Sunteți pe pagina 1din 38

Arteriviroze

Arterivirozele cuprind entităţi determinate de virusuri din genul


Arterivirus, familia Arteriviridae. Aceste virusuri diferă prin faptul că nu se
multiplică în insecte şi deci nu îndeplinesc rolul de vectori.
Familia Genul Specia Entitate produsă

Arteriviridae Arterivirus V. arteritei ecvine Arterita ecvină

V. sindrom respirator şi Sindrom respirator şi


se reproducţie de reproducţie
porcin (PRRS)

Entităţile determinate de Arterivirusuri


Arterita virală ecvină

Arterita ecvină sau febra tifoidă este o boală infecţioasă şi


contagioasă, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin sindrom de febră,
abatere profundă, catar oculo-nazal, edeme inflamatorii în ţesutul conjunctiv
subcutanat, coloraţie icterică a mucoasei conjunctivale şi avort la femelele
gestante.
În 1957 se semnalează o enzootie de avort la iepe în statul Ohio,
cu tulburări asemănătoare rinopneumoniei, dar cu o evoluţie mai acută şi
mai gravă, predominând fenomenele abortigene.

Până in 1964 boala era limitată la teritoriul S.U.A., pentru ca apoi


să fie semnalată şi într-o serie de ţări europene (Elveţia, Franţa etc), mai
ales cu semne respiratorii.

În România, primele semnalări ale prezenţei infecţiei au fost


făcute în 1993 (Aurelia Ionescu şi col.). Ulterior, s-au observat episoade de
arterită virală ecvină în aproape toate hergheliile, cu o evoluţie clinică
diferită.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus încadrat în genul Arterivirus, familia
Arteriviridae (Lelystadvirus), cu dimensiuni cuprinse între 50-100 nm,
conţine ARN, este eter şi cloroform sensibil.

În organismul animalelor bolnave virusul se găseşte constant şi în


cantităţi mari în sânge, în toate organele, excreţiile şi secreţiile (nazale,
lacrimale, salivare, urină, spermă, materiile fecale, lichidul pleural),
învelitorile fetale în caz de avort.

Virusul este cultivabil pe culturi celulare (rinichi de mânz, hamster,


iepure) cu producere de efect citopatic, sensibil la variaţiile de pH şi la
temperaturile peste 56°C.
Caractere epizootologice
La infecţia naturală sunt receptive numai ecvinele de orice vârstă, sex
sau stare fiziologică.

Sursele naturale:

¾ primare
- caii bolnavi şi cei trecuţi prin boală, care rămân purtători şi excretori
de virus de lungă durată şi elimină virusul prin secreţiile nazale şi oculare, urină,
fecale, ca şi prin scurgerile vaginale;

¾ secundare
- sunt reprezentate prin toate obiectele şi materiile contaminate.

Contaminarea se poate face:


¾ pe cale directă, prin contactul animalelor bolnave cu cele sănătoase;
¾ cale indirectă, prin intermediul furajelor, al apei, al aşternutului, al diferitelor
obiecte şi insectele hematofage.

Transmiterea la distanţă se face prin purtătorii şi eliminatorii de


virus.
Patogeneza

Pătruns în organism pe cale respiratorie, virusul se multiplică iniţial în


macrofagele primare → în următoarele 48 ore virusul poate fi depistat în
limfonodurile regionale, în special în cele bronhice, iar în cea de-a treia zi de la
infecţie, apare viremia, moment în care virusul este depistat în majoritatea
ţesuturilor şi lichidelor organismului.

Ulterior, virusul se localizează la diverse nivele, în special în epiteliul


suprarenalelor şi celulelor tubilor seminiferi, tiroidei, ficatului.

După aproximativ 10 zile de la infecţie, încep să se producă leziunile


vasculare la nivel pulmonar, apoi în majoritatea arteriolelor, venulelor şi chiar a
vaselor limfatice din organism.
La masculi „distribuţia” virusului la diferite nivele ale tractusului
reproducător este dependentă de starea fiziologică şi vârsta animalului.

La armăsarii prepuberi virusul poate persista până la 180 zile, la


cei aflaţi în perioada de pubertate, până la 450 zile, iar la masculii adulţi
virusul poate persista de la câteva luni până la câţiva ani, uneori chiar
toată viaţa.

Persistenţa virusului la armăsarii prestatori pe termen lung este


dependentă de prezenţa testiculelor şi este mediată de testosteron.
Tabloul clinic
Incubaţia, în infecţia naturală, diferă între 4 şi 7 zile.

Boala debutează prin hipertermie presimptomatică (39,5-40°C) timp


de aproximativ două zile.

Ulterior se instalează faza clinică propriu-zisă, dominată de sindromul


de febră şi o stare de depresiune nervoasă.

O parte din iepele gestante avortează la sfârşitul perioadei febrile.

În formele obişnuite, boala are, în general, o evoluţie benignă şi se


termină prin vindecare în majoritatea cazurilor.

Complicaţiile se produc de obicei la animalele ţinute în condiţii


necorespunzătoare (adăposturi reci, umede, cu curenţi de aer), la cele puse la
muncă în timpul bolii sau al convalescenţei sau când arterita se suprapune
peste o altă boală.
Tabloul anatomopatologic
La necropsie se constată:

¾ congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase;

¾ edeme ale mucoaselor;

¾ degenerescenţă în diferite organe;

¾ leziuni de pneumonie, bronhopneumonie, pleurită sau pleurezie, miocardită,


nefrită;

¾ aspectul icteric al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al celorlalte ţesuturi;

¾ avortonii prezintă infiltraţii gelatinoase în ţesutul conjunctiv subcutan sau


intramuscular;

¾ exsudate în cavităţi şi numeroase hemoragii, sub formă de peteşii sau


sufuziuni la nivelul seroaselor şi al mucoaselor.
Diagnosticul
Se confirma prin examene de laborator (virusologice, serologice şi
histopatologice).

Probe recoltate:
¾ tampoane sterile din regiunea nasofaringiană şi din sacul conjunctival,
¾ sânge,
¾ material seminal de la armăsari,
¾ avortoni sau lichide fetale.

Izolarea virusului se încearcă pe:

¾ culturi celulare de cal sau pe culturi celulare renale de iepure ori maimuţă.

Identificarea:

¾ prin tehnica imunofluorescenţei directe sau prin seroneutralizare.


Evidenţierea anticorpilor specifici în serul animalelor bolnave sau
trecute prin boală, prin următoarele teste serologice:

¾ neutralizarea (microneutralizarea),

¾ testul de reducţie a plajelor,

¾ reacţia de fixare a complementului,

¾ imunofluorescenţa indirectă,

¾ imunodifuzia în gel de agar şi

¾ ELISA.
Examenul histopatologic
¾ evidenţiază leziuni caracteristice ale micilor artere din colon, cecum, splină,
organe limfatice şi din cortexul suprarenalelor:

¾ necroza celulelor musculare din tunica medie,

¾ edemaţierea vasului,

¾ inflamaţia adventicei cu infiltraţie limfocitară,

¾ tromboze şi infarcte.
Diagnosticul diferenţial
Faţă de:

¾ rinopneumonie, în care avorturile sunt precedate de forma respiratorie;

¾avortul salmonelic al iepelor, în care confirmarea se realizeză prin


examen bacteriologic şi serologic.

Prognosticul

În formele benigne prognosticul este favorabil, în timp ce în cele


maligne, în care intervin complicaţii, devine grav.
Profilaxia

Se bazează pe măsuri generale curent aplicate în bolile infecţioase:

¾ în efectivele indemne nu vor fi introduse animale din unităţi contaminate sau


suspecte de contaminare;

¾ controlul serologic al armăsarilor înaintea sezonului de montă;

¾ verificarea materialului seminal (să provină de la armăsari donatori


seronegativi în momentul prelevării) şi a embrionilor importaţi, folosind testul
ELISA sau seroneutralizarea (armăsarii de reproducţie din herghelii şi depozite –
anual, iepele mame din herghelii 20%);

¾ respectarea condiţiilor de zooigienă;

¾efectuarea dezinfecţiilor şi dezinsecţiilor curente.


Măsurile de imunoprofilaxie:

¾Arvac - un derivat al tulpinii Bucyrus, atenuată prin pasaje seriate pe


celule renale ecvine (HK-131), celule renale de iepure (RK-111) şi o linie
celulară dermică diploidă ecvină;

¾Artevac - obţinut în Irlanda, în 1993 - vaccin inactivat preparat din virus


multiplicat pe culturi celulare, filtrat, inactivat chimic şi combinat cu un
adjuvant.

Vaccinarea iniţială constă în administrarea a două doze i.m., la


interval de 3-6 săptămâni.
Combaterea
¾ animalele bolnave se izolează şi se tratează;

¾ vor fi ţinute în repaus complet, în adăposturi igienice şi vor primi o


alimentaţie substanţială şi de bună calitate;

¾ se întrerup montele;

¾ tratamentul simptomatic va fi aplicat în funcţie de tulburările prezentate de


animalele bolnave;

¾ în infecţiile secundare, bacteriene, se indică antibioterapia şi chimioterapia;

¾ întreg efectivul se controlează serologic la interval de 14 zile, până la


stingerea focarului.
Sindromul respirator şi de
reproducţie la porcine
(PRRS)

O boală cu mare contagiozitate şi difuzibilitate, caracterizată prin


sindrom respirator datorat pneumoniei interstiţiale la toate vârstele, iar la
femele prin tulburări de reproducţie care constau în resorbţie embrionară,
mumifieri ale fetuşilor, avorturi, fătări de purcei neviabili, anestru şi
infertilitate prelungită.
¾ Boala a fost semnalată pentru prima dată în SUA, în 1987, apoi s-a extins
în SUA şi Canada.

¾ În 1990 a fost semnalată în Germania, după care a cuprins toate ţările din
Vest, precum şi zona centrală a continentului (Danemarca, Belgia, Olanda,
Franţa, Spania, Italia, Polonia, Rusia, Anglia, etc.);

¾ În această perioadă, în funcţie de semnele clinice observate, bolii i-au fost


atribuite mai multe denumiri:

9 boala misterioasă a porcului (MDS),

9sindromul respirator şi de infertilitate (SIRS),

9boala urechilor albastre (BEPD),

9sindromul avortului epidemic şi respirator al porcului (PEARS).


¾ În România boala a fost semnalată şi studiată sub diferite aspecte de
Potecea Elena şi col. (1994), Stănuică şi col. (2000), Manolescu şi col.
(2000), Dinescu Georgeta şi col. (2000).

¾ Boala este larg răspândită, fiind întâlnită în majoritatea ţărilor în care se


practică creşterea porcului, apreciindu-se că peste 50% din efective sunt
contaminate.

¾ Pierderile economice se datorează atât mortalităţii la naştere, avorturilor şi


parturiţiei de purcei cu viabilitate redusă, cât şi cheltuielilor pentru
supravegherea şi menţinerea efectivelor libere de boală.

¾ La acestea se adaugă reducerea capacităţii de apărare a organismului prin


instalarea sindromului imunodeficienţei dobândite şi astfel exacerbarea
patogenităţii altor agenţi biotici şi declanşarea unor boli intercurente.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genul
Arterivirus. Se cultivă preferenţial pe macrofage alveolare de purcel. Este un
virus mic (45-55nm) şi conţine ARN.

Arterivirusul la microscopul Imagine electronomicroscopica a


electronic virusului PRRS
(formarea de vezicule)
S-au identificat 5 proteine virale:

¾ proteina nucleocapsidei (N, ORF7) de 15 kDa, comună tuturor tulpinilor,


¾ proteina membranară (M, ORF 6) de 18-19 kDa,
¾ glicoproteină de înveliş (E, ORF5) de 24-25 kDa,
¾ proteine minore glicozilate de înveliş.
Caractere epizootologice
Boala afectează toate categoriile de vârstă, dar mai frecvent sunt afectate
scroafele gestante şi purceii sugari.

Infecţia se transmite pe cale aerogenă, prin contactul porc-porc şi prin


materialul seminal.

Animalele infectate pot elimina virusul până la 8 săptămâni după infecţie.


Aceasta face ca infecţia să devină persistentă, iar boala enzootică.

Virusul se răspândeşte de la fermă la fermă prin transfer de animale.


PATOGENEZA
Contaminare prin expunere respiratorie

Locul primei replicări (monocitele şi macrofagele de la nivelul mucoasei nazale, a


amigdalelor şi a limfonodurilor)

Viremia (12- 24 de ore post infecţie)

Diseminarea către următoarele locuri de replicare


(pulmon, limfonoduri, inimă, timus, splină şi vasele de
sănge)

Semnele clinice (48- 72 ore post infecţie)


(inapetenţă, febră)

Respirator Reproductiv Imunomodulare


(infecţia secundară)

Naştere prematură Naşteri la termen

Purcei născuţi contaminaţi


Purcei mumifiaţi
(PRRS congenital)

Slăbiţi apţi (purcei ce supravieţuiesc)


¾ Virusul pătrunde în organism pe cale nazală şi genitală şi difuzează
transplacentar;

¾ Replicarea are loc iniţial în macrofagele alveolare şi chiar în prima zi de la


infecţie ajunge în sânge şi determină viremie, care poate dura 1-9 zile la
scroafe, 3 sau chiar 8 săptămâni la purcei;

¾ Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizează intervenţia florei


bacteriene (Pasteurella multocida, Actinobacilus pleuropneumoniae,
Haemophylus parasuis, Chlamydia spp. etc) şi apariţia pneumoniei interstiţiale;

¾ Leziunile endoteliului vascular favorizează trecerea proteinelor plasmatice în


ţesuturi;

¾ La nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determină inflamaţia accentută


a miometrului, tulburările de reproducţie fiind consecinţa acesteia.
Tabloul clinic
Semnele clinice sunt mai evidente în efectivele în care boala apare
pentru prima oară.

Cel puţin 85% din scroafe se îmbolnăvesc şi prezintă tulburări de


reproducţie şi anorexie, care, de regulă se observă timp de 1-3 luni.

Unele scroafe pot prezenta tulburări respiratorii sau o stare


subfebrilă. La altele (aproximativ 1%) se constată cianoza urechilor,
abdomenului şi vulvei.
Scroafele gestante avortează în zilele 107-112 ale perioadei de gestaţie, sau
fată un număr mare de purcei morţi, mumifiaţi sau bolnavi, care mor rapid după
naştere.

Tulburările de reproducţie specifice bolii sunt în strânsă concordanţă cu starea


femelelor în momentul infecţiei.

În cazul în care infecţia a nimerit în fazele tardive ale gestaţiei se


înregistrează o rată crescută a mortinatalităţii.

Dacă infecţia s-a produs în faza de mijloc a gestaţiei sunt frecvente fătările
de purcei mumifiaţi.
Fetuşi avortaţi

Fătări premature
Scroafele infectate în fazele incipiente ale gestaţiei, fie vor avea un
număr mic de purcei (datorită mortalităţii embriofetale parţiale), fie vor prezenta
reveniri ale căldurilor la 42 de zile (datorită mortalităţii embriofetale parţiale).

Purceii care se infectează în maternitate, la scurt timp după naştere,


prezintă tulburări respiratorii, anorexie, febră pasageră, horipilaţie şi o dezvoltare
redusă. O parte din aceştia mor, iar la examenul necropsic se constată o
pneumonie interstiţială.

Frecvent, semnele clinice sunt agravate de infecţii secundare de diferite


origini.

Abatere şi
inapetenţă la purceii
sugari
Vierii prezintă apatie, cianoza urechilor, jenă respiratorie, diminuarea
libidoului şi a calităţii materialului seminal (mortalitate redusă, defecte
acrospermale), care pot dura până la 13 săptămâni.

Tineretul şi porcii graşi sunt mai puţin afectaţi de infecţia cu virusul


Lelystad. Aceştia pot prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate redusă
şi ocazional cianoza urechilor.

Animalele bolnave pot contracta infecţii secundare, conducând la


creşterea mortalităţii şi la reducerea performanţelor economice.
Tabloul morfopatologic
La aparatului genital nu se evidenţiază leziuni caracteristice.

Microscopic, se confirmă tropismul deosebit pe care îl are virusul pentru


ţesutul vascular.

Se evidenţiază:
¾focare de vasculită limfohistiocitară,

¾infiltraţii perivasculare în endometru şi placenta maternă,

¾focare multiple de microseparaţie în limfonodurile purceilor,

¾pneumonie interstiţială cu îngroşarea pereţilor alveolari printr-o accentuată


infiltraţie limfohistiocitară,

¾hiperplazia pneumocitelor de tip II („epitelizarea alveolară”),

¾focare limfohistiocitare în miocardul ventricular şi SNC.


Leziune la purceii la îngrăşat (bronhopneumonie)
Diagnosticul
Se confirmă prin teste de laborator, care urmăresc pe de o parte
izolarea şi identificarea agentului viral, iar pe de altă parte, decelarea anticorpilor
specifici în serul animalelor infectate.

¾ Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pe


linia celulară CL-2621.

¾ Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosesc


următoarele teste serologice:

¾imunofluorescenţa indirectă,

¾imunoperoxidaza,

¾seroneutralizarea pe culturi celulare,

¾testul imunoenzimatic (ELISA)

¾testul RT-PCR (revers transcripţia – PCR) se poate face distincţie între tulpinile
de virus americane şi cele europene.
Diagnosticul diferenţial
Se face faţă de:

¾boala lui Aujeszky,


¾pesta porcină clasică,
¾pesta porcină africană,
¾encefalomiocardita,
¾gripa porcină,
¾sindromul SMEDI,
¾leptospiroza,
¾bruceloza, etc.

Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice,


bacteriologice şi virusologice.
Profilaxie

Păstrarea indemnităţii efectivelor se realizează prin măsuri generale:

¾nu se vor achiziţiona animale din efective contaminate sau suspecte;

¾carantina profilactică de 30 zile pentru animalele nou achiziţionate, perioadă în


care se vor efectua teste serologice (ELISA, imunofluorescenţă indirectă);

¾ se respectă condiţiile de întreţinere şi alimentare.

Specific, în unele ţări se prepară vaccinuri inactivate sau vii atenuate:

¾un vaccin inactivat şi adjuvantat cu ulei, care se administrează de 2 ori la


interval de 20 zile (la vaccinarea iniţială), cu 3 săptămâni înainte de parturiţie şi
cu rapel în perioada de alăptare.

¾vaccinul viu atenuat se administrează o singură dată la scroafele gestante, iar


virusul vaccinal nu se transmite la porcii susceptibili.

¾vaccinul „Porcilis PRRS”, viu, constituit din tulpina DV.


Combatere
¾ Animalele bolnave se izolează, se supun, după caz, unui tratament
simptomatic şi antiinfecţios.

¾ Se recomandă tratarea scroafelor cu acid acetil salicilic timp de 7 zile


înainte de parturiţie şi administrarea a 8 g/scroafă/zi în furaj a aceluiaşi
produs, timp de 4-6 săptămâni după parturiţie.

¾ În situaţia în care îmbolnăvirile s-au limitat la purceii înţărcaţi şi grăsuni,


se recomandă depopularea, dezinfecţia şi menţinerea liberă a adăposturilor
timp de 3 săptămâni.