8.

Intoxicaii acute exogene

Diagnosticul se stabilete pe baza datelor furnizate de anamnez, examenul obiectiv
i explorrile paraclinice.
Anamneza urmrete identificarea substanei (substanelor) toxice i a dozei
ingerate sau la care a fost expus victima, prin informaii obinute de la pacient (dac este
contient i cooperant) sau de la aparintori, precum i intervalul de timp scurs de la
ingestie sau expunere.
Examenul obiectiv evalueaz de prim intenie semnele vitale, cardiorespiratorii i
neurologice, pentru a stabili dac este necesar instituirea imediat a unei terapii de
susinere. Se urmresc tensiunea arterial, pulsul, temperatura, diametrul pupilar,
transpiraia, prezena sau absena activitii peristaltice.
Intoxicaiile se manifest clinic sub forma a patru sindroame
Sindromul simpatomimetic ! este produs de amfetamine, cocain, efedrin,
pseudoefedrin, fenciclidin, fenil propanolamin.
"ensiunea arterial i frecvena cardiac sunt crescute, dar #ipertensiunea sever
poate induce bradicardie reflex. "emperatura corporal este crescut, pupilele sunt
dilatate, tegumentele sunt sudorate, $ns mucoasele sunt uscate. %acienii sunt agitai,
anxioi sau pot prezenta tulburri psi#ice.
Sindromul simpatolitic ! apare $n intoxicaii cu barbiturice, benzodiazepine
i alte #ipnotice, clonidin, alcool, opioide.
Se caracterizeaz prin #ipotensiune, bradicardie i #ipotermie. %upilele sunt mici,
uneori observ&ndu'se mioza punctiform. %eristaltismul este $ncetinit. (olnavii sunt
obnubilai sau comatoi.
Sindromul colinergic ! se $nt&lnete $n intoxicaii cu carbamai, nicotin,
organofosforice, fizostigmin.
Se datoreaz stimulrii receptorilor muscarinici i nicotinici. Stimularea receptorilor
muscarinici determin bradicardie, mioz, transpiraii, #iperperistaltism intestinal,
#ipersecreie bronice, )#ezeeng, sialoree i incontinen urinar. *a urmare a stimulrii
receptorilor nicotinici apar #ipertensiunea arterial, ta#icardia, fasciculaii i slbiciune
muscular. Intoxicaii sunt agitai i anxioi.
Sindromul anticolinergic ! se datoreaz intoxicaiei cu atropin,
scopolamin, amantadin, anti#istaminice, fenotiazine i antidepresive triciclice.
Se caracterizeaz prin ta#icardie, creteri uoare ale tensiunii arteriale i
#ipertermie. %upilele sunt dilatate, iar pielea este roie, fierbinte i uscat. %eristaltismul
intestinal este $ncetinit i frecvent apare retenie acut de urin. %acienii prezint
mioclonii, micri coreoatetozice i adesea apare delir cu agitaie psi#omotorie.
+a pacienii simptomatici, $n funcie de tipul substanei incriminate, pot apare o
serie de complicaii coma, #ipertermia, #ipotermia, #iper' sau #ipotensiunea arterial,
aritmii, convulsii.
*oma se $nt&lnete $n intoxicaiile cu anti#istaminice, barbiturice, benzodiazepine,
alcool, opiacee, fenotiazine sau antidepresive triciclice. Decesul pacienilor comatoi
survine cel mai frecvent prin insuficien respirator,. -n stadiile avansate de com sau
.
dac apar convulsii se produce uneori aspirarea coninutului gastric $n cile respiratorii,
cu apariia bron#opneumoniei de aspiraie.
/ipertermia apare $n intoxicaia cu amfetamine, atropin sau alte anticolinergice,
cocain, dinitrofenol, pentaclorfenol, fenciclidin, salicilai, stricnin, antidepresive
triciclice. 0dministrarea concomitent de in#ibitori ai recaptrii serotoninei (fluoxetin,
paroxetin, sertralin) la un pacient aflat $n tratament cu in#ibitori ai monoaminoxidazei
provoac agitaie, #ipereactivitate, #ipertemie. /aloperidolul i alte antipsi#otice pot
cauza rigiditate i #ipertermie (sindromul neuroleptic malign). /ipertemia este o
complicaie cu risc vital imediat. /ipertermia sever (temperatur corporal mai marede
12'1.3*) determin leziuni cerebrale ireversibile, insuficiene de multiple de organ,
rabdomioliz i coagulopatii.
/ipotermia se $nt&lnete frecvent $n coma indus de opiacee, alcool, medicamente
#ipoglicemiante, fenotiazine, barbiturice, benzodiazepine i alte sedative #ipnotice sau
depresive. (olnavii au pulsul slab perceptibil, iar tensiunea arterial este sczut.
/ipertensiunea arterial apare $n intoxicaia cu amfetamine, anticolinergice,
cocain, fenilpropanolamin, in#ibitori de monoaminoxidaz. /ipertensiunea sever
poate duce la #emoragie cerebral, infarct miocardic acut, disecie de aort. (olnavii
prezint cefalee, dureri anginoase, encefalopatie #ipertensiv.
/ipotensiunea arterial poate fi decelat $n intoxicaii medicamentoase cu
anti#ipertensive (beta'blocante, blocante ale canalelor de calciu), fier, teofilin,
fenotiazine, barbiturice i antidepresive triciclice. 0lte substane care pot genera
#ipotensiune arterial sunt cianurile, monoxidul de carbon, #idrogenul sulfurat,
arsenicul, unele ciuperci.
/ipotensiunea se produce prin vasodilataie venoas sau arteriolar, #ipovolemie,
scderea contractilitii miocardice sau prin asocierea acestor mecanisme.
0ritmiile apar $n diverse tipuri d intoxicaii. 0stfel, bradicardia sinusal se
$nt&lnete $n intoxicaii cu beta'blocante, verapamil, clonidin, organofosforice, glicozizi
digitalici, opioide, #ipnotice. (locul atrioventricular poate fi generat de ingestia de beta'
blocante, glicozizi digitalici, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice,
litiu. "a#icardia sinusal este descis $n intoxicaii cu teofilin, cofein, cocain,
amfetamine, fier, anticolinergice, antidepresive triciclice, anti#istaminice. *ompexele
45S largi pot fi generate de antidepresive triciclice, c#inidin, antiaritmice din clasa I'a,
fenotiazine, #iperpotasemie.
*onvulsiile apar $n intoxicaiile cu amfetamine, anti#istaminice, camfor, cocain,
isoniazid, lindan, fenciclidin, fenotiazine, teofilin i antidepresive triciclice. 6ai pot fi
induse de #ipoxie, #ipoglicemie, #ipocalcemie, #iponatremie, sevra7 etanolic sau
benzodiazepinic. *onvulsiile prelungite sau care se repet frecvent duc la #ipoxie,
acidoz metabolic, #ipertermie i rabdomioliz.8.'9:
Explorri paraclinice
%entru evaluarea bolnavilor cu intoxicaii acute exogene sunt indicate urmtoarele
investigaii paraclinice osmolaritatea seric, #iatusul osmolar, electroliii, glicemia,
ureea, creatinina, examenul sumar de urin, evaluarea funciei #epatice,
electrocardiograma.
' Deficitul osmolar reprezint diferena dintre osmolaritatea plasmatic msurat i
osmolaritatea calculat. ;ste crescut $n prezena unor cantiti mari de substane cu
<
greutate molecular mic (alcool, aceton, etilenglicol, isopropilalcool, metanol, propilen
glicol).8=:
' 0cidoza metabolic asociat cu un deficit anionic mare este determinat de
acumularea de acid lactic sau de ali acizi. *ele mai frecvente cauze ale deficitului
anionic sunt intoxicaiile cu monoxide de carbon, cianuri, etilenglicol, fier medicinal,
izoniazid, met#anol,fenformin, salicilai.
0socierea unui deficit anionic mare cu deficit osmolar sugereaz intoxicaia cu
met#anol sau cu etilenglicol, $ns se poate $nt&lni i la bolnavii cu cetoacidoz diabetic
sau la cei cu cetoacidoz alcoolic.8=:
' ;xamenul sumar de urin evideniaz cristale de oxalat $n intoxicaia cu
etilenglicol i mioglobinurie $n intoxicaiile cu substane care produc rabdomioliz.
' ;xamenele toxicologice de rutin au valoare redus $n etapa iniial a $ngri7irii
bolnavului intoxicat, fiind scumpe, consumatoare de timp i furniz&nd adesea rezultate
eronate. %rin urmare, de cele mai multe ori terapia trebuie instituit $nainte ca rezultatele
testelor toxicologice s fie disponibile. -n unele situaii, determinarea cantitativ a
toxicului este extrem de important deoarece poate indica fie un antidot specific, fie
necesitatea instituirii dializei.
%entru testele toxicologice screening se recolteaz probe de urin i nu de s&nge,
deoarece acestea din urm au sensibilitate sczut pentru anumite medicamente
(psi#otrope, opioide, excitante nervoase). %entru determinri cantitative se folosesc probe
de s&nge.8>:
' ;fectuarea electrocardiogramei i monitorizarea activitii cardiace sunt necesare
p&n la identificarea agentului toxic.
' 5adiografia abdominal simpl este util pentru depistarea tabletelor de fier sau a
altor substane radioopace.
' +a femeile de v&rst fertil se solicit testul de graviditate.8.,<,=,>,?,@,.2:
Tratament
-n cazul unei intoxicaii acute grave, primul a7utor depinde de starea general a
victimei i de stabilitatea funciilor vitale (respiraie, #emodinamic, contien). Dac
intoxicatul este $n stare comatoas, cu obstrucia cilor respiratorii i tensiunea arterial
prbuit, se $ncep manevrele de resuscitare i ulterior, c&nd se depisteaz toxicul, se
administreaz antidotul specific i se $ndeprteaz toxicul de la poarta de intrare.
Abiectivele terapiei sunt susinerea funciilor vitale, prevenirea continurii absoriei
toxicului, creterea eliminrii toxicului, administrarea de antidoturi specifice i profilaxia
repetrii expunerii.8.:
"ratamentul se iniiaz $nainte de obinerea rezultatelor toxicologice i ale
investigaiilor uzuale.
%acienilor simptomatici li se asigur o cale de acces venos, oxigenoterapie,
monitorizare cardiac i supraveg#ere permanent.
;ste obligatorie recoltarea s&ngelui, urinii i lic#idului gastric pentru examen
toxicologic. De asemenea, se recolteaz s&nge pentru alte examene de laborator, iar pe
calea venoas se monteaz o perfuzie cu soluie macromolecular.8=,1,>:
Dac starea de contien este alterat, pe l&ng antidoturile specifice, se
administreaz tiamin .22 mg, i.m. sau i.v., dextroz >2B, . flacon i naloxon 1 mg.
(olnavii incontieni sunt intubai. Se administreaz crbune active per os sau pe sond
gastric de calibru mare. Se efectueaz lava7 gastric pe sond.
=
Terapia de susinere presupune
0sigurarea permeabilitii cilor respiratorii ! este obligatorie i se realizeaz prin
poziionarea corect a bolnavului, aspirarea secreiilor tra#eobronice sau prin utilizarea
de sonde nazale sau orofaringiene.
Axigenoterapie pe mascCventilaie mecanic ' $n funcie de dozarea gazelor
sanguine arteriale. 6surarea presiunii arteriale pariale a *A< este util pentru aprecierea
necesitii instituirii ventilaiei, iar presiunea parial a A< indic existena unei eventuale
#ipoxemii produs prin stop respirator, bron#ospasm, aspirare de secreii sau edem
pulmonar necardiogen. %uls'oximetria nu este o metod sigur la bolnavii cu
met#emoglobinemie sau la cei intoxicai cu monoxid de carbon.
Susinere #emodinamic ! se realizeaz prin administrare de soluii
macromoleculare, $n funcie de valoarea pulsului i a tensiunii arteriale, debitului urinar,
prezena semnelor cutanate caracteristice i de p/'ul s&ngelui arterial.
/ipotensiunea arterial rspunde de obicei la administrarea de lic#ide i.v. -n
cazurile refractare sau $n prezena edemului pulmonar se administreaz ageni
vasopresori. *el mai frecvent se folosete dopamina, noradrenalina fiind utilizat $n
intoxicaiile cu fenotiazine i cu antidepresive triciclice, datorit efectului aritmogen al
dopaminei.8.,>:
"ratamentul aritmiilor
' -ntruc&t aritmiile sunt induse frecvent de #ipoxie sau dezec#ilibre acido'bazice
i electrolitice sau de #ipotermie este necesar recunoaterea i tratarea acestor cauze.
' Dac pacientul este stabil #emodinamic poate fi monitorizat, fr intervenie
farmacologic.
' -n cazurile $n care aritmia ventricular persist, se administreaz lidocain $n
dozele uzuale. Dor fi evitate antiaritmicele din clasa I'a (c#inidin, procainamid,
disopiramid) care pot agrava aritmiile provocate de antidepresive triciclice, blocante ale
canalelor de calciu sau beta'blocante.
' "a#icardia cu complexe 45S largi din intoxicaia cu antidepresive triciclice
sau cu c#inidin se trateaz cu bicarbonat de sodiu, >2'.22 m;E i.v., $n bolus.
' "a#iaritmiile induse de solvenii clorinai, cloralde#id sau ageni
simpatomimetici beneficiaz de terapie cu propranolol sau esmolol $n dozele
recomandate pentru tratamentul #ipertensiunii arteriale.
' "a#icardia supraventricular ("SD) cu #ipertensiune arterial i
#iperexcitabilitatea SF* este aproape $ntotdeauna rezultatul stimulrii simpatice,
anticolinergice, #alucinogenice sau se datoreaz $ntreruperii drogului. "ratamentul este
indicat $n "SD asociat cu tulburri #emodinamice, dureri precordiale sau semne
electrocardiografice de isc#emie. -n caz de #iperreactivitate simpatic sever se
recomand tratament cu alfa' i betablocant sau cu o combinaie de betablocant i
vasodilatator. %entru cei cu #iperactivitate anticolinergic medicamentul de elecie este
fizostigmina. "SD fr #ipertensiune rspunde de obicei la administrare de lic#ide i.v.
' "a#icardia ventricular ("D) se produce prin stimulare simpatic, destabilizarea
membranei celulelor miocardice sau prin tulburri metabolice. "D rspunde $n general la
lidocain i fenitoin. +a pacienii cu torsada v&rfurilor se utilizeaz isoproterenol i
sulfat de magneziu sau se implanteaz un pace'maGer pentru a prelua stimularea cardiac.
8.,>:
1
"ratamentul convulsiilor ! se efectueaz cu agoniti ai acidului gama'
aminobutiric (benzodiazepine, barbiturice). (arbituricele nu se administreaz $nainte de
intubarea pacientului. *onvulsiile provocate de supradoze de izoniazid rspund numai la
doze mari de piridoxin i.v. *onvulsiile produse de beta'blocante sau de antidepresive
triciclice se trateaz cu fenitoin sau benzodiazepine.
Se administreaz diazepam, >'.2 mg i.v., $n <'= minute sau lorazepam, <'= mg i.v.,
iar $n cazul $n care abordul venos nu se poate realiza rapid se administreaz midazolam,
>'.2 mg i.m. Dac convulsiile persist se administreaz fenobarbital, .>'<2 mgCGg'c, i.v.
lent, $n minimum =2 de minute sau fenitoin, .> mgCGg'c i.v., $n minimum =2 de minute.
+a nevoie, se recurge la asocierea acestor medicamente. Dac efectele toxicului se menin
mai mult de .9'<1 de ore este necesar administrarea unor doze de $ntreinere.8=,>:
*orectarea temperaturii anormale
' -n caz de #ipertermie se iau urmtoarele msuri se dezbrac bolnavul, se
stropete cu ap cldu, se asigur o ventilaie corespunztoare. Dac nu se obine un
efect imediat, evideniat prin scderea temperaturii rectale $n mai puin de =2'?2 minute,
sau dac se menin rigiditatea i #iperexcitabilitatea muscular, se induce paralizia
neuromuscular prin administrare de pancuroniu, 2,. mgCGg'c i.v., sau a unui alt blocant
neuromuscular nedepolarizant. Adat paralizat, bolnavul trebuie intubat i ventilat
mecanic. 0bsena micrilor musculare convulsive vizibile poate genera falsa impresie c
activitatea carebral convulsivant a $ncetat. De aceea, dispariia convulsiilor trebuie
confirmat electroencefalografic. -n #ipertermia asociat cu rigiditate muscular care nu
rspunde la bloca7ul neuromuscular se administreaz dantrolen, <'> mgGg'c, i.v.
(romocriptina, $n doz de <,>'H,> mgCzi, per os, este recomandat $n sindromul
neuroleptic malign.8>:
' Dac bolnavii au #ipotermie se prefer re$nclzirea treptat, cu excepia celor
care sunt $n stop cardiac.
Prevenirea continurii absoriei toxicului
' Decontaminare gastrointestinal:
Drsturi induse cu sirop de ipeca, care se administreaz oral $n doze de =2 ml.
Drsturile trebuie s apar $n aproximativ <2 de minute. Ipeca este contraindicat la
bolnavii cu reflex de tuse diminuat, depresia SF*, intervenii c#irurgicale pe tubul
digestiv recente, convulsii, ingestie de substane corozive (leie), ingestie de #idrocarburi
petroliere sau toxice cu aciune rapid pe SF* (camfor, cianuri, antidepresive triciclice,
propoxifen, stricnin).
Spltur gastric ! se efectueaz cu a7utorul unei sonde gastrice de 12I. Se
folosete ser fiziologic sau ap de la robinet. %entru evitarea aspiraiei, pacientul se
aeaz $n poziie "rendelenburg i $n decubit lateral st&ng. ;fectul este maxim dac
spltura gastric se realizeaz la cel mult o or de la ingestia toxicului. +ava7ul este
contraindicat la bolnavii care au ingerat substane corozive sau #idrocarburi petroliere din
cauza riscului de pneumonie de aspiraie i de perforaie gastroesofagian. -n intoxicaii
cu substane opioide spltura se efectueaz cu soluie de permanganat de potasiu .Bo.
*rbune activat ! se administreaz oral sau pe sonda nazogastric sau
orogastric, $n doz de .'< gCGg'c, utiliz&nd 9 ml de diluant la . gram de crbune.
*rbunele poate fi asociat cu un catartic (sorbitol) pentru a grbi eliminarea. +a pacienii
tratai $n prima or dup ingestie lava7ul urmat de administrarea de crbune este mai
>
eficace dec&t utilizarea crbunelui $n monoterapie. *rbunele poate in#iba absoria altor
ageni administrai oral i este contraindicat la cei care au ingerat substane corozive.
;vacuarea coninutului intestinal ! este indicat pentru accelerarea eliminrii
toxicelor neabsorbite i a crbunelui activat, prin stimularea peristaltismului. Se utilizeaz
sulfatul de magneziu .2B, <'= mgCGg'c sau sorbitolul H2B, .'< mgCGg'c. Fu se utilizeaz
purgative pe baz de ulei mineral. Se evit purgativele care conin sodiu la pacienii
#ipertensivi, cu insuficien renal sau cardiac, precum i laxativele care conin
magneziu la cei cu insuficien renal.
+ava7ul intestinal ! poate fi util $n cazurile de ingestie de corpi strini i de
comprimate retard. Se administreaz soluie electrolitic de polietilen glicol, oral sau pe
sond gastric, cu un debit de 2,> lCmin. Srurile catartice (citrat de magneziu) i
za#aridele (sorbitol, manitol) favorizeaz evacuarea rectal. Diluarea acizilor i bazelor
corozive se realizeaz prin administrarea de ap, > mlCGg'c.
;ndoscopia digestiv sau intervenia c#irurgical se impun la pacienii care au
ingerat corpi strini voluminoi, metale grele sau dac substana ingerat produce fistule
sau perforaii.8.,>:
' Decontaminarea altor localizri ! reprezint $ndeprtarea fizic a toxicului prin
splarea suprafeelor expuse
Decontaminarea oc#ilor i tegumentelor ! prin contact cu tegumentele sau cu
oc#ii, substanele corozive produc leziuni $ntr'un interval foarte scurt de timp,
impun&ndu'se $ndeprtarea lor c&t mai rapid. De asemenea, multe substane toxice se
absorb instantaneu prin piele, iar efectele sistemice pot fi prevenite numai prin
$ndeprtarea rapid a toxicului.
Decontaminarea tegumentelor se realizeaz prin splarea zonelor afectate cu
cantiti mari de ap sau soluii saline, insist&ndu'se $n zonele situate $n spatele urec#ilor,
$n spaiul de sub ung#ii i la nivelul pliurilor cutanate. -n cazul contaminrii cu soluii
uleioase se va spla pielea de cel puin dou ori cu spun, iar prul cu ampon.
Substanele organofosforice i organoclorurate, acizii slabi i esterii se neutralizeaz rapid
$n mediu alcalin (soluie de bicarbonat de sodiu .>'=2BJ pentru splarea tegumentelor se
pot folosi i alte soluii saline (spunuri, detergeni alcalini, cloramin $n soluie etc).
Decontaminarea ochilor se efectueaz rapid pentru a preveni instalarea
leziunilor grave. Se spal oc#ii cu cantiti mari de ap sau cu ser fiziologic (dac este
posibil, se vor instila picturi cu anestezic $n oc#i $naite de splare). Dac este cazul se
vor $ndeprta lentilele de contact. Ketul de irigare este direcionat spre piramida nazal iar
ambii oc#i vor fi splai concomitent. Se ridic pleoapa superioar pentru a facilita
irigarea i pentru a $ndeprta particulele toxice de la acest nivel. Splarea oc#ilor se va
efectua timp de .> minute sau p&n c&nd fiecare oc#i a fost splat cu c&te . litru de
soluie salin. Dac contaminarea s'a realizat cu un acid sau o baz, se va msura p/'ul
lacrimilor dup efectuarea irigrii i se continu splarea p&n c&nd p/'ul este cuprins
$ntre ?,> i H,>. Dup splare, oc#iul va fi examinat cu lampa Lood pentru a identifica
eventualele leziuni corneene. %acieni cu leziuni con7unctivale sau corneene grave vor fi
$ndrumai la oftalmolog.8.,=,>:
Creterea eliminrii toxicului
*rbunele activat, $n doze repetate de . gCGg'c la <'1 ore, este utilizat $n cazul
ingestiei de substane cu circuit #epatoenteric, cum sunt carbamazepina, dapsona,
?
diazepamul, digoxinul, glutetimidul, meprobamatul, metotrexatul, fenobarbitalul,
fenitoina, salicilatul, teofilina i acidul valproic.
Diureza alcalin forat ! crete eliminarea pesticidelor clorfenoxiacetice,
clorpropamidei, diflunisalului, florurilor, metotrexatului, fenobarbitalului, sulfamidei i
salicilailor. Se administreaz bicarbonat de sodiu, .'< fiole la . litru de Fa*l 2,1>B, cu
un debit suficient pentru a menine p/'ul urinar de cel puin H,> i debitul urinar la valori
de ='? mlCGg'cCor.
6odificarea p/'ului urinar ! diureza salin poate crete eliminarea bromurilor,
calciului, florurilor, litiului, meprobamatului, potasiului i izoniazidei. Diureza salin este
contraindicat $n insuficiena cardiac, insuficiena renal i edemul cerebral.
-ndeprtarea extracorporeal a toxicului din organism
' /emodializa sau #emoperfuzia se utilizeaz $n urmtoarele situaii c&nd
deteriorarea clinic persist $n pofida terapiei se susinere intensiveJ dac nivelele
sanguine ale toxicului ating concentraii potenial letaleJ c&nd exist risc de efecte letale
$nt&rziateJ $n caz de insuficien renal sau #epatic care scad eliminarea toxicului.
/emodializa este indicat $n intoxicaiile grave cu bromuri, cloral#idrat, alcool,
etilenglicol, alcool izopropilic, litiu, metale grele, metanol, procainamid i salicilai.
Dac nu se poate efectua #emodializ se recurge la dializ peritoneal, $ns eficiena sa
este foarte redus. *azurile care nu rspund la #emodializ vor beneficia de #emopefuzie,
care const $n pasa7ul s&ngelui printr'un cartu filtrant ce conine crbune superactivat.
/emoperfuzia este util mai ales $n intoxicaiile cu cloramfenicol, disopiramid i
sedative #ipnotice.
' Se mai poate recurge la #emofiltrare, plasmaferez, exsanguinotransfuzie
($ndeprteaz toxicele care afecteaz #ematiile).8>:
Administrarea de antidoturi
*onst fie $n neutralizarea toxicului prin administrare de anticorpi sau prin legare
c#imic, fie $n antagonizarea efectelor metabolice sau fiziologice ale substanelor toxice.
0ntidoturile reduc semnificativ morbiditatea i mortalitatea, dar ma7oritatea sunt
toxice. 0ntidoturile specifice se pot utiliza $ntr'o gam larg de intoxicaii cu
acetaminofen, anticolinergice, anticoagulante, benzodiazepine, beta'blocante, blocani de
canale de calciu, monoxide de carbon, etilenglicol, metale grele isoniazid, medicamente
#ipoglicemiante, narcotice, simpatomimetice etc.
Proilaxia reexpunerii
Mrmrete efectuarea instructa7ului adulilor, asigurarea proteciei copiilor,
anunarea organismelor competente $n cazul producerii intoxicaiilor i $ndrumarea la
psi#iatrie acelor cu tentative suicidare.8.,=:
8.1. INTOXICAIA CU CIUPERCI
6a7oritatea intoxicaiilor mortale sunt determinate de ciuperci din genul 0manita.
Dup durata perioadei de incubaie intoxicaiile cu ciuperci se impart $n dou grupe
lung sau scurt. -n cadrul fiecrei grupe se deosebesc mai multe sindroame.
' Sindromul faloidian, cu incubaie lung este provocat $n ma7oritatea cazurilor de
0manita p#alloides i mai rar de 0. Dirosa i 0. Derna. @2B din intoxicaiile grave sunt
mortale. 0. %#alloides prezint urmtoarele grupe de toxine
H
Ialoidinele (faloidina, faloina, falacidina) ! determin tulburri gastrointestinale
i leziuni #epatocelulare (alterarea reticulului endoplasmatic, degradarea membranei
lizozomilor cu punerea $n libertate a enzimelor #idrolitice).
0manitinele (alfa, beta, gama), dintre care alfa'amanitina este cea mai toxic i
$n cantitatea cea mai mareJ determin tulburri gastrointestinale, leziuni renale i #epatice
(prin blocarea 05F'polimerazei i deci a sintezei de proteine i lipoproteine, cu apariia
steatozei #epatice.
Ialina ! este o #emolizin glicozidic, foarte toxic pe cale parenteral, dar care
este termolabil i se inactiveaz prin fierbere.
Intoxicaia faloidian se caracterizeaz printr'o perioad de laten de ?'12 ore,
urmat de faza de agresiune, cu durat de <'> zile, $n care bolnavul prezint o
gastroenterit sever, urmat de des#idratare masiv. Dac intoxicatul supravieuiete
urmeaz faza parenc#imatoas, caracterizat prin afectare #epatic, tubulonefrit i,
uneori, manifestri neurologice. Steatoza centrolobular toxic evolueaz fie spre
vindecare, fie spre citoliz masiv i moarte.
Dintre sindroamele cu incubaie scurt (sub 9 ore) mai frecvente sunt
' Sindromul muscarinic ! determinat de unele specii de Inoc,be i *litoc,be.
%rincipiul activ este muscarina, substan parasimpatomimetic cu structur similar
acetilcolinei. 6uscarina stimuleaz receptorii colinergici de tip muscarinic din sinapsele
neuroefectoare i centrale, blocai de atropin. Dup cca = ore de la ingestie, bolnavii
prezint gastroenterit, #ipersecreie glandular generalizat, bradicardie, #ipotensiune
arterial, mioz.
' Sindromul micoatropinic este determinat de 0manita muscaria i 0. %ant#erina.
%rincipiile toxice sunt muscimolul i acidul ibotenic, precum i mici cantiti de
muscarin. Dup aproximativ < ore de la ingestie apar dureri abdominale i
#ipersudoraie (datorate muscarinei), apoi agitaie, furie, #alucinaii, convulsii, midriaz
(datorate muscimolului i acidului ibotenic).
' Sindromul coprinian apare dup ingerare de *oprinus atramentarius concomitent
cu buturi alcoolice i se datoreaz F
>
' (.'#idroxi'ciclopropil)'glutaminei (coprina). %rin
#idroliz acid $n stomac coprina se scindeaz $n acid glutamic i .'aminociclopropanol,
ultimul fiind in#ibitor al acetalde#idde#idrogenazei. Intoxicaii prezint vasodilataie
generalizat i colaps.81:
%rimul a7utor trebuie acordat la locul intoxicaiei, $n timpul transportului spre spital
(care trebuie efectuat c&t mai rapid) i la camera de gard a spitalului.
-n comele cu afectarea funciilor vitale se recurge la
' eliberarea cilor respiratorii, inclusiv intubaie oro' sau nazotra#ealJ
' oxigenoterapieJ
' controlul #emodinamicii prin asigurarea unei linii venoase, cu montarea unei
perfuzii macromoleculare (gelatin)J la nevoie se efectueaz masa7 cardiac externJ
' introducerea unei sonde gastrice (dup intubaia tra#eal), cu aspiraie sau c#iar
spltur gastricJ
' sond uretralJ
' re#idratare parenteral susinut.
"erapia medicamentoas imediat urmrete sterilizarea intestinal, cu scopul de a
evita potenarea efectelor endotoxinelor bacteriene la contactul cu toxinele specifice
9
vegetale. Dup spltur i aspiraie gastric se administreaz pe sond cotrimoxazol, 1
cpCzi (< cp la .< ore), medicament cu mare biodisponibilitate i penetraie.
Se mai administreaz vitamina *, < gCzi, i.v. i spironolacton, .2 mgCGg'cC<1 #, cu
efect catatoxic prin inducie enzimatic.
Insuficiena #epatorenal, tulburrile ec#ilibrului #idroelectrolitic i acido'bazic din
intoxicaiile grave cu ciuperci se corecteaz $n serviciile de terapie intensiv.
;purarea extrarenal poate fi salutar dac este aplicat precoce, $nainte de apariia
leziunilor viscerale.
-n intoxicaia faloidian primul a7utor nu vizeaz evacuarea toxicului din tubul
digestiv, deoarece perioada de laten este lung, simptomele apr&nd c&nd tubul digestiv
a fost de7a evacuate, ci se urmrete corectarea urgent a dezec#ilibrelor biologice grave
care pun $n pericol viaa intoxicatului. -ncercrile de a neutraliza toxinele prin seroterapie
nu au dat rezultate.
-n intoxicaia muscarinic se folosete ca antidote sulfatul de atropin, 2,> mg s.c.
sau i.m. la interval de 1 ore, p&n la dispariia complet a sindromului c#olinergic. *&nd
cantitatea de ciuperci a fost mare, se poate practica spltur gastric.
%rimul a7utor $n caz de sindrom micoatropinic const $n efectuarea de spltur
gastric. 0tropina este contraindicat deoarece agraveaz tulburrile neuropsi#ice.8.'1:
8.2. INTOXICAIA CU SEDATIVE I !IPNOTICE
8.2.1. INTOXICAIA CU BARBITURICE
Se produce prin ingestia voluntar sau accidental de substane barbiturice.
Patogenez
-n intoxicaia acut derivaii barbiturici deprim SF* produc&nd alterri profunde
de contien. De asemenea, acioneaz asupra centrului termic i centrilor respiratori
determin&nd #ipoxie #ipoxic. 0ciunea deprimant cardiovascular se datoreaz
in#ibiiei centrilor vasomotori, aciunii toxice directe asupra miocardului, efectului
ganglioplegic i #ipoxiei tisulare. Aliguria din comele barbiturice este secundar #ipoxiei
i #ipotensiunii arteriale.
0ciunea toxic a barbituricelor este potenat de analgezice, psi#oleptice i alcool.
Dozele letale la om variaz $n raport cu structura derivatului barbituric i cu
sensibilitatea organismului. Se admite c doza minim letal este de .'< g. +a adult,
dozele letale sunt apreciate la > g pentru derivaii barbiturici cu aciune lent i = g pentru
cei cu aciune rapid.8=,1,>,..:
Tablou clinic
-n intoxicaia acut se evideniaz o faz de debut, cu durat variabil $n funcie de
natura derivatului barbituric i de doz, $n care predomin tulburrile neuropsi#ice
(cefalee, somnolen, stare ebrioas, logoree, vorbire incoerent, agitaie) i, eventual,
digestive (greuri, vrsturi). -n cazul derivailor cu aciune rapid, care se absorb repede,
faza de debut este foarte scurt, fiind urmat de somn profund, care poate evolua spre
com.
(olnavii comatoi au un facies congestiv, uor cianotic, transpiraii abundente,
reflexe (osteo'tendinoase, corneean, de deglutiie) diminuate sau abolite, #ipotonie
muscular i abolirea parial sau total a sensibilitii. %upilele sunt normale, rar
@
midriatice, mioza constituind un element de gravitate. "emperatura este normal $n
primele <1 de ore, ulterior put&nd apare #ipotermie durabil, prin mecanism central, sau
#ipertermie, ca urmare a unor infecii sau des#idratrii severe. Durata comei depinde de
derivatul barbituric ingerat, fiind de ='9 zile pentru derivaii cu aciune lung i de .'=
zile pentru cei cu durat scurt de aciune.
-n coma barbituric sunt prezente tulburri ma7ori respiratorii, cardiocirculatorii i
renale. "ulburrile respiratorii se datoreaz #ipoventilaiei care poate evolua spre apnee.
-n ma7oritatea comelor barbiturice bolnavii sunt $ncrcai tra#eobronic, exit&nd riscul
apariiei unor suprainfecii bron#opulmonare. "ulburrile cardiovasculare se
caracterizeaz prin #ipotensiune arterial i uoar ta#icardie. -n formele grave, $n special
$n intoxicaiile cu derivai cu aciune rapid, se poate instala colapsul vascular, cu stare de
oc, ca urmare a #ipoxiei prelungite i des#idratrii. "ulburrile renale se manifest prin
insuficien renal i apar $n formele grave $n urma strii de oc i des#idratrii. *&nd
coma este prelungit, decesul poate surveni ca urmare a edemului cerebral, colapsului
vascular, dar mai ales datorit complicaiilor pulmonare.8.'9,..:
Tratament
Fu exist antidot specific. Dac intoxicatul este contient se efectueaz spltur
gastric (sub o or de la ingestie), urmat de administrare de purgativ salin. 0dministrarea
unor doze repetate de crbune activat reduce semnificativ timpul de $n7umtire al
fenobarbitalului.
%rimul a7utor $n coma barbituric const $n eliberarea cilor aeriene (curirea gurii,
aspiraie buco'faringian), aspiraie gastric (fr spltur), eventual intubaie tra#eal
sau introducerea unei pipe orofaringiene. -n caz de depresie respiratorie sever se impune
asistarea artificial a respiraiei sub oxigenoterapie.
Dac coma este sigur barbituric se in7ecteaz 2,>'. mg atropin i.v. pentru a reduce
excitaia vagal (bron#ospasm, #ipersecreie, bradicardie, vasodilataie etc.).
Se contraindic provocarea de vrsturi i spltura gastric la bolnavii comatoi
datorit riscului de aspiraie bronic, precum i administrarea de excitani ai SF*
(picrotoxin, amfetamine, cafein, nicetamid, stricnin etc), deoarece stimuleaz centrii
respiratori pentru o perioad scurt de timp, urmat de deprimarea profund a respiraiei.
-n plus, folosirea acestor excitani ai SF* crete consumul de oxigen i poate determina
accidente grave (insuficien cardiorespiratorie, complicaii neurologice etc).8=,1,>,..:
+a locul accidentului i $n timpul transportului se administreaz o perfuzie volemic
cu Dextran sau 6arisang pentru combaterea #ipotensiunii arteriale, perfuzie alcalin (lent
i fracionat pentru a nu deprima respiraia) cu bicarbanat de sodium 9,1B sau cu "/06,
#idratare cu glucoz >B i soluie 5inger, <'= fiole de furosemid pentru a grbi evacuarea
renal a toxicului.
-n caz de #ipotensiune sever, care nu se corecteaz dup administrarea de
cristaloizi, se administreaz noradrenalin sau dopamin.81:
Diureza forat alcalin accentueaz excreia renal a fenobarbitalului, dar nu i a
barbituricelor cu durat scurt de aciune. ;ste rezervat intoxicaiilor grave, cu potenial
letal.
/emoperfuzia se utilizeaz pentru $ndeprtarea fenobarbitalului i a derivailor
barbiturici cu durat scurt de aciune, fiind rezervat pacienilor aflai $n com
profund, cu nivele sanguine crescute ale toxicului (peste .22'.>2 mgCl) i cu alterare
#emodinamic refractar la tratament.8>:
.2
8.2.2. INTOXICAIA CU BENZOIAZE!INE
Se produce prin ingestie voluntar, $n scop suicidar, sau accidental, $n special la
copii. (enzodiazepinele deprim activitatea SF* i respiraia. *ele mai grave intoxicaii
se produc prin asocierea benzodiazepinelor cu alte medicamente deprimante ale SF*.
*oma barbituric este frecvent, are un prognostic rezervat i o evoluie variabil.
8=,1,>,..:
Patogenez
0ciunea toxic a benzodiazepinelor se caracterizeaz prin deprimarea SF*. De
asemenea, benzodiazepinele poteneaz aciunea medicamentelor deprimante ale SF* i
a alcoolului. Doza letal la adult este de > g.8=,..:
Tablou clinic
-n intoxicaia acut cu benzodiazepine pacienii prezint somnolen, dizartrie,
ataxie, stare ebrioas i confuzie. *om indus de benzodiazepine se caracterizeaz prin
#ipotonie muscular cu areflexie, insuficien respiratorie i circulatorie acut. "rezirea
este greoaie, cu stri confuzionale i bradipsi#ie.
Intoxicaiile cu benzodiazepine $n asociere cu medicamente deprimante ale SF*
sau cu buturi alcoolice au o evoluie foarte grav, adeseori sold&ndu'se cu decesul
pacienilor.8.'9,..:
Tratament
-n intoxicaia cu benzodiazepine nu se induc vrsturi. Spltura gatric se
efectueaz dac ingestia s'a produs de mai puin de o or. De asemenea, se controleaz i,
la nevoie, se asist funciile vitale (respiraia i #emodinamica). Dac este necesar, se
monteaz o perfuzie macromolecular, se administreaz oxigen, se efectueaz sonda7
vezical. -n cazul deprimrii respiraiei, bolnavul este intubat.
Ilumazenilul (0nexate) este antidotul specific, fiind un antagonist competitive,
puternic, eficace, netoxic. Se administreaz 2,< mg (< ml) i.v. $n decurs de =2 secunde,
apoi 2,= mg la interval de . minut p&n la doza total de = mg. Dac nu apare un rspuns
favorabil este puin probabil ca intoxicaia s fie produs de benzodiazepine. Dac
rspunsul este parial, se administreaz doze suplimentare de flumazenil de c&te 2,> mg
p&n la o doz total de > mg. Ioarte rar, pentru dispariia complet a simptomatologiei
poate fi necesar o doz total de p&n la .2 mg de flumazenil. Dac nu este posibil
accesul i.v., administrarea antidotului se poate face pe sond endotra#eal. 5ecurena
sedrii sau a deprimrii respiratorii se trateaz prin repetarea dozelor menionate anterior
sau prin administrare de flumazenil $n perfuzie continu, $n ritm de 2,.'2,> mgCor.
Ilumazenilul nu se administreaz $n intoxicaii cu benzodiazepine $n asociere
antidepresive triciclice sau dac intoxicatul a prezentat crize comiiale $n antecedente.8.'
?,..:
Diureza forat i #emodializa nu sunt eficiente.8>:
8.2.". INTOXICAIA CU "I!NOTICE #I $EATI%E NON&BENZOIAZE!INICE
'lutetimi(a
Se gsete sub form de comprimate, cu un coninut de 2,<> g substan activ.
%oate fi implicat $n intoxicaii acute voluntare. 0re o liposolubilitate crescut,
astfel $nc&t dup absorie difuzeaz $n esuturile bogate $n lipide, unde sufer o
..
biotransformare, ulterior elimin&ndu'se lent pe cale urinar sub form de metabolii. 0re
efect cumulativ. De asemenea, poate traversa bariera placentar.8..:
Patogenez
0ciunea toxic se datoreaz depresiei sistemului nervos central i miocardului.
8?,..: -n plus, glutetimida poteneaz efectele barbituricelor i analgezicelor narcotice.
8?:
Mn aspect particular al intoxicaiei cu glutetimid $l reprezint toxicitatea
anticolinergic.8?:
+a adult, doza letal este de aproximativ .2 g.8..:
Tablou clinic
"oxicitatea anticolinergic duce la prelungirea tranzitului intestinal al
medicamentului. 0lte manifestri anticolinergice sunt uscciunea mucoaselor, midriaza,
ta#icardia, #ipertensiunea arterial, ileusul dinamic, retenia de urin, #iperpirexia,
delirul, agitaia psi#o'motorie i convulsiile. Mneori, pot s apar edem pulmonar,
#ipotensiune arterial i leziuni cutanate buloase.8?,..:
Intoxicaia acut grav se caracterizeaz prin com profund i prelungit, cu
apariia insuficienei respiratorii, care evolueaz spre apnee brusc.8..:
Tratament
;ste simptomatic, const&nd $n special $n susinerea funciei respiratorii i a celei
cardiocirculatorii.8..:
-n cazul supradozelor de glutetimid se recurge la tratamentul prompt al
#ipertermiei, agitaiei i convulsiilor pentru a preveni rabdomioliza i leziunile
neurologice.8?:
/ipertonia i convulsiile pot fi tratate cu benzodiazepine, iar contraciile
musculare severe impun administrarea de ageni paralitici neuromusculari i ventilaie
asistat. 8?:
;ste contraindicat utilizarea fizostigminei pentru combaterea sindromului
anticolinergic.8?:
/emoperfuzia este eficient $n accelerarea eliminrii toxicului.8?:
)eprobamatul
;ste un medicament tranc#ilizant, sedativ i uor analgetic. ;ste implicat $n
intoxicaii acute voluntare sau accidentale, poate determina numeroase efecte adverse i
farmacodependen. Se gsete sub form de comprimate de 2,1 g.8..:
Patogenez
6eprobamatul produce deprimarea sistemului nervos central. De asemenea, este
un toxic cardiovascular, determin&nd #ipotensiune arterial. -n intoxicaiile severe se
instaleaz insuficiena circulatorie acut periferic i deprimarea activitii contractile a
miocardului. Insuficiena respiratorie se datoreaz in#ibiiei centrilor respiratori i
paraliziei musculaturii respiratorii.
6edicamentul poteneaz aciunea #ipnoticelor i a etanolului.
Doza minim letal este de ? g. 8..:
Tablou clinic
-n stadiile iniiale ale intoxicaiei acute se constat somnolen, stare ebrioas,
#ipotonie muscular i diminuarea reflexelor osteotentinoase. Mlterior, se poate instala
coma, care este de obicei linitit, fiind $nsoit de #ipotensiune arterial, ta#icardie sau
.<
bradicardie, deprimarea respiraiei (rareori edem pulmonar), leziuni cutanate buloase,
midriaz (mai rar mioz) i uneori mioclonii, convulsii sau #ipotermie.8?,..:
Tratament
*onst $n lava7 gastric, urmat de administrarea unui purgativ salin i epurare
renal prin diurez osmotic neutr sau, $n cazurile grave, epurare extrarenal.8..:
"erapia simptomatic se aplic $n cazul pacienilor comatoi, a celor $n colaps sau
cu insuficien respiratorie.8..:
Se evit #iper#idratarea datorit riscului de apariie al edemului pulmonar acut.
De asemenea, sunt contraindicate administrarea de medicamente deprimante ale
sistemului nervos central i spltura gastric fr intubaie tra#eal la comatoi.8..:
8.". INTOXICAIA CU ANTICONVU#SIVANTE
6edicamentele anticonvulsivante pot fi implicate $n intoxicaii acute accidentale
sau $n tentative de suicid. *ele mai utilizate sunt fenitoina i carbamazepina.8=,?,..:
Dei ma7oritatea anticonvulsivantelor sunt condiionate sub form de comprimate,
exist i sub form in7ectabil. 0stfel, fenitoina poate fi administrat at&t oral c&t i
intravenos.8=,..:
0nticonvulsivantele administrate oral se absorb la nivelul tubului digestiv, iar
metabolizarea lor depinde de structura c#imic. Se elimin renal. %ot traversa bariera
placentar.8..:
Patogenez
-n intoxicaia acut toxicitatea anticonvulsivantelor se datoreaz deprimrii
sistemului nervos central. -n plus, unele medicamente anticonvulsivante au aciune
iritant la nivelul tubului digestiv.
"oxicitatea fenitoinei depinde de calea de administrare, calea intravenoas
determin&nd efecte toxice mai severe. Intoxicaia cu fenitoin poate apare la doze cu
puin mai mari dec&t cele terapeutice datorit indicelui terapeutic mic.8=:
Semnele intoxicaiei cu carbamazepin apar la o concentraie plasmatic a
medicamentului de <2 mgCl, dar simptomatologia sever se instaleaz la nivele serice mai
mari de =2'12 mgCl. Datorit absoriei digestive lente i neregulate tabloul clinic se
instaleaz progresiv, pe parcursul mai multor ore sau c#iar zile.8=:
Doza letal este $n funcie de medicamentul anticonvulsivant ingerat.8..:
Tablou clinic
-n general, $n intoxicaia acut cu anticonvulsivante pot s apar manifestri
digestive (#emoragii digestive), tulburri neuropsi#ice (astenie fizic, confuzie,
#alucinaii, com), manifestri cardiovasculare i respiratorii.8..:
0dministrarea rapid intravenoas a fenitoinei produce deprimare miocardic
acut sau stop cardiac datorit solventului propilen glicol. De asemenea, intoxicaia cu
fenitoin mai apare prin ingestia voluntar sau accidental a unei doze unice mari.8=: -n
intoxicaia acut cu fenitoin simptomatologia este uoar c#iar la concentraii plasmatice
mari. *ele mai frecvente manifestri clinice sunt ataxia, nistagmusul, somnolena,
micrile coreoatetozice.8=,..:
Intoxicaia cu carbamazepin poate determina somnolen, stupor, iar la doze
foarte mari convulsii i com. -n mod caracteristic, apar midriaza i ta#icardia.8=:
Tratament
.=
Se monitorizeaz activitatea cardiac, pulsul, tensiunea arterial, funcia
respiratorie (puls'oximetrie), se monteaz o linie venoas i se administreaz soluii
cristaloide intravenos pentru corectarea #ipotensiunii arteriale.8?:
-n intoxicaia acut cu preparate orale se administreaz crbune activat per os sau
pe sond gastric. Dozele repetate de crbune activat asigur decontaminarea tubului
digestiv $n intoxicaiile severe i accelereaz eliminarea toxicului adsorbit pe crbune.
8=,?:
-n intoxicaia cu anticonvulsivante nu exist antidot specific. -n formele grave se
efectueaz #emodializ sau #emoperfuzie, $n funcie de medicamentul incriminat.8=:
*onvulsiile se trateaz cu benzodiazepine sau fenobarbital, iar bradiaritmiile cu
atropin.8?:
8.$.INTOXICAIA CU ANA#%E&O'ANTIPIRETICE I
ANTIIN(#A)ATOARE
*+,+-+INTOXICAIA CU ERI%AI AI ACIU.UI $A.ICI.IC
Intoxicaia acut cu derivai ai acidului salicilic survine sub forma tentativei de
suicid i a intoxicaiei accidentale, $nt&lnit mai ales la copii, sau sub forma accidentelor
terapeutice prin supradozare sau #ipersensibilitate.8..:
Derivaii acidului salicilic se absorb rapid la nivelul mucoasei gastrice i
intestinale. Se leag de albuminele plasmatice $n proporie de >2'92B i se distribuie $n
mod uniform $n esuturi. Se metabolizeaz la nivel #epatic i se elimin pe cale renal.
8.,?,..:
Patogenez
Iniial, derivaii acidului salicilic prezint aciune excitant asupra sistemului
nervos central, urmat de deprimare. +a nivel respirator salicilaii produc stimulare i $n
final deprimarea centrilor respiratori, duc&nd la apariia unui dezec#ilibru acidobazic
manifestat prin alcaloz respiratorie i ta#ipnee (prin stimularea centrilor respiratori) i
acidoz metabolic, care, la r&ndul su, determin vrsturi i perturbarea ciclului acizilor
tricarboxilici cu producerea de corpi cetonici. De asemenea, se realizeaz i un
dezec#ilibru #idroelectrolitic, cu #ipoGaliemie, tulburrile put&nd evolua p&n la
insuficien renal funcional i #ipoprotrombinemie, cu tulburri de coagulare. -n plus,
derivaii acidului salicilic au efect iritant asupra mucoaselor tubului digestiv prin
mecanism direct i prin mecanism nervos central.
Doza letal de aspirin la adult este de .2'<2 g.8.,..:
Tablou clinic
Simptomele i semnele intoxicaiei acute salicilice apar dup ingestia a .>'<2 g de
acid acetilsalicilic la aduli i 2,.> gCGg'c la copii.
%acienii pot prezenta tulburri digestive (greuri, vrsturi)J tulburri
neurologice (cefalee, verti7, acufene, uneori surditate, somnolen, agitaie, delir,
convulsii, com)J tulburri vegetative (vasodilataie cutanat, transpiraii, #ipertermie de
cauz central)J tulburri respiratorii (polipnee urmat de #ipoventilaie i deprimare
bulbar)J #emoragii (prin aciune iritant asupra mucoasei digestive, alterarea funciilor
#epatice i activitate antiplac#etar)J #ipoglicemieJ tulburri cardiovasculare
.1
(#ipotensiune arterial, oc, edem pulmonar acut)J insuficien renal acut funcional.
8=,?,..:
!xplorri paraclinice
;ste obligatorie efectuarea urmtoarelor investigaii #emogram complet,
evaluarea ec#ilibrului acidobazic, electrolii serici, uree seric, creatinin seric, glicemie,
timp de protrombin, cetonurie, salicilemie, salicilurie, grup sanguin.8.,?:
Tratament
Se provoac vrsturi i se efectueaz spltur gastric. Dac pacienii prezint
tulburri ale contienei se recurge la intubaie tra#eal urmat de administrarea pe sond
gastric de manitol, .>2'<22 ml soluie <>B, pentru a realiza o diaree osmotic. De
asemenea, se poate administra crbune activat, . gCGg'c, pe sond sond gastric sau per
os.
;purarea renal se efectueaz prin alcalinizare (perfuzie cu Fa/*A=). -n caz de
des#idratare i oc #ipovolemic se administreaz perfuzii cu glucoz i sruri de potasiu.
Se corecteaz dezec#ilibrul acidobazic i se trateaz insuficiena respiratorie.
"erapia edemului pulmonar acut se realizeaz prin restricie #idric, diurez
osmotic, #emodializ i ventilaie asistat cu presiune pozitiv expiratorie.
/ipoprotrombinemia se corecteaz cu vitamina N intravenos, iar convulsiile se
trateaz cu fenobarbital sau diazepam intravenos.
-n cazuri foarte grave se efectueaz epurare extrarenal.8.,=,?,..:
*+,+/+INTOXICAIA CU ERI%AI AI p&A)INO0ENO.U.UI
INTOXICAIA CU ACETA)INO(EN
;ste un ingredient comun al multor preparate analgezice i antipiretice.
Patogenez
"oxicitatea #epatic a acetaminofenului se datoreaz depleiei glutationului #epatic
cu acumularea consecutiv a unui metabolit intermediar toxic, F'acetil'p'benzoc#inona.
"oxicitatea apare dup ingestia acut a unei cantiti mai mari de .12 mgCGg'c sau a cel
puin H,> g de acetaminofen.8=,>,..:
Tablou clinic
-n primele <1'19 de ore de la ingestie, pacientul prezint numai greuri i vrsturi.
Mlterior, se constat creterea concentraiei serice a transaminazelor. 5ecuperarea $ncepe
dup aproximativ 1 zile, dac nu se instaleaz insuficiena #epatic.
-n intoxicaiile grave apare necroz #epatic masiv, manifestat prin icter,
encefalopatie #epatic, insuficien renal i exitus.8.'9,..:
!xamenul toxicologic stabilete diagnosticul prin msurarea nivelului plasmatic al
acetaminofenului.
De asemenea, se solicit determinri iniiale ale transaminazelor, bilirubinei, ureei
i timpului de protrombin i se vor repeta aceste determinri timp de cel puin = zile.
8=,>,@:
Tratament
Spltura gastric nu este indicat. De asemenea, nu se administreaz ipeca pentru a
provoca vrsturi, deoarece utilizarea sa $nt&rzie administrarea antidotului specific. Se
recomand administrarea de crbune activat c&t mai cur&nd dup ingestie, mai ales c
pare s aib i un efect #epatoprotector.8>:
.>
0tunci c&nd anamneza sugereaz ingerarea unei doze toxice de acetaminofen, nu se
ateapt rezultatul analizelor toxicologice, ci se administreaz prima doz de
acetilcistein (6ucom,st), antidot specific care acioneaz ca substrat al glutationului.
Doza iniial de acetilcisteina este de .12 mgCGg'c, cu diluare p&n la obinerea unei
soluii >B $ntr'o butur nealcoolic, suc sau ap, administrat per os sau pe sond
gastric. Se poate administra simultan cu crbunele activat. Mlterior, se administreaz H2
mgCGg'c la 1 ore interval, p&n la maximum .H doze, $n funcie de nivelul plasmatic
iniial al acetaminofenului. Dac a fost detectat un nivel toxic iniial al acetaminofenului
se administreaz toate cele .H doze. -n caz contrar, nu este indicat continuarea
administrrii.8>:
Dac apar vrsturi mai devreme de o or de la administrarea antidotului se repet
doza. Dac vrsturile sunt incoercibile i interfer cu administrarea acetilcisteinei, se
utilizeaz antiemetice (metoclopramid sau droperidol) i.v. sau se recurge la administrarea
acetilcisteinei, $ntr'un interval de =2'?2 minute, pe sond nazo'duodenal amplasat sub
control radiologic.
Dac apar semne clinice i bioc#imice de insuficien #epatic se solicit consult
c#irurgical $n vederea transplantului #epatic ortotopic. "ransplantul se ia $n considerare
dac p/'ul sanguin este mai mic de H,= dup <1 de ore de la ingestie, timpul de
protrombin este mai mare de .22 secunde i este prezent coma de gradul ='1 sau
creatinina depete =,1 mgCdl.8=,>,?,..:
*+,+1+INTOXICAIA CU ERI%AI AI !IRAZO.U.UI
Derivaii pirazolului sunt implicai rar $n intoxicaii acute, fie prin tentative de
suicid, fie datorit accidentelor prin supradoza7.
*el mai utilizat medicament din acest grup este fenilbutazona. Se gasete sub form
de comprimate, supozitoare sau unguente. 8..:
Se absoarbe rapid la nivelul tubului digestiv i a7unge la concentraia sangvin
maxim dup dou ore. *alea ma7or de biotransformare este #idroxilarea radicalului
butil, iar calea minor este p'#idroxilarea fenilului din poziia < sau ., rezult&nd
metabolitul activ, oxifenilbutazona. Se elimin lent pe cale renal.8..:
Patogenez
Ienilbutazona are aciune toxic asupra sistemului nervos central (efecte
excitanteCdeprimante), aparatului cardiovascular (#ipotensiune), renal i #ematopoetic.
De asemenea, prezint toxicitate #epatic.
Doza letal pentru adult este cuprins $ntre > i =2 g.8..:
Tablou clinic
Intoxicaia acut cu fenilbutazon determin tulburri gastrointestinale (greuri,
vrsturi, diaree, dureri abdominale colicative, #emoragie digestiv), manifestri #epatice
(icter), tulburri neuropsi#ice (fasciculaii musculare, #ipoacuzie, #alucinaii, convulsii,
com), tulburri renale (oligurie, #ematurie, albuminurie, retenie #idrosalin, anurie ! $n
cazurile grave), manifestri respiratorii (edem pulmonar) i cardiovasculare (#ipotensiune
arterial).8?,..:
!xplorri paraclinice
Dozele mari de fenilbutazon pot determina acidoz metabolic sever i
#iperGaliemie.
.?
Fefrotoxicitatea indus de fenilbutazon duce la alterarea probelor funcionale
renale.
;xplorarea #ematologic poate indica trombocitopenie i alungirea timpului de
s&ngerare.
-n unele cazuri, enzimele #epatice sunt crescute tranzitor.8?:
Tratament
Se aplic msuri de epurare gastric i renal (prin diurez forat).
Se iau msuri pentru stabilizarea funciilor cardio'respiratorii i combaterea
depresiei sistemului nervos central.
De asemenea, se urmrete suprimarea convulsiilor prin administrare de
benzodiazepine, corectarea #ipovolemiei cu soluie salin izoton sau 5inger lactat,
acidozei metabolice cu bicarbonat.
"ulburrile gastrointestinale se trateaz cu antiacide i antisecretorii, iar insuficiena
renal acut necesit #emodializ.8?,..:
*+,+,+INTOXICAIA CU INO)ETACIN
Indometacinul este un medicament cu aciune antiinflamatoare intens, av&nd de
asemenea i slabe efecte antipiretice i analgezice. Se gsete sub form de capsule i
supozitoare.
Se absoarbe rapid la nivel digestiv, ating&nd concentraia plasmatic maxim la o
or dup administrare. Se metabolizeaz $n special prin glucurinocon7ugare i se elimin
lent pe cale renal i prin fecale.8..:
Patogenez
"oxicitatea medicamentului se datoreaz aciunii iritative la nivelul tubului digestiv
i efectelor la nivelul sistemului nervos central, ficatului, pancreasului i s&ngelui.
Dozele letale difer $n funcie de v&rst, copiii av&nd o sensibilitate mai mare la
indometacin.8..:
Tablou clinic
-n intoxicaia acut tabloul clinic este asemntor celui din intoxicaia cu salicilai,
cu predominana tulburrilor nervoase i digestive. *ele mai frecvente manifestri clinice
sunt cefaleea, anorexia, epigastralgiile, diareea, #emoragiile digestive, delirul i
tulburrile vizuale. -n formele grave apar pancreatita acut i #epatita acut, care pot
evolua uneori spre exitus.8?,..:
Tratament
%rincipalele msuri terapeutice $n intoxicaia acut cu indometacin constau $n
asigurarea epurrii gastrice (provocare de vrsturi, lava7 gastric), administrarea de
substane alcalinizante, epurare renal (diurez osmotic neutr) i terapie simptomatic.
8?,..:
8.*. INTOXICAIA CU PSI!OANA#EPTICE
8.*.1. INTOXICAIA CU ANTIE!RE$I%E TRICIC.ICE
0ntidepresivele triciclice reprezint o cauz frecvent a intoxicaiilor acute
voluntare $n scop suicidar.
Patogenez
.H
0ntidepresivele triciclice au proprieti anticolinergice i exercit efecte deprimante
miocardice prin aciune c#inin'liGe, de blocare a canalelor de calciu. Fu pot fi $ndeprtate
din organism prin #emodializ pentru c se acumuleaz $n esuturi.
0ciunea toxic la nivelul SF* se manifest prin efecte excitante i deprimante.
0ntidepresivele triciclice poteneaz aciunea barbituricelor i amfetaminelor. Doza
letal la adult este de cca .,>'< g.8=,>,..:
Tablou clinic
Intoxicaia acut se caracterizeaz prin xerostomie, somnolen, stare ebrioas,
confuzii i #alucinaii. -n evoluie se poate instala coma.
Semnele clinice caracteristice ale intoxicaiei cu antidepresive triciclice sunt
#iperreflectivitatea osteotendinoas, crizele convulsive generalizate cu aspect
epileptiform, #ipertermia i midriaza.
Se mai pot $nt&lni depresia respiratorie p&n la apnee i tulburrile reno'urinare
(oligurie, retenie de urin).
"ulburrile cardiovasculare apar dup 1'? ore de la ingestie i se manifest prin
aritmii supraventriculare i ventriculare, incluz&nd torsada v&rfurilor, tulburri de
conducere, edem pulmonar, stop cardiac i #ipotensiune arterial.8.'9,..:
!xplorri paraclinice
Fivelele plasmatice ale toxicului nu se coreleaz satisfctor cu severitatea
simptomelor, cu toate c nivelele sanguine mai mari de . 222 ngCml confer un risc
crescut de toxicitate cardiac.8>:
0naliza gazelor arteriale indic eficiena realizrii sc#imburilor gazoase i este util
pentru monitorizarea alcalinizrii.
;lectrocardiografic, $n intoxicaia cu antidepresive triciclice se constat lrgirea
complexului 45S peste 2,.< s, aritmii ventriculare, blocuri atrioventriculare. Durata
complexului 45S se coreleaz mai bine cu gradul intoxicaiei dec&t nivelul seric al
toxicului. *omplexele 45S cu durat mai mare de 2,. s sunt predictive pentru crize
comiiale. Dac durata este mai mare de 2,.? s, prezice disritmii ventriculare.8=,>,?,@,..:
Tratament
%acienii sunt inui sub observaie minimum ? ore. Se urmresc $n special efectele
anticolinergice (delir, midriaz, ta#icardie etc) i semnele de cardiotoxicitate.
-n intoxicaiile masive se efectueaz spltur gastric, urmat de administrare de
crbune activat, >2 g per os sau pe sond gastric la <'1 ore interval.
Diureza forat i #emodializa nu sunt indicate. /emoadsoria pe rini sau pe
crbune activat $ndeprteaz mai puin de .'=B din $ncrcarea organismului, dar aceast
reducere poate ameliora complicaiile cardiace sau nervoase care pun $n pericol viaa
intoxicatului.8>:
/ipertermia se combate prin rcirea pacientului.
-n caz de depresie respiratorie se practic intubaia endotra#eal i ventilaia
mecanic.
%rovocarea de vrsturi este contraindicat datorit riscului crescut de convulsii.
6onitorizarea cardiac continu este obligatorie datorit toxicitii cardiace a
antidepresivelor triciclice. 6anifestrile cardiace se remit prin alcalinizare cu bicarbonat
de sodiu, .'< m;ECGg'c, i.v., urmrind meninerea p/'ului arterial la valoarea de H,1>'
H,>>. p/'ul alcalin este eficient $n prevenirea i tratarea #ipotensiunii arteriale, aritmiilor
cardiace i a tulburrilor de conducere. Dac bolnavul este intubat, se va #iperventila
.9
p&n la p*A< nu mai mic de <> mm/g i un p/ arterial de H,1>'H,>>, acesta fiind un
mi7loc eficient de alcalinizare, evit&ndu'se astfel administrarea unor cantiti mari de
sodiu. 0ritmiile ventriculare refractare se trateaz cu lidocain sau fenitoin.
0ntiaritmicele din clasa I'a (procainamid, c#inidin, disopiramid) sunt contraindicate
din cauza toxicitii additive. "orsada v&rfurilor se trateaz cu magneziu, isoproterenol i
implantare de pacemaGer atrial pentru creterea frecvenei cardiace. Iizostigmina se
utilizeaz numai dac toate celelalte msuri de corectare a aritmiilor cu risc vital au euat.
In blocul atrioventricular complet se recurge la pacing ventricular temporar. -n caz de
#ipotensiune arterial refractar la alcalinizare se administreaz noradrenalin i lic#ide
perfuzabile.8=,>:
0lcalinizarea nu diminueaz complicaiile nervoase. Iizostigmina, $n doz de < mg,
administrat i.v. $n interval de . minut reduce imediat depresia SF*. Fu este utilizat la
bolnavii comatoi deoarece sunt necesare doze repetate, iar fizostigmina poate cauza
aritmii i crize comiiale. *rizele comiiale se trateaz cu diazepam i fenitoin. -n caz de
status epileptic se recurge la doze mari de barbiturice, bloca7 neuromuscular i anestezie
general pentru a preveni instalarea leziunilor neurologice permanente.8>:
8.*.2. INTOXICAIA CU IN"IBITORI $E.ECTI%I AI RECA!T2RII
$EROTONINEI 3I$R$4
IS5S includ fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina i citalopramul.8?,.1:
6edicamentele din clasa IS5S au un raport crescut $ntre doza toxic i cea
terapeutic. 0stfel, pentru fluoxetin toxicitatea semnificativ la aduli apare dup
ingestia unei doze mai mari de . >22 mg.8?:
Tablou clinic
6anifestrile clinice $n intoxicaia cu IS5S sunt $n general minime i constau $n
agitaie, somnolen sau, ocazional, confuzie. Mneori, pacienii pot prezenta ataxie, verti7,
tremor, delir, #alucinaii, precum i greuri i vrsturi. *rizele comiiale sunt rare,
$nt&lnindu'se cel mai frecvent dup intoxicaii cu fluoxetin sau citalopram. Decesele
sunt rare.8?,..:
*el mai important efect advers produs de intoxicaia cu IS5S este sindromul
serotoninic, caracterizat prin disfuncia sistemului nervos vegetativ, tulburri ale
contienei, comportamentului i neuromusculare. Intoxicaii prezint agitaie, confuzie,
#alucinaii, mioclonus, diaforez, tremurturi, frisoane, nistagmus, diaree i febr. Mneori
se poate instala coma. %ot fi prezente fenomene vegetative, cum sunt ta#icardia,
#ipertensiunea arterial, ta#ipneea, midriaza, #ipersalivaia, durerile abdominale, diareea.
8?,..:
5iscul apariiei sindromului serotoninic crete dup asocierea IS5S cu medicamente
serotoninergice, $n special in#ibitori de monoaminoxidaz.8?,..:
!xplorri paraclinice
;xamenele de laborator sunt normale. %e electrocardiogram se poate evidenia
ta#icardie sinusal.8?:
Tratament
Se evit provocarea vrsturilor. Dac intoxicatul se prezint la mai puin de o or
de la ingestie se efectueaz spltur gastric, iar dac pacientul nu este contient se
administreaz crbune activat, . gCGg'c.8?,.1:
.@
Se efectueaz o electrocardiogram de referin, dei IS5S induc rar toxicitate
cardiovascular.8.1:
*rizele comiiale se trateaz cu diazepam i fenitoin.8?:
Subiecii care au ingerat doze mari de IS5S se interneaz $ntr'o secie medical.8.1:
%acienii asimptomatici pot fi externai din serviciul de urgen dup o perioad de
monitorizare de ? ore, cu recomandarea evalurii psi#iatrice.8?,.1:
8.*.". INTOXICAIA CU IN"IBITORI E )ONOA)INOXIAZ2 3I)AO4
I60A utilizate $n mod curent sunt fenelzina, tranilcipronina i izocarboxazida.8?:
I60A se absorb rapid la nivelul tubului digestiv, se metabolizeaz prin scindare
#idrolitic, F'oxidare i con7ugare i se elimin pe cale renal.8..:
Patogenez
"oxicitatea I60A se datoreaz aciunii excitatoriiCdeprimante la nivelul sistemului
nervos central i efectelor cardiovasculare i respiratorii.8..: ;fectele toxice ale I60A
sunt potenat de asocieri sau interaciuni medicamentoase.8?:
I60A in#ib enzimele microzomale. -n mod curent, I60A leag ireversibil
monoaminoxidaza i cresc nivelul norepinefrinei $n terminaiile nervoase presinaptice.
Simpatomimeticele indirecte deplaseaz norepinefrina de la nivelul terminaiilor nervoase
presinaptice, asocierea cu I60A fiind contraindicat, deoarece poate determina o
cretere riscant a descrcrii simpatice.8?:
0socierea I60A cu simpatomimeticele directe nu este contraindicat deoarece
medicamentele din aceast clas sunt metabolizate $n afara neuronilor prin enzime
diferite i nu interfer cu mecanismul de aciune al I60A.8?:
I60A au un raport sczut $ntre doza toxic i cea terapeutic.8?:
Simptomatologia se instaleaz dup ?'.< ore de la ingestia I60A.8?:
Tablou clinic
-n intoxicaia acut cu I60A apar manifestri neuropsi#ice (agitaie, tremurturi,
#alucinaii, convulsii, uneori com cu #ipertermie), tulburri cardiovasculare
(#ipotensiune arterial, ta#icardie, colaps cardiovascular, uneori criz #ipertensiv),
retenie de urin.
-n cazul asocierii I60A cu supradoze de medicamente deprimante ale sistemului
nervos central, antidepresive triciclice adrenomimetice, 6'colinolitice sau #ipotensoare
simptomatologia este extrem de grav.8=,?,..:
!xplorri paraclinice
Fu exist teste de laborator i semne electrocardiografice specifice intoxicaiei cu
I60A.
;xamenele de laborator evideniaz complicaiile intoxicaiei cu I60A #ipoxia,
rabdomioliza, #iperGaliemia, acidoza, #emoliza, coagularea intravascular diseminat.8?:
;lectrocardiografic se pot $nregistra ta#icardie sinusal i anomalii ale undei ".8?:
Tratament
Se efectueaz lava7 gastric, urmat de administrare de crbune activat i purgativ.
/ipertensiunea arterial sever beneficiaz de tratament cu nitroprusiat de sodiu,
fentolamin sau alte #ipotensoare cu aciune rapid.8=:
-n caz de #ipotensiune arterial se administreaz intravenos soluii izotone $n bolus,
.2'<2 mlCGg'c, evit&ndu'se agenii vasopresori.8?:
<2
(radicardia se trateaz cu atropin, izoproterenol sau dobutamin. Dac nu exist
rspuns terapeutic se recurge la pace'maGer.8?:
"ulburrile de ritm necesit administrare de lidocain, procainamid sau fenitoin.
Sunt contraindicate tosilatul de bretiliu i betablocantele deoarece pot favoriza apariia
#ipertensiunii arteriale severe ca urmare a vasoconstriciei neblocate.8?:
*onvulsiile se trateaz iniial cu benzodiazepine, urmate de administrarea de
barbiturice. Ienitoine este ineficient.8?:
%acienii sunt supraveg#eai cel puin <1 de ore deoarece #ipertermia poate apare
tardiv. *&nd se instaleaz, se recurge la $mpac#etri reci i pulverizri cu spra,'uri reci.
8=,?:
-n intoxicaia cu I60A sunt ineficiente #emodializa, #emoperfuzia, dializa
peritoneal, repetarea dozei de crbune.8?:
8.+. INTOXICAIA CU NEURO#EPTICE
Feurolepticele se folosesc $n tratamentul bolilor psi#ice, dar i ca antiemetice. De
asemenea, favorizeaz aciunea analgezicelor i #ipnoticelor.8=,?:
6edicamentele din aceast clas au absorie digestiv bun, se leag de proteinele
plasmatice $n proporie de peste @>B i sunt metabolizate predominant la nivel #epatic,
ma7oritatea metaboliilor fiind inactivi. "impul de $n7umtire al neurolepticelor este de
<1 de ore.8?:
8.+.1.INTOXICAIA CU 0ENOTIAZINE
Ienotiazinele determin intoxicaii acute sub forma sinuciderilor i a intoxicaiilor
accidentale la copii i mai rar prin supradozare sau omucideri.
-n 5om&nia, cei mai utilizai derivai de fenotiazin sunt *lordelazinul,
%legomazinul, 5omtiazinul, +evomepromazinul, 5omerganul, 6a7eptilul,
"rifluoperazina, "#ioridazinul i Feuleptilul.8..:
Patogenez
;fectele toxice ale fenotiazinelor se datoreaz in#ibrii proceselor oxido'
reductoare de la nivelul mitocondriilor, alterrii activitii citocromoxidazei i reducerii
transportului de electroni $ntre citocromii c i a.8..:
Ienotiazinele deprim sistemul nervos central. De asemenea, produc insuficien
respiratorie prin deprimarea centrilor respiratori i alterarea motilitii tra#eobronice.
"oxicitatea cardiovascular se datoreaz aciunii 6'colinolitice i O'adrenolitice,
neurolepticele determin&nd #ipotensiune arterial i ta#icardie.8..:
"oxicitatea fenotiazinelor este potenat de #ipnotice, narcotice, analgezice,
curarizante i etanol.8=,..:
Doza minim letal este de . g.8..:
Tablou clinic
Intoxicaia acut cu fenotiazine se manifest prin tulburri nervoase (somnolen,
ataxie, tremurturi, contracii musculare i mai rar convulsii, urmate de com, areflexie i
#ipotermie la doze foarte mari), tulburri psi#ice (agitaie psi#omotorie, delir, confuzie,
#alucinaii), mioz, insuficien respiratorie, tulburri cardiovasculare (#ipotensiune
arterial, ta#icardie, insuficien circulatorie acut).8..:
<.
0lterarea conducerii la nivelul miocardului apare $n special dup t#ioridazin i
const $n prelungirea duratei complexului 45S i a intervalului 4", precum i $n aritmii
ventriculare.8=:
Tratament
Se administreaz crbune activat pe cale oral, $n doz de . gCGg'c, la toi pacienii.
Mlterior se va administra o doz de 2,> gCGg'c la interval de 1 ore $n scopul
decontaminrii prin $ntreruperea ciclului entero#epatic.8=,?:
-n intoxicaiile severe se efectueaz lava7 gastric $n primele 1'? ore de la
ingestie.=,?,..:
Diureza forat i #emodializa nu sunt eficiente.8?:
/ipotensiunea arterial sever se combate prin administrarea de lic#ide perfuzabile,
eventual $n asociere cu vasopresoare.=,?,..:
0ritmiile cardiace asociate cu complexe 45S largi rspund la bicarbonat de sodiu
intravenos.8=:
6anifestrile extrapiramidale se trateaz cu difen#idramin, 2,>'. mgCGg'c,
intravenos sau benztropin mesilat, .'< mg, intramuscular, dup care se continu cu
preparate orale $nc <1'19 de ore.8=:
(romocriptina, $n doz de <,>'H,> mgCzi, administrat oral i Dantrolenul, <'>
mgCGg'c, intravenos sunt eficiente $n combaterea sindromul neuroleptic malign uor sau
moderat.8=:
8.+.2.INTOXICAIA CU BUTIRO0ENONE
Derivaii p'fluorbutirofenonei sunt implicai rar $n intoxicaii acute. -n ara noastr
cel mai cunoscut medicament din aceast clas este /aloperidolul.8..:
Patogenez
(utirofenonele au aciune toxic mai intens dec&t fenotiazinele, femeile fiind mai
sensibile la aciunea acestor droguri. 6edicamentele din clasa butirofenonelor produc
#ipertemie. ;le poteneaz aciunea barbituricelor, narcoticelor, benzodiazepinelor i
alcoolului etilic. Doza toxic pentru adult este de >2 mg.8..:
Tablou clinic
Intoxicaia acut cu butirofenone determin manifestri clinice asemntoare celor
induse de fenotiazine, $ns sunt prezente o serie de tulburri caracteristice, cum sunt
sindromul extrapiramidal, spasmele muc#ilor capului i g&tului (similare celor din
tetanos), transpiraiile profuze i #ipertermia.8=,..:
Tratament
;ste identic celor din intoxicaia cu fenotiazine.8=:
8.,. INTOXICAIA CU DRO%URI PSI!OACTIVE
8.,.1.INTOXICAIA CU O!IACEE
Intoxicaia cu opiacee se poate produce prin depirea accidental a dozelor, prin
in7ectri voluntare la toxicomani sau $n scop suicidar.
;xist produi naturali (morfina, #eroina, codeina, #idromorfona) i produi
sintetici (ex. petidina, fentanilul).8..:
Patogenez
<<
Apiaceele scad activitatea sistemului nervos central i a sistemului simpatic prin
stimularea receptorilor opioizi din creier. Supradozele produc ddeprimarea respiraiei i
reducerea nivelului contienei.
Doza letal depinde de tipul constituional, v&rst, starea de sntate a intoxicatului.
%entru morfin, doza mortal este de <22'<>2 mg. Derivaii de fentanil sunt de < 222 de
ori mai puternici dec&t morfina (o cantitate de 2,<> mg de fentanil produce stop cardio'
respirator).8=,..:
Tablou clinic
Intoxicaia uoar se caracterizeaz prin euforie, somnolen, mioz. -n intoxicaia
sever se constat #ipotensiune, bradicardie, #ipotermie, com, stop respirator i edem
pulmonar acut. *oma se caracterizeaz prin mioz punctiform, facies palid'teros i
transpiraii reci. Decesul survine prin apnee sau prin aspirarea pulmonar a coninutului
gastric.
%ropoxifenul genereaz convulsii i prelungete intervalul 45S. "ramadolul,
dextrometorfonul i meperidina determin convulsii. 6ecanismul convulsiilor produse de
meperidin const $n acumularea metabolitului su, normeperidina, prin repetarea dozelor
la pacieni cu insuficien renal.8=,1,?:
!xplorri paraclinice
Determinarea nivelelor sanguine ale substanelor toxice i alte teste standard de
laborator au utilitate redus. %ulsoximetria i gazele arteriale sunt utile pentru
monitorizarea statusului respirator.8=,..:
Tratament
De prim intenie, se efectueaz manevrele de resuscitare respiratorie (eliberarea
cilor aeriene, respiraie asistat, oxigenoterapie), uneori masa7 cardiac. +a nevoie, se
practic intubaie tra#eal, se monteaz o perfuzie i se in7ecteaz antidotul specific.
Spltura gastric se efectueaz $n cazul ingestiilor orale care se prezint $n mai
puin de o or. Se administreaz crbune activat.8=,..:
+ava7ul intestinal integral se practic $n cazul celor care au ingerat pac#ete din latex
sau din plastic cu droguri.
-ndeprtarea endoscopic a pac#etelor cu droguri este contraindicat din cauza
riscului de ruptur a pac#etelor, care poate s duc la eliberarea drogului i la deces.8>:
Intervenia c#irurgical este indicat numai $n obstruciile digestive produse de
pac#etele cu droguri.8>:
Faloxonul clor#idric antagonizeaz specific deprimarea respiratorie i a SF*,
precum i #ipotensiunea indus de droguri. Doza iniial este de < mg, i.v. %entru
contracararea efectelor propoxifenului, difenoxilatului, buprenorfinei sau pentazocinului
pot fi necesare doze mai mari. Faloxonul se poate administra i sublingual, pe sond
endotra#eal sau intranazal. Dac nu se obine rspuns terapeutic dup administrarea unei
doze totale de .2 mg de naloxon, este improbabil ca intoxicaia s fie produs de opiacee.
+a pacienii care nu rspund la naloxon i la cei cu edem pulmonar acut se recurge
la respiraie asistat.8.,=,>:
8.,.2.INTOXICAIA CU COCAIN2
*ocaina este un alcaloid derivat din planta de coca. %rodusele derivate includ
seminele, frunzele, pasta de coca, #idroclorura i cocaina'baz.8=,?:
<=
;xist mai multe modaliti de utilizare a cocainei. 0ceasta poate fi insuflat
(prizat), fumat (in#alat) i in7ectat intravenos.8=,?:
-n cazul insuflrii, efectul maxim apare dup =2 de minute i dureaz .'= ore, iar
dup in7ectarea intravenoas i in#alare, efectul maxim este observat dup un interval de
timp cuprins $ntre =2 de secunde i < minute i dureaz .>'=2 de minute.8?:
*ocaina are timp de $n7umtire redus, sub . or. ;ste metabolizat predominant
ca urmare a aciunii esterazelor plasmatice, iar metabolitul principal al cocainei,
benzoilecgonina, poate fi detectat $n urin timp de <1'H< de ore.8?:
Patogenez
*ocaina acioneaz la nivelul sistemului nervos central, asupra neuronilor
dopaminergici, noradrenergici i serotoninergici, bloc&nd transportul celular
transmembranar i recaptarea aminelor biogene. 0ciunea cocainei asupra neuronilor
dopaminergici induce senzaia de euforie.8?:
Iolosirea combinat a cocainei i etanolului determin sinteza la nivel #epatic a
unui metabolit mixt, cocaetilen, cu efecte asemntoare cocainei dar mult mai intense i
cu durat mult mai mare.8=:
Tablou clinic
*ocaina produce stimularea de scurt durat a sistemului nervos central i a
sistemului simpatic, determin&nd #ipertensiune arterial, ta#ipnee, ta#icardie i midriaz.
Dup aceast faz apare rapid deprimarea centrilor nervoi superiori, care poate duce la
deces. 6ortalitatea se mai poate datora crizelor comiiale induse de drog, accidentelor
vasculare cerebrale sau efectelor cardiace directe (spasm coronarian, toxicitate
miocardic, precipitarea unor tulburri de ritm letale).8=,?,.1:
Infarctul miocardic se poate produce i la persoane fr boal cardiac isc#emic.
%oate apare rabdomioliz, care s duc la insuficien renal prin precipitarea
mioglobinei $n tubii renali.8.1:
;demul pulmonar acut, instalat brusc, poate apare dup fumatul formei de
alcaloid liber al cocainei sau al precipitatului bicarbonat $nclzit al drogului (PcracGQ).
8.1: Dup fumarea de cracG poate apare i pneumomediastin, care poate evolua ctre
pneumotorax. 0lte manifestri pulmonare survenite dup utilizarea cocainei sunt
#emoragia alveolar, broniolita obstructiv, pneumonia de #ipersensibilizare i criza
astmatic.8?,.1:
!xplorri paraclinice
Se efectueaz #emogram complet, se dozeaz electroliii i creatinfosfoGinaza i
se monitorizeaz ritmul cardiac.8.1:
Tratament
"ratamentul intoxicaiei acute cu cocain este simptomatic, neexist&nd antidot
pentru intoxicaia cu acest drog.8=,?,.1:
Deoarece euforia este determinat de blocarea recaptrii dopaminei, se
administreaz un agonist al dopaminei, bromocriptin, $n doz de .,> mg de trei ori pe zi
per os, care reduce simptomatologia.8=:
0gitaia psi#omotorie se trateaz cu benzodiazepine (diazepam <,>'>'? mg
intravenos).8?:
/ipertensiunea arterial beneficiaz de terapie cu nitroprusiat de sodiu, 2,>'.2
RgCGg'cCmin intravenos, sau fentolamin, > mg intravenos.8?:
*onvulsiile se combat cu benzodiazepine i dilantin.8?:
<1
Iorarea diurezei i dializa sunt inutile.8.1:
-n cazul celor care au ingerat pac#ete ambalate cu cocain se efectueaz
radiografie abdominal simpl sau tomografie computerizat cu Sastrografin pentru
evidenierea pac#etelor.8?,.1: 0ceste persoane se trateaz cu crbune activat, . gCGg'c) i
cu ps,llium (semine de %lantago ps,llium). Fu se administrez uleiuri minerale, care pot
dizolva pac#etele din latex. %acienii sunt internai la terapie intensiv pentru
monitorizare deoarece ruptura pac#etelor cu cocain poate determina rapid decesul. ;ste
contraindicat extragerea endoscopic a pac#etelor datorit riscului crescut de rupere a
acestora. Mneori se apeleaz la irigaia intestinal integral. Intervenia c#irurgical este
necesar numai $n caz de ocluzie intestinal sau dac apar semne de intoxicaie.8?,.1:
8.,.".INTOXICAIA CU A)0ETA)INE
0mfetaminele sunt derivai ai T'feniletilaminei care pot fi utilizai $n scop suicidar
$n intoxicaiile acute voluntare (mai rar), pot interveni $n intoxicaiile accidentale sau pot
produce efecte toxice prin depirea dozelor uzuale.8..:
0mfetaminele se absorb rapid la nivelul intestinului subire. Sunt metabolizate
prin dezaminare oxidativ urmat de formarea acidului fenilacetic i glicincon7ugare, prin
p'#idroxilare i glucuronocon7ugare. Se elimin pe cale renal, p/'ul urinar sczut
favoriz&nd eliminarea metaboliilor.8..:
Patogenez
0mfetaminele sunt excitante ale sistemului nervos central determin&nd, ca efect
imediat, intensificarea activitii psi#ice, $nsoit de atenuarea senzaiei de oboseal i de
creterea rezistenei la eforturile fizice. -n realitate, amfetaminele masc#eaz oboseala,
astfel $nc&t $n final apare o stare de epuizare.8=,..: -n cazul administrrii unor doze mari
de amfetamine, dup $ncetarea efectului iniial de stimulare, activitatea neuronal se
desfoar la un nivel minim, apr&nd efecte grave, uneori fatale, prin deprimarea
centrilor vitali.8..:
0socierea amfetaminelor cu antidepresive triciclice duce la apariia unui
sinergism de potenare.8..:
Tablou clinic
Intoxicaia acut se manifest prin tulburri neuropsi#ice (agitaie psi#omotorie,
insomnie, stri confuzionale, #alucinaii, tremurturi, #iperreflectivitate, #ipertermie),
efecte cardiovasculare (ta#icardie, dureri precordiale, #ipertensiune arterial urmat de
#ipotensiune) i manifestri digestive (xerostomie, greuri, vrsturi, dureri abdominale,
diaree).8=,?,..,.1: 6ai rar apar insuficien renal acut secundar rabdomiolizei, crize
comiiale, accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic, disecie de aort.8.1:
Tratament
%ersoana intoxicat este plasat $ntr'o camer linitit, slab luminat.8?:
Se administreaz precoce crbune activat. ;ste contraindicat producerea
vrsturilor deoarece poate declana crizele comiiale. Spltura gastric se efectueaz
numai $n ingestiile mari recente.8.1:
%acientul este sedat cu benzodiazepine. Dac dup sedare persist valorile
tensionale crescute, pentru controlul #ipertensiunii arteriale se administrez fentolamin
sau nitroprusiat de sodiu.8?:
%si#ozele care nu rspund la sedare beneficiaz de tratament cu /aldol, >'.2 mg,
intramuscular sau intravenos.8?:
<>
*rizele comiiale se trateaz iniial cu diazepam, urmat de fenitoin sau
fenobarbital.8.1:
0ritmiile cardiace rspund $n general la propanolol sau lidocain.8.1:
/ipertermia se combate cu $mpac#etri reci, rcire prin evaporare sau sedare.
Dac aceste msuri nu sunt eficiente se utilizeaz dantrolen sau bromocriptin.8?,.1:
0pariia mioglobinuriei impune alcalinizarea urinei.8?:
;ficiena #emodializei nu a fost demonstrat.8.1:
8.,.$.INTOXICAIA CU RO'URI "A.UCINO'ENE
Drogurile #alucinogene produc perturbri grave ale activitii psi#ice, efectele lor
caracteriz&ndu'se printr'o serie de manifestri comune, cum sunt stri de
depersonalizare, perceperea anormal a timpului i spaiului, #alucinaii.8=,..:
0genii #alucinogeni aparin mai multor clase c#imice
' Derivaii de *annabis Sativa tetra#idrocanabinolul (mari7uana, #aisul)J
' ;rgolinele acidul lisergic (+SD)J
' Ienciclidina (%*%)J
' "riptaminele psilocibina.8?:
)a-i.uana /i 0e-i1aii 0e cana2i3
"etra#idrocanabinolul este un ulei levogir, fiind principalul principiu activ
#alucinogen prezent $n c&nepa indian (*annabis Sativa). %rodusele obinute din
*annabis Sativa a7ung $n organism prin fumat (#aisul $n pipe, mari#uana $n igri),
in#alaii (sub forma uleiurilor) sau prin ingerare ($n buturi sau alte preparate).8=,?,..:
"etra#idrocanabinolul se absoarbe pe cale respiratorie i digestiv i se
metabolizeaz prin #idroxilare, urmat de con7ugare. Se elimin prin fecale i urin.
"raverseaz bariera placentar.8..:
Patogenez
Drogul exercit aciune toxic la nivelul sistemului nervos central exprimat prin
efecte excitante i deprimante. "etra#idrocanabinolul determin i creterea ritmului
cardiac i deprimarea respiraiei. Doza #alucinogen este de =2 mg.8..:
Tablou clinic
Intoxicaia acut cu mari7uana este dependent de doza administrat i de calea de
administrare, absoria digestiv fiind mai redus dec&t pe cale respiratorie.8?: ;fectele
tetra#idrocanabinolul apar dup c&teva minute c&nd este in#alat i dup =2'?2 de minute
c&nd este ingerat.8..: -n doze moderate, mari7uana produce iniial o stare de euforie
uoar urmat de somnolen. -n intoxicaia acut, consumatorul prezint o alterare a
percepiei temporale, diminuarea in#ibiiei emoionale, tulburri psi#omotorii, alterarea
memoriei recente i c#emozis. Dozele mari produc fenomene tranzitorii de tip psi#otic.
8=: -n final se poate instala coma.8..:
6ari7uana agraveaz afeciunile psi#ice preexistente i influeneaz negativ
performanele fizice.8=: +a bolnavii cu boal cardiac isc#emic pot fi precipitate crizele
anginoase.8?:
!xplorri paraclinice
%erioada de detecie a drogului $n urin este de 1'? zile $n intoxicaiile acute, dac
mostrele sunt corect recoltate i analizate.8=:
<?
Tratament
-n intoxicaia acut se administrez sedative (barbiturice, benzodiazepine), iar $n
cazurile grave se recurge la susinerea funciei respiratorii i a circulaiei.8..:
Dieti4a5i0a aci0u4ui 4i3e-gic 6#SD7
0cidul lisergic se gsete $n ciupercile *laviceps purpureea care paraziteaz gr&ul
i secara, dar sursa drogului de strad este acidul lisergic de sintez (dietilamina acidului
lisergic, +SD).8?: +SD este cel mai puternic #alucinogen cunoscut.8..:
+SD se absoarbe rapid, concentraia tisular maxim realiz&ndu'se $n ficat. Se
metabolizeaz prin #idroxilare, urmat de con7ugare. 6etabolitul <'#idroxi'+SD nu are
activitate psi#odisleptic. Se elimin prin fecale i bil. "raverseaz bariera placentar.
8..:
Patogenez
+SD acioneaz la nivelul sistemului nervos central, av&nd efecte excitante i
deprimante. Se pare c +SD intervine $n mecanismele enzimatice care transform
adrenalina $n adrenocrom, cu aciune #alucinogen. De asemenea, se consider c +SD
scade eliminarea renal a fosfailor i in#ib activitatea colinesterazei determin&nd astfel
creterea concentraiei de acetilcolin din creier.
Doza #alucinogen la adult este de >2 Rg.8..:
Tablou clinic
A doz oral de 2,>'< RgCGg'c +SD determin ta#icardie, #ipertensiune arterial,
midriaz, tremurturi, #iperreflectivitate, #ipertermie, congestie con7unctival,
piloerecie.
Dup =2 de minute de la ingestie apar tulburri ale afectivitii, g&ndirii i
percepiei senzoriale (pierderea imaginii corporale, #alucinaii vizuale, auditive i
olfactive). De asemenea, pot apare convulsii.
Fu s'a raportat niciun deces ca urmare a efectului direct al +SD.8?:
Tratament
Mrgena medical asociat consumului de +SD este reprezentat de episoadele de
anxietate i panic, care pot dura p&n la <1 de ore. "ratamentul const $n sedare cu
derivai barbiturici, *lorpromazin, +evomepromazin sau Diazepam.8?,..:
(encic4i0ina
Ienciclidina (%*%) este un derivat ciclo#exilaminic folosit ca substan anestezic
i pentru a imobiliza temporar animalele mari.8=,?:
%*% se poate administra pe cale oral, poate fi fumat sau in7ectat intravenos.8?:
Dup fumarea unei igarete absoria este rapid, simptomatologia apr&nd dup
.>'=2 de minute.8=:
Drogul persist $n organism o perioad $ndelungat, de la c&teva zile p&n la
c&teva sptm&ni, datorit liposolubilitii sale, reciclrii gastroenterale i producerii de
metabolii activi.8=:
Tablou clinic
Intoxicaia uoar apare la doze de > mg, subiecii prezent&nd o stare de euforie,
$nsoit de o senzaie de amoreal.8=:
Intoxicaia moderat se produce la doze de >'.2 mg i se manifest prin agitaie
psi#omotorie, tulburri de coordonare motorie, dizartrie i analgezie. +a examenul
<H
obiectiv se constat nistagmus orizontal i vertical, roea, transpiraii, #iperacuzie,
#ipersalivaie, vrsturi, mioclonii, febr. Subiecii prezint i tulburri psi#ice
manifestate prin distorsiunea imaginii corporale, tulburri de g&ndire i detaare fa de
ambient.8=,?:
Intoxicaia sever apare la doze de cel puin <2 mg i se caracterizeaz prin
accentuarea simptomatologiei menionate anterior, la care se adaug convulsiile
epileptiforme, coma profund, crizele #ipertensive i ideaia psi#otic sever.8=,?:
6oartea prin supradoz de %*% se poate produce prin combinarea mai multor
factori #ipersecreie faringian, #ipertermie, depresie respiratorie, #ipertensiune arterial
sever, encefalopatie #ipertensiv, accident vascular cerebral, crize comiiale.8?:
Tratament
Fu exist un antagonist specific al %*%.
Intoxicaii cu %*% se interneaz $n serviciile de terapie intensiv.
Se $ncearc epurarea toxicului prin spltur gastric i acidifierea urinei.
Dac este necesar se instituie ventilaie asistat.8?:
Se trateaz coma, #ipertermia i convulsiile.8=:
6anifestrile psi#otice setrateaz cu #aloperidol, > mgCor intramuscular. Sunt
contraindicate fenotiazinele, deoarece poteneaz efectele colinergice ale %*%. 8?:
)e3ca4ina
6escalina este principiul activ #alucinogen din cactusul +op#op#ora )iliamsii,
originar din 6exic i sudul SM0. Se absoarbe rapid prin mucoasa nazal i digestiv, iar
metabolizarea se realizeaz $n ficat. Se elimin prin urin. "raverseaz bariera placentar.
8?,..:
Patogenez
Drogul acioneaz la nivelul sistemului nervos central, determin&nd o faz de
excitare urmat de deprimare. -n doz de .>2 mg, mescalina produce o alterare profund
a personalitii, cu #alucinaii vizuale. 0dministrarea unor doze mari de mescalin
prezint risc vital, deoarece centrii vitali sunt deprimai.
*ompusul de sintez, O'mescalina, este de dou ori mai activ dec&t principiul
natural.8..:
Tablou clinic
-n faza de excitaie, numit beie pe,otlic, subiecii au o stare de mulumire. -n
faza de deprimare apar perturbri senzoriale (alterarea perceperii distanelor, a formei
obiectelor), dedublarea personalitii i #alucinaii vizuale (desene geometrice colorate,
vizualizarea unor obiecte, peisa7e cunoscute viu colorate i cu elemente de fantezie).
6anifestrile au o durat de .<'<1 de ore.
-n general, subiecii $i revin, $ns uneori se poate produce colaps i exitus prin
oprirea respiraiei.8?,..:
Tratament
*onst $n sedare cu fenotiazine sau benzodiazepine i, dac este cazul, asisten
respiratorie i cardiocirculatorie.8..:
P3i4ocina /i 83i4oci2ina
Sunt prezente $n mai multe ciuperci din familia 0garicacee, psilocibina fiind
esterul psilocinei. Se pot obine i pe cale sintetic.
<9
-n organism psilocibina se transform $n psilocin. (iotransformarea se poate
realiza i prin F'demetilare i glucuronocon7ugare.
Doza #alucinogen este de 9'.2 mg.8..:
Tablou clinic
%silocina i psilocibina produc efecte asupra psi#icului (#alucinaii vizuale,
auditive, olfactive, perturbarea perceperii timpului i spaiului, accese de r&s sau de
spaim, depersonalizare), midriaz intens, astenie, ameeli, cefalee, tremurturi ale
extremitilor, parestezii, mers ebrios, #ipotensiune arterial, transpiraii cu senzaia de
rece i cald.8?,..:
"ratamentul este asemntor cu cel al intoxicaiei cu +SD.8?:
8.8. INTOXICAIA CU OR%ANO(OS(ORICE
*ompuii organofosforici sunt insecticide i pesticide utilizate $n agricultur, care
ptrund $n organism pe cale respiratorie, transcutanat i digestiv, precum i prin
con7unctive. Se absorb rapid i se distribuie $n ficat, rinic#i, plm&ni i mai puin $n
muc#i, miocard, creier, fr a se acumula.8=,1,.<:
Patogenez
0ciunea toxic comun a compuilor organofosforici, direct iCsau prin
intermediul metaboliilor, este in#ibarea acetilcolinesterazei prin ptrunderea $n fanta
sinaptic, cu acumularea de acetilcolin, rmas inactivat. -n afar de acetilcolinesteraza
din SF*, muc#i i #ematii, compuii organofosforici in#ib i pseudocolinesteraza din
plasm i din SF*, precum i alte enzime. De asemenea, compuii organofosforici
exercit o aciune toxic direct asupra miocardului, exprimat prin tulburri de ritm i de
conducere aprut la c&teva zile dup intoxicaie, dup ce starea general a pacientului se
ameliorase, iar valorile colinesterazei serice erau $n cretere.8=,.<:
Tablou clinic
Intoxicaia acut evolueaz $ntr'un interval de timp variabil, de la c&teva secunde la
c&teva zile, $n funcie de concentraia i doza toxicului.
"abloul clinic cuprinde mai multe sindroame, care pot coexista
' Sindrom muscarinic, aprut precoce i caracterizat prin mioz, #ipersecreie
glandular generalizat (lcrimare, rinoree, sialoree, transpiraii), #ipersecreie bronic,
tulburri digestive (greuri, vrsturi, colici abdominale, diaree), #ipotensiune arterial,
bradicardie, colaps.
' Sindrom nicotinic fasciculaii musculare ale feei i extremitilor urmate de
convulsii tonicoclonice, apoi tetanice, iar $n cazuri grave, paralizia muc#ilor respiratori.
' Sindrom neurogen anxietate, cefalee, somnolen sau insomnie, convulsii, com.
%ericolul aritmiilor cardiace i instabilitii #emodinamice se menine mai multe
zile de la intoxicaie, fiin posibile i recderi, c#iar apariia de stri comatoase.
Complicaiile ingestiei includ edemul pulmonar, pneumonia de aspiraie,
pneumonita c#imic, polineuropatia tardiv i sindromul de detres respiratorie acut.
8=,>,.<:
!xplorrile paraclinice evideniaz frecvent #iperglicemie i glicozurie necetozic,
#iperamilazemie $n caz de pancreatit, nivele sczute ale colinesterazei din #ematii i ale
psudocolinesterazei serice. 5educerea la mai puin de 7umtate din nivelul iniial al
colinesterazei i pseudocolinesterazei se asociaz cu unprognostic nefavorabil.8>,.<:
<@
Tratament
Diaa intoxicatului cu organofosforice depinde de primele minute. -n intoxicaia
cutanat se $nltur $mbrcmintea, se spal tegumentele cu bicarbonat de sodiu >B sau
#idroxid de sodiu .B, cu ap i spun. ;c#ipa medical trebuie s poarte mnui de
cauciuc, oruri i ec#ipament de protecie pentru $nclminte. -n intoxicaia digestiv se
face spltur gastric cu bicarbonat de sodiu i crbune activat dac prezentarea a avut
loc la mai puin de o or de la ingestie. %rovocarea de vrsturi este contraindicat.8>:
Se monitorizeaz gazele arteriale i activitatea cardiac (electrocardiografic). +a
nevoie, se iau msuri de reanimare cardiorespiratorie.
Intoxicaia are antidot specific reprezentat de atropin, care este un antagonist al
efectelor acetilcolinei. Doza iniial este de . mg, i.v. Dac intoxicatul nu prezint efecte
adverse, se administreaz c&te o doz de < mg atropin la interval de .> minute p&n la
apariia semnelor de atropinizare (xerostomie, xeroftalmie, ta#icardie, congestie cutanat,
midriaz). -n raport cu evoluia simptomatologiei se continu atropinizarea, p&n la o
doz total de aproximativ 12 mgCzi, dar sunt situaii $n care se poate a7unge la >22'. >22
mgCzi. -n cazurile severe terapia se continu timp de c&teva zile din cauza regenerrii
lente a activitii acetilcolinesterazei.81,>,?,.<:
%entru reactivarea colinesterazei se administreaz pralidoxim, .'< g i.v. $n .22 ml
ser fiziologic, $ntr'un interval de =2 minute, care contracareaz slbiciunea i
fasciculaiile musculare, precum i detresa respiratorie. Doza se repet la intervale de ?'
.< ore, p&n la maximum .< g $n <1 de ore. %ralidoxima se mai poate administra $n
perfuzie continu, $n ritm de >22 mgCor, timp de c&teva zile, $n funcie de evoluie.8>:
*rizele comiiale se trateaz cu benzodiazepine i fenitoin. Dac crizele comiiale
sunt severe i necesit administrare de miorelaxante, nu se va utiliza succinilcolina, care
poate determina o paralizie prelungit.
-n intoxicaiile severe cu paration se poate recurge la #emoperfuzie, $ns rezultatele
sunt controversate.
-n caz de insuficien respiratorie este necesar ventilaia mecanic.8=,>:
8.9. INTOXICAIA CU OR%ANOC#ORURATE
Intoxicaia cu organoclorurate se produc prin ingestie, in#alare sau prin contact
direct. *ompuii organoclorurai sunt liposolubili, localiz&ndu'se $n esutul adipos, ficat,
mduva osoas i creier. -n caz de scdere ponderal brusc, toxicul se mobilizeaz din
esutul adipos i determin apariia intoxicaiilor. Se elimin urinar lent, fiind toxici
cumulativi. Doza letal variaz $n funcie de compus, fiind de <2 g pentru DD", = g
pentru lindan, < g pentru toxafen etc.81,.<:
Patogenez
*ompuii organoclorurai sunt neurotoxici, produc&nd iniial excitaia SF*, cu
apariia de tulburri motorii, apoi deprimare, cu afectarea centrilor respiratori.
6anifestrile nervoase se datoreaz in#ibiiei adenozintrifosfatazei din SF*. Mnii
compui (DD", +indan etc) determin tulburri cardiovasculare, iar alii (*lordan, 0ldrin,
Dieldrin etc) sunt #epatotoxici. IA* are potenial cancerigen.8.<:
Tablou clinic
6anifestrile clinice sunt asemntoare cu cele din intoxicaia cu organofosforice,
$ns mioza lipsete $n ma7oritatea cazurilor.
=2
Iniial apar fenomene digestive (vrsturi, diaree, colici abdominale), apoi
manifestri de excitaie nervoas, urmate de deprimare (parestezii, tremurturi, cefalee,
ataxie, confuzie, convulsii i com). *onvulsiile se pot termina $n opistotonus
(contractur generalizat), cu stop respirator. De asemenea, se poate produce fibrilaie
ventricular cu moarte subit prin sensibilizarea miocardului la adrenalina endogen.
+indanul poate determina scderea acuitii vizuale p&n la orbire, iar la expunere
repetat poate apare agranulocitoz.8.'9,.<:
Tratament
%rimul a7utor const $n efectuarea de spltur gastric cu ap cldu i crbune
animal, urmat de aspiraie $n caz de intoxicaie prin ingestie recent.
%rul, tegumentele i mucoasele intoxicatului se spal cu ap cldu i spun.
+a nevoie se execut manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.
Sunt contraindicate purgativele uleioase, administrarea de lapte sau grsimi, din
cauza liposolubilitii compuilor organoclorurai. De asemenea, nu se administreaz
adrenalin, datorit riscului de fibrilaie ventricular.
Fu exist un antidot specific. Se pot administra perfuzii macromoleculare, glucoz
.2B cu . 222 mg vit. (? i #emisuccinat de #idrocortizon.
Intubaia tra#eal se menine p&n la ieirea bolnavului din com.8.,<,=,>:
8.1:. INTOXICAIA CU A#COO#I
8.1:.1. INTOXICAIA ACUT2 ETANO.IC2
6a7oritatea intoxicaiilor se produc prin ingestie voluntar de buturi alcoolice.
Intoxicaiile profesionale sunt foarte rare i se datoreaz in#alrii vaporilor de alcool.8.=:
Patogenez
0lcoolul acioneaz toxic prin molecula netransformat, prin acetalde#id i prin
creterea raportului F0D/CF0D
U
.
;tanolul este deprimant al SF*. 0ciunea sa in#ibitorie $ncepe cu scoara carebral
i se continu p&n la bulb. In#ibiia centrilor superiori, cu funcii de coordonare i
control, determin relaxarea centrilor inferiori, explic&nd efectul aparent stimulator al
buturilor alcoolice.8>:
0cetalde#ida, metabolitul etanolului, este $n mare parte metabolizat la acetat,
restul lu&nd parte la reacii importante pentru organism. Axidarea etanolului i
acetalde#idei sub aciunea alcoolde#idrogenazei, respectiv alde#idde#idrogenazei,
necesit prezena F0D
U
, care trece concomitent la F0D/. -n cazul metabolizrii unor
cantiti mari de alcool se produce acumularea de F0D/ $n citoplasma i mitocondriile
#epatocitelor, cu creterea raportului F0D/CF0D
U
, ceea ce determin perturbarea
ciclului Nrebs, a metabolismului glucidic i lipidic cu acumulate de acetat (care nu poate
fi oxidat $n ciclul Nrebs), #iperlactacidemie i #ipoglicemie (prin perturbarea glicolizei i
neoglicogenezei), acumularea de lipide $n #epatocit, cu apariia steatozei. De asemenea,
blocarea 0D/ pentru oxidarea etanolului duce la caren $n retinal cu apariia tulburrilor
de vedere i a spermatogenezei.8=,>,.=:
Doza letal este de 1'? g etanol purCGg'c, cu mari variaii individuale.8.=:
Tablou clinic
-n intoxicaia acut se disting, $n raport cu cantitatea de alcool ingerat, trei faze
=.
' faza de excitaie (alcoolemie 2,>'.,> gV), cu euforie, logoree, expansivitate,
senzaie de cldur (prin vasodilataie periferic), diminuarea aptitudinilor fizice i
psi#iceJ
' faza de incoordonare motorie, confuzie (alcoolemie .,>'<,> gV), cu mers ebrios,
dizartrie, confuzie mintal, scderea acuitii auditive i vizuale, tulburri psi#iceJ
' faza comatoas (alcoolemie peste <,> gV), cu midriaz, #ipotermie (prin
vasodilataie generalizat), com, uneori exitus.8=,.=:
!xplorri paraclinice
-n intoxicaia acut etanolic se determin electroliii, glicemia, osmolaritatea
plasmatic i alcoolemia. Fivelul alcoolemiei poate fi estimat rapid prin calcularea
deficitului osmolar (osmolaritatea msurat ! osmolaritatea calculat sau osmolaritatea
msurat ! 8< Fa (m;ECl) U (uree 8mgCdl:)C<,9 U (glucoz 8mgCdl:C.9:. Iormula standard
a nivelului sanguin al alcoolului etilic, $n mgCdl, este egal cu de 1,? ori deficitul de
osmolaritate, $n absena altor toxice cu greutate molecular mic.8>,.=:
Tratament
%rimul a7utor const $n efectuarea de spltur i aspiraie gastric, dac nu a trecut
mai mult de o or de la ingestia de alcool. *&nd starea de contien a pacientului este
alterat, spltura gastric se realizeaz numai dup intubaia tra#eal. 0dministrarea de
crbune activat nu este util datorit absoriei gastrice rapide a etanolului.8>:
-n cazul ingestiei unor cantiti excesive de alcool, la pacienii comatoi, cu risc
vital, este util #emodializa.
%acienilor cu intoxicaie acut etanolic li se administreaz tiamin, .22 mg, i.v.,
apoi >2 ml soluie de dextroz >2B.
Spitalizarea este obligatorie $n cazul pacienilor cu intoxicaie alcoolic care au boli
de fond severe sau acidocetoz alcoolic semnificativ sau dac este necesar susinerea
funciei respiratorii. (olnavii sunt monitorizai p&n la trezire (alcoolemie sub .22 mgCdl)
sau p&n c&nd poate fi externat $n gri7a unui aparintor responsabil.81,>,.=:
8.1:.2. INTOXICAIA CU A.COO. )ETI.IC 3)ETANO.4
6etanolul este utilizat ca solvent al vopselelor, lic#id antigel i $n industria
prelucrrii lemnului. Intoxicaia cu alcool metilic se produce prin ingerare (voluntar,
accidental sau prin $nlocuirea frauduloas a etanolului), in#alare (profesional) i
transcutanat (profesional).8?,.2,.=,.1:
0lcoolul metilic ptrunde $n organism pe cale digestiv, respiratorie i
transcutanat, distribuindu'se ca urmare a #idrosolubilitii sale $n toate esuturile, $n
special $n lic#idele oculare (apos i vitros). %rin metabolizare $n ficat, $n special sub
aciunea alcoolde#idrogenazei, rezult metabolii #idrosolubili, formalde#ida i acidul
formic, care sunt mai toxici dec&t metanolul. Se elimin prin expiraie (metanol) i prin
urin (sub form de metabolii i mici cantiti de metanol).8?,.=:
Patogenez
"oxicitatea se datoreaz metaboliilor metanolului, care determin acidoz
metabolic, anoxie tisular i dereglare metabolic. "ulburrile apar dup o perioad de
laten de .<'.9 ore necesar acumulrii metaboliilor toxici. 0cidul formic intervine $n
apariia acidozei metabolice i a anoxiei tisulare (prin aciunea acidului formic asupra
fierului din enzimele oxidoreductoare, ceea ce duce la in#ibarea respiraiei celulare).
=<
"ulburrile oculare se datoreaz acidozei, deoarece apar c&nd acidoza se
accentueaz.
Fu exist o corelaie $ntre doza absorbit, durata perioadei de laten i gravitatea
tabloului clinic.
Doza letal este variabil, fiind $n medie de =2 ml. 8.=:
Tablou clinic
"ntoxicaia acut prin ingerare se caracterizeaz prin apariia, dup o perioad de
laten, a tulburrilor digestive (dureri abdominale, greuri, vrsturi), respiratorii,
neuropsi#ice (agitaie, delir, convulsii), cardiovasculare, urmate de instalarea comei i
exitus. Dac pacientul supravieuiete, va prezenta tulburri oculare (midriaz, fotofobie,
reducerea acuitii vizuale, dureri $n globii oculari), urmate de instalarea, brusc sau
treptat, a cecitii temporare sau definitive.8?,.2,.=,.1:
-n intoxicaia acut prin inhalare se constat iritaia con7unctivelor i mucoasei
respiratorii, tulburri nervoase i vizuale, orbirea definitiv fiind mai rar comparativ cu
intoxicaia prin ingerare.8.=:
!xplorri paraclinice
;xamenele de laborator indic acidoz metabolic sever cu #iatus anionic mare.
+a examenul fundului de oc#i se poate evidenia edem retinian sau #iperemia
discului optic.8?:
Tratament
Primul a#utor $n intoxicaia prin ingerare const $n lava7 gastric $n primele < ore
de la ingestia toxicului, administrare de purgativ salin i tratament cu etanol, iniial >2 g,
apoi c&te .2 g pe or. 0lcoolul etilic are un rol benefic $n intoxicaia cu metanol datorit
competiiei pentru metabolizare sub aciunea alcoolde#idrogenazei. ;tanolul se
metabolizeaz de 1'> ori mai rapid dec&t alcoolul metilic sub aciunea
alcoolde#idrogenazei, astfel $nc&t metanolul rm&ne nemetabolizat, fiind mai piin toxic.
8.=:
-n intoxicaia prin in#alare primul a#utor const oxigenoterapie iCsau respiraie
artificial.8.=:
"ratamentul intraspitalicesc presupune msuri generale de susinere a funciilor
vitale.
0cidoza metabolic se corecteaz cu bicarbonat de sodiu.
Mn alt antidot al intoxicaiei cu metanol, $n afar de etanol, este 1'metilpirazolul,
antagonist al alcoolde#idrogenazei.
/emodializa se practic c&nd tabloul clinic sugereaz o toxicitate crescut, c&nd
nivelul metanolului depete <2 mgCdl sau dac exist acidoz metabolic.
Dac nu este posibil efectuarea #emodializei se poate recurge la dializ
peritoneal.8?,.2,.1:
8.1:.". INTOXICAIA CU ETI.EN'.ICO.
;tilenglicolul este folosit ca solvent, lic#id antigel i la prepararea explozivilor.
8.,=,?,.=,.1:
Intoxicaiile acute cu etilenglicol sunt accidentale, toxicul fiind confundat cu alte
produse.8.=:
;ste un lic#id incolor, slab volatil, cu gust dulce, solubil $n ap, alcool, aceton.
8.=: %oate ptrunde $n organism pe cale digestiv i eventual respiratorie. Se distribuie $n
==
toate esuturile. Se elimin pe cale renal nemodificat $n proporie de 12B, restul de ?2B
fiind transformat $n metabolii toxici (glicoalde#ida, acidul glicolic, acidul glioxilic,
oxalatul).8.,?,.=,.1:
Patogenez
"oxicitatea etilenglicolului se datoreaz $n special metaboliilor si, cei mai toxici
fiind acidul glioxilic i acidul oxalic. 0stfel, oxalatul are efecte toxice miocardice i
produce necroz tubular acut. "otodat, metaboliii toxici ai etilenglicolului determin
acidoz metabolic.
;tilenglicolul ca atare produce edem cerebral, responsabil de apariia crizelor
convulsive.
Doza letal de etilenglicol la adult este de .22 g.8?,.=,.1:
Tablou clinic
+a debut, victimele intoxicaiei cu etilenglicol prezint tulburri digestive ca
urmare a efectului iritant (dureri abdominale, vrsturi), urmate de manifestri
neuropsi#ice (de la euforie p&n la com $nsoit de convulsii), acidoz, tulburri
cardiovasculare (tulburri de ritm, insuficien cardiac, colaps) i, $n final, dac pacienii
supravieuiesc, dezvolt insuficien renal acut prin necroz tubular toxic, care este
adesea fatal.8.,=,?,.=,.1:
!xplorri paraclinice
Dictimele intoxicaiei cu etilenglicol pot prezenta acidoz metabolic sever cu
#iatus anionic i osmolaritate crescutJ #ipocalcemie, datorat precipitrii oxalatului de
calciu $n esuturiJ leucocitozJ creatinfosfoGinaz seric crescutJ retenie azotatJ cristale
de oxalat de calciu la examenul de urin.8?:
Tratament
Fu se induc vrsturi. Se poate recurge la lava7 gastric i la administrarea de
crbune activat numai dac victima are mai puin de o or de la ingestia toxicului, mai
ales dac au fost ingerate i alte toxice. Se evit purgativele pe baz de sruri de
magneziu din cauza unei posibile insuficiene renale.8.1:
0cidoza metabolic sever, cu risc vital, se corecteaz prin administrare
intravenoas de bicarbonat de sodiu, .'= m;ECGg'c, p&n la normalizarea p/'ului. ;ste
necesar monitorizarea calcemiei, exist&nd riscul apariiei #ipocalcemiei.8.1:
Iomepizolul (1'metilpirazolul) se administreaz c&nd nivelul seric al
etilenglicolului este mai mare de <2 mgCdl, c&nd se suspecteaz ingestia toxicului ($n timp
ce se ateapt determinarea concentraiei plasmatice a etilenglicolului) sau $n prezena
acidozei metabolice cu deficit anionic (dac exist un istoric de ingestie recent de
etilenglicol). Iomepizolul se administreaz p&n c&nd nivelul sanguin al toxicului scade
sub <2 mgCdl.
%iridoxina, $n doz zilnic de .22 mg intravenos, se utilizeaz pentru a favoriza
convertirea glioxilatului $n glicin, iar tiamina, .22 mgCzi, se administreaz pentru a
facilita formarea acidului alfa'#idroxi'beta'cetoadipic, care este netoxic.8.1:
Dializa se efectueaz $n cazurile severe. Indicaiile dializei sunt nivelul glicolului
peste >2 mgCdlJ valori anormale ale electroliilor care nu se normalizeaz sub terapie
standardJ deteriorarea semnelor vitale $n pofida tratamentului de susinere, insuficiena
renalJ p/ sub H,<>'H,= care nu rspunde la terapie. Dializa se efectueaz p&n c&nd
nivelul plasmatic al glicolului scade sub .2 mgCdl, acidul glicolic este nedetectabil,
acidoza dispare, deficitul anionic se corecteaz, iar starea clinic revine la normal.8=,.1:
=1
8.11. INTOXICAIA CU )EDICA)ENTE DE U& CARDIO#O%IC
8.11.1. INTOXICAIA CU BETA&B.OCANTE
%rincipalele medicamente beta'blocante sunt acebutololul, atenololul, betaxololul,
carteololul, esmololul, labetalolul, metoprololul, nadololul, penbutololul, pindololul,
propranololul, sotalolul i timololul. 0ceste droguri bloc#eaz competitiv receptorii beta'
adrenergici de la nivelul musculaturii bron#iilor i vaselor de s&nge i din miocard.
(eta'blocantele se absorb rapid pe cale digestiv, se leag de proteinele
plasmatice $n proporie variabil (>'@=B), ma7oritatea fiind metabolizate la nivelul
ficatului. Mnele beta'blocante, cum sunt carteololul nadololul i sotalolul, se excret
renal, iar esmololul este metabolizat de esterazele serice.8.:
Patogenez
+a doze terapeutive, unele beta'blocante (acebutolol, atenolol, betaxolol,
metoprolol) sunt cardioselective, acion&nd predominant pe receptorii beta. adrenergici,
altele au aciune parial agonist sau c#iar simpatomimetic (acebutolol, carteol, pindolol,
timolol i, posibil, penbutol), iar unele exercit efecte stabilizatoare la nivelul membranei
fibrelor miocardice de tip c#inidin'liGe.
;fectele antiaritmice ale acestor medicamente se datoreaz reducerii influxului de
sodiu i calciu $n timpul depolarizrii membranare, ca o consecin a reducerii sintezei de
06%c de ctre adenilat ciclaz. (eta'blocantele scad contratilitatea cardiac prin
in#ibiia direct a eliberrii calciului din reticulul sarcoplasmatic. -n caz de supradoza7
cardioselectivitatea dispare $n ma7oritatea cazurilor i toate beta'blocantele pot produce
deprimarea activitii la nivelul membranei fibrelor miocardice.
0genii beta'blocani cu activitate simpatomimetic pot produce #ipertensiune i
ta#icardie.8.:
Intoxicaia cu beta'blocante poate duce la #ipoglicemie prin blocarea
mecanismelor de contrareglare.8.1:
Tablou clinic
6anifestrile clinice ale intoxicaiei cu beta'blocante apar $ntre =2 de minute i <
ore de la ingestia toxicului. "ulburrile cardiovasculare sunt reprezentate de bradicardie,
bloc atrio'ventricular, #ipotensiune arterial i deprimarea funciei cardiace, determin&nd
instalarea insuficienei cardiace congestive.
Supradozele de beta'blocante pot precipita bron#ospasmul.
"ulburrile neurologice includ somnolen, com i crize comiiale (determinate
cel mai frecvent de propranolol).
Dictimele pot prezenta greuri i vrsturi. De asemenea, poate apare is#emie
mezenteric, $n special dup intoxicaia cu propranolol, ca urmare a reducerii debitului
cardiac i predominanei activitii O'agoniste.
-n unele cazuri se poate instala insuficiena renal, datorat mai ales #ipotensiunii
arteriale.8.,=,?,.2,.1:
!xplorri paraclinice
6surarea concentraiei plasmatice a medicamentului beta'blocant nu este util.
Se determin glicemia i nilelul electroliilor i se monitorizeaz activitatea cardiac.8.1:
;lectrocardiografic se $nregistreaz bradicardie, blocuri atrio'ventriculare,
complexe 45S largi, unde " ascuite, modificri ale segmentului S".8?:
=>
Tratament
Se provoac vrsturi i se efectueaz spltur gastric dac a trecut mai puin de
o or de la ingestie. De asemenea, se poate administra crbune activat.8.,=,?,.2,.1:
Se trateaz #ipotensiunea arterial cu ser fiziologic intravenos.8.1:
%entru ameliorarea funciei cardiace se administreaz glucagon 2,< mgCGg'c, $n
perfuzie scurt, apoi 2,> mgCGg'c, maximum <1 de ore.8=,.2:
-n caz de bradicardie se recurge la atropin 2,= mg intravenos.8=,.2:
-n intoxicaiile severe se administrez dopamin sau se monteaz un pacemaGer
tranzitor.8=:
%entru bron#ospasm se utilizeaz agoniti T'adrenergici i teofilin.
Deprimarea respiratorie sever impune ventilaie mecanic.
*rizele comiiale necesit administrarea intravenoas de benzodizepine i apoi de
fenitoin.8.,?,.1:
/ipoglicemia se trateaz cu glucoz intravenos. Dac este rezistent la tratament
se administreaz intravenos glucagon.8?,.1:
Dializa este util pentru epurarea nadololului, sotalolului, atenololului i
acebutololului, $ns este ineficient $n intoxicaia cu propranolol, metoprolol i timolol.
8.1:
8.11.2. INTOXICAIA CU B.OCANI AI CANA.E.OR E CA.CIU
%rincipalii ageni blocani ai canalelor de calciu sunt verapamilul, diltiazemul,
nifedipina, nicardipina, amlodipina, felodipina, isradipina, nisoldipina i nimodipina.8.,=:
Patogenez
%rincipalele efecte toxice ale blocanilor de calciu sunt $nt&rzierea conducerii la
nivelul nodulului atrio'ventricularJ reducerea descrcrii nodulului sinusalJ scderea
contractilitii cardiaceJ vasodilataieJ #ipotensiune arterial important.8?,.2:
Derapamilul i diltiazemul determin mai frecvent bradicardie i tulburri de
conducere, $n timp ce nifedipina i o serie dintre blocanii mai noi ai canalelor de calciu
produc vasodilataie i mai rar blocuri.8?:
Tablou clinic
6anifestrile clinice ale intoxicaiilor cu blocani ai canalelor de calciu depind de
medicamentul ingerat.8.1:
"ulburrile cardiovasculare apar $n general la .'> dup ingestie i pot dura peste
<1 de ore. %reparatele cu eliberare prelungit, $n special verapamilul, pot determina
aritmii cardiace timp de p&n la H zile de la ingestie.8.1:
Derapamilul i diltiazemul produc mai des bradicardie sever, bloc atrio'
ventricular i asistolie, $n timp ce intoxicaia cu nifedipin determin ta#icardie reflex
secundar #ipotensiunii arteriale.8?,.1:
0lte manifestri frecvente sunt greurile, vrsturile, depresia respiratorie,
letargia, confuzia i coma. *rizele comiiale se datoreaz mai ales verapamilului, fiind
mai rar determinate de diltiazem i nifedipin.8.1:
!xplorri paraclinice
Se dozeaz concentraiile serice ale glucozei, calciului, magneziului i
electroliilor.8.1:
Intoxicaiile cu blocani ai canalelor de calciu pot induce #iperglicemie
(supradozele de verapamil) i acidoz lactic secundar #ipoperfuziei.8?,.1:
=?
Se efectueaz electrocardiogram i se monitorizeaz activitatea cardiac.8.1:
Aximetria de flux este util pentru monitorizarea funciei respiratorii.8.1:
Tratament
Se evit provocarea vrsturilor datorit riscului de producere a colapsului
vascular i bron#opneumoniei de aspiraie.8.1:
Spltura gastric urmat de administrarea de crbune activat (. gCGg'c) se
efectueaz dac perioada de la ingestia medicamentului este scurt.8?,.1:
/ipotensiunea arterial se trateaz cu ser fiziologic 2,@B intravenos. -n lipsa
rspunsului terapeutic se administreaz dopamin intravenos.8.1:
%entru combaterea #ipotensiunii arteriale, bradicardiei sau blocurilor se utilizeaz
clorur de calciu .2B, .2'<2 ml intravenos, repet&ndu'se la nevoie de ='1 ori la intervale
de .2 minute.8?,.1:
Slucagonul, $n doz de >2'.>2 RgCGg'c intravenos, poate fi util $n blocurile
cardiace i $n #ipotensiunea arterial.8.1:
(radicardia i blocurile atrio'ventriculare mai pot beneficia de tratament cu
atropin, p&n la < mg intravenos.8.1: %entru blocurile cardiace care nu rspund la
tratament se amplaseaz pace'maGer transvenos.8?,.1:
*rizele comiiale se trateaz cu benzodiazepine intravenos i fenitoin.8.1:
/iperglicemia indus de verapamil nu necesit $n general terapie, valorile
glicemiei normaliz&ndu'se $n <1 de ore. "otui, $n caz de #iperglicemie marcat se poate
administra insulin.8?:
/emodializa i #emoperfuzia nu sunt eficiente $n intoxicaiile cu blocani ai
canalelor de calciu, deoarece nu accelereaz eliminarea medicamentului.8?,.1:
8.12. INTOXICAIA CU )ONOXID DE CAR;ON
Intoxicaia se produce prin in#alarea accidental sau voluntar de monoxid de
carbon (*A), produs prin arderea incomplet a gazelor, lic#idelor i solidelor
combustibile. -n general, intoxicaia se produce $n zone prost ventilate $n care care
monoxidul de carbon este eliberat de motoare cu ardere intern, de maini de gtit sau de
sisteme de $nclzire defecte. *ele mai frecvente intoxicaii se produc iarna.8.1,.>:
Patogenez
6onoxidul de carbon are afinitate crescut pentru #emoglobin, $nlocuind oxigenul
la acest nivel. De asemenea, *A deprim respiraia celular prin in#ibarea sistemului
citocromoxidazelor. +egarea direct de mioglobina de la nivel cardiac deprim funcia
inimii. 6anifestrile toxice sunt consecina consecina #ipoxiei tisulare.8=,.1:
Tablou clinic i paraclinic
Sravitatea intoxicaiei depinde de nivelul seric al carboxi#emoglobinei uoar (<2'
=2B)J medie (=2'>2B)J sever (>2'?2B)J letal (peste ?2B).8=:
Fivelele serice de <2'12B ale carboxi#emoglobinei se asociaz cu ameeli, cefalee,
fatigabilitate, alterarea funciilor cognitive, greuri, vrsturi i scderea acuitii vizuale.
0ceast simptomatologie, coroborat cu caracterul sezonier, poate duce la diagnosticul
eronat de grip. (olnavii pot avea #emoragii retiniene.
+a nivele de 12'?2B ale carboxi#emoglobinemiei intoxicaii prezint ta#ipnee,
ta#icardie, ataxie, sincop i crize comiiale. ;lectrocardiografic se pot evidenia
modificri ale segmentului S", tulburri de conducere i aritmii atriale i ventriculare.
=H
"egumentele se coloreaz relativ rar i tardiv $n rou'aprins. 0lte complicaii tardive sunt
infarctizarea ganglionilor bazali i parGinsonismul. De asemenea, pot apare manifestri
neuropsi#iatrice mai puin severe, $nt&rziate.8.1:
%resiunea arterial a A< este de obicei normal $n intoxicaia cu *A.
Diagnosticul de certitudine se stabilete prin determinarea direct a saturaiei
arteriale cu A< i anivelurilor de carboxi#emoglobin.
;xplorrile de laborator mai evideniaz #ipernatremie, #ipercloremie,
#ipoGaliemie, tendin la alcaloz respiratorie sau la acidoz metabolic, leucocitoz de
stres, #iperglicemie i creterea transaminazelor.8?,@,.1:
Tratament
6surile de prim a7utor constau $n dega7area bolnavului de la locul intoxicaiei,
oxigenoterapie, susinerea funciilor vitale.8?:
%ersoana care dega7eaz victima de la locul intoxicaiei trebuie s efectueze mai
$nt&i o inspiraie profund urmat de apnee $n afara $ncperii cu gaze toxice i apoi s
$ndeprteze rapid bolnavul din zona de risc. Datorit pericolului de explozie nu se va
aprinde lumina electric i nu se va fuma la locul intoxicaiei.
Se administreaz oxigen .22B pe masc sau pe sond endotra#eal. Iolosirea
sondei endotra#eale asigur furnizarea cert de oxigen ctre esuturi i descrete
semiviaa carboxi#emoglobinei de la 1'> ore la @2 de minute. Fivelul
carboxi#emoglobinei se msoar la intervale de <'1 ore, iar administrarea oxigenului se
continu p&n c&nd carboxi#emoglobinemia scade sub .2B. *oncomitent, se determin
electroliii, creatinfosfoGinaza, gazele arteriale i se monitorizeaz activitatea cardiac.
0dministrarea de oxigen #iperbar (= atmosfere) este indicat la intoxicaii cu alterri ale
strii de contien i care prezint manifestri neurologice, modificri
electrocardiografice de isc#emie, acidoz metabolic sever, rabdomioliz, edem
pulmonar acut sau oc. Mtilizarea oxigenului #iperbar la pacienii cu simptomatologie
redus sau absent dar care au nivele ale carboxi#emoglobinei peste <>'=2B este
controversat. Studiile efectuate indic faptul c nu se obine un beneficiu suplimentar $n
cazul administrrii de oxigen #iperbar comparativ cu oxigenul .22B. "otui, oxigenul
#iperbar amelioreaz pe termen lung tulburrile neurologice.8.1:
Susinerea funciilor vitale se realizeaz prin asigurarea unei bune ventilaii prin
aspiraie faringian a secreiilor bronice, intubaie i respiraie artificial $n coma
profund i instalarea unei ci de abord venos.
*orectarea acidozei metabolice se efectueaz prin administrare de bicarbonat de
sodiu dac p/'ul scade sub H,<.
*rizele comiiale se trateaz cu diazepam i fenitoin.8=,.1:
;i24iog-a<ie
.. +ove7o, I./ K5, +inden *./. ! 0cute poison and drug overdosage, in
/arrisonWs %rinciples of Internal 6edicine, vol.<, t#irteent# edition, .@@1,
pag. <11.'<1?..
=9
<. /addad +.6. ! 0cute poisoning, in *ecil "extbooG of 6edicine, <2
t#
edition, edited b, K. *laude (ennet, Ired %lum, .@@?, pag. >2='>.2.
=. Alson N.5. ! Intoxicaiile, $n Diagnostic i "ratament $n %ractica
6edical, ;diie Internaional, sub redacia "ierne, +.6., 6c%#ee S.K.,
%apadaGis 6.0., ;ditura Xtiinelor 6edicale, (ucureti, <22., pag. . <9@'
. =.<.
1. Ionescu %uior *. ! %rimul a7utor i reanimarea $n unele stri comatoase i
$n intoxicaii acute grave, $n Mrgena medical $n accidentele grave,
;ditura 6edical, .@@>, pag. @='.<1.
>. Soodenberger D. ! Supradozele, $n 6anualul de terapeutic medical
Las#ington
"6
, ediia =., editori Sopa (. Sreen, Ian S. /arris, Srace 0.
+in, N,le *. 6o,lan, ;ditura 6edical, (ucureti, <22?, pag. ?@.'H=..
?. Nlein *. ! Intoxicaiile acute exogene, $n Mrgene $n 6edicin, vol.<, sub
redacia F. Mrsea, Iundaia 5om&n a rinic#iului, <22., pag. . .H?'. <.>.
H. %opa S. ! Intoxicaii exogene acute, $n Dademecum de Mrgene 6edicale,
ediia a II'a, ;ditura 6edical, (ucureti, .@9., pag. <1='=2?.
9. Dlaicu 5., 6acavei ;., 6urean I. ! Intoxicaii acute exogene, $n %ractica
Mrgenelor 6edicale, vol.I, ;ditura Dacia, *lu7'Fapoca, .@H@, pag. .9>'
<=<.
@. Lallac# K. ! 6onitorizarea medicamentelor i toxicologie, $n Interpretarea
"estelor de Diagnostic, ediia a DII'a, ediie internaional, ;ditura
Xtiinelor 6edicale, (ucureti, <22=, pag. . <=H'. <>2.
.2. (raun K., (e#re /.6 ! Intoxicaii, $n S#id *linic de ;xplorri, Diagnostic
i "erapie $n Mrgene, sub redacia 0. Sc#affler, K. (raun, M. 5enz, ;ditura
6edical, (ucureti, .@@>, pag. .2H'..1.
... %opa +. ! 6edicamente, $n "oxicologie, coordonator 6. *otru, ;ditura
Didactic i %edagogic, .@@., pag. .=H'<2?.
.<. %reda F. ! Insecticide organofosforice, $n "oxicologie, coordonator 6.
*otru, ;ditura Didactic i %edagogic, .@@., pag. <2H'<1=.
.=. Stan ". ! 0lcoolul etilic, $n "oxicologie, coordonator 6. *otru, ;ditura
Didactic i %edagogic, .@@., pag. .<2'.<=.
.1. Soodenberger D. ! In#alantele toxice, $n 6anualul de terapeutic
medical Las#ington
"6
, ediia =., editori Sopa (. Sreen, Ian S. /arris,
Srace 0. +in, N,le *. 6o,lan, ;ditura 6edical, (ucureti, <22?, pag.
H=.'H=>.
.>. Stan ". ! Axidul de carbon, $n "oxicologie, coordonator 6. *otru,
;ditura Didactic i %edagogic, .@@., pag. 9.'9=.
=@