunizarii active cu un virus vaccin viu atenuat pe
cale nazala, oculara, sau intramusculara. Profilaxia si combaterea bolii, mai ales la puii tineri, se bazeaza, in special,
pe masuri generale. Se vor asigura conditii optime de crestere pentru puii tineri. Puii din efectivele contaminate vor fi
crescuti si destinati consumului cand ajung la greutatea de valorificare, fiind contraindicata retinerea lor pentru
reproductie. Dupa eliberarea adaposturilor de aceste efective se va executa o dezinfectie, iar dupa o luna se poate
trece la repopularea lor cu efective sanatoase. 1.3. PSEUDOPESTA AVIARA (Boala de Newcastle, Pesta Aviara
Asiatica, Pneumoencefalita, Pesta Aviara Atipica) Pseudopesta aviara este o boala infectioasa, de tip evolutiv acut,
mai rar subacut, enzootica specifica galinaceelor, produsa de un virus filtrabil si caracterizata clinic prin semne
respiratorii si digestive, insotite sau urmate de manifestari nervoase, asociate diferit, iar anatomopatologic prin
proventriculita, enterita si tiflita hemoragico-necrotica. a.Istoric, raspandire, importanta: Pseudopesta poate fi
considerata ca fiind cea mai grava boala a pasarilor, cu cea mai mare putere de difuziune. A fost diagnosticata pe
toate continentele. La noi in tara boala a fost introdusa in anul 1942, provocand anual pierderi importante atat in
sectorul industrial cat si in unitatile gospodaresti, in care nu se respecta normele de profilaxie generala si specifica.
Aceste pierderi sunt consecinta morbiditatii si mortalitatii foarte ridicate cu care boala evolueaza, a restrictiilor impuse
in cadrul masurilor de combatere si a cheltuielilor antrenate de aplicarea masurilor profilactice. In prezent se mai
inregisteaza focare limitate, doar acolo unde se incalca masurile de profilaxie. b.Etiologie: Agentul patogen al
pseudopestei este un virus care se cultiva pe oua embrionate ca si pe culturi de celule. Culturile pe oul embrionat
servesc la prepararea vacinurilor antipestoase. Virusul pseudopestei se absoarbe pe eritrocitele de gaina si provoaca
aglutinarea lor (hemaglutinarea). In organismul pasarilor, virusul determina formarea anticorpiior specifici, care ii
inhiba propietatea hemaglutinanta, ca si anticorpi care-i neutralizeaza actiunea patogena. Aceste propietati se
folosesc in cercetarile de diagnostc la identificarea virusului. Intre tulpinile de virus izlolate in diferite zone ale globului
nu exist diferente antigenice. In schimb, puterea patogena a vrusului poate varia in functie de tulpina, deosebindu-se
dinacest punct de vedere trei tipuri de tuilpini: cu patogenitate foarte scazuta (lentogene), cu patogenitate medie,
patogene numai pentru pui (mezogene) si cu patogenitate ridicata (velogene). Tulpinile din primele 2 grupe se
utilizeaza ca vaccinuri vii, iar cele din ultima grupa se izoleaza obisnuit din focarele grave de boala. Virusul este
destul de rezistent in mediul exterior. Caldura il distruge repede iar razele solare in cateva minute, pana la 1-2 zile. La
temperatura camerei rezista pana la 17 saptamani, in apa 10-15 zile, iar in cotete pana la 250 de zile. In carcase si
oua rezista pana la 200 de zile, iar cand acestea sunt congelate pana la doi ani. Antisepticile obisnuite (soda
caustica, clorura de var, formolul, etc), in concentratii uzuale, distrug virusul in cateva minute pana la o ora.
c.Caractere epizootologice: Receptivitate: In conditii naturale sunt receptive :gaina, curca, bibilica, fazanul, paunul.
Celelalte pasari nu sunt receptive sunt refractare, imbolnavinduse exceptional. Ele pot face infectii inaparente clinic,
jucand un mare rol in difuzarea boli. Surse de infectie : sunt reprezentate de pasarile bolnave, care elimina cantitati
masive de virus prin toate produsele de secrectie si excretie (fecale, jetaj). Difuzarea boli se realizeaza si prin
produsele si subprodusele pasarilor bolnave (carne, oua, pene), prin cadavre, ca si prin toate lucrurile venite in
contact cu pasarile bolnave (furaje, apa, obiecte de inventar, custi, mijloace de transport, etc). Omul poate vehicula
virusu pasiv sau face infecti benigne sau inaparente, devenind purtator activ. Mod de contaminare:transmiterea boli
se face direct prin cohabitarea pasarilor bolnave cu cele santoase si indirect pe cale respiratorie si digestiva, cu apa,
furaje si particule de praf contaminate. Dinamica epizootica:dupa ce a aparut intr-un efectiv, pseudopesta evolueaza
grav, cuprinzand intr-un timp scurt 90-100% din pasari. In cazul in care nu se iau masuri corespunzatoare, boal are o
evidenta tendinta la evolutia epizootica, difuzand in afara focarului si cuprinzand teritorii mari, evoluand ca cea mai
contagioasa boala a pasarilor. In efectivele incomplet imunizate datorita vaccinarilor incorecte, se intalnesc aspecte
enzootice, in care numarul cazurilor de inbolnavire variaza intre 20-80%. Enzootiile cele mai grave in sezoanele reci
si umde, cand virusul rezista mai mult in mediul extern. d. Tabloul clinic: Boala apare dupa o incubatie scurta, de 3-10
zile si evolueaza acut,in 1-5 zile,rar mai mult. Semnele clinice sunt caracterizate printr-o stare generala grava, insotita
de tulburari digestive, nervoase si respiratori. Pasarile sunt abatute, somnolente, fara pofta de mancare, cu creasta si
barbitele cianozate. In cavitatea bucala se constata un exudat mucos, abundent, iar pe mucoasa se observa
hemoragii punctiforme sau focare necrotice mici de culoare cenusie galbuie. Gusa este impastata (indigestie
ingluviala). Un semn foarte frecvent este enterita, manifestata prin diaree, cu fecale galben-verzui, cu miros
respingator. Pe mucoasa cloacala se constata adeseori focare hemoragico-necrotice. Frecvent se intalnesc si semne
nervoase (convulsii sau paralizii). Sindromul respirator sau laringotraheal, tot de natura nervoasa, este manifestarea
clinica cea mai caracteristica pseudopestei si se traduce prin respiratie accelerata, dispneica si zgomotoasa,
horcaitoare. Pentru a se elibera de mucusul care obstrueaza caile respiratori anterioare, pasarile scot un zgomot
asemanator cu stranutul, scturand in acelasi timp capul. Acest concert de respiratie zgomotoasa, horcaitoare si
stranut-tuse este caracteristic pseudopestei. - Dispnee La curca, boala evolueaza mai benign si predomina sindromul
digestiv si nervos. Boala evolueaza in majoritatea cazurilor mortal. Pasarile nu mai rareori se vindeca, dupa o
convalescenta lunga sau raman cu tare nervoase sub forma de paraliziii. e. Modificari anatomopatologice: La
pasarile moarte de pseudopesta se constata leziuni grave si foarte importante pentru diagnostic. Astfel in cavitatea
bucala, faringiana, laringiana, in trahee se gaseste o cantitate mare de mucus filant, gros, uneori sub forma de
depozite difteroide, usor detasabile. La nivelul mucoasei bucofaringiene, uneori si esofagiene se mai pot gasi mici
noduli galbeni-cenusii, cu continut mucopurulent sau cazeos, uneori inconjurati de o zona hemoragica. -
Laingotraheita consecutiva. In stomacul glandular se observa hemoragii si necroze localizate de obicei la varful
papilelor glandulare sub forma unui brau la intrarea si iesirea din stomac ( proventriculita hemoragico-necrotica ). Pe
mucoasa intestinala, mai frecvent la baza sacilor cecali si intestinul gros, dar si pe restul intestinului, se observa
focare hemoragico-necrotice, punctiforme sau sub forma de ulcere mai mari. - Hemoragii in mucoasa stomacului
glandular. In restul organelor se pot intalnii leziuni hemoragice sau degenerative. La puii mici, pana la varsta de 2
luni, leziunile sunt mai putin constante si mai discrete. Ca modificari histopatologice importante pentru diagnostic se
citeaza si leziuni de encefalita nepurulenta, intalnite la 88-89% din cazuri. - Focare hemoragiconecrotice in intestin la
gaina f.Diagnostic: Se stabileste pe baza difuzibilitatii accentuate, a tulburarilor generale intense, dominate de
simptome digestive, nervoase si respiratorii si a leziunilor de proventriculita si tiflita hemoragico-necrotica. Boala s-ar
putea confunda cu holera, tifoza laringotraheita si cocidioza. Holera evolueaza mai rapid, cu leziuni de hepatita
miliara necrotica, fara proventriculita si tiflita hemoragico-necrotica. Tifoza este mai rar intalnita si evolueaza trenant
si subacut cu anemie si tulburari digestive si cu leziuni hepatice grave, care lipsesc in pseudopesta aviara.
Laringotraheita evolueaza numai cu simptome respiratorii, iar cocidioza apare obisnuit la tineret si evolueaza numai
cu simptome respiratorii. Cocidioza apare obisnuit la tineret si evoluaza cu diaree si tiflita hemoragica difuza. In
cocidioza , examenul microscopic al fecalelor este edificator. In focarele atipice de boala, inregistrate uneori la
pasarile vaccinate si la pui, este absolut necesara confirmarea diagnosticului prin examene de laborator. In acest
scop se expediaza la laborator mai multe pasari bolnave si cadavre. Cercetarile de laborator constau in izolarea si
identificarea virusului, prin inoculari la pui sau embrioni si examene serolologice- reactia de hemaglutinare si inhibare
a hemaglutinarii si seroneutralizarii. g.Prognostic: Este grav, boala avand o evolutie mortala, cu caracter epizootic,
nedispunand de mijloace curative eficace. h.Profilaxie: In efectivele contaminate boala se combate prin masuri
generale si specifice, care constau in: - declararea bolii si instituirea carantinei de gradul II. - sacrificarea pasarilor
bolnave si darea lor in consum conditionat, dupa sterilizarea prin fierbere; uneori, pentru eradicarea bolii se poate
hotari sacrificarean intregului efectiv contaminat. - distrugerea cadavrelor si asternutului prin ardere sau ingropare. -
dezinfectia halelor, cotetelor si padocurilor cu soda custica 2% sau formol 3%. -vaccinarea de necesitate a pasarilor
sanatoase, cu vaccin H sau Roakin, daca sunt in varsta de pana peste 2 luni si cu vaccin La Sota la tineretul sub 2
luni. Prevenirea aparitiei pseudopestei in efectivele indemne se realizeaza prin masuri generale si specifice. Ca
masuri generale se vor executa dezinfectii profilactice si se va reglementa circulatia persoanelor, vehiculelor, etc.
trebuie avuta o deosebita grija la achizitionarea pasarilor, oualelor pentru incubatie si furajelor, ca acestea sa provina
din efective si localitati sigur indemne. Profilaxia specifica consta in vaccinarea profilactica periodica a tuturor
pasarilor. La noi in tara se utilizeaza in mod curent vaccinul antipseudopestos La Sota. Vaccinul antipseudopestos La
Sota este preparat dintr-o tulpina mai atenuata ( lentogena ). Se prezinta in fiole, sub forma liofilizata ce se dilueaza
in diferite proportii, in diluant. Se administreaza individual pe cale conjunctivala sau subcutan in doza de 0,5 ml la
gaina si 1ml la curca, la pui se poate administra incepand cu varsta de 8-10 zile. In efectivele mari se poate aplica in
apa de baut sau sub forma de aerosoli. La pasarile adulte, mai aleas la cele apartinand raselor perfectionate, este
indicata vaccinarea in continuare cu vaccinul La Sota din 3 in 3 luni. Se mai folosesc cu succes si alte vaccinuri cuma
ar fi: vaccinul antipseudopestos viu din tulpini mezogene ( H sau Roakin ) si vaccinul uleios inactivat, acestea fiind
folosite mai des in fermele de selectie la curci si gaini. Trebuie retinut faptul ca indiferent de tipul de vaccin utilizat
lupta antiepizootica impotriva pseudopestei nu va fi incununata de succes daca nu se respecta toate masurile
profilactice generale. - Tehnica vaccinarii antipseudopestoase la gaina 1.4. GRIPA AVIARA ( Avian influenza ) a.
Istoric si raspandire. Gripa aviara (Avian influenza), este o boala infectjioasa a pasarilor cauzata de mutatia de tip A a
virusului gripal. Boala a fost descoperita in Italia in jurul anului 1900, de atunci raspandindu-se in intreaga lume. b.
Etiologie: Toate pasarile sunt considerate predispuse la infectie cu gripa aviara, desi unele specii sunt mai rezistente
la imbolnavire, Pasarile migratoare (in special ratele salbatice) sunt considerate principala sursa de gripa aviara,
acestea fiind si cele mai rezistente la infectie. Pasarile domestice, in schimb, inclusiv gainile si curcanii, sunt deosebit
de predispuse la epidemiile de gripa letale. Perioada de incubatie este de la trei la cinci zile, iar simptomele variaza
de la un individ la altul. Izbucnirile formelor foarte patogenice pana acum au fost cauzate de virusul gripal de tip A,
din familia Orthomyxoviridae, care actioneaza ia nivelul acidului ribonucleic, ARN (subtipurile H5 si H7). Din 16
subtipuri de virusi ai tipului A (numite H) fiecare cu 9 sub-sub-tipuri (numite N), doar trei -H5, H7 sj H9 sunt capabile
sa treaca granitele dintre diferite specii (in special de la pasare la om). Virusul gripal contine un lant unic negativ ARN
compus din noua fragmente care codifica 144 proteine virale (combinatii intre N si H, rnateriaiul genetic al virusului).
Fragmentele de ARN au un invelis proteic comun, care le uneste forrnand nucleoproteidul. invelisul exterior este
constituit dintr-o membrana lipidica; lipidele sunt raspunzatoare pentru complicatiile grave care afecteaza individul in
timpul bolii. Combinatia H5N1, cea care a permis trecerea de la pasari la om, prezinta particularitati din mai multe
puncte de vedere. H5N1 se modifica rapid si prezinta tendinta de a dobandii gene de la virusi, infectand si alte specii
de animale. Abliitatea sa de a cauza boala acuta la oameni a fost confirrnata. Mai mult, studiile de laborator au
demonstrat ca acest virus are o patogenitate ridicata si poate cauza boli acute si la oameni. in mod normal, virusii
gripei aviare nu afecteaza si alte specii decat pasarile si porcii, in schimb, virusii care au suferit mutatii s-au dovedit
capabili sa provoace efecte catastrofale. Transmiterea bolii se face prin aer si prin excrementele pasarilor (de la un
animal bolnav la altul), in primul rand, apoi prin alimente contaminate, apa, echipamente si imbracaminte; nu au fost
inregistrari, pana acum, de infectare prin mancare gatita din carne de pasare (de la animale bolnave la om si de la un
om bolnav la altul). in absenta masurilor prompte de control sustinute de o buna supraveghere, epidemiile pot dura
ani. Pentru ca virusii gripali suporta schimbari genetice frecvente, este nevoie de o monitorizare permanenta a
situatiei gripei la nivel global si ajustari anuale in compozitia vaccinurilor antigripale, activitati ce au fost prioritare
pentru Programul Global de Gripa al Organizatiei Mondiaie a Sanatatii (OMS) inca de la inceputul lui in 1947. Prima
infectie cu un virus de gripa aviara inregistrata la om a aparut in Hong Kong in 1997, cand tulpina de tip H5N1 a
cauzat boli respiratorii acute la 18 persoane, dintre care 6 au murit. Infectia la oameni a coincis cu o epidemie de
gripa aviara, cauzata de aceeasi tulpina, la populatiile de pasari domestice din Hong Kong. Investigatiile legate de
izbucnirea epidemiei au stabilit ca sursa infectarii oamenilor a fost contactul direct cu pasarile afectate. Studiile
efectuate ulterior la nivel genetic au aratat ca virusul a trecut direct de la pasari la oameni. Transmiteri s-au inregistrat
si la lucratorii de asistenta medicala, dar nu au cauzat boii acute. Despre gripa aviara s-a pomenit din nou spre
sfarsitui anului 2003, cand milioane de pasari au trebuit sacrificate in rnai multe tari asiatice pentru a preveni
raspandirea infectiei, pagubele provocate industriei avicole din aceste tari fiind colosale. Dupa modelele precedente,
epidemiile de gripa se asteapta sa apara, in medie, de trei patru ori intr-un secol, cand un nou subtip de virus apare.
Oricum incidenta epidemiilor de gripa este imprevizibila. In secolul al XX-lea, marea epidemie de gripa dintre 1918-
1919, care se estimeaza ca a cauzat moartea a 40-50 milioane de oameni in intreaga lume, a fost urmata de
epldemii in 1957-1958 si 1968-1969. Expertii in domeniu considera ca o alta epidemie de gripa este inevitabila si
posibil iminenta. c. Tabloul clinic: Tabloul clinic al infectiilor gripale aviare este foarte variat, dependent de tipul de
virus, specia de pasari, varsta si conditiile de intretinere. Formele clinice cele mai grave le prezinta pesta aviara, cu
tulburari respiratorii, circulatorii, digestive si nervoase. Exista o mare asemanare sub aspect clinic intre pesta aviara
si pseudopesta aviara (boala de Newcastle), cu deosebirea ca in pesta aviara apar frecvent si edeme ale tesutului
conjunctiv subcutanat, localizate mai ales la cap si gat. Edemele constituie semne caracteristice, foarte importante
pentru orientarea diagnosticului, dar acestea sunt inconstant prezente si apar nu numai in pesta aviara. Uneori gripa
pasarilor evolueaza numai cu manifestari respiratorii sau digestive si chiar asimptomatic. Forma asimptomatica poate
fi demonstrata numai prin evidentierea anticorpilor serici. d. Modificari anatomopatologice: Modificarile
anatomopatologice constau in leziuni asemanatoare cu cele din pseudopesta, la care se adauga prezenta edemelor
gelatinoase in tesutul conjunctiv subcutanat, a exsudatelor seroase, sero-fibrinoase sau sero-hemoragice in cavitati
si a hemoragiilor pe seroase si mucoase. In proventricol pot sa apara hemoragii diseminate sub forma de inel, dar
lipsesc modificarile cu caracter necrotic-difteroid, obisnuit intalnite in pseudopesta. In gripa aviara cu manifestari
predominent respiratorii, obisnuit, se constata catar conjunctival, rinita, traheita, sinuzita, aerosaculita si pneumonie
interstitiala. Diagnosticul de certitudine al bolii se bazeaza pe izolarea si identificarea virusului gripal sau si pe
evidentierea anticorpilor in serul sanguin al pasarilor trecute prin boala. e. Tratament : Impotriva lui H5N1 nu exista
deocamdata decat un vaccin aflat in stadiu experimental. Chiar daca acesta se va dovedi eficient, cantitatile
necesare in cazul unei epidemii globale ar depasi cu mult capacitatea rnondiaia de produce. Acelasi lucru este valabil
si in cazul singurului tratament antiviral care pare sa fi dat pana acum rezultate impotriva gripei aviare. f. Masuri de
profilaxie : Vaccinarea pare sa fie singura posibilitate certa de prevenire a gripei aviare, dar utilizarea vaccinurilor in
acest scop este limitata din considerente economice. Vaccinurile inactivate dau o imunitate de scurta durata si
utilizarea lor presupune o permanenta cunoastere a tipurilor existente in teritoriu, pentru o continua adecvare a
compozitiei antigenice a vaccinului corespunzator evolutiei procesului de reasortare genomica a virusurilor care
produc boala. Pentru combaterea bolii la pasari in focarele diagnosticate, este necesara sacrificarea intregului efectiv
si efectuarea de dezinfectii generale riguroase in adaposturile depopulate, In abatoare si in intreprinderile de
valorificare a deseurilor organice. Pentru protectia populatei umane fata de contaminarea cu virusul gripal aviar este
esentiala respectarea normelor de igiena veterinara pe tot parcursul procesului de crestere a pasarilor si de obtinere
si de prelucrare a produselor avicole. Vaccinarea antigripala obisnuita, care se practica anual in tara noastra, nu
asigura o protectie fata de virusurile gripale aviare, deoarece acestea sunt diferite din punct de vedere antigenic. Pe
plan mondial, a fost pusa la punct prepararea de vaccin contra tipului aviar H5N1, dar OMS apreciaza ca in cazul
aparitei unei pandemii de gripa aviara nu ar fi posibila o productie suficienta de vaccin, nici macar pentru populatia
Europei. De aceea, se considera ca protecta pasarilor si a oamenilor fata de gripa aviara trebuie realizata
preponderent prin masuri de protectie generala, nespecifica. In transmiterea la distanta a acestor virusuri un rol
important revine pasarilor salbatice migratoare, care nu trebuie sa vina in contact cu pasarile domestice si nici cu
furajele si apa destinata acestora. Este mai ales important ca pasarile domestice sa fie crescute in spatii inchise, in
care nu au acces pasarile salbatice. Aceasta masura trebuie aplicata cu prioritate in localitatiile aflate pe culoarele de
migrate a pasarilor saibatice acvatice. In Romania, exista doua culoare mari de migrate a pasarilor: din nord (mai
ales din Marea Baltica) si din sud (Delta Nilului, Dakkar si Africa subsahariana) spre Delta Dunarii sau alte lunci din
sudul tarii. Dinspre nord (Marea Baltica), dar posibil si din est (Marea Caspica) migratia pasarilor ameninta teritoriul
Romaniei cu gripa aviara, iar dinspre sud cu virusul encefalitei West Nile, care se manifesta tot mai frecvent, fiind
transmis de tantari (la animale si la om). Transmiterea virusurilor gripale pe alte cai si mai ales prin ou, desi pare
posibila, nu a fost inca constatata in conditii naturale. Tratamentul termic al carnii si oualor exclude posibilitatea
infectarii omului pe aceasta cale, iar spalarea cu apa calda si sapun a mainilor si in general a suprafetlelor
contaminate, ca si utilizarea de antiseptice si dezinfectante uzuale, asigura distrugerea virusului gripal in decurs de
cateva minute. 2.BACTERIOZE RESPIRATORII AVIARE 2.1.CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR ( Coryza
infectiosa avium ) Este o boala infecto-contagioasa a pasarilor, cu o etiologie complexa, cu mers enzootic,
caracterizata din punct de vedere clinic printr-un catar oculonazal si tumefierea fetei, insotit adeseori si de catarul
sinusurilor infraorbitale. Prin etiologia ei multipla, termenul de coriza este mai mult un termen generic decat al unei
boli distincte. a.Istoric, raspandire, importanta: Coriza contagioasa a fost mult timp considerata ca un simptom al altor
boli specifice (difterovariola aviara, holera cronica). In 1931, De Blieck pune in evidenta, in secretiile nazale ale
pasarilor bolnave de coriza, o bacterie fina gram-negativa, colorabila bipolar, avand caracter hemoglobinofil ( B.
Hemoglobinophilus coriaze gallinarum). El reproduce boala la pasare, prin cultura acestui germen instilata nazal. De
Blieck, ca si Fally mai inainte (1918), a facut dovada experimentala ca aceasta coriza, cu caracter contagios, nu este
produsa de virusul difterovariolei aviare. Mai multi autori americani izoleaza si descriu un germen asemanator cu cel
descris de De Blieck, cu care reusesc sa reproduca boala, pe care il denumesc hemophilus galinarum cu toate ca el
n-ar prezenta absolut toate caracterele acestuia. Boala este destul de raspandita in toarte tarile cu avicultura
intensiva. b.Receptivitate: In mod natural sunt receptive gaina, curca, porumbelul si fazanul. Foarte putin receptive
sunt palmipedele. In cadrul aceleas specii, tineretul intre 3-8 luni este mai sensibil. Sensibilitatea la infectie este
influentata intr-o mare masura de deficienta factorilor zooigienici. c.Etiologie: Etiologia corizei contagioase este inca
neprecizata, cu toate multiplrle cercetari microbiologice facute in acest scop. Hemophilus gallinarum este un
bastonas cocoid, imobil, gram-negativ, colorabil bipolar. Este hemofil; se cultiva in agarul cu sange 5%, intr-o
atmosfera cu CO 10%, sub forma unor picaturi fine de roua. De asemenea se cultiva bine in agar cu ser de gaina si
medii cu drojdii. Cultivarea repetata pe medii artificiale duce la pierderea patogenitatii pentru gaina. Rezistenta
germenului este mica in conditiile mediului exterior. La temperatur de 22?C rezista apna ia 4 zile; temperatura de 45-
50?C il distruge imediat. Germenele descris de Nelson (1923-1936) s-a stabilit ulterior ca apartine grupului PPLO,
fiind astazi considerat ca agent al bolii cronice respiratorii. Se mai considera de catre unii ca agetul etiologic ar fi un
virus filtrabil cultivabil pe oul embrionat de gaina. Indiferend de germenii microbieni in cauza, aparitia si raspandirea
infectiei intr-un efectiv de pasari sunt influentate, intr-o mare masura, de o serie de cauze favorizante. Timpul rece,
umed, adaposturile cu curenti reci de aer, asternutul umed, ventilatia insuficenta a adaposturilor, suprapopulare a
acestora, supraincalzirea si lipsa de oxigen legata de suprapopularea adaposturilor constituie factori favorizanti ai
aparitiei si raspandirii boli. Alimentatia carentata, hipovitaminoza A, favorizeaza aparitia bolii; de altfel este cunoscuta
coriza de nutritie, datorita carentei in vitamina A, care are rol important in mentinerea integritatii epiteliilor. In afara
cauzelor enumerate mai sus si alti factori ca:oboseala de transport, parazitismul, joaca un rol favorizant. Coriza
contagioasa are un pronuntat caracter sezonier; apare mai ales toamna spre iarna, o data cu aparitia timpului rece,
umed si avariatilorbruste de temperatura. Evolueaza sub forma enzootica; in gospodariile in care factorii favorizanti
actioneaza timp indelungat, boala capata un caracter stationar. Boala este destul de raspandita in toate tarile mai
ales in unitatile mari avicole. d.Simptomatologie: Incubatia naturala este de 1-3 zile, uneori pana la 8 zile. Boala se
traduce printr-o coriza subacuta. La inceput, pasarile scutura capul, stranuta, se scarpina cu piciorul la nari. Dupa 2-3
zile se constata o secretie limpede, mucoasa; de asemenea o secretie conjunctivala serosa. Mucusul nazal se
amesteca cu praful din atmosfera, formandu-se conclomerate murdare, uscate, in jurul orificiilor nazale - Conjuctivita
, jetaj si sinuzita. Dupa cateva zile, jetajul devine mucopurulent, gros, producand uneori o obstructie a narilor. In
acest caz, pasarile erespira pe cavitatea bucala si tin ciocul cascat. Din cauza respiratiei bucale, limba se usuca si
pasarile in timpul respiratiei fac un zgomot special, cunoscut in limbajul popular sub denumirea de tfna. Inflamatia
mucoasei nazale se extinde si la mucoasa conjuctivala a sinusurilor. Secretia conjuctivala la inceput seroasa devine
mucopurulenta, pleoapele sunt tumefiate, sensibile, se lipesc. Mai rar se constata semne de cheratita, ulceratia
cornei si chiar panoftalmie. In cazul inflamatiei sinusurilor infraorbitare, acestea sunt destinse, capul tumefiat, cu
aspect uneori de cap de bufnita. La presiune, pe regiunea sinusurilor infraorbitare, acestea sunt destinse, adeseori
exudatul iese prin orificiile nazale. Mai tarziu exudatul din cavitatile sinusurilor devine consistent, cazeos. - Aspect de
cap de bufnita Sinusurile se dilata mult, pielea in dreptul lor este edematiata, pasarile tin ochii inchisi. Uneori, din
cauza destinderii enorme a sinusurilor, prin exudatul consistent care nu se mai evacueaza sre cavitatile nazale, se
produce deformarea boltii palatine spre cavitatea bucala, ceea ce duce uneori la imposibilitatea inhiderii ciocului. Pe
mucoasa bucala apar pseudomembrane de culoare gri-alburie, dupa detasarea carora mucoasa ramane putin
modificata.` Mult mai rar, procesul inflamator de la mucoasa oculara si nazala se poate extinde spre trahee si bronhii.
In atmosfera adaposturilor neaerisite in care se gasesc numeroase cazuri de coriza contagioasa se percepe un miros
dulceag, urat, caracterisric. Boala este afebrila; pasarile la inceput au apetit normal, apoi pe masura ce boala
avanseaza, se constata micsorarea apetitului, scaderea productiei de oua si slabirea progresiva a pasarilor Durata
evolutiei bolii este de 2-4 saptamani, cu o mortalitate de 2-10%. Cand conditiile zooigienice sunt nesatisfacatoare,
procentul de mortalitate poate fi mult mai ridicat. Durata enzootiei intr-o crescatorie cu efectiv mare de pasari este de
cateva iuni, uneori enzootia capatand un caracter stationar, aceasta in cazul cand nu se remediaza conditiile
zooigienice si nu se iau masuri de combatere. e. Diagnostic: Din punct de vedere epizootologic si clinic, coriza
contagioasa se aseamana cu numeroase boli ale pasarilor, fata de care trebuie sa se faca un diagnosic diferential.
Holera aviara: forma cronica, se manifesta in animite cazuri sub forma de coriza cronica. In holera aviara insa,
formele de coriza coincid sau sunt precedate de forme acute, septicemice. Modificarile anatomopatologice si
examenul bacteriologic precizeaza diagnosticul. Pseudopesta aviara: forma subacuta benigna, se aseamana cu
coriza contagioasa. Ea este insa mai difuzabila, starea generala mai grava, dispneea accentuata si de regula exista
si forme acute de boala, cu o simptomatologie caracteristica. Precizarea pseudopestei se face prin examen
virusologic ( inocularea oualelor embrionate cu o suspensie din broiaj de creier, lichidul alantoamniotic producand
aglutinarea globulelor rosii de gaina). Difterovariola aviara: in formele atipice, se traduce uneori prin coriza.
Examinarea in masa a uni efectiv de pasari ne da posibilitatea sa constatam si forme tipice de difterovariola: leziuni
nodulare pe pielea capului, pseudomembrane difteroide in cavitatea bucala, care prin detasare lasa o mucoasa
sangeranda. Examenul histologic poate ajuta diagnosticul. Diferentierea se mai poate face si prin diagnosticul
terapeutic. Streptomicina injectata intramuscular are efect terapeutic bun in coriza si este ineficace in difterovariola.
Difterovariola mai poate fi precizata si prin infectia experimentala. Prin broiaj de pseudomembrane suspendate in ser
fiziologic, aplicate pe pielea deplumata a unui membru, se produce dupa cateva zile, in caz de difterovariola, leziunea
caracteristica. Laringotraheita infectioasa: este o boala cu manifestari si leziuni traheo-bronhice, cu evolutie
supraacuta si acuta. Boala cronica respiratorei: este foarte greu de diferentiat clinic si chiar anatomopatologic. In
aceasta boala avem leziuni de aerosaculita, cu depozite fibrinoase galbui in sacii aerieni. Hipovitaminoza A: se
manifesta prin pseudomembrane alb-galbui, care prin detasare lasa mucoasa putin modificata. Caracteristice in
aceasta boala sunt leziunile din mucoasa laringiana si faringiana, sub forme de pete alburii, cu dimensiunea de 1-2
mm, datorate acumularii unei substante cazeoase in glandele mucoasei. Prin presiune se evacueaza din glandele
mucoasei materia cazeoasa sub forma de cilindrii de 2-3 mm lungime. Diagnosticul de laborator: consta in izolarea
din cavitatea nazala a agentului patogen (hemophilus galinarum) si infectia experimentala cu cultura acestui germen.
In caz de coriza contagioasa se reproduce, dupa cateva zile de la instilatia nazala, un catar nazal tipic, iar din
secretia nazala se izoleaza germenele respectiv. f.Tratament, profilaxie si combatere: Prima si cea mai importanta
masura profilactica si curativa este imbunatatirea conditiilor de adapostire si alimentatie, fara de care celelalte
mijloace sunt eficace. Adaosul de vitamina Ain alimente joaca un rol important. Sulfamidele (sulfadiazolul,
sulfametazina) administrate in apa de baut reprezinta un tratament comod in efectivele mari de pasari. Sulfametazina
se administreaza timp de 3-5 zile in apa de baut in concentratie de 0,2%. Sulfadiazolul se administreaza timp de 7-10
zile in apa, in concentratie de 0,5%. Tratamenrul profilactic al pasarilor sanatoase dintr-un efectiv contaminat se face
prin administrarea antibioticelor din grupa tetraciclinelor. Teramicina sau Hostaciclina se adauga in hrana concentrata
in proportie de 200-400 mg pentru 1kg de concentrate. Concomitent, pasarile cu coriza vor fi tratate si local, prin
aplicarea in cavitatea nazala a unor oleuri antiseptice (antibiotice, oleuri eterice, vitamina A in oleu de vaselina). Daca
tratamentul cu antibiotice se aplica parenteral, nu pe cale bucala in apa sau furaje, nu este necesar si tratament
local. In scop profilactic este utila administrarea antibioticelor furajere in zilele si perioadele cu timp rece si umed.
Imunoprofilaxia activase poate face printr-un vaccin inactivat dintr-o cultura de H. Gallinarum; valoarea profilactica a
vaccinarii este relativa. Pentru eradicarea bolii intr-o crescatorie contaminata este recomandabila valorificarea prin
consum prin consum a intregului efectiv, cand pasarile ajung la greutatea de valorificare, dezinfectia radicala a
adaposturilor si repopularea crescatoriei, dupa doua saptamani de la dezinfectia finala, cu pasari din efective
verificate ca indemne de boala. Coriza contagioasa aviara- aspect clinic 3. PARAZITOZE RESPIRATORII AVIARE
3.1. SINGAMOZA GALINACEELOR ( Singamidoze ) a.Definitie: Sunt boli cunoscute si sub numele de helmintozele
aparatului respirator, care se produc la galinacee si anseriforme in urma dezvoltarii helmintilor din familia
Syngamidae la nivelul traheei, al bronhiilor si chiar al plamanului. b.Istoric si si raspandire: Cu toate ca boala este
cunoscuta inca din secolul al XV-lea sub denumirea de viermii rosii ai gatului, primele lucrari stiintifice asupra ei apar
in secolul al XVIII-lea. Boala este raspandita in aproape toate tarile lumii, atat la pasarile domestice cat si salbatice.
Printre cele domestice sunt afectate: gainile, curcanii, paunii si anseriformele, iar dintre cele salbatice, cu importanta
mai mare sunt fazanii. In tara noasatra a fost semnalata si de Simionescu E. (1952) si apoi de Lungu V., si Suteu E.
(1956) c.Etiologie: Agentul patogen , Syngamus trachea este un vierme de culoare rosie, masculul si femele formand
in permanenta un cuplu asemanator literei Y. Gura este orbiculara si are o capsula bucala puternica in fundul careia
se gasesc 7-9 dinti. Masculul masoara 2-6 mm lungime pe 0,2 mm latime, iar femela poate ajunge pana la 30 mm
lungime, masculul este prevazut cu o bursa caudala, cu ajutorul careia este fixat de femela in permanenta dand
cuplul caracteristic. In stadiul adult, femela se gaseste fixata pe mucoasa traheala in special. Sunt viermi ovipari,
femela eliminand oua deja embrionate in momentul eliminarii lor. In mediul exterior, ele ajung fie o data cu tusea sau
stranutul pasarilor, dar mai exact o data cu excrementele, ouale fiind deglutite. Aceste oua se pot dezvolta in mediul
exterioor daca au temperatura in jurul a 25C si umiditate suficienta; in timp de cel mult 7 zile apare o larva de 280
lungime pe 15 largime. In acest stadiu este infestanta si poate contamina si alte pasari, in cazul cand sunt inghitite.
Sunt pareri ca pentru a se dezvolta, Singamus trachea are nevoie , ca gazda intermediaras, de rame din genul
Lumbricus. Larvele ingerate de pasari si ajunse in tubul digestiv trec pe cale circulatorie in plamanul acestora,
localizandu-se apoi in trahee. Sunt insa pareri ca localizarea in trahee s-ar face fara a fi nevoie de migratia larvelor
prin circulatie. Se pare insa ca ajungerea in trahee direct din tubul digestiv anterior este mult mai grea. Evolutia se
face deosebit de repede, astfel ca in 14-21 de zile de la ingerarea larvelor infestate deja se pot gasi oua in fecalele
pasarii infestate. d.Epizootologie: Boala se gaseste numai in unele regiuni unde se mentine de la an la an. Sunt
cercetari care au demonstrat ca atat ramele cat si unele gasteropode terestre pot acumula in organism formele
larvare de Syngamus, constituind in acest fel un izvor de contaminare de la an la an. Pasarile salbatice contribuie, de
asemenea, la mentinerea si intinderea focarului. In tara noastra, boala este cantonata in cateva regiuni, ca:
Bucuresti, Arges etc., pe suprafete mici, dar cu reaparitii de la an la an. e.Contaminare Aceasta se poate face direct
prin ingerarea formelor larvare impreuna cu alimentele sau apa, dupa cum si prin ingerarea formelor facultative
aratate. f.Modificari anatomopatologice Mai ales in sfertul anterior al traheei se gaseste un numar variabil de perechi
de Syngamus, in general 3-6 perechi. Se poate intampla ca numarul parazitilor sa fie mai mare si sa formeze
ghemuri mai, ales la fazan. Leziunile de mucoasa traheala se datoresc capsulei bucale a viermilor si ele se prezinta
ca mici timefactii, uneori continand o mica masa cazeoasa sau numai purulenta, alb-galbuie. De asemenea se pot
gasi fie noduli miliari pe trhee, fie mici abcese. - Trahee de pui cu Singamus tracheea. g.Simptimatologie:
Manifestarea clinica este in functie de varsta pasarilor. La varsta de 3-4 saptamani sunt semnele respiratorii. Puii fac
eforturi penibile de inspiratie, actul respirator devenind extrem de dificil. Ciocul este tot timpul intredeschis si puii au
tendinta sa inghita mereu. Din cand in cand se aude o tuse puternica si brusca, dupa care gatul este intins si
respiratia accelerata. Pofta de mancare scade treptat, pui slabesc si mor, mortalitatea putand ajunge pana la 80% la
puii in varsta de 2-3 luni. h.Diagnostic: Semnele clinice, tusea, tendinta de asfixie, ciocul in permanenta deschis, in
special la puii tineri, sunt suficiente pentru diagnostic. la puii foarte tineri se pot vedea, la o lumina puternica prin
transparenta, viermii in trahee. Se poate confirma diagnosticul prin examenul ovohelmintoscopic. i.Prognostic: Pentru
tineretul sub 2-3 luni, prognosticul este grav, atat la puii de gaina cat si la fazan; vindecarea spontana este o raritate.
j.Tratament: Cu toate ca s-au incercat multe substante chimice, totusi pana acum nu se dispune de un tratament usor
de aplicat. Se foloseste tetraclorura de carbon, cu ol. olivarum sausimpla, in doza de 0,25-1 ml per os, chiar in
alimente, administrata de 3 ori la interval de 2 zile. Solutia Lgol (iod metalic 1g, iodura de potasiu 2g si apa distilata
250 ml) a dat bune rezultate, atat la fazani cat si la gaini si pui, pe cale intratraheale, inoculand pana la 1 ml. Tot pe
aceasta cal s-au folosit solutii alcoolice de acid salicilic 8% cu rezultate mai bune. S-a observat ca ingerarea de
usturoi da, in unele cazuri cele mai bune rezultate. k.Profilaxia: Se izoleaza pasarile bolnave. Se face deparazitarea
cotetelor si se iau masuri ca puii pana la varsta de 1,5 luni sa nu consume rame. Este indicat sa se foloseasca
padocurile cat mai uscate , de preferat pe locuri nisipoase unde ouale de helminti nu se pot dezvolta. - Dezvoltarea la
Singamus trachea. 4. MICOPLASMOZE RESPIRATORII AVIARE 4.1. MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARA (
BRC= Boala respiratorie cronica) a.Definitie : Este o boala infectioasa a galinaceelor, cu mers enzootic, caracterizata
clinic prin semne respiratorii cronice: raluri traheale, tuse, urmate de intirzierea in dezvoltare a tineretului aviar, de
slabirea progresiva a gainilor adulte, scaderea ouatului, ajungind uneori pina la cahexie. Anatomopatologic se
traduce prin aerosaculite, adeseori cu depozite fibrinoase. La curci evolueaza sub forma de sinuzita periorbitara. b.
Istoric, raspindire : Boala a fost descrisa prima data in S.U.A, de De-laplane si Stuart (1943). Boala este foarte
raspindita in S.U.A., Canada, Anglia, Olanda, acolo unde rasele de gaini au atins o specializare mare. Prin importul
de pui si oua de reproductie, boala s-a raspindit in-tr-un numar mare de tari. In Romania, boala s-a constatat prima
data in 1958, dupa importul de pui din Canada. Astazi este foarte raspindita in fermele avicole din sistemul intensiv
de crestere. Importanta economica a bolii este mare ; desi mortalitatea este mica, totusi pagubele economice sint
mari din cauza intirzierii in dezvoltare a ti-neretului aviar, a micsorarii productiei de oua si carne, a procentului redus
in fecunditate si ecloziune, deprecierii calitative a carnii si necesitatii unor tratamente costisitoare. c. Etiologie:
Agentul etiologic este Mycoplasma gallisepticum. De la pasarile bolnave ea se izoleaza in mod regulat unele tulpini
sint patogene, altele nu. Adeseori acest PPLO actioneaza in asociatie cu alti germeni bacterieni sau virali. Cind
actioneaza microorganismul singur, acesta determina o boala in general benigna in asociatie cu alti germeni boala
capata insa un caracter grav. M. gallisepticum se izoleaza obisnuit din organele respiratorii ale pasarilor bolnave, mai
ales din sacii aerieni. Se cultiva pe mediile cu ser si in embrionul de gaina pe care-1 omoara, producind leziuni pe
aparatul respirator. Tulpinile patogene produc aglutinarea globulelor rosii de pasare. Anticorpii aglutinanti din serul
gainilor infectate natural pot fi pusi in evidenta prin reactia de aglutinare cu un antigen de M. gallisepticum. Serul
pasarilor infectate in contact cu cultura de M. gallisepticum inhiba fe-nomenul de aglutinare a eritrocitelor de gaina.
d.Epizootologie: Sursele de infectie si modul de contaminare. Sursele primare sint reprezentate prin pasarile bolnave
si cu infectii inaparente, care poarta ger-menii in aparatul respirator si-i elimina prin exsudatul cailor respiratorii.
Patrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme cronice de boala sau cu infectie
inaparenta, iar transmisia se face prin contact pe cale orizontala. Un alt mod de transmitere este calea verticala, prin
oua infectate, pro-venite de la gainile bolnave sau purtatoare de micoplasme (transmisie transovariana). Infectia
puilor tineri poate ramine mult timp latenta, pina intervin o serie de factori favorizanti, ca: supraaglomerarea din
adaposturi, micro-climatul necorespunzator din adaposturi, alimentatia deficitara, diverse afectiuni respiratorii,
parazitismul intestinal, fortajul fiziologic in timpul ouatului la puicile in virsta de 56 luni, reactiile postvaccinale mai ales
cu vaccinuri vii etc., care determina exprimarea clinica a infectiei. Incidenta si gravitatea formelor clinice este in
directa legatura cu actiunea factorilor favorizanti. Calea de infectie naturala este cea respiratorie ; agentul etiologic
produce initial inflamatia catarala a mucoasei respiratorii si a sacilor aerieni. In cazul infectiei transovariene, puii
eclozionati sint infectati inca din viata embrionara. e. Simptomatologie. Incubatia naturala, in cazul contaminarii prin
contact, este de 1030 zile. Manifestable clinice variaza in mare masura dupa virsta la care apare boala. La puii in
virsta de 13 luni se constata : apetit redus, jetaj seromu-cos, stranut, rareori tuse, raluri fine traheale, dispnee. Puii
stau cu ciocul intredeschis, adesea au sinuzita infraorbitara si enterita. Aceasta stare morbida este urmata de
intirziere in dezvoltare. - Dispnee accentuata. La puicile in virsta de 56 luni, boala debuteaza uneori cu semne de
coriza cronica, dar tabloul clinic se caracterizeaza in principal prin semne respiratorii, datorita aerosaculitei : tuse,
altermnd cu stranut, dispnee, ciocul intredeschis, respiratie horcaitoare, raluri la nivelul larinxului si traheei. Pasarile
scad in greutate, productia de oua scade cu 10 50%. Uneori apare o diaree cronica, conjunctivita, keratite, sinuzite
cu colectie f ibrinoasa-cazeoasa. Pasarile peste virsta de 10 luni fac, in generall forme benigne de boala sau infectii
inaparente. Ele dau oua cu procent scazut de fecunditate. La curca, boala se manifesta, de regula ca sinuzita uni-
sau bilaterala. Sinusurile infraorbitare sint dilatate de un exsudat seromucos sau cazeos, care uneori deformeaza
capul. Boala evolueaza cronic, timp de 24 luni. Mortalitatea la tineret variaza intre 10 si 30/o; la adulte, pierderile prin
mortalitate sint neinsemnate atunci cind conditiile de intretinere sint bune. f. Modificari anatomopatologice :
Modificarile anatomopatologice sint variabile dupa virsta pasarilor si stadiul bolii. In stadiul initial al bolii se constata
un exsudat mucos pe traiectul aparatului respirator (sinusuri, trahee, bronhii, sacii aerieni). Intr-un stadiu mai avansat,
exsudatul devine purulent sau cu particule cazeoase. Exsudatul cazeos nu adera la mucoasa, el se poate forma in
cavitatile nazale, trahee, bronhii, sacii aerieni. Adeseori se formeaza adevarate depozite cazeoase galbui in sacii
aerieni si orificiul traheal. Peretii sacilor aerieni sint ingrosati si opaci (aerosaculita). Uneori se produce, perihepatita
sau serozita generalizata, enterita cronica. Ficatul si alte organe interne sint acoperite cu o membrana fibrino-
cazeoasa. Rareori apar focare necrotice in ficat. - Dopuri cazeoase la orificul laringeal Examenul histologicc al
mucoasei sinusurilor si traheei arata o hiperplazie a mucoasei, glandele mucoasei traheale prezinta prelungiri
tubulare care sint considerate caracteristice pentru BRC. g. Diagnostic: Diagnosticul clinic si anatomopatologic
dispune de suficiente date pentru precizarea bolii. Clinic, boala trebuie diferentiata de bronfita infecfioasa;
laringotraheita infecfioasa; pseudopesta aviara, lenta, respiratorie ; diftero-variola aviara si hipovitaminoza A.
Anatomopatologic, leziunile sint caracteristice. Leziunile din aspergiloza si ornitoza, care se aseamana in parte cu
cele din BRC, pot fi precizate prin examen bacteriologic. Leziunile histologice ale mucoasei traheale sint
caracteristice. - Sectine histologica in mucoasa traheala Examenul bacteriologic, pentru izolarea M. gallisepticum, nu
se face in mod obisnuit, deoarece datele anatomoclinice sint in general suficiente pentru precizarea bolii. Izolarea
agentului etiologic este dificila ea se poate face din mucusul traheal, pe medii speciale si pe embrionul de gaina, iar
patogenitatea tulpinii izolate poate fi testata prin infectie experimentala in sacii aerieni ai puilor tineri, proveniti din
efective indemne. Examenul. serologic pentru decelarea anticorpilor specifici este metoda care permite stabilirea
existentei infectiei intr-un efectiv de pasari. Se foloseste reactia de seroaglutinare cu un antigen din tulpini
selectionate (Se). Reactia de seroaglutinare lenta (RSAL) este mai precisa decit seroaglutinarea rapida (RSAR).
Titrul de 1/40 in RSAL se considera pozitiv. Reactia de inhibare a hemoaglutinarii este insa si mai sigura decit reactia
de aglutinare. Metodele serologice au o inalta valoare ca examen de masa, dar nu pentru diagnostic individual. h.
Tratamentul si combaterea: Pasarile cu forme grave de boala nu se trateaza, ci se elimina din efectiv. Formele
usoare de boala se pot trata prin antibiotice, administrate preferabil pe cale parenterala. Se poate folosi Teramicina in
suspensie uleioasa 2,5% (25 mg/ml) injectabila s.c. la git sau ceafa, in doza de 14 ml (pui pina la 8 saptamini, 1 ml;
tineret intre 2 i 6 luni, 2 ml; gaini adulte, 4 ml). Tratamentul se repeta dupa 3 saptamini. Valorificarea pasarilor se
poate face dupa 4 saptamini. Streptomicina (dihidro si sulfat aa) se admi-nistreaza in doza de 250 mg la gainile
adulte, repetata dupa o saptamina. Aceste antibiotice amelioreaza evident starea clinica a pasarilor bolnave, in caz
de aerosaculite acute, dupa 48 ore de la administrare, daca nu sint complicatii cu alte infectii. Tratamentul curativ se
poate aplica oral, in hrana. Teramicina sau Tetraciclina pura se administreaza in furaj fara saruri de calciu. Amestecul
de antibiotic 1 g/1 kg furaj, bine omogenizat, se administreaza dimineata, calculat la 30 g furaj pe cap de pasare (30
mg antibiotic), timp de 34 zile consecutiv. In restul tainurilor, furajele se administreaza in mod normal, cu saruri
minerale. Aceasta medicare produce vindecare sau ameliorarea clinica; ea este insa putin eficace in micoplasmoza
cailor respiratorii su-perioare. Un tratament profilactico-curativ eficace si comod de aplicat este administrarea
Eritromicinei. In mod preventiv s-au obtinut rezultate bune dupa urmatoarea schema (Nemteanu si colab., 1967) :
Eritromicina tiocianat (solubila in apa : produs de import = Gallimycin) se administreaza la puii de o zi, in doza de
12,5 g/100 1 apa, 3 zile consecutiv. Administrarea se repeta din 30 in 30 zile, cite 5 zile consecutiv, in doza de 12,5
g/200 1 apa. Produsul indigen, insolubil in apa Eritromicina baza se da in primele zile de hranire, in doza de 100
g/tona de furaj, 5 zile consecutiv. Tratamentul se repeta din 30 in 30 zile. Acest tratament profilactic, in absenta altor
infectii asociate, are ca rezultat prevenirea aparitiei formelor clinice sau anatomopatologice s.i reducerea cu 50% a
reagentilor serologici in comparatie cu efectivele de origine. Se poate aplica si un tratament profilactic-curativ de
masa, atunci cind formele clinice nu depatesc 10% din efectiv. Cazurile clinice se scot din efectiv si eventual se
trateaza pe cale parenterala, iar restul pasarilor sanatoase se trateaza preventiv pe cale orala. Eritromicina tiocianat
se da in doza de 25 g/100 1 apa, timp de 5 zile consecutiv, sau 200 g/tona de furaj, timp de 5 zile. Eritromicina baza
se da 200 g/tona furaj, 5 zile consecutiv. Aceasta medicare se poate repeta lunar. Un alt antibiotic folosit pe scara
mare este Tylan-ul (tartrat de tylosin). In scop curativ, se administreaza sub forma injectabila, pe cale s.c. in doza de
Im/lkcorp, sau in apa de baut (Tylan solubil 0,5 g/litru), timp de 2448 ore. In scop preventiv, Tylan-ul se administreaza
in apa de baut 0,5 g/litru, in primele 3 zile dupa ecloziune. Administrarea se repeta la virsta de 34 saptamini, sau
dupa a 2-a vaccinare contra pseudopestei aviare, timp de 24 ore. In cazul micoplasmozei asociate cu alte infectii
bacteriene se obtin ret zultate satisfacatoare printr-o medicatie asociata. In cazul asocierii cu E. coli, se
administreaza streptomicina parenteral, de doua ori la interval de o saptamina, concomitent cu Furazolidona 0,04%
in furaj, timp de 714 zile. In caz de asociatie cu Ps. aeruginosa, Streptomicina se administreaza simultan cu
Sulfadimidin 0,2% in apa sau 0,5% in hrana, timp de 56 zile. i. Profilaxia: Profilaxia micoplasmozei se bazeaza pe
folosirea de oua pentru incubatie din efective indemne, verificate in prealabil prin control serologic. Introducerea de
pasari in efectiv se va face numai din ferme indemne pe baza de certificat. Carantina profilactica pentru adulte
trebuie sa fie de 30 zile, iar pentru pui, de eel putin 612 luni. Aceste masuri sint greu de aplicat si, in actuala situate a
raspindirii bolii in multe tari si la noi, sint aproape inaplicabile. In tarile in care se urmareste eradicarea BRC, planul de
actiune prevede crearea de efective de reproduce indemne de aceasta infectie. In acest scop, in fermele destinate
furnizarii de oua pentru incubatie, se va efectua controlul prin RSAL a puilor la virsta de 12, 16, 20 saptamini, pentru
depistarea si eliminarea purtatorilor. De asemenea este necesara generalizarea sistemului de crestere in circuit
inchis, cu popularea si depopularea totala a unei ferme avicole. Efectivele libere de micoplasme trebuie supuse unor
masuri speciale pentru pastrarea indemnitatii. Pina atunci se urmareste micsorarea pericolului transmiterii infectiei
prin ou, folosindu-se diverse metode de tratare cu antibiotice a oualor de incubat. Una din metode consta in imersia
oualor in solutia de antibiotice, urmata de patrunderea solutiei in ou datorita temperaturii diferentiate. Ouale sint in
prealabil incalzite la 37 C, dupa care se imerg in solutia de antibiotic la 4 C. Dupa 10 minute, ouale se scot, se usuca
si se pun la incubatie. Alta metoda foloseste presiunea diferentiata. Ouale spalate se introduc in solutia de antibiotic
intr-un container. Se face vid pina la 3060 cm Hg, timp de 5 minute. Dupa aceea, presiunea se egaleaza cu cea
atmosferica, iar ouale se scot din container dupa 10'. Alta metoda foloseste inocularea directa a antibioticului in ou.
La ouale intre a 7 la a 11-a zi de incubatie se perforeaza camera de aer si se inoculeaza solutia de antibiotic, dupa
care se astupa uvertura cu parafina. R i c h-t e r foloseste doza de 0,1 ml solutie 1% Tylosin in ser fiziologic,
introdusa in camera alantoidiena. Tratarea oualor cu antibiotice inhiba dezvoltarea micoplasmelor din ou, dar nu le
omoara. Ca atare are un efect limitat, neputind duce la eradicarea infectiei. Pentru a preveni sau micsora
transmiterea infectiei prin ou la pui s-a preconizat injectarea gainilor, o data pe luna, in toata perioada cit se li-vreaza
oua la incubat, cu doza de 200 mg Streptomicina. Profilaxia BRC se realizeaza si prin conditii optime de intretinere,
comsbaterea bolilor respiratorii, dehelmintizari periodice, administrarea de antibiotice in furaje timp de 5 zile la
pasarile supuse diferitelor stress-uri (transporturi, vaccinari, hemoaglutinari). CONCLUZII Lupta impotriva imbolnavirii
cailor respiratorii este o preocupare continua, a tehnicianului si medicului veterinar precum si a ingrijitorilor de
animale si a administratorilor de ferma, care vor trebuii sa asigure animalelor conditii optime de dezvoltare, astfel
incat, rezistenta organismului animal sa nu scada, lucru care ar facilita aparitia bolilor de orice natura. Scopul
combaterii bolilor respiratorii si nu numai este scaderea incidentei factorilor fevorizanti si a surselor de infectie astfel
incat acestia sa nu mai duca la declansarera bolii. Combaterea agentilor patogeni se realizeaza direct, prin
introducerea antibioticelor, sulfamidelor, calmantelor, antiparazitarelor, tonicelor generale, si indirect sub forma
masurilor de dezinfectie si curatenie, vestimentatia de protectie proprie adapostului, principiul totul plin-totul gol,
utilizarea mijloacelor de transport curate si dezinfectate, pe scut respectarea cu strictete a masurilor esentiale de
zooigiena. Factorii care favorizeaza aparitia bolilor trebuie eliminati. Aceasta se realizeaza prin: - Achizitionarea
animalelor cu o origine cunoscuta, si cu o stare cunoscuta de sanatate, atestata prin certificat sanitar-veterinar. -
Achizitionarea animalelor strict din efective cunoscute ca fiind cu siguranta indemne. - Combaterea efectiva a
parazitilor din adaposturi, efectuarea periodica de dezinfectii, dezinsectii, si deratizari. - Evitarea supraaglomerarii.
Climatizarea inseamna controlul si optimizarea gazelor daunatoare, a temperaturii, a curentiilor, sis a umiditatii din
aer. Ventilatia din adapost trebuie asigurata de personal specializat care va controla cotele de aerisire. Alimentatia
trebuie sa se faca intr-un mediu igienizat si dezinfectat, fara germeni si ciuperci, in functie de categoriile de varsta
carora le apartin animalele si sa fie insotita de o adapare suficienta. BIBLIOGRAFIE 1.Baiesi I.; Bran L.: Bolile
infectioase ale animalelor domestice. Editura Didactica si Pedagogica- Bucuresti- 1971 2.Baiesi I.; Bran L.: Bolile
infectioase ale animalelor domestice- Boli virotice. Editura Didactica si Pedagogica- Bucuresti- 1965 3.Licperta E.;
Appeltauer V.; Bogdan A.; Popoviciu A.; Moisiu M.: Patologie veterinara si controlul sanitar veterinar al alimentelor
Editura Ceres- Bucuresti- 1986 4.Paul I. : Diagnostic morfopatologic veterinar. Editura Ceres- Bucuresti 1982
5.Niculescu A.: Parazitologie veterinara Editura Didactica si Pedagogica- Bucuresti- 1964 6.Peiz L.; Beate C.:
Crestera gainilor Eitura M.A.S.T.- Bucuresti- 2004