Semiologie PDF

LAURENŢIU COZLEA
sub redacţia
SEMIOLOGIE MEDICALĂ
- 2006 -
Autori:
Laurenţiu Cozlea, Rodica Rediş, Anca Negovan, Radu Motoc, Cristina Chiorean
Referenţi:
Prof. Univ. Dr. Emilian Caraşca, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş
Prof. Univ. Dr. Alexandru Şchiopu, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş
CIP Nr. 9087/ 27.06.2006

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Semiologie medicală / sub redacţia Laurenţiu Cozlea, Rodica Rediş,

Anca Negovan, Radu Motoc, Cristina Chiorean - Târgu Mureş
University Press, 2006

Bibliogr.
Index
ISBN (10) 973-7788-82-6; ISBN (13) 978-973-7788-82-5
I. Cozlea, Laurenţiu (coord.)

II. Rediş, Rodica
III. Negovan, Anca
IV. Motoc, Radu
V. Chiorean, Cristina
616-07
Editura University Press Târgu Mureş

Director de editură: Prof. Univ. Dr. Alexandru Şchiopu
Corespondenţă / comenzi: U.M.F. Târgu Mureş, Romania
Direcţia editurii: Târgu Mureş, Str. Gh. Marinescu Nr. 38, cod 540130
Tel. 0744527700, 0265215551 – 126
Fax: 0265-210407
AUTORII
Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

- medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina
Medicină Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie
Târgu Mureş, Clinica Medicală III
Asist. Univ. Dr. RODICA REDIŞ

- medic primar Medicină Internă şi Gastroenterologie, Doctor în Medicină, Disciplina
Asist. Univ. Dr. ANCA NEGOVAN

- medic specialist Medicină Internă, doctorand, Disciplina Medicină
Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie
Asist. Univ. Dr. RADU MOTOC

- medic primar Nefrologie, medic specialist Medicină Internă, doctorand, Disciplina
Asist. Univ. Dr. CRISTINA CHIOREAN

- medic primar Medicină Internă, medic specialist Alergologie şi
Imunologie Clinică, doctorand, Disciplina Medicină Internă II,
Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie
Cuvânt înainte
Într-o lume medicală modernă, actuală, “aglomerată“ de multitudinea de

mijloace tehnice de investigaţie, cuprinsă de terapii efemere, a redacta o “Semiologie
medicală” sporeşte răspunderea medicilor care se încumetă să o elaboreze şi să o
prezinte în faţa studenţilor.
Semiologia aparatului digestiv, aparatului urinar, semiologia hematologică,
precum şi a bolilor de nutriţie şi metabolism, a bolilor autoimune la care se
asociază tulburările echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic comportă anumite
detalii care conferă anamnezei şi examenului obiectiv un rol deosebit în elaborarea
diagnosticului.
Valoarea datelor clasice este integrată cu a celor actuale, introducând
numeroase metode paraclinice de diagnostic al afecţiunilor deoarece atât studentul
medicinist cât şi medicul practician indiferent de specialitate trebuie să cunoască
arsenalul actual de mijloace investigaţionale, performanţele şi limitele fiecăruia şi cum
să le încadreze pentru fiecare bolnav în parte.
“Semiologie medicală“, realizată în tradiţia şcolii medicale târgumureşene vine
să răspundă cerinţelor studenţilor şi medicilor din diferite specialităţi cărora sperăm
să le fie de folos.
Credem că apariţia “Semilogiei medicale“ reprezintă o inepuizabilă resursă
pentru toţi cei implicaţi în educaţia şi realizarea actului medical - de la tineri studenţi
până la medici cu experienţă. Sperăm că veţi fi în asentimentul nostru citind această
carte.
Autorii
Cuprins
Autorii ........................................................................................................................................................................ 3
Cuvânt înainte ............................................................................................................................................................ 5
Abrevieri utilizate în text............................................................................................................................................. 15
Capitolul I - Semiologia aparatului digestiv........................................................................................................... 19

1.1 Particularităţile anamnezei în bolile aparatului digestiv ................................................................................... 21
1.1.1 Vârsta .................................................................................................................................................... 21
1.1.2 Sexul ..................................................................................................................................................... 21
1.1.3 Condiţiile de viaţă şi muncă ................................................................................................................... 21
1.1.4 Antecedentele personale fiziologice ...................................................................................................... 22
1.1.5 Antecedentele personale patologice ..................................................................................................... 22
1.1.6 Antecedentele heredocolaterale ............................................................................................................ 22
1.1.7 Debutul bolii .......................................................................................................................................... 22
1.2 Simptomatologia bolilor digestive................................................................................................................... 23
1.2.1 Manifestări generale .............................................................................................................................. 23
1.2.2 Manifestări funcţionale .......................................................................................................................... 24
1.3 Examenul obiectiv .......................................................................................................................................... 35
.
1.3 1 Examenul obiectiv al cavităţii bucale şi al faringelui .............................................................................. 35
1.3.2 Examenul fizic al abdomenului............................................................................................................... 40
1.4 Ficatul, vezicula şi căile biliare ........................................................................................................................ 53
1.4.1 Particularităţile anamnezei ..................................................................................................................... 53
1.4.2 Simptomatologia bolilor ficatului ........................................................................................................... 54
1.4.3 Simptomatologia în bolile veziculei şi căilor biliare ................................................................................. 54
1.4.4 Examenul obiectiv general în bolile ficatului .......................................................................................... 55
1.4.5 Examenul obiectiv al ficatului ................................................................................................................ 56
1.4.6 Examenul obiectiv general în bolile veziculei şi ale căilor biliare ............................................................ 60
1.4.7 Examenul obiectiv al veziculei şi căilor biliare ....................................................................................... 60
1.5 Pancreasul exocrin ......................................................................................................................................... 63
1.5.1 Particularităţile anamnezei ..................................................................................................................... 63
1.5.2 Simptomatologia în bolile pancreasului .................................................................................................. 63
1.5.3 Examenul obiectiv general în bolile pancreasului exocrin ...................................................................... 64
1.5.4 Examenul obiectiv al pancreasului ......................................................................................................... 65
8
1.6 Explorări paraclinice ale aparatului digestiv..................................................................................................... 67

1.6.1 Explorări radiologice .............................................................................................................................. 67
1.6.2 Endoscopia digestivă ............................................................................................................................. 71
1.6.3 Ecografia abdominală............................................................................................................................. 88
1.6.4 Ecoendoscopia ...................................................................................................................................... 96
1.6.5 Explorări funcţionale ale esofagului ...................................................................................................... 97
1.6.6 Teste pentru diagnosticul etiopatogenic al suferinţelor gastrice şi duodenale ....................................... 98
1.6.7 Teste pentru aprecierea funcţiei pancreatice exocrine .......................................................................... 99
1.6.8 Teste pentru identificarea hemoragiilor oculte în scaun......................................................................... 100
1.6.9 Metode de explorare imagistică ale ficatului, căilor biliare şi pancreasului ............................................. 100
1.7 Sindroame digestive ....................................................................................................................................... 109
1.7.1 Sindromul esofagitei de reflux ............................................................................................................... 109
1.7.2 Sindromul cancerului esofagian ............................................................................................................ 113
1.7.3 Sindromul ulcerului gastric şi duodenal ................................................................................................. 115
1.7.4 Sindromul cancerului gastric .................................................................................................................. 123
1.7.5 Sindromul colonului iritabil (intestinul iritabil) ......................................................................................... 127
1.7.6 Sindromul cancerului colorectal ............................................................................................................. 131
1.7.7 Hemoragia digestivă superioară............................................................................................................. 135
1.7.8 Hemoragia digestivă inferioară .............................................................................................................. 141
1.7.9 Sindromul hepatitelor cronice ................................................................................................................ 145
1.7.10 Sindromul cirozelor hepatice ............................................................................................................... 151
1.7.11 Sindromul hipertensiunii portale .......................................................................................................... 161
1.7.12 Sindromul encefalopatiei hepatice ....................................................................................................... 165
1.7.13 Sindromul icteric .................................................................................................................................. 169
1.7.14 Litiaza biliară ........................................................................................................................................ 175
1.8 Splina ............................................................................................................................................................. 181
1.8.1 Particularităţile anamnezei în bolile splinei ............................................................................................. 181
1.8.2 Examenul obiectiv general ..................................................................................................................... 182
1.8.3 Examenul obiectiv al splinei ................................................................................................................... 182
Capitolul II - Semiologia aparatului urinar ............................................................................................................. 185

2.1 Anamneza şi istoricul bolilor renale ................................................................................................................ 187
2.2 Principalele simptome şi semne..................................................................................................................... 189
2.2.1 Durerea nefrogenă ................................................................................................................................ 189
2.2.2 Tulburările de diureză ............................................................................................................................. 192
2.2.3 Tulburări de micţiune ............................................................................................................................. 194
2.2.4 Edemul renal ....................................................................................................................................... 195
Cuprins
9
2.2.5 Hematuria ............................................................................................................................................. 196

2.2.6 Proteinuria ............................................................................................................................................. 198
2.2.7 Microalbuminuria ................................................................................................................................... 199
2.2.8 Piuria ..................................................................................................................................................... 199
2.3 Examenul fizic al aparatului urinar .................................................................................................................. 200
2.3.1 Rinichiul ................................................................................................................................................ 200
2.4 Investigaţii paraclinice şi de laborator în semiologia renală ............................................................................. 204
2.4.1 Examenul urinii ...................................................................................................................................... 204
2.4.2 Examinări biochimice sanguine.............................................................................................................. 206
2.4.3 Explorarea mecanismelor funcţionale renale ......................................................................................... 207
2.4.4 Explorarea imunologică.......................................................................................................................... 208
2.4.5 Biopsia renală ........................................................................................................................................ 209
2.4.6 Explorarea radiologică a aparatului renourinar ........................................................................................ 209
2.4.7 Explorarea imagistică a aparatului renourinar ......................................................................................... 212
2.5 Patologia nefrologică ...................................................................................................................................... 215
2.5.1 Boala glomerulară .................................................................................................................................. 215
2.5.2 Nefropatii tubulointerstiţiale (NTI) .......................................................................................................... 227
2.5.3 Insuficienţa renală acută (IRA) ............................................................................................................... 241
2.5.4 Insuficienţă renală cronică (IRC) ............................................................................................................ 254
Capitolul III - Semiologie hematologică ................................................................................................................. 265

3.1 Sindroame anemice........................................................................................................................................ 267
3.1.1 Definiţie ................................................................................................................................................. 267
3.1.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 267
3.1.3 Anamneza în sindroamele anemice ....................................................................................................... 269
3.1.4 Simptomatologie .................................................................................................................................. 269
3.1.5 Examen obiectiv ................................................................................................................................... 270
3.1.6 Examene de laborator............................................................................................................................ 271
3.1.7 Anemiile posthemoragice acute ............................................................................................................ 272
3.1.8 Anemiile hipocrome............................................................................................................................... 274
3.1.9 Anemii megaloblastice şi macrocitare ................................................................................................... 279
3.1.10 Anemia aplastică ................................................................................................................................. 283
3.1.11 Anemia în afecţiuni sistemice .............................................................................................................. 285
3.1.12 Anemii hemolitice ................................................................................................................................ 285
3.2 Sindroame mieloproliferative şi limfoproliferative........................................................................................... 291
3.2.1 Leucemiile acute (LA) ............................................................................................................................ 293
3.2.2 Leucemia limfocitară cronică (LLC) ........................................................................................................ 296
10
3.2.3 Leucemia granulocitară cronică (LGC) ................................................................................................... 298

3.2.4 Sindroame mieloproliferative ................................................................................................................. 301
3.2.5 Limfoame maligne ................................................................................................................................. 305
3.2.6 Mielomul multiplu .................................................................................................................................. 312
3.3 Sindroame hemoragice .................................................................................................................................. 317
3.3.1 Aspecte generale .................................................................................................................................. 317
3.3.2 Clasificarea sindroamelor hemoragice ................................................................................................... 320
3.3.3 Elemente de anamneză ......................................................................................................................... 320
3.3.5 Teste de laborator ................................................................................................................................. 321
3.3.6 Purpurele vasculare ............................................................................................................................... 323
3.3.7 Purpurele trombocitare .......................................................................................................................... 325
3.3.8 Sindroame hemoragice prin tulburări de coagulare (coagulopatii) .......................................................... 328
3.3.9 Coagularea intravasculară diseminată (CID) ........................................................................................... 330
Capitolul IV - Semiologia bolilor de nutriţie şi metabolism ................................................................................. 333

4.1 Diabetul zaharat (DZ) ...................................................................................................................................... 335
4.1.1 Definiţie ................................................................................................................................................. 335
4.1.2 Clasificare ............................................................................................................................................. 335
4.1.3 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 335
4.1.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 336
4.1.5 Investigaţii paraclinice şi de laborator .................................................................................................... 336
4.1.6 Diagnostic pozitiv .................................................................................................................................. 337
4.1.7 Diagnostic diferenţial ............................................................................................................................. 337
4.1.8 Complicaţii ............................................................................................................................................. 338
4.1.9 Evoluţie. Prognostic ............................................................................................................................... 341
4.2 Obezitatea ...................................................................................................................................................... 341
4.2.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 341
4.2.2 Clasificarea obezităţii ............................................................................................................................. 341
4.2.3 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 341
4.2.5 Complicaţii ............................................................................................................................................. 342
4.3 Dislipidemiile .................................................................................................................................................. 342
4.3.1 Definiţie ................................................................................................................................................. 342
4.3.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 342
4.3.4 Complicaţii ............................................................................................................................................. 343
4.4 Hiperuricemiile ............................................................................................................................................... 344
Cuprins
11
4.4.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 344

4.4.2 Epidemiologie ........................................................................................................................................ 344
4.4.5 Complicaţii ............................................................................................................................................. 345
4.5 Sindromul X metabolic ................................................................................................................................... 345
4.5.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 345
4.5.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 345
4.5.3 Diagnostic pozitiv ................................................................................................................................. 345
4.5.4 Complicaţii ............................................................................................................................................. 346
Capitolul V - Semiologia bolilor autoimune.Boli reumatismale - colagenoze .................................................... 347

5.1 Poliartrita reumatoidă (poliartrita cronică evolutivă, PR, PCE) ......................................................................... 349
5.1.1 Definiţie ................................................................................................................................................. 349
5.1.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 349
5.1.3 Anatomie patologică .............................................................................................................................. 349
5.1.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 350
5.1.8 Evoluţie. Complicaţii. ............................................................................................................................. 351
5.2 Lupusul eritematos sistemic (lupusul eritematos diseminat, LES, LED ) ........................................................ 352
5.2.1 Definiţie ................................................................................................................................................. 352
5.2.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 352
5.2.3 Tablou clinic .......................................................................................................................................... 352
5.3 Scleroza sistemică progresivă (sclerodermia, SSP) ........................................................................................ 354
5.3.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 354
5.3.2 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 354
5.3.3 Anatomie patologică ............................................................................................................................. 354
5.3.4 Tablou clinic .......................................................................................................................................... 355
5.3.5 Explorări paraclinice şi de laborator ....................................................................................................... 355
12

5.4 Spondilita anchilozantă (boala Bechterew) ..................................................................................................... 356
5.4.1 Definiţie ................................................................................................................................................. 356
5.4.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 357
5.4.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 357
5.4.7 Diagnostic diferenţial ............................................................................................................................ 358
5.4.8 Evoluţie. Complicaţii .............................................................................................................................. 358
5.5 Polimiozita ...................................................................................................................................................... 358
5.5.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 358
5.5.2 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 358
5.5.4 Tablou clinic .......................................................................................................................................... 359
5.5.6 Evoluţie. Complicaţii .............................................................................................................................. 359
5.6 Sindromul Sjögren .......................................................................................................................................... 359
5.6.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 359
5.6.2 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 359
5.6.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 360
5.6.5 Investigaţii de laborator şi paraclinice ................................................................................................... 360
5.6.6 Evoluţie. Complicaţii ............................................................................................................................. 360
Capitolul VI - Tulburările echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic .................................................................. 361

6.1 Tulburările echilibrului hidro-electrolitic ........................................................................................................... 363
6.1.1 Homeostazia hidroelectrolitică .............................................................................................................. 363
6.1.2 Examenul clinic...................................................................................................................................... 365
6.1.3 Şocul (hipovolemic) .............................................................................................................................. 366
6.1.4 Dezechilibre de volum ........................................................................................................................... 366
6.1.5 Stările hiperosmolare ............................................................................................................................. 368
6.1.6 Stările hipoosmolare .............................................................................................................................. 370
6.1.7 Potasiul.................................................................................................................................................. 371
6.1.8 Calciul .................................................................................................................................................... 374
6.1.9 Magneziul .............................................................................................................................................. 376
6.2 Tulburările echilibrului acido-bazic ................................................................................................................... 378
Cuprins
13
6.2.1 Acidoza .................................................................................................................................................. 379
6.2.2 Alcaloza ................................................................................................................................................. 381
Capitolul VII - Intervalele de referinţă ale interpretării testelor de laborator...................................................... 385
Bibliografie ............................................................................................................................................................... 413
Abrevieri utilizate în text
AAN = anticorpi antinucleari

ACO = anticoagulante orale
Ac = anticorpi
AD = autozomal-dominant
Ag = antigen
ADH = hormon antidiuretic
ADP = adenozin difosfat
AH = anemie hemolitică
AHAI = anemie hemolitică autoimună
AINS = antiinflamatoare non-steroidiene
ALAT = alanin aminotransferaza - SGPT
ANCA = anticorpi anticitoplasma neutrofililor
APTT = timp parţial de tromboplastină activată
ASAT = aspartat aminotransferază - SGOT
BC = boala Crohn
BRGE = boala de reflux gastro-esofagian
Ca2+ = calciu seric
CBIH = căi biliare intrahepatice
CBP = calea biliară principală
CCC = colangiocarcinom
CCK = colecistokinina
CGA = cancer gastric avansat
CGP = cancer gastric precoce
CHEM = concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii
CIC = complexe imunocirculante
CID = coagulare intravasculară diseminată
CPRE = colangino-pancreato-grafia retrogradă endoscopică
CSP = celula stem pluripotentă
CST = coeficintul de saturaţie al transferinei
CT = computer tomografie
CTLF = capacitatea totală de legare a fierului
DAB = debit acid bazal
DAM = debit acid maximal
16
DEM = diametru eritrocitar mediu
DZ = diabet zaharat
EDS = endoscopie digestivă superioară
FG = filtrat glomenular
FPR = flux plasmatic renal
G-6PD = glucozo-6-fosfat dehidrogenaza
GEM = grosimea eritrocitară medie
GGT = gama glutamil peptinază
GNRP = glomerulonefrita rapid progresivă
GP = glico-proteine
H+ = ioni de hidrogen
HCC = hepatocarcinom
HCl = acid clorhidric
HDI = hemoragie digestivă inferioară
HDS = hemoragie digestivă inferioară
HEM = hemoglobina eritrocitară medie
Hgb = hemoglobina
HP = Helicobacter pylori
Htc = hematocrit
HTP = hipertensiune portală
ICFT = inhibitorii căii factorului fisular
IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
IL2 = interleuchina 2
IRC = insuficienţă renală cronică
INR = International Normalized Ratio
IU = infecţii urinare
KGMM = kininogenul cu greutate moleculară mare
LA = leucemia acută
LAL = leucemia acută limfatică
LAM = leucemia acută mieloidă
LEC = lichid extracelular
LES = lupus eritematos sistemic
LGC = leucemia granulocitară cronică
LIC = lichid intracelular
LLC = leucemia limfatică cronică
LP = lipoproteine
Abrevieri
17
Mg2+ = magneziu seric
NBT = polipeptidul sintetic N-benzoil L-tirozil
NTA = nectoza tubulară acută
NTI = nefropatii tubulointerstiţiale
OAD = oblic anterior drept
PaCO2 = presiunea parţială arterială a CO2
PABA = acid paraminobenzoic
PaO2 = presiunea parţială arterială a O2
PBH = puncţie biopsie hepatică
PBR = pucţia biopsie renală
PCR = proteina C reactivă
PDF = produşi de degradare ai fibrinogenului
PEL = protoporfirina eritrocitară liberă
PGE2 = prostaglandină 2
PK = prekalikreina
PNC = pielonefrita cronică
PR = poliartrita reumatoidă
PTT = timp de tromboplastină parţială
PV = policitemia Vera
RA = rezerva alcalină
RBC = red blood cell count - număr hematii
RCUH = rectocolita ulcero-hemoragică
RGE = reflux gastroesofagian
RMN = rezonanţa magnetică nucleară
RS = celula Reed-Sternberg
Rt = reticulocite
STH = hormon somatotrop
TAD = tensiunea arterială diastolică
TARS = timpul activării reziduale a serului
TAS = tensiunea arterială sistolică
TC = timp de coagulare
TE = trombocitoza esenţială
TH = timp Howell
TIBC = total iron binding capacity - capacitatea totală de legare a
fierului
TLCE = timp de liză al cheagului euglobulinic
18
TP = timp de protrombină
TQ = timp Quick
Tr = trombocite
TS = timp de sângerare
TT = timp de tromboplastină
TTGO = testul toleranţei la glucoză pe cale orală
UK = urokinaza
UBG = urobilinogen
VB = vezica biliară
VCS = vena cavă superioară
VEM = volum eritrocitar mediu
VMS = vena mezenterică superioară
VN = valori normale
VP = vena portă
VS = vena splenică
VSH = viteza de sedimentare a hematiilor
Capitolul I
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

1.1 PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI ÎN
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
„Analiza amănunţită a simptomelor ne va ajuta să ne orientăm în mozaicul

sindromului abdominal polivalent, altfel, riscăm să rătăcim într-un muzeu de afecţiuni
diferite” (Haţieganu).
Deşi anamneza furnizează multe informaţii subiective, obţinute de la pacient sau
aparţinători, acestea sunt foarte valoroase în vederea stabilirii diagnosticului şi a
conduitei terapeutice.
1.1.1 Vârsta
La nou-născuţi se constată prezenţa malformaţiilor congenitale: buza de iepure
(cheiloschizis), gura de lup (palatoschizis), lueta bifida, etc. Tulburările dispeptice
traduse prin diaree, pot fi frecvente în primul an de viaţă, consecinţă a unor greşeli
în alimentaţie. În copilărie pot apărea anomalii ale dinţilor, consecinţe carenţiale
(rahitism), boli parazitare. Apendicita acută este frecventă la copii, adolescenţi şi
adulţi tineri. La adulţi apar mai frecvent ulcerul gastro-duodenal, stenoza pilorică, etc
iar neoplasmul gastric şi intestinal, hernia hiatală, ateroscleroza mezenterică sunt
apanajul vârstelor înaintate.
1.1.2 Sexul
Dintre bolile stomacului, ulcerul duodenal, gastrita cronică etilică, dilataţia acută a
stomacului şi neoplasmul gastric sunt mai frecvent întâlnite la bărbaţi. Femeile suferă
mai des de ptoza gastrică în cadrul visceroptozei (la multipare), volvulus gastric şi
gastrită autoimună.
1.1.3 Condiţiile de viaţă şi muncă
Marii consumatori de dulciuri sunt mai frecvent purtători de carii dentare; există
o serie de profesiuni care expun la stări de încordare psihică (dispeceri, munci de
conducere) care favorizează apariţia şi permanetizarea unor tulburări motorii şi
secretorii ale stomacului; intoxicaţia profesională cu plumb este responsabilă de
apariţia colicii saturnine, stomacul fiind organ de eliminare parţială a toxicului, precum
şi de constipaţia atonă; alimentaţia unilaterală, abuzul de condimente, alimente reci,
fierbinţi sau insuficient masticate sau prelucrate termic, orarul neregulat, tahifagia
sunt implicate în etiopatogeneza afecţiunilor digestive. Alcoolul, în special băuturile
tari consumate pe stomacul gol, produce gastrita alcoolică. Tutunul stimulează
secreţia gastrică prin mai multe mecanisme: acţiunea directă a unor substanţe
dizolvate în salivă, efect indirect pe cale neurovegetativă (stimularea secreţiei acide
şi inhibarea secreţiei alcaline a pancreasului). Sedentarismul, alimentaţia cu deficit de
reziduuri celulozice, nerespectarea igienei defecaţiei, abuzul de laxative, se soldează
în timp, cu constipaţie.
22
1.1.4 Antecedentele personale fiziologice
Au o importanţă redusă: avorturile prin posibila sursă de inoculare virală hepatitică;
numărul mare de sarcini, responsabil de visceroptoză.
1.1.5 Antecedentele personale patologice
Datele obţinute de la bolnav pune medicul în posesia unor informaţii valoroase
legate de bolile locale sau generale, care se soldează cu afecţiuni digestive. Unele
boli infecţioase se pot manifesta la nivelul primului segment al tubului digestiv,
determinând uneori semne caracteristice (scarlatina, rujeola, varicela, etc). Bolile
metabolice (diabetul zaharat, scorbutul, pelagra), colagenozele (lupusul eritematos
sistemic), unele boli hematologice (leucemia) pot să afecteze gura şi faringele.
Există o serie de boli infecţioase acute şi cronice responsabile de afectare gastrică:
dizenteria şi toxiinfecţia alimentară, se pot complica cu gastrită acută; la bolnavii
cu lues apar aşa-numitele crize gastrice tabetice. Pacientul cu rezecţie gastrică
poate fi bănuit de neoplasm primitiv al bontului gastric sau de apariţia litiazei biliare
postgastrectomie. Antecedentele de hepatită virală B şi C, manevrele chirurgicale şi
stomatologice, transfuziile de sânge, au importanţă deosebită la pacienţii cu hepatită
sau ciroză virală. Anemia Biermer include în tabloul său clinic gastrita cronică
atrofică. Suferinţele gastrice anterioare antrenează consecinţe secundare asupra
organului: stenoza pilorică poate fi consecinţa evoluţiei unui ulcer gastro-duodenal iar
neoplasmul gastric - stadiul evolutiv al unei gastrite atrofice. Dintre bolile iatrogene,
menţionăm gastritele medicamentoase (după antiinflamatoare), dilataţia acută a
stomacului (după naştere sau intervenţii chirurgicale) şi aderenţe în urma intervenţiilor
chirurgicale, care se pot solda în timp cu ocluzie intestinală.
1.1.6 Antecedentele heredocolaterale
Arată existenţa unei agregări familiale a ulcerului gastro-duodenal, a neoplasmului
gastric şi a unor boli intestinale: alergia alimentară, constipaţia habituală, colita
ulceroasă, etc. S-au descris o serie de sindroame ereditare, în care elementele
comune sunt prezenţa polipilor intestinali şi posibilitatea lor de malignizare. Avându-
se în vedere posibilităţile ridicate de contaminare, se vor avea în vedere focarele de
contaminare tuberculoasă din mediul familial.
1.1.7 Debutul bolii
Este important de precizat şi se vor avea în vedere primele tulburări digestive, care
frecvent sunt de slabă intensitate, modul şi momentul debutului, amplasarea lor pe
parcursul zile. În ceea ce priveşte alimentaţia pacienţilor, se insistă asupra orelor de
alimentaţie, felului alimentelor şi a obiceiurilor alimentare, modului de preparare şi
raportul ei cu durerea şi cu celelalte manifestări. Anumite obiceiuri alimentare pot fi
implicate în etiopatogeneza unor boli digestive: nitraţii, alimentele sărate, afumate,
conservate, în cancerul gastric.
Particularităţile anamnezei în bolile aparatului digestiv
23
1.2 Simptomatologia bolilor digestive
Semnele şi simptomele pacienţilor se pot împărţi în manifestări generale precum
icterul, paloarea, scăderea ponderală, alterarea stării generale, deshidratarea, febra,
modificări ale tegumentelor şi mucoaselor şi manifestări funcţionale, precum
durerea abdominală, tulburarea apetitului, eructaţiile, flatulenţa şi alterarea tranzitului
intestinal: constipaţia şi diareea.
1.2.1 Manifestări generale
1. icterul cu nuanţe şi intensităţi diferite, apare în bolile hepatice, biliare, pancreatice
şi va constitui un capitol separat în semiologia hepatobiliară.
2. paloarea apare în general în caz de hemoragii digestive şi poate fi asociată cu
anemie, hipotensiune şi colaps vascular.
3. scăderea ponderală se constată la pacienţii cu afecţiuni consumptive (neoplazii),
la cei cu stări febrile prelungite, cu greaţă, vărsături şi diaree.
4. alterarea stării generale apare atât în sindroamele abdominale acute: perforaţia,
ocluzia, pancreatita acută, infarct mezenteric cât şi în afecţiuni grave, de lungă
durată, cu prognostic nefavorabil.
5. deshidratarea poate fi consecinţa vărsăturilor şi/sau a diareei şi se caracterizează
prin persistenţa pliului cutanat, limbă prăjită, etc.
6. febra este frecvent întâlnită în patologia digestivă infecţioasă: angiocolite acute,
colecistite acute, apendicita acută, enterocolite bacteriene. Subfebrilitatea
este întâlnită în fazele de hepatocitoliză, în perioadele evolutive ale rectocolitei
ulcerohemoragice sau bolii Crohn, în tuberculoza intestinală.
7. poziţia bolnavului în boala ulceroasă este flectat anterior cu mâinile apăsând în
regiunea epigastrică; în timpul colicilor bolnavii sunt agitaţi, găsindu-şi cu dificultate
o poziţie care să le calmeze durerea; în peritonitele acute stau nemişcaţi, respiră
superficial, abdomenul neparticipând la mişcările respiratorii.
8. tipul constituţional longilin, astenic, prezintă mai frecvent ulcer gastric şi
enteropatii funcţionale. Tipul constituţional hiperstenic prezintă mai ales afecţiuni
biliare, pancreatice şi ulcer duodenal.
9. modificările tegumentelor şi fanerelor pot fi următoarele: steluţe vasculare în
teritoriul cav superior, eritroza palmară şi leuconichia în ciroza hepatică; coloraţia
brun-cenuşie în hemocromatoză; pete brune, eliptice sau neregulate, numite
lentigouri, pe buze şi perioral apar în sindromul Peutz-Jeghers; xantoame şi
xantelasme apar în colestazele cronice; hipotricoză axilară şi pubiană, precum
şi căderea părului în jumătatea externă a sprâncenelor se întâlneşte în cirozele
hepatice prin creşterea nivelului estrogenic.
24
1.2.2 Manifestări funcţionale
1.2.2.1 Durerea abdominală
Este un simptom comun tuturor bolilor abdominale sau de vecinătate (lojele lombare,
micul bazin şi perineu, spaţiul retroperitoneal şi baza toracelui) şi este de două feluri:
somatică (cu receptori nociceptivi la nivelul pielii, ţesutului celular subcutanat,
muşchi, fascii, peritoneu parietal şi transmisă prin nervii senzitivi spinali, în genere
mai intensă şi mai precis localizată decât durerea viscerală) şi viscerală (cu receptori
în peretele organelor cavitare, capsula organelor parenchimatoase, vase şi peritoneul
visceral având ca stimuli distensia, tracţiunea pe mezouri, spasmul musculaturii,
ischemia, inflamaţia sau iritaţia chimică).
Spre deosebire de durerea somatică, cea viscerală
a) este de intensitate mai redusă;
b) are localizare mai puţin precisă;
c) este însoţită de fenomene vegetative şi este percepută într-un teritoriu somatic
situat la distanţă de viscerul afectat - durere raportată.
De la acest caracter, cu intensitate redusă şi imprecis localizată face excepţie
colica. Aceasta este definită ca o durere viscerală, foarte puternică, bine localizată,
cu caracter de crampă, sfâşiere sau torsiune, care iradiază în teritoriul somatic şi se
însoţeşte de tulburări vegetative.
• cauzele durerii abdominale sunt: de origine abdominală, extraabdominală,
neurogenă şi psihogenă.
1. durerea abdominală poate fi localizată sau difuză şi este consecinţa afectării
a) organelor cavitare (esofag, stomac, duoden, intestin, căi biliare);
b) peritoneale (chimică sau infecţioasă);
c) vasculare (tromboza sau ischemia mezenterică, anevrismul de aortă
abdominală);
d) consecinţa unor afecţiuni care determină tensiune sau distensie la nivelul
capsulelor organelor sau structurilor de susţinere (mezenter, capsula
hepatică sau splenică).
Durerea abdominală difuză apare în:
a) boli ale peritoneului: peritonite acute primitive sau secundare perforaţiilor
organelor cavitare;
b) boli ale intestinului subţire: enterocolită acută, toxiinfecţie alimentară,
ileus;
c) intoxicaţii acute sau cronice cu ciuperci, mercur, plumb, fungicide;
d) ocluzia vaselor mezenterice: ateroscleroză, tromboză, embolie; anevrismul
disecant al aortei abdominale;
e) boli generale: porfiria cutanea tarda, purpura Henoch, tabesul,
hipertiroidismul şi insuficienţa corticosuprarenală.
25
Durerea abdominală localizată predominant sau exclusiv la nivelul uneia dintre
regiunile topografice ale abdomenului, corespunde în general suferinţelor organelor
subiacente. Există însă, numeroase excepţii de la această regulă.
2. durerea de cauză extraabdominală este dată:
2.1 de organele de vecinătate:
a) toraco - pulmonar (pleurezie şi pneumonie bazală, infarct miocardic
inferior, pericardită acută);
b) tractul genito - urinar (sarcina extrauterină, anexita, litiaza renală,
pielonefrita acută şi cronică);
c) peretele abdominal (nevralgia intercostală, zona zooster);
d) coloana vertebrală şi măduva spinării.
2.2 afecţiuni metabolice
- endogene
a) toxice (uremia, acidoza diabetică, tetania, boala Addison, porfiria);
b) alergice (hipersensibilitate la alimente);
- exogene
a) toxice (medicamentoase, plumb);
b) biologice (toxine bacteriene, venin de insecte sau şerpi).
3. durerea neurogenă apare în tabes;
4. durerea psihogenă diagnosticată în afecţiunile psihice;
• caracterele durerii abdominale din punct de vedere clinic, sunt:
4.1. debutul poate fi acut (brusc), caracteristic torsiunii de organ, pancreatitei
acute, colicii biliare, etc. sau cronic, progresiv, evoluţie posibilă în colopatii
cronice, dischinezii biliare.
4.2. sediul durerii:
a) epigastric (suferinţe esofago-gastro-duodenale);
b) hipocondrul drept (suferinţe hepatobiliare şi ale unghiului drept al
colonului);
c) hipocondrul stâng (afecţiuni pancreatice şi ale unghiului stâng al
colonului),
d) fosa iliacă dreaptă (afecţiuni apendiculare, ileocecale, anexiale);
e) fosa iliacă stângă (afecţiuni ale colonului stâng şi anexiale);
f) hipogastru (afecţiuni rectosigmoidiene, vezicale, uterine).
4.3. iradierea durerii:
a) hipocondrul drept (ulcer duodenal, afecţiuni ale colonului drept);
b) umărul drept (afecţiuni ale veziculei biliare);
c) umărul stâng (afecţiuni pancreatice);
d) coloana vertebrala D10- D12 (pancreatita acută).
26
4.4. caracterul durerii:
a) arsură - în ulcer, gastrite, esofagite;
b) pumnal - în perforaţia de organ;
c) crampă, torsiune - în colica biliară, intestinală;
d) în bară - în pancreatita acută;
e) „foame dureroasă”- în ulcerul duodenal;
f) plenitudine, disconfort - în gastrite, cancere.
4.5. circumstanţe de apariţie: durerea abdominală este provocată în mare parte
de ingestia de alimente sau medicamente şi de emisia materiilor fecale.
O durere care apare în timpul deglutiţiei, cel mai probabil este dată de o
afecţiune esofagiană; dacă apare după alimentaţie poate fi dată de o afecţiune
gastro-duodenală sau biliară iar dacă este declanşată de actul defecaţiei, cel
mai probabil este consecinţa unor afecţiuni recto-colonice;
4.6. factorii de ameliorare în durerea ulceroasă sunt reprezenţaţi de ingestia de
alimente sau de medicaţia alcalină, în timp ce în colicile abdominale, căldura,
compresia locală şi emisia de gaze sau scaune;
4.7. factorii de agravare pot fi reprezentaţi de ingestia de alimente, alcool,
medicamente, stres, etc;
4.8. în funcţie de durată, durerea abdominală poate fi continuă sau intermitentă-
provocată de ingestia alimentelor. Durerea nocturnă este întâlnită în jurul orei
4, fiind dată de tonusul vagal crescut;
4.9. intensitatea durerii abdominale variază de la senzaţia de disconfort
abdominal (gastrite, dischinezii biliare), la durere lancinantă în perforaţia
organelor cavitare;
4.10. simptomatologia de însoţire poate fi reprezentată de alte simptome
digestive (greaţă, vărsături, diaree), de fenomene vegetative (transpiraţii,
paloare, tremurături), de migrenă (afecţiuni biliare), de semne de impregnare
malignă (inapetenţă, scădere ponderală, paloare teroasă).
Durerea epigastrică este întâlnită în bolile stomacului şi în afecţiuni ale organelor de
vecinătate.
Durerea din ulcerul gastric sau duodenal este localizată în epigastru pe o suprafaţă
redusă, de aproximativ 3 cm2, ceea ce-l determină pe pacient să o localizeze cu
degetul. Intensitatea durerii este variabilă, fiind cu caracter de crampă, torsiune,
arsură şi apare ritmată de alimentaţie, cu o durată cuprinsă între 1 - 4 ore. Modul
în care alimentaţia ritmează durerea ulceroasă este diferit în cele două localizări
principale ale ulcerului. În ulcerul gastric, durerea apare în cursul sau imediat după
alimentaţie, în timp ce în ulcerul duodenal, durerea apare pe stomacul gol, deci din
punct de vedere al relaţiei cu alimentaţia sunt hipertardive, la 5 - 6 ore. Adesea este
însoţită de o senzaţie de foame (foamea dureroasă), care îl obligă pe pacient să se
alimenteze pentru ameliorarea durerii. Un aspect caracteristic al ulcerului duodenal
27
este apariţia nocturnă a durerii, trezind bolnavul din somn. Ştiind din experienţă că
durerea se calmează la alimentaţie, îşi pregătesc de cu seară pe noptieră biscuţi sau
lapte pentru calmarea durerii.
Sintetizând relaţia „alimentaţie - durere”, se poate stabili următoarea succesiune de
evenimente: în ulcerul gastric: alimentaţie - durere - confort (prin cedarea spontană a
durerii) iar în ulcerul duodenal: durere - alimentaţie - confort (prin efectul de calmare
al alimentelor ingerate). Ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase se numeşte mica
periodicitate.
Durerea ulceroasă poate ceda spontan, postalimentar sau la ingestia unor alimente.
Survine în perioade sezoniere, de 3 - 4 săptămâni, ceea ce constituie marea
periodicitate, perioadă în care pacientul suferă în fiecare zi, la fiecare masă, astfel
încât se poate spune că marea periodicitate include mica periodicitate.
Durerea din gastrită este difuză, fiind indicată de pacient cu toată palma, apare
imediat după alimentaţie, cu intensitate mare în gastrita acută sau doar disconfort în
cea cronică.
Durerea în cancerul gastric are caracter capricios sub toate aspectele: sediu,
iradiere, orar, ritmicitate.
• tipuri de durere abdominală
1. durerea esofagiană se situează în treimea medie a esofagului, retrosternal,
cu iradiere la nivelul gâtului şi al mandibulei, fiind frecvent asociată cu disfagia
sau odinofagia;
2. durerea epigastrică (epigastralgia) se poate manifesta sub formă de
arsură, crampă, foame dureroasă, poate fi asociată cu alte simptome
digestive şi apare în afecţiuni gastro-duodenale, hepato-biliare, pancreatice şi
apendiculare;
3. durerea gastrică (gastralgia) apare caracteristic în criza gastrică tabetică.
Este o durere cu debut brusc, violentă, cu iradiere spre coapse şi testicule,
este asociată cu vărsături incoercibile, durează 3 - 5 ore şi cu sfârşit brusc,
ca şi debutul. Alte afecţiuni în care se descrie: morbul Pott cervical, paralizia
generală progresivă şi scleroza în plăci;
4. durerea intestinală (enteralgia) este descrisă în afecţiunile intestinului
subţire şi ale colonului. Durerea apărută în afecţiuni ale intestinului subţire are
caracter de crampă periombilicală cu durată scurtă, de 1 - 2 minute, repetată
la 3 - 5 minute, însoţită de greţuri, vărsături, tulburări de tranzit. Poate fi
declanşată de alimentaţie şi este calmată de aplicarea de căldură şi apăsare.
Principalele cauze sunt: ischemia şi infarctul intestinal, toxiinfecţia alimentară
şi sindroamele aderenţiale. Durerea din afecţiunile colonului are caracter
de crampă, sub forma unor unde cu caracter intermitent, iniţial localizate,
ulterior generalizate, însoţite de vărsături alimentare sau fecaloide. Poate
fi însoţită de oprirea tranzitului pentru gaze şi materii fecale. Cauzele sunt:
ocluzia intestinală, enterocolitele virale sau bacteriene, toxiinfecţia alimentară,
intoxicaţia cu plumb;
28
5. durerea din colica hepato - biliară este cu debut şi sfârşit brusc, declanşată
de alimentaţie bogată în lipide, localizată în hipocondrul drept, cu iradiere
posterioară interscapulovertebral şi în umărul drept, cu durată de câteva ore,
însoţită de greţuri, vărsături bilioase, posibil febră şi icter;
6. durerea pancreatică are caractere distincte în pancreatita acută faţă de cea
cronică. În pancreatita acută are debut brusc, de intensitate mare, localizată
epigastric, cu iradiere în bară şi posterior, accentuată de decubitul dorsal
şi ameliorată de poziţia şezând. Este declanşată de alimentele bogate în
lipide, alcool şi litiaza biliară şi este însoţită de vărsături bilioase, meteorism,
anxietate şi hipotensiune până la şoc. În pancreatita cronică durerea are
aceeaşi localizare şi iradiere dar de intensitate medie şi cu durată continuă sau
intermitentă. Apare în urma abuzului de alcool şi lipide şi simptomatologia de
însoţire este mai atenuată;
7. durerea rectosigmoidiană cu localizare în fosa iliacă stângă, este frecvent
asociată cu tenesme rectale şi este consecinţa unor modificări funcţionale sau
organice rectosigmoidiene;
8. durerea peritoneală este frecvent întâlnită în peritonita acută, consecinţa
unui factor microbian prin perforarea unui organ cavitar (stomac, duoden,
colecist, apendice) sau consecinţa unui factor chimic, prin enzimele
pancreatice, biliare sau intestinale. Durerea este vie, lancinantă şi este
accentuată de manevra Blumberg (comprimarea şi decomprimarea bruscă a
abdomenului), de tuse, percuţie, mişcarea corpului şi respiraţie. Se însoţeşte
de greţuri, vărsături, sughiţ, meteorism, constipaţie, febră, stare de şoc.
Obiectiv se evidenţiază apărare şi contractură musculară;
9. durerea din afecţiunile vasculare are debut brusc, de mare intensitate, este
localizată periombilical, poate fi însoţită de vărsături şi melenă şi este produsă
de embolia sau tromboza arterială. „Angina abdominală” se caracterizează prin
durere abdominală apărută la 1-2 ore postalimentar, cu iradiere posterioară, cu
caracter de „claudicaţie intermitentă” şi cu modificarea tranzitului intestinal;
10. colica apendiculară apare brusc, este violentă, localizată în fosa iliacă
dreaptă şi se însoţeşte de greţuri, vărsături, tranzit intestinal modificat, febră
şi leucocitoză;
11. durerea salpingo - ovariană este localizată în fosele iliace şi hipogastru şi
este caracteristică sarcinii extrauterine şi inflamaţiilor cronice ginecologice.
1.2.2.2 Tulburarea apetitului.
Prin poftă de mâncare sau apetit se înţelege dorinţa şi plăcerea de a mânca. Spre
deosebire de aceasta, foamea reprezintă o necesitate organică şi imediată de
alimentare, însoţită de unele senzaţii neplăcute ca ameţeală, cefalee, astenie,
iritabilitate, tremurături, transpiraţie, etc. Principalele modificări sunt:
• inapetenţa care reprezintă lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca şi trebuie
diferenţiată de saţietatea precoce care apare în caz de reducere a capacităţii
29
gastrice (rezecţie, neoplasm infiltrativ);
• anorexia care constă în absenţa apetitului. Aceasta poate fi
- totală, cu suprimarea poftei pentru orice aliment;
- selectivă pentru un anumit tip de aliment (carne în neoplazii, grăsimi la
hepatici);
- progresivă, este întâlnită în cancerul gastric;
- falsă, indusă de teama de a ingera anumite alimente pentru a evita durerea
(ulcer gastro-duodenal, odinofagie);
- nervoasă, are ca substrat psihic refuzul de a mânca.
• hiperorexia reprezintă opusul anorexiei şi poate apare atât în condiţii fiziologice
(convalescenţa unor afecţiuni, efort fizic susţinut) cât şi în condiţii patologice (ulcer
duodenal, parazitoze intestinale, diabet zaharat, hipetiroidie);
• polifagia reprezintă nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente pentru a
atinge senzaţia de saţietate (diabet zaharat);
• bulimia este senzaţia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari, ce depăşesc
nevoile organismului şi apare în afecţiuni psihice;
• acoria este întâlnită de asemenea în boli psihice dar şi neurologice şi reprezintă
pierderea senzaţiei de saţietate;
• parorexia sau apetitul viciat poate îmbrăca mai multe forme: malacia - foamea
de alimente acide; geofagia - ingestia de pamânt; coprofagia - ingestia de
excremente;
• ruminaţia sau mericismul constă în readucerea alimentelor din stomac în cavitatea
bucală, cu remestecarea acestora, fiind descrisă în boli psihice;
• siţiofobia constă în refuzul de a ingera alimente şi se întâlneşte în boli psihice.
1.2.2.3 Modificarea gustului
Poate fi sub formă de:
• pierderea gustului (afecţiuni neurologice);
• pervertirea gustului (acid în afecţiuni cu regurgitaţie acidă; amar în
colecistopatii; dulceag în diabet zaharat; metalic în pancreatita cronică,
intoxicaţie cu plumb sau crom; gustul de ridichi în insuficienţa hepatică);
• alterarea gustului (în boli febrile, fumat excesiv, afecţiuni neurologice).
1.2.2.4 Setea
Reprezintă nevoia de a bea lichide şi poate fi normală, exagerată sau diminuată.
• Polidipsia reprezintă exagerarea senzaţiei de sete şi apare în diabetul zaharat,
diabetul insipid şi în sindroamele de deshidratare.
• Diminuarea senzaţiei de sete apare în afecţiuni psihice.
• Dipsofobia reprezintă repulsia faţă de apă (turbare).
1.2.2.5 Modificarea secreţiei salivare
Este reprezentată de hiper, hiposalivaţie şi asialie.
• hipersalivaţia sau sialoreea reprezintă creşterea cantităţii de salivă secretată de
30
cele trei perechi de glande salivare. Este descrisă în: foame, graviditate, alăptare,
stomatite, stenoze esofagiene, parazitoze intestinale, leziuni neurologice);
• hiposalivaţia sau xerostomia reprezintă scăderea secreţiei salivare şi se traduce
subiectiv prin „gură uscată”, însoţită de modificarea obiectivă- uscăciunea
mucoasei bucale. Se întâlneşte în sindromul Sjogren, intoxicaţia cu atropină, litiaza
salivară, deshidratare, vârstnici, hipovitaminozele A, C şi PP.
• asialia constă în reducerea până la dispariţia totală a secreţiei salivare. Apare în
deshidratare, neoplazii, afecţiuni psihice sau după administrarea de anticolinergice.
1.2.2.6 Glosodinia
Se descrie ca durere la nivelul limbii şi poate fi consecinţa unor boli generale (anemia
Biermer, anemia feriprivă, parazitoza intestinală, ciroza hepatică) sau a unor afecţiuni
locale (inflamaţii, ulceraţii, tumori).
1.2.2.7 Disfagia
Reprezintă dificultatea la înghiţire, fiind resimţită de pacient ca o senzaţie dureroasă
de oprire a alimentelor la nivel esofagian. Trebuie diferenţiată de odinofagie care
reprezintă durere apărută în timpul deglutiţiei. Este generată de numeroase cauze
locale sau generale. Suferinţele esofagiene frecvent diagnosticate sunt: esofagita
de reflux, ulcerul, cancerul, diverticulii, cardiospasmul. Cauzele generale ale disfagiei
pot fi sclerodermia, sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică), spasmofilia,
intoxicaţia cu stricnină, nevroza (diferenţiere de „globus histericus” apărută în isterie)
şi unele leziuni neurologice. Disfagia poate fi completă când apare atât pentru lichide
cât şi pentru solide, incompletă, declanşată de solide sau paradoxală, când apare
numai la lichide.
1.2.2.8 Halena
Reprezintă mirosul neplăcut al gurii şi apare într-o mare diversitate de situaţii: igienă
defectuoasă a cavităţii bucale, gingivite, intoxicaţia cu plumb şi bismut, în scorbut,
bronşiectazie şi supuraţia pulmonară. Mirosurile particulare ale aerului expirat sunt:
• în insuficienţa hepatică (miros dulceag dat de substanţele aromatice din intestin
„foetor ex ore”);
• acidoza diabetică (miros de mere acre);
• uremie (miros asemănător cu al urinii) şi în fenilcetonurie (miros de prosop umed).
Există false halitoze în care mirosul neplăcut este simţit de pacient dar nu şi de
anturaj;
1.2.2.9 Sughiţul
Este un act reflex, reprezentat de un zgomot particular, inspirator, produs de vibraţia
corzilor vocale din cauza inspirării violente a aerului, ca urmare a unei contracţii
spasmodice a diafragmului. Poate apare atât în condiţii normale (consum de băuturi
carbogazoase sau alcoolice, mese copioase) cât şi în condiţii patologice (ulcer gastro-
duodenal, peritonite subdiafragmatice, pericardite, mediastinite, nevroze, uremie,
31
meningite, encefalite, parazitoze intestinale);
1.2.2.10 Eructaţia (râgâiala)
Constă în eliminarea gazelor din stomac prin cavitatea bucală şi este expresia creşterii
cantităţii de gaz din stomac (aerogastrie). Eructaţia poate fi cu miros acid sau rânced,
consecutiv unor procese fermentative din stenoza pilorică sau poate fi fără miros,
consecutivă aerofagiei (tahifagie, deglutuţie frecventă din cauza hipersalivaţiei sau
fumatului);
1.2.2.11 Regurgitaţia gastrică
Se caracterizează prin întoarcerea alimentelor în cavitatea bucală din stomac, fără
efort şi fără să fie precedată de greaţă. Este consecinţa unor afecţiuni ale joncţiunii
eso-gastrice (hernie hiatală, neoplasm), a ulcerului duodenal, a spasmului sau
stenozei pilorice;
1.2.2.12 Pirozisul
Este senzaţia de arsură epigastrică cu iradiere retrosternală. Apare în esofagita de
reflux, se poate asocia cu regurgitaţia gastrică, este agravat de anteflexia toracelui,
clinostatismul postprandial, mesele iritante, de fumat şi alcool;
1.2.2.13 Greaţa
Este o senzaţie dezagreabilă, greu de definit, care frecvent precede sau însoţeşte
vărsătura. Cele două simptome pot să apară şi independent. Se însoţeşte de
fenomene vegetative: hipersalivaţie, transpiraţii, palpitaţii, tahicardie, lăcrimare. În
condiţii fiziologice apare în sarcină iar patologic în diverse afecţiuni digestive (ulcer
gastroduodenal, colecistită, hepatită, cancere) sau extradigestive (boli neurologice,
migrene, uremie);
1.2.2.14 Vărsătura
Este un act reflex, cu semnificaţie de apărare, caracterizat prin eliminarea forţată
a conţinutului gastrointestinal prin gură. Actul vomei se desfăşoară în trei etape:
greaţă, contracţia porţiunii pilorice a stomacului şi expulzia, ultima, consecinţa triplei
activităţi mecanice: închiderea pilorului, deschiderea cardiei şi contracţia musculaturii
abdominale. În funcţie de mecanismul de declanşare, vărsăturile sunt de origine
centrală sau periferică.
a) vărsăturile centrale sunt rezultatul stimulării zonei chemoreceptoare, care
trimite impulsuri spre centrul vomitiv. Cauzele sunt:
- intoxicaţii exogene: alcool, nicotină, digitală, opiacee;
- intoxicaţii endogene: insuficienţa hepatică, uremie, acidoză diabetică;
- hipertensiunea intracraniană (tumori şi hemoragii cerebrale). Apar brusc,
nu sunt precedate de greaţă şi se realizează fără efort, „vărsături în jet”;
- boli infecţioase acute (scarlatină, pneumonie).
b) vărsăturile periferice sunt rezultatul excitării centrului vomitiv de către
impulsuri care pleacă de la nivelul tubului digestiv, peritoneului şi anumitor
viscere. Cauzele sunt:
32
- boli gastro-duodenale (gastrită, ulcer, stenoza pilorică, cancer);
- boli intestinale (ocluzie intestinală, apendicită);
- pancreatita acută;
- hepato-biliopatii (hepatită, colecistită, litiaza biliară);
- peritonita acută;
- boli extradigestive: colica renoureterală, metroanexita, etc.
Analiza semiologică a vărsăturilor urmăreşte:
• frecvenţa: pot fi ocazionale (kinetoze, migrenă), repetate (stenoza pilorică) sau
de nestăpânit (intoxicaţii grave, hiperemeza gravidică);
• orarul şi ritmul: matinale, anterior alimentaţiei (sarcină, etilism, azotemie),
intraprandiale sau postprandiale precoce (isterie), tardiv postalimentar (stenoza
pilorică), nocturne (ulcer duodenal);
• volumul: mici şi repetate (sarcină, nevroze) sau abundente (stenoza pilorică);
• mirosul: acid-penetrant (indică normo sau hiperclorhidrie), rânced (stenoza
pilorică), fecaloid (ileus, peritonită) sau indus artificial de un toxic odorant;
• gustul poate fi: amar (bilio-colecistopatii), acid (ulcer sau gastrite), putrid (în
procese de fermentaţie);
• conţinutul: alimentar indică starea de plenitudine a stomacului în momentul
declanşării. Alimentele sunt nedigerate sau digerate în funcţie de faza gastrică;
conţinutul biliar indică refluxul duodeno-gastric şi lipseşte constant în stenoza
pilorică. Vărsăturile bilioase de culoare verde „ca prazul”(poracee) apar în
peritonita şi pancreatita acută. Conţinut purulent se evidenţiază în gastrita
flegmonoasă sau în colecţii purulente din vecinătatea stomacului, deschise
la acest nivel. Vărsăturile fecaloide se evidenţiază în fistula gastro-colică.
Vărsăturile apoase sau mucoase apar în cancerul gastric „apa canceroasă”, în
gastritele cronice, sarcină şi în spasmul piloric.
1.2.2.15 Hemoragia digestivă
• hematemeza se defineşte ca eliminarea prin vărsătură a unei cantităţi de sânge
roşu sau negricios, cu aspect de „zaţ de cafea”, ca urmare a unei hemoragii
produse în stomac, esofag sau duoden (de minimum 500ml), limita anatomică de
la care se admite hemoragia digestivă ca fiind superioară, este ligamentul lui Treitz.
Sângele poate fi amestecat cu resturi alimentare. Aspectul sângelui eliminat
depinde de cantitatea pierdută şi timpul de remanenţă în stomac. Stomacul nu
tolerează cantităţile ridicate de sânge, motiv pentru care sunt evacuate rapid,
sub formă de sânge roşu, rutilant, lichid sau coagulat. Cantităţile reduse de
sânge rămân un timp îndelungat în stomac, suficient pentru ca hemoglobina să
fie transformată în hematină sub acţiunea acidului clorhidric, astfel încât produsul
eliminat să fie închis la culoare, chiar negru, cu aspect „în zaţ de cafea”. Sângele
din stomac este evacuat prin intestinul subţire şi gros, fiind eliminat sub forma
melenei. Cele mai frecvente cauze de hematemeză sunt în stomac: ulcer, cancer,
33
gastrita erozivă, polipi. Alte boli responsabile de apariţie hematemezei sunt:
varicele esofagiene, esofagita de reflux, tumorile esofagiene, sindromul Mallory -
Weiss, diverticulii şi polipoza duodenală;
• melena reprezintă eliminarea unui scaun negru „ca smoala”, moale, lucios,
voluminos, determinat de sângele digerat provenit dintr-o hemoragie digestivă
superioară. Pentru a se produce melena este necesară o cantitate de minimum
80ml sânge, care să stagneze cel puţin 8 ore în tubul digestiv. În situaţia în
care în scaun este sânge roşu, sângerarea este fie la nivel inferior, fie tranzitul
intestinal este accelerat. Melena poate succede hematemeza dar poate exista şi
independent. Cauzele sunt cele menţionate la hematemeză, la care se adaugă:
infarctul intestino-mezenteric, tumorile şi tuberculoza intestinală, insuficienţa
renală. Se impune efectuarea diferenţierii de consumul de sfeclă roşie, spanac,
mure, afine, o serie de medicamente care colorează scaunul, precum preparatele
de fier şi bismutul. Hematemeza şi melena trebuie diferenţiate şi de hemobilie,
hemoptizie, epistaxis şi sângerările bucale, când sângele este înghiţit;
• rectoragia (hematochezia) reprezintă eliminarea prin scaun de sânge proaspăt,
roşu. Apare în hemoragia digestivă inferioară cu punct de plecare în segmentele
distale ale tubului digestiv;
• hemoragia digestivă ocultă este sângerarea digestivă care nu modifică culoarea
scaunului, fiind dovedită printr-un test pozitiv de sângerare ocultă fecală sau prin
prezenţa anemiei feriprive. Cauzele sunt multiple: afecţiuni ale tractului digestiv,
boli sistemice, boli ale sângelui (leucemie, limfom), boli ale vaselor de sânge
(teleangiectazie) sau ale organelor de vecinătate (bilio-pancreatice, nazo-bucale,
faringiene).
1.2.2.16 Tulburarea tranzitului intestinal
• diareea se caracterizează prin scăderea consistenţei scaunelor, creşterea greutăţii
peste 200g şi a numărului de evacuări de peste 3/zi, care conţin de regulă resturi
alimentare nedigerate (nu este obligatorie prezenţa tuturor trăsăturilor). Se
datorează unor factori intestinali parietali sau endoluminali, cel mai adesea intricaţi.
Etiologia poate fi sugerată de o serie de caracteristici ale scaunului: a)scaune
lichide sau semisolide, cu mucus, în intestinul iritabil; b) consistenţă scăzută cu
sânge în rectocolita ulcerohemoragică şi boala Crohn; c) scaun grăsos, steatoreic,
voluminos, deschis la culoare în afecţiunile pancreatice. Analiza semiologică
a scaunului impune supravegherea frecvenţei, consistenţei, orarului, cauzelor
declanşatoare, simptomelor de acompaniament şi răsunetului asupra organismului.
• constipaţia reprezintă evacuarea întârziată a materiilor fecale, consecutivă unui
tranzit intestinal încetinit sau absorbţiei excesive a apei. Scaunele sunt expulzate
cu efort sau incomplet, la intervale mari (3-4 zile), cu consistenţă dură şi volum
redus. Poate fi asociată cu dureri sau plenitudine abdominală, tenesme rectale
sau senzaţie de evacuare incompletă şi meteorism. Analiza semiologică a
constipaţiei urmăreşte frecvenţa scaunelor, condiţiile de apariţie, simptomele
34
de acompaniament şi răsunetul general al tulburării, aşa numita „intoxicaţie
stercorală”.
1.2.2.17 Tulburarea conţinutului gazos şi a emisiei de gaze din intestin
Este consecinţa acumulării în tubul digestiv a unei cantităţi de aer peste limita
fiziologică de 150ml, consecinţa unor procese de fermentaţie a glucidelor şi
putrefacţie a proteinelor.
• meteorismul abdominal reprezintă creşterea conţinutului gazos intestinal. Clinic se
manifestă prin senzaţia de distensie şi durere abdominală, borborisme şi flatulenţă.
Se ameliorează în decubit dorsal, la aplicaţii locale de căldură sau după evacuarea
conţinutului intestinal. Cauzele sunt: alimentaţia bogată în fibre celulozice,
aerofagia patologică, dismotilitate intestinală, dismicrobismul intestinal (consecinţă
a hipoclorhidriei, insuficienţei hepatice sau sindroamelor de malabsorbţie) şi boli
care scad absorbţia intestinală a gazelor (ischemia mezenterică, hipertensiunea
portală);
• eructaţia (râgâiala) reprezintă eliminarea pe gură a gazelor acumulate în tubul
digestiv superior şi este o expresie a creşterii conţinutului gazos de la acest nivel.
Fiziologic apare în tahifagie, consum de mese abundente, cu lichide carbogazoase
şi la fumători. Patologic, este consecinţa unor afecţiuni esofagiene (cancer,
diverticuli, hernie hiatală), gastro - duodenale (stenoza pilorică, stază duodenală),
biliopancreatice sau psihice. Pot fi fără miros (consecutiv înghiţirii aerului) sau cu
miros de acid, rânced sau de „ouă stricate” în procesele fermentative din stomac
(stenoza pilorică);
• flatulenţă reprezintă eliminarea mai mult sau mai puţin controlată a gazelor din
intestin prin anus. Este consecinţa unor greşeli alimentare prin ingerare de
cantităţi ridicate de fibre celulozice şi amidon incomplet fiert, care determină
creşterea cantităţii de bioxid de carbon sub acţiunea florei de fermentaţie. Flora de
putrefacţie determină creşterea cantităţii de amoniac, metan şi hidrogen sulfurat.
În caz de ocluzie intestinală, este suprimată eliminarea gazelor şi a materiilor fecale
din intestin;
• borborismele sunt zgomotele produse de gazele care trec prin conţinutul lichidian
intestinal sau prin zone de stenoză. Pot apare şi-n condiţii normale, în caz de
consum gazos ridicat sau tranzit accelerat.
1.3 EXAMENUL OBIECTIV
1.3.1 Examenul obiectiv al cavităţii bucale şi al faringelui

• examenul buzelor trebuie să cuprindă atât regiunea cutanată, cât şi cea mucoasă
şi interesează:
a) volumul - care depinde de particularităţile individuale şi rasiale ale subiectului.
Poate fi mărit în acromegalie, mixedem, tumori, edem Quincke şi hemangiom;
b) culoarea – sunt roşii-vişinii în policitemia vera, cianotice în afecţiunile cardiace,
cu aspect carminat în ciroza hepatică şi palide în anemie;
c) aspectul - în stările de deshidratare sunt uscate şi crăpate iar în toxiinfecţiile
grave (febra tifoidă) şi cu igienă locală neglijată, pot fi acoperite de cruste de
culoare brun - negricioase;
d) erupţia frecvent întâlnită la nivelul buzelor este herpesul (pneumonie, gripă,
meningită, salmoneloze sau anterior menstruaţiei - herpes catamenial);
e) ulceraţiile pot fi consecinţa hipovitaminozei B, infecţiilor, neoplaziilor sau
traumatismelor;
f) cicatricile radiare comisurale apar în luesului congenital;
g) anomalii ale buzelor se descriu în buza de iepure sau în pareza facială.
• examenul zonei vestibulare
Suprafaţa internă a obrajilor urmăreşte:
1. aspectul - inflamaţia întregii mucoase bucale, poartă numele de stomatită:
- stomatita eritematoasă - mucoasă roşie, lucioasă, netedă, este consecinţa
unor factori generali (boli infecţioase, hipovitaminoza B, carenţă de fier,
etc) sau locali (carii dentare, igienă defectuoasă, tabagism);
- stomatita eritemato-pultacee - pe un fond eritematos, apar mici pete
gălbui;
- stomatita aftoasă - vezicule care după spargere, lasă ulceraţii acoperite
de depozite albicioase, aderente (hipovitaminoza B, sprue tropical, etc);
- stomatita ulceromembranoasă - ulceraţii cu margini neregulate şi
acoperite de depozite alb-cenuşii. Însoţită de disfagie, gust neplăcut,
sialoree şi adenopatie satelită;
- stomatita gangrenoasă - iniţial se descriu ulceraţii la nivelul mucoasei
jugale, care ulterior progresează în suprafaţă şi în profunzime spre forme
mutilante, cu distrugerea obrazului şi chiar a osului (taraţi, scarlatină,
rujeolă suprainfectată cu streptococ);
36
2. culoarea mucoasei bucale poate fi modificată: paloare, roşeaţă şi cianoză;
3. erupţiile de pe faţa internă a obrajilor apar în bolile infecţioase. În rujeolă,
valoare diagnostică precoce are apariţia unor puncte mici, albe- albăstrui,
înconjurate de halou roşu, pe faţa internă a obrajilor sau în şanţul gingivolabial,
în dreptul molarilor superiori (semnul lui Kőplik);
4. hemoragii ale mucoasei bucale se descriu în toate afecţiunile care evoluează
cu purpură hemoragică.
• examenul gingiilor poate evidenţia următoarele modificări:
1. tumefacţia gingivală - se descrie la pubertate, în sarcină sau după administrare
îndelungată de fenitoină.
2. inflamaţia gingivală (gingivită) - gingii tumefiate, roşii, uneori sângerânde,
acoperite de depozite albicioase. În cazuri grave apar ulceraţii, hemoragii şi
echimoze submucoase. Clasificare:
- eritematoasă sau catarală - roşeaţă matinală şi rapid reversibilă (cauză
iritativă: carii dentare, periaj brutal, proteze deficitare);
- hipertrofică - creşterea în volum, uneori atât de importantă încât
maschează dinţii (dezechilibru hormonal, leucemie, diabet zaharat,
mixedem, etc);
- hemoragică - gingii tumefiate, care sângerează la cea mai mică atingere
(sindroame hemoragipare şi scorbut);
- ulcero-necrotică - însoţeşte stomatita de acest tip (infecţiile cu fusospirili);
- „metalice”- sunt descrise în intoxicaţiile cronice: saturnină (lizereu
cenuşiu - albăstrui - negricios la nivelul marginii libere a gingiilor, dunga lui
Burton).
• examenul glandelor salivare cuprinde cele trei perechi de glande salivare:
parotide, submandibulare şi sublinguale. Tumefierea lor se produce în sialadenite
şi sarcoidoză. Tumefierea parotidelor este dureroasă şi simetrică şi se descrie în
parotidita epidemică. În sindromul Mikulitz sunt afectate concomitent glandele
salivare şi lacrimale (sindromul Sjőgren şi limfoleucoza cronică);
• examenul dinţilor din punctul de vedere al medicului internist sau
gastroenterolog, va avea în vedere următoarele modificări:
- volumul: macrodonţie şi microdonţie (sifilis).;
- culoarea dinţilor poate fi galbenă (tratament cu tetraciclină în cursul sarcinii),
verzuie (în caz de icter neonatal sever) sau gri (dinţi devitalizaţi);
- implantare: anteversie sau retroversie (tulburări de dezvoltare a maxilarelor);
- aspectul dinţilor în general, poate evidenţia: carii dentare, lipsuri dentare,
abcese şi granuloame dentare, protezare totală sau parţială. În sifilisul
Examenul obiectiv
37
congenital se descriu dinţii lui Hutchinson, cu incisivii superiori rari, cu
marginea liberă în semilună şi cu striuri longitudinale şi transversale. Triada lui
Hutchinson cuprinde: dinţii astfel modificaţi, surditate de origine labirintică şi
cheratită interstiţială.
• examenul limbii apreciază mobilitatea, volumul, culoarea şi prezenţa ulceraţiilor.
1. mobilitatea limbii poate fi afectată în paralizia unilaterală de nerv hipoglos
(deviere laterală, de partea afectată), în paralizia bilaterală de nerv hipoglos
(imposibilitatea de a scoate limba), în stările toxiinfecţioase grave (dificultate la
mobilizare), în intoxicaţia cu alcool (tremurături);
2. volumul poate fi afectat în sensul creşterii - macroglosie (acromegalie,
mixedem, glosite, edem Quincke) sau al scăderii - microglosie (leziuni ale
nervului hipoglos, tabes, paralizie generală progresivă);
3. aspectul şi culoarea
- limba uscată sau „prăjită” - consecinţă a umidităţii scăzute, apare în boli
febrile, sindroame de deshidratare (diabet zaharat decompensat, diaree,
stenoză pilorică), sindomul Sjogren, în afecţiuni în care pacienţii respiră cu
gura deschisă (polipi nazali, vegetaţii adenoidiene, secreţii);
- limba saburală sau „încărcată” - cu faţa dorsală acoperită de un strat
albicios- gălbui, format din celule care nu s-au exfoliat, este consecinţa
întârzierii gratajului natural al limbii, fie prin reducerea masticaţiei, fie
prin reducerea fluxului salivar (boli febrile, afecţiuni bucale care jenează
masticaţia, etc);
- limba „de zmeură” - prin hipertrofia papilelor linguale (scarlatină);
- limba „lăcuită” - prin atrofia papilelor linguale, are aspect neted şi roşu,
cu un evident contrast între piele şi mucoase, inclusiv faţă de restul
mucoasei bucale (ciroză, caşexie). Dacă se asociază cu glosodinie, se
defineşte ca glosita lui Hunter şi se descrie în anemia Biermer;
- limba „lemnoasă” - este roşie- purpurie, voluminoasă, infiltrată şi brăzdată
de şanţuri (amiloidoză);
- limba fisurată sau „scrotală” - cu numeroae şanţuri, cu adâncime de 2-5
mm, care imită desenul „scrotal”(congenital);
- leucoplakia limbii - apar placarde albe sidefii, de forme şi dimensiuni
diferite, ca o consecinţă a unor acţiuni iritative locale. Este o stare
precanceroasă;
- melanoglosia (limba „neagră” sau „păroasă”) - prin hipertrofia şi
hipercheratinizarea papilelor, suprafaţa limbii este brună sau neagră,
acoperită parcă de nişte peri încâlciţi (tratament prelungit cu antibiotice).
4. ulceraţiile pot fi:
38
- chimice - intoxicaţia cu mercur, ingerarea de substanţe corozive, etc;
- traumatice - proteze dentare defectuoase, dinţi cariaţi, crize de epilepsie,
etc;
- neoplazice - au aspect crateriform, contur neregulat, acoperite de o masă
cenuşiu - murdară, sunt dureroase şi însoţite de sialoree, foetor oris şi
adenopatie satelită;
- infecţioase - herpes lingual, tuberculoză, lues şi glosită aftoasă.
• mirosul neplăcut al gurii şi aerului expirat poate fi determinat de cauze
locale- foetor oris şi este întâlnit la persoanele cu igienă locală deficitară, carii
dentare, paradontopatie, abcese dentare, proteze dentare defectuoase, angine
ulceronecrotice, etc. În aceste cazuri se produce alcalinizarea, reducerea secreţiei
salivare şi o creştere a septicitaţii bucale, cu dezvoltarea florei de putrefacţie. În
uremie apare foetorul amoniacal prin eliminarea ureei prin salivă. Cauzele generale
care produc miros neplăcut al aerului expirat- halitoze- sunt: insuficienţa hepatică
(miros de ficat crud, indol, scatol sau mucegai), ocluzia intestinală (miros fecaloid),
cetoacidoza diabetică (miros de acetonă), etilism (miros de aldehidă sau alcool),
intoxicaţia cu fosfor (miros de usturoi), bronşita cronică tabagică (miros de tutun),
intoxicaţia cu cianuri (miros de migdale amare), etc.
• examenul planşeului bucal se efectuează prin ridicarea vârfului limbii spre bolta
palatină. Modificările care se pot constata sunt:
- un fren lingual scurt sau absent;
- flegmon al spaţiului sublingual, cunoscut ca „angina” lui Ludwig (origine
dentară şi etiologie streptococică);
- chisturi dermoide sau mucoide;
- dilataţii varicoase ale venelor sublinguale.
• examenul boltei palatine poate evidenţia:
- modificări congenitale- palatoschizis sau „gura de lup”- constă în închiderea
incompletă a părţilor laterale ale palatului, cu păstrarea unei comunicări între
cavitatea bucală şi fosele nazale;
- modificări dobândite:
a) bolta ogivală în rahitism, microsferocitoza ereditară;
b) aspect despicat în goma sifilitică, tuberculoză, abces, etc.
• examenul palatului moale şi al luetei
Principalele modificări care pot fi constatate la acest nivel sunt:
- paralizia vălului palatin – în sindroamele bulbo- protuberanţiale şi pseudobulbare
şi în difterie (voce nazonată, reflux de lichide şi alimente pe nas);
- tumori, lipoame, angioame, erupţii herpetiforme, enanteme (rujeolă,
scarlatină).
Examenul obiectiv
39
- semnul lui Muller - pulsaţii ritmice, sincrone cu activitatea cardiacă (insuficienţa
aortică);
- edemul Quincke - creşte volumul vălului palatin şi al luetei, riscând asfixierea
bolnavului.
• examenul faringelui şi amigdalelor
Faringele reprezintă o poartă de intrare importantă a agenţilor infecţioşi. Reacţia
locală a structurilor vizibile (amigdale, văl palatin, luetă, pereţi posteriori) şi a celor din
profunzime (inelul limfatic al lui Waldayer) se numeşte angină sau faringoamigdalită.
Clinic, se manifestă prin: senzaţia de uscăciune a gâtului, modificarea vocii,
hipersalivaţie, disfagie, febră, cefalee şi alterarea stării generale.
Principalele tipuri de angină:
1. angina eritematoasă sau catarală are etiologie virală (rujeolă, gripă) sau
bacteriană (streptococică). Se caracterizează prin tumefiere şi hiperemie
amigdaliană, a luetei, vălului palatin şi faringelui;
2. angina pultacee are iniţial aspectul unei angine eritematoase, pentru ca apoi
să se remarce apariţia unor pete gălbui, cu aspect cremos, dat de prezenţa
exudatului în criptele amigdaliene. Uneori depozitele sunt atât de abundente
încât tind să se contopească pentru a forma pseudomembrane. Se desprind
cu uşurinţă şi lasă mucoasa intactă. Etiologic, sunt incriminaţi germeni piogeni
(streptococul, stafilococul, pneumococul);
3. angina flegmonoasă se manifestă ca abces amigdalian şi este frecvent o
complicaţie a celor de sus;
4. angina herpetiformă (herpangina) are etiologie virală, însă nu este herpes
faringian. Pe fond hiperemic, apar vezicule mici, care prin rupere lasă ulceraţii
superficiale;
5. angina ulceroasă tip Duguet apare în febra tifoidă şi se caracterizează prin
ulceraţii superficiale şi ovalare pe pilierii anteriori;
6. angina ulcero - membranoasă Plant - Vincent este produsă de bacili fuziformi
şi spirochete, care formează pseudomembrane pe suprafaţa amigdaliană.
Acestea se desprind cu uşurinţă şi lasă o mucoasă roşie, uşor sângerândă;
7. angina pseudo - membranoasă apare în difterie (caracteristic), scarlatină
şi lues. Se caracterizează prin apariţia unui exudat, care apoi se transformă
în false membrane cenuşii, aderente, care acoperă treptat mucoasa din
vecinătate şi se extinde spre laringe. Realizează crupul difteric care poate
asfixia bolnavul;
8. angina ulcero - necrotică Henoch este o formă gravă, cu adenopatie regională
şi stare septică. De regulă însoţeşte scarlatina şi se caracterizează prin ulceraţii
adânci, neregulate, acoperite de depozite cenuşii şi false membrane. Anginele
40
ulceronecrotice sunt cauzate în general de streptococul beta-hemolitic, asociat
cu germeni anaerobi;
9. şancrul sifilitic amigdalian este o ulceraţie unilaterală, cu margini abrupte, pe
fond indurat, cu adenopatie satelită.
La nivel amigdalian se pot pune în evidenţă tumori localizate uni- sau bilateral
(limfosarcoame, reticulosarcoame, carcinoame, etc).
1.3.2 Examenul fizic al abdomenului
1.3.2.1 Topografia clinică a abdomenului
Examinarea abdomenului se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu membrele
superioare întinse de-a lungul corpului şi membrele inferioare flectate, pentru
relaxarea musculaturii peretelui abdominal. Examinatorul se aşează în dreapta
pacientului, cu excepţia palpării splinei.
Pentru a putea efectua inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia abdomenului, este
necesară cunoaşterea împărţirii topografice a acestuia. Se utilizează două astfel de
metode:
- cea clasică, împarte abdomenul în nouă zone topografice, cu ajutorul a patru linii:
două orizontale şi două verticale. Linia orizontală superioară trece la jumătatea
distanţei dintre marginea superioară a manubriului sternal şi simfiza pubiană iar
linia orizontală inferioară uneşte spinele iliace anterosuperioare. Liniile verticale
trec prin mijlocul arcadelor crurale. Astfel se descriu următoarele zone:
Fig. 1 - Topografia abdomenului

Examenul obiectiv
41
Tabel I - Topografia abdomenului. Proiecţia diferitelor organe pe peretele abdominal
Hipocondrul drept Epigastrul Hipocondrul stâng

lobul hepatic stâng, o parte din lobul hepatic
lobul drept hepatic, stomac, pilor, duoden, stâng, splina, marea
vezicula biliară, unghiul colon transvers, epiploon, tuberozitate gastrică,
drept al colonului, corpul pancreasului, aorta unghiul stâng al colonului,
rinichiul drept şi glanda abdominală, vena cavă coada pancreasului,
suprarenală. inferioară, trunchiul celiac rinichiul stâng, glanda
şi ganglionii paraaortici. suprarenală
Mezogastrul sau
Flancul drept Flancul stâng
regiunea ombilicală
marele epiloon,
colonul transvers,
lobul Riedel hepatic, ansele intestinale,
colonul descendent,
colonul ascendent, anse mezenterul,aorta
ansele intestinale
jejunale şi ileale abdominală, vena cavă
inferioară, ganglionii
mezenterici
Fosa iliacă dreaptă Hipogastrul Fosa iliacă stângă
apendicele, cecul, ovarul sigma, ovarul şi trompa
vezica urinară, uterul,
şi trompa uterină dreaptă, stângă, artera iliacă,
ansele intestinale şi uneori
artera iliacă, ganglionii ganglionii limfatici inghinali
flexura sigmoidiană.
limfatici inghinali şi iliaci. şi iliaci.
Fig. 2 - Topografia abdomenului

42
- o altă metodă, mai puţin folosită, este prin trasarea de două linii perpendiculare
prin ombilic, care împart abdomenul în patru sectoare abdominale. Se descriu
sectoarele superior drept, superior stâng, inferior drept şi inferior stâng.
1.3.2.2 Inspecţia
Urmăreşte aprecierea formei şi volumului abdomenului, a cicatricii ombilicale,
aspectul tegumentului şi ţesutului celular subcutanat, mişcările peristaltice, pulsaţiile
aortei abdominale şi mobilitatea peretelui abdominal raportat la mişcările respiratorii.
1. forma şi volumul abdomenului variază în raport cu vârsta şi sexul. Astfel, la nou-
născuţi este globulos, la copii este plat, la adulţi uşor convex în timp ce la vârstnici
şi la femeile mutipare volumul creşte prin relaxarea musculaturii parietale.
Modificările de volum sunt: bombarea şi retracţia, care pot interesa în totalitate
abdomenul sau numai anumite regiuni.
1.1. bombarea în totalitate este descrisă în: anasarcă (colecţie peritoneală
şi edem parietal), ascită, meteorism, ileus, pneumoperitoneu (prin perforaţie
de organ cavitar sau iatrogen), obezitate (acumulare de adipozitate în ţesutul
celular, mezenter şi epiloon), chist ovarian gigant, sarcină avansată şi tumori
abdominale voluminoase. Prin ascită se înţelege colecţie lichidiană în
cavitatea peritoneală, având cauze: hipertensiunea portală, metastazele sau
tuberculoza peritoneală. Când colecţia lichidiană este moderată, prin atracţia
gravitaţională, aceasta tinde să ocupe flancurile (dacă pacientul este în decubit
dorsal) sau hipogastrul (când pacientul este în ortostatism). Abdomenul ia un
aspect comparat cu al unei broaşte: abdomen batracian, când colecţia este
voluminoasă şi când se descrie aspectul de abdomen globulos, cu aspect
regulat (în contrast cu bombarea neregulată dată de tumorile voluminoase
intraabdominale);
1.2. bombarea regională are consecinţă un abdomen asimetric. Cauzele
frecvent întâlnite (Tabel II) sunt următoarele:
Tabel II - Cauze frecvent întâlnite ale bombării regionale ale abdomenului
Hipocondrul drept Epigastrul Hipocondrul stâng
stenoza pilorică, cancerul
hepatomegalia gigantă, gastric şi pancreatic
splenomegalie gigantă
hidrocolecistul avansat, dilataţia acută a
stomacului
Mezogastrul sau
Flancul drept Flancul stâng
regiunea ombilicală
rinichiul polichistic, tumori rinichiul polichistic, tumori
renale, hidro şi pionefroza hernia ombilicală, renale, hidro şi pionefroza
pe rinichi ptozat, tumori de eventraţia postoperatorie pe rinichi ptozat, tumori de
colon ascendent colon descendent
Examenul obiectiv
43
Fosa iliacă dreaptă Hipogastrul Fosa iliacă stângă
fibromul uterin, sarcina,
- “globul vezical”, tumorile -
vezicii urinare
1.3. retracţia în totalitate lasă să proemine apendicele xifoid, rebordurile
costale, spinele iliace, simfiza pubiană şi arcadele crurale, realizând aspectul
de abdomen în formă “de luntre”- abdomen scafoid. Este descris în inaniţie,
caşexie, colica saturnină şi stadiul iniţial al peritonitei acute generalizate.
Retracţia porţiunii superioare a abdomenului în contrast cu partea inferioară,
care în ortostatism proemină “în desagă”, se descrie ca abdomen pendent.
Modificarea se întâlneşte la femeile multipare.
2. Aspectul suprafeţei abdominale
2.1. pielea abdomenului – în ascită este palidă, lucioasă şi întinsă; în boala Addison se
descrie hiperpigmentaţia liniei albe abdominale; coloraţia icterică a tegumentelor
se evidenţiază mai bine la nivelul pielii abdominale;
2.2. pilozitatea pubiană - la femei are o delimitare superioară orizontală iar la
bărbaţi, o delimitare triunghiulară cu extindere spre ombilic. În ciroza hepatică
şi hipogonadism, după pubertate, pilozitatea diminuă sau dispare. La femeile cu
virilism suprarenal se evidenţiază o pilozitate pubiană de tip masculin;
2.3. cicatricile postoperatorii – oferă informaţii despre antecedentele pacientului;
2.4. circulaţia venoasă colaterală – se descrie în obstrucţia venei cave inferioare, cu
vene tortuoase în flancuri, în care sângele circulă de jos în sus, şi în obstrucţia
venei porte, aspectul de “cap de meduză”, cu sens de scurgere centrifug;
2.5. pulsaţiile aortei abdominale – sunt vizibile la persoanele emaciate sau în anevrism
de aortă abdominală şi insuficienţa aortică;
2.6. erupţiile cutanate – descrise la nivelul abdomenului sunt “rozeolele tifice” şi zona
zoster;
2.7. vergeturile - se descriu în flancuri şi hipogastru, în sarcină, ascită, boala Cushing
şi obezitate;
2.8. mişcările peristaltice - nu sunt vizibile la persoanele normale. La cei cu
constituţie astenică, cu perete abdominal subţire şi relaxat, se pot observa mişcări
vermiculare periombilicale, consecinţa activitaţii intestinului subţire - semnul
Kussmaul. Evidenţierea acestora în alte condiţii, denotă obstacole la nivelul
organelor tubulare;
2.9. mişcările respiratorii ale abdomenului - sunt normale şi mai evidente la bărbaţi,
copii şi vârstnici. Reducerea lor se întâlneşte în meteorism şi ascită (împiedică
mobilitatea diafragmului). Absenţa este descrisă în procesele inflamatorii
subdiafragmatice (peritonita acută, abcesul subdiafragmatic). În paralizia nervului
44
frenic, participarea abdomenului la respiraţie este paradoxală: bombează în
expiraţie şi se deprimă în inspiraţie.
3. Poziţia şi aspectul ombilicului
La persoanele normale, cicatricea ombilicală este situată pe linia mediană, la
jumătatea distanţei dintre apendicele xifoid şi simfiza pubiană şi este usor deprimată.
Lipseşte după excizarea chirurgicală, bombează “ în deget de mănuşă” în ascita
voluminoasă şi este deprimată “ca un degetar” în obezitate şi anasarcă.
1.3.2.3 Palparea
1. Tehnica palpării abdomenului
Palparea se efectuează în decubit dorsal, cu membrele inferioare flectate, cu planta
sprijinită în întregime pe pat, cu abdomenul relaxat şi membrele superioare de-
a lungul trunchiului. Examinatorul se plasează la dreapta pacientului, va evita orice
acţiune care ar putea provoca contracţia reflexă a musculaturii abdominale: mâini
reci, provocarea durerii, etc. Palparea abdomenului se va face sistematic, pornind de
la zona opusă indicată de anamneză ca fiind spontan dureroasă, parcurgând succesiv
toate sectoarele abdominale. Se foloseşte faţa palmară a degetelor, prin contactul
intim al întregii suprafeţe palmare cu peretele abdominal.
Detectarea unei formaţiuni tumorale abdominale impune următoarea descriere
semiologică: sediul, forma, dimensiunile, consistenţa, sensibilitatea, mobilitatea
în raport cu mişcările respiratorii faţă de planurile supra şi subiacente, aspectul
tegumentelor, eventualele frecături, sufluri sau pulsaţii.
Palparea poate fi:
• monomanuală;
• bimanuală cu palmele alăturate - care permite trecerea rapidă în revistă a
întregului abdomen;
• bimanuală cu mâinile care “se privesc” – care permite localizarea mai exactă a
unor formaţiuni;
• bimanuală cu mîinile care se suprapun, pentru învingerea unei rezistenţe,
realizînd astfel, o palpare “apăsată”.
Palparea superficială se adresează structurilor peretelui abdominal în timp ce palparea
profundă urmăreşte explorarea viscerelor.
2. Palparea peretelui abdominal (palparea superficială)
Urmăreşte examinarea succesivă a planurilor peretelui abdominal şi are ca obiectiv
precizarea calităţilor tegumentelor, ţesutului subcutanat, muşchilor şi peritoneului.
2.1. pielea abdomenului – în mod normal este elastică şi mobilă pe planurile
profunde. Ea devine flască, asemănătoare cu o „cârpă înmuiată” la bolnavii
emaciaţi, deshidrataţi şi la femeile multipare. Celulita este inflamaţia nesupurativă
a ţesutului celular subcutanat, cu tegument roşu, edemaţiat şi sensibil, cu aspectul
Examenul obiectiv
45
caracteristic al „cojii de portocală”;
2.2. pensarea plicii cutanate abdominale – dă informaţii despre starea de nutriţie a
pacientului. a) în anasarcă, pielea şi ţesutul celular sunt infiltrate şi păstreză mult
timp amprenta elasticului pijamalei sau urma de digitopresiune- semnul godeului;
b) în tumorile ţesutului adipos abdominal, acestea devin mai uşor palpabile la
iniţierea mişcării de ridicare din pat;
2.3. tonusul musculaturii abdominale – în mod normal dă senzaţia de abdomen suplu,
elastic, senzaţie asemănătoare cu palparea unei saltele pline cu aer. În cazuri
patologice, peretele abdominal poate fi relaxat sau rezistent;
2.3.1. relaxarea musculaturii abdominale este descrisă la femeile multipare şi
la persoanele emaciate. Uneori se descrie aspectul de abdomen „în desagă”.
Dacă pacienţii sunt hiperexcitabili, nu-şi pot relaxa abdomenul. Din acest motiv
se impune distragerea atenţiei acestuia, prin angajarea lui într-o conversaţie şi
continuarea palpării cu blândeţe şi insistenţă;
2.3.2. rezistenţa la palpare este întâmpinată la palparea unor regiuni care
corespund în profunzime organelor devenite sensibile prin procese inflamatorii
sau purtătoare de tumori;
2.3.3. apărarea musculară este forma extremă a contracturii peretelui abdominal
şi se descrie în peritonită. La palpare se descrie hipertonie, apoi rezistenţă
lemnoasă, care nu poate fi învinsă - „abdomen de lemn”. Provoacă durere
intensă, este însoţită de hiperestezie cutanată şi imobilitate în raport cu
mişcările respiratorii. Poate fi localizată, în fazele iniţiale sau în cele care preced
perforarea organelor cavitare sau generalizată la tot abdomenul, în principal în
caz de peritonită generalizată (secundară unui ulcer perforat, colecistită sau
apendicită perforată) dar şi în criză gastrică tabetică, porfirie acută intermitentă,
colică saturnină, tetnos şi polinevrite (etanolice, diabetice, uremice);
2.4 peritoneul – în mod normal nu poate fi palpat, însă există afecţiuni care determină
modificări la acest nivel:
a) ascitele neoplazice cu peritoneu „cartonat”;
b) metastazele peritoneale dau un aspect infiltrat, nodular;
c) tuberculoza peritoneală evoluează cu zone indurate, cu plăci fibroase şi
fibrocalcare.
3. palparea organelor intraabdominale (palparea profundă) presupune aceleaşi tehnici
ca în cazul palpării superficiale şi se examinează punctele slabe ale peretelui
abdominal, calitatea viscerelor abdominale, delimitarea unor eventuale formaţiuni
tumorale şi durerea provocată;
3.1. palparea punctelor slabe abdominale – se realizează prin presiunea cu
pulpa degetului mijlociu de-a lungul liniei albe, cicatricii ombilicale, la nivelul
marginii drepţilor abdominali şi la nivelul arcadei inghinale. Patologic, se pot
46
constata zone laxe, mărginite de inel fibros, care permit pătrunderea degetului
explorator. Dacă se creşte presiunea intraabdominală (prin tuse sau ridicarea
trunchiului fără sprijin) se pot palpa ansele intestinale (cu zgomote hidroaerice),
epiploon (consistenţă moale, elastică) sau organe solide;
3.2. palparea profundă a organelor abdominale - delimitează:
• marginea inferioară a lobului drept hepatic este la nivelul rebordului
costal drept şi coboară un centimetru în inspirul profund. Are suprafaţa
nedetă, consistenţă elastică, este nedureros. Diametrul prehepatic
normal este de 11-12 cm. Hepatomegalia poate fi globală sau parţială,
trebuie consemnată consistenţa (elastică, moale, dură, fermă), caracterul
marginii inferioare (ascuţită, rotunjită, neregulată), caracterul suprafeţei
(netedă, neregulată, micro- sau macronodulară), sensibilitatea, mobilitatea
în raport cu mişcările respiratorii, prezenţa sau absenţa pulsului sistolic
în insuficienţa tricuspidiană, sufluri în hemangioamele superficiale sau în
tumorile hipervascularizate;
• splina normală nu e palpabilă. În splenomegalie, ea ocupă hipocondrul
stâng, este mobilă cu respiraţia, polul inferior este rotunjit iar marginea
anterioară este neregulată;
• pancreasul este un organ profund, dificil de palpat. În cazul pancreatitelor
cronice hipertrofice, prin palpare profundă, se delimitează ca o formaţiune
fixată pe peretele abdominal posterior, greu de precizat, de consistenţă
fermă şi sensibilă;
• colecistul destins se palpează în hipocondrul drept, sub marginea
inferioară hepatică. În caz de hipotonie veziculară se descrie o formaţiune
ovoidă, piriformă, de consistenţă elastică, cu contur net şi sensibilă
la palpare. În hidrops vezicular se descrie o formaţiune rotundă, ovoidă
sau piriformă, plasată în afara marginii externe a dreptului abdominal,
dureroasă spontan şi la palpare, pastrându-şi conturul net şi mobilitatea. În
neoplasmul de pancreas, colecistul este destins, nedureros, palpabil, cu
perete elastic, numit semnul Courvoisier - Terrier. În neoplasmul veziculei
biliare, colecistul are pereţi infiltraţi, induraţi şi este greu palpabil;
• stenoza pilorică şi dilataţia acută gastrică determină dilatarea stomacului,
care se palpează în epigastru şi hipocondrul stâng. Este o formaţiune
elastică, net conturată şi sensibilă. Întârzierea evacuării gastrice, cu stază
consecutivă, determină clapotajul, care are semnificaţie patologică si care
apare prin aplicarea repetată a unor lovituri scurte cu pulpa degetelor în
regiunea epigastrică, pe nemâncate sau la un interval mai mare de 4-6 ore
postalimentar;
• coarda colică se palpează ca o formaţiune cilindrică fermă, uneori
sensibilă, cu grade variate de mobilitate, situată cel mai frecvent în
Examenul obiectiv
47
fosa iliacă stângă. Palparea corzii colice drepte este determinată de
spasticitatea cecului sau colonului ascendent, de procese inflamatorii sau
infiltrative;
• cecul destins se palpează în fosa iliacă dreaptă, ca o formaţiune elastică,
net conturată, sensibilă sau nu. Apare în procesele de fermentaţie
exagerată, cu acumulare de gaze şi stază cecală;
• în ocluzia intestinală se palpează ansele intestinale destinse, ca nişte
formaţiuni cilindrice, elastice, sensibile şi generatoare de zgomote
hidroaerice.
• rinichii mariţi în volum (uni sau bilateral) se pot pune în evidenţă prin
palpare profundă. Sunt formaţiuni elastice, uneori ferme sau dure,
cu contact lombar, fără mobilizare semnificativă în timpul mişcărilor
respiratorii;
• fundul vezicii urinare se poate palpa în condiţii fiziologice, în situaţia în
care este plină cu urină. Are consistenţă elastică, este nedureroasă şi
dispare după micţiune;
• fundul uterului gravid se palpează în raport de vârsta sarcinii. Este o
formaţiune sferică sau ovoidă, nedureroasă, de consistenţă fermă şi
contururi nete;
• aorta abdominală dilatată se palpează la nivelul epigastrului sau
periombilical în caz de anevrism. Este o formaţiune sferică sau fusiformă
pulsatilă, cu perete neelastic, uneori indurat.
3.3. depistarea unor mase tumorale prin palpare profundă – face obligatorie
precizarea următoarelor caracteristici: sediul, forma, dimensiunea, consistenţa,
sensibilitatea, conturul, mobilitatea faţă de planurile superficiale şi profunde,
faţă de organele învecinate şi în raport cu mişcările respiratorii. Se consideră
că formaţiunile benigne sunt nedureroase, au contur net, mobilitate păstrată,
suprafaţă netedă şi consistenţă variată. Tumorile intraluminale determină
subocluzie sau ocluzie, au mobilitate redusă sau absentă şi pot exercita
compresie pe organele de vecinătate;
3.4. zonele dureroase abdominale (durerea provocată) – descriu două tipuri de
durere: viscerală (dificil de caracterizat de către pacienţi, greu de localizat)
şi somatică (bine localizată, vie, violentă). Nu este uşoară difenţierea dintre
acestea şi se bazează pe manevra Carnett: se invită pacientul să-şi ridice
trunchiul sau membrele inferioare de pe planul patului, în timp ce examinatorul
continuă palparea, mărind progresiv presiunea asupra peretelui abdominal.
Dacă durerea este de origine viscerală, prin contracţia musculaturii peretelui
abdominal, se reduce contactul dintre palma examinatorului şi organul lezat,
astfel încât durerea se reduce sau chiar dispare. Dacă durerea este de origine
parietală, ea se menţine sau intensifică în cursul acestei manevre. Durerea
48
provocată de distensia sau hipercontracţia unui organ intraabdominal, are
tendinţa de a-şi reduce intensitatea la palparea profundă;
3.4.1. Hiperestezia cutanată este o durere provocată descrisă în inflamaţii
şi iritaţii viscerale şi corespunde la suprafaţă organului afectat, conform
unei topografii destul de exacte, descrise ca „zonele lui Head”: zona
stomacului, veziculei biliare, cecului, apendicelui, ovarului, ureterului şi
rinichiului;
3.4.2. Punctele şi zonele dureroase sunt revelatoare ale suferinţei anumitor
organe intraabdominale:
Fig. 3 - Punctele dureroase abdominale
• punctul xifoidian (1) – situat imediat sub apendicele xifoid, pe linia

mediană. Este sensibil în afecţiunile joncţiunii esogastrice, cardiei
şi lobului stâng hepatic;
• punctul epigastric (2) – este situat la unirea treimii superioare cu
cea mijlocie a liniei xifoombilicale. Este sensibil în ulcerul gastro-
duodenal;
• punctul solar (3) – este situat la unirea treimii medii cu cea
inferioară a liniei xifo-ombilicale. Corespunde plexului solar şi
este sensibil în majoritatea afecţiunilor dureroase abdominale sau
micului bazin;
• punctul colecistic (4) – este situat imediat sub rebordul costal
drept, la nivelul extremităţii anterioare a coastei a X-a. Este sensibil
în colecistite, litiaza biliară, dischineziile biliare dar şi în afecţiuni
hepatice, apendiculare, ale flexurii hepatice a colonului sau
sistemului pielocaliceal drept;
• triunghiul pancreatico - coledocian al lui Chauffard este situat
între linia xifo-ombilicală şi o linie care uneşte ombilicul cu rebordul
costal drept, trasată la 45o faţă de precedenta. Palparea acestei
Examenul obiectiv
49
zone provoacă durere în ulcerul duodenal, litiaza coledociană,
pancreatita acută sau neoplasmul de cap de pancreas;
• punctul duodenal (5) – este situat pe linia paramediană dreaptă,
la intersecţia cu orizontala care trece prin ombilic, sub punctul
colecistic. Este dureros în ulcerul duodenal;
• punctul piloric – este situat deasupra şi median de punctul
duodenal şi este dureros în ulcerul piloric, spasmul piloric prelungit
sau neoplasmul de pilor.
• punctele apendiculare – sensibile în apendicita acută şi cronică
sunt:
- punctul lui Morris (8) este situat pe linia spino-ombilicală
dreaptă, la 3-4 cm faţă de ombilic;
- punctul Mac Burney (7) este situat la unirea treimii externe
cu treimea medie a liniei spino-ombilicale drepte;
- punctul lui Lanz (9) este situat la unirea treimii drepte cu
treimea mijlocie a liniei bispinoase.
• punctele mezenterice (6) – sunt situate de o parte şi alta a
ombilicului şi sunt sensibile în mezenterite şi enterite;
• punctele ureterale – sunt:
- superior Bazy – este palpabil la intersecţia liniei
medioclaviculare cu orizontala ombilicală. Este sensibil în
litiaza renală, hidronefroză şi pielonefrită;
- mijlociu Halle – este palpabil la intersecţia liniei bispinoase cu
verticala care trece prin spina pubelui. Este dureros în colica
renală;
- inferior – nu se palpează pe peretele abdominal anterior
ci prin tuşeu rectal sau vaginal, la nivelul fundului de sac
Douglas.
• punctele tuboovariene (10) – se află la mijlocul perpendicularelor trasate
din ombilic pe arcadele crurale. Sunt sensibile în anexite şi sarcina
extrauterină;
• manevra Blumberg – constă în apariţia durerii la decomprimarea bruscă
a abdomenului prin ridicarea mâinii care palpează. Semnifică iritaţie
peritoneală şi este considerat pozitiv;
• manevra lui Mandel, numită şi „semnul clopoţelului”- este descrisă tot
în iritaţia peritoneală şi constă în aplicarea unor lovituri cu pulpa degetelor
la nivelul peretelui abdominal. Bolnavul acuză durere vie în regiunea
corespunzătoare organului perforat;
• manevra Javorski- Lapinsky – constă în provocarea durerii prin palparea
fosei iliace drepte urmată de ridicarea membrului inferior drept la 90 grade
faţă de planul trunchiului;
• manevra Rowsing – constă în provocarea durerii în zona ceco-apendiculară
50
prin împingerea de către examinator a gazelor din colonul stâng şi
transvers, în ascendent.
1.3.2.4 Percuţia
1. tehnica percuţiei – presupune trecerea în revistă a întregii regiuni. Percuţia de
ansamblu se efectuează de sus în jos, pe linii paralele situate la distanţe de 4-6
cm. Sunetul normal obţinut este timpanismul şi se datorează organelor cu conţinut
aerian: stomac, intestin subţire şi colon. La percuţia ficatului şi a splinei se obţine
matitate iar pancreasul şi rinichii, deşi lipsiţi de conţinut aerian, sunt inaccesibili
percuţiei.
2. modificările patologice sunt hipersonoritate şi matitatea/submatitatea.
2.1. hipersonoritatea – este descrisă în pneumoperitoneu şi când creşte
conţinutul gazos al organelor abdominale, punând în acest fel în tensiune
pereţii acestora: meteorism, aerogastrie, dilataţia acută a stomacului, aerocolie
şi ocluzie intestinală. În pneumoperitoneu se descrie pe lingă hipersonoritate,
şi dispariţia sau diminuarea matităţii hepatice şi splenice, explicată prin
tendinţa aerului de a ocupa poziţia cea mai înaltă (subdiafragmatică);
2.2. matitatea sau submatitatea se descriu în următoarele situaţii:
a) intestinele goale din inaniţie;
b) intestinele pline cu materii fecale în constipaţie şi megacolon;
c) formaţiuni voluminoase, fără conţinut aerian, care vin în contact cu
peretele abdominal: tumori solide sau chistice, globul vezical, uterul
gravid, hepatosplenomegalia;
d) ascită;
e) peritonita tuberculoasă.
Ascita determină modificări percutorice în funcţie de cantitatea de lichid acumulat
în cavitatea peritoneală. În faza iniţială, lichidul ascitic tinde să ocupe parţile declive
abdominale, sub acţiunea gravitaţiei. Astfel, dacă pacientul este în ortostatism,
matitatea este în hipogastru, dacă pacientul este în decubit dorsal, matitatea se
deplasează în flancuri iar dacă pacientul este în poziţie genupectorală, matitatea se
deplasează în regiunea ombilicală. Cu pacientul aşezat în decubit lateral drept, flancul
stâng devine timpanic din cauza intestinelor care plutesc în lichidul ascitic. O trăsătură
a matităţii din ascită este că-şi schimbă conturul după poziţia pacientului. În ascita
voluminoasă, abdomenul devine mat în întregime, cu excepţia unei zone centrale de
timpanism.În tuberculoza peritoneală, ansele intestinale care au conţinut aerian, sunt
aglomerate prin procese exudative. Rezultă o alternanţă de timpanism şi matitate,
care realizează aspectul „în eşichier”.
1.3.2.5 Auscultaţia
Are valoare restrânsă în examenul fizic al abdomenului dar nu fără importanţă.
Pacientul se aşează în decubit dorsal, se aplică cu blândeţe stetoscopul pe peretele
abdominal şi se evită exercitarea oricărei presiuni. În mod normal se înregistrează
zgomote hidroaerice de mică intensitate, localizate difuz. În condiţii patologice se
descriu:
Examenul obiectiv
51
1. zgomote abdominale cu origine intestinală – descriu următoarele modificări:
- în ocluzia intestinală - sunt zgomote intermitente, de intensitate înaltă, cu
timbru metalic, instalate brusc, odată cu apariţia durerii colicative. Sunt
produse de contracţiile viguroase ale segmentului intestinal supraiacent care
forţează trecerea gazelor prin zona de stenoză intestinală şi încetează odată cu
retrocedarea durerii;
- clapotajul spontan sau provocat este consecinţa acumulării excesive de gaze
şi lichid în zonele dilatate ale tubului digestiv în care mişcările peristaltice sunt
absente;
- dispariţia zgomotelor abdominale (silenţium abdominal) indică dispariţia
peristalticii din ileusul dinamic, ocluzie şi ascita voluminoasă.
2. zgomote abdominale cu origine vasculară – sunt reprezentate de: sufluri sistolice
şi sufluri venoase.
2.1. suflu sistolic în epigastru în stenoza aterosclerotică a aortei abdominale,
coarctaţie de aortă subdiafragmatică, anevrism aortă abdominală;
2.2. suflu sistolic paraombilical drept şi stâng prin presiune uşoară cu stetosco-
pul, în stenoza de artere renale;
2.3. suflu sistolic paraombilical drept în stenoza arterei mezenterice superioare;
2.4. suflu sistolic la nivelul arterei hepatice, asociat cu pulsaţia sistolică a ficatu-
lui, sugerează insuficienţa triscupidiană;
2.5. suflu venos continuu, cu un timbru special de „bâzâit” în regiunea epigas-
trică, caracteristic circulaţiei colaterale superficiale de tip portocav superior, la
pacienţii cirotici cu hipertensiune portală importantă.
3. zgomote abdominale cu origine peritoneală – sunt rezultatul frecăturii peritoneale.
Este un zgomot asemănător cu cel produs de îndoirea pielii proaspăt tăbăcite
şi care se accentuează la apăsarea cu stetoscopul şi în raport cu respiraţia,
fiind produs de formarea unor depozite de fibrină pe foiţele peritoneale. Apare
în procese inflamatorii şi neolazice. În peritonită nu sunt descrise deoarece
contractura musculară cu imobilizarea peretelui abdominal împiedică alunecarea
foiţelor peritoneale.
Fig. 4 - Auscultaţia abdomenului

1.4 FICATUL, VEZICULA ŞI CĂILE BILIARE
1.4.1 Particularităţile anamnezei

1. Vârsta
Datorită lipsei de maturitate a sistemului enzimatic hepatic, în primele zile de viaţă
nou-născuţii pot prezenta icter moderat şi trecător; hepatita virală are frecvenţă
crescută la copii, adolescenţi şi adulţii tineri; ciroza hepatică este diagnosticată
mai frecvent la adulţi în timp ce neoplasmul şi metastazele hepatice predomină la
vârstnici. La pacienţii cu suferinţe biliare, vârsta este un indiciu relativ. La copii
şi adolescenţi se manifestă anomalii congenitale. Inflamaţia veziculei şi căilor
biliare extrahepatice (angiocolite) şi dischinezia biliară se întâlneşte mai frecvent la
persoanele tinere, în timp ce litiaza biliară are incidenţă maximă la adulţi.
2. Sexul şi antecedentele personale fiziologice
În cursul sindromului premenstrual se pot manifesta hepatalgii şi chiar uşoare creşteri
în volum ale ficatului, schimbările hormonale fiind responsabile de colicile biliare
cu substrat dischinetic. La gravide poate apărea colestaza intermitentă recidivantă
de sarcină, se accelerează litogeneza iar hepatita virală îmbracă forme mai severe.
Frecvenţa biliopatiilor este de 3-4 ori mai ridicată la femei, ceea ce poate induce şi
hepatită colestatică şi ciroza biliară. Ciroza alcoolică şi neoplasmul hepatic sunt mai
frecvente la bărbaţi.
3. Antecedentele heredocolaterale
O serie de deficite enzimatice, precum şi colestaza intrahepatică recurenţială,
evoluează cu icter cu caracter familial. Hepatita virală se poate manifesta la mai mulţi
membrii ai aceleiaşi familii, prin contagiune intrafamilială sau infecţie simultană a mai
multor membrii ai familiei.
4. Antecedentele personale patologice
Litiaza biliară poate fi consecinţa rezecţiei gastrice, obezităţii, diabetului zaharat,
cirozei sau mixedemului. Colecistatonia persistentă poate fi adesea consecinţa
hepatitei acute virale. Nevroza astenică poate evolua cu dischinezie biliară. Există
posibilitatea ca suferinţe iniţial singulare şi localizate să antreneze reacţii morbide
complexe şi să se extindă la alte zone ale arborelui biliar şi chiar la organele
de vecinătate. Intervenţiile chirurgicale asupra veziculei şi căilor biliare sunt
frecvent urmate de un complex de manifestări, cunoscut sub numele de sindrom
postcolecistectomie. Lanţul patogenetic hepatită acută virală- hepatită cronică- ciroza
hepatică- cancer hepatic este binecunoscut, desfăşurându-se pe durata mai multor
ani. Bolile arborelui biliar responsabile de stază biliară, pot fi factori cauzatori ai cirozei
biliare primitive. Staza hepatică secundară insuficienţei cardiace poate duce în timp,
54
la ciroză cardiacă. Bolile infecţioase acute pot antrena un grad de afectare hepatică:
septicemia şi dizenteria amoebiană se pot complica cu abces hepatic. Există o
gamă largă de medicamente hepatotoxice, care trebuie utilizate cu prudenţă. Printre
acestea se numără unele antibiotice, hidrazida, antihelminticele sau sărurile de aur.
5. Condiţiile de viaţă şi muncă
Nerespectarea măsurilor elementare de igienă alimentară (mâini murdare, legume,
fructe nespălate) sau aprovizionarea cu apă potabilă din surse necorespunzătoare,
pot fi responsabile de infecţia cu virusul hepatitei tip A. Consumul abuziv de alcool
(etilism cronic) are ca şi posibilă consecinţă apariţia hepatopatiei alcoolice. Hepatita
toxică poate fi rezultatul expunerii la solvenţi organici (tetraclorura de carbon) sau a
intoxicaţiei cu ciuperci. Chistul hidatic hepatic este frecvent întâlnit la posesorii de
câini sau în serviciile veterinare. Sedentarismul şi alimentaţia excesivă sunt implicate
în litogeneză iar alimentele colecistochinetice declanşează majoritatea colicilor biliare.
1.4.2 Simptomatologia bolilor ficatului
1. durerea hepatică (hepatalgia) este rezultatul excitării receptorilor situaţi în capsula
Glisson şi în peritoneul hepatic fie prin creşterea în volum a organului, fie printr-
un proces inflamator local. Este localizată în hipocondrul drept sau epigastru, de
intensitate diferită, cu iradiere în spate şi subscapular drept. În hepatita acută sau
cronică şi în ficatul de stază - este de intensitate redusă (jenă dureroasă, apăsare,
senzaţia de greutate). În tromboza venei suprahepatice, durerea se instalează
rapid, are intensitate mare şi este accentuată de respiraţie. În abcesul hepatic,
durerea este vie, lancinantă;
Durerea abdominală de origine hepatică este greu de recunoscut din cauza posibilei
intricări cu durerea dată de suferinţa altor organe vecine: colecist, căi biliare, stomac,
duoden, pancreas, colon.
2. dispepsia hepatică este reprezentată de multitudinea de fenomene dispeptice care
apar în bolile hepatice şi care sunt sau nu asociate hepatalgiei: inapetenţă, gust
amar, balonare, flatulenţă, eructaţii, diaree sau constipaţie;
3. simptomele generale includ: astenie, scăderea capacităţii de muncă, prurit
(prin retenţie de săruri biliare), artralgii (hepatita virală), amenoree şi tulburări de
dinamică sexuală la bărbaţi (ciroză).
1.4.3 Simptomatologia în bolile veziculei şi căilor biliare
Suferinţa arborelui biliar se exprimă pe plan subiectiv prin simptome locale, generale
şi la distanţă, grupate în două forme principale de manifestare:
1. dispepsia biliară este cel mai frecvent expresia clinică a colecistitei cronice şi a
dischineziilor biliare pure sau asociate altor suferinţe abdominale: greţuri, gust
amar, balonare, eructaţii, flatulenţă, diaree, prurit, migrenă, astenie, simptome care
apar tardiv postalimentar, la 3-4 ore de la ingestia de alimente bogate în lipide sau
celulozice;
Ficatul, vezicula şi căile biliare
55
2. colica biliară este caracteristică litiazei biliare şi dischineziilor de tip hiperton.
Durerea este consecinţa distensiei unui sector al arborelui biliar şi/sau spasmului
care apar secundar unui obstacol (litiază, stenoză cicatricială, etc).
Semiologia colicii biliare este următoarea:
- localizarea durerii este în hipocondrul drept şi uneori în epigastru.
- iradierea caracteristică este sub rebordul costal drept, în spate, până la coloana
vertebrală, în sus până în spaţiul interscapulovertebral şi vârful omoplatului
drept. Iradierea în epigastru ridică suspiciunea de calcul inclavat în cistic iar
iradierea care depăţeşte linia mediană spre stânga, indică instalarea unei
pancreatite acute.
- caracterul durerii este de tensiune, sfâşiere, ruptură sau „strângere în
menghină”.
- intensitatea nu este de la început maximă. Iniţial este redusă dar persistentă
şi treptat, în interval de o oră, devine insuportabilă. După atingerea intensităţii
maxime, aceasta se menţine în platou, până la încetarea crizei.
- durata unei colici este în jur de 1-2 ore. Colicile dischinetice pure pot dura
câteva minute, cele de inclavare- câteva zile. Durata e mai mare când se
asociază colecistita acută.
- condiţiile de apariţie sunt: alimentele colecistochinetice, mai rar emoţii
negative, trepidaţii sau medicamente colecistochinetice (sulfat de magneziu).
Frigul, ciclul menstrual şi bolile digestive concomitente sunt cauze favorizante.
- condiţiile de ameliorare sunt: aplicarea locală de căldură şi antispasticele. Nu
există poziţie care să amelioreze simptomatologia.
- momentul apariţiei – majoritatea în cursul nopţii, între orele 20oo şi 4oo, când
predomină inervaţia vagală;
- simptomele de acompaniament sunt: greaţă, vărsături bilioase sau alimentare,
transpiraţii.
1.4.4 Examenul obiectiv general în bolile ficatului
1. atitudinea şi starea psihică- este pasivă, cu semne neuropsihice de intoxicaţie
endogenă (agitaţie, confuzie, bradilalie, somnolenţă, „flapping tremor”) în
afecţiunile hepatice severe, în stadiul de insuficienţă hepatică;
2. tegumentele şi mucoasele pot prezenta următoarele modificări:
- subicter sau icter franc, cu nuanţă roşiatică (hepatita acută virală), cu tentă
închisă (ciroză, neoplasm hepatic); intermitent sau persistent;
- paloare - după sângerare din varicele esofagiene şi hemoroizi, mai exprimată
din cauza tulburărilor de coagulare;
- eritem palmo - plantar;
56
- purpură hemoragică - prin trombocitopenie şi tulburări de coagulare (ciroze);
- steluţe vasculare - în jumătatea superioară a toracelui;
- leuconichia - unghii albe;
- circulaţie colaterală porto-cavă, evidenţiată în flancuri sau periombilical, în cap
de meduză;
- ragade ale comisurii labiale, limbă depapilată, roşie şi miros de indol (ridichi) al
aerului expirat (foetor hepatic).
3. starea de nutriţie este deficitară, cu scăderea ţesutului celular subcutanat şi a
masei musculare. Atrofia musculară de la nivelul membrelor este caracteristică şi
în contrast cu abdomenul voluminos, realizează aspectul „ de păianjen” sau „om
desenat de copii”;
4. edemul este moale, alb, pufos, simetric - în hepatopatiile cu hipoproteinemie;
5. ascita - semn tardiv de hipertensiune portală, poate fi discretă sau voluminoasă,
determină matitate deplasabilă în flancuri şi hipogastru.
1.4.5 Examenul obiectiv al ficatului
1.4.5.1 Inspecţia abdomenului
Poate evidenţia distensie şi circulaţie colaterală de tip porto-cav şi cavo-cav inferior în
hepatopatiile cronice care evoluează cu hipertensiune portală.
Bombarea circumscrisă a hipocondrului drept şi/sau epigastrului, este consecinţa
creşterii în volum a ficatului în totalitate sau a unuia dintre lobi (chist hidatic,
neoplasm, ficat de stază), în special la persoanele emaciate. Uneori, la bombarea
abdominaă se asociază şi bombarea hemitoracelui drept. Când se asociză şi
splenomegalie importantă, toracele devine conoid.
În abcesul hepatic sau subfrenic - apare edem localizat la nivelul bazei hemitoracelui
drept şi hipocondrului drept (edem revelator).
1.4.5.2 Palparea
Tehnica palpării
Există mai multe tehnici, care se aplică atât în ortostatism cât şi în clinostatism:
a) metoda monomanuală se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu
membrele inferioare în semiflexie (pentru relaxarea musculaturii abdominale),
cu medicul în partea dreaptă. Mâna stângă a examinatorului este plasată în
regiunea lombară, exercitând o presiune înspre partea anterioară a corpului,
în timp ce mâna dreaptă se aşează lateral faţă de marginea muşchiului drept
abdominal, cu degetele îndreptate înspre torace, exercitând o presiune în
sens cranial şi posterior. Bolnavul este solicitat să inspire profund cu gura
deschisă. În apropierea amplitudinii maxime a inspiraţiei, mâna dreaptă îşi
menţine apăsarea dorsală dar diminuă presiunea în sens cranial. În acest
moment, marginea anterioară a ficatului alunecă şi scapă pe sub pulpa
degetelor examinatorului, acesta putând să stabilească poziţia faţă de rebord,
57
consistenţa, forma (ascuţită, rotunjită, neregulată), suprafaţa, sensibilitatea
şi gradul de mobilitate cu respiraţia. Ulterior, se schimbă poziţia mâinii astfel
încât să se palpeze întreaga suprafaţă a ficatului.
Fig. 5 - Palparea monomanuală a Fig. 6 - Palparea bimanuală a ficatului

ficatului
Erorile întâlnite în practică sunt:

a) palparea cu mâna plasată orizontal;
b) începerea examinării prea sus, astfel încât marginea inferioară a
ficatului nu mai este surprinsă;
c) retragerea mâinii în cursul inspiraţiei;
b) metoda „prin acroşare”- se execută bimanual sau monomanual şi se utilizează
când ficatul nu depăşeşte rebordul costal şi pentru a aprecia caracteristicile
marginii anterioare. Examinatorul este în partea dreaptă a bolnavului şi îşi
insinuează degetele uşor flectate sub rebordul costal, încercând să surprindă
marginea ficatului în timpul inspiraţiei.
Fig. 7 - Palparea ficatului „prin acroşare”

58
c) metoda „prin balotare”- se efectuează în prezenţa ascitei: cu pulpa degetelor,
examinatorul imprimă peretelui abdominal o presiune bruscă. Senzaţia
de impact cu ficatul se obţine după ce avem impresia că a fost îndepărtată
o cantitate de lichid. Ficatul este perceput ca „o bucată de gheaţă care
pluteşte”.
Palparea poate evidenţia creşterea volumului hepatic (hepatomegalie) sau scăderea
lui.
Hepatomegalia (pe care ne ferim să o afirmăm cu certitudine înaintea corelării
palpării cu percuţia)- este descrisă după criteriile semiologice adoptate pentru fiecare
formaţiune palpabilă şi ne interesează:
- dacă este mărit global sau doar unul dintre lobii hepatici. Creşterile difuze
apar în: hepatita acută şi cronică, hepatomegalia de stază, amiloidoză.
Hepatomegalie asimetrică apare în: chistul hidatic şi neoplasmul hepatic;
- marginea anterioară - poate fi indurată şi neregulată în neoplasmul hepatic şi
indurată şi rotunjită în ficatul de stază, hepatita cronică şi ciroza hipertrofică;
- suprafaţa anterioară poate fi netedă (ficatul de stază, hepatita acută şi cronică),
cu mici neregularităţi (ciroză) sau mari neregularităţi (neoplasm);
- consistenţa poate varia în limite largi: moale (hepatita acută virală, angiocolită),
crescută (ficatul de stază, hepatita cronică), dură (ciroză), dură „ca piatra”
(neoplasm) şi elastică (chist hidatic palpabil);
- mobilitatea este caracteristică oricărei hepatomegalii. Este redusă în
perihepatită;
- sensibilitatea moderată la palpare este întâlnită în hepatita acută şi cronică,
ciroză, neoplasm şi fazele iniţiale ale stazei hepatice. Sensibilitatea este vie în
chistul hidatic infectat, abces hepatic şi perihepatită. Ficatul este nedureros
la palpare în amiloidoză, steatoză, staza hepatică veche si chistul hidatic
neinfectat.
Tabel III - Cauzele hepatomegaliilor difuze

Hepatomegalie
Moale Dură
Dureroasă Nedureroasă Suprafaţă regulată Suprafaţă neregulată
- ficat de stază - cronic
- ciroză
- leucemii
- ficat de stază - acut - metastaze
- hepatite toxice - anemie hemolitică
- hepatita acută - neoplasm
- hepatomegalii
- sifilis
metabolice
Scăderea volumului hepatic
59
Se întâlneşte în ciroză şi atrofia senilă a ficatului.
1.4.5.3 Percuţia
Tehnica percuţiei topografice evidenţiază aria matităţii absolute a ficatului. Superior,
linia de demarcaţie între sonoritatea pulmonară şi matitatea organului corespunde
bazei plămânului drept. Marginea inferioară corespunde transformării matităţii în
timpanism abdominal şi urmează un traiect care începe la unirea treimii superioare
cu cea mijlocie a liniei xifo-ombilicale, ajunge la nivelul spaţiului intercostal VIII pe
linia medioclaviculară şi atinge coasta IX linia axilară anterioară. În mare, se poate
considera că margine inferioară a ficatului corespunde, cu excepţia epigastrului,
rebordului costal.
Percuţia este utilă pentru diferenţierea hepatomegaliei adevărate de cea falsă. Se
Fig. 8 - Percuţia marginii superioare a ficatului
consideră că aceasta este certă când diametrul vertical, pe linia medioclaviculară

depăşeşte 14cm. Aria matităţii hepatice poate fi deplasată în sus (ascită, tumori
abdominale) sau în jos (hepatoptoză, pneumotorace, emfizem pulmonar).
Este o metodă de uz restrâns în examenul clinic al ficatului:
- în perihepatite- frecătură prin mobilitatea respiratorie.
- în hemangioame şi unele neoplasme - suflu sistolic localizat.
- în sindromul Cruveilher - Baumgarten (aplazia congenitală venei suprahepatice
şi repermeabilizarea venei ombilicale, vizibilă în zona mediană a abdomenului)-
suflu continuu.
- „testul gratării”- se aplică stetoscopul pe suprafaţa ficatului, apoi se execută
mişcări de gratare cu unghia pe suprafaţa abdomenului, de jos în sus, paralel
cu marginea inferioară a organului. O creştere bruscă a intensităţii sunetului
perceput cu stetoscopul, indică faptul că gratarea are loc pe zona care
60
corespunde în profunzime marginii inferioare a ficatului.
1.4.6 Examenul obiectiv general în bolile veziculei şi ale căilor biliare
1. atitudinea şi starea psihică a pacienţilor în timpul colicii, se caracterizează prin
agitaţie psihomotorie, instabilitate poziţională şi respiraţie superficială;
2. tegumentele şi mucoasele pacienţilor cu biliopatii pot să prezinte coloraţie icterică
de intensitate variabilă, corespunzătoare tipului de icter;
3. febra moderată şi trecătoare este un semn aproape nelipsit din manifestările colicii
biliare, datorându-se probabil unui mecanism vegetativ. Când este precedată de
frison şi are valori mari, se ridică suspiciunea de colecistită sau angiocolită acută.
1.4.7 Examenul obiectiv al veziculei şi căilor biliare
1. Inspecţia abdomenului poate evidenţia la persoanele emaciate cu hidrocolecist
sau neoplasm al veziculei, o bombare circumscrisă în hipocondrul drept.
2. Palparea
Tehnica palpării veziculei biliare este identică cu cea utilizată în palparea ficatului, cu
concentrarea atenţiei asupra zonei mijlocii a marginii anterioare. Uneori, interpretarea
fiind dificilă, se aşează pacientul în decubit lateral stâng (colecistul se apropie de
linia mediană) sau în poziţie şezândă cu corpul aplecat anterior (relaxarea peretelui
abdominal).
- palparea superficială- rezistenţa peretelui abdominal poate merge până la
„apărare musculară” (colecistita acută gangrenoasă). Hiperestezia cutanată se
întinde de la linia mediană spre hipocondrul drept, sub rebordul costal drept,
până în spate;
- durerea provocată (sensibilitatea) în bolile veziculei şi căilor biliare:
- punctul colecistic este sensibil în cele mai multe cazuri cu condiţia să fie
palpat corect, adică uşor ascendent. În colecistita cronică şi dischineziile
biliare, durerea la palpare este rezultatul unei presiuni importante, în
timp ce în colecistita acută şi litiaza biliară, durerea este vie la o presiune
moderată;
- zona pancreatico-coledociană - poate fi sensibilă în colecistita litiazică;
- manevra Murphy este utilizată pentru stabilirea originii veziculare a
durerii din hipocondrul drept. Pacientul este aşezat în decubit dorsal,
cu membrele inferioare flectate şi examinatorul în partea dreaptă, îşi
introduce vârfurile degetelor mâinii drepte sub rebordul costal drept,
exercitând o presiune în sens proximal şi dorsal. Pacientul este invitat
să inspire profund, ocazie cu care fundul veziculei biliare va fi comprimat
între degetele examinatorului şi ficatul antrenat în coborâre. Manevra este
considerată pozitivă când bolnavul acuză o durere vie şi îşi opreşte brusc
inspiraţia;
61
- semnul lui Abrahams constă în presiunea cu două degete (index şi
medius) a punctului situat la jumătatea distanţei dintre ombilic şi cartilajul
coastei IX, manevră care produce durere vie în litiaza biliară sau în alte
biliopatii;
- semnul „şocului” al lui Jaquelin constă în apariţia durerii la percuţia zonei
situate imediat subcostal drept;
- semnul Blumberg este pozitiv în colecistita acută din cauza sensibilităţii
vibratile.
- palparea profundă a veziculei biliare este posibilă în următoarele afecţiuni:
1. litiaza biliară - (calcul voluminos sau microlitiază) - formaţiune ovalară, puţin
voluminoasă, dură şi uşor sensibilă;
2. hidrocolecist - formaţiune rotundă, ovalară, piriformă sau în „limbă de clopot”,
bine circumscrisă, de dimensiuni variate, foarte sensibilă, mobilă cu respiraţia,
situată sub rebordul costal drept;
3. neoplasmul veziculei biliare - o formaţiune dură, neregulată, nedureroasă, slab
delimitată faţă de marginea ficatului;
4. obstrucţia neoplazică a coledocului (neoplasm de cap de pancreas, neoplasm
coledocian, ampulom vaterian) - produce stază cu distensia veziculei biliare. Se
palpează o formaţiune elastică, nedureroasă, mobilă, însoţită de icter mecanic.
Acest complex de manifestări locale poartă numele de semnul lui Curvoisier-
Terrier. Se deosebeşte de obstrucţia calculoasă în care, din cauza episoadelor
colecistice repetate, se produce îngroşarea şi sclerozarea pereţilor veziculei,
care nu se mai destinde;
5. volvulusul veziculei biliare- o formaţiune elastică- dură, „în tensiune”, foarte
sensibilă, care atunci când evoluează spre infarct parietal şi perforaţie, adaugă
semnele apărării musculare.
Plastronul colecistic - este o împăstare profundă a regiunii subhepatice, datorat
pericolecistitei. Se manifestă ca o zonă indurată, foarte sensibilă, imobilă cu respiraţia,
cu contur şi suprafaţă neregulată, localizată în hipocondrul drept, care poate coborî în
flancul şi fosa iliacă dreaptă.
1.5 PANCREASUL EXOCRIN
1.5.1 Particularităţile anamnezei

1. Vârsta
La sugari şi copii se descrie mucoviscidoza şi afectarea pancreasului în bolile
infecţioase (parotidită epidemică, rujeolă, varicelă, etc). La adulţi - pancreatita acută şi
cronică iar la vârstnici - neoplasmul pancreatic.
2. Sexul
Bărbaţii suferă mai frecvent de neoplasm (raport 2/1), pancreatită acută şi cronică iar
femeile mai frecvent de pancreatite secundare biliopatiilor.
3. Antecedentele heredocolaterale
Mucoviscidoza (fibroza chistică a pancreasului, caracterizată prin ocluzia luminală
cu material eozinofilic, cu instalarea insuficienţei glandulare exocrine) se transmite
recesiv, cu risc de 25% dacă ambii părinţi sunt purtători ai tarei.
4. Antecedentele personale patologice
Biliopatiile cronice (litiaza biliară, angiocolita, colecistita cronică sau acută), unele
boli ale stomacului (ulcer), traumatismele abdominale, intervenţiile chirurgicale
biliopancreatice, unele boli infecţioase (febra tifoidă, toxiinfecţiile alimentare),
hiperlipoproteinemiile, hiperparatiroidismul, unele medicamente (glucocorticoizi,
imunosupresoare, sulfasalazina) pot fi puse în evidenţă în antecedentele pacienţilor
cu pancreatită acută sau cronică.
5. Condiţiile de viaţă şi muncă
Etilismul cronic este unul dintre factorii etiologici importanţi implicaţi în patogeneza
pancreatitelor cronice. Consumul de alcool, mesele copioase, bogate în grăsimi, pot
declanşa o pancreatită acută. Intoxicaţiile cronice cu plumb şi mercur pot determina
leziuni pancreatice.
1.5.2 Simptomatologia în bolile pancreasului
Debutul insidios şi evoluţia progresivă sunt descrise în pancreatita cronică şi
neoplasmul pancreatic. Debutul brutal, în plină sănătate aparentă, evoluţia dramatică,
este descrisă în pancreatita acută necrotico-hemoragică “marea dramă pancreatică a
lui Dieulafoy”.
1. Durerea
1.1. Durerea în pancreatita acută – are următoarele caractere:
- localizare - în etajul abdominal superior, “în bară”;
- iradiere – “în evantai”, spre stânga, sub rebordul costal, spre regiunea lombară
şi umăr;
64
- caracter - colicativ. În forma necrotico-hemoragică poate avea caracter de
sfâşiere, de “lovitură de pumnal”;
- intensitate- creşte progresiv, atinge maximul în minute sau ore, rămâne
staţionară câteva zile şi cedează lent. Durerea se intensifică cu respiraţia;
- simptome de acompaniament sunt: greaţă, vărsături, balonare, ileusul
paralitic şi stare de şoc. Triada: durere, vărsătură, şoc, este evocatoare pentru
diagnostic.
1.2. Durerea în pancreatita cronică - are următoarele caractere:
- localizare - în epigastru şi regiunea ombilicală
- iradiere - în tot abdomenul şi în spate
- caracter - de presiune sau distensie
- durată - persistentă sau intermitentă
- intensitate - variabilă: de la medie spre intensă
- declanşată - de alimentaţie
1.3. Durerea în neoplasmul pancreatic are următoarele caractere:
- localizare - în epigastru
- iradiere – în regiunea lombară
- intensitate - surdă
- se accentuează - noaptea şi în decubit dorsal
2. Tulburarea tranzitului intestinal
Este fie sub formă de diaree (pancreatita cronică), fie ileus mecanic (ileus meconial
ca semn de debut al mucoviscidozei), fie ileus paralitic (pancreatita acută).
3. Dispepsia pancreatică
Descrisă în pancreatita cronică, include: greaţă, sialoree, inapetenţă, anorexie
selectivă pentru carne, grăsimi şi pâine, eructaţii, balonare şi diaree.
1.5.3 Examenul obiectiv general în bolile pancreasului exocrin
1. facies hipocratic – este descris în formele grave ale pancreatitei acute. Este
însoţit de stare de şoc;
2. paloarea – este secundară tulburărilor de digestie şi absorbţie;
3. icterul mecanic - descris în neoplasmul de cap pancreatic;
4. atitudinea antalgică – şezând, cu corpul aplecat înainte „poziţia pancreatică”,
este descrisă în neoplasmul pancreatic. În pancreatita acută- cu coapsele
flectate pe abdomen;
Pancreasul exocrin
65
5. scăderea ponderală – în pancreatita cronică şi neoplasmul pancreatic, pacienţii
sunt emaciaţi până la caşexie, cu faţa suptă, cu dispariţia bulei lui Bichat, cu
hipotrofie musculară – ftizia pancreatică a lui Lancereuaux;
6. edemul membrelor inferioare – este în principal consecinţa denutriţiei
proteice (pancreatita cronică).
1.5.4 Examenul obiectiv al pancreasului
1.5.4.1 Inspecţia abdomenului
Poate evidenţia următoarele modificări:
- bombarea localizată a epigastrului - este descrisă în tumorile, chisturile şi
hematoamele voluminoase ale pacreasului;
- bombarea difuză a abdomenului – apare în meteorimul secundar ileusului
paralitic din pancreatita acută necrotico-hemoragică şi în ascita secundară
hipertensiunii portale din neoplasmul capului pancreatic;
- abdomenul scafoid – descris în neoplasmul pancreatic avansat;
- semnul lui Cullen (echimoze periombilicale) şi semnul lui Turner - Grey
(echimoze în flancuri) – descrise în pancreatita acută hemoragică, la 1-2 zile de
la debut.
1.5.4.2 Palparea
1. palparea produndă poate evidenţia uneori tumora pancreatică, localizată în
epigastru sau hipocondrul stâng, situată profund şi imobilă în raport cu respiraţia.
Consistenţa tumorilor este fie dură (neoplasme), fie fluctuentă (abcese), fie elastică
(pseudochisturi). Când este localizată la nivelul capului pancreatic, vezicula biliară
poate deveni palpabilă (semnul lui Curvoisier - Terrier);
2. durerea provocată;
2.1. hiperestezia cutanată – este localizată în semicentură, de la linia mediană
anterioară, spre hipocondrul stâng, până la vertebrele D10 - D12, şi este descrisă
în pancreatita acută necrotico - hemoragică;
2.2. sensibilitatea zonei pancreatico - coledociene – se descrie în pancreatita
cronică;
2.3. semnul Mayo - Robson - sensibilitate la nivelul unghiului costomuscular
stâng, situat la unirea masei musculare lombare cu coasta XII, descris în
pancreatita acută necrotico - hemoragică;
2.4. manevra Grott – evidenţiază sensibilitate la comprimarea pancreasului
contra coloanei vertebrale. Se aşează pacientul în decubit dorsal, cu pumnii în
lojele renale. Examinatoul aşează mâna lateral de muşchiul drept abdominal
din partea stângă, pe care îl „trage” spre linia mediană şi pătrunde cu vârful
degetelor în profunzime, până la coloana vertebrală. În caz de volum pancreatic
crescut, manevra provoaca durere.
66
1.5.4.3 Percuţia
Are utilitate restrânsă în examinarea clinică a pancresului:
1. matitate deplasabilă în flancuri – în caz de ascită;
2. hipersonoritate abdominală - în pancreatita acută;
3. matitate supraombilicală „suspendată” între două zone de timpanism - în
neoplasmul pancreatic.
În tumorile capului pancreatic, prin compresie arterială de vecinătate, se pot ausculta
sufluri în regiunea epigastrică.
1.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ALE APARATULUI DIGESTIV
1.6.1 Explorări radiologice

1.6.1.1 Examenul abdominal pe gol (radiografia abdominală simplă)
- oferă relativ puţine informaţii pentru diagnosticul afecţiunilor digestive, dar
este primul care se efectuează în abdomenul acut datorită non-invazivităţii,
contraindicaţiilor puţine şi costului redus. Are rol important în stabilirea (sau
excluderea) cauzelor abdomenului acut şi a atitudinii de urmat (diagnostice şi
terapeutice). Principalele sale indicaţii sunt:
- abdomenul acut
• în ocluziile intestinale mecanice (organice) şi dinamice (funcţionale, ileus)
se observă distensia anselor intestinale, prezenţa nivelelor hidroaerice,
unice sau multiple, cu aspecte diferite în ocluziile joase faţă de cele înalte.
În ocluziile ileonului au diametru mic şi vertical (în ocluziile recente),
localizate caudal, spre dreapta, etajate, cu imagini în “tuburi de orgă”,
scăderea conţinutului gazos al colonului. Distensie gazoasă la nivelul
colonului, imagini hidroaerice mari, rare, cu diametru orizontal mare apar în
ocluziile colonului. În ocluziile intestinale (mai ales cele prin ştrangulare), în
funcţie de momentul examinării radiografia abdominală poate fi normală.
Uneori imaginea este “înceţoşată” prin prezenţa lichidului peritoneal;
• modificările din pancreatita acută:
1. ileusul localizat - “ansa santinelă” care este un segment de tub
digestiv (jejun, duoden, colon transvers) destins de gaz situat în
epigastru adiacent pancreasului;
2. semnul colonului “retezat” generat de spasm al colonului cu
acumulare de gaze în spatele spasmului;
3. ileusul generalizat-cu nivele hidroaerice numeroase (imagine în
“tuburi de orgă”), în stadii tardive de evoluţie a pancreatitei;
4. bule aerice retroperitoneale (în caz de infecţie cu germeni
gazogeni);
• prezenţa aerului în cavitatea peritoneală (pneumoperitoneu) în caz de
perforaţie de organ cavitar;
• megacolonul toxic.
- înaintea unui examen cu substanţă de contrast;
- suspiciune de stenoză pilorică (vărsături rebele, clapotaj gastric) când stomacul
este de dimensiuni mari, cu nivel mare lichidian;
- deşi nu reprezintă indicaţii examenul abdominal pe gol poate decela prezenţa
68
calculilor biliari radioopaci, a calcificărilor hepatice (chiste hidatice, tumori
calcificate) sau pancreatice (pancreatita cronică), a gazului în peretele
colesitic în colecistita emfizematoasă, a aerului în căile biliare-aerobilie (după
papilotomia endoscopică), ascita în cantitate mare, hepato/splenomegalia.
Fig. 9 - Radiografie abdominală “pe

gol” cu nivele hidro-aerice.
(colecţia autorilor)
1.6.1.2 Examenul radiologic al tubului digestiv cu substanţă de contrast

- se face cu sulfat de bariu sau cu substanţe iodate hidrosolubile. Substanţele
iodate hidrosolubile pot fi hiperosmolare (Gastrografin) sau hipoosmolare (Ultravist,
Iopamiro, Omnipaque), acestea din urmă fiind resorbabile şi neagravând ocluziile
se folosesc în caz de perforaţii, pentru demonstrarea fistulelor digestive, ocluzii
intestinale, etc. Se descriu 4 tehnici pentru realizarea examenului radiologic al
tubului digestiv: compresiunea, relieful mucos, dublul contrast (substanţă de
contrast+aer/amestec gazogen), examinarea prin umplere. Se pot administra
antispastice, care prin realizarea hipotoniei facilitează examinarea. Prin această
tehnică se pot examina:
- esofagul - se examinează în contrast simplu şi în dublu-contrast, în
ortostatism, decubit dorsal sau poziţie Trendelenburg. Se pot decela: tulburări
de motilitate (esofag identat, segmentarea cu aspect de “tirbuşon” prin
contracţii puternice suprapuse), diverticulii esofagieni, mai rar ulceraţii (ca
pete baritate în peretele esofagian), leziuni protruzive (tumori, varice, vizibile
ca defecte de umplere), inele sau membrane esofagiene, regurgitaţia gastro-
esofagiană, hernii hiatale (vezi mai jos). Esofagul beneficiază însă din plin
pentru diagnosticul suferinţelor sale de aportul endoscopiei.
- stomac şi duoden - examenul radiologic al stomacului şi duodenului a
fost înlocuit în ultimii ani de examinarea endoscopică, păstrându-şi însă
importanţa în serviciile care nu dispun de endoscopie şi pentru completarea
acesteia, având indicaţii majore în decelarea tulburărilor de motilitate şi pentru
evidenţierea fistulelor. Se pot decela:
Explorări paraclinice ale aparatului digestiv
69
• anomalii de poziţie dobândite sau congenitale:
• hernia hiatală - dacă este mare este vizibilă în ortostatism, iar
dacă este de mici dimensiuni este vizibilă în decubit dorsal, în
poziţie Trendelenburg sau la manevre de provocare: inspir, tuse,
deglutiţie, compresiuni;
• situs inversus.
• modificări de formă, contur şi volum:
• dilataţie gastrică prin obstrucţie mecanică - în boala ulceroasă
prin cicatrici (preponderent la nivelul bulbului sau canalului piloric),
cancer gastric infiltrativ, stenoze pilorice hipertrofice sau prin
tulburare funcţională-diabet, boli neurologice, stări postoperatorii,
tratamente cu anticolinergice sau cu preparate morfinice;
• dilatarea duodenului poate apare prin fenomene compresive
extrinseci (tumori, în special pancreatice), aderenţe, ulcere
postbulbare, sau prin tulburări funcţionale în procese inflamatorii
de vecinătate (pancreatite acute, colecistite acute);
• îngustarea lumenului vizibilă radiologic apare prin: ţesut
cicatricial, tumori infiltrative, edem masiv, spasme localizate,
sau în cazul duodenului prin pancreas inelar sau pensa de artera
mezenterică;
• diverticulii - opacităţi în afara conturului, bine delimitate, legate
printr-un colet de tubul digestiv (rari la nivelul stomacului, mai
frecvent la nivelul duodenului);
• deformări ale camerei de aer a stomacului în cancerele fornixului
gastric; creşterea distanţei dintre baza plămânului stâng şi camera
de aer în caz de cancer infiltrativ;
• deformarea bulbului duodenal prin cicatrici în boala ulceroasă
(bulb în „trifoi”), lărgirea „potcoavei duodenale” în pancreatite şi
cancer de cap de pancreas.
• modificări ale mucoasei:
• nişa benignă – în ulcerul gastric: plus de umplere în afara
conturului, de obicei pe mica curbură, eventual cu aer încastrat,
cu pliuri convergente, unde peristaltice ce trec prin nişă, aspect
spastic al versantului opus ulcerului, linia Hampton (contur
transparent la baza ulcerului ce separă bariul din stomac de cel de
la nivelul nişei), gulerul nişei (prin edem periulceros în faza acută);-
în ulcerul duodenal apare nişa ca o pată persistentă, cu pliuri lărgite
şi deformarea bulbului duodenal. Ulcerele sub 3 mm nu sunt
evidenţiate prin examen radiologic. Diagnosticul ulcerului este în
prezent un diagnostic endoscopic;
• nişa malignă - apare în conturul gastric, cu un crater asimetric
şi distorsionat, cu margini anfractuase şi pliuri ce se opresc la
70
distanţă de nişă, cu absenţa undelor peristaltice
• lacunele sunt defecte de umplere cauzate în general de o
proliferare benignă (polipi gastrici) sau malignă (aspect caracteristic
de contur şters). În boala Menetrier se văd pliuri gastrice îngroşate,
mai ales pe marea curbură gastrică. Varicele gastrice apar ca
defecte de umplere, compresibile, multiple, mai ales la nivelul
fornixului dar şi pe mica curbură
- intestin subţire - examinarea intestinului subţire se face cu monocontrast
şi dublu contrast (foloseşte pe lângă substanţa opacă şi contrast: aer,
dioxid de carbon, metil-celuloza 5%). Examinarea se face la intervale de
timp regulate până când coloana de bariu opacifiază întreg intestinul până la
ileonul terminal. Enteroclisma constă în introducerea substanţei de contrast
direct în jejun printr-o sondă naso-jejunală cu capătul distal dincolo de flexura
duodenojejunală, examinarea făcându-se ulterior în monocontrast sau
dublu-contrast. Metoda radiologică de investigaţie şi-a păstrat importanţa
în examinarea intestinului subţire spre deosebire de celelalte segmente de
tub digestiv unde unde endoscopia este investigaţia de primă intenţie. Se
decelează:
• modificări de calibru ale intestinului: stenoze, dilatări;
• modificări de grosime ale peretelui intestinal şi ale mucoasei: nişe, ulcere
(modificări întâlnite în bolile inflamatorii ale tractului digestiv), diverticuli,
lacune (tumori, polipi, hiperplazii de structuri foliculare).
- colon - se poate examina progresia substanţei de contrast (bariu) după
ingestie, la 24h (tehnică ce furnizează puţine informaţii morfologice) sau se
foloseşte irigoscopia în monocontrast şi dublu contrast. După pregătirea
colonului (pentru eliminarea conţinutului fecal), la examinarea în monocontrast
se introduce prin clismă substanţa opacă în colon urmărind radioscopic
progresia acesteia (se foloseşte mai ales în suspiciunile de ocluzie sau fistule).
Pentru examinarea în dublu contrast, după momentul opacifierii cu substanţă
de contrast aceasta se evacuează şi se introduce aer, care împreună cu
pelicula de substanţă ce tapetează mucoasa realizează dublul contrast ce oferă
imagini morfologice de detaliu. Se pot decela:
• modificări de calibru: organice sau funcţionale (megacolon, megarect,
dolicocolon, dolicosigmoid, spasme, hipotonie, stenoze de diferite
etiologii);
• modificări ale mucoasei mai ales în bolile inflamatorii cronice ale colonului
care adugă în evoluţie complicaţii grave care pot fi de asemenea
diagnosticate irigografic:
• rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH): pereţi îngroşaţi (prin
edem), mucoasă cu aspect neregulat, ulceraţii (vizibile ca “spiculi
marginali” sau pete de bariu), aspect dehaustrat al colonului,
71
pseudopolipi, dilatarea ileonului terminal cu modificări de mucoasă
la acest nivel şi deformarea valvei ileo-cecale (prin ileita de reflux,
“backwash ileitis”)
• boala Crohn (BC): ulceraţii aftoide (colecţii mici de bariu, rotunde,
înconjurate de halou radiotransparent care pot lua diferite forme,
alternează cu zone cu mucoasa indemnă, aspectul general fiind
acela de “piatră de pavaj”). Colonul are pereţi rigizi, îngroşaţi (prin
inflamaţie şi fibroză), cu stenoze şi traiecte fistuloase (complicaţii
frecvente ale BC)
• formaţiuni intraluminale:
• polipii - sesili sunt dificil de diagnosticat radiologic generând: imagine
lacunară, “opacitate protruzivă în lumen”, “opacitate inelară“, “opacitate
liniară patologică” în funcţie de unghiul de abord sau nu sunt vizibili. Polipii
pediculaţi sunt mai uşor de evidenţiat, generând imagine opacă protruzivă
în lumen, sau imagine în “ţintă” cu centrul radiotransparent în funcţie
de incidenţa din care sunt surprinşi. Polipii colonici pot reprezenta leziuni
canceroase sau precanceroase de unde importanţa detectării lor, investigaţia
endoscopică în acest sens având importanţă majoră;
• cancer - imaginile pe care le generează sunt diferite în funcţie de aspectul
macroscopic: formele vegetante dau imagini lacunare, în formele ulcero-
vegetante aspectul este de nişă în lacună. Formele infiltrative generează
stenoze care în funcţie de nivelul la care se localizează dau imagini
caracteristice: „rect amputat”, „cotor de măr” pe colonul descendent,
„pantalon bufant” pe colonul transvers.
1.6.2 Endoscopia digestivă

Endoscopia este un mijloc de investigaţie ce permite vizualizarea interiorului organelor
cavitare. Cu ajutorul unor dispozitive sunt furnizate imagini de la nivelul mucoasei
tubului digestiv permiţând stabilirea diagnosticului de leziune cu mare fidelitate.
Endoscopia reprezintă standardul de aur pentru diagnosticul multor suferinţe ale
tractului digestiv: ulcere, cancere, boli inflamatorii etc. Endoscoapele moderne,
flexibile, sunt fie fibroscoape folosind fibrele optice, fie videoendoscoape ce folosesc
dispozitive electronice pentru preluarea, transmiterea şi prelucrarea imaginii.
Fibra optică este formată din 2 tuburi concentrice de sticlă cu proprietăţi de refracţie
a luminii diferite, ce transmit lumina. Fibroscopul este format dintr-o mulţime (zeci de
mii) de fibre optice înmănuncheate, unele într-o manieră non-coerentă transmiţănd
lumina (rece, de la o sursă externă), altele într-o manieră coerentă astfel încăt
fiecare fibră să se găsească în aceeaşi poziţie la ambele capete pentru transmiterea
imaginii.
Videoendoscoapele conţin un dispozitiv distal (charge-coupled device) ce preia
72
imaginile pe care le prelucrează apoi un processor, ce furnizează ulterior imaginea
unui monitor. Avantajele acestei tehnici sunt legate de comoditatea examinării,
de posibilitatea vizualizării imaginilor de către mai multe persoane precum şi de
coordonarea adecvată în timpul manoperelor de recoltare de material bioptic şi
terapeutice.
Endoscoapele sunt formate din:
• extremitate proximală ce conţine: ocularul (absent în cazul videoendoscoapelor la
care imaginea este urmărită pe un ecran), rotiţe de focalizare, rotiţe de manevrare
ale capătului distal, butoane de insuflare cu aer, spălare, aspirare;
• tub de inserţie ce conţine pe lângă sistemele de vizualizare, canal pentru
instrumentar (pense biopsie, periuţă pentru citologie, anse de polipectomie, balon
pentru dilatare) şi aspiraţie, duză prin care se poate insufla un jet de apă pentru
curăţare. Endoscoapele folosite la examinarea tubului digestiv superior au diametru
de 8-11mm, colonoscoapele au aproximativ 15mm, cu unghiuri de vedere 100-
1200 şi lungimi diferite în funcţie de scopul examinării;
• capătul distal mobil conţine lentila şi orificiul de iluminare, poate fi manevrat sus/
jos, dreapta/stânga, permiţând la angulare maximă examinarea în retroversie. Aici
se deschid de asemenea canalul de instrumentare, orificiul de insuflare. Există
endoscoape cu vedere axială (pentru uzul obişnuit) şi endoscoape cu vedere
laterală (folosite în CPRE);
• după examinare instrumentarul se curăţă mecanic şi se dezinfectează în soluţii
speciale, iar pensele de biopsie şi celelalte accesorii necesită sterilizare dacă nu
sunt de unică folosinţă.
1.6.2.1 ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ (EDS)
EDS reprezintă examinarea tubului digestiv de la nivelul sfincterului esofagian
superior până la nvelul duodenului.
Indicaţiile EDS pot fi clasificate în indicaţii diagnostice şi terapeutice.
Indicaţiile diagnostice sunt date de:
• simptome ca:
- hematemeza şi melena - când procedura endoscopică are şi viză terapeutică;
- greaţa şi vărsăturile persistente - după excluderea cauzelor metabolice sau
neurologice;
- dispepsia care nu răspunde la proba terapeutică mai ales la persoanele
peste 45 de ani, cu serologie pozitivă de H. pylori, sau consumatoare de
antiinflamatoare non-steroidine;
- dispepsia care asociază scădere ponderală, anorexie şi care ridică mare
suspiciune de cancer gastric;
- disfagia şi odinofagia, după excluderea altor etiologii: leziuni ale faringelui
73
inflamatorii sau tumorale, tulburări de motilitate, afecţiuni neurologice;
• supravegherea unor leziuni decelate la examinări anterioare:
- ulcere gastrice - au indicaţie de reevaluare endoscopică ulcerele benigne
(confirmate bioptic) dacă simptomele persistă şi ulcerele cu mare suspiciune
de malignitate, dar cu malignitatea neconfirmată histologic;
- polipi gastrici - frecvent sunt hiperplastici, rar adenomatoşi (cu mare potenţial
de malignizare) macroscopic neexistând posibilităţi de diferenţeiere se practică
polipectomia; dacă la biopsie rezultatul este de hiperplazie, supravegherea nu
este obligatorie; dacă polipul a fost adenomatos supravegherea se face la 2
ani;
- polipoze adenomatoase familiale - în afara leziunilor colonice asociate cu
cancerul, aceşti pacienţi pot prezenta polipi adenomatoşi duodenali cu acelşi
risc crecut de malignizare, ce trebuie supravegheaţi
- hemoragia ocultă decelată în scaun cu testul Hemocult necesită efectuarea
colonoscopiei şi a EDS
- leziuni asociate cu risc de cancer esofagian
1. esofag Barrett (asociat cu risc crescut de adenocarcinom) impune
supravegherea pentru decelarea prin biopsii a displaziei, leziune
premalignă ce necesită sancţiune terpeutică;
2. precoce după ingestia de substanţe caustice şi supravegherea stenozelor
produse de acestea;
3. acalazie.
- stomacul rezecat - peste 15 ani în absenţa simptomatologiei
- modificările radiologice (defecte de umplere, zone de rigiditate, etc.) necesită
control endoscopic
Indicaţii terapeutice:
- hemostaza endoscopică în hemoragiile digestive superioare: variceale (când
se practică sclerozarea sau ligaturarea varicelor esofagiene) sau non-variceale
(ulcere, etc.), la care se poate practica electrocoagularea, laser-terapie, plasm-
Argon, injectarea de adrenalină sau alcool absolut, aplicare de clipuri;
- polipectomii, eventual mucosectomii în cancerele precoce;
- dilatarea şi aplicarea de proteze pentru menţinerea lumenului tubului digestiv
în caz de stenoze şi cancere, mai ales esofagiene dar şi gesturi terapeutice la
nivelul arborelui biliar (vezi CPRE);
- extragerea de corpi străini.
Contraindicaţii absolute:
- refuzul pacientului sau lipsa de cooperare a pacientului;
74
- perforaţia cunoscută sau suspectată a tubului digestiv (pneumoperitoneul este
agravat de insuflarea de aer în timpul endoscopiei);
- leziuni grave ale faringelui.
Contraindicaţii relative:
- insuficienţa respiratorie şi/sau cardiacă severă; pacienţii vor fi monitorizaţi
(EKG, puls-oximetrie, etc.) în cazul impunerii investigaţiei endoscopice;
- ischemia cardiacă manifestă sau infarct miocardic recent;
- pacienţii comatoşi, datorită riscului de aspiraţie în timpul endoscopiei (sânge,
alimente din stomac);
- diverticulii esofagieni (Zenker) mai ales de dimensiuni mari (risc de perforaţie);
- tulburări grave de coagulare (hemofilii, ACO) mai ales dacă se au în vedere
manopere terapeutice;
- perioada postoperatorie imediată datorită riscului dehiscenţei suturilor.
Complicaţii:
- pneumonia de aspiraţie;
- perforaţia apare rar şi mai ales în timpul manoperelor terapeutice (dilataţii,
biopsii din ulceraţii profunde, forţarea stenozelor, tratamentul leziunilor
Dieulafoy);
- hemoragia (în sclerozări de varice, polipectomii, dilataţii, laser sau plasma-
Argon terapie);
- hipoxemia- scăderea saturaţiei oxigenului în sângele periferic <90% deşi apare
în timpul manoperei nu are consecinţe clinice decât la pacienţii cu afecţiuni
preexistente (patologie respiratorie, cardiacă, anemie, vârste înaintate);
- stop cardio-respirator.
Pregătirea înaintea endoscopiei presupune:
• informarea pacientului asupra tehnicii şi avantajele efectuării ei;
• post alimentar de 6-8 ore, fără ingestie de lichide aproximativ 4 ore înainte, uneori
intervale mai lungi în caz de stenoze pilorice, acalazie, etc.;
• anamneza asupra eventualelor reacţii alergice cunoscute ale pacientului la drogurile
folosite în timpul manoperei (xilina, antispastice, sedative) şi asupra antecedentelor
patologice (suferinţe cardio-respiratorii, tulburări de coagulare etc.), de intervenţii
chirurgicale, precum şi asupra medicaţiei anterioare;
• anestezie locală (faringe) cu xilină spray sau gargară pentru combaterea reflexului
de vărsătură;
• se pot efectua sedarea şi anestezia care furnizează un comfort sporit
examinatorului dar care pot fi grevate de unele complicaţii; pentru aceasta se
75
folosesc benzodiazepinele (midazolam, mai rar diazepam) cu sau fără asociere de
analgetice opiacee (petidina, fentanil);
• antibioprofilaxia se utilizează datorită riscului de bacteriemie prin instrumentare
endoscopică obişnuită (4%), dar mai ales în timpul manoperelor terapeutice
(dilataţii, sclerozare de varice esofagiene, etc.) la pacienţii cu risc crescut de
endocardită (proteze valvulare, valvulopatii etc.).
Tehnica endoscopiei:
• introducerea endoscopului se face prin intermediul unei piese bucale menită să
protejeze tubul de cauciuc până la nivelul sfincterului esofagian superior care este
trecut după efort de deglutiţie sau uşoară presiune. Esofagul se întinde între 18
şi 40 de cm de arcada dentară, de la sfincterul esofagian superior până la cardie.
Esofagul este un tub muscular cu lumen virtual, cu diametrul de 2-3 cm. Mucoasa
are un aspect albicios sau roz-gri (epiteliul pavimentos stratificat) până la linia
Z (linia serrata), unde este situată joncţiunea între mucoasa esofagiană şi cea
gastrică (epiteliu cilindric) de culoare roz-somon. Aspectul normal este de mucoasă
uşor transparentă, netedă, curată, fără secreţii (care apar însă dacă pacientul a
făcut efort de vărsătură). În esofagul distal se observă vascularizaţia submucoasă
în formă de palisadă şi pliuri longitudinale sub formă de rozetă;
• se depăşeşte cardia şi urmând mica curbură gastrică se trece de la nivelul
corpului gastric în regiunea antrală. Se pot observa: pliurile gastrice ce se întind
de la extremitatea proximală a marii curburi paralel şi longitudinal până în regiunea
antrală de obicei lipsită de pliuri, unghiul gastric, mucosa gastrică uniformă,
peristaltica gastrică (3 contracţii/min);
• se reperează pilorul care este în general deschis şi se pătrunde în duoden. Bulbul
este lipsit de pliuri, cu o mucoasă mai palidă, uneori cu aspect granular, pentru
ca după depăşirea genunchiului superior să se treacă la examinarea segmentului
DII al duodenului care prezintă pliuri circumferenţiale Kerckring (valvule conivente),
pliu longitudinal pe peretele median corspunzător coledocului şi vili duodenali. În
segmentul DII pe peretele median se află papila lui Vater care nu este vizibilă cu
endoscopul cu vedere axială (cel cu vedere laterală putând asigura vizualizarea);
• la retragerea endoscopului folosind insuflarea cu aer se observă mucoasa fiecărui
segment străbătut. După retragerea endoscopului sub unghiul gastric se insuflă
stomacul şi prin angulare maximă se face examinarea în retroversie care permite
vizualizarea unghiului gastric la nivelul micii curburi, a cardiei, a fornixului.
Modificări patologice decelate la examinarea endoscopică:
Esofag
• esofagitele - sunt în cea mai mare parte legate de boala de reflux gastro-
esofagian (BRGE). Examenul endoscopic la persoanele cu simptomatologie de
BRGE (pirozis, odinofagie, disfagie, etc.) poate evidenţia: esofag normal (deşi
pacientul descrie pirozis iar pH-metria evidenţiază refluxul patologic), modificări
76
nespecifice (eritem, friabilitate, linie Z indistinctă), sau
- esofagita de reflux: adaugă la modificările nespecifice, eroziuni şi ulceraţii,
precum şi pliu esofagian îngroşat, “pliu santinelă”, uneori cu aspect
de polip, de fapt extremitatea proximală a unui fald gastric de pe marea
curbură, uneori ulcerat. Endoscopic există mai multe clasificări ale
severităţii esofagitei, cea mai recentă fiind clasificarea Los Angeles:
• grad A: una sau mai multe eroziuni mucoase sub 5 mm care nu se
întind între 2 pliuri esofagiene;
• grad B: una sau mai multe eroziuni mucoase care depăşesc 5 mm
care nu se întind între 2 pliuri esofagiene;
• grad C: una sau mai multe eroziuni sau ulceraţii care confluează
de la un pliu sau altul dar nu depăşesc 75% din circumferinţa
esofagului;
• grad D: eroziuni sau ulceraţii esofagiene care confluează depăşind
75% din circumferinţa esofagului.
- esofagitele post caustice produc leziuni a căror severitate depinde de
tipul substanţei (acid, ce produce o necroză de coagulare sau bază, care
produce necroză de lichefiere), de timpul de contact, de concentraţia
substanţei. Endoscopia se poate efectua în primele 24 de ore pentru
evaluarea severităţii:
• grad 1 - eritem, edem, eroziuni nesângerânde, fără ulceraţii;
• grad 2 - eritem, edem, eroziuni şi ulceraţii, mucoasă necrotică gri-
albicioasă, sângerare, cu existenţa unor zone de mucoasă intacte;
• grad 3 - ulceraţii extinse, hemoragii, dilataţie atonă a esofagului;
• vindecarea se face cu stenoze/stricturi în cazul formelor severe.
- esofagitele micotice (Candida albicans cel mai frecvent) apar endoscopic
cu o mucoasă edematoasă, eritematoasă, cu depozite albicioase, la
persoanele imunodeprimate sau cu antibioterapie prelungită;
- esofagite medicamentose pot apare prin ingestia fără lichid suficient
a anumitor medicamente (AINS, KCl, bifosfonaţi, vitamina C, etc.).
Endoscopic se evidenţiază arie focală de hiperemie, edem, eroziune, rar
evoluând către leziuni mai severe (ulcere, sângerare).
• ulcerele esofagiene - sunt leziuni rare la nivelul esofagului definite ca pierdere
de substanţă ce depăşeşte musculara mucoasei, de obicei situate în axul lung
al esofagului, cu baza (de culoare alb-gălbuie sau roşie, maronie în funcţie de
prezenţa sângerării) şi margini distincte. Se descriu ulcere în cadrul mai multor
suferinţe esofagiene: ulcere Barrett apărute în zonele de metaplazie intestinală
de obicei pe peretele posterior, ulcere medicamentoase (vezi mai sus), ulcere
în cadrul esofagitelor de reflux sau după scleroterapie;
• esofagul Barrett-este definit de przenţa în esofagul distal la mai mult de 1
77
cm de pliurile gastrice a epiteliului cilindric specializat (celule caliciforme),
endoscopic evidenţiat prin prezenţa deasupra liniei Z a unei arii circumferenţiale
de mucoasă de culoare mai intensă, roz intens, lipsită de falduri şi prin care nu
se pot vedea vasele submucoase. Importanţa diagnosticului acestei metaplazii
constă în corelarea ei cu adenocarcinomul esofagian ce a înregistrat o creştere
importantă în ultimii ani;
• membranele, structuri membranoase formate din mucoasă şi submucoasă,
ce pot îngusta lumenul esofagian, sunt congeniatele sau dobândite,
situate de obicei în regiunea cervicală (cea mai frecventă fiind membrana
postcricoidiană). Apar în anemia feriprivă dar pot însoţi neoplasmele localizate
în regiunea cervicală;
• diverticulii esofagieni sunt diagnosticaţi mai uşor la examenul baritat dar
sunt importanţi în examinarea endoscopică datorită riscului de perforaţie pe
care îl prezintă la instrumentare; diverticulii sunt dilataţii ale peretelui esofagian
conţinând toate straturile acestuia (diverticuli adevăraţi) sau sunt hernieri
ale mucoasei printr-un defect al stratului muscular (pseudodiverticuli); sunt
clasificaţi astfel: diverticuli Zenker situaţi în apropierea sfincterului esofagian
superior având o direcţie posterioară, diverticuli mezoesofagieni (parabronşici),
consideraţi ca diverticuli de tracţiune prin procese inflamatorii de vecinătate,
diverticuli epifrenici, asociaţi cu tulburări de motilitate esofagiană, mai ales la
tineri de sex masculin, cu agregare familială;
• hernia hiatală, trecerea permanentă sau intermitentă a unei porţiuni a
stomacului deasupra joncţiunii eso-gastrice se casifică în 2 mari grupe: hernia
hiatală prin alunecare (axială) este definită ca mărirea distanţei între linia Z şi
hiatusul diafragmtic peste 2 cm şi hernia paraesofagiană definită ca alunecarea
unei porţiuni a stomacului prin hiatusul diafragmatic, pe lângă esofag, joncţiune
eso-gastrică rămânând în poziţia fiziologică. Herniile sunt vizibile şi la examenul
baritat, endoscopia aducând informaţii în plus legate de complicaţii (ulcer);
• acalazia, tulburare de motilitate de etiologie neprecizată caracterizată prin
relaxare insuficientă sau absentă a sfincterului esofagian inferior şi reducerea
progresiva a peristalticii esofagiene; diagnosticul se poate stabili la examenul
baritat dar endoscopia evidenţiază pe lângă dilataţia esofagului, prezenţa
resturilor alimentare, a mucoasei îngroşate. Examinarea endoscopică este
obligatorie pentru excluderea pseudoacalaziei, manifestare a unei boli
tumorale prin infiltrarea esofagului distal sau a plexului mienteric (cancer
gastric, esofagian, pulmonar, limfom, etc.);
• varicele esofagiene sunt dilataţii venoase submucoase, proeminând în
lumen cu aspect de trunchi venos, sinuoase, tortuoase, de culoare albăstruie,
cu dispoziţie dinspre cardia în direcţie cefalică; sunt expresia hipertensiunii
portale şi se clasifică endoscopic după mai multe criterii, una din clasificări
recunoscând:
78
- Grad 1 - varice cu traiect longitudinal, uşor elevate;
- Grad 2 - dilataţii tortuase, varicozităţi ce protruzionează cuprinzând <1/3
din lumen;
- Grad 3 - dilataţii tortuoase ce protruzionează ocupând >1/3 din lumen;
- Grad 4 - dilataţiile venoase cu aspect pseudotumoral ce cuprind >2/3 din
lumen.
• tumori esofagiene benigne: papilom scuamos - frecvent sesil sau uşor
pediculat, polipoid; leiomiom - localizat în esofagul inferior, masă submucoasă
ce proemină în lumen cu mucoasa supraiacentă netedă sau ulcerată, mobilă
faţă de leziune (ecoendoscopia demonstrează apartenenţa la musculara
proprie);
• leziunile esofagiene premaligne sau care se asociază cu risc crescut
de dezvoltare a cancerului sunt reprezentate de esofagul Barrett, leziunile
postcaustice, acalazia cu stază, sindromul Plummer-Vinson; displazia
reprezintă faza incipientă de dezvoltare a cancerului epitelial; la identificarea
endoscopică a acestor leziuni se folosesc coloraţiile vitale cu lugol, albastru
de metilen, toluidina sau autofluorescenţa la lumină violetă, leziunile displazice
comportându-se diferit faţă de mucoasa normală;
• tumori esofagiene maligne: carcinom spinocelular - se dezvoltă mai frecvent
la bărbaţii vârstnici (alcoolici, fumători) în esofagul inferior, la femeile tinere
în regiunea cervicală; adenocarcinomul-se dezvoltă în esofagul inferior, din
celulele glandelor mucoase sau din epiteliu metaplastic (esofagul Barrett);
cancerele non-epiteliale sunt rare la nivelul esofagului (leiomiosarcom,
melanom, etc.) ca şi metastazele. Cancerul esofagian precoce, leziune malignă
limitată la mucoasă sau submucoasă este rar diagnosticată endoscopic.
Aspectul endoscopic al cancerului esofagian avansat îmbracă mai multe forme:
• leziuni exofitice, cu aspect polipoid, cu baza largă, cu suprafaţa neregulată,
acoperite de eroziuni, ce obstruează în proporţii variabile lumenul;
• leziuni ulcerate (ulcero-vegetante) - cele de mai sus adăugând exulceraţie la locul
stenozei;
• leziuni infiltrative, difuze, care micşorează lumenul, pereţi rigizi, mucoasa de aspect
neregulat, friabilă.
Stomac
• gastritele sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice caracterizate prin
modificări histopatologice tipice de inflamaţie. Clasificarea după aspectul
endoscopic nu ţine cont de corelaţiile cu aspectele histopatologice, dar
permite împărţirea acestora în:
- gastrite hemoragice/erozive - în care la examenul endoscopic se pot
79
evidenţia: congestie, hemoragie subepitelială (peteşii) şi eroziuni.
Eroziunile sunt plate acoperite cu fibrină. Acest tip de gastrite apar ca
leziuni de stress în insuficienţe de organ, traumatisme majore, arsuri, etc.,
în agresiunile medicamentoase, ingestie de substanţe corozive;
- gastritele eritematoase sunt localizate frecvent antral, apar ca zone
eritematoase legate de infecţia cu H. pylori, fiind cele mai frecvente
gastrite. Diagnosticul este confirmat la examenul bioptic;
- gastropatie congestivă, asociată hipertensiunii portale se caracterizează
prin congestie, eritem focal, cu aspect “pieptănat”, pe vârful pliurilor,
ectazii vasculare, aspect de “piele de şarpe”;
- gastrita atrofică caracterizată prin evidenţierea circulaţiei submucoase (în
mod normal neevidentă la examenul endoscopic) şi zone cu mucoasă mai
îngroşată de culoare alb-gălbui;
- gastrita de reflux caracterizată prin edem şi eritem apărute prin reflux
biliar, mai frecvent pe stomacul operat;
- gastrita hipertrofică este caracterizată de prezenţa pliurilor gastrice mari
(uneori fără semnificaţie) sau cu aspect monstruos, cerebriform, ce nu
se reduc la insuflaţie în: boala Menetrier (hiperplazie foveolară, atrofie
glandulară, hipoaciditate, risc de cancer gastric), sindrom Zollinger-Ellison
(hiperplazie glandulară, hiperaciditate, hipergastrinemie), hiperplazie
limfoidă sau cancere.
• varicele gastrice - ectazii vasculare submucoase localizate în regiunea cardială
în hipertensiunea portală sau tromboza venei splenice în cancerele de coadă de
pancreas;
• hemangioamele - sunt leziuni vasculare plate sau uşor elevate, de culoare roşie,
cu mucoasa înconjurătoare de aspect normal, apărute printr-o malformaţie a
vaselor submucoase, cel mai adesea fără semnificaţie patologică;
• ulcerele gastrice sunt definite ca defecte de substanţă ce ating submucoasa sau
o depăşesc, sunt frecvent localizate în porţiunea distală a stomacului, pe mica
curbură în preajma unghiului gastric, dar pot avea orice localizare. Pot fi unice sau
multiple, de obicei rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 3 cm. Baza ulcerului are
culoare albicios-gălbuie datorită fibrinei şi ţesutului de granulaţie sau colorată roşu,
brun, prin prezenţa sângelui/hematinei. Trebuie urmărită prezenţa cheagurilor sau
vaselor vizibile ca stigmate de sângerare. Marginile ulcerului sunt netede, elevate,
cu pliuri ce converg până la nivelul lor. Pentru excluderea caracterului malign
indiferent de aspectul macroscopic trebuie efectuate biopsii multiple din marginile
ulcerului şi din eventualele nodozităţi vizibile pe fundul ulcerului (nu din detritusul
ce acoperă baza ulcerului). Ulcerele au o dezvoltare stadială descriindu-se: stadiu
de formare al ulcerului (A), de vindecare (V) şi de cicatrizare (C), când ulcerul îşi
reduce dimensiunile, îşi modifică forma şi pliurile devin evident convergente. Din
80
punct de vedere patogenetic se definesc:
- ulcer cronic (peptic) cu margini supradeivelate (caloase), se vindecă încet;
- ulcere acute (de sterss) bine delimitate, uneori multiple, se formează şi se
vindecă repede;
- ulcer Curling ce apare după arsuri, tardiv, mai ales duodenal, pot perfora;
- ulcer Cushing prin creşterea acidităţii gastrice în afecţiuni cerebrale (tumori,
come etc.);
- ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex) leziune superficială produsă prin agresiune
peptică sau mecanică în regiunea proximală a stomacului ce se poate
manifesta cu HDS;
- leziuni Mallory-Weiss - laceraţii ale joncţiunii esogastrice prin efort de vărsătură
la alcoolici.
• polipi gastrici sunt formaţiuni mucose, protruzive, circumscrise, sesile,
semipediculate sau pediculate, care apar mai frecvent pe mucoasa atrofică.
Demarcarea de mucoasa vecină face diferenţa între polipi (structură mucoasă) şi
tumorile polipoide sau submucoase, formate din structuri profunde. Din punct de
vedere histopatologic pot fi :
- polipi hiperplastici, cei mai frecvenţi, apar prin hiperplazia ţesutului glandular,
au în general dimensiuni mici. Ei pot fi sesili (de obicei de dimensiuni mici, cu
suprafaţa netedă, lucioasă) sau pot fi pediculaţi (de dimensiuni mai mari, cu
suprafaţa neregulată). Nu degenerează decât rar.
- polipi adenomatoşi (adenoame tubulare sau viloase), prezintă risc de
transformare malignă cu cât dimensiunile sunt mai mari (>2cm), au predilecţie
pentru localizarea antrală, suprafaţa poate fi neregulată, situaţie în care creşte
suspiciunea de malignitate;
- chisturile glandulare sunt localizate fundic, de dimensiuni mici, aspect sticlos.
• cancerele gastrice se definesc astăzi din punct de vedere evolutiv şi mai ales
al diagnosticului endoscopic în cancere gastrice precoce (CGP), leziuni maligne
ce invadează mucoasa şi eventual submucoasa, fără să depăşească musculara
proprie, indiferent de mărime sau de prezenţa adenopatiilor, rar diagnosticate
endoscopic (<10%) şi cancere gatrice avansate(CGA), definite de procesele
maligne ce invadeză peretele gastric în profunzime depăşind submucoasa, acesta
fiind stadiul în care sunt frecvent diagnosticate neoplaziile gastrice. Displazia este
considerată ca precedând apariţia CGP, fiind frecventă pe mucoasa atrofică cu
metaplazie intestinală.
Clasificarea CGA din punct de vedere endoscopic acceptă clasificarea Borman:
• tipul I - vegetant, masă cu aspect polilobat, conopidiform, bine delimitată, cu baza
81
largă, mucoasa friabilă;
• tipul II - ulcero-vegetant, formaţiunea descrisă mai sus, cu ulceraţie mare, centrală,
cu baza neregulată, cu profunzime inegală, de culoare gri-murdar (necroza) în
absenţa hemoragiei sau a refluxului biliar care îi pot schimba culoarea. Marginile
sunt neregulate, nodulare, cu aspect de eritem neregulat, sângerânde, cu pliuri
ce se opresc la distanţă de ulcer, iar coborârea în crater se face “în trepte “ şi
nu abrupt ca în cazul ulcerelor benigne. Prezenţa leziunilor la distanţă de craterul
principal şi absenţa undelor peristaltice la nivelul ulcerului cresc suspiciunea de
malignitate a leziunii până la confirmarea histopatologică din biopsii multiple;
• tipul III - infiltrativ-ulcerat, proliferare malignă cu ulceraţie mare, cu margini
neregulate, înconjurată de pliuri mari, nodulare, rigide, de culoare modificată;
• tipul IV - infiltrativ, dezvoltarea tumorii este predominent submucoasă, endoscopic
se evidenţiază pliuri rigide, cu mucoasa modificată, palidă, cu ulceraţii, sau
absenţa pliurilor pe o arie elevată, rigidă. Forma generalizată (linita plastică) se
caracterizează prin aspectul infiltrativ difuz, absenţa peristalticii, fără distensibilitate
la insuflaţia cu aer, prezenţa resturilor alimentare deşi pilorul este deschis.
Biopsiile sunt obligatorii şi trebuie prelevate de pe versantul intern al marginii
ulcerului, din plină tumoră (tipI), din toate punctele cardinale, din baza ulcerului (nu
material necrotic ci ţesut viabil), sau prin “săpare” (biopsii prelevate din acelaşi loc,
mai ales în formele infiltrative, în care pensa de biopsie nu ridică mucoasa în formă
de “cort”), cât mai multe (cel puţin 10).
Cancerele gastrice sunt în 90% din cazuri adenocarcinoame, urmate ca frecvenţă de
limfoamele gastrice care pot îmbrăca aspecte endoscopice diferite: pliuri gigantice
infiltrate, ulcere mari, serpinginoase, excrescenţe polipoide. Alte cancerele gastrice
sunt rare: leiomiosarcom, mioblastom, sarcom Kaposi, limfom MALT
• stomacul operat trebuie evaluat endoscopic mai ales datorită riscului de apariţie a
cancerului (peste 15 ani, în tipul Billroth II) dar şi pentru evaluarea bontului, a ansei
aferente şi eferente, a gurii de anastomoză. Cea mai frecventă leziune este ulcerul
localizat mai ales pe versantul intestinal, de obicei de mari diemnsiuni, anfractuos.
Dacă localizarea este pe versantul gastric se are în vedere riscul de ulcer malign.
Duoden
• bulbita este definită de prezenţa modificărilor endoscopice ale mucoasei bulbului
sugestive pentru inflamaţie, asociate frecvent cu prezenţa ulcerului, a infecţiei
cu H. pylori, consumul de AINS. Aspectul este de edem, hiperemia mucoasei,
prezenţa peteşiilor şi eroziunilor;
• ulcerul duodenal este localizat în bulb şi foarte rar în DII, mai frecvent pe
peretele anterior, dar şi pe peretele posterior sau pe porţiunea superioară, în primii
2-3 cm postpilorici, fiind leziuni unice sau multiple, uneori 2 ulcere faţă în faţă
(kissing-ulcers). Sunt ulcere de dimensiuni mici (<1cm), cu forme variate, margini
regulate, baza ulcerelor de culoare alb-gălbuie, sau în evoluţie cu pete albe şi roşii
82
(aspect “de salam”) prin proces de vindecare. Riscul de leziune malignă fiind mic
la acest nivel importanţa diagnosticului diferenţial, al endoscopiilor de control şi
al biopsiilor pentru evaluare histopatologică sunt mai reduse faţă de localizarea
gastrică. Procesul de vindecare al ulcerelor bulbare implică cicatrici ce pot deforma
bulbul, ducând la apariţia unor diverticuli sau chiar stenozarea bulbului la 2-3 cm de
pilor. Endoscopia, în afara diagnosticului de leziune are importanţă în prelevarea
de biopsii pentru decelarea H. pylori, evaluarea complicaţiilor şi mai ales evaluarea
esofagitei de reflux care însoţeşte frecvent ulcerul duodenal;
• stenoza pilorică poate fi o complicaţie a ulcerului duodenal cu localizare
juxtapilorică sau un cancer gastric cu invazie pilorică. Modificările endoscopice
decelate sunt reprezentate de esofagita de reflux, de dilatarea şi staza gastrică
(resturi alimentare, lichid de secreţie), congestia mucoasei gastrice, antrul
prezentând pliuri ce maschează pilorul sau chiar cicatrici. Stenoza poate avea o
componentă spastică importantă;
• diverticulii duodenali adevăraţi apar mai frecvet la nivelul DII, juxtapapilar,
frecvent fiind multipli, fără semnificaţie patologică. Pseudodiverticulii sunt localizaţi
în bulb şi apar prin ciactrizarea postulceroasă;
• pancreatitele pot duce la modificări ale mucoasei duodenale cu aspect hiperplazic
prin inflamaţie cronică ce poate merge până la stenoză;
• parazitozele intestinale (ex: Giardia lamblia) produc hiperplazie nodulară focală,
cu mucoasă edematoasă, eritematoasă, cu pliuri modificate;
• boala celiacă produce modificări ale mucoasei intestinale decelabile la nivelul DII
(de unde se prelevează biopsii pentru diagnostic), cu atrofie, diminuarea valvulelor
conivente şi modificări la coloraţiile vitale (aspect de mozaic la coloraţia cu indigo
carmin);
• polipii duodenali sunt rari putând fi:
- adenoame tubulare sau viloase, cu aspect sesil sau pediculat, cu suprafaţa
lobulată, de dimensiuni variate mm - 5cm, cu indicaţie de polipectomie datorită
riscului de malignizare;
- hiperplastici, prin hiperplazia epiteliului de suparfaţă prin agresiuni repetate,
fără risc de malignizare;
- bruneroame, adenoamele glandelor Brunner situate în bulb şi proximal de
papula în DII, apar ca noduli roşii, cu dimensiuni de 2-3 mm, multiplii sau
sub forma unui polip solitar mai mare. Biopsia stabileşte diagnosticul, dar
polipectomia nu se recomandă (fiind structură submucoasă creşte riscul de
perforaţie).
• cancerele duodenale sunt foare rare (adenocarcinom, limfom). Mai frecvent
duodenul este implicat în invaziile de vecinătate ale cancerelor pancreatice,
ampuloamelor, mai rar prin metastaze (melanom).
83
Intestin subţire
Scopul examinării endoscopice a intestinului subţire este investigaţia hemoragiilor
digestive oculte cu EDS şi coloscopie negative. Modificările care pot fi decelate sunt:
tumori maligne şi benigne de intestin subţire, boli inflamatorii intestinale cu această
localizare (boala Crohn), ulceraţii (consum de AINS), angiodisplazii.
Cea mai modernă tehnică de investigaţie a intestinului subţire este capsula
video, un dispozitiv miniatural cu o formă concepută astfel încât prin înaintarea în
tubul digestiv (6-8 ore), să furnizeze imagini unui dispozitiv pe care pacientul îl are
amplasat pe abdomen. Imaginile culese sunt ulterior examinate folosind un soft care
permite vizualizarea mucosei cu viteze diferite, analizarea unor imagini comparativ
sau prelucrarea acestora pentru decelarea modificărilor. Dezavantajul tehnicii este
imposibilitatea recoltării de biopsii.
Entroscopia (push enteroscopy) se relizează cu enteroscoape cu lungimi de 1,7-
2,5m, în anestezie generală, durata examinării finind de 30-45 de minute şi permite
pe lângă decelarea modificărilor mucoasei şi prelevarea de biopsii. Enteroscopia
poate fi completată prin evaluarea ileonului terminal la colonoscopie.
Enteroscopia cu sondă conţine fibre optice, se inseră transnazal, avansarea se
urmăreşte fluoroscopic, investigaţia durează 6-8 ore, dar prezintă dezavantajul lipsei
de manevrabilitate.
Enteroscopia intraoperatorie permite decelarea leziunilor care impun rezolvarea
operatorie. Endoscopul se poate introduce prin duoden (înainte de deschiderea
abdomenului), printr-o enterotomie sau colonoscopic
1.6.2.2 COLONOSCOPIA
Colonoscopia reprezintă investigarea endoscopică a tubului digestiv inferior (colon şi
ileonul terminal). Ca şi EDS poate folosi fibroscoape sau videoendoscoape, principiile
examinării fiind aceleaşi.
Indicaţiile colonoscopiei sunt de asemena diagnostice şi terpeutice
Indicaţii diagnostice pot fi date de:
• simptome ca: rectoragiile, dureri abdominale, balonări (mai ales discomfort în fosa
iliacă stângă +/- rectoragii), modificări ale tranzitului intesinal (cele recente dar şi
diareea şi constipaţia cronică) asociate sau nu cu scădere ponderală;
• anomalii ale unor investigaţii anterioare sau după gesturi terapeutice:
- clisma baritată: decelarea la examenul radiologic a unor defecte de umplere, a
unor stenoze;
- biologice: anemia de cauză neprecizată şi decelarea hemoragiilor digestive
oculte în scaun (EDS precede colonoscopia);
- palparea unor mase abdominale;
84
- evaluarea colonului în cazul decelării unei leziuni colonice curabile (polip,
cancer) pentru detectarea leziunilor sincrone;
- evaluările postoperatorii după colectomie pentru decelarea leziunilor
metacrone;
- evaluări după polipectomie;
- în bolile inflamatorii cronice intestinale (BC şi RCUH) chiar şi după stabilirea
diagnosticului pentru: efectuarea biopsiilor, stabilirea gradului de severitate
şi al extensiei leziunilor, a complicaţiilor decelarea leziunilor premaligne sau
maligne, eventual pentru diagnosticul diferenţial.
• screeningul cancerului colorectal şi evaluarea pacienţilor cu istoric familial de
cancer colorectal (polipoze familiale, cancer sporadic sau cancerul colorectal non-
polipozic) după anumite protocoale.
Indicaţii terapeutice:
• polipectomia este cea mai frecventă indicaţie, de obicei la momentul decelării
polipului;
• tratamentul paleativ al cancerului de colon (stentare, dilatare, plasma- Argon terpie,
electrocoagulare, radioterpie);
• dilatarea stenozelor benigne;
• hemostaza;
• extragerea de corpi străini.
Contraindicaţiile colonoscopiei:
• refuzul sau lipsa de cooperare a pacientului;
• afectiune sistemică gravă (infarct miocardic recent, şoc, insuficienţe cardio-
respiratorii grave);
• anevrism de aortă abdominală, peritonite, ascita, dializa peritoneală;
• inflamaţiile acute ale colonului datorită riscului de perforaţie: megacoln toxic, colite
infecţioase, diverticulita acuta, abcese paracolice;
• tulburările de coagulare mai ales în cazul polipectomiilor.
Complicaţiile colonoscopiei
• perforaţia este cea mai frecventă complicaţie serioasă a colonoscopiei. Poate
avea drept cauză o instrumentare brutală sau/şi condiţii speciale legate de pacient:
sindrom aderenţial, inflamaţia peretelui colic, diverticuloza colică;
• insuflarea exagerată a colonului cu aer poate produce rupturi seroase diastatice;
• durerea abdominală sub formă de discomfort, balonări, cu caracter colicativ este
prezentă la majoritatea colonoscopiilor;
• hemoargiile intraluminale sunt legate de tehnici agresive, biopsie, polipectomie, iar
85
cele intraabdominale de ruptura splenică, hepatică sau mezenterice;
• complicaţiile cardiovasculare sunt aritmiile, modificările de segment ST decelabile
pe EKG şi reflexul vaso-vagal legat de tracţiune mezenterului şi premedicaţie
(midazolam);
• alte complicaţii rare sunt: impactarea într-o hernie, volvulusul, ileusul adinamic;
• bacteriemia cu germeni Gram-negativi de unde nevoia de premedicaţie la pacienţii
cu risc (proteze, şunturi, neutropenie severă).
Pregătirea pacientului pentru colonoscopie:
• consimţământ informat al pacientului;
• oprirea medicaţiei anterioare ce interferă cu investigaţia: anticoagulante orale,
preparate de fier, cărbune medicinal ce colorează lichidul de spălare;
• pregătirea colonului înseamnă curăţarea completă de resturile fecale. Aceasta se
relizează prin:
- evitarea alimentelor bogate în fibre alimentare cu 3-4 zile anterior investigaţiei;
- consumul de lichide limpezi în preziua examinării;
- administrarea de soluţii care să realizeze purgaţia, substanţele cele mai
folosite astăzi sunt soluţiile macromoleculare (macrogol) care evită tulburările
hidro-electrolitice produse de purgativele saline sau formarea de metan ca în
cazul celor osmolare (manitol, lactuloză, sorbitol). În funcţie de eficacitatea
pregătirii se stabileşte necesitatea efectuării de clisme în ziua examinării;
- pentru rectosigmoidoscopie este suficientă efectuarea clismelor evacuatorii
(1-2).
• se poate administra premedicaţie (antalgic, sedativ) sau se poate face anestezie
ca şi la EDS cu rezerva creşterii incidenţei complicaţiilor în absenţa reacţiilor
pacientului la durerea provocată de instrumentare;
• antibiobrofilaxia la pacienţii cu risc (vezi mai sus).
Tehnica colonoscopiei:
• pacientul este aşezat în decubit lateral stâng cu genunchii flectaţi;
• se tentează înaintarea cu endoscopul până la nivelul valvei ileo-cecale ţinând cont
de faptul că endoscopiştii experimentaţi reuşesc aceasta în proporţie de 90-95%,
durata procedurii fiind în medie de 20-30 de minute, maximum acceptat 40min;
• efectuarea unei colonoscopii necesită o tehnică bună şi folosirea tuturor mijloacelor
de care dispune colonoscopistul pentru atingerea valvei ileo-cecale: introducerea
şi retragerea colonoscopului, angularea, rotaţia tubului de inserţie, insuflarea şi
aspiraţia aerului introdus, compresia externă, modificarea poziţiei pacientului,
identificarea formării buclelor şi debuclarea, menţinerea permanentă a lumenului
în centrul imaginii;
86
• după lubrefierea orificiului anal şi a colonoscopului se depăşeşte canalul anal cu
o lungime de 2-3 cm şi se pătrunde în rect unde se observă valvulele semilunare
Houston, un desen vascular mai pregnant, la 17-18 cm de marginea anală fiind
localizată joncţiunea recto-sigmoidiană;
• sigma are o lungime de 40-70cm dacă este destinsă, este locul predilect de
formare al buclelor datorită mobilităţii sale. Are un lumen circular, pliuri semilunare
şi haustarţii, desen vascular mai şters decât în rect. După debuclarea sigmei se
trece joncţiunea sigmă-descendent acesta din urmă cu lumen circular, mai larg
decât sigma, pliuri şi haustarţii, uneori cu lichid restant;
• unghiul splenic se poate depăşi folosind modificarea poziţiei pacientului sau
compresiunea externă, putându-se vizualiza splina prin transparenţa mucoasei.
Colonul transvers se examinează cu pacientul în decubit dorsal are o formă
triunghiulară datorită celor 3 tenii colice, lumenul său creşte spre unghiul hepatic
unde se poate observa impresiunea hepatică de culoare albăstruie, nu are reziduu,
pare destins, putându-se decela pulsaţiile aortei în regiunea medie;
• unghiul colonic drept poate fi confundat cu valva ileo-cecală datorită unghiului
ascuţit pe care îl face cu colonul ascendent. Reperele atingerii regiunii ileocecale
sunt orificiul apendicular, valva ileocecală ca o proeminenţă semicirculară cu
concavitatea spre lumen, depăşirea ei permiţând examinarea ileonului terminal,
mucoasa ileală având un aspect catifelat, ganular prin prezenţa vililor.
Modificări patologice:
• boala Crohn - este o boală inflamatorie cronica intestinală în care leziunile sunt
localizate în orice segment al tubului digestiv. Rectul este rar afectat, mai frecvent
fiind interesate regiunea anală, colonul şi ileonul terminal, caracteristică fiind
interesarea pe segmente a tubului digestiv. Leziunea caracteristică este ulceraţia
de tip aftoid, 3-4mm, superficială, înconjurată de mucoasă eritematoasă. În
evoluţie apar ulceraţii profunde, longitudinale, serpinginose, 8-10mm, acoperite
de fibrină, cu contur neregulat, care împreună cu mucoasa din jur de aspect
normal, care proemina, realizează aspectul de „piată de pavaj”. Relieful mucoasei
este deformat de craterele produse de ulceraţii, ce pot penetra peretele ducând
la apariţia fistulelor. Prin vindecarea leziunilor ce implica fibroza, se pot produce
stenoze, pirederea haustraţiilor, micşorarea diametrului lumenului, formarea
de pseudodiverticuli mai rar a pseudopolipilor. În afara diagnosticului extensiei
leziunilor şi complicaţiilor, se efectuează biopsii care confirmă diagnosticul (la
examenul histopatologic se evidenţiază granulom de tip sarcoid intramucos);
• rectocolita ulcero-hemoragică este boală inflamatorie cronica a colonului
caracterizată prin pusee de activitate şi remisiuni ale bolii, ce interesează
întotdeauna rectul, nu şi regiunea anală sau ileonul, cu excepţia ileitei de reflux
(„backwash ileitis”). Leziunile sunt continue şi sunt caracterizate de mucoasa
hiperemică, edemaţiată, friabilă, cu lipsa desenului vascular (caracteristică), cu
depozite muco-purulente. Ulcerele apar prin exfolierea mucoasei patologice, sunt
87
unice sau multiple, cu dimensiuni mm-cm, slab delimitate mucoasa având prin
vindecare un aspect granular. În evoluţie RCUH duc la apariţia pseudopolipilor
inflamatori, la micşorarea lungimii şi a diametrului lumenului, cu dispariţia
haustraţiilor prin procese de retracţie, colonul căpătând aspect tubular. Biopsia
evidenţiază abcese criptice, infiltrat inflamator mononuclear;
• diverticulii, dilataţii sacciforme ale peretelui colic se împart în diverticuli adevăraţi
când sunt formaţi din cele 4 straturi sau pseudodiverticuli, hernieri ale mucoasei în
zonele de minimă rezistenţă. Sunt mai frecvenţi pe colonul sigmoid şi descendent
Diverticulii se observa ca niste orificii de formă rotundă, regulată, 2-5mm, situate
între pliurile haustrelor. Dacă nu există complicaţii, mucoasa adiacentă are
aspect normal, dar colonul pare a aveau musculatura mai hipertrofiată, cu mai
multe haustre. Endoscopic trebuie decelate complicaţiile: diverticulita, obstrucţia
diverticulară. În caz de perforaţie sau abces colonoscopia este contraindicată;
• polipii sunt formaţiuni protruzive, bine delimitate, cu aspect sesil, semipediculat
sau pediculat care din punct de vedere histopatologic pot fi:
- adenoame: 1. viloase-polipi de dimensiuni mai mari, sesili, conopidiformi,
cu secreţie la suprafaţă, cu înalt potenţial de malignizare; 2. tubulare-de
dimensiuni mai mici, roşu-închis, suprafaţa de obicei neteda; 3. mixte, tubulo-
viloase-dimensiuni mai mari, aspect dependent de componenta histologică,
conţin des focare de atipie celulară sau cancer. Polipii adenomatoşi sunt
principalele leziuni precanceroase colonice astfel încât identificarea şi rezecţia
lor precum şi supravegherea pacientului au o importanţă deosebită;
- polipi hiperplazici sunt cei mai frecvenţi polipi colonici, frecvent sesili, de
culoare mai deschisă decât mucoasa din jur, cu suprafaţa neteda, localizaţi mai
frecvent pe colonul stâng, se consideră că nu malignizează;
- polipi juvenili de tip hamartomanos, sunt mai frecvent pediculaţi, rotunzi, roşu
intens, lucioşi, uneori cu eroziuni superficiale, mai frecvent solitari, localizaţi
predominent rect şi sigmoid, nu au potenţial de malignizare;
- polipii inflamatori apar în bolile inflamatorii ale colonului în procesul de
vindecare al mucoasei fiind formaţi din ţesut de granulaţie, sunt frecvent
pediculaţi, putând forma punţi în lumenul colonului;
- adenoamele plate sunt leziuni plane supra- sau subdenivelate, cu discretă
modificare de culoare faţă de mucoasa din jur şi care reprezintă o neoplazie
intraepitelială cu importanţă în cancerul colonic ereditar;
- polipoza familială este o afecţiune ereditară caracterizată prin prezenţa la
nivelul tractului digestiv, în special la nivelul colonului a peste 100 de polipi
adenomatoşi, existând subtipuri ale acestui sindrom sau forme atenuate, toate
având ca evoluţie finală cancerul de colon.
Colonoscopia permite pe lângă identificarea polipilor şi rezecţia lor. Polipectomia se
efectuează cu ajutorul unei anse metalice trecută printr-o teacă de plastic. Ansa se
88
trece în jurul polipului ca un lasou iar prin firul metalic va trece un curent electric
de mare frecvenţă care va secţiona polipul realizând şi coagularea. Contraindicaţiile
tehnicii sunt: polipi cu spect de cancer invaziv, polipii sesili cu creştere orizontală care
ocupă mai mult de 2/3 din lumen, sau care nu pot fi strânşi cu ansa de polipectomie
datorită invaziei neoplazice, etc. Complicaţiile sunt legate de sângerare, de sindromul
postpolipectomie (durere, febră, iritaţie peritoneală printr-o mică perforaţie blocată
sau diseminarea efectului termic).
1.6.3 Ecografia abdominală

Ecografia este o metoda imagistică de examinare ce foloseşte pentru obţinerea
unor imagini secţionale ale corpului uman ecourile produse de ultrasunete. Tehnica
ecografiei a progresat continuu folosind inovaţii tehnice ce permit obţinerea de
informaţii tot mai detaliate despre structurile examinate.
Pentru generarea şi recepţionarea ultrasunetelor se foloseşte efectul piezoelectric
ce constă în transformarea oscilaţiilor electrice în oscilaţii mecanice (unda sonora)
şi invers. Acest efect este specific anumitor materiale (cristal de cuarţ, materiale
ceramice sintetice) ce intră în componenţa transductoarelor, elementele de bază
ale aparatelor ecografice. În afara acestuia, ecografele mai conţin un generator de
puls electric şi un receptor în care sunt prelucrate impulsurile electrice produse de
ultrasunetele recepţionate de transductor.Informaţiile sunt stocate şi prelucrate de
un procesor şi vizualizate de examinator pe un monitor.
Ecourile iau naştere la interfaţa dintre structuri cu densităţi diferite. Structurile
parenchimatoase reflectă ultrasunetele astfel încât imaginea de pe monitor este
de nuanţă gri deschis spre alb, fiind denumite structuri ecogene (reflectogene).
Structurile lichidiene sunt străbătute în totalitate de ultrasunete astfel încât imaginea
pe care o furnizează este transsonică, neagră. Aerul şi osul au proprietăţi de propagare
a ultrasunetelor mult diferite de a celorlalte structuri biologice şi nu permit explorarea
ecografică în spatele lor. Ecostructura reprezintă totalitatea ecourilor returnate de un
ţesut parenchimatos care în general se caracterizează prin omogenitate. Evaluarea
ecografică este una calitativă, nepermiţând cuantificarea densităţilor structurilor.
Pentru studierea fluxurilor sanguine se foloseşte efectul Doppler ce constă în
modificarea lungimii de undă recepţionate dacă sursa şi receptorul undei sonore
sunt în mişcare relativă. Tehnica determină variaţiile de frecvenţă ale ultrasunetelor
generate de fişicurile de hematii aflate în mişcare. Informaţiile furnizate de tehnica
Doppler sunt: prezenţa fluxului sanguin, sensul de curgere, vitezele da curgere,
caracterul fluxului sanguin (turbulent sau laminar). Există mai multe modalităţi de
examinare şi înscriere a informaţiei eco Doppler care au progresat continuu: eco
Doppler cu emisie continuă (identifică prezenţa fluxurilor sanguine şi sensul de
curgere, fiind folosit mai ales pentru vasele periferice), eco Doppler cu emisie
pulsată (se studiază caracteristicile fluxului sanguin într-un eşantion ales de
examinator), Doppler color (în interiorul unui eşantion se codifică color fluxurile care
89
se îndepărtează sau apropie de transductor), power Doppler (detectează numai
prezenţa fluxului şi intensitatea acestuia codificată prin intensitatea culorii permiţând
detectarea fluxurilor lente, în vase mici). Importanţa examinării Doppler la nivelul
aparatului digestiv constă în posibilitatea evaluării sindromului de hipertensiune
portală, a anomaliilor circulatorii, a stenozelor vasculare, a modelelor circulatorii din
afecţiunile inflamatorii şi cele tumorale benigne sau maligne (primare sau secundare).
Dezvoltarea aparatelor şi tehnicilor de ecografie a permis obţinerea imaginilor
tridimensionale, chiar în timp real, ceea ce facilitează examinarea în detaliu a
unei regiuni de interes, a suprafeţelor organelor, etc. Ecografia cu substanţă de
contrast permite optimizarea imaginii ecografice fie prin evidenţierea circulaţiei
(agenţi cu tropism vascular), fie a parenchimelor (agenţi cu tropism pentru sistemul
reticulohistiocitar), tehnici ce permit spre exemplu, diagnosticul pozitiv şi diferenţial
al tumorilor hepatice, a HTP cu suspiciunea de tromboză. Alte achiziţii tehnice ale
ecografiei sunt: evaluarea imagistică armonică cu creşterea rezoluţiei imaginii şi
vizualizarea fluxurilor sanguine spontan, prelucrarea simultană a semnalului din punct
de vedere al amplitudinii (bidimensional), frecvenţei (Doppler) şi a intensităţii (power
mode) sau ecografia panoramică („alipirea” informaţiilor ecografice pentru crearea
unei imagini de ansamblu).
Examenul ecografic al abdomenului nu necesită pregătire specială dar un repaus
alimentar de 6-8 ore permite o mai bună examinare. În caz de obezitate sau
meteorism se pot administra preparate care să reducă conţinutul de gaz al tubului
digestiv (cărbune medicinal, dimeticon, prokinetice). Pentru examenul abdomenului
pacientul va sta în decubit dorsal, cu abdomenul liber, dar se pot folosi şi alte
poziţii pentru optimizarea examinării: decubit lateral, ventral, mai rar ortostatism,
sedestatism. În mod convenţional secţiunile transversale sunt privite dinspre caudal
(dinspre picioarele pacientului), astfel încât regiunile craniale apar în stânga ecranului
iar cele caudale în dreapta. Pentru examenul abdomenului se folosesc transductoare
liniare (rar) sau sectoriale cu frecvenţa 2,5-3,5-5MHz în funcţie de profunzimea
organelor studiate şi de particularităţile constituţionale ale pacientului. Ecografia
abdominală permite diagnosticul unor afecţiuni digestive cu substrat morfologic:
modificări de structură şi de dimensiune a unor organe, calculi, tumori.
Ficat
Examinarea ficatului se face folosind secţiuni din epigastru (pentru lobul stâng
şi caudat), din hipocondrul drept subcostal (se văd lobul drept, venele hepatice,
vena portă dreptă, patul vezicii biliare, raporturile cu rinichiul şi colonul). Din abord
intercostal se văd segmentele subdiafragmatice, VCI şi venele hepatice. Modificările
pe care le poate decela un examen ecografic sunt:
• modificări ale dimensiunilor: dimensiunile normale ale ficatului sunt: 20-36
cm în ax transversal între extremităţile lobului stâng şi drept, lobul drept are 10-
21 cm în diametrul anteroposterior, şi 7-15 cm în diametrul craniocaudal pe linia
medioclaviculară dreaptă. Sunt importante raporturile între diametrele antero-
90
posterioare ale lobilor hapatici: lob stâng/lob drept şi lob stâng/lob caudat care sunt
în mod normal de 1:3. Hepatomegalia este definită de creşterea dimensiunilor şi
modificarea raportului dintre lobii hepatici; apare în hepatopatii de divese etiologii,
ciroze (mai ales alcoolice), steatoză hepatică, staza sistemică, boli neoplazice;
scăderea dimensiunilor hepatice apare în stadii avansate ale cirozei hepatice (mai
ales virale), iniţial modificarea constă în reducerea lobului drept hepatic faţă de
lobul stâng şi caudat care apar hipertrofiaţi;
• modificările de ecostructură şi ecogenitate. În mod normal ecogenitatea
ficatului este mai mică decât a pancreasului şi mai mare decăt a corticalei renale
iar structura este omogenă;
- cea mai frecventă modificare ce poate fi diagnosticată ecografic este
ecostructura de tip steatozic caracterizată de creşterea ecogenităţii ficatului.
Ficatul apare mai strălucitor, cu evidenţierea mai bună a venelor hepatice, cu
fenomen de atenuare posterioară (vizualizarea slabă a structurilor hepatice
profunde), +/- creşterea dimensiunilor, de obicei difuz. Există şi forme
parcelare ce prezintă arii de cruţare (hipoecogene) ale parenchimului mai ales
perihilar. Apare la alcoolici, în dislipidemii, diabet, tezaurismoze;
- în ciroze structura ficatului este profund alterată, parenchimul hepatic având
ecografic un aspect reticular, micronodular sau nodular. Nodulii de regenerare
sunt hipoecogeni, cu dimensiuni mari în ciroza virală şi biliară primitivă (până în
10mm), cu dimensiuni mai mici în ciroza alcoolică când generează modificări
difuze de ecostructură. Aceşti noduli de regenerare pot amprenta venele
hepatice, acestea având un traiect sinuos, le pot disloca sau colaba şi frecvent
deformează capsula hepatică;
• modificări ale capsulei hepatice care din lineară devine neregulată sau boselată,
apare în afecţiuni tumorale subcapsulare sau în ciroze datorită nodulilor de
regenare, mai bine evidenţiate în prezenţa ascitei;
• tumorile hepatice benigne sunt bine delimitate, nu dislocă şi nu invedează vasele
hepatice, la examenul Doppler nu prezintă semnal circulator. Cel mai adesea sunt:
- hemangioame - formaţiuni hiperecogene, mici (1-4cm), mai frecvent situate în
lobul drept, bine delimitate; nu prezintă semnal Doppler datorită fluxurilor lente
în interior;
- chiste parazitare (chist hidatic) - formaţiuni de obicei transonice, frecvent
unice, de dimensiuni mari (4-5 cm), cu vezicule fiice în interior, +/- sediment,
cu membrană proprie; evoluţia lor poate implica: decolarea membranei ce
flotează în lichid, calcificarea (mai ales a membranei), ruperea în căile biliare,
compresiune pe structuri învecinate, suprainfectarea;
- chiste hepatice simple - formaţiuni transonice, ovalare sau rotunde, cu
delimitare netă, fără capsulă, cu ecouri în interior date de membrane;
- adenoamele hepatice - hipoecogene, bine delimitate, mai frecvent în
91
apropierea capsulei hepatice;
- abcese - formaţiuni slab delimitate, inomogene, hipoecogene, datorită
necrozelor, cu halou ecogen în jur dat de inflamaţia parenchimului, uneori cu
aer în interior ce crează reverberaţii.
• tumorile hepatice maligne sunt primare sau secundare (metastaze din cancere
cu diverse localizări);
- hepatocarcinom (HCC) are ecostructură variabilă de obicei scăzută (
ecogenitatea creşte cu creşterea în dimensiuni a tumorii), cu halou
peritumoral, inomogene, au delimitare slabă, prezintă invazie vasculară şi vase
de neoformaţie;
- colangiocarcinomul (CCC) - unic sau multiplu, are o structură hipoecogenă
când are dimensiuni mici, ecogenitatea creşte când cresc dimensiunile,
localizarea este mai frecvent subcapsulară în lobul drept; pot apare dilatări de
căi biliare, iar haloul peritumoral este mai rar întâlnit;
• sindromul de hipertensiune portală (HTP) se datorează unui baraj pre-
, intra- sau postsinusoidal (tromboză de venă portă, ciroze, tromboze de vene
suprahepatice etc.) ce determină creşterea presiunilor în sistemul venei porte.
Ecografic se determină: creşterea diametrului venei porte (VP>13mm, în mod
normal VP:12-14mm la nivelul hilului cu variaţii în funcţie de respiraţie şi de starea
postprandială sau „a jeun”), a venei splenice (VS>9mm, normal, VS:6-7mm) şi a
venei mezenterice superioare (VMS>9mm, în mod normal VMS:7-8mm). Apariţia
şunturilor sistemice se obiectvează la nivel coronaro-gastro-esofagian când vena
coronară gastrică are diametrul peste 5mm şi prin evidenţierea ectaziilor venoase
periesofagiene, în patul vezicii biliare, în hilul splenic sau apariţia de traiecte
spleno-renle. Recanalizarea ligamentului rotund este o altă modificare în HTP
vizibilă ca o formaţiune hipoecogenă între lobul stâng şi cel drept hepatic (în mod
normal se decelează ca o structură hiperecogenă). Ascita este un semn important
de HTP decompensată, vizibilă mai ales perihepatic, subhepatic, perisplenic,
şi în spaţiul recto-vezical, transonică, de obicei fără ecouri în interior. Apare de
asemenea splenomegalie omogenă, cu diametrul peste 12 cm în axul lung (între
cei doi poli). Modificările hemodinamice sunt evidenţiate la examenul Doppler:
vitezele fluxului sanguin portal sunt scăzute sub 16cm/sec (normal: 16-27cm/sec
cu variaţii în funcţie de respiraţie, poziţie, vârstă), iar debitul portal este <0,7l/min
(în mod normal 0,7-1,2l/min). La examenul Doppler color se evidenţiază un sens
de circulaţie al sângelui bidirecţional faţă de aspectul normal al curgerii sângelui în
sistemul port unidirecţional, hepatopet. De asemenea cresc debitul şi vitezele de
circulaţie în artera hepatică.
Colecist şi căi biliare
Examinarea ecografică a colecistului şi arborelui biliar permite în mare parte
diagnosticul modificărilor morfologice cu această localizare (evidenţierea calculilor,
92
a tumorilor şi a complicaţiilor acestora, elucidarea cauzelor sindroamelor icterice),
fiind obligatorie examinarea tuturor structurilor din abdomenul superior. Se
Ficat
Ascită Fig. 10 - Ecografie abdominală cu
vizualizarea ficatului, a lichidului de
Rinichi ascită şi a rinichiului drept.
utilizează secţiuni efectuate în epigastru şi hipocondrul drept cu pacientul în decubit

dorsal sau lateral stâng, folosind apneea postinspiratorie pentru obţinerea de
secţiuni transversale, sagitale, oblice ale întregului arbore biliar (căi biliare intra şi
extrahepatice, colecist).
Colecistul se evidenţiază ca o formaţiune piriformă, transonică, cu diametre variabile
în funcţie de starea de contracţie postprandială, (fără ca diametrul transversal al
acestuia să depăşească 4 cm), cu pereţi ecogeni, care în starea necontractată au
1-2mm grosime (peste 3mm sunt patologici). Căile biliare au diametrele maxime
de: 1-2mm în porţiunea iniţială a căilor biliare intrahepatice (CBIH), 4mm la nivelul
canalului hepatic comun (CHC) şi 6 mm la nivelul coledocului (maxim 10 mm în caz
de colecistectomie). Modificările pe care le poate decela examenul ecografic sunt:
• modificări de formă ale colecistului - colecist septat, în formă de „bonetă
frigiană”, multiseptat, dublu sau cu diverticuli. Există modificări datorate unor
cuduri ale colecistului care dispar cu modificarea poziţiei pacientulu şi care nu au
semnificaţie patologică;
• modificări de volum ale colecistului
- creşterea volumului colecistului apare în: post prelungit sau postoperator
(nutriţie parenterală), hidrocolecist, colecistita acută, obstrucţie biliară cu
cistic permebil (semnul Courvoisier-Terrier), atonie (în neuropatii diabetice,
postvagotomie);
- scăderea volumului apare în colecistita scleroatrofică, în cancerele veziculare,
prin obstrucţie completă înainte de abuşarea canalului cistic, colecistostomii,
fistule, perforaţii.
• litiaza veziculară se caracterizează prin prezenţa în interiorul colecistului a unor
imagini hiperecogene, cu dimensiuni variabile (mm-4cm), unice sau multiple, cu
con de umbră posterior, mobile, situate în porţiunile declive, uneori putând ocupa
întreg lumenul veziculei
• modificări ale conţinutului vezicii biliare (VB)
93
- „sludge” sau noroiul biliar este dispus decliv, cu interfaţă liniară faţă de
conţinutul lichidian vezicular, mobil, uneori aglomerat sub formă de bulgări
(„sludge balls”);
- hemobilie sau cheaguri în hemoragia intracolecisică generează imagine
Ficat
Colecist Fig. 11 - Ecografie abdominală cu

vizualizarea ficatului, colecistului şi a unui
calcul flotant vezicular.
Calcul
ecogenă fără con de umbră ce ocupă parţial sau total lumenul vezicular;
- puroi care nu este strict decliv şi care dacă ocupă toată vezica biliară crează un
aspect pseudoparenchimatos.
• modificările peretelui colecistic sunt în general:
- îngroşări difuze (peste 3 mm) ce apar: fiziologic postprandial; în procesele
inflamatorii, uneori cu aspect de „dublu contur” (colecistite acute şi
cronice), în alte edeme ce însoţesc staza cardiacă, ciroza hepatică, hepatitele,
hipoproteinemiile de orice cauză;
- modificări focale ale peretelui colecistic apar în: colecistite acute cu necroze,
abcese sau hemoragii intraparietale ce dau imagini mici hipo-sau hiperecogene
în grosimea peretelui VB conferindu-i un aspect inomogen; colesteroloza
veziculară ce apare fie ca polipi colesterolotici protruzivi în lumen, de 2-
6mm, ecogeni, fie ca formaţiuni mici hiperecogene, intraparietale cu artefact
„în coadă de cometă” (cristalele de colesterină) sau neregularităţi difuze ale
conturului interior al VB („vezicula fragă”); cancerul vezicular poate genera
îngroşare difuză a peretelui colecistic sau mase hipoecogene inomogene sau
formaţiuni polipoide ce ocupă o parte din lumenul VB, dimensiuni mai mari
decât ale polipilor colesterolotici (peste 10mm), în formele avansate prin
invazie, ducând la dispariţia lumenului vezicular.
• litiaza de căi biliare - dă o imagine reflectogenă, cu con de umbră, unică sau
multiplă, asociată cu dilatarea de căi biliare supraiacent obstacolului, +/- litiaza
veziculară; calculii pot să nu dea umbră posterioară, sau pot fi greu de vizualizat
dacă sunt situaţi în coledocul distal (datorită raporturilor cu duodenul) ceea ce fac
uneori dificil diagnosticul;
• dilatarea de căi biliare. Examenul ecografic permite evidenţierea dilatărilor
94
de căi biliare şi identificarea obstacolului, cel mai frecvent reprezentat de: litiază
coledociană, tumori maligne hepatice, cancere de căi biliare, ampuloame (tumori
ale ampulei Vater), calcul inclavat la nivelul ampulei, neoplazii pancreatice,
pancreatite (chiste pancreatice), colangite (sclerozante, inflamatorii, etc.). În funcţie
de nivelul obstacolului se constată:
- dilatări de căi biliare intrahepatice care devin aparente în structura
parenchimului hepatic (unde cu aparatele obişnuite nu pot fi identificate în
mod normal), realizând semnul „ţevii de puşcă” (cai biliare dilatate+ramuri de
VP );
- dilatarea colecistului cu axul transversal peste 4cm iar cel lung peste 10cm, cu
formă rotunjită, cu noroi biliar dacă cisticul este permeabil şi obstrucţia este
situată sub nivelul abuşării lui;
- dilatarea coledocului peste valorile normale, pot fi identificate şi modificările
de perete coledocian, prezenţa de calculi unici sau multipli, sau a obstacolului
ampular sau pancreatic.
Pancreas
Pentru examinarea pancreasului se folosesc secţiuni în epigastru pentru vizualizarea
regiunii capului şi a corpului şi fereastra splenică sau secţiuni translombare stângi
pentru vizulizarea cozii pancreasului. Examinarea se face după repaus alimentar şi
eventual după administrarea de lichid degazat când stomacul devine o fereastră ce
favorizează examinarea. Structura pancreasului este fin micronodulară, cu delimitare
netă şi ecogenitate mai mare decât a parenchimului hepatic, în formă de „halteră”,
cu diametrele antero-posterioare acceptate la adult de 19-25mm la nivelul capului,
15-21mm la nivelul corpului, 13-18cm la nivelul cozii. Ductul Wirsung are diametru
mai mic de 2 mm vizibil pe lungimi de maxim 1-2cm. Ecoendoscopia contribuie la
diagnosticul formaţiunilor tumorale mici ale pancreasului (tumori endocrine) pe cale
transgastrică, cu posbilitatea efectuării puncţiilor-biopsie. Modificările patologice ce
pot fi decelate ecografic sunt:
• pancreatita acută - poate beneficia pentru diagnostic şi urmărire de aportul
ecografiei, dar leziunile sunt mai bine cuantificate la examenul computer-
tomografic. În pancreatita acută apar modificări de volum şi alterări ale structurii
decelabile ecografic în funcţie de forma clinică: 1. pancreatita acută edematoasă:
creştere în volum, cu structură relativ omogenă, hipoecogenă a parenchimului,
cu amprentarea stomacului; 2. pancreatita acută formă medie: creşterea în volum
este mai evidentă, delimitarea glandei este netă dar structura este inomogenă
cu zone de edem (hipoecogene), necroză şi hemoragie (mai ecogene), elementul
caracteristic fiind prezenţa lichidului în loja pancreatică şi a fuzeelor pancreatitice
retrogastric, interileal, paracolic, perispelnic, în fundul de sac Douglas;
3. pancreatita acută necrotico-hemoragică pancreasul are conturul deformat,
structura profund inomogenă, fuzeele lichide sunt abundente cu ecouri ecogene
(cheaguri/fibrină), apar tromboze în sistemul port, splenomegalie, pseudochiste
95
(iniţial zonă hipoecogenă, neomogenă, slab delimitată cu efect de dislocuire, pentru
ca odată cu „maturarea” conţinutul să devină transonic şi să apară peretele).
Abcesul pancreatic poate apare prin suprainfectarea unor asemenea leziuni şi are
aspect heterogen, cu conţinut aeric ce realizează reverberaţii;
• pancreatita cronică se caracterizează prin modificări ale dimensiunilor (creştere
sau scădere), contur deformat, prezenţa chistelor datorită obstrucţiilor ductale,
calcifieri intraparenchimatoase (mai ales în etiologia alcoolică), dilatarea importantă
a canalului Wirsung (mai ales în pancreatita obstructivă);
• cancerul pancreatic (cel mai frecvent, adenocarcinom) este diagnosticat
ecografic în stadii tardive; mai frecvent este localizat în regiunea capului
pancreatic, când este vizibil are dimensiuni mari (20mm), de obicei cu structură
parenchimatoasă, slab delimitată, ecogenitate scăzută. Ecografic se decelează
şi complicaţiile acestuia: dilataţii de căi biliare intrahepatice, simetrice, aspect de
hidrops vezicular, dilataţia coledocului şi îngustarea progresivă a acestuia, dilatarea
canalului Wirsung, invazia structurilor de vecinătate;
• chistele pancreatice multiple şi chistul pancreatic simplu sunt congenitale, pot
apare în cadrul bolii chistice multiorganice (renale, hepatice), apar ca formaţiuni
bine delimitate, transsonice.
Tub digestiv
Pentru examinarea tubului digestiv se foloseşte ecografia de suprafaţă şi cea
endocavitară. Ecografia transabdominală a tubului digestiv se efectuează în condiţii de
repaus alimentar, eventual după administrarea de lichide degazate (pentru cercetarea
pertelui stomacului) sau hidrosonografia colică după administrarea unei clisme cu
apă (pentru examinarea peretelui colic). Se decelează modificările peretelui tubului
digestiv, anomalii de peristaltică şi conţinut, raporturile cu structurile din jur. Pereţii
tubului digestiv au o structură în 5 straturi, laminară, cu o grosime medie de până la
4-5cm variabilă cu prezenţa undelor peristaltice. Conţinutul tubului digestiv variază în
funcţie de segment şi de timpul scurs de la ingestia alimentelor. În stomacul „a jeun”
nu există conţinut alimentar şi/sau secretor (există aer în fornix), intestinul subţire are
conţinut mixt mai frecvent lichidian, iar colonul ascendent şi transvers au conţinut
preponderent gazos, pe când cel descendent conţinut solid. Modificările patologice
ce pot fi decelate sunt:
• sindroamele obstructive cu diferite localizări se caracterizează prin prezenţa
distensiei supraiacente obstacolului, cu peristaltică vie (mai puţin în pareze
digestive, ileusuri), cu modificarea conţinutului în sensul creşterii acestuia
deasupra obstacolului şi a diminuării lui sub nivelul obstrucţiei, cel mai adesea
mixt, predominent lichidian (hipersecreţie şi ingestie), cu îngroşarea pereţilor.
La nivelul stomacului în caz de stenoză pilorică apar în conţinutul lichid resturi
alimentare, hiperecogene ce crează aspectul de „ninsoare”. Ocluzia intestinală în
obligă la identificarea obstacolului (neoplazie, sindrom aderenţial, inveginaţie);
96
• sindroamele inflamatorii duc la îngroşări ale peretelui digestiv sub 10mm,
difuze, omogene, hipoecogene, cu lumen central dar cu îngustarea lui, cu alterarea
structurilor vizibile în mod normal (pliuri, haustre). Leziunile mucoasei dau imagini
ecogene şi reverberaţii prin conţinutul hidroaeric Bolile inflamatorii cronice
intestinale (boala Crohn şi recto-colita ulcero-hemoragică) dau în afara modificărilor
nespecifice şi alte modificări ecografice: ţesut grăsos ecogen perilezional,
infiltrarea şi fibrozarea pereţilor, care devin neregulaţi, lipsiţi de peristaltică, cu
stenoze, traiecte fistuloase (BC), pseudopolipi ce îngroşă mucoasa, dehaustarea şi
dilatarea colonului (RCUH);
• neoplaziile tubului digestiv se caracterizează prin îngroşare parietală ce
depăşeşte 10 mm, cu alterarea stucturii laminare segmentar, leziunile fiind
hipoecogene/hiperecogene, inomogene. Realizează imagini tipice, în secţiune
longitudinală aspectul este „reniform” cu pereţi îngroşaţi hipoecogeni şi lumen
hiperecogen, iar însecţiune transversală aspectul este de „cocardă”, circular cu
periferia hipoecogenă şi centrul (lumenul) hiperecogen. Se pot descrie adenopatiile
satelite hipoecogene, rotunde, aderenţe sau invazii în structurile vecine, alterarea
peristalticii, prezenţa ascitei.
1.6.4 Ecoendoscopia
Ecoendoscopia este o metodă de explorare imagistică ce permite examinarea cu
ajutorul ultrasunetelor a unor structuri ce pot fi abordate din imediata vecinătate
prin introducerea transductorilor pe căi naturale. Pentru aceasta se folosesc
endoscoape pe care sunt montate tranductoare învelite într-o membrană, care
la locul examinării se umplu cu apă (ce constituie un mediu bun de transmisie al
ultrasunetelor), facilitând examinarea prin aplicarea direct pe leziune. Imaginea ce
se obţine cu ecoendoscopul este una circulară, pe care se identifică cele 5 straturi
ale peretelui tubului digestiv fiind folosită în ecoendoscopia digestivă superioară şi
a colonului. Microtraductoarele (traductoare endocavitare independente) sunt mici
dispozitive ce emit şi recepţionează ultrasunete care introduse prin canalul de biopsie
al endoscopului şi aplicate direct pe leziune furnizează imagini lineare, localizate de
la nivelul leziunii. Endoscopic se identifică leziunile şi se recoltează material bioptic
sub control vizual direct, iar ecografia endocavitară evaluează structura parietală,
profunzimea leziunilor detectate (de obicei tumori de mici dimensiuni), identifică
tumorile submucoase, adenopatiile satelite, relaţia cu structurile din jur (aderenţe,
invazie neoplazică) şi ghidează puncţia aspirativă pentru citologie.Tehnica permite
şi aplicarea examinării Doppler pentru evaluarea circulaţiei tumorale. Ecografia
endocavitară vizualizează şi organele învecinate tubului digestiv: mediastin, căi
biliare, pancreas, ficat în cazul EDS, prostata, vezicule seminale, vezica urinară, uter,
vagin în cazul endoscopiei digestive inferioare. Aport semnificativ aduce examinarea
endocavitară în cazul stadializării cancerelor esofagiene, gastrice şi colonice
(clasificarea TNM) precum şi în cazul tumorilor mici pancreatice.
97
1.6.5 Explorări funcţionale ale esofagului
Monitorizarea pH-ului esofagian
Această investigaţie se efectuează pentru obiectivarea refluxului gastroesofagian
(RGE) şi corelarea lui cu simptomatologia specifică. Explorarea constă în monitorizarea
ambulatorie timp de 24 de ore a pH-ului esofagian prin introducerea transnazală a
unor electrozi (sticlă, antimoniu) amplasaţi la 5 cm de sfincterul esofagian inferior şi
înregistrarea continuă a datelor furnizate de aceştia. Datele sunt prelucrate electronic,
sistemele permiţând marcarea unor evenimente în cursul zilei (simptome, mese,
activitate). În mod normal pH-ul esofagian este mai mare de 6. Un episod de reflux
esofagian se defineşte prin scăderea pH-ului sub 4 cu durata minimă de 10 sec. Se
analizează numărul de episoade de reflux, timpul total de reflux (% din 24h), timpul
de reflux în poziţie ridicată/culcată, numărul de refluxuri cu durata peste 5 minute,
refluxul cel mai lung. Cea mai mare importanţă o are parametrul dat de durata totală
în care pH-ul esofagian este sub 4 (semnificativ crescut dacă depăşeşte 3,4-7%) şi
care se corelează bine cu leziunile de esofagită decelate endoscopic.
Examenul scintigrafic
Această examinare se foloseşte pentru demonstrarea refluxului gastro-esofagian
+/- aspiraţie pulmonară şi pentru studierea evacuării gastrice. Alimentele ingerate
de pacient sunt marcate cu 99Tc pentru lichide şi cu 131I pentru solide, calculându-se
conţinutul gastric ce refluează în esofag care în mod normal nu trebuie să depăşească
4% din cantitatea ingerată. Clereance-ul esofagian izotopic urmăreşte timpul de
evacuare esofagiană a trasorului izotopic corelat cu eficienţa mişcărilor peristaltice (la
1/2 din pacienţii cu RGE este prelungit).
Manometria esofagiană
Principiul examinării este acelaşi cu al pH-metriei constând în amplasarea
intraesofagiană a unor dispozitive miniaturizate pentru măsurarea presiunilor. Pacienţii
cu RGE au presiunea sfincterului eofagian inferior mai redusă dacât persoanele
normale (sub 10mmHg), au contracţii nonperistaltice mai frecvente (ce se corelează
cu durerea toracică noncoronariană), viteza mai mică de propagare a contracţiilor
şi relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior mai frecvente. Manometria
permite cuantificarea frecvenţei contracţiilor nonperistaltice ziua şi noaptea, raportul
acestora faţă de contracţiile peristaltice, frecvenţa contracţiilor normale, permiţând
diagnosticul etiologic posibil al bolii de reflux.
Testul perfuziei cu HCl N/10 (testul Bernstein)
Testul constă în administrarea cu ajutorul unui cateter introdus la 5-8 cm deasupra
sficterului esofagian inferior a unei soluţii de HCl ce produce simptome (pirozis)
similare cu cele resimţite spontan de pacientul cu RGE sau sensibilitate la acid.
98
1.6.6 Teste pentru diagnosticul etiopatogenic al suferinţelor
gastrice şi duodenale
Determinarea secreţiei acide
Dozarea ionilor de H+ din sucul gastric recoltat prin sondaj gastric are astăzi indicaţii
restrânse: sindromul Zollinger-Ellison, hipergastrinemii, ulcere duodenale ce nu
răspund la tratamentul medicamentos, ulcere postoperatorii. Se determină debitul
acid bazal (DAB normal 2,5mEq/h) şi debitul acid stimulat (maximal, DAM normal
25mEq/h). Pentru stimularea secreţiei acide se folosesc: histamina (histamina
hidroclorică, histamin acid fosfat-testul maximal Kay), histalog, pentagastrină cu
ajutorul cărora se determină capacitatea secretorie maximă şi indirect masa de celule
parietale. Stimularea secreţiei cu insulina (testul Hollander) şi prânz fictiv se folosesc
pentru determinarea gradului de stimulare vagală şi aprecierea vagotomiei.
Explorarea motilităţii gastrice
Explorarea motilităţii gastrice se practică în evaluarea sindroamelor dispeptice şi a
simptomatologiei neexplicate prin alte mijloace de investigaţie. În afara metodei
radiologice cu pastă baritată se folosesc:
• metode bazate pe utilizarea sondei, rar folosite în prezent, estimează timpul
necesar unui prânz - test de a ajunge în duoden. Se folosesc fie prânzuri mixte,
fie coloranţi - caz în care se determină diluţia duodenală, cu dezevantajul prezenţei
sondei ce poate interfera cu rezultatele testului. O variantă pentru evaluarea
motilităţii este determinarea pH-ului intragastric 24 de ore pentru decelarea
creşterilor acestuia prin episoadele de reflux duodeno-gastric;
• metoda scintigrafică este cea mai utilizată în studiul motilităţii gastrice. Se
folosesc markeri izotopici diferiţi pentru lichide sau solide studiindu-se timpul
golirii gastrice pentru fiecare, cunoscut fiind comportamentul lor diferit la evacuare.
Trecerea prin stomac de determină prin radiometrie externă, datele obţinute
permiţând determinarea vitezei de evacuare gastrică prin măsurarea curbei de
înjumătăţire;
• testele respiratorii se bazează pe folosirea acid octanoic (marcat cu 14C) care se
metabolizează numai la nivel intestinal. Se măsoară carbonul radioactiv din aerul
expirat obţinându-se o curbă corelată cu timpul de evacuare gastrică. Se mai
foloseşte în acelaşi scop 13C în prânz solid (octanoat de sodiu) sau lichid (acetat
de sodiu) determinat ulterior prin spectrofotometrie din aerul expirat cu obţinerea
curbelor de evacuare;
• metoda manometrică evaluează contracţiile musculaturii gastrice mai ales cele
antrale, coordonarea antropiloroduodenală şi motilitatea duodenală, având însă
importanţă redusă în practică şi dezavantajul discomfortului resimţit de pacient.
Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (HP)
Pentru determinarea infecţiei cu HP se folosesc metode invazive (la pacienţii la care
se efctuează o endoscopie) şi metode neinvazive.
99
• testul rapid cu urează se aplică pentru fragmentul bioptic recoltat endoscopic.
Acesta se introduce într-o soluţie de uree (pH 6,8) cu indicator de roşu fenol
(care virează la roşu la pH 8,4 sub acţiunea amoniului generat de acţiunea ureazei
bacteriene). Se aşteaptă 20 de minute (în funcţie de populaţia bacteriană), după
care se interpretează modificarea culorii indicatorului + sau -;
• examenul histopatologic al piesei biopsiate se face după coloraţie Giemsa,
Whartin-Starry sau Gimenez care pun în evidenţă infecţia cu HP cu mare
acurateţe;
• cultura germenului în condiţii microaerofile 10% CO2 la 370C confirmă infecţia cu
HP dar este mai scumpă şi se practică mai ales pentru determinărea sensibilităţii
la antibiotice în cazurile refractare la tratament;
• metodele neinvazive de obiectivare a infecţiei folosesc determinarea anticorpilor
IgG antiHP prin metode rapide, orientative din ser/salivă sau prin metode de
laborator tip ELISA, mai fidele, care pot urmări în dinamică titrul de anticorpi ca
răspuns la tratament sau pentru determinarea recăderilor;
• o altă metodă neinvazivă este testul respirator cu uree marcată 13C sau 14C. Ureaza
hidrolizează ureea marcată şi generează CO2 marcat care apare în aerul expirat de
pacient la 20-40 de minute.
1.6.7 Teste pentru aprecierea funcţiei pancreatice exocrine
Testele funcţionale pancreatice investighează insuficienţa exocrină pancreatică mai
ales în afecţiunile cronice pancreatice.
Testele de stimulare hormonală
Cei mai utilizaţi stimulenţi ai secreţiei pancreatice pentru realizarea testelor de
stimulare sunt: secretina (stimulator al volumului şi secreţiei de bicarbonat),
colecistokinina (CCK, stimulator al secreţiei de enzime pancreatice), ceruleina (analog
sintetic al CCK). Se administrează în perfuzie endovenoasă în doze ce produc secreţie
pancreatică maximală: 1-2u/kg/oră pentru secretină, 70-120ng/kg/oră pentru ceruleină.
Pentru evaluare este necesară aspiraţia gastrică şi intubarea pentru colectarea
secreţei pancreatice. Parametrii urmăriţi sunt: volumul, concentraţia şi debitul de
bicarbonat pentru secretină şi debitul lipazei, tripsinei, amilazei şi chimiotripsinei
pentru CCK. Valoarea normală a concentraţiei de bicarbonat la stimularea cu secretină
depăşeşte 80mEq/l, între 60-80mEq/l semnifică insuficienţă uşoară iar sub 60mEq/
l insuficienţă pancreatică severă. Se preferă determinarea debitului secretor pentru
două enzime, cel mai sensibil fiind debitul elastazei şi raportul debit elastază/debit
amilază.
Testul Lundh
Se administrează un prânz lichid (lapte degresat, dextroză, ulei vegetal) ce determină
eliberarea de hormoni endogeni (secretină, CCK) din mucoasa intestinală cu efect
consecutiv de stimulare al secreţiei pancreatice. Se aspiră apoi sucul duodenal la
100
intervale regulate şi determină nivelul enzimelor, mai ales al tripsinei. Are valoare
istorică deoarece este dependent de alte condiţii: boli intestinale, intervenţii
chirurgicale asupra tubului digestiv, cu indicaţii limitate în prezent.
Testul cu bentiromida (NBT-PABA)
Testul foloseşte polipeptidul sintetic N-benzoil-L-tirozil (NBT) ataşat la acidul
paraaminobenzoic (PABA) care după îngestie este scindat de chimiotripsină în PABA
şi NBT. PABA este absorbit, conjugat la nivel hepatic şi excretat din urină, unde este
dozat. În cazul activităţii chimiotripsinice reduse scade concentraţia produşilor PABA
în urină modificare întâlnită în insuficienţa pancreatică (pancreatita cronică)
Testul pancreolauril
Testul foloseşte activitatea de scindare a esterului sintetic dilaurat de fluoresceină
de către colesterol-esterhidrolaza pancreatică. Fluoresceina eliberată este absorbită şi
eliminată prin urină unde se poate măsura.
Teste pentru aprecierea digestiei
Creşterea cantităţii de grăsimi în scaun (steatoree, peste 7g/24h la un aport oral
de 100g lipide/24 ore) exprimă maldigestia, insuficienţa pancreatică exocrină (se
corectează la administrarea de enzime) sau malabsorbţie de altă cauză (nu se
corectează la administarea de enzime pancreatice)
Creşterea azotului fecal (azotoree peste 2,5g/24h) poate apare în lipsa enzimelor
pancreatice şi în malabsorbţii de diferite etiologii.
1.6.8 Teste pentru identificarea hemoragiilor oculte în scaun
Teste calitative (Haemoccult) determină activitatea pseudoperoxidazică a hematinei
din scaun. Hematina este un produs de degradare al hemoglobinei şi determină virajul
de culoare a unui colorant specific impregnat într-o hârtie pe care este aplicată proba.
Un test este pozitiv când apare virajul de culoare în cele 6 probe prelevate din 3
scaune consecutive. Regimurile speciale dinaintea prelevării probei nu îmbunătăţesc
rezultatele, dar se pot interzice alimentele ce conţin peroxidaze (fructe/legume crude)
sau proteine cu hem (carne roşie).
Testele cantitative (Hemo Quant) pentru sângerările mici sunt mai fidele; în ultimii
ani s-au dezvoltat teste imunologice care utilizează anticorpii monoclonali anti-
hemoglobina umană care sunt mai sensibile dar grevate de preţuri mai mari şi de un
procent considerabil de rezultate fals negative.
1.6.9 Metode de explorare imagistică ale ficatului, căilor biliare şi
pancreasului
1.6.9.1 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE)
CPRE este o metodă de investigaţie endoscopică şi radiologică ce permite
diagnosticul şi tratamentul unor afecţiuni ale căilor biliare şi pancreatice. Se foloseşte
endoscopul cu vedere laterală introdus până în dreptul papilei duodenale (situată la
101
nivelul peretelui medial al DII), de unde printr-un cateter se injectează substanţa de
contrast ce va opacifia selectiv căile biliare (până la nivelul căilor biliare intrahepatice)
şi ductele pancreatice. Controlul imaginilor se realizează radioscopic, cercetându-se
progresiunea substanţei de contrast şi identificarea anomaliilor de opacifiere. De la
nivelul papilei se disting următoarele structuri: coledoc, canal hepatic comun, ductul
cistic, căile biliare intrahepatice care se îngustează treptat către periferie.
Indicaţiile investigaţiei sunt legate de:
• diagnosticul sindroamelor icterice şi de colestază;
• diagnosticul complicaţiilor survenite după chirurgia căilor biliare (inclusiv
colecistectomii);
• diagnosticul suferinţelor pancreasului: pancreatita acută biliară, pancreatita
acută recidivantă, sau modificări ale enzimelor pancretice, steatoree,
diabet zaharat, durere în etajul abdominal superior sau scădere în greutate
neexplicate;
• pentru evaluarea unor modificări decelate cu ocazia altor examinări (ecografice,
radiologice);
• recoltarea de suc pancreatic sau bilă.
Indicaţiile terpautice sunt:
• sfincterotomia endoscopică -pentru crearea unui acces facilitat la CBP, pentru
extragerea calculilor, în tratamentul unor disfuncţii ale sfincterului Oddi, sau
pentru montarea protezelor;
• extragerea de calculi;
• protezarea căilor biliare sau pancreatice mai ales în scop paleativ în bolile
neoplazice;
• dilatarea stricturilor;
• manometria sfincterului Oddi.
Contraindicaţiile sunt cele ale endoscopiei dar se practică având în vedere
beneficiile obţinute şi la pacienţii cu stare clinică la limita (boală neoplazică avnsată).
Complicaţiile manoperei sunt legate mai ales de sfincterotomie: pancreatita acută
(prin manopere la nivelul ductului pancreatic şi injectarea de substanţe de contrast se
pot produce creşteri tranzitorii ale enzimelor pancreatice până la pancreatită cu grade
diferite de severitate), hemoragie , bacteriemie, infecţii (angiocolita, colecistita acută),
restenozarea după sfincterotomie.
Modificările patologice mai frecvente pe care le poate obiectiva CPRE sunt:
• litiaza produce imagini lacunare în interiorul căilor biliare; calculii de dimensiuni mici
pot să nu se evidenţieze dacă subsanţa de contrast este prea densă; calculii pot
trece spontan prin papila, sau pot crea traiecte fistuloase prin procese inflamatorii
la nivelul infundibului papilar. Extragerea calculilor după sfincterotomie se
efectuează cu sonda cu balonaş sau cu sonda Dormia pentru calculii de maximum
102
1,5cm. Peste aceste dimensiuni calculii au indicaţie de litotripsie înainte de
extragere;
• stenozele de cale biliară principală apar după chirurgia biliară sau colecistectomie,
sau în pancreatita cronică la nivelul segmentului intrapancreatic; au caractere de
benignitate: aspect uniform, margini bine delimitat, pot fi depăşite cu cateterul;
• stenozele maligne sunt produse prin infiltrare neoplazică (colangiocarcinom,
hepatocarcinom, cancer de vezică biliară, neoplasme papilare, de cap de pancreas
cu invazia CBP intrapancreatice) sau de procese compresive (tumori pancreatice,
metastaze); au aspect asimetric, anfractuos, concentric, cu aspect de semiton.
1.6.9.2 Colecistografia orală
Tehnica foloseşte substanţă de contrast administrată oral, care se elimină prin
bilă şi se concentrează la nivelul vezicii biliare. Permite evidenţierea calculilor
radiotransparenţi, aprecierea permeabilităţii cisticului şi a funcţionalităţii vezicii
biliare. Prin examinări efectuate în ortostatism, după compresia VB, după prânz
colecistokinetic (Boyden) sau readministrarea de substanţă de contrast la 24 ore
sensibilitatea examinării creşte.
Fig. 12 -
Colangiopancreatografia
A B retrogradă endoscopică
A - aspect normal
B - litiaza biliară
C - stenoza distală
D - stent în căile biliare
C D
1.6.9.3 Colangiocolecistografia intravenoasă
Substanţa de contrast este administrată intravenos şi permite diagnosticul de litiază
veziculară sau a căii biliare principale, imaginea cea mai concludentă fiind obţinută
în cazul vezicii exclusă radiologic prin inclavarea de calcul în regiune infundibulo-
cistică, situaţie în care hepatocoledocul se vizualizează. Datorită aportului diagnostic
şi terapeutic supeior al CPRE, explorarea arborelui biliar prin opacifiere orală sau
intravenoasă şi-a pierdut din importanţă.
103
1.6.9.4 Computer tomografia (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
CT foloseşte pentru obţinerea imaginilor secţionale ale corpului uman razele X.
RMN foloseşte nucleii de H+ din structura ţesuturilor, mai precis comportamentul
protonilor la revenirea după acţiunea asupra lor a unor câmpuri magnetice şi a undelor
electromagnetice.
Examinarea CT a ficatului se face în prezent cu aparatele spirale, cu administarea de
substanţe de contrast, imaginile fiind înregistrate în faze succesive (arteriale, tardive),
ceea ce creşte acurateţea diagnosticului. Există şi tehnici de realizare a reconstrucţiei
tridimensionale. Pentru examinarea RMN a ficatului se folosesc protocoale diferite în
funcţie de tipul de patologie suspectat.
CT spiral este considerată în prezent principala metodă de investigaţie imagistică
a pancreasului (superioară ecografiei). Este necesară administrarea substanţei
de contrast pentru o mai bună vizualizare a pancreasului. Examenul CT identifică
pancreasul prin contrast cu grăsimea peripancreatică, de aceea imaginile sunt de mai
bună calitate la pacienţii supraponderali. RMN pentru pancreas se efectuează folosind
ca substanţă de contrast Gadolinium şi permite investigarea concomitentă a căilor
biliare frecvent implicate în patologia pancreatică.
Indicaţiile CT şi RMN sunt de obicei consecutive investigaţiei ecografice:
• în bolile hepatice difuze (steatoză, sindrom Budd-Chiari) se indică CT; o
importanţă deosebită o are diagnosticul diferenţial al modificărilor în statoza din
parcelară cu tumorile hepatice (pe baza densităţii, anatomiei vasculare, dispoziţiei);
• în ciroză, examenul RMN face diagnosticul diferenţial între diferitele tipuri de
noduli cirotici (hipovasculari, captează contrast datorită prezenţei celulelor Kupffer)
şi hepatocarcinom (conţin celule tumorale cu grade diferite de diferenţiere, sunt
hipervascularizaţi, nu au celule Kupffer şi nu captează particulele din substanţele
de contrast folosite);
• chistele hepatice complicate şi hemangioamele atipice se explorează RMN. Este
important uneori diagnosticul diferenţial RMN al unor tumori hepatice benigne
ca de exemplu adenomul hepatic, ce prezintă risc de hemoragie şi transformare
malignă, de hiperplazia nodulară benignă, datorită diferenţei de atitudine
terapeutică (rezecţie în cazul adenomului);
• în hepatocarcinom şi metastazele hepatice indicaţia este de CT; RMN este
indicat în diagnostiul leziunilor mici şi al celor cu indicaţie terapeutică în care
prezenţa altor determinări schimbă atitudinea;
• colangiopancreatografia prin RMN (CPRM) permite vizualizarea neinvazivă a
căilor biliare şi pancreatice, are capacitate de descriere mai fidelă a formaţiunilor
tumorale cu posibilitatea reconstrucţiei 3D, permite diagnosticul leziunilor
extraductale (explorarea întregului abdomen superior), dar nu este sensibilă în
detectarea calculilor radiotransparenţi;
• tumorile pancreatice solide (adenocarcinomul) se evidenţiază la CT ca mase
hipovasculare asociate cu dilatări de căi biliare şi duct Wirsung, iar la RMN
generează semnal de intensitate joasă asemănător cu cel de la CT;
104
• pancreatitele acute beneficiază pentru diagnostic dar şi pentru stabilirea gravităţii
leziunilor şi al complicaţiilor (pseudochiste, abcese, etc.) de aportul CT şi RMN
care sunt investigaţii superioare ecografiei (mai ales în stabilirea ariilor de necroză);
• pancreatita cronică se diagnostichează CT şi RMN cu mare acurateţe permiţând
evidenţierea modificărilor ductale (îngustări, dilatări, traiect sinuos, chisturi) şi a
celor parenchimale (atrofie, hipertrofie circumscrisă).
Contraindicaţiile explorării sunt:
CT - graviditatea, lactaţia, insuficienţa cardiacă şi renală grave, alergia la substanţa de
contrast.
RMN - pace-maker, valve, proteze, corpi stăini metalici, claustrofobia, colaboarea
dificilă
1.6.9.5 Explorarea radioizotopică
Explorarea radioizotopică completează informaţiile morfologice aduse de ecografie,
CT sau RMN cu informaţii funcţionale sau etiopatogenice. Se efectuează prin
scintigrafie secvenţială hepatobiliară utilizându-se derivaţi iminodiacetici de tipul
99m
Tc-HIDA. Aceste substanţe sunt injectate intravenos, din circulaţie fiind extrase
selectiv şi concentrate la nivelul hepatocitelor. De la nivelul hepatocitelor sunt
excretate în bilă şi împreună cu aceasta eliminate în intestin. Extracţia lor din sânge
cuantificabilă prin timpul de înjumătăţire depinde de funcţia hepatocitră şi de debitul
sanguin hepatic. Derivaţii acidului iminodiacetic (IDA) urmează calea de eliminare a
bilirubinei, fiind competitori ai acesteia, atât în privinţa preluării de către hepatocit, cât
şi al traversării hepatocitare şi al eliminării în canaliculele bilare. Cercetarea dinamică
(o imagine la 2 minute timp de 1h) are un caracter morfofuncţional vizualizând ficatul,
colecistul şi intestinul. Curbele dinamice permit determinarea timpului de extracţie al
trasorului, timpul de tranzit hepato-biliar, momentul de apariţie în CBP, colecist şi la
nivelul intestinului. Valorile normale ale acestor parametrii sunt: timp de înjumătăţire
1,5-2,8 minute, timp de tranzit hepatobiliar 10-15minute, iar apariţia în CBP, colecist,
intestin are loc la 10-30 de minute. Analiza cantitativă permite decelarea zonelor de
stază intra-sau extrahepatică, evaluarea morfofuncţională a colecistului, prezenţa
fistulelor, evaluarea postchirurgicală a traiectului biliar.
Modificările patologice care se pot evidenţia cu această tehnică sunt: colecistita acută
(vezica biliară nu se vede nici la 4 ore de la administrarea trasorului, iar în colecistita
gangrenoasă există un halou hipercaptant pericolecistic), colecistita cronică (vezica
se vizualizează tardiv), diskineziile biliare (se identifică tulburări de motilitate cu
prelungirea timpului de evacuare bilio-intestinal), fistule, icterele obstructive (timpul
de apariţie al radiofarmaceuticului în intestin este prelungit în funcţie de severitate),
atreziile biliare, afecţiunile mezenchimului hepatic în hepatopatii difuze sau focale,
angioscintigrafia hepatică.
105
stomac
colicist pancreas
coastă
ficat
glanda suprarenală stângă
rinichiul drept
Fig. 13 - CT normal - secţiune Fig. 14 - RMN abdominal (coronal)

medio - abdominală
Fig. 15 - Scintiografie hepato-splenică

106
Fig. 16 - Aspect normal de colon transvers Fig. 17 - Boala Crohn
Fig. 18 - Cancer de colon Fig. 19 - Cancer gastric
Fig. 20 - Diverticuloză colică Fig. 21 - Esofagita de reflux grad A

Los Angeles
107
Fig. 22 - Polip colonic Fig. 23 - Pseudopolipi de regenerare

în rectocolita ulcerohemoragică
Fig. 24 - Rectocolita ulcerohemoragică Fig. 25 - Ulcer duodenal
Fig. 26 - Valva ileocecală aspect normal. Fig. 27 - Varice esofagiene

Din colecţia personală Dr. GF Nelis
1.7 SINDROAME DIGESTIVE
1.7.1 SINDROMUL ESOFAGITEI DE REFLUX
Esofagul este un organ tubular care asigură transportul alimentelor şi secreţiilor

din cavitatea bucală până în stomac. În afara momentului deglutiţiei, esofagul este
colabat, deschizându-se la trecerea bolului alimentar. În afara sensului normal de
progresie, esofagul este capabil şi de o activitate retrogradă, manifestată în timpul
vărsăturilor, regurgitaţiilor şi eructaţiilor.
1.7.1.1 Definiţie
Boala de reflux gastro-esofagian reprezintă totalitatea manifestărilor subiective
şi obiective cauzate de contactul dintre conţinutul gastro-dudenal sau intestinal cu
mucoasa esofagiană. Patologia esofagiană de reflux este în strânsă corelaţie cu
activitatea motorie a stomacului şi esofagului distal. Esofagita de reflux reprezintă
o complicaţie a refluxului gastro-esofagian şi presupune leziuni inflamatorii ale
mucoasei esofagiene.
1.7.1.2 Etiopatogeneză
Principalele verigi etiopatogenetice implicate în etiopatogeneza esofagitei de reflux
sunt:
1. incompetenţa sfincterului esofagian inferior. În cursul zilei, tonusul sfincterului
variază sub acţiunea unor factori alimentari, alcool, cafea, etc.;
2. scăderea capacităţii esofagului de a îndepărta materialul refluat. Clearence-
ul esofagian este asigurat de trei mecanisme: undele peristaltice esofagiene
primare, forţa gravitaţională şi deglutiţia salivei;
3. întârzierea evacuării gastrice, cu staza gastrică şi refluarea secreţiei acide,
bilei şi sucului pancreatic, care induc leziuni severe la nivelul mucoasei
esofagiene, puţin rezistentă la acţiunea agresivă a factorilor de reflux;
4. rezistenţa intrinsecă a mucoasei esofagiene este scăzută la unii bolnavi,
inducând o sensibilitate particulară a mucoasei la materialul refluat.
Factorii de risc implicaţi în etiopatogeneza esofagitei sunt exogeni (alimentari,
alcoolul, medicamentele, etc) şi endogeni (obezitatea, hernia hiatală, bolile de
colagen, etc).
1.7.1.3 Morfopatologie
Aspectul macroscopic al mucoasei esofagiene este de congestie, cu sau fără
eroziuni, acoperite sau nu de membrane fibrinoase, leziuni care cuprind parţial sau
în totalitate circumferinţa esofagiană. Aspectul histopatologic este reprezentat de
hiperplazia stratului bazal, alungirea papilelor, prezenţa polimorfonuclearelor neutrofile
şi eozinofilelor în lamina proprie, creşterea mitozelor în epiteliu, congestia vasculară,
ulceraţii superficiale şi/sau ulcere adânci ale mucoasei.
110
1.7.1.4 Tabloul clinic
Manifestările subiective constant întâlnite la bolnavii cu esofagită de reflux sunt:
arsura retrosternală (pirozis), durerea toracică şi disfagia.
1. pirozisul se caracterizează printr-o senzaţie de arsură substernală care iradiază
ascendent, din regiunea xifoidiană până în regiunea cervicală. Apare frecvent după
masă, în poziţie culcată sau la flectarea anterioară a corpului. Pentru ca arsura
retrosternală să fie percepută de pacient, este necesar ca materialul refluat să
staţioneze suficient timp în esofag;
2. durerea toracică constituie al doilea simptom major al esofagitei de reflux. Se
exprimă ca presiune toracică sau glob retrosternal migrant, iradiată în spaţiul
interscapular, fiind deseori greu definită de pacient. Intensitatea este apreciată
foarte variat, putând imita angina pectorală, infarctul miocardic sau anevrismul
aortic;
3. disfagia este mai rar întâlnită şi reflectă de obicei, o stenoză esofagiană sau
tulburări motorii. Privită simplist, disfagia reprezintă dificultăţile care apar la
înghiţire, total diferite de senzaţia de „nod în gât” a nevroticilor, cunoscut şi sub
numele de globus hystericus. În funcţie de localizarea procesului patologic, se
descrie forma orofaringiană reprezentată de dificultatea de iniţiere a deglutiţiei
sau imposibilitatea propulsiei bolului alimentar prin sfincterul esofagian superior şi
forma esofagiană, care se referă la dificultatea transportului bolului alimentar prin
esofag. Consecinţele apar rapid ca urmare a refuzului alimentelor şi lichidelor, cu
apariţia malnutriţiei.
Eructaţia, regurgitările, sialoreea, greaţa, vărsăturile prezente la o parte din bolnavi,
reflectă întârzierea evacuării gastrice.
Simptomele atipice întâlnite în esofagita de reflux sunt: ORL (arsuri bucale, disfonie,
senzaţie de corp străin în gât), pulmonare (astm, tuse) şi cardiace, peste 30% dintre
pacienţi adresându-se acestor specialităţi.
1.7.1.5 Explorări paraclinice
1. examenul radiologic baritat este tehnica cea mai veche de diagnostic, şi se
efectuează cu pacientul în poziţie Trendelenburg. Indicaţia majoră ca explorare
iniţială este prezenţa disfagiei la un pacient cu simptome de reflux gastro-
esofagian. Avantajele explorării sunt: este uşor de efectuat, poate evidenţia
existenţa unei tulburări motorii, a unei hernii hiatale sau a unei complicaţii a
refluxului (stenoză) sau a unei staze gastrice. Are valoare diagnostică redusă, la
doar aproximativ 30% dintre pacienţi se evidenţiază refuxul gastro-esofagian;
2. monitorizarea pH-ului esofagian constă în înregistrarea continuă, timp de 24 ore a
pH-ului esofagian, şi se face cu ajutorul unui electrod plasat la 5 cm de sfincterul
esofagian inferior, si conectat la un sistem de înregistrare purtat de pacient în tot
timpul activităţii zilnice, datele obţinute fiind apoi prelucrate de computer (sistem
Holter). Un episod de reflux se defineşte prin scăderea pH-ului sub 4 (normal este
mai mare sau egal cu 6);
Sindroame digestive
111
3. manometria esofagiană constă în măsurarea presiunii din sfincterul esofagian
inferior. La pacienţii cu reflux gastro-esofagian presiunea este semnificativ redusă
(10mmHg) faţă de subiecţii normali (20mmHg);
4. examenul scintigrafic se efectuează după ingestia unui prânz marcat radioactiv prin
calcularea conţinutului gastric marcat refluat în stomac. Când acesta depăşeşte
4% din cantitatea ingerată, se consideră reflux patologic;
5. testul perfuziei acide Berstein constă în perfuzia intraesofagiană de HCl 0,1N pe un
cateter plasat deasupra sfincterului esofagian superior, soluţie care produce pirozis
asemănător cu cel spontan;
6. esofagoscopia este importantă din următoarele motive: stabileşte diagnosticul
de esofagită şi gradul de severitate al acestei, evaluează complicaţiile, permite
prelevarea de biopsii şi diagnosticul diferenţial, monitorizează evoluţia sub
tratament. Este indicată la toţi pacienţii cu simptomatologie „de alarmă” (disfagie,
scădere ponderală, hemoragie digestivă superioară, anemie), la vârstnici şi la cei
care nu răspund la tratament.
1.7.1.6 Diagnosticul pozitiv
În prezenţa simptomelor tipice, diagnosticul este uşor de stabilit. Prezenţa acestora
însă, nu permite diferenţierea bolii de reflux gastro-esofagian complicată cu esofagită,
de cea fără esofagită, esofagoscopia fiind examenul esenţial în acest sens.
1.7.1.7 Diagnosticul diferenţial
1. esofagita de alte etiologii: postcaustică, herpetică, diagnostic clinic şi endoscopic;
2. acalazia cardiei - simptomul clinic dominant este disfagia în ambele afecţiuni,
însă aspectul radiologic le diferenţiază (în acalazie - incapacitatea de relaxare a
sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei);
3. cancerul esofagian - se exclude endoscopic;
4. spasmul esofagian difuz - se precizează radiologic şi manometric;
5. diverticulii esofagieni - sunt diagnosticaţi radiologic;
6. angina pectorală se diferenţiază prin caracterele durerii, modificările ECG şi
coronarografice.
1.7.1.8 Complicaţii
1. stenoza esofagiană benignă apărută în urma cicatrizării leziunilor inflamatorii, după
ani de evoluţie. Tabloul clinic este dominat de disfagie progresivă, diagnosticul
stabilindu-se radiologic şi endoscopic;
2. sindromul Barrett este o stare premalignă, in care epiteliul pavimentos stratificat
din esofagul distal este înlocuit cu epiteliu cilindric. Diagnostic stabilit endoscopic
şi histologic;
3. ulcerul esofagian este rar şi diagnosticul este stabilit radiologic şi endoscopic. Se
112
poate complica extrem de rar, cu perforaţie;
4. hemoragia digestivă superioară poate fi ocultă (cu anemie secundară) sau masivă
prin interesarea unui vas mare. Endoscopia este esenţială pentru stabilirea
diagnosticului;
5. cancerul esofagian poate fi precedat de esofag Barrett şi necesită endoscopie cu
biopsie.
1.7.1.9 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este în general benignă, cu complicaţii la un număr redus de pacienţi, însă
cum simptomatologia recidivează, cei mai mulţi dintre ei necesită tratament de
întreţinere. În ciuda evoluţiei cronice, prognosticul rămâne bun, mortalitatea în
ansamblu fiind scăzută.
1.7.2 Sindromul cancerului esofagian
1.7.2.1 Definiţie
Cancerul esofagian reprezintă proces neoplazic cu punct de plecare în majoritatea
cazurilor din epiteliul mucos, localizările cele mai frecvente fiind esofagul inferior
şi mijlociu. Este una dintre neoplaziile cu prognosticul cel mai sumbru, datorat atât
descoperirii tardive, cât şi malignităţii sale deosebite, care duce rapid la exitus.
Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută însă variaţiile mari în prevalenţă, mai
mari decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important
al factorilor etiologici exogeni: fumatul (nitrosaminele rezultate din procesul de
combustie), consumul exagerat de alcool (are importanţă cantitatea şi tipul de băutură
consumată), factori locali (acalazia cardiei, esofagita peptică, stenoza esofagiană,
scleroza varicelor esofagiene), factori dietetici (alimentaţie săracă în vitamine şi
bogată în nitrosamine), factori ereditari (asocierea mai frecventă dintre keratodermia
palmo-plantară şi carcinomul scuamos), factori socio-economici precari (prin carenţe
proteice, exces de alcool şi tutun), factori de mediu (concentraţie scăzută de zinc şi
cupru în sol) şi factori de risc profesionali (pulberi de nichel, crom, arsenic).
1.7.2.3 Anatomie patologică
Macroscopic se descriu patru tipuri: vegetant, ulcerativ, infiltrativ şi mixt (ulcero-
vegetant). Aproximativ jumătate sunt localizate în treimea medie. Microscopic, poate
fi carcinom epidermoid, cel mai frecvent formă diferenţiată sau adenocarcinom
dezvoltat din esofagul Barrtett. Mai rar se descriu forme mixte (carcino-sarcoame,
melanoame, apudoame).
1.7.2.4 Tablou clinic
În stadiile iniţiale, cancerul esofagian este asimptomatic,. Pe măsură ce evoluează,
apar primele simptome: disconfort la înghiţire, durere retrosternală vagă, regurgitaţii,
senzaţia de corp străin şi de plenitudine toracică, simptome iniţial discrete şi
intermitente, mult timp neglijate de pacient.
În cancerul avansat, simptomul cel mai important este disfagia, la început
intermitentă, declanşată de ingestia alimentelor solide, în timp, prin dezvoltarea
tumorii devine continuă, inclusiv la alimentele semisolide şi-n final la cele lichide. Din
cauza disfagiei, pacientul nu se poate alimenta, pierde mult în greutate, ajungând la
caşexie. În acest stadiu, durerea retrosternală este de mare intensitate şi nu cedează
decât la opiacee.
Examenul obiectiv în stadiul incipient nu oferă informaţii în timp ce în stadiile
avansate se decelează semnele metastazelor (ganglionare, pulmonare, hepatice).
114
1. esofagoscopia cu biopsie ţintită este principala metodă de diagnostic, fiind indicată
în toate cazurile la care există suspiciunea de cancer esofagian. Se poate evidenţia
unul din următoarele aspecte: leziune vegetantă conopidiformă, dură, sângerând cu
uşurinţă, cu obstruarea unei părţi importante din lumen; leziune ulcero-vegetantă,
cu ulceraţii de dimensiuni variabile, acoperite de ţesut necrotic; stenoză asimetrică,
cu margini mamelonate, în forma infiltrativă. Prelevarea de biopsii multiple creşte
acurateţea diagnosticului la 100%;
2. examenul radiologic baritat evidenţiază imagini care reproduc tipurile mai sus
menţionate: imagine lacunară neregulată în forma vegetantă; nişă încastrată în
lacună (aspect malign) în forma ulcerată şi stenoză neregulată, excentrică, în forma
infiltrativă. Examenul radiologic este valoros la cazurile la care leziunea nu poate
fi depăşită cu endoscopul şi la formele cu localizare proximală, însă este inferior
endoscopiei;
3. ecoendoscopia şi computer tomografia sunt esenţiale pentru stadializarea
afecţiunii, prima precizând gradul de invazie a peretelui esofagian iar a doua,
extensia extraesofagiană a tumorii;
4. rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia esofagiană nu sunt utilizate în mod
curent în diagnosticul cancerului esofagian.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de disfagia progresivă, în special la bărbaţii
vârstnici si este stabilit de esofagoscopie şi biopsiile ţintite.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de disfagie:
1. stenoza esofagiană benignă care poate avea aceeaşi simptomatologie, însă
examenul endoscopic cu biopsii le diferenţiază;
2. acalazia cardiei, în care disfagia apare atât pentru alimente solide cât şi pentru
lichide;
3. cancerul gastric subcardial se diferenţiază de cel esofagian prin endoscopie;
4. compresia extrinsecă a esofagului de către tumori mediastinale se evidenţiază
radiologic.
Evoluţia este rapidă spre metastazare ganglionară şi viscerală, cu un prognostic
sumbru, majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu cancer esofagian avansat, decedând
în primul an de la stabilirea diagnosticului.
Invadarea organelor de vecinătate determină:
1. pneumonia de aspiraţie, secundară obstrucţiei lumenului esofagian;
2. perforaţia esofagului cu mediastinită secundară, este o complicaţie gravă;
3. hemoragia digestivă superioară cu anemie secundară;
4. compresia nervului recurent laringeal determină voce răguşită;
5. caşexie.
1.7.3 SINDROMUL ULCERULUI GASTRIC ŞI DUODENAL
1.7.3.1 Definiţie
Boala ulceroasă cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune plurifactorială,
cronică, care evoluează cu acutizări şi se caracterizează prin prezenţa unui crater
ulceros, care depăşeşte în profunzime musculara mucoasei.
Macroscopic, majoritatea ulcerelor au formă rotundă sau ovalară, dar pot fi
triunghiulare, lineare, în halteră, în rachetă de tenis, etc. 90-95% dintre ele sunt
unice, localizarea duodenală predilectă fiind peretele anterior şi posterior (ultimele
cu tendinţă mai mare la hemoragii), localizarea gastrică predilectă este pe mica
curbură, porţiunea verticală. Marginile sunt net delimitate în porţiunea proximală şi
pierdut distal. Dimensiunile sunt variabile: de la abia vizibile până la ulcere gigante,
de 3-4 cm. Pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating craterul. Microscopic se
constată infiltrat inflamator periulceros cu predominanţa elementelor inflamatorii de
tip acut în fazele de activitate şi de tip cronic în faza de cicatrizare. Craterul ulceros
este acoperit cu o membrană de fibrină. În ulcerele hemoragice se poate evidenţia
vas erodat în crater.
Factorii implicaţi în ulcerogeneză pot fi clasificaţi în două mari categorii:
1. factorii individuali cuprind factorii genetici (aproximativ 39% din predispoziţia
pentru ulcer) şi bolile asociate cu ulcerul duodenal (sindromul Zollinger- Ellison,
boli pulmonare cronice, ciroza hepatică, insuficienţa renală cronică);
2. factorii de mediu implicaţi în ulcerogeneză sunt: infecţia cu Helicobacter pylori,
fumatul, medicamentele, stresul şi alimentaţia;
- prezenţa bacteriei creşte riscul de dezvoltare a bolii ulceroase (multiplicat
de 4x pentru ulcerul duodenal şi de 3x pentru ulcerul gastric), însă prezenţa
bacteriei nu este o condiţie suficientă, Helicobacter pylori fiind considerat un
cofactor în ulcerogeneză;
Fig. 28 - Helicobacter pylori

116
- fumătorii au un risc dublu de a dezvolta ulcere şi complicaţiile acestora
şi dezvoltă rezistenţă la tratament, prin creşterea secreţiei acido-peptice,
modificarea motilităţii gastro-duodenale, scăderea factorilor de apărare şi
eliberarea de radicali liberi şi citokine proinflamatorii;
- asocierea antiinflamatoarelor nesteroidiene este cu certitudine un factor de
risc;
- existenţa ulcerelor de stres, în traumatismele craniene, la arşi, în stările
septice este o realitate acceptată.
Apariţia unui ulcer trebuie considerată expresia unui dezechilibru între factorii de
agresiune şi cei de apărare.
Majoritatea ulcerelor evoluează cu sindrom dispeptic ulceros, care este dominat de:
1. durerea cu caractere specifice:
- localizarea şi iradierea durerii este în epigastru, indicată cu degetul pe o
suprafaţă de 3cm2, sediu care poate varia în funcţie de localizarea ulcerului:
ulcerul juxtacardial - imediat sub apendicele xifoid, cu iradiere retrosternală şi
în hipocondrul stâng; ulcerul din treimea superioară a stomacului - la stânga
liniei mediane; ulcerul din regiunea pilorică şi duodenal- localizare epigastrică,
cu iradiere spre hipocondrul drept şi spate;
- intensitatea este variabilă, de la forme uşoare la cele severe, în funcţie de
momentul evolutiv şi de pragul excitabilităţii dureroase a bolnavului;
- caracterul poate fi sub formă de arsură, apăsare, plenitudine, junghi;
- ritmul orar - mica periodicitate, adică apariţia ciclică în legătură cu alimentaţia,
este caracteristică bolii şi este descrisă diferit în ulcerul gastric şi duodenal.
În ulcerele duodenale, durerea apare tardiv postalimentar, îmbrăcând aspectul
de „foame dureroasă”, obligând pacientul să se alimenteze sau hipertardiv
faţă de cină, nocturn, când trezeşte bolnavul din somn în jurul orei 1-2. În
ulcerul gastric durerea este mai strâns legată de alimentaţie, apărând la
distanţă scurtă: 30 - 60 minute postalimentar. Sintetizând relaţia alimentaţie/
durere, se stabileşte următoarea succesiune de evenimente: în ulcerul gastric,
alimentaţia provoacă durere, care ulterior se calmează, în timp ce în ulcerul
duodenal, durerea iniţială impune alimentaţia, urmată de calmare;
- ritmul sezonier - marea periodicitate - se caracterizează prin intercalarea de
perioade libere alternând cu faze dureroase, în special primăvara şi toamna.
- durata - 30-60 minute. Cedează prompt sau gradual după ingestia de alimente
sau alcaline;
- condiţii de ameliorare sunt consumul de alimente, medicamente antiacide sau
în mod spontan;
- schimbarea caracterelor durerii ridică suspiciunea altei afecţiuni sau apariţia
unei complicaţii (sângerare, perforaţie, cancerizare gastrică, etc).
Sindroame digestive
117
2. alte simptome:
- pirozis şi regurgitaţia acidă - în funcţie de forţa de reflux a conţinutului gastric
în esofag;
- greţuri şi varsături acide, care deseori calmează durerea;
- scăderea ponderală în special la pacienţii cu ulcere gastrice, care se reţin de la
alimentaţie de teama durerilor;
- hiperorexia la pacienţii cu ulcer duodenal;
- constipaţie prin vagotonia de fond a acestor pacienţi şi prin efectul constipant
al medicaţiei alcalinizante.
Examenul obiectiv general oferă informaţii reduse: faciesul ulceros (supt, cu pomeţii
proeminenţi) şi starea de nutriţie care variază de la un pacient la altul. Examenul
abdomenului relevă sensibilitate epigastrică la palpare. Localizarea predilectă a
ulcerului gastric este pe linia xifo-ombilicală, cu 2-3 cm deasupra ombilicului. În ulcerul
duodenal, sediul este deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului.
1. endoscopia digestivă superioară este principalul mijloc de diagnostic în boala
ulceroasă. Ea permite descrierea leziunii (număr, formă, dimensiuni, baza
craterului, margini, mucoasă înconjurătoare), analiza leziunilor asociate (esofagită,
gastrită), recoltarea biopsiilor pentru analiză histologică şi pentru diagnosticul
infecţiei cu Helicobacter pylori (testul rapid cu urează sau histopatologic).
Leziunea ulceroasă poate fi:
• unică, dublă sau multiplă, de diverse forme: rotundă, ovalară, liniară, neregulată
şi de dimensiuni variate, exprimate de preferinţă în centimetri;
• localizată frecvent pe mica curbură, porţiunea verticală;
• craterul ulceros poate fi curat sau pe albul fibrinei se poate observa un mic
cheag, ţesut necrotic, mucus vâscos, vas trombozat sau mici muguri roşietici,
care pun problema diagnosticului diferenţial între regenerarea benignă şi
transformarea malignă, diferenţiere rezolvabilă prin biopsiere multiplă (6-10
biopsii);
• profunzimea ulcerelor, deşi evidentă, este greu de apreciat datorită adăugării
inflamaţiei şi edemului, care îngroaşă peretele digestiv;
• mucoasa periulceroasă poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de
cicatrizare sau roşu- aprins, cu eroziuni, în cele active.
Deşi aceste caracteristici corespund ulcerelor gastrice benigne, ele pot fi aceleaşi
şi în cele maligne incipiente, motiv pentru care se impune biopsierea din marginea
ulcerului, repetată din mai multe zone ale circumferinţei şi/sau din crater.
Ulcerele duodenale nu se biopsiază deoarece nu pun problema malignităţii.
2. evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori
118
În ţara noastră, boala ulceroasă gastro-duodenală este asociată cu infecţia cu
Helicobacter pylori în 80% din cazuri. Metodele de diagnostic sunt directe, care
necesită biopsierea mucoasei gastrice (histopatologic, testul rapid cu urează şi
culturi) şi indirecte, care nu necesită endoscopie cu biopsiere (testul serologic, testul
respirator cu uree marcată).
3. examenul radiologic baritat
Ulcerele se manifestă ca un plus de substanţă de contrast, realizând aspectul de
nişă. La nivelul stomacului, nişa se evidenţiază în marea majoritate a cazurilor (90%)
prin semne directe (un plus de umplere care iese din conturul gastric şi care este
net delimitat) şi semne indirecte (pliurile mucoasei converg şi se continuă până la
craterul ulceros, incizura spastică pe peretele opus nişei, care pare să arate ulcerul
cu degetul, denumită ancoşă spastică, stomacul „în clepsidră”- consecinţa unei
cicatrizări a ulcerului micii curburi, hipersecreţie). Aceste caracteristici sunt importante
pentru diferenţierea de ulcerul malign: nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt
îngroşate şi se opresc la distanţă de crater printr-o îngroşare terminală, numită „în
măciucă”, marginile sunt neregulate cu infiltraţie evidentă în jur.
La nivelul duodenului, nişa este localizată pe una din feţe, motiv pentru care se vede
mai bine în OAD. Semnele indirecte sunt: deformarea bulbului în treflă sau ciocan,
recesele modificate, îngustarea lumenului până la stenoză, spasm piloric şi tranzit
rapid.
Examenul radiologic baritat îşi păstrează importanţa doar pentru serviciile care nu au
acces la endoscopia digestivă, preferându-se examenul în dublu contrast.
4. explorarea funcţiei secretorii gastrice: nivelul clorhidriei şi determinarea
gastrinemiei.
• chimismul gastric a pierdut mult din aportul diagnostic. În ulcerele gastrice, nivelul
clorhidriei nu ne aduce informaţii suplimentare. Eventuala aclorhidrie, în prezenţa
unui ulcer gastric, poate pleda pentru maignitate. În ulcerele duodenale, secreţia
bazală şi cea stimulată sunt mai mari, dar numai la o parte a acestora. Examinarea
este inutilă şi supărătoare pentru pacient;
• determinarea gastrinemiei se efectuează în suspiciunea de sindrom Zollinger-
Ellison, în ulcerele localizate pe duodenul distal şi în ulcerele refractare la tratament
sau recidivante.
1.7.3.6 Diagnostic pozitiv
Este rezultatul datelor clinice şi paraclinice. Din istoric se reţine durerea cu caracterele
ei, eventualele simptome de însoţire, evoluţia în timp, existenţa unor factori etiologici
(antiinflamatoare nesteroidiene, fumat, prezenţa ulcerului în familie). Evidenţierea
leziunii ulceroase se face radiologic şi endoscopic. Diagnosticul endoscopic are
acurateţe maximă şi se va folosi de primă intenţie acolo unde este posibil.
Sindroame digestive
119
1.7.3.7 Diagnostic diferenţial
1. Sindromul Zollinger- Ellison
Este o tumoră pancreatică secretantă de gastrină, uneori greu de diferenţiat,
deoarece 75% dintre pacienţi au ulcere solitare, localizate în bulb, cu simptomatologie
similară bolii ulceroase. Dacă apar ulcere multiple, gigante, localizate postbulbar,
refractare la terapia standard, dacă apar recurenţe după intervenţia chirurgicală,
dacă sunt prezente simptomele esofagiene sau diareea, suspiciunea de sindrom
Zollinger- Ellison este de presupus. Diagnosticul se stabileşte prin evidenţierea unei
hipergastrinemii, a unei hiperclorhidrii bazale şi a unui răspuns redus la stimularea cu
histamină.
2. dispepsia de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice, însă endoscopia nu
evidenţiază ulcerul;
3. esofagita de reflux prezintă durere epigastrică similară celei ulceroase, însă se
accentuează în poziţie culcată iar endoscopia constată prezenţa esofagitei şi lipsa
ulcerului;
4. duodenita - în care simptomatologia este tipic ulceroasă, însă endoscopia
evidenţiază modificări de tip duodenitic (eritem , congestie, eroziuni);
5. colonul iritabil poate intra în discuţie atunci când domină durerile abdominale,
însă modificarea tranzitului intestinal şi aspectul endoscopic normal orientează
diagnosticul;
6. cancerul gastric pune cele mai serioase probleme de diagnostic diferenţial.
Criteriile de diferenţiere faţă de cancerul avansat sunt clinice (inapetenţă, scădere
ponderală, paloare), radiologice (aspectul nişei), endoscopice (aspectul ulcerului,
examenul histopatologic) şi chiar evolutive (lipsa de închidere a ulcerului sub
tratament corect condus). În cancerele incipiente, aceste criterii îşi pierd din
valoare, singurul valabil fiind biopsia multiplă şi repetată la nevoie, din leziunea
ulcerată.
Evoluţia ulcerului gastric şi duodenal este îndelungată. Un vechi dicton spune că
cine a avut ulcer odată, rămâne ulceros pentru toată viaţa. Perioadele de acalmie
pot fi însă foarte lungi iar o agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la
redeschiderea ulcerului sau la apariţia unei complicaţii.
1. hemoragia este cea mai frecventă complicaţie. Factorii favorizanţi sunt
antiinflamatoarele nesteroidiene, vârsta peste 60 de ani, antecedentele de ulcer
gastro-duodenal şi prezenţa infecţiei cu Helicobacter pylori. Tabloul clinic este în
funcţie de cantitatea de sânge şi rapiditatea pierderii sanguine, de continuarea sau
recidiva hemoragiei şi de terenul pe care apare complicaţia. Cuprinde semne de
anemie acută şi semne de exteriorizare prin hematemeză şi melenă. Diagnosticul
este stabilit clinic, prin aspiraţie nazo-gastrică şi endoscopic. Aceasta din urmă
va depista leziunea, hemoragia activă şi/sau stigmatele de sângerare, oferă date
privind pronosticul, precum şi posibilităţi de intervenţie terapeutică;
120
2. perforaţia este complicaţia cea mai severă a bolii ulceroase. În evoluţia sa, ulcerul
poate cuprinde şi depăşi în profunzime întreaga grosime a peretelui gastric sau
duodenal. În această situaţie rezultă perforaţia care poate fi de două feluri: liberă
şi acoperită. În caz de perforaţia în peritoneul liber, orificiul de comunicare se află
fie pe faţa anterioară a bulbului duodenal, fie pe porţiunea anterioară a micii curburi
gastrice. Rezultatul este scurgerea conţinutului gastric sau duodenal în marea
cavitate peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate. În caz de perforaţie pe faţa
posterioară a stomacului sau duodenului, aceasta este blocată de organele din jur
(ficat, epiplon) sau aderenţele perigastroduodenale. Se vorbeşte despre penetraţia
ulceroasă în situaţia în care progresiunea craterului interesează toate straturile,
inclusiv seroasa dar fără revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală.
Ulcerele gastrice penetrează cel mai frecvent în ficat şi în colon, realizând fistula
gastrocolică. Ulcerele duodenale posterioare penetrează în pancreas. Factorii
favorizanţi sunt stresul, consumul de alcool şi antiinflamatoare nesteroidiene.
Tabloul clinic este dominat de durerea epigastrică, bruscă, atroce, care difuzează
ulterior în întreg abdomenul şi care poate fi însoţită de greaţă, vărsături şi reacţii
vasomotorii (paloare, transpiraţii reci, puls mic, filiform). Examenul obiectiv pune în
evidenţă al doilea semn major, instalat precoce, imediat sau simultan cu durerea:
contractura. Este vizibilă la inspecţia abdomenului, care nu participă la mişcările
respiratorii. Palparea abdomenului evidenţiază o rezistenţă rigidă, permanentă,
dureroasă şi hiperestezie cutanată. Percuţia evidenţiază înlocuirea matităţii
hepatice cu timpanism. Diagnosticul se stabileşte prin radiografie abdominală pe
gol, repetată în cazul în care prima examinare este negativă. Este contraindicată
utilizarea substanţei de contrast baritate. La examinările curente de laborator se
pot evidenţia creşteri ale vitezei de sedimentare, leucocitelor şi amilazemiei;
3. stenoza ulceroasă (cu localizare pilorică, antrală, mediogastrică, cardială sau
bulbară) este o complicaţie apărută după o evoluţie îndelungată a unui ulcer.
Mecanismul de producere constă în repetarea alternanţei ulceraţie- vindecare,
cu apariţia sclerozei parietale, la care se poate adăuga edemul mucoasei, spasm
piloric şi tulburări de motilitate antrală. Clinic este prezent sindromul insuficienţei
evacuatorii a stomacului, principalul simptom fiind vărsăturile. Acestea pot fi
zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la câteva zile o dată, dar abundente,
cu alimente ingerate în zilele precedente. Se pot asocia cu greţuri, distensie
abdominală postprandială, scădere ponderală, saţietate precoce şi tulburări de
tranzit. La examenul obiectiv se constată diminuarea ţesutului adipos, uneori
până la emaciere, deshidratare (tegumente uscate, cu elasticitate piedută),
sensibilitate epigastrică până la împăstare musculară. În fazele iniţiale ale bolii,
este caracteristică evidenţierea peristalticii gastrice şi a clapotajului matinal.
La investigaţiile de laborator se evidenţiază anemie, hipoproteinemie, anomalii
ale echilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic. Endoscopia este metoda de elecţie
pentru aprecierea stenozei şi etiologiei acesteia. Examenul radiologic pe gol
evidenţiază nivel hidroaeric gastric, în timp ce cu substanţă de contrast poate
Sindroame digestive
121
evidenţia stomac dilatat, cu reziduu important, lipsa pasajului dudenal şi stagnarea
substanţei de contrast mai multe ore;
4. ulcerele refractare sunt cele care în ciuda tratamentului medicamentos corect
administrat, nu se vindecă. Cauzele acestei complicaţii sunt multiple: insuficienta
inhibiţie a secreţiei acide la dozele medicamentoase uzuale, anumite particularităţi
ale ulcerului, legate de localizare şi dimensiuni, imposibilitatea eradicării infecţiei
cu Helicobacter pylori sau coexistenţa altor complicaţii. Ulcerele refractare sunt
incluse în rândul complicaţiilor pentru că, la fel ca şi celelalte, rezolvarea este
chirurgicală, după ce în prealabil s-a instituit un tratament medicamentos energic.
1.7.4 SINDROMUL CANCERULUI GASTRIC
Cancerul gastric este unul dintre cele mai frecvente cancere, în ţara noastră este pe
locul doi după cancerul bronhopulmonar şi pe primul loc între cele digestive.
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub următoarele forme: formaţiune
protruziv-ulcerativă, proemină în lumen cu infiltrarea peretelui gastric; forma infiltrativă
cu îngustarea lumenului gastric, segmentar sau difuz (linita plastică) şi aspect
poilpoid. În fincţie de profunzimea leziunii, se clasifică în incipient (cuprinde mucoasa
şi/sau submucoasa - diagnostic exclusiv anatomopatologic) şi avansat (cuprinde şi
musculara şi seroasa).
Microscopic, atât cancerul incipient cât şi cel avansat, se prezintă sub două tipuri:
intestinal (apare pe metaplazie intestinală, metastazează pe cale hematogenă în
ficat) şi difuz sau infiltrativ (îşi are originea în epiteliul foveolar normal, difuzează pe
cale limfatică, invadând peritoneul). Prezenţa secreţiei crescute de mucus în celulă,
produce aspectul de „inel cu pecete” (nucleul este împins la periferia celulei de către
mucus). Extinderea cancerului gastric se face pe trei căi: invadare locală (esofag,
pancreas, colon transvers, peritoneu), hematogenă (hepatic, pulmonar, cerebral,
osos) şi limfatică (ganglioni).
Etiologia cancerului gastric este necunoscută. S-au descris o serie de factori locali,
generali şi de mediu implicaţi în dezvoltarea cancerului gastric:
a) ereditatea este argumentată prin incidenţa crescută a bolii la persoanele cu
grupa sanguină A şi de agregarea crescută în unele familii;
b) factorii de mediu sunt reprezentaţi în special de alimentaţie, stomacul fiind
în contact prelungit cu alimentele. Există o corelaţie pozitivă între apariţia
cancerului şi consumul de sare, amidon, nitraţi şi alimente conservate prin
afumare sau sărare;
c) factori locali gastrici (metaplazia intestinală şi displazia);
d) precancerozele gastrice sunt afecţiuni în care carcinomul apare mai frecvent
decât la grupul de control (gastrita atrofică, stomacul rezecat, anemia
pernicioasă, boala Menetrier).
Este distinct în cele două forme: incipient şi avansat.
1. cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene
dispeptice necaracteristice: de tip ulceros, gastritice sau discrete, abia
remarcabile (jenă, disconfort). Examenul obiectiv este normal.
124
2. cancerul gastric avansat:
• poate fi asimptomatic o perioadă de timp;
• se poate manifesta cu greţuri, vărsături, dureri epigastrice, inapetenţă
(selectivă pentru carne), scădere ponderală, astenie. Aceste simptome
pot mima ulcerul sau gastrita, sunt progresive şi foarte puţin influenţate
de tratament;
• poate prezenta simptome particulare în localizarea cardio-tuberozitară
(disfagie) sau antro-pilorică (insuficienţă evacuatorie gastrică);
• poate debuta printr-o hemoragie digestivă superioară. Sângerările oculte
sunt prezente la majoritatea pacienţilor.
Examenul obiectiv evidenţiază la inspecţie bolnavi palizi. Se pot palpa ganglioni
supraclaviculari stângi (semnul Virchow), axilari anterior în stânga, hepatomegalie
(metastaze hepatice) sau formaţiunea tumorală epigastrică.
1. examenul radiologic reprezintă cea mai răspândită metodă pentru depistarea
cancerului. Formele incipiente necesită tehnici speciale (compresie dozată, dublu
contrast, insuflare de aer) şi evidenţiază două categorii de semne radiologice:
a) semne directe (nişă pe fond plat, pliu infiltrat, vegetaţii discrete);
b) semne indirecte (rigiditate segmentară, pliu rigid). Semiologia radiologică a
cancerului avansat este bine structurată:
a) în formele ulcerate se evidenţiază nişă cu contur neregulat, care nu iese
din conturul gastric, are bază largă de implantare, peretele în jur infiltrat,
rigid iar pliurile se opresc la distanţă de nişă, fiind adesea neregulate „în
măciucă”;
b) în formele vegetante se descrie imaginea lacunară sau „defect de
umplere”;
c) în formele infiltrative se evidenţiază rigitate segmentară sau a întregului
stomac „linita plastică”.
2. examenul endoscopic reprezintă explorarea complementară de primă intenţie şi se
completează cu prelevarea de biopsii multiple.
• cancerul gastric incipient necesită o mare atenţie din partea endoscopistului,
care trebuie sa evalueze întreaga suprafaţă a stomacului şi să biopsieze fiecare
modificare de culoare sau relief. Conform clasificării Societăţii Japoneze
de Endoscopie Digestivă, se descriu endoscopic următoarele trei forme:
protruzivă (tip I), superficială (tip II) şi excavată (tip III). Tipul superficial are la
rândul lui următoarele trei forme: elevat (II a), plat (II b) şi deprimat (II c). Există
uneori forme combinate. Majoritatea se prezintă sub formă ulcerată (70-80%);
• cancerul gastric avansat conform clasificării Borrmann este: vegetant, ulcerat,
Sindroame digestive
125
infiltrativ difuz sau ulcerat infiltrativ. Leziunea vegetantă este conopidiformă,
friabilă şi bine circumscrisă. Tipul ulcerat se prezintă ca o nişă imprecis
delimitată, cu margini neregulate, cu bază nodulară, ce conţine material
necrotic. Leziunea infiltrativă se dezvoltă în profunzimea peretelui gastric, nu
se destinde la insuflare de aer, mucoasa este modificată, friabilă şi adesea
ulcerată. Această formă necesită biopsii cât mai profunde.
3. testele uzuale de laborator în cancerul incipient sunt normale. În cancerul avansat:
VSH accelerat, anemie hipocromă, rar anemie macrocitară probe hepatice alterate
şi teste de colestază (metastaze hepatice);
4. alte examinări: computer tomografia (metastaze hepatice, cerebrale, etc şi
extensia locală a tumorii), ecoendoscopia (evaluarea profunzimii cancerului),
antigenul carcinoembrionar.
În practica curentă, include:
• analiza atentă a simptomatologiei, în special la pacienţii cu istoric ulceros, la care
se modifică tabloul clinic (sindrom dureros persistent, anorexie, scădere ponderală,
vărsături, etc);
• modificarea simptomatologiei la pacienţii cu risc crescut de cancer: gastrită
atrofică, metaplazie intestinală, stomac rezecat, etc.;
• teste biologice uzuale;
• examen radiologic gastric;
• examen endoscopic cu biopsii multiple;
• ecografia abdominală completată eventual de computer tomografie în vederea
evaluării extensiei loco-regionale, ganglionare şi hepatice.
1. diferenţierea ulcer gastric malign- ulcer benign, prin epuizarea tuturor posibilităţilor
de investigaţie radiologică, endoscopică şi histopatologică. Trebuie ţinut cont de
posibilitatea biopsiilor fals negative (5-10%), motiv pentru care orice ulcer gastric
trebuie supravegheat endoscopic, fiind imperios necesară închiderea nişei după
tratament;
2. limfomul gastric trebuie deosebit de forma infiltrativă, polipoidă sau ulcerată, nu
atât pe seama tabloului clinic care este necaracteristic, asemănător celorlalte
neoplazii, cât pe seama aspectului radiologic şi endoscopic şi obligatoriu confirmat
histopatologic (biopsii multiple şi profunde);
3. toate afecţiunile gastrice benigne (polipi, boala Menetrier, varice gastrice) care
necesită o evaluare endoscopică şi histologică atentă, inclusiv prin îndepărtare
endoscopică a polipilor (polipectomie).
126
1.7.4.7 Evoluţie. Complicaţii
În general, complicaţiile survin în formele avansate de boală:
1. sindromul obstructiv proximal (prin invazia cardiei) sau distal (prin afectarea
canalului piloric);
2. hemoragia digestivă superioară, uneori forme masive;
3. fistula gastro-colică prin invadarea colonului transvers;
4. invadarea organelor de vecinătate: pancreas, splină, epiloon, etc.;
5. metastaze loco-regionale sau la distanţă.
Prognosticul depinde de adâncimea invaziei la momentul diagnosticului. Cu cât
leziunea este mai avansată, cu atât prognosticul este mai nefavorabil.
1.7.5 SINDROMUL COLONULUI IRITABIL
(INTESTINUL IRITABIL)
1.7.5.1 Definiţie
Este o afecţiune gastro- intestinală caracterizată prin modificarea tranzitului intestinal
însoţită de durere abdominală sau disconfort, în absenţa unui substrat organic
decelabil. Reprezintă cea mai frecventă afecţiune digestivă fiind aproximativ jumătate
din consultaţiile dintr-un cabinet de gastroenterologie. Dacă se ia în considerare
şi numărul ridicat de pacienţi simptomatici dar care nu se prezintă la medic,
considerându-le „normale”, intestinul iritabil este o afecţiune tip „iceberg”.
1.7.5.2 Fiziopatologie
Anomalia de bază este perturbarea motilităţii intestinale, asociată cu o sensibilitate
excesivă a colonului la diverşi stimuli. Conform conceptului clasic, colonul este mai
activ, ceea ce a condus la denumirea de „colon spastic”. Tulburările motorii descrise,
secundare alimentaţiei, stresului, medicaţiei colinergice, nu se limitează la colon, ele
sunt prezente şi la nivelul esofagului, duodenului, colecistului, etc.
Prin definiţie, intestinul iritabil este un sindrom funcţional, la care nu s-a pus în
evidenţă nici o leziune organică. De aceea, este lipsit de modificări anatomopatologice,
macroscopice şi microscopice.
Intestinul iritabil nu are o etiologie cunoscută. Nu s-au descris factori de risc bine
conturaţi. Se cunosc:
• factori patogenetici (tulburarea de motilitatea, hipersensibilitatea viscerală
individuală şi particularitatea psihică a pacienţilor, care având aceleaşi simptome,
se pot considera sau nu bolnavi);
• grupe de pacienţi la care există factori ce favorizează debutul:
a) pacienţii cu constipaţie habituală neglijată, prin abuz de laxative, induc un
„colon iritat”;
b) episoadele infecţioase intestinale- enterocolita acută, dizenteria acută- prin
inflamaţia mucoasei intestinale;
c) reducerea fibrelor vegetale din alimentaţie, scade volumul bolului fecal şi
determină fragmentarea acestuia prin contracţii colice segmentare, percepute
ca durere de pacient;
d) intoleranţa la lactoză, care are simptomatologie asemănătoare, trebuie
diferenţiată de colonul iritabil;
e) alergizarea faţă de unele alimente poate favoriza instalarea colonului iritabil.
128
Principale simptomele pe baza cărora se defineşte intestinul iritabil sunt: durerea şi/
sau disconfortul abdominal şi tulburările de tranzit: constipaţia şi/sau diareea, descrise
pe o durată de cel puţin 12 săptămâni, continuu sau nu.
1. durerea:
• este localizată în fosa iliacă stângă sau hipogastru dar poate fi prezentă în orice
regiune abdominală;
• are caracter intermitent, exacerbată postprandial (la 60 - 90 minute
postprandial);
• se ameliorează după emisia de scaun sau gaze;
• intensitatea este variabilă, de la jenă dureroasă, disconfort abdominal până la
cea de intensitate crescută;
• lipseşte în cursul nopţii;
• însoţită de tenesm rectal.
2. disconfortul abdominal este o senzaţie neplăcută localizată la nivelul abdomenului,
care nu are intensitatea durerii;
3. tulburările de tranzit se referă la frecvenţa şi la consistenţa scaunului. Constipaţia
(sub 3 scaune/săptămână), cea mai frecventă situaţie, se manifestă prin emisia
de fecale dure, fragmentate (schibale) sau prin senzaţia de evacuare incompletă.
Diareea (peste 3 scaune/zi) se traduce prin scaune moi, imperioase, mai frecvent
postprandial sau după stres, şi este absentă noaptea. Perioadele de constipaţie
alternează cu cele de diaree;
4. emisia de mucus poate însoţi scaunul sau este independentă de aceasta. Nu
există alte elemente patologice în scaun (sânge, puroi);
5. distensia abdominală, balonarea şi borborismele sunt simptome prezente,
progresive în cursul zilei şi tranzitoriu ameliorate de emisia de gaze (eructaţii şi
flatulenţă);
6. simptome şi semne extraabdominale: tulburări de somn, migrenă, anxietate,
depresie, dispareunie, etc.
1. rectosigmoidoscopia sau colonoscopia totală evidenţiază aspect normal al
mucoasei şi uneori secreţie crescută de mucus. Insuflarea de aer, produce durere
similară cu cea spontană. La un pacient tânăr, fără simptomatologie de alarmă
(anemie, scădere ponderală, febră) se efectuează iniţial rectosigmoidoscopie;
2. irigografia cu examinare în dublu contrast evidenţiază pe de o parte aspect spastic,
cu accentuarea haustrelor iar pe de alta, exclude o suferinţă organică. Aceste
examinări sunt greu tolerate de pacient;
Sindroame digestive
129
3. examinări biochimice: glicemia, retenţia azotată, hormonii tiroidieni, ionograma
serică, etc.;
4. alte explorări pentru excluderea parazitozelor intestinale, sindromului de
malabsorbţie, ischemiei mezenterice, etc.
Este sugerat de natura cronică, intermitentă a simptomelor, fără repercusiuni asupra
stării generale şi se stabileşte prin prezenţa a cel puţin trei dintre următoarele:
• durerea abdominală remisă după emisia de gaze sau scaun;
• scaunele mai frecvente şi mai moi în prezenţa durerii;
• distensia abdominală vizibilă;
• senzaţia de evacuare incompletă;
• defecare la începutul durerii;
• emisia de mucus în scaun (criteriile Manning).
Se efectuează faţă de:
• tumorile intestinale şi rectocolita ulcerohemoragică- afectarea stării generale,
enoscopie digestivă cu biopsie;
• boli endocrine şi neurologice- clinic şi teste de laborator;
• boli intestinale (parazitoze, infecţii, ischemie);
• alte tulburări intestinale funcţionale: constipaţia şi diareea funcţională, care
sunt dominante, fără alte criterii care să pledeze pentru intestinul iritabil.
1.7.5.9 Prognostic
Evoluţia bolii este cronică. Ameliorarea simptomelor este posibilă dacă se pot
influenţa factorii declanşatori (alimentaţia, stresul) şi dacă se stabileşte o relaţie
corespunzătoare medic- pacient. Nu este afectată speranţa de viaţă, în schimb
dispariţia definitivă a simptomelor este rară.
1.7.6 SINDROMUL CANCERULUI COLORECTAL
1.7.6.1 Definiţie
Sub denumirea de cancer colorectal sunt cuprinse procesele maligne cu punct de
plecare în mucoasa sau submucoasa colonică şi se dezvoltă pe cec, colon ascendent,
transvers, descendent, sigmoid şi rect.
Distribuţia cancerului pe segmentele colonului este inegală.
Macroscopic, se disting următoarele forme: vegetant (prognostic mai bun, prin
infiltrarea tardivă a peretelui colic), ulcerativ (ulceraţie cu margini neregulate, infiltrate),
infiltrativ (stenozant), coloid (cu aspect gelatinos, friabil, hemoragic) şi mixte.
Microscopic, forma cea mai frecvent întâlnită este adenocarcinomul.
Comparativ cu alte tumori, cancerul colorectal se dezvoltă lent, dublarea tumorii se
produce în 200-400 zile.
Extensia tumorii se realizează pe cale directă (prin contiguitate, cu invadarea
organelor vecine), pe cale limfatică, hematogenă, perinervoasă şi intraluminală.
Metastazele se dezvoltă mai frecvent în ganglioni, ficat, peritoneu, ovare, plămâni,
pleură şi oase.
Este rezultatul interacţiunii între factorii genetici şi factorii de mediu.
• anomaliile genetice pot fi moştenite, determinând cancerul colorectal ereditar
(25%) sau dobândite, determinând cancerul sporadic. Subiecţii cu cancer ereditar
posedă din naştere o anomalie genetică care le conferă o susceptibilitate crescută
pentru cancer, în timp ce în cancerul sporadic, anomaliile genetice sunt dobândite
în cursul vieţii, sub acţiunea factorilor de mediu;
• factorii de mediu implicaţi în carcinogeneza colorectală sunt: dieta bogată în lipide,
carne roşie şi conţinut sărac în fibre alimentare şi vegetale, seleniu, calciu, vitamina
A, C, E şi acid folic; alimente arse, prăjite; aportul caloric crescut; carcinogeni
şi mutageni din mediu. Alcoolul în exces şi fumatul se corelează cu incidenţa
crescută a cancerului colorectal.
Cancerul colorectal poate evolua mult timp asimptomatic, intervalul dintre apariţia
tumorii şi cea a manifestărilor clinice poate ajunge până la cinci ani. Manifestările
clinice pot fi sistematizate în următoarele grupe:
1. simptome determinate de obstrucţie prin dezvoltarea intraluminală a tumorii:
încetinirea/absenţa tranzitului intestinal, distensie abdominală, durere, greaţă,
132
vărsături. Sunt mai frecvent întâlnite în cancerul colonului stâng din cauza
diametrului redus al lumenului. Obstrucţia sugerează tumoră voluminoasă şi
constituie factor de prognostic nefavorabil;
2. hemoragia digestivă inferioară se datorează anomaliilor de vascularizaţie
tumorală sau traumatismelor mecanice produse de bolul fecal. În tumorile
distale, sângele este depozitat la suprafaţa scaunului şi de aceea este uşor
detectabil, în timp ce tumorile proximale sângerează ocult, determinând
anemie hipocromă, cu astenie, fatigabilitate, dispnee sau angor;
3. simptome cauzate de invazia loco-regională a tumorii sunt durerea şi
simptome specifice din partea organului invadat (tenesme vezicale, fistule
recto - vaginale, pierderea de materii fecale pe cale genitală). Au prognostic
nefavorabil;
4. caşexia neoplazică se caracterizează prin scădere ponderală, astenie,
adinamie, fatigabilitate.
Manifestările clinice ale cancerului colorectal depind şi de topografia şi extensia
tumorii:
1. cancerul dezvoltat la nivelul cecului şi ascendentului se dezvoltă lent, ajungând
la dimensiuni mari înainte de a determina simptome. Simptomele determinate
de anemia hipocromă (prin sângerare ocultă) reprezintă principala modalitate de
manifestare. Mai rar, simptomele de debut sunt melena sau rectoragia. Tumorile
mari, determină mase abdominale palpabile;
2. cancerul dezvoltat la nivelul colonului descendent şi sigmoid interesează frecvent
circumferenţial lumenul şi din cauza dimensiunilor reduse ale acestuia, determină
simptome obstructive: dureri colicative, zgomote hidroaerice, modificarea
tranzitului intestinal;
3. cancerul rectal determină constipaţie sau falsă diaree, tenesme rectale şi rectoragii.
În stadiile avansate, poate invada organele pelvine, determinând tenesme vezicale,
pneumaturie, fistule recto-vaginale, durere perineală sau sacrată.
Examenul obiectiv general şi al abdomenului, se completează cu tuşeu rectal.
1. determinarea sângerărilor oculte prin testul Hemoccult. Rezultatul negativ nu
infirmă prezenţa cancerului. Pozitivitatea lui impune alte explorări diagnostice;
2. rectosigmoidoscopia examinează doar 60 cm din lungimea colonului de la orificiul
anal;
3. colonoscopia totală cu prelevare de biopsii reprezintă metoda esenţială (standardul
de aur) în diagnosticul cancerului colorectal;
4. irigografia standard şi cu dublu contrast are o sensibilitate diagnostică validată în
timp. Imaginile evidenţiate sunt: lacună neregulată (forma vegetantă), cu plus de
Sindroame digestive
133
umbră central (forma vegetant-ulcerativă) şi aspect de „cotor de măr” (stenoză);
5. ecoendoscopia stadializează invadarea peretelui colonului, grăsimea perirectală,
organele adiacente şi ganglionii perirectali;
6. computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utilizate pentru
stadializarea tumorii;
7. determinarea markerilor tumorali, respectiv a antigenului carcinoembrionar, este
valoroasă în urmărirea în dinamică a pacienţilor cu cancer colorectal supuşi unor
tratamente.
Se stabileşte pe criterii clinice şi paraclinice.
Clinic se suspicionează la două categorii de pacienţi:
• cu manifestări clinice sugestive: peste 40 ani, cu tulburări de tranzit intestinal,
dureri abdominale, sindrom obstructiv şi/sau anemic, rectoragii;
• cu boli intestinale care pot degenera malign (polipoză intestinală familială,
rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn, colita de iradiere).
Se impune cu afecţiuni care determină:
• hemoragie digestivă inferioară (boli inflamatorii, hemoroizi, colită ischemică);
• stenoză şi mase abdominale palpabile (tumori benigne, limfom intestinal, volvulus,
impact fecal).
Evoluţia este lentă dar progresivă. Sunt necesari 2 ani pentru ca o tumoare de 1cm
să cuprindă întreaga circumferinţă a colonului. Depinde de:
• forma macroscopică;
• stadiul depistării;
• localizare;
• vârsta pacienţilor;
• tipul histologic;
• boli asociate.
Sunt numeroase şi frecvent fac parte din simptomatologia cancerului avansat: anemia
feriprivă; suprainfectarea ulceraţiilor şi supuraţia peritumorală; perforaţia în peritoneu
şi fistulizarea în stomac, intestin subţire, vezica urinară, tegument; compresia sau
invazia organelor învecinate; metastazarea în ganglioni, ficat, peritoneu, plămâni,
pleură, oase.
134
1.7.6.9 Prognosticul
Se corelează cu factori clinici şi morfologici. Identificarea acestora este esenţială
pentru alegerea strategiei terapeutice şi urmărirea postoperatorie. Factorii de
prognostic nefavorabil sunt: ocluzia şi perforaţia intestinală, vârsta la diagnostic sub
30 ani şi prezenţa metastazelor la distanţă.
1.7.7 HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
1.7.7.1 Definiţie
Hemoragia digestivă superioară se defineşte ca pierderea de sânge de la nivelul
tubului digestiv superior: esofag, stomac şi duoden până la nivelul ligamentului Treitz.
Este una dintre marile urgenţe digestive şi poate fi clinic manifestă prin: hematemeză,
melenă sau rectoragie (hematokezie) sau poate fi ocultă şi se manifestă doar prin
sindrom anemic.
Factorii care agravează o hemoragie digestivă superioară sunt:
1. Etiologia sângerării poate fi responsabilă de creşterea mortalităţii la aceşti pacienţi.
HDS prin ruptura de varice esofagiene poate fi în anumite circumstanţe, imposibil de
tratat.
2. Vârsta pacienţilor determină o creştere a mortalităţii, logaritmic cu trecerea anilor.
3. Bolile asociate, strâns legate de vârsta pacienţilor, mulţi dintre vârstnici au boli
cardiovasculare, renale, pulmonare, hematologice, fond care contribuie la creşterea
substanţială a mortalităţii.
4. Alţi factori: severitatea hemoragiei, lipsa tendinţei de autolimitare, recurenţa, lipsa
mijloacelor moderne de diagnostic.
Identificarea pacienţilor cu risc crescut este unul dintre obiectivele importante ale
echipei care primeşte şi tratează hemoragia digestivă superioară.
1. hematemeza constă în exteriorizarea prin vărsătură a sângelui roşu, roşu-brun cu
cheguri sau în zaţ de cafea, hemoragie produsă la nivelul tubului digestiv proximal,
până la ligamentul lui Treitz. Aspectul conţinutului eliminat depinde de timpul de
staţionare a sângelui în stomac, de prezenţa acidului clorhidric (care transformă
hemoglobina în hematină) şi de cantitatea de sânge pierdută. Pentru producerea
hematemezei este necesar ca pacientul să piardă peste 1000 ml sânge , ceea ce
reprezintă un indice de gravitate ridicat faţă de melenă;
2. melena constă în eliminarea sângelui prin scaun, care devine negru-lucios, moale
(ia forma vasului), ca păcura , ca urmare a transformării hemoglobinei în hematină.
Pentru apariţia unui scaun melenic sunt necesari 50-60 ml sânge. Pierderea unei
cantităţi mai mari de sânge face ca melena să persiste până la 3 zile iar reacţiile
chimice rămân pozitive o săptămână;
3. hematokezia (rectoragia) reprezintă pierdere de sânge mai puţin sau deloc
modificat la nivel rectal. Este consecinţa unei pierderi mari sau moderate de
sânge la nivelul tubului digestiv inferior. Poate fi şi consecinţa pierderii la nivelul
tubului digestiv superior a unei cantităţi mai mare de 1000 ml şi a peristaltismului
accelerat;
136
Simptomatologia este în funcţie de cantitea de sânge pierdută şi este determinată de
anemie şi de tulburările hemodinamice secundare. Pierderea unei cantităţi de sânge
mai mare de 500 ml duce la instalarea simptomatologiei unei hemoragii uşoare :
ameţeli, astenie, sete, tahicardie, hipotensiune. În formele medii se piede aproimativ
1000 - 2000 ml sânge: ameţeli, transpiraţii reci, sete, greţuri, paloare extremă,
tensiune arterială în jur de 100 mmHg, pulsul 100 bătăi/minut şi lipotimie. În formele
grave se pierd peste 2000 ml sânge (40% din volumul sanguin), cu simptomatologia
agravată faţă de cea descrisă anterior, cu tensiune arterială sub 100 mmHg, puls
peste 120/min, alterarea stării de conştienţă şi şoc.
Parcurge următoarele etape:
1. stabilirea realităţii hemoragiei digestive superioare: a)excluderea consumului de
alimente care pot colora scaunul (sfecla roşie, afinele) sau cu conţinut sanguin
(sângerete), b)sângerările bucofaringiene (epistaxis, dentare), c)medicamente care
colorează scaunul în negru (fier, bismut);
2. stabilirea sediului hemoragiei este rezultatul unui context clinic. Hematemeza este
un semn de hemoragie digestivă superioară dar absenţa ei nu exclude sediul înalt.
Melena denotă de obicei sediul înalt, însă în cazuri rare când debitul sanguin este
redus şi se asociază cu hipomotilitate colonică, se pot înregistra scaune melenice
şi-n sângerările inferioare. Rectoragia este în general rezultatul unei sângerări
inferioare, însă poate fi şi rezultatul unei HDS masive sau cu tranzit accelerat.
poate fi utilă introducerea unei sonde de aspiraţie naso-gastrică dacă se reuşeşte
extragerea de lichid hemoragic sau dacă nu colmatează. Un argument suplimentar
pentru HDS este creştera ureei sanguine;
3. stabilirea gravităţii hemoragiei este rezultatul evaluării:
• semnelor hemodinamice, stabilitatea şi instabilitatea lor;
• cantităţii de sânge pierdute prin melenă şi hematemeză sau evidenţiate
endoscopic în stomac;
• cantităţii de sânge necesare pentru reechilibrare hemodinamică;
• tendinţei de repetare a sângerării în primele 48 de ore;
• aspectului endoscopic care poate pune în evidenţă vase în craterul ulceros,
aspect care reprezintă un factor de gravitate;
• cauzei sângerării: cea din varice esofagiene este de gravitate crescută
comparativ cu cea din gastrita eroziv-hemoragică;
• localizării ulcerului: bulbar posterior şi pe porţiunea verticală a micii curburi
gastrice sunt cu potenţial crescut de sângerare;
• prezenţa hematemezei sau melenei, prima reprezentând un factor de gravitate
crescut;
Sindroame digestive
137
• afecţiunilor asociate care pot agrava starea pacientului: ciroza hepatică,
insuficienţa cardiacă sau respiratorie;
• vârsta pacientului, peste 60 de ani, prognosticul este rezervat.
4. stabilirea etiologiei necesită o analiză clinică minuţioasă şi utilizarea unor explorări
paraclinice specifice.
Elementele clinice specifice sunt importante în vederea stabilirii etiologiei.
• gastrita erozivă - ingestia de AINS sau alcool.
• ulcerul gastro-duodenal- antecedente dispeptice, durere sezonieră şi eventual
prezenţa unei cauze declanşatoare.
• ciroza hepatică- prezenţa modificărilor clinice: hepatosplenomegalie, rubeoză
palmară, steluţe vasculare, circulaţie colaterală lateroabdominală.
• sindromul Mallory - Weiss - apariţia hematemezei după vărsături repetate, sau
sughiţ rebel;
• sindromul Rendu - Osler - Weber - teleangiectaziile tegumentare se asociază
cu polipoza intestinală, cu angiodisplaziile digestive;
• sindromul Peutz - Jegers - pigmentarea buzelor se asociază cu polipoza
intestinală şi gastrică.
Cauzele frecvente sunt:
• varice esofagiene
• ulcerul gastro-duodenal;
• esofagita, gastrita şi duodenita erozivă;
• sindromul Mallory-Weiss;
• tumorile benigne sau maligne;
• malformaţiile vasculare.
Cauzele rare sunt:
• varice gastrice sau duodenale;
• fistule aorto-enterice;
• gastropatia portală;
• boala Crohn;
• corpi străini;
• colagenoze, vasculite.
1.7.7.4 Explorări diagnostice
Iniţierea investigaţiilor paraclinice se face concomitent cu evaluarea stării
hemodinamice şi cu corectarea concomitentă, după instalarea unor linii de perfuzie
intravenoase.
1. hematocritul - în primele 8-72 ore poate să nu aibă valoare semnificativă din cauza
138
hemodiluţiei. Cert este faptul că hemoragia nu continuă, şi nu este ameninţătoare
dacă hematocritul rămâne normal;
2. leucocitele - sunt consecinţa unei sângerări importante, ajungând la 16000 - 20000/
mm3. Revenirea la normal sugerează oprirea sângerării;
3. ureea sanguină - este un indiciu bun al severităţii şi al persistenţei hemoragiei
digestive superioare şi revine la normal la 12 ore de la oprirea sângerării. Creatinina
rămâne în limite normale;
4. aspiraţia nazogastrică - aduce elemente importante în favoarea HDS dacă există
sânge în conţinutul aspirat. Dacă acesta lipseşte (colmatarea sondei, sângerare
duodenală fără reflux gastric) nu se poate exclude cu certitudine existanţa unei
sângerări superioare. Sângele roşu din aspirat indică HDS activă, în timp ce zaţul
de cafea, faptul că hemoragia este lentă sau oprită;
5. endoscopia digestivă superioară - este examinarea de primă linie atât în
diagnosticul hemoragiilor digestive superioare şi al etiologiei lor, cât şi în
tratamentul lor (injectare hemostatică, electrocoagulare, laser). În funcţie de
momentul intervenţiei, se clasifică în:
a) endoscopie imediată, la prezentarea în serviciul de urgenţă, când există
riscul de exaguinare. Dezavantajul constă în instabilitatea hemodinamică
a pacientului, pericolul de aspiraţie al conţinutului gastric şi de dificultatea
examinării din cauza cantităţii crescute de sânge din stomac.
b) endoscopia de urgenţă, este indicată în primele 12-24 ore de la internare,
după ce s-au instituit primele măsuri de evaluare şi tratament, când
examinarea endoscopică se evectuează mai uşor.
c) endoscopia de rutină, se efectuează la pacienţii stabili hemodinamic, în
confort şi siguranţă de examinare. Dezavantajul constă în faptul că o serie de
leziuni (eroziuni gastrice, sindromul Mallory-Weiss) pot să apară în primele 48
de ore.
Endoscopia digestivă superioară precizează:
• prezenţa sângerării;
• prezenţa leziunii cauzatoare (chiar dacă sunt mai multe leziuni cu potenţial de
sângerare, în general doar una este responsabilă pentru episodul hemoragic
investigat);
• cantitatea de sânge din tubul digestiv;
• situaţia sângerării (oprită sau activă);
• riscul de resângerare (vas vizibil în craterul ulceros, varice cu semne roşii, etc);
• mijlocul terapeutic recomandat (medicamentos, endoscopic sau chirurgical).
Stadiile Forrest ale hemoragiei digestive superioare sunt:
Sindroame digestive
139
I - leziunea este prezentă şi hemoragia activă:
IA - sângerare în jet
IB - sângerare laminară
II - leziunea este prezentă şi sunt stigmate de sângerare:
IIA - prezenţa cheagurilor
IIB - prezenţa vaselor vizibile
IIC - prezenţa membranelor hematice
III - leziunea este prezentă fără stigmate de sângerare sau leziunea lipseşte.
6. examenul radiologic baritat - nu este indicat în sângerările acute întrucât pe de o
parte nu poate evidenţia cu acurateţe adevărata leziune hemoragică, iar pe de altă
parte poate împiedica efectuarea endoscopiei sau arteriografiei;
7. arteriografia - este condiţionată de un debit al sângerării între 0,5-1,5 ml/min.
Este examinarea postendoscopie, în special dacă se suspicionează sângerare
esofagiană. Pierderea de sânge este localizată prin extravazarea substanţei de
contrast. În plus, permite injectarea şi de substanţe vasoconstrictoare la locul
sângerării sau embolizare vasculară;
8. scintigrafia - constă în injectarea intavenoasă de coloid sau de eritrocite marcate
cu Tc99m. Are aceleaşi indicaţii ca şi arteriografia doar că este mai sensibilă
(condiţionată de un debit al sângerării de 0,1 ml/min).
1.7.7.5 Evoluţie
S-au descris trei posibilităţi de evoluţie:
• oprirea spontană a sângerării la 70% dintre pacienţi. Nu există criterii absolute
de definire a hemoragiei şi indiferent de gravitatea acestuia, se impune măsuri
de profilaxie secundară;
• sângerare continuă-10%;
• 20%- recidivarea hemoragiei în primele 24-72 de ore.
Sunt reprezentate de agravarea afecţiunilor existente:
• encefalopatie hepatică la pacientul cu ciroză;
• angina pectorală, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă la pacienţi cu
cardiopatie ischemică;
• insuficienţă respiratorie la pacienţii cu pneumopatii cronice.
1.7.7.7 Prognostic
Depinde de o serie de factori de risc pentru bolnavii cu HDS:
• vârsta peste 60 de ani;
• tensiunea arterială sistolică la internare sub 80 mmHg;
140
• absenţa antecedentelor digestive;
• absenţa administrării de antiinflamatoare nesteroide;
• durata prelungită a sângerării;
• boala cauzatoare: varicele esofagiene, ulcerul de bont gastric şi cancerul
gastric sunt responsabile de o rată crescută a mortalităţii;
• absenţa ingerării de alcool;
• tipul de tratament de urgenţă aplicat.
Mortalitatea medie globală este în jur de 8 - 14%.
1.7.8 HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ
1.7.8.1 Definiţie
Hemoragiile digestive inferioare (HDI) sunt definite ca sângerări situate distal de
ligamentul Treitz.
1.7.8.2 Etiologie
Sângerarea rectală denotă existenţa unui proces patologic care trebuie identificat.
Cele mai multe provin din colon, doar 15-20% sunt din intestinul subţire şi tractul
digestiv superior.
Originea colonică a HDI este: diverticuloza, boala inflamatorie intestinală, cancerul,
boala hemoroidală şi malformaţiile arterio-venoase.
Cauzele HDI în funcţie de vârstă sunt:
• sub 50 ani: hemoroizi şi fisuri anale, polipi, boala inflamatorie intestinală, colite
infecţioase;
• peste 50 ani: hemoroizi şi fisuri anale, diverticuloza, polipi şi cancer,
angiodisplazie.
O anamneză minuţioasă poate sugera diagnosticul corect:
• rectoragia este principala manifestare a HDI. Poate fi descrisă şi-n HDS (20%) în
caz de sângerare importantă, la care se poate asocia sau nu, un tranzit intestinal
accelerat;
• melena poate fi expresia HDS în sângerările intestinului subţire sau în caz de
tranzit intestinal încetinit, când sub acţiunea florei intestinale, hemoglobina este
transformată în hematină.
Supravegherea scaunului emis, poate evidenţia:
a) sângerare sub formă de picuri, la sfârşitul defecaţiei în sângerările rectale;
b) sângerare asociată scaunului normal în sângerările canalului anal;
c) striuri sanguinolente pe o parte a circumferinţei scaunului sau scaun
amestecat cu sânge în afecţiuni ale colonului stâng (polipi, cancer);
d) scaun de consistenţă scăzută, amestecat cu sânge (rectocolita
ulcerohemoragică, boala Crohn);
e) sângerare fără scaun (hemoroizi, fisura anală, polipi, cancer).
• durerea rectală este descrisă în boala hemoroidală, fisura şi fistula anală;
• diareea asociată rectoragiei, febrei, inapetenţei, durerilor abdominale, sugerează o
142
boală inflamatorie sau infecţioasă a colonului;
• durerea abdominală urmată de HDI sugerează ischemia intestinală, boala
inflamatorie sau ruptura unui anevrism aortic;
• sângerarea masivă neînsoţită de durere abdominală sau de alte simptome este
caracteristică hemoragiei din diverticuloză, hemoroizi sau angiodisplazie;
• constipaţia recentă cu scaun de calibru redus poate sugera o neoplazie colică
stângă, în timp ce constipaţia cronică indică hemoragia hemoroidală.
1.7.8.4 Examenul obiectiv
• inspecţia poate evidenţia degete hipocratice, descrise în boala inflamatorie cronică
intestinală;
• palparea poate pune în evidenţă:
a) mase tumorale de-a lungul colonului (cancer sau boala Crohn);
b) cordon rigid, dureros şi palpabil în fosa şi flancul stâng (rectocolita
ulcerohemoragică).
• auscultaţia abdominală poate evidenţia sufluri care relevă angiodisplazia sau
anevrism aortic.
1. hemoleucograma - evidenţiază anemia feriprivă;
2. ureea sanguină - creşte neconcordant cu creatinina, un raport peste 35 pledează
pentru originea superioară a sângerării;
3. tuşeul rectal - poate constata prezenţa sângelui, uneori sugerând şi sediul
hemoragiei. Prezenţa durerii sugerează patologie benignă anorectală: hemoroizi,
fisură, fistulă, în timp ce palparea unor mase tumorale pentru cancere sau polipi;
4. irigoscopia - deşi permite identificarea majorităţii leziunilor cauzatoare de hemoragii,
colonoscopia ulterioară se impune în aceste cazuri (precizarea diagnosticului,
biopsii, polipectomie endoscopică), cât şi-n cele Rx negativ. Din aceste motive, nu
este considerată o examinare de rutină;
5. rectosigmoidoscopia - se recomandă la pacienţii cu HDI, sub 40 ani cu sângerare
relativ minoră, pentru evidenţierea leziunilor de la nivelul canalului anal, ampulei
rectale şi sigmei;
6. colonoscopia - este explorarea de elecţie în HDI. Vizualizează direct mucoasa
colică, se poate efectua în HDI activă dar nu masivă şi detectează un număr
important de leziuni, multe dintre ele nedetectate de irigografie;
7. explorarea radioizotopică - utilizează două tehnici: a) cu Tehneţiu coloidal, care nu
detectează sângerările intermitente, localizate superior sau cu debit scăzut, b) cu
Tehneţiu legat de hematii care surprind ,,fereastra,, hemoragică într-un procent
mai mare. Este indicată în hemoragiile masive şi are rol important în descoperirea
anomaliilor vasculare.
Sindroame digestive
143
8. arteriografia - necesită un debit al sângerării de 0,5ml/min. Depistează anomaliile
vasculare şi permite efectuarea unor manopere terapeutice: embolizări şi injectare
de vasopresină.
9. alte tehnici diagnostice:
a) enteroscopia cu dublu balon;
b) examenul microscopic al scaunului pentru evidenţierea infecţiilor parazitare;
c) coprocultura în caz de suspiciune a unei infecţii enterice.
Având în vedere următoarele aspecte:
• excluderea falselor hemoragii;
• aprecierea severităţii hemoragiei;
• precizarea sediului inferior al sângerării;
• precizarea diagnosticului etiologic.
1.7.8.7 Evoluţie
80% dintre HDI se opresc spontan. Sângerarea este recurentă în 25% dintre cazuri şi
este consecinţa următoarelor situaţii:
• din sursa reală, iniţial nediagnosticată corect (îndepărtarea unui polip când
sângerarea provenea dintr-o anghioplastie);
• recurenţa după tratamentul iniţial (angiodisplaziile cecale tratate endoscopic);
• sângerare dintr-o a doua leziune.
Depind de:
• severitatea sângerării (anemie acută sau şoc hemoragic);
• vârsta pacientului (evoluţie mai gravă la vârstnici);
• afecţiunile asociate (cardiace, respiratorii, renale, ciroza).
1.7.8.9 Prognostic
Este bun, cu oprire spontană în 80% din cazuri şi mortalitate scăzută, de 10-15%.
Depinde de boala de fond, de cantitatea de sânge pierdut, de accesul la mijloace de
diagnostic moderne, de afecţiunile asociate şi de măsurile terapeutice aplicate.
1.7.9 SINDROMUL HEPATITELOR CRONICE
1.7.9.1 Definiţie
Hepatita cronică se defineşte ca o boală inflamatorie hepatică, caracterizată prin
persistenţa manifestărilor clinice şi biochimice peste şase luni. Acest termen este
de fapt un sindrom, deoarece reflectă etiologii variate (virusurile hepatitice B, C
şi D, medicamente, boală autoimună), care au tablou clinic comun şi modificări
morfopatologice de grade variate.
1.7.9.2 Etiologie
Etiologia hepatitelor este relative limitată, principalii factori implicaţi sunt virusurile
hepatitice: B, B şi D, C şi G. Alte etiologii descrise sunt: autoimunitatea- hepatita
autoimună; medicamentele - hepatita medicamentoasă; boala Wilson, deficitul de α1-
antitripsină şi cauze neprecizate - hepatita criptogenetică.
Leziunile elementare morfologice sunt reprezentate de: necroză, inflamaţie, modificări
degenerative şi fibroză. Clasificarea descriptivă (hepatită cronică persistentă sau
agresivă) a fost utilizată în trecut şi a fost abandonată în prezent în favoarea unor
criterii histologice structurate în sisteme de stadializere şi gradare lezională. Gradarea
este o măsură a severităţii procesului necroinflamator care permite o evaluare
graduală: hepatită minimă (scor 1-3), uşoară (scor 4-8), moderată (scor 9-12) sau
severă (scor 13-18). Stadializarea indică progresiunea bolii şi apariţia cirozei. Gradul
fibrozei este apreciat prin diverse sisteme de scorificare.
Subiectiv, hepatita cronică poate fi asimptomatică o lungă perioadă de timp sau
se poate manifesta sub forma unui sindrom asteno adinamic sau a unui sindrom
dispeptic (greaţă, inapetentă, intoleranţă alimentară, scădere ponderală), acesta din
urmă de multe ori consecinţa unor afecţiuni bilio-duodenale asociate. Pot fi prezente
hepatalgii postalimenatre sau de efort.
Examenul obiectiv evidenţiază ca modificare principală hepatomegalia. Aceasta are
consistenţă de organ sau uşor crescută, suprafaţă netedă şi este sensibilă (dureroasă
dacă se asociază perihepatita). Alte modificări descrise sunt: splenomegalia
(caracteristică cirozei), icter, steluţe vasculare, purpură, echimoze (consecinţa
trombocitopeniei). Porfiria cutanea tarda sugerează etiologia virală C. În funcţie de
etiologie, se asociază manifestări sistemice prin complexe imune circulante sau
manifestări autoimune.
146
1. Explorarea funcţională hepatică
Nivelul transaminazelor serice creşte de 5-10 ori peste valoarea normală în formele
medii şi severe şi de 2-4 ori în cele uşoare. Variaţii importante ale acestora sunt
descrise în hepatita cronică virală C.
Funcţia de sinteză este în general normală: albuminemia, timpul de protrombină,
pseudocolinesteraza. Aceasta se modifică în formele severe sau în cele cu evoluţie
spre ciroză.
Activitatea mezenchimală se exprimă prin modificarea imunelectroforezei, cu
hipergamaglobulinemie. Creşterea importantă a gamaglobulinelor sugerează o
hepatită autoimună.
Enzimele de colestază cresc în hepatita cronică virală C sau în hepatita colestatică
fibrozantă virală B. Hiperbilirubinemia este de tip mixt (directă şi indirectă).
2. Examinări pentru precizarea etiologiei
2.1. Hepatita cronică virală B
Examinările virusologice evidenţiază prezenţa markerilor virali caracteristici pentru
hepatita cronică B:
Tabel IV - Markeri virali caracteristici pentru hepatita cronică B
Hepatită
Markeri
Acută Cronică
AgHBs prezent, dispare prezent, persistent
IgM anti- HBc prezenţi, titruri mari titruri mici sau absenţi
Ac anti HBc totali prezenţi prezenţi
Ag prezent cu seroconversie
AgHBe/Ac anti- HBe AgHBe sau Ac anti-HBe
la Ac
ADN-VHB prezent, dispare prezent, persistă
Ac anti- HBs apar în convalescenţă absenţi de obicei
Ag - antigen; Ac - anticorpi.
2.2. Hepatita cronică virală D
Tabel V- Markeri virali caracteristici pentru hepatita cronică D
Hepatita
Markeri Acută
Cronică
Coinfecţie Suprainfecţie
AgHBs prezent prezent prezent
Sindroame digestive
147
AgHD tranzitor tranzitor/ prelungit prezent
Anti- HD totali tranzitor/titruri mici titruri crescânde titruri mari
IgM anti- HD tranzitor/titruri mici titruri crescânde prezenţi
ARN-VHD tranzitor tranzitor/ prelungit prezent
IgM anti- HBc prezenţi negativi negativi
2.3. Hepatita cronică virală C
Markerii serologici se realizează prin teste cu valoare screening şi teste de
confirmare.
• testele screening sunt reprezentate de determinarea anticorpilor anti HCV, prin
teste ELISA de generaţia I, II şi III, fiecare generaţie nouă avînd specificitate
crescută;
• testele de confirmare constau în evidenţierea ARN-VHC utilizând reacţia de
polimerizare în lanţ (PCR) sau testul ADN- ramificat.
2.4. Hepatita cronică medicamentoasă
Lista medicamentelor implicate este lungă. Cele mai frecvent implicate sunt α-
metildopa, izoniazida, statinele, nitrofurantoinul.
2.5. Hepatita autoimună
Testele imunoserolgice au importanţă capitală pentru diagnostic:
• în hepatita autoimună tip 1, în ser se pun în evidenţă anticorpi antinucleari
(AAN) şi antifibră musculară netedă (SMA);
• hepatita autoimună tip 2 se caracterizeză prin creşterea anticorpilor
antimicrozomali ficat- rinichi (anti-LKM);
• în hepatita autoimună tip 3 sunt prezenţi anticorpii faţă de antigenul solubil
(SLA), în 75% din cazuri fiind asociaţi cu SMA.
2.6. Patologia hepatică indusă de alcool
Nu are un sindrom biologic propriu. Se înregistrează creşterea tranzaminazelor,
predominant a ASAT-ului, a gamaglutamiltranspeptidazei (GGT) şi IgA. Hematologic
se evidenţiază anemie macrocitară prin deficit de acid folic.
3. Examenul morfopatologic
Diagnosticul de hepatită este prin excelenţă unul morfologic. Se efectuează puncţie
biopsie hepatică (PBH) oarbă, transparieto-hepatică sau pe cale jugulară (în cazul
prezenţei unui sindrom hemoragipar) sau prin recoltare în cursul laparoscopiei.
Aceasta din urmă conferă şi avantajul vizualizării ficatului: dimensiuni, culoare,
suprafaţă şi consistenţă.
Examenul morfologic conferă informaţii diagnostice legate de gradul de activitate,
148
permite sugestii etiologice şi urmărirea evoluţiei spontan sau sub tratament.
Examinările imunohistologice au valoare în diagnosticul etiologic.
4. Explorări imagistice
Ecografia abdominală standard şi cea Doppler este utilă pentru diagnosticul diferenţial
cu ciroza hepatică sau cu formaţiuni înlocuitoare de spaţiu.
5. Explorarea radioizotopică hepato-splenică
Are utilitate crescută în diferenţierea faţă de ciroza hepatică. Evidenţiază prezenţa
hepatomegaliei, modificarea repartiţiei captării la nivelul ficatului şi prezenţa captării la
nivelul splinei.
1.7.9.6 Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Diagnosticul complet de hepatită cronică impune parcurgerea următoarelor etape:
1. identificarea hepatopatiei (simptomatologie, examen obiectiv, teste
biochimice şi morfopatologice);
2. stabilirea caracterului cronic (peste 6 luni de evoluţie);
3. identificarea etiologiei;
4. diferenţierea de ciroza hepatică (absenţa semnelor clinice, ecografice şi
endoscopice de hipertensiune portală);
5. precizarea substratului histologic, aprecierea gradului lezional şi al stadializării;
6. identificarea formelor clinice particulare: cu manifestări autoimune sau
endocrine, cu hipersplenism, cu hipegamaglobulinemie, colestatică.
1.7.9.7 Evoluţie, prognostic şi complicaţii
1. Hepatita cronică virală B
În evoluţie se descriu două faze:
• replicativă, care se întâlneşte în etapa precoce de istorie naturală a bolii şi se
caracterizează prin replicarea activă a virusului şi activitate necroinflamatorie
hepatică importantă;
• nereplicativă, care apare mai târziu, se caracterizează prin integrarea ADN-VHB
în genomul gazdei, replicare virală minimă şi activitate inflamatorie hepatică
redusă.
Complicaţiile descrise sunt: ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.
2. Hepatita cronică virală D
Rata evoluţiei hepatitei cronice este variabilă: 15% au evoluţie rapidă, 85% au
evoluţie înelungată (zeci de ani). Coinfecţia VHB/VHD se instalează concomitent
sau la interval scurt de timp şi are evoluţie spre cronicizare de 2% din cazuri.
Suprainfecţia cu VHD a unui purtător cronic de VHB are evoluţie spre cronicizare in
70-80% din cazuri.
Sindroame digestive
149
Complicaţiile constau în evoluţia fulminantă a hepatitei, ciroza hepatică şi carcinomul
hepatocelular.
3. Hepatita cronică virală C
Are o evoluţie progresivă spre ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular, rata acestei
progresiuni fiind mai crescută comparativ cu etiologia virală B.
Evoluţia şi prognosticul depind de nivelul viremiei, genotipul viral (genotipul 1b
determină o evoluţie mai severă), vîrstă (pacienţii vârstnici au evoluţie mai severă) şi
substrat histopatologic.
4. Hepatita cronică medicamentoasă
Evoluţie clinică, biochimică şi morfologică favorabilă după întreruperea administrării
agresorului hepatic.
5. Hepatita autoimună
Sub tratament remisia clinică şi biochimică este rapidă. Netrataţi, supravieţuirea
pacienţilor la 5 ani ajunge la 20%.
6. Patologia hepatică indusă de alcool
În cazul menţinerii consumului de alcool, evoluţia este imprevizibilă, cu o rată a
mortalităţii ridicate. 75% din cazuri evoluează spre ciroză.
1.7.10 SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE
1.7.10.1 Definiţie
Este o afecţiune cronică, stadiul final al tuturor afecţiunilor cronice hepatice,
caracterizat prin inflamaţie şi distrucţie difuză a parenchimului, procese care au ca
rezultat bulversarea şi restructurarea arhitectonicii ficatului. Este obligatorie prezenţa
celor două procese fundamentale: fibroza şi nodulii de regenerare.
1.7.10.2 Epidemiologie
În ţara noastră, infecţiile virale B şi C, la care se adaugă consumul de alcool,
determină creşterea frecvenţei cirozelor hepatice.
1.7.10.3 Etiologie
În funcţie de etiologie, cirozele au denumiri particulare:
Tabel VI - Denumirile cirozelor în funcţie de etiologiile acestora
Etiologia Denumirea cirozelor
Virusuri hepatitice B, B+D, C, G Ciroza postnecronică sau postvirală
Alcool Ciroza portală sau ciroza Laennec
Hepatite autoimune Ciroze autoimune
Denutriţie, by-pass Ciroze nutriţionale
Cauze necunoscute Ciroze criptogenetice
Vasculare Sindromul Budd Chiari
Obstrucţie venoasă Boala venoocluzivă
Insuficienţă cardiacă Ciroza cardiacă
Metabolică
Fier Hemocromatoză
Cupru Boala Wilson
Galactoză Galactozemie
Tirozină Tirozinoză congenitală
Glicogen Glicogenoză
α-1-antitripsină
Colestază
Intrahepatică Ciroza biliară primitivă
Extrahepatică Ciroza biliară secundară
Medicamente
Methotrexat,dimetilnitrosamină,
Ciroză medicamentoasă
tetraclorură de carbon, amiodaronă
152
1.7.10.4 Patogeneză
Punctul de plecare comun şi obligatoriu este moartea celulară (necroza). Aceasta
se produce fie violent, ca urmare a agresiunii directe a agenţilor patogeni: virusuri,
factori metabolici, medicamente, ischemie, substanţe toxice, alcool sau săruri biliare,
fie se produce lent, consecinţa unui proces inflamator secundar mecanismelor
imune. În urma acestei distrucţii, se produce colapsul parenchimului.
Al doilea element este fibrogeneza. Aceasta urmează traiectul necrozei şi se dezvoltă
focal, semicircular, în inele, pentru ca apoi să devină centrolobulară, porto-portală şi
centro-centrală.
Al treilea element este regenerarea celulară, ca o consecinţă a necrozei. Nu există un
echilibru între distrugere şi regenerare, aceasta din urmă este excedentară şi produce
noduli care exercită presiuni asupra sistemului varscular, ceea ce are consecinţă
creşterea presiunii portale. Prin procesul de distrucţie, regenerare şi fibroză iau
naştere şunturi intrahepatice între artera hepatică şi vena centrală, deci între sistemul
arterial şi cel port, cu consecinţe asupra funcţiei hepatice.
Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este atât de caracteristic, încât permite
diagnosticul cu certitudine, atât în explorarea chirurgicală cât şi în cea necroptică.
Suprafaţa este neregulată, cu granulaţii fine sau noduli voluminoşi (micro sau
macronodulară). Culoarea poate fi galben-aurie, brună-verzuie sau roşcată. Volumul
este variabil: atrofic (1/3 din volumul normal) - descrierea clasică a lui Laennec sau
hipertrofic (greutate de 1500- 4000g).
Microscopic, cicatricile fibroase distorsionează arhitectura lobulară normală. În ciroza
micronodulară, spaţiile porte sunt interconectate prin benzi fibroase care divid sau
subdivid lobulii hepatici în insule de parechim sau chiar în celule izolate. În ciroza
macronodulară, mai mulţi lobuli sunt strangulaţi de benzi fibroase groase.
Fig. 29 - Ciroza micronodulară

Sindroame digestive
153
• simptomatologia pacientului cirotic este consecinţa disfuncţiei parenchimului
hepatic: anorexie, scădere ponderală, astenie, fatigabilitate, scăderea toleranţei
la efort; a consumului de alcool: sindrom dispeptic, parestezii, polinevrite,
diaree; a prezenţei virusului: artralgii, criopatii; a hipertensiunii portale: balonare
postprandială, disconfort abdominal; a deficitului sintezei factorilor de coagulare:
epistaxis, gingivoragii.
• examenul obiectiv general evidenţiază următoarele modificări:
- icter - descris în fazele finale de evoluţie sau în cele de acutizare şi de timpuriu
în ciroza biliară primitivă. Este însoţit de urini hipercrome, scaune decolorate,
urme de grataj, xantoame sau steatoree.
- sindromul endocrin: steluţe vasculare în regiune superioară toracală, eritemul
palmar, leuconichia (unghii albe), hipocratism digital, coloraţia brună a
tegumentelor membrelor inferioare;
- caracterele sexuale secundare modificate: testicule atrofice, la bărbaţi
pilozitate de tip ginoid, ginecomastia (care poate fi şi iatrogenă, secundar
tratamentului cu antialdosteronice), la femei, tulburări de ciclu menstrual, până
la amenoree;
- aspectul de „omul paianjen”, cu musculatură atrofiată şi abdomen globulos
(prin ascită ).
• examenul obiectiv al abdomenului pune în evidenţă sindromul ascito-
edematos: circulaţie colaterală de tip cavo-caval sau porto-cav, evidenţiată în
flancuri sau periombilical, în cap de meduză; ascita discretă sau voluminoasă,
cu matitate deplasabilă în flancuri; edeme gambiere. În plus, se evidenţiază
hepatosplenomegalie;
Fig. 30 - Percuţia matităţii din

flancuri în ascită
154
• afectarea altor organe şi sisteme prin factorul etiologic sau consecinţa
insuficienţei hepatice şi hipertensiunii portale.
1. Tubul digestiv
1.1. esofagita de reflux - prin tulburări de motilitate şi creşterea presiunii
intrabdominale dată de ascită.
1.2. gastrita şi Helicobacter pylori pozitiv - se descrie gastropatia portală şi
atrofia gastrică secundară consumului de alcool.
1.3. ulcerul gastro-duodenal - prin creşterea secreţiei de gastrină care determină
creşterea secreţiei de acid clorhidric şi prin scăderea rezistenţei mucoasei
gastroduodenale.
1.4. steatoreea - exceptând cazurile de pancreatită cronică sau enteropatia
alcoolică, poate fi secundară hipomagnezemiei sau lipsei acizilor biliari din
tubul digestiv.
2. Pancreasul - mai ales la alcoolici - fie prin pancreatită acută recurenţială, fie prin
pancreatită cronică manifestă clinic sau cu calcificări pancreatice.
3. Litiaza biliară - prin scăderea secreţiei de săruri biliare.
4. Hematologic - se descriu următoarele modificări:
4.1. tulburări de coagulare - prin scăderea nivelului sanguin al factorilor
de coagulare (care se sintetizează în ficat, excepţie factorul VIII), prin
trombocitopenia secundară hipersplenismului şi prin creşterea fibrinolizei.
Clinic se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, peteşii, echimoze. Biologic:
scade indicele de protrombină şi creşte timpul de sângerare;
4.2. anemia poate fi microcitară prin sângerări repetate; macrocitară prin deficit
de acid folic la alcoolici; hemolitică prin hipersplenism;
4.3. agregare plachetară deficitară prin alterarea funcţională a trombocitelor.
5. Sistemul nervos
5.1. encefalopatia hepatică - prin alterarea funcţiei hepatice;
5.2. neuropatia periferică - descrisă atât la alcoolici cât şi în alte etiologii.
6. Afectarea pulmonară apare tardiv: dispnee, cianoză şi degete hipocratice.
Mecanismele de afectare pulmonară sunt: şunturi arterio-venoase, care sunt
expresia pulmonară şi pleurală a steluţelor cutanate; ascensionarea diafragmului
afectează mecanismul de ventilaţie/perfuzie; prin hipertensiunea portală, se
dilată venele bronşiolare, iar acestea comprimă micile căi aeriene; scade curba
de disociere a oxihemoglobinei (prin scăderea afinităţii Hb pentru oxigen);
hipertensiune pulmonară primară prin microembolii şi vasocontrictorii circulanţi
(se manifestă prin dispnee de efort, durere precordială, hemoptizie, accentuarea
zgomotului II).
Sindroame digestive
155
7. Colecţii pleurale - se descrie hidrotoracele drept prin creşterea presiunii în ductul
toracic limfatic şi/sau pasaj direct al lichidului ascitic.
8. Sistemul cardiovascular
8.1. colecţii pericardice - mai ales în prezenţa ascitei şi pleureziei.
8.2. hipotensiune arterială - prin scăderea rezistenţei vasculare periferice şi prin
afectarea ventriculului stâng la alcoolici.
9. Sistemul endocrin - apar modificări prin deficitul de metabolizarea a hormonilor şi
prin şuntarea lor în cadrul hipertensiunii portale: feminizarea, insuficienţa gonadică
la femei, hiperaldosteronismul secundar, diabetul zaharat (prin scăderea inactivării
hepatice a insulinei şi creşterea rezistenţei la insulină).
10. Tulburări hidro-electrolitice
10.1. hipopotasemia - prin pierderea de potasiu consecinţa
hiperaldosteronismului secundar şi prin utilizarea excesivă a diureticelor de
ansă.
10.2. hiposodemia - prin hemodiluţie, prin pierdere în lichidul de ascită şi edeme
şi prin utilizarea diureticelor.
11. Sistemul osteo-articular: artralgii, osteoartropatie, osteoporoză, sinovite,
periostite, etc.
Sunt neinvazive şi invazive.
1. ecografia - descrie următoarele: reflectivitate inomogenă, suprafaţă neregulată,
nodulară, dimensiunea venei porte, ascită. Alte informaţii: dimensiunile splinei,
depistarea unor leziuni circumscrise, biopsie dirijată şi utilizând ecoDoppler:
circulaţia colaterală, tromboza de venă portă sau venă splenică;
2. computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară - aceleaşi indicaţii ca şi
ecografia abdominală;
3. scintigrafia hepatică - constă în fixarea radiotrasorilor de către celulele sistemului
reticuloendotelial. Se evidenţiază captare hepatică redusă, splină captantă şi captări
extrahepatosplenice;
4. endoscopia - apreciază prezenţa varicelor esofagiene, extinderea lor, gradul şi
prezenţa semnelor de risc hemoragic(semnele roşii). Examenul endoscopic al
stomacului poate evidenţia gastropatia portal-hipertensivă (aspect marmorat, de
pepene verde). Este utilă atât pentru precizarea sursei de sângerare, cât şi pentru
aplicarea unor măsuri terapeutice (ligaturi, scleroterapie, injectări);
5. examenul radiologic baritat - poate evidenţia varicele esofagiene de grad II sau
III;
6. angiografia şi splenoportografia - nu se foloseşte decât în ciroza hepatică cu
156
hemoragie digestivă la care nu s-a putut preciza cauza;
7. paracenteza - are rolul de a examina lichidul ascitic când etiologia este
necunoscută, în suspiciune de transformare malignă sau pentru depistarea infecţiei
(peritonita bacteriană spontană);
8. puncţia biopsie-hepatică - se poate efectua orb, dirijată ecografic
(computertomografic) sau transjugular. Nu poate fi efectuată în ascitele
voluminoase, când indicele de protrombină este sub 60% sau când trombocitele
scad sub 50.000mm3;
9. laparoscopia sau videolaparoscopia - se utilizează când clinic şi neinvaziv nu s-a
putut stabili diagnosticul.
1.7.10.8 Diagnosticul
Constă în afirmarea suferinţei hepatice cronice:
• subiectiv: astenie, adinamie, inapetenţă, scădere ponderală;
• obiectiv: steluţe vasculare, icter, eritem palmar, hepato-splenomegalie, circulaţie
colaterală, ascită, edem;
• biochimic: scăderea sintezei hepatice (scăderea indicelui de protrombină, a
albuminemiei şi colinesterazei, inversarea raportului albumine/globuline), activitate
mezenchimală (creşterea transaminazelor), enzimele de colestază (fosfataza
alcalină, GGT), markeri virali şi imunologici (AtgHbs, AtgHbe, anti Hbe, anti HCV,
anticorpi anti fibră musculară netedă, anti LKM, AAN), prezenţa UBG şi bilirubinei
în urină. Hipersplenismul se traduce prin: anemie (poate fi secundară hemoragiei),
trombocitopenie şi/sau leucopenie;
Se face cu toate hepatomegaliile, cu alte afecţiuni care evoluează cu hipertensiune
portală, icter şi/sau ascită.
1.7.10.10 Evoluţia
Poate fi iniţial sub forma cirozelor compensate, care sunt fie complet asimptomatice,
fiind descoperite întâmplător, fie cu simptome minore: astenie, inapetenţă, dispepsie
gazoasă. În acest stadiu evolutiv, parenchimul restant satisface cerinţele funcţionale
ale organismului şi drept urmare, probele biochimice nu sunt alterate. În ciroza
decompensată apare: icter, ascită, edeme, steluţe vasculare, alterarea probelor
biochimice. Este decompensare parenchimatoasă (icter, hepatocitoliză) şi vasculară
(ascită, edem).
Consumul excesiv de alcool sau o infecţie viral suprapusă determină acutizări
sau hepatite acute care se suprapun peste ciroza deja existentă: creşterea
transaminazelor, febră, icter, astenie marcată, inapetenţă, encefalopatie hepatică.
Aprecierea stadiului evolutiv se efectuează utilizând scorul Child-Pugh: A (5-6 puncte),
B (7-9 puncte) sau C (10-15 puncte) - vezi tabelul următor:
Sindroame digestive
157
Tabel VII - Scorul Child - Pugh
Punctaj
Parametri
1 2 3
Ascită absentă moderată sub tensiune
EPH absentă gr. I-II gr. III- IV
Albuminemia (g%) > 3,5 2,8- 3,5 < 2,8
Bilirubinemia (mg%) <2 2-3 >3
Timp de protrombină
<4 4- 6 >6
(secunde peste normal)
1. ascita reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală. Apariţia ascitei
se explică prin creşterea presiunii hidrostatice datorită hipertensiunii portale,
reducerea presiunii oncotice prin hipoalbuminemie, urmate de scăderea
volumului plasmatic şi reducerea fluxului renal cu amorsarea secreţiei de renină-
angiotensină-aldosetron şi apoi retenţia de sodiu şi apă. Clinic se manifestă cu
matitate deplasabilă în flancuri, semnul valului şi protruzie ombilicală. Se dezvoltă
insidios sau se poate instala rapid, poate fi în cantitate moderată, sub tensiune
sau refractară la tratament. Diagnosticul de ascită este simplu când acumularea
de lichid este de peste 1500ml. Dacă acumularea este sub această cantitate, se
va decela imagistic. Paracenteza evidenţiază lichid serocitrin, cu reacţia Rivalta
negativă şi proteine sub 2g%. Prezenţa leucocitelor peste 250/mm3 sau proteine
peste 2g% denotă infecţia lichidului. Dezvoltarea cancerului hepatic duce la
creşterea concentraţiei proteice, eventual la apariţia lichidului hemoragic;
Fig. 31 - Semnul valului

158
2. hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă complicaţie. Cauza
principală sunt varicele esofagiene rupte la pacienţii cu grad mare şi la cei la
care creşte brusc presiunea din sistemul port: tuse, strănut, efort de ridicare,
creşterea rapidă a volumului ascitei. Factorii de predicţie ai hemoragiei sunt:
circulaţia colaterală tegumentară, prezenţa ascitei, alterarea coagulării şi semnele
roşii evidenţiate endoscopic. Clinic se manifestă prin hematemeză masivă, prin
rectoragii sau melenă. Endoscopia constată orginea variceală a sângerării (la
unii pacienţi sângerarea este consecinţa gastritei erozive, gastropatiei portal-
hipertensive, ulcerelor) şi aplică masurile terapeutice endoscopice (scleroterapie,
ligatură). Prognosticul este rezervat, la un an de la prima sângerare, supravieţuiesc
numai 30% dintre pacienţi;
3. encefalopatia hepatică este consecinţa afectării cerebrale din cauza afectării
hepatice. Apare în fazele evolutive finale ale cirozelor hepatice sau în caz de
suprapunere a unor factori declanşatori:
- hemoragia digestivă superioară (prin aport proteic, care este sursă de amoniac
şi prin hipoxie, care produce citoliză);
- diureză excesivă (determină dezechilibru hidro-electrolitic);
- hepatite acute supraadăugate;
- infecţii;
- consum proteic crescut;
- constipaţia rebelă;
- intervenţii chirurgicale;
- hipnotice şi sedative;
- consum de alcool.
Clinic se manifestă sub formă de tulburări de conştienţă, de personalitate, de intelect,
de vorbire, foetor hepatic şi flapping tremor (asterixis).
4. cancerul hepatic - se dezvoltă după o evoluţie îndelungată a cirozei, ca urmare
a regenerării continue a parenchimului hepatic sau prin efectul cancerigen al
virusurilor hepatitice B şi C. Clinic se manifestă prin alterarea în mod neexplicabil
a stării generale, icter colestatic, ascită rebelă la tratament. Diagnosticul se
stabileşte clinic, imagistic, laparoscopic, prin puncţie biopsie hepatică, celularitate
malignă în lichidul ascitic sau prezenţa α-fetoproteinei;
5. peritonita bacteriană spontană - reprezintă infectarea lichidului de ascită în
absenţa unei cauze (paracenteză, intervenţie chirurgicală). Cauza acestei infecţii
este permeaţia din intestin sau pe cale hematogenă. Clinic se manifestă sub formă
de febră, durere abdominală, ascită refractară la tratament. Paracenteza evidenţiază
un lichid cu celularitate peste 250 leucocite/mm3, majoritatea polimorfonucleare
neutrofile. Mortalitatea este de peste 50%.
Sindroame digestive
159
6. complicaţiile renale sunt:
- sindromul hepatorenal - constă în oligurie progresivă şi severă, cu scăderea
importantă a eliminării sodiului prin urină (sub 5mEq/l), în absenţa altor cauze
de suferinţă renală. Factorii declanşatori sunt: tratamentul diuretic, paracenteza
importantă, hemoragiile digestive superioare sau infecţiile. Mortalitatea este
de 100%;
- necroza tubulară acută - este mai frecventă decât sindromul hepatorenal şi are
prognostic mai bun. Apare la pacienţii icterici şi la cei cu suferinţe biliare. Se
evidenţiază hematurie microscopică, sodiul urinar peste 30mEq/l şi pierderea
capacităţii de concentrare a urinii.
1.7.10.12 Prognostic
Depinde de rezerva funcţională hepatică (clasificarea Child-Pugh este eficientă), de
etiologie (ciroza alcoolică are prognostic mai bun în condiţiile realizării sevrajului,
comparativ cu etiologia virală sau autoimună) şi de complicaţiile apărute. Majoritatea
decedează prin encefalopatie, 15% prin cancer hepatic şi 20% prin hemoragie
digestivă superioară.
1.7.11 SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE
1.7.11.1 Definiţie
Este caracterizat prin creşterea presiunii în sistemul venos port, ca urmare a unui
obstacol în circuitul vascular care drenează sângele dinspre teritoriul venos port
înspre cel venos hepatic.
1.7.11.2 Anatomia sistemului venos port
Sistemul venos port este o reţea vasculară de tip venos dispusă între două reţele
capilare. Este alcătuit din vena portă splenică şi vena mezenterică superioară.
Vena splenică îşi are originea în plexurile vasculare situate în hilul splenic. Vena
mezenterică superioară aduce sânge de la nivelul intestinului subţire, colonului drept
şi capului pancreatic. Vena portă rezultă din unirea venei splenice şi mezenterice
superioare, are un diametru de 12-14 mm şi lungime de 6-8 cm. În parenchimul
hepatic se împarte în vena portă dreaptă şi stângă, care ulterior se divid în ramuri
corespunzătoare segmentelor şi lobulilor. Aceste ramuri, împreună cu cele
corespunzătoare ale arterelor hepatice şi căilor biliare, realizează triada hepatică a lui
Glisson.
În ficat, vena portă se împarte în sistemul sinusoidal care apoi converge spre vena
centrolobulară, sângele fiind drenat spre venele hepatice şi vena cavă inferioară.
1.7.11.3 Hemodinamica portală normală
Creşterea presiunii portale se datorează unei obstrucţii care apare în calea sângelui
care circulă prin portă spre venele centrolobulare. Cauza principală este reprezentată
de modificările apărute în ciroza hepatică. Presiunea sângelui depăşeşte 10 mmHg
iar la 12 mmHg apar şunturile porto-sistemice. Peste 90% dintre ele sunt situate
la nivelul esofagului inferior sub formă de varice esofagiene, care prin rupere pot
produce hemoragii letale.
Fluxul sanguin hepatic este asigurat în proporţie de 75% de vena portă şi 25% de
artera hepatică. În condiţii patologice, cum ar fi hipertensiunea portală, când debitul
vascular în sistemul port este scăzut, se produce o creştere reflexă a vitezei şi
debitului în artera hepatică, cu asigurarea în acest fel, a unui debit sanguin hepatic
normal.
162
Tabel VIII - Clasificarea hipertensiunii portale
Intrahepatică sau Posthepatică sau Prehepatică sau
sinusoidală postsinusoidală presinusoidală
Insuficienţa hepatică prelungită, Tromboza venei porte,
Ciroza alcoolică,
obstrucţia venei cave inferioare, creşterea debitului sanguin
ciroza biliară primitivă,
sindromul Budd Chiari, portal (leucemie mieloidă
fibroza hepatică
metastaze hepatice, policitemia cronică, metaplazie
congenitală.
vera, boala venoocluzivă. mieloidă).
Simptomele şi semnele descrise în hipertensiunea portală sunt proprii şi la ele se
adaugă cele ale bolii de bază. Aproape toate tipurile de hipertensiune portală produc
varice esofagiene şi hemoragie digestivă.
1. circulaţia colaterală - prin care sângele portal este deviat către circulaţia sistemică.
Dezvoltarea derivaţiilor portocave permite sângelui portal să ocolească ficatul şi să
ajungă direct în zonele cu presiune mai scăzută, în sistemul cav inferior şi superior.
Anastomozele între vena portă şi vena cavă inferioară include venele hemoroidale,
colateralele spleno-renale şi colateralele pereţilor abdominali, în flancuri. Examenul
obiectiv poate evidenţia circulaţie colaterală în flancuri, dispuse paralel, cranio-
caudal şi sub forma capului de meduză, vase dispuse radiar, divergent, dinspre
ombilic înspre periferie. Acestea apar în sindromul Cruveilhier-Baumgarten când
se produce permeabilizarea venei ombilicale. În regiunea xifoidiană se poate
percepe stetacustic în inspir, un murmur sistolic datorat fluxului sanguin din vena
ombilicală;
2. varicele esofagiene - apar din cauza creşterii importante a debitului sanguin
şi a presiunii venoase la nivelul venelor esofagului inferior. Gradul de mărime al
varicelor esofagiene se determină endoscopic. Gradarea varicelor se face în funcţie
de procentul de protruzie vasculară în lumen: mari - peste 50%, medii - între 25%
- 50% şi mici - sub 25%. La pacienţii cu ciroză hepatică sunt responsabile de
majoritatea hemoragiilor digestive superioare. Riscul de resângerare se asociază
cu aspectul tortuos, localizarea proximală, volumul crescut şi prezenţa semnelor
roşii (pete, linii roşii, roşeaţa difuză);
3. hemoragia digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene este complicaţia
principală a hipertensiunii portale şi se exteriorizează prin melenă şi/ sau
hematemeză. Gravitatea este dată de abundenţa sângerării şi de repetabilitatea ei.
Are o evoluţie capricioasă şi imprevizibilă;
4. gastropatia portală este rezultatul dilatării capilarelor mucoasei gastrice şi a
venelor din submucoasă. Inflamaţia este minimă sau absentă. Reprezintă o sursă
de sângerare şi poate fi o complicaţie gravă a hipertensiunii portale. Se poate
manifesta insidios sub formă de anemie feriprivă sau este brutală şi severă, cu
hematemeză şi melenă.
5. splenomegalia este una dintre manifestările clinice constante ale hipertensiunii
Sindroame digestive
163
portale şi apare ca urmare a stazei venoase şi a hiperplaziei celulelor sistemului
reticuloendotelial al splinei. Explică hipersplenismul secundar, deoarece stagnarea
sângelui la nivelul splinei favorizează distrucţia elementelor figurate ale sângelui.
Hematologic se manifestă prin leucopenie, trombocitopenie şi anemie;
6. ascita – pe de o parte este consecinţa hipertensiunii portale iar pe de altă parte a
hipoalbuminemiei şi a retenţiei hidro-saline. Ca urmare a hipertensiunii sinusoidale
şi postsinusoidale, se instalează o secreţie crescută de limfă, care contribuie şi ea,
la formarea ascitei şi la conţinutul crescut în proteine (3 - 4%);
7. encefalopatia hepatică şi icterul – predomină în hipertensiunea portală prin obstacol
intrahepatic.
1.7.11.5 Examinări paraclinice
1. Metode neinvazive
1.a. ecografia abdominală (standard şi Doppler pulsat şi color), computer
tomografia, rezonanţa magnetică nucleară- oferă informaţii privind viteza,
sensul de deplasare şi debitul sanguin. Semnele imagistice sunt: dilatarea
sistemului vascular port (VP: 13 mm, VS>10 mm, VMS>10 mm); vizualizarea
directă a colateralelor porto/sistemice; reducerea sau abolirea complianţei
sistemului port în timpul mişcărilor respiratorii; splenomegalia; scăderea vitezei
sângelui în vena portă şi inversarea de flux, îngroşarea pereţilor vezicii biliare
peste 4 mm; ascita;
1.b. endoscopia digestivă superioară şi inferioară - evidenţiază traiectele
venoase cu aspect varicos, situate submucos, la nivelul esofagului şi rectului.
Metoda apreciază extensia, dimensiunea şi aspectul mucoasei de acoperire.
2. Metode invazive
Măsurarea presiunii portale şi intrasplenice prin manopere sângerânde (chirurgical
sau transjugular).
1.7.11.6 Diagnosticul hipertensiunii portale
Presupune:
• stabilirea diagnosticului pozitiv de HTP;
• precizarea tipului de HTP ( prehepatică, intrahepatică şi posthepatică);
• detectarea colateralelor portosistemice (prezenţă, localizare, amploare);
• precizarea gradului afectării celulei hepatice.
1.7.12 SINDROMUL ENCEFALOPATIEI HEPATICE
1.7.12.1 Definiţie
Este un sindrom neuropsihic care apare în condiţiile afectării profunde a ficatului şi
are potenţial de reversibilitate. Se poate instala progresiv sau brusc, ca urmare a
pierderii totale sau parţiale a celor trei funcţii hepatice: sinteză, detoxifiere şi excreţie.
Modificările de la nivelul creierului constau în creşterea numărului şi modificarea
morfologică a astrocitelor, fiind cunoscute sub denumirea de astrocite Alzheimer tip
II. Atrofia cerebrală poate fi consecinţa eventualului consum de alcool.
Encefalopatia hepatică este consecinţa pasajului liber al neurotoxinelor dezvoltate
în intestin prin ficatul bolnav sau şuntat, neurotoxine care ajung în sistemul nervos
central din cauza disfuncţionalităţii barierei hematoencefalice. Rolul principal îi revine
amoniacului. De altfel, pentru ca un produs să fie recunoscut cu rol patogenetic în
encefalopatia hepatică, trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
• să fie compus azotat;
• să aibă origine intestinală;
• să ia naştere sub acţiunea bacteriană;
• să provină din alimentaţie;
• să treacă bariera hemato-encefalică;
• să aibă influenţă asupra sistemului nervos central.
Mecanismele prin care amoniacul intervine în geneza encefalopatiei sunt:
• toxic cerebral direct prin inhibarea canalelor de clor cu producera depresiei
cerebrale;
• creşterea permeabilităţii barierei hemato-encefalice;
• modularea sistemului de neurotransmisie.
1.7.12.4 Factorii favorizanţi
Encefalopatia hepatică se instalează ca evoluţie finală a pacienţilor cu ciroză hepatică
în stadiul Child C şi la cei cu o altă cauză principală de deces: hemoragie digestivă
superioară, cancer hepatic.
Encefalopatia hepatică este declanşată de o serie de factori, numiţi precipitanţi:
1. alimentaţia bogată în proteine, care asigură substratul elaborării amoniacului şi a
celorlalte toxice de către bacteriile intestinale;
166
2. hemoragia digestivă superioară este o sursă importantă de amoniac prin conţinutul
proteic ridicat şi prin deteriorarea funcţiei ficatului prin hipovolemie şi hipoxie;
3. uremia poate fi spontană sau indusă de diuretice;
4. tulburările hidro-electrolitice sunt induse frecvent de diuretice, paracenteze,
diaree sau vărsături. Acestea induc alcaloza hipopotasemică care alterează
permeabilitatea membranei hemato-encefalice, deteriorează funcţia hepatică şi
exacerbează amoniogeneza.
5. medicaţia sedativă, tranchilizantă şi analgezică intervine direct prin inhibarea
neurotransmisiei, inducând inhibiţia şi deci favorizând instalarea encefalopatiei
hepatice. Efectul lor este cu atât mai prompt cu cât prin alterarea funcţiei hepatice,
este deteriorată metabolizarea lor;
6. constipaţia – favorizează contactul prelungit al substratului proteic cu bacteriile din
colon şi în acest fel, duce la creşterea producţiei de amoniac;
7. infecţiile intervin în principal prin creşterea catabolismului şi a producţiei de
substanţe azotate, prin afectarea permeabilităţii barierei hematoencefalice şi prin
afectarea funcţiei hepatice.
Semnele clinice ale encefalopatiei hepatice sunt nespecifice dar apariţia lor la
pacienţii cirotici este suficientă pentru stabilirea diagnosticului.
Encefalopatia subclinică este greu de diagnosticat din cauza absenţei simptomelor
obişnuite. Sunt prezente tulburări de memorie, declin în activitatea ocupaţională,
grade minore de apraxie şi agnozie. Sunt necesare teste psihometrice şi
electrofiziologice.
Encefalopatia clinic manifestă prezintă următoarele modificări: semne neurologice,
tulburări psihice şi foetor hepatic.
1. semne neurologice
1.a. asterixis sau „flapping tremor” este semnul neurologic major şi se
caracterizează prin mişcări involuntare ale mâinilor ce imită fâlfâitul aripilor.
Este provocat prin fixarea antebraţului şi hiperflexia dorsală a mâinii. Pacientul
nu poate susţine această poziţie, hiperextensia reducându-se treptat, prin
mişcări de flexie şi extensie de amplitudine din ce in ce mai mică. Nu este
specific pentru encefalopatia hepatică, fiind descris în toate afecţiunile care
evoluează cu hipercapnie: insuficienţă respiratorie, cardiacă şi renală.
1.b. alte semne neurologice sunt prezente în stadiile incipiente de comă:
exagerarea reflexelor osteotendinoase, clonus, rigiditate, etc, semne care
dispar în coma profundă.
2. tulburări psihice
2.a. tulburările de comportament se traduc prin agitaţie, nelinişte, depresie,
Sindroame digestive
167
euforie, lipsa pudorii şi schimbările fundamentale ale felului lor obişnuit de a fi;
2.b. tulburările de conştienţă sunt variate, de la modificarea abia sesizabilă a
atenţiei sau concentraţiei, până la confuzie, somnolenţă, torpoare şi comă.
2.c. tulburările intelectuale vizează scăderea memoriei, a capacităţii de efectuare
de operaţii aritmetice simple, scăderea randamentului profesional;
2.d. tulburările de vorbire se manifestă prin lentoare în exprimare, articulare
defectuoase, vorbire neinteligibilă.
3. Foetor hepaticus
Constă în existenţa unei halene fetide, urât mirositoare: miros de mucegai, miros de
ou stricat şi usturoi, miros de fructe putrede.
Halena fetidă se datorează prezenţei în aerul expirat a mercaptanilor generaţi de
aminoacizii aromatici care conţin sulf (metionină). În mod normal ei sunt catabolizaţi
în ficat. În ciroza hepatică mercaptanii trec în circulaţia generală prin şunturi
portosistemice şi sunt eliminaţi prin aerul expirat.
Gruparea simptomelor şi severitatea lor au permis gradarea encefalopatiei hepatice
în patru stadii:
Tabel IX
Stadiile EH Tabloul clinic
Reducerea performanţelor de calcul, trezire greoaie, scăderea
Gradul I
capacităţii de concentrare, euforie sau depresie, vorbire neclară.
Apatie, letargie, dezorientare temporospaţială, modificări evidente
Gradul II
de personalitate, comportament bizar.
Somnolenţă marcată dar răspunde la stimuli dezorintare evidentă,
Gradul III
confuzie, vobire incoerentă.
Gradul IV Comă, statusul mental nu poate fi testat.
Investigaţiile de laborator nu sunt esenţiale:
1. probele biochimice evidenţiază teste hepatice alterate;
2. determinarea amoniacului sanguin este crescut în majoritatea cazurilor,
determinarea poate fi utilă însă nu creşte paralel cu gravitatea afecţiunii;
3. testele psihometrice şi electrofiziologice sunt utile în encefalopatia subclinică;
4. electroencefalograma indică reducerea progresivă a ritmului alfa şi înlocuirea
lui cu ritmuri mai lente: teta sau delta. Deşi modificările nu sunt specifice şi se
întâlnesc şi în alte encefalopatii metabolice, în contextul clinic sunt sugestive;
5. examenul lichidului cefalo-rahidian este util pentru excluderea altor cauze
de simptome neuropsihice: hemoragii, meningite, encefalite;
6. computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară se folosesc în aceleaşi
scopuri.
168
1. afecţiuni metabolice (diabet zaharat, uremie, tulburări hidroelectrolitice
severe) pot avea tabloul clinic asemănător. Explorările paraclinice elucidează
diagnosticul;
2. accident vascular cerebral - semne de focar;
3. intoxicaţii şi infecţii meningo-encefalice - explorări specifice;
4. delirium tremens asociat cu traumatism cranio-cerebral - examenul clinic
complet, determinarea amoniacului, computer tomografia cerebrală, aduce
elementele necesare stabilirii diagnosticului.
1.7.13 SINDROMUL ICTERIC
1.7.13.1 Definiţie
Icterul reprezintă colorarea în galben a sclerelor, tegumentelor şi mucoaselor ca
urmare a depunerii bilirubinei. Coloraţia devine vizibilă în momentul în care nivelul
plasmatic atinge 2,5-3mg% dar poate fi detectat şi la valori mai joase ale bilirubinei,
la pacienţii cu piele subţire sau anemie severă. Icterul este deci un semn care asociat
cu alte modificări clinice şi biologice, realizează sindromul icteric.
Bilirubina este produsul final de metabolism al hemoglobinei care este degradată
la nivelul sistemului reticulo-endotelial în fier, globină şi hem. Acesta din urmă, sub
acţiunea hem-oxigenazei, va fi oxidat la biliverdină care, sub acţiunea biliverdin-
reductazei, va fi metabolizată în bilirubină. Aceasta este bilirubina neconjugată, liberă
sau indirectă. Este insolubilă în apă, este liposolubilă şi este transportată în plasmă
legată de albumină. Nu poate trece bariera hematoencefalică şi nici membrana
glomerulară, deci nu va ajunge în urină. Acizii graşi dislocă bilirubina de albumină.
Urmează metabolismul hepatic al bilirubinei, cu cele trei etape: preluare, conjugare şi
excreţie.
În ficat, la nivelul spaţiului Disse, bilirubina neconjugată se disociază de albumină,
trece în hepatocit, unde se leagă de ligantină care o transportă în reticulul
endoplasmic. La acest nivel, se conjugă cu acidul glucuronic sub acţiunea glucuronil-
transferazei. Astfel, se formează bilirubina conjugată sau directă, care este solubilă în
apă şi se elimină prin urină.
După conjugare, bilirubina este excretată prin polul biliar al hepatocitului în bilă şi
ajunge în intestin unde, fiind hidrosolubilă, nu se absoarbe până nu este transformată
de flora bacteriană în urobilinogen, care fiind liposolubil, poate urma mai multe căi:
1. se resoarbe la nivelul intestinului subţire şi gros iar prin vena portă ajunge la
ficat, de unde este eliminat prin bilă (circuitul entero- hepatic);
2. se elimină prin fecale sub formă de stercobilinogen, care în contact cu aerul
se transformă în stercobilină şi dă culoare scaunului;
3. o parte din urobilinogenul resorbit în circulaţie, va fi excretat la nivel renal sub
formă de urobilină (maxim 4g/zi).
Clinic, hiperbilirubinemia apare ca icter. Depunerea sa are loc mai ales acolo unde
există ţesut elastic: sclere, piele, perete vascular. Afinitatea pentru ţesutul elastic
explică discrepanţa între coloraţia icterică şi nivelul seric al bilirubinei în perioada
de revenire a icterului. La pacienţii icterici, lichidele biologice se colorează intens:
lapte, urină, spermă, transpiraţie; de asemenea şi colecţiile lichidiene şi lichidul
170
cefalorahidian. Deoarece bilirubina este legată de proteine, cantitatea prezentă în
exudate este mai mare decât în transsudate. Bilirubina conjugată produce ictere mai
pronunţate decât cea neconjugată datorită solubilităţii în apă.
1.7.13.3 Clasificarea icterelor
Având în vedere rolul central al ficatului în metabolismul bilirubinei, icterele se
clasifică în trei mari categorii: prehepatic (hemolitic), hepatocelular şi posthepatic
(colestatic).
1. primul mecanism constă în supraproducţia de bilirubină neconjugată, în procesele
de hemoliză, fie prin distrucţia excesivă a eritrocitelor, fie în hemoglobinopatii, fie
în caz de perturbări familiale în metabolismul hemoglobinei (icter hemolitic). Ficatul
fiind indemn, în bună parte captează, transportă şi conjugă bilirubina formată în
exces dar până la o anumită limită, mai ales dacă sunt prezenţi şi alţi factori, cum
ar fi febră, infecţii, hipoxemie, frecvent asociate anemiilor hemolitice. Vor rezulta
mai multe efecte: a) un icter de intensitate redusă (concentraţia bilirubinei nu
depăşeşte 5mg%), b) creşte cantitatea de urobilinogen din intestin, respectiv din
circulaţie, surplusul fiind excretat la nivel renal (urini hipercrome, urobilinurie de
40mg/zi), c) creşte stercobilinogenul fecal (scaune hipercrome).
Tabloul clinic cuprinde triada: icter, simptomatologie dată de anemie (fatigabilitate,
astenie, dispnee de efort, paloare) şi splenomegalie de grad I sau II. În hemolizele
cronice cu pusee repetate, din cauza hiperbilirubinemiei, se schimbă echilibrul
coloidal al bilei, ceea ce determină precipitarea pigmenţilor biliari şi apariţia de
calculi pigmentari în vezicula biliară. În anemiile hemolitice congenitale pot să apară
modificări osoase: craniu în turn, boltă ogivală sau facies mongoloid. În hemoliza
acută, icterul se instalează brutal, fiind însoţit de dureri abdominale şi lombare,
greţuri, vărsături, febră, transpiraţii, colaps şi oligurie prin precipitarea hemoglobinei
în tubii uriniferi.
Biochimic: hiperbilirubinemie indirectă, creşte stercobilinogenul fecal peste 300mg/
zi, creşte urobilinogenul urinar peste 4mg/zi, reticulocitoză, scade durata de viaţă
a hematiilor, hematii normal colorate şi hiperplazie eritroblastică medulară. Testele
hepatice şi enzimele de colestază sunt normale.
2. al doilea mecanism constă în alterarea preluării, transportului, conjugării şi eliminării
hepatocitare a bilirubinei (icter hepatocitar). Este întâlnit într-o gamă largă de
afecţiuni: colestază medicamentoasă, boli hepatice grave şi afecţiuni congenitale.
Icterul hepatocitar se clasifică în funcţie de sediul infrastructural al procesului
patologic în:
2.a. icter premicrosomial – icter intrahepatic, prin tulburarea transportului
intrahepatic: bilirubina indirectă nu poate fi transportată intrahepatocitar
spre microsomi, care reprezintă sediul conjugării. Pare a fi condiţionate de o
tulburare enzimatică congenitală (sindromul Gilbert);
2.b. icter microsomial – icter hepatic, prin deficit de conjugare al bilirubinei la
Sindroame digestive
171
nivelul microsomilor. Este rezultatul imaturităţii sistemelor enzimatice de
conjugare (icterul fiziologic al noului născut), de lipsa congenitală a glicuronil-
transferazei hepatice (sindromul Crigler- Najar) sau de reducerea capacităţii de
conjugare a celulei hepatice (hepatita acută şi cronică);
2.c. icter postmicrosomial – icter prin modificarea secreţiei biliare (colestază
intrahepatocitară). Este afectat transportul bilirubinei din microsomi spre
canaliculele biliare datorită unei deficienţe enzimatice (sindromul Rotor,
sindromul Dubin- Johnson, hepatite toxice).
Este frecvent întâlnit în practică în afecţiuni hepatice grave, precum hepatita şi ciroza
hepatică în care se descriu două mecanisme de producere importante: a) insuficienţa
hepato-celulară care afecteză conjugarea şi transportul transcelular al bilirubinei şi b)
colestaza intrahepatică din cauza suferinţei canaliculelor biliare intrahepatice. Rezultă
o hiperbilirubinemie de tip mixt, cu predominanţa celei conjugate. Clinic se descrie
un icter de tip rubinic, cu tegumente roşiatice, urini hipercrome, scaune decolorate
şi simptomatologia bolii hepatice, cu hepatalgie, hepatosplenomegalie, astenie.
Paraclinic: hiperbilirubinemie predominant conjugată, creşterea urobilinogenului şi
bilirubinei în urină, transaminaze frecvent crescute.
3. al treilea mecanism constă în obstruarea fluxului bilei în căile biliare intra sau
extrahepatice (icter colestatic sau mecanic). Bila odată formată nu mai poate fi
eliminată. Obstacolul poate fi localizat la nivelul căilor biliare intra şi extrahepatice.
Trei simptome au valoare particulară:
a) pruritul (poate precede icterul) indică suferinţă hepatică cronică, cu
componentă colestatică semnificativă;
b) durerea în hipocondrul drept, cu caracter colicativ sugerează obstacolul biliar;
c) febra, ridică suspiciunea de angiocolită prin obstrucţie biliară. Obiectiv,
tegumente intens icterice, cu nuanţă verzui - pământie (melas), cu leziuni de
grataj. Xantoamele şi xantelasmele (plăci gălbui în unghiul intern al ochiului),
efect al hipercolesterolemiei (peste 800mg%), apar după o colestază de
cel puţin 3 luni. Din cauza absenţei sărurilor biliare în intestin, se produce
tulburarea absorbţiei lipidelor (steatoree cu peste 6g lipide/zi în scaun) şi a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K). Hipovitaminoza K determină o tendinţă la
hemoragii, hipovitaminoza A determină manifestări dermice şi hemeralopia,
hipovitaminoza D este responsabilă de dureri osoase, fracturi şi tasare de
coloană vertebrală. Culoarea scaunului este deschisă, lucioasă şi grăsoasă
din cauza absenţei pigmenţilor biliari şi prezenţei steatoreei. Urina este intens
colorată datorită conţinutului de bilirubină şi săruri biliare. Urobilinogenul este
absent în urină în condiţiile unei obstrucţii complete, în timp ce în scaun,
stercobilinogenul lipseşte.
1.7.13.4 Examenul obiectiv
1. splenomegalia sugerează o condiţie hemolitică sau o hepatopatie cronică;
172
2. ascita poate să apară în icterul din ciroze sau neoplazii;
3. vezicula biliară palpabilă reprezintă un semn important de obstrucţie coledociană.
4. ficatul are volum normal în hepatitele acute; hepatomegalia regulată, margine
rotunjită se întâlneşte frecvent în colestaza extrahepatică; hepatomegalia
neregulată, nodulară, cu margine ascuţită, pledează pentru ciroză, hepatită cronică
sau formaţiuni tumorale.
5. icterul cutaneo-mucos prezintă grade şi nuanţe diferite, de la subicter scleral până
la icter verzui (în retenţia pigmentară cronică).
6. scaune decolorate, urini hipercrome în obstacolele extrahepatice.
7. alte modificări: steluţe vasculare, eritroză palmară, circulaţie colaterală, coloraţii
particulare (hemocromatoză), modificarea fanerelor, etc.
I. Examene de laborator
1. examenul sângelui periferic: anemie hemolitică cu reticulocitoză; leucocitoză
cu neutrofilie (infecţia căilor biliare).
2. testele de explorarea funcţională hepatică sunt primele care trebuie avute în
vedere:
a) dozarea bilirubinei conjugate şi neconjugate permite clasificarea în ictere
cu bilirubină conjugată, neconjugată sau mixtă, orientând şi asupra
mecanismului de producere;
b) sindromul de colestază, pe lângă creşterea bilirubinei conjugate, asociază
creşterea fosfatazei alcaline serice, a colesterolemiei şi scăderea
concentraţiei de protrombină;
c) sindromul de citoliză se apreciază prin creşterea aminotransferazelor;
d) insuficienţa hepatocelulară se evalueză prin scăderea concentraţiei
albuminei serice şi a protrombinei;
e) inflamaţia mezenchimală se apreciază prin creşterea gamaglobulinelor
serice.
3. profilul imunologic completează datele precedente. Prezenţa markerilor virali
B,C sau D şi anticorpii antimitocondriali pot orienta diagnosticul;
4. urinar - determinarea UBG/24h.
II. Investigaţii paraclinice
1. examenul radiologic pe gol poate pune în evidenţă calculi biliari radioopaci,
calcificări pancreatice sau de chist hidatic. Pasajul baritat poate evidenţia
lărgirea cadrului duodenal şi neregularităţi ale marginii interne DII, sugestive
pentru cancer de cap pancreatic;
Sindroame digestive
173
2. ecografia abdominală aduce informaţii legate de morfologia ficatului şi a
căilor biliare intra şi extrahepatice, evidenţiază litiaza biliară şi mărirea capului
pancreatic;
3. computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară aduc informaţii legate
de anatomia regiunii hepato-biliare, starea ductelor biliare, prezenţa unor
elemente lezionale (tumori, chiste, etc) hepatice sau în organele vecine;
4. scintigrafia hepatică are valoare limitată în diagnosticul etiologic al icterelor.
III. Explorări invazive
1. colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) reuneşte endoscopia
gastro-duodenală cu evidenţierea şi cateterizarea ampulei Vater. Se injectează
o substanţă de contrast, pentru vizualizarea radiologică a arborelui biliar
şi a ductului pancreatic. Permite efectuarea de biopsii şi a unor manevre
terapeutice: sfincterotomie cu extracţie de calculi coledocieni, plasare de stent
pentru a dilata o strictură de coledoc, etc.;
2. biopsia hepatică se practică în colestaza intrahepatică, valoroasă în efectuarea
diagnosticului diferenţial.
1.7.13.6 Diagnosticul sindromului icteric
Scopul principal urmărit în faţa unui bolnav cu sindrom icteric este de elucidarea
a cauzei. Datele clinice şi biologice pot stabili diagnosticul în 70% din cazuri.
Diagnosticul este mai dificil în icterul colestatic, rezultat prin tulburarea excreţiei. În
faţa unei colestaze, este vital a se stabili diferenţa dintre o obstrucţie a căilor biliare
extrahepatice sau o tulburare a excreţiei prin afectare hepatocitară. În prima variantă,
tratamentul este chirurgical, pe când în cea de-a doua, o eventuală intervenţie, poate
agrava colestaza.
Algoritmul diagnostic include:
1. anamneza şi examenul clinic complet;
2. analiza tabloului hematologic şi biologic;
3. explorări imagistice;
4. alte tehnici diagnostice.
1.7.14 LITIAZA BILIARĂ
1.7.14.1 Definiţie
Litiaza biliară este afecţiunea caracterizată prin prezenţa de calculi în vezicula biliară şi
/sau căile biliare intra sau extrahepatice.
Numărul şi dimensiunile calculilor variază foarte mult. Calculul solitar poate avea
diametrul de 5-6 cm. Calculii foarte mici pot fi în număr de peste 100.
În funcţie de compoziţie, calculii pot fi:
1. colesterolici, care au conţinutul în colesterol de peste 70%, sunt mari, rotunzi sau
ovoizi, unici sau în număr redus, radiotransparenţi;
2. pigmentari, care conţin predominant bilirubină neconjugată, care precipită
cu calciul. În general sunt muriformi, negri, de dimensiuni variabile, însoţind
hemolizele şi ciroza hepatică. Se formează în căile biliare în condiţii de stază şi în
prezenţa infecţiilor/infestaţiilor biliare;
3. mixti - constituie cel mai frecvent tip de litiază.
Majoritatea se formează în vezicula biliară, de unde pot migra în calea biliară
principală, inclavându-se la acest nivel sau fiind eliminaţi în duoden. Mai rar se
formează în calea biliară principală sau în căile intrahepatice. Calculii intrahepatici sunt
rari şi apar mai ales la popoarele orientale.
1.7.14.3 Etiopatogeneza
1. litiaza biliară colesterolică
• patogeneza presupune intervenţia simultană a trei defecte:
a) suprasaturarea în colesterol prin defectul de solubilizare al acestuia de
către acizii biliari şi lecitină: apare în situaţia în care colesterolul este în
exces (obezi, alimentaţie bogată în colesterol, hiperlipoproteinemii,
cure de slăbire) sau când scad substanţele solubilizante (acizii biliari şi
fosfolipidele). În această situaţie, colesterolul precipită, cu apariţia litiazei;
b) hipomotilitatea veziculei biliare prelungeşte timpul de stagnare al bilei în
colecist, favorizând formarea calculilor;
c) precipitarea colesterolului sau nucleerea, când apar cristalele de
colesterol, proces favorizat de secreţia excesivă de mucus.
• factori de risc:
a) genetic (agregare familială);
b) sexul (de 2-4ori mai frecventă la femei; o contribuţie importantă o au şi
176
anticoncepţionalele orale);
c) obezitatea (peste 30% dintre obezi au calculi, prin saturaţia bilei în
colesterol);
d) hiperlipoproteinemii (IIb şi IV- prin creşterea secreţiei de colesterol);
e) diabetul zaharat (hipotonia veziculei biliare din neuropatia diabetică şi
saturaţia crescută în colesterol);
f) vagotomia şi rezecţia gastrică (prin stază şi infecţie biliară ascendentă);
g) alimentaţia (hipercalorică, săracă în fibre alimentare şi vegetale);
h) medicamente (hipocolesterolemiante şi anticoncepţionalele orale).
2. litiaza biliară pigmentară
• patogeneza presupune presupune existenţa unei matrice organice, bilirubină
şi calciu. Calculii pigemntari sunt de două feluri:
a) negri - care se formează în bila sterilă, în anemiile hemolitice. Bilirubina
neconjugată, excretată în cantităţi mari în bilă, precipită cu calciul,
conducând la formarea calculilor;
b) bruni - se formează în căile biliare în condiţiile stazei şi infecţiei anaerobe
sau a infestaţiilor parazitare, care prin hiperproducţia de mucină,
stimulează deconjugarea bilirubinei, care ulterior precipită.
• factori de risc:
a) etnia (Extremul Orient);
b) vârsta (incidenţă crescută la vârstnici);
c) hemoliza cronică (exces de bilirubină care precipită);
d) ciroza hepatică (alterarea metabolismului);
e) infecţiile biliare (E.coli) şi infestaţiile parazitare (Ascaris Lumbricoides).
Descrie două posibilităţi:
1. litiaza asimptomatică - la 70 - 80% dintre purtătorii de calcul, la care diagnosticul
se stabileşte întâmplător: ecografie abdominală, radiografie abdominală pe gol.
Manifestările dispeptice ale acestor pacienţi (intoleranţă la grăsimi, balonare,
eructaţii, greţuri, vărsături) aparţin fie litiazei fie unei afecţiuni asociate (colon
iritabil, ulcer gastro-duodenal);
2. litiaza simptomatică - colica biliară - este o durere paroxistică şi este manifestarea
clinică tipică litiazei biliare.
• debutul este frecvent nocturn;
• declanşată - de consumul de alimente colecistochinetice: grăsimi, tocături,
Sindroame digestive
177
maioneză, ouă, etc.;
• caracterul - crampă, sfăşiere, lovitură de pumnal, etc.;
• durata de la câteva minute, ore sau zile;
• sediul- obişnuit în epigastru sau hipocondrul drept;
• iradiere- posterior, sub rebordul costal drept şi interscapuloveretebral drept
sau vârful omoplatului;
• nu se atenuează în poziţii antalgice;
• se accentuează în decubit lateral stâng şi în inspir profund;
• poate fin însoţită de: greţuri, vărsături, subfebrilitate.
1.7.14.5 Forme clinice
1. litiaza căii biliare principale - are o incidenţă care creşte odată cu vechimea
litiazei. Rareori aceşti calculi rămân asimptomatici. Triada clasică cuprinde: icter
obstructiv, colica biliară şi febră (frisoane) datorată angiocolitei. Vezicula biliară
poate fi destinsă şi palpabilă- semnul lui Courvoisier. Această situaţie este mai
rar întâlnită decât în neoplazii, deoarece colecistul prezintă de obicei modificări
inflamatorii care nu îi permit distensia;
2. litiaza intrahepatiă - se manifestă prin icter şi angiocolite.
Explorări paraclinice
1. explorări biologice
- în litiaza necomplicată - fără modificări;
- în caz de migrare a calculilor în coledoc: creşterea bilirubinei, a enzimelor de
colestază, a transaminazelor serice şi/sau a amilazelor serice;
- în caz de inflamaţie: leucocitoză, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor.
2. ecografia abdominală este metoda cea mai utilizată. Poate evidenţia:
- calculi biliari: imagine hiperecogenă în colecist, de obicei mobilă, cu con de
umbră posterior;
- calculi coledocieni, situaţie în care sensibilitatea metodei este diminuată prin
suprapunerea de gaze din duoden şi de ecourile date de ţesutul pancreatic;
- calculi intrahepatici, care apar ca şi imagini puternic ecodense, cu con de
umbră posterior.
3. ecoendoscopia este utilizată pentru evaluarea tumorilor biliare;
4. examenul radiologic pe gol evidenţiază calculii radioopaci, care trebuie diferenţiaţi
de opacifierile din pancreas, rinichi, chiste sau tumori calcificate;
5. colecistografia orală şi intravenoasă cu substanţă de contrast permite aprecierea
funcţiei veziculei biliare, a calculilor radiotransparenţi, a căilor biliare extrahepatice.
178
6. colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) - constă în opacifierea cu
substanţă de contrast a căilor biliare, veziculei biliare şi a ductelor pancreatice, prin
introducerea sub control radiologic a substanţei de contrast în papilă;
7. rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată - diagnostichează litiaza
coledociană şi tumorile biliare.
1.7.14.6 Diagnostic pozitiv
Este simplu în prezenţa colicii biliare. Litiaza asimptomatică este diagnosticată cu
ajutorul explorărilor imagistice.
1. colica renală dreaptă - are sediul în lomba dreaptă, este declanşată de trepidaţii, cu
manifestări urinare (polakiurie, disurie) asociate;
2. apendicita acută - sediul durerii în fosa iliacă dreaptă, hiperestezie cutanată,
contractură, Blumberg pozitiv;
3. ulcerul duodenal - caracterul durerii şi examinarea endoscopică;
4. pancreatita acută - prin sediul, caracterul durerii şi probele de laborator;
5. pneumonia şi pleurezia bazala dreaptă - prin manifestările respiratorii şi examenul
radiologic pulmonar;
6. angina pectorală şi infarctul miocardic acut - prin anamneză şi înregistrarea
activităţii electrice a cordului.
1. complicaţii infecţioase:
- colecistita acută şi angiocolita - domină sindromul infecţios: stare generală
alterată, febră, frisoane şi cefalee. Durerile fiind amplificate de mişcări, bolnavii
se imobilizează, spre deosebire de colica simplă, unde sunt agitaţi.
2. complicaţii mecanice:
- hidropsul vezicular reprezintă distensia veziculei biliare, consecutivă obstrucţiei
infundibulocistice prin inclavare de calcul. Se palpează ca o formaţiune
piriformă, foarte sensibilă, bine delimitată;
- piocolecistul se suspectează când vezicula este mai puţin bine delimitată, cu
sensibilitate accentuată, împăstare locală şi manifestări generale de tip septic
(febră, frisoane);
- icterul obstructiv apare consecutiv obstrucţiei prin calcul a căii biliare
principale. Obstrucţia prelungită poate determina, în asociere cu colangita,
modificări hepatice colestatice până la ciroză biliară secundară;
- ileusul biliar reprezintă obstrucţia intestinală prin calculi de dimensiuni mari.
3. complicaţii degenerative- cancerul veziculei biliare.
Sindroame digestive
179
4. complicaţiile hepatice sunt fie ciroza biliară secundară, fie creşteri moderate şi
spontan reversibile ale transaminazelor serice;
5. complicaţiile pancreatice apar în special la pacienţii cu microlitiază biliară:
pancreatita acută edematoasă sau necrotico - hemoragică.
Evoluţia este în general imprevizibilă. Litiaza poate rămâne asimptomatică toată viaţa
sau se poate manifesta prin colici biliare sau printr-o complicaţie , a cărei evoluţie
poate fi severă daca nu se intervine prompt. Litiaza simptomatică care evoluează cu
colii frecvente reprezintă un risc pentru complicaţii.
Pronosticul depinde de forma clinică: simptomatică, asimptomatică sau complicată.
Litiaza necomplicată tratată la timp, are prognostic bun. Complicaţiile influenţează
negativ prognosticul dacă nu se adoptă o atitudine terapeutică adecvată.
1.8 SPLINA
Îndeplineşte numeroase funcţii: rezervor sanguin, formarea şi distrugerea de

elemente figurate, controlul hematopoezei medulare, participarea la procesele
imunitare, metabolice şi endocrine. Din acest motiv este implicată în numeroase boli,
principalele fiind cele hematologice. Reacţia comună, clinic decelabilă, este creşterea
volumului splinei (splenomegalia).
1.8.1 Particularităţile anamnezei în bolile splinei
1. Vârsta poate fi un criteriu orientativ: a) copii- boli infecţioase, microsferocitoza
ereditară, hemoglobinopatii, tezaurizmoze; b) adolescenţii şi adulţii – boli
infecţioase (hepatita acută şi cronică, mononucreoza infecţioasă, febra tifoidă,
tuberculoza, septicemiile, endocardita bacteriană subacută), hipertensiunea
portală; c) vârstnicii- boli limfoproliferative, policitemia vera, tumorile splinei şi
hipertensiunea portală.
2. Antecedentele heredocolaterale sunt evidente în microsferocitoza ereditară,
3. Antecedentele personale patologice pot fi:
a) boli infecţioase acute (hepatita virală, septicemia, febra tifoidă, leptospiroza);
b) boli infecţioase cronice (tuberculoza, supuraţiile cronice);
c) subacute (endocardita bacteriană subacută);
d) boli parazitare (malaria, histoplasmoza);
e) boli reumatice (reumatismul articular acut, lupusul eritematos diseminat);
f) tezaurizmozele, etc. Bolile hematologice care evoluează cu splenomegalie
pot interesa seria roşie: anemii hemolitice ereditare sau dobândite, anemia
Biermer, boala Vaquez), organele limfoide (sindroamele limfoproliferative) sau
seria trombocitară.
4. Condiţiile de viaţă şi muncă prin nerespectarea normelor de protecţie a muncii
pot expune la unele îmbolnăviri: medicii veterinari sau ciobanii care vin în contact
cu Tenia echinococcus pot dezvolta chist hidatic al splinei iar îngrijitorii de animale
pot face bruceloză.
5. Simptome în bolile splinei
Principalul simptom este durerea localizată în hipocondrul stâng şi de obicei însoţeşte
splenomegalia. Intensitatea durerii poate fi de la redusă (congestie splenică), până la
cea deosebit de intensă, cu iradiere în hemitoracele şi umărul stâng (infarctul, abcesul
şi ruptura splenică). Celelalte manifestări subiective prezentate de pacient sunt legate
de boala de bază.
182
1.8.2 Examenul obiectiv general
Poate evidenţia:
- Roşeaţă sau nuanţă albăstruie - policitemia vera.
- Eritroză palmară – hepatită cronică, ciroze.
- Paloarea tegumentelor şi mucoaselor – anemie, leucoze, neoplazii.
- Purpură peteşială sau echimoze – trombocitopenie.
- Erupţii de tipul rozeolelor – febra tifoidă.
- Adenopatie – leucemii, limfoame, sarcoidoză, etc.
- Circulaţie colaterală de tip portocav - hipertensiune portală.
- Febră- septicemie, limfoame, leucemii, etc.
1.8.3 Examenul obiectiv al splinei
1.8.3.1 Inspecţia
Splenomegalia gigantă poate bomba hiponcondrul stâng, flancul stâng şi apoi
abdomenul în întregime. La persoanele emaciate, marginea anterioară a splinei se
poate desena pe suprafaţa abdomenului.
1.8.3.2 Palparea
Tehnica palpării
• în mod normal, aşezăm pacientul în decubit dorsal iar examinatorul se aşează
în dreapta sa. Mâna dreaptă a examinatorului se aşează pe hipocondrul stâng la
nivelul liniei axilare anterioare, cu degetele îndreptate spre rebordul costal şi
vârfurile insinuate uşor sub acesta, apăsând abdomenul şi exercitând în acelaşi
timp o presiune în direcţia axilei. În acest timp, mâna stângă a examinatorului
ridică uşor regiunea lombară. Când volumul splinei nu este mare, invităm pacientul
să inspire profund. În apropierea amplitudinii maxime, examinatorul diminuă
presiunea mâinii drepte în sens cranial; în acest fel, splina scapă de sub degete;
Fig. 32 - Palparea splinei

Splina
183
• cînd splina este uşor mărită, mişcarea sa de ieşire de sub rebordul costal la
sfârşitul inspiraţiei profunde este favorizată de decubitul lateral drept. Palparea se
face din partea stângă a pacientului, cu mâna insinuată ca „o gheară” sub rebordul
costal;
• la pacienţii obezi sau atletici, palparea bimanuală ne ajută să învingem rezistenţa
peretelui abdominal. În această situaţie, pacientul ajută examinatorul prin aşezarea
mâinii sale în lomba stângă.
În mod normal, splina nu se palpează. Ea este abordabilă prin tehnica palpării în
visceroptoză, procese patologice care coboară diafragmul (pleurezie, pneumotorace,
emfizem pulmonar) şi în splenomegalii.
Analiza semiologică a splenomegaliei:
- volumul splinei se apreciază după poziţia marginii sale anterioare faţă de
rebordul costal stâng, creasta iliacă şi linia mediană. Astfel, splenomegalia
poate fi: mică- splina este la rebord în inspiraţia profundă, mijlocie- splina
depăşeşte rebordul costal cu 6-12 cm şi ocupă o parte din flancul stâng şi
mare (gigantă)- splina atinge creasta iliacă şi depăşeşte linia mediană.
Tabel X
Splenomegalie
Mică Mijlocie Mare
hepatita acută şi cronică,
malaria cronică,
boli infecţioase acute, cirozele hepatice,
mieloleucoza cronică,
anemia hemolitică, amiloidoza, sarcoidoza,
limfomul limfoblastic,
trombocitopenia esenţială, limfogranulomatoza
neoplasme primitive, boala
leucoza acută malignă, limfoleucoza
Gaucher
cronică
- consistenţa splinei diferă în funcţie de etiologie:
Tabel XI
Moale febra tifoidă, malaria
poliglobulia esenţială, malaria cronică, leucoze,
Dură
Consistenţa amiloidoză
splinei Fluctuentă abces splenic
Elastică chistul hidatic
Pulsatilă insuficienţa aortică (semnul lui Tulp)
- suprafaţa splinei - este de regulă netedă. Neregularităţile sunt descrise în
tuberculoză, tumori, chist hidatic;
- sensibilitate crescută se descrie în infarctul splenic, perisplenită şi ruptură de
splină;
184
- marginea anterioară - se palpează cu uşurinţă morfologia caracteristică: incizura
lienală;
- mobilitatea respiratorie se păstrează în toate splenomegaliile. Excepţie cele
gigante, care prin dimensiuni, sunt „fixe”.
1.8.3.3 Percuţia
Este utilă pentru recunoaşterea splenomegaliilor incipiente, inaccesibile palpării. Sunt
descrise următoarele tehnici percutorice.
Fig. 33 - Percuţia splinei
- pacientul este în decubit lateral drept, cu membrele inferioare flectate şi mâna

stângă la ceafă. Examinatorul percută superficial pe linia medioaxilară, de
sus în jos. Limita superioară a proiecţiei organului este indicată de locul în care
sonoritatea pulmonară se transformă în submatitate iar cea inferioară corespunde
punctului în care aceasta din urmă este înlocuită cu timpanism. Limita anterioară
se determină pornind din spaţiul lui Traube în sens lateral iar limita posterioară nu
poate fi determinată percutoric din cauza matităţii masei lombare şi a rinichiului.
Se consideră splenomegalie când diametrul vertical depăşeşte 9cm şi când polul
anterior depăşeşte linia axilară medie;
- percuţia spaţiului IX intercostal stâng, pe linia axilară anterioară, în sens caudal, în
mod normal obţine timpanism. Dacă după apnee inspiratorie această zonă devine
mată, se consideră splenomegalie.
4. auscultaţia aduce informaţii puţine. Se poate descrie frecătură peritoneală în
perisplenită sau suflu sistolic în anevrismul arterei splenice.
Capitolul II
SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

2. SEMIOLOGIA NEFROLOGICĂ
2.1 Anamneza şi istoricul bolilor renale

Ţinând seama că rinichiul este un organ retroperitoneal, destul de greu de investigat
prin examen fizic, anamneza este deosebit de importantă, putându-ne orienta spre o
afectare a aparatului renourinar, semnele furnizate de examenul clinic fiind destul de
discrete.
- domiciliul - zona geografică (ex. nefropatia endemică balcanică);
- vârsta şi sexul:
• sexul feminin, datorită particularităţilor genito-urinare, prezintă o frecvenţă mai
mare a infecţiilor urinare joase;
• abuzul de analgetice (în special la fenacetină) este mai mare la femei -
nefropatia analgetică;
• bărbaţii tineri cu infecţii urinare joase frecvente, ridică suspiciunea unei
prostatite cronice;
• vârstnicii prezintă infecţii urinare joase în special pe fondul unei uropatii
obstructive (adenom sau adenocarcinom de prostată, strictură uretrală);
• la copii se ridică suspiciunea unei anomalii congenitale;
- profesia:
• efortul îndelungat, la temperaturi extreme (oţelari), explică frecvenţa crescută
a litiazei urinare;
• expunerea la toxice industriale (plumb, tetraclorură de carbon, cadmiu, fosfor,
arsenic, săruri de aur, mercur) pot produce leziuni glomerulare şi/sau tubulo-
interstiţiale;
• călătorii în ţări cu stări endemice particulare (parazitoze).
- alimentaţia:
• abuzul de proteine predispune la litiază urică;
• abuzul de vegetale favorizează litiaza oxalică.
Antecedente heredocolaterale
- antecedente familiale pozitive:
• anomalii de formă, număr şi sediu;
• nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debre-Fanconi);
• diabetul fosfaturic;
• diabetul insipid nefrogen.
188
- autozomal recesiv:
• boala medulară chistică.
- autozomal dominant:
• boala polichistică renală;
• acidoza renală de tip distal;
• sindromul Alpert.
- boli renale corelate cu anomalii ale cromozomului X:
• boala Fabry.
Antecedente personale fiziologice
- la femei urmărim antecedentele gravidice:
• numărul şi evoluţia sarcinilor;
• avorturi;
• complicaţii postpartum/postabortum;
• urmărirea în dinamică a tensiunii arteriale, a proteinuriei, existenţa edemelor la
12, 24, 36 săptămâni de sarcină.
Antecedente personale patologice
- boli infecţioase acute:
• streptocociile cu punct de plecare amigdalian, otic, sinusal, dentar, pulmonar,
leptospiroza, erizipelul, stafilocociile, scarlatina, difteria, hepatita acută virală;
• focare de infecţie: buco-faringiene, ORL, dentare, dermatologice,
ginecologice.
- boli infecţioase cronice:
• supuraţiile cronice (bronşice, osoase, pulmonare) pot fi generatoare de
amiloidoză;
• infecţiile de focar;
• tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară;
• sifilisul.
- boli cardiovasculare:
• valvulopatiile cu suprapunerea unei endocardite bacteriene cu potenţial
emboligen;
• hipertensiunea arterială esenţială şi ateroscleroza;
• hipotensiunea arterială;
• insuficienţa cardiacă congestivă.
Semiologia aparatului urinar
189
- boli pulmonare:
• intercurenţele infecţioase bronhopulmonare;
• supuraţiile bronho-pulmonare;
• hemoptiziile - ne orientează spre TBC pulmonare, iar asocierea cu un sindrom
nefritic spre sindromul Goodpasture.
- boli endocrine şi de sistem:
• diabetul zaharat, guta;
• mielomul multiplu, leucemiile;
• lupusul eritematos diseminat, periarterita nodoasă, trombangeita obliterantă;
• sclerodermia;
• hiperparatiroidismul, boala Addison.
- boli urologice:
• malformaţii reno-urinare;
• reflux vezico-ureteral;
• litiaza urinară;
• adenom de prostată;
• manevre urologice instrumentale.
- boli digestive:
• hepatopatiile virale cronice;
• rectocolitele ulcerohemoragice, boala Crohn;
• gastroenterocolitele acute.
- neoplazii.
2.2 Principalele simptome şi semne
Principalele simptome şi semne ale aparatului excretor urinar sunt durerea, febra,
tulburările de micţiune şi de diureză, proteinuria, hematuria, edemul şi hipertensiunea
arterială.
2.2.1 Durerea nefrogenă
Se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice: colică renală, durere renală
necolicativă, durere hipogastrică de origine vezicală, durere pelvi-perineală de origine
uretrală, durere funiculo-scrotală.
Colica renală (nefretică)
- caracteristici:
• este declanşată de trepidaţii, eforturi fizice, zguduituri, mers rapid, cure
hidrominerale;
190
• debut brusc, ca durere continuă cu exacerbări, cu durată de ore sau zile;
• sediul: lombar - unghiul costo-lombar, unilateral, cu iradiere de-a lungul
ureterului respectiv spre hipogastru şi organele genitale externe;
• durerea este violentă, exacerbată de tuse, inspir profund, tuse, palpare;
• pacientul este neliniştit, palid, agitat, transpirat, căutând o poziţie antalgică;
• dacă obstrucţia s-a produs la nivelul joncţiunii ureterovezicale pot apărea:
disuria, polakiuria, tenesme. Prin mecanism reflex poate surveni oliguria;
• de obicei este apiretică. Febra se datorează unei infecţii urinare suprapuse
procesului colicativ.
- manifestări extrarenale:
• digestive: crampe, vărsături, greaţă, meteorism, ileus paralitic;
• cardiovasculare: bradicardie, crize anginoase, hipotensiune arterială, tahipnee,
colaps;
• neurologice: delir, convulsii (la pacienţii febrili).
- cauze:
• litiaza reno-urinară (cauza cea mai frecventă);
• migraţia uretrală a unor cheaguri de sânge, „dopuri de puroi”, ţesut renal
necrozat provenind dintr-un neoplasm renal, pielonefrită acută unilaterală,
eliminare de ţesut cazeificat din TBC ale aparatului renourinar, afecţiuni
extrarenale care obstruează căile urinare prin compresiune, inflamaţie şi
invazie neoplazică de vecinătate.
- examen clinic şi diagnostic pozitiv:
• manevra Giordano este pozitivă;
• punctele ureterale sunt dureroase în funcţie de migrarea materialului
obstructiv;
• tuşeul rectal şi/sau vaginal este recomandat.
- explorări paraclinice:
• hematuria este de obicei macroscopică, uneori însoţită de leucociturie;
• radiografia renală „pe gol”, ecografia reno-vezicală şi urografia intravenoasă
precizează diagnosticul.
- diagnostic diferenţial:
• apendicita acută, colica biliară, lumbago acut, afecţiuni inflamatorii genitale,
diverticulită, colon iritabil, sindroame ocluzive de diverse etiologii.
191
Durerea lombară necolicativă de origine renală
- caracteristici:
• are intensitate variabilă;
• mecanism de producere: distensia capsulei renale, obstrucţia vasculară
periferică, distensia moderată a calicelor şi/sau bazinetului.
- forme:
• durerea lombară acută: nu are caracter paroxistic şi nu evoluează descendent.
Cauze: pielonefrita acută, glomerulopatii acute, flegmon perinefritic.
• durerea lombară cronică: intensitate redusă, datorată unor afecţiuni renale
cu evoluţie cronică (glomerulopatii, nefropatii tubulo-interstiţiale, calcul
coraliform). Când este unilaterală suspectă de neoplasm renal, TBC renal,
nefroptoza.
• durerea vertebrală: spondiloză lombară, spondilită, hernie de disc, procese
neoplazice;
• durerea musculară: în special la nivel sacrospinal;
• dureri diafragmatice şi pleurodiafragmatice;
• dureri visceroabdominale: colecistită, pancreatită, anexită etc.
Durerea pelviperineală de origine urinară
- caracteristici:
• sediul durerii: bazinul, cu iradiere în perineu, de-a lungul uretrei;
• se asociază cu tulburări de micţiune.
- cauze: afecţiuni ale prostatei, ale vezicii urinare, uretrei, veziculelor seminale,
penisului.
Durerea de origine vezicală (cistalgia)
- caracteristici:
• sediul durerii este în hipogastru, cu iradiere către gland la bărbaţi şi către
meatul urinar la femei;
• se accentuează la sfârşitul micţiunii.
- forme:
• difuză;
• tip distensie vezicală – prin retenţie progresivă de urină;
• tenesme vezicale – micţiuni imperioase ineficiente.
- corelaţii clinice:
• cistalgia diurnă apare în cistita bacteriană, litiaza vezicală;
192
• cistalgia diurnă şi nocturnă este asociată cu tuberculoza vezicală, tumori
vezicale.
Durerea cu localizare funiculo-scrotală
- caracteristici:
• este de intensitate mare, continuă;
• se accentuează la palpare şi iradiază de la nivelul testiculului şi epididimului,
de-a lungul cordonului spermatic în hipogastru.
- cauze:
• procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acute;
• dilataţii venoase: varicocel;
• traumatisme testiculare sau scrotale;
• microchitoza epididimară;
• torsiunea cordonului spermatic (mai rar).
• hernia inghinală;
• litiaza ureterală;
• discartroza L5-S1 cu lumbago cronic hiperalgic.
2.2.2 Tulburările de diureză
Diureza reprezintă cantitatea de urină eliminată într-un interval de timp. Valorile
normale la un subiect adult se încadrează între 800-2000ml/24h sau 0,5-1,5ml/min.
Cele mai frecvente tulburări ale diurezei întâlnite sunt: poliuria, oliguria, anuria,
nicturia şi opsiuria.
Poliuria
Reprezintă creşterea diurezei peste 2000ml/24h. Poate fi fiziologică şi patologică. Se
descriu mai multe mecanisme de producere.
Poliuria de filtrare = creşterea filtrării glomerulare
1. poliuria fiziologică - se produce în urma ingestiei unei cantităţi mari de lichide,
după stress (descărcare de catecolamine), în urma expunerii la frig.
2. poliuria patologică - hipertiroidism, convalescenţa unor boli infecţioase, crize
dureroase (colici, angor), în perioada de remisiune a unor sindroame de retenţie
hidro-salină de etiologie diversă (hepatică, cardiacă), în insuficienţa renală acută –
faza de reluare a diurezei, în insufucienţa renală cronică compensată prin poliurie.
Diureza osmotică = reducerea reabsorţiei tubulare de apă
- specifică diabetului zaharat, unde diureza atinge 3-6l/zi; se depăşeste pragul
renal al glicemiei (180mg%), fiind o poliurie hiperstenurică persistentă;
193
- în cazul administrării de diuretice osmotice (manitol, uree), poliuria
hiperstenurică are un caracter tranzitoriu.
Hidrurie = reducerea absorbţiei facultative de apă.
- poliuria este impresionantă: 10-30l/24h;
- lipsa hormonului antidiuretic (diabet insipid); urina ajunge la o densitate de
1008, răpunde la administrarea de hormon antidiuretic;
- lipsa de răspuns la hormonul antidiuretic a celuleor ţintă din tubul distal (diabet
insipid nefrogen).
Oliguria
Reducerea diurezei sub 500-800ml/24h.
1. oliguria fiziologică: reducerea severă a ingestiei de lichide şi după transpiraţii
severe
2. oliguria patologică:
- cauze renale: glomerulonefrita acută (densitate normală), nefropatia
tubulo-interstiţială (densitate scăzută);
- cauze prerenale: includ toate afecţiunile care produc hipotensiune arterială
sau/şi dezechilibre hidroelectrolitice;
- cauze postrenale: boli obstructive renale.
Anuria
Scăderea diurezei sub 50-100ml/24h. Este întotdeauna patologică.
Cauze:
- funcţionale: hipotensiune arterială, hipovolemie, dezechilibre electrolitice sau
acido-bazice severe;
- organice: nefropatii glomerulare, tubulo-interstiţiale, vasculare, obstrucţii ale
căilor urinare.
Prognosticul este rezervat.
Diagnosticul diferenţial se face cu retenţia acută de urină (sondajul vezical tranşează
diagnosticul).
Nicturia
Cantitatea de urină formată şi eliminată în cursul nopţii este egală sau mai mare ca
cea diurnă. În mod normal diureza nocturnă reprezintă 1/4 din diureza totală.
Opsiuria
Eliminarea întârziată a urinei în raport cu momentul ingestiei (la peste 4 ore). Apare
în ciroza hepatică cu hipertensiune portală, tulburări ale secreţiei aldosteronului,
hormonului antidiuretic, estrogenilor.
194
2.2.3 Tulburări de micţiune
Principalele tulburări de micţiune sunt: polakiuria, disuria, incontinenţa de urină,
retenţia de urină şi micţiunea imperioasă.
Polakiuria
Definiţie: Creşterea frecvenţei micţiunilor; când este corelată cu creşterea volumului
de urină se numeşte polakiurie prin poliurie.
Tipuri:
- tranzitorie – în cazul ingestiei crescute de lichide sau după administrarea de
diuretice;
- permanentă – diabetul insipid, diabetul zaharat sau în insuficienţa renală
cronică.
În funcţie de perioada când are intensitatea maximă este:
- diurnă;
- nocturnă – specifică pentru adenom de prostată, TBC genito-urinar.
Este o afecţiune de obicei a vezicii urinare: cistită acută, tumori, hipertrofia
musculaturii vezicale, calculi vezicali, compresie pelvină, scleroză TBC, distensie
vezicală secundară adenomului de prostată.
Disuria
Definiţie: Emisia dificilă, cu greutate, uneori cu usturime, la începerea, desfăşurarea
sau terminarea actului micţional, pacientul căutând o poziţie avantajoasă pentru a-şi
uşura actul micţiunii.
Tipuri:
- disuria iniţială: specifică tumorilor prostatice;
- disuria terminală: apare în cistite, calculi vezicali, cervicotrigonite;
- disuria completă: apare în uretrita acută, polipoza uretrală, leziuni medulare –
tabes, mielită, leuconevraxită.
Cauze: afecţiunile vezicale şi postvezicale care slăbesc contracţia detrusorului,
disectaziază colul vezical şi modifică calibrul uretrei.
Evoluţie: iniţial intervine hipertrofia detrusorului, ulterior apare reziduul vezical.
Epuizarea detrusorului va duce la imposibilitatea de a urina deci la retenţie de urină.
Retenţia de urină
Definiţie: Incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul.
Tipuri:
- incompletă;
- completă: cu instalare acută sau cronică.
195
Retenţia incompletă de urină se caracterizează prin reziduu vezical, respectiv
cantitatea de urină care rămâne în vezică la sfârşitul micţiunii, iniţial fără distensia
vezicii ulterior cu apariţia distensiei. Mărimea reziduului vezical se apreciază cel mai
uşor ecografic. Infecţia este de obicei regulă. Se întâlneşte în: afecţiuni uretrale
(stricturi, calculi, corpi străini), afecţiuni vezicale (hipertrofie de col vezical, calculi,
tumori), afecţiuni neurologice medulare (vezica neurologică), afecţiuni ale prostatei
(prostatită, adenom, cancer).
Retenţia urinară completă acută se instalează brusc, la un pacient care nu a mai
prezentat simptome urinare. Clinic apare globul vezical – o formaţiune tumorală care
bombează în hipogastru, cu matitate la percuţie, dureroasă. Sondajul vezical de regulă
extrage peste 2000 ml urină.
Retenţia urinară completă cronică apare datorită agravării bolii de fond care a produs
retenţia. Tenesmele sunt continue, micţiunile făcându-se prin “prea plin” sau fiind
absente. Infecţia de obicei se instalează şi este severă, cu evoluţie ascendentă. Clinic
se palpează globul vezical şi prin sondaj se elimină cantităţi mari de urină.
Incontinenţa de urină
Definiţie: pierderea funcţiei de rezervor a vezicii urinare, urina scurgându-se din
vezică parţial sau total, conştient sau inconştient.
Tipuri:
- incontinenţa urinară adevărată;
- incontinenţa urinară falsă.
Incontinenţa urinară adevărată: urina se scurge continuu, inconştient, pe măsură
ce apare în vezică. Cel mai frecvent apare în paralizia sfincterului vezical, secundară
afecţiunilor medulare.
Incontinenţa urinară falsă: vezica mai conţine urină postmicţional, fiind prezentă la
pacienţii cu retenţie de urină care micţionează prin „prea plin”.
Enurezisul este o formă particulară, ce se traduce prin pierderea involuntară şi
inconştientă de urină. Se întâlneşte la copii cu spina bifida, în caz de maturizare
incompletă a controlului sfincterian, în caz de slăbire a planşeului perineal sau
sfincterian uretrovezical.
Micţiunea imperioasă
Definiţie: nevoia stringentă de a urina, imediat ce a apărut senzaţia de micţiune.
Apare în cistite, malformaţii pelviene, afecţiuni ale uretrei.
2.2.4 Edemul renal

Caracteristici: edemul nefritic este moale, alb, pufos, lasă godeu, cu temperatură
locală normală şi se localizează pe pleoape, faţă, scrot, vulvă şi membre inferioare.
Este exudat, apare „peste noapte”. În patogenia edemului renal sunt implicate
196
următoarele mecanisme: retenţia hidro-salină, proteinuria, capilarită generalizată (prin
procese autoimune) şi uneori hiperaldosteronismul secundar.
În sindromul nefrotic edemul renal generalizat ajunge până la anasarcă, apărând
ca urmare a scăderii presiunii oncotice a plasmei, ca urmare a hipoalbuminemiei.
Este transudat, de consistenţă şi mai moale, apărând iniţial în părţile declive. Când,
alături de edemul interstiţial care interesează membrele inferioare, este interesată
jumătatea inferioară a trunchiului, este însoţit de ascită şi hidrotorax.
Diagnostic diferenţial:
- edemul cardiac este bilateral, simetric, dureros la palpare, este mai accentuat
la sfârşitul zilei, la care se adaugă semnele cardiopatiei de bază;
- edemul cirotic este însoţit obligatoriu de ascită cu mărirea în volum a
abdomenului, hepatosplenomegalie;
- edemul din insuficienţa venoasă cronică este uni sau bilateral asimetric, cu
dilatarea trunchiurilor venoase, varicozităţi şi tulburări trofice;
- edemul alergic se manifestă după un agent determinant (înţepătură de insectă,
unele medicamente etc.) cu eritem, edem al comisurii bucale, uneori cu prurit.
2.2.5 Hematuria
Definiţie: hematuria este definită ca fiind prezenţa a peste 3-4 hematii/câmp
microscopic, în sedimentul urinar centrifugat, examinat cu obiectivul mare al
microscopului. În ultimii ani, proba Addis-Hamburger („sedimentul minutat”), la care
hematuria normală este sub 1000 elemente/minut, este mai puţin folosită.
Hematuria poate fi macroscopică , când culoarea roşie a urinii este vizibilă cu ochiul
liber sau microscopică, când hematiile pot fi evidenţiate prin examinare la microscop.
Hematuria asimptomatică este microscopică şi nu este însoţită de edeme, HTA sau
oligurie – insuficienţă renală.
Etiologie:
Doar 10 % dintre hematurii sunt de natură glomerulară, fiind mai frecventă la copii.
La aproximativ 80% dintre pacienţii cu hematurie, sursa sângerării este postrenală,
de la nivelul vezicii urinare, prostatei sau uretrei.
197
Tabel XII (modificat după 47)
Cauzele hematuriei
Modificări la nivelul tractului renourinar:
- metabolice: litiaza renourinară, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria,
cistinuria;
- neoplasme: carcinom al vezicii urinare, prostatic, renal, tumoare Wilms;
- chiste: boala polichistică autozomal dominantă, boala chistică medulară,
rinichi „în burete”, chiste simple;
- infecţii urinare: cistită hemoragică, pielonefrite, tuberculoză renală.
Vasculare: infarcte renale, tromboză de venă renală.
Hidronefroză
Necroză papilară: abuz de analgetice, diabet zaharat, anemie falciformă, nefropatie
obstructivă.
Traumatisme.
Glomerulopatii:
- glomerulonefrite proliferative şi neproliferative;
- afecţiuni familiale: sindrom Alport, boala Fabry, boala membranelor bazale
glomerulare subţiri.
Hematuria glomerulară are câteva caracteristici:

• context clinic:
- asocierea hematuriei cu edeme renale sau HTA;
- infecţie streptococică premergătoare;
- endocardită bacteriană concomitentă;
- surditate – sugestivă pentru sindromul Alport;
- semne de boală sistemică – lupus eritematos diseminat.
• aspectul hematuriei: urină brună, ca şi „coca-cola”
• aspectul deformat, dismorf al hematiilor (la microscopia optică în contrast de fază);
• existenţa cilindrilor hematici şi a proteinuriei peste 2g/24h.
Localizarea hematuriei: „Proba celor 3 pahare” este sugestivă:
- sânge din prima fază micţională: de obicei uretră;
- în toate fazele: din rinichi sau ureter;
198
- în ultima fază: din colul vezicii şi din prostată.
Teste specifice de investigaţie:
- radiografia renală simplă poate decela calculi radioopaci;
- ecografia evidenţiază hidronefroza, calculi, nefrocalcinoza, tumori, fiind
neinvazivă;
- urografia şi citologia urinară se recomandă de rutină la vârste peste 40 de ani,
eventual în asociere cu cistoscopia;
- computer tomografia, arteriografia, rezonanţa magnetică – sunt recomandate
în cazuri selecţionate;
- biopsia renală – când se suspectează caracterul glomerular şi/sau a excluderii
unor cauze urologice ale hematuriei.
2.2.6 Proteinuria
Adultul excretă în mod normal până la 150-200mg/24h proteine totale. Proteinuriile
se caracterizează prin cantitate, compoziţie şi ritm de excreţie: intermitente şi
permanente.
În funcţie de mecanismul de producere se clasifică:
1. proteinuria funcţională reprezintă creşterea tranzitorie a excreţiei de proteine în
diferite situaţii (febră, efort excesiv, emoţii), în absenţa unei boli renale;
2. proteinuria prerenală (prin supraproducţie) apare ca urmare a creşterii concentraţiei
plasmatice a proteinelor filtrabile (exemplu: lanţuri uşoare şi grele, fragmente de
imunoglobuline, beta microglobulina);
3. proteinuria glomerulară reprezintă eliminarea proteinelor ca urmare a modificărilor
membranei bazale glomerulare datorate pierderii de sarcini electrice negative sau
datorate unor leziuni structurale (care au ca consecinţă creşterea dimensiunilor şi
numărului porilor sau pierderea proteinelor anionice). Proteinuria glomerulară poate
fi şi rezultatul unor modificări hemodinamice, în particular a presiunii în capilarele
glomerulare;
4. proteinuria tubulară apare în condiţiile unei reabsorbţii şi/sau secreţii tubulare
modificate a proteinelor filtrate normal – în boli ereditare, toxice, metabolice.
Evidenţierea urinii se face prin probe de urină sau prin determinarea proteinuriei din
urina recoltată în 24 ore. Metodele sunt calitative şi cantitative (metoda Bredford).
Este important identificarea tipului proteinuriei: peste 2g/24h sunt glomerulare, iar
cele sub 2g/24h pot fi prerenale, dar şi tubulare şi glomerulare.
Pentru aprecierea tipului de poteinurie este necesară efectuarea electroforezei
urinare, de preferat în gel de poliacrilamid (PAA-SDS) sau imun electroforeza urinară.
Proteinuriile glomerulare pot fi înalt selective (peste 80% albumină şi transferină),
199
selective (albumină 70-80%, transferină şi IgG), şi neselectivă (albumină sub 70%,
transferină, IgG şi alte proteine cu greutate moleculară peste 150 kDa).
Proteinuriile tubulare conţin albumină 25-30% şi diferite fracţiuni proteice cu greutate
moleculară cuprinsă între 12 şi 60 kDa.
Se recomandă ca test screening folosirea unui raport proteinurie (albuminurie)/
creatininurie pentru depistarea riscului de boală renală. Raportul normal este sub 0,2.
2.2.7 Microalbuminuria
Definiţie: creşterea excreţiei urinare de albumină peste 20µ/min (normal: 20-200µ/
min) sau peste 30mg/24h (normal: 30-300mg/24h). Această creştere este un factor
predictor al progresiei spre nefropatie la bolnavii cu diabet zaharat şi HTA.
Prezenţa în exces de lanţuri uşoare de imunoglobuline (Ig) în urina unor pacienţi
este un indicator al creşterii concentraţiei plasmatice a acestora datorate unei
superproducţii asociate mielomului multiplu. Identificarea acestor proteine
(denumite proteine Bence-Jones) se face prin imunelectroforeză urinară (reacţia de
termolabilitate este inexactă).
Beta2-microglobulina este o proteină cu greutate moleculară mică. Creşterea ei în
urină peste 0,2mg/24h denotă leziuni tubulare (infecţii urinare înalte, intoxicaţii cu
metale grele, în transplantul renal, după administrarea de anumite medicamente-
aminoglicozide)
2.2.8 Piuria
Definiţie: prezenţa puroiului în urină. Uneori puroiul este evidenţiat macroscopic,
alteori se evidenţiază microscopic leucocite numeroase, grupate în grămezi.
Normal: 1-2 leucocite/câmp microscopic; la proba Addis-Hamburger sub 5000-6000
leucocite/ ml/ min.
Etiologie:
1. renale:
- parenchimatoase: TBC renală, litiază suprainfectată, neoplasm, nefrite
interstiţiale;
- vezicale: cistită, diverticuli, malformaţii, litiază, neoplasm, tuberculoză;
- uretroprostatice: uretrită, prostatită.
2. extrarenale: abces perirenal/perirectal/apendicular care se deschide în căile urinare
Sediul piuriei: poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare şi examen macro şi
microscopic.
Corelaţii clinice:
• piurie + polakiurie + disurie = cistită acută;
• piurie + polakiurie + disurie + Giordano pozitiv = cistopielită acută;
200
• piurie + polakiurie + disurie + Giordano pozitiv + stare toxică + cilindrurie leucocitară
= pielonefrită acută;
• piurie „sterilă” + hematurie + polakiurie nocturnă + ph urinar acid = tuberculoza
reno-urinară;
• piurie persistentă + proteinurie + densitate urinară scăzută = pielonefrită cronică;
• piurie masivă, brutală, fără tulburări urinare = deschidere de colecţii în căile urinare;
• piurie persistentă + ph alcalin la un litiazic = infecţie cu Proteus pe litiază fosfat-
amoniaco-magneziană.
Pneumaturia
Definiţie: semnifică prezenţa în urină de gaze care provin din fistulizarea porţiunii
terminale a intestinului în căile urinare sau din fermentarea glucozei în urină la bolnavii
cu diabet zaharat.
Chiluria
Definiţie: semnifică prezenţa de limfă în urină. Se însoţeşte de proteinurie, uneori şi
de hipoproteinemie.
Etiologia: filarioza este cauza cea mai frecventă (boală întâlnită în Africa, Asia,
Polinezia); datorită blocajului canalului toracic produs de filarioză ce duce la refluxul
chilului în trunchiurilor limfatice lombare; comunicarea cu căile urinare se stabileşte
la nivelul bazinetului şi la nivelul piramidelor Malpighi prin formarea de fistule
limfocaliceale. Altă cauză sunt procesele neoplazice invadante.
Lipiduria
Urina normală nu conţine lipide. Se întâlneşte în sindromul nefrotic (poate depăşi
1g/24h) precum şi în boala Fabry.
2.3 Examenul fizic al aparatului urinar

2.3.1 Rinichiul
2.3.1.1 Inspecţia
În majoritatea cazurilor nu se descoperă nimic deosebit. Alteori, se decelează
cicatricile postoperatorii posterioare după incizii postlombotomie pentru nefrectomii
sau pielolitotomie, respectiv anterioare pentru ureterolitotomie. Bombarea la nivelul
unei lombe ridică suspiciunea unei tumori iar dacă este însoţită de eritem local
dureros, impune cercetarea unui flegmon perinefritic.
2.3.1.2 Palparea
Metode de palpare
Repezintă momentul principal al examenului renal. Există 3 metode palpatorii: 2
bimanuale şi una monomanuală.
201
Metoda Guyon
Bolnavul se află în decubit dorsal cu genunchi flectaţi şi capul de partea opusă
examinatorului în vederea unei bune relaxări a muşchilor drepţi abdominali. Pentru
palparea rinichiului drept, medicul introduce degetele mâinii stângi sub rebordul
posterior drept şi degetele mâinii drepte sub rebordul costal anterior drept.
Fig. 34 - Metoda Guyon
Metoda Israël
Bolnavul se află în decubit lateral drept pentru rinichiul stâng, iar medicul introduce
degetele mâinii stângi sub rebordul costal anterior stâng şi degetele mâinii drepte sub
rebordul costal posterior stâng. La sfârşitul inspirului, rinichiul mărit sau ptozat face
contact lombar; pentru palparea rinichiului opus se schimbă decubitusul bolnavului şi
sensul mâinilor.
Fig. 35 - Metoda Israël
Metoda Glénard
Este monomanuală. Pentru palparea rinichiului drept, medicul introduce policele
mâinii stângi sub rebordul drept anterior al bolnavului care se află în aceaşi poziţie
ca pentru manevra Guyon iar celelalte 4 degete, sub rebordul costal posterior drept.
La sfârşitul unui inspir profund, medicul apropie policele de degetele posterioare
iar rinichiul mărit sau ptozat prezintă contact lombar. Manevra Glénard dă rezultate
202
numai la bolnavii astenici, ea trebuie efectuată cu o deosebită blândeţe în caz de
polichistoză sau de nefroblastom (tumoră Wilms) pentru a nu induce hematurie,
respectiv metastaze peritoneale.
Fig. 36 - Metoda Glénard
Semiologia palpatorie
Nefroptoza
Există 3 grade:
- gradul I: se palpează numai polul inferior renal;
- gradul II: polul inferior renal atinge linia ce uneşte cele 2 creste iliace;
- gradul III: rinichiul cu pedicul vascular lung se palpează în tot hemiabdomenul
respectiv.
Rinichiul mare (nefromegalia)
Apare în: pionefroză, chist hidatic renal, adenocarcinom renal (nefromegalie
unilaterală), hidronefroză (uni sau bilaterală) şi polichistoză (nefromegalie bilaterală).
Punctele renale posterioare
- punctul costovertebral Guyon situat la nivelul articulaţiei costovertebrale XII de
o parte;
- punctul costomuscular situat la unirea muşchilor sacrospinal cu coasta a XII-a
de o parte;
- punctul subcostal Bazy–Albarran situat la vârful coastei a XI de o parte.
Sunt dureroase în cazul iritării bazinetului sau masei perirenale (colică nefritică,
pielonefrită acută, perinefrită inflamatorie sau supurată).
Dintre toate metodele palpatorii, manevra Guyon aduce medicului cele mai multe şi
precise informaţii.
203
Fig. 37 - Punctele renale posterioare
2.3.1.3 Percuţia
Se execută la nivelul ambelor lombe în mod succesiv cu latura cubitală a mâinii
drepte a medicului în sens craniocaudal, reprezentând manevra Giordano. Prezenţa
durerii are aceaşi semnificaţie ca în cazul punctelor renale posterioare.
Fig. 38 - Manevra Giordano
Se adresează mai întâi aortei abdominale şi succesiv arterelor renale (paraombilical).
Prezenţa unui suflu sistolic cu iradiere uneori în regiunea lombară evocă stenoza
arterei renale.
Ureterul
Se examinează la nivelul punctelor ureterale:
- punctul ureteral superior (Bazy) corespunde bazinetului şi se palpează cu
indexul la nivelul încrucişării liniei transombilicale cu marginea dreptului
abdominal;
- punctul ureteral mijlociu (Halle) corespunde ureterului lombar şi se palpează
cu indexul la nivelul întretăierii unei linii care uneşte spinele iliace antero-
superioare cu marginea dreptului abdominal, puţin înăuntrul acesteia;
204
- punctul ureteral inferior (Pasteau) corespunde ureterului iliac sau juxtavezical
şi se palpează prin intermediul tractului vezical sau rectal.
Fig. 39 - Schemă reprezentând

punctele ureterale
Vezica urinară
Capacitatea medie a acestui organ este de 300ml, uşor mai crescută la femeie. În
prezenţa unei cantităţi de urină sub 150ml vezica urinară rămâne un organ pelvin
şi se poate examina prin tact vaginal sau rectal combinate cu palpare hipogastrică.
Dacă volumul urinar depăşeşte 150ml apare globul vezical, acest organ devenind
abdominal. În acest caz, peretele superior al vezicii prezintă o margine convexă
sensibilă spontan şi la palpare.
2.4 Investigaţii paraclinice şi de laborator în semiologia renală

Deoarece datele clinice la bolnavii renali sunt adesea nespecifice, reduse sau chiar
absente, metodele paraclinice sunt esenţiale pentru diagnostic.
Pentru explorarea paraclinică completă a bolnavilor renali se apelează la examenul
urinii, examinări biochimice sanguine, explorarea mecanismelor funcţionale renale
propriu-zise (glomerulare şi tubulare). Explorări imunologice (ex. în glomerulopatii),
explorări radiologice, imagistice, puncţia biopsie renală.
2.4.1 Examenul urinii
Examenul urinii se face obişnuit din urina proaspăt emisă sau din urina recoltată pe
24 ore.
Examenul macroscopic
Volumul urinii în 24 ore, respectiv diureza variază între 1000-2000ml.
Culoarea urinii normale este galben-pal, până la galben roşiatic, în funcţie de
diureză, aspectul fiind transparent şi limpede. Culoarea poate fi modificată de unele
medicamente (piramidon şi fenolftaleina din laxative o colorează în roşu), de prezenţa
mioglobinei, a hemoglobinei sau unui număr mare de hematii (culoare roz, roşie sau
brună, în funcţie de cantitatea sângelui emis), a urobilinogenului sau pigmenţilor
205
biliari (aspect de bere neagră în icterele hepatice). În porfinurii, urinile sunt închise la
culoare, brune sau chiar negre. Colorarea se produce numai în momentul expunerii
la lumină. Modificarea culorii urinii după emisie se întâlneşte şi în melaninurie (în
melanosarcoame).
Examenul fizico-chimic
Reacţia urinii este în mod normal acidă, având ph între 5,8-7,8. Poate fi modificată
de unele medicamente, de anumite afecţiuni (diabet zaharat) sau renale (defecte
tubulare renale – acidoză tubulară renală). Infecţiile urinare cu anumiţi germeni duc,
de asemenea la modificarea ph-ului (bacilul proteus determină alcalinizarea urinii).
Densitatea urinară variază în condiţii fiziologice în limite foarte largi, între 1001-1030.
În stări patologice, densitatea se reduce proporţional cu reducerea numărului de
nefroni.
Deosebim valori normale între 1030-1020 adică normostenurie.
Hipostenuria înseamnă valori cuprinse 1018-1012, Izostenuria înseamnă când
densitatea este de 1010, egală cu a plasmei deproteinizate, Subizostenuria apare
când densitatea este sub 1008, variind în jurul cifrei de 1005-1003.
Produşi de catabolism proteic
Se determină creatininuria, ureea urinară, acidul uric, aminoacizi urinari, cu rol
diagnostic şi prognostic în special în insuficienţa renală acută.
Electroliţii urinari
Eliminările zilnice ale electroliţilor variază:
• sodiu 100-260 mEq;
• potasiu 35-100mEq (raportul Na/K fiind de 3/1 sau 2/1);
• calciu 5/10mEq;
• clorul 10-15g (exprimat în clorură de sodiu);
• fosfaţi 25mEq;
• sulfaţi 25mEq.
Interpretarea lor corectă se face în funcţie de concentraţia lor plasmatică, de ingestia
de lichide, de diureză, de curba greutaţii. Atenţie la pacienţii care au primit diuretice.
Se consideră ca pierdere urinară a unui electrolit, situaţiile în care eliminarea urinară
a unui electrolit se menţine crescută în ciuda unui nivel seric scăzut. De aceea este
important determinarea în dinamică a electroliţilor urinari.
Examenul urinii include şi determinarea următoarelor elemente:pigmenţi biliari,
urobilinogen 1-4mg/24h, glicozuria (apare la valori ale glicemiei mai mari de 180mg/
dl), corpi cetonici (apar în urină în caz de diabet zaharat decompensat, alcoolism, după
post prelungit).
206
Examenul microscopic
Studiul sedimentului urinar examinat la microscopie optică şi cu contrast de fază,
aduce elemente esenţiale de diagnostic şi de supraveghere a terapiei nefropatiilor.
Acestea include evidenţierea de hematii, leucocite, celule epiteliale, cilindri şi cristale.
Cilindrii pot fi hialini (constituiţi dintr-o matrice mucoproteică), hematici – care
presupun existenţa unor leziuni glomerulare; leucocitari – indicatorii unei afectări
tubulo-interstiţiale; cilindrii granuloşi – întâlniţi în insuficienţa renală cronică avansată;
epiteliali – în faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută; pigmentari.
Proba Addis Hamburger - determină numărul de elemente (hematii, leucocite şi
cilindrii) pe unitatea de timp. Normal Leucocite sub 4000-6000/min hematii sub 1000-
2000/min.
La examenul sedimentului se mai poate observa:cristale, celule tumorale (neoplasm
de vezică, ureter sau bazinet), levuri, mucină, bacterii, paraziţi, spematozoizi.
Examenul bacteriologic
Dacă numărul de germeni urinari obţinuţi prin recoltare din „jetul mijlociu” dintr-o
urină care a stagnat în vezică cel puţin 3 ore este peste 100000/ml, atunci bacteriuria
este socotită semnificativă şi următorul pas este efectuarea antibiogramei. Bacteriuria
este însoţită de leucociturie patologică (piurie) în aproximativ 70% din cazuri.
2.4.2 Examinări biochimice sanguine
Ureea este filtrată liber de glomerul (35-56%) şi este reabsorbită de tubii contorţi
proximali şi distali. Nu este un indicator fidel al reducerii filtratului glomerular datorită
reabsorţiei tubulare. Este dependentă de diureză, de aportul proteic, de catabolismul
exagerat al proteinelor endogene (boli febrile, liză tumorală, traumatism, administrare
de prednison) şi de funcţia hepatică (scade în hepatitele cronice, etilism cronic).
Normal 15-40mg/dl (3,5-7,5mmoli/l)
Creatinina endogenă este un produs de degradare a creatinei musculare. Este filtrată
liber la nivel glomerular fiind de asemenea secretată la nivel tubular proximal(în
insuficienţa renală). Valoarea sa plasmatică, neinfluenţată de aportul alimentar,
depinde esenţial de masa musculară şi de rata filtrării glomerulare. Normal: 0,8-
1,3mg/dl (50-115µmoli/l) şi variază cu sexul, vârsta şi masa musculară.
Raportul uree sanguină/creatinemie – ambele în mg/dl – normal 20/1 până la 30/1
aduce informaţii diagnostice importante.
Creşterea raportului survine la pacienţii cu insuficienţă renală cronică în cazul
aportului proteic excesiv, a hemoragiilor gastro-intestinale, a stărilor hipercatabolice
(arsuri, infecţii severe), a tratamentului cortizonic şi în insuficienţa renală funcţională.
Scăderea raportului pledează pentru o restricţie proteică, pentru o rabdomioliză
extinsă.
Creşterea proporţională a ureei şi a creatinemiei (cu conservarea raportului dintre ele)
sugerează diagnosticul de nefropatie parenchimatoasă organică.
207
Acidul uric normal între 2-6mg/dl, rezultat al catabolismului purinelor, creşte în gută
primară şi în insuficienţa renală.
Tabel XIII (după 14)
Electroliţi serici
Cationi mEq/l Anioni mEq/l
clor 95-105
sodiu 135-145 bicarbonat 22-27
potasiu 4,5-5,5 proteine 16
calciu 4,5-5,5 fosfaţi 2
magneziu 1,5-2,1 sulfaţi 1,5
acizi organici 6
Total 153,5 153,5
Osmolaritatea plasmei
Valori normale: 280-310mOsm/kg apă, sau se poate calcula în funcţie de formula:
Osmolaritate = (natremia +10) x 2 - la pacienţii fără retenţie azotată.
Echilibru acido-bazic
Se măsoară curent prin metoda Astrup din sângele arterial prelevat prin puncţie
directă transcutanată din artera radială sau femurală.
Tabel XIV (după 14)
H+ (nEq/l) sânge arterial 40 (37-43)
Ph sânge arterial 7,4 (7,43-7,37)
Bicarbonat (mmoli/l) sânge arterial 24 (22-26)
Bicarbonat (mmoli/l) sânge venos 27 (25-29)
pCO2 (kPa) sânge arterial 5,3 (4,7-6)
pCO2 (mmHg) sânge arterial 40 (37-43)
CO2 total (mmoli) sânge venos 28 (26-30)
Hiatus anionic (mmoli/l) sânge venos 12 (8-16)
2.4.3 Explorarea mecanismelor funcţionale renale

Explorarea funcţiei glomerulare
Indicatorul cel mai fidel de apreciere al funcţiei renale este determinarea filtrării
glomerulare (FG). Aprecierea acesteia se face determinând clearance-ul renal.
Clearance-ul renal al unei substanţe se defineşte ca „un coeficent de epurare
208
plasmatică” şi exprimă în mililitri volumul de plasmă pe care rinichiul este capabil să-l
epureze în unitatea de timp de substanţa studiată.
Clearance-ul creatininei endogene este larg folosit pentru estimarea numărului
nefronilor funcţionali. Proba se determină pe 3 sau 24 ore.
Valori normale:
bărbaţi 135± 35 ml/min/1,73m2
femei 85-125 ml/min/ 1,73m2
Clearance-ul creatininic depinde de vârstă, sex şi greutate corporală şi se apreciază
conform formului lui Cockroft şi Gault:
Cl. creat. = [140-vârsta(în ani)] x greutatea corporală (în kg)/72 x creatinină serică (în
mg/dl).
2.4.4 Explorarea imunologică
Investigarea sistemului complement
Prin metode imunochimice ca imun-difuziunea radială, electroimunodifuziune şi ELISA
se pot evidenţia valori scăzute de complement, ce indică consumul sau deficitul lor,
fiind necesară detectarea produşilor de degradare sau activare.
Valori normale ale componentelor sistemului complement:
C3: 55-95mg/dl;
C4: 20-40mg/dl
Scăderea fracţiunilor sistemului complement apare în mod obişnuit în cursul
glomerulonefritelor acute poststreptococice, membranoproliferative şi lupice, şi
poate traduce o activare a căii clasice sau alternative.
Identificarea complexelor imune (CI) în bolile renale
Antigenele care participă la formarea CI sunt foarte variate: proteine non self,
fragmente peptidice derivate din virusuri, bacterii sau paraziţi şi anumite antigene
autoloage. Studiul prezenţei, localizării şi compoziţiei complexelor imune în glomeruli
prin imunofluorescenţă directă (IF) constituie un element de bază în clasificarea
glomerulonefritelor şi deci efectuarea unui diagnostic de boală renală.
Valori normale ale complexelor imune circulante (CIC): sub 150 x 10-3 UI.
Crioglobuline
Sunt proteine care au propietatea de a ieşi din faza de soluţie şi de a forma un
precipitat ori un gel la temperatură sub 370C. Fenomenul este reversibil la 370C.
S-au determinat 3 tipuri de crioglobulinemii, asociate cu diverse afectări hematologice
(mielom multiplu, leucemie limfocitară, limfoame), renale (glomerulonefrita
crioglobulinemică), boli de sistem (LES, vasculite).
209
Autoanticorpi în bolile renale
- anticorpi antimembrană bazală glomerulară (Ac antiMBG) - pot fi identificaţi în serul
şi în rinichiul pacienţilor cu glomerulonefrită cu Ac antiMBG (Sdr. Goodpasture);
- anticorpi antinucleari (AAN) - sunt necesari pentru diagnosticul şi monitorizarea
unor afectări renale din boli de sistem (de ex. LES);
- anticorpi anticitoplasma neutrofilului (ANCA) - sunt anticorpi care au specificitate
antigenică faţă de anumite enzime din granulaţiile polimorfonuclearelor. Aspectul
difuz (granular) citoplasmatic (cANCA) corespunde proteinazei-3, iar aspectul
perinuclear (pANCA) fixării de granulaţii citoplasmatice în special mieloperoxidaza.
Un test pozitiv sugerează în proporţie de 96% o vasculită sistemică.
2.4.5 Biopsia renală
Puncţia biopsie renală (PBR) este efectuată transcutanat după anestezie locală,
ajutând la stabilirea diagnosticului, evaluarea prognosticului, aprecierea conduitei
terapeutice, monitorizarea evoluţiei bolii prin puncţii iterative.
Indicaţii: sindromul nefrotic al adultului, sindromul nefritic acut al adultului,
glomerulonefrita rapid progresivă, sindromul nefrotic corticorezistent al copilului, boli
de sistem (LES, vasculite, crioglobulinemii), glomerulonefrite cronice (pentru a stabili
etiologia), unele forme de insuficienţă renală acută (IRA) (de etiologie neprecizată,
oligurie prelungită), crize de rejet la transplantul renal. Contraindicaţii: la pacienţii cu
tulburări de hemostază; HTA care nu poate fi controlată prin tratament; insuficienţa
renală cronică, (cl creatininic sub 40ml/min/1,73m2); rinichi unic (cu excepţia rinichiului
transplantat); “rinichi mici” cu sau fără IRC, infecţie urinară(contraindicaţie relativă);
hidropionefroză; la pacienţii necooperanţi.
Materialul prelevat se examinează la microscopul optic, prin imunofluorescenţă şi
microscopul electronic.
2.4.6 Explorarea radiologică a aparatului renourinar

2.4.6.1 Radiografia renală simplă
Radiografia abdominală reno-vezicală este modalitatea röntgenologică cea mai simplă,
accesibilă, uşor de realizat, bine suportată de pacient şi aproape fără contraindicaţii
(sarcina). Determină în special eventualele imagini calcare (litiază, nefrocalcinoză,
chisturi renale cu calcificări-hidatice, sau tumori renale cu calcificări).
2.4.6.2 Urografia cu substanţă de contrast
Este o investigaţie radiologică cu substanţă de contrast radiopacă injectată iv, cu
scopul de vizualiza radiologic structurile aparatului urinar. Cu timpul a devenit una
din modalităţiile de bază pentru explorarea radiologică pentru că relevă informaţii
morfologice despre rinichi şi căile urinare şi totodată permite într-un grad ridicat
aprecierea funcţiei aparatului reno-urinar.
210
Fiind un examen cu substanţă de contrast ce se elimină prin filtrare glomerulară,
urografia iv poate fi realizată numai în cazurile în care funcţia renală este normală,
indemnă, respectiv ureea şi creatinina sunt în limite normale, iar densitatea urinară
depăşeşte 1015.
Pregătirea unei urografii constă în:
- evacuarea colonului pe cale naturală (prin purgaţie cu laxative şi administrare
de cărbune medicinal - pentru absorbţia gazelor);
- o cură de sete de 6-8 ore înainte de examenul radiologic;
- golirea vezicii urinare înaintea examenului radiologic.
Alături de preparate trisodate, hidrosolubile, administrate intravenos (Odiston
70%, Urografin, Uromiro), în prezent se folosesc şi preparate cu osmolaritate
joasă (600-800mOsm/kg) – lopamiron, Omnipaque, Ultravist, cu rezultate tehnice
mult îmbunătăţite. Nu trebuie uitat de potenţialul nefrotoxic al acestor substanţe
de contrast, de aceea nu ar strica o hidratare prealabilă intervenţiei urografice,
corespunzătoare.
Indicaţiile urografiei:
- abdomenul acut traumatic sau netraumatic în care diagnosticul este neclar; în
acest caz, excluderea unei afecţiuni nefrourologice este esenţială şi orientează
explorarea spre alte direcţii;
- afecţiuni renale sau urologice cu răsunet asupra segmentelor urinare
supradiacente;
- litiaza urinară;
- infecţii urinare recidivante;
- hematuriile şi leucocituriile cu etiopatogenie neprecizată;
- rinichiul transplantat.
Containdicaţiile urografiei:
- insuficienţe viscerale ca insuficienţa renală avansată, insuficienţa hepatică,
insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa pulmonară;
- boli febrile şi stări febrile neprecizate;
- sarcina;
- paraproteinuriile din mielom, din boala Waldenström.
211
Fig. 40 - Urografie cu substanţă de contrast

(colecţia autorilor)
2.4.6.3 Arteriografia renală

Permite vizualizarea arborelui vascular renal, fiind folosită pentru evidenţierea
unei stenoze de arteră renală, explorarea unei malformaţii vasculare intrarenale,
traumatisme renale, evidenţierea unui anevrism dintr-o periarterită nodoasă, tromboză
de venă renală, explorarea unei tumori renale.
Contraindicaţiile sunt identice cu cele de la urografie. Calea de abord este de
obicei prin cateterism transcutanat al arterei femurale la nivelul triunghiului Scarpa
şi injectarea substanţei de contrast. Rezultate notabile s-au obţinut prin folosirea
angiografiei cu substracţie digitală.
Cavografia şi flebografia renală selectivă sunt utile când există suspiciunea unei
tromboze de venă renală, în tumorile renale.
A B
Fig. 41 - Arteriografie selectivă renală, cu

substracţie digitală.
Imaginea (A) - aspect “normal” al arterei renale
stângi după implantare de stent.
Imaginea (B) - stenoză de arteră renală dreaptă.
Imaginea (C) - displazie fibromusculară, artera
renală dreaptă.
C
212
2.4.7 Explorarea imagistică a aparatului renourinar
2.4.7.1 Ecografia aparatului reno-urinar
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă de explorare, indoloră, repetitivă ce oferă
informaţii morfologice şi cu ajutorul examinării Doppler şi funcţionale. Indicaţiile sunt
vaste, intrând actualmente în investigaţiile de rutină, principalele fiind:
• infecţiile urinare;
• colica renală;
• tumorile renale şi ale căilor urinare (diagnostic, evaluare, monitorizare);
• diagnostic diferenţial al maselor abdominale solide de cele chistice;
• malformaţiile aparatului urinar;
• hematuria macroscopică;
• litiaza renală;
• traumatismele abdominale şi/sau renale;
• rinichiul nefuncţional urografic;
• atunci când urografia este contraindicată;
• diagnosticul etiologic al insuficienţei renale acute (obstructive, nonobstructivă);
• evaluarea grefei renale;
• diagnosticul etiologic al insuficienţei renale cronice;
• diagnosticul diferenţial dintre insuficienţa renală acută şi cronică;
• localizarea rinichiului în scopul procedurilor de intervenţie diagnostică (puncţie
biopsie renală) sau terapeutică (evacuare de chisturi).
A B
Fig. 42 - Ecografie renală. Imaginea A - ecogenitate renală normală (egală sau mai
mică decât ficatul). Imaginea B - hiperecogenitate renală comparativ cu ficatul
Ecografia endorectală permite vizualizarea mai precisă a parenchimului prostatic

pentru evidenţierea unei eventuale tumori.
Examinarea Doppler a arterelor renale în sistem duplex permite examinarea:
213
1. rinichi nativi:
a. patologia arterială:
• detectarea sediului şi extinderii stenozelor de arteră renală;
• evaluarea prezenţei fluxului/depistarea obstrucţiei vasculare complete.
b. patologia venoasă:
• evaluarea prezenţei fluxului/depistarea obstrucţiei venoase complete;
• bilanţul extensiei tumorilor retroperitoneale;
• evaluarea extensiei în vena cavă inferioară a unei tromboze profunde de
membre inferioare.
2. rinichi transplantat – diagnosticul precoce în:
a. complicaţii medicale:
• rejet acut/cronic
• necroză tubulară acută.
b. complicaţii vasculare:
• pediculare – arteriale (tromboză/stenoză); venoase (tromboză/stenoză);
• periferice – necroză corticală, infarctul segmentar, stenoza unei artere
segmentare, fistulă arterio-venoasă, pseudoanevrism.
Fig. 43 - Aspect normal în scală gri a Fig. 44 - Aspect ecografic Doppler color
vaselor renale normal a vascularizaţiei intrarenale.
Fig. 45 - Secţiune Doppler color Fig. 46 - Imagine ecografică Doppler

transversală a aortei abdominale, venei color la nivelul vaselor renale. Secţiune
şi arterei renale stângi. Vena renală este aproape de emergenţa arterei renale.
primul vas “roşu“ lateral de aortă.
214
2.4.7.2 Tomografia computerizată
Tomografia computerizată CT permite obţinerea de secţiuni în plan transversal şi
diferenţiază structurile anatomice pe baza criteriilor densitometrice. Un fascicul
incident de raze X ce se învârteşte în jurul pacientului traversează corpul de
radiografiat şi permite obţinerea unei secţiuni.Computerul va calcula densitatea
fiecărui element al secţiunii şi reconstrueşte imaginea secţiunii transversale pe un
ecran TV. Administrarea substanţei de contrast îmbunătăţeşte rezultatele.În timpul
vascular, absenţa încărcării cu contrast a unei formaţiuni indică caracter său avascular
(ex. chistele); în schimb, o încărcare intensă indică o hipervascularizaţie (ex. cancerul
de rinichi).
În cazuri selecţionate permite diagnosticarea:
• maselor renale: chiste, tumori, abcese, hematoame, calcificări;
• în insuficienţa renală: hidronefroză (grad, cauză), boli parenchimatoase;
• procese juxtarenale: sânge, puroi, urină, limfă, tumori;
• studiu oncologic: detecţie, stadializare, planning, monitorizare;
• diverse: traumatisme, tulburări vasculare, intervenţional.
CT helicoidală are sensibilitate şi specificitate mai mare, fiind utilă în decelarea
stenozelor de arteră renală, infarctelor renale.
2.4.7.3 Rezonanţa magnetică nucleară
Bolnavul este supus acţiunii unui câmp magnetic intens şi uniform care provoacă
magnetizarea diferitelor ţesuturi biologice, şi acţiunii unei unde de radio-frecvenţă
care premite obţinerea fenomenului de rezonanţă. Unda de radio-frecvenţă transportă
o energie de un miliard de ori mai puţin ridicată decât radiaţia X utilizată în CT
şi ea este non ionizantă.Se pot obţine imagini în toate planurile (sagital, coronal şi
transversal).Pentru rezultate mai bune se folosesc produşi de contrast paramagnetici:
Gadolinium Magnivest.
Indicaţiile sunt multiple:
- sindromul de masă renală;
- hidronefroze şi stabilirea sediului obstacolului;
- evaluarea rinichiului transplantat;
- evaluarea tumorilor suprarenale, vezicale, prostatice;
- studierea colecţiilor lichidiene retroperitoneale;
- evidenţierea patului vascular şi a obstrucţiilor vasculare.
2.4.7.4 Explorări radioizotopice
Permite aprecierea stării morfo-funcţionale renale. Tehnicile uzuale folosite sunt:
• măsurarea clerancelui renal cu ajutorul trasorului radioizotopic – pentru
215
determinarea fluxului glomerular se foloseşte în principal 99mTc-DTPA, iar pentru
fluxul plasmatic drenal se foloseşte 131I – Hippuran;
• nefrograma izotopică modulată cu captopril utilizată în suspiciunea de HTA
renovasculară.
Fig. 47 - Scintigrafie renală
2.5 Patologia nefrologică

2.5.1 Boala glomerulară
Bolile renale pot fi clasificate după criterii etiologice, clinico-evolutive, patogenetice,
dar cel mai uzitat este criteriul morfopatologic.
Sindromul nefritic
Definiţie: Prin sindrom nefritic se înţelege afectarea glomerulară, cu etiologie
multiplă, exprimată printr-o proliferare difuză sau localizată a celulor endoteliale,
epiteliale şi/sau mezangiale, cu depozite de imunoglobuline, complement şi firinogen
la nivel glomerular, fiindu-i caracteristic: proteinuria, hematuria (ambele cu caracter
glomerular), hipertensiunea arterială, edemele, insuficienţa renală.
În glomerulopatiile primare, modificările sunt localizate la rinichi, iar în cele secundare,
este vorba de o suferinţă glomerulară apărută în contextul unei afecţiuni generale
(boli sistemice, infecţii, expuneri la medicamente).
Din punct de vedere al evoluţiei, glomerulopatiile acute evoluează în zile-săptămâni,
cele rapid progresive (subacute), în săptămâni până la câteva luni, iar cele cronice de
la luni la ani.
Anatomic, avem proliferare glomerulară, care poate fi (după cum am precizat şi în
definiţie), endocapilară (sau intracapilară), specific fiind creşterea numărului de celule
mezangiale şi endoteliale, sau extracapilară, cu proliferarea celulelor epiteliale, cu
acumulare de monocite în spaţiul Bowmann, cu formare de semilune. Modificările
membranare se referă la situaţiile în care membrana bazală glomerulară este
modificată, în general îngroşată. Scleroza renală reprezintă depunerea de material
216
omogen, nestructurat, cu acelaşi aspect ultrastructural şi compoziţie cu membrana
bazală glomerulară şi matricea mezangială, în timp ce fibroza reprezintă depunerea de
colagen de tip I şi III.
2.5.1.1 Glomerulonefrita acută post streptococică
Definiţie: este prototipul de sindrom nefritic acut ce apare la 1-3 săptămâni după un
episod infecţios. Este principala formă la copii de glomerulonefrită.
Etiologie şi epidemiologie:
• streptococ ß-hemolitic din grupul A (diferite tulpini- 12- pentru infecţii
amigdaliene şi 49 pentru infecţii cutanate sunt cele mai “nefritogene”);
• apare în epidemii sau sporadic, frecvent la copii 2-6 ani şi adolescenţă, cu
frecvenţă similară la ambele sexe.
Patogenie: Apare ca urmare a unui mecanism autoimun prin complexe imune
circulante (CIC) şi apoi depuse la nivelul structurilor glomerulare.. De asemenea
complexele imune (CI) pot fi formate “in situ”, antigenele streptococice
(endostreptosina) acţionează ca un antigen “plantat” pentru a forma CI.
Morfopatologie:
1. macroscopic rinichii sunt mari
2. microscopic:
- microscopie optică MO: - proliferare endocapilară difuză şi leziuni exudative;
- imunofluorescenţă IF: - depuneri glomerulare de IgG şi C3;
- microscopie electronică: - depozite granulare electronodense, în special
subepitelial ”humps” (moviliţe) - sunt leziuni caracteristice, dar şi
subendotelial şi mezangiu.
Tablou clinic:
• debut brutal la circa 10-14 zile după o infecţie faringoamigdaliană, sau la 2-3
săptămâni pentru o infecţie cutanată;
• în perioda de stare, se constată sindromul nefritic acut:
a. edeme: faciale, uneori la nivelul membrelor inferioare şi se însoţesc de
creşteri în greutate;
b. hematuria: de obicei microscopică;
c. hipertensiunea arterială: de obicei moderată; foarte rar forme severe cu
encefalopatie hipertensivă (cefalee, tulburări de vedere, convulsii), insuficienţă
cardiacă (dispnee cu ortopnee, tuse, chiar edem pulmonar acut), la persoanele
în etate;
d. semne generale: febră, astenie, anorexie, greţuri, dureri abdominale, uneori
vomă, cefalee;
217
e. insuficienţă renală acută: este rară şi în general moderată.
Examinări paraclinice şi de laborator
• oligurie, cu densitate crescută;
• hematurie microscopică, rareori macroscopică, cu cilindri hematici;
• proteinurie neselectivă între 1-3g/24 ore;
• ureea şi creatinina sunt de obicei normale;
• sindrom inflamator prezent: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă crescute;
• antistreptolizina O (ASLO) creşte din ziua a15-a şi descreşte în 3-12 luni;
• culturi bacteriene faringiene sau cutanat evidenţiază streptococul ß hemolitic;
• anemie;
• modificări imunologice: C3, C4 şi CH-50 scad şi CIC şi crioglobulinele cresc;
• examinările imagistice renale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţial;
• puncţia biopsie renală (PBR): nu este în general indicată, dar este necesară
în anumite situaţii: insuficienţă renală gravă şi persistentă, proteinurie masivă,
sau persistenţa ei peste 6 luni, hematurie macroscopică şi HTA severă cu
o durată de peste 2-3 săptămâni, hipocomplementemie persistentă, lipsa
argumentelor bacteriologice şi serologice clare pentru infecţia streptococică.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe elementele din tabloul clinic şi de laborator expuse:
- evidenţierea infecţiei cu streptococ ß hemolytic pe baza anamnezei (angină
recentă) şi a secreţiei faringiene şi demonstrarea unei perioade de latenţă faţă
de infecţia streptococică;
- declinuu tranzitoriu al C3 cu revenire la normal în 3 săptămâni;
- ASLO urmărit în dinamică;
- absenţa unei boli renale preexistente (a proteinuriei, HTA, a antecedentelor
familiale) şi absenţa unor semne renale în cadrul unei boli generale.
- nefropatia cu IgA;
- glomerulonefrite cronice în puseu de acutizare - pledează pentru o GN cronică
primară – oliguria persistentă, protenuria masivă şi aspectul PBR;
- purpura Schonlein-Henoch, nefrita familială şi GN membranoproliferativă.
Evoluţie. Complicaţii
Este de regulă favorabilă. În 80-95% din cazuri evoluează spre vindecare.
Complementul seric se normalizează în 6-8 săptămâni, iar proteinuria şi hematuria
microscopică pot persista 6 luni–1 an. Vindecarea poate fi completă (clinic, biologic şi
218
funcţional) sau cu defect (proteinurie sub 0,5g/24h, hematurie sub 10.000/min, având
TA normală, proteinuria nu creşte la efort, funcţia renală şi complementul seric-
normale).
Foarte rar evoluţia este nefavorabilă, survenind extrem de rar şi decesul. Insuficienţa
renală severă terminală se poate constitui în câteva săptămâni sau luni, transformând
GNA în GNA rapid progresivă – sub 5% din totalul GNA poststreptococice.
2.5.1.2 Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP)

Definiţie
Sindromul clinico-biologic carcaterizat prin instalarea insuficienţei renale într-un ritm
accelerat, de câteva săptămâni sau luni (în medie 3 luni), cu hematurie cu cilindri
hematici, proteinurie glomerulară, mai rar HTA.Caracterul rapid progresiv se referă
la reducerea cu peste 50% a filtrării glomerulare. Reprezintă o urgenţă medicală,
obligă la diagnostic rapid (PBR) şi la terapie de urgenţă. Termenul de GN proliferativă
extracapilară (“crescentică”) este practic similar cu GN rapid progresivă.
Etiopatogenie
GNRP pot apare în:
1. Glomerulopatii primare:
- glomerulonefrite proliferative extracapilare primare sau idiopatice (cele mai
frecvente);
- suprapuse pe alte glomerulonefrite primare: membranoproliferative tip II,
membranare, nefropatia cu IgA.
2. Glomerulopatii secundare, associate cu:
- boli infecţioase: hepatite virale B,C; GN poststreptococică; endocardită
infecţioasă;
- boli de sistem: LES, crioglobulinemie mixtă, purpura Schonlein-Henoch,
vasculite – poliarterita microscopică, sindrom Wegener;
- medicamente: allopurinol, rifampicină, hidralazină.
Din punct de vedere al patogenezei se incriminează anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară (ex Sindromul Goodpasture), prin complexe imune (ex. postinfecţioase,
LES) sau fără depuneri imune (pauciimune – care sunt în general associate cu anticorpi
anti-citoplasmatici, ANCA) (ex sindromul Wegener); de notat că aproximativ1/5 dintre
pacienţii cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară au şi ANCA.
Morfopatologie
Macroscopic: rinichi de dimensiuni normale.
Microscopic:
219
MO (microscopie optică): - aspect de glomerulonefrită proliferativă difuză extracapilară
(la peste 50-70% din glomeruli); prezenţa de semilune (“crescent”) la peste 50% din
glomeruli ± leziuni segmentare sau difuze necrotizante – discontinuitatea sau lipsa
membranei bazale glomerulare (MBG). Semilunele reprezintă proliferarea de celule
în interiorul spaţiului Bowman. Obliterând complet spaţiul de filtrare, semilunele
reprezintă o leziune de maximă gravitate. O dată cu apariţia în timp a fibrozării
semilunelor- leziunea devine ireversibilă.
IF (imunfluorescenţă):
- tip I (cu anticorpi antiMBG) – depuneri liniare de IgG de-a lungul MBG;
- tip II (cu complexe imune) – depuneri granulare de IgG;
- tip III (cu ANCA) – fără depuneri de Ig sau putine.
ME (microscopie electronică):
- discontinuitatea şi ruperea MBG; monocite şi fibrină în spaţiul urinar; depozite
electronodense în tipul II şi în cazurile secundare cu mediere prin CI.
Tablou clinic
- debut insidios, cu simptome nespecifice: astenie, paloare, vărsături, greţuri;
- TA este de obicei normală;
- semnele ueni boli sistemice trebuie căutate cu atenţie şi sistematic: scăderea
în greutate, artralgii, febră, purpură, iridociclită sau sclerită, rinită sau sinuzită,
infiltrate pulmonare, nevrită multiplex, hepatosplenomegalie (vasculite, LES).
- urinare:
• hematurie dismorfică, cu cilindrii hematici;
• proteinurie masivă, neselectivă.
- sanguine:
• ureea şi creatinina sunt crescute – insuficienţă renală rapid progresivă;
• C3 este normal;
• Anticorpi anti-membrană bazală glomerulară sau ANCA (este esenţială pentru
diagnostic;
• ± CIC ± crioglobuline (în funcţie de patogenie).
- imagistice: rinichi de aspect şi dimensiuni normale;
- puncţie biopsie renală (PBR): trebuie făcută de urgenţă la pacienţii la care se
bănuieşte o GNRP, tratamentul fiind eficient doar dacă este iniţiat precoce, înainte
de fibrozarea semilunelor.
220
Diagnosticul pozitiv
Se pune în special pe PBR, în prezenţa anticorpi anti MBG sau ANCA, la un sindrom
nefritic, cu o insuficienţă renală rapid progresivă.
Diagnostic diferenţial
Insuficienţa renală rapid progresivă necesită diagnostic diferenţial, presupunând
excluderea:
1. unor afecţiuni neglomelurare cu: necroză tubulară acută sau nefrită
interstiţială acută (şoc, medicamente nefrotoxice), obstrucţia de căi urinare
(ecografie renală);
2. alte forme de GN (acute proliferative endocapilare, ex. poststreptococică;
forme severe de GN membranoproliferative); diferenţierea sigură între GN
acute (proliferative endocapilare), nefritele interstiţiale acute şi GN rapid
progresive (crescentice) poate fi făcută doar prin PBR.
Evoluţie
Fără tratament în 3-6 luni evoluează spre insuficienţă renală terminală.
Prognostic
Depinde de numărul de semilune şi de glomeruli afectaţi, de persistenţa stării
oligoanurice, de modificările interstiţiale, de gradul reducerii filtrării glomerulare, de
cauză.
2.5.1.3 Glomerulonefrite cronice

Definiţie
Expresia persistenţei şi/sau progresiei unei leziuni glomerulare iniţiale, însoţită de
modificări urinare: proteinurie, şi/sau hematurie, alături de degradarea progresivă,
lentă (ani, zeci de ani) a funcţiei, cu instalarea insuficienţei renale terminale.
Etiopatogenie
Glomerulopatiile pot fi primare sau secundare. Este caracteristic, la ambele, evoluţia
spre insuficienţă renală cronică, cu excepţia glomerulonefritelor cu leziuni minime.
Glomerulonefritele secundare apar ca urmare a acţiunii unor cauze:
1. infecţioase (virusul hepatitei B, C, HIV, postreptococice);
2. postmedicamentoase (săruri de aur, mercur, penicilamine, anticoncepţionale,
AINS, etc);
3. în cadrul unor boli de sistem (lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoidă, sindrom Sjogren, dermatomiozită, sarcoidoză);
4. boli neoplazice: cancer de colon, pulmonar gastric, mamar;
5. boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoză;
221
6. „de novo”: posttransplant renal;
7. boli eredofamiliale: sindromul Alport, boala Fabry.
Glomerulonefritele cronice se pot clasifica şi în funcţie de criteriul histologic şi de
prezenţa sau nu, a sindromului nefrotic:
• modificări urinare persistente asimptomatice (hematurie±proteinurie;
proteinurie izolată non-nefrotică);
• nefropatia cu Ig A (boala Berger);
• glomerulonefrite primare cu ± sindrom nefrotic;
- glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică);
- glomerulonefrite membranare;
- glomerulonefrita membranoproliferativă (mezangiocapilară,
hipocomplementemică);
- glomerulonefrita mezangioproliferativă;
- glomeruloscleroza focală şi segmentară (scleroza glomerulară focală şi
segmentară);
- glomerulonefrite fibrilare şi imunotactoide.
Referitor la patogenie, se consideră că persistenţa activităţii imune a bolii de bază
peste care se suprapune arterioscleroza hipertensivă, leziuni tubulo-interstiţiale
cronice, scleroza glomerulară, hiperlipemia.
Morfopatologie
- Macroscopic: rinichi mici, simetric bilateral (cu excepţia glomerulonefritelor din
diabet zaharat, amiloidoză, boală polichistică), cu contur regulat, corticală subţire,
aparat pielocaliceal normal;
- Microscopic: pot apărea leziuni proliferative (mezangiale, endo- şi extracapilare)
focale sau segmentare; de asemenea se pot evidenţia leziuni membranare precum
şi leziuni sclerozante focale sau difuze.
Tablou clinic
Circumstanţele de depistare a glomerulonefritelor cronice:
- semne de afectare renală la bolnavii cu HTA, anemie;
- descoperirea ocazională a unor modificări urinare, a reducerii funcţiei renale, a
hipertensiunii arteriale;
- exacerbarea unei glomerulopatii după infecţii.
Manifestări clinico-biologice sunt cele ale unei insuficienţe renale cronice globale
caracterizate prin:
- frecvenţa şi severitatea hipertensiunii arteriale;
- persistenţa proteinuriei abundente şi/sau a hematuriei macroscopice.
222
Dacă în fazele iniţiale se evidenţiază modificări urinare minime, însoţite de o funcţie
renală uşor alterată, în fazele finale apar modificări clinice, biochimice şi metabolice
de uremie. Din păcate, frecvent se pune diagnosticul în stadiul tardiv.
- sanguine: caracteristice insuficienţei renale;
- urinare: proteinurie, hematurie;
- imunologice: afectări semnificative ale fracţiunilor complementului (CH50, C3,
C4), modificări ale imunogramei, crioglobulinelor, ANCA, anticorpi antinucleari,
anticorpi anti membrană bazală glomerulară, anticorpi anti ADNds, antigen
HBS, anticorpi anti HVC, etc);
- puncţia biopsie renală (PBR): tranşează diagnosticul, mai ales dacă este
efectuată în fazele iniţiale ale bolii, putându-se în consecinţă stabili un
tratament corespunzător. În stadiul avansat al bolii, dimensiunile reduse ale
rinichilor, precum şi modificarea profundă a structurilor renale, indicaţia PBR
rămâne discutabilă. Imunfluorescenţa poate oferi indicii interesante.
Se face îndeosebi cu nefroangioscleroza şi cu nefropatiile tubulointerstiţiale.
Pentru afectarea glomerulară cronică pledează:
• valorile mari ale proteinuriei;
• hematuria dismorfică cu sau fără cilindrii hematici;
• aparatul pielocaliceal indemn.
Evoluţie. Complicaţii
Se bazează pe tipul glomerulopatiei iniţiale şi variază între 1,5-20 de ani. Progresia
spre insuficienţă renală cronică (IRC) terminală depinde de severitatea HTA, a
hiperlipemiei, de aportul proteic şi de fosfaţi, de prezenţa infecţiilor, a agenţilor
nefrotoxici, insuficienţa cardiacă congestivă, depleţia de sodiu, hiperpartiroidism (vezi
IRC).
2.5.1.4 Sindromul nefrotic

Definiţie
Este o formă de manifestare a unei glomerulopatii, în care caracteristica principală
este proteinuria masivă (peste 3,5g/1,73m2/zi), cu hipoalbuminemie (sub 3g/dl),
hipoproteinemie globală (sub 6g/dl), hiperlipoproteinemie cu lipidurie şi edeme,
precum şi creşterea α2 globulinelor peste 15%. Vechea clasificare a sindroamelor
nefrotice (SN): „pur” şi „impur”, aparţin perioadei prebioptice; în lipsa unor indicii
despre morfologia glomerulară, ele reprezentau o încercare de a anticipa răspunsul
la corticoterapie, în funcţie de absenţa sau prezenţa unor caracteristici clinice. În
223
sindromul nefrotic „pur” nu se întâlneşte hematurie, HTA sau insuficienţă renală,
iar răspunsul la corticoterapie este în general bun. În sindromul nefrotic „impur” apar
unul sau mai multe dintre elementele menţionate, iar răspunsul la corticoizi este,
de obicei, nesatisfăcător. Biopsia renală a arătat că sindroamele nefrotice „pure”
şi „impure” nu reprezintă entităţi, ele fiind constituite din numeroase afecţiuni cu
etiopatogeneză diferită şi tratament individualizat.
Etiologie
- glomerulopatii primare:
1. glomerulonefrite cu leziuni minime;
2. glomerulonefrite mezangioproliferative;
3. glomeruloscleroza focală şi segmentală;
4. glomerulonefrita membranară;
5. glomerulonefrita membranoproliferativă;
6. glomerulonefrite fibrilare şi imunotactoide.
- secundar altor boli:
1. postmedicamentoase: anticoncepţionale, săruri de aur, mercur,
antiinflamatoare nesteroidice, penicilamine, substanţe de contrast, captopril;
2. neoplazice: leucemii, melanom, boala Hodgkin, limfoame;
3. infecţioase: sindromul poststreptococic, endocardita, hepatita virală B şi/sau
C, HIV;
4. boli de sistem: amiloidoza, lupus eritematos diseminat, purpura Schonlein
Henoch, vasculite autoimune;
5. metabolice şi ereditare: diabet zaharat, sindromul Alport, boala Fabry;
6. variate: tiroidita autoimună, preeclampsia, rejet cronic.
Fiziopatologie
Manifestările clinico-biologice se datorează unui sindrom de hiperpermeabilitate a
membranei bazale glomerulare (MBG) care duce la apariţia proteinuriei glomerulare
(vezi proteinurii), care poate apărea ca urmare a unor procese variate: modificări
imunologice, deficienţe biochimice, toxice, boli vasculare.
Creşterea permeabilităţii membranei bazale la proteine este consecinţa pierderii
sarcinilor negative ale MBG (ex. în glomerulonefrita cu leziuni minime) şi/sau leziuni
structurale glomerulare cu creşterea dimensiunilor porilor sau deformarea porilor şi
apariţia de discontinuităţi ale membranei (celelalte tipuri de glomerulopatii).
Albuminuria antrenează o hipoalbuminemie insuficient compensată de sinteza
hepatică având drept consecinţă reducerea presiunii osmotice şi apariţia edemului
nefrotic. Hipovolemia consecutivă asociată cu hipotensiunea arterială (în special
224
în ortostatism), accentuată de administrarea intempestivă de diuretice pot induce
o insuficienţă renală funcţională.În acest caz este necesară oprirea diureticelor şi
admnistrarea de albumină. Consecinţele proteinuriei sunt modificările echilibrului
coagulării (prin pierderea factorilor anticoagulanţi şi fibrinolitici cu păstrarea factorilor
de coagulare), a metabolismului lipidic (sinteză hepatică concomitent crescută pentru
albumină şi lipide) şi predispoziţia pentru infecţii (pierderi de IgG).
Etape de diagnostic
Diagnostic pozitiv: recunoaşterea sindromului nefrotic (SN) pe baza manifestărilor
clinico-biologice – edeme, proteinurie mai mare 3,5g/1,73m2/zi, hipoalbuminemie
sub 3g/dl, hipoproteinemie globală sub 6g/dl, creşterea α2 globulinelor peste 15%,
hiperlipidemie, hipecolesterolemie, lipidurie.
De obicei edemele domină tabloul clinic. Absenţa edemelor se datorează restricţiei
severe de sodiu, pierderii renale de sodiu (sindrom tubular asociat, insuficienţă
suprarenaliană) sau pierderii extrarenale de sodiu (ex. diaree în amiloidoză).
Edemele se localizează preferenţial în zonele interstiţiale cu presiune joasă şi cu
complianţă mare: la faţă – periorbitar, la membre şi la organele genitale; uneori se
generalizează (anasarcă), cu ascită, colecţie pleurală şi mai rar pericardică. Edemele
sunt albe, moi şi păstrază impresiunea („semnul godeului” prezent). Ipoteza clasică
afirmă că edemele sunt consecinţa proteinuriei masive, hipoproteinemiei, scăderii
presiunii oncotice a plasmei, trecerii apei din vase în interstiţii, hipovolemiei şi
mecanismelor compensatorii, care încearcă să refacă volumul circulant. Aceste
răspunsuri umorale şi nervoase (stimularea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron, intensificarea secreţiei de hormon natriuretic, activarea sistemului nervos
simpatic) favorizează retenţia de sodiu şi apă. Concepţia actuală este aceea că la
numeroşi pacienţi cu sindrom nefrotic principalul factor al retenţiei hidrosaline şi al
edemelor este un deficit renal de eliminare a sodiului şi apei, consecutiv inflamaţiei
glomerulare („mecanism nefritic”). Studiile experimentale şi clinice au arătat că la
baza acestui defect stă intensificarea reabsorbţiei renale de sodiu la nivelul tubilor
distali, consecutivă unui răspuns inadecvat la peptidul natriuretic atrial.
Precizarea existenţei şi naturii leziunilor glomerulare; se diferenţiază conform
clasificării clasice:
• sindromul nefrotic pur: proteinurie selectivă, cu absenţa hematuriei, a HTA
sau a insuficienţei renale organice (sdr. nefrotic cu leziuni minime);
• sindrom nefrotic impur: caracterizat prin asocierea hematuriei ± HTA ±
insuficienţă renală (sdr. nefrotic lezional – leziuni de tip proliferativ sau de
depunere).
Stabilirea etiologiei sdr. nefrotic, primar sau secundar, pe baza contextului clinic, a
investigaţiilor paraclinice (vezi cauzele SN).
Evidenţierea substratului morfologic: puncţie biopsie renală (PBR).
225
De reţinut valorile semnificative crescute ale proteinuriei, a hipoproteinemiei, a
hipoalbuminemiei, creşterea alfa2 globulinelor (vezi definiţia).
Hiperlipoproteinemia
Colesterolemia este crescută aproape constant în sindromul nefrotic;VLDL(fracţiunea
cu densitate foarte joasă a colesterolului) şi trigliceridele tind să crească în formele
severe (frecvenţa tipurilor de dislipidemii întâlnite: IIa şi b – 60%; V – 30%; III şi IV
– sub 10%). Hiperlipemia poate precipita ateroscleroza şi progresiunea insuficienţei
renale cronice (IRC). Creşterea colesterolului are loc pe seama fracţiunii LDL
(fracţiunea cu densitate joasă a colesterolului); fracţiune HDL (cu densitate înaltă a
colesterolului) este în general normală. Lipoproteina (a) (LP(a)) este crescută; nivelul
ei scade în timpul remisiunilor sau după tratament antiproteinuric eficient.
Lipiduria este un element diagnostic important: urina conţine corpi graşi ovali şi „cruci
de Malta” (celule epiteliale cu corpusculi lipidici dublu-refractili). La biopsie, celulele
tubulare renale conţin incluziuni lipidice, în interiorul tubilor renali se pot evidenţia
grăsimi şi cilindri grăsoşi.
Mecanismele de producere a hiperlipemiei implică atât supraproducţia lipoproteinelor
care conţin apoproteina B, cât şi reducerea catabolismului acestora. Scăderea
presiunii oncotice a plasmei stimulează sinteza hepatică a apolipoproteinelor B,C-II şi
E, şi scade catabolismul periferic al VLDL şi LDL. Pacienţii cu sindrom nefrotic pierd
în urină substanţe care favorizează lipoliza.
Complicaţii
1. proprii sindromului nefrotic (indiferent de cauză):
- infecţii;
- accidente trombembolice;
- perturbări ionice şi hormonale;
- denutriţie;
- osteoporoză;
- deficit de legare şi transport al unor medicamente.
Infecţiile
Cele mai frecvente infecţii întâlnite sunt pneumoniile şi peritonitele (prin
suprainfectarea ascitei, chiar spontane). Germenii cei mai întâlniţi sunt Streptococus
pneumoniae şi E. Coli.
În condiţiile tratamentului imunosupresiv există riscul infecţiilor virale severe
(herpesvirus, rujeolă).
În sindromul nefrotic, principalii factori predispozanţi pentru infecţii sunt pierderile
urinare de IgG şi de componente ale complementului.
226
Accidente tromembolice
Bolnavii cu sindrom nefrotic au o frecvenţă cumulativă de până la 50% a
manifestărilor trombembolice:
• tromboză de venă renală, cu frecvenţă mai mare la GN membranară (20-30% din
pacienţii adulţi), GN membranoproliferativă şi amiloidoză. Boala este simptomatică
doar în 10% dintre cazuri: dureri lombare, hematurie macroscopică, exacerbarea
proteinuriei, creşterea volumului renal, varicocel stâng (vena testiculară stg.
drenează în vena renală), pierderea funcţiei renale;
• tromboze venoase profunde ale membrelor sau cu alte localizări (frecvenţă mai
ridicată la adulţi);
• tromboze arteriale (creşterea riscului coronarian – datorită unui cumul de factori:
hiperlipemie, HTA);
• embolii pulmonare (simptomatice doar la o treime dintre pacienţi).
Perturbări ionice şi hormonale
În sindromul nefrotic pot apărea scăderi ale concentraţiilor plasmatice ale mai
multor ioni (fier, cupru, zinc), ale unor vitamine (metaboliţi de vitamină D) şi hormoni
(tiroidieni şi steroizi).
• anemia – microcitară, hipocromă şi rezistentă la administrarea de fier, este
consecinţa pierderilor urinare de transferină şi eritropoietină;
• hipocalcemia – stimulează secreţia de parathormon şi favorizează apariţia
osteopatiei înaintea IRC; se datorează hipoalbuminemiei şi pierderii urinare de
proteină fixatoare e vitamina D;
• deficitul de zinc – încetineşte vindecarea plăgilor, dă impotenţă şi alterează
imunitatea celulară;
• scăderea TBG – proteina fixatoare de tireoglobulină, duce la diminuarea
nivelului seric al hormonilor tiroidieni totali, dar cu menţinerea normală a
hormonilor tiroidieni liberi;
• scăderea transcortinei – modifică raportul dintre cortizolul liber şi cel legat.
2. legate de insuficienţa renală organică
În evoluţia glomerulopatiei, apariţia acesteia se însoţeşte de o reducere a proteinuriei-
„falsă ameliorare” – (ca urmare a reducerii suprafeţei de filtrare glomerulară) element
ce nu se evidenţiază în prezenţa amiloidozei.
Unii pacienţi cu sindrom nefrotic, mai ales cei trataţi cu diuretice, administrate
intempestiv, pot avea episoade de hipovolemie, cu hipotensiune, tahicardie, oligurie
sau chiar insuficienţă renală acută (IRA).
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidice (AINS) creşte riscul de IRA, care este
mai frecventă la vârstnici şi poate fi ireversibilă. La copii, hipovolemia se dezvoltă mai
227
ales în perioada iniţială, de formare a edemelor, când pierderile de proteine depăşesc
capacitatea de sinteză hepatică şi mobilizarea compensatorie a proteinelor din
compartimentele extravasculare.
3. postterapeutice
- efecte secundare ale tratamentului cu corticoizi, imunosupresoare.
2.5.2 Nefropatii tubulointerstiţiale (NTI)

Definiţie
Nefropatiile tubulo-interstiţiale (NTI) se caracterizează prin afectarea iniţială şi
preponderentă a interstiţiului şi tubilor renali (cu respectarea în primă fază a
glomerulilor şi vaselor).
Clasificare. Etiopatogenie
În funcţie de factorii etiopatogenici NTI se clasifică în:
- infecţioase:
a. bacteriene: pielonefrită acută, cronică, TBC;
b. virale: febra hemoragică, virusul citomegalic;
c. fungice: candida.
- neinfecţioase:
a. nefropatii din boli metabolice: gută, hipokalemie prelungită, nefrocalcinoză,
hiperuricemia, hiperoxaluria, hipopotasemia;
b. din intoxicaţii: metale grele, antibiotice, diuretice, analgetice, ciclosporina,
antiinflamatoare nesteroidice, ciuperci;
c. uropatii: obstructive, reflux vezico-ureteral;
d. boli imunologice: lupus eritematos sistemic (LES), crioglobulinemie, sindrom
Sjogren, rejetul rinichiului transplantat;
e. hemopatii benigne/maligne: drepanocitoză, limfom, leucemii, mielom
multiplu;
f. diverse: nefropatia endemică balcanică, sarcoidoză, nefopatia indusă de
ierburi chinezeşti.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, NTI se clasifică în:
• nefropatii tubulointerstiţiale acute (IRA oligoanurică);
• nefropatii tubulointerstiţiale cronice (caracterizate prin disfuncţii ale tubilor
proximali şi/sau distali).
Din punct de vedere al localizării se clasifică în:
- corticala renală – tubul proximal:
228
• NTI acute: antibiotice, mielom multiplu, boli limfoproliferative;
• NTI cronice: metale grele, boli imune, cistinoză, mielom multiplu.
- corticala renală – tubul distal:
• NTI acute: antibiotice, boli imune, analgetice, antiinflamatoare nesteroidice
(AINS);
• NTI cronice: hipercalcemie, granulomatoze, amiloidoză, nefropatie obstructivă,
boli imune.
- medulara renală:
• NTI acute: analgetice, boli metabolice, infecţii, boli imune, mielom multiplu,
sulfonamide, hemoglobinopatia S;
• NTI cronice: analgetice, infecţii, boli metabolice, nefropatia obstructivă,
granulomatoze, amiloidoza, boli ereditare.
- papila renală:
• NTI acute: infecţii, hemoglobinopatia S;
• NTI cronice: analgetice, uropatii, diabet zaharat, rinichi transplantat, infecţii.
Morfopatologie
Nefropatiile tubulointerstiţiale acute se caracterizează prin:
- necroză focală a epiteliului tubular;
- infiltrat inflamator şi edem interstiţial;
- structuri glomerulare şi vase, de regulă respectate.
Nefropatiile tubulointerstiţiale cronice se caracterizează prin:
- dilatare, atrofie tubulară;
- fibroză interstiţială;
- infiltrat inflamator rotundonuclear, variabil ca intensitate;
- glomeruloscleroză, arterioscleroză (în stadii avansate).
Tablou clinic
Sindromul clinic are ca principali reprezentanţi:
1. poliuria şi nicturia – determinate de reducerea capacităţii de concentrare a
urinei, mai des întâlnite în afectările predominant medulare;
2. infecţii urinare repetate;
3. tendinţa la deshidratare – expresie a diminuării capacităţii tubulare de
reabsorţie a sodiului – nefropatia cu pierdere de sare (poate agrava insuficienţa
renală din NTI, dar se poate corecta prin reechilibrare hidro-electrolitică);
4. hipertensiunea arterială – se instalează tardiv, o dată cu afectarea glomerulară,
deseori cu apariţia insuficienţei renale.
229
Sindromul biologic are expresii diferite de manifestare în funcţie de:
1. gravitate: de la simple modificări urinare la probe funcţionale dinamice
alterate, la modificări metabolice ce interesează homeostazia organismului –
acidozele metabolice, sindroamele de tip Fanconi, insuficienţa renală;
2. structura anatomică în principal afectată.
În funcţie de sediul leziunal se pot grupa astfel:
1. tubulo – interstiţiale:
- examen sumar de urină:
• albuminurie;
• piurie;
• ± glicozurie;
• sediment urinar patologic: hematii peste 5/câmp microscopic (de origine
joasă fără alterări morfologice şi fără cilindri hematici), leucocite peste
6-10/câmp microscopic (cu sau fără cilindri leucocitari), celule epiteliale,
floră microbiană.
- sediment urinar în coloraţia Gram:
• în nefropatiile infecţioase ≥1 microorganism/câmp microscopic – reprezintă
bacteriurie mai mare de 105/ml în proporţie de 95% din cazuri.
- coloraţia Haym a sedimentului urinar arată predominenţa eozinofilelor în
nefropatiile medicamentoase;
- proteinurie de tip tubular: poate lipsi sau poate fi intermitentă, este de regulă sub
1g/24h, iar electroforeza cuprinde iniţial alfa2-globuline, beta2-microglobuline,
lizozim, lanţuri uşoare de imunoglobuline. În timp apare albuminuria care se
amplifică odată cu afectarea glomerulară (vezi proteinuria);
- excreţia urinară de enzime în exces - se constată în nefropatiile medicamentoase:
• N-acetil glucozaminidaza;
• alanin-aminopeptidaza;
• lizozimul;
• lactat dehidrogenaza;
• alfa-glucozidaza.
2. tubulo - proximală:
- acidoza tubulară proximală de tip II;
- pierderi electrolitice de Na (sodiu) şi K (potasiu);
- sindromul Fanconi – complet sau incomplet cuprinde amino-acidurie,
230
hiperuricozurie, beta2-microglobinurie, hiperfosfaturie.
3. tubulo - distală:
- acidoză tubulară distală de tip I;
- scăderea reabsorţiei Na (sodiului) – tendinţă la deshidratare;
- hipostenurie, poliurie.
4. medulare
- reducerea funcţiei de concentrare a urinei;
- scăderea reabsorbţiei sodiului.
2.5.2.1 Infecţiile urinare (IU) şi pielonefritele

Definiţie
Bacteriuria: reprezinta prezenţa bacteriilor în urina conţinută în căile urinare; reflectă
infecţia conţinutului tractului urinar.
Infecţia tractului urinar (ITU): reprezintă infecţia ţesuturilor tractului urinar,
interesând diferite segmente, de la trigonul vezical la medulara renală; uretritele,
orhiepididimitele şi prostatitele nu fac parte din cadrul infecţiilor tractului urinar.
Infecţia urinară (IU): bacteriurie + ITU.
Pielonefrita acută sau cronică: rezultatul infecţiei bacteriene nespecifice a căilor
urinare înalte şi a parenchimului renal.
Infecţia urinară recurentă (recidivantă): infecţia urinară reapărută imediat după
tratamentul antibiotic, sunt produse de acelaşi germen; se pot demonstra prin culturi
cu serotipare.
Infecţiile de recădere apar, de regulă, cu acelaşi germen, ca şi cele recurente,
dar la interval de maxim 2 săptămâni de la întreruperea antibioticului; se pot datora
rezistenţei microorganismului la antibioticul ales, sau persistenţei acestuia la un nivel
inaccesibil dozei bactericide (prostată, vagin, chist).
Reinfecţia: este o infecţie cu altă specie bacteriană (alt serotip).
Clasificarea infecţiilor urinare se face după diferite criterii:
1. evoluţie: IU acute şi cronice;
2. localizare: IU joase (cistite) sau înalte (pielonefrite);
3. prezenţa sau absenţa simptomatologiei: IU simptomatice sau asimptomatice;
4. circumstanţele instalării: IU „spontane” (dobândite în comunitate) sau IU
„provocate” (nosocomiale, asociate cateterizării sau instrumentării căilor
urinare);
5. starea morfofuncţională a tractului urinar: IU necomplicate (tract urinar
indemn) sau IU complicate (survenind pe fondul unei anomalii morfologice
231
sau funcţionale ale tractului urinar, după instrumentări, cateterizări sau alte
intervenţii urologice).
Incidenţa
Infecţia urinară simptomatică:
• mai frecventă la fetiţe decât la băieţi;
• incidenţa creşte brusc la femei după începerea activităţii sexuale;
• este rară la bărbaţii sub 50 de ani.
Infecţia urinară asimptomatică:
• frecventă la vârstnici de ambele sexe.
Etiologia
IU necomplicate sunt produse de :
• escherichia coli (80%);
• staphylococcus saprophyticus (10-15%);
• proteus mirabilis, Klebsiella (2-5%);
• enterobacter, Serratia sau Pseudomonas (rareori).
IU complicate au un spectru etiologic mult mai larg:
• bacterii Gram negative: E coli, Proteus, Providencia, Serratia, Klebsiella,
Pseudomonas;
• bacterii Gram pozitive: Streptococcus fecalis (enterococ), Staphylococcus
aureus;
• infecţiile tractului urinar produse de fungi (Candida), au o incidenţă crescută la
pacienţii cateterizaţi vezical, diabetici sau imunodeprimaţi.
Patogeneza
A. Penetrarea germenilor la nivelul căilor urinare se face în majoritatea cazurilor, pe
cale ascendentă , mai rar pe cale descendentă (hematogenă) sau limfatică.
Calea ascendentă
Este calea cea mai frecventă (95%) de infecţie şi se produce datorită unui
dezechilibru între factorii de apărare ai gazdei şi virulenţa agenţilor patogeni. Apariţia
infecţiilor impune anumite condiţii specifice:
• originea bacteriilor: flora enterală;
• etape premergătoare inoculării vezicii: contaminarea vestibulului vaginal, a
tegumentelor periuretrale şi a uretrei distale;
• bacteriile patogene pătrund prin uretră în vezică, şi de aici, pe traiectul
ureterelor, în căile urinare înalte şi în parenchimul renal;
232
• contaminarea este favorizată de elemente anatomo-fiziologice – lungimea
uretrei (bărbatul este mai puţin predispus la infecţie urinară decât femeia la
care uretra este scurtă şi alăturată vaginului şi rectului);
• contaminarea cu floră enterală a tegumentelor periuretrale este favorizată de
antibiotice şi unele metode contraceptive (diafragme, spermicide); la femeile
aflate în menopauză, modificările involutive ale mucoasei vaginale favorizează,
de asemenea, dezvoltarea florei enterale, din intestinul gros;
• contaminarea poate fi redusă de substanţele antibacteriene de origine
prostatică sau a anticorpilor vaginali;
• masajul uretral în timpul actului sexual favorizează migrarea germenilor
patogeni în vezica urinară.
Calea hematogenă
De asemenea presupune anumite condiţii particulare pentru diseminarea renală:
• focare de infecţie aflate la distanţă: cutanate, osoase, endocardite – de
regulă cu stafilococ auriu (agentul bacterian cel mai frecvent implicat) sau
pseudomonas;
• salmonelozele typhi însoţite de bacteriemie şi bacteriurie;
• leptospiroze;
• tuberculoză secundară;
• bacteriemii mai rar întâlnite – cu brucela, actynomices, nocardia;
• candidoze sistemice sau alte micoze mai rare care apar în context de
imunodeficienţă gravă.
Calea limfatică
• în prezenţa unei infecţii tisulare de vecinătate.
B. Factori favorizanţi:
- obstrucţia tractului urinar: stenoze, calculi, stricturi, tumori, hipertrofie
prostatică;
- sarcina: 20-30% au bacteriurie asimptomatică, cu risc de pielonefrită; incidenţa
de infecţii urinare la gravide este de cca 2-8% din cazuri, în funcţie de statusul
social;
- instrumentarea nesterilă a tractului urinar: 10-15% dintre pacienţii cateterizaţi
vezical dezvoltă bacteriurie; condiţii agravante – perioada lungă de cateterizare,
sexul feminin, boala de bază severă, îngrijirea inadecvată a cateterului;
propagarea bacteriilor poate fi endoluminal sau periuretral;
- sexul şi activitatea sexuală:
• la bărbaţi – hipertrofia de prostată după 40-50 de ani, prostatitele;
233
• la femei – particularităţile uretrei (tractul scurt, vecinătatea cu orificiul
anal, masajul uretrei în timpul actului sexual, favorizează pătrunderea
germenilor în uretră).
- vezica neurogenă: afectarea inervaţiei (traumatisme sau compresii medulare,
diabet zaharat, scleroză multiplă) antrenează tulburări micţionale;
- virulenţa bacteriană: tulpinile de E.coli posedă unele propietăţi „uropatogene”
– producere de hemolizină; prezenţa de pili (fimbrii) ce aderă la receptori
specifici pe uroteliu; prezenţa de aerobactin – implicat în preluarea fierului, cu
facilitarea consecutivă a multiplicării bacteriene;
- reflux vezico-ureteral: se produce în timpul micţiunii sau în condiţiile creşterii
presiunii intravezicale; la copii se produce prin anomalii ale joncţiunii uretero-
vezicale, IU supraadăugată fiind de multe ori elementul revelator pentru
diagnostic;
- diabet zaharat: prin glicozurie, defect de funcţie leucocitară, incidenţă mai
mare a obezităţii, vulvovaginitelor, neuropatia, micro şi macroangiopatia;
- imunodepresia;
- factori genetici: numărul şi tipul receptorilor uroepiteliului la care bacteriile pot
să adere este determinat genetic.
Tablou clinic
- cistita se manifestă cu debut acut, disurie, polakiurie, tenesme vezicale,
cistalgie sau lombalgie, sensibilitate suprapubiană – durere hipogastrică;
- uretrita prezintă debut subacut, simptome atenuate, leziuni genitale (vaginite,
exocervicite, leziuni herpetice);
- vaginita se manifestă cu disurie externă, leucoree, prurit vaginal, dispareunie;
- pielonefritele - vezi la subcapitolul următor;
- corelaţia dintre manifestările clinice şi prezenţa sau localizarea IU este
inconstantă;
- frecvent pacienţii cu IU joasă sunt asimptomatici;
- jumătate dintre pacienţii cu IU şi simptomatologie de „cistită” au IU înaltă.
- urocultura:
• este investigaţia fundamentală în diagnosticul IU;
• include identificarea germenilor, determinarea bacteriuriei cantitative şi a
antibiogramei;
• bacteriuria de peste 100.000 germeni/ml este considerată semnificativă
pentru IU;
234
• la pacienţii simptomatici, cu leucociturie patologică, o bacteriurie < 100.000
germeni/ml poatre să indice existenţa IU;
• uroculturile prelevate prin cateterizarea vezicii urinare sunt semnificative de la
minimum 100 germeni/ml;
• în eşantioanele de urină prelevate prin puncţie suprapubiană a vezicii urinare,
orice număr de germeni este patologic.
- examenul de urină:
• leucocituria – la pacienţii simptomatici este un indicator foarte sensibil al
prezenţei IU; absenţa sa poate să pună în discuţie veridicitatea diagnosticului;
• evaluarea microscopică a bacteriuriei.
- teste de localizare a infecţiilor urinare (pentru determinarea originii joase sau înalte
a infecţilor urinare):
• examinarea sedimentului urinar pentru prezenţa cilindrilor leucocitari (prezenţi
inconstant în IU înalte, absenţi în IU joase);
• hipostenurie tranzitorie în IU înalte;
• cateterism ureteral bilateral;
• determinarea anticorpilor circulanţi împotriva antigenului O al bacteriilor
infectante (test pozitiv în IU înalte);
• tehnica „spălării” vezicii urinare (Fairley);
• tehnica ACB – assay („antibody coated bacteria”), evidenţierea bacteriilor
acoperite de anticorpi în urină în cazurile de pielonefrită acută şi absenţa
acestora în IU joase, evidenţiabile prin imunfluorescenţă directă;
• determinarea proteinei C reactive serice (crescute în IU înalte) – nespecific;
• măsurarea enzimelor urinare: lactat dehidrogenaza urinară, beta glicuronidaza
urinară cresc în IU înalte.
2.5.2.2 Pielonefrita acută (PNA)
Definiţie
Pielonefrita acută este caracterizată prin inflamaţia acută supurativă a căilor urinare
înalte şi a interstiţiului renal, consecutivă infecţiei bacteriene nespecifice.
Pionefrita: termen sinonim cu abcesul renal; poate să survină ca o complicaţie în
evoluţia unei pielonefrite acute.
Pionefroza: infecţia tractului urinar şi a parenchimului renal, deasupra unui obstacol;
termenul de „pionefroză” poate fi utilizat sinonim cu cu cel de „pielonefrită acută
obstructivă”.
Incidenţă
În cursul vieţii, cca. 10-20% dintre femei prezintă un episod de pielonefrită acută, fără
235
ca acest fapt să aibă o semnificaţie prognostică.
Etiopatogenie: vezi subcapitolul infecţiile urinare.
Morfopatologie
• macroscopic: rinichii sunt măriţi de volum; în prezenţa obstrucţiei, calicele
sunt lărgite, papile sunt amputate, mucoasa bazinetală este congestionată sau
îngroşată, unele papile pot fi necrotice;
• microscopic: în zonele infectate există focare de inflamaţie acută
interstiţială. Interstiţiul este edemaţiat şi infiltrat cu leucocite, predominant
polimorfonucleare; tubii sunt necrozaţi, conţin neutrofile în lumen. Printre
aceste zone cu sau fără abcese se găsesc porţiuni de ţesut renal de aspect
histologic normal. Chiar şi în zonele cele mai puternic inflamate, glomerulii
sunt de aspect normal.
Tablou clinic
Simptomatologie:
- debut brutal, în plină sănătate aparentă;
- frisoane, febră (temperatură şi 390C);
- greţuri, vărsături, constipaţie sau diaree;
- pot să apară dureri lombare cu caracter colicativ, de regulă unilaterale cu sau
fără polakiurie sau disurie.
Examen obiectiv:
- tahicardie;
- sensibilitate la palparea profundă în unul sau în ambele unghiuri
costovertebrale sau/şi la palparea lojei renale;
- modificări urinare macroscopice (hematurie, piurie);
- în situaţii particulare (imunodepresie, infecţie cu germeni gram negativ) poate
să apară stare generală alterată, hipotensiune arterială până la şoc.
Examinări paraclinice şi de laborator:
- examenul de urină:
• piurie, albuminurie; în sedimentul urinar apar hematurie, leucociturie şi
cilindrii leucocitari, floră microbiană şi celule epiteliale;
• la proba Addis-Hamburger: leucociturie peste 10.000/min şi/sau cilindrii
leucocitari;
• reducerea temporară a capacităţii de concentrare a urinei;
• urocultura indică prezenţa germenului cauzal la valori de peste 100.000
germeni/ml.
236
- examinări sanguine:
• VSH crescut;
• leucocitoză;
• fibrinogen, proteina C reactivă (şi toţi factorii de inflamaţie acută crescuţi);
• hemoculturi pozitive în cca. 20% din cazuri.
- radiografia renală simplă:
• calculi radioopaci (când este cazul);
• colecţii aeriene în rinichi sau căile excretorii;
• anomalii anatomice: rinichi în „potcoavă”.
- ecografia:
• rinichi de dimensiuni normale sau măriţi de volum;
• în PNA obstructivă se observă obstrucţia tractului urinar, eventual se
indentifică cauza; rinichiul apare mărit, cu ecogenitate normală sau
scăzută;
• abcesul renal: zonă hipo sau anecogenă, cu contur relativ net faţă de
parenchimul înconjurător.
- urografia:
• este de regulă normală, ocazional rinichiul poate fi mărit de volum, difuz
sau focal;
• cu alungiri sau îngustări ale cupelor caliceale;
• nu se indică în fază acută;
• poate indica prezenţa unor factori favorizanţi (calcul, tumoră,
hidronefroză);
• este metodă de elecţie în diagnosticul necrozei papilare.
- cistografia retrogradă:
• în caz de recidive, pentru evidenţierea refluxului vezico-ureteral;
- tomografia computerizată:
• se face înainte şi după administrarea de substanţă de contrast, în cazuri
selecţionate;
• abcesul renal şi perirenal se diferenţiază net de zonele inflamatorii;
• este posibilă localizarea precisă a colecţiilor, permiţând drenarea
percutană a acestora;
• se poate observa mai bine decât la urografie, constituirea de leziuni
cicatriceale.
237
- rezonanţa magnetică nucleară:
• datorită costului ridicat, indicaţiile sunt extrem de stricte;
• se foloseşte în caz de insuficienţă renală severă, este imposibilă folosirea
substanţelor de contrast iodate (cu potenţial nefrotoxic).
Diagnostic pozitiv
Se face pe baza tabloului clinic şi a examinărilor paraclinice şi de laborator.
- Durerea lombară din PNA poate crea confuzii cu afecţiuni supra sau
infradiafragmatice:
1. pielonefrita cronică acutizată;
2. apendicita acută;
3. colecistita acută;
4. pneumonia bazală;
5. pancreatita acută;
6. tuberculoza renală.
- PNA la femei tinere trebuie diferenţiată de:
• afecţiuni inflamatorii pelvine;
• sarcină ectopică;
• chist ovarian complicat.
- PNA complicată cu septicemie ”urosepsis”, trebuie diferenţiată de septicemiile
cu altă poartă de intrare; cateterizare sau instrumentarea urologică, leucocituria
şi bacteriuria, pledează pentru septicemie de origine renourinară – explorările
imagistice tranşează diagnosticul.
Evoluţie. Prognostic
- durata bolii, chiar şi în lipsa tratamentului specific este de regulă 7 zile;
- dacă remisiunea are loc spontan, piuria şi bacteriuria pot persista;
- prognosticul este bun.
Complicaţii
- supuraţie renală;
- necroză papilară (la diabetici);
- septicemie;
- abcedare renală sau perirenală;
238
- insuficenţă renală acută (IRA);
- cronicizare.
2.5.2.3 Pielonefrita cronică (PNC)
Definiţie
Pielonefrita cronică reprezintă inflamaţia cronică a interstiţiului renal şi a căilor urinare
înalte, rezultată în urma infecţiei bacteriene nespecifice. Survine mai frecvent la
bolnavii cu diverse afecţiuni ale tractului urinar: reflux vezico-ureteral, obstrucţie,
vezică neurogenă sau ocazional, în absenţa oricărei anomalii a căilor urinare.
Incidenţă
11-22% din cazurile de insuficienţă renală terminală.
Etiopatogenie vezi subcapitolul infecţii urinare şi pielonefrite
- macroscopic:
• rinichii sunt micşoraţi de volum, deseori asimetrici;
• suprafaţa capsulei poate fi traversată de zone cicatriceale retractate, frecvent
amplasate la cei doi poli renali.
- microscopic:
• leziunile vechi cuprind tubi dilataţi şi cu celule atrofiate separaţi prin ţesut
fibros, cu vase mari între ei;
• leziuni mai recente prezintă în măsură variabilă infiltrat interstiţial mononuclear,
atrofie sau necroză tubulară, ţesut fibros interstiţial, fibroză periglomerulară;
• bazinetul şi calicele sunt în totalitate afectate, ţesutul conjunctiv subendotelial
fiind infiltrat cu celule limfocitare care pot forma foliculi limfoizi, cantitatea de
colagen este mai mare;
• glomerulii sunt de obicei de aspect normal sau pot prezenta leziuni de
scleroză, hialinoză, depuneri de colagen.
Tablou clinic
Manifestările clinice pot fi atribuite infecţiei sau diverselor modificări morfofuncţionale
renale:
- simptomatologia asociată infecţiei urinare este de regulă puţin exprimată:
• disurie;
• polakiurie;
• dureri lombare de mică intensitate sau discomfort abdominal;
• subfebrilităţi episodice;
• rar - pusee de PNA.
- manifestări clinice asociate anomaliilor morfo-funcţionale renale:
239
• nicturie;
• poliurie – polidipsie;
• tendinţă la deshidratare;
• semne de insuficienţă renală;
• episoade de acidoză metabolică;
• HTA.
- în antecedentele personale sunt prezenţi factorii favorizanţi enumeraţi mai sus –
infecţii urinare joase sau înalte, tratate sau nu;
- anamneza pune în evidenţă:
• debutul insidios;
• cu sau fără episoade de PNA;
• episoade izolate de polakiurie sau disurie;
• dureri în lojele renale, de intensitate variabilă.
- urinare:
• leucociturie intermitentă + cilindrii leucocitari;
• bacteriurie intermitentă semnificativă sau nu;
• proteinurie tubulară 1,5-2g/24 ore; pe măsură ce se instalează scleroza
glomerulară proteinuria poate creşte până la valori nefrotice, semn de
progresiune accelerată spre insuficienţa renală;
• diminuarea funcţiei de concentrare a urinii – hipo-, izostenurie;
• scăderea reabsorţiei sodiului.
- sanguine:
• acidoză metabolică;
• hiperpotasemie.
- imagistice şi radiologice:
• ecografic: rinichii sunt de dimensiuni reduse, asimetrici, cu contur boselat,
cu parenchim inegal subţiat; în sinus pot exista calculi, dilatări pielocaliceale,
semne de obstrucţie, chiste renale dobândite;
• radiografia renală simplă: poate evidenţia calculii radioopaci;
• urografic: rinichi de dimensiuni inegal reduse, cu contur boselat; deformări
caliceale de regulă subiacente boselurilor de parenchim; în timp nefrograma
şi pielograma apar întârziate şi mai slabe datorită defectelor de excreţie şi
concentrare a substanţei de contrast; calicele adiacente zonelor atrofice apar
240
aplatizate sau bombate (în „măciucă”); distanţa intercorticopapilară (index
parenchimatos) apare redusă în porţiunile de parenchim afectate;
• pielografia ascendentă: permite precizarea unui eventual obstacol;
• cistografia perimicţională: poate indica un eventual reflux vezico-ureteral;
• tomografia computerizată: utilă în abcese, colecţii, supuraţii;
• scintigrafia radioizotopică: ce poate indica întârzierea secreţiei şi excreţiei,
precum şi reducerea volumetrică disarmonică a rinichilor, cu apariţia de incizuri
corticale.
- consult urologic şi/sau ginecologic poate arăta un eventual obstacol care
favorizează staza urinară;
- puncţia biopsie renală (PBR)
• are indicaţii foarte restrânse;
• se efectuează culturi bacteriene din ţesutul renal recoltat;
• este utilă pentru confirmarea/excluderea unei nefropatii concomitente
Diagnostic pozitiv
Principalele criterii de diagnostic sunt:
- prezenţa în antecedente a episoadelor repetate de infecţie urinară;
- leucociturie cu cilindrii leucocitari, bacteriurie;
- disfuncţii tubulare: hipostenurie, pierdere urinară de sodiu (Na), acidoze renale
tubulare;
- modificări urografice caracteristice: leziuni corticale cicatriceale, ectazii
caliceale.
- infecţii ale tractului urinar – pielonefrita acută, cistita, TBC renal;
- glomerulonefrita cronică – pentru care pledează rinichii micşoraţi simetric de
volum, proteinurie de tip glomerular, hipertensiune arterială de la debut, aparat
pielocaliceal normal;
- nefroangioscleroza benignă sau malignă prezintă şi alte semne, consecinţe ale
HTA - modificări ale fundului de ochi (FO), cord;
- alte nefropatii tubulointerstiţiale – nefropatia analgetică: se caracterizează prin
leziuni extinse de necroză papilară.
Evoluţie şi prognostic
- evoluţie lentă, cu pusee de acutizare, către insuficienţa renală cronică.
Complicaţii
241
- litiaza renală;
- HTA – apare în cursul evoluţiei bolii;
- insuficienţa renală cronică.
Forme clinice
- PNC cu reflux vezico-ureteral - nefropatia de reflux;
- PNC cu obstrucţie – nefropatia obstructivă;
- PNC idiopatice.
Forme particulare de PNC bacteriană
- tuberculoza renală:
• etiologie: Mycobacterium tuberculosis;
• patogenie: cale hematogenă, secundară;
• clinic: asimptomatică, apoi pe măsură ce afectează aparatul excretor dureri
lombare, cistită, hematurie macroscopică, leucociturie „sterilă”;
• paraclinic: uroculturi BK, piurie cu urocultură negativă, calcificări renale,
rinichiul „mastic”, leziuni specifice la cistoscopie.
- pielonefrita xantogranulomatoasă:
• incidenţa: apare la femei la vârsta adultă;
• etiologie: de obicei Proteus mirabilis;
• clinic: dureri lombare, infecţii urinare recurente, astenie, anorexie, constipaţie,
scădere în greutate;
• paraclinic - radiologic: rinichi mărit unilateral, calculi renali şi/sau ureterali;
rinichi afuncţionali urografic, cu chiste sau imagini cavitare (arteriografic –
mase avasculare).
2.5.3 Insuficienţa renală acută (IRA)
2.5.3.1 Definiţie
Este un sindrom clinico-biologic realizat de reducerea în general bruscă (ore, zile, mai
rar săptămâni), totală sau parţială, de obicei temporară, a funcţiei renale. Etiologia
este multiplă, având ca substrat morfologic, în majoritatea cazurilor leziuni de necroză
tubulointerstiţială, caracterizată fiziologic prin scăderea filtratatului glomerular sub
10ml/min, iar clinic prin oligoanurie, creşterea produşilor de retenţie azotată, tulburări
ale echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic, cu evoluţie variabilă, în raport cu
etiologia, precocitatea instituirii şi corectitudinii tratamentului.
Este o urgenţă medicală şi terapeutică; 10-30% din pacienţii internaţi în secţii de
terapie intensivă polivalentă au IRA. Cazuri de IRA se pot întâlni însă şi în practica de
ambulator.
242
2.5.3.2 Etiologie. Clasificare
1. IRA prerenală (IRA „funcţională”, azotemie prerenală)
Frecvenţă: 55-60% din cazurile de IRA; este consecinţa hipoperfuziei renale, are
capacitatea cea mai mare de reversibilitate. Corectarea rapidă şi eficientă a deficitului
de perfuzie renală, determină, în mod normal, revenirea la normal a funcţiei renale
şi evită trecerea în IRA organică (hipoperfuzia renală severă şi prelungită duce la
necroză tubulară acută ischemică). Cauzele IRA prerenală sunt:
- depleţie volemică intravasculară:
- hemoragii;
- pierderi:
• gastro-intestinale (diaree, vomă, sondă nazo-gastrică);
• cutanate şi mucoase (arsuri, hipertermie);
• renale (diureză osmotică, postmedicaţie, insuficienţă suprarenaliană,
diabet insipid);
• în „spaţiul III” (pancreatite, sindrom de strivire, hipoalbuminemie,
peritonite, ascită, traumatisme).
- debit cardiac scăzut: miocardiopatii, boli ale sistemului conductor, pericardite,
valvulopatii, hipertensiune pulmonară, embolie pulmonară, ventilaţie mecanică
cu presiune pozitivă;
- vasoconstricţie renală:
• doze crescute de dopamină, ergotamină, norepinefrină, substanţe de
contrast iodate, ciclosporină
• boli hepatice, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, septicemii
- vasodilataţie sistemică:
• medicamentoasă: antihipertensive, agenţi care reduc postsarcina,
anestezice;
• septicemii, anafilaxie, insuficienţă hepatică.
- agenţi farmacologici ce lezează acut autoreglarea hemodinamică şi filtratul
glomerular (de obicei pe fond de hipoperfuzie renală preexistentă).
• inhibitori de enzimă de conversie (ex. în stenoze de arteră renală bilaterală
sau pe rinichi unic);
• inhibitori ai sintezei de prostaglandine: antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS).
- sindrom de hipervâscozitate (rar):
• mielom multiplu, macroglobulinemie, policitemie.
2. IRA renală („intrinsecă”, parenchimatoasă, organică, azotemie renală
intrinsecă)
Reprezintă cca. 35-40% din cazurile de IRA, fiind rezultatul unei leziuni
243
parenchimatoase renale tubulare. În funcţie de localizare, leziunea poate fi tubulară
– necroză tubulară acută (NTA), interstiţială, vasculară sau glomerulară. Cauzele IRA
renală sunt:
- necroză tubulară acută:
• ischemică: majoritatea cauzelor care produc IRA funcţională;
• exogene:
• agenţi farmacologici: antibiotice - în special aminoglicozide, AINS,
anestezice, substanţe de contrast iodate, citostatice, citokine recombinate
admnistrate în tumori solide avansate – γ interferon, IL-2;
• agenţi chimici: metale grele, etilenglicol, pesticide, solvenţi organici.
Câteodată cele 2 cauze – ischemică şi toxică – se asociază: în septicemii, boli maligne
hematologice, infecţie HIV.
- nefropatii interstiţiale acute (NIA):
• infecţioase: bacteriene, virale, fungice;
• alergice postmedicamentoase: penicilină, cefalosporină, sulfamide, cimetidină,
allopurinol, AINS;
• infiltrative: limfoame, leucemii, sarcoidoză;
• rejet celular acut.
- nefropatii glomerulare:
• glomerulonefrita acută sau rapid progresivă;
• postmedicamentoasă.
- nefropatii vasculare:
• afectarea vaselor mari: anevrism disecant de aortă, tromboza de arteră sau
venă renală, stenoza şi/sau obstrucţia arterei renale;
• afectare arteriolo-capilară: sindrom hemolitic uremic, necroză corticală,
vasculite.
3. IRA postrenală (obstructivă, azotemie postrenală)
Reprezintă doar 5% din cazurile de IRA. Apare în condiţiile obstrucţiei fluxului urinar,
pe fondul unei perfuzii renale normale şi a absenţei leziunii parenchimatoase renale.
De regulă corectarea rapidă a cauzei duce la restabilirea funcţiei renale. Importantă
este localizarea, gradul şi rapiditatea instalării obstacolului. IRA postrenală apare în
cazul unui obstacol subvezical sau supravezical cu lezarea ambelor căi urinare sau a
uneia în caz de rinichi unic (anatomic sau funcţional). Agenţi farmacologici cu efecte
potenţial anticolinergice (ex. antidepresive triciclice, antihistaminice, fenotiazine) pot
precipita retenţia acută de urină, ca şi unii agenţi antiaritmici (disopiramida). Cauzele
IRA postrenală sunt:
244
- obstrucţie ureterală:
• intraluminală: calcul, fragmente de necroză papilară, cheag de sânge;
• intramurală: edem postoperator (după chirurgia ureterului);
• extraureterală: iatrogen (ligatura după intervenţii în regiunea pelviană);
• periureterală: tumori, hematoame, fibroză.
- obstrucţie de col vezical:
• intraluminal: calcul, fragmente papilare necrozate, cheag;
• intramural: cancer de vezică, infecţii vezicale cu edem mural, vezica
neurogenă;
• extramural: hipertrofie de prostată, cancer de prostată;
- obstrucţie uretrală:
• valve congenitale, fimoză, stricturi, tumori;
Macroscopic:
- rinichii sunt moderat măriţi în volum (diametrul longitudinal poate creşte cu 1-
3 cm) şi greutate (peste 500g), de consistenţă diminuată;
- corticala este mai palidă şi medulara de aspect roşu închis. Între cele 2 zone
se poate constata un lizereu congestiv.
Microscopic:
- leziunile interesează preponderent tubii proximali şi frecvent interstiţiul:
• se evidenţiază celule moarte prin necroză sau apoptoză, celule în fază de
replicare, diviziune şi celule nemodificate de boală;
• necroza este parţială la nivelul tubilor proximali cu leziuni epiteliale şi
discontinuitatea membranei bazale „tubulorhexis”.
- leziunile nefronului distal sunt de obicei focale, fiind locul obstrucţiei (prin celule
descuamate şi detritusuri celulare), apoptoza fiind evidentă şi aici;
- la nivelul interstiţiului se remarcă edem şi infiltrat limfoplasmocitar;
- necroza corticală bilaterală, a 2-a leziune caracteristică în IRA, se prezintă
microscopic cu necroză de coagulare; arteriolele şi venulele adiacente prezintă
tromboze;
- microangiopatia, infarctele hemoragice, necroza papilară sunt alte leziuni întâlnite
în IRA;
- pot apărea modificări histologice caracteristice unor boli bine definite:
245
• de glomerulonefrită – cu proliferare endo sau extracapilară;
• nefropatie interstiţială;
• nefropatie obstructivă.
IRA prerenală
Hipovolemia duce la scăderea presiunii arteriale medii şi, prin aceasta la stimularea
baroreceptorilor arteriali şi cardiaci. Baroreceptorii activaţi declanşează o serie de
răspunsuri neuroumorale coordonate, menite să restabilească volumul sanguin
şi presiunea arterială: activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-
angiotensină-aldosteron, eliberarea de arginin-vasopresină (AVP, hormonul
antidiuretic), precum şi peptidul natriuretic atrial. Noradrenalina, angiotensina II şi
AVP acţionează sinergic în tentativa de menţinere a perfuziei cerebrale şi cardiace,
antrenând vasoconstricţie în teritoriile musculocutanate şi viscerale, inhibând
eliberarea de sare prin transpiraţie, stimulând setea şi apetitul pentru sare şi
promovând retenţia de sare şi apă.
Perfuzia glomerulară, presiunea de ultrafiltrare şi filtrarea glomerulară sunt conservate
în timpul hipoperfuziei renale uşoare prin câteva mecanisme compensatorii:
- sinteza de prostaglandine vasodilatatoare (prostaciclină, PGE2) şi oxidul nitric, este
crescută, antrenând vasodilataţia preferenţială a arteriolelor aferente;
- reglarea fluxului sanguin renal; ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie se
produce vasodilataţia arteriolelor aferente, printr-un reflex miogen mediat de
baroreceptori locali.
Drept urmare, presiunea intraglomerulară este menţinută, iar filtrarea glomerulară
este păstrată. Dacă hipoperfuzia devine mai pronunţată, aceste mecanisme
compensatorii sunt depăşite, iar filtrarea glomerulară scade, se realizează IRA
prerenală.
Mecanismul de autoreglare a fluxului sanguin renal este eficient până la o valoare
de cca 80mmHg a tensiunii arteriale sistemice medii; sub această valoare, filtrarea
glomerulară scade rapid. La vârstnici sau la pacienţi cu nefroangioscleroză sau cu
microangiopatie diabetică, vasodilataţia arteriolelor aferente prin autoreglare este mai
puţin eficientă.
Medicamentele care interferează cu mecanismele adaptative ale microcirculaţiei
renale pot să antreneze transformarea unei hipoperfuzii renale compensate, în IRA
prerenală sau să declanşeze progresia IRA prerenală în IRA renală ischemică.
Antiinflamatoarele nesteroidice (AINS), inhibând activitatea ciclooxigenazei şi sinteza
de prostaglandine, pot să precipite IRA prerenală la pacienţii cu hipovolemie sau
insuficienţă renală cronică (IRC).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot să reducă filtrarea glomerulară la
246
pacienţii cu hipoperfuzie renală, inclusiv la cei cu stenoze bilaterale de arteră renală
sau stenoză unilaterală pe rinichi unic.
În septicemii şi şoc hemoragic, reducerea filtratului glomerular (FG) şi instalarea IRA
poate apare ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie renală (consecinţă a reducerii
TA sistemice) şi a creşterii constricţiei arteriolei aferente.
IRA renală
Reducerea accentuată a filtrării glomerulare se datorează asocierii modificărilor
hemodinamice cu retroresorbţia neângrădită a filtratului glomerular (ca urmare a
leziunilor epiteliale tubulare) şi cu obstrucţia tubulară.
Filtrarea glomerulară fiind dependentă de fluxul sanguin, ea va fi afectată de
vasoconstricţia renală( care este mecanismul principal al reducerii acesteia în IRA), în
pricipal în faza iniţială.
Reducerea presiuni arteriale sau o constricţie selectivă a arteriolei aferente (ce
va determina o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare), este
influenţată de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substanţe
vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină) şi/sau de eliberarea de substanţe
vasoconstrictoare (endotelină).
De asemenea se ia în considerare şi contracţia celulelor mezangiale cu rezultat în
scăderea suprafeţei disponibile de filtrare.
Reducerea ultrafiltrării este dată atât de obstrucţia fluxului urinar în sistemul colector,
cât şi de existenţa unei obstrucţii intratubulare (din detritusuri celulare). Obstrucţia
prelungită, peste câteva ore, va accentua vasoconstricţia intrarenală.
Epiteliul tubular fiind lezat, retroresorbţia filtratului glomerular poate fi un factor
adiţional în producerea necrozei tubulare acute (NTA), în principal prin nefrotoxice.
Fiecare dintre mecanismele enumerate: vasoconstricţia, contracţia celulelor
mezangiale, obstrucţia tubulară, retrodifuziunea, contribuie individual sau în asociere
la evoluţia IRA renale.
Hipoperfuzia renală conduce la ischemia celulelor tubulare renale, în principal
în porţiunea terminală a tubului proximal şi la nivelul ramurii acendente a ansei lui
Henle.
Lipsa de concentrare a urinii este un element de diferenţiere de IRA prerenală dar şi
de evidenţiere a rolului nefronului distal în patofiziologia IRA.
Patofiziologia leziunilor celulelor tubulare este complexă, incomplet elucidată.
Leziunile sunt legate de tulburări ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipază
şi de radicalii liberi ai oxigenului. Există modificări ale funcţiei de sinteză precum şi
disfuncţia activităţii Na+/K+ ATP-zei. Depleţia ATP intracelular conduce la creşterea
calciului intracelular, ce poate leza celulele epiteliale, prin activarea proteazelor,
247
fosfolipazelor şi poate rupe integritatea celulară. Diferite fofolipaze care hidrolizează
lipidele membranare pot contribui la apariţia de leziuni ischemice renale. O serie de
produşi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vasoconstrictoare şi chemotactice şi pot
participa la evenimente funcţionale şi citotoxice din IRA.
IRA postrenală
În faza iniţială a obstrucţiei, continuarea filtrării glomerulare duce la creşterea presiunii
intraluminale deasupra obstacolului; rezultă dilatarea progresivă a ureterului proximal,
bazinetului şi calicelor, iar apoi reducerea filtrării glomerulare; obstrucţia acută se
asociază iniţial cu creşterea uşoară a fluxului sanguin renal, dar la scurt timp survine
vasoconstricţia arteriolară, contribuind la scăderea filtrării glomerulare.
2.5.3.5 Tablou clinic. Examinări paraclinice şi de laborator în necroza tubulară
acută (NTA)
Tabloul clinic al IRA prin NTA prezintă manifestări renale şi extrarenale polimorfe
consecutive agentului etiologic, suferinţei renale propriu-zise, complicaţiilor (bolii de
bază sau IRA), fazei evolutive. În funcţie de prezenţa diurezei, NTA se clasifică în:
1.NTA cu diureza păstrată (nonoligurică):
- caracterizată prin menţinerea diurezei în cantitate de aproximativ 400-
1000ml/24 ore;
- reprezintă 40-50% din cazurile de IRA (pot ajunge până la 80%);
- apare în formele de IRA postchirurgicale, posttraumatice, prin nefrotoxice, prin
rabdomioliză şi în condiţiile admnistrării masive şi precoce de vasodilatatoare;
- este necesară monitorizarea zilnică a parametriilor urinari şi sanguini, putând
trece în forma oligoanurică.
2. NTA oligoanurică:
- diureza este sub 400ml/24 ore;
- parcurge 3 faze cu durate variabile: iniţială, de menţinere şi de reluare a
diurezei.
Faza iniţială
Reprezintă perioada de timp (ore, zile), dintre momentul declanşant, precipitant şi
apariţia fenomenelor clinico-biologice de IRA.
- se instalează rapid sau insidios şi cuprinde simptomele bolii de bază (afecţiuni
şocogene, intoxicaţii etc.);
- recunoaşterea ei cât mai rapidă, ar creşte şansele de împiedicare a trecerii în
faza de menţinere.
Faza de menţinere
Manifestările clinico-biologice pot fi grupate în sindromul uremiei acute şi depind
de gradul de deficit funcţional, durata oligoanuriei, boala de bază şi de eficienţa
tratamentului.
248
Oligoanuria
- durează în medie 10-14 zile (de la cîteva ore până la 6 săptămâni), fiind ceva mai
prelungită la pacienţii în vârstă şi cu boli vasculare;
- persistenţa oligoanuriei peste 4-6 săptămâni pune în discuţie NTA, pledând pentru
necroză corticală difuză, glomerulonefrită rapid progresivă, vasculite renale, ocluzia
arterei renale, embolie renală sau pentru depleţie volemică supraadăugată;
- anuria nu este caracteristică NTA, prezenţa ei indicând de obicei o necroză
corticală difuză, glomerulonefrită rapid progresivă,nefropatie tubulointerstiţială
acută alergică, IRA prin obstrucţie, ocluzie mecanică a fluxului sanguin renal.
Metabolismul proteic
- ureea şi creatinina sunt crescute, având de obicei 2 situaţii:
• la pacienţii oligurici afebrili, eucatabolici, creşterea ureei sanguine este de 30-
60mg/dl/zi şi a creatinei serice de 0.5-1mg/dl/zi;
• la pacienţii oligurici, hipercatabolici (cu febră, septicemie, sub tratament cu
corticoiză, traumatisme), creşterea ureei sanguine este de peste 100mg/dl/zi,
iar a creatininei serice de peste 2mg/dl/zi;
- rata de creştere a creatininei serice în IRA reprezintă un indicator mai fidel
al severităţii deficitului funcţional renal, decât valoarea acesteia la un moment
dat;
- în rabdomioliză cu IRA, datorită distrucţiei musculare masive, creşterea
creatininei este disproporţionat de mare comparativ cu ureea;
- valorile acidului uric sunt crescute datorită excreţiei renale, în special în stările
hipercatabolice cu leziuni tisulare extinse.
Echilibrul hidro-electrolitic
Starea de hidratare:
- hiperhidratare globală (aportul de apă depăşeşte pierderile);
- hiperhidratare extracelulară (aport sodic excesiv);
- deshidratarea este rară.
Sodiu (Na+):
- scăzut absolut sau relativ (hiponatremie cu hipoosmolaritate).
Potasiu (K+):
- hiperpotasemia este de obicei regulă în IRA, apărând ca urmare a eliminărilor
urinare reduse de K+, leziunilor tisulare, acidozei severe, hemolizei, aportului
crescut de săruri de potasiu;
- hiperpotasemia devine simptomatică la valori de peste 6-6,5mEq/l, când
apar modificări clinice (astenie marcată, tetrapareză flască, bradicardie până
249
la asistolie) şi ECG (unde T ample şi ascuţie, alungirea QRS, alungirea PR,
dispariţia unei P).
Calciu (Ca2+):
- hipocalcemia – datorită reducerii sintezei de 1-25 dihidroxicalciferolului, ceea
ce limitează absorţia intestinală a calciului şi răspunsul osos la parathormon
(PTH).
Fosforul (P):
- hiperfosfatemia – datorită eliminărilor urinare scăzute, eliberării tisulare
continue, dietei bogate în P.
Magneziu (Mg2+):
- hipermagneziemia – consecinţa scăderii filtratului glomerular, proceselor
tubulare de transport deficitare, sau administrarea de antiacide pe bază de
Mg.
Echilibrul acido-bazic
- acidoza metabolică – apare în urma pierderii capacităţii de excreţie renală a
ionilor de H+, retenţia acizilor endogeni antrenează scăderea bicarbonatului
plasmatic;
- alcaloza metabolică – apare ca urmare a pierderilor gastrice abundente sau a
unui aport alcalin excesiv.
Manifestări clinice
Cardiovasculare:
- aritmii (la 20-30% din cazuri) datorate tulburărilor hidro-electrolitice, anemiei,
miocarditei;
- HTA (la 15-25% din cazuri), apare în săptămâna a doua, datorită hiperhidratării
şi activarea sistmului renină-angiotensină-aldosteron;
- edem pulmonar acut;
- stop cardiac poate să apară ca urmare a hiperkalemiei;
- pericardită.
Pulmonare:
- respiraţie de tip Cheyne-Stokes, Kussmaul – în caz de retenţia azotată masivă
şi/sau acidoză metabolică severă;
- apare „plămânul uremic”;
- infecţii bronhopulmonare sunt frecvente.
Gastrointestinale:
- anorexie, greţuri, vărsături, vomă, diaree, ileus;
250
- hemoragii gastrointestinale (10-30%);
- hiperamilazemie;
- icter, atunci când se instalează implică etiologie multiplă: transfuzii sanguine,
congestie hepatică pasivă, agenţi medicamentoşi, hipotensiune arterială,
toxine, septicemia – indică un prognostic infaust.
Hematologice:
- anemie normo sau hipocromă;
- leucocitoză uşoară, în prima săptămână, persistenţa ei indică o infecţie;
- trombocitopenia, defecte calitative ale funcţiei trombocitare. Se pot încadra în
sindromul coagulării intravasculare diseminate (CID).
Neurologice:
- letargie, somnolenţă, confuzie, dezorientare, agitaţie psihomotorie, convulsii
(în special la vârstnici), mioclonii;
- coma;
Infecţiile:
- survin la 30-70% din pacienţii cu IRA;
- reprezintă una, dacă nu cea mai importantă cauză de morbiditate şi
mortalitate;
- cateterele intravasculare constituie o sursă frecventă de bacteriemie.
Modificări cutanate:
- prurit, vindecarea întârziată a plăgilor;
- purpură (în vasculite), peteşii, echimoze (în CID, purpură trombotică
trombocitopenică – PTT), edeme.
Modificări oculare:
- uveite : vasculite necrotizante, nefrite interstiţiale;
- paralizia muşchilor oculari: în intoxicaţii cu etilen glicol, vasculite.
Modificări endocrine:
- scăderea eritropoetinei, a sintezei de 1-25 dihidroxicalciferol, scăderea
toleranţei la glucoză, reducerea prostaglandinelor şi bradikininelor;
- creşterea parathormonului.
Faza de reluare a diurezei (faza poliurică)
În mod obişnuit apare la aproximativ 15 zile de la instalarea oligoanuriei şi începe
în momentul în care diureza depăşeşte 1000ml (devine eficientă cind azoturia este
peste 20g/24h).
251
- se produc pierderi urinare electrolitice (Na, K, Ca), cu scăderea concentraţiei
lor serice;
- apare frecvent infecţia urinară;
- cataboliţii serici iniţial pot încă creşte, pentru a scădea apoi şi a se normaliza în
cca. 2 săptămâni de la debutul poliuriei;
- perioada de recuperare este lentă, uneori putând ajunge până la 1-2 ani;
- necesită monitorizare zilnică a diurezei, a cataboliţilor proteici, electroliţilor
sanguini şi urinari;
- sub 5% rămân cu insuficienţă renală necesitând includerea într-un program de
supleere a funcţiei renale.
2.5.3.6 Diagnostic pozitiv şi diferenţial
Necesită parcurgerea unor etape:
1. recunoaşterea insuficienţei renale
a. datele din anamneză: circumstanţele de apariţie, evoluţia diurezei, boli renale
preexistente, boli sistemice cu răsunet renal, insuficienţă cardiacă severă,
admnistrare concomitentă de IEC, AINS sau alte nefrotoxice, depleţie volemică,
vârstnici, examinări cu substanţe de contrast (la persoane cu risc renal);
b. tabloul clinic al „sindromul uremic acut”- vezi datele de mai sus, de la examenul
obiectiv;
c. modificări biologice sanguine: uree, creatinină, acid uric, ionogramă, echilibru acido-
bazic, hemoglobină, electroforeza proteinelor şi imunogramă (mielom multiplu),
frotiu periferic (eozinofilia pledează pentru nefropatie interstiţială alergică),
trombocitopenia (vasculite, sindrom hemolitico-uremic, PTT), coagulograma (CID),
ANCA (vasculite - sindrom Wegener), anticorpi antiMBG (sindrom Goodpasture),
anticorpi antinucleari şi antiADNds (LES);
d. modificări urinare.
- proteinuria şi hematuria – glomerulonefrite, necroză tubulară toxică, boli
vasculare;
- examenul sedimentului urinar:
• cilindrii hialini – IRA prerenală şi obstructivă;
• cilindrii pigmentari – necroză tubulară acută;
• cilindrii hematici – boli glomerulare şi inflamatorii vasculare;
• leucocite polimorfonucleare – PNA, necroză papilară;
• cilindrii eozinofilici – nefrite interstiţiale alergice acute.
- dozarea azoturiei şi ionurie/24h;
e. aspecte radiologice şi imagistice
252
- ecografie în modul B şi Doppler - diagnosticul obliterării trombotice a circulaţiei
renale;
- urografie;
- examinări radioizotopice;
- CT;
- RMN;
- arteriografie - în stenoza de arteră renală.
f. puncţia biopsie renală (PBR) este indicată doar în următoarele situaţii: debut
insidios, oligoanurie prelungită peste 4-6 săpt., anurie în absenţa obstrucţiei, după
transplant renal.
2. aprecierea caracterului acut al insuficienţei renale
Se face diagnostic diferenţial cu retenţia urinară, oligoanuria din alte afecţiuni renale
şi extrarenale (insuficienţa cardiacă globală) şi în special cu IRC.
Natura cronică a IRC este sugerată de următoare elemente
- clinic:
• istoric de boală renală (rinichi polichistic), sau de boală sistemică cu afectare
renală (diabet zaharat);
• astenie, anorexie, prurit, poliurie, polidipsie, nicturie, sdr. „picioarelor
neliniştite”, simptome de obstrucţie sau infecţie urinară cronică.
- biologice:
• anemie normocromă şi normocitară (deşi în anumite cazuri poate apărea şi în
IRA);
• valori crescute ale ureei şi creatininei de peste 3 luni.
- radiologice şi imagistice:
• reducerea bilaterală a dimensiunilor rinichilor evidenţiabilă ecografic (cu
excepţia amiloidozei, a diabetului zaharat, bolii polichistice renale);
• semne radiologice de osteodistrofie renală.
3. stabilirea etiologie
Diagnosticul IRA renală se stabileşte după excluderea cauzelor pre şi postrenale
IRA prerenală este evocată de:
- anamneză: circumstanţele unei depleţii volemice;
- tablou clinic:
• sete, hipotensiune ortostatică, tahicardie, reducerea turgescenţei jugulare,
scăderea turgorului cutanat, mucoase uscate, reducerea perspiraţiei axilare;
253
• semne şi simptome de : insuficienţă cardiacă congestivă, hepatopatie cronică
cu hipertensiune portală, infecţie severă, alte cauze de hipovolemie relativă.
- modificări paraclinice:
• PVC (presiunea venoasă centrală) < 7cmH2O;
• sediment urinar – cilindrii hialini;
• excreţia fracţionată a Na (%) <1 în IRA prenală şi >1 în IRA renală; FENa=Nau/
Nas x Crs/Cru x 100;
• osmolaritatea urinară >500 în IRA prerenală şi < 350 în IRA renală;
• Na urinar (mEq/24h) < 20 în IRA prerenală şi >40 în IRA renală;
• cele 2 forme se pot succeda rapid sau chiar coexista.
IRA postrenală este evocată de:
- anamneză:
• bărbat în vârstă cu IRA sau progresivă;
• istoric de litiază, gută, neoplasm în evoluţie;
• istoric de afecţiuni ce predispun la necroză papilară (diabet zaharat), intoxicaţie
analgetică, intervenţii chirurgicale în zona pelviană sau retroperitoneală;
• circumstanţe de apariţie: colică nefretică, anurie completă, alternarea oliguriei
cu poliurie, hematurie;
• manifestări sugestive de obstrucţie subvezicală: polakiurie, nicturie, disurie;
- tablou clinic: palparea unuia sau a ambilor rinichi, glob vezical, modificări patologice
la tuşeul rectal sau vaginal;
- modificări paraclinice:
• examen de urină normal în prezenţa unei IR progresive;
• elemente sugestive ptr IRA postrenală vizibile ecografic, urografic, cistoscopic,
cu ajutorul CT, RMN – ce pledează pentru obstrucţie.
Se urmăreşte în continuare etapele de diagnostic a formei etiopatogenice şi clinice a
acesteia (NIA, nefropatie glomerulară, nefropatie vasculară).
2.5.3.7 Evoluţie. Prognostic. Cauze de deces
Evoluţia şi prognosticul IRA depinde de durata şi severitatea deficitului funcţional,
prezenţa şi absenţa oliguriei, amploarea şi ritmul creşterii concentraţiei creatininei
serice, vârstă (evoluţia este mai gravă la vârstele extreme), necesitatea instituirii
metodelor de supleere a funcţiei renale.
Apariţia complicaţiilor constituie factori, care agravează evoluţia pacientului cu IRA.
Unele studii indică o mortalitate la pacienţii cu IRA prin NTA de până la 50%. Riscul
variază în funcţie de etiologia IRA, fiind mai ridicat la IRA după traumatisme sau
254
intervenţii chirurgicale majore, apoi şi în IRA nefrotoxică.
Cel mai frecvent decesul apare ca urmare a unor tulburări hidro-electrolitice
(hiperpotasemie, hiperhidratare), infecţii, hemoragii gastrointestinale, complicaţii
cardio-vasculare sau pulmonare.
Complicaţii IRA
- metabolice:
• în faza de oligoanurie: hiperpotasemie, acidoză metabolică, hiperhidratare,
hipocalcemie, hiperfosfatemie;
• în faza de poliurie: deshidratare, hipopotasemie, hiponatremie.
- cardiovasculare: edem pulmonar acut, pericardită, aritmii, embolie pulmonară;
- gastrointestinale: hemoragii gastrointestinale, greaţă, vomă;
- neurologice: convulsii, somnolenţă, comă;
- hematologice: anemie, tromboze venoase, CID;
- infecţioase: septicemii, pneumonii.
2.5.4 Insuficienţă renală cronică (IRC)
2.5.4.1 Definiţie
Ansamblul modificărilor funcţionale renale şi consecinţele acestora, rezultate în
urma reducerii progresive şi ireversibile a funcţiilor renale, în urma scăderii numărului
de nefroni funcţionali. IRC se manifestă prin scăderea filtrării glomerulare, retenţie
azotată şi manifestări pluriviscerale.
2.5.4.2 Etiologie
Conform evaluărilor Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA), ca şi în
majoritatea statisticilor, glomerulopatiie constituie principala cauză a IRC. Mai detaliat,
principalele cauze sunt:
- nefropatiile glomerulare (25-30%):
• primare: GN focală şi segmentală, GN membranară, GN proliferativă, GN
cronice;
• secundare: diabet zaharat, GN postinfecţioasă, colagenoze (LES; poliarterita
nodoasă, granulomatoza Wegener, scleroza sistemică), amiloidoză.
- nefropatiile tubulointerstiţiale (în jur de 20%):
• pielonefrita cronică, tuberculoza renală, nefropatia de reflux;
• nefropatii interstiţiale cronice medicamentoase (analgetice, antiinflamatoare
nesteroidine, antibiotice).
- nefropatiile vasculare (20%):
• nefroangioscleroza;
255
• obstrucţia arterei renale.
- nefropatii congenitale şi/sau ereditare (15%):
• rinichi polichistic;
• sindrom Alport;
• boala Fabry;
• boala chistică medulară.
- nefropatii obstructive:
• nefrolitiază;
• fibroză/tumori retroperitoneale;
• afecţiuni ale prostatei.
Circa 10-15% din cazurile de IRC au o cauză necunoscută.
În ultimii ani, în special în SUA, nefropatia diabetică ocupă primul loc urmată în ordine
de nefropatiile vasculare, glomerulare, de boala polichistică renală şi nefropatiile
obstructive.
Macroscopic: în funcţie de nefropatia de bază, dimensiunile şi forma rinichilor variază:
- rinichi mici, simetrici, cu margini regulate în nefroangioscleroză şi
glomerulopatii cronice;
- rinichi de dimensiuni normale sau chiar măriţi sunt în boala polichistică renală,
diabet zaharat, amiloidoză, limfoame.
Microscopic:
- toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv, indiferent de
leziunea iniţială;
- atrofia tubulară, fibroză interstiţială, hialinizarea glomerulilor până la distrucţia
lor completă, endarterită obliterantă;
- în stadiile terminale, apare ţesutul cicatriceal–fibros-sclerozant, ce înlocuieşte
ţesutul renal, cu apariţia sclerozei renale;
- diureza restantă, prezentă în unele forme, se bazează pe un număr mic de
nefroni sănătoşi rămaşi.
2.5.4.4 Fiziopatologia marilor sindroame din IRC
IRC apare ca urmare a unui proces de distrucţie progresivă a nefronilor, care
conduce la scăderea numărului de nefroni funcţionali, în paralel cu diminuarea filtrării
glomerulare. Nefronii devin în mod adaptativ hipertrofici, hiperfuncţionali, în scopul de
a compensa deficitul nefronilor distruşi. Hiperfuncţia se însoţeşte de creşterea fluxului
plasmatic glomerular şi a presiunii intraglomerulare – hiperfiltrare. Creşterea presiunii
256
intraglomerulare accentuează deplasarea macromoleculelor circulante prin pereţii
capilarelor glomerulare şi spre mezangiu, producând totodată leziuni ale peretelui
capilar glomerular. Ca urmare apare depunerea de proteine în mezangiu, totodată
cu proliferarea celulelor mezangiale, apariţia hialinozei şi sclerozei glomerulare şi în
consecinţă reducerea în continuare a suprafeţei de filtrare glomerulară. Pe de altă
parte apar şi leziuni tubulointerstiţiale, intervenind şi alte mecanisme, toate fiind
elemente de progresiune spre insuficienţa renală cronică:
- hipertensiunea arterială sistemică (HTA);
- depunerile de calciu şi fosfor în interstiţiul renal;
- aport proteic şi de fosfaţi crescut;
- modificări ale profilului lipidic;
- factori hormonali, citokine.
Distrugerea progresivă a numărului şi a calităţilor funcţionale ale nefronilor, cu
scăderea consecutivă a filtratului glomerular are consecinţe asupra funcţiilor
rinichiului. Rolul rinichiului în menţinerea homeostaziei organismului este complex:
- excreţie - produşi ai metabolismului proteic, apă şi electroliţi;
- matabolică: sintetizează hormoni (eritropoetină, renină, prostaglandine, calcitriol),
catabolizează proteine (parathormon, calcitonină, insulină, prolactină şi glucagon).
În IRC toate aceste funcţii sunt alterate.
Scăderea funcţiei de excreţie a metaboliţilor azotaţi:
- determină creşterea retenţiei cataboliţilor proteici (uree, creatinină, acid uric)
cu apariţia anorexiei, greţurilor, vomă, cefalee). Această creştere este mai
accentuată cu reducerea filtrării glomerulare, respectiv cu stadiul evolutiv al
insuficienţei renale.
Afectarea reglării echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic:
- diureză osmotică, însoţită de poliurie şi polidipsie (în special nocturnă, care nu
poate fi influenţată de ADH-hormon antidiuretic), fiind printre primele semne
de IRC;
- pierderea capacităţii de concentrare a urinei;
- scade clearance-ul de creatinină, în stadii terminale sub 10ml/min;
- ulterior scade şi capacitatea de diluţie a urinii- existând riscul în cazul
unui aport hidroelectrolitic necorespunzător să apară hiperhidratarea şi
hiponatremia;
- creşte excreţia sodată, datorită poliuriei osmotice şi scăderii reabsorţiei
tubulare a sodiului, cu instalarea consecutivă a hiponatremiei serice;
- iniţial potasiul seric este normal, apoi creşte progresiv, în fazele avansate
ale IRC, graţie unei creşteri a secreţiei de K+, sub influenţa aldosteronului.
257
Totodată, nefronii restanţi îşi pierd capacitatea de excreţie a surplusului
de potasiu, la nivelul tubilor contorţi distali existând riscul apariţiei
hiperpotasemiei, în special în anumite condiţii:
• acidoză metabolică;
• erori dietetice;
• în urma administrării unor medicamente (ex. spironolactonă, inhibitori de
enzimă de conversie, antiinflamatoare nesteroidice).
- hipocalcemia se datorează:
• deficitului de absorţie digestivă de calciu (ca urmare a reducerii sintezei
renale de 1,25 dihidroxicolecalciferol);
• hiperfosforemiei;
• intoxicaţiei cu aluminiu.
- hipocalciuria apare ca urmare a diminuării filtrării glomerulare;
- hiperfosforemia apare la scăderea cl. de creatinină sub 25ml/min, ca urmare a
scăderii filtratului glomerular;
- creşterea parathormonului (PTH) cu apariţia consecutivă a
hiperparatiroidismului secundar, ce va produce activarea osteoclastelor, are
factori precipitanţi:
• hipocalcemia;
• reducerea1,25 dihidroxicolecalciferol;
• hiperfosforemia.
- acidoză metabolică de obicei normocloremică cu hiatus anionic (HA) crescut,
care apare în următoarele condiţii:
• reducerea amoniogenezei renale (mecanismul cel mai important);
• reducerea reabsorţiei tubulare a bicarbonatului, accentuată de
hipervolemia coexistentă;
• aciditatea titrabilă nu este semnificativ afectată.
Modificări endocrine şi metabolice:
- tulburări ale metabolismului lipidic:
• creşterea trigliceridelor, a VLDL colesterol;
• scade HDL colesterolul;
• creşterea prebetalipoproteinelor serice, cu apariţia hiperlipoproteinelor tip
IV - contribuind la apariţia aterosclerozei „accelerate”;
• la pacienţii hemodializaţi cu soluţie de acetat, această substanţă contribuie
la hiperlipemie.
258
- modificări ale metabolismului glucidic:
• scade toleranţa la glucoză;
• hiperinsulinism.
- modificări endocrine:
• creşte secreţia de renină, cu activarea lanţului renină-angiotensină-
aldosteron;
• scăderea sintezei renale de eritropoetină;
• scăderea sintezei metabolitului activ al vitaminei D3;
• scăderea sintezei de prostaglandine.
2.5.4.5 Clasificarea insuficienţei renale cronice
Clasificarea germană stabileşte următoare stadii ale IRC:
1. compensat clinic;
2. retenţie azotată fixă;
3. preuremic;
4. uremic.
Altă clasificare, folosită mai ales în practică, pe stadii evolutive, luând în considerare
criterii de laborator (clearance de creatinină, uree, creatinină serică, capacitate de
concentraţie) şi clinice (manifestări pluriviscerale):
1. scăderea rezervei renale:
- clearance de creatinină este normal (90-120ml/min/1,73m2), dar rezerva renală
este diminuată (nu are loc creşterea normală a filtrării glomerulare la anumiţi
stimuli: dieta hiperproteică, sarcina);
- ureea şi creatinina serică sunt normale;
- asimptomatic.
2. insuficienţă renală incipientă:
- clearance de creatinină 50-100ml/min/1,73m2;
- funcţia renală restantă redusă până la 25-40% din normal;
- creatinina serică până la 3mg/dl, ureea serică creşte până la cca 100mg/dl;
- poliurie, nicturie, scăderea capacităţii de concentrare a urinii;
- homeostazia calciului, fosforului şi potasiului adecvată;
- apar alterări ale PTH, calcitriolului şi insulinei.
3. insuficienţă renală medie:
- clearance de creatinină 10-50ml/min/1,73m2;
259
- funcţia renală restantă 10-40% din normal;
- creatinina serică 3-10mg/dl, ureea serică 100-300mg/dl;
- poliurie, nicturie, izostenurie;
- semnele şi simptomele IRC devin manifeste (anemie, tulburări ale
metabolismului fosfo-calcic, HTA) şi necesită corectare;
- pacientul trebuie pregătit în vederea tratamentului de suplinire a funcţiei
renale.
4. Insuficienţă renală severă – uremia:
- clearance de creatinină scade sub 10ml/min/1,73m2;
- funcţia renală restantă sub 10%;
- creatinina serică peste 10mg/dl, ureea serică peste 300mg/dl;
- poliurie sau oligurie – în stadiul avansat;
- manifestări pluriviscerale severe;
- tratamentul indicat este cel de suplinire a funcţiei renale.
2.5.4.6 Tablou clinic şi paraclinic
Manifestări cardiovasculare:
- hipertensiunea arterială sistemică (HTA), este consecinţa hipereninismului, a
hipervolemiei, de nefropatia de bază, de secreţia de catecolamine; constituie
factor de agravare, de progresiune a IRC şi de risc cardiovascular (în special
coronarian, cerebral);
- pericardita produsă de hiperuricemie, hiperhidratare, hiperparatiroidism,
precipitare de săruri de calciu, poate fi cauză de deces;
- cardiomiopatia hipertrofică, apare în contextul prezenţei HTA, a anemiei, a
tulburărilor electrolitice, a PTH;
- ateroscleroza „accelerată” participă la progresia IRC, este produsă de HTA,
hiperlipoproteinemie, toleranţă scăzută la glucoză, debitul cardiac constant
crescut, calcificări metastatice vasculare şi miocardice/valvulare;
- edemul pulmonar acut ca şi cauze: hiperhidratarea, insuficienţa ventriculară
stângă agravată de HTA răspunde la tratamentul cu dializă.
Manifestări pleuro-pulmonare:
- respiraţie patologică: Cheyne – Stokes, Kussmaul;
- plămân uremic: congestie şi edem pulmonar, în lipsa hidratării evidente; apare
datorită creşterii permeabilităţii membranei capilare alveolare;evidenţiabil
radiologic – congestie vasculară periferică, aspect de „aripi de fluture”;
răspunde la tratamentul cu dializă;
260
- pneumonii, bronhopneumonii;
- colecţii pleurale cauze: hiperhidratarea, uremia, TBC, scurgerea diafragmatică
de lichid în cavitatea pleurală;
- insuficienţă respiratorie;
- sindromul apneei în somn.
Manifestări hematologice:
- anemia este normocromă, normocitară, aregenerativă, în general cu sideremie
normală sau uşor scăzută, apare în special la pacienţii cu IRC, la un clearance
de creatinină de sub 40ml/min/1,73m2, de etiologie multifactorială:
• deficit de eritropoetină (sinteză redusă, prezenţa inhibitorilor de
eritropoetină şi toxinelor uremice);
• hemoliză exagerată;
• sângerări;
• intoxicaţia cu aluminiu.
- tulburări de hemostază – produse de modificări calitative şi cantitative ale
trombocitelor;
- anomalii leucocitare – bolnavii cu IRC au o sensibilitate specială pentru infecţii,
prin deficite leucocitare;
- imunologice - deficit imunitar, infecţii bacteriene, virale, fungice.
Manifestări osoase:
Totalitatea manifestărilor scheletice, datorate modificărilor ale metabolismului
fosfo-calcic, la pacienţii cu IRC, se numeşte osteodistrofia renală. Se asociază
astfel în proporţie variabilă leziuni de osteomalacie, de „os adinamic”, cu cele de
hiperparatiroidism secundar.
- osteomalacia:
• cauze: diminuarea sintezei de calcitriol sau acumulării de aluminiu;
• este responsabilă de apariţia durerilor osoase (spontane sau la presiune);
• biologic: creşterea fosfatazei alcaline, PTH redus;
• radiologic: mărirea transparenţei osoase, demineralizarea osoasă - striurile
Looser-Milkman (la nivelul oaselor bazinului ce favorizează fracturile);
• biopsia osoasă relevă scăderea calcificării matricei osoase.
- osteita fibrochistică este consecutivă hiperparatiroidismului secundar:
• este responsabilă de artralgii, fracturi, prurit, dureri musculare, calcificări
metastatice (în pereţii vasculari);
• favorizează apariţia cardiomiopatiei hipertrofice;
261
• biologic:
- calcemia crescută sau scăzută;
- hiperfosfatemie;
- creşterea accentuată a fosfatazei alcaline;
- creşterea PTH.
• radiologic: creşterea transparenţei osoase, liza osoasă la nivelul falangelor,
extremităţii externe a claviculelor;
• biopsia osoasă: osteită fibroasă.
- leziuni osoase adinamice (aplastice);
- amiloidoza de dializă;
- osteodistrofia renală după transplant.
Manifestări digestive:
- stomatita, gingivite, parotidite;
- foetor uremic – mirosul de urină, amoniacal al respiraţiei;
- anorexie, greţuri, vărsături, tulburări de scaun – constipaţie;
- dispepsie: se datorează azotemiei;
- gastrite şi hemoragii prin ulceraţii gastro-intestinale.
• ce duce la pierderi sanguine cronice;
• la cca 1/4 dintre pacienţi poate apărea ulcerul peptic, cu o colonizare mai
frecventă cu Helicobacter pylori.
- pancreatită, insuficienţă pancreatică;
- ascită – apare mai frecvent la pacienţii dializaţi;
- hepatite virale cu virusuri B, C, D, G – în special la pacienţii dializaţi.
Manifestări neurologice:
- cerebrale:
• accidente vasculare cerebrale – determinate de pusee hipertensive;
• crize convulsive datorate hiperhidratării, tulburărilor eletrolitice sau
encefalopatiei hipertensive;
• tulburări de conştienţă;
• comă.
- periferice:
• fibrilaţii musculare, crampe;
• polinevrita senzitivă şi motorie periferică, bilaterală, predominant nocturnă
(sindromul „picioarelor neliniştite”) – manifestare timpurie de IRC.
262
Manifestări psihice:
- euforie nemotivată, depresie, astenie, anxietate, demenţă, psihoză.
Manifestări endocrine:
- retardare în creştere – nivel plasmatic crescut al STH (hormon somatotrop);
- hiperparatiroidism secundar;
- guşă la până la 58% dintre pacienţi cu IRC;
- amenoree la femei şi ginecomastie la bărbaţi – datorită nivelului seric bazal crescut
al prolactinei, a tulburărilor hormonilor gonadotropi.
Manifestări dermatologice:
- pigmentaţie uremică culoare galben-maronie;
- paloare datorită anemiei;
- turgor cutanat redus şi leziuni de grataj;
- uremide „zăpada uremică” – concentraţia ureei în transpiraţie poate fi atât de mare
încât rămâne o pulbere albă, fină, pe suprafaţa tegumentelor;
- întârzierea vindecării plăgilor;
- prurit, excoriaţii.
Manifestări oculare:
- conjunctivite, keratite;
- depozite fosfocalcice –„ red eye”;
- retinopatie hipertensivă.
2.5.4.7 Diagnostic
Depistarea IRC se poate face, cel mai frecvent, în următoarele situaţii:
- în cadrul unui bilanţ sistematic;
- în prezenţa unor simptome proprii nefropatiei responsabile de IRC (edem, HTA,
hematurie, proteinurie etc.);
- deficit de funcţie renală pus în evidenţă cu ocazia unei examinări biologice de
rutină sau a unei complicaţii (tulburări digestive, accident vascular cerebral, puseu
HTA, anemie).
Etapele de diagnostic ale IRC:
1. afirmarea existenţei insuficienţei renale pe baza valorilor crescute ale ureei,
creatininei serice şi a scăderii clearance-ului creatininic;
2. aprecierea caracterului cronic al insuficienţei renale – prezenţa anemiei, a valorilor
crescute ale ureei, a creatininei de peste 3 luni, a sindromului uremic prelungit,
prezenţa osteodistrofiei renale, reducerea simetrică a dimensiunilor renale (cu
excepţia diabetului zaharat, amiloidoză, rinichi polichistic);
263
3. identificarea dacă este posibil, a nefropatiei cauzale (glomerulară, tubulo-
interstiţială, vasculară, ereditară şi/sau congenitală, metabolică) în funcţie de
contextul clinic, sau în prezenţa rezultatelor histopatologice obţinute prin PBR,
anterior instalării IRC.
Pentru diagnostic este important stabilirea stadiului evolutiv al IRC (vezi mai sus – pe
baza ureei, creatininei, clearance de creatinină), precum şi a factorilor agravanţi.
2.5.4.8 Evoluţie. Complicaţii
Observaţia clinică demonstrează că evoluţia nefropatiilor către faza finală este
variabilă. Termenul final de evoluţie al nefropatiilor cronice este reprezentat
morfologic de scleroza renală, iar clinic de uremie – stadiul terminal al IRC.
Această evoluţie mai rapidă sau mai lentă către uremie este în funcţie, în primul
rând, de forma morfoclinică a nefropatiei. Spre exemplu, într-un fel evoluează o
glomerulopatie, şi altfel evoluează o nefrită tubulointerstiţială sau o nefropatie
vasculară. Boala polichistică renală şi nefropatiile interstiţiale au o evoluţie mai lentă
decât glomerulonefritele cronice şi nefroangioscleroza. Mai mult încă, în cadrul
aceleiaşi grupe de nefropatii, există forme clinice cu evoluţie variabilă.
Exceptând însă tipul de nefropatie, progresia bolii renale cronice este determinată
de existenţa unuia sau mai multor factori care agravează sau accelerează evoluţia
nefropatiei cronice spre faza finală. Principalii factori agravanţi ai IRC sunt prezentaţi
mai jos:
• hipertensiunea arterială sistemică;
• dislipidemiile cu efectul lor secundar, ateroscleroza;
• citokinele, chemokininele, factori vasoactivi;
• factorul plachetar;
• modificări tubulo-interstiţiale – obstacol pe căile excretoare;
• insuficienţa cardiacă;
• administrarea de medicamente nefrotoxice;
• infecţii;
• proteinuria;
• toxinele uremice;
• anemia;
• hiperparatiroidismul secundar;
• malnutriţia protein-calorică.
Printre principalele complicaţii:
• tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice;
• insuficienţa cardiacă globală NYHA IV;
264
• encefalopatia hipertensivă;
• coagularea intravasculară diseminată;
• ateroscleroza avansată cu toate complicaţiile ce derivă din ea;
• hemoragice;
• anemia marcată;
• complicaţii osoase: fracturi;
• pericardita exudativă;
• cancer renal;
• septicemii;
• limfoame;
• sindromul de „tunel carpian”;
Capitolul III
SEMIOLOGIE HEMATOLOGICĂ
3. SEMIOLOGIE HEMATOLOGICĂ
Sângele reprezintă un ţesut lichid circulant format din elemente figurate suspendate
în plasmă, având un rol esenţial în homeostazie. Cele mai importante funcţii ale
sângelui sunt: funcţia circulatorie, respiratorie, nutritivă, excretorie, de menţinere a
echilibrului hidroelectrolitic, de protecţie a organismului faţă de agenţi infecţioşi,
toxici, de hemostază, etc. Toate celulele circulante din sânge provin dintr-un
număr foarte mic de celule stem pluripotente (sub 0,01% din celulele nucleate ale
măduvei). Celula stem pluripotentă are capacitatea de a se reînnoi şi potenţial de
creştere şi diferenţiere în seriile eritrocitară, granulocit-monocitară, megacariocitară,
limfoidă. Afecţiunile sistemice sau ale aparatului hematoformator realizează tulburări
sanguine variate, putând genera simptome şi semne din partea a numeroase aparate
şi sisteme. În continuare vor fi prezentate aspecte semiologice mai importante în
bolile hematologice, sistematizate pe afecţiunile celor trei serii celulare: seria roşie
(sindroame anemice), seria albă (leucemii/limfoame), seria megacariocitară (tulburările
hemostazei).
3.1 SINDROAME ANEMICE

Aspecte generale
Hematiile sunt elemente celulare anucleate al căror volum total este aproape
jumătate din volumul sanguin. Faţă de acest volum eritrocitar considerabil,
restul elementelor figurate, în ciuda importantelor funcţii pe care le îndeplinesc
sunt cantitativ mai reduse. Funcţia principală a eritrocitelor este de a transporta
hemoglobina care la rândul ei transportă oxigenul de la plămân la ţesuturi (fiecare
gram de hemoglobină pură se poate combina cu 1,39 ml oxigen). Masa eritrocitară
totală este menţinută în anumite limite astfel încât să fie asigurată oxigenarea
adecvată a ţesuturilor, fără ca numărul de eritrocite să fie prea mare şi să împiedice
circulaţia sângelui. Acest echilibru se realizează prin mecanisme de eritropoeză şi
eritroliză fin reglate, tulburarea acestora ducând la apariţia anemiilor.
3.1.1 Definiţie
Anemiile sunt un complex de semne şi simptome cauzate de scăderea numărului
de eritrocite sau a hemoglobinei în sângele periferic cu alterarea corespunzătoare a
funcţiei de transport a oxigenului.
Anemia nu este o boală în sine ci un sindrom care poate avea una sau mai multe
cauze.
3.1.2 Etiopatogenie
Anemia apare în anumite condiţii patogenice, atunci când mecanismele compensatorii
ale organismului sunt depăşite. Există mai multe clasificări ale sindroamelor anemice
268
cele mai importante fiind cele patogenice şi morfologice.
Există două cauze majore de anemie: scăderea producţiei de eritrocite sau distrucţia
exagerată a acestora.
• scăderea producţiei de eritrocite:
- anemii prin:
• deficit de factori necesari sintezei hemului: deficit al metabolismului
fierului (de aport, transport, utilizare);
• deficit de factori necesari sintezei ADN-ului: deficit de vitamina B12, folaţi
- anemii prin afectarea celulelor hematopoetice:
• hipoproliferare medulară (boli renale, endocrine, infiltrarea măduvei
osoase prin tumori, fibroză, granuloame-anemie mieloftizică);
• anemie aplastică;
• mielodisplazii.
• pierderi crescute de eritrocite :
- pierderi acute de sânge (anemie normocromă-normocitară);
- pierderi cronice de sânge (anemie hipocromă-microcitară);
- hemoliză exagerată:
• cauze intracorpusculare:
- defecte metabolice (enzimatice): defecte ale şuntului hexozo-
monofosfaţilor (deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza),
defecte ale căii glicolitice (deficit de piruvatkinază);
- hemoglobinopatii: anemia drepanocitară (siclemia), talasemia;
• alterări ale membranei eritrocitare:
- congenitale (sferocitoza ereditară, eliptocitoza ereditară);
- dobândite (hemoglobinuria paroxistică nocturnă, acantocitoza);
• cauze extracorpusculare:
• hipersplenism;
• mecanisme imune:
- izoimune (transfuzii în caz de incompatibilitate de grup
sanguin, boala hemolitică a nou-născutului);
- autoimune (idiopatice şi în diverse boli);
- injurii mecanice: anemia microangiopatică, traumatisme,
infecţii.
!Volumul sanguin al unui adult de 70 kg este de aproximativ 5 litri din care 2 litri
masă eritrocitară cu aproximativ 750 gr de hemoglobină.
Semnele şi simptomele anemiei sunt secundare hipoxemiei (eventual hipovolemiei)
care produc o serie de mecanisme adaptative: redistribuţia fluxului sanguin către
Semiologie hematologică
269
organele vitale (creier, cord), trecerea apei şi proteinelor în vase, creşterea debitului
cardiac (tahicardie, creşterea volumului-bătaie), stimularea eritropoiezei (creşterea
secreţiei de eritropoietină) cu apariţia reticulocitozei, deplasarea la dreapta a curbei
de disociere a hemoglobinei (creşte cedarea O2 către ţesuturi).
3.1.3 Anamneza în sindroamele anemice
Istoricul amănunţit al bolnavului poate furniza informaţii importante pentru stabilirea
diagnosticului de anemie:
- vârsta: la nou-născuţi incompatibilitatea materno-fetală în sistemul Rh
poate genera anemie; la sugari şi copii mici apare anemie feriprivă datorită
carenţelor de fier ale mamei, alimentaţiei incorecte (cu lapte de vacă, făinoase
în exces, formule de lapte neadecvate, diversificare incorectă), tulburări de
absorbţie (parazitoze intestinale); anemia uşoară la femei în perioada fertilă
apare ca urmare a pierderilor sanguine menstruale; anemia Biermer apare mai
frecvent la vârstnici;
- sexul: anemia feriprivă la femei se datorează mai frecvent sângerării în sfera
genitală (fibrom uterin etc.) sau carenţelor în perioada sarcinii şi alăptării;
- regiuni geografice: talasemiile sunt mai frecvent întâlnite în ţările
mediteraneene; anemia Biermer este mai frecventă în regiunile nordice;
- antecedentele heredo-colaterale: prezenţa anemiilor, icterelor în familie
pledează pentru o anemie cu caracter ereditar (siclemii, talasemii, etc.);
- antecedente patologice: prezenţa infecţiilor cronice (TBC, endocardita
infecţioasă subacută, pielonefrita, osteomielita, abcese), suferinţe digestive
(rezecţii gastrice, disbacterioze, sindroame de malabsorbţie, diaree prelungită),
neoplazii, ciroze, suferinţa renală, sângerări (oculte/manifeste: hematemeza,
melena, hemoptizii, epistaxis masiv, hematurii, meno-metroragii) pot explica
prezenţa anemiilor;
- condiţii de viaţă: alimentaţia incorectă - diete restrictive, vegetariene,
alcoolism; expunere profesională la radiaţii, benzen, solvenţi (aplazie
medulară), plumb (anemie hipocromă);
- medicamente: risc de sângerare digestivă (antiinflamatoare nesteroidiene),
inhibarea măduvei hematoformatoare (cloramfenicol, fenilbutazona, sulfamide
etc.), inducerea hemolizei (peniciline, chinidina, α-metildopa), curele de
polivitamine (aport de Fe, vitamina B12) pot masca unele anemii.
3.1.4 Simptomatologie
Aspecte generale în anemii
- este generată mai ales de adaptarea funcţiilor respiratorii şi cardiovasculare la
scăderea masei eritrocitare;
- este influenţată de boala de bază (cea care a generat anemia), de rapiditatea
instalării anemiei, de gravitatea anemiei (există manifestări care în formele
270
moderate apar doar la efort iar în formele severe şi în repaus), de bolile
asociate sau condiţiile circulatorii locale (de exemplu apariţia anemiei poate
precipita claudicaţia intermitentă, accidentul vascular cerebral, angina
pectorală);
- cele mai importante manifestări sunt:
• de ordin general: astenie, fatigabilitate, irascibilitate, scăderea toleranţei
la frig (prin diminuarea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor);
• manifestări cardio-respiratorii: dispnee, polipnee, palpitaţii (rezultatul
unei stări hiperdinamice, adaptative);
• manifestări din partea sistemului nervos: ameţeli, cefalee, tinitus,
vertij, parestezii, tulburări de vedere (scotoame etc.), tulburări gustative,
lipotimii;
• tulburări psihice: scăderea capacităţii de concentrare, insomnie,
irascibilitate;
• tulburări gasto-intestinale: tulburări de deglutiţie, disfagie (datorită
tulburărilor trofice ale mucoasei digestive), anorexie, indigestie, tulburări
de tranzit intestinal (în parte datorită diminuării fluxului sanguin spalnhnic);
• tulburări în sfera genitală: amenoree/hipermenoree, diminuarea
libidoului.
3.1.5 Examen obiectiv
- paloarea tegumentelor şi mucoaselor (dată de scăderea concentraţiei
hemoglobinei dar şi de redistribuţia circulaţiei periferice către organele vitale)-
este cel mai important semn şi poate fi influenţat de hipo/hiperpigmentaţia
constituţională sau de tulburările dobândite ale acesteia (b. Addison,
hemocromatoza), de prezenţa concomitentă a icterului, a edemelor, de
variaţiile fluxului sanguin tegumentar;
!Dispariţia diferenţei de culoare între pliurile tegumentare şi suprafaţa din jur
semnifică o anemie severă (Hgb<7g/dl).
- icterul - apare în anemiile hemolitice;
- tulburări trofice ale mucoaselor şi tegumentelor - ulceraţii superficiale cu
aspecte caracteristice descrise la fiecare tip de anemie;
- fanere: păr subţire, friabil, unghii cu striaţii longitudinale, koilonichie;
- aparat cardiovascular: creşterea presiunii pulsului, tahicardie, sufluri
funcţionale (cu caracter “de ejecţie” în regiunea precordială mai ales în aria
pulmonară) şi în funcţie de bolile asociate: fenomene de insuficienţă cardiacă,
precipitarea modificărilor de cardiopatie ischemică, aritmii cardiace.
271
3.1.6 Examene de laborator
• număr de eritrocite (RBC-red blood cell)
- valori normale - bărbaţi: RBC = 4,3 - 5,5 milioane/mm3
- valori normale - femei: RBC = 3,7 - 4,9 milioane/mm3
• hematocrit (Htc): volumul eritrocitelor din 100 ml sânge
- valori normale - bărbaţi: Htc = 40,5-52,5%
- valori normale - femei: Htc = 36-46%
• hemoglobina (Hgb): grame de Hgb la 100ml (1dl) de sânge
- valori normale - bărbaţi: Hgb = 13-17g/dl
- valori normale - femei: Hgb = 11-14,6g/dl
• volum eritrocitar mediu (VEM)
- VEM (femtolitri=10-15l) = Htc(%) x 10/Nr. eritrocite (mil/mm3)
- valori normale: VEM = 85-94fl
• în anemiile microcitare VEM este mic; în anemiile macrocitare
VEM este mare;
• serveşte în special la clasificarea anemiilor:
- deficit de Fe-microcitare,
- deficit de vit. B12/acid folic-macrocitare
- hemolitice – de obicei normocitare
• concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM)
CHEM(g/dl) = Hgb(g/dl)/Htc
- valori normale: CHEM = 31-35g/dl
• hemoglobina eritrocitară medie (HEM): încărcarea cu hemoglobină a
eritrocitelor
HEM(pg) = Hgb(g/dl)x10/Nr.eritrocite (mil/mm3)
- valori normale: HEM = 27-33pg
Aparatele moderne furnizează un buletin de analiză ce cuprinde concentraţia de Hgb,
numărul de eritrocite, hematocritul, cei trei indici eritrocitari (VEM, CHEM, HEM)
• fierul seric (sideremia)
- Valori normale: Fe = 13-24µmol/l sau 80-120µg/dl
• feritina serică este o formă glicozilată ce diferă de cea din celule dar care
creşte odată cu încărcarea cu fier şi scade odată cu depleţia rezervelor tisulare
de fier
- valori normale: feritina serică = 60-100µg/l o scădere de sub 14µg/l
272
însemnând invariabil un deficit de Fe
• capacitatea totală de legare a fierului (CTLF sau TIBC = total iron binding
capacity) - reprezintă totatiltatea sediilor de legare ale transferinei plasmatice
- valori normale: CTLF = 300-350µg/dl sau 45-70µmol/dl
- deficitul de fier determină creşterea CTLF
- supraîncăracare cu fier efect slab asupra CTLF
• coeficientul de saturaţie al transferinei (CST)
- valori normale: CST = 20-60%
- deficitul de fier determină scăderea acestuia sub 10-16%
• numărul de reticulocite (Rt = celule tinere, mai mari, prezentând la microscop
o reţea filamentoasă formată din aglomerări de ribozomi)
- difrenţiază: anemiile cu număr mare de reticulocite - hemolitice şi
hiperregenerative (de exemplu după hemoragii sau tratament), de cele
cu număr mic de reticulocite produse prin alterarea producţiei.
- valori normale: 0,5 - 1,5%
- index reticulocitar = Rt(%) x Htc pacient/Htc ideal
• examenul frotiului sanguin - poate detecta: variaţii ale dimensiunilor
eritrocitelor (anizocitoză), ale formei (poikilocitoză), coloraţiei eritrocitelor
(anizocromie), eritrocite de formă anormală (sferocite, eliptocite, stomatocite,
schizocite, celule ”în ţintă”, celule “în lacrimă”) care pot sugera diagnosticul.
Informaţiile obţinute trebuie corelate cu indicii eritrocitari determinaţi automat.
Pe frotiul sanguin se poate determina şi formula leucocitară.
• examenul măduvei osoase - se foloseşte mai ales în anemiile grave, fără cauză
decelabilă; poate determina celularitatea globală, modificările precursorilor
eritrocitari (exemplu deficit de maturaţie ca în anemia megaloblastică), raportul
dintre precursorii leucocitari (L) şi eritrocitari (E), valori normale 2:1 (creşte
în infecţii, reacţii mieloide, neoplazii mieloide, scad în hemolize, hemoragii),
eventuale infiltraţie a măduvei (fibroze, neoplazii).
Prezentarea tipurilor de anemii nu respectă întocmai clasificarea morfo-
patogenică de mai sus datorită intricării mecanismelor de producere ale
acestora.
3.1.7 Anemiile posthemoragice acute

Definiţie
Anemia posthemoragică acută este produsă prin pierderea în scurt timp, de obicei,
printr-un singur episod, a unei mari cantităţi de sânge realizând tablouri clinice cu
grade diferite de severitate până la şoc.
273
Etiopatogenie
Sângerările se pot produce prin:
1) lezarea traumatică a unui vas mare,
2) eroziunea unei artere în contextul unor boli (ulcerul peptic, cancer, TBC), sau
prin
3) alterarea severă a hemostazei.
Tablou clinic
Tabloul clinic este foarte variabil şi depinde de sediul şi severitatea hemoragiei, de
rapiditatea instalării ei (pierderea bruscă a 1/3 din volumul sanguin poate fi fatală câtă
vreme pierderea lentă a 2/3 din volumul sanguin în 24 de ore poate să nu conducă la
un asemenea risc), de statusul clinic anterior evenimentului.
Simptomatologie
- simptome ale bolii de bază (ulcer, ciroză, cancer, etc.)
- pierderea unei cantităţi de până la 500 ml de sânge în câteva minute nu
produce o simptomatologie specifică (apare o scădere uşoară a presiunii
venoase centrale - PVC); o pierdere rapidă de 750 ml sânge cauzează o
scădere brutală a PVC, a debitului cardiac, a tensiunii arteriale alături de o
vasoconstricţie periferică putând să apară dispnee, tulburări de echilibru,
senzaţie de sete, greaţă, transpiraţii reci, agitaţie, irascibilitate, o pierdere
acută de 1-2l de sânge determină modificări circulatorii importante: transpiraţii
profuze, pierderea stării de conştienţă.
Examen obiectiv
Pacientul cu pierdere acută de sâge poate prezenta în funcţie de gravitatea episodului
următoarele semne în diferite asocieri:
- grade diferite de alterare a senzoriului până la comă;
- tegumente palide, transpirate, reci;
- polipnee, dispnee;
- tahicardie;
- hipotensiune arterială (proporţionale cu volumul pierdut) puls slab perceptibil;
- stare de şoc.
! Dacă trecerea din clino în ortostatism provoacă o creştere a frecvenţei pulsului
de cel puţin 25% şi o scădere a tensiunii arteriale de peste 20 mmHg pierderea de
sânge este semnificativă (>1000ml).
Examene de laborator
- hemoglobina, hematocritul - pot fi normale imediat după producerea anemiei
deoarece diminuă şi volumul plasmatic, apoi valorile Hgb şi Htc scad odată cu
274
trecerea lichidelor în patul vascular (hematocritul scade încă 3 zile după oprirea
hemoragiei);
- anemia este normocromă - normocitară (dar prin trecerea în circulaţie a
elementelor tinere care sunt de dimensiuni mai mari aspectul poate fi acela
de anemie macrocitară);
- reticulocitoză în primele zile (poate persista dacă se menţine sângerarea);
- trombocitoză (mai ales dacă există o carenţă de fier), uneori leucocitoză;
- bilirubina neconjugată poate creşte (prin distrucţia eritrocitelor);
- ureea poate creşte mai ales în hemoragiile mari (prin insuficienţă prerenală şi
catabolismul proteinelor eritrocitare).
3.1.8 Anemiile hipocrome
Definiţie
Sunt anemiile caracterizate de o concentraţie eritrocitară medie de hemoglobină
scăzută şi volume eritrocitare mici a căror caracteristică comună este sinteza
deficitară a hemoglobinei.
Etiopatogenie
Cauzele de producere a anemiilor hipocrome sunt:
• Tulburări în metabolismul fierului (deficienţa de fier sau bolile cronice);
• Tulburări în sinteza porfirinelor/hemului (sideroblastice);
• Tulburări în sinteza globinei (talasemii).
3.1.8.1 Anemiile feriprive

Definiţie
Anemia feriprivă este anemia care apare atunci când rata pierderilor sau utilizarea
fierului depăşeşte rata asimilării acestuia.
Etiopatogenie
• fierul se absoarbe predominent în duoden şi porţiunea superioară a jejunului,
absorbţia fiind facilitată de aciditatea gastrică ce îl menţine într-o formă solubilă.
În mod normal se absorb 10-20% din cele 10-20mg ingerate zilnic. Transferina
transportă Fe la toate ţesuturile organismului. Excesul de fier este depozitat în
organism de feritină şi hemosiderină. Există o corelaţie strânsă între depozitele
de Fe ale organismului şi feritina serică. Aproximativ 1mg de Fe se pierde zilnic
prin descuamarea celulelor îmbătrânite din tractul gastro-intestinal, genito-urinar,
tegument, rezervele de Fe ale organismului fiind astfel conservate;
• deficitul de fier afectează procesele de proliferare celulară, producţia de eritrocite
fiind în mod particular afectată;
275
• cauzele deficitului de Fe:
- creşterea utilizării fierului:
- sarcina, perioada postnatală;
- adolescenţă / copilărie;
- pierderi de fier de obicei prin hemoragii cu sedii diferite:
- hemoragii gastrointestinale (ulcer, cancer, boala hemoroidală,
angiodisplazii, polipoze);
- hemoragii genitourinare (menoragii, metroragii, hematurii de orice
etiologie, naşterea);
- hemoliza intravasculară;
- sindroame hemoragipare (prin tulburări ale coagulării/fibrinolizei,
vasculopatii, trombocitopatii);
- scăderea absorbţiei fierului:
- rezerve reduse de Fe la naştere;
- diete inadecvate (lapte acidulat la copilul mic, înfometare, diete bogate în
cereale şi sărace în carne);
- gastrectomia, aclorhidria gastrică;
- sindroamele de malabsorbţie, enteropatii, infestaţii masive parazitare
(ankilostoma);
Simptomatologie
• unele din simptome sunt comune anemiilor cronice: astenia, fatigabilitatea,
dispneea, palpitaţiile, cefalee, tinitus, scăderea capacităţii intelectuale, irascibilitate;
• ca urmare a scăderii Fe apar simptome la nivelul structurilor cu proliferare intensă
(epitelii):
- stomatita (keilita) angulară - lezini erozive, hiperemice, dureroase ale
comisurilor bucale;
- glosita - atrofia papilelor linguale, roşeaţă, sensibilitatea limbii;
- sindrom Plummer-Vinson (afectarea mucoasei esofagiene) caracterizată prin
disfagie (mai ales localizată postcricoidian), senzaţie de uscăciune;
- atrofie gastrică, aclorhidrie - agravează deficitul de Fe;
- menoragii - agravează deficitul de Fe;
- pica - apetit neobişnuit pentru produse nealimentare (var, pământ etc.).
Examen obiectiv
• paloarea mucoaselor şi tegumentelor, tegumente uscate, tentă albăstruie a
conjunctivei bulbare;
276
• modificările de la nivelul buzelor (keilita), limba roşie depapilată (aspect lucios);
• modificările fanerelor:
- koilonikia - unghii cu concavitatea în sus, platonichia - unghii plate, cu striaţii
longitudinale, friabile, fără luciu;
- păr friabil, creşterea încetinită, cade în cantitate mare, albire precoce;
• Tahicardie, sufluri funcţionale în caz de anemie severă.
• Treptele instalării deficitului de fier pot fi surprinse de examinările biologice care
culminează cu apariţia anemiei hipocrome microcitare
Tabel XV
Parametru Normal Deficit uşor Deficit moderat Deficit sever
Hemoglobina 15g% 13g% 10g% 5g%
VEM N ↓ ↓ ↓↓
CHEM N N ↓ ↓↓
Rezerve de Fe din
prezente absente absente absente
măduvă
Fe seric/CTLF (µg/l) 1000/3000 750/3000 500/4500 250/6000
• Scăderea hemoglobinei (Hgb<13g/dl la bărbaţi, Hgb<12g/dl la femei),
hematocritului, scăderea valorilor indicilor eritrocitari (VEM<80fl; HEM<27pg);
• Examenul sângelui periferic confirmă determinările anterioare: diferite grade
de anizocitoză, poikilocitoză. Se evidenţiază microcite (diametrul eritrocitar<7µ),
aspect palid, hematii “în ţintă”, goale. Hipocromia precede microcitoza;
• feritina serică scade <15ng/dl (diagnostic diferenţial cu anemiile în bolile cronice);
• sideremie este scăzută Fe <7µmol/l (<50µg/dl);
• capacitatea totală de legare a fierului este crescută CTLF>360µg/dl (>70-80µmol/l);
• saturaţia transferinei este scăzută <16%.
Diagnostic pozitiv:
• semne clinice: paloare, astenie, dispnee, modificări ale epiteliilor (stomatita, glosita
etc.), tegumentelor şi fanerelor;
• criterii paraclinice: anemia hipocromă microcitară, Fe seric scăzut, CTLF crescut,
feritina serică scăzută.
• se face cu alte anemii hipocrome:
- anemia inflamatorie: prezenţa bolii inflamatorii (biologic, clinic), CTLF scăzut,
277
feritina serică normală sau crescută, hemosiderina medulară prezentă,
corectarea anemiei după tratamentul bolii de fond şi nu după substituţia cu Fe;
- anemia sideroblastică: Fe seric şi feritina normale, CHEM normal, în măduvă
sideroblaşti şi cantităţi normale de Fe;
- hemoglobinopatii (talasemia minor): istoric familial, fier seric crescut,
electroforeza Hgb tranşează diagnosticul;
• cu celelalte grupe de anemii diagnosticul diferenţial se face pe baza
aspectului frotiului periferic, al numărului de reticulocite, pe aspectul măduvei
hematoformatoare şi studiul metabolismului fierului.
Evoluţie:
• copii cu deficit de Fe prezintă întârziere în dezvoltarea neuropsihică;
• remisia completă prin tratarea bolii de bază şi a carenţei marţiale.
3.1.8.2 Anemiile sideroblastice

Definiţie
Sunt acele anemii cauzate de defecte în sinteza hemului cu prezenţa eritroblaştilor
inelari în măduvă şi creşterea captării celulare a fierului.
Etiopatogenie:
• anemii ereditare sau congenitale (anemia ereditară sideroblastică X-linkată-rară);
• anemii sideroblastice dobândite
- droguri şi toxice - alcool, plumb, izoniazidă;
- neoplazii - carcinoame, leucemii, limfoame;
- boli inflamatorii - poliartrita reumatoidă;
- chimioterapia - agenţi alchilanţi (ciclofosfamida);
- idiopatică.
Examene de laborator:
• la examenul măduvei osoase se evidenţiază sideroblaşti (precursori eritroizi
anormali ce conţin perinuclear un inel cu granule de fier evidenţiabil la coloraţia
specifică);
• eritropoeză ineficientă cu număr mic de eritrocite cu aspect microcitar, hipocrom
dar CHEM normal;
• creşterea sideremiei;
• creşterea saturaţiei transferinei.
278
3.1.8.3 Anemiile în bolile cronice
Definiţie
Anemiile din bolile cronice apar ca urmare a unei inflamaţii cronice care durează mai
mult de o lună.
- gravitatea anemiei este proporţională cu durata şi sevritatea procesului
inflamator;
- de obicei este o anemie uşoară/medie.
Etipatogenie:
• infecţii cronice (endocardita bacteriană subacută, pielonefrita, osteomielita,
tuberculoza, abcesul pulmonar);
• boli inflamatorii cronice (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic vasculite,
sarcoidoza, enterita regională);
• neoplazii, mai frecvent în boala Hodgkin, tumori solide (cancer mamar, pulmonar)
prin mai multe mecanisme: sângerarea (mai ales în neoplaziile digestive,
ginecologice), invazia măduvei hematoformatoare (anemie mieloftizică),
malnutriţie, deficit de folat, hemoliză, chimio/radioterapie;
• mecanismele sunt incomplet cunoscute dar au ca substrat sechestrarea Fe
la nivelul macrofagului, precum şi scăderea capacităţii de compensare prin:
scăderea eritropoetinei, reducerea duratei de viaţă a eritrocitelor, inhibiţia celulelor
precursoare.
Aspecte clinice
• manifestările clinice cuprind simptome şi semne ale bolii de bază (scădere în
greutate, febră/subfebrilitate, transpiraţii, poliartralgii etc.) precum şi semne şi
simptome de intensitate moderată specifice anemiei (paloare, palpitaţii, dispnee,
fatigabilitate etc).
• scăderea hemoglobinei este de obicei moderată (Hgb: 9-11g/dl), o valoare mai
mică a acesteia sugerând asocierea mecanismelor (de exemplu pierderi cronice de
sânge);
• scăderea sideremiei (Fe<60µg/dl);
• creşterea feritinei plasmatice (>100µg/l). Este reactant de fază acută şi creşte la
pacienţii cu afecţiuni inflamatorii;
• CTLF redusă (CTLF <250µg/dl) - diagnostic diferenţial cu anemia feriprivă;
• saturaţia transferinei este scăzută (CST<20%);
• depozite de fier crescute (macrofagele din măduvă au conţinut crescut de Fe);
• frotiul periferic evidenţiază de obicei anemie microcitară normocromă, uneori
normocitară;
279
• protoporfirina eritrocitară liberă (PEL) creşte;
- valori normale: PEL<100µg/dl;
- sugerează scăderea disponibilităţii fierului pentru sinteza hemului,
protoporfirina IX acumulându-se astfel în eritrocit.
• teste inflamatorii pozitive: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă (PCR), α2-globulina-
crescute.
3.1.9 Anemii megaloblastice şi macrocitare
Definiţie
Anemiile megaloblastice sunt afecţiuni produse prin sinteza deficitară a ADN cu
prezenţa celulelor precursoare mari, anormale în măduva osoasă (megaloblaşti),
cu suferinţă celulară generală (mai ales celulele cu turnover rapid: precursori
hematopoetici, celule epiteliale gastro-intestinale, etc.) ce au ca substrat frecvent
deficitul de cobalamină şi/sau acid folic.
Anemiile macrocitare sunt caracterizate de prezenţa eritrocitelor cu VEM crescut în
sângele periferic reprezentând practic o manifestare a aceluiaşi proces patologic,
putând să apară şi în absenţa megaloblastozei.
Etiopatogenie
• cauzele anemiilor megaloblastice sunt:
- deficit de cobalamina (vitamina B12) în caz de:
- aport inadecvat (vegetarieni);
- malabsorbţie: scăderea producţiei factorului intrinsec (anemie pernicioasă-
cea mai frecventă cauză a deficitului de cobalamină, rezecţie gastrică,
cancer gastric), afecţiuni ale ileonului terminal (enterite, enteropatii
diverse, rezecţii ileale, lipsa receptorilor pentru vitamina B12), competiţie
(infecţie cu Diphilobotrium latum, sindrom de ansă oarbă - infecţie
bacteriană), medicamente (colchicina, neomicina), pancreatite;
- deficit de acid folic
- aport inadecvat (alcoolici, adolescenţi, sugari);
- nevoi crescute (sarcină, copilărie, neoplazii, anemii hemolitice cronice,
dializă, dermite exfoliative, hemodializă);
- malabsorbţie (sprue, medicamente - fenitoina, barbiturice, alcool);
- afectarea metabolismului (medicamente: metrotrexat, pentamidina),
alcool, defecte enzimatice, ciroza hepatică;
- altele (medicamente ce interferă cu sinteza ADN: antagoniştii purinici/
pirimidinici, antivirale; afecţiuni metabolice - aciduria orotică ereditară; anemii
megaloblastice de etiologie necunoscută: sindrom Di Guglielmo).
280
• aportul alimentar de cobalamină este suficient necesarului organismului (cu
excepţia vegetarienilor), dar pentru absorbţie necesită prezenţa factorului intrinsec
şi un receptor ileal;
• acidul folic se poate regăsi în cantităţi insuficiente în anumite diete (sărace
în legume şi fructe proaspete). Spre deosebire de deficitul de vitamina B12
manifestările neurologice lipsesc;
• folaţii şi vitamina B12 joacă un rol important în reacţiile de sinteză ale bazelor
purinice necesare sintezei ADN;
• celulele megaloblastice prezintă asincronism de maturaţie nucleo-citoplasmatic
Apare distrucţia excesivă a celulelor eritroide megaloblastice (eritropoeză
ineficientă) acestea fiind distruse înainte de eliberarea în fluxul sanguin în proporţie
de 90% faţă de 10-15% la normali;
• precursorii tuturor seriilor celulare prezintă modificări;
• poate exista macrocitoză cu normoblastoză (fără megalobalşti) în: hemolize,
afecţiuni hepatice, alcoolism, hipotiroidism, anemia aplastică;
• absenţa cobalaminei are ca efect scăderea sintezei mielinei precum şi sinteza
unor acizi graşi nefiziologici în lipidele neuronale ceea ce duce la manifestări
clinice generate de: neuropatia periferică, degenerescenţa subacută a cordoanelor
posterioare medulare, demielinizarea focală a substanţei albe din creier.
Simptome
• sindromul anemic se instalează lent şi este bine tolerat până la valori mici de
hemoglobină: astenie, dispnee, palpitaţii, vertij, tinitus, agravarea simptomelor din
sfera cardiovasculară, paloare;
• acuze digestive: arsuri ale limbii (glosita Hunter) accentuate de alimente calde/
picante, anorexie, diaree, constipaţie, durere abdominală, scădere ponderală;
• acuze neurologice (apar numai în caz de deficit de vitamina B12 nu şi în cazul
deficitului de acid folic; se accentuează dacă tratamentul se face numai cu acid
folic): parestezii, tulburări de mers, alterarea sensibilităţii profunde, disguezie,
ataxie, diminuarea forţei musculare, pierderea controlului sfincterian, pierderi de
memorie, depresie până la manifestări psihiatrice severe (paranoia, halucinaţii,
“nebunia megaloblastică”).
Examen obiectiv
• paloare asociată cu subicter datorită hemolizei celulelor tinere, imature (coloraţie
gălbuie a tegumentelor);
• limba lucioasă, depapilată, iniţial la vârf apoi în totalitate (glosita);
• modificări specifice nevritei periferice - diminuarea reflexelor, astenie;
• alterarea sensibilităţii profunde cu menţinerea sensibilităţii superficiale (sindrom
pseudotabetic) prin afectarea cordoanelor posterioare, semnul diapazonului, testul
Romberg pozitiv;
281
• parapareza spastică, exagerarea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski
pozitiv în cadrul sindroamelor piramidale cauzate de lezarea cordoanelor laterale;
• modificările sunt mai precoce şi mai frecvente la nivelul membrelor inferioare faţă
de membrele superioare.
Examinări paraclinice
• anemie severă cu valori mici de Hgb;
• pancitopenie (anemie, leucopenie cu granulocitopenie, trombocitopenie);
• frotiul periferic evidenţiază macrocite (VEM>100fl), ovale, cu cantitate de Hgb
normală, anizocitoză, poikilocitoză, uneori eritrocite cu punctaţii bazofile, şi foarte
caracteristic prezenţa neutrofilelor hipersegmentate (>şase lobi), trombocite de
formă bizară (macrotrombocite);
• examenul măduvei ososase: evidenţiază hematopoeza de tip megaloblastic,
hipercelulară, celulele precursoare sunt de dimensiuni mari, cu nucleu imatur,
cu cromatina nucleară dispersată (asincronism nucleo-citoplasmatic), mitoze
anormale, precum şi afectarea precursorilor celorlalte serii celulare (metamielocite
gigante, megacariocite cu morfologie anormală); conţinutul de fier al măduvei este
normal sau crescut;
• reticulocite în număr scăzut (eritropoeză ineficientă);
• distrucţia mare intramedulară a eritrobalştilor duce la creşterea bilirubinei serice
indirecte (neconjugate) şi a LDH (izoenzima 1);
• concentraţii serice scăzute ale cobalaminei (V.N: 200-900 pg/ml, semnificaţie
clinică având valorile <100pg/ml) şi/sau ale acidului folic (V.N: 6-20ng/ml,
semnificaţie clinică având valorile <4ng/ml); nivelurile serice ale folatului sunt
influenţate de aportul alimentar;
• testul Shilling folosit pentru elucidarea etiologiei deficitului de cobalamină: pacientul
primeşte cobalamină radioactivă pe cale orală, urmată de o injecţie intramusculară
cu cobalamină nemarcată. Cobalamina radioactivă excretată urinar (urina colectată
pe 24 de ore) este proporţională cu cea absorbită la nivelul ileonului distal (V.N.10-
40%). I.Concentraţia scăzută în urină a vitaminei B12 radioactive indică modificări
de absorbţie. II. În a doua etapă se administrează cobalamină marcată legată de
factorul intrinsec. Absorbţia se va ameliora dacă etiologia deficitului de vitamina B12
este anemia pernicioasă sau altă cauză de deficit de factor intrinsec. III. Absorbţia
scăzută a cobalaminei marcate şi după această etapă semnifică o afectare ileală,
inclusiv o proliferare bacteriană (sindrom de ansă oarbă cu competiţie pentru
cobalamină) caz în care tratamentul antibiotic corectează deficitul.
Diagnostic pozitiv
• semne clinice: paloare cu tentă gălbuie (icterică), glosita, anorexie, sindrom
dispeptic, tulburări neurologice (parestezii, tulburări de mers);
• laborator: macroovalocite, pancitopenie, neutrofile hipersegmentate,
megaloblastoză medulară.
282
Evoluţie: tratamentul substitutiv corectează modificările cu excepţia leziunilor
neurologice grave, ireversibile; în absenţa tratamentului prognosticul este infaust.
Anemia pernicioasă (anemia Biermer)

Definiţie: Anemia pernicioasă este afecţiunea generată de diminuarea secreţiei
de factor intrinsec prin atrofie gastrică mediată imunologic ce duce la scăderea
absorbţiei cobalaminei.
Aspecte particulare:
• este prototipul anemiilor megaloblastice fiind cea mai frecventă cauză a deficitului
de cobalamină;
• atrofia gastrică afectează porţiuni de stomac secretante de acid şi pepsină,
respectând antrul, cu metaplazia epiteliului gastric şi intestinal; pacienţii prezintă
anticorpi anormali (anticorpi anti-celule parietale, anticorpi ani-factor intrinsec)
şi asocieri cu alte afecţiuni imunologice (tiroidită, insuficienţă suprarenaliană
idiopatică, vitiligo, hipoparatiroidie, boala Graves);
• afectarea neurologică are ca substrat (vezi mai sus) degenerescenţa tecilor de
mielină urmată de ruperea axonilor în cordoanele dorsale şi laterale din măduvă,
demielinizări în substanţa albă cerebrală şi pierderea de mielină şi axoni în nervii
periferici generând aspectele clinice menţionate;
• semnele neurologice şi neuropsihice pot precede sindromul anemic;
• incidenţa maximă a bolii este în jurul vârstei de 60 de ani, boala fiind mai frecventă
în nordul Europei;
• pacienţii cu anemie pernicioasă au o incidenţă de 2 ori mai mare a cancerului
gastric motiv pentru care ar trebui evaluaţi periodic;
• examinările paraclinice evidenţiază modificările prezentate mai sus la care se
adugă:
- hipergastrinemie;
- aclorhidrie gastrică (histaminorefractară);
- endoscopia digestivă superioară evidenţiază atrofia gastrică, eventual
polipi gastrici (predispoziţie pentru apariţia acestor modificări); evaluarea
endoscopică trebuie efectuată periodic pentru screening-ul cancerului gastric;
- secreţia de acid metilmalonic urinar crescută (>7mg/24h) este sugestivă
pentru deficitul de vitamina B12;
- determinarea anticorpilor anti-factor intrinsec şi anti-celulă parietală.
Tratamentul corectează prompt modificările cu excepţia celor neurologice grave
(ireversibile), dispariţia megaloblastozei în 48 de ore, apariţia crizei reticulocitare în a
6-a zi şi remisia anemiei în 4-5 săptămâni.
283
3.1.10 Anemia aplastică
Definiţie
Este o formă gravă de anemie generată de afectarea celulei stem pluripotente (CSP)
care generează pancitopenie.
Etiopatogenie
• clasificare etiologică:
- idiopatică (50%)
- agenţi fizici şi chimici:
- cu efect în funcţie de doză: radiaţii, solvenţi organici (benzen),
medicamente (agenţi alchilanţi, analogi purinici, pirimidinici, antagonişti de
acid folic, antracicline, arsen);
- cu efect idiosincrazic: medicamente (cloramfenicol, fenilbutazona,
sulfamide, săruri de Au, metilfenilhidantoina), insecticide;
- agenţi infecţioşi: viruşi (hepatitici, gripali, citomegalovirus), bacilul Koch,
micobacterii;
- aplazie mediată imunologic: tratament imunosupresor, efect supresor al
limfocitului T supresor (Ly Ts) asupra celulei stem pluripotente;
- alte asocieri: LES, fasciita eozinofilică difuză, rejetul de grefă, sarcina;
- anemii constituţionale (anemia Fanconi);
• mecanisme de apariţie: anomaliile cantitative şi calitative intrinseci ale CSP
antrenează deficit de producţie a liniilor celulare sanguine, existenţa unui defect
la nivelul micromediului medular (fibroblaşti, celule reticulare adventiciale, celule
endoteliale, adipocite, macrofage), anomalii ale factorilor de creştere, supresie
imunologică;
• măduva hematopoetică are aspect hipocelular, gras.
Simptomatologie:
• debutul este de obicei insidios cu instalarea progresivă a simptomelor (anemii,
hemoragii, infecţii); există şi condiţii patogenice care pot genera un debut brusc cu
manifestări severe;
• anamneza riguroasă poate decela expunerea la unul din factorii etiologici;
• sindrom anemic: astenie, fatigabilitate, dispnee, vertij, tinitus, alte simptome
datorate scăderii aportului de oxigen tisular;
• sindrom infecţios: infecţii frecvente cu diverse localizări, febră, dar în general
semnele inflamatorii sunt rar prezente datorită neutropeniei motiv pentru care nu
determină prezentarea la medic, dar cu agravare progresivă;
• sindrom hemoragipar: hemoragii cutanate (peteşii, echimoze, sufuziuni), melenă,
284
epistaxis, sângerări gingivale, menometroragii, manifestări ale sâgerării retiniene şi
ale SNC; sângerările de obicei sunt blânde dar pot reprezenta prima manifestare.
Examenul clinic
• evidenţiază modificări generate de cele trei sindroame: anemic (paloare
mucotegumentară, cerată), hemoragipar (purpură, peteşii, hematoame, hemoargii
retiniene), infecţios (faringo-amigdalite de tip ulcero-necrotic, stomatite, etc.);
• nu există splenomegalie sau limfadenopatie decât dacă există o cauză specifică
(leucemii, limfoame, TBC, LES).
Examen de laborator
• anemie severă, normocromă, normocitară, uneori macrocitoză, anizocitoză;
• leucopenie cu granulocitopenie, eventual limfocitoză relativă (70-90% în formulă);
• trombocitopenie;
• număr de reticulocite scăzut.
Aplazia severă este definită ca o pancitopenie cu cel puţin 2 criterii din următoarele:
- granulocite<500mm3;
- trombocite<20000/mm3;
- anemie cu număr corectat de reticulocite sub 1%.
• examenul măduvei osoase: biopsia evidenţiază măduvă hipocelulară înlocuită cu
grăsime, cu alterarea arhitectonicii medulare, fără celule patologice;
• creşterea nivelului Fe seric;
• creşte saturaţia transferinei;
• timp de sângerare prelungit.
Diagnostic pozitiv
• istoric de expunere la factori toxici;
• sindrom anemic (aregenerativ), hemoragipar, infecţios;
• măduvă hipocelulară, grasă.
• se exclud alte cauze de pancitopenie: hipersplenism (splenomegalie), sindroame
mielodisplazice, deficit de vitamina B12 şi folaţi, hemoglobinuria paroxistică
nocturnă, neoplazii hematologice şi nehematologice cu infiltrarea măduvei.
Evoluţie, complicaţii:
• deces prin hemoragii/infecţii, infecţiile având importanţă în stadiile mai tardive de
evoluţie a bolii;
• datorită transfuziilor repetate apar hemosideroza şi hepatita;
285
• pacienţii care se recuperează prezintă trombocitopenie şi macrocitoză mai mulţi
ani;
• risc crescut de apariţie a hemoglobinuriei paroxistice nocturne, leucemiilor acute,
sindroame mielodisplazice la pacineţii care supravieţuiesc.
3.1.11 Anemia în afecţiuni sistemice
• există câteva afecţiuni sistemice cronice care se însoţesc de anemie:
- anemia în uremie:
• este proporţională cu gradul azotemiei, puţin influenţată de cauza
insuficienţei renale;
• este de tip normocitar/normocrom;
• apare prin: deficit de eritropoetină, scăderea duratei de viaţă a
eritrocitului, inhibarea eritropoezei de către unele substanţe eliminate de
obicei de rinichi;
• numărul de reticulocite este scăzut;
• se corectează parţial prin dializă şi prin administrarea de eritropoetină
umană.
- anemia în bolile endocrine:
• apare în: hipotiroidism, B. Addison, hipogonadism, panhipopituitarism
(hormonii respectivi fiind cunoscuţi ca având un rol în proliferarea celulelor
eritroide in vitro);
• este de obicei normocromă/normocitară;
• este rapid corectată de terapiile hormonale.
- anemia în bolile hepatice:
• apare ca urmare a scăderii duratei de viaţă a eritrocitului (cresc depozitele
de colesterol şi fosfolipide la nivelul membranei eritrocitare) şi prin
creşterea volumului plasmatic;
• dacă hepatopatia se datorează alcoolului sunt implicate şi: inhibarea
directă a măduvei hematoformatoare, sângerările gastro-intestinale,
deficitul de acid folic.
3.1.12 Anemii hemolitice
Definiţie
Anemiile hemolitice sunt afecţiuni caracterizate prin scurtarea duratei de viaţă a
eritrocitelor datorită unei anomalii ce produce distrucţia prematură şi excesivă a
acestora într-un ritm ce depăşeşte mecanismele compensatorii ale organismului.
Etiopatogenie:
• eritrocitele au o durată de viaţă în circulaţie de aproximativ 90-120 de zile,
286
scurtarea moderată (până la 30 de zile) putând fi compensată prin stimularea
hematopoezei de către hematopoetină; dacă scurtarea supravieţuirii eritrocitelor
este mai accentuată apare anemia; există situaţii când capacitatea regenerativă a
măduvei este scăzută şi atunci anemia apare la hemolize moderate;
• distrucţia eritrocitară are loc predominent extravascular (eritrocitele fiind preluate
de macrofagele din splină şi ficat) dar şi intravascular prin ruperea membranei
eritrocitare şi eliberarea hemoglobinei în sânge; ambele procese duc la creşterea
catabolismului hemului ce are ca efect: creşterea bilirubinei (predominent indirecte
după depăşirea capacităţii de conjugare a ficatului), scăderea haptoglobinei
(proteină din sânge ce leagă hemoglobina formând un complex ce este eliminat
de sistemul fagocitar); hemoglobinuria apare când capacitatea de legare a
haptoglobinei este depăşită (hemoliză intravasculară masivă) şi hemoglobina
traversează glomerulii; hemosiderinuria semnifică o mare cantitate de hemoglobină
filtrată şi metabolizată în rinichi; în funcţie de gravitatea procesului apar diferite
modificări ale acestor constante biologice care alături de alte investigaţii specifice
stabilesc şi etiologia hemolizei;
• apare creşterea susceptibilităţii la infecţii la copiii cu anemii hemolitice congenitale
datorită aspleniei (“autosplenectomie” prin microinfarcte, fibroză);
• posibilă apariţia crizelor: aplastice (în infecţii prin scăderea capacităţii de
regenerare), hemolitice (agravarea bruscă hemolizei în caz de infecţii intercurente),
megaloblastice (deficit de folaţi datorită stimulării cronice a eritropoezei);
• clasificarea anemiilor hemolitice se poate face în 3 moduri diferite.
287
Tabel XVI - Clasificarea anemiilor hemolitice
1) anomalii eritrocitare interne
a) defecte enzimatice (metabolice): deficit de glucozo-6 fosfat dehidrogenaza,
b) hemoglobinopatii:
i) cantitative: talasemii - defect în sinteza unor subunităţi ale Hgb;
ii) calitative: siclemia - Hgb anormale.
2) anomalii ale membranei eritrocitare
a) microsferocitoza ereditară, eliptocitoza ereditară, piropoikilocitoza (modificări
ale spectrinei);
b) hemogloburia paroxistică nocturnă-sensibilitate crescută la acţiunea litică a
complementului;
c) acantocitoza - lipide anormale în membrana eritrocitară.
3) factori extrinseci
a) splenomegalia (hipersplenism)
i) afecţiuni infiltrative (boli limfoproliferative, etc.);
ii) afecţiuni inflamatorii sistemice;
iii) splenomegalie congestivă.
b) Anticorpi:
i) hemoliza izoimună: reacţii transfuzionale, boala hemolitică a nou-născutului
ii) hemoliza autoimună (AHAI):
(1) idiopatică (AH cu autoanticorpi la cald şi AH cu autoanticorpi la rece);
(2) secundară (colagenoze, boli limfoproliferative, etc.);
iii) hemoliza imunalergică secundară consumului de medicamente: penicilină,
chinidină, α-metildopa).
c) hemoliza microangiopatică (proteze vasculare, turbulenţe, sindrom
hemolitic uremic, coagulare intravasculară diseminată, purpura trombotică
trombocitopenică);
d) infecţii (paraziţi - malarie, bacterii - stfilococi hemolitici, treponema), toxine
(solvenţi, insecticide, veninuri), arsuri, iradieri.
Simptomatologie
• poate exista istoric îndelungat de sindrom anemic din copilărie sau istoric familial
de anemie ceea ce ridică suspiciunea de anemie hemolitică congenitală; debutul
relativ brusc al simptomelor sugestive de anemie în absenţa sângerării, precum
şi asocierea cu alte afecţiuni (boli de colagen - LES, autoimune, limfoproliferative)
sau consumul de medicamente cu potenţial hemolitic sugerează mecanisme
imunoalergice;
• acuze specifice sindromului anemic (astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, vertij,
tinitus);
288
• crize hemolitice cu: frison, febră, alterarea stării generale, dureri lombare,
abdominale, icter, urini hipercrome, oligoanurie;
• simptome ale bolii de bază în cazul anemiilor hemolitice asociate cu diferite
afecţiuni;
• colici biliare generate de litiaza pigmentară din hemolizele cronice;
• crize dureroase recurente (episoade trombembolice) prin obstrucţia fluxului
sanguin (ex. în siclemie rigidizarea eritrocitului agravată de hipoxie este întreţinută
printr-un cerc vicios care duce la apariţia progresivă a infarctelor cu diverse
localizări: abdomen - microinfarcte mezenterice, osoase - necroza aseptică de cap
femural, extremităţi - ulcere, AVC repetate - retard mintal etc.);
• fenomene de tip Raynaud sau acrocianoză în anemia hemolitică autoimună (boala
aglutininelor la rece).
Examen obiectiv
• paloare asociată cu icter sau subicter sclerotegumentar;
• splenomegalie +/- hepatomegalie;
• în anemiile hemolitice ereditare:
- afectarea creşterii şi dezvoltării;
- ulcere perimaleolare, bilaterale, atone, cu tendinţa de a deveni
circumferenţiale;
- modificări ale scheletului prin hiperplazie eritroidă medulară compensatorie:
deformări ale craniului (“craniul în perie”), prognatism, aspect mongoloid prin
hipertrofia maxilarului superior, eritropoeză extramedulară cu apriţia unor mase
paravertebrale;
- crize de aplazie sau hipoplazie ce apar temporar în urma unor infecţii (virale-
parvovirus, microbiene-Eschericchia coli) când apare o scădere bruscă a
valorilor hemoglobinei şi reticulocitelor cu agravarea simptomatologiei.
• semne de distrucţie eritrocitară:
- anemie de grade variate de la valori mici de Hgb până la valori moderat scăzute
sau normale în funcţie de tipul de anemie şi apariţia crizelor hemolitice,
aregenerative sau megaloblastice;
- creşterea bilirubinei serice mai ales fracţiunea neconjugată-indirectă (V.N.:
bilirubina totală: 1,3mg/dl);
- creşterea lactic-dehidrogenazei serice (LDH, V.N.: 280U/L);
- scăderea haptoglobinei serice (V.N.: 1g/l) ce se leagă de hemoglobina
eliberată; haptoglobina este scăzută la pacienţii cu afecţiuni hepatice şi
crescută în bolile inflamatorii;
- creşterea fierului seric;
289
- hemoglobina plasmatică crescută este proporţională cu gradul hemolizei, şi
creşte numai depăşirea capacităţii de legare a haptoglobinei;
- hemoglobinuria - în caz de hemoliză masivă (intravasculară);
- hemosiderinurie decelată în urină cu coloraţie specifică (albastru de Berlin)
apare tot în hemolize masive când hemoglobina filtrată glomerular este
reabsorbită în tubii renali şi metabolizată;
- methemalbuminemie.
• semne de regenerare
- creşterea numărului de reticulocite (peste 150.000/mm3);
- pe frotiul periferic-macrocite, eritroblaşti şi hematii cu punctaţii bazofile
(policromatofilie);
- examenul măduvei osoase - aspect de hiperplazie eritroblastică.
• analize specifice
- analiza morfologică a frotiului sanguin este investigaţie ieftină pentru orientarea
etiologiei hemolizei; în afara eritrocitelor cu formă specifică se evidenţiază
semne de eritropoeză accelerată: policromatofilie, incluzii bazofile, eritroblaşti.
Tabel XVII
Morfologie Cauză Sindroame
Sferocite - hematii mici Sferocitoză ereditară,
fără centru palid (dispariţia Afectarea membranei anemie hemolitică
formei biconcave) autoimună,
Eliptocite - ertrocite de Afectarea membranei
Eliptocitoza ereditară
formă ovală sau eliptică (spectrinei)
Celule în ţintă (codocite)-
Creşterea raportului dintre Hemoglobinopatii:
2 zone colorate una în
suprafaţa eritrocitară şi talasemie, Hgb S, Hgb C,
centru iar alta la periferia
volum afecţiuni hepatice
celulei
Schizocite - hematii în coif,
Distrugerea traumatică a Anemie microangiopatică,
triunghiulare, fragmente
membranei proteze intravasculare
eritrocitare
Drepanocite - hematii în Sindroame de siclizare
Polimerizarea Hgb S
seceră (anemia falciformă)
Acantocite - hematii în Lipide membranare Afecţiuni hepatice severe
pinten anormale (acantocitoza)
Celule aglutinate în fişicuri Prezenţa anticorpilor IgM Boala aglutininelor la rece
Hemoglobine instabile,
Corpi Heinz Precipitarea hemoglobinei
oxidante (deficit de G6PD)
290
• rezistenţa osmotică - pentru hematiile normale liza începe să se producă atunci
când concentraţia salină este scăzută (<0,55g/dl), dar celulele cu plasticitate redusă
(sferocite) se distrug la concentraţii 0,6-0,8g/dl;
• testul de autohemoliză explorează tot fragilitate osmotică - sâgele integral se
incubează la 370 24h, 4% din hematiile normale sunt distruse faţă de 10-20% în
sferocitoză;
• electroforeza hemoglobinei pentru detectarea Hgb anormale (siclemii) sau
afectarea subunităţilor Hgb (talasemii);
• teste pentru detectarea deficienţei de G6PD (determinarea NADPH intraerirocitar,
exces de G6P);
• testul Coombs direct decelează autoanticorpii şi/sau componente ale sistemului
complement fixate pe membrana eritrocitară (AHAI cu anticorpi la cald şi AHAI cu
anticorpi la rece);
• testul Coombs indirect (studiul serului) detecteză autoanticorpii circulanţi.
Diagnostic pozitiv
• anamneza cu istoric familial de anemie sau anemia rezistentă la tratament din
copilărie sau asocieri morbide (LES, limfoame etc);
• paloare + icter + splenomegalie;
• semne de distrucţie eritrocitară: hiperbilirubinemie, LDH crescut;
• semne de regenerare: reticulocitoză, policromatofilia, măduvă cu hiperplazie
eritroidă;
• teste pentru stabilirea etiologiei: test Coombs, CHEM, electroforeza hemoglobinei.
• hiperbilirubinemia + anemie trebuie diferenţiată de eritropoeza ineficientă (sdr.
mielodisplazice, anemii prin deficite de vit B12/acid folic), hemoragii intracavitare
sau hematoame în resorbţie;
• reticulocitoză + anemie diferenţiate de regenerarea terapeutică, hemoragii,
regenerare după insuficienţe medulare (ex. alcoolism);
• diferenţierea de alte sindroame icterice.
Evoluţie
• anemiile hemolitice congenitale au prognostic infaust cu deces la vârste tinere;
• celelalte tipuri de anemii hemolitice au prognostic variabil în funcţie de tip,
comorbidităţi, posibilităţi terapeutice.
3.2 SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE ŞI LIMFOPROLIFERATIVE
Aspecte generale
Leucocitele, celulele seriei albe sunt elemente circulante ale sistemului de apărare
al organismului. Tipurile de leucocite ce se găsesc în circulaţia sanguină sunt:
polimorfonucleare neutrofile, eozinofile şi bazofile, monocite, limfocite şi ocazional
plasmocite. Cele trei tipuri de polimorfonucleare au un aspect granular din care cauză
se numesc granulocite. O parte din celule sunt formate în măduva hematogenă
(granulocite, monocite şi unele limfocite) şi parţial în ţesutul limfatic (limfocite
şi plasmocite). Mecanismele prin care realizează apărarea organismului implică
fagocitoza, formarea anticorpilor, a limfocitelor sensibilizate în strânsă corelare cu
elementele sistemul imun. Numărul total de leucocite în sânge este de aproximativ
7000 leucocite/mm3 (4300-108000/mm3), raporturile procentuale între acestea
reprezentând formula leucocitară:
Neutrofile: 45-74%; 1500-1700/mm3
Nesegmentate: 0-4%; 0-320/mm3
Limfocite: 16-45%; 850-4100/mm3
Monocite: 4-10%; 200-1100/mm3
Eozinofile: 0-7%; 50-550/mm3
Bazofile: 0-2%; 0-200/mm3
Definiţie
Leucemia este un termen general ce defineşte neoplaziile ce au ca punct de plecare
celule ale sistemului hematopoetic cu invazia măduvei osoase (cu pancitopenie), a
organelor limfatice precum şi altor viscere generând manifestări specifice în funcţie
de stadiul de diferenţiere al celulei, seria afectată şi tipul mutaţiei genetice suferite.
Se însoţeşte de obicei de creşterea numărului de leucocite fără ca aceasta să fie
obligatorie.
Etiopatogenie
• leucocitele sunt componenete ale răspunsului inflamator şi imun şi includ
neutrofilele, limfocitele T şi B, monocitele, eozinofilele şi bazofilele;
• modificările tipului şi numărului leucocitelor se asociază frecvent cu procese
patologice de aceea este necesară determinarea numărului total de leucocite, a
formulei leucocitare, examenul măduvei osoase şi alte examene complemetare
(examenul biochimic al sângelui, radiografii, computer-tomografii, ecografii,
biopsii);
• celula neoplazică suferă transformări ce îi conferă avantaje de creştere faţă de
celulele normale, cu tendinţa de a fi genetic instabilă;
292
• factorii etiopatogenici implicaţi în procesul neoplazic sunt:
- predispoziţia genetică (anomaliile genetice);
- factori din mediu:
- radiaţiile ionizante - cu efect în funcţie de doză;
- substanţe chimice - benzenul şi derivaţii săi, pesticide, coloranţi;
- medicamente antineoplazice - ciclofosfamida, clorambucil, melphalan etc.
- infecţiile virale: virusul HTLV-I, virusul herpetic, virusul varicelo-zosterian,
virusul Ebstein-Baar, virusul citomegalic.
• aceşti factori alterează structura unor gene normale (proto-oncogene) cu
apariţia oncogenelor ce codifică proteine implicate în proliferarea, diferenţierea,
supravieţuirea celulelor (factori de creştere, receptori membranari ai factorilor de
creştere etc.); oncogenele sunt astfel capabile să iniţieze şi să întreţină procesul
neoplazic;
• de asemenea factorii menţionaţi pot modifica gene supresoare (anti-oncogene) cu
rol în suprimarea procesului neoplazic.
Clasificare
• clasificarea leucemiilor se face în funcţie de celula de origine şi de rapiditatea
evoluţiei;
• clasificarea clinică în leucemii acute (evoluţie de săptămâni/luni) şi cronice
(durata de supravieţuire mai lungă) corespunde gradului de maturitate a celulelor
neoplazice: celulele cu gradul de maturaţie cel mai redus (blaşti) se întâlnesc
frecvent în leucemiile acute, cele cu aspect morfologic mai matur apar în
leucemiile cronice;
• alte criterii pentru clasificarea leucemiilor în afara aspectului morfologic obţinut
la microscopie sunt date de studiile histochimice, imunologice (cu anticorpi
monoclonali se identifică antigene proteice de pe suprafaţa celulară), precum şi
studierea cariotipului celular;
• leucemii acute:
- leucemii acute limfoblastice (LAL);
- leucemii acute mieloblastice (non-limfoblastice) (LAM).
• leucemii cronice:
- leucemii limfoide cronice:
- leucemia limfatică cronică (LLC);
- leucemia prolimfocitară cronică (LPC);
- leucemia cu “celule păroase” (“hairy-cell leukemia”) (HCL).
- leucemia granulocitară cronică (LGC).
Sindroame mieloproliferative şi limfoproliferative
293
3.2.1 Leucemiile acute (LA)
Definiţie
Leucemiile acute sunt neoplaziile produse prin proliferarea malignă a celulelor
hematopoetice imature (mieloide sau limfoide) ce se acumulează în măduvă inhibând
hematopoeza normală, invadând ulterior şi alte structuri.
Patogenie
• leucemia apare prin transformări maligne ale unui singur precursor hematopoetic,
urmată de replicare şi expansiunea clonei formate cu înlocuirea elementelor
celulare normale ale măduvei, pancitopenia apare şi prin inhibarea directă a
hematopoezei normale mediată celular şi umoral;
• carcteristica celulelor neoplazice din LA este un deficit al maturaţiei înainte de
stadiul de mieloblast sau promielocit în LAM, şi înainte de stadiul de limfoblast în
LLA;
• celulele neoplazice proliferează în măduvă, trec în circulaţie şi infiltrează alte
structuri: ganglionii limfatici, ficatul, splina, plămâni, nasofaringe, ochi, gingii,
testicul, ovar, tegumentul, SNC;
• clasificarea se face în funcţie de tipul de celulă proliferantă şi evoluţie în:
- leucemii acute limfoblastice (LAL) - mai frecvente la copii;
- leucemii acute mieloblastice (LAM) - pot apare la orice vârstă fiind mai
frecvente la persoanele vârstnice.
Aspecte clinice
• la majoritatea pacienţilor debutul simptomelor de LA sunt recente (săptămâni, luni)
faţă de momentul diagnosticării; debutul este insidios dar cu agravare progresivă a
simptomatologiei;
• la pacienţii cu LAM poate fi identificat un sindrom preleucemic (anemie sau alte
citopenii) cu luni înainte;
• leucostaza datorată ocluziei microcirculaţiei de către blaştii leucemici poate duce
la hipoperfuzia organelor vitale (plămân, creier); procesul patologic devine clinc
evident la valori ale numărului de blaşti în circulaţie >100000/mm3;
• sindromul anemic: paloare lividă, astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, tulburări
de echilibru, tinitus, sufluri cardiace non-organice (funcţionale);
• sindromul hemoragipar: peteşii şi echimoze la traumatisme minime, epistaxis,
hemoragii gingivale, hemoragii gastrointestinale, metroragii, hematurii, hemoragii
spontane la nivelul SNC, retroorbitare (mai ales la valori ale trombocitelor
< 20000/mm3 deseori cu funcţie alterată);
- pacienţii cu LMA promielocitară pot dezvolta sindrom hemoragipar sever prin
CID indus de granulaţiile cu activitate procoagulantă.
294
• sindromul infecţios: este întotdeauna prezent, incidenţa infecţiilor fiind invers
proporţională cu numărul de neutrofile circulante; riscul de infecţie este crescut la
valori <500/mm3 ale neutrofilelor şi acestea cu funcţie alterată la care se adugă şi
efectul tratamentului leucemiei asupra capacităţii de apărare a gazdei cu afectarea
barierelor mucoase;
- infecţiile se produc de obicei cu germeni ce colonizează în mod normal
tegumentele, cavitatea bucală şi tractul genitourinar (bacterii gram-negative,
coci gram-pozitivi, Candida spp.);
- sediile predilecte ale infecţiilor sunt: tractul respirator (mai ales plămânul),
cavitatea bucală (angine ulcero-necrotice, gingivite supurate), tractul urinar,
septicemia apare adesea fără o cauză evidentă clinic;
- febra apare în contextul infecţiilor, dar uneori fără focar infecţios evident
(“febră leucemică”); febra poate lipsi în caz de infecţii la pacienţii cu LLA
trataţi cu cortizon;
• expansiunea masei celulare maligne determină dureri osoase (stern, metafize),
exacerbate la percuţie, uneori cu dificultăţi la mers mai frecvente la copii cu LAL,
osteoliza se produce rar;
• infiltrarea neoplazică a altor structuri:
- splenomegalia apare la majoritatea pacienţilor cu LAL şi foarte rar la pacienţii
cu LAM;
- limfadenopatia nedureroasă se întâlneşte de obicei în LAL şi rar în LAM;
determinările sunt la nivelul ganglionilor superficiali (cervicali, axilari, inghinali),
în varianta LAL cu celule T putând să apară masă mediastinală anterioară
eventual cu sindrom compresiv; limfadenopatia dureroasă (reactivă) apare în
contextul infecţiilor cu orice localizare;
- infiltrarea structurilor tubului digestiv poate induce greaţă, balonare, saţietate
precoce;
- determinări neurologice mai frecvente în LAL: invazia poate produce meningită
leucemică (cefalee, greaţă, paralizii de nervi cranieni), afectarea directă a
parenchimului cerebral (semne de focar sau de hipertensiune intracraniană-
edem papilar, convulsii etc.) şi a măduvei spinării (paralizii); afectarea
neurologică este de obicei tardivă;
- anomaliile renale apar ca urmare a infiltrării neoplazice directe, rinichiul fiind
deseori sursă de recăderi postterapeutice; poate apare obstrucţia ureterală
prin litiaza urică sau adenopatii; este posibilă apariţia nefropatiei urice (turnover
rapid al celulelor-”liza tumorală”), sau complicaţii infecţioase sau hemoragice
renale;
- hipertrofia gingivală dureroasă ce acoperă dinţii este frecventă în LAM;
- manifestările cutanate cuprind infiltraţii dermo-epidermice violacee sau mici
295
tumori la care examenul bioptic decelează blaşti;
- infiltrarea ţesuturilor moi (periorbitare) determină cloromul;
- infiltrarea testiculelor este posibilă mai ales în LAL (recăderi postterapeutice).
Examinări de laborator
• leucocitoza nu este o condiţie obligatorie dar frecvent numărul de leucocite este
crescut >40000/mm3; este posibilă leucopenia sau număr normal de leucocite;
• anemie de tip aplastic;
• formula leucocitară evidenţiază:
- prezenţa blaştilor:
- mieloblaşti - celule mari, nucleu cu cromatina fină, citoplasma bogată cu
granulaţii azurofile şi corpi Auer (bastonaşe citoplasmatice, fine, azurofile,
patognomonice) în LAM;
- limfoblaştilor - celule mici, citoplasma negranulară, nucleu cu cromatina
grosolană (LAL).
- “hiatusul leucemic” adică absenţa celulelor de vârstă intermediară;
• la examenul măduvei osoase aspectul este hipercelular cu prezenţa blaştilor
>30%;
• examenele citologice şi imunologice stabilesc subtipul celular proliferant;
• creşterea LDH, hiperuricemie (distrucţie celulară masivă), acidoză metabolică.
Diagnostic pozitiv
• sindrom anemic, infecţios, hemoragipar;
• semnele expansiunii şi infiltrării neoplazice;
• anemie, trombocitopenie, +/- leucocitoză, blaşti leucemici, hiatus leucemic în
sângele periferic;
• la examenul măduvei prezenţa blaştilor >30% cu caractere specifice.
• anemia aplastică: lipsesc blaştii, aspectul hipocelular medular, măduva “grasă”;
• cancere metastazate la nivelul măduvei (ex.cancer bronşic) diferenţierea făcându-
se pe tipul celular;
• reacţiile leucemoide din infecţii severe sau paraneoplazice prezintă devierea la
stânga a formulei leucocitare dar fără prezenţa blaştilor;
Evoluţie
• fatală în săptămâni/luni prin hemoragii şi infecţii;
• tratamentele actuale pot creşte supravieţuirea în funcţie de numărul de celule
în momentul diagnosticării, vârsta, tipul celular şi tratamentele aplicate (inclusiv
transplantul medular).
296
3.2.2 Leucemia limfocitară cronică (LLC)
Definiţie
Este o neoplazie caracterizată prin proliferarea malignă a celulelor limfoide (clona
malignă provine cel mai frecvent din limfocitul B) cu creşterea masei limfocitare şi
invazie în măduva osoasă, sânge, ganglioni limfatici, splină, ficat şi alte organe.
Etiopatogenie
• leucemiile limfoide cronice cuprind:
- leucemia limfocitară cronică - limfoproliferare malignă cu limfocite B (95-98%)
cu aspect morfologic aparent matur;
- leucemia prolimfocitară cronică - proliferează limfocite într-un stadiu
intermediar de maturaţie, este mai agresivă;
- leucemia cu “celule păroase” (hairy cell leukemia) - proliferează un tip de
limfocite (preplasmocitare) cu aspect morfologic particular cu prelungiri
citoplasmatice.
• incidenţa maximă a LLC este la persoanele peste 50 de ani; este cea mai
frecventă formă de leucemie; frecvenţa este mai mare la bărbaţi decât la femei;
• celulele din LLC prezintă frecvent anomalii cromozomiale;
• în mod normal limfocitele B răspund la stimularea antigenică prin transformarea
în plasmocite şi sinteza de imunoglobuline (Ig) specifice cu epurarea ulterioară în
sistemul monocito-macrofagic; limfocitele B din LLC sunt limfocite mici, aparent
mature, dar incompetente imunologic, nu mai răspund adecvat la stimularea
antigenică, nu se mai transformă în plasmocite având durată de viaţă mai lungă
ceea ce duce la acumulare lor progresivă;
• Celulele din LLC datorită unor anomalii membranare sunt susceptibile de a fi
reţinute şi distruse în splină cu apariţia limfocitelor parţial distruse la examenul
sângelui periferic (umbrele celulare Gumprecht);
• În foarte rare cazuri neoplazia poate fi cu un alt tip de limfocite (limfocit T, NK);
• Aspectele clinice ale bolii sunt generate infiltrarea măduvei cu citopenie, de
infiltrarea altor structuri (ficat, galnde etc.), de afectarea imunităţii umorale şi
celulare, de apariţia unor fenomene de tip autoimun;
• Boala poate evolua multă vreme asimptomatic putând fi o descoperire de laborator
(leucocitoză, limfocitoză).
Simptomatologie
• debut insidios, cu simptome sugestive de impregnare neoplazică: astenie,
adinamie, inapetenţă, scădere în greutate, transpiraţii nocturne, subfebrilităţi;
• poate fi prezent sindrom anemic: dispnee, palpitaţii, tinitus etc.;
• sunt frecvente infecţiile cu febră şi simptomatologie specifică localizării
(pneumonii, meningite etc.);
297
• sindrom Mikulitz prin infiltrarea glandelor salivare şi/sau lacrimale;
• sindroame compresive generate de masele adenopatice mediastinale sau
abdominale; discomfort în hipocondrul stâng prin splenomegalie.
Examen obiectiv
• limfadenopatie generalizată cu ganglioni de consistenţă moderat crescută,
neaderenţi, nedureroşi, mobili;
• hepatosplenomegalie moderată (splina nu ajunge la dimensiunile celei din LGC, iar
ficatul este mărit numai în 50% din cazuri);
• paloare (la pacienţii cu boală în stadiu avansat când se instalează anemia prin
scăderea producţiei) şi prin anemie hemolitică autoimună;
• purpură prin trombocitopenie (hipoproducţie dar şi purpură trombocitopenică
autoimună).
Examen de laborator
• hiperleucocitoză în sângele periferic (50000 - 200000/mm3) cu predominenţa
limfocitelor (60-95%); diagnosticul este stabilit când există >50000 limfocite/mm3;
pe frotiul periferic se observă umbrele celulare Gumprecht;
• anemie (prin invazia măduvei dar şi hemolitică autoimună);
• trombocitopenie în stadii avansate (prin invazia măduvei dar şi prin mecanisme
autoimune);
• măduva osoasă este hipercelulară cu prezenţa limfocitelor monoclonale în
proporţie > 30% cu markeri celulari specifici;
• hipogamaglobulinemie;
• anemie hemolitică autoimună cu test Coombs pozitiv;
• prezenţa anumitor autoanticorpi (factor reumatoid, crioglobuline).
Diagnostic pozitiv
• Sindrom de impregnare neoplazică, sindrom anemic, infecţii repetate;
• Poliadenopatie, splenomegalie;
• Leucocitoza cu limfocitoza în sângele periferic;
• Măduvă osoasă cu limfocite >30%.
• limfocitoza reactivă (infecţii etc.) - este de tip policlonal şi predominent cu celule
de tipT;
• limfoame difuze sau foliculare - când ajung să afecteze măduvă osoasă pot mima
LLC dar celulele au aspecte particulare;
• macroglobulinemia Waldenström - număr mai mic de leucocite,
hipergamaglobulinemie, măduva osoasă are alt aspect, proliferare limfo-
plasmocitară;
298
Evoluţie, prognostic
• prognosticul bolii este în funcţie de stadializare dar şi în funcţie de terapiile aplicate
astfel:
- stadiul A (supravieţuire 8 - 10ani) - limfocitoză cu afectarea clinică a mai puţin
de 3 grupe ganglionare; fără anemie sau trombocitopenie;
- A(0) - fără limfadenopatie;
- A(I) - adenopatie;
- A(II) - hepatomegalie sau splenomgalie.
- stadiul B (supravieţuire 5 - 6 ani) - peste 3 grupe ganglionare afectate; fără
anemie sau trombocitopenie;
- B(I) - limfadenopatie;
- B(II) - hepatomegalie sau splenomegalie;
- stadiul C (supravieţuire 2,5 ani) - anemie sau trombocitopenie indiferent de
numărul grupelor ganglionare afectate;
- C(III) - anemie;
- C(IV) - trombocitopenie;
• prognostic slab dacă: numărul iniţial de limfocite>15000/mm3, timp de dublare a
limfocitelor mai mic de 12 luni, anomalii cromozomiale complexe, infiltrarea difuză
a măduvei;
• complicaţii: infecţii (virale, bacteriene, fungice), hemoragii, apalzie eritrocitară,
anemie autoimună, purpură trombocitopenică autoimună (dacă se asociază cu
anemia autoimună sindrom Evans);
• LLC poate evolua către un limfom limfocitar agresiv (sindrom Richter) prin evoluţia
clonală a leucemiei iniţiale.
3.2.3 Leucemia granulocitară cronică (LGC)

Definiţie
Reprezintă o afecţiune clonală a celulelor stem caracterizată prin creşterea marcată a
mielopoezei şi prezenţa cromozomului Philadelphia (Ph) în celula suşă şi în toate cele
trei linii celulare derivate din aceasta (celule mieloide, eritroblaşti, megacariocite şi
limfocite B).
Face parte din sindroamele mieloproliferative.
Etipatogenie
• LGC este caracterizată de prezenţa cromozomului Philadelphia care se formează
printr-o translocaţie între cromozomii 9 şi 22 t(9;22) cu producerea unei proteine
anormale cu activitate tirozinkinazică care va determina proliferarea excesivă
299
a seriei granulocitare; aceasta va duce la invazia măduvei osoase, leucocitoză
marcată şi infiltraraea ţesuturilor (ficat, splină etc.);
• LGC este o afecţiune dobândită; incidenţa maximă între 25 - 45 ani; nu s-a
identificat un agent etiologic specific dar o incidenţă crescută s-a observat în
Japonia la supravieţuitorii bombardamenului atomic;
• Boala prezintă în evoluţie mai multe faze:
- fază cronică (de obicei momentul diagnosticului);
- faza accelerată (intermediară) - apariţia unor clone celulare cu anomalii
cromozomiale în plus faţă de “clona mamă” , mai gravă clinic;
- faza de transformare blastică (“criza blastică”) apariţia unui număr crescut de
celule tinere cu semne şi simptome de leucemie acută.
• în LGC granulocitele au o activitate fagocitară şi bactericidă apropiată de normal.
Simptomatologie
• debutul bolii este de obicei insidios; boala poate fi o descoperire întâmplătoare
când la o evaluare de laborator se constată hiperleucocitoza;
• discomfortul, jena în hipocondrul stâng (datorită splenomegaliei) poate fi
simptomul de debut;
• de obicei însă prezentarea la medic se face la valori ale leucocitelor >200.000/
mm3 când apar şi simptome sugestive: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală,
transpiraţii nocturne, anorexie, subfebra (simptome generate de hipermetabolism);
• sindrom anemic uşor: dispnee, palpitaţii etc.;
• uneori sângerări spontane (peteşii, gingivoragii, epistaxis);
• dureri osoase difuze datorită expansiunii măduvei (stern, coaste, etc.) odată cu
progresia bolii;
• în evoluţia bolii pot să apară simptome legate de creşterea vâscozităţii sângelui
(leucostaza) şi alte complicaţii:
- dureri intense în hipocondrul stâng (datorate infarctelor splenice);
- colica renală (datorată hiperuricemiei prin distrucţia celulară masivă);
- priapism (tromboze de corpi cavernoşi);
- cefalee, tulburări de echilibru, ataxie, scăderea acuităţii auditive (prin
leucostază);
• simptome legate de compresia splinei asupra organelor intraabdominale;
• transformarea blastică agravează evoluţia clinică cu apariţia simptomelor şi
semnelor de leucemie acută.
300
Examen obiectiv
• splenomegalia voluminoasă este cel mai caracteristic semn clinic;
• paloare mucotegumentară;
• subfebrilităţi/febră (hipermetabolism) mai accentuat în transformarea blastică;
• hepatomegalia este rară dar sugează transformarea blastică a LGC.
• hiperleucocitoza >100000/mm3;
• frotiul periferic evidenţiază granulocite mature şi imature, deviere la stânga
a formulei leucocitare (creşterea elementelor tinere: promielocite, mielocite,
metamielocite), bazofilie (5 - 15%);
• măduva osoasă este hipercelulară, creşterea raportului între seriile mieloidă şi
eritroidă, prezenţa cromozomului Ph în toate seriile celulare;
• fosfataza alcalină leucocitară (FAL) este scăzută până la 0 (diagnostic diferenţial cu
reacţiile leucemoide);
• Hgb normală/uşor scăzută;
• trombocite cu funcţie uneori alterată cu creşterea timpului de sângerare;
• hiperuricemie (agravată de tratamentele citotoxice);
• LDH crescut prin distrucţie celulară;
• vitamina B12 crescută prin producţia granulocitară de transcobalamină I.
Diagnostic pozitiv
• splenomegalie marcată;
• hiperleucocitoză cu formula leucocitară deviată la stânga, bazofilie;
• măduva osoasă hipercelulară cu creşterea raportului între seriile mieloidă şi
eritrocitară;
• prezenţa cromozomului Ph.
• reacţiile leucemoide din infecţii, neoplazii: leucocitoza nu este atât de accentuată,
FAL normală/crescută;
• alte boli mieloproliferative cronice:
- metaplazie mieloidă cu mielofibroză: apare mielofibroza şi lipseşte cromozomul
Ph;
- policitemia vera: predomină creşterea masei eritrocitare;
- trombocitoza esenţială: predomină creşterea plachetelor sanguine;
301
Evoluţie
• evoluţia este progresivă cu:
- faza cronică - supravieţuirea medie 4 - 5 ani;
- faza accelerată - (rezistenţa la tratament) ce precede faza blastică,
supravieţuirea medie este de 85 de săptămâni;
- faza blastică - suprevieţuirea medie 15 - 20 de săptămâni;
• elemente de prognostic sever: vârsta, trombocitoza, prezenţa blaştilor în circulaţie,
bazofilia şi eozinofilia marcate, prezenţa altor anomalii cromozomiale.
3.2.4 Sindroame mieloproliferative

Definiţie
Sunt un grup de afecţiuni caracterizate prin creşterea producţiei de celule sanguine
într-o manieră monoclonală printr-o anomalie la nivelul celulei stem hematopetice.
Proliferarea poate avea loc intramedular dar şi extramedular, clona anormală generând
(cu excepţia mielofibrozei idiopatice) concentraţii crescute ale unuia sau mai multor
tipuri celulare în sângele periferic.
De obicei au o evoluţie cronică dar pot evolua către o fază finală, agresivă sau
leucemie acută.
Sunt incluse următoarele afecţiuni:
• leucemia granulocitară cronică (vezi mai sus);
• policitemia vera (PV);
• trombocitoza esenţială (TE);
• metaplazia mieloidă agnogenică (mielofibroza idiopatică);
- este o afecţiune clonală a celulei stem hematopoetice caracterizată prin
mielofibroza măduvei osoase (rezultatul unei displazii megacariocitare cu
eliberarea de factori de creştere) şi hematopoeza extramedulară;
- se produce o anemie progresivă cu modificări variabile ale numărului de
granulocite şi plachete asociat cu splenomegalie;
- aspiratul medular este o “puncţie albă”, dar la biopsie medulară se observă
fibroza.
3.2.4.1 Policitemia Vera (PV)

Definiţie
Este o afecţiune mieloproliferativă care rezultă prin expansiunea clonală a unei celule
stem hematopoetice transformate cu o hiperproducţie de eritrocite şi în mai mică
măsură cu creşterea seriilor granulocitară şi megacariocitară.
302
Etiopatogenie:
• vârsta de debut peste 40 de ani cu o uşoară predominenţă la sexul masculin;
• cauza PV nu este cunoscută, nu există legătură cu expunerea la radiaţii, dar există
o oarecare predispoziţie genetică;
• simptomatologia este generată de poliglobulie şi hipervâscozitate;
• iniţial s-a crezut că eritropoeza în PV este integral autonomă (independentă de
eritropoetină) dar s-a dovedit că o parte din precursorii eritrocitari sunt sensibili la
eritropoetină;
• în măduvă există şi un număr crescut de precursori mieloizi şi megacariocitari
indicând panmieloza din PV.
Simptomatologie
• debutul este de obicei insidios; există forme cu simptomatologie minimă şi
descoperire întâmplătoare;
• simptome generate de volumul sanguin crescut: astenie, cefalee, vertij, tinitus,
dispnee, palpitaţii, tulburări de vedere, parestezii;
• simptome datorate complicaţiilor trombotice: dureri la nivelul gambelor (tip
claudicaţie intermitentă), agravarea durerilor anginoase;
• simptome generate de defecte ale hemostazei (funcţie plachetară anormală):
epistaxis, hemoragii gastrointestinale, hemoragii la traumatisme minime;
• simptome legate de starea hipermetabolică: transpiraţii, scădere ponderală;
• prurit sever după baie datorită hiperhistaminemiei;
• dureri abdominale - epigastrice datorită ulcerului peptic (asociere frecventă), în
hipocondrul stâng datorită splenomegaliei;
• poliartralgii (hiperuricemie).
Examen obiectiv
• facies pletoric - coloraţie roşie - violacee a tegumentelor cu injectarea
conjuntivelor;
• cianoza (ocazional);
• lezini de grataj datorită pruritului;
• turgescenţa venoasă;
• splenomegalia (element de diagnostic diferenţial faţă de policitemia secundară);
• hipertensiune arterială (volum sanguin crescut).
Examen de laborator
• eritrocitoză marcată (>7 mil/mm3);
• creşterea hematocritului (>55 - 60%) şi a concentraţeiei de Hgb (>18%);
303
• leucocitoză cu bazofilie (12000 - 30000/mm3);
• trombocitoză (>400000);
• confirmarea PV adevărate necesită măsurarea masei eritrocitare cu ajutorul 31Cr şi
studii ale volumului plasmatic;
• măduva osoasă hipercelulară cu markeri clonali pozitivi, cu depozite de fier scăzute
(necesar sintezei crescute); poate fi prezent un grad de mielofibroză;
• VSH scăzută;
• eritropoetina serică scăzută (diagnostic diferenţial cu policitemia secundară în care
este crescută);
• saturaţia în oxigen normală şi nivelul carboxihemoglobinei fac diagnosticul
diferenţial cu policitemiile secundare;
• hipercuricemie;
• creşterea nivelului vitaminei B12 prin sinteză crescută de transcobalamina I;
• fosfataza alcalină leucocitară (FAL) crescută.
Diagnostic pozitiv
Criterii de diagnostic pentru policitemia vera:
Categoria A:
1. masa eritrocitară semnificativ crecută;
2. saturaţia cu oxigen a sângelui arterial >92%;
3. splenomegalie.
Categoria B:
1. trombocitoza >400000/mm3;
2. leucocitoza >120000/mm3;
3. creşterea fosfatazei alcaline leucocitare în afara febrei sau a infecţiei;
4. nivelul seric al vitaminei B12 mai mare de 900pg/ml sau capacitate de legare a
vit. B12 mai mare de 2200pg/ml;
Diagnostic de PV dacă: A1+A2+A3 sau A1+A2+oricare doi factori de la punctul B
• poliglobulia relativă (pierderi de plasmă, apă prin arsuri extinse, vărsătură, diaree,
tratament cu diuretice sau distribuţie particulară în eritrocitoza de stress) - masă
eritrocitară normală dar volum plasmatic redus;
• poliglobulia secundară din hipoxie (cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga,
afecţiuni pulmonare cronice, hemoglobinopatii, insuficienţă circulatorie severă)
în care eritropoetina serică este crescută, saturaţia oxigenului scăzută, nu există
spelnomegalie;
• tumori secretante de eritropetină: carcinom renal, carcinom hepatocelular,
hemangioblastom cerebelar;
304
• boli endocrine asociate cu creşterea eritropoetinei: feocromocitom, sindrom
Cushing.
• evoluţia este progresivă cu etape distincte către faza de epuizare când apare
mielofibroză cu anemie şi hematopoeză extramedulară (splenomegalie);
• durata de supravieţuire cu mijloacele terapeutice actuale este de 12 ani;
• PV poate evolua către o leucemie acută (metamorfozare blastică) în 3% din cazuri
mai ales după tratamente chimioterapice.
3.2.4.2 Trombocitoza esenţială (TE)

Definiţie
Este un sindrom mieloproliferativ caracterizat prin creşterea exagerată a producţiei de
plachete, cu un număr peste 600000/mm3;
Etiopatogenie
• este o afecţiune a celulei stem pluripotente;
• a fost dovedită formarea “autonomă“ în vitro a coloniilor de megacariocite;
• cauza TE nu este cunoscută;
• simptomele în TE sunt generate de numărul crescut de plachete şi disfuncţia
plachetară; ocluziile vasculare pot fi întâlnite la 20-50% din pacienţi şi afectează
atât arterele cât şi venele; ocluziile se produc prin trombi plachetari migraţi sau
agregare locală.
Aspecte clinice
• pacienţii tineri (mai ales femeile) sunt asimptomatici perioade lungi de timp; de
obicei există o corelaţie între numărul de plachete şi simptomatologie;
• ocluzia vasculară (la diferite nivele) produce simptome ca: atac ischemic tranzitor,
accident vascular cerebral, ischemie a extremităţilor (periferică), sindroame
coronariene, “angor abdominal” (prin ischemie mezenterică);
• eritromelelgia este un sindrom cu eritem şi dureri la nivelul extremităţilor probabil
datorat ocluziei arteriolare;
• se întâlnesc tromboze venoase ce pot afecta venele portă, hepatică sau splenică;
• sindromul hemoragipar (50% din pacienţi) afectează mucoasele, tegumentul:
hemoragii digestive, sau sângerare prelungită după traumatisme sau intervenţii
chirurgicale minore;
• spelnomegalia (2/3 din pacienţi) este moderată.
305
Examen de laborator
• creşterea numărului de plachete;
• pe frotiul periferic trombocitele au mărimi şi forme diferite, uneori gigante cu
granulaţii puţine;
• la examenul măduvei osoase se observă megacariocite în număr crescut cu
anomalii morfologice, în stadiul final cu fibroză;
• anomalii de agregare trombocitară (studii in vitro cu epinefrină, colagen, etc.).
Diagnostic
• criterii de diagnostic pozitiv:
- număr persistent crescut de Tr>1000000/mm3, fără cauză identificabilă de
trombocitoză;
- VEM normal sau Hgb<13g/dl;
- prezenţa fierului în măduva osoasă;
- absenţa fibrozei măduvei osoase;
- absenţa cromozomului Ph.
• Diagnostic diferenţial:
- alte sdr. mieloproliferative cu trombocitoză (PV, LGC etc.);
- trombocitoza secundară:
- afecţiuni maligne (carcinom, limfom, boala Hodgkin);
- anemie hemolitică;
- după hemoragii sau postoperator;
- deficit de Fe;
- afecţiuni inflamatorii cronice (poliartrita reumatoidă, sarcoidoza etc.);
- faza de recuperare după infecţii acute.
• decesul survine prin complicaţii embolice sau hemoragice;
• poate evolua către mielofibroză idiopatică sau leucemie acută;
• supravieţuire peste 12 ani cu mijloacele terapeutice actuale.
3.2.5 Limfoame maligne

Aspecte generale
• limfoamele sunt transformări neoplazice situate predominent în ţesuturile limfoide;
• există două variante majore: limfoame non-Hodgkin (LNH) şi boala Hodgkin (BH);
306
• diferenţiere celor două tipuri de limfoame se face pe seama tipurilor celulare, a
sediului bolii, pe simptomele sistemice, anomalii cromozomiale, răspuns la
tratament:
Tabel XVIII
LNH BH
90% celule B
Tip celular Necunoscut
10% celule T
Sedii de localizare
Localizat neobişnuit Frecvent
Extensie ganglionară La distanţă Prin contiguitate
Extraganglionară Frecvent Neobişnuit
Mediastinală Neobişnuit Frecvent
Abdominală Frecvent Neobişnuită
Măduva osoasă Frecvent Neobişnuit
Simptome B Neobişnuite Frecvente
Translocaţii cromozomiale Frecvente Nedescrise
Curabilitate 30-40% >75%
3.2.5.1 Boala Hodgkin

Definiţie
Este o afecţiune caracterizată de o proliferare clonală a celulelor din sistemul imun,
iniţial localizată, dar care invadează ulterior structurile limfoide asociind manifestări
sugestive de boală inflamatorie (febră, infiltrate de celule inflamatorii etc.).
Diagnosticul se stabileşte prin prezenţa celulei maligne Reed-Sternberg (RS) după
biopsie.
Etiopatogenie
• curba incidenţei bolii este bimodală cu 2 vârfuri: primul între 15 - 30 de ani şi al
doilea peste 50 de ani, cu o prevalenţă mai mare la sexul masculin;
• este o afecţiune heterogenă derivată din subpopulaţii de celule B activate, celule T
activate sau celule dendritice;
• nu se cunoaşte etiologia bolii dar s-a demonstrat implicarea factorilor genetici
(s-au demonstrat agregări familiale ale bolii) şi de mediu (viruşi); pacienţii cu
imunodeficienţe şi boli autoimune au risc crescut de a face boala; nu s-au
demonstrat convingător anomalii genetice asociate cu boala;
• celula Reed-Sternberg este o celulă de talie mare, 15-25µ, nucleu polilobat,
307
nucleoli foarte vizibili numiţi “ochi de bufniţă”; pe preparatul bioptic alături de
aceste celule se observă celule reactive (inflamatorii): limfocite, plasmocite,
fibroblaşti, eozinofile;
• diseminarea bolii se face iniţial pe cale limfatică de la o grupă ganglionară la alta,
ulterior, în afara sistemului limfatic pe cale hematogenă şi prin contiguitate;
• afectarea ganglionilor în BH tinde să fie centripetă (axială- ganglioni laterocervicali,
supraclaviculari, mediastinali) spre deosebire de LNH unde prinderea ganglionilor
are o dispoziţie centrifugă (ggl. epitrohleari, inelul Waldeyer, ggl. abdominali);
• creştera ganglionilor limfatici poate fi variabilă (prioade lungi de timp cu dimensiuni
stabile, putând să apară regresia spontană şi temporară a unor ganglioni);
• severiatea bolii este direct proporţională cu numărul de celule Reed-Sternberg (RS)
şi invers proporţională cu numărul de celule reactive limfocitare găsite la examneul
histopatologic;
• Clasificare histopatologică (Clasificarea Rye):
- forma bogat limfocitară: celule RS rare, predomină limfocite de aspect normal
(prognostic bun);
- forma cu scleroză nodulară: noduli limfoizi separaţi prin benzi de colagen,
numărul de celule RS variabil (prognostic foarte bun);
- forma cu celularitate mixtă: polimorfism celular, numeroase celule RS
(prognostic rezervat);
- forma sărac limfocitară: celule RS numeroase, limfocite puţine (prognostic
sever).
Simptomatologie
• pacienţii se prezintă pentru constatarea masei adenopatice recent apărută (zona
gâtului, supraclavicular) fără simptome legate de boală; uneori la ingestia de alcool
adenopatia poate fi dureroasă;
• simptome sistemice (25-30% din pacienţi):
- febra moderată (simptomul cel mai comun);
- transpiraţii nocturne (uneori simptom unic);
- poate fi prezent sindromul Pel-Ebstein: febră ondulantă însoţită de transpiraţii
nocturne profuze;
- fatigabilitate, astenie, scădere ponderală, stare generală modificată;
- prurit +/- rush cutanat.
• simptome date de extensia bolii:
- afectarea pulmonară, pleurală, mediastinală poate produce tuse, dispnee,
durere toracică;
308
- sindroamele compresive prin adenopatii masive centrale (stadii tardive
de evoluţie): sindrom de venă cavă superioară, sindroame de compresie
medulară;
- afectarea structurilor abdominale generează: durere abdominală, tulburări de
tranzit, ascită;
- afectarea osoasă determină dureri osoase;
- determinările intracraniene (rare) dau cefalee, tulburări de vedere.
Examen obiectiv
• adenopatia superficială simetrică, fermă, nedureroasă, dimensiuni medii/mari (ce
poate deforma zona supraiacentă), mobilă faţă de structurile învecinate; uneori
este posibilă formarea de mase adenopatice (conglomerate); extensia bolii se face
pe cale limfatică de la o grupă ganglionară la alta; debutul este cel mai adesea în
grupurile laterocervicale, supraclaviculare şi mai rar la celelalte grupe ganglionare
superficiale (axilar, inghinal) sau profunde (mediastinal, abdominal);
• splenomegalia apare în stadii avansate ale bolii;
• hepatomegalia fermă, dureroasă, icter în caz de implicare a ficatului.
Examen de laborator
• biopsia ganglionară care să conţină suficient ţesut este obligatorie pentru
diagnostic; aspiraţia sau biopsia cu ac nu sunt adecvate pentru diagnosticul BH;
• hemograma poate fi normală sau poate fi prezentă o anemie normocromă,
normocitară, cu nivel mic al Fe seric, CTLF scăzută (ca în bolile cronice);
• leucograma: frecvent apare o reacţie leucemoidă (la pacienţii simptomatici şi care
regresează după tratament); este prezentă o eozinofilie (la pacienţii cu prurit) şi o
limfopenie (<1000/mm3);
• trombocitele normale sau scăzute (în stadii avansate ale bolii);
• măduva osoasă evidenţiază: deviere la stânga a seriei granulocitare, eozinofilie,
plasmocitoză, celule RS în ultimul stadiu;
• creşterea VSH este indice de activitate al bolii;
• modificarea altor probe biologice inflamatorii: cresc fibrinogenul, proteina C
reactivă (PCR), globulinele (α2-globulina serică etc.);
• creşterea LDH (indicator de activitate), fosfatazei alcaline (semn de afectare
hepatică);
• creşterea nivelurilor serice ale Cu, Ca, acidului lactic;
• pacienţii netrataţi au un deficit al imunităţii celulare caracterizat prin anergia
cutanată la teste de rutină;
• radiografia toracică stabileşte prezenţa determinărilor mediastinale, pleuro-
pulmonare, pericardice;
309
• ecografia abdominală stabileşte determinările bolii la acest nivel;
• CT toracic şi abdominal stabileşte cu mai multă acurateţe localizarea bolii (regiunea
mediastinală, iliacă, mezenterică, retroperitoneală); ea evidenţiază numai ganglionii
măriţi de volum şi rareori afectarea splinei, ficatului;
• limfografia este importantă pentru demonstrarea afectarea ganglionilor aortici şi
iliaci şi este mai sensibilă decât CT pentru că poate detecta boala în ganglioni de
dimensiuni normale;
• laparatomia de stadializare include biopsia unor ganglioni, splenectomia şi biopsia
hepatică dar se face cu indicaţii stricte (la pacienţii cu indicaţie de radioterapie şi
suspectare clinică a determinărilor abdominale care ar schimba tratamentul);
• scintigrafia cu galiu se face pentru urmărirea răspunsului la tratament şi a
recăderilor.
Diagnostic pozitiv
• adenopatii regionale din care biopsia ganglionară stabileşte prezenţa celulei RS;
• simptome generale: febră, scădere ponderală, transpiraţii, fatigabilitate;
• după diagnosticul histopatologic tratamentul şi prognosticul bolii depind de
stadializare (clasificarea Ann Arbor):
Tabel XIX - Clasificarea AnnArbor a bolii Hodgkin
Stadiu Caracteristici
Afectarea unei singure grupe ganglionare sau a unei singure structuri
Stadiul I
limfoide
Afectarea a 2 sau mai mulţi ganglioni de aceeaşi parte a difragmului
Stadiul II (mediastinul este considerat o singură localizare; ganglionii hilari
bilaterali sunt consideraţi două localizări)
Afectarea ganglionilor sau structurilor limfoide de ambele părţi ale
Stadiul III
diafragmului
Afectarea ganglionilor sau a structurilor limfoide de ambele părţi ale
Stadiul IV diafragmului cu implicarea unor structuri non-limfoide: ficat, măduva
osoasă, pleură, pericard
• limfadenopatii acute: orice localizare cu evidenţierea focarului infecţios; mai
frecvent laterocervicale în faringite, amigdalite; sunt dureroase, dispar cu stingerea
procesului infecţios;
• limfoame non-Hodgkin: poliadenopatie generalizată, stare generală mai afectată,
histopatologic;
• neoplazii metastazate ganglionar: adenopatii dure, aderente, nedureroase (axilar-
neoplasm mamar; laterocervical-cancer nazofaringian, tiroidian; supraclavicular
stâng-neoplasm gastric metastazat, etc.);
310
• sarcoidoza: ganglioni hilari bilaterali, dozarea serică a angiotensinconvertazei, testul
Kveim, lavajul bronhoalveolar stabilesc diagnosticul;
• adenopatia TBC: prezenţa semnelor de impregnare bacilară, ganglionii sunt
sensibili, aderenţi de piele, tendinţa de fistulizare;
• mononucleoza infecţioasă: adenopatie laterocervicală, febră, hepatosplenomegalie,
leucocitoză cu prezenţa celulelor mononucleate pe frotiu.
• complicaţii: infecţii severe, fenomene compresive, insuficienţă medulară în stadii
finale, apariţia unei a doua neoplazii;
• evoluţia este cu exacerbări şi remisiuni;
• prognosticul depinde de: tipul histopatologic (vezi mai sus), prezenţa simptomelor
sistemice, numărul sediilor afectate, mase tumorale mari, rezistenţa la terapia
primară;
• toţi pacienţii cu BH trebuie trataţi, alegerea tratamentului depinde de stadiul bolii.
3.2.5.2 Limfoame non-Hodgkin

Definiţie
Sunt un grup de afecţiuni neoplazice heterogene cu originea în celulele sistemului
imunitar, cu trăsături caracteristice generate de tipul de celulă proliferantă, gradul de
diferenţiere al celulei şi tipul de proliferare (difuz sau nodular). Pot fi implicate organe
limfoide (ganglioni, splină, inel Waldeyer) sau formaţiuni limfoide din structura altor
organe (tub digestiv, piele, etc.)
Etipatogenie
• vârsta medie este de 50 de ani cu o uşoară predominenţă la sexul masculin, cu
incidenţa în creştere;
• factori predispozanţi:
- genetici (incidenţă crecută familială şi în bolile genetice caracterizate prin
imunodeficienţă);
- stări de imunodeficienţă dobândite sau congenitale;
- afecţiunile autoimune (colagenoze);
- infecţii virale (HTLV-1, virus Ebstein-Barr);
- radiaţii;
- substanţe chimice (solvenţi, erbicide) şi medicamente (difenilhidantoina,
citostatice).
• factorii menţionaţi acţionează prin alterarea unei gene implicate în creşterea şi
diferenţierea sistemului imun;
311
• clasificare LNH implică studii histopatologice, utilizarea anticorpilor monoclonali,
studii de genetică moleculară şi histochimie.
Aspecte clinice
• constatarea de către pacient a unor adenopatii periferice: epitrohleare, poplitee,
inghinale, retroauriculare, fără prezenţa altei simptomatologii; este posibilă
prezenţa la anamneză a infecţiilor recurente în antecedente;
• ganglionii au forme, consistenţă variată; pot fi prinşi unul, doi sau mai mulţi
ganglioni superficiali;
• simptome de ordin general (mai puţin frecvent ca în BH) sunt prezente în stadii
mai avansate de boală: transpiraţii, scădere în greutate, febra, stare generală
modificată;
• sindroame compresive: sindrom mediastinal (tuse, discomfort toracic, sindrom
de VCS, Rx. toracic modificat), simptome legate de compresia organelor
intraabdominale, limfedem al membrelor inferioare, sindrom de compresiune
medulară;
• simptome legate de afectarea extraganglionară:
- discomfort în hipocondrul stâng (splenomegalie);
- este posibilă prezenţa determinărilor la nivelul inelului Waldeyer;
- dureri abdominale, meteorism, saţietate precoce, hemoragii digestive în
limfoamele gastrice;
- leziuni cutanate specifice (micosis fungoid - pete eritematoase, papule, noduli,
zone infiltrate, ulcerate) sau nespecifice (herpes);
- simptome neurologice (meningite) în limfoamele SNC (mai frecvent în caz de
SIDA);
- leziuni osoase solitare;
- simptome legate de sindromul anemic sau trombocitopenie în stadiile
avansate cu infiltrarea măduvei;
- există limfoame MALT prin proliferarea celulelor limfoide din structura
mucoaselor digestive, ale căilor respiratorii, ale glandelor salivare, lacrimale cu
simptomatologie asemănătoare altor tumori.
Examen de laborator
• biopsia şi examenul histopatologic certifică diagnosticul pozitiv; investigaţii de
imunfenotipare, citogenetice pentru stabilirea tipului celular;
• hemograma: anemie (prin anemie hemolitică, infiltrare medulară, pierderi oculte,
rar hiperspelnism);
312
• leucocitoză prin limfocitoză absolută şi prezenţa de celule atipice;
• măduva osoasă: evidenţiază infiltrarea medulară;
• tulburări imunologice: hipo-γ-globulinemie, crioglobuline, factor reumatoid pozitiv;
• VSH, LDH, acid uric crescute;
• radiografie toracică pentru determinările mediastinale, pulmonare, pericardice;
• ecografie abdominală;
• ecografia, radiografia, CT determină prezenţa, dimensiunile, sediul adenopatiilor;
• limfografia este necesară în caz de suspectare fără obiectivarea determinărilor la
alte investigaţii;
• scintigrafii pentru determinările ganglionare, osoase, hepatice care scapă altor
examinări;
• endoscopiile (digestive, bronşice) cu biopsie pentru limfoamele cu aceste
localizări.
Diagnostic pozitiv
• adenopatii frecvent generalizate, “centrifuge“, ferme, nedureroase cu examen
histopatologic pozitiv;
• infecţii repetate;
• simptome de impregnare neoplazică;
• pancitopenie cu prezenţa celulelor atipice în sânge.
• cauze infecţioase de adenopatie (bacterii, viruşi, paraziţi) - dureroase, regresează
după stingerea procesului infecţios;
• neoplasme cu metastazare ganglionară - examenul histopatologic evidenţiază
punctul de plecare;
• bh-adenopatii regionale, caracter centripet, simptome generale mai pregnante
(febra, transpiraţii, prurit).
• prognosticul depinde de tipul histologic şi de stadiul bolii;
• evoluţia este progresivă şi decesul se produce prin complicaţiile rezultate din
afectarea organelor infiltrate.
3.2.6 Mielomul multiplu

Definiţie
Este o proliferare necontrolată a plasmocitelor derivate dintr-o singură clonă.
Tumora, produşii ei şi reacţia organismului determină un tablou clinic complex:
afectare osoasă, renală, anemie, infecţii, hipercalcemie, manifestări generate de
hipervâscozitate, tulburări neurologice.
313
Etiopatogenie
• incidenţa maximă este în jurul vârstei de 70 de ani cu o uşoară predominenţă la
sexul masculin;
• nu se cunoaşte etiologia bolii dar au fost incriminate: predispoziţia genetică,
expunerea la radiaţii, produse petrolifere, azbest, alte substanţe chimice;
• există două variante de mielom: plasmocitomul osos solitar şi plasmocitomul
extramedular (nasofaringe, sinusuri paranazale, căi respiratorii, plămân, tract
digestiv, piele, splină, ţesut celular subcutanat, testiculi);
• proliferarea plasmocitelor produce:
- formarea unei tumori;
- leziuni osteolitice cu apariţia hipercalcemiei;
- infiltrarea măduvei osoase cu citopenie;
- sinteza unui singur tip de imunoglobulină (Ig, proteina M ) monoclonală care
duce la: scăderea imunoglobulinelor normale, creşterea volumului plasmatic
(falsă anemie, hiponatremie), sindrom de hipervâscozitate (inclusiv formarea
de “fişicuri” de hematii), interacţiunea cu factorii de coagulare, cu funcţia
plachetară şi leucocitară, amiloidoza, crioglobulinemia, suferinţa renală
(datorită eliminării urinare a proteinelor sintetizate în exces, infecţii repetate,
hiperuricemia).
Simptomatologie
• poate exista o perioadă asimtomatică de până la 20 de ani şi boala să fie o
descoperire întâmplătoare;
• simptome de ordin general: astenie, transpiraţii, scădere în greutate;
• durerile osoase sunt cel mai frecvent simptom (70%) sunt agravate de mişcare
(diagnostic diferenţial cu metastazele osoase care dau dureri accentuate nocturn);
apare frecvent la nivelul spatelui, coastelor, bazinului, extremităţilor; fracturile pe
os patologic generează durere localizată, persistentă, impotenţă funcţională;
• infecţiile bacteriene repetate (pneumonii, pielonefrite) cu streptococi, stafilococi,
E. coli, Klebsiella;
• sindrom anemic uşor;
• sindrom hemoragipar - peteşii, echimoze, epistaxis, gingivoragii;
• manifestări neurologice prin:
- hipervâscozitate ce poate genera cefalee, somnolenţă, obnubilare, tulburări de
vedere, de echilibru, hipoacuzie, retinopatie;
- hipercalcemia ce poate produce letargie, slăbiciune, depresie, confuzie;
- afectarea osoasă poate duce la compresie medulară (pareze, paraplegii,
314
pierderea controlului sfincterian);
- durerile radiculare (sciatalgii, nevralgii intercostale) pot apare prin compresie
sau “infiltrare”;
- infiltrarea nervilor periferici (sindrom de tunel carpian) sau a nervilor cranieni
(diplopie, tulburări de vedere).
• fenomen Raynaud prin crioglobulinemie;
• colici renale prin mecanismele amintite.
Examenul obiectiv
• este posbilă decelarea la palpare la nivelul craniului, coastelor etc. a lezinilor
osoase (osteoliză urmată de formare de os nou osteoblastic); la percuţie poate să
apară sensibilitate osoasă (craniu, stern, coaste);
• paloare datorită anemiei.
Examen de laborator
• examenul sângelui periferic evidenţiază:
- anemie normocromă, normocitară (prin infiltrare medulară, inhibarea
hematopoezei, insuficienţă renală, hemoliză, hemodiluţie); anemia este rar
macrocitară prin deficit de vitamina B12; eritrocitele sunt dispuse frecvent “în
fişicuri”;
- trombocitopenie;
- granulocitopenie;
• măduva osoasă hipercelulară cu plasmocitoză (>10%); plasmocitul mielomatos
este o celulă tânără, de 15-30µ, rotundă sau ovală, nucleu excentric, structură fină,
unul sau mai mulţi nucleoli;
• anomalii ale proteinelor serice (disproteinemii):
- VSH crescut;
- hiperproteinemie (8-15g/dl);
- electroforeza proteinelor serice: hipergamaglobulinemie, hipoalbuminemie,
gradient M adică creşterea monoclonală a unei Ig (cel mai frecvent IgG, rar
IgA);
- proteinuria Bence-Jones (eliminarea unui singur tip de lanţ κ sau λ de Ig);
se evidenţiază prin termoprecipitare (încălzirea la 50-600C şi redizolvare
la temperaturi mai joase sau mai înalte); se poate efectua electroforeza
proteinelor urinare;
- în mielomul “nesecretant” - testele de imunofluorescenţă evidenţiază Ig
monoclonale în plasmocitele medulare fără modificări în sângele periferic;
• vâscozitatea normală relativă a sângelui este de 1,8 (sângele este aproape de două
315
ori mai vâscos decât apa); simptomele apar la niveluri de vâscozitate de 5-6;
• hiperuricemie, uricozurie;
• hipercalcemie, hiperfosfatemie;
• creşterea LDH şi a fosfatazei alcaline serice;
• alterarea testelor de coagulare (timp de protrombină modificat);
• β2-microglobulina crescută (în concordanţă cu volumul tumoral);
• modificări ale funcţiei renale (creşterea ureei, creatininei);
• prezenţa crioglobulinelor;
• radiografiile şi scintigrafiile osoase (calotă, bazin, coaste, vertebre, omoplaţi, epifize
proximale femur, humerus) evidenţiază leziunile osteolitice de la câţiva mm la cm,
cu margini bine delimitate, fără osteogeneză marginală; se evidenţiază modificări
de formă, tasări vertebrale, osteoporoză difuză;
Diagnostic pozitiv
• paraclinic triada: plasmocitoza medulară (>10 - 30%), leziuni litice osoase, prezenţa
Ig monoclonală (proteina M) în sânge (IgG>3,5g/dl, IgA>2,0g/dl) şi/sau urină
(eliminare de lanţ uşor >1,0g/24h);
• clinic: infecţii recurente, scădere ponderală, dureri osoase, anemie;
• VSH crescut, biopsie tumorală pozitivă, scăderea Ig normale.
• alte gamapatii monoclonale;
• boala Waldenström - proliferare limfoplasmocitară în măduvă şi organe limfoide
(adenopatii periferice şi splenomegalie), IgM monoclonală, sindrom hemoragipar,
sdr. Raynaud;
• gamapatii monoclonale cu semnificaţie nedeterminată - lipsa leziunilor osteolitice,
plasmocitoză medulară <10%, component M<3g%, constant;
• boala lanţurilor grele (γ, α, µ, δ) - proliferări plasmocitare cu sinteză incompletă de
lanţuri, adenopatii, febră, leucocitoză, limfocitoză;
• infecţii cronice cu gamapatii policlonale: TBC, sifilis;
• plasmocitoza medulară recativă: cancere, boli de sistem, infecţii - lipsesc anomaliile
morfologice plasmocitare, au caracter policlonal.
• evoluţia este la unii pacienţi paucisimptomatică, cu o progresie lentă a bolii; de
obicei boala urmează o evoluţie cronică de 2-5 ani înainte de instalarea fazei
acute caracterizată prin pancitopenie datorată invaziei medulare cu rezistenţă la
tratament; pot să apară LMA (posibil datorită tratamentului citostatic ce induce
leucemia);
316
• decesul survine prin mielomul progresiv şi complicaţii (insuficienţă renală, stări
septice, hemoargii, fracturi, afectare neurologică, caşexie);
• factori de prognostic nefavorabil: insuficienţa renală, anemia, hipercalcemia,
volumul masei tumorale, hipervâscozitatea.
3.3 SINDROAME HEMORAGICE
3.3.1 Aspecte generale

• hemostaza normală este un proces fiziologic complex ce limitează pierderile de
sânge prin interacţiuni fin reglate între componente ale peretelui vascular, plachete
sanguine şi proteine plasmatice;
• o boală sau un traumatism grav pot produce hemoragii chiar dacă hemostaza este
normală; hemoragii spontane sau la agresiuni minime apar dacă există o afecţiune
dobândită sau moştenită a hemostazei;
• activarea necontrolată a mecanismelor de hemostază produce tromboze şi
embolii cu limitarea fluxului sanguin către structurile implicate; există pacienţi
care au moştenit sau au dobândit (imobilizări prelungite, intervenţii chirurgicale,
sarcina, neoplazii, ateroscleroză, insuficienţă cardiacă, medicamente) un status
“procoagulant” sau “pretrombotic”;
• hemostaza este iniţiată de contactul sângelui cu ţesutul subendotelial al vasului
expus printr-un traumatism sau altă afecţiune a endoteliului;
• procesul de hemostază poate fi împărţit didactic în trei mari etape, în realitate
procesele au loc simultan şi sunt interdependente:
- hemostaza primară:
- defineşte procesul de formare al trombilor plachetari la locul leziunii, se
iniţiază în secunde şi stopează pierderile de sânge de la nivelul arteriolelor,
venulelor, capilarelor;
- necesită trei factori majori: adezivitate plachetară, eliberarea granulelor
plachetare, agregarea plachetară.
- hemostaza secundară - defineşte reacţiile sistemelor plasmatice de coagulare
ce au ca efect formarea fibrinei, care întăresc trombusul plachetar format
iniţial; necesită minute pentru iniţiere şi are importanţă la nivelul vaselor mari;
- fibrinoliza - care realizează liza cheagului, asigurând echilibrul coagulare-
anticoagulare
• cei trei factori ai hemostazei au roluri distincte:
- peretele vascular
- endoteliul vascular normal are rolul de a preveni agregarea plachetară
prin secreţia substanţelor cu rol inhibitor al agregării (prostaciclina), al
coagulării (antitrombina III, activatorul proteinei C); are rol în producerea
activatorului tisular al fibrinolizei, al heparinei;
- endoteliul lezat (mecanic, toxine, citokine) are rol în elibararea factorilor
318
cu rol hemostatic/reparator: exprimarea moleculelor de adeziune pe
endoteliu şi a situsurilor pentru fixarea factorilor de coagulare, eliberarea
factorului tisular, sinteza factorului von Willebrand, proliferarea celulelor
musculare sub influenţa unui factor plachetar;
- vasoconstricţia postlezională se produce prin eliberarea unor factori
plachetari (serotonină, tromboxani) şi prin endotelina secretată de celulele
endoteliale.
- trombocitele (plachetele sanguine);
- adeziune (aderare) trombocitară la structurile trombogene subepiteliale
(de colagen) prin intermediul factorului von Willebrand ce se fixează printr-
o porţiune de stratul subendotelial şi prin alta de trombocit (glicoproteine
Ib/IX, Ia/IIa);
- activarea plachetară (după aderare) se produce eliberarea granulelor
plachetare:
• α - factor 4 plachetar (neutralizează heparina), tromboglobulină,
factor de creştere, fibrinogen, factorul von Willebrand, fibronectina,
factor V, plasminogen etc;
• dense - serotonina, ADP, diadenozin trifosfat-inductori ai agregării;
• lizozomale - endoglicozidaze şi o enzimă ce fracţionează heparina.
- agregarea plachetară se formează sub acţiunea ADP trombocitele
legându-se prin intermediul GP IIb/IIIa, consolidarea trombului
făcându-se sub acţiune prostaglandinelor şi tromboxanului; după această
etapă se constituie trombusul alb;
- exprimarea unor “situsuri” pentru factorii coagulării cu rol în activarea
factorului X şi a protrombinei;
- factorii coagulării
- F.I (fibrinogen) - precursor al fibrinei, sintetizat în ficat;
- F. II (protrombina) - sintetizată în ficat, dependentă de vit. K, converteşte
fibrinogenul în fibrină;
- F.III (tromboplastina tisulară) - împreună cu F.IV şi F.VII activeză factorul X;
- F.IV (calciul) - ion, indispensabil coagulării;
- F.V(proaccelerina) - sintetizat în ficat, participă la formarea activatorului
protrombinic;
- F.VII (proconvertină) - sintetizat în ficat, dependent de vit. K, activator al
F.III în mecanismul extrinsec al coagulării;
- F.VIII (globulina antihemofilică A) - se află doar în plasma proaspătă, circulă
ca şi subunitate a F. V. Willebrand, rol de activare a F.X în mecanismul
intrinsec;
Sindroame hemoragice
319
- F.IX (globulina antihemofilică B, factor Christmas) - dependent de vit. K,
activat de F. XI, are rol în activarea F.X;
- F.X (f. Stuart Prower) - glicoproteină hepatică, dependentă de vit. K, are
rol in formarea activatorului protrombinic, fiind activată pe 2 căi: intrinsecă-
F.XII, extrinsecă - F. III;
- F.XI (factor antihemofilic C) - antecedent al tromboplastinei plasmatice,
activat de F. XII, implicat în mecanismul intrinsec circulă legat de KGMM;
- F. XII (factor de contact, Hageman) - activat de contactul cu suprafeţe
rugoase, catalizează formarea de legături între moleculele de fibrină;
- prekalikreina (PK), activat de F. XII la kalikreină, care activeză în continuare
F. XII, circulă legat de KGMM;
- kininogenul cu greutate moleculară mare (KGMM) - depune F.IX şi
kalikreina pe suprafeţe;
- factorii coagulării printr-un lanţ de reacţii enzimatice (“cascada coagulării”)
duc la formarea trombului definitiv (trombul de fibrină):
• iniţierea coagulării:
- calea intrinsecă - activarea de contact în care trei proteine
plasmatice: factorul XII, KGMM, PK printr-un lanţ de reacţii
duc la activarea factorului X;
- calea extrinsecă prin injurie tisulară cu eliberarea de
tromboplastină tisulară are rol în coagularea bazală (continuă);
se formeză un complex între factorul VII, Ca2+ şi factorul
tisular ce activează de asemenea factorul X.
! Factorul VII şi alţi trei factori implicaţi în coagulare (II, IX, X) necesită Ca şi vitamina
K pentru a căpăta activitate enzimatică; tratamentul cu antagonişti de vitamina K
(acenocumarol, warfarina) reprezintă substratul terapiei anticoagulante folosite în
practica medicală.
- activarea factorului X (prin proteinazele din recaţiile precedente) duce la
formarea tromboplastinei active (protrombinaza, tromboplastina activată) un
complex format din factorul X, II (protrombină), V, fosfolipide din membrana
trombocitului, Ca2+ care accelerează conversia protrombinei la trombină;
- trombina converteşte fibrinogenul în fibrină solubilă (monomeri) care
polimerizează sub acţiune factorului XIII şi a Ca2+ şi se transformă în fibrină
insolubilă (reţea tridimensională care cuprinde plachete, leucocite şi eritrocite);
- sinereza cheagului (proprietatea unui gel de a deveni mai stabil) prin eliminarea
lichidului de inbibiţie;
- retracţia cheagului prin scurtarea filamentelor de fibrină sub acţiunea
trombosteninei trombocitare şi expulzarea elementelor sanguine nefixate
rezultând cheagul stabil;
320
• fibrinoliza (liza cheagului) şi refacerea peretelui vascular încep imediat după
formarea trombului definitiv; sistemul fibrinolitic este activat de 3 factori
majori: fragmente de factor Hageman (XII), urokinaza (UK) şi activatorul tisular
al plasminogenului (APt); APt converteşte plasminogenul în plasmină care
degradează fibrina în produşi de degradare ai fibrinei (PDF);
• sistemul de coagulare este fin reglat şi doar o cantitate mică din factori sunt
activaţi, astfel încât trombusul hemostatic nu se extinde dincolo de sediul leziunii;
• prin diferite mecanisme antitrombina, proteinele C şi S, inhibitorul căii factorului
tisular (ICFT), fluxul sanguin însuşi (reduce concentraţia reactanţilor) menţin
fluiditatea sângelui; proteinele C şi S au rol de inhibiţie a unor reacţii din cascada
coagulării;
! Antitrombina formează complexe cu factorii coagulării; viteza formării acestor
complexe creşte prin acţiunea heparinei acesta fiind substratul rolului său
anticoagulant în terapie.
• trombii formaţi în vene cu o viteză scăzută a sângelui conţin multe eritrocite şi
fibrină şi puţine trombocite şi se numesc trombi roşii; extremităţile lor sunt friabile
se rup şi generează embolii (pulmonare);
• trombii formaţi în artere cu viteza mare de circulaţie a sângelui au puţină fibrină şi
multe plachete şi pot fi dislocaţi uşor producând deasemenea embolii (cerebrale,
periferice); infarctele miocardice apar prin trombii formaţi pe plăcile aterosclerotice
rupte;
• hemoargiile datorate defectelor plachetare (hemostaza primară) sunt superficiale
(tegumente, mucoase), apar imediat după traumatism, sunt peteşii sau echimoze,
răspund la măsuri locale de tratament;
• hemoargiile prin defecte ale coagulării (hemostaza secundară) sunt localizate la
nivelul articulaţiilor, muşchilor, cavităţilor, sunt hemartroze, hematoame, apar la
ore/zile după traumatism, nu răspund la tratamente locale.
3.3.2 Clasificarea sindroamelor hemoragice
• sindroame hemoragice vasculare (purpure vasculare);
• sindroame hemoragice prin defect trombocitar (cantitativ/calitativ - purpure
trombocitare);
• sindroame hemoragice prin tulburări ale coagulării (coagulopatii);
• sindroame hemoragice prin tulburări ale fibrinolizei.
3.3.3 Elemente de anamneză
• Antecedente heredocolaterale - istoric familial de hemoragii fără cauză, sau
hemoragii cu sedii multiple; afectarea bărbaţilor din familie în hemofilie; sângerări
uşoare la ambele sexe în boala von Willebrand;
321
• Istoric de sângerări la traumatisme minime, la extracţii dentare, la naştere, sau
hemoragie ce a necesitat transfuzie.
3.3.4 Semne clinice
• purpura - termen general pentru descrierea ariilor cu extravazare sanguină;
• peteşii - hemoragii mici, circumscrise, intradermice sau mucoase, cu
diametru <3mm, datorate extravazării eritrocitelor din capilare, de obicei
simetrice, diseminate; apar în trombopatii (sunt caracteristice mai ales pentru
trombocitopenia severă), vasculopatii;
• echimoze (sufuziuni) - pete hemoragice mai mari datorate extravazării sângelui din
arteriolele şi venulele mici, sângele infiltrând difuz ţesutul;
• hematoame - colecţii mai profunde, mai mari, palpabile, după traumatisme;
• vibices - purpură liniară la nivelul plicilor de flexie;
• lezinile hemoragice nu îşi schimbă culoarea la vitropresiune; modificarea culorii se
produce în decurs de zile prin transformarea hemului (roşu-vineţiu, violaceu, verzui,
galben);
• hemoargii în cavităţi seroase (pot genera necroze secundare, compresii, sindroame
pseudotumorale): hemartroze - colecţii sanguine intraarticulare; apar în special în
hemofilii, în timp prin inflamaţie cronică duc la deformări articulare; hematoame
retroperitoneale (pot produce compresie femurală);
• gingivoragii, epistaxis - spontane sau la traumatisme minime;
• hemoptizii - exteriorizarea sângerărilor de la nivelul tractului respirator evacuate cu
efort de tuse;
• hematurii - prezenţa eritrocitelor în urină (microscopic/macroscopic);
• menoragii (sângerări abundente în timpul ciclurilor menstruale) metroragii
(sângerări în afara ciclurilor menstruale) - la femeile cu trombocitopenie severă sau
disfuncţie plachetară;
• hemoragii digestive - exteriorizate prin hematemeză/melenă, rectoragii; la pacienţii
cu sindroame hemoragipare (ex. boala von Willebrad) apar sângerări recurente;
• hemoragiile cerebrale reprezintă cauză de deces la pacienţii cu sindroame
hemoragipare;
• hemoragii intracavitare: hemoperitoneu, hemopericard;
• teleangiectaziile - dilataţii ale capilarelor pot provoca sângerări fără să existe
tulburări de hemostază.
3.3.5 Teste de laborator
• numărul trombocitelor (V.N. 150000 - 300000/mm3); Tr.>100.000/mm3
asimptomatici, Tr. 50.000 - 100.000/mm3 prelungire moderată a TS, sângerări la
traume severe, Tr. < 50.000 /mm3 purpură după traumatisme minore, sângerări
după intervenţii chirurgicale, Tr. < 20000/mm3 hemoragii spontane;
322
• timp de sângerare (TS) (V.N: 1-5min prin metoda Duke - incizie de 5 mm la nivelul
lobului urechii cu tamponare la 30 de secunde: TS>10min - risc uşor de sângerare,
TS>15-20min risc crescut;
• timp de coagulare (TC) (LeeWhite), (V.N. 6-12min), crescut în hemofilii, tratament
cu heparină;
• timp de tromboplastină parţială (PTT, V.N. 60-110sec.) - testează calea intrinsecă şi
comună a coagulării ; prelungit fără hemoragie clinică: deficit de F. XII, KGMM, PK;
prelungit cu hemoragie moderată deficit de F. XI; prelungit cu hemoragie severă
deficit de F. VIII, IX; evaluarea tratamentului cu heparină;
• timp de tromboplastina parţial activată (APTT sau timpul de cefalină activat, V.N.35-
45s); se adaugă la plasma citratată fosfolipid + activator, este crescut în deficienţa
oricărui factor de coagulare cu excepţia F.VII şi XIII, mai puţin în tratamentul cu
vitamina K;
• timpul de protrombină (TP, timp Quick TQ - prin adăugarea de tromboplastină şi
Ca2+ la plasma citratată V.N. 13-15sec.) - testează calea extrinsecă şi comună a
coagulării, crescut în deficit de F. VII, deficit de vit. K, tratament anticoagulant;
• timp Howell (TH, timp de recalcifiere a plasmei, prin adăugarea de Ca2+ la plasma
citratată, este un test global, puţin sensibil V.N.70 - 140s); poate fi sensibilizat prin
adăugarea de heparină când decelează stările de hipocoagulabilitate);
• prelungirea PTT şi TP – în deficit de F. II, V sau X, de vitamina K sau tratament
cumarinic;
• INR (international normalized ratio V.N. 0,9 - 1,1) introdus pentru controlul terapiei
anticoagulante, I.N.R. = (TPpacient/TP control) x ISI(international sensitivity index);
• timp de trombină (TT, V.N.15-20s) - este timpul necesar coagulării unei plasme
citratate la adăugarea de Ca2+ şi trombină; crescut în afibrinogenemie sau
disfibrinogenemie;
• timp de reptilază: test de coagulare a unei plasme în prezenţa reptilazei ce
transformă fibrinogenul în fibrină; permite identificarea cazurilor de creştere a
APTT datorită prezenţei heparinei;
• fibrinogen (V.N.200 - 400mg%);
• retracţia cheagului (sânge incubat la 370 2 ore V.N.20-40%) - dependent de funcţia
trombocitară;
• timpul de liză a cheagului euglobulinic (V.N.:180 - 150min) - evaluează activitatea
fibrinolitică;
• testul de fragilitate capilară Rumpell-Leed (al garoului): se exercită presiune cu
manşeta tensiometrului (media între TAS şi TAD) asupra braţului 5 minute; după
decompresie la 1 minut se numără peteşiile pe o arie cu diametru de 20mm; testul
este pozitiv la valori peste 20;
• timpul activării reziduale a serului (TARS V.N: 50-70sec) - scurtarea acestui timp
pledează pentru hipercoagulabilitate;
323
• solubilitatea cheagului rezultat din coagularea plasmei oxalatate introdusă în soluţie
de uree sau acid monocloracetic; dacă fibrina este normală cheagul se menţine
peste 24h, în caz de deficit de factor XIII cheagul se dizolvă complet mai repede.
3.3.6 Purpurele vasculare

Definiţie
Sunt afecţiuni ale hemostazei primare şi se produc prin deficit structural sau
funcţional al peretelui vascular.
Aspecte etiopatogenice
• purpura apare ca urmre a leziunilor endoteliului vascular, a anomaliilor matricei
subendoteliale sau ale ţesutului conjunctiv extravascular de susţinere sau prin
apariţia unor vase anormale; se mai numeşte purpura non-trombocitopenică;
• testele de laborator (număr de plachete, teste de coagulare) sunt normale cu
excepţia testelor de fragilitate capilară;
• clasificare:
- purpure prin fragilitate vasculară (defecte structurale de perete):
- ereditare:
• teleangiectazia hemoargică ereditară (boala Rendu-Osler) - este
o boală cu transmitere autozonal dominantă caracterizată prin
malformaţii ale venulelor şi capilarelor din tegumente şi mucoase
complicându-se adesea cu hemoragii;
• sindrom Ehler-Danlos, boala Marfan, osteogeneza imperfectă,
pseudoxantoma elasticum (prin afectarea ţesutului de susţinere
vascular şi perivascular-colagen, elastină);
- dobândite:
• purpura simplex;
• purpura senilă - apare datotirită îmbătrânirii ţesutului de susţinere
perivascular pe suprafeţele de extensie ale mâinii unde datorită
hiperelasticităţii tegumentare se produc tracţiuni ale vaselor mici
cu apariţia petelor maronii, hemoragice;
• scorbut - deficit sever de vitamina C implicată în sinteza
hidroxiprolinei din structura colagenului;
• purpura caşectică;
• purpura în boala Cushing şi tratamentul cu corticosteroizi prin
atrofia ţesutului conjunctiv de susţinere din jurul vaselor;
• purpura mecanică (ortostatism, sucţiune) - mici rupturi vasculare
cu extravazare de sânge în teritoriile declive sau supuse
microtraumatismelor;
324
- purpure cu mecanism imunologic:
• purpura alergică reumatoidă (Schöenlein-Henoch) - complexe
imune circulante depuse în peretele vascular cu inflamaţie şi
necroză consecutive;
• purpura prin sensibilizare la medicamente: atropină, aspirină,
ampicilină, fenilbutazonă, barbiturice, sulfonamide;
• purpurele din paraproteinemii-monoclonale: macroglobulinemia
Waldenström, crioglobulinemia, mielom multiplu, LLC;
exces de Ig policlonal în bolile autoimune (LES, PR, AHAI);
hipergamaglobulinemiile din ciroze, amiloidoze, sarcoidoză; se
produce fragilizarea peretelui vascular prin depunerea Ig cu angeită
leucocitoclazică şi necroză fibrinoidă consecutivă.
- purpurele infecţioase - prin mecanisme mixte: agresiune directă sau/şi
depunerea complexe imune în peretele vascular:
• bacteriene: meningococi, pneumococi, endocardita, scarlatina,
difteria;
• virale: rubeolă, rujeolă, gripa, varicelă;
• rickettsiene;
• protozoare: malarie.
Aspecte clinice
• purpurele vasculare spre deosebire de cele trombocitare sunt reliefate, putând
căpăta aspect nodular, necrotic (purpura necrotică din crioglobulinemii); frecvent
sunt pruriginoase, apar în pusee de obicei în teritoriile declive, precipitate de
diverse condiţii (ingestie de medicamente cele imunologice, ortostatism cele
traumatice, emoţii, menstre - purpura simplex);
• localizarea predilectă este cutanată; se asociază rar cu hemoragii mucoase
(excepţie teleangiectazia hemoragică ereditară unde leziunile ectazice se pot
localiza şi pe mucoase provocând hemoargii);
• în sindromul Ehler-Danlos apar sufuziuni;
• pot prezenta simptome şi semne ale bolii de bază:
- stări septice ca în purpurele infecţioase;
- anamneză de angină streptococică, sindrom articular, dureri abdominale,
suferinţă renală ca în pupura Schönlein - Henoch;
- hipermobilitate articulară, hiperelasticitate tegumentară, fragilitate tisulară,
sângerări frecvente, în sindromul Ehler - Danlos;
- anemie în teleangiectazia hemoragică ereditară unde ectaziile vasculare
localizate pe tegumente şi mucoase (buze, mucoasa nazală şi digestivă)
produc sângerări cronice;
- în scorbut apar sângerări cutanate şi musculare însoţite de durere dar şi
325
sângerări ale tractului digestiv şi urogenital, apare hiperkeratoza tegumentară
şi hipertrofia gingivală; purpura apare perifolicular pe faţa internă a coapselor;
- purpurele cu mecanism imunologic din bolile inflamatorii, autoimune sau
neoplazii pot preceda simptomatologia bolii de bază.
• testul Rumpell-Leed pozitiv;
• număr de trombocite, funcţie plachetară normale;
• teste coagulare (TC, TQ, fibrinogen) - normale.
• angioame - dobândite (ciroze, sarcină) sau congenitale dispar la vitropresiune, au
aspecte particulare;
• purpurele trombocitare - sunt de obicei purpure nereliefate cu număr sau funcţie
trombocitară alterate.
3.3.7 Purpurele trombocitare

Definiţie
Purpurele trombocitare sunt afecţiuni produse prin alterarea formării cheagului
hemostatic cu sângerare consecutivă datorită scăderii numărului de trombocite şi/
sau disfuncţiei plachetare.
Etiopatogenie
• există două mari cauze de purpură trombocitară: scăderea numărului de trombocite
(trombocitopenii) şi alterarea funcţiei trombocitului (trombopatii);
• cauze de trombocitopenie:
- scăderea producţiei:
• cu număr scăzut de megacariocite în măduvă:
• leucemii, neoplazii cu înlocuire medulară;
• anemie aplastică;
• agenţi fizici, chimici;
• cu număr normal de megacariocite în măduvă (trombocitopoeză
ineficientă):
• trombocitopenia indusă de alcool;
• deficit de vitamina B12 şi acid folic;
• sindroame mielodisplazice;
• sechestrare splenică (hipersplenism în splenomegalii infecţioase, tumori,
hipertensiune portală etc.);
• distrucţii exagerate;
326
- imunologice:
• purpura trombocitopenică idiopatică - apare prin mecanism
autoimun, la copii după infecţii virale (cu anticorpi IgG şi complexe
imune);
• purpurele secundare: limfoproliferări maligne, LES, PR; uneori
purpurele sunt primele manifestări ale bolii;
• izoimune: posttransfuzională, incompatibilitate feto-maternală
(asemănătoare celei eritrocitare);
• medicamentoase: sulfonamide, salicilaţi, chinină, rifampicină,
digitoxina, carbamazepina (prin complexe drog-anticorp cu
activarea complementului sau prin inhibarea producţiei de
eritrocite);
• virale: HIV, rujeolă, rubeolă, citomegalovirus, virusul Ebstein-Barr.
- neimunologice:
• vasculite;
• sindrom hemolitic uremic (nou-născuţi/copii mici, antecedente
de infecţie minoră, prezenţa de trombi hialini în vasele renale,
trombocitopenie, febră, anemie hemolitică microangiopatică,
insuficienţă renală);
• purpura trombocitopenică trombotică (indusă de substanţe
procoagulante cu depunerea în microcirculaţie de trombi hialini şi
cuprinde: anemie hemolitică microangiopatică, trombocitopenie,
febră, insuficienţă renală, tulburări neurologice);
• coagularea intravasculară localizată (hemangiom gigant);
• coagularea intravsculară diseminată;
• proteze vasculare sau cardiace, circulaţie extracorporeală.
- de diluţie în transfuzii masive sau înlocuire volemică
• cauze de trombocitopatie:
- ereditare (rare):
• prin afectarea receptorilor trombocitari (tulburarea aderării şi agregării
plachetare)
• boala von Willebrand;
• trombastenia Glanzman - afectarea agregării plachetare prin
absenţa/disfuncţia glicoproteinei (GP) IIb/IIIa, transmisă AD,
sângerări prezente de la naştere;
• Boala Bernard-Soulier - afectarea adezivităţii plachetare prin
absenţa/disfuncţia GP Ib/IX;
327
• defecte ale secreţiei plachetare:
• scăderea activităţii ciclooxigenazei (medicamente: aspirină, AINS
sau congenitală);
• deficite ale granulelor plachetare (ex. eliberare/stocare ADP).
Aspecte clinice
• sindrom hemoragic cutaneo-mucos (peteşii, echimoze);
• purpura apare la nivelul zonelor de presiune/frecare, predominent la membrele
inferioare, este nepruriginoasă, nereliefată;
• apar hemoragii mucoase: gingivoragii, epistaxis, bule hemoragice bucale,
menometroragii, hemoragii digestive şi hemoragii cerebro-meningeene;
• simptome ale bolii de bază: poliartralgii, febră, sindrom consumptiv etc.;
• splenomegalia sau adenopatia exclude caracterul idiopatic al trombocitopeniei
(posibilă în infecţii virale, boli limfoproliferative, hipersplenism cu trombocitopenie
secundară).
• numărul trombocitelor scăzut (trombocitopenie) de obicei<50000/mm3;
• timp de sângerare crescut;
• retracţia cheagului deficitară;
• timp de consum al protrombinei prelungit;
• studiul duratei de viaţă a plachetelor (31Cr);
• aspectul măduvei este în funcţie de etiologie (aspect bogat în megacariocite
forme tinere nematurizate în purpurele autoimune, hipocelular în aplazii medulare,
normale în trombocitogeneza ineficientă);
• evidenţierea modificărilor biologice ale bolii primare: anticorpi antinucleari, VSH,
test Coombs - sindromul Evans asociază trombocitopenie cu AHAI, anomalii
hematologice în limfoproliferări, studii virusologice.
Diagnostic pozitiv
• purpure nepruriginoase, nereliefate, sângerări mucoase;
• trombocitopenie, TS crescut, retracţia cheagului modificată.
• purpurele vasculare;
• purpurele trombocitare cu diverse etiologii.
328
3.3.8 Sindroame hemoragice prin tulburări de coagulare (coagulopatii)
Definiţie
Sunt afecţiuni generate de deficitul total sau parţial al unor factori de coagulare
plasmatici generând sângerări la nivelul vaselor mari.
Etipatogenie
• clasificarea coagulopatiilor:
- ereditare: de obicei prin deficitul unei singure proteine de coagulare:
- hemofilia A (deficitul de factor VIII, factorul antihemofilic A care prin
factorul IXa contribuie la activarea F.X)
- hemofilia B (deficit de factor IX, Christmas)
- boala von Willebrand (sindrom hemoragipar constituţional datorat
deficitului de F. V. Willebrand cu afectarea hemostazei primare prin
afectarea aderării trombocitelor la structurile endoteliale şi deficit de F.
VIII cu alterarea coagulării de unde caracterul “hibrid” al bolii)
- alterări ereditare ale fibrinogenului (afibrinogenemia - rar,
hipofibrinogenemia - valori la 50% faţă de normali, disfibrinonemii);
- deficit de factor XI (hemofilia C) - incidenţă crescută în populaţia evreiască,
transmis AR, corelaţia între nivelul factorului şi predispoziţia la hemoragie
nu este precisă;
- deficite al factorilor V, VII, X, II afecţiuni transmise AR, rare, cu hemoragii
musculoscheletale spontane sau posttraumatice dar hemartrozele sunt
rare;
- defectele căii de activare prin contact ce implică F. XII, KGMM, PK produc
anomalii de laborator, nu hemoargie clinică;
- dobândite: sunt mai frecvente şi mai complexe apărând în urma unui deficit
multiplu al factorilor de coagulare:
- deficitul de vitamina K
• boala hemoragică a nou-născuţilor - în zilele 2-5 de viaţă se produce
o scădere tranzitorie a factorilor coagulării vitamina K dependenţi
probabil prin scăderea depozitelor cu revenirea ulterioară la valorile
normale; rezolvată prin administrarea preventivă a vitaminei K la
toţi nou-născuţi;
• deficit de aport/absorbţie intestinală: disbiozele intestinale
(antibitice administrate intempestiv) şi sindroame de malabsorbţie
(colestază, sprue, boala celiacă, enterite);
• boli hepatice în care intervin pe lângă afectarea absorbţiei şi
metabolizării vitaminei K şi alte cauze de tulburare de coagulare
(trombocitopenie prin hipersplenism, sinteza scăzută a proteinelor
329
procoagulante, epurarea inadecvată a proteinelor de coagulare
activate, CID);
• tratamente anticoagulante (cumarinice)
Aspecte clinice
• prezenţa tipică de hemoragii la nivelul muşchilor, articulaţiilor, cavităţilor corpului
(profunde spre deosebire de purpure) după ore sau zile de la o leziune;
• sângerările pot apare practic la nivelul oricărui organ, oprirea sângerării având
nevoie de tratament specific;
• hemoragiile pot fi exteriorizate: leziuni cutanate sau mucoase (inclusiv iatrogene
puncţii venoase, extracţii dentare), epistaxis, gingivoragii (unele masive pot
necesita intubaţie pentru degajarea căilor aeriene), hematemeză, melenă,
rectoragii, hemoptizii, hematurii (însoţite de colică renală dacă antrenează
eliminarea coagulilor);
• hemoragii neexteriorizate:
- hemartroze - cele mai frecvente în hemofilii; sunt repetitive, la traumatisme
minore, afectează genunchi, glezne, coate; precedate de furnicături, senzaţie
de căldură; apoi apare durerea, deformarea articulară, căldura, impotenţa
funcţională în timp cu apariţia artropatiilor (atitudine vicioasă, limitarea
mobilităţii, ankiloze) datorită inflamaţiei provocate de extravazarea sanguină;
- revărsate hemoragice pericardice, pleurale, peritoneale;
- hematoame - subcutane, submucoase (baza limbii, retrofaringian, retroorbitar,
tunel carpian); musculare (psoas, coapse, antebraţe) cu sindroame compresive
(nervoase, vasculare);
- hemoragii intracraniene cu risc vital.
În hemofilii:
• timp de coagulare prelungit;
• timp Howell prelungit;
• APTT prelungit, corectat după incubare cu plasmă normală;
• număr de plachete, TS, TQ, TT, fibrinogen - normale;
• teste pentru determinarea etiologiei (determinarea concentraţei plasmatice a
factorilor coagulării);
În deficitul de vitamina K:
• timp de protrombină (timp Quick, INR) - crescute
În hipo/disfibrinogenemii:
• timp de trombină (TT) prelungit;
• scăderea concentraţiei fibrinogenului plasmatic.
330
3.3.9 Coagularea intravasculară diseminată (CID)
Definiţie
Este un proces de activare necontrolată a recaţiilor de coagulare cu apariţia trombilor
în teritoriul microcirculaţiei, ducând la o stare de hipocoagulabilitate prin consumul
factorilor de coagulare şi accelerarea fibrinolizei.
Etiopatogenie:
• mecanismele de producere sunt: ajungerea în circulaţie a unor substanţe
procoagulante, leziuni endoteliale extinse, eliberarea de factori tisulari coagulanţi
într-o circulaţie alterată (şoc, vasodilataţie exagerată) cu o cantitate exgerată
de trombină liberă care produce coagularea intravasculară, epuizarea factorilor
coagulării şi activarea proceselor de fibrinoliză;
• este un proces intermediar ce poate apărea în mai multe contexte patologice:
- eliberarea factorilor tisulari de coagulare (tromboplastina):
- sindroame obstetricale: avorturi, moarte fetală;
- neoplazii (adenocarcinoame mucinoase, leucemia acută promielocitară);
- intervenţii chirurgicale mari;
- hemoliza intravasculară;
- leziuni tisulare extinse: arsuri, degerături, plăgi, sindroame de strivire;
- leziuni endoteliale:
- anevrism aortic;
- sindrom hemolitic - uremic;
- vasculite, microangiopatii;
- infecţii, septicemii: bacteriene (gram negativi), virale, parazitare, rickettsi.
Semne clinice
• Datorate trombozelor:
- semne de ischemie în teritoriile cardiac, respirator, cerebral, renal, hepatic,
pancreatic;
- acroianoza periferică, tulburări trofice la nivelul degetelor (leziuni
pregangrenoase), nasului;
- dureri musculare;
• datorate hemoragiilor cu sedii multiple, extinse:
- purpură peteşială, echimotică;
- hemoragii: episatxis, gingivoragii, hematurie, hematemeză, melenă etc.;
- sângerări la locul puncţiilor, plăgilor operatorii;
- hematoame.
331
• frotiu periferic cu prezenţa schizocitelor (fragmente de eritrocite apărute prin
distrucţie mecanică);
• fibrinogen scăzut;
• timp de protrombină (TQ), timp parţial de protrombină PTT, timp de trombină (TT)
prelungite;
• produşi de degradare ai fibrinei (PDF) crescuţi;
• timpul de liză al cheagului euglobulinic este scăzut (<2h).
Diagnostic pozitiv
• context etiologic semnificativ;
• sângerare difuză, acrocianoză;
• TP crescut;
• PDF crescuţi.
• fibrinoliza acută primitivă - rezultată prin dezechilibrul între factorii activatori şi
inhibitori ai fibrinolizei în caz de intervenţii chirurgicale sau obstetricale, insuficienţe
hepatice, supradozaj de fibrinolitice etc; sângerări abundente, cutanate, mucoase,
viscerale, tardive, “în pânză”; alungirea TQ, TH, scurtarea TLCE, PDF crescut,
trombocite normale;
• insuficienţă hepatică acută severă - trombocite scăzute prin hipersplenism, TQ,
APTT alungite, fibrinogen scăzut prin afectarea sintezei, dar PDF normal, TLCE
normal.
Capitolul IV
SEMIOLOGIA BOLILOR DE
NUTRIŢIE ŞI METABOLISM
4. SEMIOLOGIA BOLILOR DE NUTRIŢIE ŞI METABOLISM
4.1 DIABETUL ZAHARAT (DZ)
4.1.1 Definiţie
- boală metabolică genetică sau câştigată, caracterizată printr-o hiperglicemie cronică
datorită unor defecte în secreţia şi/sau acţiunea insulinei.
Se însoţeşte şi de modificări în metabolismul lipidic, proteic şi mineral, conducând la
complicaţii cronice prin afectarea: inimii, ochilor, rinichilor şi nervilor.
4.1.2 Clasificare
Din punct de vedere etiologic, DZ se clasifică în:
- tipul 1 - distrucţia celulelor beta din insulele Langerhans ale pancreasului, cu
deficit absolut de insulină;
- tipul 2 - deficit relativ de insulină şi/sau insulinorezistenţă;
- tipuri specifice - cauzate de: pancreatite, tumori pancreatice, acromegalie,
sindrom Cushing, unele medicamente - glucocorticoizi hormoni tiroidieni, alfa
interferon, infecţii - rubeolă, virus citomegalic, etc.;
- diabetul gestaţional - apare în sarcină ca urmare a modificărilor hormonale şi
metabolice.
Din punct de vedere al stadializării clinice, DZ se clasifică în:
- stadiul de normoglicemie - evidenţiat doar prin markeri imunologici;
- stadiul de scădere a toleranţei la glucoză (STG) sau glicemie bazală
modificată (GBM);
- stadiul de hiperglicemie sau DZ propriu-zis.
4.1.3 Etiopatogenie
- DZ este cea mai răspândită boală metabolică, afectează 3-5% din populaţia generală
- peste 90% din cazurile de DZ sunt de tip 2;
- factorii de risc pentru DZ tip 1 sunt:
- predispoziţia genetică - HLA-DR3, HLA-DR4;
- infecţii virale - v. urlian, Coxackie, rubeolic, retrovirus;
- alimentari - introducerea prea deveme în alimentaţia sugarilor a laptelui de
vacă şi nitrozaminele consumate de copii;
336
- imunologici - anticorpi antiinsule pancreatice, anti-GAD (decarboxilaza acidului
glutamic), anti-insulină;
- factorii de risc pentru DZ tip 2 sunt:
- factori genetici;
- stilul de viaţă nesănătos - alimente bogate în grăsimi saturate de origine
animală, glucide rafinate, ce duc la obezitate; sedentarismul; stresul sever şi
prelungit; fumatul, alcoolul; hipertiroidismul, sindromul Cushing; sarcina - prin
modificările metabolice şi hormonale ce apar; malnutriţia intrauterină a
fătului poate duce la apariţia DZ a acestuia.
4.1.4 Tablou clinic
- Triada clasică apare doar în cca 30% din cazuri:
- poliurie - cca 3-5 l/24 ore, cu urini de culoare deschisă, cu densitate crescută
1030-1040;
- polidipsie - continuă, atât diurnă, cât şi nocturnă;
- polifagie - care contrastează cu scăderea în greutate.
- DZ tip 1:
- debutează de obicei sub vârsta de 40 de ani;
- apariţia greţurilor, vărsăturilor, inapetenţei şi durerilor abdominale indică o
complicaţie a DZ - cetoacidoza, ceea ce reprezintă o urgenţă medicală;
- se pot asocia crampe musculare, constipaţie, tulburări de vedere, infecţii
cutanate şi mucoase, cel mai frecvent cu Candida.
- DZ tip 2:
- are debutul mai lent, insidios, de obicei după 40 de ani;
- de obicei se depistează întâmplător, la un examen medical de rutină;
- majoritatea bolnavilor cu DZ tip 2 sunt obezi.
4.1.5 Investigaţii paraclinice şi de laborator
1. Glicemia á jeun (bazală)
Tehnică: dimineaţa, pe nemâncate, se recoltează sânge venos
Interpretare:
< 110mg/dl - normal;
- 110 - 120 mg/dl - glicemie bazală modificată;
> 126mg/dl - DZ probabil (confirmarea se face doar după a doua dozare).
2. Testul toleranţei la glucoză pe cale orală (TTGO)
Tehnică: se recoltează sânge venos pentru gliceme á jeun, dimineaţa pe nemâncate,
Semiologia bolilor de metabolism şi nutriţie
337
după care se administrează 75g glucoză pulvis şi se recoltează sânge venos după 2
ore pentru măsurarea din nou a glicemiei.
Interpretare:
á jeun > 110mg/dl , şi la 2 ore după glucoză > 180mg/dl = DZ;
á jeun < 110mg/dl, şi la 2 ore după glucoză 120 - 180 mg/dl = scăderea toleranţei la
glucoză.
3. Glicozuria (determinarea glucozei urinare) - metodă comodă pentru pacient, dar
nu e specifică.
Se determină în urina din 24 ore. Glucozuria de 70 - 80 g/24 ore semnifică DZ.
4. Cetonuria - determinarea corpilor cetonici în urina din 24 ore.
Prezenţa corpilor cetonici în urină indică cetoacidoză - decompensarea DZ.
5. Rezerva alcalină din sânge - valori normale - 27mEq/l. În DZ decompensat, scade
rezerva alcalină.
6. Dozarea hemoglobinei glicate (glicohemoglobinei).
Fracţiunea glicozilată a Hb se numeşte glicohemoglobina A1(GHbA1) sau
glicohemoglobina totală.
Ea cuprinde subfracţiunile A1a, A1b, A1c. În practică se dozează GHbA1 sau GHbA1c,
ultima având o mai bună specificitate în aprecierea controlului glicemiei.
Tabel XX
Control glicemic HbA1c HbA1
Normoglicemie <6,5% <8,5%
hiperglicemie moderată 7,5% 10%
hiperglicemie accentuată 10% 13%
hiperglicemie extremă 15% 19%
4.1.6 Diagnostic pozitiv
Se stabileşte pe baza:
• simptomelor (poliurie, polidipsie, polifagie cu scădere în greutate) şi o glicemie, în
orice moment al zilei, > 200mg/ dl;
• o glicemie á jeun > 126mg/dl;
• o glicemie > 200mg/dl la 2 ore după 75 g glucoză la testul TTGO.
4.1.7 Diagnostic diferenţial
Se face cu:
- diabetul renal - glicozurie; glicemia á jeun şi TTGO sunt normale;
- diabetul insipid - poliurie până la 10-20 l/24 ore, densităţi urinare < 1001-1002;
338
- lactozuria - apare în perioada de alăptare, glicemia este normală.
4.1.8 Complicaţii
4.1.8.1 Complicaţii acute
• cetoacidoza diabetică:
- apare în caz de infecţii, infarct miocardic, erori de tratament;
- este o urgenţă metabolică ce pune în pericol viaţa bolnavului;
- poliurie masivă, sete intensă, dispnee, greţuri, vărsături, astenie,
somnolenţă până la comă;
- obiectiv - tegumente şi mucoase uscate, globi oculari înfundaţi,
hipotensiune arterială, tahicardie, dispnee cu bradipnee - respiraţia
Kussmaul, cu miros de acetonă al respiraţiei;
- investigaţii paraclinice - hiperglicemie, glicozurie, cetonurie.
• coma hiperosmolară:
- apare în caz de infecţii, infarct miocardic, medicamente (diuretice, beta-
blocante);
- poliurie masivă sete intensă, alterarea stării de conştienţă până la comă.
- obiectiv - deshidratare severă ca şi în cetoacidoză.
- investigaţii paraclinice:
- hiperglicemie marcată 600 - 1000 mg/dl;
- fără cetonurie.
• acidoza lactică - este rară, se manifestă prin respiraţie Kussmaul, vărsături,
dureri abdominale, alterarea stării de conştienţă până la comă;
• hipoglicemia:
- dată de aport insuficient de carbohidraţi, sau efort fizic exagerat;
- transpiraţii, tremor, palpitaţii, greţuri, foame, tulburări de vedere;
- ameţeli, somnolenţă până la comă;
- spre deosebire de coma cetoacidozică (care este liniştită), coma
hipoglicemică este “agitată”.
• infecţii acute intercurente - faringite, amigdalite, sinuzite, infecţii cutanate şi
dentare, etc.
4.1.8.2 Complicaţii cronice
Sunt - microvasculare (microangiopatii):
- retinopatia diabetică;
- nefropatia diabetică;
339
- neuropatia diabetică.
- macrovasculare (macroangiopatii) - ateroscleroza;
- mixte - piciorul diabetic.
a) Afecţiunile cardiovasculare
• cardiopatia ischemică:
- angina pectorală - poate fi atipică, de aceea orice disconfort toracic la un
bolnav diabetic trebuie interpretat ca o posibilă cardiopatie ischemică;
- infarctul miocardic - deseori atipic, fără dureri, doar cu astenie, stare de
rău, dispnee, creşterea inexplicabilă a glicemiei;
- insuficienţa cardiacă.
• cardiomiopatia:
- semne şi simptome de insuficinţă cardiacă la un bolnav care nu are
semne de ischemie;
• neuropatia cardiacă autonomă:
- consecinţa afectării fibrelor SNV de la nivelul inimii, producându-se
“sindromul denervării cardiace”;
- tahicardie fixă - 80-90 bătăi/minut şi hipotensiune ortostatică.
• boala cerebro-vasculară - 25% dintre diabetici mor cu accidente vasculare
cerebrale:
- accidente ischemice cu evoluţie severă, atacuri ischemice tranzitorii,
sau debut lent cu tulburări de memorie şi de comportament, ce duce la
demenţă.
• arteriopatia periferică - leziunea aterosclerotică:
- spre deosebire de restul populaţiei, la bolnavii cu DZ arteriopatia cronică
obliterantă afectează mai ales arterele de sub nivelul a. poplitee (tibială şi
peronieră), iar arterele pedioase nu sunt afectate;
- datorită afectării concomitente şi a nervilor periferici (neuropatia diabetică),
deseori lipseşte claudicaţia intermitentă;
- examen obiectiv - diminuarea/absenţa pulsului, piciorul este rece, cu
absenţa pilozităţii;
- sufluri arteriale;
- faza de ischemie critică (ulceraţii, necroze, dureri de repaus) impune
internare de urgenţă, este un risc pentru amputaţii!!
- explorări necesare:
- Doppler arterial al membrelor inferioare (ultrasonografia) - metodă
neinvazivă;
- arteriografia - metodă invazivă, dar mai sensibilă şi specifică.
340
b) Retinopatia diabetică
- are o incidenţă de 26-35%, este prima cauză de orbire la populaţia între 20-60
de ani;
- metode de explorare - oftalmoscopia directă;
- leziuni caracteristice - microanevrisme, hemoragii, exsudate, maculopatii,
dezlipiri de retină, etc.
c) Nefropatia diabetică
- albuminurie;
- microalbuminurie, când albuminuria/24 ore este între 30-300mg/ 24ore;
- macroalbuminurie, când albuminuria/24 ore este > 300mg/ 24ore;
- 25% dintre pacienţii cu nefropatie diabetică ajung la insuficienţă renală cronică;
- frecvent se asociază infecţii urinare.
d) Neuropatia diabetică
- afectarea nervilor periferici, fără afectarea sistemului nervos central;
- bonavii prezintă - ameţeli la trecerea din clino- în ortostatism (hipotensiune
ortostatică), diaree nocturnă, vărsături, balonări, uneori constipaţie,
incontinenţă urinară, transpiraţii anormale în timpul mesei;
- picioarele sunt calde, uscate, cu atrofie musculară, “degete în ciocan”,
bătături;
- se face testarea sensibilităţii:
- algice - cu acul - intrebăm dacă îl doare;
- tactile - cu un tampon de vată;
- vibratorii - cu un diapazon;
- la presiune - cu un monofilament.
Testarea se face simetric, bilateral.
- la bolnavii cu neuropatie diabetică, TA măsurată în ortostatism este cu peste
30mmHg mai mică decât în clinostatism.
e) Disfuncţia erectilă
- apare la 50-75% dintre bărbaţii diabetici.
f) Piciorul diabetic
- este un sindrom ce reuneşte atât elemente de neuropatie cât şi de arteriopatie
- pot apare ulceraţii, gangrenă.
g) Alte complicaţii
- stafilococii cutanate - furuncule;
341
- micoze cutaneo-mucoase - stomatite, vaginite, balanite;
- parodontopatii;
- gastrita atrofică, infecţia cu Helicobacter pylori, steatoza hepatică;
- vezica biliară hipotonă.
4.1.9 Evoluţie. Prognostic
- majoritatea tulburărilor metabolice şi a complicaţiilor pot fi controlate şi chiar
pervenite printr-un bun management clinic;
- în caz contrar, DZ poate afecta serios calitatea vieţii şi scade speranţa de viaţă.
4.2 OBEZITATEA
4.2.1 Definiţie
- obezitatea înseamnă “prea multă grăsime în corp”;
- ea se evaluează prin indicele de masă corporală - IMC, conform formulei:
IMC = Greutatea (kg)/înălţime2 (m)
4.2.2 Clasificarea obezităţii
• în funcţie de IMC:
Tabel XXI
IMC (kg/m2) Denumirea
18,5- 24,9 Normal
25 - 29,9 Supragreutate
30 - 34,9 Obezitate grad I
35 - 39,9 Obezitate grad II
peste 40 Obezitate grad III (extremă)
• în funcţie de distribuţia ţesutului adipos:
- obezitate abdominală:
- ţesutul adipos e distribuit în regiunea abdominală;
- are cel mai mare grad de risc cardiovascular şi DZ;
- obezitate gluteo - femurală:
- ţesutul adipos e distribuit în regiunea coapselor şi feselor; riscul
cardiovascular e mai mic.
4.2.3 Etiopatogenie
În România 53% din populaţia adultă este supraponderală.
342
Factorii de risc ai obezităţii sunt:
- genetici - gena ob-leptina este implicată în producerea obezităţii;
- stilul de viaţă nesănătos - alimentaţia hipercalorică (carne grasă, mezeluri,
brânzeturi, produse de patiserie), mesele rare şi bogate în calorii, “gustările”
dintre mese, consumul de alcool, sedentarismul, stresul psihosocial;
- alţi factori - endocrini, medicamentoşi (anticoncepţionalele).
- pentru clasificarea corectă a obezităţii se efectuează măsurători: greutate,
înălţime, IMC;
- bolnavii pot prezenta xantoame, xantelasme, arc corneean.
4.2.5 Complicaţii
• boli cardiovasculare:
- obezitatea reprezintă un risc coronarian semnificativ;
- HTA, hipertrofie ventriculară stângă.
• DZ - obezitatea determină insulinorezistenţă, cauzând de multe ori DZ tip 2;
• dislipidemii - frecvent se asociază cu obezitatea, având risc aterogen;
• sindromul X metabolic - asociază obezitatea cu dislipidemie, HTA, scăderea
toleranţei la glucoză sau DZ;
• cancer - obezitatea se asociază mai frecvent cu cancerul mamar, uterin, ovarian, de
prostată, colon, rect;
• boli digestive - litiaza biliară, steatoza hepatică, hernii, hemoroizi;
• boli osteo-articulare - lumbago, coxartroză, gonartroză;
• alte complicaţii - apnee în somn, celulită, insuficienţă venoasă.
Se pune mare accent pe optimizarea stilului de viaţă, dar şi pe tratamentul
medicamentos/chirurgical la nevoie.
4.3 DISLIPIDEMIILE
4.3.1 Definiţie
- totalitatea modificărilor calitative şi cantitative ale lipidelor din sânge.
4.3.2 Etiopatogenie
- în România prevalenţa dislipidemiilor este de cca 55%;
- terminologie:
- colesterolemie:
- nivelul sanguin al colesterolului total;
343
- valori normale < 190 mg/dl (<5mmol/l);
- colesterol HDL
- colesterol “bun”, cu rol antiaterogen;
- valori normale >40 mg/dl (>1mmol/l);
- colesterol LDL
- colesterol “rău”, cu rol intens aterogen;
- valori normale < 115 mg/dl (<3mmol);
- trigliceridemia
- nivelul sanguin al trigliceridelor;
- valori normale < 180 mg/dl (<2mmol/l).
Factorii de risc ai dislipidemiilor sunt:
- stilul de viaţă nesănătos;
- genetici;
- sindromul X metabolic;
- hiperlipidemii secundare - DZ necontrolat, hipotiroidism, sindrom nefrotic,
corticosteroizi, betablocante neselective.
Este nevoie de un laborator care poate doza: colesterolul total, trigliceridele şi
colesterolul HDL.
Obiectiv - xantoame, xantelasme, arc corneean, hepato-splenomegalie.
Tabel XXII - Clasificare - după Asociaţia Europeană de Ateroscleroză

Forma dislipidemiei Parametrii lipidici (mg/dl) Colesterol Trigliceride
- de graniţă 190 – 249 < 180
Hipercolesterolemii - moderate 250 - 300
- severe > 300
- moderate < 190 180- 400
Hipertrigliceridemii
- severe < 190 > 400
- moderate 190 – 300 180 - 400
Dislipidemii mixte
- severe > 300 > 400
4.3.4 Complicaţii
- creşterea colesterolului total şi a col-LDL, ca şi scăderea col-HDL - risc
344
cardiovascular şi de aterogeneză crescut;
- creşterea trigliceridelor - rol în aterogeneză. La valori ale trigliceridelor
>500mg/dl, creşte riscul de pancreatită acută;
- asocieri ale dislipidemiilor cu DZ, obezitatea, HTA, sindromul X metabolic;
- alimente ce trebuie evitate - laptele integral, smântâna, frişca, brânzeturi grase
(caşcaval, brânza topită, telemea), carnea grasă, mezelurile, conservele de
carne, untura, slănina, alunele, dulciurile, maioneze, sosuri, etc.;
- alimente permise - fructe, vegetale, fulgi de cereale, pâine neagră, lapte
1,2%, iaurt slab, brânză slabă de vaci, pui, peşte, carne slabă, margarină, ulei
vegetal, etc.
4.4 HIPERURICEMIILE
4.4.1 Definiţie
- creşterea concentraţiei sanguine a acidului uric şi uraţilor, cu depozitarea acestora
în ţesuturi.
4.4.2 Epidemiologie
- în România prevalenţa este de cca 4,2%, cu afectare mai frecventă a sexului
masculin;
- apar mai frecvent în ţările calde.
• hiperuricemia asimptomatică - creşterea uricemiei fără manifestări clinice:
- se depistează întâmplător;
- valorile normale ale uricemiei:
- femei < 6mg/dl (360mol/l);
- bărbaţi < 7 mg/dl (415mol/l).
• artrita urică acută:
- se localizează cel mai frecvent la o singură articulaţie - prima articulaţie
metatarso-falangiană (podagra), dar poate afecta şi halucele, articulaţia tarso-
metatarsiană, gleznă, călcâi, genunchi, degetele mâinii, coate;
- atacul apare acut, mai ales noaptea, după abuz alimentar sau consum de
alcool, cu dureri, parestezii, tumefiere, roşeaţă, febră;
- episodul poate dura cel mult 2 săptămâni;
- se pot evidenţia tofi (depozite de uraţi) la nivelul pavilionului urechii, tendonului
Achile, bursa olecraniană;
- în lichidul sinovial se evidenţiază cristale de urat de sodiu;
345
- creşte VSH şi numărul de leucocite în sânge;
• artrita cronică gutoasă şi tofii gutoşi - hiperuricemiile netratate duc la formare de
tofi gutoşi, care se pot exulcera;
- mobilitatea articulară scade, durerea este persistentă;
• nefropatia urică - proteinurie, izostenurie, se poate ajunge la insuficienţă renală
cronică;
• litiaza urinară urică - aciditatea urinii favorizează formarea litiazei urice.
Se face cu:
- pseudoguta (artrita cu pirofosfat de calciu);
- artrita septică;
- artrita reumatoidă, LES, artrozele.
4.4.5 Complicaţii
Hiperuricemiile se asociază frecvent cu: obezitatea, DZ, HTA, dislipidemiile.
4.5 SINDROMUL X METABOLIC

4.5.1 Definiţie
- asocierea obezităţii cu dislipidemie, HTA, scăderea toleranţei la glucoză/DZ tip 2;
- este boala secolului XXI, crescând ca incidenţă odată cu mărirea incidenţei
obezităţii.
4.5.2 Etiopatogenie
- sunt incriminaţi factori genetici şi factori de mediu - fumat, obezitate, sedentarism,
stres;
- rol important îl are creşterea catecolaminelor serice.
Se stabileşte prin următoarele criterii:
- glicemie á jeun alterată sau TTGO alterat, şi încă cel puţin două din
următoarele:
- raport talie - şold > 0,85 la femei şi > 0,9 la bărbaţi;
- IMC > 30;
- trigliceride serice > 150 mg/dl;
- colesterol HDL < 40mg/dl;
- TA > 140/90 mmHg;
- microalbuminurie.
346
4.5.4 Complicaţii
- sindromul X metabolic reprezintă un factor de risc semnificativ pentru
boli cardiovasculare, ateroscleroză, anomalii de coagulare - având un rol
procoagulant.
Capitolul V
SEMIOLOGIA BOLILOR AUTOIMUNE.

BOLI REUMATISMALE - COLAGENOZE
5. SEMIOLOGIA BOLILOR AUTOIMUNE.
BOLI REUMATISMALE - COLAGENOZE
Una dintre proprietăţile de bază ale sistemului imun este capacitatea acestuia de a
face deosebirea dintre antigenii proprii organismului - autoantigeni, şi cei străini. Când
sistemul imun incepe să reacţioneze faţă de antigenii proprii, apare autoimunitatea
care, în anumite condiţii, conduce la o boală autoimună.
Anticorp - substanţă ce apare în organism ca urmare a contactului acestuia cu
antigenul.
Antigen - orice agent străin care, odată pătruns în organism, poate induce din partea
acestuia un răspuns imunologic.
Din punct de vedere imunologic, colagenozele sunt considerate boli ale complexelor
imune.
5.1 Poliartrita reumatoidă (poliartrita cronică evolutivă, PR, PCE)

5.1.1 Definiţie
- boală inflamatorie sistemică, predominent articulară, cu evoluţie cronică, caracter
progresiv şi distructiv. Apare de 3 ori mai frecvent la femei, mai ales între 40-50 de
ani.
5.1.2 Etiopatogenie
- etiologia nu este clarificată, dar sunt incriminate 3 categorii de factori:
• genetici - boala apare mai frecvent la rudele de sânge ale bolnavilor şi
la gemenii monozigoţi faţă de fraţii obişnuiţi. Boala apare mai frecvent la
purtătorii antigenelor de histocompatibilitate HLA- DR1 şi HLA- DR4;
• infecţioşi - virusul Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis, Proteus
mirabilis;
• autoimunitatea - la bolnavii cu poliartrită reumatoidă apar anticorpi împotriva
autoantigenelor, cei mai importanţi fiind: factorul reumatoid (FR) tip IgM-
care apar mai ales în circulaţie, şi IgG - care apar în lichidul sinovial; anticorpi
antinucleari (ANA); anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA); anticorpi
anticolagen, etc.
5.1.3 Anatomie patologică
- cele mai importante leziuni sunt:
- inflamaţia sinovialei articulaţiilor (sinovita);
- zone de osteoliză şi osteoporoză la nivelul oaselor;
350
- noduli reumatoizi - formaţi dintr-o arie centrală de necroză, înconjurată de o
coroană de celule polinucleate şi fibroblaşti, iar la periferie o coroană de
limfocite;
- afectarea vaselor - vasculita.
5.1.4 Tablou clinic
- debutul este mai ales după un stress emoţional, expuneri la frig, traumatisme.
Suferinţa începe la o articulaţie, dar la scurt timp se extinde simetric şi la alte
articulaţii.
Bolnavul prezintă redoare articulară matinală, tumefieri articulare, mialgii, oboseală,
scădere ponderală.
- manifestări articulare (artrite) - interesează mâna, respectiv articulaţiile
interfalangiene proximale, niciodată pe cele distale; în timp se produce deviaţia
ulnară a falangelor, deformări articulare, limitarea mişcărilor de extensie ale cotului,
greutate la mers, afectarea articulaţiilor genunchilor şi temporomandibulare;
- manifestări extraarticulare - apar noduli reumatoizi, fermi, la nivelul suprafeţelor
de extensie; la nivel cardiovascular apar afectări ale miocardului, cu tulburări de
conducere; la nivel valvular pot duce la insuficienţe valvulare;
- manifestări neurologice - parestezii, paralizii, amiotrofii, etc.;
- manifestări respiratorii - afectarea pleurei;
- manifestări oculare - mai ales la femei, irită, iridociclită;
- sindrom Felty - asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie şi neutropenie;
- manifestări renale - amiloidoză.
1. laborator:
- sindromul inflamator:
- VSH crescut (40-100mm la o oră);
- proteina C reactivă - pozitivă;
- fibrinogen crescut în ser;
- sindromul disimunitar:
- factorul reumatoid (FR)- prezent în ser la un titru de peste 1/80;
- anticorpi antinucleari prezenţi în ser;
- complexe imune circulante (CIC) - prezente la valori crescute în ser;
- anticorpi antikeratină, ANCA - prezenţi în ser;
2. examenul lichidului sinovial - este un lichid opac, exsudat, ce conţine FR;
Semiologia bolilor autoimune
351
3. examenul radiologic standard:
- evidenţiază tumefierea părţilor moi ale articulaţiilor periferice, îngustarea
spaţiului articular, eroziuni marginale, care dau aspectul de geodă (cavitate),
osteoporoză, deformări articulare.
4. alte investigaţii - artrografia cu substanţă de contrast, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia articulară - precizează extinderea leziunilor
articulare.
- se pune prin prezenţa a cel puţin 4 dintre următoarele criterii stabilite de ARA
(American Rheumatism Association):
1.redoare matinală ce durează cel puţin o oră şi este prezentă de minimum 6
săptămâni;
2. tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a minimum 3 articulaţii;
3. tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a carpului, articulaţiilor metacarpo-
falangiene sau interfalangiene proximale;
4. tumefierea articulaţiilor simetrice;
5. modificări radiologice ale mâinii, tipice pentru poliartrita reumatoidă -
osteoporoză şi eroziuni;
6. prezenţa de noduli reumatoizi;
7. prezenţa factorului reumatoid.
Se face cu:
- spondilita anchilopoietică (examenul radiologic le deosebeşte);
- reumatismul articular acut (titru ASLO crescut, cu afectare cardiacă);
- guta (acid uric crescut în sânge şi în urina de 24 ore);
- lupus eritematos sistemic.
5.1.8 Evoluţie. Complicaţii.
Evoluţia bolii este lent sau rapid progresivă, cu puseuri de acutizare urmate de
perioade de remisiune clinică. Complicaţiile pot fi locale (artrită septică, ruptura
sinovialei) sau generale (datorate afectării sistemice şi viscerale, septicemie).
Speranţa de viaţă a bolnavilor este cu 3-18 ani mai redusă decât a populaţiei normale
şi dacă este corect tratată, poate să nu ducă neapărat la infirmitate.
352
5.2 Lupusul eritematos sistemic (lupusul eritematos diseminat, LES,
LED)
5.2.1 Definiţie
- boală inflamatorie cronică ce afectează multiple organe, care generează producţia
de numeroşi autoanticorpi. Apare de 10 ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi şi
mai ales la rasa neagră şi la orientali.
5.2.2 Etiopatogenie
- sunt implicaţi ca factori cauzali:
- factori genetici - boala este întâlnită mai frecvent la purtătorii antigenelor
de histocompatibilitate HLA-DR2 şi HLA-DR3, dar şi la cei cu deficienţe ale
fracţiunilor de complement (C2, C4a, C4b);
- factori hormonali - boala apare mai frecvent la femei dacât la bărbaţi, iar
folosirea de contraceptive orale creşte riscul de apariţie a bolii, sau agravează
boala odată instalată;
- factori de mediu - virusul rujeolic, rubeolic, Epstein-Barr, parainfluenza 1,
stafilococ, streptococ grup A, expunerea la soare, unele medicamente -
hidralazina, procainamida, izoniazida, fenitoin, etc.
5.2.3 Tablou clinic
- debutul poate fi acut sau insidios, boala evoluând cu perioade de exacerbări şi
remisiuni. Bolnavul prezintă febră neexplicată, astenie, scădere ponderală, mialgii;
- manifestări articulare - afectarea este de obicei simetrică, cu atingerea articulaţiilor
metacarpofalangiene şi interfalangiene, genunchi şi pumn, deformările sunt foarte
rare;
- manifestări extraarticulare - cutanate - apare eritemul facial “în fluture” sau
vespertilio - pe eminenţele malare şi piramida nazală, cu respectarea şanţului
nazolabial; fotosensibilitate - cu exacerbarea bolii după expuneri la soare; apar
leziuni discoide ca nişte plăci eritematoase, ce ajung la hipercheratoză şi atrofie,
pe faţă, urechi, scalp, braţe, spate, cu hiperpigmentarea zonei respective.
Unii bolnavi prezintă alopecie „în luminiş”, ulceraţii mucoase, erupţii urticariene,
sindrom Raynaud.
- manifestări cardiovasculare şi pulmonare - pericardită, endocardită, miocardită,
infarct miocardic, hipertensiune arterială pulmonară, fibroză pulmonară;
- manifestări renale - complexele imune se depun în glomerulii renali, cu apariţia
glomerulonefritei (proteinurie, leucociturie, hematurie, insuficienţă renală, HTA);
- manifestări nervoase - epilepsie „grand-mal”, tulburări de memorie, cefalee,
depresii, anxietate, paralizii de nervi cranieni, accidente vasculare cerebrale;
353
- manifestări oculare - afectarea corneei şi retinei;
- manifestări digestive - dureri abdominale, ulcer, chiar perforaţii intestinale,
hepatomegalie;
- manifestări hematologice - splenomegalie, adenopatii;
- manifestări ginecologice - dureri accentuate la menstruatie, avorturi repetitive.

1. laborator:
- sindromul inflamator:
- VSH crescut în timpul puseelor, după care revine la normal în perioadele
de remisiune;
- proteina C reactivă este normală (dacă este crescută sugerează infecţie
supraadăugată);
- anomalii hematologice:
- anemie normocitară şi normocromă;
- leucopenie sub 4000/mm3;
- trombocitopenie sub 100000/mm3;
- anomalii imunologice:
- anticorpi antinucleari - anti ADN nativ, antiSm, depistaţi prin metoda
imunofluorescenţei indirecte; apar în sânge celule LE;
- factorul reumatoid (FR) prezent în ser la cca 30% dintre bolnavi;
- complexe imune circulante (CIC) prezente în ser la valori crescute;
- scăderea unor fracţiuni ale complementului (datorită formării CIC).
2. alte explorări paraclinice - biopsia renală, tegumentară, ganglionară.
Conform ARA sunt necesare minimum 4 dintre următoarele criterii:
1. eritem facial pe suprafeţele malare, exceptând şanţul nazo-labial;
2. lupus discoid;
3. fotosensibilitate;
4. ulceraţii nedureroase în cavitatea bucală sau în nazofaringe;
5 artrită neerozivă la 2 sau mai multe articulaţii periferice, cu durere, tumefiere,
exsudat;
6. serozita - pleurită sau pleurezie şi/sau pericardită;
354
7. anomalii renale - proteinurie peste 0,5g/zi;
8. anomalii neuropsihice - convulsii, psihoze;
9. anomalii hematologice - anemie, leucopenie, trombocitopenie;
10. anomalii imunologice - celule LE prezente sau anticorpi anti ADN, anticorpi anti
Sm;
11. anticorpi antinucleari - în titruri crescute.
Se face cu: reumatismul articular acut, poliartrita reumatoidă, infecţii virale,
endocardita bacteriană, sclerodermie sistemică.
Rata de supravieţuire după 10 ani este de cca 90%. Cauzele cele mai frecvente de
deces sunt infecţiile dar şi complicaţiile renale, cardiace şi neurologice.
5.3 SCLEROZA SISTEMICĂ PROGRESIVĂ (SCLERODERMIA, SSP)

5.3.1 Definiţie
- sclerodermie înseamnă “piele dură”. Este o boală cronică multisistemică,
caracterizată prin îngroşarea tegumentelor şi fibrozarea unor organe interne - tub
digestiv, plămâni, cord, rinichi. Sunt afectate şi capilarele şi arterele de calibru
mic, cu obliterarea lor.
5.3.2 Etiopatogenie
- debutează în deceniul 3-4 de viaţă şi apare mai frecvent la femei.
Etiologia este necunoscută. Sunt incriminaţi 3 factori:
- factori nervoşi - emoţiile negative;
- factori genetici - antigene de histocompatibilitate HLA-BW35 şi HLA-DRi;
- factori toxici - expuneri la praf de siliciu, clorură de vinil, hidrocarburi aromatice.
- depuneri de colagen (fibrozare) şi leziuni ale vaselor mici.
Aceste modificări apar în:
- tegumente - cu subţierea epidermului şi ingroşarea dermului;
- tubul digestiv;
- aparatul respirator, cu fibroză interstiţială difuză, ce duce în final la
hipertensiune pulmonară;
- aparatul locomotor, cu depuneri de fibrină la nivelul sinovialei articulare;
355
- aparatul cardiovascular, cu fibroze la nivelul pericardului, miocardului şi la
nivelul arterelor mici şi arteriolelor.
5.3.4 Tablou clinic
Debutul - cel mai frecvent boala debutează cu fenomenul Raynaud - apariţia de
parestezii sau dureri la nivelul extremităţilor, după expunerea la frig sau după emoţii
puternice; degetele de la mâini, şi/sau picioare trec de la paloare la cianoză sau
roşeaţă; se datorează spasmului arterelor digitale.
- modificări cutanate:
- iniţial apare edem la nivelul mâinilor, picioarelor şi feţei;
- ulterior apare îngroşarea tegumentelor, acestea devin indurate, cu ulceraţii la
pulpa degetelor;
- la nivelul feţei apare aspectul tipic de „icoană bizantină”, cu ştergerea
pliurilor, a ridurilor, iar nasul devine subţiat ca un „cioc”, buzele se subţiază iar
deschiderea gurii devine tot mai dificilă (microstomie);
- zone de hiperpigmentare alternează cu zone depigmentate, dând aspect
caracteristic de „sare şi piper”; teleangiectazii la nivelul mâinilor, feţei,
buzelor.
- modificările aparatului locomotor - poliartralgii, slăbiciune musculară;
- modificările aparatului digestiv - afectarea esofagului, cu odinofagie (dificultate sau
durere la deglutiţie), pirozis, balonări, greţuri, anorexie, constipaţie;
- modificările aparatului respirator:
- fibroză pulmonară cu limitarea toleranţei la efort, dispnee;
- pe fondul fibrozei pulmonare se poate dezvolta un cancer pulmonar;
- modificările rinichiului - apar mai rar, determină apariţia HTA, sau insuficienţă renală
cronică;
- modificări cardiovasculare - pot produce tulburări de ritm şi de conducere,
insuficienţă cardiacă.
5.3.5 Explorări paraclinice şi de laborator
1. Laborator:
- anemie - prin deficit de vitamina B12 şi/sau acid folic;
- hipergamaglobulinemie, cu creşterea IgG;
- factor reumatoid prezent la 25% dintre bolnavi;
- anticorpi antinucleari - antiSc1 70, anti Ro;
- sumar de urină - în afectări renale apare proteinurie, cilindrurie, hematurie.
356
2. Biopsia:
- cutanată - proliferări endoteliale intimale, cu depunere circulară de ţesut
conjunctiv;
- renală - leziuni ale arterelor mici şi arteriolelor;
3. Radiografie:
- pulmonară - accentuarea desenului pulmonar, fibroză pulmonară;
- eso-gastro-intestinală, cu substanţă de contrast - reflux gastro-esofagian în
poziţia Trendelenburg; esofagul are aspect de „baghetă de sticlă”, rigid;
4. Probe funcţionale respiratorii:
- disfuncţie ventilatorie restrictivă, cu reducerea complianţei pulmonare;
5. Lavajul bronhoalveolar - prezenţa de celule inflamatorii;
6. PH-metria, manometria esofagiană şi esofagoscopia - permit decelarea esofagitei
de reflux;
7. Tomografia computerizată - modificări pulmonare.
Se stabileşte prin:
- sindromul Raynaud;
- modificările cutanate;
- afectările viscerale;
Se face cu:
- sindromul Raynaud întâlnit în alte afecţiuni;
- fasciita eozinofilică - eozinofilie crescută, dar făra sindrom Raynaud;
- boala mixtă a ţesutului conjunctiv (sindrom Sharp).
Evoluţia bolii este cronică, durata de viaţă este de 10 ani la cca 50% din cazuri.
Decesul se produce prin complicaţii cardiace, renale, pulmonare.
5.4 SPONDILITA ANCHILOZANTĂ (BOALA BECHTEREW)

5.4.1 Definiţie
- boală inflamatorie cronică ce afectează predominent coloana vertebrală.
(Spondilos = vertebră, anchilos = strâmb).
357
5.4.2 Etiopatogenie
- apare mai frecvent la bărbaţi între 20-40 de ani
Dintre factorii incriminaţi sunt:
- predispoziţia genetică - apare mai frecvent la cei cu antigen de
histocompatibilitate HLA-B27;
- factori infecţioşi - Klebsiella pneumoniae.
- afectarea coloanei vertebrale, calcificări, formare de spiculi osoşi, marginea
anterioară a corpilor vertebrali îşi pierde concavitatea.
5.4.4 Tablou clinic
Durerea lombară:
- este persistentă, mai ales în a doua jumătate a nopţii, cu redoare matinală, se
ameliorează după exerciţiu fizic, se agravează după repaus prelungit.
Talalgiile - dureri în regiunea plantară şi calcaneană.
Manifestări extraarticulare - irită, iridociclită ce pot duce la orbire;
- tulburări de conducere;
- fibroză pulmonară, infecţii pulmonare frecvente.
Examenul fizic:
- dureri spontane şi la presiune în regiunea calcaneană sau pe articulaţiiile
sacroiliace;
- diminuarea mobilităţii coloanei lombare - mai ales anteflexia şi flexia laterală
(micşorarea indicelui deget - sol sub 4 cm la bolnavi în timpul anteflexiei, în
timp ce la omul sănătos acest indice creşte cu peste 5 cm);
- apare cifoză în regiunea toracelui, capul are o poziţie flectată, cu privirea spre
pământ;
- se poate ajunge la anchiloză articulară şi invaliditate;
- pierdere ponderală.
1. Laborator:
- VSH şi fibrinogen crescut;
- proteina C reactivă prezentă;
- electroforeza proteinelor serice indică creşterea α2 globulinelor
- creşterea în ser a IgA;
- prezenţa antigenului HLA-B27 (doar 10% dintre bolnavi).
358
2. Examenul radiologic:
- sacroileită bilaterală, cu eroziuni şi diminuarea interliniului articular, în final cu
punţi osoase între sacru şi iliac, numite sindesmofite - rectilinizarea coloanei
lombare.
În final coloana vertebrală are aspect „de bambus”.
3. Alte examinări - tomografie computerizată axială, tomodensitometria computerizată
axială, RMN, scintigrafia articulară cu stronţiu sau techneţiu - pot identifica boala
într-un stadiu mai precoce.
Se stabileşte prin:
1. durere lombosacrată cu durată de peste 3 luni;
2. durere şi rigiditate a coloanei toracice;
3. limitarea expansiunii cutiei toracice;
4. limitarea mobilităţii coloanei lombare;
5. irita sau iridociclita;
6. sacroileita bilaterală - radiologic;
7. prezenţa sindesmofitelor.
Se face cu: hernia de disc (durerea este brutală, agravată de efort şi calmată de
repaus), spondiloza hiperostozantă, alte spondilartropatii.
5.4.8 Evoluţie. Complicaţii
Cu cât debutul bolii e mai precoce, cu atât evolutia e mai severă, spre anchiloză.
5.5 POLIMIOZITA
5.5.1 Definiţie
- boală inflamatorie a muşchilor scheletici.
5.5.2 Etiopatogenie
- incidenţa bolii este rară; afectează ambele sexe în mod egal.
Dintre factorii etiologici incriminaţi sunt:
- predispoziţia genetică - antigenul de histocompatibilitate HLA-DR3 şi HLA- B8;
- factori infecţioşi - Toxoplasma gondi.
- necroza fibrelor musculare, vasculite, infiltrate cu macrofage în jurul fibrelor
musculare şi a vaselor.
359
5.5.4 Tablou clinic
- este dominat de astenie şi dureri musculare.
Astenia musculară se instalează lent, începe la segmentele proximale ale membrelor
inferioare - bolnavul prezentând dificultate în urcatul şi coborâtul treptelor.
Apoi cuprinde:
- centura scapulară - devine dificil pieptănatul, ridicarea braţelor;
- muşchii cefei - devine dificilă ridicarea capului;
- muşchii faringelui, intercostali, diafragm - apare disfagia şi disfuncţia
ventilatorie.
Atunci când sunt afectate şi tegumentele, vorbim de dermatomiozită - în care apare
şi rash al feţei, cu edem roşu-violaceu la nivelul buzei superioare şi periorbitar.
1. Laborator:
- creşte în ser nivelul enzimelor de origine musculară: CPK (creatinfosfokinaza),
LDH (lacticodehidrogenaza), transaminazele (SGOT, SGPT), mioglobina;
- cresc în ser reactanţii fazei acute: VSH, α2 globulina;
- apar în ser anticorpi - unii fiind specifici dermatomiozitei: anti Jo1, anti PL7,
antiMi2, anti PL12;
2. Electromiografia (metodă de înregistrare a curenţilor electrici de acţiune ce
se produc în fibrele musculare în cursul contracţiei lor) - evidenţiază o miopatie
inflamatoare;
3. Biopsia musculară - indică necroza fibrelor musculare, infiltrate cu macrofage.
Speranţa de viaţă la 5 ani este de cca 15-25%. La peste 20% dintre bolnavi se
asociază o boală canceroasă, ceea ce întunecă prognosticul.
5.6 SINDROMUL SJÖGREN

5.6.1 Definiţie
- inflamaţie cronică a glandelor salivare şi lacrimale, care duce la scăderea secreţiei
acestora, producând cheratoconjunctivită şi xerostomie (sindrom sicca).
Se asociază frecvent cu LES, scleroza sistemică, polimiozita, miastenia gravis, etc.
5.6.2 Etiopatogenie
- apare mai frecent la femei, în jurul vârstei de 50 ani.
Dintre factorii incriminaţi sunt:
360
- factori genetici - HLA B8, HLA DR3, HLA DR4;
- factori infecţioşi - v.Epstein-Barr.
- infiltrat limfoplasmocitar în jurul canalelor glandulare.
5.6.4 Tablou clinic
Scăderea secreţiei:
- lacrimale:
- bolnavii au senzaţia de uscăciune a ochilor, nu pot plânge, prezintă
fotosensibilitate;
- conjunctivele sunt congestionate, eroziuni corneene;
- salivare:
- bolnavii au senzaţia de gură uscată, beau multe lichide în timpul mesei, au
disfagie la solide;
- mărirea glandelor parotide, cu durere la palpare, consistenţă fermă.
5.6.5 Investigaţii de laborator şi paraclinice
1. Laborator - în ser se constată:
- anemie normocromă, leucopenie, eozinofile crescute;
- VSH crescut;
- hipergamaglobulinemie;
- factorul reumatoid prezent (FR);
- anticorpi antinucleari - anti SS-B, antiduct salivar, antiduct pancreatic;
- CIC crescute.
2. Testul SCHIRMER:
- o panglică de hârtie de filtru lată de 1cm, aşezată în sacul conjunctival, după 5
minute se umezeşte pe o lungime de 15mm la omul sănătos.
La bolnavii cu sindrom Sjögren, testul este negativ.
3. Saliva bolnavilor - conţine IgG şi IgM în cantităţi crescute.
- prognosticul depinde de bolile asociate.
Capitolul VI
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC
6. TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
ŞI ACIDO-BAZIC
6.1 Tulburările echilibrului hidro-electrolitic
6.1.1 Homeostazia hidroelectrolitică

6.1.1.1 Volumele şi compoziţia lor
Conţinutul procentual în apă a corpului este variabil (între 45-80%) în raport cu vârsta,
sexul şi greutatea corporală.
Tabel XXIII - Conţinutul procentual în apă din greutatea corpului (după 32)
Greutate Copil Bărbat Femeie
Subponderal 80% 65% 55%
Normal ponderal 70% 60% 40%
Supraponderal 65% 55% 45%
Distribuţia apei la un adult de 75 de kg cuprinde un volum total de 45 l din care:
- 2/3 pentru lichidul intracelular (LIC) = 30 litri;
- 1/3 pentru lichidul extracelular (LEC) = 15 litri.
La rândul său, LEC cuprinde 10 litri compartimentul interstiţial + 5 litri compartimentul
vascular.
Compoziţia LEC şi LIC, format din cationi (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) şi anioni (Cl-, HCO-3,
PO3-4, SO2-4, acizi organici, proteine) este prezentată în tabelul următor.
Tabel XXIV - Compoziţia în electroliţi a LEC şi LIC (după 32)
Plasma Lichid interstiţial Lichid intracelular
(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l)
Na+ 142 144 10
K+ 4 4 160
Ca2+ 2,5 1,25 1,5
Mg2+ 1 0,5 13
Cl- 102 114 2
HCO-3 26 30 2
PO3-4 1 1 57
SO2-4 0,5 0,5 10
Acizi organici 6 5
Proteine 16 0 55
364
Conţinutul total al principalilor electroliţi este – Na+ total = 2430 mEq (2130 mEq în
LEC şi 300 mEq în LIC);
- K+ total = 3600 mEq–4200 mEq din care 120–160 mEq în LIC (aproximativ
98%);
- Ca2+ total = 25000–30000 mmol (50000–60000 mEq);
- Mg2+ total = 1600–2000 mEq.
6.1.1.2 Osmolaritatea (POsm)

Distribuţia apei între LEC şi LIC depinde de echilibrul osmotic între aceste
componente.
Osmolaritatea unei soluţii este determinată de concentraţia totală a particulelor
dizolvate sau coloide din soluţia respectivă şi reprezintă forţa soluţiei de a reţine
apa. Osmolaritatea este dependentă de puterea de disociere a substanţelor aflate
în compoziţia soluţiei. Astfel, 1 mol de NaCl dizolvat în 1 kg apă are o osmolaritate
de 2 osmol. Kg-1 din cauză că disociază în 2 particule, Na+ şi Cl-, pe când 1 mol
de uree (care nu disociază) din 1 kg de apă are o osmolaritate de 1 osm. kg-1. Un
milimol de NaCl în 1 kg apă dă o osmolaritate de 2 mosm. Kg-1, exprimarea uzuală în
practică fiind în miliosmoli/kg (mOsm. Kg-1). Întrucât compoziţia LEC este complexă,
osmolaritatea poate fi calculată prin sumarea tuturor concentraţiilor molare a
constituenţilor, ţinînd cont de gradul lor de disociere.
Repartiţia apei între compartimentele vasculare şi interstiţiale depinde mult de
echilibrul osmotic (orice adăugare a apei la LEC va perturba echilibrul prin scăderea
osmolalităţii acestuia, până la deplasarea apei în LIC impusă de necesitatea restabilirii
echilibrului), dar depinde şi de presiunea oncotică (25 mm Hg) exercitată de proteinele
plasmatice nondifuzibile (albumina). Lichidele părăsesc terminalul capilar al arteriolelor
sub influenţa presiunii oncotice. În stările de creştere a presiunii hidrostatice sau
de scădere a presiunii oncotice (hipoalbuminemie) balanţa este dezechilibrată şi
apar edemele prin acumularea lichidelor în interstiţiu. La cele de mai sus se mai
adaugă echilibrul Gibbs-Donan (distribuţia inegală a ionilor difuzibili de-a lungul unei
membrane semipermeabile, dacă de o parte a acesteia sunt ioni nondifuzabili) care
explică diferenţele între cele 3 compartimente (plasmatic, interstiţial, intracelular),
conform cu datele din tabelul anterior şi faptul că osmolaritatea plasmatică este mai
mare în capilare decât osmolaritatea compartimentului interstiţial.
Factorii care asigură homeostazia apei
Aceşti factori sunt: setea şi funcţia renală de concentrare-diluţie a urinei. Elementul
principal este reprezentat de hormonul antidiuretic (ADH).
Modificări de numai 2% ale osmolarităţii plasmatice sunt detectate de osmoreceptorii
hipotalamici. Orice creştere în osmolaritatea intracelulară stimulează atât setea
(hipotalamus) cât şi eliberarea de ADH din hipofiza posterioară, în timp ce scăderea în
Tulburările echilibrului hidroelectrolicit şi acido-bazic
365
osmolaritate are efecte opuse.
ADH creşte reabsorbţia apei din tubii renali distali astfel reducând debitul urinar.
Eliberarea de ADH şi acţiunea sa se produc chiar în condiţiile unei hiponatremii
(creşterea osmolalităţii) dacă veloreceptorii indică o scădere a volumului plasmatic
(“se sacrifică tonicitatea, pentru menţinerea volumului plasmatic”).
Controlul balanţei LEC se mai exercită şi prin ionul Na+ (sodiul şi anionii de însoţire,
clorul şi bicarbonatul sunt principalii electroliţi extracelulari), o mare varietate de
receptori (sensori) fiind sensibili la balanţa sodată.
6.1.2 Examenul clinic
- aflat în faţa unui bolnav cu tulburare hidroelectrolitică, primul pas al examinatorului
(anamneza) trebuie făcut în direcţia aflării cauzei acestei anomalii ţinând cont de
bilanţul hidric normal al individului adult;
- de asemenea, se vor aprecia aportul zilnic de Na+ şi K+ (aproximativ 100–250 mmol
Na şi 40–120 mmol K) cât şi pierderile urinare (150–200 mmol Na+ şi 50–100 mmol
K+);
- După aflarea cauzei tulburării hidroelectrolitice se va face un examen fizic care
include starea tegumentelor (uscate, pliu cutanat persistent, edeme periferice sau
sacrate) a limbii (uscată, maronie);
- se vor ausculta bazele pulmonilor (raluri umede semnifică supraîncărcarea
lichidiană) se va măsura diureza şi greutatea corporală (are importanţă în controlul
evoluţiei anomaliei hidroelectrolitice).
Tabel XXV Cauze generale ale tulburărilor hidroelectrolitice (după 32)
1. Pierderi
- vărsături;
- diaree;
Intestinale
- fistule;
- ileus paralitic.
- diuretice
- poliurice
nefropatie obstructivă;
necroză tuberculoasă;
insuficienţă renală;
Renale hipokaliemie;
hipercalcemie;
terapie cu litiu;
- diabet zaharat;
- diabet insipid;
- boala Addison;
366
- pierderea mecanismului setei
stări confuzionale;
comă;
2. Aport insuficient leziuni hipotalamice;
- acces imposibil la apă
imobilizaţi la pat (neglijaţi);
comă;
- insuficienţa cardiacă;
- hipoproteinemie (ciroză, sd. nefrotic);
- faza oligurică a IRA, GN;
3. Retenţia de lichide
- perfuzii excesive;
- secreţie excesivă (necontrolată) de
ADH.
6.1.3 Şocul (hipovolemic)

Poate fi evidenţiat prin scăderea importantă a TA (sub 90 mmHg sistolică), tahicardie
şi extremităţi reci. În afara aprecierii stării cordului şi TA, indicatori valoroşi ai situaţiei
cardio-circulatorii sunt presiunea venoasă periferică (jugulară), presiunea venoasă
centrală (inserţia unui cateter în vena cavă superioară devine necesară la pacienţii
oligurici) şi hipotensiunea arterială posturală. O creştere a presiunii venoase periferice
sau centrale indică totdeauna o supraîncărcare lichidiană (cu excepţia insuficienţei
cardiace), iar o scădere a acestora (în special presiunea venoasă centrală) o pierdere
de lichide sau o înlocuire incompletă, de asemenea, hipotensiunea arterială posturală
(în absenţa drogurilor hipotensive şi a neuropatiei autonome) este un indiciu al
depleţiei sistemice (mai ales dacă se însoţeşte şi de scăderea presiunii venoase
centrale).
Determinările de laborator vor include următoarele dozări: electroliţi din plasmă
şi urină, Hb, Ht (creşterea lor sugerează depleţia lichidiană, iar scăderea – în
absenţa anemiei – hemodiluţia prin supraîncărcarea lichidiană), uree, glicemie (stări
hiperosmolare), eventual determinarea delta crioscopic.
6.1.4 Dezechilibre de volum
Menţinerea, protejarea volumelor extracelulare (interstiţial şi, mai ales, intravascular)
constituie cea mai importantă caracteristică a homeostaziei hidroelectrolitice.
Această homeostazie presupune o încărcare adecvată a arborelui arterial în vederea
asigurării unei perfuzii adecvate a ţesuturilor.
6.1.4.1 Depleţia de volum (Deshidratarea)
Aceasta se produce când aportul de apă şi sare este mai mic decât suma pierderilor
renale şi extrarenale. În depleţia de volum (hipovolemie) adevărată, apa totală,
volumele extracelulare şi intracelulare sunt reduse în valoare absolută.
367
Starea de deshidratare realizează tabloul cel mai semnificativ etiopatogenic, clinic
şi de laborator al depleţiei de volum. Pierderea excesivă de apă se poate realiza pe
cale renală, digestivă, cutanată sau pulmonară, însoţindu-se, aproape constant, de o
pierdere (mai mare sau mai mică) de electroliţi.
Astfel, putem aprecia o deshidratare izotonă (pierderea concomitentă şi proporţională
de apă şi sodiu) sau hipertonă (pirderea de apă mai mare decât de electroliţi).
Condiţiile etiologice ale stării de deshidratare sunt prezentate în tabelul următor.
Tabel XXVI - Cauzele deficitului de apă - Depleţie de volum (după 32)

Aport insuficient
• pacienţi comatoşi, obnubilaţi, mutilaţi;
• pacienţi cu obstrucţii esofagiene;
• conduită terapeutică inadecvată (înlocuire insuficientă a pierderilor).
Pierderi renale
• afecţiuni endocrine: diabet insipid, hipoaldosteronism, boala Addison;
• afecţiuni renale: nefrite interstiţiale, acidoza tubulară, insuficienţa renală (faza
poliurică), nefropatia obstructivă;
• diureza osmotică;
• abuz de diuretice.
Pierderi extrarenale
• hemoragii;
• cutanate: transpiraţii;
• digestive: vărsături, diaree, fistule gastrointestinale, tub de dren;
• pulmonare: stări febrile.
Tabloul clinic al deshidratării depinde de participarea a patru factori majori:

1) mărimea volumului de apă pierdut;
2) viteza pierderii;
3) natura (compoziţia) fluidului pierdut;
4) gradul de reactivitate a arborelui vascular la depleţia de volum.
În raport cu aceşti factori, semnele iniţiale sunt evidente la piele (diminuarea
elasticităţii, persistenţa pliului cutanat) şi mucoase (uscăciunea limbii), asociate
setei şi hipotoniei globilor oculari. Se mai adaugă hipotensiune arterială (agravată
de ortostatism), tahicardie, oligurie, febră, slăbiciune, ameţeli, spasme musculare.
În cazurile avansate (de deshidratare hipertonă, mai ales) apare stare confuzională,
368
halucinaţii, delir, convulsii şi comă (vezi stările hiperosmolare - hipernatremia).
Determinările de laborator evidenţiază creşterea sodiului, a proteinelor, retenţie
azotată (azotemie extrarenală). Când Na+ urinar se elimină mai puţin de 5–10 mEq
24 ore este vorba de o deshidratare prin pierdere de apă extrarenală. În prezenţa
pierderilor renale, eliminările de sodiu ajung la 30–40 mEq/24 ore.
6.1.4.2 Excesul de volum (sindromul de diluţie)
Stările cu exces de volum sunt caracterizate printr-o creştere a apei totale
(expansiunea LEC şi LIC), o creştere a sodiului total, dar cu o scădere a concentraţiei
saline (diluţie). Cu toată această creştere a apei şi sodiului, volumul efectiv circulant
poate fi scăzut.
În afara acestora, o declanşare iatrogenă a “intoxicaţiei cu apă” poate fi produsă prin
administrarea intempestivă de soluţii izotone sau hipotone perfuzabile, depăşind cu
mult posibilităţile de eliminare renală sau extrarenală a apei (exemplu – faza oligo/
anurică a insuficienţei renale acute).
Tabloul clinic depinde de viteza de acumulare a apei în organism (creşterea greutăţii
corporale), astfel încât putem deosebi :
a) intoxicaţia acută cu apă, în care manifestările clinice cuprind senzaţia de presiune
intracraniană sau cefalee, crampe musculare, anorexie, greaţă şi uneori vărsături.
În evoluţie pot apărea: stupoare, dezorientare temporo-spaţială, slăbiciune
somnolenţă, diminuarea reflexelor osteo-tendinoase, delir, convulsii şi comă.
La examenul fundului de ochi se constată edem papilar prin creşterea presiunii
intracraniene;
b) intoxicaţia cronică cu apă (edemele), în care apariţia edemelor este legată de
acumularea lentă a lichidelor în spaţiul interstiţial, între 2,6 l (de la care începe
evidenţierea clinică), până la 20 l, şi mai mult. Anasarca este edemul generalizat.
Examenele de laborator evidenţiază hiponatremie, hipopotasemie şi hipoproteinemie
(de diluţie), scăderea Hb, Ht, a osmolarităţii, vasopresina crescută.
6.1.5 Stările hiperosmolare

Hiperosmolaritatea este produsă de creşterea unor substanţe solvite în sânge,
dintre care unele, cum ar fi sodiul şi glucoza produc o deplasare a apei din
sectorul intracelular (deshidratare celulară), iar altele (ureea şi alcoolul), nu produc
o deplasare a apei din celule (sau deplasarea este tranzitorie, minimă). Alcoolul
este răspunzător de aşa-numita “gaură osmolară”, când pacientul în comă are o
osmolaritate care depăşeşte pe cea totală a sodiului, glucozei şi ureei calculate la un
loc. Hiperosmolaritatea hiperglicemică din diabetul zaharat ocupă, de asemenea, un
loc important în practica medicală curentă, fiecare creştere a glucozei sanguine cu
18 mg% mărind osmolaritatea cu 1 mOsm/l
O formă particulară de hiperosmolaritate hiperglicemică, cu evoluţie severă, este
369
coma diabetică hiperosmolară (ignorată) ducând la comă, înaintea declanşării
acidocetozei (cea mai frecventă cauză de comă diabetică).
Tabel XXVII - Clasificarea stărilor hiperosmolare (după 32)
• hipernatremică:
- normovolemică (deficitul pur de apă);
- hipovolemică (deficitul de apă > deficitul de sodiu);
- hipervolemică (iatrogenă);
• hiperglicemică;
• uremică;
• alcoolică;
• mixtă.
6.1.5.1 Hipernatremia
Hipernatremia este o consecinţă aproape constantă a pierderii de apă fără sodiu,
rezultatul fiind un exces de sodiu.
În afara unor cauze frecvente (afectarea centrului setei, diureza osmotică, pierderi
excesive de apă), aportul insuficient de apă, cât şi cauze combinate completează
spectrul etiologic, al hipernatremiilor.
Tabel XXVIII - Cauzele hipernatremiei (după 32)
Hipotalamusul (afectarea centrului setei):
- coma;
- hipernatremie esenţială;
Diureza osmotică:
- coma diabetică hiperosmolară;
- manitol.
Pierderi excesive de apă:
- renale: diabet insipid, diabet renal;
- extrarenale: transpiraţie.
Cauze combinate:
- comă plus alimentare hipertonă pe sonda nazo-gastrică.
Tabloul clinic este dominat de manifestările deshidratării celulare, întrucât
hipernatremia se realizează (preponderent) prin mobilizarea şi pierderea de apă
provenind din LIC. De aceea, semnele clinice apar când pierderea de apă din LIC (2/3
din apa totală) este majoră, comparativ cu pierderea extracelulară de apă (şi sodiu)
care se manifestă precoce, la pierderi minime.
370
Simptomele apar când osmolaritatea depăşeşte 320–330 mOsm/kg H2O şi constau
din: sete vie, uscăciunea mucoaselor, scăderea TA şi tahicardie, febră, oligurie,
tulburări neuropsihice (nelinişte şi somnolenţă).
Coma şi oprirea respiratorie apar în hipernatremii severe, când osmolaritatea
depăşeşte 360–380 mOsm/kg H2O.
Sindromul de „encefalopatie metabolică acută” (agitaţie, delir, hiperreflexivitate,
convulsii) care preced instalarea comei, se poate datora hipernatremiei ca atare,
importanţei deshidratării intracelulare sau hiperosmolarităţii.
6.1.6 Stările hipoosmolare

Starea hipoosmolară presupune scăderea, în paralel, atât a osmolarităţii (sub valorile
normale de 235–300 mOsm/kg H2O), cât şi a sodiului, în ser.
6.1.6.1 Hiponatremia
Ionul Na+ ocupă rolul central al stărilor hipoosmolare deoarece hipocloremia fără
hiponatremie este rară (ex. alcaloza hipocloremică prin vărsături care duc la o pierdere
mai mare de Cl- decât de Na+). Pe de altă parte, nu orice hiponatremie înseamnă
hipoosmolaritate.
Tabel XXIX - Cauzele hiponatremiei (după 32)
I. Asociată depleţiei LEC (depleţia de volum = depleţia de apă şi sare)
A. pierderi extrarenale:
• gastrointestinale: vărsături, diaree, aspiraţie, fistule;
• sechestrare abdominală: peritonită, reacumulare rapidă a ascitei;
• piele: transpiraţii abundente, arsuri.
B. pierderi renale:
• insuficienţă renală acută (faza de reluare a diurezei);
• insuficienţă renală cronică;
• nefrită cu pierdere de sare;
• nefropatie obstructivă (îndepărtarea obstrucţiei);
• excesul de diuretice;
• diureza osmotică;
• deficienţe în mineralocorticoizi (boala Addison, hipoaldosteronism).
II. Asociată expansiunii excesive a LEC şi edemelor (hiponatremia de diluţie)
III. Asociată expansiunii moderate a LEC sau cu LEC normal (lipsa edemelor):
• insuficienţa renală acută şi cronică;
371
• polidipsie severă;
• sindromul secreţiei inadecvate de ADH;
• cauze endocrine: deficienţe în glucocorticoizi, hipotiroidism;
• esenţiale.
IV. Asociată unor stări hiperosmolare
• hiperglicemie;
• administrare de manitol.
V. Hiponatremia
• eroare de laborator;
• cauzată (fals) de hiperlipemie, hiperproteinemie.
Tabloul clinic
Este dominat de manifestările neurologice (slăbiciune, letargie, somnolenţă) care, în
general devin manifeste la o valoare sub 120 mEq/l a Na+ din ser.
Când hiponatremia este declanşată de o intoxicaţie acută cu apă (vezi excesul de
volum), coma care se instalează evoluează rapid spre exitus şi reprezintă o urgenţă
medicală încă de la primele manifestări ale sindromului de diluţie, instalat brusc.
În hiponatremia cronică, manifestările neurologice sunt mult mai reduse, chiar când
concentraţia Na+ scade sub 110 mEq/l, deoarece celula nervoasă pierde soluţii
electrolitice proprii (ex. clorura de K) ceea ce face ca gradul de “umflare” al acesteia
să devină minim la scăderea osmolarităţii. Anamneza şi examenul fizic sunt suficiente
pentru a orienta către o hiponatremie asociată contracţiei de volum sau asociată LEC
normal sau asociată LEC crescut.
Deşi diagnosticul hiponatremiei este uşor de stabilit în prezenţa dozării biochimice a
Na+ din ser, cauza şi tipul hiponatremiei sunt mai greu de precizat, necesitând şi alte
dozări biochimice.
6.1.7 Potasiul
Potasiul (K+) este cationul intracelular cel mai important (98% din cantitatea totală de
3500 mEq se găseşte în celule), la o concentraţie de 160 mmol/l, faţă de concentraţia
extracelulară de numai 3,5–5 mmol/l.
Potasiul este un element esenţial în contracţia musculară, conducerea impulsului
nervos, activitatea enzimelor şi funcţionarea membranei celulare.
Proprietăţile electrofiziologice ale celulei cardiace (batmotropă, dromotropă şi
cronotropă) sunt puternic influenţate de prezenţa ionului de K+. Homeostazia
concentraţiei extracelulare este esenţială deoarece atât creşterea (peste 5 mEq/l), cât
şi scăderea kaliemiei (sub 2,5 mEq/l) duce la o diminuare a excitabilităţii şi a velocităţii
conducerii (hiperkaliemia produce o deprimare severă a conductibilităţii, cu oprire
cardiacă în diastolă, iar concentraţiile sanguine foarte scăzute produc oprire cardiacă
în sistolă). Între aceste două extreme, variabilitatea potenţialului de membrană
372
influenţat de valorile Kaliemiei, modifică depolarizarea şi repolarizarea celulei cardiace,
ceea ce se traduce prin importante modificări ECG.
Controlul distribuţiei K+ între LEC şi LIC este obţinut prin funcţionarea pompei
membranare (ATP–aza Na+ - K- dependenţă) şi este influenţată de: pH (K+ părăseşte
celula în acidoză), aldosteron (sporeşte captarea intracelulară), insulină (favorizează
intrările de K+), activitatea betaadrenergică (scade nivelul kaliemiei).
6.1.7.1 Hiperkaliemia
Cauzele hiperkaliemiei (K+ >5 mEq/l) sunt prezentate în tabelul următor, cea mai
frecventă situaţie fiind diminuarea excreţiei renale de potasiu în diverse circumstanţe.
Tabel XXX - Cauzele hiperkaliemiei (după 32)
Aport (intrări) excesiv(e).
Scăderea secreţiei renale:
• insuficienţa renală (faza oligurică);
• diuretice economizatoare de K+;
• insuficienţă adrenocorticală (hipoaldosteronism);
• nefropatii tubulo-interstiţiale;
• inhibitori ACE (enalapril) - IECA.
Pierderea K+ din celule:
• acidoza (diabetică);
• arsuri, rabdomioliză, zdrobiri tisulare;
• terapia tumorilor;
• paralizia periodică hiperkaliemică.
Aport excesiv (iatriogen).
Artefacte:
• separarea serului de cheag este întârziat (eliberarea K+ din eritrocite);
• trombocitoză (eliberarea K+ din plachete).
Tabloul clinic este nespecific, constând din simptome şi semne neurologice (astenie,
crampe musculare, abolirea ROT, paralizie flască a extremităţilor sau a muşchilor
respiratori), digestive (distensie abdominală şi diaree), cardiovasculare (bradicardie,
hipotensiune arterială, asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia de aritmii, mergând
până la oprire cardiacă prin fibrilaţie ventriculară). Semnele electrocardiografice sunt în
relaţie directă cu nivelul kaliemiei având următoarea secvenţă: creşterea amplitudinei
undei T, scurtarea intervalului Q–T, lărgirea complexului QRS, bloc A–V gradul I,
dispariţia undei P, ritm nodal sau idioventricular, tahicardie–fibrilaţie ventriculară.
373
În afara modificărilor ECG, dozările biochimice pot evidenţia scăderea Na+, retenţie
azotată, creşterea fosfaţilor, scăderea pH-ului (de la pH 7,4 în jos, K+ creşte cu 0,6
mEq/l pentru fiecare scădere a pH-ului cu 0,1 unităţi.)
6.1.7.2 Hipokaliemia
Scăderea concentraţiei extracelulare a K+ (sub 3,5 mEq /l) defineşte hipokaliemia care
indică un deficit total de K+ (scăderea seric cu 1 mEq înseamnă o pierdere de 100-
200 mEq de K+ total). Reducerea bruscă a K+ seric fără o reducere concomitentă în
K+ total se produce atunci când K+ extracelular este deplasat către compartimentul
intracelular (administrarea de insulină, alcaloză). Cauzele hipokaliemiei sunt sintetizate
în tabelul următor.
Tabloul clinic
Cele mai frecvente simptome sunt slăbiciunea musculară, paresteziile şi nicturia.
Cele mai caracteristice sunt manifestările neuromusculare: de la slăbiciune musculară
la membrele inferioare cu hipo- sau areflexie osteotendinoasă până la slăbiciune
generalizată a muşchilor scheletici şi paralizie completă (inclusiv a muşchilor
respiratori). Rabdomioliza şi ileusul paralitic (paralizia musculaturii netede) sunt, de
asemenea, posibile.
Examenul de laborator confirmă hipokaliemia (K+< 3,5 mEq/l) şi, în funcţie de cauza
acesteia, tulburările biochimice asociate: scăderea Na+, Ca2+, Mg2+, creşterea HCO-3
şi a pH-ului. Determinarea excreţiei urinare de K+ poate releva cauza hipokaliemiei:
când excreţia urinară este mai mică de 20 – 25 mEq/24 ore, cauza hipokaliemiei este
digestivă (pierderi gastro-intestinale), iar când pierderile renale sunt cauza, excreţia
depăşeşte 25 mEq/24 ore (excepţie fac pacienţii cu hiperactivitate mineralocorticoidă
cu depleţie severă în K+ şi au hipokaliemia asociată unei excreţii reduse).
Tabel XXXI - Cauzele hipokaliemiei (după 32)
I. Gastrointestinale
• aport deficitar;
• tulburări gastrointestinale: vărsături, diaree.
II. Renale
• alcaloza metabolică;
• diuretice;
• hiperaldosteronism primar (Cohn);
• hiperaldosteronism secundar = HTA malignă, sindrom Bartter, tumori
juxtaglomerulare;
• hipercorticism: sindrom Cushing, costicosteroizi exogeni, hiperproducţia
ectopică de ACTH;
• acidoza tubulară renală.
374
III. Prin deplasare intracelulară:
• administrarea de insulină.
6.1.8 Calciul
Calciul reprezintă 2% din greutatea corpului. Se găseşte în plasmă în 3 stări distincte:
Ca2+ ionic (55 %), Ca2+ legat de proteine, nedifuzibil (35% şi Ca2+ legat de anioni
(12%), sub forma unor complexe (citrat, bicarbonat, fosfat) difuzibil dar nedisociabil.
Valoarea plasmatică normală este 9–10,3 mg % sau 5 mEq/l (2,5 mmol/l). Intervenţia
Ca2+ este fundamentală în funcţionarea potenţialului de membrană, contracţia
musculară şi acţiunea enzimelor. Muşchiul cardiac reacţionează la concentraţii sporite
de Ca2+ prin creşterea contractibilităţii (răspuns accentuat în prezenţa digitalei) şi
apariţia de aritmii (extrasistole ventriculare, ritm idioventricular), culminând cu oprirea
cordului în sistolă (niveluri toxice).
6.1.8.1 Hipercalcemia
Lista cauzelor hipercalcemiei se găseşte în tabelul următor.
Tabel XXXII - Cauzele hipercalcemiei (după 32)
Aport sau absorbţie crescută
• sindromul lapte – alcaline;
• excesul de vitamina D şi/sau vitamina A.
Boli endocrine:
• hiperparatiroidismul primar (adenom, hiperplazie, carcinom);
• hiperparatiroidismul secundar (insuficienţă renală, malabsorbţie);
• acromegalie.
Boli endocrine:
• tumori producătoare de peptide PTH–like (ovar, rinichi, pulmon);
• metastaze osoase;
• secreţie de prostaglandine sau factori osteolitici.
Cauze variate:
• mielom multiplu;
• sarcoidoza;
• boala Paget;
• imobilizarea;
• hipercalcemia familială (hipocalciurică);
• transplantul renal;
375
• administrarea iatrogenă;
• indusă de tiazide.
Tabloul clinic este constituit din:
a) manifestări nervoase (letargie, toropeală, depresie, alterarea facultăţilor mentale,
stupoare), care culminează cu coma;
b) musculare (hipotonie, miopatie proximală, oboseală, slăbiciune);
c) cardiovasculare (hipertensiune arterială, bradicardie, interval Q–T scurt şi
potenţarea intoxicaţiei digitalice);
d) renale (poliurie, nefropatie interstiţială, nefrocalcinoză);
e) gastrointestinale (greţuri, vărsături, constipaţie, pancreatită);
f) calcificări oculare (keratită în bandă).
Severitatea acestor manifestări tinde să fie în paralel cu nivelul calciului ionizat în
LEC, însă există şi discordanţe între datele biochimice şi constatările clinice.
Celelalte teste de laborator evidenţiază hipercalciurie, hipofosfaturie (valori normale
în insuficienţa renală), scăderea HCO3, creşterea fosfatazei alcaline şi a hidroxiprolinei
(când există interesare osoasă), afectare renală (facultativă), obiectivată prin scăderea
puterii de concentrare, retenţie azotată.
6.1.8.2 Hipocalcemia
Cauzele hipocalcemiei se găsesc în tabelul următor.
Tabel XXXIII - Cauzele hipocalcemiei (după 32)
Diminuarea aportului sau absorbţiei:
• malabsorbţie;
• by-pass intestinal;
• deficitul în vitamina D (absorbţie scăzută, scăderea producţiei de 25 (OH)) D3
sau 1,25 (OH).
Pierdere excesivă:
• insuficienţă renală cronică;
• terapia diuretică.
Boli endocrine:
• hipoparatiroidismul (genetic, dobândit);
• pseudohipoparatiroidismul;
• carcinom tiroidă (medular) cu secreţie de calcitonină.
Cauze patofiziologice:
• scăderea serum-albuminelor;
376
• hiperfosfatemia;
• antibioticele (aminoglicozide) diuretice de ansă;
• pancreatita acută.
Tabloul clinic este dominat de manifestările neuromusculare : parestezii (în special

în jurul gurii şi la vârfurile degetelor), iritabilitate, tetanie (semnele Chvostek şi
Trousseau pozitive), accese asemănătoare cu criza de grand mal.
Se mai pot întâlni: cataracta lenticulară, diplopie, edem papilar, consecinţa
hipertensiunii intracraniene, manifestări respiratorii (stridor, dispnee), cardiovasculare
(palpitaţii, prelungirea intervalului Q–T, rareori bloc A–V şi insuficienţă cardiacă),
calcificări ale ganglionilor nervoşi de la baza creierului (tulburări extrapiramidale)
modificări trofice cutanate, ale unghiilor şi dinţilor.
Determinările de laborator arată un nivel scăzut al Ca2+ în ser (sub 2,25 mmol/l), dar
nivelul seric trebuie să fie corelat cu concentraţia serum-albuminelor (când acestea
scad sever se ajunge la o scădere a Ca2+ cu 0,8–1 mg pentru fiecare gram de
albumină în minus).
Hiperfosfatemia, scăderea Mg2+, creşterea uşoară a bicarbonatului completează
tabloul biochimic de însoţire a hipocalcemiei.
ECG evidenţiază alungirea intervalului Q–T, iar radiografia craniului arată, uneori
calcificarea ganglionilor bazali.
6.1.9 Magneziul
Cantitatea totală de Mg2+ din organism este de 25g sau 1000 mmol (2000 mEq).
Numai 5% din această cantitate reprezintă Mg2+ extracelular, 45% este conţinutul
intracelular, iar 50% sub formă insolubilă în os. Concentraţia plasmatică echivalentă
în cele 3 moduri de exprimare are următoarea valoare normală: 2–3mg% sau
1,3–2,1 mEq/l sau 0,8–1,3 mmol/l.
Cele mai importante acţiuni ale Mg2+ se exercită în relaţie cu Ca2+ (agonişti
competitivi) interesând: activitatea enzimelor care transferă ionul fosfat, efectele
fiziologice pe sistemul nervos şi joncţiunea mioneuronală, eliberarea parathormonului
de către glandele paratiroide şi activitatea hormonilor asupra receptorilor.
6.1.9.1 Hipermagnezemia
Excesul de magneziu este, aproape constant, o consecinţă a insuficienţei renale, încât
nu se poate excreta cantitatea obişnuită provenită din alimente sau medicamente.
Tabloul clinic este dominat de manifestări neuromusculare: slăbiciune musculară,
hiporeflexie, confuzii mergând până la paralizii (inclusiv a muşchilor respiratori).
Semnele cardiovasculare (scăderea TA şi tulburările de conducere, culminând cu
oprirea cardiacă) survin la niveluri excesive de Mg2+.
377
Determinări de laborator confirmă nivelurile crescute ale Mg2+ în ser şi insuficienţa
renală (creşterea creatininei, ureei, acidului uric). K+ este crescut, iar Ca2+ adesea
scăzut, ECG evidenţiază alungirea intervalului P–R, lărgirea complexului QRS şi
creşterea în amplitudine a undelor T.
6.1.9.2 Hipomagnezemia
Situaţiile în care nivelul seric al Mg2+ scade sub valorile normale stau la baza unor
simptome şi semne recunoscute în diverse afecţiuni, dovedind rolul esenţial al
acestui cation în geneza unor manifestări clinice majore.
Tabloul clinic constă din: iritabilitate, tremurături, ataxie, hiperreflexie, semnul
Babinski pozitiv, nistagmus, stări confuzionale sau halucinatorii, crampe musculare şi
convulsii epileptiforme.
Sunt din ce în ce mai frecvent cunoscute (la alcolici) manifestările cardiovasculare:
tahicardie, aritmii ventriculare, hipertensiune arterială, manifestări în relaţie evidentă
cu instalarea hipomagnezemiei.
Tabel XXXIV - Cauzele hipomagnezemiei (după 32)
Diminuarea aportului sau absorbţiei:
• malabsorbţie, diaree cronică, abuz laxative;
• aspiraţie gastrică prelungită;
• by-pass al intestinului subţire;
• malnutriţie;
• alcoolism;
• alimentaţia parenterală (cu conţinut redus de Mg2+).
Pierdere excesivă:
• cetoacidoză diabetică;
• diuretice;
• diaree;
• hiperaldosteronism;
• renală (acidoză tubulară, nefrite interstiţiale);
• hipotiroidism;
• hiperparatiroidism;
• alcoolism.
Toxică:
• medicamentoasă (Gentamicină, Cisplatin).
Pancreatită acută.
Idiopatică.
378
Tabel XXXV - Consecinţele hipomagneziemiei (după 32)
Neuromusculare:
• letargie, slăbiciune, oboseală, deficit intelectual;
• iritabilitate;
• degenerare hialină şi vacuolară a miofibrilelor.
Gastrointestinale:
• anorexie, greţuri, vărsături;
• ileus paralitic.
Cardiovasculare:
• creşterea sensibilităţii la digitală;
• tahiaritmii.
Metabolice:
• hipocalcemie;
• hipokaliemie.
Datele de laborator evidenţiază asocierea hipocalcemiei şi a hipokaliemiei, iar ECG

confirmă alungirea intervalului Q–T, drept cauză a aritmiilor.
6.2 Tulburările echilibrului acido-bazic

Pentru desfăşurarea normală a proceselor biochimice din organism este necesar un
mediu intern cu pH fix de 7,35–7,40, cu limite vitale, minimă de 6,80 şi maximă de
8, între valoarea normală a pH-ului plasmatic şi aceste cifre extreme instalându-se
acidoza şi respectiv alcaloza.
După Bronsted echilibrul acido-bazic depinde de concentraţia ionilor de hidrogen
(normal H+: 40 mEq/l, valoare care corespunde pH-ului de 7,40).
În menţinerea hemostazei acido-bazice intervin o serie de sisteme compensatorii
(tampon): sanguine, respiratorii, renale şi celulare. Sistemul tampon este un amestec
a unui acid slab şi sarea acestuia. Procesul de tamponare constă în înlocuirea unui
acid puternic cu un acid slab şi eliminarea bazelor, urmată de menţinerea constantă
a concentraţiei ionilor de H+ (Cucuianu M. şi colaboratorii). Hiperproducerea de H+
sau perturbarea mecanismelor tampon determină majoritatea dezechilibrărilor acido-
bazice.
Investigarea echilibrului acido-bazic. Se efectuează cu ajutorul următoarelor
metode:
- metoda Astrup. Determină automat: pH-ul în sângele arterial (normal: 7,35–
379
7,40), presiunea parţială arterială a dioxidului de carbon – PaCO2 (35–45 mmHg),
bicarbonaţii (20–40 m Eq/l), CO2 total (24–27 m Eq/l), presiunea parţială arterială a
oxigenului – PaO2 (80–100 mmHg);
- rezerva alcalină (R.A.). Valoarea normală a RA este de 58–60 volum CO2/100 ml
sau 27 mEq/l, ultima rezultând din împărţirea primei valori la 2,2.
- determinarea electroliţilor plasmatici şi urinari: (K+, Na+, Cl-, Ca2+, etc) glicemia,
glicozuria, cetonuria, creatinina, ureea, etc.
Clasificare
Tulburările echilibrului acido-bazic cuprind acidoza şi alcaloza care la rândul lor pot fi:
metabolice şi respiratorii (ventilatorii). Acestea pot fi simple (determinate de un singur
factor etiologic) sau mixte (determinate de mai mulţi factori etiologici). (după 8)
6.2.1 Acidoza
6.2.1.1 Acidoza metabolică
Definiţie
Sindrom clinico–biochimic caracterizat prin creşterea concentraţiei ionilor de H+ şi
scăderea pH-ului şi RA.
Etiopatogenie
Cauzele acidozei metabolice (modificat după Paillard şi colaboratorii 1991, L.
Domnişoru 1995).
Tabel XXXVI - Acidozele metabolice se produc prin următoarele mecanisme: (după 8)
1. Aport crescut sau hiperproducţie de acizi (H+):
- aport exogen crescut de acizi (intoxicaţii acute cu: salicilaţi, metanol,
etilenglicol, paraldehidă, HCl, clorură de amoniu, etc.);
- producere endogenă crescută de acizi: „cetoacidoză” diabetică şi nediabetică
(alcoolică, post prelungit, hipoglicemie, hiperlipidemie, vărsături din sarcină
sau afecţiuni digestive), “acidoza lactică” (şocuri de cauze diverse, anemia şi
hipoxie severă , insuficienţa renală cronică, efortul fizic intens, etc.).
2. Pierderi intestinale de baze:
- diareea cronică;
- fistule biliare şi pancreatice;
- inhibitorii anhidrazei carbonice;
- hipoaldosteronismul.
3. Diminuarea excreţiei renale de acizi:
- insuficienţa renală (acută şi cronică);
- acidoza renală tubulară (proximală şi distală).
380
Diagnostic
Acidoza metabolică se manifestă prin următoarele semne clinice şi biochimice.
Clinic: la simptomele bolii de bază, se asociază dispneea acidotică (tip Kussmaul)
prin mecanism compensator pulmonar, hipotensiunea arterială (colaps) rezistentă la
vasopresoare şi coma de diferite grade.
Biochimic: scăderea pH-ului plasmatic sub 7,35, PaCO2 sub 45 mmHg, bicarbonaţilor
plasmatici sub 24 mEq/l şi RA sub 27 mEq/l, hiperkaliemie şi hipocloremie.
6.2.1.2 Acidoza respiratorie (hipercapnică)
Definiţie
Sindrom clinico-biochimic determinat de hipoventilaţia alveolară şi caracterizat prin
creşterea PaCO2 şi RA şi scăderea pH-ului şi PaO2.
Etiopatogenia
Acidoza respiratorie poate fi de cauză:
1. centrală;
2. pulmonară;
3. extrapulmonară.
Tabel XXXVII - Cauzele acidozei respiratorii (modificat după 8)

1. Boli de origine centrală (neurologice):
- afectarea centrului respirator: bulbară (infecţioasă, vasculară, tumorală),
morfină, barbiturice, anestezice generale, encefalita, traumatisme craniene,
porfiria acută intermitentă (boala Watson);
- boli neuro-musculare: polinevrita, poliomielita, tetanos, miopatia, tetraplegia.
2. Boli pulmonare:
- obstructive: obstrucţii acute ale căilor aeriene, bronhopneumopatia cronică
obstructivă (bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv), astmul
bronşic;
- restrictive: pneumonia şi pleurezia masivă, pahipleurita, hemotoraxul şi
fibrotoraxul, atelectazia, rezecţia pulmonară, sindromul Pickwick.
3. Boli ale peretelui toracic: cifoscolioza, spondilita anchilozantă, toracoplastia.
Hipoventilaţia alveolară este urmată de creşterea concentraţiei de CO2 şi consecutiv
a PaCO2 (hipercapnie), care prin stimularea chemoceptorilor bulbari determină
hiperventilaţie compensatorie. Valorile extreme ale PaCO2 au efect opus, de inhibare
a centrului respirator (CR) bulbar şi hipoventilaţie alveolară.
Hipercapnia determină scăderea pH-ului sanguin; pentru normalizarea acestuia intră
381
în joc sistemele tampon intra- şi extracelulare, urmate de creşterea concentraţiei de
HCO2 plasmatic şi respectiv a RA.
Diagnostic
Acidoza respiratorie se manifestă prin următoarele semne clinice şi biochimice.
Clinic: la simptomele afecţiunii cauzale se asociază polipneea, cianoza intensă,
cefaleea, ameţeli, somnolenţă şi pierderea conştienţei (coma hipercapnică).
Biochimic: scăderea pH-ului plasmatic sub 7,35 şi PaO2 sub 80 mmHg şi creşterea
PaCO2 peste 45 mmHg bicarbonaţilor plasmatici peste 24 mEq/l şi a RA peste 27
mEq/l.
6.2.2 Alcaloza
6.2.2.1 Alcaloza metabolică
Definiţie
Sindrom clinico-biochimic caracterizat prin scăderea concentraţiei ionilor de H+ şi
creşterea pH-ului plasmatic, bicarbonaţilor şi RA.
Etiopatogenie
Alcaloza metabolică se produce prin următoarele mecanisme: 1. exces de baze
(exogen sau endogen) şi 2. eliminare crescută de acizi (pe cale digestivă sau renală).
Alcaloza metabolică se produce prin exces de bicarbonat (NaHCO2) sau eliminare
crescută de HCl pe cale digestivă şi Na+ pe cale renală. Ultima modalitate antrenează
un hiperaldosteronism secundar care determină reabsorbţia tubulară renală crescută
de Na+ şi eliminare de H+. La aceste tulburări biochimice, după cauza determinantă
se asociază hipercalcemia şi hipokaliemia.
Diagnostic
Alcaloza metabolică se manifestă prin următoarele semne clinice şi biochimice.
Clinic: astenie, anorexie, greaţă, apatie, confuzie şi comă.
Biochimic: cresc pH-ul plasmatic peste 7,40, bicarbonaţii plasmatici peste 24 mEg/l,
PaCO2 peste 45 mmHg şi RA peste 27 mEg/l, hipokaliemie.
Tabel XXXVIII - Cauzele acidozei matabolice (adaptat după 8)
1. Exces de baze:
- aport exogen de baze: administrarea de alcaline în cantităţi mari i.v. sau oral;
sindromul Burnett – lapte-alcaline (alcaloză, hipercalcemie, azotemie);
- producere endogenă de baze: boli osteolitice (metastaze osoase, mielom
multiplu).
2.Eliminarea crescută de acizi:
- pe cale digestivă: vărsături (stenoza pilorică, ocluzie, sarcină), aspiraţie gastrică
continuă, etc.;
382
- pe cale renală: abuz de diuretice (furosemid şi tiazide), sindromul Bartter
(alcaloză, hipokaliemie şi creşterea acivităţii reninei plasmatice).
6.2.2.2 Alcaloza respiratorie (hipocapnică)

Definiţie
Sindrom clinico-biochimic determinat de hiperventilaţia alveolară şi caracterizat prin
creşterea pH-ului sanguin şi scăderea PaCO2, bicarbonaţilor plasmatici şi a RA.
Etiopatogenie
Hiperventilaţia alveolară poate fi de cauză: 1.centrală; 2.pulmonară; şi 3.terapeutică
(iatrogenă).
Tabel XXXIX - Cauzele alcalozei respiratorii (modificat după 8)

1. Hiperventilaţia de origine centrală (neurologică):
- intoxicaţii acute (morfină, barbiturice, alcool, anestezice generale, etc.);
- leziuni bulbare (infecţioase, vasculare, tumorale);
- psihogenă (nevroza respiratorie).
2. Hiperventilaţie de origine pulmonară:
- tulburări de difuziune: scleroze pulmonare primare (sindrom Hamann-Rich) şi
secundare (tuberculoză, silicoză, sarcoidoză, colagenoză, etc.);
- tulburări prin scurt circuit: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-
venoase pulmonare, etc.
3. Hiperventilaţia terapeutică (iatrogenă):
- respiraţie asistată excesivă;
- hiperventilaţia din acidozele metabolice (alcaloză gazoasă de
supracompensare).
Hiperventilaţia, indiferent de cauză, determină eliminarea excesivă de CO2, urmată

de scăderea cantităţii de CO2H2 ieşirea H+ şi Na+ din celule şi retenţie renală
de Cl-. Pentru normalizarea pH-ului sanguin sunt antrenate sistemele tampon.
Diagnostic
Alcaloza respiratorie se manifestă prin următoarele semne clinice şi biochimice.
Clinic: tulburări respiratorii (hiperpnee), cardiovasculare (bradicardie apoi tahicardie,
modificări ECG induse de hipokaliemie şi hipocalcemie), neuromusculare (crampe,
convulsii, spasm corpopedal) şi neuro-psihice (cefalee, iritabilitate, obnubilare şi
comă).
383
Biochimic: creşterea pH-ului plasmatic peste 7,40, scăderea PaCO2 sub 45 mmHg,
a bicarbonaţilor plasmatici sub 24 mEq/l şi RA sub 24-27 mEq/l, hipokaliemie şi
hipocalcemie.
Capitolul VII
INTERVALELE DE REFERINŢĂ ALE
INTERPRETĂRII TESTELOR DE LABORATOR
7. INTERVALELE DE REFERINŢĂ ALE INTERPRETĂRII
TESTELOR DE LABORATOR
Intervale de referinţă pentru hematologie

Unităţi
Test Unităţi convenţionale
internaţionale
Hemoliza acidă (Test Ham) absentă absentă
Fosfataza alcalină
14 – 100 14 - 100
leucocitară
Număr de celule
1. Eritrocite
Bărbaţi 4.6 – 6.2milioane/mm3 4.6 – 6.2x1012/L
Femei 4.2 – 5.4milioane/mm3 4.2 – 5.4x1012/L
Copii (variază cu vârsta) 4.5 – 5.1milioane/mm3 4.5 – 5.1x1012/L
2. Leucocite, total 4500 – 11.000/mm3 4.5 – 11.0x109/L
Leucocite, formulă leucocitară
Mielocite 0% 0/L
Neutrofile nesegmentate 3% - 5% 150 – 400x106/L
Neutrofile segmentate 54% - 62% 3000 – 5800x106/L
Limfocite 25% - 33% 1500 – 3000x106/L
Monocite 3% - 7% 300 – 500x106/L
Eozinofile 1% - 3% 50 – 250x106/L
Bazofile 0% - 1% 15 – 50x106/L
3. Trombocite 150,000 – 400,000/mm 3
150 – 400x109/L
25,000 – 75,000/mm3 (0.5%
Reticulocite - 1.5% din numărul total de 25 – 75x109/L
hematii)
Medulograma
Număr total de kariocite 70000 – 100000/mm3
Număr total de
10 – 30/mm3
megakariocite
Seria granulocitară:
0,5 – 1,5%
mieloblaşti
Promielocite 4-8%
Mielocite neutrofile 14-20%
Mielocite eozinofile 0,5-5%
Mielocite bazofile 0-0,5%
Metamielocite 10-15%
388
Nesegmentate 14-26%
PN 10-25%
PE 1-4%
PB 0,5-1%
La 100 elemente granulocitare se găsesc
Proeritroblaşti 0,8 - 8
Eritroblaşti B 6–8
Eritroblaşti P 14 – 16
Eritroblaşti O 8 - 10
Reticulocite 20-60 la 100 eritrocite
Sideroblaşti 20-50 la 100 eritroblaşti
Celule reticulare 10% elemente granulocitare
Limfocite 1-5% elemente granulocitare
Monocite 0-2% elemente granulocitare
Megacariocite 0,2-2 ‰ elemente de măduvă
Megacariograma
Megacarioblaşti 0-0,5%
Promegacariocite 2-5%
Megacariocite granulare
45-58%
netrombocitogene
Megacariocite granulare
26-30%
trombocitogene
Nuclei liberi de
5-10%
megacariociţi
Raportul granulo/
3-4
eritroblast
Indice mitotic seria
3-10‰
granulocitară
Indice mitotic seria
12-30‰
eritroblastică
Nesegmentate + segmentate/
Indice de maturaţie
promielocite + mielocite +
granulocitară
metamielocite=1
Indice de maturaţie Eritroblaşti P + eritroblaşti O/
eritroblastică eritroblaşti B = 3-4
Teste de coagulare
Timp de sângerare 2.75 – 8.0min 2.75 – 8.0min
Timp de coagulare 5 – 15min 5 – 15min
Constante de laborator şi funcţionale
389
Test D - dimer < 0.5µg/mL < 0.5mg/L
Timp de recalcifiere
70-130sec
(Howell)
Indice de toleranţă la
0,8-1,2
heparină
Test de consum al
70-110
protrombinei peste 30sec
Timp de cefalină 50-80sec
Timp de cefalină – Kaolin 45-70sec
10-18sec (în funcţie de
Timp Quick
tromboplastina folosită)
25-35sec
singur
20-30sec
– proaccelerină Stuart
Timp de proaccelerină 20-25 sec
Testul de generare a
tromboplastinei Biggs- 8-12sec
Douglas
Timp de trombină 22-30 sec
Testul de liză al
>40 min
euglobulinelor
Trombelastograma: r = 7-12min
constante longitudinale k = 3-6min
Constante transversale a = 40-60 min
Emx 80-150 min
Factor VIII şi alţi factori de
50% - 150% din normal 0.5 – 1.5 din normal
coagulare
Produşi de degradare ai
fibrinei (test Thrombo/ < 10µg/mL < 10mL
Welco)
Fibrinogen 200 - 400mg/dL 2.0 - 4.0g/L
Timp parţial de
tromboplastină activată 20 – 35S 20 – 35S
(APTT)
Timp de protrombină (PT) 12.0 - 14.0S 12.0 – 14.0S
Test Coombs
Direct Negativ Negativ
Indirect Negativ Negativ
390
Valorile corpusculare ale hematiilor
Diametru eritrocitar mediu
6,7 – 7,5 µ
(DEM)
Grosimea eritrocitară
1,7 – 2,5 µ
medie (GEM)
Volum eritrocitar mediu
82 – 92 µ3
(VEM)
Indice de sfericitate 3,1 – 3,7
Valoare globulară 0,85 – 1,15
Concentraţie eritrocitară
32 – 34%
medie în Hb (CEM)
Hemoglobina medie
26 – 34pg/eritrocit 80 – 96fL
corpusculară (MCH)
Volum mediu corpuscular
80 - 96µm 80 – 96fL
(MCV)
Concentraţia medie
corpusculară de 32 – 36g/dL 320 – 360g/L
hemoglobină (MCHC)
Rezistenţă osmotică a Hemoliza la 0,46–0,42 NaCl%
hematiilor Hemoliză totală la 0,38–0,34 NaCl%
Haptoglobina 20 – 165mg/dL 0,20 – 1,65g/L
Hematocrit
Bărbaţi 40 – 54/dL 0,40 – 0,54
Femei 37 – 47mL/dL 0,37 – 0,47
Nou născuţi 49 – 54mL/dL 0,49 – 0,54
Copii (variază cu vârsta) 35 – 49mL/dL 0,35 – 0,49
Hemoglobina
Bărbaţi 13.0 – 18.0g/dL 8,1 – 11,2mmol/L
Femei 12.0 – 16.0g/dL 7,4 – 9,9mmol/L
Nou născuţi 16.5 – 19.5g/dL 10,2 – 12,1mmol/L
Copii (variază cu vârsta) 11.2 – 16.5g/dL 7,0 – 10,2mmol/L
Hemoglobina, fetală < 1.0%din total < 0,01 din total
Hemoglobina A1C 3% - 5% din total 0,03 – 0,05 din total
Hemoglobina A2 1,5% - 3,0% din total 0,015–0,03 din total
Hemoglobina, plasmă 0,0 – 5,0mg/dL 0,0 – 3,2µmol/L
Hemoglobina F 1% din hemoglobina totală
Methemoglobina 30 – 130,mg/dL 19 - 80µmol/L
391
Viteza de sedimentare de eritrocitelor / hematiilor (VSE/VSH)
Metoda Wintrobe
Bărbaţi 0 – 5mm/h 0 – 5mm/h
Femei 0- 5mm/h 0 – 5mm/h
Metoda Westergreen
Bărbaţi 0 – 15mm/h 0 – 15mm/h
Femei 0 – 20mm/h 0 – 20mm/h
Intervalele de referinţă biochimice (sânge, ser şi plasmă)
Test biochimic Unităţi convenţionale Unităţi internaţionale

Acetoacetat plus acetonă
Calitativ Negativ Negativ
Cantitativ 0.3 – 2.0mg/dL 30 - 200µmol/L
Acid γ amino levulinic < 7 mg / zi
Acid 5 hidroxi-indol-acetic 2 – 9 mg / zi
Acizi graşi liberi 8 – 20 mg %
ACTH (vezi Corticotropina)
Alanin aminotransferaza
1 – 45U/L 1 – 45U/L
(ALAT / SGPT)
Albumina serică 3.3 – 5.2g/dL 33 – 52g/L
Aldolaza serică 0.0 – 7.0U/L 0.0 – 7.0U/L
Amoniac 80 – 110 µg %
Di-antitripsina 200 – 400 mg %
Antigen carcino embrionar 0 – 2,5 ng / ml
Fosfataza alcalină serică
Adult 33 – 150U/L 35 – 150U/L
Adolescent 100 – 500U/L 100 – 500U/L
Copil 100 – 350U/L 100 – 350U/L
Baze azotate din plasmă 10 - 50µmol/L 10 - 50µmol/L
Amilaza serică 25 – 125U/L 25 – 125U/L
Anioni serici 8 – 16mEq/L 8 – 16mmol/L
Acid ascorbic din sângele
0.4 – 1.5mg/dL 23 - 85µmol/L
total
Aspartat amino transferaza
1- 36U/L 1 – 36U/L
(ASAT / SGOT)
Exces de baze, sânge
0 ± 2mEq/L 0 ± 2 mmol/L
arterial
392
Bicarbonaţi
Plasmă (sânge venos) 23 – 29mEq/L 23 – 20mmol/L
Sânge arterial 21 – 27mEq/L 21 – 27mmol/L
Acizi biliari (ser) 0.3 – 3.0mg/Dl 0.8 – 7.6µmo/L
Bilirubina serică
Conjugată 0.1 – 0.4mg/dL 1.7 – 6.8µmol/L
Totală 0.3 – 1.1mg/dL 5.1 – 19.0µmol/L
Calciu seric 8.4 – 10.6mg/dL 2.10 – 2.65mmol/L
Calciu ionizat, seric 4.25 – 5.25mg/dL 1.05 – 1.30mol/L
Capacitate totală de legare
250 – 410 µg %
a fierului
Dioxid de carbon total (ser
24 – 31mEq/L 24 – 31mmol/L
sau plasmă)
Presiunea parţială a
dioxidului de carbon 35 – 45mmHg 35 – 45mmHg
(PCO2), sânge
β –Caroten ser 60 - 260µg/dL 1.1 – 8.6µmol/L
Ceruplasmină ser 23 – 44mg/dL 230 – 440mg/L
Clor, ser sau plasmă 96 – 106mEq/L 96 – 106mmo/L
Colesterol, seric sau plasmă EDTA
Valori ţintă < 200mg/dL > 5.20mmol/L
LDL colesterol 60 - 180mg/dL 1.55 – 4.65mmol/L
HDL colesterol 30 – 80mg/dL 0.80 – 2.05mmol/L
60 – 80 % din colesterolul
Colesterol esterificat
total
Colinesteraza 1,9 – 3,8 KU/L
Cupru 70 - 140µg/mL 11 - 22µmol/L
Corticotropină (ACTH),
10 – 80pg/mL 2 – 18 pmol/L
plasmă, ora 8 AM
Cortisol plasmă
8: 00 AM 6 – 23mg/dL 170 – 630nmol/L
4 : 00 PM 3 - 15µg/dL 80 – 410nmol/L
< 50% din valoarea de la < 50% din valoarea 8 : 00
10 : 00 PM
ora 8 : 00 AM AM
Creatinină ser
Bărbaţi 0.2 - 0.5mg/dL 15 - 40µmol/L
Femei 0.3 – 0.9mg/dL 25 - 70µmol/L
393
Creatinkinaza (CK) serică
Bărbaţi 55 – 170U/L 55 – 170U/L
Femei 30 – 135U/L 30 – 135U/L
<5% din valoarea totală a CK <5% din valoarea totală a CK
Creatinkinaza, izoenzima
< 5%ng/mL imun < 5%ng/mL imun
MB, ser
electroforetic electroforetic
Creationina ser 0.6 – 1.2mg/dL 50 - 110µmol/L
17β estradiol adulţi
Bărbaţi 10 – 65pg/mL 35 – 240pmol/L
Femei
Fază foliculară 30 – 100pg/mL 110 – 370pmol/L
Fază ovulatorie 200 – 400pg/mL 730 – 1470pmol/L
Fază luteală 50 – 140pg/mL 180 – 510pmol/L
Crioglobuline 0 – 20 mg %
Enzimă de conversie a
13 – 29 U/l
angiotensinei
Feritina serică 20 – 200ng/mL 20 - 200µg/L
Fibrinogen plasmatic 200 – 400mg/dL 2.0 – 4.0g/L
Folaţi din ser 3 – 18ng/mL 6.8 – 41nmol/L
Folaţi din eritrocite 145 – 540ng/mL 330 – 1220nmol/L
α – fetoproteina 20 ng / ml
Fosfolipide 1,2 – 12 mg %
FSH plasmatic
Bărbaţi 4 – 25mU/mL 4 – 25U/L
Femei premenopauză 4 – 30mU /mL 4 – 30U/L
Femei postmenopauză 40 – 250mU /mL 40 / 250U/L
Gamma-
glutamiltransferaza (GGT) 5 – 40 U/L 5 – 40 U/L
ser
Hidroxibutirat
55 – 140 U/l
dehidrogenază
Gastrina, plasmă sau ser 70 – 115mg/dL 3.9 – 6.4nmol/L
Galactoză 4,3 mg %
Gaze sanguine
Presiune parţială O2 74,4 – 108 torr
Conţinut în O2 Sânge arterial 17,2 – 22 %
Conţinut în O2 Sânge venos 10,3 – 15,5 %
Saturaţia în O2 Sânge arterial 91,9 – 95,9 %
394
Saturaţia în O2 Sânge venos 54,4 – 69,2 %
Presiune parţială CO2 Sânge arterial 36,3 – 43,5 torr
Presiune parţială CO2 Sânge venos 46,1 – 53,7 torr
Conţinut în CO2 Sânge arterial 20,4 – 22,8 mmol/l
Conţinut în CO2 Sânge venos 23,2 – 26 mmol/l
Conţinut în HCO3 21,30 mEq/l
Bicarbonat standard exces
22,4 – 28 mEq/l
baze
Baze tampon 46 – 52 mEq/l
Hormon de creştere (STH)
0 – 6ng/mL 0 - 6µg/L
plasmă, adulţi
Haptoglobină ser 20 – 165mg/dL 0.20 – 1.65g/L
Imunoglobuline serice (vezi în continuare)
Sideremie 75 - 175µg/dL 13 - 31µmol/L
Capacitatea totală de legare a fierului CTLF, ser
Total 250 - 410µg/dL 45 – 73 µmol/L
Saturaţie 20% - 55% 0.20 – 0.55
Lactaţi
Sânge venos integral 5.0 – 25.0mg/dL 0.6 – 2.2mmol/L
Sânge arterial integral 5.0 – 15.0mg/dL 0.6 – 1.7mmol/L
Lactat dehidrogenază
110 – 220U /L 110 – 220U/L
serică (LDH)
Izo 1 10 – 60 U/l
Izo 2 20 – 70 U/l
Izo 3 10 – 45 U/l
Izo 4 5 – 30 U/l
Izo 5 5 – 30 U/l
Lipaza serică 10 – 140U/L 10 – 140U/L
Lipidogramă
α1 LP 25 – 35%
Pre β LP 10 - 19%
β LP 52 – 59%
Lizozim 1 – 15 µ/ml
Luteotropină (LH), ser
Bărbaţi 1 – 9U/L 1 – 9U/L
395
Femei
Faza foliculară 2 – 10U/L 2 – 10U/L
„peak” la mijlocul ciclului
15 – 65U/L 15 – 65U/L
menstrual
Faza luteală 1 – 12U/L 1 – 12U/L
Postmenopauză 12 – 65U/L 12 – 65U/L
Magneziemie 1.3 – 2.1mg/dL 0.65 – 1.05mmol/L
Osmolalitate 275 – 295mOsm/kg apă 275 – 295mOsm/kg apă
Presiunea oxigenului, sânge arterial, cameră aerată
Presiune parţială (PaO2) 80 – 100mmHg 80 – 100mmHg
Saturaţie (SaO2) 95% - 98% 95% - 98%
pH, sânge arterial 7 .35 – 7.45 7.35 – 7.45
Fosfaţi anorganici, ser
Adulţi 3.0 – 4.5mg/dL 1.0 – 1.5mmol/L
Copii 4 .0 – 7.0mg/dL 1.3 – 2.3mmol/
Potasemie
Serică 3.5 - 5.0mEq/L 3 .5 – 5.0mmol/L
Plasmatică 3.5 – 4.5mEq/L 3.5 – 4.5mmol/L
Progesteron, seric, adulţi
Bărbaţi 0.0 – 0.4ng/mL 0.0 – 1.3mmol/L
Femei
Fază foliculară 0.1 – 1.5mg/mL 0.3 – 4.8mmol/L
Fază luteală 2.5 – 28.0mg/mL 8.0 – 89.0mmol/L
Prolactina serică
Bărbaţi 1.0 – 15.0ng/mL 1.0 – 15.0µg/L
Femei 1.0 – 20.0ng/mL 1.0 – 20.0µg/L
Proteine serice electroforeză
Total 6.0 – 8.0g/dL 60 – 80g/L
Albumine 3.5 – 5.5g/dL 35 – 55g/L
Globuline
Alfa1 0.2 – 0.4g/dL 2.0 – 4.0g/L
Alfa2 0.5 – 0.9g/dL 5.0 – 9.0g/L
Beta 0.6 – 1.1g/dL 6.0 – 11.0g/L
Gamma 0.7 – 1.7g/dL 7.0 – 17.0g.L
Acid piruvic, sânge integral 0.3 – 0.9mg/dL 0.03 – 0.10nmol/L
Factor reumatoid 0.0 – 30.01U/Ml 0.0 – 30.0kIU /L
396
Sodiu seric sau plasmatic 135 – 145mEq/L 135 – 145mmol/L
Testosteron plasmatic
Bărbaţi adulţi 300 – 1200ng/dL 10.4 – 41.6nmol/.L
Femei, adulte 20 – 75ng/dL 0.7 – 2.6nmol/L
Femei gravide 40 – 20ng/dL 1.4 – 6.9nmol/L
Tiroglobulina 3 – 42ng/mL 3 - 42µg/L
Tirotropina (TSH), ser 0.4 – 4.8µIU /mL 0.4 – 4.8mIU /L
Thirotropin-releasing
5 – 60pg/mL 5 – 60ng/L
hormone (TRH)
Thiroxina (FT4), liberă, ser 0.9 – 2.1ng/dL 12 – 27pmol/L
Thiroxină serică (T4) 4 .5 – 12.0µg/dL 58 – 154nmol/L
Thyroxine-binding globulin
15.0 – 34.0µg/mL 15.0 – 34.0mg/L
(TBG)
Transferina 250 – 430mg/dL 2.5 – 4.3g/L
Triglicerides serice 40 – 150mg/dL 0.4 – 1.5g/L
Triiodotironina (T3), serică 70 – 190ng/dL 1.1 – 2.9nmol/L
Triiodothyronine uptake,
25% - 38% 0.25 – 0.38
resin (T3RU)
Acid uric
Bărbaţi 2.5 – 8.0mg/dL 150 - 480µmol/L
Femei 2.2 – 7.0mg/dL 130 - 420µmol/L
Ureea, ser sau plasmă 24 – 49mg/dL 4.0 – 8.2nmol/L
Kreatinina serică sau
11 – 23mg/dL 8.0 – 16.4nmol/L
plasmatică
Vâscozitate ser 1.4 – 1.8 x apă 1.4 – 1.8 x apă
Vitamina A, serică 20 - 80µg/dL 0.70 – 2.80µmol/L
Vitamina B12, serică 180 – 900pg/mL 133 – 664pmol/L
Vitamina B1 serică 60-500µg/zi 0,,18 – 1,48 µmol/zi
Vitamina B2, serică 2,6-6,7µg% 70-100 nmol/L
Vitamina C, serică 0,6-2mg% 30 – 110 µmol/L
Vitamina D3, serică 24 - 40µg/mL 60 – 105 nmol/L
Vitamina E, serică 0,78-1,25 mg% 18-29 µmol/L
Vitamina B6, serică 20 – 90ng/mL 120-540 nmol/L
Intervalele de referinţă pentru concentraţiile diferitelor medicamente în ser

Medicament Nivel terapeutic Concentraţii toxice
Analgetice
Acetaminofen 10 - 20µg/mL > 250µg/mL
397
Salicilaţi 100 - 250µg/mL > 300µg/mL
Antibiotice
Maximă > 35µg/mL
Amikacină 25 - 30µg/mL
Medie >10µg/mL
Maximă > 10µg/mL
Gentamicină 5 - 10µg/mL
Medie > 2µg/mL
Maximă > 10µg/Ml
Tobramicină 5 - 10µg/mL
Medie > 2µg/mL
Maximă > 40µg/mL
Vancomicină 5 - 35µg/mL
Medie > 10µg/mL
Anticonvulsivante
Carbamazepin 5 - 12µg/mL > 15µg/mL
Ethosuximid 40 - 400µg/mL > 150µg/mL
Fenobarbital 15 - 40µg/mL > 20µg/mL
Primidon 5 - 12µg/mL > 15µg/mL
Acid valproic 50 - 100µg/mL > 100µg/mL
Citostatice şi imunosupresoare
Ciclosporină 50 – 400ng/mL > 400ng/mL
Metotrexat, doză maximă, > 1µmol/L, 48 h după
Variabil
48-h administrarea dozei
Tacrolimus (FK-506),
3 - 10µg/L > 15µg/L
sânge integral
Bronhodilatatoare şi medicamente cu acţiune pe aparatul respirator
Cofeina 3 – 15ng/mL > 30ng/mL
Teofilina (aminofilina) 10 - 20µg/mL > 20µg/mL
Medicamente cu acţiune pe aparatul cardiovascular
Amiodarona (se obţine
efectul dorit la peste 8
1.0 – 2.0µg/mL > 2.0µg/mL
ore de la ultima doză
administrată)
Digitoxină (se obţine
efectul dorit la peste 12-
15 – 25ng/mL > 35ng/mL
24 ore de la ultima doză
administrată)
Digoxină (se obţine efectul
dorit la peste 6 ore de la 0.8 – 2.0ng/mL > 2.4ng/mL
ultima doză administrată)
Disopiramidă 2 - 5µg/Ml > 7µg/mL
Flecainidină 0.2 – 1.0ng/mL > 1ng/mL
398
Lidocaină 1.5 – 5.0µg/mL > 6 µg/mL
Mexiletină 0.7 – 2.0ng/mL > 2ng/mL
Procainamidă 4 - 10µg/mL > 12µg/mL
Procainamidă plus NAPA 8 - 30µg/mL > 30µg/mL
Propranolol 50 – 100ng/mL Variabil
Chinidină 2 - 5µg/mL > 6µg/mL
Tocainidină 4 – 10ng/mL > 10ng/mL
Medicamente psihotrope
Amitriptilina 120 – 150ng/mL > 500ng/mL
Bupropiona 25 – 100ng/mL Nu s-au găsit
Desipramina 150 – 300ng/mL > 500ng/mL
Imipramina 125 – 250ng/mL > 400ng/mL
Litiu (se obţine efectul
dorit la peste 12 ore de la 0.6 – 1.5mEq/L > 1.5mEq/L
ultima doză administrată)
Nortriptilina 50 – 150ng/mL > 500ng/mL
Intervalele de referinţă biochimice (urină)

Acetonă şi cetoacetat,
Negativ Negativ
calitativ
Acid uric 0,30-0,70 g/24h
Addis-Hamburger, sediment
Eritrocite 0-1000/min
Leucocite 0-2000/min
Cilindri 1-3/min
Albumină
Cantitativ 10 – 100mg/24h 0.15 – 1.5µmol/24h
Aldosteron 3 - 20µg/24h 8.3 – 55nmol/24h
Acid &-aminolevulinic (&-
1.3 – 7.0mg/24h 10 - 53µmol/24h
ALA)
Amilaza <17U/h <17U/h
Amilaza/indicele de
0.01 – 0.04 0.01 – 0.04
creatinină
Bilirubina Negativ Negativ
Calciu (dietă normală) <250mg/24h <6.3nmol/24h
399
Catecolamine totale < 120 µg / zi
Epinefrină <10µg/24h <55nmol/24h
Norepinefrină 100µg/24h <500nmol/24h
Catecolamine libere totale 4 - 126µg/24h 24 – 475nmol/24h
Metanefrine totale 0.1 – 1.6mg/24h 0.5 – 8.1µmol/24h
Ceruloplasmină 20 – 35 mg %
Citrat 1,7 – 3 mg%
Clor (variază în funcţie de
110 – 250mEq/24h 110 – 250mmol/24h
aport)
Copper 0 - 50µg/24h 0.0 – 0.80µmol/24h
Cortizolul liber 10 - 100µg/24h 27.6 – 276nmol/24h
Creatina 0 – 40mg/24h 0.0 – 0.30mmol/24h
Bărbaţi 0 – 40mg/24h 0.0 – 0.30mmol/24h
Femei 0 – 80mg/24h 0.0 – 0.60mmol/24h
Creatinina 15 – 25mg/24h 0.13 – 0.22mmol/Kg/24h
Clearance creatinină (endogenă )
Bărbaţi 110 – 150mL/min/1.73m2 110 – 150mL/min/1.73m2
Femei 105 – 132mL/min/1.71m2 105 / 132Ml/min/1.73m2
Cistină sau cisteină Negativ Negativ
Dihidroepiandrosteron
Bărbaţi 0.2 – 2.0mg/24h 0.7 – 6.9µmol/24h
Femei 0.2 – 1.8mg/24h 0.7 – 6.2µmol/24h
Estrogeni, total
Bărbaţi 4 - 25µg/24h 14 – 90nmol/24h
Femei 5 - 100µg/24h 18 – 360nmol/24h
Glucoza <250mg/24h <250mg/24h
Glucoza – 6-fosfat - 140 – 280 mU/109
dehidrogenaza eritrocite
Glutamat dehidrogenaza < 4 U/l la 25oC
γ glutamil transpeptidaza 6 – 30 U/l
Hemoglobina şi
Negativ Negativ
mioglobina, calitativ
Acid hemogentisic calitativ Negativ Negativ
17-Hidroxicorticosteroizi
Bărbaţi 3 – 9mg/24h 8.3 - 25µmol/24h
Femei 2 – 8mg/24h 5.5 - 22µmol/24h
400
Acid 5-hidroxiindolacetic
Cantitativ 2 – 6mg/24h 10 - 31µmol/zi
17-cetogenic
Bărbaţi 5 – 23mg/24h 17 - 80µmol/zi
Femei 3 – 15mg/24h 10 - 52µmol/zi
17-cetosteroizi
Bărbaţi 8 – 22mg/24h 28 - 76µmol/zi
Femei 6 – 15mg/24h 21 - 52µmol/zi
Hidroxiprolina 55 – 220 mg/zi
Insulină 4 - 24µU/ml
Magneziu 6 – 10mEq/24h 3 – 5mmol/zi
0.03 – 0.70mmol/nmol
Metanefrine 0.05 – 1.2ng/mg creatinină
creatinină
Osmolalitate 38 – 1400mOsm/kg apă 38 – 1400mOsm/kg apă
pH 4.6 – 8.0 4.6 – 8.0
Acid fenilpiruvic, calitativ Negativ Negativ
Fosfat 0.4 – 1.3g/24h 13 – 42mmol/zi
Porfibilinogen
Cantitativ < 2mg/24h < 9µmol/zi
Porfirine
Coproporfirină 50 - 250µg/24h 77 – 380nmol/zi
Uroporfirină 10 - 30µg/24h 12 – 36nmol/zi
Protoporfirine Eritrocite 15-50 µg%
Porfobilinogen < 2 mg / zi
Potasiu 25 – 125mEq/24h 25 – 125mmol/zi
Estrogen
Bărbaţi 0.0 – 1.9mg/24h 0.0 – 6.0µmol/zi
Femei
Faza proliferativă 0.0 – 2.6mg/24h 0.0 – 8.0µmol/zi
Faza luteală 2.6 – 10.6mg/24h 8 - 33µmol/zi
Postmenopauzală 0.2 – 1.0mg/24h 0.6 – 3.1µmol/zi
Progesteron 0.0 – 2.5mg/24h 0.0 – 7.4µmol/zi
Proteine totale
401
Cantitativ 10 – 150mg/24h 1+0 – 150mg/d
Inidcele Proteine/
< 0.2 < 0.2
creatinină
Renina
Cu dietă normosodică 1,1 – 4,1 ng/ml/h
Cu dietă sodiurestrictivă 6,2 – 12,4 ng/ml/h
Sodiu (dietă normală) 60 – 260mEq/24h 60 – 260mmol/d
Sulfaţi 1,5 - 3,2 g/zi
Densitatea
Intervalul normal 1.003 – 1.030 1.003 – 1.030
Urină pe 24 h 1.015 1.015 – 1.025
Uraţi (dietă normală) 250 – 750mg/24h 1.5 – 4.4mmol/d
Urobilinogen 0.5 – 4.0mg/24h 0.6 – 6.8µmol/d
Acid vanilmandelic (VMA) 1.0 – 8.0MG/24H 5 - 40µmol/d
Intervalele de referinţă pentru substanţele toxice

Arsenic, urină < 130µg/24h < 1.7µmol/d
Bromid, ser, anorganic < 100mg/dL < 10mmol/L
Simptome toxice 140 – 1000mg/dL 14 – 100mmol/L
Carboxihemoglobina,
Saturare
sânge
Mediu urban < 5% < 0.05
Fumători < 12% < 0.12
Simptome
Cefalee > 15% > 0.15
Greţuri, vărsături > 25% > 0.25
Potenţial letal > 50% > 0.50
Etanol, sânge < 0.05mg/dL < 0.005% < 1.0mmol/L
100mg/dL
Intoxicaţie > 22mmol/L
> 0.1%
300 / 400mgdL
Intoxicaţie acută 65 – 87mmol/L
0.3% - 0.4%
400 – 500mg/dL
Stupoare alcoolică 87 – 109mmol/L
0.4% - 0.5%
> 500mg-dL
Comă >109mmol-L
> 0.5%
Plumb, sânge
402
Adulţi < 25µg/dL < 1.2µmol/L
Copii < 15µg/dL < 0.7µmol/L
Plumb, urină < 80µg/24h < 0.4µmol/d
Mercur, urină < 30µg/24h < 150nmol/d
Intervalele de referinţă pentru examinarea lichidului cefalorahidian

< 5/mm3; toate < 5 x 106/L, toate
Celule
mononucleare mononucleare
Electroforeza proteinelor Predominant albumine Predominant albumine
2.8 – 4.2mmol/L (cu
50 – 75mg/dL (cu 20mg/dL
Glucoză 1.1mmol/L mai puţin decât
mai puţin decât în ser)
în ser)
IgG
Copii < 14 z < 8% din proteinele totale 0.08 din proteinele totale
< 0.14 din proteinele
Adulţi < 14% din proteinele totale
totale
IgG index
(CSF/ IgG din ser) / (CSF/
0.3 – 0.6 0.3 – 0.6
albumine din ser)
Oligoelemente pe banda
Absente Absente
de electroforeză
Presiune 70 – 180mmH2O 70 – 180mmH2O
Proteine total 15 – 45mg/dL 150 – 450mg/L
Intervalele de referinţă pentru examinarea funcţiei gastrointestinale
Test biochimic Unităţi convenţionale

Excreţia urinară de 6-h arilamină peste
Bentiromidă
57% exclude insuficienţa pancreatică
β - Caroten, ser 60 – 250ng/dL
Estimarea grăsimilor din fecale
Nu s-au găsit molecule de grăsime la
Calitativă
microscopul electronic
< 6g/24h (>95% coeficientul de
Cantitativă
absorbţie al grăsimilor )
Măsurarea acidului gastric
Bazal
Bărbaţi 0.0 – 10.5mmol/h
403
Femei 0.0 – 5.6mmol/h
Maxim (după histamină sau pentagastrină)
Bărbaţi 9.0 – 48.0mmol/h
Femei 6.0 – 31.0mmol/h
Raportul: bazal/maxim
Bărbaţi 0.0 – 0.31
Femei 0.0 – 0.29
Testul de secreţie al sucului pancreatic
Volum > 1.8Ml/kg/h
Bicarbonat > 80mEq/L
Test de absorbţie al D-Xilozei, urină > 20% din doza ingerată este excretată în 5h
Intervalele de referinţă pentru examinarea funcţiei sistemului imunologic
Complementul seric
C3 85 – 175mg/dL 0.85 – 1.75g/L
C4 15 – 45mg/dL 150 – 450mg/L
Total hemolitic (CH50) 150 – 250U/mL 150 – 250U/mL
Imunoglobuline serice la adult
IgG 640 – 1350mg/dL 6.4 – 13.5g/L
IgA 70 – 310mg/dL 0.70 – 3.1g/L
IgM 90 – 350mg/dL 0.90 – 3.5g/L
IgD 0.0 – 6.0mg/dL 0.0 – 60mg/L
IgE 0.0 – 430ng/dL 0.0 - 430µg/L
Subseturile de limfocite, sânge integral, heparinizat

Număr total de
Antigene Tipul de celule Procentaj
celule
CD3 nr. total de celule T 56% - 77% 860 - 1880
CD19 nr. total de celule B 7% - 17% 140 - 370
CD3 şi CD4 Celule T-helper 32% - 54% 550 - 1190
CD3 şi CD8 Celulele citotoxice 24% - 37% 430 – 1060
Activatoare ale
CD3 şi DR 55 – 14% 70 - 310
celulelor T
Testul rozete
CD2 73% - 87% 1040 - 2160
pentru limfocite T
Celulele natural
CD16 şi CD56 8% - 22% 130 - 500
killer (NK)
Helper/suppressor: 0.8 -1.8
404
Intervalele de referinţă pentru examinarea spermei

Volum 2 – 5mL 2 – 5mL
Lichefiere Completă în 15 min Completă în 15 min
pH 7.2 – 8.0 7.2 – 8.0
Leucocite Ocazional sau absent Ocazional sau absent
Spermatozoizi
număr 60 – 150 x 106mL 60 – 150 x 106mL
motilitate > 80% mobili > 0.80 mobili
> 0.80 - 0.90 formă
morfologie 80% - 90% formă normală
normală
Fructoză >150mg/dL > 8.33mmol/L
Explorãri cardiovasculare- parametri funcţionali, valori hemodinamice, texte de

explorare
Parametrii funcţionali Valori normale
Frecvenţa cardiacă 70 (50-90)
Presiunea venoasă 2-12 cm H20
Timp de circulaţie (secunde)
testul cu eter (braţ-plămân) 4-8
testul cu izotopi radioactivi
braţ- braţ 15-20
braţ-picior 20-30
braţ-cord stâng 8-10
braţ-carotidă 10-15
Indexul bătaie 60 ml/m2
Indexul cardiac 3,4 l/min/m2
Fracţia de ejecţie 0,6
Volumul terminal-diastolic 90 ml/m2
Volumul terminal-sistolic <30 ml/m2
Indicele travaliului-sistolic 60 gm-metri/m2
Presiuni
Ventriculul stâng
sistolică 130 (90-140)mmHg
terminal diastolică 7 (4-12)mmHg
viteza de creştere a presiunii 1500 dp/dt
405
Atriul stâng
maximă 13 (6-20)mmHg
minimă 3 (-2-+9)mmHg
medie 7 (4-12)mmHg
Capilarul pulmonar
minimă 6 (1-12)mmHg
medie 9 (6-15)mmHg
Artera pulmonară
diastolică 10 (5-16)mmHg
medie 16 (10-22)mmHg
Ventriculul drept
terminal diastolică 4 (0-8)mmHg
Atriul drept
minimă 2 (-2-+6)mmHg
medie 4 (-1-+8)mmHg
Vena cavă
minimă 5 (0-8)mmHg
medie 6 (1-10)mmHg
Rezistenţe
rezistenţele vasculare sistemice 800-1600 dyne.sec.cm-5
rezistenţele vasculare pulmonare 40-120 dyne.sec.cm-5
Suprafeţele orificiilor valvulare
Valva mitrală
normal 4-6 cm2
suprafaţa critică 1,6-2,0 cm2
Valva aortică
normal 2,6-3,5 cm2
suprafaţa critică 0,5-0,7 cm2
406
Principalii parametrii funcţionali pulmonari
Volume şi capacităţi pulmonare
Volume Valori normale Valori patologice
scăderea cu >20% din
CV=VT+VIR+VER variază cu: sexul, vârsta, talia
valoarea teoretică
VR (volumul rezidual) variază cu: sexul, vârsta creştere cu >50%
creştere faţă de valoarea
CRF=VR+VER variază cu: sexul, vârsta, talia
teoretică
creştere sau scăderea cu
CPT=CV+VR variază cu: sexul, vârsta, talia >20% faţă de valoarea
teoretică
Debite ventilatorii
Debitul Valori normale Valori patologice
VEMS (volum expirator variază cu: sexul, vârsta, scăderea cu >20% din
maxim/secundă) talia valoarea teoretică
PEFR (debit expirator scăderea cu >2 DS din
variază cu: sexul, vârsta
maxim de vârf) valoarea medie teoretică
VEmx50 (debit expirator
scăderea cu >2 DS din
maxim instantaneu la 50% variază cu: sexul, vârsta
valoarea medie teoretică
din CV)
VEM 25-75 (debit expirator
scăderea faţă de valoarea
mediu între la 25-75% din Variază în funcţie de CV
teoretică
CV)
VE repaus (ventilaţie de Bãrbaţi-3,6 l.min-1/m2
repaus) Femei -3,2 l.min-1/m2
variază cu: sexul, vârsta, scăderea cu >20% din
Ventilaţie maximă/minut
talia valoarea teoretică
Constante mecanice pulmonare
Constanta Valori normale Valori patologice
Complianţa pulmonarã 0,056CV-0,052 (variazã cu creştere sau scăderea cu
(Cst) volumul pulmonar) >50%
Complianţa pulmonarã
Valori egale cu ale Cst scăderea faţă de Cst
dinamicã (Cdin)
Coeficientul de retracţie scăderea sub 0,3
>3,0
elasticã a plãmânilor creştere peste 10,0
Rezistenţa la flux în cãile creştere peste 3,0 cmH20/
<3,0 cmH20/l.sec-1
aeriene l.sec-1
Rezistenţa pulmonarã la creştere peste 3,0 cmH20/
<3,0 cmH20/l.sec-1
flux l.sec-1
Travaliul ventilator
1,5-4,0 g.cm.ml-1 creştere
pulmonar
407
Constante privind distribuţia ventilaţiei, difuziunea şi perfuzia
Constanta Valori normale Valori patologice

Spaţiul mort fiziologic creştere cu >50% faţă de
~150 ml sau 1/4 din VT
(Vsm fiziologic) valoarea teoretică
Timpul de miximă (timpul
creştere peste 180
de amestec intrapulmonar <180 secunde
secunde
al heliului-TAI He)
2,5±0,5l.min-1/m2 sau 70-
Ventilaţia alveolară (VA) scădere
80% din ventilaţia globală
scăderile în unităţile
pulmonare hipoventilate
Raportul ventilaţie/perfuzie
0,8 şi normal irigate; creştere
(V/Q)
în unităţile pulmonare
hiperventilate
15-20 cm3O2/mmHg în
Capacitatea de difuzare a repaus
scădere
plămânilor pentru O2 (DO2) până la 75 cm3O2/mmHg
la efort
scădere faţă de valoarea
Factorul de transfer al CO 20-35mlCO.min-1mmHg-1 teoretică cu > 10 mlCO.
prin membrana alveolo- (variază cu: sexul, vârsta şi min-1.mmHg-1 la bărbaţi şi
capilară (TI co) tehnica) 7 mlCO.min-1.mmHg-1 la
femei
Teste farmacodinamice
Testul cu acetilcolină ↓VEMS cu > 10%
Testul cu histamină ↓VEMS cu > 10%
Teste cu beta-adrenergice ↑ VEMS cu > 10%
Gazele din sânge Sânge arterial Sânge venos

Concentraţia O2 20,3 % 15,5%
SaturaţiaO2 96,0±1% 75,0%
Presiunea O2 40,0 mmHg 95,0 mmHg
Concentraţia CO2 49,0% 53,0%
Presiunea CO2 40±1 mmHg 46,0 mmHg
408
Formulele de predicţie a volumelor pulmonare şi a VEMS
Vârsta CV/T3 VR/T3 CPT/T3 100VR/CPT VEMS/T3 100VEMS/CV
18-19 0,990 0,240 1,230 19,5 0,812 82,0
20-29 1,025 0,275 1,300 21,0 0,818 80,0
30-34 1,020 0,300 1,300 22,5 0,795 78,0
35-39 1,010 0,310 1,320 23,5 0,778 77,0
40-44 1,000 0,320 1,320 24,3 0,757 75,5
45-49 0,990 0,330 1,320 25,0 0,737 74,5
50-54 0,970 0,350 1,320 26,5 0,713 73,5
55-59 0,950 0,370 1,320 28,0 0,684 72,0
60-64 0,930 0,390 1,320 29,5 0,651 70,0
Tipul insuficienţiei 100/ VEMX

CV VR CRF CPT VEMS VMX
ventilatorii CV 50
restricitiv ↑ ↓ ↓ ↓ ↔ ↑ ↔ ↓
obstructiv ↔ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
mixt ↓ ↑ ↑ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓
Constante funcţionale renale
Funcţia Proba clinică Valori normale

Clearence-ul creatininei endogene 120 ml/min
Filtrarea glomerularã (FG) Clearence-ul ureei (Van Slype) 75-100 ml/min
Clearence-ul inulinei 100-130 ml/min
Clearence-ul PAH(acid
Fluxul plasmatic renal paraaminohipuric) 650±50 ml/min
(FPR)
Scintigrama renală
Reabsorbţie:
TmG( transport maxim de glucoză) 175±80 mg/min
Excreţie:
TmPAH 80±17 mg/min
Tubul proximal
PSP (fenolsulfonftaleină) 6 mg iv 40% la 15 min
60% la 60 min
90% la 120 min
Urografia iv
409
Proba de concentraţie (Wolhard) D urinii>2025
RA (rezerva alcalinã) CO3H->27 mEq/l
Tubul distal
ionograma Electroliţii
plasmatici şi urinari
Constante biochimice şi funcţionale digestive
Test Unităţi convenţionale Unităţi internaţionale
Esofagul
examenul radiologic morfologia şi motilitatea
esofagiană
endoscopia
manometria presiunea bazală la
sfincterul esofagian
superior-30-40 mmHg,
presiunea bazală la
sfincterul esofagian
inferior-15-25 mmHg
Stomacul şi duodenul
secreţia gastricã
tubajul gastric simplu
volum a jeun 70-80 ml/h 0,07-0,08/l
total 2-3 l/24h
timp de evacuare 3-6 h 3-6 h
pH, adulţi 1,6-1,8 1,6-1,8
aciditatea titrabilă a jeun 15-35 mEq/h 1,5-3,5 mmolH+/l
testul Kay (histaminã 0,04 2 mEq/h ulcer gastric < 20 mEq/h
mg/Kc, im) 20 mEq/h ulcer duodenal>35 mEq/h
debit aciditate bazală sindrom Zollinger-
debit aciditate Ellison>45 mEq/h
maximală
gastro-duodenală
gastro-duodenoscopia dg de ulcer când ex
radiologic este negativ şi
dg diferenţial UG-UD
410
Ficatul
- sindromul de hepatocitoliză:
aspartat aminotransferaza 1- 36U/L 1 – 36U/L
(ASAT / SGOT)
alanin aminotransferaza 1 – 45U/L 1 – 45U/L
(ALAT / SGPT)
- sindromul hepatopriv:
proteine totale ser 6,0-8,0 g/100 ml 60-80 g/l
timp Quick (timpul de 10-18sec (în funcţie de
protrombina) tromboplastina folosită)
colinesteraza 0,5-1,3 UI/ml (25 grade
Celsius)
- sindromul biliar:
Bilirubina serică
Conjugată 0.1 – 0.4mg/dL 1.7 – 6.8µmol/L
Totală 0.3 – 1.1mg/dL 5.1 – 19.0µmol/L
Urobilinogen 0.5 – 4.0mg/24h 0.6 – 6.8µmol/d
Colesterol, seric sau plasmă EDTA
Valori ţintă < 200mg/dL > 5.20mmol/L
Fosfataza alcalină serică
Adult 33 – 150U/L 35 – 150U/L
Adolescent 100 – 500U/L 100 – 500U/L
Copil 100 – 350U/L 100 – 350U/L
testul cu < 5% după 45 min dg dif între HC şi CH
bromsulfonftaleină (BSP, 5 14,5 ± 3,5%
mg/Kc, iv)
retenţia BSP
clearence-ul fracţionat
de BSP
examenul baritat şi evidenţierea varicelor
esofagoscopia esofagiene
scintigrama hepatică cu Evoluţia HC spre CH şi dg
roz-Bengal I131 sau Au198 dif între CH cu hepatomul
coloidal
ecografia hepatică aspecte morfologice
diverse
splenoportografia izotopică evidenţirea şunturilor
porto-cave
411
puncţia-biopsia hepatică tranşează dg între HCA şi
CH
laparoscopia când celelalte ex sunt
neconcludente
Căile biliare
tubajul duodenal metoda Bila A coledociană: la 5-7 dg diverselor colecistopatii
Meltzer-Lyon (după min Vol-10-15 ml organice
introducerea pe sondă a Bila B veziculară: la 15-30
30-40 ml sulfat de Mg sol min Vol-30-40 ml
33%) Bila C hepatică
colangiografia (orală şi iv) imagini radiologice şi
ultrasonice diverse
ecografia biliară
radiomanometria presiunea de pasaj prin dg diskineziilor biliare
sifonul veziculei biliare: 15-
20 cm H2O
Pancreas
secreţia exocrină
amilaza ser 16-32 UW
urină 32-64 UW
suc duodenal 256-2048 UW
lipaza ser 0-0,05 U/l
suc duodenal 3200-1800 U/l (stimulare
secretină)
4550-16150 U/l (stimulare
pancreatozimină)
tripsina
suc duodenal 2,6-13,5 U/l (stimulare
secretină)
2,4-16,6 U/l (stimulare
pancreatozimină)
secreţia endocrină
glucoză ser 70-115 mg/100 ml 3,89-6,38 mmol/l
testul de toleranţă orală ≤ 200 mg/100ml la 2h malabsorbţia glucidică şi
la glucoză după dg DZ
Intestinul
Materii fecale
cantitate 100-200g/24h 100-200g/24h
conţinut uscat 23-32g/24h 23-32g/24h
412
apă aproximativ 65% aproximativ 65%
pH 6,8-7
lipide totale <6g/24h <6g/24h
acizi organici totali 15-16 ml/100g 15-16 ml/100g
14-16 mEq/100g
Amoniac total 2-4 ml/100g 2-4 ml/100g
urobilinogen 100-250 mg/24h 100-250 mg/24h
uroporfirine <5µg/24h <5µg/24h
Coproporfirine <400 µg/24h <400 µg/24h
Examen microscopic
amidon absent
celuloză rară
fibre musculare rare
grăsimi neutre absenţi sau rari
acizi graşi absenţi sau rari
probă cu trioleină şi acid reactivitatea MF este de curba aplatizată <5% ptr
oleic marcate I131 5% după 72h trioleină în malabsorbţia
pancreatică; ptr acid oleic
în malabsorbţia hepatică;a
ambelor în malabsorbţia
intestinală;
testul cu D-xyloză excreţia urinară la malabsorbţia glucidică
3h>4,5%
testul Schilling (oral cu 1-2 excreţia urinară după 48h malabsorbţia vitaminică şi
µg vitamină B12 marcată cu este de 30 % dg anemiei pernicioase
Co57
intestinală
recto-sigmoido- dg diverselor afecţiuni
colonoscopia intestinale
biopsia intestinală
BIBLIOGRAFIE
1. Badea R, Dudea SM, Mircea PA - Tratat de ultrasonografie clinică vol I,

Ed.Medicală, Bucureşti 2004
2. Boloşiu HD – Semiologie medicală, Ed. Medex, Cluj Napoca 1997
3. Brenner BM, Rector FC - The kidney, WB Saunders Company, 1996
4. Buligescu L - Tratat de hepato-gastroenterologie, Ed. Medicală Amaltea,
Bucureşti 1999
5. Buruian M – Radiologie – Manual practic, Imprimeria de Vest, Oradea, 1998
6. Ciocâlteu A.(sub redacţia): Nefrologie, Ed. Infomedica, Bucureşti, 1997
7. Cozlea L, Rediş R - Ponderea infecţiei cu Helicobacter pylori la populaţia
sănătoasă. Rev de Med şi Farm, Tg. Mureş 2002, 48: 90- 92.
8. Domnişoru, LD - Compendiu de medicină internă, Ed Ştiinţific, Bucureşti, 1995
9. Droz D, Lantz B: La biopsie renale, Ed. Inserm, Paris, 1996
10. Dudea MS, Badea RI - Ultrasonografie Vasculară, Ed Med Bucureşti 2004.
11. Feighin M - Lexicon de simptome şi sindroame, Ed. Medicală, Bucureşti, 1967
12. Georgescu D - Semeiologie Medicală, Ed. Naţional, Bucureşti 1999
13. Gherasim L - Medicină Internă. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice,
Bucureşti: Ed. Medicală, 1999
14. Gherasim L (sub redacţia): Bolile aparatului renal în Medicină Internă vol IV,
Ed. Medicală, Bucureşti, 2002
15. Gherman Căprioară M (eds): Nefrologie, Ed. Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, Cluj Napoca, 1998
16. Gligore V: Semiologie Medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977
17. Gluhovschi Gh. (eds): Nefrologie, vol I, Ed. Helicon, Timişoara, 1992
18. Georgescu M – Semiologie Medicală, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1998
19. Greenberg A, Cheung A, Coffman T, Falk R, Jennette C(eds): Primer on
kidney disease, second edition, Acedemic Press, San Diego, 1998
20. Grigorescu M - Tratat de gastroenterologie vol.I, Ed. Medicală Naţională,
Bucureşti, 2001
21. Grigorescu M - Tratat de hepatologie, Ed. Medicală Naţional, Bucureşti, 2004
22. Grigorescu M, Pascu O - Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.I, Ed. Tehnică,
Bucureşti 1996
23. Grigorescu M, Pascu O - Tratat de Gastroenterologie clinică, vol.II, Ed. Tehnică,
Bucureşti 1997
24. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Dan SH, Jameson LJ - Harrison’s -
Principles of Internal Medicine, Ed. McGraw Hill, 2004
25. Hope RA, Longmore JM, Hodgetts TS, Ramrakha, Manual de medicină
clinică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995
26. Ilinescu I: Tratat de clinică şi patologie medicală, vol. II, Clinica bolilor renale şi
hematologice, Ed. Didactică şi Pedagogică RAS, Bucureşti, 1993
27. Jovin G - Ultrasonografie generală - note de curs, Ed. Medicală Universitară,
Craiova 2005
28. Kokko JP, Stein SF – Internal Medicine A Board Review, Science Thru Media,
Inc., New York, 1992
29. Massry SG, Glassoock RJ (eds): Textbook of Nephrology, Williams and Wilkins,
Baltimore, 1995
30. Mocan S, Rediş R - Carcinomul gastric. Rom J Pathol 2001, 5(34): 249-263.
31. Mocan S, Rediş R - Endoscopia şi biopsiile endoscopice în diagnosticul
afecţiunilor gastrointestinale. Rom J Pathol 2001, 4(34): 229- 236.
32. Negoiţă CI: Clinică Medicală vol I, Ed Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1995
33. Pascu O - Gastroenterologie vol I, Ed. Medicală Universitară, Cluj Napoca 1999
34. Pascu O - Gastroenterologie vol II, Ed. Medicală Universitară, Cluj Napoca 1999
35. Pascu O – Îndrumător practic de endoscopie digestivă superioară. Ed.Dacia, Cluj-
Napoca 1982.
36. Păunescu Podeanu A - Baze clinice pentru practica medicală, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1990
37. Popescu EA – Semiologie Anatomoclinică Biochimică Fiziopatologică vol II, Ed.
Medicală, Bucureşti, 1984
38. Popescu EA – Semiologie Anatomoclinică Biochimică Fiziopatologică vol III, Ed.
Medicală, Bucureşti, 1988
39. Rediş R, Hajdu C - Helicobacter pylori- factor agravant al gastritei de reflux. Ses
Şt Anuală a Cadr Did. A VI-a Reuniune Medicală Franco-română, Tg.Mureş 1998, 27.
40. Riviş IA - Urgenţele Medicale, Ed. Mirton Timişoara, 1997.
41. Romoşan I (sub redacţia): Rinichiul: Ghid diagnostic şi terapeutic, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1999
42. Sleisenger S, Fortran S - Gastrointestinal and Liver disease. W.B.Saunders
Co.1997; 1:605- 609.
43. Stan Ana – Hematologie laborator citologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 2004
44. Stolnicu S, Mocan S – Atlas color de histologie, Ed. Polirom, Iaşi 2002.
45. Trifan Anca - Manual de endoscopie-colonoscopie, Ed. Junimea, Iaşi 2003
46. Trifan Anca, Manual de endoscopie-endoscopie digestivă superioară, Ed.
Junimea, Iaşi 2002
47. Tytgat CNJ, Rauws EAJ - Campylobacter pylori and its role in peptic ulcer
disease. Gastroenterol Clin North Am 1988, 19: 183- 196.
48. Ursea N : Tratat de Nefrologie, vol. I, Ed. Artprint, Bucureşti, 1994
49. Ursea N: Esenţialul în nefrologie, Ed. Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti,
2000
50. Vlăduţiu D, Spânu C, Dulău-Florea I: Nefrologie pentru examenele de licenţă
şi rezidenţiat, Ed. Universităţii de Medicină şi Farmacie”Iuliu Haţieganu”, Cluj-
Napoca, 1999
51. *** - Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 30th Edition. Philadelphia:
Saunders, 2003

Semiologie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

LAURENŢIU COZLEA

CIP Nr. 9087/ 27.06.2006

Semiologie medicală / sub redacţia Laurenţiu Cozlea, Rodica Rediş,

University Press, 2006

ISBN (10) 973-7788-82-6; ISBN (13) 978-973-7788-82-5

I. Cozlea, Laurenţiu (coord.)

Editura University Press Târgu Mureş

Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

Asist. Univ. Dr. RODICA REDIŞ

Asist. Univ. Dr. ANCA NEGOVAN

Asist. Univ. Dr. RADU MOTOC

Asist. Univ. Dr. CRISTINA CHIOREAN

Într-o lume medicală modernă, actuală, “aglomerată“ de multitudinea de

Capitolul I - Semiologia aparatului digestiv........................................................................................................... 19

1.6 Explorări paraclinice ale aparatului digestiv..................................................................................................... 67

Capitolul II - Semiologia aparatului urinar ............................................................................................................. 185

2.2.5 Hematuria ............................................................................................................................................. 196

Capitolul III - Semiologie hematologică ................................................................................................................. 265

3.2.3 Leucemia granulocitară cronică (LGC) ................................................................................................... 298

Capitolul IV - Semiologia bolilor de nutriţie şi metabolism ................................................................................. 333

4.4.1 Definiţie ................................................................................................................................................ 344

Capitolul V - Semiologia bolilor autoimune.Boli reumatismale - colagenoze .................................................... 347

5.3.8 Evoluţie. Complicaţii. ............................................................................................................................. 356

Capitolul VI - Tulburările echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic .................................................................. 361

AAN = anticorpi antinucleari

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

„Analiza amănunţită a simptomelor ne va ajuta să ne orientăm în mozaicul

1.3.1 Examenul obiectiv al cavităţii bucale şi al faringelui

Fig. 1 - Topografia abdomenului

Hipocondrul drept Epigastrul Hipocondrul stâng

Fig. 2 - Topografia abdomenului

Fig. 3 - Punctele dureroase abdominale

• punctul xifoidian (1) – situat imediat sub apendicele xifoid, pe linia

Fig. 4 - Auscultaţia abdomenului

1.4.1 Particularităţile anamnezei

Fig. 5 - Palparea monomanuală a Fig. 6 - Palparea bimanuală a ficatului

Erorile întâlnite în practică sunt:

Fig. 7 - Palparea ficatului „prin acroşare”

Tabel III - Cauzele hepatomegaliilor difuze

Fig. 8 - Percuţia marginii superioare a ficatului

consideră că aceasta este certă când diametrul vertical, pe linia medioclaviculară

1.5.1 Particularităţile anamnezei

1.6.1 Explorări radiologice

Fig. 9 - Radiografie abdominală “pe

1.6.1.2 Examenul radiologic al tubului digestiv cu substanţă de contrast

1.6.2 Endoscopia digestivă

1.6.3 Ecografia abdominală

utilizează secţiuni efectuate în epigastru şi hipocondrul drept cu pacientul în decubit

Colecist Fig. 11 - Ecografie abdominală cu

Fig. 13 - CT normal - secţiune Fig. 14 - RMN abdominal (coronal)

Fig. 15 - Scintiografie hepato-splenică

Fig. 16 - Aspect normal de colon transvers Fig. 17 - Boala Crohn

Fig. 18 - Cancer de colon Fig. 19 - Cancer gastric

Fig. 20 - Diverticuloză colică Fig. 21 - Esofagita de reflux grad A

Fig. 22 - Polip colonic Fig. 23 - Pseudopolipi de regenerare

Fig. 24 - Rectocolita ulcerohemoragică Fig. 25 - Ulcer duodenal

Fig. 26 - Valva ileocecală aspect normal. Fig. 27 - Varice esofagiene

Esofagul este un organ tubular care asigură transportul alimentelor şi secreţiilor

Fig. 28 - Helicobacter pylori

Fig. 29 - Ciroza micronodulară

Fig. 30 - Percuţia matităţii din

Fig. 31 - Semnul valului

Îndeplineşte numeroase funcţii: rezervor sanguin, formarea şi distrugerea de