Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Reinsertie si neoinsertie
Resinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui
in cazul unei retracii gingivale de localizare
Neoinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi parodontale
2.Root planning
-indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.
-operatiune activa(de raschetare) a suprafetei radiculare
3.Debridment
-indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de adancime mica,formate din PB si metabolitii toxici produsi
de aceasta si materia organica neviabila:resturi alim,t. de granulatie infectat,detritus celular
-modern,cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gg si al resturilor de tartru inclavate in cementul radicular
-conservativ sau chirurgical
4.Atritie si abraziune
Atritie=fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele
-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale si aproximale,prin masticatie si deglutitie
Abraziune=actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar:perii de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza
unor forte biomecanice anormale,nefiziologice
-pot aparea eroziunea si abfractia
Eroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza suprafetele ocluzale,localizata la nivelul coletului
-prin demineralizare acida:regurgitatii,reflux gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi carbogazoase
Abrfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la colet,produsa prin trauma ocluzala
5.Parodontologie si parodontopatie
Parodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din punct de vedere
anatomic,fiziologic,patologic,terapeutic
Parodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor
6.Parodontoza
-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa bacteriana(inflamatieterminatia “ita”).Corect este
“parodontita”
-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice
1
Implicatii practice:din mugurii dentari recoltati de la porcine s-au izolat derivati ai matricei smaltului(DEM) care stimuleaza angiogeneza si
regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscente ale osului alveolar si resorbtii osoase angulare sau in aplicatii topice la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic
11.Cementogeneza
-cementul se formeaza din celulele conj situate la limita interna a sacului dentar,in vecinatata tecii Hertwig si dentinei.dupa formarea dentinei
-incepand cu sapt 6 a,se diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea cementului.
-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elab.PTG si GP,care prin polimerizare,formeaza subst fundamentala
Cement acelular
-formarea are loc sub forma de depozite stratificate succesiv,care nu inglobeaza celulele formatoarecementul primar care acopera in
intregime radacina dintelui,mai putin apical
-mai subtire la niv JSC si se ingroasa spre apex
Cement celular
-odata cu aparitia solicitariilor prin presiuni asupra arcadelor,cementoblastii formeaza o noua matrice cementoida,in care sunt inglobati
-fibrele sacului dentar, tangente la suprafata dentinei,dispar si sunt inlocuite de fb de colagen ce se orienteaza in unghi drept fata de
suprafata radiculara,in care patrund si sunt inglobate in subst cementoida,prin depunerea cristalelor de hidroxiapatita
-in cursul vietii,cementoblastii depun ritmic noi straturi de cement,contribuind la formarea radacinii,migrarea verticala a dd si
imbunatatirea implantatiei
12.Formarea desmodontiului
-tes conjunct situat in spatiul dento-alveolar provinde din sacul dentar
-dupa diferentiere,cementoblastii se aliniaza in zona interna ,iar osteoblastii,extern
-fibroblastii sunt concentrati in zona centrala si produc fibre de colagen,la inceput neorientate functional
-Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement si cu altul in osul alveolar.In timpul eruptiei si dupa realizarea planului de ocluzie se
diferentiaza functional pe grupe:
-fb gg supraalveolaredentodentare,transseptale, de la cementul unui dinte la cementul dd vecin
-fb alveolodentare
-vasele sangvine se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare,in zona peretilor alveolari si mucoasei gingivale
-formatiunile nervoase:corpusculi si baroceptori in jului fasciculelor de colagen mai voluminoase,rol in controlul presiunii asupra dintilor
-fb nervoase mielinice,filamente terminale specializate in receptia stimulilor durerosi
2
-stadii:
1.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe smalt
2.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe cement,baza santului e inca pe smalt
3.epiteliul jonctional e in intregime pe cement,baza e sub nivelul JSC
4.epiteliul jonctional s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement
-eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei =eruptie pasiva accelerata(proces de retractie gg rapida)
19.Papila interdentara
=ocupa spatiul interdentar,fiind situata imediat sub punctul de contact,cand aceasta lipseste(diastema,incongruenta cu spatiere)
-se prezinta sub forma de platou/sa, ca o depresiune concava
-forma normala e piramidala in reg,frontala,iar la dd laterali are aspect de cort,cu o depresiune pe muchia superioasa
-intre dd laterari posteriori,are vf.concav,corespunzator zonei de contact
-prezinta pe fetele V o depresiune verticala ca un sant linear,mai evident la copii.
20.In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare,aspecte fiziologice si patologice
-morfologia osului alveolar subiacent
-varsta
-copii si tineri:ocupa spatiul interdentar si are un vf punctifom,rotunjit usor
-varstnici:se aplatizeaza prin scaderea volumului+trauma ocluzala,periaj; abraziunea, inflamatiile supraadaugate
-incongruenta dentoalveolara cu spatiere reduce volumul,prin impact alimentar direct si ii modifica forma in platou/forma concava
-incongruenta dentoalveolara cu inghesuire, reduce volumul ,devin hipertofice si hiperplazice,ca un polip pediculat sau sesil,cu baza mare de
implantatie
-traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii,periajul excesiv,reduc volumul
-diastemele si tremele produse prin deplasari patologice-aspect si volum neregulat de la un dinte la altul
21.Gingia fixa
- adera ferm de dinte si de osul alveolar si se intinde de la baza MGL pana la mucoasa alveolara
-h=1-9mm,functie de dintele investigat,localizarea frenurilor si bridelor si creste odata cu varsta si dezvoltarea verticala a procesului alveolar, are o H
mai mare la maxilar,mai ales la incisivi si molari,pe fata V si mai redusa la C si PM
- e inalta pe fata linguala a M1 mandibular si ingusta la M2 si M3
-la copii e mai redusa cu tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de lingualizareindiciu de perspectiva a depasarii dd
-zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a MGL,rezultate din periaj sau tractiuni ale mucoasei alveolare si formatiunilor
subiacente(frenuri, bride, fascule musculare)
-intre gg fixa si muc alveolara=jonctiunea muco-gingivala,vizibila V la ambele arcade, sub linie se afla mucoasa alveolara, mai elastica si mobila
-jonctiunea e vizibila si pe fata linguala,dar lipseste in zona palatinala,unde mucoasa palatului dur e ferm atasata,bine keratinizata si se continua fara
linie de demarcatie cu gingia
3
23.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingiei
Aspectul
-in zona fixa e de gravura punctata sau in coaja de portocala,presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de penetratie adanca in corion a
digitatiilor epiteliale
-microdepresiunile sunt datorate unor fascicule de bezni de colagen,perpendiculare pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact mai strans
intre lamina bazala a mucoasei si periost
-aspectul e mai evident dupa 5 ani,se remarca mai mult la frontali si se diminueaza spre molari,unde dispare
-Aspect mai pronuntat pe versantul vestibular, se accentueaza la adult si dispare la varstnic
-acest aspect poate lipsi!!
-prezenta lui e semn de sanatate parodontala
Consistenta
-ferma in special in zona de gg fixa
-in raport cu ea,MGL si vf papilelor prezinta o consistenta mai laxa,usor depresibila la comprimare cu o sonda butonata
27.Insertia epiteliala
-celulele din epiteliul jonctional,situate mai apical de fundul santului gg,care vin in contact direct cu suprafata dintelui .Celulele epiteliale situate mai
apical=insertia epiteliala primara,cele situate coronar=insertia epiteliala secundara
4
-keratinizarea-stadii:
1.reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare
2.pierderea capacitatii de sinteza proteica
3.acumulare in citolasma celuleor de material macromolecular,tonofilamente si keratohialina
4.degenerescenta cornoasa a celulelor care se incarca cu keratina=ortokeratoza
5.exfolierea progresica din stratul cornos al celulelor situate superficial
-patologic apare hiperkeratoza,cu fisuri,desprinderi de lambouri sau parakeratoza,din cauza mitozei accelerate si timpului insuficient de ajunge la
suprafata, pentru a permite transformarea lor in totalitate in keratina, determinand celule cu nucleu sau fragmente nucleare
33.Epiteliul jonctional
-reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei cavitati deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdv
al rezistenti se ataseaza organic de o structura densa)
-se extinde in directie apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si formeaza un manson in jurul dd-pe smalt,pe smalt si
cement,numai pe cement fct de stadiu de eruptie/retractie
-grosimea transversala-3-4 straturi10-20 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce ajungand la 3-4 straturi
-inaltimea -0,25-1,35mm
-structural:prezinta 2 lamine bazale
-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se conecteaza cu t.conjunctiv adiacent
-interna:fixeaza ep jonctional de dinte
40.Functiile fibroblastilor
1.participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen si la sinteza altor fibre
2.produc PTG,GP ca fibronectinarol in mentinerea integritatii corionului gg
3.rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare
6
43.Histochimia gingiei normale; Principalele enzime din corionul gingival
-glicogen:se gaseste in epiteliu,intracelular,in concentratie invers proportional cu gradul de keratinizare; cantitatea de glicogen din corion creste in
inflamatie, component chimic normal care creste in acantoliza (patologica)
-gruparile sulfhidrilice si disulfidice:rol in keratinizare,diviziune,cresterea si permeabilitatea celulara,reactiile enzimatice
-enzime:rol in procesele metabolice, de keratinizare,in inflamatie si vindecare
Principalele enzime din corionul gingival
-fosfataza alcalina
-fosfataza acida
-difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza
-acetilcolinesteraza
-succindehidrogenaza
-glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
-lactic dehidrogenaza
-β-D-glucozidaza
-β-glucozidaza
-β-galactozidaza
-aminopeptidazele
44.Cementul primar,fibrilar,acelular
-cementul e un tesut de tip conjunctic,cu grad ridicat de mineralizare
-60% cementul acopera smaltul; 30% cementul e cap la cap cu smaltul; 10% nu se intalnesc,lasand o portiune de dentina descoperita
-dispus in mare radicular,cel mai gros in 1/3 apical a radacinii; produs de cementoblaste+cementocite
-dispus in 1.2 coronara a radacinii(2/3 din lungimea ei).Prezinta linii de apozitie paralele intre ele si supraf radiculara
-reflecta apozitia ciclica,periodica de cement,care se continua in tot cursul vietiicontribuie la buna implantare si explica procesele reparatorii de
dupa fracturi radiculare
-grosimea:um-50um-130um-500um la varstnici
-in grosimea sa sunt fb intrinsec iar in desmodontiu sunt fb extrinseci
-cementul demineralizat prezinta benzi din fibrilele de colagen,dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva
din fb lig periodontal,fb extrinseci fiind produse si incorporate in matricea cementului sub actiunea cementoblastilor se vor gasi in
desmodontiu,de-a lungul suprafetei radiculare,unde formeaza cementoidul sau precementul,care se va mineraliza impreuna cu fb de colagenfb
Sharpey
substanta minerala(cristale de hidroxiapatica)61% si apa 12%
-in imbolnavirile parodontale,cementul expus agresiunii microbiene se poate hipermineraliza
45.Cementul secundar,celular
-situat in ½ apicala a radacinii si la niv furcatiei pluriradicularilor
-grosimea intre 130-200um
-in port mijlocie,poate acoperi cementul acelular depus anterior
-dispunerea diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie
hypomochilion al dintelui-deplasari mari,initierea unor mecanisme de protectie, metabolism mai intens
subst minerale 46%,iar matricea organica contine colagen tip I(90%) si III(5%),glicoP,PTG
-cementocitele-caracteristice cementului secundar,nu se gasesc in desmodontiu,si sunt stationare in lacune ale cementului,unite prin canalicule fine
-fb de colagen din desmodontiu si fixate in cementul II sunt mai multe decat in cel primar
-fb sharpey sunt mai numeroase si prezinta o mineralizare mai buna,in special periferica,iar axul central e mai slab mineralizat
46.Spatiul dentoalveolar
-totalitatea structurilor din spatiul dento alv formeaza desmodontiul
-are forma de clepsidra,mai ingust in zona de rotatie a dd-hypomochlion si mai larg cervical si apical,pe Rx apare ca o zona RT crescuta
-prin pozitia pct hypomochlion,mai aproape de apex(2/3 coronar+1/3 apical),latimea spt dentoalveolar inspre coronar,va fi mai mare decat spre
apical,datorita ef de parghie
-0,35coronar-0,23 apex-0,17 hypomochlion
-dimensiunile depind de:
-varsta:mai larg la tineri
-gradul de eruptie:mai ingust la dd neerupti
-gradul de functionare al dd:mai larg la dd cu functie normala,activi
-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste spatiu:inflamatia desmodontului si afectiuni sistemice(sclerodemia)
7
-odontoclastele-celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate
-celulele epiteliale –din teaca Herwig ,sn resturile lui Malassez
-celulele de aparare-macofage,mastocite,PMN
55.Corticala externa
-formata din os haversian si poate fi V sau O
-grosimea V e mai redusa la I,C Pm si mai mare pe fata O
-corticala externa e acoperita de periost , un strat fibros care include si osteoblasti,osteoclate si precursorii lor si sistemul vascular(cativ in
fenomenele de regenerare) si sistem nervos bine determinat
8
-in zona convexitati,marginea prezinta un traiect rotunjit spre apical(de scoica)
-unde suprafata radacinii e concava,traiectul e convex,arcuat spre ascendent
57.Dehiscenta si fenestratia
Dehiscenta=lipsa de os,situata marginal,ca o planie deschisa coronar si mai ingusta apical
Fenestratia=defect osos circumscris,situat sub marginea crestei alveolare
65.Osteopenia si osteoporoza
Osteopenia=reducerea masei osoase prin demineralizareafectarea componentei minerale cu pastrarea structurii organice printr-un dezechilibru
intre decalcifiere,predominant si apozitie.E asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare(mai ale la femei,dupa
menopauza)
9
Osteoporoza=afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase,redusa prin demineralizare si cresterea riscului de fractura,e lefata de
densitatea minerala a osului dar si de trama organica trabeculara
68.Regenerarea si reparatia
Regenerarea=proces de refacere,reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut ,cu restaurarea functiilor initiale.E o restaurare
structurala comparabila cu starea initiala
Reparatia=vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o restaurare ad inegrum completa,morfologica si functionala.Este o
repunere in stare de functionae a structurilor recuperate terapeutic
73.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal
-are proprietati benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal:
1.cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta fiblrilara,colagenicaformarea crescuta a fibronectinei
in prezenta tetraciclinei.Fibronectina inhiba inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde in spatiul patologic al pungii
parodontale
2.activitate intensa anticolagenolitica
3.inhibarea hormonului paratiroidian actiunea protectoare fata de resorbtia osului
4.actiune antiinflamatoare de lunga durata
5.actiune antimicrobiana asupra principalilor germeni patogeni parodontali
10
3.Depunerea continua de cement e esentiala pentru mezializarea fiziologica si pt eruptia dintelui,fiindca permite rearanjarea orientarii si dispozitiei
fibrelor din ligamentul periodontal
76.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu si ligamentul periodontal
1.rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
2.transmiterea fortelor ocluzale catre oslul alveolar
3.protectia fomatiunilor vasculo-nervoase
4.mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare
79.Teoria tixotropica
Desmodontiul ,plus fibrele ligamentului periodontal,are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de solicitari prin
modificaii de vascozitate ale acestuia.Reologia=deformarea lenta a corpurilor solide sub influenta solicitarilor
Tixotropia=lichefierea reversibila a unui gel,sub influenta actiunilor mecanice sau proprietatea unui gel de a se fluidifica cand e supus la o
vibratie,agitatie mecanica si de a redeveni semisolid,dupa indepartarea cauzei mecanice
81.Implantarea dentara
1.Fixarea ligamentelor periodontale
2.Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate,echilibrat,in osul alveolar si transmise osului sustinator
prin trabecule osoase
3.Asigurarea unui suport inteegru de-a lungul radacinii dentarebrat de parghie intraalveolar ,2/3 din lungimea totala a dintelui
depinde de:
-lungimea radacinilor
-nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora
-suprafata radacinilor
-forma si volumul radacinilor:frepte,arcuate,filifomre,voluminiase in portiunea terminala
-prelungiri din corpul oaselor amxilare care intaresc osul alveolar:liniile oblice mandibulare,creasta zigomaticoalveolara si extremitatea frontala a
apofizei palatine
-varsta,starea constitutionala si de sanatate
11
-factorul de crestere produs de osteoblasti si trombocite
-f.c. asociati cu heparina
-f.c. insulin-like
-factorul de transformare(TGF-β) a cresterii
-proteinele de morfogeneza osoasa
- studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si raspandirea bolii, de incapacitatile
rezultate in urma acestora la grupele de populatie
- se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor in
cadrul unei comunitati umane
- studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: cnd de mediu; cauzele boii; factorii de aparare care previn
raspandirea lor in cadrul unei comunitati
- prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul unei comunitati de popultie, se raporteaza
la 1000 de persoane
- incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, x pers/an
- extinderea = nr de dinti,de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde imbolnavirea a putut fi
identificata
- severitatea = nr de mm cu care retractia ging sau adancimea pungilor parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp
12
91.factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala
Factorii de risc
- relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si dezvoltare a bolii parodontale
- lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei expusi sau a unui anumit fac de risc
- se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul de risc in comparatie cu una neexpusa
Boala parodontala Total
prezenta Absenta
Persoane expuse la factorul de A B A+B
risc
Persoane neexpuse la factorul de C D C+D
risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau
incorecta)
- microorg trebuie sa fie prezent in nr crescut in lez parod si absent sau in nr mic in zonele sanatoase sau fara progresie a
bolii.Astfel,identificarea microoganismul trebuie sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii progresive,iar evaluarea statistica
sa releve microorganismul ca factor de risc penru boala parodontala
- eliminarea microorg din lez parod trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului clinic
- microorg sa initieze raspunsul imun umoral(prin cresterea Ac in ser, saliva,lch santului gingival) sau raspunsul mediat celular
- sa produca fact de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica
- sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta microorganismului
- rosu
pophyromonas ginivalis; treponema denticola; tannerella forsytrensa
patogenitate crescuta
- portocaliu
13
prevotella(int.); fusobacterium(nucleatum; periodonticum); eubacterium nucleatum; campylobacter(rectus; gracilis);
speptococus constelatus
- galben
streptococus(mitis; oralis; sanguis; species; intemedius; gordonii)
- verde
eikenella corodens; Capnocytophaga; Acinobacillus actinomycetencomitans a
- purpuriu
actinomyces odontoliticus; veilonella
patogenitate redusa
1.intreruperea(voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale
2.restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala ; sunt urmate de reducerea inflamatiei
gingivale
3.actiunea benefica a unor AB sau antiseptice, clorhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale
4.reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine; prin acumularea de placa bacteriana sau la hamster prin inocularea de exudat
purulent din pungi parodontale la om
5.la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin actiunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa
contaminaea bacteriana
- dupa formarea peliculei de placa(grosimea peliculei e de 100 nu, la 2 ore si 500-1000, nu la 24-48h ),coci,celule epiteliale si polinucleare
adera pe suprafaa ei ; depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea bacteriana
Aderenta prin mecanism electrostatic
Aderenta prin struct bact specializate: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
o situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana ce reactioneaza specific cu supraf peliculei dentare=adezine
o adezinele sunt implicate in constituirea biofilmului placii bact dentare; prima oara au fost demonstrate la S.Mutans,care
elaboreaza GTF,care este adeziva si se absoarbe pe suprafata dintilor,unde produce glucan , cand este expusa la
sucroza,determinand o colonizare bacteriana dependenta de sucroza
14
3.aportul de carbohidrati det cresterea proceselor fermentative, scade pH favorizeaaza dezvoltarea bact producatoare de acid uric (streptococi,
lactobacili)
4.unele bact leaga glicogenul, prelungesc prodctia de acid dupa epuizarea celor alimentari
5.bact fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza ac lactici
6.germ aerobi, streptococii, lactobacilii consuma exagerat oxigen acumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata, radicali
oxidril, produsi toxici pt membrana celulelor si enzimele bact => conditii de anaerobioza favorabile pt bact strict anaerobe
7.Streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati,prin fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care produce
metaboliti folositi de Campylobacter si Bacteroides
8.Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobact si Bacteroides, care produc CO 2 ce favorizeaza Capnocytophaga, Aggregatbacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens
-speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul gazdei
-in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata; contine exclusiv bacilii gram
- mobili; in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
-progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii
-la MO exista arii de acumulare bact prelungite in ep det reactie inflamatorie ampla(zone de hemoragie,ulceratii)
-conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriana specifice cu favorizarea penetratii in tesuturi a unor bacterii
subgingivale
- Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in gingivostomatita ulcero-necrotica
15
- atasat membranei exterioare a peretelui cel prezinta prin fractiunea “O” actiune de Ag si prin fractiunea K.D.O. o activ toxica locala
pronuntata
- eliberat prin fagocitarea bact gram – (endotoxina germenilor); cu actiuni variate afectand tesutul parodontal, activeaza raspunsul imun
al gazdei
- activitate:
o asupra leucocitelor prod leucopenie
o asupra complementului activarea lui pe cale alternativa
o asupra macrofagelor sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2, enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta
asupra fibroblastelor si epiteliului gingival
- bact gram – anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia Aggregatibacter amm serotip b
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de membrana exterioara a bacterie cu
activitate toxica asupra PMN
- Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod.
-numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur dar sa si determine eliberarea unor
enzime din celulele gazda
- Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”
- Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze
- Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine
- alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata cementului radicular; cantitatea
de hialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta
-germenii g- si g+ , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare: ac butiric, ac
propionic, amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit ce sunt inhibitori ai colagenului si ai altor
proteine
Saliva
o lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram + la niv mureinei din perete => protoplasti usor de fagocitat sau
distrus de variatile presionale osmotice
o sistemul LPO:inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal
o lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bact de acesta (pt nutritie)
o sistemele tampon salivare:neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor
o fact de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia, impiedica aderenta bact, actioneaza litic sau toxic asupra lor
o polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva bacteriilor
Lichidul santului ging
-initla lch gingival actioneaz aprin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor
-elementele fagocitare,PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona
-din cauza prezentei placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se realizeaza inflamatia acuta,de scurta durata,cronicizare
rapida
o complementul (extravazat din ser): activat de bact opsonizate, de prod lor metab, endotox bact eliberate
o det liza si inhibitia unor bact, intervine in faagocitarea bact de catre neutrofile si macrofage
o prin componentele C3a si C5a det elim histaminei din mastocite si a unor fact chemotactici, citokine
o proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C3; C4; C5 si C5a cu impidicarea declansarii
fagocitozei, molec antiinflamatorii din plasma => amplificarea react inflamatorii
o Ac IgG (din ser si sint local)
16
o Ac IgM
- organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si adaptativi.
- Apararea se realizeaza de catre parodontiu prin :
o bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional,care prin integritatea lor anatomica,previn
difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi,detasarea,ulcerarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului
permitand difuzia produsilor solubili bacterieni si a corpilor acestora
o factori umorali prezenti in saliva(lizozim; sistemul peroxidaza; lactoferina) si lichidul santului gingival(complement; IgM si
IgG)
o factori celulari din tesut(PMN; macrofage; celule epiteliale; celule endoteliale; fibroblaste)
17
112.imunitatea specifica umorala in boala parodontala
-in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia antigenica limfocitelor B si T,
declansandu-se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau celular
-odata cu limfocitele specializate in memorie se produce si o proliferare prin expansiune clonala, a limfocitelor nespecifice care nu au
valoare de de aparare si care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructivesimulare si participare la eliberarea de citokine
-la pacientii cu parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene comparativ cu persoanele sanatoase
-tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de Ac,dupa manoperele chirurgicale s-a constatat o crestere a titrului de Ac,explicata prin
favorizarea Ag bactereine in tesuturi
=>limfokine: duc la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii Ag
-cercetarea nr de limf T prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite fata de parodontite
-s-au constatat modificari cantitative in sensul diminuarii CD4/CD8+ o activitate diminuata a TH2
-limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantintati mari de limfokine fata de limfocitele din tesutul
parodontal al persoanelor sanatoase
- Porphyromonas gingivalis
- Tannerella forsythensis si Treponema denticola
- Prevotella intermedia/nigrescens
- Peptostreptococcus micros
- Fusobacterium nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum; periodonticum
- Campylobacter rectus/ gracilis/showae
- Streptococcus constellatus
- cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu forma superficiala si la cei cu parod marg cronica
profunda
- cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
- in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita intensitatii
mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal
18
- cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut
- frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai amre cu valori ridicate ale IgA fiind
inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte
-IgA: Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii
ceva mai mari in saliva
-IgG: In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a
tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului
-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare
de a activa si fixa complementul
- IgA scad in toate loturile cercetate
- IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale iar IgM lipsesc in saliva
- 40% din cazuri cresc in formele profunde si mixte
- in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la niv gazdei si al bacteriei, este activata sinteza celulara a proteinelor de
soc termic cu rol de protectie cel fata de factorii de stres
- reprezentante prin proteine procariote si eucariote; ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hiperemie, hipoxie si alte circumstante de
stresnucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un gr variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al
ansamblului polipeptidic;proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor
- cresterea proteinelor de soc termin activeaza sist imun imediat dupa agresiunea bact si inainte de multiplicarea bact si creeaza conditii pt
mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
- bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
- proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei
- parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eikenella
Corrodens, Fusobacterium nucleatum. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp
- abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Capnocytophaga
- parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
- parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens,
Camphylobacter rectus, Fussobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius
- parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b), Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens,
Fussobacterium nucleatum, Capnocytophaga sputigena, spirochete
- parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia; Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum; Capnocytophaga sputigena, Eikenella Corrodens
1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bact cu tes ging dificila eliminarea placii prin tehnici uzuale datorita prezentei
tartrului
19
2.se mareste in vol progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pt penetrarea bacteriana in tesut
Supragingival:
-teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si celulele epiteliale descuamate elibereaza ioni fosfat din fosfatii organici
salivari
-teoria actiunii esterazei: prezenta in bact filamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea
placii bact prin hidroliza esterilor acizilor grasi ac grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de
fosfat de calciu
1.la animalele germ-free cu depuneri de tip tartru,inflamatia parod marginala se produce doar dupa contaminarea microbiana
3.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la varstnici asocierea tartru-gingivita-parodontia e crescuta
dar se considera ca prezenta tartrului e maii mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale.
5.produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in volum, se afla in contact strans cu parod marg
impiedica curatirea artificiala si autocuratirea
-directa
o interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm dure(corpi staini,samburi etc.)
o strangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea dopurilor/capacelor
-indirecta
o lovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti un obiect dur
Trauma ocluzala cronica-mai frecventa; prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele edentate
Primara: rezulta din forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam
21
-punti dentare nejudicios concepute, incorect realizate(latime,modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale
stabile cu antagonistii)
Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziun preexistente care nu mai permit parodontiului marginal afectat sa suporte
solicitarile fiziologice anterioare
-din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie unilaterala sau/si superficiala
-se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala
-cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alim nociv asupra papilei interdent
-eruptie activa accelerata a dd ce nu au antagonisti ocluzali, cresterea bratului de parghie extraalveolar ce nu e compensat de abraziune si
suprasolicitarile parodontiului marginal al acestor dinti(hiperfunctie)
-dintii fara antagonisti ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa
22
137.rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor marginale cronice
-retentia resturilor alim si a placii bacterien si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale
-septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus, prezinta o circulatie sanguina deficitara, ischemica, nefavorabila unei
buni nutritii gingivo-parodontale
-urmata de hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului, aplatizarea papilei interdententare,care, in conditii de autocuratire/curatire
artificala nu prezinta semne de inflamatie
-inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet si aproximale, obturatii in exces
-favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre partile moi neantrenate in masticatie
-dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana
-dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale incepe implantarea se degradeaza; procesul de eruptie activa e accelerata si traumatismul direct al
gingiei din zona palatinala e realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori
-dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior si lateral
-poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)
-produce fatete de abraziune, tulb ATM, crestere ale mobil dent fiziologice, largirea spatiului periodontal
-nu prod gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii bact
-bascularea dd rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal
-depunerea de nicotina; hidrocarburi;produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare favorizeaza formarea placii bact
-3000 componente/30 sunt cancerigene:benzopirenul; nitrozaminele; NNN; NNK; hidrocarburi policilice aromate
-iritatii directe ce favoriza instalarea gingivitelor, gingivostomatita ulcero-necrotica(igiena defectuaa; suprainfectari)
-leucoplazia, depuneri de tartru, pete de nicotina, halitoza apar mai frecvent la fumatori
-prognosticul gingivitelor, parodontitelor, implanturilor dentare este este mai rezervat
-pe cale generala: vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul gingivo-parodontal
-nicotina pe termen scurt are actiune vasoconstrctoare, de reducere a edemelor si debitului lichidului din santul gingival, benefice in inflamatiile
gingivale
-iritatii chimice produse la contactul mucoasei cu : aspirina, acizi, baze, nitrti, fenoli
-actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate asupra gingiei si parod profund, leziuni
ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin AB si medicatie imunosupresoare
-rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat
-elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire
-sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si endocrine prin intermediul scoartei
cerelbrale,hipotalamusului,hipofizei anterioare si glandei corticosuprarenaleleziuni parodontale obs.in cnd.experimentale
24
-la animale stresul se insoteste de osteoporoza osului alv, degenerescente ale lig periodontal, formarea de pungi parodontale, la om nu sunt
neaparat corelate
-suferinta gg la soldati in perioada moderna(I RM)=gura de transee(gingivita ulcero-necrotica)
-leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intenssindromul parodontal de stres emotional
-la pacientii cu afectari neurologice si psihice-nevroze anxioase; obsesive; depresive; oligofrenie; psihoze majore creste incidenta bolilor
parodontale si datorita deficientei de igiena
-edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza
-in cadrul sndr.acromegaliccresterea in vol a maxilarelor, spatieri interdentare secundare, impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale,
gingivita prin retentie de placa bacteriana
-orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor,bolnavii relteaza ca intr-un timp scurt masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au
marit(semnul palariei,manusilor,pantofilor)
-hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire
-determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,evidentiata si la nive alveolar:
largirea spatiului dent-alv,
intreruperea pana la disparitia laminei dure
aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice resorbtive sunt atribuite PTH
-(boala Addison)=hiperpigmentare a mucoasei gingivale si scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modif, oboseala marcata
-ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal, hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival
-hiperplazii gingivale, gingivoragii, ulceratii ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar
25
161.bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice
-in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodtitelor profunde ce raspund greu la tratament
-A: hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian
-D: demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitia lamnei dura
-B2: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii, keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans(zabaluta,
perles sau micoza interlabiala)
- stabilirea dg de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de trat eficient si de urmarire in timp a rezultatelor
- date asupra starii de imbolnavire, diag si planul de trat, cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva bolii pentru
restaurarea sanatatiii
- datele pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii dg si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei
persoane decedate,cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii
- sursa pt intocmirea unor lucrari stiintifice cu caract imediat sau de perspectiva(lucrari de diploma,comunicari,articole,referate,teze de
specialitate)
170.anamneza
174.rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor parodontopatici
- sexul: anumite perioade fiziologice, pubertate, sarcina (hipertrofii, hiperplazii), la femei hiperfoliculinemia se poate insoti de hiperplazii
ging
- ocupatia: unele predispun la imbolnaviri parodontale prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranti, acizi, produse zaharoase,
suprasolicitari dentare ocluzale (tamplari, croitori, cizmari etc)
176.felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele anamnezice
- preferinta pt consistenta crescuta sau scazuta a alim, fructe si legume consumate in stare cruda sau prepara
- masticatie lenta cu triturare completa sau grabita cu inghitirea fragmentelor mari
- masticatie robusta , stimulanta pt parodontiu marginal sau dimpotriva fragmentarea alim in prealabil
- folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dent sau a altor practici de curatire
27
177.istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza
- debutul bolii: cum si cand:cunoasterea de medic a primului semn de suferinta si momentul cand a aparut
- evolutia bolii: daca au aparut exacerbari de tipul unui abces cum s-a rezolvat(tratament,spontan,fistulizare);acutizari de tip
gigivostomatita ulceronecrotica si tratament
- daca s-au efectuat trat orto, extractii dd inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice care au suferit fracturi,descimentari, dislocari
- daca a urmat trat parodonta: detartraj, chiuretaj subging, gingivectomie, implant de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari si efectele
resimtite
178.cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala a bolnavului parodontopat
-HTA(dureri occipitale,ameteli,fosfene,acufene)
-IMA
-gastrita,ulcer
-colecistita
-colita
-hepatita acuta,cronica,diabet
-nefrita,TBC,lues,SIDA
-astm,rinita alergica,urticarie
-alergie la medicamente
179.sondele de parodontometrie
28
181.date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat si palparea
183.testul de percutie
- p.longitudinala sau transversala moderata este urmata de un sunet distinct, clar la dd cu parod normal
- sunet infundat, mat la dd parodontotici
- asupra unui dinte frontal inf se exercita pe fata V o presiune ferma 20-30sec
- la dd parodontotici dupa solicitare se resimte o senzatie dureroasa sau parestezie ce dureaza 20sec-1min in fctie de gr de afectare a
parod marginal
185.parodontometria
- metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul trat (dupa cel microbian si inainte de cel chirurgical) a retractiei ging,
adancimii pungilor parod adevarate, a gr de mobilitate
- notatii:
o r1 – retractia gingivala
o p1 – adancimea pungilor inainte de trat
o m1 – gr de mobilitate
o r2
o p2 dupa trat
o m2
29
- starea evol bolii parod
o agravare la val sub 0
o ameliorare 20-80
o stationara la aceleasi val ca inainte de tratament
- inregistrare grafica a imbolnavirii parod marg, pe o diafragma a fetei V si orale a arcadelor dent
- reprez semnelor de imbolnavire
o pt retractia ging, cu albastru
o pt adancimea pungilor parod cu rosu
- intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
- pt schitarea gr de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de 1mm
- la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa trat
190.indice de placa
- 0 – absenta placii
- 1 – placa supraging in 1/3 colet
- 2 – placa in 1/3 a coroanei
- 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)
191.indice de tartru
- 0 – absenta tartrului
- 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
- 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
- 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)
30
Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X
- 0 – absenta placii
- 1 – placa nu se obs cu ochiul liber pe supraf dentare decat dupa raziure cu vf rotunjit al sondei
- 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin pelicular
- 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul ging de la marg ging libera pana la supraf dentara
- 0 – absenta sangerarii
- 1 – sangerare punctiforma izolata, unica
- 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
- 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
- 4 – sangerare care depaseste marg ging libera
198.testul PERIOGARD
- test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gr de afectare prin inflamatie a ging si parod profund
- evidentiaza prezenta aspartat-aminotrasnsferazei in lichidul santului gingival
- sunt luate in calcul pungile adevarate de peste 3mm dupa trat antimicrobian
- aprecierea gr de imbolnavire parodontala si pt stabilirea unor criterii coerente si realiste pt instituirea unui trat adecvat al bolii parod
- cerintele de trat parod sunt inregistrate pe sextanti, M3 nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2
- indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este inclus in sextantul vecin
- se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere ce permite detectarea tartrului subging, tendinta de
sangerare ging si adancimea pungilor parodontale
- depozit de culoare alb-galbuie la coletul dintilor, pe fata V sau/si orala, se depune dupa incetarea igienei bucale pe ging, obturatii, dd,
lucrari prot
- placa veche se poate colora in negru, brun, verde sau portocaliu
- se coloreaza prin pigmenti alimentari, nicotina, bact cromogene
- se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
- supa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient
209.rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat (elemente de imbolnavire parodontala obtinute prin examenul radiologic)
211.examenul tonodensitometric
212.mobilometria instrumentala
213.pletismografia si histometria
- pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parod marginal
- histometria det cantitativ struct dento-parod dar are dezavantajul distructiei tisulare pt recoltarea de probe
o poate evid existenta si caract rel care se stabileste intre struct de aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme
de inlocuire a osului alv resorbit
o identificarea si evaluarea struct unei zone in care apare os nou sau elem tisulare, vasculare fata de imaginea histologica ant
33
- izolarea bact prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
- permit identificarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma
- hematocrit, nr de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie,
uremie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie a cheagului
- lichidul din santul gingival in cnd de inflamatii si exudat din pungile parodontale prezinta populatie celulara din care lipsesc celulele
epiteliale mononucleare,prezente in conditii normale si par celulele alterate de inflamatie in diferite stadii de carioliza si citoliza
- granulocitele neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate
- pt a aprecia starea si gr de inflamatie ging se utilizeaza indicele de keratinizare
- se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica gradul de inflamatie gingivo-parodntala
34