CURS 1

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII
Inima este un organ musculo-cavitar cu rol de pompă aspiro-respingătoare a sângelui.
Este aşezată în etajul inferior al mediastinului , are formă conică, culoare brun-roşcată, capacitate de 500-
700cm3 şi greutatea de aproximativ 300g.
Prezintă o configuraţie externă, o structură şi o configuraţie internă.
Configuraţia externă relevă trei feţe (sternocostală, diafragmatică şi pulmonară), o margine (dreapta), o bază
şi un vârf orientat inferior şi la stânga.Tot la exterior se află şanţuri interventriculare , interatriale şi
atrioventriculare.

Structura peretelui inimii relevă trei tunici : endocard, miocard si epicard.

ENDOCARDUL este stratul intern al inimii şi se continuă cu intima vaselor ce vin sau pleacă de la inimă.
MIOCARDUL conţine doua tipuri de celule musculare : de tip adult (implicate în contracţia inimii) şi de tip
embrionar (implicate în generarea automatismului cardiac).

MIOCARDUL CONTRACTIL-ADULT
Miocardul adult are striaţii asemănătoare cu muşchii scheletici, dar se comportă ca un sincitiu datorită
prezenţei unor contacte între celulele miocardice (discuri intercalare), care permit propagarea depolarizarii în
toate celulele aproape simultan. Funcţional acesta seamănă cu muşchiul neted prin activitatea sa ritmică şi
involuntară.
Miocardul adult atrial este subţire şi conţine două straturi, superficial şi profund, comune celor două atrii.
Miocardul adult ventricular este mai gros şi se compune din trei straturi, superficial, mijlociu şi profund.
Fibra musculară striată de tip cardiac(miocardul) prezintă un nucleu mic, miofibrile multe, un reticul endotelial
dezvoltat, mitocondrii şi sarcoplasmă abundente. Miocardul nu face datorie de oxigen (nu produce energie din
glicogen). Miocardul atrial este complet separat de cel ventricular, singura legatură anatomică şi funcţională
dintre ele fiind miocardul embrionar.

1
Este descrisa la nivel atrial existenta unor fascicule specializate in conducerea preferentiala a impulsului intr-o
anumita directie:
-fasciculul anterior interatrial Bachmann –face legatura intre AD si AS
-fasciculul mijlociu Wenckebach- merge direct la nodul AV
-fasciculul posterior Thorel- ajunge la nodul AV dar emite ramuri si spre atriul stang
-Aceste fascicule nu contin celule embrionare, conducerea impulsului explicandu-se prin aranjamentul
arhitectonic, grosimea mai mare si dispozitia cap la cap a fibrelor contractile din compozitie
MIOCARDUL EMBRIONAR
Miocardul embrionar are rol în generarea şi transmiterea stimulilor de contracţie.
Este format din :
• nodulul sinoatrial(SA) Keith-Flack, prezent în peretele atriului drept(AD), în apropierea orificiului venei cave
superioare(VCS).
• nodulul atrioventricular(AV) Aschoff-Tawara, localizat în atriul drept, deasupra orificiului atrioventricular
drept.
• fasciculul atrioventricular Hiss, reprezintă singura cale de legătură între atrii şi ventricule.Pleacă din nodulul
AV , străbate septul interventricular şi se împarte în două ramuri :dreapta şi stânga care coboară în ventriculele
respective.
• reţeaua Purkinje reprezintă ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizează legătura cu miocardul adult şi
transmite impulsurile de contracţie de la varf la baza şi de la endocard spre epicard. Reţeaua Purkinje nu este
centru de impuls nervos(nu produce automatism).
EPICARDUL reprezintă foiţa viscerală a pericardului seros.
Pericardul este un sac fibros ce înconjură inima şi originea vaselor mari.
Este format din două straturi:
• superficial-pericardul fibros
• profund-pericardul seros, format din două foiţe : viscerală(captuşeşte cordul şi vasele mari) şi
parietală(captuşeşte faţa profundă a pericardului fibros).Aceste foiţe se continuă una cu alta şi circumscriu
cavitatea pericardică

CONFIGURAŢIA INTERNĂ A CORDULUI

Configuraţia internă a cordului relevă structura lui tetracamerală :atriul drept, stâng, ventriculul drept şi stâng.
Atriile au pereţii mai subţiri, capacitate mai mică, nu au muschi papilari şi sunt relativ cuboidale.Sunt separate
între ele de septul interatrial şi comunica ambele cu ventriculii omonimi prin orificiul atrioventricular.

2
ORIFICIUL ATRIOVENTICULAR prezintă valvule în formă de pâlnie numite cuspide ( valvula bicuspidă sau
mitrală la orificiul stâng şi valvula tricuspidă la orificiul drept) , cu vărful orientat spre ventricul şi baza spre
atriu.Vărful se continuă cu cordajele tendinoase ale muşchilor papilari din ventricul. În atriul drept se află
orificiile de deschidere ale venelor cavă superioară şi inferioară, sinusul coronar precum şi orificiul
atrioventricular drept. În atriul stâng se află orificiile de deschidere ale celor patru vene pulmonare şi orificiul
atrioventricular stâng.

VENTRICULII au peretii mai groşi datorită funcţiei de pompă pe care o indeplinesc, capacitate mai mare şi
formă de piramidă. Sunt separaţi între ei de septul interventricular, care are o porţiune inferioară musculară
întinsă şi o porţiune superioară membranoasă mai mică.
Suprafaţa internă a ventriculelor este neregulată datorită prezenţei unor formaţiuni proeminente numite cordaje
tendinoase ( care sunt dispuse în axul longitudinal al cordului şi sunt muşchi subendocardici) şi muschi
papilari. Cordajele tendinoase se prind cu un capăt de muşchiul papilar iar cu celalalt de valvulele
atrioventriculare, împiedicând răsfrângerea valvulelor în atriu în timpul sistolei ventriculare.
Baza ventriculilor corespunde orificiului atrioventricular de fiecare parte.
Ambele ventricule prezintă lângă orificiul atrioventricular şi un orificiu arterial prin care pleacă vasele mari
(artera aorta din ventriculul stâng şi trunchiul arterei pulmonare din ventriculul drept).
Orificiile arteriale sunt acoperite de trei valvule semilunare (sigmoide), în "cuib de randunică".

3
VASCULARIZAŢIA INIMII este asigurată de cele două artere coronare, care au originea în aorta ascendentă.
Colateralele care pleaca din ele sunt de tip terminal (nu se anastomozează cu ramurile vecine). Daca fluxul
sanguin prin aceste colaterale se opreşte, teritoriul cardiac respectiv, datorita lipsei de oxigen şi substanţe
nutritive, se necrozeaza şi apare în final infarctul miocardic.Sângele venos este colectat de vene şi ajunge în
final în sinusul coronar care se deschide în atriul drept.

INERVAŢIA EXTRINSECĂ a inimii (pană la intrarea în organ) este dublă :simpatică şi parasimpatică (nervul
X).Se realizează prin intermediul plexului cardiac situat sub crosa aortei.
Fibrele simpatice provin din lantul simpatic cervical (cu originea în coarnele laterale medulare T1-T5) prin
nervii cardiaci cervicali ( superior, mijlociu şi inferior) şi nervii cardiaci toracici (cu originea în măduva T4-T5
şi sinapsa în ganglionii simpatici toracali).
Fibrele parasimpatice provin din nervul X prin ramurile cardiace cervicale superioare şi inferioare.

4
PROPRIETĂŢILE MIOCARDULUI sunt :
 Excitabilitatea(batmotropismul)
 Ritmicitatea(automatismul, cronotropismul)
 Conductibilitatea(dromotropismul)
 Contractilitatea(inotropismul)
 Tonicitatea.
1) Excitabilitatea(batmotropismul) este proprietatea miocardului de a răspunde specific printr-o contractie
la un stimul adecvat(de intensitate mai mare sau egală cu pragul).
Stimulii cu intensitate inferioară pragului nu determină aparitia unei contracţii. Inima prezintă particularitatea de
a fi excitabilă numai în faza de relaxare(diastola) şi inexcitabilă în faza de contracţie(sistola).
În sistolă, inima este în perioada refractară absolută (indiferent de intensitatea stimulului, nu apare o contracţie).
Stimulii cu frecvenţă crescută nu determină apariţia tetanosului muscular, fapt foarte important în desfaşurarea
activităţii normale a inimii.
2) Ritmicitatea(automatismul-cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera impulsuri nervoase
care produc potentiale de actiune autopropagate.
Această proprietate se manifestă şi dacă inima este scoasă din organism sau dacă sunt întrerupte influenţele
nervoase şi umorale extrinseci, în condiţiile irigării cu un lichid adecvat.
Suportul morfologic al ritmicităţii este sistemul excitoconductor.
Nodulul sinoatrial Keith Flack are o frecvenţă de descărcare a impulsurilor de 100-110/min. Frecventa cardiaca
de repaus este influentata de nervul X, care o scade pana la valoarea de 60-80 /min.
Nodulul atrioventricular Aschoff Tawara are o frecvenţă de descărcare permanentă de 40/minut, dar nu se
manifestă în mod normal datorită frecvenţei crescute a nodulului sinoatrial.Lezarea acestuia din urma determină
preluarea controlului contracţiei miocardice de către nodulul atrioventricular.
Fasciculul Hiss ce se divide in doua ramuri, dreapta si stanga, descarcă 25 impulsuri/minut. Automatismul poate
fi influenţat de diferiţi factori : temperatura, pH, concentraţia de Na, K, Ca, Mg, acetilcolina vagala, adrenalina
3) Conductibilitatea (dromotropismul) este proprietatea miocardului de a conduce excitaţia în toata masa
sa.Excitaţia pleacă de la nodulul sinoatrial şi se propagă sub forma unui front de unde radiare ce cuprind din
aproape în aproape atriile. Ajuns la nivelul nodulului atrioventricular, impulsul întârzie 0,12 secunde, timp
necesar pentru realizarea sistolei atriale.De aici unda se propaga prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la
ventricule, producand sistola
4) Contractilitatea(inotropismul) reprezintă proprietarea miocardului de a se contracta sub acţiunea unui
stimul adecvat.Contracţia miocardului se numeşte sistolă iar relaxarea diastolă.
Contracţia cardiacă(procesul de scurtare al fiecărui sarcomer şi prin aceasta al miofibrilelor şi fibrei cardiace)
cuprinde modificările mecanice ale aparatului contractil ce se desfăşoară în etape:cuplarea excitaţiei cu
contracţia şi contracţia propriu-zisă.
5
Sistemul energetic este furnizat în condiţii fiziologice aproape exclusiv pe cale aerobă.
Combustibilul principal pentru inimă este reprezentat de oxidarea acizilor graşi liberi(67%),glucoza(18%),
lactat(15%), piruvat şi foarte puţin de corpi cetonici(5%) şi numai exceptional de aminoacizi.Energia se face
prin desfacerea legăturilor fosfat-macroergice din ATP, toate procesele metabolice având loc în prezenţa
oxigenului(inima nu face datorie de oxigen).

5) Tonicitatea este starea miocardului de semicontracţie din timpul diastolei ,ce persistă şi după denervare
sau scoaterea inimii din corp.

6
CURS 2
FENOMENELE ELECTRICE ALE ACTIVITATII CARDIACE
POTENȚIALUL DE ACȚIUNE generat la nivelul sistemului excitoconductor, determină multiple transformari
la nivelul miocardului contractil si embrionar, finalitatea fiind reprezentată de contracția mușchiului inimii.
Fenomenele electrice cardiace preced fenomenele mecanice.
Activitatea electrică a inimii se observă la nivelul fibrei de lucru și la nivelul țesutului excitoconductor.
Chiar în cadrul aceluiași țesut, există deosebiri de la o zonă la alta în ceea ce privește geneza și graficul
potențialului de acțiune.
Canalele ionice sunt structuri de la nivelul membranei celulare, care permit trecerea diferențiala si cu viteze
diferite a ionilor. Majoritatea canalelor ionice sunt specifice, excepția fiind la nivelul nexusurilor unde exista
conexoni (proteine hexamere). La nivelul conexonilor trec diferite substante (glucoza, a.a.) sub controlul Ca+2.
Există canale ionice controlate de potențialul membranar electric(voltaj dependente), dar și canale controlate de
fixarea unui ligand la nivelul lor(ex. fixarea acetilcolinei).
Fiecare canal are filtru de selectivitate(ex. canalele ptr cationi au filtru negativ).
La nivelul membranei celulare miocardice contractile exista canale ionice multiple: I Na fast, IK1, IK2, ICa slow.
FAZELE POTENTIALULUI DE ACȚIUNE ÎN FIBRELE MIOCARDICE CU RĂSPUNS RAPID
(miocardul atrial, ventricular si fibrele Purkinje)
-FAZA 0
-FAZA 1
-FAZA 2
-FAZA 3
-FAZA 4
FAZA 4 reprezintă potențialul membranar de repaus a celulei miocardice contractile si corespunde unei
diferente de potential de – 90 mV. Este asociată cu diastola
din timpul revoluției cardiace. Vârful potențialului de acțiune
poartă numele de spike (+ 20mV).
FAZA 0 = DEPOLARIZAREA RAPIDA CELULARA
În această faza, sub acțiunea unui stimul de nivel prag(pot.de
acțiune din celulele nodale determină intrarea Na+ si Ca+2
dinspre celulele nodale in miocitele contractile prin
joncțiunile gap) (pragul este la – 70mv -55mv), se deschide
puțin timp poarta canalului voltaj dependent INa fast, ceea ce
determină intrarea rapidă a Na în celulă și inversarea
polarității membranei.Pe graficul potențialului de acțiune,
această fază este reprezentată de o pantă ascendenta abrupta. Lidocaina si tetrodotoxina (TTX) blocheaza
canalul de Na.

7
FAZA 1 = REPOLARIZAREA RAPIDĂ INIȚIALĂ (intalnită în special în fibrele Purkinje și fibrele epicardice
ale miocardului ventricular). Se inchid canalele Na fast. În această faza se mai descriu o deschidere tranzitorie
voltaj-dependentă a unui tip particular de canale de K, urmată de un mic eflux de K, precum și un influx de clor.
Aceste modificări tind sa repolarizeze puțin membrana (până la 10 mV)

FAZA 2 = FAZA DE PLATOU (REPOLARIZARE LENTA) În această fază ies lent din celulă puțini ioni de
K+, concomitent intrând în celulă Ca+2 prin canalul L (ICa slow ), efectul fiind menținerea diferenței de potențial la
același nivel (platou).Creșterea influxului de calciu determină creșterea eliberării de calciu din cisternele
reticulului sarcoplasmic si inițierea contracției. În excesul de Na + extracelular, în celulă intră mai puțin calciu,
urmarea posibilă fiind oprirea inimii in diastolă.În hipercalcemie în celulă intră mai mult calciu, urmarea fiind
creșterea forței de contracție.
Verapamilul, Diltiazemul si Mg+2 blocheaza canalul de Ca.

8
DESCHIDEREA CANALULUI voltaj-dependent Ca slow (canalul L sau long lasting) se face lent, la
potențiale membranare mari, CANALUL RAMĂNĂND DESCHIS CATEVA ZECIMI DE SECUNDA și
permițând intrarea masiva de Ca in fibra musculară, fiind responsabilă de prelungirea perioadei de platou. Este
susținut astfel potențialul de acțiune. Dupa închiderea canalului I Ca slow din celulă iese lent numai ionul de K.
Porțiunea potențialului de acțiune situată peste nivelul de 0 mV se numește overshoot. La fasciculul Hiss, faza a
2 este in zona negativă a graficului, deci overshoot-ul lipseste.

FAZA 3 = REPOLARIZARE RAPIDA FINALA

Se produce prin scăderea permeabilității pentru calciu si ieșirea lenta și apoi rapidă a ionului de K+ , prin 2
canale specifice. In faza 3 graficul coboara de la 0 mV la - 90 mV. Portiunea descendenta a pot. de actiune,
cuprinsa intre -70mV si -90mV se numește PERIOADĂ DE HIPERPOLARIZARE
În perioada de hiperpolarizare (postpotențial negativ), aplicarea stimulilor subliminari declanșeaza potențialul
de acțiune. În această etapă, interiorul celulei este mai puțin negativ(mai aproape de nivelul critic), deci celula
este mai excitabila-hiperexcitabilitate.

9
Dupa faza 3 (dupa atingerea nivelului de -90 mV), intra in actiune pompa ionica Na+ / K+. Se elimină astfel 3
Na+ si se reintroduc 2 K+. Schimbul de ioni nu este egal rezultând o diferența de potențial. În exteriorul celulei
se acumuleaza mai multe sarcini + si apare astfel o hipoexcitabilitate (postpotențial pozitiv).

Tot in această etapa intră în acțiune antiporterul Na+ / Ca+ ce funcționează cuplat cu pompa Na+ / K+.
Antiporterul Na+ / Ca+ utilizează gradientul Na+ ce rezultă din acțiunea pompei Na+ / K+ și elimină 1Ca+
introducând 3 Na+. Se elimină astfel excesul de Ca+ din celula. La finalul acestor schimburi se atinge echilibrul
ionic inițial

PERIOADELE ELECTRICE ALE INIMII

Puțin timp dupa acțiunea stimulului generat de către țesutul nodal, încep fenomenele mecanice cardiace. Sistola
este deci in perioada refractară. Pana la valoarea de - 40 mV, miocardul nu raspunde la nici un stimul (perioada
refractara absoluta PRA). Dupa -60 mV inima răspunde la stimuli supraliminari(perioada refractara relativa
PRR) deoarece este la inceputul diastolei.
Stimulul din PRR determina o contracție prematura numita extrasistola, ce are o amplitudine mai mare.
POTENȚIALUL DE ACȚIUNE LA ȚESUTUL NODAL (CU RĂSPUNS LENT)
În nodulul sinoatrial există celulele P autoexcitabile. Autogenerarea potențialului de acțiune la acest nivel este
determinată de:
1. scăderea permeabilității membranei pentru ionii de K
2. intrarea de Na+ si Ca + in repaus in celula
Fazele potențialului de acțiune la țesutul nodal (cu raspuns lent) sunt:
1. FAZA 4
2. FAZA 0
3. FAZA 3

10
FAZA 4 = DEPOLARIZARE SPONTANA LENTA DIASTOLICA (pacemaker potențial) Potențialul de repaus
a celulelor nodale este la -60 mV. Depolarizarea spontană este determinata de intrarea Na+ (funny current) si
mai ales a Ca+ in celula. Na+ intra(preponderent) iar K+ iese (spre finalul repolarizării) prin canalul Na/K.
Acest canal se deschide datorită repolarizarii(hiperpolarizarii) de la potențialul de acțiune precedent. Ionii de
Ca+2 intră în celula prin canalele de calciu T (transient)(fast). Aceste canale de calciu T inițiază potențialul de
acțiune și nu sunt blocate de blocanții canalelor L.

FAZA 0 = DEPOLARIZARE Ionii de Ca intră lent în celulă prin canalele voltaj-dependente de calciu L (long
lasting) care se deschid în momentul atingerii potențialului prag (-40 mV, - 50 mV). Datorită acestei
depolarizări se formează potențialul de acțiune în celulele P sinusale.
FAZA 3 = REPOLARIZARE FINALA RAPIDA DETERMINATA DE IESIREA K+ prin canale diferite (lent
și apoi rapid). Spre finalul acestei faze se activeaza curenții depolarizanți de Na+ (canalul Na/K prin care iese
preponderent K+) si Ca+2.
Stimularea vagala colinergică a celulelor nodale pe receptorii muscarinici M2 determină scăderea depolarizării
spontane prin creșterea efluxului de K (prin canalul Na/K si prin deschiderea unui canal nou de K- dependent de
acetilcolina) și scăderea deschiderii canalelor de calciu T. Efectul este apariția bradicardiei.
Stimularea simpatica noradrenergica a receptorilor β1 din celulele nodale crește permeabilitatea pentru Na a
canalului Na/K, pentru Ca+2 a canalului Ca T și stimuleaza canalele de calciu L. Efectul este descarcarea
spontana mai rapidă a impulsului (tahicardie).

11
12
CURS 3
REVOLUȚIA CARDIACĂ ( I )
ZGOMOTELE CARDIACE ȘI FONOCARDIOGRAMA ( II )
MANIFESTĂRILE MECANICE ALE REVOLUȚIEI CARDIACE ( III )
REVOLUȚIA CARDIACĂ( I )
Ciclul sau revoluţia cardiacă (RC) este formată din succesiunea unei contracţii(sistola atrială şi ventriculară) şi a
unei relaxări(diastola atrială şi ventriculară). La o frecvenţă de 70 bătăi/minut, un ciclu cardiac durează 0,8
secunde. Sistola atrială durează 0,10secunde iar diastola atrială 0,70secunde.
Principalele etape ale RC:
1. Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
2. Diastola ventriculară (DV) – asigura umplerea ventriculară
♥ Sistola atrială(SA) (presistolaventriculara): -ultima etapă a DV;
-asigură20% din umplerea ventriculară.
Condiţiile necesare bunei desfăşurări a Revolutiei Cardiace
1. Iniţierea şi conducerea normală a impulsului prin SEC (sistemul excitoconductor)
2. Mişcarea corectă a aparatului valvular:
a. în Diastolă: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;
b. în Sistolă: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.
3.Valorile presionale sa fie adecvate, deoarece determină mişcarea valvelor şi direcţia fluxului sanguin.
Inima dreaptă Diastola (mmHg) Sistola (mmHg)
AD 0-2 4-6
VD 0-2 15-20
Artera pulmonară 7-12 15-20
Inima stanga Diastola (mmHg) Sistola (mmHg)
AS 0-2 6-8
VS 0-2 120-135
Artera aorta 60-80 120-135
SISTOLA VENTRICULARĂ
Durează aproximativ 0,27 secunde. Are trei faze :
a) contracţie izovolumetrică
b) ejecţie rapidă
c) ejecţie lentă

13
a) CONTRACŢIA IZOVOLUMETRICĂ
- Începe cu închiderea valvelor atrioventriculare şi se termină la deschiderea valvelor sigmoide (0,05 sec).
- Închiderea valvelor atrioventriculare se face datorită cresterii presiunii ventriculare peste cea atriala (data de
umplerea ventriculara diastolica si de sistola atriala).În această fază se realizează o contracţie a cavităţilor
închise(volumul ventricular rămâne constant), ceea ce determină o creştere rapidă a presiunii intracavitare(≈ 80
mm Hg), mai mică totuşi decât cea din arterele mari.

b) EJECŢIA RAPIDĂ- dureaza 0,09 sec

Începe odată cu deschiderea valvelor sigmoide şi se termină la atingerea presiunii maxime sistolice
(120140mmHg). Deschiderea valvelor sigmoide se face în momentul când presiunea intracavitară ventriculară o
depăşeşte pe cea din arterele mari. Asigură 70% din Vol. Sistolic.
c) EJECŢIA LENTĂ- dureaza 0,13 sec
Începe odată cu scăderea presiunii de la maxim (120-140 mmHg) şi se termină în momentul în care presiunea
intraventriculară o egalează pe cea din arterele mari. In acest moment expulzia sângelui a încetat. Ejectia lenta
asigură 30% din volumul sistolic.

14
Volumul de sânge expulzat în sistola ventriculară este de 70-75ml (în condiţii de repaus) pentru fiecare
ventricul. La finalul sistolei ventriculare în ventricul rămâne un volum de sânge neexpulzat (volum
telesistolic) de aproximativ 50ml.
DIASTOLA VENTRICULARĂ durează 0,53 secunde. Prezintă 5 faze :
1) Protodiastola
2) Relaxarea izovolumetrica
3) Umplerea rapida
4) Umplerea lenta (Diastazis)
5) Sistola atriala

1) Protodiastola dureaza 0,04 sec

Începe de la încetarea expulziei sângelui şi se termină când presiunea în ventricul scade suficient de mult.
Presiunea sângelui din aorta şi trunchiul pulmonarei începe să scadă, sângele se întoarce spre inimă şi închide
valvele sigmoide.
2) Relaxarea izovolumetrică durează 0,08 sec
Începe odată cu închiderea valvelor sigmoide şi se termină în momentul deschiderii valvelor atrioventriculare.
În această fază presiunea intraventriculară scade mult (≈ 0 mm Hg), deoarece volumul cavitar este constant
(cavitate închisă).
Deschiderea valvelor atrioventriculare se face în momentul când presiunea intraventriculară scade sub cea
atriala.

3) Umplerea rapidă durează 0,11 sec

Constă în trecerea în ventricul a sângelui acumulat în atrii în timpul diastolei atriale.
Deschiderea valvelor atrioventriculare se face incomplet, în momentul cand presiunea intraventriculară scade
sub cea atriala.
Asigura 70 % din umplerea ventriculara.

15
4) Umplerea lentă (Diastazis) durează 0,19 sec
Se referă la trecerea sângelui ce vine din vene, prin atrii, direct în ventricul.
Presiunea din ventricul este ≈ cu cea din atrii (0-2 mm Hg).Asigura 10 % din umplerea ventriculara

5) Sistola atrială dureaza 0,11 sec

Ultima fază a diastolei ventriculare coincide cu sistola atrială şi realizează activ restul de umplere ventriculară .
Presiunea în atriul stang crește peste cea din ventriculul stâng (≈ 6-8 mm Hg), ceea ce determină deschiderea
completă a valvelor atrioventriculare și trecerea rapidă a sângelui din atriu în ventricul . Refluarea sângelui atrial
în venele mari este oprită de contracţia musculaturii circulare din jurul orificiilor de vărsare ale venelor .

16
Se asigură astfel restul de 20 % din umplerea ventriculară

DIASTOLA ATRIALĂ dureaza ≈ 0,7 sec

Diastola atrială asigură umplerea atriilor cu sânge, deoarece comunicaţiile atrioventriculare sunt închise.
Sângele se acumulează, presiunea intraatriala creşte şi în momentul în care o depăşeşte pe cea intraventriculară,
valvele atrioventriculare se deschid.

Diastola generală durează 0,4 secunde , începe la sfârşitul sistolei ventriculare şi durează până la sistola atrială a
ciclului următor. În această perioadă atriile şi ventriculele se relaxează iar sângele nu trece din atrii în ventricule.

17
ZGOMOTELE CARDIACE ȘI FONOCARDIOGRAMA ( II )
FONOCARDIOGRAMA
Reprezintă înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de zgomotele cardiace.
În cursul unui ciclu cardiac pereţii cordului, aparatul valvular, vasele mari (aorta şi artera pulmonară)
produc o serie de vibraţii care se percep ca zgomote şi/sau sufluri.

ZGOMOTUL I
Se aude la începutul ciclului cardiac. Este produs de:
- zgomotul de deschidere al valvulelor aortică și pulmonară (factori valvulari)
- zgomotul de întindere al cordajelor tendinoase și contracția musculaturii ventriculare (factori musculari) -
modificarea presiunii și volumului sanguin în timpul ejecției (factorii hemodinamici).
Zgomotul I are o frecvență mică, intensitate mare, tonalitate joasă, timbrul vascular (muscular), durata
0,08-0,12 secunde.

18
 Este sincron cu șocul apexian și cu pulsul arterial central (la carotidă).
Stetacustic este sunet grav, mai prelung („tum”). Focare de auscultaţie
maximă = amplitudinea zgomotului este mai mare la nivelul orificiului
mitral.
Pentru VD se ascultă maxim la focarul tricuspid (in spatiul IV
intercostal drept parasternal)( la baza apendicelui xifod);Pentru VS se
ascultă maxim în focarul mitralei (spaţiul V intercostal stâng, la
intersecţia cu linia medio-claviculară)
Zgomotul I (sistolic)( Z.I) pe fonocardiograma are trei grupuri de vibraţii:
- grup iniţial(a) - sunt vibraţii mici ale perioadei de mulare izovolumetrice
(componentă ventriculară);
- grup principal(b) - produs de
deschiderea sigmoidienelor
pulmonare si apoi aortice
(componenta valvulară);
- grup terminal(c) - compus din vibraţii mici determinate de vibraţia
pereţilor aortei si pulmonarei (componenta vasculară).

ZGOMOTUL II (DIASTOLIC) (ZII)

Este produs in special prin închiderea valvulelor
sigmoide aortice(A) şi apoi pulmonare(P). Este un
zgomot scurt, cu timbrul uscat şi cu tonalitate înaltă
(„ta”). Dureaza 0,04-0,08 sec. Intre inchiderea sigmoidelor aortice si pulmonare exista un
interval de timp de 0,02 secunde.
Focare maxima de auscultaţie:
- pentru valvula sigmoidă pulmonară - spaţiul II intercostal stâng la 2 cm de marginea
sternului;
- pentru valvula sigmoidă aortică - spaţiul II intercostal drept la 2 cm de marginea sternului.
Pe înregistrarea fonocardiografică zgomotul II este format din trei grupe vibratorii :
- vibraţii de amplitudine mică produse de relaxarea muschilor ventriculari si de vârtejuri de
sânge care preced închiderea valvulelor sigmoide;
- vibraţii de amplitudine mare produse de închiderea valvulelor semilunare A si P si reculul
sangelui pe valvele inchise;
- vibraţii finale produse de deschiderea valvulelor atrio-ventriculare.
Închiderea valvulelor sigmoide pulmonare şi aortice poate uneori să fie diferenţiata distinct pe traseul
fonocardiografic (dedublare fiziologică).

ZGOMOTUL III (ZIII)

Este un zgomot muscular ventricular care apare la finalul fazei de umplere rapidă protodiastolică, fiind
determinat vibratiile masei musculare date de umplerea brusca a cavităţii ventriculare după deschiderea
valvulei atrio-ventriculare. În mod normal nu se aude decat eventual la tinerii cu torace subtire. Apare la 0,12”-
0,15” de la începutul zgomotului II.
Pe fonocardiogramă se înscrie în focarul apexian sub forma a 2-3 oscilaţii mici cu frecvenţă foarte joasă (25-50
Hz). Durata este de 0,04”- 0,06”. Se accentuează în cursul expiraţiei.

19
ZGOMOTUL IV (ATRIAL) (ZIV)
Este determinat de umplerea ventriculară ca urmare a sistolei arteriale.
Este un zgomot presistolic care dureaza 0,1 secunde si se percepe in special la pacientii cu insuficienta
cardiaca(zg. de galop presistolic).
Pe fonocardiogramă se înregistrează sub forma unor oscilaţii mici la nivelul apexului.

20
MANIFESTĂRILE MECANICE ALE REVOLUȚIEI CARDIACE ( III )
ÎNREGISTRAREA PULSULUI CAROTIDIAN
Inima expulzează ritmic sângele, provocând pulsaţii presionale, transmise sub forma unei unde de-a lungul
arborelui arterial.
Această undă poate fi percepută la nivelul carotidei, prin comprimarea arterei pe tuberculul vertebrei C6.

21
Înregistrarea pulsaţiilor arterei carotida cu ajutorul unui traductor plasat laterocervical reprezintă
CAROTIDOGRAMA.
Ea reflectă fidel variaţiile presiunii intraventriculare.
CAROTIDOGRAMA cuprinde două porţiuni: - sistolică;
- diastolică.
Porţiunea sistolică este distanţa e-i, care cuprinde:
-punctul e - marchează piciorul undei anacrote;
-unda a - anacrota
-punctul P - vârful carotidogramei.
-unda c – catacrota
Portiunea distolica cuprinde :
-punctul i - incizura dicrotă;
-unda d - dicrotă, cea de-a doua undă pozitivă a traseului.

PUNCTUL E - marchează momentul în care presiunea intraventriculară depăşeşte presiunea din aortă,
determinând deschiderea valvelor aortice.
Ejecţia rapidă a sângelui în aortă şi ramurile ei provoacă o undă de percuţie ( unda anacrota a) ce se exprimă pe
carotidogramă prin panta ascendentă e-P.
În punctul P intensitatea undei pulsului este maximă. Apoi apare o scădere gradată a presiunii ( unda catacrota)
până la nivelul incizurii dicrote (i).
Incizura dicrotă corespunde închiderii valvulelor aortice.
Deflexiunea pozitivă consecutivă acestei incizuri semnifică lovirea sângelui de valvele sigmoide închise şi
reflectarea coloanei de sânge spre periferie (unda d - unda reflectată de sigmoidele aortice).
În continuare, se înregistrează o pantă ce coboară progresiv şi corespunde scăderii presiunii consecutiv
distribuirii sângelui în arborele arterial.
Pe carotidogramă incizura dicrotă este uşor întârziată faţă de închiderea sigmoidiană datorită timpului necesar
pentru ca unda pulsului să se transmită de la aortă la carotidă
Cel mai important parametru pe
care-l poate furniza carotidograma
este perioada ejecţiei
ventriculului stâng (PEVS). Se
măsoară ca intervalul dintre
debutul pantei ascendente a
pulsului carotidian şi incizura
dicrotă (e-i).
Modificări ale conturului
carotidogramei apar în
obstrucţiile valvei aortice
(stenoza aortică) sau în
regurgitaţiile aortice
(insuficienţă aortică).
În stenoza aortică, intervalul de ejecţie este semnificativ prelungit, iar panta de ascensiune este lentă şi
neregulată, crestată.
În schimb, în insuficienţa aortică, debutul ejecţiei este normal, cu panta ascendentă rapidă si unda d atenuata sau
disparută. Dar datorită volumului bătaie crescut ce trebuie expulzat în sistolă, intervalul de ejecţie este adesea
crescut, cu două unde separate de o incizură mediosistolică (puls bisferic).
ÎNREGISTRAREA ŞOCULUI APEXIAN
Impactul sistolic al ventriculului stâng asupra peretelui toracic anterior provoacă şocul apexian.

22
 El se manifestă ca o expansiune ritmică a peretelui toracic, pe o suprafaţă de 2-3 cm 2, situată normal în spaţiul
V intercostal stâng pe linia medioclaviculară. Durata normală este de 1/3 din durata sistolei. Clinic, el poate fi
apreciat prin inspecţie (la persoane slabe, copii), palpare sau percuţie (la obezi, femei etc.).

APEXOCARDIOGRAMA (precardiograma stanga) se

înregistrează mai bine cu pacientul situat în decubit
lateral stâng, Apexocardiograma normală cuprinde:
A - sistola atrială;
C - debutul contracţiei izovolumetrice;
E - începutul ejecţiei;
H - sfârşitul ejecţiei;
O - deschiderea valvei mitrale;
F - umplerea rapidă;
UL - umplerea lentă.

Unda „A” semnifică sistola atrială. Înălţimea ei este de obicei sub 15% din înălţimea totală a
apexocardiogramei (distanţa E-O).
Punctul „C” marchează debutul contracţiei izovolumetrice a ventriculului stâng. În timpul acestei faze, apexul
ventricular este îndreptat spre peretele toracic şi se înscrie pe panta ascendentă rapidă CE.
La nivelul punctului „E” - vârful acestei pante - se deschid valvele aortice şi începe golirea ventriculului stâng
(VS). Durata ejecţiei este măsurată de intervalul EH.
Din punctul „H” începe relaxarea izovolumetrică, HO, la sfârşitul căreia se deschid valvele mitrale (punctul O).
Urmează umplerea rapidă ventriculară, exprimată printr-o undă ascendentă rapidă - F, ce se continuă cu
umplerea lentă, evidenţiabilă prin atenuarea pantei (UL). Umplerea pasivă ventriculară se încheie o dată cu
debutul unei noi unde „A” (sistola atrială).
ÎNREGISTRAREA PULSULUI VENOS Informaţiile referitoare la evenimentele inimii drepte pot fi obţinute
prin studierea pulsului venos jugular JUGULOGRAMA. Undele pozitive sunt determinate de creșterea
presionala în atriul drept, undele negative fiind determinate de scăderea presiunii în atriul drept și implicit în
VCS.
Aspectul normal al jugulogramei :
 unda „a” - contracţia atriului drept;
 panta „x” - relaxarea atrială;
 unda „c” - contracţia izovolumetrică a VD;
 unda „x1” - ejecţia ventriculului drept;
 unda „v” - umplerea pasivă a AD;
 unda „y” - deschiderea tricuspidei şi umplerea
pasivă a VD.
Unda „a” este generată de sistola atriului drept (ea dispare în
fibrilaţia atrială) care nu mai permite intrarea sangelui in
atriu si implicit cresterea presiunii in vena. De obicei, „a”
este cea mai mare deflexiune pozitivă de pe jugulogramă.
Panta „x” corespunde relaxării atriale; la scurt interval după
depolarizarea ventriculară, deflexiunea „x” este întreruptă de
unda „c”
Unda „c” este corespunzătoare închiderii tricuspidei,
contractiei muschilor papilari şi bombardării planseului atrioventricular spre atriul drept în cursul contracţiei
izovolumetrice a VD. Volumul atriului drept astfel scade, ceea ce determina cresterea presiunii intraatriale si
implicit a celei din VCS.

23
Unda „x1” urmează undei „c” şi reprezintă relaxarea atriului drept în timp ce inelul valvei tricuspide este atras
spre vârful inimii în timpul ejecţiei VD. Planseul atrioventricular coboara, volumul atrial creste, presiunea
intraatriala scade.
Unda „v” apare de obicei tardiv în sistolă; ea rezultă din umplerea atriului drept în timp ce valvele tricuspide
sunt închise si planseul atrioventricular revine. La vârful undei „v” valvele tricuspide se deschid. Sângele
pătrunde în VD, reducând presiunea din AD şi determinând deflexiunea „y”.

24
CURS 4
ELECTROCARDIOGRAMA ( I )
La nivelul fibrei musculare cardiace se poate pune în evidenţă o
activitate electrică (depolarizare repolarizare). Această activitate este
consecinţa activării muşchiului cardiac de către stimulii porniţi din
sistemul excitoconductor al inimii şi este cauza activităţii
contractile cardiace.
Fenomenele electrice de la nivelul miocardului produc un câmp
electric care poate fi captat cu ajutorul unor electrozi. Aceşti
electrozi transformă diferenţa de potenţial electric generată de câmp
în curent electric, a cărui intensitate poate fi măsurată şi poate fi
reprezentată grafic în timp (ELECTROCARDIOGRAMA).
ECG inregistreaza diferenta de potential dintre zonele active si cele in repaus de la nivelul inimii.

Celula cardiaca depolarizata sau repolarizata, poate fi privita ca un dipol – două sarcini electrice egale şi de
semn contrar (+ şi -), separate de o distanţă mică. Daca plasăm o sarcina elementară în celula, asupra ei se
exercita o forța electromotoare, care se reprezintă vectorial.
Dipolul (celula cardiaca) este capabil sa puna in miscare o sarcina electrica, deci poate genera un curent electric
si implicit un camp electric.
Pentru a putea inregistra diferentele de potential trebuie sa tinem cont de conventiile Einthoven.
-prima convenție : inima se afla în centrul unui triunghi echilateral cu unghiurile la nivelul umărului drept,
umărului stâng și regiunii inghinala stanga.
- a doua convenție : corpul este un volum conductor omogen

25
Derivația este raportul spatial dintre doua puncte in care se plaseaza electrozii, in campul electric al inimii.
Tipurile de înregistrare după plasarea electrozilor:
a) bipolară: ambii electrozi plasaţi în câmpul electric al inimii;
b) unipolară: un electrod este plasat în câmpul electric iar celălalt în planul de potenţial 0.
Derivatiile standard (bipolare) ale membrelor (I, II, III) culeg activitatea electrica a inimii in plan
FRONTAL si au fost introduse in practica de Einthoven.
Ele formează un triunghi echilateral, cu inima localizată în centru.
Termenul “bipolar”înseamnă că ECG este înregistrat între doi electrozi exploratori (+ şi -) plasaţi pe membre:
braţul drept (Right), braţul stâng (Left) şi piciorul stâng(Foot).
DERIVAȚIA I ( D I) – are un electrod pozitiv(+) la mana stanga( Left ) si unul negativ(-) la mana dreapta
(Right).

DERIVAȚIA II ( D II) – are un electrod negativ(-) la mana dreapta (Right) si un electrod pozitiv(+) la piciorul
stang ( Foot ).

DERIVAȚIA III ( DIII) – are un electrod negativ(-) la mana stanga (Left ) si un electrod pozitiv(+) la piciorul
stang (Foot ). Proiectia unui vector pe DII este suma algebricăa proiecțiilor aceluiași vector pe DI și DIII. D II
= DI + DIII
Derivaţiile unipolare ale membrelor (aVR, aVL, aVF) culeg activitatea electrica a inimii in plan FRONTAL
si au fost introduse de Goldberger. Capatul pozitiv al axului derivatiei este reprezentat de catre electrodul
explorator (F, R , sau L)
 aVR – electrodul (+) e plasat pe braţul drept
 aVL – electrodul (+) e plasat pe braţul stang
 aVF – electrodul (+) e plasat pe piciorul stang
Al doilea electrod ( negativ) e reprezentat de borna centrală Wilson.

26
Activitatea electrica este reprezentata vectorial, originea oricarui vector cardiac fiind in zona negativa a
cordului.
Sensul de propagare al vectorilor cardiaci este de la minus la plus.
Axul derivatiei are un sens :
- pozitiv-- proiectia unui vector orientata in acest sens apare ca o unda pozitivă pe ECG
- negativ-- proiectia unui vector orientata in acest sens apare ca o unda negativă pe ECG
Daca vectorul este paralel cu axul derivatiei, unda are amplitudine maximă. Daca vectorul este oblic fata de
axul derivatiei, unda are amplitudine mai mica decat cea din situatia prezentata anterior. Daca vectorul este
perpendicular pe axul derivatiei, nu se inregistreaza nici o deflexiune sau suma undelor formate (pozitiva si
negativa ) este zero.

Reprezentarea grafica a derivatiilor standard si a derivatiilor unipolare ale membrelor se realizeaza cu ajutorul
triunghiului Einthoven ori in sistemul triaxial ( Bayley ) sau hexaxial(Sodi Pallares Cabrerra).

SISTEMUL TRIAXIAL pentru derivatiile standard se realizeaza prin translatia laturilor triunghiului Einthoven
pana se intersecteaza toate intr-un punct central. Axele formeaza intre ele un unghi de 60 grade.
In cazul derivatiilor unipolare ale membrelor, axele sunt decalate cu 30 grade fata de derivatiile standard.

27
SISTEMUL HEXAXIAL se formeaza prin reunirea in sistem triaxial ale axelor derivatiilor standard si
unipolare ale membrelor.
In cele doua sisteme, vectorii cardiaci exploreaza activitatea inimii in plan frontal si au originea in centrul
electric (centrul triunghiului echilateral ).

Pereţii inimii sunt “văzuţi” de diferitele derivaţii ale membrelor astfel:

-Peretele lateral al VS: derivaţiile DI, aVL;
- Peretele inferior: derivaţiile DII, DIII şi aVF;
-Faţa endocavitară a inimii: derivaţia aVR;
-NOTĂ: Peretele posterior al inimii nu este explorat în mod direct.
Derivatiile unipolare precordiale WILSON (toracice) (V1,V2, V3, V4, V5, V6 ) inregistreaza vectorii in plan
ORIZONTAL.

28
Electrodul negativ este la borna centrala Wilson iar electrodul pozitiv se plaseaza astfel
-V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal;
-V2 - spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
-V3 - la jumătatea distanţei dintreV2 şi V4;
-V4 - spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);
-V5 - spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară
anterioară;
-V6 - spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.
Pereţii inimii sunt “văzuţi” de către derivaţiile
precordiale astfel:
 Peretele anterior al inimii:derivaţiile V1 si
V2;
 Septul interventricular:derivaţia V3;
 Apexul: derivaţia V4;
 Peretele lateral al VS: derivaţiile V5,V6.
Morfologia undelor din derivatiile precordiale nu poate fi explicata prin vectorii din plan frontal ai inimii,
deoarece in acest caz este vorba de vectori spatiali.
MORFOLOGIA TRASEULUI ECG
Traseul ECG al fiecărui ciclu cardiac este format din unde, intervale, segmente și linie izoelectrică :
 unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau negative).
 segmente: porţiunile cuprinse între unde.
 intervale: includ segmente şi unde

29
Undele (deflexiunile) sunt pozitive dacă sunt situate peste linia izoelectrica și negative dacă sunt localizate sub
linia izoelectrică.
Traseul ECG este înregistrat în condiţii standard, cu amplitudinea:1mm=0,1mV şi durata:1mm=0.04 s.

Există convenții în ceea ce privește notarea undelor traseului ECG :

1) Unda Q este prima undă negativă a complexului QRS, care este urmată de o undă pozitivă. Dacă
are o amplitudine mai mare de 0,3mV se consideră că reprezintă necroza tisulara din infarctul miocardic.
2) Oricare undă pozitivă a complexului ORS se notează cu litera R, indiferent ce reprezintă ea la nivelul
inimii.Daca exista doua unde pozitive, prima se noteaza cu R iar a doua cu R1
3) Unda S reprezintă unda negativă a complexului ORS, care survine după o undă pozitivă. Dacă
există o singură undă negativă în complexul QRS, atunci ea se notează QS.

30
UNDA P
Unda P = depolarizarea ambelor atrii ,Defineşte ritmul sinusal;
 Aspect: rotunjită şi uniformă;
 Sens: -pozitivă în majoritatea derivaţiilor,
-negativă în aVR; -pozitivă, negativa sau difazică (+, -) în V1,V2;
 Durată 0.08-0.10 sec;
 Amplitudine < 0.25 mV;

UNDA TA
Unda Ta=Reprezintă repolarizarea atrială. Este o undă mică, negativă, ce este localizată sub complexul QRS și
de aceea nu se observă pe traseul EKG. Se observă în infarctul atrial și bloc AV gr III.

31
COMPLEXUL QRS
Durată: 0,08 şi 0,10 sec;
- Amplitudine: 1-1,5 mV(10-15mm):
- amplitudinea minimă este : - 0,5 mV în DI, DII, DIII;
-1 mV în derivaţiile precordiale.

Prima zonă activată a muşchiului ventricular este

septul interventricular, cu vectorul rezultant de la
stânga spre dreapta şi de jos în sus - unda Q.
Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul
rezultant de la dreapta la stânga şi de sus în jos - unda R.
Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în sus şi spre dreapta - unda S.

UNDA Q Este o unda subţire, ascuţită şi negativă.

 Durata = 0,04 sec.
 Amplitudine < ¼ din amplitudinea

undei R
 Patologic: Q îngroşata, cu amplitudinea > ¼ R Sugerează necroză miocardică (IMA).
UNDA R
1) Este o undă +, ascuţită, simetrică
2) Este cea mai mare undă + de pe EKG
3) Nu reflectă depolarizarea bazei VS

32
4) Amplitudinea ei este proporţională cu masa ţesutului ventricular depolarizat. In infarctul miocardic acut
masiv, amplitudinea R scade – prognostic sever
UNDA S
1) E o undă mică, negativa , ascuţită.
2) Reprezintă ultima fază a depolarizării VS
Se studiază împreună cu celelalte unde ale depolarizării ventriculare și formează complexul QRS.
Durata QRS = 0,08-0,10 sec.
QRS> 0,10-0,12 s → hipertrofie ventriculară
QRS>0,12s → bloc de ramură (BRS, BRD)

Aspectul QRS în derivațiile precordiale:

-V1,V2: R<S (rS);
-V3,V4: zona de tranziţie (R=S);
-V5,V6: - R>S (Rs); -apare unda Q.
-Indicele Sokolow-Lyon (ptr hipertrofie ventriculara):
o pentru Vs S(V2) + R(V5) ≥ 35 mm
o pentru Vd R(V1) + S (V5) ≥ 10 mm
UNDA T
Reflectă o parte din repolarizarea ventriculară (repolarizarea rapida) (epicard → endocard) (epicardul se
repolarizeaza inaintea endocardului deoarece are un pot de actiune mai scurt);
 Aspect: rotunjită, asimetrică, cu panta descendentă mai abruptă;
 Sens: concordant cu complexul QRS -pozitivă în majoritatea derivaţiilor;
-negativă: aVR+/-în DIII, aVF, V1
 Amplitudine <1/3 QRS(<6 mm);
 Durata: 0,13-0,30 sec;
Unda T -Modificată de factori:
o fiziologici: SNVP-T înalt,asimetric (precordiale)
o factori umorali (↓PO2 , Ca++, K+).
o patologici: tulburari de tip ischemie – T > ½ R sau T aplatizat sau T inversat si simetric(negativ)
În hiperpotasemie unda T este amplă, în hipopotasemie unda T este mică

33
UNDA U
Corespunde cu repolarizare muşchilor papilari sau repolarizarea în fibrele Purkinje;
 Aspect: mică, rotunjită;
 Acelaşi sens cu unda T din aceeaşi derivaţie;
 Amplitudinea < ¼ T din aceeaşi derivaţie;
o mai evidentă la ↓FC, ↓[K+];
o mai bine exprimată în derivaţiile precordiale drepte(V1,V2).

SEGMENTUL PQ (PR) = intarzierea stimulului in jonctiunea AV -durata 0,02-0,12 sec.

SEGMENTUL ST = stadiul depolarizat ventricular(faza de platou a pot. de actiune, fara diferente de potential);
 izoelectric (±1 mm)
 cu durata de 0.05-0.15 sec.

  punctul J = punctul de trecere

de la sg ascendent al undei S la segmentul ST;
 patologic -în cardiopatia ischemică: supra/subdenivelare mai marcată -leziune.

34
INTERVALUL PR(PQ) = conducerea atrioventriculară (conducerea intraatrială, NAV şi prin sistemul His-
Purkinje);
 durată: 0,12-0,21sec;
 ↓ in sindromul de preexcitaţie WPW, LGL, tahicardie
 ↑in BAV gr1, bradicardie sinusala.
INTERVALUL ST =stadiul depolarizat ventricular şi repolarizare ventriculară;
-modificări caracteristice în:
 cardiopatia ischemică,
 tulburările de repolarizare ventriculară.

INTERVALUL QT =sistola electrică ventriculară (SEV), cuprinde depolarizarea şi repolarizarea ventriculară;

 durată: 0,35-0,45 sec (în funcţie de FC).
 prelungit in hipercalcemie si hiperpotasemie, scazut in hipocalcemie.
INTERVALUL RR = durata unei revoluţii cardiace (între două complexe QRS succesive), este util pentru
determinarea FC;
- durată: variază invers proporţional cu FC (la FC=75 bpm,RR este de 0,80 sec).

35
36
CURS 5
ELECTROCARDIOGRAMA ( II )

ANALIZA TRASEULUI ECG

1. Stabilirea ritmului cardiac
2. Stabilirea FC (frecventei cardiace)
3. Stabilirea axului electric al inimii 4. Analiza morfologică şi cronologică a traseului ECG
Stabilirea ritmului cardiac
Ritmul cardiac reprezinta locul de unde porneste impulsul nervos. Ritmul normal este ritm sinusal, caracterizat
(la orice frecventa cardiaca) prin unde P de aspect normal, pozitive in D I, D II si aVF, urmate MEREU de
complexe QRS normale la intervale PQ sau PR de 0,12-0,21 secunde.
Exista trasee ECG in care ritmul este nodal sau idioventricular.

NODULUL AV prezinta 3 portiuni: superioara, mijlocie si inferioara. Ritmul jonctional va fi in consecinta

superior, mijlociu si inferior.
Ritmul nodal superior
Viteza de conducere a impulsului care pleca din NAV spre atrii si ventricule, este mai mare spre ATRII.
Unda P este (-) si precede complexele QRS.

Ritmul nodal mijlociu

Atriile si ventriculele se depolarizeaza simultan. In consecinta unda P NU APARE, deoarece se suprapune
complexul QRS.
Nici un complex QRS nu este precedat si urmat de unda P.
Unda P lipseste.

37
Ritmul nodal inferior
Viteza de conducere a impulsului care pleca din NAV spre atrii si ventricule, este mai mare spre
VENTRICULE.
Unda P este (-) si urmeaza complexele QRS.

Ritmul idioventricular (propriu ventriculului)

Este dat de impulsurile cu originea in fasciculul Hiss. Aceste nu se propaga retrograd spre atrii, ele depolarizand
NUMAI ventriculele.
Complexele QRS sunt largi (>0.12 sec), la distanta mare dar la intervale egale, deoarece FC este de 20-45
imp/min.

38
Disociația atrio-ventriculară
Apare in cazul ischemiei nodulului AV. In acest caz impulsul sinoatrial nu mai ajunge la fasciculul Hiss si in
consecinta atriile si ventriculele functioneaza separat.
Exista unde P la intervale egale si o FC de 60-70/min, dar si complexe QRS rare, la o FC de 30-35/min.
Nu exista raport fix P/QRS.
Stabilirea FC
In cazul unui ritm sinusal, alura ventriculara este egala cu alura atriala. Frecventa cardiaca reprezinta numarul
de batai ale inimii timp de 1 minut. La o viteza de rulare a hartiei de 25mm/sec, 1mm = 0,04secunde si atunci :

unde RR reprezinta numarul de intervale (delimitate de liniile verticale subtiri) dintre doua unde R succesive.

METODA DE APRECIERE RAPIDĂ A FRECVENŢEI CARDIACE

Hârtia milimetrică a ECG are la distanţe de 5 mm, linii mai groase. Se caută o undă R situată în dreptul unei
asemenea linii şi se urmăreşte unde apare următoarea undă R. La o viteză de derulare a hârtiei de 25 mm/s, dacă
următoarea undă R cade pe prima linie groasă, frecvenţa este de 300/min, dacă ea cade pe a doua linie groasă,
este de 150/min, ş.a.m.d.

Normal: 60-80/min.
Valorile mai scăzute definesc bradicardia, iar cele mai crescute tahicardia. În caz de ritm cardiac neregulat, este
necesar să se calculeze frecvenţa medie pe o porţiune mai lungă de traseu, cuprinzând mai multe revoluţii
cardiace succesive.
STABILIREA AXEI ELECTRICE A INIMII (AXA QRS)

39
Axa electrica a inimii reprezinta directia in care se desfasoara cele mai mari diferente de potential intr-o zona.
Axa electrica a inimii = axa complexului QRS (activitatea electrica in depolarizarea ventriculara).
METODA TRIUNGHIULUI ECHILATERAL EINTHOVEN
Se masoara in milimetri amplitudinea undelor Q, R, S din doua derivatii standard, notand cu (+) valoarea pentru
unda R si cu (-) valoarea pentru undele Q si S. Facem suma ALGEBRICA a amplitudinilor (mm) undelor Q,R,S
pentru fiecare derivatie, obtinand asfel un rezultat (mm) pozitiv sau negativ, care este amplitudinea vectorului
rezultant al complexului QRS proiectat pe axa derivatiei respective.
Aplicam acesti vectori rezultanti pe derivatiile I, II, III, astfel incat originea lor sa fie la jumatatea laturii
derivatiei iar varful spre segmentul pozitiv sau negativ al derivatiei (in functie de valoarea algebrica a vectorului
complexului QRS din respectiva derivatie).
Din extremitatile vectorilor proiectati pe derivatii, se ridica perpendiculare care se vor intersecta in centrul
triunghiului Einthoven, formand un paralelogram. Axa electrica va fi diagonala paralelogramului cu originea in
centrul triunghiului.
METODA TRIAXIALA BAYLEY
Este similara metodei anterioare, dar in locul triunghiului Einthoven se foloseste sistemul triaxial Bayley.De
exemplu, daca in D I complexul este de forma RS, (unda R avand 3 mm iar unda S 5 mm) iar in D II complexul
este de forma RS (cu unda R de 7 mm si unda S de 2 mm), axa inimii va avea directia prezentata in figura
alaturata:

METODA HEXAXIALA SODI PALLARES CABRERA

Se foloseste sistemul hexaxial. Cautam derivatia in care complexul
QRS este echidifazic (amplitudinea undei R este egala cu aceea a
undei S). Rezulta ca suma algebrica a amplitudinilor undelor este
zero si deci axa inimii este perpendiculara pe derivatia respectiva.
Pentru a vedea sensul pozitiv sau negativ al vectorului, se urmaresc
undele complexului QRS din derivatia axei. Daca QRS este
predominant pozitiv, varful vectorului se indreapta spre partea
pozitiva a derivatiei care reprezinta axa electrica a inimii.
De exemplu, daca in D I avem un complex echidifazic, rezulta ca axa este reprezentata de derivatia
perpendiculara pe DI, adica de derivatia aVF. Daca in derivatia aVF, suma amplitudinilor undelor complexului
QRS este pozitiva, inseamna ca vectorul (axa) are varful indreptat in jos spre (+) 90 grade. Daca in derivatia
aVF, undele cele mai mari sunt negative, inseamna ca vectorul (axa) are varful indreptat in sus spre (-) 90 grade

40
Fiziologic, pentru inima intermediara, axa este la + 60 grade. In clinica se considera normala o axa a inimii
cuprinsa intre ( -) 30 si (+) 110 grade. Exista cazuri particulare de pacienti, care au in conditii normale axa
situata intre :
 ax orizontalizat: (-)30º - (+)30º(obezi, gravide)
 ax intermediar: (+) 30º - (+)60º
 ax verticalizat: (+) 60º - (+)110º (longilini, tineri)

41
Rotaţia inimii în plan orizontal este:
 orară (la stânga): zona R=S →V5,V6
 antiorară(la dreapta): zona R=S →V1,V2
Patologic axa poate fi:
 deviata la stânga: intre 0 si ( -) 90º
 deviata la dreapta:intre ( +) 90º si ( -) 90º
 deviata maximal la dreapta : intre ( -) 90º si ( -) 180º

42
43
44
45
CURS 6
ELECTROCARDIOGRAMA ( III )

TULBURARI IN GENERAREA IMPULSULUI

Focarul ectopic reprezinta o celula sau un grup de celule care dobandesc anormal proprietatea de automatism si
descarca impulsuri care se suprapun sau interfera sau preiau conducerea activitatii cardiace. Daca focarul
ectopic descarca impulsurile sporadic, se formeaza EXTRASISTOLE Daca focarul ectopic descarca impulsurile
sistematizat(3 sau mai multe), se formeaza TAHICARDIA PAROXISTICA.
EXTRASISTOLA
Reprezinta o contractie prematura generata de descarcarea unui stimul suplimentar dintr-un focar ectopic.
In functie de originea impulsului ectopic, extrasistolele pot fi:
 atriale
 jonctionale
 ventriculare
EXTRASISTOLA (contracția prematura) ATRIALA
46
Unda P este prematura, anormala, fiind acompaniata de complexe QRS normale si de o pauza
NONCOMPENSATORIE (decalanta).
Daca focarul ectopic atrial este langa nodulul sinoatrial, unda P este asemanatoare cu cea din ritmul sinusal.
Daca focarul ectopic este departat de nodulul sinusal, unda P este mica, ascutita, pozitiva sau negativa.
Daca extrasistola apare timpuriu, unda P este ascunsa de unda T (care are alta forma) precedenta

TAHICARDIA PAROXISTICA
Este o aritmie cu frecventa f. mare (150-250/min), cu debut si sfarsit brusc, generata de stimuli cu originea in
focare ectopice atriale sau nodale sau ventriculare.
TAHICARDIA PAROXISTICA ATRIALA
Unda P este anormala, fiind frecvent ascunsa de unda T precedenta. Intervalul PR nu se poate masura, unda P
lipsind.Complexul QRS este normal, frecventa atriala si ventriculara fiind de obicei egala. Boala este precipitata
de stimularea SNV simpatic (anxietate), cofeina, oboseala, fumat, alcool.

47
48
 FLUTTER ATRIAL
Frecventa atriala este de 250-400/min.
Muschiul atrial raspunde prin unde P sub forma “dintilor de fierastrau”-unde de flutter(F).Nu exista linie
izoelectrica intre undele de flutter iar unda T este frecvent ascunsa sau deformata.
Nodulul AV conduce spre ventricul un impuls din 2, 4 sau 6 impulsuri atriale, restul fiind blocate. Ritmul este
regulat(ex. flutter atrial cu bloc 4:1) sau neregulat(flutter atrial cu bloc variabil 4:1, 6:1, 2:1).
Intervalul PR este nemasurabil, complexul QRS este normal

49
FIBRILATIA ATRIALA
Frecventa atriala este mai mare de 400/min.
Muschiul atrial raspunde prin “unduiri” in loc de contractie, reprezentate prin unde P “serpuitoare”-unde de
fibrilatie(f), care afecteaza linia izoelectrica.Impulsurile atriale sunt frecvent blocate de AV, cele care trec
aparand la intervale neregulate. Daca frecventa ventriculara este < 100, ritmul este de fibrilatie atriala
controlata. Daca frecventa ventriculara este > 100, ritmul este de fibrilatie atriala necontrolata.

50
Intervalul PR este nemasurabil, complexul QRS fiind normal.Daca apar unde de flutter amestecate cu unde de
fibrilatie, ritmul este fibrilo-flutter.

TULBURARI DE CONDUCERE
1. BLOCUL SINO-ATRIAL
2. BLOCUL A-V DE GRAD I, II SAU III
3. BLOC DE RAMURA DREAPTA (BRD) SAU STANGA (BRS)
4. HEMIBLOCURI

51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
CURS 7
EKG ENNA

67
68
69
70
71
72
CURS 8
1) DEBITUL CARDIAC
2) CIRCULATIA CORONARA
3) METABOLISMUL INIMII

1) DEBITUL CARDIAC (DC)

 DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă per minut cantitatea de sânge pompat per minut ⇒ în
circulația sistemică sau cea pulmonară (DC stang = Dc drept).
Calcul: DC = VS x FC
•VS(Volumul Sistolic) = 70 ml
•FC(Frecvența Cardiacă) = 70 BPM
-în repaus: DC = 5-6 l/min,
-în efort: DC = 25-35 l/min, (crescut pe seama creșterii FC si a VS).
 Indexul Cardiac (IC)
IC =DC:SC (m2) SC= Suprafața Corporala
IC = 3 ± 0,5 l/min/m2
 Fracția de ejecție (FE)
FE =VS:VEDV
VS= Volumul Sistolic
VEDV= Volumul End Diastolic Ventricular (volumul de sânge existent în ventricul la finalul diastolei
ventriculare)
Fracția de Ejecție (FE)=(VEDV- VESV) :VEDV
VEDV= Volumul End Diastolic Ventricular (volumul de sânge existent în ventricul la finalul diastolei
ventriculare)
VESV= Volumul End Sistolic Ventricular (volumul de sânge existent în ventricul la finalul sistolei ventriculare)
⇒FE>55%

Factorii de care depinde DC:

I. Volumul sistolic
II. Frecvența cardiacă
I. Volumul sistolic este crescut de presarcina și inotropism fiind scăzut de postsarcina
Presarcina depinde de:
a)Întoarcerea venoasă
b) Complianta ventriculara
Întoarcerea venoasă depinde de presiunea venoasă (influențată de tonusul venos și de volemie),
VESV și de frecvența cardiacă (influențează durata diastolei ventriculare).
Inotropismul depinde de SNV simpatic, catecolamine, SNV parasimpatic
Postsarcina depinde de RPT (Rezistența Periferică Tisulară) care crescută de vasoconstricție sau scăzută de
vasodilatație.
II. Frecvența cardiacă este crescută de SNV simpatic, catecolamine sau scăzuta de SNV parasimpatic.

73
LEGEA INIMII Frank – Starling
Se observă că în cazul creșterii întoarcerii venoase debitul cardiac crește.
În cazul măririi moderate a rezistenței periferice se observă menținerea constantă a debitului cardiac. O creștere
importantă a acesteia va determina însă o scădere a minut-volumului.
Legea inimii, conform căreia forța de contracție a cordului se adaptează la volume variabile ale întoarcerii
venoase a fost observat de Otto Frank la broască (1895), și demonstrat de Ernest Starling pe cordul de mamifer
(1915).
Rata întoarcerii venoase condiționează umplerea ventriculară diastolică, numită si presarcină, care, la rândul
său, determină gradul alungirii presistolice a fibrelor miocardice.
Prin urmare, legea inimii poate fi enunțată astfel: forța de contracție a fibrei miocardice este proporțională cu
lungimea sa telediastolică.
Prin analogie cu mușchiul scheletic, această proprietate a miocardului de a se contracta mai puternic la elongații
inițiale mai mari ale fibrelor, se explică prin formarea unui număr variabil de punți actomiozinice în funcție de
lungimea precontractilă a sarcomerului.
Un rol important în geneza mecanismului Frank-Starling îl au ionii de calciu. Studii experimentale au
demonstrat faptul că alungirea presistolică a sarcomului determină, pe de o parte, creșterea afinității troponinei
C pentru acesti ioni iar pe de altă parte, produce discrete cresteri ale concentratiei calciului citoplasmatic.
Creșterea presarcinii determină mărirea debitului cardiac în primul rând prin creșterea forței de contracție, dar se
constată și o discretă accelerare (cu 10-15%) a ritmului cardiac. Acest fapt este consecința întinderii fibrelor
nodului sinusal în urma dilatației atriului drept, produsă de întoarcerea venoasă crescută.
Modificările forței și ale frecvenței de contracție a inimii, determinate de creșterea volumului telediastolic, sunt
rezultatul unor mecanisme adaptative cardiace intrinseci. Menținerea constantă a valorilor minut-volumului
consecutiv creșterii valorilor presiunii arteriale împotriva căreia ventriculul ejectează sânge (și care poartă
numele de postsarcină), este, în mare măsură, tot o consecință a legii inimii.
Creșteri ale postsarcinii influențează indirect, retrograd, presarcina,prin micșorare a fracției de ejecție. Volumul
telediastolic al ciclului cardiac imediat următor va fi astfel mărit datorită creșterii volumului telediastolic al
ciclului anterior.
În consecintă, după câteva contracții în care cordul se adaptează, debitul cardiac se va menține nemodificat la
creșteri progresive ale presiunii arteriale. La valori de peste 160 mm Hg ale acesteia, minut-volumul începe să
scadă, înscriind o pantă descendentă pe curba debit cardiac-presiune arterială.

74
2) CIRCULAȚIA CORONARIANĂ
1. Două artere coronare, din Ao:
- art. coron. Dr → VD + VS Post;
- art. coron. Stg → VS Ant + Lat.
2. Dispoziție: din zona subepicardică (artere mari cu ↑ αreceptori)→ spre zona subendocardică (artere mici și
arteriole cu ↑ β2-receptori).
3. Vene principale:
- sinus coronar (75% sânge) +vena cardiacă ant. (20% sânge) → AD
- vene thebesiene→cavitățile inimii
4. Tipuri de circulație:
- terminală;
- colaterală.

ARTERELE CORONARE INTRAMURALE

75
Arterele coronare intramurale sunt ramuri mici ale arterelor superficiale subepicardice, care pătrund în masa
miocardică.
Dupa traseul lor se clasifica in doua categorii:
1. artere intramurale de tip A, care au un traiect inițial oblic și apoi se termină în jumatatea subendocardică a
peretelui, mai ales în ventriculul drept.
2. artere intramurale de tip B, care străbat mușchiul perpendicular pe suprafața lui și ajunse subendocardic, se
anastomozează, formând plexuri arteriale subendocardice, mai ales la nivelul ventriculului stâng.
Circulația colaterală leagă între ele arterele coronare intramurale, fapt important în cazul obstrucției unei ramuri
coronare. Numărul de capilare în circulația coronară este foarte mare, putând ajunge la 2500/mm2, practic
fiecare fibră are coronara sa.
- Extracția bazală O2: Maximă (75%) Dacă ↑ Necesarul ⇒ O2 ↑ Fluxul coronarian⇒ vasodilatație.
- Funcționarea miocardului: aerob ⇒ ocluzia coronariană>2 ⇒ minute⇒ necroza
- Perfuzia Diastolă > Perfuzia Sistolă
- Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic (MVO2) sunt majori și minori.
Factorii majori:
a) inotropismul:
- factorii inotropi pozitivi cresc consumul de oxigen(SNV simpatic, catecolaminele, Ca2+, tonicardiacele)
- factorii inotropi negativi scad consumul de oxigen(SNV parasimpatic, β blocantele, acidoza, hipoxia)
b) frecvența cardiacă

Factorii minori:
- metabolismul cardiac
- hormonii
PARAMETRII HEMODINAMICI CORONARIENI
Fluxul coronarian:F=ΔP/R
ΔP = presiunea de perfuzie coronariană= presiunea din aorta
R = rezistența vasculară coronariană
Fluxul coronarian-repaus: 250 ml/min (5% DC)
Fluxul coronarian-efort: 1 l/min
Rezistența vasculară:
a)Rezistența intravasculară
- dependentă de VC/VD arteriolară;
- controlată prin autoreglare.
b)Rezistența extravasculară dependentă de fazele rev. cardiace:
- ↑ în Sistolă(compresia musculara sistolica) ↓↓↓ Flux ⇒ coronarian (în special în ventricolul stang
subendocardic);
- ↓ în Diastolă ↑ Flux coronarian⇒ importanța diastolei ⇒ pentru perfuzia ventricolului stang.
FLUXUL SANGUIN CORONARIAN
a) în coronara dreaptă:
-prezent atât în timpul sistolei ventriculare cât si în timpul diastolei;
b) în coronara stângă:

76
- foarte redus în timpul sistolei ventriculare, în special în zona subendocardică, datorită compresiunii extrinseci;
- crescut în timpul diastolei ventriculare, cu un maxim la sfârsitul relaxarii izovolumetrice, când compresiunea
extravasculară este minimă iar presiunea din aorta se menține ridicată.
Dacă ↑FC (Tahiaritmii) ⇒ ↓Diastola ⇒ ↓Flux coronarian ↓⇒ Oferta O2

Condițiile de ↓ Oferta O2:

-↑ FC (Tahiaritmii),
- ↓ TA (șoc),
- obstrucția coronariană.
Presiunea sanguina coronariana:
- Sistolică = 80 mmHg
- Diastolică = 20 mmHg
Consumul de O2 miocardic (MVO2):
- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).
REGLAREA FLUXULUI CORONARIAN
↑ Fluxului coronarian se realizează prin ↓ rezistenței coronariene ⇒ vasodilatație
Reglarea asigură echilibrul CERERE O2 – OFERTĂ O2
Mecanismele reglării fluxului coronarian:
1)Autoreglarea (cel mai important): a) metabolică;
b) miogenică.
2) Reglarea nervoasă.
3) Reglarea umorală.
1) Autoreglarea – mecanism local de reglare
a) Autoreglare metabolică:
-↑necesar O2 sau ↓oferta O2 determina dezechilibrul cerere/ofertă⇒ ↑cataboliti ⇒ vasodilatație
- factori catabolici cu rol în autoreglare:
► ↓ PO2 ⇒ vasodilatație
Scaderea presiunii O2 determina transformarea intramiocardica a ATP în AMP și apoi în adenozina. Adenozina
actioneaza pe receptorii din pereții coronarelor, determinand vasodilatație. Efectul este creșterea fluxului de
sânge și implicit a presiunii O2. Sub influența oxigenului, miocardul transforma AMP în ATP
► ↑ PCO2, ↑ H+, ↑ K+ ⇒ VD
► Factorii endoteliali VD/VC aflati în echilibru:
- PGI2 ,TromboxanulA2 - derivati din acidul arahidonic (AA);
- NO (oxidul nitric)
b) Mecanism miogen:- ↑presiunea sanguină ⇒ vasocontricție;
- ↓presiunea sanguină ⇒ vasodilatație.
2) Reglarea nervoasă
a) SNVsimpatic(noradrenalina):
- efect direct: - (mult)pe coronare mari (↑α-Rec) ⇒VC;
-(puțin) pe coronare mici (↑ β2-Rec) ⇒VD.
- efect indirect: - pe inimă (β1-Rec) ⇒ ↑FC⇒ ↑ consumul O2⇒ VD;
b)SNVparasimpatic (vagul): VD slabă.
3) Reglarea umorala
Vasoconstricție: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET(endotelina), TXA2(TromboxanulA2 ).
Vasodilatație: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina.
LUCRUL MECANIC CARDIAC (L)
Lucrul mecanic al ventriculului stâng/bătaie:
L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortică medie.
L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonară < Pcirc. Sistemică).
↑ L inimii la solicitările:
77
- de presiune - încărcare de presiune (HTA, stenoza Ao),
- de volum - încărcarea de volum (insuficienta Ao, insuficienta cardiacă).

3) METABOLISMUL INIMII
Sursele de energie în condiții bazale:
- acizii grasi saturați și nesaturați asigură 70% din ⇒ energia necesară;
- compușii glucidici (glucoză, lactat, piruvat) - asigură 30-40%din energia necesară;
- corpii cetonici = sursă de energie, mai ales în acidoze.
Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate energetică.
Inima utilizează numeroase substraturi, în functie de:
1. concentrația lor arterială: inima va utiliza preferențial substratul energetic care se găsește în concentrația mai
mare;
2. raportul între diferitii compuși, respectiv de prezenta sau absenta celorlalte substraturi (ex: acumularea de
lactat în sânge reduce preluarea glucozei si invers);
3. balanta endocrină: insulina creste preluarea glucozei de către inimă, dar nu influentează preluarea lactatului;
4. starea de nutriție.
Producerea de energie cardiacă are loc în mitocondrii:
- Acizii grasi, lactatul, piruvatul si corpii cetonici sunt degradati înaintea glucozei.
- Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativă din ⇒ o moleculă de glucoză rezultând 36 molecule de
ATP.
Metabolismul acizilor grasi(AG)
AG provin din degradarea trigliceridelor. In celula miocardica, AG + coenzima A = Acil-CoA. Acesta se
fixeaza la nivelul membranei mitocondriale de carnitina și in prezenta unei enzime(transferaza) este introdus în
mitocondrie unde este oxidat.
Metabolismul glucozei
Glucoza este utilizată de obicei în hipoxie. Ea trece din sânge în miocit prin transport facilitat activat hormonal
(insulina). Intracelular glucoza este fosforilată sub acțiunea hexokinazei, rezultând glucozo-6-fosfat (G-6-P).
Insulina stimulează hexokinaza. G-6-P prin glicoliza anaeroba citoplasmatică se transformă în final în piruvat și
2 molecule de ATP.
În prezența oxigenului, piruvatul intră în mitocondrie unde se transformă în Acetil-CoA care pătrunde în ciclul
Krebs.
În hipoxie, piruvatul este redus, cu formare de lactat.
În anaerobioză sau ischemie usoara⇒ glicoliza anaerobă:
- ↓ productiei de energie în raport cu cantitatea de glucoză oxidată si cu necesarul energetic efectiv ⇒dintr-o
moleculă de glucoză. ⇒ 2 molecule de ATP
- funcționarea insuficientă a ciclului Krebs determină acumularea la nivel miocardic de acid lactic si alți
metaboliti activi. Acestia mai pot fi “spalati” de către circulația coronariană încă păstrată
- ATP-ul format in miocard in cantitate mica, este folosit pentru mentinerea functiei membranare (pentru
pompele ionice), conservand viabilitatea celulara.
- scaderea activitatii oxidative mitocondriale determina scaderea functiei contractile miocardice prin
conservarea energiei in celula.
În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una dintre cauzele durerii anginoase.
În ischemia miocardică prelungită:
- ATP → ADP → AMP → Adenozină.
- datorită permeabilitătii membranei celulei miocardice pentru adenozină aceasta trece în interstitiu si apoi în
circulatie, fiind răspunzătoare de vasodilatatia coronariană (vezi circulatia coronară).
În ischemia severă, este suprimată glicoliza.
Dacă metabolitii acizi formați în ischemia moderată nu mai sunt eliminați de către fluxul coronar local, ei se
acumulează, scad pH-ul și suprimă glicoliza, scăzând drastic astfel nivelul de ATP.

78
 ATP-ul aproape epuizat, determină dereglarea funcționării pompelor ionice membranare și implicit acumularea
intracelulala de Ca+2, ceea ce duce la moartea celulei miocardice.
Prin pierderea integritații membranei se eliberează în circulatia sanguina unii compusi intracelulari (troponina
T, creatinkinaza, lactatdehidrogenaza), dozarea lor fiind un indicator al gravitații leziunilor ischemice.

79
CURS 9
CIRCULAȚIA ARTERIALĂ
CIRCULAȚIA ARTERIALĂ
Vasele de sânge formează arborele circulator care conţine artere, capilare şi vene.
Arterele reprezintă vasele de sânge care pleacă de la inimă spre organe.
Dupa dimensiune, întâlnim artere mari, mijlocii, mici(arteriole) şi metaarteriole (reprezintă capătul terminal al
arteriolelor, ce se deschide în capilare).
Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie.
Toate arterele mari, mijlocii şi mici alcătuiesc sistemul vascular arterial, care are doua componente : sistemul
arterial al marii circulaţii sau sistemul aortic (circulaţia sistemică) şi sistemul arterial al micii circulaţii
(circulaţia pulmonară).
Structura arterelor relevă existenţa a 3 tunici : internă, medie şi externă.
Tunica internă(intima) este alcatuita din endoteliu și țesut subendotelial.
Endoteliu este format dintr-un strat de celule pavimentoase așezate pe membrana bazală.

80
- Prostaciclina (PG I2) sintetizata din acidul arahidonic are efect vasodilatator și antiagregant plachetar.
- Oxidul Nitric (NO) este un gaz sintetizat din L arginina sub influența unei enzime NO- sintetaza.
Efectul NO este de vasodilatație prin scăderea concentrației de Ca +2 în celulele musculare din peretele vasului de
sange.
Acetilcolina, bradikinina si serotonina, au efect vasodilatator prin eliberarea de NO la nivelul endoteliului
vascular.
- Endotelinele reprezinta cei mai importanti factori vasoconstrictori sintetizați de endoteliul vascular.
Endotelina 1 (ET1) actioneaza pe receptorii membranari ETA si ETB.
Receptorii ETA se găsesc la nivelul muschiului neted vascular și sunt responsabili de efectul vasoconstrictor al
endotelinei.
Receptorii ETB se gasesc la nivelul muschiului neted vascular si sunt responsabili de efectul vasoconstrictor,
dar si la nivelul endoteliului vascular unde mediaza vasodilatația prin eliberarea
de NO.
- Bradikinina acționează pe receptorii BK2 și determină vasodilatație prin eliberarea de NO si prostaciclina la
nivelul endoteliului vascular.
-Serotonina este un derivat al triptofanului, sintetizat de celulele enterocromafine din tubul digestiv. Este stocata
de trombocite si eliberata in timpul hemostazei, efectul fiind mediat de eliberarea endotelială de NO.

Țesutul subendotelial formează lamina elastică internă ce separă membrana bazală endoteliala de fibrele
musculare netede.
În anumite afecțiuni se produce proliferarea intimei urmata de formarea plăcii de aterom.
Tunica medie este formată din ţesut conjunctiv (în care se găsesc fibre elastice) şi din ţesut muscular neted. În
funcţie de tunica medie întâlnim artere musculare (predomină ţesutul muscular neted) şi artere elastice
(predomină ţesut elastic).
Arterele mici şi mijlocii sunt de tip muscular iar cele de calibru mare sunt elastice

81
Tunica externă (adventicea) este formată din ţesut conjunctiv în care predomină fibre de colage şi elastice.
Ea conține vase de sange ce asigură nutriția arterei (vasa vasorum) și este separată de tunica media prin lamina
elastica externa.

82
Peretele arterial este inervat de fibre simpatice.
Tunicile arterelor sunt hrănite diferit. Intima şi partea internă a mediei sunt hrănite de plasma sangelui circulant,
iar partea externă a mediei şi adventicea prin capilare, arteriole şi venule care alcătuiesc "vasa vasorum".
În afara elementelor comune, peretele arterial prezintă elemente variabile în raport cu diametrul vasului.
Circulaţia arterială este diferită în funcţie de diametrul vaselor.
Parametrii circulatiei arteriale:
I) Presiunea arteriala
Presiunea arterială este presiunea pe care sângele o exercită asupra peretelui arterial.
Tensiunea arterială este egală şi opusă ca sens cu presiunea arterială şi reflectă apăsarea exercitată de pereţii
arteriali, destinşi de jetul de sânge, asupra coloanei sanguine.

83
Presiunea arterială este determinată de :
- forţa de contracţie a ventriculului stâng;
- calităţile peretelui arterial;
- calităţile sângelui;
- rezistenţa arteriolară periferică.
Presiunea arteriala scade progresiv de la aorta ( Pao =100 mmHg) la vasele capilare PVC(0-3 mmHg);
În artere, presiunea este pulsatilă (datorită activităţii cardiace pulsatile):
 Presiunea in aorta (Pao ) este Psistolică=120-135 mmHg și Pdiastolică = 60-80 mmHg . Se observă că
Pdiferenţială=40-55 mmHg
 În arteriole Paa scade progresiv

Presiunea arteriala medie(Pm) reprezintă valoarea presiunii arteriale obținută printr-o curgere sanguina
continuă, în condițiile menținerii debitului circulator egal cu cel din timpul curgerii pulsatile a sângelui.
Presiunea medie are o valoare mai apropiată de minimă.
Prin evaluarea Pm se înlocuiesc valorile instantanee (sistolică şi diastolică) cu o valoare medie constantă de care
depinde de fapt valoarea debitului circulator.
Pm se poate calcula:
a).prin planimetria curbei de înregistrare a presiunii sistolice şi diastolice;
b). cu ajutorul unei formule de calcul (Morand şi colab., 1980)

Ps– Pd Ps = Presiunea sistolică

Pm= ----------- + Pd Pd = Presiunea diastolică
3
Valorile normale la adult:
Pm scade spre periferie:
- în arterele mici 80-100 mm Hg;
- în segmentul final al arteriolelor este de 30-35 mm Hg.
Valorile cresc cu vârsta şi la subiecţii cu arterioscleroză.
Presiunea arteriala depinde de volumul sanguin si
de calitatile elastice ale vasului.
Volumul sanguin din artere depinde de debitul
cardiac (= fluxul de intrare) și de rezistența totală
periferică arteriolară(= fluxul de iesire)
(RPT).
Modificările debitului cardiac sau a RPT determină
modificări corespunzatoare ale presiunii
arteriale.
Reglarea presiunii arteriale se face prin mecanisme
rapide, intermediare si lente.
 mecanismele rapide apar in cazul
hipotensiunii arteriale și acționează în câteva secunde, fiind declanșate de stimulii care au originea la nivelul

84
baroreceptorilor ,chemoreceptorilor sinocarotidieni sau din crosa aortei, precum si de răspunsul sistemului
nervos central la ischemie.
Răspunsul la ischemie este reprezentat de vasoconstricție și creșterea TA, dar depașirea unui interval de 3-4
min de ischemie determină inhibarea centrilor vasomotori.

 Mecanismele intermediare actioneaza in câteva minute si sunt reprezentate de vasodilatația reflexă

determinată de acumularea de sânge în vas, precum și de vasoconstricție prin acțiunea sistemului
renina- angiotensina -aldosteron.
 Mecanismele lente acționează în ore sau zile și sunt reprezentate de modificările diurezei sub acțiunea
aldosteronului și a hormonului natriuretic atrial.

EVALUAREA VALORII PRESIUNII ARTERIALE

Se poate face prin metode directe şi indirecte.
a)Metoda directă
Constă în puncţionarea arterei şi racordarea acului la un manometru.
Se foloseşte manometrul Ludwig
În practica medicală se efectuează prin cateterism vascular.

85
Prin înregistrarea grafică a oscilaţiilor presionale se obţine un grafic în care se disting mai multe tipuri de
oscilaţii.
b)Metodele indirecte sunt cel mai frecvent utilizate în practica medicală.
Valorile presiunii arteriale determinate în stare de repaus sunt un indicator concludent al dinamicii circulaţiei.
Principiu:
Se echilibrează presiunea sângelui din arteră cu o presiune exterioară de valoare cunoscută (reprezentată de
presiunea exercitată de manșeta tensiometrului).

Metode de determinare:
 metoda palpatorie (Riva Rocci);
 metoda ascultatorie.
Curgerea laminară normala a sangelui nu produce vibraţii ale peretelui arterial sesizabile cu ajutorul
stetoscopului.
Spre deosebire de curgerea laminară, curgerea turbulentă generează vârtejuri caracteristice şi astfel produce
zgomote.
Turbulenţa depinde de o viteză critică de curgere.
Zgomotele care se percep în timpul măsurării indirecte (prin metoda ascultatorie) a presiunii arteriale se
numesc zgomotele lui Korotkov.

86
La nivelul inimii exista “0 hidrostatic”.
Presiunea hidrostatica Ph=ρgh, unde 1cm apă=0,73mmHg
În clinostatism scaderea înălțimii(h) determină scăderea presiunii hidrostatice.
În ortostatism creșterea înălțimii (h) determină creșterea presiunii hidrostatice.
La un individ inalt de 180 cm, presiunea hidrostatica din regiunea corpului situata de la inima spre cap, este de
35mmHg iar presiunea hidrostatica din regiunea corpului situata de la inima spre picior, este de 90mmHg.
În zona superioara a corpului, circulatia arteriala (TA =100mmHg) este influentata negativ de gravitatie :
Ph = 100 – 35 = 65 mmHg. În hipoTA poate sa apara lipotimia deoarece scade presiunea de perfuzie a
creierului.
În zona inferioară a corpului, circulația arteriala (TA =100mmHg) este influentata pozitiv de gravitatie :
Ph = 100 + 90 = 190 mmHg

II) Viteza de circulatie a sangelui

Scade progresiv în sectorul arterial şi în capilare (minimă) şi creste progresiv în vene.
 în artera aorta Ao: VMaximă = 45 cm/sec;
 in arterele mici viteza este de 5-6 cm/sec
 in arteriole viteza scade progresiv pana la 0,2 cm/sec
Viteza de circulație a sangelui este direct proporțională cu fluxul sanguin expulzat de sistola ventriculara si
invers proportional cu suprafata de sectiune a vasului (vaselor) de sange. Masurarea vitezei de circulatie a
sangelui se face prin ecografie Doppler.
III) Suprafaţa vasculara
Crește progresiv de la Ao (2.5 cm2) la artere mici şi arteriole; Este crescuta f. mult la nivel capilar (2500 cm 2) .
Aici suprafaţa este maximă fiind adaptată schimburilor transcapilare;

87
În circulaţia pulmonară presiunea este mai mică decat în cea sistemică
În artera pulmonară presiunea este de 15-20 mmHg (în sistolă) şi 7-12 mmHg (în diastolă);
Ea scade progresiv în capilare şi vene (câţiva mmHg);
La nivelul microcirculaţiei pulmonare Ph<< Poncotică nepermiţând apariţia fenomenului de filtrare .
Se evită apariţia edemului pulmonar acut (EPA).
Proprietațile funcționale ale arterelor:
1)ELASTICITATEA
Este capacitatea arterelor (de obicei a celor mari) de a se destinde și reveni la forma inițiala, direct proporțional
cu volumul de sânge din interiorul lor.
Arterele mari sunt elastice şi distensibile. Ele servesc ca rezervoare sanguine. Sistola ventriculară cardiacă
determină afluxul unei cantităţi de sânge în vasele mari.

În urma acestui aflux arterele se dilată şi înmagazinează o parte din energia sistolică.
Diastola ventriculară este urmată de revenirea arterelor la diametrul iniţial şi de retrocedarea energiei către
sânge.
Cele două modificari de calibru pasive, determină o curgere continuă a sângelui în artere, cu toate că inima
pompează discontinuu.

Relația volum sanguin /presiune sanguină definește complianta vasculară și se studiază mai frecvent la
nivelul arterei aorta.

88
2) CONTRACTILITATEA
Reprezintă capacitatea arterelor mici si mijlocii de a-și modifica tonusul muscular sub influenta factorilor
nervosi și umorali, fenomen cunoscut sub denumirea de vasomotricitate. Această proprietate stă la baza
modificărilor circulatorii locale în funcție de necesitățile tisulare.

Arterele mijlocii şi mici sunt musculare, având rol de distribuţie a sângelui.

Existenţa fibrelor musculare permite modificarea diametrului vascular şi implicit reglarea cantităţii de sânge ce
ajunge la ţesuturi.
Organele pot să-şi regleze cantitate de sânge ce le irigă prin actiunea unor substanţe vasodilatatoare locale
(CO2, ionul de hidrogen, scăderea concentraţiei de oxigen , etc.) şi prin reacţiunea muşchiului neted vascular
la modificările de presiune arterială.
Pulsul arterial
Evacuarea ritmică a sângelui în artere determină pulsaţiipresionale sincrone în sistemul arterial.
Aceste pulsaţii pot fi percepute ca o senzaţie de lovitură uşoară dacă se comprimă adecvat artera pe un plan dur
(puls arterial).
Înregistrarea pulsului arterial (sfigmograma) are aspectul unei curbe care prezintă:
- o pantă ascendentă (anacrotă);
- o pantă descendentă (catacrotă) care are o incizură (incizura dicrotă).
Curba presiunii pulsului are aspect caracteristic în funcţie de nivelul unde se face înregistrarea (în apropierea
inimii - sfigmogramă centrală sau la distanţă de inimă - sfigmogramă periferică).
Viteza pulsului diferă de viteza de curgere a sangelui și depinde de vâscozitatea sângelui, elasticitatea
vasului, grosimea peretelui vascular si raza vasului.
Viteza undei pulsului este de :
 3-5 m/s în aortă
 7-10 m/s în arterele mari
 15-35 m/s în arterele mici

89
CIRCULAȚIA SÂNGELUI ÎN ARTERE
1) Curgerea laminară a sangelui:
Printr-un vas lung şi neted sângele trece NORMAL cu o viteză constantă si curge în straturi, cu formă de
înaintare parabolică;
 moleculele din stratul de sânge adiacent la peretele vascular se freacă de perete si viteza lor scade;
 moleculele din stratul superior alunecă peste primele si deci creste viteza progresiv, pe măsură ce stratul
este mai aproape de centru;
 stratul central are viteza maximă

2)Curgerea turbulentă a sângelui :

Rezultă prin mişcarea particulelor din sânge în mici curenţi neregulaţi ce se amesteca continuu;
Se generează forţe de fricţiune crescute si consum de energie ridicat;
Zgomotul produs de curgerea turbulentă se percepe stetacustic:
* fiziologic: când Vcurgere > Vcritică : în marile artere la începutul sistolei.
* Patologic: chiar daca Vcurgere<V critică:
- în anemii (vascozitate sanguina scazuta)
- ateroscleroză (pereţii vasculari prezintă rugozităţi).

Vâscozitatea efectivă (ŋefectivă):

* în artere şi vene: vascozitatea efectivă este aproximativ constantă

- majoritatea elementelor figurate circulă în axul central, pe când la periferie este mai multă plasmă;
- teoretic ar trebui ca în ax să fie vascozitatea crescuta iar la periferie scazuta;
- efectul este antagonizat de curgerea cu profil parabolic, cu viteza maximă în ax şi minimă la periferie (
cu cât viteza este mai mare, cu atât vâscozitatea este mai mică).
* în capilare: vascozitatea efectivă = mult scazuta
- circulaţia nu mai este în straturi, ci într-un singur strat („plug flow”) iar diametrul unui eritrocit este
mai mare decât al capilarului, deci hematia trebuie să se deformeze ca să-l poată traversa.

90
CURS 10
CIRCULAȚIA CAPILARĂ
MICROCIRCULAȚIA
Definiție: circulația în vasele mici situate între circulația arterială şi venoasă, adaptată pentru schimburi de
substanțe.

Rolul microcirculației este de a transporta substanțele nutritive spre țesuturi și de a prelua excreția celulară.
Arteriolele mici controlează fluxul sanguin spre țesuturi, în funcție de nevoile acestora (de condițiile locale).
Circulația periferică a întregului organism conține 10 miliarde de vase capilare, cu o suprafață totală de
aproximativ 500-700 m2.
Celulele organismului sunt situate de o distanță de aproximativ 20-30 µm de vasele capilare.
1. ARTERIOLELE: sunt vase cu diametrul intern de 20-15 µm, care prezintă o creștere a numărului de fibre
musculare netede în perete, ceea ce asigură ușurința modificării diametrului său.
2. CAPILARELE PREFERENTIALE (metaarteriole) (arteriolele terminale): au diametrul de 15-10 µm, fac
legătura dintre arteriole și venule, stabilind însa legături și cu sistemul capilar. Nu au o tunică musculară
propriu-zisa continuă dar prezintă din loc in loc fibre musculare circulare netede.

3. ŞUNTURILE ARTERIOLO-VENOASE:
- asigura comunicarea directă între arteriole si venule;
- intervin in schimburile de substanțe;
- au rol important în termoreglare:
a. t°↓ ↓↓ ↓ => vasoconstricția sfincterelor precapilare, şunturile sunt singura comunicare arteriolo- venoasă
b. t°↑ ↑↑ ↑ => toate sfincterele sunt deschise.
4. CAPILARELE MICI (adevarate) – provin din ramificarea arteriolele terminale, fiecare arteriola dând naștere
la 10-100 capilare.
Diametrul lor variază între 4-9 µm, ceea ce denotă ca hematiile le pot traversa prin modificarea formei lor.
Densitatea lor variază în funcție de organ dar chiar în cadrul aceluiași organ, numarul de capilare functionale
variaza in raport de necesitatile metabolice locale.
La nivelul emergenței lor din metaarteriola, în jurul capilarelor mici se descriu fibre musculare netede circulare
care formează sfincterul precapilar.
Acesta are rolul de a permite sau bloca intrarea sangelui in capilar.

91
Metaarteriolele si sfincterele precapilarele sunt situate in contact strans cu tesutul pe care-l deservesc.
Conditiile locale tisulare (concentratia de substante nutritive, produsii finali de metabolism, H+) pot modifica
astfel direct diametrul vaselor in functie de necesitati.
Peretele capilar (0,5 µm) este format numai dintr-un strat de celule endoteliale asezate pe o membrana bazala.
La nivelul peretelui capilar se observa 2 tipuri de cai de comunicare (“pori”) interior-exterior: fisuri
intercelulare(intercellular cleft) si canalele veziculare.

a.Fisurile intercelulare sunt spatii intercelulare subtiri (6-7 nm sau 60-70

angstromi) care formeaza canale curbe (frecvent longitudinale), prin alaturarea a
2 celule endoteliale vecine.
Diametrul fisurilor este putin mai mic decat cel al albuminelor.
Suprafata fisurilor este 1/1000 din suprafata peretelui capilar dar totusi viteza de
deplasare a moleculelor de apa, a ionilor hidrosolubili si a solutiilor mici, este
mare deoarece toate aceste substante difuzeaza usor prin fisuri.
Fisurile sunt intrerupte periodic de structuri proteice de adezivitate (“striatii”)
care “fixeaza” celulele endoteliale vecine, zonele
dintre striatii permitand filtrarea.
b. Canalele veziculare rezulta din fuziunea veziculelor plasmalemale.
Veziculele plasmalemale se
formeaza la suprafata celulei
prin “imbibarea” unor cantitati
mici de plasma sau fluid
extracelular si apoi se misca in
interiorul celulei.
Importanta canalelor
veziculare in transportul endotelial este de importanta
scazuta.
In functie de organ, se descrie o organizare diferentiata a
capilarelor.
Capilarele sunt de 3 tipuri:
a. CONTINUE (NEFENESTRATE): un strat de celule endoteliale asezate pe o membrana bazală, cu joncțiuni
intercelulare strânse; Se intalnesc în circulația din mușchiul scheletic, miocard sau plaman
b. FENESTRATE: fenestrații ovale/pori între celulele endoteliale,membrana bazala fiind continua. Se asigura
schimburi de particule mai ↑ ↑↑ ↑;ex. capilarele glomerulare, capilarele din unele viscerele abdominala si
glandele endocrine
c. DISCONTINUE (SINUSOIDE): spații mari între celulele endoteliale => schimburi mari de substanțe de
dimensiuni mari (proteine);

92
ex. capilarele din splină, ficat, intestin.

5. VENULELE
Continua vasele capilare si au un diametru de 30-50 µm. In structura lor incep sa apara fibrele musculare
nedete.

6. SPATIUL INTERSTITIAL

Este situat intre celule fiind format dintr-un gel ce contine fibre groase de colagen, filamente subtiri de
proteoglicani (98% acid hialuronic + 2% proteine) si lichidul interstitial.
Lichidul interstitial este organizat sub forma de vezicule cu lichid liber si mici “rîuri” cu lichid liber (1%), restul
intrand in amestec cu proteoglicanii ( gel 99%). In timpul edemului creste f mult (50%) cantitatea de lichid
“liber” nelegat de proteoglicani. Lichidul interstitial rezulta din filtrarea si difuziunea capilara dar are un
continut mult mai scazut in proteine. La capatul arterial al capilarului, in spatiul interstitial se deplaseaza 0,5%
din volumul plasmatic. Din aceasta cantitate, 9/10 se reintoarce in venule, restul trece in limfa.
Intr-un minut in spatiul interstitial se deplaseaza 16ml plasma.

93
Particularitățile circulației capilare
- Distribuția capilarelor este variabilă: - ↑ ↑↑ ↑ în țesuturi metabolic active (muşchi cardiac, scheletic);
- ↓ ↓↓ ↓ în țesuturi mai puțin active (cartilaje).
- Pasajul substanțelor se face prin: - “porii” intercelulari cu dimensiunea de 4 nm;
- fenestrații cu diametrul de 20-100 nm.
- Permeabilitatea capilară este neuniformă: creşte spre capătul venos şi este maximă în venule (datorită
numărului mai mare de pori).

Particularitățile circulației capilare

- În repaus sunt deschise 10-20% din capilare, unele se deschid şi altele se închid, realizând un echilibru între
între numărul de capilare deschise şi închise,
- Metabolism ↑ ↑↑ ↑ => se deschid mai multe capilare.
- În rinichi, capilarul se află între 2 arteriole (aferentă şi eferentă) => Pres.hidrostatica (Ph) ↑ ≈ 70% din TA
Max => ↑ filtrarea.
- În ficat, capilarul se află între 2 venule => Ph ↓↓
Sangele nu circula continuu in capilare.
Curgerea intermitenta se datoreaza vasomotricitatii vasculare.
La interval de cateva secunde sau minute, metaarteriolele, sfincterele precapilare si uneori arteriolele mici se
contracta determinand oprirea sau incetinirea provizorie a curgerii sanguine.
Factorul cel mai important care reglează deschiderea sau închiderea metaarteriolelor și a sfincterelor precapilare
este concentratia de oxigen din tesuturi.
Creșterea necesarului de oxigen la nivel tisular determină creșterea frecvenței și a duratei perioadelor de curgere
intermitentă a sângelui prin capilare,ceea ce duce la creșterea cantitații de oxigen ce ajunge la țesut.
Țesuturile nu suferă din cauza curgerii intermitente deoarece numărul de capilare sanguine este foarte mare și
există o medie între numărul de capilare închise și deschise la un moment dat într-o regiune.

1) Difuziunea
- Cel mai important meca- nism al schimburilor pentru gaze, nutrienŃi şi cataboliŃi.
- Se face pe baza gradientului electrochimic .
- Depinde de: - concentrația substanței;
- diametrul moleculelor(diametru mare => permeabilitate mica)
- permeabilitatea capilară.

94
Moleculele de apa si substantele dizolvate in ea trec inainte si inapoi prin peretele capilar, determinand
amestecarea continua a plasmei cu lichidul interstitial.
Pentru substanțele:
- liposolubile (O2, CO2)- difuziune simplă transcelulara data de o permeabilitate capilara crescuta. Viteza de
difuziune este mare.
- hidrosolubile - difuziune paracelulară (prin pori).
Apa si substantele hidrosolubile strabat peretele capilar cu o viteza de 80 mai mare decat viteza de curgere
liniara a plasmei de-a lungul vasul capilar.

Caracteristici ale difuziunii:

 moleculele mici, cu diametrul mai mic decât porii (NaCl, G, uree, apa) => difuziune rapidă, limitată de
flux (A);
 moleculele mari (albuminele si globulinele) => pasaj ↓↓ limitat de difuziune (B);
 trecerea apei împreună cu micromo- leculele paracelular = flux în bloc (bulk B flow) – important în
reabsorbția renală;
 gazele sanguine pot trece direct între arteriolele şi venulele adiacente => schimburi contracurent.

95
Capilarele din diferite tesuturi au permeabilitate diferita.
Membrana capilarelor sinusoide hepatice are o permeabilitate mare, asemanatoare, ptr apa si proteine, facilitand
metabolizarea hepatica a tuturor substantelor absorbite in intestin.
Membrana capilarelor glomerulare este f putin permeabila pentru proteine dar f mult permeabila pentru apa si
electroliti (pentru a facilita procesele de ultrafiltrare).
Viteza neta de difuziune a unei substante printr-o membrana este proportionala cu diferenta de concentratie a
substantei de o parte si de alta a membranei.
Asa se explica miscarea oxigenului din sangele capilar in lichidul interstitial si apoi in tesuturi precum si a
bioxidului de carbon din tesut in lichidul interstial si apoi in sangele capilar.
2) Filtrarea:
a. Asigură trecerea substanțelor (fluxul – Qf) pe baza relației între:
o presiunea hidrostatică (Ph);
o presiunea oncotică (π);
o permeabilitatea capilară (K).
b. Are la bază ecuația lui Starling: Fluxul Qf = K[(Phc - Phi) - (πc - πi)]
Phc = Ph capilară,
Phi = Ph interstițială,
πc = π capilară (oncotică),
πi = π interstițială.

1. Phc = P hidrostatica capilară, este principala forță în favoarea

filtrării
valoare: - la capătul arterial 25-30 mmHg,
- la capătul venos 9 mmHg;
- presiunea medie este de 17 mmHg.
crescută dacă - ↑ pres. arterială sau venoasă,
- Vasoconstrictie venulară şi venoasă;
scăzută dacă - ↓ pres. arterială sau venoasă,
- Vasodilatatie arteriolară.
2. πc = presiunea capilară oncotică, este principala forță care menține lichidul în patul vascular, actionand
împotriva filtrării. Este data de proteinele (albumine si globuline) plasmatice.
80% din presiunea oncotica este data de albumine deoarece acestea sunt numeroase, au greutate moleculara
mica si reprezinta 55% din proteinele plasmatice. Presiunea coloidosmotica plasmatica creste prin retinerea de
cationi de catre proteine.
valoare 28 mmHg (19 mmHg data de proteine si 9 mm Hg data de cationi (Na, K)-efect Donnan).
3. Phi = Presiune hidrostatica interstițială ce se opune filtrării,
valoare (-3) mmHg => nesemnificativă normal.
4. πi = presiunea oncotică interstițială. Concentratia de proteine a lichidului interstitial este de 1,8% (1/4 din cea
a plasmei). Valoarea pres. oncotice interstitiale este de 8 mmHg, fiind în favoarea filtrării.
Presiunea hidrostatica efectiva la capatul arterial rezulta din diferenta dintre presiunea hidrostatica capilara
(30mmHg) si presiunea hidrostatica interstitiala (-3mmHg).
30mmHg – (-3mmHg) = 33mmHg
Presiunea hidrostatica efectiva la capatul venos este 9mmHg – (-3mmHg) = 12mmHg

96
Presiunea efectiva oncotica la capatul arterial si venos rezulta din diferenta dintre presiunea oncotica capilara
(28mmHg) si presiunea oncotica interstitiala (8mmHg). 28mmHg –8 mmHg = 20 mmHg.
Presiunea neta de filtrare ce deplaseaza lichidul din capatul arterial in spatiul interstitial este
33mmHg-20mmHg = 13 mmHg. La capatul venos presiunea neta de reabsorbtie este de 20 mmHg-12mmHg
= 8mmHg
Permeabilitatea endoteliului capilar(K) depinde de numarul si marimea porilor din fiecare capilar precum si
de numarul de capilare prin care circula sange. Ea este reglata de un strat de fibrina care obstrueaza orificiul
intracapilar al porilor. Corticosteronul, Ca+2, cresterea pH determina reducerea permeabilitatii capilare.
Avitaminoza C, caldura, aciditatea si hipoxia determina cresterea permeabilitatii capilare.

97
ECHILIBRUL FILTRARE-REABSORBȚIE
Filtrare ↑↑ (edem) Reabsorbție (autotransfuzie)
♥ Vasodilatație ♥ Vasoconstricție
♥ HTA ♥ hTA
♥ ↑ presiunii venoase ♥ ↓ presiunii venoase
♥ ↑ filtrării de plasmă (exudat) ♥ deshidratare
♥ ↓ proteine plasmatice ♥ hemoragie

3.Reglarea circulației capilare

Capilarele nu au musculatură netedă => reglarea este dependentă de tonusul arteriolelor şi al sfincterelor
precapilare.
Capilarele prezintă vasomoție dată de :
 starea contractilă a arteriolelor, metaarteriolelor şi sfincterelor precapilare;
 presiunea transmurală = Pintravasculară – Pextravasculară;
 factori neuroumorali.
Reglarea se realizează prin mecanisme:
 nervoase,
 umorale,
 locale.

98
99
CURS 11
CIRCULAȚIA VENOASĂ ( I )
CIRCULAȚIA LIMFATICĂ( II )

CIRCULAȚIA VENOASĂ ( I )
Venele sunt vasele care adună sângele de la periferie şi îl transportă la inimă.
Diametrul creşte de la capilare spre inimă.
Sistemul venos al marii circulații este format din toate venele care conduc sângele venos în venele cave
superioară şi inferioară ce se deschid în inimă.
Peretele venos este format din trei tunici ( intima,media și adventicea) fibrele musculare fiind mai puțin
reprezentate în comparativ cu arterele.
În adventice întâlnim fibre musculare netede cu dispoziție longitudinală.
În raport cu structura mediei întâlnim vene fibroase, fibroelastice şi musculare.
Venele de tip muscular, în special cele de la membrele inferioare, sunt prevăzute cu valvule care împiedică
refluxul coloanei de sânge.
Valvulele sunt pliuri ale endoteliului, prevăzute cu fibre musculare netede. Ele se deschid când sângele curge
spre inimă şi se închid când sangele curge spre periferie. Inervația şi vascularizația seamănă cu cea a arterelor.
Proprietățile funcționale ale venelor
1) DISTENSIBILITATEA
Venele pot acumula o cantitate mare de sange fara sa-si creasca presiunea sanguina, deoarece in conditii
normale ele sunt destinse incomplet, fiind partial colabate.
Datorita acestui aspect, 70% din volumul circulator este stocat la nivel venos.

2) CONTRACTILITATEA
Reprezinta capacitatea venelor de calibru mic si mijlociu de a se contracta cu ajutorul fibrelor musculare din
structura lor, asigurand astfel întoarcerea venoasă
Parametrii circulației venoase
a) Viteza sângelui este de 0,5mm/s la periferie şi de 95mm/s în venele cave.
b) Presiunea hidrodinamica este de 9mmHg la capatul venos al capilarelor sanguine si scade pana la o valoare
de aproximativ 0 mmHg la nivelul venelor mari si a atriului drept (Presiune Venoasa Centrala PVC).
PVC poate creste semnificativ (20-30 mmHg) in cazul incarcarilor lichidiene (insuficienta cardiaca, transfuzii
masive, sarcina).
PVC scade (-3, -5 mm Hg) daca debitul cardiac este crescut sau daca scade intoarcerea venoasa (hemoragie
masiva)
c)Relatia presiune venoasa – debit cardiac este invers proportionala, in sensul ca o crestere a debitului cardiac
determina o golire mai buna a sistemului venos si implicit o scadere a presiunii venoase.

100
Factorii ce asigura întoarcerea venoasa
1) Diferența de Phidrostatică:
Presiunea hidrostatica la membrele inf. = 9 mmHg iar presiunea hidrostatica din atriul drept = 0-2 mmHg.
Se formeaza astfel un gradient de presiune suficient în clinostatism (fără influența gravitației).
2)Sistola VS:
Impinge coloana de sânge în artere capilare vene (“vis a tergo”).
3) Mişcările respiratorii:
- inspirul ↑ presiunea negativa din cutia toracică => sângele este “aspirat” în sus din vene (“vis a fronte”);
- expir forțat cu glota închisă (manevra Valsalva) => ↓ întoarcerea venoasă.
4) Diafragmul:
Coboară în inspir => presează venele abdominale => ↑ întoarcerea venoasă
5) Sistemul de valvule “în cuib de rândunică”
- segmentează coloana de sânge;
- asigură un sens unidirecțional (împreună cu pompa musculară).
6) Pompa musculară: contracțiile musculaturii învecinate, intermitente => ↑
presiunea venoasă => ↑ întoarcerea venoasă,
- foarte importantă la persoanele sănătoase şi persoanele cu insuficiențe
valvulare.
7) Funcția VD: aspirație în sistolă (efect direct) şi diastolă (umplerea rapidă
postsistolică),
- insuficiență cardiacă dreaptă => stază venoasă declivă (ficat, membre
inferioare).
8) Pulsațiile arterelor învecinate.
9) Forța gravitațională:
+ deasupra 0 hidrostatic,
- sub 0 hidrostatic.

101
10) Tonusul venos:
↑ (SNVS) => ↑ întoarcerea venoasă
↓ (t° ↑) => ↓ întoarcerea venoasă.

102
CIRCULAȚIA LIMFATICĂ ( II )
Este circulație de tip secundar, care ajunge în final în vene. Cu ajutorul ei fluidele ajung din spatiul interstitial
inapoi in vasele de sange (2-3 litri/zi).
Aproape toate țesuturile organismului prezintă canale limfatice speciale care “drenează” fluidele direct din
spațiul interstițial.
Exceptie fac porțiunea superficială a pielii, sistemul nervos central, endomisium mușchilor și oasele, care
prezintă niste mici canale “prelimfatice” cu rol asemanator.
Limfaticele din partea inferioara a organismului se varsa in “ductul (canalul) toracic” care se deschide in
circulatia venoasa la nivelul jonctiunii dintre vena jugulara interna stanga si vena subclaviculara stanga.

103
Limfaticele din jumatatea stanga a capului, membrul superior stang si regiunea toracica stanga , se varsa in
ductul toracic inainte de varsarea acestuia in sistemul venos.
Limfaticele din jumatatea dreapta a capului si gatului, membrul superior drept si regiunea toracica dreapta, se
varsa in ductul limfatic drept, care se deschide in circulatia venoasa la nivelul jonctiunii dintre vena jugulara
interna si vena subclaviculara dreapta.

Componentele sistemului limfatic:

1.capilarele limfatice – în țesuturi, funcționează ca nişte “mini valve” => permit trecerea unidirecțională
pentru apă şi particule;
2. vasele limfatice→vase limfatice mari (cu valve)→ vene
3. ganglionii limfatici – filtreaza limfa, produc si depoziteaza limfocite si anticorpi (rol in imunitate).

Capilarele limfatice se gãsesc la originea sistemului limfatic.

Sunt delimitate de o membranã bazalã subțire, de care sunt ataşate lax celulele endoteliale.
Celulele endoteliale adera prin intermediul unor filamente de “ancorare” de tesutul din jurul lor.
Prin aşezarea lor, capetele a 2 celule vecine se suprapun, dar formeaza un spatiu liber intre ele, structura astfel
organizata avand rolul unei valve, care favorizeazã intrarea limfei în capilar şi limiteazã ieşirea.
Membrana bazalã este continuã şi este înconjuratã de fibre musculare netede.

104
Invelişul muscular al vaselor limfatice manifestã contracții ritmice intrinsece, care genereazã o presiune de
câțiva mm Hg, favorizând circulația limfei
Confluența capilarelor limfatice formeazã vase mai mari, prevãzute cu numeroase valve bicuspide ce împiedicã
curgerea gravitaționalã a limfei.
Principiul formãrii limfei.
Presiunea hidrostaticã la capãtul arterial al capilarului determinã ieşirea fluidului proteic prin peretele capilar.
La capãtul venos, presiunea hidrostaticã este micã şi astfel presiunea coloid-osmoticã a proteinelor plasmatice
determinã reintrarea apei, electroliților şi cristaloizilor în circulație.
Proteinele nu pot fi reabsorbite şi împreunã cu o parte a apei şi sãrurilor, sunt drenate prin limfã.

Concentratia proteinelor din lichidul interstitial si de la nivelul capilarului limfatic este de 2 g/dl.
La nivel hepatic concentratia proteinelor este de 6g/dl iar la nivel intestinal este de 3-4 g/dl.
La nivelul ductului toracic, concentratia proteinelor este de 3-5 g/dl.
La nivel gastrointestinal in circulatia limfatica se absorb lipidele. Dupa un pranz bogat in lipide, concentralia lor
limfatica la nivelul ductului toracic este de 1-2%.
Circulatia limfatica are un flux redus si o presiune scazuta.
Factorii care cresc presiunea interstitiala cresc si fluxul limfatic:
1. cresterea presiunii capilare
2. scaderea presiunii coloid-osmotica plasmatice
3. cresterea presiunii coloid-osmotica interstitiale
4. cresterea permeabilitatii capilare

ATENȚIE

Toate vasele limfatice prezinta in interior valve care asigura curgerea unidirectionala a limfei.
In momentul in care colectoarele limfatice sunt destinse de fluid, se contracta automat intermitent fibrele
musculare netede din structura peretelui, determinand astfel inaintarea limfei in vas (“pompa limfatica
vasculara”).
105
Procesul continua de-a lungul tuturor vaselor limfatice, pana la varsarea lor in circulatia venoasa.
Presiunea in ductul toracic poate sa ajunga la valoarea de 50-100 mmHg.
Factorii extrinseci care asigura intoarcerea limfatica sunt:
1. contractia muschilor scheletici
2. miscarea diferitelor zone din organism
3. pulsatia arterelor adiacente
4. compresia tesuturilor de catre obiectele din exteriorul organismului.
Pompa limfatica capilara se datoreaza tractiunii pe care “filamentele de ancorare” o exercita asupra peretelui
endotelial, in momentul in care tesutul adiacent prezinta un exces de fluide. Consecutiv fluidele intra in capilar
prin porii dintre 2 celule endoteliale vecine.
Circulația limfatică - roluri :
- drenează apa şi cataboliții care nu au fost preluați de circulația venoasă (10%);
- colectează proteinele remanente la nivel tisular, pe care le readuce în circulația sistemică;
- prin nodulii limfatici potențează statusul imun;
- asigură absorbția lipidelor (chilomicroni) la nivelul vilozităților intestinale;
- overflow mechanism“ cu rolul de a readuce excesul de lichid din spațiul interstițial în circulație (menține
„uscat” interstițiul).

106
CURS 12
REGLAREA ACTIVITĂȚII INIMII
1 REGLAREA INTRINSECĂ A FUNCŢIEI CARDIACE
Cuprinde acele mecanisme prin care inima, scoasa din organism, isi poate adapta in anumite limite debitul
cardiac in functie de conditiile in care se afla. In practica acest lucru se produce in cazul transplantului cardiac,
blocarii nervoase prin atropina si propranolol sau partial in insuficienta cardiaca cronica, cand se reduc foarte
mult depozitele sinaptice simpatice de noradrenalina.
In functie de lungimea fibrei miocardice din aceste procese, intalnim:
a) Autoreglarea heterometrică -mecanismul Frank-Starling sau „legea inimii”:
↑ lungimii initiale a sarcomerului de la 1,6 µm la 2,2 µm, determină creşterea progresivă a numărului de
punţi acto-miozinice până la maxim, deoarece la aceasta lungime a sarcomerului(2-2,2µm), interactiunea
actomiozinica este maxima.
In acest moment, forta de contractie (tensiunea) a fibrei cardiace este maxima.
Depasirea (prin scurtare sau intindere) sarcomerului peste 2-2,2µm, determina scaderea fortei de contractie.
La 75-80% din lungimea maximala, miocardul realizeaza doar 10-15% din forta maximala. Restul de 85-90%
se explica prin cresterea sensibilităţii miofilamentelor pentru Ca ++ si cresterea mobilizării de Ca++ în
citoplasmă.
In practica, la inima ca intreg, lungimea sarcomerului este echivalata de presiunea end diastolica ventriculara,
iar tensiunea miocardica de catre volumul bataie.
Astfel, cresterea presiunii de umplere ventriculara (in bradicardie cand creste diastola ventriculara) este
urmata de cresterea volumului bataie cardiac, pana la un maxim, dupa care volumul bataie incepe sa scada.
b) Autoreglarea homeometrică se realizeaza pe baza cresterii FC si a contractilitatii miocardice, în condiţiile
menţinerii constante a lungimei fibrei miocardice. Cresterea FC duce la creşterea progresivă a forţei de
contracţie până se atinge un platou (fenomenul scarii Bowditch);

Similar după o pauză extrasistolică,crește forța de contracție a bătăilor ce urmează contracției

extrasistolice(potențare postextrasistolică) Forta de contractie este maxima la o frecventa cardiaca de
150-180 /min. . Fenomenul se expilcă prin dinamica Ca2+ și Na+

Creșterea frecvenței cardiace numărului de stimulări a fibrei cardiace,determină mărirea influxului intracelular
a Ca+2 și Na+ .Eliminarea acestor ioni se face activ prin pompele ionice Na/K și Na/Ca care intră în acțiune mai
lent decât impulsurile depolarizante.Se produce astfel un surplus de Ca+2 în celulă,ceea ce determină
creșterea forței de contracție.

107
Autoreglarea prin modificarea contractilitatii miocardice este un mecanism de reglare homeometrica cunoscut
ca efect Anrep (efect inotrop pozitiv al cresterii bruste a postsarcinii).
Von Anrep a constatat ca uneori, la cresterea brusca a postsarcinii, performanta cardiaca se adapteaza chiar in
lipsa unei cresteri prealabile a volumului telediastolic ventricular.
Explicatiile iau in considerare mai multe fenomene:
-eliberarea brusca de catecolamine in miocard;
-cresterea presiunii de perfuzie a coronarelor, cu o mai buna oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei
relative ischemii in timpul cresterii presiunii intracavitare, ca urmare a cresterii bruste a presiunii in aorta;
- stimularea receptorilor miocardici de intindere, urmata de cresterea Na in citosol si de intensificarea
schimbului Na-Ca citosolic, ceea ce duce la cresterea Ca in citosol, astfel crescind contractilitatea.
- mecanismul “furtunului de gradina”, (garden hose phenomenon) cunoscut drept explicatie a efectului
Gregg - consta in alungirea fibrelor miocardice, prin tractionarea lor de catre vasele microcirculatiei
coronariene,”umflate” de debitul coronarian crescut
2.REGLAREA EXTRINSECĂ A FUNCȚIEI CARDIACE
Intervine in adaptarea activitatii inimii(aflata in organism)la necesitatile sale
II.1 INERVAȚIA SIMPATICĂ A INIMII(NERVII CARDIACI)
1.Originea (I neuron): Maduva spinarii in coarnele laterale T1-T5(6) +/- ultimele două cervicale,
2. fibre preganglionare (scurte)  →sinapsa cu neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici cervico-dorsali (în
special ganglionul stelat);
3. fibrele postganglionare sunt lungi si formeaza cei 3 nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior), din care
se formează plexul cardiac;
4. inervează fibrele contractile si SEC (sistemul excitoconductor). Fibrele simpatice drepte se
distribuie tesutului nodal iar fibrele stangi miocardului contractil.

5. Mecanism de acţiune:
 Mediatorii:Noradrenalina (NA),Adrenalina(A)
Noradrenalina se elibereaza sub influenta unor modulatori locali (dopamina, acetilcolina) sau circulanti
(angiotensina, catecolaminele medulosuprarenalei).
 Receptorii sunt de tip adrenergic : α si β.
Noradrenalina are afinitate mai mare pentru receptorii α, dar la nivel cardiac receptorii β sunt cei mai frecventi.
In ventricule sunt receptori β1 ce mediaza efectele inotrope (contractilitatea), in atrii sunt receptori β1 ce
mediaza efectele cronotrope (automatismul). Receptorii β1 din nodulul SA , determina cresterea frecventei
cardiace.
Receptorii β1 din nodulul AV determina cresterea vitezei de transmisie a impulsului prin nod. Receptorii β1 din
ventriculi (dar si din atrii) cresc concentratia intracelulara de Ca+2 si in consecinta contractilitatea. Efecte
asemanatoare au si receptorii β2 dar mult reduse comparativ cu receptorii β1
6. Efecte:
108
a) “+” Proprietăţile cardiace:
 cronotrop + =>↑FC
 inotrop + =>↑F contracţie
 tonotrop + =>↑tonicitatea
 dromotrop + =>↑conductibilitatea
 batmotrop + =>↑excitabilitatea
b) ↑Mobilizare rezerve cardiace =>↑consumul de O2
7. Acţiunea SNVS asupra inimii predomină în condiţiile de solicitare fizică şi/sau psihică.

2.2 INERVAȚIA PARASIMPATICA A INIMII(NERVII VAGI)

1. Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu (NcA) locul de
plecare al nervilor vagi;
2. fibrele preganglionare (I) sunt lungi, coboară în mediastinsi fac sinapsa cu neuronul II in ganglionii
vegetativi parasimpatici, localizaţi în peretele inimii, in vecinatatea nodulului sinoatrial si a celui
atrioventricular.
De aici pleaca fibre postganglionare la nodulul sinoatrial (vagul drept), la nodulul atrioventricular (vagul stang)
si foarte putin la ventricule.
3.fibrele post-ganglionare sunt scurte;
4. Mecanismul de acţiune:
 Mediator: Acetilcolina
 Receptorii sunt colinergici muscarinici M2, mai densi in atrii decat in ventricule.
 Induce:
 permeabilitatea canalelor de K si in consecinta efluxul K+ în SEC şi fibra miocardică
 descarcarile de noradrenalina la nivel presinaptic si in consecinta scade efectul SNV simpatic.
5. Efecte:
a) “-” Proprietăţi cardiace:
 cronotrop (-)=>↓FC (până la stop cardiac cu fenomen de scăpare vagală)
 inotrop (-) =>↓forta de contracţie atriala (se elimina mai mult calciu din celula prin pompa Na /Ca
datorita bradicardiei)
 tonotrop (-)=>↓tonicitatea
 dromotrop (-)=>↓conductibilitatea
 batmotrop (-)=>↓excitabilitatea
b) Rezervele cardiace =>↓consumul de O2
În repaus, asupra inimii predomină acţiunea vagului.
6. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva -
expir cu glota închisă) ↑stimularea vagală ce este urmata de ↓FC
- Utilitate:
 Evaluarea tonusului vagal.
109
 Oprirea unei tahicardii paroxistice supra- ventriculare (TPXSV).
7. Secţionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu Atropină (efect parasimpaticolitic) =>↑FC
2.3ROLUL ATRIILOR ÎN REGLAREA FUNCȚIEI CARDIACE
Receptorii atriali sunt situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiacã cu cea mai bogatã inervatie.
Au densitate mai mare în atriul drept la nivelul orificiului de vãrsare ale venei cave, decât în atriul stâng (în
jurul orificiilor venelor pulmonare. Sunt de douã tipuri:
- MECANORECEPTORI de TIP A
 descarcă impulsuri în salvă în timpul contracţiei atriale
 stimulează activitatea SNVS
- MECANORECEPTORI de TIP B (mai putin sensibili datoritã situãrii lor în paralel cu musculatura
atrialã)
 descarcă impulsuri în timpul umplerii atriale
 inhibă activitatea SNVS
Efecte:
A)reflex Bainbridge
B)inhibarea secreției de ADH(si Aldosteron)
C)secreția de ANP(peptid atrial natriuretic)
C) ANP-(peptiul atrial natriuretic)
Stimularea secreției de ANP produs de către miocitele atriale,apare în următoarele ipostaze:

ANP acţionează la mai multe niveluri:

110
a) renal - locul principal de acţiune
- determină ↑diurezei şi a natriurezei=>↓volemiei.
- mecanism acţiune: -↑ FG prin -VD arteriola aferentă VDaa
- VC arteriola eferentă
-↓reabsorbţia tubulară de Na+
- inhibiţia SRAA
b) pe vasele de rezistenţă şi capacitanţă: vasodilataţie;
c) ↓TA - prin efect - direct: Vasodilatatie;
- indirect: prin ↓Volemiei.

Rezultatele acţiunii ANP:

 Rezultat principal: ↓presiunii venoase centrale şi a presarcinii.
 La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a hemodinamicii la
creşterile bruşte ale volemiei.
 Creşterea ANP în tahicardiile paroxistice explică natriureza si
diureza care le însoţeşte.
 În insuficienţa cardiacă congestivă, ANP creşte compensator
pentru a reduce încărcarea inimii, prin creşterea eliminării renale de
Na+ şi apă.
II.4. RECEPTORII VENTRICULARI
A)Mecanoreceptorii ventriculari subendo-și subepicardici
 Stimularea mecanorec. subendocardici => reflex depresor:
 stimularea vagală =>↓FC;
 ↓tonus SNVSimpatic =>↓TA, vasodilatatie.
 Rol: în sincopa vaso-vagală, apărută la trecerea din clino- în ortostatism sau la emoţii puternice:
 Mecanism: stimulare iniţială SNVS =>↑↑contracţiei ventriculare=> stimularea mecanoRec.
ventriculari=> declanşarea reflex depresor vagal cu ↓FC si ↑TA=>sincopă.
B)Chemorecptorii cardiaci
 terminaţiile vagale, localizate mai ales în ventriculul stang
- sensibile la bradikinină, serotonină, PG şi alcaloizi
- influenţează reflexele coronariene vasodilatatoare.
2.5.ROLUL RECEPTORILOR DIN SINUSULUI CAROTIDIAN ȘI CROSA AORTEI ÎN REGLAREA FUNCȚIEI
CARDIACE
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian şi crosa aortei- stimularea lor este dată de distensia pereţilor
arteriali ca urmare a creşterii tensiunii arteriale;
 rezultat: reflex depresor, cu ↓ FC şi vasodilataţie, ducând la ↓ tensiunii arteriale:
 calea aferentă este reprezentată de nervul IX (glosofaringian) pentru sinusul carotidian şi de X (vag)
pentru crosa aortei;

111
 centrii cardio-vasculari sunt localizaţi în zona bulbo- pontină (nucleul tractului solitar) pentru ambele
aferente;
 calea eferentă: stimularea vagală spre inimă şi scăderea tonusului simpatic pe vase.
b) Rolul chemoreceptorilor din glomusul carotidian şi crosa aortei
 Stimularea lor este dată de modificarea presiunii partiale a gazelor respiratorii din sângele circulant: în
mod special de PO2, dar si de PCO2 şi ionii H+
 Rezultat: în mod general, stimularea acestor chemoreceptori este determinată de ↓PO2, ↑PCO2 şi ↑H+
şi duce, în final, la declanşarea unui reflex presor.

2.6 CENTRII BULBO-PONTINI CU ROL ÎN REGLAREA CV

 Localizaţi în formaţiunea reticulată din porţiunea superioară a bulbului şi în treimea inferioară a punţii.
 Nu există centri propriu-zişi, ci zone formate din reţele complexe de neuroni care interacţionează:
 Zona presoare(cardioacceleratoare),
 Zona depresoare (cardioinhibitoare),
 Nucleul tractului solitar (NTS) - în vecinătatea centrilor . cardio-vasculari:
 primeşte aferenţele senzitive de la zonele reflexogene;
 stimularea NTS determină inhibiţia zonei presoare, şi stimularea zonei depresoare => ↑tonus SNVP.
a) Zona presoare, localizată în porţiunea dorso-laterală, este zona cardioacceleratoare şi vasomotorie:
- controlează activitatea neuronilor simpatici medulari şi medulosuprarenala;
- stimularea zonei presoare si a jumatatii anterioare a cornelor medulare laterale cervicotoracale, de catre fibrele
nervoase cu originea in ganglionii spinali (C7-T4), determină un reflex presor:
 ↑FC şi ↑ Forţei de contracţie cardiace determina ↑ DC;
 ↑ tonusului vascular (vasoconstricţie) determina ↑ rezistenţei periferice totale (RPT);
 ↑TA.
b) Zona depresoare - localizată în porţiunea ventro- mediană, este zona cardioinhibitoare:
 Stimularea zonei depresoare determină inhibarea zonei presoare (inhibarea simpaticului) şi stimularea
vagală, ducând la un reflex depresor ce consta in:
 ↓FC (bradicardie) ce determina ↓ DC;
 ↓ tonusul vascular (vasodilatatie) ce determina ↓ rezistenţei periferice totale (RPT)(prin inhibarea
centrilor vasomotori din maduva toracolombara);
 ↓ TA.
c) nucleul dorsal al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu, locul de emergenţă a nervilor vagi-vasodilatatie

112
2.7 ROLUL CENTRILOR NERVOȘI SUPERIORI ÎN REGLAREA CV
1. Centrii din formaţiunea reticulată ponto-mezencefalică induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.
2. Hipotalamusul controlează centrii bulbo-pontini în timpul efortului fizic, emoţiilor, variaţiilor termice, al
actelor comportamentale (alimentaţie, apărare, activitate sexuală).
 Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici, cu efect similar stimularii Zonei depresoare
CV=>↓ FC si vasodilataţie.
 Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici cu efect similar stimularii Zonei presoare CV =>↑FC si
vasoconstricţie
3. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo- pontini împreună cu hipotalamusul în stările
emoţionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare.
4. Talamusul controlează centrii bulbo-pontini influenţând FC.
5. Cerebelul stimulează activitatea SNVS, inhiba SNVPS, ducând la creşterea FC, în condiţiile adaptării
circulaţiei la modificările posturale.
6. Cortexul, în special ariile din jumătatea anterioară au rol în controlul activităţii cardio-vasculare.
3.REGLAREA UMORALĂ A FUNCȚIEI CARDIACE
a) Catecolaminele (adrenalina – A, noradrenalina – NA si dopamina D) secretate de medulosuprarenală.
- În repaus: au efect ↓ asupra funcţiei cardio-vasculare.
- În condiţii de stres psihic sau efort fizic creste eliberarea lor efectul fiind intens dar de scurtă durată
(catecolaminele sunt rapid metabolizate).
- pe inimă: NA actioneaza pe rec α, A actioneaza pe rec α iar D acţiuneaza pe receptorii α 1si β1 adrenergici =>↑
FC, ↑Forţa de contracţie şi activarea metabolismului cardiac
b) Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) determina ↑forţei de contracţie, direct şi prin potenţarea
catecolaminelor. În condiţiile scăderii cortizonului, scade forţa de contracţie cardiacă şi apare oboseala
musculară.
c) Hormonii tiroidieni determina ↑FC si ↑Forţa de contracţie efectul final fiind ↑DC.
- potenţează efectul catecolaminelor prin creşterea numărului receptorilor β1-adrenergici;
- în hipertiroidii, stimularea cardiacă se accentuează, determinând tahicardie, palpitaţii, fibrilaţie atrială.
d) Insulina determina ↑ forţei de contracţie direct, probabil prin creşterea transportului intracelular de glucoză.
e) Glucagonul determina ↑FC si ↑Forţei de contracţie în mod asemănător cu catecolaminele, prin creşterea
AMPc.
f) STH-ul determina ↑Forţei de contracţie şi a debitului cardiac în asociaţie cu hormonii tiroidieni.
g) Sistemul renina-angiotensina-aldosteron
113
Actioneaza prin intermediul angiotensinei II. Angiotensinogenul (format in ficat) se transforma sub influenta
reninei(formata in rinichi) in angiotensina I. Aceasta, sub actiunea enzimei de conversie (formata in circulatia
pulmonara), se transforma in angiotensina II. Principalul sau efect la nivel miocardic se realizeaza prin actiune
pe receptorii AT1 si este cel de stimulare a proliferarii celulare (hipertrofie musculara sau fibroza miocardica)

114
CURS 13
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
1. PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ŞI FUNCŢIONALE
2. VASCULARIZAŢIA
GENERALITĂŢI
Respiraţia reprezintă ansamblul fenomenelor fizice, chimice şi biologice prin care se asigură schimburile de
gaze între organism şi mediu, necesare proceselor de oxidare tisulară. Respiraţia este asigurată prin activitatea
coordonată de deplasare a aerului prin sistemul de conducte aeriene cu sistemul hemodinamic de mişcare a
sângelui spre capilarele pulmonare. Ramificaţiile celor două sisteme converg, astfel încât la nivelul membranei
alveolo-capilare cele două fluide în mişcare sunt aproape în contact, grosimea stratului separator fiind minimă şi
perfect adaptată funcţiei de schimb. Respiraţia se realizează în 3 etape: pulmonară, sanguină şi tisulară, cu
participarea căilor aeriene şi a plămânilor, pe de o parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.
Sistemul respirator are doi poli:
- Polul pulmonar, la nivelul căruia are loc respiraţia externă şi unde se disting două zone:
1. zona de conducere, nealveolizată, care nu participă la schimburile gazoase, fiind reprezentată prin cavitatea
nazală, faringe, laringe, trahee şi bronhiile principale;
2. zona respiratorie, alveolizată, care este sediul hematozei pulmonare, fiind reprezentată prin acinii pulmonari,
alcătuiţi din bronhiolele respiratorii, ductele alveolare, sacii alveolari şi alveolele pulmonare.

- Polul tisular, la nivelul căruia are loc respiraţia internă cu participarea a două categorii de procese,
fizice şi chimice:
1. schimbul de gaze respiratorii între sânge şi ţesuturi, prin intermediul lichidului interstiţial;
2. respiraţia internă celulară, cu utilizarea oxigenului şi formarea bioxidului de carbon, de către celule.
Legătura între cei doi poli o realizează sângele, care este calea de transport a gazelor respiratorii.

I. PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ŞI FUNCŢIONALE

1. CĂILE RESPIRATORII SUPERIOARE
A. Particularităţi morfologice
Cavitatea nazală
Este primul segment al căilor respiratorii. Septul nazal desparte cavitatea nazală în două cavităţi simetrice (fose
nazale), cu direcţie antero-posterioară, sub baza craniului şi deasupra cavităţii bucale. Comunică cu exteriorul
prin orificiile narinare şi cu rinofaringele prin coane. Anterior, fosele nazale sunt protejate de piramida nazală
care este o proeminenţă situată pe linia mediană a feţei, cu rol de a proteja fosele nazale.
CAVITATEA NAZALĂ - Particularităţi morfologice

115
La interior, fosele nazale sunt acoperite de mucoasa nazală, care are o
structură deosebită în partea superioară faţă de rest. În regiunea
olfactorie a mucoasei, situată deasupra cornetului superior şi în
dreptul lamei ciuruite a etmoidului, sunt celulele senzoriale olfactive
şi celulele de susţinere.
Regiunea respiratorie a mucoasei cavităţii nazale este întinsă, are o
bogată vascularizaţie şi o culoare roşietică. Ea acoperă toţi pereţii
cavităţii nazale, cu excepţia celui superior, unde se află mucoasa
olfactivă. Este alcătuită dintr-un epiteliu cilindric ciliat..

FARINGELE - Particularităţi morfologice

Faringele
Este un conduct musculomembranos, dispus de la baza craniului până
în dreptul vertebrei C8, unde se continuă cu esofagul. Are forma unui
jgheab deschis anterior, care se
îngustează de sus în jos, cu lungimea de 15 cm. Cavitatea faringelui este
divizată în trei etaje şi anume: nasofaringele (rinofaringele), bucofaringele
(orofaringele) şi laringofaringele.
În structura faringelui se află aponevroza intrafaringiană, muşchii faringelui şi
mucoasa faringelui. La exterior este acoperit de adventiţia faringelui formată
din ţesut conjunctiv lax.
La interior, faringele este căptuşit de mucoasă care are în structura sa un
epiteliu cilindric ciliat la nivelul rinofaringelui şi un epiteliu pluristratificat
pavimentos necheratinizat la nivelul bucofaringelui şi laringofaringelui. La
exteior, faringle este acoperit de adventiţia faringelui, care se continuă cu advenţia esofagului.

LARINGELE - Particularităţi morfologice

Laringele
- Este un organ cu dublă funcţie: conduct aero-vector şi organ al fonaţiei.
- Laringele are o formă de piramidă triunghiulară trunchiată cu baza în sus.
- Baza comunică cu laringo-faringele printr-un orificiu, numit aditus laringis.
- Vârful laringelui se continuă în jos cu traheea.
- Laringele este format din cartilaje legate între ele prin ligamente şi articulaţii.
- Asupra cartilajelor acţionează muşchii laringelui (striaţi).
- La interior este tapetat cu mucoasă, sub care se găseşte submucoasa.
TRAHEEA - Particularităţi morfologice
Traheea
- Traheea este un organ sub formă de tub care continuă laringele şi se întinde de la vertebra C6 până la
vertebra toracală T4, unde se împarte în cele două bronhii.
- Are o lungime de 10 – 12 cm şi un calibru de 1,6 – 2 cm.
- Prezintă un segment cervical şi unul toracal.
- În structura traheei se distinge un schelet fibrocartilaginos,
format din 15 – 20 de inele cartilaginoase incomplete posterior.
- Cartilajele sunt unite între ele prin ligamente fibroelastice. În
partea posterioară, unde inelele sunt incomplete, există fibre de colagen,
elastice şi fibre musculare netede (muşchiul traheal).
- La exterior se află adventiţia formată din ţesut conjunctiv, iar la
interior traheea este acoperită de mucoasă cu epiteliu cilindric ciliat.
Tunica mucoasă este bogată în glande.
116
BRONHII PRINCIPALE - Particularităţi morfologice
Bronhii principale
- La nivelul vertebrei T4, traheea se împarte în cele două bronhii principale (dreaptă şi stângă).
- Aceste bronhii pătrund în plămân prin hil, unde se ramifică intrapulmonar, formând arborele bronşic.
- Bronhia dreaptă este aproape verticală, cea stângă aproape orizontală.
- Bronhia stângă este mai lungă (5 cm) faţă de cea dreaptă (2,5 cm), în schimb bronhia dreaptă are un
calibru mai mare (1,5 cm) faţă de cea stângă (1 cm). Bronhia stângă este înconjurată de crosa aortei, cea dreaptă
de crosa marii vene azygos.
- Structura bronhiilor principale este asemănătoare traheei, bronhiile principale fiind formate din inele
cartilaginoase incomplete posterior (9 – 11 la stânga, 5 – 7 la dreapta), unite prin ligamente figroelastice.

CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE -Particularităţi funcţionale

1. Funcţiile respiratorii
Căile respiratorii superioare constituie un sistem de condiţionare a aerului şi un sistem de conducere a aerului.
Sistemul de condiţionare a aerului de realizează datorită funcţiilor căilor respiratorii superioare în
izotermizarea, purificarea şi umectarea aerului.
Izotermizarea aerului constă în încălzirea aerului atmosferic, dacă respiraţia se face în mediu rece şi răcirea
aerului, dacă respiraţia se face în mediu cald. Acest lucru este posibil datorită reţelei vasculare venoase bogate şi
mecanismelor vasculare de schimb în contracurent.
Purificarea aerului constă în captarea şi respingerea particulelor inhalate.
Prezenţa septului nazal şi a cornetelor nazale imprimă aerului inspirat o curgere tu

rbulentă, astfel încât particulele mai grele, ajung să fie

proiectate pe peretele posterior al mucoasei nazale sau al faringelui, unde sunt fixate de mucus. Particulele mai
mici ajung până în trahee şi bronhii, unde aderă la fel de mucus.
Mucoasa căilor respiratorii prezintă cili, animaţi de mişcări continue. Prin deplasarea mucusului, şi odată cu el şi
a particulelor aderente, cu viteza de 10–16 mm/min, acestea ajung fie la nivelul faringelui, de unde pot fi
expectorate sau înghiţite.
Umectarea aerului se datoreşte stratului de lichid secretat în permanenţă de către glandele seroase ale mucoasei.
Pe cale respiratorie, se pot pierde zilnic cantităţi de 350 – 500 ml apă, prin evaporare.
Sistemul de conducere a aerului se realizează prin căile respiratorii superioare şi inferioare, care sunt
conducte aeriene ce asigură deplasarea aerului în ambele sensuri.
Conductele aeriene superioare au o armătură cartilaginoasă dispusă în potcoavă, închisă posterior printr-o
porţiune musculară. Ţesutul conjunctiv cartilaginos le conferă o rigiditate, care le permite să rămână permeabile
117
în cazul presiunii crescute intratoracice, din expirul forţat, iar componenta
musculară, prin colabarea adecvată, determită creşterea vitezei de mişcare a
aerului, favorizând eliminarea sa.
2. Funcţiile nerespiratorii
Căile respiratorii superioare participă la olfacţie şi la gustaţie, datorită
receptorilor analizatorilor corespunzători, iar laringele participă la fonaţie.

2. PLĂMÂNII
A. Particularităţi morfologice
- Plămânii sunt principalele organe ale respiraţiei.
- Sunt doi plămâni (stâng şi drept), situaţi în cavitatea toracică,
fiecare fiind acoperit de pleura viscerală.
- Plămânii au forma unei jumătăţi de con.
- Greutatea plămânilor este de 700 g pentru plămânul drept şi 600 g pentru cel stâng.
- Capacitatea totală a plămânilor este de aprox. 6000 cm3 aer.
- Consistenţa plămânilor este elastică, buretoasă.
- Diametrul vertical este de 22 cm, antero-posterior la bază de 18 – 20 cm, iar transversal la bază de 9 –
10 cm (la plămânul drept diametrul vertical este mai mic decât la stângul, dar celelalte diametre sunt mai mari).
PLĂMÂNII – Particularităţi morfologice
- Faţa externă a plămânilor este convexă şi vine în raport cu coastele.
- Pe această faţă se găsesc şanţuri adânci, numite scizuri, care împart plămânii în lobi.
- Pe faţa externă a plămânului drept se găsesc două scizuri, una oblică (principală) şi una orizontală
(secundară).
- Aceste două sciziuni împart plămânul drept în trei lobi (superior, mijlociu şi inferior).
- Pe faţa externă a plămânului stâng se găseşte o singură scizură (scizura oblică) care împarte plămânul
stâng în doi lobi (superior şi inferior).
- Faţa internă este plană şi vine în raport cu organele din mediastin.
- Pe această faţă, mai aproape de marginea posterioară a plămânilor, se află hilul pulmonar, pe unde intră
sau ies din plămân vasele, nervii şi bronhia principală.
- Baza plămânilor este concavă şi vine în raport cu diafragma. Vârful plămânului depăşeşte în sus prima
coastă şi vine în raport cu organele de la baza gâtului.

118
- Organizarea structurală a plămânilor este determinată de distribuţia arborelui bronşic intrapulmonar care
cuprinde căile respiratorii de conducere şi o porţiune finală respiratorie, terminată prin alveole.
- Plămânul drept are 3 lobi şi 10 segmente, iar plămânul stâng 2 lobi şi 9-10 segmente.

-
-
-
-
-
-
-
- Lobii sunt unităţi anatomice mari, alcătuiţi la rândul
lor din segmente. Segmentele sunt unităţi morfologice şi
funcţionale mai mici, alcătuite la rândul lor din lobuli.
- Unitatea morfofuncţională a plămânului este acinul
pulmonar, format din totalitatea parenchimului tributar unei
bronhiole respiratorii. Acinul este alcătuit din ductele alveolare, sacii alveolari şi alveolele pulmonare.

ARBORELE BRONŞIC – Particularităţi morfologice

- Arborele bronşic cuprinde totalitatea bronhiilor intrapulmonare rezultate din ramificaţia bronhiilor
extrapulmonare.
- Bronhia principală, pătrunzând în plămân prin hil, se împarte intrapulmonar la dreapta în trei bronhii
lobare(superioară, mijlocie şi inferioară), iar la stânga în două bronhii lobare (superioară şi inferioară).
- Bronhiile lobare se divid apoi în bronhii segmentare care asigură aeraţia segmentelor bronhopulmonare.
- Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deservesc lobulii pulmonari, unităţi
morfologice ale plămânului.
- Bronhiolele lobulare, se ramifică în bronhiole terminale si bronhiole respiratorii de la care pleacă
ductele alveolare terminale spre sacii alveolari.
- Pereţii sacilor alveolari sunt compartimentaţi în alveole pulmonare.
- Bronhiolele respiratorii, împreună cu formaţiunile derivate din ele (ductele alveolare, sacii alveolari şi
alveolele pulmonare) formează acinii pulmonari.
119
- Acinul este unitatea morfofuncţională a plămânului.

- Structura arborelui bronşic se modifică şi ea.

- Bronhiile lobare au structură asemănătoare
bronhiilor principale.
- Bronhiile segmentare au un schelet cartilaginos, însă
cartilajul este fragmentat (insule de cartilaj).
- Bronhiile lobulare şi respiratorii îşi pierd complet scheletul
cartilaginos.
- Bronhiiolele lobulare şi respiratorii au un perete
fibroelastic, peste care sunt dispuse fibre musculare netede, cu dispoziţie
circulară.
- În pereţii ductelor alveolare întâlnim numai membrana
fibroelastică acoperită de epiteliu.
- Alveolele pulmonare au forma unui poligon, cu perete extrem de
subţire, adaptat schimburilor gazoase.
- Există circa 300 milioane de alveole pentru ambii plămâni,
însumând o suprafaţă de schimb de 70 – 120 m2, în zona de contact cu
capilarele sanguine.
- În jurul alveolelor se găseşte o bogată reţea de capilare perialveolare, care împreună cu pereţii
alveolelor formează bariera alveolo-capilară, în a cărei structură menţionăm epiteliul alveolar, membrana bazală
fibroelastică a alveolelor, membrana bazală a capilarului şi endoteliul capilar.
- La nivelul acestei bariere au loc schimburile de gaze dintre alveole şi sânge

MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ – Particularităţi morfologice

120
PLĂMÂNII – Particularităţi funcţionale
1. Funcţiile respiratorii
Prin sistemul de conducte aeriene inferioare, care constituie arborele bronşic, se asigură transportul şi distribuţia
gazelor respiratorii, iar prin membrana alveolo-capilară se realizează schimbul gazos respirator.
2. Funcţiile nerespiratorii
•Apărare nespecifică fizică şi chimică
•Apărare imunologică specifică
•Metabolică: glucidic, lipidic, protidic
•Depozit
•Filtru
•Cale de administrare a unor substanţe
•Menţinere a echilibrului fluido-coagulant
•Endocrină
•Control al presiunii arteriale pulmonare şi sistemice
•Menţinere a echilibrului hidroelectolitic
•Menţinerea promptă (de 1 – 15 min) a echilibrului acidobazic
•Menţinere a echilibrului termic (mediu cald, febră)
3. PLEURA
- Fiecare plămân este învelit de o seroasă numită pleură.
- Pleura prezintă o foiţă parietală, care căptuşeşte pereţii toracelui şi o foiţă viscerală, care acoperă
plămânul pătrunzând şi în scizuri.
- Cele două foiţe se continuă una cu cealaltă la nivelul pediculului pulmonar şi ligamentului pulmonar,
astfel că fiecare plămân are sacul său pleural propriu.
- Suprafaţa pleurală totală este de circa 1 m2.
- Între cele două foiţe seroase se găseşte un strat foarte fin de lichid pleural, în cantitate redusă de 1 – 15
ml.

121
- Cavitatea pleurală este o cavitate virtuală.
- Pelicula fină de lichid împreună cu cele două foiţe formează un tot funcţional, care are un rol important
în mecanica respiratorie, prin ataşarea plămânilor de pereţii cutiei toracice.
- Foiţa parietală este aderentă de pereţii cutiei toracice.
- Vidul pleural dintre cele două foiţe determină aderarea pleurei viscerale de cea parietală.
- Lichidul pleural existent permite alunecarea foiţelor una pe alta.
- Plămânul nu este aderent anatomic de cutia toracică, însă datorită pleurelor el urmează cu fidelitate
mişcările respiratorii ale acesteia.
- În raport de fazele respiraţiei, valorile vidului pleural sunt de: –6 până la –8 mmHg, în inspiraţie şi de –
2,5 până la –4 mmHg, în expiraţie

4. CUTIA TORACICĂ – Particularităţi morfologice

- Plămânii sunt situaţi în cutia toracică, formată dintr-un schelet osos şi muşchi.
- Scheletul osos este alcătuit din segmentul toracal al coloanei vertebrale, coaste şi stern, articulate între
ele.
- Musculatura cutiei toracice cuprinde muşchi proprii – intrinseci şi muşchi extrinseci.
- Cutia toracică este separată de cavitatea abdominală prin muşchiul diafragm.
- Are forma unui trunchi de con cu baza orientată în jos şi diametrul transversal mai mare ca cel
anteroposterior.
- La procesele respiratorii participă primele 7 perechi de coaste – coastele adevărate – articulate cu
sternul prin cartilaje costale proprii şi coastele VIII– X – coaste false – articulate cu sternul prin intermediul
cartilajului coastei a VIII-a.
- În inspiraţie, coastele superioare dispuse cu convexitatea spre exterior şi faţă în faţă, suferă o mişcare de
torsiune şi ridicare.
- Prin ridicare are loc creşterea diametrului transversal al cutiei toracice.
- Datorită inserţiei lor sternale, ele contribuie la creşterea diametrului anteroposterior.

122
- Coastele inferioare, care au curburile dispuse oblic şi în sus, suferă o mişcare de ridicare, astfel încât
curburile ajung să se privească faţă în faţă şi determină creşterea diametrului transversal al cutiei toracice.

Musculatura toracelui, după poziţie, acţiune şi origine se subîmpart în muşchi intrinseci şi muşchi extrinseci.
1.Muşchii intrinseci sunt muşchi proprii cutiei toracice, cu aceeaşi origine embrionară şi inervaţie asigurată de
nervii intercostali.
Sunt dispuşi în trei straturi: extern – muşchii intercostali externi, mijlociu – muşchii intercostali interni şi intern
– muşchii: subcostali, transvers al toracelui şi ridicători ai coastelor.
Prin contracţie, împreună cu muşchiul diafragm contribuie la mişcările cutiei toracice în cursul respiraţiei.
2. Muşchii extrinseci se prind de torace şi pe oasele centurii scapulare şi ale articulaţiei scapulohumerale, prin
care se leagă de torace şi asupra cărora acţionează.
Prin aşezare, aparţin toracelui, dar prin acţiune şi inervaţie asigurată de plexul branhial aparţin membrelor
superioare.
Muşchii extrinseci sunt pectoralul mare, pectoralul mic şi dinţatul anterior (mare dinţat).

Cutia toracică participă la ventilaţie prin modificările diametrelor transvers şi anteroposterior, determinate de
mişcările imprimate coastelor, sternului şi coloanei vertebrale, de către musculatură.
Mişcările principale sunt cele ale coastelor şi sternului, care servesc ca punct de origine şi de inserţie pentru
muşchii respiratori principali.
În inspiraţia normală coloana vertebrală constituie punct fix, pe când inspiraţia forţată va efectua o mişcare de
extensie accentuând orizontalizarea coastelor şi creşterea suplimentară a volumului cutiei toracice.
În expiraţia forţată, coloana vertebrală va efectua o mişcare de flexie, proporţională cu profunzimea expiraţiei,
contribuind la micşorarea dimensiunilor cutiei toracice.
Revenirea cutiei toracice, în expiraţie, se datoreşte elasticităţii cartilajelor costale şi tendinţei de retracţie a
plămânului
II. VASCULARIZAŢIA
VASCULARIZAŢIA CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE
Vascularizaţia sanguină
- Vascularizaţia sanguină a căilor respiratorii superioare este de tip nutritiv.
- Pereţii nasului şi ai cavităţii nazale sunt irigaţi de artere care provin din artera maxilară, artera facială
şi arterele etmoidale anterioare.
- Venele duc sângele spre venele superficiale ale feţei, ale vălului palatin şi ale faringelui şi apoi, spre
sinusurile venoase ale durei mater, care în final se varsă în vena jugulară internă.
- Vascularizaţia nasului se caracterizează printr-un sistem bogat de anastomoze arteriovenoase.
123
- Aceste anastomoze, prin care circulă jumătate din fluxul sanguin nazal, joacă un rol important în
schimburile termice, asemănător anastomozelor arteriovenoase cutanate.
- Din punct de vedere funcţional, la nivelul nasului s-au descris două importante mecanisme vasculare de
schimb în contracurent.
- Unul dintre acestea intervine în mediu rece şi în apă, pentru încălzirea corpului şi poate menţine prin
sistemul de schimb în contracurent o temperatură adecvată a sângelui prin schimburile între vasele arteriale,
care ajung la vârful nasului prin mucoasa nazală şi venele, prin care sângele este drenat dinspre vârful nasului
expus la rece.
- Un al doilea sistem de schimb contracurent este situat la nivelul reţelei vasculare carotide de la baza
craniului, unde sângele răcit, care părăseşte nasul, vine în apropiere de sângele răcit, care irigă creierul.
- În cazul creşterii temperaturii ambiante şi dacă umiditatea scade, prin evaporarea apei la nivelul
vârfului nasului are loc răcirea muscoasei şi a sângelui, ceea ce determină şi răcirea temperaturii creierului.
- În mediu cald, are loc vasoconstricţia venei faciale, ceea ce asigură o răcire mai mare a sângelui spre
reţeaua carotidiată şi întreţinerea unei temperaturi mai scăzute a creierului.
- Arterele faringelui provin din artera carotidă externă, iar sângele venos este drenat în vena jugulară
internă.
- Arterele laringelui provin din artera tiroidiană superioară şi inferioară şi din artera laringiană
superioară şi inferioară. Sângele venos este drenat în vena jugulară internă.
- Vascularizaţia traheei şi bronhiilor principale este asigurată de ramuri din arterele tiroidiene la nivelul
gâtului şi, de ramuri din arterele bronşice, la nivelul toracelui. Venele, în porţiunea cervicală, se varsă în vena
jugulară internă, iar în porţiunea toracală, în venele azygos.

Vascularizaţia limfatică
- Limfaticele cavităţii nazale drenează limfa către ganglionii retrofaringieni şi paratidieni, şi de aici în
ganglionii cervicali regionali.
- Limfaticele faringelui conduc limfa către ganglionii retrofaringieni şi ganglionii cervicali profunzi.
- Limfaticele laringelui conduc limfa spre ganglionii regionali: cervicali profunzi, laringieni şi traheali.
- Limfa traheei şi bronhiilor principale ajunge în ganlionii traheobronşici şi mediastinali.
VASCULARIZAŢIA PLĂMÂNULUI
VASCULARIZAŢIA SANGUINĂ
Plămânul este un organ cu o dublă vascularizaţie.
1. nutritivă, care aparţine marii circulaţii sau circulaţiei sistemice, asigurată de vasele bronşice;
2. funcţională, care formează mica circulaţie sau circulaţia pulmonară, asigurată de vasele pulmonare.
1. Vascularizaţia nutritivă
- Arterele bronşice, ramuri ale aortei descendente toracale, aduc plămânului sânge oxigenat şi încărcat cu
substanţe nutritive pentru arborele bronşic, parenchimul pulmonar şi arterele pulmonare.
- Pătrund în plămân prin hil şi însoţesc arborele bronşic până la nivelul bronhiolelor terminale, fără a
ajunge la zona alveolizată, unde se termină cu capilarele.
- Reţeaua capilară formată se continuă cu două plexuri venoase – submucos şi peribronşic, între care se
găsesc numeroase anastomoze venovenoase.
- Sângele venos, încărcat cu CO2, este drenat diferit: din plexul peribronşic spre vena azygos, în dreapta
şi spre vena hemiazygos şi intercostală superioară, în partea stângă.
- Din plexul submucos drenajul se face în cea mai mare parte în venele pulmonare.
- Vascularizaţia nutritivă asigură irigaţia arborelui bronşic, a sistemului nervos pulmonar, a vaselor
limfatice şi a vaselor mari, a septurilor fibroase şi a pleurelor. Debitul sanguin din arterele bronşice reprezintă
circa 1-2% din cel cardiac.
- Între vasele nutritive şi cele funcţionale există un sistem complex de anastomoze sau şunturi.
- S-au descris conexiuni între arterele bronşice şi pulmonare.
- Presiunea din teritoriul arterial pulmonar este determinată de debitul arterial bronşic. Ea nu poate atinge
valori mai mari de 20%, chiar dacă anastamozele bronhopulmonare arteriale sunt foarte numeroase.
124
2. Vascularizaţia funcţională
- Începe prin trunchiul arterei pulmonare, care porneşte din ventriculul drept şi transportă spre plămân
sânge încărcat cu CO2.
- După un scurt traiect, aceasta dă două ramuri: artera pulmonară dreaptă şi artera pulmonară stângă, care
pătrund în plămânii respectivi prin hil.
- În plămâni, arterele pulmonare se divid în ramuri care însoţesc ramificaţiile armorelui bronşic până la
nivel alveolar, unde formează o reţea capilară perialveolară, care aparţine funcţional membranei alveolo-
capilare.
- La acest nivel au loc schimburile gazoase. Sângele venos este drenat de la reţeaua capilară spre venele
pulmonare (câte două pentru fiecare plămân), care părăsesc plămânul prin hil şi se varsă în atriul stâng.
- Vasele funcţionale, împreună cu bronhiile şi bronhiolele din ţesutul conjunctiv al plămânului, alcătuiesc
pachete vasculobronşice.
A. PARTICULARITĂŢILE MORFOLOGICE ALE VASELOR PULMONARE
- Vasele arteriale pulmonare pot fi elastice, musculare şi arteriole.
- Arterele elastice au calibru mare (peste 1 mm) şi se întind pe o distanţă de 20 cm de la emergenţa
trunchiului arterei pulmonare.
- Peretele arterei pulmonare este de 3 ori mai subţire ca al aortei.
- În teritoriul arterelor elastice se găseşte circa 80% din volumul total al circulaţiei pulmonare.
- Suprafaţa de secţiune totală este cuprinsă între 3 – 25 cm.
- Au o distensibilitate crescută: în timpul sistolei, peste volumul de 50 ml conţinut în diastolă în arterele
pulmonare şi ramurile lor, se adaugă încă circa 35 ml din debitul sistolic, fără ca presiunea arterială medie să se
modifice.
- Arterele musculare au calibru mijlociu (între 1 mm – 100 µm) şi un perete subţire relativ bogat în fibre
musculare netede.
- Arteriolele sunt vase de calibru mai mic (între 100 µm – 10 µm) şi cu un perete muscular gros şi îngust,
în care sângele circulă la o presiune relativ mare, dar este distribuit capilarelor la o presiune mică.
PARTICULARITĂŢILE MORFOLOGICE ALE VASELOR PULMONARE
- Se întind pe o distanţă de circa 2 mm, au o suprafaţă totală de secţiune de 20 – 40 cm2 şi conţin un
volum de sânge de numai 3 ml.
- Reprezintă zona de rezistenţă maximă la curgere şi de control al vasomotricităţii pulmonare.
- Vasele precapilare în număr de circa 300 milioane se continuă cu capilarele, fără a fi prevăzute cu
sfincterele precapilare.
- Au un diametru cuprins între 40 – 20 µm.
- Sunt mai bine reprezentate ca în circulaţia sistemică şi cuprind circa 5 ml sânge, care circulă cu o viteză
mică, ce scade de la 2 la 0,2 cm/sec, atingând valori de circa 20 de ori mai mici faţă de cele în sectorul capilar,
ceea ce favorizează schimburile gazoase.
- Au un diametru de circa 8 µm. În sectorul capilar pulmonar se află o cantitate de circa 150 ml sânge.
- Reţeaua capilară pulmonară are în ansamblu aspectul unei plase, cu ochiuri hexagonale sau a unei
pelicule de sânge aproape continuă, limitată prin două membrane fine de fiecare versant alveolar.

B. PARTICULARITĂŢILE FUNCŢIONALE ALE CIRCULAŢIEI PULMONARE

- Circulaţia pulmonară este unicul circuit sanguin care primeşte debitul cardiac în totalitate (5 l/min).
- Deplasarea sângelui în circulaţia pulmonară se face la presiuni mult mai mici, comparativ cu cele din
circulaţia sistemică (1/6 din valorile din aortă), dar, deşi arterele pulmonare sunt scurte, timpul de tranzit nu este
diferit de cel din circulaţia sistemică, datorită suprafeţei capilare enorme.
- Vasele pulmonare funcţionează la un regim de joasă presiune determinată de presiunea scăzută din
ventriculul drept în timpul sistolei (25 mmHg), complianţa mare a sistemului vascular pulmonar şi rezistenţa
mică opusă la curgerea sângelui.

125
- Presiunea arterială pulmonară măsoară valori maxime de 20 – 25 mmHg, valori minime de 8 – 10
mmHg şi valori medii de circa 15 mmHg.
- Presiunea în atriul stâng este de circa 8 mmHg în cursul diastolei, astfel încât gradientul de presiune în
sistemul pulmonar este de circa 7 mmHg, comparativ cu gradientul de circa 90 mmHg din circulaţia sistemică
- Scăderea presională din artera pulmonară spre capilare este relativ mică.
- În capilarele pulmonare presiunea medie este de 7 – 10 mmHg.
PARTICULARITĂŢILE FUNCŢIONALE ALE CIRCULAŢIEI PULMONARE
- În venele pulmonare scăderea este de 4 – 5 mm Hg apropiată de cea din atriul stâng din perioada de
sistolă care este de 5 – 7 mmHg.
- Curgerea sângelui are un caracter pulsatil în arterele pulmonare şi capilare, datorită lipsei sistemului de
sfinctere precapilare.
- Deoarece presiunea sângelui din capilarele pulmonare este de 7 – 10 mmHg şi presiunea coloidosmotică
(oncotică) este de 25 mmHg, gradientul de presiune de 15 – 18 mmHg împiedică filtrarea (trecerea lichidului în
interstiţiu pulmonar şi în alveole).
- Volumul sanguin în circulaţia pulmonară este de circa 1 l/unitatea de timp: volumul sanguin arterial este
de 120 – 150 ml la sfârşitul diastolei şi de 170 – 200 ml în sistolă, pe când volumul capilar este mai mic de 200
ml (cu limite de variaţie între 90 – 240 ml).
- În trunchiul arterei pulmonare viteza de circulaţie a sângelui este aceeaşi cu cea din aortă (circa 40
cm/sec) şi scade rapid, pentru a creşte din nou în venele pulmonare mari.
- Viteza undei pulsului are valoarea de 1-2 m/sec.
Rezistenţa vasculară pulmonară se poate calcula pe baza formulei:
RV = (Pi – Pe)/F
în care:
- RV = rezistenţa vasculară
- Pi= presiunea la intrarea în vas
- Pe = presiunea la ieşirea din vas
- F = fluxul sanguin
Pentru fluxul sanguin de 6 l/min şi (Pi – Pe) egale cu 10 mmHg - 5 mmHg. RV = 1,7 mmHg/1 min.
Gravitaţia are un efect relativ marcat asupra circulaţiei pulmonare.
În funcţie de poziţia corpului, datorită gravitaţiei volumul sanguin este inegal repartizat. În ortostatism,
gradientul de presiune creşte de la vârful plămânilor spre bază, determinând o creştere liniară a fluxului sanguin
pulmonar, din regiunea apicală spre bază.
Zonele de flux sanguin pulmonar sunt dependente de diferenţa de presiune alveolo-arterială-venoasă.
 Datorită dispoziţiei în serie a vaselor marii circulaţii, cu cele care aparţin micii circulaţii, cantitatea de
sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în circulaţia sistemică este egală cu cea propulsată de ventriculul
drept în circulaţia pulmonară.
 La nivelul plămânilor pot fi descrise trei zone ale fluxului sanguin pulmonar:
- zona 1, lipsită de irigaţie, datorită faptului că presiunea alveolară este superioară presiunii arteriale;
- zona 2, cu circulaţie intermitentă, datorită faptului că presiunea arterială sistolică este superioară presiunii
alveolare, iar presiunea distolică este inferioară celei alveolare;
- zona 3, cu irigaţie continuă, datorită faptului că presiunea arterială se menţine superioară presiunii alveolare.

VASCULARIZAŢIA PLĂMÂNULUI
VASCULARIZAŢIA LIMFATICĂ
 Plămânul este organul dotat cu cea mai abundentă circulaţie limfatică din organism.
 Reţelele de vase limfatice sunt situate la nivelul plămânului periarterial, perivenos, peribronşic şi
intrabronşic, la nivel septal şi la nivelul pleurelor (viscerală şi parietală).
 Limfaticele periferice se află la 1-2 mm de septurile alveolare, fără să ajungă la membrana alveolo-
capilară.

126
 Au un diametru mai mare decât al capilarelor sanguine şi o structură care le conferă un grad crescut de
permeabilitate şi o membrană bazală discontinuă.
 Vasele limfatice sunt prevăzute cu valve şi prezintă contracţii ritmice ceea ce permite generarea unei
presiuni de până la 20 – 25 mmHg.
 Factorii principali care asigură circulaţia într-un singur sens al limfei sunt însă mişcările respiratorii şi
vidul toracic.
RESPIRAŢIA PULMONARĂ
1. VENTILAŢIA PULMONARĂ
2.SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL PULMONAR
ETAPELE RESPIRAŢIEI
Respiraţia se realizează în trei etape:
1. Pulmonară (externă) cu două faze:
a. mecanică, ventilatorie;
b. fizico-chimică, schimburi gazoase la nivel pulmonar.
2. Sanguină:
a. transportul sanguin al oxigenului de la plămân la ţesuturi;
b. transportul sanguin al bioxidului de carbon de la ţesuturi la plămân.
3. Tisulară (internă):
a. schimburi gazoase la nivel tisular;
b. respiraţia celulară propriu-zisă.
Respiraţia se realizeză datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale ale căilor respiratorii şi plămânului,
pe de o parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.

RESPIRAŢIA PULMONARĂ
Respiraţia pulmonară (externă) se realizează în două faze: una
mecanică, ventilatorie, şi alta fizico-chimică, reprezentată de
schimburile gazoase la nivel alveolo-capilar.
1. MECANICA VENTILAŢIEI PULMONARE
Actul complex al respiraţiei începe cu fenomene mecanice de distensie
şi retracţie a cutiei toracice şi a plămânului care împreună formează
sistemul toraco-pulmonar indispensabile ventilaţiei pulmonare ce
asigură schimburile gazoase între mediul extern şi aerul alveolar.
Sistemul toraco-pulmonar este alcătuit din:
1. Organe active, reprezentate de muşchii respiratori;
2. Organe pasive, reprezentate de plămân şi scheletul cutiei toracice.
A.MIŞCĂRILE CUTIEI TORACICE
Cutia toracică în ansamblu este o formaţiune relativ rigidă, fermă.
Rigiditatea este conferită de elementele scheletului, ţesutului conjuctiv
şi musculatura pereţilor. Funţional i se disting 2 zone.
Zona superioară este cea mai rigidă din punct de vedere funcţional şi cuprinde centura scapulară şi primele 5
coaste. Dimensiunile sale se modifică mai puţin în cursul respiraţiei de repaus, prin variaţia diametrului
anteroposterior.
Zona inferioară este cea mai mobilă din punct de vedere funcţional şi se întinde de la coasta a V-a, până la
coasta a XII-a, coloana vertebrală corespunzătoare şi zona sternocostală. Dimensiunile sale se modifică mai
mult în cursul respiraţiei de repaus, datorită în special cartilajelor costale, care îi conferă elasticitate şi
muşchiului diafragm care determină modificări ale diametrului longitudinal şi transversal.
Mişcările respiratorii ale cutiei toracice sunt determinate de muşchii respiratori şi pot fi apreciate prin
modificarea diametrelor.
Pătrunderea şi ieşirea aerului în şi din plămâni are loc în cursul respiraţiilor de repaus (ventilaţia de repaus),
sau în condiţii de inspiraţie sau expiraţie forţată (ventilaţie forţată).
127
128
129
TRAVALIUL RESPIRATOR
În cursul ventilaţiei, muşchii efectuează un lucru mecanic (travaliu) ventilator (LM), care reprezintă produsul
dintre volumul deplasat şi presiunea exercitată. Travaliul poate fi exprimat prin relaţia:

LM = V x P
în care: LM = lucrul mecanic
V = volumul şi
P= presiunea
În mod normal, muşchii respiratori efectuează un lucru mecanic ventilator numai în inspiraţie. Pentru a realiza
mărirea de volum a cutiei toracice, prin contracţie, dezvoltă o forţă care trebuie să egaleze şi să depăşească
forţele opozante sau rezistenţele din cadrul sistemului toraco-pulmonar.
DIAMETRELE CUTIEI TORACICE – Diametrul anteroposterior

130
În timpul ventilaţiei au loc creşteri ale diametrelor cutiei toracice, în inspiraţie şi revenirea la dimensiunile de
repaus, în expiraţie.
Modificările se datoresc în principal contracţiei muşchilor respiratori şi în mai mică măsură particularităţilor
funcţionale ale coloanei vertebrale.
Diametrul anteroposterior creşte în inspiraţie de repaus datorită mişcărilor de la nivelul articulaţiei coastei I –
a cu sternul şi a orizontalizării coastelor II – VI.
Diametrul anteroposterior creşte în inspiraţie de repaus, prin contracţia muşchilor intercostali externi şi a
muşchilor scaleni, iar manubriul sternal este împins înainte şi deplasat în sus.
Diametrul anteroposterior creşte în special în jumătatea superioară a cutiei toracice, prin accentuarea ridicării şi
orizontalizării coastelor, ca urmare a modificării punctului de inserţie fixă pe elementele învecinate cutiei
toracice.
În expiraţie forţată, ca urmare a inserţiei mobile a muşchilor expiratori pe marginile inferioare ale cutiei
toracice, rebordurile costale se apropie, ceea ce va micşora şi diametrul anteroposterior.
DIAMETRELE CUTIEI TORACICE – Diametrul transversal
Diametrul transversal se măreşte în inspiraţie de repaus, datorită unei mişcări de rotaţie de la nivelul coastelor
II – X.
Porţiunea medie a coastelor II – VI, mai ridicată faţă de capete, asigură creşterea diametrului prin rotirea lor în
jurul unui ax oblic dispus anteroposterior.
Coastele VII – X se rotesc în jurul unui ax, care anterior trece prin linia mediană, iar posterior prin gâturile
coastelor, contribuind la mărirea diametrului transversal al bazei toracelui.
Coborârea diafragmului în inspiraţie şi aplatizarea sa, va determina, prin comprimarea viscerelor abdominale, o
presiune laterală asupra reborturilor costale, cu creşterea diametrului transversal.

Diametrul longitudinal se modifică ca urmare a contracţiei şi relaxării diafragmului.

 Creşte în inspiraţie de repaus cu 1,2 – 1,5 cm şi poate depăşi chiar 10 cm în inspiraţie forţată.
 Scade în cursul expiraţiei de repaus, revenind la poziţia iniţială, ca urmare a relaxării diafragmului.
 Scăderea suplimentară a diametrului longitudinal în expiraţie forţată se datoreşte contracţiei muşchilor
abdominali şi aspiraţiei toracice.

131
TIPURI RESPIRATORII
În funcţie de grupele de muşchi care participă la respiraţie şi modificările produse asupra poziţiei coastelor şi a
diafragmului se descriu:
1. respiraţia toracică (tipul respirator costal) este determinată în principal de mişcările musculaturii
intercostale, în timp ce diafragmul urmează pasiv modificările presiunii intratoracice. Este caracteristică
femeilor şi se realizează prin creşterea diametrelor transversal şi anteroposterior;
2. respiraţia abdominală (tipul respirator abdominal) se datoreşte excursiilor diafragmului. Este caracteristică
bărbaţilor şi se realizează prin creşterea diametrului longitudinal.
Tipurile respiratorii se apreciază cu ajutorul unui aparat numit pneumograf, iar graficul obţinut se numeşte
pneumogramă.
B. MIŞCĂRILE PLĂMÂNULUI - Expansiunea
Expansiunea plămânului
 Expansiunea plămânului se datoreşte prezenţei între foiţele pleurale a unei cantităţi minime de lichid
pleural şi a unei presiuni intrapleurale negative.
 În interiorul cavităţii pleurale, în starea de repaus a plămânilor (în expiraţie), presiunea este mai mică
decât cea atmosferică cu circa 4 mmHg.
 În inspiraţie, valoarea presiunii negative interpleurale creşte la 12-18 mmHg.
 În procesul ventilaţiei pulmonare, la dilatarea plămânilor în inspiraţie în acelaşi sens şi concomitent cu
presiunea negativă interpleurală, contribuie şi tracţiunea hidraulică (forţa de adeziune a peliculei foarte fine de
lichid, aflată între cele două foiţe pleurale), prin intermediul căreia acestea aderă între ele şi efectuează o
mişcare de alunecare una pe alta.
 Presiunea negativă interpleurală şi forţa de adeziune fac ca cele 2 foiţe pleurale să nu se poată depărta,
din care cauză, în inspiraţie, mărirea diametrului cutiei toracice va atrage după sine foiţa viscerală, care, aderând
intim de plămâni, va produce distensia acestora.
MIŞCĂRILE PLĂMÂNULUI - Retracţia
Retracţia plămânului
Forţa de retracţie a plămânului (reculul elastic), elasticitatea cartilajelor costale şi forţa de gravitaţie asigură
revenirea cutiei toracice şi a plămânului la dimensiunile iniţiale, de la începutul inspiraţiei. Retracţia plămânului
participă la expiraţia de repaus şi se datoreşte în proporţie de 1/3 elementelor elastice din structura sa şi în rest,
în proporţie de 2/3, tensiunii superficiale a surfactantului, care tapetează alveolele. În inspiraţie, plămânul este
destins datorită solidarităţii sale cu pereţii cutiei toracice prin presiunea negativă intrapleurală, care depăşeşte
forţa de retracţie. După inspiraţie, plămânul revine la poziţia de expiraţie, datorită forţei de retracţie a
plămânului şi proprietăţilor elastice ale cutiei toracide.
132
PRESIUNEA INTRAPULMONARĂ
Presiunea intrapulmonară şi modificările de volum ale plămânilor
- În inspiraţia de repaus, ditalarea plămânilor determină scăderea presiunii intrapulmonare cu circa 1
mmHg faţă de presiunea atmosferică, ceea ce determină ca aerul să pătrundă în plămâni.
- În inspiraţia forţată, cu glota închisă, vidul intrapulmonar poate să crească la 100 mmHg.
- La sfârşitul inspiraţiei se realizează o egalare a presiunii atmosferice cu presiunea de la nivelul
alveolelor.
- În inspiraţie se produce o alungire a cărilor aeriene, începând cu traheea şi terminând cu canalele
alveolare.
- În expiraţia de repaus revenirea cutiei toracice la volumul iniţial comprimă plămânii şi presiunea
intrapulmonară devine mai mare decât cea atmosferică cu circa 1 mmHg, determinând expulzia aerului spre
exterior prin mecanism pur fizic.
- În cursul expiraţiei forţate cu glota închisă, presiunea intrapulmonară poate să crească până la 140
mmHg.
EXTENSIBILITATEA PLĂMÂNULUI
Extensibilitatea plămânului şi a toracelui
- Plămânul are proprietăţi elastice determinate de fibrele elastice din ţesutul pulmonar şi de prezenţa
surfactantului.
- Surfactantul este un amestec lipoproteic secretat de pneumocitele granulare (tipul II de celule), care
intră în alcătuirea epiteliului alveolar
- El se află localizat la suprafaţa lichidului intraalveolar care este o peliculă foarte fină de lichid ce
căptuşeşte alveola, având rol în favorizarea difuziei gazelor la nivel alveolar.
- Surfactantul are rol de a reduce tensiunea superficială a lichidului intraalveolar de 7–14 ori, împiedicând
colabarea alveolelor în timpul expiraţiei.
- Extensibilitatea plămânului şi a toracelui este denumită complianţă.
- Complianţa pulmonară (C) este definită ca fiind creşterea volumului pulmonar (ΔV), exprimat în
litri, pentru fiecare creştere cu o unitate a presiunii alveolare, exprimată în cm H2O (P).
- (C) =ΔV/ΔP.
- Complianţa plămânului normal, combinată cu a toracelui, este de circa 0,2 litri pentru o presiune de 1
cm H2O.
- Fiecare creştere a presiunii alveolare (sau scăderii presiunii interpleurale) cu 1 cm H2O determină o
creştere a volumului pulmonar cu circa 200 ml.
VENTILAŢIA PULMONARĂ
Ventilaţia pulmonară este un proces fiziologic ce constă în pătrunderea şi ieşirea aerului din plămâni, prin
inspiraţie şi, respectiv, expiraţie, în vederea menţinerii compoziţiei constante a aerului alveolar.
Aerul intră şi iese din plămâni datorită diferenţei de presiune, ce se creează între aerul atmosferic şi interiorul
plămânilor, ca urmare a variaţiei de volum a cutiei toracice

Factorii care contribuie la ventilaţia pulmonară sunt:

1. mişcările de expansiune (inspiraţie) şi retracţie (expiraţie) ale cutiei toracice;
2. presiunea negativă interpleurală şi tracţiunea hidraulică;
3. elasticitatea plămânilor, care îi conferă posibilitatea de a urma în mod pasiv pereţii toracelui,
4. elasticitatea toracelui, care îi permite revenirea la forma iniţială, după ce contracţia muşchilor inspiratori a
încetat.
AERUL ATMOSFERIC, EXPIRAT ŞI ALVEOLAR
133
- Prin ventilaţia pulmonară, aerul alveolar este în permanenţă primenit, îmbogăţit în O2 şi sărăcit în CO2.
- Variaţiile concentraţiei CO2 din aerul alveolar determină modificări adaptative ale ventilaţiei
pulmonare.
- Normoventilaţia se realizează în condiţiile unei compoziţii a aerului alveolar menţinut de ritmul
ventilator de repaus (eupnee).
- În cazul hiperventilaţiei în aerul alveolar, CO2 scade, iar O2 creşte.
- În cazul hipoventilaţiei, modificările sunt inverse.
- Ele sunt compensate reflex prin apnee şi bradipnee, în caz de hiperventilaţie şi respectiv prin polipnee
sau tahipnee, în caz de hipoventilaţie.

SPAŢIUL MORT
Spaţiul mort reprezintă teritoriul căilor respiratorii care nu participă la schimbul gazos şi cuprinde spaţiul mort
anatomic şi spaţiul mort fiziologic.
a. Spaţiul mort anatomic este teritoriul căilor respiratorii superioare, la nivelul căruia aerul pendulează.
El măsoară circa 150 ml şi reprezintă circa 30% din volumul curent.
b. Spaţiul mort fiziologic numit şi spaţiu mort funcţional (total) este format din spaţiul mort anatomic şi spaţiul
mort alveolar. Spaţiul mort alveolar este reprezentat de alveolele aerate, dar neirigate (nefuncţionale).
În sectorul pulmonar neperfuzat, schimbul gazos nu are loc, iar compoziţia aerului alveolar este identică cu cea
a aerului inspirat. Spaţiul mort fiziologic creşte în toate situaţiile când sunt afectate schimburile gazoase
alveolare.
VENTILAŢIA SPAŢIULUI MORT
Ventilaţia spaţiului mort reprezintă fracţiunea din debitul ventilator care nu participă la schimbul gazos,
deoarece ventilează căile respiratorii şi alveolele neirigate sau slab irigate. Se poate exprima prin formula:
VD = V E – VA
în care: VE = debitul ventilator
VA = ventilaţia alveolară/min.
Valorile normale ale VD sunt de 1,5 – 2 l/min în repaus.
Ventilaţia alveolară reprezintă fracţiunea din debitul ventilator care participă la schimbul gazos. Se calculează
prin formula:
VA = V E – VD
Valorile normale ale VA sunt de 3,5 – 5 l/min. Se exprimă de obicei în procente faţă de ventilaţia globală:
134
 VA /VE = 70 – 80%.
DISTRIBUŢIA AERULUI VENTILAT - MIXICA
- În condiţii fiziologice, distribuţia intrapulmonară a aerului inspirat sau mixica se face inegal, în plămân
existând zona unde aerul nu ajunge în alveole datorită repartiţiei neuniforme la nivelul suprafeţei pleurale, a
forţei de expansiune şi a distensibilităţii inegale a zonelor din parenchimul pulmonar.
- În funcţie de extinderea acestor zone se instalează insuficienţa respiratorie de diferite grade, cu un grad
accentuat de neuniformitate a disribuţiei aerului inspirat şi prelungirea timpului de amestec intrapulmonar
(timpul de mixică) cu consecinţe negative asupra schimbului gazos alveolo-capilar.
- Hipoventilaţia anumitor teritorii duce la hipoxemie arterială relativă prin alterarea raportului
ventilaţie/perfuzie în alveolele hipoventilat.

RAPORTUL VENTILAŢIE - PERFUZIE

- Se stabileşte între debitul ventilator alveolar (VA) şi debitul circulator din teritoriul pulmonar, respectiv,
cantitatea de aer care ajunge în alveole odată cu fiecare inspiraţie = 350 ml x 12 rep/min, raportată la valoarea
debitului circulator de 5 l/min.
- Raportul ventilaţie/perfuzie optim unei arterializări normale a sângelui venos este de 0,8 – 1 sau 4/5 –
1.
- Valorile raportului depind de mărimea alveolelor, variaţiile regionale ale presiunii intrapleurale,
inegalitatea diametrului căilor respiratorii, influenţa gravitaţiei asupra circulaţiei pulmonare şi poziţie.
- În ortostatism, perfuzia bazală a plămânului este de 8 ori mai mare faţă de zona apicală.
- Teritoriile alveolare în care raportul ventilaţie/perfuzie este crescut reprezintă spaţiu mort funcţional.
- Teritoriile cu un raport ventilaţie/perfuzie scăzut reprezintă „scurtcircuite funcţionale”.
- În ambele situaţii apare hipoxemie arterială.

135
CURS 14
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
1. EXPLORAREA VENTILAŢIEI
2. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII
3. RESPIRAŢIA TISULARĂ
4. REGLAREA RESPIRAŢIEI
1. EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Volume pulmonare
Explorarea ventilaţiei se face pe baza determinării prin spirometrie a volumelor pulmonare, a debitelor
ventilatorii, iar graficul obţinut se numeşte spirogramă
Volumele pulmonare
- Volumul curent (VC) sau volumul tidal (VT) este cantitatea de aer (500ml) care este inspirată sau
expirată în timpul unui act respirator de repaus.
- Volumul inspirator de rezervă (VIR) este cantitatea suplimentară de aer (3000 ml) care poate fi
inspirată forţat după o inspiraţie de repaus.
- Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer (1100 ml) ce poate fi expirat forţat după o
expiraţie de repaus.
- Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer rămas în plămâni (1200 ml) după o expiraţie maximă.
VOLUMELE SI CAPACITATILE PULMONARE
CAPACITATEA INSPIRATORIE (CI)= VC + VIR = 3500 ml
CAPACITATEA REZIDUALA FUNCTIONALA(CRF) =VER+ VR =2300ml
CAPACITATEA VITALA(CV) = VC+VIR+VER = 4600ml
CAPACITATEA PULMONARA TOTALA(CPT) = CV+VR = 5800ml

EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Capacităţi respiratorii

Capacitatea vitală pulmonată (CV) reprezintă cantitatea de aer care poate fi expirată forţat după o inspiraţie
maximă. Are o valoare de 4600 ml şi rezultă din însumarea VC, VIR, VER.
Capacitatea inspiratorie (CI) cuprinde volumul de aer ce poate fi inspirat forţat. Are valoarea de 3500 ml, care
rezultă din suma VC şi a VIR.
Capacitatea funcţională reziduală (CRF) reprezintă cantitatea de aer de 2300 ml care rămâne în plămân după o
expiraţie normală.
Capacitatea pulmonară totală (CPT), de 5800ml, cuprinde CV + VR, fiind cantitatea de aer care se găseşte în
plămâni la sfârşitul unei inspiraţii forţate
EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Debite respiratorii
Debitul (minut-volumul) respirator de repaus (DVR) reprezintă cantitatea de aer proaspăt care ventilează
plămânii în decursul unui minut. El rezultă din produsul volumului curent cu frecvenţa respiratorie.
În timpul efortului frecvenţa respiratorie creşte la 30-40 resp/minut, concomitent cu creşterea amplitudinii
mişcărilor respiratorii ventilaţia făcânduse cu aproape întreaga capacitate vitală.
Debitul ventilator maxim (DVM) reprezintă cantitatea de aer, care poate fi ventilată prin plămâni în mod
voluntar în unitatea de timp . DVM are o valoare normală de 125-170 l/minut.

136
Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS). Determinarea se face prin înregistrarea în timp a unei expiraţii
de maximă amplitudine şi rapiditate, efectuată după o inspiraţie profundă. Se consideră normal un VEMS a
cărui cantitate a fost eliminată în proporţie de peste 75% în prima secundă.
Indicele Tiffneau-Pinelli (ITP) este indicele de permeabilitate bronşică.
ITP= VEMS x 100/CV = 70-80%.
FAZELE VENTILAŢIEI - Inspiraţia
Ciclul respirator are două faze: inspiraţia şi expiraţia, cu o durată de 5 sec.
Raportul inspiraţie/expiraţie (I/E) = 2/3.
Frecvenţa respiratorie (FR) este de 12–16 resp/min în repaus şi de 40–50 resp/min în efort.
1. Inspiraţia
Constă în deplasarea aerului atmosferic în plămâni şi se realizează printr-un mecanism activ, prin contracţia
muşchilor inspiratori care produc mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice.

Diametrul vertical (longitudinal) al cutiei toracice creşte prin contracţia muşchiului diafragm.
În repaus diagrafmul are forma unei cupole cu convexitatea în sus, iar în timpul contracţiei coboară şi se
aplatizează, presând asupra viscerelor care, la rândul lor, vor exercita o presiune laterală asupra rebordurilor
ultimelor coaste.
În felul acesta contracţia diafragmului măreşte nu numai diametrul longitudinal al cutiei toracice, ci şi
circumferinţa bazei acesteia.
Suprafaţa mare a diafragmului, de circa 270 cm2, face ca prin coborârea sa cu un cm să se producă o mărire a
cavităţii toracice cu circa 300 ml.
În fiecare inspiraţie de repaus diafragmul coboară cu 1,2 – 1,5 cm, iar în cursul inspiraţiilor forţate coborârea
poate atinge 10 cm.
INSPIRAŢIA
Diametrul antero-posterior şi transversal se măresc prin contracţia muşchilor inspiratori, care au ca punct fix
centura scapulară.
Inserţia mobilă pe coaste şi scurtarea fibrelor musculare ridică coastele şi le proiectează înainte şi înafară. În
inspiraţia de repaus se contractă muşchii inspiratori principali (supracostali, intercostalii externi şi
diafragmmul).
În inspiraţia forţată participă şi muşchii inspiratori accesori (sternocleidimastoidieni, scalenii, trapezul,
pestoralii, largul dorsal şi marele dinţat).
Contracţia acestor muşchi poate modifica diametrele cutiei toracice, datorită articulaţiilor semimobile ale
coastelor cu coloana vertebrală şi sternul şi datorită poziţiei de sus în jos şi dinafară înăuntru a coastelor în
repaus (coastele VI – XII ).
La nivelul porţiunii inferioare a toracelui contracţia muşchilor ridicători ai coastelor produc ridicarea
extremităţii anterioare a coastelor astfel încât acestea devin orizontale şi în acelaşi timp, ele sunt proiectate în
afară, determinând creşterea şi a diametrului transversal.
FAZELE VENTILAŢIEI - Expiraţia
2. Expiraţia.
- După inspiraţie, care durează circa 2 secunde, urmează expiraţia, care la adult durează aproximativ 3
secunde.
- Expiraţia de repaus este un act pasiv, care se produce prin relaxarea muşchilor inspiratori, ceea ce
determină revenirea la poziţie iniţială a cutiei toracice. La revenirea plămânului în poziţia de repaus contribuie şi
elasticitatea viscerelor abdominale, care o dată cu relaxarea diafragmului, vor urca spre torace şi elasticitatea
plămânului, a ligamentelor şi cartilajelor costale, care au fost întinse în inspiraţie.
- În expiraţia forţată intervin muşchii expiratori accesori (intercostalii interni, muşchii drepţi
abdominali, oblicii abdominali externi şi interni şi pectoralii mici), iar pe de altă parte, coloana vertebrală
execută o mişcare de flexie, proporţională cu profunzimea expiraţiei.

137
- Muşchii intercostali interni sunt coborâtori ai coastelor. Prin contracţia celorlalţi muşchi expiratori se
comprimă viscerele abdominale care deplasează diafragmul spre cutia toracică şi apropie rebordurile costale,
reducând volumul toracelui.
CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAŢIEI – Ventilaţia de repaus

CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAŢIEI – Ventilaţia forţată

138
2. SCHIMBUL DE GAZE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR
Schimbul de gaze se realizează la nivel pulmonar prin membrana
alveolocapilară care se interpune între aerul alveolar şi sângele din
capilarele pulmonare.
Schimbul de gaze la nivel alveolar reprezintă finalitatea respiraţiei
pulmonare.
Procesul este continuu datorită primenirii permanente a aerului alveolar, cu
cantităţi crescute de oxigen şi a sângelui venos din capilarele pulmonare din
cantităţi crescute de bioxid de carbon.
Factorii care determină
difuzia gazelor respiratorii
sunt:
1. diferenţa presiunii
parţiale a gazelor
respiratorii de o parte şi alta
a membranei alveolo-
capilare;
2. permeabilitatea
membranei;
3. mărimea suprafeţei alveolare;
4. viteza circulaţiei pulmonare;
5. viteza reacţiilor chimice din sânge.

MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ
Reprezintă sediul proceselor de schimb gazos la nivelul
pulmonar.
Alveolele pulmonare, în număr de circa 300 milioane, realizează o suprafaţă de schimb de circa 70 m2.
Membrana alveolo-capilară cuprinde următoarele straturi:
1. epiteliul alveolar;
2. membrana bazală a epiteliului alveolar;
3. spaţiul interstiţial;
4. membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare;
5. endoteliul capilarelor pulmonare.

SCHIMBUL GAZOS PENTRU OXIGEN

- La nivel pulmonar, difuziunea O2 în gradient se
realizează dinspre aerul alveolar, spre sângele venos din
capilarele pulmonare, respectiv de la valori de 100 mmHg spre
valori de 40 mmHg.
- Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid în circa 0,30
sec, timpul de difuziune mai scurt, de 2,5 ori faţă de cel din
circulaţia pulmonară a eritrocitului(0,75 sec), asigurând
oxigenarea completă a sângelui.
- Începând cu extremitatea arterială a capilarului
pulmonar se constată o creştere progresivă a PaO2 (presiunea parţială a O2 arterial), ceea ce arată că valorile
gradientului PO2 de 60 mmHg sunt maxime numai în momentul contractului iniţial aer alveolar – sânge venos
şi diminuă spre extremitatea venoasă a capilarului.

139
SCHIMBUL GAZOS PENTRU BIOXID DE CARBON
- La nivel pulmonar, difuziunea CO2 în gradient se
realizează dinspre sângele venos din capilarele pulmonare, spre
aerul alveolar, respectiv de la valori de 46 mmHg spre valori de
40 mmHg.
- Schimbul are loc instantaneu, cu o viteză de 25 ori mai
mare ca pentru O2, concentraţia CO2 echilibrându-se extrem de
rapid de o parte şi alta a membranei alveolo-capilare.
- Deşi, diferenţa de PCO2 este redusă 6 mmHg,
comparativ cu cea a O2, schimbul este facilitat de solubilitatea şi
capacitatea de difuziune superioare a CO2 faţă de O2.

CARACTERISTICILE SCHIMBURILOR GAZOASE

ETAPELE RESPIRAŢIEI
Respiraţia se realizează în trei etape:
1. Pulmonară (externă) cu două faze:
a. mecanică, ventilatorie;
b. fizico-chimică, schimburi gazoase la nivel pulmonar.
2. Sanguină:
a. transportul sanguin al oxigenului de la plămân la ţesuturi;
b. transportul sanguin al bioxidului de carbon de la ţesuturi la plămân.
3. Tisulară (internă):
a. schimburi gazoase la nivel tisular;
b. respiraţia celulară propriu-zisă.
Respiraţia se realizeză datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale ale
căilor respiratorii şi plămânului, pe de o parte, şi a pompei cardiace, pe de altă
parte.
TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII
- Pentru asigurarea proceselor de oxidoreducere celulară şi menţinerea echilibrului acido-bazic, circulaţia
sanguină asigură transportul gazelor respiratorii.
- Transportul gazelor sanguine se face în sensuri diferite şi anume oxigenul din aer prin alveole şi sânge
spre ţesuturi, iar bioxidul de carbon de la ţesuturi prin sânge spre alveole.
- Transportorul ideal ales de către organism este hemoglobina, care la nivel pulmonar fixează rapid
oxigenul, iar la nivel tisular îl eliberează rapid şi uşor.

140
- Acelaşi transportor la nivel tisular captează bioxidul de carbon, iar la nivel pulmonar îl eliberează

HEMOGLOBINA
Hemoglobina (Hb) este proteina principală conţinută de hematie, care are rolul de a fixa şi transporta oxigenul
de la plămân la ţesuturi şi bioxidul de carbon de la ţesuturi spre plămân, funcţionând ca un adevărat „plămân
molecular”. O hematie conţine 300.000 molecule de hemoglobină.
Hemoglobina reprezintă 80-90% din rezidul uscat al hematiei şi este o feroproteină cu structură tetramerică.
Molecula de hemoglobină este formată din două componente: hemul care este gruparea prostetică şi globina
care este gruparea proteică.
Hemul este constituit dintr-un nucleu tetrapirolic, care conţine fier (Fe2+), şi este comun tuturor
hemoglobinelor. Globina reprezintă 96% din greutatea hemoglobinei şi are o structură generală : o pereche de
lanţuri alfa ce conţin 141 de aminoacizi şi o pereche de lanţuri beta ce conţin 146 de aminoacizi. Hemoglobina
poate forma următoarele combinaţii fiziologice: oxihemoglobina (HbO2), carbohemoglobina (HbCO2) şi
hemoglobina redusă (HbR). Combinaţiile nefiziologice ale hemoglobinei sunt: carboxihemoglobina (HbCO)
şi methemoglobina (MetHb).
Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O2 pătrunsă în organism prin ventilaţie, eficienţa
schimbului gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru O2.
Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului vascular tisular şi de debitul cardiac.
Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de PO2 din sângele arterial (PaO2).
Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită (dizolvată) în plasmă (3%) şi sub
formă combinată cu hemoglobina (97%).
Forma solvită a oxigenului
Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui Henry. În sângele arterial, corespunzător
PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,29 ml/dl, iar în sângele venos corespunzător PO2 de 40
mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.
Deşi cantitatea de O2 solvită este
foarte redusă, ea este foarte
importantă din punct de vedere
funcţional, fiind în schimb direct cu
lichidul interstiţial şi, prin
acesta, cu celulele
TRANSPORTUL
SANGUIN AL OXIGENULUI
Forma combinată a
oxigenului cu hemoglobină
- Funcţia de transportator al
O2 de către Hb se datoreşte Fe2+
forma feroasă fiind singura
capabilă să fixeze labil O2,
prin procesul de oxigenare.
- Fixarea oxigenului
molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valenţe coordinative sau covalente ale fierului din hem.
- Fixarea şi respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, formată din 4 unităţi, pentru cei 4 atomi de fier ai
moleculei are loc succesiv, nu simultan, şi poate fi redată în forma:
141
 Hb4 + O2 → Hb4O2 (25%)
Hb4O2 + O2 → Hb4O4 (50%)
Hb4O4 + O2 → Hb4O6 (75%)
Hb4O6 + O2 → Hb4O8 (97%)
Capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat de 1 g Hb.
S-a constatat că 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pură poate fixa 1,39 ml O2. Corespunzător
cantităţii de 15 g Hb/dl (conţinutul mediu de Hb din sânge), capacitatea de oxigenare este de 20,85 ml O2/dl.
Saturaţia cu oxigen a sângelui (SO2) exprimă raportul între cantitatea de O2 combinată cu hemoglobina
(HbO2) şi capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) şi are o valoare de 95-97% în sângele arterial şi 75% în
sângele venos. Pentru saturaţia de 97,5% a Hb în sângele arterial, corespunzător PO2 de 97 mmHg, cantitatea de
O2 combinată cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea solvită este de 0,29 ml/dl. În sângele venos, pentru saturaţia de
75% a Hb, corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2 combinată cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea
solvită este de 0,12 ml/dl.
Diferenţa arterio-venoasă (DAV) exprimă diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi combinat) din
sângele arterial şi venos.
Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.
Consumul de oxigen (VO2) al ţesuturilor reprezintă diferenţa dintre debitul de oxigen arterial (VaO2) şi debitul
de oxigen venos (VvO2). VO2 = VaO2 - VvO2
VaO2 este dependent de vascularizaţia teritoriului şi de cantitatea de oxigen din sângele irigat, valorile medii
fiind de 1200 ml/min.
VvO2 exprimă cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel tisular, valorile medii fiind de 100 ml/min.
Curba de disociere a HbO2

- Curba de disociere a HbO2 exprimă afinitatea Hb pentru O2.

- Relaţia dintre PO2 şi O2 combinat cu Hb are aspectul unei curbe sigmoide numită curba de disociere a
Hb sau curba Barcroft.
- Forma sigmoidă de S italic a curbei se explică prin fixarea succesivă a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+.
- Factorul principal care influenţează disocierea HbO2 la nivel tisular este PO2.

Curba de disociere a HbO2 deviază spre dreapta în ţesuturi prin:

creşterea concentraţiei 2,3 – difosfogliceratului (2,3 – DPG)
intraeritrocitar; creşterea temperaturii, creşterea concentraţiei
ionilor de hidrogen (H+); creşterea concentraţiei bioxidului de
carbon.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre stânga la nivel
pulmonar, unde au loc scăderi ale 2,3 – DPG–ului intraeritrocitar,
a ionilor de hidrogen, a temperaturii şi a concentraţiei de bioxid
de carbon.
Deplasarea spre dreapta favorizează eliberarea oxigenului la
nivelul ţesuturilor, iar deplasarea spre stânga favorizează fixarea
şi stocarea oxigenului.

142
TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON
Bioxidul de carbon este principalul catabolit rezultat din oxidările celulare, H2CO3 format prin hidratarea sa
este metabolitul acid principal al organismului, iar sistemul tampon H2CO3/NaHCO3 este principalul tampon
extracelular al acidităţii.
Bioxidul de carbon este prezent în sânge sub formă de CO2 dizolvat, H2CO3, bicarbonaţi şi CO2 legat cu Hb
(HbCO2).
Forma solvită a CO2
În cantităţi reduse CO2 se dizolvă în plasmă, unde conform legii lui Henry se găseşte în cantităţi de 2,62 ml/dl
în sângele arterial, corespunzător PCO2 de 40 mmHg şi 2,98 ml/dl în sângele venos, corespunzător PCO2de 46
mmHg.
Forma hidratată a CO2
Hidratarea CO2 se produce spontan şi lent, în plasmă sau rapid în
hematii. Din CO2 solvită în plasmă, 0,15 ml/dl se hidratează
spontan, transformându-se în H2CO3.
Acesta disociază transformându-se în HCO3- şi proteine acide,
care disociind foarte puţin, nu modifică pH-ul. Cantitatea de CO2
hidratat este de cca 700 de ori mai mică decât forma solvită
gazoasă.
CO2 difuzează rapid în hematii, a căror membrană este
permeabilă pentru acest gaz.
Din cantitatea difuzată (90%) o mare parte se hidratează rapid
(65%) datorită prezenţei anhidrazei carbonice, care accelerează
procesul de cca 200-300 de ori.
Hidratarea se produce în fracţiuni de secundă şi este urmată de disocierea spontană, instantanee, a H2CO3 în H+
şi HCO3-. H+ formaţi în hematii sunt tamponaţi de Hb, iar HCO3- poate reacţiona cu K+ eliberat din
oxihemoglobinatul de potasiu în hematii sau poate trece în plasmă unde poate reacţiona cu Na+ provenit din
disocierea NaCl.
H2CO3 format reprezintă componenta acidă a sistemelor tampon de bicarbonaţi, respectiv H2CO3/NaHCO3
din plasmă şi H2CO3/KHCO3 din hematii.
Puterea de tampon a sângelui depinde de sinteza bicarbonatului, de concentraţia de Hb şi gradul de desaturare a
HbO2. Cantitatea de NaHCO3 din plasmă reprezintă rezerva alcalină.
Forma combinată cu proteine
O parte a CO2 se fixează pe grupările aminice ale Hb, iar o alta pe cele ale proteinelor plasmatice.
Cu cât Hb este mai desaturată, cu atât cantitatea de HbCO2 este mai mare (efect Haldane) ceea ce asigură
transportul cuplat al CO2 şi O2: desaturarea Hb, cu eliberarea O2, favorizează fixarea CO2 , iar eliberarea CO2
din HbCO2, favorizează fixarea O2.
Formarea carbarmaţilor este însoţită de eliberarea unei cantităţi de H+ (1,5 mmoli H+/l mmol CO2 fixat).
Sinteza carbamaţilor este direct proporţională cu pH-ul şi gradul de desaturare a Hb, fiind independentă de
PCO2.
Din cantitatea totală 49,02 ml/dl a CO2 din sângele arterial 2,62 ml/dl se găsesc în formă dizolvată şi 46,4 ml/dl
sub formă combinată. În sângele venos, din cantitatea totală de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se găsesc în formă
dizolvată şi 49,7 ml/dl sub formă combinată.
Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sângele arterial şi de 16,69, pentru sângele venos.
Curba de disociere a CO2
Curba de disociere a CO2 exprimă corelaţia dintre CO2 total din sânge şi PCO2 şi reprezintă rezultanta curbelor
tuturor formelor de transport a CO2. Cantitatea totală de CO2 transportată de sânge depinde în principal de
PCO2
Pe măsură ce creşte PCO2, creşte şi cantitatea de CO2 transportată. Curba de disociere a CO2 se caracterizează
prin lipsa platoului şi a saturaţiei. Pe curbă nu poate fi precizat un „punct de saturaţie totală”, astfel conţinutul
sanguin al CO2 nu poate fi dat în procente faţă de saturaţie.
143
RESPIRAŢIA TISULARĂ
Respiraţia tisulară (internă) constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor
oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului molecular. Respiraţia tisulară (internă) reprezintă etapa
finală a funcţiei respiratorii, etapă ce cuprinde:
1. schimburile gazoase la nivel tisular (procese fizice) ;
2. respiraţia celulară propriu-zisă (procese chimice)
.

144
SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR Procesele fizice de difuziune a gazelor respiratorii sunt
determinate de gradientele de presiune parţiale din sectoarele capilar, interstiţial şi celular.
Procesele fizice constau în difuziunea gazelor respiratorii pe baza diferenţelor de presiune parţială a acestora şi
se realizează între sânge şi celule prin intermediul lichidului interstiţial.
Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la nivelul capilarelor tisulare, unde sângele arterial cedează oxigenul
necesar activităţilor necesare şi preia bioxidul de carbon rezultat din metabolismul celular.
Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul venos al circulaţiei sanguine sistemice spre inimă, de unde prin
artera pulmonară ajunge la plămâni în vederea eliminării sale.
Schimburile gazoase la nivel tisular, între sânge şi celule, se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul interstiţial
şi membrana celulară. Sunt asemnătoare schimburilor gazoase de la nivel pulmonar, constând în procese fizice
de difuziune a gazelor respiratorii, determinate de gradientele de presiune parţiale dintre sectoarele traversate.

- Schimbul gazos pentru O2 depinde de viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi şi de intensitatea
proceselor chimice de utilizare a acestuia.
- Diferenţa de PO2 mare de 55 – 60 mmHg între sânge şi celule determină difuziunea rapidă a O2.
- Schimbul gazos pentru CO2 se realizează exploziv datorită marii sale difuzibilităţi, deşi diferenţa de
PCO2 dintre interstiţiu şi capilar este de numai 5 – 6 mmHg.
- PCO2 depinde de valoarea fluxului sanguin şi de intensitatea proceselor metabolice tisulare.
- PCO2 creşte dacă debitul cardiac scade şi intensitatea proceselor metabolice creşte şi invers.

145
RESPIRAŢIA CELULARĂ PROPRIU-ZISĂ
Respiraţia celulară propriu-zisă constă în totalitatea proceselor chimice, care au loc intracelular în vederea
arderilor substanţelor nutritive şi a eliberării de energie necesară diferitelor activităţi celulare.
Procesele chimice ale respiraţiei celulare sunt reprezentate de reacţii de oxidoreducere cuplate cu cele de
fosforilare oxidativă. Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide, acizi graşi şi
aminoacizi. Randamentul energetic maxim al oxidărilor biologice poate fi asigurat atât de concentraţiile optime
de substrat, cât şi de concentraţia optimă de oxigen la nivel celular
Etapele respiraţiei celulare
Metabolismul anaerob are loc în lipsa oxigenului, deficitul de oxigen putând fi suplinit în majoritatea
celulelor de către rezervele energetice de ATP şi CP sau de către glicoliza anaerobă.
Metabolizarea anaerobă a substanţelor nutritive necesită cantităţi crescute de rezerve energetice (substanţe
energogenetice) şi de substanţe furnizoare de energie, în special glucoză (substanţe energetice).
În condiţiile unui aport redus de oxigen, glucoza pătrunsă din circulaţia sanguină în celule, se descompune
printr-o serie de reacţii chimice în acid piruvic şi apoi în acid lactic, proces numit glicoliză.
Procesul are un randament redus din punct de vedere energetic. Faza de glicoliză anaerobă furnizează energie
pentru refacerea a 2 molecule de CP şi respectiv pentru sinteza a 2 molecule de ATP, energia eliberată fiind sub
5% din rezervele energetice ale celulei.
Glicoliza anaerobă are importanţă deosebită în muşchi, unde odată cu producerea acidului lactic, la începutul
efortului fizic se contractează o datorie de oxigen. În hematii, retină şi cartilaje, metabolismul este predominant
anaerob.
Metabolismul aerob are loc la nivelul mitocondriilor, unde cca 90% din oxigenul consumat de către celule este
utilizat în reacţiile oxidative celulare eliberatoare de mari cantităţi de energie.
Etapele respiraţiei celulare, care au loc în mitocondrii, cuprind:
1. Decarboxilarea şi oxidarea produşilor intermediari ai ciclului Krebs, cu eliberarea de CO2, apă, electroni şi
H+;
2. Eliberarea unor cantităţi mari de energie ca urmare a transferului H+ şi electronilor în lanţul transportor de
electroni până la O2 molecular;
3. Stocarea energiei produse sub forma legăturilor fosfat mactoergice în ATP. Randamentul reacţiilor de
oxidoreducere, cuplate cu cele de fosforilare oxidativă, este de 38 molecule de ATP/mol gram de glucoză,
energia eliberată depăşind cca 95% din rezervele energetice ale celulelor.

146
Coeficientul respirator (QR) este dat de raportul dintre CO2 eliberat şi O2 consumat.
QR = VCO2/VO2 = 200/250 = 0,85
în care:
QR = coeficient respirator
VCO2 = consumul de CO2 în ml/min
VO2 = consumul de O2 în ml/min
REGLAREA RESPIRAŢIEI
Schimburile gazoase între organism şi aerul atmosferic asigură concentraţia normală a oxigenului şi bioxidului
de carbon din sângele arterial.
Aceasta se datoreşte controlului şi adaptării permanente a ventilaţiei pulmonare la necesităţile variabile ale
respiraţiei prin modificarea frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiratorii, având la bază participarea a trei
compartimente:
1. senzorii care recepţionează şi transmit informaţiile specifice la centrii reglatori;
2. centrii respiratori de integrare şi elaborare a reacţiilor adaptative ventilatorii;
3. efectorii musculari, reprezentaţi de mişcări inspiratorii şi expiratorii. Respiraţia pulmonară este o funcţie
ritmică, cum este şi activitatea cardiacă.
Deosebirea esenţială constă în aceea că, în timp ce ritmicitatea cardiacă este asigurată de un mecanism local
autoexcitabil, controlat de un mecanism complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea mişcărilor respiratorii
este sub dependenţa activităţii permanente a centrilor nervoşi.

CENTRII RESPIRATORI
Un centru respirator este compus din câteva grupe de neuroni, localizaţi bilateral, la nivelul bulbului şi a punţii.
Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:
1. un grup respirator dorsal (GRD), localizat în porţiunea dorsală a bulbului, care determină inspiraţia;
2. un grup respirator ventral (GRV), localizat în porţiunea ventrolaterală a bulbului, care poate determina
atât expiraţia, cât şi inspiraţia, în funcţie de felul neuronilor care au fost excitaţi;
3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal în porţiunea superioară a punţii, care controlează atât frecvenţa, cât
şi tipul respiraţiei.
4. un centru apneustic, localizat în treimea inferioară a punţii, care are efecte stimulatoare asupra bulbului.
Grupul respirator dorsal îndeplineşte rolul fundamental în controlul respiraţiei.

147
GRUPUL RESPIRATOR DORSAL
Grupul respirator dorsal (GRD) se întinde aproximativ pe toată lungimea bulbului.
Aproape toţi neuronii GRD sunt localizaţi în interiorul nucleului tractului solitar şi în substanţa reticulată
adiacentă. Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor IX şi X, prin
intermediul cărora are loc transmiterea semnalelor senzitive în centrul respirator de la chemoreceptori,
baroreceptori şi câteva tipuri diferite de receptori din plămâni.
Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin în controlul respiraţiei. Ritmul respirator
de bază este generat în GRD de neuroni. Semnalul nervos care este transmis muşchilor inspiratori nu se prezintă
sub forma unor salve instantanee de potenţiale de acţiune.
În condiţiile unei respiraţii de repaus el apare foarte slab la început, după care creşte treptat, în maniera unei
rampe. Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, după care reîncepe, determinînd un nou ciclu
respirator.
Din această cauză se spune că semnalul inspirator este un „semnal în rampă”.
CENTRUL PNEUMOTAXIC
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal în nucleul parabrahial din regiunea rostrală a punţii, transmite semnale
inhibitorii spre centrul respirator.
Efectul primar al acestui centru constă în limitarea duratei rampei inspiratorii.
Atunci când semnalul pneumotaxic este puternic, inspiraţia poate dura numai circa 0,5 s (în loc de 2 secunde),
iar în cazul când semnalul devine slab rampa inspiratorie poate continua să crească pentru circa 5-10 s,
determinând o umplere excesivă a plămânilor cu aer.

148
Deşi funcţia principală a centrului pneumotaxic constă în limitarea duratei inspiraţiei, se scurtează si durata unui
ciclu respirator.
GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL
Grupul respirator ventral (GRV)este localizat cu circa 5 mm anterior şi lateral faţă de GRD. GRV se întinde,
ca şi GRD, în tot lungul bulbului.
Prezintă 2 sectoare: sectorul (porţiunea) cranial, format din neuronii nucleului ambiguu, care inervează muşchii
inspiratori accesori ipsilaterali şi o porţiune caudală formată din neuronii nucleului retromabiguu, care inervează
motoneuronii ce deservesc muşchii inspiratori şi expiratori.
Conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muşchii expiratori sunt încrucişate, iar pentru motoneuronii
muşchilor inspiratori sunt directe şi încrucişate.
Funcţia ariei GRV diferă de aceea a GRD prin:
1. neuronii GRV rămân aproape complet inactivi în timpul respiraţiilorde repaus;
2. când este necesară intensificarea ventilaţiei pulmonare, semnalul respirator din GRD difuzează asupra
GRV, determinând intrarea lui în activitate.
3. excitarea electrică a unor neuroni din GRV determină inspiraţia, iar excitarea altor neuroni din cadrul
acestui grup determină expiraţia.

CENTRUL APNEUSTIC În zona caudală a punţii se află centrul apneustic,

care exercită un efect stimulator, tonic, asupra centrului inspirator.
Totuşi, funcţia lui poate fi demonstrată numai în cazul în care au fost secţionaţi
nervii vagi şi conexiunile dintre centrul pneumotaxic şi centrii respiratori.
Semnalele transmise prin nervul vag şi cele provenite de la centrul penumotaxic
inhibă activitatea centrului apneustic. În urma secţionării nervilor vagi şi a
legăturilor cu centrul pneumotaxic, centrul apneustic transmite semnale spre
neuronii GRD, împiedind întreruperea semnalului rampei inspiratorii. Ca urmare,
rampa, inspiratorie continuă să acţioneze pentru circa 10 – 20 secunde,
determinând umplerea plămânilor până aproape de capacitatea lor maximă, după
care urmează o expiraţie scurtă (respiraţie apneustică).
Funcţia centrului apneustic constă, în furnizarea unor impulsuri inspiratorii
suplimentare care, în mod normal, sunt anulate prin intervenţia centrului pneumotaxic şi a semnalelor transmise
de la tensioreceptorii pulmonari prin nervii vagi.
RECEPTORII ŞI CĂILE AFERENTE
Activitatea centrilor respiratorii este influenţată şi reglată, în afară de interrelaţiile intercentrale, şi de o serie de
semnale nervoase provenite de la diferiţi receptori, precum şi de variate influenţe umorale, care acţionează
asupra receptorilor specifici.
Căile de conducere de la diferiţi receptori sunt directe sau reprezintă colaterale ale căilor specifice.

149
MECANORECEPTORII PULMONARI
Reflexul Hering-Breuer, declanşat de distensia pulmonară, este urmat de excitarea tensioreceptorilor care
provoacă inhibarea centrului inspirator.Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plămânilor
care stimulează respiraţia dar care, este mai puţin important fiziologic decât cel de distensie (inhibitor al
inspiraţiei). Receptorii de deflaţie răspund mai bine la congestia sau embolia pulmonară, provocând o
intensificare a respiraţiei, dar de amplitudine mai redusă. Receptorii care declanşează acest reflex se numesc
receptori J, datorită poziţiei lor juxtacapilare. Aceste reflexe alternante s-ar desfăşura conform principiului după
care fiecare act al ventilaţiei determină în centrul respirator o mişcare contrarie (inspiraţia determină expiraţia şi
invers), în mod reflex, pe baza inervaţiei reciproce.
CHEMORECEPTORII
Există chemoreceptori centrali şi periferici. Aria chemosenzitivă centrală este localizată pe faţa anterioară a
bulbului, în apropierea rădăcinilor nervilor IX, X şi XI.
Această arie este foarte sensibilă la modificarea concentraţiei H+ din lichidul cefalorahidian şi lichidul
interstiţial cerebral, care depinde de concentraţia CO2, denumit şi hormon respirator.
Bioxidul de carbon poate străbate cu uşurinţă bariera hemetoencefalică, în timp ce H+ şi CO3H- o străbat mai
lent. Din această cauză se presupune că CO2 intră rapid în creier şi se hidratează imediat, rezultând H2CO3,
care disociază în HCO3- şi H+.
Ionii de hidrogen rezultaţi ar constitui excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi centrali, care determină
excitarea neuronilor inspiratori.
Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi prin corpusculii carotidieni şi corpusculii arcului aortic.
Aceste formaţiuni sunt foarte bogat irigate, având cel mai ridicat debit circulator pe unitate de greutate (de 37
ori mai mare, comparativ cu creierul).
Aceste formaţiuni sunt excitate cu precădere de scăderea presiunii parţiale a O2 din sângele arterial (PaO2) şi în
mai mică măsură de creşterea PaCO2, şi a ionilor de H+, ultimii doi factori acţionând cu precădere asupra
chemoreceptorilor centrali.
Excitarea chemoreceptorilor periferici se realizează ca urmare a scăderii cantităţii de oxigen dizolvat în plasmă
şi nu a O2 legat de Hb.
Chemoreceptorul este reprezentat prin terminaţiile nervoase nemielinizate ale nervului IX din zona
corpuscupului sinusului carotidian şi ale nervului X de la corpusculii arcului aortic. Stimularea locală a
corpusculilor carotidieni determină creşterea frecvenţei, profunzimii respiraţiei şi a debitului respirator.
Chemoreceptorii periferici deşi deţin un rol şi în respiraţia normală (de repaus), asigurând o ajustare rapidă şi de
fineţe a controlului ventilaţiei, capătă o importanţă mult mai mare în condiţii anormale. Vasele coronariene şi
pulmonare conţin chemoreceptori, dar semnalele care pleacă de la aceşti receptori, în condiţii fiziologice, se
pare că au importanţă mai redusă.

150
BARORECEPTORII
Baroreceptorii sunt receptori de presiune situaţi la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, atriilor şi
ventriculelor. Aferenţele pornite de la aceşti receptori ajung la centrii respirator şi cardio-vasomotor. La valori
normale ale presiunii sanguine, baroreceptorii produc inhibiţia ventilaţiei, însă efectul inhibitor este de mică
importanţă. Scăderea presiunii sanguine determină polipnee. Hiperventilaţia, care apare după hemoragii
severe, nu este declanşată de baroreceptori, ci de chemoreceptori excitaţi de acidoză şi hipoxie. Activitatea
neuronilor inspiratori afectează presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă, dar activitatea centrilor cardio- şi
vasomotori bulbari au un efect minor asupra respiraţiei.

PROPRIOCEPTORII ŞI TERMORECEPTORII
Proprioceptorii din muşchi, tendoane şi capsule articulare (inclusiv din musculatura respiratorie, mai ales din
muşchii intercostali, fiind bogaţi în fusuri neuromusculare, receptori tendinoşi şi corpusculii Pacini), pot stimula
indirect centrul respirator, mai evident în timpul mişcărilor. S-a constatat că mişcările pasive, care nu sunt
însoţite de creşteri ale PaCO2, sau active ale articulaţiilor intensifică respiraţia. Impulsurile plecate de la
proprioceptori determină pe cale reflexă hiperpneea, prezentă în timpul eforturilor fizice.
Termoreceptorii pot influenţa, ventilaţia pulmonară, fiind demonstrat că aplicarea unor excitanţi reci la
nivelul pielii (duş rece) determină modificarea ventilaţiei până la oprirea ei, şi invers, în cazul unui duş
cald, când respiraţia se intensifică.
CĂILE EFERENTE
De la centrul respirator bulbar impulsurile motoare nu pleacă direct spre efectori, ci prin intrmediul nervilor
motori spinali care deservesc musculatura respiratorie respectivă.
La nivelul segmentelor cervicale (C3 – C4) ia naştere nervul frenic, care inervează diafragmul.

151
Nervii intercostali provin din segmente T1–T7, care inervează alţi muşchi inspiratori, iar din segmentele T7–
T12, provin nervii musculaturii abdominale ce intervine în expiraţii forţate. Toţi nervii enunţaţi mai sus aparţin
sistemului nervos somatic, iar efectorii sunt muşchii striaţi.
REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI
- Respiraţia se află permanent nu numai sub influenţa centrilor respiratori bulbo-pontini, ci şi a altor
formaţiuni nervoase supraetajate care, acţionând, direct sau prin intermediul centrilor controlului automat asupra
motoneuronilor spinali care inervează musculatura respiratorie, integrează funcţia respiratorie în cadrul
diverselor activităţi comportamentale complexe, realizând un mecanism de reglare supraadăugat celui al
necesităţilor metabolice.
- Legăturile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza integrării funcţiei
respiratorii în diverse activităţi vegetative, ca de exemplu, în cadrul proceselor de termoreglare.
- Sistemul limbic, implicat în special în stările afectiv-emoţionale, influenţează, de asemenea, activitatea
respiratorie în diverse stări comportamentale.
- De exemplu, frica intensifică, de regulă, ventilaţia, iar emoţia de groază şi atenţie încordată
provoacă
oprirea respiraţiei.
- Anumite arii corticale exercită, de asemenea, influenţe activatoare sau inhibitoare asupra respiraţiei.
- Posibilitatea modificării respiraţiei în mod conştient, voluntar (însă pe perioade scurte de timp –
hiperpneea şi apneea voluntară), constituie argumente în favoarea reglării corticale a respiraţiei.
- Influenţarea „modelului respirator” în mod voluntar deţine o importanţă fundamentală în realizarea
anumitor activităţi specifice umane, cum sunt vorbitul, cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.
- În aceste condiţii respiraţia nu mai este controlată de centrii respiratori bulbo-pontini, ci de
scoarţa cerebrală, care prin intermediul căilor piramidale acţionează direct asupra motoneuronilor
medulari, ce controlează muşchii respiratori, ocolind centrii bulbo-pontini.

152