0

Conf. univ. dr. Cristin Vere

Coautori:
Asist. univ. dr. Ctlin Forofoiu
Asist. univ. drd. Floriana Elvira Ionic

CUPRINS

I. DEFINIIA I OBIECTUL SEMIOLOGIEI....................................................................................................4

1. DEFINIIA I OBIECTUL SEMIOLOGIEI................................................................................................................4
1.1. Simptomul, semnul, sindromul, boala.......................................................................................................4
2. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC.........................................................................................................................5
2.1. Anamneza..................................................................................................................................................6
2.2. Simptomele generale: febra, cefaleea, astenia, transpiraia, pruritul, setea, tulburrile somnului,
ameelile i vertijul...........................................................................................................................................9
3. EXAMENUL FIZIC..............................................................................................................................................17
II. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE FEEI.............................................................19
III. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE TEGUMENTELOR.....................................21
1. EXAMENUL TEGUMENTELOR I MUCOASELOR.................................................................................................21
2. MODIFICRILE PRULUI...................................................................................................................................25
3. MODIFICRILE UNGHIILOR...............................................................................................................................26
IV. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE ESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT 26
V. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE MUSCULO-SCHELETALE.........................29
1. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE MUCHILOR STRIAI............................................................29
2. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE OSTEOARTICULARE..............................................................31
VI. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N PRINCIPALELE BOLI REUMATISMALE (ARTRITE I
ARTROPATII)........................................................................................................................................................32
1. ARTRITELE.......................................................................................................................................................32
1.1. Reumatismul articular acut.....................................................................................................................33
1.2. Poliartrita reumatoid............................................................................................................................34
1.3. Spondilita anchilozant...........................................................................................................................34
1.4. Sindromul Reiter......................................................................................................................................35
1.5. Boala Behcet...........................................................................................................................................36
1.6. Guta.........................................................................................................................................................36
1.7. Artrita psoriazic....................................................................................................................................36
2. ARTROZELE......................................................................................................................................................37
VII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE VASELOR I GANGLIONILOR
LIMFATICI............................................................................................................................................................38
VIII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N BOLILE DE SNGE............................................................40
1. SINDROAMELE ANEMICE..................................................................................................................................40
2. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N LEUCEMIILE ACUTE...................................................................................43
3. SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE..................................................................................................................45
4. SINDROAMELE LIMFOPROLIFERATIVE..............................................................................................................46
5. GAMMAPATIILE MONOCLONALE.......................................................................................................................48
IX. SEMIOLOGIA ALTERRILOR TROMBOCITULUI...............................................................................48
X. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N TULBURRILE DE COAGULARE......................................50
XI. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE SPLINEI........................................................51
XII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI RESPIRATOR.................52
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ................................................................................................................52
2. SIMPTOME LOCALE...........................................................................................................................................54
3. EXAMENUL OBIECTIV I METODELE DE EXPLORARE........................................................................................57
4. SINDROMUL BRONITIC....................................................................................................................................61
5. SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLAR...........................................................................................................62
6. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR.....................................................................................................63
7. SINDROAMELE PLEURALE ..............................................................................................................................64
8. SINDROAMELE DE SUPURAIE BRONHO PULMONAR...................................................................................66

2
8. SINDROMUL CAVITAR......................................................................................................................................67
9. CHISTUL HIDATIC PULMONAR.........................................................................................................................68
10. SINDROMUL MEDIASTINAL.............................................................................................................................68
11. HIPERTENSIUNEA PULMONAR......................................................................................................................70
12. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT I CRONIC....................................71
13. CORDUL PULMONAR CRONIC.........................................................................................................................73
XIII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR....74
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ I SIMPTOMELE LOCALE........................................................................74
2. EXAMENUL OBIECTIV.......................................................................................................................................77
3. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA VALVULOPATIILOR.........................................................................................82
4. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N CARDIOPATIILE CONGENITALE...................................................................87
5. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA ENDOCARDITEI INFECIOASE........................................................................89
6. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA TULBURRILOR DE RITM.............................................................................90
7. TULBURRI DE CONDUCERE SINOATRIALE I ATRIOVENTRICULARE................................................................93
8. SEMIOLOGIA MIOCARDITELOR........................................................................................................................94
9. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N ISCHEMIA MIOCARDIC............................................................................95
10. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N CARDIOMIOPATII......................................................................................96
11. SINDROAMELE PERICARDICE..........................................................................................................................97
12. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL PRIMAR I SECUNDAR.................................................................................99
13. HIPOTENSIUNEA ARTERIAL........................................................................................................................100
14. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N INSUFICIENA CARDIAC......................................................................101
15. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC.........................................................................................................103
16. SINDROMUL VARICOS...................................................................................................................................103
17. SINDROMUL TROMBOFLEBITIC.....................................................................................................................104
XIV. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI DIGESTIV.....................104
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ I SIMPTOMELE LOCALE......................................................................104
2. EXAMENUL OBIECTIV AL CAVITII BUCALE................................................................................................110
3. EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI......................................................................................................112
4. EXAMENUL OBIECTIV AL REGIUNII ANALE....................................................................................................113
5. SINDROMUL ESOFAGIAN................................................................................................................................113
6. SINDROMUL GASTRITIC.................................................................................................................................117
7. SINDROMUL ULCEROS...................................................................................................................................118
8. SINDROMUL STENOZEI PILORICE...................................................................................................................118
9. SINDROMUL DISPEPTIC..................................................................................................................................119
10. COLONUL IRITABIL.......................................................................................................................................119
11. MEGACOLONUL............................................................................................................................................120
12. BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI.......................................................................................................121
13. SINDROMUL DE MALABSORIE.....................................................................................................................121
14. SINDROMUL ANO RECTAL..........................................................................................................................124
15. TUMORILE TUBULUI DIGESTIV.....................................................................................................................124
15.1. Tumorile esofagului.............................................................................................................................124
15.2. Tumorile stomacului............................................................................................................................126
15.3. Tumorile intestinului subire...............................................................................................................134
15.4. Tumorile colonului i rectului.............................................................................................................137
16. HEMORAGIILE DIGESTIVE.............................................................................................................................145
16.1. Hemoragiile digestive superioare.......................................................................................................145
16.2. Hemoragiile digestive inferioare.........................................................................................................152
XIV. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE FICATULUI.............................................156
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ N AFECIUNILE FICATULUI..................................................................156
2. EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI..............................................................................................................156
3. TIPURI DE HEPATOMEGALII.............................................................................................................................157
4. EXPLORAREA FICATULUI................................................................................................................................158
5. SINDROMUL ICTERIC......................................................................................................................................164
6. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL.....................................................................................................169
7. ASCITA...........................................................................................................................................................170
8. SINDROMUL DE INSUFICIEN HEPATIC.......................................................................................................172
9. ENCEFALOPATIA HEPATIC.............................................................................................................................173

3
XVI. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE BILIARE..................................................176
1. SIMPTOMATOLOGIA AFECIUNILOR BILIARE ..................................................................................................176
2. LITIAZA VEZICULAR.....................................................................................................................................176
3. COLECISTITA ACUT LITIAZIC.....................................................................................................................178
4. COLECISTITA CRONIC...................................................................................................................................179
XVII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE PANCREATICE....................................179
1. SIMPTOMATOLOGIA SUFERINELOR PANCREATICE.........................................................................................179
2. PANCREATITA ACUT.....................................................................................................................................180
3. PANCREATITA CRONIC..................................................................................................................................183
4. CANCERUL PANCREATIC.................................................................................................................................185
XVIII. SEMIOLOGIA I TERMINOLOGIA N AFECIUNILE APARATULUI RENAL.......................186
1. PARTICULARITILE DE ANAMNEZ N BOLILE RENALE................................................................................186
2. SIMPTOMATOLOGIA BOLILOR RENALE............................................................................................................188
3. EXAMENUL CLINIC AL APARATULUI RENOURINAR.........................................................................................190
4. METODELE DE EXPLORARE ALE APARATULUI RENAL....................................................................................192
5. NEFROPATII GLOMERULARE...........................................................................................................................196
6. NEFROPATII INTERSTIIALE............................................................................................................................198
7. TUBULOPATII..................................................................................................................................................200
8. NEFROPATII VASCULARE.................................................................................................................................201
9. INSUFICIENA RENAL...................................................................................................................................203
BIBLIOGRAFIE SELECTIV..........................................................................................................................206

I. Definiia i obiectul semiologiei

1. Definiia i obiectul semiologiei.
Semiologia Medical se ocup cu observaia, studiul i interpretarea
simptomelor i semnelor omului bolnav, cu nsuirea metodelor examenului
clinic (anamnez, inspecie, palpare, percuie i auscultaie) i a tehnicilor de
investigare paraclinic. Din analiza datelor furnizate de anamnez i de
examenul clinic, precum i a datelor de laborator, printr-un proces de sintez, se
elaboreaz diagnosticul. De la diagnostic pornesc atitudinile terapeutice i
profilactice, redarea omului bolnav societii i familiei.
1.1. Simptomul, semnul, sindromul, boala
Prin simptom se nelege o tulburare subiectiv perceput de bolnav i care,
de obicei, l aduce la medic (ex. durerea, greaa, inapetena, astenia, vertijul,
palpitaiile etc.).
Semnul este o modificare evident pentru un observator, deci obiectiv. El
poate fi observat i de bolnav, dar este n acelai timp evident pentru medic (ex.
edemele, icterul, eritemul, cianoza, obezitatea etc.).
Sindromul este o noiune ce asociaz simptome i semne care exprim o
stare patologic ce poate fi legat de diferite boli i afeciuni i nu de o anume
boal, avnd ns un mecanism fiziopatologic comun (ex. sindromul icteric,
sindromul lichidian pleural etc.).
Sntatea este definit de OMS ca acea stare de complet bine fizic,
mental i social i nu consist numai din absena bolii sau infirmitii.
Boala reprezint o stare particular a organismului, condiionat de aciunea
patogen a unor factori etiologici variai din mediu i caracterizat printr-un
complex de modificri morfofuncionale, locale i generale, cu caracter
reacional i lezional, ce tulbur reglarea i activitatea funcional a diferitelor
niveluri funcionale; prin aceasta se realizeaz limitarea posibilitilor de
adaptare i, respectiv, reducerea capacitii de munc, ceea ce demonstreaz
implicit c boala este un proces ce afecteaz organismul n ansamblul unitii
sale biologice i sociale complexe.
Boala poate fi acut sau cronic.
Boala acut este definit ca un episod, n mod obinuit unic, de durat
destul de scurt, la sfritul cruia bolnavul i reia activitatea normal.
Boala cronic reprezint o suferin de lung durat, care genereaz
incapacitatea permanent, parial sau total; este o alterare organic sau
funcional care oblig pacientul s-i modifice modul de via i care persist o
lung perioad de timp.

2. Foaia de observaie clinic

Foaia de observaie clinic este:
Document medical cuprinde datele personale, anamneza, examenul
obiectiv, planul de investigaii paraclinice i consulturile cu alte specialiti,
tratamentul i evoluia bolii, concluziile diagnostice i epicriza.
Document didactic este utilizat n procesul de instruire a medicilor,
studenilor n medicin i personalului medical.
Document tiinific este util n cadrul unor cercetri privitoare la boli
i la bolnavi, la tratamentele aplicate, la msurile de recuperare i reinserie
social.
Document juridic poate fi folosit n justiie, la solicitarea organelor n
drept sau pentru expertizarea capacitii de munc sau a strii de sntate pentru
diverse probleme sociale.
Principalele capitole ale foii de observaie sunt :
Date informative;
Date anamnestice;
Examenul clinic-fizic;
Explorrile paraclinice;
Evoluia bolii, a regimului alimentar, tratamentului aplicat i eficiena
acestora;
Epicriza, care reprezint sinteza cazului: motivele internrii, diagnostic,
evoluia bolii, prognosticul recuperrii i reinseria social.
Capitolele principale ale foii de observaie sunt identice, indiferent de
specialitatea medical. Detaliile i particularitile fiecrei specialiti se adaug
la foaia de observaie de baz (ex. F.O. de la O.R.L., oftalmologie, obstetricginecologie, urologie, pediatrie etc.).
O parte integrant a foii de observaie este aceea pe care se consemneaz
curbele biologice : temperatura, pulsul, greutatea, diureza, scaunul, respiraia i
sputa.
n foaie exist un spaiu n care se trece evoluia bolii sub tratament,
modificrile subiective i obiective care au aprut, tratamentul care s-a aplicat i
indicaiile dietetice fcute.
2.1. Anamneza
Anamneza constituie totalitatea informaiilor pe care medicul le obine din
convorbirea cu bolnavul sau nsoitorii acestuia n vederea stabilirii
diagnosticului.
n cadrul anamnezei se obin n primul rnd informaii de ordin subiectiv,
bolnavul relatnd diferitele tulburri pe care le prezint.
n bolile acute are o mare valoare diagnostic descrierea n detaliu, n cadrul
anamnezei, a tuturor strilor n care bolnavul prezint brusc dureri, pentru a se
stabili nceputul, durata i sfritul crizei sau colicii. Prin criz sau acces se

neleg, n general, fenomenele care apar n mod brusc i care surprind bolnavul
(ex. criza de angin pectoral, de tahicardie paroxistic colica biliar, renal
etc.).
Anamneza ofer date privind debutul bolilor cronice, a stadiilor de
dezvoltare a unei boli cu rol important n conturarea tabloului clinic i n
stabilirea diagnosticului: apariia i succesiunea diferitelor simptome; ce
simptome au aprut la nceputul bolii, cum au evoluat n timp; ce modificri au
survenit n intensitatea i durata lor, ce fenomene de nsoire au fost prezente etc.
n general, datele anamnestice trebuie acceptate n mod critic, deoarece
rareori o persoan bolnav poate descrie relativ obiectiv istoricul bolii, de cele
mai multe ori expunerea pacientului fiind influenat de reacii emoionale care
pot limita, diminua sau exagera diferitele simptome.
Ca regul general, anamneza ncepe cu nregistrarea datelor personale:
numele i prenumele bolnavului, vrsta, sexul, starea civil, profesia, locul de
munc i domiciliul.
Numele pacientului va fi trecut pe foaia de observaie numai dup actele
doveditoare.
Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul, anumite boli avnd o inciden
mai mare n anumite perioade ale vieii. Astfel, reumatismul articular acut este
caracteristic tinerilor, pe cnd artrozele sunt caracteristice vrstelor mai naintate;
ischemia periferic la un brbat tnr pune problema trombangeitei obliterante,
iar dup 40 de ani ridic suspiciunea aterosclerozei obliterante. De asemenea,
unele boli pot avea o evoluie particular n funcie de vrst.; diabetul zaharat la
tnr este mult mai sever la vrstnic, iar evoluia bolilor infecioase la btrni
este mult mai sever.
Sexul ofer informaii preioase, anumite boli fiind mai frecvente la femei
(ex. bolile veziculei biliare, poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic),
iar altele la brbai (ex. trombangeita obliterant, spondilita anchilozant, ulcerul
duodenal). De asemenea, sexul poate imprima bolii o evoluie particular.
Domiciliul poate furniza informaii deosebite pentru diagnostic. Unele boli
apar cu frecven crescut n anumite regiuni: nefropatia endemic balcanic n
zona Tr. Severin Strehaia, gua n regiunile subcarpatice, bolile tropicale n
anumite ri cu endemie etc.
Profesia poate oferi indicaii utile pentru stabilirea diagnosticului. Se cunosc
o serie de boli care apar n legtur cu anumite profesii: silicoza la mineri,
intoxicaiile cu plumb la tipografi, zoonozele la ngrijitorii de animale etc. De
asemenea, profesia reprezint un factor favorizant sau de risc pentru anumite boli
( ex. cardiopatia ischemic i hipertensiunea arterial sunt mai frecvente la cei cu
munci de rspundere, cu stress profesional repetat).
Motivele internrii reprezint simptomele dominante care au determinat
bolnavul s se prezinte la medic. Se rein ca motive de internare simptomele
majore, maxim dou sau trei, celelalte, de importan mai mic, fiind consemnate
n istoricul bolii.

Istoricul bolii cuprinde descrierea amnunit i precis a tuturor

simptomelor i semnelor bolii, de la nceputul ei, pn n momentul prezentrii la
medic. Istoricul bolii va urmri cteva etape: debutul bolii, evoluia bolii,
episodul actual i descrierea bolilor asociate.
Dup modul de debut al bolii se descriu urmtoarele situaii:
debut brutal, de multe ori ocant, aparent n plin sntate (ex.
pneumotoraxul spontan, infarctul miocardic, embolia pulmonar etc.).
debut brusc, caracteristic majoritii bolilor acute, n care tabloul clinic se
constituie n cteva ore (ex. pneumoniile acute bacteriene, toxiinfeciile
alimentare, colicile renale sau biliare etc.).
debut lent, insidios, caracteristic bolilor cronice, care au o evoluie lung,
ntrerupt de acutizri (ex. ulcerul duodenal, bronita cronic, hepatitele cronice
i ciroza hepatic, poliartrita reumatoid etc.).
Circumstanele de apariie i momentul apariiei diferitelor simptome:
ziua sau noaptea, n timpul mersului (claudicaia intermitent); dup un efort
fizic (angina pectoral); nainte sau dup alimentaie (boala ulceroas); dup
abuz alimentar i exces de buturi alcoolice (pancreatita acut) etc.
Cronologia apariiei i succesiunii simptomelor. Boala este un proces
dinamic ce are o anumit evoluie, cu faze succesive, care se manifest clinic
prin simptome i semne ce apar ntr-o anumit ordine cronologic, n raport cu
evoluia procesului patologic i a mecanismelor de producere.
Localizarea simptomelor are ca obiectiv precizarea regiunii anatomice n
care au aprut primele senzaii dureroase.
Intensitatea simptomelor orienteaz adesea asupra gravitii bolii i ocup
un loc important n descrierea istoricului bolii actuale. Interpretarea datelor se
face n mod critic. Astfel, nevroticii pretind c au dureri atroce, dar etaleaz o
atitudine general de indiferen sau de bun dispoziie, n timp ce bolnavii cu
suferine organice au grimase sau gesturi care indic veridicitatea suferinei lor.
Evoluia simptomelor poate fi continu, progresiv, intermitent, ciclic sau
regresiv. Este important s se precizeze circumstanele i factorii care
declaneaz, amelioreaz sau agraveaz simptomele.
Asocierea altor simptome. De cele mai multe ori un simptom sau un semn
nu este izolat, ci nsoit de alte simptome. Majoritatea simptomelor principale
sugereaz, de obicei, afectarea unui organ, ns anumite simptome, chiar cu
caracter dominant, pot fi ntlnite n diferite suferine ale mai multor organe sau
sisteme. n aceste circumstane, existena altor simptome asociate simptomului
principal, dobndete o mare valoare diagnostic, ele fiind extrem de utile n
conturarea i evaluarea tabloului clinic.
Corelarea simptomului principal cu simptomele asociate permite medicului
s se orienteze spre un diagnostic corect.
Istoricul bolii va cuprinde i informaii cu privire la eventualele consultaii
medicale anterioare, internarea bolnavului n alte spitale i tratamentele
efectuate.

Antecedentele bolnavului reprezint fondul fiziologic, patologic i genetic

pe care a survenit boala actual. Sunt heredocolaterale i personale (fiziologice
i patologice).
Antecedentele heredocolaterale pot oferi informaii asupra capitalului
biologic, a terenului bolnavului respectiv. Se descriu urmtoarele categorii de
boli:
boli care se pot transmite direct descendenilor: lues, hemofilie,
teleangiectazie.
boli care transmit descendenilor unele predispoziii: tare organice,
malformaii, alcoolism, sifilisul prinilor.
boli care predispun la manifestri analoage i la descendeni: boli de
nutriie (guta, obezitatea, diabetul), litiaza renal i/sau biliar, ateroscleroza,
hipertensiunea arterial, ulcerul gastric i/sau duodenal.
Pacienii vor fi chestionai cu privire la starea de sntate a prinilor, a
rudelor apropiate pe linie matern i patern, a copiilor, insistnd, acolo unde
este cazul, asupra cauzei i vrstei la care a survenit decesul.
Antecedentele personale fiziologice.
Se pune accentul pe urmtoarele aspecte :
Naterea: la timp sau prematur ; pe ci naturale sau nu.
Copilria : alimentaia (la sn sau diversificat), condiiile de locuit, cnd a
inut capul, cnd a mers, cnd a vorbit etc.
Adolescena: modul de dezvoltare, menarha, alimentaia, condiii de locuit
etc.
Maturitatea: alimentaia, surmenajul, tensiunea nervoas etc.
Antecedentele personale fiziologice la femeie au o importan deosebit.
Intereseaz data apariiei primei menstruaii, durata i regularitatea ciclului
menstrual i abundena fluxului. Se consemneaz data ultimei menstruaii. Se cer
relaii despre numrul de sarcini, modul cum au fost suportate, cum s-a
desfurat naterea i greutatea copiilor la natere (macrosomie fetal la mamele
cu diabet zaharat), eventualele avorturi spontane sau provocate. Prin menopauz
se nelege suprimarea ciclului menstrual, putnd apare n mod fiziologic sau s
fie indus chirurgical sau radioterapeutic pentru diverse boli ginecologice.
Antecedentele personale patologice reprezint afeciunile anterioare care ar
fi putut influena modul de reacie al organismului.
Pacientul va fi ntrebat dac a suferit de boli infecioase.
Dintre bolile infecioase acute intereseaz: rujeola, scarlatina, febra tifoid,
erizipelul etc. Febrele eruptive ale copiilor modific rezistena organismului (ex.
primoinfecia TBC la scurt timp dup rujeol) sau pot avea legtur direct cu
boala actual (ex. scarlatina cu glomerulonefrita acut, parotidita epidemic cu
diabetul zaharat juvenil).
Dintre bolile infecioase cronice ne intereseaz n special tuberculoza i
sifilisul. O atenie deosebit se acord tuberculozei, interesndu-ne nu numai de
formele cunoscute de bolnav sau familie, ci i de eventualele tratamentele

anterioare cu chimioterapice antituberculoase, de internrile i dispensarizrile

prelungite n uniti sanitare de profil. O leziune bacilar de care a suferit
bolnavul n antecedente poate servi ca indiciu preios la interpretarea bolii
actuale, care adesea are aceeai natur. Sifilisul poate figura ca factor etiologic n
diverse afeciuni viscerale.
Bolile degenerative (ex. ateroscleroza, hipertensiunea arterial i diabetul
zaharat) pot modifica semnificativ terenul pe care survine boala actual, putnd
apare chiar interconexiuni patologice ntre ele.
Se va insista asupra interveniilor chirurgicale, n special cele mari,
mutilante (histerectomii, rezecii gastrice sau intestinale etc.), care uneori pot
ascunde o afeciune neoplazic.
Bolile psihice sau numai simplele reacii nevrotice, pentru care bolnavul a
fost supus anumitor tratamente, pot avea repercursiuni asupra organismului,
putnd modifica comportamentul su fa de suferina actual.
Condiiile de via i munc cuprind toate aspectele legate de viaa
pacientului. Se culeg informaii despre condiiile n care triete pacientul,
salubritatea locuinei, numrul de coabitani din camer, sistemul de nclzire. Se
cer informaii despre alimentaia pacientului, att sub aspect cantitativ, ct i
calitativ. Se menioneaz abuzul de toxice alcool, cafea, ceai i tutun ce pot
determina diverse stri patologice. ncercm s stabilim cantitatea i felul
buturilor alcoolice consumate, ritmul administrrii i, eventual, modul de
producere clandestin a alcoolului n instalaii improvizate (risc de intoxicaie
saturnin). n privina fumatului ne intereseaz vrsta de la care l practic,
numrul de igarete fumate pe zi i tipul acestora, fumatul avnd rol n apariia
bronitei cronice, cancerului bronhopulmonar i cardiopatiei ischemice. De
asemenea, se investigheaz amnunit programul de lucru, noxele de la locul de
munc i factorii de stress.
2.2. Simptomele generale: febra, cefaleea, astenia, transpiraia, pruritul,
setea, tulburrile somnului, ameelile i vertijul
Febra este un sindrom caracterizat prin ascensiune febril, nsoit de
frisoane, astenie, polipnee, transpiraii, curbatur, sete, tahicardie etc.
Modul de manifestare a febrei este urmrit prin curba febril, care
presupune cel puin dou termometrizri pe zi, respectiv dimineaa i seara.
n raport cu valorile temperaturii se disting urmtoarele grade de febr:
stare subfebril ntre 37 - 38C,
febr moderat ntre 38 - 39C,
febr ridicat (mare) ntre 39 - 41C,
hiperpirexie (hipertermie) peste 41C.
Creterea temperaturii urmeaz trei etape:

10

- perioada incipient, de debut, n care febra crete progresiv, lent; cnd se

instaleaz brusc bolnavul poate prezenta frison.
- perioada de stare, n care curba termic atinge apogeul; poate dura
sptmni sau luni, prezentnd oscilaii n raport cu tipul de febr.
- perioada de declin, de defervescen; scderea se poate produce lent, n
liz, sau brusc, n criz.
Tipul curbei febrile poate avea semnificaie n ce privete etiologia acesteia:
febra n platou (continu) 39-40C n pneumonie, perioada de stare a
febrei tifoide etc.
febra remitent, cu variaii diurne mai mari de 1C fr a ajunge la
afebrilitate, febra mare fiind seara, nsoit de frisoane i respectiv transpiraii
profuze n supuraii, septicemii etc.
febra hectic cnd diferena dintre temperatura matinal i cea vesperal
ajunge la 3 - 5C n septicemia, supuraii, infecii acute urinare sau biliare.
febra intermitent cu perioade de 2-3 zile de febr ntrerupt de perioade
afebrile de 1-2 zile n litiaza biliar complicat cu angiocolit.
febra n dromader(denumire improprie) invazie febril urmat de
afebrilitate de 1-2 zile, cu reinstalarea febrei la valori mari n viroze.
febra recurent cu perioade febrile survenind la 6-7 zile, repetat n
spirochetoze.
febra ondulant febr care se instaleaz progresiv, dup care urmeaz o
defervescen progresiv pn la afebrilitate cu repetarea ciclului n boala
Hodgkin.
febra ter sau quart n malarie.
febra de tip invers, cu ascensiune febril matinal i sub- sau afebrilitate
vesperal n tuberculoza pulmonar.
febra de tip neregulat curba febril nu are nici un caracter particular, nu
poate fi ncadrat n tipurile descrise anterior; este cea mai frecvent ntlnit n
practic.
Etiologia sindromului febril este multipl:
Cauze infecioase infecii bacteriene, virale, micotice, parazitare.
Cauze neinfecioase:
- neoplasme hepatic, renal i pulmonar.
- boli de snge hemopatii maligne, hemoliza acut etc.
- colagenoze lupus eritematos sistemic, poli- i dermatomiozite etc
- reacii alergice, boala serului etc.
- febra de rezorbiedin afeciunile tisulare necrotice infarct miocardic,
pulmonar, hemolize, hematoame extinse.
- boli endocrine i metabolice hipertiroidie, Addison, gut, porfirie etc.
- febra medicamentoas prin fenomene de idiosincrazie, hemoliz, alergie
etc.

11

- intoxicaii acute cu oxid de carbon, hidrocarburi gazoase, toxice minerale

etc.
- febra factitia (fals) n sindromul Munchausen, psihonevroze,
simulare.
Cefaleea reprezint durerea resimit la nivelul capului, datorit unei
stimulri anormale a formaiunilor sensibile ale craniului i feei.
Cefaleea poate surveni episodic sau cronic. Cefalee cronic poate avea
forme variate de manifestare. Se disting forme primare i forme simptomatice
secundare.
n general se pot distinge urmtoarele cauze ale cefaleei:
Cauze vasculare
- Cefaleea vasomotorie este cea mai frecvent i apare n legtur cu
surmenajul intelectual sau fizic, nerespectarea ritmului veghe somn, stri de
foame, situaii conflictuale, schimbri meteorologice alcoolism, tabagism etc.
Are caracter de apsare difuz, uneori chinuitoare, alteori se prezint sub form
de nepturi, traciuni etc.
- Modificrile tensiunii arteriale.
1. n hipertensiunea arterial sistemic sau regional cefaleea apare
matinal, se asociaz cu ameeli, fosfene, acufene i este localizat predominant n
regiunea occipital. Hipertensiunea arterial paroxistic evolueaz cu cefalee
atroce care se instaleaz brutal i este nsoit de paloare, dispnee, dureri
precordiale de tip anginos, greuri, vrsturi etc.
2. n hipotensiunea arterial sistemic, regional sau ortostatic cefaleea
are localizare frontal i se declaneaz n legtur cu schimbri de poziie,
diaree cu deshidratare masiv, dup puncie lombar i traumatisme craniene.
- Tulburri vasculare determinate de:
- Spasme de acomodare n hipermetropie, presbiie, astigmatism, cu
localizare frontal i apariia consecutiv efortului de citit sau scris.
- Staza cerebral din cordul pulmonar cronic cefalee cu apariie nocturn
bifazic (spre miezul nopii i dimineaa), are caracter difuz i este nsoit de
somnolen.
- Edemul cerebral din glomerulonefrita acut difuz cefaleea poate evolua
cu amauroz.
- Migrena este cefaleea determinat de vasoconstricie urmat de
vasodilataie intens a vaselor intracraniene. Apare predominant unilateral,
predilect la femei nevrotice, cu afeciuni ale veziculei biliare, gastrice, hepatice,
tulburri endocrine, parazitoze intestinale. Se instaleaz frecvent unilateral n
regiunea frontal sau temporal i se extinde asupra ntregii jumti a capului,
rar asupra jumtii opuse. Accesele survin periodic i se nsoesc de
hipersensibilitate la lumin i zgomot, precum i a pielii proase a capului i
paloare cutanat a feei de aceeai parte, ameeli, tahicardie, transpiraii profuze,
greuri i vrsturi.
Procese intracraniene

12

- Tumorile cerebrale evolueaz cu cefalee determinat att de creterea

presiunii intracraniene, ct i de procesul tumoral. Cefaleea este progresiv,
durata crizelor crete i cefaleea devine permanent, fiind nsoit de tulburri
vizuale, vrsturi explozive i bradicardie. Intensitatea durerii poate fi influenat
de schimbarea poziiei capului.
- Alte cauze: encefalite, meningite, abces cerebral, hemoragie
subarahnoidian, hematom subdural etc.
Cauze extracraniene
- Afeciunile sinusurilor feei.
- Sinuzita maxilar evolueaz cu durere unilateral n regiunea unghiului intern
al ochiului i iradiaz occipital.
- n sinuzita frontal cefaleea are caracterul unei dureri oculare pulsatile
unilaterale, mai accentuat dimineaa i exagerat de aplecarea bolnavului n
fa.
- Cefaleea din sinuzita etmoidal este difuz, tenace, profund i iradiaz n
vertex i regiunea temporal.
- Afeciuni auriculare. Cefaleea din otitele medii i mastoidite este
temporal, unilateral i intermitent.
- Afeciuni osteoarticulare.
Spondiloza cervical determin o durere occipital, de obicei
bilateral, difuz, care iradiaz spre frunte i intereseaz pielea proas a capului.
Cefaleea provocat de modificri osoase localizate la nivelul calotei
craniene: osteita deformant, mielom multiplu, tumori osoase metastatice etc.
- Nevralgiile nervilor cranieni.
- Nevralgia de trigemen este cea mai frecvent i evolueaz cu dureri foarte
intense, cu caracter pulsatil i fulgurant, sub form de accese localizate
ntotdeauna unilateral.
Cefaleea n afeciunile organice de la distan
n infeciile acute i cronice cefaleea este difuz sau localizat frontal,
orbital sau occipital, este de lung durat i este exagerat de tuse i strnut.
n glomerulonefritele acute i cronice, pielonefrita cronic etc. cefaleea
apare de la debut, n timp ce n insuficiena renal cronic cefaleea este difuz i
persistent, fiind determinat de boala cauzal sau de tulburrile
hidroelectrolitice i acidobazice.
Cefaleea din afeciunile hematologice este frecvent. n anemii are caracter
surd, este localizat frontooccipital i se accentueaz la sfritul zilei. n
poliglobulii aparesenzaia de cap greu care se accentueaz n decubit. n leucemii
cefaleea poate precede instalarea tabloului clinic complet, iar n mielomul
multiplu este de regul de natur osoas.
Cefaleea din insuficiena cardiac congestiv se datoreaz stazei cerebrale,
iar n cordul pulmonar cronic n producerea cefaleei intervin i hipoxia,
hipercapnia i tulburri acidobazice. Cefaleea predomin nocturn, provocnd sau
accentund insomniile.

13

Disfunciile ovariene i, uneori, hipertiroidia se nsoesc de migrene. n

hipercorticism cefaleea acompaniaz valorile tensionale crescute, iar n
hipoglicemii apare o cefalee intens care cedeaz la administrare de glucoz sau
zahr.
Cefaleea psihogen
Apare fecvent n sindroamele nevrotice, n special la femei. Survine dup o
stare anxioas, surmenaj intelectual, tulburri afective diverse, stri conflictuale
etc. Durerile sunt difuze sau frontale, bitemporale sau n vertex. Au intensitate
variabil, de la simpla apsare pn la durerea profund, intens. Apare
dimineaa la trezire i dispare seara la culcare, fr s trezeasc bolnavul din
somn.
Astenia reprezint diminuarea capacitii fizice i/sau psihice, nsoit de o
stare de ru general, ca urmare a surmenajului, patologiei organo-lezionale sau
unor tulburri psihice.
Astenia se manifest predominant periferic, muscular (astenie muscular
sau fizic) sau predominant central (astenie psihic).
Oboseala cronic sau sindromul de suprasolicitare este astenia omului
sntos i se manifest prin fatigabilitate, predominant psihic, somn
nefiziologic, agitat, neodihnitor i cefalee, mai ales bitemporal, aprnd dup un
efort intelectual de intensitate mic.
Astenia organic apare ca simptom inaugural sau de nsoire n tabloul
clinic al multor boli organice.
Astenia de origine infecioas apare n boli infecioase, asociat febrei.
n infeciile acute astenia se poate prelungi i n perioada de convalescen.
Virozele evolueaz cu astenie marcat, n special cele cu tropism muscular.
Infeciile cronice (tuberculoza, pielonefrita cronic etc.) se nsoesc de astenie
marcat.
Parazitozele intestinale pot determina astenie, aparent de cauz
obscur.
Astenia din bolile endocrine i metabolice este explicat prin rolurile
hormonilor i diferiilor produi metabolici n metabolismul energetic al
organismului, n efort i n relaiile de adaptare la stress. Se ntlnete n:
insuficiena corticosuprarenal cronic, hipotiroidism, insuficiena hipofizar,
acromegalie, spasmofilie, diabet zaharat, hiperaldosteronismul primar, carene
vitaminice (B1, C, PP).
Astenia din bolile interne
Bolile cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemic) determin
oboseal muscular legat de efort. Ateroscleroza cerebral repezint o cauz
frecvent de astenie la vrstnici.
Insuficiena respiratorie cronic se manifest prin oboseal i somnolen,
mai ales n cazurile cu hipercapnie accentuat.

14

Insuficiena renal cronic se nsoete de astenie fizic, care se accentueaz

progresiv, n paralel cu deteriorarea funciei renale.
Anemiile cronice se asociaz cu astenie, a crei intensitate este invers
proporional cu concentraia hemoglobinei sanguine.
Neoplasmele viscerale i hemopatiile maligne pot determina astenie ca
simptom inaugural.
Unele boli digestive (ulcer gastric sau duodenal n faza dureroas,
pancreatit cronic, boli inflamatorii intestinale nespecifice, hepatite cronice,
ciroze hepatice) se asociaz constant cu astenie, fr a avea o samnificaie
major.
n intoxicaiile cronice (oxid de carbon, metale grele, compui organici,
alcool etc.) astenia este un simptom obinuit.
Astenia din unele boli neurologice i neuromusculare
Astenia apare frecvent n sindromul postcomoional, boala Parkinson,
scleroza n plci etc. Miopatiile se traduc prin slbiciune generalizat sau
localizat la anumite grupuri musculare. Miastenia gravis se caracterizeaz
printr-o epuizare rapid a forelor musculare, la eforturi mai mici dect n mod
normal, cu recuperare prin repaus.
Astenia primar, funcional sau psihogen apare la pacieni
pseudonevrotici, anxioi, cu insomnii.
Transpiraia reprezint creterea secreie sudorale a pielii, care poate fi
produs prin ridicarea temperaturii corporale sau n mod reflex, prin stimularea
toxic, infecioas, anoxic sau de alt natur a hipotalamusului i nervilor
vegetativi.
n majoritatea bolilor infecioase transpiraia este abundent. Transpiraii
nocturne apar n tuberculoza pulmonar, broniectazii infectate, supuraii osoase
etc.
n hipertiroidism transpiraia este mai accentuat la nivelul palmelor i n
regiunea cefalic, iar la menopauz transpiraiile sunt nsoite de valuri de
cldur, fr creterea temperaturii corporale. Tinerii cu tulburri
neurovegetative prezint transpiraii ale feei, palmelor i plantelor, n special
dup emoii sau diveri factori de stress.
n cordul pulmonar cronic i, uneori, n insuficiena cardiac congestiv se
observ apariia transpiraiei fr legtur cu temperatura mediului ambiant sau a
corpului.
Transpiraii reci, aprute brusc, se constat n cazul scderii brutale a
tensiunii arteriale hemoragii interne (ulcer duodenal hemoragic, ruptur de
varice esofagiene, sarcin extrauterin rupt, ruptur de organe parenchimatoase
etc.), ocul din infarctul miocardic.
Transpiraii reci difuze apar dup dureri violente, cum sunt colicile renale
sau biliare, pneumotoraxul spontan masiv, dup lipotimii de orice natur, fric,
stri nervoase.

15

n caz de accidente hipoglicemice se constat transpiraii generalizate

abundente.
Transpiraii abundente apar dup administrare de salicilai, aspirin,
acetilcolin, pilocarpin sau n intoxicaii cu nicotin.
Pruritul este o senzaie particular la nivelul pielii, de mncrime, care
determin pentru a fi calmat reflexul de scrpinare. Poate fi localizat sau
generalizat, intermitent sau permanent, fix ca teritoriu sau instabil.
Pruritul localizat se poate datora unei erupii cutanate sau are cauze
generale n diabetul zaharat apare la orificiul extern auricular, balanoprepuial
sau vulvar; pruritul nazal poate precede accesul astmatic sau este un simptom al
oxiurozei; pruritul pielii capului apare n alcoolismul cronic, premenstrual sau la
menopauz; n unele cazuri de hepatite acute virale, hepatite cronice i ciroze
hepatice se descrie prurit la nivelul extremitilor i abdomenului; pruritul
membrelor inferioare este ntlnit n insuficiena venoas cronic i n perioadele
de retrocedare a edemelor.
Pruritul generalizat este descris n patologia intern.
Afeciunile alergice. Urticaria este o dermatoz alergic caracterizat prin
apariia brusc pe tegumente i mucoase a unor leziuni caracteristice, foarte
pruriginoase. Se ntlnete n alergii medicamentoase, alimentare, microbiene,
nepturi de insecte etc.
Afeciunile hepatobiliare se nsoesc adesea de prurit care se accentueaz
nocturn i la cldur, putnd precede apariia icterului.
Afeciunile renale ajunse n stadiul de insuficien renal cronic
evolueaz cu prurit intens i rebel.
Bolile de snge au n unele cazuri prurit: boala Hodgkin, leucemia
limfatic cronic, policitemia vera, leucemia mieloid cronic, limfo- i
reticulosarcoame.
Afeciunile metabolice (diabetul zaharat, guta) pot evolua cu prurit
generalizat, variabil ca intensitate, predominant nocturn.
Se mai descriu pruritul din menopauz, cel senil i cel ntlnit la nevrotici.
Setea reprezint senzaia de uscciune a mucoasei bucofaringiene care
reclam ingestia de lichide. Se descriu setea de natur psihogen (potomania)
care apare n unele boli psihice i polidipsia, care reprezint creterea senzaiei
de sete ca simptom al unor boli.
Cauze ale polidipsiei: diabetul insipid; diabetul zaharat; deshidratri mari
induse de transpiraii abundente, diarei i vrsturi severe; dup intervenii
chirurgicale i hemoragii abundente; dup tratamente diuretice intempestive sau
medicamente colinergice.
Tulburrile somnului

16

Somnul reprezint o extindere a procesului de inhibiie pe ntreaga scoar

cerebral, expresia somatic a unei decuplri temporare a individului fa de
mediul exterior. Necesitile fiziologice de somn variaz cu vrsta: 12-14 ore la
copil, 7-9 ore la adult i 5-7 ore la btrn.
Insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea
capacitilor fizice i psihice. Se prezint sub trei variante clinice: dificultatea de
a adormi, trezirea n timpul nopii i trezirea matinal. Se poate manifesta
tranzitoriu sau cronic.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglrii ritmului circadian prin
nerespectarea orelor de obinuite somn (ex. activitate n schimb de noapte,
schimbarea meridianului i a fusului orar etc.).
Insomnia cronic se ntlnete n afeciuni psihice depresiv-anxioase,
precum i n afeciuni organice (insomnia cardiacilor, n cordul pulmonar cronic,
uremie, diabet zaharat, diabet insipid, hipertiroidism etc.).
Hipersomnia se manifest prin creterea numrului de ore de somn. Este
frecvent n afeciuni febrile, infecioase sau ale sistemului nervos central
(encefalite, meningoencefalite), afeciuni tumorale sau degenerative cerebrale,
insuficien hepatic, hipotiroidism.
Sindromul Pickwick (hipersomnie apnee) se ntlnete la marii obezi, cu
hipoventilaie alveolar. Bolnavii dorm aproape continuu, se trezesc uor la
solicitri dar readorm imediat. n timpul somnului apar perioade de apnee cu
durat variabil, pn la 1 2 minute. Bolnavul este trezit de senzaia acut de
sufocare, ns readoarme instantaneu i ciclul se repet.
Somnambulismul se manifest ca o tulburare de comportament ce survine n
cursul somnului normal, constnd dintr-o activitate motorie cu ridicare n poziie
eznd sau coborrea din pat i un fel de plimbare ntr-o stare de
semicontien. Bolnavul este greu de trezit, iar episodul nu dureaz n general
mai mult de 15 minute.
Ameelile i vertijul
Ameelile sunt descrise de bolnavi ca senzaie de nesiguran n mers,
cltinare, neoare a vederii n ortostatism, de nvrtire a capului, de tensiune
sau de vid n cap etc. Sunt frecvente la bolnavii nevrotici dar apar i la bolnavii
cu suferine organice (anemii severe, bolnavi vrstnici cu ateroscleroz cerebral,
hipertensiunea arterial, hipotensiunea ortostatic, tulburri de ritmrapid, boli
valvulare aortice, insuficiena respiratorie cronic cu hipoxemie marcat i
hipercapnie, hipoglicemii). Au durat variabil de ore, zile sau sptmni i
caracter, de obicei, discontinuu.
Vertijul se definete ca senzaia iluzorie de rotire a obiectelor n jurul
bolnavului sau rotirea bolnavului nsui. Vertijul este rotator, senzaia de rotire
fiind orizontal sau vertical. Poate avea cauze centrale sau periferice. Vertijul de
origine central se datoreaz leziunilor de la nivelul nucleilor vestibulari pn n
zonele talamocorticale, iar cel periferic este determinat de leziuni ale aparatului
vestibular membranos sau ale ramurii vestibulare a perechii a VII-a de nervi

17

cranieni i se nsoete frecvent de semne cohleare (surditate, vertij n urechi

etc.).
3. Examenul fizic
Un diagnostic corect se elaboreaz pe baza anamnezei i a examenului
obiectiv. Cele patru metode de baz ale examenului obiectiv sunt: inspecia,
palparea, percuia i auscultaia.
Inspecia se efectueaz sistematic, cu atenie. Inspecia general, de
ansamblu, are ca obiectiv cercetarea vizual a atitudinii bolnavului n pat, a
staiunii i a mersului, a modificrilor feei, a tipului constituional i a strii de
nutriie. Inspecia local vizeaz observaia n detaliu a tuturor regiunilor, pe
sisteme i aparate.
Palparea. Informaiile obinute prin palpare se bazeaz pe simul tactil i al
volumului (stereometrie). Prin palpare se percep, se apreciaz i se disting
prorietile fizice ale pielii (temperatur, umiditate, consisten), muchilor,
oaselor i articulaiilor, iar la nivelul diferitelor organe, localizarea, forma,
suprafaa, consistena, mobilitatea i sensibilitatea lor. Prin palpare se localizeaz
durerile acuzate de bolnav, urmrind reacia la durerea provocat (mimic,
gesturi, reflexe).
Metodele de palpare : palparea superficial (prin aplicarea fin, fr
apsare a feei palmare minii pe regiunea examinat, obinnd informaii cu
caracter general, orientativ), palparea profund (prin apsarea regiunii examinate
n mod progresiv, ncercndu se a ptrunde n profunzime la organul sau
formaiunea examinat), palparea penetrant (pentru reperarea punctelor
dureroase), palparea prin balotare (pentru examinarea organelor
parenchimatoase cnd n abdomen exist ascit sau pentru examinarea rinichilor)
i tueul rectal (examinarea poriunii terminale a tubului digestiv i organele
vecine prostat, uter etc.).
Percuia. Prin percuie se pune n vibraie un anumit teritoriu, sunetele
obinute fiind variabile cu structura, elasticitatea i coninutul n aer al organului.
Metode de percuie: percuia direct (evideniaz sunete de intensitate
redus i difuze, produse prin lovirea unui teritoriu cu suprafaa palmar a minii
sau cu pulpa degetelor ndoite sub form de ciocan), percuia topografic
(delimiteaz dou organe cu structur fizic deosebit), percuia comparativ
(analizeaz sunetele rezultate din percuia unei zone cu cele rezultate dintr-o
regiune nvecinat sau din alt zon a corpului).
n funcie de intensitatea, tonalitatea, durata i timbrul lor sunetele rezultate
la percuie pot fi sonore sau mate.
Auscultaia reprezint perceperea transmiterii la peretele toracic sau la
suprafaa corpului a fenomenelor acustice produse n interior, n timpul
funcionrii diferitelor aparate i organe n condiii normale sau patologice.
Metode de auscultaie: auscultaia direct (prin aplicarea pavilionului
urechii direct pe zona de proiecie a organului examinat) i auscultaia indirect
(cu ajutorul stetoscopului).

18

Inspecia general a pacientului

Poziia n pat orienteaz asupra gravitii bolii. Poate fi:
Poziie activ la omul sntos i bolnavii cu stare general nealterat.
Poziie pasiv, de indiferen fa de mediul nconjurtor; bolnavul nu-i
poate schimba poziia n pat, nu se poate mobiliza; evoc o alterare profund a
strii generale.
Poziia forat uureaz suferina, bolnavul fiind obligat s o adopte
pentru a diminua intensitatea unor tulburri organice sau funcionale. Poate fi:
antalgic (pleurit - bolnavul st pe partea sntoas pentru a-i calma durerea;
pleurezie bolnavul st pe partea bolnav pentru a ameliora respiraia; colica
abdominal cu genunchii flectai pe abdomen i cu pumnii i apas abdomenul
pentru a ameliora durerea; peritonit nemicat n decubit dorsal sau ventral
deoarece micarea accentueaz durerea; lombosciatic corpul aplecat spre
partea bolnav, n coco de puc n sindromul meningeal cu capul n
extensie, coapsele flectate pe abdomen i gambele pe coapse; opistotonus cu
capul napoi i trunchiul n extensie forat, culcat pe o parte, ca un arc de cerc
etc.).
Modificrile staturale. nlimea la om variaz n raport cu vrsta, sexul, o
serie de factori genetici i, n primul rnd, cu secreia hormonal.
Gigantismul reprezint creterea exagerat n nlime, depind cu mai
mult de 20% media pentru populaia, sexul i vrsta respectiv. Se caracterizeaz
printr-o cretere excesiv care intereseaz toate segmentele corpului, ns
trunchiul i membrele superioare cresc mai mult dect membrele inferioare i
extremitatea cefalic.
Hipostaturalitatea, creterea redus n nlime, poate fi determinat de:
Cauze endocrine;
Sindroame malformative osoase;
Anomalii cromozomiale (mongolismul, sindromul Turner);
Cauze nutriionale, metabolice, viscerale i neurologice;
Cauze necunoscute nanismul esenial.
Nanismul hipofizar (hiposecreie de hormon somatotrop antehipofizar) este
armonic, cu infantilism genital frecvent, facies cu aspect pueril, tegumente fine,
slab dezvoltare musculo adipoas.
Nanismul mixedematos (n atireoz) este dizarmonic, cu cap mare, fa
rotund, nas mare, trilobat, buze groase, macroglosie, infantilism sexual, idioie.
Nanismul acondroplazic (transmis genetic tulburare de dezvoltare a
oaselor lungi cu osificare encondral) se caracterizeaz prin brahimelie, torace de
dimensiuni normale, macrocefalie cu nas n a sau ascuit, mna n trident.
Nanismul mitral survine la bolnavele cu leziuni mitrale severe, aprute n
prima copilrie.
Nanismul din cardiopatiile congenitale.
Nanismul renal n afeciunile renale din prima copilrie.
Nanismul digestiv la copiii cu boal celiac, datorat intoleranei la gluten.

19

Tipurile constituionale reprezint totalitatea particularitilor somatice,

fiziologice i psihice ale individului, care determin un anumit tip de
comportament, de reactivitate i o anumit predispoziie morbid.
Clasificarea lui Hipocrate:
Sanguin
Flegmatic
Melancolic
Coleric
Clasificarea lui Sigaud:
Respirator nalt, cu gtul lung, laringe proeminent, torace dezvoltat,
abdomen suplu.
Digestiv scund, cu member scurte, faa dominat de etajul bucomasticator.
Muscular dezvoltare atletic, cu musculature membrelor bine dezvoltat.
Cerebral - corp gracil, cap mare, frunte lat.
Clasificarea lui Kretchmer: leptosom, atletic, picnic, displazic.
Clasificarea lui Pende: longilin stenic, longilin astenic, brevilin
stenic, brevilin astenic.
Clasificarea lui Pavlov:

Slab melancolic

Tare - echilibrat mobil sanguin

- inert - flegmatic
- dezechilibrat coleric
II. Semiologia i terminologia n afeciunile feei
Fizionomia reprezint ansamblul trsturilor feei i expresia care rezult
din acestea; este strns legat de dezvoltarea constituional a fiecrui individ n
raport cu structura i fondul su genetic. Trsturile feei pot exprima bucurie,
mnie, team, anxietate etc. Aceste stri sufleteti se oglindesc la nivelul feei
datorit musculaturii mimicii.
Faciesul reprezint expresia caracteristic a modificrilor fizice ale feei ce
apar ca urmare a unei boli.
Faciesul n bolile endocrine
-Faciesul hipertiroidian exoftalmie bilateral, clipit rar, privire
strlucitoare prin hipersecreie lacrimal, hiperpigmentaie periorbitar.
-Facies mixedematos buhit, inexpresiv, cu pleoapele, buzele i nasul
infiltrate, dispariia pilozitii n treimea extern a sprncenelor.

20

-Faciesul din acromegalie mrirea capului, n special a mandibulei, nas

mare, turtit, urechi i buze mari, pliurile frunii ngroate, mini i picioare
mrite.
-Faciesul n hipercorticism faa rotund, n lun plin, acnee, hirsutism,
ngroarea gtului, ceaf de bizon.
Faciesul n unele boli respiratorii
-Facies vultuos congestionat, unilateral, cu herpes nazo-labial n boli
infecioase, n special n pneumonii bacteriene acute.
-Faciesul n accesul de astm bronic ortopnee, cianoz moderat, expir
lung, zgomotos.
-Faciesul ftizic n formele cronice i grave de tuberculoz pulmonar
culoare palid teroas a tegumentelor, cianoza nasului, buzelor,pomeilor i
urechilor, starea de caexie.
Faciesul n unele boli cardiace
-Faciesul aortic n insuficiene aortice importante paloarea pielii i
conjunctivelor, sclere cu nuan albstruie.
-Faciesul pletoric rou, cu teleangiectazii pe obraji, la un subiect obez n
hipertensiunea arterial.
-Faciesul n cardiopatiile congenitale cianogene intensitate marcat a
cianozei, exprimat mai ales la buze, nas i urechi.
-Faciesul n cordul pulmonar cronic cianoz intens, cu nuan albstruie,
tumefiat, cu discret exoftalmie i vene superficiale turgescente.
-Faciesul n cardiopatiile ischemice dureroase anxietate n privire datorat
durerii toracice intense, cianoz i transpiraii reci n ocul cardiogen i dispnee
datorat insuficienei ventriculare stngi.
Faciesul n boli digestive
-Faciesul peritoneal n cazuri grave de peritonit acut; este cauzat de
ocul toxico septic, cu febr i deshidratare intens; tegumente palid teroase,
cianoz discret, ochi nfundai, cu cearcne mari, nasul subiat, obraji scobii,
limb i buze uscate, fisurate, cu cruste hematice.
-Faciesul cirotic n fazele avansate ale cirozelor hepatice; topirea maselor
musculare i a depozitelor adipoase, icter sclero tegumentar, angioame stelare,
limb i buze carminate, pr uscat, friabil i rrit.
Faciesul n boli renale
-Faciesul n glomerulonefrite edem palid, localizat predominant palpebral.
-Faciesul uremic n stadiile finale ale insuficienei renale cronice; paloare
galben murdar a tegumentelor, cu un grad moderat de edem palpebral i
dispnee acidotic Kusmaul.
Faciesul n boli de colagen
-n lupusul eritematos sistemic leziuni eritematoase la nivelul feei, uor
infiltrate, cu contururi nete, acoperite cu scuame fine i teleangiectazii;
localizarea este simetric, la nivelul regiunii dorsale a nasului i la nivelul

21

obrajilor, cu aspect n fluture in vespertilio, dar se poate extinde i la frunte,

urechi, brbie, gt, decolteu.
-n sclerodermie faa este imobil, lipsit de mimic, cu pielea lucioas,
atrofic i aderent la planurile profunde, nas efilat, buze ridate i nconjurate de
pliuri concentrice aspect de icoan bizantin.
- n dermatomiozita acut eritem edematos cu aspect n ochelari
periorbitar, rar cobornd spre obraji.
III. Semiologia i terminologia n afeciunile tegumentelor
1. Examenul tegumentelor i mucoaselor
Culoarea pielii depinde de coninutul n pigmeni, vascularizaie, coninutul
n hemoglobin al sngelui i grosimea epidermei. Este variabil cu vrsta i
sexul, fiind mai deschis la femei i copii.
Modificri de coloraie a pielii
Paloarea poate fi constituional (vascularizaie redus i cantitate mai
mic de pigment), sau este determinat de scderea coninutului n hemoglobin
a sngelui circulant (anemii).
Paloarea mai apare n bolile renale care evolueaz cu edem, fiind
dependent de gradul anemiei, de prezena edemului subcutanat i de irigaia
deficitar. n mixedem, paloarea este dat de ngroarea epidermei.
Paloarea pasager a extremitilor declanat de frig sau contactul cu apa
rece apare n sinromul Raynaud. Se descrie o faz asfixic care evolueaz cu
paloare, urmat de vasodilataie ce genereaz cianoz.
Paloarea unilateral a unui segment de membru instalat brusc se descrie n
embolia arterial, iar dac apare n timp se datoreaz unei ocluzii arteriale
cronice.
n faza compensat a ocului apare o paloare accentuat prin vasoconstricie
cutanat.
Roeaa (eritemul) constituie o exagerare a nuanei rozate, obinuite a
tegumentelor datorat vasodilataiei cutanate i poate apare n: stri febrile,
emotivitate, hipertensiune arterial, poliglobulie primitiv sau secundar,
intoxicaie cu oxid de carbon etc.
Eritemul poate fi generalizat (n boli contagioase eruptive) sau localizat
(eritem palmar n ciroz, eritem al minilor i zonelor expuse la soare n pelagr
sau boli cu fotosensibilitate).
Cianoza este coloraia albstruie a tegumentelor i mucoaselor, cauzat de
creterea peste 5 g/dl a Hb redus n sngele venos, peste 4,5g/dl n sngele
arterial i peste 2,5 g/dl n sngele capilar.
Poate avea cauze locale sau generale.
Cianoza prin cauze locale este limitat la o parte a corpului, un membru sau
un segment de membru. Este cauzat de obstacole pe cile venoase sau arteriale
i, mai rar, prin pareze capilare.

22

Obstacole pe calea venoas de ntoarcere: tromboze sau compresiuni

extrinseci.
Obstacolele arteriale prin tromboz sau embolie determin cianoz
livedoid care se accentueaz pn la culoarea violet neagr caracteristic
gangrenei.
Acrocianoza apare la extremiti, la femei tinere cu tulburri
neurovegetative, datorit tulburrilor funcionale la nivelul circulaiei
arteriolocapilare.
Cianoza prin cauze generale se produce prin mecanisme de tip central,
cnd sngele pornete de la inim cu o cantitate mare de hemoglobin redus sau
de tip periferic, cnd se produce o desaturare crescut a oxihemoglobinei la
nivelul esuturilor.
Cianoza de tip central este generalizat, cald, se poate ameliora la
administrarea de oxigen i apare n: tulburarea funciei pulmonare prin
hipoventilaie alveolar sau scderea difuziunii oxigenului prin membrana
alveolo capilar (pneumonii acute masive, edem pulmonar acut, embolie
pulmonar mare, bronit cronic, broniectazii, scleroze pulmonare etc.);
unturi anatomice dreapta stnga (cardiopatii congenitale cianogene); scderea
aportului de oxigen la altitudini peste 5000 m.
Cianoza de tip periferic apare prin staz venoas (insuficiena ventricular
dreapt, pericardita constrictiv, ocul), este rece (prin scderea circulaiei
cutanate), se reduce prin frecare (prin inducerea vasodilataiei cu arterializarea
sngelui capilar) i nu se modific la administrarea de oxigen (deoarece sngele
arterial este bine oxigenat).
Icterul reprezint coloraia galben a pielii, sclerelor i a mucoaselor
generat de impregnarea lor cu bilirubin.
Icterul ncepe s se observe mai ales la nivelul conjunctivei oculare cnd
bilirubina din snge depete 1,5 mg%, fiind evident la concentraia de 3 mg%.
Se descriu:
- icterul de tip hemolitic, prin creterea hemoglobinei neconjugate, n anemii
hemolitice.
- icterul de tip hepatocelular, determinat de leziuni hepatice.
-icterul de tip obstructiv, prin obstacol pe cile biliare extra- sau
intrahepatice.
La un pacient icteric se urmresc:
- culoarea tegumentelor;
- aspectul scaunului;
- aspectul urinei.
n funcie de intensitate icterul poate fi: flavinic (n hemoliz), rubinic (n
hepatit), verdinic i melas (n colestaz).
Scaunul unui bolnav icteric poate fi diferit colorat, n funcie de prezena
sau absena urobilinei. Astfel, n hemolize scaunul este intens colorat prin exces
de de urobilin, n timp ce n colestaz scaunul apare decolorat datorit
imposibilitii eliminrii bilirubinei n intestin.

23

Urina bolnavului icteric poate fi colorat prin prezena bilirubinei directe,

care este hidrosolubil, sau datorit urobilinei.
Tulburrile melanogenezei se pot exprima hiperpigmentare sau pete
hipopigmentare (acromice).
Petele hiperpigmentare se datoreaz excesului de melanin din melanocite,
celulele bazale ale epidermului, celulele keratinice sau melanoforele dermului.
Pot fi circumscrise (nevi pigmentari) sau difuze (cloasma, melanodermii etc.).
Petele acromice se datoreaz reducerii impregnrii cu melanin. Unele sunt
congenitale (albinism), iar altele dobndite (vitiligo).
Depunerile pigmentare (pete hemosiderozice), cu nuan maro cenuiu,
apar dup hemoragii intradermice repetate, ca n purpurele recidivate i staza
venoas cronic (varice, sindrom posttrombotic etc.).
Petele vasculare sunt determinate de modificri vasculare persistente de
calibru sau proliferrii anormale a vaselor sanguine. Sunt circumscrise, nu dispar
la digitopresiune, au culoare roie violacee i persist timp nelimitat.
Petele sanguine (purpurice) se datoreaz extravazrii sngelui la nivelul
dermului. Nuana de culoare se modific n raport cu degradarea hemoglobinei:
roii purpurii roii albstrui galben verzui dispariie prin rezorbia
pigmentului feric.
Leziuni cu coninut solid
Se caracterizeaz prin faptul c modific arhitectura tegumentului.
Papulele sunt ridicturi circumscrise pe suprafaa pielii, de 1 mm pn la 1
cm diametru, care nu las cicatrici dup vindecare. Apar izolate sau n plci, au
suprafa plan, sunt hemisferice sau conice, de culoare variabil de la rou la
rou violaceu sau rou brun. Se datoreaz unor procese inflamatorii acute sau
cronice, cu localizare epidermic i/sau dermic.
Placa urticarian este o proeminen turtit sau hemisferic rotund,
ovalar sau conflund n placarde policiclice, de culoareroz roiatic, cu
centrul mai palid. Se nsoete de prurit .
Nodulii sau nodozitile sunt induraii subcutanate care se dezvolt din
profunzime spre suprafa, uor proeminente la nivelul pielii. Apar n eritemul
nodos, sarcoidoz etc.
Tuberculii sunt formaiuni rotunde datorate unui infiltrat situat n dermul
profund, cu evoluie cronic, ce se pot ulcera i care las ntotdeauna cicatrici.
Apar n lepr, tuberculoza cutanat, sifilis teriar etc.
Tumora este o neoformaie cu tendin la cretere, benign sau malign.
Vegetaia este o excrescen localizat pe tegumente i mucoase, de
dimensiuni i forme variate, cu aspect filiform, globulos sau conopidiform. Pot fi
primitive (vegetaia venerian) sau secundare unor leziuni cutanate.
Lichenificarea se caracterizeaz prin ngroarea circumscris, global a
tuturor straturilor pielii, cu ngroarea anurilor ce se ntretaie, dnd aspect de
mozaic. Este pruriginoas. Leziunea este secundar unor leziuni pruriginoase
cronice, iar la membrele inferioare stazei venoase.

24

Leziuni cu coninut lichid

Vezicula este o mic colecie lichidian, ntre 1 i 3 mm diametru,
localizat intraepidermic, cu coninut serocitrin i discret halou periferic
congestiv. Se vindec fr cicatrici. Apare n virozele cutanate, eczeme,
dishidroze etc.
Bula (flictena) este o colecie lichidian situat intraepidermic sau la
jonciunea dermo epidermic, de dimensiuni mari, cu lichid serocitrin sau
serohemoragic. Las eroziuni dup eliminare care pot s produc sau nu leziuni
cicatriciale. Apar n diverse boli dermatologice sau dup traumatisme, n
fotodermatoze, agresiuni chimice (substane caustice).
Pustula reprezint o colecie proeminent, circumscris, a epidermului cu
coninut purulent. Se dezvolt n jurul foliculilor piloi sau independent de
acetia, iar prin uscarea sau eliminarea coninutului apar cruste galben brune,
care se elimin lsnd o pigmentaie.
Leziuni prin lips de substan
Eroziunea este o pierdere de substan superficial, ce afecteaz epidermul
i vrful papilelor dermului. Apare dup traumatisme, substane iritante sau
corozive, frig, cldur, ageni infecioi i se vindec fr a lsa cicatrici.
Ulceraia este o pierdere de substan mai profund, care afecteaz
epidermul, vindecndu se cu cicatrici.
Escoriaia este o pierdere de substan provocat traumatic, cu traiect liniar
i acoperit de cruste hematice. n funcie de profunzimea leziunilor pot rmne
sau nu cicatrici dup vindecare.
Fisura (ragada) este o pierdere de substan liniar ce apare la nivelul
orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor.
Deeuri cutanate
Scuamele sunt depozite cornoase ce pot acoperi teritorii cutanate de
ntindere diferit, care se pot detaa i care iau natere prin tulburarea
keratinizrii, n sensul unei hiperplazii cornoase. Pot fi: furfuracee, lamelare sau
n lambouri.
Crusta este un depozit rezultat prin uscarea la suprafaa pielii a secreiilor
patologice care provin din eroziuni, ulceraii, vezicule, flictene, pustule. Forma i
dimensiunile depind de leziunile din care provin, iar culoarea variaz de la
galben la rou brun, n raport cu caracterul secreiilor uscate.
Escara este o necroz epidermic circumscris, care apare n urma unei
ischemii la pacieni imobilizai, avnd aspect negru cenuiu, aderent i ncastrat
n esuturile din jur.
Sfacelul este undepozit necrotic de culoare albcenuie, care apare sub
aciunea necrolitic a unor ageni microbieni (burbionul din furuncule, ulceraiile
trofice etc.).
Sechele cutanate

25

Cicatricea este o leziune circumscris, produs prin neoformaie de esut

dens care nlocuiete orice pierdere de substan.
Vergeturile sunt leziuni atrofice lineare, uor deprimate, acoperite de un
epiderm subire, uor ncreit, de culoare roie violacee (sindrom Cushing) sau
alb sidefie ( dup sarcin ).
Atrofia const n diminuarea grosimii diferitelor componente ale pielii, n
special epidermul i esutul elastic. Are culoare alb ceroas, aspect de
pergament, iar elasticitatea este diminuat sau pierdut.
2. Modificrile prului
Hipertricoza reprezint dezvoltarea exagerat a prului n zonele normal
proase pentru sexul i vrsta respectiv, iar hirsutismul se refer la apariia
prului pe zonele glabre.
Hipertricozele pot fi congenitale (lombosacrat n spina bifida, nazal sau
presternal la femei, la nivelul pavilionului urechii la brbai etc.) sau dobndite
(dup traumatisme repetate sau temporoocular n porfirie).
Hirsutismul se ntlnete sub forma virilismului pilar la femeie, cu pilozitate
facial de tip masculin, cea pubian prelungindu se pe linia alb. Se asociaz i
alte semne de virilizare i apare n tumorile virilizante ovariene sau suprarenale,
dup menopauza fiziologic, chirurgical i radioterapeutic.
Hipotricoza reprezint reducerea pilozitii. Alopecia se refer la cderea
patologic generalizat a prului, iar calviia definete cderea localizat a
prului. Cderea patologic a prului poate avea cauze locale (micoze, eczeme),
poate apare dup radioterapie i unele tratamente citostatice, sau este determinat
de cauze generale (boli infecioase grave, stress-uri puternice, unele boli
endocrine, ciroz hepatic).
Caniia (albirea precoce) este de obicei familial, dar n boala Basedow
poate apare o me alb.
Calviia (chelia) definete pierderea prului epicranian i este determinat
genetic la sexul masculin.
Alopecia reprezint cderea patologic a prului. Poate fi localizat sau
generalizat.
Alopecia generalizat tranzitorie apare dup unele boli grave, tratamente
citostatice i radioterapie, iar alopecia generalizat definitiv se ntlnete n
pelada declavant.
Alopecia localizat, n lumuniuri , se evideniaz n micoze cutanate i
lues.
3. Modificrile unghiilor
Afeciunile unghiilor se numesc onicoze. Modificri ale unghiilor pot apare
att n onicoze, ct i n unele boli sistemice.
Coilonichia definete unghia subire, friabil, fisurat lamelar, plat sau
concav. Se ntlnete n anemii feriprive cu sideropenie important.

26

Leuconichia se refer la unghia alb i apare n vitiligo i n unele ciroze

hepatice.
Anonichia (lipsa unghiei) este o malformaie congenital.
Onicofagia definete unghiile atrofice, sfrmicioase, cu creneluri
longitudinale, depresiuni i margini rupte. Se ntlnete n avitaminoze, mai ales
n deficitul de vitamin PP, carene de fier sau dup infecii locale repetate.
Unghiile bombate ca o lentil sau sticl de ceas apar n hippocratismul
digital, asociindu se cu hipertrofia ultimei falange.

IV. Semiologia i terminologia n afeciunile

esutului celular subcutanat
esutul celular subcutanat poate fi abordat din trei perspective:
Reprezint stratul profund al pielii hipodermul, fiind solidar cu pielea la
o serie de procese patologice.
Este o component principal a spaiului interstiial cu valoare n
metabolismul hidroelectrolitic.
Constituie rezerva energetic a organismului prin coninutul de grsime i
adipocite.
Deshidratrile sunt caracterizate prin deficite de ap i sare, asociate
constant cu alte tulburri electrolitice i acidobazice. n funcie de raportul dintre
pierderile hidrice i electrolitice se descriu depleii hidrosaline hipertone,
hipotone i izotone.
Depleiile saline hipertone sunt caracterizate prin pierderi hidrice superioare
celor sodate i apar n: come, sugari neglijai, stenoze digestive sau fistule
esofagiene, transpiraii, vrsturi i diarei severe, insuficien renal cronic n
stadiul poliuric, diabet nefrogen etc.
Depleiile saline izotone se datoreaz piederii excesive de ap comparativ cu
sodiul, ca urmare a incapacitii renale de a excreta apa liber ingerat. Se
ntlnesc n: abuzul de diuretice, insuficiena corticosuprarenal, diabetul zaharat
dezechilibrat, nefropatii cu pierdere de sare etc.
Depleiile saline izotone apar prin pierderi de ap i sodiu asemntoare
celor plasmatice. Se descriu n: hemoragii de intensitate medie sau mare; pierderi
plasmatice masive ca n arsuri ntinse, pancreatite acute, peritonite generalizate;
diarei profuze, fistule gastrointestinale sau biliare etc.
Reteniile hidro saline se caracterizeaz printrun bilan hidric pozitiv,
nsoinduse uneori i de retenie de sare. n funcie de osmolaritatea lor se
clasific n: hiper-, hipo- i izotone.

27

Reteniile hidrosaline hipertone sunt acumulri n sectorul extracelular a

unui lichid cu concentraia sodiului mai mare dect a plasmei. Cauzele sunt:
aportul excesiv de sare sub form de soluii saline hipertone, nefropatii,
sindromul Conn, sindromul Cushing, hiperaldosteronismul secundar etc.
Reteniile hidrosaline hipotone se caracterizeaz printrun bilan hidro
salin pozitiv, dar cu retenie sodic inferioar celei hidrice. Apar n: aport crescut
de lichide la bolnavi cu capacitate renal de eliminare alterat (insuficiena
renal acut, nefroangioscleroz, nefropatii cronice); scderea eliminrilor
hidrice renale datorit unui exces de ADH sau de peptide cu aciune
asemntoare (cancer pulmonar, porfirii intermitente, boli ale sistemului nervos
central).
Reteniile saline izotone reprezint acumularea de lichide cu osmolaritate
apropiat de cea plasmatic n spaii interstiiale realiznd edemul.
Edemul poate fi generalizat sau localizat.
Edemul generalizat se datoreaz suferinei unui organ sau sistem, cu
repercursiuni la nivelul ntregului organism.
1. Edemul cardiac: este decliv; localizat retromaleolar, pretibial,
presacrat; este cianotic, rece, dur.
2. Edemul renal localizat periorbitar, la membrele inferioare i organele
genitale externe; este alb, moale, pufos.
- edemul nefrotic n sindromul nefrotic cu proteinurie mare, peste 3,5 g%
i hipoalbuminemie secundar.
- edemul nefritic n glomerulonefrite, cauzat de incapacitatea rinichiului
de a excreta sodiu; este localizat periorbitar, la membrele inferioare i organele
genitale externe; este alb, moale, pufos.
3.. Edemul carenial este localizat la membrele inferioare i la fa. Apare
n carene alimentare, tulburri de digestie, malabsorie intestinal, insuficien
hepatocelular.
4. Edemul hepatic este localizat predominant la membrele inferioare; este
alb; apare n hepatite cronice i ciroze hepatice.
5. Edemul de sarcin este localizat la membrele inferioare, moale, alb,
moderat.
6. Edemul catamenial sau ciclic se evideniaz la membrele inferioare i
este moale, moderat.
Se mai descriu edemul din mixedem i edemele iatrogene (secundare
corticoizilor, estrogenilor, antiinflamatoarelor).
Edemul local intereseaz un teritoriu mai mult sau mai puin extins, de
regul asimetric. Se datoreaz unor cauze locale, circulatorii sau prin alterarea
permeabilitii capilare.
1. Edemul inflamator
- este determinat de infecii, traumatisme, arsuri.
- rou, cald, dureros.
2. Edemul Quincke
- rozat, pruriginos, uor dureros, relativ simetric, recidivant.

28

- localizat palpebral, buza superioar (buz de tapir).

- apare n alergii.
3. Edemele venoase se produc prin staz venoas sau sunt de cauz
inflamatorie.
- Edemele din tromboflebitele superficiale se localizeaz la nivelul
cordonului venos.
- Edemele din tromboflebita profund sunt localizate la membrele
inferioare, fiind dureroase, albe, calde.
- Edemele din insuficiena venoas cronic se datoreaz sindromului
posttrombotic sau varicelor hidrostatice; se localizeaz la membrele inferioare,
unilateral sau bilateral, se accentueaz n ortostatism; sunt cianotice, se complic
cu dermit pigmentar, ulcere trofice.
4. Limfedemul - edem de cauz limfatic, denumit i elefantiazis. Apare n
filarioz, poate fi congenital sau dobndit (secundar limfangitelor repetate,
metastazelor ganglionare); localizat la membrele inferioare, asimetric, iniial
moale, ulterior cartonat.
5. Edemul gravitaional secundar aciunii prelungite a gravitaiei.
6. Edemul neurotrofic intereseaz un membru paralizat.
Obezitatea reprezint creterea greutii corporale cu mai mult de 10% fa
de greutatea ideal, realizat pe seama creterii esutului adipos.
n raport cu valorile procentuale ale plusului ponderal, obezitatea se
clasific n:
Gradul I (uoar) ntre 10 30%
Gradul II (medie) ntre 30 50%
Gradul III (sever) peste 50%.
Obezitatea android se caracterizeaz prin acumularea grsimii n jumtatea
superioar a corpului, predominant n regiunea cervical, nucal la nivel
abdominal. Se consider un factor de risc pentru cardiopatia ischemic,
hipertensiunea arterial, hiperlipoproteinemie, diabet zaharat etc.
Obezitatea ginoid se caracterizeaz prin acumularea grsimii preponderent
n jumtatea inferioar a corpului, la rdcina extremitilor (regiunea fesier,
coapse). Predispune la dezvoltarea varicelor, gonartroz etc.
Obezitile secundare au n general un determinism endocrin.
- n sindromul Cushing se observ o obezitate troncular, cu facies n lun
plin, hirsutism, acumulare de grsime n regiunea cervical i supraclavicular,
vergeturi rozate.
- n hipotiroidism obezitatea are o dispoziie difuz, predominnd la cap,
gt, regiunile supraclaviculare, trunchi, genunchi, glezne i pumni.
- n insuficiena gonadic obezitatea are caractere diferite la cele dou sexe.
La femei obezitatea este flasc, palid, dispus mai ales pe abdomen i pe
coapse, nsoindu se de semne de virilizare (pilozitate, voce groas etc.). La

29

brbat esutul adipos este dispus pe abdomen i coapse, cu reducerea pilozitii

corporale i ginecomastie.
- Obezitatea hipotalamic apare predominant la femei i cuprinde trunchiul,
abdomenul i membrele pn la jumtatea braului i coapsel, lsnd
nemodificate prile distale, capul i gtul.
Lipodistrofiile realizeaz un tip particular de obezitate, paniculul adipos
acumulnduse masiv n special n jumtatea inferioar a corpului.
Lipomul este o tumoare benign a esutului adipos subcutanat, mobil n
raport cu tegumentul i planul subiacent. Lipoamele pot s apar i sub form
multipl, uneori simetric.
Boala Dercum se caracterizeaz prin acumularea succesiv de lipoame,
uneori extrem de dureroase.

Deficitele de nutriie
1. Deficitele cantitative de nutriie (subnutriia energetic i proteic) se
datoreaz unui bilan energetic negativ, aportul fiind inferior consumului. n
funcie de durata i mrimea deficitului energetic se produce scderea ponderal
de diverse grade, pn la dispariia aproape complet a depozitelor de trigliceride
din esutul adipos i a coninutului proteic al organismului, ceea ce duce la
reducerea masei musculare i concentraiei proteinelor serice.
Slbirea este definit ca reducerea greutii corporale cu mai mult de 10%
fa de greutatea ideal. n raport cu amploarea deficitului ponderal se deosebesc
trei grade:
-deficit moderat, ntre 10 20% fa de greutatea ideal,
-deficit mediu, ntre 20 30%,
-deficit sever, care depete 30% din greutatea ideal.
Emacierea se caracterizeaz prin dispariia paniculului adipos. Faciesul
apare tras, regiunile temporale sunt concave, descrnate, spaiile intercostale
se retract, greutatea corporal scade mai mult de 20% din greutatea ideal.
Tegumentul extremitilor devine foarte lax, face falduri.
Caexia forma extrem a emacierii, cnd se instaleaz atrofia musculaturii
scheletice, reliefurile osoase par s se accentueze i apar edeme moi, palide,
retromaleolare i gambiere prin hipoproteinemie. Pielea se zbrcete, i pierde
elasticitatea, apare o hiperpigmentaie difuz, uneori hipertricoz, paloare. n
stadiul terminal apar escare, ulceraii.
Denutriia primar se datoreaz lipsei de aport alimentar prin foamete,
anorexie, imposibilitatea alimentrii n diverse stri patologice. Mai frecvent,
denutriia este secundar unor boli consumptive: hipertiroidie, diabet,
tuberculoz, sindroame de malabsorie etc.
2. Deficitele nutriionale calitative intereseaz de regul esuturile cu rat
nalt de multiplicare (tegumentele i fanerele, epiteliul digestiv, elementele

30

figurate sanguine) sau funciile de sintez n care este implicat componenta

deficitar.
Deficitele nutriionale calitative se ntlnesc n carena de fier (prin
pierderi mici i repetate) i n carena de acid folic i vitamina B 12 (prin tulburare
de aport sau de absorbie).
Deficitul de fier determin anemie hipocrom microcitar, cu paloarea
tegumentelor i mucoaselor, atrofia mucoasei linguale (limb depapilat, uneori
glosodinie) i esofagiene (sindrom Plummer-Vinson cu disfagie), coilonichie.
Deficitul asociat de acid folic i vitamin B12 genereaz glosit, anemie
megaloblastic, diaree i parestezii, n timp ce carena izolat de vitamin B12
duce la afectarea sensibilitii vibratorii cu ataxie.
V. Semiologia i terminologia n afeciunile musculo-scheletale
1. Semiologia i terminologia n afeciunile muchilor striai
esutul muscular striat poate prezenta suferine att n bolile musculare, ct
i n bolile neurologice, tulburri metabolice, boli generale sau secundar
patologiei osteoarticulare.
Simptomatologia muscular poate mbrca o serie de aspecte:
Mialgia (durerea muscular ) poate fi spontan i/sau provocat de efortul
fizic sau de palpare. Apare dup eforturi fizice mari la persoane neantrenate, cu
caracter difuz, predominant la grupele musculare solicitate mai intens. Este
permanent, accentuat de micare sau presiunea maselor musculare, cu durat
de cteva ore pn la 1 2 zile.
Mialgii difuze apar n bolile acute febrile, mai ales n cele virale.
Miozitele sunt tumefieri musculare dureroase, cu etiologie viral sau apar
dup expuneri la frig sau traumatisme minore.
Mialgiile apar n diverse miopatii (mioglobinurie, hipoglicemie) i n boli
ale esutului conjunctiv (poliartrita reumatoid, lupus eritematos diseminat,
poliarterita nodoas, sclerodermie).
Dureri musculare intense apar n sindromul de ischemie arterial periferic
acut prin suspendarea brusc a circulaiei ntr un segment. n ischemiile
arteriale periferice cronice apare claudicaia intermitent, durere muscular ce
survine la mers, produs prin insuficien circulatorie.
Crampa muscular este o contractur muscular dureroas care apare n
tulburri electrolitice, n special n hipocalcemie (tetanie, spasmofilie).
Paraliziile i parezele.
Pierderea complet a forei necesare contraciei musculare se numete
paralizie, iar diminuarea sa poart numele de parez.
Pareza generalizat a muchilor membrelor i capului, cu evoluie n accese
sau cronic, se descrie n hipokaliemie, hemoglobinuria paroxistic, miopatia din
tireotoxicoz, glicogenoze etc.

31

Paralizii bilaterale ale membrelor apar n polinevrite i n diverse sindroame

neuromusculare, iar localizarea predominant la nivelul centurilor este
caracteristic dermato- sau polimiozitei.
Paralizia unui muchi izolat sau unui grup muscular este n general de
origine nervoas troncular, rar medular, corespunznd sindromului de neuron
motor periferic. Paraliziile din leziunile neuronului motor central afecteaz calea
piramidal i determin, cel mai frecvent, hemiplegie.
Tonusul muscular este starea de contracie permanent a muchilor
normali, care sunt sub permanent control nervos. Se cerceteaz prin efectuarea
unor micri pasive ale extremitilor.
Hipertonia muscular localizat se constat n diverse contracturi antalgice
(contractura muchilor spinali din criza de lumbago acut, redoarea cefei din
sindroamele meningeale, contractura abdominal din peritonite etc.).
Hipertoniile paroxistice caracterizate prin crize de contractur cu aspect
generalizat apar n epilepsia generalizat, tetanos, turbare sau intoxicaii cu
stricnin.
Hipotoniile musculare tranzitorii apar n accesele cataleptice (pierderea
brusc a tonusului muscular i a mobilitii voluntare, cu conservarea
contienei) sau n criza de drop attack din insuficiena circulatorie vertebro
bazilar.
Hipotoniile generalizate durabile se observ n miotonia congenital, unele
distrofii musculare progresive sau n suferine cerebeloase.
Modificrile de volum ale muchilor sunt dependente de starea nutriional,
exerciiul muscular sau de atingerile primitive nervoase sau musculare.
Amiotrofiile (atrofii musculare) pot avea origine nervoas sau primitiv
muscular.
Hipertrofia muscular se realizeaz prin multiplicarea miofibrilelor n
interiorul fiecrei fibre la sportive i la cei ce execut munci fizice grele.
Pseudohipertrofia este rar i se constat n miopatia pseudohipertrofic
Douchenne i n maladia Thompson.

2. Semiologia i terminologia n afeciunile osteoarticulare

Osteoartropatii
Principalele manifestri clinice ale bolilor scheletului sunt: durerea osoas,
deformaiile, tumorile, pierderea de substan osoas i fracturile spontane.
Durerea osoas este profund, de intensitate variabil n raport cu etiologia
bolii. Durerile osoase sunt accentuate de activitatea mecanic a osului interesat i
de presiunea digital pe locul intensitii maxime.
Deformrile ( ncurbri, angulaii anormale, ngrori, anomalii ale oaselor )
se observ n boli genetice sau dobndite: acondroplazia, displazia poliepifizar,
boli exostozante.

32

Tumorile osoase, unice sau multiple, primitive sau secundare, pot fi vizibile
sau decelate prin palpare, avnd consisten variabil. Fac corp comun cu osul,
nefiind mobilizabile.
Distruciile osoase sunt rar sesizabile clinic, dar scderea rezistenei
determin apariia fracturilor spontane, aprute la lovituri uoare sau la eforturi
musculare obinuite.
Osteoporoza este un sindrom caracterizat printr o rarefiere i o disjuncie a
traveelor ospase spongioase i prin subierea corticalei osoase datorit unui
dezechilibru ntre rezorbie i osteoformare. Procesul poate fi generalizat sau
localizat i predispune la o fragilitate excesiv a scheletului. Manifestrile clinice
proprii sunt absente, iar dintre cauzele favorizante fac parte involuia metabolic
a vrstnicului, corticoterapia, hipercorticismul, hipertiroidia, menopauza,
imobilizarea prelungit etc.
Osteomalacia i rahitismul
Osteomalacia este o osteopatie demielinizant a adultului caracterizat
printr un deficit de mineralizare a substanei preosoase. Clinic se manifest
prin dureri osoase n regiunea pelvicrural, accentuate de staiunea biped i de
mers. Ulterior apar dureri cu diverse localizri.
Rahitismul reprezint o ntrziere n osificarea scheletului. Apar deformri
craniene, cu frunte olimpian, bose frontale i parietale proeminente, ntrzieri n
apariia dinilor, anomalii de implantare, deformri toracice, cu an Harrison,
stern n caren sau nfundarea srernului, lrgirea extremitilor oaselor lungi
datorit tumefierilor epifizare i deformrilor diafizare cu exagerarea curburii
normale, genu varum sau genu valgum etc.
Osteitele infecioase
Infeciile osoase, acute sau cronice, apar dup fracturi deschise sau
intervenii ortopedice, prin inoculare de la un focar de la distan (cutanat, buco
faringian, pulmonar etc.) sau dup o sinovit infecioas.
Osteita acut are debut brusc, cu febr i frisoane, dureri osoase intense,
profunde, exacerbate de presiunea digital pe os.
Osteitele cronice se manifest prin dureri osoase, cu sau fr febr, asociate
cu tumefacia unei regiuni limitate a unui os.
Osteolizele reprezint distrucia osoas produs cel mai frecvent printro
proliferare celular anormal: cancere secundare ale osului formele osteolitice,
mielom multiplu, hemopatii maligne, tumori osoase primitive etc. Durerile
osoase sunt localizate, capricioase, persistente, exagerate de palparea local.
Hiperostozele, generalizate sau sistematizate, reprezint creterea n
grosime a oaselor, ce determin modificarea dimensiunilor unor segmente

33

corporale, asociate cu o serie de alte manifestri. Apar n afeciuni genetice,

osteoartropatia hipertrofic Pierre Marie, acromegalie, boala Paget.
Artropatii
n artropatii simptomul dominant este durerea, cu sau fr iradiere de a
lungul membrului, fiind provocat sau agravat de mobilizarea articulaiei.
Durerea poate fi nsoit de redoare articular, iar n multe artopatii apar
cracmente articulare. Uneori, n special la genunchi, n timpul unei micri poate
apare blocarea articulaiei. Artropatiile pot determina impoten funcional, iar
n cazurile cu deteriorri articulare apar anchiloze definitive.
Tumefacia articular se poate datora unei inflamaii sinoviale, mririi de
cauz neinflamatorie sau hipertrofiei osteofitice a extremitilor osoase dintr o
artroz
Atrofia muscular de vecintate se observ n artropatiile cronice iar
adenopatia se ntlnete n formele inflamatorii.

VI. Semiologia i terminologia n principalele boli reumatismale(artrite

i artropatii)
1. Artritele
Artritele se caracterizeaz prin inflamaie sinovial, iar manifestrile clinice
sunt dependente de forma evolutiv, de tip acut sau cronic. Durerea este violent,
nsoit de impoten funcional, articulaia fiind fixat n poziia cea mai
relaxant. Durerea are intensitate maxim dimineaa, la primele tentative de
micare. Articulaia afectat este mrit de volum, cu cldur local i eritem
cutanat. Se observ constant apariia unei colecii lichidiene intraarticulare, care
d senzaia de fluctuenla palparea fundurilor de sac sinoviale.
Clasificarea artritelor:
Artrite infecioase bacteriene, virale, micotice, parazitare
Reumatismul articular acut
Artritele din sindroamele Reiter i Behcet
Artritele cu microcristale guta, condrocalcinoza articular
Artrite cu patogenie neclar poliartrita reumatoid, spondilita
anchilozant, reumatismul psoriazic etc.
Inflamaia sinovial din artroze i sinovitele posttraumatice
Artritele din hemopatii maligne, sarcoidoz, hemocromatoz etc.
1.1. Reumatismul articular acut
Este declanat de infecia streptococic localizat n special la nivel
amigdalian i evolueaz n 3 stadii:
Infecia streptococic amigdalian

34

Faza de laten de 7 21 zile, asimptomatic sau cu manifestri

nespecifice i minore (subfebriliti, inapeten, astenie fizic etc.)
RAA, cu febr, manifestri articulare, cardiace, atingeri extraarticulare i
extracardiace.
Manifestrile articulare sunt reprezentate de o poliartrit febril, fugace,
migratorie de la o articulaie la alta, spontan reversibil, fr sechele articulare i
care afecteaz cu predilecie articulaiile mari. Articulaiile afectate sunt
tumefiate, calde, dureroase spontan i la mobilizare, cu tegumente suprajacente
roii. Fenomenele inflamatorii se remit n cteva zile, existnd posibilitatea
revenirii pe aceeai articulaie n cadrul aceluiai atac reumatismal. Fiecare nou
prindere articular determin o nou cretere a temperaturii. Articulaiile afectate
sunt: genunchi, pumn, glezn, cot, umr i, mai rar, old, regiunea lombar sau
cervical.
Manifestrile cardiace sunt reprezentate de afectarea endocardului,
miocardului i pericardului realiznd pancardita reumatismal. Pot s apar
tulburri de ritm i de conducere, modificri ale zgomotelor cardiace, sufluri i
trectur pericardic.
Coreea acut apare la scurt timp dup trecerea atacului reumatismal i se
caracterizeaz prin tulburri de comportament (iritabilitate, scderea ateniei
etc.), micri anormale, involuntare, de amplitudine mare localizate la membre,
fa, cap, limb etc. Micrile dispar n timpul somnului i reapar la trezire.
Manifestrile cutanate sunt reprezentate de eritemul marginat, cu centru
palid, de talie mic, cu caracter fugace, localizare pe trunchi i prile proximale
ale membrelor i de nodulii subcutanai Meynet, situai pe feele de extensie ale
articulaiilor mari, fermi, indolori, cu diametrul de 1 2 cm, cu durat de 1 2
sptmni.
Tablou biologic: VSH mare (n jur de 100 mm/ or), dozarea n dinamic a
antistreptolizinelor (semnificativ la valori mai mari de 300 u).
1.2. Poliartrita reumatoid
Este o polisinovit cronic cu caracter inflamator i nesupurativ, localizat
predominant la articulaiile mici ale extremitilor, simetric, cu evoluie spre
deformri i anchiloze.
Este mai frecvent la femei, incidena maxim fiind ntre 20 i 45 ani.
Debutul este insidios, ca o oligoartrit distal localizat predominant la
nivelul minilor. Durerea apare la articulaiile metacarpofalangiene i
interfalangiene proximale de la degetele II i III, iar articulaiile interesate sunt
dureroase, calde i tumefiate, cu tegumentele de acoperire roii. Durerile au
intensitate maxim dimineaa i se atenueaz pe parcursul zilei, pentru a se
reexacerba spre sear. Micrile degetelor sunt dificile dimineaa, aspect ce
caracterizeaz redoarea matinal. n timp degetele de la mini iau forma de fus.
n perioada de stare a bolii apar deformri articulare i alterri ireversibile
ale cartilajelor articulare.

35

Mna reumatoid prezint deformarea regiunii dorsale asemntoare

spatelui unei cmile cu dou cocoae, datorit tumefaciilor articulaiilor
radiocarpiene i metacarpofalangiene II i III, precum i datorit atrofiei
muchilor interosoi. Deviaia cubital a degetelor d aspectul de lab de
crti. Degetele sunt deformate, cu aspect de ciocan , de butonier sau
apare deformarea n Z a policelui.
Mai sunt afectate picioarele, coatele, genunchii i coloana cervical (luxaie
atlanto-axoidian).
Nodulii reumatoizi sunt localizai la nivelul proeminenelor osoase ale
regiunilor solicitate mecanic, iar afectarea muscular, cu mialgii i atrofie, apare
prin lipsa de activitate, terapia aplicat i prin modificri de tip inflamator.
Date de laborator: factor reumatoid ozitiv, VSH crescut, creterea
fibrinogenului i prezena proteinei C reactive i hiperalfa 2globulinemie n
puseu activ, iar n lichidul articular se evideniaz ragocite.
Examenul radiologic: tumefierea prilor moi, creterea transparenei
epifizare, eroziuni marginale, geode i pensarea cu neregulariti a liniei
articulare.
1.3. Spondilita anchilozant
Este un reumatism inflamator cronic al articulaiilor sacroiliace, coloanei
vertebrale i ligamentelor acesteia, cu evoluie progresiv spre anchiloz.
Predomin la sexul masculin.
n majoritatea cazurilor boala debuteaz ca o sacroileit, cu tendin de
evoluie spre regiunile superioare ale coloanei vertebrale.
Sacroileita se caracterizeaz prin dureri lombare, cu sau fr iradiere
sciatic.
Afectarea colopanei lombare se traduce prin dureri lombare moderate sau
intense cu sciatalgii repetitive sau cu aspect n bascul. Se observ tergerea
lordozei, dureri la flexia i extensia trunchiului, sensibilitate la palparea profund
paravertebral i contractura musculaturii respective.
Afectarea segmentului dorsal al coloanei vertebrale , mpreun cu prinderea
articulaiilor costovertebrale, costocondrale i sternoclaviculare determin
dificultate respiratorie toracic, cu dureri dizuze n centur n regiunea bazal,
accentuate de respiraiile profunde, tuse sau strnut. Toracele este deformat, cu
accentuarea cifozei sau cu coloan n rectitudine.
Afectarea coloanei cervicale determin dureri iradiate spre umeri i
occipital, cu contractura musculaturii paravertebrale i limitarea micrilor
capului. n stadiile avansate capul este fixat n flexie.
n timp bolnavii au o postur caracteristic, poziie de schior.
Articulaiile periferice sunt interesate n 30% din cazuri, cu tendina de
apariie a artritelor permanente i invalidante, mai ales la nivelul centurilor.
Manifestri viscerale: insuficiena aortic, iridociclita, fibroza pulmonar.
Explorri paraclinice: Creterea VSH, fibrinogenului, alfa 2 i
gamaglobulinelor n faza activ.

36

Examenul radiologic evideniaz sacroileit, sindesmofite i, n stadiile

avansate, aspectul caracteristic al coloanei vertebrale de trestie de bambus.
1.4. Sindromul Reiter
Este o oculouretrosinovit de origine neprecizat. Afecteaz n special
sexul masculin, ntre 20 i 30 de ani i se caracterizeaz prin manifestri genito
urinare, oculare, articulare, digestive, cutaneomucoase i, uneori, viscerale.
Sindromul genitourinar se evideniaz la nceputul suferinei i este
reprezentat de o uretrit negonococic, cu disurie i secreie uretral opalescent
sau purulent, rar sanghinolent.
Manifestri digestive: enterite, cu diaree, uneori sanghinolent i colici
abdominale.
Manifestrile oculare se caracterizeaz prin conjunctivit bilateral, de
durat scurt, cu senzaii de arsuri oculare, fotofobie, lcrimare, mai rar aprnd
keratita, ulcerul cornean, iridociclita sau retinita.
Sindromul articular apare la cca 3 sptmni de la uretrit i se manifest
printro artrit acut sau subacut, cu dureri, tumefacii, cldur local, lichid
articular i limitarea dureroas a micrilor. Se localizeaz cu predilecie la
membrele inferioare (genunchi, glezne, laba piciorului), cu tendin la
persisten, fr caracter simetric. Fenomenele articulare dispar treptat n 2 4
luni de la debut i au tendin de recidiv. Pot lsa sechele, mai ales la nivelul
piciorului, articulaiilor sacroiliace i coloanei vertebrale.
Sindromul cutaneomucos: balanita circinat difuz, keratodermia i, mai rar,
o dermit scuamoas cu aspect pseudopsoriaziform.
Manifestrile viscerale sunt rare, fiind reprezentate de: pericardite i
pleurezii tranzitorii, reacii meningeale, miocardite, insuficiena aortic,
adenopatii generalizate i splenomegalie.
1.5. Boala Behet
Este o suferin ce include leziuni aftoase bipolare buco genitale, atacuri
recureniale de irit i o artrit acut.
Manifestrile bucale pot preceda artrita, caracterizndu se prin erupii
herpetiforme sau aftoase sub forma unor ulceraii superficiale, dureroase,
recidivante. Leziunile genitale apar concomitent sau urmeaz celor bucale, fiind
reprezentate de ulceraii circulare, cu suprafa albicioas, nconjurate de o zon
eritematoas, localizate pe labii i vagin, respectiv pe gland i scrot.
Manifestrile oculare sunt reprezentate de uveit, cu evoluie trenant i
tendin la bilateralizare. Se mai descriu opacifieri corneene, coroidit sau
nevrit optic.
Artrita este mono sau oligoarticular, cu inflamaie moderat, fix,
localizat predominant la nivelul genunchilor i mai rar la cot, umr, glezn.
Debutul este insidios, cu dureri la mobilizare i redoare matinal, ulterior
evideniindu se hidrartroz cu discret cldur local i sensibilitate la
presiune. Evoluia este de tip subacut sau cronic, n pusee cu durat de cteva

37

sptmni. ntre pusee nu se constat semne inflamatorii articulare iar n evoluie

nu apar deformri articulare.
1.6. Guta
Este o boal metabolic caracterizat prin afectarea metabolismului
purinelor, cu hiperproducie de acid uric i precipitarea urailor n esutul
conjunctiv, mai ales la nivelul articulaiilor.
Se descriu artrita acut gutoas i artrita gutoas cronic.
Atacul acut gutos se instaleaz brusc, de obicei noaptea, cu dureri intense
localizate la o singur articulaie, de obicei articulaia metatarsofalangian a
halucelui.. Durerile evolueaz cu exacerbri nocturne i ameliorare diurn, timp
de cteva zile. Local sunt prezente fenomene inflamatorii: tumefacie, tegument
de acoperire rou i cald, sensibilitate crescut la presiune i mobilizare.
Artrita gutoas cronic se caracterizeaz prin deformri articulare, prezena
tofilor gutoi periarticulari sau auriculari i semne de bursit cronic. Tofii gutoi
sunt formaiuni circumscrise, de dimensiuni variabile, cu consisten ferm i
mobilitate redus.
1.7. Artrita psoriazic
Apare la cca 15% din cazurile de psoriazis, debutnd n jurul vrstei de 40
ani cu oligoartrit de tip acut sau subacut, localizat la articulaiile mari
(genunchi, cot, umr, coxofemural). Articulaiile afectate sunt foarte dureroase,
tumefiate, calde, rar cu eritem local. Evoluia este de lung durat i mbrac 2
tipuri distincte: forma pseudoreumatoid i forma pseudospondilitic.
Forma pseudoreumatoid intereseaz articulaiile interfalangiene distale,
nsoind leziunile psoriazice unghiale. n evoluie apar deviere cubital,
anchiloze i dislocri osoase.
Forma pseudospondilitic evolueaz cu dureri lombare i iradieri
radiculare, avnd tendin ascendent. Pot fi afectate i articulaiile gleznei, bolta
piciorului i articulaiile coxofemurale. Uneori se observ leziuni de iridociclit.
2. Artrozele
Reprezint o suferin neinflamatorie a articulaiilor mobile, caracterizat
prin deteriorarea i abraziunea cartilajului articular, la care se adaug apariia
esutului osos de neoformaie la nivelul suprafeelor articulare.
Simptomatologia este dominat de durere, care apare n urma imobilizrii
prelungite i se reduce sau chiar dispare dup mobilizare. Durerea este prezent
i dup solicitarea articulaiei afectate i este meteorosensibil. Pe acest fond
cronic pot surveni pusee inflamatorii fr cauz evident sau dup eforturi fizice
repetate ( artroz nclzit), iar durerea se accentueaz net.
La examenul clinic articulaiile afectate sunt deformate, mai ales pe seama
creterii n volum a extremitilor osoase, posibil cu hidrartroz persistent,
dureri i cracmente articulare, uneori fiind posibil blocarea n timpul unei
micri.

38

Starea general a bolnavilor nu este influenat.

Artrozele interfalangiene ale minior sunt reprezentate de nodulii Heberden
la nivelul articulaiilor distale periarticulare i de nodulii Bouchard la cele
proximale. Modificrile sunt simetrice, nodulii fiind situai pe faa dorsal i
lateral, mai frecvent pe partea cubital, au consisten dur, sunt nedureroi i
produc deformri articulare.
Gonartroza se caracterizeaz prin dureri la urcarea i coborrea scrilor, la
ridicarea de pe scaun, localizate pe faa anterioar sau anterolateral a
genunchiului, mai rar n regiunea poplitee. Genunchii sunt deformai, mrii de
volum, iar la femeile obeze la menopauzse observ lipoartroza bilateral i
simetric, asociat frecvent cu insuficiena venoas a membrelor inferioare.
Coxartroza se manifest prin dureri n regiunea inghinal, cu iradiere pe faa
anterioar a coapsei, n regiunea fesier, cu iradiere pe faa posterioar a coapsei
sau n regiunea trohanterian. Durerea este de tip mecanic, agravat de mers, de
flexia accentuat a coapsei pe bazin sau de adducia ei. La examenul clinic se
observ chioptarea, coborrea pliului fesier, limitarea flexiei, adduciei,
abduciei i rotaiei coapsei i imposibilitatea ridicrii piciorului la nivelul
patului dac pacientul este n decubit ventral.
Artrozele intervertebrale se localizeaz la nivelul discului intervertebral
(discartroz) i interapofizar. Manifestrile clinice constau n dureri vertebrale
difuze, vag localizate, cu evoluie lung, cu caracter mecanic (se accentueaz la
oboseal, ortostatism prelungit, mers etc.), redoare lombar i sindroame
radiculare (nevralgii cervicobrahiale, intercostale, sciatic crural, traduse prin
dureri vii de tip nevralgic pe traiectul nervos respectiv).

VII. Semiologia i terminologia n afeciunile vaselor i ganglionilor

limfatici
n diverse stri patologice se pot constata modificri ale vaselor limfatice
i/sau ale ganglionilor.
Modificri ale vaselor limfatice: inflamaia acut, subacut sau cronic,
dilataia capilarelor i venelor i obstrucia lor.
Limfangita este inflamaia vaselor limfatice. Limfangitele tubulare se
ntlnesc la extremiti, unde se observ poarta de intrare (un focar supurativ
distal), un traseu subcutanat rou indurat i dureros la palpare, care se extinde
pn la staia ganglionar de drenaj, unde se va dezvolta adenopatia inflamatorie
acut. Limfangitele reticulare sau capilare caracterizeaz erizipelul; calea de
acces a streptococului n piele este constituit de diferite soluii de continuitate,
n jurul crora tegumentul se edemaiaz, se nroete, formnd un placard
proeminent, indurat, delimitat de un burelet eritematos, strlucitor, dureros i
care se acoper, uneori cu vezicule sau bule. n staia ganglionar de drenaj se
constituie o adenit acut. Dup atacuri repetate de adenit acut sau subacut se
constituie limfangite tubulare cronice, care se palpeaz sub forma unor cordoane

39

indurate sub piele, de obicei fr fenomene inflamatorii locale evideniabile

clinic, la care se adaug un edem limfatic distal.
Dilataia capilarelor i vaselor limfatice se observ n limfangiectazii,
limfangioame capilare i limfangioame cavernoase. Limfangioamele capilare se
exprim pe piele sub forma unor mici papule sau vezicule pline cu limf, de
culoare alb strlucitoare. Limfangioamele cavernoase reprezint o agregare de
chisturi limfatice, cu consisten elastic, nedureroase, din care prin puncionare
se scurge limf. Limfangiectaziile se nsoesc de limfedem, fiind prezente de la
natere sau se observ fie n jurul vrstei de 10 15 ani, fie dup 20 de ani.
Extremitatea afectat are volum crescut, consisten ferm, fr a lsa godeu, cu
pielea ngroat (elefantiazis).
Obstrucia vaselor limfatica realizeaz edem limfatic, fiind de obicei
secundar:
Dup intervenii chirurgicale cu evidare ganglionar mastectomii.
Radioterapie pe grupele ganglionare de drenaj dintrun teritoriu.
Invazia neoplazic a vaselor i ganglionilor limfatici.
Dup inflamaii recurente cu fibroza vaselor limfatice erizipel recurent,
limfangite repetate.
Parazitoze ex. filaria.
Examenul ganglionilor limfatici superficiali se face simetric, pornind de la
regiunea cervical spre axil, spaiul epitrohlean, regiunea inghinal i spaiul
popliteu. n cadrul examenului obiectiv se urmrete evidenierea caracterelor
definitorii ale unei adenopatii: localizarea, mrimea ganglionilor, numrul lor ( n
aceeai regiune i n alte zone ), consistena, sensibilitatea spontan i la palpare,
mobilitatea ntre ei i pe planurile superficiale i profunde i eventuala
fistulizare.
Adenopatiile pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile localizate
intereseaz un singur grup ganglionar i apar n boli care afecteaz teritoriul de
drenaj al grupului ganglionar respectiv sau pot s apar n stadiul iniial al unei
boli generale. Adenopatiile generalizate intereseaz mai multe grupe ganglionare
cu teritorii de drenaj distincte, sugernd o afectare difuz a sistemului limfatic.
Ganglionii patologici sunt mrii de volum, cu diametrul longitudinal mai
mare de 1 cm, de consisten variabil, de la moale sau fluctuent n procesele
supurative, pn la consisten dur, lemnoas n metastazele neoplazice. Pot fi
mobili, neadereni ntre ei, sau adereni la planurile superficiale i profunde sau
pot fi adereni ntre ei, formnd mase ganglionare. Adenopatiile inflamatorii,
benigne, sunt indolore, n timp ce adenopatiile maligne sunt dureroase.
n funcie de etiologie se descriu:
Adenopatii inflamatorii
-acute localizate: dup procese supurative (flegmoane, panariii etc.),
limfogranulomatoza inghinal benign Nicolas Favre etc.
-acute generalizate: proliferri reactive i virale mononucleoza infecioas,
viroze cu determinri ganglionare.

40

-cronice: tuberculoz, lues, bruceloz, histoplasmoz etc.

Proliferri maligne limfo reticuloase: leucemia limfatic cronic,
boala Hodgkin, limfoame nonhodgkin etc.
Adenopatii tumorale metastatice.
Adenopatii din tezaurismoze.
Adenopatii din boli alergice i colagenoze lupus eritematos sistemic,
sindrom Chauffard Still etc.
n adenita acut ganglionii sunt mrii de volum, dureroi spontan i la
palpare; adesea se observ poarta de intrare i traiectul limfangitei; poate evolua
ctre supuraie; se nsoete de febr, cefalee, transpiraii, anorexie etc.
Adenitele cronice nespecifice urmeaz unei adenite acute sau sunt cronice
de la nceput, fiind ntreinute de un proces inflamator regional. Ganglionii sunt
de consisten crescut, neadereni, uor dureroi. Se localizeaz cel mai frecvent
submandibular, subangulomandibular, inghinal i sunt consecina unor afeciuni
dentare, amigdaliene sau genitale.
Tuberculoza ganglionar se localizeaz subangular, submandibular,
laterocervical i supraclavicular. Ganglionii sunt fermi, uor dureroi i cresc
progresiv n dimensiuni. Se ramolesc, apare periadenita i fistulizarea,
eliminndu se cazeum, dup care rmne o cicatrice vicioas.
Adenopatia luetic
-n sifilisul primar adenopatia este inghinal sau submandibular, ganglionii
fiind mici sau moderat mrii, uor dureroi.
-n sifilisul secundar apare micropoliadenopatie generalizat cu ganglioni
fermi, mobili, aproape nedureroi, tipici fiind ganglionii supraepitrohleeni i
suboccipitali.
Leucemia limfatic cronic evolueaz cu adenopatii generalizate, ganglionii
fiind fermi, mobili, nedureroi.
Boala Hodgkin. Debutul bolii este marcat de prinderea unui ganglion sau
grup ganglionar, fie superficial (laterocervical, axilar), fie profund (mediastinal,
abdominal). Adenopatia crete progresiv i sunt prinse i alte grupe ganglionare.
Adenopatia este de mrimi variabile, ganlionii sunt mobili, de consisten
crescut, elastic, nedureroas, fr invadarea capsulei i devin dureroi la
ingestia de alcool.
Adenopatiile metastatice au dimensiuni mici, sunt dure, aderente pe planul
profund. Sunt frecvente n epitelioame i carcinoame: ganglioni axilari n
cancerul de sn, laterocervicali n cancerul faringian i laringian, inghinali n
cancerele genitale i rectale, Wirchow Troisier n cancerul gastric i pulmonar.
Adenopatiile din tezaurismoze, cele alergice i din colagenoze nu au
caractere particulare.

41

VIII. Semiologia i terminologia n bolile de snge

1. Sindroamele anemice
Anemia reprezint scderea cantitii de hemoglobin disponibil din
circulaie. Se consider anemie reducerea hemoglobinei sub 13,5g/dl la brbat i
sub 12,5g/dl la femeie.
Clasificarea fiziologic a anemiilor:
I. Anemii prin pierdere sau distrucie crescut a hematiilor
A. Prin hemoragie acut
B. Prin hiperhemoliz:
a. datorit anomaliilor corpusculare ale hematiilor:
- anomalii ale membranei: sferocitoza ereditar, acantocitoza etc.
- anomalii enzimatice: deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz
sau piruvatkinaz.
- anomalii ale hemoglobinei: talasemii, drepanocitoz etc.
b. datorit anomaliilor extracorpusculare ale hematiilor:
- anemii hemolitice imunologice: prin izoimunizare, prin
autoimunizare etc.
- anemii hemolitice de cauz mecanic: proteze valvulare, anemii
microangiopatice etc.
- hemoliza din agresiuni chimice.
II. Anemii prin scderea produciei eritocitare
A. Prin insuficien medular cantitativ (aplazii).
B. Prin insuficien medular calitativ (diseritropoeze).
- anomalii ale sintezei ADN: anemii megaloblastice.
- anomalii ale sintezei hemoglobinei: caren de fier, anemii
refractare etc.
C. Anemii de cauze complexe: cancere, ciroze hepatice, endocrinopatii,
insuficien renal etc.
Anemia posthemoragic acut este rezultatul unei pierderi brute din
sistemul circulator a unei cantiti mari de snge, prin hemoragie extern sau
intern. Pacienii prezint paloare prin scderea hemoglobinei i prin untarea
sngelui cutanat cu vasoconstricie capilar i arteriolar, transpiraii, tahicardie,
hipotensiune, puls filiform, tendin la lipotimie, mai ales ortostatic. Dac
pierderea este mai mare de 1,5 l apar semnele ocului hemoragic. La nceput,
hemoglobina i hematocritul nu sunt modificate, dar se constat o trombocitoz
moderat i leucocitoz. Dup primele ore apare hemodiluia prin dirijarea spre
vase a lichidelor, iar hemoglobina i hematocritul scad, anemia fiind
normocrom i normocitar. Reticulocitoza apare dup 2-3 zile, ajungnd la
valori maxime n 5-8 zile.Persistena unei reticulocitoze crescute poate atrage
atenia asupra continurii hemoragiei sub o form inaparent.
Hemoliza acut reprezint o liz brutal, predominant intravascular a
hematiilor. Bolnavii prezint dureri abdominale i lombare, cefalee, greuri i

42

vrsturi, dispnee de tip polipneic i o stare de ru general. La examenul obiectiv

se constat paloare intens la nivelul tegumentelor i mucoaselor, extremiti
reci, cianoz subunghial, tahicardie cu puls filiform. Anemia este la nceput
normocrom, normocitar, iar cnd apare reticulocitoza se remarc tendina la
macrocitoz, care devine maxim din ziua a 5-a. Se mai constat leucocitoz cu
polinucleoz neutrofil, iar la cteva ore de la debutul hemolizei ncepe s
creasc treptat bilirubina liber.
Anemiile hemolitice cronice se caracterizeaz prin scderea duratei de via
a hematiilor sub 100 de zile. Pacienii prezint icter, paloarea tegumentelor i
mucoaselor, splenomegalie. Pe hemogram se constat anemie, reticulocitoz,
leucocitoz i, uneori, trombocitoz. Mduva osoas este foarte bogat, cu
predominana seriei eritroide i inversarea raportului granulo-eritrocitar.
Sferocitoza ereditar este o afeciune cu transmitere autosomal dominant.
Se manifest din copilrie i se caracterizeaz prin anemie, icter i
splenomegalie. Uneori apare litiaz biliar pigmentar. Hematologic, elementul
caracteristic este sferocitul, iar rezistena globular osmotic este sczut i
testele de autohemoliz prezente. Puncia sternal evideniaz hiperplazie
eritroid. Sunt prezente reticulocitoza i hiperbilirubinemia neconjugat.
Evoluia este cronic, cu agravare brusc i crize de aplazie medular cnd scad
icterul, reticulocitoza i stercobilinogenul fecal i apar febra i astenia. Crizele de
aplazie sunt tranzitorii, cu durat de 7-10 zile.
Siclemia este o hemoglobinopatie ereditar transmis autosomal dominant.
La electroforez se identific hemoglobina patologic S. Este o anemie
hemolitic de gravitate medie, cu icter i reticulocitoz, care asociaz frecvent
fenomene tromboembolice viscerale i neurologice. La copii apar tulburri de
dezvoltare i anomalii scheletice. Frecvent apar crize dureroase abdominale i
manifestri articulare. Pot s apar i crize tranzitorii de aplazie medular.
Caracteristice sunt ulcerele cronice peromaleolare. n condiii de hipoxie
hematiile iau forma caracteristic n secer.
Anemiile imunohemolitice sunt anemii dobndite, mai frecvente la aduli.
Pot fi primare sau secundare, n leucemia limfatic cronic, limfoame maligne
non-hodgkiniene, lupus eritematos sistemic etc. Au fost observate i dup
administrarea unor droguri: alfa-metildopa, penicilin, chinidin etc. Sunt anemii
moderate cu splenomegalie. Uneori se pot asocia cu trombopenie (sindrom
Evans). n cursul evoluiei pot apare crize de hemoliz acut cu hemoglobinurie,
icter, febr, dureri abdominale. Frecvent se constat fenomene tromboembolice.
Hematologic se caracterizeaz prin test Coombs pozitiv direct (aglutinarea
hematiilor bolnavului de IgG i C3 adsorbite pe membrana eritrocitar). Testul
Coombs indirect se caracterizeaz prin aglutinarea hematiilor normale incubate
cu serul bolnavului de serul antiglobulinic. Testul Coombs indirect demonstreaz
untitru crescut al anticorpilor antihematie, avnd o valoare prognostic negativ.
Anemiile provocate prin aglutinine la rece sunt de regul secundare unor
viroze: mononucleoza infecioas, infecii cu Mycoplasma pneumoniae. Anemia
este moderat, cu accese de hemoliz care survin dup expunerea pacientului la

43

temperaturi sczute, dup renclzire aprnd febr, dureri lombare, paloare,

hemoglobinurie, uneori dureri abdominale, greuri i vrsturi. Fenomenele sunt
tranzitorii, cednd spontan n cteva ore.
Crize hemolitice cu hemoglobinurie de cauz mecanic apar dup maruri
prelungite pe suprafa dur, alergare, arte mariale etc. La bolnavi cu proteze
valvulare mecanice se poate dezvolta o anemie hemolitic, uneori important.
Anemiile feriprive sunt anemii cu hematopoez ineficient datorate sintezei
deficitare a hemoglobinei prin lips de fier.
Lipsa fierului se poate datora:
- lipsei de aport alimentar.
- tulburrilor de absorbie n segmentele proximale ale intestinului subire.
- creterii necesitilor de fier: sarcin, neoplazii etc.
- pierderilor cronice de fier: hemoragii digestive oculte (ulcer, neoplazii,
hernie hiatal, hemoroizi etc.), hemoragii din sfera genital la femei.
Pacienii au unghii friabile cu coilonichie, glosit atrofic, ragade i cheilit
angular, sindrom Plummer-Vinson, subfebriliti. Hematologic este o anemie
microcitar, hipocrom, iar reticulocitele sunt n numr normal sau sczut.
Sideremia i feritina sunt sczute. Crete capacitatea de fixare a fierului i gradul
de desaturare a feritinei. Mielograma nu este necesar pentru diagnostic, dar
poate arta hiperplazie eritroid, eritroblati bazofili, lipsa sideroblatilor i a
hemosiderinei.
Anemiile megaloblastice se datoreaz perturbrii sintezei de ADN, fiind
anemii prin hematopoez ineficient, provocate de carena medular de vitamin
B12 i/sau acid folic. Anemia Biermer se datoreaz absenei prin gastrit atrofic a
secreiei gastrice, care conine factorul intrinsec, o glicoprotein necesar
absoriei vitaminei B12 la nivelul mucoasei ileonului. Anemia prin deficit de vit.
B12 se datoreaz cel mai frecvent tulburrii de absorbie a vitaminei la nivelul
lumenului intestinal. Anemiile megaloblastice se pot ntlni i dup gastrectomii
totale, rezecii ileale etc. Deficiena alimentar de acid folic se observ la
alcoolici i la cei cu alimentaie unilateral. Anemia prin deficit de acid folic
poate acompania sindromul de malabsorie. Carenele de vit. B 12 i acid folic pot
surveni i mpreun.
Anemia Biermer se instaleaz lent, la vrste naintate, putnd ajunge la
valori ale hemoglobinei sub 5 g/dl, ns este bine tolerat. Pe lng sindromul
anemic se constat insuficien cardiac, uor subicter, splenomegalie moderat,
glosit cu limb depapilat, roie (glosita Hunter), sindrom neurologic
(polineuropatie periferic, sindrom de fibre lungi cu ataxie, tulburri de
sensibilitate profund etc.).
Hematologic anemia este macrocitar, cu volum mediu crescut, reticulocite
normale sau sczute. Neutrofilele sunt hipersegmentate, trombocitele normale
sau sczute, iar sideremia este normal sau crescut. Mielograma indic
hiperplazie eritroid cu prezena de megaloblati n cuiburi. Testul Schilling cu
ciancobalamin marcat radioactiv indic tulburri de absorbie intestinal. De
asemenea, se constat achilie histaminorefractar.

44

Anemia aplastic este o anemie normocrom, normocitar, caracterizat

prin scdarea numrului de hematii, leucopenie cu granulocitopenie (sub
500/mmc) i eventual trombopenie (sub 20 000/mmc). Pancitopenia se instaleaz
de la nceput sau progresiv. Reticulocitele sunt normale sau sczute. Pacienii
prezint sindrom anemic, fenomene hemoragipare, peteii, infecii diverse.
Hipocelularitatea medular este caracteristic.
Se descriu forme idiopatice i secundare (dup administrarea unor droguri
citostatice, cloramfenicol etc, dup radioterapie, hepatite etc.).
2. Semiologia i terminologia n leucemiile acute
Leucemiile sunt neoplasme ale sistemului hematopoetic. n leucemii
prolifereaz necontrolat o clon malign a unei linii celulare ce nlocuiete
mduva i determin citopenii.
Forme:
acute prolifereaz celule imature: mieloide, limfoide.
cronice se acumuleaz celule mai mature, cu un oarecare grag de
difereniere.
Leucemia acut ( LA ) definete o stare anatomopatologic n care mduva
osoas este infiltrat, iar sngele este invadat de celule maligne de origine
hematopoetic, cu diminuarea elementelor mieloide normale.
Leucemiile acute se clasific n mieloblastice i limfoblastice.
Leucemiile acute mieloblastice se clasific n funcie de citologie:
M1 LA mielocitar nedifereniat, n care predomin mieloblatii.
M2 LA mielocitar cu difereniere, n care predomin mieloblatii i
promielocitele.
M3 LA promielocitar.
M4 LA mielomonocitar.
M5 LA monoblastic.
M6 eritroleucemie, cu eritroblati cu caracter megaloblastoid i
mieloblati.
Leucemiile acute limfoblastice se casific dup criterii morfologice i
imunologice.
Dup clasificarea morfologic se descriu 3 tipuri celulare:
L1 cu celule mici i nucleu mare, care ocup toat celula.
L2 cu volum celular dublu fa de L1 i nucleu n anco.
L3 cu celule gigante i nuclei cu falduri de suprafa.
Din punct de vedere imunologic se descriu:
forma comun, cu celule L1 + L2, la care este prezent antigenul CALLA
(common acute lymphoblastic leukemia antigen).
forma cu limfoblati T, cu celule L3, la care sunt prezente
imunoglobulinele de suprafa.

45

forma nedifereniat, cu celule L1 + L2, la care este prezent doar

antigenul de rspuns imun.
Indiferent de tipul celular, manifestrile clinice i biologice se datoreaz
aplaziei medulare, care determin sindroamele anemic, hemoragipar i infecios
i proliferrii tumorale.
Sindromul anemic se constituie n cteva sptmni i se caracterizeaz
prin anemie hipo- sau aregenerativ.
Sindomul hemoragipar se datoreaz trombocitopeniei severe i evolueaz
cu purpur echimotic, hematoame spontane i hemoragii viscerale.
Sindromul infecios poate fi determinat de infecii bacteriene, virale i
fungice i este secundar agranulocitozei.
Adenopatiile sunt mai frecvente n leucemiile acute limfoblastice i au
localizare axilar, cervical sau inghinal, ganglionii fiind fermi, mobili,
indolori.
Splenomegalia este prezent n 75% din cazuri, att n formele
mieloblastice ct i n cele limfoblastice.
Hepatomegalia este moderat, neted, nedureroas.
Manifestrile cutaneomucoase se datoreaz infiltraiei dermului cu celule
leucemice, caracteristice fiind leziunile papuloase, dure, de culoare roie,
localizate predominant pe fa, trunchi i palme. Sunt mai frecvente n formele
mieloblastice.
Leziunile renale se caracterizeaz prin hipertrofie renal simetric, fr
semne de insuficien renal, dar cu proteinurie i hematurie.
Manifestrile digestive se ntlnesc la orice nivel al tubului digestiv i
constau n: hipertrofie gingival i amigdalian, peteii echimoze i ulceraii mici
la nivelul mucoasei jugale, iar pe tot tubul digestiv pot apare ulceraii sau
necroze extensive.
Determinrile pleuropulmonare se caracterizeaz prin pleurezii,
condensri micro- sau macronodulare i evolueaz cu dispnee, tuse, hemoptizii,
febr.
Manifestrile cardiovasculare sunt reprezentate de pericardite cu lichid
hemoragic i de infiltraia leucemic a miocardului.
Localizrile oculare apar la nivel palpebral, lacrimal, retinian sau la iris,
fiind caracteristice infiltratele leucozice retiniene cu sufuziuni hemoragice.
Manifestrile neuromeningiene se datoreaz hemoragiilor, infeciilor,
infiltraiilor leucemice sau trombozelor i pot afecta creierul, mduva spinrii sau
meningele.
Hemograma se caracterizeaz prin anemie normocrom, normocitar,
aregenerativ, trombocitopenie, iar anomaliile leucocitare sunt definitorii
indicnd un numr crescut de leucocite, neutropenie, prezena blatilor n sngele
periferic i existena hiatusului leucemic ntre celule blastice i formele celulare
adulte.
Mielograma arat o mduv bogat, cu predominana blatilor leucemici,
elementele mieloide normale fiind reduse sau absente.
-

46

3. Sindroame mieloproliferative
Sindromul mieloproliferativ cronic se caracterizeaz prin:
proliferarea clonal, necontrolat a celulei stem pluripotente
hematopoetice, care i pstreaz capacitatea de maturaie.
proliferarea neclonal reactiv a celulelor stromale (fibroblatilor), ceea
ce duce la mielofibroz.
sunt afectate toate liniile celulare (leucemia mieloid cronic,
policitemia vera, metaplazia mieloid cu mielofibroz i trombocitemia
esenial).
aceste entiti pot trece din una n alta i sfresc prin transformarea n
leucemie acut.
Leucemia mielocitar cronic se manifest, iniial, insidios cu astenie,
anorexie, transpiraii, la care se asociaz splenomegalie, scdere ponderal,
subfebriliti, dureri osoase, paloare, sngerri, infecii. Explorrile de laborator
indic leucocitoz 50 000-100 000/mmc, formul leucocitar desfurat pn
la mieloblast, cu predominana neutrofilelor, metamielocitelor i mielocitelor.
Mduva osoas arat hiperplazie granulocitar cu raport G/E > 25. Cromozomul
Ph1 este prezent n 95% din cazuri, iar fosfataza alcalin leucocitar este
absent. Evoluia cronic se ntinde pe o durat de 4-5 ani, la un moment dat
survenind faza blastic, cnd apare o exacerbare a simptomatologiei similar ca
manifestare unei leucemii acute, nsoit de creterea blatilor n sngele
periferic, cu accentuarea anemiei, trombopeniei i cu prezena fenomenelor
hemoragipare.
Policitemia vera debuteaz insidios cu cefalee, prurit, ameeli, transpiraii.
Evolueaz cu tromboze (cerebrale, coronare-infarct miocardic, vene profunde,
embolie pulmonar, vene suprahepatice-sindromul Budd-Chiari), hemoragii
(hematoame, echimoze, gingivoragii), ulcer gastric i/sau duodenal, tulburri
cardiovasculare (angin, infarct miocardic, insuficien cardiac congestiv),
neurologice, ameeli etc. Evoluia este blnd, ns se poate asocia cu leucemie
limfatic cronic sau limfoame nonhodgkiniene. Examenele de laborator indic
Hb pn la 20 g/dl, Ht pn la 80%, leucocitoz (peste 12 000/mmc) cu
neutrofilie, trombocitoz (peste 1 000 000/mmc) n 10% din cazuri, prezena
fosfatazei alcaline leucocitare.
Metaplazia mieloid cu mielofibroz se caracterizeaz prin proliferarea
clonal a celulei stem pluripotente cu proliferare neclonal reactiv a celulelor
stromale, fibroblati cu mielofibroz, osteoblati cu osteomioscleroz,
hematopoez extramedular cu splenomegalie, hepatomegalie i apariia n snge
a granulocitelor imature, eritroblatilor i eritrocitelor n pictur . Se descriu
2 stadii evolutive: proliferativ i de insuficien medular. n momentul
diagnosticului 25% dintre pacieni sunt asimptomatici. Bolnavii pot prezenta
semne generale, ca astenie, dispnee, palpitaii, scdere ponderal, inapeten,
transpiraii nocturne, la care se asociaz dureri n hipocondrul stng datorate
infarctelor splenice, paloare, sngerri, dureri osoase, hepatosplenomegalie,
hemoragii subdurale, delir, creterea presiunii intracraniene, edem papilar, com,

47

paralizii, sindrom de hipertensiune portal (ascit, varice esogastrice, tromboz

de ven port), surditate prin osteomieloscleroz. Explorrile de laborator arat
anemie, eritrocite n pictur . Numrul leucocitelor i trombocitelor este
iniial crescut, apoi normal i sczut n etapa de insuficien medular. Puncia
sternal indic mduv alb , iar fosfataza alcalin leucocitar este prezent.
Trombocitemia esenial evolueaz cu sngerri(cutanate, gastrointestinale,
genitale, urinare), tromboze arteriale, manifestri cerebrale (cefalee, ameeli,
semne neurologice de focar, accidente ischemice tranzitorii, convulsii), tulburri
periferice (eritromelalgie, ischemie periferic cangren, coronare, venoase
tromboze de vene suprahepatice sau de ven port). Examenele de laborator
indic trombocitoz >400000/mmc pn la milioane/mmc, anemie uoar,
discret leucocitoz.
4. Sindroamele limfoproliferative
Leucemia limfatic cronic este o afeciune cu evoluie ndelungat, care
afecteaz persoane n vrst i se caracterizeaz prin adenopatii generalizate i
limfocitoz. Se poate asocia cu trombopenie. Uneori apar formaiuni infiltrative
cutanate sau subcutanate (leucemide), hiperplazia glandelor salivare i lacrimale
(sindrom Mikulicz). Se descriu fenomene infecioase secundare scderii
imunitii umorale. De asemenea, bolnavii dezvolt un sindrom de
imunodeficien prin hipogamaglobulinemie. Frecvent se asociaz un sindrom de
anemie hemolitic autoimun. Evoluia este n general benign, apariia anemiei
i trombopeniei ntunecnd prognosticul. Hematologic se descrie leucocitoz cu
limfocitoz peste 90% cu limfocite mature cu umbre Gumprecht (de obicei se
evideniaz limfocite B). Mielograma indic infiltraie limfocitar.
Boala Hodgkin este o hemopatie malign a sistemului limfo histiocitar,
caracterizat prin prezena uneia sau mai multor adenopatii i atingerea organelor
extralimfatice. Adenopatiile pot fi localizate laterocervical, axilar, inghinal sau
mediastinal i sunt asimetrice, dure, indolore, de dimensiuni diferite.
Splenomegalia se constat n formele diseminate i este de volum mic, regulat
i nedureroas. Atingerile viscerale pot fi multiple: pulmonare, pleurale,
compresiune mediastinal prin adenopatii importante, digestive, osoase,
cutanate, neurologice etc. Ganglionii afectai pot deveni dureroi dup ingestia
de alcool. n funcie de prezena sau absena manifestrilor generale se descriu
forma A, n care fenomenele generale sunt absente i forma B, care se nsoete
de febr, transpiraii i scdere ponderal. Hematologic se evideniaz
leucocitoz, ntre 10 000-13 000/mmc, cu limfopenie i eventual eozinofilie. Se
poate asocia anemie normocitar moderat. Diagnosticul se stabilete prin
biopsie ganglionar.
Se descriu 4 tipuri histologice:
tipul I, cu predominan limfocitar, n care se ntlnesc limfocite mici T
i B, rare histiocite i celule Sternberg.

48

tipul II, cu scleroz nodular, n care parenchimul ganglionar este

divizat n noduli, uneori necrozai n centru i cu limfocite, histiocite,
polinucleare, eozinofile i celule Sternberg.
tipul III, cu celularitate mixt, n care apar multiple celule Sternberg
ntr-un infiltrat celular polimorf.
tipul IV, cu depleie limfocitar, cu fibroz difuz sau forma
sarcomatoas n care apare un polimorfism n cadrul celulelor Sternberg.
Stadializarea evolutiv permite aprecierea prognosticului i orientrii
terapeutice:
Stadiul I afectarea unui singur grup ganglionar sau localizarea la un
singur organ extralimfatic.
Stadiul II afectarea a dou sau mai multe grupuri ganglionare de aceeai
parte a diafragmului sau localizarea la un singur organ extralimfatic i la nivelul
unuia sau mai multe grupuri ganglionare de aceeai parte a diafragmului.
Stadiul III afectarea mai multor grupuri ganglionare de ambele pri ale
diafragmului, cu splenomegalie i/sau cu afectarea localizat a unui organ
extralimfatic.
Stadiul IV afectarea difuz sau diseminat a unuia sau mai multor organe
extralimfatice, cu sau fr afectare ganglionar.
Pentru realizarea stadializrii evolutive este necesar o evaluare complet a
bolnavului, att clinic ct i paraclinic (ex. radoilogic, tomografie
computerizat, ecografie, limfografie, rezonan magnetic nuclear, laparotomie
exploratorie).
-

Limfoamele nonhodgkiniene constituie un grup heterogen de boli maligne

dezvoltate din limfocite i rar din histiocite, care pot fi clasificate n forme
nodulare i difuze, fiecare dintre acestea putnd avea anumite tipuri histologice.
Pacienii au adenopatii extinse, cu ganglioni duri, rapid adereni, nedureroi, care
dau fenomene de compresiune. Splenomegalia este frecvent, cu volum mic,
dur, mobil, nedureroas. Adesea se constat invadarea medular, hepatic,
pulmonar, pleural, digestiv, osoas, neurologic sau cutanat. Hematologic se
poate evidenia citopenie, datorat insuficienei medulare cantitative sau
hipersplenismului.
5. Gammapatiile monoclonale
Mielomul multiplu este o afeciune caracterizat prin proliferarea malign a
celulelor seriei plasmocitare. Apare n general la vrstnici, bolnavii acuznd cel
mai frecvent tulburri din partea sistemului osos, cu dureri, frecvent lombare,
uneori cu prezena de tumori osoase, care pot fi palpate cnd sunt localizate
superficial. Pot apare tasri vertebrale i fracturi patologice. Se asociaz astenie,
febr, scdere ponderal, tulburri neurologice, hepatosplenomegalie.
Explorrile paraclinice evideniaz hipercalcemie, VSH crescut (peste 100
mm/h), anemie cu plasmocitoz periferic, hiperproteinemie, frecvent peste 9

49

g/dl, cu hipergamaglobulinemie, IgG mult crescut. Mielograma arat plasmocite

n cuiburi , peste 20-30%. Radiografia osoas evideniaz leziuni osoase cu
osteolize circumscrise, mai ales la nivelul calotei craniene. n urin se identific
proteina Bence-Jones, constituit din lanuri globulinice uoare, lambda sau
kappa. Se pot asocia leziuni renale, cu albuminurie pn la sindrom nefrotic,
eventual insuficien renal
Macroglobulinemia Waldenstrom reprezint o proliferare neoplazic a
limfocitelor B, care secret IgM de tip monoclonal i se manifest prin
poliadenopatii, splenomegalie, anemie, tulburri hemoragipare. Prezena IgM
monoclonale poate determina o hipervscozitate plasmatic cu manifestri
neurologice, astenie, stri confuzionale, fenomene hemoragipare prin interferen
cu unii factori de coagulare, uneori anemie hemolitic. Se mai descriu sindrom
Raynaud, acrocianoz, ulceraiiale degetalor. Hemograma arat o anemie
moderat, iar mielograma indic o celularitate bogat, cu infiltraie limfoid
polimorf, cu celule plasmocitare, n interiorul crora se detecteaz prin
imunofluorescen imunoglobuline monoclonale. Citologia ganglionilor este
identic cu cea medular.

IX. Semiologia alterrilor trombocitului

Trombocitozele reprezint creterea numrului de plachete peste limita
superioar a normalului (400 000/mmc).
Cauzele trombocitozelor sunt:
Trombocitoze postsplenectomie dup splenectomie apare o trombocitoz
n primele 48 de ore, care atinge maximul la 7-15 zile dup intervenia
chirurgical i regreseaz dup 1-2 ani.
Trombocitoze reacionale n cursul diverselor boli inflamatorii apar n
infecii bronhopulmonare acute, tuberculoz, poliartrit reumatoid, poliarterit
nodoas, sarcoidoz, reumatism articular acut, colit ulcerativ, ciroz alcoolic,
fr manifestri clinice, numrul trombocitelor circulante fiind n general sub
800 000/mmc..
Trombocitoze asociate unor cancere n cancere bronhopulmonare, boala
Hodgkin, unele limfoame nonhodgkiniene, boala Waldenstrm trombocitoze
moderate.
Trombocitoze de origine nemieloid.
Trombocitoze posthemoragice, posttraumatice, dup arsuri mari i
intervenii chirurgicale trombocitoze moderate, asimptomatice.
Trombocitoze medicamentoase penicilin, adrenalin, corticoterapie etc
- trombocitoze moderate, asimptomatice.

50

Trombocitoze din sindroamele mieloproliferative trombocitoz

important care determin complicaii prin trombozele i hemoragiile pe care le
genereaz.
Trombocitemia esenial.
Mecanismele trombocitozelor sunt: hiperproducia medular, punerea n
circulaie a rezervelor sau suprimarea rolului antitrombozic al splinei.
Trombocitopenii reprezint scderea numrului de plachete sub limita
inferioar a normalului (150 000/mmc).
Mecanismele trombocitopeniilor sunt: insuficiena medular cantitativ
(aplazii) sau insuficiena calitativ a maturrii megacariocitelor, creterea
distruciei periferice datorat anomaliilor intrinseci plachetare sau prin factori
extraplachetari i anomalii de repartiie a elementelor circulante.
Cauze de trombocitopenii:
1. Trombocitopenii prin aplazie medular:
aplazii medulare de orice cauz
invadarea medular n hemopatii maligne sau cancere
trombocitopenii centrale idiopatice.
2. Trombocitopenii nutriionale:
caren de acid folic i vitamin B12
caren de fier.
3. Trombocitopenii imunologice:
- izoimune
- autoimune i purpura trombocitopenic idiopatic
- alergic.
4. Trombocitopenii infecioase: virale i bacteriene.
5. Trombocitopenii toxice: clorotiazid, alcool, estrogeni.
6. Trombocitopenii prin consum sau pierdere:
coagularea intravascular diseminat
sindrom Moschkowitz
proteze valvulare i vasculare
hipersplenism.
7. Cauze rare:
boala Machiafava Michelli
amegacariocitoza congenital
trombocitopenii ciclice.
Purpura trombocitopenic idiopatic se caracterizeaz prin existena unei
erupii purpurice care intereseaz extremitile, toracele i gtul. Uneori se
constat splenomegalie discret. Pot apare menoragii, hematurie, sngerri ale
mucoaselor. Se poate manifesta sub form acut sau cronic. n forma acut
fenomenele hemoragipare pot dura cteva zile, dup care se instaleaz o
remisiune spontan. Formele cronice au evoluie recurent. Hematologic n
sngele periferic se remarc trombocitopenie, n general sub 40 000/mmc, iar

51

trombocitele au morfologie normal. n mielogram se evideniaz creterea

numrului de megacariocite, care au aspect normal. Timpul de coagulare global
este normal, iar timpul de sngerare prelungit. Retracia cheagului este deficitar.
IgG trombocitar este crescut.

X. Semiologia i terminologia n tulburrile de coagulare

Hemofilii
Hemofilia A se datoreaz deficienei factorului VIII (globulina
antihemofilic). Transmiterea este sex-lincat, recesiv. Femeile sunt purttoare
heterozigote. Sinteza globulinei antihemofilice este reglat de cromozomul X,
rolul ei fiind de activare a factorului X. Clinic afeciunea se manifest numai la
brbai cu echimoze ntinse, hematoame subcutanate i musculare, hemartroze
dureroase, hemoragii ale mucoaselor i ale tractului gastrointestinal i
genitourinar, cerebrale, n cavitile seroase, post extracie dentar etc.
Hemoragiile posttraumatice survin dup o perioad de laten dar sunt susinute,
recidivante, putnd pune viaa n pericol. Hemartrozele las sechele articulare
importante pn la anchiloze. Timpul de coagulare este prelungit, timpul parial
de tromboplastin prelungit, activitatea factorului VIII deficitar. Timpul de
sngerare, numrul de trombocite, timpul de protrombin normale.
Hemofilia B se produce prin deficiena factorului IX i realizeaz un tablou
clinic similar hemofiliei A.
Coagularea intravascular diseminat este rezultatul formrii de trombin
n sngele circulant. Se caracterizeaz prin hemoragii importante, uneori profuze,
cu localizri diverse i formare de hematoame subcutanate extinse, sngerri ale
locurilor de puncie venoas, ale suturilor chirurgicale, echimoze ntinse, erupii
purpurice. Sindromul se poate manifesta acut sau cronic i apare ntr-un context
clinic caracteristic, n care este stimulat coagularea intravascular i se produce
un supraconsum al factorilor de coagulare. La diateza hemoragic se adaug
semnele afeciunii de baz. Datele de laborator indic: scderea fibrinogenului
plasmatic, creterea n snge a produilor de degradare ai fibrinei (monomeri de
fibrin, fibrinopeptidul A), scderea activitii factorilor V i VIII i
trombopenie.
Sindromul de coagulare intravascular diseminat de cauze diverse :
hemangiom gigant, anevrism aortic, tromboze masive, tromboembolism
pulmonar, leziuni tisulare ntinse (arsuri, oc hipovolemic sau cardiogen,
septicemii cu germeni gram-negativi, endocardite infecioase, afeciuni
obstetricale). n forma cronic sindromul se ntlnete n neoplasme (prostatic,
pancreatic, pancreatic, pulmonar, leucemii, limfoame), n insuficiena hepatic
etc.

52

Fibrinoliza se manifest ca un sindrom hemoragipar similar sindromului de

coagulare intravascular diseminat, uneori mecanismele fiind intricate. Se
produce printr-o activare a plasminogenului prin activatori tisulari sau enzimatici
proteolitici. Caracteristic este liza precoce a cheagului (30-60 minute) sau chiar
lipsa de formare a acestuia. Se produce o scdere a fibrinogenului plasmatic.
Fibrinoliza acut se manifest prin sngerri ubicuitare, inclusiv ale capilarelor,
cu hemoragii difuze ale mucoaselor, hemoragii cerebrale etc. Poate apare dup
traumatisme fizice ntinse i severe, oc hemoragic, arsuri ntinse, reacii
posttransfuzionale i n intervenii chirurgicale majore (pe torace, pancreas, uter,
prostat). n fibrinoliza cronic sngerrile sunt mai moderate, caracteristice
fiind hematoamele subcutanate difuze i extensive, hematuria i melena. Se
evideniaz n boli hepatice, neoplazii metastatice, n special neoplasm prostatic.

XI. Semiologia i terminologia n afeciunile splinei

Splina este un organ cu larg participare n patologie, splenomegalia fiind
un semn important n diverse boli. Orice splin palpabil este patologic.
Clasificarea splenomegaliilor:
Stadiul 0 splin normal, nepalpabil chiar n inspir profund.
Stadiul I splin palpabil numai n inspir profund.
Stadiul II splin palpabil pe linia medioclavicular stng n inspir
normal, fr s depeasc linia orizontal ce trece la jumtatea distanei dintre
apendicele xifoid i ombilic.
Stadiul III splin palpabil sub aceast linie, fr a depi orizontala ce
trece prin ombilic.
Stadiul IV splin palpabil sub ombilic, fr a depi linia orizontal ce
trece la jumtatea distanei dintre ombilic i pube.
Stadiul V splin palpabil sub aceast linie.
Semiologie clinic
Bolnavii pot fi asimptomatici sau splenomegalia se asociaz cu
hipersplenism, tradus prin pancitopenie (anemie+ leucopenie+ trombopenie).
Cauzele splenomegaliilor: inflamatorii, congestive, proliferative, n
sindroamele hemolitice, n tezaurismoze.
Splenomegalii inflamatorii : infecii bacteriene (septicemii cu piogeni, febra
tifoid i paratifoid, bruceloz, endocardite infecioase), infecii virale
(mononucleoza infecioas, hepatita acut viral, rubeol), tuberculoz,
parazitare (malaria, toxoplasmoza, chist hidatic splenic), spirochete (sifilis,
spirochetoza icterohemoragic), boli de colagen (lupus eritematos sistemic,
sindrom Felty, boala Still).
Splenomegalii congestive: sindrom de hipertensiune portal (ciroz
alcoolic, viral, tromboz portal, compresia venei splenice prin tumori,

53

adenopatii, chist pancreatic), sindrom Budd Chiari, splenomegalie primitiv

(boala Banti).
Splenomegalii proliferative: procese proliferative sistematizate (leucemia
mieloid cronic, leucemia limfatic cronic, leucemie acut, boala Hodgkin,
mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom, metaplazia mieloid
cronic), tumori splenice (chist hidatic, chiste hemoragice, seroase, infarct
splenic, hemangioame, sarcoame splenice).
Splenomegaliile din sindroamele hemolitice : boala Minkowski Chauffard,
eliptocitoz, drepanocitoz, thalasemie.
Splenomegaliile din tezaurismoze: boala Gaucher, boala Hand Schuller
Christian, amiloidoz.

XII. Semiologia i terminologia n afeciunile aparatului respirator

1. Particularitile de anamnez
Anamneza pune la dispoziie informaii eseniale privind antecedentele
bolnavului, cele familiale i personale, condiiile de via i munc, influena
diferiilor factori de mediu, debutul bolii, succesiunea cronologic a simptomelor
i semnelor caracteristice afeciunilor aparatului respirator.
Vrsta ofer indicaii privind incidena, debutul i evoluia diferitelor
afeciuni respiratorii:
n prima copilrie - predomin infeciile respiratorii acute de tip
rinofaringian, bronitic, pneumonic;
Pubertatea se constat o inciden crescut a tuberculozei datorat
modificrii reactivitii organismului;
La aduli apar afeciuni cronice ale aparatului respirator ( bronite
cronice, astm bronic, broniectazii );
La vrstnici debutul afeciunilor este mai silenios, dar evoluia este mai
grav ( pneumonie, bronhopneumonie ).
Neoplasmul pulmonar apare att la aduli, ct i la vrstnici.
Antecedentele heredocolaterale:
-exist o predispoziie cu caracter familial a astmului i broniectaziei;
-este important depistarea focarelor de tuberculoz n mediul familial
i/sau social.

Antecedentele personale
fiziologice:
-sarcina i luzia evolueaz cu o reactivitate modificat a organismului, ce
poate favoriza apariia unei tuberculoze pulmonare sau unei pleurezii bacilare ori
le poate agrava.

54

patologice:
-rinitele cronice, polipii nazo-faringieni, deviaiile de sept, faringitele
cronice pot determina bronite cronice, broniectazii;
-bolile infecioase eruptive i virozele, prin caracterul lor anergizant,
favorizeaz apariia, redeschiderea sau agravarea unei tuberculoze pulmonare,
pot determina apariia unei pneumonii grave (stafilococic sau cu germeni gramnegativi) sau a unei bronhopneumonii;
-tusea convulsiv i bronitele acute repetate favorizeaz broniectaziile;
-diabetul zaharat favorizeaz apariia tuberculozei pulmonare i scade
rezistena la infecii;
-existena unei afeciuni cardiace ce determin staz pulmonar predispune
la infecii repetate;
-la un vechi fumtor, bronita cronic favorizeaz, prin metaplazia
mucoasei, apariia cancerului bronho-pulmonar;
-rahitismul, prin deformri ale cutiei toracice, determin tulburri
respiratorii.
Condiiile de via i munc
surmenajul fizic i intelectual, locuina insalubr i etilismul reduc
capacitatea de aprare a organismului;
fumatul favorizeaz o serie de afeciuni acute i cronice (bronite acute i
cronice, tuberculoz) i este implicat n apariia cancerului bronho-pulmonar;
profesia i caracteristicile locului de munc pot oferi informaii
importante pentru diagnostic:
-muncitorii din fabricile de sticl sufltorii de sticl i cei care cnt la
instrumente muzicale de suflat au inciden mai mare a emfizemului pulmonar;
-muncitorii expui la umezeal, intemperii n timpul unor eforturi fizice
mari pot prezenta infecii acute (rinite, traheobronite, pneumonii);
-muncitorii din industria chimic, a cimentului, de prelucrare a minereurilor
feroase i neferoase, morrit prezint o alterare a secreiilor mucoasei i a
micrilor cililor, favoriznd infeciile acute i cronice;
-muncitorii din mine cu coninut ridicat de dioxid de siliciu au o inciden
crescut a silicozei i, eventual, a tuberculozei;
-expunerea la variaii mari de temperatur favorizeaz infeciile acute.
2. Simptome locale.
Durerea toracic
Etiologie
Durerea toracic constituie un simptom tipic n afeciunile pulmonare,dar
poate fi ntlnit i n boli ce intereseaz alte viscere i esuturi intratoracice
( aort, cord, esofag ), peretele toracic, coloana vertebral i abdomenul.
Afeciuni ale aparatului respirator

55

-junghiul toracic definit ca o durere toracic violent, strict localizat,

care se instaleaz brusc, cu durat de ore sau zile. Se produce prin iritarea
receptorilor dureroi ai pleurei viscerale. Poate iradia uneori transfixiant, n
regiunea opus localizrii iniiale. Apare n mod caracteristic n pneumonie, de
obicei submamelonar, fiind precedat de frison, febr, tuse. Mai poate apare n
debutul pleureziei; n momentul instalrii unui pneumotorax spontan, nsoit de
dispnee paroxistic ; n infarctul pulmonar, asociat cu dispnee, tuse cu
expectoraie hemoptoic.
-durerea toracic difuz poate fi ntlnit n pahipleurite cu simfiz
pleural, n tuberculoza pulmonar, neoplasmul pulmonar, pleurezii. Uneori,
poate fi extrem de intens, cu hiperestezie cutanat i anume n pneumonii,
pleurezie purulent. Invazia neoplazic a vrfului pulmonar, nervilor intercostali
i a plexului brahial poate provoca dureri toracice lancinante, cu iradiere pe
traiectul nervilor intercostali i n membrul superior (sindrom Pancoast-Tobias).
Afeciuni extrapulmonare
-durerea n punct fix se ntlnete n afeciuni ale scheletului toracic
(fractur costal traumatic sau spontan), metastaze costale etc;
-dureri pe traiectul spaiului intercostal, n cingtoare, sunt caracteristice
nevralgiei intercostale sau apar n zona zooster toracic. Pot fi ntlnite i n
afeciuni ale coloanei vertebrale care comprim rdcinile spinale ale nervilor
intercostali (spondiloz, spondilite etc.).
-sindromul Tietze se caracterizeaz prin tumefierea dureroas a
cartilajului costosternal, mai frecvent la nivelul coastei a II-a;
-durerea mamar n neoplazii, mastite acute etc.
-dureri precordiale i retrosternale - n angina pectoral i infarctul
miocardic;
-durerea din pericardita acut, uneori cu aspect de junghi violent;
-durerea retrosteral difuz, extrem de intens, din anevrismul disecant de
aort;
-durerea din spaiul interscapulovertebral stng n stenoza mitral.
Durerile toracice de natur pleural sau parietal se exacerbeaz n inspir
sau la micrile toracelui.
Dispneea
Dispneea se manifest ca o dificultate n respiraie. Se descriu o dispnee
inspiratorie i una expiratorie.
Numrul normal de respiraii pe minut n repaus este de 16-20. Creterea
frecvenei caracterizeaz polipneea, iar scderea acestei bradipneea.
Bradipnee inspiratorie este ntlnit n obstrucia cilor aeriene superioare
i poate fi de cauz intrinsec sau extrinsec. Obstrucia intrinsec poate fi la
nivel glotic prin corp strin, edem glotic, laringit striduloas, crup, sau la nivel
subglotic prin tumor laringian, traheal sau corp strin, poate fi determinat de
aspiratul gastric n refluxul gastroesofagian sau poate apare postoperator.

56

Obstrucia extrinsec se produce prin compresia traheei sau a bifurcaiei n

sindromul mediastinal.
Bradipneea inspiratorie se nsoete n mod caracteristic de tiraj (depresia
inspiratorie a epigastrului, spaiilor intercostale, a regiunilor supraclaviculare) i
de cornaj (zgomot inspirator uiertor).
Polipneea inspiratorie este forma cea mai frecvent de dispnee. Se
ntlnete n toate afeciunile afeciunile care influeneaz semnificativ
hematoza: bronhopneumonie, atelectazii ntinse, scleroz pulmonar difuz,
fibrotorax, pleurezii masive, pneumotorax total, afeciuni cardiace cu staz i
hipertensiune pulmonar, edem pulmonar acut, cardiopatii congenitale cu unt
dreapta-stnga, afeciuni ale scheletului toracic. Se asociaz de obicei cu cianoz
central.
Bradipneea expiratorie se ntlnete n bronhopneumopatia cronic
obstructiv i n accesul sever de astm bronic. Expirul este prelungit n mod
caracteristic, uiertor (wheezing).
Datele clinice privind dispneea se completeaz prin explorarea funcional
pulmonar (spirometrie, concentraia gazelor sanguine, echilibrul acido-bazic),
astfel putndu-se defini tipul de insuficien pulmonar, care explic prezena
dispneei i poate orienta tratamentul.
Tipuri particulare de dispnee:
- respiraia Cheyne-Stokes este o respiraie periodic, cu pauze de apnee de
cteva zeci de secunde, urmate de reluarea respiraiei, cu amplitudine progresiv
crescut; dup alte cteva zeci de secunde se instaleaz din nou apneea i ciclul
se repet.
- respiraia Kussmaul este o respiraie ampl i rar n secvena inspir
amplu pauz scurt expir profund pauz. Este o respiraie caracteristic
acidozei metabolice ntlnit n cetoacidoza diabetic i n insuficiena renal
terminal.
- respiraia Biot este o respiraie cu amplitudine i frecven complet
neregulat, cu pauze apneice care survin ns variabil. Se ntlnete n encefalite,
meningoencefalite, tumori ale mezencefalului etc.
- respiraia stertoroas este o respiraie ampl, zgomotoas, cu frecven
crescut, nsoit de raluri traheale, care survin n stri de oc, afectri ale
trunchiului cerebral.
- respiraia agonic n care perioade lungi de apnee sunt ntrerupte de cte
una-dou micri respiratorii ample. Apare n contextul morii clinice.
Tusea
Tusea este un act reflex, dar sub controlul voinei. Se declaneaz prin
iritarea zonelor tusigene din mucoasa arborelui bronic, laringe, faringe, trahee.
S-a decris o tuse reflex i n unele afeciuni viscerale abdominale.
Tusea uscat iritativ, uneori spastic, se ntlnete n pleurezie, faringite i
laringite, iniial n bronita acut, neoplasm bronic, tuberculoz, adenopatie
intertraheobronic, astm bronic.

57

Tusea chintoas se caracterizeaz prin accese repetitive, spastice, urmate de

un inspir profund uiertor, zgomotos. Se ntlnete n mod caracteristic n tusea
convulsiv.
Tusea productiv, nsoit de expectoraie, se ntlnete n bronitele acute i
cronice, broniectazii, supuraii pulmonare, tuberculoz, pneumonii,
bronhopneumonii, neoplasm bronic.
Dup accese violente de tuse, prelungite, poate apare prin reflex vagal
sincop sau pot apare vrsturi.
Expectoraia ( sputa )
Sputa este un produs patologic rezultat din hipersecreia patologic a
glandelor mucoasei bronice i/sau al unui exudat de la nivelul acestora sau al
parenchimului pulmonar.
Aspectul sputei poate orienta diagnosticul.
-sputa mucoas este alb, sidefie. Se ntlnete n bronitele acute i
cronice, astm bronic.
-sputa mucopurulent este caracterizat prin amestecul de mucus i puroi,
avnd o coloraie galben-verzuie. Este frecvent ntlnit n bronite acute i
cronice, broniectazii, tuberculoz, supuraii pulmonare, bronhopneumonie.
-sputa hemoptoic conine cheaguri sanguine. Se ntlnete n tuberculoza
pulmonar, broniectazii, neoplasm bronic, stenoza mitral, infarct pulmonar,
abces i gangren pulmonar.
-sputa ruginie este caracteristic pneumoniei bacteriene n perioada de stare.
Este crmizie, galben-portocalie, aderent de fundul vasului, datorndu-se
exudatului fibrinohematic alveolar.
-sputa cu pseudomembrane se descrie n exudaii fibrinoase mari (ex.
difterie).
-sputa seroas este o sput aerat, spumoas, rozat, filant, de obicei
abundent, ntlnit caracteristic n edemul pulmonar acut.
Examen de laborator.
Examenul citologic al frotiului de sput evideniaz eozinofile, spirale
Curschmann, cristale Charcot-Leyden n astmul bronic, macrofage ncrcate cu
hemosiderin n staza cardiac, fibre elastice, cristale de colesterol, leucin,
tirozin, acizi grai n supuraii pulmonare, crlige de echinococ n chistul hidatic
deschis.
Examenul histologic, dup includere la parafin i coloraie Papanicolau,
poate depista celule neoplazice.
Examenul bacteriologic i antibiograma au valoare relativ, fiind o flor
mixt, comun cilor aeriene superioare, faringelui i cavitii bucale. Prezena
unei flore dominante, monomorfe poate avea eventual valoare etiologic
indicativ. Prezena bacililor acido-alcoolo-rezisteni, evideniabili prin coloraia
Ziehl-Nielssen, constituie un criteriu de diagnostic major n tuberculoza
pulmonar. nsmnarea pe medii selective crete sensibilitatea i acurateea
examenului bacteriologic.

58

Vomica
Este rezultatul deschiderii prin efracia peretelui bronic a unei colecii n
cile aeriene, cu eliminarea coninutului prin tuse. Se ntlnete n abcesul
pulmonar, pleurezii purulente (prin fistul bronho-pulmonar), mediastinit
supurat i n supuraii extratoracice (abces subfrenic, hepatic etc.).
n vomica fracionat eliminarea de puroi se face repetat, n cantiti mici,
pe parcursul a 2-3 zile.
Pseudovomica se refer la eliminrile, uneori masive, de sput purulent n
bronhoreea din broniectazii. Absena fibrelor elastice o difereniaz de vomic.
Hemoptizia
Se caracterizeaz prin eliminarea din cile aeriene prin tuse de snge rou,
aerat. Din punct de vedere cantitativ hemoptiziile pot varia de la cantiti mici
(10-20 ml) pn la forme masive, uneori fulminante, necesitnd msuri de
reanimare i hemostaz de urgen. Etiologia hemoptiziilor este reprezentat de
tuberculoza
pulmonar,
broniectazii,
stenoza
mitral,
neoplasm
bronhopulmonar, infarct pulmonar, gangren pulmonar.
3. Examenul obiectiv i metodele de explorare
Inspecia toracelui
Cutia toracic i viscerele toracice sunt ntr-o strns interdependen
morfo-funcional, iar suferinele scheletului osos i musculaturii toracice au un
rsunet important asupra funciilor aparatului respirator i cardiovascular. De
asemenea, afeciunile respiratorii i cardiovasculare pot induce modificri ale
formei i funciilor toracelui.
Modificrile morfologice toracice pot fi globale, simetrice i unilaterale,
regionale, asimetrice.
Modificri globale:
-toracele emfizematos (cilindric, n butoi) se caracterizeaz prin creterea
diametrului antero-posterior avnd tendin de egalizare cu cel transvers. Fosele
supraclaviculare se terg, gtul pare scurtat, unghiul epigastric devine obtuz.
-toracele conoid se caracterizeaz prin lrgirea aperturii inferioare i se
ntlnete n ascite voluminoase.
-toracele globulos se caracterizeaz prin deschiderea mai accentuat a
aperturii superioare. Se descrie la tineri cu tuse iritativ cronic.
-toracele infundibuliform se caracterizeaz prin deprimarea accentuat a
regiunii sternale inferioare. Nu are semnificaie patologic.
-toracele cifoscoliotic este n general consecina unui morb Pott toracic, cu
cifoz i scolioz angular a coloanei toracice. Prin tulburrile cronice de
ventilaie pe care le produce predispune la dezvoltarea cordului pulmonar cronic.
Modificri localizate

59

Se descriu retracii sau bombri ale unei anumite regiuni toracice. Astfel
retracia regiunii supra- sau subclaviculare se observ n atelectazia lobului
superior, n pahipleurite apicale, lobite scleroase. Retracia regiunii bazale se
descrie n simfize pleurale ntinse. Retracia unui hemitorace se ntlnete n
fibrotorax sau n atelectazia masiv a unui plmn. Bombri ale bazei toracelui
se descriu n revrsate pleurale masive. Tumefieri localizate ale peretelui toracic
se observ n pleurezia purulent cu tendin la fistulizare, fracturi costale cu
hematom, metastaze. n sindromul Tietze (condrita condrosternal) se produce
tumefierea dureroas localizat la nivelul cartilajului condrosternal.
Palparea toracelui
Palparea vibraiilor vocale furnizeaz informaii asupra modificrii
densitii parenchimului pulmonar i/sau a unei eventuale modificri structurale
ce mpiedic transmiterea acestora la peretele toracic.
n procesele de condensare ale parenchimului pulmonar cu pstrarea
permeabilitii bronhiilor se constat intensificarea vibraiilor vocale. n
procesele de condensare cu atelectazie vibraiile vocale nu se transmit datorit
obstruciei bronice.
n revrsatele lichidiene pleurale vibraiile vocale sunt abolite datorit
datorit stratului de lichid dintre bronhie i parenchim, pe de o parte i peretele
toracic, pe de alt parte.
n pneumotorax vibraiile vocale sunt abolite prin separarea parenchimului
de peretele toracic de ctre aerul acumulat n cavitatea pleural.
Vibraiile vocale sunt diminuate n emfizemul pulmonar (prin scderea
densitii parenchimului), n simfizele pleurale i pahipleurite.
Percuia
Percuia toracelui pune n vibraie structurile intratoracice, cu obinerea unui
sunet a crui calitate este dependent de densitatea structurilor care vibreaz i
care se modific n funcie de modificrile densitilor acestor structuri ca urmare
a proceselor patologice.
Percuia toracelui se face topografic de la vrf spre baze i comparativ n
regiuni simetrice.
n emfizemul pulmonar se obine o hipersonoritate generalizat, cu
coborrea limitei inferioare a sonoritii pulmonare.
n pnemotorax se constat hipersonoritate i timpanism unilateral.
Un sunet particular cu nuan hipersonor i supraadugarea unor armonice
se ntlnete n cavernele superficiale cu bronhie de drenaj liber (sunet n oal
spart).
Auscultaia
Fiziologic auscultaia pulmonar permite identificarea a 2 zgomote:
-Suflul laringo-traheal ( glotic ) este produs de trecerea coloanei de aer n
timpul respiraiei prin orificiul ngustat al glotei. Este un suflu intens, inspirator
i expirator, care se transmite n regiunile supraclaviculare, la manubriul sternal,
uneori axilar, n regiunile interspinoase i n jumtatea superioar a spaiilor
interscapulovertebrale.

60

-Murmurul vezicular este un zgomot de intensitate mic, cu tonalitate

profund, dulce. Se aude mai bine i este mai lung n inspir. Este produs de
trecerea aerului prin sfincterele bronhiolelor supralobulare.
-Modificri patologice ale suflului laringo-traheal:
n procesele de condensare ale parenchimului pulmonar cu bronhie
liber suflul laringo-traheal se propag n regiuni n care nu se aude n mod
normal, fiind denumit suflu tubar. Se ntlnete n pneumonii, tumori
pulmonare, scleroz pulmonar.
Respiraia suflant are o nuan de suflu tubar atenuat.
n condensrile parenchimatoase asociate cu un revrsat lichidian
pleural suflul tubar i modific caracterele, fiind denumit suflu pleuretic, care se
aude numai n expir, dulce, de intensitate mic, ndeprtat.
Suflul cavitar se obine prin modificarea caracteristicilor suflului tubar
n prezena unei caviti cu condensare pericavitar i bronhie permeabil,
cptnd un timbru particular cu tonalitate joas, gunos .
Suflul amforic este un suflu tubar modificat, cu caracter metalic,
muzical, care se aude att n inspir ct i n expir, fiind descris n pneumotorax i
n cavitile parenchimatoase mari, cu perei neregulai i diametru mai mare de
6 cm. Se datoreaz cavitii pleurale care funcioneaz ca o cutie de rezonan.
- Modificri patologice ale murmurului vezicular:
Intensitatea murmurului vezicular scade fie prin reducerea ventilaiei
alveolare, fie prin apariia unor obstacole n transmiterea de la parenchim la
perete: respiraie superficial, emfizem pulmonar, formaiuni tumorale mari,
pneumonie, pahipleurit, obezitate.
Murmurul vezicular este abolit n revrsatele lichidiene din marea cavitate
pleural i n pneumotorax.
Murmurul vezicular este nsprit n sclerozele pulmonare i n bronitele
cronice.
-Modificri ale transmiterii vocii.
n mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic.
Bronhofonia reprezint intensificarea transmiterii vocii astfel nct la
auscultaie cuvintele i silabele pot fi identificate cu claritate. Se ntlnete n
procesele de condensare pulmonar.
Pectorilocvia afon reprezint transmiterea intensificat a vocii optite la
peretele toracic. Este prezent, ca i bronhofonia, n procesele de condensare
pulmonar.
Egofonia reprezint o transmitere intensificat dar deformat a vocii, care
are o nuan nazonat, ascendent (behit de capr). Apare n revrsate
lichidiene asociate cu un proces de condensare parenchimatoas.
Vocea i tusea amforic se ntlnesc n pneumotorax i reprezint
transmiterea intensificat i modificat a vocii i tusei, care au o rezonan
metalic, muzical.

61

Zgomote supraadugate
Ralurile sunt zgomote patologice care apar ca urmare a circulaiei turbionare
a aerului prin cile respiratorii superioare, inferioare i alveole sau datorit unui
conflict ntre coloana de aer i secreii.
n funcie de caracterul lor stetacustic ralurile se clasific n uscate i
umede. Ralurile uscate sunt ronflante i sibilante, fiind produse la nivelul
arborelui bronic. Ralurile umede sunt subcrepitante, produse la nivel
bronhoalveolar, i crepitante, produse n alveole.
Ralurile ronflante sunt zgomote cu tonalitate joas, uscate, care apar n
inspir i expir. Se ntlnesc n bronite acute i cronice, broniectazii, mai rar n
neoplasmul bronic.
Ralurile sibilante sunt muzicale, uscate, prezente n inspir i expir, uneori
numai n expir. Se descriu n astmul bronic, bronite acute i cronice.
Ralurile subcrepitante se aud n inspir i expir i se modific cu tusea. Dup
calibrul lumenului bronic pot fi groase (raluri buloase), mijlocii sau fine. Se
ntnesc n bronite acute i cronice, broniectazii, n faza cataral a accesului de
astm bronic, bronhopneumonii, n edemul pulmonar acut.
Ralurile crepitante sunt fine i se aud numai n inspir. Se ntlnesc n
alveolitele exudative fibrinoase i n faza de constituire a abcesului pulmonar.
Frecturile pleurale sunt zgomote supraadugate uscate, superficiale, care
apar n ambii timpi ai expiraiei i nu sunt influenate de tuse. Pot fi groase sau
fine i se datoreaz exudatului fibrinos de la suprafaa pleurei care devine rugos,
iar prin alunecarea celor dou foie pleurale inflamate n timpul respiraiei se
produce frectura. Se ntlnesc n corticopleurite, n pleurezia exudativ la limita
superioar a lichidului pleural, n pahipleurite.
Clinchetul metalic este un proces particular cu rezonan muzical, care
poate fi auscultat la baza toracelui n timpul micrii respiratorii, fiind
caracteristic n pneumotoraxul nsoit de un discret exudat pleural. S-ar produce
prin conflictul dintre aerul din cavitatea pleural i suprafaa lichidului din
sinusul costodiafragmatic.
Sucusiunea hipocratic este un zgomot hidroaeric care se aude de la o
oarecare distan la mobilizarea brusc a toracelui, fiind caracteristic n
hidropneumotorax.
4. Sindromul bronitic
Prin bronit se nelege inflamaia acut sau cronic a mucoasei arborelui
traheo-bronic, nsoit de modificarea secreiei bronice.
Bronita acut este o boal a cilor respiratorii, cu evoluie de scurt durat,
nensoit de modificri radiologice.
n faza de cruditate simptomul dominant este tusea seac, spastic,
chintoas, care poate fi nsoit de subfebriliti. Examenul fizic evideniaz

62

murmur vezicular normal sau nsprit i raluri bronice uscate, ronflante i/sau
sibilante.
Faza de cociune se instaleaz la cteva zile de la debutul bolii i se
caracterizeaz prin apariia expectoraiei cu sput mucoas sau mucopurulent.
Starea general este bun. La examenul fizic se deceleaz raluri uscate i
subcrepitante. Examenul radiologic este normal.
Bronita cronic reprezint o inflamaie nespecific a bronhiilor
caracterizat prin tuse i expectoraie cel puin trei luni pe an, doi ani consecutiv.
n funcie de evoluie se descriu mai multe forme ale bronitei cronice.
Bronita cronic simpl care se caracterizeaz prin tuse, expectoraie i
prezena ralurilor bronice. Examenul clinic poate fi normal n formele uoare,
iar pe msur ce boala avanseaz se deceleaz murmur vezicular diminuat difuz,
cu expirul prelungit, raluri bronice uscate i umede diseminate bilateral.
Bronita cronic purulent care evolueaz cu infecie recurent sau
persistent, cu expectoraie mucopurulent sau purulent. Caracterul purulent
se afirm prin prezena a cel puin dou perioade cu sput purulent n ultimii doi
ani.
Bronita cronic astmatiform se caracterizeaz prin tuse cronic
productiv i episoade de bronhospasm. Episoadele de bronhospasm se
manifest prin dispnee predominant expiratorie nsoit de wheezing. Dispneea
se instaleaz brusc i este reversibil. La examenul obiectiv, n timpul acceselor
de bronhospasm se constat expir prelungit i accentuarea ralurilor ronflante i
sibilante diseminate bilateral.
Bronita cronic obstructiv se caracterizeaz prin tuse cronic cu
expectoraie mucoas sau mucopurulent i dispnee persistent sau intermitent.
La examenul clinic se observ murmur vezicular normal sau diminuat, raluri
ronflante i sibilante, iar n perioadele de acutizare a bronitei raluri
subcrepitante.
Prognosticul bronitei cronice este n general nefavorabil, cu evoluie spre
cordul pulmonar cronic.
5. Sindromul de distensie alveolar
Astmul bronic se caracterizeaz prin accese recurente de dispnee
paroxistic expiratorie, aprute pe fondul unei evoluii cronice. Poate evolua n
trei faze. Faza prodromal se manifest prin strnut, rinoree, lcrimare, accese de
tuse spasmodic. n faza dispneic apare accesul de astm, care se manifest
printr-o senzaie de sufocare instalat brusc. Bolnavul este trezit de o senzaie de
opresiune toracic, prezentnd dispnee, devine anxios, adopt poziia de
ortopnee, iar toracele este fixat n inspir. Dispneea este de tip bradipnee
expiratorie, iar expirul este prelungit, uiertor. Faza cataral este descris la
sfritul crizei, cnd apare tusea chinuitoare, cu expectoraie mucoas, vscoas,
aderent. La examenul obiectiv, n timpul crizei se observ toracele blocat n
inspir, cu micri de amplitudine redus, hipersonoritate pulmonar, murmur

63

vezicular diminuat, acoperit de raluri ronflante, sibilante i subcrepitante, care

creeaz aspectul caracteristic de zgomot de porumbar. n afara crizei examenul
aparatului respirator poate fi normal.
Examenele de laborator arat eozinofilie sanguin, sput cu numr crescut
de eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, teste cutanate
pozitive pentru alergeni, teste de provocare cu histamin, acetilcolin, cu alergeni
pozitive, ca i pozitivarea testelor imunologice de tip RAST.
Emfizemul pulmonar este o stare patologic ireversibil caracterizat din
punct de vedere anatomic prin creterea peste normal a spaiilor aeriene situate
distal de broniolele terminale, dilatarea i/sau distrugerea pereilor alveolari i
pierderea elasticitii pulmonare, funcional prin creterea volumului pulmonar
rezidual i clinic prin dispnee.
Pacienii pot fi mult timp asimptomatici. Debutul aparent este reprezentat de
apariia dispneei, de regul la efort. Evoluia dispneei este progresiv pn la
dispnee permanent, de repaus. Se descriu emfizemul de tip A, n care cianoza
este absent i emfizemul de tip B, care se asociaz cu bronita cronic i n care
cianoza poate fi marcat. Toracele devine cilindric prin creterea diametrului
anteroposterior, fosele supraclaviculare par pline, gtul apare scurt, unghiul
epigastric este obtuz. Amplitudinea micrilor respiratorii scade, iar vibraiile
vocale diminu. La percuie se constat hipersonoritate generalizat.
Explorrile paraclinice indic scderea debitelor la expir forat, reducerea
ventilaiei maxime, creterea aerului rezidual. Radiologic se constat
hipertransparen generalizat, orizontalizarea i lrgirea spaiilor intercostale.
Emfizemul de tip A evolueaz cu hipoxemie i hipercapnie, acidoz
respiratorie, n timp ce emfizemul de tip B, asociat cu bronita cronic evolueaz
spre cord pulmonar cronic.
6. Sindromul de condensare pulmonar
Sindromul de condensare pulmonar reprezint expresia clinic a unui
proces anatomo-patologic caracterizat prin absena aerului la nivelul
parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu.
Clasificare:
-Sindrom de condensare pulmonar neretractil
-Sindrom de condensare pulmonar retractil.
Sindromul de condensare pulmonar neretractil se caracterizeaz prin:
Matitate la percuie;
Exagerarea transmiterii vibraiilor vocale;
Abolirea murmurului vezicular i/sau nlocuirea sa cu suflu tubar;
Raluri crepitante ntr-un proces inflamator exudat alveolar i
subcrepitante n cazul interesrii bronice n procesul inflamator.
-Sindromul de condensare pulmonar retractil se manifest prin:
Matitate la percuie ;
Abolirea vibraiilor vocale ;

64

Abolirea murmurului vezicular i absena eventualelor raluri.

Sindroame de condensare pulmonar neretractil
Pneumoniile reprezint boli pulmonare inflamatorii acute, cu etiologie
divers, caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolit
exudativ i/sau infiltrat inflamator peribronhovascular. Clinic i radiologic
contureaz un sindrom de condensare pulmonar.
Pneumoniile bacteriene debuteaz, n general, brusc cu frison solemn, unic,
febr nalt (39 40 oC) n platou, junghi toracic localizat submamelonar sau
bazal. Tusea, iniial iritativ, este ulterior nsoit de expectoraie (ruginie n
pneumonia pneumococic). La examenul obiectiv se constat vibraii vocale
accentuate, submatitate ce intereseaz de regul un lob pulmonar, suflu tubar,
pectorilocvie afon, raluri crepitante fine i, uneori, frecturi pleurale. n mod
caracteristic, se observ apariia unui herpes nazolabial. Evoluia este de 7- 11
zile, cu febr n platou, urmat de defervescen brusc nsoit de transpiraii
profuze i poliurie.
Forme clinice particulare:
-Pneumonie asociat cu sindrom pleural (pneumonii para- sau
metapneumonice).
-Pneumonie cu Klebsiela, la tarai, alcoolici, n care sputa este
caracteristic, ocolatie, cu stare toxic i evoluie rapid spre abcedare.
-Pneumonie cu stafilococ, la copii, tarai, bolnavi cu imunosupresie, n care
sindromul de condensare este ters sau absent, predominnd starea toxic.
Examenul bacteriologic direct al frotiului de sput poate identifica germenul
cauzal. Cel mai frecvent germen incriminat este pneumococul ( 75% ). VSH este
accelerat, hemograma indic leucocitoz cu deviere la stnga a formulei
leucocitare, iar examenul radiologic confirm localizarea i extensia procesului
pneumonic.
Bronhopneumonia este o boal grav ce apare pe un teren fragil (sugari,
btrni, bolnavi tarai- caectici, alcoolici, cirotici, diabetici). Leziunile
inflamatorii bronice i alveolare sunt dispuse bilateral, n focare de diferite
mrimi. Se manifest prin dispnee accentuat, tuse chinuitoare cu expectoraie
mucopurulent, hemoptoic. La examenul fizic se constat sindrom de
condensare discret cu focare de submatitate i raluri crepitante i subcrepitante.
Examenul radiologic evideniaz opaciti de diverse dimensiuni, diseminate n
ambele cmpuri pulmonare. Prognosticul este rezervat, cu mortalitate
semnificativ, chiar sub tratament intensiv.
Sindroame de condensare pulmonar retractil
Atelectazia este un sindrom determinat de un defect de ventilaie ntr-o
regiune a parenchimului pulmonar cu pstrarea perfuziei sanguine. Cauza cea
mai frcvent o reprezint obstrucia bronic. Rezorbia aerului din zona
neventilat determin o condensare cu retracie prin reducerea volumului
parenchimului. O atelectazie instalat rapid poate fi secundar unui corp strin

65

intrabronic, n timp ce atelectazia instalat progresiv poate fi determinat fie de

o tumor bronic sau mediastinal, fie de o tuberculoz pulmonar. La
examenul fizic se constat reducerea amplitudinii micrilor respiratorii de
partea afectat, retracia peretelui toracic i a spaiilor intercostale, matitate la
percuie, iar murmurul vezicular este abolit. Examenul radiologic confirm
sindromul de condensare retractil, iar bronhoscopia are rol diagnostic (poate
decela cauza obstruciei) i uneori terapeutic (ndeprteaz obstacolul).
7. Sindroamele pleurale
Sindroamele pleurale grupeaz o serie de manifestri clinice subiective i
obiective determinate de inflamaia foielor pleurale (pleurit sau pleurezie
uscat), existena de lichid n cavitatea pleural (transsudat, exudat, empiem,
hemotorax, chilotorax), ngroarea i alipirea foielor pleurale (simfiz pleural
sau pahipleurit) sau de prezena aerului n cavitatea pleural (pneumotorax).
Sindromul de pleurit sau pleurezie uscat
Pleurita reprezint o inflamaie pleural important, cu depunere de fibrin
pe suprafaa endopleural.
Se manifest clinic prin:
durere toracic, ce poate varia de la o simpl jen pn la junghi toracic,
accentuat de micrile toracice, inspirul profund, tuse.
tuse iritativ, chintoas, care poate fi nsoit de expectoraie redus
cantitativ.
febr.
La examenul obiectiv se constat la inspecie poziia antalgic a bolnavului,
care este culcat pe partea sntoas, reducerea amplitudinii micrilor respiratorii
de partea afectat, reducerea mobilitii sau chiar imobilitatea bazei pulmonare n
inspir profund la percuie, iar la auscultaie frectur pleural.
Radiologic nu se constat modificri dect la examenul scopic, unde se
observ reducerea mobilitii bazei pulmonare de partea afectat, cu ntrzierea
deschiderii sinusului costodiafragmatic.
Sindromul lichidian pleural se produce prin acumulare de lichid n marea
cavitate pleural, ntre cele dou foie pleurale. La inspecie se poate observa
eventuala bombare a regiunii n colecii lichidiene masive, iar amplitudinea
micrilor respiratorii poate fi redus sau absent. La palpare vibraiile vocale
sunt abolite, iar la percuie se constat matitate net caracteristic. La auscultaie
murmurul vezicular este abolit. Sindromul lichidian pleural se confirm prin
puncie pleural sau examen radiologic.
Examenul radiologic evideniaz revrsatul lichidian liber n marea cavitate
pleural sub forma unei opaciti omogene, care ocup partea inferioar a unui
hemitorace, cu limita superioar estompat, ascendent, spre faa extern a

66

toracelui. n coleciile mari se observ mpingerea mediastinului spre partea

sntoas, hemitoracele afectat fiind opac n totalitate.
Examenul lichidului pleural
Examenul macroscopic al lichidului pleural poate furniza informaii
preioase:
-lichid incolor n hidrotorax;
-lichid serocitrin sau serofibrinos n pleurezii;
-lichid tulbure sau franc purulent n pleurezia purulent;
-lichid hemoragic n neoplasmul pulmonar primitiv sau metastatic;
-lichid chilos n obstrucii ale canalului toracic sau chiliform n colecii
pleurale vechi nchistate.
Examene de laborator:
Examen biochimic:
-reacia Rivalta pentru diferenierea unui transsudat de un exudat.
-dozarea cantitativ a proteinelor.
-dozarea lactatdehidrogenazei; LDH pleural/LDH seric >0,6 n exudate.
-determinarea glicopleuriei; glucoza sub 0,8 g/dl n pleurezia tuberculoas.
-dozarea amilazelor din lichidul pleural n pancreatire cu reacie pleural.
Examen citologic:
-predominana neutrofilelor n pleurezia bacterian.
-predominana limfocitelor n pleurezia tuberculoas.
-depistare de celule neoplazice.
Examen bacteriologic: frotiul din sediment sau culturile pe medii
convenionale sunt utile pentru identificarea germenilor n pleureziile bacteriene.
Sindromul de simfiz pleural
Simfiza pleural definete o lipire a foielor pleurale, visceral i parietal,
ca urmare a organizrii fibroase a fibrinei rmase n spaiul pleural dup pleurezii
purulente, hemotorax i unele pleurezii serofibrinoase.
Din punct de vedere al extinderii pahipleurita poate fi total, cnd cuprinde
pleura unui ntreg plmn i determin o deformare toracic cu reducerea
capacitii respiratorii i parial, localizat apical, scizural, mediastinal sau
diafragmatic.
Clinic se manifest prin jen dureroas toracic, iar n cazul pahipleuritelor
ntinse prin dispnee i cianoz.
Examenul fizic evideniaz deformarea toracelui, cu retracia hemitoracelui
afectat, diminuarea vibraiilor vocale, uneori submatitate, reducerea murmurului
vezicular i frectur pleural.
Radiologic se constat ngroare pleural, uneori depuneri calcare, iar n
pahipleuritele ntinse se observ tracionarea mediastinului de partea afectat,
ascensiunea hemidiafragmului i retracii costale.

67

Pneumotoraxul
Se caracterizeaz prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural. Poate fi
primitiv sau secundar, ca urmare a tuberculozei pulmonare, unui abces pulmonar,
dup ruperea unei bule de emfizem, traumatism etc.
Debutul este de obicei brusc, dup un efort minim sau chiar n repaus, cu
junghi toracic, dispnee paroxistic, anxietate, eventual tuse uscat. La examenul
fizic se constat reducerea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii,
abolirea vibraiilor vocale, hipersonoritate pulmonar, murmur vezicular abolit i
suflu amforic la nivelul leziunii. La examenul radiologic plmnul apare colabat,
separat de peretele toracic printr-o zon clar, lipsit de desen pulmonar.
8. Sindroamele de supuraie bronho pulmonar
Broniectaziile
Broniectaziile reprezint dilataii permanente i ireversibile ale broniilor
de calibru mediu, ce apar din cauza distrugerii componentelor elastice i
musculare ale peretelui i se manifest clinic prin supuraie i/sau hemoptizie.
Din punct de vedere morfologic se clasific n: cilindrice, moniliforme,
saculare sau chistice.
Clinic se caracterizeaz prin tuse cronic, adesea n chinte, aprnd mai ales
dimineaa la sculare, expectoraie abundent (bronhoree), ce depete 100 ml/24
ore i care sedimenteaz n trei straturi: purulent inferior, mucopurulent i mucos
superior, la care se poate aduga un al patrulea strat, seros, deasupra celui mucos.
Pot apare hemoptizii mici i repetate. n formele bilaterale, extinse poate apare o
dispnee moderat de efort.
Simptomele generale sunt nespecifice. Febra este prezent n puseele de
acutizare, bolnavii mai acuznd astenie fizic i inapeten.
La examenul obiectiv se observ frecvent hipocratism digital, iar murmurul
vezicular este aspru, adugndu-se raluri subcrepitante mari la nivelul zonelor
afectate. Rar, se constat existena unui sindrom cavitar.
Examenul radiologic simplu este necaracteristic, putnd fi normal sau s
pun n eviden ntrirea umbrelor bronhovasculare, cu imagini areolare n
aceleai regiuni. Bronhografia permite stabilirea diagnosticului, sediului, formei
i ntinderii dilataiilor bronice. Bronhoscopia permite aprecierea strii
bronhiilor, recoltarea secreiilor din focarul infecios i descoperirea unor
eventuale stenoze bronice.
Examenele biologice eseniale sunt: studiul bacteriologic al sputei,
hemograma i VSH.
Abcesul pulmonar

68

Abcesul pulmonar este o colecie circumscris, netuberculoas, la nivelul

parenchimului pulmonar. Poate fi primitiv sau secundar unei pneumonii,
broniectazii, unor neoplasme pulmonare sau unui chist hidatic deschis.
Abcesul pulmonar presupune trei procese: formare, deschidere i supuraie
propriu-zis.
Faza de formare este asemntoare unei pneumonii bacteriene cu frison,
febr, sput mucopurulent sau purulent, rar hemoptoic, sindrom de
condensare cu respiraie suflant sau suflu tubar.
Deschiderea abcesului presupune apariia vomicii masive sau fracionate, iar
prin evacuarea abcesului apare un sindrom cavitar.
n faza de supuraie deschis febra este neregulat sau oscilant, bolnavii
prezint expectoraie purulent, iar sputa se stratific n trei sau patru straturi.
Examenul de laborator al sputei evideniaz fibre elastice,VSH este
accelerat, se constat leucocitoz cu neutrofilie i granulaii toxice.
Examenul radiologic evideniaz o imagine hidroaeric cu nivel lichidian
orizontal, eventual cu condensare pericavitar.
Examenul bacteriologic al sputei sau aspiratului bronic pune n eviden o
flor mixt, cu germeni gram pozitivi i gram negativi.
8. Sindromul cavitar
Caverna reprezint o cavitate n parenchimul pulmonar, rezultat n urma
distrugerii acestuia prin necroz i eliminarea coninutului necrozat printr-o
bronhie de drenaj.
Cavernele pulmonare se ntlnesc n: tuberculoza pulmonar-forma ulcerocazeoas, abcesul pulmonar (dup evacuare), sifilisul teriar cu localizare
pulmonar, pneumonia abcedat, carcinomul pulmonar ulcerat, chistul hidatic
evacuat printr-o bronhie de drenaj.
Pentru ca o cavern s realizeze sindrom cavitar trebuie s aib diametrul
peste 6 cm i s fie superficial, la o profunzime mai mic de 6 7 cm.
Sindromul cavitar se caracterizeaz prin:
-stare general alterat, caexie, febr;
-tuse cavernoas, nsoit de expectoraie;
-hemoptizii mici i repetate sau fudroaiante, care pot determina decesul.
La examenul obiectiv se observ: depresiune subclavicular i imobilizare
parial a toracelui, n cavernele mari, superficiale; vibraii vocale accentuate n
cavernele superficiale cu nveli fibros gros i cu condensare pericavitar i
diminuate sau absente n cavernele mari, superficiale, cu perei subiri; matitate
la percuie n cazul cavernelor cu perei groi i condensare n jur sau timpanism
limitat pe zona de proiecie a cavitii; suflu cavitar sau amforic, raluri
cavernoase sau amforice, voce cavernoas i pectorilocvie.
Diagnosticul radiologic se pune pe obiectivarea cavernei, care apare ca o
zon de claritate n mijlocul parenchimului, nconjurat de o imagine inelar,

69

opac. Uneori se observ i bronhia de drenaj. n interiorul cavitii se poate

distinge un nivel hidroaeric.
9. Chistul hidatic pulmonar
Este produs de echinococ i evolueaz n trei stadii: formare, eliminare i
supuraie.
n etapa de formare se constat: durere toracic, dispnee, tuse iritativ, cnd
cavitatea este mare, fenomene alergice, hemoptizii mici. Dac chistul hidatic este
superficial, la examenul obiectiv se evideniaz submatitate sau matitate
circumscris la percuie, iar la palpare vibraiile vocale sunt diminuate.
Etapa de eliminare se produce de obicei dup suprainfecii i se manifest
prin febr i vomic, prin care se elimin lichid clar ca apa de stnc, ce
conine scoleci. Simptomatologia se amelioreaz dup eliminarea coninutului
hidatic. La examenul fizic se pot decela eventualele modificri ale amplitudinii
micrilor respiratorii sau vibraiilor vocale, iar la auscultaie se percepe
respiraie suflant sau suflu cavitar.
Etapa de supuraie se caracterizeaz prin prezena unui proces de
condensare n jurul chistului hidatic. Bolnavul prezint tuse cu expectoraie
mucopurulent i stare general alterat. La examenul fizic se constat scderea
amplitudinii micrilor respiratorii, accentuarea vibraiilor vocale i suflu cavitar
sau suflu amforic.
10. Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal include ansamblul manifestrilor clinice determinate
de dezvoltarea n spaiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie
variat, care determin fenomene compresive sau invazia cilor aeriene, vaselor,
nervilor i diverselor organe toracice.
Simptomatologia se datoreaz suferinei organului lezat i rsunetului pe
care afectarea acestuia o are asupra organelor vecine.
Procese patologice diferite (tumori, infecii) pot avea manifestri clinice
identice, datorate unor mecanisme patogenice comune (ex. compresia unor
organe).
Sindromul mediastinal se manifest prin:
-Simptome generale, datorate afeciunii de baz:
Febr (boala Hodgkin, mediastinita acut, limfosarcom);
Anorexie, scdere ponderal;
Fatigabilitate i astenie fizic.

70

-Simptome i semne specifice afeciunii care a determinat sindromul

mediastinal: gu endotoracic, neoplasm bronhopulmonar, anevrism de aort,
tuberculoz.
-Simptome i semne determinate de compresiunea sau invazia organelor i
formaiunilor mediastinale (tumori maligne) .
n etiologia sindromului mediastinal intervin att afeciuni tumorale
benigne, ct i maligne. Dintre tumorile benigne se pot ntlni disembrioame,
neurinoame, neurofibroame, timoame, gua endotoracic, iar dintre cele maligne
limfoamele hodgkiniene i nonhodgkiniene, neoplasmul bronhopulmonar
invadant, metastazele ganglionare mediastinale.
Compresia pe formaiunile vasculare se ntlnete cel mai frecvent la
nivelul venei cave superioare i se manifest prin: cianoza jumtii superioare a
toracelui, a capului i membrelor superioare, dezvoltarea circulaiei venoase
colaterale pe faa anterioar a toracelui, edem al feei, pielii capului regiunilor
cervicale, supraclaviculare, membrelor superioare, feei dorsale a minilor
(edem n pelerin).
Compresia sau invazia traheei i bronhiilor mari se manifest prin tuse
iritativ, bradipnee inspiratorie cu cornaj i tiraj.
Compresia formaiunilor nervoase se caracterizeaz prin:
-paralizia unilateral a nervului recurent ce determin voce bitonal, n timp
ce paralizia bitonal provoac afonia.
-paralizia simpaticului cervical prin compresia ganglionului stelat determin
mioz, enoftalmie, ptoz palpebral, dispariia transpiraiei pe hemifaa
interesat (sindrom Claude Bernard Horner). n caz de iritaie simpatic apar
midriaz, exoftalmie, transpiraii ale hemifeei respective.
Compresia esofagului se manifest prin disfagie.
Diagnosticul sindromului mediastinal se confirm prin tehnici radiologice,
endoscopie esofagian i bronic, mediastinoscopie, rezonan magnetic etc.
11. Hipertensiunea pulmonar
Hipertensiunea pulmonar poate fi mprit din punct de vedere clinic i
fiziopatologic n hipertensiune pulmonar venoas i arterial. n funcie de
modalitateta evolutiv hipertensiunea pulmonar venoas este acut i cronic,
iar hipertensiunea pulmonar arterial se clasific n funcie de etiologie n
primar i secundar.
Hipertensiunea pulmonar venoas se caracterizeaz prin creterea
presiunii sanguine n atriul stng peste 12 mmHg, atingnd valori egale sau mai
mari de 25 mmHg. Hipertensiunea arterial pulmonar este definit prin
creterea presiunii n patul arterial pulmonar, n artera pulmonar i ventriculul
drept.
Hipertensiunea pulmonar venoas se ntlnete n stenoza mitral i n
insuficiena ventricular stng. Cauzele insuficienei ventriculare stngi sunt

71

multiple: valvulopatiile inimii stngi, insuficiena i stenoza aortic,

hipertensiunea arterial primar i secundar, cardiopatia ischemic,
cardiomiopatiile i cardiopatiile congenitale cu unt stnga-dreapta. Factorii
precipitani ai insuficienei ventriculare stngi sunt efortul fizic, emoiile, aportul
mare de lichide i retenia hidrosalin prin diet hipersodat.
Hipertensiunea pulmonar venoas acut se caracterizeaz prin creterea
brusc a presiunii n capilarele pulmonare peste 25 mmHg, realiznd tabloul
clinic al edemului pulmonar acut. Criza de edem pulmonar acut apare mai
frecvent noaptea, n somn, dar poate apare i ziua, dureaz 10-15 minute, uneori
depind 30 de minute i rar cedeaz spontan. Bolnavul acuz brusc dispnee,
polipnee, nsoite de cianoz, este anxios, cu senzaie de moarte iminent i este
acoperit de transpiraii reci. Prezint tuse cu expectoraie alb sau rozat, iar la
auscultaia plmnului se percep raluri subcrepitante la bazele pulmonare cu
tendin de ascensiune spre vrfuri i care se remit n caz de evoluie favorabil.
La auscultaia cordului se poate decela ritm de galop, semn de insuficien
cardiac, iar pulsul este tahicardic, regulat sau neregulat, n funcie de prezena
sau absena tulburrilor de ritm.
Astmul cardiac are aceeai patologie, fiind o form minor, larvat de edem
pulmonar acut. Apare noaptea n somn la pacienii cardiaci, care se trezesc brusc
cu lips de aer, polipnee, palpitaii, prezentnd tuse cu expectoraie spumoas,
rozat. La bazele pulmonare se constat submatitate i raluri subcrepitante, iar la
auscultaia cordului se deceleaz ritm de galop.
Hipertensiunea pulmonar venoas cronic apare n stenoza mitral i n
insuficiena ventricular stng. Se manifest iniial la efort i ulterior n repaus
i duce, prin creterea presiunii n capilarele pulmonare la un transsudat
interstiial i alveolar n lobii bazali. Realizeaz tabloul clinic al insuficienei
cardiace stngi, cu dispnee, tuse predominant nocturn, astenie fizic,
polachiurie nocturn. La examenul obiectiv se constat hipertrofie sau dilataie
ventricular stng, tahicardie, ritm de galop, semne de staz pulmonar (raluri
subcrepitante la baze, bronit de staz), hidrotorax drept.
Hipertensiunea arterial pulmonar poate fi primar sau secundar.
Hipertensiunea arterial pulmonar primar este o boal rar, cu etiologie
necunoscut, care afecteaz mai ales femeile tinere, ntre 20 i 40 de ani.
Bolnavele prezint dispnee progresiv de efort instalat recent, nsoit de dureri
precordiale cu caracter anginoid, palpitaii, astenie fizic i sincope de efort. La
examenul obiectiv se constat tahicardie, ventricul drept dilatat i palpabil n
epigastru. n focarul pulmonar se deceleaz un suflu sistolic precedat de clic de
ejecie i dedublarea zgomotului II. Electrocardiograma arat deviaia la dreapta
a axei cordului, cu semne de hipertrofie ventricular dreapt. Radiografia
pulmonar evideniaz tergerea desenului peribronhovascular, dilatarea arterei
pulmonare i hipertrofia ventriculului drept. Cateterismul inimii drepte indic o
cretere semnificativ a presiunii n ventriculul drept i artera pulmonar.

72

Hipertensiunea arterial pulmonar secundar se ntlnete n stenoza

mitral strns, insuficiena mitral organic, insuficiena aortic, stenoza
aortic, bronhopneumopatia cronic obstructiv. Evolueaz n dou faze, una
funcional i alta organic.
n faza funcional, ca urmare a hipoxiei, se produce constricia arterelor
pulmonare subsegmentare i segmentare. Hipertensiunea arterial pulmonar
crete la efort i scade n repaus sau dup administrarea de vasodilatatoare i
hipotensoare.
n stadiul organic se produce reducerea treptat a lumenului patului arterial
prin hiperplazia intimei i mediei. Cnd patul arterial pulmonar se reduce cu
peste 60% din seciune se instaleaz hipertensiunea arterial pulmonar organic,
ce reprezint un obstacol permanent n faa ventriculului drept, care se va
hipertrofia i dilata tonogen, apoi miogen, ducnd la apariia insuficienei
cardiace drepte. Bolnavii prezint cianoz periferic rece, edeme declive, ascit,
hepatomegalie, jugulare turgescente. La examenul cordului se constat
hipertrofie ventricular dreapt i ritm de galop. Zgomotul II este accentuat sau
dedublat n focarul pulmonar.
12. Semiologia i terminologia n insuficiena respiratorie acut i cronic
Insuficiena respiratorie acut
Reprezint incapacitatea aprut brusc a aparatului respirator i a cordului
de a menine o oxigenare arterial i o eliminare a CO2 adecvat.
Se manifest clinic prin polipnee, cianoz intens, transpiraii, tahicardie,
hipotensiune, tulburri psihice (stri confuzionale, obnubilare, torpoare, com).
Poate surveni pe un plmn anterior sntos sau pe o boal pulmonar
cronic, prin agravarea unei insuficiene pulmonare cronice.
Se datoreaz unei alterri globale grave a ventilaiei pulmonare i poate fi
ntlnit n starea de ru astmatic, crup sau edem glotic, bronhopneumonie,
broniolita capilar la copii, tuberculoza miliar, aspiraia de coninut gastric,
paralizia muchilor respiratori etc.
Explorarea paraclinic evideniaz hipoxemie (sub 60 mm PaO2),
hipercapnie, acidoz respiratorie decompensat.
Insuficiena respiratorie cronic
Se caracterizeaz prin alterarea gazelor sanguine n repaus, cu apariia
hipoxemiei i hipercapniei, ca urmare a unor afeciuni capabile s produc aceste
dezordini. n funcie de mecanismele prin care acioneaz afeciunea ce
determin insuficiena respiratorie cronic se descriu boli, pleuro-pulmonare,
toracice i extratoracice, ce realizeaz un sindrom obstructiv, un sindrom
restrictiv i forme mixte.
A. Sindrom obstructiv

Bronita cronic

73

Emfizemul pulmonar

Astmul bronic
B. Sindrom restrictiv
De origine neuro-muscular
- Poliomielita
- Traumatisme medulare
- Miopatii
- Scleroza lateral amiotrofic
De origine parietal
- Afectare osoas: scolioze, spondilit anchilozant, giboziti
- Sechele dup toracoplastie
- Pahipleurite ntinse
De origine mediastinal sau abdominal
- Cardiomegalii importante
- Hernii diafragmatice mari
- Ascite abundente
De origine pulmonar
- Sechele dup exereze pulmonare
- Sechele dup tuberculoz
- Supuraii bronhopulmonare cronice
- Pneumopatii interstiiale difuze fibrozante
- Insuficiena cardiac stng (edem interstiial cronic)
C. Cauze extratoracice
Leziuni cerebrale: traumatisme, meningo-encefalite, afeciuni
vasculare.
Leziuni ale centrilor respiratori: hipoventilaia idiopatic, mixedem.
Leziuni ale cilor aferente sau eferente sau ale receptorilor periferici.
Insuficiena respiratorie cronic este caracterizat prin asocierea
urmtoarelor elemente: hipoxemie i eventual hipercapnie, alterri mecanice,
modificri hemodinamice, modificri ale raportului ventilaie/perfuzie i ale
activitii centrilor respiratori.
Semne clinice
Dispneea de efort, asociat cu o polipnee moderat de repaus, se datoreaz
hipoxemiei. Cianoza apare cnd PaO2 scade sub 50 mmHg, fiind determinat de
tulburarea oxigenrii la nivel pulmonar. Datorit hipoxemiei cronice are loc o
reacie medular ce determin poliglobulie secundar care accentueaz cianoza i
crete vscozitatea sanguin.
Hipoxemia duce la tahicardie i creterea tensiunii arteriale. Cnd
hipoxemia devine sever apare bradicardia, depresiunea funcional miocardic
i ocul.

74

La nivelul sistemului nervos central hipoxemia determin toropeal,

neatenie, apatie, oboseal, timpi de reacie ntrziai. Hipercapnia produce
cefalee, stare confuzional i n final com hipercapnic.

13. Cordul pulmonar cronic

Reprezint hipertrofia ventriculului drept provocat de boli care altereaz
funcia i/sau structura plmnilor, cu excepia leziunilor pulmonare provocate
de valvulopatiile inimii stngi i cardiopatiile congenitale.
Cordul pulmonar cronic se ntlnete n:
Boli pulmonare obstructive: bronit cronic, astm bronic;
Boli pulmonare restrictive: broniectazii difuze, plmn polichistic,
fibrotorax, fibroze pulmonare etc.;
Boli ale cutiei toracice: torace cifotic, cifoscoliotic, gibotic;
Boli rare: obezitate gr.III, tromboembolism pulmonar subacut, siclemie;
Boli excepionale: fibroza pulmonar difuz din sclerodermie, fibroza
interstiial idiopatic, proteinoza alveolar.
Tablou clinic
n evoluia cordului pulmonar cronic se descriu dou stadii: compensat i
decompensat.
n stadiul compensat bolnavii prezint, pe lng semnele bolii de baz,
dispnee i cianoz, accentuate de efort sau de infeciile intercurente i care
cedeaz la repaus i dup tratamentul cu antibiotice. Infeciile intercurente
determin agravarea tabloului clinic, cu accentuarea insuficienei respiratorii,
manifestat prin intensificarea dispneei i cianozei, transpiraii profuze i, uneori,
semne de encefalopatie hipercapnic. Simptomatologia este reversibil sub
tratament adecvat, spre deosebire de stadiul decompensat, cn d puseele de
acutizare pot fi fatale. La examenul obiectiv se constat hipertrofia ventricular
dreapt, ventriculul drept palpndu-se n epigastru ( semnul Harzer ),
hepatomegalie de staz i turgescena jugularelor n inspir sau expir forat.
n stadiul decompensat se evideniaz semnele insuficienei cardiace drepte:
jugulare turgescente, hepatomegalie de staz i edeme la membrele inferioare.
Evoluia este recurent cu decompensri i compensri cardiace repetate.
Infeciile bacteriene sunt frecvente i agraveaz insuficiena respiratorie,
hipertensiunea pulmonar i foreaz inima dreapt, ducnd la apariia
insuficienei cardiace drepte. Encefalopatia i coma hipercapnic sunt
complicaii severe care pot fi fatale. Prognosticul este rezervat, ansa de
supravieuire n stadiul decompensat fiind de 3 ani.
Explorri paraclinice

75

Electrocardiografic se constat P pulmonar n D2, D3 i aVF, deviaie

axial dreapt bloc complet sau incomplet de ramur dreapt i hipertrofie
ventricular dreapt.
Examenul radiologic evideniaz dilatarea arterei pulmonare n regiunea
hilar, tergerea desenului reticulat la periferia plmnilor, bombarea arterei
pulmonare n golful cardiac i dispariia spaiului retrosternal pe radiografia de
profil.
Ecocardiografia ofer informaii despre diametrul ventriculului drept,
grosimea i kinetica pereilor ventriculari i septului interventricular i permite
stabilirea valorii fraciei de ejecie.

XIII. Semiologia i terminologia n afeciunile aparatului cardiovascular

1. Particularitile de anamnez i simptomele locale
Anamneza are o importan deosebit pentru diagnostic. Trebuie s se in
seama de mai muli factori:
- momentul debutului;
- modul de apariie a bolii:

lent durerea din angina pectoral, aprut la eforturi

mari

brusc durerea din infarctul miocardic acut

insidious n alte afeciuni cardiace.

Se insist asupra simptomelor ntlnite n bolile cardiovasculare: dispnee,
cianoz, palpitaii, dureri precordiale, tuse, cefalee ameeli etc.
Se urmrete evoluia bolii de la debut pn n momentul examinrii. Se va
stabili cum a evoluat boala (continuu, intermitent, progresiv, regresiv) i
influena unor tratamente asupra evoluiei bolii.
Antecedentele personale patologice:
- existena avorturilor spontane n antecedente orienteaz asupra unor boli
congenitale (sifilisul congenital i/sau dobndit).
- infecii: RAA ; sifilis ; scarlatin; septicemii; focare de infecie
amigdaliene, sinusale, dentare etc.
- hiper- i hipotiroidismul.
- insuficiena corticosuprarenal.
- avitaminoze.
- boli metabolice, n special diabetul zaharat.
Condiiile de via i munc:
- regimul de munc;
- intoxicaiile profesionale sau mediul nociv;
- alimentaia;
- consumul de cafea, tutun, alcool;
- nerespectarea programului de odihn.

76

Antecedentele heredocolaterale:
- caracterul familial al unor boli: angina pectoral, infarctul miocardic,
hipertensiunea arterial primar, ateroscleroza.
- infecii specifice la naintai: sifilis, tuberculoz.
- longevitatea.
Durerea de natur coronarian
n ischemia miocardic durerea este constrictiv sau ca o opresiune,
localizat retrosternal sau retrocardiac, relativ difuz, cu iradiere spre gt, umrul
stng, bra, antebra pe marginea cubital, pn la degetele IV-V. Uneori, poate
iradia atipic n regiunea latero-cervical, spre mandibul, interscapulovertebral,
n ambii umeri i membrele superioare, spre epigastru sau retroxifoidian. Se
nsoete n mod caracteristic de anxietate.
n angina pectoral durerea este legat de efortul fizic, apare la un interval
de timp dup nceperea efortului i cedeaz n repaus, dup 2-3 minute de la
ntreruperea efortului. De asemenea, cedeaz sau se amelioreaz semnificativ,
imediat sau n cteva minute, dup administrarea sublingual de nitrogliglicerin.
Durerea din infarctul miocardic poate avea aceeai localizare sau iradiere,
dar are intensitate mult mai mare, uneori fiind atroce. Poate apare n repaus sau
n somn, are o durat mare, de ores au zile, i nu este influenat de administrarea
de nitroglicerin sublingual.
Durerea de natur pericardic
n pericardita acut durerea este localizat n aria matitii cardiace, fiind
resimit ca o arsur, torsiune sau senzaie de strivire i se amelioreaz n poziie
eznd, cu toracele aplecat anterior. Iradiaz frecvent n umrul i braul stng
sau la vrful omoplatului de aceeai parte.
Durerea de origine aortic
n disecia aortic durerea toracic apare brutal, fr prodroame, la un adult,
n general cu hipertensiune arterial. Durerea este violent, ca o senzaie de
rupere, situat retrosternal, cu iradiere interscapular. Durerea are durat mare i
cedeaz greu i incomplet doar la opiacee.
Explorrile paraclinice sunt foarte utile: ECG n repaus i la efort,
scintigrafie cu Taliu-201, examene radiologice, inclusiv coronarografie,
scintigrafie pulmonar, ecocardiografie etc.
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate, ritm
al respiraiei. Are dou componente : subiectiv setea de aer i obiectivmodificarea ritmului respirator.
Dispneea cardiac se datoreaz stazei i hipertensiunii pulmonare.
Dispneea de efort este o polipnee cu frecven moderat fr caractere
particulare, pacientul sesiznd apariia dificultii respiratorii la eforturi pe care
anterior putea s le efectueze fr inconveniente.
Dispneea de efort poate progresa, aprnd la eforturi din ce n ce mai mici.
Ortopneea se caracterizeaz prin ameliorarea dispneei la ridicarea
trunchiului din poziia orizontal. Poate fi discret sau accentuat, cnd bolnavul
adopt permanent poziia semieznd.

77

Dispneea paroxistic survine n accese de regul nocturne, avnd durat

variabil, de la cteva minute la ore, realiznd tabloul clinic al astmului cardiac,
sau, n cazuri mai grave, al edemului pulmonar acut.
Dispneea Cheyne-Stokes apare n insuficiena cardiac sever, mai ales la
bolnavii cu ateroscleroz cerebral.
Palpitaiile reprezint percepia de ctre bolnav a propriilor contracii
cardiace sub o form dezagreabil. Pot apare la subieci sntoi la eforturi
fizice, stri emoionale, anxietate. n aceste cazuri sunt tranzitorii, avnd durat
scurt, de cteva secunde.
Palpitaiile pot surveni, patologic, n diverse tulburri de ritm sau de
conducere, cnd au durat mare, de minute sau ore. Pot fi regulate sau neregulate
i sunt percepute mai frecvent noaptea, n repaus. Uneori pot induce o stare de
anxietate permanent.
Tusea
n bolile cardiace tusea care apare sau se accentueaz n timpul efortului
fizic are aceeai semnificaie cu dispneea de efort care o nsoete. Tusea seac,
iritativ, este produs de staza pulmonar din insuficiena ventricular stng sau
din stenozele mitrale strnse.
n valvulopatiile care determin dilatarea important a atriului stng ce
comprim bifurcaia traheei, bronhia i nervul recurent stng apare tusea
rguit, bitonal.
n pericarditele acute cu lichid abundent apare frecvent tuse seac datorat
compresiunii mediastinale i stazei pulmonare, iar n edemul pulmonar acut tusea
este nsoit se expectoraie spumoas, rozat.
Alte simptome n afeciunile cardiovasculare
Febra
Exist o serie de boli cardiace n care febra face parte din tabloul clinic al
acestora, aa cum este infarctul miocardic.
n unele boli cardiace pot apare complicaii care s determine producerea
febrei: endocardita infecioas la un bolnav cu valvulopatie, tromboembolismul
pulmonar, sindromul Dresller care apare la 2-3 sptmni dup un infarct
miocardic.
Febra poate apare n cadrul unei boli generale care ns poate determina
leziuni cardiace: lupus eritematos sistemic (endocardite, pericardite, miocardite),
reumatism articular acut, septicemii (endocardit infecioas), unele boli virale,
bacteriene, parazitare, tireotoxicoz etc.
Sincopele
Sincopa este o pierdere tranzitorie a contienei survenit brusc, datorat
reducerii debitului sanguin cerebral.
Sincopele de origine cardiac pot apare n:
- Obstacole pe calea de ejecie a ventriculului stng: stenoza aortic,
cardiomiopatia obstructiv.

78

- Obstacole pe calea de ejecie a ventriculului drept: tetralogia Fallot,

stenoza valvular pulmonar, hipertensiunea arterial pulmonar primitiv.
- Obstacole pe calea de umplere a cavitilor cardiace: tumori obstructive n
cavitile stngi sau drepte, tamponada cardiac.
- Tulburri de ritm paroxistice.
2. Examenul obiectiv
Inspecia
Se realizeaz inspecie general i local, la nivelul aparatului
cardiovascular.
Inspecia general:
- Hiperstaturalitate n sindromul Marfan, care se poate asocia cu insuficien
mitral sau aortic, disecie de aort.
- Acromegalia se asociaz frecvent cu hipertensiunea arterial.
- Nanism n cardiopatiile care evolueaz din copilrie i n stenoza/boala
mitral.
- Obezitatea care se poate asocia cu hipertrofie biventricular, hipertensiune
arterial, sindrom hiperkinetic.
- Hipotrofia muscular n unturile mari stnga-dreapta.
Inspecia toracelui i regiunii precordiale
- Cifoscolioza se asociaz frecvent cu cordul pulmonar cronic.
- Sindromul de spate plat se asociaz frecvent cu defectul septal atrial.
- Scolioza se ntlnete n cardiopatii congenitale cianogene.
- Bombarea regiunii precordiale n cardiomegalie, la copil.
- Bombarea spaiilor intercostale, pe marginea stng a sternului, n defectul
septal atrial sau ventricular.
- Pulsaii ale spaiilor intercostale III i IV n hipertrofiile ventriculare
stngi, anevrism ventricular.
- Pulsaii n regiunea superioar a epigastrului, subxifoidian, n hipertrofia
ventricular dreapt.
- Retracia regiunii precordiale n pericardita cu simfiza pericardului.
Palparea poate decela semne valoroase pentru evaluarea unei afeciuni
cardiace:
- ocul apexian normal este palpabil n spaiul V intercostal stng pe linia
medioclavicular. n hipertrofia ventriculului stng se deplaseaz caracteristic
nspre axil i n jos.
- Freamt diastolic apexian n stenoza mitral.
- Freamt sistolic apexian n insuficiena mitral.
- Freamt sistolic bazal n stenoza aortic.
- Freamt sistolic parasternal stng i n spaiile II-III n stenoza pulmonar.
- Zgomotul I palpabil n regiunea apexian n stenoza mitral.
- Zgomotul II palpabil parasternal stng n spaiul II n hipertensiunea
pulmonar.

79

- Clacment de deschidere a mitralei palpabil n spaiul III-IV parasternal

stng n stenoza mitral.
Pulsul
Locurile de elecie pentru palparea pulsului sunt acolo unde artera este
superficial i se gsete pe un plan osos.
Modificrile pulsului:
- puls tahicardic, peste 90/minut n repaus;
- puls bradicardic, sub 60/minut;
- puls inechidistant i inechipotenial n fibrilaia atrial;
- puls amplu cu und rapid (celer et altus) n insuficiena aortic;
- puls cu amplitudine mic (parvus et tardus) n stenoza aortic;
- pulsul filiform este un puls tahicardic cu amplitudine redus, caracteristic
hipotensiunii arteriale i strilor de oc;
- puls alternant, n care o und cu amplitudine normal este urmat de o
und cu amplitudine mic, cu pstrarea intervalelor egale ntre unde i care este
ntlnit n leziuni miocardice severe;
- puls bigeminat, n care a doua und survine la un interval mai scurt i este
de amplitudine mic, ntlnit n extrasistolie;
- puls paradoxal, caracterizat prin scderea amplitudinii pulsului n inspir,
ntlnit n pericardita exudativ, tamponada cardiac;
- pulsul dicrot n care n loc de o und pulsatil se simt dou, a doua
survenit la scurt timp dup prima fiind mai discret i care se ntlnete n
insuficiena aortic, stenoza aortic sever, stenoza subaortic, hipertiroidism
etc;
- puls regulat cu pauze, n extrasistolie, bloc atrioventricular gradul II sau
sinoatrial etc.
Percuia inimii
Percuia inimii permite decelarea numai a modificrilor mari ale
ventriculilor, motiv pentru care pentru aprecierea volumului cordului se recurge
la examene radiologice i ecografice.
Matitatea cardiac relativ normal are urmtoarele limite:
- marginea dreapt - la marginea dreapt a sternului; ntre limita superioar
a matitii hepatice i marginea dreapt a matitii cardiace este un unghi dreptunghiul cardio-hepatic;
- marginea stng a matitii se nscrie ca un arc de cerc parasternal stng,
care pornete de la inseria coastei a III-a pn la ocul apexian.
Dispariia matitii cardiace se ntlnete n emfizemul pulmonar.
O matitate cardiac normal nu exclude existena unei cardiomegalii.
Creterea ariei matitii cardiace se ntlnete n cardiomiopatiile dilatative i n
revrsatul lichidian pericardic.
Auscultaia inimii

80

Este metoda clinic fundamental pentru aprecierea i diagnosticul unei

afeciuni cardiace. Auscultaia cordului se efectueaz pe toat suprafaa regiunii
precordiale. Focarele de auscultaie ale orificiilor valvulare reprezint locurile
unde semnele de disfuncie a aparatului valvular au o expresie stetacustic
maxim i se situeaz, cu unele excepii n zona proieciei geometrice a
orificiului valvular respectiv.
Focarul aortic n spaiul II intercostal drept;
Focarul pulmonar n spaiul II intercostal stng;
Focarul tricuspidian n spaiul IV parasternal drept sau la baza
apendicelui xifoid;
Focarul mitral la nivelul ocului apexian.
Zgomotele cardiace normale:
Zgomotul I, cu tonalitate mai joas, mai intens la vrful cordului,
marcheaz nceputul sistolei ventriculare;
Zgomotul II, cu tonalitate mai nalt, mai intens la baza cordului,
marcheaz nceputul diastolei ventriculare;
Zgomotul III, se aude uneori la tineri, inconstant, n regiunea apexian
ca un zgomot scurt, cu tonalitate joas.
Modificri patologice ale zgomotelor cardiace
Asurzirea zgomotelor cardiace se poate ntlni n condiii extracardiace
(emfizem pulmonar, obezitate) sau n unele afeciuni ale miocardului
(miocardite acute, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, infarct miocardic) i n
pericardita exudativ.
Diminuarea intensitii zgomotului I poate apare n insuficiena mitral,
insuficiena aortic, stenoza mitral strns.
Accentuarea intensitii zgomotelor I i II se ntlnete la copii, la subiecii
cu perete toracic subire, n hipertiroidism, efort fizic, febr, sindrom hiperkinetic
etc.
Accentuarea intensitii zgomotului I apare n stenoza mitral. Poate fi
ntlnit i dup o pauz extrasistolic.
Intensitatea variabil a zgomotului I poate fi decelat n fibrilaia atrial i
uneori n tahicardia paroxistic ventricular i blocul atrioventricular complet.
Accentuarea intensitii zgomotului II n focarul pulmonar apare n
hipertensiunea pulmonar.
Diminuarea intensitii zgomotului II se ntlnete n insuficiena aortic,
stenoza aortic calcificat, hipotensiunea arterial.
Dedublarea zgomotului I poate apare uneori fiziologic sau se ntlnete n
blocul complet de ramur, extrasistolia ventricular i fibrilaia atrial.
Dedublarea fix a zgomotului II se ntlnete n blocul de ramur dreapt, n
stenoza pulmonar, defectul septal atrial, fiind datorat prelungirii sistolei
ventriculare drepte.
Dedublarea paradoxala zgomotului II se caracterizeaz prin dispariia
sa n inspir, cnd prin scderea ncrcrii ventriculului stng sistola se scurteaz

81

i dedublarea se reduce. Se ntlnete n blocul de ramur stng, stenoza aortic

i se datoreaz alungirii sistolei ventriculare stngi.
Clacmentele i clicurile sunt zgomote de scurt durat (0,02 0,05 sec.) cu
frecven mai nalt dect zgomotele cardiace normale, care dau senzaia
auditiv de troznitur a ruperii unei crengi uscate.
Clicurile sunt sunete foarte scurte, cu frecven nalt, care se gsesc mai
des pe nregistrrile fonocardiografice, situate n sistol sau n diastol.
Clacmentul de deschidere al mitralei apare n diastol i se aude mai bine
parasternal stng n spaiile III i IV, avnd un caracter sec cu tonalitate nalt. Se
ntlnete n stenoza mitral i se datoreaz deschiderii valvei mitrale stenozate i
fibrozate.
Clicurile sistolice se pot produce n proto-, mezo- sau telesistol.
Clicurile protosistolice se produc datorit distensiei brute a aortei, arterei
pulmonare sau sistemelor valvulare ale acestor vase. Se aud n unele stenoze
aortice sau pulmonare, n hipertensiunea arterial sistemic sau pulmonar, n
dilatrile aortei sau arterei pulmonare.
Clicul mezo- sau telesistolic este ntlnit n prolapsul de valv mitral. Un
clic mezosistolic se poate auzi la focarul aortic i chiar la apex n unele
insuficiene aortice cu regurgitare mare.
Clicul pericardic se aude n diastol n pericardita constrictiv, fiind
perceput n aria matitii cardiace, fr o localizare cert la un anumit focar.
Ritmul de galop se realizeaz prin apariia unui zgomot suplimentar la
interval de 7-8 sutimi de secund dup zgomotul II (galop protodiastolic) sau cu
7-8 sutimi de secund naintea zgomotului I (galop presistolic). Zgomotul este de
intensitate mic i tonalitate joas, greu audibil. Galopul protodiastolic s-ar
datora vibraiei peretelui ventricular provocat de umplerea rapid, iar cel
protosistolic ar fi determinat de vibraia parietal produs de sistola atrial, care
mrete brusc umplerea ventricular. n tahicardie se poate auzi o singur
vibraie izodiastolic, prin scurtarea pauzei diastolice galop de sumaie.
Suflurile cardiace
Sunt fenomene stetacustice supraadugate produse n aparatul
cardiovascular care rezult dintr-o turbulen a fluxului sanguin ntr-un anumit
loc. Se produc prin accelerarea vitezei de circulaie sau prin trecerea coloanei de
snge printr-o stenoz sau dintr-un vas cu lumen ami mic ntr-unul cu lumen mai
mare.
Suflurile funcionale apar prin creterea vitezei de circulaie a sngelui i
sunt, de obicei, sistolice.
Suflurile organice sunt produse de leziuni ale aparatelor valvulare sau
lumenului vascular, existente pe direcia de propagare a coloanei de snge.
Suflurile organo-funcionale apar prin modificri reversibile ale aparatelor
valvulare, n dilataiile cavitilor ventriculare sau ale vaselor mari.
Se mai descriu sufluri de ejecie, care apar prin deschiderea incomplet a
orificiilor valvulare (stenoza aortic sau pulmonar) i sufluri de regurgitaie,

82

produse prin nchiderea incomplet a orificiilor valvulare (insuficiena aortic

sau mitral).
Stetacustic, un suflu trebuie analizat din punct de vedere al intensitii,
timbrului, tonalitii, caracterului ascendent sau descendent, iradierii, influenei
respiraiei sau schimbrii poziiei bolnavului, relaiei cu efortul fizic, efectului
manevrei Valsalva, rspunsului la probe farmacologice cu substane vasoactive.
Intensitatea suflurilor este variabil, de la cele slabe (gr. I-II), la cele cu
intensitate medie (gr. III-IV), pn la cele foarte intense (gr. V-VI), care se
nsoesc de obicei de freamt catar la palparea regiunii precordiale din zona
focarului de auscultaie.
Din punct de vedere al timbrului un suflu poate fi dulce, aspru, rugos, n
nitur de vapori, muzical, piolant.
Suflurile sistolice pot fi protosistolice, mezosistolice, telesistolice sau
holosistolice. Suflurile sistolice organice trebuie difereniate de cele funcionale.
Suflurile sistolice funcionale au de obicei intensitate mic, sunt dulci, nu ocup
toat sistola, nu iradiaz, nu se nsoesc de freamt, sunt inconstante (se modific
n funcie de poziia bolnavului, efort fizic, respiraie etc). Pot apare la tineri, la
efort fizic, n stri febrile, anemii, sindrom hiperkinetic etc. Suflurile sistolice
organice au intensitate mai mare, sunt aspre sau muzicale, holosistolice, iradiaz,
sunt constante i se nsoesc frecvent de freamt. Suflurile organo-funcionale au
n general caracterele suflurilor organice dar sunt inconstante datorit modificri
reversibile ale aparatelor valvulare.
Suflurile diastolice sunt n general organice. Se pot auzi mai bine n
protodiastol, cnd sunt descendente ca intensitate, aspirative sau n presistol.
Uruitura diastolic, ntlnit n stenoza mitral sau tricuspidian, are tonalitate
foarte joas, intensitate mic, se aude n toat diastola i se intensific n
presistol.
Se descriu o serie de condiii care pot modifica un suflu:
Schimbrile de poziie
Uruitura diastolic din stenoza mitral se aude mai bine n decubit lateral
stng, iar suflul diastolic din insuficiena aortic se ascult mai bine cu toracele
aplecat n fa. Suflurile sistolice de ejecie din stenoza aortic sau pulmonar i
cele de regurgitaie din insuficiena mitral sau tricuspidian scad n intensitate,
iar suflurile sistolice din cardiomiopatia obstructiv i prolapsul de valv mitral
se intensific prin trecerea brusc din clino- n ortostatism, prin scaderea
ntoarcerii venoase i debitului cardiac. Rentoarcerea n decubit dorsal
determin modificri n sens invers.
Respiraia
Inspirul amplu crete ntoarcerea venoas i debitul ventriculului drept,
intensificnd toate fenomenele stetacustice produse la nivelul su, iar expirul
forat scade ntoarcerea venoas spre cordul drept dar crete debitul ventriculului
stng i intensific stetacustica acestuia. Manevra Valsalva scade intensitatea
tuturor suflurilor, cu excepia celui din cardiomiopatia obstructiv, care se
intensific prin creterea gradientului intraventricular.

83

Ciclurile cardiace neregulate

Suflurile sistolice de ejecie din aritmia extrasistolic i fibrilaia atrial se
intensific dup o diastol mai lung, prin creterea volumului sistolic.
Probe farmacodinamice
Nitriii, prin vasodilataie sistemic i mrirea debitului cardiac, intensific
toate suflurile de obstrucie i le diminu pe cele de regurgitaie, n afar de cel
din insuficiena tricuspidian, care se accentueaz.
Izoproterenolul produce vasodilataie periferic i intensific suflurile de
obstrucie, n special pe cel din cardiomiopatia dilatativ.
Substanele vasopresoare,de tip fenilefrin, cresc presiunea arterial
sistemic, fr a o modifica pe cea din artera pulmonar, intensificnd suflurile
sistolice i diastolice de regurgitaie stngi i pe cele continui i diminundu-le
pe cele de obstrucie.
Frectura pericardic
Este un zgomot supraadugat superficial uscat, aspru, rugos, care se aude n
general att n sistol ct i n diastol i care nu iradiaz. Se produce prin
frecarea celor dou foie pericardice pe suprafaa crora exist depozite de
fibrin. Se ntlnete n periardite, infarct miocardic, uremie. Frectura se aude
mai bine la apsarea cu stetoscopul sau cnd bolnavul i apleac toracelen fa.
3. Semiologia i terminologia valvulopatiilor
Valvulopatiile sunt suferine cardiace reprezentate de tulburarea funciei de
supap a uneia sau mai multor valve cardiace, ca urmare a unor leziuni
anatomice (valvuloatii organice) sau perturbri funcionale (valvulopatii
funcionale).
Stenoza mitral
Este o leziune valvular caracterizat prin sudura comisurilor valvulare, cu
sau fr afectarea aparatului subvalvular, ce are drept consecin deschiderea
insuficient n diastol, cu reducerea suprafeei orificiale. Cea mai frecvent
etiologie este cea reumatismal, formele congenitale, cele secundare endocarditei
infecioase sau prin calcificri fiind rare. Stenoza mitral funcional poate apare
n insuficienele aortice i mitrale importante.
Stenoza mitral larg, nesemnificativ hemodinamic, poate fi
asimptomatic. Stenozarea orificiului mitral determin creterea presiunii
venocapilare pulmonare, fapt ce justific apariia dispneei de efort. Iniial
dispneea apare numai la eforturi mari, ulterior la eforturi moderate, iar n
hipertensiunea pulmonar sever bolnavul are dispnee de repaus cu ortopnee i
se pot instala fenomenele de insuficien cardiac dreapt. Dispneea se nsoete
de tuse la efort sau nocturn, hemoptizie, palpitaii.

84

La examenul obiectiv se constat faciesul mitral, cu cianoza pomeilor,

buzelor, urechilor, vrfului nasului i nanismul mitral, dac valvulopatia s-a
instalat n copilrie.
Palparea permite decelarea zgomotului I ntrit la nivelul apexului. La
percuie se constat c aria matitii cardiace este normal, sau mrit pe seama
codului drept, cnd s-a instalat insuficiena cardiac dreapt. Stetacustica este
caracteristic: accentuarea zgomotului I; dedublarea zgomotului II la focarul
pulmonar ca urmare a hipertensiunii pulmonare; uruitura diastolic cu suflu
presistolic, care este mai evident n decubit lateral stng; clacmentul de
deschidere al mitralei, care se aude mai bine n spaiul IV parasternal stng.
Frecvent apare fibrilaia atrial, situaie n care dispare suflul presistolic.
Fibrilaia atrial favorizeaz formarea de trombi n atriul stng, care pot trimite
embolii sistemice. n stadiile avansate pot fi prezente semnele insuficienei
cardiace drepte.
Explorare paraclinic
Electrocardiograma arat unda P de tip mitral (larg, bifid n D 1, D2),
eventuale tulburri de ritm, sau hipertrofie ventricular dreapt.
Examenul radiologic cord-pulmon cu esofag baritat se efectueaz att
pentru evidenierea dilataiei atriului stng, ct i pentru pentru vizualizarea
circulaiei pulmonare.
Fonocardiograma nregistreaz elementele stetacustice i permite unele
aprecieri asupra gradului stenozei.
Ecocardiografia n modul M, cea bidemensional i cu Doppler reprezint
cea mai valoroas metod de evaluare a stenozei mitrale, permitnd analiza
exact a dimensiunilor orificiului mitral, a strii anatomice a aparatului valvular
i atriului stng.
Cateterismul cardiac se efectueaz pentru a determina o serie de parametri
hemodinamici necesari interveniei chirurgicale.
Insuficiena mitral
Este o valvulopatie caracterizat prin lipsa nchiderii ermetice a orificiului
mitral n timpul sistolei ventriculare, determinnd apariia unei regurgitri
sistolice a sngelui din ventriculul stng n atriu. n insuficiena mitral
funcional se produce o dilatare a inelului de inserie a cuspelor mitrale.
Etiologia este multipl: reumatismal, aterosclerotic, calcifiere de inel
mitral, disfuncie sau ruptur de pilieri, endocardit infecioas etc.
Este mult timp asimptomatic. n urma dezvoltrii hipertensiunii pulmonare
apar dispneea de efort cu evoluie progresiv pn la ortopnee, tusea,
hemoptiziile i emboliile sistemice, care sunt mai rare dect n stenoza mitral.
Palpitaiile sunt prezente cnd apar tulburri de ritm.
Bolnavii cu insuficien mitral acut grav prezint simptomele i semnele
edemului pulmonar acut sau ale ocului cardiogen. Dup cedarea ventriculului
drept apar manifestrile clinice ale insuficienei cardiace globale.

85

La examenul fizic se pot constata raluri subcrepitante, de staz, la bazele

pulmonare. La palpare ocul apexian este amplu, etalat, mrit ca suprafa i
deplasat la stnga i n jos fa de linia medioclavicular, ca urmare a hipertrofiei
ventriculare stngi. De asemenea, la palpare se poate decela un freamt catar
apexian sistolic. Percuia evideniaz mrirea ariei matitii cardiace, iar la
auscultaie zgomotul I este diminuat ca intensitate, urmat de un suflu
holosistolic, aspru, intens, n nitur de vapori, propagat axilar stng.
Electrocardiografic i radiologic se constat hipertrofie ventricular
ventricular stng i dilataie atrial stng, iar ecocardiografia evideniaz
dilataia cavitilor stngi i hipertrofie ventricular stng. La ecografia cu
sistem Doppler se poate calcula valoarea fluxului regurgitant n atriul stng.
Prolapsul de valv mitral
Reprezint prolabarea n timpul sistolei la nivelul atriului stng a cuspelor
mitrale alterate sau cu cordaje prea lungi.
Poate fi congenital, cel mai frecvent, dar poate fi i dobndit (infarct
miocardic cu ruptur de pilieri sau cordaje).
Pacienii sunt frecvent asimptomatici, dar pot apare tulburri de ritm sau
chiar moarte subit. La auscultaie se deceleaz clic mezosistolic, urmat de un
suflu telesistolic.
Ecocardiografia evideniaz anomalia valvular mitral.
Stenoza aortic
Se caracterizeaz prin ngustarea orificiului aortic, datorat unor cauze
congenitale (bicuspidie) sau dobndite (reumatismal, calcificri i scleroz,
ateromatoz).
Poate fi asimptomatic perioade ndelungate. Clinic se poate manifesta prin
angor i sincop de efort, semne de insuficien ventricular stng acut sau
cronic. La examenul fizic al cordului se evideniaz un oc apexian puternic, cu
suprafa mare, deplasat n jos i n afara liniei medioclaviculare, care poate fi
nsoit de freamt catar sistolic localizat n spaiul II intercostal drept ce poate
iradia spre manubriul sternal i vasele de la baza gtului. Aria matitii cardiace
este mrit, iar la auscultaie se gsete un suflu holosistolic de ejecie, aspru,
rugos, cu maximum de intensitate n focarul aortic, care propag spre vasele de
la baza gtului, uneori i retrograd, parasternal stng pn la apex. Zgomotul II
este diminuat ca intensitate sau chiar disprut.
Electrocardiografic, ecografic i radiologic se evideniaz hipertrofia
ventricular stng. Ecocardiografic se deceleaz modificrile structurale i
funcionale ale valvelor, aortei i ventriculului stng. Fonocardiograma permite
analiza amnunit a elementelor stetacustice, iar cateterismul cardiac,
ventriculografia i coronarografia se efectueaz preoperator pentru evaluarea
riscului i stabilirea tacticii chirurgicale.
Insuficiena aortic

86

Este o valvulopatie caracterizat printr-un defect de nchidere a orificiului

aortic care permite refluarea sngelui din aort spre ventriculul stng. Poate fi
congenital (sindrom Marfan, bicuspidie) sau dobndit (reumatismal, luetic,
endocardit infecioas, ateroscleroz).
Bolnavii au o lung perioad asimptomatic. n formele manifeste clinic
apar angina pectoral i sincopele de efort. De asemenea, pot fi prezente
fenomene de insuficien ventricular stng acut sau cronic.
La examenul clinic, n raport cu severitatea regurgitrii aortice i starea
sistemului arterial, la semnele cardiace se adaug i cele arteriale periferice.
Inspecia i palparea evideniaz un oc apexian amplu, en dome, cu
suprafa mare i deplasat la stnga i n jos. Aria matitii cardiace este mrit
semnificativ pe seama ventriculului stng. La auscultaia n focarul aortic
zgomotul II este diminuat sau inaudibil, urmat caracteristic de un suflu diastolic
dulce aspirativ ce iradiaz parasternal stng n spaiile II-IV. n insuficienele
aortice severe se percepe n spaiile III-IV sau apexian uruitura diastolic AustinFlint, datorat unei stenoze mitrala funcionale provocat de mpingerea cuspei
mitrale anterioare de ctre fluxul sanguin regurgitant din aort n ventriculul
stng.
Semnele arteriale periferice apar numai n insuficienele aortice severe sau
moderate i constau n:
puls arterial amplu i rapid, depresibil, celer et altus;
dans arterial la nivelul carotidelor i subclavicularelor;
dublu ton Traube i dublu suflu sistolo-diastolic Durozier la auscultarea
arterelor mari;
tensiunea arterial sistolic femural este cu 20 mmHg mai mare dect
cea brahial;
formul tensional divergent, cu maxima ridicat i minima cobort;
nclinarea ritmic a capului, identic cu btile cordului (semnul
Musset);
hippusul pupilar, care reprezint succesiunea mioz-midriaz sincron
cu pulsul;
pulsul capilar, caracterizat prin colorarea i paliditatea succesiv a
patului unghial la compresiunea uoar a marginii libere a unghiei;
pulsatilitatea maselor musculare decelabil la presiunea moderat
efectuat circular de mna examinatorului.
Explorri paraclinice. Electrocardiografic i radiologic se evideniaz
hipertrofia ventricular stng. Ecocardiografia permite aprecierea hipertrofiei i
dilataiei ventriculare stngi i aprecierea cantitativ a fluxului regurgitant.
Insuficiena tricuspidian
Este cel mai frecvent funcional, fiind secundar dilataiei ventriculului
drept i inelului valvular, ca urmare a unei hipertensiuni arteriale severe. Mai rar
se datoreaz unei afectri organice a aparatului valvular: leziune reumatismal,
endocardit infecioas, congenital.

87

Bolnavii prezint semnele insuficienei drepte, cu jugulare turgescente i

pulsatile, hepatomegalie cu pulsaii sistolice, edeme, ascit. La examenul
obiectiv se constat mrirea cordului la dreapta sternului, cu semnul Hartzer
prezent. n focarul tricuspidian se aude un suflu holosistolic de regurgitare, de
intensitate moderat, cu iradiere spre apex i spre zona mamelonar dreapt.
Suflul se accentueaz n inspir i dispare n timpul manevrei Valsalva.
Electrocardiografic se observ semne de dilataie atrial dreapt, iar
ecografic se evideniaz regurgitaia tricuspidian.
Stenoza pulmonar
Este o afeciune congenital, izolat sau asociat cu alte defecte congenitale.
Frecvent este asimptomatic. n stenozele strnse pot apare dispnee de efort,
semne de insuficien cardiac dreapt, sincop, moarte subit. La examenul
fizic se constat hipertrofia ventricular dreapt. Auscultator, n focarul pulmonar
se percepe un suflu sistolic de ejecie cu iradiere sub- i supraclavicular stng,
nsoit de obicei de freamt. Uneori se poate auzi un clic protosistolic pulmonar,
de dedublare a zgomotului II.
Electrocardiografic i ecografic se evideniaz hipertrofia ventricular
dreapt i semne de dilataie atrial dreapt, iar radiologic se observ dilataia
poststenotic de arter pulmonar.
Insuficiena pulmonar
Este de cele mai multe ori funcional, secundar unei hipertensiuni
pulmonare severe, n stenoza mitral sau cordul pulmonar cronic. Se produce
prin dilataia trunchiului arterei pulmonare i a inelului de inserie a valvelor.
Formele organice sunt de regul congenitale i sunt asociate cu alte malformaii
cardiace congenitale.
La examenul obiectiv se deceleaz suflul diastolic aspirativ n focarul
pulmonar, care iradiaz parasternal stng (suflul Graham-Steel) i semne de
insuficien ventricular dreapt.
Examenul radiologic evideniaz mrirea ventricului drept i bombarea
conului arterei pulmonare. Electrocardiografic se constat hipertrofia
ventricular dreapt, iar ecocardiografia aduce informaii suplimentare asupra
elementelor anatomice i funcionale locale.
4. Semiologia i terminologia n cardiopatiile congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii structurale sau funcionale
cardiocirculatorii prezente din momentul naterii, care se pot grupa n 3 tipuri
principale:
I. Cardiopatii congenitale fr unt, cu obstacol valvular sau vascular
a. la nivelul cordului stng coarctaia de aort;
b. la nivelul cordului drept stenoza arterei pulmonare.
II. Cardiopatii congenitale necianogene cu unt stnga-dreapta defect
septal atrial, defect septal ventricular, persistena de canal arterial.

88

III. Cardiopatii congenitale cianogene cu unt dreapta-stnga tetralogia

Fallot.
Coarctaia de aort
Se caracterizeaz prin strmtorarea aortei n regiunea istmului sau n
apropierea lui, ceea ce determin apariia unei hipertensiuni arteriale
suprastenotice, la membrele superioare i n regiunea cefalic, i valori
tensionale sczute la membrele inferioare. Concomitent se dezvolt o circulaie
colateral la nivelul pereilor toracici care alimenteaz teritoriul distal de stenoz.
Bolnavii pot fi asimptomatici sau prezint simptome discrete, ca fosfene,
acufene, cefalee, dureri abdominale (prin ischemie mezenteric).
La inspecie se poate remarca o dezvoltare dizarmonic a pacienilor, cu
jumtatea superioar a corpului mai bine dezvoltat dect cea inferioar.
Tensiunea arterial este crescut la membrele superioare i sczut la cele
inferioare. Sunt palpabile arterele prin care se dezvolt circulaia colateral, iar
arterele intercostale pot produce eroziuni ale marginii inferioare a coastelor.
ocul apexian este amplu, mrit i deplasat la stnga i n jos, fiind nsoit
de freamt sistolic. Zgomotul II este accentuat prin componenta aortic, iar dup
zgomotul I se aude la baza cordului un clic de ejecie aortic, urmat de un suflu
sistolic rugos laterosternal stnga. n unele cazuri se asociaz un suflu diastolic
de insuficien aortic.
Defectul septal atrial
Se caracterizeaz prin prezena unui orificiu la nivelul septului atrial care
permite comunicarea ntre cele dou atrii, ceea ce determin apariia unui unt
stnga-dreapta care crete debitul inimii drepte i al arterei pulmonare.
n general este bine tolerat, ns defectele mari pot determina tulburri de
cretere, palpitaii, dispnee de efort, susceptibilitate crescut la infecii
bronhopulmonare.
La examenul cordului se constat mrirea ventriculului drept, un suflu
sistolic de ejecie n focarul pulmonar i dedublarea larg i fix a zgomotului II.
n defectele septale mari, cu unt important, poate fi decelat o uruitur
diastolic tricuspidian (stenoz tricuspidian relativ) i un suflu diastolic
pulmonar (insuficien pulmonar funcional).
Defectul septal ventricular
Reprezint o deschidere anormal a septului interventricular care permite
comunicarea ntre cele dou caviti, prin care se realizeaz un unt stngadreapta.
Simptomatologia este prezent numai n defectele septale mari, cnd
bolnavii acuz dispnee permanent, ntrzieri n dezvoltarea staturo-ponderal i
infecii bronhopulmonare recidivante.
La examenul cordului se constat hipertrofia biventricular, un suflu
holosistolic parasternal stng, n spaiile III-IV, nsoit de freamt, care iradiaz

89

n toate direciile n spie de roat i accentuarea zgomotelor I i II. n formele

grave se mai deceleaz un suflu de stenoz pulmonar i altul de stenoz mitral
funcional.
n evoluie, prin apariia hipertensiunii arteriale pulmonare, untul se poate
inversa, boala devenind cianogen (sindrom Eisenmenger).
Persistena de canal arterial
Se datoreaz neobliterrii la natere a canalului vascular care face legtura
dintre artera pulmonar i aort n timpul vieii intrauterine, determinnd un unt
ntre aort i artera pulmonar att n sistol, ct i n diastol. Deoarece
presiunea din aort este mai mare dect cea din artera pulmonar untul este
direcionat de la stnga la dreapta, cardiopatia fiind necianogen. ncrcarea
circulaiei pulmonare determin apariia hipertrofiei i dilataiei atriului i
ventriculului stng. Cu timpul apare i alterarea arterial pulmonar, iar
instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare duce la cedarea rapid
a
ventriculului drept, cu apariia insuficienei cardiace i inversarea untului, boala
devenind cianogen (eisenmengerizare).
n multe cazuri boala este asimptomatic pn la vrsta de 20-30 ani. La
pacienii simptomatici se constat deficit staturo-ponderal i infecii respiratorii
repetate.
La examenul cordului se percepe un suflu continuu sistolo-diastolic n
spaiul II-III parasternal stng, cu ntrire telesistolic i protodiastolic, care
iradiaz spre clavicula stng. Cnd suflul este foarte intens se nsoete de
freamt catar, continuu sau doar sistolic, n focarul de auscultaie i la nivelul
furculiei sternale. Dac untul este mare se pot auzi i sufluri funcionale de
stenoz aortic relativ i un rulment de umplere ventricular stng.
Tetralogia Fallot
Este o malformaie cardiac cianogen complex caracterizat prin:
stenoza arterei pulmonare;
defect septal ventricular;
dextropoziia aortei;
hipertrofie ventricular dreapt.
Tabloul clinic este dominat de cianoza intens, accentuat la effort, nsoit
de dispnee permanent i fenomene neurologice (pierderea cunotiinei, crize
convulsive, chiar moarte). Copiii au deficit ponderal, hipocratism digital i
capacitate redus de efort.
La examenul cordului se aude un suflu sistolic de ejecie n spaiul II-III
intercostal stng, moderat, n general fr freamt. Zgomotul II este accentuat la
focarul pulmonar.
Pentru confirmarea diagnosticului se efectueaz examen radiologic,
ecocardiografie bidemensional i cateterism cardiac cu angiografie.

90

5. Semiologia i terminologia endocarditei infecioase

Endocardita infecioas este o boal septic care determin leziuni
endocardice sau le agraveaz pe cele preexistente i care n evoluie afecteaz i
alte esuturi sau organe. Grefa microbian se localizeaz la nivelul endocardului
valvular i/sau parietal i determin leziuni vegetante sau ulcerovegetante.
Afeciunile care predispun la nsmnarea microbian sunt valvulopatiile
cronice reumatismale, cardiopatiile congenitale, bolile cardiace degenerative,
luetice i protezele valvulare. Leziunile se localizeaz cu predilecie n cavitile
inimii stngi, predominant n ventricul, deoarece presiunea la acest nivel este mai
ridicat.
Sindromul clinic se caracterizeaz prin stare febril prelungit, de obicei
remitent, frisoane, sufluri cardiace, stare septic, splenomegalie, hematurie,
anemie.
Anamneza relev dac bolnavul este cunoscut cu afeciune cardiac,
congenital sau dobndit, dac a suferit recent intervenii chirurgicale sau dac
a efectuat tratamente urologice, ginecologice sau stomatologice, sau dac i s-au
fcut tratamente injectabile intravenoase. Tratamentele menionate pot constitui
pori de intrare pentru agenii infecioi, cu bacteriemie i nsmnare a
endocardului valvular.
La examenul obiectiv se pot evidenia peteii pe faa antero-lateral a
toracelui, noduli eritematoi, dureroi, palmari sau pe pulpa degetelor (noduli
Osler), erupii maculo-papuloase la nivel palmar i plantar (pete Janeway), mici
erupii pustuloase, hemoragii subunghiale, hipocratism digital, paloare,
transpiraii, splenomegalie. Emboliile viscerale apar frecvent la extremiti,
rinichi, splin, sistem nervos central. Examenul cordului evideniaz tahicardia i
prezena suflurilor, care sufer modificri importante pe perioade scurte ca
urmare a proceselor ulcerovegetante valvulare. Ca urmare a deteriorrii valvulare
i afectrii miocardice secundare se pot dezvolta semnele unei insuficiene
cardiace.
Explorrile de laborator evideniaz hemoculturi pozitive, leucocitoz cu
neutrofilie, neutrofile cu granulaii toxice, monocitoz, hematurie, albuminurie,
hipergammaglobulinemie, VSH accelerat. Examenul ecocardiografic este
metoda neinvaziv care, pe lng modificrile cardiace preexistente, detecteaz
vegetaiile valvulare.
6. Semiologia i terminologia tulburrilor de ritm
Tulburrile ritmului sinusal
Aritmia sinusal
Este un ritm sinusal neregulat, cu variaii ale intervalelor P-P mai mari de
0,16 sec., legate sau nu de ciclul respirator. Aritmia sinusal respiratorie se
observ la copii i tineri i dispare n cazul unei afectri miocardice. n inspir se
realizeaz o accelerare a frecvenei cardiace, care se reduce n expir. Se datoreaz

91

afluxului sanguin variabil cu respiraia n atriul drept, care excit reflex nodulul
sinusal.
Tahicardia sinusal
Este o tahicardie regulat cu valori n jur de 120-140/minut, variabile. Se
ntlnete n efort, sindrom hiperkinetic, anemii, stri febrile, hipertiroidism,
cardiopatii cu afectare miocardic sever.
Tahicardia sinusal fiziologic i cea din bolile extracardiace este bine
tolerat, n schimb pacienii cardiaci acuz palpitaii, dispnee. La auscultaie se
constat un ritm regulat, iar zgomotul I este moderat accentuat la apex.
Electrocardiograma indic o succesiune de complexe P QRST normale.
Bradicardia sinusal
Este un ritm sinusal cu frecven sub 60/minut. Se ntlnete la vagotonici,
sportivi de performan, afeciuni meningeale, sindrom de hipertensiune
intracranian, icter, hipotiroidism, n fazele iniiale ale infarctului miocardic i n
maladia sinusal.
Bradicardia sinusal este bine tolerat, rar pacienii acuznd ameeli i
lipotimii. La auscultaie se remarc o uoar accentuare a zgomotului II.
Extrasistolia
Reprezint cea mai frecvent tulburare de ritm, adesea n afara oricrei
afectri cardiace evidente. Este o tulburare de excitabilitate n care un focar
ectopic declaneaz una sau mai multe contracii cardiace premature, ce ntrerup
secvena fiziologic regulat a depolarizrilor cu punct de plecare n nodulul
sinusal.
Extrasistolele atriale
Pot apare la persoane sntoase, dup supradozaj digitalic, beta
simpatomimetice, hipertiroidism, stress, fumat, n cardiopatia ischemic,
valvulopatii, cardiomiopatii etc.
Pacienii pot fi asimptomatici, sau acuz palpitaii, senzaia de oprire a
btilor cordului, cefalee, ameeli.
Electrocardiografic se caracterizeaz prin und P prematur, diferit de P-ul
sinusal, interval PR mai mare de 0,12 sec. i un complex ventricular identic cu
cele normale.
Extrasistolele joncionale
- Extrasistolele nodale superioare se caracterizeaz printr-un complex QRS
prematur, dar identic cu cel al ritmului de baz i o activare atrial retrograd,
exprimat prin unde P negative n D2, D3 iaVF cu PR sub 0,12 sec.
- Extrasistolele medionodale nu au und P vizibil, fiind inclus n
complexul QRS, iar cele infranodale pot avea unda P negativ dup complexul
QRS.
Extrasistolele ventriculare
Se ntlnesc n hipertiroidism, stri toxice, dup administrare de digital,
chinidin, sau n cardiopatia ischemic, cardiomiopatii, insuficien cardiac etc.

92

Uneori pot fi asimptomatice. Alteori pacienii acuz palpitaii, senzaie de

neregularitate a btilor cardiace sau de oprire a btilor inimii.
Electrocardiografic se remarc un complex QRS prematur, larg, deformat,
fr s fie precedate de unda P, n general urmate de pauz compensatorie. Pot fi
mono- sau polifocale.
Tahicardiile paroxistice
Tahicardia paroxistic supraventricular
Se datoreaz de obicei unei unde de reintrare circular a depolarizrii la
nivel atrial sau joncional. Este o tahicardie fix, regulat, cu alur ventricular n
jur de 180-220/minut.
Se ntlnete la tineri, n intoxicaia digitalic, tireotoxicoz, cordul
pulmonar cronic, tromboembolismul pulmonar, cardiopatia ischemic,
valvulopatii mitrale i aortice etc.
Bolnavii prezint palpitaii, nsoite de anxietate, ameeli, slbiciune. Criza
de tahicardie paroxistic supraventricular poate fi precedat, nsoit sau
succedat de manifestri vegetative, exprimate prin grea, vrsturi sau scaune
diareice. Se mai descriu: dispnee, crize de angin pectoral, hipotensiune
arterial, ischemie cerebral pn la sincop, insuficien cardiac congestiv.
Manevrele de stimulare vagal ( compresia sinusului carotidian sau a
globilor oculari, provocarea de grea sau vrsturi ) pot determina ntreruperea
accesului tahicardic.
Electrocardiograma arat complexe ventriculare nemodificate cu succesiune
regulat, uneori precedate de o und P. n tahicardia joncional unda P, negativ,
poate preceda sau urma complexul ventricular.
Tahicardia ventricular
Reprezint o succesiune de cel puin trei extrasistole ventriculare cu o
frecven de 140-220/minut. Complexele ventriculare sunt determinate de
depolarizri ce iau natere distal fa de bifurcaia fasciculului Hiss, la nivelul
esutului excitoconductor sau al miocardului ventricular.
Apare n cardiopatia ischemic, infarctul miocardic acut, cardiomiopatii,
insuficiena cardiac etc.
Dup durat se descriu: tahicardia ventricular nesusinut cu durat sub 30
sec., cu evoluie favorabil i tahicardia susinut, care dureaz peste 30 sec. i
evolueaz frecvent spre fibrilaie ventricular sau moarte subit.
Bolnavii pot prezenta angin pectoral, ameeli, tulburri de vedere,
sincope, semne de ischemie periferic sau chiar oc cardiogen.
Electrocardiograma arat succesiunea regulat de complexe ventriculare
lrgite, deformate.
Fibrilaia i flutterul atrial
Fibrilaia atrial
Se caracterizeaz printr-un ritm cardiac total neregulat, n jur de 160/minut.
Poate fi paroxistic sau permanent.

93

Apare n valvulopatii, cardiopatia ischemic, cordul pulmonar cronic,

hipertiroidism etc.
Bolnavii pot fi asimptomatici sau acuz palpitaii, uneori dispnee, dureri
precordiale, lipotimii, fenomene de insuficien ventricular stng.
La examenul obiectiv pulsul este total neregulat, iar la auscultaia cordului
se constat neregularitatea ritmului cardiac, cu zgomote cardiace variabile ca
intensitate.
Electrocardiografic se remarc absena undelor P, unde f de fibrilaie,
neregulate ca form, durat i amplitudine, cu frecven de 350-700/minut, iar
ritmul ventricular este neregulat, cu frecven de 120-160/minut i complexe
ventriculare cu morfologie pstrat.
Flutterul atrial
Este caracterizat printr-o tahicardie regulat, de obicei n jur de 140150/minut. Apare n alcoolism, tireotoxicoz, intoxicaie digitalic, cardiopatie
ischemic, cardit reumatismal, cardiomiopatii.
Se poate nsoi de palpitaii, dispnee, fenomene de insuficien ventricular
stng. La compresia sinusului carotidian poate apare o ntrerupere a succesiunii
regulate a zgomotelor cardiace cu instalarea unui ritm mai rar (100 sau 75/min.)
pe timpul manevrei, cu revenire la ritmul iniial dup ncetarea acesteia.
Electrocardiograma arat complexe ventriculare regulate, cu morfologie
normal, unde F cu frecven de 300/minut, cu bloc atrioventricular funcional.
Flutterul i fibrilaia ventricular
Apar n stadiul final al unor afeciuni cardiace severe, n tulburri
electrolitice, intoxicaii medicamentoase, electrocutare i reprezint excitaii
anarhice, ventriculii neavnd funcie hemodinamic, fiind incapabili de a
propulsa o und sangvin. Reprezint cauza de moarte cea mai frecvent a
cardiacilor. Bolnavii prezint crize Adam-Stokes, devin cianotici, fr zgomote
cardiace, puls i tensiune arterial.
Electrocardiograma arat n flutterul ventricular oscilaii cu frecvena de
180-250/min., fr linie izoelectric ntre ele, monomorfe i regulate, iar n
fibrilaia atrial se constat un traseu ondulatoriu, cu form i amplitudine total
neregulate, cu frecven de 250-400/min.
Sindroame de preexcitaie
Sunt sindroame determinate de activarea prematur, parial sau total, a
miocardului ventricular, ca urmare a existenei unor ci accesorii de conducere
ce ocolesc jonciunea atrioventricular.
Sindromul WPW
Este forma cea mai frecvent a sindroamelor de preexcitaie i se datoreaz
unei ci accesorii atrioventriculare care leag atriile de ventriculi.
Se manifest prin accese de tahicardie paroxistic, cu debut de obicei n
copilrie, cu debut i sfrit brusc, fie spontan, fie prin compresie vagal.
Moartea subit are frecven redus. Mai rar pot apare fibrilaie sau flutter atrial.

94

7. Tulburri de conducere sinoatriale i atrioventriculare

Blocurile sinoatriale
Sunt tulburri de conducere caracterizate prin ntrzierea sau ntreruperea
transmiterii impulsului sinusal la atrii.
Apar n intoxicaia digitalic, tumori care comprim sinusul carotidian,
stimulare vagal excesiv, miocardite, pericardite acute, cardiomiopatii etc.
Blocurile sinoatriale de gradul I nu pot fi detectate de electrocardiograma
de suprafa, ci se recunosc numai prin studii endocavitate.
Blocurile sinoatriale de gradul II sunt de dou tipuri:
tipul I cu perioade Wenchenbach, n care timpul de conducere sinoatrial
crete progresiv de la o btaie la alta, pn cnd impulsul este blocat;
tipul II, caracterizat prin blocarea intermitent a impulsurilor sinusale,
pauzele electrice fiind egale cu un multiplu al distanei dintre dou unde P
anterioare.
Blocurile sinoatriale de gradul III se caracterizeaz prin blocarea
impulsului sinusal pe o perioad de timp variabil. Pe electrocardiogram se
observ dispariia undelor P sinusale. Pe parcursul pauzei pot apare ritmuri de
scpare inferioare (atriale, joncionale sau, mai rar, ventriculare). n general,
pacienii sunt asimptomatici. Cnd pauzele sunt mai lungi pot prezenta sincope.
Blocurile atrioventriculare
Reprezint o ntrerupere a conducerii normale pe fasciculul excitoconductor
al cordului. Se ntlnesc n cardiopatia ischemic, miocardite acute, endocardit
infecioas, lues, stenoz aortic, intervenii chirurgicale pe cord etc. Pot fi de
diverse grade:
Blocul atrioventricular de gradul I const n alungirea intervalului P-Q pe
electrocardiogram peste 0,22 sec. Se ntlnete la tineri, n suferine cardiace de
natur reumatismal, degenerativ, ischemic sau metabolic, fiind o manifestare
pur electric.
Blocul atrioventricular de gradul II se prezint sub dou forme:
- Tipul Mobitz I, (cu perioade Luciani-Wenckebach), n care se observ o
cretere progresiv a intervalului P-Q, cu blocarea la un moment dat a
transmiterii stimulului sinusal. Clinic se sesizeaz apariia periodic a unei pauze
n succesiunea aparent regulat a btilor cardiace.
- Tipul Mobitz II, n care se produce blocarea complet a impulsurilor
atriale, cu caracter permanent sau intermitent (2/1, 3/1, 3/2 etc.). La examenul
clinic se constat bradicardie, iar pe electrocardiogram se observ unde P care
nu sunt urmate de complexe ventriculare.
Blocul atrioventricular de gradul III const n blocarea complet a
conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi. Clinic se remarc bradicardie
sever, uneori sincope. Auscultator se deceleaz pauze intermitente ale activitii

95

cardiace, iar zgomotul I este intermitent accentuat (zgomot de tun ).

Electrocardiograma indic un ritm atrial complet independent de activitatea
ventricular.
8. Semiologia miocarditelor
Miocardite
Sunt boli inflamatorii ale esutului miocardic. Pot fi acute sau cronice.
Etiologia este divers: viral (virus Coxsakie, ECHO, rubeol, grip etc.),
bacterian (streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ etc.), parazitar
(toxoplasmoz, trichineloz etc.), fungic (aspergiloz, candidoz etc.).
Afectarea miocardic poate avea numai expresie electrocardiografic sau se
poate manifesta clinic prin tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace,
cardiomegalie, ritm de galop, tulburri de ritm i/sau conducere, fenomene de
insuficien ventricular stng sau global. n unele cazuri afectarea miocardic
este precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare, de o angin
eritematoas etc. Cnd apar n cadrul unor boli infecioase generale, septicemii,
simptomatologia este dominat de afeciunea de baz.
Examenul radiologic cardiopulmonar evideniaz cardiomegalia i edemul
pulmonar interstiial. Electrocardiograma arat subdenivelarea ST, cu unde T
aplatizate, chiar negative, diverse tulburri de ritm i/sau conducere. Aspectele
electrocardiografice nu sunt specifice i se modific de la o zi la alta.
Ecocardiografia deceleaz mrirea cavitilor cardiace i hipokinezia ventricular
difuz.
9. Semiologia i terminologia n ischemia miocardic
Sindromul de ischemie miocardic definete toate modificrile produse la
nivelul circulaiei coronariene care au drept rezultat dezechilibrul dintre
necesarul i aportul de oxigen, ducnd n final la suferin miocardic.
Clasificarea OMS
Cardiopatia ischemic dureroas:
angina pectoral;
angina instabil;
infarctul miocardic acut.
Cardiopatia ischemic nedureroas:
moartea subit;
tulburri de ritm i de conducere;
insuficiena cardiac.
Angina pectoral de efort
Se caracterizeaz prin dureri precordiale sau retrosternale difuze, care survin
la efort fizic, expunere la frig, emoii cu durat variabil, n general 2-5 minute i
care cedeaz la scurt timp dup ncetarea efortului sau dup administrare de
nitroglicerin sublingual. Durerile au caracter constrictiv, de ghear i iradiaz
n umrul i membrul superior stng, pe marginea cubital pn n degetele IV-V,

96

fiind nsoite de anxietate, senzaie de moarte iminent , uneori, dispnee.

Examenul obiectiv poate fi normal ntre accese. Electrocardiograma n repaus
poate fi normal n unele cazuri, la efort decelndu-se subdenivelarea
segmentului ST i negativarea undei T. Coronarografia poate evidena reducerea
diametrului arterelor coronare.
Infarctul miocardic
Reprezint necroza miocardului cauzat de ocluzia coronarian i,
consecutiv, de ischemia teritoriului respectiv. Se caracterizeaz prin apariia
brusc, de obicei n repaus sau n somn, a unei dureri precordiale sau
retrosternale difuze, de intensitate foarte mare, chiar atroce, cu iradiere similar
celei din angina pectoral i care poate persista ore sau zile. Durerea poate fi
nsoit de greuri, vrsturi, uneori de hipotensiune arterial i chiar colaps. La
examenul obiectiv se deceleaz tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm
de galop, eventual frectur pericardic, suflu sistolic apexian prin disfuncie de
pilieri, fenomene de insuficin ventricuar stng, diverse tulburri de ritm
i/sau de conducere.
Electrocardiograma arat n primele minute de la instalarea infarctului unda
T negativ, urmat dup 30-40 de minute de supradenivelarea segmentului ST,
sub forma uneiunde mari monofazice care nglobeaz i unda . Dup 6 ore de la
debut apare unda Q de necroz. n stadiul subacut se reduce supradenivelarea
segmentului ST i reapare unda T negativ, de ischemie.
Explorarea biologic remarc n fazele iniiale ale infarctului leucocitoz,
creterea creatinfosfokinazei - izoenzima MB, a transaminazei glutamicoxalacetice i lacticodehidrogenazei.
Coronarografia indic stenoza arterei coronare afectate ca urmare a
trombozei intraluminale.
Rezonana magnetic nuclear evideniaz zona de necroz, iar
ecocardiografia arat akinezia sau diskinezia zonei corespunztoare necrozei
parietale.
10. Semiologia i terminologia n cardiomiopatii
Cardiomiopatiile reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin afectarea
miocardului i care nu se datoreaz valvulopatiilor, cardiopatiei ischemice,
hipertensiunii arteriale sistemice i pulmonare sau malformaiilor congenitale.
Cardiomiopatiile dilatative
Reprezint un grup de boli caracterizate prin insuficien contractil i
dilataie cardiac. Pot fi primitive sau secundare ( alcoolic, peripartum, distrofii
musculare, toxice, medicamentoase ).
Se manifest clinic prin semne de insuficien cardiac stng sau global
(dispnee progresiv de efort pn la ortopnee, accese de dispnee paroxistic
nocturn, astenie fizic, palpitaii, edeme). La examenul obiectiv se evideniaz
cardiomegalie, tahicardie, ritm de galop, diverse tulburri de ritm i/sau de
conducere, sufluri organo-funcionale.

97

Electrocardiograma arat variate tulburri de conducere i/sau de ritm,

modificri ale fazei de repolarizare.
Examenul radiologic cardiopulmonar i ecocardiografia deceleaz mrirea
cordului, dilataia cavitilor cardiace, scderea fraciei de ejecie i hipokinezie
global. Biopsia endomiocardic difereniaz formele secundare de cele
primitive.
Cardiomiopatiile hipertrofice obstructive
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv este o afeciune cardiac primitiv
de cauz necunoscut caracterizat printr-o hipertrofie ventricular concentric
marcat i dezorganizarea arhitecturii miofibrilare, nsoit sau nu de obstrucie
dinamic sistolic intraventricular.
Unii pacieni sunt asimptomatici, prima manifestare fiind moartea subit,
care survine la copii sau tineri n timpul sau dup un efort fizic. Clinic se
manifest prin dispnee de efort, accese de angin pectoral, sincope. La
examenul cordului se constat un oc apexian amplu, puternic, deplasat la stnga
i n jos. Aria matitii cardiace este mrit, iar la auscultaie este prezent un
suflu sistolic de ejecie cu maximum de intensitate pe marginea stng a
sternului. Uneori se poate auzi un galop presistolic.
Ecocardiografia permite aprecierea grosimii septului i vizualizarea micrii
anterioare a valvei mitrale.
Cardiomiopatiile restrictive
Se caracterizeaz prin diminuarea complianei ventriculare, respectiv a
funciei diastolice, realiznd o umplere ventricular dificil. Funcia sistolic este
mult timp conservat.
Clinic se manifest prin fenomene de insuficien cardiac hipodiastolic,
cu staz i turgescen jugular, hepatomegalie, edeme i ascit. La auscultaie se
percepe un ritm de galop, precum i sufluri sistolice de regurgitaie
atrioventricular.
Ecocardiografia permite aprecierea grosimii pereilor, dimensiunilor
cavitilor i dinamicii valvulare. Biopsia endomiocardic stabilete diagnosticul
de certitudine, iar electrocardiograma arat complexe ventriculare microvoltate,
modificri ST-T i tulburri de ritm i/sau de conducere.
11. Sindroamele pericardice
Sindroamele pericardice pot avea origine infecioas (viral, tuberculoas,
bacterian etc.), reumatismal, colagenotic, neoplazic (hemopatii maligne,
limfoproliferri maligne, neoplasme de vecintate etc.), metabolic (uremie),
post infarct miocardic sau intervenii chirurgicale pe cord etc.
Pericarditele se clasific n acute, uscate sau exudative, i cronice.
Pericardite acute

98

Pericardita uscat se caracterizeaz prin inflamaia pericardului, cu apariia

de depozite de fibrin, care dau aspectul aspru, rugos al foielor pericardice, ce
apar hiperemice, cu luciu pierdut (pericard n limb de pisic).
Se manifest clinic prin febr, tahicardie, alterarea strii generale, dureri
precordiale neexacerbate de inspir, accentuate de efort i de schimbarea poziiei
toracelui, dispnee de intensitate redus, palpitaii. La palpare i auscultator se
percepe frectura pericardic n regiunea mezocardiac i spre vrf, ca un
zgomot superficial uscat, care i schimb uor intensitatea i zona de auscultaie
maxim i care se accentueaz la compresia peretelui cu stetoscopul.
Radiologic silueta cardiac poate fi normal, iar electrocardiograma nu
evideniaz nimic semnificativ.
Se vindec n cteva zile sau, n majoritatea cazurilor, devine exudativ.
Pericardita exudativ urmeaz fazei de pericardit uscat, bolnavul
remarcnd dispariia durerii toracice.
Debutul poate fi insidios, cu apariia lent a lichidului pericardic, sau brusc,
cu apariia brusc a lichidului.
Se manifest clinic prin dispnee,tuse seac, iritativ, disfagie, cianoz,
palpitaii.
La percuie se constat o matitate precordial mrit, oc apexian slab sau
neperceptibil, zgomote cardiace tahicardice, asurzite. Frectura pericardic nu se
mai aude. Tensiunea arterial este n general sczut, cu difereniala pensat.
Radiologic se remarc mrirea umbrei cardiace, care are dublu contur i este
imobil, dispariia spaiului retrocardiac, deplasarea esofagului i mediastinului.
Electrocardiograma arat microvoltaj difuz al complexelor ventriculare. n
primele ore se evideniaz supradenivelarea ST cu T pozitiv, dup cteva zile ST
izoelectric cu T aplatizat, urmat, n zilele urmtoare, de ST subdenivelat cu T
negativ i ST izoelectric cu T pozitiv la vindecare.
Ecocardiografia permite depistarea lichidului acumulat n cavitatea
pericardic.
Puncia pericardic este util pentru diagnostic.
Tamponada cardiac apare cnd se produce o acumulare rapid de lichid n
cavitatea pericardic sau dac cantitatea acumulat este foarte mare.Umplerea
diastolic a inimii este obstrucionat, fapt ce determin n amonte presiuni
crescute n atrii, venele pulmonare i cave, iar n aval scderea volumului sistolic
i a debitului cardiac.
Clinic se manifest prin dispnee, paloare, cianoz, tuse seac, oligurie,
hepatomegalie, turgescen jugular. Pulsul este accelerat, foarte slab, uneori
paradoxal (scderea amplitudinii n timpul inspirului). Tensiunea arterial este
sczut sub 90 mmHg.
Tamponada cardiac este o mare urgen medical necesitnd puncie
pericardic evacuatorie sau pericardotomie.
Pericardite cronice

99

Pericardita constrictiv const n leziuni fibroase, constrictive, uneori

calcificate, care determin tulburarea umplerii diastolice a inimii. Survine dup
vindecarea unei pericardite acute, virale sau tuberculoase, postiradiere, dup
hemopericard, n colagenoze etc.
Mult timp poate fi asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor cu ocazia
unui examen radiologic sau ecografic. Clinic se manifest prin astenie, dispnee
de efort, uneori ortopnee. Semnele insuficienei cardiace hipodiastolice se
instaleaz progresiv: turgescena jugularelor, cianoza capului, gtului i
membrelor superioare, hepatomegalie de staz, ascit, edeme periferice discrete.
Regiunea precordial poate fi retractat, ocul apexian este mic, slab,
nemobilizabil cu poziia la examinare, iar aria matitii cardiace este n limite
normale. Zgomotele cardiace sunt atenuate. Poate fi perceput un clic
protodiastolic pericardic, care se aude mai bine n inspir, mezocardiac i la apex,
fiind constant timp ndelungat.
Examenul radiologic evideniaz calcificrile pericardice, absena stazei i
hipertensiunii pulmonare, iar ecocardiografia arat pericardul ngroat sau
calcificat.
12. Hipertensiunea arterial primar i secundar
Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint creterea tensiunii arteriale
sistemice peste valorile normale (110-140 mmHg maxima i 65-90 mmHg
minima). HTA se ia n consideraie de la valori ce depesc 160/95 mmHg.
Clasificare:
HTA primar, cu etiologie necunoscut, considerat a avea origine
multifactorial;
HTA secundar, cu etiologie cunoscut.
HTA primar
Poate debuta la orice vrst, dar are inciden maxim la vrsta adult.
Predispoziia ereditar este ntlnit n cca 40% din cazuri. Bolnavii pot fi
asimptomatici, sau pot prezenta astenie fizic i intelectual, cefalee matinal,
predominant occipital, palpitaii, insomnie. Examenul obiectiv poate fi normal
sau poate evidenia hipertrofia ventricular stng. n evoluie pot apare
complicaii: insuficien cardiac stng sau global, accident vascular cerebral,
nefroangioscleroz, insuficien renal cronic etc.
Aprecierea hipertrofiei ventriculare stngi se face clinic, radiologic,
electrocardiografic i ecografic. Examenul fundului de ochi permite obinerea de
informaii privind afectarea vascularizaiei retinei de ctre regimul tensional
crescut i indirect ofer date asupra visceralizrii cerebrale a bolii.
Hipertensiunea arterial malign se caracterizeaz prin valori tensionale
nalte, evoluie sever, cu fenomene de insuficien renal, ajungnd n stadiul
uremic n 1-2 ani. La examenul fundului de ochi se remarc de la nceput
retinopatie de stadiul III sau IV. De asemenea, se constat valori crescute ale

100

reninei plasmatice i nefroangioscleroz difuz cu necroz fibrinoid a peretelui

arteriolar.
HTA secundar
HTA de origine renal
- HTA renoparenchimatoas este cea mai frecvent form de hipertensiune
arterial secundar. Apare n glomerulonefrita acut i cronic, pielonefrite,
boala polichistic renal, colagenoze, obstrucii de ci urinare . Se ntlnete mai
des la tineri i se caracterizeaz prin prezena sindromului urinar (proteinurie,
hematurie), asocierea edemelor i, eventual, a semnelor de insuficien renal
cronic.
- HTA reno-vascular se datoreaz unei ischemii renale cu activarea
sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Apare la tineri ca urmare a displaziei
congenitale de arter renal sau dup 50 de ani prin stenoza ateromatoas a
arterei renale. Valorile tensionale sunt n general nalte, iar la auscultaie n
stenoza de arter renal se poate auzi un suflu sistolic abdominal ce iradiaz pe
sub falsele coaste sau n regiunea lombar n dreptul celei de-a doua vertebre. Se
asociaz elementele hiperaldosteronismului secundar: hipopotasemie, activitate
reninic plasmatic crescut, hiperaldosteronism i hiperaldostenurie.
Arteriografia renal selectiv confirm stenoza.
HTA endocrin
- HTA de origine medulosuprarenalian apare n feocromocitom i se
caracterizeaz prin paroxisme hipertensive nsoite de cefalee, tahicardie,
transpiraii, anxietate, poliurie, hiperglicemie. Se datoreaz eliberrii brute de
catecolamine din tumora medulosuprarenalian. Diagnosticul biochimic se
stabilete prin dozarea n snge sau urin a catecolaminelor i metaboliilor lor,
acid vanilmandelic i metanefrin. Tumora poate fi localizat prin tehnici
izotopice, ecografie, tomografie computerizat, rezonan magnetic nuclear.
- HTA mineralocorticoid este reprezentat de hiperaldosteronismul primar
(boala Conn), produs de o tumor secretant de aldosteron a corticosuprarenalei.
Se caracterizeaz prin hipopotasemie, hiperaldosteronism i hiperaldostenurie,
alcaloz hipocloremic, activitate reninic plasmatic sczut sau nul. Tumora
se evideniaz ecografic, prin tehnici radioizotopice, tomografie computerizat
sau rezonan magnetic nuclear.
- HTA glucocorticoid este reprezentat de sindromul Cushing, datorat unei
tumori corticosuprarenaliene. Se caracterizeaz prin obezitate, hirsutism, facies
n lun plin, vergeturi rozacee, diabet zaharat. Confirmarea diagnosticului se
bazeaz pe dozarea cortizolului plasmatic i urinar.
- HTA sistolic a btrnilor se datoreaz alterrii elasticitii vaselor mari n
cadrul aterosclerozei sistemice.
- HTA din blocul atrioventricular se produce prin creterea volumului
btaie, ca rezultat al diastolei lungi determinat de bradicardia indus de ritmul
idioventricular. Se caracterizeaz prin creterea TA sistolice.

101

13. Hipotensiunea arterial

Este o stare anormal a aparatului cardiovascular caracterizat prin scderea
tensiunii arteriale sub 100/60 mmHg la un subiect care avea anterior valori mai
ridicate.
Hipotensiunea arterial este tratat ca boal doar atunci cnd este
simptomatic (ameeli, cefalee, astenie, palpitaii, transpiraii etc).
Hipotensiunea arterial asimptomatic se descrie la tineri, sportivi sau este
constituional.
Hipotensiuni arteriale simptomatice se ntlnesc n boli cardiovasculare
(stenoza mitral, stenoza aortic, pericardite), endocrine (boala Addison,
hipotiroidism, insuficien hipofizar), digestive (ulcer duodenal, icter mecanic,
boli hepatice cronice) sau pulmonare (bronit cronic, emfizem pulmonar,
fibroze pulmonare).
Hipotensiunea arterial esenial are frecven redus, fiind ntlnit mai
ales la vrstnici, prin insuficiena sistemului nervos vegetativ central sau
periferic, cu alterarea reflexelor cardiovasculare de reglare a tensiunii arteriale.
Hipotensiuni arteriale secundare se pot ntlni n convalescena bolilor
infecioase, hipovolemie dup hemoragii mari i deshidratare, oc anafilactic,
afectarea sistemului nervos vegetativ din diabetul zaharat i alcoolism etc.
Hipotensiunea arterial ortostatic apare la ridicarea din pat, manifestrile
fiind prezente dac TA scade cu mai mult de 30 mmHg. Se ntlnete n boala
Addison, iatrogen dup tratament intempestiv cu diuretice, hipotensoare,
antidepresive, la ntreruperea brusc a corticoterapiei etc.
14. Semiologia i terminologia n insuficiena cardiac
Insuficiena cardiac este o stare clinic i fiziopatologic care const n
alterarea funciei de pomp a inimii.
Sindromul de insuficien cardiac se caracterizeaz prin incapacitatea
inimii de a asigura un debit care s satisfac necesarul de oxigen la nivel tisular,
n condiiile unei ntoarceri venoase normale.
Se descriu fenomene de insuficien a ventriculului stng, care susine
circulaia sistemic, ale ventriculului drept care susine circulaia pulmonar i
insuficiena concomitent a celor doi ventriculi, insuficiena cardiac congestiv.
Insuficiena cardiac stng poate fi acut sau cronic, iar cea dreapt de
cauz cardiac sau de cauz pulmonar (cord pulmonar acut, subacut sau cronic).
Insuficiena ventricular stng se manifest clinic prin fenomene legate
de staza i creterea presiunii n circulaia pulmonar i prin fenomene legate de
hipoperfuzia organelor din circulaia sistemic ca urmare a alterrii funciei de
pomp a inimii.
Insuficiena ventricular stng cronic se datoreaz fie creterii
postsarcinii (hipertensiune arterial, valvulopatii aortice), fie presarcinii
ventriculului stng (insuficien mitral), fie insuficienei contractile a inimii
stngi (miocardite acute, cardiomiopatii, infarct miocardic etc.).

102

Simptomul principal al insuficienei ventriculare stngi este dispneea. n

insuficiena ventricular stng cronic dispneea apare iniial la efort, cu evoluie
progresiv pn la ortopnee. n stadiile avansate apare dispneea Cheyne-Stokes,
care este o dispnee permanent cu respiraie periodic, determinat de hipoxia
prin subperfuzia centrilor respiratori.n forma cronic dispneea se asociaz cu
tuse, predominant nocturn, i astenie fizic, scderea memoriei, aconcentrrii,
insomnie, cretera diurezei nocturne.
La examenul obiectiv se remarc hipertrofia sau dilataia ventriculului
stng, tahicardie, ritm de galop, semne de staz pulmonar (raluri subcrepitante
la baze, bronit de staz), hidrotorax drept.
Electrocardiograma arat modificrile determinate de boala cardiac i
semne de suprasolicitare a ventriculului stng, precum i eventuale tulburri de
ritm i/sau conducere.
Examenul radiologic indic mrirea siluetei cardiace i aprecierea gradului
de staz pulmonar. Ecocardiografia aduce informaii cu privire la etiologia bolii
cardiace i gradul disfunciei sistolice sau diastolice ventriculare.
Insuficiena ventricular stng acut determin creterea brusc a presiunii
n circulaia pulmonar, cu transsudare de plasm n alveolele pulmonare. Se
ntlnete n hipertensiunea arterial sever i/sau recent instalat, valvulopatii
aortice, stenoz i insuficien mitral, infarct miocardic etc.
Insuficiena ventricular stng acut se manifest prin dispnee paroxistic,
la care se pot asocia semne de hipoperfuzie tisular.
Astmul cardiac se caracterizeaz prin dispnee paroxistic, cu polipnee i
cianoz. Survine frecvent n cursul nopii, trezind bolnavul din somn. Pacientul
este ortopneic, prezint tuse cu expectoraie mucoas, iar la examenul fizic se
constat tahicardie, ritm de galop, raluri subcrepitante la baze.
Edemul pulmonar acut se manifest prin polipnee, ortopnee, cianoz, tuse
cu expectoraie rozat. Obiectiv se remarc creterea matitii cardiace,
tahicardie, ritm de galop, raluri subcrepitante la bazele pulmonare ce
ascensioneaz spre vrfuri n paralel cu agravarea dispneei, tusei i expectoraiei.
Bolnavii prezint paloare, transpiraii profuze i extremiti reci, ca urmare a
hipoperfuziei tisulare.
Radiologic se constat hipertensiune pulmonar de tip venos, accentuarea
interstiiului pulmonar, opaciti difuze parahilare cu voalarea cmpurilor
pulmonare.
Edemul pulmonar acut reprezint o mare urgen medical.
Insuficiena ventricular dreapt este consecina hipertensiunii pulmonare,
a creterii pre i/sau postsarcinii. Manifestrile insuficienei cardiace drepte se
datoreaz scderii debitului cardiac i stazei venoase retrograde. Insuficiena
cardiac dreapt apare n cordul pulmonar cronic, hipertensiunea arterial
primitiv, stenoza mitral, cardiopatii congenitale, valvulopatiile cordului drept,
afeciunile miocardului ventricular drept.
Se manifest clinic prin cianoz periferic rece, edeme declive, ascit, staz
sau turgescen jugular, hepatomegalie.Se pot asocia fenomene datorate

103

hipoxiei cerebrale i hipercapniei: obnubilare, agitaie psihomotorie, com,

transpiraii, tremurturi ale extremitilor. La examenul obiectiv, pe lng
semnele afectrii pulmonare, se constat accentuarea sau dedublarea zgomotului
II n focarul pulmonar, semne de hipertrofie ventricular dreapt, ritm de galop.
Radiologic se evideniaz semne de hipertensiune pulmonar, iar
electrocardiografia arat hipertrofie ventricular dreapt i dilataie atrial
dreapt. Ecocardiografia deceleaz dilataia cavitilor drepte.
Cordul pulmonar acut se ntlnete n tromboembolismul pulmonar masiv,
bronhopneumonii la copii. Obiectiv se constat turgescena jugularelor i
hepatomegalie de staz, instalate brusc, iar ecocardiografic se remarc dilataia
cavitilor drepte. Pe electrocardiogram se observ semne de ncrcare a
ventriculului drept.
Insuficiena cardiac global reunete simptomele i semnele insuficienei
ventriculare drepte i stngi. n general, insuficiena ventricular dreapt survine
dup i din cauza celei stngi, care provoac iniial hipertensiune pulmonar
venocapilar i ulterior hipertensiune arterial pulmonar.
Tabloul clinic este dominat de dispnee cnd predomin insuficiena
ventricular stng, iar cnd predomin insuficiena ventricular dreapt
dispneea diminu, prin reducerea stazei i hipertensiunii pulmonar, iar elementul
dominant devine edemul generalizat.
15. Sindromul de ischemie periferic
Este rezultatul reducerii sau opririi fluxului sanguin ntr-o extremitate prin
obstrucie stenotic, embolic sau trombotic a lumenului arterei principale. Se
descriu o form acut i una cronic.
Sindromul de ischemie periferic acut apare ca urmare a obliterrii brutale
a unei artere prin tromboz in situ sau prin embolie. Se ntlnete n
trombangeita obliterant, periarterita nodoas, stenoza mitral emboligen,
fibrilaia atrial etc.
Se manifest prin dureri violente instalate brusc, persistente, la nivelul
extremitii afectate, distal de sediul obstruciei, paloarea i rcirea tegumentelor,
parez i impoten
funcional, areflexie, hipoestezie sau anestezie
tegumentar. Pulsul este absent distal de nivelul obstruciei, iar n lipsa unei
circulaii colaterale adecvate evoluia este rapid spre tulburri trofice grave:
cianoz rece cu retracie muscular, flictene, escare, gangren uscat sau umed
cu edem inflamator prin suprainfectare, stare septic.
Ultrasonografia Doppler, oscilometria i angiografia confirm diagnosticul.
Sindromul de ischemie periferic cronic se datoreaz unei obliterri lente
i progresive a arterelor periferice, interesnd mai ales arterele de calibru
mijlociu ale membrelor inferioare. Poate apare n ateroscleroza obliterant,
arteriopatia diabetic, trombangeita obliterant, colagenoze etc.
Se caracterizeaz prin prezena claudicaiei intermitente, cramp dureroas
gambier care apare dup parcurgerea unei distane variabile i care oblig
bolnavul s se opreasc din mers. ntr-un stadiu mai avansat durerea apare n

104

repaus, este persistent, chinuitoare i se amelioreaz cnd bolnavul i ine

membrele inferioare n poziie decliv. Tegumentele sunt palide, cu temperatur
local sczut, hipo- sau anestezie cutanat, atrofii sau retracii musculare,
areflexie, pareze. n stadiul final apar tulburri trofice cutanate cu ulceraii,
escare, flictene, gangren uscat sau umed.
Ecografia Doppler i, n special, arteriografia permit localizarea exact a
obstruciei i aprecierea circulaiei colaterale.
16. Sindromul varicos
Din punct de vedere al mecanismului de producere se descriu:
sindrom varicos primar;
sindrom varicose secundar.
Sindromul varicos primar este caracterizat printr-o degenerescen a
peretelui venos, care n anumite condiii favorizeaz dilataii venoase
circumscrise i neregulate, cu aspect sinuos, denumite varice. Varicele apar de
obicei dup 20 de ani, predominant la femei, dup sarcini repetate sau la
menopauz.
Simptomatologia este de intensitate redus, se manifest dup ortostatism
prelungit prin senzaie de picioare grele, parestezii, vagi dureri n gambe i
cedeaz n clinostatism. Diagnosticul se stabilete prin inspecia membrelor
inferioare n ortostatism, traiectele sinuoase observndu-se cel mai frecvent la
nivelul safenei interne sau externe.
Sindromul varicos secundar se datoreaz stazei venoase dintr-un anumit
teritoriu, ca urmare a unor tumori pelvi-abdominale, ascitei, sau pot apare
posttrombotic. n varicele secundare simptomatologia este mai intens, aprnd
i edeme distale.
17. Sindromul tromboflebitic
Se produce prin formarea i dezvoltarea unui trombus n lumenul venos i se
datoreaz stazei venoase, hipercoagulabilitii i leziunii endoteliale parietale. Se
ntlnete dup traumatisme, avorturi septice, intervenii chirurgicale, neoplasme
viscerale, cateterizri prelungite, injecii intravenoase cu substane iritante etc.
Sindromul tromboflebitic superficial apare pe vene aparent sntoase sau
varicoase. Se manifest prin febr sau subfebriliti, durere n regiunea afectat,
iar la examenul clinic se constat tegumente calde, eritematoase, uor infiltrate,
cu edem local i prezena unui cordon dur i dureros la palpare.
Sindromul tromboflebitic profund intereseaz mai ales venele profunde ale
gambei i se manifest prin febr, puls crtor, durere spontan sau provocat,
parestezii, edem alb, moale, cald, dureros (flegmaia alba dolens) sau cianotic,
rece, datorat spasmului arteriolar difuz i stazei venoase n plexul subcutanat
(flegmatia coerulea dolens).
Sindromul posttrombotic reprezint obstrucia venoas cronic sechelar
trombozelor profunde, cu distrugerea valvulelor i alterri venoase ireversibile.
Const n edem cronic localizat, cianotic, pigmentat, ulcer varicos, varice

105

superficiale, modificri ale tegumentelor, care se ngroa, suferind un proces de

lichenificare.
XIV. Semiologia i terminologia n afeciunile aparatului digestiv
1. Particularitile de anamnez i simptomele locale
Anamneza trebuie s cuprind urmtoarele etape:
- date personale;
- motivele internrii;
- istoricul suferinei actuale;
- antecedente patologice personale i familiale;
- condiii de via i munc.
Dintre datele personale, este important vrsta, deoarece multe boli
digestive au o inciden legat de vrst. Astfel, acalazia apare ntre 20 i 40 de
ani, iar ulcerul gastric are incidena maxim n decada a VI-a de via.
Sexul bolnavilor are importan pentru patologie. De exemplu, ciroza biliar
primitiv se ntlnete la femei ntre 35 i 60 de ani, iar ulcerul duodenal este mai
frecvent la brbai.
Profesia este important deoarece unele afeciuni apar dup expunere la
anumite noxe, de exemplu n cazul muncilor stresante, cu efort fizic prelungit, cu
mese neregulate etc.
Debutul bolii este important de precizat, menionndu-se legtura cu actele
digestiei, perioada zilei n care apar tulburrile digestive, unele obiceiuri
alimentare care pot participa la patogenia unor boli digestive.
Antecedentele personale fiziologice sunt de mic importan. Intereseaz
avorturile provocate, ce pot favoriza infeciile cu virusuri hepatitice i numrul
mare de sarcini, care favorizeaz apariia litiazei biliare i ptozele viscerale.
Antecedentele personale patologice sunt deosebit de importante, fiind de
reinut transfuziile de snge, diversele manevre chirurgicale ce pot contamina
bolnavii cu virusurile hepatitice B i C, administrarea de medicamente
hepatotoxice, intervenii chirurgicale majore i timpul scurs de la operaie (ex.
stomac rezecat cu risc de apariie a cancerului de bont gastric dup cca 10 ani de
la intervenia chirurgical).
Antecedentele familiale au un rol esenial, fiind de reinut polipozele
familiale, o serie de sindroame ereditare (ex. deficitul de glucurono-transferaz),
prezena tuberculozei n mediul familial.
Durerea abdominal
Poate fi determinat de afectarea peretelui abdominal sau de interesarea
viscerelor abdominale.
Durerea abdominal parietal este bine localizat, putnd fi provocat sau
accentuat de palparea regiunii respective. Se ntlnete n:

106

- afeciuni infecioase zona zooster, asociat cu erupie veziculoas

eritematoas caracteristic, dispus pe traiectul nervului senzitiv afectat, sau n
abcese sau flegmoane parietale;
- hematom al tecii muchilor drepi abdominali, de obicei secundar
traumatismelor regiunii;
- metastaze tumorale etc.
Durerea vie, violent, localizat ntr-o regiune herniar, nsoit de
vrsturi, oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze poate sugera o hernie
sau eventraie trangulat.
- Colica este o durere violent, persistent, determinat de contracia
spastic a musculaturii netede a unui organ cavitar. Colica intestinal se
caracterizeaz prin dureri constrictive, violente, cu iradiere n mezogastru,
nsoit de borborigme, flatulen, senzaie imperioas de defecaie, meteorism
abdominal.
Durerea din pancreatita acut hemoragic este violent, localizat n
etajul abdominal superior, cu iradiere transversal, nsoit de vrsturi, uneori
stare de oc.
Durerea din peritonita acut este violent, iniial mai intens ntr-o
regiune, ulterior cu tendin de generalizare. Peretele abdominal este imobil, nu
particip la micrile respiratorii, iar durerea se intensific la decompresiunea
brusc a abdomenului n timpul palprii (semnul Blumberg).
Durerea din ulcerul gastric i/sau duodenal este localizat epigastric, sub
form de cramp i poate iradia n hipocondrul drept sau posterior. Se
exacerbeaz dup ingestia de alimente excitante ale secreiei gastrice i se
calmeaz la ingestia de alcaline.
Vrsturile
Reprezint evacuarea coninutului gastrointestinal pe gur. Se realizeaz n
urma contraciei simultane a diafragmului, muchilor abdominali i pilorului i
relaxrii cardiei. n cazul vrsturilor cu coninut intestinal intervin i micrile
antiperistaltice ale intestinului. Pot fi alimentare, acide (suc gastric), bilioase,
fecaloide (ocluzie intestinal sau fistule gastro-colice).
Vrsturile pot fi centrale sau periferice.
Vrsturile centrale se produc prin stimulare direct a centrului vomei din
bulb, au caracter exploziv, n jet, fr un efort deosebit, se produc fr grea i
sunt caracteristice sindromului de hipertensiune intracranian (tumori cerebrale,
meningite, abcese cerebrale, edem cerebral).
Vrsturile periferice au cauze multiple:
- prin mecanisme reflexe, cu punct de vedere extradigestiv: suferinele
urechii medii sau labirintice, glaucom, vertij Meniere, excitaii faringiene sau
olfactive dezagreabile, rul de voiaj;
- urgene abdominale acute: apendicita acut, colecistita acut, ocluzia
intestinal, peritonite acute etc.;

107

- suferine digestive cronice: staza esofagian, ulcerul gastric i/sau

duodenal, gastritele acute sau cronice, suferine intestinale, biliare, pancreatice,
hepatice;
- boli infecioase acute virale , bacteriene, micotice sau parazitoze digestive;
- boli cardiace (infarct miocardic acut, intoxicaie digitalic), renale (colic
renal, glomerulonefrite sau pielonefrite acute), endocrine sau metabolice
(cetoacidoz diabetic);
- suferine utero-anexiale, sarcin;
- toxic sau medicamentoas;
- emoii, tulburri psihice.
Frecvena vrsturilor este variabil: episodice, postprandiale
sistematizate, alteori incoercibile (5-20/zi), cnd se nsoesc de semne de
deshidratare (buze uscate, crpate, limb prjit, turgor cutanat redus, alcaloz
hipocloremic).
n stenoza piloric vrsturile sunt abundente, cu o culoare verzui
murdar, miros de fermentaie, cu resturi alimentare ingerate n zilele precedente.
Hematemeza
Reprezint eliminarea pe gur prin vrstur a unei cantiti de snge
digerat, de culoare brun (n za de cafea). Sngele poate fi amestecat cu
resturi alimentare. Se poate ntlni i hematemeza cu snge rou n hemoragiile
esofagiene, n cele gastrice abundente cu evacuare rapid prin vrstur, n
anaclorhidrii, stomac rezecat etc. Hematemeza este urmat ntotdeauna de
melen, care constituie un element de diagnostic retrospectiv.
Se ntlnete n hemoragii digestive superioare: esofagiene (ruptur de
varice esofagiene, ulceraii, tumori etc.), gastrice ( ulcer, tumori, hernie hiatal,
dastrite erozive etc.), duodenale (ulcer, diverticuli ulcerai, tumori de vecintate
invadante etc.), teleangiectazia ereditar Rendu-Osler, trombocitopenii severe,
hemofilie etc.
Inapetena
Reprezint lipsa sau scderea dorinei de a mnca. Se ntlnete n neoplazii,
boli febrile, boli digestive cu hiposecreie gastric sau tulburri de tranzit
intestinal marcate, insuficien renal cronic, insuficiena corticosuprarenal
cronic, panhipopituitarismul, hiperparatiroidia, insuficiena cardiac global,
endocardita infecioas, insuficiena respiratorie cronic sever, nevroze, stri
emoionale.
Anorexia selectiv pentru carne i pine apare la bolnavii cu cancer gastric.
Greaa
Reprezint repulsia fa
de alimente, datorat unor tulburri
neurovegetative prin stimulare vagal i se manifest prin senzaie iminent de
vrstur, transpiraii, vertij, eructaii. Apare n caz de excitaie a centrilor
bulbari (apomofin), prin mecanism reflex (apendicit acut, colic nefretic,
colecistit acut, colic intestinal), n sarcin.
Tulburrile gustului

108

Senzaia de gust neplcut se ntlnete n boli ale cavitii bucale, faringelui

i nasului, cum sunt cariile dentare, pioreea alveolar, gingivitele cronice,
amigdalita cronic criptic, rinofaringite i sinuzite cronice.
Gustul metalic poate apare la nevrotici sau este determinat de protezele
dentare. Gustul acru este perceput de unii bolnavi cu hiperaciditate gastric, iar
cel amar apare n afeciuni biliare.
Bolnavii cu tulburri metabolice asociate cu anaciditate gastric sau crize
hipoglicemice au dorina de a consuma alimente acide, dulci sau condimentate.
Tulburrile mirosului gurii
Mirosul neplcut al gurii sau halena se caracterizeaz prin modificarea
mirosului aerului expirat. Apare n igiena defectuoas a cavitii bucale,
stomatite, intoxicaii cu bismut, plumb, mercur, angine ulcero-necrotice,
diverticuli i/sau staz esofagian, n staza gastric i/sau duodenal. n
insuficiena hepatic se remarc un miros dulceag determinat de substanele
aromatice din intestin, iar n acidoza diabetic se constat un miros de mere acre.
n uremie mirosul este asemntor cu al urinei, iar n fenilcetonurie cu al unui
prosop umed.
Tulburrile salivaiei
Se manifest prin cretere (hipersalivaie sau ptialism) sau scdere
(xerostomia sau asialia). Cnd cantitatea de saliv este foarte mare i se scurge
din gur se vorbete de sialoree, care apare n stomatite toxice (mercuriale,
saturnine), afeciuni neurologice (tabes, encefalit epidemic, rabie, paralizie
pseudobulbar), sarcin, administrare de pilocarpin.
Hipersalivaia se nsoete constant de grea i se ntlnete la gravide, la
copilul mic n timpul erupiei dentare, n stomatite, carii sau lucrri dentare,
angine acute, boli esofagiene sau parazitoze digestive, n timpul crizei epileptice.
Xerostomia se caracterizeaz printr-o senzaie de uscciune a gurii i apare
n deshidratrile masive, stri febrile, dup administrarea de medicamente
vagolitice i n sindromul Sjgren.
Pirozisul
Este senzaia de arsur retrosternal provocat de iritaia mucoasei
esofagiene prin regurgitarea sucului acid gastric. Apare n boala de reflux gastroesofagian, hernia hiatal, esofagite, uneori n ulcerul gastric i/sau duodenal,
dup alcool, prjeli, sosuri, condimente sau dulciuri concentrate.
Regurgitaiile
Reprezint revenirea alimentelor sau a unei cantiti mici de lichid n
cavitatea bucal fr efort de vrstur. Sunt constituite din saliv, mucus, suc
gastric, resturi alimentare sau cantiti reduse de bil. Apar n caz de diverticuli
esofagieni, n acalazie, cardiospasm, hernia hiatal, boala ulceroas sau fr o
cauz aparent sub form de regurgitaii acide.
Ruminaia (mericismul)
Se ntlnete la unii bolnavi psihici i const n regurgitarea de alimente n
cavitatea bucal, mestecarea i renghiirea lor. Apare postprandial precoce, ntrun numr variabil de episoade successive, care cedeaz spontan.

109

Eructaiile
Reprezint evacuarea pe gur a aerului din stomac nghiit n timpul
deglutiiei. Apar la cei care mnnc repede, la cei ce folosesc gum de mestecat,
n caz de stomatite, gingivite, carii, hipersalivaie permanent sau dup lichide
carbogazoase. Eructaiile cu miros fetid sau rnced indic o staz gastric
important, fiind ntlnite n stenoza piloric.
Sughiul
Se datoreaz unei contracii spastice repetitive a diafragmului, generat de
excitaia nervului vag sau frenicului, transmis aferent la nivel central, n
apropierea centrului respirator i care provoac o excitaie ritmic a nucleului
frenic. Se manifest printr-un zgomot particular, inspirator, produs prin vibraia
corzilor vocale din cauza aspirrii violente a aerului, n urma contraciei
spasmodice a diafragmului.
Este un act reflex, care apare n diverse circumstane:
- Poate apare n mod normal dup mese copioase, consum de alcool i
buturi carbogazoase.
- Prin iritarea nervului frenic: nevrite; diverse formaiuni tumorale
compresive (gu, tumori esofagiene, hernie hiatal); procese inflamatorii de
vecintate (pericardit, pleurezie); boli infecioase (gripa).
- Iritarea diafragmului: distensie gastric marcat (staz, aerofagie);
afeciuni hepato-spenice; intervenii chirurgicale n sfera digestiv cu meteorism
abdominal important i/sau peritonit.
- Prin iritaie central: tumori cerebrale, accidente vasculare cerebrale,
meningoencefalite.
- Strile febrile i toxice (probabil prin iritaie central).
Meteorismul abdominal
Este reprezentat de creterea coninutului gazos intestinal, care se manifest
clinic prin senzaie de distensie abdominal, dureri care pot ajunge pn la colici,
borborisme, flatulen. Se amelioreaz sau cedeaz dup defecaie sau eliminarea
anal a gazelor.
Apare n aerofagie, alimentaie bogat n fibre celulozice, dismicrobismul
intestinal favorizat de hipoclorhidrie, insuficiena pancreatic, sindroamele de
malabsorie, hipertensiune portal, ischemie mezenteric.
Diareea
Se caracterizeaz prin eliminare de scaune moi, multiple (peste 2 scaune/zi),
neformate, uneori apoase, care pot fi nsoite de colici intestinale.
Diareea acut se instaleaz brusc i are o evoluie de scurt durat, de
ordinul zilelor. Scaunul este galben deschis sau brun-verzui, apos, sanguinolent,
cu resturi alimentare nedigerate sau parial digerate. Pe lng aspectul scaunului
se au n vedere urmtoarele aspecte: debutul, evoluia, condiiile de apariie i
prezena sau lipsa semnelor de alterare a strii generale. Se ntlnete n
toxiinfeciile alimentare, dizenteria bacilar, holer, febra tifoid etc.
Diareea cronic se caracterizeaz prin evoluie prelungit, cu scaune moi,
neformate, n numr relativ redus, care nu deshidrateaz bolnavul.

110

Se descriu:
- diareea din afeciunile biliare, care apare n general postprandial, bolnavii
prezentnd 1-2 scaune/zi, galben-verzui, declanate de ingestia de alimente
colecistokinetice;
- diareea din pancreatita cronic, caracterizat prin scaune abundente,
pstoase, lucioase (steatoree), care duc la denutriia bolnavului;
- diareea din boala Crohn, cu mai multe scaune pe zi, moi, neformate, de
culoare galben-lucioas, nsoite de febr;
- diareea din colita ulcerativ, n cae se descriu scaune moi, mucopurulente
i sanghinolente;
- diareea din afeciunile endocrine hipertiroidism, insuficien
corticosuprarenal cronic, sindromul carcinoid etc.;
- diareea din sindroamele de malabsorie, care determin deficiene nutritive
grave, anemie, hipocalcemie, osteomalacie etc.;
- diareea din colonul iritabil, care este intermitent, asociat sau nu cu
constipaia.
Constipaia
Reprezint evacuarea neregulat, la intervale mai mari de 3 zile, a unor
materii fecale deshidratate, dure i puin abundente, uneori sub form de scibale.
Anamneza trebuie s evidenieze debutul, evoluia, durata, condiiile de
apariie i simptomele care nsoesc constipaia.
Constipaia cronic primar este determinat de modul de via i regimul
alimentar neadecvat. Episodic poate surveni o fals diaree prin iritaia mucoasei
recto-sigmoidiene, eliminndu-se cteva scaune apoase cu scibale.
Constipaia ambiental apare n condiii de schimbare a mediului obinuit al
subiectului, cltorii, condiii improprii de igien etc.
Constipaia poate apare ocazional n timpul sarcinii sau n caz de repaus
prelungit (fracturi, postoperator etc.).
Constipaia secundar este ntlnit n diverse suferine:
- Gastrice: cancer gastric, stenoz piloric;
- Intestinale: tumori colice, stenoze netumorale, compresiuni extrinseci,
megadolicocolon;
- Rectale: tumori, rectite, rectocel;
- Anale: stenoze, fisuri, boal hemoroidal, abcese, fistule;
- Cauze medicamentoase sau toxice: opiacee, analgezice, antiacide,
anticolinergice etc.;
- Boli endocrine i metabolice: diabet zaharat, hipotiroidism, porfirie;
- Boli neurologice: boala Parkinson, scleroza n plci, leziuni ale cozii de
cal etc.;
- Afeciuni generale: malnutriie, sindroame febrile prelungite etc.
2. Examenul obiectiv al cavitii bucale
Limba se examineaz prin inspecie. Se urmresc volumul, culoarea,
umiditatea i mobilitatea.

111

Macroglosia poate fi congenital, n cretinismul din hipotiroidism, sau

dobndit, n acromegalie, mixedem, amiloidoz primar i edemul alergic.
Microglosia este congenital i are frecven redus.
Mobilitatea limbii poate fi compromis total n paralizia de hipoglos.
Contracii fibrilare apar n etilismul cronic, scleroza n plci, paralizia general
progresiv.
Limba uscat apare la bolnavii care respir pe gur sau n sindromul
Sjogren, n care dispare secreia salivar.
Limba prjit, cu striaii longitudinale datorit reducerii volumului, uneori
de culoare galben-brun se constat n deshidratri.
Limba fuliginoas, uscat, cu depozite brune, negricioase, se ntlnete n
stri febrile prelungite, boli infecioase grave.
Limba sabural, cu depozit albicios difuz, apare n stri febrile mari,
tulburri de digestie sau tulburri de tranzit intestinal, sau n cazul unei igiene
bucale defectuoase, datorndu-se lipsei de alimentaie i nedepapilrii linguale.
Limba neagr, piloas, se datoreaz hipertrofiei papilelor filiforme i se
caracterizeaz prin depuneri negricioase, cu aspect pilar, naintea V-ului lingual.
Apare n aspergiloz sau candidiaz, n urma tratamentelor prelungite cu
antibiotice cu spectru larg.
Limba geografic, cu zone de depapilare circulare, de culoare roiatic,
schimbtoare ca sediu de la o zi la alta se poate ntlni la persoane alergice sau la
femei, premenstrual, fr a avea o semnificaie patologic.
Limba scrotal reprezint o anomalie congenital ce apare la mai muli
membri ai unei familii, caracterizat prin existena unor fisuri care imit
circumvoluiunile cerebrale sau pielea scrotal. Nu are semnificaie patologic.
Limba smeurie, cu papile roii, edemaiate, apare n scarlatin.
Glosita atrofic Hunter, descris n anemia megaloblastic, se caracterizeaz
prin senzaie de gur uscat, cu arsuri i parestezii, uneori dureroas, avnd
suprafa lucioas, roz sau roie.
Gingiile pot prezenta modificri de volum sau de culoare, precum i unele
leziuni.
Hiperplazia gingival poate apare la pubertate, n sarcin, diabet zaharat,
medicamente (difenilhidantoin) sau n leucemii acute.
Gingivita nsoete de obicei patologia dentar. Gingivitele hemoragice apar
n sindroame hemoragipare(coagulopatii,trombocitopatii),iar cele ulceronecrotice
n aplazii medulare i n unele leucemii acute.
Lizereul gingival de culoare gri-albstruie (lizereul Burton) se ntlnete n
intoxicaia cronic cu plumb, cel albastru-roiatic n intoxicaia cronic cu
bismut, iar cel cenuiu n intoxicaia cu mercur.
Stomatitele reprezint inflamaia mucoasei bucale i pot fi primitive
(infecioase-virale, bacteriene, micotice, parazitare; toxice-saturnine, mercuriale,
bismutice ) sau secundare (diabet zaharat, scorbut, pelagr, leucemii acute).
Stomatita cataral sau eritematoas se caracterizeaz prin tumefierea i
nroirea mucoasei, senzaie de uscciune a gurii i reducerea secreiei salivare.

112

Stomatita aftoas se manifest prin prezena unor vezicule localizate pe

mucoasa obrajilor i buzelor, care se sparg i las ulceraii superficiale rotunde
sau ovalare, acoperite de depozite albicioase, aderente i care pot produce dureri
locale.
Stomatitele ulceroase i ulceromembranoase apar sub forma unor ulceraii
cu margini neregulate, acoperite cu depozite alb-cenuii. Pot fi nsoite de
hipersalivaie i dureri la masticaie.
Stomatitele gangrenoase sunt rare i se ntlnesc la bolnavi cu carene
vitaminice severe, n boli eruptive i n sindroame de imunodepresie.
Faringita acut
Viral se caracterizeaz prin edem i eritem al mucoasei pilierilor anteriori
i posteriori, orofaringelui, hiperplazie folicular cu aspect granulomatos al
mucoasei faringiene i se manifest prin febr, disfagie moderat sau poate fi
asimptomatic.
Bacterian are n general etiologie streptococic sau stafilococic,
evolueaz cu hiperemie intens, edem al pilierilor i luetei, hipertrofie
amigdalian, cu cripte purulente i se manifest clinic prin febr mare, disfagie
important i adenit satelit.
Angina ulceronecrotic se caracterizeaz prin ulceraii adnci, neregulate,
situate pe amigdale i zonele vecine, acoperite de un depozit cenuiu, evolueaz
cu febr mare, stare general profund alterat, disfagie, hipersalivaie, adenopatie
satelit dureroas i apare n leucemii acute, neoplasme amigdaliene sau
faringiene suprainfectate.
3. Examenul obiectiv al abdomenului
Inspecia abdomenului se face cu bolnavul relaxat, n decubit dorsal, cu
coapsele semiflectate.
Abdomenul mrit de volum i etalat pe flancuri (abdomen de batracian) se
observ n ascit. Abdomenul globulos, cu perete anterior bombat fa de planul
frontal se ntlnete n tumori, meteorism, obezitate, ascit n tensiune.
Evaginarea cicatricei ombilicale se evideniaz n ascit, tumori abdominale sau
hernii ombilicale.
Bombarea jumtii superioare a abdomenului se ntlnete n tumori
hepatice, dilataia acut gastric, chist pancreatic etc.
Bombarea jumtii inferioare a abdomenului se evideniaz n sarcin,
tumori ovariene sau uterine, glob vezical.
Excavarea abdomenului se remarc la bolnavii caectici.
Prezena vergeturilor, dungi neregulate albe sidefii sau rozate, la nivelul
peretelui abdominal se ntlnete n distensia abdominal din sarcin, obezitate,
sindrom Cushing.
Prezena circulaiei venoase colaterale la nivelul peretelui abdominal este
descris n sindromul de hipertensiune portal sau n obstrucia venei cave
inferioare.

113

Diastazisul drepilor abdominali semnific distanarea de linia alb a celor

doi muchi, cu apariia unui spaiu ntre ei. Se observ mai uor n poziie
semieznd. Se ntlnete n sarcin, procese ce determin distensia
abdomenului, scderea tonusului muscular.
Cianoza periombilical (semnul Cullen) apare n hemoperitoneu, iar petele
echimotice pe flancuri (semnul Turner) sunt prezente n pancreatita acut
hemoragic, hematom retroperitoneal etc.
Palparea abdomenului se efectueaz cu pacientul n aceeai poziie. Se
recomand ca regiunea dureroas s fie examinat ultima. Se ncepe cu palparea
superficial care urmrete depistarea eventualelor contracturi musculare
involuntare localizate sau generalizate ale peretelui abdominal, identificarea unor
formaiuni tumorale parietale, prezena unor hernii i complicaiile acestora
(ncarcerarea i trangularea).
Palparea profund se efectueaz cu scopul decelrii unor zone dureroase
sau formaiuni tumorale ce aparin de anumite viscere abdominale. n cazul
formaiunilor tumorale intraabdominale se precizeaz sediul, forma, conturul,
mrimea, consistena, sensibilitatea i mobilitatea tumorii n abdomen.
Percuia abdomenului poate indica hipersonoritate i matitate sau
submatitate.
Hipersonoritatea apare n aerogastrie, meteorism abdominal excesiv i ocluzie
intestinal.
Matitatea este decelat n ascit, tumori, sarcin, glob vezical, hepato- sau
splenomegalie.
Auscultaia abdomenului poate identifica borborigme, frecturi peritoneale
n hipocondrul drept n procese de perihepatit i n hipocondrul stng n infarcte
splenice.
4. Examenul obiectiv al regiunii anale
Examenul regiunii anale, care include i tueul rectal, poate decela fisuri sau
ulceraii anale, abcese perirectale, boala hemoroidal, tumori anorectale.
5. Sindromul esofagian
Acalazia
Reprezint o tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului
caracterizat prin dilataia progresiv a esofagului toracic ca urmare a
insuficienei de relaxare a sfincterului inferior al esofagului n timpul deglutiiei,
asociat frecvent unei presiuni bazale crescute a acestuia
Se datoreaz afectrii inervaiei musculaturii netede a corpului esofagului i
sfincterului esofagian inferior prin degenerescena neuronilor intramurali ai
plexului mienteric (Auerbach) i alterrii relaxrii sfincteriene. n timp apare
hipotonia marcat i dispariia undelor peristaltice normale esofagiene i
dilatarea progresiv a esofagului toracic.
Se manifest clinic prin disfagie precoce, uneori paradoxal; durere
retrosternal inferioar, care regreseaz paralel cu progresia disfagiei;

114

regurgitaie n timpul meselor i nocturn, rar n faze avansate; vrsturi

esofagiene n dilataii esofagiene importante, fr efort de vrstur, fr greuri,
fr acid clorhidric; uneori sughi.
Examen fizic este normal sau evideniaz semne de deshidratare n stadiile
avansate.
Explorri paraclinice
Examenul radiologic cu substan baritat arat: dilataie de grade variabile
a corpului esofagian cu absena undelor peristaltice i staz; ngustarea conic i
simetric n plnie a esofagului inferior cu pliurile mucoasei fine i paralele;
relaxarea incomplet sau chiar lipsa relaxrii cardiei; alungirea i sinuozitatea
corpului esofagian, cu multiple cuduri; inconstant dispariia camerei cu aer a
stomacului.
Radiografia toraco-mediastino-pleuro-pulmonar evideniaz un esofag
dilatat cu lichid de staz.
Manometria indic: sfincter esofagian superior normal; presiune bazal
crescut sau, rar, normal a cardiei, care se relaxeaz incomplet sau nu se
relaxeaz dup deglutiie; absena undelor peristaltice n 2/3 inferioare ale
esofagului cu apariia unor contracii aperistaltice, sincrone, de amplitudine
mic; presiune bazal mai mare n esofag dect n stomac.
Esofagoscopia arat: dilataia esofagului toracic, cu lichide i resturi
alimentare abundente; mucoasa normal sau eritematoas, friabil, cu eroziuni,
ulceraii i uneori cu depozite de Candida; absena relaxrii sfincterului
esofagian inferior dup insuflaie cu aer.
Boala de reflux esofagian
Se caracterizeaz prin trecerea intermitent sau permanent a coninutului
gastric n esofag, ca urmare a incompetenei barierei antireflux i alterrii
cleareance-ului acid esofagian.
Bolnavii pot prezenta manifestri digestive tipice (pirozis, regurgitaii,
eructaii, disfagie) sau atipice (gust metalic, vagi dureri epigastrice postprandiale,
flatulen, hipersalivaie, odinofagie excepional). Uneori, pacienii acuz
simptome datorate complicaiilor refluxului gastroesofagian: disfagie sau
hemoragie digestiv superioar n esofagita peptic, tuse i hemoptizie n
pneumopatiile prin aspiraie. De asemenea, bolnavii pot prezenta manifestri
extradigestive: pulmonare (tuse nocturn /postprandial, pneumonii recurente,
bronit cronic / astm bronic), O.R.L. (senzaie de corp strin n gt, dureri
faringiene fr o cauz O.R.L., disfonie, laringite, faringite, otalgie). Alteori
acuz dureri toracice pseudoanginoase n repaus / decubit dorsal, uneori la efort.
Explorri paraclinice:
Esofagoscopia evideniaz leziunile esofagiene (eroziuni, ulceraii, stenoze)
i modificrile anatomice favorizante.
Tranzitul baritat esogastric arat: stenoze nevizualizabile prin fibroscopie,
hernie hiatal voluminoas, suspiciunea de esofag Barrett.

115

Explorrile funcionale utile pentru diagnostic sunt: pH-metria esofagian

pe 24 ore/pe 3 ore; scintigrafia esofagian; manometria esofagian; testul
perfuziei acide Bernstein cu instilarea de acid clorhidric 0,1N pe sond
esofagian poziionat supracardial.
Complicaii bolii de reflux esofagian sunt: esofagita de reflux; ulcerul
esofagian; stenoza esofagian benign; hemoragia digestiv superioar; esofagul
Barrett (transformarea metaplazic, pe cel puin 2 cm, a epiteliului pavimentos
stratificat din esofagul distal n epiteliu cilindric de tip fundic sau intestinal ), ce
impune biopsii repetate datorit riscului dezvoltrii cancerului esofagian;
cancerul esofagian; complicaii respiratorii (pneumopatii recidivante, bronit
cronic, astm bronic, abcese pulmonare, hemoptizii).
Esofagitele caustice
Se datoreaz ingestiei voluntare, n scop suicidar, sau accidentale de acizi
sau baze concentrate.
n primele ore dup ingestie mucoasa bucal este roie, edemaiat, bolnavul
prezentnd sialoree, disfagie, dispnee datorat edemului laringian, pneumonie de
aspiraie sau pneumomediastin prin perforaie esofagian. n caz de perforaie
gastric apar contractura musculaturii abdominale i pneumoperitoneul.
Dac bolnavul a depit faza de debut, din sptmna a doua apar
complicaiile: perforaia esofagului sau stomacului, hemoragiile i infeciile, ce
pot determina septicemie. Perforaia esofagului produce mediastinit acut i
pneumomediastin, bolnavul acuznd dureri violente retrosternale, la baza gtului
i n umeri, dispnee intens i cianoz, prognosticul fiind sever. Perforaia
gastric se manifest prin dureri atroce epigastrice i n hipocondrul stng,
contractura musculaturii abdominale, febr, paloare tegumentar intens.
Dac n evoluie nu intervin complicaii majore, care s pericliteze viaa
bolnavului, dup 1-3 luni se instaleaz stenozele esofagiene cardiale sau chiar
stenoze gastrice localizate n regiunea antral.
Diverticulii esofagieni
Sunt dilataii circumscrise care intereseaz unul sau mai multe straturi
anatomice ale peretelui esofagian i comunic cu lumenul esofagului.
Pot fi congenitali sau ctigai, iar dup localizare se clasific n superiori
(faringoesofagieni), mijlocii i inferiori (epifrenici).
Dup modul de constituire se descriu diverticuli de pulsiune, de traciune i
micti.
Diverticulii de pulsiune se datoreaz tulburrilor de motilitate esofagian i
disfunciei sfincterelor esofagiene, iar cei de traciune apar ca urmare a
exercitrii de fore externe produse de inflamaiile cronice (tuberculoz
ganglionar, micoze) asupra peretelui esofagian, asociate cu tulburri ale
propulsiei bolului alimentar i activitii motorii esofagiene.
Diverticulul Zencker este o leziune dobndit, obinuit dup vrsta de 50
ani, situat pe peretele faringian posterior, putnd cobor ntre esofag i vertebrele

116

cervicale i ajunge n mediastinul posterior. Se datoreaz lipsei de coordonare

dintre contracia faringelui i relaxarea muchiului cricotiroidian.
Tablou clinic
Diverticulul Zencker poate produce disfagie nalt, senzaie de nod n gt,
regurgitaii cu alimente nedigerate, tuse. Uneori apare ca o mas tumoral la
nivelul gtului.
Diverticulii de traciune sunt localizai cu predilecie n segmentul esofagian
mijlociu, fiind n general asimptomatici.
Diverticulii epifrenici sunt diverticuli de pulsiune i pot determina disfagie
joas, obstrucie esofagian, regurgitaii.
Diverticulul Zencker poate determina reflux i aspiraie a alimentelor n
cile respiratorii cu supuraii pulmonare; malnutriie prin comprimarea
esofagului; compresiune (dispnee i disfonie, cefalee, congestia feei, sindromul
Claude-Bernard-Horner, nevralgie brahial, durere retrosternal i
interscapulovertebral), carcinom scuamos.
Alte complicaii ale diverticulilor esofagieni sunt: hemoragia, perforaia,
empiemul, pericardita, fistula esobronic.
Explorrile paraclinice necesare pentru confirmarea diagnosticului sunt:
examenul radiologic cu substan de contrast, esofagofibroscopia, pH-metria i
manometria esofagian pentru evidenierea unei posibile suferine esofagiene
distale.
Hernia hiatal
Reprezint ptrunderea intratoracic prin orificiul esofagian al diafragmului
a unui viscer abdominal, cel mai frecvent o poriune a stomacului.
Clasificare
- Akerlund:
o
tipul I - prin brahiesofag
o
tipul II - hernia paraesofagian
o
tipul III - hernia hiatal prin alunecare
dup modalitatea de constituire:
-hernii hiatale prin alunecare (axiale = tip I), prin hernierea zonei esocardio-tuberozitare n torace (90% din cazuri)
-hernii hiatale prin rulare (tip II), prin hernierea tuberozitii gastrice
(fornixului) n torace, paralel cu esofagul
-hernii hiatale mixte
Etiopatogenie
lrgirea hiatusului diafragmatic:
-defecte congenitale de fixare a regiunii eso-cardio-tuberozitare sau de
coalescen a foielor diafragmatice
-traumatisme abdominale
-intervenii chirurgicale regionale (rezecii gastrice polare, vagotomii
tronculare

117

insuficiena mijloacelor de fixare a regiunii eso-cardio-tuberozitare:

-obezitate
-vrst naintat
-intervenii chirurgicale n zona eso-cardio-tuberozitar (miotomia
Heller, vagotomii tronculare, rezecii gastrice polare)
-boli de colagen
creterea presiunii abdominale:
-tumori abdominale
-ascit voluminoas
-sarcin
-afeciuni bronhoobstructive
-constipaie
Tablou clinic
Hernia hiatal este frecvent asimptomatic sau se poate manifesta prin:
dureri xifoidiene i retrosternale, iradiate interscapulovertebral sau n centur;
disfagie care apare brusc, la prima deglutiie i dispare spontan sau dup
eructaii, putnd fi consecina unor complicaii; regurgitaii; simptome cardiace
(extrasistole, dureri precordiale); simptome respiratorii (tuse, pneumonii prin
aspiraie - sindrom Mendelson) prin compresie i aspiraie
Examenul fizic poate evidenia condiiile favorizante: obezitate, ascit,
afeciuni bronho- pulmonare obstructive, boli de colagen, paloare
sclerotegumentar (anemie secundar hemoragiei oculte sau manifeste).
Explorri paraclinice
Examenul radiologic fr substan de contrast indic: imagini aerice,
transparente; nivel hidroaeric supradiafragmatic sau retrocardiac; absena
camerei de aer gastrice sub hemidiafragmul stng.
Examenul radiologic baritat evideniaz: lrgirea sau dispariia unghiului
His; staza baritat n esofagul inferior; convergena pliurilor gastrice ctre
hiatusul esofagian; reducerea pungii de aer gastrice; deviere la dreapta a
esofagului distal; prezena refluxului gastro-esofagian; existena complicaiilor:
esofagit, stenoze, ulcere de colet, neoplasm esofagian.
Examenul endoscopic permite stabilirea diagnosticului i a complicaiilor:
(esofagit, ulcer de colet, ulcer al pungii herniare, neoplasm al pungii herniare,
inel Schatzki).
Manometria i pH-metria pot preciza prezena refluxului gastro-esofagian.
6. Sindromul gastritic
Gastritele reprezint afeciuni ale mucoasei gastrice care au ca element
definitor prezena inflamaiei. Pot fi acute sau cronice.
Gastritele acute sunt leziuni inflamatorii acute ale stomacului produse prin
afectare bacterian, viral, caustic sau medicamentoas. Se caracterizeaz prin
debut brusc i se manifest clinic prin anorexie, hipersalivaie, greuri, vrsturi
alimentare, senzaie de plenitudine epigastric, balonri i uneori diaree. Dac
apar fenomene de intoleran digestiv, cu pierderi hidroelectrolitice mari prin

118

vrsturi i diaree abundent, la examenul obiectiv se constat un bolnav astenic,

cu transpiraii reci, febr sau subfebriliti, n formele infecioase, buze uscate,
tahicardie, hipotensiune arterial i dureri epigastrice la palpare i care acuz sete
intens, ameeli, cefalee.
Gastrita acut eroziv se ntlnete dup administrarea de antiinflamatoare
nesteroidiene, alcool, substane corozive i evolueaz cu dureri epigastrice
intense, vrsturi sanghinolente sau pot apare, n mod caracteristic, hemoragii
digestive superioare exteriorizate prin hematemez i melen. Diagnosticul se
stabilete endoscopic.
Gastritele cronice se caracterizeaz prin procese inflamatorii cronice ale
mucoasei gastrice, localizate sau difuze. Majoritatea gastritelor cronice sunt
asimptomatice, iar cele manifeste clinic au un tablou clinic nespecific reprezentat
de inapeten, greuri, mai rar vrsturi alimentare, senzaie de plenitudine
epigastric postprandial, meteorism abdominal.
Diagnosticul se stabilete prin endoscopie digestiv superioar cu biopsie de
mucoas gastric.
Dup topografie se clasific n:
fundic(tip A), cu scderea secreiei pn la anaciditate histaminorefractar
i cu anticorpi anticelul parietal gastric;
antral (tipB), determinat de infecia cu Helicobacter pylori i n care
manifestrile autoimmune sunt absente;
pangastrit (tip AB);
gastrit atrofic multifocal.
Dup aspectul histologic gastritale cronice sunt mprite n:

superficiale;

panmucoase (pe ntreaga grosime a mucoasei);

atrofice.
7. Sindromul ulceros
Ulcerul gastric i/sau duodenal se manifest n majoritatea cazurilor printrun sindrom ulceros caracterizat prin: dureri epigastrice zilnice, descrise ca o
cramp sau torsiune, fr iradiere, ce survin la 2-3 ore postprandial i care sunt
calmate de ingestia de alimente sau de medicamente antiacide. Episoadele
dureroase dispeptice se repet zilnic timp de 4-6 sptmni n boala netratat i
au periodicitate sezonier de primvar sau toamn.
Se asociaz frecvent greurile i vrsturile alimentare sau acide, pirozisul,
regurgitaiile acide.
Examenul obiectiv este srac, bolnavul putnd prezenta durere la palparea
penetrant a punctului duodenal.
Diagnosticul se stabilete prin examen radiologic cu substan de contrast i,
mai ales, endoscopic. Endoscopia digestiv superioar evideniaz nia i
permite biopsia pentru examene histologice.

119

8. Sindromul stenozei pilorice

Este reprezentat de ansamblul modificrilor clinice i radiologice provocate
de dificultatea sau imposibilitatea evacurii stomacului.
Se ntlnete n ulcerul
cu localizare piloro-duodenal, cancerul
antropiloric, pancreatita cronic cu compresiune duodenal.
Sindromul stenozei pilorice se constituie treptat.
ntr-o prim faz se manifest prin evacuare gastric dificil, cu
hiperkinezie care asigur golirea stomacului. Bolnavii pot acuza dureri
epigastrice intense, ce survin la 3-4 ore postprandial, iar vrsturile, dac apar,
conin lichid gastric i resturi alimentare.
n stadiul de lupt tonicitatea muscular este pstrat, persist contraciile
puternice la nivelul stomacului pentru a nvinge obstacolul. Bolnavul acuz
dureri epigastrice, aprute la 3-6 ore postprandial, care sunt calmate de vrsturi
alimentare spontane sau provocate. Vrsturile sunt frecvente i conin alimente
consumate cu cteva ore n urm. La examenul obiectiv se constat clapotaj
epigastric a-jeun i la 5-6 ore postprandial, bombarea epigastrului cu micri de
reptaie la acest nivel, scdere ponderal i semne de deshidratare.
Dup un timp se instaleaz faza de atonie, n care durerile se amelioreaz
sau dispar, apare o distensie epigastric permanent, iar vrsturile survin la 2-3
zile, fiind abundente, fetide, cu alimente alterate, consumate n zilele precedente.
La examenul obiectiv se observ dispariia micrilor peristaltice din epigastru i
prezena semnelor de deshidratare.
Diagnosticul este confirmat prin examen radiologic baritat al stomacului, iar
examenul endoscopic este necesar pentru stabilirea etiologiei.
9. Sindromul dispeptic
Se caracterizeaz prin disconfort abdominal persistent sau recurent, cu
localizare n etajul abdominal superior, cel mai frecvent epigastric, caracterul
cronic i implicarea tractului digestiv superior.
Dup substratul tulburrilor digestive sindroamele dispeptice se mpart n 3
categorii:
- Dispepsia determinat de leziuni organice (ulcerul gastric sau duodenal,
neoplaziile digestive, bolile pancreatice sau biliare);
- Dispepsia asociat cu modificri digestive, al cror rol n producerea
simptomatologiei este incert (gastrite sau duodenite, infecia cu H. pylori,
tulburri de motilitate ale stomacului sau intestinului subire);
- Dispepsia fr cauz identificabil prin metodele diagnostice actuale.
Manifestrile clinice cele mai frecvente ntlnite n sindromul dispeptic
constau n durere sau disconfort epigastric sau n etajul abdominal superior,
balonri postprandiale, eructaii, grea, flatulen. n funcie de tipul
simptomatologiei se deosebesc:

dispepsia de tip ulceros, caracterizat prin durere sau disconfort

localizate epigastric, ameliorate de alimente i antiacide, care apar postprandial
i nocturn, prezint periodicitate de tip ulceros;

120

dispepsia prin hipomotilitate (de tip stazic), care se manifest prin

dureri sau disconfort accentuate de alimente, nsoite de saietate precoce, grea,
balonri postprandiale;

dispepsia de tip biliar, ce evolueaz cu dureri n hipocondrul drept,

grea, balonri postprandiale, aprute intermitent n relaie cu alimentele
colecistokinetice;

dispepsia funcional nespecific (nesistematizat), caracterizat

prin manifestri digestive superioare care nu pot fi ncadrate n nici una din
celelalte forme.
Examenul obiectiv nu aduce date specifice pentru diagnostic.
Explorrile paraclinice se efectueaz n scopul excluderii unei suferine
organice i constau n: teste serologice de evideniere a Helicobacter pylori la
pacienii sub 45 de ani; endoscopie digestiv superioar (biopsia poate evidenia
prezena Helicobater pylori); ecografie abdominal i tomografie computerizat;
teste funcionale specializate (msurarea evacurii gastrice, evaluarea motilitii
gastroduodenale sau monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 h).
10. Colonul iritabil
Reprezint un ansamblu de simptome intestinale fr substrat organic, care
se asociaz n diverse grade la acelai pacient.
Simptomul dominant este durerea abdominal, la care se adaug tulburri de
tranzit intestinal (diaree, constipaie, alternana diaree-constipaie) i balonri
abdominale.
Factorii incriminai n producerea colonului iritabil sunt: factorul psihic,
stress-ul, factorul infecios, factorul alimentar, alergia, malabsorbia, modul de
via dezorganizat i afeciunile anale.
Principalele manifestri clinice sunt: durerea abdominal, constipaia
cronic, diareea cronic i distensia abdominal. Alte simptome relativ specifice
sunt senzaia de evacuare incomplet i senzaia de defecaie rapid.
Se pot asocia:

simptomatologie digestiv superioar de tip reflux gastroesofagian

(pirozis, regurgitaii, disfagie);

simptome extradigestive: astenie, durere toracic extracardiac,

manifestri urinare sau genitale.
Examenul obiectiv este normal.
Explorrile paraclinice se efectueaz n scopul excluderii unor afeciuni
organice:

hemograma complet (excluderea anemiei sau eozinofiliei);

VSH este normal;

examenul scaunului (excluderea hemoragiilor oculte sau paraziilor

intestinali);

testul intoleranei la lactoz (deficien de lactaz);

determinrile biochimice: (ionograma sanguin, calcemia i

dozrile hormonale);

121

colonoscopia (exclude suferine inflamatorii sau neoplazice);

examenul radiologic are semnificaie morfofuncional i se

practic att ascendent ct i descendent:

irigografia este indicat dac simptomul predominant este

constipaia;

tranzitul baritat gastrointestinal poate releva:

- hipermotilitatea intestinului subire i evacuare accelerat la nivelul
colonului n formele diareice;
n formele cu constipaie se constat stagnarea bariului
mai multe zile.
11. Megacolonul
Megacolonul (boala Hirschprung) este o boal familial rar, determinat de
absena celulelor ganglionare nervoase de la nivelul segmentului distal al
colonului. Poriunea lipsit de ganglioni se comport ca o stenoz funcional ce
determin dilataia segmentului din amonte. Diagnosticul este sugerat de debutul
precoce, n copilrie, distensia abdominal trenant, ampul rectal goal la
tueu. La manometrie reflexul rectoanal este abolit, iar diagnosticul de
certitudine se stabilete prin biopsie rectal.
12. Boala inflamatorie a intestinului
Se manifest clinic printr-un sindrom diareic cronic, la care se adaug dureri
abdominale, anemie, febr. n boala Crohn se descriu 3-5 scaune diareice pe zi,
care nu deshidrateaz bolnavul. Durerile abdominale sunt persistente, pot fi mai
intense n fosa iliac dreapt, uneori avnd caracter colicativ. Anemia este
moderat, de obicei macrocitar, nsoit de scdere ponderal. Bolnavul prezint
o stare subfebril prelungit. La examenul obiectiv se pot decela formaiuni
pseudotumorale abdominale, predominant n fosa iliac dreapt, ca urmare a
palprii unor anse ngroate, infiltrate, rezultate n urma procesului inflamator de
la nivel intestinal. Frecvent apar fistule perianale sau anorectale, uneori
rectovaginale, urinare etc. n colita ulcerativ sunt prezente scaune diareice,
sanghinolente, amestecate cu mucus i puroi. Se asociaz dureri abdominale,
predominant n flancul i fosa iliac stng, i tenesme rectale. La palpare se
deceleaz sigmoidul spastic, indurat, ca o coard colic dureroas.
Ambele boli inflamatorii intestinale se asociaz
cu manifestri
extraintestinale: artrite, iridociclite, polinevrite, eritem nodos etc.
Explorrile biologice arat VSH accelerat, leucocitoz, iar explorrile
radiologice i endoscopice permit stabilirea diagnosticului.
13. Sindromul de malabsorie
Este un sindrom diareic cronic caracterizat prin absoria deficitar a
nutrimentelor prin mucoasa intestinal. Poate fi primar,ca rezultat al insuficienei
congenitale a unor enzime implicate n procesul de digestie, sau secundar,
dobndit, datorat alterrii sau reducerii suprafeei de absorbie intestinal sau

122

scderii timpului necesar absoriei nutrimentelor ca urmare a tranzitului intestinal

accelerat.
Sindromul de malabsorie se poate ntlni n:
1. Alterarea primar a absoriei intestinale:
- boli genetice: enteropatie glutenic, deficit de dizaharidaze;
- boli dobndite: enterita de iradiere, amiloidoz, limfom digestiv etc.;
2. Reducerea sau alterarea suprafeei de absorbie: rezecii intestinale
ntinse, by-pass jejunoileal etc.
3. Maldigestie:
- postrezecie gastric;
- insuficiena pancreasului exocrin: pancreatit cronic, rezecii
pancreatice etc.;
- alterarea formrii miceliilor prin insuficiena srurilor biliare n
intestin:

colestaz prelungit;

deconjugarea acizilor biliari:

- sindrom de ans aferent;
- sindrom de ans oarb.

perturbarea ciclului enterohepatic:

- enterita segmentar;
- rezecii ileale;
- medicamente: neomicin, colestiramin etc.
- staz n circulaia mezenteric:

hipertensiune portal;

insuficien cardiac;

pericardit constrictiv.
Tablou clinic
Perturbarea lipolizei cu maldigestia consecutiv a grsimilor determin:
steatoree i manifestrile clinice ale deficitului de vitamine liposolubile.
Manifestrile clinice ale malabsoriei proteinelor sunt: diminuarea volumului
muchilor, slbirea i mai rar edem prin hipoproteinemie.
Malabsoria carbohidrailor este rareori semnificativ deoarece secreia de
amilaz pancreatic este frecvent conservat n insuficiena pancreatic exocrin,
iar secreia amilazei salivare continu la aceti pacieni. Simptomele malabsoriei
carbohidrailor: distensia abdominal, borborismele, diareea apoas i flatulena
excesiv.
Tabloul clinic datorat alterrii sintezei, secreiei i circulaiei enterohepatice
a srurilor biliare este dominat de steatoree i manifestri de deficit n vitamine
liposolubile.
Principalele manifestri clinice sunt reprezentate de:
- scaune voluminoase, deschise la culoare, explozive;
- diaree apoas;
- distensie abdominal, borborisme, flatulen;

123

- scdere ponderal;
- hiperfagie;
- ntrziere n cretere i insuficiena dezvoltrii sexuale.
La examenul obiectiv se constat: anemie feripriv sau megaloblastic ( prin
deficit de vitamin B12 i/sau acid folic ), edeme prin hipoproteinemie, ascit,
osteoporoz, osteomalacie, tetanie prin perturbarea metabolismului fosfocalcic,
polinevrite, tulburri trofice cutanate, descuamri furfuracee, dermit pelagroid,
glosite, cheiloz prin malabsoria diverselor vitamine.
Investigarea malabsoriei are n vedere urmtoarele obiective:
Confirmarea diagnosticului;
Aprecierea severitii;
Evidenierea cauzei subiacente.
Teste sanguine uzuale:
Hemograma poate arta anemie macrocitar prin deficit de acid
folic sau vitamin B12;
Corpi Howell-Jollz-sugereaz boala celiac sau acantocitozsugestiv pentru A-beta-lipoproteinemie.
Determinri biochimice:
hipoalbuminemie;
hipocalcemie;
hipomagneziemie;
timpul de protrombin i 25-hidroxi-vitamina D - indicatori ai
deficitului de vitamine liposolubile;
concentraia carotenului seric - pentru supravegherea pacienilor cu
malabsorie.
Teste pentru confirmarea malabsoriei:
Teste pentru absoria grsimilor
Aspectul macroscopic al scaunului;
Aprecierea calitativ-coloraia Sudan III (test screening la pacienii
suspectai de malabsorie);
Determinarea cantitativ a grsimilor excretate n scaun - metoda
van der Kamer;
Testul cu C14-triolein.
Teste pentru absoria proteinelor se folosesc rar; azotul fecal este
dificil de msurat i interpretat fr un studiu al balanei azotului.
Teste pentru absoria carbohidrailor
pH-ul scaunului;
Teste de toleran oral pentru detectarea dizaharidazelor
deficitare(lactaza);
Testul lactoz/hidrogen n respiraie;
Msurarea galactozei excretate n urin.

124

Alte teste
Testul cu D-xiloz;
Testul Schilling;
Teste pentru absoria srurilor biliare:
- Testul cu acid glicocolic cu dozare n respiraie;
- Testul cu acid taurohomocholic marcat cu Selenium-75.
Proba terapeutic cu colestiramin-ptr. diagnosticul malabsoriei
srurilor biliare.
Teste pentru evidenierea cauzei subiacente
Biopsia din mucoasa intestinului subire
Examenul radiologic gastrointestinal
Teste pentru sindromul de proliferare bacterian
- Cultura din aspiratul intestinal
- Teste bazate pe explorarea metabolismului bacterian:
Testul respirator cu acid glicocolic marcat cu C14;
Testul respirator cu D-xiloz;
Testul respirator cu glucoz.
Investigarea insuficienei pancreasului exocrin
Teste directe-msurarea volumului secretor, a concentraiei de
bicarbonat i a activitii enzimelor pancreatice dup stimularea secreiei
pancreatice cu ajutorul hormonilor gastrointestinali fiziologici (secretinastimuleaz secreia de ap i bicarbonat i colecistokinina-determin eliberarea
enzimelor pancreatice).
Teste indirecte

Prnzul-test Lundh

Testul infuziei duodenale de aminoacizi eseniali cu

determinarea activitii enzimatice

Determinarea produilor de digestie n scaun-calitativ+/_

cantitativ

Dozarea chimotripsinei fecale

Testul cu bentiromid

Testul cu pancreolauryl

Teste respiratorii-dozare CO2 i H2 n aerul expirat

Testul Schilling dual

Dozarea polipeptidului pancreatic n ser-concentraii sczute

Determinarea concentraiei aminoacizilor plasmatici dup

administrarea de colecistokinin-atenuarea scderii concentraiei acestora n
pancreatita cronic.
14. Sindromul ano rectal
Se manifest clinic prin durere, rectoragii (eliminare anal de snge rou),
tenesme rectale (senzaie dureroas anal nsoit, n general, de contractur

125

sfincterian), tulburri de continen, modificri ale consistenei i frecvenei

scaunului i prurit anal.
Hemoroizii sunt dilataii ale plexurilor hemoroidale interne sau externe. Pot
fi primitivi sau secundari (cancer rectal, hipertensiune portal). Hemoroizii
externi pot prolaba prin orificiul anal fiind accesibili inspeciei. De obicei sunt
asimptomatici. Hemoroizii se pot infecta, tromboza sau sngereaz. Durerea
hemoroidal apare n caz de tromboflebit hemoroidal, fiind localizat la
nivelul canalului anal pentru hemoroizii interni sau la orificiul anal pentru
hemoroizii externi. Tromboflebita se manifest prin tumefierea cianotic i
dureroas a hemoroizilor, dureri i spasm sfincterian. Sngerrile cronice de la
nivel hemoroidal pot duce la anemie feripriv. Anoscopia i rectoscopia sunt
utile pentru diagnostic.
Fisura anal se manifest prin dureri intense la defecaie, cu iradiere n
perineu i vezica urinar. Cedeaz treptat, n cteva zeci de minute, dup emisia
de scaun. Se poate diagnostica prin inspecia atent a orificiului anal, destinznd
pliurile mucoasei.
Fistulele perianale reprezint comunicri ntre mucoasa rectal i regiunea
cutanat perianal prin care se elimin secreii i puroi. Pot apare ca urmare a
unor microabcese locale sau sunt secundare bolilor inflamatorii intestinale. Se
pot complica cu flegmon ischio-rectal.
15. Tumorile tubului digestiv
15.1. Tumorile esofagului
Tumorile benigne ale esofagului
Tumorile benigne ale esofagului sunt rare (0,5-2% din neoplaziile
esofagiene).
Pot fi intraluminale, extramurale sau intramurale.
Clasificare:
Leiomiomul (cea mai frecvent tumor benign a esofagului)
Lipomul
Alte tumori mezenchimale (fibrolipomul, fibromixomul, hamartomul)
Tumora cu celule granulare
Papilomul cu celule scuamoase
Tablou clinic
La dimensiuni mici sunt n general asimptomatice. Cnd cresc n dimensiuni
pot determina disfagie progresiv, durere retrosternal, tuse rebel, tulburri
severe de deglutiie i rar pirozis, dispnee sau hemoragie digestiv superioar.
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin examen radiologic, esofagoscopie i
ecoendoscopie.
Complicaii
compresiunea traheei sau broniilor

126

stenoz esofagian
ulceraia tumorii
hemoragia foarte rar (cu excepia hemangioamelor).
Tumorile maligne ale esofagului
Epidemiologie:
Sunt mai frecvente la sexul brbtesc (B/F = 5-15/1).
Au inciden maxim dup vrsta de 50 de ani.
Localizare:
15% n 1/3 superioar
50% n 1/3 mijlocie
35% n 1/3 inferioar
Anatomie patologic
Macroscopic se descriu 3 forme: polipoid (vegetant), ulcerativ i infiltrativ
(stenozant).
Microscopic se evideniaz:
carcinoame epidermoide (70-95%)
- epiteliomul malpighian spinocelular
- epiteliomul bazocelular
adenocarcinom (5%)
cilindrom
sarcom
Extensia tumoral se realizeaz prin: invazie local, metastaze limfatice
(precoce n ganglionii mediastinali periesofagieni) i mai rar pe cale hematogen.
Tablou clinic
Bolnavii au starea general alterat. Pot prezenta disfagie progresiv, cu
odinofagie, iniial intermitent, apoi permanent, sialoree, regurgitaii, anorexie,
dureri toracice, disfonie prin interesare recurenial, tuse la deglutiie prin fistul
esotraheobronic.
La examenul obiectiv se pot evidenia: adenopatie supraclavicular stng
(Troisier), hepatomegalie metastatic, mediastinit sau pleurezie purulent,
denutriie.
Explorri paraclinice
Examenul endoscopic apreciaz volumul tumorii, distana fa de arcada
dentar i jonciunea esogastric i poate decela:
- tumor vegetant sau ulcero-vegetant (70%)
- form ulcerat (20%)
- forme infiltrativ-stenozante n 10% din cazuri.
Biopsia precizeaz tipul histologic i gradul de difereniere tumoral.
Pentru biopsierea leziunilor multifocale se utilizeaz colorani vitali (albastru de
toluidin, Lugol), care permit evidenierea acestora, iar lavajul i examenul
citologic se folosesc n caz de stenoz strns.

127

Examenul baritat esofagian este important n stenozele maligne strnse

care nu permit trecerea endoscopului. Poate evidenia ni n lacun, lacune
neomogene de dimensiuni mari n formele polipoide, stenoz circumferenial,
excentric, cu staz n amonte. De asemenea, permite identificarea eventualelor
fistule.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezena disfagiei progresive la un
brbat vrstnic, mare fumtor i consumator de alcool i este confirmat prin
esofagoscopie cu biopsie i examen histopatologic.
Evoluie i complicaii
Evoluia este rapid, cu metastaze n ganglionii regionali i viscerale
(plmn, ficat, stomac, rinichi etc.), precum i invazie n organele vecine
determinnd fistul esotraheal, esobronic, esopleural, fistulizare n aort,
pneumonie de aspiraie.
Prognosticul este sever, 85% dintre bolnavi decednd n primul an de la
stabilirea diagnosticului.
15.2. Tumorile stomacului
Sunt afeciuni frecvent ntlnite n patologia digestiv.
Clasificare:
tumori benigne
tumori maligne
tumori epiteliale
tumori neepiteliale
Tumorile gastrice benigne
Tumorile benigne ale stomacului reprezint aproximativ 2% din totalul
tumorilor gastrice. Majoritatea sunt descoperite ntmpltor, cu ocazia
examenelor radiologice sau endoscopice efectuate pentru o simptomatologie
dispeptic necaracteristic.
Clasificare
Polipi epiteliali
adenomatoi (neoplazici)
hiperplazici (de regenerare)
glandulochistici
Polipi hamartomatoi
polipoza adenomatoas familial
sindromul Peutz-Jeghers
polipii juvenili
Tumori mezenchimale
schwannom
leiomioame

128

fibrom
lipom
Pseudotumori
pancreas ectopic
incluzii brunneriene
chisturi enteroide
teratoame
Polipii gastrici
Denumirea de polip include toate formaiunile vegetante, fr a preciza
natura benign sau malign. Prevalena lor este apreciat necroptic la 0,4%, dar
datele endoscopice ofer o prevalen de pn la 5%.
Se asociaz cu hipo- sau aclorhidrie.
Pot fi pediculai sau sesili.
Sunt izolai sau dispui pe mai multe segmente ale tubului digestiv, n
sindroamele de polipoz (polipoza adenomatoas familial, sindromul PeutzJeghers).
Polipii adenomatoi (neoplazici)
Sunt neoplazii benigne, cu dimensiuni mari (peste 2 cm), localizai de obicei
n regiunea antrului piloric i au potenial de malignizare. Sunt rari n zonele cu
inciden redus a cancerului gastric.
Microscopic se descriu 3 tipuri histologice de polipi adenomatoi: tubular,
vilos i mixt (tubulo-vilos).
Adenomul sesil tubular are localizare predilect antral. Este constituit dintro poriune superioar displazic i una profund de aspect normal. Mucoasa
nvecinat prezint adesea metaplazie intestinal. Are potenial malign.
Adenomul tubulo-vilos sau vilos este rar. Mucoasa este n ntregime
displazic. Displazia este adesea sever, uneori fiind dificil de difereniat de
carcinomul intramucos. Are potenial mare de malignizare. Mucoasa nvecinat
poate prezenta metaplazie intestinal,dar poate fi i normal.
Polipii hiperplazici (de regenerare)
Sunt considerai o form exagerat de rspuns regenerativ la eroziuni,
ulceraii sau n vecintatea zonei de gastrostom. Au form rotund sau lobulat,
cu dimensiuni de regul sub 2 cm. Pot avea orice localizare.
Conin cripte alungite i grupuri de glande de tip piloric. Se asociaz
frecvent cu infiltrat inflamator. Mucoasa nvecinat prezint modificri de
gastrit. Degenerarea malign este rar.
Polipii glandulochistici
Sunt multipli (10-30), de dimensiuni mici, sesili, localizai corporeal i pe
marea tuberozitate. Nu degenereaz malign.

129

Tablou clinic
n general sunt asimptomatici sau determin un sindrom dispeptic
gastroduodenal nespecific (greuri, vrsturi, vagi dureri epigastrice). Se pot
complica cu hemoragie digestiv superioar sau stenoz piloric (n cazul
polipilor pediculai cu localizare antral).
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin examen radiologic baritat sau
gastroscopie.
Polipii hamartomatoi
Polipoza adenomatoas familial se transmite autosomal dominant. Polipii
se localizeaz la nivel gastric i intestinal. Se manifest prin dureri abdominale
difuze i rectoragii. Riscul de malignizare este mare.
Sindromul Peutz-Jeghers, cu transmitere autosomal dominant, se
caracterizeaz prin asocierea de hamartoame multiple cu localizare gastric i
intestinal. Pacienii prezint rectoragii, dureri abdominale difuze, subocluzie sau
ocluzie intestinal prin invaginare. Polipii au potenial de malignizare.
Polipii juvenili sunt unici sau multipli, asociai polipozelor gastro-intestinale
familiale. Sunt rotunzi, sesili sau pediculai, de dimensiuni variabile, de la civa
milimetri la civa centimetri. Nu au potenial malign.
Tumorile mezenchimale
Leiomioamele
Sunt cele mai frecvente tumori benigne gastrice datorate proliferrii
musculaturii netede din peretele stomacului. Sunt localizate n special n zona
corpului i antrului gastric i au dimensiuni variabile, de la civa milimetri la 56 cm. Sngereaz uor spontan sau la examenul endoscopic.
Creterea tumorii se poate produce spre lumenul gastric, spre tunica seroas
sau n ambele direcii.
Tablou clinic
Pacienii sunt de obicei asimptomatici. n cazul tumorilor de dimensiuni
mari pot apare dureri epigastrice cu caracter ulceros sau hemoragii digestive
superioare. Riscul de malignizare este minim.
Diagnostic pozitiv se stabilete prin endoscopie digestiv superioar.
Alte tumori mezenchimale:
schwannom (tumor neurogen)
fibrom
lipom
leiomioblastom

130

Tumorile gastrice maligne

Clasificare:
o adenocarcinoame 90-95%
o limfoame gastrice 5%
o sarcoame 1%
Adenocarcinomul gastric
Epidemiologie
Este mai frecvent n decada a 6-a de vrst i predomin la sexul brbtesc
(raport B/F = 2/1).
Anatomie patologic
Localizare:
regiunea antro-piloric (50-60%)
mica curbur (20%)
corpul gastric
regiunea cardio-tuberozitar
marea curbur
rar difuz (linita plastic)
n ultimul timp se remarc o tendin de cretere a incidenei localizrilor
cardiotuberozitare i n regiunea fornixului gastric.
Macroscopic se descriu urmtoarele aspecte:
forma vegetant - mas unic, proeminent n lumen sau mas polipoid,
multivegetant;
forma ulcerativ ulceraie de dimensiune mare care invadeaz stratul
muscular;
forma infiltrativ infiltrare difuz a peretelui gastric i structurilor
nvecinate sau ca linit plastic cu ngustarea segmentar sau difuz a lumenului
gastric;
forme mixte ulcero-vegetante sau ulce-rativ-infiltrative.
Dup stadiu:
precoce
avansat
Clasificarea Bormann a cancerului gastric avansat:
Tipul I polipoid, bine delimitat, neulcerat, cu mucoasa din jur atrofiat.
Tipul II ulcerativ, bine delimitat n suprafa, acoperit cu un material
necrotic. Mucoasa adiacent este palid.
Tipul III ulcero-infiltrativ imprecis delimitat cu mucoas adiacent
infiltrat.

131

Tipul IV difuz infiltrativ ulcerat sau nu.

Cancerul gastric precoce (early cancer) este limitat la nivelul mucoasei.
Clasificarea Murakami a cancerului gastric precoce:
o protruziv (tip I)
o plat (tip I)
- supradenivelat
- plat
- deprimat
o excavat
Aspect microscopic
n funcie de gradul de difereniere adenocarcinoamele gastrice se mpart n:
o adenocarcinom bine difereniat
o adenocarcinom moderat difereniat
o adenocarcinom slab difereniat
o adenocarcinom nedifereniat
Alte forme histologice de carcinom gastric:
adenocarcinomul mucinos, care prezint structuri pseudoglandulare
nsoite de depozite de mucin
carcinomul scuamos i adenoscuamos, care are originea dintr-o zon de
metaplazie pavimentoas sau prezint n interior zone de difereniere
scuamoas
adenocarcinomul hepatoid-arii pseudoglandulare i zone de difereniere
hepato-celular
carcinomul celulelor parietale
carcinoame cu difereniere endocrin cu prevalena mare a celulelor G
Markeri imunohistochimici n carcinomul gastric:
- Citokeratinele sunt markeri imunohistochimici prezemi n majoritatea
celulelor epiteliale. Adenocarcinomul gastric prezint imunoreactivitate
pentru keratine cu GM mic (8, 18, 19, 20), n timp ce carcinomul
scuamos i adenoscuamos poate exprima i citokeratine cu GM medie.
- EMA (antigen membranar epitelial) are semnificaie similar cu
citokeratinele.
- Antigen carcino-embrionar.
- Gastrina pentru carcinoamele cu difereniere endocrin.
Extensia adenocarcinomului gastric se poate realiza:
direct
- n suprafa ctre esofag (cardie) sau duoden (pilor).
- n profunzime (seroas), de unde poate invada pancreasul,
splina, ficatul sau colonul transvers.

132

pe cale limfatic
- ganglionii micii i marii curburi
- ganglionii para-Ao. ganglionii celiaci
- ganglionii mediastinali (cardie)
- spleno-lienali (1/3 medie)
- supraclaviculari
pe cale sangvin: port -ficat, plmn, tegument, ovar.
transperitoneal: metastaze peritoneale (ascit), ovariene (Krukenberg).
Tablou clinic
n cancerul gastric incipient bolnavii pot fi asimptomatici. Alteori pot
prezenta un sindrom dispeptic necaracteristic, manifestat prin durere epigastric
accentuat postprandial, fr periodicitate, uneori calmat de antispatice sau
antiacide.
n formele cardio-tuberozitare durerea este aproape permanent, se nsoete
de disfagie i poate mima angina pectoral.
n localizrile antrale sau la nivelul corpului gastric pot apare stenoze
pilorice sau mediogastrice care evolueaz cu vrsturi repetate i scdere
ponderal marcat.
Uneori, pacienii prezint scderea apetitului pn la anorexie, uneori
selectiv.
Rareori boala debuteaz printr-o complicaie sever, cum este hemoragia
digestiv superioar masiv.
Pot fi decelate manifestri datorate metastazelor:
icter (metastaze hepatice)
dispnee (metastaze pulmonare)
dureri osoase persistente (determinrile secundare osoase)
ascit (metastaze peritoneale).
Uneori se constat manifestri paraneoplazice:
cutaneo-mucoase (acantozis nigricans)
vasculare (tromboflebite recidivante).
Examenul clinic este de cele mai multe ori normal n formele incipiente.
n stadiile avansate bolnavii pot prezenta paloare, denutriie, caexie,
hiperpigmentare axilar (acantozis nigricans), dermatomiozit paraneoplazic.
n 50% din cazuri tumora este palpabil n epigastru.
Diseminrile la distan pot determina:
adenopatie supraclavicular stng (semnul Virchow-Troisier).
metastaze hepatice cu icter i hepatomegalie tumoral.
Metastaze peritoneale (ascit).
Explorri paraclinice
Modificri biochimice:
o anemie hipocrom, microcitar sau uneori macrocitar prin deficit
de folai.
o VSH > 50 mm/h.

133

o ACE (antigen carcinoembrionar) crescut n ser la pacienii cu cancer

gastric avansat sau metastaze hepatice.
Examenul secreiei gastrice indic:
anaclorhidrie n 50-65% din cazuri
creterea betaglicuronidazei, LDH, ACE > 100 ng/ml
prezena sulfoglicoproteinei fetale.
Examenul radiologic poate evidenia:
tumori vegetante, care apar ca imagini lacunare, cu contur neregulat
i care se pot nsoi de rigiditate i de modificarea reliefului mucos.
tumori ulcerate (ni malign), cu urmtoarele caracteristici:
- dimensiuni mari
- absena proeminenei din contur
- contur neregulat, imprecis delimitat
- lipsa convergenei pliurilor care sunt ngroate
- neregularitatea reliefului perilezional cu semiton.
tumorile infiltrative, caracterizate prin:
- neregularitatea i accentuarea reliefului mucoasei
- rigiditate segmentar sau extins (imagini de tub rigid,
clepsidr sau trunchi de con n localizarea antro-piloric).
Diagnosticul cert nu poate fi susinut doar n urma examenului baritat.
Examenul endoscopic
Permite evidenierea cancerului gastric nc din formele incipiente i ofer
posibilitatea recoltrii biopsiilor din zonele patologice i efecturii examenului
citologic prin spltur sau brasaj.
Extensia tumoral se apreciaz prin:
ecografie abdominal
tomografie computerizat
ecoendoscopie
radiografie toracic (metastaze pulmonare, osoase).
Diagnostic pozitiv se stabilete prin endoscopie combinat cu biopsie i
examen histopatologic.
Evoluia i prognosticul sunt nefavorabile.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt:
anaclorhidria
asocierea anemiei pernicioase
extinderea tumorii
vrsta tnr
tipul histologic difuz, nedifereniat
tratamentul incomplet sau tardiv efectuat.
Complicaiile adenocarcinomului gastric sunt:
- Hemoragiile digestive superioare
- Stenoza piloric sau mediogastric

134

- Fistulele gastro-colice
- Perforaia
- Stenozele esofagiene.
Stadializarea TNM a adenocarcinomului gastric:
Tumora primar
T1 - mucoas i submucoas
T2 - depete musculara
T3 - invadeaz seroasa dar nu infiltreaz esuturile adiacente
T4 - invadeaz structurile nvecinate
Afectarea ganglionar
N0 - absent (fr atingere ganglionar)
N1 - afectarea ganglionilor perigastrici, de- a lungul micii curburi
pn la 3 cm distan de tumor.
N2 - interesarea ganglionilor regionali la peste 3 cm distan,
curabili chirurgical
N3 - afectarea altor ganglioni limfatici intraabdominali care nu
pot fi ndeprtai operator
Metastaze
M0 - absente
M1 - prezente
Limfoamele gastrice
Reprezint o treime din debuturile extralimfatice ale limfoamelor maligne
non Hodgkin.
Predomin la sexul brbtesc (raport B/F = 2/1).
Anatomie patologic
Macroscopic se prezint ca leziuni solitare, ulcerate, localizate la nivelul
corpului sau antrului gastric sau ca un proces infiltrativ difuz (asemntor linitei
plastice), care se extinde la nivelul ntregii submucoase gastrice i se poate
prelungi pn la duoden.
Microscopic sunt limfoame non Hodgkiniene cu celule B cu diverse grade
de difereniere.
Tablou clinic
Pacienii pot prezenta durere epigastric, astenie fizic, inapeten, scdere
ponderal, hemoragie digestiv superioar.
Examenul obiectiv evideniaz bolnavi palizi, astenici, cu deficit ponderal,
uneori tumor papabil i adenopatii supraclaviculare stngi.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza examenului radiologic,
gastroscopiei cu biopsie de mucoas i examen histopatologic i ecoendoscopiei.
Pentru evidenierea stadiului lezional se utilizeaz clasificarea Ann Arbor:
I
- afectarea structurilor gastrointestinale
II
- invazia ganglionilor subdiafragmatici

135

III
IV

- extensie supradiafragmatic i/sau la alte organe

- extensie la alte organe extralimfatice.

Sarcoamele gastrice
Reprezint 1% din totalul tumorilor gastrice maligne.
Simptomatologie clinic este minim. Se pot complica cu hemoragii
digestive masive, care pot pune n pericol viaa bolnavilor. Evoluia este lent,
iar prognosticul este mai bun comparativ cu adenocarcinoamele sau limfoamele
gastrice.
15.3. Tumorile intestinului subire
Sunt rare comparativ cu alte localizri la nivelul tractului digestiv, adesea
asimptomatice, dar care se pot nsoi de complicaii severe cu risc vital.
Clasificare
Tumori benigne
- adenom
- fibrom
- hemangiom
- leiomiom
- lipom
- limfangiom
Tumori maligne
- adenocarcinom
- fibrosarcom
- angiosarcom
- leiomiosarcom
- liposarcom
- limfangiosarcom
- limfom
- sindrom MALT
- boala imunoproliferativ a intestinului subire
- enteropatia asociat cu limfom cu celule T
- neurofibrosarcom
Tumori benigne
Tumorile benigne ale intestinului subire sunt rare. Histologic cele mai
frecvente forme sunt adenoamele (25%), leiomioamele i lipoamele (1020%).
De obicei sunt latente clinic, iar distribuia lor este uniform de-a lungul
intestinului subire, cu excepia adenoamelor care sunt mai frecvente proximal.
Adenoamele duodenale se pot dezvolta din glandele Brunner.
Lipoamele pot fi uneori multiple. Excepional se pot ulcera sau pot
determina hemoragii.

136

Se mai pot ntlni hamartoame (sindromul Peutz-Jeghers), schwanoame sau

neurofibroame (boala Recklinghausen).
Tumori maligne
Epidemiologie
Tumorile intestinului subire reprezint 5-10% din tumorile tubului digestiv,
majoritatea fiind de natur malign.
Incidena este mai mare n rile dezvoltate economic, corelat cu
obiceiurile alimentare (consum crescut de carne conservat sau afumat i
grsimi animale), iar riscul de apariie crete cu vrsta.
Anatomie patologic
Majoritatea tumorilor intestinului subire sunt localizate n regiunea
proximal a jejunului i n proporie de 50% se dezvolt din celulele epiteliului
de suprafa i epiteliului glandular.
Macroscopic sunt tumori sesile sau pediculate, iar microscopic aspectul este
de adenocarcinom (peste 60%), leiomiosarcom, schwanom sau limfom primar al
intestinului subire.
Tumorile metastatice ale intestinului subire sunt foarte rare: melanomul
malign, cancerul pulmonar i mamar.
Tablou clinic
Majoritatea tumorilor intestinului subire sunt asimptomatice.
Tumorile simptomatice determin manifestri clinice nespecifice: dureri
periombilicale, balonri, greuri i vrsturi.
Complicaii:
Ocluzia intestinal nalt
Sngerrile digestive masive (melen) sau oculte (anemie hipocrom) n
20-50% din cazuri.
Perforaia intestinului peritonit secundar, complicaie rar.
Diseminrile la distan metastaze hepatice, peritoneale, icter (prin
obstrucia cilor biliare n tumorile periampulare).
Examenul obiectiv poate decela o tumor palpabil, mobil pe planurile
superficiale i profunde, distensie abdominal, borborisme i sensibilitate
abdominal, uneori cu mpstare local (n tumorile complicate cu perforaie
intestinal).
Explorri paraclinice
Examenele de laborator evideniaz:
- anemie hipocrom, microcitar prin sngerri intestinale mici;
- creterea bilirubinei i fosfatazei alcaline serice prin compresiunea
cilor biliare;
- creterea nivelului seric al aminotransferazelor, LDH i atigenului
carcinoembrionar n metastazele hepatice.
Examenul radiologic baritat reprezint metoda de prim intenie n
diagnosticul tumorilor intestinului subire - evideniaz mici imagini

137

lacunare, ulceraii, stenoze, zone de semiton sau ntreruperea pliurilor

mucoasei.
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea tumorilor localizate
la nivelul duodenului i jejunului proximal (la pacienii cu anastomoze
gastro-jejunale).
Arteriografia mezenteric se efectueaz atunci cnd endoscopia sau
examenul baritat nu precizeaz sursa sngerrii.
Ecografia abdominal i tomografia computerizat permit aprecierea
extensiei tumorale i vizualizarea metastazelor la distan.
Ecoendoscopia evideniaz tumorilor intraluminale.

Tumora carcinoid
Tumorile carcinoide sunt tumori neuroendocrine formate din celule
argentafine care secret amine biogene i hormoni polipeptidici.
Sunt localizate n special la nivelul apendicelui, ileonului terminal i
rectului i mai rar la nivelul stomacului, duodenului, pancreasului, esofagului,
timusului i broniilor.
Tumorile carcinoide localizate la nivelul intestinului subire sunt tumori
maligne, care metastazeaz frecvent.
Tablou clinic
Manifestrile clinice se datoreaz tumorii maligne i metastazelor care
elibereaz serotonin, histamin, calcitonin i kalikreine cu aciune
vasodilatatoare.
70% din pacieni sunt asimptomatici, iar diagnosticul se stabilete
ntmpltor endoscopic, prin laparotomie sau la necropsie.
La pacienii simptomatici principala manifestare clinic este durerea
abdominal datorat reaciei fibroblastice de la nivelul anselor intestinale cu
obstrucia lumenului. Mai rar pacienii prezint infarct entero-mezenteric sau
hemoragie digestiv superioar (melen).
Examenul clinic poate decela formaiunea tumoral palpabil n hipocondrul
drept sau periombilical.
Flush-ul cutanat este semnul caracteristic i const ntr-o coloraie rouaprins a tegumentului care apare brutal, n crize paroxistice, la nivelul feei,
gtului, toraceluianterior, determinat de eliberareadin tumoare a serotoninei,
kalikreinei, catecolaminelor i histaminei. Dispare n cteva secunde sau minute
i este precipitat de emoii, efortul fizic, stress, mese abundente, ingestie de cafea
sau alcool.
Diareea este secundar creterii concentraiei serice de serotonin i
prostaglandine care produc hipermotilitate. Pacienii prezint 5-30 scaune apoase
pe zi nsoite de crampe i borborisme, influenate de alimentele care stimuleaz
secreia de histamin (grsimi, alcool, alune etc.).
Crizele bronhospastice apar n 10-20% din cazuri i se coreleaz cu flush-ul
cutanat.

138

Manifestrile cardiovasculare sunt rare la debut. n evoluie pot apare

fibroze subendocardice care determin leziuni valvulare (insuficien
tricuspidian, stenoz pulmonar) i insuficien cardiac dreapt. Pacienii mai
pot prezenta hipotensiune, tahicardie sau extrasistole datorate descrcrilor de
bradikinin.
Manifestrile neuropsihice se traduc prin anxietate, agitaie cu instabilitate
psihic i sunt datorate hiperserotoninemiei.
Hepatomegalia este frecvent i se datoreaz metastazelor hepatice.
Criza carcinoid este cea mai sever manifestare a sindromului carcinoid i
apare la pacienii cu un nivel al acidului 5-hidroxiindolacetic peste 1 046 mmol/l.
Poate apare spontan sau este declanat de stress, efort sau emoii. Se traduce
clinic prin flush generalizat care persist ore sau zile i dispare spontan, nsoit
de diaree cu dureri abdominale, cefalee, vertij i somnolen. Se pot asocia
manifestri cardiace: tahicardie, tulburri de ritm, hipotensiune pn la colaps.
Explorri paraclinice
Creterea nivelului seric al serotoninei peste valoarea normal (0,25 mg%)
poate fi sugestiv pentru diagnostic.
Determinarea concentraiei acidului 5-hidroxiindolacetic n urina din 24
ore este explorarea cea mai precis. Diagnosticul de certitudine se
stabilete la valori mai mari de 30 mg/24 ore.
Irigografia i colonoscopia pot vizualiza retrograd tumorile ileonului
distal.
Ultrasonografia, tomografia computerizat sau RMN permit decelarea
tumorilor cu dimensiuni mai mari de 1,5 cm, apeciaz gradul de infiltraie
a peretelui intestinal i extensia la distan.
Scintigrafia cu octeotrid marcat cu In111 DTPA este util pentru diagnostic
i pentru stadializarea preoperatorie. Permite vizualizarea tumorii
carcinoide n cca 85% din cazuri.
15.4. Tumorile colonului i rectului
Polipii colonului
Definiie
Sunt formaiuni tisulare sesile sau pediculate care protruzioneaz la
suprafaa mucoasei ctre lumen.
Clasificare
Polipi cu origine n mucoasa colonului
- Polipi hiperplazici
- Polipi inflamatori
- Polipi mucoi
- Hamartoame
Leziuni cu potenial malign
- Adenom tubular

139

- Adenom vilos
- Adenom tubulo-vilos
Polipi cu origine n submucoasa colonului
- Polip limfoid
- Lipom
- Leiomiom
- Hemangiom
- Fibrom
Epidemiologie
Frecvena polipilor adenomatoi crete cu vrsta (inciden maxim n
decada a 6-a), cu variaii geografice n funcie de obiceiurile alimentare (consum
de lipide n exces, carne roie, aport redus de fibre i vit. A, C, E ).
Anatomie patologic
Polipii adenomatoi sunt tumori epiteliale benigne, sesile sau pediculate,
considerate stri premaligne pentru cancerul rectocolonic. Microscopic sunt
descrise 3 tipuri histologice: tubular, vilos i mixt.
- Adenoamele tubulare sunt cele mai frecvente, au form rotund, suprafa
neted i dimensiuni mici (ntre 0,5-3 cm). Sunt formai din epiteliu
displazic cu glandele mucoasei recto-colonice alungite, ramificate, cu
aspect chistic. Celulele conin cantiti variate de mucin, au nuclei
alungii, hipercromatici i sunt aranjate n palisad.
- Adenoamele viloase reprezint 3-16% din totalul adenoamelor i se
caracterizeaz prin extinderea din centrul ctre periferia polipului a unei
reele de viloziti cu aspect digitiform. Sunt tumori sesile care se
localizeaz mai frecvent la nivelul rectului i sigmoidului, au baza larg de
implantare, dimensiuni ntre 1 i 10 cm i secret cantiti mari de mucus
fluid.
- Adenoamele tubulo-viloase sunt tumori pediculate, cu suprafa neregulat
care conin zone de polipi tubulari i zone de polipi viloi.
Polipii hiperplazici sunt excrescene de dimensiuni mici (5-10 mm),
localizate mai frecvent la nivelul rectului i colonului distal. Incidena lor crete
cu vrsta. Histologic se caracterizeaz print-un epiteliu bine difereniat i cripte
glandulare alungite cu indice mitotic mult crescut. Nu au potenial malign, dar au
fost descrii polipi cu caractere mixte (adenomatos i hiperplazic) n care exist
atipii celulare i mitoze n zonele nalte ale criptelor. De multe ori aceti polipi
conin insule de celule neoplazice.
Diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic, fapt ce impune
rezecia endoscopic n momentul depistrii i examenul histopatologic.
Polipii inflamatori sunt frecveni n bolile inflamatorii intestinale. Se
descriu 2 forme histologice:
- Pseudopolipii formaiuni protruzive cu caractere inflamatorii i
regenerative. Au caracter benign, iar riscul de malignizare este redus.

140

- Polipii inflamatori propriu-zii, care, pe lng modificrile inflamatorii i

regenerative, prezint esut de granulaie ce modific structura mucoasei.
Au potenial malign i necesit supraveghere colonoscopic.
Polipii mucoi sunt excrescene aprute prin protruzia submucoasei dar fr
modificri histologice.
Polipii juvenili se ntlnesc mai frecvent n copilrie (ntre 2 i 8 ani), sunt
de obicei unici, au dimensiuni mici (2-3 cm) i regreseaz spontan. Histologic
sunt formai din glande chistice dilatate delimitate de un epiteliu cilindro-cubic
sau aplatizat. Nu au potenial malign.
Tablou clinic
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici sau au simptome nespecifice.
Manifestrile clinice depind de numrul, dimensiunile polipilor i de
prezena eventualelor complicaii: necroze, ocluzie prin stenoz, malignizare.
Polipii de dimensiuni mari localizai pe colonul distal determin constipaie.
Polipii viloi determin diaree cu scaune numeroase, abundente cantitativ
(500 1000 ml/zi) care pot duce la deshidratare, tulburri electrolitice
(hiponatriemie, hipocloremie, hipocalcemie) i acidoz metabolic.
Polipii colonului proximal evolueaz cu dureri abdominale intermitente i
manifestri dispeptice nespecifice.
La 20% din pacieni apar hemoragii oculte sau rectoragii care se nsoesc n
timp de anemie hipocrom, microcitar.
Examenul obiectiv este n general normal. Tueul rectal poate evidenia
polipii rectali cu pedicul lung.
Explorri paraclinice
Testul hemoragiilor oculte este util pentru diagnosticarea polipilor cu
dimensiuni ntre 1,5-2 cm care determin sngerri mici i repetate. Se
practic testul Hemocult sau Hemo Quant, care au o sensibilitate
diagnostic de 20-40%.
Irigografia evideniaz polipii colonici n 75% din cazuri sub forma unor
imagini lacunare, bine delimitate, cu peretele intestinal adiacent suplu.
Polipii viloi au aspect striat, contur neregulat i prelungiri (aspect n
palisad).
Colonoscopia permite vizualizarea macroscopic a leziunilor, biopsia i
examenul histopatologic i ofer posibilitatea polipectomiei n cazul
polipilor solitari sau de dimensiuni mici.
Ecoendoscopia precizeaz extensia leziunilor n peretele intestinal n cazul
polipilor cu transformare malign, prezena metastazelor ganglionare
locoregionale i deceleaz leziunile submucoase care scap examenului
endoscopic obinuit.
Determinarea markerilor enzimatici (ODCornitindecarboxilaza, implicat
n creterea polipilor) pentru diagnosticul precoce al adenoamelor la
pacienii cu predispoziie ereditar pentru polipoz colonic.

141

Evoluia este dependent de tipul histologic.

Polipii hiperplazici, inflamatori i mucoi au evoluie favorabil, nu au
potenial malign i pot regresa spontan, n timp ce polipii adenomatoi sunt
leziuni premaligne care se asociaz frecvent cu cancerul de colon.
Riscul cancerizrii depinde de dimensiunea, numrul, localizarea i gradul
displaziei polipilor adenomatoi.
Sindroame polipozice gastro-intestinale
Sunt leziuni polipoide multiple localizate de-a lungul tractului gastrointestinal care se asociaz frecvent cu manifestri extradigestive.
Clasificare
Ereditare
Polipoze adenomatoase
Polipoza adenomatoas familial
Sindromul Gardner
Sindromul Turcot
Polipoza adenomatoas colonic atenuat
Polipoze hamartomatoase
Sindromul Peutz-Jeghers
Polipoza juvenil familial
Ganglioneuroza familial
Boala Crowden
Neereditare
- Sindromul Cronkite-Canada
- Hiperplazia limfoid nodular
- Polipoza limfomatoas
- Polipoza hiperplazic
- Polipoza inflamatorie
Polipoze adenomatoase ereditare
Sunt afeciuni cu transmitere autozomal ca urmare a unor mutaii survenite
la nivelul genei APC localizat pe braul lung al cromozomului 5 n zona 5q 2122. Dou alele ale acestei gene sunt implicate i n apariia cancerului
rectocolonic.
Polipoza adenomatoas familial
Este cea mai frecvent form de polipoz adenomatoas i are transmitere
autozomal dominant. Se caracterizeaz prin apariia de multipli polipi
adenomatoi (sute sau chiar mii) la nivelul colonului. Polipii au dimensiuni mici
(1-5 mm) i se dezvolt n primele 3 decade de via, dar rmn asimptomatici
pn n jurul vrstei de 35 ani.
Principalele manifestri clinice sunt durerile abdominale difuze i
rectoragiile, care se nsoesc de anemie feripriv.

142

Riscul de malignizare este mare (75-90%), necesitnd supraveghere

endoscopic n permanen.
Frecvent se asociaz cu polipoz gastric, duodenal sau cu alte localizri
(jejun, ileon).
Diagnosticul se stabilete prin irigofrafie i prin colonoscopie cu biopsie.
Evidenierea a peste 100 de polipi cu structur histologic de adenom confirm
polipoza adenomatoas familial.
Determinarea markerilor genetici i a mutaiilor la nivelul genei APC este
util pentru supravegherea persoanelor cu risc de boal.
Creterea nivelului seric al ODC este un indicator al dezvoltrii
adenoamelor colonice.
Sindromul Gardner
Este o afeciune familial care asociaz polipoza intestinal cu osteoame ale
mandibulei, craniului, oaselor lungi, chiste epidermice multiple, fibroame
cutanate i alte manifestri extraintestinale.
Are transmitere autozomal dominant i este consecina mutaiilor la nivelul
genei APC.
Osteoamele sunt localizate cel mai frecvent la nivelul mandibulei i
craniului i nu au potenial malign. Frecvent se asociaz anomalii dentare, dini
supranumerari, chiste dentare care preced apariia polipozei.
Leziunile benigne cutanate sunt reprezentate de chiste dermice de
dimensiuni mici i fibroame cu localizare la nivelul scalpului, braelor sau
toracelui.
Tumorile dermoide apar la 4-15% din pacieni. Sunt tumori fibroase
infiltrative care afecteaz structurile musculoaponevrotice, nu metastazeaz dar
erodeaz osul i dau manifestri compresive pe vase, nervi sau organele
abdominale. Diagnosticul se stabilete prin tomografie computerizat.
Hipertrofia congenital a epiteliului pigmentar retinian se ntlnete la 90%
din pacieni. Se caracterizeaz prin prezena unor leziuni rotunde sau ovalare de
dimensiuni mici (1-10 mm), unice sau multiple, localizate de obicei bilateral i
evideniate la examenul F.O.
Sindromul Turcot
Este o afeciune rar transmis autozomal recesiv care asociaz polipoz
adenomatoas i tumori ale sistemului nervos(gliom, glioblastom,
meduloblastom, astrocitom).
Polipii au dimensiuni mari, peste 3 cm i sunt n numr mic comparativ cu
celelalte polipoze adenomatoase.
Polipoza adenomatoas colonic atenuat
Se caracterizeaz prin prezena unui numr redus de polipi adenomatoi n
colonul proximal la care se asociaz hipertrofia glandelor fundice gastrice,
adenoame gastrice i duodenale, cancer ampular.
Boala are potenial malign, cu risc de apariie a cancerului de colon dup
vrsta de 55 ani.

143

Polipoze hamartomatoase
Sindromul Peutz-Jeghers
Este o afeciune rar cu transmitere autozomal dominant caracterizat prin
asocierea de polipi hamartomatoi cu pete pigmentare brune, lenticulare.
Pigmentarea melanic apare nc din copilrie i se dispune perioral, pe nas,
buze, mucoasa bucal, mini, membrele inferioare i n regiunea perianal.
Polipii sunt localizai predominant la nivelul jejunului i ileonului. Sunt
pediculai, au dimensiuni de 1-4 cm i suprafa lobulat.
Microscopic sunt hamartoame formate dintr-un ax cojunctivo-vascular
acoperit de celule mature care au proliferat excesiv.
Se asociaz frecvent polipi cu localizare pe stomac, n vezicula biliar sau la
nivelul cilor respiratorii.
Clinic, acuzele pot apare nc din copilrie: rectoragii, dureri abdominale
difuze, subocluzie sau ocluzie prin invaginare.
Diagnosticul se stabilete pe baza datelor clinice i este confirmat prin
explorarea endoscopic a tubului digestiv.
Se poate asocia cu cancer de ci biliare, pancreatic sau rectocolonic.
Polipoza juvenil familial
Se caracterizeaz prin prezena unor hamartoame, de obicei solitare,
localizate la nivelul rectului care apar n primele 2 decade de via.
Sunt descrise 3 forme clinice:
- Polipoza juvenil colonic
- Polipoza familial juvenil gastric
- Polipoza juvenil generalizat.
Macroscopic polipii apar sub forma unor conglomerate chistice cu coninut
lichid, cariabile ca dimensiune.
Microscopic se constat dilataia chistic a glandelor intestinale i
proliferarea elementelor stromale.
Manifestrile clinice apar din copilrie i constau n hemoragii digestive,
diaree, enteropatie exudativ sau ocluzie intestinal prin invaginaie.
Riscul de malignizare este crescut, mai ales la pacienii care prezint i
adenoame colonice sincrone sau la care polipii au structur mixt adenomhamartom.
Polipoze gastrointestinale nonfamiliale
Sindromul Cronkhite-Canada
Se caracterizeaz prin asocierea polipozei gastrointestinale cu manifestri
distrofice ale degetelor, hiperpigmentare cutanat, diaree, scdere ponderal,
dureri abdominale i malabsorie.
Tabloul clinic este dominat de diareea cronic cu hipoproteinemie i
sindrom de malabsorie care rspunde parial la corticoterapie, anabolizante
steroidiene i antibiotice.

144

Polipii sunt localizai la nivel gastric i intestinal, au structur

hamartomatoas sau inflamatorie i pot degenera malign.
Hiperplazia limfoid nodular
Este o boal limfoproliferativ rar, de cauz necunoscut, ntlnit la 20%
din pacienii infectai cu HIV i la bolnavii cu limfoame.
Anatomopatologic se constat hiperplazia, cu caracter difuz, a foliculilor
limfoizi din submucoasa colonului i intestinului subire.
Macroscopic polipii apar sub forma unor proeminene nodulare, sesile, de
dimensiuni mici cu o coloraie identic cu cea a mucoasei normale, dispuse mai
ales la nivelul colonului i intestinului subire.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici, iar diagnosticul este stabilit prin
colonoscopie cu biopsie i examen histopatologic.
Boala se ntlnete mai frecvent la copii i se poate asocia cu adenoame sau
cu polipoza adenomatoas familial.
Cancerul de colon
Este o afeciune genetic dobndit, aprut prin expunerea la aciunea unor
ageni carcinogeni, care determin modificri la nivel celular i molecular.
Anatomie patologic
Macroscopic
o Forme vegetante
o Forme stenozante
o Forme polipoide
o Forme infiltrative
Aspecte microscopice
o
Adenocarcinoame (90-95%)
Adenocarcinoame cu celule n inel cu pecete
Carcinoamele schiroase
Carcinomul vilos (papilifer)
o Alte tipuri histologice
Epitelioamele jonciunii anorectale, melanoamele i carcinoamele cu
structuri tranziionale (5%)
Limfoamele i carcinoidele intestinului gros (0.1%)
Tablou clinic
Debutul este lent, insidios, pacienii fiind asimptomatici perioade
ndelungate. Simptomatologia difer n funcie de sediu.
Cancerele colonului ascendent au evoluie silenioas i se caracterizeaz
prin anemie hipocrom, microcitar care se accentueaz progresiv. Rar apar
scaune amestecate cu snge. n timp determin vagi dureri abdominale fr a
produce sindroame ocluzive datorit diametrului mare al cecului i colonului
ascendent.
Cancerele colonului stng au tendin de extensie circumferenial i
datorit lumenului mai mic determin frecvent ocluzie. Bolnavul acuz iniial

145

dureri abdominale, modificri ale tranzitului intestinal (alternan constipaie

diaree) i hematochezie sau rectoragii.
Tumorile cu localizare distal, recto-sigmoidian evolueaz cu dureri,
diaree mucosanguinolent i tenesme rectale.
Unii bolnavi pot prezenta manifestri paraneoplazice:
- endocrinologice: sindrom Cushing, hipotiroidism;
- cardiovasculare: sindrom Raynaud, tromboflebite migratorii;
- neurologice: polineuropatii;
- cutanate: dermatomiozit, acantozis nigricans.
n perioada clinic manifest bolnavul prezint tulburri de tranzit, dureri
abdominale i anemie, iar examenul obiectiv poate depista formaiunea tumoral.
Tumora este palpabil ntr-un stadiu avansat al cancerului colic, adesea
inoperabil. La examenul clinic pot fi decelate formaiunile localizate la nivelul
ceco-ascendentului, transvers sau sigmoidului, n timp ce tumorile de unghi
hepatic, splenic i colon descendent cresc spre peretele posterior i pot fi palpate
doar cnd ating dimensiuni mari.
Tueul rectal este obligatoriu i ofer date referitoare la aspectul materiilor
fecale, coninutul i pereii ampulei rectale. Uneori pot fi palpate formaiuni
tumorale sau se evideniaz infiltraia carcinomatoas a fundului de sac Douglas
(semnul Blummer).
n stadiile tardive apar manifestri clinice datorate complicaiilor tumorii:
- ocluzie intestinal cu tablou de abdomen acut chirurgical;
- perforaie n cavitatea peritoneal cu semne de peritonit;
- eroziunea vaselor adiacente cu semne de oc hemoragic;
- fistule vezicale, vaginale etc.;
- icter i hepatomegalie dur, neregulat prin metastaze hepatice;
- ascit prin diseminare peritoneal.
Explorarea paraclinic urmrete evidenierea tumorii i evaluarea
extensiei acesteia.
Teste pt. evidenierea tumorii
o Colonoscopia total;
o Irigografia cu bariu fluid;
o Test hemoragii oculte;
o Antigen carcinoembrionar;
o Teste genetice.
Teste pt. evaluarea extensiei reale
o Radiografie pulmonar, eventual tomografie computerizat;
o Teste funcionale hepatice;
o Ecografie abdominal, eventual tomografie computerizat;
o Ecoendoscopie.

146

16. Hemoragiile digestive

Hemoragia digestiv este o problem comun i reprezint una din marile
urgene digestive cu o inciden de aproximativ 150 la 100.000 locuitori,
conferind o mortalitate ntre 5 i 15 %.
ntr-o hemoragie digestiv acut, exteriorizarea sngelui se poate face prin
hematemez, vrsturi n za de cafea, melen, hematochezie.
n cazul hemoragiilor cronice, sngele se exteriorizez rar, acestea fiind de
regul sugerate de anemia feripriv hipocrom microcitar.
Clasificare
Hemoragiile digestive sunt clasificate n funcie de sediul sngerrii, de
debut, de etiologie, de severitate, de tipul leziunii vizualizat endoscopic
(clasificarea Forrest).
o n funcie de localizare, hemoragiile digestive se mpart n superioare i
inferioare, iar n funcie de debut n acute sau cronice.
o Clasificarea hemoragiilor digestive n funcie de gradul de severitate.
n funcie de gradul de severitate, hemoragiile digestive se mpart n mici,
mijlocii, mari, foarte grave, cataclismice. Aceast clasificare (Orfanidi) se face
pe baza unor parametri clinici i biologici:
Hemoragie digestiv mic TA i AV normale, pierdere de snge mai
mic de 500 ml (8-10% din volemie), Ht > 35%, Hb > 60 g% (10-12 g %).
Hemoragie digestiv mijlocie pierdere ntre 500 i 1000 ml snge (10-20
% din volemie), TA sistolic > 100 mmHg, AV < 100, indice Algover (puls/TA)
mai mic de 1, vasoconstricie periferic, Ht = 25-30 %, Hb = 8-10 g%.
Hemoragie digestiv mare pierdere de snge ntre 1500-2000 ml (30.40
% din volemie), TA < 100 mmHg cu tendin la scdere, AV > 100-120, cu
tendin la lipotimie, transpiraii reci, tahipnee, oligurie, Ht < 25%, Hb = 5-8 g%.
Hemoragie digestiv foarte grav pierdere de snge 2000-3000 ml
(peste 50% din volemie), TA < 70 mmHg, puls filiform, raportul puls/TA mai
mare de 1.5.
Hemoragie digestiv cataclismic viteza i ritmul pierderilor de snge
duc rapid la deces.
16.1. Hemoragiile digestive superioare
Hemoragiile digestive superioare reprezint sngerrile pe tractul digestiv
de la nivelul jonciunii faringo-esofagiene pn deasupra ligamentului Tretz.
Aceste sngerri pot fi acute, n urma unor traumatisme, rupturi de varice
esofagiene sau gastrice, eroziuni ale unor vase din mucoas sau submucoas,
angiodisplazii vasculare etc., sau cronice. Sngerrile cronice aparin de regul
tumorilor benigne sau neoplaziilor, sindroamelor hemoragipare (coagulopatii,
hemofilie, hemopatii maligne etc).
Etiopatogenia hemoragiilor digestive superioare
Esofagite i ulcere esofagiene

147

Esofagita de reflux este consecina contactului prelungit dintre coninutul

gastric sau duodenal i mucoasa esofagian i se caracterizeaz morfopatologic
prin leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene care sunt poteniale surse de
sngerare.
Esofagitele infecioase apar la pacieni tarai, cu afeciunile cronice,
imunosupresie, dup utilizarea prelungit a antibioticelor. Candida albicans este
cea mai comun cauz de esofagit infecioas. n SIDA, se ntlnete o varietate
de infecii esofagiene cauzate de ali fungi (Torulopsis histoplasma), virusuri
(Citomegalovirus, Herpes simplex, HIV, Epstein barr), micobacteriii protozoare
(Pneumocistis, Cryptosporidium). Au fost raportate cazuri sporadice de esofagite
secundare n sifilis i tuberculoz. O alt cauz rar de esofagit o reprezint
boala Crohn cu localizare esofagian.
Leziunile esofagiene sunt polimorfe, n funcie de tipul i gravitatea
agresiunii, termenul comun fiind prezena infiltratului inflamator de tip acut cu
polimorfonucleare sau cronic limfoplasmocitar i n evoluie a fibrozei de
diferite grade. Particulariti prezint esofagitele fungice (pseudomembrane
micelare, ulceraii), herpetice (vezicule, ulceraii), tuberculoase (granuloame,
fistule).
Esofagita indus de radiaii apare n timpul radioterapiei pentru
limfoame, cancer bronhopulmonar, cancer de sn sau alte afeciuni maligne
mediastinale. Aceti pacieni au risc crescut de a dezvolta cancer esofagian peste
civa ani.
Esofagita prin scleroterapie apare ca i complicaie n urma manevrei de
scleroterapie endoscopic util pentru oprirea sngerrilor prin varice
esogastrice. Cel mai frecvent apar ulceraii esofagiene care determin resngerri
i o mortalitate de 23 %.
Ulcerele esofagiene se localizeaz cu predilecie la nivelul treimii
inferioare sau la nivelul unei hernii hiatale voluminoase i pot fi cauza
hemoragiilor digestive superioare.
Varicele esofagiene, gastrice i duodenale
Hipertensiunea portal este responsabil pentru mai multe surse de
sngerare digestiv.
o Varicele esofagiene sunt cea mai comun cauz a unei hemoragii
digestive superioare importante.
o Varicele gastrice i, mai rar ntlnite, varicele ectopice din intestinul
subire i colon pot, de asemenea sngera.
o Tromboza venei splenice poate induce hipertensiune portal de grad
foarte mare care se traduce prin varice gastrice i esogastrice.
Sngerrile dup manevre endoscopice
Sunt complicaii ale scleroterapiei endoscopice utilizat pentru oprirea
sngerrilor prin varice esogastrice, ale ligaturii endoscopice a varicelor cu
benzi de cauciuc, ale polipectomiilor i sfincterectomiilor endoscopice.

148

Ulcerul gastric sau duodenal reprezint cea mai frecvent cauz de

hemoragie digestiv superioar.
Cel mai frecvent sngerarea se produce n cazul ulcerelor duodenale.
Penetrarea unui ulcer prin peretele posterior al bulbului duodenal este asociat cu
eroziunea arterei gastroduodenale sau a ramurilor acesteia, rezultnd o
hemoragie rapid.
Pacienii cu hemoragie digestiv superioar n cadrul unui ulcer gastric sunt
n general mai n vrst i au patologii asociate ce cresc morbiditatea i
mortalitatea. Hemoragia poate avea orice localizare n stomac, ulcerele gastrice
sngernd cel mai frecvent la nivelul incizurii. Cnd apare eroziunea ramurilor
arterei gastrice stngi, hemoragia este masiv.
Gastritele
Gastrita de stress apare la 80-90 % din pacienii cu oc, arsuri ntinse,
septicemii, traumatisme severe, insuficien organic multipl. n general gastrita
de stress este caracterizat prin apariia de ulceraii gastrice superficiale multiple
la 12-14 ore de la un traumatism acut. Leziunile, localizate iniial la nivelul
fundului i corpului gastric, se extind ulterior pe ntreaga suprafa gastric.
Gastropatia (gastrita) eroziv i hemoragic se refer la leziunile erozive
i hemoragice subepiteliale, vizualizate endoscopic, ce pot cauza hemoragie
digestiv. Aceste leziuni hemoragice i erozive de obicei nu provoac o
sngerare de novo, ci o dezvolt n contextul unor variate circumstane clinice.
Cele mai frecvente sunt ingestia de medicamente (antiinflamatoare nonsteroidiene, aspirin) i de alcool.
Sindromul Mallory-Weiss
Reprezint dilacerarea longitudinal a mucoasei jonciunii esogastrice,
consecina creterii presiunii intragastrice i distensiei importante a peretelui,
datorate vrsturilor repetate cu eforturi mari de expulzie sau altor cauze de
hiperpresiune intraabdominal. Se ntlnete de obicei la alcoolici, dar a fost
semnalat i la persoane non-alcoolice cu accese de vrstur. n sindromul
Mallory-Weiss, hemoragia diestiv superioar acut apare dup un efort mare de
vrstur. Iniial lichidul de vrstur nu conine snge, ns ulterior apar
hematemeza i melena.
Fistulele aortoenterice
Se pot produce ntre orice structur vascular major i tractul
gastrointestinal, dar n marea majoritate a cazurilor este implicat aorta. Fistulele
aortoesofagiene pot fi cauzate de anevrismele aortei toracice, corpi strini
esofagieni sau neoplasme. Mai jos de esofag, fistulele pot implica stomacul,
duodenul i colonul; cea mai mare parte a fistulelor implicnd duodenul, n
special poriunea a treia.

149

O fistul aortoenteric primar ca cea dintr-un anevrism de aort reprezint

o cauz rar de hemoragie, pe cnd o fistul aortoenteric secundar poate
genera mult mai frecvent o hemoragie (locul de anastomoz a grefei aortice).
Majoritatea pacienilor acuz simptome ca melena, hematemeza i mai rar
hematochezie, ns o parte din pacieni nu prezint nici un semn de sngerare. De
asemenea pacienii pot avea o sngerare intermitent cronic timp de mai multe
luni.
Anomaliile vasculare asociate sau nu cu leziuni cutanate
Cele asociate cu leziuni cutanate includ entiti rare cum ar fi sindromul
Rendu-Osler-Weber (telangiectazia hemoragic ereditar), pseudoxantoma
elasticum (afeciune a esutului elastic), sindromul Ehler-Danlos, sindromul
CREST. Leziunile se pot gsi de-a lungul ntregului tub digestiv i de regul pot
fi evideniate endoscopic.
n sindromul Rendu-Osler-Weber, leziunile apar de obicei la adult i se
ntlnesc cel mai frecvent pe mucoase, fa i extremitile distale, inclusiv
subunghiale. Aceste telangiectazii mucoase sunt de fapt comunicri
arteriovenoase cea ce ajut la explicarea tendinelor de a sngera. Simptomele
majore sunt epistaxisul recurent i hemoragia gastrointestinal.
Anomaliile vasculare fr leziuni cutanate
Sunt ectaziile vasculare, tumorile vasculare, ulcerul Dieulafoy i
malformaiile arteriovenoase adevrate.
Ectaziile vasculare sunt reprezentate de angiodisplazii, gastropatia portal
(water melon stomach) i gastropatia portal-hipertensiv.
Angiodisplaziile sunt leziuni de culoare rou aprins de obicei multiple, ce
se gsesc cel mai adesea n colonul drept, dar pot reprezenta o cauz de
hemoragie digestiv superioar la pacienii cu insuficien renal cronic. Mai
frecvent sngerrile gastrointestinale superioare apar la pacienii cu insuficien
renal cronic ce iau antiinflamatoare non-steroidiene, cortizon, la dializai.
Gastropatia portal (water melon stomach) este responsabil de
hemoragia digestiv superioar n ciroza hepatic, prezentndu-se endoscopic
sub forma unor pliuri convergente, longitudinale, vasculare. Aceste leziuni
constau ntr-o colecie de venule dilatate, deseori cu tromboze focale i
hiperplazie fibromuscular. Deseori se asociaz cu gastrita atrofic.
Gastropatia portal-hipertensiv prezint leziuni asemntoare cu cele din
gastropatia portal (water melon stomach) i este ntlnit la pacieni cu
hipertensiune portal i cu hipoclorhidrie i hipogastrinemie.
Tumorile
vasculare
sunt
reprezentate
de
hemangioame
i
hemangiosarcoame.
Ulcerul Dieulafoy este o leziune ce const ntr-un defect de mucoas, unic,
mic, superficial, greu de observat (se observ ntr-o hemoragie activ). Defectul
de mucoas conine un capt de arter care rmne la fel de larg ca i artera din
care deriv. Leziunea nu reprezint un proces ulcerativ primar, mai degrab n
vas se produce o eroziune a epiteliului uurmat de ruptura acestuia. Sngerarea

150

poate fi masiv i recurent. Iniial leziunea a fost evideniat n poriunea

proximal a stomacului, dar ulterior s-a constatat c se poate localiza oriunde la
nivelul tubului digestiv.
Malformaiile arteriovenoase adevrate sunt leziuni rare, reprezentate de
artere dilatate cu perei subiri i vene nedilatate cu perei subiri (arterializai) ce
comunic unele cu celelalte. Leziunile se gsesc la persoane tinere ceea ce
sugereaz o etiologie congenital. Diagnosticul se pune arteriografic dar i
endoscopic.
Hematobilia
Este cauzat de fistule bilio-vasculare aprute n urma traumatismelor
hepatice, biopsiilor hepatice, neoplasmelor hepatice, anevrismelor de arter
hepatic, abceselor hepatice i litiazei biliare. Manifestarea clasic a hematobiliei
const n hemoragie digestiv superioar asociat cu colic biliar i icter.
Tumorile benigne
Provoac rareori hemoragie, iar cnd aceasta apare este masiv. Polipii
gastrici sesili sau pediculai, leiomioamele, lipoamele, neurinoamele pot fi surse
de hemoragie digestiv superioar prin exulcerarea tumorii.

Cancerele tubului digestiv

Produc de obicei sngerri cronice, oculte, dar pot produce i sngerri mai
mari. Aceste cancere pot fi primare (adenocarcinoame, tumori stromale,
neuroendocrine, limfoame sau polipi) sau metastatice (cancer de sn, melanom).
Tabloul clinic al hemoragiilor digestive superioare acute
Simptomele clinice ale hemoragiei digestive superioare acute sunt:
Hematemeza se definete ca vrstur cu snge i indic de obicei o
sngerare a tubului digestiv de la jonciunea faringo-esofagian pn la
ligamentul Treitz (sngele ce ptrunde n tubul digestiv dincolo de duoden
rareori intr n stomac). Culoarea sngelui vrsat depinde de concentraia de acid
clorhidric din stomac i de amestecul acestuia cu sngele. Dac vrstura survine
la scurt timp dup debutul sngerrii, voma este roie, iar mai trziu aspectul va
fi rou nchis, maroniu sau negru. Cheagurile de snge precipitate din vrstur
vor produce un aspect caracteristic n za de cafea.
Melena este procesul de exteriorizare de scaune devenite negre, cu aspect
de smoal (lipicioase), cu miros caracteristic, prin prezena sngelui degradat i
denot sngerare din esofag, stomac sau duoden. i leziunile jejunului, ileonului
i colonului ascendent pot provoca melen cu condiia ca timpul de tranzit
gastrointestinal s fie mai mare de 14 ore. Culoarea neagr a melenei provine din
contactul sngelui cu acidul clorhidric, producndu-se hematin. Pentru a se
produce un singur scaun negru sunt necesari aproximativ 60 ml snge, n general

151

melena sugernd o pierdere de snge ntre 50 i 200 ml. Pierderea acut de snge
mai voluminoas poate produce melen timp de pn la apte zile.
Hematochezia reprezint exteriorizarea de snge proaspt i cheaguri pe
cale rectal. Este caracteristic hemoragiilor digestive inferioare, dar poate apare
i n hemoragiile digestive superioare masive, cnd tranzitul este mai mic de opt
ore, sngele eliminat fiind parial digerat, lucios.
Consecinele clinice ale hemoragiei se exprim prin diferite grade de oc
hemoragic. Tabloul clinic este dominat de transpiraii reci, hipotensiune,
tahicardie. Cnd hipovolemia antreneaz o hipotensiune marcat, pot apare
oliguria i ulterior anuria. Aceste manifestri depind de mrimea i viteza
hemoragiei, vrsta pacientului, prezena bolilor asociate i a medicaiei
concomitente.
Pierderile sanguine mai mici de 500 ml sunt rar asociate cu semne
sistemice, excepiile incluznd sngerrile la vrstnici sau la pacienii anemici, la
care pierderea unor cantiti mai mari de snge poate produce tulburri
hemodinamice.
Hemoragia rapid de volum mare provoac scderea ntoarcerii venoase
ctre inim, debit cardiac sczut i rezisten periferic crescut datorit
vasoconstriciei reflexe. Hipotensiunea ortostatic mai mare de 10 mmHg indic
de obicei o reducere de 20 % sau mai mult n volumul sanguin. Simptomele
asociate includ: sincope, confuzie, grea transpiraii, sete.
Cnd pierderea de snge se apropie de 40 % din volumul sanguin, apare
frecvent ocul cu tahicardie asociat i hipotensiune.
Anamneza i examenul clinic atent permit orientarea diagnosticului n cele
mai frecvente cauze de hemoragie digestiv superioar. nainte ns de anamnez
i de a ntreprinde o examinare fizic amnunit, trebuie remarcate semnele
vitale, trebuie efectuate teste de grup sanguin i probe de compatibilitate i
stabilit o cale de abord venos i conectarea la o perfuzie salin sau ali
nlocuitori de plasm.
Din anamnez se poate extrage un istoric sugestiv pentru boala ulceroas,
ceea ce poate fi un indiciu util al sursei de hemoragie. Similar, ingestia recent i
masiv de alcool sau medicamente antiinflamatorii, poate ridica suspiciunea de
gastrit eroziv. Dac se relateaz un consum cronic de alcool, varicele
esofagiene pot fi o surs mai probabil de hemoragie. Antecedeentele de
hemoragie digestiv superioar pot fi utile, ca i un istoric familial de boli
intestinale sau diatez hemoragic. Eforturile de vrstur recente urmate de
hematemez, trebuie s sugereze posibilitatea unui sindrom Mallory-Weiss. Boli
sistemice asociate, arsuri sau traumatisme recente pot genera gastrita sau ulcer de
stress.
Examenul fizic trebuie s exclud o surs de sngerare extradigestiv prin
examinarea atent a cavitii bucale i a nazofaringelui. Inspecia poate releva
telangiectaziile caracteristice din boala Rendu-Osler-Weber (dei acestea nu vor
fi vizibile dac exist o anemie sever), pigmentarea perioral din sindromul
Peutz-Jeghers, tumorile osoase din sindromul Gardner, purpura palpabil din

152

vasculite sau pigmentarea difuz din hemocromatoz, stigmatele bolii hepatice

cronice cum sunt angioamele stelate, ginecomastia, atrofia testicular, icterul.
Palparea atent a abdomenului permite descoperirea ascitei i
hepatosplenomegaliei (ce sugereaz hipertensiune portal), poate evidenia
regiuni dureroase bine sau difuz localizate precum i formaiuni palpabile
(mrirea semnificativ a ganglionilor limfatici sau mase abdominale) ce pot
reflecta maligniti intraabdominale subiacente. Examinarea rectal atent este
important pentru a exclude patologia local ca i pentru a observa aspectul
scaunului.
Explorri paraclinice
Explorrile paraclinice sunt valoroase i eseniale pentru a evalua starea
biologic a bolnavului, tipul i sediul leziunii, bolile asociate i de asemenea
abordarea terapeutic.
Explorri hematologice. Determinarea hemoglobinei, a hematocritului,
numrtoarea de leucocite pot reprezenta indicatori ai cantitii de snge
pierdute, dei hemoconcentraia altereaz rezultatele. Determinarea de grup
sanguin trebuie efectuat imediat dup internare, cci administrarea de Dextrani
mpiedic ulterior aceast determinare.
Azotemia reprezint un element valoros n determinarea cantitii de snge
pierdut. Astfel se consider c o hemoglobin sub 11 g% asociat cu o uree
seric mai mare de 40 mg% poate semnifica pierderi mai mari de 1000 ml snge.
Glicemia n prezena ocului se constat hiperglicemie prin participarea
mecanismelor suprarenaliene compensatorii.
Bilirubina n oc poate apare hiperbilirubinemie prin anoxie hepatocitar.
La cirotici se pot evidenia pancitopenie, hipoproteinemie, hiperamoniemie
cu valoare att diagnostic ct i n aprecierea riscului operator i a
prognosticului cazului.
Explorri imagistice
o Tranzitul baritat - are o valoare relativ pentru c poate evidenia o
leziune care s nu fie de fapt adevrata surs a hemoragiei, nu poate specifica
sursa de sngerare n hemoragiile mucosale n pnz i nu poate face
discriminarea ntre dou leziuni cu potenial hemoragic. n principiu se poate
efectua dup primele 24 de ore, sau chiar n plin hemoragie la un bolnav
echilibrat hemodinamic.
o Esofagogastroduodenoscopia
Beneficiile esofagogastroduodenoscopiei la pacienii cu hemoragie digestiv
superioar sunt urmtoarele:

joac un rol diagnostic i terapeutic important n cazul pacienilor

cu varice esofagiene sau gastrice sau cu ulcer gastric sau duodenal hemoragic,
gastrit eroziv.

Identificarea endoscopic a sursei de sngerare faciliteaz

intervenia terapeutic (modalitatea de intervenie n cazul unui ulcer duodenal
hemoragic este substanial diferit de cea din varicele esofagiene i sindromul
Mallory-Weiss).

153

Endoscopia permite estimarea riscului de recidiv sau de

continuare a hemoragiei i totodat faciliteaz alegerea metodei terapeutice
optime.
o Ecoendoscopia
Este o metod ultramodern de diagnostic i tratament n cadrul patologiei
gastrointestinale, reprezentnd o tehnic ultrasonografic de explorare a
organelor interne prin introducerea unui transductor de frecven nalt ntr-un
organ cavitar. Indicaiile stabilite pentru aceast metod sunt: stadializarea
neoplasmelor esofagiene, gastrice, pancreatice, rectale, limfomului MALT etc,
posibile surse de sngerare ntr-o hemoragie digestiv superioar.
o Angiografia
Este util n dou situaii. n primul rnd, la un pacient cu hemoragie masiv
la care endoscopia nu poate evidenia sediul sngerrii, angiografia poate detecta
sediul hemoragiei indiferent dac acesta este diverticul, anomalie vascular,
cancer sau ulcer gastric/duodenal. n afar de faptul c orienteaz intervenia
chirurgical, angiografia selectiv permite injectarea de vasopresin sau
embolizarea cu anumite substane direct n artera care sngereaz. Cele mai
frecvente cauze de hemoragie digestiv superioar diagnosticate prin angiografie
sunt: ulcerul gastric/duodenal, neoplasme i fistula vasculo-enteric. n al doilea
rnd, angiografia poate evidenia leziuni cu vascularizaie anormal chiar dac
extravazarea substanei de contrast nu se produce (extravazarea substanei de
contrast se produce dac pacientul sngereaz cu un debit de aproximativ 0.5 1
ml/min; aceast rat se coreleaz clinic cu indicaia de perfuzare continu a
pacientului pentru a i menine stabilitatea hemodinamic). Este util la pacienii
cu hemoragie digestiv superioar masiv care s-a diminuat n timpul efecturii
angiografiei sau la pacienii cu hemoragie cronic sau acut recurent n cazul
crora cauza este dificil de stabilit. Riscurile angiografiei sunt legate de
complicaiile tehnice ale procedurii (tromboz sau embolism arterial) i de
insuficiena renal ce poate rezulta din administrarea intravascular a substanei
de contrast.
o Scanarea cu radioizotopi
Const n administrarea intravenoas de hematii sau albumin marcate cu
izotopi radioactivi (99 Tc) i detectarea acestora n tubul digestiv. Aceast
explorare determin localizarea sngerrii dar nu i tipul de afeciune.
o Explorarea intraoperatorie
Este precedat n general de un examen endoscopic, dar este utilizat ca
prim diagnostic n dou situaii:
- diagnosticul etiologic nu a putut fi precizat prin explorrile efectuate iar
cazul este de indicaie chirurgical absolut;
- intervenia chirurgical are indicaie de urgen imediat (nu exist timp
pentru alte explorri sau nu exist posibilitatea efecturii acestor explorri n
unitatea medical respectiv).

154

16.2. Hemoragiile digestive inferioare

Hemoragiile digestive inferioare sunt definite ca sngerri cu origine distal
de ligamentul Treitz. n funcie de modalitatea de exteriorizare a sngerrii se
deosebesc hematochezia i melena.
Hematochezia reprezint eliminarea rectal de snge rou sau maroniu, care
sugereaz o sngerare din tractul digestiv inferior. Apoximativ 11-20% din
pacienii cu hemoragie digestiv superioar pot prezenta hematochezie ca urmare
a pierderii rapide de snge.
Melena sugereaz o surs de sngerare proximal de ligamentul lui Treitz,
dar poate proveni i din intestinul subire sau colonul proximal. Se caracterizeaz
prin scaune moi i lucioase, de culoare neagr.
Cauzele hemoragiei digestive inferioare:
Diverticuloza colonic;
Angiodisplazia (ectazii vasculare observate n mucoasa i submucoasa
tractului gastro-intestinal );
Antiinflamatoarele nonsteroidiene;
Polipii i cancerul rectocolonic:

cancerele sngereaz prin apariia eroziunilor la nivelul suprafeei

luminale;

polipii colonici sunt responsabili de 5 -10% din hemoragiile

digestive inferioare :

sngerarea semnificativ clinic apare de obicei dup extracia

polipilor din colon, fie imediat dup polipectomie, fie la cteva zile sau
sptmni ulterior.

Sngerarea precoce apar datorit extragerii polipului fr o

coagulare adecvat a vasului sangvin din colet.

Sngerrile tardive pot aprea pn la 15 zile probabil prin

cderea cheagului.

pn la 3% din pacienii care sufer o polipectomie

endoscopic pot avea hemoragie semnificativ clinic.
Afeciunile inflamatorii i infecioase:
boala inflamatorie intestinal;
colita infecioas:

colita tifoid

colita cu Escherichia coli

colita pseudo-membranoas

colita cu citomegalovirus

colita radic (modificri de tip inflamator, teleangiectazii).

ulcerul idiopatic.
Cauzele vasculare:

ischemia colonic este responsabil de 10% din hemoragiile

digestive inferioare.

155

ischemia visceral, care apare dup exerciii fizice prelungite, poate

foarte rar s produc hemoragie digestiv inferioar la atlei.

vasculita (poliarterita nodoas, granulomatoza Wegener i vasculita

reumatoid); vasculita poate determina ulceraii, leziuni necrotizante, care pot
evolua cu hemoragie digestiv inferioar, uneori precipitate de tratamentul cu
imunosupresoare care poate determina trombocitopenie.

fistule aorto-colonice sunt responsabile de hemoragii severe, cu

exsanghinare i apar rar dup interveniile chirurgicale pe aort; pot aprea
precoce dup chirurgie (4-10 sptmni) sau tardiv (pn la 14 ani).
Hemoroizii;
sunt responsabili de pn la 10% din HDI acute ;
la pacienii cu SIDA, trombocitopenia asociat HIV poate
contribui la o sngerare hemoroidal sever.
Etiologii rare - cauzele neobinuite de sngerare acut colo-rectal includ:

ulcerul rectal;

ulcerul stercoral;

colopatia portal-hipertensiv;

varicele colonice;

endometrioza;

leziunile Dieulafoy;

sngerrile localizate la nivelul orificiului apendicular etc.

Tablou clinic
Hemoragiile digestive inferioare se pot manifesta acut sau cronic, continuu
sau intermitent, masiv sau moderat i ocult.
n funcie de severitate hemoragia digestiv inferioar poate fi:

uoar ;

moderat;

masiv caracterizat prin:

scderea hemoglobinei i alterri hemodinamice;

colaps, sincop, hipotensiune ortostatic;

decizii terapeutice urgente.

La majoritatea pacienilor cu hemoragie digestiv inferioar sngerarea se
oprete spontan.
Diagnostic clinic
Anamneza i examenul fizic iniial pot releva:

consumul de antiinflamatoare nesteroidiene: sugereaz mai

degrab o hemoragie digestiv superioar; date recente sugereaz ns c exist o
asociere strns ntre consumul de antiinflamatoare nesteroidiene i hemoragia
digestiv inferioar n particular prin hemoragii diverticulare.

ocul hipovolemic asociat cu hemoragie digestiv inferioar

sugereaz colita ischemic;

istoricul de iradiere pelvin orienteaz spre proctita radic;

156

o intervenie chirurgical vascular n antecedente sugereaz o

fistul vasculo-enteral;

constipaia sever sugereaz un ulcer stercoral;

o colonoscopie recent cu polipectomie orienteaz spre o

hemoragie digestiv inferioar iatrogen.
Culoarea scaunului.
Este apreciat de pacient sau observat direct de ctre medic. Depinde de
durata stagnrii sngelui n tractul gastro-intestinal i poate fi apreciat prin
intermediul unor carduri cu 5 culori (negru, brun, maron, 2 nuane de rou).
Dezavantajul este datorat subiectivitivitii n aprecierea culorii scaunului att
din partea pacienilor ct i a medicilor.
Tueul rectal
Reprezint o explorare de rutin pentru evaluarea iniial a pacienilor cu
hemoragie digestiv inferioar. Poate furniza informaii extrem de utile despre
patologia anorectal. Aproximativ 40% din carcinoamele rectale diagnosticate
prin proctoscopie sunt palpabile la examinarea digital, iar din pacienii cu
sngerare rectal aproximativ 2% au cancer rectal palpabil la tueul rectal.
Evidenierea unei mase palpabile la tueul rectal nu exclude necesitatea
explorrii colonoscopice a ntregului colon.
Aspiraia nasogastric
Permite diferenierea hemoragiei digestive superioare de cea inferioar.
Majoritatea pacienilor care au aspirat pozitiv au ca surs de sngerare tractul
digestiv superior, iar circa 60% din pacienii cu aspirat negativ au ca surs de
sngerare tractul digestiv inferior i 1% au sursa n tractul superior.
Explorarea imagistic
Sigmoidoscopia
Este efectuat uneori precoce n cursul hemoragiei digestive inferioare
pentru excluderea unei patologii ano-rectale. Permite vizualizarea unei leziuni cu
sngerare activ, dar i stigmatele unei hemoragii recente sau prezena de snge
proaspt n rect.
Colonoscopia total
Este explorarea diagnostic de elecie n hemoragia digestiv inferioar.
Permite vizualizarea direct a mucoasei colonice, se poate efectua n hemoragia
activ, dar nu masiv i detecteaz la un numr substanial de pacieni cauza
sngerrii.
Complicaiile colonoscopiei totale n hemoragia digestiv inferioar sunt:
ncrcarea cu fluide, insuficiena cardiac, perforaia intestinal, exacerbarea
sngerrii sau septicemia.
Scintigrafia cu eritrocite marcate
Este o metod de investigare complex care folosete hematii marcate cu
techneiu, ce pot rmne n circulaie pentru 48 ore i nu sunt preluate de ficat i
splin. Prin aceast metod pot fi decelate majoritatea sngerrilor gastrointestinale active, dar dup excluderea hemoragiilor digestive superioare, pot fi
diagnosticate numai 45% din hemoragiile digestive inferioare. Se utilizeaz

157

pentru selectarea pacienilor care necesit intervenie chirurgical, un test pozitiv

fiind corelat cu o rat crescut de mortalitate i morbiditate.
Angiografia
Este util la pacientul cu sngerare activ, la care detecteaz sediul
hemoragiei i uneori chiar leziunea responsabil de producerea sngerrii
(diverticul, anomalie vascular, tumor). Ca s fie pozitiv este necesar o
sngerare arterial de min. 0,5 mL/min. Complicaiile majore ale metodei apar la
aproximativ 3% din pacieni i constau n: hematoame, tromboz de arter
femural, reacii alergice la substana de contrast, insuficien renal, atacuri
ischemice tranzitorii.
Endoscopia digestiv superioar
Se efectueaz fie la toi pacienii, fie la cazuri selecionate dup ce
colonoscopia a fost negativ. Rolul exact al endoscopiei digestive superioare n
evaluarea pacienilor cu hemoragie digestiv inferioar rmne nc s fie
evaluat corect.
Clisma baritat (irigografia)
Are un rol minor n diagnosticul i localizarea leziunilor hemoragice i nu
este utilizat frecvent pentru evaluarea hemoragiei digestive inferioare.
Irigografia ar trebui evitat ca procedur iniial deoarece creeaz o interfa de
bariu care mpiedic examinarea colonoscopic corect i de asemenea evaluarea
angiografic.
XIV. Semiologia i terminologia n afeciunile ficatului
1. Particularitile de anamnez n afeciunile ficatului.
Se menioneaz debutul bolii. Trebuie inut cont c majoritatea simptomelor
sunt nespecifice i pot fi comune mai multor afeciuni digestive: anorexie,
flatulen, pirozis, gust amar, greuri, vrsturi, constipaie sau diaree, eventual
hematemez i melen. Durerea se datoreaz obstruciei sau inflamaiei cilor
biliare. Ficatul doare numai n cazul distensiei capsulei Glisson, n
decompensarea cardiac brusc, n inflamaia nveliului peritoneal realizat de un
proces supurativ extins, sau n tumori hepatice. De asemenea, bolnavii hepatici
pot prezenta fenomene aparent legate de alte organe (de exemplu, tulburri
nervoase n caz de insuficien hepatic).
Antecedente personale
Se urmrete evidenierea factorilor iniiatori ai unor afeciuni hepatice
cronice: consumul de alcool, hepatitele acute infecioase, agresiunile toxice
(ciuperci, solveni organici, substane organofosforate), medicamentoase
(chimioterapice antituberculoase, citostatice, antiinflamatoare nesteroidiene etc.).
Antecedente heredocolaterale
Se investigheaz prezena la naintai sau la persoanele din anturaj a litiazei
biliare, icterului hemolitic congenital, cancerului hepatic, sifilisului,
tuberculozei.

158

2. Examenul obiectiv al ficatului

Inspecia evideniaz:
- stelue vasculare, caracterizate printr-un punct central eritematos, uneori
pulsatil, care plete la compresiune (reprezentnd ectazia unei artere mici), iar
la periferie se observ traiecte fine erpuitoare de vase mici ectaziate
(teleangiectazii); se ntlnesc pe fa, trunchi i membrele superioare;
- buze carminate n ciroza hepatic;
- eritroz palmar;
- retracia aponevrozei palmare, degete hipocratice n ciroza hepatic;
- subicter sau icter franc;
- erupie purpuric la membrele inferioare, cu sau fr trombocitopenie;
- coloraie brun-roietic n hemocromatoz;
- inel brun-verzui la nivelul limbului corneean (Kayser-Fleischer) n
degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson);
- ginecomastie, reducerea pilozitii pubiene, atrofie testicular;
- edeme hipoproteice, retromaleolare, sacrate, care pot ajunge pn la
anasarc.
Inspecia hipocondrului drept i a regiunii epigastrice evideniaz
bombarea regiunii n hepatomegaliile tumorale importante i circulaia
anastmotic portocav n cirozele hepatice.
Examenul ficatului se face prin palpare i percuie. Marginea superioar a
ficatului se determin prin percuie pe linia medioclavicular, fiind localizat n
mod normal n spaiul V intercostal drept. Marginea inferioar se determin prin
palpare, cu bolnavul n decubit dorsal, la subiectul sntos putnd fi palpat sub
rebordul costal numai n inspir profund, iar n epigastru la 4-5 cm sub apendicele
xifoid. Se urmresc sensibilitatea, traiectul i forma marginii inferioare,
caracterele i consistena suprafeei hepatice. Diametrul prehepatic normal pe
linia medioclavicular este de 11 cm.
3. Tipuri de hepatomegalii
- hepatomegalia de staz venoas este dureroas ca urmare a distensiei
capsulei Glisson, regulat, cu marginea inferioar rotunjit, orizontalizat, cu
creterea preponderent a lobului stng, renitent; se asociaz cu staza sau
refluxul hepatojugular; se ntlnete n insuficiena cardiac dreapt sau global,
insuficiena cardiac hipodiastolic, tamponada cardiac, tromboza venelor
suprahepatice etc.
- hepatomegalia din colestaza extrahepatic este nsoit de icter; mrirea
ficatului este global, interesnd ambii lobi, este regulat, iar marginea inferioar
poate fi rotunjit sau ascuit (ciroz biliar primitiv etc.);
- hepatomegalia infiltrativ are consisten crescut i se ntlnete n:
hematopoiez
extramedular,
leucemii,
hepatosteatoz,
glicogenoz,
hemocromatoz, amiloidoz, tuberculoz, sarcoidoz etc.;
- hepatomegalia infecioas de obicei, de consisten moale, uneori
dureroas; se observ n hepatita acut viral;

159

- hepatomegalia tumoral cu suprafa i margine inferioar neregulate,

consisten dur, lemnoas;
- hepatomegalia chistic cu form regulat, consisten elastic, renitent,
margine inferioar rotunjit; apare n chistul hidatic, boala polichistic etc.;
- hepatomegalia inflamatorie cu consisten crescut, suprafa regulat
sau nodular, margine inferioar rotunjit, descris n hepatita cronic.
n ciroza hepatic se constat iniial hepatomegalie, iar n stadiile avansate
de obicei dimensiunile sunt reduse, cu margine inferioar ascuit, suprafa
neregulat, consisten crescut.
Auscultaia ficatului se practic rar i permite decelarea de frecturi
peritoneale n perihepatite i sufluri sistolodiastolice n fistulele arteriovenoase.
4. Explorarea ficatului
Teste care indic leziunile hepatocelulare (citoliza hepatic)
Aminotransferazele serice
- Aspartat aminotransferaza (AST)
Se gsete n concentraii semnificative n numeroase structuri ale
organismului (ficat, miocard, muchi scheletic, rinichi, pancreas, hematii) de
unde se elibereaz n plasm prin creterea permeabilitii membranare sau
datorit necrozei celulare. Datorit rspndirii largi a enzimei n organism,
creterea concentraiei sale plasmatice nu este strict specific pentru o leziune
hepatocelular. Se descriu dou izoenzime ale AST: una citoplasmatic i alta
mitocondrial, ultima fiind eliberat n plasm n caz de leziuni celulare severe.
Dozarea separat a celor dou izoenzime este rar utilizat n practica medical.
Are specificitate mic.
- Alanil aminotransferaza (ALT)
Se gsete n concentraii crescute n parenchimul hepatic i relativ mici n
alte esuturi. Are specificitate mai mare pentru o leziune hepato-celular
comparativ cu AST.
Aminotransferazele serice cresc n:
- Boli hepato-biliare
- Leziuni miocardice sau musculare
- Afeciuni pancreatice
- Consumul de alcool
- Afectarea hepatic secundar n:

Obezitate

Diabet zaharat

Hemocromatoz

Deficit de 1-antitripsin

160

Hipertiroidism

HIV

Boal celiac

oc

Insuficien cardiac acut

Concentraia plasmatic a aminotransferazelor serice evolueaz, n general,
n paralel n afeciunile hepatice cronice, ns n unele boli hepatice se constat o
cretere predominant sau chiar izolat a uneia dintre enzime. Astfel, AST crete
n hepatita alcoolic sau ciroz, iar ALT n hepatitele virale sau hepatosteatoz.
n hepatitele cronice creterea aminotransferazelor serice semnific
activitatea bolii.
Creterea predominant a ALT se ntlnete n: hepatite acute virale sau
toxice, hepatite cronice virale, icter colestatic, steatoza hepatic sau boala
Wilson.
Creteri mai mari ale AST (cu raportul de Rittis AST/ALT peste 2)
sugereaz hepatita alcoolic, ciroza hepatic (prin creterea izoenzimei
mitocondriale) precum i n leziuni neoplazice sau infiltrative.
Creterea izolat a AST poate fi ntlnit i n afeciuni extrahepatice
(infarct miocardic acut, miocardit, tromboembolism pulmonar, miopatii).
Determinarea concomitent a altor enzime specifice esutului afectat poate ajuta
la diagnosticul diferenial.
Valori fals crescute ale aminotransferazelor serice pot fi ntlnite n:
hemoliz; prezenamacro-AST prin legarea de Ig cu greutate molecular mare,
de regul din clasa IgG.
Valori sczute ale aminotransferazelor se observ la pacienii uremici, mai
ales cei aflai n hemodializ cronic.
Glutation-S-transferaza
Este o enzim de detoxifiere prezent n numeroase esuturi ale
organismului. Izoenzima cationic B este localizat intrahepatocitar ca protein
transportoare a bilirubinei (ligandin), fiind un indicator de mare fidelitate a
leziunilor hepatocelulare. Datorit concentraiilor reduse se determin prin
metode radioimunologice, ceea ce i limiteaz utilitatea.
Creteri importante se ntlnesc n: hepatitele acute virale sau
medicamentoase (paracetamol), tumori hepatice primitive sau secundare,
hepatitele C cu recdere dup tratament antiviral.
Alte enzime de citoliz
Sunt rar utilizate n practica medical. Creterea lor are aceeai semnificaie
cu cea a aminotransferazelor serice. Au fost studiate: Izocitrat dehidrogenaza,
Malat dehidrogenaza, Ornitil carbamiltransferaza, Glutamic dehidrogenaza,
Glutamin dezaminaza, Fructozo-1,6 aldolaza, Fosfohexoizomeraza, Alcool
dehidrogenaza, -glucuronidaza.
Teste care reflect alterarea fluxului biliar (colestaza)

161

Bilirubina seric
Reprezint produsul de metabolism al hemului n urma mai multor reacii
succesive. Prin metode precise de determinare a bilirubinei conjugare i
neconjugate ( metanoliz alcalin sau cromatografie de nalt rezoluie) s-a
demonstrat c bilirubina conjugat reprezint n mod real doar 4-5 % din totalul
bilirubinei serice. Evaluarea prin aceste metode poate diferenia icterul din
sindromul Gilbert (unde procentul bilirubinei conjugate este sczut) de icterul
hemolitic (unde procentul bilirubinei conjugate din cea total este normal) i
poate obiectiva sindromul de colestaz.
Fosfataza alcalin
Sub aceast denumire sunt incluse un grup de enzime aparinnd familiei
zinc metaloenzimelor, care catalizeaz eliberarea de fosfat anorganic din variate
substraturi organice. Sunt rspndite n majoritatea esuturilor, mai importante
fiind:
Fosfataza alcalin hepatic i biliar;
Fosfataza alcalin osoas;
Fosfataza alcalin intestinal;
Fosfataza alcalin placentar;
Fosfataza alcalin renal;
Fosfataza alcalin tumoral.
n mod obinuit, fosfataza alcalin seric este compus n principal din
forma hepatic i cea osoas. Izoenzima intestinal poate fi prezent ntr-un
procent de maximum 20% la 1/5 din pacieni.
Creteri ale fosfatazei alcaline hepatice apar n:
Hepatite acute virale (pn la 40%);
Infecii cu virus Ebstein-Barr, asociate adesea cu bilirubin normal;
Colestaz medicamentoas;
Colestaz extrahepatic;
Boal Hodgkin;
Boli infecioase sau inflamatorii;
Insuficiena cardiac congestiv;
Ciroza hepatic (n 25% crete izoenzima intestinal);
Polimialgia reumatic.
Alte cauze posibile ale creterii fosfatazei alcaline:
Creterea izoenzimei osoase:
- Fiziologic: copilrie, pubertate, postmenopauzal;
- Boli osoase osteoblastice: osteomalacie, boala Paget, metastaze.
Creterea izoenzimei intestinale:
- Ciroz hepatic;
- Diabet zaharat ;
- Insuficien renal cronic;
- Postprandial dup diet lipidic.

162

Creterea izoenzimei placentare:

- Sarcin;
- Neoplazii (cretere minor);
- Ciroza copilului indian.
Forme mai rare:
- Legare de imunoglobuline: boli autoimune, boli inflamatorii intestinale;
- Izoenzime tumorale: cancer ovarian, testicular, hepatocelular;
- Hiperfosfatemie tranzitorie benign.
Creteri determinate genetic.
-glutamil-transferaza
Este o glicoprotein de membran care catalizeaz transferul gruprilor glutamil de la peptide de tipul glutationului la alte structuri biochimice. Se
gsete n cantiti mari n ficat, rinichi, pancreas, intestin, prostat. Valorile
plasmatice ale enzimei cresc n 90% din afeciunile hepato-biliare, fiind un
indicator sensibil n depistarea acestor boli.
Principalele cauze de cretere a activitii plasmatice a -glutamiltransferazei sunt:
boli hepatobiliare;
boli pancreatice (ex pancreatite acute);
consum de alcool;
medicamente (n special inductori enzimatici): fenobarbital, fenitoin,
paracetamol,
antidepresive
triciclice,
anticoagulante,
contraceptive,
hipolipemiante;
afectare hepatic secundar n: distrofie miotonic, sdr. Guillain-Barre,
hipertiroidism, obezitate, hiperlipemie, diabet zaharat, porfirie cutanat tarda,
dup infarct miocardic acut (50-70%);
afeciuni neurologice (creteri minore);
boli maligne;
post-radioterapie.
n hepatitele acute virale valorile -glutamil-transferazei cresc, atingnd un
maxim n sptmna a 2-a. Persistena valorilor crescute poate sugera
cronicizarea.Valorile -glutamil-transferazei sunt frecvent crescute n hepatitele
cronice virale, chiar n absena consumului de alcool.
5-nucleotidaza
Este o form particular de fosfataz alcalin care determin eliberarea de
fosfat de la nivelul captului 5 al unui nucleotid. Enzima este rspndit n
majoritatea esuturilor dar crete n plasm doar n afeciunile hepatice. Creteri
semnficative sunt constatate n colestaza intra- sau extrahepatic.
Leucin-amino-peptidaza
Este o enzim util pentru confirmarea originii hepatice a creterilor
fosfatazei alcaline, fiind rar utilizat n practic.
Colesterolul total

163

Creterea concentraiei colesterolului total prin regurgitarea colesterolului

biliar n circulaie asociat cu scderea activitii leucinaminopeptidazei este
ntlnit n formele colestatice ale hepatitelor cronice.
Teste ale funciei de sintez hepatic
Electroforeza proteinelor plasmatice
Albumina seric reflect cel mai bine alterarea funciei de sintez hepatic.
Este sintetizat n exclusivitate la nivelul ficatului i are o concentraie
seric de 3,5-5 g%. Sinteza sa este influenat de: creterea pierderilor sau a
catabolismului, creterea volumului de distribuie prin retenie hidrosalin sau
dirijarea parial a secreiei hepatice de albumin ctre lichidul de ascit.
Deoarece timpul de njumtire plasmatic al albuminei este de 20 zile, reducerea
sa apare tardiv dup instalarea deficitului de sintez.
alfa i alfa 2 - globulinele
Fraciunea alfa este constituit predominant din alfa-antitripsin i
orosomucoid, dou proteine de faz acut care cresc n diverse boli inflamatorii.
Reducerea bandei alfa poate sugera deficitul de alfa -antitripsin.
Banda alfa2 poate crete n caz de obstrucie biliar prin acumulare de
lipoproteine anormale (cnd se asociaz cu creterea fraciunii beta) i poate
scdea n caz de hemoliz intravascular (prin reducerea haptoglobinei).
beta-globulinele pot crete, alturi de alfa2-globuline, n obstrucia
biliar. Scderea fraciunii beta se datoreaz reducerii transferinei n diverse
leziuni inflamatorii i n ciroza hepatic non-biliar.
Indicele de protrombin i timpul parial de tromboplastin evideniaz
reducerea sintezei de factori de coagulare din complexul protrombinic.
Scderea concentraiei serice a colesterolului se realizeaz n special pe
seama colesterolului esterificat.
Colinesteraza este o enzim produs de ficat, utilizat n practic ca marker
al sintezei hepatocitare. Activitatea sa plasmatic scade n tumori maligne i
dup utilizarea unor medicamente.
Prealbumina este o protein care leag iodotironinele plasmatice, precum i
proteina transportoare a retinolului. Concentraia sa plasmatic este de 0,2-0,3
g/l. Sinteza prealbuminei este sczut n insuficiena hepatic, reducerea
concentraiei sale plasmatice fiind mai precoce dect a albuminei deoarece are un
timp de njumtire mai scurt ( 2 zile ).
Teste pentru evaluarea fibrozei
Determinarea peptidului derivat din procolagenul III a fost propus pentru
monitorizarea fibrozei hepatice. Peptidul provine din scindarea procolagenului
III cu formare consecutiv de colagen. Peptidul derivat din procolagenul III
crete n caz de inflamaie sau necroz hepatocitar.
Au mai fost propui ca markeri ai fibrozei:

164

Colagenul IV
Colagenul 7S
Laminina plasmatic
Teste pentru explorarea funciei de detoxifiere
Dozarea amoniemiei plasmatice
Aminoacizii sunt metabolizai i transformai la nivel hepatic n cetoacizi
sau n amoniac i uree. Rata sintezei de uree scade mult n bolile hepatice
cronice, iar alterarea funciei ureogenetice duce la creterea amoniemiei.
Testul hiperamoniemiei de efort evideniaz creterea nivelului
amoniacului seric n urma unui efort moderat.
Studiul cromatografic al aminoacizilor implicai n procesele metabolice
hepatice arat nivele serice sczute ale metioninei, fenilalaninei, tirozinei i
glutaminei.
Teste imunologice
Gama-globulinele
Hiper-gama-globulinemia se ntlnete n bolile hepatice cronice, n special
n hepatitele autoimmune i cele virale, prin creterea imunoglobulinelor datorat
rspunsului imun patologic. n ciroza hepatic poate apare hiper-gamaglobulinemie, ca urmare a stimulrii rspunsului imun de ctre antigenele
intestinale care ptrund n circulaia sistemic prin anastomozele porto-cave.
Imunelectroforeza orienteaz diagnosticul etiologic:
- Ig G cresc n hepatitele cronice virale sau autoimune;
- Ig A cresc n hepatopatiile alcoolice.
Determinarea fraciunii serice a C3: scade sub 50 mg% n hepatitele
cronice virale prin reducerea sintezei hepatice sau prin consum crescut, cu
formarea de complexe imune circulante.
Testul Coombs este pozitiv n anemiile hemolitice autoimune asociate
hepatitelor cronice.
Determinarea autoanticorpilor specifici hepatitelor autoimune: AAN
(anti-nucleari), ASM (anti-fibr muscular neted), anti-LKM (anti-sistem
microzomal ficat-rinichi), anti-LSP (protein specific hepatic), anti-SLA
(antigen solubil hepatic), anti-ASGPR (receptori de asialoglicoproteine).
Imunofenotiparea evideniaz anomaliile imunologice care apar n
hepatitele cronice prin determinarea procentual a subpopulaiilor limfocitare n
funcie de markerii de suprafa specifici cu ajutorul anticorpilor monoclonali.
Explorarea imagistic
Ecografia ofer date despre dimensiunile, conturul, ecostructura
parenchimului hepatic i permite diagnosticul precoce al hipertensiunii portale
prin evaluarea aspectului axului venos splenoportal.

165

Hepatitele cronice nu au modificri ecografice patognomonice. Aspectele

ecografice care sugereaz hepatita cronic sunt: hepatomegalia simetric sau
asimetric, ecostructur hepatic neomogen cu creterea ecogenitii
parenchimului hepatic, splenomegalie, dilatarea moderat a vaselor sistemului
venos port.
Ecografia abdominal este util i n diagnosticul diferenial al hepatitelor
cronice virale
de formele granulomatoase, steatozele hepatice, cirozele
hepatice i carcinomul hepato-celular.
Tomografia computerizat simpl sau cu substan de contrast este
necesar doar n unele cazuri pentru diagnosticul diferenial cu steatozele
pseudotumorale, hipertrofiile segmentare ale unui lob hepatic sau cu hepatitele
granulomatoase.
Endoscopia digestiv superioar este indicat numai la pacienii cu forme
agresive de hepatit cronic pentru diferenierea de ciroza hepatic. Permite
evidenierea semnelor incipiente de HTP: varice esofagiene sau esogastrice,
gastropatie portal-hipertensiv.
Explorarea morfologic
Puncia biopsie hepatic:
Este explorarea principal care face diferenierea ntre hepatita cronic i
ciroza hepatic.
Poate fi:
simpl cu abord prin spaiul intercostal;
ghidat ecografic sau tomografic.
Este o metod invaziv n cursul creia pot apare unele accidente sau
complicaii: hemoragii intraperitoneale sau intratoracice, hematoame hepatice,
fistule arterio-venoase, peritonit biliar, bacteriemii tranzitorii, mortalitate
0,01% .
5. Sindromul icteric
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor, sclerelor i mucoaselor,
determinat de impregnarea cu bilirubin, consecina creterii bilirubinei
sanguine. n general, apare cnd concentraia bilirubinei depete 2-2,5 mg/dL.
Subicterul poate fi observat la valori ale bilirubinei sub 2 mg/dL.
Pseudoicterul, coloraia n galben a tegumentelor, se ntlnete n:

Carotenemie

Ingestie i absorbie de caroten i pigmeni nrudii;

Afectarea metabolismului carotenilor (mixedem, diabet

zaharat);

Insuficien renal cronic

Retenia cromogenilor urinari asociat cu anemie.

Clasificare
Dup mecanismul de apariie:

166

Hiperbilirubinemie predominant neconjugat (bilirubin

neconjugat > 80% din bilirubina total, absena bilirubinei neconjugate n
urin). Se produce prin:

creterea produciei bilirubinei neconjugate;

scderea captrii i transportului hepatocitar;

scderea conjugrii hepatice.

Hiperbilirubinemie predominant conjugat (bilirubin conjugat

>50% din bilirubina total, prezena bilirubinei conjugate n urin). Apare prin:

scderea excreiei bilirubinei:

disfuncie intrahepatic;

obstrucie extrahepatic.
Dup sediul procesului patologic:

Icter prehepatic (creterea bilirubinei totale, predominana

bilirubinei neconjugate):

hemoliz intra- i extravascular;

eritropoeza ineficient.

Icter hepatic (grade variabile de insuficien hepatic):

hepatite sau ciroze

Icter colestatic (asociat cu prurit, predominana bilirubinei

conjugate):

obstrucie intraductal;

compresia cilor biliare.

Anamneza
Se urmrete obinerea de date generale cu privire la:

Locul de origine al bolnavilor (regiuni cu prevalen crescut a

infeciilor cu virusurile hepatitice B i C - Africa i Asia);

Cltorii n zone endemice pentru infeciile cu virusuri hepatitice;

Contact cu persoane icterice / toxicomani;

Ocupaie (contact cu obolani-leptospiroz).

Antecedente personale i familiale de icter, hepatit acut, anemie,
splenomegalie.
Boli asociate care predispun la apariia icterului prin afectare hepatobiliar: insuficien cardiac dreapt sau global, septicemii, boli inflamatorii
intestinale.
Sarcina predispune la colestaz, steatoz sau insuficien hepatic acut.
Injecii, transfuzii i promiscuitate sexual.
Medicamente colestatice (steroizi anabolizani, contraceptive orale,
clorpromazin) sau hepatotoxice (acetamonofen, izoniazid).
Debutul i simptomele asociate sunt extrem de importante pentru
diagnosticul icterului:
Icterul hemolitic are tent galben, este moderat i asociat cu paloare
tegumentar.
Icterul hepatocelular, cu tent portocalie, se manifest prin grea,
anorexie, repulsie pentru fumat.

167

Icterulul colestatic are tent verzuie i este asociat cu prurit, urini

hipercrome, scaune acolice.
Angiocolita se nsoete de febr i frisoane.
Sngerrile oculte digestive se pot datora unor tumori de tract biliar.
Examen obiectiv
Vrsta i sexul pot orienta diagnosticul. Astfel, femeile obeze, de vrst
medie, pot avea litiaz biliar. Incidena hepatitei virale A scade cu vrsta, n
schimb probabilitatea obstruciei biliare maligne crete la persoanele vrstnice.
Scderea ponderal asociat icterului poate sugera o afeciune biliar
malign.
Tegumentul poate prezenta diverse modificri:

anemie n hemoliz, ciroz, cancer;

pigmentare i ulceraii cutanate n unele anemii hemolitice

congenitale;

echimoze n tulburrile de coagulare i purpur, prin

trombocitopenie, n ciroze;

semne ale insuficienei hepatice: stelue vasculare, eritem palmar,

unghii albe, dispariia pilozitii secundare;

eritem, telangiectazii faciale i retacia aponevrozei palmare n

consumul de alcool;

leziuni de grataj, hippocratism, xantelasme i xantoame n colestaza

prelungit;

tromboze venoase sau tromboflebite migratorii n cancerul de

pancreas;

edeme gambiere n ciroz sau obstrucia venei cave inferioare prin

tumori hepatice sau pancreatice.
Examenul abdomenului poate evidenia:

circulaie colateral i ascit n ciroz;

caracteristicile ficatului:

dimensiuni mici n ciroza hepatic sau mari n colestaza

extrahepatic, tumori hepatice, boala hepatic alcoolic;

suprafa neted (colestaz extrahepatic) sau neregulat

(tumori hepatice);

sensibilitatea la palpare n etajul abdominal superior, cu semn

Murphy pozitiv, aprare muscular, febr sugereaz litiaza biliar;

vezicula biliar palpabil se poate ntlni n cancerul

pancreatic;

Splenomegalia apare n ciroza hepatic sau n tumori

pancreatice asociate cu tromboza venei splenice.
Explorri paraclinice
Teste biochimice
Pentru estimarea fraciunilor bilirubinei se utilizeaz mai multe metode:
reacia van den Bergh, cromatografia n strat subire, cromatografie gaz-lichid
de nalt performan.

168

Determinarea calitativ a bilirubinei urinare se efectueaz prin reacii

specifice i indic prezena hiperbilirubinemiei conjugate. Este util n hepatita
acut viral, toxicitatea medicamentoas, colestaz.
Determinarea cantitativ sau calitativ a urobilinogenului urinar are
sensibilitate i specificitate mic.
Examenul scaunului este important.

examenul macroscopic indic scaune acolice n icterul

colestatic;

sngerri oculte (test Adler / Hemoccult) n cancere digestive

sau hipertensiune portal.
Testele funcionale hepatice indic:
creterea transaminazelor serice n icterul hepatocelular;
valori crescute ale fosfatazei alcaline n colestaz;
scderea albuminelor i creterea gama-globulinelor n icterul
hepatocelular.
Teste hematologice

hemograma i frotiul periferic evideniaz:

leucocitoz cu limfocitoz relativ n icterul hepatocelular;

leucocitoz: alcoolici, hepatita acut viral, colangita acut,

afeciuni maligne.

n suspiciunea de hemoliz sunt necesare:

determinarea numrului de reticulocite;

fragilitatea eritrocitar;

testul Coombs direct i indirect;

eventual medulogram.

dac indicele de protrombin este sczut se efectueaz testul Koller.

Markeri virali

virusuri hepatitice A, B, C;

eventual virus Epstein-Barr i citomegalovirus.

Teste imagistice

Ecografia abdominal i/sau tomografia computerizat evideniaz:

ci biliare intra- sau extrahepatice dilatate;

hipertensiune portal / tromboz de ven port;

tumori hepatice / pancreatice;

litiaz coledocian.

Colangiografia endoscopic retrograd sau transhepatic

percutanat evideniaz cauzele obstruciei.
Biopsia hepatic este important n special pentru diferenierea cauzelor
icterului hepatocelular.
Laparoscopia sau laparatomia.
Hiperbilirubinemii nehemolitice
Clasificare
Hiperbilirubinemia primar

169

Sindromul Gilbert
Sindromul Crigler-Najjar

tip I

tip II
Sindrom Dubin-Johnson
Sindrom Rotor
Alte tipuri
Sindromul Gilbert
Reprezint o hiperbilirubinemie familial neconjugat, benign,
nehemolitic cu teste funcionale i aspect histologic normal. Este autozomal
recesiv i se caracterizeaz printr-un deficit al glucuronidrii.
Se manifest prin icter moderat i intermitent dup infecii intercurente sau
post prelungit, asociat cu grea i stare general alterat.
Explorrile paraclinice indic:

bilirubin total crescut dup post prelungit;

scderea bilirubinei totale n cursul tratamentului cu fenobarbital.

Sindromul Crigler Najjar
Este o hiperbilirubinemie familial neconjugat, nehemolitic cu valori
extrem de mari ale bilirubinei neconjugate, datorat unui deficit al glucuronozil
transferazei. Se descriu dou tipuri:
Tipul I este o afeciune autozomal recesiv, caracterizat prin absena
glucuronozil transferazei. Pacienii mor n primul an de via cu icter nuclear.
Transplantul hepatic corecteaz defectul.
Tipul II este o afeciune autozomal recesiv, n care enzima de conjugare
este extrem de redus (sub10% din valorile normale hepatice). Fototerapia i
administrarea de fenobarbital au efect benefic prin reducerea valorilor bilirubinei
serice.
Sindromul Dubin-Johnson
Reprezint o hiperbilirubinemie conjugat, benign, cu transmitere
autozomal recesiv, n care se constat diminuarea transportului acizilor organici
nebiliari n bil datorit deficitului unui sistem de transport canalicular
dependent de ATP.
Se manifest prin episoade de icter, accentuate de sarcin sau contraceptive
orale, care scad funcia excretorie hepatic.
Explorrile paraclinice indic:

prelungirea BSP (brom-sulfon-ftalein);

creterea proporiei coproporfirinei I;

pigment maro-negru pe puncia biopsie hepatic.

Sindromul Rotor
Este o hiperbilirubinemie conjugat, benign, cu transmitere autozomal
recesiv, datorat unui defect al captrii hepatice, mai curnd dect al excreiei.
Se caracterizeaz prin absena pigmentului intrahepatocitar, retenia BSP,
opacifierea veziculei biliare la colecistografie i creterea coproporfirinelor
urinare.

170

Alte tipuri
Icterul din litiaza coledocian
Se instaleaz brusc, este precedat de dureri colicative i poate fi nsoit de
febr i frisoane.
La examenul obiectiv se constat hepatomegalie, iar vezicula biliar nu este
palpabil (element de difereniere de cancerul de cap de pancreas).
Radiografia abdominal simpl poate evidenia calculii radioopaci.
Ecografia abdominal i colangiopancreatografia endoscopic retrograd
sunt utile pentru diagnostic.
Icterul din cancerul de cap de pancreas
Se instaleaz progresiv i se asociaz cu hepatomegalie i vezicul biliar
mare, palpabil, nedureroas (semnul Curvoisier-Terrier).
Apare mai frecvent dup vrsta de 50 ani i se manifest prin icter cu
instalare lent, neprecedat de colic biliar sau febr i nsoit de astenie fizic i
scdere ponderal.
Ecografia abdominal i tomografia computerizat stabilesc diagnosticul.
6. Sindromul de hipertensiune portal
Se caracterizeaz prin creterea presiunii n vena port peste15 mmHg sau a
gradientului presional venos hepatic peste 5 mmHg.
Clasificare etiopatogenic

Cauze suprahepatice
cardiace
creterea presiunii n atriul drept
obstrucia venei cave inferioare i venelor suprahepatice
invazie tumoral
tromboz
contraceptive orale

Cauze prehepatice
- vena port i vena splenic
tromboz
invazie sau compresiune tumoral
- creterea fluxului sangvin
splenomegalie tropical idiopatic
fistule arteriovenoase

Cauze intrahepatice
- postsinusoidale
boala venoocluziv
scleroza hialin central alcoolic
- sinusoidale
ciroza hepatic
citostatice(methotrexat,6-mercaptopurin, azathioprin)
intoxicaia cu vitamin A
- presinusoidale

171

schistozomiaza
ciroza biliar primitiv
sarcoidoza i tuberculoza
fibroza hepatic congenital
hiperplazia nodular regenerativ
afeciuni limfo- i mieloproliferative
toxine (arsenic, cupru, clorur de vinil)
hipertensiunea portal idiopatic
Tablou clinic
Manifestrile clinice majore ale hipertensiunii portale include: circulaia
colateral la nivelul peretelui abdominal, splenomegalie cu hipersplenism,
sngerare la nivelul varicelor, ascita, encefalopatie acut i cronic.
Circulaia venoas colateral subcutanat devine vizibil prin recanalizarea
i dilatarea venelor ombilicale i periombilicale, care, prin dezvoltarea
anastomozelor cu venele subcutanate ale circulaiei sistemice, dreneaz sngele
n vena cav inferioar i superioar.
Prin repermeabilizarea i dilatarea venei ombilicale centrale se dezvolt
periombilical o reea venoas bogat, cu vene erpuitoare, n cap de meduz,
putndu-se ausculta la acest nivel un suflu venos (sindrom CruveillhierBaumgarten).
Dezvoltarea anastomozelor porto-cave viscerale determin apariia varicelor
esofagiene i a hemoroizilor secundari, care se pot complica cu hemoragii
digestive superioare i, respectiv, rectoragii.
Splenomegalia este constant, cu dimensiuni variabile i se poate nsoi de
hipersplenism hematologic.
Instalarea ascitei poate fi precedat de tulburri dispeptice datorate stazei
venoase mezenterice: meteorism abdominal, flatulen, diaree.
Explorri paraclinice
Explorarea biologic a sindroamelor de citoliz, colestaz, insuficien
hepatocelular i explorarea imunologic sunt necesare pentru stabilirea
diagnosticului etiologic.
Varicele esofagiene se pot evidenia radiologic (cu past baritat) i
endoscopic, iar hemoroizii prin inspecia regiunii anale i endoscopic.
Biopsia hepatic este necesar pentru diagnosticarea cirozei hepatice i
diferenierea cauzelor hepatice de cele extrahepatice ale hipertensiunii portale.
7. Ascita
Sindromul ascitic reprezint totalitatea simptomelor i semnelor clinice i
paraclinice datorate prezenei de lichid n cavitatea peritoneal, cu excepia
hemoperitoneului (hemoragie intraperitoneal) i peritonitei (inflamaia
peritoneului).
Clasificare
n funcie de mecanismul de apariie:
prin hipertensiune portal:

172

- ciroz hepatic;
- sindrom Budd-Chiari;
- insuficien cardiac dreapt;
- tromboza venei cave superioare.
prin obstacol limfatic:
- traumatisme;
- limfoame;
- metastaze ganglionare.
prin hipoalbuminemie:
- sindrom nefrotic;
- sindrom de malabsorie.
prin creterea permeabilitii capilarelor subperitoneale:
- carcinomatoz peritoneal;
- peritonit bacilar.
Tablou clinic
Bolnavul poate prezenta senzaie de plenitudine, greutate intraabdominal,
dispnee (prin reducerea mobilitii diafragmului). n ascita de cauz inflamatorie
apare febra, iar durerile intense n hipocondrul drept sugereaz tromboza venei
porte.
La inspecie se constat un abdomen mrit de volum, cu aspect de
batracian n clinostatism i de desag n ortostatism. n ascitele volumonoase
pot apare hernii ombilicale. Se poate vizualiza, de asemenea, circulaia venoas
colateral la nivelul peretelui abdominal de tip cavo-cav, pe flancuri, sau portocav, periombilical.
Cnd lichidul este n cantitate medie (1-5 l), la palpare se deceleaz o
senzaie de rezisten elastic. Organele abdominale nu se pot palpa dac lichidul
este n cantitate mare (peste 5 l).
Percuia n evantai a abdomenului cu ascit permite identificarea unei
matiti declive n flancuri i hipogastru, cu concavitatea superioar. n decubit
lateral matitatea se deplaseaz n flancul decliv.
Explorri paraclinice
Lichidul de ascit poate fi:
- transsudat:
reacia Rivalta negativ;
proteine sub 3,5g%;
densitate sub 1015;
celularitate sub 250/mmc.
Apare n:
hipoalbuminemie (caexie, sindrom nefrotic);
insuficien cardiac dreapt;
hipertensiune portal.
- exudat:
reacia Rivalta pozitiv;

173

proteine peste 2,5 g%;

densitate peste 1016.
Apare n:
peritonita bacilar;
blocaj n drenajul limfatic;
pericardita constrictiv;
tumori care obstrueaz ductul toracic;
traumatisme cu rupture ale canalului limfatic;
neoplasme: cancer ovarian, hepatic, metastaze peritoneale.
Ecografia abdominal, tomografia computerizat i laparoscopia sunt
necesare pentru evidenierea lichidului de ascit i stabilirea etiologiei.
8. Sindromul de insuficien hepatic
Insuficiena hepatic reprezint ansamblul manifestrilor legate de
reducerea sau ncetarea funciilor hepatocitelor. Se ntlnete n hepatite acute
citolitice, hepatite cronice, ciroze hepatice, tumori hepatice etc.
Sindromul de insuficien hepatocelular cuprinde mai multe categorii de
manifestri.
Alterarea strii generale i statusului nutriional: astenie fizic i
intelectual, scdere ponderal, reducerea maselor musculare, n special la
nivelul centurilor scapulare sau pelvine.
Icterul este minim sau absent i se datoreaz incapacitii de metabolizare
a bilirubinei i componentei hemolitice datorat scderii duratei de via a
hematiilor. n cirozele biliare primitive icterul este colestatic.
Modificrile cutaneomucoase:
- Steluele vasculare se observ n teritoriul venei cave superioare. Sunt
formaiuni formate dintr-o arteriol central de la care pleac vase de dimensiuni
mici (spider angiomas).Evolueaz paralel cu gradul insficienei hepatocelulare.
Se ntlnesc n ciroza hepatic, hepatite cronice active sau la copii. Pot apare
tranzitor n hepatite acute virale sau n sarcin.
- Eritemul palmar apare ca o coloraie roie a eminenei tenare i hipotenare
i a pulpei degetelor, care se albete la vitropresiune i se recoloreaz dup
ndeprtarea acesteia. Se observ n ciroza hepatic, poliartrita reumatoid, febr,
tireotoxicoz, leucemii cronice.
- Petele albe se pot ntlni la nivelul braelor i sunt considerate manifestri
premergtoare steluelor vasculare.
- Unghiile albe, cu dispariia lunulei apar n ciroza hepatic.
Modificrile endocrine
La sexul masculin:
- Scderea libidoului i a potenei, sterilitate, atrofie testicular, pierderea
pilozitii axilare i toracice.
Ginecomastie, determinat, pe lng tulburrile endocrine i de
tratamentul prelungit cu spironolacton.

174

La sexul feminin:
- Infertilitate, tulburri menstruale, atrofie uterin i mamar, tulburri de
dinamic sexual.
Sindromul hemoragipar se produce prin:
- Scderea sintezei de factori ai coagulrii din complexul protrombinic;
- Reducerea sintezei proteice cu diminuarea rezistenei peretelui vascular;
- Trombocitopenie prin hipersplenism hematologic.
Encefalopatia hepatic.
Foetorul hepatic apare ca un miros dulceag al respiraiei pacienilor cu
insuficien hepatic acut sau cronic. Are probabil origine intestinal, ca
urmare a modificrilor florei bacteriene datorit tratamentului antibiotic
prelungit. Este frecvent la pacienii cu circulaie colateral extins.
Splenomegalia congestiv.
Circulaia colateral intern i extern.
Ascita.
- semnific decompensarea portal;
- are i component legat de insuficien hepatocelular prin
hipoalbuminemie;
- abdomenul este destins cu deplisarea cicatricii ombilicale i circulaie
colateral porto-cav i cavo-cav;
- hernii abdominale - nu trebuie corectate dect dac pun n pericol viaa sau
dac ciroza este compensat.
Explorarea paraclinic evideniaz prezena sindromului de insuficien
hepatocelular prin modificarea testelor de laborator nc din stadiile iniiale ale
bolii, cnd manifestrile clinice pot lipsi.
9. Encefalopatia hepatic
Reprezint un ansamblu de manifestri neuropsihice aprute n evoluia
unor boli hepatice acute sau cronice datorate perturbrii difuze a metabolismului
cerebral prin metabolizare insuficient, ca urmare a insuficienei hepatice, sau
ocolirii ficatului de ctre produi toxici azotai de origine intestinal. Poate apare
i ntr-o serie de boli extrahepatice care determin hipertensiune portal i
deschiderea anastomozelor porto-cave.
Afeciunile care determin encefalopatie hepatic pot fi grupate n dou
mari categorii:
- boli care determin insuficien hepatic acut fulminant;
- boli care determin hipertensiune portal i anastomoze porto-cave.
Din punct de vedere evolutiv se descriu:
forma acut, n insuficiena hepatic fulminant sau n fazele avansate
ale cirozei hepatice;
forme cronice, ntlnite cel mai frecvent n ciroza hepatic.

175

Instalarea encefalopatiei hepatice este facilitat de aciunea unor factori

precipitani, care determin deprimarea funciei hepatice sau cerebrale, creterea
fluxului prin anastomozele porto-sistemice, aport azotat crescut n intestin.
Cei mai importani factori precipitani sunt:
Depleia hidroelectrolitic, care survine dup administrare excesiv de
diuretice, prin vrsturi, diaree sau paracentez cu evacuarea masiv de lichid de
ascit (peste 5 l).
Infeciile, care acioneaz prin depresie funcional hepatocelular i
hipercatabolism.
Hemoragiile digestive superioare, care acioneaz prin producerea excesiv
de amoniac n intestin de ctre flora bacterian de putrefacie i prin hipovolemie
i depresia fluxului hepatic cu depresie funcional secundar.
Tulburrile de tranzit. Diareea acioneaz prin depleie hidroelectrolitic, iar
constipaia prelungete timpul de contact al alimentelor cu flora amoniogen
determinnd sinteza intestinal de amoniac.
Substanele toxice cerebrale i hepatice. Alcoolul acioneaz prin efect
depresiv cerebral. De asemenea, pacienii cu encefalopatie au o sensibilitate
crescut la deprimantele sistemului nervos central (benzodiazepine, barbiturice,
morfin). Medicamentele hepatotoxice accentueaz insuficiena hepatic i
favorizeaz instalarea encefalopatiei hepatice.
Manifestri clinice
Manifestrile clinice sunt variabile de la un pacient la altul i depind de
forma acut sau cronic a bolii hepatice, de rezervele funcionale i factorii
precipitani.
Simptomele i semnele clinice de encefalopatie hepatic pot fi grupate n
mai multe categorii:
- Alterrile contienei
- Modificri ale personalitii
- Tulburri intelectuale
- Tulburri senzitive, motorii i reflexe
- Perturbri vegetative
Alterrile contienei constau n: apatie cu reducerea micrilor spontane,
confuzie, stupoare, com superficial sau profund, obnubilare cu rspunsuri
lente sau scurte.
Modificrile de personalitate se manifest prin: iritabilitate, comportament
juvenil sau dezinhibat, euforie, grasping.
Tulburrile intelectuale sunt variabile, de la modificri minime pn la
alterri grave. Se descriu:

perturbarea percepiei i interpretrii vizuale (astereognozie)

demonstrat prin teste de apraxie construcional (de exemplu testul Reitan
numeric);

imposibilitate de a recunoate obiecte de aceeai form, mrime,

poziie sau funcie cu comportamente bizare;

perturbri ale scrisului i vorbirii:

176

scris dificil, ilizibil, deformat;

vorbire lent, monoton, disfazic;
comunicare prin propoziii scurte.
Tulburrile senzitivo-motorii i de reflectivitate:
Asterixis (flapping-tremor) const n micri brute, sacadate, de flexieextensie n articulaiile metacarpofalangiene, cu apariie la cteva secunde. Se
poate ntlni i n encefalopatia uremic, insuficiena respiratorie sau cardiac
grav.
Amauroza tranzitorie prin mecanism cortical se ntlnete rar.
Hipertonia de tip extrapiramidal poate fi prezent iniial, fiind
nlocuit n com cu hipotonie muscular.
Hiperreflectivitatea osteotendinoas este prezent n stadiile incipiente,
ns reflexele diminu sau chiar dispar n com, odat cu instalarea hipotoniei
musculare.
Extensia plantar bilateral (semn Babinski) n caz de stupor sau
com.
Tulburrile vegetative:
- Tulburrile de somn se manifest iniial prin hipersomnie, ulterior prin
inversarea ritmului somn-veghe. Hiperventilaia i hiperpirexia prin mecanism
central sunt prezente n stadiile finale, avnd semnificaie prognostic
nefavorabil.
Forme clinice
Forma acut apare n:
- insuficien hepatic fulminant;
- ciroz hepatic sever, adesea terminal.
Forma cronic se caracterizeaz prin apariie progresiv cu manifestri
clinice fluctuante. Uneori manifestrile clinice sunt persistente indicnd
instalarea unor leziuni cerebrale ireversibile.
Dup mai muli ani de evoluie la pacienii cu encefalopatie cronic pot
apare leziuni organice, care constau n:
- paraplegie progresiv refractar prin demielinizare nervoas;
- sindrom cerebelos sau extrapiramidal;
- crize convulsive, demen.
O form particular, care se ntlnete la pacienii cu anatomoze
chirurgicale, este encefalopatia cu manifestri acute psihiatrice. Apare dup 2
sptmni pn la 8 luni de la intervenia chirurgical i poate mbrca forme
schizofrenice, paranoide sau hipomaniacale.
Stadializarea clinic a encefalopatiei hepatice:
- Grad I: confuzie, disartrie, modificri de dispoziie i comportament;
modificri psihometrice.
- Grad II: obnubilare; comportament inadecvat; bradilalie; amnezie;
somnolen; asterixis.
- Grad III: stupoare; confuzie marcat; Babinski prezent bilateral;
incontinen sfincterian.

177

- Grad IV: com; hipotonie muscular; flapping-tremor disprut;

hiperventilaie; febr.
Explorri paraclinice:
Electroencefalograma reflect modificrile cerebrale difuze determinate de
boala hepatic.
Tomografia computerizat este util pentru diagnosticul diferenial n
cazurile incerte i poate evidenia atrofia cerebral (potenat de alcoolism), mai
frecvent n formele cronice de encefalopatie, precum i edemul cerebral, de
obicei n cazuri acute.
Ecografia abdominal evideniaz semnele de hipertensiune portal la
pacienii cu ciroz i encefalopatie hepatic.
Hiperamoniemia este cel ami util marker umoral al encefalopatiei hepatice,
concentraiile serice de peste 40 moli/l fiind patologice.
Examenul lichidului cefalorahidian arat lichid clar, cu citologie normal,
rar creterea proteinorahiei, glutaminei sau acidului glutamic.
Explorrile biologice hepatice prezint modificri n funcie de etiologia
encefalopatiei.

XVI. Semiologia i terminologia n afeciunile biliare

1. Simptomatologia afeciunilor biliare
Durerea poate apare brusc, cu caracter acut sau lent, insidios, cu durat mai
lung.
Colica biliar este o durere acut care apare de obicei brusc, n special dup
o mas cu exces de grsimi. Durerea este resimit ca o senzaie de constricie,
ruptur sau tensiune, fiind localizat n treimea medie a epigastrului i/sau n
hipocondrul drept. Iradiaz spre umrul drept sau n regiunea subscapular
dreapt. Pot apare i iradieri atipice ale durerii spre zona ombilical, retrosternal,
spre hipocondrul stng sau spre coloana vertebral. Colica biliar poate fi
nsoit de greuri i vrsturi, iniial alimentare, ulterior bilioase, incoercibile.
Durerile biliare cu caracter cronic, cu durat de zile sau sptmni, se
manifest ca o senzaie de tensiune sau greutate dureroas n hipocondrul drept,
cu iradiere spre epigastru sau spre omoplatul sau umrul drept. Se nsoesc de
gust amar matinal, greuri sau vrsturi.
Tulburrile dispeptice de tip biliar se caracterizeaz prin gust amar matinal
sau permanent, jen dureroas n hipocondrul drept, greuri, regurgitaii amare,
balonri postprandiale, intoleran la alimentele colecistokinetice, uneori diaree
postprandial. Palparea profund n inspir a hipocondrului drept declaneaz o
durere vie la acest nivel (semnul Murphy).
Icterul mecanic este pruriginos, se intensific rapid i sugereaz o obstrucie
a cilor biliare inra- sau extrahepatice. La nivelul cilor biliare extrahepatice,
obstrucia poate fi intra- sau extraluminal.

178

Obstrucia intraluminal a cilor biliare extrahepatice poate fi determinat

de calculi coledocieni, coledocite, oddite, neoplasme, n timp ce obstrucia
extraluminal se poate produce prin compresiune dat de formaiunile anatomice
vecine (ex. cancer de cap de pancreas).
2. Litiaza vezicular
Reprezint prezena calculilor n colecist i/sau n cile biliare.
Exist trei feluri de calculi: colesterolici, pigmentari i micti.
Calculii colesterolici
Factorii favorizani ai formrii calculilor colesterolici sunt:
Vrsta-frecvena litiazei veziculare crete cu vrsta datorit creterii
secreiei biliare de colesterol i scderii sintezei de acizi i sruri biliare;
Sexul feminin hormonii estrogeni cresc secreia biliar de colesterol,
inhib sinteza de acid chenodeoxicolic i scad conversia colesterolului liber n
colesterol esterificat;
Factori demografici- litiaza vezicular este mai frecvent n Europa de
Nord i n America;
Obezitatea crete ritmul secreiei biliare a colesterolului;
Bolile intestinale sau rezeciile ileale pot determina malabsoria acizilor
biliari, scderea sintezei de sruri biliare i scderea activitii 7 alfahidroxilazei;
Hipomotilitatea veziculei biliare- favorizeaz apariia noroiului biliar;
Tratamentul cu medicamente hipocolesterolemiante (clofibrat)- crete
secreia biliar a colesterolului;
Regimul alimentar hipercaloric cu exces de grsimi nesaturate;
Bolile care scad secreia de acizi biliari - ciroza biliar primitiv, colestaza
intrahepatic cronic.
Calculii pigmentari
Principalele cauze ale apariiei calculilor pigmentari sunt hepatopatiile
alcoolice, hemoliza cronic i infeciile arborelui biliar.
Factorii favorizani ai apariiei calculilor pigmentari sunt:
Factori demografici- frecven crescut n rile orientale;
Hemoliza cronic;
Ciroza alcoolic;
Infecii cronice ale arborelui biliar;
Vrsta- frecvena crete cu vrsta.
Tablou clinic
Litiaza vezicular este asimptomatic n majoritatea cazurilor.
La pacienii simptomatici tabloul clinic este dominat de durerea biliar acut
determinat de inflamaia colecistului sau de obstrucia canalului cistic prin
migrarea calculilor. Colica biliar debuteaz brutal, devine maxim n cteva
minute i este declanat de o mas abundent, cu exces de grsimi. Sediul
durerii este n epigastru sau n hipocondrul dept. cu iradiere post. pe sub rebordul
costal, ascendent ctre umrul drept sau transfixiant ctre hipocondrul stng.

179

Dureaz ntre 15 minute i 4 ore. Crizele care dureaz mai mult de 6 ore
sugereaz apariia unei complicaii: colecistit acut, pancreatit.
Pacienii sunt anxioi, pot prezenta greuri i vrsturi bilioase care nu
influeneaz durerea.
Examenul obiectiv n timpul colicii necomplicate evideniaz durere
spontan i la palpare n epigastru, hipocondrul drept i punctul cistic.
Apariia febrei traduce instalarea complicaiilor infecioase (colecistita
acut).
Explorri paraclinice
Radiografia abdominal simpl poate evidenia calculii radioopaci.
Colecistografia per os ofer date despre coninutul i funcionarea veziculei
biliare prin aprecierea contraciei stimulate (dup un prnz gras).
Colangiografia permite examinarea cilor biliare cu ajutorul substanei de
contrast injectat intravenos, care este transportat la ficat i ulterior excretat n
calea biliar principal.
Ecografia permite vizualizarea colecistului i ofer date despre
dimensiunile sale, grosimea pereilor, coninut, aspectul cilor biliare intra- i
extrahepatice.
Scintigrafia izotopic este util pentru identificarea obstruciei canalului
cistic; se utilizeaz radioizotopi care sunt excretai n arborele biliar.
3. Colecistita acut litiazic
Reprezint inflamaia acut a veziculei biliare determinat de obstrucia
canalului cistic printr-un calcul.
Iniial, obstrucia produce distensia veziculei biliare cu apariia durerii
colicative. n urmtoarele ore apar edemul i inflamaia peretelui vezicular, dup
care se dezvolt infecia colecistului cu germeni de origine intestinal
(Escherichia coli, Klebsiella etc.).
Reacia inflamatorie este dat de:
- inflamaia mecanic secundar creterii presiunii intraluminale i dilatrii
veziculei biliare care determin ischemia mucoasei i a peretelui vezicular;
- inflamaia chimic produs prin secreia de lizolecitin i ali factori locali
cu aciune iritativ;
- inflamaia bacterian- ntlnit n 50-85% din colecistitele acute.
Tablou clinic
Debutul este acut, prin colic biliar la un pacient cunoscut cu litiaz
vezicular. Ulterior durerea se accentueaz, nu cedeaz la tratament antialgic i
antispastic, se prelungete peste 6 ore i iradiaz ascendent ctre umrul drept.
Pacientul prezint febr (38-39 grade C), frisoane, greuri i vrsturi, starea
general se altereaz progresiv.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav cu stare general alterat, febril,
sudorat, agitat, cu mpstare dureroas n hipocondrul drept, distensie
abdominal i hipersonoritate cu diminuarea zgomotelor intestinale prin ileus
paralitic.

180

Complicaiile colecistitei acute litiazice sunt: empiemul vezicular, hidropsul

vezicular, gangrena i perforaia veziculei biliare.
Explorri paraclinice indic leucocitoz cu neutrofilie (10 00-15 000/mmc),
pozitivarea testelor biologice de inflamaie acut (VSH, fibrinogen,
alfa2-globuline), iar ecografic se vizualizeaz mrirea de volum a veziculei
biliare, care are perei ngroai, edemaiai, cu dublu contur, cu microabcese
intramurale i calculi inclavai n zona infundibulo-cistic.
4. Colecistita cronic
Reprezint o inflamaie cronic a peretelui vezicular determinat de puseele
repetate de colecistit acut sau de iritaia mecanic prelungit a peretelui
vezicular prin calcul.
Tablou clinic
Simptomatologia este polimorf i nespecific. Bolnavul prezint dureri de
intensitate variabil n hipocondrul drept, uneori cu caracter colicativ, la care se
asociaz grea, eructaii, flatulen.
Examenul obiectiv este srac. Punctul cistic este dureros la palparea
profund i n inspir, dar lipsesc semnele de iritaie peritoneal.
Colecistita cronic se poate complica cu: fistule biliare (bilio-digestive,
bilio-biliare), ileus biliar, sindrom Mirizzi (obstrucia cii biliare principale
printr-un calcul mare inclavat n coletul vezicular sau la nivelul canalului cistic)
i cancerul veziculei biliare.
Ecografia abdominal stabilete diagnosticul, evideniind un colecist cu
perei ngroai de dimensiuni normale sau reduse, n ultima situaie colecistul
fiind retractat pe calculi.

XVII. Semiologia i terminologia n afeciunile pancreatice

1. Simptomatologia suferinelor pancreatice
Durerea este descris frecvent n anamnez, aparent fr legtur cu
alimentaia, sau poate apare dup mese abundente, cu grsimi i alcool. Crete
rapid n intensitate, evolund n platou cteva ore sau zile. Este localizat
supraombilical, cel mai frecvent n epigastru i iradiaz n centur i n spate. Se
amelioreaz dup administrare de aspirin.
Steatoreea este determinat de distrucia ntins a pancreasului i se
caracterizeaz prin scaune abundente, pstoase, de culoare galben-deschis, cu
aspect unsuros i miros rnced.
Icterul mecanic, asociat cu hepatomegalie i vezicul biliar palpabil apare
n cancerul de cap de pancreas.
Diabetul zaharat se ntlnete la cazurile cu distrucii tisulare extinse, care
intereseaz pancreasul endocrin.

181

Hemoragiile digestive superioare se datoreaz hipertensiunii portale

segmentare, gastritei hemoragice sau ulcerului gastric i/sau duodenal.
Examenul clinic este n general srac. Uneori, bolnavii pot prezenta dureri
la palparea regiunii pancreatico-duodenale. Decelarea unei formaiuni tumorale
profunde, fix, sensibil, dur, localizat n epigastru sau n hipocondrul stng
sugereaz un pseudochist sau cancerul pancreatic.
Radiografia abdominal simpl poate arta calcificri pancreatice la nivelul
L1-L2. Ecografia abdominal, tomografia computerizat i scintigrafia
pancreatic ofer informaii utile pentru diagnostic.
2. Pancreatita acut
Pancreatitele acute sunt afeciuni edematoase sau necrotice ale pancreasului,
de diverse cauze, cu prognostic variabil n funcie de forma anatomo-clinic, care
necesit msuri de terapie intensiv medico-chirurgical.
Leziunile elementare n pancreatita acut sunt edemul, necroza , hemoragia.
n etiologia pancreatitei acute sunt implicai mai muli factori:
Litiaza biliar i alcoolismul -constituie principalele cauze ale pancreatitei
acute n 85% din cazuri.
Factori mecanici
- pancreatita postoperatorie;
- pancreatita dup wirsungografie sau dup sfincterotomie endoscopic;
- traumatisme abdominale.
Cauze metabolice
- hipertrigliceridemie;
- hipercalcemie (n hiperparatiroidism);
- diabet zaharat, porfirie acut;
- insuficien renal, transplant renal;
- steatoz acut gravidic.
Infecii
- parotidit;
- infecii virale (coxsackie, virus citomegalic, virus echo);
- infecii bacteriene, cu mycoplasme sau chlamydii;
- parazitoze: hidatidoza.
Boli ale esutului conjunctiv cu vasculit
- lupus eritematos sistemic;
- angeite necrozante;
- poliarterita nodoas;
- purpura Henoch-Schnlein.
Cauze medicamentoase
- acid valproic, captopril, L-asparaginaz, azatioprin, enalapril, ceftriaxon,
cimetidina, metildopa, ciclosporin, furosemid, simvastatin, eritromicin, nitrofurantoin, sulindac, 6-mercaptopurin, prednison, metronidazol, sulfasalazin,
tetraciclin.
Procese patologice de vecintate

182

- ulcer duodenal penetrant n pancreas;

- diverticuli duodenali;
- ampulom vaterian;
- obstrucia canalului Wirsung printr-un cancer de pancreas.
Disfuncii ale sfincterului Oddi
- stenoze inflamatorii, dischinezii
Dup nepturi de scorpion.
Tablou clinic
Pancreatita acut se manifest printr-un sindrom abdominal acut, cu debut
brutal, care apare de obicei dup o mas copioas, la pacieni cu antecedente
biliare sau mari consumatori de alcool.
Durerea este simptomul dominant, este cvasiconstant, brutal, violent,
sincopal, localizat n epigastru, transfixiant, cu iradiere n hipocondrul drept
i stng i n flancuri (durere n bar). Este foarte intens nc de la debut,
prelungit, rezistent la antialgice obinuite i uneori chiar la morfin, oblignd
bolnavul s adopte poziii antalgice. Este determinat de compresiunea pe care o
exercit parenchimul pancreatic edemaiat, destins asupra receptorilor capsulei
pancreatice i asupra plexului solar.
Majoritatea bolnavilor prezint febr moderat (38 C).
Greaa i vrsturile sunt frecvente (70% din cazuri), repetate i ameliorate
numai prin aspiraia nazogastric.
Senzaia de balonare abdominal apare n 65% din cazuri.
Examen clinic
Bolnavul are stare general profund alterat, anxietate, cianoza
extremitilor, deshidratare, dispnee cu polipneee, tahicardie cu hipotensiune
arterial. De asemenea, poate fi prezent icterul (n pancreatita de cauz biliar)
sau xantelasmele (n hipertrigliceridemie).
La examenul local se constat discrepana dintre intensitatea durerilor
abdominale i srcia manifestrilor obiective. Abdomenul este destins,
meteorizat cu diminuarea zgomotelor intestinale. Zona epigastric este sensibil
la palpare, cu uoar aprare muscular. n evoluie pot s apar rigiditatea i
aprarea epigastric.
n caz de hemoragie retroperitoneal se observ apariia de echimoze n
flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilical (semnul Cullen).
Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscular se coreleaz cu hipocalcemia
i hipomagneziemia.
Nodulii cutanai eritematoi sunt foarte rari.
Manifestrile sistemice sunt determinate de hipoperfuzia tisular i
difuziunea n circulaia sistemic a enzimelor pancreatice activate i constau n:
- Manifestri pleuro-pulmonare: dispnee; cianoz; epanament pleural
stng sau bilateral; atelectazie bazal; edem pulmonar acut, sindromul de detres
respiratorie a adultului.
- Manifestri cardio-vasculare: tahicardie; hipotensiune; oc hipovolemic
care poate fi urmat de insuficien renal acut.

183

- Tulburri de coagulare uneori cu apariia coagulrii intravasculare

diseminate.
Complicaii
Complicaii locale: pseudochistele, abcesul pancreatic,
Complicaii vasculare: pseudoanevrisme de arter splenic sau hepatic;
tromboze de ven splenic sau mezenteric.
Fistule i perforaii digestive: fistule pancreatico-duodenale; fistule
pancreatico-gastrice; fistule pancreatico-colice.
Ascita sau pleurezia cu lichid bogat n amilaze.
Complicaii sistemice: ocul hipovolemic, respiratorii (atelectazie
pulmonar cu hipoxemie; pleurezie; sindrom de detres respiratorie acut),
cardiovasculare (pericardit exudativ; tromboze arteriale; tromboza de ven
port), digestive (ulceraii digestive;hemoragii digestive;microabcese hepatice),
renale (insuficien renal acut funcional, secundar strii de oc; uneori
insuficien renal acut organic prin necroz tubular acut), neurologice
(encefalopatia
pancreatic),
coagularea
intravascular
diseminat,
steatonecroza sistemic.
Explorri paraclinice
Dozarea amilazemiei: diagnosticul este sugerat de creterea nivelul seric al
amilazemiei de 2-3 ori fa de valoarea normal, creterile fiind pasagere, cu
durat de 24-48 ore dup care amilazemia revine la normal. n aceste cazuri
diagnosticul poate fi sugerat de evidenierea unei amilazurii.
Determinarea concentraiei lipazei sanguine are o mai mare specificitate i
sensibilitate pentru diagnosticul bolii, deoarece nivelul lipazei sanguine se
normalizeaz mai trziu (dup 4-7 zile).
Dozarea nivelului seric al proteinei C reactive poate constitui un indicator
de apreciere a evoluiei bolii.
Explorarea hematologic arat: leucocitoz la valori de12 000-15 000/mm3,
hematocrit peste 55% i tulburri de coagulare pn la coagulare intravascular
diseminat.
Explorarea funciei hepatice evideniaz: hepatocitoliz, hiperbilirubinemie
i creterea enzimelor specifice pentru colestaz.
Explorarea funciei renale se face prin determinarea nivelului ureei i
creatininei serice, a ionogramei serice i urinare.
Explorrile metabolice evideniaz :
- hiperglicemie tranzitorie;
- hipocalcemie (dup 2-3 zile de la debutul bolii); valorile sub 8 mg% au
prognostic nefavorabil;
- hipertrigliceridemie peste 2 g%;
- perturbarea echilibrului acido-bazic cu instalarea acidozei metabolice.
Puncia abdominal sau pleural permite obinerea de lichid serocitrin sau
chiar hemoragic n formele severe, cu concentraii crescute ale amilazelor.

184

Radiografia abdominal simpl arat prezena ansei santinel (ileus

localizat) i distensia colonului transvers, iar radiografia toracic poate releva
epanamente pleurale sau infiltrat pulmonar interstiial.
Ecografia i tomografia computerizat pancreatic evideniaz un pancreas
mrit de volum, edemaiat, cu structur modificat prin accentuarea
hipoecogenitii. Pot fi depistate cauzele declanatoare (litiaz biliar cu calcul
migrat n coledoc) i complicaiile bolii (acumulare de lichid n cavitatea
peritoneal, zone de necroz glandular).
Ecoendoscopia este o metod performant pentru diagnosticul etiologic al
pancreatitelor acute.
Laparatomia diagnostic este indicat
n caz de incertitudine a
diagnosticului sau n lipsa ameliorrii strii clinice a pacientului dup 48 ore de
tratament.
3. Pancreatita cronic
Pancreatitele cronice sunt afeciuni caracterizate prin leziuni de fibroz
interstiial, distrugerea ireversibil a parenchimului pancreasului exocrin i
anomalii ale canalelor pancreatice, cu conservarea relativ a pancreasului
endocrin, care poate fi lezat tardiv n evoluie.
Din punct de vedere etiologic i evolutiv pot fi:
- pancreatitele cronice calcifiante;
- pancreatitele cronice obstructive (n amonte de un obstacol).
Factorii implicai n etiologia pancreatitei cronice sunt:
alcoolismul cronic, reprezint cauza cea mai frecvent a pancreatitelor
cronice calcifiante (70-90% din cazuri);
hiperparatiroidismul;
pancreatitele familiale;
puseele repetate de pancreatit acut edematoas;
obstacolele la nivelul canalului Wirsung (tumori endocrine, cicatrice
dup pseudochiste, stenoze postradioterapie) determin apariia pancreatitelor
cronice obstructive;
diverse (medicamente, afeciuni inflamatorii ale tubului digestiv);
cauze nedeterminate.
Tablou clinic
Durerea este simptomul principal, ntlnit n 90% din cazuri. Are localizare
epigastric, mai rar n hipocondrul drept sau stng, iradiaz pe sub rebordurile
costale n semicentur sau posterior ctre coloan, cnd are caracter
transfixiant. Apare postprandial, este declanat de consumul de alcool sau
grsimi, are durat lung de ore sau zile i poate surveni n pusee fr
periodicitate n cursul aceleai zile. Este ameliorat de poziii antalgice sau de
ingestia de aspirin.
Scderea ponderal este al doilea semn care, asociat crizelor dureroase,
orienteaz diagnosticul ctre o pancreatit cronic. n stadiile avansate ale bolii
slbirea este consecina malabsorbiei.

185

Icterul apare n aproximativ 20% din cazuri. nsoete crizele dureroase, are
durat scurt, de cteva zile i este datorat unei colestaze tranzitorii determinat
de modificrile edematoase de la nivelul capului pancreatic.
Semnele tardive ntlnite n pancreatita cronic sunt:
malabsorbia, care se exprim clinic prin steatoree;
diabetul zaharat, absent n fazele de debut i care este frecvent ntlnit
n stadiile avansate cnd se asociaz cu complicaii degenerative multiple;
greurile, vrsturile i senzaiile de balonare abdominal sunt prezente
la 70% dintre pacieni.
Examenul clinic este de obicei normal la debutul bolii. Semnele etilismului
cronic trebuie cutate sistematic. n stadiile avansate se observ manifestrile
clinice ale sindromului de malabsorie.
Complicaii: pseudochistele pancreatice; icterul (datorat colestazei produse
de pseudochistele localizate la nivelul capului pancreatic sau compresiei
coledocului de pancreasul mrit de volum, edemaiat n cadrul puseelor de
acutizare a bolii); hemoragiile digestive superioare; stenozele digestive;
steatonecroza subcutanat sau osteoarticular (sindromul Weber-Christian);
insuficiena pancreatic exocrin (steatoree) sau endocrin (tulburri de
glicoreglare, diabet zaharat insulinodependent) i cancerul pancreatic.
Explorri paraclinice
Dozarea amilazemiei i amilazuriei n pancreatitele cronice arat de obicei
valori normale, cu excepia perioadelor de acutizare, cnd valoarea lor crete.
Dozarea lipazei serice este un indicator mai fidel al suferinei pancreasului
dect amilazemia, deoarece nivelul seric al lipazei pancreatice se menine crescut
un timp mai ndelungat de la debutul bolii comparativ cu amilazemia.
n timpul puseelor dureroase poate fi ntlnit o hiperglicemie jeun.
Aproximativ 30% din pacieni au intoleran la glucoz. n stadiile avansate ale
bolii se instaleaz diabetul zaharat secundar leziunilor pancreatice difuze.
Explorarea funcional pancreatic evideniaz deficitele enzimatice care
genereaz sindromul de malabsorbie i const n:
testul PABA (acid paraaminobenzoic);
stimularea cu secretin - testul este modificat cnd este afectat mai
mult de 70% din funcia pancreatic exocrin;
malabsorbia cobalaminei corectat prin administrarea de enzime
pancreatice;
testul la bentiromid;
testul excreiei urinare a D-xilozei;
evidenierea steatoreei.
Radiografia abdominal simpl (fa i profil) centrat pe zona pancreatic
poate evidenia calcificrile glandulare, proiectate la nivel L2-L3.
Ecografia abdominal permite cercetarea pancreasului i a organelor
adiacente, evideniaz calcificrile parenchimatoase, dilatrile canalului Wirsung
(peste 4 mm) cu aspect moniliform i prezena calculilor intracanaliculari;

186

Tomografia computerizat este necesar atunci cnd datele oferite de

ecografia abdominal sunt neconcludente sau insuficiente.
Endoscopia digestiv este util pentru cercetarea varicelor esofagiene sau
cardiotuberozitare care traduc existena hipertensiunii portale la etilicii cronici.
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic este cea mai bun metod
pentru diagnosticarea pancreatitelor cronice obstructive.
Ecoendoscopia este considerat explorarea cea mai promitoare n
diagnosticul pancreatitelor cronice.
4. Cancerul pancreatic
Cancerul pancreatic constituie a 5- a cauz de mortalitate prin neoplazii
dup cancerul gastric, mamar, bronhopulmonar i de prostat.
Factorii de risc ai cancerului pancreatic sunt: fumatul; pancreatita cronic;
diabetul zaharat; abuzul de alcool; consumul excesiv de cafea; regimul alimentar
bogat n grsimi i srac n fibre celulozice; mutaiile genetice; activarea
oncogenei k-ras; mutaii la nivelul genei supresoare tumorale p53 sau la nivelul
genei p16INKA localizat pe cromozomul 9p21 (aceast gen este implicat i n
patogeneza melanomului malign).
Tabloul clinic
Durerea este caracteristic cancerului de corp sau coad de pancreas i poate
lipsi n cancerul de cap de pancreas. Este localizat n epigastru, cvasipermanent, crete progresiv n intensitate,iradiaz spre hipocondrul stng (n
localizrile cefalice ale tumorii), spre hipocondrul drept (n localizrile corporeocaudale) sau transfixiant spre coloana vertebral.
Scderea ponderal este semnificativ (peste 10% din greutatea corporal)
i se datoreaz anorexiei sau sindromului de malabsorbie care poate apare n
cancerul de cap de pancreas.
Icterul este ntlnit la 80% din pacienii cu tumor de cap de pancreas. Are
caracter obstructiv, se accentueaz progresiv i este nsoit de prurit, urini
hipercrome i scaune decolorate. Examenul clinic pune n eviden la aceti
pacieni un colecist mult destins, palpabil, sub rebordul costal (semnul
Courvoisier-Terrier). Icterul poate apare i n cancerul de corp sau coad de
pancreas (n 10% din cazuri) prin compresia determinat de adenopatiile din
hilul hepatic asupra coledocului sau prin existena metastazelor hepatice.
Examenul clinic poate evidenia o mas tumoral localizat n epigastru sau
hipocondrul stng (n cancerele voluminoase), dur, uneori pulsatil(dac tumora
are contact cu aorta).
La 80% din pacieni este prezent hepatomegalia ca urmare a metastazelor
hepatice sau prin distensia ficatului n cadrul obstruciei coledociene.
Invazia tumoral a venei splenice poate determina apariia splenomegaliei
congestive.
Apariia lichidului de ascit n cavitatea abdominal semnific existena
metastazelor peritoneale.
Cancerul pancreatic se nsoete frecvent de manifestri paraneoplazice:

187

tromboflebite superficiale migratorii repetate (semnul Trousseau);

poliartralgii sau artrit febril;
apariia de noduli subcutanai;
decompensarea unui diabet zaharat fr o cauz evident;
tulburri psihice-labilitate emoional, stri confuzionale, depresie.
Explorri paraclinice
Explorrile biologice curente arat modificri nespecifice, ntlnite n
majoritatea cancerelor: creterea VSH, anemie, leucocitoz, trombocitoz.
n formele cu compresiune asupra cii biliare principale sunt prezente
semnele colestazei: creterea bilirubinei (cu predominana bilirubinei conjugate),
creterea fosfatazei alcaline i -GT.
Mai pot fi ntlnite creteri ale nivelului seric al amilazelor i lipazei
pancreatice (care pot precede cu 4-6 luni diagnosticul tumorii) sau creteri ale
transaminazelor (semnificative pentru existena metastazelor hepatice).
Markerii serologici asociai tumorii au o sensibilitate destul de ridicat, dar
pot fi prezeni i n alte cancere digestive: antigenul carcinoembrionar,
galactotransferaza (izoenzima II), anticorpi monoclonali, CA 19-9, CA-50, CA125, antigenul pancreaticofetal, -fetoproteina.
Explorrile imagistice permit stabilirea diagnosticului de certitudine.
Ecografia abdominal pune n eviden tumorile cu diametru mai mare de
1-2 cm, ca formaiuni hipoecogene care pot determina dilataii ale canalului
Wirsung sau prin compresiune dilatri ale cilor biliare intra- i extrahepatice Se
mai pot vizualiza eventualele metastaze hepatice, ganglionare sau invaziile
tumorale n vena port sau splenic.
Ecoendoscopia poate evidenia tumorile sub 2 cm ca formaiuni hipoecogene, imprecis delimitate i permite aprecierea invaziei ganglionare sau a
axului venos splenoportal.
Tomografia computerizat ofer n plus relaii asupra extensiei locale i la
distan a tumorii i permite stabilirea diagnosticului n 80-90% din cazuri.
Rezonana magnetic nuclear evideniaz aspecte similare cu cele ale
examenului CT.
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) completeaz
examenul ecografic i tomografic i este util n special pentru vizualizarea
modificrilor de calibru de la nivelul canalului Wirsung (stenoze tumorale) sau la
nivelul cilor biliare.
Angiografia selectiv este util pentru diagnosticul tumorilor de cap i
coad de pancreas prin evidenierea ocluziilor vasculare sau a modificrilor de
traiect vascular. Vizualizeaz i extinderea tumorii la vasele adiacente i permite
aprecierea utilitii interveniei chirurgicale.
Biopsia percutan ecoghidat sau sub ghidaj tomografic permite
diferenierea cancerului pancreatic de pancreatita cronic, de alte tumori
pancreatice sau de limfoamele maligne abdominale.

188

XVIII. Semiologia i terminologia n afeciunile aparatului renal

1. Particularitile de anamnez n bolile renale
Datorit localizrii rinichilor, afeciunile renale nu beneficiaz dect n mic
msur de metodele examenului fizic, astfel nct anamneza are un rol deosebit
n stabilirea diagnosticului.
Debutul afeciunilor renale poate fi: acut, cronic sau inaparent.
Debutul acut se ntlnete n glomerulonefritele acute, pielonefritele i
cistitele acute, infarctul renal, abcesul renal i flegmonul perinefretic.
Debutul cronic este descris n unele forme clinice de glomerulonefrite,
tuberculoza renal, litiaza renal, rinichiul polichistic, hidronefroz, cancerul
renal.
Debutul inaparent poate fi prezent n glomerulonefrita acut
oligosimptomatic, tuberculoza renal, litiaza renal, malformaii renale etc.
Interogatoriul trebuie s fie orientat asupra principalelor simptome renourinare: dureri lombare (continue sau sub form de colic), tulburri micionale
(polakiurie, disurie, retenie sau incontinen de urin), tulburri ale diurezei
(poliurie, oligurie, anurie).
Vrsta i sexul
La copil predomin nefropatiile tubulare congenitale, malformaiile renale i
infeciile renale favorizate de refluxul vezico-ureteral.
La brbaii tineri se ntlnesc mai frecvent glomerulonefritele acute i
infeciile urinare ntreinute de o uretrit sau de o prostatit cronic, n timp ce la
sexul feminin, indiferent de vrst predomin pielonefritele i cistitele.
La brbaii vrstnici sunt frecvente infeciile urinare favorizate de uropatia
obstructiv (adenom sau adenocarcinom de prostat, disectazie de col vezical) i
care pot evolua pn la insuficien renal cronic.
Insuficiena renal acut la femeile tinere se datoreaz n special ocului
toxico-septic, aprut postabortum, n intoxicaia medicamentoas sau cu ciuperci,
n timp ce insuficiena renal cronic, indiferent de vrsta bolnavelor are drept
cauz mai frecvent pielonefrita cronic.
Profesia i modul de via
Expunerea profesional sau accidental la tertraclorur de carbon, arsenic,
mercur, plumb poate produce leziuni glomerulare sau interstiiale.
Activitatea profesional n colectiviti precolare i/sau colare, unde
incidena infeciilor streptococice este mare, crete riscul apariiei unei
glomerulonefrite acute.
Contactul profesional sau n mediul familial cu purttori de bacili Koch
mrete riscul de tuberculoz pulmonar.
Transpiraia excesiv i/sau restricia hidric duc la creterea incidenei
litiazei urinare.
Persoanele care fac abuz de analgetice cu fenacetin pot dezvolta o
nefropatie fenacetinic.
Antecedentele heredocolaterale

189

Se cunosc o serie de boli cu transmitere autosomal dominant: polichistoza

renal, sindromul Alport, glicozuria renal, osteodistrofia ereditar etc. Se
transmit autosomal recesiv cistinoza i boala medulo-chistic. De asemenea,
exist predispoziie familial pentru litiaza renal.
Antecedentele personale
Antecedente infecioase
Dintre infeciile acute cele mai importante sunt cele produse de streptococul
beta-hemolitic grup A (faringit, amigdalit, scarlatin, erizipel), care determin
glomerulonefrit acut.
Pacienii cu tuberculoz pulmonar n antecedente pot face tuberculoz
renal.
Supuraiile puilmonare i osoase (osteomielita) duc la amiloidoz renal.
Antecedente cardiovasculare
Hipertensiunea
arterial
cu
evoluie
ndelungat
determin
nefroangioscleroz i, ulterior, insuficien renal cronic.
Agravarea unei hipertensiuni arteriale cu valori medii la un pacient vrstnic
se poate datora dezvoltrii unei plci de aterom pe una din arterele renale.
La bolnavii cu endocardit infecioas se pot dezvolta leziuni de tip
glomerular prin mecanism imun.
Antecedente digestive
Vrsturile din sindromul piloric, ulcerul n criz, ocluzia intestinal sau
diareea din enterocolitele acute, bolile inflamatorii cronice nespecifice,
sindromul de malabsorie duc la hipovolemii ce pot provoca insuficien renal
acut.
Bolile de colagen
Lupusul eritematos sistemic determin afectare glomerular cu proteinurie,
hipertensiune arterial secundar i insuficien renal cronic.
Poliarterita nodoas produce leziuni renale prin vasculit imun.
Poliartrita reumatoid se complic cu amiloidoz renal i insuficien
renal cronic.
Bolila de nutriie i metabolism
Diabetul zaharat favorizeaz apariia infeciilor urinare. Bolnavul diabetic
cu boal metabolic veche dezvolt glomeruloscleroz diabetic.
Bolile endocrine
Hiperparatiroidismul determin nefrocalcinoz, iar criza addisonian se
poate asocia cu insuficien renal acut. Acromegalia se asociaz cu
nefromegalie.
Afeciunile hematologice
Mielomul multiplu provoac depunere interstiial de lanuri uoare i/sau
de calciu, iar limfoamele evolueaz cu proteinurie i hematurie. n leucemii apar
infiltraii leucemice la nivel renal, iar n anemia falciform poate apare necroz
papilar.

190

2. Simptomatologia bolilor renale

Durerea lombar poate fi uni- sau bilateral, de intensitate variabil.
Colica nefritic (renal, ureteral) este o durere paroxistic instalat brusc,
unilateral, de intensitate mare, violent, cu iradiere n flancul i fosa iliac de
aceeai parte, n hipogastru, organele genitale externe i rdcina coapsei. Se
asociaz tulburri micionale, iar la palpare se constat sensibilitatea punctelor
dureroase costo-muscular (intersecia coastei a XII-a cu marginea lateral a
musculaturii sacro-lombare), costo-vertebral (intersecia coastei a XII-a cu
coloana vertebral) i ureterale, superior (la intersecia liniei ombilicale cu
marginea lateral a dreptului abdominal) i mijlociu (la intersecia liniei
bispinoase cu marginea lateral a dreptului abdominal). Colica nefretic se
nsoete frecvent de greuri , vrsturi i uneori de meteorism abdominal i ileus
dinamic (oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale i gaze). Colica
ureteral apare n litiaza renal prin migrarea unui calcul n ureter, ntr-o
hematurie important prin obstrucie ureteral produs de cheaguri mari etc.
Dureri lombare de intensitate variabil pot fi ntlnite n diverse afeciuni
ale aparatului urinar:
- dureri unilaterale apar n: tuberculoza renal, neoplasmul renal, flegmonul
perinefretic, hidronefroz, pionefroz;
- dureri bilaterale se descriu n: glomerulonefrite acute, nefropatii
interstiiale etc.
Tulburrile de miciune
Disuria se manifest prin eliminarea cu dificultate a urinii, asociat sau nu
cu dureri pre-, intra-, sau postmicionale. La brbai se ntlnete n disectazia
colului vezical, adenomul de prostat, cancerul de prostat, abcesul prostatic. La
femei apare n cistite acute sau cronice, n sindromul vezicii iritabile etc.
Polakiuria reprezint creterea frecvenei emisiilor de urin fr mrirea
diurezei, cantitatea de urin eliminat la fiecare miciune fiind n general redus.
Se ntlnete la bolnavi cu cistite, adenom al prostatei, tumori vezicale etc. La
pacienii cu poliurie apare o fals polakiurie, prin creterea numrului de
miciuni (diabet zaharat, diabet insipid, polidipsie etc.).
Nicturia se manifest prin inversarea raportului normal nictemeral al
diurezei (3/1). Apare n insuficiena renal cronic, insuficiena cardiac, dup
tratament diuretic. Poate fi fiziologic, cnd apare dup un aport hidric crescut
seara.
Enurezisul reprezint prezena de miciuni nocturne involuntare n timpul
somnului. Este un fenomen fiziologic pn la vrsta de 2-3 ani. Dup vrsta de 3
ani este patologic i se datoreaz unei ntrzieri n dezvoltarea mecanismelor
cortico-spinale de control contient i de inhibiie a arcului reflex spinal de golire
a vezicii urinare.
Retenia de urin reprezint imposibilitatea de a elimina urina acumulat n
vezica urinar. Se poate instala acut, cnd este complet, sau treptat, cronic, cnd
este incomplet, ns n ambele variante apare globul vezical, care apare ca o
formaiune tumoral hipogastric, ferm, care dispare dup sondaj vezical.

191

Retenia acut de urin se nsoete de obicei de tenesme vezicale, n timp

ce retenia cronic de urin se instaleaz progresiv, de regul fiind precedat de
o perioad de disurie i polakiurie.
Retenia de urin, acut sau cronic, este mai frecvent la brbai, aprnd
frecvent ca o complicaie a adenomului sau cancerului de prostat, n stricturi
uretrale, scleroza colului vezical etc. De asemenea, se ntlnete n afeciuni
neurologice medulare (traumatisme, compresiuni tumrale, mielite etc.) care
altereaz reflexele spinale ale miciunii.
Incontinena de urin reprezint emisia involuntar de urin. Poate fi
ntlnit n suferine medulare care afecteaz controlul sfincterian, n boli ale
vezicii urinare sau ale colului vezical. La femei poate apare incontinen de urin
la efort fizic, tuse, strnut ca urmare a scderii tonusului uretral, cu insuficien
sfincterian sau perineal.
3. Examenul clinic al aparatului renourinar
Inspecia general
Faciesul renal este infiltrat, palid, cu tegumente colorate prin depunere de
urocromi i edeme localizate predominant palpebral, mai accentuate dimineaa,
la trezirea din somn.
Tegumentele sunt palide, n special la bolnavii cu sindrom glomerular.
Pacienii cu insuficien renal cronic au tegumente cu aspect teros, ptat.
Frecvent se observ leziuni de grataj determinate de pruritul uremic.
Edemele renale sunt albe, moi, pufoase, cu temperatur cutanat normal.
Se localizeaz n special retromaleolar i la nivelul feei i au tendin la
generalizare (anasarc).
Unghiile sunt albe, plate i opace, iar prul este fribil, moale, fr luciu, cu
tent cenuie.
Starea de nutriie este deficitar, bolnavii renali prezentnd adesea deficit
ponderal marcat i topirea maselor musculare.
Examenul fizic local
Inspecia regiunii lombare poate evidenia eritem local i edem discret n
afeciuni inflamatorii perirenale (flegmon perinefretic), bombarea regiunii
lombare n caz de hematom perirenal, tumori, rinichi polichistic.
Bombarea regiunii hipogastrice se observ n globul vezical din adenomul
sau adenocarcinomul de prostat.
Examenul organelor genitale externe poate evidenia fimoz, parafimoz,
inflamaia meatului urinar, prezena unui varicocel sau a unei tumori testiculare.
Palparea
Rinichii normali nu se palpeaz. Palparea se efectueaz mono- sau
bimanual. Rinichii devin palpabili dac i schimb poziia prin ptoz sau i
mresc volumul (nefromegalie).
n ptoz volumul rinichiului este normal, iar organul este mobil, putnd fi
deplasat cu uurin n sus. Rinichiul ptozat se palpeaz mai bine n ortostatism.

192

n nefromegalii volumul este mare, rinichiul i poate pierde mobilitatea,

poate fi dureros, pstreaz contactul lombar, iar suprafaa poate fi neregulat, cu
boseluri.
Nefromegalii unilaterale se ntlnesc n: neoplasmul renal, chisturi renale
mari, hidro- sau pionefroz unilateral, hipertrofia compensatorie dup
nefrectomie sau excluderea funcional a rinichiului contralateral.
Nefromegalii bilaterale se evideniaz n: boala polichistic renal, hidrosau pionefroz bilateral.
n hipogastru se poate palpa globul vezical, care se prezint ca o formaiune
ovoid, bine delimitat, sub tensiune.
Percuia regiunii hipogastrice evideniaz n globul vezical o matitate
ferm, de tip lichidian, cu convexitatea n sus.
Auscultaia regiunii lombare sau periombilicale poate decela uneori un suflu
sistolic produs de o stenoz a arterei renale.
Modificrile aspectului urinei
Diureza (volumul urinar pe 24 de ore) normal este cuprins ntre 1000 i
2000 ml, cu limite extreme ntre 500 i 2500 ml, fiind dependent de cantitatea
de lichide ingerat, alimentaie, scaun i temperatura mediului ambiant.
Poliuria reprezint creterea diurezei peste 2000ml/zi la un subiect cu un
regim alimentar echlilibrat i poate apare n diabetul zaharat sau insipid, n faza
poliuric a insuficienei renale acute sau cronice, sau ca efect terapeutic dup
administrare de diuretice n strile de anasarc cardiac, renal etc. Apare n mod
fiziologic dup aport lichidian n exces, ca urmare a reducerii pierderilor
extrarenale de ap (expunere la frig cu vasoconstricie cutanat i scderea
perspiraiei insensibile) sau prin diminuarea secreiei de hormon antidiuretic
(stres).
Oliguria semnific reducerea diurezei sub 500 ml/zi. Valorile diurezei sub
300 ml/zi definesc oligo-anuria, iar anuria reprezint reducerea volumului urinar
sub 150 ml/zi. Oliguria se ntlnete n cazul pierderii extrarenale accentuate de
lichide: transpiraii profuze, vrsturi repetate, diaree, febr etc. Oliguria
fiziologic apare ca urmare a unui aport redus de lichide sau prin pierderi
fiziologice excesive (expunere la temperaturi ridicate, cu sau fr activitate
fizic), nu scade sub 500 ml/zi, iar densitatea urinar este mare. Oligo-anuria se
observ n insuficiena renal acut sau n faza terminal a insuficienei renale
cronice.
Anuria semnific absena diurezei i apare ca o stare potenial tranzitorie n
insuficiena renal acut prin leziuni tubulare, n unele glomerulonefrite acute
severe sau n necroza acut a corticalei renale i ca o stare permanent n
insuficiena renal cronic.
Opsiuria reprezint o ntrziere a diurezei fa de un aport crescut de
lichide. Se ntlnete n boli hepatice cronice cu hipertensiune portal sau n
unele boli endocrine.
Aspectul urinii

193

Urina normal este limpede la emisie, cu o culoare variabil de la galbendeschis la glbui-roietic, n funcie de concentraie.
Urina poate prezenta variaii de culoare:
- cafenie-verzuie n icterele mecanice i hepatocelulare;
- roie-crmizie, tulbure, n eliminrile mari de acid uric i urai;
- alb-lptoas n eliminrile de fosfai;
- brun de la emisie n melanoamele maligne, sau devine brun dup
expunere la lumin n alcaptonurie;
- viinie prin prezena uro- sau coproporfirinelor, mai ales dup expunere la
soare, n porfirii;
- lactescent n chilurie i lipidurie;
- rocat pn la rou-nchis n hemoglobinurie i hematurie;
- alb-glbuie i tulbure n piurie;
- portocaliu-rocat dup medicamente cu nucleu pirazolonic (amidopirin,
nitrofurantoin, furazolidon etc.);
- incolor n insuficiena renal cronic i, mai rar, n poliurii importante.
Mirosul normal al urinii la emisie este fad. Mirosul amoniacal apare n
infeciile renale, iar mirosul de aceton este remarcat n diabetul zaharat
dezechilibrat cu cetoacidoz i n inaniie. Mirosul de hidrogen sulfurat se
deceleaz dup consum de hrean, usturoi sau cantiti mari de cafea.
4. Metodele de explorare ale aparatului renal
Densitatea urinar este cuprins ntre 1001 i 1040.
Scderea densitii urinare apare dup ingestia masiv de lichide, n
pielonefrita cronic, insuficiena renal cronic etc.
Densitatea urinar de 1010 se numete izostenurie i este egal cu cea a
plasmei deproteinizate.
Subizostenuria reprezint densitatea urinar mai mic de 1010.
Densitile urinare crescute se datoreaz prezenei n urin a unor compui
osmotic activi, n caz de: glicozurie masiv, proteinurie, dup eliminarea
produilor de contrast iodai.
Reacia urinii ( pH-ul urinar ) este cuprins ntre 4,6 i 8, fiind dependent de
aportul alimentar (regimurile bogate n vegetale produc alcalinizarea urinii, n
timp ce excesul de proteine acidific urina).
Un pH urinar acid se constat la bolnavii cu acidoz metabolic (diabet
zaharat decompensat, insuficien renal), iar pH-ul alcalin apare n infecii
urinare, hipokaliemii, alcaloze metabolice, vrsturi incoercibile.
Proteinuria
Cantitatea de proteine eliminat n 24 de ore n urin nu depete n mod
normal 150 mg. Proteinuria este considerat patologic cnd depete 150
mg/24 ore, iar la valori peste 3,5 g/24 ore este masiv (sindrom nefrotic).
Analiza calitativ a proteinuriei (albumine, globuline, imunoglobuline,
lanuri lambda sau kappa) se efectueaz prin electroforez sau imunelectroforez.

194

Proteinuria glomerular se produce prin lezarea endoteliului capilar,

membranei bazale glomerulare i podocitelor. n leziunile mici proteinuria este
selectiv, cu eliminare de albumine, pe cnd n leziunile glomerulare importante
proteinuria este neselectiv, pe lng albumine eliminndu-se i alte proteine cu
greutate molecular mai mare. n sindromul nefrotic (proteinurie peste 3,5g/24
h), prin depirea capacitii de sintez proteic a organismului, se produce
hipoproteinemie, care determin apariia edemelor i hiperlipemie
compensatorie.
Proteinuria tubular este determinat fie de alterarea capacitii de
reabsorie tubular a unor proteine cu greutate molecular mic, care filtreaz n
mod normal n urina glomerular (beta2 microglobulina, lizozimul etc), fie prin
depirea capacitii normale de reabsorie, atunci cnd concentraia plasmatic a
proteinelor i a ultrafiltratului glomerular crete patologic (ex. proteine BenceJones, mioglobin, lanuri uoare). Proteinuria este moderat, ntre 1 i 3g/24
ore, i nu se nsoete de albuminurie.
Glicozuria reprezint prezena glucozei n urin. Este prezent n mod
caracteristic n diabetul zaharat, fiind produs prin depirea capacitii maxime
de transport a glucozei la nivelul tubului contort proximal. Glicozurii tranzitorii
pot apare n infarctul miocardic acut, n sarcin sau dup aport exagerat de
glucide. Glicozuriile de origine renal sunt date de anomalii genetice ale
mecanismului de transport tubular al glucozei, descriindu-se dou tipuri:
a. cu capacitate maxim de transport a glucozei sczut prin alterri
anatomice sau funcionale;
b. cu capacitate maxim de transport a glucozei normal, dar cu prag
sczut, n care exist un dezechilibru glomerulotubular.
Diabetul renal fr hiperglicemie este foarte rar n practic, glicozuria de
cauz renal fiind ntlnit i n sindromul Fanconi.
Hematuria se caracterizeaz prin eliminarea de hematii n urin n numr
crescut. n mod normal se accept prezena n sediment a 2 hematii pe cmp la
examenul microscopic, 1000/min. la proba Addis-Hamburger sau 10/mmc la
proba Stansfild-Webb. Poate fi macroscopic sau microscopic.
n hematuria macroscopic se observ colorarea n roz-rou a urinii. Urina
devine hematuric cnd cantitatea de snge depete 15 ml la 1000 ml de urin.
n funcie de momentul apariiei n timpul miciunii a hematuriei
macroscopice se pot face unele prezumii diagnostice:
- hematuria iniial apare n afeciunile uretrale, prostatice sau ale colului
vezical (uretrite, stenoze, calculi, polipi uretrali, traumatisme uretrale; prostatite;
adenoame, adenocarcinoame prostatice);
- hematuria terminal are origine vezical (cistite hemoragice; tuberculoz
vezical; calculi, polipi, diverticuli vezicali; endometrioz vezical; tumori
vezicale);
- hematuria total poate avea origine renal sau vezical (nefropatii
glomerulare, tubulo-interstiiale, litiaz bazinetal, tumori renale, tuberculoz

195

renal etc.); prezena asociat a cilindrilor hematici confirm originea

parenchimatoas a hematuriei.
Examenul microscopic al sedimentului urinar poate oferi informaii asupra
originii hematuriei:
- dac hematiile sunt intacte, bine colorate, dispuse izolat este probabil ca
ele s provin de la nivelul cilor urinare inferioare;
- dac hematiile sunt decolorate, ratatinate sau dispuse sub form de cilindri
hematici, ele provin din rinichi, cel mai probabil de la nivel glomerular.
Leucocituria se caracterizeaz prin prezena a cel puin 5-10 leucocite pe
cmp la examenul microscopic, peste 10 000/minut la proba Addis-Hamburger
sau 20/mmc la proba Stansfild-Webb. n condiii patologice leucocitele apar
izolate i/sau grupate, parial sau total degradate, iar cnd leucocituria este foarte
mare (piurie) urina devine tulbure de la emisie. Reacia urinii este de obicei
alcalin. Piuria apare n nefropatii tubulo-interstiiale, pielocistite, litiaz renal,
pionefroz, prostatite etc. Piurii acide se ntlnesc n infecii cu stafilococ i n
tuberculoza renal.
Cilindruria este ntotdeauna patologic. Se datoreaz coagulrii proteinelor
Tamm-Horsfall n tubii distali i colectori, mai ales n condiiile reducerii
fluxului urinar. Morfologic se descriu dou tipuri de cilindri: acelulari i celulari.
Cilindri acelulari:
hialini apar n urinile cu proteinurie, avnd semnificaia acestora;
granuloi n nefropatii glomerulare cronice;
grsoi n sindroame nefrotice, cu proteinurie mare i lipidurie;
pigmentari sunt de fapt tipul hialin impregnat cu bilirubin (cilindri
bilirubinici) sau hemoglobin (cilindri hemoglobinici).
Cilindri celulari:
epiteliali sunt rezutatul descuamrii celulelor din tubii distali, fiind
prezeni n unele nefropatii tubulointerstiiale acute, reacia de respingere a
transplantului renal i, uneori, n unele glomerulonefrite;
leucocitari sunt caracteristici pielonefritelor acute i cronice, certificnd
originea renal a unei leucociturii;
hematici rezult prin aglutinarea hematiilor pe matricea unui cilindru
hialin, fiind caracteristici glomerulonefritelor.
Examenul bacteriologic al urinii
Urina vezical este n mod normal steril. n urina proaspt emis se pot
identifica unii germeni saprofii, provenii din poriunea terminal a uretrei.
Se consider patologic un numr mai mare de 100 000/mmc. n acest caz
este necesar identificarea germenilor prin urocultur i efectuarea antibiogramei
pentru testarea sensibilitii acestora. n suspiciunea de tuberculoz renourinar
se recurge la nsmnri pe medii speciale i inoculare la cobai.
Ureea este produsul final al catabolismului proteic i reprezint cea mai
utilizat metod de apreciere global a funciei renale. Cantitatea de uree
eliminat se coreleaz cu aportul de proteine. Nivelul seric al ureei crete n
alimentaia hiperproteic, la cei cu catabolism intens (infecii, necroze tisulare

196

etc.), n deshidratri produse prin pierderi extrarenale sau lips de aport lichidian.
Ureea sanguin scade prin aport proteic redus n alimentaie sau n insuficiena
hepatic, prin scderea produciei endogene de uree.
Creatinina seric este un indicator mai sigur al funciei renale, deoarece nu
este influenat de aportul proteic sau lichidian i de diurez. Nivelul seric al
creatininei depinde numai de rata sa de producere i eliminare.
Acidul uric crete n snge prin aport exagerat de purine, prin biosintez
excesiv sau prin catabolism insuficient. Uricozuria este crescut n: gut, stri
febrile, leucemie granulocitar cronic, policitemia vera, sindrom Fanconi.
Explorarea filtrrii glomerulare
Msurarea filtrrii glomerulare se realizeaz cu ajutorul clearence-ului unei
substane filtrat la nivel glomerular, care nu se reabsoarbe i nu se secret la
nivel tubular.
Clearence-ul creatininei endogene este utilizat pentru determinarea
cantitativ a valorilor filtrrii glomerulare. Valorile normale sunt de 135+/-35
ml/min. la brbai i de 115+/-25 ml/min. la femei. Pentru o determinare corect
trebuie asigurat un debit urinar de cel puin 2 ml/min., care se poate realiza prin
aport lichidian msurat. Valoarea clearence-ului creatininei endogene este
identic cu valoarea filtratului glomerular. La vrstnici valorile se situeaz sub
limita inferioar a normalului.
Clearence-ul ureei este de 70-80 ml/min pentru un debit urinar de cel puin
2 ml/min. Deoarece ureea sufer un proces de reabsorie tubular, iar nivelul su
plasmatic este condiionat de aportul proteic i lichidian, precum i de starea
metabolismului proteic, clearence-ul ureei nu este un indicator fidel al filtrrii
glomerulare. Clearence-ul la uree are valori mai mici dect rata filtrrii
glomerulare.
Clearence-ul la inulin este un indicator foarte bun al filtrrii glomerulare,
deoarece inulina se elimin exclusiv prin filtrare glomerular. Principalul
dezavantaj este costul ridicat.
Proba de concentraie are drept scop testarea capacitii rinichilor de a
realiza concentraii urinare mari. Se efectueaz impunnd bolnavului o restricie
important de lichide (cel mult 800 ml/24 h), n condiiile unui regim
hiperprotidic i hipersodat. Se recolteaz eantioane de urin la interval de 4 ore,
determinndu-se pentru fiecare volumul i densitatea. Scderea capacitii de
concentrare se evideniaz n bolile tubulare i n nefropatiile tubulo-interstiiale
cronice.
Proba de diluie se utilizeaz pentru testarea capacitii rinichilor de a
elabora o urin hipoosmolar. Se efectueaz n condiii de repaus la pat i const
n ingestia de 1-1,5 l de ap sau ceai slab n 30-60 de minute. Urina format timp
de 4 ore se adun n vase separate. n mod normal n primele 2 ore se elimin
mai mult de jumtate din apa ingerat. Densitatea probelor de urin scade, unele
probe avnd densitatea de 1001-1003. n 4 ore de la momentul ingestiei rinichiul
sntos elimin un volum de urin egal cu cel al apei ingerate. La pacienii cu
insuficien renal sever se elimin o cantitate mai mic de ap n urmtoarele 4

197

ore dup ingestia de lichide, cantitatea eliminat n primele 2 ore fiind

aproximativ egal cu cea din ultimele 2 ore. Densitatea urinar rmne relativ
fix, n jur de 1010 (izostenurie).
Explorarea imagistic a aparatului renourinar
Explorarea ecografic permite aprecierea dimensiunilor, conturului i
arhitecturii intrarenale, a chisturilor i formaiunilor tumorale renale, a calculilor,
sistemului pielocaliceal i a adenopatiilor din regiune. De asemenea, se pot
explora ecografic vezica urinar i prostata i, parial, ureterele. Metoda se poate
utiliza fr riscuri la gravide, n afeciunile urologice acute, la cei cu alergie la
substanele de contrast iodate i n insuficiena renal.
Explorarea radioizotopic
Scintigrafia renal permite aprecierea dimensiunilor, formei, conturului
i omogenitii rinichilor. De asemenea, deceleaz malformaiile, tumorile i
chistele renale, stenozele arterelor renale i infarctul renal.
Renograma radioizotopic se realizeaz cu substane radiofarmaceutice
care se elimin la un singur pasaj prin rinichi. Metoda permite descoperirea
anomaliilor vasculare, tulburrilor de eliminare a urinii i ofer date asupra
funciei renale.
Explorarea radiologic
Urografia se realizeaz prin injectarea intravenoas a unei substane de
contrast iodate cu eliminare urinar (ex. Odiston) i realizarea de cliee la
intervale de cteva minute. Explorarea permite analiza morfologic a
dimensiunilor, formei, conturului i omogenitii rinichilor, a sistemului
pielocaliceal, bazinetului, ureterelor i vezicii urinare.
Arteriografia renal este metoda de elecie pentru diagnosticul
hipertensiunii arteriale renovasculare. Se realizeaz prin introducerea substanei
de contrast ntr-una din arterele renale i efectuarea de seriografii n caden
rapid pentru a surprinde timpul arterial, parenchimatos i venos.
Tomografia computerizat, ca i rezonana magnetic nuclear,
realizeaz o analiz de finee a ambilor rinichi, putnd fi utilizate i substane de
contrast.
Explorarea endoscopic prmite vizualizarea aparatului urinar inferior i
efectuarea de intervenii chirurgicale i biopsii. Se recomand n hematuriile de
origine vezical, tumorile vezicale, afeciunile colului vezical i ale prostatei.
Puncia-biopsie renal este indicat n nefropatiile difuze, n special
glomerulare, i pentru supravegherea rinichiului transplantat. Are valoare
prognostic relativ. Principalele contraindicaii sunt: diateza hemoragic,
tumora renal, rinichiul unic, tratamentul anticoagulant cronic.
5. Nefropatii glomerulare
Din punct de vedere evolutiv, afeciunile glomerulare pot fi acte, subacute
(forme rapid progresive) i cronice.
Glomerulonefrita acut este cel mai frecvent de etiologie streptococic.
Afectarea glomerular este precedat de o angin sau de o infecie cutanat.

198

Dup un interval liber de la infecia streptococic pot apare simptome de ordin

general, ca astenie, adinamie, inapeten, transpiraii etc.
Debutul este brusc, dup o perioad de laten de 7-21 zile, cu febr, dureri
lombare bilaterale, ulterior aprnd sindromul edematos, caracterizat prin edem
palpebral, retromaleolar i pretibial. Edemul este alb, moale, pufos i las uor
godeu.
Sindromul urinar se manifest prin oligurie, aproximativ 500 ml/zi, cu
densitate urinar crescut i reacie acid, hematurie de regul macroscopic,
proteinurie ntre 0,5 i 1,5 g/24 ore, cilindri hematici i hialini i leucociturie,
care este mult inferioar ca valoare hematuriei.
Hipertensiunea arterial este prezent n toate cazurile, fiind crescute att
valorile sistolice, ct i cele diastolice. Pacienii cu valori tensionale mari pot
acuza fenomene de insuficien ventricular stng pn la edem pulmonar acut
i manifestri de encefalopatie hipertensiv, cu cefalee, vrsturi, somnolen,
crize convulsive.
Sindromul de retenie azotat se caracterizeaz prin valori crescute ale ureei,
creatininei i acidului uric.
Reactanii de faz acut (fibrinogen, proteina C reactiv, alfa2 globuline,
VSH) sunt crescui, iar complementul seric este sczut. Titrul ASLO poate
rmne crescut pn la 3 luni de la episodul infecios.
Majoritatea cazurilor evolueaz favorabil, spre vindecare, cu dispariia
treptat a fenomenelor clinice i de laborator. Cronicizarea survine n 10-20%
din cazuri, cu persistena hematuriei i a proteinuriei.
Glomerulonefrita rapid progresiv ( subacut )
Se caracterizeaz printr-o evoluie rapid spre insuficien renal sever,
adesea ireversibil. Oliguria asociat cu retenie azotat progresiv se instaleaz
n 6 luni pn la 1 an de la debut. Edemele sunt discrete, iar valorile tensionale
au valori mari, greu influenate terapeutic. Hematuria este de obicei
macroscopic. Proteinuria este constant, neselectiv, de obicei n cantitate
redus. Puncia-biopsie renal evideniaz leziuni caracteristice de
glomerulonefrit extensiv extracapilar cu formare de semilune.
Glomerulonefrita cronic
Se caracterizeaz printr-un ansamblu de manifestri clinice, urinare i
funcionale renale ce apar ca rezultat al evoluiei cronice a unor leziuni care
intereseaz glomerulii.
Poate fi primitiv, cnd etiologia este necunoscut, sau secundar (lupic,
secundar formei acute, glomerulonefrita din endocardita infecioas, purpura
reumatoid, amiloidoza renal, diabet zaharat, sindromul hemolitic-uremic).
Clinic, poate rmne mult timp asimptomatic, alteori se manifest prin apariia
de edeme sau prin hipertensiune arterial. Sindromul urinar se caracterizeaz
prin hematurie, de obicei microscopic, albuminurie variabil, n general sub 2
g/24 de ore, cilindri hematici sau granuloi. n evoluie se instaleaz progresiv o
anemie normocrom, normocitar, iar n stadiile avansate apar semnele
insuficienei renale cronice. n faza de insuficien renal cronic probele de

199

clearence glomerular sunt primele alterate. n faza compensat a insuficienei

renale bolnavii prezint poliurie cu hipo- sau izostenurie. Stadiul de retenie
azotat fix evolueaz cu pseudonormalurie i izostenurie. Ulterior sindromul de
retenie azotat se agraveaz i apare o acidoz metabolic compensat cu
scderea consecutiv a rezervei alcaline. Examenele ecografice i radiologice
evideniaz rinichi de dimensiuni mici, iar puncia-biopsie renal arat leziuni
variabile de glomerulonefrit proliferativ mezangial, endo- i/sau
extracapilar, scleroz difuz sau segmentar etc. n stadiul uremic bolnavul
devine oligoanuric, cu urin decolorat, izostenuric, sediment srac, cu
persistena albuminuriei i retenie azotat important.
Sindromul nefrotic
Se caracterizeaz prin proteiunurie abundent, peste 3,5 g/zi,
hipoalbuminemie sub 3 g% i hipoproteinemie sub 6 g%. Proteinuria din
sindromul nefrotic poate fi selectiv sau neselectiv.
Sindromul nefrotic pur prezint numai proteinurie selectiv, n timp ce n
sindromul nefrotic impur se evideniaz proteinurie neselectiv, hematurie
micro- sau macroscopic i hipertensiune arterial.
Din punct de vedere etiologic sindromul nefrotic poate fi:
Primar;
Secundar altor boli:
- infecioase: glomerulonefrite poststreptococice, endocardite, hepatite
virale, HIV etc.;
- medicamente : sruri de aur, penicilamina, captopril, seruri i vaccinuri;
- neoplazii : boala Hodgkin, limfoame, carcinoame, melanom malign;
- boli autoimmune: lupus eritematos sistemic, purpur reumatoid, vasculite
sistemice, sindrom Goodpasture, dermatomiozit poliartrit reumatoid;
- boli heredocolaterale: diabet zaharat cu nefropatie, unele anemii
hemolitice intracorpusculare, sindroame nefrotice congenitale;
- diverse : eclampsia, tiroidite, rejetul cronic al transplantului renal.
Sindromul nefrotic se manifest clinic prin edem al feei, regiunii genitale,
retromaleolar, cu tendin la generalizare pn la anasarc. Coleciile lichidiene
pleurale, peritoneale i pericardice au caractere biochimice de transudat. Poate
apare edem cerebral, care se manifest clinic prin cefalee, vrsturi, tulburri
vizuale i chiar crize convulsive.
Explorrile paraclinice evideniaz hipoproteinemie, proteinurie, scderea
gamaglobulinelor, creterea alfa-2-globulinelor, scderea IgG i creterea IgM i
IgE, creterea lipemiei, n special a colesterolului i trigliceridelor.
6. Nefropatii interstiiale
Sunt afeciuni renale acute sau cronice n care leziunile dominante sunt
situate n interstiiul renal, secundar aprnd i leziuni tubulare.
Dup mecanismul de producere se clasific n:
Nefropatii interstiiale obstructive (uropatii obstructive);

200

Nefropatii interstiiale de cauz medical, determinate de factori

infecioi, toxici, metabolici sau imunologici;
Nefropatii interstiiale de cauz necunoscut.
Clasificare etiopatogenic:
Nefropatii interstiiale acute:
- infecioase: pielonefrita acut;
- toxic-medicamentoase:
prin mecanism nefrotoxic (ex. colimicin);
prin hipersensibilizare (ex. ampicilin, meticilin, fenilbutazon
etc.).
Nefropatii interstiiale cronice
- infecioase: pielonefrita cronic specific sau nespecific;
- toxice: nefropatia fenacetinic.
Nefropatiile interstiiale cronice pot fi:
- primitive: nefropatia endemic;
- secundare: nefrocalcinoza, guta, oxaloza etc.
Pielonefrita acut este o infecie bacterian uni- sau bilateral a esutului
interstiial renal i a bazinetului adiacent, infecia propagndu-se cel mai frecvent
pe cale ascendent sau hematogen, de la focare din vecintate sau de la distan.
Se manifest prin febr mare ( 39-40C ), frisoane, dureri lombare uni- sau
bilaterale, asociate sau nu cu tulburri micionale (disurie, polakiurie , uneori,
urini tulburi. Hematuria este prezent inconstant. Cnd hematuria persist dup
dispariia febrei i a fenomenelor infecioase poate sugera litiaza renoureteral,
tumor sau tuberculoz renal.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav cu stare general alterat, adesea
cu tegumente i mucoase deshidratate, polipneic, tahicardic, cu tendin la
scderea tensiunii arteriale. Palparea profund a rinichilor este foarte dureroas,
iar punctele ureterale superioare i mijlocii sunt sensibile. n formele uoare
diureza este conservat, dar n cele severe apare oligoanuria, chiar insuficiena
renal acut.
La examenul de urin se constat leucociturie, uneori piurie, bacteriurie
peste
100 000 germeni/ml, eventual hematurie, dar la valori mult inferioare
leucocituriei, i proteinurie redus cantitativ. Urocultura identific agentul
patogen, iar antibiograma testeaz sensibilitatea sa la antibiotice. Examenul
ecografic i radiografia renal simpl evideniaz discret nefromegalie uni- sau
bilateral.
Pielonefrita cronic se manifest printr-un tablou clinic mult mai ters
dect forma acut, fiind adesea asimptomatic. Apare ca urmare a cronicizrii
pielonefritei acute la care persist piuria i bacteriuria.
Manifestrile clinice sunt n general necaracteristice i polimorfe.
Anamneza evideniaz prezena n antecedente a infeciilor urinare, colicilor
renale febrile, episoadelor hematurice sau litiazei renale. Bolnavii pot acuza

201

astenie fizic, cefalee, tulburri dispeptice diverse, subfebriliti, valori

tensionale crescute.
Evoluia este ndelungat, cu scleroz progresiv i instalarea insuficienei
renale cronic.
Explorrile paraclinice evideniaz prezena piuriei persistente cu cilindri
leucocitari n sediment, alterri ale funciilor tubulare renale, bacteriurie.
Ecografic se deceleaz rinichi de dimensiuni reduse i asimetrici, cu ecostructur
neomogen i indice parenchimatos redus. Urografia intravenoas poate arta
reducerea dimensiunilor renale, anomalii bazinetale, dilataii caliceale.
Nefropatii tubulo-interstiiale abacteriene
Apar n condiii etiologice diverse: nefropatia prin abuz de analgetice
(fenacetin), intoxicaii cu plumb, metale grele, aminoglicozide, nefropatii
metabolice (gutoas, hipercalcemic etc.), neoplazii (limfom, leucemii, mielom
multiplu), amiloidoz, rejecia de transplant etc.
Sunt afectate mai ales funciile tubulare. Bolnavii prezint frecvent piurie
steril asociat cu fenomene de insuficien renal cronic, eventual proteinurie,
n general sub 2 g/24 ore, format din proteine cu greutate molecular joas (ex.
beta2-microglobulin, lizozim) care nu sunt resorbite la nivelul tubilor proximali.
Funcia de concentrare a urinii este alterat, evideniindu-se poliurie cu hipo-,
izo- sau substenurie. Uneori se pot produce pierderi de sodiu sau potasiu prin
perturbarea funciilor de reabsorie tubular. De asemenea, poate apare acidoz
metabolic de tip hipercloremic. Reducerea filtrrii glomerulare apare tardiv n
evoluia nefropatiilor tubulo-interstiiale abacteriene, fiind evideniat prin
scderea clearence-ului la uree i creatinin.
7. Tubulopatii
Reprezint un ansamblu de manifestri clinice, umorale i urinare care apar
ca urmare a unor leziuni ce afecteaz exclusiv sau predominant tubii contori
proximali sau distali.
Din punct de vedere evolutiv, pot fi:
acute (ex. insuficiena renal acut);
cronice, de cauz:
- toxic;
- ereditar (deficite enzimatice).
Sindroamele tubulare pot fi:
unice, specifice caracterizate prin pierderea urinar a unei substane sau
unui grup de substane asemntoare; sunt datorate unui deficit enzimatic
ereditar;
cu defecte multiple, concomitente, cauzate de unele deficite nespecifice,
ereditare sau dobndite.
Sindroame de tub contort proximal

202

Diabetul renal se manifest prin glicozurie, fr hiperglicemie. Se datoreaz

lipsei reabsoriei glucozei filtrate.
Cistinuria se datoreaz lipsei reabsoriei aminoacizilor dibazici, consecina
fiind litiaza cisteinic.
Galactozemia se datoreaz absenei galactazo-1-fosfat-uridil-transferazei.
Se manifest clinic prin hepatomegalie, cataract i retard mintal.
Sindromul Toni-Debre-Fanconi se caracterizeaz prin aminoacidurie,
glicozurie, fosfaturie. Bolnavii prezint nanism, rahitism, insuficien renal
cronic i ntrziere psihosomatic.
Sindromul Lowe se caracterizeaz prin manifestri renale (proteinurie
tubular, aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie), oculare (cataract i glaucom
congenital) i generale (deficit staturoponderal, intelect liminal sau subliminal).
Degenerescena hepato-lenticular se datoreaz excesului de cupru care se
depune i duce la ciroz hepatic, sindrom extrapiramidal, inel coeneean i
tubulopatie (aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie).
Sindroame tubulare distale
Diabetul insipid renal se datoreaz lipsei de rspuns a celulei tubulare
distale la aciunea ADH i se manifest clinic prin poliurie masiv cu densitate
foarte mic.
Acidoza tubular primar se caracterizeaz printr-un defect n scderea pHului urinar i se manifest prin acidoz, paralizie periodic, colici renale,
nefrocalcinoz i rahitism.
Nefrita cu pierdere de sodiu, care nsoete unele pielonefrite cronice i
boala chistic medular, se traduce prin natriurez crescut i hipocloremie.
Hiperoxaluria primar evolueaz cu litiaz oxalic, nefrocalcinoz i
insuficien renal.
8. Nefropatii vasculare
Embolia i tromboza arterei renale
Infarctul renal se produce prin obliterarea acut a arterei renale, care se
poate realiza prin tromboz sau embolie. Trombozele sunt rare i sunt date de
leziuni arteriale inflamatorii (trombangeit obliterant, periarterit nodoas).
Emboliile reprezint cele mai frecvente cauze ale infarctului renal i sunt
determinate de tromboze sau vegetaii n cavitile stngi ale cordului sau de
plci de aterom.
n cazul infarctelor mici tabloul clinic este dominat de simptomele i
semnele bolii cauzale.
Infarctul renal mare debuteaz brutal cu o durere intens n una din lombe,
la care se asociaz: vrsturi; meteorism abdominal; constipaie; transpiraii reci;
uneori colaps; hipertensiune arterial prin hipersecreie de renin, care dureaz
pn cnd esutul infarctizat se transform cicatricial; oligurie, chiar anurie;
proteinurie i hematurie macroscopic.

203

Explorrile paraclinice evideniaz: creterea enzimelor serice (LDH, GOT,

fosfataz alcalin); creterea activitii reninei plasmatice; absena opacifierii
unui segment renal la urografie; zon hipocaptant la scintigrama renal;
amputarea unui trunchi arterial la arteriografia renal.
Tromboza venei renale
Apare la bolnavii cu poliglobulie sau hemoconcentraie, la care contribuie i
condiiile hemodinamice locale (staza). Poate fi localizat bilateral sau, mai
frecvent, pe stnga.
Forma acut debuteaz cu dureri lombo-abdominale care mimeaz o colic
renal, febr, oligoanurie, hematurie macroscopic i proteinurie important.
Insuficiena renal acut se instaleaz rapid, iar prognosticul este sever,
supravieuind numai formele unilaterale. Rinichiul afectat sufer un proces de
atrofie.
n forma cronic obstrucia este parial i realizeaz tabloul clinicobiologic al unui sindrom nefrotic pur sau impur. Rinichiul afectat este moderat
mrit i extrem de dureros la palpare. Urografia arat scderea secreiei de partea
afectat sau un rinichi mut urografic.
Sindroame vasculare renale
Hipertensiunea arterial de origine renal poate fi:
reno-parenchimatoas: glomerulonefrita acut i cronic, nefropatii
tubulo-interstiiale cronice, boala chistic renal, nefrocalcinoza, nefropatia
diabetic, necroza tubular acut etc.
reno-vascular: stenoz aterosclerotic de arter renal sau displazie
fibro-muscular, hipoplazie congenital, compresie extrinsec sau infiltrarea
arterei renale prin proces neoplazic de vecintate, arterit Takayashu.
Hipertensiunea arterial secundar de origine renal se caracterizeaz prin
valori mari, n special diastolice, rspuns slab la terapia antihipertensiv
obinuit, evoluie rapid, nefavorabil, i complicaii frecvente (edem pulmonar
i accident vascular cerebral).
Ansamblul modificrilor determinate de afectarea vaselor renale de ctre o
hipertensiune cu evoluie ndelungat (n general peste 15-20 de ani) constituie
nefroangioscleroza hipertensiv, care poate fi benign sau malign.
Nefroangioscleroza benign apare la hipertensivii vechi, n general dup
vrsta de 60 de ani, dar poate fi descoperit i la vrste mai tinere. Bolnavii
acuz jen precordial, dispnee, palpitaii, cefalee, ameeli i tulburri de
echilibru. La examenul obiectiv se constat cardiomegalie, clangor aortic,
eventual suflu sistolic de insuficien mitral organo-funcional i galop
ventricular stng. Afectarea renal se caracterizeaz prin hipostenurie,
proteinurie redus (1-1,5 g/24 de ore), prezena de cilindri granuloi sau hialini,
rar hematii i leucocite, reducerea rezervei funcionale renale, evideniat prin
reducerea fluxului plasmatic renal i a filtrrii glomerulare. Examenul ecografic
deceleaz rinichi mici, egali, cu tergerea diferenierii cortico-medulare.

204

Nefroangioscleroza malign apare n hipertensiunea arterial cu valori

diastolice mari, n general peste 130 mmHg i se caracterizeaz prin afectarea
arterelor i arteriolelor renale cu necroz fibrinoid, ngroarea intimei i
obstrucia complet a vasului. Bolnavii prezint manifestri neurologice (cefalee,
tulburri de vedere, ameeli, crize epileptiforme, convulsii, atacuri ischemice
tranzitorii), insuficien cardiac stng sau global, angin pectoral i
palpitaii. Netratat evolueaz rapid, n 6 luni-1 an, spre uremie. Explorrile
paraclinice deceleaz retinopatie hipertensiv grav cu hemoragii, exudate, edem
papilar, hematurie macro- sau microscopic, proteinurie, retenie azotat rapid
progresiv.
9. Insuficiena renal
Reprezint incapacitatea rinichiului de a menine n limite normale
homeostazia organismului, caracterizndu-se prin reducerea debitului filtratului
glomerular, exprimat prin scderea clearence-ului de creatinin sub 90 ml/min.
la 1,73 m2 suprafa corporal la adult sau prin creterea creatininemiei peste 1415 mg/l.
Insuficiena renal poate fi acut sau cronic.
Insuficiena renal acut
Este un sindrom clinic, urinar i biologic care rezult n urma alterrii
rapide, potenial reversibile, a funciei renale. Poate surveni pe un rinichi indemn
sau pe un rinichi anterior lezat. Deteriorarea rapid a funciei renale determin
acumularea progresiv de produi de retenie azotat n snge.
Cauzele insuficienei renale acute:
Cauze prerenale (insuficien renal acut prerenal):
- hipovolemia sever, persistent: hemoragie masiv, vrsturi incoercibile,
diaree, arsuri ntinse, oc anafilactic, oc septic, deshidratare etc.;
- scderea marcat a debitului cardiac: tamponad cardiac, disecia de
aort, infarct miocardic ntins, tahiaritmii, embolie pulmonar masiv etc.;
- obstrucie arterial sau venoas renal: embolie, tromboz, disecie,
anevrism, vasculit etc.
Cauze renale (insuficien renal acut propriu-zis):
- nefrotoxice: medicamente, toxice endogene etc.;
- nefropatii glomerulare;
- nefropatii vasculare;
- nefropatia gravidic etc.
Cauze postrenale (insuficien renal acut postrenal sau obstructiv):
- litiaz renal;
- neoplasm;
- adenom, adenocarcinom de prostat;
- iatrogen (ligatur de ureter etc.).
Tablou clinic
Insuficiena renal acut evolueaz n trei faze:

205

1. Faza preanuric (de debut) tabloul clinic este cel al bolii de baz:
hemoragie, traumatism, arsuri, deshidratare etc.
Se caracterizeaz prin:
- oligurie sau oligoanurie;
- densitate urinar mai mare de 1015 n forma prerenal i de 1010 n cea
postrenal; n insuficiena renal acut prin afectare interstiial densitatea
urinar este de 1010, iar n cea secundar unor leziuni glomerulare densitatea
este normal;
2. Faza anuric (de stare) se caracterizeaz prin: oligoanurie, retenie
azotat, acidoz metabolic, hiperpotasemie, hipernatriemie. Pot apare tulburri
hematologice: anemie uoar, leucocitoz, alterarea calitativ a trombocitelor.
Tablou clinic:
- manifestri digestive: grea, vrsturi, meteorism abdominal, ileus
dinamic, halen uremic, limb prjit, sughi rebel, parotidit supurat,
eventual hemoragii digestive superioare (hematemez i melen);
- manifestri cardiace: insuficien
cardiac, pericardit, aritmii,
hipertensiune arterial;
- manifestri pulmonare: respiraie de tip Kussmaul, plmnul uremic,
infecii microbiene severe;
- manifestri cutanate: prurit, leziuni de grataj, purpur, sufuziuni
hemoragice etc.;
- manifestri neuromusculare: astenie, crampe, hiperreflectivitate
osteotendinoas, convulsii, alterarea strii de contien, de la obnubilare pn la
com.
3. Faza poliuric (de reluare a diurezei) se instaleaz dup circa 10 zile
de oligoanurie. Se caracterizeaz prin creterea progresiv a diurezei, pn la
poliurii ce depesc 4-5 l/24 de ore. Densitatea urinar i ureea urinar sunt
sczute, iar ureea i creatinina din snge scad progresiv. Poliuria determin
pierderi electrolitice mari, care pot determina aritmii severe. Funcia renal se
restabilete n 3 luni pn la 1 an.
Sindromul biologic din insuficiena renal acut se caracterizeaz prin:
hiponatriemie diluional, hiperpotasemie, acidoz metabolic, hipocalcemie,
hiperfosfatemie, hipermagneziemie, anemie, disfuncie plachetar, creterea
produilor de catabolism proteic (uree, creatinin i acid uric).

Explorarea imagistic:
- Ecografia, radiografia renal i tomografia computerizat ofer date
despre dimensiunea rinichilor, prezena calculilor, eventual despre natura i
sediul obstacolului care determin insuficiena renal acut.
- Scintigrafia renal cu Ga-67 este indicat n nefritele interstiiale acute.
- Arteriografia i venografia renal deceleaz embolii, tromboze,
anevrisme, compresii extrinseci.

206

Biopsia renal este indicat cnd:

- nu se cunoate cauza;
- nu se reia diureza dup aproximativ 10 zile;
- cnd insuficiena renal acut este secundar unor glomerulonefrite sau
vasculite;
- cnd insuficiena renal acut se asociaz cu un sindrom nefrotic.
Insuficiena renal cronic
Este un sindrom datorat scderii progresive a filtratului glomerular, de
obicei ireversil, ceea ce determin creterea produilor de catabolism proteic i
dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice severe.
Etiologia insuficienei renale cronice difer n funcie de vrst i sex.
Astfel, la brbaii tineri predomin glomerulonefritele, iar dup 60 de ani sunt
mai frecvente nefroangioscleroza i uropatia obstructiv. La femei etiologia este
dominat de pielonefrita cronic.
Clasificarea stadial a insuficienei renale cronice cuprinde: stadiul
compensat sau de laten, stadiul decompensat i stadiul uremic, terminal.
n stadiul compensat nu apar manifestri clinice deoarece rinichii pot
asigura homeostazia organismului. Explorrile paraclinice nu evideniaz retenie
azotat, ns se constat reducerea filtrrii glomerulare i a capacitii de
concentrare a urinii sub 1025. Deficitul de concentrare a urinii se poate manifesta
prin poliurie discret i nicturie.
n stadiul decompensat filtrarea glomerular scade sub 20 ml/min. Bolnavii
prezint astenie fizic, inapeten, greuri.
Tablou clinico-biologic:
Retenia substanelor azotate - ureea i creatinina cresc progresiv, pe
msur ce scade numrul nefronilor funcionali; acidul uric crete mai trziu,
determinnd manifestri de gut secundar, iar prin depunere de urai n
interstiiul renal agraveaz leziunile renale preexistente.
Tulburarea excreiei de ap i sodiu - diureza scade n paralel cu alterarea
funciei renale, de la poliurie la pseudonormalurie, cu apariia izostenuriei;
excreia renal de sodiu este conservat pn cnd numrul nefronilor
funcionali scade sub 10%.
Tulburri ale excreiei de potasiu - hiperpotasemia se remarc n fazele
avansate, cnd diureza scade sub 1 000 ml/zi; pe electrocardiogram se constat
unde T nalte i ascuite i complexe ventriculare lrgite.
Acidoz metabolic - apare cnd filtratul glomerular scade sub 25 ml/min;
se manifest clinic prin dispnee acidotic Kussmaul, iar biologic prin scderea
bicarbonailor plasmatici, a rezervei alcaline, presiunii pariale a CO 2 i a pH-ului
sanguin sub 7,36.
Tulburri cardiovasculare - hipertensiune arterial, insuficien cardiac,
pericardit i leziuni arteriale cerebrale, coronariene i ale membrelor.
Anemie i sindrom hemoragipar - anemia este de tip normocrom,
normocitar i hiporegenerativ, iar sindromul hemoragipar se datoreaz alterrilor

207

vasculare, anomaliilor factorilor de coagulare i apariiei unor produi

anticoagulani.
Tulburri ale metabolismului fosfocalcic i complicaii osoase se
remarc hiperfosfatemie, hipocalcemie, creterea fosfatazei alcaline i a
parathormonului n plasm; hiperfosfatemia favorizeaz, printr-o reacie
hiperparatiroidian apariia hipocalcemiei; creterea cantitii de hormon
paratiroidian mrete activitatea osteoclastelor, antrennd o liz osoas;
hipocalcemia i deficitul n vitamina D activ antreneaz un deficit n
mineralizarea oaselor; osteodistrofia renal se manifest prin dureri osoase i
fracturi spontane sau la traumatisme minore; hiperparatiroidia determin prurit.
Tulburri neurologice pot fi: periferice (tulburri senzoriale i motorii la
nivelul membrelor inferioare); tulburri neuropsihice i crize convulsive datorate
encefalopatiei uremice; com uremic n stadiile finale.
Tulburri ale metabolismului lipidic creterea trigliceridelor i a
prebetalipoproteinelor, cu valori normale ale colesterolului.
Tulburri ale metabolismului glucidic apariia rezistenei la insulin,
care duce la scderea utilizrii periferice a glucozei.
Tulburri hormonale hipotiroidia i insuficienele gonadice.
Tulburri digestive grea, vrsturi alimentare i lichidiene, uscciunea
gurii cu halen amoniacal, sughi; leziuni de esofagit, gastrit i duodenit
confirmate endoscopic i care se manifest prin epigastralgii, vrsturi
sanghinolente i chiar hematemez.
Tulburri respiratorii bronita uremic, cu fenomene de obstrucie
bronic, expectoraie hemoptoic redus cantitativ; dispnee acidotic Kussmaul.
Manifestri cutaneomucoase paloare galben-teroas, piele uscat, cu
leziuni de grataj datorit pruritului rebel, cu uremide, leziuni purpurice i
sufuziuni hemoragice, facies cu discret edem facial i palpebral, cu aspect
buhit.
Stadiul uremic, terminal, cu stare general profund alterat, n care
manifestrile din stadiul decompensat ajung la nivel maxim. Examenele de
laborator arat valori ale ureei cuprinse ntre 200 i 400 mg%, iar creatinina
depete 10 mg%. Se constat scderea rezervei alcaline sub 10 mEq/l, cu
acidoz metabolic decompensat. Bolnavii sunt meninui n via prin dializ
extrarenal cronic.
Bibliografie selectiv

1. Bruckner I. Semiologie medical, Editura Medical, Bucureti, 2002.

2. Ciobanu V., Stroescu I., Urseanu I. Semiologie i diagnostic n
reumatologie, Editura Medical, Bucureti, 1991.
3. Ciurea P., Ciurea T. Bolile aparatului digestiv, Editura Didactic i
Pedagogic R.A., 1999.

208

4. Ciurea P., Ciurea T. Hepatologie clinic, Editura Medical Universitar

Craiova, 2000.
5. Dancu Gh. Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Editura
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981.
6. Georgescu D. Semeiologie Medical, Editura Naional, 2004.
7. Georgescu M., Ciurea T., Georgescu E. Semiologie Medical, Editura
CARDINAL, Craiova, 1995.
8. Gligore V. Semiologie Medical, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1977.
9. Goia I. Propedeutic Medical, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1970.
10.Isselbacker K., Braunwald E., Wilson J., Martin J., Fanci A., Kasper D.
Harrisins Principles of Internal Medicine, Mc. Graw & Hill, 1998.
11.Mihilescu V. Breviar de Semiologie Medical, Scrisul Romnesc,
Craiova, 1980.
12.Moldovan T. Semiologie Clinic Medical, Editura Medical,
Bucureti, 1993.
13.Punescu-Podeanu A. Baze clinice pentru practica medical, vol.I,
Editura Medical, Bucureti, 1981.
14.Popescu E. Semiologie anatomoclinic, biochimic, fiziopatologic,
vol.I-III, Editura Medical, Bucureti, 1982.
15.Sftoiu A., Ciurea M.E. Hemoragiile digestive superioare non
-variceale, n Gastroenterologie i Hepatologie Actualiti 2003, sub redacia T.
Ciurea, O. Pascu, C. Stanciu, Editura Medical, Bucureti, 2003, pag. 97-131.