şi venele centrale. Această reţea fină de ţesut encefalopatie.

Debutul brusc al uneia dintre aceste

conjunctiv înconjoară micile mase de celule complicaţii poate fi primul eveniment care să
hepatice rămase, care se regenerează şi formează determine pacientul să solicite asistenţă medicală,
noduli. Deşi regenerarea are loc în cadrul micilor în alte cazuri, ciroza devine pentru prima oară
zone de parenchim rămas, pierderea de celule evidentă atunci când pacientul necesită tratament
depăşeşte în general capacitatea de înlocuire. O pentru simptome legate de hepatita alcoolică.
dată cu continuarea distrugerii hepatocitelor şi Un ficat nodular ferm poate fi un semn precoce
depunerii de colagen, ficatul îşi micşorează al bolii; ficatul poate să fie mărit în volum, normal
dimensiunile, dobândeşte un aspect nodular şi sau cu dimensiuni scăzute. Alte constatări frecvente
devine dur pe măsură ce se instalează ciroza „de includ icterul, eritroza palmară, steluţele vasculare,
stadiu terminal". Deşi ciroza alcoolică este de mărirea de volum a glandelor parotide şi
obicei o boală evolutivă, terapia potrivită şi lacrimale, hipertrofia falangelor distale,
evitarea strictă a consumului de alcool pot opri splenomegalia, micşorarea masei musculare şi
boala în majoritatea stadiilor şi permit ameliorări ascita, cu sau fără edeme periferice. Bărbaţii pot
funcţionale. prezenta scăderi ale pilozităţii corporale şi/sau
Caracteristici clinice Semne şi simptome ginecomastie şi atrofiere testiculară, care, ca şi
Manifestările clinice ale ficatului gras alcoolic sunt semnele
adesea minime sau în întregime absente şi
afecţiunea poate să nu fie recunoscută, cu excepţia
cazului în care pacientul solicită asistenţă medicală
pentru altă afecţiune (frecvent legată de consumul
de alcool). Hepatomegalia, uneori acompaniată de
sensibilitate, poate reprezenta singura
caracteristică. Icterul, ascita şi edemele se pot
întâlni doar în cazul lezărilor hepatice mai
importante. Severitatea clinică a hepatitei
alcoolice variază enorm, de la afectări
asimptomatice sau uşoare, până la insuficienţă
hepatică letală, în mod tipic, caracteristicile clinice ale
hepatitei alcoolice se aseamănă cu cele ale
leziunilor hepatice virale sau toxice. Pacienţii
prezintă adesea anorexie, greaţă şi vărsături, stare de
rău general, scădere ponderală, acuze abdominale
şi icter. Aproximativ jumătate din cazuri pot
prezenta uneori febră de până la 39,4°C. La
examenul fizic, hepatomegalia sensibilă este
obişnuită, iar splenomegalia este observată la
aproximativ o treime dintre pacienţi. Pacienţii pot
prezenta steluţe vasculare cutanate şi icter. Cazurile
mai severe pot fi complicate de ascita, edeme,
sângerări şi encefalopatie, în momentul
prezentării iniţiale, examenul sistemului nervos
central poate releva semne dificil de diferenţiat de
manifestările intoxicaţiei concomitente cu alcool sau
de manifestările generate de întreruperea
administrării (vezi mai jos).
Deşi icterul, ascita si encefalopatia se pot reduce
în cazul abstinenţei, continuarea consumului
excesiv de alcool si alimentaţia deficitară conduc de
obicei la episoade acute repetate de decompensări
hepatice. Unii pacienţi mor datorită acestor
exacerbări acute, dar majoritatea îşi revin după
mai multe săptămâni sau luni. Chiar şi după
abstinenţa completă, vindecarea clinică poate fi
întârziată, iar anomaliile histologice pot persita până
la 6 luni sau mai mult. în unele cazuri de hepatită
alcoolică acută se poate instala un icter colestatic,
mimând o obstrucţie de tract biliar.
Ciroza alcoolică poate fi de asemenea
neexprimată clinic (10-40%) şi cazurile sunt
descoperite accidental la laparotomie sau autopsie,
în multe cazuri simptomele apar insidios, de
obicei după 10 sau mai mulţi ani de consum excesiv
de alcool şi progresează lent în următoarele
săptămâni sau luni. Anorexia şi malnutriţia conduc
la scăderi ponderale şi la reduceri ale masei
muşchilor scheletici. Pacientul poate dezvolta cu
uşurinţă echimoze şi fatigabilitate. în cele din
urmă, se instalează manifestările clinice ale
disfuncţiei hepatocelulare şi ale hipertensiunii
portale, cuprinzând icter progresiv, sângerări de la
nivelul varicelor gastroesofagiene, ascita şi
 serice sunt de obicei crescute. Hipoalbuminemia
1879 CAPITOLUL 298 reflectă parţial afectarea globală a sintezei proteice
Ciroza şi afecţiuni hepatice induse de alcool
hepatice, în timp ce hiper-globulinemia se consideră
că rezultă din stimularea nespecifică a sistemului
cutanate, se datorează tulburărilor metabolismului reticuloendotelial. Nivelurile crescute ale amonia-
hormonilor, inclusiv creşterea elaborării periferice cului sanguin la pacienţii cu encefalopatie
de estrogeni datorită scăderii clearance-ului hepatic hepatică reflectă un clearance hepatic diminuat
al androstendionului precursor. Atrofia testiculară datorită funcţiei hepatice alterate şi şuntării sângelui
poate reflecta anomalii hormonale sau efectul toxic al venos portal, din jurul ficatului cirotic către
alcoolului asupra testiculelor. La femei se pot circulaţia sistemică (vezi capitolul 293 şi capitolul
întâlni în mod ocazional semne de virilizare sau 299).
neregularităţi menstruale. Contracturile Dupuytren Se pot decela variate tulburări metabolice. Poate fi
rezultate din fibroza fasciei palmare rezultând în prezentă intoleranţa la glucoza datorită rezistenţei
contractura degetelor în flexie se asociază cu endogene la insulina; totuşi nu este frecvent diabetul
alcoolismul, dar nu sunt asociate în mod specific clinic. Hiperventilaţia centrală poate conduce la
cirozei. alcaloză respiratorie la pacienţii cu ciroză.
Deşi pacientul cirotic poate fi stabilizat dacă se Deficienţele în alimentaţie si pierderile urinare
opreşte consumul de alcool, după o periodă de 3-5 crescute conduc
ani, devine emaciat, slăbit şi cu icter cronic. Devin
din ce în ce mai evidente ascita şi alte semne de
hipertensiune portală. Majoritatea pacienţilor cu
ciroză avansată intră în comă hepatică şi mor, coma
fiind frecvent precipitată de hemoragii de la
nivelul varicelor esofagiene sau de infecţii
intercurente. Faza terminală a bolii este adesea
complicată de disfuncţii renale progresive.
Examinări de laborator Testele hematologice şi
biochimice de rutină sunt de obicei normale la
pacienţii cu ficat gras alcoolic, cu excepţia unor
minime creşteri ale ĂST (aspartat
aminotransferazei) serice; ocazional sunt de
asemenea crescute şi nivelurile fosfatazei alcaline
şi bilirubinei, în afecţiuni alcoolice hepatice mai
avansate, anomaliile testelor de laborator sunt mai
frecvente. Anemia poate rezulta din pierderile
gastroin-testinale acute şi cronice de sânge, dintr-o
deficienţă nutriţională coexistentă (în special de
acid folie şi vitamină B12), din hipersplenism şi un
efect direct supresor al alcoolului asupra măduvei
osoase. La unii alcoolici cu ciroză s-a descris şi
anemia hemolitică, probabil datorită efectelor
hipercoles-terolemiei asupra membranelor
eritrocitare, determinând formarea de prelungiri
neobişnuite în formă de pinten (acanto-citoză).
Leucocitoza este adesea prezentă în hepatita
alcoolică severă. Totuşi, unii pacienţi cu această
afecţiune pot prezenta leucopenie şi
trombocitopenie datorită hipersplenismului sau unui
efect inhibitor al alcoolului asupra măduvei osoase.
Se poate întâlni o hiperbilirubinemie uşoară sau
pronunţată, de obicei în asociere cu grade variate
de creştere a nivelurilor fosfatazei alcaline serice.
Nivelurile serice ale ĂST sunt frecvent crescute, dar
niveluri mai mari de 5 (ikat (300 unităţi) sunt
neobişnuite şi ar trebui să determine o investigare
a altor factori coexistenţi sau agravanţi, în contrast
cu hepatita virală, nivelurile serice ale ĂST sunt de
obicei crescute disproporţionat faţă de nivelurile ALT
(alanin aminotransferaza), adică raportul ĂST/ALT >
2. în steatohepatita nonalcoolică, nivelul ALT este,
de asemenea, tipic, mai mare decât nivelul ĂST.
Această discrepanţă întâlnită în hepatita alcoolică
poate rezulta din inhibarea proporţional mai mare a
sintezei ALT de către etanol, sinteză care poate fi
parţial redobândită prin intermediul piridoxal
fosfatului.
Timpul de protrombină în ser este frecvent
prelungit, reflectând sinteza redusă a proteinelor
necesare coagulării, în special a factorilor
dependenţi de vitamina K (vezi „Coagu-lopatii", în
capitolul 299). Nivelurile albuminei serice sunt de
obicei scăzute, în timp ce nivelurile globulinelor