Sunteți pe pagina 1din 8

ANALIZA GAZELOR SANGVINE ŞI

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Maria Livia OGNEAN

Neonatologia ultimelor decenii este caracterizată în mod definitoriu de progresele


realizate în îngrijirea şi tratarea afecţiunilor respiratorii ale nou-născutului şi prematurului.
La peste 60 de ani de la descoperirea surfactantului, la câteva zeci de ani de la introducerea
strategiilor de ventilaţie invazivă şi non-invazivă, neonatologii încearcă încă să definească
care este abordarea optimă a afecţiunilor respiratorii neonatale. Cu certitudine însă,
monitorizarea atentă a nou-născutului şi prematurului bolnav ocupă un loc important în
managementul tuturor afecţiunilor neonatale în scopul evaluării constante a terapiilor
aplicate şi al prevenirii complicaţiilor pe termen scurt şi lung, cunoscută fiind
vulnerabilitatea acestei categorii de pacienţi.
Analiza gazelor sangvine este metodă de evaluare a echilibrului acido-bazic care
permite aprecierea funcţionalităţii sistemelor tampon respiratorii şi renale[1-4], metodă
invazivă de monitorizare a oxigenării, ventilaţiei şi statusului acido-bazic[5,6]. Componenta
pulmonară este cea care oferă informaţii despre ventilaţie şi oxigenare în timp ce
componenta metabolică reflectă potenţialul de schimbare a funcţiilor enzimatice şi
activităţii nervoase şi musculare[7].
Gazele sangvine oferă baza diagnosticului şi terapiei afecţiunilor cardio-respiratorii
şi metabolice ale nou-născutului.

Balanţa acido-bazică. Acid. Bază


Balanţa acido-bazică se referă la mecanismele complexe prin care organismul
încearcă să menţină un mediu intern omogen iar acest mediu este reflectat printr-un pH
seric de 7,35-7,45, pH-ul sangvin fiind o valoare ce reflectă echilibrul dintre presiunea
parţială a dioxidului de carbon (PaCO2), acidul lactic şi cantitatea de bicarbonat sangvin[5,6].
Acidul este o substanţă care poate dona ioni de hidrogen soluţiilor alcaline pentru a
neutraliza efectul bazelor iar baza este o substanţă alcalină care se poate combina cu acizii
pentru a accepta ioni de hidrogen, neutralizând astfel efectul bazic[7].

Sisteme tampon
Organismul are mai multe sisteme prin care poate menţine mediul intern omogen
(pH în limite normale) iar aceste sisteme se numesc sisteme tampon. Scopul sistemelor
tampon este de a controla concentraţia ionilor de hidrogen din organism, reglând astfel
pH-ul. Mici modificări ale concentraţiei ionilor de hidrogen pot determina schimbări mari
ale pH-ului şi alterări ale tuturor proceselor fiziologice – inclusiv furnizarea de oxigen
către celule, utilizarea oxigenului la nivel celular şi reglarea hormonală a metabolismului -,
de aceea organismul trebuie să menţină un control destul de strâns al concentraţiei ionilor
de hidrogen.
Sistemele tampon ale organismului sunt: sistemul acid carbonic-bicarbonat,
sistemul tampon proteic şi tamponul fosfat. Sistemul tampon acid carbonic-bicarbonat
este un sistem slab dar care intră în funcţie rapid în lichidul extracelular. Dixoxidul de
carbon şi apa sunt produse prin oxidarea carbohidraţilor, lipidelor şi proteinelor şi se
combină pentru a forma acidul carbonic. Bicarbonatul este regenerat şi depozitat de rinichi
şi se poate lega de orice exces de hidrogen formând astfel, prin inversarea ecuaţiei, acid
- 119 -
carbonic[7,8]. Prin acest sistem tampon poate fi explicată tendinţa la acidoză a nou-
născutului. Datorită imaturităţii renale, nou-născutul pierde renal bicarbonat şi are mai
puţin bicarbonat care să lege excesul de ioni de hidrogen (Figura 1).

Figura 1. Ecuaţia sistemului tampon acid carbonic-bicarbonat

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-


apa dioxid de carbon acid carbonic ion hidrogen bicarbonat

#Notă: Reacţia este catalizată de anhidraza carbonică


##Reacţia are loc spre dreapta atunci când creşte PCO2 şi spre stânga atunci când PCO2 scade

Sistemul tampon proteic este cel mai puternic şi abundent sistem tampon şi
foloseşte proteinele celulare şi plasmatice. Pe măsură ce pH-ul lichidului extracelular se
modifică organismul se adaptează prin difuzia hidrogenului şi bicarbonatului din
membranele celulare pe calea proteinelor dar acest proces este lent, cu durată de câteva
ore iar canalele de sodiu şi potasiu pot fi afectate de intrarea ionilor de hidrogen şi a
bicarbonatului în celule, rezultatul putând fi apariţia hipernatriemiei sau a
hiperpotasemiei[7].
Şi hemoglobina este parte a sistemului tampon proteic, acţionând în cazul acidozei.
Utilizarea hemoglobinei ca tampon în acidoză poate duce la reducerea capacităţii de
transport a oxigenului de către hemoglobină[8] şi accentuarea afectării electroliţilor
intracelulari (sodiul şi potasiul intră în celule).
Principalele componente ale sistemului tampon fosfat sunt fosfatul monohidrogenat
şi cel dihidrogenat. În combinaţie cu un acid puternic, aceşti fosfaţi formează acid slab iar
în combinaţie cu baze puternice se formează bază slabă[7]. Sistemul tampon fosfat
acţionează mai ales intracelular şi la nivel renal iar datorită faptului că fosfaţii se elimină
urinar acest sistem tampon este important mai ales pentru parenchimul renal.
Reglarea respiratorie a balanţei acido-bazice este responsabilă mai ales de
eliminarea acizilor volatili precum dioxidul de carbon. Centrul respirator de la nivel
pulmonar controlează pH-ul prin controlul cantităţii de dioxid de carbon eliminată în expir
– în analiza gazelor sangvine această valoare fiind reprezentată de PCO2. Chemoreceptorii
din creier reacţionează rapid, în minute, la creşterile PCO2 şi trimit comandă spre centrul
respirator pulmonar să accelereze ritmul respirator şi profunzimea respiraţiilor pentru a
creşte eliminarea de CO2[7]. Pentru a preveni combinarea CO2 acumulat excesiv cu apa
(pentru a forma acid carbonic – Figura 1) şi pentru a evita acidoza, plămânii vor încerca să
excrete CO2.
Sistemul renal, cel mai lent reglator fiziologic al balanţei acido-bazice, controlează
pH-ul prin reglarea ratei de excreţie a bicarbonatului. Sistemul renal întră în funcţie la
câteva ore de la modificarea pH-ului şi are nevoie de câteva zile pentru a avea efect dar are
cel mai susţinut răspuns reglator[7]. Rinichii reprezintă cea mai importantă cale de
eliminare şi neutralizare a acizilor metabolici şi sunt responsabili de menţinerea nivelelor
plasmatice de bicarbonat, cel mai important tampon al ionilor de hidrogen. Mecanismele
prin care rinichiul controlează ionii de hidrogen şi bicarbonatul sunt multiple: excreţia
ionilor de hidrogen, reabsorbţia bicarbonatului, producerea de bicarbonat, etc.

Presiunea parţială a dioxidului de carbon (PCO2)


Dioxidul de carbon este un produs al metabolismului celular aerob care este
transportat de sânge la plămâni (în mică parte ca atare, dizovat în sânge, în cea mai mare
parte sub formă de bicarbonat) pentru a fi eliminat în aerul expirat. Reglarea CO2 din
sânge este esenţială pentru menţinerea unui pH sangvin normal. Nivelul normal al PCO2
este de 35-45 mmHg dar, la nou-născut există mai multe situaţii în care sunt acceptate
valori în afara acestui interval. Hipercapnia permisivă – definită ca presiunea parţială a
- 120 -
dioxidului de carbon (PaCO2) de 45-55 (60) mmHg la un pH ≥ 7,25[9-12] – este o strategie
prin care se încearcă minimalizarea efectelor nocive ale barotraumei şi volumtraumei
asociate ventilaţiei mecanice (care au ca rezultat apariţia de leziuni pulmonare implicate în
apariţia bolii pulmonare cronice). Strategia de ventilaţie va implica, în această situaţie,
volume şi presiuni de ventilaţie mai mici, volum tidal mai mic şi diminuarea forţelor de
întindere exercitate asupra structurilor pulmonare. Valori de 60 mmHg şi chiar mai mari
ale PCO2 pot fi acceptate pentru tratamentul bolii pulmonare cronice la prematurul care nu
este ventilat[13].

Oxigenarea
Oxigenarea tisulară este afectată de modificările balanţei acido-bazice iar curba de
disociere a oxigenului de pe hemoglobină este un exemplu în acest sens (Figura 2). În
sânge, oxigenul este transportat dizolvat în plasmă şi ataşat hemoglobinei eritrocitare.
Concentraţia plasmatică a oxigenului din plasma arterială este măsurată prin analiza
gazelor sangvine şi este exprimată de presiunea arterială parţială a oxigenului – PaO2 – în
timp ce concentraţia în oxigen a hemoglobinei poate fi măsurată prin pulsoximetrie şi este
exprimată procentual – SaO2. Nivelul dorit al saturaţiei hemoglobinei în oxigen la nou-
născutul la termen sănătos este de 90-94%. Între saturaţia în oxigen a hemoglobinei şi
PaO2 există corelaţie: la valori ale PaO2 de 60 mmHg hemoglobina este aproape complet
saturată cu oxigen şi SaO2 atinge valori de aproape 100% iar la valori ale SaO2 de 95% sau
mai mari PaO2 are valori acceptabile (50-80 mmHg), respectiv mai mari decât cele dorite
(peste 80 mmHg)[7,14].
Conform curbei de disociere a oxigenului de pe hemoglobină, atunci când afinitatea
pentru oxigen a hemoglobinei creşte rezultatul este scăderea eliberării de oxigen spre
ţesuturi în timp ce în cazul unei afinităţi scăzute a hemoglobinei pentru oxigen creşte
eliberarea de oxigen spre ţesuturi. Factorii care influenţează afinitatea hemoglobinei
pentru oxigen şi implicit oxigenarea tisulară sunt:
- creşterea temperaturii, scăderea pH-ului, creşterea PCO2 şi structura hemoglobinei
(creşterea 2,3 difosfogliceratului) – devierea curbei spre dreapta (hemoglobina
cedează mai uşor oxigenul)
- hipotermia, creşterea pH-ului, scăderea PCO2 scăderea 2,3 difosfogliceratului –
devierea curbei spre stânga (hemoglobina cedează mai greu oxigenul).
Un rol important revine hemoglobinei fetale, dominantă cantitativ la nou-născut, care are
afinitate mare pentru oxigen. Trecerea de la producţia de hemoglobină fetală la cea de tip
adult are loc brusc în momentul naşterii şi este finalizată la împlinirea vârstei de 2 ani[7].

Figura 2. Curba de disociere a hemoglobinei

- 121 -
Dezechilibrele acido-bazice
Acidoza respiratorie se defineşte prin creşterea anormală a pCO2 peste 55 mmHg
(în funcţie de vârsta de gestaţie) şi scăderea pH-ului sub 7,30[1-4,15,16] şi defineşte un status
în care CO2 nu este eliminat prompt pe cale respiratorie astfel încât dioxidul de carbon se
combină cu apa şi formează acid carbonic în exces (pH scăzut, PCO2 crescut şi HCO3-
normal). Cauza este scăderea ventilaţiei alveolare (deprimarea centrilor cerebrali ai
respiraţiei, obstrucţii ale căilor respiratorii, rigiditatea peretelui toracic, dezechilibre
semnificative ale raportului ventilaţie/perfuzie la nivel pulmonar) iar terapia constă în
asigurarea unei ventilaţii eficiente şi corecţia cauzei acidozei. La nou-născutul ventilat
corecţia acidozei respiratorii se face prin creşterea volumului tidal (creşterea presiunilor
sau a timpului de inspir) sau a frecvenţei respiratorii[17].
Acidoza metabolică se defineşte prin scăderea pH-ului sub 7,3 şi a deficitului de
baze sub – 5 mEq/l şi se însoţeşte de acumularea de acizi secundară metabolizării
anaerobe a glucozei[1-4,15,16]. Acidoza metabolică (pH scăzut, PCO2 normal şi HCO3- scăzut)
apare în situaţiile în care se acumulează acizi în organism sau se pierd baze mai repede
decât pot sistemele tampon - respirator şi renal – să compenseze. Cauzele acidozei
metabolice sunt anomaliile metabolice cu hiperproducţie de acizi (precum anomaliile
metabolice ale metabolismului anaerob) acidoză lactică (sepsis, hipotensiune), excreţia
redusă de acizi (imaturitate renală, funcţie renală afectată) sau pierderi excesive de
bicarbonat (de exemplu pe cale gastrointestinală) iar terapia constă în terapia afecţiunii de
bază, asigurarea unei ventilaţii eficiente şi administrarea de lichide sau soluţii tampon
(precum bicarbonatul de sodiu). Nu se recomandă administrarea de bicarbonat dacă PCO2
este crescut pentru că nu se va putea influenţa pH-ul în acest mod, conform formulei cel
mult se va transforma o acidoză metabolică în una respiratorie[7,17].
Alcaloza respiratorie se defineşte prin scăderea anormală a pCO2 sub 25 mmHg şi
creşterea pH-ului peste 7,40[1-4,15,16] şi apare în situaţiile în care dioxidul de carbon este
eliminat excesiv pe cale respiratorie sau rata de producţie a acestuia scade (pH crescut,
PCO2 scăzut, HCO3- normal). Cauza alcalozei respiratorii este hiperventilaţia alveolară
(ventilaţie mecanică excesivă, control anormal al respiraţiei precum, de exemplu în
encefalopatia hipoxic-ischemică) iar terapia constă în elucidarea şi tratarea cauzei şi
scăderea minut-ventilaţiei (dacă nou-născutul este ventilat, scăderea parametrilor de
ventilaţie – presiuni, timp de inspir, frecvenţă respiratorie)[7].
Alcaloza metabolică se defineşte prin creşterea pH-ului peste 7,40 şi a excesului de
baze peste + 5 mEq/l[1-4,15,16] şi apare ori de câte ori se pierd în exces acizi sau se reţin în
exces baze (pH crescut, PCO2 normal, HCO3- crescut). Cauzele alcalozei respiratorii pot fi:
administrarea excesivă de bicarbonat, pierderea de secreţii acide digestive (ca de exmplu în
obstrucţii digestive), administrarea de diuretice care elimină excesiv, pe cale urinară, ionii
de hidrogen, mişcarea ionilor de hidrogen intracelular cu afectarea potasiului, etc.[7,17].
Tratamentul constă în elucidarea şi soluţionarea cauzei alcalozei metabolice.

Interpretarea gazelor sangvine (Tabel 1)


- pH –ul. Primul pas este analizarea pH-ului şi stabilirea normalităţii sau sensului
devierii acestuia (alcaloză sau acidoză sau valoare normală). Valoarea normală a
pH-ului nu înseamnă neapărat absenţa unui dezechilibru acido-bazic. pH-ul este
direct proporţional cu HCO3- (creşterea anormală a bicarbonatului determină
creşterea pH-ului) şi invers proporţional cu PCO2 (creşterea anormală a PCO2
determină scăderea pH-ului).
- Evaluarea componentei respiratorii prin prisma valorii PCO2 – PCO2 crescut
indică afectarea ventilaţiei şi acidoză respiratorie iar PCO2 scăzut indică
hiperventilaţie alveolară şi alcaloză respiratorie.
- Evaluarea componentei metabolice prin intermediul HCO3- - valorile sub 22
mmol/L asociate cu deficit de baze sub – 2 mmol/L indică acidoză respiratorie în
timp ce valori peste 22 mmol/L asociate cu deficit de baze peste 2 mmol/L indică
- 122 -
alcaloză respiratorie. Deficitul de baze indică cantitatea de acizi sau baze necesară
pentru a corecta pH-ul plasmatic la valori normale în condiţii standard.
- Evaluarea compensării dezechilibrului acido-bazic permite identificarea afectării
primare şi a prezenţei sau nu a reacţiei de compensare a organismului. Valoarea
pH-ului indică normalitate, acidoză, alcaloză sau compensare (valoare normală
asociată cu devieri ale celorlalţi parametri). Compensarea parţială este indicată de
un pH care tinde să se apropie de valoarea normală asociat cu PCO2 şi HCO3-
anormale în timp ce decompensarea e sugerată de pH-ul anormal şi alterări ori ale
PCO2, ori ale bicarbonatului.
- Evaluarea oxigenării poate fi efectuată acurat doar prin determinarea gazelor
sangvine dintr-un eşantion de sânge arterial şi se face prin intermediul PaO2.

Tabel 1. Algoritm de evaluare a rezultatelor analizei gazelor sangvine la nou-născut[5]


Clasificare pH PaCO2 HCO3 Deficit de baze
Afecţiuni pulmonare
Acidoză necompensată ↓ ↑ N N
Acidoză compensată N ↑ ↑ ↑
Alcaloză necompensată ↑ ↓ N N
Alcaloză compensată N ↓ ↓ ↓
Afecţiuni metabolice
Acidoză necompensată ↓ N ↓ ↓
Acidoză compensată ↓ ↑ ↓ ↓
Alcaloză necompensata ↑ N ↑ ↑
Alcaloza compensată N ↑ ↑ ↑

Indicaţii de efectuare ale analizei gazelor sangvine


Analiza gazelor sangvine este testul cel mai frecvent efectuat în neonatologie[18]
pentru că rezultatele sale sunt extrem de importante pentru îngrijirea şi tratamentul nou-
născutului. Ţinând însă cont de volumul redus de sânge al nou-născutului şi de riscul de
anemie iatrogenă datorat recoltărilor excesive de sânge, se recomandă efectuarea oricăror
teste de sânge doar atunci când acestea sunt necesare.
Analiza gazelor sangvine este indicată la nou-născut în următoarele situaţii:
a) la naştere, din cordonul ombilical
- scor Apgar mic la 5 minute – gazele sangvine din cordonul ombilical pot ajuta la
elucidarea cauzei scorului Apgar mic la naştere (nu întotdeauna e vorba de
asfixie/hipoxie)[19]; asfixia la naştere este sugerată de o acidoză metabolică severă
pH sub 7,0, deficit de baze peste 12 mmol/L, PaO2 scăzut şi lipsa dovezilor de
patologie fetală cronică[19].
- naştere prin operaţie cezariană şi suferinţă fetală[20,21]
- restricţie severă de creştere intrauterină[20,21]
- ritm cardiac fetal anormal[20,21]
- afecţiune tiroidiană maternă[20,21]
- febră maternă intrapartum[20,21]
- sarcină multiplă[20,21];
Unii recomandă recoltarea de sânge pentru analiza gazelor sangvine din cordonul
ombilical în orice naştere cu risc crescut iar pentru o interpretare optimă se recomandă
atât recoltarea de sânge arterial cât şi de sânge venos imediat după naştere, dintr-un
segment de cordon ombilical clampat cu două pense pentru a fi izolat de
placentă[20,22,23].

- 123 -
b) la nou-născutul cu afectare respiratorie
c) la nou-născutul aflat pe suport respirator
d) după administrarea de surfactant
b), c) şi d) pentru evaluarea eficienţei ventilaţiei şi a oxigenării şi monitorizarea evoluţiei
afecţiunii[9-11,14]
e) la nou-născutul cu saturaţie în oxigen a hemoglobinei sub 80%[6].

Recomandări pentru analiza gazelor sangvine la nou-născut


Volumul – datorită riscului de anemie iatrogenă prin recoltări frecvente se
recomandă ca la nou-născut să se recolteze sânge pe capilare heparinate (volum mult mai
mic dar suficient pentru analiză) şi nu cu seringa heparinată[5,6,13,25,26].
Locul recoltării – datorită faptului că sângele arterial reflectă cel mai bine statusul
respirator al nou-născutului se recomandă ca analiza gazelor sangvine să se efectueze din
sânge arterial mai ales în cazul nou-născuţilor care necesită suport respirator sau prezintă
afectare severă a respiraţiei[1,4-6,10,27]. În cazul nou-născuţilor ventilaţi este obligatorie, de
asemenea, corelarea rezultatelor analizei gazelor sangvine cu cele ale metodelor non-
invazive de monitorizare (pulsoximetrie, analiza transcutanată a gazelor sangvine,
monitorizarea CO2 end tidal)[6,17,26]. Recoltarea arterială se poate face de pe caterere
arteriale plasate in situ – artera radială sau brahială - sau prin puncţie arterială directă (cu
risc de spasm arterial, ischemie, infecţie şi durere)[28]. Analiza gazelor sangvine prin
puncţie capilară poate fi folosită, de asemenea, cu corecţiile necesare, pentru estimarea
status-ului respirator şi reflectă mulţumitor status-ul acido-bazic[4,6,10,17,29-33]. Recoltarea de
sânge capilar pentru analiza gazelor sangvine este acceptabilă (cu excepţia PaO2) (Tabel 2)
dacă nu există acces arterial sau venos şi nou-născutul este suficient de stabil pentru a nu fi
necesară monitorizarea invazivă[34]. Rezultatele obţinute din eşantioane de sânge capilar
pot fi compromise de recoltarea dificilă (perfuzie periferică slabă, edem, infecţie, echimoze
la locul recoltării)[34]. La recoltarea de sânge pentru analiza gazelor sangvine pe capilare
heparinate, pentru a obţine rezultate cât mai acurate, se recomandă respectarea
protocolului de recoltare, inspecţia sângelui recoltat pentru vizualizarea cheagurilor de
sânge sau a bulelor de aer (şi renunţarea la analiza probei compromise), utilizarea de
căpăcele la capetele tubului pe durata transportului de la locul recoltării la analizor
(evitarea contaminării cu aer atmosferic) şi mişcarea uşoară a capilarului pe durata
transportului[34]. În cazul recoltării pe seringă se recomandă mişcarea seringii pentru
amestecarea sângelui timp de 1 minut înainte de efectuarea analizei iar dacă proba prezintă
sedimentare vizibilă va trebui mişcată mai mult timp (pentru o citire mai acurată a
valorilor hemoglobinei)[35]. De asemenea, la interpretarea rezultatelor trebuie să se ţină
cont de vârsta pacientului (Tabel 3), patologia acestuia, corelaţia cu rezultatele metodelor
non-invazive de monitorizare şi de locul recoltării. Recoltarea de sânge venos poate fi utilă,
cu corecţiile necesare mai ales pentru valoarea PaO2 (Tabel 4), este utilă pentru evaluarea
status-ului acido-bazic şi a PCO2 şi poate fi efectuată direct din venă sau de pe un cateter
venos[10,30-33].

Tabel 2. Valori ale gazelor sangvine la nou-născut[5,6]


Arterial Capilar
pH 7,30-7,45 7,30-7,45
PaCO2 (mmHg) 35-45 35-50
PaO2 (mmHg) 50-80 35-45
HCO3 (mEq/l) 19-22 (< 48 ore) 19-29
20-26 (> 48 ore)
Deficit de baze (mEq/l) ±4 ±4

- 124 -
Tabel 3. Valori neonatale acceptabile ale gazelor sangvine ȋn funcţie de vârsta
de gestaţie[5,6]
sub 28s 28-40s
PaO2 (mmHg) 45-65 50-80
PaCO2 (mmHg) 45-55 (60) 45-55 (60)
pH ≥ 7,25 (≥ 7,2) > 7,25 (7,2)

Tabel 4. Valori normale ale gazelor sangvine[6]


Parametru Arterial/Venos Limita Limita Unitate de
inferioară superioară măsură
pH Arterial 7,30-7,35 7,44-7,45
Venos 7,31 7,41
[H+] Arterial 36 44 mmol/l
3,6 4,4 ng/dl
Exces baze Arterial şi venos -3 +3 mEq/l
pO2 Arterial 10-11 13-14 kPa
75-83 100-105 mmHg sau torr
Venos 4,0 5,3 kPa
30 40 mmHg sau torr
pCO2 Arterial 4,4-4,7 5,9-6,0 kPa
33-35 44-45 mmHg sau torr
23 30 mmol/l
100 132 mg/dl
Venos 5,5 6,8 kPa
41 51 mmHg sau torr
Bicarbonat Arterial şi venos 18 23 mmol/l
(HCO3-) 110 140 mg/dl
Bicarbonat Arterial şi venos 21-22 27-28 mmol/l sau
standard mEq/l
134 170 mg/dl

Bibliografie

1. Kecskes Z, Davies MW. Rapid correction of early metabolic acidaemia in comparison with placebo, no
intervention or slow correction in LBW infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1.
Art. No.: CD002976. DOI: 10.1002/14651858.CD002976
2. Fox G, Hoque N, Watts T. Fluid and electrolyte. In Oxford Handbook of Neonatology, Oxford University
Press 2009; 67-88.
3. Walter JH. Metabolic acidosis in newborn infants. Arch Dis Child 1992; 67(7 Spec No): 767-769
4. Stamatin M, Stoicescu SM, Bivoleanu A, Avasiloaiei A, Voicilă C, Ghironte S şi colab. Echilibrarea nou-
născutului pentru transport şi transportul neonatal. Colecţia Ghiduri Clinice Pentru Neonatologie.
Ghidul 06/Revizia 1/2010. Editura Alma Mater Sibiu; 2011
5. Stoicescu SM. Boli Pulmonare Neonatale. Ed Universitară Carol Davila Bucureşti 2009; 28-61, 45-76,
85-100, 133-143
6. Stoicescu SM, Androne A, Dicu A, Crăciun AS, Demetrian M, Dumitru S, Paloşanu C. Oxigenoterapia la
nou-născut. Colecţia Ghiduri Clinice Pentru Neonatologie. Ghidul 08/Revizia 1/2010. Editura Alma
Mater Sibiu; 2011
7. Brown B, Eilerman B. Understanding Blood Gas Interpretation. Newborn and Infant Nursing Reviews
2006; 6(2): 57-62
8. Coleman NJ, Houston L. Demystifying acid-base regulation. NetNurse Notes, MaNaInk Education 2003;
http://www.manaink.com/nurse/acidbase.html; accesat 2014
9. Gomella TL. Respiratory Management in Gomella TL Neonatology. Management, Procedures, On-call
Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 48-67
10. Stoicescu SM, Năstase L, Ciochină E, Demetrian M, Broscăuncianu D, Crăciun AS şi colab.
Managementul sindromului de detresă respiratorie prin deficit de surfactant. Colecţia Ghiduri Clinice
Pentru Neonatologie. Ghidul 07/Revizia 1/2010. Editura Alma Mater Sibiu; 2011
- 125 -
11. Adams MJ. Blood gas and pulmonary function monitoring. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR:
Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 343-346
12. Morley CJ. Respiratory distress syndrome. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology.
4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007;
13. Varughese M, Patole S, Shama A, Whitehall J. Permissive hypercapnia in neonates: the case of the good,
the bad, and the ugly. Pediatr Pulmonol. 2002; 33(1): 56 - 64.
14. Rodriguez RJ, Martin RJ, Fanaroff AA. Respiratory distress syndrome and its management. In Martin
RG, Fanaroff AA, Walsh MC. Fanaroff and Martin’s Neonatal - Perinatal Medicine. Disease of the fetus
and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1097-1107
15. Epstein SK, Singh N. Respiratory acidosis. Respir Care 2001; 46(4): 366-383
16. Kassirer JP, Madias NE. Respiratory acid-base disorders. Hosp Pract 1980; 15(12): 57-59, 65-71
17. Neonatal eHandbook. Blood Gas Interpretation. http://www.health.vic.gov.au/neonatalhandbook/
pathology/blood-gas-interpretation.htm; accesat 2014
18. Diiulio R. The Right Stuff. rtmagazine.com, 2010; 20,22,24
19. Wong L, MacLennah AH. Gathering the evidence: cord gases and placental histology from births with
low Pagar scores. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 2011; 5(1): 17-21
20. ACOG Committee Opinion No. 348. Umbilical cord blood gas and acid-base analysis. Obstet Gynecol
2006; 108: 1319-1322
21. Bellieni CV, Buonocore G. Recommendations for an ethical treatment of newborns involved in clinical
trials. Acta Paediatrica 2010; 99: 30-32
22. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Clinical Effectiveness Support Unit. The use of
electronic fetal monitoring: the use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal
surveillance. London RCOG, 2001;
23. Armstrong L, Stenson BJ. Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn.
Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed 2007; 92: 430-434
24. Greenough A, Milner AD. Respiratory distress syndrome. In Rennie J. Roberton’s Textbook of
Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 468-486
25. Dynio H, Stark AR. Respiratory Distress Syndrome. In Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual of
Neonatal Care. 6th Ed Lippincott Williams & Wilkins 2008; 343-344
26. Saugstad OD, Ramji S, Vento M. Resuscitation of depressed newborn infants with ambient air or pure
oxygen: a meta-analysis. Biol Neonate 2005; 87(1): 27-34
27. Stamatin M, Păduraru L, Avasiloaiei AL. Afecţiuni respiratorii neonatale. In Stamatin M. Neonatologie,
Ed Gr T Popa, 2009; 123-163
28. Aliwalas LLD, Noble L, Nesbitt K, Fallah S, Shah V, Shah PS. Agreement of Carbon Dioxide Levels
Measured by Arterial, Transcutaneous and End Tidal Methods in Preterm Infants r28 Weeks Gestation.
Journal of Perinatology 2005; 25: 26-29
29. Castillo A, Sola A, Baquero H et al. Pulse oximetry saturation levels and arterial oxygen tension values in
newborns receiving oxygen therapy in the neonatal intensive care unit: Is 85% to 93% an acceptable
range? Pediatrics 2006; 118(4): 1574-1582
30. Escalante-Kanashiro R, Tantalean-Da-Fieno J. Capillary blood gases in a pediatric intensive care unit.
Crit Care Med 2000; 28: 224-226
31. Yang K, SU B-H, Tsai F-J, Peng C-T. The comparison between capillary blood sampling and arterial
blood sampling in an NICU. Acta Paediatr Taiwan 2002; 43: 124-126
32. Rüdiger M, Töpfer K, Hammer H, Schmalisch G, Wauer RR. A survey of transcutaneous blood gas
monitoring among European neonatal intensive care units. BMC Pediatrics 2005, 5: 30
33. Johnson K, Cress G, Connolly N et al. Neonatal Laboratory blood sampling: comparison of results from
arterial catheters with those from an automated capillary device. Neonatal Network 2000; 19: 27-34
34. Morelli L, Lowe P. Capillary blood gas and the big picture. www.acutecaretesting.org 2012; accesat 2014
35. Appold K. Optimizing blood gas testing. www.acutecaretesting.org 2013; accesat 2014

- 126 -