Dermatologie

Structura si functiile pielii

Embriologie

Pielea are dubla origine embrionara ecto-mezodermica

Ectoderm din care se dezvolta epidemul si anexele cutanate

Mesoderm din care se dezvolta dermul

Neuroectoderm din care se dezvolta melanoblastii si cellule Merkel

(mediaza senzatia tactile)

Structura pielii

Pielea are de la suprafata spre profunzimea 3 zone

Epiderm ,Derm si Hipoderm

Epidermal are urmatoarele zone de la profunzimea spre suprafata

Zona de jonctiune dermo-epidermica si membrane bazala

Stratul bazal (contine cellule stem e responsabil pentru regenerarea

epidermul ,si se ataseaza pe membrana bazala prin Hemidesmosome)

Stratul spinos (Desmosome – support structural prin interactiuni cu

filamente intermediare )

Stratul granulos (datorita prezentei granulelor in keratinocyte)

Stratul lucid (predomina in palme si talpi)

Stratul cornos (keratin)

Fiziologia epidemului

In epiderm se desfasoara 2 functii importante keratinogeneza si

melanogeneza

Inervatia pielii

Se efectueaza prin nervii cerebrospinali centripeti si prin filete simpatice

Anexele cutanate

Sunt de 2 tipuri cornoase (unghiile si parul) si glandulare (glandele

sebacee si sudoripare)

Glandele sudoripare sunt de 2 tipuri

Mechanism de secretie Localizare

Ecrine Exocitoza Toata suprafata
tegumentului
Apocrine Prin vezicule legate de In regiunea
membrane axilara,inghinala,gland
e mamare

Glandele sebacee sunt glande acinoase holocrine (cu distrugerea totala a

celulelor secretoare) sunt stimulate de androgenii

Biochemia pielii

Pielea este constituita din apa,elemente minerale,substante organice si

.vitamin

Functiile pielii

Functia de protectie.1

Rolul sensorial al pielii.2

Termoreglarea.3

Rolul de excretie.4

Respiratia cutanata.5

Functia endocrina (activarea vitaminei D).6

Functia imuna.7

Particularitatile pielii copiilor

Pielea este mai slab dezvoltata ,este subtire ,de la nastere pielea este
acoperita de un strat de grasime numit Vernix cazeoza
Pielea la batrani (dupa varsta de 40 de ani)

Pielea devine uscata,arsa,atrofica,scade epidermopoieza,secretia

.glandulara e diminuata ,subtierea epidermului

Metodologia diagnosticului dermatologic

Principii de baza

Anamneza : debutul,aspectul,evolutia a leziunilor cutanate

Examenul general al bolnavului : pentru scoaterea in evidenta a intregii

patologii organice sau sistemice ,care poate fi corelata cu manifestari
cutanate

Examenul clinic al tegumentelor,mucoaselor si anexelor : inspectia

generala a tegumentelor culoarea,elasticitatea,starea de hidratare
palparea leziunilor ,distributia leziunilor ,character simetric sau asimetric

: Leziunile elementare cutanate pot fi

Localizate ,loco-regionale,disseminate,generalizate

Semiologia cutanata

Clasificarea leziunilor elementare

primare.1

Infiltrative : macula ,papula, tuberculul ,nodozitate

Exudative : vezicula ,bula ,pustule ,urtica

secundare.2

Pigmentatiile ,eroziunea ,ulceratie ,fisura ,excoriatia ,scuama ,crusta

,cicatricea ,vegetatie ,lichenificatie

Leziunile elementare primare infiltrative

Macula : reprezinta o modificare a coloratiei pielii ,de dimensiuni si
forme diverse,fara schimbarii ale reliefului sau consistentei pielii

Macule pigmentare : pot fi melanice (hiper sau hipopigmentare) si non-

melanice (congenitale sau dobandite) sunt persistente si nu dispar la
presiunea digitala

Macule vasculare : pot fi divizate in 3 categorii

Hemodinamice – se produc prin congestia vasculara are diminsiunea

pana la 1cm ,dispar la digitopresiune

Hemoragice – apar prin vasodilatatie insotita de extravazarea hematiilor

la nivelul dermului ,nu dispar la presiune (pot fi –
petesii,purpura,vibices,echimoze,hematoame)

Propriu-zise – sunt determinate de dilatari persistente (ectazii) pot fi

congenitale (hemangioamele) sau dobandite (teleangiectazii) dispar la
presiune

Papula : in dependenta de substratul histopatologic papule sunt de 3

categorii – papule epidermice ,papule dermice ,papule dermo-epidrmice
.dupa dimensiuni – miliare,lenticulare,numulare

Tuberculul : produsa printr-un infiltrat specific in dermul profund ,are

evolutie lenta si distructiva ,specifice pentru sifilis tertiar si TB cutanata

Nodozitatea : constituita de un infiltrat cellular masiv dermo-

. hipoderm ,asociat cu fenomene de vascularita

Exudative

Vezicula : alcatuita dintr-o colectie de lichid sero-citrin ,cu marimea sub

0.5 cm

Bula : cu continut lichid de dimensiuni mai mare de 0.5 cm ,bulele pot fi

tensionate sau flasce sediul bulei poate fi intraepidemal sau
subepidermal

Pustula : cu continut purulent de variate marimi ,poate fi foliculara sau

.nefoliculara ,superficiala sau profunda
Urtica : necavitara ,produsa de vasodilatatie insotita de exoseroza si
.edem al papilelor dermice

Leziunile elementare secundare

Macule pigmentare secundare : apar ca urmare a regresiunii

elementelor morfologice ,pot fi hipo si hiperpigmentare

Eroziunea : reprezinta un defect superficial al pielii ,cu pierderea de

substana in limita epidermului se epitelizeaza si nu lasa cicatrice

Ulceratia : este un defect profund cu pierdere de substanta ,inclusiv a

dermului ,hipodermul,vindecarea se face prin cicatrizarea

Excoriatia : reprezinta o pierderea de substanta cu aspect linear sau

punctiform acoperita de cruste hematice,provocat de prurit

Fisura : defect linear al tegumentului ce apare ca urmare a inflamatiei

sau pierderii elasticitaii pielii ,fisurele pot fi superficiale sau profunde

Scuamele : sunt cellule cornoase exfoliate care apar ca rezultat al

dereglarii keratinizarii , se clasifica in functie de dimensiuni si grosime
.scuame pitiriaziforme ,lamelare ,in lambouri

Crusta : reprezinta un exudat uscat ce ia nasterea prin solidificarea unor

secretii patologice de la suprafata tegumentului (ser,puroi,sange)

Cicatricea : leziunea secundara a unui process distructiv ce apare prin

inlocuirea tesutului cutanat afectat cu tesut conjunctiv de
neoformatie,pot fi
.netede,atrofice,hipertrofice,cheloidiana,cerebriforma,vicioasa si liniara

Vegetatie : reprezinta excrescente papilomatoase grupate ce survin

drept rezultat al proliferarii papilelor dermice sau prin hiperplazia
stratului spinos ,vegetatiile pot fi primare sau secundare

Lichenificarea : reprezinta ingrosarea pielii ,pierderea elasticitaii si

accentuarea cadrilajului ,asociandu-se cu hiperpigmentatie ,descuamatie
si uscaciune
Simptomatologia subiectiva caracteristica patologiei cutanate

Pruritul : senzatie de mancarime sau iritare a pielii ce determina

necesitatea de grataj (scarpinare)

Durerea ,paresteziile(senzatie de furnicaturi),Anestezia

,cutanata(characteristic pentru lepra)

Senzatia de tensiune cutanata (distensia tegumentului prin edem sau

induratia scleroasa secundara)

Senzatia de arsura : characteristic pentru herpes,dermatita herpetiforma

Modificari elementare histopatologice

Acantoza.1

Atrofia epidermica.2

Hiperkeratoza.3

Parakeratoza.4

Diskeratoza.5

Hipergranuloza.6

Acantoliza.7

Degenerescenta balonizanta (vasculara).8

Spongioza.9

Exocitoza.10

Acneea vulgara

Definiţie
Acneea vulgară (AV) este o afecțiune cu determinism genetic și expresie
metabolico-hormonală, observată, de obicei, la adolescenți și adulții
tineri, cu implicarea ariilor cutanate bogate în glande sebacee și foliculi
piloși (fața și partea superioară a trunchiului), clinic manifestându-se
printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic,
.printr-un puternic handicap fizic, psihic şi social

.Etiopatogenie

a) hipersecreția sebacee, care este consecința perturbării

raportului dintre androgeni și estrogeni); b) hiperkeratinizarea
infundibulară, care constă în retenția materialului keratinic în
ductul sebaceu, si previne fluxul de sebaceu din foliculi catre
suprafata pielii,c) factorul microbian,cutibacterium acne ce duce la
.inflamatia acnee (enzyme bacteriene ,lipaza,proteaza)

.Tablou clinic

Sub aspect clinic, acneea debutează la pubertate sau în pragul

pubertății, de obicei pe un teren seboreic preexistent (mai
des seborrhea oleosa, mai rar seborrhea sicca), caracterizându-se printr-
:un polimorfism lezional vast

a) leziuni preinflamatorii – comedoane

:b) leziuni inflamatorii

uşoare – micropapule şi / sau papule

moderate – eritem, papule, pustule

severe – eritem, pustule, noduli, chisturi, abcese (imaginea 
;alăturată mai jos)

.c) leziuni postinflamatorii (cicatrici, discromii)

.Diagnostic

Deși diagnosticul clinic al AV nu constituie o problemă, uneori, de un real

folos, pot servi următoarele explorări: hormonale, biochimice, imune,
.bacteriologice, histologice, psihologice etc

Tratament

Retinoids (vit A) : scade productia de keratin si de sebum (contraindicate

la gravide)

Benzoyl peroxide (antimicrobial)

Antibiotice orale (tetraciclina) , Topice (eritromicina)

Rozaceea

.Definiţie

Rozaceea este o dermatoză inflamatorie a tegumentului feței, cu

evoluție îndelungată, cronică, observată, de obicei, la persoane de vârstă
medie (30-50 ani), mai frecvent la femei, și caracterizată printr-un
.polimorfism lezional vast

Etiopatogenie

Principalii factori, incriminați în declanșarea rozaceei, sunt: a) neuro-

vasculari (reactivitatea accentuată a plexului nervos facial versus reglajul
defectuos al circulaţiei venoase faciale, ultimul fiind determinat de
disfuncţia endoteliului vascular [creşterea FPEV – factorul de proliferare
endotelială vasculară] + unele dereglări în sistemul de coagulare a
sângelui [creşterea FCF – factorul de creştere a fibroblaştilor]); b)
alimentari și digestivi (declanșarea / agravarea maladiei după consumul
de alimente picante, fierbinți; asocierea frecventă cu patologia gastro-
intestinală – gastrite, duodenite, colecistite, pancreatite etc.); c)
infecțioși (Demodex folliculorum, Helicobacter pylori, flora
stafilococică, Klebsiella rhinoscleromatis); d) imuni (acumularea /
depozitarea de imunoglobuline şi complement la joncţiunea dermo-
epidermică); e) climatici (temperaturile prea ridicate sau prea joase
.amplifică dezechilibrul neuro-vascular existent) etc

.Tablou clinic

Sub aspect clinic, leziunea eruptivă primară este eritemul, la început

tranzitor, apoi permanent, acompaniat sau nu de teleangiectazii.
Ulterior, pe măsura agravării clinice, se dezvoltă leziuni inflamatorii
majore – papule și pustule (imaginea alăturată mai sus), iar în fazele
tardive, în special la bărbați, sunt posibile manifestări de tip hipertrofic –
rinofima (imaginea alăturată mai jos), otofima, gnatofima. O altă formă,
mai rar întâlnită, observată doar la femei, se numeşte Rosacea fulminans
sau Pyoderma faciale şi are o evoluţie acută, extrem de gravă. Privitor
la dermatita peribucală / periorală, numită în popor “boala
stewardeselor” și considerată până nu demult o formă particulară de
rozacee, chiar dacă se întâlnește, de asemenea, mai des la femei (dar și
la copii), în prezent este acceptat faptul că sunt două entități distincte,
.deși aspectul clinic poate fi similar
.Diagnostic

Diagnosticul clinic nu prezintă dificultăți. Uneori, sunt binevenite

următoarele explorări: formula generală a sângelui, testele biochimice şi
imune, examenul microscopic la Demodex folliculorum, examenul
bacteriologic (cu aprecierea sensibilităţii la antibiotice), explorări gastro-
intestinale (inclusiv testul la Helicobacter pylori) etc. În situații incerte, se
.recomandă biopsia – diferențierea de lupus eritematos, sarcoidoză etc

.Tratament

Tratamentul rozaceei este complex și îndelungat: antibiotice (cicline și

macrolide) antiparazitare (metronidazol, ivermectină); c) retinoizi
.(isotretinoin),laserul

Herpesul simplex

.Definiţie

Herpesul simplex este o viroză cutaneo-mucoasă, provocată de virusul

herpetic uman (HHV), numit și Herpes Simplex Virus (HSV), care
afectează predominant zona oro-facială (tipul 1), respectiv zona uro-
genitală (tipul 2), având o evoluție cronică, persistentă, cu multiple
.reactivări și remisii de-a lungul vieții

.Etiopatogenie

Contaminarea cu acest virus se poate produce într-un diapazon mare de

vârstă: a) începând cu luna a 6 de viaţă (când copilul pierde anticorpii
materni) pentru HSV-tipul 1; b) începând cu debutul vieții sexuale (istoric
pozitiv pentru boli venerice, număr mare de parteneri sexuali) pentru
HSV-tipul 2. După primoinfecție, care mai des derulează asimptomatic,
virusul se cantonează în ganglionii senzitivi regionali, unde rămâne în
stare latentă. Sub influența unor factori, acesta se reactivează,
producându-se o replicare virală, urmată de recurență. Infecţiile virale
sunt un barometru al sănătăţii, în general, şi al sistemului imun, în
particular, recurenţele herpesului simplex semnalizând, de obicei,
.prezenţa altor afecţiuni intercurente sau dereglări de fond
.Tablou clinic

Sub aspect clinic, există un polimorfism lezional: eritem, vezicule

grupate, cruste seroase, eroziuni policiclice, iar în formele mai grave, în
special la imunocompromişi – ulcerații, cruste masive (imaginea
alăturată mai sus), limfadenopatie regională. Semnele subiective
principale: senzația de arsură, prurit şi durere locală. Uneori, evoluţia
poate fi discretă, infraclinică. Cele mai importante forme clinice sunt:
herpesul oro-facial (labialis, bucalis, nasalis, facialis, ophthalmicus) și
herpesul genital (la femei: mucoasa labiilor mari şi mici, mucoasa
vaginului; la bărbaţi: glandul penian şi foiţa internă a prepuţiului). La
nivelul degetelor, virusul herpetic poate determina panariţiu (imaginea
alăturată ma jos). De obicei, acesta este o complicaţie a herpesului
primar, oral sau genital. Abordarea chirurgicală este contraindicată,
.pentru ca poate favoriza diseminarea virusului şi exacerbarea bolii

la nou-născuţi poate fi observat herpesul neonatal intrapartum (la

trecerea fătului prin canalul cervical). Cele mai grave complicații:
.encefalita herpetică și sepsisul
.Diagnostic

investigații: a) virusologice (evidenţierea particulelor virale prin

microscopie electronică, evidenţierea virusului în culturi celulare,
evidenţierea Ag virale cu Ac monoclonali, evidenţierea ADN prin
hibridare moleculară); b) serologice (evidenţierea Ac IgM şi IgG prin
.reacţii specifice şi nespecifice); c) histopatologice sau citodiagnosticul

.Tratament

antivirale (aciclovir, valaciclovir, famciclovir, foscarnet); – imunoterapie

specifică (imunoglobuline antiherpetice, vaccinuri antiherpetice) și
nespecifică (cicloferon, viferon, imunofan), imunomodulatoare (acid
.glicirizinic, enoxolonă)
herpesul zoster

.Definiţie

Herpesul zoster este o dermatoză virală, provocată de virusul herpetic

uman, tipul 3 (HHV-3), numit și Varicella Zoster Virus (VZV), observat, de
obicei, la adulți și caracterizat prin leziuni în bandă, dispuse dermatomal,
de-a lungul nervilor senzitivi afectați, mai des cervico-toracal (C2-L2) şi
.facial (perechile V şi VII ale nervilor cranieni)

.Etiopatogenie

Contaminarea cu VZV se produce, de cele mai multe ori, în copilărie.

După primo-infecție, varicelă, virusul se cantonează în ganglionii senzitivi
cranieni sau rădăcina posterioară a nervilor rahidieni, unde rămâne în
stare latentă un timp indefinit. Sub influența unor factori / circumstanțe,
acesta se reactivează, producând erupții pe traiectul nervilor amintiți
mai sus. Rareori, infecţia primară poate fi dobândită intrauterin, de la
.mama care face varicelă sau herpes zoster în timpul sarcinii

.Tablou clinic

Sub aspect clinic, evoluția herpesului zoster poate fi divizată în 3 etape:

preeruptivă, eruptivă și posteruptivă. Subiectiv: la prima etapă se
constată următoarele semne – prurit, arsură, parestezii, durere
moderată; la etapa a doua durerea devine accentuată, uneori
insuportabilă; în fine, la etapa a treia, nevralgia postzosteriană se
manifestă prin arsură, parestezii, durere de intensitate variabilă.
Obiectiv: leziuni unilaterale, în bandă, veziculoase (sau veziculo-
buloase), care în 2-3 zile se pot transforma în pustule, grupate în
buchete, dispuse dermatomal. zoster poate avea un caracter
paraneoplazic, iar la imunocompromişi (HIV-SIDA) – pierde caracterul
.unilateral, afectează mai multe dermatoame, are tendință de recidivare
Diagnostic

Diagnosticul herpesului zoster are la bază tabloul clinic specific. Teste de

laborator recomandate: citodiagnosticul Tzanck (celule multinucleate
gigante), diverse investigații auxiliare (imune, biochimice, radiologice,
ultrasonografice, tomografice etc.) care corespund, în mare parte,
.maladiilor de fond sau asociate / intercurente

.Tratament

medicația antivirală, de preferinţă în faza de replicare a virusului –

începând cu primele 24-48 ore de la debutul erupției (aciclovir,
valaciclovir, famciclovir, brivudină); b) medicația analgezică (analgină,
tempalgină, baralgină); medicația antidepresivă, mai des amitriptilina (în
special la pacienţii cu nevralgie postzosteriană rebelă). Medicația topică
,coloranți anilinici, antiseptice, antivirale (în caz de zona ophthalmicus)
Dermatoze induse de papilloma virus uman

Definiţie

Virozele cutaneo-mucoase, provocate de diverse tipuri ale virusului

papiloma uman sau Human Papilloma Virus (HPV), sunt nişte afecţiuni cu
caracter hiperplazic-hiperproliferativ, observate atât la copii, cât şi la
adulţi, cu evoluţie îndelungată şi morfologie, respectiv topografie
.variabilă

.Etiopatogenie

Contaminarea se produce prin contact direct, indirect sau prin

autoinoculare. Transmiterea verticală, de la mamă la făt, în timpul
naşterii, este posibilă, dar foarte rară. Tipurile 2 şi 7 produc veruci
comune sau vulgare (imaginea alăturată mai sus); 1, 2, 4 şi 63 – veruci
plantare; 3, 8 şi 10 – veruci plane (imaginea alăturată mai jos); 6 şi 11 –
veruci filiforme (= papiloame) şi condilomatoză gigantă; iar tipurile 3, 5,
8, 9, 10, 12, 14, 15, 17, 19 şi 23 predispun la o infecţie cronică şi
persistentă cu HPV, numită epidermodisplazie veruciformă. Tipurile 6,
11, 42 şi 44 produc condiloame genitale, iar tipurile 6, 16, 18, 31, 53 şi 58
– condiloame anale. Unele tipuri (16, 18, 33, 35, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
68, 73 şi 82), cu transmitere sexuală, sunt potenţial oncogene, fiind
incriminate în dezvoltarea neoplaziilor intraepiteliale cervicale (cancerul
.de col uterin), peniane (cancerul de penis) şi anale (cancerul anal)
Există, de asemenea, varietăţi ale HPV, responsabile de leziuni în
cavitatea bucală (imaginea alăturată mai jos): 6, 7, 11, 16 şi 32 –
papiloame orale; 16 – cancer oro-faringian; 6 şi 11 – papilomatoză
laringiană. Factorii favorizanţi: microtraumatismele şi hiperhidroza
pentru veruci, coexistenţa cu alte infecţii (trichomoniază, chlamidioză,
micoplazmoză) pentru condiloame, compromiterea sistemului imun
(tuberculoză, HIV-SIDA, transplant de organe, chimioterapie îndelungată
.etc.) pentru tipurile oncogene ale HPV
.Tablou clinic

Sub aspect clinic, leziuni papuloase, non-inflamatorii, de mărimi

variabile (1-2 mm până la 1 cm), rotund-ovalare, bine conturate,
rugoase (veruci vulgare) sau turtite (veruci plane), pediculate (veruci
filiforme) sau vegetante (condiloame genitale şi anale), solitare sau
multiple, de obicei asimptomatice. Un tablou clinic oarecum mai
zgomotos prezintă condilomatoza gigantă Buschke-Löwenstein şi
epidermodisplazia veruciformă Lutz-Lewandowsky. Prima se manifestă
prin multiple excrescenţe de tip condilomatos-tumoral, cu localizare
ano-genitală, iar cealaltă – prin leziuni veruciforme, de dimensiuni
variabile (uneori mari sau chiar foarte mari – “omul copac”), simetrice,
.cu localizare pe tegumentul fotoexpus (extremităţi şi faţă)

.Diagnostic

Diagnosticul clinic al verucilor şi condiloamelor nu prezintă dificultăţi. În

cazuri incerte, se recomandă biopsia, cele mai importante modificări
fiind hiperkeratoza, parakeratoza, acantoza (prezenţa variabilă a
koilocitelor în stratul spinos) şi papilomatoza. Uneori, la femei, sunt
binevenite următoarele investigaţii: testul Papanicolau şi testul ADN
.(Digene HPV test)

.Tratament

Verucile şi condiloamele acuminate se tratează prin metode distructive:

a) chimice (acid acetic, acid lactic, acid azotic, podofilină, podofilotoxină,
5-fluorouracil); b) fizice (electrocoagulare, crioterapie, laser CO2); c)
imunoterapie (interferon, imiquimod). Sunt utilizate, de asemenea,
diverse antiseptice şi coloranţi anilinici, iar în tratamentul
condilomatozei gigante şi epidermodisplaziei veruciforme opţiunea de
bază este extirparea chirurgicală. Pentru prevenirea cancerului de col
uterin, se recomandă vaccinurile Gardasil şi Cervarix, eficacitatea cărora,
.însă, este discutabilă

Moluscul contaginos

.Definiţie

Moluscul contagios este o dermatoză de origine virală, produsă de un

poxvirus, numit şi Molluscipoxvirus sau Molluscum Contagiosum Virus
(MCV), observat atât la copii (tipul 1), cât şi la adulţi (tipul 2), cu evoluţie,
.în general, îndelungată, dar benignă

.Etiopatogenie

Afecţiunea este o dermatoză virală, contagioasă (pot fi observate

epidemii în instituţiile şcolare şi preşcolare), molipsirea producându-se,
de obicei, prin heteroinoculare sau autoinoculare (la copii), respectiv
prin contact sexual (la adulţi). Apropo, prezervativul nu oferă protecție
totală împotriva infectării, deoarece virusul poate pătrunde prin ariile
neacoperite de prezervativ. Igiena precară şi deficitul imun favorizează
contaminarea. Perioada de incubaţie variază între 2 şi 6 săptămâni,
.uneori şi mai mult

.Tablou clinic
Sub aspect clinic, papule perlate, alb-rozate (imaginea alăturată mai sus),
de dimensiuni variabile (1-7 mm), solitare sau multiple, emisferice,
ombilicate central, asimptomatice, cu localizare specifică pe faţă şi gât la
copii (imaginea alăturată mai jos), genital şi perigenital la adulţi. La
comprimarea manuală se evidenţiază un conţinut albicios, grăuncios.
Sub aspect cantitativ, moluscul contagios poate avea 3 forme de
manifestare: uşoară (până la 10 elemente), moderată (10-50 elemente)
.şi severă (peste 50 elemente)
Complicaţii posibile: impetiginizare (imaginea alăturată mai jos),
eczematizare, cicatrici inestetice, atingeri oculare (conjunctivită,
keratită). La imunocompromişi, leziunile sunt profuze, voluminoase, cu
.aspect pseudotumoral

.Diagnostic

Diagnosticul clinic al moluscului contagios nu prezintă dificultăţi. În

cazuri incerte, se recomandă biopsia, cele mai importante modificări
fiind prezenţa suprabazală a celulelor epiteliale, ovoide, degenerate, cu
incluziuni citoplasmatice (corpusculii Henderson-Patterson) şi nucleu
.mic, deplasat spre periferie

.Tratament

Cele mai multe cazuri se vindecă spontan, în 6-9 luni

Cryoterapie(utilizarea temperaturi scazute/lichid

.nitrogen),chiuretaj,terapia topica podophyllotoxin
Noţiuni generale despre flora şi fauna bacteriană

Suprafaţa pielii este colonizată după naştere de bacterii comensale,

densitatea şi componenţa cărora depinde de zona topografică, vârstă,
sex, modificări cutanate patologice, umiditate, stare de igienă. Flora
- :pielii este formată din

flora rezidentă – bacterii non-patogene care colonizează pielea

permanent (cu excepţia ductelor glandelor sudoripare ecrine şi
apocrine), formând o biocenoză cu rol important anti-infectios local;
flora rezidentă este constituită din coci Gram-pozitivi (Staphylococcus
spp, Micrococcus spp, bacili Gram-pozitivi (Corynebacterium spp.) şi
bacili Gram-negativi (Acinetobacter spp); la nivelul folicului pilos se
gâsesc, de regulă, Propionibacterium spp. şi levuri (Pityrosporum spp.); -
flora temporar rezidentă persistă o perioadă de timp şi nu produce
manifestări patologice (ex.: după o piodermită prealabilă vindecată); -
flora cutanată tranzitorie care este responsabilă pentru manifestările
.patologice infecţioase pe tegument

Manifestările produse de infecţii bacteriene cutanate sunt condiţionate

de: - patogenitatea bacteriilor – capacitatea de a produce un proces
infecţios cutanat care este în dependenţă de virulenţă, componentul
enzimatic şi capacitatea de a realiza reacţii de hipersensibilizare; - gradul
de contaminare – cantitatea de germeni în momentul anumit; - terenul
gazdei (factorii locali) – xeroza tegumentară sau hiperhidroza,
eficacitatea antibacteriană a secreţiei sebacee, utilizarea în exces a
detergenţilor, săpunurilor, etc.), igienă precară, etc

O importanţă deosebită în producerea maladiilor microbiene prezintă

factorii de ordin general: stările de imunodeficienţă, bolile neoplazice
.sau metabolice, hipovitaminozele, anemiile, etc
Piodermitele

.Definiţie

Piodermitele sunt infecţii cutanate, produse de agenţi bacterieni, mai

frecvent flora gram-pozitivă (stafilococi şi streptococi), mai rar flora
gram-negativă (Escherichia, Enterobacter, Klebsiela, Proteus,
Pseudomonas), cu evoluţie acută, subacută sau cronică şi
simptomatologie variabilă – leziuni primare sau secundare, alterări
.superficiale sau profunde, localizare circumscrisă sau diseminată

.Etiopatogenie

O importanţă deosebită în producerea piodermitelor prezintă următorii

factori: cantitatea de germeni microbieni, gradul lor de patogenitate
(toxinele, echipamentul enzimatic), terenul gazdei (hipovitaminoze,
anemii, dereglări metabolice şi hormonale, devieri imune), dar şi
numeroşi factori de ordin general – microtraumatismele, igiena precară,
vestimentaţia sintetică etc. Un rol esenţial în declanşarea, respectiv
întreţinerea piodermitelor îl au, de asemenea, următoarele
circumstanţe: deshidratarea excesivă a pielii (consumul insuficient de
lichide, duşurile / băile prea frecvente) şi, în consecinţă, modificarea pH-
lui cutanat (“mantaua acidă” sau filmul hidro-lipidic de suprafaţă al pielii
având, în mod obişnuit, un rol protector), termoreglarea defectuoasă

Tablou clinic

Stafilocociile cutanate Etiologie: stafilocociile cutanate sunt piodermite  

produse de stafilococ, coc aerob, gram pozitiv şi coagulazo-pozitiv; în
practică stafilocociile mai des sunt provocate de Staphylococcus aureus.
Clasificarea stafilocociilor cutanate

I. Stafilocociile pielii glabre: • stafilococii buloase: impetigo bulos

stafilococic; sindrom Lyell infantil; • stafilococii eritemato-scuamoase:
eritrodermia exfoliativă Ritter von Rittersheim; • stafilococii exofitice:
.botriomicomul

II. Stafilocociile glandelor sudoripare: • abscesele multiple ale sugarului

.(pseudofurunculoza); • hidrosadenita supurativă
III. Stafilococciile pilosebacee: • foliculutele (stafilocociile foliculare): -
foliculitele superficiale: steofoliculită (impetigo Bockhart); - foliculitele
profunde: sicozisul stafilococic. • Perifoliculite: furuncul; furuncul
.antracoid (carbunculul)

IV. Stafilocociile unghiale şi periunghiale: • perionixisul stafilococic; •

.onixisul stafilococic

Impetigo bulos stafilococic

Definiţie: este o piodermită acută, superficială şi contagioasă.

Etiopatogenie: factorii favorizanţi pentru impetigo bulos stafilococic
sunt igienă precară, afecţiunile cutanate preexistente, soluţiile de
continuitate, terenul imunitar. Epidemiologie: se întâlneşte mai des la
copii de vârstă preşcolară şi şcolară. Clinic: semnele caracteristice sunt
bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschid rapid,
lasând suprafeţele erozive şi acoperându-se de cruste galbene
(melicerice); manifestările clinice sunt localizate pe faţă (preferenţial
periorificial), gambe, antebraţe şi trunchi; o formă extinsă al impetigo-
ului bulos la nou-născuţi se întâlneşte mai rar, numită şi pemfigus
epidemic al nou născuţilor. Evoluţie: se observă extinderea periferică a
leziunilor, vindecarea iniţial fiind din aria centrală şi dobândind,
respectiv, un aspect circinat; uneori este asociată cu adenopatie.
Prognostic: vindecarea se constată în 10-12 zile. Diagnostic diferenţial:
herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilidele papulo-erozive, pemfigusul
.sifilitic al nou născutului

Sindromul Lyell infantil (necroliza epidermică toxică stafilococică,

sindromul SSS, staphiloccocal scalded skin syndrome). Etiopatogenie:
leziunile apar prin acţiunea toxinei epidermolitice produsă de
stafilococul de tip II, tip fagic 71; maladia se întâlneşte la copiii mici
imunodepresaţi de obicei, la nastere şi până la 4 ani; reprezintă una din
marile urgenţe dermatologice; leziunile se produc prin clivaj superficial
(stratul granulos). Clinic: tegumentul este acoperit cu bule flasce, situate
pe un eritem şi care se deschid rapid; se constată o descuamare în
lambouri, lăsând mari suprafeţe denundate; aspectul este asemănător
unui tegument opărit; starea generală este alterată (febră, durere şi
arsuri cutanate); copilul intră rapid în şoc hipovolemic prin pierdere
transcutanată de apă şi electroliţi. Prognostic: este rezervat. Diagnostic
diferenţial: sindromul Stevens-Johnson, reacţiile postmedicamentoase
,buloase

eritrodermia exfoliativă Ritter von Rittersheim. Eritrodermia exfoliativă

Ritter von Rittersheim Definiţie: este o afecţiunea întâlnită la nou
născuţi, în prima lună de viaţă. Etiologie: este determinată de toxina
specifică exfoliativă produsă de Staphylococul aureus hemolitic, tip fagic
71. Clinic: se caracterizează prin apariţia de un eritem peribucal, însoţit
de eroziuni şi cruste la nivelul semimucoasei buzelor; eritemul se extinde
rapid, având tendinţă la generalizare şi este însoţit de exfoliere cutanată;
se constată o fragilitate tegumentară marcată (semnul Nicolsky pozitiv).
Evoluţie şi prognostic: leziunile se epitelizează în 5-7 zile, procesul de
exfoliere fiind menţinut între 7-17 zile. Diagnostic diferenţial: impetigo
.bulos, sindromul Lyell infantil

Botriomicomul (granulomul piogenic) Definiţie: botriomicomul este o

afecţiune supurativă, cronică, granulomatoasă. Etiopatogenie: este
produsă de stafilococul auriu şi, rareori, de Pseudomonas aeruginosa; se
întâlneşte, mai ales, la imunodeprimaţi. Clinic: se caracterizează printr-o
formaţiune rotundă pseudotumorală, friabilă, roşie, cu suprafaţa
neregulată, deseori, erodată, acoperită cu cruste hematice. Localizarea
este diversă, dar mai frecvent pe membre. Poate fi întâlnită în regiunea
perianală şi faţa. Evoluţie şi prognostic: posibil, formarea fistulelor,
vindecarea fiind cu cicatrici atrofice. Examen histopatologic: proliferare
vasculară benignă; o reacţie de tip granulomatos. Diagnostic diferenţial:
papilom, hemangiom, sarcom Kaposi, melanom malign, pseudolimfom,
.etc

Abcesele multiple ale sugarului (pseudofurunculoză) Definiţie: o

afecţiune a glandelor sudoripare ecrine întâlnită rar, la sugarii malnutriţi,
cu igiena precară. Etiopatogenie: este produsă de stafilococul auriu
coagulazo-pozitiv. Epidemiologie: sursa de infecţie o constituie
purtătorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic: se
observ noduli eritematoşi multipli, elastici şi dureroşi, care au o evoluţie
spre abcedare, eliminând puroi filant; se localizează pe faţa, scalp, gât,
torace şi fese; starea generală este bună, cu excepţia cazului de evoluţie
spre o septicemie stafilococică. Evoluţie: vindecarea se face cu cicatrice.
Prognostic: este favorabil cu excepţie cazurilor recidivante. Diagnostic
diferenţial: spre deosebire de furuncul şi hidrosadenita, nodozităţile
.inflamatorii nu dezvoltă burbioane necrotice

Hidrosadenita Definiţie: afecţiune inflamatorie recurentă a glandelor

sudoripare apocrine. Etiopatogenie: modificările inflamatorii sunt
datorate atât agenţilor microbieni (stafilococul auriu, streptococii
anaerobi), cât şi maceraţiei locale, cauzând un proces obstructiv al
ductului glandular (caldura, umiditatea, folosirea de antiperspirante).
Epidemiologie: boala apare după pubertate, predominant la femei.
Clinic: se formează noduli subcutanaţi, fermi, sensibili la palpare, care
pot ulcera; prin fistule drenează o secreţie sero-purulentă şi sânge;
extinderea procesului inflamator în hipoderm determină formarea
plăcilor indurate şi persistente; se localizează în axile (90%), zona
perigenitală, fese, regiunea mamară. Prognostic: vindecarea se
realizează cu cicatrici vicioase, inestetice. Diagnostic diferenţial:
.furuncul, scrofuloderma, etc

Stafilocociile foliculare (foliculitele) Definiţie: foliculitele reprezintă o

inflamaţie supurativă acută sau cronică ale foliculilor piloşi, produsă de
stafilococi. Clasificare • foliculitele superficiale – impetigo Bockhart; •
.foliculitele profunde – sicozisul stafilococic

Impetigo Bockhart Definiţie şi etiopatogenie: inflamaţie purulentă a

treimei superioare a folicului pilos; agentul patogen este Staphylococcus
aureus afectând ostiumul folicular. Clinic: se manifestă printr-o pustulă
superficială centrată de un fir de păr înconjurată de un halou eritematos
periferic; erupţia cutanată poate fi unică sau multiplă; se localizează
preferenţial pe faţă după bărbierit, pe scalp, fese, în jurul unor plăgi
infectate. Evoluţie şi prognostic: evoluează spre crustificare şi se rezorbă
cu un discret eritem postinflamator fără cicatrice; netratată se poate
croniciza sau evoluează către foliculită profundă, formând furuncule sau
sicozis. Diagnostic diferenţial: sicozisul tricofitic, acneea vulgară,
.rozaceea, acneea de ulei, acneea clorică, acneea cortizonică
Sicozisul stafilococic Definiţie: este o inflamaţie foliculară profundă
subacută sau cronică, afectând foliculul pilos în totalitate; infecţia
stafilococică depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în profunzimea
folicului pilos, realizând un abces folicular. Etiopatogenie: afecţiunea
este produsă de stafilococul auriu (în mod normal, stafilococul nu ajunge
mai profund de ostiumul folicular). Clinic: se caracterizează prin papulo-
pustule, leziuni eritemato-edematoase, centrate de firul de păr şi
confluate, uneori, în plăci; prin deschiderea pustulelor acestea pot
deveni zemuinde şi se acoperă de cruste melicerice; se localizează pe
faţă (barbă, musteţi), scalp sau, mai rar, pe alte zone (axilă, pubian);
adenopatia regională reactivă este caracteristică şi uneori se asociază de
subfebrilitate. Prognostic: evoluţia poate fi acută sau subacută; de
obicei, erupţia se vindecă fără cicatrici. Diagnostic diferential: sicozisul
.tricofitic, lupusul vulgar

Furunculul Definiţie: furunculul reprezintă o infecţie purulentă foliculară

şi perifoliculară cu evoluţie spre necroză. Etiopatogenie: agentul
patogen este stafilococul auriu; favorizează dezvoltarea furunculului
diabetul zaharat, malnutriţia, stările imunosupresive, corticoterapia
prelungită, carenţele de vitamine. Clinic: debutează ca un nodul folicular
inflamător, dureros, cald (faza de infiltraţie); în câteva zile nodulul
evoluează spre abcedarea centrală cu evacuarea unui dop (burbion)
necrotic-purulent (faza de supuraţie şi necroză), ulceraţie cratiriformă,
care se vindecă cu cicatrice (faza de cicatrizare); poate fi însoţit de febră,
dureri pulsatile, edem important; furunculul apare mai frecvent ca
erupţie unică (forma solitară) la adulţii tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate
în foliculi pilo-sebacei şi supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-
genital), uneori revine în acelaşi loc (forma solitarrecidivantă); evoluţia
recurentă, prelungită, cu afectarea mai multor foliculi, este denumită
furunculoză, care se dezvoltă, de obicei, pe un teren imunodeprimat
(diabet zaharat, alcoolism, neoplazii, infecţia HIV, imunodeficienţe
înnăscute, etc.). Complicaţii: furunculul banal fiind localizat în regiunea
nazo-geniană se asociază de un edem masiv, mascând o pustulă la
suprafaţa; furunculul se palpează ca un nod fluctuent în grosimea
edemului buzei superioare; denumirea „furuncul malign al fieţii” provine
de la posibilă complicaţie – tromboza septică de sinus cavernos,
.complicaţie ce conduce la deces în 90% din cazuri

Furunculul antracoid (carbunculul) Definiţie: este o formă diseminată

de afectare a mai multor foliculi pilo-sebacei adiacenţi Etiopatogenie:
eEste o infecţie stafilococică gravă; afectează mai des bărbaţii. Clinic:
carbuncul este constituit din mai multe furuncule, formând un placard
pseudotumoral de dimensiuni mari; între foliculite se formează fistule,
necroza fiind evidentă; eliminarea dopurilor necrotice este aproape
concomitentă, aspectul clinic fiind numit "scurgere în stropitoare"; o
necroză masivă formează ulceraţia crateriformă; se localizează frecvent
pe ceafă, umeri, coapse; se asociază cu alterarea stării generale de tip
septic şi cu adenopatie regională. Evoluţie şi prognostic: vindecarea
naturală se face cu cicatrici (deseori, cheloidiene). Complicaţii: poate se
apăra periostita şi osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau
septicemii cu punct de plecare cutanat. Diagnostic diferenţial: chisturile
cutanate suprainfectate, hidrosadenita, antraxul cutanat, gomele
.sifilitice sau tuberculoase (scrofuloderma)

Perionixisul stafilococic (paronichia stafilococică) Clinic: se afectează

repliul unghial, întâlnidu-se mai des la femei (datorită manichiurii şi
menajului); se manifestă prin edem, eritem, durere la palpare şi, uneori,
apare o picatură purulentă la presiune, între repliu şi unghie; netratat,
procesul patologic se exinde la nivelul matricei unghiale şi poate afecta
mai multe degete; mâinile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate
apărea şi la picioare. Diagnostic diferenţial: onicomicozele,
onicodistrofiile din psoriazis, eczemele localizate la degete, dactilitele
.sifilitice (şancru-panariciu)

Onixisul stafilococic (onichia stafilococică) Clinic: se caracterizează prin

distrofii unghiale, lama unghială devinind friabilă, cu suprafaţa
neregulată, dureroasă; apar mici abcese galbene subunghiale; onixisul
poate fi secundar paronichiei sau izolat. Diagnostic diferenţial: se exclud
.onichiile de alte etiologii (micotice, psoriazice, metabolice, etc)
Streptocociile cutanate Etiopatogenie: streptocociile cutanate sunt
afecţiuni provocate de streptococii betahemolitici patogeni; leziunile se
produc prin infectarea directă a pielii; este caracteristică sensibilizarea la
endotoxinele streptococice şi la flora streptococică situată pe suprafaţa
cutanată. Clasificarea streptocociilor cutanate

;streptococii eritematoase: erizipelul •

streptococii buloase: impetigo streptococic contagios, cheilita •

;streptococică, turniola

;streptococii eritemato-scuamoase: pitiriazisul alb al feţii •

.streptococii erozive şi ulcerative: intertrigo streptococic, ectima •

Erizipelul Definiţie: erizipelul este o infecţie bacteriană a dermului şi

ţesutului subcutanat superficial (dermo-hipodermită), cu margini bine
delimitate. Etiopatogenia: este produsă de streptococul beta-hemolitic
din grupul A (streptococul piogen); pătrunderea streptococului în
reţeaua limfatică dermică se realizează la poarta de întrare prin soluţii
de continuitate (înţepături de insecte, plăgi superficiale). Clinic: debutul
erizipelului este brusc cu febră şi frisoane; tabloul clinic se caracterizează
printr-un placard eritemato-edematos, dispus în jurul porţii de întrare;
marginile placardului sunt bine delimitate de un halou periferic care se
extinde excentric în “pata de ulei” sau „limbi de foc”; leziunea cutanată
se asociază de adenopatie reactivă satelită; se localizează mai frecvent
pe gambe sau pe faţă. Forme clinice complicate de erizipel: pot fi
evidenţiate formele clinice de tip bulos, hemoragic, necrotic, flegmonos,
recidivant. Diagnostic diferenţial: tromboză venoasă profundă, infecţiile
fungice subcutanate, reacţiiile inflamatorii produse de înţepături de
insecte, reacţiile cutanate la toxinele unor plante, dermatitele de
contact, etc. Evoluţie şi prognostic: după mai multe recidive se
înstalează un limfedem cronic, uneori masiv, realizând aspectul clasic de
.elefantiazis

Impetigoul streptococic contagios Tilbury-Fox Definiţie: este o infecţie

cutanată superficială buloasă (flictenă – bulă cu plafon flasc).
Etiopatogenie: etiologia maladiei este considerată a fi mixtă (strepto-
stafilococică), afecţiunea a rămas încadrată în grupul streptocociilor
buloase; este favorizată de existenţa unui teren imunodeficitar şi igienă
personală precară. Epidemiologie: impetigoul streptococic contagios
Tilbury-Fox este o streptodermie care afectează mai des copiii între 2 şi
10 ani; contaminarea se realizeză prin cale directă şi indirectă de la un
individ la altul prin leziunile cutanate luând aspectul unei epidemii în
colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli). Clinic: leziunile elementare
sunt flictene superficiale (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la
câţiva milimetri la 3cm), situate pe o bază eritemato-edematoasă; iniţial,
având un conţinut clar, flictena devine rapid purulentă şi se deschide,
lăsând eroziuni şi acoperându-se cu cruste melicerice; cel mai des
aspectul clinic este caracterizat printr-un polimorfism lezional: vezicule,
bule, pustule, eroziuni şi cruste; localizarea poate fi diversă: faţa,
orificiile naturale, extremităţile membrelor, pielea capului şi trunchiul;
prezenţa pruritului explică extensia leziunilor prin autoinoculare; se
asociază deseori cu adenopatii regionale; starea generală este, de
regulă, nemodificată. Evoluţie şi prognostic: sub tratament adecvat
leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici; afecţuinea are
tendinţă la vindecarea spontană în 2-3 săptămâni. Diagnostic
diferenţial: herpesul circinat, erupţiile postmedicamentoase, herpesul
.simplex

Cheilita streptococică (comisurita angulară, perleşul). Definiţie: cheilita

streptococică este afectarea comisurilor bucale. Epidemiologie
afectează în mare majoritate copiii preşcolari şi şcolarii. Clinic: cheilita
streptococică acută (comisurita angulară, perleşul) se manifestă prin
apariţia flictenelor dureroase şi eroziunilor acoperindu-se de cruste
melicerice; procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare,
având aspectul fisurat şi eritemato-descuamativ; buzele au o culoare
intens roşie (carminată), cu o descuamaţie furfuracee persistenta şi fisuri
.dureroase. Diagnostic diferenţial: perleşul candidozic, herpesul simplex

Turniola (perionixisul) Definiţie: este o infecţie streptococică a repliului

unghial. Etiopatogenie: este provocată de streptococi, dar pot fi
implicaţi şi stafilococii, bacilul piocianic, proteul, etc. Clinic: turniola
apare ca o flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent, pornind din
partea laterală a unghiei şi cu extindere rapidă, înconjurând complet
unghia; turniola se localizeaza specific la unul din degetele mâinilor; se
remarcă tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros şi
lasă să se scurgă la presiune o mică cantitate de puroi; afecţiunea este
insoţită de durere intensă. Diagnostic diferenţial: micozele (candidoza),
onicodistrofiile psoriazice, eczemele localizate la degete, dactilitele
.sifilitice (şancru-panariciu), etc

Pitiriazisul alb al feţii Clinic: pitiriazisul alb al feţii apare, de regulă, la

copii pe obraji şi se manifestă prin mici plăci discrete eritematoase,
acoperite cu scuame fine, cu timpul devin acromice; este întâlnit la copii
.cu dermatita atopică (manifestări secundare atopice)

Intertrigoul streptococic Definiţie: intertrigo-ul streptococic este o

inflamaţie cu exudaţie, crustificare şi fisuri în profunzimea pliurilor.
Clinic: interesează cu predilecţie pliurile, factorii favorizanţi fiind căldura,
umiditatea, igiena precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă,
micoze); se manifestă printr-o placă eritematoasă şi erozivă la nivelul
pliurilor retro-auriculare, inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi
însoţită de fisuri în fundul pliului; conturul leziunii este difuz; afecţiunea
se însoţeşte de adenopatie satelită; se întâlneşte mai des la copii.
Diagnostic diferenţial: alte intertrigo-uri infecţioase (dermatofitice,
.candidozice, eritrasma)

Ectima streptococică Definiţie: infecţie piogenică profundă a pielii,

caracterizată prin formarea de ulceraţii acoperite cu cruste presate
aderente. Etiopatogenie: este o maladie produsă de streptococi, dar pot
fi implicaţi şi stafilococii, etc; se dezvoltă pe un teren imuno-deficitar;
factorii favorizanţi sunt insuficienţa venoasă cronică, plăgile superficiale,
deficienţele metabolice, igiena deficitară. Epidemiologie: ectima se
întâlneşte, de obicei, la persoane diabetice, subnutrite, mai des la copii,
dar şi la cei cu afecţiuni mintale; poate complica afecţiunile cutanate
pruriginoase (scabia). Clinic: ectima streptococica se localizează electiv la
nivelul gambelor, dar leziunile se extind şi pe coapse, fese; apare ca o
leziune unică, buloasă, profundă, situată pe o bază eritematoasă, care se
deschide cu ulceraţie şi se acoperă de cruste hematice presate; de
obicei, leziunile sunt multiple, apărute prin auto-inoculare. Diagnosticul:
se stabileste după îndepartarea mecanică a crustei, pentru ectima
streptococică fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi
perfect rotunde sub crustă; ulceraţia prezintă un fund necrotic şi
purulent, iar leziunile ulcerative sunt, de regulă, multiple. Evoluţie şi
prognostic: vindecarea se face cu o cicatrice pigmentară; în lipsa
tratamentului ectima se vindecă lent, în câteva săptămâni. Diagnostic
diferenţial: ectimele din sifilisul secundar, precum şi sifilidele ulceroase
.terţiare

Diagnostic piodermitelor

Diagnosticul clinic nu prezintă dificultăţi. Uneori, pot fi utile următoarele

explorări: hormonale, biochimice, imune etc. În piodermitele cronice,
recidivante se recomandă însămânţări la flora bacteriană cu aprecierea
.sensibilităţii la antibiotice

Tratamentul piodermitelor

Combaterea piodermitelor include medicaţia sistemică şi topică. Cea

sistemică cuprinde: a) tratamentul etiotrop – peniciline în streptodermii,
respectiv cicline, macrolide, cefalosporine, chinolone etc. în
stafilodermii; b) tratamentul patogenic – imunoterapie specifică (vaccin,
autovaccin, anatoxin, antifagin, bacteriofag, imunoglobulină,
gamaglobulină) şi nespecifică (autohemoterapie, pyrogenal, licopid,
imunofan) şi c) tratamentul adjuvant – vitamine (A, E, C, grupul B),
substanţe minerale (zinc, magneziu, seleniu) etc. De menţionat că
imunoterapia este binevenită doar în piodermitele cronice, recidivante,
sub un control minuţios al parametrilor imunităţii celulare şi umorale.
Medicaţia topică prevede administrarea următoarelor produse: a)
antiseptice (lactat de etacridină, digluconat de clorhexidină), b) coloranţi
anilinici (albastru de metilen, verde de briliant, violet de genţiană), c)
antibiotice (baneocină, mupirocină, bacitracină, acid fusidic) etc. În
piodermitele supurative sunt întrebuinţate şi d) remedii cu acţiune
decapantă, spre exemplu ihtiolul, iar în unele cazuri (furuncul, carbuncul)
.se practică e) intervenţii mini-chirurgicale
Scabia

.Definiţie

Scabia, numită în limbaj popular şi râie, este o dermatoză parazitară,

contagioasă, produsă de o căpuşa cheratofagă, numită Sarcoptes
.scabies, varianta hominis

.Epidemiologie

Nu există predilecţie de vârstă sau sex. Sursa de infecţie este omul

bolnav, perioada de incubaţie variind între 1 şi 3 săptămâni. Căile de
milipsire – contact direct (habitual sau sexual) şi indirect (obiecte de uz
.comun)

.Tablou clinic

Sub aspect clinic, există leziuni majore sau specifice (şanţul acarian,
vezicula perlată) şi leziuni minore sau nespecifice (eritem, urtici,
vezicule, bule, excoriaţii, pseudolimfoame). Tradiţional, leziunile au
tendinţă de împerechere – poarta de ieşire, respectiv poarta de intrare a
parazitului (imaginea alăturată mai sus). Semnul subiectiv principal –
pruritul intens, în special seral şi nocturn. Locurile de elecţie la adulţi:
spaţiile interdigitale, părţile flexorii ale antebraţului, trunchiul lateral şi
inferior, pubis. La bărbaţi pot fi observate erupţii pe teaca penisului şi
scrot, la femei – perimamelonar, iar la copii – pe palme, plante
(imaginea alăturată mai jos), faţă şi scalp. Complicaţiile scabiei –
.impetiginizarea şi eczematizarea
.Diagnostic

Diagnosticul scabiei se bazează pe tabloul clinic specific şi epidemiologia

sugestivă (prezenţa maladiei la membrii familiei, la membrii
colectivităţilor respective – grădiniţe, şcoli etc.). În cazuri incerte, în
.scopul evidenţierii parazitului, se recomandă examen microscopic direct

.Tratament

Pentru calmarea / atenuarea pruritului se administrează

antihistaminice (uneori şi sedative), iar pentru distrugerea paraziţilor –
diverse remedii antiscabicide – sulf precipitat, benzoat de benzil,
permetrină, malation etc. În ultimii ani, există studii care recomandă
utilizarea ivermectinei în tratamentul sistemic al scabiei (200 mcg/kg).
.Cu regret, această metodă nu a găsit încă o întrebuinţare practică largă
Pediculoza

.Definiţie

Pediculoza este o dermatoză parazitară, contagioasă, produsă de nişte

paraziţi hematofagi, numiţi păduchi, la om întâlnindu-se 2 specii ale
acestora: pediculus humanus (capitis et corporis sau vestimenti) şi
.phtirius pubis

.Epidemiologie

Se constată la ambele sexe, la toate vârstele (la copii – accidental, dar cu

riscul de a produce epidemii în colectivităţi; la adulţi – mai des în rândul
persoanelor fără adăpost). Sursa de infecţie – omul bolnav. Molipsirea se
.produce prin contact direct sau indirect

.Tablou clinic

Sub aspect clinic, maladia se caracterizează prin leziuni papulo-

veziculoase şi hemoragice punctiforme, excoriaţii, cruste hematice.
Uneori, din cauza impetiginizării se observă aglutinarea firelor de păr,
instalarea adenopatiei regionale. Pe firele de păr, la câţiva milimetri de
emergenţă, se observă ouă – lindini. În pediculoza corpului, se poate
instala o pigmentaţie brună a tegumentului (datorită toxinelor din saliva
paraziţilor) asociată cu lichenificări – “piele de vagabond”. În ftiriaza
pubiană, la locul înţepăturii apar pete mici de culoare albastră – macule
cerulee sau umbrite, iar pe firele de păr – depozite de ouă sub forma
.unor granulaţii gri-gălbui (imaginea alăturată mai jos)
.Diagnostic

Diagnosticul pediculozei se bazează pe tabloul clinic specific şi

epidemiologia sugestivă – prezenţa maladiei la membrii familiei, la
.membrii colectivităţilor respective – grădiniţe, şcoli etc

.Tratament

Pentru calmarea pruritului şi diminuarea reacţiilor de hipersensibilizare

se recomandă antihistaminice, respectiv hiposensibilizante. Tratamentul
etiotrop prevede administrarea substanţelor cu acţiune antiparazitară –
lindan, permetrină, malation, piperonil butoxid etc. La fel ca şi în cazul
scabiei, în ultimii ani se recomandă utilizarea ivermectinei în tratamentul
pediculozei – atât pe cale sistemică (200-400 mcg/kg), cât şi topică
.(şampon 0,5%)
Infecţii micotice cutaneo-mucoase

Definiţie: micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau

.profunde provocate de fungi (lat. ciuperci)

Clasificarea micozelor cutanate (adaptată)

Dermatofiţii (denumirea comună – Tinea): dermatofiţiile pielii glabre .1

(Tinea corporis, Tinea faciei), dermatofiţiile regiunii inghinale (Tinea
cruris), dermatofiţiile palmo-plantare (Tinea pedis et manum),
pilomicozele dermatofitice (Tinea capitis, Tinea barbae) şi onicomicozele
.dermatofitice (Tinea unguium)

.Keratomicoze (pitiriazis versicolor) .2

.Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate şi sistemice .3

Micoze subcutanate şi profunde (aspergiloza, eumicetomul, .4

.sporotricoză, etc.)

Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma, etc.) .5

Tinea corporis (microsporie, tricofiţie, rubromicoză).placarde, 

rotund-ovalare, bine delimitate,acoperite de scuame, circinate la
periferie (unde pot fi evidenţiate vezicule, papule, cruste),
micozele produse de fungii zoofili se manifestă prin reacţii
inflamatorii mai severe. Localizările de elecţie – faţa, gâtul, partea
.superioară a pieptului, membrele superioare şi inferioare

Tinea cruris (epidermofiţie inghinala). Plăci eritematoase,rotunde

policiclice, supranivelate la periferie,. Localizările de elecţie –
plicile inghinală, interfesieră şi infraabdominală (mai des E.
.floccosum), plicile submamară şi axilară (mai des T. rubrum)
.Tinea pedis (rubromicoză, epidermofiţie) 

Forma intertriginoasă. Afectarea spaţiilor interdigitale 1 şi 4 (T.

mentagrophytes var. interdigitale şi E. floccosum) sau a tuturor spaţiilor
interdigitale (T. rubrum). Epidermul afectat este albicios şi macerat,cu
suprafata eritematoasa, umeda si cu fisuri
Forma dishidrozică. Mai des T. mentagrophytes var. interdigitale,
predomină erupţiile eritemato-veziculoase, cu multiple placarde,cu
contur relative policiclic. Localizările de elecţie – spaţiile interdigitale,
.bolta plantară

Forma uscată sau scuamoasă. Evoluţie predominant cronică, placarde

discret eritematoase, hiperkeratozice şi fisuri dureroase. Descuamarea,
este tipică pentru micoza produsă de T. rubrum. Localizările de elecţie –
punctele de sprijin ale tălpii (călcâiul, marginile laterale, capul
.metatarsienilor)

Tinea manum (rubromicoză, mai des; epidermofiţie, mai rar). 

Forma uscată se manifestă prin placarde de exfoliere
semicirculare; forma exudativă – prin plăci mici, veziculoase, cu
caracter circumscris; iar forma hiperkeratozică – prin leziuni
descuamative, mai des unilaterale, la nivelul palmelor şi degetelor,
.dar cu tendinţă de extindere pe faţa dorsală a mânii

Tinea unguium (rubromicoză, mai des; epidermofiţie, mai rar). Se 

constată, de obicei, la membrele inferioare. Ulterior, însă, se pot
afecta şi unghiile de la mâini. Unii dermatofiţi (T. mentagrophytes
var. interdigitale) afectează unghiile degetelor 1 şi 5, iar alţii (T.
rubrum) – toate unghiile. Procesul debutează de la extremitatea
distală sau de la marginea laterală a unghiei, la început sub
forma unei pete alb-gălbui (mată, lipsită de luciu) sau cenuşii,
fără modificări trofice (forma normotrofică). Ulterior, lama
unghială devine groasă şi friabilă (imaginea alăturată mai jos), cu
depozite hiperkeratozice subunghiale (forma hipertrofică). Cu
timpul, unghia se distruge, rămănând rămăşiţele ei (forma
.atrofică)
 

.Tinea capitis (microsporie, tricofiţie)

Microsporia zooantropofilă (M. canis). Se manifestă prin 1-2 focare mari,

bine delimitate, eritemato-scuamoase (imaginea alăturată mai jos), cu
o hiperkeratoză accentuată. Firele de păr sunt lipsite de luciu, rupându-
.se uniform, la 5-8 mm de emergenţă
Microsporia antropofilă (M. ferrugineum, M. audoini). Se caracterizează
prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse
frecvent la periferia scalpului. Firele de păr se rup parţial şi neuniform, la
.5-8 mm de emergenţă

Tricofiţia antropofilă (T. violaceum, T. tonsurans), numită şi tricofiţie

superficială sau uscată. Se manifestă prin plăci discret eritematoase,
acoperite cu scuame furfuracee, de dimensiuni mici (0,5-2 cm), dar
numeroase, cu margini neregulate. Firele de păr se rup la 1-3 mm de
emergenţă, având aspect răsucit, asemănător unor litere. Tot din
această subgrupă face parte şi tricofiţia cronică a adultului – afecţiune
caracterizată prin “puncte negre” (fire de păr rupte la nivelul
tegumentului), izolate sau grupate în focare rotunde, eritemato-
scuamoase. Uneori, în stadiile mai avansate, se pot dezvolta plăcuţe
.atrofo-cicatriceale

Tricofiţia zooantropofilă (T. verrucosum, T. gypseum). Evoluează în 3

stadii – eritematos, infiltrativ, abces folicular. În stadiul 3 se constată un
focar infiltrativ-purulent, masiv, pseudotumoral (conglomerat de foliculi
piloşi) cu aspect de “fagure de miere” (Kerion Celsi), cu eliminarea
puroiului şi a firelor de păr. În evoluţie leziunile se acoperă cu cruste.
Este însoţit frecvent de adenopatie regională. În cazurile netratate la
.timp, vindecarea se produce prin dezvoltarea de alopecie cicatriceală

Favusul cu godeuri se caracterizează prin leziuni inflamatorii cu evoluţie

centrifugă. Elementul caracteristic este prezentat de godeul favic –
depresiune cupuliformă dezvoltată în grosimea stratului cornos alcătuită
din colonii de dermatofiţi şi detritusuri de culoare galbenă (ca sulful).
Leziunile au miros neplăcut comparat cu cel de urină de şoarece. Firele
de păr sunt fragile, pot păstra lungimea normală, dar sunt lipsite de luciu
(mat-cenuşiu) şi sunt comparabile cu pierii de porc. Focarele favice pot
cuprinde toată pielea scalpului cu excepţia periferiei regiunii păroase.
Favusul pitiriaziform (scuamos) este caracterizat prin placarde
scuamoase la nivelul scalpului, ce acoperă un tegument eritematos.
Firele de păr sunt lipsite de luciu şi fragile. Favusul impetigoid (crustos)
se manifestă prin placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate,
.care simulează un impetigo

.Diagnostic

Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului se iau în calcul: a)

tabloul clinic specific; b) examenul microscopic direct (vizualizarea de
filamente miceliene, hife şi artrospori); c) însămânţări pe mediul
Sabouraud (evidenţierea speciei agentului cauzal). În ambele cazuri
(microscopie şi cultură), substratul de cercetare îl constituie materialul
recoltat din focar – scuame, fire de păr, fragmente de unghii, secreţii
etc.; d) examenul cu lampa Wood. Majoritatea fungilor produc
fluorescenţă, cu o culoare care variază în funcţie de specie: microsporia
antropofilă – verde vie, microsporia zooantropofilă – verde pală,
.tricofiţia – lipseşte

.Tratament

Combaterea micozelor include medicaţia sistemică şi topică. Cea

sistemică cuprinde: a) tratamentul etiotrop – grizeofulvină, terbinafină,
fluconazol, itraconazol; b) tratamentul simptomatic – antihistaminice,
hiposensibilizante, hepatoprotectoare, vitamine epidermotrope şi
antioxidante (A, E, C) etc. Medicaţia topică prevede administrarea
următoarelor produse: a) antiseptice (lactat de etacridină, digluconat de
clorhexidină); b) alcool iodat şi / sau coloranţi anilinici (soluţia Castellani,
albastru de metilen); c) antifungice / antiparazitare de uz local
(clotrimazol, miconazol, isoconazol, bifonazol, ketoconazol, naftifină,
amorolfină, sulf precipitat); d) keratolitice (acid salicilic, uree); e)
keratoplastice (ihtiol, gudron); f) îndepărtarea firelor de păr afectat
(extragerea cu o pensetă, raderea sau tunderea). În unele cazuri se
practică g) intervenţii mini-chirurgicale (înlăturarea unghiei / unghiilor
.afectate)
candidozele cutaneo-mucoase

.Definiţie

Candidozele cutaneo-mucoase (CCM) sunt afecţiuni micotice (acute,

subacute sau cronice) ale tegumentelor şi mucoaselor, provocate de
levuri (genul Candida) – microorganisme unicelulare, heterotrofe, care
se multiplică prin înmugurire, cu formarea de pseudomicelii / pseudohife
şi blastospori. Un rol deosebit îl are C. albicans, specia cea mai frecvent
identificată la om (80-95% din cazuri). Mai rar, sunt incriminate şi alte
.specii – C. krusei, C. glabrata, C. tropicalis etc

.Etiopatogenie

C. albicans este un saprofit exclusiv al mucoaselor (tubul digestiv,

vaginul), stabilind un echilibru ecologic cu alte microorganisme, dar nu
face parte din flora rezidentă, normală a tegumentului. Infecţia
candidozică începe prin aderenţa levurii comensale la celulele mucoasei
sau la keratinocit. Unele enzime (proteinazele acide, ureazele,
sulfatazele, keratinazele etc.) favorizează acest proces. Trecerea de la
saprofitism la parazitism este determinată de numeroşi factori
:favorizanţi

Factorii endogeni: a) fiziologici – vârsta fragedă sau senilă, 

pubertatea, graviditatea, menopauza, andropauza; b) patologici –
diabetul zaharat, boala Cushing, boala Adisson, SIDA,
hipovitaminozele, anemiile, malnutriţia, neutropenia, cancerul
;.etc

Factorii exogeni: a) medicamentoşi sau iatrogeni – 

antibioticoterapia în doze mari, corticoterapia generală şi locală,
consumul îndelungat de anticoncepţionale orale, tratamentul
imunosupresiv, şedinţele de radioterapie, heroinomania; b) non-
medicamentoşi – intervenţiile chirurgicale majore, transplantul de
organe, hemodializa, cateterele intravenoase, proteza dentară,
.traumatismele, umiditatea crescută, căldura excesivă etc

La copii, CCM sunt determinate de mecanismele de protecţie slab

dezvoltate, la adulţi – de perioada sexual activă, reproductivă, iar la
vârstnici – de dereglările metabolico-hormonale, incidenţa mai crescută
.a unor afecţiuni / dermatoze de fond (intercurente, predispozante)

.Tablou clinic

Subiecţii cu vârste cuprinse între 18-55 ani dezvoltă mai des candidoze
cu localizare uro-genitală (în special femeile), iar la copii şi cei cu vârste
peste 55 ani – prevalează candidozele cu localizare bucală şi
.tegumentară

:A.  Candidoza mucoaselor

Stomatită (mărgăritărelul): afectează mai ales nou-născuţii şi 

sugarii, dar şi adulţii, mai des vârstnicii; varietăţi: a) depozite alb-
gălbui, cremoase, în plăci difuze sau punctiform (în “picături de
lapte bătut”), pe diferite zone ale mucoasei bucale – linguală
(imaginea alăturată mai sus), jugală, palatină; la detaşarea
depozitelor albicioase mucoasa devine hiperemiată, sângerândă;
b) eritem difuz, cu predilecţie la nivelul limbii (“limbă lăcuită”),
acompaniat de arsură şi usturime; c) de tip aftoid, cu mici eroziuni
punctiforme, dureroase; d) de tip herpetiform, cu alimentaţie şi
deglutiţie dificile; e) de tip difteroid sau pseudomembranos (mai
des la copii); f) limbă neagră viloasă – în caz de cronicizare a
stomatitei candidozice are loc hipertrofia şi alungirea papilelor
linguale, care dau aspectul de limbă păroasă, iniţial albă, ulterior
neagră (prin oxidarea keratinei); se caută o disbacterioză
;intestinală

Cheilită angulară (perleşul): fisură dureroasă, uni- sau bilaterală, 

cu depuneri albicioase, la nivelul comisurii bucale; poate fi
secundară unei candidoze bucale; în timp, perleşul netratat se
poate extinde la întreaga suprafaţă a buzelor – cheilită propriu
zisă cu eritem şi edem, descuamare, senzaţie de tensiune şi
;arsură

Vulvo-vaginită: leucoree albă, cremoasă, urât mirositoare; prurit 

sau arsură, uneori durere la contactul sexual; enantem marcat al
mucoasei vulvei şi vaginului; microvezicule şi/sau micropustule;
;transformare ulterioară în eroziuni

Balanită şi/sau balano-postită: depozite alb-gălbui, cremoase, 

abundente şi detaşabile; prurit sau arsură, uneori durere la
contactul sexual; eritem al mucoasei glandului penian şi/sau
prepuţiului; microvezicule şi/sau micropustule; uneori fisuri,
.eroziuni sau chiar ulceraţii

:B.  Candidoza cutanată

Intertrigo: localizare în pliurile inghinală, infraabdominală 

(imaginea alăturată mai jos), submamare, axilare, interfesier şi
cele mici (de obicei la mâini, mai rar la picioare); placarde roşietice
cu margini festonate, mici papule eritematoase la periferie;
depozite albicioase, fisuri, eritem, maceraţie; prurit, senzaţie de
;arsură
Onixis şi perionixis: mai des la nivelul mâinilor; burelet inflamator 
periunghial, eritematos, dureros, cu evoluţie lentă spre afectarea
lamei unghiale (de la proximal spre distal); hiperkeratoză
subunghială, friabilitate, desprinderea lamei unghiale; uneori
leziunile iau aspect de panariţiu periunghial, dureros, cu eliminări
purulente la presiune; la persoanele imunocompromise procesul
se poate extinde la nivelul întregii mâni (imaginea alăturată mai
;jos)

Granulom: afectează mai des copiii; leziuni hiperkeratozice, 

circumscrise; unghii distrofice, fărâmicioase; alopecie parţială în
zonele cu leziuni ale scalpului; leziuni orale şi vaginale; poate
include displazie dentară, hipofuncţia glandelor paratiroide,
.tiroide sau suprarenale, defecte ale funcţiei limfocitelor T

Forme rar întâlnite: candidoza cutanată generalizată, eritrodermia 

.candidozică

    
.Diagnostic

Diagnosticul CCM se bazează pe: a) Tabloul clinic; b) Examenul micologic

direct (frotiu nativ sau colorat Gram) – pune în evidenţă blastospori,
pseudomicelii sau pseudohife; c) Cultură pe mediu Sabouraud (după 24-
48 h apar colonii albicioase, cremoase, 1-2 mm în diametru). Întrucât
rezistenţa la anticandidozice creşte vertiginos, în formele cronice este
obligatorie şi antifungigrama; d) Alte investigaţii utile: hemoleucograma,
glicemia, dozările hormonale, testul la sarcină, testul HIV, imunograma,
.Rx pulmonară etc

.Tratament

:Pentru combaterea CCM vom lua în calcul următoarele opţiuni

Medicaţia sistemică: a) Poliene (Amphotericina B, Stamicina sau 

Nistatina, Natamicina sau Pimafucina); b) Triazoli (Fluconazol,
Itraconazol); c) azoli de ultimă generaţie (voriconazol,
posaconazol, ravuconazol); d) echinocandine (caspofungin,
.micafungin, anidulafungin)

Medicaţia topică: aplicaţii / badijonări / gargare / creme / 

unguente / pudre / ovule vaginale etc. cu a) antiseptice (glicerină
boraxată 3-5%, apă bicarbonată 20%); b) coloranţi anilinici
(albastru de methylen 1%, violet de genţiană 1%); c) substanţe
anticandidozice (econazol, isoconazol, butoconazol, fenticonazol)
.etc

Tratamentul va continua până când parametrii clinici şi testele de

laborator vor arata că infecţia fungică a dispărut. O perioadă
.inadecvată / insuficientă de tratament poate conduce la recurenţe
keratomicoze

.Definiţie

În dermatologie, noţiunea “keratomicoză” este atribuită pitiriazisului

verzicolor – micoză superficială, neinflamatorie, cu limitarea procesului
patologic la nivelul stratului cornos al epidermei. În oftalmologie,
.noţiunea “keratomicoză” este atribuită keratitei de origine fungică

.Etiopatogenie

Ciupercile levuriforme Pityrosporum ovale (sau Pityrosporum orbiculare,

respectiv Malassezia furfur) saprofitează pielea la aproximativ 85% din
populaţie. În anumite circumstanţe (transpiraţie abundentă,
temperatură ridicată, scăderea capacităţii de apărare a organismului) şi
pe un teren predispozant (absenţa din secreţia sebacee a unor acizi graşi
polinesaturaţi) germenii respectivi trec de la saprofitism la parazitism,
.”producând o epidermomicoză numită “pityriazis versicolor

.Tablou clinic

Afecţiunea se caracterizează prin: macule albe, pseudovitiliginoase –

forma acromianta (imaginea alăturată mai jos). Forma colorata pete
care oscileaza de la galben la brun inchis ,Localizarea de predilecţie este
trunchiul superior, gâtul şi umerii. Pruritul este discret sau absent. În
.absenţa tratamentului, evoluţia este îndelungată, dar benignă
.Diagnostic

Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului se iau în calcul: a)

tabloul clinic specific; b) semnul talajului – la gratajul pielii se constată
o descuamare fină, furfuracee, asemănătoare surcelelor rămase de la
rândea; c) fluorescenţa galben-verzuie la lampa Wood; d) Proba Balzer
– la aplicarea pe suprafaţa pielii a unei soluţii / tincturi alcoolice de iod
(de 2-3%), porţiunile de piele afectată, unde stratul cornos este rămolit
din cauza agentului patogen keratofag, se colorează mai intens decât
ariile cutanate intacte; e) examenul micologic – în scuame sunt
.evidenţiaţi spori rotunzi şi filamente scurte

.Tratament

Antifungice : ketoconazole
Dermatoze alergice: eczemele; dermatita atopică; urticaria;
prurigo-ul

eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu un

polimorfism lezional şi o histologie deosebită de veziculaţie
.spongiotică

Stadiile clinice ale eczemei

eritematos – eritem pruriginos şi edem discret (dermatită)

;de veziculaţie –vezicule cu conţinut seros (eczemă)

de zemuire – veziculele se rup, formându-se suprafeţe erozive şi

;puţurile Devergie (aspect exudativ)

de crustificare – uscarea exudatului în cruste seroase, (în acest

stadiu este posibilă impetiginizarea eczemei, adică asocierea
;infecţiei bacteriene secundare)

de descuamare –scuame subtiri alb-cenusii (aspect psoriaziform)

de lichenificare –placarde circumscrise cu tegumente ingrosate

infiltrate cu accentuarea cadrilajului cutanat (aspect
.hiperkeratozic)

Clasificarea eczemelor în funcţie de etiologie

Eczeme exogene – eczemă (dermatită) de contact iritativă

(ortoergică), eczema (dermatita) de contact alergică, eczema
.(dermatita) alergică de contact pe cale sistemică

Eczeme endogene (constituţionale) – eczema (dermatita)

.atopică

Eczeme mixte (exo-/endogene) – eczema numulară; eczema

dishidrozică; eczema microbiană; eczema de stază; eczema
seboreică; eczema asteatotică (fisurată); eczema asociată
malabsorbţiei intestinale; diseminarea secundară a unei eczeme
(eczematide)
Clasificare clinico-evolutivă

Eczema acută – durere,arsura,veziculatie,crustificare.predomina

veziculatie si spongioza,durata zile

Eczema subacută – prurit,crustificare,descuamare,predomina

acantoza si infiltratul limfocitar perivezicular in derm ,durata
saptamani

Eczema cronică—prurit,descuamare,lichenificare,predomina
hiperkeratoza,acantoza,papilomatoza,parakeratoza
.focala,infiltratul cellular difuz in derm,durata luni-ani

Eczema (dermatita) de contact iritativa Îi revine circa 80% din

toate dermatitele de contact, fiind cauzată de diverşi factori
termici, fizici, mecanici, chimici, biologici, etc. Dermatita de
contact iritativă poate fi cauzata de orice substanţă în
concentratie crescută care poate leza integritatea pielii,
împreuna cu anumiti factori favorizanti – concentratia
substantei; durata de expunere; forma de vehicul; regiunea de
expunere (pliurile, pleoapele), sensibilitatea pielii; caldura şi
umiditatea crescută sau invers ; caracteristicile rasiale,
predispunerea genetică şi alte conditii patologice (dermatita
atopica, ichtioza, etc). Exemple de substanţe iritante: săpunurile
alcaline puternice; solvenţii industriali, pesticidele, fertilizatorii
artificiali; produşii petroliferi, adezivii; vopselele; detergentii;
conservantii; cimentul; dezinfectantii; uleiurile; sampoanele, etc.
Multe din substanţele iritative au şi un înalt potential
sensibilizant (alergizant). Mecanismul este unul nespecific,
iritativ, prin injurie directă a pielii, nu necesita sensibilizare
prealabilă, dar poate fi condiţionat de un efect cumulativ care
presupune o perioadă de latenţă clinică. Daca concentratia şi
potenţialul iritativ sunt suficiente, reacţia apare imediat de la
începerea expunerii (în câteva minute sau ore). Iritanţii foarte
potenţi, precum acidul fluorhidric, oxidul de etilena, cimentul
umed, pot da din start necroze cutanate severe şi arsuri chimice
cu ulceraţie. Iritanţii puternici produc dermatite acute cu
formare de papule şi vezicule, iar iritanţii mai slabi produc numai
dermatite subacute sau cronice cu leziuni eritematoscuamoase
şi/sau hiperkeratozice. Leziunile sunt localizate numai la locul de
contact, iar testul epicutan cu alergenii de contact este negative

Eczema (dermatita) de contact alergică Definiţie: este

manifestarea cutanată a unei hipersensibilizări de tip tardiv, de
tip IV după Gell şi Coombs, mediate celular, realizate de
limfocitele sensibilizate la un alergen de contact cutanat.
Patogenie Agentul sensibilizant este un alergen de contact
(nichel, cobalt, crom, parafenilendiamină, etc.) , de obicei
haptenă (substanţă cu masă moleculară mică şi insuficienţă
antigenică), care formează complexe antigenice cu proteinele
complexului major de histocompatibilitate de tip II (HLA-DR) de
pe suprafaţa celulelor Langerhans din epiderm. După fagocitare,
procesare în lizozomi şi reexpunere pe suprafaţă pe HLA-DR,
antigenul se prezintă limfocitelor T de către celulele Langerhans
migrate din piele în ganglionul limfatic regional, în consecinţă
apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice, adică au format
receptorul T-celular specific (TCR) pentru antigenul provocator,
constituind faza de sensibilizare primară cu o durată de 7-21 zile.
La un contact repetat cu alergenul de contact, limfocitele
sensibilizate, care au receptor T-celular specific faţă de alergenul
în cauză, ajung prin circulaţia limfatică şi sanguină din nou în
piele şi determină instalarea leziunilor de eczemă şi eventual
diseminarea lor – faza de relevanţă clinică. În cazul unei
sensibilizări prealabile sau când limfocitele T de memorie
antigenică sunt deja prezente în piele, faza latentă (de la
contactul cutanat până la apariţia manifestărilor clinice) se
reduce la 2-3 zile. În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din
mediul extern (alergeni externi), factori cu origine în interiorul
organismului sau prin asociere de cauze endogene şi exogene;
sunt cazuri care rămân fără cauză precizată. Alergenii pot fi
factori chimici – substanţe chimice, substanţe folosite în
industria alimentară, medicamente, produse cosmetice, veninuri
de animale şi insecte, latex, etc; precum şi factori biologici –
bacterii, virusuri, paraziti, toxine microbiene, insecte, polen,
fructe (căpşuni, zmeură, kiwi, ananas, etc.), praf, fungi, păr şi
scuame de animale, seruri heterologe, vaccinuri, etc. În cazul
eczemei (dermatitei) de contact pe cale sistemică, după o
sensibilizare percutanată, manifestările clinice reapar la
patrunderea alergenului pe cale paracutanată, adică sistemică –
alimentară, injectabilă, aerogenă. Clinic Eczema de contact
alergică se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria cutanată a
contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact
.iritativă. Poate fi acută, subacută şi cronică (vezi mai sus)

Eczema (dermatita) atopică

Generalităţi : maladia pruriginoasa ,cu predispozitia genetica si

transmiterea autosomal dominanta,cu evolutia cronica si
recidivanta si debut in primul an de viata ,poate fi asociata cu
astm bronsic si rinita alergica .cu imunoglobuline E crescute si
deficit de bariera cutanata cu scaderea sintezei keratohialina-
profilagrina-filagrina – DA extrinsica

Cu IgE normale si fara deficit de bariera cutanata – DA interinsica

Etiopatogenie
se dezvoltă prin mecanism mixt, celular şi umoral (tipurile I şi IV
după Gell şi Coombs). În stadiul acut / subacut, răspunsul inflamator
este mediat de limfocitele Th2, care produc citokine proinflamatorii
IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13 şi GM-CSF, responsabile de creşterea
producerii de IgE. În stadiul cronic, caracterizat prin infiltrate cu
eozinofile şi monocite / macrofage, se constată trecerea la un
răspuns imun mediat de limfocitele Th1, urmat de creşterea nivelului
de IL-12 şi INF-gama. Altfel spus, în forma extrinsecă de atopie
cascada patogenetică este dinamizată de hiperproducerea IgE, iar în
forma intrinsecă nivelul IgE este în limitele normei, dar sensibilitatea
receptorilor pentru acest tip de imunoglobuline este crescută, paralel
cu deficitul profilagrinei / filagrinei epidermice şi compromiterea
.funcţiei de barieră a pielii
 )criterii Hanifin si Rajca(

Criteriile majore ,prurit cronic; eczeme faciale şi extensorii cu

caracter acut/subacut la sugari şi copii sub 2 ani sau eczeme
lichenificate flexorii cu carecater subacut/cronic la copii peste 2
ani, adolescenţi şi adulţi; evoluţie cronică şi/sau recidivantă;
istoric personal sau familial de atopie (astm bronşic,
rinită/conjunctivită alergică, dermatită atopică). Criteriile minore
xeroză cutanată,tegumente palide (paloare facială); keratoză
pilară; pliu suplimentar la pleoapa inferioară (semnul Dennie-
Morgan); cheilită fisurată (şanţurile pseudo-Parrot); păr uscat şi
mat; pitiriazis alb al feţei; dermografism alb; pigmentare peri-
orbitală; cherato-conjunctivită şi cherato-conus (miopie);
cataractă subcapsulară anterioară (semnul Andogski);
predispunere la dishidroză; predispunere la piodermii secundare;
hiperlinearitate palmară; dermatita cronică a mâinilor şi
picioarelor; crize de hipersudoraţie; fisuri periauriculare;
interlinie păroasă a frunţii jos situată; creşterea titrului de IgE şi
eozinofilia în ser. Pentru atingerea pragului diagnostic şi
stabilirea standardizată a diagnosticului de dermatită atopică
este necesar un cuantum minim de de 3 criterii majore (pruritul
.este obligator) şi 3 criterii minore

Formele clinice

I-(eczema infantile 2 luni-2 ani) :A: character localizat ,afectare

facial si a scalpului cu aspect de eczema zemuinda

B: Character diseminat cu implicarea extremitatii cefalice

,trunchiul si suprafetelor de extensia ale membrelor

II-Copilul (2-12 ani) : A : forma cirumscrisa cu afectarea

predominanta a fetei,plicelor cotului si genunchiului

B : forma diseminanta cu implicarea fetei,gatului,plicelor

mari,dosului maninilor ,toracelui si abdomenului,cu lichenificarii
in zonele flexorii

C : forma de tip ecema-purigo Besnier

III-Adultului (peste 12 ani) : A: leziuni de placi-placarde relativ
bine circumscrise cu tegument ingrosat si infiltrat ,avand cdrilajul
pielii accentuat (lichenificare) in pliurile mari .fata,extremitatii

B: eczema perimamelonara

C: eczema numulara

D:eczema uscata tip neurodermita circumscrisa/difuza

Complicaţiile dermatitei atopice

Infectii cutanate redutabile de originea bacteriana

Infectii virale – infectia vaccinala diseminata (eczema

vaccinatum)

Infectii micotice (candidoze ,tricofitice)

Eritrodermizare ,sensibilizare la medicamente ,subdezvoltarea

staturo-ponderala ,tulburari de dezvoltarea psihica

Diagnostic paraclinic in dermatoze alergice

:teste in vitro şi in vivo

In vitro:- teste de autentificare a imunităţii umorale – teste de

hemaglutinare pasivă; determinarea imunoglobulinelor cu
metoda precipitării în gel după Mancini (IgG, IgM, IgA); teste de
determinare a IgE cu radioizotopi (RAST – radioalergosorbent
test) sau cu metode imuno-enzimatice (ELISA); teste de fixare a
complementului seric; teste de apreciere a degranulării
bazofilului; determinarea complexelor imune circulante, etc; -
teste de autentificare a imunităţii celulare – testul de
transformare blastică a limfocitelor; testul de inhibare a migrării
macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă (testul rozetelor), etc.
- teste de prezumpţie – determinarea eozinofiliei, histaminemiei,
;histaminuriei, histaminopexiei serice

In vivo: - teste epicutane (patch test) – diagnosticul afecţiunilor

produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV; teste prin
scarificare (scratch test) sau înţepătură (prick test) – diagnosticul
afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip I;
intradermoreacţii – reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată
.celular (reacţia Mantoux)

Tratamentul

Antihistaminice(chloropyramine
,difenhidramina),dermatocorticoizi(betametazona),coloranti
,anilinici

Corticoterapie , AINS,pansamente ocluzive

Eritem polimorf

.Definiţie

Eritemul polimorf (EP) este un sindrom multifactorial,

autolimitat, caracterizat printr-o erupţie tipică în formă de ţintă /
iris, debutul fiind acut, dar cu evoluţie mai des cronică,
.recurentă, de obicei sezonieră (primăvara şi toamna)

Etiopatogenie

Chiar dacă se insistă asupra unui teren genetic predispozant –

HLA-A33, HLA-B35, HLA-B62, HLA-DQ3 şi HLA-DR53 pentru EP
minor, respectiv HLA-B12 pentru sindromul Stevens-Johnson
(SSJ), cauza principală a bolii o constituie totuşi agenţii infecţioşi.
Astfel, EP minor Hebra (fără afectarea mucoaselor) este indus, în
aproape 100% din cazuri, de virusul herpesului simplex (HSV) şi /
sau Mycoplasma pneumoniae. O etiologie infecţioasă este, de
asemenea, invocată şi pentru aproximativ 55% din cazuri de EP
major (leziuni cutanate + implicarea moderată a mucoaselor).
Privitor la SSJ (leziuni cutanate + implicarea severă a
mucoaselor), acesta este indus, în 60-75% din cazuri, de
medicamente: antibiotice, antipiretice, anticonvulsive etc. Chiar
dacă EP major şi SSJ se manifestă prin leziuni cutaneo-mucoase
asemănătoare, factorii precipitanţi şi pattern-urile clinice sunt
diferite. Disputele însă nu s-au epuizat: SSJ este o formă gravă de
EP sau o formă uşoară a sindromului Lyell (SL)? Răspunsul,
probabil, nu poate fi univoc. Atunci când medicamentul
declanşator rămâne o enigmă, iar simptomele toxico-alergice se
suprapun peste o reacţie premergătoare infecto-alergică, putem
vorbi despre SSJ ca formă gravă a EP. Şi viceversa: atunci când
terenul infecto-alergic lipseşte, iar medicamentul declanşator
este o certitudine, putem vorbi despre SSJ ca formă uşoară a SL.
Sub aspect patogenic, în dezvoltarea EP sunt implicate reacţiile
imune de tipul III (de tip vasculitic, mediate de CIC), dar şi
reacţiile imune de tipul IV (de tip celular, mediate de limfocite).
Celulele CD4+ sunt incriminate în dezvoltarea EP minor, iar
celulele CD8+ – în dezvoltarea EP major, respectiv a SSJ.
Numeroase citokine (INF-gama, TNF-alfa, IL-2) potenţează
apoptoza difuză a keratinocitelor + necroza celulară satelit,
indusă de limfocitele T citotoxice. Totodată, studii recente
sugerează prezenţa anticorpilor din clasa IgG (Ac anti-
desmoplakina 1 şi 2) în serul pacienţilor cu EP, în special în faza
.activă a bolii

.Tablou clinic

În EP minor, semnele prodromale sunt uşoare sau absente.

Erupţiile apar brusc, cu predilecţie pe extremităţi, partea distală
a membrelor superioare (mai des) şi inferioare (mai rar).
:Varietăţi

Forma maculo-papuloasă – leziuni rotund-ovalare, bine 

delimitate, de la câţiva milimetri până la 1-2 cm, centrul fiind
cianotic sau purpuric, uşor deprimat (“în cocardă”), iar marginile
proeminente, de culoare roz-roşietică (imaginea ataşată mai
sus). Mucoasa bucală nu este afectată. Starea generală –
satisfăcătoare. Uneori, leziuni similare pot fi observate şi la
;nivelul trunchiului (imaginea ataşată mai jos)
Forma veziculo-buloasă – leziuni asemănătoare celor din forma 
precedentă, dar cu bulă centrală şi inel periferic din vezicule
(“herpes iris”). Mucoasa bucală este afectată în 25-60% din
cazuri. Starea generală – relativ satisfăcătoare. Conform unor
păreri, forma veziculo-buloasă a EP, acompaniată de implicarea
moderată a mucoasei bucale + stare generală alterată, dar
.stabilă, se în cadrează în EP major, ceea ce nu-i totuna cu SSJ

Astfel, în SSJ (imaginea ataşată mai jos) leziunile cutanate au 

tendinţă spre extindere / diseminare + afectarea severă a
mucoaselor orală (100% din cazuri), oculară (90% din cazuri) şi
genitală (50% din cazuri), iar uneori (în situaţii excepţionale) şi cu
afectarea altor mucoase (arborele traheo-bronhial, esofagul,
.colonul) + stare generală gravă (asemănătoare stării din SL)
Deosebirile dintre SSJ şi SL au fost, o perioadă lungă de timp,
incerte / neclare. Chiar dacă au factori precipitanţi şi pattern-uri
clinice similare, diferenţele sunt semnificative. După lungi
dezbateri, s-a ajuns la următoarea formulă de compromis:
termenul de SSJ este utilizat când procesul patologic afectează
mai puţin de 10% din suprafaţa tegumentului, iar noţiunea de
SL(sindrom Lyell) este utilizată când sunt afectate mai mult de
30% din toată aria cutanată. Pacienţii cu afectarea a 10-30% din
suprafaţa corporală totală sunt consideraţi a avea SSJ / SL
.”“overlap

.Diagnostic

hemoleucograma (VSH crescut, leucocitoză moderată) şi

parametrii biochimici (indicatorii hepatici, nivelul electroliţilor)
etc. Uneori, pentru confirmarea sau infirmarea infecţiei virale, se
recomandă testele imune la HSV. În caz de SSJ, următoarele
devieri, cu prognostic nefavorabil, sunt frecvent constatate:
.limfopenia, neutropenia, trombocitopenia, anemia şi azotemia
.Tratament

În EP minor se administrează: a) antivirale sau antibiotice (în

dependenţă de natura infecţiei); b) antihistaminice; c)
hiposensibilizante; d) AINS; e) vitamine epidermotrope şi
antioxidante (A, E, C); f) steroizi topici. Dacă factorul declanşator
este un medicament (EP major), acesta trebuie imediat
suspendat, pacienţii fiind supuşi următorului algoritm de
tratament: a) GCS în doze moderate (0,5 mg/kg/corp/zi); b)
terapie simptomatică (analgezice, diuretice etc.); c) topice
conform stadiului. O abordare mult mai complexă necesită
tratamentul pacienţilor cu SSJ: a) suspendarea tuturor
medicamentelor potenţial provocatoare; b) perfuzii cu ser
fiziologic + GCS în doze mari (1,0-1,5 mg/kg/corp/zi) sau foarte
mari (puls terapia); c) terapie simptomatică (foarte prudent); d)
toaletă adecvată a pielii şi mucoaselor – excluderea materialelor
adezive şi ocluzive, badijonări calde cu antiseptice, spray-uri cu
.acţiune antiinflamatorie şi antibacteriană, coloranţi anilinici etc

reacțiile cutanate post-medicamentoase 

.Definiţie

Reacţiile cutanate postmedicamentoase (RCPM), numite uneori

şi toxicodermii postmedicamentoase, sunt de obicei manifestări
imuno-alergice, care se dezvoltă după administrarea unui drog /
medicament, debutul fiind brusc, tabloul clinic – polimorf, iar
.evoluţia – variabilă, de la un caz la altul

.Etiopatogenie

Natura / esenţa medicamentului este determinantă în

dezvoltarea RCPM. Astfel, medicamentele cu masă moleculară
mare (enzime, hormoni, seruri imune, vaccinuri etc.) acţionează
ca alergene complete, inducând sensibilizare la toţi indivizii, iar
medicamentele cu masă moleculară mică (beta-lactamine,
barbiturice, săruri ale unor metale etc.) acţionează ca alergene
incomplete (haptene), sensibilizarea fiind influenţată de
capacitatea acestora de a se cupla cu proteinele serice sau
tisulare pentru a forma antigene complete. Numeroşi alţi factori
influenţează dezvoltarea RCPM: modalitatea de administrare,
durata de acţiune, maladiile de fond şi / sau intercurente etc.
Convenţional, RCPM pot fi împărţite în 2 grupe mari: imune şi
non-imune. Reacţiile imune se încadrează în cele 4 tipuri din
clasificarea lui Gell şi Coombs: tipul 1 – reacţii de tip anafilactic,
mediate de IgE (exemple clinice – şocul anafilactic, urticaria
acută, angioedemul Quincke); tipul 2 – reacţii de tip citolitic-
citotoxic, mediate de IgM şi IgG (exemple clinice – purpura
alergică); tipul 3 – reacţii de tip fenomenul Arthus, mediate de
CIC (exemple clinice – boala serului, vasculitele alergice, eritemul
nodos etc.); tipul 4 – reacţii de tip întârziat, mediate celular
(exemple clinice – exantemele, reacţiile exematiforme,
sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell, sindromul DRESS).
Referitor la reacţiile non-imune, acestea se pot dezvolta pe una
din următoarele căi: activarea neimunologică a unor căi
efectoare, supradozaj, efecte secundare directe sau indirecte,
.interacţiuni medicamentoase, idiosincrazia

.Tablou clinic

Spectrul manifestărilor cutanate postmedicamentoase este

foarte vast: a) eriteme – eritemul fix (imaginea ataşată mai sus)
după consumul de sulfamide, barbiturice, AINS etc.; b) exanteme
– morbiliform (imaginea ataşată mai jos), scarlatiniform,
rubeoliform etc.; factorii cauzali – antibiotice, sulfamide, AINS,
barbiturice, antihipertenzive etc.; erupţiile apar între a 7 şi a 9,
maximum a 14 zi de la începutul administrării medicamentului:
rash eritematos sau eritemato-papulos, placarde solitare sau
multiple, de obicei simetrice, cu tendinţă la extindere,
generalizare; în lipsa tratamentului, erupţiile pot evolua spre
eritrodermie; c) eritrodermii (de tip exudativ, edemato-veziculos
[mai des] sau de tip non-exudativ, eritemato-scuamos [mai rar]);
d) de asemenea, sunt constatate frecvent diverse alte erupţii: de
tip acneiform, de tip lichenoid, de tip eritem polimorf, de tip
pitiriaziform, de tip psoriaziform, de tip pemfigoid, de tip
pigmentar, de tip vegetant etc.; e) uneori, se pot dezvolta forme
grave / severe de RCPM aşa ca: sindromul Stevens-Johnson,
sindromul Lyell, sindromul DRESS (Drug Rash with Eosinophilia
.and Systemic Symptoms)

Aşa cum s-a menţionat şi în rezumatul precedent (Esenţialul

despre eritemul polimorf), termenul de sindrom Stevens-
Johnson (SSJ) este utilizat când procesul patologic afectează mai
puţin de 10% din suprafaţa tegumentului, iar noţiunea de
sindrom Lyell (SL) este utilizată când sunt afectate mai mult de
30% din toată aria cutanată (imaginea ataşată mai jos). Pacienţii
cu afectarea a 10-30% din suprafaţa corporală totală sunt
consideraţi a avea SSJ / SL “overlap”. Privitor la sindromul
DRESS, acesta este o toxicodermie severă idiosincrazică, care
debutează cu manifestări pseudo-gripale (cefalee, febră,
astenie), exantem maculo-papulos, ulterior dezvoltându-se o
eritrodermie descuamativă şi edematoasă, afectări orale (cheilită
şi stomatită hemoragică), modificări hematice (eozinofilie, hipo-
γ-globulinemie, limfocite circulante atipice), iar în cazuri foarte
grave – poliadenopatie, citoliză hepatică. Chiar dacă este indus
de aceleaşi medicamente ca şi necroliza toxică epidermică, în
sindromul DRESS lipsesc leziunile cutanate veziculo-buloase (de
tip dermatită combustiformă) şi afectarea mucoasei bronho-
pulmonare, edemul pulmonar fiind principala cauză de deces a
pacienţilor cu sindrom Lyell. Comun pentru sindromul DRESS şi
sindromul Lyell este reacţia hiperergică de sensibilizare la
medicamente. Factorul infecţios acompaniază mecanismul
toxico-alergic după cum urmează: HHV-6 şi virusul Epstein-Barr
în sindromul DRESS, cocii (toxinele stafilococului auriu) în
.sindromul Lyell

.Diagnostic

În primul rând, se iau în calcul 2 aspecte / momente: tabloul

clinic specific şi anamneza riguroasă. Ulterior, în dependenţă de
circumstanţe, pot fi efectuate diverse explorări: biochimice,
imune (IgE specifice) etc. Uneori, sunt binevenite testele in
vivo (de tip patch test, scarificare şi intradermoreacţie) sau in
vitro (în scopul determinării sensibilităţii la medicamentul
.suspectat)

.Tratament

Tratamentul RCPM prevede următorii paşi: 1) suprimarea

administrării medicamentului incriminat sau suspectat; 2)
favorizarea blocării, respectiv eliminării acestuia din organism –
antihistaminice, hiposensibilizante, perfuzii cu ser fiziologic +
GCS în doze moderate (pentru formele uşoare), mari sau foarte
mari (pentru formele severe), diuretice etc.; 3) profilaxia
infecţiilor secundare sau recurente – antibiotice, antivirale; 4)
terapie simptomatică – analgezice, antihipertenzive, antacide
etc.; 5) topice conform stadiului – antiseptice, coloranţi anilinici,
spray-uri cu steroizi şi antibiotice, linimente sau paste moi,
creme calmante etc. Uneori, în situaţii excepţionale se recurge la
.plasmafereză
Psoriazisul

Este o dermatoza care se manifesta prin leziuni eritemato-

papuloase,de dimensiuni diferite ,acoperite de scuame
.sidefii,insotite de prurit variabil,cu evolutie cronica

:Etiopatogenie

sindromul de fond constituie creşterea numărului de mitoze al

keratinocitelor de 9-12 ori faţă de cel normal, dublarea
populaţiei celulelor proliferative în stratul bazal al epidermului şi
accelerarea turnover-ului keratinocitar la 7-8 zile, comparativ cu
cel normal de 25-28 zile. Aceste modificări sunt însoţite de un
proces inflamator, mediat de citokine produse atât de
keratinocitele activate, cât şi de limfocitele T, prezente anormal
în epiderm. aceste perturbări apăr pe un teren predispus genetic,
fiind induse de o serie de factori exogeni – traumatisme, infecţii,
stres, factori climatici, fumat, folosirea alcoolului, unele
medicamente (sărurile de litiu, βadrenoblocantele,
antimalaricele albe, corticoterapia sistemică), etc. Există
aproximativ 10 locusuri genice lincate de psoriazis, care se află
respectiv pe mai mulţi cromozomi. În jumătate din cazuri este
incriminat locusul PSORS-1 (psoriasis susceptibility genes)
localizat pe perechea 6 de cromozomi. Astfel, trei gene (HLA-C cu
varianta alelică HLA-Cw6, CDSM cu varianta alelică 5 şi CCHCR1
cu varianta alelică WWC) în locusul PSORS-1 au asociere cea mai
.mare cu dezvoltarea psoriazisului

Clasificarea psoriazisului după ICD-10 (International Statistical

Classification of Diseases and Related Health Problems): -
Psoriasis vulgar (L40.0). - Psoriasis inversat (L40.83-4). - Psoriazis
gutat (L40.4). - Psoriazis pustulos (exudativ) (L40.1-3, L40.82). -
Onichodistrofie psoriazică (L40.86). - Artrita psoriazică (L40.5). -
.Eritrodermia psoriazică (L40.85)
Psoriazis vulgar

Este reprezentat doar de leziuni de tip papulos

In functie de aspectul elementelor eruptive

Punctat,lenticular,nummular,in palci si placarde,figurat

In functie de aspectul scuamei

Rupioid,verucos,cu scuame foarte fine,eczematiform

In functie de localizare

Diseminat : cu eruptii simetrice si localizare elective pe

scalp,partile extensorii ale membrelor,regiunea sacrala

Circumscris :al scalpului,al fetei,regiunii sacrale,palmo-

.plantar,unghiilor,mucoaselor

Aspectul clinic al papulelor in psoriasis vulgar

De forma rotunda cu margini bine delimitate cu tendinta la

.extinderea periferica

Triada psoriazica

Pata de stearina (spermantet): apariţia unei dungi albe în urma

detaşării strat cu strat a scuamelor parakeratozice,
Filmul terminal: apariţia unei suprafeţe umede de culoare roşie
în locul detaşării scuamei în totalitate, ca urmare a lipsei
stratului granulos,
Roua sangeranda (semnul Auspitz): apariţia unei sângerări
punctiforme, datorată acantozei şi papilomatozei

stadii evolutive:
- stadiul de avansare – apariţia leziunilor noi, creşterea periferică
şi confluarea leziunilor, descuamare excentrică (semnul Pilnov),
triada psoriazică pozitivă, fenomenul Köbner pozitiv;
- stadiul de stare – stoparea leziunilor noi şi a extinderii eruptive,
scuamele acoperă toată suprafaţa papulelor, triada psoriazică
pozitivă cu dinamică spre negativare, fenomenul Köbner negativ;
- stadiul de regresiune – lipsa descuamării, aplatizarea papulelor
cu regresiune ulterioară spre hipopigmentare tranzitorie fără
.sechele, triada psoriazică şi fenomenul Köbner sunt negative

Eritrodermia psoriazică

Proces cutanat generalizat difuz ,eruptii eritemato-papuloase

associate de prurit,afectarea frecventa a unghiilor si a
articulatiilor,starea generala este alterata
(febra,frison,asthenia),evolutia posibila spre exitus prin
decompensari viscerale (cardiac,hepato-renala) sau prin
.complicatii septice

Psoriazis pustulos

Este prezentat de leziuni cutanate eritemato-papuloase cu

pustule sterile pe suprafata lor

psoriazis pustulos palmo-plantar Barber – este o formă exclusiv

palmoplantară cu evoluţie cronică şi destul de rebelă la
tratament; de obicei, evoluează bilateral şi simetric cu localizare
electivă pe eminenţa tenară şi bolta plantară cu respectarea
degetelor; leziunile sunt prezentate de plăci eritematopapulo-
pustuloase cu limite clare, acoperite de scuamo-cruste şi sunt
însoţite de un prurit constant şi sever; deşi starea generală a
pacienţilor este bună, dizabilitatea funcţională este
semnificativă;
psoriazis pustulos generalizat Zumbusch – reprezintă un proces
generalizat, echivalent unei eritrodermii, cu afectarea frecventă
a mucoaselor şi apariţia numeroaselor pustule pe suprafaţa
eritematoasă; pustulele au aspect de „lacuri” cu conţinut alb-
cremos, la deschiderea cărora apar arii extinse erozive; se
asociază frecvent cu artrita psoriazică; se notează alterarea stării
generale, exprimată prin febră, diaree, convulsii, tetanie, induse
de perturbarea homeostazei, hipocalcemiei, hipoalbunemiei,
leucocitozei cu neutrofilie, VSHului crescut; în faza acută
netratată poate evolua spre exitus, prin decompensări viscerale
.(cardiacă, hepato-renală) sau prin complicaţii septice
Psoriazisul artropatic (artrita psoriazică)

Date clinice : artralgii,hyperemia articulatiilor,tumefierea

articulatiilor,dereglarea functiei articulare,redoarea matinala
frecventa

artrita oligoarticulară asimetrică (70%) – afectarea asimetrică a

articulaţiilor interfalangiene distale şi proximale ale mâinilor şi
picioarelor, articulaţiilor metacarpofalangiene, articulaţiilor
coxofemurale, cubitale (mai rar); de obicei, sunt afectate nu mai
mult de 3 articulaţii; la fel sunt prezente tendosinovite ale
muşchilor flexorii.
artrita interfalangiană distală (5%) – afectarea articulaţiilor
interfalangiene distale, afectarea unghiilor cu paronihie şi
tumefierea patului unghial.
poliartrita simetrică (15%) – afectarea simetrică a articulaţiilor
radiocarpiene,cubitale, talocrurale, metatarsofalangiene,
interfalangiene distale şi proximale, sacroiliace cu tendinţă spre
anchilozare cu deformaţii.
artrita mutilantă (5%) – afectarea articulaţiilor interfalangiene
prezentată de osteoliză falangiană cu telescoparea caracteristică
a degetelor la mâini, mai rar la picioare; anchiloze şi contracturi
ale degetelor.
artrita axială (5%) – spondilita anchilozantă sau/şi sacroileită
unilaterală; afectarea concomitentă a altor articulaţii

diagnostic: Examen de laborator: histopatologic

in epiderm – hiperkeratoza proliferativă, parakeratoza

accentuată, scăderea sau absenţa stratului granulos, acantoză; în
caz de psoriazis pustulos – sunt prezente aşanumitele „pustule
spongiforme Kogoj-Lapière” în diferite stadii de dezvoltare,
bogate în neutrofile, cu localizare intraepidermală sub stratul
cornos şi în stratul superior malpighian, între keratinocitele
degenerate şi subţiate; mai târziu aceste leziuni sunt înlocuite cu
cruste stratificate, cu colecţii de neutrofile prinse între straturile
de parakeratoză (microabcesele Munro-Sabouraud). -
în dermul papilar – papilomatoză (papilele dermice sunt
îngustate şi mult alungite în înălţime), se observă capilare
.dilatate cu infiltrat inflamator perivascular

diagnostic diferential in psoriazis

ps vulgar :lichen plan,sifilis secundar

ps pustulos : eczema dishidrozica,piodermite

ps eritrodermic : eruptii postmedicamentoase

.ps artropatic : artrita reumatoida,artrita reactiva

Tratamentul

Glucocorticoizi topici :metilprednisolon aceponat,prednisolone

acetat

Derivati ai vit D : calcitriol

Retinoizi topici : tazaroten

Inhibitori ai calcineurinei : tacrolimus

Fototerapie : PUVA,UVB

Systemic : ciclosporina ,metotrexat ,retinoizi aromatic (acitrelin)

Lichenul plan

Definiţie: lichenul plan este o afecţiune înflamatorie subacută a

pielii şi a mucoaselor cu evoluţie cronică benignă, în general,
spontan rezolutivă în 1-2 ani, caracterizată prin prezenţa de
.papule, prurit şi imagine histologică tipică

Semnele cutanate

Papula poligonala de culoarea rosu-violacee

leziunile sunt produse prin grataj şi au dispunere liniară –

fenomenul izomorf Kobner

semnul Wickham : reteaua de linii albe

Paraclinic Histopatologic:
în epiderm – ortokeratoză, hipergranuloza neuniformă, acantoza
discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect
de „dinţi de ferestrău”; degenerescenta hidropică a stratului bazal
cu apariţia clivajelor dermoepidermice Max-Joseph; în derm – este
prezent un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din
celule mononucleate (limfocite şi histiocite), papilele dermice sunt
lărgite, luând aspect de cupolă; infiltratul invadează stratul bazal
pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi
epiderm este greu de apreciat

Tratament

Glucocorticoizi topici : betametazon dipropionat

Glucocorticoizi sistemici : prednisolone

Pitiriazisul rozat Gibert

Definiţie: pitiriazisul rozat este o dermatoză benignă, acut-

inflamatorie, cu evoluţie pasageră, autolimitată în circa 3-8
săptămâni, caracterizată prin leziuni eritematoscuamoase,
.ovalare, dispuse electiv pe trunchi şi la rădăcina membrelor

Etiologie: cauza bolii rămâne până în prezent discutabilă; au fost

emise mai multe ipoteze: - teoria infecţioasă, cea mai
convingătoare, este bazată pe: o punerea în evidenţă la
microscopul electronic a unor incluziuni intranucleare de tip
picornavirus-like; o reuşita unor autori în reproducerea
experimentală a bolii prin inocularea extractelor de scuame de la
bolnavi; o semnalarea cazurilor similare de pitiriazis rozat în
familie; o boala poale fi precedată sau însoţită de simptoame
generale – febră, cefalee, fatigabilitate, artralgii, semne de
faringită; o pocesul regresează spontan în 4-8 săptămâni; o induce
imunitate stabilă pe viaţă şi numai în 2% cazuri pot apărea
recurenţe; o agenţii infecţioşi mai frecvent incriminaţi sunt
virusurile herpetice (Herpes Human Virus – HHV-7 şi/sau HHV-6),
virusul Echo-6, virusurile parainfluenza (tipurile I, II, III),
micoplasmele; - teoria imuno-alergică este sugerată de apariţia
leziunilor pitiriazis rozat-like după administrarea unor
medicamente (captopril, metronidazol, izotretinoin, penicilamină,
.barbiturice, ketotifen, clonidină, etc.) şi după vaccinare cu BCG

Clinic: - semne generale – în unele cazuri se remarcă o perioadă

prodromală scurtă cu alterarea uşoară a stării generale, cefalee,
fatigabilitate, artralgie, subfebrilitate, semne catarale faringiene,
etc. - semne cutanate – iniţial, mai frecvent pe trunchi, apare o
placă roz-gălbuie de 4-6 cm în diamentru, rotund-ovală, cu
marginile neregulate şi puţin elevate, însoţită de descuamare
centrală fină cu aspect de foae de ţigară, numită placa mamă sau
placa heraldică (Brocq); ulterior, peste câteva zile, apar elemente
multiple, de dimensiuni mai mici – focare fiice; aceste leziuni pot fi
de două tipuri – pete roşii, acoperite de o scuamă fină, cu
dimensiuni mici, până la 1 cm; plăci sau medalioane, cu diametrul
de 1-3 cm, care seamănă cu placă iniţială; elementele au culoare
roz sau roz-gălbuie cu palidare centrală, formă ovalară cu axul
longitudional, cu suprafaţa şi marginile neregulate, sunt acoperite
în centru de scuame fine, la periferie remarcându-se un guleraş
scuamos mai evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe
alocuri, căpătând un aspect circinat; erupţia este dispusă în mod
simetric, de-a lungul liniilor naturale de tracţiune cutanată
(Langher) – la baza gâtului, pe trunchi, toracele anterior şi
posterior, pe abdomen, la rădăcina membrelor, realizând un
aspect caracteristic de “pom de Crăciun”; faţa, pielea capului,
antebraţele, gambele, mâinile şi picioarele, de regulă, sunt
respectate (nu se afectează). - semne subiective – leziunile, de
obicei, sunt asimptomatice sau însoţite de prurit discret, care
după băi calde şi la excitare mecanică se poate exacerba.
Formele atipice: - pitiriazis circinat şi marginat Vidal – întâlnit la
adult cu leziuni puţine şi placarde întinse, graţie confluerii
elementelor, localizat mai frecvent în regiunile axilară şi inghinală;
evoluţia poate dura mai multe luni; - forma urticariană – în care
leziunile eruptive sînt uşor proeminente şi reliefate; - forma
veziculoasă – caracterizată prin grupări de vezicule sau papulo-
vezicule cu evoluţia excentrică, de aspect tricofitoid centrifug, ce
se întâlneşte, mai ales, pe membre; - pitiriazis rozat inversat –
întâlnit mai des la copii cu dispunere prevalentă pe membre; -
forma pustuloasă; - forma hemoragică. Leziuni pe mucoase:
afectarea mucoasei bucale se întâlneşte în 16-20% cazuri – puncte
hemoragice, ulceraţii, macule eritematoase, vezicule, bule, plăci
eritematoase. Afectarea anexelor: părul nu se afectează, pe unghii
pot apărea mici şanţuri transversale care duc la distrofii unghiale.
Evoluţie: procesul evoluează în puseuri; afecţiunea se vindecă
spontan în 4-8 săptămâni fără sechele; recidivele sunt
excepţionale. Histopatologic (necesar doar în cazuri excepţionale):
în epiderm – parakeratoză discretă; spongioză moderată, care
uneori duce la formarea de mici vezicule microscopice;
degenerescenţa keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans; în
derm – edem şi vasodilataţie al stratului papilar, infiltrat limfocitar
şi monocitar in jurul vaselor dilatate. Diagnostic diferenţial:
rozeola sifilitică, eczematide circinate pitiriaziforme (eczematide
de tip pitiriazis rozat Gibert), tinea corporis, psoriazis gutat, unele
exanteme virale, erupţii postmedicamentoase, parapsoriazis acut
.în picături, lichen plan acut

Tratament general: - se recomandă bolnavilor să aştepte

vindecarea spontană; - hiposensibilizante şi antihistaminice în
cazul unui prurit intens; - sedative şi tranchilizante la persoanele
agitate şi neliniştite; - aciclovir, 800 mg de 5 ori pe zi, timp de 5
zile, în faza incipientă a bolii (admiţând etiologia herpetică a
maladiei); - corticoterapie generală în formele severe – reduce
pruritul, dar nu scurtează evoluţia bolii; - dapsonă, 100 mg de 2 ori
pe zi – în formele veziculoase sau pustuloase; - UVB-terape –
poate duce la dispariţia rapidă a pruritului şi scurtează evoluţia
bolii; se începe cu 80% din doza eritematoasă minimă, se creşte cu
20% la fiecare şedinţă. Topic: se aplică creme cu corticosteroizi de
potenţă medie sau mică (metilprednisolon aceponat, fluticazon
propionat, prednisolon, hidrocortizon, etc.); mixturi ihtiolate.
Profilaxie: evitarea excitării mecanice, termice şi chimice a
.leziunilor
Lupusul eritematos cronic cutanat

Definiţie: lupusul eritematos – LE (sinonime: eritematodes, boala

lupică) – este o maladie de cauză necunoscută, cu mecanism
patogenic autoimun, multisistemică, cu evoluţie acută, subacută
sau cronică, tablou clinic polimorf incluzând modificări cutanate,
.viscerale, hematologice şi imune

:Etiologie

Factorul genetic : indivizii cu HLA-DRw2 şi HLA-DRw3

Factorul medicamentos : hidralazina,procainamide,isoniazid

Factorul de mediu : expunerea indelungata la soare

:Patogenie

Hipersensibilitate tip III si IV ,dar predomina tip III

: Clasificarea

grupe mari – LE cutanat şi LE systemic 2

în funcţie de evoluţia maladiei – LE fulminans; LE acut; LE subacut;

LE cronic

clinic

Lupusul eritematos cutanat cu evoluţie cronică (LEC) se prezintă

.cu forme tipice şi atipice

Forme tipice: - LEC discoidal sau fix (A1)

LEC superficial sau centrifug Biett (A2)
LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică (A3)
.LEC diseminat (A4)

Forme atipice: - Forma punctată Vidal (B1).

Forma edematoasă/tumidus Gougerot (B2).
Forma hipertrofică/lupus cretaceu Devergie (B3).
Forma agravată de frig/„chilblain lupus” Hutchinson (B4).
Forma buloasă sau pemfigoidă (B5). - Forma ulcero-hemoragică
.(B6)

Tabloul clinic clasic (forma discoidală)

cuprinde 3 semne cardinale (eritemul, scuama / hiperkeratoza
foliculară, atrofia),
3 semne secundare (teleangiectaziile, dereglările de pigmentaţie,
induraţia bazală) şi
4 semne suplimentare (Besnier-Meshchersky, “tocului dezbinat”,
.“coajei de portocală”, Hachyaturyan)

:Diagnostic de laborator

ANA,anti-dsDNA,anti-smith,in caz de lupus indus medicamentos

anti-histone

Histopatologic: epidermul este subţiat, cu atrofia stratului

malpighian, cu degenerescenţă hidropică a celulelor stratului
bazal, cu fenomene de hiperkeratoză şi parakeratoză (o explicaţie
;la prezenţa dopurilor cornoase foliculare)

Tratament

Antimalaricele (hidroxiclorochină)

AINS (ibuprofen,meloxicam)

corticosteroizi topici

.
Sclerodermia localizată şi stările sclerodermiforme

Definiţie: sclerodermia este o boală de origine complexă, produsă,

probabil, prin mecanisme autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă,
caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi atrofie
epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale; o caracteristică
importantă a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare
.”+ perturbări în metabolismul colagenului

Etiopatogenia

mecanisme imune – dereglarea microcirculaţiei cutanate şi/sau viscerale

– ischemie locală, obliterare vasculară prin proliferare endotelială sau
trombotică, aglomerare plachetară; elementele celulare acumulate
secretă mediatori, aşa ca IL-1, IL-2, factorul de necroză tumorală (TNF-α),
factorul de creştere (TGF-β), factorul derivat de creştere plachetară
(PDGF) şi factorul de creştere eozinofilică (EGF); un rol important revine
şi proteazelor citolitice eliberate de LT CD 8+ (citotoxice), care amplifică
;leziunea endotelială

: Clinic

Sclerodermia circumscrisă (morfeea)

morfeea în plăci – se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una

sau mai multe plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm
până la 30-40 cm (faza eritemato-edematoasă); treptat centrul plăcii
devine scleros (faza indurativă), iar eritemul şi edemul persistă la
periferie; după mai multe luni se dezvoltă o atrofie centrală şi pielea
devine albă-sidefie sau galbenceroasă, lucitoare, aderând la planurile
profunde (faza atrofică);
morfeea liniară sau “în bandă” sau en coup de sabre – se întâlneşte mai
frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere clinice ca şi sclerodermia în
plăc; poate avea cele mai variabile localizări – la nivelul frunţii (numită şi
morfeea “în lovitură de sabie”); pe trunchi (morfeea “zosteriformă”);
circular la nivelul membrelor (morfeea “inelară”); formă liniară severă
sau hemiatrofie faciala (sindromul Parry-Romberg), etc.
morfeea “în picături” – se întâlneşte mai frecvent la femeile tinere, clinic
se manifestă sub formă de leziuni mici, grupate, uneori izolate, rotunde
sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare, localizate
.preponderent pe torace, mai des pe părţile laterale

Diagnostic de laborator: -
histopatologie – epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic; dermul
edematos cu hialinizarea colagenului, creşterea numărului şi grosimii
fibrelor de colagen; modificări ale fibrelor elastice şi de reticulină;
îngroşarea endoteliului vascular (intim şi mediu) → obturarea parţială a
vaselor → uneori chiar tromboze şi necroze; prezenţa infiltratelor
limfocitare perivasculare; glandele sudoripare şi sebacee devin inactive,
dispar treptat; -
pletismografie digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare
cu absenţa undei dicrote; -
capilaroscopie periunghială – scăderea numărului de anse capilare, anse
de tip megacapilare, hemoragii şi edem; -
teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei
antiADN monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaţie prognostică
favorabilă), Ac antitopoizomerază (indică un prognostic mai grav), Ac
anticolagen, Ac antiendoteliu vascular, etc

Tratamentul

Antibiotic : penicilina

Vasodilatatoare : captopril,nifedipina

Antifibrozante : D-penicilamina

Local : hidrocortizon
Vitiligo

Definiţie: vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin

depigmentări bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni
variabile, din cauza pierderii de melanină în celulele stratului bazal al
.epidermului

Etiopatogenia

Destructia autoimuna a melanocitelor

Clinic

Macule hipopigmentate,  alb-sidefii, bine delimitate

:Diagnostic de laborator

metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit evidenţierea

capacităţii melanocitelor de a sintetiza melanină; astfel, conform acestor
reacţii, există trei tipuri de vitiligo – DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc
melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt normale ca
număr, dar slab pozitive) şi DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele
sunt reduse ca număr, dar cu reacţie pozitivă)

:Diagnostic diferenţial

.Albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul pigmentar al retinei

Pitiriazisul alb – suprafaţa este scuamoasă

Tratament

PUVA-terapie – administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea

ulterioară la soare sau UVA; terapia durează până la 6 luni şi mai mult

vitamine şi minerale – vit. A, C, E, gr.B, sulful, cuprul, zincul

dermatocorticoizi potenţi – betametason valerat, clobetasol propionate

Alopecia areată

este o afecţiune circumscrisă întâlnită frecvent în practica

dermatologică; maladia a fost descrisă de Celsi şi mult timp a fost numită
,,area Celsi”; se înregistrează mai frecvent la copii (circa 0,1% din
populaţie), incidenţa fiind la ambele sexe aproximativ egală

Etiopatogenia

modificări autoimune – studiile recente pun în evidenţă autoanticorpii

faţă de celulele tecii epiteliale externe, straturile bazale ale epidermului
şi glanda sebacee în focarele alopecice

clinic

plăci lipsite în întregime de păr bine delimitate, rotunde, fără eritem sau
descuamare

La marginea focarului se găsesc “peri peladici” (scurţi, subţiri şi  

decoloraţi, cu vârful normal şi bulbul plin, luând aspectul “semnului de
.exclamare”)

Testul tragerea parului e pozitiv (>5-6 fire de par extrase)

Diagnostic

examenul histopatologic: a) în faza acută, progresivă – infiltratul

inflamator este accentuat, bulbul pilos este păstrat; b) în faza cronică,
persistentă – infiltratul inflamator diminuează în intensitate, bulbul pilos
.tinde spre atrofiere

Tratament

Corticosteroizi topici (triamcinolone)

Imunoterapia topica (difenilciclopropenone)

Pemfigusul autoimun

Definiţie: pemfigus autoimun (pemphigus verus, pemfigus acantolitic)

este o dermatoză buloasă, caracterizată prin declanşarea acantolizei şi
.ca consecinţă se formează bule intraepidermale

:Etiopatogenie

Destructia autoimuna de desmosome dintre keratinocyte

IgG contra desmoglein (componenta a dosmosomi care conecteaza

keratinocitelor in stratul spinos)

Clasificare: -
forme profunde cu acantoliză în stratul spinos – pemfigusul vulgar
propriu-zis şi pemfigusul vegetant; -
forme superficiale cu acantoliză în stratul granulos – pemfigusul foliaceu
(exfoliativ) şi pemfigusul seboreic (pemfigusul eritematos sau sindromul
Senear-Usher); -
alte forme – pemfigusul medicamentos, paraneoplazic, herpetiform,
.iatrogen, endemic

Clinic

.Bule flasce ,eroziuni ale mucoasei,semnul Nikolsky pozitiv

Diagnostic

Histologic : acantoliza

.imunofluorescenţa : depunerea IgG intercellular

Diagnostic diferenţial: pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă

Duhring

Tratament

Glucocorticoizi sistemici : prednisolone

imunosupresive – metotrexat,ciclosporină
Tratamentul topic: include coloranţi pe apă (albastru de metilenă)

Dermatita herpetiformă Duhring

Definiţie: dermatita herpetiformă este o dermatoză cronică

caracterizată prinr-o erupţie polimorfă, pruriginoasă, recidivantă şi
.dureroasă

Etiopatogenia

Depunerea autoimuna a IgA la varfurile papilelor dermice

Este puternic asociata cu boala celiaca

Clinic

Se caracterizaeză printr-un polimorfism veridic, cu o combinaţie de

papule eritematoase pruritice, vezicule si bule , leziuni sunt simetrice in
.grup

Diagnostic

Analiza de sange : Eozinofilia

Biopsia cutanata : microabcese sub epidemale

Imunofluorescenţa : anticorpii antitransglutaminaza tisulara IgA

Diagnostic diferenţial: pemigoidul bulos Lever, pemfigusul familial

benign Hailey-Hailey, pemfigusul vulgar

Tratament

preparatele sulfonice : Dapsone

dieta agluteinica
Sifilisul

:Definiţie

este o infecţie contagioasă treponemică, sistemică, de regulă, cu

transmitere sexuală majoră, care se manifestă prin afectare cutaneo-
mucoasă şi poliorganică

Etiologie: Treponema pallidum

Perioada de incubaţie este timpul din momentul inoculării până la

apariţia şancrului dur. Durata această constituie de obicei 3-4 săptămâni

Clasificarea sifilisului

Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:

sifilis recent – cu o vechime sub 2 ani şi manifestat prin sifilis primar şi
secundar;
sifilis latent – perioade fără leziuni cutaneo-mucoase, dar cu serologie
pozitivă; se împarte în sifilis latent recent (vechime sub 2 ani), sifilis
latent tardiv (vechime peste 2 ani); sifilis latent neprecizat (vechimea nu
se cunoaşte);
sifilis tardiv – cu o vechime peste 2 ani, prezentând manifestările clinice
.de sifilis terţiar, sifilis visceral, neurosifilis

Sifilisul primar

Apare după o perioada de incubaţie (3-4 săptămâni), iar leziunile situate

la poarta de intrare se manifestă prin şancrul dur, limfadenopatie
regională şi, mai rar, limfangită; sifilisul primar durează 6-8 săptămâni

Sifilisul secundar

Perioada secundară a sifilisului durează 2-3 ani şi corespunde

generalizării infecţiei, care depăşind bariera tisulară şi cea ganglionară,
produce septicemia spirochetică

Leziunile cutaneo-mucoase în sifilisul secundar: -

sifilidele eritematoase (rozeola sifilitică); - sifilidele papuloase (miliare,
lenticulare, numulare, hipertrofice, condiloame late); - sifilidele
pustuloase (superficiale şi profunde); - alopecia sifilitică şi
.leucomelanodermia.faringita sifilitica

Sifilisul terţiar

Sifilidele tuberculoase
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermică
profundă (dermul reticular) al sifilisului terţiar şi apar, în medie, la 4 ani
de la infectare. Tuberculul sifilitic reprezintă un nodul granulomatos, cu
diametrul de 3-5 mm, de consistenţă dură, de culoare galbenă-roşietică,
cianotică, roşie-arămie

Gomele sifilitice
Gomele sifilitice constituie localizarea hipodermică a sifilisului terţiar.
Dar în afară de piele, gomele apar în toate ţesuturile, producând leziuni
distructive mai mult sau mai puţin întinse. Debutează ca o infiltraţie
profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune sau nuci, bine
delimitată, nedureroasă. De cele mai multe ori este vorba de o leziune
unică. Se localizează la nivelul membrelor inferioare, în pielea capului, în
zona presternală, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaţiilor

Sifilisul congenital

Modul de transmitere a infecţiei este vetical, direct de la mamă la făt,

fiind vorba de o boală infecţioasă transmisă de la mamă, începând cu
.luna V (după 20 săptămâni) şi până la naştere

Clasificare:
sifilisul fetal; - sifilisul congenital precoce (nou-născut şi copil sub 2 ani); -
.sifilisul congenital tardiv (copilul mai mare de 2 ani)

Sifilisul congenital precoce

leziunile cutaneo-mucoase de tip condiloame late perianale, precum şi în

cavitatea bucală (perioada condilomatoasă)

Sifilisul congenital tardive

dinţii Hutchinson – caracterizaţi prin implantarea convergentă a
incisivilor mediani superiori, cu o stenoză a marginii lor libere şi o
incizură distală; -
keratita interstiţială sau parenchimatoasă – apare între 5 şi 12 ani

labirintită sifilitică – atingerea urechii interne se manifestă sub forma de

labirintită, care cu timpul duce la atingerea nervului acustic şi instalarea
surdităţii de tip central

Diagnostic

Metode de punere în evidenţă a treponemelor

microscopia în câmp întunecat

teste non-treponemice (screening) : RPR,VDRL

teste treponemice (confirmarea) : FTA-ABS

diagnostic diferential

herpes genital care e dureros

Tratamentul sifilisului

Benzatin benzilpenicilina

Procain penicilina – 600000-1200000 unităţi, IM, doză zilnică, 14 zile

.Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, 14 zile

Profilaxia sifilisului congenital

Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură

doză de benzatin penicilină de 50 000 unităţi/kg, IM, indiferent dacă
.mama a fost sau nu tratată pe parcursul sarcinii