PARTEA

2266 A
Tabelul TREISPREZECEA
Clasificarea
334-1diabetului zaharat
Endocrinologie şi metabolism

1. După post (peste noapte): Concentraţia glucozei evident pot deveni tranzitori insulino-dependenţi
plasmatice venoase >7,8 mmol/1 (140 mg/dl) în si pot dezvolta CAD. Aceşti indivizi nu au markeri
cel puţin două ocazii separate1. de autoimunitate sugestivi pentru diabetul tip l şi
2. După ingestia a 75 g de glucoza: Concentraţia pot necesita permanent insulina după corectarea
glucozei în plasma venoasă >11,1 mmol/1 (200 CAD. Probabil, diminuarea rezervei de insulina
mg/dl) la 2 ore şi la cel puţin încă o altă face ca aceşti subiecţi să fie vulnerabili la
determinare în timpul celor 2 ore de test; adică decompensarea metabolică indusă de stress şi
două valori > 11, l mmol/1 (200 mg/dl) trebuie poate determina dependenţa tranzitorie de
obţinute pentru diagnostic. insulina.
Dacă valoarea la 2 ore este între 7,8 şi 11,1 Există câteva forme secundare de diabet. Boala
mmol/1 (140 şi 200 mg/dl) şi o altă valoare din pancreatică, în special pancreatita cronică la
timpul celor 2 ore de test este egală sau mai mare alcoolici, este o cauză frecventă.
decât 11,1 mmol/1 (200 mg/dl), este sugerat un
diagnostic de „toleranţă alterată la glucoza". l Concentraţiile venoase totale ale glucozei sunt cu 15% mai mici
decât valorile plasmatice. Sângele capilar total, utilizat în auto-
Interpretarea ar fi aceea că persoanele din această monitorizarea bolnavilor, este echivalent cu plasma venoasă.
categorie au risc crescut pentru dezvoltarea
hiperglicemiei „â jeun" sau a diabetului
simptomatic, fapt ce nu se poate prevedea în cazuri
individuale.
CLASIFICARE O clasificare a diabetului este
redată în tabelul 334-1. Categoriile de bază sunt
cele recomandate de National Diabetes Data
Group, cu excepţia diviziunii în tipuri primare şi
secundare. Primar indică faptul că nu este
prezentă nici o altă boală asociată, în timp ce în
categoria secundară câteva alte condiţii
identificabile determină sau favorizează
dezvoltarea unui sindrom diabetic. Dependenţa de
insulina, în această clasificare, nu este echivalentă cu
terapia insulinică. Mai degrabă, termenul înseamnă că
pacientul prezintă risc pentru cetoacidoză diabetică
(CAD)în absenţa insulinei. Mulţi pacienţi clasificaţi
ca non-insulino-dependenţi necesită insulina pentru
controlul hiperglicemiei, deşi ei nu devin
cetoacidotici dacă insulina este sistată.
Termenul diabet tip l este adesea folosit ca
sinonim pentru diabetul insulino-dependent
(DZIT), iar diabetul tipul 2 a fost considerat
echivalent cu diabetul non-insulino-dependent
(DZNID). Această clasificare nu este ideală,
întrucât unii pacienţi care au aparent diabet
insulino-independent pot de fapt deveni total
insulino-dependenţi şi pot fi predispuşi la
cetoacidoză. Aceşti pacienţi nu sunt obezi şi au
de obicei antigene HLA asociate cu
susceptibilitatea la diabet insulino-dependent şi
prezintă dovada unui răspuns imun la antigeni ai
celulelor insulare (vezi „Patogenie", mai jos). Din
acest motiv s-a sugerat modificarea clasificării
prezentate în tabelul 334-1 astfel încât termenii
insulino-dependent şi non-insulino-dependent să
descrie stări fiziologice (predispus la cetoacidoză şi
respectiv rezistent la cetoacidoză), în timp ce
termenii tip l şi tip 2 să se refere la mecanismele
patogenice (mediat imun şi, respectiv, mediat
non-imun). Folosind o astfel de clasificare, ar fi
recunoscute trei forme majore de diabet primar: (1)
diabet tip l insulino-dependent, (2) diabet tip l non-
insulino-dependent, (3) diabet tip 2 non-insulino-
dependent. Categoria 2 este un stadiu intermediar de
distrugere autoimună, în care capacitatea de a
produce insulina este suficientă pentru a preveni
cetoacidoză, dar nu şi pentru a menţine glucoza
sanguină normală; această variantă apare probabil când
procesul autoimun începe la o vârstă mai avansată
şi progresează mai lent. Ea se observă rar atunci
când DZID apare în copilărie sau adolescenţa
timpurie. Un subgrup de pacienţi obezi cu DZNID
PRIMAR unde a fost raportată o prevalentă de l ,5 %.
Diabetul zaharat autoimun (tip 1) Estimările pentru diabetul insulino-dependent sunt
Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 1- mai precise decât pentru forma non-insulino-
tranzitor) dependentă, deoarece cei mai mulţi pacienţi sunt
Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 1) diagnosticaţi după apariţia bruscă a simptomelor. în
Diabetul zaharat nonautoimun (tip 2) Anglia, prevalenta tipului l de boală a fost
Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 2 - tranzitor)
Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 2) estimată a fi de 0,22%
Diabetul de tip adult al tânărului (MODY)
SECUNDAR_____________________________
Boală pancreatică
Tulburări hormonale
Indus de medicamente şi substanţe chimice
Anomalii ale receptorilor insulinei
Sindroame genetice
Diverse

Mecanismul etiologic este distrucţia masei

celulelor beta; Cauzele hormonale includ
feocromocitomul, acromegalia, sindromul Cushing
şi administrarea de hormoni steroizi.'
„Hiperglicemia de stres", asociată cu arsuri severe,
infarct miocardic acut şi alte boli ameninţătoare de
viaţă, este dată de descărcarea endogenă de glucagon
şi catecolamine. Mecanismele hiperglicemiei
hormonale includ combinaţii variate între scăderea
eliberării de insulina şi inducerea rezistenţei la insulina.
Un număr mare de medicamente pot conduce la
hiperglicemie sau toleranţă alterată la glucoza.
Hiperglicemia şi chiar cetoacidoză pot apărea ca
rezultat al defectelor calitative sau cantitative la
nivelul receptorului insulinic sau datorită anticorpilor
împotriva acestora. Mecanismul este, în esenţă,
rezistenţa pură la insulina. Sindroame genetice
asociate cu toleranţa alterată la glucoza sau cu
hiperglicemie includ lipodistrofiile, distrofia
miotonică şi ataxia-telangiectazia. Categoria finală,
diverse, este sărac definită şi se referă la orice
condiţie care nu îşi are locul altundeva în schema
etiologică. Apariţia metabolismului anormal al
glucidelor în asociere cu oricare din cauzele
secundare nu indică neapărat prezenţa unui diabet
subiacent, deşi în unele cazuri un diabet primar blând,
asimpto-matic, poate fi evidenţiat de boala
secundară.
PREVALENTĂ Prevalenta diabetului este dificil de
determinat, deoarece au fost folosite în diagnostic
standarde variate, dintre care multe nu mai sunt
acceptate. Folosind hiperglicemia „â jeun" ca
standard diagnostic prevalenta în Statele Unite este
probabil de 1-2%. Folosind datele din National
Health Interview Surveys a fost estimat un procent
de 3,1 în 1993; National Diabetes Data Group,
utilizând răspunsul la testul oral de toleranţă cu 75 g
glucoza ca şi criteriu de diagnostic, a estimat
prevalenta diabetului la 6,6%, 11,2% din populaţie
având toleranţa alterată la glucoza. Aceste cifre sunt
aproape cert prea mari. Majoritatea pacienţilor
diagnosticaţi cu toleranţă alterată la glucoza ori
diabet pe baza testul oral de toleranţă la glucoza,
când sunt urmăriţi în timp, nu dezvoltă niciodată
hiperglicemie â jeun sau diabet simptomatic. De
exemplu, într-un program masiv de screening (mai
mult de 300.000 subiecţi) în Cleveland, Ohio,
numai 31% din persoanele cu valori ale glucozei la
2 ore de 10 mmol/1 (180 mgldl)sau mai mari, la
testul de toleranţă la glucoza, au dezvoltat diabet clar
după 5 ani. Alte studii confirmă tendinţa
provocărilor orale cu glucoza de a fi imprecise în
predicţia sau diagnosticul diabetului - de aici
estimările de 1-2 procente prevalentă folosite în
text. Concluzii similare au fost atinse în Suedia,