NEVOILE NUTRITIVE

NUTRIŢIA: ştiinţa care se ocupă cu schimburile dintre

organismul viu şi mediul înconjurător, prin intermediul
alimentaţiei, în strânsă relaţie cu factorii socio-
economici, condiţii de igienă şi starea de sănătate sau
boală.

Nutriţia optimă: furnizează toate principiile dietetice,

cantitativ şi calitativ, în combinaţie echilibrată, pentru
ca organismul să poată face faţă tuturor situaţiilor de
stres exogen şi endogen ale vieţii, în stare fiziologică
sau efort, prin intervenţia mecanismelor
homeostatice.

Nevoile nutriţionale disting:

a. Nevoia minimă: limita aportului zilnic al unui principiu
nutritiv dat, sub care starea de sănătate nu este
asigurată.
b. Nevoia optimă: aportul zilnic al unui principiu nutritiv
care să asigure o stare optimă de sănătate fizică şi
psihică.
Raţia dietetică recomandată (R.D.R.)

- este cantitatea de energie şi principii nutritive

considerate suficiente pentru menţinerea şi
promovarea stării de sănătate într-o populaţie dată.
R.D.R depăşeşte cu 10 % nevoia minimă.

Nevoile energetice sunt calculate în funcţie de:

¤ consumul caloric la diferite vârste

¤ masa corporală
¤ compoziţia corpului
¤ mediul înconjurător
¤ procesul de creştere
¤ activitatea fizică
 - Calculul nevoilor energetice se face în funcţie de
greutatea ideală, ca unic criteriu. Se evită astfel sub
şi supraalimentaţia.

- Nevoile calorice reprezintă corespondentul

cheltuielilor zilnice de energie, reprezentate de:

• Metabolismul bazal (M.B.) = 100 kcal/ Kg

• Acţiunea dinamic specifică = 10 % din M.B.
• Termoreglarea = 20 Kcal/zi
• Creşterea = 52 kcal/ kg/zi (în primele 2 luni, scade
cu vârsta).
• Activitatea fizică: creşte paralel cu vârsta copilului
• În funcţie de boală

- Pe plan calitativ aportul caloric pe zi:

• Glucide = 55-60 %
• Proteine = 12-15 % (minim = 6-8 %)
• Lipide = 35-45 %
METABOLISMUL APEI
 - Importanţă primordială pentru fenomenele vitale

- Locul II după O2

- Toleranţa lipsei de apă la sugar = 48 ore

- Conţinutul în apă este invers proporţional cu vârsta:

• La n.n. = 75-72 %

• La copil = 72-68 %

• La adult = 60-50 %
 - Repartiţia apei în organism între compartimente
este variabilă cu vârsta:
¤ 0-6 luni: - sp.e.c. = 40 %
- 35 % în interstiţii
- 5 % în plasmă
- sp.i.c. = 35 %
¤ Peste 6 luni: - sp.e.c. = 25 %
- 20 % interstiţii
- 5 % plasmă
- sp.i.c. = 50 %
- Schimbul de apă între sectoare depinde:
• conţinutul în proteine
• concentraţia de electroliţi
 - Nevoile de apă sunt sporite la copil:
• datorită creşterii
• pentru schimburi celulare
• pentru reglare termică
• pentru eliminarea deşeurilor

- Nevoile recomandate de apă:

• 0-3 luni =180-160 ml/kg/zi (175)
• 3-6 luni = 160-130 ml/kg/zi (150)
• 6- 12 luni = 120-100 ml/kg/zi (110)
• Minim = 75 ml/kg/zi
• Maxim = 1000 ml/zi (în primul an de viaţă)
 - Calcularea nevoilor de apă ţine cont de:
• pierderile zilnice
• aportul caloric
• compoziţia regimului alimentar (proteine, minerale)
= reţin apa

- Pierderile de apă din organism:

• tegumente + plămâni = perspiraţie insensibilă: 63-
65 %
• urină = 17-23 %
• fecale = 3 -15 %

- Nevoile de apă sunt asigurate de:

• lichidele alimentare (apa exogenă)
• oxidarea pricipiilor nutritive (apa endogenă)
 - Nevoile de apă, în primele luni sunt acoperite de
raţia de lapte.

- La semne nete de sete, aportul de apă se poate

suplimenta până Ia 200 ml/kg/zi.

- In condiţiile patologice (vărsături, diaree, diureză

crescută) , pierderile de apă se fac pe seama apei
extracelulare.

- La sugar pierderi de apă de 10 % din greutate

produc:
• colaps
• acidoză
• hipoxie
• comă
• deshidratarea peste 25 % = deces.
 - Reglarea metabolismului apei: mecanism complex:
• factori neuroendocrini
• factori biocatalitici (minerale, vitamine)
• funcţia de excreţie renală
• temperatura mediului ambiant (căldura măreşte
pierderile până la 5o-100 ml/kg/zi.

- Pierderile de apă pe cale renală cresc paralel cu

vârsta, şi cu maturarea funcţiilor renale.

- Regimurile hiperproteic şi hiperosmolar (L.V.natur)

determină negativarea bilanţului hidric prin dirijarea
apei extracelulare către rinichi pentru eliminarea
deşeurilor metabolice în exces.
PROTEINELE
# Constituenţi ai citoplasmei şi nucleului celular.
# Intră în structura parenchimelor.
# Constituenţi ai Hb, Ac., enzime, hormoni.
# Asigură procesele de creştere şi dezvoltare.
# Conţinutul alimentar în proteine este estimat în
funcţie de cantitatea de Azot.
# Proteinele cu valoare biologică ridicată conţin 16 %
Azot.
# Aportul proteic minim la copil = 1,5 g /kg/zi.

# Raţia dietetică recomandată (R.D.R.):

- 0-6 luni: - alimentat artificial = 3-3,5g /kg/zi

- alimentat natural = l,8-2g/kg/zi
- după 6 luni R.D.R.= l,5-2g/kg/zi.
# Coeficientul de utilizare digestivă
(C.U.D.) = Azot absorbit / Azot ingerat
- CU.D. pt.: L.U. = 1
L.V. = 0,95
vegetale = 0,60-0,80
# Valoarea biologică a proteinelor este dată de cantitatea
şi structura A.A. esenţiali din raţie.
# Pentru utilizare eficientă a dietei, raţia de A.A. esenţiali
trebuie să fie egal distribuită pe parcursul zilei.
# Pentru buna utilizare a A.A., cei esenţiali trebuie să
reprezinte 37 % din totalul A.A.
- Utilizarea proteică netă (U.P.N.)
# Este rezultanta C.U.D. şi a valorii biologice a proteinelor.
- U.P.N.: - LU =100
- ou = 90
- carne (vită, peşte) = 84
- LV = 75
- vegetale = 50
# În alimentaţia diversificată, 50 % din proteinele de
aport vor fi de origine animală: lapte, carne, ou,
brânză, peşte.

# Reducerea aportului proteic la sugar şi copil mic:

• M.P.C.
• oprirea creşterii (opreşte înmulţirea celulară a
S.N.C. şi alte organe).

# Excesul de proteine :
• procese de putrefacţie în intestin
• multiplicarea germenilor patogeni în intestin
• catabolism accelerat al proteinelor
• suprasolicitarea funcţiilor renale
• înmulţirea adipocitelor - obezitate
• procese degenerative precoce
METABOLISMUL
LIPIDELOR
- Rol esenţial energetic: 1g = 9,3 kcal.
- Rezervă energetică (în ţesutul celular subcutanat).
- Rol plastic: fosfolipidele şi colesterolul intră în structura
membranelor celulare şi mielină.
- Favorizează absorbţia vit liposolubile A.D.E.K
- Conţin acizi graşi esenţiali, indispensabili creşterii:
¤ Ac. linoleic, gamalinoleic (precursor al acidului
arahidonic).
¤ Ac. graşi esenţiali provin din lipidele vegetale
. Ac. linoleic: porumb (55% floarea soarelui 52 % măsline
16%).
. Scăderea ac. linoleic sub 1% din raţie produce oprirea
creşterii.
- La n.n. digestia şi absorbţia lipidelor este limitată:
. lipaza pancreatică şi acizii biliari scăzuţi.
- La n.n. absorbţia lipidelor din L.U. = 95%; L.V. =85 %
- La prematur absorbţia lipidelor din L.U. =75 %; L.V. =6o
%
- Lipidele de origine animală au efect
hipercolesterolemiant

- Lipidele de origine vegetală epurează colesterolul.

- Minim de lipide din raţia sugarului = l,5g/kg/zi. - RD.R.

de lipide la sugar = 3-6g /kg/zi: 25-40 % din raţie

- R.D.R. lipide după 1 an = 3-3,5g /kg/zi: 30-40 % din

raţie.
În L.U.: raportul ac. graşi nesaturaţi / ac. graşi saturaţi
= 1 (optim)
. Ac. linoleic = 12 % din totalul lipidelor, asigură 3-5 %
din aportul energetic.

- În L.V. valoarea biologică este inferioară (2/3 ac.

saturaţi).
- Dieta săracă în ac. linoleic determină:

. modificari cutanate
. reducerea sintezei de ac. arahidonic,
prostaglandină şi tromboxam
. modificari biochimice a membranelor celulare.

- Excesul de lipide = obezitate

- Obezitatea produce :

. tulburări de statică
. anomalii ortopedice
. creşterea incidenţei H.T.A.
. hiperlipemie
. hipercolesterolemie.
METABOLISMUL
GLUCIDELOR
- Sursă principală de energie pentru organism
- Glucoza: combustibil principal pentru celula
nervoasă, hematii, gl. suprarenală.
- Glucidele asigură procesele de glicuronoconjugare
- Galactoza: în structura cerebrozidelor.
- Glucoza, prin ciclul Krebs, participă la:
. sinteza ac. graşi
. sinteza A.A. neesenţiali
# Tipurile de glucide alimentare :
1. Monozaharide :
a. glucoza
conţinute în fructe, miere, vegetale
b. fructoză
c. galactoza: din descompunerea lactozei
 2. Dizaharide :
a. Lactoza: 1 molec. glucoză +1 molec. galactoza
b. Sucroza (zahăr): 1 molec. glucoză + 1 molec. fructoză
c. Maltoza: 2 molec. de glucoza.
(produs inteimediar de hidroliză a amidonului)

3. Polizaharide:
a. Amidonul: amiloză + amilopectină
b. Glicogenul: depozit de hidrocarbonate în hepatocit
# Lactoza din lapte: aport principal de glucide în trimestrul
I
. In lactoza L.V. predomină izomerul beta, utilizat:
. în sinteza cerebrozidelor
. în procesele de glicuronoconjugare.
. Lactoza favorizează absorbţia Ca, Mg, Ph, Mn.
# Mierea de albină : nu a dovedit calităţi superioare
altor zaharuri (botulism la sugar).

# Polizaharidele (zaharuri insolubile) au efecte

coloidale favorabile în procesul de digestie.
- Absenţa alfa-amilazelor salivare şi pancreatice
până la vârsta de 4 luni, limitează hidroliza
amidonului şi glicogenului.

# Amidonul vegetal se introduce în alimentaţie :

. În L. a-I-a de viaţă ca DO 2-3 % pentru
suspendarea L.P., diluţia L.V.
. În luna II-a de viaţă: M.O. -3 %
. În luna a IV-a de viaţă: făina de orez în lapte
. După luna a V-a: făina de grâu (efect
sensibilizant).
 FIBRELE
ALIMENTARE
- Cresc greutatea materiilor fecale

- Accelerează tranzitul intestinal prin mucilagii şi pectine.

- Au putere higroscopică:100 gr. morcov reţin 200 ml. apă.

- Modifică şi reduc flora bacteiiană intestinală.

- Leagă acizii biliari.

- Elimină cationii: Na, K, Ca, Mg.

- Induc hipolipemie şi hipocolesterolemie.

- Cresc excreţia de grăsimi, proteine (calorii) prin fecale.

- Aportul scăzut de fibre alimentare este corelat cu:

. dislipidemii
. litiază biliară
. ateroscleroză
. cardiopatie ischemică
. neoplasmul de colon

- Excesul de dulciuri rafinate în alimentaţie:

. Se absorb rapid
. Determină hiperglicemie
. Stimulează secreţia de insulina
. Sporeşte apetitul = obezitate
. Efect cariogenic (cele adezive).
 Particularităţi
hematologice ale
perioadei neonatale
 Valori normale

Nou-născutul la termen
 la naştere
Hematii - 5,1 ± 1 milion/mm3,
Hb = 19,5 ± 5 g%,
Ht = 54 ± 8%,
VEM =106 μ3
Leucocite = 18.000/mm3.
În prima săptămână de viaţă

 o scădere cu aproximativ 1g Hb%,

 eritrocitele - scad cu câteva sute de mii,
 Ht - scade cu 2-4 %.
 aceste remanieri - dezechilibru între
hematopoieză care este staţionară sau scăzută şi
distrugerea hematiilor
 volumul sanguin circulant = 80 ml/Kg.
 12.000 leucocite/mm3
la 14 zile
 L - 11.400/mm3
 limfocitele - preponderente din ziua a 4-a – 5-a,
-cresc şi domină FL până la 4 ani.
Hemostaza nou-născutului

La naştere:
 trombocitele - normale
 o imaturitate a agregabilitatii plachetare
 aceste modificări - mai accentuate cu cât
prematuritatea este mai mare.

Hipercoagulabilitate toţi factorii coagulării – deficitari:

 factorii vitamino-K-dependenţi: II, VII, IX, X
 factorii XI şi XII
 Factorii V, VIII, XIII - scăzuţi, în special la prematuri
Anemiile neonatale
Definiţie:
dim. masei totale a eritrocitelor
circulante.
Paraclinic:
 hemoglobina <15 g%;
 hematocritul < 45%;
 eritrocitele < 4.000.000/mm3.
 CLINIC

1.Starea de şoc
- pierdere rapidă a 30-40% din masa sanguină,
- pierdere paralelă de plasmă şi globule roşii responsabilă de
hipovolemie acută

 → paloare extremă;
 → dispnee (iniţial polipnee, apoi bradipnee şi apnee);
 → tahicardie;
 → scăderea sau prăbuşirea tensiunii arteriale.
 Prognosticul - foarte sever, datorită ischemiei
viscerelor.
 Mortalitatea - 58% când volum.sang. total < 25 ml/kg.
2. Paloarea
→ izolată, cutaneo-mucoasă,
 intensitatea variabilă,
 contrastând cu obişnuita eritroză a nou-născutului,
 greu de diferenţiat de o simplă vasoconstricţie;
→ asociată cu:
 manifestări respiratorii sau cardio-vasculare,
 hipotonie,
 hipotermie
 simplă stagnare ponderală.
3.Icterul
 D - precoce şi intensitate prea mare pentru un icter comun
cauze :
→ un hematom profund, în curs de resorbţie, dg :
 anamneză evocatoare;
 inventar ecografic;
→ o hiperhemoliză :
 formulă sanguină cu trombocite şi reticulocite;
 hiperbilirubinemie;
 grupe sanguine la mamă şi nou-născut;
 test Coombs.
→ mult mai rar, o hemoliză constituţională
 anamneză familială;
 studiul morfologic şi enzimatic al globulelor roşii.
 ETIOLOGIA
I. Anemiile prin pierdere sanguină
 icter absent (sau secundar resorbţiei
sanguine);
 absenţa hepato-splenomegaliei;
 an. normocromă, cu creşterea tardivă a
eritroblaştilor şi reticulocitelor (cu excepţia
cazurilor la care hemoragia este prenatală);
 imunologie negativă.
1. Anemia prenatală

 Pierderea de sânge iu. subacută sau cr.

-adaptarea organismului
→ accelerarea FC pentru a compensa scăderea DC
→ cr. tonusului vascular - menţinerea unei p. de
perfuzie suficiente
→ retenţie hidrică- răspuns la şocul hipovolemic
→ stimularea eritropoezei hepatice.
Clinic- la naştere - palid, tahipneic, adesea
edemaţiat, uneori cu ficat şi splină mărite de
volum.
CAUZE
 Transfuzia feto-maternă - în 50% din sarcini
- rar -abundentă suferinţă fetală.
 Transfuzia feto-fetală
- în sarcinile gemelare monocoriale,
- rar în cele bicoriale - anastomoze între placente.
- poate fi recunoscută precoce prin ecografie care
ilustrează asimetria de creştere a celor doi feţi.
 Anemia iatrogenă prin puncţie in utero a cordonului
ombilical.
2. Anemia perinatală
- spolierea sanguină este acută şi masivă - legată de naştere,
- fen. compensatorii nu au timpul necesar pentru a se realiza.
La naştere:
 şoc hipovolemic
 ischemie a diverselor viscere
 acidoză metabolică consecutivă hipoxiei tisulare.
Clinic:
 starea imediată a nou-născutului este de moarte aparentă;
 palid,
 hipoton,
 simptomele persistă, în ciuda manevrelor de reanimare
CAUZE
 inserţia velamentoasă a cordonului;
 incizia placentară cu ocazia
cezarienei;
 placenta praevia;
 hematomul retroplacentar – sec.
decolării premature a placentei.
3Anemia postnatală
 Spolierea sanguină -după un interval liber, variabil în f.de starea nn şi
condiţia care a ocazionat sindromul hemoragic.

Clinic:
 hemoragie externă sau exteriorizată -digestivă, urinară, pulmonară
 hemoragie internă, viscerală (intracraniană, hepatică,
suprarenaliană),
 semne clinice evocatoare pentru o anemie instalată brutal - colaps
CAUZE
→ traumatismul obstetrical:
 distocia feto-pelvină, cu naştere lungă şi dificilă;
 manevre instrumentale;
 complicaţii hemoragice ale monitorizării fetale;
→ boala hemoragică a nou-născutului
 II. Anemiile prin hemoliză
 icterconstant, care maschează
paloarea;
 hepato-splenomegalie;
 anemie normocromă, cu creşterea
precoce şi a retic. şi eritroblaştilor;
 hiperbilirubinemie indirectă;
 imunologie frecvent pozitivă.
1.Anemii hemolitice prin incompatibilitate eritrocitară
2.Anemii hemolitice acute, care pot fi secundare:
 unei infecţii neonatale;
 terapii medic: sulfamide, diuretice tiazidice, vitamina K
3. Anemii hemolitice constituţionale:
 anomalii ale morfologiei globulelor roşii:
 sferocitoza ereditară (boala Minkowschi-Chauffard);
 eliptocitoză ereditară;
 anomalii enzimatice ale globulelor roşii:
 deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază
 deficitul de piruvat-kinază
 III. Anemiile prin ins.
medulară
 absenţa icterului;
 absenţa hiperbilirubinemiei;
 anemie normocromă, cu absenţa
reticulocitelor şi eritroblaştilor;
 diag de certitudine - mielogramă.
 Conduita terapeutică
 reanimarea neonatală bine condusă;
 profilaxia sistematica a b
hemoragice a nn
 limitarea prelevărilor sanguine
repetate la nn cu GN mică
 supravegherea prelungită a Hg
plasmatice în cursul fototerapiei;
 sfaturi dietetice.
Tratamentul stării de şoc hipovolemic,
excepţional în sala de naştere :
 reanimarea cardio-respiratorie corectă;
 restabilirea volemiei - plasmă 10
ml/kg
 sânge integral sau MER izogrup izo Rh
în stările de hipohem cu şoc
hipovolemic.
Poliglobulia neonatală
Definitie:
 → hemoglobină > 20-22 g%;
 → hematocrit > 65%;
 → număr de hematii >
6.500.000/mm3.
Particularitati
 locul prelevării Hg. capilară este mai
crescută decât cea venoasă
 momentul clampării cordonului
 momentul prelevării-în primele 2-3 zile
de viaţă - hemoconcentraţie secundară
diminuării volumului plasmatic;
 starea de hidratare.
 Diagnostic
1.Cianoza
eritrocianoză
 tentă a teg. mai mult roşie decât
violacee;
 mucoase foarte colorate;
 proba de recolorare = după decolorarea
unui membru prin compresiune, la
decomprimare recolorarea se face:
- în roşu, în caz de eritrocianoză;
- în mov, în caz de cianoză adevărată.
2.Semne clinice asociate
 Semnele neurologice:
→ tulburări vegetative: respiraţie
neregulată, dereglări vasomotorii;
→ hipoxie, anomalii ale reflexelor arhaice;
→ obnubilare, somnolenţă;
→ convulsii focalizate sau alternante.
 Semnele cardio-vasculare:
→ tahicardie, suflu sistolic;
→ manifestări de insuficienţă ventriculară
stângă.
 Semnele respiratorii:

→ apnee, polipnee;
→ tiraj moderat –fara SDR adevărat- ex. fizic
şi radiologic - normale
 Etiologie
1. Poliglobulie cu hipervolemie:
 secundară unei transfuzii excesive;
 →fără semne de hiperactivitate medulară;
 →cu tendinţă la regresie rapid spontană.

2. Poliglobulia secundară unei hipoxii fetale:

 secundară unei producţii excesive;
 cu semne de hiperactivitate medulară;
 de gravitate variabilă, în funcţie de alte dezordini
asociate: hipoglicemie, hipotermie,
hiperbilirubinemie.
3. Poliglobuliile de cauză incertă:
 trisomia 21, secundare probabil unor
dezordini mieloproliferative;
 nefroblastomul sau malformaţiile
renale.

4. Poligloburia familială =
excepţională.
 Terapie
 Evoluţia - spontan favorabilă- puncţii
venoase repetate pentru monitorizarea
valorilor de referinţă.
 Prelevările san. - s.clinice şi Ht >
70%.
 Extragerea - unui volum de sânge de
10 ml/kg, înlocuind volumul sustras cu
un volum egal de plasmă sau o soluţie
coloidală.
Tulburările de hemostază
în perioada neonatală
 Hemoragia
neonatală
 Clasificare

Anomalii ale hemostazei :

 boala hemoragică a nou-născutului;
 trombopenii de cauze diverse;
 S.CID;
Anomalii ale hemostazei specifice unei diateze precise:
 infecţii neonatale;
 insuficienţă hepato-celulară severă;
Hemostază standard normală, în ciuda prezenţei unui sindrom
hemoragic izolat:
 deficit constituţional al unui factor plasmatic al coagulării.
 Diagnostic
Prima etapă -recunoaşterea şi analiza unui sindr
hemoragic neonatal:
 apariţia imediată postnatal, sau după un interval liber;
 localizat sau difuz;
 spontan sau provocat;
 superficial şi/sau profund;
 minim sau intens, cu posibilitatea afectării hemodinamice,
respiratorii sau neurologice;
 relevat clinic şi confirmat ecografic:
- semne neurologice în caz de hemoragie intracraniană:
- bombare a hipocondrului drept în caz de hematom
subcapsular hepatic;
- masă palpabilă în flancuri în caz de hemoragie
suprarenală.
A doua etapă - orientare etiologică:
→ hemoragie izolată la un nn sănătos:
 cauză locală;
 coagulopatie ereditară;

→ hemoragie la un nn aflat în detresă vitală:

 coagulopatie de consum;
 atingere (leziune) hepato-celulară gravă;
 trombopenie de origine infecţioasă.
A treia etapă -studiu anamnestic complet:
→ antecedente familiale:
 noţiunea de boală hemoragică familială;
→ circumstanţe gestaţionale:
 factori de risc infecţios;
 boală auto-imună;
 administrare de medicamente (chinină, diuretice,
aspirină, antiinflamatoare nesteroidiene,
dicumarinice, barbiturice, tolbutamidă, antibiotice
– penicilină G, ampicilină, carbenicilină);
 suferinţă fetală cronică;
 prematuritate sau retard de creştere intrauterină;
→ circumstanţe obstetricale:
 suferinţă fetală acută;
 naştere traumatică: prezentaţie pelvină,
distocie feto-pelvină, aplicaţie de forceps;
→ starea copilului la naştere:
 I Apgar, calitatea şi durata reanimării;
 profilaxia cu vitamina K1 (efectuată sau nu);
 noţiunea de interval liber;
 alimentaţia naturală sau artificială;
 dificultăţi de alimentaţie sau tulburări
digestive.
 Etiologie
Tulbur. acute –dobândite- de coagulare
plasmatică.

1. Boala hemoragică a nou-născutului.

Clinic:
 echimoze
 sângerare digestivă,
 rar nazală sau ombilicală,
 după un interval liber, între a 2-a şi a 5-a zi de
viaţă, la un nou-născut cu stare generală bună.
 bilanţul standard al hemostazei- scăderea
factorilor vitamino-K-dependenţi (II, VII, IX şi X)
sub 20%, uneori chiar 10%.
Cauze:
→ imaturitate hepatica – insuf. de sinteză a factorilor vit-K-
dependenţi,
→ tratamentului mamei cu antivitamine K (barbiturice,
dicumarinice)- hemoragiile apar fără interval liber şi
deseori sunt mai importante la nivel visceral;
→ carenţe profunde de vitamina K :
 absenţa profilaxiei sistematice;
 prematuritatea;
 alimentaţia naturală - particular săracă în vitamina K
 tulburări de abs intes. - diaree trenantă tratată cu
antibiotice
 Tratament
a) Tratamentul preventiv.
 vitamina K1 la naştere, în doză de 2
mg (2 picături) per os.
 concentraţia serică - rămâne
crescută în prima săptămână
 aportul de vitamina K din produsele
de lapte acoperă necesarul
 Situaţii de risc hemoragic - schemă
modificată
Riscul de sindrom hemoragic precoce
→ nn din mamă epileptică;
 mama primeşte 50 mg de vitamina K pre-
partum
 doza profilactică - la nn - 5-10 mg;

→ nn din mamă tratată cu antivitamine K;

 în trim. al 3-lea de sarcină - înlocuirea

cu heparina- nu traversează placenta.
Riscul de sindrom hemoragic tardiv.

 LU - conţinut scăzut în vitamină K,

-carenţa se manifestă mai ales în prezenţa
unor factori agravanţi:
- tulburări digestive prelungite,
- antibioterapie orală.
- prevenirea - săptămânal - o doza orala- 1-2
mg vit. K în prima lună, în caz de: alimentaţie
naturală, aport lactat insuficient, gastroenterită
sau antibioterapie mai mult sau mai puţin
prelungită.
b) Tratamentul curativ.
 5-10 mg injectabil iv lent, vit. K1 - 1
fiolă de 1 ml=10 mg.