Carol Stanciu Gheorghe Bălan

CURS
de
SEMIOLOGIE MEDICALĂ

Semiologie generală

e-82 EDITURA JUNIMEA

IASI – 2002
CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALÃ
SEMIOLOGIE GENERALÃ

Coperta de serie: MIHAI BUJDEI

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale

CAROL STANCIU, GHEORGHE BÃLAN

Curs de semiologie medicalã.
Semiologie generalã
Editura JUNIMEA, Iaşi, 2002
202 p, 16x23 cm
Bibliografie

ISBN 973-37-0713-9
SERIA ESCULAP - 82

ISBN 973-37-0713-9
“Este mai bine sã aprinzi
o luminiţã
decât sã lupţi împotriva
întunericului.”

Confucius
 CUPRINS

Pag.
Abrevieri 7
Cuvânt înainte 9

Semiologia medicalã generală.

13
Introducere. Obiectul şi importanţa semiologiei
Foaia de observaţie clinică. Prezentare generalã 15
Simptome majore 23
Durerea 23
Tulburãrile de conştienţã 26
Ameţelile şi vertijele 28
Astenia 29
Secreţia sudoralã 30
Modificãrile temperaturii corporale 32
Pruritul 41
Examenul obiectiv. Metode de investigaţie clinicã 43
Statura - tipul constituţional 49
Starea de nutriţie 51
Atitudinea (Poziţia) 56
Fizionomia (Faciesul) 59
Examenul tegumentelor 73
Modificãrile de structurã 73
Modificãrile de culoare 81
Erupţiile cutanate 89
Hemoragiile cutanate 94
Circulaţia venoasã colateralã superficialã 97
Semiologia fanerelor 101
Semiologia pãrului 101
Semiologia unghiilor 105
Cianoza 110
Edemul 115
Examenul obiectiv al ganglionilor limfatici 128
Examenul obiectiv al ochilor, gâtului şi sânilor 135
Examenul ochilor 135
Examenul gâtului 139
Examenul sânului 139
Examenul obiectiv psiho-neurologic 145
Semiologia psihiatricã 145
Semiologia neurologicã 148
Semiologie dermatologicã. Repere. 171
Sistemul osteoarticular. Repere semiologice 187
Semiologia endocrinologicã. Repere. 195
Semiologia bolilor infecţioase.
Sindromul septicemic 199
Bibliografie 203
ABREVIERI

ACTH hormon adenocorticotrop

ADH hormon antidiuretic
BPOC bronhopneumopatia obstructivã cronicã
C. cianoza
CaG cancer gastric
CaP cancer pulmonar
CPC cord pulmonar cronic
DZ diabet zaharat
E. edemul
EKG electrocardiogramã
F.O. foaia de observaţie clinicã
HTA hipertensiune arterialã
IMA infarct miocardic acut
RAA reumatism articular acut
T. temperatura corpului
TBC tuberculoza
TPSV tahicardia paroxisticã supraventricularã
UD ulcer duodenal
UG ulcer gastric
VCI vena cava inferioarã
VCS vena cava superioarã
VP vena portã
 Cuvânt înainte

Substanţialele schimbări survenite în ultimele decenii în

profilul patologiei generale, în posibilităţile de explorare şi
tratament ale bolilor, în percepţia populaţiilor asupra stării de
sănătate şi , mai ales, în nivelul de informare al acestora în
legatură cu multe dintre afecţiunile cu semnificativă creştere a
incidenţei se resimt acut, necesar urmate de reconsiderarea
profundă (chiar radicală), deopotrivă a normelor şi standardelor
de asistenţă medicală. Din această perspectivă, atitudinile
reclamate descind dintr-un demers conjugat care vizează atât o
permanenta întreţinere a nivelului informaţional al corpului
medical în exerciţiu cât şi o continuă adaptare a programelor
analitice şi structurii disciplinelor din programele de învaţamânt,
independente de nivelul de organizare, pentru cei care
îmbrãtişează cariera medicală.
Preparativele formative ale studentului în medicină se
individualizează în context ca un domeniu de o importanţă
covârşitoare, derivată esenţialmente din gradul de
responsabilitate pe care îl presupun, cu valoare imperativă,
particularitaţile profesiei adresate menţinerii sănătăţii semenilor,
ori susţinerii şi recuperării , când aceasta este prejudiciată. În
chip particular însă, munca instructiv-formativă a viitorului
medic revendică şi comportă nuanţări raportate unui complex de
factori de inegală semnificaţie. În primul rând, este percepută
condiţia adiacentă a fondului cunoştiinţelor biologice, necorelat
ratei comune de creştere informaţională din perioada şcolaritaţii
gimnaziale şi liceale şi contrastant, în ordinea de idei anterior
semnalată, cu progresul abrupt al ştiinţelor medicale la

9
dimensiunea nivelului de devenire al celor fundamentale. Apoi,
pentru o împlinire autentică, învăţământul universitar de
medicină, în substanţa lui practică, se cere constant raportat
disponibilităţilor de dotare care susţin opera instruirii teoretice şi
subordonat obiectivelor unei perspective prudent definite pe
coordonatele adevărurilor de predictibilă “perenitate”; aceasta
pentru faptul că, în medicină, mai mult ca oriunde, nici una
dintre achiziţiile fără consecinţe practice nu-şi poate proba
utilitatea. În sfârşit, un factor poate prea rar reflectat poate fi
identificat în conservatorismul de factură “obiectivă”
manifestat, independent de epocă, în rândul formatorilor de
şcoală. Am evocat acest ultim aspect cu mărturisită
condescendenţă pentru dascălii noştri pe care, cu siguranţă,
povara răspunderii pentru soliditatea formării profesionale a
numeroaselor generaţii de discipoli i-a obligat la irosirea atâtor
neştiute dar îndrăzneţe gânduri de schimbare, reprimate de
fiecare dată din dorinţa de a împărtăşi şi consolida în siguranţă
normele unor practici garante, cu cicluri de înnoire, paradoxal,
mai lungi decât în orice alt domeniu de activitate. Şi mai trebuie
subliniat în legătură cu această ultim exprimată idee, că, în
termeni practici, exerciţiul medical lasă în mod cert cel mai
modest câmp de operare imaginaţiei şi că, în mod concret,
consacrarea benefică a noutăţii adoptabile începe de fiecare dată
cu faptul fericit al succesului într-o speţă în care
“neconvenţionalul” înfruntă disperarea, glorificând, cu
generoasa aplecare a providenţei, spiritele îndrăzneţe.
Au fost consemnate aici aceste câteva gânduri din două
motive pe care le considerăm în egală măsură importante: unul
care se referă la bilanţul resentimentelor pe marginea prea
modestelor schimbări într-o disciplină căreia ne-am dedicat,
celălalt, la speranţa că, semiologiei medicale la care ne referim,
studenţii în medicină îi vor descoperi, fie şi contrariaţi dintru
început de conservatorismul ei, importanţa şi-i vor rezerva
timpul cuvenit.
Semiologia medicală este, întradevăr, cea mai
conservatoare dintre disciplinele clinice, dar şi cea mai vastă şi
fascinantă dintre ele pentru puterea de cuprindere şi fondul de
emoţii ale studentului care trăieşte primii fiori ai apropierii de
patul bolnavului. Bogăţia şi noutatea informaţiilor este resimţită

10
adesea copleşitor, iar ritmul susţinut de studiu necesar
acumulărilor într-o scurtă perioadă de timp, deconcertant.
Spiritul necesar concis al scrierilor în domeniu, impus tocmai de
bugetul restrâns de timp rezervat, conferă acestora un caracter
cvasienunţiativ, adesea greu de gestionat în procesul primelor
acumulări. Este motivul pentru care fiecare dintre încercările de
acest gen îşi propune o formă ameliorată sub aspectul
comentariului şi suportului ilustrativ, necesare, eficiente şi
suficiente înţelegerii noţiunilor prezentate. Cu această intenţie se
prezintă şi actuala prestaţie, care vizează expunerea noţiunilor
elementare de semiologie generală medicală într-o formă
explicată aşa cum am descoperit-o utilă în practica didactică.
Materialul se adresează studenţilor anului III ai facultăţii
de medicină, cărora le suntem datori cu volumul de informaţii
care să le permită o abordare facilă a disciplinelor de învăţământ
particularizat domeniilor de patologie specială a aparatelor şi
sistemelor, respectiv cu munca de veghe la deprinderea
riguroasă a tehnicilor de investigaţie clinică şi a căror deschidere
în a ne semnala nevoi resimţite în activitatea de informare ne
obligă.
Sperăm, ca de fiecare dată, că şi acest material poate fi
un sprijin real şi ne-am bucura dacă şi-ar atinge scopul. Ar fi un
prilej de satisfacţie pentru o datorie de etapă împlinită,
prezentată ca un prinos de recunoştiinţă mentorilor.

Autorii

Iaşi, aprilie, 2002

11
12
 SEMIOLOGIA MEDICALĂ GENERALĂ

Introducere
Obiectul şi importanţa semiologiei

În formarea profesională medicală, învăţământul clinic

ocupă cea mai importanta parte a ciclului de instrucţie. Noutatea
informaţiilor şi particularitatea formelor de susţinere a
demersului însuşirii lor (ne referim aici la stagiile practice la
patul bolnavului) justifică un program pregătitor concretizat în
discipline specifice. În acest cadru, propedeutica (gr.
“propaideuo“-“a învăţa înainte”), ca ramura a medicinii,
legitimează semiologia medicală ca disciplină de bază pentru
iniţierea studentului medicinist în abordarea clinică a
bolnavului, deprinderea tehnicilor şi metodelor de examinare şi
structurarea unui comportament practic, minuţios analitic, care
să-i faciliteze un bilanţ cuprinzător al faptelor de patologie, de
ordin subiectiv sau obiectiv, pe care, într-un raţionament
elaborat fiziopatologic, să le integreze sindroamelor evocatoare
entităţilor morbide.
Aşa cum a definit-o marele clinician I. Haţieganu,
“semiologia este disciplina care se ocupă cu studiul,
descrierea şi interpretarea simptomelor şi a semnelor pe
care le prezintă omul bolnav”. Normele de definiţie fac
trimitere, aşadar, la obiective care presupun o comunicare largă
asupra simptomatologiei resimţite, un examen fizic detaliat şi o
analiză profundă o tuturor relaţiilor obţinute în etapa explorării
clinice. Pornind de la percepţia actuală asupra stării de sănătate
rezumată ca “stare de bine bio-psiho-socială”, boala trebuie
reprezentată într-o dimensiune largă, care face ca munca de
evaluare şi edificare diagnostică să fie complexă. De aici
importanţa disciplinei care-şi propune, pentru studentul care se
apropie pentru prima dată de bolnav cu o curiozitate

13
profesională, prezentarea bagajului informaţional necesar, atât
sub raport semantic, cât şi în legãtură cu modalităţile de
investigare şi probare clinică a reperelor cu valoare semiologică,
pe baza cărora urmează sã-şi fundamenteze supoziţii şi opţiuni
diagnostice.
Îmbogăţirea gestuală în practica investigaţiei clinice şi
exersarea raţionamentelor pentru rezolvarea ecuaţiilor care
conduc la elaborarea diagnosticului necesită o aplecare
meticuloasă asupra fiecăruia dintre aspectele practice,
parcurgerea persuasiv nuanţată a celor mai “nesemnificative
elemente” inventariate şi, fapt important, o nedisimulată
condescendenţă pentru condiţia celui aflat în suferinţă.
Independent de caracterul fundamental practic al învăţământului
semiologic însă, trebuie întărită sublinierea că, toată această
complexă operă clinică porneşte de la o bună cunoaştere
teoretică şi neîndoită credinţă că, într-un univers nou, “vezi ceea
ce ştii”. Cu această convingere semnalăm studentului în
medicină, la începutul parcurgerii acestei discipline pregătitoare
pentru învăţământul clinic, nevoia imperativă a raportării la un
solid bagaj de cunoştiinţe de anatomie, fiziologie şi, mai ales, de
fiziopatologie, care să susţină judecăţi solide şi să asigure cel
mai scurt drum de la constatările clinice la diagnostic.
Un asemenea amplu volum de relaţii obiective şi
subiective cu identitate personalizată, obţinute cu ocazia
examenului unui bolnav, face obiectul regrupării într-un
document de importanţă esenţială, foaia de observaţie clinică.

14
 1
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Prezentare generalã

Foaia de observaţie clinică (F.O.) reprezintă documentul

care consemnează toate datele furnizate de diferitele metode de
investigaţie a bolnavului. Obiectivul final al oricărui act medical
este tratamentul – şi deci vindecarea – bolii (însăşi raţiunea de a
fi a medicinii). Imaginarea unui tratament raţional şi sperat
benefic este un act corolar întreprinderii unui diagnostic corect,
pornind de la interpretarea logică a manifestărilor bolii.
Exprimarea clinică a stării de boală se realizază îndeobşte prin:
a) elemente de ordin subiectiv, resimţite şi comunicate
de bolnav, numite simptome (durere, greaţă, ameţeli
etc.), inventariate în dialogul întreţinut cu bolnavul, şi,
b) de ordin obiectiv, numite semne, observate cu ocazia
examenului clinic , folosind metodele de investigaţie
clasice (inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia) . La
acestea se adaugă relaţii ale diferitelor metode de
investigaţie paraclinică (de laborator), de natură să
probeze sau să infirme impactul morfologic şi/sau
funcţional al unei condiţii patologice suspectate pe
baza faptelor observate, subiective sau obiective.
Simptomele şi semnele regrupate după principiul
dependenţei sub aspect etiologic (de acelaşi factor
cauzal) şi patogenetic (de mecanisme identice)
definesc sindromul.

15
 F.O. reprezintă documentul de bază în evidenţa
cazuisticii medicale, cu importanţă fundamentală în triplă
perspectivă:

a) clinică ( suport al tuturor datelor consemnate cu

ocazia înregistrării şi bilanţului clinico-paraclinic
iniţial şi evolutiv al bolnavului, pe marginea cărora
este susţinut diagnosticul pozitiv );
b) ştiinţifică ( sursă de informaţie în prelucrarea analitică
a datelor individuale prin raportare la normele de
relevare comună a unei entităţi şi/sau sintetico-
statistică a datelor acumulate pe un lot selectat
problematic) şi, uneori,
c) juridică ( bolnavul este obiectul unei situaţii penale,
ori, el sau familia se adresează justiţiei)

După tipul informaţiilor sau specificul activităţii medicale

din care provin datele consemnate , structura internă a foii de
observaţie clinică recunoaşte următoarea sistematică:

1. datele generale (informative, de identitate ale

bolnavului, unele dintre ele şi cu semnificaţie pentru
diagnostic ) ;
2. anamneza (relaţii obţinute in cadrul “interogatoriului”,
adică al dialogului cu bolnavul, referitoare la
fenomenul de boală );
3. starea prezentă (relaţii obţinute prin examenul
obiectiv );
4. evoluţia bolii (fapte clinice subiective şi obiective
semnificative, apărute pe durata supravegherii cazului,
în relaţie cu evoluţia bolii în sine, sau raportate
explorărilor ori actelor medicale cu intenţie
terapeutică);
5. epicriza (expunerea rezumată a cazului ,
raţionamentului medical în susţinerea diagnosticului ,
opiniilor terapeutice şi protocolului de monitorizare
după externare).

16
 1. Datele generale (informative)

Cuprind datele cu caracter personal, de identitate

(numele, vârsta, sexul, profesia, locul şi data naşterii, domiciliul,
starea civilă, nivelul de ocupare socio-profesională, locul de
muncă, statutul de asigurare medicală, casa asiguratoare şi codul
numeric personal) şi de evidenţă, în legătură cu asistenţa în
regim de spitalizare (data internării şi externării, numărul de zile
de spitalizare, numărul de zile de concediu medical asigurat,
diagnosticul de admitere în spital, cel formulat la internare, la 72
de ore de la internare şi la externare, starea clinică la externare).
Aşa cum am menţionat, unele dintre aceste date pot avea
semnificaţie pentru diagnostic, motiv pentru care, într-o
abordare succintă, le prezentăm în continuare.
Vârsta reprezintă pentru fenomenul patologic un factor
de sugestie clinică din mai multe puncte de vedere. Mai întâi,
pot fi evocate afecţiuni specifice unor categorii de vârstă (bolile
infectocontagioase: rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina
- specifice copilăriei, respectiv, ateroscleroscleroza şi emfizemul
pulmonar - specifice vârstelor înaintate), apoi, afecţiuni cu
frecvenţă particulară la anumite vârste (anginele şi reumatismul
articular acut – RAA, în adolescenţă, respectiv, hipertensiunea
arterială – HTA şi ulcerul gastric - UG şi duodenal – UD, la
adult) şi, în sfârşit, afecţiuni cu particularităţi evolutive şi
prognostice diferenţiate în raport cu vârsta (bronhopneumonia
cu evoluţie severă, fatală chiar, la copii şi vârstnici, infarctul
miocardic acut - IMA, cu prognostic mai sever la vârste tinere
etc.).
Sexul are deopotrivă semnificaţie pentru contextul
patologic suspectabil. Pot fi citate în acest cadru afecţiuni
specifice sexului feminin (metrite, neoplasm uterin, afecţiuni
ovariene) sau masculin (orhite, epididimite, hemofilie), afecţiuni
cu frecvenţă crescută, diferenţiată pe sexe (litiaza biliară,
stenoza mitrală, ciroza biliară primitivă, cancerul mamar - mai
frecvente la femei, respectiv, UD, spondilita ankilopoetică,
hemocromatoza, boala Addison, arterita, cancerul
bronhopulmonar - la bărbaţi) şi afecţiuni cu evoluţie particulară
corelată cu sexul şi contextul fiziologic (tuberculoza pulmonară

17
– TBC, cu evoluţie severă pe durata maternităţii).
Domiciliul actual, anterior, ca şi locul naşterii pot
constitui un element edificator contextului de suspiciune clinică,
cunoscute fiind datele de incidenţă a unor afecţiuni în anumite
zone geografice, uneori semnificativ diferite altora (zone
endemice de distrofie tireopată – guşă, în judeţele Neamţ şi
Suceava).
Profesia poate sugera un diagnostic, identificându-se, în
unele situaţii, ca argument de susţinere a unei supoziţii clinice
(cazul bolilor profesionale – berilioza, saturnismul, silicoza,
antracoza etc.) sau poate explica o frecvenţă particulară a unor
afecţiuni la anumite categorii profesionale (RAA, la persoanele
cu activitate în mediu rece şi umed, respectiv, HTA, IMA şi UD,
la persoanele cu munci de răspundere).

2. Anamneza

Anamneza (gr. anamnesis “amintire”) rezumă totalitatea

datelor referitoare la boală, obţinute în dialogul medicului cu
bolnavul. Este de o importanţă fundamentală (“qui bene
interrogat, bene diagnosticat”) în suspectarea şi identificarea
organului sau aparatului afectat. Sunt practic afecţiuni, cum este
cazul UD, în diagnosticul cărora anamneza este efectiv capitală
(“anamneza este totul, restul nimic”). Deopotrivă, detaliile
anamnestice sunt de mare valoare contributivă în diagnosticul
anginei pectorale, dar, independent de aceste particulare speţe
patologice, accepţiunea generală referă spiritul persuasiv şi
sistematic al anamnezei drept numitor comun al şanselor
maxime de edificare diagnostică încă de la etapa investigaţiei
clinice a bolnavului.
Nu există o metodă standard, universal valabilă, pentru
derularea dialogului anamnestic, obiectivul primordial, acela de
a consolida încrederea bolnavului, reclamând, de primă intenţie,
povestirea liberă a bolii.
Baza metodologică a anamnezei este conversaţia dintre
medic şi bolnav privind boala cu toate aspectele ei; intervenţiile
medicului se impun a fi prudent şi oportun realizate, asigurând

18
prin caracterul lor firesc stabilirea unei relaţii umane cu
pacientul.
Anamneza, fără să se resimtă formal şi artificial
fragmentată, trebuie să vizeze şi să cuprindă: motivele internării,
istoricul bolii actuale, antecedentele personale şi
eredocolaterale, date asupra condiţiilor de viaţă şi muncă.
Motivele internării cuprind, într-o înşiruire ierarhizată
după principiul impactului invalidant, dominanţei şi
semnificaţiei, principalele elemente simptomatice sau fapte
descinzând din auto-observarea bolnavului până în momentul
adresării pentru examinare medicală.
Istoricul bolii actuale trebuie să marcheze, în fapt,
elementele reprezentative referitoare la circumstanţele, plasarea
în timp, secvenţa instalării şi modalităţile evolutive (spontan sau
după eventual tratament) ale simptomelor pentru care bolnavul
solicită consultul medical. Raportat acestor norme structurale,
istoricul bolii se impune consemnat după convingerea preluării
exacte a datelor, consolidată prin marcarea în momente
succesive a completărilor şi precizărilor bolnavului la întrebările
suplimentar adresate. Este un capitol esenţial în economia
volumului datelor de ordin anamnestic, unele dintre ele, aşa cum
am menţionat anterior, putând avea valoare capitală pentru
stabilirea promptă a diagnosticului (UD, angina pectorală, boala
de reflux gastro-esofagian etc.). Concret, în istoricul bolii
trebuie precizate:
a) data (uşor de stabilit în afecţiunile acute, greu de
stabilit în cele cronice) şi modul de debut al bolii (acut în
infarctul miocardic, pancreatita acută, tahicardia paroxistică
supraventriculară – TPSV, respectiv, insidios, în bolile cronice –
cordul pulmonar cronic - CPC, ciroza hepatică etc.);
b) circumstanţele de apariţie (abuz alimentar în
pancreatita acută, efort fizic în infarctul de miocard) ;
c) cronologia, localizarea, intensitatea şi evoluţia
simptomelor;
d) consultaţiile, tratamentul şi internările anterioare .
Antecedentele personale sunt de importanţă inegală. Se
impun consemnate cele care pot avea sau sunt susţinute de probe
ale potenţialului evolutiv. Pot fi fiziologice, de interes în
particular pentru sexul feminin (ciclul menstrual, avorturi,

19
naşteri, menopauza) şi patologice. Dintre acestea, semnificative
sunt: bolile infeţioase acute (scarlatina şi anginele pot determina
RAA sau glomerulonefrită, hepatita acuta virală poate fi urmată
de hepatite cronice şi ciroze hepatice) şi cronice (TBC, sifilisul),
intervenţiile chirurgicale (detalii referitoare la indicaţii şi
protocoalele tehnicilor adoptate), alergiile medicamentoase, etc.
Antecedentele eredocolaterale. Interesează şi vor fi
menţionate boli ale părinţilor, celorlalţi membri ai familiei şi
rudelor apropiate. În acest cadru se au în vedere afecţiuni cu
transmitere strict genetică (hemofilia), cu predispoziţie genetică
(cancerul gastric – CaG, UD, obezitatea, diabetul zaharat – DZ,
HTA, cardiopatia ischemică cronică) şi boli care apar în agregări
familiale raportate riscului de contagiune (TBC şi hepatita
virală), valenţelor patogenetice ale obiceiurilor alimentare
comune (afecţiuni gastrice) sau potenţialului patogenetic al
condiţiilor de microclimat (locuinţe igrasioase, cu încărcătură
alergenică sau microbiologică particulară ).
Condiţiile de viaţă şi muncă au semnificaţie diferenţiată
din perspectiva riscurilor potenţiale asupra stării de sănătate.
Dintre condiţiile de viaţă se vor menţiona cele referitoare la
comportamentul alimentar individual (alimentaţia carenţială
fortuită, circumstanţială sau de durată, poate determina
sindroame carenţiale vitaminice sau nutriţionale complexe, iar
supraalimentaţia, obezitate), particularităţile microclimatului
locuinţei (menţionate anterior şi cu semnificaţie pentru afecţiuni
de tipul RAA, TBC etc.) şi statutul emoţional în familie (stările
de insatisfacţie sau conflictuale pot determina tulburări psihice
diverse sau pot condiţiona evoluţii atipice ale unor stări
patologice comune). Fumatul (tabagismul implicat în bronşita
cronică, cancerul pulmonar – CaP, cardiopatia ischemică) şi
obiceiul consumului prelungit şi/sau excesiv de alcool
(alcoolismul, cu risc pentru hepatitele cronice, cirozele hepatice,
pancreatita acută etc.) vor fi investigate şi menţionate distinct.
Condiţiile de muncă vor fi consemnate considerând aceleaşi
raţionamente referitoare la elementele de risc potenţial:
microclimat (umiditate, grade de expunere şi variaţii termice ,
importante pentru riscul bolilor reumatismale, praf şi pulberi
organice sau anorganice, cu impact respirator –
pneumoconioze), poziţii defectuoase, materii prime şi materiale

20
toxice (plumbul, care determină saturnism, beriliul – berilioză,
azbestul – azbestoză, cancer pulmonar, pulberile de siliciu -
silicoză etc.).
Se poate deduce că, astfel prezentate, relaţiile
anamnestice presupun un dialog condus cu subtilitate, de multe
ori greu de întreţinut. Menţionăm ca dificultăţi în consemnarea
anamnezei:
a) bolnavul comatos, cu tulburări neuropsihice
avansate şi alterarea discernământului critic asupra
propriei persoane sau, bolnav incooperant (situaţii
în care anamneza se consemnează din, sau se
completează cu relaţiile rudelor sau însoţitorilor);
b) bolnavul timorat (ocultează involuntar date, uneori
importante);
c) bolnavul cu nivel scăzut de cultură, în general, şi
medicală, în special ;
d) bolnavul cu prejudicii senzoriale care fac dificilă
comunicarea (bătrâni cu tulburări auditive severe –
hipoacuzii, surdo-mutitatea).

3. Starea prezentã

Cuprinde datele examenului obiectiv general şi pe

aparate şi se consemnează după un examen clinic sistematic şi
complet (“din creştet până în tălpi”), folosind toate metodele de
investigaţie clinică; inspecţia, palparea, percuţia şi ascultaţia.
Examenul clinic general trebuie să considere relaţii
referitoare la statusul psiho-fizic în ansamblu, disponibilităţile
de participare la examenul clinic şi de mobilizare (se
menţionează condiţiile particulare de ordin limitativ
comunicării, inclusiv atitudini), la bilanţul faptelor de constatare
referitoare la fizionomii sugestive unor stări patologice,
tegumente şi mucoase, sistem celulo-adipos, muscular, osteo-
articular, ganglionar-limfatic.
Examenul clinic pe aparate rezumă elemente, prezentate
organizat, obţinute folosind aceleaşi metode de investigare
clinică. Acestea vor fi expuse detaliat în capitolele special
destinate.

21
 4. Evolutia

Însumează (consemnate zilnic sau ori de câte ori este

nevoie, până la limita detaliilor orare riguros menţionate) datele
de ordin subiectiv şi obiectiv referitoare la evoluţiile afecţiunii
atât din perspectiva ameliorării cât şi a posibilelor tendinţe de
agravare (complicaţii, incidente şi accidente ale tehnicilor de
explorare paraclinică, ineficienţă terapeutică sau efecte adverse
ale medicamentelor utilizate).

5. Epicriza

Reprezintă expunerea într-o prezentare grupată a

raţionamentelor cu valoare sintetic concluzivă asupra cazului
asistat, cu date rezumate asupra diagnosticului şi tratamentului,
menţiuni prognostice, indicaţii de tratament recuperator şi
norme de monitorizare.

Păstrând logica demersului investigării clinice anterior

expus, prezentăm în continuare principalele elemente
semiologice subiective şi rezultate din examenul obiectiv
general.

22
 2
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Simptome majore

Elementele de ordin subiectiv (simptomele) prezentate

de către bolnavi cu ocazia unui consult medical sunt numeroase.
Considerând aspectele nuanţate pe marginea acestora, lista lor
este practic infinită. Percepţia individuală le conferă
semnificaţie adesea necorelată relevanţei reale, iar o expunere
ierarhizată este oricând discutabilă. De aceea, cele câteva
simptome prezentate vor fi selectate după principiul importanţei,
valorii sugestive şi, nu în ultimul rând, al frecvenţei cu care se
regăsesc între motivele de adresare medicului.

1. DUREREA

Durerea reprezintă, incontestabil, cel mai frecvent

simptom întâlnit în practica medicală. Pentru o entitate
patologică determinată, valoarea sugestivă a durerii este
deductibilă unei analize amănunţite.
Analiza atributelor durerii este de importanţă
fundamentală deducerii semnificaţiilor acesteia pentru o
susţinere diagnostică solidă şi corectă. Trebuie realizată
sistematic, încercând identificarea suportului patogenetic,
esenţial util etapei terapeutice. Ea trebuie făcută considerând
următoarele 10 caracteristici:
a)sediul (localizarea) , raportat în principiu unei zone
topografice şi nu unui organ (durere la nivelul hipocondrului
drept şi nu durere de ficat) ; aceasta pentru faptul că, la nivelul

23
aceleiaşi zone sunt exprimate manifestări dureroase în afecţiuni
diverse ale mai multor organe cu proiecţie anatomică
corespondentă, sau chiar ale organelor cu topografie în zone
limitrofe ;
b)iradierea în arii anatomice învecinate, fenomen
cvasiconstant întâlnit, poate avea în unele afecţiuni valoare înalt
sugestivă identificării organului în suferinţă (exemplu: iradierea
posterioară, subscapular drept şi la nivelul umărului omolog a
durerii cu debut în hipocondrul drept, în afecţiunile colecistului,
iradierea durerii precordiale la nivelul membrului superior stâng,
pe traiect cubital, până la nivelul ultimelor două degete, în
angina pectorală sau, iradierea antero-descendentă, până la
nivelul organelor genitale, a unei dureri cu debut la nivel
lombar, care conferă identitate colicii reno-ureterale,
simptomatică litiazei urinare şi infecţiilor căilor urinare ) ; unora
dintre acestea li se recunoaşte caracterul patognomonic;
c)caracterul sau calitatea (referă nuanţări descriptive ale
durerii, adesea cu formulări de autentic plastică factură – arsură,
crampă, gheară, definite prin compararea durerii cu alte
senzaţii);
d)intensitatea (“lovitura de pumnal”, în infarctul
miocardic acut etc.);
e)durata (minute, ore , zile);
f)frecvenţa şi periodicitatea (pentru durerile cu evoluţie
episodică, comunicate de către bolnav după o perioadă de
autoobservare);
g)circumstanţe şi timpi speciali de apariţie (durerea
precordială de efort în angorul stabil, crampa musculară în molet
– “claudicaţia intermitentă” manifestată în efortul de mers- în
arterită, cefaleea matinală în HTA, durerea epigastrică
postprandială tardivă – “foamea dureroasă” şi cu orar nocturn -
în UD etc.);
h)factori agravanţi (consumul de alcool, alimente
condimentate - pentru durerea ulceroasă);
i)factori amelioranţi (medicaţia neutralizantă în UD şi
UG, repausul şi nitroglicerina în angina pectorală etc.);
j)simptome asociate, de acompaniament (tusea,
expectoraţia în pneumonie, greţurile, vărsăturile acide în UG şi
UD etc.).

24
 Înşiruirea acestora poate fi pentru început costisitoare
memorizării. În spiritul exerciţiilor mnemotehnice adoptate
adesea de studentul în medicină încercat şi, mai mult, împovărat
de volumul imens de noţiuni, expunem şi în acest caz o astfel de
propunere, chiar dacă modelul imaginat nu urmăreşte toate
caracteristicile durerii, în ordinea prezentată. Astfel, literele de
simbol al undelor unei electrocardiograme (EKG) sunt sugerate
asociativ: P – factori producători (agravanţi) şi paliativi
(amelioranţi); Q – calitatea (caracterul); R – regiunea (sediul); S
– severitatea (intensitatea); T – timpul (durata).
O formă particulară de manifestare clinică a durerii este
cefaleea. O prezentăm în acest cadru pentru faptul de a nu mai
face distinct obiectul unei prezentări în capitolele de semiologie
specială.

1.1. Cefaleea

Ca în orice tip de durere, în cefalee anamneza trebuie să

precizeze sediul (difuz, hemicranie, occipital, frontal etc.),
intensitatea, caracterul (pulsatil, menghină, de arsură etc.),
durata, orarul (matinal, nocturn etc.), factori agravanţi (zgomot,
lumină) şi amelioranţi (repaus, întuneric, linişte, somn),
simptomele de acompaniament (greţuri, vărsături etc.).
Cauzele cefaleei sunt numeroase. O sistematizare a
acestora nu poate fi realizată după criterii unice. De interes
practic este cea pe care o prezentăm în continuare şi care
cuprinde:
1) cauze vasculare:
a) cefalee vasomotorie, întâlnită în
surmenaj, alcoolism, tabagism;
b) tulburări vasculare determinate de
spasme de acomodare (presbiopie,
astigmatism), stază cerebrală şi
hipercapnie (cord pulmonar cronic),
edem cerebral (glomerulonefrita difuză
acută);
c) modificări ale tensiunii arteriale –
HTA, hipotensiunea arterială;

25
 2) cauze intracraniene : tumori cerebrale, encefalite,
meningite, abces cerebral;
3) cauze extracraniene: nevralgie de trigemen,
spondiloză cervicală, otite, sinuzite.

2. TULBURÃRILE DE CONSTIENTÃ

Sunt inegale ca durată de manifestare, grad de

profunzime, severitate evolutivă şi semnificaţie, strâns corelat cu
fundamentarea lor patogenetică.

2.1. Pierderea constientei

Reprezintă cea mai importantă formă a tulburărilor de

conştienţă. Cele mai semnificative forme clinico-patogenetice
sunt expuse în continuare.
Sincopa reprezintă pierderea, de scurtă durată, potenţial
reversibilă, a conştienţei, instalată sub raport patogenetic
subsecvent reducerii semnificative a circulaţiei sanguine
cerebrale. Precedată sau nu de o stare indefinită “de rău”,
tulburări vizuale, ameţeli sau transpiraţii, sincopa se instalează
brusc; bolnavul cade (de obicei fără să se lovească). Intracritic
bolnavul se prezintă inconştient, palid (în sincopa “albă”, prin
prăbuşirea debitelor cerebrale) sau cianotic (în sincopa
“albastră”, prin suspendarea bruscă a respiraţiei). În cazurile
reversibile, după o scurtă perioadă (2-3 minute) bolnavul îşi
revine spontan. Termenul de “lipotimie” sau “leşin” este
rezervat cazurilor de suspendare superficială şi de scurtă durată
a conştienţei, survenită invariabil ca urmare a insuficienţei
circulatorii cerebrale.
Cauzele sunt numeroase şi rezumă stări patologice în
evoluţia cărora pot surveni momente de prăbuşire semnificativă
a tensiunii arteriale (hemoragii severe, tulburări de ritm sau
conducere cardiace : tahicardii paroxistice, fibrilaţii ventriculare,
blocul atrio-ventricular de gradul III) etc.
Formele clinice ale sincopelor sunt ilustrative
circumstanţelor de instalare a acestora. Obişnuit se descriu :

26
 a) “sincopa de efort”; apare la bolnavi cu debit cardiac
scăzut (stenoză aortică);
b) “sincopa posturală”; survine secundar scăderii
ortostatice a tensiunii arteriale (diabet zaharat,
ateroscleroza sistemică a vârstnicilor);
c) “sincopa în accesul de tuse”; se instalează la sfârşitul
unui acces de tuse prelungită (bronşită cronică la
fumători şi alcoolici);
d) “sincopa micţională”; apare în timpul sau după
efortul de micţiune (este considerată a se datora unei
hipotensiuni critice condiţionată prin reflexe vagale);
o variantă particulară a acesteia este “sincopa ex
vacuo”, instalată în legătură cu detensionarea
vezicală bruscă odată cu evacuarea prin sondaj
vezical în retenţiile acute de urină;
e) “sincopa asociată cu mişcări ale capului”; sugerează
o insuficienţă arterială vertebro-bazilară.

Sincopa psihogenă (criza histerică) reprezintă o “falsă

sincopă”; se întâlneşte la persoane cu structură psiho-emoţională
şi reactivitate vegetativ-vasculară particulare, caracterizându-se
prin: caracterul mimat al trăirilor precritice, cu trăsături teatrale
(niciodată fără public, niciodată fără scop); relaţii normale
intracritice ale examenului obiectiv (puls, tensiune arterială,
ascultaţia cordului, comportament tonic muscular etc.).
Epilepsia este o formă distinctă clinico-patogenetică de
suspendare acută a stării de conştienţă, secundară unor tulburări
critice recurente ale activităţii electrofiziologice corticale
survenind în context encefalodistrofic şi având ca numitor
comun descărcări hipersincrone la nivelul ariei motorii.
Se prezintă sub două forme:
a) epilepsia generalizată, cracterizată prin crize
convulsive (de contractură tonico-clonică) şi
suspendarea stării de conştienţă; accesul se instalează
brusc, uneori precedat de aură (simptome sau semne
premonitorii); bolnavul scoate un strigăt, pierde
cunoştinţa şi cade; urmează faza de contractură
tonică generalizată (bolnavul devine cianotic, imobil
respirator) succedată de faza clonică (contracţii

27
 musculare bruşte, cu deplasări de segmente,
respiraţie stertoroasă); bolnavul îşi muşcă limba (ca
urmare a convulsiilor clonice mandibulare),
spumează oro-comisural şi pierde urina; apoi cade
într-un somn profund, iar la deşteptare resimte
cefalee şi nu-şi aminteşte nimic în legătură cu cele
întâmplate în timpul crizei;
b) epilepsia localizată (Gagarin-Jackson) , caracterizată
prin convulsii interesând segmente ale unui membru
sau doar grupuri musculare, şi neînsoţite de
suspendare a conştienţei; apare după traumatisme
cranio-cerebrale sau în tumorile cerebrale.

3. AMETELILE SI VERTIJELE

Sunt simptome mai uşor de înţeles decât de descris. Prin

sentimentul de nesiguranţă generat, de nelinişte legat de
iminenta cădere şi prin aproape constant asociatele fenomene
vegetative (greţuri, vărsături, palpitaţii, transpiraţii etc.),
ameţelile sunt simptome de temut pentru majoritatea bolnavilor
care le–au trăit ocazional.
Definiţia ameţelii este diferit formulată, considerându-
se criterii diverse, de la cele strict clinico-descriptive (senzaţie
de falsă deplasare a persoanei în raport cu reperele de mediu,
sau a acestuia faţă de ea, senzaţie eronată de dezechilibru, de
balansare, de pulsiune laterală, verticală sau giratorie, de
dezorientare statică), la cele pretenţios teoretizate (halucinaţie a
simţului spaţial, a mişcării şi echilibrului).
Cauzele ameţelilor sunt multiple şi fac trimitere la stări
fiziologice şi patologice de reală heterogenitate: fiziologice
ocazionale (schimbări bruşte de poziţie, atitudine, direcţie,
deplasări cu viteze variabile în regim alternant de accelerare şi
decelerare, privirea de la înălţime, ascensiuni bruşte, expunerea
la stimuli auditivi intenşi etc.) şi patologice, care perturbă
sistemul vestibular, reflex sau prin intermediul modificărilor
ischemice şi metabolice (traumatisme otice, compresiune
cervicală, insolaţie, sindroame ischemice vertebro-bazilare,
HTA, hipotensiunea arterială, ateroscleroză cerebrală, afecţiuni

28
care asociază stază cerebrală, surmenaj, intoxicaţie tabagică,
intoxicaţie alcoolică, intoxicaţie cu gaze toxice, afecţiuni oculare
– vicii de refracţie, glaucom, afecţiuni neurologice diverse etc.)
Vertijul este o formă clinică a ameţelii, particulară ca
mod de instalare şi recurenţă, intensitate şi amploare a
fenomenelor asociate. Este o ameţeală de intensitate severă,
violentă, brutală, cu instalare paroxistică şi evoluţie
recurentă (accese) şi care asociază deseori greţuri, vărsături,
transpiraţii şi o marcată stare de anxietate. Survine, practic,
în aceleaşi circumstanţe patologice.
Vertijul Ménière se caracterizează prin asocierea stării
de ameţeală critică severă cu acufene (zgomote în urechi),
hipoacuzie de recepţie remisibilă postcritic, nistagmus spontan
lateral şi fenomene vegetative şi psihice importante. Tendinţa de
cădere laterală, exagerată la mişcările capului şi închiderea
ochilor este o altă particularitate evolutivă a vertijului Meniere.

4. ASTENIA

Astenia (gr. “a stenos”, fără vlagă, fără putere) este un

simptom perceput la dimensiunea unei stări patologice,
caracterizată prin scăderea forţelor organismului de natură să
afecteze capacitatea de muncă şi randamentul implicării
profesionale. Aparent neacoperitoare normelor de selecţie
sugerate de titlul acestui capitol, ca simptom, astenia (cu un
înţeles precis, cvasiidentic sensului etimologic) este unul dintre
cele mai frecvent întâlnite în practica medicală.
Independent de înţelesul precis, astenia are un cuprins
larg, derivat din multitudinea cauzelor care o pot genera. Se
poate vorbi de astenie fizică, psihică, intelectuală, sexuală etc.,
forme distincte nu doar prin condiţionalitate dar şi prin aspectul
lor particular, care le conferă uneori identitate nosologică
specială. Sistematizarea asteniei comportă nuanţe diverse.
Pentru oricare dintre domeniile de exprimare, astenia poate fi de
iniţiere (psiho-nevrotice), de susţinere (musculară, de efort), de
întreţinere (fatigabilitatea – astenie precoce ca secvenţă de
instalare într-o formă dată de efort angajat). Prin raportare la un
volum de activitate intenţionat, astenia poate comporta

29
cuantificare, din această perspectivă adinamia semnificând
starea de astenie extremă, limită cu epuizarea. Psihastenia,
formă aparte ca semnificaţie invalidantă, este aferentă unei stări
psihopatologice obsesionale, caracterizată prin idei şi
reprezentări imaginative fixe, ireale, cu subiect fobic divers
(social, moral, religios, filosofic) sau ipohondriac.
Cauzele asteniei (în principiu psiho-neurologice şi
somatice) sunt de o diversitate practic inepuizabilă : afecţiuni
respiratorii (TBC, supuraţii pulmonare, boala pulmonară
obstructivă cronică – BPOC etc.); afecţiuni cardio-vasculare
(hipotensiunea arterială, HTA, cardiopatia ischemică cronică,
insuficienţa cardiacă etc.); afecţiuni hematologice (sindroamele
anemice, independent de context); afecţiuni digestive cu
repercusiuni metabolico-nutriţionale (hepatita cronică şi ciroza
hepatică, pancreatita cronică, sindroamele de malabsorbţie etc.);
afecţiunile infecţioase acute (intrainfecţios şi, mai ales, în
convalescenţă) şi cronice (bacteriene sau parazitare); afecţiuni
endocrine (toate sindroamele de insuficienţă glandulară :
hipofizară, tiroidiană, suprarenală, gonadică, dar şi
hiperparatiroidia, hiperinsulinismul etc.); afecţiuni
dismetabolice (diabetul zaharat , guta, hipovitaminozele etc.) ;
stări toxice exo- şi endogene (fumat, alcool, droguri, toxice
industriale- CO, Pb, medicamente, azotemia); afecţiuni
neurologice şi psihice (boala Parkinson, encefalopatii cronice,
scleroza în plăci, polinevrite, tabes, miotonia, distrofii musculare
etc.).

5. SECRETIA SUDORALÃ

Secreţia sudorală (transpiraţia, sudoarea) este produsul

activităţii glandelor sudoripare şi are rol deosebit de important în
termoreglare. Secreţia sudorală variază în funcţie de temperatura
mediului extern, activitatea fizică şi gradul de aclimatizare
individuală. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea
secreţiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 de ore. În
compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente (uree,
electroliţi etc.), cel mai important în privinţa implicaţiei în
patologie fiind clorura de sodiu. Din acest punct de vedere,

30
variaţiile cantitative şi calitative ale secreţiei sudorale trebuie
considerate şi percepute prin semnificaţia posibilelor consecinţe
cu impact sistemic, importantă atunci când marchează
posibilităţile compensatorii ale sistemelor de reglare ale
echilibrelor hidro-electrolitice.

Modificări patologice ale secreţiei sudorale

Modificările secreţiei sudorale sunt de ordin cantitativ şi

calitativ, unele dintre ele, alăturat consecinţelor sistemice,
putând prezenta şi manifestări cutanate specifice.

 Modificări cantitative ale secreţiei sudorale

Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie,

hiperhidroză) apare în: tulburări neurovegetative şi emoţii, boli
infecto-contagioase acute şi cronice, sistemice (bruceloza, febra
recurentă, gripa etc.) sau cu atingere organică determinată
(pulmonară-TBC, pneumonie etc., renală – pielonefrita etc.),
endocrine (hipertiroidia), neurologice (boala Parkinson),
dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor etc.),
insuficienţa circulatorie periferică acută (şocul hemoragic ,
septic etc.), accidente vasculare cerebrale, coma hipoglicemică
şi hipercapnică, tahicardie paroxistică supraventriculară, crize
paroxistice de HTA (feocromocitom etc.), RAA, după diverse
tratamente (aspirină, salicilat de sodiu).
Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză,
hiposudoraţie) apare în afecţiuni dermatologice (sclerodermie,
psoriazis etc.) şi neurologice (polinevrita), sindromul Claude-
Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a feţei),
hipotensiune arterială ortostatică, administrare de medicamente
(atropină, beladonă etc.).
Am evocat consecinţele sistemice ale tulburărilor
secreţiei sudorale care vor face obiectul reflectărilor detaliate în
capitolele de semiologie. Consecinţe locale cu semnificaţie
semiologică în cadrul examenului obiectiv general prezentăm :
a) sudamina, erupţie tegumentară caracteristică, sub
formă de proeminenţe multiple, de mărimea
gămăliei de ac (care acoperă pielea ca o rouă), cu

31
 conţinut clar, apos; este consecinţa obstrucţiei
canalului glandelor sudoripare, şi
b) hidrosadenita, inflamaţie supurativă (abces) a
glandelor sudoripare localizate în regiunea axilară
(expresie a suprainfecţiei stafilococice).

 Modificări calitative ale secreţiei sudorale

Sub raport compoziţional, dintre elementele importante ale

secreţiei sudorale menţionăm concentraţia de NaCl (normal sub
55 mEq‰). În mucoviscidoză (afecţiune cu afectare mai largă a
activităţii glandelor exocrine, în special a pancreasului) există
eliminări crescute sudorale de NaCl, obişnuit peste 70 mEq‰.

6.MODIFICÃRILE TEMPERATURII CORPORALE

Temperatura corpului (T.) reprezintă rezultanta

procesului de termogeneză (producere de căldură) şi termoliză
(pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglării (situaţi în
hipotalamus). Reprezintă un parametru fizic important în
supravegherea clinică a bolnavilor
Măsurarea T. - termometria - însoţeşte obligatoriu orice
examen medical. Obişnuit, T. se măsoară în regiunea axilară (iar
la copii şi sublingual sau rectal), cu precauţii metodice de
excludere a factorilor de eroare (după îndepărtarea excesului de
transpiraţie prin ştergerea pielii). O termometrizare corectă se
realizează pe durata a 10 minute, cu rezervorul de mercur al
termometrului plasat în unghiul superior al fosei axilare şi braţul
respectiv juxtapus toracelui.
Valorile normale ale T. axilare sunt de 36,5-37°C
(T.rectală=37°-37,5°C; T. sublinguală =37,5°C). În practica
clinică, termometrizarea se face de două ori pe zi: dimineaţa (în
jurul orei 7) şi seara (în jurul orei 18). T. cutanată variază de la o
zonă la alta (la extremităţi este de numai 33°C) şi în raport cu
diferitele momente ale zilei (mai redusă dimineaţa decât seara,
fig.1). Monitorizarea şi consemnarea valorilor termice pe durata
evoluţiei sindromului febril în cadrul unei boli permite obţinerea
curbelor termice.

32
 Fig.1 - Curba termicã normalã

Febra (hipertermia) reprezintă creşterea T. corpului

peste valorile normale (creşterea T. axilare peste 37°C).
Cauze: boli infecto-contagioase (bacteriene, virale etc.),
infecţii locale (plagă infectată, abces, flegmon etc.), afecţiuni
maligne (leucemii, boala Hodgkin, cancer renal, pulmonar,
pancreatic, hepatic, colonic etc.), colagenoze (lupus eritematos
diseminat, dermatomiozită), RAA, de natură medicamentoasă
(intoxicaţia barbiturică) etc.
Gradul de febră. Din punct de vedere al valorilor termice
determinate, operaţional sunt folosiţi termenii de : 1) stare
subfebrilă (37° - 38°C); 2) febră moderată (38°-39°C); 3) febră
ridicată (39°-41°C); 4) hiperpirexie (peste 4l°C).
Evoluţia febrei se face în trei perioade: iniţială (de
debut), de stare şi de declin (defervescenţă).
1. Perioada iniţială (de debut, ascensiune, invazie sau de
creştere a T.) – “stadium incremente” - poate dura minute, ore
sau zile. Creşterea T. poate fi bruscă, obişnuit precedată de
frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale,
neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate
contracţiilor musculare care determină intensificarea arderilor în

33
organism şi deci creşterea termogenezei), cum se întâmplă în
malarie, pneumonie bacteriană etc. sau, dimpotrivă, lentă,
progresivă (febra tifoidă).
2. Perioada de stare - “stadium fastigium” - reprezintă
apogeul curbei termice şi poate îmbrăca diferite aspecte (în
platou, febră remitentă, recurentă etc.); durează ore, zile sau
săptămâni.
3. Perioada de declin (de defervescenţă, de scădere a T.)
– “stadium decremente” - în care predomină termoliza. Scăderea
T. la valori normale poate fi: a) bruscă („în criză”), ca în
pneumonia bacteriană şi malarie; b) lentă („în liză”), treptată, în
timp de cîteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă, febra tifoidă
etc. Obişnuit, concomitent cu criza termică (revenirea T. la
normal) are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză
poliurică (de creştere a diurezei), o criză hematologică (numărul
globulelor albe, obişnuit crescut pe durata evoluţiei
sindroamelor febrile, revine la normal) şi se normalizează
numărul respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.

6.1. Tipuri de febrã

În funcţie de aspectul grafic al curbelor termice

înregistrate pe parcursul termometrizării se descriu mai multe
tipuri de febră. Identitatea descriptivă clasic consacrată a
tipurilor de febră sugestive anumitor afecţiuni trebuie subliniat
că se raportează supravegherii termice pentru condiţiile evoluţiei
naturale a unei boli febrile şi că, la condiţiile de abordare
diagnostică şi terapeutică actuale ale patologiei febrile, realitatea
lor este, în mod fericit, incert perceptibilă. Pentru interesul
istoric şi nefericita eventualitate în care pot servi ca suport
ghidării diagnostice le prezentăm succint în continuare.

1. Febra continuă (în platou) se caracterizează prin

menţinerea T. la un nivel ridicat (în jurul a 38° -
39°C), cu oscilaţii mai mici de 1°C între T. de
dimineaţă şi T. de seară, pe o durată de 5-14 zile
(pneumonie bacteriană, febră tifoidă, erizipel). În
pneumonie, rezoluţia termică poate avea loc “în
criză” (fig. 2), sau “în liză” (fig. 3).

34
Fig.2 - Febrã în platou cu remisie “în criză”

Fig.3 - Febrã în platou cu remisie “în liză”

35
 2. Febra intermitentă se caracterizează printr-o creştere
bruscă a T. pînă la 39°-40°C (acces febril), care după
2-3 ore scade brusc la normal (fig. 4). Este frecvent
întâlnită (infecţii urinare şi biliare, malarie etc.). În
malarie, febra intermitentă este periodică, accesele
febrile putându-se repeta zilnic (febră cotidiană), la 2
zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă, fig. 5).
3. Febra remitentă. T. prezintă variaţii cu diferenţe mai
mari decât 1°C în cele două etape ale zilei, fără ca
limita inferioară să scadă sub 37°C (fig. 6). Se
întâlneşte în supuraţii pulmonare, tuberculoză
pulmonară gravă, septicemie, flegmoane etc.
4. Febra ondulantă (fig. 7) se caracterizează printr-o
curbă ascendentă care atinge un apogeu, apoi
descreşte treptat, zi de zi, atingând valori subfebrile,
după care ciclul se repetă (boala Hodgkin,
bruceloză).

Fig. 4 - Febră intermitentă într-o infecţie urinarã

36
Fig. 5 - Febră intermitentă în malarie (quartă)

Fig. 6 – Febră remitentă

37
 Fig. 7 – Febră ondulantă

5. Febra recurentă presupune perioade (câteva zile) de

febră ridicată alternând cu perioade (câteva zile) de
afebrilitate (se întâlneşte în febra recurentă); se
deosebeşte de febra ondulantă prin ascensiunile şi
scăderile bruşte (sau treptate) ale T. (fig. 8).
6. Febra hectică are caracteristice oscilaţii zilnice mari,
de 2-5°C (fig. 9); ilustrează evoluţia septicemiilor şi
formelor grave de tuberculoză.
7. Febra de tip invers se caracterizează printr-o T. mai
ridicată dimineaţă decât seara (fig. 10) şi poate fi
întâlnită în formele grave de TBC.
8. Febra în “cocoaşă de cămilă” (fig. 11), în două faze,
prima de febră urmată de revenirea T. la normal, a
doua de creştere continuă a T., până la valoarea
maximă (viroze).
9. Febra neregulată (fig. 12) se relevă cu oscilaţii
febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici
unul din tipurile de febră descrise (abces pulmonar,
bronşiectazie, angiocolecistite etc.).

38
Fig. 8 - Febră recurentă

Fig. 9 – Febră hectică

39
 Fig. 10 – Febră de tip invers

Fig. 11 – Febră în cocoaşã de cãmilã

40
 Fig. 12 – Febră neregulată

Hipotermia defineşte scăderea T. sub valorile normale

(sub 36°C a T. axilare).
Cauze: expunere la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă
hepatică gravă, mixedem, come (cu excepţia celor neurologice şi
septice), colaps cardiovascular, intoxicaţii (morfină, digitală
etc.), perioada imediat următoare stărilor febrile (septicemie,
pneumonii bacteriene etc.).

7. PRURITUL

Este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni (tabel I)

şi, în acelaşi timp, un factor de agravare al acestora (mai ales
prin insomnie), care, subiectiv, se traduce printr-o senzaţie de
furnicătură, gâdilitură sau arsură locală, iar obiectiv, prin nevoia
imperioasă de scărpinare. Pruritul fiziologic apare la orice
persoană normală în variate condiţii de mediu extern, şi se
caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie
spontană. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat,

41
are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei în crize de
10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care determină nevoia de
scărpinare (uneori violent, până la sânge), cu leziuni de grataj
care se pot infecta.

Tabel I Cauzele pruritului

 alergii alimentare şi
1. Boli alergice medicamentoase
 şoc anafilactic

 boala Hodgkin
2. Boli hematologice  leucemie limfatică cronică
 poliglobulie esenţială.

 scabie
3. Boli parazitare  pediculoză
 parazitoze intestinale

 diabet zaharat
4. Boli metabolice  gută

 psoriasis
5. Boli dermatologice  acnee

 icter obstructiv
6. Boli digestive  ciroză biliară primitivă

7. Boli renale  insuficienţă renală cronică.

 prurit senil
8. Diverse  nevroză astenică
 sarcină

Acestea reprezintă o parte dintre cele mai frecvent

întâlnite simptome majore de ordin general, cele de factură
specifică patologiei pe aparate şi sisteme urmând să fie
prezentate în capitolele destinate acestora.

42
 3
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv

 Metode de investigatie clinicã

1. INSPECTIA

Inspecţia reprezintă cea mai veche şi, probabil, cea mai

importantă metodă obiectivă, care începe de la primul contact al
medicului cu bolnavul. Inspecţia are valoare diagnostică
decisivă în unele boli, relaţiile obţinute permiţând medicului cu
experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a
examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive
etc.), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor particularităţi
fenotipice şi psihice ale bolnavului.

Tehnică: medicul, aşezat în faţa bolnavului, inspectează,

de preferat la lumina naturală, pe rând, diferitele regiuni ale
corpului. Inspectarea se realizează succesiv, pe segmente. Se
începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele,
abdomenul, membrele superioare şi inferioare, după care
bolnavul este ridicat pentru examinarea părţii posterioare a
corpului. Din considerente de pudoare este recomandată
descoperirea în etape a segmentelor inspectate. Inspecţia se
termină prin observarea unor mişcări active ale bolnavului
(ridicarea din pat, mersul etc.).

43
 2. PALPAREA

Palparea oferă informaţii asupra calităţilor trofice şi

temperaturii tegumentelor, volumului, suprafeţei, sensibilităţii,
consistenţei şi mobilităţii organelor. Cuantumul informaţiilor
obţinute este variabil cu nivelul exercitat al investigaţiei clinice.
Unele dintre informaţiile palpatorii dificil descriptibile
(crepitaţiile, în emfizemul subcutanat) au valoare
patognomonică.

Tehnică: Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal,

lateral sau ortostatism), în funcţie de organul palpat. Bolnavul se
examinează dezbrăcat (nu se palpează peste haine). Medicul, cu
privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care poate
reflecta sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având mâinile
calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului, dar poziţia sa este în
funcţie de organul pe care îl palpează. Recomandările tehnice în
palpare trebuie considerate orientative, esenţială fiind adoptarea
tehnicii care satisface în cel mai înalt grad obiectivul obţinerii
unui maximum de informaţii pentru un domeniu de interes dat.

Metode de palpare

1) palparea superficială, cu pulpa degetelor (sau faţa

palmară a mâinii), uşor, fără apăsare;
2) palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe
variate: monomanuală, bimanuală, prin balotare
(lovire) sau acroşare.

Palparea tegumentelor: normal, pielea este netedă,

elastică şi uşor umedă. Elasticitatea pielii diminuă până la
dispariţie la vârstnici, în deshidratările masive dar şi în unele
afecţiuni în care structurile cutanate sunt afectate secundar
atingerilor conjunctivului dermic (sclerodermie,
dermatomiozită) sau edemului cronic.
Palparea ţesutului celulo-adipos subcutanat dă
informaţii asupra stării de nutriţie; normal, ţesutul adipos
subcutanat este uniform şi armonios repartizat. În condiţii
patologice pot fi întâlnite: ţesut adipos subcutanat semnificativ

44
dezvoltat (obezitate) sau redus (caşexie), infiltrare edematoasă ,
lipoame şi noduli , abcese şi flegmoane ( relevate prin senzaţia
de fluctuenţă), emfizem subcutanat (prezenţa aerului dă la
palparea pielii toracelui sau gâtului senzaţia unor crepitaţii
asemănătoare celor produse la apăsarea uşoară a unui strat de
zăpadă).
Palparea muşchilor oferă date asupra tonusului şi
dezvoltării sistemului muscular: bine dezvoltat la sportivi,
atrofic (local sau generalizat) în unele afecţiuni neurologice şi
caşectizante.
Palparea sistemului osteo-articular este importantă în
recunoaşterea leziunilor osoase postraumatice (discontinuităţi
ale reliefului osos sau crepitaţii osoase, în fracturi) sau a
modificărilor articulare din bolile inflamatorii (artrite) sau
degenerative (artroze) ale acestora.
Palparea ganglionilor aduce informaţii de considerabilă
semnificaţie. Detaliile practice ale investigării clinice şi
caracteristicile semiologice ale adenopatiilor vor fi expuse într-o
altă secţiune.

3. PERCUTIA

Folosirea percuţiei ca metodă de investigaţie clinică

generală reclamă deprinderi raportate unei percepţii corecte a
valorii ei contributive în obţinerea de relaţii specifice. Metodele
adoptate sunt diferite, funcţie de tipul de relaţii intenţionate.

Metodele de percuţie sunt:

1) metoda percuţiei directe sau nemediate; percuţia unui
anumit teritoriu se realizează cu pulpa degetelor de la mâna
dreaptă, lipite între ele şi recurbate în formă de ciocan; nu se
practică în mod curent, sunetul obţinut fiind în general slab şi
confuz ca impresie distinctivă; obişnuit, metoda este adoptată
mai curând cu intenţia testării sensibilităţii dureroase a regiunii
lombare (manevra Giordano) şi corpilor vertebrali (în afecţiunile
discitice);
2) metoda percuţiei indirecte sau mediate; percuţia nu se
execută direct pe suprafaţa corpului în zona investigată; între

45
aceasta şi degetul percutor se interpune un corp solid căruia i s-a
dat denumirea de plesimetru; practic, drept plesimetru se
utilizează degetul mijlociu de la mâna stângă, metoda fiind
denumită percuţie digito-digitală.
În tehnica percuţiei digito-digitale (fig. 13) degetul
mijlociu de la mâna stângă se aplică intim cu suprafaţa sa
palmară pe teritoriul de percuţie, iar cu vârful mediusului drept
flectat în unghi drept, se loveşte perpendicular falanga medie a
degetului care serveşte ca plesimetru. Percuţia se realizează cu
forţă egală, repetat (de 2-3 ori), la intervale de timp care să
permită analiza secvenţială a relaţiilor stetacustice şi cu mişcări
ale mâinii numai din articulaţia radiocarpiană (braţul şi
antebraţul nu trebuie să participe la percuţie).
Erorile în percuţie ţin de poziţia incorectă a degetului
plesimetru şi a celui percutor, un contact insuficient al degetului
plesimetru cu suprafaţa tegumentului în zona percutată (fig. 14)
adăugând adesea elemente stetacustice care pot deconsacra
valoarea metodei.

Fig. 13 – Percuţia digito-digitală Fig. 14 – Percuţia digito-digitală:

corectã poziţie incorectă a
degetului plesimetru.

Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de pecuţie

se face în raport cu intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor.
Intensitatea sunetelor depinde de amplitudinea vibraţiilor
sonore: vibraţiile ample dau un sunet intens, cele mici produc un
sunet slab. Tonalitatea (sau înălţimea sunetului) variază în

46
funcţie de frecvenţa vibraţiilor sonore; din acest punct de vedere
distingem sunete de tonalitate ridicată şi sunete de tonalitate
joasă. Timbrul depinde de vibraţiile secundare (accesorii) care
însoţesc sunetul fundamental; se pot distinge sunete cu timbru
timpanic şi sunete cu timbru netimpanic.
1. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi
tonalitate joasă; se obţine la percuţia plămânilor şi a
abdomenului, cu următoarele deosebiri: a) la percuţia
abdomenului, sunetul are o amplitudine mare, tonalitate joasă şi
un timbru muzical; este aşa-numitul sunet timpanic (asemănător
cu cel obţinut prin lovirea timpanului unei tobe); b) la percuţia
pulmonară (toracică), sunetele obtinuţe sunt sunete sonore,
netimpanice, denumite generic sonoritate pulmonară; spre
deosebire de sunetele timpanice, intensitatea acestora este mai
redusă iar timbrul lor este nemuzical.
2. Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi
tonalitate ridicată; se obţine la percuţia ţesuturilor şi organelor
fără conţinut aeric (muşchi, ficat, splină). Sunetul submat
(submatitatea) este “sui generis”, un amestec de sunete, mat şi
sonor (se regăseşte în unele procese de condensare pulmonară).

4. ASCULTATIA

Este o metodã de investigaţie clinică de largă utilitate în

patologia cardio-pulmonară dar, neconvenţional, poate fi
folosită şi în alte situaţii (exemplu: ascultaţia ariei prehepatice
poate permite recepţionarea de frecături, în abcesele hepatice
superficiale şi interesare capsulară cu depozite fibrinoase, ori
sufluri, în hemangioamele cavernoase hepatice cu shunturi
vasculare).
Metodele ascultatorii folosite, asemănător percuţiei,
sunt:
1) metoda ascultaţiei directe (nemediate), prin aplicarea
pavilionului urechii pe suprafaţa regiunii respective;
dezavantajele (incomodă, neigienică) sunt mai mari
decât avantajele (simplă, nu necesită aparat);
2) metoda ascultaţiei indirecte (mediate), practicată cu
ajutorul stetoscopului.

47
 Tehnica ascultaţiei presupune îndeplinirea unor condiţii:
a) linişte deplină în salon (cabinet);
b) aplicarea corectă a receptorului pe suprafaţa
pielii;
c) adaptarea perfectă a olivelor stetoscopului în
conductul auditiv extern;
d) evitarea zgomotelor parazitare date de
atingerea tubulaturii stetoscopului (cu mâna
sau hainele). O precauţie particulară este
reclamată în ascultaţia pe ariile cu o
reprezentare pilară bogată, de natură să
genereze zgomote supraadăugate în contact
cu membrana capsulei stetoscopului.

Pentru redactarea foii de observaţie clinică, utilizarea

etapizată a metodelor de investigaţie clinică trebuie să aiba în
vedere obiective precise cu valoare în economia structurală a
documentului sub aspect medical şi ştiinţific.
Standardele convenţionale referă folosirea relaţiilor
examenului obiectiv general într-o succesiune sugestivă pe care
o expunem în continuare.

48
 4
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv

 STATURA - TIPUL CONSTITUTIONAL

Statura (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie

de vârstă şi sex. Cea mai rapidă creştere staturală are loc în
primul an de viaţă (aproximativ 20 cm) şi în perioada pubertară.
Înălţimea definitivă se consideră a fi atinsă în jurul vîrstei de 22
ani, când practic procesul creşterii încetează. De notat că
înălţimea medie a crescut în ultima jumătate de secol, pentru
ambele sexe şi pentru fiecare grupă de vârstă. Statura poate fi
înaltă, mijlocie şi scundă. Tulburările de creştere sunt complex
condiţionate şi pot avea exprimare fenotipică diversă. Extremele
sunt:
Gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 200
cm la bărbaţi şi 190 cm la femei, valori considerate ca limite
maxime ale staturii normale), produsă prin hipersecreţie
hipofizară de hormon somatotrop, survenită în perioada de
creştere.

Nanismul: statură mică, pitică (120-150 cm, pentru ţara

noastră), de origine câştigată sau ereditară, cu două variante:

a) nanismul hipofizar – “proporţionat”, “armonic”, cu

dezvoltare somatică deficitară pe toate liniile
(înălţime, greutate etc.), dar cu funcţii psihice
normale (“om în miniatură”), datorat insuficienţei
secretorii multiple de tropi hipofizari;

49
 b) nanismul tiroidian – “disproporţionat”, “disarmonic”,
pitic (cu membrele scurte faţă de trunchi şi capul
mare în raport cu dimensiunile corpului).

Independent de semnificaţia ipostazelor anterioare,

relaţiile antropometrice se justifică nuanţate şi din perspectiva
caracterului asociativ integrat al altora cu fundamentare
complexă şi impact predictibil psihocomportamental ori de
predispoziţie morbidă. În acest cadru prezentăm (fig.15) tipurile
constituţionale.

a) b) c)

Fig.15 – Tipurile constituţionale:

a) normostenic; b) astenic; c) hiperstenic

50
 Tipul constituţional este definit ca un model descriptiv
rezultant sumării tuturor caracterelor morfofuncţionale ale unui
subiect dat. Diferă de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate
şi factorii de mediu social. Există numeroase clasificări ale
tipurilor constituţionale, începând cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic). În ansamblu, cu
valoare practică sunt deosebite trei tipuri constituţionale (fig.15).

a) normostenic, caracterizat prin proporţii armonioase

ale corpului, echilibru psihocomportamental şi
reactivitate fizică robustă;
b) astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor
verticale în raport cu cele transversale; persoanele
astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, toracele
alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse;
la astenici ar exista o frecvenţă crescută a ulcerului
gastro-duodenal, hipertiroidiei, visceroptozei şi
schizofreniei etc.;
c) hiperstenic (picnic), caracterizat prin predominenţa
dimensiunilor transversale în raport cu cele verticale;
persoanele cu acest tip constituţional par voinice,
robuste, îndesate, cu capul rotund, gâtul scurt şi gros,
toracele bombat; la hiperstenici ar exista o frecvenţă
crescută a obezităţii, diabeului zaharat, cardiopatiei
ischemice, gutei, litiazei biliare şi psihozei
maniacodepresive.

 STAREA DE NUTRITIE

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului

celuloadipos subcutanat şi a musculaturii şi se evaluează prin
cântărire. Pentru aprecierea greutăţii măsurate este utilă
compararea cu “greutatea ideală”. Pentru greutatea ideală s-au
propus mai multe formule, dar în practica clinică, fie şi
orientativă, este suficientă corelarea acesteia (în kg) cu numărul
de centimetri care depăşesc 100 cm în înălţime, recunoscută ca
“formula Broca” (de exemplu, o persoană cu înălţimea de 175
cm trebuie să aibă greutatea de, aproximativ, 75 kg). Un criteriu

51
clinic important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie
grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea
toracică, abdomen şi coapse). Există sisteme de sănătate
naţionale care, particularizat caracteristicilor antropometrice
zonale, folosesc norme de raportare precise pentru aprecierea
greutăţii corporale. Actual este folosit “indicele de masă
corporală”, parametru care exprimă raportul dintre masă (kg) şi
suprafaţa corporală (mp) şi este termen de comparaţie al
greutăţii individual măsurate. Valorile de referinţă acceptate ale
indicelui de masă corporală sunt 27,3 - pentru sexul feminin,
respectiv 27,8 - pentru sexul masculin.

Modificări patologice

1.Obezitatea (fig.16) reprezintă creşterea greutăţii

corporale pe seama ţesutului gras cu peste 10% din greutatea
ideală; în obezitate nu se încadrează plusul ponderal realizat pe
seama musculaturii (sportivi de tipul luptătorilor şi halterofililor
etc.) sau a retenţiei hidrice (edeme de diferite etiologii).

Fig.16 – Obezitate

52
 Concret, obezitatea este asimilată situaţiilor în care
ţesutul adipos, procentual exprimat în raport cu greutatea
corporală, depăşeşte valoarea de 25% - pentru bărbaţi, respectiv
35% - pentru femei.
În funcţie de excedentul ponderal exprimat procentual
faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi încadrată în:
1) uşoară (gradul I) sub 30%;
2) medie (gradul II) între 30-50%;
3) severă (gradul III) peste 50%.

În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea

poate fi:
a) generalizată, în care acumularea de grăsime este
relativ uniformă pe torace, abdomen şi membre;
b) segmentară, în care acumularea de grăsime se face în
anumite zone ale corpului. Din acest punct de vedere, sunt
descrise tipologic două modele de obezitate importante: android
(acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea
superioară a abdomenului) şi ginoid (depunerea de grăsime
predominent pe fese, şolduri şi coapse).
Din perspectiva condiţiilor în care este generată,
obezitatea poate fi consecinţa:
1. aportului exagerat alimentar (în special lipide şi
glucide), mai ales asociat unei activităţi fizice reduse
(sedentarism);
2. tulburărilor endocrine - sindrom Cushing, sindrom
adiposogenital (obezitatea de tip ginoid),
climacterium;
3. terenului genetic - existenţa mai multor persoane
obeze în aceeaşi familie (teren genetic dar şi
obiceiuri alimentare comune, în sensul unei
hiperalimentaţii);
4. unor factori neuropsihici (bulimia de stres).

O formă particulară şi prin elementele de comorbiditate

este obezitatea din sindromul Pickwick, care apare la bărbaţii
tineri, însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie.
Evocarea distinctă se justifică prin dimensiunea patogenetică
complexă a sindromului, în cadrul căruia este discutată, dintr-un

53
prim punct de vedere, condiţia de determinare a insuficienţei
ventilatorii (şi, ulterior, respiratorii) prin impactul rezistenţelor
neelastice abdomino-toracice intrinseci obezităţii, iar din al
doilea punct de vedere, consecinţele de ordin apozitar ale
incapacităţii fizice generate de imperformanţele pulmonare.
În raţionamentele interpretative raportate evaluării unei
obezităţi trebuie considerate alte câteva forme clinice de
obezitate pe care le expunem succint.
Maladia Dercum este o formă specială de “obezitate”, în
fapt o celulită adipogenă hiperestezică care are caracter familial.
Obezitatea de tip Baraques-Simmonds este caracterizată
prin anomalii de distribuţie a ţesutului adipos, cu repartiţie
dezechilibrat-distală a apoziţiei lipodistrofice, contrastantă cu
gracilitatea structurilor proximale ; are transmitere genetică şi
survine în particular la persoane de sex feminin.
Sindromul Lawrence-Moon-Bardet-Biedl reprezintă o
entitate patologică cu transmitere autosomal recesivă ,
caracterizată prin asocierea obezităţii cu retinită pigmentară
(tulburări vizuale), aplazie genitală, arieraţie psihică şi
malformaţii ale extremităţilor (frecvent polidactilie).
Sindromul Morgagni-Morel, mai frecvent la femei, se
caracterizează prin obezitate localizată la nivelul centurii pelvine
în asociere cu hirsutism, diabet, hiperostoză frontală internă şi
tulburări neuropsihice variate (cefalee, crize comiţiale etc.)

2.Deficitul ponderal reprezintă scăderea greutăţii

corporale cu peste 10% din greutatea ideală; are trei variante:
a) emacierea, în care ţesutul celulo-adipos este mult
diminuat (bolnavul prezintă proeminenţele osoase ale feţei
evidente prin dispariţia inclusiv a bulei Bichat, globii oculari
înfundaţi în orbite, trunchiul şi membrele mult subţiate -
(fig.17);
b) caşexia, care corespunde unui deficit ponderal mai
avansat, în care, pe lângă dispariţia paniculului adipos, se
constată o diminuare a musculaturii somatice;
c) marasmul, formă extremă ca severitate a deficitului
ponderal în care, pe lângă dispariţia ţesutului adipos şi topirea
maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidroelectrolitice grave, de obicei ireversibile.

54
 Fig.17 – Deficit ponderal: emacierea

Cauzele comune ale deficitului ponderal sunt:

 aportul alimentar insuficient, voit (cură de slăbire)

sau nevoit (prizonierat etc.);
 boli care afectează sever apetitul şi în consecinţă
aportul (neoplasme cu localizări diverse, anorexie
nervoasă);
 boli care compromit aptitudinea deglutiţiei (stenoze
esofagiene);
 boli care compromit împlinirea aportului alimentar
(stenoze pilorice);
 boli care nu permit absorbţia principiilor nutritive
(sindroamele de maldigestie şi malabsorbţie).

55
  ATITUDINEA (POZITIA)

Termenul se referă la poziţia spontan adoptată de către

bolnav, în relaţie cu nevoia ameliorării “confortului” de
moment, prejudiciat simptomatic într-o stare patologică.

Atitudinea poate fi:

1.Normală, activă, liberă, de decubit indiferent cu
posibilitate de mişcare, similar unei persoane sănătoase.
2.Pasivă, adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat,
fără posibilitatea de a-şi schimba poziţia din cauza pierderii
tonicităţii musculare (în boli grave).
3.Forţată, caracteristică unor boli, în care bolnavul
adoptă instinctiv o anumită poziţie pentru a calma un simptom
(dispneea, durerea, etc.). Această ipostază are definite mai multe
tipuri :
a) ortopneea: bolnavul stă aşezat la marginea patului,
sau întins în pat (fig.18) cu căpătâiul ridicat, sprijinit
pe mâini (în criza de astm bronşic, astm cardiac şi
edem pulmonar acut, insuficienţa cardiacă globală);
în această poziţie, hematoza se face în condiţii mai
bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în
mica circulaţie este deplasat gravitaţional în părţile
declive, iar muşchii respiratori accesorii intră în
funcţie, optimizând performanţele dinamicii
respiratorii;
b) decubit lateral, adoptată în pleurezie, la început pe
partea sănătoasă pentru evitarea durerii, iar mai
târziu, odată cu acumularea lichidului, pe partea
bolnavă, pentru facilitarea unei expansiuni a
plămânului sănătos, compensatorie funcţional celei
controlaterale, limitate.
c) decubit ventral, întâlnită în crizele de ulcer gastric şi
duodenal: bolnavul stă ghemuit, apăsând cu pumnul
regiunea epigastrică;

56
Fig.18 – Ortopneea ( bolnavă cu insuficienţă cardiacă globală)

d) “cocoş de puşcă”, (fig.19), caracterizată prin:

decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele
flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (în
meningita tbc);

Fig.19 – Atitudine forţată: “cocoş de puşcă”

57
 e) genupectorală (fig.20): bolnavul se sprijină pe coate
şi genunchi (“rugăciunea mahomedană”); este
întâlnită în pericardita exudativă; în această boală,
pacientul mai poate adopta o poziţie şezândă, aplecat
înainte peste perna aşezată pe genunchi (“semnul
pernei”);

Fig.20 – Poziţia genupectorală

f) torticolis (fig.21), relevat prin înclinarea laterală a

capului şi limitarea mişcărilor , datorită contracturii
muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi a celor latero-
cervicali (miozite, boli ale coloanei vertebrale
cervicale, reacţii adverse la unele medicamente);

Fig.21 – Torticolis

58
 g) opistotonus: decubit dorsal, extensie forţată a
corpului - care descrie un arc - având ca puncte de
sprijin capul şi călcâiele (întâlnită în tetanos,
afecţiune în care s-au mai descris şi alte poziţii:
“emprostotonus” – poziţia fătului în uter – prin
interesarea musculaturii flexorii anterioare;
“pleurostotonus”, prin contractura muşchilor laterali
de o singură parte, trunchiul fiind încovoiat pe partea
respectivă; “ortotonus”, prin interesarea simetrică a
întregii musculaturi , corpul având o poziţie rigidă, în
rectitudine);
h) alte poziţii forţate: decubit dorsal cu coapsele în
semiflexie, la bolnavii cu dureri abdominale datorate
iritaţiei peritoneale (colecistită acută, ulcer perforat);
căutarea permanentă de poziţii antalgice şi agitaţie
psihomotorie (colica renală şi cea biliară).

 FIZIONOMIA (FACIESUL)

Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor fizice ale

feţei şi de expresie psiho-emoţională (bucurie, mânie etc.), iar
termenul de facies este rezervat modificărilor fizionomice
induse şi specifice anumitor boli. În cele ce urmează, aceste
două noţiuni (fizionomia şi faciesul) sunt folosite cu acelaşi
înţeles (de facies).
În unele boli faciesul poate prezenta modificări atât de
caracteristice, încât semantic este echivalent acestora (facies
mitral, acromegalic, mixedematos etc.), diagnosticul fiind pus la
prima vedere, “dintr-o privire” (“Blick-diagnose”).
Clasic descrise sunt următoarele tipuri de facies:
1. mitral (din stenoza mitrală) caracterizat prin:
cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului, care
contrastează cu paliditatea din jur;
2. acromegalic (fig. 22): nas mare, faţa alungită,
exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele
zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale),
bărbia mare şi proiectată înainte (prognatism);

59
 Fig.22 –Facies acromegalie

3. mixedematos (hipotiroidie): rotunjit (“în lună

plină”), împăstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice,
pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de oameni
somnoroşi – fig. 23), absenţa 1/3 externe a
sprâncenelor (fig.24);

Fig.23 – Facies mixedematos

60
 Fig.24 – Facies mixedematos

4. basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală

(fig.25), fanta palpebrală lărgită (fig.26), privire vie,
hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori (aspect de
“spaimă îngheţată” – fig.27);

Fig.25 – Facies basedowian

61
 Fig.26– Facies basedowian (exoftalmie profil)

Fig.27 – Facies basedowian – “spaima îngheţatã”

5. tetanic sau “risus sardonicus”: gura, nările şi ochii

modelează expresia râsului, în timp ce fruntea
încreţită exprimă tristeţe;

62
6. peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa
palid-pământie, acoperită cu sudori reci, ochii
înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit, privire
anxioasă;
7. parkinsonian sau ”de mască” (boala Parkinson):
inexpresiv, privire fixă, clipitul foarte rar;
8. cushingoid (sindrom Cushing, după tratament
îndelungat cu corticosteroizi, fig.28): facies rotunjit,
“în lună plină”, dolofan, cu pomeţii roşii (impresie
falsă de sănătate !);

Fig.28 – Facies cushingoid

9. lupic (în lupus eritematos diseminat): placard

eritematos al nasului şi pomeţilor cu aspect “în
fluture” (fig.29); atrofii parcelare pot marca zonele
eritematoase (fig.30).

63
 10. ftizic (în TBC pulmonară): facies emaciat, palid (cu
nuanţă teroasă), ochi strălucitori;
11. “mumie”, “mască de ceară” sau “icoană bizantină”
(în sclerodermie): facies inexpresiv, cu pielea întinsă,
buzele şi nasul subţiri, expresie de blândeţe ;
12. “de paiaţă” (în rujeolă): plângăreţ şi pătat;
13. vultuos ( în pneumonie): facies congestiv, cu roşeaţa
pometului de partea bolnavă;

Fig.29 – Facies lupic

14. “nas în şa” (sifilis congenital); nasul se prezintă cu

înfundare a bazei (deşi poate fi regăsit şi
constituţional sau posttraumatic, aspectul are un
coeficient înalt de relevanţă pentru etiologia
specifică, menţionată);

64
 Fig.30 – Facies lupic (atrofii cutanate)

15. aortic (insuficienţa aortică): palid-gălbui;

15. rinofima: nas mare, deformat, lobulat, secundar
hipertrofiei glandelor sebacee şi ţesutului conjunctiv
periglandular, culoarea pielii nasului fiind normală
(forma glandulară) sau roşie (forma angiomatoasă -
fig.31, 32, 33);
16. alte tipuri de facies:
a) “rubeoza diabetică” - facies “în lună plină”, de
culoare roşu-deschis, fără telangiectazii;
b) din paralizia facială (fig.32)- caracterizat prin
hipotonie musculară hemifacială de partea
afectată, ştergerea pliurilor nasogeniene, cu
scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie,
incapacitatea de a închide ochiul homolateral
(când încearcă acest lucru, globul ocular deviază
în sus şi în afară – fig.33), încreţi fruntea (fig.34),
umfla obrazul şi fluiera (fig.35); trăsăturile feţei
sunt deviate de partea sănătoasă;

65
 Fig.31 – Rinofima (forma angiomatoasă)

c) faciesul pletoric (la hipertensivi şi obezi) - roşu,

cu telangiectazii ale pomeţilor (fig.36); un facies
asemănător, dar cu o nuanţă vişinie a
tegumentelor (şi mucoaselor), se întâlneşte în
poliglobulia esenţială;

66
 Fig.32 – Paralizie facialã perifericã

Fig.33 – Paralizie facialã perifericã (semnul Charles Belle)

67
 Fig.34 – Paralizie facialã perifericã

Fig.35 – Paralizie facialã perifericã

68
Fig.36– Telangiectazii faciale

69
 d) din bronhopneumopatia cronică obstructivă - cu
două tipuri: în tipul A (predominenţa
emfizemului – fig.37) aspectul este de “gâfâitor
roz” (“pink-puffer”), iar în tipul B (predominenţa
bronşitei cronice – fig.38), faciesul este cianotic
şi buhăit (“blue-bloater”);

Fig.37– BPOC
Tipul emfizematos

Fig.38– BPOC - Tipul bronşitic

70
e) din insuficienţa renală cronică (stadiul uremic) -
facies buhăit, palid, cu tentă teroasă;
f) faciesul hipopituitar (din nanismul hipofizar)
numit şi facies “infanto-senescent”, întrucât pielea
feţei are aspect mixt (infantil şi îmbătrânit);
g) faciesul addisonian (fig.39) - culoare închisă
(“cafea cu lapte”, “ciocolată”);

Fig.39 – Facies addisonian

h) “faţa roşie”, descrisă iniţial la măcelari, dar

prezentă şi la cei care consumă carne în cantitate
exagerată (culoarea se datorează telangiectaziilor
produse prin alterări ale peretelui vascular,
determinate de alimentaţia hiperproteică);
i) “faciesul consumptiv” , cu bula lui Bichat
dispãrutã (fig.40);
j) “hemangiomatoza facialã” (fig.41), etc.

71
 Fig.40–Facies consumptiv

Fig.41–Hemangiomatoza facialã

72
  EXAMENUL TEGUMENTELOR

Trebuie efectuat sistematic, cu minuţiozitate, elemente

aparent nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de
o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi anexelor
(păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în
continuare:

1. Modificãrile de structurã tegumentarã: cuprind:

 vergeturile
 tulburările trofice cutanate
 nodulii subcutanaţi.

 Vergeturile

Vergeturile reprezintă modificări ale pielii, caracterizate

prin apariţia de striaţii paralele, de diferite forme (drepte,
sinuoase), de culoare iniţial roşie, apoi alb-sidefie, cu localizare
predilectă pe abdomen (fig.42) şi flancuri (fig.43) şi neînsoţite
de alte manifestări cutanate (erupţii, prurit etc.).

Fig.42 – Vergeturi abdominale

73
 Fig.43 - Vergeturi ale flancului

Fig.44 - Vergeturi abdominale

(eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară)

74
 Vergeturile sunt expresia fenotipică a distrugerii grupate
a fibrelor elastice din structura dermului, mecanismul de
producere incriminat rezumând două posibile condiţii (prin
hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal).
Cauze: obezitatea, sarcina (în particular, la multipare), eventraţii
voluminoase (fig.44), sindromul Cushing, tratamentul cu
glucocorticoizi şi ACTH, scăderea excesivă în greutate (şi în
scurt timp).

 Tulburãrile trofice cutanate

Reprezintă modificări structurale ale pielii (şi ale altor

ţesuturi adiacente), consecutive devitalizării în urma unor
tulburări de irigaţie. Dintre ele enumerăm :

a) Degerăturile: sunt localizate la extremităţi (degete,

urechi etc.), având severitate lezională diferită (de la
simpla hiperemie, în gradul I, la necroză şi gangrenă
umedă, în gradul IV).
b) Gangrena (fig. 45, 46) reprezintă mortificarea
tegumentelor şi ţesuturilor moi; la început se
manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii,
apoi se produce necroza (mortificarea) ţesutului cu
eliminarea lui; poate fi uscată sau umedă (secundară
suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze:
arterită Bürger, ateroscleroză, diabet zaharat,
embolii arteriale.
c) Escara este o tulburare trofică de tip gangrenos,
variabilă ca profunzime (pe lângă tegumente, poate
interesa muşchii şi chiar osul); apare în regiunile
expuse presiunii corporale – fig. 47- (fese, călcâie,
coate etc.), la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza
(paraplegie, febră tifoidă etc.) şi nu beneficiază de o
atentă îngrijire.
d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o
ulceraţie profundă, rotundă, situată la nivelul
porţiunii distale plantare a primului sau a celui de al
5-lea metatarsian (fig. 48). Cauzele comune sunt
reprezentate de tabes şi diabetul zaharat.

75
 Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui

Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral

76
 Fig. 47 - Escară fesieră

Fig. 48 – Mal perforant plantar

77
 e) Degetele hipocratice (fig. 49) constau în îngroşări
simetrice ale falangelor, predominent pe faţa
palmară (din cauza îngroşării părţilor moi), şi
deformarea unghiilor (bombarea lor în formă de
sticlă de ceasornic sau încurbarea longitudinală în
formă de cioc de papagal).
f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre
Marie) este caracterizată prin îngroşarea degetelor şi
oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.) şi se
întâlneşte în cancerul pulmonar.

Fig. 49 – Degete hipocratice

 Nodulii subcutanati cuprind:

a) nodulii juxtaarticulari - apar în diferite forme de

reumatism (noduli Meynet - în RAA, noduli
Heberden - în artroză, tofii gutoşi – în diateza urică ,
fig. 50);
b) lipoame - noduli formaţi din grăsime, cu dimensiuni
şi topografie variabilă, consistenţă moale (fig.51,52);
c) xantoamele - noduli ce apar în legătură cu o
tulburare primară sau secundară a metabolismului
lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de

78
 culoare galbenă; localizarea în regiunea palpebrală
(în apropierea unghiului intern al pleoapei
superioare) este denumită xantelasmă;
d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice.

Fig. 50 – Tofi gutoşi

Fig. 51 - Lipom al regiunii cervicale

79
 Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal

Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă

80
 2. Modificãrile de culoare

Culoarea normală a pielii variază de la un subiect la

altul, în funcţie de particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă),
de conţinutul ei în pigmenţi, vascularizaţia sanguină a dermului,
transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Modificările includ:
 paliditatea tegumentelor
 roşeaţa tegumentelor
 cianoza
 icterul
 discromiile

 Paliditatea tegumentelor

Este rareori constituţională. Frecvent evocă sindroame

anemice, independent de condiţia patogenetică (feriprive,
carenţiale, posthemoragice sau secundare unor boli - mixedem,
leucemii, neoplasme cu diverse localizări etc.). În anemii,
paliditatea are nuanţe diferite: galbenă “ca paiul” (anemia
Biermer), “ca varul” sau “ca hârtia” (anemia posthemoragică
acută), verzuie – “cloroza” tinerelor fete (anemie feriprivă).

 Roseata tegumentelor

Este corelată cu nivelul de irigare sanguină. Se datorează

dilataţiei vaselor cutanate, creşterii numărului de hematii şi
cantităţii de hemoglobină (Hb). Poate fi trecătoare sau
persistentă.

 Roşeaţa trecătoare, care durează secunde, minute până

la câteva zile, localizată în special la faţă, apare în stările
emotive (“eritem psihic” sau “de pudoare”), bolile febrile
(pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea
roşie-carminată, “ca cireaşa”, a feţei), sindromul
carcinoid (roşeaţă cu instalare bruscă, în valuri, durează
câteva minute, predomină la faţă şi se însoţeşte de o
senzaţie de căldură, dispnee astmatiformă şi diaree,
consecinţe sistemice ale efectelor musculotrope ale

81
 peptidelor secretate de tumori din categoria VIP-
oamelor).
 Roşeaţa persistentă poate fi generalizată, ca în
poliglobulia esenţială şi limfoleucoza cronică (“oamenii
roşii”), sau localizată la faţă, ca în diabetul zaharat
(“rubeoza diabetică”) şi etilismul cronic (roşeaţă intensă
îndeosebi a nasului).

 Cianoza

Relevă condiţii patologice independente şi va fi

prezentată într-o secţiune distinctă.

 Icterul

Este expresia încărcării tisulare cu pigmenţi şi săruri

biliare, se caracterizează prin coloraţia galbenă a tegumentelor
(fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55).

Fig. 54 – Icter tegumentar

82
 Fig. 55 – Icter scleral

Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului

seric al pigmenţilor, fiind sensibil crescut în icterele obstructive
(mecanice), când poate îmbrăca nuanţe verzui şi asocia leziuni
de grataj, aferente caracterului intens pruriginos al acestora
(sărurile biliare care impregnează structura tegumentelor
determină prurit). Corelarea are caracter individual, în principiu
icterul fiind recunoscut la valori ale bilirubinei mai mari de
3mg%. Este dificil evaluabil la populaţiile cu hipercromie
tegumentară constituţională.

 Discromiile

Discromiile reprezintă modificări de culoare ale pielii,

care apar secundar tulburărilor de încărcare cu pigment
fiziologic (melanină), fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa
acestuia (acromie).

Tulburările de tip hipercromic

Denumite şi melanodermii, se caracterizează prin exces

de pigmentaţie cutanată; pot fi:
 Constituţionale care cuprind: pigmentaţia rasială
(negri, mulatri), efelidele sau pistruii (pete cât o
gămălie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai
ales pe faţă şi gât, în special la blonzi şi roşcaţi, fără
semnificaţie patologică).

83
  Fiziologice, întâlnite în : sarcină (hiperpigmentarea
feţei – “masca gravidică”, cloasma – fig. 56 - este,
obişnuit, asociată cu cea a areolei mamare şi a liniei
albe, supra- şi subombilical), expunere la soare.

Fig. 56 – “Masca gravidică”

 Patologice, cu reprezentare şi semnificaţie diferite:

a) nevii pigmentari (pete plane, brun-negricioase,
asimetrice, uneori acoperite cu păr - fig. 57);
b) în boala Addison (melanodermia tegumentelor şi
mucoaselor – fig. 58, asemănătoare ardeziei sau
cafelei);
c) achantosis nigricans (culoarea negricioasă a
pielei în regiunea axilară – fig. 59- la unii bolnavi
cu cancer gastric);

84
 d) sindromul Peutz-Jeghers - polipoza intestinală
(pete mici, brun-violacee, localizate peribucal-
fig.60);
e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are
aspectul ardeziei);

Fig. 57– Nev pigmentar

Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala Addison

85
 Fig. 59 – Achantosis nigricans

Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers

f) “melanoza vagabonzilor” - hiperpigmentare

localizată predominant la nivelul tegumentelor
regiunii cervicale şi umerilor (“pelerina
vagabondului”), secundară, probabil, carenţelor
nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu
păduchi);
g) alte hiperpigmentări circumscrise - pete de
culoare galben-brună sau a “cafelei cu lapte”, cu
dispunere în special pe trunchi, asociate cu
tumorete cutanate, întâlnite în neurofibromatoza
“malignă” (sau boala von Recklinghausen -
fig.61,62)

86
Fig. 61 – Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen
(şi nev pimentar)

Fig. 62 - Pete hipercrome în boala Recklinghausen

(şi nevi pimentari)

87
 Tulburările de tip hipocromic şi acromic

Se caracterizează prin reducerea sau absenţa, generală

sau sectorială, a pigmentului melanic.

Sunt descrise două forme clinice importante:

1. Albinismul, caracterizat prin piele de culoare albă , ca
urmare a absenţei totale a pigmentului melanic (se
asociază cu lipsa pigmentaţiei părului, foto-fobie,
nistagmus, iris translucid); este de origine ereditară.
2. Vitiligo (fig. 63), în care, zone de tegument de culoare
normală alternează cu zone depigmentate (culoare
albă) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasării
pigmentului melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o
zonă în alta.

Fig. 63 – Vitiligo

88
 3. Leziunile elementare ale pielii

Vor fi expuse în secţiunea de semiologie dermatologică.

4. Eruptiile cutanate

Sunt frecvent întâlnite în:

 bolile infecto-contagioase, cu elemente caracteristice

pentru diagnostic în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă
şi tifos exantematic.
 alte boli eruptive, cu determinare etio-patogenică
distinctă, expresia cutanată relevându-se dominantă
lezional. Acestea sunt:
 Erizipelul, o dermită streptococică manifestată
tegumentar printr-o placă roşie, uşor proeminentă, cu
marginile neregulate dar bine delimitate, de
dimensiuni variate; se localizează cu predilecţie la
faţă şi extremităţi (fig.64);

Fig. 64 – Placard erizipelatos

în remisie

89
  Herpesul are aspect caracteristic reprezentat de o
erupţie grupată de vezicule cu lichid clar (fig. 65),
înconjurate de o areolă hiperemică; după 1-2 zile de
evoluţie, conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg
şi se usucă formând o crustă gălbuie. Sediul predilect
este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes
labial – fig. 66), faţă (fig. 67) nas (herpes nazal),
organe genitale (herpes genital). Este produs de
virusul herpetic (virus latent) şi poate apare în gripă,
pneumonia bacteriană, ciclul menstrual (herpes
catamenial) etc.
 Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe
traiectul unui trunchi nervos (afecţiunea se prezintă
ca o neurodermită ), unilateral (fig.68, 69), însoţită
de durere vie. Se datorează virusului varicelo-
zosterian. În marea majoritate a cazurilor, localizarea
este la nervii intercostali, erupţia fiind dispusă în
“bandă”, de-a lungul spaţiului intercostal.

Fig.65 – Herpes submentonier

90
 Fig.66 – Herpes labial

Fig.67 – Herpes circinat al fetei

91
 Fig.68 – Zona zoster

92
 Fig.69 – Zona zoster

5. Dungile Trousseau (dermografism)

Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător,

produs printr-o hiperexcitabilitate a nervilor vasomotori (în
nevroze, isterie); apar prin stimulare mecanică uşoară (de
exemplu, dungă trasă cu unghia); aceeaşi semnificaţie au şi
mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70).

Fig.70 – Dermografism – marcã vasospasticã

6. Eritemul nodos

93
 Se prezintă ca nodozităţi cu diametrul variabil (de la 2-3
mm până la 2-3 cm), de culoare roz-gălbuie (apoi livide –
fig.71), localizate, cu predilecţie, pe faţa anterioară a gambelor,
obişnuit simetric; fiecare nodul este înconjurat de piele
sănătoasă, are o evoluţie de aproximativ 10 zile şi se vindecă
fără a lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie.

Fig.71 – Eritem nodos – fazã de remisiune

7. Hemoragiile cutanate

Apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la

vitropresiune (ceea ce le deosebeşte de eritem). După
dimensiunile lor se deosebesc:
a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme,
rotunde sau ovalare (fig.72,73);
b) echimoze - plăci hemoragice mari (fig.74), de forme
diferite (fig.75). În evoluţie, culoarea purpurei şi
echimozelor se schimbă (prin transformarea
intratisulară a Hb): la început roşie, apoi violaceu-
verzuie şi, în cele din urmă, galben, după care dispar.
Cauze: traumatismele, trombocitopenia şi vasopatiile,
hemofilia, bolile infectocontagioase (febra tifoidă,
scarlatina etc.), factorii toxici (medicamentoşi etc.),

94
 leucemiile, unele cancere şi avitaminoze etc.
Hemoragiile se pot produce şi la nivelul mucoaselor
(bucală - stomatoragie; gingivală - gingivoragie;
uterină - menometroragie), în ţesuturi (hematoame –
fig.76), articulaţii (hemartroze) etc.

Fig.72 – Purpurã
la nivelul gambei drepte

Fig.73 – Purpurã la nivelul

gambelor, cu tendintã
la confluare

95
 Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (si emfizem subcutanat)

Fig.75 – Echimoze

96
 Fig.76 – Hematom post-traumatic al coapsei

8. Circulatia venoasã colateralã superficialã

Normal, venele subcutanate de la nivelul abdomenului

nu sunt vizibile; evidenţierea lor indică un fenomen patologic cu
semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri
venoase profunde: vena portă (VP), vena cavă inferioară (VCI)
sau vena cavă superioară (VCS).

Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală

superficială:
a) porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă
periombilical, în formă de “cap de meduză”; indică un
obstacol pe VP (ciroză hepatică– fig.77, tromboza
venei porte);
b) cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai
dezvoltată pe abdomen decât pe torace (fig. 78);
indică un obstacol pe VCI (tumori abdominale,
ascită);
c) cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este
predominentă pe faţa anterioară a toracelui, însoţită
uneori de cianoză şi edem “în pelerină”; indică un
obstacol pe VCS (tumori mediastinale - fig.79).

97
 Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav)

98
Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior)
într-un caz de chist gigant ovarian

99
 Fig.79 – Circulaţia venoasă
colaterală superficială (tip
cavo-cav superior)

9. Ganglionii limfatici superficiali

Atunci când sunt de dimensiuni considerabile, pot fi

identificaţi în etapa inspecţiei tegumentelor, la nivelul cărora pot
determina modificări de culoare sau trofice (adenopatiile
inflamatorii şi fistulizate). Investigarea sistemului ganglionar-
limfatic reprezintă, însă, un obiectiv distinct în cadrul
examenului clinic general, motiv pentru care va fi abordată
separat .

10. Edemul

Justifică deasemenea o abordare distinctă.

100
  EXAMENUL TEGUMENTELOR

Trebuie efectuat sistematic, cu minuţiozitate, elemente

aparent nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de
o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi anexelor
(păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în
continuare:

1. Modificãrile de structurã tegumentarã:

cuprind:

 vergeturile
 tulburările trofice cutanate
 nodulii subcutanaţi.

 Vergeturile

Vergeturile reprezintă modificări ale pielii, caracterizate

prin apariţia de striaţii paralele, de diferite forme (drepte,
sinuoase), de culoare iniţial roşie, apoi alb-sidefie, cu localizare
predilectă pe abdomen (fig.42) şi flancuri (fig.43) şi neînsoţite
de alte manifestări cutanate (erupţii, prurit etc.).

Fig.42 – Vergeturi abdominale

73
 Fig.43 - Vergeturi ale flancului

Fig.44 - Vergeturi abdominale

(eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară)

74
 Vergeturile sunt expresia fenotipică a distrugerii grupate
a fibrelor elastice din structura dermului, mecanismul de
producere incriminat rezumând două posibile condiţii (prin
hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal).
Cauze: obezitatea, sarcina (în particular, la multipare), eventraţii
voluminoase (fig.44), sindromul Cushing, tratamentul cu
glucocorticoizi şi ACTH, scăderea excesivă în greutate (şi în
scurt timp).

 Tulburãrile trofice cutanate

Reprezintă modificări structurale ale pielii (şi ale altor

ţesuturi adiacente), consecutive devitalizării în urma unor
tulburări de irigaţie. Dintre ele enumerăm :

a) Degerăturile: sunt localizate la extremităţi (degete,

urechi etc.), având severitate lezională diferită (de la
simpla hiperemie, în gradul I, la necroză şi gangrenă
umedă, în gradul IV).
b) Gangrena (fig. 45, 46) reprezintă mortificarea
tegumentelor şi ţesuturilor moi; la început se
manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii,
apoi se produce necroza (mortificarea) ţesutului cu
eliminarea lui; poate fi uscată sau umedă (secundară
suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze:
arterită Bürger, ateroscleroză, diabet zaharat,
embolii arteriale.
c) Escara este o tulburare trofică de tip gangrenos,
variabilă ca profunzime (pe lângă tegumente, poate
interesa muşchii şi chiar osul); apare în regiunile
expuse presiunii corporale – fig. 47- (fese, călcâie,
coate etc.), la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza
(paraplegie, febră tifoidă etc.) şi nu beneficiază de o
atentă îngrijire.
d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o
ulceraţie profundă, rotundă, situată la nivelul
porţiunii distale plantare a primului sau a celui de al
5-lea metatarsian (fig. 48). Cauzele comune sunt
reprezentate de tabes şi diabetul zaharat.

75
 Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui

Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral

76
 Fig. 47 - Escară fesieră

Fig. 48 – Mal perforant plantar

77
 e) Degetele hipocratice (fig. 49) constau în îngroşări
simetrice ale falangelor, predominent pe faţa
palmară (din cauza îngroşării părţilor moi), şi
deformarea unghiilor (bombarea lor în formă de
sticlă de ceasornic sau încurbarea longitudinală în
formă de cioc de papagal).
f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre
Marie) este caracterizată prin îngroşarea degetelor şi
oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.) şi se
întâlneşte în cancerul pulmonar.

Fig. 49 – Degete hipocratice

 Nodulii subcutanati cuprind:

a) nodulii juxtaarticulari - apar în diferite forme de

reumatism (noduli Meynet - în RAA, noduli
Heberden - în artroză, tofii gutoşi – în diateza urică ,
fig. 50);
b) lipoame - noduli formaţi din grăsime, cu dimensiuni
şi topografie variabilă, consistenţă moale (fig.51,52);
c) xantoamele - noduli ce apar în legătură cu o
tulburare primară sau secundară a metabolismului
lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de

78
 culoare galbenă; localizarea în regiunea palpebrală
(în apropierea unghiului intern al pleoapei
superioare) este denumită xantelasmă;
d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice.

Fig. 50 – Tofi gutoşi

Fig. 51 - Lipom al regiunii cervicale

79
 Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal

Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă

80
 2. Modificãrile de culoare

Culoarea normală a pielii variază de la un subiect la

altul, în funcţie de particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă),
de conţinutul ei în pigmenţi, vascularizaţia sanguină a dermului,
transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Modificările includ:
 paliditatea tegumentelor
 roşeaţa tegumentelor
 cianoza
 icterul
 discromiile

 Paliditatea tegumentelor

Este rareori constituţională. Frecvent evocă sindroame

anemice, independent de condiţia patogenetică (feriprive,
carenţiale, posthemoragice sau secundare unor boli - mixedem,
leucemii, neoplasme cu diverse localizări etc.). În anemii,
paliditatea are nuanţe diferite: galbenă “ca paiul” (anemia
Biermer), “ca varul” sau “ca hârtia” (anemia posthemoragică
acută), verzuie – “cloroza” tinerelor fete (anemie feriprivă).

 Roseata tegumentelor

Este corelată cu nivelul de irigare sanguină. Se datorează

dilataţiei vaselor cutanate, creşterii numărului de hematii şi
cantităţii de hemoglobină (Hb). Poate fi trecătoare sau
persistentă.

 Roşeaţa trecătoare, care durează secunde, minute până

la câteva zile, localizată în special la faţă, apare în stările
emotive (“eritem psihic” sau “de pudoare”), bolile febrile
(pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea
roşie-carminată, “ca cireaşa”, a feţei), sindromul
carcinoid (roşeaţă cu instalare bruscă, în valuri, durează
câteva minute, predomină la faţă şi se însoţeşte de o
senzaţie de căldură, dispnee astmatiformă şi diaree,
consecinţe sistemice ale efectelor musculotrope ale

81
 peptidelor secretate de tumori din categoria VIP-
oamelor).
 Roşeaţa persistentă poate fi generalizată, ca în
poliglobulia esenţială şi limfoleucoza cronică (“oamenii
roşii”), sau localizată la faţă, ca în diabetul zaharat
(“rubeoza diabetică”) şi etilismul cronic (roşeaţă intensă
îndeosebi a nasului).

 Cianoza

Relevă condiţii patologice independente şi va fi

prezentată într-o secţiune distinctă.

 Icterul

Este expresia încărcării tisulare cu pigmenţi şi săruri

biliare, se caracterizează prin coloraţia galbenă a tegumentelor
(fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55).

Fig. 54 – Icter tegumentar

82
 Fig. 55 – Icter scleral

Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului

seric al pigmenţilor, fiind sensibil crescut în icterele obstructive
(mecanice), când poate îmbrăca nuanţe verzui şi asocia leziuni
de grataj, aferente caracterului intens pruriginos al acestora
(sărurile biliare care impregnează structura tegumentelor
determină prurit). Corelarea are caracter individual, în principiu
icterul fiind recunoscut la valori ale bilirubinei mai mari de
3mg%. Este dificil evaluabil la populaţiile cu hipercromie
tegumentară constituţională.

 Discromiile

Discromiile reprezintă modificări de culoare ale pielii,

care apar secundar tulburărilor de încărcare cu pigment
fiziologic (melanină), fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa
acestuia (acromie).

Tulburările de tip hipercromic

Denumite şi melanodermii, se caracterizează prin exces

de pigmentaţie cutanată; pot fi:
 Constituţionale care cuprind: pigmentaţia rasială
(negri, mulatri), efelidele sau pistruii (pete cât o
gămălie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai
ales pe faţă şi gât, în special la blonzi şi roşcaţi, fără
semnificaţie patologică).

83
  Fiziologice, întâlnite în : sarcină (hiperpigmentarea
feţei – “masca gravidică”, cloasma – fig. 56 - este,
obişnuit, asociată cu cea a areolei mamare şi a liniei
albe, supra- şi subombilical), expunere la soare.

Fig. 56 – “Masca gravidică”

 Patologice, cu reprezentare şi semnificaţie diferite:

a) nevii pigmentari (pete plane, brun-negricioase,
asimetrice, uneori acoperite cu păr - fig. 57);
b) în boala Addison (melanodermia tegumentelor şi
mucoaselor – fig. 58, asemănătoare ardeziei sau
cafelei);
c) achantosis nigricans (culoarea negricioasă a
pielei în regiunea axilară – fig. 59- la unii bolnavi
cu cancer gastric);

84
 d) sindromul Peutz-Jeghers - polipoza intestinală
(pete mici, brun-violacee, localizate peribucal-
fig.60);
e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are
aspectul ardeziei);

Fig. 57– Nev pigmentar

Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala Addison

85
 Fig. 59 – Achantosis nigricans

Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers

f) “melanoza vagabonzilor” - hiperpigmentare

localizată predominant la nivelul tegumentelor
regiunii cervicale şi umerilor (“pelerina
vagabondului”), secundară, probabil, carenţelor
nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu
păduchi);
g) alte hiperpigmentări circumscrise - pete de
culoare galben-brună sau a “cafelei cu lapte”, cu
dispunere în special pe trunchi, asociate cu
tumorete cutanate, întâlnite în neurofibromatoza
“malignă” (sau boala von Recklinghausen - fig.
61,62)

86
Fig. 61 – Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen
(şi nev pimentar)

Fig. 62 - Pete hipercrome în boala von Recklinghausen

(şi nevi pimentari)

87
 Tulburările de tip hipocromic şi acromic

Se caracterizează prin reducerea sau absenţa, generală

sau sectorială, a pigmentului melanic.

Sunt descrise două forme clinice importante:

1. Albinismul, caracterizat prin piele de culoare albă , ca
urmare a absenţei totale a pigmentului melanic (se
asociază cu lipsa pigmentaţiei părului, fotofobie,
nistagmus, iris translucid); este de origine ereditară.
2. Vitiligo (fig. 63), în care, zone de tegument de culoare
normală alternează cu zone depigmentate (culoare
albă) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasării
pigmentului melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o
zonă în alta.

Fig. 63 – Vitiligo

88
 3. Leziunile elementare ale pielii

Vor fi expuse în secţiunea de semiologie dermatologică.

4. Eruptiile cutanate

Sunt frecvent întâlnite în:

 bolile infecto-contagioase, cu elemente caracteristice

pentru diagnostic în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă
şi tifos exantematic.
 alte boli eruptive, cu determinare etio-patogenică
distinctă, expresia cutanată relevându-se dominantă
lezional. Acestea sunt:
 Erizipelul, o dermită streptococică manifestată
tegumentar printr-o placă roşie, uşor proeminentă, cu
marginile neregulate dar bine delimitate, de
dimensiuni variate; se localizează cu predilecţie la
faţă şi extremităţi (fig.64);

Fig. 64 – Placard erizipelatos

în remisie

89
  Herpesul are aspect caracteristic reprezentat de o
erupţie grupată de vezicule cu lichid clar (fig. 65),
înconjurate de o areolă hiperemică; după 1-2 zile de
evoluţie, conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg
şi se usucă formând o crustă gălbuie. Sediul predilect
este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes
labial – fig. 66), faţă (fig. 67) nas (herpes nazal),
organe genitale (herpes genital). Este produs de
virusul herpetic (virus latent) şi poate apare în gripă,
pneumonia bacteriană, ciclul menstrual (herpes
catamenial) etc.
 Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe
traiectul unui trunchi nervos (afecţiunea se prezintă
ca o neurodermită), unilateral (fig.68, 69), însoţită de
durere vie. Se datorează virusului varicelo-zosterian.
În marea majoritate a cazurilor, localizarea este la
nervii intercostali, erupţia fiind dispusă în “bandă”,
de-a lungul spaţiului intercostal.

Fig.65 – Herpes submentonier

90
 Fig.66 – Herpes labial

Fig.67 – Herpes circinat al feţei

91
 Fig.68 – Zona zoster

92
 Fig.69 – Zona zoster

5. Dungile Trousseau (dermografism)

Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător,

produs printr-o hiperexcitabilitate a nervilor vasomotori (în
nevroze, isterie); apar prin stimulare mecanică uşoară (de
exemplu, dungă trasă cu unghia); aceeaşi semnificaţie au şi
mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70).

Fig.70 – Dermografism – marcã vasospasticã

93
 6. Eritemul nodos

Se prezintă ca nodozităţi cu diametrul variabil (de la 2-3

mm până la 2-3 cm), de culoare roz-gălbuie (apoi livide –
fig.71), localizate, cu predilecţie, pe faţa anterioară a gambelor,
obişnuit simetric; fiecare nodul este înconjurat de piele
sănătoasă, are o evoluţie de aproximativ 10 zile şi se vindecă
fără a lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie.

a) b)

Fig.71 – Eritem nodos – puseu acut (a); fazã de remisiune (b)

7. Hemoragiile cutanate

Apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la

vitropresiune (ceea ce le deosebeşte de eritem). După
dimensiunile lor se deosebesc:
a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme,
rotunde sau ovalare (fig.72,73);
b) echimoze - plăci hemoragice mari (fig.74), de forme
diferite (fig.75). În evoluţie, culoarea purpurei şi
echimozelor se schimbă (prin transformarea
intratisulară a Hb): la început roşie, apoi violaceu-
verzuie şi, în cele din urmă, galben, după care dispar.

94
 Cauze: traumatismele, trombocitopenia şi vasopatiile,
hemofilia, bolile infectocontagioase (febra tifoidă,
scarlatina etc.), factorii toxici (medicamentoşi etc.),
leucemiile, unele cancere şi avitaminoze etc.
Hemoragiile se pot produce şi la nivelul mucoaselor
(bucală - stomatoragie; gingivală - gingivoragie;
uterină - menometroragie), în ţesuturi (hematoame –
fig.76), articulaţii (hemartroze) etc.

Fig.72 – Purpurã
la nivelul gambei drepte

Fig.73 – Purpurã la nivelul

gambelor, cu tendinţã
la confluare

95
 Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (şi emfizem subcutanat)

Fig.75 – Echimoze

96
 Fig.76 – Hematom post-traumatic al coapsei

8. Circulatia venoasã colateralã superficialã

Normal, venele subcutanate de la nivelul abdomenului

nu sunt vizibile; evidenţierea lor indică un fenomen patologic cu
semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri
venoase profunde: vena portă (VP), vena cavă inferioară (VCI)
sau vena cavă superioară (VCS).

Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală

superficială:
a) porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă
periombilical, în formă de “cap de meduză”; indică un
obstacol pe VP (ciroză hepatică - fig.77, tromboza
venei porte);
b) cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai
dezvoltată pe abdomen decât pe torace (fig.78); indică
un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascită);
c) cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este
predominentă pe faţa anterioară a toracelui, însoţită
uneori de cianoză şi edem “în pelerină”; indică un
obstacol pe VCS (tumori mediastinale - fig.79).

97
 Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav)

98
Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior)
într-un caz de chist gigant ovarian

99
 Fig.79 – Circulaţia venoasă
colaterală superficială (tip
cavo-cav superior)

9. Ganglionii limfatici superficiali

Atunci când sunt de dimensiuni considerabile, pot fi

identificaţi în etapa inspecţiei tegumentelor, la nivelul cărora pot
determina modificări de culoare sau trofice (adenopatiile
inflamatorii şi fistulizate). Investigarea sistemului ganglionar-
limfatic reprezintă, însă, un obiectiv distinct în cadrul
examenului clinic general, motiv pentru care va fi abordată
separat .

10. Edemul

Justifică deasemenea o abordare distinctă.

100
 5
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv – Semiologia fanerelor

 Semiologia pãrului

Examinarea trebuie efectuatã sistematic, cu

minuţiozitate, elemente aparent nesemnificative putându-se
dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se
adresează pielii şi anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate
aspectele prezentate în continuare:

Modificări patologice

Modificări de ordin cantitativ

1. Căderea părului

Este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, arsuri,

administrare de citostatice şi heparină, infecţii severe, iradiere,
etc.).
Variante:
a) alopecia este căderea parţială sau generală (reversibilă
sau ireversibilă) a părului;
b) calviţia reprezintă căderea părului numai din regiunea
păroasă a capului, mai ales în vertex (fig. 80) şi
regiunile frontală, parietale şi occipitală (calviţia
hipocratică sau chelia adevărată);
c) pelada este o alopecie insulară - mici insule lipsite de
păr, de formă rotundă, care pot conflua (fig.81).

101
 Fig.80 – Calviţia

Fig.81 – Peladã (alopecie insularã confluentã)

102
 2. Hipopilozitatea (hipotrichoza)
Apare în hipotiroidie, boala Addison etc.

3. Hiperpilozitatea
Reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei
variante:
a) hipertrichoza - hiperpilozitate cu topografie normală
pentru sexul respectiv, de cauză ereditară sau câştigată
(porfirie, tratament cu difenilhidantoină etc.);
b) hirsutismul - hiperpilozitate întânită la sexul feminin
în afara zonelor piloase commune, având topografie
masculină (fig. 82); este de cauză ereditară sau
câştigată (neoplasm ovarian, sindrom Cushing etc.);
c) virilismul pilar este o asociere a hipertrichozei
(defeminizare) prin exagerarea pilozităţii feţei
(fig.83), a regiunilor mamare (fig.84), a liniei albe
etc., cu fenomene de intersexualitate (androgenizare -
îngroşarea vocii, atrofia mamelelor etc.); apare în
hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing,
tumori ovariene virilizante).

Fig.82 – Hirsutism

103
 Fig.83 – Virilism pilar al fetei

Fig.84 – Virilism pilar al regiunii mamare

104
 Modificări dc culoare

1. Leucotrichia - lipsa congenitală a pigmentului; poate

fi localizată sau generalizată (albinism).
2. Caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura
înaintării în vârstă; începe obişnuit la tâmple şi,
treptat, se extinde la tot părul capului. Pe lângă
caniţia fiziologică, există unele boli care produc
încărunţirea părului (diabetul zaharat, valvulopatiile,
hipertiroidia etc.); în cazul unor traume psihice
serioase, albirea părului se poate produce brusc (în
minute sau ore).

 SEMIOLOGIA UNGHIILOR

Culoarea normalã a unghiilor este roz-sidefie, forma lor

apãrând larg diferitã de la o persoanã la alta, dar înscrisã unui
model mediu în care unghia se prezintã în ambele axe cu o
uşoarã convexitate şi marginea liberã în arc de cerc.

Modificări de culoare

a)Leuconichia este colorarea în alb a unghiei; ea poate fi

parţială (pete albe, mici, pe suprafaţa unghiei) sau totală
(cuprinde întreaga unghie). Cauze: ereditară,
manichiură, degerături, septicemie, albinism, ciroză
hepatică.
b)Melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun
(fig. 85) a unghiilor. Cauze: contactul mâinilor cu
substanţe colorante, tratament îndelungat cu
tetraciclină, fenolftaleină etc.
c)Alte modificări: unghii de culoare cianotică
(cardiopatii cianogene), cenuşie (accese de malarie).

105
 Fig.85 – Melanonichie

Modificări de formă

a) Platonichia: unghii plate (fig. 86), turtite (cu

convexitatea ştearsă), prin dispariţia curburilor
normale (în anemia feriprivă).

Fig.86– Platonichie

106
b) Koilonichia (fig. 87): unghii concave (aspect de
lingură), subţiri şi fragile (în anemiile feriprive).

Fig.87 – Koilonichie

c) Unghiile hipocratice (descrise la degetele hipocratice

– fig.88): convexe, cu aspect de “sticlă de ceasornic”.
d) Onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de
papagal (în degerături şi arsuri ale degetelor).

Fig.88 – Unghii hipocratice (panariţiu index)

107
 Modificări diverse

a) Onicoliza: leziuni distructive ale unghiilor, predominant

marginale (fig. 89) dar şi extensive, cu desprinderea
unghiei de pe patul unghial şi melanonichie asociată –
fig. 90 - (micoze, panariţii, psoriazis).
b) Şanţurile transversale şi şanţurile longitudinale apar
obişnuit la mai multe unghii complicând afecţiuni
inflamatorii (eczeme, piodermite etc.).
c) Onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii
marginile externe ale unghiilor, care poate fi urmat de
infecţii (panariţii).

Fig.89 – Onicolizã
(onicomicozã)

Fig.90
Onicolizã extensivã
şi melanonichie
(onicomicozã)

108
 Matricile unghiale multiple, care au ca exprimare
fenotipică unghiile supranumerare (fig. 91) şi absenţa matricilor
unghiale, relevate prin lipsa structurilor unghiale (parţială sau
totală - fig. 92) reprezintă modificări numerice ale unghiilor care
pot fi factori de sugestie diagnosticã.

Fig. 91 – Matrici unghiale

multiple (unghie dublă)

Fig. 92 - Absenţa matricilor unghiale (polimiozita Ombredane)

109
 6
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv – Cianoza

 CIANOZA (C.)

Definiţie. Mecanism de producere. Prin C. se înţelege

coloraţia albăstruie a pielii şi mucoaselor. C. apare când:
1) concentraţia absolută a Hb reduse în capilarele
sanguine depăşeşte 5 g/100 ml sânge (normal: 2,4
g% în capilare, 4,5 g% în sângele venos şi 0,75 g%
în sângele arterial);
2) Hb redusă (indiferent de valoarea sa absolută)
reprezintă cel puţin 1/3 din cantitatea totală de Hb
din sânge (acest ultim parametru definitor al C. este
important în cazuri de anemie).

Clasificare. Din punct de vedere patogenetic, prognostic

şi chiar terapeutic se deosebesc două forme de C.:
1) periferică;
2) centrală.

Topografic, C. poate fi:

1) localizală;
2) generalizată.

l. Cianoza periferică este urmarea stazei şi utilizării

crescute a oxigenului la nivelul ţesuturilor (deci creşterii
desaturării periferice a oxihemoglobinei) şi apare datorită:

110
a) tulburărilor de circulaţie venoasă - încetinirea sau
blocarea întoarcerii venoase prin modificări ale
peretelui venelor (tromboflebită, tromboxă, varice)
sau prin compresiuni extrinseci ale venelor (de origine
neoplazică etc.); în aceste situaţii, apare C. cu
următoarele particularităţi:
 limitată numai la teritoriul aferent obstrucţiei;
 însoţită de edem cu aceeaşi topografie;
 asociată cu peteşii (care pot conflua), la început de
culoare roşie, apoi brun-verzuie (fig. 93);

Fig. 93 – Cianozã perifericã

(tulburãri de circulaţie venoasã, gambã dreaptã)

111
 b) tulburărilor de circulaţie arterială - scăderea
debitului sanguin arterial (arterită Bürger, arterită
aterosclerotică, embolii şi tromboze arteriale); în acest
caz, C. are următoarele particularităţi:
 este localizată în zona aferentă tulburării de irigare
arterială;
 pe prim plan este ischemia segmentară, cu o primă
fază de paloare şi răcire a tegumentelor, urmată de
o a doua fază, de apariţie a unei C. marmorate
(pete mai albastre, alternând cu altele mai palide-
fig.94) şi, în cele din urmă, de instalare a
gangrenei.

Fig. 94 – Cianozã perifericã

(tulburãri de circulaţie arterialã)

Aspecte particulare:
a) C. din sindromul Raynaud datorat unor spasme ale
arteriolelor distale de la degete, cu evoluţie în crize:
fază de paloare însoţită de durere, urmată de o fază de
C. a degetelor;

112
 b) acrocianoza (întâlnită la femeile tinere) - C. indusă
prin tulburări neurovegetative, care produc
vasodilataţie periferică cu stază sanguină şi, în
consecinţă, pierderea unei cantităţi mai mari de
oxigen la nivel tisular; C. se manifestă numai la
extremităţi (degetele de la mâini şi jumătatea
inferioară a gambei); are aspect marmorat, se
accentuează la frig şi se însoţeşte de transpiraţii
excesive în zona cianotică.
Particularităţile clinice ale C. periferice:
 este “rece”, temperatura cutanată (apreciată cu faţa
palmară a mâinii) fiind mai scăzută decât în mod
normal;
 predomină la extremităţi;
 nu interesează limba şi mucoasa bucală;
 dispare la masajul lobulului urechii (când acesta este
interesat).

2. C. centrală este consecinţa deficitului de oxigenare a

sângelui (Hb) (deci, noţiunea de C. “centrală” are semnificaţie
de “pulmonară”, nu de nervos-centrală) şi apare datorită:
a)afecţiunilor cardiace:
 care produc o stază pulmonară prelungită (stenoza şi
insuficienţa mitrală);
 asociate cu un aport insuficient de sânge la plămâni
(stenoza arterei pulmonare);
 congenitale, cu şunt dreapta-stânga, în care sângele
venos, bogat în Hb redusă, din inima dreaptă trece în
inima stângă şi în teritoriul arterial sistemic (defect
de sept interatrial şi interventricular, persistenţa
canalului arterial);
 scleroza arterei pulmonare (secundară luesului dar şi
altor infecţii cronice nespecifice), care determină o
C. intensă (“cardiacii negri” denumiţi de Ayerza);
b)afecţiunilor pulmonare acute (pneumonie,
pneumotorax) şi cronice (emfizemul pulmonar,
sclerozele pulmonare, TBC etc.);
c)cordului pulmonar cronic: C. mixtă, de origine cardio-
pulmonară.

113
 Particularităţile clinice ale C. centrale:
 este “caldă”, temperatura cutanată fiind normală sau
mai crescută decât cea normală;
 interesează limba şi mucoasa bucală;
 nu dispare la masajul lobulului urechii.

Pseudocianoza rezumă modificări de culoare ale

tegumentelor şi mucoaselor asemănătoare C. (nuanţă albăstruie),
dar are un suport biochimic diferit fiind produsă prin compuşi
anormali ai Hb (methemoglobină, sulfhemoglobină etc.) : este o
“cianoză hemoglobinopatică”.
Methemoglobinemia: factorii importanţi în producerea ei
sunt cei medicamentoşi (nitriţii, fenacetina şi sulfamidele).
Sulfhemoglobinemia apare în diverse tulburări
funcţionale intestinale (enterite, constipaţie cronică).

114
 7
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv – Edemul

 EDEMUL (E.)

Definiţie. E. reprezintă acumularea de lichid în ţesutul

celular subcutanat, cu infiltraţia hidrică a pielii.
Generalităţi. Clasificare. Pielea edemaţiată este
lucioasă şi transparentă, cu ştergerea detaliilor de relief (fig. 95)
şi pierderea elasticităţii. Apăsarea ei pe un plan osos (obişnuit,
tibial sau maleolar) realizează o depresiune locală persistentă
(godeu - fig. 96).

Fig. 95 – Aspectul tegumentelor în edem

115
 Fig. 96 - Semnul godeului

Depresiunea se produce prin eliminarea apei din spaţiul

celular subcutanat în zona comprimată şi se estompează lent, cu
revenirea la aspectul anterior, prin reexpansionarea lichidelor de
infiltraţie după încetarea comprimării. Când volumul hidric
retenţionat este important ocupă spaţii largi iar E. se
generalizează cu trecerea lichidelor în cavităţile seroase (pleurã,
peritoneu, pericard); în acest caz se foloseşte termenul de
anasarcă (fig. 97, 98, 99). Pot apare tulburări trofice variate ale
tegumentelor (fig.100, 101).

116
 Fig. 97 – Godeu
persistent în anasarcă
(ascită, edem peno-
scrotal)

Fig. 98 – Anasarcă
(ascită, edeme
parieto-abdominale)

117
 Fig. 99 – Anasarcă (ascită voluminoasă, hernie ombilicală)

Fig. 100 – Tulburări trofice cutanate în edem

118
 Fig. 101 – Tulburări trofice şi inflamatorii cutanate în edem

Mecanisme de producere. Înţelegerea mecanismelor de

producere a expansiunii hidrice în interstiţiul celular subcutanat
trebuie raportată factorilor care asigură forţa eficientă de filtrare
la nivel capilar. În producerea E. intervin numeroşi factori:
 scăderea presiunii coloidosmotice (forţa principală
care se opune presiunii hidrostatice), prin
hipoproteinemie; proteinelor plasmatice (în particular
albuminelor) le revine rolul important de a reţine
lichidele în vasele sanguine (E. apare când
albuminemia scade sub 2,5 g%);
 creşterea presiunii hidrostatice (stază venoasă);
 hiperaldosteronismul (creşte reabsorbţia tubulară de
sodiu şi, consecutiv, de apă);
 hipersecreţia de hormon antidiuretic (ADH);
 creşterea permeabilităţii capilare;
 obstrucţia drenajului limfatic.

119
 După aspectul clinic, cauze şi mecanisme de producere,
E. poate fi: cardiac, renal, hepatic, caşectic, endocrin, limfatic,
inflamator şi angioneurotic.

 Edemul cardiac

Cauze: insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa

cardiacã globală, pericardita cronică constrictivă.
Mecanism de producere. Factorul important este
creşterea presiunii venoase (care determină creşterea presiunii
hidrostatice), la care se mai adaugă, cu rol secundar,
hiperaldosteronismul, creşterea permeabilităţii capilare şi a
hidrofiliei tisulare, hipoalbuminemia, tulburările circulaţiei
limfatice şi hipersecreţia de ADH.
Aspect clinic
a) culoare - la început alb, apoi cianotic – fig. 102,103-
(prin stază venoasă generalizată);

Fig. 102 – Edemul cardiac

120
 Fig. 103 – Edemul cardiac

b) sediu - simetric, decliv - adică manifestarea maximă

se găseşte în părţile cele mai joase, ca dosul piciorului
şi retromaleolar, în virtutea acţiunii gravitaţionale
(hipostatice) - apoi, cu evoluţie ascendentă,
cuprinzând gambele, coapsele, peretele abdominal şi
toracic, faţa şi pleoapele, ajungându-se, în cele din
urmă, la anasarcă (hidrotorax, ascită etc.);
c) la început (primele săptămâni sau luni de evoluţie a
insuficienţei cardiace) este intermitent, cu caracter
vesperal (maximum de intensitate seara, după
eforturile făcute de bolnav în cursul zilei), lipseşte
dimineaţa la sculare (decubitul din timpul nopţii
favorizează resorbţia lichidului, contracarând factorul
gravitaţional), apoi devine permanent;

121
 d) consistenţa variază între moale şi dur (totuşi
depresibil la apăsare) în funcţie de vechime;
e) este dureros numai în formele care se instalează rapid;
altfel evoluează nedureros;
f) E. coexistă cu alte semne de insuficienţă cardiacă
(cianoză, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie
dureroasă etc.).

 Edemul renal

Cauze: glomerulonefrită difuză acută, sindrom nefrotic.

Mecanismul de producere al E. din glomerulonefrita
acută (edem nefritic) şi sindromul nefrotic (edem nefrotic)
cuprinde factori patogenetici comuni, dar cu valoare inegală, şi
factori caracteristici. În E. nefrotic, hipoalbuminemia (secundară
pierderilor renale masive) are rolul important prin dezechilibrul
pe care-l creează între presiunea coloidosmotică a plasmei (pe
care o scade) şi presiunea hidrostatică (în favoarea acesteia din
urmă); în E. nefritic, rolul determinant îl are creşterea
permeabilităţii capilare.

Aspectul clinic se releva prin următoarele caracteristici:

a) culoare - alb-palid;
b) consistenţă - moale, lasă cu uşurinţă godeu;
c) localizare – faţă şi, în particular, pleoape; este mai
accentuat dimineaţa la sculare şi se ameliorează
(până la dispariţie) în cursul zilei (datorită
gravitaţiei, se produce drenarea lichidului spre
părţile declive); în stadiile avansate, E. cuprinde şi
alte regiuni ale corpului (gambe, coapse etc.) şi se
poate generaliza, interesând şi cavităţile seroase
(anasarcă);
d) nedureros.

122
  Edemul hepatic

Cauze : ciroza hepatică.

Mecanism de producere:
 hiperaldosteronismul (prin reducerea volumului
circulant eficace, la care se adaugă insuficienţa
inactivării hepatice a hormonului) este factorul
principal, la care se adaugă hiperestrogenia (prin
deficit de inactivare hepatică) şi hipersecreţia de
ADH (secundară hiperaldosteronismului şi
inactivării hepatice deficitare);
 hipoalbuminemia (prin deficienţă de sinteză
hepatică).
 creşterea permeabilităţii capilare.

Aspect clinic: alb, moale (lasă godeu), localizat în

părţile declive (maleole, partea inferioară a gambei); în stadiile
avansate se generalizează (anasarcă).

 Edemul carential

Cauze: inaniţie (edeme de foame, edeme de război).

Mecanism de producere: rolul important îl deţine

hipoalbuminemia (scăderea presiunii coloidosmotice), secundară
deficitului alimentar proteic; ceilalţi factori patogenetici
(creşterea permeabilităţii capilare, hiperaldosteronismul etc.)
joacă rol secundar.

Aspectul clinic este asemănător cu cel al E. renal.

O variantă a E. carenţial este edemul caşectic, întîlnit în
stadiul avansat al bolilor consumptive (neoplasm, TBC, ciroza
hepatică), produs prin hipoalbuminemie (secundară sintezei
hepatice insuficiente + consum proteic crescut); se localizează
numai în jumătatea inferioară a corpului (cea superioară are
aspect scheletic).

123
  Edemul endocrin

Cauze: hipotiroidie (mixedem), hiperfoliculinism,

menopauză, hipertiroidie, sindrom Cushing, tratament cu
ACTH, glucocorticoizi şi androgeni.

Mecanism de producere: în mixedem - trecerea

lichidului în interstiţiul subcutanat şi depuneri interstiţiale de
mucoproteine; în hiperfoliculinism şi hipertiroidie - creşterea
permeabilităţii capilare indusă de modificările hormonale; în
sindromul Cushing - hipersecreţie de glucocorticoizi şi/sau
ACTH.

Aspect clinic
a) în mixedem - E. extins la tot corpul, mucos, alb-
palid, nu lasă godeu;
b) în hiperfoliculinism, E. este ciclic (periodic)
apărând la jumătatea ciclului menstrual sau cu
câteva zile înainte, alb, moale, localizat la faţă (în
special la pleoape), sâni şi gambe.

 Edemul limfatic

Cauze: compresiune pe vasele limfatice (tumori),

procese patologice ganglionare (leucemie, metastaze etc.),
procese inflamatorii (limfangită) şi parazitare (filarioză).

Mecanismul de producere include factori mecanici

(compresiuni pe vasele limfatice) şi inflamatorii (limfangită).

Aspect clinic: a) E. limfatic neinflamator (compresiune

tumorală etc.) - alb, dur, nedureros – fig. 104; b) E. limfatic
inflamator (limfangită) - culoare roşietică, dur, dureros.

Elefantiazisul reprezintă o formă particulară de E.

limfatic cronic; pielea este îngroşată şi prezintă tulburări trofice.

124
 Fig. 104 – Edemul limfatic

 Edemele venoase

Cauze: compresiune (tumorală etc.) pe trunchiurile

venoase, tromboflebită, varice (fig. 105).

Mecanismul de producere cuprinde factori mecanici

(compresiuni venoase, obişnuit însoţite de compresiuni pe
vasele limfatice) şi inflamatori (tromboflebită).

Aspect clinic
a) în tromboflebita profundă, E. poate fi cianotic- prin
instalarea stazei în teritoriul superficial
corespunzător (phlegmasia cerulea dolens), sau alb
şi dureros- prin asocierea limfangitei şi comprimării
capilarelor pielei (phlegmasia alba dolens); gamba
are volum crescut, pielea lucioasă şi destinsă;

125
 cordonul venos (roşu sau cianotic) se palpează
numai în tromboflebitele superficiale;
b) E. secundar varicelor - uni- sau bilateral (în funcţie
de localizarea varicelor), accentuat în ortostatism
(caracter vesperal, dispare dimineaţa), culoare iniţial
albă, apoi cianotică, consistenţă crescută.

Fig. 105 –Pachet varicos gambier

 Edemul alergic (angioneurotic)

Cauze: boli alergice (urticarie, edem Quincke, boala

serului, alergii medicamentoase etc.).

Mecanism de producere: creşterea permeabilităţii

capilare.

126
 Aspect clinic: culoare albă, consistenţă moale, limitat la
anumite teritorii, de obicei la faţă (şi, în mod special, la pleoape
şi buze), durează puţin, apare şi dispare brusc (edem fugace).

 Edemul inflamator

Cauze: abces, flegmon, osteomielită fistulizată, empiem

toracic etc.

Mecanism de producere: creşterea permeabilităţii

capilare (secundară eliberării locale de histamină, serotonină
etc.) şi tulburări de circulaţie venoasă şi limfatică.

Aspect clinic: roşu, cald, dureros, localizat (limitat în

vecinătatea procesului inflamator – fig. 106).

Fig. 105 –Edemul inflamator

(într-un caz de osteomielitã fistulizatã)

127
 8
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv
al ganglionilor limfatici

Examenul clinic se referă, în special, la ganglionii

superficiali (cervicali, axilari, inghinali etc.), uşor de palpat.
Ganglionii profunzi (mediastinali, abdominali) nu pot fi decelaţi
prin metodele de investigaţie clinică uzuale. Tumefierea
ganglionilor se numeşte adenopatie.
Este obligatorie investigarea tuturor grupelor ganglionare
periferice accesibile. Din acest punct de vedere, este necesară o
bună cunoaştere anatomică a ariilor ganglionare şi, mai mult, o
mereu vie convingere asupra importanţei capitale a faptului
identificării unor grupuri ganglionare în evaluarea diagnostică a
unui caz clinic. Examinarea sistematică trebuie să aibă în vedere
ganglionii retro- şi preauriculari, subangulomandibulari,
submentonieri, laterocervicali, supraclaviculari, axilari,
inghinali, epitrohleoolecranieni.

Ganglionii superficiali

Inspecţia. Adenopatia poate fi vizibilă deformând

tegumentele (fig. 107); se apreciază aspectul pielii (normal,
infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă
grupei ganglionare respective, pentru constatarea porţii de
intrare (fig. 108) a infecţiei şi a limfangitei (care apare sub
forma unui cordon hiperemic).

128
 Fig. 107 –Adenopatie subangulo-mandibularã

Fig. 108 –Şancru labial (cazul de la fig.107)

Palparea tuturor ariilor ganglionare reprezintă metoda

cea mai importantă a examenului clinic al ganglionilor.
Tehnica: întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată,
palparea se execută glisant în planul tegumentului pentru
“prinderea” ganglionilor între mână (care palpează) şi planurile
profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari şi
submentonieri, se insinuează vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea
respectivă. Palparea ganglionilor laterocervicali se face de-a
lungul marginii posterioare a muşchiului sternocleido-

129
mastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în
ortostatism), având membrele superioare pe lângă corp.

 Caracterele adenopatiei

1.Localizarea adenopatiei se poate limita la unul sau la

mai mulţi ganglioni dintr-o grupă ganglionară (regiune) sau la
mai multe grupe ganglionare superficiale şi profunde (adenopatie
generalizată, poliadenopatie). În adenopatia regională (localizată),
cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică. Adenopatia
supraclaviculară stângă (identificată în unghiul dintre claviculă
şi marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian)
semnifică metastazarea unui proces neoplazic la distanţă (cancer
gastric - ganglionul Virchow-Troisier) sau de vecinătate (cancer
faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple (poliadenopatiile)
se pot întâlni în cadrul unor proliferări limfoide şi
reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin etc.).

2.Mărimea ganglionilor variază (de la dimensiunea unei

alune, la cea a unei portocale); în general, se poate deosebi o adenopatie
mică sau moderată (microadenopatie, întâlnită în mielom multiplu,
reticuloze etc.) şi una marcată sau extremă (macroadenopatie,
prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin).

3.Forma: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.

4.Consistenţa: moale (inflamaţii acute), fermă (inflamaţii

cronice), dură (proces tumoral sau metastaze).

5.Sensibilitatea: ganglioni nedureroşi (metastaze, boala

Hodgkin etc.) sau dureroşi (inflamaţii acute).

6.Mobilitatea pe planurile profunde: mobili (lues primar

şi secundar) sau nemobili (adenopatii tumorale).

7.Tendinţa la fistulizare: în adenopatia TBC.

130
 8.Tendinţa la confluare: în adenopatiile inflamatorii
acute şi cronice şi în cele proliferativ-tumorale.

9.Caracterul uni - sau bilateral, simetric (leucemia

limfatică cronică) sau asimetric (boala Hodgkin – localizare
caracteristică la grupul ganglionar supraclavicular şi
laterocervical stâng, TBC – localizare caracteristică la grupul
ganglionar supraclavicular şi laterocervical drept).

10. Semne asociate: febră, splenomegalie etc.

 Cauzele adenopatiilor

Sunt numeroase şi cu semnificaţie clinicã diferitã.

Tabel II Cauzele adenopatiilor

Adenopatii inflamatorii

 angine
 erizipel
acute  panariţii
 mononucleoză infecţioasă
1. Adenopatii
 rubeolă etc.
inflamatorii
infecţioase
 tuberculoză
 sifilis
cronice
 bruceloză
 histoplasmoză etc.

2. Adenopatii inflamatorii  sarcoidoza (Besnier-Boeck-

neinfecţioase Schaumann).

Adenopatii maligne

 axilare – cancer mamar

1. Metastaze ganglionare  supraclaviculare – cancer
gastric, pulmonar, tiroidian, etc.
 leucoze
 boala Hodgkin
2. Hemopatii maligne
 limfosarcom
 mielom multiplu etc

131
 Adenopatiile inflamatorii acute şi cronice sunt induse
de germeni bacterieni sau virali; pot fi localizate sau
generalizate.

Adenopatiile inflamatorii acute localizate (regionale) se

întâlnesc în inflamaţiile acute (angine, erizipel etc.) şi includ
ganglionii ariilor spre care drenează vasele limfatice din
teritoriul în care este localizată leziunea (ganglionii
submandibulari în angine, ganglionii inghinali în erizipelul cu
localizare la membrele inferioare); ganglionii sunt dureroşi, de
consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită (sau nu) de cordon
limfangitic şi de alte simptome (constant febra).

Adenopatia inflamatorie acută generalizată apare

caracteristic în mononucleoza infecţioasă: poliadenopatie
(constant cervicală) simetrică, dureroasă, fără modificări ale
pielii, consistenţă fermă, mobilă pe planurile profunde; clinic, se
asociază febra, angina şi splenomegalia, iar examenul
hematologic evidenţiază leucocitoză cu mononucleoză atipică.

Dintre adenopatiile inflamatorii cronice remarcăm:

a) adenopatia tuberculoasă - localizarea obişnuit
laterocervicală, cu periadenită (care fixează
ganglionii pe planurile supra- şi subiacente) şi
tendinţă la fistualizare ; lasă cicatrice;
b) adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia
însoţeşte şancrul de inoculare - ganglionii inghinali;
ganglionii sunt moderat măriţi (cît o nucă), cu unul
dintre ei este mai mare decât ceilalţi (“cloşca cu
pui”), de consistenţă fermă, nedureroşi, mobili; în
perioada secundară, adenopatia este generalizată,
bilaterală şi simetrică, de dimensiuni reduse
(micropoliadenopatie), consistenţă fermă,
nedurerosă, mobilă pe planurile din jur, fără tendinţă
la fistulizare;
c) în bruceloză - poliadenopatie (axilară, cervicală etc.)
de volum obişnuit mic, consistenţă fermă,
nedureroasă şi mobilă.

132
 Adenopatiile maligne pot fi:

1) adenopatii metastatice tumorale: interesează

obişnuit un grup ganglionar, ganglionii fiind de
dimensiuni variabile (alună, nucă), duri, nedureroşi,
aderenţi la planurile profunde şi fără tendinţă la
fistulizare;
2) adenopatii din hemopatiile maligne:
a) leucemia limfatică cronică - adenopatie
generalizată, bilaterală şi simetrică, cu
dimensiuni de 2-6 cm (macroadenopatie),
consistenţă fermă, neaderentă la planurile din
jur, fără tendinţă la fistulizare sau la
conglomerare;
b) boala Hodgkin - macropoliadenopatie
asimetrică, nedureroasă, de consistenţă fermă,
neaderentă la planurile adiacente, fără tendinţă
la abcedare sau fistulizare.

Ganglionii profunzi

1. Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la

examenul clinic dar, când devin masivi, pot da semne de
compresiune mediastinală; pentru decelarea lor se efectuează
radiografia toracică.
2. Ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt
decelabili la palpare doar când au un volum considerabil; pot da
însă fenomene de compresiune (ascită şi edem la membrele
inferioare). Decelarea lor reclamă examene paraclinice,
ecografic sau radiologic, cu substanţă de contrast (limfografie).

Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte

tumefacţii de la nivel:

a) cervical - lipoame, afecţiuni inflamatorii sau

tumorale ale glandelor salivare;
b) axilar – hidrosadenită (fig. 109);
c) inghinal - hernie inghinală (fig. 110).

133
 Fig. 109 - Hidrosadenitã

Fig.110 – Hernie inghino-scrotalã

134
 9
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv al ochilor,
gâtului si sânilor

Prezentãm grupat în aceeasi secţiune, examenul ochilor,

gâtului şi sânilor, pentru semnificaţia distinctã pe care o are
fiecare dintre regiunile referite.

 Examenul ochilor

Reprezintă o etapă distinctă în examenul obiectiv

general. Presupune o examinare detaliată a regiunii în ansamblu
(globii oculari, pleoapele, glandele lacrimale,).

Examenul globilor oculari

Permite observarea următoarelor modificări :

 Modificări ale expresiei în ansamblu

1. Exoftalmia - proeminenţa globilor oculari în afara

orbitelor.
Se poate clasifica în:
a) exoftalmie endocrină, obişnuit bilaterală, tipul
reprezentativ fiind cel din boala Basedow;
b) exoftalmie neendocrină, în general unilaterală,
întîlnită în afecţiuni orbitooculare (traumatisme,
malformaţii, tumori maligne, flegmon) şi
encefalo-craniene (tumori hipofizare).
2. Enoftalmia - înfundarea globilor oculari în orbite.
135
 Poate fi:
a) bilaterală, în peritonite şi caşexii;
b) unilaterală, în sindromul Claude-Bernard-
Horner (enoftalmie unilaterală + ptoza pleoapei
superioare, care produce îngustarea fantei
palpebrale + mioză) din compresiuni tumorale pe
segmentul cervical sau toracic al nervului
simpatic (suferinţele domului pleural în cancerul
vârfului pulmonar).

 Modificări în mişcarea spontană a globilor oculari

Nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie

involuntară a globilor oculari manifestată la intenţia de urmărire
a unui obiectiv în mişcare, concretizată în două evenimente
motorii succesive repetate: unul de deviere lent-progresivă
(urmărind obiectivul în mişcare spre limita extremă a câmpului
vizual) şi altul rapid, cu revenire spontană în ax ; aceasta din
urmă defineşte sensul nistagmusului (orizontal, vertical,
rotatoriu); poate fi congenital sau dobândit (leziuni vestibulare,
intoxicaţii cu alcool etc.).

 Modificări la nivelul sclerelor

Modificările de culoare la nivelul sclerelor:

Cuprind:
a) sclerele albastre - apar, alături de surditate şi
fracturi osoase multiple, în sindromul Lobstein
(origine ereditară);
b) sclerele galbene, în ictere;
c) sclerele brune sau negre, în boala Addison ;
d) sclerele roşii - caracterizează, în special,
procesele inflamatorii (sclerite), dar apar şi în
poliglobulia esenţială.

136
 Modificările la nivelul corneei

a) inelul Kayser-Fleischer - inel de culoare brun-

verzuie la limita sclerocorneeană (prin depunere
de cupru), semn patognomonic pentru
degenerescenţa hepatolenticulară (boala Wilson);
b) inelul senil (gerontoxonul – fig.111) - inel de
culoare albă-sidefie sau albã-albăstruie (depunere
de lipide) la limita dintre cornee şi scleră (semn
de ateroscleroză).

Fig.111 - Gerontoxonul

137
  Modificările la nivelul pupilelor
Sunt de semnificaţie diagnostică în multe circumstanţe:

1. mioza (micşorarea, contracţia pupilei) apare în

condiţii fiziologice (privirea unui obiect de
aproape, creşterea intensităţii luminii) şi
patologice (paralizia simpaticului cervical,
intoxicaţii cu opiacee, administrarea de
pilocarpină);
2. midriaza (mărirea, dilatarea pupilei) se întâlneşte
în stări fiziologice (întuneric, privirea unui obiect
de departe) şi patologice (administrarea de
atropină, anestezice locale, de tipul cocainei, la
muribunzi etc.);
3. inegalitatea pupilară (anizocoria) apare în
sifilisul nervos;
4. hippusul pupilar se caracterizează prin modificări
de diametru ale pupilelor (semnul Landolfi),
datorită pulsaţiilor vaselor iriene în insuficienţa
aortică;
5. reflexele pupilare - pierderea reflexului fotomotor
cu păstrarea celui de acomodare la distanţă
(semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes
şi tumori craniene.

 Modificări la nivelul pleoapelor

La nivelul pleoapelor pot fi întâlnite modificări diverse.

Prezentăm câteva dintre cele mai comune :

1.Ptoza pleoapei superioare: în paralizia nervului

oculomotor comun.
2.Lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale (fără
exoftalmie), cu imposibilitatea închiderii pleoapelor (în paralizia
periferică a nervului facial).
3.Echimozele palpebrale: în traumatisme ale feţei.
4.Edemul palpebral de origine renală, cardiacă, alergică,
traumatică şi inflamatorie .

138
 5. Xantelasma: pată gălbuie, proeminentă, situată la
nivelul unghiului intern al pleoapei superioare, secundară
depunerii de lipide (ateroscleroza, hipercolesterolemia etc.).

 Modificări la nivelul aparatului lacrimal

Aparatul lacrimal este apreciat indirect, prin observarea

nivelului secreţiei lacrimale. De interes practic general sunt
următoarele modificări:
1. Creşterea secreţiei lacrimale întâlnită în: boala
Basedow, nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi străini
intraoculari, contact cu substanţe iritante, expunerea la lumină
puternică, aer rece, vânt şi fum, şi în sindromul “lacrimilor de
crocodil” apărut la cei cu fracturi craniofaciale (hipersecreţie
lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţie).
2. Scăderea secreţiei lacrimale în diabetul zaharat şi
sindromul Sjögren.

 Examenul gâtului

Examenul gâtului poate evidenţia:

1. Anomalii congenitale: gâtul “scurt”, cu limitarea
mişcărilor, este o anomalie congenitală relativ frecventă
(fuzionarea vertebrelor cervicale).
2. Deformări prin: a) adenopatii ; b) tumoră de glomus
carotidian, situată la nivelul bifurcaţiei carotidei, pulsatilă şi
mobilă orizontal (niciodată vertical); c) guşă .
3. Modificări diverse: torticolis.

 Examenul sânilor

Examenul sânilor este absolut obligatoriu la orice

femeie, mamelele fiind uşor accesibile examenului clinic
(inspecţie, palpare).
Normal, sânii au forma hemisferică, consistenţă elastică
şi fermă la tinere, moale şi flască la multipare şi persoanele în
vârstă, dimensiuni variabile (în funcţie de vârstă şi sensibilitatea

139
la hormonii ovarieni), cu tegumente netede, având în zona cea
mai proeminentă areola mamară (zonă circulară cu diametrul de
2-4 cm, de nuanţă rozată la tinerele fete şi brună în rest) şi
mamelonul (proeminenţă cilindrico-conică în centrul areolei, de
aceeaşi culoare cu areola).
Inspecţia sânilor se face cu bolnava dezbrăcată până la
mijloc, aşezată în decubit dorsal, cu mâinile deasupra capului, şi
apoi în poziţie ridicată şi aplecată înainte; se consemnează forma
şi simetria sânilor, culoarea tegumentelor, dispunerea şi
proeminenţa mamelonului.
Palparea sânilor se face cu palma întinsă la femeie şi cu
degetele la bărbat. Palparea ganglionilor axilari şi
supraclaviculari (staţii ganglionare ale limfei mamare) este
obligatorie.

Modificări patologice

Sunt mult mai frecvente şi mai importante la sexul

feminin.

La bărbaţi, hipertrofia glandelor mamare este denumită

ginecomastie. Gradul hipertrofiei este variabil, recunoaşterea
ginecomastiei cu ocazia examenului clinic presupunând o
investigaţie atentă mai ales la persoanele supraponderale.
Inspectarea regiunii din profil mediu (fig. 112) permite o mai
facilă identificare a ginecomastiei. Alteori, ginecomastia este
evidentă putându-se compara prin volum cu un sân feminin (fig.
113,compusă). Ginecomastia nu trebuie doar constatată ci şi
analizată palpator, adenocarcinoamele mamare la bărbat nefiind
tocmai rare.
Ginecomastia poate apare în condiţii fiziologice
(pubertate, vârstă înaintată) şi patologice:
a) boli endocrine (tumori testiculare, hipofizare şi
suprarenaliene feminizante, hermafroditism etc.);
b) boli neendocrine: hepatice (hepatite acute şi
cronice, ciroză hepatică), neoplazice (cancer
pulmonar sau hepatic), hematologice (leucemii),
renale (insuficienţă renală cronică), ale sistemului
nervos (siringomielie) ;

140
c) tratament îndelungat cu gonadotropi, estrogeni,
digitală, spironolactonă, rezerpină etc. .

Fig. 112 – Ginecomastie (aspect din profil mediu)

Fig. 113 – Ginecomastie

141
 La femei menţionăm:

1) tumorile mamare maligne , frecvente ca problemă de

patologie, determină retracţia pielii (care are aspect
de coajă de portocală) şi mamelonului (fig. 114),
tumora palpându-se ca o formaţiune obişnuit unică,
de consistenţă crescută, aderentă la planul costal
subiacent şi dureroasă; alteori pot fi descoperite cu
importante tulburări trofice ale tegumentelor
suprajacente (fig. 115, 116);

Fig.114 – Tumoră de sân cu retracţie mamelonară

142
 Fig. 115 - Tumoră de sân ulcerată

Fig. 116 – Tumoră de sân cu retracţie şi ulceraţie

2) tumorile benigne (chisturi, fibroame, adenoame,

lipoame) se simt ca formaţiuni unice (fig. 117) sau
multiple, nodulare, de consistenţă redusă,
nedureroase şi care nu modifică mobilitatea sânului;

143
 Fig. 117 – Tumoră benignã de sân

3) abcesele şi flegmoanele mamare;

4) mastoza chistică (la palpare, formaţiuni chistice şi
nodulare multiple şi nedureroase);
5) mamelele supranumerare (accesorii) constituie
atavisme şi se pot constata de-a lungul unei linii care
uneşte (aproximativ) axila cu jumătatea arcadei
inghinale, având aceeaşi evoluţie ciclică (formă,
consistenţă etc.) ca şi mamelele normale;
6) mameloanele plate sau invaginate reprezintă
malformaţii uni- sau bilaterale care fac imposibilă
alăptarea;
7) modificarea sânilor în timpul sarcinii - hipertrofia
sânilor, accentuarea desenului venos superficial,
hiperpigmentarea areolei mamare şi mamelonului.

144
 10
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv psiho-neurologic

Evaluarea psiho-neurologicã este de importanţã

fundamentalã în toate cazurile, dar are uneori un caracter
imperativ, inclusiv din raţiuni care privesc posibilitatea
finalizãrii unui examen clinic concret şi prob.
Expunem sumar în continuare, noţiuni elementare de
semiologie psihiatricã şi neurologicã, esenţial utile în activitatea
la patul bolnavului pentru studentul în medicinã, pânã la etapa
stagiilor clinice de specialitate.

 SEMIOLOGIA PSIHIATRICÃ

Examinarea stării mentale

1. Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor,

lucrurilor şi obiectelor reale (deci, percepţii false cu obiect);
apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu substanţe
halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase
pot apare iluzii „fiziologice”, frecventă fiind confuzia (o
persoană cu alta etc.).

2. Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:

a) vizuale - scântei etc. (nevroză astenică,
psihopatii);
b) gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse,
plăcute sau neplăcute (epilepsie);

145
 c) tactile - înţepături etc. (alcoolism);
d) auditive - pocnituri, cântece ş.a. (schizofrenie
etc.).

3. Anxietatea (în nevroza astenică, stări de surmenaj

etc.) reprezintă o stare de teamă, de frică continuă, fără obiect,
însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări neuro-vegetative
(transpiraţii, dispnee, uscăciunea gurii etc.).

4. Obsesia - idee dominantă, cu caracter absurd, care,

contrar voinţei individului, pune stăpânire pe gândirea acestuia
şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a ei, nu poate fi
înlăturată (stări depresive, schizofrenie).

5. Fobia este o idee obsesivă dublată de anxietate -

cancerofobia (teama de cancer), nozofobia (teama de microbi),
agorafobia (teama de spaţii deschise), claustrofobia (teama de
spaţii închise), zoofobia (teama de animale).

6. Delirul reprezintă o idee falsă pe care însă bolnavul o

trăieşte ca adevărată (psihoze, intoxicaţii, boli infecţioase).
Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie) sau, din
contra, cu fenomene apatice; uneori este însoţit de carfologie
(mişcări automate ale mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să
prindă obiecte imaginare).
După tematică, delirul poate fi:
1) sistematizat, cu următoarele variante:
a) expansiv (de putere, forţă, grandoare,
megalomanie, supraestimare), în manie;
b) paranoid (persecuţie, urmărire, bănuială), în
alcoolism cronic, schizofrenie;
c) micromanic (autoacuzare, umilinţă), în psihoze
senile;
2) nesistematizat, cu idei haotice şi contradictorii.

7. Atenţia poate fi: a) diminuată, afectând toate

sectoarele vieţii psihice a individului (oligofrenie, schizofrenie,
demenţă); b) exagerată, dar limitată la anumite sfere de
preocupare (starea de sănătate, anumite idei depresive etc.).

146
 8. Tulburările de somn:
a) insomnie;
b) hipersomnie.

9. Tulburările de conştienţă:
a) Torpoarea (somnolenţa) este asemănătoare fazei de
inducere a somnului, având şi un grad de dezorientare
(surmenaj, boli febrile etc.).
b) Obnubilarea - bolnavul răspunde cu greu la întrebări,
dă impresia de “om rătăcit” (stări toxice, boli infecţioase).
c) Stupoarea reprezintă o accentuare a obnubilării,
bolnavul prezentând tulburări de memorie şi dezorientare
temporo-spaţială (schizofrenie, tumori cerebrale, boli
infecţioase).
d) Pierderea conştienţei:
 Sincopa
 Coma
Se caracterizează prin pierderea totală a stării de
conştienţă şi a vieţii de relaţie, cu păstrarea funcţiilor vitale
vegetative.
După intensitatea alterării conştienţei, se deosebesc trei
grade de comă:
1. uşoară (precomă, subcomă), cu reacţie la excitanţi;
2. vigilă, în care este păstrată sensibilitatea dureroasă;
3. profundă („carus”), cu pierderea totală a conştienţei
şi reflectivităţii la excitanţii externi, însoţită de
alterarea gravă a funcţiilor vegetative
(cardiorespiratorii); acest tip de comă este obişnuit
ireversibilă.
Cauzele comelor:
1. centrale (hemoragie, embolie, encefalită, meningită,
tumori, traumatisme);
2. endogene (diabetică - hiper- şi hipoglicemică,
uremică, hepatică, mixedematoasă, addisoniană);
3. exogene (intoxicaţii cu morfină, CO, somnifere etc.).

147
  SEMIOLOGIA NEUROLOGICÄ

Examenul neurologic obiectiv

Patologia neurologicã este complexã. Analiza

elementelor semiologice decurge dintr-un examen care
presupune o îndelungã observare şi un sistematic bilanţ de fapte
constatate. Protocolul de examinare clinicã din perspectivã
neurologicã comportã particularitãţi specifice. Expunem un
model bazal de realizare al examenului neurologic.

 Atitudinea

1. în boala Parkinson - atitudine rigidă, corpul

anteflectat, capul, antebraţele şi genunchii uşor
flectaţi (aspect de „semn de întrebare”), cu o mimică
inexpresivă, privire fixă şi clipitul foarte rar;
2. în meningită - poziţia de „cocoş de puşcă”
3. în paralizia radialului - mână balantă, “în gât de
lebădă” (fig.118).

Fig.118 – Mânã în gât de lebãdã

148
  Echilibrul static (staţiunea verticală)

Este tulburat în leziuni ale sistemului vestibular,

sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), în tabes şi
polinevrite.

 Proba Romberg

Bolnavul, în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu

vârfurile şi călcâiele lipite, este rugat să închidă ochii. În caz de
leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde (tabes,
polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba
Romberg este pozitivă); la cerebeloşi, proba Romberg este
negativă.

 Echilibrul dinamic (mersul)

Poate prezenta următoarele tulburări:

1. „spasmodic” - mers rigid, greoi, târând picioarele
(scleroza în plăci);
2. “târât” - cu căutarea unui punct de sprijin pentru
mâini şi după ce-l găseşte, bolnavul îşi trage piciorul
(histerie, parapareze);
3. “cosit” - duce lateral membrul inferior bolnav,
descriind un semicerc (hemipareza spastică);
4. „stepat” - piciorul cade balant, bolnavul flectează
mult gamba pe coapsă şi coapsa pe bazin pentru a nu
atinge solul cu vârful degetelor (paralizia nervului
sciatic popliteu extern);
5. „rigid” - mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte
(boala Parkinson);
6. „dansant”, ţopăit (coree);
7. „talonat” - bolnavul prezintă o dimensionare greşită
a mişcărilor, ridică membrul inferior mai sus şi-l
fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
8. „ebrios” - „în zig-zag", nesigur, pe două cărări,
parcă ar fi beat (sindrom cerebelos);

149
 9. „legănat” - „de raţă” sau „mersul salutând”, cu
aplecarea pe spate la fiecare pas (luxaţie unilaterală
congenitală de şold).

 Motilitatea voluntară (activă)

Se cercetează:
1. mişcările spontane, prin simpla inspecţie a
bolnavului;
2. amplitudinea mişcărilor (cerem bolnavului să execute
diferite mişcări în diverse articulaţii), viteza
(rapiditatea cu care se face mişcarea) şi forţa
musculară (se cere bolnavului să execute o mişcare
în timp ce medicul se opune ei).
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial
(pareză) sau total (paralizie). Denumirea paraliziei este în raport
cu segmentele afectate: monoplegie (paralizia unui membru),
hemiplegie (paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele
respective), paraplegie (paralizia ambelor membre inferioare) şi
tetraplegie (paralizia membrelor superioare şi inferioare); în
cazul parezei se folosesc termenii de monopareză, hemipareză,
parapareză şi tetrapareză.

 Coordonarea mişcărilor

Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie

de interesarea căii sensibilităţii profunde inconştiente sau
conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.

Ataxia cerebeloasă (întâlnită în leziuni ale cerebelului şi

căilor cerebeloase) se caracterizează prin:
1. dismetrie cu hipermetrie pusă în evidenţă prin proba
index-nas (se cere bolnavului să ducă degetul arătător
pe vârful nasului – fig.119) şi călcâi-genunchi
(bolnavul, în decubit dorsal, este solicitat să ducă
călcâiul pe genunchiul opus); în ambele probe,
bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi chiar o
depăseşte (hipermetrie);

150
 Fig.119 – Proba index-nas

2. asinergie (defect de coordonare a mişcărilor

simultane care participă la executarea unei mişcări
complexe);
3. adiadococinezia (imposibilitatea de a executa mişcări
repezi, succesive şi de sens contrar) evidenţiată prin
proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului şi
prin proba „moriştii” (învârtirea rapidă a unui index
în jurul celuilalt);
4. tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul
staţiunii şi mersului, dispare în decubit) şi kinetică
(intenţională), în timpul mişcărilor voluntare;
5. tulburări de scris (neregulat, tremurat), de vorbire
(sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în
zig-zag).

Ataxia tabetică (în tabes) se caracterizează prin:

1) mers talonat, cu baza lărgită;
2) dismetrie cu hipermetrie, când bolnavul
închide ochii;

151
 3) proba Romberg pozitivă;
4) abolirea ROT.

 Reflexele

1. Reflexele cutanate se cercetează excitând pielea cu

un vârf de ac:
a) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii
tenare produce contracţia muşchilor bărbiei
homolateral, în leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu
şi inferior – fig.120): cu bolnavul în decubit
dorsal, se excită pielea abdomenului la nivelul
respectiv şi se obţine, normal, contracţia
muşchilor abdominali în regiunea
corespunzătoare (reflexul este diminuat sau abolit
în leziuni piramidale);

Fig. 120 – Investigarea reflexelor cutanate abdominale

152
 c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii
externe a plantei de la călcâi spre degete produce,
normal, flexia degetelor; în leziuni piramidale,
degetul mare face o mişcare de extensie (semnul
lui Babinski), care poate fi însoţită de desfacerea
în evantai a celorlalte degete (fig. 121).

Fig. 121 – Reflexul cutanat plantar (semnul Babinski)

2. Reflexele osteo-tendinoase (ROT). Cercetarea ROT

se face cu un ciocan de reflexe, percutându-se
tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului
respectiv:

153
 a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian
determină extensia gambei pe coapsă; se poate
cerceta în mai multe poziţii (fig. 122,123);

Fig. 122 – Reflexul rotulian – investigare clinicã

Fig. 123 – Reflexul rotulian – investigare clinicã

154
b) reflexul achilian (fig.124,125) - percuţia
tendonului lui Achile produce contracţia
tricepsului sural.

Fig. 124 – Reflexul achilian – investigare clinicã

Fig. 125 – Reflexul achilian – investigare clinicã

155
 De manierã comparabilã se procedeazã la investigarea
reflexului tricipital si stilo-radial (fig.126,127).

Fig. 126 – Reflexul tricipital – investigare clinicã

Fig. 127 – Reflexul stilo-radial – investigare clinicã

156
 Modificările patologice ale ROT:
 diminuate sau abolite în tabes, mielite, nevrite,
polinevrite;
 exagerate în leziuni piramidale.
Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice,
regulate şi involuntare, la nivelul rotulei (examinatorul apasă
brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână,
menţinând această poziţie) sau piciorului (mişcare bruscă de
flexie dorsală a piciorului – fig.128); apare în leziuni piramidale.

Fig. 128 – Clonusul piciorului – investigatie clinicã

3. Reflexele pupilare:
a) fotomotor (de reacţie la lumină) - bolnavul
priveşte în depărtare, se acoperă cu palmele ochii
bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi se
descoperă brusc, pe rând, câte un ochi; normal,
pupilele se micşorează (mioză);

157
 b) de acomodare la distanţă - se cere bolnavului să
urmărească degetul examinatorului (situat la 15
cm înaintea nasului), care se apropie şi se
depărtează; normal, la apropierea degetului
pupila se micşorează, iar la depărtarea lui se
dilată (midriază). Pierderea reflexului fotomotor
cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se
constată în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-
Robertson).

 Sensibilitatea

Tulburările de sensibilitate sunt:

1. subiective
a) parestezii (senzaţii anormale percepute ca
furnicături, înţepături etc.), în nevrite, polinevrite şi
tabes;
b) durere, în tumori, hernie de disc etc.;

2. obiective
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite,
polinevrite, leziuni medulare etc. – tactilă (se
cercetează cu ajutorul unei bucăţi de vată cu care se
ating diferite regiuni ale pielei), termică (prin
aplicarea pe piele a unei eprubete cu apă caldă şi a
uneia cu apă rece – fig.129) şi dureroasă (se
cercetează cu vârful unui ac); tulburările includ
diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie)
sensibilităţii superficiale;
b) tulburări ale sensibilităţü profunde (în tabes,
polinevrite etc.) - sensibilitatea profundă vibratorie
se cercetează cu ajutorul diapazonului, care se aplică
pe eminenţele osoase, iar sensibilitatea
mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor
segmentelor), prin a cere bolnavului (care stă cu
ochii închişi) să recunoască poziţia (imprimată de
medic) unui segment de membru.

158
 Fig. 129 – Sensibilitatea termicã – investigare clinicã

Disociaţiilc de sensibilitate
1. disociaţia siringomielică - pierderea
sensibilităţii termice şi dureroase cu
conservarea celei profunde şi tactile (în
siringomielie);
2. disociaţia tabetică - pierderea sensibilităţii
profunde şi tactile cu conservarea celei termice
şi dureroase (în tabes).

 Mişcările involuntare

1. Tremurăturile

Sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine

mică. Se disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig, emoţii etc.;

159
 b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus),
kinetice (la mişcările voluntare) şi statokinetice:
 parkinsoniană - apare în repaus şi dispare la
mişcările voluntare şi în somn (boala
Parkinson);
 basedowiană - ritm rapid, de 8 - 10/sec (boala
Basedow);
 intenţională - apare în cursul mişcărilor
voluntare (scleroza în plăci, leziuni
cerebeloase);
 ereditară (esenţială) - apare în repaus şi
mişcare;
 alcoolică - tremurături mici, regulate, localizate
la degetele de la mâini, mai accentuate
dimineaţa pe nemâncate, diminuă după ingestia
de alcool (alcoolism);
 senilă - ritm rar, interesează mâinile şi capul.

2. Convulsiile

Sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi

intermitente, care duc la deplasări ale segmentelor. Convulsiile
pot fi generalizate şi parţiale, iar după caracter tonice şi clonice.
Convulsiile tonice sunt contracţii musculare durabile,
care determină o rigiditate şi imobilitate a segmentelor interesate
(tetanos, epilepsie, tetanie, intoxicaţie cu stricnină).
Convulsiile clonice reprezintă o succesiune de mişcări
bruşte, regulate, separate prin scurte intervale de rezoluţie
musculară (epilepsie, eclampsie, uremie etc.).

3. Fasciculaţiile musculare

Sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se

traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor (siringomielie).

4. Mişcările coreice

Sunt dezordonate, bruşte, de amplitudine variabilă,

ilogice, accentuate de mişcările voluntare; diminuă în repaus şi

160
dispar în somn. Se întâlnesc în coreea Sydenham (determinarea
nervoasă a reumatismului) şi coreea Huntington (boală
ereditară).

5. Miocloniile

Sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, ca

cele determinate de curentul electric, localizate la un singur
muşchi sau la un grup muscular, nu dispar în somn, nu produc
mişcări ale segmentelor (encefalită epidemică, uremie etc.).

6. Crampele funcţionale

Sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup

muscular care participă la un act profesional, întotdeauna acelaşi
(crampa scriitorului, înotătorului, pianistului etc.). Caracterul
funcţional al crampei este relevat prin faptul că orice alte
mişcări, cu excepţia actului profesional, se fac în condiţii
perfecte.

7. Ticurile

Sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient,

accentuate de emoţii, diminuate de voinţă; dispar în somn
(exemple: clipitul pleoapelor, ridicarea umărului etc.).

8. Trismusul

Reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea

deschiderii gurii (tetanie, tetanos, epilepsie etc.).

161
 Nervii cranieni

1. Nervul olfactiv

Se cercetează mirosul, cu diferite substanţe cunoscute,

pentru fiecare nară în parte.

Tulburări:
 hiposmia (diminuarea mirosului),
 anosmia (pierderea mirosului),
 hiperosmie (creşterea capacităţii olfactive),
 parosmia (confundarea diverselor mirosuri),
 cacosmia (perceperea oricărui excitant olfactiv ca
un miros dezagreabil).

Cauze:
 tumori nazale
 sinuzite
 vegetaţii adenoide etc.

2. Nervul optic

Se cercetează:
1. acuitatea vizuală cu optotipul;
2. câmpul vizual cu campimetrul;
3. fundul de ochi cu oftalmoscopul.

Tulburări:
 ambliopia (diminuarea vederii)
 amauroza sau cecitatea (pierderea vederii)

Apar în nevrite optice de diverse etiologii

(diabetică, uremică etc.);

 discromatopsia (tulburări de vedere pentru

culori) poate fi congenitală şi interesează, în
special, culorile roşie şi verde (daltonism);

162
  hemianopsia (pierderea vederii într-o jumătate de
câmp vizual) se întâlneşte în tumori pe căile
optice chiasmatice şi retrochiasmatice;
 scotoamele (pete oarbe în câmpul vizual) apar în
nevritele optice.

3. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor

extern

Inervează musculatura globilor oculari, iar leziunile lor

se traduc prin:
 strabism (devierea globului ocular în direcţia
opusă nervului lezat – fig.131)
 diplopie (vedere dublă);
 paralizia oculomotorului comun (fig.130)
determină ptoză palpebrală.

Fig. 130 – Paralizie de oculomotor comun

163
 Fig. 131 – Paralizie de oculomotor extern

4. Nervul facial

Paralizia facială (fig. 133 a si b) (cauze: infecţioase,

tumorale, vasculare) se clasifică în periferică şi centrală, în
raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.

Paralizia facială periferică: asimetrie facială cu devierea

gurii spre partea sănătoasă, ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei
şi frunţii, coborârea comisurii bucale, lagoftalmie prin căderea
pleoapei inferioare, scurgerea lacrimilor pe obraz, absenţa
clipitului (toate de partea bolnavă - fig.132). Mişcările automate
(râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor) accentuează aceste
semne; bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de
partea bolnavă; când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de
partea bolnavă rămâne deschis, iar globul ocular merge în sus şi
în afară (semnul lui Charles Bell).

164
 Fig. 132 – Paralizie facialã perifericã

Paralizia facială centrală - aceleaşi semne ca în

paralizia periferică, cu deosebirea că bolnavul poate încreţi
fruntea şi închide ochiul.

Fig. 133 – Paralizia facială: a) tipul periferic; b) tipul central

165
 5. Nervul acustico-vestibular

Leziunea nervului acustic se traduce prin:

 acufene - sunete şi zgomote (pocnituri etc.) percepute
de bolnav fără existenţa unei surse sonore exterioare
care să le producă (otite, HTA etc.);
 hiperacuzie - creşterea intensităţii de percepţie
auditivă (migrenă, nevroze);
 diplacuzie - acelaşi sunet auzit simultan în două
variante diferite ca tonalitate;
 hipoacuzie şi surditate de transmisie (conducerea
aeriană a sunetelor este compromisă, ca în otite
medii, dop de cerumen etc.) şi de percepţie (afectată
atât conducerea aeriană cât şi cea osoasă, în leziuni
ale urechii interne şi nervului auditiv).
Leziunea nervului vestibular determină:
a) vertij (ameţeală) - falsa senzaţie de deplasare a
individului în raport cu elementele mediului
înconjurător sau ale acestora faţă de individ;
b) tulburări de echilibru;
c) nistagmus (fig.134).

Fig.134 – Investigarea clinicã a nistagmusului

166
 Examenul lichidului cefalo-rahidian (LCR)

 Puncţia lombară

Tehnică (fig. 135): cu bolnavul în poziţie şezândă sau în

decubit lateral, după iodarea regiunii lombare şi mâinilor, în
condiţii de asepsie perfectă, se pătrunde cu acul de puncţie (cu
mandren) în spaţiul dintre vertebrele L4-L5 (sau L3-L4); având ca
reper creasta iliacă, se străbate perpendicular pielea pe linia
mediană, imediat deasupra apofizei spinoase a vertebrei
inferioare, apoi se îndreaptă puţin acul oblic în sus şi se
penetrează ţesutul celular subcutanat şi ligamentele, ajungându-
se la spaţiul epidural unde se întâlneşte o rezistenţă (dura-
mater), după care se pătrunde în spaţiul subarahnoidian; se
îndepărtează mandrenul şi LCR curge picătură cu picătură, pe
ac, în eprubete care se trimit laboratorului pentru determinări
chimice, biologice şi citobacteriologice. Odată puncţia
terminată, se retrage acul, se iodează locul puncţiei şi se
recomandă bolnavului să stea în decubit dorsal, cu capul fără
pernă, timp de 48 de ore, pentru preîntâmpinarea sindromului
postpuncţional (meningism).

Fig.135 – Tehnica puncţiei lombare

167
  AspectuI LCR

Normal - limpede ca apa de izvor.

Patologic:
a) limpede (neurolues, neuroviroze, meningită
limfocitară);
b) hemoragic (hemoragie meningeană);
c) xantocromic (tumori cerebrale, hemoragii
subarahnoidiene);
d) tulbure (meningite septice).

 Examenul cito-bacteriologic

Normal: 1-3 limfocite/mmc.

Patologic:
a) creşterea limfocitelor poate fi moderată (lues
neuro-vascular) sau marcată (meningită virotică,
tbc sau luetică);
b) creşterea polimorfonuclearelor în meningitele
septice. Examenul bacteriologic include frotiu,
culturi şi inoculări.

 Examenul chimic

1. Albuminele sunt, în concentraţie normală, de 0,15-

0,30g‰; hiperalbuminoza apare în meningite,
(paralel cu creşterea simultană a elementelor
citologice).
Disociaţia albumino-citologică (hiperalbuminoza cu
reacţie celulară nulă sau moderată) se întâlneşte în compresiuni
medulare şi poliomielită (stadiul avansat);
Disociaţia cito-albuminică (pleiocitoza marcată cu
albumina în cantitate normală) apare în encefalite şi poliomielită
(stadiul iniţial).
2. Globulinele se cercetează prin reacţia Pandy şi
Nonne-Appelt; reacţiile sunt pozitive în meningite,
lues nervos, tumori cerebrale.

168
3. Glicorahia (normal: 0,50-0,80 g‰) creşte în
encefalita epidemică şi coma diabetică; scade în
meningita tbc.
4. Clorurile (normal – 7,30g‰) scad în meningita tbc.

 Reacţii biologice

 RBW
 TPHA
 RPR carbon - pentru decelarea sifilisului.

Sindromul meningean

Cauza:
 meningită (tbc şi netuberculoasă)
 hemoragie meningee.

Simptome clinice importante:

1) cefalee difuză, permanentă, exagerată de

zgomot, lumină şi mişcare;
2) vărsături fără efort.

Semne obiective:

 Contracturi cu:
1. redoarea cefei (imposibilitatea flexiei anterioare a
extremităţii cefalice prin limitarea algo-
contracturală)
2. semnul Brudzinski (tentativa de flexie a cefei
antrenează o triplă flexie a membrului inferior)
(fig. 136);
3. semnul Kernig (ridicând membrele inferioare
complet întinse, se flectează gambele pe coapse
şi coapsele pe abdomen); (fig. 137);
 Disociaţia puls-temperatură (pulsul mai puţin
accentuat).

169
 Fig. 136 - Semnul Brudzinski

Fig. 137 - Semnul Kernig

Sindromul sciatic

Cauze: tumori vertebrale, spondiloză, hernie de disc etc.

Simptomatologie
Durere pe traiectul nervului sciatic (de-a lungul regiunii
posterioare a membrului inferior), accentuată de mişcare, tuse,
strănut. Examenul obiectiv evidenţiază o serie de puncte
dureroase la presiunea pe traiectul sciatic, de la emergenţă (zona
fesieră) până la gâtul peroneului. Manevrele de elongaţie
(Lasègue, Bonnet) sunt pozitive (produc durere).

170
 11
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Semiologie dermatologicã. Repere.

La nivelul tegumentelor şi mucoaselor sunt relevate

leziuni numeroase şi de un considerabil polimorfism, expresie
deopotrivă a unor afecţiuni strict locale dar şi a unora generale.
Cel mai adesea acestea sunt de ordin eruptiv, la nivelul
tegumentelor reprezentând exantemul , iar la nivelul mucoaselor
enantemul.

 Leziuni elementare ale pielii

Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, leziunile

elementare ale erupţiilor cutanate se împart în:
Leziuni elementare prin modificări de culoare.
Pata sau macula reprezintă o modificare circumscrisă
sau difuză de culoare, temporară sau definitivă, fără alterarea
reliefului pielii. Se deosebesc următoarele tipuri de pete:
Petele discromice, secundare excesului sau lipsei
pigmentului melanic, cuprind:
a) petele hipercromice (pigmentare), prin exces de
pigment, au culoare brună sau neagră şi pot fi
congenitale (nevii pigmentari plani – fig.138) sau
dobândite (efelide – fig. 138, melanodermie – fig.
139, 140, 141);
b) petele hipocromice , prin diminuarea pigmentului
(pitiriazis – fig. 142 , lichenul atrofic – fig. 143 );

171
 c) petele mixte (fig. 144);
d) petele acromice, prin lipsa pigmentului melanic, au
culoare albă şi sunt de natură congenitală (albinism)
sau dobândită (vitiligo);
e) petele artificiale, prin introducerea, substanţelor
străine în piele (tatuaj - fig. 145).

Fig. 138 - Pete hipercromice:

efelide şi nevi pigmentari

Fig. 139 – Pete hipercromice

ichtioză cu hiperpigmentare

172
 Fig. 140 - Pete hipercromice
în ariile periferice unui ulcer de gambă

Fig. 141 - Pete hipercromice

într-un intertrigo mamar

173
 Fig. 142 - Pete hipocromice – pitiriazis

Fig. 143 – Pete hipocromice - lichen atrofic

174
Fig. 144 – Pete mixte (hipercromice şi hipocromice)

Fig. 145 - Pete artificiale (tatuaj)

175
 2. Petele vasculare sunt:
a) eritematoase, datorate unei vasodilataţii, au culoare
roz-roşie, si dispar la vitropresiune (eczemă,
psoriazis etc.);
b) purpurice, prin extravazarea sângelui în afara
vaselor (hemoragie), sub formă de peteşii (hemoragii
punctiforme), vibice (lineare) şi echimoze
(hemoragii întinse – fig. 146); au culoare roşie-
violacee (care virează cu timpul spre galben-verzui
şi maroniu) şi nu dispar la vitropresiune (apar în
diverse forme de purpură).

Fig. 146 – Pete vasculare polimorfe

Leziunile elementare solide cuprind:

1) papula - leziune proeminentă de dimensiuni mici
(câţiva milimetri), dură, de culoare diferită (lichen
plan, sifilis secundar etc.);
2) placa urticariană - uşor proeminentă, de culoare
roz-roşie, net delimitată, dimensiuni variabile,

176
 consistenţă elastică (asemănătoare leziunilor
provocate de urzică), apare, dispare şi reapare rapid
(câteva ore), caracterizând dermatită alergică
(urticaria – fig. 147), alergiile medicamentoase şi
alimentare, înţepăturile de insecte etc.;

Fig. 147 - Dermatita alergică

3) tuberculul - nodul dermic, mai mare decât papula,

de culoare variată, lasă cicatrice (sifilis terţiar, lepră);
4) nodulul - sediul în dermul profund, rotund (fig.148)
sau ovalar, de dimensiuni mari;
5) goma - nodul care evoluează spre ramolire, ulcerare
şi cicatrizare (sifilis terţiar, tuberculoză);
6) lichenificarea - leziune consecutivă gratajului din
afecţiunile pruriginoase, caracterizată printr-o
îngroşare a pielei şi accentuarea pliurilor, din
întretăierea cărora (aspect dc mozaic) rezultă
pseudopapule (eczemă, prurigo etc.);
7) vegetaţia (fig. 149) - formaţiune pediculată, roşie,
sângerândă, uneori de aspect conopidiform sau de
“creastă de cocoş“ (vegetaţii veneriene, tuberculoză
vegetantă etc.);

177
 Fig. 148 – Leziune elementară solidă -
nodulul (aripa nasului)

Fig. 149 – Vegetaţia

(regiunea inghino-scrotală)

8) tumora - formaţiune circumscrisă (fig.150,151), care

îmbracă variate aspecte clinice şi hislologice
(benignă şi malignă).

Fig. 150 – Tumoră cutanată

Leziunile elementare cu conţinut lichid:

1) vezicula - leziune mică (câţiva milimetri),
proeminentă, cu lichid sero-citrin, cu sediul în epiderm
(herpes simplu, herpes zoster, varicelă, eczemă) ;

178
 Fig. 151 – Tumoră cutanată
(carcinom epidermoid presacrat ulcerat)

2) bula (flictena) - leziune mai mare decât vezicula,

conţine lichid sero-citrin (fig. 152) sau hemoragic
(impetigo, pemfigus); când sunt de mari dimensiuni
se pot sparge, lăsând desoperite arii tegumentare
largi (fig. 153) ;

Fig. 152– Leziune elementară

cu conţinut lichid – bula

179
 Fig. 153 – Eritem pelagroid
aspectul tegumentelor după spargerea bulelor

3) pustula - leziune cu conţinut purulent, de dimensiuni

variate, primitivă sau secundară (prin transformarea
veziculelor sau bulelor- fig. 154).

Fig. 154 – Leziuni eritemato-pustuloase micotice (tinea barbae)

180
Leziunile elemcntare prin soluţie de continuitate:
1) excoriaţia - pierdere de substanţă liniară,
superficială sau profundă, obişnuit consecutivă
gratajului (pediculoze, prurigo etc.);
2) eroziunea (exulceraţia) - pierdere de substanţă
superficială (nu depăşeşte membrana bazală –
fig.155), care se vindecă fără cicatrice (şancru
sifilitic – fig. 156, eczemă);

Fig. 155 – Cheilită erozivă

Fig. 156 - Şancru penian

181
 3) ulceraţia - pierdere de substanţă profundă (fig. 157),
vindecare cu cicatrice (ulcer tuberculos, şancru
moale);
4) fisura (ragada) - soluţie de continuitate liniară
superficială, situată la comisuri (infecţie
streptococică), sau profundă, care lasă cicatrici
lineare dispuse radiar (sifilis congenital).

Fig. 157- Ulceraţie (melanom ulcerat)

Deşeurile cutanate sunt leziuni care se elimină de pe

suprafaţa pielei, fiind rezultatul secreţiilor fiziologice sau
patologice de la nivelul tegumentelor:
1) scuama rezultă din exfolierea celulelor cornoase, de
culoare albă sau cenuşie, care se detaşează de pe
suprafaţa pielei în lamele fine (pitiriazis versicolor),
lame (psoriazis – fig. 158, 159, 160, 161 relevă şi
localizările predilecte) sau în lambouri (scarlatină);
2) crusta se produce prin uscarea unor secreţii
(serozitate, sânge, puroi) de pe suprafaţa ulceraţiilor
(fig. 162) sau eroziunilor şi din interiorul
veziculelor, bulelor şi pustulelor, având o culoare

182
 care variază de la galben (impetigo) la maronie-
neagră (excoriaţii);
3) sfacelul, (escara) rezultă dintr-un proces de necroză,
sub forma unui ţesut mortificat de culoare neagră-
cenuşie, care se elimină şi lasă cicatrice (gangrenă
diabetică).

Fig.158 - Leziuni eritemato-scuamoase

în psoriazis – torace posterior

Fig.159 - Leziuni eritemato-scuamoase

în psoriazis – coate

183
 Fig. 160 – Leziuni eritemato-scuamoase
în psoriazis -genunchi

Fig. 161 - Leziuni eritemato-scuamoase

în psoriazis - gambe

Sechelele cutanate sunt leziuni reziduale constituite din

ţesuturi de neoformaţie, care înlocuiesc pe cele distruse:
1) cicatricea (fig. 163, 164) este ţesutul de neoformaţie,
care apare la locul unde a existat o pierdere profundă
de substanţă; când este recentă are culoare violacee,

184
iar când este veche are culoare albă (uneori este însă
pigmentată); cicatricea poate fi “normală” (netedă,
suplă şi neaderentă) sau “vicioasă” (retractilă şi
aderentă la planurile subjacente); cicatricea
“cheloidă” este monstruoasă, groasă, dură şi de
culoare roşie (fig. 165);

Fig. 162 – Cruste hematice (ulceraţie largă radică)

Fig. 163 – Cicatrici postoperatorii abdominale

185
 Fig. 164 – Cicatrici multiple postoperatorii toracice si abdominale

Fig. 165 – Cicatrici cheloide abdominale

(carcinom anus-iliac stâng ulcerat; eventratie postoperatorie)

2) atrofia se caracterizează prin subţierea straturilor

pielii (lupus eritematos – fig. 30).

186
 12
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Sistemul osteoarticular.
Repere semiologice

 Simptome majore

1. Durerea - intensitate variabilă (vie în artritele acute,

moderată în artroze), obişnuit intensificată de
mişcări, deseori cu meteoro-tropism evident
(accentuată în anotimp friguros, ameliorată în cel
cald, „prevestec schimbarea vremii”), simetrică sau
nu, cu sediu fix sau caracter migrator, însoţită sau nu
de modificări obiective articulare (roşeaţă, tumefiere,
căldură locală).

2. Redoarea articulară se prezintă sub forma unei

rigidităţi dureroase, care jenează mişcarea, făcând
articulaţia temporar imobilă; apare în poliartrita
reumatoidă (dimineaţa la sculare) şi în artropatii
degenerative (artroze).

3. Impotenţa funcţională poate fi:

a) parţială, permiţând o oarecare mobilizare, care
se face însă cu dificultate (artroze);
b) totală, imobilizând complet bolnavul (artrite
acute).

187
  Examenul clinic al articulatiilor

Reguli:
1) priveşte (inspectează);
2) simte (palpează);
3) mobilizează;
4) măsoară;
5) compară cu partea opusă.

Inspecţia poate demonstra:

1)mărirea de volum a articulaţiilor datorată revărsatului
lichidian în cavitatea articulară (hidartroză,
hemartroză), edemului periarticular şi îngroşării
capsulo-sinoviale (fig.166) sau măririi extremitãţilor
articulare (osteofite);
2)hiperemia locală (fig.166);
3)atitudini vicioase antalgice ale articulaţiilor (genunchi
var sau valg etc., cifoză, scolioză, lordoză);
4)alte modificări: circulaţie venoasă şi tegumente albe
(în „tumora albă” a osteoartropatiei TBC), echimoze
sau plăgi (în traumatisme).

Fig. 166 – Tumefacţia mâinii şi articulaţiilor metacarpofalangiene,

hiperemie localã

Palparea se execută atât cu întreaga palmă cât şi cu

vârful degetelor; se palpează succesiv tegumentele, ţesutul

188
celular subcutanat, tendoanele şi muşchii, epifizele articulare şi
bursele seroase periarticulare.

Mobilitatea articulară se urmãreşte prin executarea de

mişcări active (efectuate de bolnav) şi pasive (efectuate de
medic, cu blândeţe, în sensul fiziologic); se observã avându-se
în vedere prezenţa şi intensitatea durerii, gradul de amplitudine
al mişcărilor (redus în artrite şi artroze, pierdut în ankiloze, şi
exagerat în sindromul Marfan), apariţia de „cracmente” şi
dificultatea în mers. Mobilizarea articulară este, contraindicată
în artritele acute piogene (intensifică mult durerea), hemartroza
hemofilică (măreşte gradul hemartrozei) şi în artropatiile prin
fractură (poate disloca capetele fracturate).

Examenul mâinii poate evidenţia următoarele

modificări patologice:
1. creşterea volumului mâinii, în acromegalie
(fig.167);

Fig. 167 – Aspectul mâinii în acromegalie

2. tumefieri digito-articulare simetrice şi proximale

(poliartrita reumatoidă) sau asimetrice şi distale
(artroze, gută, psoriazis);

189
 3. deviaţia ulnară a degetelor, cu deformarea lor în
„gât de lebădă” sau butonieră, în poliartrita
reumatoidă- fig.168;

Fig. 168 – Aspectul mâinii în poliartrita reumatoidã

4. atrofia musculară, în boli neurologice – fig.169,170;

Fig. 169 – Aspectul mâinii în atrofia musculaturii interosoase

190
Fig. 170 – Aspectul mâinii în atrofia musculaturii regiunii tenare

5. eritemul palmar (fig.171) în hepatita cronică şi

ciroza hepatică;
6. modificări ale unghiilor ;

Fig. 171 – Eritemul palmar

191
 7. contractura Dupuytren (retracţia aponevrozelor
palmare, cu fixarea mâinii în flexie – fig.172), în
ciroza hepatică alcoolică;

Fig. 172 – Aspectul mâinii în contractura Dupuytren

8. degelele hipocratice;

Mecanismul prin care se produc modificările structurilor

moi şi osoase digitate nu este încă precizat (se incriminează
hipoxia generalizată).
Cauze:
 respiratorii - TBC, bronşiectazia, abcesul
pulmonar, cancerul pulmonar, fibrozele
pulmonare;
 cardiace - endocardita bacteriană subacută,
angiocardiopatiile congenitale cianogene;
 digestive - boala Crohn, hepatita cronică activă,
ciroza biliară primitivă;
 hematologice - poliglobulii (primitive şi
secundare).

192
9. nodulii Heberden (în artroză) – nodulii mici (bob de
mei), situaţi pe faţa dorsală a articulaţiei
interfalangiene distale (în special pe index şi
medius), nedureroşi, cu pielea suprajacentă de aspect
normal;
10. nodulii Meynet (în RAA), situaţi pe feţele de
extensie ale articulaţiilor mari şi sub pielea păroasă a
capului;
11. degete lungi şi subţiri (“arahnodactilia”) în
sindromul Marfan;
12. polidactilia, brahi şi sindactilia (fuziunea unor
degete- fig.173);
13. degetele rigide cu pahidermie şi hipotrofii unghiale
(în sclerodermie- fig. 174).

Fig. 173 – Aspectul mâinii în brahi-sindactilie

193
 Fig. 174 – Aspectul mâinii în sclerodermie

14. mâna în “grifã”, cu atrofii musculare interosoase şi

flexie fixã a degetelor, în paralizia de nerv cubital
(fig. 175).

Fig. 175 – Aspectul mâinii în paralizia de nerv cubital

194
 13
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Semiologia endocrinologicã. Repere.

 HIPOFIZA

Sindroamele antehipofizare

1. Acromegalia este boala secundară hipersecreţiei de

hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil).

Aspectul general: de maimuţă - faţa alungită, exagerarea

proeminenţelor osoase (arcadele zigomatice şi cele sprâncenare,
bosele frontale şi pomeţii), maxilarul inferior se hipertrofiază
(prognatism), nasul mare, limba groasă (fig.176), dinţii din
arcada inferioară par rar implantaţi (“în evantai”), membrele
superioare (palme late, police enorme) şi membrele inferioare
devin groase, hipertricoză, hipertrofia organelor genitale
externe.

Simptomatologia : cefalee şi tulburări de vedere.

Radiografia craniană: şaua turcească deformată.

2. Insuficienţa hipofizară (boala Simmonds) apare

consecutiv reducerii secreţiei de hormoni antehipofizari (tumori,
meningo-encefalite, traumatisme etc.); afectează îndeosebi sexul
femrnin şi se manifestă clinic prin anorexie, scădere ponderală,
amenoree, căderea părului axilar şi pubian, diminuarea funcţiei
sexuale.

195
 Fig. 176 – Acromegalie (macroglosia)

Sindroamele posthipofizare

Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului

antidiuretic (ADH) în tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice
şi traumatismelor sau intervenţiilor neuro-chirurgicale.
Simptomatologia este dominată de poliuria abundentă (peste 3
l/zi) şi polidipsia imperioasă (diurnă şi nocturnă).

 TIROIDA

Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă

examenului clinic (inspecţie şi palpare, uneori ascultaţie);
normal, la palpare, tiroida este mică, nedureroasă, de consistenţă
moale, mobilă cu mişcările în timpul deglutiţiei.

Principalele aspecte patologice sunt:

1. Guşa simplă “netoxică” (sporadică sau endemică)

reprezintă mărirea de volum a tiroidei, cauza cea mai frecventă
fiind carenţa de iod din regiunile endemice.
2. Hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea
caracterizată prin hipersecreţie de hormoni tiroidieni (adenom
tiroidian sau de origine cortico-diencefalică).

196
 Simptomatologie:
1) guşă (volum variabil, difuză, omogenă,
mobilă cu deglutiţia, vasculară);
2) exoftalmie (bilaterală, simetrică, asociată cu
lărgirea fantei palpebrale, ochi strălucitori,
aspect de spaimă, hipersecreţie lacrimală);
3) simptome nervoase - tremurături ale
extremităţilor (involuntare, fine, rapide,
permanente), iritabilitate, insomnie, vorbire
rapidă, mimică mobilă;
4) alte simptome - tahicardie (110-120/min,
permanentă), transpiraţii, scădere în greutate.

3. Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar reducerii

secreţiei hormonilor tiroidieni. Cauze: idiopatică,
postchirurgical, iradiere, tratament cu tiouracil etc.

Simptomatologie
1)infiltraţie cutaneo-mucoasă - edem mucos, fără godeu,
care dă aspect împăstat tegumentelor, faciesul rotunjit (în “lună
plină”), pleoapele tumefiate, tegumentele palide, reci şi uscate,
părul uscat (cade uşor), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor,
limba groasă;
2) tulburări psiho-motorii - bolnavii sunt apatici, tăcuţi,
lipsiţi de energie; somnolenţi, friguroşi, cu reducerea memoriei
şi atenţiei, vorbire monotonă şi rară;
3) alte simptome: bradicardie, constipaţie.

 SUPRARENALA

1. Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca

urmare a scăderii secreţiei de hormoni mineralocorticoizi şi
glucocorticoizi, secundar unui proces lezional (cauza cea mai
frecventă: tbc bilaterală a suprarenalelor).

Simptomatologie:
a) astenie globală (musculară, psihică, sexuală);
b) melanodermie în zonele descoperite, în pliurile de
flexiune, mameloane şi mucoase (buze, gingii etc.);

197
 c) scădere în greutate (importantă şi rapidă);
d) hipotensiune arterială, puls mic, slab, dar regulat; e)
tulburări digestive (anorexie, diaree etc.).

2. Sindromul Cushing rezultă din hiperproducţia de

hormoni glucocorticoizi (tumori benigne sau maligne ale
glandelor suprarenale).

Simptomatologie:
1) modificări morfologice
a) obezitate facio-tronculară, cu respectarea
extremităţilor, faţa rotunjită (în “lună plină”
fig. 28), pomeţii roşii şi proeminenţi (încât
ochii par mici), ţesutul adipos se găseşte
depus (pe lângă faţă) în regiunea mamară,
subombilical şi la rădăcina membrelor, iar
ghemul de grăsime interscapular realizează
aspectul de „gât de bivol”;
b) hiperpilozitate (care, la faţă, adăugată
modificărilor descrise, realizează aspectul
de „cap de bufniţă”); c) vergeturi;
2) hipertensiune arterială;
3) diabet zaharat;
4) osteoporoză;
5) tulburări genitale – amenoree, impotenţă sexuală.

198
 14
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Semiologia bolilor infectioase
Sindromul septicemic

Semiologia bolilor infecţioase comportã o multitudine de

aspecte, pe de o parte legate de potenţialul de virulenţã al
agentului infecţios, iar pe de altã parte în relaţie cu tipul de
reactivitate al gazdei, organul sau aparatul afectat şi amploarea
manifestãrilor sistemice ale bolii.
Patologia infecţioasã poate avea caracter latent, inaparent
si exprimat.
Expresia clinicã a bolilor infecţioase are ca numitor
comun şi frecvent dominant sindromul febril. Detaliile
semiologice ale bolilor infecţioase fac obiectul disciplinei
specifice. În acest cadru, considerãm utile doar câteva noţiuni
referitoare la sindromul septicemic care poate fi dezvoltat
independent de patologia specificã infecţioasã şi în afecţiuni
locale şi generale şi pentru a cãrui recunoaştere este necesar un
bagaj de informaţii elementare.
Septicemia este starea patologicã expresie a unei infecţii
generale prin descãrcãri masive şi repetate în circulaţia sistemicã
de germeni patogeni de la nivelul unui focar septic asimilat ca
“poartã de intrare”.
Cãile de acces sistemic al bacteriilor într-o septicemie
sunt:
 venoasã (septicemia cu punct de plecare
tromboflebitic);
 limfaticã (punctual de plecare este un focar piogen
ganglionar) şi

199
  arterialã (focarul primar este unul valvular, în
endocardita infecţioasã).

Acestea dau identitate tipologicã sindromului septicemic.

Sindromul septicemic este caracterizat prin trei semne
clinice dominante:
1. febra, cu relevare critic recurentã, marcând
descãrcãri sistemice de germeni din focarul septic
primar (evolueazã subsecvent acestora); poate
lipsi rarisim în septicemiile cu germeni Gram
negativi;
2. frisoanele, cu evoluţie adesea dramaticã
(tremurãturile pot fi impresionante ca amploare şi
duratã; intereseazã inclusiv musculatura
mandibularã, iar prin amploare, antreneazã
mişcãri ale patului) şi
3. splenomegalia (splina participã în procesul
infecţios la eliminarea bacteriilor şi la rãspunsul
imun în ansamblu).

În termeni practici, în faţa unui sindrom septicemic, de

importanţã semiologicã este investigarea şi recunoaşterea porţii
de intrare.
Se impun avute în vedere:
 pielea şi ţesutul subcutanat: abcese, flegmoane,
escare, plãgi înţepate, cu impact teluric, etc.
 faringele: anginele acute cu determinãri piogene;
 tubul digestiv: peritonite, angiocolite;
 cãile urinare: infecţiile de cãi urinare, pileonefritele,
manevrele de instrumentare;
 tractusul genital: post-partum, post-abortum;
 aparatul dentar: abcesele periapicale;
 sistemul venos: tromboflebite, instrumentare
medicalã (cateterisme), toxicomanie;
 leziunile cardiace: istoric valvular.
Hemoculturile sunt obligatorii în climat de suspiciune
clinicã.
Evoluţia clinicã trebuie reflectatã şi din perspectiva
posibilitãţii de asociere a unor manifestãri care seminificã

200
consecinte sistemice funcţionale ale sindromului septicemic
(şocul septic).

Şocul septic (insuficienţa circulatorie perifericã acutã)

reprezintã complexul de manifestãri clinice descinzând dintr-o
insuficientã asigurare tisularã cu oxigen.
Semnele şocului septic sunt:
 modificãrile tegumentare: tegumente reci, palide, cu
extremitãţi (nas, urechi, degete) cianotice; exprimã
fenomenele de vasoconstricţie cutanate, raportate
tendinţei de prãbuşire tensionalã; adesea, aparatul
tegumentar prezintã mãrci lezionale variate, unele
dintre ele de amploare si diversitate considerabile
(fig. 177,178).
 polipneea;
 tahicardia

Fig. 177 – Leziuni cutanate ulcero-necrotice intr-o septicemie cu

Pseudomonas aeruginosa

201
Fig. 178 – Leziuni cutanate (plaje echimotice confluente) intr-un caz cu
meningo-coccemie fulminantã letalã

 prãbuşirea tensiunii arteriale. Sistolice (prin

scãderea performanţelor de ejecţie ventricularã),
menţinerea relativ normalã a presiunii diastolice
(prin vasoconstricţie catecolaminicã); aspectul
evocat este de “tensiune pensatã”
 scãderea diurezei (prin reducerea filtratului renal în
condiţiile hipotensiunii) trebuie probatã prin sondaj
vezical;
 tulburãrile neurologice (sunt inconstante dar
prezenţa lor semnificã gravitatea şocului): anxietate
(agresivitate chiar), tulburãri de conştienţã
(obnubilare, comã).

202
Bibliografia selectivã

1. Arseni C., Constantinescu Al.I., Maretsis I., Semiologie

neurochirurgicalã, Ed. Didacticã şi Pedagogicã, Bucureşti, 1977
2. Bariéty M. et al.; Sémiologie médicale (initiation à la
médicine), Ed.Masson, Paris, 1974
3. Bates Barbara, A guide to clinical examination, 2nd edition,
J.B. Lippincot Co., 1979
4. Buchier I.A.D., Morris J.S., - Ckinical skills. A system of
clinical examination, W.B. Saunders c. Ltd., London, 1976
5. Bucur Gh., Curs de semiologie medicalã, Litografia I.M.F.
Bucuresti, 1983
6. Castaigne A., Godeau B., Lejonc J-L, Schaeffer A.,
Sémiologie médicale. Initiation à la physiopathologie, 2e
edition, Sandoz edition, Paris, 1989
7. Dubois A., Sémiologie et non sens, Suramps Medical, 1988
8. Dugdale D.C., Eisenberg M.S., Medical Diagnosis, W.B.
Saunders Co., 1992
9. Duţu Al., Boeriu I.N., Motocu M., Curs de semiologie şi
propedeuticã medicalã, vol. II, Litografia I.M.F. Cluj-Napoca,
1981
10. Duţu Al., Boloşiu H.D., Fekete T., Curs de semiologie şi
propedeuticã medicalã, vol. I, Litografia I.M.F. Cluj-Napoca,
1981
11. Duţu Al., Boloşiu H.D., Motocu M., Sindroamele, Litografia
I.M.F. Cluj-Napoca, 1985
12. Epstein P., deBono C., Clinical Examination, Mosby, 1992
13. Forbes C.D., Jackson W.F., A Colour Atlas and text of clinical
medicine, Mosby-Year Book Europe Ltd., 1993
14. Georgescu D., Semiologie medicalã, Ed. National, Bucureşti,
1999
15. Gligore V., Semiologie medicalã Ed. Didacticã şi Pedagogicã,
Bucureşti, 1977
16. Letulle M., Inspection, Palpation, Percussion, Ascultation,
Masson Cie, Paris, Troisième Edition, 1992
17. Lungu I., Mardare G., Semiologie şi propedeuticã medicalã,
vol. I, Litografia I.M.F. Iaşi, 1985
18. Lungu I., Stanciu C., Semiologie şi propedeuticã medicalã,
vol. II, Litografia I.M.F. Iaşi, 1985
19. Macleod J., Munro J., Clinical examination, 7th edition,
Churchill Livingstone, 1986
20. Mathé G., Richet G.; Sémiologie médicale, 4e edition
Flammarion Médicine-Science, Paris, 1981
21. Mihail A., Costicã I.I., Popescu P., Alexandru I., Georgescu
D.E., Semiologie medicalã, vol.I, Litografia I.M.F. Bucureşti,
1986
22. Mihãilescu V.V., Breviar de semiologie medicalã, Ed. Scrisul
românesc, Craiova, 1980
23. Obraska P., Perlemuter L., Quevanvilliers J., Médicine, tome
I-VII, Ed.Masson et Cie, Paris, 1973
24. Pandele G.I. – Semiologie medicală. Litografia UMF Iaşi, vol.
I-II, 1994.
25. Pandele G.I. – Semiologie medicală. Litografia UMF Iaşi,
1995.
26. Paunescu-Podeanu A., Bazele clinice pentru practica
medicala. Chei pentru diagnostic şi tratament pornind de la
simptome, semne şi sindroame, vol. I, Ed. Medicalã, Bucureşti,
1981
27. Pendefunda Gh., Nemtanu E., Stefanache Felicia, Semiologie
neurologicã, Ed. Medicalã, Bucureşti, 1978
28. Popescu E.A., Semiologie anatomoclinicã, biochimicã,
fiziopatologicã, vol.I, Ed. Medicalã, Bucureşti, 1982
29. Stanciu C., Semiologie medicalã de bazã, Ed. Junimea, Iaşi,
1989
30. Stanciu L., Moangã M., Policlinicã medicalã, Ed. Didacticã si
pedagogicã, Bucureşti, 1983
31. Swartz M.H., Textbook of Physical diagnosis : history and
examination, W.B. Saunders Co., 1989
32. Ulmeanu Victoria, Semiologie medicalã, Ed. ExPonto,
Constanta, 1996
33. Walker H.K., Hall W.D., Hurst J.W. Clinical Methods. The
history physical and laboratory examinations, 2nd Edition,
Butterwort, Boston, 1980