Sunteți pe pagina 1din 59

Studiu privind litiaza biliara la bonavii cu hapatopatii cronice.

Aspecte clinice si factori de risc

LITIAZA BILIAR LA BOLNAVII CU HEPATOPATII CRONICE,


FACTORI DE RISC, ASPECTE CLINICE

CAPITOLUL I. INTRODUCERE

Litiaza biliar (LB) este o afeciune care ocup un loc important n patologia
digestiv, att prin frecvena sa ct i prin complicaiile asociate. Implicarea unor factori
de risc multipli, n parte cu potenial curabil i formele diverse de manifestare a bolii,
precum i posibilitile actuale de abordare terapeutic explic atenia ce se acord acestei
problematici.
O abordare particular necesit asocierea LB cu boala hepatic cronic, mai ales
avnd n vedere riscul crescut generat de potenialele complicaii i eventual actul
terapeutic curativ al LB asupra funciei hepatice.
Nu n ultimul rnd importana sa este generat i de aspectele legate de costurile
directe i indirecte pe care le implic astfel, numai n Germania se nregistrau la
nceputul acestui deceniu 100.000 cazuri de spitalizare pe an pentru LB cu 1,6 mil. zile de
spitaliz./an i un cost de ~ 208 mil.DM (13).
Lucrarea de fa i propune analiza factorilor de risc implicai n apariia LB la
bolnavii cu hepatopatii cronice i a formelor de manifestare clinic sub care se ntlnete
LB la aceti bolnavi.

CAPITOLUL II. DEFINIIE; EPIDEMIOLOGIE

Litiaza biliar este definit de prezena calculilor la nivelul veziculei biliare i/sau
a cilor biliare.
Litiaza biliar este ntlnit la 10-30% din populaia de peste 40 de ani, iar
frecvena sa crete cu naintarea n vrsta. Afeciunea este rar la copii, n schimb, la
persoanele peste 70 ani, ea este prezent la 35% din femei i 20% din brbai. 50% dintre
pacienii cu litiaza biliar vezicular au calculi i n calea biliar principal i invers
dintre pacienii cu litiaz coledocian, 95% au i calculi veziculari (16).
n Romnia, litiaza biliar este ntlnit la 8,4% la femei i 5% la brbai (23).

CAPITOLUL III. TIPURILE DE CALCULI BILIARI


Calculii biliari pot fi: colesterolici, pigmentari, de carbonat de calciu i micti.

1. CALCULII COLESTEROLICI conin colesterol n proporie de 70 - 80%. Pot


fi unici sau multipli, au o culoare galben-verzuie, forma rotund sau ovalar i au
dimensiuni de pn la 4-5 cm. Au suprafaa neted, sunt friabili, plutesc n apa. Sunt
radiotranspareni.
2. CALCULII PIGMENTARI conin n principal bilirubinat de calciu i pot fi
bruni sau negri.
a) calculii bruni conin 80% bilirubinat de calciu, 15% colesterol, palmitat de
calciu
b) calculii negri conin 40% bilirubinat de calciu,6-9% carbonat i fosfat de
calciu, polimeri de bilirubina, glicoproteine. Culoarea neagr se datoreaz impregnrii cu
un pigment melanic provenit din mastocitele peretelui VB.
Calculii pigmentari nu depesc n general 10 mm diametru, au suprafaa neted
sau neregulat, au consistena crescut (cei negri) sau sunt friabili (cei bruni). Sunt
radioopaci.
3. CALCULII MICTI sunt cei mai frecvent ntlnii, reprezentnd 80-82% din
totalitatea calculilor ntlnii n patologia litiazic, conin colesterol, bilirubina i carbonat
de calciu n proporii diferite. Sunt ntotdeauna multipli, au culoare galben-brun i forme
diverse.
4. CALCULII DE CARBONAT DE CALCIU au culoare alb-cretoas, sunt
rotunzi sau ovalari, au consisten crescut. Sunt radioopaci.

CAPITOLUL IV. FACTORI DE RISC

Literatura de specialitate descrie mai muli factori de risc, ce acioneaz separat


sau conjugat, n funcie de condiiile de mediu i/sau de vrsta pacientului.
1. FACTORUL GENETIC determin modificarea coninutului n colesterol al
bilei, cu rsunet asupra litogenezei. Alturi de datele demografice el pare a explica
frecvena mai mare de apariie a bolii n Europa de Nord i pe continentul American fa
de Orient, precum i frecvena ridicat a litiazei n unele familii sau grupuri etnice.
2. VRSTA incidena litiazei biliare crete cu naintarea n vrsta a bolnavilor;
incidena este redus sub 25 ani dar crete cu 3% la fiecare 5 ani la persoanele peste 40
ani. Incidena maxim a bolii apare la persoanele peste 80 ani ( 35% la femei, 20% la
brbai), (23).
3. SEXUL este factor de risc principal pentru populaia feminin pn la 50 de
ani, hormonii estrogeni avnd un rol important n litogenez. Estrogenii cresc sinteza
hepatic de colesterol i diminu pool-ul acizilor biliari. Folosirea contraceptivelor orale
sau tratamentele estrogenice post menopauz determin apariia, de dou ori mai frecvent
a LB.
4. SARCINA determin hipotonie vezicular, cu creterea volumului rezidual al
veziculei biliare. Aceste modificri se datoreaz efectului miorelaxant al progesteronului
i se manifest clinic n special la multiparele ce depesc vrsta de 30 ani.
5. OBEZITATEA i REGIMUL ALIMENTAR HIPERCALORIC favorizeaz
litogeneza prin creterea sintezei hepatice de colesterol. Pe de alt parte, scderea brusca
n greutate a unui obez, poate adesea s precipite formarea calculilor (25% fac LB), ca
urmare a creterii sintezei hepatice de colesterol i a produciei de mucina asociat cu
hipomotilitatea VB.
6. DIABETUL ZAHARAT favorizeaz formarea calculilor colesterolici n
contextul creterii TGL. Acioneaz ca factor de risc unic sau sinergic cu ali factori:
obezitatea, alimentaia hipercaloric, tratamentul insulinic.

7. HIPERLIPOPROTEINEMIILE TIP II b i IV favorizeaz litogeneza prin


creterea sintezei hepatice de colesterol i a excreiei hepatice a acestuia. Scderea
sintezei hepatice de fosfolipidei precum i hipertrigliceridemia sau reducerea
concentraiei HDL accentueaz acest efect litogen.
8. MEDICAMENTE:
TRATAMENTUL CU CLOFIBRAT determin mobilizarea grsimilor de
depozit i scderea sintezei hepatice de acizi biliari. Ca urmare eliminarea biliar de
colesterol crete i odat cu ea se amplific i riscul de formare a calculilor colesterolici.
TRATAMENTUL CU OCTREOTID - sau ceftriaxon (la copii) favorizeaz
formarea de LB sau de sludge.
9. DIVERSE AFECIUNI ALE TUBULUI DIGESTIV ntreruperea parial a
ciclului enterohepatic al acizilor biliari (n untul jejuno-ileal, rezeciile ileale sau n boala
Crohn) conduce la formarea unei bile bogate n colesterol, ca urmare a malabsorbiei
acizilor biliari i a scderii att a concentraiei biliare ct i a pool-ului acizilor biliari. n
aceste condiii se formeaz acizi biliari cu o capacitate sczut de a forma micelii stabile
cu colesterolul.
10. VAGOTOMIA Determin hipotonia veziculei biliare i favorizeaz apariia
stazei biliare.
11. INFECIILE CRONICE ALE TRACTULUI BILIAR infecia cu E. coli este
nsoit de creterea concentraiei de bilirubina neconjugat n bil (datorit aciunii
glicuronidazei ce hidrolizeaz forma conjugat), iar infeciile bacteriene ale tractului
biliar se asociaz cu creterea formrii de lizolecitina (ca urmare a aciunii fosfolipazei A
bacteriene).
12. HEMOLIZA CRONIC favorizeaz formarea calculilor pigmentari, prin
precipitarea bilirubinei neconjugate insolubile, ce se formeaz n exces. Ciroza hepatica
se asociaz, n 30-38% din cazuri, cu LB pigmentar datorit hemolizei cronice
secundare hipersplenismului hematologic (23).

CAPITOLUL V. ASPECTE NORMALE I PATOLOGICE ALE SECREIEI I


EXCREIEI BILIARE

Una din numeroasele funcii ale ficatului este secreia biliar.


Bila ndeplinete dou funcii importante:
Prima consta n rolul capital picat de bila n digestia i absorbia lipidelor, dei
bila nu conine nici o enzim digestiv. Acizii biliari au ns dou aciuni eseniale n
aceste procese:
1 favorizeaz emulsionarea particulelor lipidice mari astfel nct acestea s
poat fi atacate de lipazele pancreatice.
2 contribuie la transportul i absorbia produilor de digestie a lipidelor ctre i
prin mucoasa intestinal.
A doua aciune a bilei este aceea de vehicul, intervenind n excreia unor catabolii
importani (bilirubina, colesterol n exces, etc.).
n mod normal, ficatul secret zilnic ntre 800 -1200 ml bila. Bila secretat de
hepatocite este colectat de canaliculele biliare i drenat prin canale biliare din ce n ce
mai mari, spre periferie, n canalul hepatic i apoi n canalul biliar comun.
De aici, bila este, fie drenat n duoden fie prin canalul cistic este acumulat n
vezica biliar.
Secreia iniial a hepatocitelor conine mari cantiti de acizi biliari i colesterol.
Pe tot parcursul tractului biliar bila primete o secreie adiional apoas de ioni de sodiu
i de bicarbonat, care poate crete debitul biliar cu 100%. Secreia secundar este
stimulat de secretin.
n canalul hepatic comun bila are urmtoarea compoziie:
Ap
Sruri biliare
Pigmeni biliari

97,0%
0,7%
0,2%

Colesterol
Sruri anorganice

0,06%
0,7%

Acizi grai

0,15%

Lecitin

0,1%

Lipide

0,1%

(dup Ganong)
Bila secretat de hepatocite este depozitat, ntre mese, n vezicula biliar.
Capacitatea maxim a veziculei biliare este de 20-60 ml. Cu toate acestea n vezicula
biliar poate fi stocat bila elaborat timp de 12 ore (pana la 450 ml) deoarece la nivelul
mucoasei veziculei are loc un proces de reabsorbie de ap, clorur de Na i ali electrolii
cu molecula mic, concomitent fiind concentrai ceilali constitueni ai bilei, n primul
rnd srurile biliare. Cea mai mare parte a proceselor de absorbie se datoreaz
transportului activ de Na prin epiteliul VB. n cursul procesului de reabsorbie aproape
toi ceilali constitueni, n special srurile biliare, colesterolul, lipidele dar i bilirubina i
lecitina, nu se reabsorb i ca atare, se concentreaz foarte mult n bila veziculara.
n mod normal, bila este concentrat de aproximativ 5 ori, dar poate fi concentrat
maximal pn la de 12 ori sau 20 ori (8).
Evacuarea bilei din VB se datoreaz n principal colecistokininei, care trece din
celulele mucoasei duodenale n snge la ptrunderea grsimilor n duoden.
Pentru o evacuare optim a VB este necesar ns ca nainte de contracia acesteia
s se produc relaxarea sfincterului Oddi al crui tonus n mod normal este ridicat.
Relaxarea sfincterului Oddi se datoreaz aciunii a cel puin trei factori diferii:
1 Colecistokinina are un uor efect relaxant
2 Contraciile ritmice ale VB prin partea lor frontal de relaxare, provoac
inhibiia parial a sfincterului Oddi, cu puin nainte de sosirea undei peristaltice propriuzise.
3 Relaxarea musculaturii peretelui intestinal determinat de undele peristaltice
ce strbat peretele duodenal.
Cnd n duoden ajung cantiti adecvate de lipide, VB se golete complet n
interval de o or.

Existena unuia sau a mai multor factori de risc conduce n final la apariia i
persistena unor condiii locale patologice care se manifest n final prin apariia
calculilor:
1) modificarea compoziiei bilei const n principal n creterea sintezei
hepatice de colesterol i diminuarea pool-ului acizilor biliari i apare n:
hiperhipoproteinemiile tip II b i IV, n tratamentul cu clofibrat i/sau medicamente
estrogenice postmenopauz, n afeciunile tubului digestiv (untul jejuno-ileal, rezecii
ileale, boala Crohn) i mai frecvent la femei dect la brbai.
n condiii de hemoliz cronic este favorizat litogeneza pigmentar datorit
formrii n exces i precipitrii bilirubinei neconjugate insolubile (ciroza hepatica,
talasemie)
2) tulburri n absorbia apei din bila vezicular este vorba n principal de
absorbia excesiva a apei care are loc n situaiile n care vezica este diskinetic iar bila
este evacuat dificil i la intervale mari de timp: diskinezii biliare fr cauz aparent
(cauze genetice, familiale), hipotonia veziculara consecutiv vagotomiei i/sau sarcinilor
multiple (n special la multiparele ce depesc 30 ani).
3) dificulti n evacuarea bilei apare tot n condiii de hipotonie vezicular.
Staza biliar favorizeaz absorbia excesiv a apei, a srurilor biliare i a lecitinei din bil
i concentrarea acesteia pn la valori maximale.

CAPITOLUL VI. PATOGENIE

Formarea calculilor biliari necesit un interval variabil de timp (n funcie de


individ) i existena unor condiii favorizante, a cror persisten determin, n timp,
creterea n dimensiuni a calculilor i nu creterea numrului acestora (generaie unic
spontan).
Avnd n vedere compoziia diferit a calculilor colesterolici i a celor pigmentari
procesele patologice ce au loc n cele dou cazuri, sunt i ele diferite.
A. FORMAREA CALCULILOR COLESTEROLICI are ca punct de plecare
alterarea compoziiei normale a bilei, cu modificarea raportului fiziologic dintre
principalii constitueni ai bilei i implicit trei faze evolutive:
1. formarea bilei litogene
2. nucleerea cristalelor de colesterol i creterea n dimensiuni a calculilor
3. hipotonia vezicular
1. FORMAREA BILEI LITOGENE
n mod normal, colesterolul (substana puternic hidrofoba) este solubilizat prin
interpunerea sa ntre moleculele substanelor amfofile, formnd vezicule unilamelare n
structura crora se regsete alturi de lecitina sau micelii mixte (care conin alturi de
colesterol acizi biliari i ap).
Depirea acestor mecanisme fiziologice de solubilizare a colesterolului, ca
urmare a existenei condiiilor litogene, determin cristalizarea colesterolului non-hidratat
(sub aciunea srurilor biliare, intens hidrofobe) n structuri de diverse forme: ace, spirale,
tuburi, placi unice/agregate.
Condiiile litogene ce determin modificrile de mai sus, sunt, n principal, dou:
- creterea secreiei de colesterol
- scderea secreiei biliare de acizi biliari i fosfolipide

a) Creterea secreiei de colesterol cu suprasaturarea bilei cu colesterol apare n 2


circumstane:
- la persoane obeze, cu diet hipercaloric sau la persoane aflate sub tratament cu
clofibrat

sau

contraceptive

orale

are

la

baza

amplificarea

activitii

hidroximetilglutarilcoenzimei A reductaza (HMG-CoA)


- scderea activitii 7--hidroxilazei care are ca rezultat scderea transformrii
colesterolului intrahepatocitar n acizi biliari primari.
b) Scderea secreiei biliare de acizi biliari i fosfolipide apare in:
- scderea activitii 7--hidroxilazei (condiii de colestaza intrahepatic,
tratamente cu estrogeni)
- modificarea circuitului extrahepatic a celor doi constitueni (boala Crohn,
rezecie ileal).
2. NUCLEEREA CRISTALELOR DE COLESTEROL I CRETEREA N
DIMENSIUNI A CALCULILOR
Este un proces ce necesit existena unor factori pronucleani (unele proteine
biliare, glicoproteine, lizinfosfatidilcolina) i const n precipitarea cristalelor de
colesterol pe factorii de nucleere: carbonat de calciu, celule epiteliale descuamate, corpi
bacterieni, pigmeni biliari, fragmente de oua sau parazii.
Este o etap ce se realizeaz n timp, prin depunerea pe cristalele nucleate a noi
molecule de colesterol cristalizat (nonhidratat i/sau monohidratat), n condiiile stazei
biliare veziculare i a hipersecreiei de mucus. Mucina este cel mai important factor
pronucleant iar secreia sa este mediat de prostaglandina E2.
3. HIPOTONIA VEZICULAR apare n sarcin, traumatisme i la persoanele
cu arsuri ntinse. n sarcin hipotonia vezicular se datoreaz efectului miorelaxant al
progesteronului i se nsoete de creterea volumului rezidual al VB.
B. FORMAREA CALCULILOR PIGMENTARI - Are ca punct de plecare
existena n bil a unor cantiti mari de bilirubin neconjugat sau monoconjugat care
cristalizeaz.

1. Calculii pigmentari bruni se formeaz n cazuri de infecie cronic bacterian


a tractului biliar. Sub aciunea -glicuronidazei bacteriene are loc deconjugarea (in tractul
biliar) a bilirubinei conjugate cu apariia bilei neconjugate i a monoconjugailor.
2. Calculii pigmentari negri se asociaz cu hemoliza cronica, ciroza hepatica
alcoolica, vrsta naintata. Bilirubina neconjugat precipita n condiiile scderii pH-ului
n VB i a nivelului acizilor biliari.

CAPITOLUL VII. FORME CLINICE SPECIALE DE MANIFESTARE A


LITIAZEI BILIARE

1. LB asimptomatic reprezint aproximativ 80% din totalitatea cazurilor de


LB. Diagnosticarea sa este frecvent ntmpltoare, cu ocazia efecturii unui examen
ecografic pentru investigarea unei alte afeciuni (chist ovarian, litiaza renala, etc.) sau cu
ocazia unei intervenii chirurgicale abdominale. Este asimptomatic n special LB
vezicular cu calcul unic.
2. LB vezicular simptomatic este, ca localizare, cea mai frecvent form de
LB. Se manifest clinic mai ales n cazurile cnd n VB exist calcului multipli, de
dimensiuni mici, care migreaz n canalul cistic sau CBP, determinnd obstrucie i
procese inflamatorii la aceste nivele.
Manifestarea clinic tipic este colica biliar, cu debut i sfrit brusc. Durerea
este localizat n hipocondrul drept sau epigastru; poate iradia n spate spre vrful
scapulei sau umrul homolateral. Colica biliar este frecvent precedat de ingestia de
alimente colecistochinetice i dureaz, n medie, ntre o jumtate de or i 3-4 ore.
Durerea apare mai ales noaptea, fr semnale predictive, trezind bolnavul din somn.
Durerea biliara este nsoit de greuri, vrsturi bilioase, transpiraii. n colici mari, chiar
n absena infeciei poate apare reacie subfebril (38o C) care cedeaz odat cu durerea
fr tratament antibiotic. Ca fenomene de nsoire, n afara durerii biliare pot apare
diverse tulburri dispeptice: intolerana la alimente grase, gust amar, balonri
postprandiale, disconfort epigastric, eructaii, pirozis, flatulena.
Dispepsia biliara nu este specific LB i poate apare inclusiv i la persoanele fr
LB (15-40%) (23).
La pacientul n colica examenul fizic evideniaz durere la palparea superficial i
profund a hipocondrului drept. Palparea ariei colecistice este limitat n timpul colicii de
hiperestezia cutanat i de o anumit contractur antalgic voluntar. Manevra Murphy se
pozitiveaz dup ncetarea colicii sau la pacienii supraponderali.

Prezena complicaiilor este evideniat de apariia febrei i a frisoanelor, a


icterului, urinilor hipercrome, scaunelor decolorate, de iradierea durerii spre hipocondrul
stng i de prelungirea colicii mai mult de 4 6 ore.
3. LB coledocian sau de cale biliar principal apare n 20 24% din totalitatea
cazurilor de LB iar n 10 15% din cazuri este asimptomatic. Toi calculii unui pacient,
din colecist i din coledoc, sunt de acelai tip, formai fie prin colesterol fie din pigmeni
biliari (23).
Se consider c litiaza coledocian colesterolic este ntotdeauna secundar (prin
migrarea n coledoc a calculilor veziculari) iar litiaza coledocian pigmentar poate fi
primar sau secundar.
Este de dou ori mai frecvent la femei, diferena ntre sexe reducndu-se odat
cu naintarea n vrsta, egalizarea frecvenei aprnd la persoanele peste 60 ani.
Clinic, LB coledocian debuteaz brusc, printr-o colic biliar intens.
Durerea este localizat n hipocondrul drept i epigastru i poate iradia posterior i
ascendent, mai rar precordial sau n coloana dorsal. Iradierea durerii n hipocondrul
stng semnalizeaz apariia pancreatitei acute biliare.
LB coledocian este nsoit tipic, dup ncetarea colicii, de frison intens urmat de
febr de tip septic (39 40o); triada Charcot: durere icter febra este tipic pentru
aceast localizare a LB.
La 1 2 zile dup colic apare icterul, urinile hipercrome, scaunele acolice i
pruritul.
La examenul fizic abdomenul este sensibil la palpare n hipocondrul drept, mai
ales n zona pancreato-coledociana. Ficatul este mrit n volum, elastic i dureros, iar VB
nu se palpeaz.
4. LB intrahepatic este determinat de prezena calculilor n tractul biliar, ntre
canalele biliare extralobulare i convergena celor dou canale hepatice. Apare prin
migrarea ascendent a calculilor din VB i coledoc, prin mpietrirea ascendent deasupra
unui calcul inclavat n CBP sau se formeaz n situ n cadrul unor displazii (boala Caroli),

stenoze intrahepatice de cai biliare sau n caviti restante intrahepatice (dup chist
hidatic deschis n cile biliare).
Simptologia este relativ srac. Durerea biliara apare la migrarea descendent a
calculilor n coledoc iar apariia febrei i a frisoanelor semnalizeaz apariia angiocolitei.
Poate apare icter dac migrarea calculilor determin obstrucia CBP.
5. LB postoperatorie a CBP apare ca litiaz rezidual sau ca litiaz recidivant.
LB rezidual consecina unei explorri necorespunztoare a CBP la intervenia
iniial, are un debut clinic, n general, la scurt timp dup intervenie. Fie imediat
postoperator (fistula biliar exteriorizat prin tubul de dren sau obstrucie decliv a
canalului coledoc) fie mai trziu, sub forma litiazei coledociene manifestat clinic prin
triada Charcot.
LB recidivant debuteaz tardiv (la cteva luni sau ani postoperator) i reflect
obstrucia coledocian.

CAPITOLUL

VIII.

INVESTIGAII

PARACLINICE

BIOLOGICE

UTILIZATE N DIAGNOSTICUL LITIAZEI BILIARE

n cazurile de LB necomplicat investigaiile biologice curente sunt normale.


Simpla prezen a cristalelor de colesterol sau bilirubinat de calciu n bila
recoltat prin tubaj duodenal nu este suficient pentru susinerea diagnosticului de LB.
n schimb proba Meltzer-Lyon pozitiv (extragere de bil vezicular prin tubaj la
15-30 minute de administrarea pe sonda de Mg SO4 25% sau pe cateter plasat endoscopic
n CBP) susine diagnosticul de LB.
n funcie de patologia asociat a fiecrui pacient parametrii biologici se pot
modifica astfel:
- anemia apare la pacienii cirotici, la persoanele cu antecedente de hemoliz
cronic (talasemie) sau de HDS.
- sindromul inflamator evideniat de creterea VSH, de existena leucocitozei i
a neutrofiliei i sugereaz asocierea angiocolitei.
- sindromul bilioobstructiv evideniat de creterea bilirubinei, a FA, a GT,
urobilinogenului i de prezena pigmenilor n urin.
- sindromul hepatocitolitic sugereaz asocierea hepatitei, cu valori crescute ale
transaminazelor.
- pancreatita determin hiperglicemie i creterea valorilor amilazei pancreatice.
Diagnosticul de LB este confirmat prin explorarea imagistic a tractului biliar.
1. Ecografia abdominal se impune ca prim metod de explorare n LB, fiind
util att pentru diagnosticarea litiazei intrahepatice, ct i mai ales pentru diagnosticarea
litiazei veziculare (diagnostic cert n 95-98% din cazuri); este o explorare neinvaziv; se
poate folosi n urgene.

2. Colecistografia per oral este util pentru explorarea funcional a VB i a


permeabilitii cisticului pentru vizualizarea calculilor veziculari radiotranspareni i
pentru diagnosticarea litiazei la pacienii cu simptomatologie biliar i ecografie negativ.
3. Colecistografia i.v. este util n explorarea preoperatorie i intraoperatorie a
cii biliare principale i pentru diagnosticarea litiazei coledociene (diagnostic cert n 9095% din cazuri) (23).
4. Colangiografia endoscopic retrograd (CER) confer un diagnostic cert n
90-95% din cazurile de litiaza coledocian. Este utilizat n cazuri de fistula biliobiliar i
de pancreatita acut biliar.

5. Colangiografia percutan transhepatic este o explorare iniial i electiv n


dilataia de ci biliare (diagnostic n 90-94% din cazurile de LB asociate cu dilatare de ci
biliare) (23).
Este indicat n cazurile de colestaz extrahepatic, n LB intrahepatic i LB
postoperatorie.
Este contraindicat n angiocolit, ascit, tulburri de coagulare, sarcin.
6. Tomografia computerizat evideniaz dilatarea cilor biliare; exploreaz
simultan ficatul, cile biliare i pancreasul. Este contraindicat la gravide.
7. Rezonana magnetic colangiografic 3-D exploreaz permebilitatea
arborelui biliar i deceleaz cu mare acuratee LB i dilatrile ductale, putnd nlocui
celelalte explorri imagistice. Este prohibitiv datorit costului extrem de ridicat.

Figura 1. Litiaz biliar vezicular.


Imagine ecogen cu con de umbr.
(Dup M. Grigorescu, O. Pascu.)

Figura 3. Imagine ecografic de litiaz


biliar coledocian
(Dup M. Grigorescu, O. Pascu)

Fig.4 Colecistografie peroral ce evideniaz calculi veziculari radiotranspareni.


Acetia sunt mai bine vizibili n imaginea de detaliu (cadran de jos dreapta) unde acetia
se vd plutind n lichid

Fig5. Colangiografie i.v. realizat intraoperator la un pacient cu icter.


Se observ numrul (ase) i localizarea calculilor n canalul hepatic.

Figura 6.Colangografie endoscopic


retrograd ce evideniaz litiaz
vezicular i coledocian
(Dup M. Grigorescu, O. Pascu)

Fig.7 Colangiografie percutan transhepatic la un pacient cu icter


Se observ dilatarea important a arborelui biliar datorit obstruciei canalului
hepatic comun realizat de un calcul (vrful sgeii).
Canalul cistic i canalele intrahepatice sunt dialatate. Vezicul biliar nu este
opacifiat

Fig. 8 Colangiografie percutan transhepatic ce evideniaz un calcul


radiotransparent ce obstrucioneaz parial canalul hepatic comun. Se observ i calculii
veziculari

CAPITOLUL IX. COMPLICAIILE LITIAZEI BILIARE


Complicaiile LB apar datorit asocierii proceselor infecioase cu cele mecanice i
iritative.
Complicaiile LB veziculare apar prin afectarea peretelui VB sau prin accidente
de migrare ale calculilor. Sunt complicaii asociate cu afectarea peretelui VB:
1. Colecistita acut este cea mai frecvent complicaie ce apare la pacienii
simptomatici (70% din cazuri) (23).
2. Peritonita acut urmare a necrozei i perforaiei peretelui VB n cadrul
colecistitei acute.
3. Fistulele biliodigestive i biliobiliare
4. Ileusul biliar apare prin blocarea tranzitului intestinal de ctre un calcul ajuns
n intestin printr-o fistul biliodigestiv.
5. Colecistita cronic i pericolecistita apar ca urmare a unor repetate procese de
colecistit acut litiazic i conduc, n timp, la o VB sclerotrofic, cu aderene la organele
vecine i excluderea funcional la colangiocolecistografia i.v.
6. Piocolecistul este consecina suprainfectrii bilei veziculare n condiiile
persistenei obstruciei canalului cistic. Bila retenionat se transform purulent,
concomitent cu alterarea strii generale, accentuarea strii febrile i a durerilor n
hipocondrul drept.
7. Cancerul VB datorit screening-ului ecografic, incidena sa n populaia
general este de numai 1-3% n LB simptomatic i de numai 0,2-0,5% n cea
asimptomatic. Dup vrsta de 70 de ani frecvena sa crete pn la 10% din cazuri (23).
Migrarea accidental a calculilor poate conduce la:
1. Hidrops vezicular se datoreaz inclavrii unui calcul n zona
infundibulocistic, cu blocarea drenajului vezicular i distensia concomitent a
colecistului.
2. LB coledocian apare la 10-15% din cazurile cu LB veziculara, pasajul
calculilor realizndu-se prin cistic sau printr-o fistul biliobiliar.

3. Sindromul Mirizzi este o complicaie rar a LB, n care un calcul voluminos


inclavat n infundibulul VB, comprim extrinsec CBP(tip I). n tipul II de sindrom
Mirizzi calculul ptrunde deja n CBP prin fistula bilio-biliar.
Evoluia LB coledociene se poate complica prin apariia:
1. Pancreatitei acute biliare complicaie frecvent a LB care se datoreaz
inclavrii calculilor n ampula Vater sau traumatismelor sfincterului Oddi la trecerea
acestora n duoden.
2. Angiocolitei acute generat de obstrucia ductal i suprainfectarea bilei.
Poate conduce la stare septic cu oc endotoxinic, IRA (angiocolita icterouremigena) sau
abces hepatic.
3. Cirozei biliare secundar aparut n situaii de persisten a obstacolului
litiazic.

CAPITOLUL X. ASPECTE EVOLUTIVE


Evoluia LB din momentul diagnosticrii este variabil i imprevizibil. Forma
asimptomatic de boal i menine latena clinic o perioad ndelungat de timp.
n primii 5-6 ani din momentul diagnosticrii numai 10-16,8% din aceste cazuri
devin simptomatice, iar dup 15-20 ani procentul ajunge la 18-20% (23).
Posibilitatea de apariie a manifestrilor clinice caracteristice diminueaz
proporional cu mrimea perioadei de laten clinic, riscul crescnd ns n cazul
calculilor de mici dimensiuni. Acetia pot conduce, prin mobilizare i micare, la apariia
fenomenelor obstructive canaliculare.

CapITOLUL I. Materiale i metode de studiu

Lucrarea de fa are la baz un studiu retrospectiv realizat pe un grup de 100


bolnavi, internai n Secia de Gastroenterologie a Spitalului Dr. I. Cantacuzino, n
perioada iunie 1996-sepembrie 1998, i avnd diagnosticul de litiaz biliar.
Pentru a evalua corect importana factorilor de risc i manifestrile clinice
particulare care se ntlnesc la pacienii care asociaz litiaza biliar cu boala hepatic
cronic (ciroz hepatic sau hepatit cronic), am mprit cei 100 pacieni n dou loturi,
pe care apoi le-am comparat ntre ele:
Lotul A: este format din 67 pacieni (48 femei i 19 brbai) cu litiaz biliar;
Lotul B: este format din 33 pacieni (13 femei i 20 brbai) care asociaz litiaza
biliar cu o boal hepatic cronic (8 au ciroz hepatic, 25 au hepatit cronic)
Toate informaiile necesare au fost culese din foile de observaie ale pacienilor.
Toi cei 100 pacieni au fost investigai clinic i paraclinic.
Examenul clinic, complex, a fost alctuit din anamnez i examen fizic.
Anamneza a urmrit stabilirea antecedentelor heredocolaterale i a antecedentelor
personale patologice relevante pentru subiectul lucrrii, i, de asemenea, a urmrit
prezena / absena colicilor biliare i/sau a fenomenelor de nsoire, a febrei / frisonului, a
icterului n antecedentele pacientei/pacientului.
Examinarea clinic a pacienilor a fost completat n fiecare caz n parte cu
examenul fizic care a urmrit prezena la internare a icterului, febrei / frisonului, sau a
durerii la palparea superficial sau profund a hipocondrului drept.
Parametrii biologici investigai au fost:
Hemoleucograma
Bilirubinemie
ASAT
ALAT
Colesterolemia

Fosfataza alcalin
Glicemia
Explorarea imagistic a constat n efectuarea ecografiei abdominale, att pentru
diagnosticarea LB ct i pentru evaluarea modificrilor hepatice i pancreatice.
Tomografia computerizat a fost efectuat n 5 cazuri, n care rezultatele
ecografiei nu au fost concludente.

CAPITOLUL II. REZULTATE I DISCUII


n vederea analizrii potenialului de risc al vrstei i sexului pentru apariia LB
am mprit cei 100 de pacieni pe grupe de vrst i sexe.
Incidena maxim de apariie a LB n cadrul grupului studiat a fost ntlnit la
pacienii din grupele de vrst 41-50, 51-60, 61-70 ani.

Fig.1 Repartitia pacientilor de vrsta


40

33

30

25

21

20
9

10
0

Vrsta
Sex
Fem
Masc

11-20 21-30
11-20

3
31-40

21-30

41-50

31-40

51-60

41-50

61-70

51-60

71-

61-70

1
3
7
19
12
19
0
0
2
6
9
14
Tabelul nr. 1 mprirea lotului de pacieni pe sexe i vrst

71-

Total

3
4

65
35

Fig.2 mpartirea bolnavilor pe sexe

35%
Femei
Barbat
65%

Din figura 1 se observ c n cadrul lotului studiat, LB este de ~ dou ori mai
frecvent la femei dect la brbai.
n continuare sunt prezentate separat rezultatele obinute la analiza celor dou
loturi de pacieni.
LOTUL A
Este format din 67 pacieni (48 femei i 19 brbai) cu LB, fr boal hepatic
cronic.

Fig.3 mpartirea pe sexe a lotului A

28%
Femei
Barbat
72%

Din figura 3 se observ c, n cadrul lotului de pacieni ce nu asociaz boal


hepatic cronic, sexul feminin este mai bine reprezentat: 72% femei i 28% brbai.
Importana factorului genetic ca factor de risc pentru apariia LB este evaluat
prin decelarea antecedentelor heredocolaterale (AHC) de LB , diabet zaharat (DZ) i
obezitate, separat, pe sexe, pentru pacienii din lotul A.

Litiaz biliar

Femei
15

Brbai
8

Diabet zaharat

31,2%
15

42,1%
9

Obezitate

31,2%
8

47,3%
1

16,6%

5,2%

Tabelul nr. 2- AHC la bolnavii din lotul A


Din tabelul nr. 2 se observ c riscul de a dezvolta LB este considerabil la
persoanele n ale cror familii a mai existat cel puin un caz de LB.
Nu mai puin important este prezena DZ n AHC ale pacientului, aceast
asociere crescnd considerabil riscul ca pacientul s fie el nsui diabetic i s dezvolte
LB.
Patologia asociat LB la pacienii din lotul A este divers. Unele dintre afeciuni
reprezint factori de risc pentru dezvoltarea LB: DZ, obezitatea, angiocolita, iar altele
sunt afeciuni a cror apariie i dezvoltare se datoreaz LB, consumului cronic de alcool,
etc.
Multiparitatea

Femei
24

Brbai
0

DZ

50%
11

0
16

Obezitatea

22,9%
9

84,2%
3

Angiocolita

18,7%
8

15,78%
4

Consumul cronic de alcool

16,6%
3

21%
6

6,25%

31,5%

Tabelul nr. 3 Factori de risc pentru apariia LB la pacienii din lotul A


Multiparitatea, nefiind o boal, este un factor de risc demn de luat n seam pentru
femeile din acest lot, 50% dintre acestea avnd n antecedente 3 sau mai multe sarcini la
termen.
Demn de luat n seam mi s-a prut de asemenea i faptul c 4 dintre cele 48 de
paciente incluse n lotul A au hipotiroidism. Toate cele 4 paciente au vrste cuprinse ntre
28-40 ani, sunt obeze, i au colesterolemia peste 300 mg/dl, una dintre aceste paciente
este diagnosticat cu sindrom Turner.

Pancreatit acut litiazic

Femei
4

Brbai
6

Pancreatit cronic

8,3%
6

31,5%
9

Hemoragii digestive

12,5%
1

47,3%
1

2%
5,2%
Tabelul nr. 4 Complicaii aprute n evoluia LB la pacienii lotului A
Pancreatita acut litiazic a aprut ca i complicaie direct a LB.
Am ncercat s evaluez potenialul de risc al consumului cronic de alcool i al
puseelor repetate de pancreatit acut biliar n apariia pancreatitei cronice.
Consum cronic de alcool

Femei
3

Brbai
9

Pusee de pancreatit acut biliar n APP

6,2%
2

47,3%
4

4,1%

21%

Tabelul nr.5 Factori de risc pentru apariia pancreatitei cronice la pacienii din
lotul A
n privina manifestrilor clinice determinate de pancreatita cronic, 5 din cele 6
femei i 7 din cei 9 brbai cu pancreatit cronic aveau forma simptomatic de boal.

Fig.4 Pancreatita cronica simptomatica la


femeile din lotul A

17%

83%

Pancreatita cronica
simptomatica
Pancreatita cronica
asimptomatica

Fig.5 Pancreatita cronica simptomatica la


barbatii din lotul A

22%
Pancreatita cronica
simptomatica
Pancreatita cronica
asimptomatica
78%

Diagnosticarea pancreatitei cronice s-a fcut prin ecografie abdominal la toi cei
15 pacieni suferind de aceast afeciune.

Femei

Brbai

Colici biliare

19

Colici biliare i

39,5%
11

36,8%
3

manifestri dispeptice
Manifestri dispeptice

23%
5

15,7%
0

Icter

10,4%
11

0%
5

Modificri la palparea

23%
18

26,3%
6

abdomenului
37,3%
31,5%
Tabelul nr.6 Manifestri clinice determinate de LB la pacienii din lotul A

Fig.6 Manifestari clinice la femeile din lotul A


20

19

18

colici + matifestari
dispeptice
manifestari dispeptice

15
11

colici biliare

11

10
5

icter

5
modificari la palparea
abdomenului

femei

Fig. 7 Manifestari clinice la barbatii din lotul A


7
7

5
4

colici biliare
colici + matifestari
dispeptice
manifestari dispeptice

3
icter

2
1
0

0
barbati

modificari la palparea
abdomenului

Din tabelul nr. 5 i din figurile 6 i 7 se observ c manifestrile dispeptice ca


manifestare clinic unic au o inciden mai mare la femei.
Manifestrile clinice nu au aprut izolat, majoritatea pacienilor asociind 2-3
semne clinice, evideniate la examenul fizic (colici biliare, manifestri dispeptice, durere
la palparea hipocondrului drept).
Diagnosticarea LB la pacienii din lotul A a avut la baz ecografia abdominal ca
metod unica de diagnostic pentru pacienii asimptomatici, sau examenul clinic sugestiv
de LB confirmat ecografic pentru pacienii cu LB simptomatic.

LB asimptomatic

Femei
18

Brbai
9

(diagnostic ecografic)
LB simptomatic (diagnostic

37,5%
30

47,3%
10

clinic de prezumie,

62,5%

52,6%

confirmat ecografic)
Tabelul nr. 7 Metode folosite pentru diagnosticarea LB la pacienii din lotul A

Fig. 8 Ponderea Litiazei Biliare simptomatice la


femile din lotul A

38% Litiazei Biliare simptomatice la


Fig. 9 Ponderea
barbatii din lotul A
62%

Simptomatica
47%

Asimptomatica
53%

Simptomatica

Asimptomatica

Ecografia abdominal a fost efectuat att pentru diagnosticarea pacienilor aflai


la prima internare pentru LB, ct i pentru evaluarea stadiului evolutiv al LB la pacienii
diagnosticai cu ocazia internrilor anterioare.
Astfel, ecografia abdominal a evideniat att prezena ct i numrul i
dimensiunile calculilor.
Ecografia abdominal a relevat faptul c dimensiunile calculilor sunt diferite.
Astfel, n cazul pacienilor cu calculi multiplii, acetia erau n unele cazuri numeroi i de
dimensiuni mici (de ordinul mm), iar n altele erau 2 sau mai muli calculi, dar de
dimensiuni mai mari (uneori de ordinul cm).

Calcul unic

Femei
26

Brbai
10

Calculi multiplii mari

54,1%
16

52,6%
4

Microcalculi

33,3%
6

21%
5

12,5%
26,3%
Tabelul nr.8. Date ecografice privind dimensiunile i numrul calculilor la
pacienii din lotul A

Fig. 10 Ponderea microcalculilor la femeile din lotul A

13%

54%

33%

Calcul unic

Calculi multiplii mari

Microcalculi

Fig.11 Ponderea microcalculilor la barbatii din lotul A

26%

53%
21%

Calcul unic

Calculi multiplii mari

Microcalculi

Analiza datelor ecografice a relevat faptul c la pacienii din lotul A nu predomina


una din formele de LB ( unic sau multipl), raportul ntre pacienii cu calcul unic i cei
cu calculi multiplii fiind aproape egal (54,1% dintre femei i 52,6% dintre brbai au LB
cu calcul unic).
Ecografia abdominal a evideniat de asemenea i localizarea calculilor (LB
vezicular, coledocian sau mixt), precum i cazurile care prezint dilatarea de peste 7
mm a ductului biliar.

LB vezicular

Femei
18

Brbai
9

LB coledocian

37,5%
7

47,3%
5

(CBP > 7mm)


LB mixt

14,5%
23

26,4%
5

(vezicular i coledocian)
47,9%
26,4%
Tabelul nr 9 Date ecografice privind localizarea calculilor
n vederea susinerii diagnosticului de LB i a evalurii ct mai corecte a
cazurilor, am reinut din foile de observaie ale pacienilor i rezultatele ctorva dintre
investigaiile biologice, pe care le prezint n tabelul urmtor:

Anemie

Femei
2

Brbai
1

Trombopenie

4,1%
4

5,2%
1

Leucocitoz

8,3%
7

5,2%
4

Hiperbilirubinemie direct

14,5%
19

21%
15

Hiperbilirubinemie total

39,5%
21

79%
15

Nivel seric crescut al ASAT

43,7%
19

79%
7

Nivel seric crescut al ALAT

39,5%
15

36,8%
7

Hipercolesterolemie

31,2%
31

36,8%
13

Nivel seric crescut al fosfatazei alcaline

64,5%
8

68,4%
3

Hiperglicemie

16,6%
11

15,7%
16

23%
Tabelul nr. 10 Date biologice ale pacienilor din lotul A

84,2%

Interpretarea cazurilor a fost relativ dificil, fiecare pacient prezentnd o asociere


proprie de semne i simptome, date biologice i imagistice.
Fiecare caz n parte este unic n felul su, un numr mic de pacieni prezentnd un
tablou clinic i paraclinic tipic pentru LB, aa cum este descris acesta n literatur.

LOTUL B
Este format din 33 pacieni (13 femei i 20 brbai), care asociaz LB o boal
hepatic cronic (ciroz hepatic sau hepatit cronic).
Comparnd datele din figura 12 cu cele din figura 3, se observ inversarea
Fig 12 mpartirea pe sexe a lotului B

39%

61%

Femei

Barbati

raportului femei / brbai n cadrul lotului B fa de lotul A, rezultat ce dovedete faptul


c boala hepatic cronic este factorul de risc principal pentru dezvoltarea LB la aceti
pacieni.
Pacienii din lotul B au fost evaluai n acelai mod ca i pacienii fr hepatopatii
cronice (lotul A).
Asocierea LB cu o boal hepatic cronic, a impus mprirea pacienilor n
funcie de acest parametru.

Ciroz hepatic

Femei
3

Brbai
5

Hepatit cronic

23%
10

25%
15

77%

75%

Tabelul nr. 11 Boli hepatice cronice asociate LB la pacienii din lotul B

Fig.13 Boli hepatice cronice asociate LB


Ciroza
hepatica
24%

Hepatita
cronica
76%

n privina etiologiei hepatitei cronice, am obinut urmtoarele rezultate:


Post HVB

Femei
6

Brbai
11

(AgHBs )
Post HVD

46,1%
1

55%
0

Neprecizat

7,7%
3

0%
4

23%
20%
Tabelul nr 12. Etiologia hepatitei cronice la pacienii din lotul B
Etiologia cirozei hepatice la pacienii din lotul B este i ea divers.
Viral (Post HVB

Femei
2

Brbai
2

AgHBs )
Nutriional toxic

66,6%
1

40%
3

33,3%
60%
Tabelul nr. 13 Etiologia cirozei hepatice la pacienii din lotul B
Pstrnd acelai mod de lucru ca i n cazul pacienilor fr boal hepatic
cronic, am nceput evaluarea pacienilor cu investigarea factorilor de risc, i anume cu
investigarea AHC ale pacienilor.

Litiaz biliar

Femei
6

Brbai
11

Diabet zaharat

46,1%
4

55%
9

Obezitate

30,7%
3

45%
4

23%
20%
Tabelul nr.14 AHC relevante la pacienii cu hepatopatii cronice
Din tabelul de mai sus se observ c i pentru pacienii cu boli hepatice cronice
factorul genetic este un factor de risc important pentru dezvoltarea litiazei biliare.

Comparnd rezultatele obinute la evaluarea potenialului de risc al AHC ale


pacienilor din cele dou loturi am observat o asociere relativ asemntoare a acestor
afeciuni cu o remarc: prezena litiazei biliare i a obezitii n AHC ale acestor pacieni
pare s creasc riscul de dezvoltare a LB.
Pentru a evalua potenialul de risc al unor afeciuni asociate LB (altele dect
ciroza hepatic sau hepatita cronic), am urmrit aceeai patologie ca i n cazul
pacienilor din lotul A.

Multiparitatea

Femei
2

Brbai
-

Diabet zaharat

15,3%
2

Obezitate

15,3%
2

30%
6

Angiocolit

15,3%
2

30%
4

Consum cronic de alcool

15,3%
4

20%
7

30,7%
35%
Tabelul nr. 15 Antecedentele personale patologice cu potenial de risc pentru
apariia LB la pacienii din lotul B
Compararea rezultatelor din tabelul de mai sus cu rezultatele din tabelul nr.3
relev anumite diferene.
Prima diferen care ne-a atras atenia este cea privitoare la consumul cronic de
alcool al pacientelor din cele dou loturi. Dup cum se observ, pacientele consumatoare
de alcool din lotul B sunt, ca proporie, de dou ori mai numeroase dect pacientele din
lotul A.
Aceast observaie conduce la urmtoarea concluzie: consumul cronic de alcool,
prin capacitatea de a determina, n timp, apariia unei boli hepatice cronice, favorizeaz
indirect dezvoltarea LB.

A doua diferen notabil este cea dintre pacienii (brbai) cu obezitate din lotul
B fa de cei din lotul A, raportul dintre aceste dou categorii de pacieni fiind ~ 2.
Aceast observaie, sugereaz c LB apare mai frecvent la pacienii care asociaz
boala hepatic cronic cu obezitatea (probabil n contextul creterii colesterolemiei).
Tabloul clinic al pacienilor din lotul B este completat de asocierea afeciunilor
pancreatice (acute sau cronice) i a hemoragiilor digestive.

Pancreatit acut

Femei
3

Brbai
4

Pancreatit cronic

23%
5

20%
8

Hemoragii digestive

38,4%
4

40%
4

30,7%

20%

Tabelul nr 16 Complicaii aprute n evoluia LB la pacienii lotului B


Dup cum se observ, raportul ntre incidenele de apariie ale afeciunilor
pancreatice acute sau cronice este invers la pacienii cu LB i boal hepatic cronic
(lotul B) fa de pacienii cu LB , dar fr boal hepatic cronic (lotul A).
Astfel, comparnd rezultatele din tabele nr 4 i 16, se observ c la femeile din
lotul B afeciunile pancreatice cronice sunt de aproximativ 3 ori mai frecvente dect la
femeile din lotul A.
n cazul brbailor, situaia este invers. Afeciunile pancreatice sunt mai puin
frecvente la brbaii din lotul B dect la cei din lotul A, diferena nefiind ns att de mare
ca la femei.
Avnd n vedere potenialul de risc pe care l are consumul cronic de alcool pentru
dezvoltarea pancreatitei cronice, am ncercat s evaluez etiologia pancreatitei cronice
pornind de la puseele de pancreatit acut biliar i consumul cronic de alcool.
Din tabelul anterior se observ c n cadrul lotului B 5 dintre femei i 8 dintre
brbai sunt diagnosticai cu pancreatit cronic.

Etiologia pancreatitei cronice la aceti pacieni pare a fi cea prezentat n tabelul


nr 17 i figurile 14 i 15.
Se observ astfel c pancreatita cronic la pacienii care asociaz LB cu boala
hepatic cronic a aprut mai frecvent pe un fond de consum cronic de alcool.
Toate cazurile de pancreatit cronic au fost diagnosticate ecografic.
Nu toi pacienii prezint ns i manifestri clinice de pancreatit cronic. Astfel,
doar 3 femei din 5 i 6 brbai din 8 au forma simptomatic de boal. (figurile 16,17).

Consum cronic de alcool

Femei
3

Brbai
5

Pusee de pancreatit acut biliar n APP

60%
2

62,5%
3

40%
37,5%
Tabelul nr 17. Etiologia pancreatitei cronice la pacienii din lotul B
Comparnd ntre ele fig 16 i 4, respectiv 17 i 5, se observ c i n cadrul lotului
B predomin forma simptomatic de pancreatit cronic.

Figura 14 Etiologia pancreatitei cronice la femeile din lotul B


Fig. 15 Etiologia pancreatitei cronice la barbatii din lotul B

40
38%
60
62%

Consum cronic de alcool

Pancreatita acuta biliara

Consum cronic de alcool

Pancreatita acuta biliara

Fig. 16 Ponderea formei simptomatice de pancreatita cronica la


femeile din lotul B

40%

60%

Simptomatica

Asimptomatica

Fig 17 Forme simptomatice de pancreatita cronica la barbatii din


lotul B

25%

75%

Simptomatica

Asimptomatica

Din foile de observaie ale pacienilor am reinut, ca i n cazul pacienilor din


lotul A, manifestrile clinice determinate de LB, manifestrile clinice determinate d alte
afeciuni nefiind relevante pentru tema lucrrii.

Colici biliare

Femei
4

Brbai
7

Colici biliare i manifestri

30,7%
1

35%
1

dispeptice
Manifestri dispeptice
Icter

7,7%
7

5%
8

Modificri la palparea

53,8%
6

40%
9

abdomenului
46,1%
45%
Tabelul nr 18 Manifestri clinice determinate de LB la pacienii lotului B

Fig 18 Manifestari clinice la femeile din lotul B

8
6

4
1

2
0

0
femei

colici biliare

colici+manifestari dispeptice

manifestari dispeptice

icter

modificari la palparea abdomenului

Fig 19 Manifestari clinice la barbatii din lotul B

10
8

6
4
2
0

0
barbat

colici biliare

colici+manifestari dispeptice

manifestari dispeptice

icter

modificari la palparea abdomenului

Examenul fizic a urmrit evidenierea acelorai aspecte, la ambele loturi de


pacieni.
Comparnd rezultatele din tabelele 6 i 18, se observ c la pacienii din lotul B
icterul apare mult mai frecvent dect la pacienii din lotul A.
De asemenea, examenul fizic al pacienilor din lotul B relev mai frecvent
modificri la palparea hipocondrului drept (durere la palparea superficial i profund,
hiperestezie cutanat i contractur abdominal antalgic).
Tot din tabelul nr 18 se observ c dispepsia de cauz biliar nu apare ca
manifestare clinic unic la pacienii hepatici cronici. Ca i la pacienii din lotul A,
examenul fizic a evideniat n fiecare caz o asociere proprie de semne clinice.
Metoda folosit pentru diagnosticarea LB la pacienii lotului B a fost n principal
ecografia abdominal.
Aceasta a constituit unica metod de diagnostic la pacienii cu form
asimptomatic de LB.
n 5 dintre cazuri LB a fost diagnosticat prin tomografie computerizat (TC),
prezena ascitei mpiedicnd, la aceti pacieni, obinerea unor rezultate concludente la
ecografia abdominal. (Tabelul nr 19, Fig 20, 21)
Ecografia abdominal a evideniat att prezena, ct i numrul calculilor. (Tabelul
nr. 20, fig 22, 23).

Diagnostic ecografic

Femei
4

Brbai
3

Diagnostic clinic de prezumie cu confirmare ecografic

30,7%
6

15%
15

Diagnostic clinic de prezumie cu confirmare tomografic

46,1%
3

75%
2

23%
10%
Tabelul nr 19 Metode folosite pentru diagnosticarea LB la pacienii din lotul B

Calcul unic

Femei
3

Brbai
6

Calculi multiplii mari

23%
3

30%
5

Microcalculi

23%
7

25%
9

53,8%
45%
Tabelul nr 20 Date ecografice privind ponderea microcalculilor la pacienii din
lotul B

Fig 20 Metode de diagnosticare a LB la femeile din lotul B

23%

31%

46%

Ecografic

Clinic cu confirmare ecografica

TC

Fig 21 Metode de diagnosticare a LB la barbatii din lotul B


Fig. 22 Ponderea microcalculilor la femeile din lotul B
10%

15%
23%

54%
75%

23%

Fig 23 Ponderea microcalculilor la barbatii din lotul B


Ecografic
Calcul unic

Clinic cu confirmare ecografica


Calculi multipli mari

Microcalculi
30%

45%

25%

Calcul unic

Calculi multipli mari

TC

Microcalculi

Deoarece n literatur (7,10) boala hepatic cronic i n special ciroza hepatic


este descris ca fiind un factor de risc important pentru apariia nisipului biliar, am extras
din buletinele ecografice i informaii privitoare la dimensiunile calculilor, n cazurile de
LB cu calculi multiplii (Fig. 22 i 23).
Spre deosebire de pacienii din lotul A la care proporiile n care apar calculii unici
i multiplii sunt sensibil egale (Tabelul nr. 8), la pacienii din lotul B se observ
predominena LB cu calculi multiplii, i, n plus, se observ c 53,8% dintre femei i 45%
dintre brbai prezint microcalculi.
Pentru a argumenta ct mai

Femei

Brbai

LB vezicular

12

LB coledocian

30,7%
2

60%
2

(CBP>7 mm)
LB mixt

15,3%
4

10%
4

LB vezicular

30,7%
1

20%
-

LB coledocian

7,6%
-

corect particularitile pe
care le prezint manifestrile
clinice la pacienii cu LB i
boal hepatic cronic
(frecvena mai mare de
apariie a icterului i a
modificrilor evideniate la
examenul fizic), am urmrit
nu numai dimensiunile i
numrul calculilor, ci, pe ct
posibil, i localizarea
acestora.
Ecogr
afie
abdo
minal

TC

(CBP>7 mm)

LB mixt

15,3%

10%

Tabel nr. 21 Date imagistice privind localizarea calculilor la pacienii din lotul B

Se observ c la brbaii din lotul B predomin forma vezicular de LB.


LB mixt apare, ns, n proporii egale la ambele sexe, att la pacienii
diagnosticai ecografic, ct i la cei diagnosticai prin TC.
n cele ce urmeaz sunt prezentate rezultatele investigaiilor biologice efectuate
pacienilor din lotul B.
Anemie

Femei
4

Brbai
6

Trombopenie

30,7%
7

30%
6

Leucocitoz

53,8%
2

30%
4

Hiperbilirubinemie direct

15,3%
7

20%
9

Hiperbilirubinemie total

53,8%
8

45%
9

Nivel seric crescut al ASAT

61,5%
6

45%
8

Nivel seric crescut al ALAT

46,1%
5

40%
8

Hipercolesterolemie

38,4%
6

40%
12

Nivel seric crescut al

46,1%
9

60%
16

fosfatazei alcaline
Hiperglicemie

69,2%
2

80%
6

15,3%
30%
Tabelul nr 22 Rezultatele investigaiilor biologice ale pacienilor din lotul B
Spre deosebire de rezultatele obinute de Maggi, i colab. (29), care nu au relevat
o corelaie ntre prezena LB i a bolii hepatice cronice, pe de o parte, i nivelurile serice
crescute ale bilirubinei i glucozei, pe de alt parte, rezultatele din tabelul nr. 22,
evideniaz o asociere frecvent a LB cu hiperbilirubinemia total i direct, i cu
hiperglicemia, ultima dintre acestea aprnd n contextul asocierii LB cu diabetul zaharat.
Comparnd rezultatele investigaiilor biologice ale pacienilor din cele dou loturi
se observ c anemia i trombopenia se ntlnesc mai frecvent la pacienii din lotul B.

Transaminazele serice cresc mai frecvent la brbai dect la femei, iar


hipercolesterolemia este mai puin frecvent la pacienii din lotul B dect la cei din lotul
A.

CAPITOLUL III. CONCLUZII

Raportul femei / brbai este urmtorul:


n lotul A 2,52
n lotul B 0,65.
Aceast repartiie pe sexe a bolnavilor din cele dou loturi evideniaz c la
pacienii care asociaz LB cu o boal hepatic apartenena la sexul feminin nu mai are
relevan pentru asocierea cu LB.

2. Terenul genetic are potenial de risc pentru dezvoltarea LB n populaia


obinuit (persoane fr boli hepatice cronice). La persoanele din lotul B dezvoltarea LB
mai mult de boala hepatic cronic dect de AHC ale pacientei / pacientului.

3. Consumul cronic de alcool influeneaz indirect dezvoltarea LB prin inducerea


bolii hepatice cronice.

4. Afeciunile pancreatice ( acute sau cronice) apar mult mai frecvent la bolnavii
cu LB i hepatopatii cronice dect la ceilali.
Dezvoltarea pancreatitei cronice la bolnavii cu LB i hepatopatii cronice pare a fi
favorizat de consumul cronic de alcool mai mult dect de puseele de pancreatit acut
biliar.
5. Forma asimptomatic de pancreatit cronic se ntlnete mai frecvent la
pacienii din lotul B dect la cei din lotul A.

6. La pacienii din lotul B dispepsia nu apare ca manifestare unic (spre deosebire


de pacienii din lotul A). n schimb, icterul i modificrile sugestive evideniate de
examenul fizic (durere la palparea superficial i profund a hipocondrului drept,
hiperestezie cutanat, contractur abdominal antalgic), apar mai frecvent la pacienii
din lotul B.

7. Forma simptomatic de LB predomin la ambele loturi de pacieni, dar apare


cu o pondere mai mare fa de forma asimptomatic de boal, n cadrul lotului B.

8.La pacienii din lotul A predomin forma vezicular de LB (ca localizare) i LB


cu calcul unic (ca numr de calculi).
n cadrul lotului B se observ o pondere mai mare a LB mixte (vezicular i
coledocian); ca numr de calculi, n cadrul lotului B predomin prezena microcalculilor.

9. n cadrul lotului A hiperbilirubinemia direct i total apare mai frecvent la


brbai, iar n cadrul lotului B apare mai frecvent la femei.
10.Valori crescute ale transaminazelor serice (ASAT, ALAT) i ale fosfatazei
alcaline se ntlnesc mai frecvent la pacienii din lotul B dect la cei din lotul A.