SECRETELE FIBROMIALGIEI

CADRU NOSOLOGIC
Fibromialgia (FM) este un sindrom dureros musculo-scheletal difuz cronic,
persistent cel puţin trei luni, neinflamator şi neimun, de etiologie necunoscută şi cu
patogeneză parţial descifrată. Durerea musculo-scheletală difuză se asociază cu redoare
musculo-articulară predominant matinală, fatigabilitate exprimată şi tulburări de somn.
În 1904 William Gowers postulează că durerea cronică de spate este expresia
inflamaţiei în ţesutul fibros al muşchilor şi introduce termenul de “reumatism muscular”.
Boala a fost descrisă ulterior sub mai multe denumiri (fibrozită, fibromiozită, mialgie
funcţională etc.). În 1976 P. Kahler Hench introduce termenul de fibromialgie. Primul
studiu EEG în FM s-a efectuat în 1975 şi primul studiu clinic controlat s-a publicat în
1981. În 1984 s-a stabilit conceptul de sindrom fibromialgic, precizându-se bolile
asociate şi conexiunile FM cu alte afecţiuni. În 1990 American College of Rheumatology
(ACR) stabileşte criteriile care definesc FM. Acestea sunt:
1. durere difuză generalizată (şi nu localizată într-o anumită regiune) persistentă
cel puţin trei luni care interesează scheletul axial de o parte şi alta a acestuia,
proximal şi distal de talie;
2. prezenţa a 11 puncte sensibile, “trigger”, din cele 18 posibile.
Punctele sensibile sunt zone limitate a căror compresiune cu pulpa digitală
produce durere intensă. Ele au o topografie caracteristică şi sunt 9 perechi: inserţia
occipitală a muşchilor nucali, mijlocul inserţiei trapezului, inserţia supraspinosului,
punctul gluteal (în dreptul articulaţiei sacroiliace), marele trohanter, punctul cervical
inferior (pe faţa anterioară la locul de inserţie a ligamentelor interspinoase C5-C7),
punctul costocondral II (la nivelul celei de a doua joncţiuni condrocostale), punctul
epicondilian lateral şi punctul de la nivelul genunchilor pe condilul tibial intern, proximal
de linia articulară.
FM se încadrează în prezent în grupa reumatismelor extraarticulare (abarticulare)
sau a reumatismului de părţi moi. Reumatismul de părţi moi se poate manifesta prin
durere localizată, regională (sindrom miofascial) sau difuză (fibromialgia). Afectarea
limitată (mai delimitată decât în sindromul miofascial) cuprinde bursitele, tendinitele,
tenosinovitele, entezitele şi entezopatiile. În acest context, FM se diferenţiază ca entitate
clinică bine definită, încă misterioasă, cu secrete legate de etiopatogeneză şi, în
consecinţă, de tratament.
Se diferenţiază două forme clinice de FM: primară, neasociată cu alte boli şi
secundară, în contextul altor afecţiuni (reumatisme inflamatorii, degenerative, boli
infecţioase, neurologice, psihice, endocrine, metabolice, neoplazii).

PREVALENŢA FM în populaţia generală adultă este cuprinsă între 0,5-4 %. Este

cea mai frecventă cauză de durere musculo-scheletală generalizată şi una dintre cele mai
frecvent întâlnite manifestări extraosoase şi extraarticulare din practica reumatologică şi
de medicină generală. Are predominanţă feminină (70-90 % din cazuri), vârsta medie a
debutului fiind între 30-55 ani, dar poate fi prezentă din copilărie până la vârsta avansată.
FM primară este apanajul adultului tânăr (20-40 ani); la vârste trecute de 55-60 ani, FM
este secundară altor boli.

ETIOLOGIA este necunoscută. Rareori bolnavii semnalează factori precipitanţi:

infecţii virale (vir. hepatitic C, parvoviroze), traumatisme fizice ori psihice şi
medicamente (sevraj cortizonic).

IPOTEZELE PATOGENETICE sunt axate pe două teorii: nervoasă (centrală) şi

musculară (periferică).
Teoria nervoasă pune în discuţie rolul patogenetic al tulburărilor de somn, al
deficitului de neurotransmiţători şi al tulburărilor psihice.
Tulburările de somn din FM vizează somnul nonREM (rapid eye movement) care
are patru stadii identificabile EEG. Undele alpha (8-13 Hz) caracterizează starea de veghe
cu ochii închişi, liniştită, iar undele beta (14-25 Hz) sunt prezente în starea de veghe
alertă, cu ochii deschişi; tranziţia de la veghe la somn nonREM se caracterizează prin
predominanţa undelor theta (4-7 Hz). În momentul atingerii somnului profund, frecvenţa
undelor se răreşte instalându-se în stadiul IV nonREM undele delta (< 4 Hz). Stadiul IV
nonREM al somnului este responsabil de starea de odihnă şi de refacere a organismului.
La bolnavii cu FM somnul delta, profund este perturbat şi parazitat de unde alpha
frecvente aşa încât stadiul IV nonREM este semnificativ scurtat. Acest tip de somn din
FM, cu arhitectură modificată, fragmentat de perioade de veghe, numit somn alpha-delta
este neodihnitor şi nu asigură refacerea organismului. Din aceste motive acuzele
fibromialgice sunt dominante dimineaţa la trezire fiind însoţite de oboseală, fatigabilitate
continuă nemotivată de o cauză aparentă. Tulburările hipnice se corelează cu severitatea
tabloului clinic.
Modificările cantitative ale neurotransmiţătorilor şi disfuncţia căii analgezice
descendente stau la originea amplificării percepţiei dureroase la bolnavii cu FM. Un
impact musculo-scheletal nesesizat ca dureros de către subiecţi normali este perceput ca
durere de fibromialgici. Amplificarea percepţiei dureroase are la bază mecanisme nervos
centrale încă incomplet elucidate în care sunt incriminate: sistemul analgezic descendent
(mecanism fiziologic prin care se inhibă transmisia semnalului dureros), deficitul
enkefalinei, al serotoninei şi metaboliţilor noradrenalinei, neurotransmiţători ai căii algo-
inhibitorii. Un alt neurotransmiţător implicat este substanţa P. La 80 % din bolnavii cu
FM s-a constatat creşterea substanţei P în lichidul cefalorahidian.
Tulburările psihice au determinat pe unii autori să eticheteze FM ca un “sindrom
somatic funcţional”. Cercetări recente de neurofiziologie şi neuroendocrinologie arată că
FM nu este o simplă tulburare de ordin psihic. Somatizarea, depresia şi anxietatea
caracterizează profilul psihologic al bolnavului cu FM. Studii psihologice folosind testul
Minnesota Multiphase Personality Inventory – 2 (MMPI-2) relevă frecvenţa crescută a
preocupărilor hipocondriace cu prelucrare anxioasă şi a manifestărilor subiective,
disproporţionate, isterice. Se subliniază prevalenţa mai mare în FM decât în populaţia
generală a depresiei majore (după unii “depresie mascată”), a atacurilor de panică,
tulburărilor obsesive şi de somatizare. Prin perspectiva biopsihosocială a lui Engel
acuzele din FM sunt modulate de o serie de factori biologici (neuro-endocrino-imuni),
psihologici şi sociali. Somnul de calitate slabă, dereglările vegetative şi neuroendocrine,
anomaliile de procesare a informaţiilor aferente (“input”) la sistemul nervos central
reprezintă o constelaţie cu rol fiziopatologic în FM.
Teoria musculară pune în discuţie rolul patogenetic al microtraumatismelor
musculare, al tulburărilor din microcirculaţie şi al decondiţionării musculare prin
sedentarism. Muşchiul decondiţionat este mai susceptibil la microtraumatisme, care sunt
precepute algic amplificat. În FM s-a constatat şi creşterea densităţii receptorilor alpha 2-
adrenergici; excesul activităţii adrenergice stă la originea mialgiei secundare unei
ischemii relative. Creşterea numerică a receptorilor alpha 2-adrenergici nu este numai în
muşchi; ea este prezentă şi în glandele lacrimale, salivare şi în microcirculaţie, explicând
prezenţa, la unii bolnavi, a complexului sicca şi fenomenului Raynaud. Inactivitatea şi
decondiţionarea motorie prin sedentarism fac pacientul mult mai sensibil la durere, care
contribuie la tulburarea hipnică; aceasta este cauză de oboseală, fatigabilitate, care
întreţine inactivitatea şi sedentarismul. Se formează astfel un cerc vicios în centrul căruia
este bolnavul într-o stare de pregnant disconfort.

DIAGNOSTICUL POZITIV este clinic, pe baza unui diagnostic larg de

excludere a altor afecţiuni cu tablou clinic asemănător.
Tabloul clinic cuprinde durerea musculo-scheletală, redoarea musculară,
fatigabilitatea, tulburările de somn şi alte manifestări clinice asociate.
Durerea musculo-scheletală este difuză, cu tendinţă la grupare către scheletul
axial, extremităţile superioare şi inferioare bilateral. Poate fi percepută iniţial ca
articulară, musculară, ori musculo-articulară pretând la confuzii de diagnostic cu artrita
reumatoidă (AR) şi spondilita anchilozantă (SA). Ameliorarea tulburărilor hipnice reduce
intensitatea durerii. Examenul obiectiv nu evidenţiază semne de artrită şi/sau alte
modificări obiective patologice. Punctele “trigger” caracteristice susţin diagnosticul
clinic. Redoarea musculară este matinală, cu durată de ore. Este dublată de starea de
oboseală la trezire, cu lipsa odihnei de după somn. Spre deosebire de fatigabilitatea din
sindroamele inflamatorii la originea căreia stau citokinele proinflamatorii circulante, la
temelia fatigabilităţii din FM stau tulburările de somn (alpha-delta). Alte manifestări
clinice asociate sunt:
- senzaţia subiectivă de tumefiere articulară, prezentă la aproximativ 50 % din
cazuri sugerând artrita; examenul obiectiv nu evidenţiază semne de sinovită;
- parestezii sugestive pentru afectarea structurilor nervoase, prezente în 50 %
din cazuri; pot fi difuze sau localizate şi pot iradia în teritoriul dermatomeric
de distribuţie;
 - slăbiciunea musculară, neobiectivată prin examenul clinic, prin anomalii EMG
de tip miogen ori prin afectarea vitezei de conducere nervoasă;
- fenomenul Raynaud (la aproximativ 10 % din bolnavi);
- complexul sicca (keratoconjunctivita uscată şi xerostomia), în 15 % din cazuri
pretând la confuzii cu sindromul Sjögren şi
- altele: cefalee sau migrenă, sindrom de intestin iritabil, dismenoree primară şi
sindrom de hipertensiune premenstruală, tulburări în sfera afectivă.
Factorii care modulează acuzele subiective din FM sunt meteorologici (vremea
umedă şi rece), inactivitatea fizică sau efortul fizic excesiv şi stresul psihoemoţional.
Investigaţiile paraclinice în FM primară nu relevă modificări patologice. Pentru
diagnosticul de excludere a altor afecţiuni asemănătoare se fac examinări care cuprind:
reactanţii de fază acută, examinări hematologice, imunologice, explorări metabolice, teste
de explorare funcţională hepatică, renală, tiroidiană, dozări de electroliţi; se pot face
studii EEG în timpul somnului, explorări radiologice, EMG şi se poate analiza viteza de
conducere nervoasă; explorări imagistice de tipul CT, IRM, ori biopsia musculară pentru
analiză histopatologică sunt rareori necesare. În FM secundară analizele de laborator se
dirijează în funcţie de boala principală.
Diagnosticul de FM se stabileşte exclusiv pe criterii clinice. Obligatorii pentru
diagnostic sunt: durerea musculo-scheletală cronică, cu durată mai mare de trei luni,
difuză, punctele “trigger” caracteristice şi explorări paraclinice în limite fiziologice.
Criterii minore, uneori prezente, sunt: redoarea matinală, fatigabilitatea, tulburările de
somn, depresia şi anxietatea, cefaleea, paresteziile şi fenomenul Raynaud.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- boli ale ţesutului vasculo-conjunctiv (artrită reumatoidă, lupus eritematos
sistemic, scleroză sistemică progresivă, sindrom Sjögren, complexul angeită
giganto-celulară / polimialgie reumatică, miopatii inflamatorii şi metabolice);
- spondilartropatii seronegative (spondilită anchilozantă, artrite reactive şi
enteropatice);
- boli neurologice (scleroză multiplă, miastenia gravis);
- boli endocrine (hipotiroidie, hiperparatiroidie, boală Addison, sindrom
Cushing);
 - boli infecţioase (hepatită virală C, boală Lyme) şi
- boli psihice (tulburări funcţionale de somatizare, depresii, anxietate).
Diagnosticul diferenţial cu tulburările funcţionale de somatizare se poate face prin
evidenţierea aşa-numitelor “puncte de control”, arii topografice insensibile şi diferite de
“punctele trigger” din FM. “Punctele de control” sensibile la bolnavii cu tulburări de
somatizare sunt: unghia policelui, mijlocul frunţii, suprafaţa volară a antebraţului şi
mijlocul feţei anterioare a coapsei. De asemenea, este importantă recunoaşterea asocierii
AR – FM secundară. Dacă acuzele se datoresc AR, simpla administrare de AINS nu este
suficientă pentru prevenirea leziunilor distructive, necesitând tratament agresiv, de fond;
dacă acuzele aparţin FM, terapia de fond, toxică, nu-şi găseşte justificarea.

TRATAMENTUL FM reclamă colaborare multidisciplinară (reumatolog sau

internist, psiholog sau psihiatru, neurolog, fizioterapeut). Tratamentul constă în
psihoterapie, kinetoterapie şi administrarea de medicamente. Psihoterapia urmăreşte
explicarea naturii bolii (atât cât permite gradul de înţelegere a bolnavului), asigurarea că
boala nu este gravă, dar supărătoare, că este benignă şi că nu este o suferinţă psihiatrică.
Înţelegerea principalelor verigi patogenetice care compun cercul vicios (durere 
inactivitate  decondiţionare musculară  microtraumatisme  durere) pot fi rupte prin
persuasiune. Kinetoterapia individuală sau în grup se face prin exerciţii aerobice. Ele
ameliorează condiţionarea musculară, reduc microtraumatismele, durerea şi întrerup feed-
back-ul. Intensitatea exerciţiului aerobic trebuie crescută gradat până la limita de
toleranţă. Exerciţiile aerobice ameliorează somnul şi cresc concentraţia endorfinelor în
sistemul nervos central. Tratamentul medicamentos se face cu antidepresive triciclice,
analgezice şi inhibitori selectivi ai recaptării de serotonină. Agenţii triciclici se
administrează în doze mici, seara la culcare. Rezultatele terapeutice nu se explică prin
ameliorarea depresiei având în vedere dozele mici utilizate. Triciclicele inhibă recaptarea
serotoninei şi noradrenalinei la nivelul joncţiunilor sinaptice, potenţează calea analgezică
descendentă şi au efecte favorabile asupra endorfinelor din sistemul nervos central cât şi
asupra receptorilor periferici la durere. Se folosesc: amitriptilina (10-25 mg / zi), cu
creştere la două săptămâni cu încă 10-25 mg / zi până la doza eficientă de 75-100 mg / zi;
imipramina, doxepina, nortriptilina şi desimipramina. Amitriptilina şi imipramina
cauzează hipotensiune arterială şi disritmii prin toxicitate cardiacă. Alte efecte secundare
(uscăciunea gurii, constipaţie) se datoresc proprietăţilor anticolinergice şi antihistaminice.
Un alt preparat din această clasă este ciclobenzaprina în doze de 10-40 mg seara.
Alternative la antidepresivele triciclice, pentru suferinzii care nu le tolerează, sunt:
clonazepam, alprazolam şi trazodone. Analgezia se poate obţine cu acetaminofen. Se
recomandă la cazurile care nu răspund la tratamentul nefarmacologic şi la antidepresivele
triciclice. În cazuri de durere persistentă se pot încerca AINS în doze mici. Efectele
terapeutice ale acestora nu au fost dovedite, cu atât mai mult cu cât în FM nu este
inflamaţie. Balanţa beneficiu / risc înclină spre riscul efectelor secundare. Inhibitorii
selectivi de COX2 ar putea avea efecte similare AINS, dar cu riscuri mai mici pentru
efectele secundare. În scop analgezic se mai pot utiliza tramadolul şi gabapentinul.
Analgezicele narcotice sunt contraindicate. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
nu reprezintă o indicaţie majoră în FM. Asocierea fluoxetinei (20 mg dim.) cu
amitriptilina (25 mg seara) este superioară utilizării izolate a acestei clase de
medicamente. Alte mijloace terapeutice care se pot încerca sunt: masajul, aplicaţiile calde
locale, electrostimularea nervoasă transcutanată, acupunctura, injectarea “punctelor
sensibile” cu anestezice locale ori cu glucocorticoizi şi biofeed-back-ul relaxant.
Insuficienta cunoaştere a bolii, pregătirea inadecvată a corpului medical, lipsa de
răbdare şi înţelegere din partea practicianului, complianţa scăzută la tratament din partea
bolnavului constituie cauze de insucces în FM. Succesul terapeutic depinde de impactul
afectiv al bolnavului, de aderenţa şi complianţa lui la tratament cât şi de perseverenţa şi
pacienţa medicului.