CANCERUL DE COLON

I. Epidemiologie

Cancerul de colon ocupă a doua poziţie după neoplasmul bronho-pulmonar în ceea

ce priveşte incidenţa afecţiunilor maligne în ţările din Europa. Neoplasmul de colon
este întâlnit cu o frecvenţă ridicată în ţările vestice, în schimb este rar în Asia,
Japonia, Africa şi America de Sud.
Incidenţa cancerului de colon variază de la ţară la ţară şi chiar de la zonă la zonă în
cadrul aceleiaşi ţări, ceea ce sugerează implicarea unor factori de mediu.
Afecţiunea apare mai frecvent în mediul urban faţă de cel rural. O situaţie
interesantă se întâlneşte în rândul emigranţilor, la care incidenţa bolii devine, în timp,
aceeaşi cu cea din ţara unde aceştia se stabilesc. Aceste date susţin implicarea în
etiopatogenia cancerului de colon a unor factori legaţi de stilul de viaţă şi de
condiţiile de mediu.
Nu există diferenţe semnificative de frecvenţă între sexe.
Incidenţa cancerului colonic creşte semnificativ după 50 de ani, peste 90% din
cazuri apărând după acestă vârstă. Maximum de frecvenţă se înregistrează în a şaptea
decadă de viaţă, cu aproximativ cinci ani mai târziu decât vârful de incidenţă al
diagnosticării polipilor adenomatoşi colonici. Aceasta sugerează că este nevoie de o
expunere la agenţi carcinogenetici din mediu a tumorilor benigne dezvoltate la
nivelul colonului pentru malignizarea acestora şi mai mult, că majoritatea tumorilor
maligne colonice (posibil chiar toate), trec printr-un stadiu benign (polip).
Peste jumătate din neoplasmele intestinului gros sunt localizate la nivelul rectului
(35%) şi sigmoidului (25%). Cecoascendentul are o pondere de circa 25% din total.
Restul de 15% se distribuie la nivelul colonului transvers şi al descendentului .

II. Etiopatogenie

În geneza neoplasmului de colon sunt incriminate următoarele categorii de factori:

 Factori de mediu
Se consideră la ora actuală că aceştia sunt cei mai importanţi în apariţia cancerului
colic. Principalii sunt furnizaţi de dietă. S-a dovedit că o alimentaţie bogată în
grăsimi, glucide şi carne favorizează apariţia bolii. Produşii proveniţi din oxidarea
grăsimilor animale stimulează în colon proliferarea celulelor epiteliale de la acest
nivel, fiind o importantă sursă nutritivă pentru acestea. Grăsimile animale conţin de
asemenea o cantitate mare de colesterol, ai cărui metaboliţi au proprietăţi
carcinogenetice. Cel mai important efect al grăsimilor alimentare este însă acţiunea
coleretică, crescând astfel nivelul acizilor biliari în lumenul intestinal. Aceştia sunt
metabolizaţi de flora colonică în acid litocolic şi chenodezoxicolic, care sunt
stimulatori puternici ai proliferării tumorale. Sunt descrise două enzime bacteriene
implicate în carcinogeneză:
- beta-dehidroxilaza, care metabolizează acizii biliari în acid litocolic şi acid
chenodezoxicolic;
- 4,5-nucleodehidrogenaza, care desaturează acizii biliari producând substanţe
care stimulează proliferarea tumorală.
De remarcat că şi alte situaţii care determină creşterea nivelului acizilor biliari în
colon cum ar fi colecistectomia, rezecţia gastrică sau rezecţia ileonului terminal se
asociază cu un risc crescut de cancer de colon.
Alţi factori proveniţi din dietă sunt proteinele. Unii produşi de degradare a
proteinelor sunt metabolizaţi de flora colonică în nitrozamine care sunt agenţi
carcinogeni puternici.
O dietă săracă în fibre vegetale se corelează cu un risc crescut de neoplasm de
colon. Consumul de fibre determină creşterea volumului scaunului şi accelerează
tranzitul intestinal, evitând contactul prelungit al mucoasei colonice cu produşi având
potenţial carcinogenetic. De asemenea, fibrele absorb o parte din toxinele din colon.
Combinarea acestor efecte determină reducerea efectului carcinogenetic al
conţinutului colic.
O serie de constituenţi ai dietei au un efect de inhibare a carcinogenezei. Printre
aceştia se numără seleniul, vitaminele C şi E, retinoizii, beta-carotenul. Aspirina pare
să joace un rol important în protecţia faţă de acţiunea diverşilor agenţi
carcinogenetici.

Factori genetici
Cancerele colonice ca şi cancerele cu alte localizări arată modificări calitative şi
frecvent cantitative ale cromozomilor, comparativ cu celulele normale. Celulele
tumorale se caracterizează prin pleiomorfism, hipercromatofilie, nuclei veziculaţi,
variabili ca dimensiune şi poziţie în citoplasmă, cu mitoze frecvente şi configuraţii
bizare. Aceste celule prezintă distorsiuni, trisomii, până la aneuploidie. Cu cât
configuraţia cromozomială este mai bizară şi proporţia de celule cu aneuploidie este
mai mare, cu atât prognosticul este mai rezervat. Rezultatele furnizate de studiile
genetice au permis în ultima vreme înţelegerea biologiei cancerului de colon. S-a
stabilit că în progresia de la epiteliul colic normal la carcinom intervin mai multe
alterări genetice, într-o anumită secvenţă. În momentul de faţă, se urmăreşte
identificarea utilităţii acestor rezultate în practica clinică, în special pentru
diagnosticul precoce în stadiul asimptomatic al bolii. Există gene de creştere, care
sunt ţinute în echilibru de alte gene care inhibă creşterea. Agenţii carcinogeni pot
acţiona prin stimularea activităţii oncogenelor sau prin inhibiţia celorlalte.
Un istoric familial de cancer colonic este prezent la aproximativ 20% dintre
pacienţi. Riscul de a dezvolta un cancer de colon este proporţional cu numărul
rudelor de ordinul întâi afectate de această maladie. Astfel, pentru o persoană având
în familie o rudă de gradul I cu neoplasm de colon, riscul este de două până la trei ori
mai mare decât în populaţia generală. Când există două cazuri în familie, riscul
ajunge la 30 – 35%.
Se cunosc la ora actuală cu certitudine anumite categorii de cancere de colon care
au la bază o cauză transmisă genetic. Acestea sunt grupate sub forma sindromului
polipozei adenomatoase familiale şi a sindromului cancerului familial (cancerul colic
ereditar non-polipozic).
Polipoza adenomatoasă familială (PAF) reprezintă o caracteristică moştenită de a
dezvolta polipi adenomatoşi multipli (zeci-sute) de-a lungul colonului, dintre care
unii se malignizează în timp. Apariţia polipilor are loc în jurul vârstei de 12-15 ani,
malignizarea producându-se în 10% din cazuri la vârsta de 25 de ani şi de 90% la
vârsta de 45 de ani. Această afecţiune se transmite autozomal dominant. Gena
responsabilă de apariţia PAF a fost numită gena APC (adenomatous polyposis coli) de
către geneticieni. Este o genă relativ mare, localizată pe cromozomul 5, în regiunea
5q21-22, fiind o genă de supresie tumorală. Se consideră că ea joacă un rol important
în proliferarea tisulară colonică şi extracolonică. Modificările sale induc, în afara
polipilor colici, tumori şi în alte părţi ale tubului digestiv, în ţesutul mezenchimal şi
creier. Din cele patru forme de exprimare a polipozei adenomatoase familiale (tipică,
atenuată, sindromul Gardner, sindromul Turcot), cea mai severă este sindromul
Gardner, care asociază tumori osoase, tumori desmoide, hamartoame gastrice, tumori
pancreatice şi intestinale. Sindromul Turcot se caracterizează prin asocierea polipilor
multipli colonici cu tumori cerebrale (glioame).
Pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială trebuie incluşi după vârsta de 14 -15
ani într-un program de screening riguros, cu fibrosigmoidoscopie la fiecare 1-2 ani.
Riscul major de apariţie a cancerului colonic impune la vârsta adultului tânăr
efectuarea unei intervenţii chirurgicale ample, greu acceptată de pacienţi datorită
servituţilor ulterioare (proctocolectomie totală cu ileostomie definitivă).
Cancerul colic ereditar non-polipozic - CCENP (5% din cazurile de neoplasm de
colon) este transmis tot autozomal dominant, anormalitatea genetică fiind la nivelul
cromozomilor 17 sau 18. Acest sindrom recunoaşte două subtipuri : subtipul Lynch 1,
în care cancerul colonic apare izolat, respectiv subtipul Lynch 2, în care apariţia
neoplasmului colonic se corelează la pacienţii de sex feminin cu tumori maligne ale
sânului şi uterului. Cancerul colonic ereditar non-polipozic afectează mai frecvent
vârstele tinere, colonul drept şi are o malignitate mai redusă, caractere care îl
diferenţiază de forma sporadică a bolii.
Criteriile pentru CCENP au fost stabilite la Amsterdam în 1991 :
1) Argumentarea histologică a cancerului colic la cel puţin trei membrii ai
unei familii.
2) Cancer de colon apărut la cel puţin două generaţii succesive.
 3) Cel puţin una dintre persoanele care prezintă boala este rudă de gradul întâi
cu altă persoană afectată.
4) Există cel puţin un membru al familiei care a dezvoltat neoplazia înainte de
50 de ani.
5) Absenţa unui sindrom polipozic.

Polipii colici

Asocierea dintre polipii colonici şi neoplasmul colonic este cunoscută de multă

vreme. Riscul degenerării maligne creşte proporţional cu mărimea polipilor şi gradul
de displazie a mucoasei supraiacente.
S-a ajuns la concluzia că cele mai multe cancere de colon (dacă nu chiar toate) se
dezvoltă având ca punct de plecare un polip. Se consideră că transformarea malignă a
unui polip colonic se produce în medie după cinci ani de la apariţia acestuia. În
sprijinul secvenţei evolutive polip-cancer colonic stau mai multe constatări. Astfel, o
treime din piesele de rezecţie pentru cancer colonic prezintă şi unul sau mai mulţi
polipi adenomatoşi. S-a demonstrat de asemenea că existenţa acestor polipi dublează
riscul de apariţie al unui cancer metacron. In fine, peste 75% din cazurile cu cancere
colonice sincrone prezintă polipi adenomatoşi răspândiţi pe traiectul colic.
Polipul adenomatos (tubular) apare din epiteliul glandular al mucoasei colice. Este
o proliferare premalignă, dar în care celulele epiteliului colic de suprafaţă prezintă
caractere de displazie. Aceasta se traduce prin bifurcarea glandelor, pierderea
adezivităţii celulelor şi prin modificarea următoarelor caracteristici celulare :
pierderea polarităţii bazale a nucleului, creşterea raportului nucleocitoplasmatic,
creşterea bazofiliei citoplasmei şi scăderea glicogenului din citoplasmă. Există trei
grade de displazie : uşoară, moderată şi severă. Probabilitatea ca displazia severă să
prezinte o zonă de degenerare malignă nu trebuie niciodată exclusă şi oricum această
formă evoluează frecvent spre cancer.
Polipul vilos rezultă prin proliferarea epiteliului de acoperire al mucoasei colice
însoţită de modificări viloase la acest nivel. Aceasta înseamnă apariţia de microvili
alungiţi pe suprafaţa polipului. Polipii viloşi sunt mai frecvent sesili şi apar în special
la nivelul colonului stâng şi al rectului. Polipii viloşi se malignizează de zece ori mai
frecvent decât cei adenomatoşi, iar carcinomul dezvoltat pe polipul vilos are mai
frecvent caracter nediferenţiat şi potenţial crescut de metastazare.
Încadrarea polipilor multipli în două entităţi anatomo-clinice distincte se face pe
baza numărului acestora. Dacă numărul polipilor nu depăşeşte 100, avem de-a face cu
o polipoză multiplă. Caracteristic este faptul că între leziuni sunt prezente arii întinse
de mucoasă colică normală. Depăşirea cifrei de 100 de polipi semnifică o polipoză
rectocolică difuză, afecţiune cu caracter familial şi cu trăsături clinice distincte. Din
punct de vedere anatomo-patologic, în polipoza multiplă se întâlnesc în general polipi
adenomatoşi. Polipii viloşi au rar tendinţa la multiplicitate. Polipoza adenomatoasă
familială, denumită şi polipoza recto-colică difuză, este considerată ca forma
caracteristică de polipoză familială. Această maladie interesează în general rectul şi
colonul în întregime. Mai rar, poate avea caracter segmentar, cu predominenţa în rect
şi în colonul sigmoid, restul colonului fiind indemn. De o gravitate deosebită este
faptul că toţi pacienţii cu PAF la care nu se practică ablaţia colonului, vor dezvolta
cancer de colon. Dukes a studiat polipoza adenomatoasă familială la 37 de familii cu
700 de membri în total, ajungând la următoarele concluzii :
-polipoza familială este o boală ereditară, transmisă autozomal dominant
-sex ratio este 1 : 1
-atât femeile cât şi bărbaţii pot transmite boala
-în majoritatea famililor cu polipoză, probabilitatea de a moşteni boala este
de 50%
-ca regulă, doar cei care au făcut boala o pot transmite generaţiei următoare.

Bolile inflamatorii ale colonului

Rectocolita ulcero-hemoragică constituie o afecţiune cu un important potenţial de

malignizare. Riscul de degenerare neoplazică creşte exponenţial în timp, devenind
major după 10 ani de la debutul bolii. Acest risc este semnificativ mai mare la
pacienţii la care afecţiunea interesează întreg colonul, la cei la care atacul inaugural
este sever, dacă debutul bolii s-a produs în copilărie precum şi în cazurile
caracterizate prin recăderi multiple.
Boala Crohn este o altă maladie asociată cu un risc crescut de degenerare malignă,
mai ales dacă debutul afecţiunii se situează înainte de vârsta de 20 de ani.

III. Anatomie patologică

Macroscopic sunt descrise următoarele forme:

Tumori vegetante – exofitice. Constituie cea mai frecventă formă. Pot avea orice
localizare. Tumora este dură, boselată, stenozând lumenul, adeseori ulcerată şi
hemoragică.
Tumori infiltrative, cu două subtipuri :
- tumori infiltrative limitate – cancere schiroase sau ,,în virolă”. Localizate de
predilecţie la nivelul colonului stâng. Are potenţial stenozant important;
- tumori infiltrative întinse în sens axial – linita colică.
Microscopic se descriu mai multe variante:
- Adenocarcinomul – epiteliomul cilindric, care cuprinde marea majoritate a
cazurilor (95 – 97%).
- Sarcoame (reticulosarcomul, leiomiosarcomul, angiosarcomul), rare, sub 5%.
- Tumori carcinoide (1%).
În funcţie de gradul de diferenţiere, tumorile colonice se clasifică în patru grade:
- G1 – tumori bine diferenţiate;
- G2 – tumori moderat diferenţiate;
- G3 – tumori slab diferenţiate;
- G4 – tumori nediferenţiate sau anaplazice.

IV. Diagnosticul clinic

Deşi neoplasmul de colon reprezintă o entitate patologică unitară, există diferenţe

între comportamentul clinic al tumorilor în funcţie de localizarea topografică a
acestora. Din punct de vedere chirurgical, este utilă împărţirea colonului în două
segmente, care diferă între ele prin originea embriologică, vascularizaţie şi inervaţie.
Primul segment este colonul drept care include cecul, colonul ascendent, flexura
hepatică şi 2/3 drepte ale colonului transvers. Acesta este vascularizat de ramurile
arterei mezenterice superioare. Inervaţia simpatică provine din plexul mezenteric
superior iar cea parasimpatică din nervii vagi (de aceea durerea iradiază de la nivelul
colonului drept în epigastru). Colonul stâng, cel de-al doilea segment, cuprinde
treimea stângă a transversului, flexura lienală, descendentul şi sigmoidul. Irigaţia
arterială este asigurată de ramurile arterei mezenterice inferioare, inervaţia simpatică
de plexul mezenteric inferior iar cea parasimpatică de centrii sacraţi prin nervul
paracolic (explică iradierea durerilor de la colonul stâng în pelvis).
Pacienţii cu neoplasm de colon au o simptomatologie polimorfă, care poate fi însă
sistematizată în funcţie de localizarea topografică a tumorii, astfel :
Colonul drept Colonul stâng

Anemie Durere în fosa iliacă stângă

Durere în fosa iliacă dreaptă
Durere colicativă în mezogastru
Diaree
Febră de origine neprecizată
Scădere ponderală
Tumoră palpabilă (1/3 cazuri)
Durere colicativă în hipogastru
Alternanţă de constipaţie cu diaree
Sânge şi/ sau mucus în scaun
Ocluzie intestinală
Peritonită
Scădere ponderală

A) Cancerul de colon drept se poate manifesta prin următoarele semne şi

simptome:
1. Sindrom anemic cronic de tip feripriv, prin pierderi oculte repetate de sânge în
scaun. Orice anemie de etiologie neprecizată impune explorarea colonului, ca de
altfel a întregului tub digestiv. Mai rar, pierderea de sânge este importantă, caz în care
pacienţii se prezintă la medic pentru scaune cu sânge negru.
2. Dureri colicative în mezogastru şi/ sau în fosa iliacă dreaptă, cu debut post-
prandial. Aceste dureri sunt consecinţa stenozării lumenului colonic. Adeseori
durerile iradiază în epigastru.
 3. Diareea este un simptom care succede adesea durerile, fiind produsă de fermen-
taţia materiilor fecale şi acumularea de toxine bacteriene în lumenul colonic.
4. Ocluzia intestinală apare în general tardiv, deoarece conţinutul colonului drept
este lichid, iar lumenul mai larg comparativ cu cel al colonului stâng. Poate îmbrăca
aspectul unei ocluzii înalte, atunci când tumora interesează valva ileo-cecală sau
când, pe fondul unei obstrucţii colice complete, valva ileo-cecală devine incontinentă.
Apar colici în mezogastru însoţite de distensie periombilicală şi borborisme. Ulterior
se adaugă unde peristaltice vizibile la inspecţia peretelui abdominal şi vărsături
fecaloide.
5. Masă palpabilă în hemiabdomenul drept se poate constata în 1/3 din cazuri. O
tumoră palpabilă însă nu are obligatoriu un prognostic rezervat. Dimensiuni
apreciabile pot fi induse printr-o reacţie sclerolipomatoasă peritumorală intensă, în
special la nivelul colonului drept. Aceasta poate duce la dublarea volumului aparent
al tumorii şi îi poate diminua semnificativ mobilitatea faţă de planurile adiacente. Din
aceste cauze există posibilitatea de a suprastadializa un neoplasm colonic.
6. Un tablou clinic sever caracterizat prin durere abdominală difuză şi semne de
iritaţie peritoneală atestă o peritonită, consecutivă perforaţiei în peritoneul liber a unei
tumori colonice.
7. Astenie şi fatigabilitate.
8. Anorexie şi scădere ponderală până la caşexie.
9. Febră de origine neprecizată.
10. Durerea şi sensibilitatea la nivelul ficatului sunt cel mai frecvent expresia
metastazelor hepatice. Ficatul constituie localizarea de elecţie a diseminărilor
secundare pentru neoplasmele digestive. Adesea, hepatomegalia constituie singurul
semn de metastazare hepatică în neoplasmul de colon.
11. Mai rar, pacienţii se pot prezenta cu simptome şi semne de diseminare la
distanţă a bolii, cum ar fi :
- ascită, în caz de carcinomatoză peritoneală;
- tuse persistentă prin metastaze pulmonare;
- poliadenopatie;
 - apariţia unui nodul dur la nivelul ombilicului (semnul Sister Marie Joseph).
(B) Cancerul de colon stâng se poate manifesta prin următoarele simptome şi
semne:
1. Tulburări ale tranzitului intestinal, constând adesea în alternanţa diareei cu
constipaţia. Acestea constituie elemente importante pentru diagnostic, dar trebuie
deosebite de manifestările întâlnite în alte boli cum ar fi diverticuloza colică şi
colonul iritabil. Tulburările de tranzit se accentuează progresiv în evoluţie, aceasta
constituind un indiciu de neoplazie. Prin acumularea materiilor fecale în amonte de
un obstacol colic, se produce distensia colonului însoţită de durere. Flora colică
lichefiază materiile fecale care pot astfel să traverseze zona de stenoză determinată de
tumoră. Acest fenomen este sesizat auscultator prin apariţia de borborisme şi zgomote
hidroaerice determinate de deplasarea gazelor (sindromul König). Pasajul
conţinutului intestinal lichefiat conduce la un debaclu diareic masiv după care
senzaţia de discomfort abdominal dispare. Acest ciclu se repetă (faza de sindrom
subocluziv) până când tumora stenozează complet lumenul colonic determinând
instalarea ocluziei intestinale. Ca un corolar, orice modificare a caracterelor
tranzitului intestinal la un pacient trecut de vârsta medie trebuie atent investigată
pentru a exclude posibilitatea unui cancer de colon.
2. Dureri colicative în etajul abdominal inferior. Durerea este resimţită la nivelul
tumorii sau în amonte de aceasta şi iradiază în pelvis.
3. Distensie abdominală.
4. Ocluzie intestinală joasă. Destul de frecvent, această redutabilă complicaţie
apare după o perioadă de evoluţie a bolii caracterizată printr-o simptomatologie
săracă sau necaracteristică. Clinic, apare distensie abdominală progresivă iar
abdomenul este dureros în fosa iliacă dreaptă (semnul Bouveret), acolo unde cecul
poate atinge dilataţii impresionante. În absenţa tratamentului chirurgical, valva
ileo-cecală poate deveni incompetentă ceea ce duce la propagarea în amonte a stazei
şi apariţia vărsăturilor. Dacă valva rămâne competentă se produce perforaţia
diastatică a cecului urmată de grava peritonită stercorală. Această ultimă eventualitate
desemnează sindromul ocluzie – peritonită.
 5. Modificarea conţinutului scaunului, în sensul că acesta poate conţine sânge
alterat sau mucus provenite de la nivelul tumorii. Tumorile colonului stâng
sângerează cel mai frecvent intermitent şi în cantitate mică, situaţie în care scaunul
conţine mici cantităţii de sânge închis la culoare. Ocazional, sângerarea poate fi
importantă, situaţie în care scaunul conţine sânge roşu sau acesta se elimină prin anus
în afara defecaţiei (rectoragie).
6. Tuşeul rectal constituie o manevră clinică ce şi-a păstrat în totalitate importanţa
în diagnosticul cancerului colorectal. Degetul explorator poate decela o tumoră până
la aproximativ 10 cm de orificiul anal, îi poate aprecia caracterele (dimensini, grad de
stenoză, mobilitate, invazie locală). Un scaun amestecat cu sânge nedigerat este
sugestiv pentru un cancer localizat la nivelul colonului stâng.
7. Anemia apare constant, în urma sângerărilor repetate.
8. O masă palpabilă în fosa iliacă stângă poate fi expresia unui cancer dezvoltat pe
bucla sigmoidului. Tumorile colonului descendent şi ale flexurii splenice sunt în
general inaccesibile examenului clinic, datorită situaţiei profunde a acestora.
9. Perforaţia tumorii se produce rar, cauzând peritonită stercorală.
10. Mai frecvent decât neoplasmul colonic drept, tumorile colonului stâng
invadează viscerele învecinate, având o mare tendinţă la fistulizare în:
- peretele lateral al abdomenului cu formarea unui abces piostercoral;
- ansele intestinale determinând uneori hemoragii intestinale sau apariţia unei
fistule ileo-colice caracterizată prin diaree severă;
- uter, cu fistulă colo-uterină şi pierdere de fecale prin vagin;
- vezica urinară, cu fistulă colo-vezicală ; pacienţii se prezintă de obicei iniţial cu
hematurie şi infecţie urinară recidivantă, pentru ca ulterior să apară fecalurie şi
pneumaturie.

V. Diagnosticul paraclinic

În condiţiile explorărilor moderne, testele pentru determinarea hemoragiilor oculte

în scaun nu şi-au pierdut din importanţă. Cel mai utilizat în prezent este testul
Hemoccult, care cercetează prezenţa hematinei, un produs de degradare a
hemoglobinei în scaun. Acest test nu este specific, putându-se pozitiva şi în prezenţa
unor sângerări de la nivelul cavităţii bucale, faringelui, tractului digestiv superior sau
după ingestia recentă a anumitor alimente . În cancerul de colon, furnizează rezultate
exacte în 60% din cazuri.
Hemoleucograma şi biochimia sângelui sunt utile în aprecierea anumitor
modificări generale induse de dezvoltarea neoplasmului colorectal. Se constată de
obicei o anemie cu caracter cronic, de tip feripriv, de intensitate medie (hemoglobină
de 8-10 g/ dl), V.S.H. peste 40 mm/ h, afectarea testelor funcţionale hepatice în
contextul unor eventuale metastaze la acest nivel.
Studiul markerilor tumorali. Dintre aceştia, sunt urmăriţi antigenul
carcinoembrionar (ACE) şi alfa-fetoproteina (AFP). Nivele crescute serice ale ale
acestor markeri nu semnifică obligatoriu existenţa unui cancer de colon (70%)
deoarece ele pot avea valori ridicate şi în alte neoplazii (ficat, plămân, pancreas,
rinichi, sân, stomac). După o intervenţie chirurgicală a cărei intenţie de radicalitate
oncologică a fost realizată, nivelul seric al antigenului carcinoembrionar trebuie să se
normalizeze după 3-4 săptămâni. Reapariţia unor valori înalte are semnificaţia unei
recidive, ce poate fi astfel depistată cu câteva săptămâni sau luni înainte ca aceasta să
devină evidentă clinic.
Irigografia este indispensabilă pentru datele anatomice şi topografice, relevând
locul şi configuraţia leziunii, gradul de stenoză, eventuale leziuni sincrone.
Evidenţierea tumorilor mici şi a modificărilor de mucoasă este considerabil
îmbunătăţită prin insuflarea de aer după bariu (tehnica în dublu contrast – proba
Fischer). Dintre pacienţii cu neoplasm colonic, 3% prezintă în acel moment mai mult
de o leziune (forma sincronă) Aceasta impune o completă evaluare radiologică şi
dacă este posibil şi endoscopică a tuturor pacienţilor. Irigografia este de asemenea
obligatorie în cazurile cu suspiciune de cancer la care fibrocolonoscopia nu poate
vizualiza întreg cadrul colic (5%). Semnele irigografice ale cancerui de colon pot fi
grupate în două categorii.
1. Semne indirecte :
- spasm persistent;
 - infiltrarea parietală tradusă prin rigiditate, lipsa de elasticitate a peretelui colic
la distensie gazoasă;
- îngroşarea şi rigiditatea pliurilor mucoasei;
- dispariţia haustraţiilor.
2. Semne directe:
- lacuna neoplazică în procesele vegetante, sub forma unui deficit de umplere
lateral, întrerupând pliurile mucoasei, adesea cu contur policiclic;
- defileul de stenoză neregulat, excentric (imagine ,,în cotor de măr”), în
tumorile cu invazie circumferenţială;
- imagine crateriformă în neoplasmele ulcerate;
- imagine de stop la progresiunea clismei baritate, în stenozele complete, care
mulează profilul inferior al tumorii, fie ca o ,,calotă sferică”, fie ,,în pantalon
de golf”.
Rectosigmoidoscopia este o investigaţie foarte preţioasă. Aduce informaţii despre
starea rectului şi despre colonul sigmoid, până la 70 cm de anus.
Colonoscopia este investigaţia de elecţie la pacienţii cu tablou clinic sugestiv
pentru neoplasm colonic. Furnizează detalii despre mucoasa colonului, vizualizând
leziuni mai mici de 0,5 cm. Permite biopsia leziunilor, în vederea confirmării
malignităţii acestora prin examen histopatologic. Un dezavantaj al colonoscopiei îl
constituie dificultăţile în stabilirea topografiei exacte a tumorii.
Ecografia abdominală urmăreşte detectarea metastazelor. Sediul cel mai frecvent al
metastazării în neoplasmul de colon este ficatul, urmat de plămân, ovar, peritoneu şi
glandele suprarenale. Fiabilitatea metodei este oarecum limitată, ea nedetectând
metastaze mai mici de 1 cm. Ecografia peroperatorie, este cea mai bună metodă de
detectare a metastazelor hepatice, permiţând cu maximă acurateţe stabilirea
numărului şi topografiei acestora.
Ecografia endo-colonoscopică aduce importante date cu privire la gradul de
extensie loco-regională a cancerelor colonice.
Tomografia computerizată abdominală este mai puţin importantă pentru iden-
tificarea tumorii, cât mai ales pentru stabilirea extensiei de vecinătate, a metastazelor
limfatice sau viscerale. Din acest punct de vedere este o investigaţie mai fiabilă decât
ecografia, evidenţiind metastaze mai mici de 0,5 cm. Acurateţea metodei este
îmbunătăţită după administrarea de substanţă de contrast.
Radiografia toraco-pulmonară urmăreşte depistarea metastazelor pulmonare.
Urografia este utilă pentru cercetarea unei eventuale evoluţii posterioare a tumorii
însoţită de compresia sau invazia rinichiului sau ureterului.
Rezonanţa magnetică nucleară este o investigaţie fiabilă, dar care aduce puţine
informaţii în plus faţă de tomografie, iar folosirea sa este limitată de preţul de cost
ridicat.

VI. Stadializarea

Sunt utilizate cel mai frecvent două clasificări în stadializarea neoplasmului de

colon: clasificarea Dukes şi clasificarea TNM propusă de Uniunea Internaţională
Contra Cancerului (UICC). Cea dintâi are avantajul simplităţii, în timp ce a doua este
mai completă, furnizând informaţii privind profunzimea penetraţiei tumorale, gradul
extensiei în afara colonului, numărul ganglionilor limfatici invadaţi, prezenţa
metastazelor.
Sistemul TNM identifică: profunzimea invaziei tumorale (T), starea ganglionilor
limfatici regionali (N), prezenţa metastazelor (M).
Tumora primară (T)
T0 – fără tumoră primară decelabilă

Tis – carcinom in situ (intraepitelial sau invazie limitată la lamina propria)

T1 – tumora invadează submucoasa

T2 – tumora invadează tunica musculară

T3 – tumora atinge seroasa / pătrunde în ţesuturile pericolice

T4 – tumora depăşeşte seroasa sau invadează organele sau structurile adiacente.

Ganglionii limfatici regionali (N)

Nx – limfonodulii regionali nu pot fi evaluaţi
 N0 – fără metastaze în ganglionii limfatici regionali

N1 – metastaze în 1-3 limfonoduli pericolici

N2 – metastaze în 4 sau mai mulţi limfonoduli pericolici

N3 – metastaze în orice limfonoduli de-a lungul unui trunchi vascular.

Metastaze la distanţă (M)

Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată

M0 – fără metastaze la distanţă

M1 – cu metastaze la distanţă.

Gruparea pe stadii a sistemului TNM arată astfel:

Stadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul I T1 N0 M0

T2 N0 M0

Stadiul II T3 N0 M0

T4 N0 M0

Stadiul III orice T N1 M0

orice T N2, N3 M0

Stadiul IV orice T orice N M1

Clasificarea Dukes recunoaşte următoarele stadii :

A – Tumoră limitată la peretele colonic (nu depăşeşte stratul muscular)
B – Tumoră cu invazia întregului perete colonic / sau depăşeşte seroasa
C – Invazie limfoganglionară prezentă
D – Prezenţa metastazelor la distanţă sau invazia altor organe
Cele două clasificări sunt echivalente: stadiul I este echivalent cu stadiul Dukes A,
stadiul II cu Dukes B, stadiul III cu Dukes C iar stadiul IV cu Dukes D.
 VII. Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al cancerului de colon trebuie făcut cu multă atenţie,

deoarece adesea simptomatologia este nespecifică în stadiile iniţiale, pretând la
confuzie cu alte afecţiuni abdominale acute sau cronice
Durerea abdominală, prezentă în toate formele de cancer de colon trebuie
diferenţiată de durerea din colecistita acută, ulcerul gastro-duodenal, procese
inflamatorii anexiale, diverticulita colică, apendicita acută. Apendicita acută survine
ocazional la pacienţii vârstnici, semnificând obstrucţia lumenului apendicular de către
tumoră sau staza prelungită în lumenul apendicular consecutivă obstacolului tumoral.
Irigografia este obligatorie pentru diagnosticul diferenţial între cancerul cecal şi
apendicita acută.
Sindromul anemic impune diferenţierea de alte cauze de sângerare digestivă:
hernia hiatală, neoplasmul gastric, ampulomul vaterian, polipii colonici. Rectoragia
obligă la o investigare atentă a pacientului (tuşeu rectal, rectosigmoidoscopie,
irigografie), chiar dacă aparent diagnosticul este evident: hemoroizii pot fi uneori
secundari unui cancer rectal.
Tumora colică palpabilă trebuie deosebită de plastronul apendicular, plastronul
pericolecistic, tuberculoza ileo-cecală, neoplasmul gastric, diverticulita colică, bola
Crohn, tumoră renală.
O situaţie dificilă se întâlneşte atunci când leziunile inflamatorii utero-anexiale
generează stenoza sigmoidului (sindrom Küss). Frecvent, această stenoză nu poate fi
deosebită irigografic de una tumorală, diagnosticul stabilindu-se doar colonoscopic.

VIII. Evoluţie - modalităţi de diseminare

Există mai multe căi de diseminare în neoplasmul de colon :

Diseminarea limfatică se face prin patru staţii ganglionare:
1. ganglionii epicolici, situaţi pe peretele colic;
2. ganglionii paracolici (marginali), de-a lungul arcadei marginale a colonului;
3. ganglionii intermediari, sateliţi pediculilor vasculari ai colonului (artera
ileocolică, artera colică dreaptă etc);
 4. ganglionii centrali, situaţi la originea celor două surse arteriale mari care asigură
vascularizaţia colonului (artera mezenterică superioară pentru colonul drept, respectiv
artera mezenterică inferioară pentru colonul stâng).
Diseminarea vasculară se face prin venele care drenează colonul, pe două căi:
- venele mezenterice - vena portă - ficat;
- venele lombare - vena cavă inferioară - cord - plămân.
Diseminarea intralumenală se produce prin intermediul celulelor maligne
desprinse de pe suprafaţa tumorii şi antrenate în lungul colonului pentru a se grefa pe
alt segment al acestuia.
Diseminarea prin contiguitate (din aproape în aproape) duce la invazia neoplazică
a viscerelor adiacente. Această extensie este urmată destul de frecvent de constituirea
unei fistule între colon şI organul interesat.
Diseminarea peritoneală caracterizează tumorile care ating seroasa şi se face prin
celule care se desprind de pe tumoră şi ajung în cavitatea peritoneală, fixându-se pe
alte organe. Localizarea acestora la nivelul ovarelor generează tumorile Krukenberg.
Diseminarea perineurală se face de-a lungul filetelor nervoase.
Cancerul de colon determină metastaze în următoarele organe, în ordinea
frecvenţei: ficat, plămân, ovar, suprarenale, oase, creier.

IX. Complicaţii

Cele mai importante sunt, în ordinea frecvenţei: ocluzia, perforaţia şi hemoragia.

Ocluzia intestinală poate constitui în 15% din cazuri manifestarea clinică de debut.
Simptomul dominant este oprirea tranzitului interstinal pentru materii fecale şi gaze.
Această complicaţie apare mai frecvent în neoplasmul colonului stâng, datorită
calibrului mai redus al acestuia şi conţinutului său solid sau semisolid. Din punct de
vedere fiziopatologic, în lumenul colonic se produce sechestrarea unei cantităţi mari
de lichid, ceea ce antrenează tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice. Pot fi întâlnite
două aspecte, clinic şi radiologic:
- în 2/3 din cazuri valvula ileo-cecală rămâne continentă, împiedicând refluxul
conţinutului colic în ileon. Se constituie un tablou de ocluzie intestinală joasă, cu
distensie marcată abdominală şi meteorism însoţit de sensibilitate la palparea
abdomenului. Oprirea tranzitului este constantă, dar vărsăturile lipsesc. Datorită
creşterii semnificative a presiunii intralumenale, apar alterări grave în circulaţia
parietală a colonului, generând în final perforaţia colică. Acest tip de perforaţie
localizat în amonte de obstacolul tumoral poartă numele de perforaţie diastatică şi se
întâlneşte cu precădere la nivelul cecului. Radiografia abdominală simplă în
ortostatism arată distensia colonului şi prezenţa nivelelor hidroaerice caracteristice
localizate pe flancuri (dimensiuni mai mari, cu un contur ce reproduce aspectul
haustraţiilor). Atunci când diametrul radiologic al cecului depăşeşte 10 cm, perforaţia
sa diastatică este iminentă;
- în 1/3 din cazuri, valvula ileo-cecală fiind depăşită, conţinutul colonic refluează
în ileon. Se realizează astfel tabloul unei ocluzii intestinale mai particulare, cu dureri
abdominale colicative localizate periombilical şi vărsături fecaloide. Abdomenul este
meteorizat şi sensibil la palpare în mezogastru şi în hipogastru. Pe radiografia
abdominală simplă apar niveluri hidroaerice proiectate centroabdominal de tip
intestinal, dar şi nivele mai largi, pe flancuri, de tip colonic.
Complicaţiile perforative-septice ale neoplasmului de colon au o gravitate
deosebită, datorită revărsării în cavitatea peritoneală a conţinutului colonic cu
producerea peritonitei stercorale hiperseptice. Perforaţia colonului se poate produce
în două zone:
- la nivelul tumorii, datorită necrozei acesteia consecutivă ischemiei (tumora are
necesităţi de irigaţie sporite, datorită creşterii sale rapide). În situaţiile în care
perforaţia se realizează în peritoneul liber, duce la apariţia peritonitei stercorale
difuze cu prognostic extrem de sever. În schimb, în situaţiile cînd segmentul colonic
tumoral este izolat de restul cavităţii peritoneale printr-un bloc inflamator la care
participă marele epiplon şi organele vecine, perforaţia se realizează într-un spaţiu
închis cu apariţia unei peritonite localizate (abcesul perineoplazic). Netratat la timp,
acest abces poate fistuliza în marea cavitate peritoneală cu apariţia peritonitei difuze;
- în amonte de tumoră, datorită distensiei colice secundare obstacolului tumoral.
Ocluzia lumenului colonic determină în amonte de neoplasm staza conţinutului
intestinal cu distensie şi creşterea presiunii intralumenale. Aceşti factori conduc la
ischemie parietală, răspunzătoare de necroza peretelui şi perforaţie. Alterările
ischemice parietale sunt maxime la nivelul cecului, ceea ce explică localizarea
perforaţiei diastatice cu precădere la acest nivel. Gravitatea acestor cazuri este dată de
asocierea a două complicaţii : ocluzia şi peritonita.
Hemoragia este cea mai puţin gravă dintre complicaţiile cancerului de colon. Are
un caracter capricios, apărând şi dispărând spontan şi nefiind amplă. Tumorile
colonului drept sângerează mai frecvent decât cele stângi, datorită caracterului lor
ulcero-vegetant. Sângerarea se evidenţiază prin apariţia unor scaune închise la
culoare, mai rar prin eliminarea de sânge roşu prin rect. În afara acestor hemoragii
sesizabile clinic, apar sângerari oculte, reduse cantitativ, dar persistente. Hemoragia
digestivă inferioară dată de tumorile maligne de colon conduce în timp la instalarea
unei anemii feriprive, întâlnită frecvent la aceşti bolnavi.
Suprainfectarea tumorii şi a sclerolipomatozei peritumorale poate fi la originea
unei supuraţii sau unui abces peritumoral . Acesta se poate complica la rândul său cu
o peritonită secundară localizată sau generalizată, pileflebită, abcese intrahepatice,
septicemie. Fistula colonică se poate constitui cu organe vecine : vezică urinară, uter,
alt segment digestiv.
Stenoză prin compresie extrinsecă a unor organe învecinate : duoden, ureter.

X. Tratament

Tratamentul cancerului de colon este multifactorial şi include: tratamentul

chirurgical, chimioterapia, radioterapia şi imunoterapia.
A) Tratamentul chirurgical rămîne pivotul principal în strategia terapeutică. Acesta
se conduce după următoarele principii.
1. Cancerele de colon trebuie excizate în limite de siguranţă oncologică, incluzând
segmentul colic care poartă tumora şi ţesutul celulo-peritoneo-ganglionar aferent.
2. Diseminarea în amonte şi în aval a tumorilor colonice nu depăşeşte în general 2
cm, dar întinderea segmentului colonic rezecat este în practică mai mare, acest lucru
depinzând de distribuţia vasculară şi limfatică a colonului.
 3. Dacă tumora invadează viscere adiacente şi este totuşi rezecabilă, toate
structurile implicate trebuie rezecate în bloc pentru a preveni diseminarea neoplazică.
4. Chirurgia colonului trebuie condusă după principiile ablastiei şi antiblastiei. De
aceea, pediculii vasculari corespunzători segmentului de colon tumoral trebuie
ligaturaţi înainte de mobilizarea tumorii, pentru a preveni diseminarea intraoperatorie
a celulelor maligne (tehnica ,,no touch”).
5. Din punct de vedere limfatic, radicalitatea oncologică este asigurată prin
extirparea tuturor staţiilor ganglionare de drenaj, inclusiv a ganglionilor centrali, ceea
ce implică ligatura pediculilor vasculari corespunzători, la origine. Acest deziderat se
poate atinge însă numai pentru tumorile colonului stâng, în care sacrificarea vaselor
mezenterice inferioare este posibilă.
6. Deşi nu există o unanimitate de puncte de vedere, cele mai multe şcoli
chirurgicale practică de rutină ovarectomia bilaterală datorită frecvenţei ridicate a
determinărilor secundare la acest nivel.
Tratamentul chirurgical al neoplasmului colonic necomplicat se face după o
pregătire atentă a bolnavului, care include :
- echilibrarea biologică, corectarea anemiei, a perturbărilor metabolice, viscerale,
compensarea eventualelor tare organice asociate;
- pregătirea mecanică a colonului, care are ca scop evacuarea completă a
conţinutului colic şi scăderea septicităţii acestuia;
- profilaxia complicaţiilor infecţioase prin utilizarea antibioticelor.
Intervenţiile chirurgicale efectuate se încadrează în două grupe : operaţii cu intenţie
de radicalitate oncologică, adresate tumorilor aflate în stadii curabile chirurgical şi
operaţii paliative care se aplică tumorilor depăşite oncologic, având ca scop
ameliorarea calităţii vieţii.
Pentru tumorile colonului drept, operaţia radicală este hemicolectomia dreaptă,
care realizează ablaţia ultimilor 20 cm de ileon, a cecului, a ascendentului, a flexurii
colice drepte şi a treimii drepte a transversului precum şi a teritoriului
peritoneo-celulo-limfoganglionar aferent. Continuitatea digestivă se restabileşte
printr-o ileo-transversoanastomoză, care poate fi termino-terminală, latero-laterală
sau termino-laterală.
În cazul unui neoplasm de colon stâng, intervenţia radicală este hemicolectomia
stângă, care îndepărtează treimea stângă a colonului transvers, descendentul şi
sigmoidul până la joncţiunea recto-sigmoidiană împreună cu pediculii vasculari şi
ganglionii limfatici corespunzători. Continuitatea digestivă se restabileşte în acest caz
prin colo-rectoanastomoză termino-terminală sau latero-terminală.
În cazul tumorilor de transvers sau sigmoid, mai ales la pacienţii vârstnici, se
preferă practicarea unor intervenţii mai limitate decât hemicolectomiile, dar care s-au
dovedit în timp similare ca rezultate cu acestea. Sunt intrate astfel în arsenalul
terapeutic colectomia segmentară de transvers (transversectomia) şi colectomia
segmentară de sigmoid (sigmoidectomia).
În condiţiile chirurgiei moderne, indicaţiile practicării intervenţiilor cu intenţie de
radicalitate oncologică s-au extins. Astfel, existenţa metastazelor hepatice nu
contraindică rezecţia colonică, cu condiţia ca acestea să fie abordabile chirurgical. În
funcţie de numărul şi topografia metastazelor se practică metastazectomii,
segmentectomii sau lobectomii. De asemenea, invazia tumorală în organele vecine
poate fi sancţionată chirurgical prin intervenţii complexe care includ de necesitate
gastrectomia, nefrectomia, histerectomia, cistectomia.
Dezvoltarea fără precedent a tehnicilor laparoscopice a condus la introducerea în
practica curentă şi a colectomiei asistată laparoscopic efectuată pentru leziuni
benigne şi chiar pentru neoplasme. După ce disecţia şi rezecţia se efectuază
coelioscopic, se practică anastomoza mecanică intracorporeal sau extracorporeal;
segmentul purtător de tumoră este îndepărtat printr-o breşă parietală.
Operaţiile paliative se practică în cazul tumorilor nerezecabile, constând cel mai
adesea în derivaţii interne care scurtcircuitează tumora, prin anastomoza între două
segmente digestive mobile, situate unul în amonte şi celălalt în aval de obstacolul
tumoral. Aceste intervenţii nu îndepărtează tumora, dar previn sau rezolvă temporar
complicaţia ocluzivă. Pentru cancerele colonului drept se utilizează
ileo-transversoanastomoza latero-laterală. Cancerele colonului stâng beneficiază de
transverso-sigmoidoanastomoza latero-laterală, cu excepţia celor situate distal pe
bucla sigmoidiană la care se recurge la colostomia în amonte de tumoră. Tot în cadrul
intervenţiilor paliative utilizate pentru tumorile de colon stâng se înscrie şi operaţia
Hartmann care presupune rezecţia colonului tumoral urmată de sutura capătului
colonic distal şi exteriorizarea capătului colonic proximal într-o colostomie definitivă
(anus iliac stâng terminal).
Tratamentul chirurgical al neoplasmului colonic complicat se desfăşoară de cele
mai multe ori pe un colon nepregătit, plin de materii fecale şi gaze, la un pacient cu
stare generală alterată şi multiple dezechilibre biologice induse de evoluţia
îndelungată a tumorii. În cazul tumorilor rezecabile (deşi ocluzivă, tumora nu
invadează organele vecine şi nu există metastaze), atitudinea clasică constă în
practicarea unei operaţii minime de tipul unei cecostomii sau unei colostomii în
amonte de obstacol, menită să evacueze la exterior conţinutul colic şi să scoată
bolnavul din starea de ocluzie. Într-un timp ulterior, de obicei după 2-3 săptămâni, se
reintervine şi se practică intervenţia radicală, păstrând cecostomia ca o supapă de
protecţie pentru anastomoza colică. Al treilea timp constă în desfiinţarea cecostomiei,
după cicatrizarea anastomozei. Aceast tratament secvenţial este mai greu suportat, în
special de bolnavii vârstnici. Atitudinea modernă constă în rezecţia în urgenţă a
tumorii ocluzive urmată de evacuarea mecanică a colonului prin lavaj anterograd
intraoperator şi refacerea continuităţii digestive în acelaşi timp operator .
Complicaţiile perforative ale tumorilor colonice au un prognostic sever, datorită
asocierii alterărilor determinate de ocluzie cu grava peritonită stercorală. Sutura
perforaţiei este sortită dehiscenţei, motiv pentru care trebuie realizată cu orice preţ
rezecţia segmentului colonic tumoral. Este contraindicată restabilirea imediată a
tranzitului prin anastomoză, datorită pericolului de fistulă, de aceea se preferă
exteriorizarea ambelor capete colonice (colostomie ,,în ţeavă de puşcă”) sau
exteriorizarea numai a capătului proximal şi sutura celui distal.
În cazul tumorilor hemoragice, trebuie efectuată când este posibil rezecţia
segmentului purtător de tumoră pentru îndepărtarea sursei sângerării, chiar şi atunci
când aceasta are un caracter paleativ.
 Terapia adjuvantă îşi găseste indicaţia în stadiile II şi III TNM, respectiv Dukes B
şi C.
Chimioterapia postoperatorie este utilă la bolnavii cu neoplasme avansate. Un
răspuns favorabil este consemnat doar la 20% dintre pacienţi. Studii recente au
dovedit însă valoarea chimioterapiei, care prelungeşte intervalul liber de boală şi
supravieţuirea la distanţă. De asemenea, chimioterapia poate furniza avantaje atunci
când este aplicată bolnavilor cu risc particular de apariţie a metastazelor hepatice
oculte.
Indicaţiile chimioterapiei pot fi sistematizate astfel :
- în perioada postoperatorie, pentru tumorile aflate în stadiile Dukes B şi C
- în cazurile cu metastaze rezecate sau nu
- în situaţiile în care apariţia metastazelor s-a produs postoperator
Cel mai frecvent a fost utilizată monoterapia cu 5 – fluorouracil în doze de 20
mg/kgc/zi timp de 5 zile pe lună. Se pot face 6,12 sau 18 cure. Administrarea
concomitentă a Leucovorinei, Interferonului precum şi a Levamisolului, modulează şi
potenţează acţiunea 5-fluorouracilului.
Polichimioterapia este tot mai mult recomandată în ultima vreme. Alături de
5 – fluorouracil, sunt indicate :
- Irinotecanul
- Adriamicina
- Mitomicina – C
- Cisplatinul
- Metotrexatul
- Doxorubicina
- Oxaliplatinul
Asocierea dintre irinotecan, 5-FU şi acid folinic a dat rezultate bune şi este folosită
tot mai larg în tratamentul adjuvant al neoplasmului de colon.
Chimioterapia intraarterială prin cateterizarea selectivă a arterei hepatice este
considerată în anumite studii ca având un efect favorabil de reducere a riscului
dezvoltării metastazelor hepatice.
 Imunoterapia are efecte pozitive la aproximativ 30% din pacienţi, în special în
asociere cu chimioterapia. Se foloseşte stimularea nespecifică a imunităţii cu
Levamisol sau Leucovorin.

XI. Screening

Cele mai multe protocoale de screening în populaţia cu risc pentru cancer de colon
includ :
- tuşeul rectal, anual după vârsta de 40 de ani;
- testarea hemoragiilor oculte în scaun anual,după vârsta de 50 de ani;
- colonoscopie la fiecare 5 ani, după vârsta de 50 de ani.
La nevoie, în completarea endoscopiei va fi efectuată irigografia cu dublu contrast.
Pentru pacienţii cu risc înalt de a dezvolta un cancer colorectal (colită ulcerativă,
polipoză familială), screeningul trebuie început de la pubertate sau adolescenţă.