CAPITOLUL 334 hipoglicemie.

Persoanele mai în Tabelul 334-6_____________________________ Valorile pentru

Diabetul zaharatvârstă şi cei cu morbiditate asociată,
cum ar fi boală coronariană arterială sau accident glucoza sanguină în controlul diabetului*
vascular cerebral, vor fi excluşi. Deşi subiecţii cu Ideal Acceptabil
DZNID nu au fost studiaţi de către DCCT, nu Obiectiv mmol/1 mg/dl mmol/1 mg/dl
există nici un motiv să credem că scăderea
nivelului glucozei sanguine nu va fi benefică în Ajeun Preprandial 3,3-7,2 60-130 60- 3,9-5,6 3,9- 70-100 70-
Postprandial (1 h) 3,3-7,2 130 <200 5,6 <8,9 100 <160
prevenirea complicaţiilor, ca şi în cazul DZID. 3A.M. <11,1 >65 >3,6 >65
Rezistenţa la insulina poate reprezenta o problemă în >3,6
DZNID, în special dacă hiperinsulinemia se * Valori pentru pacienţii sănătoşi sub vârsta de 65 ani. Valorile pot fi
dovedeşte a fi un factor de risc pentru urcate la pacienţii mai în vârstă. Acceptabil se referă la valorile pentru
ateroscleroză si hipertensiune, aşa cum cred unii terapia convenţională, pe când ideal indică valorile pentru terapia
cercetători. Grupul de tratament din DCCT a insulinică intensivă.
avut de asemenea o creştere în greutate
semnificativă, care probabil va fi o problemă mai
mare în cazul DZNID, întrucât cei mai mulţi
pacienţi sunt semnificativ supraponderali sau
obezi. Pe scurt, persoanele cu DZNID nu vor fi
excluse, dar se cere o precauţie considerabilă, în
special la persoanele vârstnice cu boală asociată.
Obiectivele tratamentului nu au fost definite.
Un set de standarde pentru glucoza sanguină este
prezentat în tabelul 334-6. Categoria „acceptabil"
se va aplica în terapia convenţională folosind o
schemă cu două doze de insulina intermediară şi
rapidă. Limita superioară de 11,1 mmol/1 (200
mg/dl) postprandial este arbitrară, dar se bazează pe
constatările făcute pe populaţia indienilor Pima, şi
anume că sunt rare complicaţiile diabetului dacă
valoarea la 2 ore în testul oral de toleranţă la
glucoza este mai mică de 11,1 mmol/1. Coloana
„ideal" reprezintă valorile ţintite în regimuri
meticulos controlate. Deşi unii autori sunt mai
riguroşi şi preferă ca valoarea la o oră
postprandial să nu depăşească 7,8 mmol/1 (140
mg/dl), riscul de hipoglicemie este mai mare în
aceste circumstanţe, în general, evitarea
hipoglicemiei severe este mai importantă decât
evitarea hiperglicemiei, deoarece cea dintâi are
consecinţe imediate ce pot pune în pericol viaţa
pacientului sau a altor persoane (de exemplu, într-
un accident de automobil), în timp ce efectele
dăunătoare ale hiperglicemiei sunt pe termen
lung şi mai puţin certe.
Hipoglicemia, efectul Somogyi şi fenomenul
Dawn (vezi şi capitolul 335) Problema
hipoglicemiei este obişnuită la diabeticii insulino-
dependenţi, în special când se fac eforturi agresive
pentru menţinerea atât a nivelului glucozei
plasmatice â jeun cât şi a hiperglicemiei
postprandiale într-un interval de valori normale.
Hipoglicemia poate fi cauzată de lipsa unei mese
sau de efectuarea unui efort neaşteptat, dar poate
apărea în absenţa factorilor precipitând cunoscuţi.
Episoadele de hipoglicemie de peste zi sunt de obicei
recunoscute prin simptome vegetative, cum ar fi
transpiraţia, nervozitatea, tremorul şi foamea.
Hipoglicemia în timpul somnului poate să fie
asimpto-matică sau să producă transpiraţii
nocturne, vise neplăcute şi cefalee dimineaţa
devreme, într-un studiu pe copii cu diabet
insulino-dependent monitorizaţi pe parcursul a 24
h, 18% au prezentat hipoglicemie nocturnă
asimptomatică. Dacă hipo-glicemia nu este eliminată
de răspunsul hormonal de contrareglare sau de
ingestia de carbohidraţi, apar simptomele
sistemului nervos central: confuzie,
comportament anormal, pierderea stării de
conştientă sau convulsii.
Dacă glicemia scade, protecţia împotriva
hipoglicemiei este în mod normal realizată prin
două mecanisme: întreruperea
 2275 eliberarea hormonilor de contrareglare şi
simptomele vegetative nu sunt declanşate până când
nivelul glucozei plasmatice nu atinge 3 mmol/1 (50-
eliberării de insulina şi mobilizarea hormonilor de 55 mg/dl). Studii atente la oameni, folosind
contrareglare. Cel din urmă acţionează prin potenţiale auditive sau vizuale ca o măsură a
creşterea producţiei hepatice de glucoza şi scăderea funcţiei corticale cerebrale, au arătat anomalii la un
utilizării glucozei în ţesuturile nonhepatice. nivel al glucozei de 4 mmol/1 (70-72 mg/dl). O
Glucagonul este hormonul de contrareglare scădere a nivelului glucozei de numai 0,5 mmol/1
principal, în timp ce epinefrina şi norepinefrina, (10 mg/dl) a dus la întârzierea potenţialelor
eliberate de către medulosuprarenale şi sistemul evocate şi, cu timpul, eliberarea hormonilor de
nervos simpatic, servesc la susţinerea majoră. contrareglare. Aceste studii sugerează că
Catecolaminele nu sunt necesare pentru menţinerea simptomele neuroglicopenice pot apărea în
nivelului glucozei sanguine, cu condiţia ca prezenţa unor niveluri ale glucozei sanguine
glucagonul să fie disponibil, dar ele devin neconsiderate hipoglicemice.
indispensabile în absenţa glucagonului. Cortizonii
şi hormonul de creştere nu funcţionează în situaţii
acute, dar intră în joc în cazul postului prelungit
sau hipoglicemiei susţinute. Pacienţii diabetici
sunt vulnerabili la hipoglicemie datorită atât excesului
de insulina, cât şi insuficienţei contrareglării. întrucât
insulina este administrată prin injectare sau
perfuzie, capacitatea de a scădea concentraţiile
plasmatice ale hormonului, dacă nivelurile glucozei
scad, nu este prezentă. La subiectul diabetic cu tipul l
insulino-dependent de boală se pierde foarte devreme
capacitatea de a creste eliberarea de glucagon ca
răspuns la hipoglicemie. Protecţia este astfel
dependentă de epinefrina. Din nefericire, mulţi
pacienţi pierd ulterior şi capacitatea de a elibera
epinefrina şi norepinefrina ca răspuns la hipogli-
cemie. întrucât semnalele clinice iniţiale ale
hipoglicemiei sunt dependente de epinefrina
(ceilalţi hormoni de contrareglare sunt clinic
silenţioşi), pierderea răspunsului catecola-minic duce
la sindromul de hipoglicemie ignorată. Sindromul s-a
crezut iniţial a fi determinat numai de neuropatia
autonomă la pacienţii cu diabet de lungă durată. Se ştie
acum că sindromul poate fi cauzat de glucoza
sanguină scăzută în absenţa neuropatiei, chiar cu
un singur episod de hipoglicemie după amiaza,
apărând efecte decelabile ziua următoare. Hipogli-
cemia anterioară nu previne eliberarea epinefrinei,
dar scade nivelul de glucoza solicitat de răspunsul
trigger. Rezultatul final este că hipoglicemia,
potenţial periculoasă, nu este recunoscută, iar
apărarea împotriva hipoglicemiei este scăzută.
Se crede că atât apărarea hormonală cât şi
simptomele de alarmă ale acesteia îşi au originea
în hipotalamus. O explicaţie pentru sindromul de
hipoglicemie ignorată este reprezentată de apariţia
unui răspuns adaptiv la hipoglicemie, care permite
creierului să preia cantităţi normale de glucoza în
ciuda scăderii nivelului sangvin al glucozei.
Probabil, acest efect se datorează creşterii unităţilor
de transport cerebral de glucoza (GLUT 1). în timp
ce există evidenţe în sprijinul acestui concept la
pacienţii cu DZID, conceptul nu explică inducţia de
a doua zi a hipoglicemiei nesemnalate, determinată
de un singur episod de hipoglicemie. Hipoglicemia
ignorată determinată de hipoglicemie (spre
deosebire de cea din neuropatia autonomă) poate
fi reversibilă prin evitarea hipoglicemiei. Cei mai
mulţi din pacienţii cu acest sindrom primesc
terapie insulinică intensivă şi au nivele ale hemo-
globinei A]c aproape normale. Relaxarea terapiei,
suficientă pentru a creşte hemoglobina A1C în
limite de 7-7,5%, este în general suficientă pentru
a restabili apariţia semnelor de alarmă, în absenţa
neuropatiei autonome.
Se pune întrebarea dacă simptomele
hipoglicemice pot apărea în absenţa nivelurilor
scăzute ale glucozei plasmatice. S-a crezut iniţial că