FP 2020 Teste Rom 2013 3 PDF

FIZIOPATOLOGIA:
Întrebări total – 2020

Fiziopatologia genarală: 1448
Fiztiopatologia specială: 572
FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ
1. NOZOLOGIA GENERALĂ (62)
1. Ce este etiologia generală ?

1. compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor
2. compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolilor
3. compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolior
4. compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei
5. compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolilor
(1)
2. (5)Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?

1. modificarea pH sângelui
2. tulpina patogenă de E.coli din intestin
3. infestarea cu ascaride
4. mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii sub acţiunea razelor ionizante
5. mutaţii genice moştenite de la predecesori
3. (1) Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?

1. diferite forme de substanţe, energie şi informaţii
2. câmpul biologic generat de alte persoane
3. influenţe telepatice transmise de alte persoane
4. influenţe extraterestre
5. câmpurile electrice şi magnetice generate de alte fiinţe vii
4. (2)Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?

1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
2. cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
3. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
4. scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
5. purifică aura şi biocâmpul organismului
5. (3) Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?

1. împiedică acţiunea cauzei şi apariţia bolii
2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
3. diminuează rezistenţa organismului
4. amplifică rezistenţa organismului
5. purifică aura şi biocâmpul organismului
6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?

1. factorii ecologici
2. factorii climaterici
3. factorii microclimaterici
4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru
5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
(5)
7. Ce este patogenia generală ?

1. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi
rezoluţiei bolilor
2. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor
patologice şi bolilor
3. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei bolilor
4. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile originei bolilor
5. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei
boli
(1)
8. (2)Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

1. determină durata bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină momentul apariţiei bolii
4. determină complicaţiile bolii
5. determină pronosticul bolii
9.(4) Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

1. determină durata bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină momentul apariţiei bolii
4. împiedică sau accelerează apariţia bolii
5. determină simptomatica specifică a bolii
10. (5)Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

1. în toate bolile cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor
proprii
2. în toate bolile cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările
acesteea
3. în toate bolile cauza are rol decisiv doar în unele perioade
4. în toate bolile cauza are rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
5. în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
1. doar în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în
virtutea legilor proprii
2. în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate
manifestările acesteea
3. în toate bolile cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în
unele stadii şi minim în alte stadii
4. în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
5. în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la
rezoluţie
1. în toate bolile cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea
legilor proprii
3. în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în
rezoluţie
13. (1,3)Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?
8. în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în
rezoluţie
14. (1,3)Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?
11. în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea
legilor proprii
rezoluţie
15. (4)Ce reprezintă leziunea?

1. dishomeostazii persistente funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
2. dishomeostazii persistente structurale la orice nivel de organizare a organismului
3. dishomeostazii persistente biochimice la orice nivel de organizare a organismului
4. dishomeostazii persistente structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de
organizare a organismului
5. dishomeostazii persistente energetice la orice nivel de organizare a organismului
16. (3)Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul
bolii?
1. în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv local

2. în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv general
3. toate bolile reprezintă o combinaţie de leziuni locale şi generale
4. toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale
5. toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale
17. (3) Care este varianta posibilă a combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul
bolii?
1. unele boli decurg cu leziuni în excluzivitate locale iar altele cu leziuni în excluzivitate
generale
2. toate bolile debutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale
3. unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
5. toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale
18. (5) Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în
cadrul bolii?
generale
3. toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
5. unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale
19. (3,5) Care sunt variantele posibile ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în
cadrul bolii?
generale
8. unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
10. unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale
20. (2)Ce este factorul patogenetic?

1. terenul pe care acţionează cauza bolii
2. toate fenomenele care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
3. efectul provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze
4. cauza care a provocat boala
5. condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
21. Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

1. totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul şi până la rezoluţa bolii
2. totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
3. totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
4. totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
5. totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
(5)
22. Ce este veriga principală a patogenie?

1. cauza care a provocat boala şi la înlăturarea căreia dispare şi boala
2. leziunile provocate de acţina primei cauze şi la înlăturarea cărora dispare şi boala
3. ultimul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
4. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi
boala
5. primul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
(4)
23. (1)Ce este terapia etiotropă a bolii?

1. terapia orientată la înlăturarea cauzei bolii
2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
3. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
4. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
5. terapia orientată la înlăturarea cercului vicios
24. (4)Ce este terapia patogenetică a bolii?

1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
5. terapia orientată la înlăturarea tuturor factorilor patogenetici
25. Ce este terapia simptomatică a bolii?

1. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic
4. terapia orientată la înlăturarea cercului vicios
5. terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
(5)
26. (1)Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?

1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. profilaxia prin “călirea” organismului
4. profilaxia prin crearea pentru persoană a condiţilor favoraabile
5. profilaxia eficace pentru un singur pacient
27. (2) Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?

1. imunizarea activă sau pasivă
2. consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. administrarea profilactică a antibioticelor
5. evitarea contactului cu persoanele infectate
28. (2) Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?
2. “călirea” organismului
3. administrarea profilactică a antibioticelor
29. (2,3) Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii

2. regimul sănătos de activitate şi odihnă
3. consumul vitaminelor, oligoelementelor
30.(1) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

1. corespunde specificului excitantului
2. este eficace doar pentru un excitant
3. conduce la dishomeostazii persistente
4. este inferioară intensităţii excitantului
5. d epăşeşte forţa excitantului
1. corespunde cantitativ intensităţii excitantului
5. depăşeşte intensitatea excitantului

1. are caracter homeostatic
33. (1) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
6. este eficace pentru mai mulţi exitanţi
34. (2,5) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
11. este eficace pentru mai mulţi exitanţi
15. are caracter homeostatic
35. (1,5) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

16. corespunde specificului excitantului
20. corespunde cantitativ intensităţii excitantului
36. (1) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

2. conduce la restabilirea homeostaziei organismului
3. este specifică doar pentru un excitant
4. corespunde intensitrăţii excitantului
5. se întâlneşte şi în procese fiziologice
1. depăşeşte forţa excitantului

1. conduce la dishomeostazii
39. (1,5) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?
40.(1,4) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

14. depăşeşte forţa excitantului
41.Ce este reacţia adaptativă ?

1. reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor
noi de existenţă
2. reacţia orientată spre înlăturarea factorului nociv din organism
3. reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ
sinergist
4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei
structurale
5. reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
(1)
42. Ceste reacţia compensatorie ?

noi de existenţă
sinergist
structurale
(3)
43.Ce este reacţia protectivă ?

noi de existenţă
2. reacţia orientată spre atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului
sinergist
structurale
(2)
44. Ce este reacţia reparativă?

noi de existenţă
sinergist
structurale
(4)
45. (1)Care este prima perioadă a bolii?

1. latentă
2. prodromală
3. desfăşurării complete a bolii
4. rezoluţiei
5. exacerbării
46. (2)Care este perioadă a doua a bolii?
1. latentă
2. prodromală
4. rezoluţiei
5. exacerbării
47. (3)Care este perioadă a treia a bolii?
1. latentă
2. prodromală
4. rezoluţiei
5. exacerbării
48. (4)Care este perioadă a patra a bolii?
1. latentă
2. prodromală
4. rezoluţiei
5. exacerbării
49. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

1. lipsa oricăror manifestări clinice
2. lipsa manifestărilor clinice specifice
3. prezenţa manifestărilor clinice nespecifice
4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
5. dispariţia temporară a manifestărilor bolii
(1)
50. (3) Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?
1. lipsa oricăror manifestări
2. prezenţa manifestărilor locale
3. prezenza manifestărilor nespecifice
5. dispariţia temporară a manifestărilor bolii
51. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

1. lipsa oricăror manifestări
2. lipsa manifestărilor clinice specifice
3. prezenza manifestărilor nespecifice
5. dispariţia manifestărilor bolii
(4)
52. (3) Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

1. disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii
2. dispariţia manifestărilor specifice
3. survine moartea oranismului
4. dispariţia maniestărilor nespecifice
5. ameliorarea stării pacientului
3. survine însănătoşirea completă
3. survine însănătoşirea incompletă
55. (3,5) Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

10. survine moartea oranismului
56. (3,5) Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?
15. survine însănătoşirea completă
57. Ce este procesul patologic ?

1. totalitatea de leziuni primare provocate de acţiunea primei cauze
2. totalitatea de leziuni primare şi secundare provocate de acţiunea primei cauze
3. totalitatea de leziuni primare şi secundare plus reacţiile fiziologice ale organismului
4. tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea primei cauze
5. tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea primei cauze
(3)
58. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

1. reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
2. reacţiile protective, compensatorii şi terminale
3. reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
4. mecanismele iniţiale şi terminale
5. reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
(1)
59. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

2. reacţiile protective, compensatorii şi terminale
4. mecanismele iniţiale şi terminale
5. reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
(2)
60. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

1. totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic
2. lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei
cauze
3. totalitatea de procese patologice în care ultimul process are aceleaşi consecinţe ca şi
primul proces
4. totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect
5. totalitatea de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect
(2)
1. lanţ închis de cauze şi efecte care persistă şi după însănătoşire
2. lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
3. lanţ închis de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale care se
autoamplifică
4. lanţ închis de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
5. lanţ închis de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
(2)
6. lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei
cauze
7. lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
8. lanţ închis de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale care se
autoamplifică
9. lanţ închis de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
10. lanţ închis de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
(1,2)
2. LEZIUNI CELULARE (167)

1. Ce este leziune celulară primară?
1. Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
2. Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice
3. Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă
4. Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor
5. Leziunile membranei citoplasmatice apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
(a)
2. Ce este leziune celulară secundară?

1. Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
2. Leziunile oricăror organite apărute ca consecinţă a leziunii membranei citoplasmatice
3. Leziunile mitocondriilor apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
4. Leziunile reticulului endoplasmatic apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
5. Leziunile membranei citoplasmatice apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
(b)
3. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?

Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice
Creşterea activităţii ALAT în sânge
Scăderea activităţii ALAT în sânge
Creşterea activităţii ASAT în sânge
Creşterea concentraţiei amilazei în sânge
(a)
4. (2) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?
1. Creşterea activităţii amilazei în sânge

2. Creşterea activităţii ASAT în sânge
3. Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
4. Creşterea activităţii tripsinei în sânge
5. Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
5. (1) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?

4. Creşterea activităţii AlAT în sânge
6. (4) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?

2. Creşterea activităţii tripsinei în sânge
7. (5) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare?

8. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

1. Echilibrarea concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni
2. scădereconcentraţiei intracelulare de Na
3. creşterea a concentraţiei intracelulare de K
4. scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
5. creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
(a)
6. Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni
7. creşterea concentraţiei intracelulare de Na
8. creşterea concentraţiei intracelulare de K
(b)
12. scăderea concentraţiei intracelulare de K
(b)
17. scăderea concentraţiei intracelulare de Na
20. creşterea concentraţiei de Ca în hiloplasmă
(e)
12. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?
22. creşterea concentraţiei de Ca în hiloplasmă
25. creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
(c,e)
13. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?
30. creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
(b, e)
14. Care sunt efectele mecanice a membranei citoplasmatice ?
(b,c)
15. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
1. Depolarizarea membranei celulare
2. Hiperpolarizarea membranei celulare
3. Repolarizarea membranelor celulare
4. Inhibiţia propagării impulsului electric
5. Diminuarea contractibilităţii miocitului
(a)
16. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
1. Hiperpolarizarea membranei celulare
2. Excitarea celulei
(b)
17. Care sunt efectele acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
6. Depolarizarea membranei celulare
1. Excitarea celulei
(a,b)
18. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
1. Hiperpolarzarea membranei citoplasmatice
2. Electroliza substanţelor intracelulare
3. Formarea în exces a NaCl
4. Polarizarea membranei citoplasmatice
5. disocierea substanţelor intracelulare
(b)
19. (1) Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

1. Enzimele lizozomale
2. Superoxiddismutaza
3. citocromoxidaza
4. dehidrogenazele
5. amilaza pancreatică
1. Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
3. citocromoxidaza
4. dehidrogenazele
1. tripsina pancreatică
3. citocromoxidaza
4. dehidrogenazele
22. (1,2) Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
7. Enzimele lizozomale
8. citocromoxidaza
9. dehidrogenazele
23. (1,4) Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

13. citocromoxidaza
14. Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
26. (1)Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
1. denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
2. denaturarea fosfolipidelor membranare
3. accelerarea reacţiilor biochimice
4. denaturarea ATP
5. deshidratarea celulei
27.(1) Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
1. Cristalizarea apei şi leziunea mecanică a membranei celulare
2. denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
3. denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare
4. formarea de autoalergene secundare
5. deshidratarea celulei
28. (1)Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?

1. hiponatriemia
2. hipocalciemia
3. Hipokaliemia
4. hipomagneziemia
5. hipermagneziemia
29. (5) Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?
1. hipocalciemia
2. Hipokaliemia
3. hipomagneziemia
4. hipermagneziemia
5. hipernatriemia
30. (4,5) Ce dishomeostazii extracelulare provoacă leziuni celulare?
6. hipocalciemia
7. Hipokaliemia
8. hipomagneziemia
9. hiponatriemia
10. hipernatriemia
52. (2)Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?

1. 1: 5
2. 4: 1
3. 1:20
4. 1: 10000
5. 100: 1
53. (1)Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?

1. Anihilarea potenţialului de repaos
2. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
3. Hipokaliemie
4. Hipernatriemie
5. Deshidratare intracelulară
54. (3)Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în sectorul extracelular ?
1. hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
2. acidificarea lichidului interstiţial
3. depolarizarea celulelor adiacente
4. hiperpolarizarea celulelor adiacente
5. inflamaţie
55. (2)Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?
1. 1:5
2. 1:20
3. 4:1
4. 1:100
5. 1:10000
56. (1)Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?
1. Scindarea fosfolipidelor membranare
2. depolarizarea membranei citoplasmatice
4. sistarea activităţii pompelor membranare
5. deschiderea canalelor de sodiu
57. (1)Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul
extracelular?
1. 1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
58. (1)Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
6. 1:10000
7. 4:1
8. 1:100
9. 1:5
10. 1:20
59. (1)Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca 2+ în

hialoplasmă ?
1. endonucleazele
2. enzmele ciclului Krebs
3. enzimele glicolitice
4. enzimele lipolitice
5. Glicogensintetaza
60. (1)Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în
hialoplasmă ?
1. ATP-azele
hialoplasmă ?
1. Fosfolipazele
hialoplasmă ?
1. Proteazele
63. (1,3)Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în
hialoplasmă ?
6. Proteazele
8. endonucleazele
hialoplasmă ?
11. Proteazele
14. ATP-azele
hialoplasmă ?
16. Proteazele
1. Fosfolipazele
66. (1)Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?

1. epuizarea ineficace a rezervelor de ATP
2. utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
3. stimularea regenerării ATP
4. scăderea conţinutului de ADP
5. intensificarea fosforilării oxidative
67. (3)Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?

1. iniţierea necrozei celulare
2. iniţierea distrofiei celulare
3. iniţierea apoptozei celulei
4. iniţierea autolizei celulei
5. iniţierea sclerozării
68. (5)Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?

1. activarea sintezei prostagalndinelor
2. activarea sintezei leucotrienelor
3. activarea sintezei kininelor
4. acumulaea în exces a acidului arahidonic
5. destabilizarea membranei citoplasmatice
69. (4)Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?

1. iniţierea necrozei celulare
2. iniţierea distrofiei celulare
3. iniţierea apoptozei celulei
4. iniţierea autolizei celulei
5. iniţierea sclerozării
70. (2) Care este cauza acidozei celulare?

1. activarea ciclului Krebs
1.Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
2.activarea proceselor oxidative
3.excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
4.ingerarea excesivă a substanţelor acide
1. activarea catabolismului anaerob

2. activarea proceselor oxidative
1. Inhibiţia glicolizei
2.excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
3.ingerarea excesivă a substanţelor acide
1. Influxul sporit intracelular a ionilor de H

2. Inhibiţiei glicolizei
4. excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
5. ingerarea excesivă a substanţelor acide
1. hiperoxia celulară
3. hipoxia celulară
74. (3,4) Care sunt cauzele acidozei celulare?
4. 1. activarea catabolismului anaerob
6. Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
5. Influxul sporit intracelular a ionilor de H
77. (2) Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?

2. inactivarea enzimelor ciclului Krebs
3. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
5. activarea enzimelor glicolitice

2. creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na

3. inactivarea enzimelor glicolitice

4. Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
81. (1,4) Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?
6. 1. inactivarea enzimelor ciclului Krebs

4. creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na

10. 1. inactivarea enzimelor glicolitice

87. (1)Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?

1. Tiroxina
2. Hemoglobina
3. Stercobilina
4. Urobilina
5. Mioglobina
88.(1) Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

1. micşorarea randamentului oxidării biologice
2. creşterea randamentului oxidării biologice
3. diminuarea consumului de oxigen
4. diminuarea calorigenezei
5. diminuarea utilizării ATP de către celulă
89. (1) Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
1. creşterea consumului de oxigen
2. creşerea randamentului oxidării biologice
5. diminuarea utiliării ATP de către celulă

1. creşterea calorigenezei

4. Diminuarea sintezei de ATP
92. (1, 4) Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

6. micşorarea randamentului oxidării biologice
93. (1,4) Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
1. creşterea consumului de oxigen
94. (1,4) Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
15. creşterea calorigenezei
95. (1) Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?

1. Sistarea activităţii pompelor ionice
2. inactivarea enzimelor inracelulare
3. activarea compensatorie a pompelor ionice
4. închiderea canalelor ionice
5. intensificarea proceselor anabolice celulare

1. Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
7. activarea compensatorie a pompelor ionice
8. închiderea canalelor ionice
9. intensificarea proceselor anabolice celulare
1. Depolarizarea membranei citoplasmatice
4. inhibiţia hiperpolarizabtă a celuleli
5. micşorarea excitabilităţii celulei
1. creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
2. scăderea concentraţiei de ATP care activează procesele oxidative
3. creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care activează proceseer oxidative
4. blocul ciclului Crebs
5. blocul glicolizei anaerobe
1. Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
2. scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
3. Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
4. scăderea concentraţiei de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
5. Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
100. (1,2) Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă?
1. Sistarea activităţii pompelor ionice

1. Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular

1. Depolarizarea membranei citoplasmatice

1. creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
105. (1)Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?

1. hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
2. eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
3. eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
4. eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
5. apoptoză
106. (1) Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
1. autoliza celulei
5. apoptoza
107. (1) Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
1. ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
5. apoptoza
108. (1,3) Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?
8. hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
10. apoptoza
109. (1,3) Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?
13. autoliza celulei
15. apoptoza
110. (1)Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?

1. hipoxia
2. Glucocrticoizii
3. Vitamina E
4. Vitamina C
5. vitamina A

1. radiaţia ionizantă
2. Glucocrticoizii
3. Vitamina E
4. Vitamina C
5. vitamina A
1. radicalii liberi
2. Glucocrticoizii
3. Vitamina E
4. Vitamina C
5. vitamina A
113. (1,4)Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?
6. radicalii liberi
7. Glucocrticoizii
8. Vitamina E
9. hipoxia
10. vitamina A
114. (1,4)Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?

11. radicalii liberi
12. Glucocrticoizii
13. Vitamina E
14. radiaţia ionizantă
15. vitamina A
115. (1)Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ?

1. Glucocrticoizii
2. Vitamina A
3. Acidul lactic
4. Acidul piruvic
5. Tiroxina
116. (1)Care este factorul stabilizator membranelor lizozomale ?
1. Vitamina E
2. Vitamina A
3. Acidul lactic
4. Acidul piruvic
5. tiroxina
116. (1,3)Care sunt factorii destabilizatori stabilizator membranelor lizozomale ?
6. Vitamina E
7. Vitamina A
8. Glucocrticoizii
9. Acidul piruvic
10. tiroxina
148. (4)Ce proces conduce la generarea de radicali liberi?
1. apoptoza
2. distrofia celulară
3. hipoptermia
4. Hipoxia
5. hiperemia arterială
1. apoptoza
3. hipoptermia
4. Hiperoxia
1. apoptoza
3. hipoptermia
4. Inflamaţia
1. apoptoza
3. hipoptermia
4. ischemia
152. (2,4)Ce procese conduc la generarea de radicali liberi?
6. apoptoza
7. Hipoxia
8. hipoptermia
9. ischemia
11. apoptoza
12. hipoptermia
13. Hiperoxia
14. ischemia
16. apoptoza
18. hipoptermia
19. ischemia
20. Inflamaţia
155. (1)Ce substanţă se referă la radicalii liberi?

1. Superoxidul de oxigen
2. ionul de hidrogen
3. cationii de Na şi K
4. anionii fosfaţi
5. anionul de hidrocarbonat
156. (1) Ce substanţă se referă la radicalii liberi?
1. Peroxidul de hidrogen
4. anionii fosfaţi
157. (1) Ce substanţă se referă la radicalii liberi?
1. anionul hidroxid
4. anionii fosfaţi
158. (1,3) Ce substanţe se referă la radicalii liberi?
6. anionul hidroxid
1. Superoxidul de oxigen
8. anionii fosfaţi
159. (1,3) Ce substanţe se referă la radicalii liberi?
10. anionul hidroxid

12. Peroxidul de hidrogen
13. anionii fosfaţi
160. (1) Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?

1. Vitamina E
2. citocromoxidaza
1. enzimele ciclului Krebs
2. fosfolipaza A2
3. prostaglandinele
161. (1)Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
1. Catalaza
citocromoxidaza
5. fosfolipaza A2
6. prostaglandinele
162. (1) Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
superoxiddismutaza
7. citocromoxidaza
9. fosfolipaza A2
10. prostaglandinele
163. (1,4) Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?
superoxiddismutaza
11. citocromoxidaza
1. Vitamina E
164. (1,4) Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?
superoxiddismutaza
14. citocromoxidaza
1. Catalaza
165. (1) Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
1. Peroxidarea lipidelor
2. Stabilizarea membranelor lizozomale
3. Intensificarea proceselor de energogeneză
4. ceşterea consumului de oxigen
5. intensificarea glicolizei anaerobe
166. (1) Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
1. Peroxidara şi alterarea ADN- ului

3. Intensificarea proceselor de energogeneză
167. (1,3) Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
6. Peroxidara şi alterarea ADN- ului

8. Peroxidarea lipidelor
3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE (124)

DISTROFIILE CELULARE
1. (1)Care este cauza generală a distrofiilor celulare?
1. dismetabolisme gebeale
2. hipoxii generale acute
3. deshidratarea generală
4. hiperhidratarea generală
5. hiperproteinemia
2. (1)Care este cauza generală a distrofiilor celulare?

6. hipoxii generale cronice
10. hiperproteinemia
3. (2) Care este cauza generală a distrofiilor celulare?
2. avitaminozele
5. hiperproteinemia

2. intoxicaţiile cronice
3. deshidratarea genrală
11. 4. hiperhidratarea generală

2.deshidratarea genrală
3.inaniţia
6. (1,3) Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?
13. 1. hipoxii generale cronice
3.inaniţia
7. (1, 3) Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?
6. 1. avitaminozele
3.inaniţia
8. (1, 3) Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?
3. 1. intoxicaţiile cronice
3.inaniţia
9. (1) Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie?

1. inhibiţia ciclului Krebs
2. apoptoza
3. necroza
4. hipertrofia
5. atrofia
1. acumularea intracelulară de Ca
2. apoptoza
3. necroza
4. hipertrofia
5. atrofia

1. acumularea intracelulară de acizi graşi
6. apoptoza
7. necroza
8. hipertrofia
9. atrofia

1. acidoza intracelulară
10. apoptoza
11. necroza
12. hipertrofia
13. atrofia
1. enzimopatii celulare
14. apoptoza
15. necroza
16. hipertrofia
17. atrofia
14. (1,5) Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie?

18. apoptoza
19. necroza
20. hipertrofia
21. inhibiţia ciclului Krebs
22. apoptoza
23. necroza
24. hipertrofia
25. acumularea intracelulară de Ca
26. apoptoza
27. necroza
28. hipertrofia
1. acumularea intracelulară de acizi graşi
29. apoptoza
30. necroza
31. hipertrofia
1. acidoza intracelulară
25. Care este o manifestare specifică a distrofiei?

1. intumescenţa mitocondriilor
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucţia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. depuneri excesive de glicogen
(5)
5. depuneri excesive de lipide
(5)
5. depuneri excesive de proteine anomale
(5)
28. Care sunt manifestările specifice a distrofiei?

6. 1. depuneri excesive de glicogen
(1,5)

6. 1. depuneri excesive de lipide
(1,5)
30. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase?

1. consumul excesiv de glucide alimentare
2. consumul excesiv de proteine alimentare
3. hiperinsulinismul
4. hipertiroidismul
5. hiper corticismul
(1)
2. insuficienţa lipoproteinlipazei
4. hipertiroidismul
(2)
3. hipoinsulinismul
4. hipertiroidismul
(3)
3. inaniţia
4. hipertiroidismul
l
(3)
1. hiperlipidemia persistentă
2. hipersecreţia de insulină
3. incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
(1)

1. sinteza în celulă de lipide anomale
3. incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
(1)
39. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
1. 1. hiperlipidemia persistentă
1. consumul excesiv de glucide alimentare
(1,3)
10. insuficienţa lipoproteinlipazei
(1,3
14. hipoinsulinismul
(1,3)
18. inaniţia
(1,3)
1. incapacitatea de a sintetiza lipoproteine
(1,3)
1. hiperlipidemia persistentă
(1,3)
1. insuficienţa enzimelor lipolitice intracelulare
(1,3)
1. incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide
(1,3)
54. (5)Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
1. dediferenţierea celulară
2. hipertrofia celulară
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. apoptoza
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. necroza
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. inflamaţie
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. sclerozare
58. (1,5)Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
6. apoptoza
8. hiperplazia
9. hipoplazia
10. sclerozare
59. (1,5)Care suntconsecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
11. necroza
13. hiperplazia
14. hipoplazia
15. sclerozare
60. (1,5)Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
16. inflamaţie
18. hiperplazia
19. hipoplazia
20. sclerozare
APOPTOZA
61. (2)Ce celule sunt supuse apoptozei?
1. celulele normale îmbătrânite
2. celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
3. celulele moarte
4. cellele sclerozate
5. celulele cu distrofii
2. celulele cu defecte genice
3. celulele moarte

2. celulele infectate cu viruşi
3. celulele moarte

2. celulele cancerizate
3. celulele moarte
7. celulele organului supus involuţiei fiziologice
8. celulele moarte
66. (2,4)Ce celule sunt supuse apoptozei?
13. celulele moarte
14. celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
18. celulele cu defecte genice
23. celulele infectate cu viruşi
28. celulele cancerizate
88. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?

1. dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
2. dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
3. dezintegrarea mitocondriilor
4. cariorexia
5. carioliza
(1)
1. condensarea citoplasmei
4. cariorexia
5. carioliza
(1)
1. condensarea nucleului
4. cariorexia
5. carioliza
(1)
8. cariorexia
(1,5)
11. cariorexia
1. condensarea citoplasmei
(1,5)
93. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea apoptozei?

1. păstrarea integrităţii membranei celulare
2. păstrarea integrităţii nucleului
3. păstrarea integrităţii citoscheletului
4. păstrarea integrităţii cromozomilor
5. păstrarea conexiunilor intercelulare
(1)
94. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?

1. păstrarea funcţiei mitocondriilor
2. păstrarea funcţiilor nucleului celular
3. păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos
4. păstrarea funcţiei aparatului Golgi
5. păstrarea conexiunilor intercelulare
(1)
95. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?

1. formarea de corpi apoptoticci
2. dezintegrarea corpilor apoptotici
5. cariorexia
(1)
96. Care este fenomenul terminal al apoptozei?

1. fagocitoza corpilor apoptotici
2. fagocitoza celulelie supuse apoptozei
3. dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici
4. degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
5. excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
(1)
NECROZA
115. Ce este necroza?

1. moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
2. moartea celulelor după moartea organismului
3. moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
4. moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
5. moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului
(1)
120. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei

citoplasmatice?
1. dereglarea funcţiei canalelor ionice
2. dereglarea funcţiei mitocondriilor
3. dereglarea funcţiei pompelor ionice
4. echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară
5. dereglarea funţiei nucleului celular
(4)
121. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?

1. deschiderea canalelor ionice
2. deficitul de proteine intracelulare
3. dficitul de ATP
4. surplusul de sodiu intracelular
5. deficitul de potasiu intracelular
(3)
80. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
1. dezintegrarea membranei citoplasmatice
2. hiperosmolaritatea intracelulară
3. mutaţiile genice
4. distrucţia conexiunilor intercelulare
5. inflamaţie
(1)
98. (1)Care este consecinţa necrozei?
1. inflamaţie locală, enzimemie, hiperkaliemie
2. lipsa inflamaţiei locale, a enzimemiei şi hiperkaliemiei
3. inflamaţie locală, fără enzimemie, fără hiperkaliemie
4. lipsa inflamaţiei locale, cu enzimemie, cu hiperkaliemie
10. inflamaţie generalizată
99. Care este consecinţa necrozei?
1. inflamaţie
2. hipernatriemie
3. hipokaliemie
4. hipercalciemie
5. eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
(1)

1. enzimemie
2. hipernatriemie
3. hipokaliemie
4. hipercaşciemie
(1)

1. hiperkaliemie
2. hipernatriemie
3. hipokaliemie
4. hipercaşciemie
5. eliminarea celulelor infectate, cu leziuni ireparabile, cu mutaţii neviabile
(1)

1. hipernatriemie
2.hipokaliemie
3.hipercaşciemie
4.elaborarea de mediatori proinflamatori
5.eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
(4)
103. Care sunt consecinţele necrozei?

6. 1. inflamaţie
6.hipokaliemie
7.hipercaşciemie
1. 1. enzimemie
8.eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
(1,4)

1. 1. enzimemie
9.hipokaliemie
10. hipercaşciemie
11. elaborarea de mediatori proinflamatori
(1,4)

1. 1. hiperkaliemie
13. hipokaliemie
14. hipercaşciemie
15. elaborarea de mediatori proinflamatori
(1,4)
1. 1. hiperkaliemie
17. hipokaliemie
18. hipercaşciemie
1. 1. enzimemie
(1,4)
122. Care este una din consecinţele generale ale necrozei?

1. febra
2. leucocitopenia
3. bacteriemia
4. hipernatriemia
5. hipecalciemia
(1)
123. Care este una din consecinţele generale ale necrozei?
1. reacţia fazei acute
2. leucocitopenia
3. bacteriemia
4. hipernatriemia
5. hipecalciemia
(1)
124. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
1. reacţia fazei acute
1. febra
6. bacteriemia
7. hipernatriemia
8. hipecalciemia
(1,2)
4. PROCESE PATOLOGICE TISULARE (77)
REGENERAREA
1. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular?

1. resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
2. resinteza ADN în neuron
3. resinteza ADN în miocardiocit
4. resinteza ADN în eritrocit
5. resinteza hemoglobinei în eritrocit
(1)
2. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular ?
1. resinteza proteinelor citoscheletului
3. resinteza ADN în miocardiocit
(1)
1. resinteza enzimelor lizozomale
3. resinteza ADN în miocard
(1)
1. resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit
2.resinteza ADN în neuron
3.resinteza ADN în miocard
(1)
5. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular ?
1. resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
(1,3)
1. resinteza enzimelor lizozomale
(1,3)
1. resinteza proteinelor citoscheletului
(1,3)
8. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare?
1. multiplicarea mitocondriilor
2. multiplicarea nucleului
3.multiplicarea lizozomilor
4.multiplicarea ribozomilor
5.multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
(1)
1. formarea ribozomilor noi
3. multiplicarea lizozomilor
4. multiplicarea ribozomilor
5. multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
(1)
1. formarea de lizozomi noi
4. multiplicarea pibozomilor
(1)
6. formarea reticolului endoplasmatic
(1)
12. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
1. multiplicarea mitocondriilor
(1,5)
19. formarea ribozomilor noi
(1,5)
24. formarea de lizozomi noi
(1,5)
15. Ce regenerare este patologică?

1. displazia
2. anaplazia
3. hipoplazia
4. aplazia
5. hiperplazia
(1)
1. metaplazia
2. anaplazia
3. hipoplazia
4. aplazia
5. hiperplazia
(1)
1. sclerozarea
2. anaplazia
3. hipoplazia
4. aplazia
5. hiperplazia
(1)
1. creşterea tumorală
2. anaplazia
3. hipoplazia
4. aplazia
5. hiperplazia
(1)
7. anaplazia
8. hipoplazia
9. displazia
10. hiperplazia
(1,4)

12. anaplazia
13. hipoplazia
14. metaplazia
15. hiperplazia
(1,4)

17. anaplazia
18. hipoplazia
19. sclerozarea
20. hiperplazia
(1,4)
22. Ce este hiperplazia?

1. creşterea populaţiei celulare şi masei organului
2. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule
3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
5. creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi
(1)
23. Ce este hipertrofia?

1. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
2. creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare
3. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
4. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite
5. creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului
(1)
1. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose
3. creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
4. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite
(1)
6. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose
8. creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
1. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
(1,4)
ATROFIA
30. Ce este atrofia organului?

1. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
2. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
3. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
4. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
5. micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
(1)
31. Ce atrofie este fiziologică?

1. atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
2. atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare
3. atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor periferici
4. atrofia organului în hipoperfuzie
5. atrofia organului la denervare
(1)
1. atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
2. atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
3. atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respectivi
4. atrofia organului prin hiponutriţie
(1)
1. atrofia organelor la înbătrânirea organismului
(1)
10. atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
(1,5)
15. atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
(1,5)
36. Ce atrofie este patologică?

1. atrofia organului la acţiunea factorului patogen
2. atrofia prostatei la bărbaţii senili
3. atrofia timusului cu vârsta
4. atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
5. atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate
(1)
1. atrofia organului în ischemie
3. atrofia timusului odată cu vârsta
(1)
1. atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
(1)
1. atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
(1)
10. atrofia organului în ischemie
(1,5)
15. atrofia organului la acţiunea factorului patogen
(1,5)
20. atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
(1,5)
SCLEROZAREA
43. Ce reprezintă sclerozarea organului?

1. regenerare patologică
2. regenerare fiziologică reparativă
3. regenerare fiziologică compensatorie
4. regenerare fiziologică protectivă
5. ultima etapă a inflamaţiei
44. Ce factor provoacă sclerozarea?

1. leziunile celulare
2. sustarea mitozei celulare
3. hipofuncţia primară a oragnului
4. lipsa factorilor de creştere
5. apoptoza
(1)
1. distrofiile celulare
5. apoptoza
(1)
1. necroza celulară
5. apoptoza
(1)
1. inflamaţiile cronice
5. apoptoza
(1)
48. Ce factori provoacă sclerozarea?
8. leziunile celulare
10. apoptoza
(1,3)
13. distrofiile celulare
15. apoptoza
(1,3)
18. necroza celulară
20. apoptoza
(1,3)
51. Care este patogenia sclerozării?

1. neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
2. dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă
3. producerea intensă de colagen de către macrofagi
4. eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
5. transformarea substanţei de bază în colagen
(1)
1. sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor
(1)
1. creşterea masei relative a ţesutului conjunctiv din cauza reducerii parenchimului
(1)
1. inflamaţia cronică a organului
(1)

4. 1. neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
(1,4)
4. 1. sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor
(1,4)
4. 1. creşterea masei relative a ţesutului conjunctiv din cauza reducerii parenchimului
(1,4)
58. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?

1. fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
2. excreţia surplusului de colagen cu urina
3. transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
4. transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
5. apoptoza fibrociţilor
(1)
59. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?
1. degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
2. excreţia surplusului de colagen cu urina
(1)
60. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?

(1,2)
61. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

1. hipoxia locală îndelungată
3. hiperemia arterială îndelingată
4. apoptoza sporită a parenchimului organului
5. hipersecreţia de glucocorticosteroizi
(1)

1. alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
(1)

1. inflamaţia cronică
(1)

1. dereglări hemo-limfodinamice locale
(1)
1. defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice
(1)
66. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?

8. hipoxia locală îndelungată
(1,3)

13. alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
(1,3)

18. inflamaţia cronică
(1,3)

23. dereglări hemo-limfodinamice locale
(1,3)
70. Care este consecinţa sclerozării?

1. hipofuncţia organului
2. malignizarea organului
3. distrofia grasă a organului
4. hipertrofia organului
5. dediferebnţierea
(1)
6. deformarea organului
(1)

11. remodelarea organului
(1)
73. Care sunt consecinţele sclerozării?
(1,3)
74. Care sunt consecinţele sclerozării?
(1,3)
75. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării?

1. stoparea fibrilogenezei
2. iniţierea inflamţiei locale
3. extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
4. inhibiţia colagenolizei
5. stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
(1)
76. Care este principiulul corecţiei patogenetice a sclerozării?
6. stimularea colagenolizei
7. iniţierea inflamţiei locale
(1)
77. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?
11. stimularea colagenolizei
12. stoparea fibrilogenezei
(1,2)
5. INFLAMAŢIA (177)
1. (1)Din ce celule provin mediatorii inflamatori?
1. mastocite
2. celule parenchmatoase
3. eritrocite
4. miocite striate
5. neuroni

6. monocite
8. eritrocite
9. miocite striate
10. neuroni
11. leucocite granulocite
13. eritrocite
14. miocite striate
15. neuroni
16. fibroblaşti
18. eritrocite
19. miocite striate
20. neuroni
21. trombocite
23. eritrocite
24. miocite striate
25. neuroni
6. (1,5)Din ce celule provin mediatorii inflamatori?
26. trombocite
28. eritrocite
29. miocite striate
30. mastocite

31. trombocite
33. eritrocite
34. miocite striate
35. monocite

36. trombocite
38. eritrocite
39. miocite striate
40. leucocite granulocite

41. trombocite
43. eritrocite
44. miocite striate
45. fibroblaşti
10. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie?

1. Activizează complementul pe cale alternativă
2. Activizează complementul pe cale clasică
3. Scindează triptamina
4. efect vasodilatator
5. efect vasoconstrictor
(1)
11. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie:
1. Contribuie la formarea fragmentelor C3-C9 a complementului
2. Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului
3. Activează fragmentu C1 al complementului
4. Inhibă fragmentu C1q al complementului
5. epuizează complementul
(2)
12. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie:
2. Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
5. efect vasoconstrictor
(2)
13. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie:
10. Activizează complementul pe cale alternativă
(2,5)
14. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie:
15. Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului
(2,5)
15. Ce factor chimiotactic eliberează mastocitele?
1. Factorul chemotactic al neutrofilelor
2. Factorul chemotactic al limfocitelor T
3. Factorul chemotactic al limfocitelor B
4. Factorul chemotactic al bazofilelor
5. Factorul chemotactic al mastocitelor
(1)
1. Factorul chemotactic al eozinofilelor
(1)
5. Factorul chemotactic al monocitelor
(5)
18. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?

9. Factorul chemotactic al neutrofilelor
(4,5)
19. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?

14. Factorul chemotactic al eozinofilelor
(4,5)
20. Care sunt enzima necesară pentru sinteza prostaglandinelor?

1. fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
3. fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
4. lecitinaza şi ciclooxigenaza
5. triptaza şi ciclooxigenaza
(1)
21. Care este enzima necesară pentru sinteza leucotrienelor?

1. fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
3. fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
4. lecitinaza şi ciclooxigenaza
5. triptaza şi ciclooxigenaza
(3)
22. Care este efectul biologic al prostaglandinelor în focarul inflamator?

1. vasodilataţie
2. vasoconstricţie
3. bronhoconstricţie
4. acţiune uteroparalitică
5. hipertensiune arterială
(1)
23. Care reste efectul biologic al tromboxanilor în focarul inflamator?

1. stimulează agregarea plachetară
2. suprimă agregarea plachetară
3. acţiune vasoconsrictoare
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. acţiune uterotonică
(1)
24. Care este efectul biologic al prostaciclinei în focarul inflamator?

4. acţiune bronhoconsrictoare
5. acţiune uterotonică
(2)
25. Care este efectul biologic al leucotrienelor în focarul inflamator?

1. acţiune vasodilatatoare
2. effect procoagulant
(1)
26. Ce efect general exercită interleukina 1 (IL-1)?

1. acţiune pirogenă
2. acţiune antiinflamatoare
3. acţiune anabolică
4. acţiune chimiotactică
5. acţiune eritropoietică
(1)
7. Ce efect exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?

1. activează limfocitele Th
3. acţiune anabolică
(1)
28. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?
6. activează limfocitele Th
2. acţiune pirogenă
(1,3)
29. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile?

1. enzime lizozomale
2. histamina
3. triptaza
4. histaminaza
5. anticorpi antimicrobieni
(1)
1.histamina
2. triptaza
3. histaminaza
4. specii reactive de oxigen
(4)
1. histamina
2. triptaza
3. histaminaza
4. compuşi halogenaţi
(4)
1. histamina
2. triptaza
3. prostaglandine
4. proteine cationice
(4)
33. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile?
6. 1. enzime lizozomale
2. triptaza
3. prostaglandine
(1,4)

1. 4. specii reactive de oxigen
2. triptaza
3. prostaglandine
(1,4)

1. 4. compuşi halogenaţi
2. triptaza
3. prostaglandine
(1,4)
36. Ce factor bacterici oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?

1. anionul superoxid O-2
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
1. peroxidul de hidrogen H2O2
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
1. radicalul hidroxil OH-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
1. halogenatul OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
40. Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?
1. halogenatul OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. anionul superoxid O-2
(1,5)
1. halogenatul OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. peroxidul de hidrogen H2O2
(1,5)
1. halogenatul OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. radicalul hidroxil OH-
(1,5)
43. Ce factor bacteriostatic este generat de leucocitele neutrofile?

1. lactoferina
2. anticorpi antibacterieni
3. complementul activat
4. histaminaza
5. hialuronidaza
(1)
44. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile?
2. histamina
3. anticorpi antiparazitari
4. lizozimul
5. hialuronidaza
(1)
45. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile?
1. histamina
2. perforina
4. lizozimul
5. hialuronidaza
(2)
46. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile?
1. perforina
3. lizozimul
4. hialuronidaza
(1,2)
46. Ce mediator inflamator provine din trombocite?

1. serotonina
2. histamina
3. factorul activator al trombocitelor
4. factorul chemotactic
5. tromboxanii
(1)
48.Ce mediator inflamator provine din limfocite?
1. factorul mitogen pentru limfocite
2. factorul activator al complementului
4. integrine
5. imunoglobuline
(1)
2. limfocitotoxina
4. integrine
5. imunoglobuline
(2)

2. factorul chimiotactic pentru limfocite
4. integrine
5. imunoglobuline
(2)

3. factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
4. integrine
5. imunoglobuline
(3)
52.Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?

9. factorul mitogen pentru limfocite
10. imunoglobuline
(3,4)
14. limfocitotoxina
15. imunoglobuline
(3,4)
19. factorul chimiotactic pentru limfocite
20. imunoglobuline
(3,4)
55. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului?

1. C3
2. C5
3. C5-C9
4. C9
5. C1a
(3)
6. C3a
7. C3
8. C5
9. C9
10. C1a
(1)
11. C3
12. C5a
13. C5b
14. C9
15. C1a
(2)
58. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?
16. C3
17. C5a
18. C5b
19. C5-C9
20. C1a
(2,4)
59. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?
21. C3
22. C5a
23. C5b
24. C3a
25. C1a
(2,4)
60. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator?

1. permeabilizarea vaselor sanguine
2. acţiune vasoconstrictoare
3. stimulează sinteza prostaglandinelor
4. acţiune anticoagulantă
5. acţiune procoagulantă
(1)
(2)

3. degranularea mastocitelor
(3)
3. acţiune chemotactică
(3)
64. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator?
9. permeabilizarea vaselor sanguine
(3,4)
(3,4)
3. degranularea mastocitelor
(3,4)
67. Care este efectul factorului de contact Hageman activat?

1. activarea sistemului anticoagulant
2. efect chemotactic
3. efect antiinflamator
4. distrucţia directă a peretelui vascular
5. inactivarea trombinei
(1)
2. activarea sistemului fibrinolitic
(2)
3. activarea sistemului kininogenetic
(3)
70. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?
6. 5. activarea sistemului anticoagulant
(3,5)
71. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?
5. activarea sistemului fibrinolitic
(3,5)
72. Care este efectul kininelor în inflamaţie?

1. vasodilataţie
2. vasoconstricţie
3. relaxarea musculaturii uterine
4. hipertensiune sistemică
5. efect bactericid
(1)
1. vasoconstricţie
2. contracţia musculaturii netede a organelor interne
5. efect bactericid
(2)
1. vasoconstricţie
3. hipotensiune arterială sistemică
5. efect bactericid
(3)
1. vasoconstricţie
2.relaxarea musculaturii uterine
3.hipertensiune sistemică
4.senzaţia de durere
5.efect bactericid
(4)
76. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?
1. vasoconstricţie
6. vasodilataţie
7.hipertensiune sistemică
8.senzaţia de durere
9.efect bactericid
(2,4)

1. vasoconstricţie
1. contracţia musculaturii netede a organelor interne
11. senzaţia de durere
12. efect bactericid
(2,4)
1. vasoconstricţie
1. hipotensiune arterială sistemică
14. senzaţia de durere
15. efect bactericid
(2,4)
79.Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?

1. ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza
2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza
3. staza - ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă
4. ischemie - hiperemia arterială – staza - hiperemia venoasă
5. hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza - ischemie
(1)
80. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

1. histamina
2. catecolaminele
3. interleukinele
4. leucotrienele
5. factorii complementului C5-C9
(1)
catecolaminele
interleukinele
leucotrienele
factorii coplementului C3a şi C5a
factorii complementului C5-C9
(4)
1. catecolaminele
2. interleukinele
3. leucotrienele
5. prostaglandinele PGE2
(5)
1. catecolaminele
2. interleukinele
3. leucotrienele
5. bradikinină
(5)
84. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
6. histamina
7. interleukinele
8. leucotrienele
10. bradikinină
(1,5)
factorii coplementului C3a şi C5a
11. interleukinele
12. leucotrienele
14. bradikinină
(1,5)
15. prostaglandinele PGE2
16. interleukinele
17. leucotrienele
19. bradikinină
(1,5)
87. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare?

1. caracter persistent
2. caracter tranzitor
3. patogenie neuroparalitică
4. patogenie neurotonică
5. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(1)
1. patogenie mioparalitică
(2)
4. este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare
(4)
90. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?
2. caracter persistent
(1,4)
91. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?
3. patogenie mioparalitică
(1,4)
92. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?

1. acţiunea histaminei
2. acţiunea tromboxanilopr
3. acţiunea prostaciclinei
4. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
5. acţiunea acetilcolinei
(1)
4. acţiunea bradikininei
6. acţiunea acetilcolinei
(3)
4. acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a
5. efect neurogen central
(4)
10. acţiunea histaminei
(4,5)

15. acţiunea serotoninei
(4,5)

20. acţiunea bradikininei
(4,5)
99. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?

1. hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator
2. sclerozarea venelor în focarul inflamator
3. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
4. agregarea trombocitelor în arterele organului inflamat
5. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(1)
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor
4. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
(3)
4. edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator
(4)
4. sferizarea endoteliocitelor
(4)
4. adeziunea leucocitelor la peretele capilar
(4)
4. tromboza venulelor în focarul inflamator
(4)
5. coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator
(5)
7. hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator
(2,5)
12. agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor
(2,5)
17. edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator
(2,5)
22. sferizarea endoteliocitelor
(2,5)
27. adeziunea leucocitelor la peretele capilar
(2,5)
32. tromboza venulelor în focarul inflamator
(2,5)
112. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?

1. contribuie la emigrarea leucocitelor
2. conduce la cronicizarea procesului inflamator
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea factorului pathogen
(1)
2. contribuie la exsudare
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea a parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea fectorului pathogen
(2)

2. contribuie la localizarea procesului inflamator
5. contribuie la diseminarea fectorului pathogen
(2)
10. contribuie la emigrarea leucocitelor
(2,5)
15. contribuie la exsudare
(2,5)
117. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?

1. creşterea presiunii hidrostatice în capilare;
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1)
1. creşterea presiunii oncotice interstiţiale;
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu;
(1)
1. hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
(1)
1. creşterea presiunii osmotice interstiţiale;
(1)
2. 1. creşterea presiunii hidrostatice în capilare;
(1,2)
2. 1. creşterea presiunii oncotice interstiţiale;
(1,2)
2. 1. hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
(1,2)
124. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?

1. conţine proteine până la 2-3%
2.conţine fibrină
3.conţine multe leucocite polimirfonucleare
4.conţine multe eritrocite
5.conţine multe trombocite
(1)
125. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos?

21. conţine fibrinogen
22. conţine fibrină
23. conţine fibre colagenice
24. conţine fibre elastice
(3)
126. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent?

1. conţine fibrinogen
2. conţine multe leucocite polimirfonucleare
3. conţine multe eritrocite
4. conţine multe trombocite
(3)
127. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?

1. conţine conţine sânge
2. conţine fibrină
3. conţine hemoglobină
4. conţine multe eritrocite
5. conţine multe trombocite
(4)
128. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator?
1. acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
2. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
3. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
4. acţiunea forţelor Van derVaals
5. forţele centifugi din torentul sanguin
(1)
1. hiperpermeabilitatea vaselor
4. acţiunea forţelor Van der Vaals
(1)
1. adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
(1)
2. acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular
(2)
2. expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi
leucocitelor
(2)
133. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator?
leucocitelor
2. acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
(2,5)
leucocitelor
1. hiperpermeabilitatea vaselor
(2,5)
leucocitelor
9. adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
(2,5)
leucocitelor
14. acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular
(2,5)
137. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul

inflamator?
1. eliberarea proteinelor cationice, perforinei
2. eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
3. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
4. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
5. captarea şi degradarea histaminei
(2)
inflamator?
2. fagocitoza microorganismelor
(2)
inflamator?
(2,4)
140. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul
inflamator?
(1)
inflamator?
(5)
inflamator?
(2,5)
143. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator?

1. generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
2. sinteza de colagen
(5)
144. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator?
2. generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
3. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare)
(3)
8. formarea granulomului
(3)
13. formarea granulomului
15. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare)
(3,5)
153. Care este sursa celulară de proliferare în focarul inflamator?

1. celulele parenchimale
2. celulele formate în rezultatul metaplaziei
3. celulele mutante
4. celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge
5. celulele formate în rezultatul dediferenţierii
(4)
3. celulele mutante
4. monocitele emigrate din sânge
(4)
3. celulele mutante
(4)
1. celulele-rezidente parenchimale
3. celulele mutante
4. celulele-rezidente mezenchimale
5. celulele formate în rezultatul anaplaziei
(4)
157. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?
8. celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge
(3,4)
(3,4)
(3, 4)
160. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?

1. restabilirea structurilor parenchimale alterate
2. restabilirea structurilor mezenchimale alterate
3. sporirea angiogenezei
4. creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale cu formarea barierei protective
5. formarea populaţiei excesive de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică
(5)
161. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?

1. restabilirea structurilor specifice parenchimale
2. formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
3. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
4. angiogeneza de novo
5. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(1)
2. restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
(2)
3. restabilirea vaselor sanguine
(3)
3. restabilirea matricei intercelulare
(3)
165. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?
6. restabilirea structurilor specifice parenchimale
(1,3)
166. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?
11. restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
(1,3)
167c. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?
(1,3)
170. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
1. febra
2. hipotermia
3. leucocitopenia
4. reacţii alergice
5. intensificarea anabolismului
(1)
1. hipotermia
2. leucocitoza
3. leucocitopenia
4. imunodeficienţa
(2)
1. hipotermia
2. leucocitopenia
3. încetinirea VSH
4. accelerarea VSH
(4)
1. hipotermia
2. leucocitopenia
3. imunodeficienţa
4. intensificarea catabolismului
(4)
174. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?

2. febra
1. leucocitopenia
2. imunodeficienţa
(1,4)
5. leucocitoza
6. leucocitopenia
7. imunodeficienţa
(1,4)

10. accelerarea VSH
11. leucocitopenia
12. imunodeficienţa
(1,4)
177. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?

1. ACTH
2. Cortizolul
3. aldosteronul
4. Tiroxina
5. Testosteronul
(2)
6. FEBRA.STRESUL (114)
1. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?
1. antigenele bacteriene
2. transplantul alogen
3. seruri hiperimune
4. sângele şi plasma sanguină heterogene
5. proteine heterogene administrate parenteraal
(1)
1. endo- şi exotoxine bacteriene
(1)
1. lipopolizaharidele microbiene
(1)
1. proteine microbiene, virale, fungice
(1)

(1,2)
12. antigenele bacteriene
(1,2)
17. endo- şi exotoxine bacteriene
(1,2)
8. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

1. proteine heterogene administrate parenteral
2. soluţie izotonică de clorură de sodiu
3. soluţie izotonică de glucoză
4. soluţie hipertonică de glucoză
5. soluţie Ringer
(1)
9. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

3. soluţie hipertonică de clorură de sodiu
5. soluţie Ringer
(3)
10 Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?

8. soluţie hipertonică de clorură de sodiu
10. soluţie Ringer
(1,3)
11. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?

1. produsele dezintegrării celulelor proprii
2. insulina
3. imunoglobulinele
4. glucocorticosteroizii
5. ACTH
(1)
1. produsele hemolizei eritrocitelor proprii
2. insulina
3. imunoglobulinele
5. ACTH
(1)
1. hormonii progestageni
2. insulina
3. imunoglobulinele
5. ACTH
(1)
8. imunoglobulinele
10. ACTH
(1,2
13. imunoglobulinele
15. ACTH
(1,2
16. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?

1. produsele necrozei celulare ischemice
5. IL-1
(5)
5. IL-2
(5)
5. interleukina IL-6
(5)
5. TNF-alfa
(5)

6. IL-1
10. TNF-alfa
(1,
21.Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?
11. IL-2
15. TNF-alfa
(1,5)
16. interleukina IL-6
20. TNF-alfa
(1,5)
23. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?

1. Stimularea concomitentă a termogenezei şi termolizei
2. Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
3. Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei
4. Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei
5. Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză
(2)
24. Care este unul din mecanismele de activare a termogenezei în febră?

1. Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
2. Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
3. Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi
4. Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
5. Contracţia tonică a musculaturii scheletice
(1)
25. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
3. Stimularea lipolizei şi glicogenolizei
(3)
26. C are este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
2. Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
(2)
27. C are este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
5. Contracţia clonică a musculaturii scheletice
(5)
28. C are sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?

6. Stimularea lipolizei şi glicogenolizei
(1,5)
29. C are sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
11. Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
(1,5)
30. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
1. Spasmul vaselor pielii
2. hipersudoraţie
3. retenţia urinei
4. spasmul vaselor organelor abdominale
5. spasmul vaselor musculaturii scheletice
(1)
1. Diminuarea sudoraţiei
2. hipersudoraţie
3. retenţia urinei
(1)
1. Hipoventilaţie pulmonară
2. hipersudoraţie
3. retenţia urinei
(1)
33. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
7. hipersudoraţie
8. retenţia urinei
10. Spasmul vaselor pielii
(1,5)
34. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
12. hipersudoraţie
13. retenţia urinei
15. Diminuarea sudoraţiei
(1,5)
35. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile?

1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 – 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 –36,9C
(1)
36. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice?

2. mai sus de 39C
(4)
37. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?

1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 – 40C
5. 36,4 –36,9C
(4)
38. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?
1. hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
2. hiposecreţia tiroidei
3. hipersecreţia insulinei
4. hiposecreţia glucagonului
5. hiposecreţia mineralocorticoizilor
(1)
1. hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
5. hiposecreţia mineraloorticoizilor
(1)

6. hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
10. hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
(1,5)
41. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei?

1. tahicardie
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine
3. vasodilataţie generalizată
4. “centralizarea” hemocirculaţiei
5. colaps arterial
(1)
5. colaps
(4)
8. tahicardie
10. colaps
(3,4)
44. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei?

1. bradicardie
3. vasodilataţie generalzată
(3)
2. vasoconstricţie generalzată
5. hipotensiune arterială
(5)
7. vasoconstricţie generalzată
8. vasodilataţie generalzată
(3,5)
47. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?

1. hipersecrieţia glandelor digestive
2. hipermotilitate intestinală
3. atonie intestinală
4. diaree
5. hipersecreţie gastrică
(3)
3. hiposecrieţia glandelor digestive
4. diaree
(3)
3. stagnarea bolului fecal
4. diaree
(3)
6. atonie intestinală
9. diaree
(1,3)
1. hiposecrieţia glandelor digestive
(3,4)
52. Ce efect favorabil are febră?

1. activizează procesele de imunogeneză
2. inhibă reacţiile alergice
3. acţiune directă bactericidă
4. accelerează procesele regenerative
5. stimulează procesele anabolice
(1)
1. stimulează fagocitoza
5. stimulează procesele anabolice
(1)

2. acţiune directă bacteriostatică
5. stimulează procesele metabolice anabolice
(2)

3. potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor
(3)
56. Ce efecte favorabile are febră?
6. activizează procesele de imunogeneză
(1,3)

11. stimulează fagocitoza
(1,3)

16. acţiune directă bacteriostatică
(1,3)
STRESUL
59. Ce este stresul?

1. reacţie generală nespecifică la orice excitant
2. reacţie generală specifică pentru fiecare excitant
3. complex de reacţii compensatorii la orice excitant
4. complex de reacţii protective la orice excitant
5. complex de reacţi reparative la orice excitant
(1)
1. reacţie generală compensatorie
2. reacţie generală patologică
3. reacţie generală protectivă
4. reacţie generală reparativă
5. reacţie generală de adaptare
(5)

6. reacţie generală nespecifică la orice excitant
7. reacţie generală patologică
8. reacţie generală protectivă
9. reacţie generală reparativă
10. reacţie generală de adaptare
(1,5)
62. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului?
1. activarea sistemului simpato-adrenal
2. activarea sistemului vegetativ parasimpatic
3. inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
4. inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
5. inhibiţia sistemului reticular
(1)
63. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
6. tahicardie
8. bradicardie
9. hipertrofia miocardului
10. insuficienţă circulatorie
(1)
64. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
11. vasoconstricţie periferică
13. bradicardie
14. hipertrofia miocardului
(1)
65. Care sunt reacţiile sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
16. vasoconstricţie periferică
18. bradicardie
19. tahicardie
(1,4)
66. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?

23. intensificarea catabolismului anaerob
24. intensificarea cetogenezei
25. hipoglicemie
(1)
67. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?

1. activarea sistemului simpato-adrenal
2. activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
26. inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
27. inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
3. inhibiţia sistemului reticular
(1)
68. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?
1. hipersecreţia vasopresinei
2. hiposecreţia vasopresinei
3. activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
4. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
(1)
71. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?

1. hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
(1)
1. atrofia corticosuprarenalelor
9. hiperecreţia vasopresinei
(2)
2. insufucienţa glucocorticisteroizilor
3. hiposecreţia hormonilor sexuaţi
(3)
74. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?
10. hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
(3,5)
75. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?
15. hiperecreţia vasopresinei
(3,5)
79. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?

1. hiperglicemie
2. hipoglicemie
3. hipolipidemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(1)
1. hipoglicemie
2. hiperlipidemie
3. hipolipidemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(2)

1. hipoglicemie
2. hipolipidemie
3. hiperazotemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(3)
1. hipoglicemie
2. hipolipidemie
3. hiperamoniemie
4. hperaminoacidemie
5. hiperuricemie
(4)
83. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului?
6. hipoglicemie
7. hipolipidemie
8. hiperamoniemie
10. hiperglicemie
(4,5)
11. hipoglicemie
12. hipolipidemie
13. hiperamoniemie
15. hiperazotemie
(4,5)
16. hipoglicemie
17. hipolipidemie
18. hiperamoniemie
20. hiperlipidemie
(4)
86. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?

2. hipersecreţia glucocorticoizilor
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipertermie
(1)
87. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?
1. hiposecreţia glucocorticoizilor
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipertermie
(1)
88. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres?

1. hipoptermie
2. hipertermie
3. alcaloză decompensată
4. obezitate
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(1)
1. hipertermie
2. acidoză decompensată
4. obezitate
(2)
1. hipertermie
3. caşexie
4. obezitate
(3)
91. Prin ce se manfestă stadiul de epuizare în stres?
1. hipertermie
3. epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide
4. obezitate
(3)
6. hipertermie
(3,4)
11. hipertermie
14. hiposecreţia glucocorticoizilor
(3,4)
16. hipertermie
19. hipoptermie
(3,4)
21. hipertermie
24. acidoză decompensată
(3,4)
26. hipertermie
29. caşexie
(3,4)
102. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului?

1. anemie
2. leucocitoză
3. hiperplazia ţesutului limfoid
4. obezitate
(1)
1. leucocitoză
2. osteoporoză
4. obezitate
(2)
1. leucocitoză
3. imunodeficienţă
4. obezitate
(3)
1. leucocitoză
3. predispoziţia la reacţii alergice
4. obezitate
(3)
1`06. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului?
1. leucocitoză
3. caşexie
4. obezitate
(3
1. leucocitoză
3. obezitate
4. ulceraţie gastrică şi duodenală
(4)

1. leucocitoză
3. obezitate
4. atrofia ţesutului limfoid
(4)
109. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului?
6. leucocitoză
8. anemie
(3,4)
11. leucocitoză
13. osteoporoză
(3,4)
16. leucocitoză
(3,4)
21. leucocitoză
23. predispoziţia la reacţii alergice
(3,4)
26. leucocitoză
28. caşexie
(3,4)
31. leucocitoză
33. ulceraţie gastrică şi duodenală
(4)
7. ALERGIA (93)
1. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?

1. reacţii imune de tip umoral
2. reacţii imune de tip celular
3. inflamaţie acută
4. inflamaţie cronică
5. imunodeficienţe
(1)
2. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?

1. reacţii imune de tip umoral
2. reacţii imune de tip celular
4. inflamaţie cronică
5. imunodeficienţe
(2)
3. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)?

1. reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie
4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
5. reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite
(5)
4. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)?

5. reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite
(2)
5. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?

5. reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite
(3)
6. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate)

(4)
7. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?

2. reacţia dintre receptorii celulari şi anticorpii în circulaţie
(2)
8. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
1. câteva minute
2. câteva ore
3. 5 zile
4. 4 săptămâni
5. diferit, depinde de doza şi natura antigenului
(3)
9. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă?
1. 2 ore
2. 5 zile
3. 14 zile
4. 4 săptămâni
5. mai mult de 6 luni
(5)
10. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?

1. serurile hiperimune
2. micobacteria
3. viruşii
4. eritrocitele incompatibile
5. transplantul celular
(1)
11. vaccinurile
12. micobacteria
13. viruşii
(1)
1. antibioticele
2. micobacteria
3. viruşii
(1)
1. analgezicele
2. micobacteria
3. viruşii
(1)

1. analgezicele
6. micobacteria
7. viruşii
(1,4)
1. analgezicele
10. micobacteria
11. viruşii
1. vaccinurile
(1,4)
1. analgezicele
13. micobacteria
14. viruşii
1. antibioticele
(1,4)
16. Ce celulă realizează reacţiile alergice anafilactice?

1. macrofagii
2. limfocitele B
3. mastocitele
4. limfocitele T - killer
5. fibroblaştii
(3)
17. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?

1. imunoglobulinele E
2. imunoglobulinele G1
3. imunoglobulinele A
4. imunoglobulinele M
5. imunoglobulinele D
(1)
18. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?

1. circulă în plasma sanguină
2. fixate pe mastocite
3. fixate pe limfocitele B
4. fixate pe limfocitele T
5. fixate pe endotelioicite
(2)
19. Ce mediator se află în mastocite în stare depozitată?

1. histamina
2. interleukinele
3. leucotrienele
4. interferonii
5. prostaglandinele
(1)
20. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?

1. histamina
2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene
5. prostaglandine
(5)
21. Ce mediatorii sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?

1. histamina
2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene
5. prostaglandine
(4)
22. Care este unul din procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?
1. inflamaţie cronică proliferativă
3. atrofie
4. hiperplazie
5. distrofie lipidică
(2)
23. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?

1. bronhospasm
2. atelectazie
3. inflamaţia parenchimului
4. cor pulmonale
5. infarct
(1)
24.Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?
1. criză hipertensivă
2. colaps arterial
3. cor pulmonale
4. creşte postsarcina cordului
5. creşte presarcina codului
(2)
25.Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?
1. atonia musculaturii netede
2. spasmul musculaturii netede
3. constipaţie
4. chimostaza gastrică
5. meteorism
(2)
26. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?

1. câteva minute
2. câteva ore
3. 2 săptămâni
4. 6 luni
5. toată viaţa ulterioară
(3)
27. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?

1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. antigenele normale de pe celulele mutante
3. antigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielina
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(3)
3. antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
(3)

3. antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene
(3)

3. izoantigenele eritrocitare
(3)
6. antigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene
(2,3)
10. antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene
(2,3)
14. antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene
(2,3)
34. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
1. distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
2. distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
3. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
4. distrucţia directă a celulelor de către C5-9 al complementul activat
5. fagocitoza celulelor opsonizate cu C9 şi Fab
(4)
35. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
3. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
4. fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
5. fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc
(5)
36. Care sunt mecanismele citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
7. distrucţia directă a celulelor proprii de către C5-9 al complementul activat
8. fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
9. fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc
(3,5)
37. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?

1. eritrocitopenie
2. eritrocitoză absolută
3. eritrocitoză relativă
4. anemie megaloblastică
5. anemie feriprivă
(1)
1. leucocitoză eozinofilă
2. leucocitopenie neutrofilă
3. leucemie acută
4. limfocitopenie
5. leucemie cronică
(2)
1. trombocitoză
2. trombocitopatie
3. trombocitopenie
4. trombogeneza
5. coagulare intravasculară diseminată
(3)
1. şoc anafilactic
2. şoc hemotransfuzional
3. şoc hemoragic
5. boala serului
(2)

1. şoc anafilactic
7. şoc hemoragic
9. eritrocitopenie
(2,5)
1. şoc anafilactic
11. şoc hemoragic
13. leucocitopenie neutrofilă
(2,5)
1. şoc anafilactic
15. şoc hemoragic
17. trombocitopenie
(2,5)
44. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?

2. antibioticele
3. autoantigenele
4. polenul plantelor
5. antigenele de contact
(1)
45. În ce condiţii survine reacţia alergică de tip III?

1. excesivitatea antigenului faţă de anticorpi
2. formarea complecşilor imuni, care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
3. administrarea masivă de haptene
4. imunodeficienţa tip umoral
5. imunodeficienţa tip celular
(1)
1. formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge
2. formarea complecşilor imuni care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
5. imunodeficienţă tip mixt
(1)
1. formarea complecşilor imuni care activează complementul şi sunt fagocitaţi
3. epuizarea complementului
(3)
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
3. defecte ereditare ale complementului
(3)
4. complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul
(4)
4. hiperpermeabilitatea peretelui vascular
(4)
9. excesivitatea antigenului faţă de anticorpi
(4,5)
13. formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge
(4,5)
17. epuizarea complementului
(4,5)
21. defecte ereditare ale complementului
(4,5)
25. complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul
(4,5)
56. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III?
1. fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1)
1. enzimele lizozomale
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
(1)
1. mediatorii mastocitari
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
(1)
1. prostaglandinele
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
(1)
60. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III?
1. prostaglandinele
6. limfokinele
7. perforina
8. fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a
(1,4)
1. prostaglandinele
10. limfokinele
11. perforina
12. enzimele lizozomale
(1,4)
1. prostaglandinele
14. limfokinele
15. perforina
16. mediatorii mastocitari
(1,4)
63. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?

1. peretele vaselor sanguine
2. miocardul
3. ficatul
4. muşchii striaţi
5. creierul
(1)
1. membrana bazală endotelială
2. miocardul
3. ficatul
5. creierul
(1)
1. glomerulul renal
2. miocardul
3. ficatul
5. creierul
(1)
1. bursele articulaţiilor
2. miocardul
3. ficatul
5. creierul
(1)
6. miocardul
7. ficatul
9. peretele vaselor sanguine
(1,5)
10. miocardul
11. ficatul
1. glomerulul renal
(1,5)
13. miocardul
14. ficatul
1. membrana bazală endotelială
(1,5)
70. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?

1. tirocitele
2. adipocitele
3. miocitele striate
4. endoteliocitele
5. neuronul
(1)
71. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
1. prostaglandine
2. histamina
3. leucotriene
4. serotonina
5. limfotoxinele
(5)
6. prostaglandine
7. histamina
8. leucotriene
9. serotonina
(5)
1. prostaglandine
2. histamina
3. leucotriene
4. serotonina
5. factorul chimiotactic al mononuclearilor
(5)
1. prostaglandine
2. histamina
3. leucotriene
4. serotonina
5. limfokine
(5)
6. prostaglandine
7. histamina
8. leucotriene
9. limfotoxinele
10. limfokine
(4,5)
11. prostaglandine
12. histamina
13. leucotriene
15. limfokine
(4,5)
16. prostaglandine
17. histamina
18. leucotriene
19. factorul chimiotactic al mononuclearilor
20. limfokine
(4,5)
78. Care este manifestarea finală a reacţiilor alergice tip IV?

1. inflamaţia exsudativă purulentă cu formarea abcesului
2. inflamaţia fibrinoasă difteritică
3. inflamaţia proliferativă cu formarea granulomului
4. inflamaţia hiperegică cu necroză cu cicatrizare
5. inflamaţia alterativă cu necroză cu cicatrizare
(3)
79. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?
1. reacţie alergică tip întârziat
2. reacţi alergică tip imediat
3. reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
4. reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfoifagilor
5. reacţie inflamatoare provocată de degranularea nespecifică a mastocitelor
(5)
3. reacţie inflamatoare provocată de complementul activat nesancţionat
5. reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfagilor
(3)

3. reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale alternativă
5. reacţie provocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine
(5)

1. hipersensibilitate provocată de antigen; include faza imunologică, patochimică şi
fiziopatologică
2. reacţie inflamatoare provocată de degranularea nespecifică a mastocitelor
3. hipersensibilitate provocată de factori nonantigenici;include faza imunologică şi
fiziopatologică
patochimică
5. hipersensibilitate provocată de factori nonantigenici; conţine faza patochimică şi
fiziopatologică
(2,5)
fiziopatologică
7. reacţie inflamatoare provocată de complementul activat nesancţionat
fiziopatologică
patochimică
fiziopatologică
(2,5)
fiziopatologică
12. reacţie provocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine
fiziopatologică
patochimică
fiziopatologică
(2,5)
85. Ce procese include hipersensibilitatea nespecifică?

16. stadiul imunoligic; stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic
17. stadiul imunoligic; stadiul patochimic;
18. stadiul imunoligic; stadiul fiziopatologic
19. stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic
20. stadiul fiziopatologic
(4)
86. Care este cauza reacţiilor autoimune?

1. lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
2. transplantul celulelor imunocompetente alogene
5. defecte ereditare ale sistemului complementului
(1)
1. modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici
(1)

1. asocierea microorganismelor la antigenele proprii
(1)
89. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?

10. lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
(1,5)
90. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?
15. modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici
(1,5)
91. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?

1. necroza tiroidei
2. atrofia tiroidei
3. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
4. hiposecreţia de hormoni tiroidieni
5. cancerizarea tiroidei
(4)
92 Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?

1. deficienţa ciancobalaminei
2. deficienţa de fier
3. insuficienţa eritropoietinelor
4. insuficienţa feritinei
5. isuficienţa transferinei
(1)
93. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a

miocitului striat?
activarea nespecifică şi contracţii tonice a muşchiului
activarea nespecifică şi contracţii clonice a muşchiului
pierderea activităţii colinesterazei şi contracţii tonice a muşchiului
blocarea receptorilor şi paralizia muşchiului
blocarea cAMP intracelular şi paralizia muşchiului
(4)
8. MICROCIRCULATIA (113)
1. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?
1. creşterea debitului cardiac
2. Reduceeai refluxului de sânge prin vene
3. Creşteeai afluxului de sânge prin arterele dilatate
4. Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
5. Creşterea presiunii arteriale sistemice
(4)
2. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?

1. Afluxul şi refluxul sunt diminuate proporţional
2. Afluxul predomină asupra refluxului
3. Afluxul şi refluxul cresc proporţional
1. Refluxul predomină asupra refluxului
2. Afluxul şi refluxul se păstrează la nivel iniţial
(3)
3. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?

1. Micşorarea tonusului vascular
2. Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
3. Creşteeai tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
4. Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
5. Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
(3)
4. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?

1. Micşorrea primară a tonusului vascular
2. Diminuarea influenţelor simpatice asipra vasului
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
4. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
5. Diminuarea influenţelor parasimpatice asipra vasului
(2)
5. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?

1. Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice
2. Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic
3. acţiunea gangloblacatorilor
4. secţionarea nervilor simpatici
5. Compresie îndelungată asupra vaselor
(1)
6. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?

1. Metabolic
2. endocrin
3. umoral
4. Neurotonic
5. neuroparalitic
(1)
7. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?

1. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
2. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
3. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
4. Hipoperfuzie
5. Reducerea limfogenezei
(3)
6. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
7. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
8. Creşterea presiunii hidrostatice în capilare
9. Hipoperfuzie
10. Reducerea limfogenezei
(3)
1. Cianoza din cauza acumulării hemoglobinei neoxigenate
2. Cianoza din cauza acumulării carbohemoglobinei
3. înroşirea provocată de acumularea de oxihemoglobină
4. înroşirea provocată de acumularea de oxygen liber
5. înroşirea provocată de acumularea methemoglobinei
(3)
1. Scăderea temperaturii locale provocate de diminuarea metabolismului şi termogenezei
2. Scăderea temperaturii locale provocate de creşterea termolizei locale
3. Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei
4. Creşterea temperaturii locale provocate de febra hiperztermia generală
5. Creşterea temperaturii locale provocate de hiperactivitatea organului hiperemiat
(3)

1. Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei
2. Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului
intzerstiţial
3. Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice
4. Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor
5. Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza reducerii limfogenezei
(1)

intzerstiţial
10. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
(1,5)
intzerstiţial
înroşirea provocată de acumularea de oxihemoglobină
(1,5)
intzerstiţial
Creşterea presiunii hidrostatice în capilare
(1,5)
intzerstiţial
Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei
(1,5)
17. Ce reprezintă hiperemia venoasă?

1. Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit
2. Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului sanguin
3. Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
4. Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei
5. Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale
(3)
18. Care este cauza hiperemiei venoase?

1. Compresia arterei
Compesia venei
Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
Creşterea elasticităţii peretelui venos
hiperhidratarea generală
(2)
1. Compresia arterei
Creşterea elasticităţii peretelui venei
Insuficienţa ventriculului drept al cordului
(4)
Compresia arterei
Insuficienţa ventriculului stâng al cordului
(5)
Compresia arterei
Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
Insuficienţa valvelor venelor
(5)

Compresia arterei
1. Obturarea venei
(5)
Compresia arterei
Compesia venei
2. Obturarea venei
(2,5)
Compresia arterei
Insuficienţa ventriculului drept al cordului
3. Obturarea venei
(2,5)
Compresia arterei
Insuficienţa ventriculului stâng al cordului
4. Obturarea venei
(2,5)
Compresia arterei
Insuficienţa valvelor venelor
5. Obturarea venei
(2,5)
27. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?

1. Creşterea gradientului de presiune arteră-venă
2. Reducerea refluxului venos
3. Spasmul arterilolelor
4. Micşorarea presiunii intratoracice
5. paralizia venulelor
(2)
28. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?

1. Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
2. Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
3. Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
4. Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
5. Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
(4)
29. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?

1. creşterea ţesutului adipos
2. Edemul
3. sclerozarea organului
4. Hipertrofie
5. Hiperplazie.
(2)
30. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?

1. creşterea termolizei locale
2. Hipotermia generală
3. Reducerea refluxului sângelui venos
4. Diminuarea metabolismului tisular
5. reducerea termolizei locale
(4)
31. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?

1. Leziuni celulare
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
1. Necroza
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
1. Atrofia
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
1. Sclerozarea
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
1. inflamaţia
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
1. inflamaţia
6. Hipertrofia
7. Hiperplazia
8. dediferenţierea
9. Leziuni celulare
(1,5)
1. inflamaţia
10. Hipertrofia
11. Hiperplazia
12. dediferenţierea
1. Necroza
(1,5)
1. inflamaţia
13. Hipertrofia
14. Hiperplazia
1. Atrofia
(1,5)
. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?38
1. inflamaţia
16. Hipertrofia
17. Hiperplazia
1. Sclerozarea
(1,5)
39.Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?

1. obturarea, compresia, obliterarea venelor
1. venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
2. obturarea, compresia, obliterarea arterelor
3. spasmul capilarelor şi venulelor
4. dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
(3)
40. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?

1. Diminuarea filtraţiei capilare
2. Hiperperfuzie
3. Intrensificarea limfogenezei
4. Creşterea vitezei lineare a sângelui
5. Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
(1)
1. Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
2. Hiperperfuzie
3. Intrensificarea limfogenezei
(1)
6. Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
7. Hiperperfuzie
8. Diminuarea filtraţiei capilare
(1,3)
43. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?

1. diminuarea proceselor oxidative
2. Acidoza gazoasă
3. intensiificarea proceselor oxidative
4. intensificarea proceselor anabolice
5. intensificarea glicogenogenezei
(1)
1. intensificarea proceselor anaerobe
2. Acidoza gazoasă
(1)
1. acidoza metabolică
2. Acidoza gazoasă
(1)
1. diminuarea sintezei de ATP
2. diminuarea utilizării ATP
(1)
1. intensificarea sintezei de acid lactic
2. intensificarea sintezei de acid acid uric
(1)
9. diminuarea proceselor oxidative
(1,4)
intensificarea proceselor anaerobe
(1,4)
acidoza metabolică
(1,4)
diminuarea sintezei de ATP
(1,4)
52. Prin ce se manifestă exterior ischemia?

1. Eritem difuz
2. Tumefierea ţesutului
3. Parestezii, durere
4. Creşterea turgescenţei cutanate
5. Cianoză
(3)
1. Eritem difuz
3. Micşorarea temperaturii locale
5. Cianoză
(3)
1. Eritem difuz
3. Paloare
5. Cianoză
(3)
1. Eritem difuz
3. Diminuarea turgorului cutanat
5. Cianoză
(3)
56. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei?

6. Eritem difuz
7. Parestezii, durere
10. Cianoză
(2,3)
11. Eritem difuz
12. Micşorarea temperaturii locale
15. Cianoză
(2,3)
16. Eritem difuz
17. Paloare
20. Cianoză
(2,3)
59.În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?

1. membrele inferioare
2. membrele superioare
3. ficat
4. pulmoni
5. miocard
(5)

3. ficat
4. pulmoni
5. creier
(5)
3. ficat
4. pulmoni
5. rinichi
(5)
62.În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
7. miocard
8. ficat
9. pulmoni
10. rinichi
(2,5)
63.În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
12. creier
13. ficat
14. pulmoni
15. rinichi
(2,5)
64. Ce embolie este endogenă?

1. Ateromatoasă
1. gazoasă
2. bacteriană
3. cu larve de paraziţi
4. cu bacterii din tractul digestiv
(1)
5.Trombembolia
6. gazoasă
7. bacteriană
(1)
10. lipidică
11. gazoasă
12. bacteriană
(1)
15. cu lichid amniotic
16. gazoasă
17. bacteriană
(1)
21. gazoasă
22. bacteriană
1. Ateromatoasă
(1,4)
25. gazoasă
26. bacteriană
27. Trombembolia
(1,4)
30. gazoasă
31. bacteriană
32. lipidică
(1,4)
71. Ce embolie este exogenă?

1. Ateromatoasă
2. Trombembolia
3. lipidică
5. gazoasă
(5)
1. Ateromatoasă
5. Trombembolia
6. lipidică
2. aeriană
(5)
1. Ateromatoasă
2. Trombembolia
3. lipidică
3. bacteriană
(5)
1. Ateromatoasă
2. Trombembolia
3. lipidică
(5)
1. 5. gazoasă
2. Trombembolia
3. lipidică
(1,5)
6. 1. aeriană
2. Trombembolia
3. lipidică
(1,5)
8. 1. bacteriană
2. Trombembolia
3. lipidică
(1,5)
78. La trauma căriu vas este posibilă embolia aeriană?

1. Aortei
2. Arterei carotide
3. Arterei pulmonare
4. venelor hemoraoidale
5. Venelor jugulare
(5)
1. Aortei
2. Arterei carotide
5. venei subclaviculare
(5)
6. Aortei
7. Arterei carotide
10. Sinusurilor venoase craniene
(5)
81. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?

11. Venelor jugulare
12. Arterei carotide
(1,5)
82. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?
16. venei subclaviculare
17. Arterei carotide
(1,5)
83. În ce caz survine embolia gazoasă?

1. şederii în condiţii de hiperbarie atmosferică
2. şederii în condiţii de hipobarie atmosferică
3. trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie
4. trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie
5. trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie
(5)
84. Ce vas se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?

1. Venele uterului
2. Ramurile arterelor coronariene
3. Ramurile arterei pulmonare
4. Arterele uterului
5. Vena cavă inferioară.
(3)
85. Care sunt consecinţele emboliei arterelor?

1. Ischemia
3. Staza venoasă
4. hiperemia venoasă
5. staza capilară
(1)
86. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

1. creşterea hematocritului
2. micşorarea hematocritului
3. micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
4. prostaciclinele
5. proastaglandinele PGF 2
(1)
2. creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
4. prostaciclinele
(3)
3. tromboxanii
4. prostaciclinele
(3)
3. prostaciclinele
4. factorul activant al trombocitelor
(4)
90. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

6. creşterea hematocritului
8. prostaciclinele
(1,4)

13. prostaciclinele
(1,4)
16. tromboxanii
18. prostaciclinele
(1,4)
9. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN (51)

1. (1) Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la
privaţiunea de apă potabilă?
1. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
2. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
3. Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
4. Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
5. Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
2. (1) Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în

transpiraţie abundentă?
1. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
2. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
3. Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
4. Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
5. Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
3. (1) Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în

vomă incoiercibilă?
1. Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
2. Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
3. Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
4. Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
5. Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză
4. (1) Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în

diaree?
1. Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
2. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
3. Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
4. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
5. Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
5. (5) Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu, proteine şi potasiu în sânge în

combustiile de gradul II-III?
1. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.
2. Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie
3. Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
4. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
5. Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
6. (5) Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în

hemoragie acută în primele 2 ore?
1. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
2. Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
3. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
4. Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
5. Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
7. (5) Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea
intravasculară?
1. Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
2. Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
3. Hipovolemie, hemodiluţie, policitemie
4. Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie
5. Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
8. (1) Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?

1. Hipersecreţia aldosteronului
2. hiposecreţia aldosteronului
4. hiposecreţia reninei
5. hipersecreţia hormonului natriuretic
2. Hipersecreţia vasopresinei.
4. hiposecreţia reninei
3.hipersecreţia hormoniului natriuretic
4.Hiposecreţia hormonului natriuretic
5.Hiposecreţia reninei

1. reabsorbţia sporită a ionilor de K
2.reabsorbţia scăzută a ionilor de Na
3.Diminuarea filtraţiei renale.
4.creşterea filtraţiei renale
5.creşterea secreţiei de renină
6.hipersecreţia hormoniului natriuretic
7.Hipersecreţia reninei
8.Hiposecreţia reninei

1. predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie
2. echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie
9.predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie
10. edem generalizat
11. hidropizie
14. (3,5) Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară?
12. predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie
14. Hipersecreţia aldosteronului

17. Hipersecreţia vasopresinei.
18.
21. Hiposecreţia hormonului natriuretic

24. Diminuarea filtraţiei renale.

27. Hipersecreţia reninei
19. (4) Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea

izoosmolară?
1. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratarea celulară
2. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
3. pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară
4. Pasajul lichidului interstiţial în vas; volum normal celular
5. Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
hipersmolară?
6. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
7. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu;deshidratare celulară
10. Pasajul lichidului intravscular în vas; volum nornal celular
hipoosmolară?
11. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
12. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
15. Pasajul lichidului interstiţial în vas;volum normal celular
22. (3) Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul
celuleor la consumul excesiv de apă potabilă?
1. Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
2. Hipervolemie; hiperosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
3. Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; edem celular
4. Hipervolemie; hipersmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
5. Hipervolemie; hierosmolaritate; hiponatriemie;edem celular
23. (4) Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de
apă potabilă?
1. deshidratare interstiţială; edem celular .
2.deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
3.hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
4.hiperhidratare interstiţială; edem celular
5.hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
24. (4) Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv
de apă potabilă?
1. hipoonchie; hipersmolaritate .
2.hipoonchie; normoosmolaritate
3.hipernchie; hipoosmolaritate
4.hipoonchie; hipoosmolaritate
5.hiperonchie; normoosmolaritate
.
25. (2) Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de
soluţii izotonice de NaCl?
6.hipoonchie; normoosmolaritate
7.hiperonchie; hipoosmolaritate
8.hipoonchie; hipoosmolaritate
9.hipernchie; normoosmolaritate
26. (3) Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de
soluţii izotonice de NaCl?
6.deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
7.hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
8.hiperhidratare interstiţială; edem celular
9.hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
.
27. (2) Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii
masive de soluţii de glucoză de 5%?
10. hipoonchie; normoosmolaritate
11. hiperonchie; hipoosmolaritate
12. hipoonchie; hipoosmolaritate
13. hipernchie; normoosmolaritate
28. (4) Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii
masive de soluţii de glucoză de 5% ?
14. hipoonchie; normoosmolaritate
15. hiperonchie; hipoosmolaritate
16. hipoonchie; hipoosmolaritate
17. hipernchie; normoosmolaritate
29. (3) Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la
infuzii masive de soluţii de glucoză de 5% ?
10. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
11. hiperhidratare interstiţială; volumul normal celular
12. hiperhidratare interstiţială; edem celular
13. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
30. (4) Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la
infuzii masive de soluţii de glucoză de 5%?
14. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
15. hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
16. hiperhidratare interstiţială; edem celular
17. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
31. (1) Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
1. Hiposecreţia aldosteronului.
2. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
4. hiposecreţia hormonului natriuretic
5. hipersecreţia tireocalcitoninei
6. Hiposecreţia vasopresinei.
11. Hipersecreţia hormonului natriuretic.
16. Intensificarea filtraţiei glomerulare.
21. Poliuria.
24. diminuarea filtraţiei glomerulare
25. oliguria
36. (1,5) Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
26. Poliuria.
30. Hiposecreţia aldosteronului.

31. Poliuria.
35. Hiposecreţia vasopresinei.

36. Poliuria.
40. Hipersecreţia hormonului natriuretic.

41. Poliuria.
45. Intensificarea filtraţiei glomerulare.
40. (1) Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?

1. Edemul intracelular.
2. Deshidratarea celulei
3. păstrarea normohidriei intracelulere
4. blocarea canelelor membranare de apă
5. Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
41. (1) Ce nimim edem?

1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
3. Acumularea de lichid în cavităţile seroase
4. Acumularea de lichid în patul vascular
5. Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
42. (3) Ce numim hidropizie?

1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
3. Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
4. Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
5. Creşterea volumului lichidului în patul vascular
43. (2) Care este patogenia edemelor cardiace?

1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice
2. Hiperemia venoasă
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza
7. hiperaldosterinismul secundar
8. Hipoproteinemia.
9. Hipernatriemia.
10. Limfostaza

12. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
13. Hipoproteinemia.
14. Hipernatriemia.
15. Limfostaza
46. (2,5) Care este patogenia edemelor cardiace?
19. Hipernatriemia.
47. (2,5) Care este patogenia edemelor cardiace?

24. Hipernatriemia.
25. hiperaldosterinismul secundar
48. (4) Care este patogenia edemelor nefritice?

1. Hipoproteinemia
2. Hiperproteinemia
4. Activarea sistemului renină-angiotensină.
5. distrofia nefronului
49. (4) Care este patogenia edemelor nefrotice?

2. Hipernatriemia.
3. Hiperazotemia.
4. Hipoalbuminemia.
5. Hipoglobulinemia
50. (4) Care este patogenia edemelor caşectice?

2. Hipernatriemia.
3. factorul necrozei tumorale (caşexina)
4. Hipoproteinemia.
5. Albuminuria
51. (1) Care este patogenia edemelor alergice?

1. Hiperpermeabilizarea vaselor
2. limfostaza
4. hipernatriemia
5. Hipoproteinemia.
10. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI (205)
1. (1). Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?

1. Bioxidul de carbon.
2. Alcoolul etilic.
Acidul acetic
acidul butiric
acidul piruvic
2. (2). Ce produs se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?
3. Alcoolul etilic.
4. Acidul lactic.
5. Acidul butiric
6. acidul acetric
7. acidul piruvic
3. (2,4). Ce produse se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?

8. Alcoolul etilic.
9. Acidul lactic.
10. Acidul acetic
11. Bioxidul de carbon.
12. acidul piruvic
4. (2). Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?
1. Hiperaciditatea gastrică
2. hipoaciditatea gastrică
3. Hiposalivaţia.
4. Lipsa pepsinogenului în sucul gastric
5. secreţia abundentă de zaharidaze gastrice
5. (2). Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

1. Formarea aminelor biogene
2. Acumularea acidului lactic.
3. Formarea hidrogenului sulfurat.
4. formarea acidului acetic
5. formarea acidului piruvic.
6. (2). Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

2. Formarea bioxidului de carbon.
4. formarea acidului acetic
7. (2,4). Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?
6. Formarea bioxidului de carbon.
8. Acumularea acidului lactic.
8. (4). Care este cauza maldigestiei zaharidelor?

1. Insuficienţa amilazei salivare.
2. Insuficienţa acidului clorhidric în stomac.
3. Insuficienţa pepsinei gastrice
4. Insuficienţa amilazei pancreatice
5. insuficienţa dizaharidazelor pancreatice
9. (4). Care este cauza maldigestiei zaharidelor?
2. Insuficienţa acidului clorhidri în stomac.
3. Insuficienţa pepsinei gastrice
4. Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
10. (4,3). Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
6. Insuficienţa acidului clorhidri în stomac.
7. Insuficienţa amilazei pancreatice
8. Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
11. (4). În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?

1. alcalinizarea mediului intestinal
2. acidificarea mediului intestinal
3. insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros
4. maldigestia şi malabsorbţia glucidelor în intestinul subţire
5. Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros
12. (1). Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?
1. Acidificarea mediului intestinal
2. alcalinizarea mediului ntestinal
3. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
4. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
5. constipaţie
6. Hiperosmolaritatea mediului ntestinal
10. Constipaţie
10. filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
14. Constipaţie
14. formarea gazelor
18. Constipaţie
18. Diareea.
22. constipaţie
16. (1,4). Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?
22. Diareea.
25. Hiperosmolaritatea mediului ntestinal
22. constipaţie
26. Diareea.
29. filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
22. constipaţie
30. Diareea.
33. formarea gazelor
22. constipaţie
19. (3). Care este consecinţa carenţei celulozei în raţia alimentară?
1. Inhibiţia creşterii microflorei.
2. Intensificarea peristaltismului.
3. Atonie intestinală
4. inaniţia glucidică
5. Diareea.
20. (3). Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?

1. Hiposecreţia bilei.
2. Atrofia glandelor intestinului subţire.
3. atrofia epiteliului intestinului subţire
4. insuficienţa pancreatică
5. carenţa de fier
21. (3). Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?
1. Deficienţa de glicogen şi de lipide
2. surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor
3. deficienţa glicogenului şi surplusul de lipide
4. surplusul de glicogen şi lipide
5. lipsa glicogenului şi lipidelor
22. (3). Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?
1. hipoglicemie + hipolipidemie
2. hiperglicemie + hipolipidemie
3. hipoglicemie + hiperlipidemie
4. hiperglicemie + hiperlipidemie
5. lipsa glucozei + hipolipidemie
23. (3). Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de
lungă durată?
1. mobilizarea glicogenului din ficat
2. mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi
3. gluconeogeneza din proteine
4. gluconeogeneza din acizii graşi
5. gluconeogeneza din corpii cetonici
24. (2). Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?
1. hiperseceţia insulinei
2. hiperseceţia glucocortocosteoizilor
3. hiposeceţia glucocorticosteroizilor
4. hiposeceţia glucagonului
25. (4)Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată?

1. utilizarea rezervelor de glicogen din ficat
2. transformarea acizilor graşi în glucoză
3. utilizarea rezervelor de glicogen din muşchii striaţi
4. gluconeogeneza din aminoacizi
5. neosinteza glucozei din acetil CoA
26. (4)Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?
1. Glicogenul ficatului.
2. Acizii graşi din ţesutul adipos.
3. Proteinele plasmatice.
4. Proteinele muşchilor striaţi
5. Glicogenul muşchilor striaţi

9. Proteinele ţesutului conjunctiv
14. Proteinele ţesutului limfoid

19. glicerolul provenit din lipoliză
30. (1,4)Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?
21. Proteinele muşchilor striaţi
26. Proteinele ţesutului conjunctiv
31. Proteinele ţesutului limfoid
33. (5)Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?

36. proteoliza indusă de insulină
37. proteoliza indusă de glucagon
38. proteoliza indusă de hormonii tiroidieni
39. proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
40. proteoliza indusă de glucocorticosteroizi
34. (5) Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
1. Rinichilor.
2. creierului
3. proteinele plasmatice
4. Miocardului.
5. muşchilor striaţi
35. (5) Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
1. Rinichilor.
2. creierului
4. Miocardului.
5. Timusului.
36. (2,5) Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
1. Rinichilor.
6. muşchilor striaţi
8. Miocardului.
9. Timusului.
37. (5) Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din
proteinele endogene?
1. atrofia rinichilor.
2. atrofia creierului
3. hipoproteinemia
4. atrofia miocardului.
5. atrofua ţesutului conjunctiv
7. hipoproteinemia
9. osteoporoza
11. hipoproteinemia
15. hipoproteinemia
17. atrofua ţesutului limfoid
41. (2,5) Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele
endogene?
18. atrofua ţesutului conjunctivipoproteinemia
endogene?
21. osteoporoza
22. hipoproteinemia
endogene?
26. hipoproteinemia
45. (2)Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?

1. Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului
2. Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
3. Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului
4. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului
5. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
46. (2) Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?

6. Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
7. Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucocorticosteroizilor
8. Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
47. (5,2) Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesiv de glucide?
11. Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
12. Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
13. Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
15. hipersecreţia glucocorticosteroizilor
48. (1) Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?

1. Intensificarea lipogenezei.
2. Intensificarea lipolizei
3. intensificarea glicogenolizei
4. transformarea glucidelor în aminoacizi
5. intensificarea glicolizei
1. Intensificarea glicogenogenezei
6. Intensificarea lipolizei
8. transformarea glucidelor în ainoacizi
9. intensificarea glicolizei
1. Hipersecreţia insulinei.
2. hiposecreţia insulinei
4. intensificarea lipolizei
5. Intensificarea gluconeogenezei
51. (1,3) Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?
1. Intensificarea lipogenezei.
52. (1,3) Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?

1. Intensificarea glicogenogenezei
53. (1) Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesiv de glucide?

1. hiperglicemia întrece activitatea hexokinazei epiteliului renal
2. hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal
3. hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal
4. hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza
5. hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul
54. (3) Care este cauza hipoglicemiei?

1. hipersecreţia corticotropinei
3. Hiposecreţia glucocorticoizilor
4. hipersecreţia glucagonului
5. hipercecreţia catecolaminelor

3. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
4. Glucozuria renală
5. hipercecreţia catecolaminelor

3. Hipersecreţia insulinei

58. (1,3) Care sunt cauzelehipoglicemiei?
6. 1. Hiposecreţia glucocorticoizilor
59. (1,3) Care sunt cauzelehipoglicemiei?
6. 1. Glucozuria renală
15. Hiperseceţia insulinei
hipersecreţia
69. Care sunt cauzele hipoglicemiei?
17. 1. Hipersecreţia insulinei
19. Hiperseceţia insulinei
61. (2) Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
3. Hiposecreţia glucagonului
4. intensificarea lipogenezei
5. Hiposecreţia glucocorticoizilor.
2. Hiposecreţia glucagonului
3. Hipersecreţia glucagonului
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
Hiposecreţia glucagonului
intensificarea glicogenolizei
64. (2). Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
1. hiperseceţia insulinei
2. hipersecreţia catecolaminelor
3. hiposeceţia glucocorticosteroizilor
intensificarea lipolizei
Hiperecreţia glucocorticoizilor.
intensificarea gluconeogenezei
68. (2,3) Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
3. Hipersecreţia glucagonului
70. (2,3) Care sunt din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
intensificarea glicogenolizei
2. hipersecreţia catecolaminelor
Hiperecreţia glucocorticoizilor.
73. (2.,3) Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
74. (3) Care este una din consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?
1. hiponutriţia muşchilor striaţi
2. hiponutriţia ţesutului adipos
3. hiponutriţia creierului
4. hiponutriţia ficatului
5. hiponutriţia sistemului imun
75. (5) Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?
6. hiperlipidemia cu chilomicroni
7. hiperlipidemia cu VLDL
8. hiperlipidemia cu colesterol
9. hiperlipidemia cu HDL
10. hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
76. (3) Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?

11. glicogenul creşte, lipidele cresc
12. glicogenul creşte, lipidele scad
13. glicogenul scade, lipidele cresc
14. glicogenul scade, lipidele scad
15. glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc
77. (1) Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?

16. distrofia lipidică
17. distrofia cu colesterol
18. distrofia proteică
19. distrofia glucidică
20. distrofia hidropică
78. (3) Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
1. Coma hiperglicemică.
2. coma hiperosmolară
3. Obezitatea
4. Lipoinfiltraţia ficatului
5. Hipercetonemia.
79. (5) Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
3. Lipoinfiltraţia ficatului
4. Hipercetonemia.
5. Glucozuria
80. (2,5) Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
6. Obezitatea
8. Hipercetonemia.
9. Glucozuria
81. (1) Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
1. Coma hiperosmolară
2. Obezitatea
3. alcaloza metabolică
4. oliguria
5. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
1. Obezitatea
2. glucozuria
4. oliguria
1. Obezitatea
2. Coma cetodiabetică
4. oliguria
1. Obezitatea
3. Hipercetonemia
4. oliguria
1. Obezitatea
3. glicozilarea proteinelor
4. oliguria
86. (2,3) Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?

1. Obezitatea
6. Coma hiperosmolară
8. oliguria
1. Obezitatea
10. glucozuria
12. oliguria
1. Obezitatea
14. Coma cetodiabetică
16. oliguria
1. Obezitatea
18. Hipercetonemia
20. oliguria
90. (3) Care este cauza galactozemiei?

1. Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
2. Transformarea intensă a glucozei în galactoză
3. Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
4. Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
5. Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
91. (4) Care este cauza galactozemiei?
8. Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
9. Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
10. Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
92. (4,5) Care sunt cauzele galactozemiei?
13. Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
14. Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
15. Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
93. (5) Care este una din consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

1. Coma hipergalactozemică.
2. galactozuria
3. Diabetul zaharat.
4. obezitate
5. Infiltraţia organelor cu galactoză.
1. galactozuria
3. obezitate
4. Opacificarea cristalinului.
2. galactozuria
4. obezitate
5. Dismorfogeneza sistemului nevros central.
96 (5) Care este una din consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?
6. galactozuria
8. obezitate
9. intoxicaţia cu produşii degradării galactozei
97. (4,5) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?
10. galactozuria
12. Infiltraţia organelor cu galactoză.

14. galactozuria
16. Opacificarea cristalinului.

18. Dismorfogeneza sistemului nevros central.
20. obezitate
100. (2) Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?

1. Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică
2. Hiperlipidemia cu chilomicroni
3. Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
4. Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică
101. (3) Care este una din consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de
lipide?
1. gluconeogeneza
2. intensificarea catabolismului lipidelor
3. intensificarea lipogenezei
4. Cetogeneza
5. lipiduria
102. (3) Care este una din consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide?
6. gluconeogeneza
7. intensificarea catabolismului lipidelor
8. obezitate
9. Cetogeneza
10. lipiduria
103. (3) Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?

1. Deficitul necompensat energetic
2. Carenţa acizilor graşi saturaţi
3. Carenţa vitaminelor liposolubile.
4. carenţa de cholesterol
5. carenţa de glicerol
104. (3) Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?
3. Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
5. carenţa de glicerol
105. (3,5) Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?

8. Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
10. Carenţa vitaminelor liposolubile.
106. (4) Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?

1. Hiposecreţia lipazei salivare
2. Hiposecreţia fosfolipazei gastrice
3. hiposecreţia lipazei gastrice
4. Hiposecreţia lipazei pancreatice
5. Hiposecreţia lipazei intestinale
107. (4) Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?
6. Hiposecreţia salivară
7. Hipoaciditatea gastrică
8. hiposecreţia lipazei gastrice
9. Hiposecreţia bilei
10. Leziunile mucoasei intestinului subţire
108. (3,4) Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?
11. Hiposecreţia salivară
12. Hipoaciditatea gastrică
13. Hiposecreţia lipazei salivare
15. Leziunile mucoasei intestinului subţire
109. (5) Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?

1. deficit energetic necompensat
2. Deficit de fosfolipide
3. carenţa colesterolului
4. dereglarea lipogenezei
5. carenţa de acizi graşi polinesaturaţi

1. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
4. Hipocoagulabilitatea sângelui
5. Hipercoagulabilitatea sângelui
1. Carenţa vitaminelor liposolubile
112. (1,4) Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?
8. carenţa de acizi graşi polinesaturaţi
113. (1,3) Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?
11. Hipocoagulabilitatea sângelui
114. (1) Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?

1. diminuarea chilomicronilor
2. diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică
3. diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică
4. diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare
5. diminuarea acizilor graşi neesterificaţi
115. (1) În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
1. chilomicroni.
2. Lipoproteine cu densitate foarte mică
3. Lipoproteine cu densitate mică
4. Lipoproteine cu densitate mare
5. Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
116. (1) În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?
1. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
2. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
3. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
4. chilomicroni
5. Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
117. (5) În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?
1. Chilomicroni
3. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
5. Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
118. (3) În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?

1. Chilomicroni.
2. Colesterol în combinaţie cu albumine
5. Colesterol liber.
119. (3) În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?
1. Chilomicroni.
2. Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
120. (3,5) În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?
1. Chilomicroni.
212. (4) În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
122. (2) Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie?

1. Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
2. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
3. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
4. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos
1. inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
2. modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine
1. inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
2. modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor
1. incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
2. micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
126. (1,3) Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
6. 1. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
3. Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat
6. 1. modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine
6. 1. modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor
6. 1. micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
2. 1. Insuficienţa sintezei apoproteinelor E în ficat
131. (1) Care este una din consecinţele hiperlipidemiei alimentare?

1. Lipogeneza sporită în ţesutul adipos şi obezitate
2. sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza
3. sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia
4. Excreţia sporită a lipidelor cu urina
5. sporirea gluconeogenezei din acizii graşi
132. (1) Care este consecinţa absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
1. Alergia alimentară.
2. Hiperproteinemia. .
3. Intensificarea proteolizei
4. Şocul anafilactic.
5. Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene
133. (1) Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?

1. Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
3. micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
4. hipoglobulinemie cu hipoonchie
5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
3. hipoalbuminemie cu hipoonchie
4. Insuficienţa factorilor coagulării sângelui
136. (2,4) Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?
6. Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
137. (2,4) Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?
10. hipoalbuminemie cu hipoonchie
138. (3) Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
2. Hiposalivaţia.
3. Hiposecreţia pancreatică
4. hiperaciditatea gastrică
5. lipsa proteazelor intestinale
2. Hiposalivaţia.
3. Anaciditatea gastrică.
2. Hiposalivaţia.
4. Lipsa carboxipeptidazelor intestinale.
141. (2,4) Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
6. Hiposecreţia pancreatică
142. (2,4) Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
10. Anaciditatea gastrică.
143. (1)Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

1. carenţa acizilor aminaţi esenţiali
2. carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
3. excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
4. proteoliza în miocard
5. catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
6. excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
10. excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
11. aminoaciduria
15. excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
146. (1) Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

1. bilanţul negativ de azot
2. bilanţ pozitiv de azot
3. Hiperproteinemie
147. (1,2) Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

7. carenţa acizilor aminaţi esenţiali
8. Hiperproteinemie
12. excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
13. Hiperproteinemie
17. aminoaciduria
18. Hiperproteinemie
150. (4) Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
1. hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2. formarea în exces dioxidului de carbon
3. formarea în exces a acidului lactic
4. formarea în exces a amoniacului
5. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
9. formarea în exces a hidrogenului sulfurat
14. formarea în exces a aminelor biogene
153. (4,5) Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
20. formarea în exces a amoniacului
154. (4,5) Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
25. formarea în exces a hidrogenului sulfurat
155. (1) În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia?

1. Inaniţia totală.
2. diabetul insipid
3. Hemoconcentraţia.
4. glomerulonefrita acută
5. insuficienţa renală acută

1. Proteinuria.
2. diabetul insipid
1. diabetul insipid
3. Combustiile de gradul II-III
1. diabetul insipid
3. insuficienţa hepatică
1. diabetul insipid
3. sindromul nefrotic
160. (3,5) În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?
1. diabetul insipid
9. Inaniţia totală.
161. (3,5 În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?
1. diabetul insipid
1. Proteinuria.
162. (3,5) În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?
1. diabetul insipid
16. Combustiile de gradul II-III
163. (3,5) În ce procese patologic ese instalează hipoproteinemia?
1. diabetul insipid
20. insuficienţa hepatică
164. (1) La ce conduce hipoproteinemia?

1. Hipoonchia plasmei.
2. Micşorarea filtraţiei renale.
3. hiponutriţia organelor
4. diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
5. deficit energetic

2.Edeme.

2. Poliuria
167. (2,4) La ce conduce hipoproteinemia?
6. Poliuria
8. Hipoonchia plasmei.
168. (2,4) La ce conduce hipoproteinemia?

10. Poliuria
2.Edeme.
169. (2) În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia?

1. Hemoragia
2. deshidratare
3. Insuficienţa renală.
5. intensificarea sintezei de proteine de către ficat
170. (2) La ce conduce hiperproteinemia?

1. Edeme.
2. Deshidratarea interstiţială.
3. Poliuria.
4. distrofia proteică a ficatului
5. alergizarea organismuluzi
171. (3) La ce conduce hiperproteinemia?

1. Edemele.
2. Intensificarea filtraţiei renale.
5. alergizarea organismuluzi
172. (3,5) La ce conduce hiperproteinemia?
1. Edemele.
6. Intensificarea filtraţiei renale.
9. Deshidratarea interstiţială.
173. (1) Ce substanţă se formează în exces la intensificarea catabolismului

nucleoproteidelor?
1. acid uric.
2. uree.
3. amoniac
4. bioxid de carbon
5. amine biogene
174. (1) În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot?

1. Febra.
2. La copiii sănătoşi.
3. La administrarea insulinei.
4. la administrarea androsteroizilor
5. în gestaţie
3. în inaniţie
5. în gestaţie
3. La administrarea glucocorticoizilor.
5. în gestaţie
3. În stres
5. în gestaţie
178. (1,3) În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?

6. 1. Febra.
6. În stres
8. în gestaţie

6. 1. în inaniţie
9. În stres
11. în gestaţie

6. 1. La administrarea glucocorticoizilor.
12. În stres
14. în gestaţie
181. (2) În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?

1. Febra.
5. obezitate

1. Febra.
5. obezitate

1. Febra.
3. administrarea androsteroizilor
5. obezitate

1. Febra.
4. Gestaţia
5. obezitate
185. (1,4) În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?

6. 1. La administrarea insulinei.
8. Gestaţia
9. obezitate
186. (1,4) În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
6. 1. administrarea androsteroizilor
12. Gestaţia
13. obezitate
187. (5) La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine?

1. Hiperproteinemia.
2. proteunuria
3. alergie alimentară
4. distrofie proteică a ficatului
5. dispepsie proteică
188. (3) La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine?
1. Hiperproteinemia.
2. proteinuria
3. hiperaminoacidemia
4. alergie alimentară
5. distrofie proteică a ficatului
Hiperproteinemia.
proteunuria
aminoaciduria
alergie alimentară
distrofie proteică a ficatului

1. distrofia proteică a ficatuluiu
2. Hipersecreţia bilei.
3. creatorea
4. amilorea
5. steatorea
191. (3,5) La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine?
7. creatorea
8. amilorea
9. dispepsie proteică
11. creatorea
12. amilorea
13. hiperaminoacidemia
15. creatorea
16. amilorea
aminoaciduria
194. (1) Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?

1. Metanul.
2. Acidul lactic.
3. acidul uric
4. acetatul
5. bioxidul de carbon
1. Indolul.
2. Acidul lactic.
3. acidul uric
4. acetatul
5. 2bioxidul de carbon
1. Hidrogenul sulfurat.
2. Acidul lactic.
3. acidul uric
4. acetatul
21. Putrescina.
2. Acidul lactic.
3. acidul uric
4. acetatul
197. (1,5) Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?

21. Putrescina.
6. Acidul lactic.
7. acidul uric
8. acetatul
9. Metanul.
21. Putrescina.
10. Acidul lactic.
11. acidul uric
12. acetatul
1. Indolul.
21. Putrescina.
13. Acidul lactic.
14. acidul uric
15. acetatul
1. Hidrogenul sulfurat.
200. (1) Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?

1. produsele de putrefacţie a proteinelor
2. produsele fermentaţiei glucidelor
3. produsele peroxidării lipidelor
4. produsele ectivităţii vitale microbiene
5. antigenele microbiene
201. (1) Ce proces patologic provoacă autointoxicaţie intestinală?

6. constipaţia
7. gastrita cronică
8. Enterita.
9. diarea
10. colita
1. Insuficienţa hepatică.
3. Enterita.
4. diarea
5. colita
1. Insufucienţa renală.
3. Enterita.
4. diarea
5. colita
204. (1,5) Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?
7. Enterita.
8. diarea
9. constipaţia
205. (1,5) Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?
11. Enterita.
12. diarea
1. Insuficienţa hepatică.
11. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE (93)
1. (2) Ce prezintă hipernatriemia?

1. concentraţia de sodiu mai mare de 180 mecv/l;
3. concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l;
5. concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l.
2.(2) În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?

1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
2. aldosteronismul primar;
3. alcaloza gazoasă;
4. deshidratarea prin diaree
5. deshidratarea prin vomă

2. sindromul Cushing

3. acidoza gazoasă.

5. deshidratarea prin hipersudoraţie

5. deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară
8.(2,5) În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?

6. aldosteronismul primar;
14. acidoza gazoasă.
22. deshidratarea prin hipersudoraţie
13. (4) Care este cauza hipernatriemiei absolute?

1. redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
2. deshidratărea izoosmolară
3. hipersecreţia de ADH;
4. hipersecreţia de aldosteron
5. hiposecreţia de ADH.
14. (3) Care este cauza hipernatriemiei relative ?

1. reţinerea ionilor de sodiu în organism;
2. redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
3. deshidratarea hiperosmolară
4. creşterea secreţiei de ADH
5. creşterea secreţiei de aldosteron
15. (4) Care este cauza hipernatriemiei relative?

reţinerea ionilor de sodiu în organism;
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
creşterea secreţiei de ADH
micşorarea secreţiei de ADH.
creşterea secreţiei de aldosteron
16. (1,4) Care sunt cauzele hipernatriemiei relative?
6. deshidratarea hiperosmolară
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
creşterea secreţiei de ADH
micşorarea secreţiei de ADH.
creşterea secreţiei de aldosteron
17. (1) Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută?

2. scăderea secreţiei de ADH
3. creşterea secreţie de parathormon
4. micşorarea secreţiei de parathormon;
5. creşterea secreţiei de aldosteron;
3. micşorarea secreţiei de parathormon;
4. creşterea secreţiei de aldosteron;
5. micşorarea secreţiei de aldosteron;
4. micşorarea secreţiei de ADH;
5. activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
20. (1,5) Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?

6. 1. creşterea secreţiei de ADH
21. (1,5) Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?
6. 1. micşorarea secreţiei de aldosteron;
22. (4) Care este consecinţa finală a hipernatriemiei pentru celule?

1. tumefierea celulei
2. pătrunderea excesivă a sodiului în celule
3. ieşirea excesivă a sodiului din celule
4. exicoza celulei
5. păstrarea volumului normal a celulei
23. (1) Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?

1. hipernatriemie şi hipokaliemie
2. hipernatriemie şi hiperkaliemie
3. hiponatriemie şi hipokaliemie
4. hiponatriemie şi hipokaliemie
5. hipernatriemie şi normokaliemie
24. (3) Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?

hipertensiunea arterială
creşterea permeabilităţii vaselor
acumularea excesivă de sodiu în interstiţiu
edemaţierea celulelor
hipersecreţia reninei
25.(3) În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
3. insuficienţa cardiacă;
4. sindromul nefrotic;
5. boala Addisson

4. boala Addisson
5. hipovolemia
4. boala Addisson
5. ciroza hepatică;
4. boala Addisson
5. stenoza arterei renale.
29.(2,5) În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
6. insuficienţa cardiacă;
8. boala Addisson
10. hipovolemia
12. boala Addisson
14. ciroza hepatică;

16. boala Addisson
32. (2) La ce concentraţie a Na începe hiponatriemia?

1. 135 mecv/l;
2. 120 mecv/l;
3. 100 mecv/l;
4. 10 mecv/l
5. 5 mecv/l;.
33. (5) Care este cauza hiponatriemiei absolute?

1. creşterea secreţiei de АДH;
2. ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
3. ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
4. poliuria în diabetul zaharat
5. consumul insuficent de sare de bucătărie
34. (5) Care este cauza hiponatriemiei absolute?

1. hipersecreţia de АДH;
3. ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
5. insuficienţă suprarenaliană cronică;
35. (3,5) Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?
7. consumul insuficent de sare de bucătărie
9. insuficienţă suprarenaliană cronică;
36. (1) Care este cauza hiponatriemiei relative?

3. sinteza reninei biologic inactive.
4. insuficienţa suprarenaliană totală
5. alcaloza gazoasă
37. (1) Care este cauza hiponatriemiei relative?

4. insuficienţa suprarenaliană totală
38. (1,4) Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?
39.(4)Ce hormon participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ?

tireocalcitonina
parathormonul
tiroxina.
aldosteronul
hormonul natriuretic
40. (3)Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?
3,5 mecv/l;
5 mecv/l
5,5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;
41. (1) În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută?

insficienţa renală;
hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
42. (1) În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?

1. catabolismul intens al proteinelor tisulare

1. hipoaldosteronism

micşorarea secreţei de renină
hemoliza masivă
46. (2, 5) În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?
insficienţa renală;
hemoliza masivă
47. (2,5) În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?

1. catabolismul intens al proteinelor tisulare
hemoliza masivă

1. hipoaldosteronism
hemoliza masivă

micşorarea secreţei de renină
hemoliza masivă
50. (2)Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?
tahicardie;
bradicardie;
hipertensiune arterială
bloc atrioventricular
stop cardiac în sistolă.
51. (5)Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?
tahicardie sinusală;
tahicardie paroxistică
bloc atrioventricular
stop cardiac în diastolă.
52. (4,5)Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?
tahicardie sinusală;
tahicardie paroxistică
bradicardie;
stop cardiac în diastolă.
53. (2)Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?

2,5 mecv/l
3,5mecv/l;
5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;
54. (1)Care este cauza hipokaliemiei?

tratamentul cu glucocorticoizi;
insuficienţa totală suprarenaliană
acidoză matabolică;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
55. (1) Care este cauza hipokaliemiei?

1. tratamentul cu insulină;
insuficienţa totală suprarenaliană
diabetul insipid.
hemoliza intensă
56. (5) Care este cauza hipokaliemiei?
1. insuficienţa totală suprarenaliană
diabetul insipid.
hemoliza intensă
hiperaldosteronism
57. (2,5) Care sunt cauzele hipokaliemiei?
tratamentul cu glucocorticoizi;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
hiperaldosteronism
58. (2,5) Care sunt cauzele hipokaliemiei?

1. tratamentul cu insulină;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
hiperaldosteronism
59.(4) Care este mecanismul patogenetic al hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?

1. dereglarea sintezei proteinelor;
2. dereglarea glicolizei;
dereglarea glicogenolizei;
dereglarea degradării aldosteronului
derglarea degradării glucocorticoizilor
60. (1)Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului?

contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
intensifică procesele de osteosinteză;
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
61. (2) Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului?
1. diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului;
diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
62. (5) Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului?
stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
63. (3,5) Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?
contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
64. (3,5) Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?
intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului;
65. (1) Prin ce mecanism tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?

intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
1. stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;

intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului;

inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
68. (3,5) Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?

69. (3,5) Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?

intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului;
70. (3) Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii?

insuficienţa renală acută;
coma hipoosmolară;
spazmofilia;
insuficienţa suprarenaliană acută;
miastenie
71. (4) Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii?
1. insuficienţa renală acută;
coma hipoosmolară;
convulsii tonice şi asfixia.
miastenie
72. (1,4) Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii?
1. spazmofilia;
coma hipoosmolară;
convulsii tonice şi asfixia.
miastenie
73. (1) Care este cauza hipercalcemiei secundare?

aport excesiv de calciu în organism;
fosfatdiabetul renal
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
hipervitaminoza D;
hipovitaminoza D
hipovitaminoza D
acidoza metabolică;
76. (1,4) Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?
hipovitaminoza D
77. (1,4) Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?

hipovitaminoza D
78. (1) Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei?

intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei renale ;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
79. (1) Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei?

intensificarea absorbţiei Ca în intestin;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
80. (1,5) Care sunte mecanismele patogenetice al hipercalciemiei?
intensificarea absorbţiei Ca în intestin;
acidoza metabolică
81. (1) Care este cauza hipocalcemiei?

hipofuncţia glandelor paratiroide
hiperfuncţia glandelor paratiroide
hipersecreţia tireocalcitoninei
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei

insuficienşa renală;
excesul reninei
diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
excesul reninei
84. (1,3) Care sunt cauzele hipocalcemiei?
hipofuncţia glandelor paratiroide
excesul reninei
85. (1,3) Care sunt cauzele hipocalcemiei?
insuficienşa renală;
excesul reninei
86. (1) Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei?
stimularea osteoblaştilor
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism
micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire
hiperparatiroidism
creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
hiperparatiroidism
hiperparatiroidism
90. (1,4) Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
stimularea osteoblaştilor
hiperparatiroidism
micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire
hiperparatiroidism
creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
hiperparatiroidism
93. (5) Care este mecanismul hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?

lipsa colesterolului în intestin
diminuarea sintezei vitaminei D;
diminuarea absorbţiei vitaminei D
dereglarea transformării vitaminei D în formă activă
saponificarea lipidelor cu Ca în intestin;
12. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC (61)
1. (1) Acumularea cărei substanţe endogene poate conduce la acidoză?

corpii cetonici
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
2. (1) Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?
CO2
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
3. (1) Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?
acidul lactic
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
4. (1,5) Acumularea căror substanţe endogene pot conduce la acidoză?

acidul lactic
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
corpii cetonici
5. (1,5) Acumularea căror substanţe endogene pot conduce la acidoză?

acidul lactic
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
CO2
6. (1) Care este criteriul acidozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.
4. Micşorarea concentraţiei de H+
6. Acumularea de rezerve alcaline
7. acidificarea urinei
1. Mărirea pH.
2. Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
1. Mărirea pH.
3. Reducerea rezervelor alcaline
9. (3,5) Care sunt criteriile acidozei?

1. Mărirea pH.
5. 1. Micşorarea pH.
10. (3,5) Care sunt criteriile acidozei?
1. Mărirea pH.
5. 2. Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
11. (2) Care este criteriul alcalozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
5. alcalinizarea urinei

1. Micşorarea pH.
2. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.

1. Micşorarea pH.
3. Acumularea în exces de rezerve alcaline
14. (3,4) Care sunt criteriile alcalozei?
1. Micşorarea pH.
4. 2. Mărirea pH.
15. (3,4) Care sunt criteriile alcalozei?

1. Micşorarea pH.
4. 2. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
16. (3) Ce numim acidoză compensată?

Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
5.Rezervele alcaline constante, pH constant
17. (1) Ce numim acidoză decompensată?

1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
18. (4) Ce numim alcaloză compensată?
4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
19. (4) Ce numim alcaloză decompensată?

4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
20. (2) În ce proces survine acidoza respiratorie?

1. Hiperventilaţia pulmonară
2. Hipoventilaţia pulmonară
4. hipobaria atmosferică
5. boala alpină
6. boala de cheson
21. (2) În ce proces survine acidoza respiratorie?
1. Hiperentilaţia pulmonară
2. dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
4. boala alpină
5. boala de cheson
22. (2,4) În ce procese survine acidoza respiratorie?
1. Hiperentilaţia pulmonară
2. dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
4. 2. Hipoventilaţia pulmonară
5. boala de cheson
23. (3) În ce proces survine acidoza metabolică?

1. inaniţia proteică
2. inaniţia lipidică
3. cetogeneza
4. intensificarea proteolizei
24. (3) În ce proces survine acidoza metabolică?
4. intensificarea proteolizei
25. (3,4) În ce procese survine acidoza metabolică?

4. 3. cetogeneza
26. (2) În ce proces survine acidoza excretorie?

1. Poliuria în diabetul insipid
2. hipersalivaţia cu pierderea salivei
4. voma frecventă
5. transpiraţia abundentă
28 (4) În ce proces survine acidoza excretorie?
3. voma frecventă
4. diarea abundentă
5. transpiraţia abundentă
29. (4,5) În ce procese survine acidoza excretorie?

3. voma frecventă
4. diarea abundentă
5. 2. hipersalivaţia cu pierderea salivei
30. (2) Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii?

1. Formarea excesivă de CO2.
2. Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
5. Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă
31. (2) Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice ?
2. Formarea excesivă de acid lactic.
32. (2) Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice?
2. Formarea excesivă de corpi cetonici.
33. (2,5) Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?
5. 2. Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
34. (2,5) Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?
5. 2. Formarea excesivă de acid lactic.
35. (3) Care este factorul patogenetic al alcalozelor?

1. Formarea insuficientă de corpi cetonici.
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
4. diaree abundentă
5. poliuria
2. Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
5. poliuria
3. Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
5. poliuria
5. poliuria
39. (1,3) Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?
1. 3. Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
5. poliuria
1. 2. Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
5. poliuria
1. 3. Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
5. poliuria
42. (1) Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen
Poliuria
Oliguria
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH -
Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)
2. Poliuria
3. O iguria
4. eliminarea acidului carbonic
5. reţinerea radicalului hidroxilOH -
Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
Poliuria
Oliguria
reţinerea radicalului hidroxilOH-
Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza).
Poliuria
Oliguria
reţinerea radicalului hidroxilOH-
46. (1,3) Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?
Poliuria
Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen
Poliuria
Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)
Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
Oliguria
49. (1) Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator în acidoze?

Hiperventilaţia alveolară.
hipoventilaţia alveolară
creşterea perfuziei pulmonare
reflexul Kitaev
şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar
50. (5) Care este consecinţa acidozelor?

1. Incorporarea Ca plasmatic în oase.
2. hipoventilaţie flveolară
3. Hipertensiune arterială
4. hipocalciemie
5. Hipotensiune arterială
1. Incorporarea Ca în oase.
2. Acidoza respiratorie
Hipertensine arterială
hipocalciemie
eliminarea Ca din oase şi osteoporoza
2. hipoventilaţie alveolară
Hipertensine arterială
hipocalciemie
hipercalciemie
53. (3,5) Care sunt consecinţele acidozelor?
5. Hipotensiune arterială
hipocalciemie
hipercalciemie
54. (3,5) Care sunt consecinţele acidozelor?
eliminarea Ca din oase şi osteoporoza
hipocalciemie
hipercalciemie
55. (1) Care este reacţia compensatorie în alcaloze?

1. Reabsorbţia renală a ionilor de H+.
2. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. eliminarea excesivă de amoniu
5. hipercalciemie
1. Eliminarea renală a ionilor de Na+.
5. hipercalciemie

2. Excreţia renală a ionilor de HCO3-.
5. hipercalciemie

2. incorporarea Ca în oase.
5. hipercalciemie
59. (2,4) Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?

4. 1. Reabsorbţia renală a ionilor de H+.
5. hipercalciemie
4. 1. Eliminarea renală a ionilor de Na+.
5. hipercalciemie
4. 1. Eliminarea renală a ionilor de Na+.
5. hipercalciemie
12. DIZOXIILE (64)

2. Ce numim hipoxie?
micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
5. micşorarea conţinutului de oxigen în celule
(2)
3. Ce numim hipoxemie?
micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
5. micşorarea conţinutului de oxigen în celule
(1)
4. (1) De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
Randamentul biologic ak proceselor oxidative

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ
gradul de hipoxie
capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
gradul de hipoxie
intensitatea consumului de oxigen de către organ

capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
gradul de hipoxie
7. (1,5) De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?

Randamentul biologic ak proceselor oxidative
8. (1,5) De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?

capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
9. (2) Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?
creierul – muşchii netezi – rinichiul – ficatul - pielea

creierul –– rinichiul – ficatul - muşchii netezi - pielea
creierul – muşchii netezi – rinichiul – pielea - ficatul -
creierul – muşchii striaţi – rinichiul – ficatul - pielea
creierul – muşchii netezi –muşchii striaţi – ficatul - pielea
10. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?

exogenă normobarică
exogenă hiperbarică
exogenă hipobarică
respiratorie
histotoxică
(c)
11. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a

oxigenului?
histotoxică
cardiogenă
respiratorie
interstiţială
anemică
(a)
12. (1) Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?

1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
4. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
13. (4) Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?

4. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent
14. (4) Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
15. (4,5) Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
5. 4. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
16. (4) Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?

4. micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
17. (2) Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?
6. micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
18. (1) În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?

intoxicaţii cu cianuri
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
tireotoxicoză
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
alterarea mitocondriilor
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
22. (1,3) În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică?
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu cianuri
intoxicaţii cu CO
tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
intoxicaţii cu CO
tireotoxicoză
25. (1)În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?

acidoză
alcaloză
hipocapnie
hipotermie
suplusul de hemoglobină în eritrocite

1. alcaloză
2. hipocapnie
3. hipercapnie
4. hipotermie
5. suplusul de hemoglobnă în eritrocite
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. hipertermie
4. hipotermie
5. suplusul de hemoglobnă în eritrocite
28. (3,5)În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. hipertermie
4. hipotermie
5. acidoză
29. (3,5)În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. hipertermie
4. hipotermie
5. 3. hipercapnie
30. (2)În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?

acidoză
alcaloză
hipercapnie
hipertermie
surlusul de hemoglobină în eritrocit
31. (3)În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
1. acidoză
2. hipercapnie
3. hipocapnie
4. hipertermie
5. surlusul de hemoglobină în eritrocit
32.(4) În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. hipotermie
5. surlusul de hemoglobină în eritrocit
33.(4,5) În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?

1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. hipotermie
5. alcaloză
34.(4,5) În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?

1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. hipotermie
5. 3. hipocapnie
35. (1)Prin ce se manifestă hipoxia creierului?

cefalee
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie durabilă
36. (1) Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
euforie
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie
37. (1) Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
comportament neadecvat
nevroze
frisoane
psihoze
38. (1,4) Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
nevroze
frisoane
cefalee
39. (1,4) Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
nevroze
frisoane
euforie
40. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele

arterial sub 20 mmHg?
coma cerebrală
cefalee
vertije
obnubilare
somnolenţă
(a)
41. Ce este hiperoxia?

creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2
creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării arterializării sângelui la
nivelul plamânilor
creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării circulaţiei sanguine
sistemice
creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării
consumului acestuia
(e)
42. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?

hiperoxie +normobarie
hiperoxie +hipobarie
hiperoxie +hiperbarie
hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie
hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie
(c)
43. (3) În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?

hipertensine arterială sistemică
tahicardie
creşterea debitului sanguin în organe
hiperfuncţie cardiacă izometrică
hiperfuncţie cardiacă heterometrică
44. (3)Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică?

creşterea concentraţiei de Hb(O2)4 în sângele arterial peste 96%
creşterea cantităţii de oxigen dizolvat în plasma sanguină
arterializarea sângelui venos cu micşorarea diferenţei arterio-venoase de O2
micşorarea conentraţiei de CO2 în sângele venos
creşterea diferenţei arterio- venoase de O2
45. (1)Ce este hiperoxia dismetabolică?
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat
aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor
oxidative
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
46. (5) Ce este hiperoxia dismetabolică?
1. aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
2. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor
oxidative
3. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
4. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
5. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator
47. (1,5) Ce este hiperoxia dismetabolică?
1. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat
2. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor
oxidative
3. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
4. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
5. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator
48. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic?

2-3 ata
4-5 ata
5-7 ata
7-8 ata
10-12 ata
(a)
49. În ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?

bolile cronice ale sistemului respirator
bolile cronice ale aparatului cardiovascular
hemoragii
anemii
procese tumorale
(e)
50. (1)Care este efectul nociv al hiperoxiei?

peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
intensificarea activităţii ciclului Krebs
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

1. peroxidarea proteinelor
2. intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
3. creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
5. hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie
1. peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului
2. intensificarea oxidării şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie
1. creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite

2. creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite
scăderea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge

2. creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge

2. creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
1. acidoză metabolică
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. acidoză respiratorie
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie
57. (1,4)Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?
4. peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
58. (4)Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?
4. 1. peroxidarea proteinelor
4. 1. peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului
4. 2. creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite
4. creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge
4. creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
63. (3)Care este mecanismul acumulării de CO2 în hiperoxie?
1. micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2

2. competiţia CO şi CO2 pentru Hb
saturaţia Hb cu O2
saturaţia Hb cu CO2
creşterea solubilităţii CO2
64. Cum se modifică EAB în hiperoxie?
alcaloză respiratorie
acidoză respiratorie
acidoză metabolică
alcaloză metabolică
acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie
(2)
14. ŞOCUL. Stările terminale (88)

1. (5)Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?
hipoxia generalizată
hiponutriţia generalizată
hipoenergogeneza generalizată
acidoza metabolică generalizată
hipoperfuzia generalizată
3. (1)Cum se modifică activitatea SNC în şocul compensat?

activarea sistemului simpato-adrenal
inhibiţia sistemului simpato-adrenal
activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
inhibiţia sistemului nervos vegetativ parasimpatic
nuroplegie simpatică şi prasimpatică
4. (4) Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
2. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
hiposecreţia ADH
hipersecreţia de renină
hiposecreţia de renină

1. hiposecreţia de catecolamine
hiposecreţia ADH
hipersecreţia hormonului natriuretic

1. hipersecreţia de catecolamine
hiposecreţia glucocorticosteroizilor
hiposecreţia ADH
hiposecreţia glucocorticosteroizilor
hiposecreţia ADH
hipersecreţia ADH
hiposecreţia ADH

1.hipersecreţia de aldosteron
2. hiposecreţia de aldosteron
hipersecreţia gonadoliberinelor-gonadotropinelor-hormonilor sexuaţi
hiposecreţia reninei
deficitul de angiotensină
2. hipersecreţia hormonilor sexuaţi
hiposecreţia hormonilor sexuaţi
11. (2,4) Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
2. hipersecreţia de renină
hipersecreţia hormonilor sexuaţi
12. (2,,3) Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
2. 1. hipersecreţia de catecolamine
2. 2. hipersecreţia glucocorticoizilor
2. hipersecreţia ADH
2. hipersecreţia ADH
17. (2) Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?
spasmul generalizat al microvaselor
spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori
spasmul vaselor cu beta-adrenoreceptori
bradicardia
hipertensiune pulmonară
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. dilatarea vaselor cu beta-adrenoreceptori
hipertensiune în circuitul mare
bradicardia
2. efecte cardiotrope pozitive
efecte cardiotrope negative
hipertensiune în circuitul mare
2. hipertensiune în circuitul mare
bradicardia
tahicardia
21. (4,5) Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?
bradicardia
tahicardia
spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori
bradicardia
tahicardia
2. dilatarea vaselor cu beta-adrenoreceptori
bradicardia
tahicardia
2. efecte cardiotrope pozitive
24. (1) Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?

ischemia rinichiului
hiperemia venoasă a rinichiului
hiperperfuzia rinichiului
poliuria
hipostenuria
25.(2) Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?
1. hiperemia venoasă a rinichiului
2. hipoperfuzia rinichiului
poliuria
hipostenuria
26.(1,2) Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?

1. ischemia rinichiului
2. hipoperfuzia rinichiului
poliuria
hipostenuria
27.(1) Cuzm se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat?

1. creşte secreţia reninei – creşte angiotensina II – creşte aldosteronul
2. creşte secreţia reninei – creşte angiotensina I – creşte aldosteronul
3. scade secreţia reninei – creşte angiotensina II – creşte aldosteronul
4. creşte secreţia reninei –scade angiotensina II – creşte aldosteronul
5. creşte secreţia reninei – scade angiotensina I – creşte aldosteronul
28.(2) Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul

compensat?
1. filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
2. filtaţia scade; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
3. filtaţia scade; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului scade
4. filtaţia creşte; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului creşte
5. filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului scade
29. (2) Cum se modifică diureza în şocul compensat?

1. poliurie
2. oligurie
3. hipostenurie
4. hipernatriurie
5. hipokaliurie
30. (1)Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?

hipoxia
alcaloza metabolică
edemul interstiţial
exicoza celulelor
intumescenţa celulelor
31. (1) Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?
1. acidoza
alcaloza metabolică
exicoza celulelor
1.acumulatrea metaboliţilor
exicoza celulelor

1. catecolaminele
2. histamina
4. aldosteronul
5. acetilcolina

1. catecolaminele
2. citokinele proinflamatoare
4. aldosteronul
5. acetilcolina
35. (2,4) Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?

1. catecolaminele
4. hipoxia
5. acetilcolina
1. catecolaminele
4. 1. acidoza
5. acetilcolina
1. catecolaminele
4. 2. histamina
5. acetilcolina
1. catecolaminele
4. 1.acumulatrea metaboliţilor
5. acetilcolina
39.(5) Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele

abdominale?
hiperpermeabilitate vasculară
edem
hiperemie venoasă
sechestrarea sângelui în capilare
ischemie
40.(5) Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele

bdominale?
hiperpermeabilitate vasculară
edem
hiperemie venoasă
spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor
41.(1,5) Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele
abdominale?
ischemie
edem
hiperemie venoasă
spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor
42. (1) Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele
abdominale?
1. hiperpermeabilitate vasculară, edem
2. spasmul concomitent a precapilarelor şi post-capilarelor
3. dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor
4. spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor
5. ischemia organelor periferice
abdominale?
1. sechestrarea sângelui în capilare
2. ischemia
abdominale?
2. dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor
5. ischemia
abdominale?
4. hiperemia venoasă
5. ischemia
abdominale?
3. spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor
4. ischemia
5. staza venoasă
47. (1,5) Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi
organele abdominale?
1. 1. hiperpermeabilitate vasculară, edem
4. ischemia
5. staza venoasă
1. 1. sechestrarea sângelui în capilare
4. ischemia
5. staza venoasă
1. 2. dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor
4. ischemia
5. staza venoasă
abdominale?
1. 4. hiperemia venoasă
4. ischemia
5. staza venoasă
51.(2) Ce dereglare respiratorie survine în stadiile tardive ale şocului?

respiraţie profundă şi accelerată
respiraţie superficială şi accelerată
hiperventilaţie pulmonară cu alcaloză respiratorie
hipoventilaţia alveolară cu alcaloză respiratorie
hiperventilaţie pulmonară cu acidoză respiratorie
52. (5)La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc?

1. diureza de 150 - 200 ml/oră
2. diureza de 100-150 ml/oră
53. (1) Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?

1. ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge
2. ceşterea concentraţiei de azot proteic în sânge
3. creşterea concentraţiei de aminoacizi în sânge
4. creşterea concentraţiei de acid uric în sânge
5. creşterea concentraţiei de amoniac în sânge
54. (1) Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?

1. ceşterea concentraţiei de uree
2. ceşterea concentraţiei de acid uric
3. creşterea concentraţiei de aminoacizi
4. creşterea concentraţiei de amoniac
5. creşterea concentraţiei de proteine
55. (1,5) Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?

5. 1. ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge
56. (1)Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc?

hipoperfuzia ficatului
dimiuarea glicogenului în ficat
diminuarea lipidelor în ficat
hipertensiunea portală
ascita
57.(2) Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică?
5. creşterea concentraţiei de proteine
58.(3) Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?

absorbţia din intestin a acizilor biliari
absorbţia din intestin a bilirubinei directe
absorbţia din intestin a aminelor biogene
absorbţia din intestin a enzimelor intestinale
absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor
59.(3) Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
1. absorbţia din intestin a acizilor biliari
2. absorbţia din intestin a bilirubinei directe
3. absorbţia endotoxinelor bacteriene
absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale
60. (3) Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
3. pătrunderea în sânge a florei intestinale
61. (3,5) Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
absorbţia din intestin a aminelor biogene
62. (3,5) Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
3. absorbţia endotoxinelor bacteriene
63. (3) Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?

1. hiposeceţia insulinei
3. prezenţa enzimelor pancreatice în sânge
4. prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
5. prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice
3. autoactivarea enzimelor pancreatice
4. prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
5. prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice
3. colapsul arterial
4. hipertensiunea arterială
5. hiperglicemia consecutivă hipoinsulinismului
1. hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
2. hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
3. hipertensiunea arterială
4. necroza lipidică
5. prezenţa autoanticorpilor antipancreatici
67. (3,4) Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?
3. 3. prezenţa enzimelor pancreatice în sânge
3. 3. autoactivarea enzimelor pancreatice
3. 3. colapsul arterial
70. (2)Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc?

insuficienţa relativă coronariană
hipotensiunea în bulbul aortei
staza sanguină în miocard
embolia coronariană
spasmul coronarian
71. (4) Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc?
1. miocardită
2. miocardioscleroză
3. miocardiodistrofie
4. infarct miocardic
5. anevrizm
72. (1) Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?

2,5 mmol/L
3,5 mmol/l
10 mmol/L
100 mmol/L
500 mmol/L
73. (1) Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?

1. 20 mm Hg
2. 50 mm Hg
3. 100 g
4. 150 m Hg
5. 200 mm Hg
74. (3) Ce valoare a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea

normală a creierului?
1. 150 mosm/l
2. 300 mosm/l
3. 500 mosm/l
4. 1000 mosm/l
5. 1500 mosm/l
75. (3) Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a
creierului?
1. 36,5 C
2. 35 C
3. 32 C
4. 38 C
5. 39 C
76. (3) Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ?

Hipernatriemia
hiponatriemia
hiperkaliemia
hipercalciemia
hiporcalciemia
77. (3) Care este succesiunea stărilor terminale ?

boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională, moartea biologică
agonia, moartea clinică, moartea biologică
78. (3) Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din
moarte clinică ?
10-15 ml/100g/min
5-6 ml/100g/min
8-10 ml/100g/min
15-20 ml/100g/min
25-30 ml/100g/min
79. (1) Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ?

bulbului rahidian
lobului frontal a creierului
hipotalamusului
hipocampului
scoarţei cerebrale
80. (3) Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?

dispneia inspiratorie
bradicardia
respiratia rară cu amplitudine descrescândă
respiratia superficială şi accelerată
tahicardia
81. (4) Care este unul din semnele morţii clinice ?

pierderea cunoştinţei
lipsa reflexelor cndţionate
areflexie generală
oprirea contracţiilor cardiace
păstrarea reflexului pupilei la lumină
82. (5) Care este unul dn semnele morţii clinice ?
1. pierderea cunoştinţei
2. lipsa reflexelor cndţionate
3. areflexie generală
4. păstrarea reflexului pupilei la lumină
5. stopul respirator
83. (3,5) Care sunt semnele morţii clinice ?
1. pierderea cunoştinţei
2. lipsa reflexelor cndţionate
3. oprirea contracţiilor cardiace
4. păstrarea reflexului pupilei la lumină
5. stopul respirator
84. (2) Ce factori determină durata mortii clinice ?

predispoziţie ereditară
rezistenţa scoarţei cerebrale la hipoxie
proprietăţile factorilor tanatogeni
reactivitatea organismului
profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
85. (3) În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor
corticali?
2-3 minute
15-30 minute
cîteva secunde
5-6 minute
45 minute
86. (4) Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?
2-3 minute
15-30 minute
cîteva secunde
5-6 minute
45 minute
87. (2) Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale?

2-3 minute
15-30 minute
cîteva secunde
5-6 minute
45 minute
88. (1) Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ?
micşorarea vitezei reacţiilor biochimice şi a consumului de oxigen
bradicardia produsă de temperatura joasă
demararea reacţiilor adaptative la temperaturi joase
scăderea coeficientului respirator
mărirea randamentului oxidării biologice
Fiziopatologia secială
I. Sistemul nervos central (62)
1. Care este măsura excitabilităţii celulei ?
a. valoarea potenţialului de repaus

b. valoarea critică a potenţialului membranar
c. #diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică a potenţialului
d. viteza depolarizării lente
e. viteza deplarizării rapide
2. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?
1. valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă

2. #valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea
critică
3. valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
4. valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membranar
5. valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei
3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?

6. #excitabilitatea creşte
7. excitabilitatea scade
8. excitabilitatea nu se modifică
9. survine inhibiţia hiperpolarizantă
10. celula pierde excitabilitatea
3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?
1. excitabilitatea creşte
2. #excitabilitatea scade
3. excitabilitatea nu se modifică
4. survine inhibiţia depolarizantă
5. celula pierde excitabilitatea
4. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?
1. #hipoxia
2. oxigenarea optimă
3. nutriţia optimă
4. creşterea ATP intracelular
5. concentraţia crescută de Na extracelular
5. Ce proces creşte cresc excitabilitatea celulei?
1. #hiponutriţia

1. #acidoza

1. #inflamaţia

2. #scăderea ATP intracelular

1. #concentraţia crescută de K extracelular
2. concentraţia scăzută de K extracelular
4. concentraţia crescută de Ca extracelular
10. Ce procese cresc excitabilitatea celulei?

2. #concentraţia scăută de Na extracelular
4. scăderea ATP intracelular

3. #concentraţia crescută de Na intracelular
12. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor

membranare Na,K?
1. #depolarizare
2. repolarizare
3. inversia potenţialului
4. hiperpolarizare
5. nu se modifică
13. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor

membranare Na,K?
1. creşte concentraţia de K şi Na
2. scade concentraţia de K şi Na
3. #creşte concentraţia de Na; scade concenraţia de K
4. scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
5. creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică
14. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca

intracelular?
1. creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
2. scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
3. #creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă
4. scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
5. creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă
15. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor excitanţi?
1. #deschid canalele de Na
2. deschid canalele de Ca
3. deschid canalele de Cl
4. deschid canalele de H
5. blochează canalele de Ca
16. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori?
1. deschid canalele de Na
2. deschid canalele de Ca
3. #deschid canalele de Cl
4. deschid canalele de H
5. blochează canalele de Ca
17. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei încondiţii de hipoxie?
1. #deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare

2. deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de
Ca
3. deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic
membranar
4. deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de
Cl
K
18. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?
1. #deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare

2. deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de
Ca
3. deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic
membranar
Cl
K
19. Care este efectul blocării receptorilor postsinaptici ?

1. hiperfuncţia structurilor inervate
2. atrofia structurilor inervate
3. hipersensibilizarea structurilor inervate
4. desensibilizarea structurilor inervate
5. #paralizia structurilor inervate
20. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?
1. stimularea sintezei mediatorului epuizat

2. #hipoactivitatea structurilor postsinaptice
3. hiperactivitatea structurilor postsinaptice
4. stimularea efectelor antagoniştilor mediatorului
5. inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului
21. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice

postsinaptice?
1. #hipotensiune arterială
3. hipotonie musculară
4. hipertonus muscular
5. tremor parkinsonian
22. Care este efectul epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?
1. a. hipotensiune arterială
3. hipotonie musculară
4. hipertonus muscular
5. #tremor parkinsonian
23. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?
1. motoneuronii spinali
2. #motoneuronii corticali
3. motoneuronii sistemului extrapiramidal
4. nervii motorii spinali
5. nervii vegetativi spinali
24. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?
1. motoneuronii spinali
3. nervii motorii spinali
4. #tractul corticospinal
5. nervii vegetativi bulbari
25. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?
1. #motoneuronii spinali
2. motoneuronii corticali
26. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?

2. #nervii motorii spinali
3. tractul corticospinal
4. nervii vegetativi bulbari
27. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?

1. pierderea mişcărilor involuntare
2. #pierderea mişcărilor voluntare
3. piederea mişcărilor automate
4. pierderea reflexelor condiţionate
5. pierderea reflexelor necondiţionate

Cum se modifică tonusul muscular în paralizia spastică?
1. hipotonusul muşchilor scheletici
2. hipertonusul muşchilor scheletici
3. atrofia muşchilor scheletici
Cum se modifică reflexele motorii în paralizia spastică?
1. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale
2. #hiperreflexie spinală
3. pierderea reflexelor spinale
30. Prin ce se caracterizează paralizia flască?
1. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale

2. hiperreflexie spinală
3. #pierderea reflexelor spinale

1. pierderea mişcărilor involuntare cu păstrarea celor voluntare
2. pierderea mişcărilor voluntare cu păstrarea celor involuntare
3. #pierderea mişcărilor voluntare şi celor involuntare
4. piederea mişcărilor automate

1. #hipotonusul muşchilor scheletici
3. hipererflexie
1. #atrofia muşchilor scheletici
3. atrofia muşchilor scheletici
34. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?

1. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor
2. #apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor
3. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
4. apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
5. apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor
35. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?
1. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade

2. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
3. #pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată
excitantului
4. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
5. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade
36. Prin ce se caracterizează durerea patologică?
1. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade

2. #pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
3. pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată
excitantului
4. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
5. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade
37. Prin ce se caracterizează durerea patologică?
1. apare la excitarea specifică a nociceptorilor

2. apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
3. #apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv
4. apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
5. apare la distrucţia girusului postcentral cortical
38. Care este mecanismul durerii la anoxia organului?
1. sinteza kininelor nocigene

2. #acumularea cataboliţilor anaerobi
3. excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
4. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
5. sensitizarea nociceptorilor
39. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor
interne?
1. sinteza kininelor nocigene

2. acumularea cataboliţilor anaerobi
3. #excitarea mecanică a receptorilor nocigeni
40. Care este mecanismul durerii în inflamaţia organului?
1. #sinteza kininelor nocigene

2. acumularea cataboliţilor anaerobi
3. excitarea directă a receptorilor nocigeni
41. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?

1. creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
2. #creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
3. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
4. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
5. creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
42. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?
1. tahicardie şi hipotensiune arterială

2. bradicardie şi hipotensiune arterială
3. #tahicardie şi hipertensiune arterială
4. bradicardie şi hipertensiune arterială
5. tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice
43. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?
1. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei

2. #hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, glucgonului
3. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi
insulinei
4. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuaţi şi
insulinei
5. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei
hormonilor sexuaţi
44. Care este funcţia sistemului antinociceptiv?
1. anihilează orice senzaţie de durere

2. diminuează orice senzaţie de durere
3. diminuează doar senzaţia de durere fiziologică
4. #diminuează doar senzaţia de durere patologică
5. diminuează durerea cronică?
45. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
1. activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie
2. #activarea glicogenolizei cu hiperglicemie
3. activarea neoglucogenezei
4. activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs
5. activarea lipogenezei din glucoză
46. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
1. activarea lipogenezei din glucoză

2. activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs
3. activarea beta-oxidării acizilor graşi
4. #activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport
5. activarea transformării acizilor graşi în glucoză
47. Care este efectul simpaticotrop asupra glandelor endocrine?
1. #activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-

glucocorticosteroizi
2. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-
mineralocorticosteroizi
3. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-tiroida-tiroxina
4. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-gonade-hormoni sexuaţi
5. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-somatotropină
48. Care este efectul simpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?

1. #efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială
2. efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
3. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-
creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
4. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-
diminuarea perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
49. Care este efectul simpaticotrop asupra tractului digestiv?
1. stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede –
stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
2. #inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia
motilităţii-retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
3. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia
motilităţii-retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
4. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
5. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede –
stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
50. Care este simpaticotrop asupra arborelui bronhial?

1. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie
mucozală
2. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie
mucozală
3. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie
mucozală
4. #relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
5. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor
aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale
51. Care este simpaticotriop simpaticotrop asupra vaselor sanguine coronariene?
1. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează
2. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
3. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
5. spasmul vaselor cu inervaţie alfa- şi beta-adrenergică
52. Care este efectul simpaticotrop asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
1. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează
3. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
5. vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică
53. Care este efectul simpaticotrop asupra organelor sexuale externe?

1. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
2. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
3. #spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
relaxarea ductului deferens – relaxarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
54. Care sunt efectele simaticotrope asupra ochiului?
1. #contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea

cristalinului – presbitism
2. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea
cristalinului – acomodare, miopie
3. relaxarea dilatatorului pupilei – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului
– acomodare, miopie
5. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea
55. Care sunt efectele simpaticotrope asupra ochiului?
1. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie

2. #midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
3. mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
4. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
5. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
56. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?
a. constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor

piloerectori
b. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor
piloerectori
c. dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
d. dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
e. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor
piloerectori
57. Care este efectul parasimpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?
1. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială

2. #efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune
arterială
creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
4. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-
diminuarea perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
58. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra tractului digestiv?
1. #stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede
– stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea
sfincterilor
motilităţii-retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
motilităţii-retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
4. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
5. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede –
stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
59. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra arborelui bronhial?

1. #spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie
mucozală
2. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie
mucozală
3. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie
mucozală
4. relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
5. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor
aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale
60. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra organelor sexuale externe?

contracţia ductului deferens – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
2. #dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi –
erecţie
relaxarea ductului deferens – relaxarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
61. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?

1. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea
cristalinului – presbitism
3. relaxarea dilatatorului pupilei – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului
– acomodare, miopie
4. #contracţia sfincterului pupilei, mioză – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea
5. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea
62. Care sunt efectele parasimpaticotrope asupra ochiului?

1. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie
2. midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
3. #mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
4. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
5. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
2. Sistemul endocrin (160)
1. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?
a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin

circulaţia sistemică
b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
prin circulaţia portală hipfizară
c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre
adenohipofiză
d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză
2. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?

b. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin
circulaţia portală hipfizară
adenohipofiză
e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză
3. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?

b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
adenohipofiză
e. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
4. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
a. izoosmolaritatea plasmei sanguine

b. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine
c. hiposmolaritatea plasmei sanguine
d. hiponatriemia
e. hiperkaliemia
5. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic?

b. #hipernatriemia
d. hiponatriemia
e. hiperkaliemia
6. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?

b. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine
d. #hipernatriemia
e. hiperkaliemia
7. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului

hipofizar?
a. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin

sistemul port hipofizar
b. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
c. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin axonii neuronali
d. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre
e. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
8. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
a. #oliguria
b. poliuria
c. izostenuria
d. polakiuria
e. dizuria
9. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
a. oliguria
b. poliuria
c. #hiperstenuria
d. polakiuria
e. dizuria
10. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?
a. #oliguria
b. poliuria
c. #hiperstenuria
d. polakiuria
e. dizuria
11. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?
a. hipersecreţia lactoliberinei hipofizare

b. hipersecreţia lactostatinei hipofizare
c. întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză
d. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
e. întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză
12. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?
a. #adenom hipofizar din celule acidofile

b. adenom hipofizar din celule bazofile
c. adenom hipofizar din celule cromofobe
d. afenom neurohipofizar
e. adenomul lobului intermediar al hipofizei
13. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?
a. #adenom hipofizar din celule acidofile

b. adenom hipofizar din celule bazofile
c. adenom hipofizar din celule cromofobe
d. afenom neurohipofizar
e. #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
14. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
a. #Amenoree
b. #sterilitate
c. hipogalactie
d. #lactoree
e. Atrofia glandelor mamre
a. #Amenoree
b. hipogalactie
c. ginecomastie
d. hipersexualitate
e. hirsutism
a. hipogalactie
b. #lactoree
c. hipersexualitate
d. hirsutism
e. atrofia glanelor mamare
a. #sterilitate
b. hipogalactie
c. hipersexualitate
d. hirsutism
e. atrofia glanelor mamare
18. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
a. #ginecomastie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. #oligozoospermie
e. #diminuarea libidoului
a. #oligozoospermie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
a. #diminuarea libidoului
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
a. #ginecomastie
b. hipersexualitate
c. hirsutism
d. obezitate
e. gigantism
22. Care este mecanismul hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului
hipofizar?
a. se întrerupe transportul lactostatinei hipotalamice spre adenohipofiză

prin sistemul port hipofizar
b. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre
c. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre
neurohipofiză prin axonii neuronali
d. #se întrrupe transportul dopaminei de la hipotalamus spre adnohipofiză
prin circulaţia portală hipofizară
e. se întensifică stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
23. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a. hipersecreţia somatostatinei
b. hipersercreţia somatomedinelor
c. hiposecreţia somatomedinei
d. #hipersecreţia somatoliberinei
e. hipersecreţia glucagonului
24. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a. adenom hipofizar bazofil

b. #adenom hipofizar acidofil
c. adenom hipofizar cromofob
d. adenomul lobului posterior al hipofizei
e. adenomul lobului intermediar al hipofizei
25. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
f. adenom hipofizar bazofil

g. #adenom hipofizar acidofil
h. adenom hipofizar cromofob
i. adenomul lobului posterior al hipofizei
j. #hipersecreţia somatoliberinei
26. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?
a. #hiposecreţia somatostatinei
b. hipersercreţia somatomedinelor
c. hiposecreţia somatomedinei
d. hipersecreţia somatoliberinei
e. hiposecreţia glucagonului
27. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?
a. atrofia celulelor hipofizare bazofile

b. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
c. atrofia celulelor hipofizare cromofobe
d. atrofia lobului păosterior al hipofizei
e. atrofia lobului intermediar al hipofizei
28. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?
f. atrofia celulelor hipofizare bazofile

g. #atrofia celulelor hipofizare acidofile
h. atrofia celulelor hipofizare cromofobe
i. atrofia lobului păosterior al hipofizei
1. #hiposecreţia somatostatinei
29. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?
a. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

b. #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
c. se intensifică gluconeogeneza
d. diminuează gluconeogeneza
e. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
30. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
a. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

b. se intensifică transaminarea amioacizilor
c. #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
d. Creşte conentraţia de amoniac în sânge
e. Creşte cocentraţia de uree în sânge
31. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?
a. hiperglicemie, hierlipidemie, fără cetonemie

b. hoperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie
c. hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
d. hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie
e. #hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie
32. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
a. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

b. #gigantism, splanhnomegalie
c. acromegalie, splanhnomegalie
d. gigantism, acromegalie
e. acromegalie, atrofia organelor interne
33. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
a. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie

b. gigantism, splanhnomegalie
c. #acromegalie, splanhnomegalie
d. gigantism, acromegalie
e. acromegalie, atrofia organelor interne
34. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
a. nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului

conjunctiv
b. gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului
conjunctiv
c. #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d. acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului
conjunctiv
e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
35. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
a. #nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului

conjunctiv
b. gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului
conjunctiv
c. hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d. acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului
conjunctiv
e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
Corticosuprarenalele
36. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
a. #hipersecreţia corticoliberinei
b. hiposecreţia corticoliberinei
c. hipersecreţia corticotropinei
d. hiposecreţia corticotropinei
e. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
37. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
a. hipersecreţia corticoliberinei
b. hiposecreţia corticoliberinei
c. #hipersecreţia corticotropinei
d. hiposecreţia corticotropinei
e. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
38. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. #tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
d. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
e. dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
39. Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar?
a. #hiposecreţia corticoliberinei
b. atrofia hipofizei
c. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor
d. dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
e. atrofia corticosuprarenalelor
40. Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar?
a. hiposecreţia corticoliberinei
e. atrofia corticosuprarenalelor
41. Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar?
a. hiposecreţia corticoliberinei
e. #atrofia corticosuprarenalelor
42. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea

îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor?
a. glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian

b. #glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei
c. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi a
cortexului suprarenalian
d. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a
cortexului suprarenalian
e. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii
endogeni
43. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în
doze mari a androgenelor?
a. androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig

b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH
c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH
d. androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
e. androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii
endogeni
44. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în
a. androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig

b. androgenele exogene inhibă secreţia LH
c. #androgenele exogene inhibă secreţia FSH
d. androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
endogeni
45. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în

a. androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către

celulele Leydig
b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă
secreţia celulelor Leydig
c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia
celulelor Leydig
d. androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă
secreţia celulelor Leydig
endogeni
46. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. #osteoporoză
b. #pierderea calciului din oase
c. hipocalciemie
d. #hipercalciemie
e. calcificarea exagerată a oaselor
a. #hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. bradicardie
d. #diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine
e. #diminuarea tonusului arteriolar
a. hiperplazia timusului
b. #atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză cu limfocite T
d. limfocitoză cu limfocite B
e. #predispoziţia la boli alergice
a. hipoaciditate gastrică
b. #ulcerogeneză gastrică
c. intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice
d. #intensificarea secreţiei gastrinei
e. intensificarea secreţiei histaminei
a. creşterea rezistenţei la bolile infecţioase

b. #diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase
c. #predispoziţia la bolile alergice
d. predispoziţia la bolile parazitare
e. limfocitoză
a. hipoglicemie
b. #hiperglicemie
c. toleranţa crescută la glucoză
d. #toleranţa scăzută la glucoză
e. #hipersecreţia insulinei
a. hipoglicemie
b. #hiperlipidemie
c. hiperproteinemie
d. #toleranţa scăzută pentru glucide
e. #hipersecreţia insulinei
53. Care sunt efectele metabolic al glucocorticosteroizilor?
a. creşte proteosinteza
b. scade lipogeneza
c. se intensifică glicogenogeneza
d. #se intensifică gluconeogeneza
e. #Se intensifică lipoliza
54. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
a. limfocitoză cu limfocite T
b. limfocitoză cu limfocite B
c. #limfocitopenie
d. #eozinopenie
e. hiperplazia timusului
a. #hiposecreţia gonadoliberinei
b. #hiposexualitate
c. hipersecreţia LH
d. hipersecreţia FSH
e. hipersexualitate
a. obezitate generală
b. #obezitatea trunchiului corpului
c. caşexie
d. #hipotrofie musculară
e. faţa „hipocratică”
57. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
a. criză hipertensivă
b. #colaps arterial
c. tahicardie
d. creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e. creşterea tonusului arteriolar
58. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
a. #insuficienţă cardiacă
c. bradicardie
d. creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e. creşterea tonusului arteriolar
59. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor?
a. hiposecreţie de corticosteroizi
b. #hipersecreţia de ACTH
c. hiposecreţia de POMC
d. #hiperpigmentaţia pielii
e. insufiicienţa melaninei
60. Care sunt manifestările hiposecreţiei secundare a glucocorticosteroizilor?
a. #hiposecreţie de ACTH
b. hipersecreţia de ACTH
c. #de corticosteroizi
d. hiperpigmentaţia pielii
e. surplusul de melanină
61. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?
a. #tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e. tumoare hormonsecretoare în hippotalamus
62. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?

a. tahicardia
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. #hipovolemie
d. hipervolemie
e. infuzii lichidiene abundente intravenoase
63. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar?
a. #hipertensiune arterială esenţială

b. hipervolemie
c. tahicardia
d. infuzii lichidiene abundente intravenoase
e. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
a. ischemia ficatului
b. hiperemia rinichilor
c. #ischemia rinichilor
d. hiperemia ficatului
e. ischemia cerebrală
65. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
a. angiotesinogena I
b. #hipersecreţia reninei
c. #hipersecreţia angiotesinogena II
d. hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei
e. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
a. tumaoare secretoare de angiotesinogenă I

b. tumaoare secretoare de angiotesinogenă II
c. tumaoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d. tumaoare secretoare de hormon atrial natriuretic
e. #tumaoare secretoare de renină
a. insuficienţa angiotesinogenei I
b. insuficienţa angiotesinogenei II
c. insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei
d. insuficienţa hormonului atrial natriuretic
e. #insuficienţa hepatică
a. #hipersecreţia de ACTH
b. hipersecreţia de glucocorticosteroizi
c. hipersecreţia primară de aldosteron
d. hiposecreţia de ACTH
e. hiposecreţie de glucocorticosteroizi
69. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?
a. hiponatriemie
b. #hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. deshidratare intravasculară
b. deshidratare interstiţială
c. #hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie

a. deshidratare intravasculară
b. deshidratare interstiţială
c. #hiperhidratare interstiţială
d. hiperkaliemie
e. hipocalciemie
a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare

b. hipotensiune arterială
c. hipotonusul arteriolar
d. desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e. dilatarea vaselor periferice
a. creşterea rezistenţei periferice vasculare
e. #hipokaliemie
a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare

e. #hipernatriemie

e. #hiperhidratare interstiţială
76. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?
a. #hiponatriemie
b. hipernatriemie
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. hipernatriemie
b. #hiperkaliemie
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie
a. eliminarea excesivă a potasiului cu urina

b. #eliminarea excesivă a natriului cu urina
c. oligurie
d. hipernatriemie
e. hipokaliemie

b. #hipotensiune arterială
c. Hipertonusul arteriolar
d. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e. spasmul vaselor periferice
a. hipertonusul muşchilor scheletici

b. #astenie musculară
c. creşterea excitabilităţii nervoase
d. hiperreflexie
e. spasmul muşchilor scheletici
d. #hiponatriemie
d. #hiperkaliemie
d. #eliminarea excesivă a natriului cu urina
d. #astenie musculară
85. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?
a. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

b. # creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
c. #stimulează procesele catabolice
d. stimulează procesele anabolice
e. inhibă procesele catabolice

a. #creşte presiunea arterială
b. scade presiunea artterială
c. #creşte debitul cardiac
d. #creşte perfuzia creierului
e. scade perfuzia muşchilor scheletici

a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive
b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope
pozitive
d. #inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice
e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice

a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive
b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope
pozitive
d. #inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice
e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
89. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?
a. hipoglicemia
b. #hiperglicemia
c. #gluconeogeneza
d. hipoproteinemia
e. hipoaminoacidemia
a. glicogenogeneza
b. proteosinteaa
c. hiperproteinemia
d. #bilanţ negativ de azot
e. bilanţ pozitiv de azot
a. #Glicogenoliza
b. glicogenogeneza
c. proteosinteaa
d. #hiperglicemia
e. bilanţ pozitiv de azot

a. glicogenogeneza
b. proteosinteza
c. hiperproteinemia
e. #proteoliza
a. glicogenogeneza
b. proteosinteza
c. hiperproteinemia
e. #inhibiţia proteosintezei
94. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
a. atrofia miocardului
b. atrofia ţesutului adipos
c. atrofia ţesutului nervos
d. atrofia pielii
e. #atrofia ţesutului conjunctiv
95. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?
c. atrofia ţesutului nervos
d. atrofia pielii
e. #atrofia timusului
96. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?

c. #atrofia muşchilor scheletici
d. atrofia ţesutului nervos
e. atrofia pielii
97. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a

plămânilor?
a. stimulează dezvoltarea arborelui bronhial
b. stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant
c. #stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant
d. stimulează proliferarea macrofagilor alveolari
e. stimulează dezvoltarea imunităţii locale

tiroidei?
a. stimulează sinteza hormonilor tiroidieni

b. stimulează captarea iodului de către tiroida fătului
c. stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali
d. #contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice
e. stimulează proliferarea tiroidei fetale
tractului digestiv?
a. stimulează proliferarea mucoasei intestinale

b. #stimulează sinteza enzimelor digestive
c. stimulează dezvoltarea imunităţii locale
d. stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom
e. stimulează formarea barierei intestinale
100. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza
antenatală a ochiului?
a. #stimulează enzimele care sintetizează rodopsina

b. stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei
c. stimulează dezvoltarea mediilor optice
d. stimulează formarea barierei hemato-oftalmice
e. stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare
101. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
a. inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare

b. #inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
c. activează în mod direct genelor citokinelor antiinflamatoare
d. activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
e. inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB
102. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
f. stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică

g. inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică
h. #modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică
i. intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare
j. inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare
102. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare
în reacţia inflamatoare?
a. activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele

b. inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele
c. #inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele
d. diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
e. cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
103. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de
exsudare în reacţia inflamatoare?
a. cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exsudare

b. scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exsudare
c. cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
d. scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
e. #scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea
104. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de
emigrare a leucocietelor în reacţia inflamatoare?
a. cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare

b. #scad concentraţia de leucocite în sânge şi diminuează emigrarea
c. cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
d. scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
e. #scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea
105. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?

a. tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b. tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c. #hiperproducţia de tiroliberină
d. consumul excesiv de iod
e. deficienţa de iod alimentar
106. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?

a. tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b. #tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c. hiperproducţia de tiroliberină
107. Care este patogenia hipertiroidismului primar?
a. #tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni

b. tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c. hiperproducţia de tiroliberină
108. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul

terţiar?
a. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
c. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

secundar?

c. #tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

primar?

c. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d. #tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
111. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

a. afecţiuni hipofizare
b. inflamaţia glandei tiroide
c. #afecţiuni hipotalamice
d. carenţa de iod în raţia alimentară
e. extirparea tiroidei
112. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

a. #afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni ale glandei tiroide
c. afecţiuni hipotalamice
d. carenţa de iod în raţia alimentară
e. extirparea tiroidei
113. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
a. afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni hipotalamice
c. insuficienţa tirotropinei
d. insuficienţa tiroliberinei
e. #procese patologice în glanda tiroidă
114. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul

secundar?
a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e. #tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
115. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul

primar?
a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
116. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?

a. #diminuarea proceselor oxidative
b. #scăderea metabolismului bazal
c. creşte consumul de oxigen
d. #scăderea temperaturii corpului
e. Creşte metabolismul bazal
117. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
a. Termogeneza creeşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă

b. Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte
c. #Termogeneza scade; termoliza creşte; temparatura corpului scade
d. Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte
e. Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică
118. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura
ambiantă?
a. Intoleranţa temperaturilor înalte şi predispoziţia la hipertermie
b. Intoleranţa temperaturilor înalte şi joase
c. #Intoleranţa temperaturilor joase şi predispoziţia la hipotermie
d. Toleranţa temperaturilor înallte şi intoleranţa temperaturilor joase
e. Intoleranţa temperaturilor înalte, dar intoleranţa temperaturilor joase
f. Toleranţa temperaturilor joase şi înalte
119. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?

a. #hipercolesterolemie cu cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la
ateromatoză
b. hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză
c. hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL
d. hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului
e. #hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului
120. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?
a. tahicardie cu hipertensiune arterială
b. #bradicardie cu hipotensiune arterială
c. tahicardie cu fibrilaţie atrială
d. tahicardie cu bloc atrioventricular
e. bradicardie cu fibrilaţie atrială
121. Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ?

a. #tahicardie cu hipertensiune arterială
b. bradicardie cu hipotensiune arterială
c. tahicardie cu fibrilaţie atrială
d. tahicardie cu bloc atrioventricular
e. bradicardie cu fibrilaţie atrială
Pancreasul endocrin
122. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?
a. poliurie cu izostenurie
b. poliurie cu hipostenurie
c. #poliurie cu hiperstenurie
d. oligurie cu hiperstenurie
e. oligurie cu hipostenurie
123. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?
a. reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară

b. reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară
c. reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară
d. #reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară
e. reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară
124. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?
a. Prezenţa în urină a coprpilor cetonici
b. #prezenţa glucozei în urină
c. concentraţia mare în urină a ureei
d. prezenţa în urină a proteinelor
e. prezenţa în urină a acidului uric
125. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a. Hipovolemia cu hiponatriemie
b. Hipovolemia cu hiperkaliemie
c. Hipovolemia cu hiprkaliemie
d. Hipovolemia cu hipercetonemie
e. # Hipovolemia cu hipernatriemie
126. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
a. hipoglicemie
b. hiperglicemie
c. hiperlipidemie
d. glucagonul
e. catecolaminele
f. #leptina
127. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
a. creşte pe seama hipertrofiei musculare
b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos
c. creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme
d. scade prin deshidratarea organismului
e. #scade prin micşorarea masei ţesutului adipos
128. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?
a. Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei

b. #Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei
c. Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d. Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului
e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine

b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon
132. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?

a. creşte pe seama hipertrofiei musculare
b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi
c. creşte prin reţinerea apei în muşchi
d. scade prin deshidratarea muşchilor
e. scade prin atrofia muşchilor
133. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?
a. #miocitul striat
b. neuronul
c. epiteliocitul renal
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #adipocitul
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul
a. #leucocitele
b. neuronul
d. enterocitul
e. hepatocitul
136. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. #glucokinaza insulinindependentă
2. #receptorii Glut insulinindependenţi
3. fosforilaza insulinindependentă
4. fosfataza insulinindependentă
5. ciclul Krebs insulinindependent
137. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?

a. leucocitele
b. neuronul
d. enterocitul
e. #hepatocitul
138. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
a. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul fiactului

b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c. gluconeogeneza din acizii graşi
d. gluconeogeneza din aminoacizi
e. ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele
a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon

c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa
insulinei
a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine

insulinei
a. #Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi

insulinei
a. #Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei

insulinei
a. #Inhibiţia lipogenezei din acizi grşi în lipsa insulinei

insulinei
a. #imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei

insulinei
145. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c. mioliza prin acţiunea excesului de glucagon
d. #lipsa efectelor anabolice a insulinei
e. hipodinamia pacienţilor
146. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c. mioliza provocată de glucagon
d. #mioliza provocată de glucocorticosteroizi
e. hipodinamia pacienţilor
147. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
a. atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei

b. diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi
d. #ateroscleroza arterelor pudende
e. #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi
148. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei

b. neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
c. #ateroscleroza arterelor coronariene
d. amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
e. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului
149. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?
a. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei

b. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei
c. ateroscleroza arterelor retinei
d. #microangiopatia microvaselor retinei
e. opacificarea corpului vitros
150. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii
piogene?
a. imunodeficienţa tip umoral

b. imunodeficienţa tip celular
c. insuficienţa complementului
d. insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor
e. #diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
151. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii

cu diabet zaharat tip I ?
a. glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului

b. #lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma
fagocitului
c. glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului
d. lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului
e. glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile
152. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip
I?
a. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza

b. glucagonul inhibă proteosinteza
c. #în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
d. lipsa factorilor de creştere
e. carenţa de aminoacizi
153. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I
a. #creşte concentraţia de VLDL

b. #creşte concentraţia LDL
c. scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate
d. scade concentraţia de VLDL
e. #creşte concentraţia de acizi graşi liberi
154. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. #acidoză metabolică
b. acidoză gazoasă
c. acidoză excretorie
d. acidoză exogenă
e. lactoacidoză
155. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip
I?
a. acidul lactic
b. acidul piruvic
c. #acidul acetoacetic
d. #acidul beta-hidroxibutiric
e. acidul acetic
156. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?
a. predomină anabolismul proteic asupra catabolismului

b. #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului
c. echilibru pozitiv de azot
d. se intensifică sinteza nucleoproteidelor
e. se intensifică sinteza apoproteinelor
157. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
a. #deficitul de insulină
b. surplusul de glucagon
c. surplusul de catecolamine
d. #surplusul de glucocorticosteroizi
e. Deficitul de glucagon
158. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

a. în lipsa insulinei se ihibă reabsorbţia glucozei din urina primară
b. surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
c. microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară
d. #concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de
reabsorbţie a epiteliului renal
e. Hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară
159. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip
I?
a. în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge

b. în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge
c. #la concentraţia de peste 10 mMol/L
d. la concenztraţi de peste 6 mMol/L
e. la concentraţie de peste 20 mMol/L
160. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia albuminelor din urina primară

b. surplusul de glucagon intensifică filtraţia glomerulară a albuminelor
c. #creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
d. creşterea permeabilităţii membranei bazale a tubilor renali
e. dezintegrarea epiteliocitelor renale
3. FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI (77)
1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?

a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%
b. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
c. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.10 12/L;
hematocritul 32%
d. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
e. *volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.10 12/L;
hematocritul 42%
2. În ce stări se constată hipovolemia simplă?

a. *peste 30 - 40 minute după hemoragia acută acută
b. peste 72 ore după hemoragia acută
c. în şocul combustitional
d. în hipertermie
e. în iptermie
3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?

a. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. *volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%
4. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?

a. în primele minute după hemoragia acută
b. * peste 24 ore după hemoragia acută
c. în eritremie
d. în hipertermie
e. în hiptermie
5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?

hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%
c. *volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.10 12/L;
hematocritul 32%
e. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
6. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?
a. *în deshidratarea hiperosmolară
b. * în combustii
c. în eritremie
d. în anemii
e. *în deshidratarea izoosmolară
7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 32%
8. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?

a. * în infuzii masive de solitii izotonice
b. în transfuzii excesive de sânge
c. în transfuzi de nasă eritrocitară
d. în polidipsia în diabetul zaharat
e. în polidipsia în diabetulinsipid
9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?

a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.10 12/L;
hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 56%
10. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?

a. *în eritremie
b. în insuficienta renală
c. în transfuzii excesive de sânge
d. în polidipsia în diabetul zaharat
e. în polidipsia în diabetul insipid
11. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?
a. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în
măduva roşie
b. creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c. creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d. *creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea
numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
e. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
12. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?

a. *creşterea numărului de eritroblaşti
b. *creşterea numărului de normoblaşti
c. *creşterea numărului de reticulociţi
d. substituirea cu ţesut adipos
e. *expansia măduvei roşii
13. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?

a. creşterea numărului de eritroblaşti
b. *creşterea numărului de normoblaşti
c. *creşterea numărului de reticulociţi
d. eritrocitoză cu hemoconcentraţie, intensificarea eritropoiezei neeficiente
e. eritrocitoză cu hemodiluţie
14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?

a. *conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg
b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 40 pg
c. *indicile cromatic mai mic de 0,8
d. *forma anulară a hematiilor
e. *concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mică de 33%
15. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor?
f. *conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg
g. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
h. indicile cromatic 0,9-1,1
i. forma eliptoidă anulară a hematiilor
j. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%
16. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?

k. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
l. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
m. *indicile cromatic mai mic de 0,8
n. forma eliptoidă a hematiilor
o. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

p. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
q. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
r. indicile cromatic 0,9-1,1
s. *forma anulară a hematiilor
t. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

u. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
v. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
w. indicile cromatic 0,9-1,1
x. forma eliptoidă a hematiilor
y. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33%
19. Care este unul din semnele hipercromiei eritrocitelor?

a. *conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg
b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c. *indicile cromatic mai mare de 1,1
d. indicile cromatic egal cu 1
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
20. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?

a. *diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b. *volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c. *grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor
21. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?
a. *diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
a. diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b. *volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
a. diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c. *grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
24. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?

a. *granulocitoză
b. *numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. *numărul de reticulocite mai mare de 2,5%
d. *trombocitoză
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
222. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
a. *granulocitoză
b. numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
d. *trombocitoză
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
25. În ce stare se constată eritrocitoza primară?
a. în anemii
b. în voma incoercibilă
c. în boli renale
d. în hipoxii
e. *în eritremie
26. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?

a. *conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e. *hematocritul mai mare de 45%
27. În ce stare se constată eritrocitoza secundară absolută?

а. *la locuitorii din regiunile muntene
b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. *la bolnavii cu boli respiratorii cronice
е. *în hipoxie cronică
а. *la locuitorii din regiunile muntene
d. la bolnavii cu boli respiratorii acute
е. în hipoxie acută
а. la locuitorii din regiunile Mediteranene
d. *la bolnavii cu boli respiratorii cronice
е. în hipoxie acută
а. la locuitorii din regiunile Mediteranene
d. la bolnavii cu boli respiratorii acute
е. *în hipoxie cronică
31. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?

a. *conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. *volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
32. În ce stări se constată eritrocitoza secundară relativă?

а. *în boala arşilor
b. *în voma incoercibilă
c. *în deshidratatrea organismului
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii
33. În ce stare se constată eritrocitoza secundară relativă?
а. *în boala arşilor
b. în anemia feriprivă
c. în anemia megaloblastică
e. în eritremii
а. b. în anemia feriprivă
b. *în voma incoercibilă
e. în eritremii
а. b. în anemia feriprivă
c. *în deshidratatrea organismului
e. în eritremii
35. Ce proces se dereglează în anemia hipo- aplastică?

a. diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice
b *proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice.
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaţia eritrocitelor
36. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplactică?

a. Leucocitoză neutrofilă.
b. Drepanocitoză.
c. Megalocitoză.
d. Trombocitoză.
e. *Pancitopenia.
37. Ce reprezintă pancitopenia?

a. micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic
b. micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c. creşterea numărului de trombocite în singele periferic
d. * micşorarea numărului de eritrocite, granulocite şi trombocite în singele periferic
e. creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic
38. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?

a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenţierea seriei eritroblastice
d. *eritrodiereza
39. Care este unul din semnele hemolizei intracelulare?
a. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. hemoglobinurie
d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
40. Care este unul din semnele hemolizei intracelulare?

f. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
g. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
h. #splenomegalie
i. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
j. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
41. Care este unul din semnele hemolizei intravasculare severe?

a. *prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b. *scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. *hemoglobinurie
d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
42. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
f. *prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
g. Ceşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
h. *hemoglobinurie
i. Cncentraţie normală de bilirubina în sânge
j. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
43. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
k. *prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
l. Ceşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
m. *scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
n. *hemoglobinurie
o. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
44. Ce proces se dereglează în anemia feriprivă?

a. proliferarea seriei eritroblastice
c. *sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
45. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?

a. Megalocitoză.
b. *Hipocromia eritrocitelor
c. *Microcitoză
d. *Anulocitoză.
e. Drepanocitoză
46. În care anemii se constată microcitoza?

a. *Anemia fierodeficitară.
b. *Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski – Chauffard).
c. Anemia posthemoragică acută.
d. *Anemia posthemoragică cronică.
e. Anemia hipo- aplastică
47. În care anemie se constată microcitoza?
a. *Anemia fierodeficitară.
b. Anemia hemolitică dobândită
d. Anemia B12 deficitară
a. Anemia B12 deficitară
b. *Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski – Chauffard).
d. b. Anemia hemolitică dobândită

a. Anemia B12 deficitară.
b. Anemia hemolitică dobândită
d. *Anemia posthemoragică cronică.
50. Ce procese se dereglează în anemia B 12 - deficitară?

a. *proliferarea seriei eritroblastice
d. *eritrodiereza
e. *maturaţia eritrocitelor
51. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?

a. *Hipercromia eritrocitelor
b. *Megalocitoză
c. *Trombocitopenie
D * eritrocite cu inele Cabot şi corpusculi Jolli
e. Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga.
52. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?

a. -Talasemie.
b. * Anemia prin carenta de acid folic
c. * Anemia prin carenta de vitamina B12 .
d. Anemia hipo-aplastică
e. Anemia fierodeficitară.
53. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
a. *numărul de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L
b. *creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c. numărul de leucocite în sânge normal
d. prezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e. creşterea procentului unei forme de leucocite concomitent cu scăderea
procentului altei forme de leucocite în leucogramă
54.. Care sunt semnele leucocitozei relative?

a. #numărul de leucocite în sânge mai mare de 9.109/L
b. creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c. *numărul de leucocite în sânge normal
d. Prezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e. *creşterea procentului unei forme concomitent cu scăderea procentului
altei forme de leucocite în leucogramă
55. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?

a. *miogenă
b. inflamatorie
c. infectioasă
d. *alimentară
e. * la nou-născuti
56. Ce leucocitoză estefiziologică?
a. *la efort fizic
b. în inflamaţie
c. în boli infeţioase
d. în inaniţia curativă
e. la persoanele sănătoase în vârstă

a. în repaus fizic
b. b. în inflamaţie
d. *postprandial
e. la persoanele sănătoase în vârstă

a. în repaus fizic
b. b. în inflamaţie
d. în inaniţia curativă
e. * la nou-născuti
59. Care este cauza neutrofiliei?

a. insuficienţa suprarenaliană
b. boli alergice
c. *infecţie cocică
d. parazitoze
e. infecţie specifică cronică
60. În ce boi se constată leucocitoza neutrofilă?

a. *Furunculoză
b . la gravide
c. * otite purulente
d. boli virale
e. * infarct al miocardului
61. Ce reprezintă devierea nucleară “spre stânga”?

a. creşterea numărului de agranulocite în singele periferic
b. creşterea numărului de granulocite în singele periferic
c. * creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic
d. creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic
e. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
62. În ce stare se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă?

a. boala actinică
b. aplaziа măduvei osoase
c. intoxicatii cu benzol
d. * septicemie
e. suprarăcirea organismului
63. Î ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?

a. infecţie cocică
b. *boli alergice
c. *boli parazitaree
d. *leucoza mieloidă cronică
e. *colagenoze
64. În ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă?

e. infecţie cocică
f. *boli alergice
g. boli infecţioase cronice
h. leucoza mieloidă acută
e. boli ereditare
i. infecţie cocică
j. boli infecţioase cronice
k. leucoza mieloidă acută
e. boli ereditare
f. *boli parazitaree
g. infecţie cocică
h. boli infecţioase cronice
i. leucoza mieloidă acută
e. boli ereditare
j. *leucoza mieloidă cronică
k. infecţie cocică
l. e. boli infecţioase cronice
m. leucoza mieloidă acută
e. boli ereditare
f. *colagenoze
68. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?

a. insuficienţa suprarenaliană
b. boli alergice
c. infecţie cocică
d. parazitoze
e. *infecţie specifică cronică
69. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?
a. *tuberculoză
b. septicemie
c. astmul bronşic
d. *leucoza limfoidă cronică
e. infarct miocardic
70. În ce stări se atestă monocitoza?

a. *în perioada convalescenţei infectiilor acute
b. *inflamaţii granulomatoase
c. *mononucleoza infectioasă
d. astmul bronsic
e. * metaplazia mieloidă
71.. Ce reprezintă agranulocitoza?

a. creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic
b. *diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
c. creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
d. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc
e. diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic
72. În ce stări se atestă agranulocitoza?

a. *anemia aplastică
b. *tratamentul cu citostatice
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie
73. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?

a. *proliferarea seriei eritroblastice
b. *diferenţierea seriei eritroblastice
d. eritrodiereza
e. *maturaţia eritrocitelor
74. Care sunt semnele hematologice ale leucozei mieloide leucemice?

a. *Numărul de leucocite mai mare de 50x109 /L asociat cu un
număr mare de celule blaste în sângele periferic.
b. Numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr
mare de celule blaste în sângele perigeric.
c. Numărul de leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa
de celule blaste în sângele periferic.
d. Nunărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa
de celule blaste în măduva roşie a oaselor.
e. *invadarea sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
75. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice?
a. Numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un
număr considerabil de celule blaste în sângele periferic.
b. *Numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un
număr mare de celule blaste în sângele perigeric.
d. Nunărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa
e. *invadarea moderată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
76. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
a. Numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un
număr considerabil de celule blaste în sângele periferic.
c. *Numărul de leucocite mai mic de 5 x109 /L asociat cu prezenţa
d. Nunărul de leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa
e. *prezenţa de celule blaste în singele periferic
77. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?
a. Numărul de leucocite mai mare de 50 x109 /L asociat cu un număr
considerabil de celule blaste în sângele periferic.
d. *Numărul de leucocite e de 5-6 x109 /L asociat cu prezenţa
e. *lipsa de celule blaste în singele periferic
4. Fiziopatologia circulaţiei sistemice (68)
1. În ce patologie survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?

1. Insuficienţa mitrală
2. Insuficienţa valvelor aortice
* 3. Hipertensiunea arterială
4. Insuficienţa tricuspidiană
5.Anemii
2. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?

1. Stenoza mitrală
2. Insuficienţa mitrală *
3. Hipersecreţia adrenalinei
4. Insuficienţa valvelor aortice *
5. Hipervolemia *
3. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?

1. Insuficienţa tricuspidiană
2. Boala hipertensivă
3. Infarctul miocardic *
4. Miocardita *
5. Stenoza aortică
4. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?

1. Hipertensiunea în mica circulaţie *
3. Insuficienţa tricuspidiană *
4. Coarctaţia aortică
5. Emfizemul pulmonar *
5. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace dreapta?
6. Hipertensiunea în mica circulaţie *
8. Hipertensiunea în circlaţia mare
10. edemul pulonar
11. Hipertensiunea în circulaţia mare
13. Insuficienţa tricuspidiană *
15. edemulpulmonar
16. Hipertensiunea în circulaţia
18. hipovolemia
20. Emfizemul pulmonar *
8. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?

2. Coarctaţia aortică *
3. Emfizemul pulmonar
4. Boala hipertensivă *
5. Pneumoscleroza
9. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace stânga?
7. hipertensiunea în circulaţia mică
9. hipovolemia
10. Pneumoscleroza
11. Insuficienţa tricuspidală
12. Coarctaţia aortică *
14. Boala hipotensivă
15. Pneumoscleroza
16. Insuficienţa tricuspidală
17. hipertensiunea pulmonară
19. Boala hipertensivă *
20. Pneumoscleroza
12. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga?

1. Reducerea volumului sistolic *
2. Tahicardia *
3. Staza venoasă în mica circulaţie *
4. Dispnee *
5. Hepatomegalie
13. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?

1. Hepatomegalia *
2 Staza venoasă în circulaţia mare *
3. Edem pulmonar
4. Staza venoasă în mica circulaţie
5. Ascita
14. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului?

1. Bradicardia
2. Tahicardia *
3. Retenţia hidrosalină
4. Hipertrofia miocardului
5. Intensificarea eritropoiezei
15. Care este mecanismul compensator cardiac tardive în afecţiunile cordului?
1. Bradicardia
2. Tahicardia
3. Retenţia hidrosalină
4. Hipertrofia miocardului*
16. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?

1. Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei *
3. Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
4. Hiperventilaţia pulmonară *
17. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?
6. Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei
8. Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
9. Hiperventilaţia pulmonară
10. Intensificarea eritropoiezei*
18. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?

1. Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
2. Prin mecanismul Frank-Starling
3. Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
4. Prin creşterea încordării miocardului *
5. Prin tahicardie
19. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului?

1. Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
2. Prin mecanismul Frank-Starling *
3. Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului *
4. Prin creşterea încordării miocardului
5. Prin tahicardie
20. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?

1. Stenoza orificiului aortei *
2. Stenoza orificiului trunchiului pulmonar*
3. Insuficienţa valvulelor aortice
4. Insuficienţa valvulelor mitrale
5. Insuficienţa valvulelor tricuspidale
21. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
6. Stenoza orificiului aortei *
7. Stenoza orificiului atrioventricular stâng
22. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
12. Stenoza orificiului trunchiului pulmonar*
23. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?

1. Stenoza mitrală
2. Stenoza orificiului aortic
3. Insuficienţa valvulelor mitrale *
5. Stenoza orificiului arterei pulmonare
24. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
6. Stenoza mitrală
8. Insuficienţa valvulelor mitrale *
9. Stenoza orificiului atrioventricular drept
25. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
11. Stenoza mitrală
26. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie?
1. Creşte numărul de miofibrile
2. Creşte numărul de miofibrile cu micşorarea volumului lor
3. creşterea abundentă a ţesutului conjunctiv
4. creşte volumul miofibrilelor cu micşorarea numărului lor
5. Creşte volumul miofibrilelor dar numărul lor rămâne constant *
27. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului

hipertrofiat?
1. Tulburarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor*
2. hipoxia relativă a miocardului *
3. Creşte IFS miocardioctelor rămase intacte*
4. Creşte presiunea în cavitatea pericardului
5. Scade presiunea de perfuzie în coronare
28. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?

1. Spasmul vaselor coronariene
2. Formarea in vase a plăcuţelor ateromatoase
3. Dereglarea utilizării oxigenului
4. Dereglarea energogenezei
5. insuficienţa relativă a vasculaturii miocardului *
29. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?
1. Volumul sistolic se micşorează, iar volumul de sânge circulant creşte *
2. Ambii indici se măresc
3. Volumul sistolic creşte, iar volumul de sânge circulant scade
4. Ambii indici se micşorează
5. ambii indici nu se modifică
320. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?
1. Staza venoasă
2. Mobilizarea sângelui depozitat*
3. Retenţia hidrosalină *
4. Sporirea filtraţiei glomerulare
5. Intensificarea eritropoezei *
31. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?

1. hipoxia *
2. Formarea edemelor *
3. Mărirea vitezei de circulaţie a sângelui
4. Scăderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei
5. Cetoacidoza
32. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
1. În regiunea facială
2. În membrele inferioare
3. În ficat
4. În creier
5. În plămâni *
33. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?
1.hepatomegalia
2.moartea hepatocitelor şi substituirea cu ţesut conjunctiv *
3.Suprasolicitarea ventriculului stâng
4.Suprasolicitarea ventriculului drept
5.Hipertensiunea portlă*
34. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?

1. insuficienţa colateralelor cava-cavale
2.Compresia vaselor circuitului mare
3. insuficienţa colateralelor porto-cavale
4. Reducerea numărului de capilare funcţionale intrahepatice*
5. Creşterea permiabilităţii vaselor mezenteriale
35. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?

1.Formarea anastomozelor porto-cavale *
2. Ascita *
3.Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare*
4.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului *
5.Formarea anastomozelor cava-cavale
36. Care este consecinţa hipertensiunii portale?
1.Formarea anastomozelor porto-cavale *
2. ischemia organelor abdominale
3.Dilatarea varicoasă a venelor picioarelor
4.Hemoragia din venele hemoroidale
2. Ascita *
2. ischemia organeor abdominale
3.Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare*
2. ischemia organeor abdominale
4.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului *
40. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat?

1.Boala hipertensivă
2.Hipotonie arterială
3.Hipovolemie
4.Insuficienţa ventriculară dreapta *
5.Insuficienţa ventriculară stânga
41. În ce caz se formeaz anastomoze porto-cavale?

2. În caz de hipertensiune portală *
3. şoc hipovolemic
4. hipervolemie
5. hipotonie arterială cronică
42. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

1. hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei *
2. Staza venoasă *
3. insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia*
4. hipotensiunea arterială
5. hipoxia
43. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

6. Staza venoasă *
7. hiperaldosteronismul secundar*
8. hipervolemia *
10. hipoxia
44. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
11. hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei *
13. hipoxia
16. Staza venoasă *
18. hipoxia
21. hiperaldosteronismul secundar*
23. hipoxia
26. insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia*
28. hipoxia
31. hipervolemia *
33. hipoxia
49. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor?

1. edemul parenchimului rinichiului
2. activarea aparatului juxta-glomerular *
3. ischemia parenchimului rinichiului
4. inflamaţia parenchimului rinichiului
5. hipertensiunea în vasele nefronului
50. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie?

1. hipersecreţia primară a aldosteronului
2. hiperreninemia *
3. degradarea insuficienţa a aldosteronului de către ficat *
4. Micşorarea excreţiei renale a aldosteronului
5. secreţa aldosteronului de către ficat
15. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ?

1. Diminuarea proceselor oxidative
2. Diminuarea proceselor glicolitice
3. Utilizarea intensă de ATP *
4. Creşterea utilizării oxigenului *
5. Intensificarea sintezei proteice *
52. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?

1. Presiunea arterială şi venoasă creşte
2. Presiunea arterială scade, iar cea venoasă creşte *
3. Presiunea arterială şi venoasă nu se schimbă
4. Presiunea arterială şi venoasă scade
5. Presiunea arterială creşte iar cea venoasă scade
53. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?

1. Volumul sistolic se măreşte, iar volumul endsistolic se micşoreză
2. Ambii indici se micşorează
3. Volumul sistolic se micşorează, volumul endsistolic rămânând neschimbat
4. Ambii indici se măresc
5. Volumul sistolic se micşorează, iar volumul endsistolic creşte *
54. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?

1. bloc atrioventricular *
2. bradicardie sinuzală
3. tahicardie sinuzală
4. extrasistolie
5. Fibrilaţie ventriculară
55. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?
1. Edemul pulmonar
2. Tireotoxicoză
3. Icterul mecanic *
5. Meningite *
57. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?

1. Extrasistolie sinuzală
2. Extrasistolie atrială
3. Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară
4. Extrasistolie ventriculară *
5. Extrasistolie atrioventriculară din partea medie
58. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?

1. Bradicardie
2. Bloc transversal complet
3. Bloc longitudinal
4. Tahicardie
5. Extrasistolie *
61. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?

1. Bloc atrio-ventricular
2. Bradicardie sinizală *
3. Tahicardie sinuzală *
4. Extrasistolie
5. Fibrilaţie atrială
62. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?

1. Excitarea centrului vaso-constrictor
2. Activarea sistemului nervos simpatic
3. Excitarea centrului nervului vag *
4. Excitarea fasciculului Hisse
5. hipertensiunea intracraniană *
65. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?

1. Creşte secreţia de adrenalină
2. Creşte secreţia reninei *
3. creşte secreţia vasopresinei
4. Creşte secreţia eritripoietinei
5. creşte secreţia hormonului nariuretic
66. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?

1. Ventriculului drept
2. Atriului stâng
3. Atriului drept
4. Ventriculului stâng *
5. Atriului şi ventriculului drept
68. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?

1. Boala Cushing *
2. Hiperaldosteronismul primar *
3. Boala Addison
4. Mixedemul
5. Feocromocitomul *
5. FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI EXTERNE (74)
1. Ce reprezintă hiperpneea?
a. creşterea frecvenţei respiraţiei
b. *creşterea amplitudinei respiraţiei
c. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea amplitudinei respiraţiei
c. sporirea minut-volumului respiraţiei
2. Ce reprezintă polipneea?
a. *creşterea frecvenţei respiraţiei
b. creşterea amplitudinei respiraţiei
c. scăderea frecvenţei respiraţiei
3. Ce reprezintă bradipneea?
a. creşterea frecvenţei respiraţiei
b. creşterea amplitudinei respiraţiei
c. *scăderea frecvenţei respiraţiei
4. Ce reprezintă hiperventilaţia?
a. *sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
5. Ce reprezintă hipoventilaţia?
a. *sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?
a. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
b. *presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
c. *presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea parţială a azotului sub 600 mm Hg
e. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg
7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?

a. *presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
c. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. *presiunea parţială a azotului sub 600 mm Hg
e. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg
8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?

a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b. *presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
c. *presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
e. presiunea azotului peste 600 mm Hg
9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?

a. *presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
d. *presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
e. presiunea azotului peste 600 mm Hg
10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?

a. acidoză respiratorie
b. *alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?

a. *acidoză respiratorie
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?

a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. *creşte minut-volumul respiraţiei
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
d. *scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
e. scade minut-volumul respiraţiei
13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?
a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. creşte minut-volumul respiraţiei
c. *creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic
e. *scade minut-volumul respiraţiei
16. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi
accelerată?
a. presiunea intratoracică creşte
b. *presiunea intratoracică scade
c. returul venos nu se modifică
d. returul venos este dificil
e. *returul venos este facilitat
17. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
a. *presiunea intratoracică creşte
b. presiunea intratoracică scade
c. returul venos nu se modifică
d. *returul venos este dificil
e. returul venos este facilitat
18. Ce este caracteristic pentru dispnee?

a. *modificarea frecvenţei respiraţiei
b. *modificarea amlitudinei respiraţiei
c. *modificarea ritmului respiraţiei
d. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e. *senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului
19. Ce numim dispnee inspiratorie?

a. *prelungirea duratei inspirului
b. preliungirea duratei expirului
c. *creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
20. Ce numim dispnee expiratorie?

a. prelungirea duratei inspirului
b. *preliungirea duratei expirului
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. *expir forţat
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
21. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-
capilară?
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b. *scăderea presiunii parţiale a oxigenului
c. *creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
d. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e. creşterea presiunii parţiale a azotului
24. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?

a. *îngroşarea barierei
b. *edemul pulmonar interstiţial
c. ateroscleroza arterelor circuitului mic
d. hipoperfuzia plămânilor
e. hipobaria atmosferică
25. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?

f. *prezenţa lichidului în alveole
g. *reducerea suprafeţei totale de difuzie
h. ateroscleroza arterelor circuitului mic
i. hipoperfuzia plămânilor
j. hipobaria atmosferică
26. Ce condiţie diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?

k. *îngroşarea barierei
l. ateroscleroza arterelor circuitului mic
m. hipoperfuzia plămânilor
n. hipobaria atmosferică
o. obstrucţia căilor aeroconductorii
p. *prezenţa lichidului în alveole
q. ateroscleroza arterelor circuitului mic
r. hipoperfuzia plămânilor
s. hipobaria atmosferică
t. obstrucţia căilor aeroconductorii
u. *edemul pulmonar interstiţial
v. ateroscleroza arterelor circuitului mic
w. hipoperfuzia plămânilor
x. hipobaria atmosferică
y. obstrucţia căilor aeroconductorii
z. *reducerea suprafeţei totale de difuzie
aa. ateroscleroza arterelor circuitului mic
bb. hipoperfuzia plămânilor
cc. hipobaria atmosferică
dd. obstrucţia căilor aeroconductorii
30. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a. *înlocuirea hemoglobinei adulte cu cea fetală
b. *transformarea hemoglobinei în methemoglobină
c. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
31. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

f. *conţinutul redus de hemoglobină în sânge
g. *asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
h. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
i. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
j. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
32. Ce factor scade capacitatea oxigenică a sângelui?

k. *înlocuirea hemoglobinei adulte cu cea fetală
l. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
m. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
n. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
o. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
p. *conţinutul redus de hemoglobină în sânge
q. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
r. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
s. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
t. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
u. *transformarea hemoglobinei în methemoglobină
v. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
w. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
x. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
y. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
z. *asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
aa. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
bb. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
cc. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
dd. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
36. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a. oxihemoglobina
b. hemoglobina deoxigenată
c. carbohemoglobina
d. *carboxihemoglobina
e. *methemoglobina
37. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul

mic?
a. *acidoza
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. *hipercapnia
e. temperatura joasă
38. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?
a. acidoza
b. *alcaloza
c. *hipocapnia
d. hipercapnia
e. *temperatura joasă
39. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?

a. *afecţiunile pleurei
b. *afecţiunile cutiei toracice
c. dereglările din circuitul pulmonar
d. *dereglările aparatului neuro-muscular
e. modificările complianţei plămânilor
40. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?

a. *reducerea complianţei şi elasticităţii plămânilor
b. reducerea complianţei totale a aparatului respirator
c. reducerea complianţei cutiei toracice
d. reducerea complianţei totale a cutiei toracice
e. obturarea căilor respiratorii superioare
41. Ce numim obstrucţie pulmonară ?

a. dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. *mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea ventilaţiei pulmonare
d. micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
42. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?

a. prezenţa trombilor în artera pulmonară
b. *tumefierea mucoasei bronhiilor
c. *prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. *stenoza laringelui
e. tumori mediastinale
43. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?

a. *hipersecreţia de mucus bronhial
b. *tumefierea mucoasei bronhiolelor terminale
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. ?spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare
44. În ce azuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată*

a. *efort fizic
b. astm bronşic
c. *acidoză nerespiratorie
d. *stres psiho-emoţional
e.* hipoxie circulatorie
45. În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?

a. hipercapnie
b. atelectazie pulmonară.
c. edem pulmonar
d. pneumonie
e. acidoză nerespiratorie
46.În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?

a. efort fizic
b. *stenoza căilor aeroconductorii
c. pneumonie
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine
47. În ce caz se întâlneşte dispneea expiratorie?

a. pneumonie
b. hipertenzie pulmonară
c. *astm bronşic
d. stenoza căilor aeroconductorii superioare
e. atelectazie pulonară
48. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor?

a. *histamina
b. *serotonina
c. bradikinina
d. PGF2-alfa
e. *acetilcolina
49. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhodilatator?

a. PGE1
b. *PGE2
c. serotonina
d. prostaciclinele
e. *PGF2-alfa
50. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?

a. *angiotensina II
b. serotonina
c. PGF2-alfa
d. PGE1, PGE2
e. tromboxanul A2
51. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?

a. PGI2
b. Factorul natriuretic atrial
c. *PGE1, PGE2
d. serotonina
e. *bradikinina
52. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?

a. *pneumonii totale
b. *transfuzii masive de sânge
c. hipertensiune arterială sistemică
d. Hipertensiune pulmonară
e. Hipertensiune portală
f. Spasmul bronhioleleor
53. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?

g. *diverse tipuri de şoc
h. *sindromul coagulării diseminate intravasculare
i. hipertensiune arterială sistemică
j. Hipertensiune pulmonară
k. Hipertensiune portală
l. Spasmul bronhioleleor
54. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi?

m. *pneumonii totale
n. hipertensiune arterială sistemică
o. Hipertensiune pulmonară
p. Hipertensiune portală
q. Spasmul bronhioleleor
r. *diverse tipuri de şoc
s. hipertensiune arterială sistemică
t. Hipertensiune pulmonară
u. Hipertensiune portală
v. Spasmul bronhioleleor
w. *transfuzii masive de sânge
x. hipertensiune arterială sistemică
y. Hipertensiune pulmonară
z. Hipertensiune portală
aa. Spasmul bronhioleleor
bb. *sindromul coagulării diseminate intravasculare
cc. hipertensiune arterială sistemică
dd. Hipertensiune pulmonară
ee. Hipertensiune portală
ff. Spasmul bronhioleleor
58. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?

a. *dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare;
b. *creşterea permeabilităţii membranei alveolo – capilare;
c. creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
d. *extravazarea lichidului în alveole;
e. *formarea de membrane hialinice.
59. Ce reprezintă edemul pulmonar ?

1. *acumulare de lichid în interstiţiul pulmonar
2. acumulare de lichid în cavitatea pleurală
3. *acumulare de lichid în alveole
4. acumulare de lichid în mediastin
5. acumulare de lichid în caile aeroconductorii
60. Ce factori provoacă edemul pulmonar?

a. *mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
b. *mărirea permeabilităţii peretelui vascular
c. Hipoperfuzia pulmonară
d. Şuntul vascular dreapta-stânga
e. Astmul bronşic
f. Stenoza laringelui
61. Ce factori provoacă edemul pulmonar?

g. *blocul drenajului limfatic pulmonar
h. *creşterea presiunii oncotice în interstiţiul pulmonar
i. Hipoperfuzia pulmonară
j. Şuntul vascular dreapta-stânga
k. Astmul bronşic
l. Stenoza laringelui
62. Ce factor provoacă edemul pulmonar?

m. *mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
n. Hipoperfuzia pulmonară
o. Şuntul vascular dreapta-stânga
p. Astmul bronşic
q. Stenoza laringelui

r. *blocul drenajului limfatic pulmonar
s. Hipoperfuzia pulmonară
t. Şuntul vascular dreapta-stânga
u. Astmul bronşic
v. Stenoza laringelui
w. *mărirea permeabilităţii peretelui vascular
x. Hipoperfuzia pulmonară
y. Şuntul vascular dreapta-stânga
z. Astmul bronşic
aa. Stenoza laringelui
bb. *creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar
cc. Hipoperfuzia pulmonară
dd. Şuntul vascular dreapta-stânga
ee. Astmul bronşic
ff. Stenoza laringelui
66. Ce numim emfizem pulmonar ?

a. micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
b. *dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale
c. dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d. colabarea parenchimului pulmonar
e. dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II.
67. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?

a. dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
b. *dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
c. *dizechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
d. dizechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
e. dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor.
68. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele

pulmonare?
a. mastocitele
b. *neutrofilele
c. monocitele
d. *pancreasul exocrin
e. hepatocitele
69. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

a. *mărirea volumului rezidual al plămânilor
f. *micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
g. dispnee inspiratorie
h. micşorarea volumului rezidual
i. dispnee inspiratorie
j. hiperventilaţie pulmonară

k. *dispnee expiratorie
l. *micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
m. dispnee inspiratorie
n. micşorarea volumului rezidual
o. dispnee inspiratorie
p. hiperventilaţie pulmonară

a. *mărirea volumului rezidual al plămânilor
q. dispnee inspiratorie
r. micşorarea volumului rezidual
s. dispnee inspiratorie
t. hiperventilaţie pulmonară
72.Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

u. *micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
v. dispnee inspiratorie
w. micşorarea volumului rezidual
x. dispnee inspiratorie
y. hiperventilaţie pulmonară
73.Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

z. *dispnee expiratorie
aa. dispnee inspiratorie
bb. micşorarea volumului rezidual
cc. dispnee inspiratorie
dd. hiperventilaţie pulmonară

a. *micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
b. dispnee inspiratorie
c. micşorarea volumului rezidual
d. dispnee inspiratorie
e. hiperventilaţie pulmonară
6. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ŞI A FICATULUI (78)

1. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
a. hipersalivaţia
b. *hiposalivaţia
c. *lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei
2. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?

a. *dereglarea digestiei polizaharidelor
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
3. Ce prezintă hipersalivaţia?
a. *2,5 L/24 ore
b. 1L/24 ore
c. 1.5L/24 ore
d. 0.5L/24 ore
e. 0,1 L/24 ore
4. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

a. la copii în timpul erupţiei dinţilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. *stomatitele
d. *neoplasme bucale
e. *boala Parkinson
5. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?

a. *neutralizarea sucului gastric
b. scăderea pH stomacal
c. *creşterea pH stomacal
d. *deshidratarea organismului
e. hipervolemia
6. Care este una din consecinţele sialoreei?
f. *neutralizarea sucului gastric
g. Alcaloza excretorie
h. scăderea pH stomacal
i. hipervolemia
j. acidificarea sucului gastric

k. *creşterea pH stomacal
l. Alcaloza excretorie
m. scăderea pH stomacal
n. hipervolemia
o. acidificarea sucului gastric
p. *deshidratarea organismului
q. Alcaloza excretorie
r. scăderea pH stomacal
s. hipervolemia
t. acidificarea sucului gastric
u. *acidoza excretorie
v. Alcaloza excretorie
w. scăderea pH stomacal
x. hipervolemia
y. acidificarea sucului gastric
10. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?

a. *stările emotive
b. *ingerarea alimentelor lichide
c. *deshidratarea
d. parotiditele
e. *obstrucţia ducturilor salivare
11. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?

a. *etanolul
b. *Hipersecreţia de gastrină
c. *vagotonia
d. Hipersecreţia de pepsină
e. Hipersecreţia colecistokininei
12. Ce factor exogen provoacă hipersecreţia stomacală?
f. *cafeină
g. Hipersecreţia de pepsină
h. Hipersecreţia colecistokininei
i. Hipersecreţia pancreatică
j. Hiposecreţia pancreatică
k. *etanolul
l. Hipersecreţia de pepsină
m. Hipersecreţia colecistokininei
n. Hipersecreţia pancreatică
o. Hiposecreţia pancreatică
p. *nicotina
q. Hipersecreţia de pepsină
r. Hipersecreţia colecistokininei
s. Hipersecreţia pancreatică
t. Hiposecreţia pancreatică
15. Ce factor endogen provoacă hipersecreţia stomacală?
u. *Hipersecreţia de gastrină
v. Hipersecreţia de pepsină
w. Hipersecreţia colecistokininei
x. Hipersecreţia pancreatică
y. Hiposecreţia pancreatică
16. Ce factor endogen provoacă hipersecreţia stomacală?
z. *vagotonia
aa. Hipersecreţia de pepsină
bb. Hipersecreţia colecistokininei
cc. Hipersecreţia pancreatică
dd. Hiposecreţia pancreatică
17. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu

hiperaciditate?
a. creşte
b. *scade
c. nu se modifică
d. *se dezvoltă chimostaza gastrică
e. se dezvoltă sindromul dumping
18. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?

a. creşte
b. *scade
c. nu se modifică
d. *constipaţii frecvente
e. diaree
19. Ce reprezintă aclorhidria?

a. lipsa ionilor de Cl în sânge
b. *absenţa HCl în sucul gastric
c. lipsa enzimelor în sucul gastric
d. creşterea pH sanguin
e. scăderea pH sanguin
20. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

a. *carenţa de gastrină
b. *gastrite cronice atrofice
c. *cancer gastric
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric
21. Care poate fi cauza aclorhidriei?

f. *carenţa de gastrină
g. gastrite hipertrofice
h. ulcer gastric
i. hipersecreţia gastrinei
j. hipersecreţia pancreatică

k. *gastrite cronice atrofice
l. gastrite hipertrofice
m. ulcer gastric
n. hipersecreţia gastrinei
o. hipersecreţia pancreatică

p. *cancer gastric
q. gastrite hipertrofice
r. ulcer gastric
s. hipersecreţia gastrinei
t. hipersecreţia pancreatică
24. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal?

a. creşterea peristaltismului intestinal
b. *scăderea peristaltismului intestinal
c. maldigestie
d. malabsorbţie
e. *diaree
25. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?

a. hipokaliemie
b. hiperkaliemie
c. *alcaloză
d. acidoză
e. *activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
26. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

a. *pancreatitele cronice
b. *obturarea ductului pancreatic
c. *simpaticotonia
d. vagotonia
e. ulcerul duodenal
27. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?
f. *pancreatitele cronice
g. vagotonia
h. ulcerul duodenal
i. hioperplazia celulelor alfa
j. hiperplazia celulelor beta
k. *tumorile pancreasului
l. vagotonia
m. ulcerul duodenal
n. hioperplazia celulelor alfa
o. hiperplazia celulelor beta
p. *obturarea ductului pancreatic
q. vagotonia
r. ulcerul duodenal
s. hioperplazia celulelor alfa
t. hiperplazia celulelor beta
u. *simpaticotonia
v. vagotonia
w. ulcerul duodenal
x. hioperplazia celulelor alfa
y. hiperplazia celulelor beta
31. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?

a. *maldigestia proteinelor
b. * maldigestia lipidelor
c. *maldigestia polizaharidelor
d. Maldigestia dipeptidelor
e. Maldigestia acizilor graşi
32. Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice?
f. *maldigestia proteinelor
g. Maldigestia dipeptidelor
h. Maldigestia acizilor graşi
i. Maldigestia dizaharidelor
j. Maldigestia monozaharidelor
k. * maldigestia lipidelor
l. Maldigestia dipeptidelor
m. Maldigestia acizilor graşi
n. Maldigestia dizaharidelor
o. Maldigestia monozaharidelor
p. *maldigestia polizaharidelor
q. Maldigestia dipeptidelor
r. Maldigestia acizilor graşi
s. Maldigestia dizaharidelor
t. Maldigestia monozaharidelor
35. Ce reprezintă steatorea?

a. prezenţa grăsimilor în sânge
b. *eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c. acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grăsimilor în masele fecale
36. Care pot fi cauzele steatoreei?

a. *acolia
b. *insuficienţa lipazei pancreatice
c. insuficienţa pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
37. Ce reprezintă acolia?

a. lipsa bilei în sânge
b. *lipsa bilei în intestin
c. prezenţa bilei în sânge
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei în bilă
38. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?

a. dereglări ale sistemului nervos intramural
b. *procese inflamatoаre în intestinul subţire
c. ulcer duodenal
d. neactivarea tripsinogenului
e. #atrofia mucoasei intestinului subţire
96. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

a. *diaree
b. *deshidratare
c. constipaţii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie
40. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

a. *hipoproteinemie
b. *hipoonchia plasmei sanguine
c. *edeme
d. proteinurie
e. imunodeficienţe
41. Care este consecinţa maldigestiei proteinelor?
f. *hipoproteinemie
g. proteinurie
h. imunodeficienţe
i. micşorarea concentraţiei ureei în sânge
j. micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
k. *hipoonchia plasmei sanguine
l. proteinurie
m. imunodeficienţe
n. micşorarea concentraţiei ureei în sânge
o. micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
p. *edeme
q. proteinurie
r. imunodeficienţe
s. micşorarea concentraţiei ureei în sânge
t. micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
44. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

a. *steatoree
b. *hipocoagulabilitatea sângelui
c. *diaree
d. hiperlipidemie constipaţii
e. constipaţie
45. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?

a. *intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
b. *consumul excesiv de alimente proteice
c.* constipaţiile
d. *insuficienţa hepatică
e. diarea
46. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?

a. *hipotensiune arterială
c. *cefalee
d. hipoglicemie
e. hiperglicemie
47. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

a. *hipotonie
b. hipertonus
c. *evacuaţie accelerată
d. chimostaza în stomac
e. vomă
48. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

a. hipotonie
b. *hipertonus
c. evacuaţie accelerată
d. *chimostaza în stomac
e. *vomă
49. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

a. maldigestia polizaharidelor
b. * maldigestia proteinelor
c. maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. maldigestia celulozei
50. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

b. maldigestia proteinelor
c. maldigestia lipidelor
d. *ameliorarea digestiei gastrice
51. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

a. *maldigestia polizaharidelor
b. *maldigestia proteinelor
c. *maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei intestinale
52. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

b. *atonie intestinală
c. *steatoree
d. amiloree
e. creatoree
53. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

a. derglarea scindării polizaharidelor
b. *dereglarea scindării dizaharidelor
c. dereglarea scindării polipeptidelor
d. *dereglarea scindării dipeptidelor
e. dereglarea scindării lipidelor
53. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
a. proteinelor
b. *aminoacizilor
c. dizaharidelor
d. *monozaharidelor
e. apa
54. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

a. scindarea polizaharidelor
b. scindarea proteinelor
c. scindarea lipidelor
d. scindarea celulozei
e. *sinteza vitaminelor grupei B
55. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. *sărurilor minerale
d. monozaharidelor
e. *apei
56. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?

a. * hiperglicemia exagerată postprandială
b. * hipoglicemia pe nemâncate
c. fructozemia
d. *scade conţinutul de glicogen în ficat
e. creşte conţinutul de glicogen în ficat
57. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

a. hiperglobulinemia
b. *hipoalbuminemia
c. *hiperaminoacidemia
d. se dereglează sinteza gama-globulinelor
e. creşte concentraţia de uree în sânge
58. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?

a. lipoliza intensă în ficat
b. *steatoza în ficat
c. *hiperlipidemie cu VLDL
d. *Hiperlipidemia cu HDL
e. *hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
59. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?

a. *hiperamoniemia
b. *hipoalbuminemie
c. *hipoprotrombinemie
d. creşte concentraţia de uree
e. scade concentraţia de amoniac
f. *hiperamoniemia
g. creşte concentraţia de uree
h. scade concentraţia de amoniac
i. creşte concentraţia de acid uric
j. creşte concentraţia de HDL
k. *creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi
l. creşte concentraţia de uree
m. scade concentraţia de amoniac
n. creşte concentraţia de acid uric
o. creşte concentraţia de HDL
p. *hipoalbuminemie
q. creşte concentraţia de uree
r. scade concentraţia de amoniac
s. creşte concentraţia de acid uric
t. creşte concentraţia de HDL
u. *hipoprotrombinemie
v. creşte concentraţia de uree
w. scade concentraţia de amoniac
x. creşte concentraţia de acid uric
y. creşte concentraţia de HDL
64. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?

a. *hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
b. *colalemie
c. *hipoprotrombinemie
d. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
e. hiperlipidemie
f. *hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
g. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
h. hiperlipidemie
i. hiperchilomicronemie
j. creşterea activităţii aminotransferazelor

k. *hipercolesterolemie
l. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
m. hiperlipidemie
n. hiperchilomicronemie
o. creşterea activităţii aminotransferazelor

p. *colalemie
q. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
r. hiperlipidemie
s. hiperchilomicronemie
t. creşterea activităţii aminotransferazelor

u. *hipoprotrombinemie
v. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
w. hiperlipidemie
x. hiperchilomicronemie
y. creşterea activităţii aminotransferazelor
69. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
a. *acolia
b. *hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
c. hiperlipidemie
d. creşterea activităţii aminotransferazelor
e. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
70. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
f. *acolia
g. *maldigestia lipidelor
h. hiperlipidemie
71. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?

a. *acolia
b. *hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
c. hiperlipidemie
d. creşterea activităţii aminotransferazelor
e. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
72. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
f. *acolia
g. *maldigestia lipidelor
h. hiperlipidemie
73. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?

a. *captarea bilirubinei libere din sânge
b. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
c. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
d. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
e. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
74. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?

a. captarea bilirubinei libere din sânge
b. *conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
75. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?

c. *excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
76. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?

d. *evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
7. RINICHI (53)
1. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?

a. #diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
b. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
c. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
d. traumarea căilor urinare prin calculi renali
e. inflamaţia bazinetelor renale
2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

a. #Infecţiile căilor urinare
b. #Pielonefrite
c. #Inflamaţia vezicii urinare
d. Glomerulonefrite
e. Necroze tubulare acute
f. Tubulopatii ereditare
g. Sindromul nefrotic
3. În ce afecţiune se atestă leucocituria?
h. #Infecţiile căilor urinare
i. Glomerulonefrite
j. Necroze tubulare acute
k. Tubulopatii ereditare
l. Sindromul nefrotic

m. #Pielonefrite
n. Glomerulonefrite
o. Necroze tubulare acute
p. Tubulopatii ereditare
q. Sindromul nefrotic
r. #Inflamaţia vezicii urinare
s. Glomerulonefrite
t. Necroze tubulare acute
u. Tubulopatii ereditare
v. Sindromul nefrotic
6. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?

a. #sindromul nefrotic
b. sindromul nefritic
c. #degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
d. insuficienţa hepatică
e. hiperlipidemii
7. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?

a. #conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b. insufucienţa hormonului antidiuretic
c. #distrofia epiteliului tubular
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali
8. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?

b. #insufucienţa hormonului antidiuretic
c. inflamaţia glomerulilor renali
d. insuficienţa hormonului natriuretic
e. hipersecreţia aldosteronului
a. #distrofia epiteliului tubular
b. #areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
c. inflamaţia glomerulilor renali
d. insuficienţa hormonului natriuretic
e. hipersecreţia aldosteronului
b. inflamaţia glomerulilor renali
c. insuficienţa hormonului natriuretic
d. hipersecreţia aldosteronului
e. hipersecreţia reninei
a. #insufucienţa hormonului antidiuretic
a. #distrofia epiteliului tubular
a. #areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
14. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na?

a.# afecţiuni tubulare ereditare
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism
15. Ce factori provoacă scăderea scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?

a.# tubulopatii
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d.# insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism
16. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?

a. #tubulopatii inflamatorii
b. #tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
c. Glomerulonefrita
d. Urolitiaza
e. Hidronefroza
17. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
a. #tubulopatii distrofice
b. #amiloidoza
c. Glomerulonefrita
d. Urolitiaza
e. Hidronefroza
18. Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară?
a. #tubulopatii inflamatorii
b. Glomerulonefrita
c. Urolitiaza
d. Hidronefroza
e. nefroscleroza
a. #tubulopatii distrofice
b. Glomerulonefrita
c. Urolitiaza
d. Hidronefroza
e. nefroscleroza
a. #tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
b. Glomerulonefrita
c. Urolitiaza
d. Hidronefroza
e. nefroscleroza
a. #amiloidoza
b. Glomerulonefrita
c. Urolitiaza
d. Hidronefroza
e. nefroscleroza
22. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?

a. #carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. #tubulopatii proximale
e. diabet zaharat
23. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?
a. carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale

b. glomerulopatii
c. tubulopatii ereditare distale
d. #tubulopatii erediatre proximale
e. # afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
24. În ce patologii se atestă hipostenuria?

a. diabet zaharat
b. #diabet insipid
d. glomerulonefrita acută
e. deshidratare
f. *hiperhidratare
25. În ce patologii se atestă hipostenuria?

a. diabet zaharat
b. #diabet insipid
c. #necroză tubulară
d. glomerulonefrita acută
e. deshidratare
26. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?

a. #diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroză tubulara
d. #deshidratare
c. hiperhidratare
27. În ce cazuri se atestă izostenuria?
a.# insuficienţa renală cronică
b. glomerulopatii acute
c. cistită
d. uretrita
e. hipoaldosteronism
28. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

a. #proteinurie
c.# hiperlipidemie
e. hipertensiune arterială
f. hipostenurie
d. leucociturie
29. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
b. #hipoalbuminemie
d. #edeme
e. hipertensiune arterială
f. hipostenurie
g. leucociturie
30. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

a. #hematurie
c. #hipertensiune arteriala
e. hiperlipidemie
f. hiperlipidemie
g. lipidurie
31. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

b.# edeme
d. #oligurie
e. hiperlipidemie
f. hiperlipidemie
g. lipidurie
32. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?
a. tulburării secreţiei ionilor de H
b. #tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. # administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c.# sindromului Fanconi
33. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?

a.# tulburării secreţiei ionilor de H
b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
34. Ce factori stimulează secreţia reninei?

a.# hipoerfuzia renală
b# hiponatriemia
c. hiperaldosteronemia
d. hipokaliemia
e. hipernatriemia
35. Ce factori stimulează secreţia reninei?
c. #hipovolemia
d. #simpaticotonia
d. hipokaliemia
e. hipernatriemia
36. Ce factor stimulează secreţia reninei?

a.# hipoerfuzia renală
d. hipokaliemia
e. hipernatriemia
f. hipercalciemia

b# hiponatriemia
d. hipokaliemia
e. hipernatriemia
f. hipercalciemia

c. #hipovolemia
d. hipokaliemia
e. hipernatriemia
f. hipercalciemia
d. #simpaticotonia
d. hipokaliemia
e. hipernatriemia
f. hipercalciemia
40. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?

a. #increţia de eritropoetină
b.# secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c. increţia de angiotensină
d.# activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e.# increţia de renina
41. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
a. #hipovolemii severe
d.# stenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale
f. hiperhidratarea
g. hemodiluţia
42. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
b. #insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
c. #şoc
f. hiperhidratarea
g. hemodiluţia
43. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?
a. #hipovolemii severe
f. hiperhidratarea
g. hemodiluţia
h. hipoonchia plasmei sanguine
44. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?
b. #insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
f. hiperhidratarea
g. hemodiluţia
45. Care este cauza prerenală insuficienţei renale acute?
c. #şoc
f. hiperhidratarea
g. hemodiluţia
22. Care este cauza prerenală ainsuficienţei renale acute?
d.# stenozarea arterei renale
f. hiperhidratarea
g. hemodiluţia
46. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?

a.# acţiunea factorilor nefrotoxici
b. #hemoliză masivă
c. # necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
47. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală?

a. acţiunea factorilor nefrotoxici
b. #obstrucţia căilor urinare
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatare ale arterei renale
48. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?

a. #sindromul urinar
b.# sindromul umoral
c. #sindromul clinic
d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic
49. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?

a. #Oligurie
c. #izostenurie
d. #hiposteinurie
e. hematurie
f. hiperstenurie
50. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?

a. #hiperazotemie
b. # hiperhidratare
d. #acidoză
e. anemie
f. alcaloză
51. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?

a. retenţia metaboliţilor azotaţi
b. #dereglări ale ritmului respirator
c. #dereglari cardiovasculare
d. #tulburări hematologice
e.# tulburări neuropsihice
52. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?

a. #Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
b. #afecţiuni tubulo-interstiliale
c. #afecţiuni vasculare renale
d. hipovolemii severe
b. insuficienţa cardiacă acută
53. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

a.# perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b. perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c. perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e. perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.

FP 2020 Teste Rom 2013 3 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FP 2020 Teste Rom 2013 3 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA:

Întrebări total – 2020

1. NOZOLOGIA GENERALĂ (62)

1. Ce este etiologia generală ?

2. (5)Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?

3. (1) Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?

4. (2)Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?

5. (3) Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?

6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?

7. Ce este patogenia generală ?

8. (2)Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

9.(4) Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

10. (5)Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

15. (4)Ce reprezintă leziunea?

1. în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv local

20. (2)Ce este factorul patogenetic?

21. Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

22. Ce este veriga principală a patogenie?

23. (1)Ce este terapia etiotropă a bolii?

24. (4)Ce este terapia patogenetică a bolii?

25. Ce este terapia simptomatică a bolii?

26. (1)Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?

27. (2) Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?

29. (2,3) Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii

30.(1) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

32.(1) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

35. (1,5) Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

36. (1) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

1. este inferioară intensităţii excitantului

37. (1) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

1. depăşeşte forţa excitantului

38. (1) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

39. (1,5) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

40.(1,4) Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

11. conduce la dishomeostazii

41.Ce este reacţia adaptativă ?

42. Ceste reacţia compensatorie ?

43.Ce este reacţia protectivă ?

44. Ce este reacţia reparativă?

45. (1)Care este prima perioadă a bolii?

49. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

51. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

52. (3) Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

55. (3,5) Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?

57. Ce este procesul patologic ?

58. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

59. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

60. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

2. LEZIUNI CELULARE (167)

2. Ce este leziune celulară secundară?

3. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?

4. (2) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?

1. Creşterea activităţii amilazei în sânge

5. (1) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?

1. Creşterea activităţii amilazei în sânge

6. (4) Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?

1. Creşterea activităţii amilazei în sânge

1. Creşterea activităţii amilazei în sânge

8. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?

19. (1) Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

23. (1,4) Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

28. (1)Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?

30. (4,5) Ce dishomeostazii extracelulare provoacă leziuni celulare?