Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2.ANTISEPSIA
Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate
spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii
nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor.
Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea
pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical.
Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada
antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană.
Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple:
- chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă;
- în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile;
- Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre
necesitatea curăţeniei materialului de pansament.
Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase.
Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride
postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis
afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii.
Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil
numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile
chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a
plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod.
Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi
analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir
de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru
distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă
şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor,
materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui
pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe.
Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a
elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin,
1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept
fondatorul antisepsiei.
În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori.
Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia
este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi
combinată. Vom studia fiecare tip în parte.
ANTISEPSIA MECANICĂ
Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură
corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal
pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee:
(1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor
medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în
jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere.
Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia.
(2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii,
care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a
plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un
mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia
marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu
sânge.
(3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia.
Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile.
(4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul
rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei
purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la
vindecarea maladiei.
În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de
lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei
(ecoghidată) sau TC.
ANTISEPSIA FIZICĂ
Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică
se atribuie:
(1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte
considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite
dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică.
(2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a
cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa
şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică
drenarea exudatului din plagă se intensifică.
(3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi
după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu.
Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale.
Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii.
În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special,
care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă
pe tot parcursul de suturi cutanate.
Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se
evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie
de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.
(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc
substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon.
(5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al
plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este
utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian.
Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi
cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care
are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor.
Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă
înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de
lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special.
Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune
distrugătoare asupra microorganismelor.
Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de
înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare
plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare.
Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii.
Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie.
ANTISEPSIA CHIMICĂ
Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice,
care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică.
Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide,
fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8-oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai
nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală.
I. Grupul haloizilor:
1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru
dezinfecţia încăperilor – sol. 2%;
2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%;
3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%.
II. Săruri ale metalelor grele:
1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 1-2% şi unguente
se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor;
2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea
instrumentelor, mănuşilor;
3. Sărurile de argint: colargol şi protargol.
III. Alcooluri:
Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator.
IV. Aldehide:
1. Formaldehidă;
2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor;
3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor.
V. Fenoli:
1. Acid carbolic;
2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent.
VI. Coloranţi:
1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%;
2. Verde de briliant;
3. Rivanol.
VII. Acizi:
1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie
piocianică (Ps.aeroginosa);
2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului).
VIII. Baze:
Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru
prelucrarea mâinilor chirurgului.
IX. Oxidanţi:
1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă.
Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi
corpuri străine;
2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului;
3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile
anaerobe şi putride.
Х. Detergenţi:
1. Clorhexidină bigluconat. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. alcoolică 0,5%, pentru prelucrarea
cavităţii peritoneale în peritonite – sol. apoasă 5%;
2. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă, care se
înlătură cu alcool;
3. Rokkal – sol. apoasă 10% şi 1%.
ХI. Derivaţi nitrofuranici:
1. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor, instrumentelor, lavajul cavităţilor;
2. Furadonin, furazolidon – uroantiseptice;
3. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă.
XII. Derivaţi ai 8-oxichinolonei:
Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Se utilizează în infecţiile tractului urinar;
Enteroseptol, intestopan – antiseptici chimice, utilizate în infecţiile intestinale.
XIII. Derivaţi ai hinoxalinei:
Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0,1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Poate
fi utilizat şi intravenos.
XIV. Derivaţi ai nitromidazolului:
Metronidazol (metrogil, trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Eficient faţă de protozoare,
bacteroizi şi anaerobi.
XV. Sulfanilamide:
Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizează pentru
suprimarea deverselor focare de infecţie, de obicei, sub formă de comprimate. De asemenea, intră în componenţa unguentelor şi
prafurilor pentru uz extern.
XVI. Antiseptice de origine vegetală:
Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula – de obicei, se utilizează în calitate de remediu
antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii.
Finisând relatarea despre antisepsia chimică, trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni, în practică frecvent separate.
Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor
chirurgului, plăgilor, cavităţilor purulente etc.). Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor
chirurgicale, drenurilor, încăperilor etc.
ANTISEPSIA BIOLOGICĂ
Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică, care acţionează nemijlocit asupra
microorganismelor, precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei.
La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele, fermenţii proteolitici, bacteriofagii şi serurile curative.
(1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Există următoarele grupuri
de bază ale antibioticelor, utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii:
1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.
2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.
3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.
4. Aminoglicozide: canamicină, gentamicină.
5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.
6. Macrolide: lincomicină, eritromicină.
7. Rifamicine: rifamicină, rifampicină.
Complicaţiile antibioticoterapiei. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele:
- reacţii alergice. Se manifestă prin erupţii cutanate, dereglări respiratorii, spasm bronşic, până la dezvoltarea şocului
anafilactic. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică;
- acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Mai frecvent se afectează auzul, funcţia ficatului şi
rinichilor;
- disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii, precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari.
De asemenea, este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor;
- formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă, dar neplăcută, care cauzează ineficienţa
antibioticoterapiei.
Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt:
1. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte.
2. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice.
3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice.
4. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice, acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile, pentru a
evita adaptarea microflorei la antibiotice.
5. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune.
6. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică).
7. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.
(2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile, fibrină,
puroi. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă.
Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină, tripsină, chimopsină; în componenţa unguenţilor –
iruxol; sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi.
(3) Bacteriofagi: preparate, care conţin viruşi, capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea
acestora. Există bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor
şi cavităţilor purulente.
(4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. Se utilizează parenteral,
pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. Se utilizează ser antistafilococic, antitetanic şi antigangrenos. Cu acelaşi scop se utilizează
gama-globulina antistafilococică.
Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a
pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine şi diverse metode fizice.
(1) Imunostimulatoare: timolină, Т-activin, interferon, - stimulează sau modulează imunitatea nespecifică.
(2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi, la administrarea în
organism, stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică, anatoxină stafilococică).
(3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui.
Sterilizarea instrumentelor
Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în
apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii
îndelungate se tocesc, de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool
de 900 nu mai puţin de 2-3 ore. Instrumentele infectate cu microbi patogeni, trebuie fierte timp de 45 minute, iar cele
contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Sterilizarea se face în
sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac, care se închide ermetic. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în
termostate – electrosterilizatoare. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Dar această metodă
nu a căpătat o întrebuinţare largă.
Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică, de aceea ele se
sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul), apoi pe 5 min în Sol. de cianură de mercur (1:1000).
Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool.
4.A N E S T E Z I A L O C A L Ă
Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector
provocată de acţiunea diferitor factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic.
În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Totodată, practica clinică
demonstrează, că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor complicaţii destul de grave.
Ca atât mai mult e necesar de menţionat, că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală, mai ales
când merge vorba de o operaţie de volum mic. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi
operaţii mai complicate.
E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariţiei, etc. Acestor
întrebări este dedicată această prelegere.
Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853, când Wood a propus metoda de introducere a
medicamentelor în organism cu ajutorul acului.
Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V.C.Anrep în anul 1880 a descoperit
cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.
Tratamentul.:
1. La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal, tiopental natriu), seduxen.
2. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2, mezaton, efedrină, poliglucină, soluţie de glucoză 40%.
3. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.
4. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare.
2. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului, în spaţiul paranefral
se introduce 60-120 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: colica renală, pancreatită acută, ileusul dinamic, trauma închisă a
abdomenului.
3. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0,25% cu antibiotice. Este folosit la
tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă.
4. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice
pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase, înainte de transportare.
5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se
introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%.
6. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral
câte 100 ml novocaină 0,25%. Este indicată în fracturile oaselor bazinului, tromboflebitei pelviene şi a altor procese
inflamatorii.
7. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul
cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0,25%. Este eficient în colică renală, la tratamentul afecţiunilor
testicolului.
1. Operaţiile curative, care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului.
2. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic, atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil
de stabilit diagnosticul.
3. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic.
4. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic
nu este înlăturat complect.
5. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale, atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul
maladiei.
6. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar, care este necesar
pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală.
7. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie.
8. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului, când există posibilităţi pentru efectuarea
operaţiei.
9. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-
un timp, doi timpi, etc.
Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase, se dereglează integritatea pielei, mucoaselor şi altor ţesuturi ale
organismului. E clar, că operaţia este o traumă.
Chirurgul suedez Heusser scria, că şocul postoperator, ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc
traumatic. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă
întâmplătoare.
Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes, fără o pregătire preoperatorie a pacientului, care este
menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne.
Perioada preoperatorie
Perioada preoperatorie – este intervalul pe care, bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la
momentul intervenţiei chirurgicale. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. În
maladiile grave, ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată).
Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată, dar e
limitată (operaţiile urgente). Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit.
Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală, e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul
anesteziolog, care determină varianta optimală de anestezie.
Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie, care constă din
următoarele etape:
1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală.
2. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale.
3. Pregătirea câmpului operator.
4. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integrităţii ţesuturilor).
Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Durata acestei etape mult depinde
de faptul, cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de
pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei.
După finisarea operaţiei, când bolnavul trece hotarul blocului operator, se începe perioada postoperatorie.
Perioada postoperatorie
Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului.
Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei, volumul intervenţiei chirurgicale şi de
starea bolnavului.
Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii.
Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri,
ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie:
1. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.
2. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale
efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată, poziţie Fovler, poziţie cu capul ridicat, ş.a.).
3. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. E
necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei, starea sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un
moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active, volumul
cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. În perioada postoperatorie tardivă este necesar
controlul după starea homeostazei, funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare.
O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului, care constă în faptul, că bolnavul
se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice.
4. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia
din plagă, eventraţia organelor, supurarea plăgii, ş.a.
5. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Acestea sunt –
frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor), igiena
cavităţii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări,
sânge.
Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Cu cât mai devreme bolnavul începe
să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.
Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei,
pneumoniei. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat, pacientul trebuie să fie
ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie, educaţia fizică curativă, alimentarea precoce.
Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, procesele de
regenerare a ţesuturilor, funcţia intestinelor şi a sistemului respirator.
Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. Intensitatea durerilor
depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Trauma psihică, cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie
provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor
excretorii.
Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1,5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală
sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice - analgetice
(promedol, omnopon, morfin).
Complicaţiile postoperatorii
Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari:
1. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile, etapei principale a operaţiei).
2. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.
3. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.
Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . cauza
principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.
Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei
chirurgicale şi în plaga postoperatorie, dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului
digestiv, a căilor biliare). De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate.
Complicaţiile grupului II includ:
1. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn, dereglări psihice până la dezvoltarea
psihozei postoperatorii.
2. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie, bronşite, atelectază pulmonară, pleurezie
ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie.
Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional, când căile respiratorii nu se
eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie.
3. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci când insuficienţa cardiacă are loc din
cauza maladiei cordului şi secundare, când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe
(intoxicaţie purulentă gravă, hemoragie postoperatorie, ş.a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară
supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese
patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.
Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza căreia este staza
sangvină, creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor, deseori cauzată de infecţie. Trombozele cel mai frecvent
sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a
membrelor inferioare, tromboflebită cronică).
De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri, edeme, febră şi cianoza pielei
membrelor inferioare. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. Cel mai frecvent în cazul
trombozei apar dureri în muşchi gambei, care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor, câte o dată apar edeme.
Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei
pulmonare, a vaselor renale.
Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a
sângelui, dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi, se aplică bande elastice înainte de operaţie la
bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de
vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi
suficiente de lichide.
4. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Una din complicaţii este pareza intestinală –
ocluzia intestinală dinamică, ce apare după laparatomie. E necesar de menţionat, că dereglările dinamice ale funcţiei
organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită
postoperatorie (insuficienţa suturilor, ş.a.)
În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului –
întroducerea sondei nazogastrale, întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate
antiholinesteraozice (prozerină, ubretid), conduita activă.
5. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează
în dependenţă de factorii ce au cauzat-o.
A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom inflamatoriu,
supurarea plăgii cu formarea abcesului, flegmonei, îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia).
Cauzele hemoragiei pot fi:
1. alunecarea ligăturii de pe vas;
2. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei;
3. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.
Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei, când nu sunt respectate regulile asepsiei.
Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer,
avitaminăză, anemie, ş.a.).
Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie, prelungită în timpul operaţiei,
respectarea asepsiei, atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.
Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină, şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie, dar şi nu numai,
dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi:
● hemoragia - este complicaţia a multor, la prima vedere inofensive boli şi traume, şi de asemenea ca rezultat al
activităţii chirurgului ;
● hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului;
● în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv;
● iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului.
HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau
dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.
Clasificarea hemoragiilor:
● După principiul anatomic:
○ Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge este
determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);
○ Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de
embolie gazoasă;
○ Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic;
○ Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plămân. După esenţă sunt
hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.
● După mecanismul de apariţie:
○ Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;
○ Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză), ca
rezultat al unui proces patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);
○ Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel
microscopic (în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.).
● După referinţa la mediul extern:
○ Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;
○ Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;
■ Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum,
hemotorace, hemopericardium, hemartroz);
● Cavitare;
● Intratisulară;
○ Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;
○ Purpura –hemoibibiţii submucoase ;
○ Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se
determină sânge cu chiaguri;
■ Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI,
hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
● După timpul apariţiei:
○ Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;
○ Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:
■ Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe
vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
○ Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;
○ Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;
■ Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;
○ Unitară;
○ Recidivantă;
● După evoluţie:
○ Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;
○ Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);
● După gradul VCS pierdut:
○ Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);
○ Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
○ Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);
○ Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).
Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie
restabileşte 10-15% din VCS pierdut.
Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului
sistolic (debitului cardiac/min).
În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor, care
duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului
intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul
de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.
Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, hemoglobina şi numărul de eritrocite.
Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:
● compensarea hipovolemiei;
● ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;
● restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;
● contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.
La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii
scheletare, ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).
DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR
Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Există semne clinice locale şi
generale ale hemoragiilor.
Semnle clinice locale
Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică -
este o hemoragie arterială, venoasă sau capilară. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă.
Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate
internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. De exemplu: în hemotorace
vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie, sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei
plămânului comprimat –dispnoe; în hemartrosis – bombarea reliefului articular, balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei
date; în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş.a. Semnele
locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu
sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri); melenă – scaun lichid de culoare neagră ca
păcura – caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii; epustaxis – hemoragie nazală; metroragie
– hemoragie uterină; hematurie – hemoragie din căile urinare.
Semnele generale ale hemoragiei:
● paliditate;
● Tahicardie; semnele clasice
● Scăderea presiunii arteriale;
● Slăbiciune;
● Vertijuri;
● Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;
● Senzaţia de insuficienţa a aerului;
● Greţuri.
Parametrii de laborator:
● numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);
● hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);
● hematocrita (Ht) (N – 44-47%);
● densitatea sângelui (1057-1060).
V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht 1 – hematocritul în
normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)
6.HEMOSTAZA
● Hemostaza fiziologică(spontană);
○ Primară; (formarea trombului trombocitar)
○ Secundară (formarea trombului roşu );
● Artificială:
○ Provizorie;
○ Definitivă.
Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:
● Factorul vascular;
● Factorul celular (trombocitar);
● Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).
La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea
trombului. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.
În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:
● I - adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces
participă colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu şi alt. Această fază durează câteva secunde;
● II – agregarea trombocitelor;
○ Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;
○ Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor, formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi
secretează serotonin, care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată;
○ Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor);
● III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate, trombinei şu a fibrinei.
Plasma
XII XI IX VIII X
Trombo-cite
sânge
ţesut
Protrombin
Trombin
Fibrinogen
Fibrin-monomer
Fibrin- polimer
XIII
Ca
VII
Tromboplastina
tisulară
Tromboplast. serică
II
I
III
În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui.
Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme:
● în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar
activarea factorului Hageman (XII);
● în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate
fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);
● sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de
fibrină.
Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri
intravasculari nu se formează, necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)
Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:
● catastrophe obstetriciene,
● cancer cu metastaze,
● trauma masive,
● sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Tumors and traumatized or
necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele,
care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor
XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată,
ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi
embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire
procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea
factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:
TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii
hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.
Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni
unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.
Manifestările de laborator includ:
● trombocitopenie;
● prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare;
● prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic;
● reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
● creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)
Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:
● catastrofe obstetriciene,
● cancer cu metastaze,
● trauma masive,
● sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie, iar flora bacteriană în
deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al
endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor
endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică
puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al
CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza
declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al
productelor defragmentate a fibrinei:
TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Există două faze ale sindromului CID:
● I fază- faza de hipercoagulare;
● Faza II – fază de hipocoagulare.
Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile
venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a
degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.
Manifestările de laborator includ:
● trombocitopenie;
● prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare;
● prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic;
● reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
● creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
TREATMENT
DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include the following
steps:
● attempt to correct cause of DIC;
● control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis;
● prevention of recurrence in cases of chronic DIC.
Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae
or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment
with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with metastatic tumor causing DIC, control of the primary
disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary.
Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors
and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.
Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with
intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Although it is a logical way to reduce
thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or
who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.
Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention.
Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.
Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.
Complicaţiile hemotransfuziei.
Profilaxia lor.
Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive şi infecţioase.
Complicaţiile mecanice
Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine.
La complicaţiile mecanice se referă:
● dilatarea acută a cordului;
● embolia gazoasă;
● tromboze şi embolii;
● dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale.
Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-
vasculară.
Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid
intravenos. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină, se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general.
Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi
funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari
de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă.
Clinica.
În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee, senzaţia de strânsoare în piept, dureri
în regiunea cordului.
Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă, scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă
centrală, apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează.
Tratamentul.
Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei, administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0,05% sol.
strofantină sau 1 ml de sol.corglicon 0,06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat, picioarele încălzite, se
administrează remedii diuretice (furosemid, lazix 40 mg.), oxigenoterapia. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi
ventilare pulmonară artificială.
Profilaxia.
Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale, controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei.
Embolia gazoasă
Este o complicaţie rară, dar foarte gravă. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat.
Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici), pe
care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină.
Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. La
transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei, din cauza presiunii negative în ea la
inspiraţie.
Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului, excitare, dispnee. Se dezvoltă cianoza buzelor,
feţei, gâtului, scade tensiunea arterială, pulsul devine filiform, frecvent. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică.
Tromboze şi embolii
Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului, ce s-au format din cauza
conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator, a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor
mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare.
Clinica: apar brusc dureri în piept, dispnee, tusă, uneori hemoptizie, paliditate şi cianoza tegumentelor.
Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza,
urochinaza), utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina, fraxiparina).
Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale, în pregătirea,
păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui.
Reacţiile hemotransfuzionale.
După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră), medie şi gravă.
Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C, dureri musculare, în
membre, cefalee, frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament.
Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-2 0C, frison, creşterea
frecvenţei pulsului şi respiraţiei, uneori urticării.
Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult, se observă frison, cianoza buzelor, voma, cefalee,
dureri în muşchi şi oase, dispnee, etc.
În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii:
● pirogene;
● antigene (nehemolitice);
● alergice.
a. Reacţiile pirogene
Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a
proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare, păstrarea lui
sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei.
Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului, frisoane, este posibilă cefalee, tahicardie, etc.
Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat
analgetice, narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).
Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare, păstrare şi transfuzie a sângelui.
b. Reacţiile antigene (nehemolitice)
Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari şi a proteinelor plasmei, ca rezultat al
hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al
apariţiei anticorpilor antileucocitari.
Clinica. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creşterea temperaturii corpului, bradicardie,
cefalee şi dureri în regiunea lombară. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene, vazoactive ca rezultat
al distrugerii masive a leucocitelor.
Tratamentul. Se indică preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluţii de antişoc şi de detoxicare.
Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Se
efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului.
c. Reacţii alergice
Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după
transfuzia de sânge, plasmă şi a crioprecipitatului. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut
hemotransfuzii, gravidităţi.
Clinica. La pacient se poate dezvolta urticărie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinişte. Reacţia alergică poate
progresa până la şoc anafilactic. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor, cianoza mucoaselor,
acrocianoza, transpiraţii reci, edem pulmonar.
Tratamentul. Se utilizează remedii antihistaminice, la indicaţii – corticosteroizi, preparate cardio-vasculare şi narcotice.
Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei.
Complicaţiile hemotransfuzionale
Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor
(aproximativ 60%). Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ.
Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional.
b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Cauza. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie
acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC.
Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice, de reacţiile de detaşare a ţesutului donator
străin. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a
conservanţilor.
Clincia.
Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID.
Tratamentul.
Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza, antiagregante (trental,
curantil , reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor (contrical, trasilol). În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar
de transfuzat eritrocite spălate.
Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator.
c) Intoxicaţia cu citrat.
Cauza. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Citratul de sodiu
leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie.
Clinica. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge, apar senzaţii neplăcute retrosternale, crampe musculare în
regiunea gambei, feţei, dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Este posibilă hipotonia şi progresarea
insuficienţei cardiace.
Tratamentul.
La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v
10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorură de Ca.
Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă, în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea
profilactică a sol. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de sânge transfuzat).
d) Intoxicaţia cu kaliu.
Cauza.
Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat, păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Are loc
distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă.
Clinica. Este caracteristică bradicardia, aritmia, atonia miocardului până la asistolie. În analiza biochimică a sângelui
este confirmată hiperkaliemie.
Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. de clorură de Ca 10% şi sol. de clorură de sodiu
0,9%, sol de glucoză 40% cu insulină, remedii cardiotonice.
Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală
cronică însoţită de hiperkaliemie.
Complicaţiile de caracter infecţios.
Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri :
1. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa, rugeola, tifosul, etc.)
2. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis, hepatita B şi C, Delta, SIDA, etc.)
Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor, examinarea lor.
3. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale
Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Este posibilă dezvoltarea
tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase.
7.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Determinarea grupei de sânge şi a Rh
factorului. Transfuzia de sânge.
Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale, determinate prin ereditate şi reprezintă
o calitate biologică individuală.
În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat
primele 3 grupe. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili, 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa
a patra.
Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni, marcându-i pri A şi B. În plazmă se află
respectiv 2 aglutinini α şi β. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O, care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă
practică.
Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor, dar mai pot fi găsite în leucocite, spermă, salivă, suc
gastric. Ei sunt termostabili, suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. Aglutinogenul poate avea câteva
varietăţi – A1; A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni
eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme, însă importanţă practică o au numai A şi B.
Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile, suportând temperatura
sub 600. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei, spre exemplu- aglutinine
anti-rezus). Mai deosebim aglutinine „la rece”, care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 - +160 şi aglutinine „la
cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 - +420. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete, care aglutinează
eritrocitele în mediu salin şi coloidal, precum şi incomplete, fiind active nuami în mediu coloidal.
Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni, unul singur sau nici unul, tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele
aglutinine, una singură sau nici una. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO, pot fi
întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α, β; A (II) β; B (III) α; AB (IV) O.
Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă, reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului
ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.
Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii, rămânând stabile pe tot parcursul
vieţii.
Frecvenţa după grup:
I – 33,5%; II – 37,8%; III – 20,6%; IV – 8,1%
Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni, iar aglutininele – anticorpi. Reacţia de
aglutinare are loc atunci, când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se
întâlneşte cu α, B – cu β, regula lui Ottenberg).
Deci, conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului.
În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă.
Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Deci,
sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin.
În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi
respectiv persoanelor de gr.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă.
Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0,5 litri de sânge donator.
În cazul pierderilor masive de sânge, când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge, aglitininele plasmei
donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. Din această cauză este
necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă.
Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare.
În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO:
● cu seruri standarte;
● cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată);
● cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali)
Determinarea RH-factorului
Există multe metode de determinare a Rh-factorului. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode:
1. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali;
2. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.
Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D).
Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0,1 ml) şi 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge cercetat, apoi se
amestecă cu un beţişor de sticlă. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2,5 – 5 minute.
Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+), iar dacă lipseşte aglutinarea, atunci va fi Rh (-).
8.Hemotransfuzia
Metodele de transfuzie. Conservarea sângelui.
Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase
speciale, conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2
stări:
1. lichidă, la temperatură supra 00;
2. solidă, congelată, la temperaturi mult sub 00.
Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de
coagulare a sângelui. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu, care înlătură ionii de calciu şi
zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe
lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe, care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza,
fosfat anaorganic ect.).
Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de
sânge.
Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. ster. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. la 100 ml de sânge.
În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ, incendii, naufragii, catastrofe auto, avio – şi feroviare,
războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. Sub acest aspect prezintă interes metoda de
conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic
F.R.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului
hematiilorsangvine la aşa temperaturi.
Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii.
Sângele conservat se păstrează în fiole, flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. Inainte de
hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Aceasta se face
prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider, înainte de agitare. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund –
stratul de eritrocite, deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser.
Sângele cu chiaguri, cu plasma tulbure, cu fulgi şi pelicule, colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit
pentru transfuzie.
În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt
transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%; în sângele conservat hematiile trăiesc 60
de zile după transfuzie, dar în proporţie de numai 25%. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic
(de la 20 la 150 mg/100 ml), pH-ul scade de la 7 la 6,68; creşte potasiul plasmei, bilirubina hemolitică, dar scad treptat toţi
factorii coagulanţi ai sângelui, diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară.
Toate cele enumărate ne conving, că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi
confirmă aforismul lui Arnold Tank, că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.
Efectele negative, caracteristice metodei indirecte, lipsesc în transfuzia directă, care este indicată în toate cazurile de
hemotransfuzie, dar mai ales:
1. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză, hemofilie, sindromul CID;
2. şoc grav;
3. boala arşilor;
4. intoxicaţii grave – pancreatită;
5. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc.
Felurile de hemotransfuzii . Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de
transfuzie de sânge:
1. Autotransfuzie, care poate fi efectuată în mai multe variante:
a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă, la
bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului, diafragmei, cordului, aortei). Sângele este recoltat
din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru.
b. Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie, conservat prin adăugarea citratului de
natriu (4% - 10 ml la fiecare 100 ml de sânge), păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei.
c. Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis, plăgi imense, arsuri, etc.
2. Exsanguinotransfuzie, sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din
artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Scopul acestui tip de transfuzie
este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional, icter hemolitic la
nou-născuţi, alte intoxicaţii.
3. Transfuzia sângelui cadaveric. S-a constatat, că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de
difibrinare. V.N.Şamov şi M.H.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore
după moarte. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +4 0C fără nici un conservant şi după un control
bacteriologic poate fi transfuzat.
Pentru prima dată sângele cadaveric, colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani, decedat în urma insuficienţei
cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic
S.S.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.V.Sclifosovski”. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste
câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos.
4. Transfuzia sângelui placentar, retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa
cardiacă. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară,
preparate de albumină etc.
Căile de administrare a sângelui. Cea mai frecventă cale intravenoasă, poate fi folosită ori care venă, dar de cele
mai dese ori – cubitale. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale
– subclaviculară, cavă superioară, inferioară, jugulară şi altele.
Calea intraosoasă (în stern, calcaneu, substanţa spongioasă a osului iliac ect.) este rar folosită.
Intraarterial, intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-
200 mmHg.
Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii), venele fontanelei mari la copii.
În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet, în picături frecvente, în
picături rare, etc.
Indicaţiile relative:
● anemia;
● maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă;
● prelungirea hemoragiei, dereglări a sistemului de coagulare;
● diminuarea statutului imunologic a organismului;
● unele otrăviri;
● procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii.
În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui, principala indicaţie
relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l.
Relative:
1. Tromboze acute şi embolii.
2. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale.
3. Endocardită septică.
4. Viciile cardiace.
5. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. II, III.
6. Boala hipertonică gr. III.
7. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale.
8. Astm bronşic.
9. Reumatism.
10. Tuberculoză acută şi diseminată.
Consecutivitatea acţiunilor medicului
la transfuzia de sânge:
1. De a determina indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza transfuzională.
2. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului.
3. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui.
4. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO.
5. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO.
6. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor.
7. De a efectua proba biologică.
8. De a efectua hemotransfuzia.
9. De a îndeplini actele necesare.
10. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie.
Proba biologică
La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge, după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute.
Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie, dispnee, hiperemie, dureri în regiunea lombară), atunci din nou
se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. În total se repetă procedura de 3 ori.
9.Plăgile
Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor, care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de
război. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic, traumelor industriale, de transport, sportive şi
criminale. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3,5% sunt suicidale). După arma traumatizantă
predomină cele obţinute prin tăiere – 96%, măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . 70% de
plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate.
Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor
– al tegumentelor sau al mucozităţilor.
Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie, ruptură,
entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului, pe
când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului, deoarece persistă şi
dereglarea integrităţii şi a tegumentelor.
Semiologia plăgilor
Semnele de bază ale plăgilor sunt:
● Doloritate;
● Hemoragie;
● Dehiscenţa marginilor plăgii.
Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se
declanşează. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente:
● Localizarea plăgii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de
durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în
ţesutul adipos, muşchi, fascii;
● Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali;
● Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Cu cât mai ascuţită este arma cu
atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi, şi respectiv mai puţin sunt durerile. Cu cât mai rapid s-a produs
plaga cu atât mai puţine dureri.
● Starea neuro-psihică a bolnavului. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o
stare de afect, şoc, ebrietate alcoolică sau narcotică.
Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii, deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului.
Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară, până la profuză arterială.
Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele:
● Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere, vene;
● Localizarea plăgii. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap, gât, mâini – acolo unde hemocirculaţia este
bine dezvoltată;
● Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. În plăgi
contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală;
● Starea hemodinamicii locale şi sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este
mai puţin pronunţată;
● Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie
masivă.
Dehiscenţa marginilor plăgii - este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia
liniilor elastice Langher.
CLASIFICAREA PLĂGILOR
Există mai multe principii de clasificare a plăgilor.
După apariţia lor se clasează în:
● Chirurgicale;
● Ocazionale.
Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a
ţesuturilor, cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim.
Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca
rău lui chiar până la moarte.
Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate:
Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt
traumatizate pe o suprafaţă îngustă, iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. În aceste plăgi sindromul dolor este
pronunţat moderat. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi, vasculari şi a organelor cavitare. În lipsa
acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii, adesea prin intenţie primară.
Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă, cuţit îngust, ac). Caracteristica
anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială, tegumentară nesemnificativă. În asemenea plăgi sindromul
dolor, dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială, dar pot apărea hematoame, lezări grave al viscerelor, nervilor,
vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei
canalului din cauza contractării muşchilor. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul
plăgii. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală.
Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră, pumn) sub un unghi ≈ drept asupra
ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză.
În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare), hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari
sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată
are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.
Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa
corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii porţiunea
detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza.
Încă de către savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o
zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu, după utilizarea
filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii.
Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ, ghilea, alice). Este
cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Într-o plagă prin armă de foc, dacă glontele rămâne în ţesuturi, energia
glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul, atunci energia
cedată ţesuturilor este mV²1/2 - mV²2/2, energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuţite mai
uşor trec prin ţesuturi. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este
maximă, şi lezarea de asemenea este maximă. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea
centrului de greutate.
La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă, în care se comprimă ţesuturile, ce se răspândeşte
lateral sub formă de undă de lovire. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative, ţesuturile
comprimânduse, detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la
1000 atm., iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o
plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst,1917):
● I zonă – canalul plăgii. În unele cazuri conţine glontele, corpi străini, bucăţi de ţesuturi necrotizate, sânge,
microbi;
● II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Conţine ţesuturi
devitalizate îmbibate cu sânge;
● III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat
şi elemente celulare distruse. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al
dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor.
Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită, şi prezenţei
infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui, care
atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.
Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi:
1. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui;
2. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare;
3. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale, fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului.
Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.
Evoluţia procesului de plagă
Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism.
Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în:
1. reacţia generală a organismului;
2. reacţia locală sau regenerarea plăgii.
Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive:
I. faza de predominare al sistemului nervos simpatic;
II. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.
În prima fază, ce durează ≈ 1-4 zile, se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul
sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH şi glucorticoizilor, care împreună activează procesele
vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rândul său contribuie la
scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică, lipidică şi glucide, deminuarea permiabilităţii membranelor
celulare şi inhibare de sinteză proteică. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare.
În faza a doua, începând de la a 4-5 zi, caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei
nervoase parasimpatice. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi, hormonul somatotrop,
aldosteron, şi aceticolin. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic, se mobilizează
procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator, al intoxicaţiei, se micşorează durerile,
dispare febra, se normalizează parametrii de laborator.
Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor.
Regenerarea plăgii
● procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii.
Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape:
1. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei;
2. etapa de epitelizare a plăgii;
3. etapa de organizare (retracţie) tisulară.
Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Colagenul asigură lichidarea defectului
tisular şi tăria cicatricei formate.
Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Migrarea epitelizaţiei
de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. În
plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.
Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate, care formează fazele procesului de plagă. Există
mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze:
● faza de hidrataţie;
● faza de dehidrataţie.
Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii:
I. perioada de pregătire;
II. perioada de regenerare;
III. perioada de cicatrizare.
La momentul actual, mai aproape de a înţelege procesul de plagă, este clasificarea propusă de către M.I.Cuzin (1977):
● faza de inflamaţie (1-5 zile);
● faza dereglărilor vasculare;
● faza curăţirii plăgii de mase necrotice;
● faza de regenerare (6-14 zile);
● faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).
Faza de inflamaţie
(faza dereglărilor vasculare)
Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la:
1. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea
2. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular;
3. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de:
a. extravazarea lichidului;
b. mărirea densităţii sângelui;
c. adghezia şi agregarea trombocitelor;
d. trombarea capilarelor şi a venulelor;
4. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii;
5. se instalează acidoza tisulară; proteoliza declanşată contribuie la
6. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule;
7. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia
ţesuturilor).
În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, şi anume metaboliţilor acidului arahidonic, care se elimină din
membranele celulare dezintegrate. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi, ca şi interleucinele sunt responsabili
de reacţia pirogenă ce se dezvoltă, iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor.
Faza de regenerare
În plagă are loc două procese:
● formarea colagenului;
● creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.
În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Fibroblaştii sunt responsabili de:
● sinteza ţesutului conjuctiv;
● producerea fibrelor elastice de colagen;
● sinteza citokinelor;
● posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar.
Acestei faze este caracteristic:
● micşorarea acidozei tisulare;
● mărirea ionilor de Ca;
● micşorarea ionilor de K;
● deminuarea inflamaţiei;
● micşorarea eliminărilor din plagă;
● dispariţia edemului tisular.
Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei, dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a
cicatricei.
Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate, cu diastază a marginilor mică cu faza de
inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.
Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant
- un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii, care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. În
normă, fără traumatizare, acest ţesut nu există.
Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii
sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Dar negăsind peretele vasului contrapus, efectuează o cotire abruptă
întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Din aceste anse de capilare are loc
migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. În asemenea fel plaga se umple
cu granule mici de ţesut conjuctiv, în baza căruia stau ansele de capilare.
Structura ţesutului granulant:
● stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alcătuit de leucocite, detrit şi celule descuamante. El există pe parcursul
întregii regenerări;
● stratul de anse vasculare. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen;
● stratul de vase verticale. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. Din celulele acestui
strat se formează fibroblaşti;
● stratul în creştere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare;
● stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat în fibre de colagen care
treptat se îngroaşă;
● stratul fibros. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.
Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plăgii are loc prin
migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.
Tratamentul plăgilor
Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi:
O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare
cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară:
Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori:
● localizarea plăgii;
● vârsta pacientului;
● patologii concomitente;
● starea proceselor metabolice.
Tratarea plăgilor recent infectate. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor
plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa
numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii - aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului
cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie.
În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:
● transecţia sau debridarea plăgii;
● revizia canalului plăgii;
● excizia marginilor, pereţilor şi a fundului plăgii;
● hemostază;
● restabilirea integrităţii organelor;
● aplicarea suturilor pe plagă.
10.Infecţia chirurgicală
La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese
patologice, provocate de agenţi infecţioşi. Deci, este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. Dar, nu orice infecţie
este considerată cea chirurgicală. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt
provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale, deoarece nu necesită tratament operator. Tot
odată, aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală, dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie
după operaţie. Aşadar, estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală?
Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios, tratarea căruia necesită
intervenţie chirurgicală; şi (2), complicaţiile infecţioase, dezvoltate în perioada postoperatorie.
Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale:
I. După etiologie:
Aerobă Anaerobă
Gram-pozitivă Clostridiană
Stafilococică Cl. perfringes
Streptococică Cl. edematiens
Pneumococică etc. Cl. histoliticum
Cl. septicum
Gram-negativă Neclostridiană
Colibacilară Gram-pozitivă
Proteică (Pr. vulgaris, mirabilis etc.) Peptococus
Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus
Bacteroides fragilis etc.
Gram-negativă
Fusobacterium
De asemenea, se deosebeşte infecţia mixtă. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza, candidoza).
II. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe:
(1) Infecţia chirurgicală acută:
● Infecţia purulentă acută;
● Infecţia putridă acută;
● Infecţia anaerobă acută;
● Infecţia specifică acută (tetanus, antraxul);
(2) Infecţia chirurgicală cronică:
● Infecţie cronică nespecifică;
● Infecţie cronică specifică (tuberculoza, sifilis, actinomicoza).
III. După localizarea deosebim procese purulente:
● Ale ţesuturilor moi;
● Sistemului ostio-articular;
● Ale creierului şi tunicilor lui;
● Organelor toracice (plămân, pleură);
● Organelor cavităţii peritoneale;
● A unor organe sau ţesuturi (mâna, glanda mamară).
Patogeneza
Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti:
(1) Agentul microbian;
(2) Porţile de intrare a infecţiei;
(3) Reacţia de răspuns a organismului.
Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul, în dependenţa de rezistenţa permanent în
creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt:
staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli, enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris,
pneumococcus. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor:
invazivitate, toxicitate şi virulenţă. De asemenea, o importanţa înaltă are gradul de infectare.
Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii, pe mucoasa tractului digestiv şi
respirator. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare, prin care agenţii patogeni pot pătrunde în
ţesuturi.
Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. Un rol important îi aparţine
reacţiei de răspuns al macroorganismului, în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice.
La mecanismele nespecifice se referă:
● Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor;
● Microflora saprofită a organismului, care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă;
● Factorii umorali plasmatice (leucinele, β lizinele, lizocina, sistemul de compliment);
● Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza.
Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Reacţia organismului la invazia microbilor este
însoţită de manifestări locale şi generale. Mai întâi se formează un val leucocitar, ce delimitează focarul infecţiei de mediul
intern al organismului. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii,
care şi mai bine delimitează focarul purulent. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se
formează o tunică piogenă dură, care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei.
În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi
mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plămânilor, macrofagii splinei etc).
Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. La răspunsul umoral iniţial se distinge
antigenul, apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite.
În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer)
altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor.
Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului:
● Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată);
● Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte);
● Patologii concomitente, ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat, SIDA);
● Anemie şi hipoproteinemie;
● Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) şi radioterapie.
Tratamentul
Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale.
Principiile de bază ale tratamentului local sunt:
(1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară.
Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi
excizia ţesuturilor necrotice. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală, cu atât mai repede şi cu mai puţine
complicaţii decurge procesul vindecării.
(2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei
fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon, fâşie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activă şi prin lavaj continuu.
(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%, acid boric 2-
3%, chlorhexidină, furacillină.
(4) Imobilizarea. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat, în deosebi, în
localizarea lui pe exteremităţi.
Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede:
(1) Terapia antibacteriană. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice, după
rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric:
în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În cazurile severe se indică
combinaţia antibioticelor, care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi, aerobi şi
anaerobi). Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională, ce ar permite de a menţine
o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi.
Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe), intramuscular şi
intravenos, intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă), endolimfatic (se
creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari, şi creşte durata acţiunii preparatului).
(2) Terapie de dezintoxicare. Se aplică prin diferite metode, dintre care cele mai răspândite sunt terapia
infuzională şi diureza forţată. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor, soluţiei fiziologice, soluţiei Ringer, Hartmann, soluţie
glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pe parcursul a 24 ore
bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide, şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de
furosemidă sau cu manitol.
Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia, plasmoferezsa şi limfosorbţia. Sângele pacientului
se îndreaptă prin filtre speciale, care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă, adică substanţele toxice.
(3) Imunocorijare (plasma hiperimună, interferon, T-activina, timolina etc).
(4) Tratament simptomatic.
Trauma, din Greacă înseamnă leziune, plagă. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei
ţesuturilor, organelor şi sistemelor ale organismului, care survin în urma acţiunii forţelor externe.
Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii, imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Totodată, leziunile
traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2
ori mai frecvent decât femeile.
Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. Aproximativ jumătate din decesuri
se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei, cordului, creierului sau
măduvei spinării. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism, constituind aproximativ 30%
cazuri, jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC).
Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din
momentul traumei, din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de
traumatism. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din
momentul traumatismului. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei
poliorganice.
boala traumatică
Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia,
instalate în urma traumatismului grav. Boala traumatică decurge în 4 perioade:
(1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi
pierderea sangvină acută. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută, scăderea VSC, anuria, dereglarea de
microcirculaţie şi hipoxia.
(2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile).
Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a
toxinelor tisulare, care se formează în urma necrotizării ţesuturilor, şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Clinic toxemia
acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc, când temperatura este corpului este subnormală).
În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. La pacienţi apar focare purulente la
distanţă, în primul rând în plămâni.
(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele
interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc.
(4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această
perioadă. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi.
traumatismul cranio-cerebral
Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului
şi constituie aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin în rezultatul traumelor închise, însă pot fi
şi deschise (penetrante).
Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii, care aduce la
leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine; şi (2) leziunea secundară a creierului, care apar în rezultatul hipoxiei,
hipotoniei, creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului.
Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plăgi şi fracturi. Plăgile
capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă . Depistarea
echimozelor în regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral
din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului.
Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Pe lângă hipertonie, hipertermie, bradicardie
şi bradipnee, la semnele generale se referă cefalea şi vertijul, greţurile şi voma, amnezia retrogradă (pierderea din memoria a
evenimentelor precedente de trauma), somnolenţa şi depresia, pierderea conştiinţei şi coma neurologică.
Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow:
Deschiderea ochilor Vorbirea Mişcările
Sine stătător – 4 Adecvată – 5 Coordonate - 5
La comandă – 3 … ...
La excitare dureroasă – 2 … ...
Nu – 1 Nu - 1 Nu - 1
În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi
(3) leziuni uşoare (> 12 puncte).
Semnele de focar sunt următoarele: hemipareza, afazia, dereglările de sensibilitate, anizocoria (diametre
diferite ale pupilelor) şi lipsa fotoreacţiei.
Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebrală.
Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor:
(1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezintă leziuni frecvente, care însă, de sine stătător nu provoacă simptomatică
neurologică. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene, şi multe din fracturile oaselor craniene
nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, înfundate, deschise şi fracturi ale bazei craniului.
(2) Comoţia cerebrală. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului, asociată de o pierdere de scurtă durată a
funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei, amnezie retrogradă).
(3) Leziune axonală difuză. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogică comoţiei şi
caracterizată prin instalarea comei, care poate dura câteva zile sau săptămâni.
(4) Contuzia cerebrală. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta în sectorul
cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură).
Contuzia provoacă semne neurologice de focar.
(5) Compresia cerebrală. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebrală poate apărea în
rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural, în caz de
fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie
intratisulară cu formare hematomului intracerebral.
Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea, dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. Este remarcată
asocierea semnelor neurologice generale şi de focar.
Metoda de diagnostic de bază este TC. Este necesar de menţionat, că în cazul hematoamelor deja formate, metodele
conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Din
aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul, atât
mai favorabil este pronosticul.
trauma toracelui
Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Traumele închise, care sunt rezultatul accidentelor rutiere,
catatraumelor, sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt
provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc.
Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi
locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant).
Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace, respiraţie dificilă, dispnee şi slăbiciune, gradul căreia
depinde de intensitatea hemoragiei.
La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor, plăgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraţia
poate fi frecventă şi superficială, hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator.
În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Emfizemul subcutanat
este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui, iar matitatea
percutorie – hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa
unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo- şi pneumotoracelui, iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii
coastelor sau contuziei pulmonare.
Pentru simplificarea clasificării traumelor, toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaţiul
pleural, (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.
(1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi, oaselor toracelui şi centurii scapulare. Cele mai
frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regulă, în rezultatul traumelor bonte. Durerea provoacă
limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. În
timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa, crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase.
Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu
carcasul osos de bază. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a
segmentului şi crepitaţia, precum şi respiraţia paradoxală. La inspir, porţiunea afectată se retrage, iar la expir se bombează.
Excursia pulmonară este restrictă marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul
clinic şi radiologic.
Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Mai des acestea sunt
transversale, dar pot fi şi longitudinale. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este
stabilit prin palpare (durere, deformaţie, crepitaţie). Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul
deplasării fragmentelor.
(2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo- şi hemotorace, în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi
parietală este umplut cu aer sau sânge.
Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei
pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia
pulmonară. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia.
Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. La percuţie se
determină timpanism, auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de
aer în cavitatea pleurală, colabare pulmonară, uneori deplasarea mediastinului.
Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Acesta apare când este
prezentă supapa, care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie, fie din ţesutul pulmonar sau prin
defectul din cutia toracică. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală, ceea ce
provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea
afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân.
Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie, absenţei unilaterale a murmurului vezicular, dilatării venelor
jugulare şi cianozei difuze, precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Pneumotoracele tensionat
necesită decompresie imediată cu un ac gros, ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu.
Pneumotoracele deschis – condiţie rară, care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare
a cutiei toracice. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Aerul pătrunde mai uşor
în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi
severă a ventilaţiei.
În caz de pneumotorace deschis, la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer,
care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic, ceea ce transformă pneumotoracele deschis în
pneumotorace închis. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului.
Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi
hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Este caracteristică dispneea. Examinarea poate determina
diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în
segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului, şi doar
pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical.
Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge.
(3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare, hematomul şi pneumatocele.
Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi
umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor, ceea ce provoacă colabarea acestora, insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică.
Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale, diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie
pe partea afectată. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar.
Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Acuzele
pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară, însă frecvent se determină hemoptizia. R-grafia toracelui determină
zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo- şi pneumotorace.
Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii şi
acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine
delimitată.
Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor
respiratorii de calibru mic, fără hemoragie concomitentă. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Radiologic
se determină o cavitate rotundă cu aer.
(4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive, precum şi a cordului şi
vaselor magistrale.
Leziunile traheii şi bronşilor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul
accidentului. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv întotdeauna se determină
emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace, pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin)
şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie.
Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului, ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii
cordului şi afluxului venos. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada
codului. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont, deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza
trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui, mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui.
Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului
mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă), dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă, precum
şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului.
În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din
pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului.
Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este
arcul aortei, imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate,
hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Leziunile aortei necesită refacere
chirurgicală.
Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea
pleurală, ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Mai frecvent se determină din
stânga.
Semnele de bază sunt dispneea, agravarea progresivă a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea
respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia
conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. La necesitate poate fi efectuat
examenul radiologic baritat.
Tratamentul este numai chirurgical.
Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante, însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte.
Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia, eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică, mai târziu, odată
cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. La examenul radiologic poate fi diagnosticat
pneumomediastinum, pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi
esofagoscopie.
trauma abdominală
Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise.
Trauma închisă, la rândul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea
organelor interne. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- şi
subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.
Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul
parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne.
Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor
interne. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai importantă fiind diagnosticarea
prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical.
Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt
divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul şi rinichii; cavitare –
stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de
traumatism bont, iar în caz de plăgi penetrante, probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.
Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic
(mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Este posibilă şi asocierea
acestora.
Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. În primele minute din
momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului, iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită.
Slăbiciunea, vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA şi pulsul pacientului
vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.
În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi
examinate minuţios pentru a determina echimoze, hematoame şi plăgi. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi
perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior, precum şi
semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Scopul
tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia, prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului,
determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.
Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- şi microscopic pentru determinarea
macro- şi microhematuriei. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă
aceasta este penetrantă. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau
conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0
ml soluţie fiziologică.
Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic.
Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a
organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală, dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase),
angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).
Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului
optic special).
Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte
metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi
necesită laparotomie urgentă.
Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor
organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.
Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular, sistemului vascular şi
inervaţiei specifice.
Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele:
1. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase, pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul).
2. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene, intertibiale).
3. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale, costo-
diafragmale).
4. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie, care în dependenţă de localizare şi funcţie, starea
ţesuturilor moi adiacente, determină volumul necesar de mişcări în plan frontal.
În planul frontal - centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2,6 cm, iar la femei – doar cu 1,3 cm spre dreapta de L 5-S1. Deci
membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng.
Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale
regiunilor şi a întregului corp.
Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele.
Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor, în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor
articulare în regiunea articulaţiei date.
Semiologia
Principiile diagnosticării luxaţiilor:
1. Trauma în anamneză.
2. Dureri permanente în articulaţie.
3. Diformare în volum, comparativ cu cea sănătoasă.
4. Poziţie dictată.
5. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).
6. Lipsa mişcărilor active în degete.
7. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat.
Diagnosticul se confirmă radiologic.
Tabloul clinic
Articulaţia deformată, efectuarea mişcărilor îngreunate, dureroase. Poate fi edem, hiperemie, la palpaţie – dureri locale.
Extremitatea aproape imobilizată, mişcările reduse până la complet. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al
extremităţii, lipsa pulsului periferic, parestezii, plegie sau pareză.
Tratamentul poate fi conservator - repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator.
12.Fracturile
Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului, condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic
(tumoare, proces inflamator-purulent).
În fractura incompletă, la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al
peretelui osos.
Clasificarea fracturilor
I. După etiologie
1. Dobândite
a. traumatice
● deschise
● închise
b. patologice
2. Congenitale
Semiologia fracturilor
Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt:
1. Mobilitatea patologică
2. Crepitaţia fragmentelor de fractură
Din semnele clinice posibile se enumeră:
1. Durerea locală
2. Edemul ţesuturilor moi
3. Hiperemia locală şi hipertermia
4. Funcţia lessa.
Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale - şi tomografia
computerizată sau rezonanţa magnetică. Tratamentul fracturilor simple, ca regulă, decurge conservativ cu imobiizare de diferită
durată cu pansament gipsat. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov, sau
prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză.
13.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii, degerături, electrocutare.
Plan:
1. Arsuri: Definiţie. Morbiditatea;
2. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă;
3. Boala arşilor: definiţie, patogeneza, clasificare, prognozarea evoluţiei bolii arşilor;
4. complicaţiile în boala arşilor după perioade;
5. tratamentul local şi general al combustiilor;
6. Degerăturile: definiţie, clasificare, semiologia, tratamentul;
7. hipotermia: definiţie, clasificare, semiologia, tratamentul;
8. electrocutarea: definiţie, patogeneza, semiologia, acordarea primului ajutor al electrocutatului, tratamentul;
Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte, sau al substanţelor chimice sau
radiaţiei actinice.
Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice.
Iar, 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama
combustiilor.
Clasificarea:
Există mai multe principii de clasificare:
1. după împrejurimile producerii arsurii:
a. industriale;
b. de uz casnic;
c. de război;
2. după caracterul factorului de acţiune:
a. termice;
b. electrice;
c. chimice;
d. actinice;
Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori:
● temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde;
● conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu
atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură, pe când
apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde);
● expoziţia acţiunii - cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde;
● umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare.
Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant, care va exprima caracteristica
acestor factori:
● arsură cu flacăra;
● arsură cu aburi umezi sau uscaţi;
● arsură cu ulei fierbinte;
● arsură cu bitum topit;
● arsură de contact cu metale incandescente…
Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi
acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime.
Arsurile de gradul I, II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale, iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Această divizare al
arsurilor în două
● Superficiale şi
● Profunde este principială, deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără
intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional, pe când în arsurile profunde regenerarea
sinestătătoare este imposibilă, sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de
autodermoplastii.
Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale
organismului. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Suprafaţa corpului
omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate:
Metoda lui Wells propusă în 1951. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui
adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului:
Cap şi gât – 9%;
Membrele superioare a câte 9% - (în total 18%);
Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% - (în total 18%);
Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% - (în total 18%);
Membrele inferioare a câte 18% - (în total 36%);
Perineu – 1%. În total alcătuesc – 100%.
La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului.
Metoda lui Glumov propusă din 1953, care se mai numeşte „metoda palmei”. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei
accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului.
Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se
conturează hotarele arsurii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută, după care se
determină şi suprafaţa afectată, iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.
Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru
arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult şi copii).
Semiologia
Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă, edem şi durere pronunţată. În timp de câteva zile
(7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează.
Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate, şi
afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are
loc epitelizarea desinestătătoare. Cicatrice nu se formează.
Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este
caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie, din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor
pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi
sudoripare. Paralel are loc şi epitelizarea marginală.
La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este
imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros,
care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate.
În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din
profunzime. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor.
Stabilirea profunzimii afectării:
Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a
câtorva probe:
- determinarea dereglării microhemocirculaţiei:
● Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:
○ Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;
○ Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică - IIIB;
○ Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.
● Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se
iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar
cele profunde – nu;
● Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă;
● Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool);
● Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:
○ Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;
○ Gr. IIIA – în slab-galben;
○ Gr. IIIB, IV – galben-aprins.
● Utilizarea fermenţilor.
Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea
corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei.
BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei
organelor interne ca răspuns la trauma termică.
Boala arşilor se dezvoltă în cazul când:
● suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;
● sau mai mult de 10% de arsuri profunde;
● sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.
Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate; 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Σ unit.= Indexul Frank.
● < 30 – prognoza favorabilă;
● 30 – 60 – relative favorabilă;
● 61 – 90 – îndoielnică;
● Mai mult de 90 – nefavorabil.
Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor, după care şi activează:
Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament
Lezări combustionale -Arsuri de gr.I; Tratament extraspital.
minore -Arsuri gr.II < 15% la adulţi;
- Arsuri gr.II < 10% la copii;
-Arsuri gr.III < 2%
Lezări combustionale -Arsuri gr.II 15%-25% la adulţi; Pacienţii necesită tratament staţionar de
moderate - Arsuri gr.II 10%-20% la copii; profil general.
-Arsuri gr.III < 10%;
Lezări combustionale -Arsuri gr.II >25% la adulţi; Tratamentul este indicat în centre
majore - Arsuri gr.II >20% la copii; combustionale specializate.
-Arsuri gr.III >10%;
-Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi, urechi, plante
sau perineu;
- Arsurile căilor respiratorii, electrocutări;
- Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii
concomitente severe.
Semiologia
Se deosebesc trei grade ale şocului combustional:
Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării, în
primele minute pacienţii sunt agitaţi, frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min., PA neesenţial ridicată sau normală,
dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.
Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al
inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tahicardie excesivă – 120 pe min., hipotonie stabilă fără
infuzie, temperatura corpului în scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraţie. Se declanşează o
acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.
Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Starea este critică, peste 1-3 ore de la traumă
cunoştinţa devine confuză, survine inhibare a cunoştinţe şi sopor, Ps filiform, PA scăzută mai jos de 80, respiraţia
superficială, se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi
macro hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greşuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).
Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor
toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă
acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea
centrului de termoregulaţie, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.
Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara
ei. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu
hemoragie.
În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz, urolitiază…
● Local:
○ Conservator:
■ Metodă închisă;
■ Metodă deschisă
○ Chirurgical:
■ Necrectomie;
■ Autodermoplastie;
■ Operaţii reconstructive;
● General:
○ Analgetice;
○ Dezintoxicare;
○ Antibioterapie;
○ Hemodinamice;
■ Plasmoinfuzii;
■ Albumin;
○ reologice;
○ imunostimulatoare;
○ simptomatice:
■ cardiace;
■ antiulceroase.
Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale, atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu
restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex
atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi
argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea
dermei artificiale, care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării
clasice a bolii arşilor.
Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce:
1. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei;
2. diminuarea pierderilor de plasmă;
3. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare;
4. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase;
5. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale.
Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. În acest interval de timp se
delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile.
Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:
1. arsuri de gr. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%, cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia
unimomentană;
2. arsurile la pacienţii vîrstnici, cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal;
3. arsurile mâinii, cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale, care la formarea
cheloidelor vor afecta funcţionalitatea.
Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra
ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor.
La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor.
Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii
corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze:
1. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular);
2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC;
3. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ).
Temperaturi joase
Dereglări a microcirculaţiei
Hypercoagulaţie,
scăderea fibrinolizez
Tromboza vaselor
Primară
Precoce
Tardivă
Necroza ţesuturilor
Mumificaţie
Gangrenă umedă
2. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice, tegumentele devin
cianotice, progresează edemul. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile.
a. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei;
b. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.
Tratamentul în perioada prereactivă:
1. încălzirea ţesuturilor;
2. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat;
3. tratamentul general.
Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric.
Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect:
● termic;
● biologic.
Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul, conform căruia cantitatea de căldură degajată
este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi
timpul de contact, suprafaţa de contact, rezistenţa ţesuturilor de contact. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a
arcului electric.
Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. Se dezvoltă
formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Este periculos cazul
cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe.
Tabloul clinic
Simptomatica locală se caracterizează prin:
● Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric;
● de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă, în centru retracţie, marginile elevate;
● hiperemia lipseşte;
● sindromul dolor lipseşte;
● poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate
● arsurile întotdeauna sunt profunde.
Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central.
În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”- stare inconştientă, contracţii cardiace slabe
ce nu se percep, respiraţie rară. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite.
Felurile de necroze.
Necrozele circulatorii
Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor
organismului. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite, şi pot fi determinate de:
● ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial;
● dereglarea afluxului sângelui venos;
● dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare;
● dereglarea circulaţiei limfei – limfostază.
Insuficienţa arterială acută
Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. Insuficienţa arterială
poate evolua cu declanşare acută sau cronică.
Cauzele insuficienţei arteriale acute:
● embolia arterială;
● tromboza arterială;
● lezări traumatice ale arteriilor.
Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei
aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice), care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze.
Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale, la utilizarea glucozidelor cardiace, la
excitaţii emoţionale şi motorii, după defibrilaţii. Ruperea plăcuţei ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominală. De
obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.
Altă cauză este tromboza arterială. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul
nemijlocit al obturării vasului, dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Cauzele
trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:
● trauma peretelui vascular;
● dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare);
● deminuarea vitezei circulaţiei sangvine.
Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Lezarea laterală sau completă în afara
hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă.
Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă:
1. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale, reducere bruscă de aport al O către ţesuturi;
6. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi, ieşirea K din celulă, datorită gradientului de concentraţie, intrarea Na în
celulă;
Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice, ireversibile) este
bine determinat de „complexul celor 5P”, ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză:
Pain – durere în membrul afectat;
Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare;
Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate;
Paresthesias – reducerea sensibilităţii;
Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active, iar apoi şi cele pasive.
Insuficienţa arterială cronică
Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la
momentul actual sunt următoarele trei:
1. ateroscleroza obliterantă;
2. endarteriita obliterantă;
3. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher.
Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. Ateroscleroza obliterantă
mai des afectează arterele de calibru mare (iliace, femurale); vârsta avansata a bolnavilor; evoluţie îndelungata cu dezvoltarea
lenta a gangrenei.
În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie, evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză.
În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa
simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni
în timpul mersului, impunândul pe bolnav sa se oprească, după acea durerile se micşorează. De obicei este o dependenţă strictă
între perioadele de mers ăi odihnă. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV.
Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice.
Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete, plantă). Trecerea
gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei, prezenţa diabetului zaharat, îngrijire neadecvată.
Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:
● localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, în regiunea calcaneului;
● ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure, neregulate, proeminente de
asupra pielii;
● adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele;
● sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată.
După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. Gangrena uscată mai des se
dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor
celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii).
Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. Extremitatea devine palidă, iar peste
ceva timp devine marmurala, la palpaţie este rece, dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă, apare simţul de amorţire.
Pulsul la arterele periferice lipseste. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă, se zbârcesc, se mumifica. Culoarea devine
brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru, până
la nivelul ocluzionării vasului. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. De obicei la
hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie, care reprezintă zona de inflamaţie
acută. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie, şi din această cauză
dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze, dar acest proces va
dura. De obicei, se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie, datorită faptului de reabsoarbere minimala a
toxinelor şi a intoxicaţiei minore.
Gangrena umedă- este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată, dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a
hemocirculaţiei. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce, se supun dezintegrării putride, care duce la absorbţii masive în
organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei, care găseşte substrat nutritiv
favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului
necrotic, dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea
palidă, cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă
umedă de culoare sură-murdară-verzuie cu miros putrid. Ţesuturile acut edemate, zona de demarcare lipseşte.
Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Gangrena
plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică, cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu
fragmente de ţesut pulmonar.
După etiologie deosebim:
1. gangrenă nespecifică, care se declanşează după trauma unui vas magistral; în caz de aplicarea garoului incorectă;
strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice şi chimice; dereglarea troficii ţesuturilor; acţiunii infecţiei şi a
toxinelor lor; tromboze şi embolii.
2. gangrena specifică, care poate fi – sifilitică; diabetică; în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare.
Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Spre
deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână,
adesea afectare simetrica. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. Ajută la diagnostic
anamneza, serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe.
Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese;
● rezistenţă redusă a organismului la infecţie;
● în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare.
Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se
începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă..). Caracteristic pentru
asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general.
ULCERE
Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor, care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o
evoluţie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:
1. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii;
2. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză; boala Reino; endarterita obliterantă;
3. trauma: termică; mecanică; electrică; chimică; actinică;
4. infecţia; lues; tbc; actinomicotică;
5. dereglarea metabolismului; în diabet; insuficienţă de vitamine;
6. dereglări trofice: ulcere în siringomielie; dereglarea inervţiilor;
7. ulceraţiile tumorale.
La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea; forma; marginile; granulaţiile;
prezenţa secretului şi caracterul lui; starea tegumentelor în jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulată.
Marginile pot fi drepte şi nedrepte; erupte şi abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate şi cianotice. Fundul ulcerului
poate fi adâncit sau elevat; poate fi acoperit cu un “fund adipos”, granulaţii, ţesuturi necrotice. Granulaţiile pot fi sărace, bogate
sau sa lipsească. Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic şi putrid.
Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt:
Ul cerul trofic
Forma mai des este neregulată, uneori rotundă. Marginile fibroase, cianotice, uneori palide, abrupte. Fundul ulcerului
întotdeauna este adânc, acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii, adesea cu ţesuturi necrotice, de culoare surie cu eliminări
sărace – flora piogena mixtă. Localizarea preferată – extremităţile inferioare.
Ulcerul tbc
Forma neregulată, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces inflamator. Fundul mai jos de nivelul pielii,
acoperit cu o suprafaţa lucioasa, eliminările seroase, bogate. Ulcerul puţin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch.
Ulcerul canceros
De obicei rotund, marginile dure sub formă de val, fundul elevat de asupra pielii, este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii,
tulbur, uscat, ulcerul dolor.
Ulcerul sifilit ic
Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Fundul nu proiemină de asupra dermei, eliminările sărace. În secret se
depistează treponema palidă. Ulcerul întotdeauna este indolor. Locul preferat – pe buze, mucoasa cavitaţii bucale, organele
genitale.
Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor, care până la
momentul traumei erau integre. Ulcerul, însă, apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. De
acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare, pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor
regenerative.
Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. De asemenea, se utilizează
tratament local, care constă în aplicaţii de antiseptici, remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. alteori recurg la tratament
chirurgical, ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.
FISTULE
Fistula numim un canal îngust, căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau
cavităţile între ele.
Clasificare: fistulele pot fi:
● congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare
○ cervicale;
○ ombelicale;
○ a vezicii urinare;
● dobândite – apărute pe parcursul vieţii:
○ patologice – (în osteomielita cronică; tbc; canceroase…);
○ artificiale (cu scop de nutriţie, decompresie şi de ocolire):
■ stome (esofagostomă, gastrostomă, colostomă);
■ anastamoze;
După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe comunică organele interne cu
mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice…). Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea
organului cu un proces patologic.
După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi:
● granulate;
● epiteliale;
● labiale.
Fistula granulată, sau aşa numita fistula tubulara, reprezintă un canal relative lung, îngust, adese cu multe canale, ce are un
orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. Această
fistulă este incompletă, deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant.
Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat, dar este completa, deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din
aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide.
Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte
nemijlocit cu pielea.
După caracterul eliminărilor fistulele pot fi:
● urinare;
● salivare;
● fecaloide;
● purulente;
Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. Caracterul secretului
depinde de procesul patologic, care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat.
Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numărul şi caracterul ramificaţiilor, ataşarea câtre procesul patologic se
utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se
utilizează fibrofistuloscopia.
Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. El poate fi conservator, operator, dar mai des este combinat.
La alterarea stării generale a pacientului cu fistula, se indică alimentare parenterală, se corijează homeostaza, se efectuează
dezintoxicarea, terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical.
Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Cele granulate, la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Pentru
micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în
adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. În fistulele epiteliale una din condiţiile
obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală,
ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula, excizie ăi suturarea defectului. La transformări cicatricial-fibroase –
rezecţie de organ.
ESCARII
Escariile sunt un fel de necroză locală, limitata, cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii
gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală,
regiunile trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi
endogene. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un
corp extern. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele, la bolnavi traumatologici,
la caşexiaţi…). Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii, mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflării
îndelungate a unui dren, tampon, cateter…
În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului, dereglărilor severe ale homeostazei cu
diminuarea troficii ţesuturilor.
În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii:
I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective, care uşor trece în hiperemie venoasa.
Această stadie este reversibilă.
II- stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile
adiacente.
III- stadia regenerării. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii, apare ţesut granulat.
Profilaxia escariilor este mai importantă, deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. Profilaxia constă în îngrijire
medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat….
Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi
terapie intensivă. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul
aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. De exemplu, în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza
septicemiei, ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de
cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este
de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.
Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a
organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: - este o
patologie inflamatore severă, cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică
indiferent de agentul provocator. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare.
Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a
organelor si sistemelor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica, asociata cu dereglarea
organelor şi sistemelor de importanţa vitală. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică; sepsis-sindrom; fază iniţială a
sepsisului; febră supurativ-rezorbtivă; sepsis; endotoxicoza. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45
– 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie
sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al
Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest
Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost
introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).
Ce este, în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia
moleculară, imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut, că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea
noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge, care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor
organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.
La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al
microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun, care a survenit în faza stării
de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). Pentru metabolismul organismului
pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic.
Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI:
1. Sepsisul - este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului.
(M.Kuzin).
2. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă, provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor, care se
caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. (V.Strucicov).
3. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă, care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie, pe
fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general.
Etiologia
Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se
determină streptococi, stafilococi, pneumococi, şi mai rar esherihia coli. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Ca surse de
infecţii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. În ultimul timp a crescut rata
microorganismelor gram „-„ în sepsis, dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Activitatea patogenică a
stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin,
enterotoxin. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza,
gialuronidaza, leucotoxina. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite, în deosebi cu prezenţă de mase
necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice
îndepărtate şi pneumonii septice.
În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul.
În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Un rol deosebit de important se
revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa, clebsiella, proteus). Unul din factorii esenţial de
importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi, care este
considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni, cât şi ca rezultat al
distrugerii lor, cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Mai mult de cât atât, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este
diferită la diferiţi antibiotici.
Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. De ex.:
stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln, la prezenţa
corpilor străini - 10mii, iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.
1. anemii;
2. hipoproteinemii;
3. hipoxii.
Clasificarea sepsisului.
1. conform localizării focarului primar de infecţie:
● sepsisul chirurgical;
● sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice);
● sepsisul urologic (după manipulări urologice);
● sepsis neonatal etc.
2. conform agentului microbian:
● cauzat de stafilococi;
● de streptococi;
● de esherichia coli;
● de infecţia anaerobă;
3. conform evoluţiei clinice:
● evoluţie fulminantă (5-7 zile);
● evoluţie acută (2-4 săptămâni);
● evoluţie subacută 6-12 săptămâni);
● evoluţie cronică;
4. conform procesului patologic depistat:
● septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente);
● septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe).
Patogeneza
La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii:
1.prezenta focarului primar de inflamatie;
2.hemocultura pozitiva;
3.prezenta semnelor de SYRS;
4.prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).
Tabloul clinic
La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice:
1. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi
evoluare andulantă;
2. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente;
3. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei;
4. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe, care nu se
manifestă acut.
Tratamentul
Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala,
antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare
si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave.
Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:
● diagnostica precoce al stării septice;
● terapie antibacteriala efectiva si energica;
● corecţie adecvata al homeostazei.
Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. Chirurgii
sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. Dereglările de nutriţie
reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Numărul de
complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit
de masă corporală. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”,
accetuază această corelaţie.
Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine, mulţi pacienţi pierd masa corporală şi
după spitalizare, deoarece procesul de alimentare este întrerupt, din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-
operatorie.
În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală, în caz de intervenţii chirurgicale programate, susţinerea alimentară
suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Astfel, pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul
spitalizării sunt admisibile.
DATELE ANTROPOMETRICE
Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. În multe cazuri este utilă compararea
actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală
este utilizată următoarea formulă:
Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. Reducerea
acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer.
Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Deosebim pierdere ponderală
moderată şi marcată.
Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită, calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală.
Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală.
Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule:
- pentru femei: 45,5 кg la talia de 152 сm plus
0,9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm,
- pentru bărbaţi: 48,1 кg la talia de 152 сm plus
1,1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.
Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC):
Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2.
Clasificarea masei corporale conform IMC:
IMC
Insuficientă mai mic de 18,5
Normală 18,5-24,9
Surplus 25,0-29,9
Obezitate 30,0-34,9 (grad 1)
35,0-39,9 (grad 2)
Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3)
Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra
muşchiului triceps (PCT). Pentru măsurare:
● membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului;
● măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar, determinaţi mijlocul între
aceste două puncte şi marcaţi-l;
● La nivelul mijlocului marcat, pe partea posterioară a braţului, pliaţi pielea cu stratul subcutan,
perpendiculr osului. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan, fără muşchi;
● măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei;
● repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media.
Pentru aprecierea rezervelor de proteine, majoritatea cărora se află în muşchii scheletali, este determinată lungimea
circumferinţei braţului (LCB), scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm
lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).
Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB):
● este utilizat metrul din material inextensibil;
● membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului;
● măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar, determinaţi mijlocul între
aceste două puncte şi marcaţi-l;
● măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu, fără a comprima ţesuturile moi.
LCMB = LCB – (π) (PCT) / 10
Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale, corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului, şi astfel este determinat
gradul de subnutriţie.
NUTRIŢIA ENTERALĂ
Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Nutriţia enterală – simplă,
fiziologică, relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi
integritatea mucoasei tractului gastriontestinal, funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia.
Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional, care, însă nu se pot alimenta adecvat per/os.
Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală, hemoragii gastriontestinale, diaree severă,
vomă, enterocolite, fitule ale intestinului subţire. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală
sunt relative sau temporare. Alegerea metodei, tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona
majoritatea acestor probleme.
Sonde pentru alimentare enterală. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale, nasojejunale, sondele
amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Jejunostomia
este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată.
Amestecuri pentru nutriţie enterală. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală.
Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul
administrat trebuie să fie limitat. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în:
● Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse, care pot fi mărunţite şi
amestecate. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită.
● Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine, glucide, lipide.
Amestecurile standart sunt comode, sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată.
● Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets).
Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Proteinele conţinute în ele sun
în formă de aminoacizi. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată.
● Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă
respiratorie, renală sau hepatică, dereglări imune).
Există două metode de alimentare enterală:
- Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Amestecurile alimentare sun
administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore, sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-
360 ml la fiecare 4 ore).
- Alimentarea continue este efectuată infuzional, cu ajutorul pompelor speciale, la pacienţii cu sonde nasojejunale,
gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h, sporind volumul de infuzie
cu 10-20 ml/h. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore.
Complicaţii
Metabolice. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Hiperglicemia
se poate instala la unii pacienţi, preponderent-însă la cei cu diabet. Din aceste considerente este important de a monotoriza
glicemia şi de a corija administrarea insulinei.
Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Cu scop de
profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta.
Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului
alimentării, concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. În asemenea
situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare, schimbarea amestecului, precum administrarea
preparatelor antidiareice (loperamid).
nutriţa parenterală
Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar, dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională, per-orală. Din
punct de vedere chirurgical, în dependenţă de starea tractului GI, există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală.
- Obstacol al tractului GI. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului, care necesită pregătire preoperatorie
nutriţională.
- Tract GI scurt. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de
intestin subţire – dereglările metabolice care apar, pot fi corijate prin dietă; în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2
m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară, care este treptat exclusă; în caz că lungimea
intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă, care este efectuată la
domiciliu.
- Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită
alimentare parenterală.
- Inflamaţii ale tractului GI. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu
boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.
- Când tractul GI nu funcţionează adecvat. Pacienţii cu ocluzie intestinală dinamică ca urmare a proceselor
inflamatorii severe intraabdominale, cum ar fi pancreatita.
Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT),
asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului.
Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”, care includ:
1. proteine în formă de aminoacizi (10%; 4 kcal/g),
2. glucide în formă de dextroză (50%-70%; 3,4 kcal/g)
3. lipide în formă de emulsie (20%; 9 kcal/g).
În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide, 25%-30% lipide şi
15% proteine.
Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. Electroliţi (natriu, caliu, clor, calciu, magneziu),
microelemente (cupru, crom, zinc, fier) şi vitamine (A, B, C, K ş.a.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic.
Calea de administrare. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central, amplasat
de obicei în vena subclaviculară. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1.000
kcal, ulterior, mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Din cauza hiperosmolarităţii
soluţiilor, acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg, pentru a preveni sclerozarea venelor.
Complicaţiile nutriţiei parenterale
Există trei tipuri de complicaţii: mecanice, metabolice şi infecţioase.
Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele, embolia gazoasă, tromboza cateterului şi venei subclavie. Semnele
clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale.
Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului
pacientului. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei, iar in gaz de hiperglicemie este
necesară administrarea de insuluină subcutan.
Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Infectarea cateterului este însoţită de
febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Cateterul vechi
trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene.
obezitatea
Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când
IMC depăşeşte 40. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol
sănătatea şi chiar viaţa pacientului.
Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de
10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide:
Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide.
Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Reducerea excursiei toracelui provoacă
hipoventilare, hipoxie şi acidoză.
Diabetul. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi.
Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea
membranei sinoviale, inflamaţie şi artrite.
Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate.
Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.
Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase, stazei şi trombozei venelor. Tromboflebitele sunt destul
de frecvente, iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare.
Dereglările endocrine. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie, iar bărbaţii – prezintă
semne de feminizare.
Probleme de ordin psihosocial. Subapreciere şi depresie.
Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire.
Tratament
Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la
pacienţii cu obezitate morbidă. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie, iar masa corporală este rapid redobândită. Din aceste
considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical.
Anastamoza ileojejunală. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea
porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul
scurtcircuitat.
Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit
proteic, (2) ciroză hepatică, (3) litiază renală. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat.
Gastropalstia. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia
orizontală, (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea
„stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. În urma gastroplastiilor,
pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Ulterior masa corporală rămâne stabilă.
Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Cu
câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay, profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui
câne cu vasele brahiale a doi pacienţi, care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au
funcţionat, dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantării a fost în
dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare, perfectate de Alexis Carrel, un elev de a lui Mathieu Jaboulay, care
ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării.
Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării
este rezolvată (datorită suturii vasculare), desigur, la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant.
Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu.Iu.Voronoi, care a efectuat o serie de transplanturi de
rinichi la om de la decedaţi. Toţi pacienţii au decedat. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea
război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri, desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni, iar un
caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric.
Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu
colaboratorii, şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Succesul pozitiv de supraveţuire
îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia
asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop, dar efectul negativ a dat
repede de ştire.
Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin, descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a
fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz, Boston). Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial
acceptabilitatea transplantului. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim, descoperit de către profesorul englez Calne,
care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Datorită acestor fapte transplantologia a
căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Apogeul succesului în transplantare de organe şi
ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac, intestin subţire şi gros, ficat, pancreas, splină şi ambii rinichi. (2004 mart
USA).
Noţiuni generale
Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau
ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism.
Deci, în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Donator este considerat individul sau locul
de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Recipient este considerat individul, sau locul unde se implantează organul sau
ţesuturile donate. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective.
Tipurile de operaţii plastice:
1. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană;
2. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi;
3. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu;
4. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om);
5. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om);
6. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a
ţesuturilor şi a orgenelor;
7. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un
organism la altul;
8. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său;
9. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor
canceroase).
● Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială, până la
momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create.
● Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. (transplantarea pielei...)
Reacţia incompatibilităţii tisulare
● compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene;
● în alo- şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi).
Recţia de rejet
1. În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare,
2. Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei;
3. Invazia organului cu celule mononucleare;
4. T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică;
5. Sistema de B-limfocite produce anticorpi distrug transplantul.
Selectarea imunologică
● mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi, şi nu invers;
● din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia, unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii
recipienţi în listele de aşteptare. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate.
Metoda transplantării:
● transplantare liberă;
● pe peduncul vascular;
● transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă.
Transplantarea rinichilor:
● M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală
(xenotransplantaţia);
● I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect.
● D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică.
Colectarea:
● de la donatori în stare de moarte cerebrală;
● termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore).
Metodele transplantării:
● transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată
cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară;
● transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în
locul precedentului.
Indicaţiile transplantului de rinichi:
- insuficienţă renală cu uremie progresivă.
Semnele rejetului de transplant de rinichi:
● apariţia limfocitikinilor în sânge;
● apariţia limfocitelor în urină.
Transplantarea ficatului:
Indicaţiile:
● ciroza hepatică;
● tumori maligne ale ficatului;
● atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor.
Metodele transplantării:
● transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator;
● transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale;
● conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal.
Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului :
● intoxicaţie supurativă generală gravă;
● intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic.
Transplantarea cordului:
Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord.
Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.
Indicaţiile la transplant de cord:
Insuficienţă cardiacă cauzată de:
● cardiomiopatie progresivă;
● afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord;
● vicii cardiace incoercibile.
Semnele rejetului de transplant de cord:
● tahicardie progresivă;
● extrasistole progresive;
● diminuarea voltajului cardiac.
Perspective:
1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator;
2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord.
Reimplantaţia membrelor:
Pentru prima dată în lume au reimplantat:
● antebraţul – L.Gany;
● braţul – F.Gaeger;
● femurul – E.Enderlen;
● mâna – P.Androsov; (1987)
● degetul – V.Kaliberz. (1987)
Mersul operaţiei:
● imobilizarea osului;
● plastia venei şi arterei;
● suturarea ţesuturilor moi.
Perioada postoperatorie:
● măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică;
● asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare.
18.Semiologia toracelui
Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi
traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în
toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei:
Acuze:
Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori.
Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a
plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc.
Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc.
Istoricul bolii:
Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor.
Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale.
Examenul obiectiv:
Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi
starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei
(toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în
actul de respiraţie.
La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă,
tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici.
Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de
acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar.
La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace)
sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative.
DATELE SUBIECTIBE
Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen
acut este indiscutabilă. Examinarea radiologică, ecografia, tomografia computerizată, şi un spectru larg de examinări de laborator
nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Din contra, o gamă largă de patologii
chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date.
Este necesar de apreciat următoarele date:
Vârsta pacientului. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. Ca exemplu, invaginaţia intestinului
cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Ocluzia intestinală a colonului, ca rezultat al
obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15
ani, iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară
numai în perioada fertilă.
Timpul debutului bolii. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile?
Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul
debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea, este important de menţionat, dacă durerile nu sunt anticipate de
vre-o traumă. Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială, sau compresie asupra regiunii inferioare al
carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea
unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.
Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal, pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un
debut foarte acut de sindrom dolor, că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. La femei ruptura
gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.
Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinală prin strangulaţie, din start se
asociază cu o simptomatică foarte intensivă. De asemenea treptat, corespunzător progresării procesului patologic, se dezvoltă
tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale.
O atenţie deosebită i se referă debutului, răspândirii şi caracterului sindromului dolor. După provenienţă durerile pot fi
viscerale şi somatice.
Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv, şi sunt ca rezultat al extenziei lor, balonării sau al
spasmului intestinal, al vezicii biliare, vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Durerea
viscerală are un caracter difuz, de obicei în mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu poate localiza această durere.
Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare, crampe sau colice.
Durerea somatică provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subţire şi gros, din oment şi spaţiul retroperitoneal.
Durerea somatică este strict limitată, localizată, intensivă şi permanentă. Apariţia durerii, în general, este condiţionată de procesul
inflamator.
Pentru comoditatea evaluării simptoamelor, abdomenul, des, este divizat în patru cuadrante de către nişte linii
perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra şi inferior sinistra. Altă
sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală
(ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală), mezogastrică (ce include regiunea periombilicală,
flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană, iliacă dreaptă şi stângă).
Localizarea iniţială a durerii. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer
stomacal), sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx), - durerea din start
este percepută pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul
caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri.
Durerea, generată din intestinul subţire, indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei
intestinale sau strangulării, întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală.
Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate.
Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată.
Deplasarea durerii. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei, iar peste un
interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de
conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic.
Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte
despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher.
Când durerile intensive au început în regiunea toracică, iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de
suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei.
Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este
caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută;
durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală; durere extensive – în
aneurismul disecant al aortei; durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală; durere în continue intensivă – în majoritatea
cazurilor pentru apendicita acută; durere oarbă permanentă – în pielonefrită.
Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi, aceasta este caracteristic pentru colici, în care
durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea
unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.
În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii
afectate. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută, ulcerul perforat gastroduodenal, sau
cu sângele acumulat într-o ruptură de lien.
Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de
„centură”. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru.
Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se
accentuează la respiraţie. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund, şi se micşorează la încetinirea
respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei, iar durerea
accentuinduse la respiraţie profundă forţată. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită,
abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.
Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine
retroperitoneală, ca de exemplu – pancreatita acută. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului, în
deosebi călcând pe piciorul drept.
Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este
condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului; (2)
ocluzie intestinală mecanică; şi (3) reflectară - la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare, ureterului, intestinului,
apendicelui).
Frecvenţa vomei. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Voma frecventă pe
parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. În ocluzia intestinală,
cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. De asemenea frecventă
este voma în cazul colecistitei acute, şi în deosebi în pancreatita acută. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi
toxicoinfecţii.
Dar, există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. În hemoragiile intraabdominale provocate
de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei
ulcerului gastroduodenal. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare, apare târziu.
Caracterul vomei. În gastrita acută, care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată, voma
este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. În colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De asemenea, voma frecventă ,
bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută.
În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă, dar sărace după conţinut. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi
dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază, adesea cu nuanţă hemoragică, dar fără conţinut bilios.
În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. De la început sunt cu conţinut stomacal, apoi –
bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, şi în sfârşit „fecaloide”. Voma „fecaloidă” este caracteristică
pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire, şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la
nivelul intestinului gros.
Emisia de gaze şi materie. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia
intestinală, în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Şi, vice verso, în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul
intestinului subţire), emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii.
Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute.
Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale.
Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale, dar îndeosebi
pronunţată în peritonita avansată, pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul
hidro-salin.
Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate, peritonite, apendicită,
pneumonie, colelitiazei şi urolitiazei etc.). Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva
asemenea situaţie?
Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se
menţine 2-3 ore, mărturiseşte despre un ulcer duodenal. La dureri permanente în epigastriu, care se intensifică după folosirea
alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte
despre prezenţa colelitiazei.
EXAMENUL CLINIC
Inspecţia generală. Este necesar, întotdeauna, a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Exprimarea feţei
bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe
faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Faţa palidă sau sură a bolnavului, acoperită cu
transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Faţa extrem palidă a unei
femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă.
Culoarea su-pământie a pielii, orbitele înfundate, nuanţă ascuţită a feţei, ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu
transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”, caracteristică pentru peritonita
avansată.
Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Într-o colică puternică pacienţii nu-şi pot găsi
locul, care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită, care sunt nemişcaţi. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se
întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. În peritonită generalizată picioarele bolnavului,
de obicei, sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.
În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral, şi se constată simptomul „hopa mitică”:
încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor, şi bolnavii imediat îşi recapătă
poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă.
Pulsul. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei
intraabdominale. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi
gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale.
Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de
palpat. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ.
Tensiunea arterială. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Micşorarea indicilor
TA poate indica la o hemoragie intraabdominală, şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate.
Frecvenţa respiraţiei. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau
abdominale. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă, atunci posibil este patologie toracică.
Dar, într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală, sau hemoragie intraabdominală
respiraţia, de asemenea, poate deveni frecventă.
Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută, normală sau
ridicată. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Temperatură scăzută (35-
36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare,
ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave.
La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală, iar cu timpul (în câteva ore), la momentul
adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37,3-37,5°).
La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de
38°C.
Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°, atunci cauzele probabile ale bolii este
patologia plămânilor sau a rinichilor. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale
abdomenului.
Inspecţia abdomenului. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui, simetrismul, prezenţa
balonării locale şi generale. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita în ciroza hepatică,
sau balonarea abdomenului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală, când ansa sau
ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele
abdominal.
Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii, condiţionate de un proces patologic ca, de exemplu stenoză
piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă.
Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale, în deosebi regiunea canalului femural, unde la
pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie
ortostatică a bolnavului, atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior.
Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în
poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea
intraabdominală şi hernie devine vizibilă.
Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Dar, ictericitatea
adesea apare în colecistita acută, colangită şi pancreatita acută, paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină
întreruptă, ruptură de lien, aneurism), cianoza – în tromboza vaselor mezenterice.
În afară de aceasta, la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza
hepatică, prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută, sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o
traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii.
Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un
semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă
în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai
regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale.
Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă,
mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al
peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile
examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi
legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar
poate crea imagine greşită.
Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute
palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se
va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare
a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii).
Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor
abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului.
Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul
„abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în
hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi
boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat
în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.
Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare,
colică renală et.elt.
Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete
anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii
vârstnici.
Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei.
Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor.
Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o
valoare diagnostică scăzută.
Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul
următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În
inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului.
Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica
posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute –
simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia
durerilor.
Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al
abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau
hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal.
Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în
colici renale, pielonefrită et.alt.
Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere
de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului.
Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în
cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate
fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal.
Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros.
Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar
apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre
prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală.
Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică
accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi
stânga.
Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală
(pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii.
În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia
abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare
şi gaz.
Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe
un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă.
Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi
informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de
cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se
poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În
ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se
poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de
asemenea se efectuiază examinarea vaginală.
Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi
o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de
coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a
cutiei toracice.
Examinarea de laborator şi instrumentală
Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.
Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă
de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii,
insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor
moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic
etc.
Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult
mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice.
1. Plângerile pacientului:
a. durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice;
b. claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă
2. Inspecţia extremităţilor:
A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată
B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile
extremităţilor.
C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă).
D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale:
1. Arterele carotide comune
2. Arterele axilare
3. Arterele cubitale
4. Arterele radiale
5. Arterele ulnare
6. Bifurcaţia aortei abdominale
7. Arterele fimurale
8. Arterele popliteale
9. Arterele tibiale posterioare
10.Arterele dorsalis pedic
E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-
paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic.
2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii).
3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei).
4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale).
Insuficienţa arterială acută
Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci,
întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele
corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri.
Cauzele:
1. Ateroscleroza obliterantă
2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).
3. Traumatismul arterei
Plângerile:
1. Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial
afectat).
2. Răceala şi amorţirea regiunii afectate.
3. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12
ore.
Tabloul clinic
1. Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie.
2. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă.
3. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice.
4. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 2-42 ore.
5. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore.
II. A. pareză
B. plegie
Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii
extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă.
Cauzele:
1. Ateroscleroza obliterantă
2. Trombangiita obliterantă
3. Aorto-arteriita nespecifică
4. Displaziile fibro-musculare
5. Încovoiere patologică (King-Kong)
Semiologia:
Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial.
Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp - 6-12 ore.
Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Purtători de dilataţie
varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %, ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă.
Spre deosebire de sistemul arterial, când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5
min, pacientul cu patologie venoasă periferică, trebuie de examenat şi în poziţia verticală.
O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia
acută a venelor – atât periferice pe extremităţi, cât şi a venelor cave, cervico-faciele, cerebrale, care sunt cauza majorelor
complicaţii, ca tromboembolia arterei pulmonare.
Clasificarea clinică = C
Clasificarea etiologică = E
Ec: congenitale
Ep: primitive
Es: secundare (post-trombotice)
En: fără etiologie venoasă identificată
Clasificarea anatomică = A
ap Venele perforante:
17 : la nivelul coapsei
18 : la nivelul gambei
Clasificarea fiziopatologică = P
pr : reflux
Po : obstrucţie
pr,o: reflux şi obstrucţie
pn : fără fiziopatologie venoasă identificată
Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor
inferioare, venelor iliace şi cavă inferioară.
Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii,
majoritatea fiind acute.