Carte Verde Urologie

CUPRINS
ANATOMIA APARATULUI URO-GENITAL ................................................................................. 3

Conf.univ.dr. Nicolae Grigore
FIZIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA APARATULUI URINAR ................................................... 21
EXPLORAREA CLINICĂ A APARATULUI URINAR ................................................................. 50
SEMIOLOGIA CLINICĂ A APARATULUI URO-GENITAL ....................................................... 64
IMAGISTICĂ ȘI EXPLORĂRI FUNCȚIONALE ÎN UROLOGIE ................................................ 82
Șef lucrări dr. Adrian Hașegan, Dr. Valentin Pîrvuț, Dr. Ionela Mihai
MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL .................................................................... 99
Șef lucrări dr. Adrian Hașegan
TRAUMATISMELE APARATULUI URINAR ŞI GENITAL MASCULIN ................................ 110
INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URO-GENITAL ........................................... 125
INFECTIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR SUPERIOR .................................. 142
INFECŢIILE SPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL (Tuberculoza uro-genitală) ..... 159
LITIAZA URINARĂ ....................................................................................................................... 167
TUMORILE BENIGNE ŞI MALIGNE ALE PARENCHIMULUI RENAL ................................. 188
Dr. Valentin Pîrvuț
Conf.univ.dr. Nicolae Grigore, Prof.univ.dr. Dan Sabău, Șef lucrări dr. Adrian Hașegan,
Dr. Ionela Mihai
TUMORILE PIELO-CALICEALE ŞI URETERALE .................................................................... 199
TUMORILE VEZICALE ................................................................................................................ 203
ADENOMUL DE PROSTATĂ ....................................................................................................... 213
CANCERUL DE PROSTATĂ ........................................................................................................ 227
PATOLOGIA BURSELOR ............................................................................................................. 247
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ ÎN UROLOGIE (Insuficienţa renală obstructivă/post-renală,
IRA) ................................................................................................................................................. 261
NOŢIUNI DE ANDROLOGIE ....................................................................................................... 273
URGENŢE ÎN UROLOGIE ............................................................................................................ 287
NOȚIUNI DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ .......................................................... 301
PATOLOGIA PENISULUI ............................................................................................................. 307
TUMORILE RETROPERITONEALE ............................................................................................ 315
BIBLIOGRAFIE .............................................................................................................................. 321
2
Urologie clinică – Nicolae Grigore Anatomia aparatului uro-genital
ANATOMIA APARATULUI URO-GENITAL

RINICHII
Rinichiul este un organ pereche, situați în spațiul retroperitoneal, de o parte și alta a coloanei
vertebrale.
Localizare. Cei doi rinichi sunt localizaţi posterior în cavitatea abdominală. Sunt situaţi
retroperitoneal şi înconjuraţi de o masă adipoasă considerabilă perinefretică şi paranefretică.
Fiecare rinichi normal de adult cântăreşte 150±25 g la bărbat şi 135±20 g la femeie. De formă
asemănătoare cu bobul de fasole, alungit de sus în jos şi aplatizat dinainte înapoi, de culoare roşie
brună şi consistenţă fermă elastică, rinichiul de adult măsoară în medie 12 cm lungime, 6 cm lăţime
şi 3 cm grosime. Prezintă o faţă anterioară convexă, aproape globuloasă (facies anterior), o faţă
posterioară plană, netedă (facies posterior), doi poli (extremitas superior et inferior), o margine
laterală convexă (margo lateralis), mai apropiată de faţa posterioară şi alta medială concavă (margo
medialis).
Axul lung al rinichilor este descendent şi dinăuntru în afară, extremităţile lor superioare fiind
mai apropiate una de alta decât cele inferioare (distanţa interpolară mai mică cu aproximativ 5 cm la
extremităţile superioare).
Marginea medială a rinichilor este situată într-un plan mai anterior decât cea laterală, care este
mult îngropată în loja renală (oblicitate în plan frontal).
Raporturi. Fiecare rinichi repauzează pe suprafaţa ventrală a muşchiului quadratus
lumborum, chiar lateral de muşchiul psoas major şi coloana vertebrală. Ambii vin în contact postero-
superior cu faţa inferioară a diafragmului, iar antero-medial cu glandele suprarenale.
Rinichiul drept este cu 2-8 cm mai jos situat decât cel stâng datorită prezenţei ficatului în
partea dreaptă. În mod normal vine în raport posterior cu coasta a XII-a, iar anterior cu ficatul,
duodenul, flexura colică dreaptă şi mezocolonul transvers.
Rinichiul stâng se proiectează posterior pe coastele XI şi XII, iar anterior vine în raport cu
pancreasul, splina, mezocolonul transvers şi flexura colică stângă.
Aria de proiecţie renală este marcată medial de verticala care uneşte vârful apofizelor
transverse ale vertebrelor, iar lateral de o linie paralelă cu precedenta, plasată la două lăţimi de degete
mai lateral de marginea palpabilă a masei musculare sacro-lombare. Locul unde marginea laterală a
acestei mase musculare comune înâlneşte coasta a XII-a este unul din „punctele pararenale“ a căror
apăsare provoacă dureri în diferite afecţiuni renale.
Fascia renală (perirenală, Gerota, falsa capsulă)

Structura. Un strat fascial discret înconjoară fiecare din cei doi rinichi.
Origine. Acest strat porneşte de pe fascia prevertebrală şi trece anterior către coloana
vertebrală.
Divizare. Acest strat fascial se bifurcă în două foiţe ce se aşează anterior şi posterior de cei
doi rinichi (fascia lui Zuckerkandl), care prezintă tracturi fine conjunctive până la nivelul capsule
renale cu rol important în fixarea acestuia. Lateral şi superior(unde se inseră la diafragm) de fiecare
rinichi, cele două foiţe fuzionează astfel incluzând parţial fiecare rinichi cu glanda suprarenală
asociată. Fascia renală divide grăsimea ce înconjoară rinichiul în două regiuni distincte:
- grăsimea perirenală înconjurată de fascia renală;
3
- grăsimea pararenală situată extern de fascia renală; este mai abundentă postero-lateral.
Fig.1 Peretele abominal posterior şi fascia renală
Pe de altă parte, fascia renală fuzionează în jurul vaselor renale şi se deschide inferior de-a
lungul fiecărui ureter, formând foiţa periureterală.
Această fascie formează o barieră în jurul rinichiului limitând extensia proceselor patologice
de la nivel renal(ex. abcesul renal).
Mijloace de fixare
Mobilitate. În mod normal, rinichii nu depăşesc 6-8 cm în excursie la schimbarea poziţiei
trunchiului din decubit dorsal în ortostatism.
Poziţia rinichilor este menţinută de:
 vasele pediculului renal
 depozitele grăsoase peri- şi paranefretice
 fascia retrocolică Toldt
 peritoneu
 fascia retropancreatică a rinichiului stâng
 fascia retroduodenală pentru rinichiul drept
 vena central suprarenală stângă (care fixează pedicului renal la glanda suprarenală, care la
rândul ei este fixate de diafragm)
 fascia Gerota
 ligamentul hepato-renal
 ligamente spleno-renale
Nefroptoza (rinichiul flotant) reprezintă deplasarea rinichiului pe o distanță mai mare de 5 cm
în plan supero-inferior la schimbarea poziției din clinostatism în ortostatism. Această stare este
determinată de trepidaţii cu frecvenţă joasă (apare la şoferii de camioane, la călăreţi sau motociclişti).
Durerea în nefroptoză este dată, aparent, de tracţiunea pe vasele renale.
Capsula renală
Structura. Capsula renală, adevărata capsulă fibroasă a rinichiului, este uşor decolabilă în
mod normal, dar poate adera strâns la parenchim în situaţii patologice.
4
Funcţia. Capsula renală asigură o barieră împotriva extinderii infecţiei, ferind totodată
parenchimul renal de rupturi la traumatisme minime.
Sinusul renal
Localizare. Sinusul renal sau cavitatea rinichiului este o depresiune în masa renală, ocupată
de pelvisul sau bazinetul renal cu care se continuă medial. La acest nivel masa renală are o grosime
de aproximativ 2,5 cm.
Conţinut. La nivelul sinusului renal se află ramificații ale arteri renale, ramificații ale venei
renale, rețeaua limfatică și nervoasă a rinichiului, calicele mari, o parte a pelvisului renal și grăsimea
perirenală care ocupă spațiile dintre structurile mai sus menționate.
Structura internă a rinichiului

Împărţirea. Parenchimul renal se divide, pe secțiune, în două componente:
 Corticala - este alcătuită în primul rând de corpusculii renali, tubii contorţi proximali, tubii
contorţi distali şi vase de sânge. De asemenea, se întinde printre piramidele renale, alcătuind coloanele
renale (ale lui Bertin).
 Medulara este formată din 9-14
piramide renale (Malpighi). Conţine tubii
drepţi proximali și distali, ansele Henle,
ducturile colectoare renale şi vasele sanghine
de la acest nivel.
Subîmpărţirea. Rinichii se
subîmpart în lobi.
Fiecare piramidă renală împreună
cu cortexul suprajacent şi coloanele renale
adiacente formează unitatea anatomică de
bază a rinichiului (lobul renal). Fuziunea la
vârf a lobilor (piramidelor) formează 8-18
papile renale.
Fig. 2 Aspectul rinichiului drept. Se observă
Fiecare papilă renală se deschide
împărţirea parenchimului în cortex şi medulară.
Piramidele renale se deschid în calice, care converg spre la nivelul calicelor mici ce tind să se aranjeze
bazinetul renal şi ureter. fiecare, anterior sau posterior. Calicele renale
mici (calices renales minores) sunt structuri
membranoase în numar de 8-9 la un rinichi, fixate cu un capăt pe papilele renale fuzionând la celălalt
capăt cu formaţiunile similare învecinate pentru a forma cu acestea calicele mari (calices majores).
Între calicele mic şi papila renală ce proemină în lumenul lui se formează un şanţ circular („fornix“
calicial) în care se adună urina drenată de ductele papilare.
Sistemul colector se formează prin fuziunea calicelor mici care dau naștere la 2-4 calice mari,
care la rândul lor fuzionează pentru a da naștere pelvisului renal. Acesta se îngustează pentru a forma
ureterul.
5
Vascularizaţia rinichiului
Pediculul renal este constituit în mod obișnit dintr-o singură arteră și o singură venă care
pătrund la nivelul rinichiului prin hilul renal.
Arterele renale
Artera renală dreaptă își are originea la nivelul aortei abdominale, inferior de artera
mezenterică superioară(discul intervertebral L1-L2), cu o direcție ușor descendentă și un traiect ce
trece anterior de pilierul drept al diafragmei, anterior de coloana vertebrală, de lanțul simpatic lombar
și de mușchiul psoas. De asemenea trece posterior de vena cavă inferioară, vena renală dreaptă, capul
pancreasului, fascia Treitz și segmentul descendent al duodenului.
Artera renală stângă provine din aorta abdominală de la marginea inferioară a vertebrei L1,
fiind situată mai sus decât cea dreaptă, cu o direcție ușor oblică care trece anterior de mușchiul psoas
și posterior de vena renală stângă, corpul pancreasului și vena splenică.
După pătrunderea în hilul renal fiecare arteră de divide în 5 artere segmentare, artere care sunt
de tip terminal, neavând anastomoze cu celelalte artere segmentare. Obstruarea sau lezarea unui ram
segmentar va cauza infarctizarea teritoriului renal irigat de acesta. Totodată, segmantul renal
vascularizat de fiecare arteră segmentară poate fi rezecat independent. Prima ramură care se desprinde
din artera principală este artera posterioară, care își are originea înaintea intrării în hil și trece posterior
de pelvisul renal pentru a vasculariza întreg segmantul posterior al rinichiului.
Tot înaintea intrării în hil artera renală mai emite două ramuri mici dar importante: artera
suprarenaliană inferioară și o arteră care vascularizează pelvisul renal și ureterul proximal. Ligatura
acestei ramuri duce la ischemia ureterului proximal cu formarea de stricturi la acest nivel.
Artera renală principală se divide ulterior în 4 artere segmentare anterioare la nivelul hilului:
apicală, antero-superioară, antero-inferioară și polară inferioară.
Artera apicală și cea polară inferioară vascularizează suprafață anterioară și posterioară a

polului renal superior, respectiv inferior. Artera antero-superioară și antero-inferioară irigă doua
segmente anterioare corespunzătoare la nivelul suprafeței renale.
O incizie longitudinală de-a lungul liniei avasculare (linia albă a lui Brodel) produce o
sângerare minimă; acest abord este utilizat pentru extragerea calculilor renali coraliformi.
Segmentele apical şi caudal au o vascularizaţie variabilă.
Arterele interlobare pornesc din fiecare arteră segmentară. Fiecare arteră interlobară pătrunde
într-o coloană renală, de unde se continua cu arterele arcuate care ajung dincolo de baza piramidelor,
între corticală şi medulară.
Arterele arcuate dau arterele interlobulare care străbat corticala. Arterele interlobulare
aprovizionează arteriolele glomerulare aferente.
Variații ale arterei renale sunt destul de frecvente in populația generală si prezintă totodată
diferențe sociale, etnice și rasiale. Este mult mai frecventă în cadrul populației africane (37%) și
caucaziene (35%) și mult mai rar întâlnită la populația hindusă (17%) și cea non-caucaziană (18%).
6
Frecvența arterelor renale supranumerare prezintă o variabilitate între 9% și 78% și în mod general
este situată între 28-30%.
Studiul variațiilor vascular renale a devenit tot mai important datorită creșterii semnificative
a procedurilor de radiologie intervențională, a procedurilor laparoscopice urologice și a transplantelor
renale.
Arterele polare, provenite direct din aortă, tind să fie mai mari decât arterele hilare ce pornesc
din vasele renale. Arterele polare inferioare de obicei trec anterior de ureter ducând la sindromul de
joncțiune pielo-ureterală prin vas polar inferior.
Arterele renale supranumerare nu pot fi considerate colaterale, deoarece fiecare
vascularizează un segment. Ligatura lor produce totdeauna necroză segmentară.
Venele renale
Venele renale dreaptă și stângă sunt situate anterior de arterele renale dreaptă și stângă și
drenează în vena cavă inferioară. Dacă vena renală dreaptă are o lungime de 2-4 cm, vena renală
stângă este mai lungă, cu o lungime de 6-10 cm. La nivelul venei renale stângi drenează vena central
suprarenaliană stângă și vena gonadală stângă (spermatică sau ovariană). Tot la nivelul venei renale
stângi mai poate drenal o venă lombară, a cărei avulsie se poate produce la momentul manipulării
pediculului renal în cadrul intervențiilor chirurgicale. Vena renală stângă traversează pensa aorto-
mezenterică, care la pacienții slabi poate comprima vena ducând la producer sindromului
”spărgătorului de nuci”.
Variante:
În aproximativ 15 % dintre pacienți se pot observa vene renale supranumerare și de cele mai
multe ori acestea sunt situate retroaortic dacă apar pe partea stângă.Vene renale accesorii sunt mai
frecvent întâlnite pe partea dreaptă, iar cea mai frecventă anomalie venoasă renală stângă este
reprezentată de vena renală circumaortică cu o incidență de 2-16%.
Fig. 3 Aportul arterial şi drenajul venos al rinichilor şi glandelor suprarenale. Sunt descrise cele 5
artere segmentare ale rinichiului drept şi cele 3 artere ce irigă glanda suprarenală dreaptă. De
partea opusă este ilustrat drenajul venos al rinichiului şi suprarenalei stângi
Inervaţia renală
Inervaţia motorie. Fibrele preganglionare simpatice pornite de la nivelul T12-L2 străbat lanţul
simpatic ganglionar pe calea ultimului nerv splanhnic, precum şi a splanhnicilor lombari. De la
nivelul ganglionului aortico-renal, axonii neuronilor postganglionari merg la rinichi pe calea plexului
renal.
7
Nervii simpatici asigură, în principal, inervaţia vaselor renale. Excesiva stimulare simpatică
determină scăderea producţiei de urină. Simpatectomia, deconectând ganglionul aortico-renal,
determină vasodilataţie renală cu creşterea diurezei.
Inervaţia senzitivă. Nervii viscerali aferenţi pătrund în măduvă pe calea splanhnicului mic
(T12) respectiv a nervilor splanhnici lombari (L1-L2) prin fibrele comunicante albe. Durerea
provenită de la nivelul rinichiului, a vaselor sale şi a ureterului superior este resimţită la nivelul
dermatoamelor T12-L2 (regiunile lombară, inghinală şi rădăcina coapsei).
URETERELE
Ureterele sunt conducte fibromusculare, situate retroperitoneal, prin intermediul cărora

pelvisul renal comunică cu vezica urinară.
Traiectul lor începe de la nivelul joncţiunii pieloureterale, fiind, de fapt, continuarea pelvisului
renal, şi se sfârşeşte la nivelul orificiilor ureterale în vezica urinară.
Lungimea medie la adult este între 25 şi 35 de centimetri, ureterul stâng fiind cu aproximativ
1 cm mai lung decât cel drept (poziţie mai înaltă a rinichiului stâng).
Diametrul interior variază de la 3 la 9 mm, existând trei porţiuni cu calibru îngustat:
 la nivelul joncţiunii pieloureterale
 la nivelul încrucişării ureterului cu vasele iliace
 la nivelul porţiunea intramurală a ureterului (joncţiunea ureterovezicală).
Aceste trei zone îngustate au importanţă practică deosebită, fiind locul cel mai frecvent de
impactare a calculilor ureterali şi porţiunile cele mai susceptibile perforaţiilor ureterale în cadrul
manevrelor urologice endoscopice.
Clasic se descriu două porţiuni ale ureterului: abdominală (de la joncţiunea pielo- ureterală
până la nivelul liniei terminale a pelvisului osos) şi pelvină situată în bazin în ţesutul conjunctiv
pelvisubperitoneal. Porţiunea abdominală este subîmpărţită de creasta iliacă în segmentul lombar (9-
11 cm) şi segmentul iliac (3-4 cm), această subîmpărţire fiind folosită în prezent şi pentru descrierea
localizării calculilor ureterali.
De asemenea, în scopul standardizării descrierilor radiologice şi al opţiunilor de tratament
ureterul poate fi împărţit în superior/proximal (de la pelvisul renal la marginea superioară a sacrului),
mijlociu (până la marginea inferioară a sacrului) şi distal (marginea inferioară a sacrului până la
vezica urinară).
Peretele ureteral este alcătuit din trei straturi, de la exterior spre interior acestea fiind:
 adventicea - ţesut conjuctiv şi elastic înglobând reţeaua vasculară, limfatică şi nervoasă
 musculara - cu fibre dispuse în trei straturi (longitudinal la interior, circular la mijloc şi
longitudinal cu dispunere helicoidal-spiralată la exterior)
 mucoasa - ce formează pliuri longitudinale dând aspect stelat lumenului ureteral în secţiune
transversală, alcătuită din corion
 uroteliu — epiteliu de tranziţie ce se continuă la nivelul vezicii urinare şi ureterului
contralateral.
Raporturile ureterelor
Porțiunea lombară a ureterului are următoarele raporturi:
8
Posterior raporturi cu:

■ muşchiul psoas
■ apofizele transverse lombare (la aproximativ 1 cm lateral de acestea)
■ ramuri ale plexului lombar (nervul femuro-cutanat şi genitocrural) ce explică iradierea durerii
în colica renală (spre organele genitale externe şi spre trigonul femural Scarpa).
Anterior, în dreapta, vine în raport cu:
■ vasele gonadale care încrucişează ureterul în unghi ascuţit, dinspre medial spre lateral, în
dreptul vertebrei L4
■ peritoneul parietal fiind aderent de acesta (mai puţin primii 4-5 cm) şi prin intermediul
acestuia:
 cu duodenul
 fascia de coalescenţă retrocolică Toldt şi vasele colice drepte
 rădăcina mezenterului.
Anterior, în stânga, vine în raport cu:
■ vasele gonadale care încrucişează ureterul în unghi ascuţit, dinspre medial spre lateral
la nivelul vertebrei L4
■ peritoneul parietal şi prin intermediul acestuia:
 cu fascia de coalescenţă retrocolică Toldt II, vasele colice stângi şi vena mezenterică
inferioară
 rădăcina mezocolonului sigmoid; ureterul se palpează la vârful recesului intersigmoidian
delimitat de cele două rădăcini ale mezosigmoidului.
Aceste raporturi explică de ce procese maligne sau inflamatorii ale ileonului terminal, ale
apendicelui, ale colonului ascendent sau descendent pot afecta direct ureterul ipsilateral, putând
apărea hematurie, fistule sau chiar obstrucţie ureterală completă.
Medial, în dreapta, ureterul are raporturi cu:
■ flancul drept al VCI
■ nodulii limfatici laterocavi
■ lanţul simpatic paravertebral lombar.
Medial, în stânga, ureterul are raporturi cu:
■ flancul stâng al aortei abdominale
■ nodulii limfatici lateroaortici
■ lanţul simpatic paravertebral stâng
■ arcul vascular Treitz.
Lateral ureterul are raporturi cu:
■ polul inferior al rinichiului
■ colonul ascendent (în dreapta) şi colonul descendent (în stânga)
■ vasele gonadale ce încrucişează anterior ureterul dinspre medial spre lateral în dreptul L4.
Rareori ureterul drept trece posterior de VCI şi ulterior medial de aceasta (ureterul retrocav)
fapt ce produce compresia şi obstrucţia ureterului în amonte.
În porţiunea pelvină ureterul încrucişează anterior vasele iliace comune, merge de-a lungul
marginii inferioare a arterei iliace interne şi traversează ramurile anterioare ale acesteia.
La femei ureterul terminal are traiect descendent la aproximativ 2 cm lateral de cervixul uterin
şi este intersectat anterior de artera şi vena uterină.
9
Aceste raporturi sunt de o importanţă deosebită în chirurgia uro-ginecologică pelvină, ureterul

putând fi afectat în cursul histerectomiei sau ca urmare a proceselor inflamatorii sau maligne ale
anexelor genitale.
La bărbaţi ureterul pelvin terminal este încrucişat anterior de către canalul deferent, locul de
pătrundere în peretele vezicii urinare fiind situat în imediata vecinătate a polului superior al veziculei
seminale.
Vascularizaţia ureterelor
Ureterul are o vascularizaţie arterială bogată, susţinută de multiple ramuri pe tot traiectul
acestuia. Ureterul superior primeşte ramuri arteriale în principal din artera renală; ureterul mijlociu
este vascularizat prin ramuri ale arterei gonadale, aortei, arterelor colice, arterei iliace comune şi
hipogastrice; ureterul inferior primeşte vascularizaţie din artera vezicală superioară şi inferioară,
artera rectală medie, artera uterină şi vaginală. Vascularizaţia ureterului abdominal este asigurată de
ramuri ce provin din regiunea medială pe când în cazul ureterului pelvin ramurile arteriale provin
din regiunea laterală.
La nivelul adventicei ureterale multiplele surse vasculare formează o reţea
anastomotică fină, fapt ce are o importanţă chirurgicală deosebită, permiţând mobilizarea şi izolarea
a importante porţiuni de ureter din ţesutul retroperitoneal, fără a afecta vascularizaţia acestuia.
Vascularizaţia venoasă este paralelă cu cea arterială, sângele venos din reţeaua periureterală
fiind colectat în venele principale.
Drenajul limfatic este asigurat de staţiile limfatice din apropierea ureterului astfel:
■ ureterul abdominal drept este drenat de ganglionii paracavi şi interaorticocavi
■ ureterul abdominal stâng drenează primar în ganglionii paraaortici stângi
ureterul pelvin drenează în ganglionii iliaci interni, externi şi comuni.
Inervaţia ureterelor
Inervaţia motorie
Nervul splanhnic
mic (T12), cu sinapsă în
ganglionul aortico-renal,
asigură inervaţia simpatică a
bazinetului.
Nervii splanhnici
lombari (L1-L2) asigură
inervaţia simpatică a ureterului
abdominal şi pelvin.
Fig. 4 Ureterele şi vezica urinară.
Nervii splanhnici
pelvieni (S2-S4) asigură
inervaţia parasimpatică a întregului ureter.
Fibrele aferente nervoase viscerale, provenite din diferitele porţiuni ale ureterelor, se îndreaptă
spre măduva spinării pe calea celui mai apropiat nerv splanhnic, după cum urmează:
 Obstrucţia sau distensia ureterului superior produc dureri resimţite în regiunea lombară (T12-
L1).
10
 Obstrucţia sau distensia ureterului mijlociu produc dureri resimţite spre regiunea inghinală şi
pubiană, la fel spre scrotul anterior şi mons pubis, respectiv pe faţa antero-superioară a coapsei (L1-
L2).
 Obstrucţia sau distensia ureterală joasă generează durere resimţită în perineu sau uneori pe
faţa posterioară a coapsei şi piciorului (S2-S4).
VEZICA URINARĂ
Studiul configuraţiei externe
Vezica urinară este localizată imediat înapoia simfizei pubiene şi a ramurilor superioare ale
oaselor pubiene.
Fundul vezicii este extraperitoneal.
Această porţiune se poate destinde liber, depăşind creasta pubiană.
În mod normal, vezica poate conţine 250 - 300 ml urină, dar se poate adapta şi pentru o
cantitate de peste 450-500 ml.
Baza vezicii se sprijină pe diafragma pelvină. În interior, baza vezicii urinare prezintă o
porţiune relativ inextensibilă, trigonul (Lietaud), în care pătrund ureterele şi din care porneşte uretra.
Baza este în raport intim cu prostata la bărbat.
Suprafaţa anterioară a vezicii urinare defineşte spaţiul retropubian (Retzius), spaţiu potenţial
acoperit de fascia endopelvină.
Prostata se poate aborda chirurgical prin acest spaţiu retropubian. Tot în spaţiul retropubian
se poate produce extravazarea urinii în cazurile de traumatisme uretrale superior de diafragma pelvină
sau în rupturile de vezică.
Suprafaţa posterioară este acoperită de peritoneu.
La femeie, este în raport cu fundul de sac vezico-uterin şi septul vezico-vaginal.
La bărbat, vine în raport cu fundul de sac recto-vezical, septul recto-vezical (fascia
Denonvilliers), veziculele seminale şi ductele deferente. Septul recto-vezical ia naştere prin fuziunea
sacului recto-vezical în perioada embrionară.
Modalităţile de fixare şi suport se realizează prin câteva structuri pelvine şi condensări ale
fasciei endopelvine.
Vezica urinară este susţinută de diafragma urogenitală şi stabilizată prin penetrarea acestei
diafragme de către uretră.
Suportul vezical este întărit şi de condensarea fasciei endopelvine la nivelul fundului vezicii.
Ligamentele ombilicale mediale, reprezentând arterele umbilicale fibrozate, susţin vezica
urinară antero-lateral.
Ligamentul ombilical median (uraca fibrozată) susţine vezica superior.
Uraca provine din canalul alantoidian (inter-alantoido-cloacal), fibrozându-se ulterior. Vezica
urinară se formează la baza uracăi.
Structura internă
Pereţii vezicii urinare sunt alcătuiţi dintr-un strat substanţial de fibre musculare netede care
alcătuiesc muşchiul detrusor vezical.
Mucoasa vezicală este compusă din epiteliu tranziţional (uroteliu). Acesta se poate subţia
mult, permiţând o întindere considerabilă, sau formează pliuri când vezica este goală.
11
Trigonul este o arie triunghiulară relativ inextensibilă, situată la baza vezicii. Prezintă doar
câteva pliuri mucoase când vezica este goală. Este delimitat postero-superior de orificiile ureterale
(aproximativ 5 cm), şi inferior de uretră.
Orificiile ureterale sunt protejate de valvele uretero-vezicale (ale lui Sampson). Penetrarea
oblică intramurală a ureterelor în vezică, combinată şi cu presiunea exercitată de urină asupra pereţilor
vezicali, previne refluxul urinar vezico-ureteral.
Vascularizaţia vezicii urinare

Arterele
Arterele vezicale superioare pornesc din porţiunile incipiente ale arterelor ombilicale şi
vascularizează porţiunea cranială a vezicii.
Arterele vezicale mijlocii sunt inconstante, iar atunci când există provin din diferite surse
pentru a vasculariza fundul vezicii.
Arterele vezicale inferioare provin de obicei din arterele iliace interne, dar pot emerge şi din
arterele deferenţiale pentru a vasculariza baza vezicii şi aria trigonului.
Venele
Drenajul sângelui venos este asigurat spre plexul venos prostatic situat la baza vezicii.
Inervaţia vezicii urinare

Inervaţia motorie este asigurată pe calea nervilor erigenţi.
Căile nervoase aferente pornite de la nivelul vezicii sunt controversate.
Perceperea senzaţiei de plenitudine a vezicii se realizează via neuronilor ce merg de-a lungul
căilor vegetative simpatice (nervul hipogastric) spre segmentele spinale T12-L2. De asemenea, când
vezica se destinde in extremis, urina umplând ureterele şi producând hidronefroză tranzitorie, durerea
este resimţită la nivelul dermatoamelor toracic inferior şi lombar superior.
Calea aferentă a reflexului de golire al vezicii are suport anatomic neuronii de-a lungul
parasimpaticului pelvin (nervii pelvieni şi nervii erigenţi) către segmentele spinale S2-S4. Acesta este
de fapt şi traiectul eferenţei arcului reflex de golire a vezicii urinare.
URETRA
Diferă mult la cele două sexe.

A. URETRA MASCULINĂ este divizată în segmentele prostatic, membranos şi penian.
Uretra prostatică este porţiunea care începe la nivelul colului vezicii urinare, la vârful inferior
al trigonului vezical, străbate prostata şi se termină la nivelul fasciei superioare a diafragmei
urogenitale. Această porţiune a uretrei are pereţii cei mai subţiri.
Creasta uretrală (crista urethralis) este o proeminenţă pe peretele posterior al uretrei prostatice.
Numeroase ducturi prostatice se deschid individual în uretra prostatică de ambele părţi ale crestei
uretrale.
Coliculul seminal (veru montanum) este cea mai largă porţiune a crestei uretrale. Utricula
prostatică (uterus masculinus), o invaginaţie de aproximativ 5 mm adâncime, este prezentă pe linia
mijlocie a coliculului seminal. Utricula prostatică reprezintă porţiunea terminală, fuzionată, a
12
ducturilor paramezonefrice (Muller) care formează uterul şi oviductele la femeie. Această structură
este locul de formare ocazională a chistelor.
Ducturile ejaculatorii intră în uretra prostatică prin creasta uretrală imediat lateral de utricula
prostatică
Fig. 5 Inervaţia vezicii urinare şi a tractului genital

la bărbat. Căile simpatice pornesc din segmentul dorsal
inferior şi lombar superior (nu există ramuri albe sub L2)
şi ajung la viscerele pelviene prin nervii splanhnici şi apoi
plexul hipogastric. Căile parasimpatice pornesc din
segmentele spinale sacrate şi ajung la viscerele pelviene
prin nervii aplanhnici. Fibrele aferente (linie întreruptă)
viscerale sunt alăturate fiecărei căi specifice autonome,
producând tipuri distincte de durere localizată. Nervii
ruşinoşi asigură inervaţia somatică senzitivă şi motorie a
perineului.
Uretra membranoasă începe la nivelul fasciei superioare a diafragmei urogenitale, străbate

muşchiul transvers perineal profund şi se termină la nivelul fasciei inferioare a diafragmei
urogenitale. Această scurtă porţiune (1-2 cm) prezintă pereţi relativ subţiri.
Cu excepţia meatului uretral extern, aceasta este cea mai puţin distensibilă şi cea mai îngustă
porţiune a uretrei. Aceasta s-ar datora prezenţei tonusului sfincterului uretral extern înconjurător.
Datorită îngustimii sale, a pereţilor săi delicaţi, precum şi a unghiului ascuţit dintre porţiunile
membranoasă şi peniană, acest segment al uretrei este cel mai expus rupturilor prin traumatisme sau
pasaj instrumentar.
- dacă leziunea se produce deasupra diafragmei urogenitale, extravazarea urinii se produce
intrapelvian şi extraperitoneal;
- dacă leziunea se produce sub diafragma urogenitală, extravazarea urinii se produce în spaţiul
perineal superficial cu posibilitate de extindere la nivelul scrotului, penisului sau peretelui abdominal
anterior.
Uretra peniană (spongioasă) începe la nivelul fasciei inferioare a diafragmei urogenitale, se
extinde în interiorul bulbului penian, unde este înconjurată de corpul spongios (corpus cavernosum
urethrae) şi se termină la nivelul meatului uretral extern al glandului penian.
Lungimea variază după individ şi în funcţie de starea de erecţie. În medie, lungimea în repaus
la adult este de 9-12 cm, în erecţie ajungând la 14-16 cm.
Ductele glandelor bulbo-uretrale (Cowper) se deschid în uretra peniană, chiar dedesubtul
diafragmei urogenitale.
Uretra peniană se lărgeşte la nivelul fosei naviculare, continuându-se în final cu meatul uretral
extern.
Lezarea uretrei peniene duce la extravazarea urinii:
13
 dacă fascia peniană profundă (Buck) rămâne intactă, extravazarea se produce sub acest strat
fascial şi se limitează la penis.
 dacă fascia peniană profundă este lezată, extravazarea urinii se produce între straturile
superficial şi profund ale fasciilor peniene, cu posibilitatea de extindere la nivelul perineului
superficial, scrotului şi peretelui abdominal anterior.
B. URETRA FEMININĂ are o lungime de aproximativ 3,75 cm şi corespunde porţiunilor

prostatică şi membranoasă ale uretrei masculine.
Este fuzionată cu adventicea peretelui vaginal anterior.
Datorită acestei relaţii intime, fibrele muşchiului transvers perineal profund nu trec posterior
de uretră, în acest caz sfincterul uretral extern la femeie este incomplet. Aceasta explică, în parte,
incidenţa mai crescută a incontinenţei urinare de stres la femei, în special dacă diafragma urogenitală
este lezată în timpul parturiţiei sau dacă se dezvoltă uretrocelul (hernierea uretrei în vagin).
Relaţiile intime dintre uretră şi vagin predispun la traumatisme uretrale în caz de parturiţie
dificilă cu cistocel, respectiv uretrocel consecutiv.
Glandele uretrale se deschid în uretră; glandele parauretrale (Skene) se deschid în vestibulul
adiacent orificiului uretral.
Aceste glande sunt omologele glandelor prostatice.
Sunt predispuse frecvent la infecţii.
Fig. 6 Viscerele pelviene la femeie. Secţiune mediosagitală prin porţiunea inferioară a tractului
urinar şi prin tractul genital.
Uretra se deschide în vestibul, între labiile mici.
APARATUL GENITAL MASCULIN

Penisul
1. Orientare
Deoarece penisul este suspendat de-a lungul peretelui abdominal la animalele inferioare,
suprafaţa sa anterioară este denumită suprafaţa dorsală.
14
Structura externă
Compoziţie. Penisul este alcătuit din trei corpuri de ţesut erectil. Acestea pornesc ca şi radix
sau rădăcină a penisului în spaţiul perineal superficial. Corpul penian este format din fuziunea acestor
trei structuri vasculare erectile şi părăseşte astfel perineul.
Corpus spongiosum (corpus cavernosum urethrae) este situat ventral.
Începe sub formă de bulb al corpului spongios în spaţiul sau punga perineală superficială şi se
termină prin glandul penian. Proximal de acesta este localizat şanţul coronal penian; corpul spongios
conţine uretra peniană.
Corpurile cavernoase bilaterale sunt situate dorsal.
Fiecare corp cavernos începe ca şi crus sau creastă ataşată ramurii ischiopubiene în spaţiul
perineal superficial şi se termină în imediata apropiere a glandului penian.
Învelişuri. Penisul este acoperit de piele pigmentată şi relativ lipsită de păr.
Prepuţul este o expansiune a tegumentului peste glandul penian. Lungimea sa este variabilă
adesea nu acoperă glandul, dar uneori poate fi în exces peste acesta.
Pielea este ataşată de rafeul ventral al glandului prin frâul sau frenulum penis. Circumcizia
implică îndepărtarea excesului de piele a prepuţului pe o întindere variabilă.
Fascia superficială peniană este o extindere a fasciei abdominale superficiale pe corpul penian;
se formează prin fuziunea stratului superficial cu cel profund. Fascia este puţin aderentă la tunica
albugineea subiacentă şi de aceea pielea de acoperire este relativ mobilă.
Fascia peniană superficială nu se întinde şi deasupra glandului penian, care este acoperit de
un epiteliu mucos, strâns legat de tunica albugineea subiacentă.
Fascia peniană profundă (Buck) înveleşte muşchii de la rădăcina penisului şi se întinde distal
până la gland, chiar dacă stratul muscular se termină acolo unde penisul devine pendulant.
Mijloace de susţinere. Ligamentul suspensor penian porneşte de la nivelul liniei albe mediane
şi se inseră pe fascia profundă (Buck).
Structura internă
Ţesutul erectil.
Corpii cavernoşi şi corpul spongios sunt alcătuiţi din sinusuri vasculare. Umplerea acestor
sinusoide cu sânge arterial determină starea de erecţie peniană.
Fiecare structură erectilă este înconjurată de un strat conjunctiv distinct, tunica albugineea.
Tunica albugineea ce înconjoară corpii cavernoşi este o structură cu o densitate deosebită.
Când penisul devine turgescent, acest strat împiedică mult întoacerea venoasă, determinând extrema
turgiditate caracteristică corpilor cavernoşi. Din cauza densităţii mai reduse a tunicii albuginee care
înveleşte corpul spongios central, uretra peniană nu este niciodată comprimată permiţând trecerea
produsului de ejaculaţie.
Uretra peniană. Se întinde pe toată lungimea penisului, străbătând corpul spongios. Este
omologul sinusului urogenital (vestibulul) la femeie.
Această porţiune a uretrei începe din spaţiul perineal superficial chiar de la locul de penetrare
a diafragmei uro-genitale.
După aproximativ 2,5 cm primeşte ductele glandelor bulbouretrale (Cowper), iar mai distal se
deschid glandele uretrale (Littré).
15
Fig. 7 Organele pelviene la bărbat. Secţiune mediosagitală prin tractul urogenital la bărbat
Terminal, uretra peniană se lărgeşte la nivelul glandului formând fosa navicularis,

deschizându-se sub forma meatului uretral.
Vascularizaţia penisului
Arterele. Ţesutul erectil penian este irigat de sângele provenit din arterele ruşinoase interne.
Tegumentul penian este irigat cu sânge provenit simultan din arterele ruşinoase interne şi externe,
acestea din urmă emergând din artera femurală.
Întoarcerea venoasă se face pe calea venei dorsale a penisului către plexul venos prostatic.
Inervaţia penisului este asigurată de ramuri din nervul ruşinos.
Testiculul
Structura externă
Fiecare testicul are dimensiunile de aproximativ 4,5/3/2,7 cm.
Fiecare testicul este învelit de tunica albugineea. Pe feţele anterioară, medială laterală, şi
inferioară testiculele sunt acoperite de foiţa viscerală a tunicii vaginale (peritoneul visceral). În
interiorul scrotului testiculul stâng este de obicei mai coborât.
Structura internă
Fiecare testicul este divizat în aproximativ 300 lobuli, fiecare conţinând circa 1-4 tubi
seminiferi, având o lungime de câte 75 cm, totalitatea lor însumând aproximativ 750 m pentru fiecare
testicul.
De-a lungul acestor tubi seminiferi au loc procesele de spermatogeneză (cicluri de 61 zile de
dezvoltare a spermatidelor) şi, consecutiv, procesul de spermiogeneză (maturarea spermatidelor în
spermatozoizi).
16
Fig. 8 Secţiune parasagitală prin parenchimul testicular (A) şi epididimul nesecţionat. Sistemul colector este
schematizat (B).
Tubii seminiferi confluează în 25 de tubi drepţi care la nivelul mediastinului testicular

formează reţeaua testiculară (rete testis). Din această reţea pornesc 15-20 ducte eferente ce străbat
tunica albugineea pentru a intra în capul epididimului.
Vascularizaţia testiculului
Aportul arterial:
Fiecare arteră testiculară porneşte din aortă, imediat sub emergenţa arterelor renale, coboară
anterior de muşchiul psoas, apoi prin inelul inghinal intern pentru a intra în alcătuirea cordonului
spermatic. Pătrunde în testicul pe la nivelul mesorchiului (mesorchium).
Există o bogată reţea de aprovizionare, colaterală, pentru testicul:
- artera ductului deferent (artera deferentialis) porneşte din artera iliacă internă şi este omologa
arterei uterine;
- artera cremasterică porneşte ca şi ramură a arterei epigastrice inferioare;
- arterele ruşinoase externe pornesc ca şi ramuri din artera femurală.
Drenajul venos
Venele testiculare (venele spermatice interne) asigură principalul drenaj venos al testiculului.
Cele 8-10 vene ce alcătuiesc plexul pampiniform la capătul inferior al cordonului spermatic
se unesc pentru a forma fiecare venă testiculară. Plexul pampiniform funcţionează asemenea unui
schimbător de căldură prin contracurent. Acest plex este afectat în circa 80% din cazuri de varicocel.
Peste 90% dintre varicocele se produc pe partea stângă, din cauza hipertensiunii venoase
locale. Apariţia varicocelului pe partea stângă se exprimă prin măsurarea drept a testiculare stâng
şi prin absenţa . Tromboza varicocelului este adesea dureroasă, afectând reglarea temperaturii locale,
putând diminua viabilitatea spermatozoizilor; cea mai bună rezolvare este ligatura chirurgicală a
venei testiculare deasupra inelului inghinal profund, sângele drenându-se prin colaterale. Această
procedură diminuează presiunea retrogradă rezultată din coloana hidrostatică a sângelui venos
abdominal şi încurajează întoarcerea venoasă colaterală.
17
Vena testiculară dreaptă drenează în unghi ascuţit în vena cavă inferioară, de aceea nu apare
varicocel esenţial drept. Varicocelul drept semnifică cu mare probabilitate o tumoră renală cu
invadare venoasă şi tromboză.
Drenajul venos colateral se produce prin venele ruşinoase externe, venele scrotale posterioare,
venele cremasterice şi venele ductului deferent.
Drenajul limfatic
Limfaticele testiculare merg paralel cu venele, drenându-se direct în nodulii limfatici
paraaortici. Aceasta explică, în parte, de ce seminoamele (tumori maligne testiculare) diseminează
larg şi rapid în retroperitoneul medio-abdominal.
Inervaţia testiculelor
Inervaţia motorie, aparţinând sistemului nervos vegetativ în cazul testiculului, este neclară.
Nervii simpatici pornesc de la nivelul plexurilor aortic şi renal, inervând testiculul;
Inervaţia parasimpatică, cu origine în plexul prostatic, asigură inervaţia ductului deferent şi a
epididimului.
Aferenţele nervoase provenite de la testicul merg către măduva spinării de-a lungul căilor
nervoase simpatice, paralel cu vasele testiculare, străbat plexul aortico-renal, apoi de-a lungul nervilor
splanhnici mare şi mic către segmentele spinale T10-T12, similar de-a lungul nervilor splanhnici
lombari către segmentele spinale L1-L2.
Durerea provenită de la nivel testicular este resimţită la nivelul peretelui abdominal mijlociu
şi inferior.
Epididimul
Structura
Ductele eferente se deschid într-un singur duct ce formează epididimul.
Epididimul reprezintă porţiunea persistentă la adult a ductului mesonefric (wolffian).
Desfăşurat are o lungime de aproximativ 6 m, o structură compactă, prezentând un cap şi un
corp, segmente la nivelul cărora se produce maturarea şi stocarea spermatozoizilor.
Coada epididimului conţine ductul ce devine din ce în ce mai subţire şi se transformă în ductul
deferent.
Epididimul este parţial acoperit de foiţa viscerală a tunicii vaginale şi este aderent la polul
superior al testiculului.
Funcţia epididimului constă în maturarea şi stocara spermatozoizilor.
Vascularizaţia provine predominant din artera deferenţială. Drenajul venos este asigurat de
venele omonime.
Inervaţia
Inervaţia parasimpatică şi viscerală este asigurată de nervii erigenţi.
Inervaţia aferentă de la epididim şi ductul deferent merge de-a lungul acestuia din urmă către
plexul prostatic, apoi spre plexurile pelviene laterale, nervii erigenţi, nervii sacrali, până la nivelul
segmentelor sacrate spinale S2-S4. Durerea cu origine la nivelul epididimului, ca aceea care
acompaniază epididimita, este resimţită la nivelul ariilor de distribuţie metamerică S2-S4.
Ductul deferenţial
Reprezintă ductul mezonefric sau wolffian. Este continuarea directă a ductului epididimar care
prezintă de la acest nivel un perete cu structură musculară.
18
Traiectul extern
De la polul inferior al testiculului, ductul deferent ascensionează, fiind elementul central al
cordonului spermatic.
Tranzitează canalul inghinal şi pătrunde în cavitatea abdominală prin inelul inghinal profund,
fiind localizat aici lateral de artera epigastrică inferioară. Ductul deferent poate fi şi dublu.
Traiectul intern
În cavitatea abdominală, ductul deferent este învelit în fascia transversalis.
De la nivelul inelului inghinal profund se desparte de mănunchiul vasculo-nervos testicular,
trece extraperitoneal peste vasele iliace externe şi mănunchiul vasculo-nervos obturator pentru a intra
în pelvis.
În cavitatea pelviană este înconjurat de fascia endopelvină.
Încrucişează antero-superior ureterele pentru a converge spre uretra prostatică la baza vezicii
urinare.
Ampula
Ductul deferent se lărgeşte şi devine sacular în vecinătatea bazei prostatei.
Veziculele seminale întâlnesc ductele deferente, de la acest nivel ampula devenind duct
ejaculator.
Ductul ejaculator este porţiunea terminală intraprostatică a canalului deferent, are un diametru
de 0,5 mm şi pereţi subţiri. Străbate parenchimul prostatei şi se deschide în uretra prostatică printr-
un orificiu la nivelul coliculului seminal (veru montanum), de o parte şi de alta a utriculei prostatice.
Vascularizaţia ductului deferent este asigurată de artera ductului deferent (artera deferenţială),
omologă arterei uterine.
Inervaţia este dată de fibre parasimpatice provenită de la nivelul plexului pelvian lateral.
Fig. 9 Glandele accesorii la bărbat. Este evidenţiat aspectul posterior al vezicii urinare, veziculele
seminale, prostata. Porţiunea terminală a canalului deferent stâng, vezicula seminală dreaptă şi prostata sunt
secţionate.
19
Veziculele seminale
Structura
Fiecare veziculă seminală este un tub dilatat şi întortocheat, cam de 4 cm lungime (9 cm dacă
e întins). Localizate la baza vezicii urinare, posterior pot fi accesibile palpării transrectale în caz de
inflamaţie.
Funcţia
Veziculele seminale sunt glande secretorii.
Contribuie la formarea lichidului seminal, care conţine fructoză şi cholină. Fructoza, care nu
este produsă altundeva în corp, poate constitui o dovadă medico-legală prin determinarea ei, în caz
de viol. Oricum, cristalele de cholină pot atesta prezenţa lichidului spermatic (testul Florence). Rolul
glandei nu este de a stoca sperma.
Prostata
Structura
Prostata este situată între baza vezicii urinare, suprafaţa superioară a muşchilor ridicători anali
şi muşchii transverşi perineali profunzi.
- suprafaţa anterioară este adiacentă spaţiului retropubian (al lui Retzius);
- suprafaţa posterioară este adiacentă veziculelor seminale şi septului retrovezical (membrana
prostato-peritoneală, fascia Denonvillers). Este palpabilă prin tuşeu rectal.
Prostata are o capsulă adevărată şi o capsulă falsă (fascia prostatică) formată din fascia
endopelvină.
Parenchimul prostatic este divizat în 5 lobi:
 lobii laterali stâng şi drept se extind şi includ ceea ce formal poartă denumirea de „lob
anterior“;
 lobii posteriori drept şi stâng includ vârful glandei (apex); aceşti lobi sunt cei mai predispuşi
transformărilor maligne, cancerul de prostată fiind cea mai frecventă neoplazie la bărbatul de peste
50 de ani. Nodulii neoplazici prostatici pot fi palpaţi prin tuşeu rectal.
 lobul medial înconjoară uretra prostatică; Acest lob este predispus „hipertrofiei prostatice
benigne“ (Albarran's lobe). Hipertrofia lobului mijlociu dă naştere obstrucţiei urinare joase, la nivelul
uretrei prostatice şi colului vezicii urinare. Această stare hipertrofică apare aproximativ la vârsta de
45 de ani, afectând circa 80% dintre bărbaţii de peste 75 de ani. Oricum, doar 10% din cazuri necesită
tratament chirurgical.
Funcţia prostatei
Prostata este o glandă tubulo-alveolară care secretă 0,5-2 ml de fluid pe zi, ce contribuie în
proporţie de 10-20% la alcătuirea lichidului seminal ejaculat. Acest fluid prostatic conţine acid citric,
fosfataze, prostaglandine şi fibrinogen.
Vascularizaţia
Un plex venos periprostatic extins se află situat între capsula densă prostatică şi stratul
reprezentat de fascia viscerală pelviană (fascia prostatică).
Plexul prostatic drenează în venele iliace interne şi, de asemenea, în plexul venos vertebral.
Aceasta explică diseminarea largă metastatică a cancerului prostatic în coloana vertebrală şi creier.
20
Urologie clinică – Nicolae Grigore Fiziologia si fiziopatologia aparatului urinar
FIZIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA APARATULUI URINAR

FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR
Rolul funcţional al rinichilor

Principala funcţie a aparatului urinar este aceea de excreţie, deci de formare a urinei şi de
eliminare acesteia la exterior. Cu ajutorul rinichilor se elimină din organism o serie de substanţe
nevolatile „indezirabile“ pentru mediul intern: produşi finali ai catabolismului celular (uree,
creatinină, acid uric, uraţi, etc), cantităţile excesive de apă şi solviţi din mediul intern (Na+, Cl-, K+,
Ca2+, ionii sulfaţi, fosfaţi), substanţele străine ajunse accidental sau incidental în organism (Pb, Hg,
medicamente, substanţe de contrast - diodrast, substanţe utilizate pentru diverse teste funcţionale -
PAH, fenolsulfonftaleina, inulina). Prin excreţia selectivă a tuturor acestor substanţe, rinichii au o
contribuţie esenţială la menţinerea compoziţiei constante a mediului intern, la menţinerea echilibrului
acido-bazic al acestuia, deci o parte însemnată din mecanismele homeostatice revine aparatului
urinar. De aceea rinichii sunt organe de importanţă vitală, extirparea lor fiind incompatibilă cu viaţa.
Cantitatea totală de solviţi prezenţi în orice moment în cei 15 l ai mediul intern este de aprox.
4500 mOsm (300 mOsm/l); aceasta este menţinută strict constantă cantitativ şi calitativ prin
echilibrarea balanţei între aportul exogen zilnic şi excreţia zilnică de către rinichi a 700 mOsm. Se
pune problema unei înalte selectivităţi în „sortarea“ solviţilor indezirabili de cei dezirabili pentru
mediul intern, problemă pe care natura a rezolvat-o printr-o soluţie extrem de ingenioasă. Rinichii
realizează iniţial o filtrare a plasmei (prin pasajul repetat al acesteia) prin porii capilarelor
glomerulare, modalitate prin care se reţin în sânge toate macromoleculele cu dimensiuni superioare
diametrului porilor - deci se reţin proteinele din lista substanţelor ce trebuie conservate în organism.
Dar ceea ce s-a filtrat reprezintă o plasmă deproteinizată (în cantitate de 180 l apă/zi şi 54.000 mOsm
de solviţi), deci mai conţine o mare cantitate de substanţe dintre care unele trebuie conservate în
organism iar altele trebuie excretate. În acest scop ultrafiltratul este vehiculat în strat foarte subţire
prin tubii nefronilor (care au impresionanta lungime totală de 120 km), ocazie cu care, prin reabsorbţie
selectivă, sunt readuse în sângele capilarelor peritubulare - moleculă cu moleculă şi ion cu ion - toate
substanţele necesare organismului, în timp ce substanţele inutile sau excedentare sunt lăsate în
lichidul tubular. Mai mult, de-a lungul tubilor au loc şi procese de secreţie activă, care mai transportă
din sângele capilarelor peritubulare în lumenul tubului unele substanţe inutile sau toxice. Se formează
astfel la capătul distal al tubilor urina finală, cu un debit zilnic de 1 - 1,5 l (rezultaţi din cei 180 l de
urină primară). Din rinichi urina este propulsată activ, pe măsură ce se formează, prin căile urinare
(calice, bazinet, uretere) şi depozitată temporar în vezică, de unde este evacuată intermitent prin uretră
la exterior prin actul micţiunii.
În al doilea rând, rinichii îndeplinesc şi o funcţie endocrină. Ei secretă:
- eritropoietină în condiţii de hipoxie renală; ea activează profactorul eritropoietinogen
secretat de ficat; eritropoietina rezultată stimulează eritropoieza;
- renină de la nivelul celulelor aparatului juxtaglomerular, în condiţii de ischemie renală,
hipotensiune, scăderea concentraţiei Cl- urinar; renina catalizează formarea angiotensinei I, care este
convertită enzimatic în angiotensină II, substanţă cu puternic efect vasoconstrictor asupra arteriolei
21
eferente, dar şi asupra altor teritorii vasculare ca cel cutanat, splanhnic; totodată angiotensina II
stimulează eliberarea de aldosteron;
- alte substanţe presoare (între care şi endotelina) care par a fi responsabile de hipertensiunea
renală cu nivel plasmatic normal de renină;
- kinine cu intensă actiune vasodilatatoare;
- 1, 25-dihidroxicolecalciferol, un derivat al vitaminei D, cu rol în metabolismul calciului;
- prostaglandinele PGE2, PGF2α şi PGI2, substanţe vasodilatatoare care măresc debitul sanguin
renal şi consecutiv diureza şi natriureza.
De asemenea rinichii îndeplinesc funcții metabolice precum gluconeogeneza (în caz de
epuizare a rezervelor de glicogen) și metabolizarea unor hormonipolipeptidici (insulin, glucagon,
PTH, gastrină, vasopresină).
Anatomie funcţională
Având în vedere că procesul de formare a urinii parcurge toate etapele de-a lungul unui nefron
şi că urina acumulată iniţial în bazinet provine din toţi cei aprox. 1,3 milioane de nefroni ai unui
rinichi, se consideră nefronul drept unitate morfo-funcţională a rinichiului. Deci funcţia unui rinichi
este suma funcţiilor tuturor nefronilor săi.
Un nefron este format din corpuscul renal Malpighi şi din tubul urinifer. Componentele sale
sunt situate atât în corticala cât şi în medulara parenchimului renal.
Corpusculul renal Malpighi (vezi fig. 10) este o formaţiune sferică cu diametrul de 200 µm
(deci aproape vizibilă cu ochiul liber), situată în corticală. Este format dintr-o capsulă Bowman şi un
glomerul renal. Capsula Bowman are forma unei cupe cu pereţi dubli, între aceşti pereţi formaţi de
foiţa internă şi externă a capsulei existând un spaţiu care comunică cu lumenul tubului urinifer aflat
în continuarea corpuscului renal. În cavitatea înfundată a cupei se găseşte glomerulul renal, care este
un ghem de până la 50 de capilare
care provin din arteriola aferentă
şi care se reunesc în arteriola
eferentă (cu un calibru de 2 ori
mai redus decât al arteriolei
aferente) ce părăseşte glomerulul
prin aceeaşi deschidere a cupei -
hilul glomerular - prin care a
intrat arteriola aferentă.
Capilarele glomerulului se
înfăşoară în jurul unor tije
intercapilare ce constituie ţesutul
mezangial. Faţa externă a
capilarelor vine în contact cu
foiţa internă a capsulei Bowman,
care se insinuează urmărind
fiecare ansă capilară (fig. 11).
Fig. 10
22
Tubul urinifer (fig.

10) continuă capsula
Bowman şi are o lungime
cuprinsă între 45 - 65 mm. I
se descriu 3 segmente
succesive, cu localizare,
structură şi funcţie oarecum
diferită: tubul contort
proximal, ansa Henle şi
tubul contort distal.
Tubul contort
proximal începe de la
Fig. 11
capsula Bowman, lumenul
său comunicând cu cel al spaţiului dintre cele două foiţe ale capsulei. Este situat în corticală, are o
lungime de 14 - 24 mm, un diametru de 55 µm şi o traiectorie sinuoasă. Structural prezintă un singur
strat de celule aşezat pe o membrană bazală; celulele sunt cilindrice (fig. 12), au la polul apical
margine în perie dată de numeroase microvilozităţi, iar la polul bazal prezintă numeroase invaginări.
Această suprafaţă de contact mult mărită la polul apical cu lichidul din lumen, iar la polul bazal cu
lichidul interstiţial, ca şi numeroasele mitocondrii din citoplasmă, reprezintă adaptarea la funcţia
tubulară, aceea de schimburi intense (cu consum energetic) între cele două compartimente lichidiene.
Ultima porţiune a tubului contort proximal se îndreaptă către medulară.
Fig. 12
Ansa Henle continuă tubul contort proximal, se află situată în cea mai mare parte în medulară
şi are formă de litera U (fig. 10). Ramul descendent al ansei este subţire, cu un strat de celule turtite,
fără microvili. Ramul ascendent al ansei are iniţial o porţiune subţire cu aceeaşi structură ca
precedentul, apoi o porţiune groasă, cu celule cubice (fig.12). Diferenţa de structură trădează diferenţe
de funcţie între segmentul subţire şi cel gros. Ramul ascendent urcă în corticală lângă corpusculul
Malpighi al aceluiaşi nefron, situându-se în unghiul dintre arteriola aferentă şi cea eferentă, şi ia parte
la formarea aparatului juxtaglomerular (fig. 13). La acest nivel epiteliul tubular este modificat,
celulele conţin mai multe granulaţii, numindu-se macula densa; au rol de osmoreceptori sensibili la
concentraţia urinară a Cl- şi Na+. Celulele musculare netede din media arteriolei aferente şi în mai
mică măsură din arteriola eferentă sunt şi ele modificate la nivelul de contact cu tubul urinifer şi se
23
numesc celule juxtaglomerulare; au rol de baroreceptori sensibili la gradul de întindere indus de

presiunea arterială şi secretă renină. Celulele juxtaglomerulare, macula densa şi celulele granulare
numite lacis care se găsesc în unghiul dintre ele alcătuiesc împreună aparatul juxtaglomerular.
Această porţiune de tub se consideră în mod arbitrar limita dintre ansa Henle şi tubul contort distal.
Ansele Henle nu sunt toate la fel de lungi: cele ale nefronilor din 2/3 externe ale corticalei sunt scurte
- 14 mm - şi pătrund puţin în medulară, pe când cele ale nefronilor din corticala profundă (cei
juxtamedulari) sunt lungi - 26 mm - şi pătrund adânc în medulară, chiar până în apropierea papilelor
piramidei Malpighi (fig. 10). Procentul nefronilor cu anse lungi este de 15 - 20% la om, şi rolul lor
este de concentrare a urinei (animalele de deşert au acest procent mult mai mare şi deci şi posibilităţile
de economisire a apei în organism sunt mai mari).
Tubul contort distal continuă ansa Henle, se află în corticală, are un traiect sinuos, o lungime
de 5 -8 mm şi un diametru de 30 -40 µm. Epiteliul său este cilindric, cu rari microvili la polul apical
care nu realizează o adevărată margine în perie (funcţional şi reabsorbţia este mai redusă - fig. 12).
Mai mulţi tubi contorţi distali se varsă în acelaşi tub colector Bellini.
Tubii colectori Bellini

străbat corticala şi medulara,
confluează pentru a forma
ductele colectoare, care
conduc urina în calicele mici
prin orificiile din papila
renală. Un duct colector
drenează urina de la 3000 -
5000 de nefroni.
Rinichiul mai are şi
alte celule cu rol secretor în
afară de celulele
juxtaglomerulare: unele
celule interstiţiale din
medulară, unele celule ale
ductelor colectoare, celule din
Fig. 13
structura arteriolelor şi
glomerulilor au demonstrat capacităţi secretoare. Ele secretă prostaglandine, endoteline.
Vascularizaţia rinichilor a fost expusă în capitolul de anatomie. Aici sunt necesare câteva
precizări în legătură cu teritoriul microcirculaţiei (vezi fig. 10). Arteriolele aferente sunt ramuri
directe şi scurte din arterele interlobulare. Ele pătrund în cavitatea capsulei Bowman, unde se
capilarizează formând glomerulul renal. Capilarele glomerulare se reunesc în arteriola eferentă, care
părăseşte corpusculul renal şi se capilarizează în jurul tubilor uriniferi ai propriului nefron, dar şi ai
altor nefroni. Arteriola eferentă, aflându-se între două teritorii capilare, reprezintă tehnic un sistem
portal arterial, iar capilarele glomerulare sunt singurele din organism care se reunesc tot într-o
arteriolă. Cu teritoriul capilar peritubular se vor face schimburile dintre lichidul tubular şi sânge;
suprafaţa totală a capilarelor peritubulare este de 12 m2, aproximativ egală cu cea a tubilor.
24
Din arteriolele eferente ale nefronilor juxtamedulari se mai desprind nişte vase cu pereţi foarte
subţiri care pătrund în medulară printre ansele Henle, se reîntorc în corticală (deci au formă de litera
U) şi se varsă tot în venele interlobulare ca şi venele colectate din capilarele peritubulare (fig. 10).
Aceste vase sunt numite vasa recta şi rolul lor în procesul de concentrare a urinei va fi prezentat
ulterior.
Limfaticele rinichilor sunt numeroase, mai abundente în adventicea arterelor (lipsesc în
glomeruli) şi drenează prin canalul toracic în confluentul venos jugulosubclavicular stâng. Fluxul
limfatic creşte după obstrucţia ureterelor, drenând excesul de lichid interstiţial renal.
Inervaţia rinichilor este reprezentată mai ales de fibre eferente simpatice provenite din
coarnele laterale ale metamerelor T12 - L2 cu staţie ganglionară în plexul mezenteric superior.
Acestea se distribuie pereţilor arteriali, inclusiv arteriolelor aferente şi eferente şi celulelor
juxtaglomerulare din pereţii lor. Câteva fibre au fost identificate şi în apropierea celulelor tubilor
uriniferi. Există şi câteva fibre aferente care conduc sensibilitatea dureroasă. S-au identificat şi puţine
fibre parasimpatice vagale la nivelul arteriolelor eferente şi în vasa recta ale nefronilor juxtamedulari,
ce ar avea rol în controlul presiunii efective de filtrare.
Rolul inervaţiei renale este modest, dovadă funcţia renală optimă a rinichilor denervaţi
(transplantaţi). Stimularea experimentală a nervilor renali determină mai ales vasoconstricţie, cu
reducerea debitului sanguin renal şi consecutiv a diurezei.
Capsula renală, ca şi cea a altor organe parenchimatoase, este o structură fibroasă suficient de
fermă pentru proteja rinichiul de rupturi la traumatisme minime. Însă în edemul renal prezenţa ei este
mai degrabă dezavantajoasă, deoarece nu permite extensia parenchimului renal şi astfel conduce la
creştere presiunii interstiţiale până la oprirea filtrării glomerulare şi anurie. Decapsularea reprezintă
o soluţie în această circumstanţă.
Filtrarea glomerulară
Reprezintă o primă parte a funcţiei renale de selectare a solviţilor plasmatici ce trebuie
conservaţi în organism din totalul componenţilor plasmatici. La fiecare trecere a sângelui prin
glomerul se filtrează 20% din plasmă prin membrana filtrantă glomerulară, ultrafiltratul trecând în
spaţiul Bowman, în timp ce macromoleculele proteice rămân în sângele care părăseşte glomerulul
prin arteriola eferentă.
Fenomenul de filtrare are o amploare deosebită. Debitul sanguin renal este de 1,2 - 1,3 l/min
(deci 20 - 25% din debitul cardiac) - valoare cu mult superioară necesităţilor metabolice ale rinichilor
care au masa doar de 300 g. Şi consumul de oxigen din sângele circulant prin rinichi este redus,
sângele din venele renale conţinând mai mult oxigen decât sângele venos provenit de la alte organe
(diferenţa arterio-venoasă renală a oxigenului este de 14 ml/l faţă de diferenţa arterio-venoasă medie
în organism de 46 ml/l). Aceste considerente acreditează ideea că circulaţia renală este în primul rând
o circulaţie funcţională pentru rinichi şi în al doilea rând o circulaţie nutritivă; ar fi interesant de
remarcat că, spre deosebire de ficat sau plămâni, care au dublă circulaţie - funcţională şi nutritivă,
rinichiul reuneşte cele două roluri ale circulaţiei sale într-un singur circuit sanguin.
Din cei 1,2 -1,3 l de sânge care traversează rinichii într-un minut, plasma reprezintă 700
ml/min = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traversează membrana filtrantă glomerulară 125
ml/min = debitul filtratului glomerular. Ultrafiltratul glomerular are o compoziţie diferită de a plasmei
25
doar prin absenţa proteinelor, apa şi restul solviţilor micromoleculari având concentraţii sensibil
identice. Se deduce că membrana filtrantă glomerulară reţine doar proteinele, permiţând trecerea
liberă a celorlalte molecule şi a ionilor plasmatici, fenomen explicat de structura membranei filtrante
glomerulare.
Membrana filtrantă glomerulară (fig. 14) este

alcătuită din endoteliul capilar, membrana bazală şi
epiteliul foiţei interne a capsulei Bowman. Endoteliul
capilar este de tip fenestrat, prezentând numeroase
orificii citoplasmatice (transcelulare) - fenestre - cu
diametrul de 40 - 100 nm, şi este acoperit cu un strat
fin de glicoproteine anionice, numit glicocalix, care
respinge electrostatic mai ales proteinele plasmatice
încărcate în general negativ. Membrana bazală este
alcătuită din fibre de proteoglicani. Epiteliul capsular
este format din celule care au numeroşi pediculi ce se
prind pe suprafaţa membranei bazale, urmărind
îndeaproape fiecare ansă capilară (fig. 11), celule Fig. 14. Membrana glomerulară
numite podocite. Spaţiile dintre pediculi se numesc
fante epiteliale (cele mai înguste cu diametrul de 20 - 30 nm) şi sunt acoperite de o membrană fină
numită diafragmă de fantă. Suprafaţa podocitelor şi a diafragmelor de fantă este acoperită de
asemenea de un strat scămos de glicocalix.
Am arătat că prin membranele glomerulare ale tuturor nefronilor se filtrează în fiecare minut
125 ml. Această traversare masivă de lichid este guvernată de o serie de legi fizice care sunt în general
aceleaşi cu cele care determină ieşirea lichidului din orice capilar în interstiţiu la capătul său arterial
(vezi bibliografia, 24, p.35-37). Rezultă că teritoriul capilar glomerular joacă rol de capăt arterial al
oricărui capilar în general. Deci factorii de care depinde filtrarea glomerulară sunt: permeabilitatea
capilarelor glomerulare, suprafaţa de filtrare şi presiunea efectivă de filtrare glomerulară.
Permeabilitatea capilarelor glomerulare este de 50 - 100 de ori mai mare decât a capilarelor
din muşchi, piele, miocard, fiind explicată de fenestrele existente în celulele endoteliale. Orificiile
din endoteliu sunt mai numeroase, dar nu mai mari, nepermiţând trecerea macromoleculelor proteice.
Greutatea moleculară limită a proteinelor care ar încăpea prin fenestre şi fantele epiteliale este de cca.
70.000 Da (albuminele plasmatice au GM de 69.000 Da) dar, prin intervenţia respingerii electrostatice
exercitată de glicocalix, aceste proteine nu se filtreză (practic doar 0,2% din albuminele plasmatice
„scapă“ prin filtrul glomerular). Albuminuria patologică poate fi cauzată şi numai de o reducere a
sarcinilor electrice negative ale glicocalixului. Macromolecule cu GM inferioară se filtrează deja în
proporţie mai mare (hemoglobina cu GM 64.450 Da trece în proporţie de 5%, dar ea este în mod
normal depozitată în eritrocite, care au dimensiuni superioare fenestrelor, sau, după hemoliza
fiziologică, circulă legată de haptoglobine, şi numai hemoliza masivă poate duce la o hemoglobinurie
semnificativă).
Suprafaţa de filtrare totală este de 1,2 - 1,5 m2, la om toţi nefronii fiind în activitate
permanentă. Reducerea suprafeţei de filtrare poate fi determinată de contracţia celulelor mezangiale
sub acţiunea angiotensinei II sau a tromboxanului A2, de scleroza renală, de nefrectomiile parţiale.
26
Presiunea efectivă de filtrare rezultă din însumarea algebrică a forţelor care împing lichidul
din capilar în spaţiul Bowman şi a forţelor care acţionează în sens contrar:
Pef = Phg - (Pcol + Phc)
În care: Pef = Presiunea efectivă de filtrare, Phg = Presiunea hidrostatică din capilarele
glomerulare, Pcol = Presiunea coloid-osmotică a plasmei din capilarele glomerulare, Phc = Presiunea
hidrostatică din interiorul spaţiului Bowman.
Presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare a fost măsurată direct la diverse animale de
experienţă, obţinându-se valori destul de diferite de la o specie la alta. La om nu s-au obţinut date
foarte certe, se consideră mai veridică valoarea de 45 mmHg. Această valoare superioară presiunii
hidrostatice de la capătul arterial al altor capilare, poate găsi unele explicaţii: arterele renale sunt
ramuri directe din aortă, cu calibru mare şi traiect scurt, arteriolele eferente sunt şi ele ramuri directe,
scurte din arterele interlobulare.
Presiunea coloid-osmotică a proteinelor din plasmă este considerată de mulţi autori la valoarea
de 25 mmHg; cea a puţinelor proteine din ultrafiltrat este neglijabilă, practic se consideră 0.
Presiunea hidrostatică capsulară are valoarea de 10 mmHg.
Introducând aceste cifre în formula de mai sus, obţinem:
Pef = 45 mmHg - (25 mmHg + 10 mmHg) = 10 mmHg
Această presiune efectivă de filtrare poate suferi variaţii în plus sau în minus, în funcţie de
parametrii care o compun. Creşterea importantă a TA sistemice ridică presiunea hidrostatică
glomerulară şi deci debitul filtratului creşte. Acelaşi fenomen poate fi determinat de vasoconstricţia
arteriolei eferente (sub acţiunea angiotensinei II). În schimb prăbuşirea TA sistemice reduce până la
zero filtrarea glomerulară, la fel ca şi constricţia arteriolei aferente (prin descărcări masive de
catecolamine, excitarea nervilor renali). Presiunea coloidosmotică plasmatică scade în
hipoproteinemii de diverse cauze (lipsă de aport, de sinteză sau pierderi proteice) determinând
creşterea filtrării, în timp ce creşterea presiunii coloid-osmotice (hiperproteinemii de deshidratare)
reduce filtrarea. Presiunea hidrostatică capsulară poate creşte în obstrucţii ureterale sau edem renal,
reducând sau suprimând filtrarea.
Dependenţa presiunii efective de filtrare de tensiunea arterială sistemică nu este aşa de
importantă cum indică formula de mai sus. În ciuda unor variaţii ale TA sistolice între 80 - 200 mmHg,
filtrarea glomerulară se menţine constantă, şi numai dincolo de aceste limite este influenţată.
Fenomenul se explică prin existenţa unui sistem de autoreglare a circulaţiei renale, care menţine
presiunea constantă în glomeruli chiar când TA variază între limitele menţionate. Autoreglarea nu se
face prin mecanisme nervoase, atâta timp cât se menţine la rinichiul denervat. Explicaţiile larg
acceptate astăzi sunt:
- mecanismul miogen: creşterea TA în arteriola aferentă întinde musculatura netedă din tunica
sa medie, care se contractă reactiv, reducând astfel fluxul sanguin la valoarea normală;
- intervenţia sistemului renină - angiotensină: scăderea importantă a TA în arteriola aferentă
este sesizată de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secreţia de renină şi deci
formarea de angiotensină II; aceasta are un efect vasoconstrictor predominant asupra arteriolei
eferente, cu creşterea consecutivă a presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare şi menţinerea
filtrării.
27
Funcţia tubulară
După cum a reieşit din introducere şi din studiul filtrării glomerulare, în tubii uriniferi ajunge
zilnic o cantitate enormă de ultrafiltrat (urină primară) - 180 l - şi care, dacă practic nu mai conţine
decât foarte puţine proteine, mai conţine încă toţi ceilalţi solviţi ai plasmei (în concentraţii egale cu
cele plasmatice), dintre care unii reprezintă substanţe cu valoare nutritivă pentru organism (glucoză,
aminoacizi), alţii cu importanţă majoră în menţinerea echilibrului osmotic al lichidelor organismului
(Na+, Cl-) sau a echilibrului acido-bazic (HCO3-). Funcţia tubulară constă în reducerea importantă a
volumului urinei primare (de la 180 l/zi la 1,5 l/zi) cu reîntoarcerea în organism a peste 99% din apă,
pe măsură ce fluidul progresează prin tubi, şi în modificarea concomitentă a compoziţiei acestuia:
solviţii necesari organismului sunt reabsorbiţi total sau în procent mare, iar cataboliţii sunt lăsaţi în
urina finală, sau chiar sunt adăugaţi urinei prin transport din sângele capilarelor peritubulare (vezi
tabelul).
Procesarea renală a diferiţilor constituenţi plasmatici per 24 ore la adultul normal
Substanţa F Rea Se E Pr L
iltrată bsorbită cretată xcretată ocent ocalizare
re
absorbţie
+ 2 25.8 15 99 P,
Na (mEq)
6.000 50 0 ,4 H,D,C
+ 6 560 50 90 93 P,
K (mEq)
00 ,3 H,D,C
- 1 17.8 15 99 P,
Cl (mEq)
8.000 50 0 ,2 H,D,C
HCO3- 4 4.90 0 10 P,
(mEq) .900 0 0 D
8 460 41 53 P,
Uree(mmol) 70 0 H,C
1 1 1 12
Creatinină(mmol) 2
Acid 5 49 4 5 98 P
uric(mmol) 0
8 800 0 10 P
Glucoză(mmol) 00 0
Total 5 53.4 10 70 87 P,
solviţi(mOsm) 4.000 00 0 0 H,D,C
Apă (ml) 1 179. 1. 99 P,
80.000 000 000 ,4 H,D,C
P- tub proximal; H- ansa Henle; D- tub distal; C- tub colector
Progresia urinei prin tubii uriniferi este asigurată de gradientul de presiune hidrostatică
existent între capsula Bowman = 10 mmHg - şi cea din tubii colectori şi bazinet = 0 mmHg. Pereţii
tubilor colectori au o anumită rigiditate, care îi menţine deschişi în ciuda presiunii intrarenale, uşor
pozitivă = 6 mmHg.
28
Modificările volumului şi
compoziţiei urinei pe parcursul său prin tubi
se realizează prin două modalităţi de
transport al substanţelor: reabsorbţia şi
secreţia. Reabsorbţia reprezintă transportul
unor substanţe din lichidul intratubular în
lichidul interstiţial al parenchimului renal,
iar secreţia reprezintă transportul unor
substanţe din lichidul interstiţial în lichidul
intratubular; ambele tipuri de transport
traversează (dar nu în acelaşi sens) peretele
tubular. Transportul este pasiv (fără consum
de energie) când se face în sensul unor
gradiente de concentraţie sau electrice şi
mecanismele sunt cele de difuziune simplă
sau facilitată, osmoză. Transportul este
activ (cu consum de energie) când se face
împotriva unor gradiente de concentraţie
sau electrice şi mecanismele sunt cele
Fig. 15
mediate de „pompe“ ionice, de cărăuşi ce
realizează cotransport; 90% din energia celulelor tubulare este consumată pentru procese de transport
activ (pentru detalii privind transportul transmembranar şi transepitelial vezi bibliografia, 24, p. 11 -
30).
Apa şi solviţii reabsorbiţi ajung în interstiţiu, de unde intră în capilarele peritubulare după
legile schimburilor dintre capătul venos al capilarelor şi lichidul interstiţial (echilibrul Starling);
capilarele peritubulare joacă astfel rol de capăt venos al capilarelor în general, pe când capilarele
glomerulare joacă rolul capătului arterial al capilarelor în general. Şi raportul dintre presiunea
hidrostatică şi cea coloidosmotică plasmatică este asemănător cu cel existent la cele două capete ale
unui capilar obişnuit. Se explică astfel existenţa a două capilarizări succesive, element particular al
circulaţiei renale.
Reabsorbţia tubulară
Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar parţial şi
unor cataboliţi (uree, acid uric) care vor suferi şi procesul de secreţie. În continuare se vor expune pe
rând fiecare din aceste substanţe, cu menţionarea succintă a mecanismelor de transport şi a evoluţiei
concentraţiei urinare a fiecăruia (vezi graficul din fig. 15 şi tabelul).
Glucoza se reabsoarbe quasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămânând numai
câteva miligrame. Sediul reabsorbţiei a 98% din glucoza filtrată este prima jumătate a tubului contort
proximal. Mecanismul de reabsorbţie este acela de cotransport cu Na+ la polul apical al epiteliului
tubular şi de difuziune facilitată la polul bazal; este deci un mecanism secundar activ, prin consumul
energetic al pompei de Na+ - K+, care expulzează din celulă ionii de Na+. Reabsorbţia tubulară a
glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate care introduce glucoza în celulele
consumatoare de glucoză. Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel
maxim ce nu poate fi depăşit. Pentru glucoză, nivelul maxim al reabsorbţiei este de 375 mg/min la
29
bărbat şi de 300 mg/min la femeie, cu mici diferenţe de la un nefron la altul (debitul normal al glucozei
în ultrafiltrat este de 100 - 125 mg/min). Dacă debitul glucozei în urina primară depăşeşte aceste
valori, apare glicozuria. Acest nivel maxim corespunde unei concentraţii plasmatice a glucozei în
sângele venos de 180 mg%, concentraţie care se numeşte pragul renal pentru glucoză. Deci la bolnavii
cu diabet zaharat glicozuria se explică prin depăşirea pragului renal, şi nu prin secreţia insuficientă
de insulină. În diabetul renal există un defect genetic al transportorului şi, la glicemie normală, apare
glicozurie. Există competiţie pentru acelaşi transportor între glucoză şi alte hexoze (galactoză, xiloză)
sau fluorizină (glicozid vegetal din scoarţa şi frunza de cireş, cais, măr care produce glicozurie -
diabetul fluorizinic).
Aminoacizii se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantităţi infime.
Sediul reabsorbţiei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotransport cu Na+. Există
trei tipuri de cotransportori pentru diverşii aminoacizi: unul pentru aminoacizii neutri, unul pentru *-
aminoacizi şi unul pentru prolină şi hidroxiprolină. Există defecte ereditare ale transportorului pentru
cistină, cu apariţia cistinuriei şi a cristalelor de cistină în celulele tubulare, cristalin, MMS (cistinoza).
Proteinele scapă prin filtrul glomerular într-un debit de 30 g/24 ore (din cca. 400g cât
reprezintă „zestrea“ totală plasmatică). Din acestea, doar 0,025 - 0,15g/24 ore apar în urina finală,
deci reabsorbţia este aproape totală. Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical,
urmat de descompunerea în aminoacizi în citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la
polul bazal. Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor în
ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităţilor de endocitoză şi apariţia proteinuriei patologice.
Ureea rezultată din catabolismul proteic se filtrează liber prin glomerul şi se reabsoarbe pasiv
într-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal. În acest segment de tub s-au reabsorbit
activ o mulţime de solviţi, care au atras prin osmoză şi apa corespunzătoare (la izotonicitate); apare
astfel o concentraţie relativ mai mare a ureei din tub faţă de cea din interstiţiu, cu difuziunea sa în
sensul gradientului de concentraţie - fenomenul de „solvent drag“. Procentul de uree reabsorbită este
foarte variabil (30 - 90%) cu debitul şi densitatea ultrafiltratului: la un debit mai mare şi densitate mai
redusă reabsorbţia este mai mică, şi invers. În mod normal apare în urină aprox. 47% din ureea filtrată.
Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul colector în zona sa corticală şi
medulară externă sunt impermeabile la uree. Dar în porţiunea medulară internă, tubul colector devine
permeabil la uree în prezenţa ADH-ului. Fuga apei din tub în interstiţiul hiperosmolar este urmată de
ieşirea ureei, care a ajuns hiperosmolară în urină. Ureea se acumulează în interstiţiul medular intern
datorită unui mecanism de contracurent în vasa recta, care nu îndepărtează solviţii din interstiţiul
acestei zone. Ureea contribuie astfel la mecanismul de concentrare a urinei (vezi mai departe). O parte
din ureea din medulara profundă intră în porţiunea subţire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu
urina, pentru a reieşi la nivelul tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a ureei,
importantă pentru mecanismul de concentrare a urinei).
Acidul uric este catabolit al bazelor purinice din acizii nucleici. Excreţia zilnică medie este de
1 g, reprezentând 10% din acidul uric filtrat. Deci acidul uric este reabsorbit masiv în tubul contort
proximal, dar şi secretat în cantitate mai mică. În urina alcalină el există sub formă de uraţi, care sunt
foarte solubili în apă, dar în urina acidă există ca acid uric, mai puţin solubil, cu tendinţa de precipitare
- apare litiaza urică la o excreţie mai importantă. Prevenirea ei include şi menţinerea pH-ului urinar
la valori alcaline. În gută există o hiperuricemie, cu precipitarea calculilor de uraţi în articulaţii, căile
30
urinare; favorizarea eliminării excesului de acid uric se realizează prin medicamente care împiedică
reabsorbţia sa (probenecid, fenilbutazonă, salicilaţi).
Ionul de Na+ este principalul cation din lichidul extracelular, având o concentraţie de 142
mEq/l din cei aprox. 290 mEq/l cât reprezintă concentraţia tuturor electroliţilor în acest compartiment.
El atrage numărul corespunzător de anioni (mai ales Cl- şi HCO3-), fiind astfel responsabil direct sau
indirect de cca. 90% din osmolaritatea lichidului extracelular, deci se înţelege importanţa sodiului în
economia generală a organismului. Aportul exogen mediu zilnic de Na+ este de 5 - 8 g, iar eliminările
sunt menţinute sensibil egale cu aportul. Calea principală de eliminare este cea renală, pe când cea
sudorală este minoră în condiţii de confort termic.
Cantitatea absolută de Na+ filtrată în 24 de ore este de aprox. 600 g, ceea ce reprezintă o parte
însemnată din fondul total de Na+ al lichidului extracelular; deci este necesară reabsorbţia celei mai
mari părţi a Na+ filtrat, fapt care se şi realizează prin mecanisme active cu consum energetic
(returnând organismului un procent de 99%). Sediul reabsorbţiei Na+ este aproape întreg tubul
urinifer, dar cu pondere variabilă: tubul proximal - 65%, ansa Henle în segmentul gros - 25%, tub
distal şi colector - 9%.
Mecanismele de
transport sunt diferite în cele
trei segmente. În tubul
proximal ionii de Na+
traversează membrana apicală,
care are permeabilitate înaltă
pentru ei, prin fenomenul de
difuziune determinat de
gradientul de concentraţie şi
electric. Din celula epitelială
Na+ este expulzat activ prin
membrana laterobazală în
interstiţiu. Jumătate din ionii de
Na+ sunt expulzaţi de către
Na+ - K+ - ATP-aza, iar
jumătate printr-o altă pompă a
cărei natură încă nu se
Fig. 16
cunoaşte. În ansa Henle
membrana apicală include pompe care transportă din lichidul tubular în celulă la fiecare revoluţie 2
ioni de Cl-, un ion de Na+ şi un ion de K+. Din celulă Na+ este expulzat activ prin membrana
laterobazală cu ajutorul Na+ - K+ - ATP-azei. Tubul distal şi colector are permeabilitatea mai redusă
pentru anioni; o parte din Na+ este reabsorbit prin mecanisme identice cu cele din tubul proximal, iar
restul printr-un sistem de contratransport aflat în membrana laterobazală, care realizează reabsorbţia
fiecărui ion de Na+ la schimb cu unul de K+ sau de H+. Acest ultim mecanism este dependent de
aldosteron, deci cantitatea de Na+ reabsorbită în acest ultim segment este variabilă cu necesităţile
organismului (fig. 16).
Reglarea reabsorbţiei de Na+, a cărei importanţă a fost expusă deja, se face diferit în diferitele
segmente tubulare. În tubul contort proximal există un echilibru glomerulo-tubular care constă într-o
31
relaţie de directă proporţionalitate între debitul filtratului şi cantitatea de Na+ reabsorbită, întreţinută
de o substanţă plasmatică care stimulează reabsorbţia sodiului. Acest echilibru există între anumite
limite, dincolo de care relaţia este inversă (când debitul filtratului scade la 30% se reabsoarbe tot Na+
şi toată apa, instalându-se anuria, iar când debitul creşte exagerat, din cauza vitezei mari de circulaţie
a urinei, Na+ se reabsoarbe mai puţin = fenomenul de „scăpare“).
În tubul contort distal şi colector reabsorbţia sodiului este stimulată de aldosteron. Secreţia de
aldosteron este stimulată de hiponatremie, de hiperpotasemie, de sistemul renină - angiotensină, care
la rândul său poate fi declanşat de scăderea Cl- sau Na+ din urina aproape finală (ca semnal al scăderii
filtrării renale).
Încă un sistem de reglare al economiei Na+ este reprezentat de ANF (factorul natriuretic
atrial). Acesta este secretat de unele celule ale miocardului atrial ca răspuns la distensia atriilor
(hipervolemie) sau la încărcarea cu NaCl a organismului. Efectul său se exercită asupra glomerulilor,
crescând debitul filtratului, şi prin aceasta şi diureza şi natriureza. Mai are şi un efect hipotensor
general prin scăderea sensibilităţii vaselor la majoritatea substanţelor vasoconstrictoare şi prin
inhibarea secreţiei de renină.
Ionul de K+ intră în organism în exces prin aport exogen. Eliminările se fac mai ales pe cale
renală, şi mai puţin prin tubul digestiv. Din K+ filtrat prin glomeruli, cea mai mare parte se reabsoarbe
activ în tubul contort proximal şi porţiunea groasă a ansei Henle. Dar K+ suferă şi un proces de
secreţie pasivă în tubul distal şi colector, prin fenomenul de contratransport la schimb cu Na+ care se
reabsoarbe activ. Cantitatea de K+ secretată depinde de:
- concentraţia H+ din celulele epiteliale tubulare (care în acidoze creşte) ce poate fi folosit la
schimb cu Na+, deci există o competiţie între K+ şi H+ pentru acelaşi sistem de contratransport. În
acidoze se reduce excreţia K+, iar în alcaloze creşte.
- cantitatea de Na+ existentă în urina din tubul contort distal (şi care se va schimba cu K+).
Diureticele care reduc reabsorbţia Na+ în tubul proximal şi ansă determină secundar şi creşterea
kaliuriei.
Calciul plasmatic filtrabil (cel nelegat de proteine) va fi reabsorbit în proporţie de peste 99%
printr-un mecanism legat de reabsorbţia sodiului. Variaţii ale cantităţii de Ca2+ reabsorbit sunt date
de acţiunea parathormonului. PTH creşte reabsorbţia Ca2+ în tubul distal şi colector. Hipercalcemia
duce la creşterea calciuriei prin creşterea ofertei în tubi şi prin inhibiţia secreţiei de PTH. Şi acidoza,
prin creşterea proporţiei de Ca2+ nelegat de proteine, creşte oferta în tubi şi calciuria.
Cl- se reabsoarbe pasiv fiind atras de Na+, dar şi activ în porţiunea groasă a ansei Henle.
Cărăuşul de la acest nivel reabsoarbe 2 ioni de Cl-, un ion de Na+ şi un ion de K+ la fiecare revoluţie.
Acest transportor va contribui la creşterea tonicităţii interstiţiului în medulară.
HCO3- ajuns în lichidul tubular nu se reabsoarbe ca atare, ci se combină cu H+ secretat şi
formează H2CO3, care disociază în H2O şi CO2. Acesta din urmă difuzează liber în celulele tubulare
şi va fi folosit la sinteza de H2CO3, care disociază în HCO3- şi H+. Ionul HCO3- traversează polul
bazal al celulei tubulare şi este preluat de circulaţia peritubulară. Astfel se „reabsoarbe“ peste 99%
din ionul bicarbonic filtrat, ţinând cont că nu este acelaşi ion bicarbonic care ajunge în circulaţia
peritubulară. Reabsorbţia sa are un prag maxim, corespunzând concentraţiei plasmatice de 28 mEq/l.
În alcaloze creşte eliminarea urinară de ioni bicarbonici, iar în acidoze se reabsoarbe în totalitate.
Fosfaţii anorganici mono- şi dibazici se reabsorb activ în proporţie de 80 - 95%, condiţionat
de mecanismul de reabsorbţie al Na+. PTH-ul scade reabsorbţia fosfaţilor; hipercalcemia, inhibând
32
secreţia de PTH, conduce

la creşterea reabsorbţiei
fosfaţilor. Calcitonina
scade reabsorbţia
fosfaţilor mai ales prin
scăderea reabsorbţiei Na+.
Vitamina D creşte
reabsorbţia fosfaţilor.
Reabsorbţia apei -
Mecanismul de
concentrare a urinei
Selecţia solviţilor
micromoleculari
dezirabili de cei
indezirabili organismului
a fost posibilă numai
Fig. 17 vehiculând o mare
cantitate de lichid prin
tubii uriniferi. Dacă s-ar face o trecere în revistă cantitativă a volumelor de lichid care trebuie epurate,
am reaminti că lichidul extracelular are aprox. 15 l, din care 3 l sunt reprezentaţi de plasmă (între
aceasta şi lichidul interstiţial echilibrându-se continuu concentraţiile tuturor solviţilor
micromoleculari prin difuziune transcapilară). Din cei 3 l de plasmă, 700 ml traversează rinichii în
fiecare minut şi 125 ml/min se filtrează în glomerul. Prin pasajul repetat al plasmei prin glomeruli se
ultrafiltrează zilnic o cantitate enormă de urină primară - 180 l, cifră rezultată din calcule, pentru că
practic ea întrece cu mult volumul total de lichide al organismului, şi în fapt aceeaşi plasmă este
ultrafiltrată de mai multe ori în acest interval discutat de 24 de ore. S-a ales acest interval de timp de
24 de ore pentru că diureza (debitul de urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata
unei zile. Diureza fiind de 1 - 1,5 l/24 ore în condiţii obişnuite, rezultă că peste 99% din apa
ultrafiltratului s-a reabsorbit, ceea ce era şi imperios necesar pentru economia hidrică generală a
organismului.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în funcţie de
starea de hidratare a organismului. În condiţii de normohidratare diureza este de 1 - 1,5 l/24 ore, dar
în condiţii de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism, reabsorbind 99,7% din apa
ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5 l/24 ore, cu acelaşi conţinut de solviţi
în cantitate absolută, deci urina este concentrată la maximum (1400 mOsm/l). În condiţii de
hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se reduce la 88%, eliminându-se din organism până la
maximum 20 l/24 ore, excretându-se deci o urină foarte diluată (30 mOsm/l) care conţine aceeaşi
cantitate absolută de solviţi, dar care elimină excesul de apă din organism.
Reabsorbţia apei de-a lungul tubului urinifer se face pasiv, prin fenomenul de osmoză. Nu
există un transport activ al apei la vertebrate, deci rămân de identificat mecanismele care creează un
gradient osmotic şi, de asemenea, de apreciat gradul de permeabilitate al stratului epitelial pentru apă.
În general, membranele celulare sunt foarte permeabile pentru apă, cu excepţia celor din anumite
segmente ale tubilor uriniferi; o parte din acestea pot deveni mai permeabile pentru apă dacă se
produce fosforilarea unor elemente din membrană sub influenţa ADH-ului.
33
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s-au reabsorbit activ,
secundar activ sau pasiv o mulţime de solviţi (electroliţi, glucoză, aminoacizi, proteine, etc. din care,
în termeni de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de Na+ şi cei de Cl-). S-a creat astfel
un gradient osmotic care determină reabsorbţia a 65% din apa urinei primare; reabsorbţia se face la
izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi păstrându-şi pe parcurs o presiune osmotică aproape
identică cu cea a plasmei. Această cantitate mare de apă şi solviţi este preluată de circulaţia
peritubulară, care este foarte bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este de asemenea foarte permeabilă pentru apă, dar
impermeabilă pentru săruri şi puţin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în ansa Henle
izotonic (320 mOsm/l - fig. 17), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei, pierde apă, care iese
datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi el hipertonic (1200 mOsm/l). Astfel se
mai reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puţin permeabilă pentru uree,
şi permeabilă pentru electroliţi. În porţiunea groasă a ramurii ascendente a ansei Henle se produce un
transfer activ de ioni de Cl- şi Na+ din lumen în interstiţiu, neurmat de ieşirea apei, ceea ce duce la
diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodată,
ionii transferaţi activ în interstiţiu sunt cei care determină hipertonicitatea care a extras apa din ramura
descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliţi sunt
reabsorbiţi aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+ care atrage şi Cl-). Urina se mai diluează uşor
în prima jumătate a tubului distal (150 mOsm/l), iar cantitatea de apă reabsorbită este mică - încă 5%
din total.
În tubul colector urina intră hipotonă - 200 mOsm/l. Epiteliul acestuia este impermeabil la apă
şi numai prezenţa ADH-ului îl face permeabil. Cantitatea de ADH secretată de nucleii supraoptici şi
paraventriculari hipotalamici şi eliberată din hipofiza posterioară este determinată mai ales de
osmolaritatea lichidului interstiţial, apreciată de osmoreceptorii acestor nuclei secretori
(hipertonicitatea determină creşterea eliberării de ADH), dar şi de volumul sanguin, apreciat de
voloreceptorii din atrii şi de baroreceptorii din crosa aortei şi sinusul carotidian (creşterea volemiei şi
a presiunii arteriale inhibă eliberarea de ADH). Dacă s-a eliberat ADH, în porţiunea corticală a tubului
colector se mai reabsoarbe 10% din apă, urina ajungând izotonă - 300 mOsm/l. În porţiunea medulară
a tubului colector se mai poate reabsorbi maxim 4,7% din apă, determinând antidiureza maximă şi
aducând urina la hipertonicitate - 1400 mOsm/l. Şi în tubul colector reabsorbţia apei se face tot prin
osmoză, datorită hipertonicităţii interstiţiului, mai ales medular. Dacă nu s-a eliberat ADH
(hipotonicitatea mediului intern sau hipervolemie), această ultimă fază de reabsorbţie a apei nu se
face (decât în foarte mică măsură, tubul colector nefiind absolut impermeabil la apă) şi se elimină
cca. 12% din filtratul glomerular, adică aprox. 20 l de urină/24 ore. Urina hipotonă de la începutul
tubului colector devine şi mai hipotonă pe parcursul acestuia, datorită reabsorbţiei de Na+, încât la
capătul distal poate avea o osmolaritate de 30 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că primul
segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbţia solviţilor (deci nu la
izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbţie a apei are loc prin fenomenul
de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstiţiului medularei, la rândul ei creată de reabsorbţia
activă a electroliţilor (Cl-, Na+, K+) neurmată de reabsorbţia apei ce are loc în ramul ascendent al
34
ansei Henle. De asemenea, o contribuţie la hipertonicitatea interstiţiului medular aduce şi ureea

reabsorbită din tubul colector şi care în parte rămâne blocată în interstiţiu, în parte este recirculată
prin tubul urinifer.
Forma particulară a ansei Henle, de tub în „U“ are o contribuţie decisivă, deoarece
hipertonicitatea creată în jurul ramului ascendent este de asemenea plasată spaţial în apropierea
ramului descendent. Dacă cele două braţe nu ar fi paralele şi apropiate una de alta, şi de asemenea
paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea creată nu ar
extrage apa din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în ansa Henle aminteşte
de sistemul tehnic de multiplicare în contracurent.
Aceeaşi hipertonicitate a interstiţiului medular este cauza reabsorbţiei puternice a apei din
tubul colector, în prezenţa ADH-ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiţionare a concentrării urinei este conservarea hipertonicităţii
interstiţiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigaţia sanguină mult mai redusă a
medularei în raport cu corticala (raport de debite de 1/25), ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui
prin vasa recta în comparaţie cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea“ solviţilor din interstiţiu este
mult încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi „U“, plasate în paralel şi printre ansele
Henle (fig. 10).
În ce priveşte schimburile de electroliţi, vasa recta funcţionează ca un schimbător în
contracurent (fig. 17). În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de 320 mOsm/l. Pe
măsură ce pătrunde în medulara profundă, interstiţiul fiind tot mai hiperton, ionii intră în vas iar apa
plasmei iese în interstiţiu, echilibrându-se continuu presiunea osmotică a plasmei cu cea a lichidului
interstiţial; la vârful ansei sângele are presiunea osmotică de 1200 mOsm/l. Dar pe măsură ce sângele
urcă prin ramul ascendent, electroliţii părăsesc vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui
scăzând continuu şi echilibrându-se cu cea a interstiţiului medularei externe; la părăsirea medularei
sângele are o presiune osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toţi ionii care ies din
ramul ascendent intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această
zonă, în loc să fie îndepărtaţi cu sângele circulant. Astfel se menţine hipertonicitatea medularei.
Secreţia tubulară
Epiteliul tubilor uriniferi adaugă urinei o serie de solviţi prin fenomenul de secreţie: K+, H+,
NH3, mici cantităţi de acid uric, substanţe străine organismului (penicilină, PAH, fenolsulfonftaleină,
compuşi iodaţi, etc.), unele substanţe endogene (acid 5-hidroxi-indolacetic – catabolit al serotoninei,
glicuronizii hormonilor steroizi, sulfaţii eterici).
Secreţia K+ a fost menţionată împreună cu fenomenul de reabsorbţie a K+.
Secreţia H+ şi NH3 merită o atenţie deosebită, fiind verigi în rolul îndeplinit de rinichi în
menţinerea echilibrului acido-bazic al organismului.
Echilibrul acido-bazic al mediilor lichidiene ale organismului este exprimat mai specific de
controlul concentraţiei ionilor de H+ la o valoare optimă. Dacă se exprimă concentraţia H+ în termeni
de pH, valoarea normală este de 7,4 pentru plasma arterială, 7,35 pentru plasma venoasă şi de *7
pentru mediul intracelular. Modificarea peste anumite limite a concentraţiei H+ compromite
metabolismul celular, prin deprimarea unor reacţii biochimice şi accelerarea altora. Creşterea pH-ului
peste 7,4 – alcaloza – conduce la hiperexcitabilitate neuromusculară, care la limita superioară de 8
35
determină decesul prin convulsii sau tetanie, iar scăderea pH-ului sub 7,35 - acidoza - deprimă SNC
până la comă şi deces la pH = 6,8.
Homeostazia concentraţiei H+ este continuu ameninţată de virajul spre acidoză, din cauză că
metabolismul celular produce unii cataboliţi acizi (acid lactic, piruvic, etc.), cu atât mai mult cu cât
metabolismul este mai intens. În alte circumstanţe, mult mai rare, poate apare un exces de substanţe
alcaline (tratamentul de lungă durată al bolnavilor cu ulcer gastro-duodenal cu bicarbonat), sau
pierderi de H+ (vărsături repetate cu pierdere de suc gastric), ceea ce duce la virajul pH-ului spre
alcaloză.
Pentru menţinerea echilibrului acido-bazic organismul dispune de o serie de mecanisme
homeostatice. Primul şi cel mai rapid mecanism (corectează concentraţia H+ în câteva secunde) este
cel al sistemelor tampon, existent atât în celule, cât şi în lichidul extracelular. Dintre sistemele
tampon, cel mai puternic este cel al proteinelor (prin concentraţia lor mare în spaţiul intracelular şi în
plasmă), oferind 3/4 din puterea tampon totală. Urmează sistemul H2CO3/NaHCO3 în lichidul
extracelular şi H2CO3/KHCO3 în celule, H2PO4-/HPO42-, de asemenea mai abundent intracelular
(în plasmă în concentraţii de 12 ori mai mic decât sistemul H2CO3/NaHCO3).
În plasmă, sistemul H2CO3/NaHCO3 nu este un sistem tampon puternic, deoarece
concentraţia celor două elemente nu este mare, şi în plus eficacitatea sa maximă se manifestă la pH
6,1, pe când la pH-ul normal al plasmei de 7,4 se află în domeniul său de slabă eficienţă. Totuşi,
sistemul H2CO3/NaHCO3 este cel mai important sistem tampon al organismului pentru că este
singurul ale cărui elemente pot fi ajustate: H2CO3, care disociază instantaneu în H2O şi CO2 în
proporţie de peste 99%, se poate elimina sub formă de CO2 prin plămâni într-o rată ajustabilă cu
ventilaţia, iar NaHCO3 poate fi sintetizat de către rinichi, sau poate fi eliminat în urină într-o rată
ajustabilă cu necesităţile organismului.
pH-ul lichidelor organismului poate fi exprimat în funcţie de sistemul tampon bicarbonat prin
ecuaţia lui Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log HCO3-/CO2
Din aceasta reiese clar că orice creşteri ale concentraţiei CO2 şi/sau diminuări ale HCO3- duc
la acidoză; invers, orice scăderi ale CO2 şi/sau creşteri ale HCO3- duc la alcaloză.
Rinichiul intervine în echilibrul acido-bazic modulând cantitatea de HCO3- şi Na+, care este
returnată organismului sau este eliminată în urină în funcţie de nivelul normal al pH-ului, sau de
tendinţa spre acidoză sau alcaloză.
Ionul bicarbonic se filtrează în urina primară în concentraţie identică cu cea a plasmei arteriale.
La un pH normal al sângelui arterial de 7,4 şi urina primară va avea acelaşi pH. Membrana polului
luminal al celulei epiteliale nu este însă permeabilă pentru HCO3-, deci acesta nu se poate reabsorbi
ca atare. Dar celulele epiteliale au capacitatea de a sintetiza HCO3- din CO2 + H2O * H2CO3 *
HCO3- + H+, reacţie catalizată de anhidraza carbonică, enzimă prezentă abundent în celulele tubului
contort proximal, distal şi colector. Ionul bicarbonic poate traversa membrana latero-bazală spre
interstiţiu cu ajutorul unei proteine schimbătoare de anioni (în schimbul Cl-) numită banda 3. Ionul
de H+ nu se acumulează în celulă deoarece poate fi secretat prin polul luminal în urină, prin
intermediul unui mecanism de contratransport pus în acţiune de Na+ care intră în celulă în virtutea
gradientului său de concentraţie (fig.9). Na+ intrat astfel în celulă este expulzat prin polul latero-bazal
de pompa de Na+ şi formează cu HCO3- bicarbonatul de sodiu, care este preluat de circulaţia
36
peritubulară. Sinteza HCO3- în celulele epiteliale porneşte de la CO2 rezultat din metabolismul
propriu, sau difuzat din interstiţiu sau din lumenul tubular. Această sinteză este reglată într-o rată
proporţională cu concentraţia CO2 din organism: cu cât concentraţia sa este mai mare (acidoză), cu
atât epiteliul tubular renal va sintetiza mai mult HCO3- pentru organism şi va secreta o cantitate
echivalentă de H+ în urină; cu cât concentraţia CO2 va fi mai mică (alcaloză), cu atât epiteliul tubular
renal va sintetiza mai puţin HCO3- şi va secreta H+ mai puţin.
Sereţia H+ prin polul luminal se poate face şi împotriva gradientului său de concentraţie faţă
de urină, până la limita la care pH-ul urinei coboară la 4,5. În nefronul distal, secreţia H+ se face
printr-o pompă de protoni cu activitate ATP-azică, independent de reabsorbţia Na+, chiar împotriva
unui gradient de concentraţie de 1/900.
Oricum, ionii H+ secretaţi sunt preluaţi de sistemele tampon existente în urină, altfel pH-ul ar
coborî rapid la 4,5 şi secreţia lor ar înceta înainte de acoperirea necesarului de HCO3- al organismului.
Primul sistem tampon din urină care preia H+ este HCO3-. În condiţii de echilibru acido-bazic al
organismului, debitul de HCO3- filtrat şi cantitatea de H+ secretaţi sunt sensibil egale, cei doi ioni se
combină rezultând H2CO3, care disociază în CO2 (ce difuzează rapid în celula epitelială participând
la sinteza H2CO3, sau în interstiţiu şi de acolo poate fi condus la plămâni şi eliminat) şi H2O. Se
spune că HCO3- filtraţi şi H+ secretaţi se titrează unul pe celălalt, pH-ul urinei nu se modifică. Dacă
organismul tinde către acidoză, sinteza de HCO3- în epiteliu creşte, H+ secretaţi sunt mai numeroşi
şi nu pot fi tamponaţi în totalitate în urină de către HCO3-. Excesul de H+ este preluat de sistemul
tampon al fosfaţilor dibazici Na2HPO4, care se transformă în fosfaţi monobazici NaH2PO4. Sistemul
tampon al fosfaţilor este destul de eficient, mai ales în nefronul distal, deoarece aici sunt mai
concentraţi (reabsorbţia lor este destul de redusă) şi eficienţa lor este mai mare la pH mai acid. Ionii
fosfat H2PO4- reprezintă componenta titrabilă a acidităţii urinare, deoarece H2CO3 format anterior
a dispărut sub formă de CO2 din urină şi nu poate fi titrat în urina finală. Mult mai modest reprezentate
sunt alte câteva sisteme tampon urinare: citraţii, uraţii.
Cu aceasta, posibilităţile de secreţie de hidrogen ale rinichiului nu s-au epuizat, deoarece
tamponarea H+ în urină mai poate continua, însuşi epiteliul renal oferind substanţa bazică necesară.
În citoplasma celulei epiteliale se sintetizează NH3 din glutamină (în cea mai mare parte) şi din alţi
aminoacizi, prin intervenţia unei enzime - glutaminaza. Amoniacul format este foarte difuzibil,
traversează polul luminal şi în urină se combină cu H+, rezultând NH4+, care este un acid slab,
nedifuzibil, deci rămâne în urină, excretându-se ca NH4Cl. Sinteza şi secreţia amoniacului poate fi
sporită de 10 ori în condiţii de acidoză, prin activarea corespunzătoare a glutaminazei.
În condiţii de alcaloză, sinteza de HCO3- din celulele epiteliale este deprimată, la fel şi secreţia
de H+ şi o parte mai mică sau mai mare din ionii HCO3- din urină rămân „netitraţi“, eliminându-se
cu urina finală. Prin aceasta este eliminat excesul de substanţe bazice din organism, urina se
alcalinizează, putând ajunge la pH=8.
Contribuţia rinichiului la menţinerea achilibrului acido-bazic al organismului este esenţială.
Deşi sistemele tampon constituie mecanisme foarte rapide (secunde), iar ventilaţia pulmonară
reprezintă un sistem rapid (minute) de reechilibrare acido-bazică, ambele au o eficienţă de 50-75%,
deci nu readuc pH-ul deviat înapoi exact la valoarea normală. Rinichiul operează asupra nivelului
pH-ului mai lent (îşi face simţit efectul după câteva ore), dar este persistent timp îndelungat (zile), şi
mai ales are eficienţă ridicată, readucând pH-ul exact la valoarea normală (eficienţă 100%).
37
Evacuarea urinei
Transportul urinei prin uretere în vezica urinară

Urina drenată prin tubii colectori, canalele colectoare şi calice se acumulează în bazinet. Când
presiunea urcă uşor, musculatura netedă cu rol de „pace maker“ din peretele său iniţiază potenţiale
de acţiune care se transmit de-a lungul ureterelor. Aceste potenţiale de acţiune determină unde de
contracţie peristaltică, care împing urina prin uretere în vezică sub formă de jeturi. Deci propulsia
urinei prin uretere rezidă în automatismul intrinsec al musculaturii netede din pereţii bazinetului, dar
sistemul nervos vegetativ poate influenţa frecvenţa şi probabil şi forţa acestor unde peristaltice:
simpaticul inhibă, iar parasimpaticul stimulează această peristaltică (frecvenţa undelor poate fi de una
la 2-3 minute sau de una la 10 secunde; forţa de contracţie poate dezvolta o presiune de până la 50-
100 mmHg, împingând urina chiar şi prin zone de obstrucţie). Pe de altă parte, ureterele având o
bogată inervaţie senzitivă pentru sensibilitatea dureroasă, un obstacol care lezează ureterul induce un
puternic spasm local reflex, însoţit de durere intensă. Totodată, se declanşează reflexul ureterorenal,
care, prin hipertonie simpatică, induce vasoconstricţie arteriolară care reduce filtrarea glomerulară a
rinichiului; se previne astfel acumularea de urină în pelvisul aflat deasupra ureterului obstruat.
Urina nu refluează din vezică în uretere când aceasta este plină şi mai ales în timpul micţiunii,
datorită implantării oblice, pe parcursul a câţiva centimetri, a ureterelor în peretele vezical.
Micţiunea
Deşi excreţia urinei este continuă, acumularea ei în vezică permite evacuarea la exterior prin
uretră în mod discontinuu, prin actul reflex al micţiunii. Acesta este un subiect controversat în
fiziologie. Clasic se considera că umplerea vezicii este reglată de simpatic, care relaxează detrusorul
şi contractă tonic sfincterul neted uretral superior, pe când golirea vezicii este reglată de parasimpatic,
care contractă detrusorul şi relaxează sfincterul uretral inferior, concomitent comandându-se şi
relaxarea sfincterului striat uretral prin filete somatice (vezi fig. 18). Mai recent se neagă contribuţia
sistemului nervos simpatic în faza de umplere a vezicii, considerându-se relaxarea ei ca o manifestare
a proprietăţii de plasticitate, deşi se afirmă în continuare existenţa stării de tonus a sfincterului neted
uretral intern (Guyton), sau se consideră acest sfincter cu rol numai în prevenirea refluxului spermei
în vezică în timpul ejaculării (Ganong). Se ridică aici câteva semne de întrebare: cum se menţine
tonusul sfincterului uretral intern? de ce nu se relaxează şi el în virtutea plasticităţii, la fel ca şi
detrusorul? care este rolul sfincterului intern la femeie? rolul filetelor simpatice din vezică se rezumă
numai la asigurarea vasomotricităţii şi la perceperea durerii (cum afirmă cu probabilitate Guyton)?
Cistometrograma înregistrează variaţiile de presiune intravezicală pe parcursul umplerii sale.
În vezica goală presiunea este 0, dar primii 30-50 ml de urină acumulaţi ridică uşor presiunea la
aproape 10 cm H2O. Mai departe, în ciuda acumulării de urină până la 200-300 ml, presiunea se
menţine aproape constantă la nivelul de 10 cm H2O. Acumularea urinei peste 300-400 ml produce o
creştere acută a presiunii. De la un volum de aprox. 200 ml apar periodic vârfuri de creştere a presiunii
care se remit în câteva secunde până la un minut, revenind la nivelul presional de 10 cm H2O.
Un al doilea fapt care trebuie menţionat este comportamentul vezicii când căile aferente sunt
secţionate, dar căile eferente sunt intacte, cum se întâmplă în tabesul dorsal. În acest context clinic,
vezica se destinde mult, devine hipotonică, evacuând urina doar picătură cu picătură prin prea-plin.
Un al treilea fapt care trebuie menţionat este comportamentul vezicii când atât căile aferente
cât şi căile eferente sunt secţionate, status clinic realizat de tumori ale cozii de cal sau ale filum-ului
38
terminale. După o perioadă scurtă în care vezica este flască, destinsă, detrusorul devine activ, se
hipertrofiază chiar, şi manifestă contracţii frecvente, care evacuează urina picătură cu picătură.
Fig. 18
Faţă de constatările obiective menţionate mai sus, interpretarea fiziologică poate fi

următoarea:
În perioada de umplere, vezica se găseşte sub tonusul continuu al centrului simpatic lombar
L1-L3, care modulează starea funcţională a celor două categorii de musculatură netedă în două
sensuri: scade excitabilitatea detrusorului şi creşte excitabilitatea sfincterului intern. Continua
umplere a vezicii pune în tensiune pereţii pentru scurt timp (vârfurile de presiune înregistrate de
cistometrogramă), întindere sesizată de stretch-receptori şi transmisă pe căi aferente la centrii
simpatici lombari, care cresc numărul de impulsuri trimise pe căi eferente, având ca rezultat relaxarea
mai accentuată a detrusorului şi creşterea contracţiei tonice a sfincterului intern (revenirea presiunii
la valoarea bazală de aprox. 10 cm H2O). Dacă nu ar exista această modulare de relaxare a
detrusorului, acesta, ca orice muşchi neted visceral supus întinderii, şi-ar autodeclanşa contracţia
(exact ceea ce se întâmplă în cazul vezicii cu căile aferente şi eferente secţionate). Cazul vezicii
tabetice, hipotone, cu căile aferente secţionate dar cu căile eferente intacte, ar putea fi interpretat ca
o stare de inhibiţie continuă a detrusorului, menţinută de tonusul continuu al simpaticului lombar L1-
L3, transmis prin căile eferente.
Lipsa reflexului de micţiune în acest ultim caz se explică prin lipsa informaţiilor aferente de
întindere, care nu pot activa centrul parasimpatic sacrat S2-S4, ce coordonează contracţia detrusorului
şi relaxarea sfincterului intern.
Coordonarea simpatică menţine vezica „liniştită“ până se atinge un anumit prag al distensiei
(corespunzător volumului de 300-400 ml la adult), când sunt stimulaţi stretch-receptorii legaţi de
filetele senzitive parasimpatice. Este astfel informat centrul sacrat (S2-S4) al micţiunii, care trimite
pe căi eferente (nervii pelvici) impulsuri ce au următoarele efecte: cresc excitabilitatea detrusorului -
deci se declanşează contracţia sa, şi scad excitabilitatea sfincterului intern - deci acesta se relaxează
39
(posibil ca activarea centrului parasimpatic sacrat să determine concomitent inhibiţia centrului

simpatic lombar). Pătrunderea urinei în colul vezical provoacă distensia acestuia. În pereţii colului
există stretch-receptori şi mai sensibili, care transmit aferent centrului sacrat, şi cresc activitatea
acestuia. Contracţia detrusorului pe timpul micţiunii menţine o presiune ridicată în vezică şi în col,
stimulând continuu receptorii de la nivelul acestuia. Deci micţiunea este un reflex pur spinal care se
autoîntreţine, până la completa golire a vezicii. Copilul mic până la aprox. 2 ani, ca şi adultul cu
secţiune medulară deasupra regiunii lombare (după dispariţia şocului spinal) îşi desfăşoară astfel
umplerea vezicală şi apoi golirea ei (fără control cortical asupra sfincterului uretral extern).
La copilul peste 2 ani se „învaţă“ comanda de contracţie continuă a sfincterului uretral extern,
inervat somatic prin nervii ruşinoşi, axoni ai motoneuronilor din coarnele anterioare sacrate S2-S4.
În perioada de umplere vezicală, atingerea volumului de 150 ml este transmisă de la receptorii
de întindere măduvei, dar şi ascendent până la scoarţa cerebrală, determinând prima senzaţie de
plenitudine. Dacă condiţiile ambientale nu permit evacuarea vezicii, se comandă cortical contracţia
mai puternică a sfincterului extern şi inhibiţia centrului sacrat al micţiunii.
Umplerea continuă până când, la aprox. 400 ml, se resimte necesitatea imperioasă de a urina.
De regulă vezica se goleşte în acest moment. Dar dacă nu se consimte conştient, acumularea mai
continuă (cu resimţirea în continuare a disconfortului de vezică foarte plină) până la aprox. 700 ml,
când micţiunea se produce şi fără consimţământul scoarţei, forţând sfincterul uretral extern.
Când se consimte la actul micţiunii, se relaxează voluntar sfincterul uretral extern, se contractă
muşchii presei abdominale, care duc la creşterea presiunii intravezicale şi la stimularea mai puternică
a receptorilor de întindere, ce declanşează reflexul de micţiune. Astfel se poate iniţia şi golirea vezicii
care conţine un volum mic de urină, înainte de atingerea capacităţii sale.
În afară de consimţământul conştient al scoarţei la actul micţiunii şi de controlul voluntar al
sfincterului extern, se descriu centri facilitatori şi inhibitori ai micţiunii, situaţi supramedular. Astfel,
în trunchiul cerebral, probabil în punte, există atât centri facilitatori cât şi inhibitori (aceştia din urmă
ar fi activi în somn, când vezica este menţinută liniştită chiar şi peste capacitatea limită din timpul
zilei). În cortex există centri inhibitori, cu tonus aproape continuu, dar ocazional pot activa şi centrii
facilitatori ai reflexului de micţiune, când se resimte necesitatea de a urina şi se consimte la aceasta.
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI URINAR
1) Fiziopatologia funcţiilor de transport, acumulare, contenţie şi evacuare a urinii

Tractul urinar, care asigură transportul urinei de la rinichi până la vezica urinară şi apoi la
exterior, poate fi afectat de acţiuni proprii sau de vecinătate. Aceste afecţiuni produc leziuni
morfofiziologice şi funcţionale ale aparatului urinar prin obstrucţie, infecţie sau combinaţia acestora.
Obstrucţiile căilor urinare prin calcul, tumori sau prin compresiuni extrinseci, pot fi unilaterale
sau bilaterale, complete sau incomplete.
Leziunile sistemului nervos, produc tulburări micţionale prin mecanism neurogen încadrate
sub denumirea de „vezică neurologică”.
Obstrucţiile tractului urinar

Obstacolele pe căile urinare au grave repercursiuni asupra aparatului urinar superior, prin
dilataţia progresivă (uretero-hidronefroză), care, frecvent, se suprainfectează şi produc leziuni
40
parenchimatoase renale, ireversibile, evoluând spre insuficienţă renală acută sau cronică, în funcţie
de modalitatea de instalare a obstrucţiei.
Etiologia obstrucţiilor este, în general, funcţie de vârstă şi sexul bolnavului.
Dacă obstrucţia s-a instalat în timpul vieţii intrauterine, rinichiul respectiv este dizplazic,
chistic, iar dacă obstrucţia s-a instalat mai târziu apare hidronefroza. Până la vârsta de 20 de ani
frecvenţa obstrucţiilor este aproximativ egală la cele două sexe, apoi în perioada 20 – 60 ani domină
la sexul feminin, ca urmare a gravidităţii, tumorilor de col intern, iar după 60 de ani domină la bărbaţi
datorită afecţiunilor prostatei şi stricturilor uretrale.
Localizarea obstrucţiei poate fi de la nivelul tubilor uriniferi şi până la meatul uretral.
La copii, cauzele obstrucţiilor sunt malformaţiile congenitale ale căilor urinare: stenoza
uretero-pielică, stenoza jocţiunii uretero-vezicale, megaureterul obstructiv sau cu reflux etc., valvele
uretrale posterioare, boala colului vezical (boala Marion) şi stenoza meatului uretral etc.
Obstrucţiile accidentale se produc în timpul intervenţiilor chirurgicale pe uter, colon, prostată,
vezică.
1) Obstrucţiile căilor urinare superioare

Aceste obstrucţii pot fi acute sau cronice, unilaterale sau bilaterale:
a) Obstrucţia acută ureterală unilaterală
Prin calculi sau ligatura ureterului provoacă o reacţie promptă a lichidului şi căii urinare.
Din partea căilor urinare apare, la început, creşterea frecvenţei şi amplitudinii peristalticii
ureterale. În stadiul de luptă, deşi amplitudinea peristalticii ureterale a scăzut, presiunea continuă să
crească în ureter şi bazinet prin menţinerea secreţiei şi excreţiei de urină, ajungându-se la presiunea
de 80 mmHg = presiunea de filtrare şi când se produce blocarea filtrării. Menţinerea obstrucţiei
determină instalarea unui platou presional, pe fondul căruia apar mici contracţii ale peretelui şi
oscilaţii determinate de respiraţie şi pulsaţiile arterei renale.
Creşterea presiunii din ureter se transmite şi bazinetului, deoarece joncţiunea pielo-ureterală
se şterge şi se constituie un rezervor unic uretero-pielic, în care presiunea se egalizează.
Deoarece, diferite zone ale acestui rezervor se contractă simultan, urina acumulată suferă un
brasaj continuu, iar contracţiile ureterale, deşi mici, menţin ridicată presiunea ureterală. Pe lângă
acestea apar unde antiperistaltice şi unde ectopice, care segmentează coloana lichidiană, împingând
segmentul superior spre bazinet şi cel inferior spre vezica urinară. De asemenea, apar şi unde
regurcitate. Toate acestea sunt foarte nocive pentru rinichi.
S-a constatat că, presiunea intraureterală, ajunge, după instalarea obstacolului, în 10 minute,
la un nivel maxim 60 – 100 mmHg, se menţine câteva ore, după care apoi scade progresiv.
Mecanismele scăderii presiunii intraluminale ureterale sunt complexe şi multiple, de importanţă
majoră fiind modificările hemodinamice renale şi fenomenele de reabsorbţie. Apariţia unor noi căi
de reabsorbţie contribuie la scăderea presiunii intraureterale prin reflux pielo-venos, pielo-tubular,
tubulo-venos şi, parţial, tubulo-limfatic.
Un alt mecanism de scădere a presiunii intraureterale este dilatarea bazinetului şi a ureterului.
Infecţia ureterului cu germeni gram negativi, nu mai permite creşterea presiunii parietale şi
nici producerea de contracţii.
Recuperarea funcţională, după înlăturarea obstacolului, depinde, în primul rând, de durata
obstrucţiei. În cazul când obstacolul a durat mai mult timp, se constată o inactivitate a căilor
41
excretorii, consecinţă a oboselii musculaturii netede. În alte situaţii, când s-a produs hipertrofia
musculaturii ureterale, după ridicarea obstacolului, contracţiile ureterale sunt mai puternice.
b) Obstrucţiile cronice unilaterale parţiale ale căilor urinare superioare, sunt condiţionate de
debitul urinar, permeabilitatea fiind menţinută la fluxuri urinare scăzute, iar la diureze crescute
apărând obstrucţia.
Prezenţa unui obstacol permanent pe calea urinară determină distensia uretero-pielică
deasupra obstacolului.
În cazul obstrucţiei parţiale, hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede permite menţinerea
tranzitului urinar prin zona de obstrucţie. Musculatura ureterului fiind spiralată, se vor hipertrofia atât
fibrele transversale cât şi cele longitudinale, în consecinţă, ureterul se va dilata şi se va alungi,
devenind sinuos. Activitatea intensă desfăşurată de musculatura ureterului, duce la decompensarea
acestuia, manifestată prin asistolie, akinezie şi diminuarea presiunii diastolice, bazinetul evacuându-
se pasiv. Uretero-hidronefroza care se instalează în condiţiile obstrucţiei cronice parţiale ale căilor
excretorii, determină modificări grave morfologice şi funcţionale renale, iar prin supradăugarea
infecţiei, produce distrugerea rinichiului.
c) Obstrucţiile bilaterale determină IRA – obstructivă sau anuria care va fi tratat ulterior în
carte
Instalarea obstrucţiei acute şi bilaterale sau pe rinichi unic funcţional, determină hiperpresiune
în căile urinare superioare şi creşterea rapidă a concentraţiei plasmatice a ureei şi creatininei.
La ridicarea obstacolului, recuperarea funcţională renală este similară cu cea din obstrucţiile
unilaterale, dar diferă de aceasta prin diureză crescută până la 3 – 10 ori, lucru care nu se întâmplă în
cazul ridicării obstacolului unilateral, prin acţiunea compensatorie a rinichiului normal.
2) Obstrucţia căilor urinare inferioare
Aceste obstrucţii sunt consecinţa unor afecţiuni care comprimă sau astupă colul vezical sau
uretra.
Frecvenţa afecţiunilor obstructive diferă după vârstă: la sugari şi copiii mici domină
malformaţiile congenitale, şi în special valvele uretrale şi stenoza meatului, iar la adulţi, etiologia
diferă în funcţie de sex, la femei cauzele principale fiind sarcina, calculii şi neoplaziile pelvine, iar la
bărbaţi tumorile prostatei, litiaza şi stricturile uretrale.
a) Obstrucţiile cronice parţiale vor determina, iniţial, hipertrofia musculaturii, a conductelor
supraiacente, realizând astfel contracţii mai puternice, care permit ca urina să străbată segmentul
strâmtat, iar ulterior prin epuizarea musculaturii se ajunge la retenţia cronică completă.
Obstacolul subvezical va determina în faza compensată hipertrofia musculaturii detrusorului
vezical, peretele vezical se îngroaşe, fascicolele de fibre musculare predomină sub mucoasă,
constituind „coloane” prin a căror încrucişare rezultă „celulele”. Aceasta va face posibilă evacuarea
vezicii, un anumit interval de timp, prin actul micţional, iar suferinţa clinică să fie suportabilă.
Dar, obstacolul menţinându-se şi accentuându-se, musculatura devine incapabilă să evacueze
complez vezica şi apare urină restantă după actul micţional, numit rezidul postmicţional, care creşte
progresiv. Ca urmare, celulele vezicale cresc şi se transformă în diverticuli vezicali, se forţează prin
presiunea crescută meatele ureterale şi apare uretero-hidronefroză bilaterală. Deoarece staza urinară
este prezentă, apare şi infecţia urinară, agravând tabloul clinic şi funcţional. Se ajunge la faza de
distensie în care vezica nu-şi mai poate goli conţinutul şi ca urmare, nu mai apar micţiuni normale, ci
emisie de urină necontrolabilă, prin „prea-plin” cu falsă incontinenţă de urină.
42
La noul născut şi sugar, nu există faza compensată şi primul semn care indică existenţa unui
obstacol este distensia (boala debutând în faza intrauterină a copilului, când detrusorul nu s-a
dezvoltat, motiv pentru care, el, nu se poate hipertrofia ca la adult şi se dilată).
b) Obstrucţia acută subvezicală determină retenţia acută de urină, care constă în
imposibilitatea evacuării vezicii urinare cu apariţia globului vezical (vezi retenţia acută de urină).
3) Tulburările micţionale neurogene
Actul micţional, în afara leziunilor obstructive subvezicale, poate fi tulburat de leziuni
neurologice, de diferite etiologii, situate la diferite niveluri ale sistemului nervos.
Astfel, lezarea unor segmente ale arcului reflex al micţiunii sau prin suprimarea influenţelor
facilitatoare şi inhibitoare care se exercită, în mod obişnuit, de către formaţiunile nervoase
supraspinale, asupra centrilor nervoşi lombo-sacraţi, determină tulburări micţionale.
Aceste tulburări sunt cunoscute de urologi sub numele de „vezică neurogenă” şi desemnează
tulburările vezico-sfincteriene instalate, consecutiv unor leziuni nervoase, acute sau cronice,
periferice, centrale sau mixte.
O clasificare utilă se bazează pe mecanismul patogenic şi care împarte tulburările micţionale
neurogene în: sub şi nucleare, supranucleare şi mixte.
a) Tulburări micţionale prin leziuni nucleare şi/sau subnucleare.
Sunt consecinţa unor afecţiuni nervoase care afectează integritatea anatomică a actului reflex
a micţiunii, prin lezarea segmentului pelvin al principalilor nervi aferenţi şi eferenţi vezico-
sfincterieni, a rădăcinilor spinale anterioare şi posterioare, sau a centrilor dorso-lombari ai micţiunii.
Cauzele mai frecvente ale acestor leziuni sunt: traumatismele vertebro-medulare sau
compresiunile medulare sub segmentul D10, tumorile sau traumatismele conului terminal sau ale
cozii de cal, malformaţiile congenitale ale conului vertebral lombo-sacrat (spina-bifida, meningocel
etc.), mielitele acute, poliomelita, hernia de disc lombară etc.
Leziunile localizate la acest nivel determină tulburări micţionale, grupate în sindromul
denumit „vezică autonomă” (areflexă) caracterizată prin absenţa contracţiilor eficiente ale
detrusorului şi alterări ale musculaturii sfincteriene care abolesc micţiunile reflexe şi voluntare.
Vezica urinară este destinsă la început, flască, cu capacitate mare şi incontinenţă urinară. Cu timpul
vezica devine activă, pereţii vezicali se hipertrofiază, apar unde multiple de contracţii, dar ineficiente,
persistând eliminarea unei cantităţi de urină, dar ineficientă, pentru a produce o micţiune eficientă.
b) Tulburări micţionale prin leziuni supranucleare
Acestea sunt consecinţele unor afecţiuni nervoase caracterizate prin lezarea sistemului nervos
central, cu menţinerea centrilor lombo-sacraţi ai micţiunii şi ai arcului reflex vegetativ sacrat.
Datorită acestor leziuni, sunt suprimate influenţele centrale facilitatoare sau inhibitoare care
modulează obişnuit activitatea centrilor medulari, controlând reflectivitatea vezico-sfincteriană.
Aceste leziuni sunt produse frecvent, de: tumori şi metastaze cerebrale, traumatisme, leziuni
tumorale inflamatorii ale trunchiului cerebral, scleroza multiplă, leziuni traumatice vertebro-
medulare deasupra segmentului D10, mielite transverse etc.
Întreruperea informaţiilor facilitatoare şi inhibitoare asupra centrilor medulari ai micţiunii,
realizează sindromul denumit „vezica automată” (vezica neurogenă spastică) caracterizată prin
micţiuni reflexe.
Vezica automată se destinde progresiv, până ce va atinge un nivel critic (capacitatea) când se
declanşează contracţii care vor evacua urina.
c) Tulburări micţionale prin leziuni nervoase mixte
43
Tulburările micţionale prin leziuni nervoase mixte sunt rezultatul unor leziuni incomplete ale
centrilor medulari ai micţiunii (pentru realizarea micţiunii este suficient ca numai unul din centri să
fie intact) şi/sau al unor leziuni supranucleare.
Sindromul rezultat, denumit „vezică mixtă” este caracterizat prin modificări micţionale
diverse:
- vezică neurogenă iritabilă, cu micţiuni frecvente şi imperioase, hipotonie a detrusorului şi
tonus normal al sfincterului uretral extern. Se întâlneşte în tabes, scleroză multiplă etc.;
- vezica neurogenă atonă cu disurie, micţiuni involuntare şi incontinente şi evoluţie progresivă
spre retenţie cu incontinenţă pasivă, hipotonie sau atonie a detrusorului şi hipertonia sau hipertrofia
sfincterului uretral extern, ia clinic prin dispariţia senzaţiei de urinare sau de pasaj urinar prin uretră.
Se întâlneşte în fazele evolutive, tardive ale tabesului.
2) Fiziopatologia insuficienţei renale obstructive

a) Fiziopatologia insuficienţei renale acute obstructive
Prin multiplele funcţii pe care le îndeplineşte, rinichiul deţine un rol primordial în procesul de
menţinere a homeostaziei volemice şi metabolice a organismului.
Rinichiul îndeplineşte următoarele funcţii de mare importanţă pentru economia organismului:
- participă la menţinerea concentraţiei plasmatice a unor substanţe neionizate necesare
metabolismului energetic şi plastic (glucoza, aminoacizi etc.) şi a unor produşi finali ai catabolismului
protidic (uree, creatinina, acid uric şi uraţi etc.);
- controlul concentraţiei plasmatice a unor ioni (Na, Cl, K, HCO3 etc.) – funcţia de izoionie;
- menţinerea volumului lichidelor extracelulare şi a volemiei – funcţia izovolemică;
- reglarea presiunii osmotice a lichidelor extracelulare şi a plasmei – funcţia de izotonie;
- controlul echilibrului acido-bazic – funcţia de izohidrie;
- participarea la controlul tensiunii arteriale sistemice;
- controlul eritropoezei medulare;
- reglarea metabolismului fosfo-calcic.
Incapacitatea rinichiului de a-şi îndeplini rolul sau în menţinerea homeostaziei organismului
poartă denumirea de insuficienţă renală.
Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom clinic, umoral şi urinar caracterizat prin
scăderea rapidă şi severă a funcţiilor renale, survenită de cele mai multe ori pe rinichi anteriori
normali şi de aceea, considerată potenţial complet reversibilă.
IRA după etiologie sunt clasificate în:
- IRA prerenale;
- IRA renale;
- IRA post renale (obstructivă sau de cauză urologică).
IRA prin cauze postrenale se datorează obstrucţiei sistemului colector prin obstacole
intraluminale sau compresiuni extrinseci (anburia obstructivă).
Anuria obstructivă recunoaşte următoarele cauze:
- obstrucţia litiazică;
- obstrucţia neoplazică;
- ligatura ureterelor în timpul intervenţiilor chirurgicale.
IRA obstructivă evoluează ca şi celelalte forme etiologice în patru faze: debut anurie, poliurie
şi de recuperare.
44
a) Faza de debut a IRA obstructive se caracterizează prin oprirea bruscă şi totală a fluxului
urinar.
b) Faza anurică – se caracterizează la început prin dominanţa simptomatologiei clinice locale
faţă de tablourile bioumorale (semnele generale). Pe măsură ce timpul trece iar obstacolul nu este
îndepărtat, se constată dominanţa simtomatologiei clinice a insuficienţei renale (uremice) în timp ce
simtomatologia locală trece pe plan secundar.
c) Faza de poliurie apare după îndepărtarea obstacolului de pe ureter şi constă într-o pierdere
exagerată de apă şi electroliţi, sindrom de deshidratare şi hipotonie osmotică.
d) Faza de recuperare. Recuperarea bolnavilor cu anurie obstructivă depinde nu de refacerea
integrală a tubului renal pe o membrană bazală intactă ca în insuficienţa renală acută de cauză
medicală, ci de cantitatea parenchimului renal normal rămas după vindecarea cicatricială a leziunilor
distructive sau inflamatorii, de unde decurge şi necesitatea indepărtării de urgenţă a oricărui obstacol
anurigen.
Patogenia IRA obstructive

Este explicată prin influenţa pe care hipertensiunea din căile urinare o are asupra formării
urinii. Ocluzia ureterală determină un puseu hipertensiv intracavitar care în momentul când ajunge la
80 cm H2O se va produce oprirea secreţiei de urină.
În insuficienţa renală acută obstructivă au loc modificări majore ale metabolismelor
intermediare ce dereglează homeostazia organismului şi realizează sindromul umoral caracteristic
acestuia.
Sindromul umoral se caracterizează prin:
a) Dereglarea metabolismului azotat şi constă în creşterea ureei sanguine corespunzător fazei
de anurie, concomitent cresc şi substanţele azotate neproteice care formează azotul rezidual: acidul
uric, creatinina, acizii aminaţi.
b) Dereglarea metabolismului hidroelectrolitic şi care constă în: scăderea clorului plasmatic,
a sodiului, calciului şi rezervei alcaline şi creşterea potasiului, fosfaţilor, sulfaţilor şi magneziului.
Din punct de vedere clinic, bolnavul prezintă în funcţie de durata anuriei, la început sintome
şi semne loco-regionale aparţinând distensiei locale, lipsind semnele de uremie şi fiind numită faza
de toleranţă clinică, iar pe măsură ce insuficienţa renală persistă şi se agravează, semnele locale se
estompează în favoarea celor generale date de intoxicaţia uremică (este faza clinică – uremică).
Faza clinică (uremică) se caracterizează prin:
- tulburări digestive ce progresează spre intoleranţa gastrică, vărsături incoercibile, meteorism
accentuat, creând un abdomen subocluziv;
- tulburări respiratorii caracteristice acidozei metabolice (respiraţie Cheyne – Stokes),
pleurezie uremică;
- tulburări musculare prin crize tetanice, parestezii (hipocalcemie);
- tulburări neuropsihice de la agitaţie la somnolenţă sau comă;
- tulburări cardiace prin hiperkaliemie (riscul stopului cardiac) pericardita uremică etc.
b) Fiziopatologia insuficienţei renale cronice obstructivă
Prin insuficienţa renală cronică (IRC) se înţelege scăderea capacităţii rinichilor de a asigura
normal funcţiile lor, datorită leziunilor organice ireversibile, bilaterale sau unilaterale (în caz de
rinichi unic).
45
Deoarece principala dezordine bioumorală este retenţia de uree, IRC a fost denumită uremie
sau azotemie.
Dar termenii de azotemie sau uremie nu sunt sinonimi cu cei de IRC din următoarele
considerente:
- foarte multă vreme IRC poate evolua fără retenţie azotată;
- azotemia este numai o componentă a multiplelor tulburări fiziopatologice din IRC;
- simptomatologia IRC nu poate fi explicată numai prin azotemie;
- există retenţii azotate de alte cauze (azotemii extrarenale).
În această maladie se încadrează stările uremice al căror substrat anatomic comun este
pielonefrita cronică şi distrugerile lente ale parenchimului renal produse de afecţiuni urologice:
litiaze, tulburări obstructive cronice joase sau înalte, tumora, anomalii congenitale etc.
Toate afecţiunile aparatului urinar complicate cu staza urinară cronică şi infecţie determină
prin intermediul leziunilor uretero-pielo-caliceale o reacţie inflamatorie de tip particular a ţesutului
renal. Această inflamaţie evoluează prin puseuri succesive şi produce modificări cicatriceale ale
parenchimului renal pe care îl distruge progresiv. Concomitent apar modificări morfofuncţionale ale
ţesutului renal caracterizate prin:
- evoluţia în pusee progresivă, lentă şi în cea mai mare parte ireversibilă.
Sindromul umoral
IRC de cauză urologică, nu se deosebeşte prea mult din punct de vedere umoral de orice altă
formă de insuficienţă renală. Cu toate acestea, retenţia plasmatică de uree, creatinina şi acid uric,
realizează în general cifre mai scăzute decât în formele acute medicale, iar devierile electrolitemiei
sunt mai puţin brutale. Spre deoasebire de acestea, acidoza metabolică şi anemia sunt totdeauna
prezente şi accentuate. De asemenea, acidoza se asociază frecvent cu hipercloremia.
Sindromul urinar
Caracteristica IRC este conservarea diurezei sau chiar creşterea acesteia, poliuria fiind cu atât
mai mare cu cât puterea de concentraţie tubulară este mai acăzută.
Diurea scade în episoadele acute până la oligurie dar nu până la anurie. Greutatea specifică
urinară şi osmolaritatea sunt scăzute, în consecinţă urina are un aspect palid, este tulbure şi lasă un
depozit abundent. Reacţia urinară este acidă sau alcalină (în prezenţa infecţiei). Pe măsură ce leziunile
renale progresează, pH-ul urinar scade.
Sindromul clinic
Acesta variază ca manifestări în funcţie de vechimea afecţiunii, gravitatea leziunilor
morfologice, a tulburărilor urinare şi nu în ultimul rând de agresivitatea infecţiei urinare. De
asemenea, insuficienţa renală cronică fiind o „dramă metabolică” pe lângă retenţia azotată, există un
complex de factori bioumorali care contribuie la agravarea acesteia, iar infecţia completează tabloul
acesteia.
Clinic, bolnavii uremici prezintă:
- tulburări neuropsihice accentuate ce se încadrează în sindromul de encefalopatie uremică şi
neuropatie periferică;
- tulburări digestive prin: anorexie, greaţă, vărsături, hematemeză, diaree, melenă, iar în final
se ajunge la casexie uremică cu facies toxic;
- tegumentul capătă o culoare palidă murdară, este uscat şi se descuamează, pruritul este
prezent;
46
- tulburări cardio-vasculare manifestate prin hipertensiune arterială, pericardită, miocardită

uremică, insuficienţă cardiacă cu edeme asociate;
- tulburări ale aparatului respirator manifestate prin modificări ale frecvenţei şi amplitudinii
mişcărilor respiratorii caracteristice intoxicaţiei uremice şi acidozei metabolice, iar în final apar
pleurezia, hemoptizia şi edemul pulmonar;
- tulburări hematologice şi vasculare caracterizate prin anemie, trombastemie şi purpură;
- tulburări osteoarticulare reprezentate de osteomalacie şi artrită fibroasă în cadrul
hiperparatiroidismului secundar. Dacă această afecţiune debutează în copilărie apare tulburarea de
creştere – nanismul renal.
- tulburări imunologice caracterizate prin imunodepresie, făcând organismul mai receptiv la
infecţii şi cu capacitate de reacţie mai scăzută.
3) Fiziopatologia retenţiei de urină

a) Fiziologia actului micţional
Vezica urinară reprezintă rezervorul pentru colectare a urinii venită din căile urinare
superioare în mod continuu. Conţinutul vezicii urinare este eliminat intermitent la exterior în timpul
actului micţional.
Vezica urinară este prevăzută cu 3 orificii:
– două orificii ureterale prevăzute fiecare cu câte un aparat antireflux complex, având
o componentă pasivă constând în implantarea oblică subepitelială a ureterului intraparietal. Raportul
este de 4/1 între diametrul şi lungimea acestui segment ureteral subepitelial, asigurând scurgerea
liberă a urinii în vezică prin peristaltica ureterală în intervalul dintre micţiuni pe de o parte, iar pe de
altă parte se împiedică refluxul urinii din vezică în uretere, în timpul micţiunii.
– al 3-lea orificiu – orificiul uretral intern – este perfect închis în intervalul dintre
micţiuni, asigurând continenţa vezicii urinare, iar în timpul micţiunii se relaxează simultan cu
contracţia detrusorului vezical, permiţând evacuarea urinii la exterior.
Aparatul de contenţie uretro-cervical are o componentă activă musculară reprezentată
de sfincterul uretral neted sau intern care este un muşchi neted inervat de sistemul nervos vegetativ
ortosimpatic şi sfincterul uretral striat (extern) de vigilenţă, submontanal, muşchi striat, inervat de
nervul ruşinos intern şi care aparţine nervilor somatici coordonaţi de sistemul nervos central al vieţii
de relaţie. Componenta pasivă este reprezentată de rezistenţa uretrală (conductul uretral în afara
actului micţional este virtual, colabat datorită elasticităţii uretrei).
Vezica din punct de vedere funcţional posedă două componente:
a) un aparat de expulzie-contenţie, format din muşchiul detrusor vezical cu inervaţie
parasimpatică, care prin tonus postural îşi adaptează activ la presiune joasă capacitatea la conţinutul
de urină colectat şi care prin contracţie expulzează urina la exterior prin conductul uretral.
b) aparatul de contenţie (sistemul sfincterian) format din cele două sfinctere şi care
asigură etanşeitatea vezicii urinare între actele micţionale, iar prin relaxare permite expulzia urinii în
timpul micţiunii.
Între cele două componente, de expulzie şi contenţie, există un perfect sinergism.
Couvelaire afirma: „între detrusor şi sistemul sfincterian uretro-vezical există un puternic
sinergism tonic şi antagonism dinamic”. Sinergismul tonic asigură umplerea vezicii şi etanşeitatea
zonei cervico-uretrale între micţiuni, iar datorită antagonismului dinamic, simultan cu contracţia
47
detrusorului se relaxează aparatul sfincterian fiind posibilă expulzia urinii în timpul micţiunii complet
şi fără effort, la exterior.
Alterarea acestui sinergism are ca efect micţiunea cu efort = disuria.
Relaxarea sfincterului în afara contracţiei detrusorului duce la tulburarea contenţiei =
incontinenţă urinară.
Micţiunea reprezintă expulzia urinii din vezică pe cale uretrală la exterior.
Micţiunea normală prezintă cinci caractere:
a) Este diurnă – vezica „doarme” împreună cu persoana. În situaţia activităţii în ture
vezica normală se evacuează în timpul perioadei de activitate şi se „odihneşte” în timpul somnului.
În mod normal în 24 ore vezica se evacuează de 5 ori în perioada de veghe şi nici o micţiune sau cel
mult una în timpul perioadei de odihnă de 7-8 ore.
Creşterea numărului de micţiuni în 24 ore se numeşte polakiurie, iar reducerea poartă
denumirea de micţiune rară.
b) Micţiunea este completă. Deci, în mod normal după actul micţional vezica este
goală. Alterarea acestui mecanism conduce la micţiune incompletă sau retenţie de urină.
c) Micţiunea se desfăşoară fără efort. Alterarea lui duce la micţiune cu efort = disurie.
d) Micţiunea este nedureroasă. În mod normal vezica plină se anunţă prin senzaţia de
a urina. Apariţia durerii în timpul umplerii vezicii are semnificaţie patologică şi trebuie diferenţiată
de durerea în timpul actului micţional, alguria.
e) Micţiunea este supusă controlului voinţei. Muşchiul detrusor este singurul muşchi
neted din organism care este supus voinţei deşi are intervenţie vegetativă (parasimpatică). Controlul
actului micţional prin scoarţa cerebrală se efectuează prin tractusurile nervoase cerebro-spinale
aferente şi eferente conectate centrului medular al micţiunii situat în zona lombară a măduvei spinării.
După o scurtă perioadă după naştere, când copilul din cauza incompletei maturizări a
sistemului nervos, prezintă micţiuni reflexe, urmează controlul micţional pentru tot restul vieţii.
Controlul micţional are următoarele particularităţi:
– micţiunea poate fi declanşată la dorinţă, chiar dacă nu apare senzaţia de micţiune;
– micţiunea poate fi întreruptă la dorinţă;
– micţiunea poate fi amânată un interval de timp.
În situaţiile când centrii nervoşi sau căile şi conexiunile sunt alterate prin traumatisme,
compresii, boli degenerative, boli inflamatorii etc., se produc alterări ale continenţei şi ale actului
micţional înglobate sub denumirea de vezică neurologică, când apare incontinenţa de urină, disurie
sau retenţia de urină.
b) Fiziopatologia retenţiei acute de urină

Mecanismul fiziopatologic este determinat de faptul că urina, nemaiputându-se evacua, se
acumulează în vezică. Astfel, cantitatea de urină creşte treptat şi destinde vezica urinară, a cărei
musculatură, din cauza eforturilor tot mai mari, în luptă cu obstacolul subvezical prezintă contracţii
din ce în ce mai slabe. Ca urmare, cantitatea de urină acumulată în cantităţi tot mai mari determină
creşterea presiunii intravezicale şi apariţia unei congestii intense a mucoasei vezicale, la echimoze
mici care în final confluează.
În codiţiile creşterii progresive a presiunii din vezica urinară, eliminarea urinii din uretere se
face tot mai greu. Consecinţa este creşterea rinichiului în volum şi distensia căilor urinare superioare
48
care, la rândul ei transmiţându-se tubilor uriniferi şi prin compresiunea asupra vaselor, determină
diminuarea progresivă a secreţiei renale.
c) Fiziopatologia retenţiei cronice de urină

Retenţia cronică de urină este consecinţa luptei detrusorului contra unui obstacol subvezical
ce se opune la golirea vezicii. Ca urmare a decompensării vezicale, ce se produce treptat, are loc
golirea incompletă vezicală (retenţia cronică incompletă).
Capacitatea vezicală creşte progresiv, putând ajunge sau chiar depăşi 700-1000 ml. Dacă în
prima fază a luptei vezicale are loc hipertrofia, în faza de decompensare se produce subţierea peretelui
vezical.
Hipertrofia detrusorului cedează treptat, iar între „coloanele“ formate de musculatură apar
zone de slăbire ale peretelui vezical ce formează prelungiri ale mucoasei vezicale şi care constituie
„celule“ când sunt mici sau diverticuli vezicali când sunt mari.
Datorită stazei vezicale apar repetate procese inflamatorii ce cuprind toate straturile peretelui
vezical, de la mucoasă la ţesutul perivezical, determinând îngroşarea acestuia. Staza vezicală se
extinde cu timpul şi asupra căilor urinare superioare, determinând alungirea, dilatarea şi cudarea
ureterelor, iar pereţii conductului sunt cuprinşi de un proces de ureterită şi periureterită.
Deoarece orificiile ureterale se dilată, devin beante, determinând astfel apariţia refluxului
vezico-ureteral. Ca urmare a stazei, parenchimul renal suferă leziuni importante de nefrită interstiţială
pe plan microscopic, iar sub aspect macroscopic rinichiul poate fi voluminos dar cu parenchimul
subţiat, comprimat de dilataţia calicelor, sau poate fi mic, scleros.
Supraadăugarea leziunilor inflamatorii duce la apariţia aspectului de pionefrită şi pielonefrită.
Acest tablou fiziopatologic foarte grav culminează la un moment dat cu retenţia completă de urină,
dată de decompensarea
49
Urologie clinică – Nicolae Grigore Explorarea clinică a aparatului urinar
EXPLORAREA CLINICĂ A APARATULUI URINAR

Examenul clinic reprezintă baza indispensabilă în formularea diagnosticului, trebuie să fie

efectuat atent, competent şi metodic, cu multă răbdare şi în mod minuţios.
Examenul clinic:
– precede celelalte investigaţii;
– orientează atitudinea terapeutică;
– apreciată eficacitatea tratamentului;
– asigură legătura psihologică cu bolnavul.
Elaborarea diagnosticului recunoaşte următoarele 3 etape:
a) Diagnosticul clinic este prima etapă — diagnosticul de prezumţie, bazat pe anamneza şi
examenul fizic al bolnavului.
b) Diagnosticul de certitudine, reprezintă etapa a doua de diagnostic, care completează datele
clinice şi se bazează pe investigaţiile paraclinice: laborator, imagistică, endoscopie, biopsie etc.
c) La bolnavii urologici cu afecţiuni chirurgicale se pot adăuga date culese intraoperator şi care
reprezintă a treia etapă de diagnostic: diagnosticul final.
Examenul clinic are două componente principale: anamneza şi examenul fizic sau obiectiv.
A. Anamneza are menirea să scoată în evidenţă semnele şi simptomele generale, pe cele
dominant urinare şi să descifreze dacă altă suferinţă, aparent fără nici o legătură cu specialitatea sa,
nu este în realitate decât expresia clinică atipică a unei uropatii. Înregistrarea unei bune anamneze
ţine nu numai de informaţia specialistului, ci şi de arta lui personală. Se stabileşte primul contact cu
bolnavul, i se câştigă încrederea şi cooperarea sau, dimpotrivă, este făcut reticent.
Examinatorul trebuie să procedeze cu tact, înţelegere şi obiectivitate. Psihologia bolnavului
urologic este aparte. Bolnavul urinar se simte jenat să-şi descrie incontinenţa urinară, iar micţiunea
imperioasă îl jenează atât fizic cât şi psihic. De asemenea, în abordarea din punct de vedere funcţional
a activităţii genitale, trebuie procedat cu multă atenţie.
Anamneza cuprinde toate informaţiile pe care le afirmă bolnavul privind desfăşurarea
suferinţei (suferinţelor) de la debut până în momentul în care este supus observaţiei medicale.
Anamneza trebuie să cuprindă:
a) motivul (motivele) internării sau prezentării la medic;
b) antecedentele personale fiziologice privind:
– pubertatea;
– activitatea sexuală;
– climacterium.
La femeie se va insista în ceea ce priveşte:
– vârsta apariţiei menstruaţiei;
– caracterele menstruaţiei (ritm, durată, cantitate, durere etc.)
– debutul vieţii sexuale (libidou);
– numărul sarcinilor: naşteri la termen, întreruperi de sarcină (spontane, provocate), accidente
la naştere, ruptură de perineu, forceps etc.
– vârsta instalării climacteriumului;
50
– eventualele suferinţe raportate la climacterium (tulburări generale, tulburări urinare,

micţionale, de exemplu: inconştienţă de urină la efort, sindrom de iritaţie vezicală etc.).
La bărbat se va insista în ceea ce priveşte:
– vârsta primului contact sexual;
– calitatea actului sexual (erecţie, ejaculare, libidou);
– fertilitate;
– vârsta apariţiei manifestărilor de comportament viril.
c) antecedente personale patologice privind aparatul uro-genital ne pot orienta spre o ipoteză
diagnostică – litiaza urinară operată în antecedente sau calculi eliminaţi – şi ne orientează diagnosticul
în cazul unei colici reno-uretrale spre litiaza urinară etc. Dacă bolnavul a avut anomalii congenitale
diagnosticate sau tratate ale altor organe, poate avea şi malformaţii ale aparatului uro-genital.
d) antecedente heredo-colaterale au importanţă deoarece unele afecţiuni se transmit genetic
sau altele au o predispoziţie familială. Se va avea în vedere depistarea unor stări morbide la fraţi,
surori, părinţi, bunici, care pot avea legătură cu suferinţa bolnavului (malformaţii, boli cronice, litiază,
neoplasme).
e) condiţii de viaţă şi muncă:
– consumul de alcool, fumatul, obiceiuri alimentare;
– expunerea cronică la naftolamină precipită apariţia tumorilor vezicale, derivaţii de benzen
produc azoospermie, iar tetraclorura de carbon produce insuficienţă renală.
f) istoricul bolii, constituie piatra de încercare a oricărui medic. Se vor cere date referitoare la
debutul bolii, evoluţia, simptomele principale şi asociate.
Se vor analiza:
– durerea (caracter, sediu, iradiere, persistenţă, fenomene însoţitoare);
– modificări patologice ale urinii: limpede, tulbure, cu sânge, etc.
– modificări patologice ale micţiunii: calitative (urinare frecventă, dificilă, imperioasă sau
imposibilă), cantitative (oligurie şi poliurie).
Nu se vor omite în anamneză şi consemnarea unor simptome sau observaţii ale bolnavului,
care deşi în aparenţă nu au caracteristică urinară, pot dovedi că aparţin unor boli urologice grave.
B. Explorarea clinică a aparatului urinar. Examenul clinic urologic cuprinde:
a) subiectiv — totalitatea simptomelor urinare pe care le descrie bolnavul;
b) obiectiv — totalitatea semnelor pe care le evidenţiază medicul la examenul fizic – inspecţie,
palpare, percuţie, ascultare.
Examenul obiectiv constă în:
1. Explorarea clinică a actului micţional şi al urinii la emisie reprezintă începutul
examenului clinic şi constă în:
– punerea în evidenţă a secreţiilor uretrale patologice;
– tulburări micţionale urinare (jet urinar întrerupt, în doi timpi, cu calibru micşorat,
incontinenţă urinară);
– aspectul fizic al urinii (modificări de culoare, turbiditate, cantitate).
Examenul obiectiv se va efectua în cabinet şi la adăpost de priviri indiscrete. Se va examina
întregul organism pe sisteme şi aparate.
2. Examenul rinichilor
51
a) Inspecţia – aduce informaţii numai în situaţia când rinichii şi atmosfera perirenală prezintă
modificări. Inspecţia regiunii lombare poate pune în evidenţă:
– poziţia antalgică prezentă în supuraţiile perirenale, este dată de contractura musculaturii
lombare, determinată de miozită. De subliniat că, în colica renală nu există poziţie antalogică şi deci
durerea de origine renală nu este influenţată de poziţia bolnavului;
– cicatrici operatorii lombo-abdominale;
– roşeaţă sau edem tegumentar cu semne de supuraţie profundă lombară fuzată superficial,
poate sugera un abces perinefritic fuzat posterior prin patrulaterul lui Grynfelt (format de muşchiul
oblic mic şi dintalul mic, coasta a XII-a şi masa sacro-lombară) şi ajungând superficial în triunghiul
Jean-Luis Petit (situat între creasta iliacă, muşchiul oblic mare şi marele dorsal);
– circulaţia colaterală abdominală se întâlneşte în tumorile renale care au invadat vena cavă
inferioară;
– deformarea regiunii lombare în general unilaterală, rar bilaterală (boala polichistică sau mai
rar tumora renală), uneori expansionând către regiunile abdominale (flanc, inghinală sau chiar
hipogastrică) poate fi dată de rinichiul mare prin proces tumoral, hidronefrotic, pionefrotic sau
polichistic.
Inspecţia regiunii lombare se va efectua atât în ortostatism cât şi în clinostatism comparativ la
cele două lombe.
b) Palparea rinichiului este metoda principală de explorare clinică. Se execută cu oarecare
dificultate din cauza situaţiei profunde sau înalte a rinichilor, în special la bărbaţi, care prezintă în
plus şi peretele muscular mai bine dezvoltat.
În mod normal rinichii nu se palpează, sau la indivizii mai slabi şi din cauza prezenţei ficatului,
rinichiul drept fiind mai jos se poate palpa polul inferior.
Faptul că nu se pot palpa

rinichii nu înseamnă obligatoriu că
sunt sănătoşi, deoarece există multe
afecţiuni care lasă volumul renal
nemodificat sau chiar îl micşorează.
De asemenea şi inversul situaţiei,
Fig. 19. Procedeul Guyon. Palparea bimanuală a rinichilor când rinichiul se palpează, deşi este
normal, ca în cazul ptozei moderate
sau rinichiul mărit compensator.
Prin această metodă poate fi descoperit rinichiul mare, lomba plină (supuraţie, hematom,
tumora retroperitoneală şi mobilitatea anormală a rinichiului (ptoza renală). La palpare se pot
descoperi crepitaţii locale. Se descriu următoarele metode de palpare:
Palparea bimanuală sau metoda Guyon este metoda cea mai folosită şi aduce date
importante. Bolnavul se află culcat în decubit dorsal pe o suprafaţă plană, cu capul uşor ridicat pe o
pernă mică şi braţele situate de-a lungul trunchiului şi coapsele moderat flectate pe bazin. Medicul va
examina bolnavul plasându-se în dreapta acestuia. Se plasează mâna stângă pe peretele lombar, cu
marginea radială a indexului paralelă cu ultima coastă, iar vârful mediusului să fie în unghiul costo-
muscular. Mâna fiind bine sprijinită pe planul de examinare, se va produce flexia degetelor din
articulaţia metacarpo-falangiană şi astfel va proiecta rinichiul anterior (fig. 1).
52
Mâna dreaptă, plasată în hipocondrul drept, deprimă progresiv cu multă fineţe peretele
abdominal anterior. Bolnavul este invitat să inspire profund, iar degetele mâinii drepte se vor insinua
blând în hipocondru, căutându-se prinderea rinichiului între cele două mâini, manevră ce se poate
repeta de mai multe ori, până la culegerea informaţiilor. Manevra trebuie făcută cu multă blândeţe.
Palparea rinichiului stâng se poate efectua prin plasarea examinatorului în partea respectivă a
bolnavului, procedându-se invers (mâna dreaptă se va plasa dorsal). Palparea rinichiului stâng se
poate efectua şi din partea dreaptă a bolnaului prin plasarea mâinii stângi a examinatorului pe
deasupra lui, tot în poziţie lombară, dar cu marginea cubitală a degetului auricular paralelă cu ultima
coastă, sau mâna stângă va fi plasată în lomba stângă, pe sub spatele bolnavului, iar mâna dreaptă
făcând oficiul de mână anterioară mobilă.
La palpare se poate evidenţia:
- apărarea musculară care are acelaşi mecanism şi semnificaţie ca şi procesele inflamatorii
intraperitoneale;
- contactul lombar, care se realizează în procesele tumorale retroperitoneale voluminoase
prin intermediul peretelui abdominal posterior, fiind direct proporţional cu mărimea acestuia;
- balotarea abdominală, prin percuţii mici, mâna posterioară expulzează anterior
formaţiunea tumorală palpată, iar mâna din hipocondrul respectiv îi imprimă mişcarea inversă.
Tumora de flanc necesită o atenţie deosebită, deoarece nefiind patognomonică pentru rinichi,
poate fi reprodusă şi de un hidrops vezicular gigant, lob hepatic mărit, splenomegalie.
Palparea rinichilor în decubit lateral după metoda Israel. Bolnavul este situat în decubit
lateral opus părţii care se va examina, cu trunchiul uşor ridicat, făcând rinichiul mai accesibil palpării.
Mâna stângă se plasează în regiunea lombară, iar cea dreaptă pe peretele anterior, medicul căutând să
prindă rinichiul între cele două mâini în timpul inspiraţiei profunde (fig. 20).
Fig. 20. Procedeul Israel Fig. 21. Procedeul Glenard
Palparea cu o singură mână după metoda Glenard este mai puţin utilizată deoarece este mai
brutală şi oferă mai puţine informaţii. Poziţia bolnavului şi a examinatorului este similară cu cea de
la metoda Guyon. Rinichiul drept se palpează cu mâna stângă, care cuprinde flancul drept al
bolnavului cu policele în hipocondrul drept şi cele patru degete situate posterior, manevra fiind
similară cu cea folosită la expulzarea sâmburelui dintr-un fruct cărnos (fig. 21).
Palparea rinichiului se poate realiza şi aşezând bolnavul în poziţie şezândă, iar examinatorul
se află în spatele lui şi puţin lateral, plasând mâinile ca în metoda Guyon.
De menţionat faptul că palparea rinichilor se face bilateral întotdeauna, chiar dacă
manifestările clinice sunt unilaterale.
53
c) Percuţia rinichilor. Deoarece rinichii sunt

situaţi retroperitoneal şi deci posterior de colon, în dreapta
şi posterior şi înăuntru în stânga, percuţia abdominală va
evidenţia sonoritate prezentă (fig. 22).
În situaţia malformaţiilor renale semnul nu are

valoare, deoarece rinichiul fiind mare şi ansele intestinale
Fig. 22. Sonoritate colică prerenală fiind deplasate, contactul acestuia este direct cu peretele
anterior şi va determina matitate la percuţie.
Percuţia are mare valoare în traumatismele renale deoarece indică evoluţia hematomului renal,
în timp ce palparea nu se poate efectua din cauza contractării musculaturii şi a durerii.
d) Punctele dureroase caracteristice rinichiului:
- punctul costovertebral (Guyon) este situat în unghiul format de ultima coastă cu coloana
vertebrală;
- punctul costo-muscular, în unghiul format de ultima coastă şi marginea laterală a masei
musculare sacro-lombare;
- punctul subcostal (Bazy-Albaran) este situat la vârful coastei a XI-a.
e) Durerea renală provocată (semnul Giordano) se realizează prin percuţia masei
musculare sacro-lombare în unghiul costo-vertebral, cu marginea cubitală a palmei întinsă şi degetele
îndepărtate, sau a pumnului. În urma percuţiei se produc vibraţii ale masei musculare ce se transmit
bazinetului, unde ia naştere o mică undă de hiperpresiune. În cazul bazinetului normal, percuţia
rămâne fără consecinţe, iar dacă este iritat (de infecţie, calculi, etc.) bolnavul acuză o durere de
intensitate variabilă, cu caracter renal. Prin manevra Giordano se produce o colică renală mică şi
trecătoare.
Acest semn este prezent sau absent în funcţie de existenţa elementelor descrise. Acest semn
are o valoare limitată de posibilitatea existenţei rezultatelor fals pozitive şi fals negative.
f) Transiluminarea abdomenului se poate folosi la copiii care prezintă tumoră de flanc.
Tumorile Wilms produc opacitate, iar hidronefrozele mari pot transilumina lumina.
g) Auscultaţia rinichilor. Auscultaţia hipocondrului drept şi a zonelor costovertebrale poate
pune în evidenţă un zgomot sistolic (tril) provocat frecvent de stenoza arterei renale.
3. Examenul ureterelor
Deoarece ureterele sunt situate profund retroperitoneal, nu sunt accesibile examinării directe,
ci doar celei indirecte, ele devenind palpabile doar în porţiunea juxtavezicală prin tuşeu vaginal la
femeie şi tuşeu rectal la bărbat.
Inspecţia ureterelor, datorită poziţiei lor profunde, nu furnizează date pentru diagnostic.
Palparea. Se descriu trei puncte dureroase ureterale: -
punctul ureteral superior sau paraombilical, situat la intersecţia dintre orizontală care trece la nivelul
ombilicului şi marginea laterală a muşchiului drept abdominal;
- punctul ureteral mijlociu (Tourneaux) situat pe orizontala care uneşte cele două spine iliace
antero-superioare, puţin înăuntrul marginii laterale a muşchiului drept abdominal;
- punctul ureteral inferior (Pasteau) numit şi uretero-vezical sau vezico-ureteral, corespunde
zonei uretero-vezicale. La acest nivel ureterul poate fi palpat direct prin tuşeu rectal sau vaginal şi
poate apare uneori senzaţia de micţiune imperioasă prin reflex uretero-vezical şi durere locală vie.
54
4. Explorarea clinică a zonei hipogastrice şi a vezicii urinare

Inspecţia regiunii hipogastrice poate evidenţia:
– tegumente infiltrate cu revărsat patologic subtegumentar (urină şi/sau sânge post traumatism
de bazin, colecţie perivezicală purulentă). Pot fi prezente semnele clasice de inflamaţie: tumor, dolor,
calor, rubor, date de răvărsatele uro-hematice şi celulita);
– cicatrici operatorii;
– fistula hipogastrică prin care se drenează un produs patologic: urină, sâmge, puroi, materii
fecale;
– prezenţa unui tub de drenaj (cistostomie);
– absenţa congenitală a peretelui abdominal inferior şi a peretelui vezical anterior întâlnite în
extrofia vezicală (malformaţie a vezicii urinare) evidenţiindu-se direct peretele vezical posterior
împreună cu orificiile ueterale;
– deformarea rotund-ovoidă caracteristică vezicii urinare aflată în glob vezical şi care apare în
retenţia de urină incompletă sau completă (fig. 23);
– chistul hidatic pelvin, iar la femei

fibromul uterion voluminos, chistul de ovar
gigant care pot deforma peretele abdominal
inferior, pun în discuţie elemente de
Fig. 23. Glob vezical
diagnostic diferenţial.
Vezica urinară
Vezica urinară normală, alternativ plină sau goală, cu o formă care variază permanent, se
proiectează retrosimfizar, fiind invizibilă, nepalpabilă şi nepercutabilă (Legueu).
Dacă la capacitatea de 150 ml urină, vezica poate fi percutabilă în hipogastru, dar numai la
percuţie profundă, la capacitatea de peste 300 ml, deci când este depăşită capacitatea sa fiziologică,
acest organ pelvin devine organ abdominal şi se poate palpa deasupra simfizei pubiene. Când vezica
urinară este în retenţie de urină cu distensie, determină apariţia globului vezical, vizibil la inspecţie
în hipogastru ca o tumoră ovoidă şi care poate fi palpabilă uşor, având convexitatea superioară. Dacă
bolnavul este în decubit dorsal şi cu coapsele flectate, se poate palpa cu marginea cubitală a mâinilor
limita superioară a globului vezical, care poate atinge sau chiar depăşi ombilicul.
De remarcat că la bolnavii obezi evidenţierea globului vezical este mai dificilă. Nu
întotdeauna globul vezical este situat median, el putând fi lateralizat sub influenţa greutăţii şi a
mobilităţii vezicale, existând şi posibilitatea confuziei cu chistele ovariene sau alte tumori
abdominale.
În retenţia cronică de urină, când peretele vezical s-a decompensat şi deci este mai subţire,
distensia vezicală se evidenţiază mai bine prin percuţie decât la plapare.
Cea mai bună metodă de palpare pentru vezica urinară destinsă este palparea bimanuală (fig.
6), cu bolnavul în poziţie ginecologică. Indexul drept este introdus în rect sau vagin şi se palpează
peretele posterior vezical şi structurile vecine, iar cu mâna stângă se deprimă peretele abdominal
hipogastric şi se împinge vezica spre degetul palpator pelvian. Se poate evidenţia astfel supleţea
55
peretelui posterior vezical, mobilitatea şi

sensibilitatea vezicală, starea ei de vacuitate sau de
repleţie, mărimea reziduului vezical, formaţiunile
intravezicale.
De menţionat că înaintea examenului

palpatoric bolnavul este invitat să-şi golească
vezica. Palparea bimanuală apreciază gradul de
infiltraţie parietală a tumorilor vezicale, dacă se
practică examinarea sub anestezie. Se pot aprecia de
Fig. 24. Palparea bimanuală a vezicii urinare
asemenea şi revărsatele patologice extravezicale
(urină, sânge după traumatisme, infiltraţii
inflamatorii sau abcese în pericistite), în aceste situaţii apărând şi contractura musculaturii
abdominale hipogastrice.
5. Examenul organelor genitale externe la bărbat

Penisul, se începe cu decalotarea glandului, în special când prepuţiul este hipertrofiat,
evidenţiind tumori ale glandului sau ale şanţului balano-prepuţial, balanite, fosetele glandelor Tyson
sunt aşezate de o parte şi alta a frenului.
În caz de fimoză congenitală (fig. 25) sau inflamatorie (fig. 26) apare strâmtarea orificiului
prepuţial şi imposibilitatea decalotării glandului, sau blocarea prepuţiului în poziţie retrobalanică
(parafimoză) (fig. 27).
Fig. 25. Fimoza strânsă Fig. 26. Fimoza infectată

congenitală (decalotare
(decalotare imposibilă); Fig. 27. Parafimoza
imposibilă);
(recalotare imposibilă)
Se va inspecta poziţia meatului uretral, care poate fi normală sau anormală (hipospadias sau
epispadias), forma lui, eventuale atrezii sau scurgeri patologice (purulente, sanghinolente, seroase).
De remarcat faptul că stenoza de meat uretral prin obstrucţie şi infecţie progresivă determină distensie
vezicală şi ureterohidronefroză până la insuficienţă renală cronică. La nivelul glandului apariţia unor
condiloame gigante sau acuminate impun investigaţii microbiologice şi anatomopatologice (boli
venerice, epitelioame), cicatricile în această regiune putând deconspira trecutul veneric al bolnavului.
Inspecţia uretrei poate evidenţia fistule purulente sau cicatrici mai ales în regiunea perineală (stricturi
uretrale, periuretrite). Se va palpa uretra pe toată lungimea sa accesibilă (peniană, scrotală şi
56
perineală), se va urmări supleţea canalului, eventualele infiltraţii, nodozităţi ale glandelor periuretrale
inflamate, tumori ale uretrei, etc.
Evidenţierea scurgerilor uretrale patologice nesanghinolente va determina investigaţii
venerologice. Scurgerile uretrale sanghinolente orientează investigaţiile spre neoformaţii ale uretrei,
corpi străini intrauretrali, calculi, etc.
Palparea corpilor cavernoşi poate evidenţia prezenţa nodulilor în grosimea fasciei (boala
Peyronie) şi care determină durere şi deplasarea penisului în erecţie. Nodulii fibroşi situaţi în zona
ventrală a penisului la nivelul fasciei Buck pot încurba penisul în sens ventral, ducând la confuzia cu
penis incurvatum prin coardă fibroasă, dar în această ultimă situaţie penisul este deformat permanent
şi se asociază cu anomaliile de meat (meat hipospad, punctiform, atrezic).
Scrotul. La inspecţie se apreciază volumul burselor, egalitatea lor, aspectul tegumentului
(eritem infecţios, orificii fistuloase), prezenţa pliurilor sau, dimpotrivă, deplisarea în caz de tumoră
sau inflamaţii.
În cazul hipospadiasului perineal scrotul este bifid. Elefantiazisul peno-scrotal apare în
obstrucţiile limfatice (filarioză) sau neoplasme care invadează ganglionii inghinali.
Prin palpare se apreciază supleţea tegumentului, mobilitatea lui pe planurile profunde (apar
aderenţe în epididimite sau orhite), greutatea burselor (hematom, tumoră, pahivaginalită). La
inspecţie, de multe ori şi la palpare, în mod obişnuit se palpează pachetele varicoase cu aspect
caracteristic vermicular, în cazul varicocelului (fig. 28 şi 29).
Fig. 28. Palparea conţinutului scrotal Fig. 29. Varicocel
Testicolul se examinează cu bolnavul în poziţie ortostatică pentru a elimina alte afecţiuni

extrascrotale (hernia, etc.), cât şi în decubit dorsal, cu coapsele în uşoară abducţie. Se va efectua
examinarea într-o cameră încălzită şi mâinile calde. Se va palpa testicolul utilizând policele şi indexul,
după ce a fost imobilizat cu blândeţe, iar învelişurile vor fi întinse, astfel ca glanda să ajungă cât mai
superficial.
Vom aprecia forma, volumul, suprafaţa, consistenţa, sensibilitatea testicolului, orice induraţie
în glandă trebuind a fi consideraă tumoră, până la dovedirea contrariului. Nu întotdeauna duritatea
este semn de tumoră, deoarece există şi tumori moi. Nici aspectul nodular nu este patognomonic
pentru cancer, deoarece unele tumori (seminomul) lasă suprafaţa glandei netedă.
57
Fig. 31. Cancer testicular incipient

Fig. 30. Testicol tumoral
Testicolul tumoral (fig. 30,31) este mai greu decât cel opus, normal, iar la diafanoscopie nu
transmite lumina. Neoplasmele testicolului sunt însoţite în 80% din cazuri de hidrocel. Testicolul
atrofic este mic, moale, şi uneori extrem de sensibil la atingere. Apare după orhidopexie, cura
operatorie a herniei, torsiune de cordon spermatic, orhită urliană.
Absenţa testicolului din bursă (unilateral sau bilateral) este specifică testicolului necoborât.
Acesta poate fi situat în regiunea inghinală, fosa iliacă, etc, sau poate rămâne nedescoperit
(abdominal, profund sau atrofic). Ca regulă, la examinarea conţinutului scrotal trebuie pus în evidenţă
epididimul, care în mod normal se găseşte situat pe partea posterioară a testicolului şi se continuă cu
ansa epididimo-deferenţială.
Poziţia anterioară a epididimului sugerează torsiunea cordonului spermatic.
Induraţia sau mărirea de volum a epididimului apare în epididimite, tumorile fiind rare.
Însămânţarea epididimului pe cale canaliculară determină inflamaţia cozii şi dureri epididimo-
deferenţiale. Acesta este un semn de epididimită nespecifică. Se afirmă că diagnosticul diferenţial
al unei epididimite se găseşte în coada epididimului“.
În epididimita acută se şterg reliefurile şi epididimul face corp comun cu testiculul, apar
aderenţe la învelişul scrotal care este deplisat, eritematos şi cald. După trecerea procesului inflamator
acut, pot rămâne noduli epididimari induraţi, care în prezenţa aderenţei cutanate posterioare, leziuni
deferento-veziculo-prostatice asociate, fistula scrotală posterioară, putem bănui epididimita bacilară.
Palparea epididimului este de mare importanţă, „orice tumoare scrotală care are pe suprafaţa
ei capul epididimului este obligatoriu un testicul mare“ (Chevassu). În cancerul testicular dispare şi
capul epididimului care este întins pe suprafaţa tumorii.
Examinarea vaginalei testiculare se face prin palpare şi transiluminare. Normal, vaginala este
suplă şi nu se simte. Transiluminarea se practică în cameră obscură. Hidrocelul cu lichid clar şi
vaginala neîngroşată (fig. 32) transmit lumina, iar tumorile testiculare, hematocelul şi pahivaginalita
(fig. 33) sunt opace. La palpare se mai pot evidenţia formaţiuni chistice separate (fig. 34) sau aderente
de testicol. Chistul situat la polul superior al glandei şi separat de ea este spermatocel (la puncţie se
obţine lichid clar, albicios). Colecţiile lichidiene intrascrotale când sunt mari determină expansiunea
intrascrotală şi scurtarea penisului, iar în tumorile testiculare nu este modificat.
58
Fig. 32. Hidrocel; Fig. 34. Chist de funicul

Fig. 33. Pachivaginalită;
spermatic
Cordonul spermatic şi canalul deferent. Cordonul spermatic şi canalul deferent se

palpaează în regiunea scrotală prin rularea acestuia între police plasat ventral şi celelalte degete situate
dorsal. În porţiunea deasupra scrotului şi al traiectului inghinal se palpează cordonul pe plan rezistent
cu ultimele patru degete.
Canalul deferent se recunoaşte prin rularea sa între degete ca un băţ de chibrit“, cu margini
şlefuite. În mod normal el este fin şi cu suprafaţa regulată şi se
modifică în procesele inflamatorii: deformat, îngroşat, îndurat,
moniliform (fig. 35) sau nu poate fi recunoscut în cazul înglobării
într-un proces inflamator (funiculită).
Venele cordonului spermatic se palpează cu bolnavul în

picioare, iar dilataţia lor determină varicocelul esenţial sau, după
caz, simptomatic (apariţie bruscă, evoluţie rapidă, localizarea lui pe
dreapta, persistenţa în clinostatism) sugerând o tumoră renală cu
invadare de venă renală stângă sau venă cavă inferioară.
Fig. 35. Palparea canalului
Perceperea pulsaţiilor arterei spermatice apare în tumorile
deferent moniliform în
testiculare (semn de hipervascularizaţie). tuberculoză
6. Examinarea rectală la bărbat
Explorarea prostatei, veziculelor seminale şi a glandelor Mary-Cowper
După Osler, medicul bun este acela care ştie să facă corect un examen rectal. Acest examen
începe prin inspecţia regiunii anale (fisuri, fistule, hemoroizi, condiloame, etc.), urmate de aprecierea
palpatorie a tonusului sfincterului anal şi aspectul rectului terminal pe toată întinderea accesibilă
indexului examinator (stenoză, malformaţii, corpi străini, etc.). Se palpează uretra perineală
(induraţia, calculi inclavaţi, etc.).
Hipotonia sfincterului anal poate fi asociată cu hipotonia sfincterelor urinare sau a
detrusorului, sugerând originea neurologică a tulburărilor urinare.
Prostata se examinează clinic prin tuşeu rectal. Bolnavul trebuie să fie cu vezica urinară
goală. Poziţia bolnavului cea mai frecvent utilizată este cea ginecolo-gică (fig. 36), iar la bolnavii
obezi se poate utiliza poziţia genupectorală sau în picioare, bolnavul înclinând trunchiul peste masa
de examinare (fig. 37). Indexul drept, înmănuşat şi lubrefiat, se introduce în rect prin alunecare de la
59
Fig. 37. Palparea rectală cu indexul mâinii drepte

Fig. 36. Poziţia în decubit dorsal pentru tuşeul a orificiului anal, a rectului, veziculelor seminale şi
rectal a peretelui posterior al vezicii urinare
vârful coccisului spre orificiul anal, iar concomitent cu mâna stângă se apasă hipogastrul şi face ca
prostata să fie mai accesibilă degetului rectal.
Prostata are normal volumul unei castane (diametrul de 4 cm) având forma unui trunchi cu
baza orientată cranial, un vârf şi două unghiuri laterale sau coarnele prostatice. Este constituită din
doi lobi separaţi de un şanţ median, are suprafaţa netedă, consistenţă fermă, elastică, omogenă, cu
limite laterale precise (consistenţa prostatei este similară cu a eminenţei tenare contractate, cu policele
opus celorlalte degete).
Glanda este mobilă şi nedureroasă la palpare. Volumul glandei creşte în majoritatea
afecţiunilor: adenom, cancer, etc. Consistenţa glandei scade în stările congestive (raport sexual foarte
rar etc), creşte în hiperplazia adenomatoasă (ca o minge de tenis), este dură în cancerul de prostată şi
foarte dură în litiaza prostatică şi prostatita lignoasă. În cancerul de prostată duritatea este similară cu
cea a articulaţiei metacarpo-falangiene a policelui. Noţiunea de cancer nu trebuie legată în special de
duritate, fiind cunoscute şi cancere de prostată moi. Nodulii prostatici întâlniţi în tuberculoză sau
prostatită cronică, predomină pe suprafaţa glandei şi au margini care se şterg treptat, cele neoplazice
par încrustate în parenchimul glandelor şi au margini netede. Litiaza prostatică multiplă produce
crepitaţii la palparea glandei, datorită frecării calculilor (”semnul sacului de nuci“).
Mobilitatea glandei se reduce în cancerele de prostată care au depăşit capsula prostatică, iar
limitele laterale ale prostatei sunt şterse, iar în cazurile avansate se percepe un bloc dur, aderent la
pereţii pelvisului „pelvis îngheţat“.
Sensibilitatea glandei creşte mult în inflamaţiile acute, ajungând la durere vie, spontană sau
provocată prin palpare. În aceste condiţii creşte şi consistenţa glandei, iar mucoasa rectală
corespunzătoare regiunii prostatice ia un aspect catifelat din cauza edemului.
În timpul examinării prostatei se va inspecta meatul uretral pentru a înregistra dacă există
scurgere de lichid prostatic sau alte secreţii patologice.
Masajul prostatei se efectuează pentru obţinerea secreţiilor prostatice, utile pentru examenul
microscopic şi bacteriologic în vederea stabilirii diagnosticului pozitiv şi diferenţial. Nu se efectuează
masaj prostatic, fiind contraindicat, în adenomul de prostată, prostatitele acute, cancerul de prostată,
retenţie de urină, uretrite acute, epididimite acute.
Masajul se face exprimând cu pulpa indexului parenchimul prostatic de la periferie spre linia
mediană şi de la bază la vârf, în mod ferm dar nu brutal. Se va termina prin exprimarea uretrei de la
vârful prostatei către meatul uretral. Secreţia va fi recoltată steril, iar dacă nu se obţine secreţie,
bolnavul va urina recoltând primul jet. Dacă se face masajul brutal, poate provoca epididimită prin
reflux retrograd a conţinutului septic. Secreţia prostatică conţine normal rare leucocite, rare celule
60
epiteliale plate, corpusculi de lecitină, ocazional spermă. Prezenţa a numeroase leucocite sau a
piocitelor este patologică şi semnifică prostatita.
Veziculele seminale sunt situate la baza glandei prostatice şi a vezicii urinare, având orientare
divergentă. Normal, veziculele seminale nu se palpează. Pentru palpare se introduce indexul mai
adânc. Ele devin palpabile în procesele inflamatorii sau în cancerul de prostată, care prin comprimarea
canalelor ejaculatoare provoacă stază veziculară.
Glandele Mary-Cowper când sunt normale se evidenţiază cu dificultate. Ele devin palpabile
în procesele inflamatorii, proeminând în regiunea perineală, anterior şi lateral de orificiul anal. Pentru
palpare se introduce indexul în rect până la prima articulaţie falangiană şi orientat cranial şi lateral,
iar policele palpează zona perineală (bolnavul se află în poziţie de litotomie). Glandele inflamate vor
fi simţite rulând între cele două degete.
7. Examinarea clinică a sistemului limfatic tributar aparatului uro-genital
Investigaţia ganglionilor limfatici reprezintă un capitol de evaluare şi stadializare în special
pentru neoplaziile urinare şi genitale (feminine şi masculine) cât şi a afecţiunilor inflamatorii uro-
genitale.
Ganglionii limfatici sunt organe de

consistenţă moale, de formă ovoidă, de dimensiuni
variabile, cu diametrul cuprins între 3-15 mm. Cei
mai mulţi sunt situaţi în profunzime în pachete
5 (grupuri) sau solitari de-a lungul marilor vase, în
4 mezenter, mediastin etc., iar un număr mai redus
dintre ei sunt localizaţi superficial (fig. 38).
3 Ganglionii limfatici pot creşte în
dimensiuni — adenomegalie — fiind un semn
2 clinic important al unei afecţiuni inflamatorii sau
1 tumorale. Adenopatia poate fi unică sau multiplă,
uni sau bilaterală. Dacă adenomegalia este însoţită
de febră, leucocitoză, alterarea stării generale,
Fig. 38. Limfaticele vezicii urinare: 1- ggl.
diagnosticul poate fi orientat cu mare probabilitate
retrofemural; 2- ggl. iliaci externi; 3- ggl.
hipogastric; 4- ggl. iliac comun; 5- ggl. bifurcaţiei spre o inflamaţie (adenomită).
aortice Etiologia adenomegaliei relevante a unei
afecţiuni uro-genitale poate fi:
– bacteriană:
– nespecifică (gonoreea);
– specifică (tuberculoză,sifilis);
– tumorală:
– tumori prostatice, vezicale, peniene, uretrale;
– virotică:
– herpesul genital, limfogranulomatoza, zona Zoster, mononucleoza infecţioasă;
– micotică:
– candidoze genitale, peniene sau vaginale;
– metabolică:
61
– degenerescenţa lipomatoasă;
– inflamatorie:
– lupus eritematos diseminat.
Semnificaţia adenomegaliei constă în:
a) adenopatia dureroasă (spontan şi la palpare) sugerează proces inflamator sau proces
neoplazic suprainfectat. Ganglionii sunt măriţi de volum, de consistenţa crescută sau neomogenă,
neaderenţi, de cele mai multe ori multiplii cu tegumente de aspect normal.
b) adenopatia nedureroasă sugerează etiologie neoplazică (de sistem) sau a organului uro-
genital invadat neoplazic de specificitatea teritoriului drenat de grupurile ganglionare limfatice.
Ganglionii sunt măriţi de volum, de dimensiuni diferite, consistenţă dură, aderenţi la planurile
profunde, unici sau multiplii, cu tegumente supraiacente normale sau infiltrate.
Se pot investiga prin palpare următoarele grupe ganglionare (superficiale sau profunde):
– inghinale (cu cele patru subgrupe — ganglioni supero-laterali, supero-mediali, infero-
laterali şi infero-mediali);
– pelviene;
– peri-aorto-cave;
– supraclaviculare (semnul Wirchow-Troisier).
Palparea se face bilateral şi simetric cu ultimele patru degete ale fiecărei mâini, pulpele
degetelor comprimă ţesutul celular subcutanat ce conţine ganglioni, apreciindu-se forma,
dimensiunile, consistenţa, raporturile cu planurile supra şi subjacente şi caracterul lor dureros.
Neoplaziile uro-genitale determină adenopatie în zonele ganglionare, după cum urmează:
– ganglioni inghinali interni sunt invadaţi în:
– tumori de uretra anterioară cu invazia peniană;
– tumori peniene;
– tumori scrotale;
– tumori testiculare cu invazie tegumentară;
– tumori ale uretrei distale feminine;
– tumori vulvare sau vaginale anterioare.
– ganglioni inghinali externi sunt invadaţi în neoplaziile membrului inferior.
– ganglioni pelvini (hipogastrici, iliaci externi şi comuni, ganglionii zonei obturatoare) pot fi
invadaţi neoplazic în tumorile prostatice, vezicale, uretrale posterioare, genitale interne feminine.
Următoarele grupuri ganglionare nu pot fi evidenţiaţi prin palpare:
– ganglioni periaortocavi – reprezintă prima staţie ganglionară pentru neoplaziile testiculare.
Evidenţierea lor prin palpare se poate realiza uneori doar în stadiile tardive, când adenomegalia este
voluminoasă şi bolnavul se află în stare de casecsie neoplazică;
– ganglionii supraclaviculari – pot fi măriţi în neoplasmele urogenitale.
Adenopatia supraclaviculară stânga izolată (semnul Wichow-Troisier) pledează pentru o
metastază a unei tumori testiculare, prostatice, ovariene, vezicale etc.). Adenopatia supraclaviculară
dreapta izolată pledează pentru o metastază a unui neoplasm esofagian sau hepatic primitiv.
Adenopatia supraclaviculară prezintă o semnificaţie clinică esenţială în evidenţierea tumorilor
pelviene, abdominale, toracice şi chiar cranio-cerebrale.
62
8. Explorarea clinică a mamelei la bărbat

Investigarea regiunii mamare la bărbat în cadrul examenului clinic general poate aduce
elemente de diagnostic importante. Glandele mamare la bărbat sunt simetrice, slab dezvoltate,
nedureroase la palpare sau spontan şi sunt destul de rar sediul unei afecţiuni.
Ginecomastia poate apare în:
– boli ereditare cu anomalii ale cromozomilor sexuali (xxy);
– neoplasm testicular (forme feminizate, secretante de estrogeni);
– boli endocrine (testicol feminizant);
– în cursul tratamentului cu estrogeni (cancerul de prostată);
– ciroza hepatică (deficit de inactivare a estrogenilor);
– cancerul primitiv mamar (foarte rar la bărbat).
Ginecomastia dureroasă apare frecvent după tratament hormonal cu estrogeni efectuat pentru
cancer de prostată.
9. Examinarea vaginală şi a organelor genitale feminine

Inspecţia se face în poziţie ginecologică şi evidenţiază conformaţia vulvară, furnizând uneori
explicaţia infecţiilor urinare repetate (fuziune labială, vaginită). Hipertrofia clitoridiană şi fuziunea
sinusului urogenital apare în virilismul din sindroamele adrenogenitale. În cazul prezenţei secreţiei
vaginale se va recolta pentru colorare şi însămânţări bacteriologice. Meatul uretral este modificat în
uretrite şi vaginite, adesea apare roşu, inflamat cu mucoasa ectropionată în special în
hemicircumferinţa posterioară (etichetată incorect „polip de meat uretral“). Se poate evidenţia şi
prolabarea unei tumori uretrale papilare, când tumora a invadat uretra. Inflamaţia glandelor Skene,
situate imediat sub meatul uretral, constituie sursă de infecţie urinară.
Se mai pot evidenţia: uretrocelul, diverticolul uretral, fistule uretro-vaginale şi vezico-
vaginale. Palparea prin tuşeu vaginal completează datele de la inspecţie, atât la nivelul aparatului
urinar, cât şi al celui genital, evidenţiind induraţii, infiltraţii, corpi străini, tumori, chisturi, dehiscenţa
muşchilor perineali cu cisto-rectocel, prolapsul organelor genitale, etc.
Examenul cu valve este obligatoriu pentru vizualizarea colului uterin. La fetiţe şi la virgine
se va efectua tact rectal în locul celui vaginal.
63
Urologie clinică – Nicolae Grigore Semiologia clinică a aparatului uro-genital
SEMIOLOGIA CLINICĂ A APARATULUI URO-GENITAL

Simptomele şi/sau semnele prin care se manifestă bolile aparatului urogenital pot atrage de la
început atenţia asupra organului bolnav, sau este necesară interpretarea lor şi coroborarea cu
rezultatele explorărilor de laborator şi paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.
Simptomele şi semnele urogenitale sunt următoarele: dureri, tulburări de micţiune, urini
tulburi sau sanghinolente, modificări ale diurezei, tumori lombo-abdominale, pelvine sau scrotale,
stări febrile.
I. Durerile de origine urogenitală
Durerea poate avea caracter ce atrage atenţia asupra aparatului urinar sau, alteori, din cauza
inervaţiei senzitive comune, poate prezenta localizări care simulează afecţiuni gastroenterologice sau
ginecologice.
1. Durerea lombară sau lombosacrată
Este întâlnită în afecţiuni urologice, dar poate fi şi de origine extraurinară. Durerea lombară
asociată cu un simptom urinar orientează mai uşor spre originea ei.
Durerea de cauză renală este simţită în unghiul costovertebral şi în flanc, de-a lungul coastei
a XII-a, cu iradiere frecventă în aria subcostală spre ombilic şi hipogastru.
Durerea are ca mecanism hiperpresiunea din căile urinare şi distensia capsulei renale, aşa cum
se întâmplă în obstrucţia pieloureterală sau pielonefrita acută. În cazul bolilor cronice, când distensia
se produce lent, durerea poate lipsi chiar şi în faza de distrucţie a parenchimului renal (pionefroză
tuberculoasă, calculoasă, etc.).
Durerea poate avea următoarele caractere: violentă sau surdă, continuă sau intermitentă,
spontană sau provocată de eforturi, capricioasă sau calmată prin repaus.
Durerea cu caracter provocat ne orientează cel mai frecvant spre etiologia litiazică.
2. Colica renală
Colica renală este o durere lombară violentă, cu debut brusc, cu exacerbări ce determină o
stare de agitaţie a bolnavului. O caracteristică importantă a sa este iradierea în jos, de-a lungul
ureterului, spre hipogastru, organe genitale sau regiunea inghinală. De obicei este afebrilă, iar apariţia
febrei arată retenţie septică în căile urinare înalte.
Durerea este exacerbată de palparea şi în mod special percuţia regiunii lombare. Palparea
hemiabdomenului respectiv poate fi dureroasă. Pulsul este normal sau bradicardic, iar tegumentele
reci, palide, transpirate.
Substratul fiziopatologic al durerii este distensia bruscă a bazinetului, distensia capsulei renale
printr-un obstacol calculos situat pe ureter sub joncţiunea pielo-ureterală, la care se adaugă spasmul
şi edemul în zona de obstrucţie. Prin creşterea presiunii în căile urinare se depăşeşte presiunea de
filtrare şi se produce oprirea funcţiei renale. Urografia efectuată în această fază arată lipsa secreţiei
renale de partea cu colica (rinichi „mut“ urografic prin spasmul arteriolelor aferente glomerulare),
64
sau impregnarea parenchimului renal cu substanţă de contrast (rinichi „alb“) prin spasmul muşchiului
circular al papilei.
Colica renală însoţită de polakiurie şi tenesme vezicale orientează supoziţia clinică spre
localizarea juxtavezicală a calculului.
Sediul obstacolului ureteral se poate stabili după sensul de iradiere al durerii: dacă obstacolul
este situat în ureterul lombar durerea iradiază în testicol (T11-T12), În ureterul lomboiliac iradiază în
partea dreaptă în punctul MacBurney şi poate simula o apendicită acută, iar în partea stângă poate
simula diverticulită sau alte boli ale sigmoidului sau ale colonului descendent (T12-L1).
Diagnosticul etiologic al colicii renale se face prin efectuarea investigaţiilor paraclinice. Nu
orice durere lombară înseamnă litiază ureterală.
Dificultatea diagnosticului pozitiv al colicii renale este dată uneori de faptul că rinichiul
primeşte inervaţia de la mai multe segmente medulare (T10-L2), ceea ce face ca durerea să fie difuză,
iar prin conexiunile complexe ale rinichiului şi căilor urinare cu parasimpaticul toracic, cu nervii
splanhnici şi pneumogastrici cu ganglionii mezenterici, să apară tulburări din partea altor organe:
tahipnee, bradicardie, pareză intestinală, vărsături.
Există posibilitatea confuziei unui calcul ureteral cu o apendicită acută sau chiar ulcer perforat,
situaţie neplăcută, dar nu gravă. Invers, confuzia apendicitei acute, a ulcerului perforat cu o colică
renală este foarte gravă, deoarece poate costa viaţa bolnavului. Pentru a evita aceste confuzii, orice
durere lombară cu iradiere abdominală va fi investigată de urgenţă prin metode de laborator şi
radiologice pentru stabilirea diagnosticului topografic şi etiologic.
3. Durerea abdominală
Durerea abdominală poate apare în bolile aparatului urinar, interpretarea sa fiind uneori
deosebit de dificilă. Sediul durerii abdominale difuz cu localizare periombilicală, în hipocondru sau
în fosa iliacă atrag de obicei atenţia asupra organelor intraperitoneale.
Dacă durerea nu este violentă şi nu este asociată cu alte simptome sau semne digestive, deci
nu este probabil un diagnostic de urgenţă, investigaţiile complementare vor stabili originea urinară a
durerii abdominale (litiaza renală, ureterală, tumoră renală, hidronefroză, chist renal, etc.). Dacă
durerea este vie şi însoţită de vărsături, meteorism, absenţa scaunelor şi a gazelor, etc. se impune un
diagnostic de urgenţă.
Inervaţia comună a rinichiului şi intestinului subţire prin plexul solear şi lombo-aortico-renal
şi ganglionii mezenterici determină apariţia unor reflexe reno-intestinale de paralizie şi spasm, care
se transmit pe calea nervilor mezenterici.
Reflexul renal de iritaţie a splanhnicului determină spasm al pilorului, iritaţia
pneumogastricului, deschide orificiul cardiei, iar prin apariţia mişcărilor antiperistaltice ale
stomacului se produc vărsături. La nivelul intestinului splanhnicul poate produce pareză intestinală,
iritaţia ganglionului mezenteric superior determinând spasm al sfincterului ileo-cecal, iar a celui
inferior un spasm anal, ducând astfel la apariţia parezei intestinale şi a meteorismului.
Durerea abdominală însoţită de meteorism şi vărsături ne obligă să ne gândim în primul rând
la o afecţiune digestivă: ocluzie intestinală, apendicita acută sau colecistita acută, o perforaţie a unui
organ cavitar, o pancreatită acută, etc. Examenul atent poate releva uneori că regiunea lombară este
sensibilă, la un bolnav agitat, care se mişcă, nu-şi găseşte locul, spre deosebire de bolnavul cu o
afecţiune peritoneală acută care este de obicei imobil. Starea pulsului poate fi un argument în favoarea
65
unei cauze extraperitoneale, ştiut fiind faptul că pulsul în colica renală este bradicardic sau normal,
dar nu tahicardic cum este în abdomenul acut.
În favoarea diagnosticului cauzei urinare a durerii poate fi şi evidenţierea puroiului şi
hematiilor în sumarul de urină; radiografia renală simplă, care evidenţiază un calcul radioopac, sau
urografia care pune în evidenţă un calcul radiotransparent, rinichiul mut urografic sau uretero-
hidronefroza deasupra obstacolului.
De reţinut faptul că descoperirea unei cauze urinare nu exclude posibilitatea coexistenţei unei
urgenţe abdominale, care trebuie deci diagnosticată şi tratată.
4. Durerea pelvi-perineală
Leziuni ale ureterului terminal, ale vezicii urinare, veziculelor seminale, prostatei, uretrei
posterioare, uretrei feminine pot determina dureri cu localizare pelvi-perineală, care dacă sunt însoţite
de iradiere în penis sau gland, atrag atenţia asupra aparatului urinar.
Asocierea durerii cu eliminarea de urină tulbure sau sanghinolentă la un bolnav cu polakiurie
şi disurie sprijină şi mai mult originea urinară a durerii. Dar şi organele învecinate ureterului terminal,
vezicii, prostatei şi uretrei pot determina dureri pelvi-perineale şi tulburări de micţiune (anexită,
tumoră recto-sigmoidiană, apendicită, pelviperitonită etc.).
Dar examenul urinii şi examenul regiunii hipogastrice, tuşeul rectal combinat cu palparea
hipogastrică, tuşeul vaginal vor evidenţia elemente importante pentru diagnostic. Astfel, la tuşeul
rectal sau vaginal se poate palpa o leziune ureterală terminală, infiltraţia tumorală a peretelui vezical,
inflamaţia ţesutului perivezical, iar tuşeul rectal poate evidenţia procese inflamatorii sau tumorale ale
prostatei, veziculelor seminale, uretrei membranoase.
Epididimita acută, înaintea apariţiei durerii locale şi fenomenelor inflamatorii la nivelul
epididimului, poate determina dureri la nivelul abdomenului inferior putând simula în partea dreaptă
apendicita acută.
Efectuarea investigaţiilor radiologice (radiografie renală simplă, urografie), ecografie,
examenul cistoscopic etc. este utilă şi necesară pentru stabilirea etiologiei urinare a durerii pelvi-
perineale. În cazurile când la examenul clinic nu s-a elucidat adevărata cauză, investigaţiile excluzând
afecţiunea urinară, ne orientează diagnosticul către o afecţiune extraurinară de vecinătate.
Evidenţierea printr-o radiografie de profil de coloană a unei discopatii sau spondiloze care
poate determina dureri pelvi-perineale se impune în final, dacă toate celelalte explorări rămân
negative.
5.Durerea funiculo-scrotală
Această durere este produsă de regulă de afecţiuni ale conţinutului şi învelişului scrotal:
torsiunea de testicol, torsiune de hidatidă, infecţia epididimului sau testicolului.
În aceste cazuri durerea este vie, cu iradiere de multe ori de-a lungul cordonului până în
abdomenul inferior şi chiar până în regiunea costo-vertebrală. Tumora şi hidrocelul nu se însoţesc de
obicei de dureri puternice, iar varicocelul debutează cu dureri la eforturi fizice, ortostatism prelungit
etc.
66
Durerea în testicol poate apare şi în cazul unui calcul ureteral din porţiunea lombară sau ca
prim simptom al unei hernii inghinale incipiente. Dureri în testicol pot produce şi spondiloza şi
discopatiile.
Tulburări de micţiune
Polakiuria (micţiuni frecvente)
Polakiuria este un simptom frecvent întâlnit în patologia urinară, fie ca prim simptom izolat,
fie asociat cu alte simptome, situaţii în care interpretarea sa este mai facilă. Polakiuria este un simptom
jenant, deoarece când este nocturnă bolnavul nu se poate odihni, dacă este diurnă nu poate activa, iar
dacă este mixtă devine supărătoare.
Asocierea cu usturimea la urinat determină ca viaţa să fie chinuitoare,iar când este foarte
intensă, duce la micţiuni involuntare (inconştiente), dând aspectul de incontinenţă, bolnavul devine
incapabil de muncă fiind practic un infirm.
Polakiuria are următoarele mecanisme:
1. Polakiuria prin reducerea capacităţii vezicale. Bolnavul urinează mai des deoarece
vezica are capacitate mai redusă datorită unei cauze ca: hipertonia musculaturii vezicale, cauzată de
inflamaţia mucoasei (cistită), inflamaţii perivezicale (pericistită), inflamaţia întregului perete vezical
(pancistită), fie prin scleroza muşchiului vezical sau tumoră infiltrativă vezicală sau pelvină cu
invadare vezicală, ce diminuează expansiunea acesteia.
2. Polakiuria prin stagnare vezicală. Stagnarea vezicală apare în obstacolele subvezicale în
faza de decompensare a detrusorului, caracterizată prin apariţia reziduului vezical. Reziduul diminuă
capacitatea utilă a vezicii urinare.
3. Polakiuria prin poliurie. Urinarea frecventă este dată de cantitatea mare de urină produsă
şi pe care trebuie să o elimine bolnavul. Când cantitatea de urină ajunge la 3-4 l/24 ore, deci de 3-4
ori mai mare decât în mod normal, bolnavul va urina de 3-4 ori mai frecvent, deci de peste 15 ori pe
zi.
Polakiuria poate fi ritmată de mese, deci de ingestia de lichide în cantitate mare, sau este
permanentă, cum se întâmplă în insuficienţa sau bolile renale: scleroza renală, boala polichistică şi în
diabetul pancreatic (zaharat) şi hipofizar (insipid). Este necesar ca diureza să fie măsurată atât pe 24
ore, cât şi separat, diurn şi nocturn.
4. Polakiuria prin iritabilitatea sfincterului neted sau a detrusorului poate fi cauzată de
leziuni organice vezicale sau juxtavezicale ale colului sau juxtasfincteriene: procese inflamatorii ale
colului sau uretrei, adenom de prostată, calcul ureteral juxtavezical sau calcul inclavat în uretra
prostatică. Urina prea acidă sau bogată în uraţi şi oxalaţi poate determina polakiuria prin iritabilitate.
Polakiuria poate apare în perioada care precede menopauza prin mecanism hiperfoliculinemic.
Majoritatea afecţiunilor aparatului urinar pot produce polakiurie, dar sunt şi afecţiuni
extraurinare care o pot genera.
Pentru precizarea etiologiei polakiuriei, pe lângă examenul obiectiv se vor efectua investigaţii
complementare, care în cazul că nu au evidenţiat cauza urinară ne vor orienta spre o etiologie pelvină,
nervoasă sau hormonală.
Anamneza va evidenţia vârsta bolnavului, modul în care a apărut polakiuria, caracterele ei,
asocierea cu alte simptome, dacă este permanentă sau intermitentă, dacă polakiuria este însoţită de
67
dureri la nivelul aparatului urinar, dacă este spontană sau provocată de alimentaţie, de emoţii
(polakiuria psihică), de mişcări, eforturi fizice (polakiuria litiazică). Se va urmări, de asemenea, dacă
polakiuria este nocturnă, diurnă, sau nocturnă şi diurnă.
Polakiuria nocturnă este de origine renală, iar cea din a doua parte a nopţii este de etiologie
prostatică. Polakiuria diurnă se întâlneşte în cistitele banale şi litiaza vezicală. Polakiuria nocturnă şi
diurnă apare în obstrucţiile subvezicale prin decompensarea detrusorului vezical, şi exprimă existenţa
reziduului vezical, şi de asemenea în vezica mică scleroasă.
Polakiuria asociată cu piurie şi durere la micţiune este caracteristică cistitei acute. Asocierea
polakiuriei cu dureri lombo-iliace ne orientează spre litiaza reno-ureterală, iar asocierea cu febră
mare, durere lombară şi piurie ne sugerează pielonefrita acută.
Examenul obiectiv începe cu examinarea urinei la emisie, apreciind calitatea jetului şi
aspectul acestuia. Polakiuria poate fi cu urină tulbure sau cu urină limpede. Polakiuria însoţită de
durere şi urină tulbure înseamnă cistită acută, care trebuie investigată.
Polakiuria cu urină limpede ne obligă la efectuarea unor investigaţii minuţioase şi complete,
spre etiologia renală, glandulară sau nervoasă.
Efectuarea examinărilor de laborator ne orientează spre diabet sau nefrită. În cazul polakiuriei
cu piurie se vor evidenţia factorii patogeni specifici sau nespecifici. Reacţia acidă a urinii şi prezenţa
cristalelor de oxalaţi sau de acid uric ne orientează spre o polakiurie cu urină limpede.
Examenul clinic va cuprinde întregul aparat uro-genital, evidenţiind cauza înaltă sau joasă a
polakiuriei, deci pielo-uretero-renală sau vezico-uretro-prostatică. Evidenţierea globului vezical fără
cauză locală ne orientează spre o vezică neurologică.
Explorarea radiologică va cuprinde radiografia reno-vezico-prostatică, chiar şi a uretrei, şi
va evidenţia litiaza; urografia arată sediul înalt sau vezico-uretro-prostatic al cauzei. Se va completa
cu cisto-uretrografia micţională, ce poate evidenţia diverticuli uretrali, stricturi uretrale sau geode
prostatice. Pe cistografia de excreţie din cadrul urografiei se va aprecia existenţa şi cantitatea
reziduului vezical.
Explorarea endoscopică. Cistoscopia şi ureterocistoscopia se vor efectua ori de câte ori
investigaţiile clinice şi paraclinice nu au evidenţiat cauza sau pentru a confirma originea vezicală
decelată radiologic. Examenul endoscopic al uretrei poate evidenţia leziuni de uretrită posterioară,
modificări ale veru montanum-ului sau ale colului vezical.
Examenul cistoscopic poate pune în evidenţă congestii ale colului vezical, trigonului,
exulceraţii, endometrioză, tumori maligne, dilataţii ale meatelor ureterale, etc.
Dacă toate explorările efectuate nu au putut determina cauza polakiuriei, ne orientăm spre
ipoteza originii endocrino-neurovegetative.
Micţiunile rare
Reducerea micţiunilor trebuie considerată patologică. Bolnavul se prezintă la consultaţii

pentru faptul că urinează doar de 2-3 ori în 24 ore. Reducerea numărului micţiunilor poate fi
determinată de sistarea diurezei, iar investigaţiile vor decela cauza. Alteori, diureza este cantitativ
normală, iar reducerea numărului de micţiuni se datorează creşterii capacităţii vezicale: megavezică,
diverticuli vezicali congenitali sau câştigaţi, tulburări de inervaţie senzitivă sau motorie a vezicii
urinare.
68
Pentru precizarea etiologiei se vor efectua: cistografia, uretro-cistografia micţională,

cistometria, examenul neurologic, etc.
Micţiuni dureroase
Micţiunile dureroase reprezintă una din cauzele frecvente pentru care bolnavii solicită
consultul medical. Durerea poate fi: premicţională, iniţială, terminală, în tot timpul micţiunii,
persistentă şi după urinare.
Durerea premicţională semnifică scăderea capacităţii fiziologice a vezicii urinare.
Durerea iniţială traduce deschiderea dureroasă a colului vezical datorat unui factor
disectaziant (adenom de prostată, hipertrofia colului vezical, bară interureterală, uretrită posterioară).
Durerea terminală este cauzată de cistita acută şi este însoţită de tenesme vezicale.
Durerea persistentă şi după sfârşitul micţiunii este cauzată de pericistită sau miozita
detrusorului, care determină prelungirea stării de contracţie şi după golirea vezicii.
Sediul şi iradierea durerii au o mare semnificaţie. Durerea hipogastrică iradiată pe uretră sau
în gland are sediu vezical. Iradierea de-a lungul ureterului, în regiunea lombară şi în timpul actului
micţional traduce existenţa refluxului vezico-ureteral, iar iradierea spre perineu, la baza coapsei, spre
regiunile fesiere ne orientează cu mare probabilitate spre existenţa unor leziuni vezicale şi în special
perivezicale. Durerea hipogastrică apărută la eforturi şi calmată de repaus, deci provocată, este
determinată de un calcul vezical.
Durerea la micţiune are cauze multiple, iar pentru a le obiectiva este necesar un examen clinic
complet al aparatului urinar inferior de la meatul uretral la examenul regiunii hipogastrice, tuşeul
vaginal sau rectal evidenţiind stază vezicală, tumoră pelvină, tumoră prostatică, prostatită, etc.
Explorarea uretrei cu exploratorul cu bulă olivară poate pune în evidenţă stricturi uretrale sau
un calcul uretral. Radiografia renovezicală simplă evidenţiază litiaza, urografia relevă cauza înaltă a
durerii, iar cistografia urografică poate arăta elemente importante: imagini lacunare, infiltraţia
peretelui vezical datorită unui cancer, asimetria conturului vezical datorită unei cistite interstiţiale,
hipertonia detrusorului.
Uretrocistografia micţională arată starea colului şi a uretrei (prezenţa de geode prostatice,
stricturi, neoformaţii).
Dacă examenul clinic şi radiologic nu au evidenţiat cauza este necesară efectuarea
uretrocistoscopiei pentru a evidenţia originea vezicală sau uretrală a durerii la micţiune.
Dacă aceste investigaţii nu au evidenţiat etiologia durerii la micţiune, se vor efectua un control
neurologic şi radiografii de coloană vertebrală.
Disuria (greutatea la micţiune)
Evacuarea cu efort a vezicii urinare sau disuria este un simptom frecvent şi grav. Cauzele
disuriei:
1) Disuria prin disectazia colului vezical. Interesarea componentelor colului vezical
(mucoasa, musculara, ţesutul conjunctiv, vascularizaţia şi inervaţia) de procese lezionale este cauză
de disectazie, deci de perturbare a deschiderii colului vezical, care se traduce clinic prin disurie. Cele
mai frecvente leziuni sunt: inflamaţii sau tumori ale mucoasei, hipertrofia şi hipertonia sfincterului,
scleroza colului, tulburări ale vascularizaţiei şi inervaţiei.
69
Infecţiile şi tumorile prostatei, prin raporturile de vecinătate imediată cu colul pot determina
de asemenea disectazie. Raporturile apropiate la femeie ale colului vezical cu istmul uterului explică
disuria în tumorile acestui organ.
2) Disuria prin neconcordanţa dintre contracţia detrusorului şi deschiderea colului
vezical (acalazia). Acalazia este o tulburare funcţională coexistentă cu o anomalie congenitală
reprezentată de megavezică.
3) Disuria de origine vezicală. Detrusorul vezical devine hipoton după leziuni nervoase
periferice, cum se întâmplă în rezecţia sau amputaţia rectului în procesele tumorale, sau în leziuni
nervoase centrale ca în cazul tabesului, mielitei sau leziunilor cerebrale şi se manifestă clinic prin
disurie.
Alte cauze de disurie: calculi şi corpi străini, valvule uretrale, hipertrofia veru montanum-ului.
Pentru decelarea cauzei disuriei sunt necesare interogatoriul, examenul obiectiv, examinări de
laborator şi paraclinice.
Interogatoriul evidenţiază vârsta bolnavului, antecedentele patologice urologice, data apariţiei
lor, evoluţia, caracterele disuriei (iniţială, terminală, totală, nocturnă, diurnă), asocierea cu alte
simptome.
La copil, disuria este cauzată de leziuni congenitale ale colului vezical, prezenţa valvulelor
uretrale sau stenoză de meat uretral.
La femeie, disuria este mai rară şi poate fi determinată de leziuni de vecinătate: compresiuni
prin fibrom uterin, cancer al colului uterin, iar la adolescente prin hematocolpos, etc.
Examenul obiectiv începe de regulă prin cercetarea urinei la emisie, apreciindu-se caracterele
disuriei. Sunt bolnavi care fac eforturi mari pentru a urina, utilizând musculatura abdominală, jetul
prezintă modificări în funcţie de starea uretrei sau a meatului, iar presiunea este scăzută. Jetul întrerupt
este determinat de obicei de un calcul vezical sau o tumoră franjată ce se angajează tranzitoriu în
colul vezical.
Aspectul urinei la emisie poate fi limpede, tulbure, sanghinolent, piuric, în funcţie de
diagnosticul etiologic. Urina tulbure traduce infecţia urinară şi necesită investigaţii bacteriologice
înaintea explorărilor instrumentale.
Examenul clinic are menirea de a evidenţia atât cauza disuriei, cât şi consecinţele acesteia
asupra aparatului urinar. Astfel, examenul regiunii hipogastrice poate evidenţia globul vezical
determinat de obstacolul subvezical sau de o leziune nervoasă.
Examenul meatului uretral se face cu multă atenţie, stenoza de meat congenitală sau dobândită
fiind cauză de disurie. Periuretrita, un calcul uretral inclavat, adenomul de prostată, cancerul de
prostată, prostatita acută sau cronică pot fi cauze de disurie.
La femeie, prin inspecţie şi tuşeu vaginal se pot depista fie cauze genitale ale disuriei (fibrom
uterin, tumoră uterină), fie uretrale sau vezicale (periuretrită, tumori infiltrative, etc.).
Examenul neurologic poate evidenţia cauza neurologică a disuriei prin leziuni ale inervaţiei
sfincterului şi vezicii urinare.
Examinări paraclinice. Leziuni ca: scleroza colului vezical, hipertrofia sfincterului, bară
interureterală, mici adenoame, nu sunt accesibile examenului clinic. În aceste cazuri efectuarea
investigaţiilor radiologice este o necesitate. Se vor efectua radiografia renală simplă, urografia,
cistografia urografică, evidenţiind: vezica de luptă, diverticuli vezicali, imagini lacunare, iar
uretrografia micţională va arăta starea colului vezical şi uretrei, pentru ca în final cistografia post-
micţională să evidenţieze reziduul vezical.
70
În cazuri neconcludente se va efectua uretrografia retrogradă ce va putea evidenţia geode

prostatice, starea uretrei şi colului vezical, existenţa refluxului vezico-ureteral.
În cazurile în care investigaţia clinică şi radiologică nu au evidenţiat cauza, se va efectua
explorarea endoscopică ce poate pune în evidenţă un adenom mic periuretral, calcul vezical
radiotransparent, tumoră vezicală retrocervicală, bară interureterală.
Micţiuni incomplete
Evacuarea incompletă a vezicii urinare este determinată de decompensarea detrusorului,

consecinţă a unui obstacol subvezical sau a unei leziuni nervoase. Reacţia detrusorului vezical la
obstacolul subvezical este de hipertrofie, în prima fază reuşind să înlăture obstacolul prin mărirea
forţei de contracţie. Persistenţa obstacolului subvezical duce la decompensarea detrusorului, a cărui
contracţie nu mai reuşeşte să golească complet vezica, şi la apariţia reziduului vezical (cantitatea de
urină care rămâne în vezică după micţiune).
Volumul reziduului este variabil, dar când depăşeşte 100 ml trebuie înlăturată cauza, înaintea
apariţei răsunetului uretero-pielo-renal. Când reziduul întrece capacitatea fiziologică a vezicii, deci
este mai mare de 300 ml, apare stagnarea vezicală cu distensie. După volumul reziduului, stagnarea
vezicală are două stadii: stagnarea vezicală fără distensie şi stagnarea cu distensie.
1) Stagnarea vezicală fără distensie. Bolnavul prezintă polakiurie, disurie, micţiuni
imperioase şi senzaţia că nu-şi goleşte complet vezica.
Evidenţierea reziduului vezical se efectuează clinic la bolnavii slabi prin tuşeu rectal combinat
cu palparea hipogastrică (palpare bimanuală). Nu este recomandabilă decelarea rezidului vezical prin
sondaj. Pentru evidenţierea rezidului vezical se va efectua ecografia şi urografia cu cistografie
urografică şi clişeu cistografic post-micţional, evidenţiind şi cauza obstrucţiei subvezicale (adenom
de prostată, etc.).
În cazul în care nu s-a putut evidenţia obstacolul subvezical, se va efectua examenul
neurologic şi în final examenul endoscopic.
2) Stagnarea vezicală cu distensie este dată de reziduul vezical mai mare de 300ml. În aceste
cazuri staza din căile urinare inferioare determină răsunetul asupra căilor urinare superioare, ducând
la uretero-hidronefoză şi distrucţie progresivă a parenchimului renal. Dilatarea căilor şi a vezicii
determină permeabilizarea orificiilor ureterale în ambele sensuri, iar presiunea intravezicală se
transmite până la nivelul calicelor şi parenchimului renal, iar infecţia vezicală se propagă rapid
ascendent. Clinic, aceşti bolnavi, pe lângă polakiurie, falsă incontinenţă în special nocturnă, disurie,
poliurie, urină decolorată, prezintă tegumente palide, limbă uscată, scădere în grutate, astenie, etc.
Micţiuni imposibile (retenţia completă de urină)
După modul de apariţie şi evoluţie, retenţia de urină are două forme: acută şi cronică.
1. Retenţia acută de urină se caracterizează prin apariţia bruscă la bolnavii fără tulburări de
micţiune sau cu tulburări puţin importante, este un accident trecător care cedează după tratament
medical şi câteva sondaje vezicale, iar micţiunile se reiau cu particularităţile pe care le aveau înainte
de accident.
Dacă după reapariţia micţiunilor spontane se constată prezenţa unui reziduu vezical mai mult
sau mai puţin important, înseamnă că există un obstacol subvezical evident.
71
Mecanismul fiziopatologic este determinat de faptul că urina, nemaiputându-se evacua, se

acumulează în vezică. Astfel, cantitatea de urină creşte treptat şi destinde vezica urinară, a cărei
musculatură, din cauza eforturilor tot mai mari, în luptă cu obstacolul subvezical prezintă contracţii
din ce în ce mai slabe. Ca urmare, cantitatea de urină acumulată în cantităţi tot mai mari determină
creşterea presiunii intravezicale şi apariţia unei congestii intense a mucoasei vezicale, la echimoze
mici care în final confluează.
În codiţiile creşterii progresive a presiunii din vezica urinară, eliminarea urinii din uretere se
face tot mai greu. Consecinţa este creşterea rinichiului în volum şi distensia căilor urinare superioare
care, la rândul ei transmiţându-se tubilor uriniferi şi prin compresiunea asupra vaselor, determină
diminuarea progresivă a secreţiei renale.
2. Retenţia cronică completă de urină reprezintă sfârşitul decompensării vezicale după o
lungă perioadă de luptă a detrusorului împotriva obstacolului subvezical. Modul său de instalare este
lent, după o lungă perioadă de tulburări micţionale cu disurie şi polakiurie. Micţiunea la aceşti bolnavi
nu se mai reia la suprimarea sondei vezicale decât după îndepărtarea obstacolului subvezical şi
revenirea tonusului musculaturii vezicale.
Fiziopatologie. Retenţia cronică de urină este consecinţa luptei detrusorului contra unui
obstacol subvezical ce se opune la golirea vezicii. Ca urmare a decompensării vezicale, ce se produce
treptat, are loc golirea incompletă vezicală (retenţia cronică incompletă).
Capacitatea vezicală creşte progresiv, putând ajunge sau chiar depăşi 700-1000 ml. Dacă în
prima fază a luptei vezicale are loc hipertrofia, în faza de decompensare se produce subţierea peretelui
vezical.
Hipertrofia detrusorului cedează treptat, iar între coloanele“ formate de musculatură apar
zone de slăbire ale peretelui vezical ce formează prelungiri ale mucoasei vezicale şi care constituie
celule“ când sunt mici sau diverticuli vezicali când sunt mari.
Datorită stazei vezicale apar repetate procese inflamatorii ce cuprind toate straturile peretelui
vezical, de la mucoasă la ţesutul perivezical, determinând îngroşarea acestuia. Staza vezicală se
extinde cu timpul şi asupra căilor urinare superioare, determinând alungirea, dilatarea şi cudarea
ureterelor, iar pereţii conductului sunt cuprinşi de un proces de ureterită şi periureterită.
Deoarece orificiile ureterale se dilată, devin beante, determinând astfel apariţia refluxului
vezico-ureteral. Ca urmare a stazei, parenchimul renal suferă leziuni importante de nefrită interstiţială
pe plan microscopic, iar sub aspect macroscopic rinichiul poate fi voluminos dar cu parenchimul
subţiat, comprimat de dilataţia calicelor, sau poate fi mic, scleros.
Supraadăugarea leziunilor inflamatorii duce la apariţia aspectului de pionefrită şi pielonefrită.
Acest tablou fiziopatologic foarte grav culminează la un moment dat cu retenţia completă de urină,
dată de decompensarea detrusorului vezical.
Etiologia retenţiei complete de urină. Cauzele producerii retenţiei de urină pot fi urogenitale
şi extraurinare.
Cauzele urogenitale sunt uretrale, cervico-prostatice şi vezicale.
Cauze uretrale: stricturi uretrale post-inflamatorii şi post-traumatice sunt cele mai frecvente,
urmate de tumorile uretrei, când retenţia este precedată de hematurii şi disurie, şi de calculi uretrali
şi corpi străini, care de fapt determină o retenţie de urină cu falsă incontinenţă.
Leziunile cervico-prostatice realizează cea mai frecventă cauză de retenţii. Ele sunt
reprezentate de bolile disectaziante date de adenomul de prostată, cancerul de prostată şi disectazia
colului vezical. La acestea se adaugă alte cauze de retenţie completă de urină: prostatita acută, abcesul
72
prostatic, obstrucţia colului vezical prin cheaguri determinate de o hemoragie prostatică, vezicală sau
renală, sau printr-un calcul sau tumoră vezicală.
Traumatismele prezintă mecanisme diferite în producerea retenţiei de urină. Astfel,
traumatismele lombare cu interesarea rinichiului pot produce retenţie de urină prin cheagurile cae se
formează în vezica urinară. Ruptura uretrei după un traumatism perineal, al bazinului sau penisului
poate produce retenţie completă de urină.
Traumatismele medulo-rahidiene determină retenţie de urină prin paralizie tranzitorie sau
definitivă a detrusorului, însoţită de alte paralizii motorii şi tulburări de sensibilitate. Leziunea
transversală a măduvei, indiferent de nivelul leziunii, determină tulburări micţionale ce trec prin faze
succesive: retenţie completă, retenţie incompletă şi micţiune automată. În cazurile când leziunea se
produce sub centrul medular lombar al actului micţional, se instalează retenţia completă de urină şi
nu se constituie mictiunea automată. În leziunile medulare deasupra centrului lombar micţiunea
automată apare ca o şansă favorabilă pentru bolnav, cu condiţia prevenirii infecţiei urinare. Apariţia
infecţiei urinare la aceşti bolnavi înlătură apariţia micţiunii automate. Pentru a preveni acest fenomen,
golirea vezicii la aceşti bolnavi trebuie să fie făcută cu mare grijă. Retenţia acută postoperatorie apare
fie reflex, după intervenţii abdomino-pelvine şi cu deosebire perineale, fie ca urmare a lezării
inervaţiei vezicale în timpul intervenţiei chirurgicale (cancerul rectal).
Cauze extraurinare pelvine. La femei retenţia de urină poate fi cauzată de fibrom uterin, în
special cu localizare la nivelul colului şi istmului, tumori inclavate în pelvis, tumori intraligamentare,
leziuni inflamatorii anexiale, infecţia peritoneului (pelviperitonită), iar la fetiţe hematocolpometria
prin imperforaţia himenului.
Factorii comuni pentru ambele sexe ce pot determina retenţia de urină: boli cerbro-spinale
acute sau cronice, leziuni ale sistemului simpatic. Amintim astfel: secţiunea nervilor erectori, tabesul,
ectodermozele neurotrope (herpes, zona zoster).
La copil retenţia completă de urină este determinată de boli ale colului vezical, valvulelor
uretrale posterioare, hipertrofie de veru montanum.
Semne clinice. Debutul este brutal, cu durere vie în regiunea hipogastrică, chiar violentă şi
senzaţie imperioasă de micţiune. Bolnavul este agitat, se vaită încontinuu, face eforturi mari să
urineze, contractă puternic musculatura abdominală, dar fără rezultat, reuşind să elimine câteva
picături de urină, de multe ori sanghinolentă.
Diagnosticul se pune pe baza interogatoriului la care bolnavul afirmă absenţa micţiunilor
spontane de mai multe ore, sau elimină câteva picături, acuză dureri în hipogastru şi senzaţie de
micţiune.
De asemenea aflăm vârsta bolnavului, timpul de când nu a mai prezentat micţiuni spontane,
condiţiile în care a apărut retenţia de urină (traumatism, o masă copioasă, intervenţii chirurgicale) şi
care au fost caracterele micţiunii înaintea retenţiei.
Examenul obiectiv pune în evidenţă la palparea şi percuţia regiunii hipogastrice globul
vezical, care este o tumoră ovoidă cu convexitate superioară regulată, netedă, remitentă, foarte
dureroasă, mată. Examenul obiectiv va continua cu examinarea meatului uretral, penisului, scrotului
(perineu), vulvei şi se va urmări prezenţa scurgerii uretrale, a unui hematom perineal, a infecţiei
periuretrale, corpi străini uretrali.
Prin tuşeu rectal se explorează prostata şi veziculele seminale, peretele vezical şi uretra
membranoasă. Prin palparea bimanuală se evidenţiază mai uşor globul vezical, chiar şi cele de
dimensiuni mai mici, punând în evidenţă şi sensibilitatea peretelui inferior al vezicii urinare.
73
Retenţia cronică completă de urină are următoarele particularităţi: imposibilitatea de a urina a

fost precedată de tulburări de micţiune, polakiurie şi disurie cu caracter progresiv. Prin distensia
întregului aparat urinar, la aceşti bolnavi apar semne de suferinţă ale altor sisteme şi organe,
tegumente uscate şi palide, limbă prăjită, stare generală alterată, inapetenţă sau vărsături, diaree prin
retenţie azotată, pulsul aritmic, hipertensiune arterială, agitaţie sau apatie etc.
Micţiuni imperioase
Caracteristica lor este senzaţia imperioasă de a urina, iar bolnavul nu mai poate reţine urina.
Are la bază dereglarea colului vezical, la care se adaugă imposibilitatea sfincterului striat şi a
musculaturii perineale de a stăpâni micţiunea. Cauzele sunt vezicale, cervicale, prostatice şi uretrale
posterioare.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic, cercetarea urinii şi a actului micţional,
explorarea radiologică şi uretrocistoscopia.
Astfel se prezintă diagnosticele de cistită, prostatită, adenomul de prostată, calcul vezical,
uretrita posterioară. Pot fi şi cauze neurologice ca cerebro-meningoscleroza difuză şi cu deosebire
procesele lezionale ale epiconului medular, iar în aceste cazuri se evidenţiază anestezie perineală.
Uretrocervicita vegetantă şi cistopatia endocrină pot cauza la femei micţiuni imperioase.
Modificarea pH-ului urinii spre creşterea acidităţii sau alcalinizării pot provoca şi ele acest simptom.
Incontinenţa de urină
Incontinenţa de urină este pierderea proprietăţii vezicii urinare de a înmagazina şi a conţine

urina, bolnavul pierde încontinuu picături de urină, iar la cateterismul uretro-vezical se constată
absenţa urinii (adevărata incontinenţă de urină). Incontinenţa de urină se defineşte ca pierderea
controlului conştient şi voluntar al contenţiei vezicale. Nu fac parte din cadrul incontinenţei de urină
scurgerile dintr-o fistulă vezicală, deschiderea ectopică a ureterului, extrofia vezicală.
Etiologia. Incontinenţa urinară poate fi cauzată de:
1. Cauze urinare
a. Insuficienţa sistemului sfincterian este întâlnită la femeile multipare, apărând la diferite
intervale de la ultima sarcină. La femeile care nu au avut naşteri poate fi cauzată de intervenţii
perineale sau care modifică statica pelvină (histerectomie).
La bărbaţi este cauzată de traumatizarea operatorie a sistemului sfincterian după
prostatectomii, după rezecţii endoscopice sau uretrotomie internă. În cazul epispadiasului,
incontinenţa urinei este dată de lipsa congenitală a sfincterului.
b. Cauze vezicale. Cistitele intense, prin mecanism tuberculos, litiazic sau neoplazic, prin
pierderea capacităţii vezicale, provoacă incontinenţă de urină. Corpii străini intravezicali, calculii
vezicali, tumorile polipoase din vecinătatea colului pot produce pierderea de urină prin antrenarea lor
în orificiul colului, determinând imposibilitatea ocluziunii acestuia.
Există o falsă incontinenţă de urină în cadrul distensiei vezicale, care determină pierdere de
urină prin micţiune automată.
c. Cauze uretrale. Calculii opriţi în uretra posterioară, tumori uretrale, veru montanitele sunt
cele mai frecvente cauze de incontinenţă urinară.
2. Cauze exogene extraurinare
74
a. Cauzele neurologice sunt variate: leziuni ale nervilor ruşinoşi interni care determină
paralizia sfincterului striat, leziuni medulare, etc. Aceste leziuni produc atonia sfincterului,
spasticitatea vezicii urinare, hipertonia sfincterului sau paralizia detrusorului sau în ultimele două
situaţii incontinenţa vezicală este dată de distensia vezicală.
b. Incontinenţa de origine psihică apare în unele nevroze (isterie) şi cu deosebire la copii.
c. Incontinenţa prin disfuncţie endocrină este mai rară şi apare în insuficienţa hipofizară
sau tiroidiană, precum şi în adenomul suprarenalian.
Diagnostic. Examenul clinic începe obligatoriu cu anamneza, care informează asupra
debutului, evoluţiei sau asocierii cu alte simptome (disuria, polakiuria, micţiuni imperioase). Din
antecedente se vor evidenţia uretritele, intervenţiile chirurgicale pe aparatuluro-genital, sarcini.
Se va analiza felul incontinenţei: dacă este totală, bolnavul nemaiavând micţiuni, sau survine
între micţiuni, se produce numai noaptea sau ziua, dispare în poziţie de culcat, apare numai la eforturi
etc.
La examenul clinic se va pune bolnavul să tuşească pentru a vedea dacă incontinenţa este
legată de efort, apoi este rugat să urineze.
La examenul regiunii hipogastrice se poate evidenţia un glob vezical, iar la examenul
organelor genitale externe şi tuşeul rectal sau vaginal se vor preciza starea perineului, prostatei sau
existenţa unei tumori pelvine. Examenul neurologic este obligatoriu în cadrul examenului obiectiv pe
aparate şi sisteme.
Examenul de laborator va începe cu examenul de urină care poate arăta prezenţa piuriei.
Investigaţiile radiologice constau din radiografia renală simplă care evidenţiază calculii
vezicali, urografia care arată răsunetul uretero-pielorenal în cadrul distensiei vezicale sau o vezică
mică, spastică sau scleroasă într-o leziune vezicală; uretrocistografia retrogradă şi micţională dă
indicaţii asupra uretrei şi colului vezical. Uretrocistoscopia evidenţiază leziuni ale uretrei (stricturi,
veru montanitele, calculi uretrali), ale colului vezical şi ale vezicii urinare: polipi, leziuni ale colului
vezical.
Radiografia de coloană vertebrală se indică ori de câte ori se bănuieşte un mecanism neurogen
(leziune traumatică osoasă veche, spina bifida, hernie de disc). În aceste cazuri se va efectua cisto- şi
sfincteromanometria, care vor evidenţia date privind presiunea intravezicală şi la nivelul colului,
stabilind astfel tipul de vezică neurogenă: autonomă, automată, spastică sau neurogenă neinhibată.
În cazul când nu s-a precizat etiologia se va efectua examenul psihiatric sau endocrinologic
pentru a depista cauza incontinenţei.
Forme clinice:
a. Incontinenţa prin distensie vezicală (pseudoincontinenţa)
La interogatoriu se constată că este precedată de tulburări de micţiune, polakiurie şi disurie,
iar la examenul obiectiv se găseşte glob vezical şi natura obstacolului subvezical. Distensia vezicală
poate fi dată şi de leziuni medulare: paraplegie sau tabes.
b. Incontinenţa prin vezică neurogenă are trei mecanisme:
- distensie vezicală;
- spasticitatea vezicii;
- hipotonia completă a perineului.
Spasticitatea vezicală apare în leziunile medulare înalte, când bolnavul îşi poate goli vezica
prin presiuni exercitate asupra hipogastrului, iar între goliri prezintă pierderi de urină date de infecţie
sau calcul vezical.
75
Incontinenţa din leziunile medulare grave se datorează hipotoniei complete perineale, când
bolnavul pierde urină la orice efort.
c. Incontinenţa prin insuficienţă sfincteriană. La femeie se prezintă sub diferite grade, de
la pierderi mici la eforturi mari, numai în ortostatim, la pierderi continui, chiar în clinostatism.
Examenul obiectiv evidenţiază prolaps genital. Există incontinenţă de urină la efort la femeile cu
sarcină şi care se agravează după naştere şi apoi treptat dispare. Mecanismul patogen al incontinenţei
urinare este explicat prin insuficienţa sistemului sfincterian, la care se adaugă anomalia de poziţie la
efort a colului vezical şi uretrei.
Unghiul uretro-cervical posterior normal este de 90, se deschide, iar uretra superioară pare
în continuarea vezicii.
În plus, presiunea vezicală joacă un rol important, astfel încât creşterea ei puţin peste presiunea
din uretră produce incontinenţa. În mod normal, când creşte presiunea la efort endovezicală, creşte şi
cea intrauretrală.
d. Incontinenţa postoperatorie la bărbat apare ca o complicaţie a chirurgiei prostatei, cu
deosebire după prostatectomie pentru cancer şi după adenomectomie pe cale perineală, dar poate
apare şi după tehnicile curente de adenomectomie, chiar corect executate. Aceasta se poate ameliora
sau poate să dispară după câteva luni.
Se vor efectua uretrocistoscopia şi -grafia micţională care vor evidenţia starea colului vezical,
a lojei prostatice, a existenţei unui lob restant. Îndepărtarea lobului restant poate rezolva incontinenţa.
Diagnosticul diferenţial se face cu pierderile urinare care nu sunt incontinenţe, din: uretrocel,
deschiderea ectopică a ureterului, fistulă vezico-vaginală şi falsele incontinenţe prin polakiurie
intensă cu micţiuni involuntare.
Piuria
Piuria reprezintă semnul major al infecţiilor urinare. Asociată cu alte simptome determină
facilitarea evidenţierii topografiei şi cauzei infecţiei. Astfel, asocierea piuriei cu polakiuria şi cu
durere la micţiune este caracteristică cistitei acute. Piuria asociată cu durere lombară arată că
localizarea infecţiei este pielorenală, iar dacă durerea are caracter provocat, este cu mare probabilitate
litiazică. Piuria poate fi prezentă şi ca singur semn, fiind depistată întâmplător de bolnav sau la
examenul de urină.
Piuria se evidenţiază printr-o urină tulbure ce poate avea diferite intensităţi, în funcţie de
cantitatea şi felul puroiului ce se amestecă cu urina realizând: urină fără luciu, urină care şi-a pierdut
transparenţa, urină mată sau intens tulbure, uneori cu filamente care cad pe fundul borcanului. În
prezenţa unei urini tulburi se analizează dacă este piurie, apoi se va stabili pe ce segment al aparatului
urinar este localizată infecţia şi care este etiologia acesteia.
Orice urină tulbure care rămâne tulbure după acidifiere cu câteva picături de acid acetic 10%
şi încălzire este sigur o piurie. Dacă urina se limpezeşte după încălzire, tulburarea este dată de sărurile
de uraţi. Dacă se limpezeşte prin acidifiere, tulburarea este dată de fosfaţi şi carbonaţi.
Prezenţa leucocitelor în sediment certifică diagnosticul de infecţie. Locul de plecare a infecţiei
poate fi orice punct al aparatului urinar, de la parenchimul renal şi până la meatul uretral. Localizarea
nivelului unde este situată infecţia poate fi uşoară sau dificilă. Puroiul poate să provină şi dintr-o
cauză inflamatorie extraurinară care a fistulizat în căile urinare. Asocierea piuriei cu dureri lombare
76
şi stare febrilă orientează uşor diagnosticul asupra originii piuriei. În cazul în care simptomatologia
este săracă, este mai greu de precizat originea piuriei. Pentru precizarea diagnosticului este necesar
un examen complet al bolnavului.
Anamneza poate stabili caracterele piuriei (permanentă, intermitentă, insidioasă, bine
tolerată), precum şi asocierea cu alte simptome care ne orientează asupra zonei afectate. Se va începe
cu examinarea meatului uretral pentru a pune în evidenţă prezenţa unor secreţii uretrale mai mult sau
mai puţin observate de bolnav. Se va examina urina la emisie colectând-o în două borcane: dacă este
tulbure numai în primul borcan, este fără îndoială de origine uretrală, iar dacă este tulbure în ambele
borcane, originea este din oricare segment al aparatului urinar. Se va urmări aspectul urinei şi
intensitatea piuriei: urină mată, intens tulbure, cu filamente, cu grunji purulenţi, urină gleroasă,
putridă, sanghinolentă. Se va urmări şi cantitatea de urină pe 24 ore deoarece poliuria cu urină tulbure
orientează investigaţiile asupra rinichilor.
Piuria se poate confirma prin examenul sumar de urină. Leucocituria minutată arată într-o
infecţie urinară un număr de peste 1000 leucocite, iar examenul bacteriologic evidenţiază germenul.
Atenţie la modul de recoltare şi păstrare a urinii, deoarece este un bun mediu de cultură pentru
germeni.
Piuria amicrobiană (urocultură negativă) poate fi de cauză tuberculoasă şi este indicată
depistarea bacilului Koch în urină. În situaţiile cu urocultură pozitivă care nu sunt influenţate de
tratament, de asemenea trebuie să ne gândim la prezenţa bacilului Koch ce trebuie căutat prin
examene repetate. Piuria cu urocultură sterilă se poate întâlni în infecţiile fusospirilare.
Piurie se poate întâlni în litiaza urinară şi corpii străini din aparatul urinar. De asemenea se
poate întâlni în afecţiuni extraurinare drenate în căile urinare (piosalpinx, abces apendicular, etc.).
Hematuria
Hematuria defineşte prezenţa sângelui în urină. Este unul din semnele frecvente în urologie şi
se trădează prin coloraţia variată a urinei, de la roşu deschis la roşu închis, aproape brun.
Prezenţa sângelui în urină impresionează bolnavul şi îl determină să se prezinte la consultaţie.
De subliniat faptul că nu se administrează hemostatice, acest gest constituind o gravă greşeală, înainte
de precizarea diagnosticului etiologic, deoarece oprirea sângelui duce la temporizarea efectuării
investigaţiilor.
Cu excepţia retenţiei de urină cu cheaguri, hematuria nu necesită tratament de urgenţă, ci
efectuarea investigaţiilor de urgenţă.
Precizarea diagnosticului hematuriei macroscopice este în mod obişnuit uşoară. Orice urină
de culoare roşu brun, mai ales dacă conţine cheaguri, este cu siguranţă hematurie.
Diagnosticul diferenţial al hematuriei se face cu urinile roşii din hemoglobinurie, consecinţa
hemolizei provocate de septicemie, intoxicaţii, transfuzii de sânge, administrarea de medicamente ce
colorează urina în roşu (piramidon, sulfamida roşie, rifampicină, Salol, laxative, rubarba); de
asemenea, uraţi, pigmenţi biliari, porfirine.
Examenul microscopic al urinei cu prezenţa hematiilor în aceste cazuri vin în sprijinul
diagnosticului de hematurie; la examenul de urină se poate evidenţia şi piurie, iar prin evidenţierea
urinară a cilindrilor granuloşi este clarificată şi cauza sângerării. Se va diferenţia hematuria de
uretroragie în care sângele se scurge prin meatul uretral între micţiuni, de unde necesitatea examinării
meatului înainte de a pune bolnavul să urineze.
77
La femei existând posibilitatea amestecului urinii cu sânge din tractul genital, în caz de dubiu
se va efectua sondajul vezical.
Examenul obiectiv începe cu interogatoriu, care informează asupra caracterului hematuriei
şi asocierea cu alte simptome.
Caracterul hematuriei ne poate orienta asupra sediului şi chiar al cauzei acesteia: dacă este
provocată de eforturi, este de origine renală, şi cel mai des este de origine litiazică. Asocierea
hematuriei cu durere lombară pledează şi mai mult pentru originea renală. Hematuria spontană şi
capricioasă este produsă de procesele tumorale.
Hematuria asociată cu polakiurie şi durere la micţiune orientează spre origine vezicală sau
prostatică. Coexistenţa hematuriei cu gingivoragii, epistaxisuri repetate, melenă în antecedente
orientează către o boală generală.
Examenul obiectiv debutează cu examenul urinii la emisie care se recoltează în trei pahare.
Proba celor trei pahare informează asupra zonei de plecare a hematuriei: dacă urina este colorată
numai în primul pahar, hematuria este iniţială şi originea este uretro-prostatică; dacă urina este
colorată numai în ultimul pahar, hematuria este terminală şi are origine cervico-vezicală; dacă urina
este colorată în toate paharele, dar mai intens în ultimul, hematuria este totală cu accentuare terminală
şi are origine vezicală; în cazul în care este la fel colorată în toate cele trei pahare, hematuria este
totală, iar originea poate fi în oricare segment al aparatului urinar.
Hematuria de origine prostatică poate fi totală prin scurgerea sângelui în vezică deasupra
sfincterului extern, care prin funcţia sa opreşte apariţia scurgerilor sanghinolente uretrale.
Localizarea şi cauza hemoragiei pot fi evidenţiate prin examenul obiectiv al bolnavului.
Palparea unui rinchi mare poate orienta spre originea renală a hemoragiei. Palparea ambilor rinichi
mari arată şi cauza: boala polichistică renală. La examenul regiunii hipogastrice se poate evidenţia o
tumoră pelvină. La tuşeul rectal se poate evidenţia adenom de prostată, cancer de prostată sau peretele
vezical posterior infiltrat. Apariţia recentă a unui varicocel şi în special în hemiscrotul drept
orientează spre o tumoră renală cu obstrucţie venoasă. Evidenţierea unei epididimite cronice, dacă
este fistulizată posterior, ne orientează spre tuberculoza uro-genitală.
În cazul în care la examenul clinic nu s-a putut preciza cauza şi locul hematuriei, se va efectua
cistoscopia sau uretrocistoscopia încă de la prezentarea bolnavului şi în plină hematurie, amânarea
putând aduce bolnavul în starea fără hematurie, cu toate consecinţele negative.
Examenul cistoscopic în plină hematurie poate evidenţia originea vezicală sau renală a
acesteia. În cazul în care vezica este normală, iar ejaculatele ureterale sunt limpezi, există posibilitatea
ca hematuria să fie de origine cervico-prostatică.
Stabilirea sediului hematuriei este urmată obligatoriu de precizarea cauzei. Astfel, hematuria
uretro-cervico-prostatică poate fi dată de adenom de prostată, cancer de prostată şi mai rar de
prostatită acută sau polip uretral.
Hematuria de cauză vezicală este dată de tumori vezicale care sunt în general mai sângerânde
(cele papilare neinfiltrative), de calculi vezicali, cistite.
Hematuria de origine înaltă apare în toate bolile uretero-pielo-renale, dar dominant în tumorile
renale şi de căi excretorii. Carcinomul renal Grawitz, tumora papilară a bazinetului şi tumorile
ureterale au ca semn revelator hematuria. Hematuria se poate întâlni şi în boala renală polichistică.
Pentru precizarea diagnosticului şi a veni în sprijinul supoziţiei clinice se vor efectua
investigaţiile: urografie, ecografie, renoscintigrafie, tomografie computerizată şi în unele cazuri bine
alese, uretero-pielografia.
78
O altă cauză de hematurie este litiaza pielo-renală sau ureterală, care este, cum am mai afirmat,
cu caracter provocat.
Radiografia renovezicală se poate face în plină hematurie şi este prima investigaţie
radiologică, putând fi precedată doar de ecografie.
Tuberculoza renală se manifestă mai rar prin hematurie de origine renală şi mai frecvent prin
hematurie de origine vezicală. Hidronefroza, pielonefrita acută şi cronică se pot evidenţia prin
hematurie.
Hematuria după traumatisme ale aparatului urinar constituie un semn aproape constant, fiind
element de diagnostic şi prognostic prin monitorizarea sa.
Hematuria se mai poate întâlni şi în unele boli ca nefrita cronică, necroza papilară, necroza
corticală, angiomul renal, angiomul papilei, papilita hemoragică, mic infarct renal.
Hematuria episod care apare în unele boli generale sau de sistem este însoţită frecvent de
melene, gingivoragii, epistaxis, erupţii purpurice, iar la examenul de laborator se evidenţiază creşterea
timpilor de sângerare-coagulare, scăderea trombocitelor şi modificarea protrombinemiei.
Pneumaturia
Pneumaturia se defineşte prin eliminarea simultană de urină şi gaze. Urina este tulbure, iar de
obicei micţiunea este nedureroasă.
Fistula intestino-vezicală sau uretro-intestinală constituie cea mai frecventă cauză a
pneumaturiei. Comunicarea intestinului cu vezica sau uretra se face fie direct, fie printr-o cavitate ce
reprezintă abcesul fistulizat ulterior în vezică sau uretră. Afecţiunile intestinale cauzatoare de fistulă
sunt: cancerul sigmoidian, cancerul rectal, diverticulii sigmoidieni. În fistulele mari în urină apar şi
materii fecale, situaţie în care diagnosticul este uşor. În fistulele mici se efectuează cistografia şi
clisma baritată care vor preciza traiectul şi leziunea intetinală cauzală.
Pneumaturia mai poate apare în: pericistita cu anaerobi fistulizată în vezică, traumatizarea
rectului în timpul prostatectomiei, în timpul rezecţiei unei fibroze cervico-prostatice, cistite la
diabetici cu glicozurie, gazul fiind CO2 rezultat din fermentarea glucozei sub acţiunea germenilor.
Chiluria
Chiluria constă în eliminarea de urină amestecată cu limfă. Limfa ajunge în căile urinare
printr-o fistulă produsă între un vas limfatic şi căile urinare. Fistula este cauzată de un parazit - chiluria
filariană - şi mai rar apare în evoluţia unui limfangiom. Urina este tulbure, lactescentă, cu deosebire
după mese.
Diagnostiul se poate pune macroscopic: se amestecă urină cu eter, după care urina tulbure
redevine limpede.
La examenul de urină se evidenţiază prezenţa grăsimilor, a albuminei şi a fibrinei. În general
este dificil de a stabili sediul fistulei şi nu există tratament eficace. Foarte rar fistula se închide
spontan.
79
Poliuria
Poliuria reprezintă depăşirea diurezei de 2000 ml pe zi. Ea nu se întâlneşte foarte frecvent.

Subiectiv, bolnavul are o sete anormală şi îl obligă să se trezească noaptea ca să bea şi să urineze.
Mecanismele poliuriei:
1. Absenţa secreţiei hormonului antidiuretic ca în diabetul insipid, printr-o boală a sistemului
hipotalamo-hipofizar;
2. Inhibarea secreţiei hormonului antidiuretic prin ingestie mare de lichide (denumită
potomanie);
3. Insensibilitatea tubului renal la ADH datorită unor leziuni tubulare câştigate, cum se
întâlnesc în I.R.C. sau congenitale, ca diabetul insipid şi tubulopatii complexe;
4. Prin „diureză osmotică“, întâlnită în diabetul zaharat şi insuficienţa renală cronică.
Examenul obiectiv. Examenul clinic începe uzual cu examinarea urinei la emisie: poliuria cu
urină tulbure arată prezenţa infecţiei urinare. La examenul bacteriologic se pot evidenţia bacilul Koch
sau germeni nespecifici.
La examenul hipogastric se poate evidenţia o stagnare vezicală.
Examinarea radiologică poate evidenţia litiaza renală bilaterală sau o nefrocalcinoză. În
cazul poliuriei limpezi se va căuta glicozuria şi se va cerceta funcţia renală globală, tulburările
metabolismului potasiului şi semnele nefritei cronice. Radiografia de şa turcească şi eventual testul
de probă vor orienta diagnosticul spre diabetul insipid.
În prezenţa semnelor unei nefropatii, aceasta nu va fi considerată primitivă înainte de
eliminarea unei leziuni cervico-prostatice, care prin răsunetul său asupra întregului aparat urinar
determină poliurie cu predominanţă nocturnă.
Anuria
Anuria defineşte absenţa secreţiei şi excreţiei de urină. Bolnavul afirmă absenţa micţiunilor
spontane de 24 ore sau mai mult, iar la examenul obiectiv, palparea bimanuală a hipogastrului,
examen ecografic sau sondaj vezica este goală. Cauzele care produc anuria acţionează asupra căilor
urinare excretorii prin producerea unui obstacol pe ureter. Obstrucţia poate fi determinată de litiaza
ureterală, invadarea neoplazică a ureterelor sau patologie iatrogenă (ligatura accidentală a ureterelor).
Diagnosticul se efectuează pe baza interogatoriului, examenului obiectiv, examinărilor de
laborator şi investigaţiilor paraclinice (radiografia renală simplă, ecografia, urografia în fază
incipientă, etc.).
Examenele de laborator:
- examenul de urină nu se poate efectua, diureza fiind absentă;
- examinările sangvine arată diferite grade de retenţie azotată.
Particularităţile diagnosticului sunt date de tipul agentului cauzal: calcul, tumoră, ligatură.
Diagnosticul diferenţial se face cu retenţia de urină şi insuficienţa renală acută prerenală şi
renală.
80
Stările febrile
Stările febrile cauzate de infecţii ale aparatului urinar, în mod obişnuit se însoţesc de simptome
şi semne urinare. Sunt cazuri la care temperatura nu se însoţeşte de simptome şi semne urinare, astfel
pielonefrita acută sau prostatita acută poate debuta cu frisoane şi febră mare, semnele urinare apărând
ulterior.
Sugarii şi copii pot prezenta stări febrile repetate şi prelungite care ne obligă să ne gândim la
o pielonefrită acută.
Cancerul renal poate debuta şi evolua mult timp ca sindrom febril prelungit (forma febrilă a
cancerului renal) şi numai investigaţiile paraclinice vor tranşa diagnosticul.
Temperatura poate fi mult timp unic simptom în pionefrita metastază stafilococică sau
colibacilară şi chiar perinefrita supurată. În aceste cazuri febra are diferite caractere: intermitentă,
remitentă, în platou, ondulantă. Dacă antecedentul stafilococic cutanat sau colibacilar poate trece
neobservat, examenul clinic şi examinările paraclinice pot elucida diagnosticul. Ca principiu, orice
stare febrilă inexplicabilă, de durată sau în pusee repetate, trebuie să fie explorată prin investigarea
întregului aparat urogenital.
Tumora lombară
Normal, rinichiul nu se palpează. Se poate palpa în inspir profund polul inferior al rinichiului
drept, la persoanele slabe. Pentru a deveni palpabil, rinichiul trebuie să fie căzut (ptozat, mobil)
ectopic (fix) sau mărit de volum cu intenţia să iasă de sub rebordul costal, prezentându-se ca o tumoră
lombară.
Tumora lombară care este în contact lombar şi care balotează la palpare bimanuală, este cu
mare probabilitate o tumoră renală, dar nu obligatoriu. Sunt şi alte tumori abdominale situate în flanc
ce pot prezenta mai mult sau mai puţin contact lombar: tumoră hepatică, splenică (chiste hidatice),
tumori de intestin şi mezenter, tumori retroperitoneale ce nu ţin de rinichi (tumori de glandă
suprarenală, sarcom retroperitoneal, neurofibroame).
Argumentele clinice de mare probabilitate pentru relaţia renală a tumorii sunt: bilateralitatea
tumorii (în rinichiul polichistic) sau asocierea cu hematuria (tumori renale) sau cu piuria (pionefroza).
Pe lângă examenul clinic, la diagnosticarea formaţiunilor tumorale contribuie examenele de
laborator şi paraclinice. Radiografia renală simplă poate arăta modificarea de volum şi contur a
rinichiului, evidenţiind imagini radioopace pe aria renală sau pe traiectul ureterelor. Urografia, în
cazul prezenţei funcţiei renale, va arăta modificări ale arhitecturii rinichiului. Absenţa funcţiei
rinichiului la urografia de partea cu tumora lombară sau de flanc este un argument de relaţie, dar nu
precizează etiologia. Rinichiul mut urografic, palpabil, poate fi produs de mai multe afecţiuni:
hidronefroză, pionefroză, tumoră obstructivă de căi urinare etc. De asemenea, urografia normală la o
tumoră lombară nu exclude existenţa unei tumori renale, decât dacă conturul renal este normal. Sunt
tumori renale cu dezvoltare extrarenală (exofitică) care nu afectează căile urinare.
Se vor efectua ecografia, tomografia computerizată, scintigafia renală etc., iar uretero-
pielografia rămâne în continuare o investigaţie utilă, dar pe cât posibil trebuie evitată.
În cazul în care aceste investigaţii nu au precizat diagnosticul, se vor efectua irigografia,
irigoscopia, scintigrafia hepatică, scintigrafia splenică, etc
81
Urologie clinică – Nicolae Grigore Imagistică și explorări funcționale în urologie
IMAGISTICĂ ȘI EXPLORĂRI FUNCȚIONALE ÎN UROLOGIE

IMAGISTICA ÎN UROLOGIE
Radiografia renală simplă este primul timp de explorarea radiologică a aparatului urinar.
Trebuie să fie executată în parametrii fizici ai expunerii si cu incadrare corecta pentru aria de interes
– aparatul excretor de la polul renal superior, coasta a XI-a şi până la simfiza pubiană. De calitatea
acestei radiografii depinde interpretarea corectă a unei explorări radiologice ulterioare (urografie
intravenoasă, pielografie ascendentă.).
Pe radiografie se urmăresc o serie de elemente: conturul celor doi rinichi (cu atât mai bine
vizibil, cu cât grăsimea perirenală este mai bine reprezentată), dimensiunea, topografia, imaginea
celor doi muşchi psoaşi, imaginile patologice, calcare sau gazoase în aria de proiecţie a aparatului
excretor. Imaginile de tonalitate calcară sunt date cel mai adesea de calculi, dar pot fi calcificaţi,
expresia unor calcificari ganglionitumorale, a tuberculozei, calculi biliari, sau nefrocalcinozei.
Prezenţa de gaz la nivelul căilor excretorii este expresia unei fistule cu tubul digestiv sau a unei
infecţii cu anaerobi care apare mai ales la pacienţii cu diabet dezechilibrat. Aceste cazuri sunt rare şi
dificil de interpretat din cauza suprapunerilor cu elementele tubului digestiv care conţin aer în mod
fiziologic (intestin gros, ampula rectală).
Modificările şi/sau leziunile osteo-articulare la nivelul coloanei lombare sau eventuale
metastaze osoase la nivelul bazinului sau coloanei sunt vizibile pe radiografia renală simplă.
Urografia intravenoasă
Obiectivul acestui examen constă în studierea aspectului morfofuncţional al întregului aparat
urinar. Pentru aceasta, se injectează intravenos un produs de contrast hidrosolubil şi se urmăreşte
eliminarea sa la nivelul aparatului excretor prin efectuarea de radiografii secvenţiale a căror frecvenţă
diferă de la pacient la pacient în funcţie de indicaţia clinică.
Evoluţia substanţelor de contrast permite în prezent executarea explorărilor radiologice de
calitate cu un risc scăzut de efecte adverse. Gradul de opacefiere a aparatului excretor depinde de
conţinutul în iod al substanţei de contrast. Substanţele nonionice folosite în prezent (Ultravist,
Iopamiro etc) se găsesc în diferite concentraţii şi sunt foarte bine tolerate, reacţiile alergice fiind foarte
rare. Acestea sunt de tip anafilactic, polimorfe şi de gravitate variabilă.
Reacţiile alergice apar precoce şi sunt independente de cantitatea de contrast folosită şi de viteza
de injectare. Manifestările pot fi: cutaneo – mucoase: urticarie, edem palpebral, edem Quincke;
pulmonare – bronhospasm de diferite grade, mergând de la crize astmatiforme până la asfixie şi stop
respirator; cardio-vasculare – cele mai grave, mergând de la o simplă lipotimie, scădere tensională,
până la stop cardiorespirator. Accidentele uşoare sunt pasagere şi nu necesită tratament, cele medii
cedează la tratament medicamentos, iar cele severe impun gesturi de reanimare. Pentru evitarea
acestor accidente este necesară o anamneză amănunţită pentru decelarea pacienţilor alergici şi
administrarea unei premedicaţii la aceşti pacienţi (antihistaminic oral timp de 48 de ore asociat cu
injectare de cortizon cu o oră înainte de examen). După injectarea produsului de contrast care se face
rapid, în bolus, se efectuează radiografiile cu o frecvenţă variabilă în funcţie de patologia
suspicionată.
82
Pentru afecţiuni ale parenchimului renal se fac expuneri precoce, la 1–3 minute de la injectare.
Faza secretorie a contrastului începe cam la 3 minute de la injectare. Dacă ne interesează doar arborele
excretor, prima expunere se va face la 5 minute de la injectare, iar următoarea la 15 minute. În cazul
existenţei unei obstrucţii sunt necesare filme tardive (o oră, două ore, uneori până la 24 de ore) pentru
depistarea sediului obstacolului.
Dacă imaginile obţinute urografic nu sunt concludente din cauza suprapunerilor, în special cu
conţinutul intestinal, se recurge la o serie de artificii de tehnică (tomografia, sonografia, radiografia
în decubit ventral, compresiunea abdominală, inclinarea fasciculului incident etc.).
Un ultim timp al examenului îl reprezintă studierea vezicii urinare şi eventual, a uretrei prin
filme permicţionale.
Examinarea radiologică retrogradă a aparatului excretor este o manevră invazivă la care
se recurge doar atunci când examenul urografic este neconcludent.
Uretero-pielografia retrogradă şi pielografia retrogradă. Manevra constă în introducerea
substanţei de contrast direct în bazinet pentru pielografia retrogradă şi în ureter pentru
ureteropielografia retrogradă, soluţia opacă fiind introdusă printr-o sondă ureterală Chevassu
poziţionată pe ureter cu ajutorul cistoscopului de cateterism. Se preferă uretero-pielografia deoarece
oferă informaţii şi despre ureter, pe lângă cavităţile renale înalte. Indicaţiile acestei metode s-au
restrâns odată cu progresul înregistrat în
efectuarea echografiei şi urografiei intravenoase, pe de o parte prin aparatura radiologică din ce
în ce mai performantă şi pe de altă parte prin evoluţia substanţelor de contrast. Indicaţiile se limitează
la examinarea rinichiului mut urografic şi a cazurilor în care urografia intravenoasă este
neconcludentă (tumori uroteliale înalte, tumori uretrale).
Odată cu dezvoltarea endourologiei diagnostice şi terapeutice, explorarea retrogradă a
rinichiului şi ureterului poate fi completată cu explorarea invazivă anterogradă, prinnefrostomie.
Cistografia retrogradă. Opacefierea retrogradă a vezicii urinare se foloseşte din ce în ce mai
rar, în special pentru evidenţierea refluxului vezico-ureteral la copil. În rest, vezica urinară poate fi
examinată foarte uşor ecografic, atât în repleţie maximală, cât şi după golire, pentru aprecierea
volumului rezidual. Volumul rezidual poate fi apreciat şi radiologic, dar impune o iradiere
suplimentară a pacientului. Uretrocistografia retrogradă combinată cu cea micţională poate fi de folos
atunci când investigăm stricturi uretrale importante, pe porţiuni întinse, ajutându-ne la stabilirea unei
strategii corecte.
Uretrografia retrogradă. Injectarea substanţei de contrast pe uretră se face cu ajutorul unui
cateter autostatic (cu balonetul destins în fosa naviculară). Se foloseşte pentru diagnosticarea
obstacoleleor uretrale (stricturi, tumori uretrale, calculi).
Arteriografia renală
Indicaţiile arteriografiei renale sunt reprezentatede: bilanţul hipertensiunii arteriale suspectă de
a avea o cauză reno-vasculară; studierea vascularizaţiei rinichiului transplantat în caz de hipertensiune
arterială, insuficienţă renală acută sau cronică; controlul revascularizaţiei renale după grefon, pontaj
sau angioplastie; traumatismele renale severe; existenţa unei mase renale, atât în scop diagnostic, cât
şi pentru evidenţierea vascularizaţiei în vederea unei intervenţii chirurgicale conservatoare; hematuria
izolată; angioplastia endoluminală de arteră renală; embolizarea selectivă hemostatică în tumorile cu
hematurie masivă, tratamentul citostatic intraarterial. Indiferent de tehnica utilizată (arteriografie
convenţională sau numerizată) fazele opacefierii vaselor renale sunt aceleaşi:
83
 Timpul arterial – opacefierea directă a trunchiului arterei renale, a ramurilor intrasinusale,

apoi a ramurilor intraparenchimatoase (artere interlobare şi arcuate).
 Timpul nefrografic – opacefierea parenchimului renal funcţional care începe la 1 –2 sec de la
opacefierea trunchiului arterei renale şi are intensitate maximă le 4 – 5 sec de la opacefierea arterei.
 Timpul flebografic – opacefierea sistemului venos apare la 8 - 9 sec de la
opacefierea trunchiului arterei renale.
Ecografia
Este metoda de screening pentru afecţiunile aparatului urogenital, deoarece este cea mai
accesibilă, neinvazivă, lipsită de efecte secundare (spre deosebire de metodele radiologice), uşor
tolerată de pacient, şi, nu în ultimul rând, cea mai ieftină. În plus, ecografia are avantajul că permite
examinarea ansamblului organelor abdominale şi permite încadrarea afecţiunii urogenitale în cazul
maladiilor complexe.
Ecografia sau ultrasonografia se bazează pe reflectarea ultrasunetelor în corpul omenesc. Orice
echograf se compune din transductor, receptor, memorie electronică şi monitor TV. Transductorul
este componenta esenţială a echografului, transformând o formă de energie în alta, respectiv energia
electrică în energie mecanică (vibraţii) şi invers. Există o mare varietate de transductoare, cele mai
des folosite în imagistica aparatului urogenital fiind transductoarele sectoriale cu frecvenţe cuprinse
între 2,8 MHz şi 5 MHz, cu o frecvenţă de bază de 3,5 MHz. Pentru examinarea scrotului şi a penisului
se folosesc transductoare lineare de mare frecvenţă 5MHz, 7,5 MHz şi 10 MHz, iar pentru examinarea
prostatei se pot folosi transductoare endorectale de 7,5MHz si 10 MHz prevăzute sau nu cu sistem de
ghidare pentru puncţia biopsie prostatică. Receptorul amplifică intensitatea impulsurilor recepţionate
şi filtrează zgomotele de fond.
Memoria electronică diferă mult în funcţie de tipul de echograf, dar în principiu convertorul
analog - digital transformă semnalul electric provenit de la receptor în informaţie binară, iar
convertorul digital - analog transformă din nou informaţia în semnal electric. Acesta este demodulat
şi devine semnal video vizibil pe monitorul TV.
Calitatea imaginii depinde de performanţa aparatului, de statusul pacientului şi, nu în ultimul
rând, de abilitatea examinatorului de a exploata la maximum posibilităţile oferite de aparatură. Fiecare
echograf este dotat cu tehnici de pre şi postprocesare a imaginii care variază în funcţie de tipul de
transductor şi de memoria aparatului. Aceste tehnici permit examinarea detaliilor imaginii în timp
real sau pe imaginea "îngheţată" pe monitor. Echografele Doppler aduc în plus date despre
vascularizaţia organelor şi decelează prezenţa sau absenţa jeturilor ureterale la nivelul joncţiunii
uretero-vezicale. Ecografia Doppler studiază frecvenţa ecourilor generate de structuri aflate în
mişcare (de exemplu fâşicurile de hematii în mişcare), spre deosebire de ecografia bidimensională
unde informaţia anatomică este codificată de intensitatea ecourilor.
Ecografia renală
Dimensiunile normale ale rinichilor variază între 10 - 12 cm lungime, 5 6 cm lăţime şi 3 cm
grosime. Ecografia este metoda cea mai corectă de măsurare a dimensiunilor reale ale organului, fără
coeficientul de mărire radiologică, cu condiţia ca secţiunea să fie corect executată. Diferenţa de
lungime între cei doi rinichi nu poate depăşi, în mod normal, 2 cm. Forma rinichilor este tipică, de
boabe de fasole, fiind localizaţi cu axul lung oblic de sus în jos, anterior şi lateral şi cu concavitatea
orientată antero-medial. Pe secţiune frontală sau sagitală rinichiul are aspect ovalar cu parenchimul
84
hipoechogen la periferie şi sinusul echogen localizat central. Acest aspect tipic ajută la identificarea
rinichiului supranumerar sau ectopic. Pe secţiune transversală, la nivelul hilului, rinichiul are forma
de potcoavă deschisă înăuntru şi înainte, zona pe unde pătrund vasele renale şi ureterul. Parenchimul
renal este hipoechogen comparativ cu sinusul renal, grăsimea perirenală, ficat şi splină. Grosimea
parenchimului renal este denumită "indice parenchimatos" şi trebuie să fie minimum 15 mm,
măsurată la nivelul porţiunii mijlocii a rinichiului, în dreptul hilului, şi nu la nivelul polilor.
Sinusul renal are aspect echogen datorită ţesutului adipos şi a multiplelor interfeţe de la acest
nivel. Aparatul pielocaliceal nu se poate evidenţia ecografic în mod normal, decât în condiţii de
creştere marcată a diurezei (hiperhidratare, perfuzii, administrare de diuretice). În caz de hiperdiureză,
modificările apar la ambii rinichi, simetric. În cazul unei obstrucţii, aparatul pielocaliceal devine
vizibil de obicei unilateral, în funcţie de sediul obstrucţiei. Ureterul normal nu este vizibil ecografic.
Ecografia decelează anomaliile de formă, poziţie, număr, dimensiuni şi structură ale rinichilor. La
nivelul rinichilor se pot decela formaţiuni înlocuitoare de spaţiu cu structură lichidiană (transsonică),
solidă (hiper sau hipoechogenă) şi mixtă, cu sau fără calcificări. Ecografia este o metodă imagistică
care permite o diferenţiere foarte exactă între caracterul lichidian sau solid al unei formaţiuni. Există
o multitudine de afecţiuni renale cu caracter chistic, care pot fi diferenţiate în funcţie de mărime,
localizare (medulară, corticală, subcapsulară, intrasinusală), număr (unice sau multiple), aspectul
pereţilor (subţiri, groşi, cu sau fără calcificări) şi al conţinutului. În funcţie de aceste criterii se poate
face un diagnostic suficient de precis al naturii chistului. Chisturile pot fi seroase simple (chisturi
corticale), parapielice, parazitare, chistadenoame, caverne TBC, chisturi din boală polichistică renală
sau hepato-renală.
Tot un aspect chistic, dar cu o formă aparte, de chişti confluenţi într-o zonă centrală,
asemănătoare unei mănuşi de box, îl îmbracă hidronefroza. Calicele dilatate confluează la nivelul
bazinetului dilatat. Uneori se asociază şi dilatarea ureterului, îmbrăcând aspectul de uretero-
hidronefroză. La pacienţii normo sau subponderali, fără meteorism abdominal, se poate decela
ecografic chiar şi sediul obstacolului generator de ureterohidronefroză, cel mai ades un calcul. Acesta
este cel mai bine vizibil doar la nivelul ureterului lombar şi juxtavezical. Litiaza renală poate fi
diagnosticată ecografic atunci când calculii au peste 4 mm. Calculii sub 4 mm nu dau umbră acustică
atunci când sunt examinaţi cu un transductor de 3,5 MHz. Calculii apar ca nişte formaţiuni ovoidale
intens echogene, cu con de umbră posterior. Existenţa lor nu poate afirmată decât atunci când se pot
evidenţia în cel puţin două incidenţe ortograde. Natura calculilor nu influenţează aspectul ecografic.
Ecografia evidenţiază atât calculii radioopaci, vizibili la examenul radiologic, cât şi calculii
radiotransparenţi. Tumorile renale pot fi benigne sau maligne. În general, ecografia poate depista
tumorile renale în proporţie de 96 - 98%. Pot fi depistate tumorile de dimensiuni mici (1-2 cm),
inaparente urografic şi, uneori, Tumorile de chiar angiografic. Dimensiuni mari modifică conturul şi
uneori chiar forma rinichiului. Ecografia permite aprecierea invaziei structurilor vecine, prezenţa
adenopatiilor, a metastazelor locale sau la distanţă, prezenţa trombilor tumorali în vena renală şi
extensia lor către vena cavă inferioară. Pentru stadializarea corectă a tumorilor ecografia. este
completată cu examinarea computer tomografică sau prin rezonanţă magnetică.
Ecografia glandelor suprarenale

Ecografia nu are aceeaşi acurateţe ca şi examinarea CT pentru patologia suprarenaliana, dar
decelează suficient de bine formaţiunile tumorale şi poate fi folosită ca metodă de primă intenţie în
examinarea glandelor suprarenale. Nu sunt puţine cazurile (36%) când s-au descoperit mase tumorale
85
suprarenaliene asimptomatice la un examen ecografic de rutină, aşa numitele "incidentaloame".

Suprarenalele normale nu pot fi întotdeauna vizualizate ecografic din cauza dimensiunilor mici, a
poziţiei anatomice şi a diferenţei mici de impedanţă acustică faţă de ţesuturile din jur şi faţă de
corticala renală. Imaginile patologice ale suprarenalelor pot fi uni sau bilaterale şi sunt reprezentate
de tumori solide, chistice sau mixte, cu sau fără calcificări. Formaţiunile pot fi asimptomatice sau pot
fi însoţite de manifestări clinice (feocromocitomul, boala Cushing, sindromul Conn, hipocorticismul).
Tumorile suprarenale pot fi benigne sau maligne, primitive sau secundare (metastatice). Tumorile
maligne de dimensiuni mari sunt uneori greu de diagnosticat datorită invaziei şi deplasării organelor
vecine (ficat, rinichi) şi au tendinţa la invazie vasculară (vena cavă).
Ecografia vezicii urinare

Ecografia este metoda de primă intenţie în examinarea vezicii urinare, completată ulterior cu
examinarea radiologică, urografică şi sau cistografică, CT si RMN. Examenul poate fi făcut prin
abord suprapubian cu un transductor linear sau sectorial de 3,5 MHz sau 5 MHz sau prin abord
endocavitar. Ecografia transuretrală endovezicală se efectuează prin cistoscopie cu transductor rotativ
şi necesită manopere şi pregatire complexă, fiind efectuată doar de urologi în sala de cistoscopie.
Metoda permite examinarea pereţilor cu excepţia polului superior şi a trigonului. Ecografia
transrectală şi transvaginală se efectuează cu transductor linear sau rotativ introdus endocavitar şi
permite examinarea peretelui posterior, a fundului de sac retrovezical, a trigonului şi a ureterelor
terminale. Aspectul ecografic al vezicii urinare depinde de gradul de umplere al acesteia şi de
secţiunea efectuată.
O examinare corectă a vezicii urinare impune examinarea sa în repleţie şi imediat după golire
pentru aprecierea existenţei sau nu a volumului rezidual postmicţional. Ecografele sunt prevăzute cu
diverşi algoritmi de calcul care permit o apreciere corectă a volumului unei structuri care nu are o
formă geometrică perfectă. Existenţa reziduului postmicţional este importantă pentru urolog în
aprecierea gradului de afectare vezicală în obstrucţiile subvezicale (adenom de prostată, cancer de
prostată, stricturi uretrale). Ecografia permite de asemenea decelarea unor anomalii parietale (tumori
vegetante sau infiltrative, diverticuli intramurali), a calculilor, a corpilor străini intravezicali
(fragmente de sondă, sondă double J), a diverticulilor şi a malformaţiilor joncţiunii ureterovezicale
(megaureter, ureterocel).
Ecografia prostatei şi veziculelor seminale

Examinarea se poate face prin abord suprapubian folosind ca fereastră sonică vezica urinară
plină, transperineal sau endocavitar transrectal. Se pot evidenţia hipertrofia de prostată, supuraţiile,
formaţiunile chistice, litiaza prostatică, precum şi patologia veziculelor seminale (agenezie,
hipoplazie - responsabile de sterilitate masculină - chisturi, ectazii, calcificări). Ecografia endorectală
oferă cele mai precise date pentru urolog, cu măsurători lineare şi volumetrice reale şi mult mai
precise decât în abordul suprapubian. În plus, prin examinarea endorectală se pot pune în evidenţă
leziunile suspecte şi se stabileşte traiectul de puncţie biopsie prostatică (puncţia biopsie prostatică
ecoghidată).
Ecografia scrotală
Ecografia permite examinarea modificărilor apărute la nivelul sacului scrotal, cu instalare
bruscă sau lentă. De asemenea este necesară explorarea ecografică a testiculului ectopic atunci când
86
se constată absenţa la palpare în sacul scrotal. Ecografia decelează prezenţa hidrocelului, a herniilor
inghino-scrotale, varicocelului, chisturilor de cordon spermatic, tumorilor şi hematoamelor
testiculare. Examenul Doppler evidenţiază varicocelul şi torsiunea de testicul.
Ecografia penisului si a uretrei masculine

Penisul se examinează cu transductoare lineare de mare frecvenţă (7,5 MHz - 10 MHz), iar
pentru evaluarea disfuncţiilor erectile se utilizează examenul Doppler color. Corpii cavernoşi şi
corpul spongios au ecostructură omogenă de aspect parenchimatos în stare flacidă. În erecţie, corpii
cavernoşi au aspect hipoecogen în porţiunea periarterială şi hiperecogen în periferie. Uretra în stare
de vacuitate nu se identifică ecografic. După umplere antero (permicţionala) sau retrogradă, se
vizualizează lumenul transsonic mărginit de pereţii hiperecogeni. Examinarea ecografică se
efectuează pentru disfuncţii erectile, priapism, boala Peyronie, traumatisme peniene, tumori peniene,
urmărirea protezelor peniene (efectul asupra ţesuturilor periprotetice). La nivelul uretrei se pot
evidenţia stricturi, calculi uretrali şi diverticuli uretrali.
Ecografia intervenţională
Reperajul ecografic foloseşte pentru realizarea unor manevre urologice de uz curent, şi anume:
nefrostomie de drenaj, nefrostomie în tratamentul percutan al litiazei renale, puncţia chisturilor renale
voluminoase, puncţie biopsie renală, puncţie vezicală suprapubiană de drenaj vezical, puncţia biopsie
prostatică transrectală, puncţia veziculei seminale transrectal.
Transductorul special permite introducerea ghidată a acului de puncţie în structura anatomică
vizată.
Tomografia computerizată
Este una din cele mai complexe şi complete explorări ale rinichiului. Metoda constă în
efectuarea de secţiuni transversale cu ajutorul razelor X care sunt atenuate diferit în funcţie de
densitatea structurilor corpului uman care se interpun între fasciculul de raze X şi detector. Matricea
valorilor de atenuare tomografia computerizată – crează o imagine grafică a regiunii examinate întro
scară de gri. Densităţile sunt codificate convenţional în 2000 de nuanţe de gri care reprezintă 2000 de
unităţi de densitate, numite unităţi Hounsfield, în cinstea inventatorului metodei, numerotate de la –
1000 la + 1000. Cea mai mare densitate, + 1000, o reprezintă metalul (respectiv calciul din oase,
calculi, calcificari, precum şi corpii străini metalici), iar cea mai mică densitate, - 1000, o reprezintă
aerul, sau mai corect, gazul, prezent în plămâni, tubul digestiv, colecţii cu anaerobi, sau introdus pe
tuburi de dren. Apa are densitatea 0. Pentru rinichi, densităţile normale sunt cuprinse între 30 şi 60
UH, urina are densitate 30, iar grăsimea perirenală – 15 – 60 UH.
Avantajele tomografiei computerizate (CT) constau într-o foarte bună examinare a
retroperitoneului care este dificil sau imposibil de examinat prin metodele enunţate mai înainte,
aprecierea mai exactă a naturii lichidului din cavităţile renale şi perirenale, prin măsurarea densităţii
(urină, sânge, puroi), decelarea unor detalii fine care scapă celorlalte metode de examinare. De
asemenea, metoda permite examinarea rinichiului mut urografic, examinarea fără contrast a
pacienţilor cu insuficienţă renală, localizarea ectopiei testiculare şi a altor malformaţii renale,
examinarea traumatismelor renale izolate sau evaluarea politrumatismelor şi este o metodea excelentă
de diagnostic şi stadializare a cancerului renal şi a tumorilor retroperitoneale. De obicei examinarea
începe cu studiul nativ, fără substanţă de contrast, pentru evidenţierea calculilor şi calcificarilor care
87
pot fi mascate de substanţa de contrast. Substanţele de contrast folosite sunt cele enumerate la
examenul urografic, cu aceleaşi indicaţii şi contraindicaţii. În plus, se poate administra contrast oral
pentru opacefierea tubului digestiv în evaluarea leziunilor complexe. În prezent se tinde la înlocuirea
urografiei intravenoase prin urografia computer tomografică. Aceasta din urmă oferă mai multe
detalii, dar este mult mai costisitoare şi implică o iradiere mai mare a pacientului.
Rezonanţa magnetică
Imagistica prin rezonanţă magnetică se bazează pe proprietăţile fizice ale nucleilor de hidrogen
din corpul uman. Nucleul atomului de hidrogen conţine un singur proton cu proprietatea de spin
(rotaţie în jurul propriei axe) având ca rezultat o activitate magnetică de mică intensitate. Axele de
spin ale atomilor de hidrogen sunt orientate aleator, dar odată cu introducerea corpului uman într-un
câmp magnetic puternic, aceste axe se orientează pe liniile de forţă magnetică. Dacă se adaugă la
câmpul magnetic stimulări ale nucleilor de hidrogen cu radiaţii de frecvenţă apropiată, administrate
sub formă de pulsaţii scurte, nucleii de hidrogen absorb energia, îşi ridică nivelul energetic şi se
orientează respectând câmpul magnetic. Odată cu terminarea stimulării, nucleii de hidrogen se intorc
la nivelul energetic de bază, cu diferite viteze, emiţând o energie radiantă cu aceeaşi frecvenţă cu cea
pe care au absorbit-o în timpul stimulării. Fenomenul se numeşte rezonanţă magnetică nucleară.
Energia emisă de atomii de hidrogen este receptionaţă şi transformată printr-un sistem analogic
complex în imagini asemănătoare cu cele obţinute computer tomografic. Faţă de imaginile computer
tomografice, prin rezonanţă magnetică se pot obţine imagini în toate planurile de secţiune
(transversal, longitudinal, coronal, sagital) cu posibilitatea de reconstituire tridimensională ulterioară.
Un alt avantaj îl constituie lipsa de nocivitate, metoda neimplicând radiaţii ionizante. Dezavantajele
rezonanţei magnetice constau în preţul ridicat, atât al examinării propriu-zise, cât şi al substanţei de
contrast (gadoliniu), precum şi în existenţa unor contraindicaţii absolute ale metodei la persoanele cu
stimulatori cardiaci (pacemakers) şi neurostimulatori (activitatea acestora poate fi perturbată de
câmpul magnetic), sau cu corpi străini metalici a căror mobilizare indusă de câmpul magnetic este
susceptibilă a antrena leziuni vasculare sau nervoase (clipsuri feromagnetice intracerebrale, corpi
străini metalici intraoculari). Contraindicaţiile relative sunt legate de prezenţa corpilor străini metalici
(clipsuri, fire sau agrafe metalice, material de osteosinteză, schije, implanturi sau proteze
feromagnetice, filtre cave) care pot perturba achiziţia imaginilor prin generarea de artefacte, sau se
pot încalzi, mai ales în cazul magneţilor foarte puternici (1,5 – 2 Tesla). În urologie RMN-ul poate
aduce o contribuţie importantă la diagnosticul stadial de mare acurateţe al tumorilor renale (şi a
celorlalte tumori ale spaţiului retroperitoneal) cât şi la identificarea metastazelor.
Explorarile radioizotopice
Explorarea radioizotopică modernă cu ajutorul unei camerei de scintilaţie permite o analiză
morfofuncţională a aparatului urinar. Radiofarmaceuticele cu eliminare renală cel mai frecvent
folosite sunt Technetiul (99mTc) şi Iodul radioactiv (131I). Aceste preparate sunt sigure, se
administrează în doze mici, iar iradierea pacientului este mai redusă decât în cazul procedurilor
radiologice, motiv pentru care se pot folosi chiar la nou născut atunci când se suspicionează
malformaţii renale care nu pot fi diagnosticate ecografic
Scintigrafia renală este indicată la evaluarea funcţiei renale şi la pacienţii cu insuficienţă renală,
pentru diagnosticarea rinichilor ectopici (chiar şi când aceştia sunt nefuncţionali), în urmărirea
transplantului renal, la persoanele alergice la substanţele de contrast iodate folosite în explorările
88
radiologice şi computertomografice, în torsiunea de testicul. Unele radiofarmaceutice au eliminare

renală imediată, predominant tubulară (hipuran marcat cu 131I), altele au eliminare exclusiv
glomerulară (DTPA marcat cu 99mTc sau 113Ir).
Studiul funcţional sau renograma înregistrează curbele de tranzit ale trasorului radioactiv pentru
fiecare rinichi în parte şi cuprinde trei segmente:
 segmentul vascular care corespunde pătrunderii sângelui radioactiv în rinichi şi are aspectul
unei pante ascendente abrupte;
 segmentul tubular sau secretor care corespunde acumulării trasorului radioactiv şi are aspect
ascendent, cu panta lină;
 segmentul excretor care corespunde eliminării trasorului radioactiv prin sistemul colector în
ureter şi vezică şi are aspect de pantă descendentă, variabilă ca aspect în funcţie de gradul de hidratare
al pacientului şi de diureza din timpul examinării.
Deshidraterea poate genera curbe asemănătoare obstrucţiei şi în acest caz se recurge la
înregistrarea renogramei după administrare de diuretic. Dacă excreţia creşte, înseamnă că aspectul
patologic se datora deshidratării, dacă rămâne nemodificată înseamnă că este vorba de o uropatie
obstructivă.
Pentru determinarea funcţionalităţii renale se folosesc şi testele de clearance. Acestea constau
în injectarea unei doze unice de radiofarmaceutic şi urmărirea vitezei de descreştere a radioactivităţii
saguine, fie prin prize repetate de sânge, fie prin înregistrarea radioactivităţii unei zone bine
vascularizate cu ajutorul gama camerei, în acest caz fiind necesară o singură priză de sânge pentru
etalonarea curbei de descreştere a radioactivităţii.
EXPLORĂRI FUNCȚIONALE ALE APARATULUI URO-GENITAL
Urografia intravenoasă
Urografia intravenoasa este metoda radiologică (de asemenea, cunoscută sub numele
pielografia intravenoasa) care poate evalua în ansamblu, morfologia si functionalitatea aparatului
urinar prin utilizarea substanțelor de contrast intravenoase. Acest examen se realizează a-jeun, iar
când funcția renală este normală, aproape întreaga cantitate din substanța de contrast este excretată
de rinichi, prin filtrare glomerulară, fără a fi influențată de secreția sau reabsorbția tubulară renală,
producându-se o urina radioopaca.
Principalele indicții ale urografiei sunt:
 Evaluarea funcția renala
 Litiaza reno-uretro-vezicală
 Sindromul tumoral renal, ureteral sau vezical
 Malformații ale aparatului urinar
 Hematuria
 Boli inflamatorii
 Traumatisme reno-uretero-vezicale
Pentru o bună vizualizare cu ajutorul urografiei este necesară pregătirea prealabilă a pacientului:
 Prin administrarea de purgative sau prin efectuarea clismelor evacuatorii, intestinul gros
trebuie golit de conținut, fără resturi fecaloide și acumulări gazoase. Cu 72 de ore înaintea efectuării
89
urografiei se vor evita alimentele cu potențial fermentative, băuturile gazoase, iar aportul hidric va fi
normal.
 Se va întrerupe orice medicație cu conținut potențial radioopac cu aproximativ 48 ore înainte
de examinare.
 Vor fi evitate explorarile radiologice care folosesc substanțe de contrast cu administrare orală
sau rectal cu minim 48 de ore înainte de examinare.
 Se va determina biochimic funcția renală cu 24 de ore înaintea examinării (uree și creatinina)
 Se va administra medicație antihistaminică pentru a preveni reacțiile adverse (socul
anafilactic).
Metoda:
Doza generala substantei de contrast: 1ml/kg corp; concetratie 300-400mg/ml
 Se începe explorarea cu realizarea unei radiografii reno- uretro-vezicala în apnee inspiratorie
și o radiografie a ariilor renale în expir.
 La 1 minut de la injectarea contrastului, se practică rtadiografia a ariilor renale în expir: apare
nefrograma.
 La 5 minute se repeta radiografia ariilor renale: apare pielograma (pentru vizializarea mai
buna a sistemului pielocaliceal se poate aplica un dispozitiv între crestele iliace ( rulou, sac cu nisip)
care va determina o compresiune a ureterolor iliace (contraindicație în colica renală sau suspiciunea
de anevrism)
 Dupa 10 minute se face o nouă radiografie a ariilor renale în expir; dacă imaginile sunt de
bună calitate, se scoate compresiunea și se realizeaza imediat o altă radiografie pentru vizializarea
ureterelor.
 Pacientul este rugat să urineze și se face o radiografie postmicțională pentru a aprecia drenajul
tractului urinar și volumul vezical rezidual.

 În suspiciunea de obstructie a junctiunii pielo- ureterale după radiografia de 15 minute se
injecteaza 20-40mg de Furosemid și la 15 minute postinjecție se realizează o nouă radiografie. În

cazul de obstrucție a joncțiunii pielo-ureterale va apărea distensia sistemului pielocaliceal (un grad
de uretro-hidronefroza).
 În suspiciunea de stenoza a arterei renale se va practica radiografie minutată; după injectarea
substanței de contrast se fac radiografii la fiecare minut timp de primele 5 minute; existența stenozei
se va traduce cu întârzierea marcată a nefrogramei și a pielogramei.
Cistografia micțională
Tehnica
Umplerea vezicii urinare cu substanță de contrast se efectuează prin cateterismul vezical sau
consecutiv unei urografii intravenoase. Prima metodă este preferată deoarece contrastul este mai
opac.
Poate fi folosit și un cateter cu calibru mai mic, permițând pacientului să urineze pe lângă
catater și reumplerea vezicii de câte ori este nevoie. Se folosesc câteva sute de mililitrii de substanță
de contrast sau până apare senzația de micțiune imperioasă. Evacuarea vezicii se face ideal în
ortostatism, deși poate fi folosită o poziție de decubit oblic (45 de grade).
Indicatii:
- evaluarea reziduului vezical
90
- reflux vezico ureteral
Computer tomografia
Principiul
Tomografia computerizată este una dintre tehnologiile mai noi utilizate în imagistica
medicală. Această metodă de investigare presupune utilizarea unui fascicul îngust de raze X, cu
ajutorul căruia se produce imaginea unei secţiuni transversale în regiunea de interes a organismului
pacientului. Principiile pe care îşi bazează funcţionarea sunt, ca şi în cazul radiografiei
tradiţionale,măsurarea gradului de atenuare a radiaţiei electromagnetice care străbate corpul
pacientului şi reconstrucţia imaginii obiectului investigat folosindu-se diversele proiecţii obţinute ale
secţiunilor transversale ale acestuia. Sursa de raze X și sistemul detector sunt rotite rapid în brațul
articulat în jurul pacientului culcat. Calculatorul legat la restul prelucreaza toate datele transmise
pentru a reconstrui o imagine în secțiune transversală (tomogramă).
UroCT
Uro-CT este o metodă nou folosită, iar odată cu apariția MDCT și prelucrarea datelor în 3D
aceasta metodă a înlocuit metodele clasice precum urografie sau cistografia.
Tehnică
Majoritatea protocoalelor de URO-CT au 3 faze.
1. Faza 1 - achiziția fără contrast permite evidențierea calculilor, calcificărilor
parenchimale și leziunile care conțin țesutul adipos (fat containing lesion) la nivelul rinichului.
2. Faza 2 - începe la 90-100 de secunde după injecatrea substanței de contrast, se
achiziționează încă un set de imagini care cresc șansele de a evidenția tumefacțile mici la nivel renal
3. Faza 3 - Ultimul set de imagini achiziționat vine dupa 12-15 minute de faza 2 și
evidențiază nefrograma, uro și ureterograma și morfologia vezicii urinare. Totodată crește
sensibilitatea pentru a diagnostica probleme legate de glanda suprarenală.
Dupa care se pot prelucra toate datele obtinute in statia grafica si se obtine o reconstructie 3D
al tractului urinar.
CistoCT
Pentru evaluarea îmbunătățita a numarului și morfologiei tumorilor vezicale sau
diagnosticarea rupturi vezicii urinare după traumatisme, CistoCT este frecvent utilizat; După
umplerea vezicii urinare cu mediu de contrast diluat.
MRI (RMN)
Principii de bază
Principiul de funcționare al unui aparat RMN, se bazează pe conținutul corpului uman de 70%
apă care conține protoni de hidrogen cu o rotație asimetrică prin corpul uman. De obicei, axele
nucleelor de hidrogen din organism sunt orientate aleatoriu.
Pentru investigație, pacientul este introdus în poziție de decubit dorsal, pe un suport special în
tunelul aparatului, în mijlocul unui câmp magnetic puternic. Pacientul odată introdus în aparat, fiind
sub influența câmpului magnetic puternic, protonii de hidrogen sunt aliniați iar acest semnal este
preluat de antene speciale care sunt montate de către operatorul RMN în jurul regiunii care trebuie
91
examinată, ulterior acest semnal este transmis mai departe către un calculator performant de la
consolă care face conversia acestui semnal în imagini.
Investigația prin RMN se poate face nativ sau cu injectare de substanță de contrast (UroRMN),
care ajuta aducând informații prețioase în vederea obținerii unui diagnostic radiologic de calitate.
Investigația este o metoda total neinvazivă, aparatul folosind câmpul magnetic care nu este dăunător.
De asemenea substanța de contrast nefiind pe baza de iod este foarte ușor tolerabilă de organism, fiind
hipoalergenică.
Substanta de contrast la RMN are la bază Gadolinium un metal rar, reacțiile alergice fiind
foarte rare iar dacă apar sunt reacții ușoare: prurit, urticarie, senzație de greață.
Durata unei examinări RMN, variaza între 15 minute și 2 ore, în funcție de segmentul sau
numărul de segmente examinate și de patologie.
Aplicații clinice
Cererile de RM în imagistică renală au crescut în ultimul timp din cauza sensibilități sale. Cu
un examen RM se poate evidenția anomalii congenitale, tromboza de venă renală, precum și
diagnosticul și stadializarea de carcinomul renal chiar sub 1 cm. Angiografia RMN este utilă în
evaluarea pacienților aleși pentru transplant renal, tumori renale, tromboză venoasa, sau/și stenoza
arterei renale.
URO-RMN
Urografia RMN utilizează sensibilitatea imagistica a aparatului pentru a evidenția fluide
corporale, în cazul UroRMN-ului urină, producând imagini de urograma, fără a fi nevoie de substanță
de contrast. Această tehnică este sensibilă în detectarea uretero hidronefrozelor și este deosebit de
utila în cazul în care este contraindicată substanta de contrast (pentru Uro CT sau urografia clasică).
Utilizarea mediilor de contrast în IRM renal a extins aplicațiile lui în clinica. Folosind injecție în
bolus de Gadolinium și tehnica de secvențiere rapidă, atât anatomia și funcția rinichilui poate fi
evaluate.
Avantajele și dezavantajele
Avantajele IRM includ imagistica directă în orice plan dorit (transversal, sagital, coronal),
alegerea de câmp mare sau mai mic de vedere, contrast este excelent pentru a evidențierea țesuturilor
moi, nu implică expunere la radiatii ionizante. RMN-ul poate evidenția vasele de sânge și tractul
urinar fără material de contrast.
Timpul de scanare este relativ lent și cu o claritate a imaginii rezultată inferioară în comparație
cu CT. Contraindicații absolute la RMN includ prezența a:
o clipuri de anevrism intracraniene, cu excepția cazului în medicul de trimitere este sigur
căci clema este realizată dintr-un material care nu este feromagnetic (cum ar fi titanul);
o fragmente de metal intra-orbitale;
o orice implanturi electrice, magnetice sau mecanice activate (inclusiv stimulatoarele
cardiace, biostimulatori, neurostimulators, implanturi cohleare și aparate auditive).
Ultrasonografia
Evaluarea ultrasonografică este la ora actuală o modalitate indispensabilă de evaluare a tractului
uro-genital. Ecografia oferă detalii anatomice foarte bune fără expunere la radiații sau substanțe de
92
contrast, fiind o alternativă importantă în cazul copiilor și a femeilor însărcinate. Cu instrumente

moderne, ecografia poate fi efectuată la patul bolnavului și de asemenea poate fi utilizată cu success
în proceduri invazive la pacienți în stare critică (Montarea unei nefrostomii).
Rinichii
 Evaluarea Doppler
Tehnică
Cu pacientul situat în decubit dorsal , artera renală dreaptă este situată la aproximativ 1 cm
sub originea arterei mezenterice superioare, în timp ce artera renală stângă poate fi identificată la
origine la nivelul postero-lateral al aortei. Vena renală stângă trece anterior de aortă și posterior de
artera mezenterică superioară (pensa aorto-mezenterică) pentru a pătrunde în vena cavă inferioară.
Vena renală dreaptă, care este mai scurtă, are un traiect relative drept din hilul renal și până în vena
cavă inferioară.
Pe parcusul examinării ecografice a vaselor renale funcția Doppler este pornită în mod repetat
pentru a confirma natura și direcția de curgere. Folosirea de substanță de contrast poate îmbunătății
vizualizarea vaselor de la nivelul parenchimului renal.
Aspect Doppler normal
Există o linie sistolică rapidă, care este urmată de o creștere secundară ocazională mai lentă.
Ulterior există o scădere diastolică treptată, dar cu un flux persistent în diastolă. Indici spectrali sunt
măsurați în artera renală la nivelul porțiunii proximale, a porțiunii mijlocii și în hilul renal. Alți indici
ai vaselor intrarenale ar trebui măsurați la nivelul polului superior renal, mediorenal și la polul inferior
renal.
Spectrul venei renale diferă de la vena stângă la cea dreaptă. Vena renală dreaptă este scurtă
și urmărește spectrul impus de vena cavă inferioară, în timp ce vena renala stângă trecând prin ”pensa
aorto-mezenterică” prezintă o variabilitate scăzută a vitezei de curgere.
Indicatii
• Hipertensiune arterială de cauză renovasculară
• Caracterizarea leziunilor masă.
• Diferențierea între patologia obstructivă și cea neobstructivă a rinichiului
• Evaluarea transplantului renal
• Tromboză venoasă renală
• Evaluarea traumatismelor renale
Vezica urinară
Tehnica
Examinarea vezicii urinare necesită o vezică bine umplută pentru evaluarea sa detaliată și
pentru studiul întregii cavități pelvine. Vezica urinară poate fi evaluată transabdominal folosind
traductoare de 3-5 MHz, transperineal cu traductoare de 7-10 MHz sau transrectal/transuretral.
Aspect Sonografic Normal
Vezica urinară este o structură transonică la nivelul pelvisului. Ea apare de formă triunghiulară
în plan sagital și ovală în plan transversal. Are pereți subțiri (mai puțin de 3 mm în distensie și 5-6
mm în vacuitate), care sunt regulați și netezi. Orificiile ureterale apar ca îngroșări mici ale bazei
vezicii urinare. Evaluarea transabdominala a jeturilor ureterale este utilă pentru a evalua orice
obstacol proximal. Pe scara gri, un flux de ecouri de nivel scăzut poate fi văzute la nivelul orificiului
93
ureteral. Diferențe de densitate între jet și urina din vezică permite evaluarea ecografică. Ecografia
Doppler îmbunătățește detectarea jeturilor ureterale. Detectarea acestor jeturi exclude obstrucția
ureterală completă și stabilește funcția renală.
Ecografia transrecatală sau cea transuretrală poate evalua straturile peretelui vezical și în cazul
patologie tumorale poate evalua extinderea leziunii la nivelul planurilor vezicii urinare și a tesuturilor
perivezicale.
Indicații comune pentru ecografie a tractului urinar inferior sunt:
 determinarea existenței și debitul de urină prin joncțiunea vezico-ureterală la pacienții cu
uretere dilatate
 detectarea de formațiuni tumorale endovezicale
Prostata si veziculele seminale
Tehnica
Prostata și veziculele seminale pot fi evaluate prin ecografie transabdominală sau transperineală
sau transrectală. Trebuie menționat că examinarea prostatei pe cale transabdominală rămâne doar o
metodă evaluativă a dimensiunilor, conturului, raportului cu organele adiacente și a posibilelor
patologii învecinate. O apreciere mai exacta a prostate se poate realiza prin ecografie transrectală.
Pacientul cu rectul golit și fără o premedicație specială este poziționat în decubit lateral stâng,
cu copsele flectate pe trunchi și musculature perineală relaxată. Transductorul rectal este învelit într-
un prezervativ, după ce, în prealabil, între fanta de lucru a transductorului și prezervativ s-a introdus
gel pentru eliminarea aerului. Se introduce transductorul la nivel rectal cu aprecierea peretelui rectal
chiar din vecinătatea orificiului anal. Se iau ca repere peretele rectal anterior și peretele vezical
inferior. Se fac secțiuni în toate planurile posibile, prin tot parenchimul prostatic și prin structurile
învecinate.
Explorarea Doppler color pec ale endorectală poate să detecteze atât arterele periuretrale cât
și cele cu localizare capsulară. Semnalul grului vascular periuretral este mai puternic decât al celui
cu localizare subcapsulară. În regiunea subcapsulară semnalul Doppler este simetric, fiind similar atât
în cee ace privește aspectul curbei de viteze cât și cel al indicilor de impedanță. Vascularizația venoasă
este detectată mai ușor la nivelul regiunii subcapsulare, precum și periuretral. Fluxul venos periuretral
este continuu, fără oscilații fizice.
Scrot
Tehnică
Un traductor liniar de 7,5 – 15 MHz este optim pentru evaluarea ultrasonografică a scrotului.
Pacientul va fi poziționat în decubit dorsal , cu coapsele în adducție . Sacul scrotal poate fi susținut
de mâna examinatorului. Scrotul este examinat prin contact direct după aplicarea de gel. Testiculele
vor fi examinate atât în plan sagital cât și în plan transversal, și întotdeauna vor fi examinate
comparativ.
Aspect normal
Din punct de vedere ecografic testiculul apare ca un organ cu ecostructură omogenă, granular,
acoperit de o capsulă ușor hiperecogenă. Epididimul are o ecogenitate variabilă, cu capul epididimar
izoecogen sau ușor hiperecogen față de ecogenitatea testiculară, cu un diametru de 10-12 mm, situat
la nivelul polului superior. Corpul epididimului apare hipoecogen măsurând sub 4 mm în diametru,
94
situate posterolateral pe suprafața testiculară. Coada epididimului și hidatida sesilă sunt mai frecvent
identificate ecografic ca structure separate în eventualitatea unui hidrocel.
Ductul deferent este dificil de apreciat ultrasonografic, dar poate fi vizualizat ca o structură
tubular hipoecogenă cu lumen hiperecogen situate lângă epididim. Cordonul spermatic este format
din ductul deferent, artera cremasterică, artera deferențială și cea testiculară, plexul venos
pampiniform, alături de structurile limfatice și nervoase ale testiculului.
Indicatii
• Evaluarea durerii acute scrotal
• Evaluarea tumefacției scrotale
• Evaluarea infertilității masculine
• Evaluarea criptorhidiei
• Evaluarea traumatism scrotal
• Detectarea tumorilor oculte la pacientii cu determinări secundare cunoscute.
Ecografia Doppler poate pune în evidență hipervascularizația de la nivelul tumorilor

testiculare, lipsa de semnal Doppler în cazul torsiunii de testicol sau poate stabilii diagnosticul de
varicocele prin evidențierea dilatațiilor venoase la nivelul plexului pampiniform sau a refluxului la
același nivel (varicocele subclinic).
PENIS
Tehnica și aspect normal
Examinarea ultrasonografică a penisului se face cu pacientul în decubit dorsal, cu penisul intins
pe abdomen sau sprijinit cu prosoape între coapse, folosind un transductor liniar de 7.5 - 15 MHz.
Examinarea se efectuează în planuri transversale și longitudinale, începând de la nivelul glandului si
se deplaseaza spre baza penisului. O abordare transperineal poate folosi pentru a evalua baza
penisului.
Penisul contine trei coloane longitudinale de tesut erectil: corpii cavernoși pereche situați dorsal
și ventral corpului spongios. Uretra trece prin corpul spongios. Arterele cavernoase adânci trec la
nivel central, prin lungimea fiecărui corpul cavernos cu arterele dorsale situate superficial. Vena
dorsală a penisului se află între cele două artere dorsale.
Corpii cavernosi sunt văzute ca două structuri circulare una lângă cealaltă, de ecogenitatea
medie cu arterele profunde situată medial interiorul lor pe secțiunea transversală. Diametrul arterei
cavernoasă normale variază între 0.3-1 mm (medie 3-0.5 mm). Corpul spongios este adesea
comprimat și este dificil de a vizualiza optim din punct de vedere ventral. Albugineea este văzută ca
o capsula hiperecogen înconjoară periferia structurilor cavernoase.
Indicatii
• Formațiuni tumorale peniene
• Traumatisme peniene
• Stricturi uretrale
• Boala Peyronie
• Tulburări de dinamica sexuală
Ecografie cu substanta de contrast(ESC)

Ecografia este o metoda imagistica veche care a evoluat foarte mult in ultimii ani.
95
Ca metoda de investigatie fuctionala urologica moderna se mai practica ecografia cu substanta

de contrast. Principiul este la fel ca oricare altă metodă folosind contrast valoarea adăugată față de
ultrasonografia convențională este ca ultrasonografia cu contrast permite vizualizarea detaliată a
microvascularizației renale. Acest lucru înseamnă că ecografia cu substanță de contrast poate
îmbunătăți în special detectarea bolilor renale care perturbă sau modifică arhitectura vaselor de sânge
la nivel renal.
 Principiul si tehnica
Agentul de contrast este unul special, agenți de contrast sunt formați din microbule umplute
cu gaz cu un diametru mai mic decât diametrul eritrocitelor (~ 8 mm în diametru) care sunt injectate
intravenos. Ei acționează ca agenți selectivi crescând în mod semnificativ numărul de reflectoare în
spațiul vascular, ceea ce face examinarea Dopplerul mult mai sensibilă.
După injectarea substanței de contrast la 100 de secunde se începe examinarea ecografică al
pacientului după protocolul de rutină a unei ecografii fără contrast.
Urodinamica
Tractul urinar inferior cuprinde vezica urinară, uretra și sfincterul striat, care acționează ca o
singură unitate funcțională sub un singur control nervos. Vezica urinară are două funcții principale,
în primul rând, să fie un rezervor de stocare cu presiune scăzută securizat pentru urina care este
excretată din rinichi, în al doilea rând, de a se contracta în mod eficient încât să poată evacua toată
urina stocată.
O persoană normală evacuaează în medie aproximativ 300 ml urină în aproximativ 40 de
secunde de 4-5 ori pe zi, cu nici o scurgere și senzație discrete a urina.
Cu toate acestea, în cazul în care aceste funcții sunt compromise, la pacienții care prezintă
simptome, cum ar fi incontinenta, imperiozitate, polakiurie sau obstacol subvezical, este importantă
evaluarea funcțională a tractului urinar inferior în mod obiectiv, atât în timpul depozitării cât și a fazei
de golire. Astfel de investigații formează baza de urodinamica.
METODOLOGIE
Obiectivul de bază al urodinamicii este de a provoca urinarea întrun mediu relativ controlat la
un laborator clinic, astfel încât să asigure o bază de un studiu obiectivă pentru simptomele pacientului,
care trebuie sa duca la un diagnostic clar al disfuncției.
Cistometrie
Scopul cistometriei este de a investiga relația între volumul și presiunea intravezicală în timpul
fazelor de umplere și de stocare. În scopul de a măsura presiunea, un cateter este introdus în vezică
fie pe uretra sau suprapubian, în cazul în care acest acces este disponibil,. Pe lângă măsurarea presiunii
intravezicale, este foarte importanta măsurarea presiuni intraabdominal (cu un alt catater introdus in
rect).
Aceasta presiune masurata (Pabd) poate fi scăzută din presiunea măsurată intravezical (Pves)
ca să obținem presiunea reală a detrusorului (Pdet) fără intervenția artefactelor de cauză extravezicală
(tuse).
Profilometrie uretrală
Este o tehnică folosită pentru a stabili presiunea intraluminală în întregimea uretrei în timpul
de stocare. Din cauza complexității procedeului și a interpretării dificile nu este foarte des întâlnită în
96
zilele noastre. Informațiile pe care le poate oferi sunt valoroase în anumite situați precum
incompetența uretrală (obstrucție anatomică de exemplu stricture uretrală sau HBP).
Pentru efectuarea profilometriei uretrale se folosesc catetere uretro-vezicale cu diameter
cuprinse între 4-10 Ch, cu două căi și două orificii spațiate la 5 cm, dintre care unul situat la capătul
vezical al cateterului. Fiecare dintre cele două căi sunt conectate la instrumente de măsurare a
presiunii.
Retragerea cateterului este realizată, de preferință mecanic, cu viteză constantă. În general, se
folosesc viteze de retragere de <0,7 cm/secundă şi rate de perfuzie de 2‐10 ml/secundă.
În timpul retragerii sondei şi al înregistrării profilului uretral, se măsoară şi presiunea vezicală.
În afara celor două curbe (vezicală şi uretrală), înregistrarea va comporta o a treia, calculată,
reprezentând diferența între presiunea uretrală şi presiunea vezicală. Presiunea de închidere,
reprezentând de fapt rezistența propriu‐zisă opusă pierderii urinilor se citeşte pe curba diferențială.
Mai recent, au fost utilizate sonde prevăzute cu senzori de presiune circumferențiali,
electronici, care oferă o mai mare acuratețe a înregistrărilor şi care, deşi sunt mai scumpe, pot fi
resterilizate şi reutilizate.
O multime de parametri pot fi derivate din profilul presiunii uretrala statica, inclusiv presiunea
uretrală maximă (MUP), presiunea de închidere uretrală maxima (MUCP) și profilul funcțional de
lungime (FPL). Deși profilul functional de lungimea nu poate fi foarte util ca parametru de diagnostic
în sine, dar poate fi utilizat pentru a calcula indicele suplimentar prin înmulțirea acestuia cu o presiune
maxima uretral. Acest indice a fost utilizat pentru a diagnostica incontinenta de efort.
Flowmetrie
Flowmetrie sau uroflometrie este o investigație funcțională cea mai folosită și neinvazivă în
cadrul urodinamici.
Comparativ cu alte metode mai invasive de evaluare a patologiei urinare joase, flowmetria este
mai puțin precisă, dar rezultatele acesteia ajută la stabilirea unui diagnostic.
Cel mai uzitat diapozitiv de flowmetrie este compus dintr-o balanță capabilă să măsoare
variația de greutate a urinii, raportând‐ o la unitatea de timp, prezentând următoarele componente:
1. pâlnia
2. recipientul colector
3. unitatea de măsură, care măsoară atât greutatea, cât şi variația de greutate
4. unitatea de transformare şi prelucrare a informației,
5. unitatea grafică.
Tehnica:
Pacientul (pacienta) va fi invitat să urineze doar atunci când apare senzația de micțiune. O
micțiune făcută prea repede, când vezica nu este destul de plină, va face ca debitul maxim
să devină neinterpretabil. Volumul minim necesar de urină pentru ca examinarea să fie validate este
de 150 ml. Invers, o micțiune întârziată, avută în stare de repleție vezicală exagerată, riscă, de
asemenea, să fie alterată. Trebuie remarcat că volumul urinat în timpul debitmetriei nu trebuie
considerat ca fiind capacitatea maximă vezicală.
Curba debitmetrică normală este, de fapt, o nomogramă reprezentând pe abscisă variația de
volum (în mililitri), iar pe ordonată durata micțiunii (în secunde). Micțiunea este obținută prin
contracția detrusorului şi relaxarea rezistențelor subvezicale. Curba normal are un aspect „în clopot“,
descriindu‐i‐se:
97
 pantă ascendentă, concomitentă cu deschiderea colului vezical (aşa‐zisa „rupere a plăcii

bazale“, descrisă de Hutch), cu relaxarea sfincterului uretral şi, pe un plan general, a tuturor
structurilor filierei subvezicale
 o amplitudine maximală, numită debitul maxim şi marcată „Qmax“;
 o pantă descendentă, corespunzând cu închiderea colului vezical şi a sfincterului
şi cu relaxarea contracției detrusoriene.
Compediu
Tehnica Functie Indicatie
Cistometrie Măsoară stocarea și golirea vezici Incontinența urinară și
urinare disfunctția detrusorului
Flowmetrie Măsoară funcția de evacuare Incontinența urinară și
disfuncția de golire
Profilmetrie Măsoară presiunea uretrala de Incontinența urinară din
presiunea uretrala închidere cauza disfuncție sfincteriene
Urodinamica Comportamentul vezicii urinare și Incontinența urinară
ambulatorie uretrei
Video- Evaluează stocarea și golirea Incontinența multifactorială
Urodinamica vezicii urinare concomitent cu imagistica
morfologiei vezici urinare
Neurofiziologica Evaluarea neurofiziologica: uretra, Incontinența urinară sau
sfincter , funcția planșeului pelvin disinergia colului vezical
98
Urologie clinică – Nicolae Grigore Malformaţiile aparatului uro-genital
MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL

Frecvenţa
Dintre toate malformaţiile congenitale, cele ale aparatului urogenital sunt cele mai frecvente,
reprezentând 1-5% din total.
Tabloul clinic este foarte variabil, de la manifestări clinice uşoare, la tulburări grave
determinate de modificări morfo-funcţionale şi complicaţiile pe care le generează (obstrucţie, infecţie,
litiază şi I.R.C.). Malformaţiile aparatului urogenital pot fi unice sau asociate, de unde rezultă şi
tablouri clinice mai simple sau mai complexe, cu dificultăţi în diagnostic şi tratament.
Etiologie
Din punct de vedere etiologic se cunosc mai puţin cauzele. Se recunoaşte un mecanism
ereditar şi un mecanism care ar perturba dezvoltarea embrionară determinat de maladii infecţioase,
carenţe vitaminice sau hormonale, sifilisul, medicamente tranchilizante sau anticoncepţionale, unele
antibiotice.
Sunt mai frecvente decât malformaţiile altor aparate şi sisteme deoarece dezvoltarea
embrionară a aparatului urogenital este rezultatul unor procese complexe, consecinţa întâlnirii a două
sisteme distincte: secretor şi excretor. Este ştiut că rinichiul şi căile de excreţie se dezvoltă în trei
etape succesive: pronefros, mezonefros şi metanefros, fiecare din aceste faze fiind responsabilă de un
anumit tip de anomalie.
Simptomatologie clinică
Este variată şi cu puţine simptome sau semne caracteristice. Evoluţia lor lentă, progresivă,
asimptomatică sau oligosimptomatică, face ca simptomatologia evidentă să apară în stadiile evolutive
avansate, în care complicaţiile sunt prezente.
Astfel, simptomele pot avea specific urinar: dureri lombare, urină tulbure, piurie, hematurie,
febră, tulburări de micţiune, disurie, polakiurie, incontinenţă de urină, retenţie cronică de urină, dureri
lombare în timpul actului micţional, etc. sau pot fi simptome înşelătoare, cu mai puţină specificitate:
dureri abdominale, tumoră abdominală unilaterală sau bilaterală (lombo-abdominală) palpabilă sau
nu în fosa iliacă, alterarea stării generale, anemie, astenie, greţuri, vărsături, fatigabilitate, etc.
Diagnostic
Se pot folosi mijloace multiple de diagnostic, de la examenul clinic la cele de laborator şi
examinări paraclinice, în funcţie de topografia leziunii şi tipul malformaţiei.
Examenul clinic va avea în vedere:
- evidenţierea sensibilităţii palpatorice şi percutorice a lombelor, prezenţa unei sau unor mase
tumorale lombo-abdominale.
- globul vezical, urina reziduală în cazul tulburărilor de micţiune.
- malformaţia organelor genitale externe.
- hipertensiunea arterială în leziunile parenchimatoase renale.
Urografia reprezintă investigaţia de primă importanţă.
Ecografia completează examenul urografic, se poate folosi şi în timpul sarcinii, se poate repeta
nefiind nocivă şi deci poate evidenţia malformaţii chiar în timpul vieţii intrauterine.
Uretrocistografia de umplere şi micţională poate pune în evidenţă un reflux vezico-ureteral
unilateral sau bilateral sau un obstacol pe aparatul urinar inferior.
99
Ureteropielografia retrogradă (UPR) se foloseşte doar preoperator, în cazul ineficienţei

urografiei şi ecografiei.
Arteriografia şi scintigrafia au indicaţii mult mai limitate.
Tratamentul este chirurgical şi medical şi se adresează malformaţiei sau complicaţiilor

existente, sau prevenirii lor. Tratamentul chirurgical se adresează litiazei urinare sau complicaţiei
acesteia - obstrucţia urinară. Tratamentul medicamentos vizează combaterea infecţiei urinare şi
prevenirea litiazei sau recidivarea acesteia.
Clasificarea malformaţiilor uro-genitale

1. Anomalii ale aparatului urinar superior:
a. anomalii ale parenchimului renal
b. anomalii ureterale
2. Anomalii ale aparatului urinar inferior şi genital masculin (vezică, uretră, organe genitale
externe).
Anomaliile parenchimului renal
Parenchimul renal prezintă anomalii de număr, de volum şi structură, de formă, de sediu, de

rotaţie şi de vascularizaţie.
A. ANOMALII DE NUMĂR
1. Agenezia renală
Agenezia renală se caracterizează prin absenţa parenchimului renal şi ureterului homolateral
şi poate fi unilaterală (rinichi unic congenital) sau bilaterală. Leziunea bilaterală este incompatibilă
cu viaţa. Se datorează tulburărilor de dezvoltare comună a mugurelui secretor şi excretor.
Tablou clinic şi examinări paraclinice. Simptomatologia bolnavului şi prognosticul bolii sunt
dependente de starea morfofuncţională a rinichiului existent. Precizarea diagnosticului, atât timp cât
probele funcţionale renale sunt normale, nu se va face decât întâmplător, cu ocazia explorărilor
complementare pentru alte boli sau în cazul alterării morfo-funcţionale renale asociate, prin explorări
ţintite specifice (UIV, ecografie abdominală, etc.).
Urografia arată un rinichi unic funcţional cu semne de hiperfuncţie compensatorie.
Ecografia arată rinichiul unic mai mare şi absenţa rinichiului controlateral.
Alte explorări: examenul cistoscopic şi uretero-pielografia, tomografia, aortografia,
scintigrafia. La nevoie lombotomia exploratorie.
2. Rinichiul supranumerar
Este o anomalie foarte rară şi se caracterizează printr-o masă parenchimatoasă distinctă, cu o
capsulă proprie, separată de rinichiul ipsilateral. Are de obicei o formă diferită, cu ureterul care se
varsă în vezică, uretră sau vagin. Vascularizaţia este diferită şi anormală.
100
B. ANOMALII DE VOLUM ŞI STRUCTURĂ
1. Aplazia renală
Aplazia renală reprezintă dezvoltarea incompletă a nefronilor şi a ureterului care este obliterat.
Poate fi unilaterală, rinichiul opus este mărit compensator, sau bilaterală, incompatibilă cu
viaţa. Bolnavul este asimptomatic sau poate prezenta dureri lombare, hipertensiune arterială.
Tratamentul constă în ablaţia formaţiunii, în prezenţa complicaţiilor.
2. Hipoplazia renală simplă

Rinichiul este de volum mai mic faţă de cel normal, dar cu structură normală, „rinichi în
miniatură“ (fig. 39).
Fig. 39. Hipoplazia renală
Funcţia rinichiului este diminuată calitativ şi cantitativ. Poate genera hipertensiune arterială.
Tratamentul -în prezenţa complicaţiilor- constă în nefrectomie.
3. Hipoplazia renală bilaterală determină tulburări de creştere a organismului - nanismul renal
- şi evoluează treptat spre insuficienţă renală cronică.
Tratamentul este delicat, bolnavul trebuie urmărit de urolog şi nefrolog. Tratamentul medical
constă în regim alimentar, tratamentul infecţiilor şi hemodializă, iar cel chirurgical este reprezentat
de transplantul renal.
4. Hipoplazia segmentară are ca substrat morfopatologic alternarea zonelor normale cu zone
hipoplazice. Poate determina HTA.
5. Hiperplazia renală congenitală
Rinichiul malformat este de volum mai mare şi cu hiperfuncţie, iar rinichiul contralateral este
mai mic. Afectarea lui este gravă, fiind unicul rinichi funcţional.
6. Chistul solitar renal congenital
Este o malformaţie relativ frecventă, având ca origine un defect de dezvoltare tubulară
localizat de obicei la polul inferior.
Simptomatologia este aceea a unei tumori abdominale palpabile în flanc.
Diagnosticul este clinic, urografic, ecografic, scintigrafic şi tomografic.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte tumori solide sau chistice.
101
Tratamentul constă în puncţionarea, evacuarea şi sclerozarea percutanată a chistului, sau

extirparea chirurgicală a acestuia.
7. Boala polichistică renală (rinichiul polichistic)
Este o boală cu agregare

familială, transmisă genetic. Apare
bilateral în 95% din cazuri.
Rinichii sunt voluminoşi,
în funcţie de numărul şi mărimea
chistelor (fig. 40). Pot coexista chiste
în ficat, plămâni, splină, pancreas,
tiroidă (boală polichistică).
Fig. 40 Aspectul rinichiului polichistic Anatomopatologie.

Malformaţia este generată de
obstrucţia tubilor colectori, care întrerupe legătura cu glomerulii funcţionali. Prin creşterea chistelor
se comprimă parenchimul renal. Cuprinde întregul parenchim renal şi nu comunică cu cavităţile
excretorii (fig. 41).
Fig. 41 Mecanismul malformativ al polichistozei renale
Tablou clinic. Simptomatologia este dată de creşterea în volum a rinichilor, hemoragii

intrachistice şi hematurii, compromiterea parenchimului funcţional şi distrugerea sa, infecţii urinare.
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice, urografic, ecografic, scintigrafic, tomografic.
Urografia relevă creşterea rinichilor în dimensiuni, iar căile excretorii sunt alungite, delicate,
dezorientate. Leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice. Calicele mici au forme şi mărimi variabile,
dând aspect de trapez, rozetă, gheară de cocoş.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia este progresivă spre insuficienţă renală cronică.
Complicaţiile mai frecvente sunt reprezentate de infecţii, hemoragii, HTA, litiază.
Tratamentul este conservativ, iar în cazurile complicate se intervine chirurgical.
8. Rinichiul multichistic este o afecţiune unilaterală, în care rinichiul este ocupat de o masă
de chiste. Cauza este reprezentată de lipsa joncţiunii între glomerulii renali şi tubi. Uneori lipseşte
ureterul, iar masa de chisturi este afuncţională.
Tratamentul, de obicei chirurgical, constă în extirpare.
9. Chisturile parapielice sunt tumori chistice situate în sinusul renal, fără comunicare cu
bazinetul sau calicele.
Simptomatologia depinde de mărimea chistelor: chisturile mici sunt bine tolerate şi
asimptomatice, chisturile mari determină compresiune pe bazinet sau calice cu deformarea căilor sau
102
compresiune pe pediculul vascular, care determină HTA. Comprimarea călor excretorii duce la
stază,infecţii şi calculi.
Investigaţiile paraclinice (urografia, nefrotomografia, tomografia computerizată sau
ecografia) precizează diagnosticul.
Tratamentul constă în puncţia percutanată a chistului, ghidată ecografic, deschiderea
chirurgicală cu rezecţia, pe cât este posibil, a peretelui chistului. Foarte rar, când parenchimul este
compromis, e indicată nefrectomia.
10. Rinichiul spongios (Maladia chistică a piramidelor renale,boala Cacchi-Ricci)
Afecţiunea constă în prezenţa de chiste în zona medulară, în piramide, în vecinătatea papilelor.
Este de obicei bilaterală, dar nu simetrică şi predomină la bărbaţi.
Etiopatogenie. Maladia afectează primar piramidele renale, spre deosebire de rinichiul
polichistic, care cuprinde tot rinichiul. Evoluează mult timp asimptomatic, se complică tardiv cu
litiază, infecţie şi uneori cu insuficienţă renală.
Diagnostic. Urografic se evidenţiază chiste sau calculi în chiste ce converg spre piramidele
adiacente sau înconjurând calicele terminale. Adesea chistele nu se umplu cu substanţă de contrast la
urografie, ci doar la pielografie. Chistele pot avea aspect alungit, rotund, ovalar sau neregulat.
Tratamentul este medical. Se indică nefrectomia dacă rinichiul opus este normal.
C. ANOMALII DE FORMĂ
Aceste anomalii se realizează prin fuzionarea celor doi rinichi (fig. 42).
1. Rinichiul
sigmoid apare prin sudarea
polului inferior al unui
rinichi cu polul superior al
celuilalt, luând forma literei
„S“. Fiecare rinichi îşi
păstrează poziţia faţă de
planul median, dar rinichiul
încrucişat este situat mai
inferior. Poate imita
simptomatologia tumorilor
Fig. 42. Anomalii renale de formă abdominale.
2. Rinichiul în
potcoavă apare mai frecvent decât cel sigmoid, iar aspectul de potcoavă este dat de unirea celor doi
rinichi la polul inferior printr-un istm. Este o malformaţie complexă, cuprinzând vicii de formă, de
rotaţie şi de vascularizaţie.
Afecţiunea determină acuze numai în cazul complicaţiilor: infecţie, litiază, obstrucţie, etc.
Diagnosticul se pune prin examenul urografic, la care unghiul birenal (format de prelungirea
axelor longitudinale ale rinichilor) devine deschis în sus, rinichii se apropie prin polul inferior de linia
mediană, calicele sunt orientate în toate direcţiile, luând aspectul de „spiţă de roată“, iar ureterul
încalecă istmul.
Tratamentul este conservator. În caz de complicaţii (calculi) se intervine chirurgical.
103
3. Rinichiul dublu cea mai frecventă anomalie de formă, constă dintr-o singură masă
parenchimatoasă, dar cu două sisteme cavitare, obişnuit inegale. Realizează două forme:
- duplicitatea reno-ureterală completă, când fiecare rinichi are căi excretorii independente,
inclusiv uretere ce se deschid separat în vezica urinară;
- duplicitate reno-ureterală incompletă, când ureterele rinichiului dublu se unesc undeva pe
traiectul lor, implantându-se în vezică printr-un orificiu unic (ureter bifid sau ureter fissus).
D. ANOMALII DE SEDIU
1. Ectopiile renale
Ectopiile renale sunt caracterizate prin poziţia congenitală

anormală a rinichiului, care poate fi înaltă sau joasă.
Ectopiile înalte sunt rare (de exemplu, intratoracică), cele mai
frecvente fiind cele joase (iliacă, pelvină). Rinichiul are pediculul scurt,
legat de vasele mari din apropierea lui, iar ureterul are lungimea
corespunzătoare distanţei dintre rinichi şi vezică şi nu este cudat.
Vascularizaţia rinichiului îşi are originea din segmentele inferioare ale
aortei, sau chiar inferior bifurcaţiei acesteia.
În ptoza renală, rinichiul iniţial se găseşte în loja renală, are
Fig. 43 Ectopii renale vascularizaţie cu punct de plecare normal, dar se deplasează din lojă
secundar; ureterul este cudat. În ectopie, rinichiul nu-şi modifică sediul
după poziţia bolnavului.
Ectopia este directă sau homolaterală când rinichiul rămâne de aceeaşi parte. În ectopia
încrucişată rinichiul ectopic se plasează pe partea opusă, ureterul încrucişează linia mediană şi se
deschide ortotop în vezică, deci în partea contralaterală.
Ectopia încrucişată poate fi unilaterală sau bilaterală. În cea bilaterală, rinichii şi bazinetele
sunt în aparenţă normale, dar ureterele încrucişează linia mediană în dreptul coloanei lombare şi se
deschid în vezică de partea opusă. De cele mai multe ori ectopia este însoţită de simfize renale.
Rinichiul ectopic are rar consecinţe patologice directe, iar diagnosticul este dificil dacă acesta
se suprapune peste scheletul osos sau vezică, sau este hipofuncţional.
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile abdominale şi pelvine, ginecologice şi cu
procesele inflamatorii.
E. ANOMALII DE ROTAŢIE
În cursul migrării lor, rinichii execută şi o mişcare de rotaţie, astfel încât bazinetul, din poziţie
anterioară, ajunge într-o poziţie medială. În cazuri anormale bazinetul poate fi situat anterior (rotaţie
insuficientă), posterior (exces de rotaţie) sau extern (rotaţie inversă).
F. ANOMALII VASCULARE
Vasele renale aberante îşi au originea fie din vasele embrionare cu originea în aorta inferioară
sau iliacă comună, fie provin din vasele renale normale, în cazul ramificării premature a acestora.
Când vasele abordează polii se numesc vase polare.
104
Vasele polare inferioare produc stază prin încrucişare cu ureterul sau joncţiunea pielo-
ureterală. Implicarea patologică este mai evidentă la artere decât la vene.
Diagnostic. Pe urografia intravenoasă se poate vizualiza comprimarea (amprenta) vasculară
la nivelul tijei caliceale sau a joncţiunii pielo-ureterale şi dilataţia în amonte.
Arteriografia poate aduce date importante. Un număr important de cazuri sunt descoperite
intraoperator.
Cu incidenţă mai redusă apar anevrismul arterei renale (congenital sau câştigat), fistula
arteriovenoasă renală (congenitală sau câştigată - traumatică).
Anomaliile ureterale
De obicei se asociază cu anomaliile renale. Sunt anomalii de număr, de calibru şi de poziţie.

Anomalii de număr:
- absenţa ureterului;
- ureter orb;
- ureter dublu; (fig. 44)
- ureter triplu;
- ureter bifurcat
Anomalii de calibru:
- stenoza ureterală congenitală;
- megaureter;
- ureterocel (dilataţie chistică a
ureterului terminal);
- diverticuli ureterali;
Anomalii de poziţie:
Fig. 44. Duplicaţia ureterală şi consecinţele ei - ureter retrocav;
Anomalii de deschidere a
orificiului distal:
- în vezică (în poziţie anormală);
- în organele din jur: uretră, vagin, etc.
Cele mai importante anomalii ureterale sunt hidronefroza congenitală, dechiderea ectopică a
ureterelor, ureterocelul, refluxul vezico-ureteral şi megaureterul (fig. 45).
Fig. 45. Malformaţii ureterale
105
1. Hidronefroza congenitală
Hidronefroza congenitală poate fi consecinţa unei anomalii funcţionale a joncţiunii pielo-

ureterale (acalazia), sau a unei anomalii anatomice (stenoză, atrezie segmentară, fibroză, încrucişare
vasculară).
În funcţie de mărimea dilataţiei şi de nivelul presiunii intrabazinetale se disting două forme:
- dilataţie mică cu presiune ridicată - în cazul bazinetului intrasinusal (hidronefroză tonică);
- dilataţie mare cu presiune joasă - în cazul bazinetului extrasinusal (hidronefroză atonă).
Hidronefroza evoluează lent dar progresiv, prin hiperpresiune şi dilatarea parenchimului renal.
Datorită stazei, se asociază frecvent litiaza şi infecţia.
Forme clinice. Forma latentă (asimptomatică) se descoperă ocazional. Forma manifestă clinic
se caracterizează prin durere vie (colică) sau surdă (lombalgii, dureri pseudo-digestive), hematurie
(prin litiază sau traumatism), infecţie urinară (pielonefrită), rinichi mare (palpabil).
Diagnostic. Elementul de bază în diagnosticul hidronefrozei este examenul radiologic.
Urografia cu diureză osmotică (urografie prin perfuzie cu Furosemid) şi clişee tardive relevă
o dilataţie pielică şi caliceală de diferite grade; ureterul se opacifiază tardiv şi este de aspect normal.
Ureteropielografia retrogradă devine utilă când urografia nu este concludentă şi are indicaţie
preoperatorie imediată.
Ecografia renală arată dilataţia pielocaliceală, absenţa dilataţiei ureterale şi scăderea indicelui
parenchimatos. Este foarte utilă în rinichiul mut urografic.
Scintigrafia renală permite aprecierea funcţiei renale.
Tratament. În formele uşoare, cu toleranţă bună, tratamentul constă în expectativă cu
supraveghere clinică şi radiologică.
Tratamentul chirurgical conservator (operaţii plastice) constă în rezecţia joncţiunii cu
anastomoza pielo-ureterală, lărgirea joncţiunii stenozate sau anastomoza uretero-caliceală.
Rezultatele sunt bune în 80% din cazuri.
Nefrectomia este indicată numai dacă alterarea parenchimului renal este ireversibilă.
2. Deschiderea ectopică a ureterului terminal
Orificiul de deschidere poate fi situat intravezical, dar nu în unghiul latero-posterior al
trigonului sau extravezical, în uretră, vagin sau uter. Forma extravezicală produce incontinenţă
urinară.
Orificiul ureteral normal are un sistem antireflux care împiedică refluarea urinei din vezică în
ureter şi permite trecerea liberă a urinei în vezică.
Astfel, ectopiile orificiului ureteral inferior pot fi obstructive (se opun trecerii urinei) sau
insuficiente (când are loc refluxul vezico-ureteral).
106
3. Ureterocelul
Malformaţia constă în stenozarea orificiului şi

dilatarea submucoasă a ureterului. Poate apare uni-
sau bilateral; este mai frecventă la femei. Determină
obstacol ureteral, urina stagnează favorizând litiaza şi
infecţia.
Diagnostic
Urografia realizează aspectul de „cap de
şarpe“.
Cistoscopia evidenţiază un chist submucos
Fig. 46. Ureterocel
care îşi schimbă dimensiunile în funcţie de gradul său
de umplere. Chistul comunică cu vezica printr-un orificiu punctiform.
Ecografic se vizualizează un chist intravezical cu pereţi subţiri.
Tratamentul este chirurgical deschis sau endoscopic şi constă în rezecţia chistului.
4. Refluxul vezico-ureteral
Afecţiunea apare în condiţiile unei joncţiuni vezico-ureterale insuficiente. Se deosebesc două
forme:
- refluxul „pasiv“ -de joasă presiune- când are loc în faza de umplere a vezicii;
- refluxul „activ“ -de înaltă presiune- refluxul are loc în timpul micţiunii.
Diagnosticul este dat de cistografia de umplere şi micţională şi de ecografie.
Tratamentul este chirurgical - antireflux.
5. Megaureterul
Anomalia este cauzată de aplazia ţesutului neuromuscular al ureterului. Acesta poate fi foarte
dilatat în porţiunea lui pelvină sau în întregime, se alungeşte şi face cuduri. Se asociază frecvent cu
malformaţia joncţiunii vezico-ureterale.
Manifestările clinice sunt date de piurie, infecţie urinară şi alterarea funcţiei renale.
Tratamentul este medical şi chirurgical. Cel chirurgical constă în modelarea ureterului
terminal cu reimplantarea directă în vezică sau nefrectomie.
Malformaţiile vezicii urinare
1. Extrofia vezicală
Este o afecţiune rară, gravă, generată de un defect de dezvoltare a membranei cloacale care
duce la agenezia peretelui anterior al abdomenului, vezicii, uretrei şi simfizei pubiene, cu absenţa
sfincterului vezicii urinare şi uretrei.
Tablou clinic. Prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiază trigonul, peretele posterior al
vezicii urinare. Tegumentele sunt iritate şi macerate de urina care se scurge prin orificiile ureterale
vizibile. Este prezentă infecţia urinară, iar uretra are epispadias complet.
Prognosticul este sumbru, prin distrugerea completă a parenchimului renal.
Tratament. Reconstrucţia chirurgicală este dificilă; se poate practica ureterostomia cutanată.
107
PATOLOGIA URACEI
2. Fistula de uracă. Uraca este complet deschisă, iar urina se scurge prin ombilic.
3. Chistul de uracă constă în obliterarea uracei la capete cu persistenţa porţiunii mijlocii, unde
se formează o cavitate fuziformă lichidiană.
4. Fistula parţială de uracă. Este obliterată numai porţiunea vezicală; prin orificiul ombilical
se scurge o secreţie purulentă.
5. Diverticulul de uracă apare prin absenţa obliterării segmentului vezical al uracei. Se
confundă cu diverticulii vezicali.
Malformaţii uretrale obstructive
Diferă din punct de vedere al sediului, naturii, gravităţii cât şi prin răsunetul asupra micţiunii.
Consecinţe fiziopatologice comune:
a. Factorul mecanic. Staza şi hiperpresiunea determină modificarea căilor urinare superioare.
Apare dilataţia uretrei, vezica cu celule şi coloane (vezica de luptă), urmată de retenţie cronică
incompletă, apoi distensia vezicală (glob vezical cu micţiune prin preaplin). Concomitent se dilată
căile urinare superioare.
b. Factorul infecţios. Este favorizat de infecţie şi stază, alterează motilitatea căilor excretorii
şi determină leziuni pielonefritice.
Leziunile obstructive congenitale sunt:
- valvele uretrale posterioare - cele mai frecvente şi mai grave;
- stenoza congenitală a uretrei;
- stenoza congenitală a meatului uretral.
Simptomatologie. Un timp sunt asimptomatice, apoi apare disuria. Semnele răsunetului înalt
nu sunt specifice (infecţie urinară, insuficienţă renală, tulburări digestive).
Tratament. Valvele uretrale se secţionează sau se practică rezecţia endoscopică. Pentru
stenoză uretrală: uretrotomie internă sau uretrectomie segmentară.
În cazul stenozei meatului se practică meatotomie, meatoplastia.
În plus, este necesară corectarea consecinţelor asupra aparatului urinar superior: intervenţii
antireflux, derivaţie urinară.
Malformaţii uretrale neobstructive
1. Hipospadias
Fig. 9 Frecvenţa localizărilor orificiului de deschidere uretral

în hipospadias
Malformaţie frecventă, constă în dezvoltarea incompletă a uretrei, iar meatul uretral este
aşezat pe faţa inferioară a penisului, la distanţă variabilă de sediul său anatomic normal.
După locul de deschidere a meatului, se deosebesc următoarele forme de hipospadias: balanic,
penian, peno-scrotal şi perineal (forma cea mai gravă).
Consecinţe:
- urinare - jetul urinar este împrăştiat în formele grave, în poziţie şezândă.
108
- genitale - relaţii sexuale dificile sau imposibile, ejaculare deviată.

- psihologice.
Tratamentul constă în redresarea penisului şi uretroplastie de reconstrucţie. Formele uşoare
nu necesită tratament.
2. Epispadias
Apare mai rar decât hipospadiasul şi constă în deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului.
În funcţie de poziţia meatului uretral, se deosebesc forme anterioare (balanic, penian) cu repercursiuni
genitale rezolvate prin tratament chirurgical, şi forme posterioare (subpubiene) cu repercursiuni
genitale şi urinare, prin afectarea aparatului sfincterian, cu posibilităţi terapeutice reduse şi dificile.
Ectopia testiculară
Este o anomalie de migrare a testicolului, manifestată prin absenţa testicolului din burse.
Are două forme:
- Criptorhidia (retenţia testiculară), când testicolul se opreşte în timpul coborârii pe traiectul
său normal de migrare (abdominal, inghinal).
- Ectopia veritabilă, când testicolul părăseşte traiectul lui normal de coborâre şi ajunge în afara
burselor (perineu, regiunea femurală).
Semne clinice. La palpare se observă absenţa testicolului din burse cu atrofia bursei
homolaterale. Testicolul poate fi imperceptibil în criptorhidiile înalte sau palpabil în cele inghinale.
Tratamentul. Tratamentul este medical - tratament hormonal şi chirurgical: până la doi ani
coborârea şi fixarea testicolului în bursă sau orhiectomie (când este compromis).
109
Urologie clinică – Nicolae Grigore Traumatismele aparatului urinar şi
genital masculin
TRAUMATISMELE APARATULUI URINAR ŞI GENITAL

MASCULIN
Traumatismele aparatului urogenital au o incidenţă în continuă creştere, reprezentând 5-10%

din totalul traumatismelor. Frecvent se asociază alte leziuni somatice şi viscerale (toracice,
abdominale, ale bazinului osos).
După tipul acţiunii agentului vulnerant se deosebesc traumatisme închise (cu menţinerea
integrităţii tegumentelor) şi traumatisme deschise (cu soluţii de continuitate cu tegumentul).
Concomitent cu tratamentul tulburărilor urologice, trebuie să se facă şi tratamentul leziunilor
asociate.
Deşi uneori traumatismele renale pot fi extrem de grave, punând în pericol viaţa pacientului, în
majoritatea cazurilor acestea sunt uşoare, putând fi tratate conservator. Există încă numeroase
controverse în ceea ce priveşte algoritmul de diagnostic şi atitudinea terapeutică optimă în cazul
acestei patologii.
Se descriu două tipuri de traumatisme renale:
 Traumatismul renal închis sau contuzia renală
 Traumatismul renal deschis sau plaga renală
Traumatismele închise ale rinichiului (Contuziile)

Contuziile renale sunt consecinţa unui traumatism care respectă continuitatea tegumentului şi
definesc ansamblul leziunilor anatomice ale parenchimului renal, căilor excretorii şi ale pediculului
vascular.
Etiopatogenie
Contuziile renale sunt consecinţa accidentelor de circulaţie, industriale, sportive, fiind mai
frecvente la bărbaţi şi în majoritatea cazurilor unilaterale.
Accidentul poate surveni pe un rinichi normal sau pe rinichi patologic: rinichi ectopic, rinichi
în potcoavă, polichistic, hidronefrotic, tumoral, litiazic, afecţiunea preexistentă fiind un factor
agravant.
În contuzia renală se deosebeşte un mecanism direct, când agentul vulnerant loveşte direct
victima în regiunea lombară, baza toracelui, hipocondru sau flancul abdominal. Acest mecanism este
incriminat atunci când victima în cădere se loveşte de un plan dur, sau este strivită pe un plan dur.
Mecanismul indirect, în forma sa clasică, este reprezentat de căderea în picioare. Indiferent de
mecanismul iniţial, apariţia hematomului în fisurile parenchimului renal determină agravarea
leziunilor prin presiunea progresivă a acestuia.
Anatomie patologică
Leziunile parenchimului renal sunt hemoragice şi ischemiante, cu mare variabilitate în
amplitudine (fig. 47).
110
genital masculin
1. Hematomul subcapsular. Capsula fibroasă este
respectată, corticala este fisurată, iar hematomul, de obicei mic,
deformează capsula renală. Căile urinare sunt integre.
2. Hematomul perirenal este dat de fisurile renale cu
capsula ruptă, fisura renală nu interesează cavităţile, iar sângele
se revarsă în spaţiul perirenal.
3. Hematomul intrarenal (hematonefroza). Leziunea
interesează atât corticala cât şi căile urinare intrarenale, iar
sistemul pielo-caliceal şi fisura corticală sunt ocupate de
cheaguri.
4. Ruptura renală totală este dată de leziunea care
interesează capsula fibroasă, corticala şi căile urinare intrarenale,
realizând comunicarea bazinetului cu spaţiul perirenal.
5. Decapitarea polară (ruptura renală polară) constă în
detaşarea completă a unei porţiuni din polul renal.
6. Bipartiţia renală constă în interesarea tuturor
structurilor renale cu împărţirea rinichiului în două segmente
aproximativ egale.
7. Explozia renală constă în distrugerea completă a
rinichiului cu rupturi multiple şi totale ale parenchimului şi
detaşarea acestuia în numeroase fragmente.
Leziunile pediculului vascular renal apar izolat sau
asociate leziunilor parenchimatoase, dar cu consecinţe foarte
grave. Pot fi totale, când interesează toate elementele pedicolului
renal şi toate straturile peretelui vascular sau parţiale, când sunt
interesate unele elemente ale pedicolului renal sau numai unele
Fig. 47. Diferite tipuri de contuzii straturi ale peretelui vascular.
Clasificarea traumatismelor renale conform American
renale
Association for Surgery of Trauma (AAST):
Gradul Descrierea leziunii
1 contuzia renală (minimă), caracterizată prin apariţia unui hematom interstiţial
sau subcapsular cu menţinerea intactă atât a capsulei renale, cât şi a sistemului
pielocaliceal
2 leziuni ale corticalei superficiale, cu o profunzime mai mică de 1 cm, care
determină hematom perirenal, dar fără a afecta medulara profundă sau sistemul
colector
3 ruptura parenchimului cu o profunzime de peste 1 cm., fără lezarea sistemului
colector sau extravazare urinară
4 leziunile parenchimatoase care afectează corticala, medulara şi sistemul
pielocaliceal, precum şi leziunile vasculare ale aretelor sau venelor segmentare cu
hematoame limitate sau rupturi vasculare parţiale ori tromboze
5 ruptura renală multiplă (zdrobirea rinichiului), precum şi leziunile pediculului
renal ori avulsia acestuia
111
genital masculin
Leziunile asociate pot fi:
- leziuni peritoneale - ruptura peritoneului parietal posterior şi, ca urmare, urina pătrunde în
cavitatea peritoneală împreună cu sângele, iar hematomul perirenal nu se constituie.
- leziuni viscerale - splină, ficat.
- leziuni osoase.
Diagnosticul contuziei renale
Simptomatologia
Hematuria totală apărută la un bolnav după un accident sau cădere, traumatism lombar.
Hematuria apare la micţiuni spontane sau după cateterism vezical, care este obligatoriu de efectuat la
traumatizaţi. Poate fi abundentă, cu retenţie de cheaguri.
Durere lombară, generată atât de acţiunea agentului etiologic, cât şi de hematomul peri- sau
intrarenal.
Examenul clinic
În funcţie de gravitatea leziunilor poate fi prezent sau nu şocul traumatic şi hipovolemic
(hipotensiune, paloare, tegumente reci, umede, tahicardie etc.). Șocul este definit prin reducerea
presiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg.
Afectarea traumatică renală poate fi sugerată de: hematurie, durere lombară şi în flanc,
echimoze lombare sau în flanc, abraziuni, fracturi costale, distensie abdominală, prezenţa maselor
abdominale, tensiune abdominală.
Hematomul perirenal apare sub forma unei lombe pline sau mase tumorale şterse,
determinabilă doar percutoric.
Examinarea bolnavului permite evidenţierea leziunilor asociate ale altor organe.
Examenul de laborator
Examenele de laborator – hematocrit, hemoleucogramă, glicemie, transaminaze serice, uree,
creatinină, acid uric, probe de coagulare, sumar de urină, urocultură. Determinarea hematocritului
iniţial şi evaluarea semnelor vitale permite stabilirea necesităţii măsurilor de resuscitare în urgenţă.
Determinarea seriată a hematocritului reprezintă o metodă de evaluare continuă a pacientului
traumatizat. Reducerea hematocritului şi necesitatea trasfuziilor reprezintă un semn indirect al ratei
pierderilor sangvine. Alături de răspunsul la măsurile de resuscitare, aceasta contribuie la stabilirea
atitudinii terapeutice optime. Majoritatea pacienţilor fiind evaluaţi în aproximativ o oră după
traumatism, determinarea creatininei serice reflectă funcţia renală dinaintea traumatismului. O
valoare crescută a creatininei poate fi rezultatul unei patologii renale preexistente. Urina unui pacient
cu suspiciune de leziune renală trebuie evaluată pentru hematurie (vizual sau prin analiza cu ajutorul
dipstick-ului).
Examenul radiologic
Radiografia renală simplă poate evidenţia leziuni osoase. Voalarea difuză a lombei sau
ştergerea umbrei psoasului reprezintă semne ale hematomului perirenal.
Ecografia - poate fi utilizată pentru diagnosticul iniţial al pacienţilor, ajutând la identificarea
celor care necesită explorări imagistice complexe pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine, dar
nu aduce suficiente date pentru a stabili cu certitudine severitatea leziunilor.
112
genital masculin
Urografia intravenoasă - se poate efectua dacă tensiunea arterială este mai mare de 70 mmHg
(putându-se indica şi urografie în perfuzie). După introducerea tomografiei computerizate, UIV nu
mai reprezintă explorarea de elecţie.
Tomografia computerizată - reprezintă cea mai valoroasă investigaţie imagistică pentru
traumatismele renale. Folosirea tomografiei computerizate cu substanţă de contrast îmbunătăţeşte
acurateţea explorării în obiectivarea rupturilor renale, hematoamelor şi a fragmentelor
parenchimatoase neviabile.
Arteriografia renală selectivă şi tomografia computerizată evidenţiază cu multă precizie locul
şi gravitatea leziunilor renale.
Uretero-pielografia retrogradă (UPR) este inutilă şi riscantă în faza acută, se poate folosi
preoperator în cazul rinichiului mut urografic.
Evoluţie
În primele zile de boală (evoluţia imediată), în cazurile uşoare, necomplicate, simptomele se
ameliorează, echilibrul hemodinamic se restabileşte. În cazurile mai grave hemoragia persistă, iar
simptomatologia clinică şi starea de şoc se agravează, de unde şi necesitatea unei atitudini terapeutice
în consecinţă.
În primele 3-4 săptămâni (faza secundară) se produce ruptura secundară a rinichiului. După
un interval liber, reapar semnele hemoragiei şi hematomul subcapsular se transformă în hematom
perirenal. Poate apare supuraţia parenchimului renal prin infectarea hematomului (mai rară)
favorizată de sondaje, manevre instrumentale intempestive.
Faza tardivă (sechelară). La un interval de 1-6 luni de la accidentul traumatic, se poate instala:
- hidronefroză posttraumatică;
- HTA renală, consecinţa unui mecanism ischemic asupra parenchimului sau pediculului
renal;
- atrofia renală secundară;
- anevrismul arteriovenos posttraumatic (hematurii capricioase şi suflu sistolic lombar);
- litiază renală posttraumatică.
Forme clinice
Forma gravă, cu tablou clinic dramatic, tensiunea în scădere prin hemoragie necontrolabilă,
situaţie care impune intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Forma de gravitate medie, cea mai frecventă, în care starea generală a bolnavului se
ameliorează treptat, rămânând riscul hemoragiei şi infecţiei. Necesită monitorizarea permanentă a
valorilor tensionale, diurezei, evoluţia lombei respective, pulsului şi tratament antibiotic, hemostatic,
repaus.
Evoluţia clinică şi aspectul CT, ecografic, etc. vor dicta atitudinea la aceşti bolnavi, dacă este
necesar sau nu şi tratament chirurgical.
Forma benignă corespunde hematomului subcapsular fără interesarea sistemului pielo-caliceal
sau a capsulei renale. Bolnavul trebuie urmărit în evoluţie, tratat şi explorat.
Prognosticul este favorabil, după 2-3 săptămâni bolnavul îşi reia activitatea.
Tratament
Tratamentul este determinat de forma clinică a contuziei renale şi urmăreşte combaterea
şocului, hemoragiei, infecţiei şi restabilirea capacităţii funcţionale renale.
113
genital masculin
În formele benigne este suficient tratamentul medicamentos şi urmărirea evoluţiei.
În formele de gravitate medie, cu hematom intrarenal sau perirenal, cu revărsat abundent uro-
hematic, se intervine chirurgical şi se evacuează pentru a preveni complicaţiile secundare şi sechelele.
Nu se efectuează niciodată nefrectomia până nu ne asigurăm de existenţa CT, ecografică, etc.
a rinichiului contralateral sănătos!
În formele grave, după o deşocare prealabilă, intervenţia chirurgicală este singura şansă de
salvare a bolnavului. Se va practica nefrectomia, dacă rinichiul opus este în stare morfofuncţională
normală.
În formele cu leziuni abdominale asociate (splină, ficat, etc.) tratamentul va fi efectuat
concomitent în formele grave şi medii, iar în formele uşoare se vor rezolva leziunile organelor
intraperitoneale.
Plăgile renale
Plăgile renale sunt traumatismele care determină leziuni renale şi au soluţie de continuitate cu
tegumentul.
Etiologie
- proiectile, arme de foc;
- arme albe;
- accidente rutiere sau de muncă.
Cele mai grave sunt plăgile de război, deoarece se însoţesc de leziuni ale organelor vecine,
antrenează fragmente vestimentare, pământ etc., sursă a unor grave infecţii. Cele mai simple sunt cele
produse de armele albe.
Plăgile simple au un traiect linear sau rotund, regulat; gravitatea lor depinde de mărimea
agentului vulnerant, de profunzimea şi traiectul străbătut. Pot leza capsula renală, parenchimul, căile
excretorii.
Plăgile cu leziuni asociate au un orificiu de intrare, traiect şi orificiu de ieşire. Pot interesa
pleura, plămânul, ficatul, splina, pancreasul, tubul digestiv etc.
Tablou clinic
Simptomatologia este foarte variată, în funcţie de agentul vulnerant. De obicei bolnavul este
adus în stare gravă, de şoc, cu o plagă sau mai multe plăgi lombare. Sunt prezente semnele generale
de anemie acută: paloare, tegumente reci, umede, puls rapid, hipotensiune arterială. Hematuria este
constantă. Plaga lombară are aspect variat, din ea se scurge sânge, urină sau conţinut intestinal. Când
apare contractura abdominală este o leziune asociată în cavitatea abdominală.
Evoluţie
Plăgile simple care interesează bazinetul sau rinichiul se pot vindeca spontan. Dacă
interesează trunchiuri mari vasculare sau ureterul, sau există plăgi asociate, se impune intervenţia
imediată.
Complicaţii
Complicaţiile imediate sunt infecţia şi fistula urinară, iar cele tardive sunt reprezentate de
sechele prin procesul cicatricial, hidronefroză, atrofii parţiale, pielonefrită cronică, anevrisme
vasculare, insuficienţă renală, etc.
Prognosticul este benign în plăgile simple şi grav în cele asociate.
114
genital masculin
Tratament
Plăgile simple necesită supraveghere, tratament medical, investigaţii şi conduită în consecinţă.
Plăgile grave, complexe, asociate, impun intervenţia chirurgicală. Se cere, de asemenea, atenţie la
riscul gangrenei gazoase şi tetanosului.
Traumatismele ureterului
Ureterul este mai puţin vulnerabil la traumatisme datorită poziţiei sale profunde,
retroperitoneale. Este mai frecvent lezat intraoperator şi în cursul manevrelor endoscopice.
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, se descriu două tipuri majore de leziuni ureterale:
 produse prin traumatisme externe (cel mai adesea penetrante). Cel mai frecvent
cauzele sunt reprezentate de răni provocate prin împuşcare (95%) şi înjunghiere.
 iatrogene, apărute în timpul intervenţiilor chirurgicale efectuate asupra organelor
pelvine, leziunile ureterale apărând în circa 0,5-1% din totalul acestor proceduri terapeutice:
 explorări renale şi ureterorenale (ureteroscopie, chirurgie percutană renală, chirurgie deschisă)
 intervenţii ginecologice (histerectomie, extirparea unor chiste ovariene)
 intervenţii asupra sigmoidului şi rectului
 intervenţii asupra vaselor mari
 extirparea unor tumori retroperitoneale etc.
Traumatismele iatrogene produse în cursul ureteroscopiei retrograde includ căile false sau
perforaţiile ureterale. Cea mai gravă leziune este reprezentată de avulsia ureterală, produsă cel mai
adesea ca urmare a tracţiunii excesive asupra sondei extractoare.
Leziunile ureterale sunt mai frecvente la extremităţi, în special la cea inferioară. Pot fi produse
prin secţionare, strivire, ligatură. Toate leziunile ureterale duc la stenoză cicatricială, fistulă urinară,
iar în final la hidronefroză.
Tablou clinic
Ligatura unui ureter generează durere lombară postoperatorie, iar ligatura ambelor uretere
duce la anurie. Secţionarea unui ureter determină scurgerea de urină prin tubul de dren sau în plagă.
Când plaga a fost închisă, apar semne de iritaţie date de colecţia de urină retro- sau intraperitoneală
(peritonită urinară).
Clasificarea traumatismelor ureterale conform American Association for Surgery of Trauma
(AAST):
Gradul Descrierea leziunii
1 Hematom retroperitoneal
2 Leziune afectând sub 50% din circumferinţă
3 Leziune afectând peste 50% din circumferinţă
4 Leziune completă cu devascularizaţie mai mică de 2 cm
5 Leziune completă cu devascularizaţie de peste 2 cm
115
genital masculin
Evoluţie
Nu există rezolvare spontană decât în foarte puţine cazuri (interesarea parţială a peretelui
ureteral).
Protocol investigational
 ecografie
 urografie intravenoasă
 ureteropielografie retrogradă
 tomografie computerizată.
Tratament
Tratament:
a. Contuzia ureterului - endoprotezare ureterală şi drenajul zonei lezate.
b. Ruptura ureterală parţială - endoprotezare ureterală sau montarea unui tub de
nefrostomie percutană. Sonda uretrovezicală trebuie menţinută 2-3 zile pentru a limita refluxul
vezicoureteral, până la începerea procesului de vindecare a mucoasei ureterale. Stentul trebuie
menţinut pentru cel puţin 3 săptămâni.
c. Ruptura ureterală completă
 leziunile ureterului proximal pot beneficia de ureteroureterostomie, transuretero-
ureterostomie sau ureterocalicostomie
 leziunile ureterului mijlociu pot fi rezolvate prin ureteroureterostomie,
transureteroureterostomie sau reimplantare uretero- vezicală prin procedeul „Boari flap"
 Leziunile ureterului distal necesită reimplantare uretero- vezicală directă sau prin procedeele
„psoas hitch" sau „Boari flap"
 Leziunile întregii lungimi a ureterului impun ureteroplastie cu ansă ileală sau autotransplant
Traumatismele vezicale
După tipul acţiunii agentului vulnerant, deosebim un mecanism direct (agentul acţionează
direct pe pereţii vezicii) şi un mecanism indirect (şocul traumatic determină hiperpresiune în lichidul
endocavitar).
Traumatismele vezicale se clasifică în traumatisme închise şi traumatisme deschise (plăgi).
Traumatismele pot fi produse prin accidente de circulaţie însoţite sau nu de fracturi de bazin
şi prin leziuni operatorii în cursul chirurgiei pelvine deschise sau endoscopice.
Rupturile vezicale, prin extravazarea urinii, produc pericistită (ruptură subperitoneală) sau
peritonită (rupturi intraperitoneale).
Traumatismele vezicale deschise (plăgile) pot fi produse prin arme albe, plăgi de război,
leziuni chirurgicale iatrogene (intervenţii pe uter, vagin).
Traumatismele vezicale închise sunt reprezentate de perforaţii şi rupturi. Rupturile vezicii
urinare pot fi intraperitoneale sau extraperitoneale (fig. 48).
116
genital masculin
Fig. 48 Rupturile vezicii urinare
Ruptura intraperitoneală se poate produce în cazul traumatismului direct pe vezica plină, deci
sediul este zona vezicii urinare acoperite de peritoneu, iar urina pătrunde în cavitatea peritoneală dând
simptome caracteristice: durere abdominală cu contractură musculară, micţiune incompletă sau
absentă.
Ruptura extraperitoneală a vezicii urinare determină acumularea urinii în spaţiul Retzius.
Cauzele cele mai frecvente sunt fracturile de bazin prin accidente de circulaţie sau de muncă.
Ruptura vezicii urinare se poate asocia cu ruptura de uretră sau ruptura renală sau cu leziuni
extraurinare: intestin, ficat, splină, oase, vasculare, craniene, etc.
Perforaţiile vezicii urinare pot fi intraperitoneale sau extraperitoneale. Cele mai frecvente
cauze sunt cele iatrogene, în cadrul explorărilor urinare sau a tratamentului endoscopic. Astfel, poate
apare în sondajul vezical şi endoscopia exploratorie în cazuri de ţesuturi patologice (foarte rar) şi în
rezecţia endoscopică a tumorilor vezicale infiltrative sau în contracţia vezicii prin stimularea faradică
a nervului obturator.
Explozia vezicii urinare se produce în timpul intervenţiilor endoscopice prin acumularea de
gaze explozibile (H2 şi CO2).
Tablou clinic
În leziunile asociate, simptomatologia poate fi estompată. Bolnavul poate prezenta dureri
hipogastrice, abdominale, cu apărare hipogastrică; micţiunile spontane sunt absente, iar la sondajul
vezical se obţine urină în cantitate mică - în cazul rupturilor intraperitoneale. În rupturile
extraperitoneale micţiunile sunt frecvente, dureroase, sanghinolente.
Diagnostic
1. Anamneza;
2. Examinări paraclinice:
 Radiografia reno-vezicală simplă decelează leziunile osoase.
 Urografia este obligatorie, evidenţiază starea rinichilor, permeabilitatea ureterelor şi
extravazarea substanţei de contrast în spaţiul intraperitoneal sau extraperitoneal.
117
genital masculin
 Cistografia retrogradă implică riscul infecţiei, dar oferă informaţii mai precise asupra
leziunilor vezicale.
 Ecografia arată starea morfofuncţională a rinichilor şi în cazul vezicii pline arată uro-
hematomul perivezical.
 CT
Tratament
Tratamentul plăgilor vezicale constă în avivarea marginilor şi sutura în două planuri, cu fire
resorbabile şi drenajul vezical corect.
Tratamentul perforaţiilor endoscopice. Cele intraperitoneale se rezolvă prin intervenţie
chirurgicală - laparotomie, sutura peretelui vezical, drenajul peritoneal, al spaţiului Retzius şi al
vezicii urinare. Perforaţiile extraperitoneale mari necesită explorarea chirurgicală a peretelui latero-
vezical cu sutura breşei vezicale, drenajul regiunii latero-vezicale şi a vezicii. Breşa extraperitoneală
mică se poate vindeca fără intervenţie chirurgicală, prin fixarea sondei uretro-vezicale.
Tratamentul traumatismelor vezicale închise este dictat de starea generală a bolnavului,
prezenţa şi gravitatea leziunilor asociate, gravitatea leziunilor vezicale.
Rupturile vezicale mici se rezolvă prin instituirea sondei uretro-vezicale şi antibioterapie.
Rupturile vezicale mari necesită deşocare, tratament chirurgical, antibioterapie şi tratamentul
leziunilor asociate.
Traumatismele uretrale
Traumatismele uretrale sunt mai frecvente la bărbat şi au o gravitate deosebită prin consecinţe
imediate şi sechele tardive.
Uretra prezintă 3 segmente:
 uretra posterioară, de la colul vezical până la diafragma uro-genitală (3-4 cm);
 uretra membranoasă - porţiunea care străbate diafragma uro-genitală (1-2 cm);
 uretra anterioară, de la diafragma uro-genitală până la meat, este partea cea mai lungă a uretrei.
Fig. 49. Rupturile uretrei anterioare (A) şi posterioare (B)
118
genital masculin
Clasificarea EAU a traumatismelor uretrei anterioare şi posterioare.

Clasificare Descriere
I Tensionare. Elongarea uretrei fără extravazare la uretrografie
II Contuzie. Uretrografie; fără extravazare la uretrografie
Ruptură parţială a uretrei anterioare sau posterioare. Extravazarea substanţei de contrast

III
la nivelul leziunii, cu pătrunderea acesteia la nivelul uretrei proximale şi a vezicii
Ruptura completă a uretrei anterioare. Extravazarea substanţei de contrast la nivelul

IV
leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica urinară
Ruptura completă a uretrei posterioare. Extravazarea substanţei de contrast la nivelul
V
leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica urinară
VI Ruptură completă sau parţială a uretrei posterioare asociată cu afectarea colului vezical
TRAUMATISMELE URETREI POSTERIOARE SI MEMBRANOASE

Uretra posterioară fiind bine protejată, mecanismul de acţiune a agentului vulnerant este mai
frecvent indirect:
 prin smulgere sau sfâşiere (tracţiunea ligamentelor pubo-prostatice şi a fasciilor
membranoase);
 prin ghilotinare (mecanism de forfecare);
 prin perforarea uretrei de către capetele osoase fracturate.
Aceste traumatisme sunt întâlnite frecvent în accidentele de circulaţie şi de muncă, însoţite de
fracturi ale bazinului osos.
Majoritatea rupturilor sunt complete, cu detaşarea şi dislocarea bonturilor. Zona lezată fiind
bine vascularizată, sunt însoţite de hemoragii şi hematoame care accentuează detaşarea bonturilor şi
sunt responsabile de formarea calusului fibros. De obicei, se asociază leziuni ale organelor
intraabdominale.
Simptomatologie
Tabloul clinic se caracterizează prin 3 elemente:
 Şocul este determinat de traumatism, hemoragie şi leziunile asociate.
 Sindromul urinar - uretroragia - este un semn patognomonic, lipseşte în rupturile uretrei
posterioare (este păstrată integritatea sfincterului extern). Retenţia completă de urină (globul vezical)
este prezentă (lipseşte în cazul asocierii cu ruptura de vezică).
 Hematomul perilezional este de obicei prezent, deşi nu se observă, deoarece fuzează cranial;
se prezintă ca o împăstare în zona hipogastrică; la tuşeul rectal se evidenţiază o masă moale dureroasă
care înglobează prostata, a cărei mobilitate este crescută.
Diagnostic
Diagnosticul se pune pe baza datelor de la examenul clinic, anamneză şi explorări paraclinice.
Sondajul uretral. Se explorează uretra cu o sondă moale şi cu mare atenţie. La sondaj există
următoarele posibilităţi:
119
genital masculin
 cateterismul s-a efectuat uşor - ruptură incompletă;
 cateterismul se face cu dificultate - este verosimilă ruptura uretrală, dacă se poate exclude
strictura uretrală;
 cateterismul nu poate fi efectuat - ruptura uretrală este sigură.
Radiografia renală simplă şi radiografia bazinului evidenţiază leziuni osoase.
Urografia evidenţiază căile urinare superioare şi vezica urinară, dar nu precizează sediul şi
gravitatea leziunii.
Uretrografia retrogradă precizează cu certitudine diagnosticul, dar prezintă riscul infecţiei.
Tratament
Tratamentul stării de şoc se face încă de la locul accidentului.
Tratamentul leziunii uretrale are 3 obiective:
 drenajul urinei prin cistostomie sau sondă uretro-vezicală;
 evacuarea revărsatului uro-hematic prin drenaj latero-vezical hipogastric;
 refacerea continuităţii uretrale.
Drenajul urinei şi evacuarea revărsatului se efectuează de urgenţă. Refacerea continuităţii
uretrale se poate realiza în funcţie de situaţia locală: În primele ore, la 10-14 zile de la accident sau
după vindecarea leziunilor (după 2-3 luni).
Posibilităţile terapeutice sunt următoarele:
 intervenţii chirurgicale deschise, plastice;
 intervenţii transuretrale: uretrotomie internă, dilataţii uretrale, forajul calusului;
 derivaţii urinare temporare sau definitive.
TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE

Uretra anterioară se întinde de la meat la diafragmul uro-genital şi are 3 segmente: bulbar,
scrotal şi penian. Primele două sunt fixe, iar cel penian este mobil. Circa 60% din traumatismele
uretrale interesează uretra anterioară, din care majoritatea sunt bulbare.
Etiopatogenie
Agentul vulnerant acţionează direct, uretra anterioară poate fi lezată prin cădere pe un corp
dur, când uretra este strivită pe planul scheletului, sau prin lovituri în perineu. Alte mecanisme
incriminate sunt: cateterismul, dilataţii şi introducerea unui corp străin în scop erotic sau criminal.
Traumatismele uretrei anterioare pot fi:
 închise (rupturi, perforaţii);
 deschise (plăgi);
Rupturile sunt totale când interesează toate tunicile uretrale (mucoasă, spongioasă, fibroasă)
şi parţiale:
 interne (mucoasa şi spongioasa);
 interstiţiale (spongioasa);
 externe (fibroasa şi spongioasa).
Perforaţiile sunt totale şi parţiale.
120
genital masculin
Tablou clinic
 uretroragia;
 disuria până la retenţie de urină;
 durerea la nivelul leziunii;
 hematomul periuretral (nu depăşeşte cranial diafragma uro-genitală)
 echimozele care însoţesc hematomul apar în următoarele zile (inghinal, hipogastric, perineal).
Diagnosticul se pune pe baza antecedentelor traumatice, pe simptomele locale, iar
uretrocistografia micţională urografică sau uretrocistografia retrogradă precizează sediul şi întinderea
leziunilor.
Tratament
În faţa unei rupturi sau perforaţii există următoarele atitudini terapeutice posibile:
1. Dacă ruptura sau perforaţia este urmată de uretroragie uşoară, fără tulburări micţionale, se
va supraveghea bolnavul până la vindecare.
2. Când uretroragia este abundentă, iar bolnavul este în retenţie completă de urină, se fixează
sondă uretrală 2 săptămâni cu tratament antibiotic.
3. Dacă bolnavul este în retenţie şi nu poate fi sondat, se practică cistostomia de derivaţie. În
funcţie de prezenţa sau absenţa hematomului perilezional, se va rezolva sau nu simultan şi leziunea
uretrală.
Nu se practică uretroplastia în focar infectat. Complicaţia tardivă a leziunii uretrale este dată
de strictura uretrală cicatricială posttraumatică, ce poate fi tratată prin dilataţii progresive, uretrotomie
internă sau uretroplastie. O altă complicaţie este dată de tulburările sexuale.
TRAUMATISMELE ORGANELOR GENITALE EXTERNE LA BĂRBAT

Traumatismele pot interesa bursele, conţinutul scrotal (testicol, epididim, funicul spermatic),
penisul. Pot fi închise sau deschise (plăgi). Factorii etiologici incriminaţi sunt similari în mare parte
cu alte traumatisme.
Diagnosticul nu comportă dificultăţi, fiind pus pe baza anamnezei, pe simptomatologie şi
examenul local. In scop diagnostic se mai pot folosi ecografia peniană, cavernografia și IRM.
Tratamentul în contuziile simple constă în repaus, prişniţe, antialgice. În contuziile scrotale
tratamentul este conservativ, rareori tratament chirurgical.
Pentru plăgile organelor genitale tratamentul este chirurgical, cu maximum de conservatorism.
În traumatismele aparatului urogenital sunt importanţi de reţinut următorii parametrii:
1) Starea generală a bolnavului
Menţinerea stării generale în parametrii normali este un semn de prognostic favorabil, iar
alterarea acesteia arată o evoluţie negativă, motiv pentru care se vor efectua investigaţii de laborator
şi paraclinice şi se va adopta o atitudine terapeutică de urgenţă.
2) Aspectul tegumentelor şi mucoaselor
Paloarea tegumentelor şi mucoaselor, tegumente umede, reci sau cianoza extremităţilor etc.
sunt semne date de şocul hemoragic, traumatic sau septic.
3) Pulsul
Pulsul normal arată echilibrul hemodinamic. Pulsul tahicardic arată pierderi mari de masă
sanguină, stare de şoc etc.
121
genital masculin
4) Tensiunea arterială
Scăderea tensiunii arterială sau creşterea nejustificată, semnalează pierderi mari de masă
sanguină, dezechilibru hidro-electrolitic grav.
5) Temperatura
Cu excepţia stărilor energice, menţinerea normală a temperaturii este un element de evoluţie
favorabilă prin absenţa infecţiei, în timp ce apariţia febrei constituie un semnal de alarmă anunţând
apariţia complicaţiei infecţioase.
6) Diureza
Prin cantitatea şi calitatea urinii, constituie un element fundamental atât pentru diagnostic cât
şi pentru prognosticul traumatizatului.
Diureza scăzută poate însemna:
 pierderi lichidiene;
 aport insuficient de lichide;
 pierderi de masă sanguină etc.
Pierderile de sânge sau urină pot fi vizibile prin plagă sau sunt mascate prin colectarea acestora
în peritoneu, lombă, spațiu Retzius etc.
Urina uşor hematurică necesită tratament medical şi supraveghere şi nu obligă la tratament
chirurgical.
Urina intens hematurică, cu cheaguri, ne obligă la investigaţii de urgenţă şi conduită
terapeutică chirurgicală de urgenţă pentru „închiderea robinetului”.
7) Monitorizarea regiunii traumatizate: lombare, flancul abdominal, hipogastru, scrot, perineu.
Se realizează prin inspecţie, palpare, percuţie şi examenul ecografic al zonei traumatizate.
În cazul în care zona traumatizată este suplă, fără semne de colecţie uro-hematică şi fără semne
de alterare a echilibrului hemodinamic, tratamentul este medical.
Dacă regiunea traumatizată se modifică în timp – devine din ce în ce mai plină şi dureroasă –
este necesară o atitudine terapeutică activă chirurgicală. În aceste situaţii, examenul ecografic are un
rol foarte important, prin eliminarea unor elemente subiective ale examenului clinic, în favoarea celor
obiective.
Tratamentul traumatismelor peniene:
 Hematomului subcutanat, fără ruptura albugineei corpilor cavernoşi şi detumescenţa imediată
a penisului, nu necesită tratament chirurgical. În aceste situaţii, se recomandă administrarea de
analgezice nonsteroidiene şi gheaţă local.
 În cazul în care explorările efectuate nu pot stabili cu certitudine sursa sângerării, poate fi
necesară explorarea chirurgicală.
 În cazul rupturii corpilor cavernoşi, se recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă cu sutura
tunicii albuginee. Adoptarea unei atitudini conservatoare este contraindicată datorită incidenţei
crescute a complicaţiilor, incluzând abcesul penian, rupturile parţiale de uretră, care pot fi omise,
încurbare peniană sau hematomul persistent, care pot necesita intervenţie chirugicală
 Ruptura ligamentului suspensor necesită sutură chirurgicală, pentru a asigura stabilitatea
penisului în timpul contactului sexual.
 În traumatismele peniene penetrante, se recomandă explorare chirurgicală şi debridarea
ţesuturilor necrotice cu închiderea primară a breşei. Chiar şi în cazul leziunilor extinse sau a
122
genital masculin
secţionării complete a penisului se poate realiza realinierea primară prin tehnici de microchirurgie,
datorită vascularizaţiei abundente a ţesutului cavernos.
 Priapismul arterial poate fi tratat prin embolizarea arterei dorsale de pe partea afectată
Tratamentul traumatismelor scrotale:

Contuziile scrotale pot determina apariţia unui hematocel important fără ruptură testiculară.
Tratamentul conservator, constând în pansament compresiv, comprese reci şi repaus, poate fi adoptat
în cazul în care hematocelul are o dimensiune mai mică decât triplul testiculului contralateral. Unele
studii au demonstrat că tratamentul conservator necesită frecvent intervenţii secundare, cu o rată
crescută a orhidectomiei, chiar dacă testiculul nu a fost afectat de traumatism. Indicaţiile intervenţiilor
secundare sunt determinate de infecţie şi durere locală. S-a demonstrat că intervenţia precoce
determină o rată de prezervare a testiculului de peste 90%, în timp ce în cazul intervenţiilor tardive
rata orhidectomiei este cuprinsă între 45% şi 55%. Aceste date susţin intervenţia chirurgicală precoce.
123
Urologie clinică – Nicolae Grigore Infecţiile nespecifice ale aparatului
uro-genital
INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URO-GENITAL
Generalităţi
Infecţiile nespecifice ale aparatului urinar sunt frecvente şi, prin leziunile grave (uneori
ireversibile) pe care le produc în parenchimul renal sau la nivelul căilor excretorii, pun probleme
deosebite de tratament.
Deşi la început sunt localizate la un segment al aparatului urinar, au tendinţa să se extindă şi
la alte segmente ale acestuia, iar infecţiile acute pot să devină cronice, fiind un factor de mare
gravitate.
Infecţiile urinare apar la toate vârstele. În primele 3 luni, la sugari, apar la cei de sex masculin
în proporţie de 75%, ajungând la 11% la cei între 3 şi 8 luni, iar în perioada preşcolară infecţiile
domină la sexul feminin, grefându-se de obicei pe malformaţii ale aparatului urinar. În perioada de
adult predomină la sexul feminin, în special la gravide, datorită modificărilor fiziologice din a doua
perioadă a sarcinii. La bărbaţii în vârstă, prin modificările obstructive frecvente subvezicale, creşte
procentajul infecţiilor la peste 4%, ajungând la cei spitalizaţi la peste 15%.
Etiopatogenia
Factorii naturali ai organismului care menţin urina sterilă sunt:
- presiunea pozitivă endouretrală care împiedică ascensiunea germenilor;
- proprietăţile inhibitorii ale epiteliului urinar intact;
- efectul mecanic de spălare al jetului urinar descendent;
- efectul de diluţie al urinii;
- funcţionarea normală a mecanismului care asigură continenţa urinară şi mecanismele
antireflux;
- hiperosmolaritatea urinară nu favorizează dezvoltarea germenilor.
Staza urinară este principalul factor care favorizează apariţia infecţiilor urinare, ea fiind
determinată de: hidronefroze, ptoza renală, litiaza urinară, tumori prostatice, stricturi uretrale, tumori
anexiale, infiltraţiile neoplazice genito-urinare, factorul dinamic perturbat, traumatismele medulare,
uterul gravid.
La femei sunt determinate de: uretra scurtă, vezica urinară influenţată de modificările ciclice
hormonale, traumatismele uretrei date de actul sexual şi sarcină, modificări de statică genitală după
naşteri, vulvo-vaginite şi metro-anexite.
Agenţii patogeni
- germeni gram-negativi: colibacili, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, piocianic.
- germeni gram-pozitivi: Enterococ şi mai rar Stafilococul aureu.
Pătrunderea agenţilor patogeni în tractul urinar se face pe următoarele căi şi modalităţi:
Calea ascendentă (urogenă)
La femeie uretra scurtă şi vecinătatea cu regiunea perineo-anală facilitează contaminarea, ca
şi refluxul uretro-vezical prezent şi favorizat de actul sexual. La bărbat frecvenţa este mai mică prin
uretră lungă şi proprietăţile antibacteriene ale secreţiilor prostatice.
125
uro-genital
Calea hematogenă
În infecţiile extraurinare germenii pot pătrunde în circulaţia sanguină, dar la persoanele cu
imunitate bună sunt distruşi. În schimb, la cei cu imunitate redusă şi/sau cu leziuni organice ale
aparatului urinar, sau cu germeni foarte virulenţi, apar infecţii pe organele parenchimatoase (rinichi,
prostată, testicol).
Calea limfatică este mai rară.
Calea directă, iatrogenă - în cazul sondajelor, explorărilor etc.
Cauze patologice generale sunt: colita, constipaţia, afecţiunile biliare, diabetul, bolile de
sistem, neoplaziile etc.
Diagnostic
Anamneza, examenul clinic, examenele de laborator şi explorările paraclinice au în vedere
depistarea sursei infecţiei, să confirme prezenţa infecţiei urinare, să depisteze factorii favorizanţi, să
aprecieze repercursiunea infecţiei asupra aparatului urinar.
Cunoaşterea sursei de infecţie este necesară pentru diagnostic şi tratament şi necesită
colaborare interdisciplinară.
Confirmarea infecţiei - examenul complet al urinii, cu sediment şi urocultură, are menirea să
confirme prezenţa infecţiei urinare, tipul acesteia şi antibiograma.
- urocultura cantitativă cu mai puţin de 10.000 germeni/ml - rezultatul este negativ;
- urocultură de la 10.000 la 100.000 germeni/ml - infecţia urinară este foarte probabilă;
- peste 100.000 germeni/ml - infecţia este sigură.
Depistarea cauzelor favorizante:
- malformaţii congenitale şi refluxul vezico-ureteral la copii;
- litiaza, malformaţii cu manifestări tardive, stricturi (traumatice) la tineri;
- adenomul de prostată, tumorile prostatei şi vezicii urinare la vârstnici;
- maladii extraurinare: diabet zaharat, colopatie, boli de sistem etc.
Repercursiunile infecţiei asupra parenchimului renal. În final, infecţiile urinare, indiferent de
sediul debutului acesteia, determină leziuni renale de diferite grade, au consecinţe grave şi inevitabile
asupra întregului organism.
Tratament
Tratamentul infecţiilor urinare vizează măsuri complexe terapeutice: tratamentul
antimicrobian, al cauzelor favorizante, simptomatic, regim igieno-dietetic.
Tratamentul antimicrobian. În infecţiile fără elemente obstructive (denumite „medicale“)
tratamentul este predominant antimicrobian, iar în infecţiile „urologice“ înlăturarea factorului
obstructiv este de primă importanţă, asociat cu tratamentul antimicrobian.
Scopul tratamentului antimicrobian este eradicarea infecţiei acute, prevenirea recidivelor şi a
leziunilor renale. Infecţia urinară este dată de obicei de un singur germen, dar nu sunt rare asociaţiile
de germeni patogeni.
Condiţiile necesare unui tratament antimicrobian corect:
1. Sensibilitatea germenilor la antibioticul utilizat. Tratamentul antimicrobian trebuie să fie
„ţintit“, conform antibiogramei. Doar în infecţiile acute este necesară antibioterapia de urgenţă, fără
antibiogramă, în care se folosesc antibiotice cu spectru larg, eventual asociaţii de antibiotice.
126
uro-genital
2. Concentraţie utilă în sânge şi căile urinare. Un antibiotic sau chimioterapic trebuie să se
elimine prin rinichi sub formă activă şi să realizeze concentraţii mari urinare pentru a fi eficace.
Administrarea antibioterapicelor se face în funcţie de creatinina serică.
3. Activitatea în funcţie de pH-ul urinar. Lipsa eficienţei terapeutice poate fi dată de
necorectarea pH-ului în funcţie de medicamentul administrat. Acidifierea urinii se realizează prin
regim alimentar şi administrarea de Diurocard 6-8 g/zi, acid fosforic 1% 3x40 picături/zi, Metionină
sau Vitamina C; alcalinizarea se face cu bicarbonat de Na 4-8 g/zi, regim lacto-fructo-vegetarian,
citrice, ape minerale alcaline. Astfel, efectul antimicrobian al antibioticelor este optim în următoarele
circumstanţe:
- active la pH foarte acid (5-6): Negram, Nitrofurantoin, Penicilină G, Oxacilină.
- active la pH acid (6-7): Ampicilină, Carbenicilină, Colistin, Biseptol.
- active la pH neutru: Cefalosporine, Rifampicină, Neoxazol, Cloramfenicol, sulfamide retard.
- active la pH alcalin (aprox.8): Tetraciclina, Eritromicina, Streptomicina, Kanamicina,
Gentamicina.
4. Nefrotoxicitate şi toxicitate generală cât mai redusă. Un antibiotic urinar trebuie să fie fără
nefrotoxicitate.
5. Asocierea de antibiotice. Obişnuit se administrează un singur antibiotic. În cazurile grave
se asociază mai multe antibiotice.
Indicaţiile utilizate pentru tratamentul infecţiilor nespecifice uro-genitale şi reprezentată de
sulfamide, chimioterapice şi antibiotice are următoarele elemente de reţinut:
a) această medicaţie are rol bactericid sau bacteriostatic;
b) pe lângă efectul benefic asupra infecţiei, poate avea şi consecinţe negative asupra
organismului uman:
- reacţii alergice locale sau generale;
- efecte perturbante asupra florei digestive;
- favorizează apariţia candidozei bucale, digestive, genitale etc.;
-intoleranţă şi reacţii adverse la nivelul aparatelor şi sistemelor (greţuri, vărsături, diaree,
ameţeli, cefalee etc.).
c) administrarea acestei medicaţii trebuie să fie efectuată:
- pe o anumită cale – i.v., i.m., per os;
- la anumite intervale de timp – 4h, 6h, 8h, 12h etc.;
- pe o anumită durată de timp;
- în doze precise.
d) unele sunt incompatibile cu altele – ex. Nitrofurantoinul nu se asociază cu Negramul etc.
e) pot avea efecte nocive asupra sarcinii producând malformaţii: Tetraciclina, Biseptolul etc.
f) de asemenea este bine să se reţină faptul că aceste medicamente utilizate corespunzător
salvează viaţa bolnavilor, iar greşelile în administrarea lor pot duce la efecte secundare grave până la
decesul bolnavului, cu consecinţe penale asupra celui care le-a recomandat şi/sau administrat.
Antibiotice si chimioterapice antibacteriene folosite în tratamentul infeţiilor urinare:

- produc efecte de tip bactericid sau bacteriostatic pe agentii patogeni;
- efect bactericid = distrugerea germenilor;
- efect bacteriostatic = inhibă multiplicarea germenilor;
127
uro-genital
Clasificare.
a. Antibiotice beta lactamice:
a1. Peniciline;
 benzilpenicilina (Penicilina g);
 preparate retard;
 peniciline semisintetice;
 peniciline cu spectru larg;
 preparate combinate cu inhibitori de beta-lactamaza.
a2. Cefalosporine;
a3. Carbapenemi, Monobactami, Tribactami.
b. Macrolide, Lincosamide si antibiotice de rezerva cu spectru asemanator.
c. Aminoglicozide.
d. Antibiotice cu spectru larg.
e. Antibiotice polipeptidice.
f. Chinolone
g. Sulfamide
a. Antibiotice beta-lactamice
a1. PENICILINE
- exercita efect de tip bactericid, toxicitate redusa, proprietati alergizante.
Reprezentanti:
BENZILPENICILINA (PENICILINA G)
- se administreaza parenteral (niciodata subcutanat, ci numai i.m si i.v. – si in perfuzii;
- difuzeaza bine in spatiul extracelular, traverseaza usor placenta, patrunde greu in seroase, lcr,
bariera hematoencefalica are permeabilitate mica;
- se inactiveaza in ficat 25-30%, iar 70% se elimina sub forma activa;
- rinichiul este principalul organ de excretie;
- este un antibiotic bactericid;
Spectrul antibacterian:
- coci gram + si negativ: streprococi hemolitici, pneumococi, meningococi, gonococi;
- stafilococii secretori de penicilinaza sunt rezistenti;
- bacili gram pozitiv: bacilul carbunos, clostridiile, corynebacterium diphteriae;
- spirochete: Treponema pallidum, leprospirele, Borelia;
- bacilii gram negativ au rezistenta naturala la benzilpenicilina!
Posologia:
- t1/2 scurt (30-40 minute) impune administrarea dozei repartizata in 4-6 prize;
- functie de sensibilitatea germenilor exista mai multe tipuri de doze:
- in infectii cu germeni obisnuiti: 2-4 milioane U.I./zi;
- in infectii cu germeni mai putin sensibili: 4-10 milioane U.I./zi (in meningite sunt
necesare aceleasi doze sau chiar mai mari pentru asigurarea difuziunii in lcr);
- in cazuri grave se administreaza 20-60 milioane U.I./zi.
INJECTIILE i.m. sunt iritante, de aceea concentratia solutiei injectate nu trebuie sa fie
128
uro-genital
mai mare de 200000 U.I./ml.
Asocieri:
- cu antibiotice aminoglicozidice.
- nu se asociaza cu antibiotice bacteriostatice.
Efecte adverse:
- toxicitate redusa in comparatie cu alte antibiotice;
- principala reactie adversa: alergia fie imediata ( soc anafilactic, urticarie, edem
angioneurotic) fie tardiva (febra, eruptii);
- la doze uriase: neurotoxicitatea, cu cresterea excitabilitatii SNC, chiar convulsii
epileptiforme;
- rareori nefrotoxicitate dupa perfuzii cu doze foarte mari;
Preparate retard:
PROCAINPENICILINA (EFITARD)
- contine in proportie de 3:1 procainpenicilina si benzilpenicilina;
- se injecteaza odata – de doua ori pe zi;
- se foloseste in dermato-venerologie pentru tratamentul sifilisului si gonoreei.
BENZATINPENICILINA (MOLDAMIN)
- actioneaza mai lent si mai durabil;
- folosit in: sifilis, pentru profilaxia de durata a recidivelor si complicatiilor infectiilor
streptococice (ex.glomerulonefrita) si pentru prevenirea recaderilor in reumatismul
poliarticular acut, administrandu-se la intervale de 3-4 saptamani, timp de mai multi
ani;
- se administreaza i.m. 1.2-2.4 milioane U.I odata la 7-14 zile;
- contraindicat la copiii sub 3 ani: prin injectare se pot produce fibroze, atrofii,
cicatrizari cheloide musculare.
FENOXIMETIL PENICILINA (PENCILINA V, OSPEN)
- penicilina acidorezistenta, activa pe cale orala; spectrul de actiune identic cu al
penicilinei G, insa realizeaza concentratii serice relativ mici;
- indicata in infectii usoare cu germeni foarte sensibili;
- 2-4 milioane U.I./zi, in 3-4 prize, inainte de masa cu 1 ora;
- poate produce ca reactii adverse: tulburari gastrointestinale (greata, diaree), reactiile
de sensibilizare fiind mai rare decit la penicilinele injectabile.
Penicilinele semisintetice:sunt:
- Penicilinele penicilinazorezistente;
- Peniciline cu spectru larg.
Penicilinele penicilinazo rezistente:
- spectru asemanator penicilinei G, rezistente la penicilinaza, fiind indicate in infectiile cu
stafilococi penicilinazosecretori;
- principalele reactii adverse: alergii.
OXACILINA
- se administreaza in infectii stafilococice: acnee, furunculoza, osteomielita, septicemii;
- se poate administra oral (este acidorezistenta), parenteral i.m. sau i.v.
- 2-4-6 g/zi, fractionat la intervale de 4-6 ore.
129
uro-genital
Penicilinele semisintetice:
Peniciline cu spectru larg
- au efecte antibacteriene care se extind si asupra unor bacili Gram negativi.
AMPICILINA
- stabila in mediul acid, se poate administra si oral;
- actioneaza asupra germenilor sensibili la penicilina G si este activa si fata de bacili
Gram negativi (Haemophilus influenzae, E.coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella);
- t1/2 mai lung: 60-90 minute;
- se elimina mai ales sub forma activa pe cale renala, insa cantitati apreciabile trec si in
bila;
- este indicata in: infectii respiratorii, meningeale cu H.influenzae, tusea convulsiva,
endocardite, infectii biliare si urinare, salmoneloza, febra tifoida, dizenterie;
- doza uzuala la adult este de 2-4 g/zi oral sau i.m. fractionat la 6 ore;
- in infectii severe se administreaza i.m. sau i.v. lent sau in perfuzii 4-12 g/zi, in 4 prize;
- se poate combina cu aminoglicozide;
- efecte adverse: eruptiile cutanate ( de 5x mai frecvente decit la penicilina G).
AMOXICILINA (AMOXIL, OSPAMOX)
- are avantajul ca se absoarbe mai bine digestiv, avand o biodisponibilitate de 80% ( fata
de cea a ampicilinei de 50-60%), nefiind influentata de prezenta alimentelor;
- spectrul antimicrobian, indicatiile, reactiile adverse, contraindicatiile sunt identice cu
ale ampicilinei;
- doza este de 1.5-3 g/zi, in 3 prize.
CARBENICILINA
- se administreaza parenteral, fiind foarte activa fata de bacilul piocianic (Pseudomonas
aeruginosa), Proteus indol pozitiv, Enterobacter;
- doza 1g odata, pina la 6-16 g/zi.
CARINDACILINA (GEOPEN)
PIPERACILINA
- spectrul de actiune mai larg decit al carbenicilinei, fiind activa pe bacilii Gram negativi,
cit si pe germenii anaerobi genul bacteroides.
Preparate combinate cu inhibitori de beta-lactamaza
AUGMENTIN (AMOXIKLAV)
- amoxicilina combinata cu acidul clavulanic;
- este activa in infectii cu germeni producatori de penicilinaza avand si avantajul
spectrului mai larg decit al penicilinelor;
- este indicat in: infectii ale tractului respirator superior si inferior, infectii ale tractului
genitourinar, infectii ale pielii si tesuturilor moi, infectii osteoarticulare, infectii dentare;
- ritmul administrarii de 2-3 ori/zi.
Alte combinatii: ampicilina cu sulbactam (Unasyn), piperacilina cu tazobactam (Tazocin).
a2.CEFALOSPORINE
- au efect bactericid; se pot folosi ca antibiotice de rezerva ale penicilinelor ( in cazuri de
rezistenta si alergie) si pe de alta parte ca medicamente ale infectiilor Gram negative;
130
uro-genital
- in functie de proprietatile farmacocinetice si spectrul de actiune exista 4 generatii:
Generatia 1:
CEFALOTINA, CEFAZOLINA, CEFAPIRINA, CEFALEXINA;
- actioneaza asupra majoritatii cocilor Gram pozitiv, inclusiv stafilococul auriu penicilinazo-
pozitiv, coci gram negativi, unii bacili gram pozitivi si bacili gram negativi (analog ampicilinei) dar
actionand in plus si pe Klebsiella.
Cefalotina, cefazolina si cefapirina:
- se administreaza parenteral i.m. si i.v.;
- se folosesc mai ales in infectii respiratorii si urinare;
- doze: 0.5-1 g odata, 2-4 g/zi.
Cefalexina:
- este stabila in mediul acid;
- se administreaza pe cale orala;
- doza: 0.5 g de 4x/zi;
- indicata in: infectii ale cailor respiratorii (cu H.influenzae) si infectii urinare.
Generatia a-II-a
- au spectrul ceva mai larg, cuprinzand si unele specii de Proteus indol pozitiv,
Providecia si Bacteroides fragilis.
CEFAMANDOL (MANDOKEF)
- eficacitate crescuta fata de coci si bacili Gram negativi ( in special Haemophilus si Proteus)
- doza: 3-4 g/zi in 4 prize.
CEFUROXIMA ( ZINACEF, ZINNAT)
- asemanatoare cefamandolului;
- se poate administra oral si parenteral.
CEFOXITINA
- are efect marcat pe bacili anaerobi – Bacteroide fragilis;
- se foloseste in : peritonite, infectii ginecologice;
- doza 1 g odata de 4x/zi.
CEFACLOR (CECLOR)
- se administreaza in infectii ORL, respiratorii, urinare.
Generatia a-III-a
- cuprinde antibiotice mai active fata de bacili Gram negativi, inclusiv Pseudomonas
aeruginosa, avand o difuzibilitate buna in lcr;
- sunt indicate in cazuri selectionate de septicemie, meningite cu bacili Gram negativi, infectii
ginecologice, infectii nosocomiale (intraspitalicesti).
CEFOPERAZONA
- actiune marcata asupra bacilului piocianic;
- se excreta masiv prin bila si poate fii folosit in infectii biliare;
- doza 1-2g de 2x/zi, parenteral.
CEFTRIAXONA (ROCEPHIN)
- actioneaza pe bacilii Gram negativi;
- difuzeaza in lcr;
- doza 1g de 2x/zi, i.m. sau i.v.
131
uro-genital
CEFOTAXIMA
CEFPIROMA
Generatia a-IV-a
- substante cu spectru antibacterian larg si probabilitate mica de rezistenta a bacteriilor, in
special a celor care secreta beta-lactamaze.
CEFEPIMA
- administrata i.v. la 12 ore, in doza de 2g/zi;
- in infectii foarte grave, la bolnavii imunocompromisi
a3. CARBAPENEMI, MONOBACTAMI, TRIBACTAMI

Carbapenemi
- antibiotice cu spectru antibacterian foarte cuprinzator, a caror molecula este rezistenta fate de
cele mai multe beta-lactamaze;
CARBENICILINA 1; 5 g;
TICARCILINA
PIPERACILINA - asemanatoare cu Carbenicilina dar este mai activă pe enterococ
(tazobactam – 4/0.5g - Tazocin)
IMIPENEM (TIENAM) [IMIPENEM+CILASTATIN] fl 500mg; 750mg
- preparat compus imipenem-cilastatina (inhibitor al unei dipeptidaze renale ce inactiveaza
imipenemul).
MEROPENEM (MERONEM) fl 500mg; 1g,
ERTAPENEM (INVANZ) fl 1g
THIENAMICINA:
- spectru mai larg decat toate betalactaminele
- activ pe toţi cocii Gram (+) şi Gram (-) şi pe stafilococul meticilino rezistent
- prezintă rezistenţă qvasi totală la betalactamazele bacililor Gram negativi.
- folosite in tratamentul infectiilor severe
- sunt mai active pe stafilococ; streptococ grup A; anaerobi, gram negativi
-mai putin active pe enterococ;
Cea mai de temut reactie adversa este colita pseudomembranoasa determinata de Clostridium
difficile.
Monobactami
- activi fata de bacili gram negativi aerobi, inclusiv Pseudomonas.
AZTREONAM (AZACTAM)
Tribactami
- in curs de experimentare clinica: SANFETRINEM
b.Macrolide, Lincosamide si antibiotice de rezerva cu spectru asemanator

b1. ERITROMICINA SI ALTE MACROLIDE tb 200mg
- activitate antimicrobiana: bacteriostatica sau bactericida functie de doza;
- spectrul antimicrobian asemanator penicilinelor;
- efecte adverse: in special gastrointestinale; reactii alergice ocazional;
- indicata in infectii respiratorii, urinare, biliare.
132
uro-genital
SPIRAMICINA (ROVAMYCINE) tb 500mg; 1g
ROXITROMICINA (RULID)
CLARITROMICINA (KLACID)
SPIRAMICINA(Rovamycina)
OLEANDOMICINA
JOSAMICINA (MIDECACIN).
ROXITHROMICINA (Rulid) 150 mg x 2/zi
- mai activa decit eritromicina fata de stafilococi, streptococi, helicobacter si multi anaerobi.
AZITROMICINA (SUMAMED)
- indicata in pneumonii.
Mod de acţiune: inhibă sinteza proteică prin fixare pe ribosomi
● Spectru: Gram (+): stafilococ, pneumococ, listeria
Gram (-) : hemophilus, legionea, anaerobi, micoplasme, clamidii, rikettsii, treponemea,
actinomicete
b2. LINCOSAMIDE
LINCOMICINA caps 500mg; fl 300mg/ml(fl 1; 2ml);
CLINDAMICINA caps 300mg; fl 300mg/2ml
- spectrul antibacterian: majoritatea bacteriilor gram pozitive, cu activitate sporita asupra
stafilococului auriu si majoritatea anaerobilor patogeni.
- foarte utile in infectii stafilococie grave (osteomielite)
Mecanism. Inhibă sinteza proteică la nivel ribosomal
Spectru: activă pe stafilococ auriu şi streptococul grup A
-foarte activă pe anaerobi
-inactivă: enterococ şi Gram (-) aerobi
Indicaţii: Clindamicina – este antibioticul de elecţie în infecţia cu Bactericides fragilis
- este o bună alternativă în caz de alergie la betalactamine
- în infecţii cu Gram (+): aerobi cu 2 excepţii : pneumococul şi infecţiile severe cu stafilococul
auriu.
VANCOMICINA fl 500mg
● interfera sinteza ARN-ului bacteria
RIFAMPICINA caps 150mg
- antistafilococic de rezeva si antituberculos
- mecanism de acţiune: blochează sinteza de ARN, inhiband ARN- polimeraza
FOSFOMICINA – 3g
antibiotic natural bactericid
Mecanism de acţiune:
- inhibă sinteza peretelui bacterian
- se produce rezistenţă în monoterapie
- difuzie tisulară bună, LCR
- se elimină prin urină
Spectru: - larg
- stafilococ rezistent la meticilină
133
uro-genital
- enterobacteriacee
- hemophilus
Toxicitate – ridicată
Indicaţii: esenţial utilizat în asociaţii, in infecţii grave cu stafilococ
b3. ANTIBIOTIC ANTISTAFILOCOCIC DE REZERVA
VANCOMICINA
- antibiotic de rezerva, bactericid, administrat i.v. pentru actiunea sistemica;
- utilizata in infectii cu stafilococi rezistenti la peniciline, oxacilina, in infectii grave cu
germeni gram pozitivi.
c. Aminoglicozide
- antibiotice bactericide;
- nu se absorb din tubul digestiv; pot fii folosite insa si in infectii intestinale;
- se elimina sub forma activa;
- rezistenta la aminoglicozide este unidirectionala, in sensul ca dezvoltarea rezistentei fata de
un antibiotic nu se extinde si la alti derivati descoperiti mai tarziu;
- spectrul de actiune este larg; acopera germenii sensibili la peniciline si bacilii Gram negativi.
Mod de actiune:
● aminosidele sunt transportate activ
● traversează peretele bacterian
● se fixează pe subunitatea ribozomală 30S
● inhibă astfel sinteza proteică
● sunt antibiotice bactericide
● posedă efect postantibiotic
● se cumulează, se elimina lent.
Metabolism:
● nu sunt absorbite per os, numai parenteral
● eliminare renală
● nu difuzează prea bine în ţesuturi,
● nu penetrează în LCR
Mecanisme de rezistenţă :
● diminuă afinitatea la ţinta ribosomală
● scăderea transportului transmembranar
● producerea de enzime inactivatoare a antibioticului
Toxicitatea: considerabila:
Neurotoxicitatea – lezarea perechii VIII de nervi cranieni si aparitia de leziuni cohleare si
vestibulare; ototoxicitatea este ireversibila ducand la surditate;
Ototoxicitatea este favorizată de :
- concentraţii plasmatice crescute● varsta● asociere cu diuretice de ansă
- nefrotoxicitatea datorita acumularii acestor antibiotice in corticala renala cu necroză tubulară;
Factorii favorizanţi pentru nefrotoxicitate atingere renală:
● varsta
● existenţa deja a IRC
134
uro-genital
● doze prea mari
Contraindicaţii: miastenie, sarcina
Clasificare si reprezentanti:
- exista 3 generatii de aminoglicozide care difera prin spectrul antibacterian, rezistenta
bacteriana si toxicitate:
Generatia I
STREPTOMICINA
KANAMICINA
NEOMICINA
Generatia II-a
GENTAMICINA f 40mg; f 80mg (doza pe zi de 160-240mg/zi timp de 7-10 zile)
TOBRAMICINA
- larg folosite in infectii cu germeni Gram negativi (enterobacteriacee şi Pseudomonas)
Generatia a III-a
AMIKACINA fl 500mg; fl 1g
NETILMICINA
- pentru care rezistenta microbiana este mai putin importanta si toxicitatea mai mica.
Există sinergie între aminozide şi betalactamine
d. Antibiotice cu spectru larg

- aceasta clasa de antibiotice cuprinde tetraciclinele si cloramfenicolul;
- au efect bacteriostatic.
d1. TETRACICLINELE
TETRACICLINA
- se absoarbe incomplet din tubul digestiv; absorbtia este scazuta prin complexarea cu anumiti
ioni (Ca, Mg, Fe, Al); din acest motiv nu se asociaza cu lapte si produse lactate, medicamente
antiacide continand aceste metale, preparate cu fier;
- datorita proprietatii de a forma chelati se poate depune in oase, smaltul dentar;
- modifica flora intestinala crescand numarul microorganismelor rezistente la antibiotic
(levuri, stafilococ) ducand la disbioza (dismicrobism) la nivel intestinal dar si bucal, genital,
respirator, producand suprainfectii (mai ales cu Candida albicans) si fenomene de
hipovitaminoza K si B;
- pentru refacerea florei intestinale: consum de iaurt pe baza de bacili lactici.
- la copilul mic – din cauza depunerii in oase (poate cauza tulburari de crestere), iar depunerea
in graviditate (produce si leziuni hepatice), si la copii pina la varsta de 8 ani;

- poate produce fotosensibilizare, impunandu-se astfel evitarea expunerii la soare.
DOXICICLINA
- mai avantajoasa decit tetraciclina;
- indicata in bronsite cronice, pneumonii atipice.
d2. CLORAMFENICOLUL din clasa fenoli
135
uro-genital
- antibiotic de rezerva datorita toxicitatii sale mari;
- reactia adversa cea mai grava – inhibarea hematopoiezei, inhibitia medulara marcata.
CLORAMFENICOL (Tifomicin)
TIAMFENICOL (Tiofenicol)
Doza: 50 – 100mg/kg/zi în 4 prize
bacteriostatic cu spectru larg;
actioneaza: aerobi si anaerobi;
Metabolism
difuzie – se absorb rapid pe cale digestivă
difuzează foarte bine în toate ţesuturile in special LCR şi căile biliare
traverseazîă placenta
penetraţia intracelulară este excelentă
se elimina ca metabolit inactiv prin bila si urina
Cloramfenicolul - este metabolizat de ficat
- eliminat prin rinichi
Este contraindicat în insuficienţa hepato-celulară şi la nou nascut care este incapabil că
inactiveze cloramfenicolul.
Toxicitate:
Medulară: insuficienţa medulară este legată de doza şi durata tratamentului
-se manifestă cel mai adesea prin
- anemie
- neutropenie
- trombopenie.
Riscuri foarte mari la nou nascuţi de insuficienţă hepatică
Aplazie medulara
- este un accident rar 1/40.000
- imprevizibil
- în general mortal
- nu este legat de doză
- poate surveni la mai multe saptamani
- după administrarea cloramfenicolului:
Indicaţii:
- meningite purulente la un pacient alergic la betalactamine
- pneumococ
- meningococ
- H. influenzae
- Listeria
- H influenzae are rezistenţă 30% la ampicilină
Contraindicaţii:
- sarcină
- nou nascuţi
- insuficienţă hepatică
- insuficienţă medulara
136
uro-genital
e. Antibiotice polipeptidice
- sunt neuro si nefrotoxice, unii compusi fiind contraindicati pentru administrarea sistemica.
BACITRACINA
– bactericid
- se asociaza cu neomicina in preparatul Negamicin B
POLIMIXINELE sunt bactericide cu actiune de alterare a membranei citoplasmatice
- actiune asupra bacililor Gram negativi
G –POLIMIXINA B cp 250000UI
POLIMIXINA E (COLISTIN cp 250000UI, COLIMICIN fl 500000UI; fl 1000000UI)
Doza de Colimicina este de 3x3.000.000 U.I.in prima zi , urmat de 3x2.000.000 U.I.pina la 7
– 10 zile. Reactiile adverse frecvent intilnitela doza aceasta sunt paresteziile (amorteala buzelor)
f . Chinolone
- inhiba giraza bacteriana, enzima care determina spiralarea AND ului bacterian;
Generatia I: acidul nalidixic(Negram)
Generatia II: nu mai sunt in uz datorita unei toxicitati accentuate;
Generatia III:
● CIPROFLOXACINA f 100mg; tb 500mg,
● NORFLOXACINA tb 400mg,
● OFLOXACINA tb 200mg si 400mg,
● LEVOFLOXACINA (TAVANIC) tb 500mg, fl 500mg
● MOXIFLOXACINA (AVELOX) tb 400mg; fl 400mg/250ml
Chinolonele nu se administreaza la copii sub 13 ani datorita afectarii cartilajelor de crestere !!!
Spectru de activitate:
I-a generaţie: - - active pe enterobacteriacee
II-a generaţie: fluorochinolone
- active si pe stafilococ în special pe stafilococul meticilin rezistent;
- unii streptococi
- neiseria
- enterobacteriacee
- putin active pe anaerobi
Metabolism
- toate quinolonele sunt foarte bine absorbite pe cale digestivă
- penetraţia tisulară este bună în special în LCR şi în prostată
- sunt eliminate pe cale renală
Toxicitate şi efecte secundare:
- tulburări digestive 4%
- tulburări neuropsihice: cefalee, vertij, somnolenţă,
- hipertensiune intracraniana la copil, convulsii
- fotosensibilitate, manifestări alergice
- hemoliză în caz de deficit de G 6 PD, leucopenie
Indicaţii:
Infecţii cu piocianic, în asociere cu Ciflox
Infecţii severe cu stafilococ , în asociare
137
uro-genital
g. Sulfamide
sunt antibiotice bacteriostatice cu spectru larg
● Clasificare:
- sulfamide cu eliminare rapidă (3 – 4 prize/zi) ca :
● SULFADIAZINA (Adiazin) difuzează în LCR
● SULFAMETIZOL (Rufol) în infecţii urinare
- sulfamide semiretard 2 prize/zi
- ulfamide retard 1 priza/zi
COTRIMOXAZOL
(trimetoprim + sulfametoxazol) - inlocuieste sulfamidele clasice
Mecanism de acţiune:
- interferă cu sinteza bacteriană de folaţi
- sunt antagonişti ai acidului paraaminobenzoic, precursor al acidului folic
- blochează sinteza de acizi nucleici
Spectru de activitate
Spectrul larg teoretic este limitat prin marea frecvenţă de rezistenţă caştigate.
Raman active pe:
● E. Coli
● Clamidii
● Toxoplasme
● Nocardia
Metabolism şi difuzie
- Sulfamidele generale şi urinare sunt bine absorbite pe cale digestivă
- Toate sunt metabolizate de ficat şi eliminate prin urină
- Traversează placenta, sunt contraindicate în trimestru II şi III de sarcină
- Difuzează bine în LCR
● Indicaţii: în practică sunt limitate la : toxoplasmoza, nocardioza
Toxicitate :
- Icter nuclear al nou nascutului
- Reacţii de hipersensibilitate: rash, vascularite, eritem nodos, eritem polimorf
- Hematologic:
- Insuficienţămedulară cu anemie,leucopenie
- Trombopenie
- Anemie hemolitică în caz de deficit de G6PD
- Renal:- precipitaţii cristaline de sulfamide
Interacţiuni medicamentoase: potenţează antivitaminele şi toxicitatea metotrexatului
METRONIDAZOLUL
Clasificare: - derivat sintetic de nitro-imidazol
Spectru : Activ :
- Trichomonas vaginalis
- Giardia intestinalis
- Entamoeba histolitica
138
uro-genital
- Bactericid – anaerobi şi în special
- Bactericides fragilis
Metabolism şi difuzie :
- bine absorbit pe cale digestivă
- difuzează în toate ţesuturile şi lichidele biologice, în special LCR
- traversează bariera placentară
- este metabolizat în ficat şi eliminat prin urină
Toxicitate, efecte secundare
- contraindicat la gravide - teratogen
- neuropatie periferică reversibilă la întreruperea tratamentului
- potenţează anticoagulantele
Indicaţii:
- parazitozele semnalate
- indicat în infecţiile cu anaerobi
Nitrofurantoin (Furadantin) are acţiune bacteriostatică cu spectru larg, în infecţiile cu E.Coli;
poate fi bactericid. Doza de atac este de 400 mg/zi (4x1 tb/zi) timp de 14 zile. Este contraindicat în
insuficienţa renală.
Metenamina. Are acţiune bacteriostatică, se absoarbe rapid pe cale orală şi se excretă în urină.
La pH acid eliberează formaldehidă cu efect antibacterian. Doza este de 2-3 g/zi.
139
urinar superior
INFECTIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR
SUPERIOR
Șef lucrări dr. Adrian Hașegan, Dr. Valeriu Pîrvuț, Dr. Ionela Mihai
Pielonefritele
Pielonefritele sunt infecţii nespecifice ale sistemului pielo-caliceal, asociate cu infecţia
interstiţială a parenchimului şi care în final, prin distrugerea progresivă a parenchimului renal,
determină insuficienţă renală cronică.
Infecţia ascendentă este cea mai obişnuită şi frecventă, iar interesarea interstiţiului succede pe
cea a pielonului, în timp ce în pielonefritele hematogene interstiţiul este interesat primar, iar apoi
pielonul.
1. Pielonefrita acută
Pielonefrita acută poate apare la orice vârstă, este mai frecventă la sexul feminin cu deosebire
în timpul sarcinii şi apare pe o stare patologică a căilor excretorii, cu sau fără obstacol, sau pe o
leziune renală deja existentă.
Rinichiul este mărit, cu capsula uşor edemaţiată, suprafaţa netedă sau fin granulată, cu mici
abcese.
Corticala îngroşată are zone gălbui de supuraţie, în medulară se găsesc striuri gălbui, iar
mucoasa bazinetală este hiperemică, edemaţiată.
Microscopic se evidenţiază zone multiple cu infiltraţie leucocitară difuză, edem şi zone
hemoragice. Caracteristic este aspectul zonal al leziunii - arii relativ normale alternând cu zone lezate.
Tablou clinic
Debutul este brutal, cu frisoane, febră, dureri lombare uni- sau bilaterale, iradiate spre vezica
urinară şi rădăcina coapselor, oligurie sau oligoanurie.
Sunt prezente tulburări de micţiune - polakiurie, dureri la micţiune, hematurie terminală şi
piurie.
Starea generală este alterată, cu cefalee, astenie, greţuri şi vărsături.
Diagnostic
1. Anamneza
2. Examenul clinic
3. Examinări de laborator:
- examenul de urină relevă piurie cu bacteriurie, hematurie, urocultura pozitivă;
- examenul hematologic evidenţiază hiperleucocitoză şi VSH crescut.
4. Examenul radiologic. Pe radiografia renală simplă se observă umbra renală mare şi
eventuali calculi. Urografia indică funcţia renală deficitară, cu sistemul pielo-caliceal gracil şi
hipotonie pieloureterală.
Ecografic, rinichiul este mare, cu parenchimul hipodens, cu mici zone transonice. În cazurile
cu obstrucţie se evidenţiază staza, dilataţii şi calculul obstructiv.
Scintigrafia arată zone unice sau multiple de retenţie deficitară a izotopului, iar nefrograma
izotopică are vârful curbei prelungit şi eliminarea trasorului este întârziată.
142
urinar superior
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- pneumonia bazală;
- apendicita acută, colecistita acută, pancreatita acută.
Evoluţie
Se disting două forme de pielonefrită acută:
1. Forma acută benignă - în care, sub tratament antibioterapic, în 7-10 zile se observă
ameliorarea sindromului infecţios.
2. Forma acută gravă - cu oligoanurie şi hemocultură pozitivă, dată de germeni gram-
negativi.
Complicaţii
- flegmonul perinefritic;
- pionefroza acută;
- necroza papilară;
- septicemia şi insuficienţa renală acută.
Tratament
Regim igieno-dietetic: repaus la pat, aport alimentar normocaloric, hipoprotidic (în special în
retenţia azotată), fără condimente, hidratare parenterală, vitaminoterapie, antialgice, antipiretice.
Antibioterapia energică: se administrează un antibiotic cu spectru larg (Gentamicină,
Carbenicilină, Cefalosporine) în doze ce realizează concentraţii sanguine şi urinare mari, sub
controlul creatininei serice.
La bolnavii cu insuficienţă renală dozele se vor adapta după valorile ureei şi creatininei serice.
După sosirea antibiogramei se va administra antibioticul ţintit.
Tratamentul durează până când urina devine normală, urocultura devine sterilă, după care se
continuă tratamentul 2-3 săptămâni cu sulfamide şi chimioterapice.
În formele obstructive se impune rezolvarea stazei printr-o derivaţie de urgenţă a urinei
(nefrostomie clasică sau percutanată „a minima“), şi ulterior se va rezolva cauza obstructivă.
Prognostic
Prognosticul este favorabil când tratamentul duce la eradicarea infecţiei. Este mai rezervat la
apariţia recidivelor prin tratament medicamentos insuficient sau netratarea cauzelor obstructive.
2. Pielonefrita cronică
Pielonefrita cronică reprezintă nefrita interstiţială microbiană cronică cu evoluţie lentă şi care
duce în final la insuficienţă renală cronică. Pe fondul infecţiei cronice survin adesea pusee de
pielonefrită acută.
Macroscopic rinichiul este mai mic, cu suprafaţă neregulată, cu proeminenţe sau denivelări şi
zone cicatriciale.
Microscopic - infiltraţie purulentă cu limfocite şi plasmocite, iar glomerulii fibrozaţi sau
hialinizaţi, iar tubii suferă diferite grade de distrucţie.
Pielonefrita xantogranulomatoasă constituie o formă particulară a pielonefritei cronice în care
rinichiul este mărit, boselat, parenchimul prezintă zone de culoare gălbuie cu aspect pseudotumoral
sau microabcese în jurul cicatricilor. În timp, apare o infiltraţie a parenchimului renal cu lipide,
histiocite, plasmocite şi limfocite.
143
urinar superior
Tablou clinic
- dureri lombare cu caracter de jenă, exacerbate de eforturi;
- urini tulburi, polakiurie;
- subfebrilităţi;
- oboseală, astenie;
- HTA.
Diagnostic
Examenul urinei arată prezenţa leucocituriei, a cilindrilor leucocitari şi a celulelor
Sternheimer-Malbin. Urina este hipo- sau izostenurică.
Probele funcţionale renale arată alterarea funcţiei renale în grade diferite.
Urografia arată diminuarea volumului renal, deformarea conturului renal, index
parenchimatos redus şi calice aplatizate, bule caliceale (calice „în farfurie“, calice „în măciucă“ sau
„în ciupercă“).
Ecografic, conturul renal este neregulat, cu reducerea indicelui parenchimatos. Parenchimul
este hiperdens prin fibrozare, uneori cu mici zone transonice. Complexul ecogen central este mărit şi
neregulat.
Renoscintigrafia indică reducerea parenchimului renal, cu noduli multifocali de retenţie a
radioizotopului, iar la renograma izotopică se observă eliminare întârziată.
Evoluţie
Evoluţia este lentă şi de durată, determinată de virulenţa germenului, prezenţa stazei şi
refluxului, prezenţa HTA şi de pusee repetate de pielonefrită acută.
Tratament
Profilactic - tratamentul corect al pielonefritei acute, al afecţiunilor urinare obstructive,
tratamentul diabetului şi colopatiilor.
Curativ - după antibiogramă, ţintit, de durată, sub controlul uroculturilor.
Tratament nespecific: regim igieno-dietetic, cură de diureză, modificarea pH-ului urinar spre
acid sau alcalin după antibioticele administrate;
3. Pielonefrita gravidică
Este o infecţie de obicei colibacilară, apare în a doua parte a sarcinii şi este mai frecventă la
multipare. În mod obişnuit nu are evoluţie gravă. Formele mai grave apar în primele săptămâni de
sarcină şi periclitează sarcina.
Cauzele favorizante sunt:
- hipotonia sistemului excretor;
- congestia hormonală a uroteliului;
- compresiunea mecanică a uterului asupra ureterelor.
Tablou clinic
Simptomatologia este reprezentată de dureri lombare, febră, frisoane, polakiurie, usturimi la
micţiune, greţuri şi vărsături. Urina este tulbure, iar bacteriuria prezentă. În sedimentul urinar sunt
prezente leucocite, hematii şi bacterii. În cazurile grave poate apare retenţie azotată cu alterarea stării
generale.
La examenul obiectiv lojile renale sunt sensibile, rinichii măriţi, manevra Giordano este
prezentă.
Diagnostic
144
urinar superior
Diagnosticul se pune pe baza datelor obţinute la anamneză, examenul clinic şi investigaţiile
de laborator.
Nu se examinează radiologic; ecografia este metoda de elecţie.
Tratament
Este asemănător cu cel al pielonefritei acute, cu unele particularităţi.
Tratamentul preventiv - prin controale periodice pentru depistarea proteinuriei şi
bacteriuriei.
Tratamentul curativ se face conform antibiogramei, cu excluderea celor cu efect teratogen
ca: Tetraciclină, Negram, Biseptol, Nitrofurantoin, Cloramfenicol etc. Se pot administra Ampicilina
şi Penicilina. În funcţie de gravitatea infecţiei se pune în discuţie nefrostomia percutanată în caz de
fond litiazic obstructiv, iar rezolvarea calculului se face post-partum. Uneori este necesară
întreruperea sarcinii.
Pionefritele
Pionefritele sunt procese supurative ale parenchimului renal. Etiologic prezintă două forme:
pionefrita complicaţie a unei infecţii urinare ascendente şi pionefrita metastază a unei infecţii
stafilococice.
Pionefrita complicaţie a unei infecţii urinare
Reprezintă cele mai frecvente pionefrite, sunt determinate de pielonefrita acută în cazul
obstrucţiei căilor urinare (adenom, stricturi, malformaţii cu reflux etc.).
Invazia germenilor în tubii colectori se face prin reflux pielo-canalicular, pielo-interstiţial,
pielo-venos şi pielo-limfatic. Cel mai frecvent sunt cauzate de E.Coli, apoi b.Proteus, Enterobacter,
Klebsiella.
Procesul inflamator predomină în zona medulară sub formă de focare supurative, luând
aspectul radiar sau în cazurile grave de „rinichi septic“ este sediul unor abcese diseminate.
Tablou clinic
La un bolnav cu antecedente urinare apar semnele clinice ale unei supuraţii profunde: dureri
lombare, frison, febră persistentă în platou sau ondulantă, stare generală alterată, greţuri, vărsături.
Bolnavul relatează oligurie, urină tulbure, loja renală este sensibilă, semnul Giordano prezent, iar
rinichiul este mare.
În forma de „rinichi septic“ tabloul este cel al unei septicemii, iar semnele urinare sunt pe plan
secundar.
Diagnostic
Investigaţii de laborator:
- examenul de urină indică piurie şi bacteriurie;
- urocultura şi hemocultura sunt pozitive;
- examenul hematologic evidenţiază hiperleucocitoză, VSH crescut, iar trombocitopenia
indică instalarea septicemiei.
Explorări paraclinice:
- radiografia renală simplă arată un rinichi mare;
- urografia - stază sau rinichi „mut“ urografic;
145
urinar superior
- ecografia evidenţiază staza, modificările parenchimatoase (cavităţi sau abcese cu diametrul
până la 2 cm) şi calculi.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- infecţii urinare grave;
- pionefrita metastază stafilococică;
- pionefroza;
- apendicita acută, colecistita acută.
Tratament
Tratamentul se adresează infecţiei, stazei, simptomelor şi complicaţiilor. Nefrostomia
percutanată este indicată pentru drenajul cavităţilor în stază, iar pentru distensia vezicală, o sondă
vezicală. Formele grave („rinichi septic“) se tratează ca un şoc toxico-septic, urmând ca ulterior, la
rece, să se facă tratamentul cauzelor obstructive: litiază, adenom, stricturi etc.
Pionefrita metastază stafilococică
Agentul patogen este stafilococul aureu care ajunge la rinichi pe cale hematogenă, punctul de
plecare fiind un focar cutanat (furuncul, abces, panariţiu), mai rar osteomielita.
Sunt 3 forme ale infecţiei metastază stafilococică:
- abcese mici şi diseminate;
- abcese mari;
- carbunculul renal (cea mai gravă).
Tablou clinic
Anamneza poate depista în antecedentele bolnavului focarul septic cutanat recent.
Simptomatologia este reprezentată de durere lombară, febră ascendentă, intermitentă, neregulată,
stare generală alterată. Urina este limpede. Palpatoric se decelează rinichi mare cu Giordano prezent.
Diagnostic
Examenul urinii indică absenţa piuriei, urocultura este sterilă, uneori poate pozitivă, iar
examenul hematologic evidenţiază hiperleucocitoză.
Radiografia renală simplă indică umbra renală mare, cu modificări de contur, umbra
psoasului greu vizibilă.
Urografia în caz de abces sau carbuncul arată calice amputate, deformate, deviate, alungite.
Ecografia evidenţiază mici zone transonice sau cavităţi transonice, după mărimea acesteia.
Diagnostic diferenţial se face cu:
- pielonefrita acută;
- tumori renale febrile;
- colecistita acută.
Tratament
Tratamentul medical are efect în formele cu microabcese. Se administrează antibiotice cu
spectru larg sau asociere de antibiotice.
În abcesul renal necomplicat se practică puncţia percutanată ecoghidată cu administrare locală
de antibiotice.
În abcesul complicat şi carbunculul renal se face tratament chirurgical: incizie şi drenajul
abceselor mari, când sunt bine localizate, sau nefrectomia în cazul distrugerii rinichiului.
146
urinar superior
Pionefroza
Pionefroza reprezintă supuraţia cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului renal, cu
distrugerea acestuia.
Etiologie
Germenii gram-negativi sunt cel mai frecvent incriminaţi (E.Coli, b.Proteus, piocianic,
Enterobacter), grefaţi pe un aparat urinar în stază (litiază, anomalii congenitale).
Rinichiul este mărit, cu suprafaţa neregulată, sistemul cavitar apare dilatat şi deformat, iar
parenchimul renal distrus şi înlocuit cu conţinut purulent.
Tablou clinic
- febră constantă, piurie masivă;
- rinichiul mare, dureros şi fixat;
- stare generală alterată.
Diagnostic
Urocultura este pozitivă în pionefroza deschisă.
Radiografia renală simplă arată rinichi mare şi eventual calculi renali sau ureterali.
Urografia - rinichiul afectat este mut urografic.
Ecografic se constată dezorganizarea structurii renale, parenchimul înlocuit cu cavităţi
lichidiene mai mult sau mai puţin transonice.
La examenul cistoscopic se obţine eliminare de puroi prin orificiul ureteral de partea bolnavă.
Ureteropielografia retrogradă (UPR) evidenţiază obstacolul.
- hidronefroza;
- pionefroza bacilară;
- tumori renale.
Tratament
Tratamentul este exclusiv chirurgical - nefrectomie.
Tratamentul medical este cel al stării toxico-septice: antibiotice, reechilibrare
hidroelectrolitică, tonice generale. El precede şi urmează intervenţia .chirurgicală.
Flegmonul perinefretic
Reprezintă forma supurată de perinefrită nespecifică, prin extinderea perirenală a unei
supuraţii renale. După natura factorului primitiv, se deosebesc două forme: secundar unei pionefroze
şi secundar unei pionefrite metastază stafilococică.
Forma acută este cea în care perinefrita evoluează în două stadii: stadiul de infiltraţie şi edem
al grăsimii perirenale şi stadiul de supuraţie colectată.
Formele cronice sunt cele în care procesul inflamator este dominat de un proces sclerogen -
flegmonul lemnos.
Topografia supuraţiei perirenale determină simptomatologia. Cel mai frecvent, supuraţia este
posterioară şi evoluează spre fosa lombară, mai rar evoluează caudal de-a lungul muşchiului psoas,
cranial spre diafragm sau anterior spre peritoneu.
Tablou clinic
Semne generale: febră de tip septic, stare generală alterată, frison, adinamie, somnolenţă,
147
urinar superior
obnubilare etc.
Semnele locale depind de localizarea procesului supurativ. Localizarea retrorenală produce
durere lombară cu loja renală împăstată, contractură musculară, tegumente în tensiune, congestionate,
edemaţiate. Localizarea superioară polară determină semne pleurale, durere, submatitate,
hemidiafragm ridicat, hipo- sau imobil. Localizarea polară inferioară se manifestă prin împăstarea
flancului şi atitudinea vicioasă a coapsei (psoită). Localizarea prerenală dă semne peritoneale.
Diagnostic
Examenul de urină şi urocultura depind de focarul primitiv: în pionefroză pot fi pozitive, în
pionefrite sunt negative).
Examenul radiologic. Radiografia pulmonară evidenţiază revărsat pleural şi/sau ridicarea
hemidiafragmului. Radiografia reno-vezicală simplă arată umbra renală mare, cu limite imprecise,
ştergerea marginii externe a psoasului (datorită colecţiei purulente), uneori scolioză lombară cu
concavitatea orientată spre partea afectată.
Urografia prezintă semnele caracteristice.
Ecografia arată colecţia purulentă şi localizarea sa anterioară, posterioară sau polară.
Puncţia lombară clasică sau dirijată precizează diagnosticul când se aspiră puroi (excepţie
localizarea anterioară).
În perioada de debut, în lipsa semnelor locale, diagnosticul este cel al unui sindrom febril
prelungit. În prezenţa semnelor locale, se face diagnostic diferenţial cu:
- afecţiuni urinare: hidronefroza suprainfectată, pielonefrita;
- afecţiuni extraurinare: pleurezie, abces retrocecal de origine apendiculară, abces psoic,
subfrenic sau un piocolecist.
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia spontană determină două feluri de complicaţii:
- generale - şoc toxico-septic;
- locale - extindere spre teritoriile sau organele învecinate. Evoluţia sub antibiotice duce la
transformarea ţesutului perirenal într-un bloc fibro-lemnos care înglobează rinichiul.
Tratament
Tratamentul este chirurgical, efectuat în doi timpi: lombotomie de drenaj cu sau fără
nefrostomie, iar ulterior, în condiţii ameliorate, nefrectomia. Antibioterapia va fi energică şi asociată
cu perfuzii, transfuzii, roborante generale, tratament simptomatic.
INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR INFERIOR

Cistitele nespecifice
Reprezintă localizarea infecţiei urinare la nivelul vezicii urinare.
Etiopatogenia
După natura agentului etiologic deosebim:
- cistite determinate de germeni gram negativi şi pozitivi:
- cistite de origine parazitară (trichomoniazice);
- cistite virotice (herpes zoster, adenovirusuri);
148
urinar superior
- cistite chimice: sublimaţi, alcool metilic, KCl, formaldehidă (în doză mare), citostatice etc.
- cistita radică: röntgenterapia, cobaltoterapia.
La femei apare mai frecvent în perioada de activitate sexuală, producându-se pe cale
ascendentă, iar la climacteriu deficienţa hormonală determină tulburări trofice ale mucoasei vezicale.
La bărbat apare mai frecvent la vârstnici prin obstrucţie subvezicală, la tineri sunt secundare
unei infecţii uretro-prostatice, iar la copii prin stază subvezicală sau reflux vezico-ureteral.
Investigaţiile urologice instrumentare şi operaţiile endoscopice dau frecvent infecţii iatrogene.
Alţi factori care influenţează apariţia cistitelor la femei sunt uretra scurtă, infecţiile genitale şi
cele determinate de frig şi actul sexual.
În forma acută se produce edemul şi hiperemia mucoasei, uneori ulceraţii acoperite cu fibrină
sau false membrane purulente.
În forma cronică peretele este îngroşat, cu mucoasa hipertrofiată, erodată sau polipoidă cu
metaplazii, fibroza peretelui şi vezică mică scleroasă.
1. Cistita acută
Diagnostic
Semiologic, pentru cistita acută se descrie triada clasică: piurie, polakiurie, durere. Asociat pot
apare hematuria, usturimi la urinat, tenesme vezicale.
Examenul clinic relevă regiunea hipogastrică sensibilă spontan şi la palpare simplă sau
bimanuală, sau la percuţie, uneori vezica este în stază.
Se pot decela un rinichi mare şi dureros, infecţii periuretrale, epididimare, prostatice sau utero-
anexiale şi vaginale la femei.
Examenul urinii indică leucociturie, bacteriurie, iar urocultura arată germenul şi sensibilitatea
la antibiotic.
Examenul radiologic. Radiografia renală simplă şi urografia cu cisto-uretrografie micţională
evidenţiază cauze locale sau la alte segmente ale aparatului urinar.
Explorarea endoscopică este contraindicată în cistita acută.
Tratament
- chimioterapice - Negram, Nitrofurantoin sau Biseptol, sulfamide.
- repaus, evitarea frigului şi a umezelii, ingestia de lichide calde, fără condimente sau alcool.
- antialgice, antispastice.
2. Cistita cronică
Cistita cronică reprezintă infecţia cronică a vezicii urinare. Cauze:
- tratamentul ineficient, incorect al cistitei acute;
- afecţiuni ale aparatului urinar care întreţin infecţia.
- infecţii genitale nedepistate sau incorect tratate.
Tablou clinic
Simptomatologia este aceeaşi, dar mai puţin exprimată ca în cistita acută. Investigaţiile
clinice, de laborator şi paraclinice precizează diagnosticul şi cauzele.
Tratamentul vizează asanarea infecţiei şi a cauzelor.
3. Sindromul cistitic
Este o afecţiune predominantă a sexului feminin şi se caracterizează prin durere hipogastrică
sau retropubiană, arsuri şi usturimi post-micţionale, iar urocultura este negativă.
149
urinar superior
Cauzele sunt reprezentate de modificări hormonale premenstruale sau ale menopauzei,
insuficienţă ovariană etc. şi de traumatisme uretrale sexuale.
Fără tratamentul acestor tulburări, curele de dezinfectante sau antibiotice sunt ineficace.
INFECŢIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI GENITAL MASCULIN

Prostatitele nespecifice
Sub termenul de prostatită sunt cuprinse:
- prostatitele infecţioase, acute şi cronice;
- afecţiunile inflamatorii nebacteriene (prostatoze);
- algiile prostatei (prostatodinia).
Urina emisă în timpul actului micţional şi lichidul prostatic exprimat (LPE), obţinut prin masaj
prostatic, sunt împărţite în mai multe fracţiuni (fig. 50):
1. Fracţiunea urinară 1 (FU1) este reprezentată de primii 10 ml de urină eliminată şi
evidenţiază flora microbiană uretrală.
2. Fracţiunea urinară 2 (FU2) este jetul urinar mediu şi traduce originea urinară înaltă sau
vezicală a infecţiei.
3. Lichidul prostatic exprimat (LPE) obţinut prin masaj prostatic, după prelevarea FU 2 şi
evidenţiază germenii prin culturi.
4. După colectarea LPE, bolnavul urinează alţi 10 ml de urină ce reprezintă FU3 şi, deoarece
conţine şi lichid prostatic exprimat, ea primeşte semnificaţie prostatică atunci când prin masaj nu se
obţine LPE.
Fig. 50 Proba urinilor fracţionate
Interpretarea datelor
În infecţia uretrală, numărul de culturi din FU1 depăşeşte cu mult pe cel din LPE sau FU3. În
infecţia prostatică LPE şi FU3 conţin un număr mai mare de germeni faţă de FU1 şi FU2.
150
urinar superior
F F LPE FU3
U1 U2
+ - -
uretrită
- - + puroi+ + puroi+, bacteriurie- = prostatoză
prostatită bacteriurie+ puroi+ bacteriurie- = prostatodinie
+ + + +
cistită
Dacă urina din vezică este infectată (FU2) nu se poate folosi această probă deoarece toate
fracţiunile conţin germeni în cantitate mare. Se poate interpreta numai în caz de tratament
antibioterapic de scurtă durată, când infecţia urinară dispare, dar persistă cea prostatică. Această probă
a urinilor fracţionate se poate completa cu studiul ejaculatului (cultură, frotiu, spermogramă) pentru
a evidenţia rolul veziculelor seminale în procesul infecţios prostatic.
1. Prostatita bacteriană acută
Etiopatogenie
Agenţii patogeni predominanţi sunt gram-negativii, infecţia fiind mixtă în 10% din cazuri.
Calea de pătrundere este ascendentă, uretrală, mai rar descendentă (urinară), hematogenă sau
limfatică prin legătură directă recto-prostatică.
În prostatita uretrogenă infecţia se propagă la acinii glandulari de la nivelul mucoasei
uretrale, prin canalele prostatice şi realizează microabcese care pot determina apoi supuraţie şi
formarea unor abcese mari limitate la un lob sau cuprinzând întreaga glandă.
În prostatita hematogenă infecţia pleacă de la un focar (dentar, angină, sinuzită etc.), ajunge
în interstiţiu şi ulterior în ţesutul glandular, dând abcesul prostatic. Poate apare pe o prostată aparent
normală sau pe un adenom de prostată (adenomită).
Diagnostic
Clinic: sunt prezente semne generale - febră, frison, stare generală alterată, mialgii, artralgii
şi semne locale, urinare: durere în perineu şi pelvis, polakiurie, imperiozitate micţională, disurie, urină
tulbure (în prostatita uretrogenă, nu şi în cea hematogenă la debut), iar prin congestia prostatei poate
apare retenţia de urină.
La tuşeul rectal prostata este mare, foarte sensibilă, sub tensiune, iar fluctuenţa traduce
formarea abcesului.
Examenul urinii confirmă piuria, iar urocultura evidenţiază germenii şi sensibilitatea lor.
Apare leucocitoză marcată.
Ecografic, glanda este mărită, cu ecogenitate diminuată, o zonă transonică bine delimitată într-
un lob sau toată glanda în faza de abces constituit.
Se contraindică examenul instrumental în faza acută.
- prostatita granulomatoasă, considerată o afecţiune autoimună, nu poate fi diferenţiată în faza
151
urinar superior
acută.
- abcesul glandelor Cowper - infecţia este în mod obişnuit unilaterală, deci într-o glandă,
durerea este în aceeaşi parte, pe linia mediană, în perineu.
Evoluţia este favorabilă, dacă tratamentul este corect.
Complicaţii:
a. Abcesul prostatic - la tuşeu rectal prostata este mărită, fluctuentă, foarte sensibilă. Se poate
deschide spontan în uretră şi mai rar în perineu.
b. Epididimita acută - poate fi asociată sau secundară prostatitei acute.
c. Bacteriemia sau şocul septic la bolnavii cu imunitate slabă sau în cazul unor germeni foarte
virulenţi.
Tratament
- antibioterapie intensă, precoce. Se asociază Ampicilină 4x1 g/zi, Gentamicină 3x80 mg/zi
sau Cefalosporine.
- repaus la pat, antialgice, antiinflamatorii.
În caz de retenţie de urină se face o derivaţie urinară prin cistostomie „a minima“. Nu se face
sondaj!
- în caz de abces prostatic constituit se face acelaşi tratament, în plus puncţia şi evacuarea pe
cale rectală sau perineală a abcesului.
2. Prostatita bacteriană cronică
Reprezintă infecţia cronică a prostatei. Se poate însoţi de infecţia veziculelor seminale
(prostato-veziculită). Sunt determinate de germeni gram-negativi.
Secundar infecţiei apar procese asociate de scleroză, reacţie inflamatorie hipertrofică, necroză
aseptică, de unde şi variabilitatea mărimii şi consistenţei glandei, care poate fi interesată de procesul
inflamator cronic în totalitate sau parţial. Rezultă două forme anatomopatologice: prostatita cronică
hipertrofică şi prostatita cronică nodulară. Necroza determină geode în prostată, care pot fi ocupate
de calculi.
Diagnostic
Simptomatologia este puţin caracteristică:
- semne urinare: polakiurie, disurie sau imperiozitate micţională.
- durerea e localizată în perineu, cu iradiere în bursă, în regiunile inghinale, regiunea
hipogastrică sau în gland. Pot apare scurgeri purulente matinale sau după defecaţie.
- tulburări psiho-somatice: neurastenie, insomnie, tulburări sexuale (erecţii şi ejaculări
dureroase cu hemospermie, astenie sexuală);
- la tuşeul rectal glanda este de mărime variabilă şi consistenţă crescută uniform sau nodulară;
- LPE şi proba culturilor urinare fracţionate pot preciza diagnosticul;
- uretrocistografia micţională şi retrogradă arată aspectul uretrei şi prezenţa de geode
prostatice comunicante cu uretra.
- explorarea endoscopică poate descoperi leziuni de uretrită posterioară cronică, o veziculită,
eliminarea de secreţie purulentă prin orificiile canalelor prostatice sau ale canalelor ejaculatorii.
Evoluţia
Infecţia cronică poate duce la fibroza parenchimului prostatic şi scleroză de col vezical, sau
la veziculită.
152
urinar superior
Tratament
Tratamentul antimicrobian este dificil, deoarece nu toate antibioticele pătrund şi realizează
concentraţii optime în prostată. Se folosesc: Vibramicina, Eritromicina şi Biseptolul.
Tratamentul trebuie să fie de durată şi asociat cu antiinflamatorii. Se indică regim alimentar
fără condimente şi alcool, ca şi evitarea frigului şi a umezelii.
3. Prostatita nebacteriană (Prostatoza)
Se caracterizează prin absenţa germenilor patogeni obişnuiţi, dar cu prezenţa puroiului în LPE.
Etiopatogenie. Germenii ce produc prostatoza sunt:
- saprofiţii uretrei (Stafilococus epidermidis, S. saprophiticus şi mirococi);
- Chlamydiile;
- Mycoplasmele;
- Candida albicans;
- Trichomonas vaginalis;
- Virusuri.
Diagnostic
Simptomatologia este necaracteristică, la fel şi tuşeul rectal.
Examenul de laborator indică prezenţa puroiului în LPE şi FU3, dar fără germeni.
Tratament
Când sunt descoperiţi germenii (ex. Trichomonas, Candida) se poate efectua tratament
etiologic. În lipsa evidenţierii lor se efectuează tratament cu Tetraciclină sau Eritromicină.
4. Prostatodinia
Reprezintă un sindrom proteiform greu de definit şi de încadrat etiologic, fiziopatologic prin
diagnostic şi tratament. Este o tulburare neurovegetativă cu localizare în sfera genitală.
Proba urinilor fracţionate poate exclude cauza sa infecţioasă. Culturile sunt negative, iar
leucocitele lipsesc, de asemenea, în LPE şi FU3.
Diagnostic
Elementele clinice de diagnostic:
- durere de diferite intensităţi în zona perineală.
- tulburări micţionale: arsuri la micţiune, polakiurie;
- tulburări ale libidoului şi ale potenţei;
- prostatoree, spermatoree legate de defecaţie.
Tuşeul rectal relevă o prostată normală sau uşor mărită, glandă sensibilă în totalitate
(prostatodinie = prostată dureroasă). La masajul prostatei se obţine un exprimat seros şi abundent
(retenţie).
Pot apare tulburări psihomotorii: fatigabilitate, neurastenie, irascibilitate, insomnie, anxietate,
preocupare permanentă a bolnavului pentru afecţiunea pe care o are.
- prostatita cronică bacteriană;
- prostatita nebacteriană;
- sindromul ano-rectal: hemoroizi, fisură şi fistulă anală, proctită.
153
urinar superior
Tratament
Măsuri generale: evitarea frigului şi umezelii, regim alimentar fără condimente şi alcool. Se
administrează antiflogistice, sedative, preparate de polen sau diverse extracte prostatice. Nu este
necesară antibioterapia. Uneori este binevenită colaborarea cu specialistul psihiatru pentru
psihoterapie.
Infectiile nespecifice ale epididimului

Reprezintă majoritatea infecţiilor epididimare, fiind frecvente în perioada sexuală şi la
bolnavii cu afecţiuni obstructive subvezicale.
1. Epididimita acută
Etiopatogenie
Produsă de germeni gram-negativi şi pozitivi; predomină E.Coli. În epididimitele iatrogene se
includ şi comensualii uretrali normali.
Calea de pătrundere a infecţiei este:
- calea deferenţială ascendentă cu punct de plecare prostatic, uretra posterioară sau o infecţie
urinară
- calea limfatică, sau
- calea hematogenă (de ex. stafilococii).
Cauze predispozante:
- uretro-prostatita preexistentă;
- adenomectomia deschisă sau rezecţia transuretrală (TUR-P).
Epididimul este congestionat, de consistenţă crescută. Debutul este localizat la coada
epididimului, apoi se extinde. Pe secţiune se observă microabcese.
Tunica vaginală secretă lichid (hidrocel reactiv) uneori cu conţinut purulent. Cordonul
spermatic se tumefiază. Invadarea testicolului duce la orhiepididimită acută.
Tablou clinic
Simptomatologia este reprezentată de durere şi semnele locale şi generale de infecţie. Durerea
apare la nivelul zonei afectate, apoi iradiază pe cordonul spermatic, în canalul inghinal, fosa iliacă
sau flancul şi lomba respectivă. Epididimul creşte în volum, iar hemiscrotul este mărit, cu tegumentele
congestionate, edemaţiate, calde. Când apare supuraţia tegumentele devin palide, subţiate, apare
fluctuenţa zonei, iar abcesul poate fistuliza.
Diagnostic
- hemoleucograma relevă leucocitoză ridicată;
- secreţia uretrală prezentă trebuie examinată nativ, prin coloraţie şi culturi;
- examenul urinei şi urocultura evidenţiază sau exclud o infecţie urinară.
Ecografic, epididimul este mărit transonic (congestie şi edem) sau cu mici zone transonice
dispersate (microabcese) sau o zonă transonică mai mare (abces), sau testicolul şi epididimul sunt
înglobate într-o cavitate transonică (hidrocel reactiv).
- epididimita tuberculoasă (prezenţa piuriei sterile, baciloscopia pozitivă şi antecedentele);
- tumorile testiculare;
154
urinar superior
- torsiunea cordonului spermatic - apare de obicei în perioada prepuberală, epididimul se
palpează anterior de testicol, testicolul este situat mai sus în bursă, iar la ridicarea testicolului dispare
durerea în epididimită şi creşte în torsiune (semnul Prehn), investigaţia Doppler (ultrasonografia
arterială) arată absenţa pulsaţiilor arterei spermatice în torsiune.
- orhita acută.
Evoluţie
Tratamentul corect duce la dispariţia procesului inflamator fără sechele. Tratamentul
insuficient duce la cronicizarea infecţiei. Procesul poate fistuliza pe faţa posterioară a scrotului.
Tratamentul constă în antibioterapie, administrarea de antiinflamatorii, antialgice, repaus.
Tratamentul chirurgical se instituie în caz de abces constituit şi fistulizat; se practică
orhiectomia.
2. Epididimita cronică
Reprezintă complicaţia unei epididimite acute tratată insuficient.

Diagnostic
Durerea este resimţită la nivelul hemiscrotului respectiv, la palparea epididimului; acesta
prezintă zone de induraţie cu diferite localizări, afectarea bilaterală determinând sterilitate.
Testicolul este mai mic sau normal. Se pot evidenţia leziuni de prostatită şi infecţie urinară.
Ecografic, epididimul este uşor mărit, imprecis delimitat şi hiperecogen datorită procesului de
scleroză. Uneori apare hidrocelul secundar.
- în epididimita tuberculoasă apare aspectul de şirag de mărgele al deferentului, palparea
unei vezicule seminale îngroşate homolaterale, piuria sterilă şi culturile Löwenstein pozitive stabilesc
diagnosticul de epididimită specifică.
- tumorile testiculare ridică probleme în prezenţa hidrocelului. Ecografia poate tranşa
diagnosticul, iar puncţia hidrocelului permite un examen local mai corect.
Tratament
Tratamentul medicamentos este ineficient; tratamentul chirurgical constă în epididimectomie.
Infectiile nespecifice ale ureterei masculine

1. Uretrita acută
Etiopatogenie
Urteritele sunt determinate de:
- infecţii ascendente;
- infecţii descendente cu punct de plecare prostatic;
- infecţii banale şi iatrogene (endoscopice).
Agenţii patogeni incriminaţi sunt:
- germeni gram-negativi şi pozitivi;
- uretritele de origine sexuală (negonococice) sunt determinate de Chlamidii şi Mycoplasme;
- uretrite parazitare;
- uretrite micotice;
- uretrite virale.
155
urinar superior
Mucoasa uretrală este congestionată, hiperemiată, acoperită cu exudat purulent, uneori cu
ulceraţii.
Glandele lui Littré sunt congestionate şi conţin puroi.
Diagnostic
Clinic, secreţia uretrală este semnul dominant, concomitent cu pruritul şi arsura uretrală
spontană.
Buzele meatului uretral sunt congestionate, edemaţiate şi eversate.
Explorări de laborator. Frotiul nativ al secreţiei uretrale identifică trichomonasul, iar coloraţia
Gram şi cu albastru de metilen gonococul, germenii banali şi Candida albicans.
Culturile identifică germenii şi sensibilitatea la antibiotice. Dacă aceştia nu se evidenţiază,
uretrita este chlamidiană, mycoplasmatică sau virală.
Examenul instrumental este contraindicat.
- uretrita gonococică - se diferenţiază prin examenul bacteriologic;
- uretrita trichomoniazică şi micotică - prin examenul microscopic.
Complicaţii
Prostatita, epididimita şi cistita se produc prin extinderea infecţiei uretrale la aceste organe.
Abcesul periuretral apare mai ales după manevre instrumentare în această fază.
Tratament
Se face chimioterapie şi antibioterapie ţintită, conform antibiogramei. Uretrita micotică
beneficiază de tratament cu antifungice (Stamicin, Nistatin), iar uretrita trichomoniazică -
Metronidazol sau Fasygin.
În uretritele cu Chlamidii şi Mycoplasme se administrează Tetraciclină (Doxyciclină),
Eritromicină.
2. Uretrita cronică
Etiopatogenia
Poate fi consecinţa unei uretrite acute tratată deficitar, sau rezultatul unei uretrite
negonococice transmisă sexual, care poate avea de la început evoluţie cronică. De asemenea, poate
apare ca urmare a unei prostatite sau a unei stricturi uretrale.
Agenţii patogeni sunt identici cu cei din uretrita acută.
Mucoasa uretrală este granulară, palidă sau uşor congestionată.
Diagnostic
Clinic, secreţia uretrală este primul simptom; caracteristic, este de obicei redusă cantitativ şi
apare înaintea primei micţiuni matinale. Ulterior apare usturime uretrală, jenă, prurit etc.
Examinările de laborator sunt aceleaşi ca în uretrita acută.
Explorarea instrumentală şi radiologică sunt necesare pentru a depista factorii favorizanţi sau
complicaţiile.
Uretrocistoscopia vizualizează inflamaţia mucoasei uretrale, un orificiu diverticular purulent,
strictura şi valvele uretrale. Scurgerea purulentă prin orificiile glandelor prostatice sugerează
prostatită cronică.
156
urinar superior
Diagnosticul diferenţial al diferitelor forme se face pe baza examenelor de laborator.
Complicaţii
Infecţia uretrală se poate propaga la prostată, vezica urinară sau căile urinare superioare. Alte
complicaţii sunt stricturile uretrale şi periuretrita.
Stricturile uretrale inflamatorii pot fi specifice (după gonoree) sau nespecifice. Ele trebuie
deosebite de stricturile congenitale, care sunt descoperite în timpul copilăriei până la pubertate, iar
semnele clinice sunt cele ale unui sindrom obstructiv subvezical, la care lipsesc antecedentele
traumatice sau inflamatorii.
Stricturile uretrale post-traumatice apar la cei care există antecedente traumatice (fracturi de
bazin cu ruptură de uretră).
Tratament
Tratamentul uretritelor cronice se face în funcţie de etiologie.
Tratamentul primar al stricturilor uretrale, indiferent de etiologie (congenitală, inflamatorie
sau traumatică), este uretrotomia internă. În stricturile post-traumatice rezultate bune se obţin prin
tratament chirurgical - uretroplastia. Cele două procedee (uretrotomia internă şi uretroplastia) se pot
completa reciproc.
3. Periuretritele
Sunt inflamaţii acute sau cronice ale ţesutului periuretral. Sunt favorizate de stricturi, sondaje
uretrale, calculi uretrali, fiind cauzate de invadarea septico-microbiană a acestor ţesuturi.
Inflamaţia începe la glandele Littre sau Cowper, de unde se extinde la ţesuturile periuretrale.
Poate evolua sub două forme: forma circumscrisă (acută sau cronică) şi forma difuză (flegmonul difuz
periuretral).
Forma circumscrisă
Clinic, forma circumscrisă apare ca o tumefacţie perineală dureroasă, cu febră şi micţiuni
dificile, uneori apare retenţia de urină. Când tratamentul nu a rezolvat infecţia, leziunile avansează şi
se deschid la tegument prin mai multe fistule, realizând perineul în „stropitoare“.
Tratamentul formei circumscrise constă în drenajul periuretritei şi o derivaţie urinară
temporară prin cistostomie. Concomitent se administrează antibiotice.
Flegmonul difuz periuretral
Flegmonul difuz periuretral este forma cea mai agresivă de periuretrită şi se datorează fie
virulenţei mari a germenilor, de obicei anaerobi, fie rezistenţei scăzute a organismului (diabet, IRC).
Infecţia se propagă rapid spre scrot, penis, pube, apar crepitaţii, flictene şi sfaceluri,
constituind sindromul Fournier. Se însoţeşte de semne generale de infecţie: febră, frisoane, alterarea
stării generale.
Tratamentul de urgenţă constă în cistostomie şi deschiderea largă a flegmonului (incizii
multiple), drenaj, pansamente cu apă oxigenată, antibiotice cu spectru larg şi cu efecte pentru anaerobi
(Metronidazol), ser antigangrenos, susţinerea stării generale a bolnavului. Ulterior se vor efectua
plastiile tegumentare şi se vor trata stricturile uretrale.
Infecţiile nespecifice ale penisului
Balanopostita
Reprezintă infecţia glandului şi a prepuţiului. Este determinată de stafilococ, streptococ,
157
urinar superior
E.coli, fusospirili şi fungi.
Leziunile apar din cauza stagnării secreţiilor prin lipsa de igienă locală sau secundar unei
fimoze.
Debutează prin prurit, usturimi la nivelul prepuţiului care este edemaţiat, dureros; o secreţie
purulentă se scurge prin fanta prepuţială.
Tratamentul constă în spălături şi aplicaţii locale de antisseptice. În cazurile complicate se
administrează antibiotice, iar în cazul fimozelor incizia dorsală şi ulterior circumcizia.
Cavernita acută
Este inflamaţia acută nespecifică a corpilor cavernoşi. Apare secundar traumatismelor,
inflamaţiilor penisului şi uretritelor (uretrita de sondă sau consecinţa dilataţiilor uretrale); mai rar este
cauzată de septicemii.
Apare ca o tumefacţie inflamatorie a penisului cu semnele locale şi generale de infecţie. Poate
evolua spre o supuraţie locală sau gangrenarea penisului.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, incizia şi drenajul cavităţilor purulente
apărute.
După vindecare rămân sechele cicatriciale care împiedică erecţia şi deci desfăşurarea normală
a actului sexual.
158
Urologie clinică – Nicolae Grigore Infecţiile specifice ale aparatului urogenital
INFECŢIILE SPECIFICE ALE APARATULUI UROGENITAL

(Tuberculoza uro-genitală)
Tuberculoza uro-genitală reprezină localizarea infecţiei specifice în parenchimul şi căile

excretorii urinare şi genitale.
Infecţia tuberculoasă recepţionată din alte focare bacilare ale organismului pe cale
hematogenă îşi face un prim stagiu de maturizare în parenchimuri (rinichi, prostată, uter, etc.), de
unde difuzează şi se amplifică în căile excretorii urinare, de la calice la meatul uretral şi în căile
genitale de ambe sexe, de la veru montanum la epididim, testicol şi de la cervixul uterin la trompă şi
ovar.
Netratată, tuberculoza duce repede la distrucţia parenchimului renal şi la obstrucţia canalelor
uro-genitale.
Este o afecţiune foarte veche, fiind cunoscută încă din cărţile hipocratice (341 î.e.n.),
pionefroza fiind numită „ftizie a rinichiului“.
Această afecţiune a făcut adevărate ravagii în rândul bolnavilor de-a lungul istoriei şi continuă
să pună probleme de terapie şi în prezent.
După o perioadă de scădere spectaculoasă a frecvenţei cazurilor la apariţia medicaţiei
antituberculoase după anul 1944 (Streptomicina şi apoi alte antibiotice antituberculoase), în ultima
perioadă s-a constatat o recrudescenţă a acestei afecţiuni. Cauzele acestei evoluţii sunt: adaptarea
germenilor la terapia specifică şi selectarea suşelor rezistente, scăderea reacţiei imunitare a
organismului, alimentaţia populaţiei cu lapte de la vaci bolnave neidentificate.
Etiopatogeneză
Infecţia bacilară pătrunsă în organism în marea majoritate a cazurilor pe cale respiratorie sau
digestivă realizează ceea ce se numeşte complexul primar limfoganglionar la acest nivel.
Complexul primar, care reprezintă faza primară a tuberculozei, este rezervorul de germeni
(Ranke) care poate avea o evoluţie benignă prin localizarea focarului (are rolul de a crea rezistenţa
imunitară a organismului) sau o evoluţie malignă, deci după un interval diferit să disemineze infecţia
- faza secundară - pe cale hematogenă în alte organe.
Durata distanţei între cele două faze este variabilă de la ani la decenii. La sfârşitul acestei faze
apare infecţia uro-genitală fie direct din focarul primar, fie dintr-o localizare secundară. Aceasta face
ca în antecedentele bolnavilor cu tuberculoză urinară să întâlnim localizări în alte organe, mai frecvent
pulmonare sau osteo-articulare.
La nivelul aparatului uro-genital leziunea primitivă poate fi în rinichi şi prostată şi se poate
face concomitent (50-80% din cazuri) sau în etape apropiate.
Din rinichi infecţia se transmite prin urină, pe cale limfatică sau prin contiguitate la calea
urinară excretorie (calice, bazinet, ureter, vezică).
De la prostată infecţia poate fi transmisă uretrei, vezicii urinare sau epididimului, iar de la
acesta la testicol.
Tuberculoza urinară se localizează iniţial la nivelul corticalei renale. Iniţial apare foliculul
trabecular (granulaţia miliară) care este localizat la nivelul tubului contort proximal.
159
Leziunea evoluează din aproape în aproape şi diferite focare

evoluează simultan până confluează. Dacă rezistenţa imunitară a
organismului învinge virulenţa microbiană procesul se stinge prin
formarea unei cicatrici fibroase la acest nivel.
Deşi însămânţarea rinichilor se face simultan, evoluţia
leziunilor este inegală, fiind mai avansată pe o parte şi constituie
faza parenchimatoasă a tuberculozei renale. Faza
parenchimatoasă durează atât timp cât leziunea nu are legătură cu
căile urinare. Tratamentul corect în această fază dă cele mai bune
rezultate.
Când imunitatea este slabă şi virulenţa germenilor este
mare, apare evoluţia leziunilor spre necroză tisulară şi determină
formarea unui abces tuberculos (tuberculom) şi care conţine
cazeum format din ţesut necrozat, bacili tuberculoşi şi eventual
încrustaţii calcare. Fig. 51.
51. Fiziopatologia
Fiziopatologia leziunilor
Fig. leziunilor
Dacă organismul reuşeşte să stăpânească leziunea, o TBC
TBC
localizează la un pol renal. Dar, de obicei, leziunea evoluează
endotubar către papila renală pe care o erodează şi se deschide în căile urinare unde se descarcă urina
baciliformă şi constituie faza de tuberculoză renală deschisă.
Prin evacuarea conţinutului dintr-un tuberculom în căile urinare, apare caverna care elimină
spontan sau continuu bacili tuberculoşi în urină. Pereţii cavernei sunt constituiţi din ţesut fibroscleros
şi apar ca urmare a luptei organismului pentru a izola procesul tuberculos.
La nivelul căilor urinare leziunea tuberculoasă activă are trei aspecte: granulaţie, ulceraţie şi
vegetaţie.
Reacţia tisulară la nivelul conductelor este de fibroscleroză, şi se manifestă prin stenoze,
dilataţii şi retracţii cicatriciale.
Deschiderea procesului tuberculos în calea urinară determină manifestările clinice foarte
violente caracterizate prin tulburări de micţiune foarte exprimate.
Leziunile pe care le determină tuberculoza evolutivă la nivelul aparatului uro-genital sunt:
1. La nivelul rinichiului leziunea necrozantă determină cavităţi mari cloazonate care conţin
cazeum şi incrustaţii calcare, urină purulentă. Este tuberculoza ulcero- şi fibrocazeoasă care se poate
manifesta sub mai multe forme:
a. Pionefroză tuberculoasă: întregul rinichi este mare, boselat, cu capsula îngroşată, cu
cicatrici retractile şi perinefrită sclerolipomatoasă. Localizarea la un pol dă tuberculomul renal.
b. Rinichiul mastic este deshidratarea rinichiului pionefritic şi care transformă conţinutul
cazeos într-o masă păstoasă (cum este chitul de geam) încrustată cu săruri de calciu.
c. Pseudochiste tuberculoase - în care parenchimul este subţiat şi transformat în pseudochiste.
d. Scleroatrofia tuberculoasă - în care organul este atrofic şi înglobat în grăsime.
2. La nivelul bazinetului infecţia produce edem şi granulaţii în mucoasă, apoi peripielită
sclerolipomatoasă, sclerozantă, deformantă.
3. La nivelul ureterului apar granulaţii, ulceraţii şi edem; edemul cuprinde întregul conduct,
dar este mai pronunţat la cele două extremităţi - pielică şi vezicală. Determină stenozări fibroscleroase
uneori obstructive cu hidronefroză, alteori ureterul este transformat într-un tub rigid, cu stenoze şi
160
dilataţii alternante, asociat cu periureterită sclerolipomatoasă. Segmentul intravezical, intramural al

ureterului determină prin fibrozare şi distrucţia rinichiului congenar.
4. La nivelul vezicii apar granulaţii şi ulceraţii dispuse în jurul meatelor ureterale şi pe calotă
în zona de proiecţie a jetului urinar, când vezica este goală.
Prin interesarea peretelui vezical apare la început vezica hipertonă spastică, „crispată“,
rotundă (urografic), iar ulterior prin interesarea fibrelor musculare în procesul de fibroscleroză apare
vezica „bilobată“ sau trilobată, iar în final „vezica mică“ bacilară ca o coajă de nucă, fără capacitate
şi goală. Bolnavul are polakiurie intensă, aproape falsă incontinenţă de urină. Ulterior pericistul poate
fi transformat prin proces sclerolipomatos, iar uneori abcese tuberculoase perivezicale determină
fistule cutanate abdominale sau perineale.
Dacă în stadiul de proces inflamator al peretelui vezical tratamentul medicamentos poate avea
şanse de reuşită, în faza de fibroscleroză leziunile sunt ireversibile, cu grave consecinţe asupra
întregului aparat urinar şi deci a organismului.
5. Uretra este afectată prin leziuni de uretrită care duc la stricturi, consecinţe obstructive şi
leziuni periuretrale cu fibroscleroză şi fistulizare în tegumentul peno-scrotal.
6. Prostata şi veziculele seminale. Apar noduli şi caverne prostatice şi supuraţia veziculelor
seminale cu stenoza obstructivă a canalelor ejaculatorii.
7. Epididimul şi testicolul. La nivelul epididimului leziunea este localizată predominant la
coadă. În stadiul cronic apar noduli duri care uneori abcedează şi determină fistule scrotale. Canalul
deferent este îngroşat ca un cordon dur, moniliform. Testicolul este de obicei invadat prin contiguitate
de la epididim.
Tablou clinic
Sunt prezente antecedentele tuberculoase pulmonare sau osoase.
Manifestările clinice sunt diferite în cele două faze evolutive ale bolii; tuberculoza renală
închisă (stadiul parenchimatos) şi tuberculoza renală deschisă.
a. Tuberculoza renală parenchimatoasă (închisă) corespunde diseminării granulare
corticale a leziunii, cu semne clinice puţin caracteristice, dominând semnele generale de impregnare
bacilară: astenie, fatigabilitate, inapetenţă, pierdere ponderală, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne.
Semnele urinare şi cele bioumorale sunt sărace:
- greutate lombară, urină de aspect normal, pH acid
- leucocite şi hematii în cantitate mai mare decât normal
- VSH crescut
- urină sterilă pentru germeni nespecifici
- IDR la tuberculină pozitivă
- scăderea seroalbuminelor şi creşterea 2 globulinelor.
Urografia este normală sau apare hipotonie globală a căilor urinare, dând aspectul urografic
denumit „urografie prea frumoasă“.
Prezenţa bacilului Koch în urina unui bolnav cu antecedente bacilare şi cu tabloul clinic şi
radiologic descris precizează diagnosticul de tuberculoză urinară şi permite efectuarea unui tratament
adecvat.
Tratamentul corect instituit în această fază duce la vindecarea completă a leziunilor fără
sechele.
b. Tuberculoza renală deschisă. Deschiderea focarului bacilar în căile urinare este urmată
de infectarea acestora. Manifestările clinice urologice în această fază sunt determinate de interesarea
161
vezicală, apărând cistita tuberculoasă: polakiurie nocturnă şi diurnă, dureri hipogastrice pre- şi
postmicţionale, uneori tenesme vezicale.
Apare piuria acidă sterilă (urină cu luciul pierdut, aspect mat, cu turbulenţă moderată, sterilă
pe mediile de cultură obişnuite).
Tuberculoza genitală debutează la nivelul epididimului prin epididimită acută sau cronică,
cu evoluţie trenantă, cu episoade de acutizare şi trece în forma cronică manifestă prin nodul dur
localizat la coada epididimului sau care îl prinde în întregime. Evoluţia este spre ramolire şi se
evacuează un puroi cazeos ce conţine bacili Koch şi se formează o fistulă scrotală retractilă
posterioară. Canalul deferent este dur, moniliform, scurtat.
Localizarea prostatică şi seminală determină dureri perineale, hipogastrice, tulburări de
micţiune şi secreţie uretrală, simptome asemănătoare cu cele din prostatita cronică nespecifică. La
tuşeul de prostată aceasta este de aspect fibros, nodular, alteori de mozaic. Vezicula seminală este
indurată, destinsă. Bolnavul are oligospermie sau sterilitate şi hemospermie. Secreţia uretrală poate
conţine bacilul Koch.
Diagnostic
În perioada iniţială sau în formele oligosimptomatice este greu de precizat. Antecedentele
bacilare şi prezenţa unei infecţii urinare fără cauză determinată, care au tendinţă la recidivă, fără efect
terapeutic la antibioticele obişnuite, poate orienta spre o explorare ţintită în direcţia unei infecţii
specifice.
Examenul clinic poate evidenţia semnele generale bacilare la care se asociază semnele
sechelelor atingerilor extraurinare bacilare: leziuni pleuro-pulmonare, cicatrice latero-cervicale,
leziuni osoase, etc.
Explorări de laborator. Sumarul de urină este caracteristic prin piurie acidă sterilă. Lipseşte
în faza închisă, dar este evidentă în cea deschisă, ajungând până la 100.000 leucocite/minut.
Prezenţa BK în urină este semnul patognomonic al tuberculozei uro-genitale. BK-ul este mai
frecvent găsit în formele incipiente ale bolii şi este absent în caverna exclusă sau rinichiul mut.
Pentru BK, examenul urinii trebuie repetat de 3-10 ori.
Diagnosticul bacteriologic se pune prin:
- microscopia directă, prin coloraţie Ziehl-Nielsen: B.K. este un bacil acido-alcoolo-rezistent.
- culturile pe medii speciale Löwenstein-Jensen necesită un interval de 4-6 săptămâni, dar au
avantajul de a determina tipul şi sensibilitatea la tuberculostatice.
- inocularea urinei la cobai dă rezultate mai sigure şi mai rapide.
Viteza de sedimentare a hematiilor este moderat crescută.
Probele funcţionale renale sunt normale în leziunile unilaterale şi se alterează în cele
bilaterale.
Aspectul cistoscopic poate decela două tipuri de leziuni:
- leziuni specifice:
a. granulaţii subepiteliale de mărimea boabelor de mei, alb-cenuşii, cu halou roşiatic,
localizate în jurul orificiului ureteral bolnav;
b. ulceraţii cu aspectul unor zone mici lenticulare, cenuşiu-murdare, cu marginile
ridicate, neregulate şi întrerupte;
c. aspect proliferativ, pseudotumoral, confundabile cu tumorile vezicale, dar ex.
histologic trasează diagnosticul.
- leziuni de cistită banală.
162
Examenul radiologic. Radiografia pulmonară, vertebrală sau de bazin evidenţiază

modificările date de antecedentele tuberculoase: tuberculoză pulmonară sau sechele, morbul Pott sau
TBC coxo-femurală.
Pe radiografia renală simplă conturul renal este neregulat sau şters, rinichiul mare în
pionefroză sau mic în atrofia renală TBC. Apar zone calcificate: caverne, rinichi mastic, ganglioni
mezenterici calcificaţi, calcifieri vezicale, veziculo-deferenţiale, prostatice, ovariene şi tubare.
Urografia în faza parenchimatoasă are aspect normal sau cu hipotonia căilor urinare (urografie
„prea frumoasă“).
Modificările pielocaliceale sunt date de ulceraţii, caverne, stenoze şi dilataţii. Ulceraţia se
traduce prin aspectul de „rosătură de molie“ la nivelul calicelui. Stenozele caliceale sunt urmarea
procesului de vindecare prin scleroză şi ca urmare apare aspectul de calice dilatat în „bulă“ sau
„măciucă“ care poate să se unească prin combinarea cu o cavernă. Închiderea completă a unei tije
caliceale determină excluderea cavităţii suprajacente, iar calicele se termină cu „spicul“ sau spin
caliceal.
Localizarea spinului la nivelul grupului caliceal superior determină retractarea bazinetului,
ureterului şi restului calicelor spre el şi apare aspectul de „floare ofilită“. Bazinetul, de obicei dilatat,
împreună cu calicele dilatate dau aspectul de „floare de margaretă“.
Tuberculomul renal este o cavitate ce nu comunică cu căile urinare şi determină compresiunea
sau alungirea calicelor.
Când întreg rinichiul este distrus, cum se întâmplă în pionefroză, rinichiul este mut urografic.
La nivelul ureterului aspectul radiologic este rectiliniu, rigid, cu pierderea curburilor
fiziologice, dilatat deasupra unei zone stenozate, strâmtorat în totalitate, cu margini festonate (în
periureterită) sau aspectul moniliform în stenozele multiple.
Vezica este hipertonă, „crispată“, „trasă cu compasul“ în formele incipiente; de partea
rinichiului bolnav, vezica este contractată - semnul Freundenberg, iar substanţa de contrast este mai
diluată - semnul Constantinescu. Deformarea în pintene a unui corn vezical, prin retracţie vezicală,
este semnul Musiani.
„Vezica mică“ apare când peretele vezical este invadat şi sclerozat. În „vezica mică trigonală“
trigonul se alungeşte, sau se produce vezicalizarea uretrei posterioare. Poate apare, de asemenea,
vezica trilobată („în treflă“), etc.
Uretrocistografia retrogradă evidenţiază leziunile căilor urinare subvezicale şi genitale.
Uretrita TBC se prezintă ca stenoză etajată sau conduct filiform. Tuberculoza prostatei apare
ca o cavernă comunicantă cu uretra. Se poate evidenţia un reflux uretro-ejaculator în cavernele veru-
montanum-ului şi reflux veziculo-uretral la nivelul meatelor uretrale.
Deferento-veziculografia are aspectul de „frunză mâncată de omizi“, „perie de sticle“, „cap
de şarpe“ etc. pentru veziculele seminale; canalul deferent este moniliform, filiform sau obturat.
Nefrograma izotopică şi scintigrafia renală. Scintigrafia arată leziuni distructive de peste
1,5 cm diametru, iar nefrograma izotopică arată hipofuncţie sau blocarea parţială sau totală a căii
excretorii.
Ecografia, deşi necaracteristică, poate aduce elemente esenţiale în diagnostic:
- rinichi mare cu prinderea parenchimului şi dilatarea cavităţilor (hidronefroza, pionefroza),
conturul boselat, neregulat.
- rinichiul mic, cu contur regulat şi ecostructură dezorganizată (rinichi scleroatrofic).
- zone mai mult sau mai puţin bine delimitate cu modificarea structurii (caverne,
163
tuberculoame).
- la examenul prostatei ecografia poate evidenţia o cavernă şi modificări de volum şi contur
ale veziculelor seminale.
Evoluţie şi prognostic
Tuberculoza uro-genitală a avut o evoluţie rapidă şi prognostic sumbru înaintea apariţiei
antibioticelor tuberculostatice, ajungându-se rapid la vezica mică bacilară şi distrugerea renală cu
insuficienţă renală cronică ireversibilă.
În era antibioticelor, dacă diagnosticul este precizat la timp în faza parenchimatoasă, se poate
realiza vindecarea focarului prin cicatrizare scleroasă. În faza de focar deschis, însămânţarea căilor
urinare duce la modificări morfologice de diferite grade ale acestora, dând aspecte morfofuncţionale
diferite, cu evoluţii diferite.
Prognosticul depinde de stadiul leziunii:
- în leziunile parenchimatoase, vindecarea se face prin cicatrizare fără sechele;
- în leziunile stabilizate sub tratament, cu stenoze largi caliceale sau ureterale, prognosticul
este bun;
- în distrucţiile tisulare extinse (caverne, stenoze şi obstrucţii ale căilor urinare), în leziunile
bilaterale cu insuficienţă renală cronică, prognosticul este grav.
Tratament
Diagnosticul de tuberculoză urinară trebuie confirmat în servicii de specialitate urologică
înainte de a se institui tratamentul antituberculos.
Tratamentul medical se efectuează în toate stadiile bolii. În cazurile de distrucţie (cavernă,
pionefroză, epididimită supurată, etc.) rolul lui este de a stabiliza leziunile, de a le unilateraliza în
procesele bilaterale şi de pregătire pentru un eventual tratament chirurgical de exereză sau corectare.
Tratamentul medical cuprinde măsuri igieno-dietetice, tonice generale şi tuberculostatice.
Tratamenul igieno-dietetic şi tonic general. Se recomandă evitarea eforturilor fizice cu
repausul la pat, alimentaţie variată, hipercalorică, hiperglucidică, cu suprimarea condimentelor,
alcoolului şi fumatului.
Se efectuează tratament tonic general cu scopul creşterii rezistenţei organismului şi pentru a
grăbi vindecarea: vitamina C cu efect antiinflamator, vitamina D2 asociată cu preparate de calciu cu
acţiune cicatrizantă şi antiinflamatorie, vitamina B6 pentru a creşte toleranţa la tuberculostatice.
Tratamentul cu tuberculostatice. Există 3 grupe de tuberculostatice:
1. Grupul tuberculostaticelor majore sau de ordinul I (HIN, Rifampicina) care posedă
proprietăţi bactericide primare, coeficient înalt de difuziune în ţesuturi, acţiune intra- şi extracelulară
şi toleranţă bune.
2. Grupul tuberculostaticelor de ordinul II, cu acţiune inegală şi deficitară, cu efect în
asociaţie cu cele de ordinul I (Etambutol, Pirazinamida, Streptomicina, Etionamida, Cicloserina,
Kanamicina, Capreomicina).
3. Grupul de ordin terţiar, medicamente cu eficienţă slabă sau dubioasă, exclusiv
bacteriostatică, toleranţă mediocră şi rezistenţă încrucişată, au utilizare mică (Vibramicina, PAS,
Ciprofloxacina)
Tratamentul de atac: Se foloseşte asociaţia de 3 antibiotice tuberculostatice:
Izoniazida (HIN) 5mg/Kgc/zi, (300 mg/zi), Rifampicina (RPM) 10mg/Kgc/zi, (600 mg/zi),
Etambutolul (EMB) 20mg/Kgc/zi, (1200 mg/zi), pirazinamida (PZA) 15mg/Kgc/zi.
164
Cura de atac durează 3 luni. La sfârşitul curei se efectuează examenul de urină cu sediment,
leucocituria minutată, BK în urină. Administrarea medicamentoasă este zilnică sau intermitentă (două
sau trei zile pe săptămână), priza medicamentelor este unică şi simultană.
Tratamentul de stabilizare durează 3-6 luni şi se bazează pe o dublă medicaţie: HIN +
Etambutol sau HIN + Pirazinamidă.
Tratamentul de consolidare se efectuează în următoarele 3-6 luni şi constă în administrarea
unui singur tuberculostatic.
Durata tratamentului va fi dictată de starea generală a bolnavului şi rezultatele analizelor de
laborator şi investigaţiilor paraclinice: examenul de urină, leucociturie minutată, absenţa BK în urină,
baciloscopie şi culturi, examen radiologic şi ecografic. Durata tratamentului cu tuberculostatice este
în medie 9-12 luni. În cazul în care după primele 6 luni nu s-a obţinut stabilizarea leziunilor (evoluţie
clinică nefavorabilă, bacilurie prezentă, progresiunea leziunilor renale la explorările paraclinice) se
va cerceta cauza:
- rezistenţa germenului la antibiotic;
- incorectitudinea efectuării tratamentului de către bolnav;
- existenţa unor leziuni obstructive ureterale care necesită tratament urologic.
La aceste cazuri tratamentul se va prelungi până la 18-24 luni, după caz.
Tratamentul chirurgical.
Vindecarea leziunilor tuberculoase prin cicatrizare şi scleroză, determinată în mare parte de
tratamentul cu tuberculostatice şi de infecţiile supraadăugate, determină la nivelul rinichiului şi căilor
urinare tulburări sechelare cunoscute ca „boala vindecării“ sau „boala a doua“. Locul operaţiilor
radicale din trecut a fost luat de operaţiile conservatoare de parenchim şi operaţiile plastice de căi.
Tipurile de intervenţii chirurgicale sunt: radicale (exereză); conservatoare; restauratorii (de
substituţie, plastice sau/şi funcţionale).
- Operaţii radicale: - nefroureterectomie (totală sau subtotală) indicată în hidropionefroză
bacilară (uropionefroză);
- nefrectomie simplă, impusă de leziuni distructive parenchimatoase
avansate (pionefroză, rinichi mastic calcificat)
- Operaţii conservatorii: nefrectomia parţială (heminefrectomie sau nefrectomie polară) impusă
de leziuni polare (cavitare sau cazeomatoase, inclusiv pionefroza polară).
- Operaţii restauratorii (plastice): reimplatare antireflux pentru o stenoză ureterală terminală;
inlocuirea ureterului stenozat cu un grefon intestinal sau rezecția ureterului pelvin stenozat și
reimplatarea lui în vezica ce a fost mobilizată; enterocistoplastia, adică mărirea unei vezici scleroase
printrun grefon intestinal.
Tratament minim invaziv incipient: în pionefroză nefrectomia poate fi anticpată de nefrostomie
percutanată temporară; în stenozele ureterale se poate folosi cateterismul ureteral cu stenturi
autostatice de lungă durată; în stricturile uretrale se poate practica uretrotomie optică.
Leziunile asociate (litiazice bazinetale, tumorale) necesita tratament adecvat.
Nu se intervine chirurgical în faza de atac a tratamentului medicamentos. În cazurile distructive:
pionefroza, tuberculoza ulcero-cazeoasă, rinichi mastic se intervine chirurgical după un tratament cu
tuberculostatice de 10-20 zile.
În faza de consolidare indicaţia operatorie este dată de prezenţa unui rinichi nefuncţional sau
a unei stenoze. Pentru rinichiul nefuncţional se va practica nefrectomia. Stenoza ureterală necesită
165
rezolvare chirurgicală, sau se poate interveni prin modelare endoscopică datorită sondelor ureterale
autostatice de tip „pig-tail“ (3-6 săptămâni).
Tratamentul sechelelelor vezicale. Vezica mică scleroasă necesită mărirea capacităţii cu
intestin subţire (enterocistoplastie) sau căpăciuirea vezicală cu seromusculara unui segment
sigmoidian neexclus.
Sechelele ureterale determină distrugerea rinichiului. În stenozele pelvine se efectuează
modelarea cu sonde autostatice pielovezicale sau reimplanturi uretero-vezicale în caz de eşec.
Stenozele pelvine extinse beneficiază de operaţia Casatti-Boari care constă în interpunerea unui
lambou de vezică.
În stenozele ureterale înalte (lombo-iliace) se efectuează rezecţia zonei stenozate cu
anastomoza termino-terminală sau uretero-entero-cistoplastie.
La nivelul rinichiului apar două categorii de sechele: sclerozele stenozante ale bazinetului,
pentru care se efectuează anastomoze uretro-caliceale şi operaţiile de excludere cavernotomie sau
nefrectomia parţială pentru suprimarea focarului.
Tratamentul tuberculozei renale bilaterale este medicamentos asociat şi de durată. Se evită
medicamentele nefrotoxice. În formele asimetrice se recomandă tratamentul chirurgical, cu
nefrectomia parţială în cazul tuberculoamelor polare sau cavernelor polare. În cazurile grave, fără
eficienţă terapeutică medicală se recomandă derivaţii urinare definitive: ureterostomie cutanată,
ureterostomie cutanată transileală (Bricker), nefrostomie percutanată lombară sau clasică definitivă.
Tratamentul tuberculozei genitale este identic cu cel din tuberculoza urinară. Indicaţia
tratamentului chirurgical este mai restrânsă şi cu maximum de conservatorism.
În epididimita cronică bacilară trenantă se practică epididimectomia, iar în forma
fibrocazeoasă extinsă şi fistulizată se practică orhiectomia.
Controlul tratamentului şi al vindecării
Urmărirea şi dispensarizarea bolnavilor este o necesitate pentru a cunoaşte evoluţia procesului
tuberculos. Se poate realiza fie o vindecare clinică, radiologică sau bacteriologică, fie o stagnare a
leziunilor. Leziunile care au tendinţa de progresiune sau determină sechele obstructive necesită
tratament uro-chirurgical corect şi în timp util.
Deşi au terminat tratamentul şi sunt consideraţi vindecaţi clinic, trebuie să fie urmăriţi timp
îndelungat deoarece tratamentul corect poate înlătura recidivele, dar fără a le exclude. Se efectuează
controale la 6 luni în primii ani, apoi la un an până la completa stabilizare.
166
Urologie clinică – Nicolae Grigore Litiaza urinară
LITIAZA URINARĂ
Litiaza urinară reprezintă o maladie de primă importanţă în cadrul patologiei urinare, nefiind
o simplă afecţiune, ci dimpotrivă, constituind o adevărată boală litogenă.
Denumirea maladiei provine de la cuvântul grecesc lithos = piatră şi constă în formarea de
concreţiuni minerale, organice sau mixte, cu formă şi mărime variabile, căutând de multe ori să
realizeze tiparul căilor urinare (exemplu calculul coraliform pentru bazinet şi calice şi calculul rotund
pentru vezica urinară).
Calculii urinari pot fi localizaţi în calice, bazinet, ureter, vezică, uretră, prostata sau în
parenchimul renal, dând aspectul de nefrocalcinoză.
Afecţiunea este cunoscută din antichitate, iar intervenţiile pentru litiază sunt citate din Evul
Mediu, cu ele începând de fapt exercitarea specialităţii chirurgicale. Societatea modernă, prin
schimbările importante în modul de viaţă şi de alimentaţie al populaţiei, a determinat creşterea
vertiginoasă a incidenţei litiazei urinare. Frecvenţa litiazei urinare este variabilă în lume după
regiunile geograficeexistând zone endemice în Orientul Mijlociu, Asia de sud-est, SUA, India. La noi
în ţară frecvenţa diferă după regiuni şi variază între 100-350 de cazuri la 100.000 locuitori, în funcţie
de zonă.
Litiaza urinară este o boală a adultului (30-35 ani), raportul fiind 2:1 în favoarea sexului
masculin. La copil litiaza are o frecvenţă mai mică şi este legată în primul rând de anomaliile
congenitale ale aparatului urinar, la bătrâni survine mai frecvent litiaza vezicală ca şi consecinţă a
unui obstacol subvezical (litiaza secundară sau de organ).
Clasificarea calculilor
Criteriile de clasificare sint in functie ed localizare, compozitia chimica, radioopacitate,
numarul calculilor si forma lor, caracterul de recidiva litiazica,
1. Localizarea:
a. calculi renali: bazinetali, celiceali (superior, mijlociu şi/sau inferior),
coraliformi (bazinet + calice);
Calculii coraliformi pot fi clasificaţi la rândul lor :
 tip A – calculul ocupă întregul sistem pielocaliceal;
 tip B – calculul ocupă bazinetul şi două grupe caliceale;
 tip C – calculul ocupă bazinetul şi un grup caliceal;
 tip D – calculul coraliform într-un grup caliceal (ramificaţii în toate calicele secundare ale grupului
caliceal);
 tip E – calculul ocupă întreg bazinetul şi originea grupelor caliceale (fără masă litiazică caliceală);
 tip F – calculul ocupă pielonul inferior a unei duplicităţi pielocaliceale.
b. calculi ureterali;
c. calculi vezicali;
d. calculi uretrali (la bărbaţi).
2. Compoziţia chimică:
 oxalat de calciu monohidrat sau dihidrat ( cei mai frecvenţi – 65%);
167
 fosfat: hidroxiapatit, carbonat apatit, calciu hidrogen fosfat dihidrat, β-tricalciu fosfat, fosfat
amoniaco-magnezian hexahidrat (struvit);
 acid uric;
 urat: acid uric dihidrat, urat monoamonian, urat disodic monohidrat;
Doar aproximativ 33% dintre calculi au o structură monominerală, cel mai frecvent existând
combinaţii ale componenţilor de mai sus.
3. Radioopacitatea:
 intens radioopac: oxalat de calciu monohidrat, calciu hidrogen fosfat dihidrat;
 radioopac: oxalat de calciu dihidrat, hidroxiapatit;
 semiopac: struvit ( fosfat amoniaco-magnezian), cistină;
 radiotransparent: acid uric, xantină.
4. Aspectul macroscopic: calculi granulari, ovalari, aciculari, radiari, muriformi, coraliformi.
5. Numărul calculilor: litiază unică; litiază multiplă (calculi situaţi pe aceeaşi parte sau
bilateral).
6. După prezenţa sau absenţa recidivelor: litiază nerecidivată; litiază recidivată; litiază multiplu
recidivată cu caracter malign.
Etiopatogenie
Etiologia litiazei urinare este plurifactorială. In urina din 24 de ore (1,5-2 litri) se pot elimina
până la 200 mg de calciu (7-8 mmol), între 500-1100 mg fosfaţi (50 mmol), până la 600 mg acid
uric/uraţi (6mmol) sau până la 45 mg (5mmol) de oxalaţi.
I. Factori genetici:
- incidenţa litiazei este semnificativ mai mare la cei care aparţin grupului HLA B27;
- cistinuria - maladie cu transmitere autosomal recesivă caracterizată printr-un defect de
transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei în tubii renali şi tractul gastro-intestinal;
- acidoza tubulară renală tip I (distală) – cu transmitere autosomal dominantă;
- hiperoxaluria congenitală - cu tansmitere autosomal dominantă –evoluează spre insuficienţă
renală cronică până la vârsta de 20 ani;
- litiaza urică familială.
II. Factori fizici:
Un aport lichidian redus sau deshidratarea, indiferent de etiologie (climat cald, temperaturi
ridicate la locul de muncă ce provoacă transpiraţie abundentă) favorizează creşterea concentraţiei
sărurilor urinare şi implicit, formarea calculilor urinari.
III. Factori alimentari:
- Consumul de lichide are o acţiune benefică, crescând volumul urinar şi scăzând densitatea
urinii – volumul optim la adult este de 1,5-2 litri.
- Hipovitaminoză A – descuamarea secundară acestei afecţiuni introduce în urină epitelii ce pot
deveni, în anumite condiţii, nuclei de precipitare.
- Abuzul de proteine de origine animală, grăsimi animale, brânzeturi, cu un consum exagerat
de sare explica creşterea incidenţei litiazei urinare în ultimele decenii în statele industrializate.
IV. Factori biochimici şi metabolici:
1. Variaţiile semnificative ale pH-ului urinar sunt secundare conţinutului alimentelor şi
lichidelor consumate, medicamentelor administrate sau eventualei asocieri a unei infecţii urinare cu
germeni ureazo-secretori. Acidul uric şi cistina precipită în mediu acid (pH< 5,5), iar fosfaţii în mediu
168
alcalin ( pH-7) – de unde necesitatea alcalinizării urinilor la pacienţii cu litiază urică şi acidifierea lor
la cei cu litiază fosfatică.
2. Deficitul inhibitorilor cristalizării:
 citraţii – leagă calciul seric într-o formă solubilă;
 ureea – creşte solubilitatea acidului uric;
 nefrocalcina – inhibă cristalizarea oxalatului de calciu;
 glicoproteina Tamm-Horsfall – inhibă agregarea oxalatului de calciu monohidrat la un pH crescut;
 pirofosfaţii – inhibă cristalizarea oxalatului şi fosfaţilor de calciu;
 magneziul – inhibitor recunoscut de fosfat de calciu;
 oligoelementele: Cu, Zn, Se, Pb – inhibă cristalizarea oxalatului şi fosfatului de calciu.
3. Eliminarea în exces de săruri costituie elementul decisiv în apariţia calculilor.
A. Hipercalciuria – poate apare în următoarele situaţii:
- hiperparatiroidism – PTH scade cantitatea de calciu filtrată şi creşte reabsorbţia tubulară de
calciu în tubii drepţi proximali, porţiunea ascendentă a ansei Henle şi tubul contort distal;
- hipercalciuria idiopatică – presupune absorbţia excesivă din intestin a calciului şi reducerea
resorbţiei tubulare renale; nivelul calcemiei este normal. Hipercalciuria idiopatică iniţiază afecţiunea,
singură sau în asociere cu alţi factori, la aproximativ 65% dintre pacienţii litiazici;
- tratamentul cu corticosteroizi, vitamina D, preparate de calciu, mineralocorticoizi, insulină,
diuretice osmotice şi de ansă; imobilizarea prelungită la pat; tireotoxicoză; mielom multiplu;
leucemie; boală Hodkin; intoxicaţia cu vitamina A; hipotiroidism.
B. Hiperoxaluria – poate apare prin:
- sinteză de oxalat în exces – ereditară, prin deficit de vitamina B6 sau supradozaj cu
metoxifluran;
- absorbţia intestinală a oxalatului în exces prin aport alimentar crescut (spanac, nuci, alune,
cacao, ceai negru) sau printr-o absorbţie exagerată (sărurile biliare în exces şi acizii graşi cu lanţ lung
cresc permeabilitatea epiteliului pentru oxalat; boli intestinale caracterizate prin malabsorbţia acizilor
graşi cu steatoree: boala Chron, sprue celiacă, insuficienţă pancreatică, by-pass ileo-colonic).
C. Hiperuricozuria. Aportul de uraţi din alimentaţia nomală este de 1200mg/zi la bărbaţi şi
600mg/zi la femei. Consumul excesiv de carne duce la apariţia acestui tip de litiază alaturi de
distrugere proteică accentuată (în timpul chimioterapiei la pacienţii neoplazici) sau în alte stări
catabolice furnizează material litogenic.
D. Hiperfosfaturia – poate avea drept cauze:
- hipertiroidismul (parathormonul este reglatorul major al reabsorbţiei
renale a fosfaţilor);
- aport alimentar crescut;
- alcaloza metabolică acută sau cronică;
- administarea cronică de vitamina D3, de diuretice tiazidice (Acetazolamida) şi de ansă
(Furosemidul – care inhibă şi el anhidrazacarbonică);
- hiperfosfaturia congenitală.
E. Cistinuria – afecţiune cu transmitere autosomal recesivă în care cistina nu mai este
absorbită în tubul contort proximal rezultând o excreţie în exces a acesteia.
4. Efectul de salting-out: prezenţa unui cristal sau alt element de nucleaţie în urină atrage
precipitarea altei sări din soluţie aflată la concentraţii inferioare celei de cristalizare.
169
V. Factori bacteriologici. Germenii gram negativi (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella) care

secretă urează –o enzimă ce scindează ureea aflată în compoziţia urinii în amoniac şi bioxid de carbon;
amoniacul determină creşterea pH-ului urinar, care la rândul său determină disocierea fosfatului şi
astfel urina devine suprasaturată pentru fosfatul amoniaco-magnezian, carbonat şi calciu, având loc
precipitarea lor. Aceşti germeni conţin şi o protează ce afecteaza bariera mucopolizaharidică
protectoare a epiteliului urinar, favorizând astfel apariţia unor nuclee de cristalizare (material
biologic) pentru viitorul calcul şi aderarea acestuia la mucoasa urotelială, fapt ce contribuie la apariţia
unei structuri litiazice care tinde să ocupe tot sistemul pielocaliceal (calcul coraliform). Litiaza, la
rândul ei, poate favoriza apariţia unei infecţii urinare cu germeni neproducători de urează prin staza
urinară indusă de prezenţa calculului ( parţial sau complet obstructiv).
VI. Staza urinară. In urina de stagnează depunerea sărurilor este mai facilă. Afecţiunile care
favorizează staza urinară sunt: Litiaza urinara, maladia joncţiunii pielo-ureterale, stenoze ureterale
(frecvent TBC), tumori ureterale, compresiuni ureterale extrinseci (de obicei tumorale), obstrucţii ale
colului vezical (tumori maligne sau benigne de prostată, tumori vezicale în regiunea colului), stenoze
congenitale de uretră, stricturi uretrale.
Infectia contribuie la formarea calculilor, care accentueaza staza. Staza, la rindul ei, accentueaza
infectia urinara, inchizindu-se in felul acesta cercul vicios al formarii calculilor.
Caracteristicile anatomice ale litiazei urinare determină simptomatologia clinică şi evoluţia.
Localizarea mineralizărilor poate fi doar intraparenchimatoasă, fără legături cu căile
excretorii, la nivelul medularei şi corticalei, reprezentând nefrolitiaza cu două variante:
nefrocalcinoza şi litiaza rinichiului în burete.
Nefrocalcinoza se defineşte prin dispoziţia difuză în parenchimul renal a unor impregnări
calcare care se pun în evidenţă radiologic.
Litiaza rinichiului în burete. Rinichiul în burete apare datorită dilataţiei chistice a tubilor
colectori şi din cauza stazei urinare se instalează deseori litiaza. Este o polilitiază cu calculi mici, care
pot creşte şi pot determina formarea secundară a calculilor coraliformi.
Numărul calculilor. Obişnuit litiaza este unilaterală (în 60% din cazuri este calcul solitar). În
40% din cazuri numărul lor este variabil. Litiaza este bilaterală în 10% din cazuri, calculii putând fi
unici sau multipli.
Forma şi volumul calculilor sunt de asemenea foarte variabile: sferici, ovalari sau poliedrici,
cu suprafaţa rotundă sau neregulată, mici, mari sau voluminoşi, de tipul calculilor coraliformi care
mulează bazinetul şi calicele.
Calculii coraliformi sunt de trei feluri:
- calculi coraliformi C1 când mulează bazinetul cu prelungiri mici caliceale - se extrag pe cale
pielică;
- calculi coraliformi C2 care au o parte pielică şi prelungiri caliceale de dimensiuni medii, care
se pot extrage pe cale pielică şi transparenchimatoasă;
- calculul coraliform adevărat C3 este format dintr-o porţiuni pielică mică, într-un bazinet
intrarenal , dar prelungirile caliceale sunt foarte dezvoltate, reprezentând mai mult de 2/3 din volumul
calculului. Se poate extrage doar pe cale transparenchimatoasă, prin nefrotomie anatrofică
longitudinală sub clampare selectivă de pedicol renal şi refrigeraţie locală.
Aspectul macroscopic şi compoziţia chimică a calculilor
170
Calculii din oxalat de calciu sunt de două forme: monohidrat (negricioşi, duri) şi dihidrat
(friabili, cenuşii, neregulaţi, având pe suprafaţă spiculi foarte agresivi faţă de epiteliul urinar).
Calculii fosfatici sub formă de fosfat de calciu au consistenţă friabilă, culoare albă, suprafaţa
netedă, mărime variabilă, deseori sunt coraliformi. Cei din fosfat amoniaco-magnezian sunt de
culoare albă strălucitoare şi au consistenţă dură; alteori pot fi intricaţi.
Calculii de acid uric sunt brun-roşietici, rotunjiţi sau ovalari, cu suprafaţa netedă şi regulată,
de consistenţă dură.
Calculii de carbonat de calciu sunt albi şi foarte duri.
Calcuii de cistină sunt rotunzi, duri şi de obicei multipli.
Modificările anatomopatologice din litiaza renală
Litiaza urinară determină modificări morfopatologice ale căilor şi parenchimului renal prin
obstrucţie, distrucţie şi infecţie. Gravitatea leziunilor este direct proporţională cu participarea unuia
sau a celor 3 factori şi cu modul variabil de participare a fiecăruia dintre aceştia.
Prin obstrucţie litiaza determină dilataţia căilor excretorii limitată la calice = hidrocalicoza,
sau a sistemului pielo-caliceal = hidronefroza. Această dilatare distruge parenchimul renal până la
pierderea totală a morfologiei şi funcţiei renale.
Prin infecţie urinară determină pielonefrită acută şi cronică, pionefrită sau perinefrită.
Coroborarea infecţiei şi obstrucţiei determină: uropionefroza, pionefroza cu pionefrita
xantogranulomatoasă şi rinichiul scleroatrofic (rinichiul micşorat datorită procesului inflamator şi
distructiv).
Tablou clinic
Simptomatologia litiazei urinare este legată de prezenţa următorilor factori: obstacolul situat
în calea excretorie, iritaţia mecanică produsă de obstacol şi infecţia urinară care complică frecvent
litiaza. Deci, nu există calcul renal inofensiv; silenţios sau zgomotos, în ritm lent sau mai rapid, brutal
sau foarte insidios, prezenţa calculului în rinichiul care l-a format determină leziuni de amploare
variabilă, de la cele detectabile microscopic până la nefromegalia gigantă pionefrotică.
Litiaza are patru forme clinice principale:
- forma latentă asimptomatica;
- forma dureroasă;
- forma cu infecţie urinară;
- forma cu insuficienţă renală.
Forma latentă este dată de un calcul mic, imobil, „prizonier“ într-un calice, sau de un calcul
mare ce mulează cavităţile, fixat prin dimensiunile lui.
Pot fi descoperiţi în două circumstanţe:
- cu ocazia explorărilor sistematice la bolnavii la care există o cauză de mobilizare calcică
(hiperparatiroidism primar sau secundar, oxalurie), la cei cu tulburări digestive, gutoşi, imobilizaţi,
paraplegici, infectaţi urinar.
- accidental, la un examen cerut pentru alte raţiuni: radiografia abdominală pentru o afecţiune
digestivă sau vertebrală; examenul urinii, care evidenţiază albuminurie, piurie sau hematurie, cerut
de rutină pentru diferite afecţiuni.
Forma manifestă se caracterizează prin durere - simptom foarte frecvent, se manifestă ca o
nefralgie sau în mod paroxistic.
Nefralgia se manifestă ca durere fixă, localizată în regiunea lombară, cu deosebire în unghiul
costo-muscular, este surdă, suportabilă, survenind după eforturi sau fără o cauză aparentă. Percuţia
171
masei musculare lombare respective o exacerbează, deci semnul Giordano este prezent şi sugerează
originea renală a durerii.
Durerea paroxistică (colica renală sau ureterală) se manifestă brutal, prin durere lombară sau
în flanc cu iradiere inferioară spre organele genitale externe (testicol sau labiile mari), mai rar baza
coapsei sau fesă, cu evoluţie în paroxisme.
Colica este însoţită de semne extraurinare şi urinare.
Semne extraurinare:
- generale: paliditate, transpiraţii, agitaţie, febră;
- semne digestive reflexe: greţuri, vărsături, meteorism abdominal;
- semne cardio-circulatorii: bradicardie sau puls normal, tensiune arterială normală.
Semne urinare:
- semne vezicale: arsuri, polakiurie, tenesme vezicale, urină tulbure sau sanghinolentă.
Durata durerii este foarte variabilă, dispărând spontan sau sub tratament, reapărând după un
interval variabil. Mecanismul durerii colicative este explicat prin creşterea bruscă a presiunii
endocavitare datorită obstrucţiei calculoase la care se adaugă spasmul şi edemul peretelui ureteral la
nivelul obstacolului.
Colica renală, prin staza acută pe care o determină, prezintă pericolul infecţiei urinare. Se
disting două tipuri de colici renale:
- colica febrilă dată de infecţia urinară, reprezintă un element de mare risc, este o urgenţă
urologică maximă în care înlăturarea obstacolului şi drenajul urinar trebuie efectuate fără întârziere;
- colica fără febră, este un sindrom medical în care urgenţa este dată de intensitatea durerii
care, odată calmată, trebuie urmărită şi investigată clinic şi radiologic.
Colica renală se însoţeşte de hematurie macroscopică sau microscopică, ceea ce o diferenţiază
de alte colici abdominale. Hematuria este precedată de sindromul dureros. Deci, hematuria litiazică
este dureroasă, provocată şi totală.
Infecţia urinară este al treilea element prin care se manifestă litiaza urinară. Poate apare sub
diferite forme, de la emisiune de urină tulbure cu arsuri micţionale, până la sindromul unei pielonefrite
acute.
Infecţia urinară persistentă şi recidivantă poate fi cauzată de litiaza urinară, de unde rezultă
necesitatea efectuării investigaţiilor radiologice.
Insuficienţa renală cronică se instalează când litiaza este bilaterală sau pe rinichi unic
funcţional (congenital, chirurgical, sau rinichiul opus blocat tot prin litiază) ca urmare a distrugerii
prin obstrucţie, infecţie sau asocierea acestora, a parenchimului renal.
Caracteristica insuficienţei renale cronice litiazice este evoluţia lentă, în timp îndelungat (ani
de zile), degradarea treptată a funcţiei renale, evoluţia în puseuri, cifre mici de retenţie azotată şi
conservarea diurezei.
În cazul când fenomenele obstructive urinare sunt accentuate, distrucţia renală se face în ritm
accelerat şi evoluţia insuficienţei renale este mai rapidă.
Uneori litiaza urinară se descoperă prin alte complicaţii ca anuria sau hipertensiunea arterială.
Anuria se defineşte prin suprimarea bruscă, brutală a secreţiei şi excreţiei de urină printr-un
obstacol pe ureter, pe rinichi unic funcţional (congenital, chirurgical sau rinichiul contralateral
prezent dar blocat).
172
La sondajul vezicii aceasta este goală, de unde deosebirea de retenţia acută de urină, la care
secreţia şi excreţia de urină sunt prezente, urina se strânge în vezică (globul vezical), iar la sondaj
vezical se obţine urină în cantitate mare.
Diagnostic clinic
Se stabileste pe baza anamnezei, examenului clinic, examenelor de laborator şi prin examinările
complementare.
Durerea – tabloul clinic al pacientului litiazic este dominat de durere manifestată violent sub
forma colicii nefretic sau ca o jenă sausenzaţie dureroasă surdă la nivel lombar. Durerea din colica
nefretică este dată de stimularea presoreceptorilor din capsula renală, submucoasa bazinetului,
calicelor şi ureterului lombar prin distensia acută a căii urinare supraiacente obstacolului (calcul
parţial/complet obstructiv), iar iradierea caracteristică a acesteia din unghiul costo-vertebral spre
flancul respectiv, abdomenul inferior şi organele genitale externe este explicată de rapoartele
ureterului cu nervii ilio-inghinal şi genito-femural. Durerea evoluează în crize paroxistice întrerupte
de ameliorări pasagere, iar pacientul caută o poziţie antalgică pe care nu o găseşte.
Calculul migrat pe ureter determina obstrucţie cailor urinare cu acumulare de urină în amonte
si dilatarea cavităţilor pielo-caliceale. Aceasta detrimina secreţia şi eliberarea de prostaglandină E2
care are urmatoarele efecte :
 vasodilataţie arteriolară si creşterea fluxului sanguin renal duce creşte diureza si accentuarea distensiei
pielo-caliceale;
 sensibilizarea nervilor periferici la substanţe ca bradichinina şi histamina cu activarea receptorilor
durerii;
 creşterea contractilităţii musculaturii netede a tractului urinar (spasm).
Hematuria – apare după colica nefretică şi are de cele mai multe ori un caracter provocat
(hematurie de efort). Are caracter de hematurie totala cu sau fara cheaguri (macroscopică) sau
microscopică (decelată in sedimentulul urinar sau proba Addis).
Manifestările digesive: greţuri, vărsături, meteorism abdominal – sunt explicate de
interconexiunile între fibrele nervoase aferente şi eferente rinichiului cu ganglionii celiac, aorto-renal
şi mezenteric inferior; calculii migraţi pe ureterul inferior pot provoca şi simptome intestinale ca
diaree sau tenesme rectale.
Manifestările cardio-vasculare cele mai frecvente în colica nefretică sunt tahicardia şi
hipertensiunea arterială.
Febra – este rezultatul stazei cu urina infectată deasupra obstacolului litiazic (pielonefrita acuta)
cu posibila evoluţia spre stare septică ceea ce impune drenajul urinar intern - cu sondă ureterală
autostatică "JJ" sau extern prin nefrostomie percutanată. Febra însoţită de agravarea stării generale,
tahicardie, hipotensiune, extremităţi reci semnalizează instalarea şocului septic,.
Anuria – reprezintă o urgenţă în litiază şi este dată de obstrucţia ureterului rinichiului unic
chirurgical, congenital sau funcţional. Impune intervenţia imediată prin cateterism ureteral sause
efectuată nefrostomie percutanată in functie de permeabilitate ureterului.
Polakiuria, usturimi micţionale – sunt datorate fenomenelor iritative vezicale date de prezenţa
calcului pe ureterul pelvin juxtavezical sau intramural in procesul de eliminare spontana.
173
Diagnosticul imagistic
Imagistica în litiază reprezintă puntea de legătură între diagnostic şi tatament deoarece cuvântul
de ordine în această patologie este localizarea calculului.
Ecografia trebuie să afirme existenţa litiazei (diagnostic pozitiv), să stabilească sediul şi
răsunetul morfo-funcţional al calculului şi să diferenţiezelitiaza de alte afecţiuni cu tablou clinic şi/sau
imagistic similar (diagnostic diferenţial). Calculii urinari sunt diagnosticaţi ecografic prin prezenţa
unei imagini hiperreflectogene cu formă ovalară, de diferite dimensiuni şi însoţită de con de umbră
acustic posterior; acest aspect trebuie să fie prezent pe cel puţin două secţiuni perpendiculare pentru
a putea fi considerat pozitiv. Imaginea ecografică nu este influenţată de natura chimică sau
radioopacitatea calculilor.
Fig. 52. – Calcul pielic drept Fig. 53 – Calcul ureteral intramural stâng
Ecografia este considerată metoda de elecţie pentru diagnosticarea uropatiilor obstructive, în

special la pacienţii cu insuficienţă renală, având o acurateţe de peste 90%.Avantajele ecografiei: poate
fi efectuată în colică, fără o prealabilă pregătire a pacientului; este o metodă neinvazivă care poate fi
repetată; poate fi practicată şi la pacienţii alergici la substanţa de contrast, cu insuficienţă renală,
hipertensivi etc; vizualizează direct calculul situat în calice, bazinet, ureter lombar şi pelvin, vezică
urinară; relevă răsunetul provocat de calculul migrat pe ureter şi consecinţele distensiei asupra
parenchimului renal (urereterohidronefroză gradul I, II sau III); este deosebit de utilă în cazul în care
rinichiul este mut urografic; permite supravegherea periodică a pacienţilor cu risc de recidivă; permite
diagnosticarea rapidă a unei complicaţii apărute după litotriţia extracorporeală (ex. hematom
subcapsular) sau nefrolitotomie percutanată (colecţie perirenală).
Poate fi efectuata repetat la gravide. Limitele metodei: imposibilitatea vizualizării calculilor

ureterali lombari inferiori, iliaci şi pelvini până aproape de joncţiunea uretero-vezicală;
imposibilitatea de a oferi informaţii directe cu privire la funcţia renală; vizualizarea dificilă a
calculilor mici sau a celor care nu sunt obstructivi;
174
Explorarea radiologică
ocupă locul central în
diagnosticul litiazei reno-
ureterale.
Radiografia reno-vezicală
simplă și urografia intravenoasă
sunt investigaţii absolut necesare
din perspectiva diagnosticului
complet, ne oferă informaţii
despre mărimea şi poziţia
calculului, despre răsunetul
litiazei asupra rinichiului, despre
funcţia renală şi despre patologia
urologică asociată. Se începe cu
Fig. 54 – Litiază vezicală efectuarea unei radiografii
renale simple care evidenţiază
conturul rinichiului, marginea muşchiului psoas şi eventuale opacităţi ce se proiectează pe aria
rinichiului, ureterului sau vezicii urinare. Calculii radiotransparenţi (de exemplu cei de acid uric puri)
nu se văd pe radiografia renală simplă, iar nu toate opacităţile vizibile pe radiografie sunt în realitate
calculi: nefrocalcinoza, plăci de aterom ale arterei renale, tromboza venei renale, tumori renale,
rinichi polichistic, chist hidatic renal, abces renal, tuberculoză, bilharzioză, hematom intrarenal,
calcificări ale cartilajelor costale, ganglioni calcificaţi,calcului biliari, fleboliţi, stercoliţi etc. Tot pe
radiografia renală simplă mai pot fi descoperite leziuni degenerative osteoarticulare (spondiloză,
morb Pott etc.), deformări ale coloanei dorso-lombare, care pot explica simtomatologia dureroasă a
pacienţilor consideraţi iniţial litiazici. Urografia presupune injectare intravenoasă de substanţe
speciale –numite substanţe de contrast (Urografin, Ultravist, Omnipaque etc.) care ajungând în rinichi
se elimină, opacifiind astfel pe radiografiile efectuate secvenţial ( la 5, 15, 30, 45 min.) sistemul
pielocaliceal, ureterul şi, mai târziu, vezica. Dacă opacităţile remarcate anterior pe renala simplă sunt
în afara sistemului colector renal înseamnă că nu sunt calculi. Pentru calculii ureterali urografia este
de două ori importantă: identifică obstacolul şi, în cazul obstrucţiei parţiale, ne informează dacă
ureterul subiacent este permeabil. Calculii radiotransparenţi apar ca o imagine lacunară înconjurată
de substanţă de contrast. Când eliminarea substanţei de contrast este absentă sau întârziată pe primele
filme este necesară efectuarea de filme tardive: la 3, 6 şi chiar 12 sau 24 de ore. Urografia nu trebuie
efectuată în colică sau imediat după ameliorarea ei deoarece se va obţine imaginea clasică de "rinichi
alb", nefrograma rezultată certificând obstrucţia, fără a preciza sediul ei pe primele filme. Nu se
efectuează niciodată urografia înainte de a verifica funcţia renală (uree, creatinină serice).
Ureteropielografia retrogradă – sunt situaţii când nici renala simplă, nici urografia şi nici
ecografia nu ne pot oferi răspunsuri certe privind poziţia calculului şi dimensiunile sale – este necesar
atunci să injectăm o soluţie diluată de substanţă de contrast retrograd, prin intermediul unei sonde
ureterale, pentru a opacefia sistemul uretero-pielo-caliceal şi a identifica obstacolul. Indicaţiile
metodei: rinichi mut urografic cu hidronefroză (ecografic), calcul poziţionat pe reper osos (apofiză
transversă, sacrum), dar mai ales suspiciunea de calcul radiotransparent, în special ureteral, la care
urografia nu poate face diagnosticul diferenţial precis cu tumora de uroteliu. Calculii radiotransparenţi
175
vor apare ca imagini lacunare înconjurate pe toate suprafeţele de substanţă de contrast, spre deosebire
de tumori unde baza de implantare rămâne neopacefiată).
Tomografia computerizată spirală este superioară radiografiei abdominale, urografiei şi
ecografiei iar în SUA şi în multe ţări ale Europei Occidentale a devenit metoda de primă intenţie în
evaluarea pacienţilor cu colică renală având următoarele avantaje: timp de examinare foarte scurt (10
min), nu este necesară injectarea de substanţă de contrast, calculii sunt localizaţi indiferent de
localizarea lor şi de dimensiuni, de compoziţie (chiar şi cei de acid uric apar radioopaci), iar măsurarea
densităţii oferă date importante asupra durităţii calculilor (deci implicit asupra succesului litotriţiei),
pot fi identificate alte afecţiuni care mimează colica nefretică, costurile reale sunt mult mai mici decât
cele ale urografiei.
Investigaţii de laborator
Pe lângă investigațiile
uzuale ce trebuie efectuate
pacientului litiazic (timp de
sângerare, timp de coagulare – în
perspectiva oricărei intervenţii
extracorporeale, intracorporeale
sau chirurgicale clasice; ureea şi
creatinina serică – pentru a
evalua functia renala globala si a
stabili posibilitatea efectuării
urografiei; glicemia – asocierea
infecţiei poate dezechilibra
diabetul; hemoleucograma –
Fig. 55 – Aspect CT litiază calicială inferioară bilaterală martor al unei infecţii urinare
înalte; examenul de urină şi
urocultura;
Investigații biochimice speciale, obligatorii la pacienţii la care riscul de recidivă litiazică:
calcemia, uricemia, fosfaturia, pH urinar, densitate urinară, volum, calciuria, uricozuria, citraturia,
oxalaturia, fosfaturia anorganică, cistinuria, amoniumuria. Toate acestea sunt utile pentru
determinarea tipului de litiază, a eventualelor dezechilibre metabolice ce favorizează apariţia ei şi nu
în ultimul rând pentru stabilirea conduitei terapeutice adecvate şi de prevenire a recidivei.
Diagnosticul diferenţial
1. Diagnosticul diferenţial al colicii nefretice:
hemofilie, tumori renale parenchimatoase sau de uroteliu, după puncţii biopsii renale), emboli
tumorali, bezoari fungici (la pacienţii imunodeprimaţi), necroză papilară renală (diabet zaharat);
joncţiunii pielo-ureterale fibroza retroperitoneală (idiopatică, postradioterapie, după intervenţii

chirurgicale), sindromul venei ovariene, stenozele ovariene (posttraumatice sau iatrogene);
abdominale, pielonefrita acută, abcesul renal corticomedular/cortical, abcesul perinefretic,
176
glomerulonefrita streptococică, nefrita acută interstiţială, tumorile renale (parenchimatoase sau de

uroteliu), rinichiul polichistic, nefropatia prin abuz de analgetice;
lombosciatica, eforturi intense prelungite,
traumatisme, nevralgia intercostală, zona Zoster, osteomielita iliacă;
-toracice: infarctul miocardic acut, pleureziile (TBC, pneumonii, lupus);
ndicita acută (mai ales forma retrocecală),
colecistita acută, litiaza veziculară, ocluzia intestinală, neoplasmul de colon, diverticulita, abcesul
splenic, infarctul enteromezenteric, hernia încarcerată;
ectopică, torsiunea ovariană sau a unui chist
ovarian;
2.Diagnosticul diferențial al hematuriei macroscopice: tumori renale benigne/maligne
(hematuria cu cheaguri precede durerile colicative), tumori de uroteliu superior, tumorile vezicale,
pielonefrita acută – forma hematurică, cistita acută – forma hematurică, TBC urinară, rinichi
polichistic, contuziile renale şi vezicale.
Complicaţiile litiazei
a. Complicații obstructive:
mul renal
până ce acesta se va lamina afectind grav functia renala – de aceea limita maximă de eleminare a
unui calcul este de 4 săptămâni cu condiţia ca dimensiunile sale să permită eliminarea; la pacienţii cu
infecţie urinară concomitentă obstacolul trebuie îndepărtat cât mai repede sau drenat rinichiul printr-
o nefrostomie percutanată;
– obstacol pe rinichi unic funcţional, congenital sau chirurgical sau
obstrucţie simultană bilaterală (mai rar);
complicații infecțioase ce pot pune în pericol atât soarta rinichiului, cât şi viaţa pacientului:
- pielonefrita acută – se manifestă prin dureri lombare, febră (39400C) şi foarte important,
piurie (urini tulburi); dacă această afecţiune este incomplet diagnosticată şi tratată poate evolua spre
cronicizare, iar în eventualitatea în care leziunile sunt bilaterale apare insuficienţa renală;
- hidronefroza infectată (uropionefroza) – în acest caz urinile sunt limpezi (urina purulentă nu
poate depăşi obstacolul litiazic). Reprezintă o urgenţă urologică maximă – drenajul percutan al urinii
sau inserţia unei sonde ureterale "JJ" reprezintă primul gest ce trebuie făcut;
- pionefroza litiazică reprezintă distrugerea completă a parenchimului şi căilor intrarenale de
procesul supurativ cu evoluţi îndelungată, iar singura măsură terapeutică este reprezentată de
nefrectomie;
Tratamentul medical
Litiaza urinară beneficiază de un tratament de urgenţă în caz de complicaţii mecanice sau
infecţioase şi de un tratament de fond, medical sau chirurgical.
Eliminarea spomtana este posibila in functie de dimensiunile calculului (sub 4mm – 90% şanse,
4-6mm – 50% şanse de eliminare spontană), forma acestuia si starea morfofunctionala a cailor
urinare.
Tratamentul de urgenţă. Colica nefretică şi accidentele migrării beneficiază de următoarele
măsuri:
-reducera aportului lichidian (cură de sete);
177
-calmarea durerii cu antispastice (Piafen, No Spa ), antialgice (Algocalmin, Paracetamol

Tramadol). Neurolepticele intensifică acţiunea analgezică, sunt antivomitive şi reduc spasmul
musculaturii netede (Clordelazin 3-4 tablete/zi); infiltraţia cu novocaină 1% a splanhnicului,
pedicolului renal, a cordonului spermatic; foarte eficientă este infiltraţia intradermică cu novocaină
pe traiectul nervilor abdomino-genitali.
În cazuri extreme se administrează opiacee (Fortral, Mialgin), dar asociate întotdeauna cu
antispastice (Atropină); opiaceele suprimă durerea, dar menţin şi intensifică spasmul musculaturii
netede.
Anuria calculoasă este o urgenţă chirurgicală urologică; tratamentul vizează înlăturarea
obstacolului şi restabilirea diurezei.
Restabilirea diurezei se realizează prin cateterism ureteral, nefrostomie percutanată sau
ureterolitotomie. În cazul uremiei acute se aplică una din primele două manevre, la care se adaugă, în
cazurile grave, dializa; ulterior se va efectua în condiţii favorabile rezolvarea factorului obstructiv
(calculul). Înlăturarea factorului obstructiv (calculul) este obligatorie, fiind singurul tratament care
rezolvă cauza.
Tratamentul complicaţiilor infecţioase. Pielonefrita acută beneficiază de antibioterapie
asociată şi ţintită.
Pielonefrita cronică necesită antibioterapie de lungă durată, înlăturarea factorului obstructiv
şi tratamentul insuficienţei renale cronice.
Pionefroza necesită tratament imediat constând în antibioterapie masivă, asociată şi eventual
nefrostomia percutanată. Ulterior se va interveni chirurgical, practicându-se de obicei nefrectomia;
se face în funcţie de starea generală a bolnavului într-un timp sau în doi timpi, efectuându-se de
urgenţă ca prim timp nefrostomia.
În perinefrita supurată se efectuează antibioterapie ca factor adjuvant, fiind necesară
intervenţia chirurgicală. Tratamentul chirurgical constă în drenajul lojei renale după evacuarea
colecţiei purulente şi nefrectomie în funcţie de starea rinichiului.
În stadiul de insuficienţă renală iniţială, în absenţa hipertensiunii arteriale, se efectuează
tratament simptomatic: corectarea acidozei şi pierderilor de sare, iar în prezenţa hipertensiunii se
recurge la hemodializă sau la transplantare.
Tratamentul de fond. Tratamentul medical preventiv cuprinde:
Măsuri generale comune tuturor formelor de litiază:
-cura de diureză de 1,5-2,5 l/zi, repartizată uniform pe zi şi noapte, fiind crescută cantitativ în
stările febrile, diaree, etc. Are menirea de a evita precipitatrea cristalelor prin diluarea urinilor. Se
folosesc apa obişnuită, ceaiuri şi cura hidrominerală (Olăneşti, Căciulata, Călimăneşti) în funcţie de
natura chimică a litiazei.
Tratamentul infecţiei urinare este obligatoriu în infecţiile acute, dar fără înlăturarea
obstacolului nu este eficient.
În litiaza cu hipercalciurie se face tratament etiologic (hiperparatiroidis-mul, hipervitaminoza
D, imobilizările prelungite, sarcoidoza). Tratamentul fiziopatologic are drept scop reducerea
hipercalciuriei. În cazul că aceasta este determinată de creşterea absorbţiei intestinale a calciului:
regim sărac în calciu şi administrarea de medicamente care se opun absorbţiei sale intestinale
(Covalitin, Reducto, etc.); substanţe inhibitoare (citrat, ortofosfat şi pirofosfat, etc.) care opresc
cristalizarea calciului şi oxalaţilor. Administrarea de salidiuretice (tiazide) şi regim hiposodat în cazul
hipercalciuriei renale.
178
Măsuri particulare: - corectarea pH-ului urinar, regim igieno-dietetic, tratament medicamentos

in functie de tipul de litiază.
1. Litiaza de oxalat de calciu. Dacă hiperoxaluria nu poate fi redusă prin măsuri dietetice,
atunci se poate începe tratamentul medicamentos. Hipercalciurie de 5-8mmol/24 ore, alcalinizarea
urinii la un pH 6,8-7 este prima măsură şi aceasta se face cu: citrat alcalin de sodiu/ de sodiu şi potasiu/
potasiu şi magneziu – Blemaren, Uralit-U, Kalinor, Polylicitra-K (9-12g/zi) sau cu bicarbonat de
sodiu (510g/zi). Hipercalciurie de peste 8mmol/24 ore tratamentul trebuie să fie mai susţinut cu:
diuretice tiazidice (Nefrix) care induc creşterea reabsorbţiei calciului în tubii colectori distali sau cu
celuloză fosfatică de sodiu (3-5g/zi) ce se leagă în intestin de ionii de calciu şi magneziu având drept
rezultat scăderea concentraţiei serice a acestora sau cu ortofosfaţi (Sandoz-Phosphate 1-2gx3/zi) ce
cresc excreţia de pirofosfaţi (inhibitori de cristalizare) şi scade excreţia de calciu, şi inhibitori de
prostaglandinsintetază: Celebrex (1 tb./zi), Arthotrec 75mgx2/zi. Asocierea cu ricozurie de peste
4mmol/24 ore necesită restrângerea aportului proteic alimentar, alcalinizarea urinilor (Blemaren sau
bicarbonat de sodiu) şi administrarea de xantinoxidază (Allopurinol, Milurit 100-300mg/zi).
Citraturie sub 2,5mmol/24 ore se recomandă creşterea aportului de vegetale în alimentaţie şi a
lichidelor alcalinizante, iar la nevoie se futilizeă citrat alcalin sau bicarbonat de sodiu.
2. Litiaza de acid uric.
Litiaza cu hiperuricozurie. Tratamentul vizează două tipuri de măsuri:
- reducerea hiperuricemiei şi hiperuricozuriei: regim hipoprotidic şi tratament cu inhibitori ai
xantinoxidazei care opresc sinteza acidului uric (Allopurinol 300 mg/zi) - Zyloric, Milurit.
- înlăturarea precipitării urinare: alcalinizarea urinii prin menţinerea pH-ului între 6,2 şi 6,8 se
realizează prin bicarbonat de sodiu, citrat de sodiu, Uralyt-U; regim alimentar alcalinizat (lacto-
fructo-vegetarian), cura de ape alcaline.
Pentru calculul de acid uric neobstructiv tratamentul medical este suficient. Însă atunci când
acesta devine obstructiv, migrând pe ureter, este obligatorie inserţia prealabilă a unei sonde ureterale
autostatice "JJ" sau realizarea unei nefrostomii percutanate. Indiferent de localizare, calculul este bine
să fie fragmentat în prealabil prin ESWL, deoarece fragmentarea creşte suprafaţa de contact între
calcul şi substanţa dizolvantă.
Tratamentul de dizolvare are 3 componente importante:
A. creşterea pH-ului urinar la 7-7,2 (alcalinizarea urinilor) cu:
 citrat alcalin de sodiu/de sodiu şi de potasiu (Blemaren, Uralyt-U,Kalinor, Polycitra-K etc.)
administrate sub controlul strict al pH-ului urinar (cu ajutorul hârtiei indicator) deoarece la pH peste 7,2 există
risc de apariţie a litiazei de fosfat;
 bicarbonat de sodiu (4.5-5g/zi) cu aceleaşi recomandări;
B. scăderea excreţiei de acid uric prin:
 reducerea aportului proteic (maxim 100g/zi carne şi preparate din carne);
 inhibarea producerii endogene de acid uric cu Allopurinol (300mg/zi dacă uricemia>380μmol/l şi
uricozuria>4mmol/zi sau 100mg/zi dacă doar uricozuria>4mmol/l);
C. creştereaa diurezei – prin consum susţinut de lichide care pe de o parte alcalinizează urina
iar, pe de altă parte, produc diluţia ei.
3. Litiaza de fosfat de calciu
Tratamentul medical al acestui tip de litiază are drept scop eradicarea infecţiei urinare prin
antibioterapie ţintită, după antibiogramă şi supravegheată prin uroculturi repetate. În strategia
eradicării infecţiei, alături de antibioterapie se află acidifierea urinii cu :
179
- clorură de amoniu 200-500mgx3/zi astfel încât pH-ul urinar să fie menţinut sub 6,2;
- L-methionine 1000mgx3/zi. Dacă există şi o hipercalciurie peste 8mmol/24 ore se vor
administra diuretice tiazidice (Nefrix 25mgx1-2/zi). Dacă fosfaturia depăşeşte 35mmol/zi putem
administra hidroxid de aluminiu ce inhibă absorbţia intestinală a fosfatului formând un complex
insolubil cu acesta. Doza este de 2,5-3,5gx3/zi. Măsurile generale privind prevenţia recidivei litiazice
(consum abundent de lichide, greutate ideală, odihnă suficientă etc.) Prevenirea infecţiei urinare
(evitarea expunerilor prelungite la frig, umezeală, igienă perineală riguroasă, verificarea periodică a
uroculturii) şi activitate fizică adecvată vârstei (formarea calculilor de oxalat de calciu poate fi
favorizată de imobilizarea prelungită la pat).
4. Litiaza de struvit ( Litiaza se infectie). Tratamentul infecţiei urinare cu antibioterapie ţintită
conform antibiogramei şi acidifierea urinii constitue principalul obiectiv formarii prevenirii si
recidivei litiazice. Prima etapa a tratamentului este îndepărtate fragmentele de calcul prin litotritie.
5. Litiaza de cistină. Pentru a creşte solubilitatea cistinei este necesară creşterea pH-ului urinar
peste 7,5 cu citrat alcalin (Blemaren etc.) sau bicarbonat de sodiu.Trebuie exclusă coexistenţa unei
infecţii urinare sau tratamentul antibiotic susţinut dacă aceasta este prezentă. Un alt obiectiv este
creşterea citraturiei la 3-3,5mmol/24 ore prin administrarea de acid ascorbic (3-5g/zi – tablete
efervescente de vitamina C deoarece tabletele obişnuite acidifică urinile); deoarece dozele mari de
vitamina C au reputaţia de a provoca hiperoxalurie, oxaluria trebuie verificată periodic.
6. Litiaza de xantină. Nu există medicamente pentru tratamentul xantinuriei primare.
Singurele măsuri utile s-au dovedit cura de lichide (3 l/zi) şi o dietă cu un conţinut redus de proteine.
7. Litiaza de urat de amoniu. Chemolitoliza calculilor de urat de amoniu nu este posibilă, de
aceea pentru calculii ce nu se pot elimina spontan se impune un tratament endourologic (litotriţie
extracorporeală, nefrolitotomie percutanată, ureteroscopie retrogradă). Tratamentul infecţiei urinare
reprezintă o prioritate. Dacă după tratamentul infecţiei pH-ul urinar se menţine peste 6,8 se
recomandă acidifierea urinii (clorură de amoniu). Dacă uricozuria este mai mare de 4mmol/zi se va
folosi Allopurinol.
Tratamentul colicii nefretice

Atiinflamatoriilenesteroidiene (AINS), care inhibă sinteza de PGE2 şi ocupă un loc central în
tratamentul colicii nefretice prin diminuarea semnificativă a durerilor şi reducerea fenomenelor
inflamatorii. Cele mai eficace s-au dovedit inhibitorii specifici ai ciclooxigenazei 2: Celebrex
(celecoxib) 1-2tb./zi, Dynastat (parecoxib) 40mg/zi im/iv, Ketanov (ketorolac) 30mg x 1-4/zi im.
Contraindicaţiile AINS: reacţii alergice la aspirină, alimente sau conservanţi, ulcer gastro-duodenal,
colită ulceroasă, diabet zaharat, insuficienţă hepatică şi renală severă, sarcină.
Alte medicamente utilizate în tratamentul colicii nefretice sunt:
 analgezicele de tip narcotic: Morfina, Mialgin, Tramadol, Fortral; numeroase efecte adverse au făcut
să existe reţineri în utilizarea lor: depresie respiratorie, dependenţă, greţuri şi vărsături, constipaţie şi retenţie
de urină, bronhospasm, vasodilataţie cu hipotensiune;
 antispasticele: Papaverină, NoSpa (drotaverină clorhidrat – 40mg- 12fiole/tableteX3/zi); efecte
adverse: cefalee, ameţeli, greţuri, palpitaţii, hipotensiune, accentuarea ileusului intestinal;
 algocalminul – calmează parţial şi pasager durerea din colică.
Recomandări în colica nefretică:
180
- reducerea consumului de lichide în colică – deoarece duce la creşterea diurezei şi a presiunii

intrapielice cu accentuarea durerii şi în plus provoacă noi vărsături; este contraindicată şi instalarea de perfuzii
i.v.;
- căldură locală, în regiunea lombară, poate să calmeze într-o oarecare măsură şi pe timp limitat durerile
colicative.
Tratamentul de expulzie al calculului

Indiferent de compoziție, calculii de mici dimensiuni (3-4mm) sau fragmentele rezultate în
urma litotriţiei extracorporeale, ureteroscopiei sau nefrolitotomiei percutanate au toate şansele să se
elimine spontan în proporţie de 90% (tratament de expulzie).
Factorul primordial îl constituie consumul de lichide, ce creşte implicit fluxul urinar care creste
presinea pe calcul, contribuind la eliminare.
Rowatinex- (5-10 picăturiX3-4/zi sau 1comprimat X3/zi) și Urinex (1cp.X3-4/zi) conțin eteri
volatili şi alcool care având un uşor efect diuretic şi antispastic. Nu sunt recomandate pentru calculii
mari, inclavați pe ureter.
Al treilea element important îl reprezintă AINS: Diclofenac, Ketoprofen, Indometacin, Nurofen
şi cele mai eficiente – inhibitorii specifici de ciclooxigenază 2: Celebrex (1tb - maxim 2/zi).
Pentru calculii ureterali pelvini s-a dovedit eficientă şi asocierea αblocantelor selective: Omnic
(tamsulozin), Xatral SR (alfuzosin) - 1tb./zi.
Litotriţia extracorporeală (ESWL)

Extracorporeal Shoc Wave Litotripsy (ESWL) sau litotriţie cu unde de şoc produse
extracorporeal este cea mai puţin agresivă dintre toate metodele eficiente, nu este nevoie de anestezie;
poate rezolva peste 80-85% dintre toate cazurile de litiază reno-ureterală ce impun un tratament
intervenţional; poate fi repetată. Undele de şoc se obţin prin descărcarea unor energii mari (15000-
24000 volţi) în cuve cu apă degazeificată sau prin deplasarea unei suprafeţe activate prin descărcări
electrice (emiţătoare piezoelectrice sau electromagnetice). Energia acestor unde este descărcată la
interfaţa dintre mediul lichidian (urină) şi calcul. Modalităţile de reperaj ale calculului (pentru a putea
fi adus în focarul undelor de şoc) sunt fluoroscopic şi/sau ecografic.
Indicațiile ESWL:
- calculi caliceali superiori/mijlocii/inferiori – condiţia este ca tijă caliceală sa fie suficient de largă care
să permită pasajul fragmentelor spre bazinet. Pentru calicele inferior este necesar un unghi infundibulo-pelvin
peste 70 grade;
- calculi caliceali mai mici de 2-2,5 cm diametru;
- calculi ureterali lombari până la 1,5 maxim 2 cm;
- calculi ureterali iliaci – se suprapun peste structurile osoase ce se vor afla în calea undelor de şoc şi în
plus fac reperajul radiologic mai dificil;
- calculi ureterali pelvini –ESWL reprezintă prima opţiune terapeutică, înaintea ureteroscopiei.
Contraindicațiile ESWL:
a.absolute: sarcina, tulburări de crază sanguină necontrolabile, obstacol distal calculului de
tratat (stenoză ureterală, alt calcul etc.), pacient comatos, necooperant, HTA necontrolabilă, pacienţi
la care calculul nu poate fi adus în focar (obezitate gradul III, deformări ale
coloanei lombare);
b.relative: HTA (risc crescut de complicaţii hemoragice), infecţie urinară (este necesar mai întâi
un tratament conform antibiogramei), calculi ureterali pelvini la femeia aflată în perioada fertilă
181
(posibile efecte negative asupra ovarului sau uterului), tratament cu anticoagulante, aspirină sau alte
AINS (risc crescut pentru hematoame intra- sau subcapsulare), calculi ureterali voluminoşi complet
obstructivi radioopaci (şanse reduse de fragmentare), litiaza reno-ureterală la copil (posibile tulburări
în dezvoltarea oaselor bazinului, este necesară protecţia ariilor pulmonare cu folie de plumb sau
styrofoam), obezitatea (pentru a evita defectarea aparatului), anevrisme aortice şi/sau ale arterei
renale, pacienţi cu pace-maker cardiac.
Complicațiile ESWL: nu este chiar o procedură minim invaziva cu minim potential agreseiv
Complicatii posibile sunt: hematuria macroscopică, hematoame subcapsulare şi
intraparenchimatoase, hematoame perirenale, pierderi de ţesut renal ce poate evolua spre insuficienţă
renală şi/sau HTA; complicaţii foarte rare: pancreatite, eroziuni gastrice, echimoze ale mucoasei
colonului, ruptură splenică, fistulă ureterocolică, aritmii cardiace, contuzii pulmonare.
Litotriţia intracorporeală
Reprezintă fragmentarea calculului cu diferite dispozitive ce sunt aduse în contact cu el cu
ajutorul tehnicilor endoscopice (NLP – nefrolitotomie percutanată, ureteroscopie, cistoscopie).
Funcţie de energia utilizată se împarte în:
- litotriţia electrohidraulică – eliberarea în mediu lichid a unor unde de şoc generate electric prin
electrodul aflat în contact cu calculul;
- litotriţia ultrasonică – când se aplică un curent electric unei plăci ceramice energia rezultată este
convertită într-o undă acustică care, aplicată unei sonde speciale, ia forma vibraţiilor mecanice;
- litotriţia laser (laser pulsatil sau YAG) – energia laser este absorbită de calcul cu formarea de plasmă
ce determină o destindere bruscă între vârful fibrei şi suprafaţa calculului care generează o undă de şoc
acustică; respectiv lichidul din vecinătatea calculului este transformat într-un convector de energie care
propagă undele de şoc produse către calcul;
- itotriţia balistică – unde de şoc pneumatice produse de deplasarea unui piston în câmp electromagnetic
înainte-înapoi şi care sunt transmise printr-o tijă metalică. Fragmentele rezultate vor fi extrase prin aspirare,
cu pense speciale sau sonde cu coşuleţ (Dormia).
NLP constă în introducerea percutanată în rinichi a unui nefroscop prin intermediul căruia
calculii vor fi dezintegraţi şi apoi fragmentele extrase. Principalele avantaje sunt reprezentate de:
agresiunea redusă asupra parenchimului renal (comparativ cu tehnicile chirurgicale clasice), este
repetabilă în caz de fragmente restante (second look), timp de recuperare scurt.
Indicațiile NLP:
-calcul bazinetal voluminos (peste 2,5-3 cm) sau litiază multiplă localizată în bazinet;
-calcul coraliform;
-calcul anclavat de mult timp în joncţiunea pielo-ureterală cu rinichi mut urografic;
-litiază renală unică sau multiplă secundară stenozei congenitale sau câştigate a joncţiunii pielo-
ureterale (ocazie cu care se practică şi endopilotomie);
Contraindicații:
-absolute: tulburări de crază sanguină, sarcină (risc crescut de malformaţii în contextul
expunerii la radiaţii X), pacienţi necooperanţi, în comă;
-relative: diabet zaharat decompensat, afecţiuni cardio-respiratorii decompensate, ulcer
duodenal în fază activă, infecţii urinare netratate, tratament cu anticoagulante, anomalii de formă şi
de poziţie a rinichilor (se pot însoţi de anomalii de vascularizaţie) – rinichi în potcoavă.
Complicații. Este o procedură minim invazivă, complicaţii reduse:
182
-intraoperatorii: perforaţia bazinetului, lezarea joncţiunii pieloureterale, pierderea traiectului de

nefrostomie, pneumotorax/hidrotorax (când puncţia se efectuează deasupra coastei a XII a), leziuni
ale organelor adiacente (colon, ficat, splină, duoden, pedicul renal), hemoragie importantă (sub 1%
din cazuri, poate impune nefrectomie în scop hemostatic când există risc
vital), hematuria, complicaţii infecţioase (chiar până la şoc toxico-septic), colecţii lichidiene
perirenale (hematom, urinom);
-postoperatorii: dureri lombare (iritaţia nervilor intercostali sau a diafragmului), stenoza
joncţiunii pielo-ureterale (pentru a o preveni la sfârşitul intervenţiei se poate introduce o sondă
ureterală autostatică "JJ"), hemoragia (fistulă arterio-venoasă).
Rezultatele NLP pot fi considerate spectaculoase – în majoritatea cazurilor rata de "stone-free"
fiind de 75-99% din pacienţi, funcţie de dimensiunile calculului, aspectul coraliform, localizare etc.
Ureteroscopia
Ureterul reprezintă segmentul care se poate obstrua cel mai uşor datorită calibrului său îngust
(joncţiunea pieloureterală, încrucişarea cu vasele iliace, joncţiunea ureterovezicală) şi lungimii sale.
Ureteroscopia presupune vizualizarea lumenului ureteral şi a calculului cu ajutorul ureteroscopului.
Introdus pe uretră în vezică şi de aici prin orificiul ureteral pe ureter tehnica se numeşte ureteroscopie
retrogradă; dacă este introdus transcutan prin calicele
mijlociu (pe un traiect de nefrostomie) şi, ulterior, prin joncţiunea pieloureterală, descendent –
procedura se va numi ureteroscopie anterogradă. Prin canalul de lucru al ureteroscopului se introduc
instrumentele accesorii ce permit fragmentarea calculului şi extragerea fragmentelor litiazice.
Indicațiile terapeutice ale ureteroscopiei retrograde în cazul patologiei litiazice: îndepărtarea
calculilor ureterali sub 1 cm (în special cei pelvini sau iliaci); îndepartarea fragmentelor de calculi
rezultate în urma ESWL care formează împietruirea ureterală ("steinestrasse"). Indicaţiile
ureteroscopiei anterograde: calculi duri obstructivi, anclavaţi în ureterul lombar la care ESWL a eşuat;
extragerea sondelor care în timpul manevrelor endourologice s-au rupt în zona ureterului lombar
superior.
Contraindicații – aceleași ca la NLP la care se adaugă: reimplantare uretero-vezicală în
antecedente, lob median prostatic voluminos care face imposibil sau dificil abordul orificiului
ureteral.
Complicații: intraoperatorii: acces imposibil pe ureter, leziuni ale mucoasei ureterale,
perforarea ureterului, migrarea calculului înapoi pe ureter, ruperea şi dezinserţia ureterului ("stripping
ureteral"), complicaţii septice, hematurie, hemoragii (la practicarea nefrostomiei). Postoperatorii:
dureri lombare, hematurie, reflux uretero-vezical, stenoze ureterale.
După fragmentarea şi extragerea calculului procedura se încheie cu plasarea unei sonde
ureterale "JJ".
Tratamentul chirurgical în litiaza reno-ureterală

Datorită metodelor moderne de tratament a litiazei reno-ureterale (NLP, ESWL, ureteroscopie)
tratamentul chirurgical clasic ("deschis") este tot mai rar utilizat şi în special după eşuarea celorlalte
metode menţionate.
Tehnici chirurgicale utilizate:
-ureterolitotomia – se secţionează ureterul, se extrage calculul şi se închide breşa creată
(ureterorafie);
183
-pielolitotomia – se extrage calculul prin secţionarea feţei posterioare a bazinetului; este

indicată când litiaza este secundară unui sindrom de joncţiune pielo-ureterală, ocazie cu care se
practică şi pieloplastie;
-nefrolitotomia – calculul coraliform este scos din sistemul pielocaliceal secţionând
parenchimul renal, care, ulterior se suturează
(nefrorafie);
-nefrectomia parţială – se extirpă o parte a rinichiului distrusă de calcul ( de obicei un pol renal
ce este transformat într-o "pungă" ce conţine calculi şi urină);
-nefrectomia – este indicată când rinichiul a fost complet distrus pionefroza litiazică,
hidronefroza subcapsulară); reprezintă o decizie foarte importantă deoarece, pe singurul rinichi
rămas, se formează calculi la 1/3 din pacienţii litiazici.
Complicațiile, mai frecvente decât ale celorlalte metode, justifică rezervele practicienilor:
atelectazie pulmonară, pneumotorax, embolie pulmonară, hemoragii, deteriorarea funcţiei renale
(după nefrolitotomia anatrofică), fragmente caliceale restante, complicaţii infecţioase, fistule urinare,
stenoze de căi urinare. Ureterolitotomia se poate realiza şi laparoscopic.
LITIAZA URETERALĂ
În majoritatea cazurilor litiaza ureterală este consecinţa migrării calculului din sistemul pielo-
caliceal, foarte puţine cazuri fiind de litiază formată primitiv în ureter (malformaţii ureterale).
Fiziopatologie
Posibilitatea eliminării unui calcul pe ureter sunt determinate de:
 Morfologia calculului: calculii mici, ovalari, cu suprafaţa netedă sunt eliminaţi sponatn, cei mai mari,
anfractuoşi, se blochează pe ureter.
 Calibrul ureterului. Ureterul are zone fiziologice înguste numite strâmtori sau strangulări: joncţiunea
pielo-ureterală, încrucişarea cu vasele mari, segmentul juxtavezical (încrucişarea cu canalul deferent la bărbaţi
şi cu artera uterină la femei), segmentul intramural.
 Spasmul ureteral dat de iritaţia parietală poate micşora şansa de eliminare a calculului.
În afara modificărilor locale ureterale produse de calculul migrat în ureter, acesta determină
modificări ureterale deasupra locului obstrucţiei şi la nivelul rinichiului:
- la nivelul calculului determină alterarea mucoasei ureterale, infiltraţia muscularei şi
periureterală, care duce în final la staza ureterală.
- în amonte de calcul apare distensia ureterală, apoi pielo-caliceală şi distrucţia progresivă a
parenchimului renal.
Ureterul dilatat fără infecţie apare cu peretele subţiat, iar în prezenţa infecţiei îngroşat prin
ureterită şi periureterită.
- obstrucţia progresivă produsă de calculul ureteral determină asupra rinichiului, în absenţa
infecţiei, dilataţia căilor şi atrofia parenchimului renal (uretero-hidronefroza), iar în prezenţa infecţiei
pielonefrita, pionefrita sau distrucţia completă - pionefroza.
Tablou clinic
Litiaza ureterală este însoţită în majoritatea cazurilor de simptome precoce şi intense care duc
la depistarea ei.
184
Simptomul caracteristic este colica renală cu formă tipică. Poate fi atipică, de unde dificultatea
diagnosticului faţă de afecţiunile organelor din jur, în special intraperitoneale (colica biliară,
pancreatică, apendicita, anexita, etc.). Simptomatologia este diferită după sediul calculului ureteral în
porţiunile sale lombară, iliacă sau pelvină.
În localizarea pelvină colica se însoţeşte şi de semne vezicale (tenesme, polakiurie, dureri la
micţiune) sau semne genitale (la femei simulează anexita acută sau torsiunea de ovar; la bărbaţi orhita,
epididimita, torsiunea de cordon spermatic).
Alte semne revelatoare sunt hematuria, infecţia (piuria) urinară, anuria calculoasă.
Diagnostic
Examenul radiologic este cel care confirmă diagnosticul.
Radiografia renală simplă evidenţiază localizarea calculilor radioopaci. Calculii ureterali se
proiectează pe vârful apofizelor transverse, iar pe clişeul de profil la nivelul coloanei. Calculii iliaci
sunt mai greu de evidenţiat din cauza aripii sacrului, iar calculii pelvini se diferenţiază uneori greu de
fleboliţi, calcificări ganglionare, etc.
Absenţa calculilor radioopaci nu exclude diagnosticul (litiaza urică este radiotransparentă).
Urografia certifică diagnosticul în cazul simptomatologiei clinice tipice şi prezenţei calculilor
radioopaci. În cazul colicilor atipice urografia are importanţă majoră.
Colica nefretică se traduce prin mutism renal sau prin opacifierea exclusivă a parenchimului
renal (nefrograma urografică). Aceste aspecte sugerează natura urinară a colicilor şi permite evitarea
laparotomiei abuzive.
La distanţă de episodul dureros, urografia furnizează date de ordin diagnostic, etiologic şi
terapeutic.
Pe plan diagnostic confirmă topografia ureterală şi natura litiazică a unei opacităţi evidenţiată
pe radiografia pe gol sau decelează un calcul radiotransparent - imagine clară înconjurată de substanţă
radioopacă.
Din punct de vedere etiologic permite uneori descoperirea cauzei litiazei, evidenţiind o
anomalie congenitală sau câştigată a căilor excretorii.
Pe plan terapeutic evidenţiază mărimea şi sediul calculului, răsunetul asupra căilor excretorii
şi parenchimului renal, impunând conduita terapeutică.
Ecogafia arată staza suprajacentă obsacolului şi starea morfologică a rinichiului. Ea nu
identifică un calcul ureteral, cu excepţia calculului din joncţiunea pielo-ureterală. Evidenţiază ureterul
lombar superior dilatat sau segmentul intramural.
Uretero-pielografia retrogradă evidenţiază sediul obstacolului în cazul rinichiului mut
urografic.
Pielo-ureterografia descendentă (PUD) se efectuează prin puncţia ecoghidată a bazinetului;
poate completa sau înlocui UPR (pe cale joasă impracticabilă sau periculoasă).
Evoluţie
Calculul ureteral determină prin obstrucţie, distrucţie şi infecţie dilatarea şi distrugerea
parenchimului renal cu consecinţe grave asupra funcţiei renale, de unde importanţa depistării cât mai
precoce a calculului ureteral şi înlăturării acestuia.
Tratament
Tratamentul litiazei ureterale se face cu mijloace medicale, urologice şi chirurgicale.
185
Tratamentul medical
- în colică se administrează medicaţia caracteristică pentru colici;
Indicaţiile terapeuticedupă localizarea litiazei- în afara colicilor tratamentul medical are
scopul de a elimina un mic calcul cu suprafaţă regulată şi fără obstrucţie evidentă, administrându-se
antispastice, cură hidrică, antiinflamatorii.
Tratamentul urologic. Extracţia endoscopică oarbă - cu sondă Dornia sau Zeiss, se efectuează
pentru calculii mici, neobstructivi, pe ureterul terminal.
Extracţia endoscopică „la vedere“ cu ajutorul ureteroscopului operator, fie direct (sonda
extractoare), fie prin litotriţia ultrasonică endoscopică.
În cazul calculului lombar superior extracţia se poate efectua prin ureteroscopia descendentă
în cadrul nefrostomiei percutanate.
Litotriţia extracorporeală este indicată în cazul calculilor de dimensiuni mici şi medii.
Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:
- calculii mari ce nu se pot elimina spontan, iar extracţia endoscopică este periculoasă;
- calculii mai puţin voluminoşi, dar inaccesibili prin poziţie endoscopică „oarbă“ sau cu semne
de intoleranţă clinică sau de suferinţă renală. Operaţia se numeşte ureterolitotomie, iar în funcţie de
sediul calculului se practică incizie lombară, lombo-iliacă, iliacă, ilio-inghinală sau mediană
subperitoneală sau mediană intraperitoneală.
LITIAZA VEZICALĂ
În marea majoritate a cazurilor litiaza vezicală este o litiază de organ, secundară stazei produsă
de un obstacol subvezical (hiperplazie benignă de prostată, neoplasm prostatic obstructiv, stricturi
uretrale). Infecţiile tractului urinar inferior la pacienţi cu vezică neurologică sau la pacienţi purtători
de sondă uretro-vezicală pot duce la apariţia calculilor
vezicali. Mult mai rar litiaza vezicală nu este secundară stazei sau infecţiei fiind descrisă la
copii în anumite zone din India, Indonezia, Orientul Apropiat sau China. Aceste cazuri sunt corelate
cu o dietă săracă în proteine şi fosfaţi, deshidratării în condiţii de climat cald sau a sindroamelor
diareice repetate.
Diagnostic
Simptomele provocate de litiază la pacienţii în vârstă cu tumori prostatice se intrică cu
simptomatologia de bază: disurie, polakiurie, usturimi micţionale, imperiozitate micţională. De
remarcat hematuria care apare după efort fizic (plimbări), micţiunea în doi timpi, şi durerile
hipogastrice cu iradiere peniană. Întreruperea jetului urinar este decrisă de mulţi pacienţi (se datorează
obstrucţiei colului vezical de către calcul).
nţia opacităţi pe aria vezicală.
Ecografia efectuată cu vezica plină decelează alături de tumora prostatică imaginile hiperreflectogene
cu con de umbră posterior date de calculi.
e deosebit de utilă
evidenţiindu-se atât numărul calculilor cât şi dimensiunile lor (pot fi distruşi prin litotriţie
endoscopică?) cât şi tumora prostatică, această investigaţie fiind decisivă pentru stabilirea conduitei
terapeutice.
186
Tratament
Calculii vezicali de mici dimensiuni vor fi trataţi prin litotriţie mecanică (vezi capitolul
“Instrumentar”), după triturare fragmentele fiind extrase pe teaca instrumentului, ulterior se va face
rezecţia endoscopică a formaţiunii tumorale prostatice. Calculii de dimensiuni mari vor fi extraşi prin
cistolitotomie, rezolvarea obstacolului tumoral prostatic făcându-se în funcţie de natura şi mărimea
lui (TUR-P sau adenomectomie transvezicală). Extragerea sau distrugere calculilor
vezicalimfărămrezolvarean obstacolului subvezical care a favorizat apariţia lor este un exerciţiu de
zădărnicie întrucât litiaza va recidiva.
LITIAZA RENO-URETERALĂ LA GRAVIDĂ

Calculii renali obstructivi simptomatici la gravida necesita drenajul ureteral intern sau
nefrostomia percutanata. Nefrolitotomia percutanata (NLP) este posibila pentru cazurile bine
selectare in functie de dimensiunea si pozitia calcului, virsta si evolutia sarcinii, eficienta si toleranta
drenajelor urinare paleative. NLP la gravida se efectuează sub control ecografic.
Mobilizarea calculului pe ureter la gravida cu sau fara antecedente litiazice are ca rezultat
aparitia colicilor renale. Colica renală litiazică la gravide, indiferent de virsta sarcinii, contraindica
efectuarea investigatiilor : - radiologice. De asemenea, unele medicamentele eficiente în tratamentul
colicii sunt contraindicate.
Examenul ecografic rămâne esenţial pentru diagnostic, în monitorizarea evoluției. Odată
identificată ureterohidronefroza și eventual obstacolul (bazinet, ureter lombar, ureter pelvin), se
administreaza un tratament parenteral cu antispastice, alături de reducerea consumului de lichide și
caldură locală. Colica subintrantă cu frison si febra ridicata alături de probe inflmatorii prezente
impune instituirea unui drenaj urinar prin sonda JJ sau, dacă tentativa de cateterism eșuează, prin
nefrostomie percutanată sub protecția antibioterapiei cu cefalosporine. Ureteroscopia și
ureterolitotritia sunt posibile la gravida fără risc în primul trimestru de sarcină, în special pentru
calculii cu localizare joasa pe ureter. Stentul se schimba la 3 luni iar după naștere se suprimă în
speranța expulziei spontane a calculului. Reapariția colicilor în perioada de lăuzie face posibilă
ureteroscopia sub control radiografic.
187
Urologie clinică – Nicolae Grigore Tumorile benigne şi maligne ale
parenchimului renal
TUMORILE BENIGNE ŞI MALIGNE ALE PARENCHIMULUI
RENAL
Dr. Valentin Pîrvuț
Conf.univ.dr. Nicolae Grigore, Prof.univ.dr. Dan Sabău, Șef lucrări dr. Adrian Hașegan,
Dr. Ionela Mihai
Tumorile benigne ale parenchimului renal sunt rare. Ele se dezvoltă din ţesuturile rinichiului,
nu au caracterul evolutiv şi deci indicele de prognostic al tumorilor maligne.
Se clasifică în:
- tumori epiteliale (adenoame);
- tumori neepiteliale (fibroame, angioame, lipoame);
- tumori disgenetice sau embrionare hamartomul fetal (angiomiolipom), oncocitom, teratoame
benigne.
Tablou clinic
1. Simptomatologia se limitează la durere lombară sub formă de jenă sau rar colică;
hematuria este rară.
2. Tumora devine palpabilă când este mai mare şi este localizată la polul inferior al
rinichiului; este de regulă mobilă, delimitabilă, regulată.
3. În hemangiopericitom apare hipertensiunea arterială prin creşterea nivelului reninei şi nu
este influenţată de restricţia sodică.
4. Hemoretroperitoneu şi hemoragie intratumorală în angiolipom; când apare triada
simptomatică hematurie, durere, tumoră (caracteristică pentru cancer) pune probleme de diagnostic
şi tratament.
Diagnostic
1. anamneza;
2. examenul obiectiv;
3. investigaţii paraclinice:
Radiografia renală simplă arată mărirea de contur a umbrei renale.
Urografia arată împingerea căilor urinare intrarenale, care apar întinse, alungite, dar
neamputate.
Ambele investigaţii evidenţiază tumorile de volum mediu sau mare, dar nu sunt
patognomonice pentru benignitate.
Arteriografia renală poate evidenţia tumorile mai mici, dar nici ea nu poate afirma
benignitatea tumorii.
Ecografia stabileşte uşor diagnosticul între o tumoră benignă şi un conţinut lichidian.
Tomografia computerizată şi RMN pot evidenţia tumorile benigne mai mici (caracter omogen
sau neomogen, absenţa extinderii perirenale, venoase şi ganglio-limfatice).
Diagnosticul de certitudine îl dă examenul histopatologic al materialului obţinut prin puncţia-
biopsie a tumorii sau după intervenţia chirurgicală.
Evoluţia şi prognosticul tumorilor renale benigne sunt foarte bune, înlăturarea lor pe cale
chirurgicală cu sau fără nefrectomie (nefrectomie parţială) duce la vindecarea bolnavilor.
188
parenchimului renal
Tratamentul
Tratamentul este chirurgical, pe cât posibil conservator - enuclearea sau nefrectomia parţială.
În cazul că tumorile benigne sunt mari, situate în partea centrală a rinichiului, se practică nefrectomia.
TUMORILE MALIGNE
Tumorile renale maligne ale adultului
Tumorile maligne reprezintă 90% din toate tumorile renale; 97% din tumorile rinichiului adult
sunt tumori Grawitz (sinonime: adenocarcinom, hipernefrom, cancerul cu celule clare,
nefroepiteliom, etc.) şi se dezvoltă din epiteliul tubilor renali. Tumora a fost descrisă de Grawitz în
1883.
Etiopatogenie şi epidemiologie
Incidenţa la albi este mai mare comparativ cu negrii, pentru sexul masculin este în continuă
creştere, mai ales după 50 de ani. Nu au fost evidenţiaţi factori favorizanţi specifici.
- se dezvoltă din epiteliul tubilor contorţi proximali.
- este unilateral şi apare cu frecvenţă egală în ambii rinichi, cu localizare predilectă spre poli.
- apare iniţial în corticală, tumoarea creşte relativ lent, progresiv în toate direcţiile, atingând
dimensiuni variabile.
Cancerul renal (CR) se dezvoltă din epiteliul tubilor contorţi proximali. De obicei, CR este
unilateral şi apare cu frecvenţă egală în ambii rinichi, cu localizare predilectă spre poli. Apărută iniţial
în corticală, tumoarea creşte relativ lent, progresiv în toate direcţiile, atingând dimensiuni variabile,
uneori impresionante şi deformând suprafaţa rinichiului.
Macroscopic. Tumor aste înconjurată de o pseudocapsulă de parenchim renal comprimat,
tumoarea etalează pe secţiune un aspect de mozaic: culorii dominante galben-şofran i se adaugă, în
proporţii variabile, plaje hemoragice, roşii sau brune, arii de necroză, zone chistice sau gelatinoase,
calcificări. CR creşte lent, excentric, împinge, dislocă şi invadează cavităţile pielo-caliceale, precum
şi venele intrarenale, apoi vena renală. Trombul venos, compus din ţesut neoplazic şi sânge coagulat,
se extinde progresiv în vena cavă inferioară şi apoi în inima dreaptă. De obicei flotant în lumenul
venos, trombul neoplazic determină obstrucţie venoasă (varicocel) şi favorizează migrarea
metastatică a celulelor tumorale. Extern, tumoarea sparge capsula proprie a rinichiului şi invadează
structuri anatomice vecine: grăsimea perirenală, glanda suprarenală, colon, pancreas, etc. Extensia
CR se face deci prin propagare directă, pe cale venoasă, specifică, şi pe cale limfatică. Existenţa
adenopatiilor neoplazice, regionale (pediculare, juxtaaortice sau paracave) sau extraregionale,
întunecă sever prognosticul. Metastazele sunt deobicei solitare şi evoluează lent. Plămânul este sediul
obişnuit de metastazare. Alte sedii posibile pentru metastaze sunt: sistemul osos, ganglionii limfatici,
ficatul, creierul, suprarenala, rinichiul controlateral etc. Aproximativ 25-30% din pacienţi au
metastaze evidente la prima consultaţie. În plus, un număr important de pacienţi au metastaze
subclinice în acelaşi moment al primei prezentări la medic, explicând astfel rezultatul nesatisfăcător
al tratamentului.
Microscopic. În 80-90% din cazuri se remarcă carcinomul renal cu celule clare; mai rar, se
întâlnesc variantele de carcinom renal papilar (cu celule cromofile – 10-15%), carcinom renal cu
celule cromofobe (4-5%) şi carcinom renal sarcomatoid (1%). Pentru stabilirea gradului tumoral, cea
mai utilizată clasificare este cea care evaluează dimensiunile nucleilor, neregularitățile membranei
189
parenchimului renal
nucleare şi prezenţa sau absenţa nucleolilor; gradul nuclear Furhman (1-4) este cel mai important
aspect microscopic, care se corelează cu supravieţuirea în toate stadiile tumorale.
Căile de propagare
Locală. Tumora creşte relativ lent (timp de dublare aproximativ 500 zile), împinge, dislocă,
dezorganizează şi invadează cavităţile pielo-caliceale, sparge capsula renală şi infiltrează grăsimea
perirenală, realizând o carapace neoplazică brăzdată de numeroase vene dilatate, care fixează rinichiul
la organele vecine (glanda suprarenală, duodenul, ficatul şi colonul - pe dreapta - şi pancreasul,
colonul, stomacul, splina, diafragmul - pe stânga, respectiv muşchiul psoas şi pătratul lombar pentru
ambii rinichi.
Invadarea venoasă este cea mai frecventă în
special la tumorile localizate în hilul renal, dar este
independentă de mărimea tumorii şi de tipul histologic.
Sunt invadate venele mari intrarenale, apoi vena
renală principală şi ulterior vena cavă inferioară, cu
rapiditate mai mare în dreapta. Trombul tumoral
obstruează lumenul venos, aderă la peretele vascular, pe
care îl infiltrează şi penetrează.
În situaţiile când trombul este liber în lumenul
venei cave inferioare, se poate fragmenta şi antrena în
circulaţia superioară ca embol până în atriul drept (embolie
tumorală).
Invadarea pe cale limfatică este destul de
Fig. 56. Extinderea cancerului renal frecventă şi cuprinde ganglionii hilului renal, apoi
periaortocavi şi supradiafragmatici până în regiunea
supraclaviculară stângă (Troisier).
Calea canaliculară. Exceptând invadarea calicelor şi bazinetului, propagarea de-a lungul
ureterului este rară.
Metastazarea viscerală se face pe cale venoasă şi limfatică. Metastazele sunt frecvente (80%)
şi independente de mărimea tumorii şi stadiul evolutiv.
Organele interesate sunt: plămânul, ovarele, creierul, glandele suprarenale, rinichiul
controlateral, pielea şi, mai rar, tiroida, faringele, vaginul, penisul şi orbita (semnul Hutchinson:
exoftalmie + tumoră retroorbitară).
Metastazele respectă structura primară a tumorii şi sunt de obicei solitare, evoluează lent şi
pot fi extirpate chirurgical.
Simptomatologie şi forme clinice

Se descrie triada clasică: hematurie, durere, tumoră renală.
Alte simptome şi semne sunt grupate în sindromul paraneoplazic şi sunt determinate de tumoră
sau de metastaze prin secreţiile endocrine eliminate în circulaţia sangvină.
Simptomatologia poate îmbrăca una din cele trei forme clinice:
1. Forma clasică urologică;
2. Forme cu semne metastatice ca prim simptom;
3. Forme cu semne non-urologice.
190
parenchimului renal
1. Forma clasică urologică. Doar 2/3 din bolnavii cu cancer renal se prezintă cu
simptomatologia clasică reprezentată de triada hematurie, durere lombară, tumoră palpabilă în flanc.
Hematuria reprezintă simptomul care alarmează bolnavul, dar apare doar la 2/3 din cazuri,
când este invadat sistemul pielo-caliceal sau la comprimarea vaselor din pelvisul renal.
Caracteristicile hematuriei: este totală, spontană, capricioasă, nedureroasă, variabilă ca
intensitate şi durată. Se poate manifesta ca unică micţiune cu hematurie, urmată de urină limpede,
reapărând la distanţă de săptămâni sau luni.
Prezenţa hematuriei impune explorarea completă a aparatului urinar de specialistul urolog.
Orice tratament simptomatic este contraindicat până la stabilirea cauzei.
Durerea lombară este al doilea simptom ca frecvenţă întâlnit în tumorile renale. Poate avea
caracter de jenă lombară, apărând de obicei tardiv, când invazia este evidentă. Cu caracter de colică
apare în sângerările mari, cu cheaguri, prin obstrucţie ureterală, şi în care hematuria a precedat colica.
Tumora palpabilă în flanc. Rinichiul fiind protejat de cutia toracică, tumorile de pol superior
se palpează când sunt mari, deci tardiv, cele de pol inferior au posibilitatea să fie palpabile mai
precoce.
Orice tumoră palpabilă arată de obicei un stadiu avansat al bolii.
Palparea lojei renale se face bimanual (pentru a face balotarea rinichiului între cele două
mâini), în decubit lateral, în ortostatism şi în inspiraţie profundă.
Tumora are contur net în afară şi în jos şi este greu delimitabilă medial şi în sus. Suprafaţa
este netedă sau neregulată, consistenţa este remitentă sau inegală cu zone dure şi moi, iar manevra
este dureroasă.
Mobilitatea tumorii la palpare şi în inspir este importantă pentru aprecierea gradului de
extensie. Tumorile ce se pot mobiliza sunt dezvoltate subcapsular, iar cele imobile, fixate la organele
învecinate, au depăşit capsula.
Varicocelul apare prin compresiunea tumorală sau tromboza venei renale sau a venei cave
inferioare. Reprezintă varicocel simptomatic revelator când a apărut pe stânga, recent, şi nu dispare
în clinostatism, sau a apărut pe dreapta (patognomonic).
2. Formele cu debut prin semne metastatice au o frecvenţă de 7,5%. Metastazele pot fi:
- pulmonare, manifestate prin hemoptizie;
- osoase - fracturi patologice, în special ale oaselor lungi: femur, claviculă, humerus;
- la nivelul corpilor cavernoşi - priapism;
- cerebrale, medulare, etc.
- în rinichiul opus.
3. Formele cu manifestări non-urologice se întâlnesc în 22% din cazuri şi sunt patru
categorii de manifestări: toxice, endocrine, accidente embolice şi descoperiri întâmplătoare.
Manifestări toxice:
- febra persistentă, nu cedează la antipiretice şi poate dispare după nefrectomie. Este cauzată
de toxine tumorale, conferă gravitate prognosticului şi este întâlnită ca unic simptom în 2% din cazuri.
- tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, constipaţie sau diaree, inapetenţă.
- hepatosplenomegalia se presupune că ar fi produsă de toxina circulantă (dispare după
nefrectomie).
- tulburări neuro-musculare: astenie, fatigabilitate, cefalee persistentă.
Tulburări endocrine:
- hipertensiunea arterială (10% din cazuri) este determinată de o substanţă vasopresoare de
191
parenchimului renal
tipul reninei care ar fi secretată fie prin incitarea tumorală a rinichiului, fie datorită fistulelor arterio-
venoase din tumoră.
- poliglobulia (2%) este determinată de secreţia de eritropoietină prin stimulare tumorală.
- hipercalcemia apare prin pseudo-hiperparatiroidism.
Accidente embolice: prin invadarea rapidă şi frecventă a venei renale şi cave inferioare, se pot
declanşa embolii mai mici sau mai mari, uneori chiar mortale.
Descoperirea întâmplătoare. Formele silenţioase sau latente sunt descoperite întâmplător cu
ocazia investigaţiilor efectuate pentru alte afecţiuni: hipertensiune arterială, evidenţierea cauzei unei
albuminurii, obstrucţii ale aparatului urinar, litiaza urinară.
Există şi forme mai rare, descoperite întâmplător ca tumori renale mascate de litiaza
obstructivă cu hidronefroză secundară.
Apariţia noilor mijloace de investigaţie (ecografia şi tomografia computerizată) a crescut
procentul „descoperirilor întâmplătoare“, deoarece aceste investigaţii au dus la punerea în evidenţă a
unor tumori renale total asimptomatice şi de dimensiuni foarte mici (2 cm). Folosirea rezonanţei
magnetice va creşte şi mai mult şansa descoperirii tumorilor renale la dimensiuni şi mai mici.
Diagnostic
1. Anamneza
2. Examenul clinic: hematurie, durere lombară, tumora lombară, varicocelul apărut recent şi
creştere rapidă.
3. Examinările paraclinice:
Radiografia renală simplă arată modificările de mărime şi contur ale rinichiului, apariţia unei
boseluri. Poate evidenţia metastaze în oasele bazinului, femur, coloana vertebrală. Radiografia
pulmonară poate depista metastaze pulmonare.
Urografia. Rinichiul este mut urografic în următoarele situaţii: tumoră voluminoasă cu
invadarea venei renale, obstrucţie ureterală prin cheaguri, etc.
Modificări urografice în tumori renale:
- modificări renale: rinichi mare, coborât, deviat, boselat.
- modificări caliceale: calice alungite, turtite, subţiate, neregulate, amputate, rigide, lacunare,
deplasate, dezorientate.
- modificări de bazinet şi ureter: bazinet lacunar sau comprimat parţial sau total. Ureterul poate
fi deformat în „baionetă“ sau deplasat medial (în tumora de pol inferior).
Dezvoltarea periferică, pediculată pe suprafaţa rinichiului, nu determină uneori modificări
urografice.
Arteriografia renală se va efectua când investigaţiile anterioare nu sunt convingătoare.
În timpul arterial arată hipervascularizaţia zonei afectate, cu vase tumorale şi peritumorale
deplasate, sinuoase şi alungite de calibru neregulat şi dispoziţie haotică; uneori apar adevărate
anevrisme arterio-venoase care determină o întoarcere venoasă precoce.
În timpul nefrografic aria neoplazică apare ca o plajă mai densă, neomogenă, cu limite destul
de precise, dar neregulate.
Ecografia renală confirmă prezenţa tumorii, diferenţiind tumorile solide de cele lichide;
uneori poate apare în masa tumorală o zonă transonică ce denotă o posibilă necroză intratumorală.
Poate evidenţia, de asemenea, trombii venoşi reno-cavali.
192
parenchimului renal
Uretero-pielografia
retrogradă (UPR) poate preciza
diagnosticul în rinichiul mut
urografic.
Explorările flebografice au
scop diagnostic şi prognostic
deoarece cancerul renal are
caracter venofil. Procedee folosite:
- cavografia globală sau
selectivă prin cateterism
Seldinger;
- flebografia venei
spermatice stângi pentru cancerul
renal stâng.
Fig. 57 – Tumoră renală pol superior stâng Apar patru aspecte de
flebografii:
1. venele tumorale sinuoase şi anarhice;
2. amputaţia vasculară în zona invadată;
3. dezvoltarea unei circulaţii venoase peritumorale;
4. tardiv: invadarea venei renale sau a venei cave, tradusă prin lacuna heterogenă.
Venografia sau arteriografia renală farmacodinamică aduc elemente de diagnostic
importante, deoarece administrarea de substanţe venoconstrictive nu are efect asupra vaselor de
neoformaţie, astfel că în tumorile benigne se reduce opacifierea, pe când în tumorile maligne
vizualizarea lor persistă (testul Adams la angiotensină), deci „metoda pătrunde în tumoră“, iar ţesutul
renal rămâne neirigat.
Scintigrafia renală are valoare diagnostică pentru tumoră (chist sau neoplazie), dar nu şi
asupra etiologiei.
Cancerul renal realizează o imagine
lacunară, aspect ce nu se poate diferenţia de chistul
renal.
Tomografia computerizată este una din
cele mai importante şi moderne metode, reuşind să
diferenţieze tumorile lichidiene de cele solide,
permite identificarea cu mai multă exactitate a
densităţii ţesuturilor, ganglionii limfatici de peste 1
cm şi trombul venos.
Tomografia este utilă atât pentru

precizarea diagnosticului şi stadializarea
preoperatorie, cât mai ales pentru supravegherea
Fig. 58 – Tumoră renală stângă cu extensie în vena postoperatorie şi depistarea recidivelor în loja
renală stângă renală restantă după nefrectomie.
până la nivelul venei cave suprahepatice
193
parenchimului renal
Se face cu afecţiunile care determină durere şi/sau hematurie: hidronefroza, rinichi polichistic,
chistul renal, tuberculoza renală hipertrofică, pielonefrita xantogranulomatoasă.
Clasificarea stadială a carcinomului renal
Pentru stadializarea cancerului renal în sistemul TNM se folosesc investigaţiile clinice,
ecografia, urografia, angiografia arterială şi venoasă, ecotomografia, tomografia computerizată şi
RMN.
T = tumoră, Tx, T0; T1; T2; T3; T4.
N = noduli; Nx; N0; N1; N2; N3; N4.
M = metastaze; Mx; M0; M1..
La aceste elemente se adaugă gradul de diferenţiere histologică (G) ce arată gravitatea
prognosticului, cu cât gradul de diferenţiere este mai mic, cu atât anaplazia este mai mare.
G = grad de malignitate; G1; G2; G3.
Clasificaerea TNM este cea mai utilizată (Ghidul EAU 2017):
T1 – tumora ≤ 7 cm. sau mai putin in cel mai mare diametru, limitata la rinichi.
T1a – tumoră ≤ 4 cm sau mai putin, limitată la rinichi;
T1b – tumoră > 4 cm, dar ≤ 7 cm, limitată la rinichi;
T2 tumoră > 7 cm, in cel mai mare diametru, limitata la rinichi
T2a – tumoră > 7 cm, dar ≤ 10 cm;
T2b – tumoră > 10 cm, limitată la rinichi;
T3- tumoră extinsă în vene sin in tesutul perirenaldar nu in glanda suprarenala de aceeasi parte
sau dincolo de fascia Gerota.
T3a – tumoră extinsă masiv în vena renală sau în ramurile sala segmentare sau care invadează
grăsimea perirenală şi/sau peripielică, dar nu depăşeşte fascia Gerota;
T3b – tumoră extinsă în vena cavă subdiafragmatică;
T3c – tumoră extinsă, cu sau fără invazia peretelui, în vena cavă supradiafragmatică;
T4 – tumoră extinsă dincolo de fascia Gerota (inclusiv în glanda suprarenală homolaterală). N0
– nu există metastaze ganglionare regionale;
N1 – metastază într-un singur ganglion limfatic regional;
N2 – metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici regionali.
M0 – fără metastaze la distanţă;
M1 – metastaze la distanţă prezente.
Stadierea patologică (pTNM) corespunde categoriilor T, N şi M din clasificarea clinică.
Evoluţia este foarte variabilă, chiar capricioasă, prognosticul fiind determinat de stadiul în
care a fost depistată tumora, de prezenţa sau absenţa metastazelor şi de gradul de diferenţiere
histologică.
Prognosticul este bun dacă tumora nu a depăşit capsula renală, nu a invadat pedicolul vascular
sau sistemul pielo-caliceal, are grad de diferenţiere mare şi nu are metastaze.
Prognosticul este grav dacă a fost depăşită capsula renală, a fost invadat pedicolul vascular şi
sistemul ganglio-limfatic, sunt prezente metastazele, iar gradul de anaplazie este mare.
194
parenchimului renal
Tratament
Carcinomul renal cu celule clare (RCC) este estimat a fi responsabil pentru mai mult de 90%
din cele 65.150 noi cazuri de tumori renale diagnosticate si 13.680 decese cauzate de cancer în 2013.
Datorită utilizării și disponibilității tomografiei computerizate (CT) si imagisticii prin rezonanta
magnetica (IRM) a crescut, au fost identificate mai multe formațiuni tumorale și o migrare a stadiului
de diagnosticare, astfel încât masele renale sunt identificate cu mult înainte de apariția simptomelor
care sugerează un stadiu avansat al bolii. Descoperirea incidentală a formațiunilor tumorale renale
reprezintă 48-66% din tumori, comparativ cu numai 3-13% în anii 1970. Cu toate acestea,
aproximativ 20 până la 30% dintre pacienți au metastaze la prezentarea initiala. Chiar si dupa rezectia
chirurgicala pentru boala localizata din punct de vedere clinic, 20 până la 40% dintre pacienti vor
recidiva si au un prognostic nefavorabil în ceea ce privește supraviețuirea pe termen lung. Singura
posibilitate de vindecare pe termen lung si de supravietuire a tumorilor renale implica interventii
chirurgicale, inclusiv nefrectomie radicale, nefrectomie partiala (PN), tehnici de ablație, și, în anumite
cazuri, metastazectomie în cadrul tratamentului multimodal.
Nefrectomia radicală
De la prima descriere a lui Robson în 1969, nefrectomie radicala deschisă (NRD) a fost
standardul de aur pentru tratarea maselor renale maligne cu o intenție curativ timp de decenii. Operația
standard constă în ligatura primară a arteri și venei renale, cu excizia în bloc a rinichiului, țesutului
celulo-grăsos și glandei suprarenale în afara fasciei Gerota, asociată cu limfodisecție regională de la
nivelul hiatusului diafragmatic până la nivelul arterei mezenterice inferioare.
Abordul rinichiului se poate face retroperitoneal prin incizie la nivelul flancului,
transperitoneal prin incizie mediană sau subcostală, sau în cazul tumorilor de mari simensiuni sau de
pol superior prin abord toraco-abdominal.
Odată cu dezvoltarea tehnicilor de diagnostic imagistic și folosirea pe scară largă a CT și IRM,
diagnosticul incidental al formațiunilor tumorale renale de mici dimensiuni a crescut semnificativ și
a dus la schimbarea principiilor tratamentului chirurgical al tumorilor renale. Tehnicile minim
invazive sau dezvoltat progresiv și chirurgia de prezervare a parenchimului renal a fost adăugată
arsenalului terapeutic. Aceste inovații au pus sub semnul întrebării principiile nefrectomiei radicale
convenționale, necesitatea suprarenalectomiei și a limfodisecției extinse.
O serie de studii au demonstrat incidenta scazuta a metastazelor suprarenale la specimenele
histopatologice post-nefrectomie radicală deschisă, cu rate de detecție în jur de 4 până la 6% in primul
rând în tumorile pol superior sau cu stadii T avansate. Sensibilitate și specificitate ridicată a
imagisticii preoperatorii a fost confirmate, astfel că îndepărtarea de rutină a glandei suprarenale nu
mai este recomandată în cazut în care nu există un semn de implicare a suprarenalei clinic sau
imagistic.
Rolul și extinderea limfodisecției regionale este controversată. Serii retrospective susțin
ipoteza că limfodisecția poate fi benefică la pacienții cu risc ridicat. Cu toate acestea, în Organizatia
Europeana pentru Cercetare si tratamentul cancerului (EORTC) studiu de doar 4% dintre pacienți cu
cN0, au avut ganglioni pozitivi la patologia finală, sugerând că limfodisecția extinsă reprezintă supra-
tratament în majoritatea pacienților.
Studiile retrospective sugerează că limfodisecția extinsă ar trebui să implice zona în jurul
vasului mare ipsilateral (aortă sau cavă inferioară) și regiunea interaortocavă de la hiatusul
diafragmatic la artera iliacă comună. Leziuni pozitive la nivelul piesei de limfodisecție interaortocave
fără ganglioni pozitivi din regiunea hilară este raportată până la 35-45% din cazuri. Cel puțin 15
195
parenchimului renal
ganglioni trebuie excizați. Ganglionul santinelă este o tehnica experimentală. Rezultate mai bune de
supravietuire sunt observate la pacienții cu un număr redus de ganglioni pozitive (<4) și fără extensie
extraganglionară.
În ultimul deceniu al secolului 20, s-au dezvoltat tehnici minim invazive de nefrectomie
radicală, ulterior nefrectomia radicală laparoscopică fiind o procedură practicată pe scară largă.
Nefrectomia radicală laparoscopică poate fi efectuată prin abord transperitoneal, retroperitoneal sau
asistată cu mâna. Datorită rezultatelor oncologice similare cu morbiditate scăzută, rată a
complicațiilor mai redusă și perioadă de convalescență mai scurtă decât procedura deschisă,
nefrectomia radicală laparosocpică este considerată la ora actuală procedura standard la pacienții care
nu sunt pretabili chirurgiei de prezervare a parenchimului renalși cu tumori renale T1-3, N0,M0.
Multiple studii au demonstrat rezultate perioperatorii și postoperatorii îmbunătățite cum ar fi pierderi
de sânge reduse, scăderea timpului operator, perioadă scurtă de spitalizare, utilizare mai redusă de
analgezice și revenirea mai rapidă la activitatea fizică.
Nefrectomia parțială
Nefrectomia parțială sau chirurgia de nephron-sparing este o modalitate acceptată de
tratament pentru carcinom cu celule renale (RCC), în anumite situații. În 1950, Vermooten a sugerat
pentru prima dată că tumorile renale localizate ar putea fi cu succes excizate lăsând în același timp o
zonă înconjurătoare de parenchim renal normal. De atunci, nefrectomia parțială a fost utilizata in
tratarea pacientilor cu tumori renale, în care trebuie conservată funcția renală. Odată cu apariția de
modalități imagistice mai sensibile si tehnici chirurgicale îmbunătățite, nefrectomie parțiala a fost
folosit pentru noi indicații, mai extinse, ceea ce a dus la creșterea semnificativă a utilizării sale.
Principiul de bază al nefrectomiei parțiale este de a exciza formațiunea tumorală până în țesut
sănătos, de obicei cu clamparea temporară a arterei renale, cu închiderea sistemului colector renal și
defectului de la nivelul parenchimului renal ]n scop hemostatic.
NP este acum standard de ingrijire pentru abordul maselor tumorale mici (T1A clinice) în
prezența unui rinichi controlateral normal, presupunând că masa se pretează la această abordare
(Huang și colab, 2009; Lane et al, 2009b). O literatură solidă demonstrează rezultate oncologice
echivalente pentru NP comparativ cu NR la pacienți selectați în mod corespunzător, iar rezultatele
functionale renale înclina balanța în favoarea chirurgiei nephronsparing ori de câte ori este posibil
(Russo și Huang, 2008; Thompson și colab, 2008; Huang și colab, 2009; Van Poppel și alții, 2011a).
Experiența anterioară cu NP pentru T1a carcinom renal a demonstrat rate locale de recurență
de 1% la 2%, si de supravietuire globala cancer-free de peste 90% (Campbell și colab, 2009).
Morbiditatea PN a scăzut, de asemenea, în mod substanțial în ultimii ani odat[ cu cre;terea experien’ei
chirurgilor (Thompson et al, 2005c; Joudi și colab, 2007; Patard et al,2007). Majoritatea recidivelor
locale observate după PN sunt cel mai probabil, o manifestare a unor leziuni multifocale microscopice
nedetectate de carcinom renal la nivelul parenchimului renal restant, multe dintre ele fiind descoperite
la distanță de patul tumoral.
Evaluarea pacienților cu tumori renale pentru NP ar trebui să includă preoperator testarea pentru
a exclude boala extinse la nivel local sau metastatic si imagistica renale specifice suplimentare pentru
a delimita relația tumorii față de vascularizația intrarenală și cu sistemul colector.
Clamparea arterei în timpul NP este frecvent utilizat pentru a îmbunătăți vizibilitatea și
hemostaza în timpul procedurii pentru a permite închiderea precisă a sistemului colector, structuri
vasculare, iar defectul parenchimatos. Timpul de ischemie în timpul NP și procentul de rinichi
conservat au un efect extraordinar asupra funcției renale a rinichiului restant după o intervenție
196
parenchimului renal
chirurgicală. Interventia chirurgicala poate fi efectuata cu ischemie caldă,ischemie rece, și fără
ischemie. Timpul de ischemie caldă nu trebuie să depășească 20 la 25 de minute pentru a preveni
leziuni renale si progresia spre insuficiență renală severă. Dacă NP nu pare fezabil, cu un timp de
ischemie caldă în jurul valorii de 20 de minute, ar trebui să fie utilizat de ischemie la rece. Recent
îmbunătățirea tehnicii de ischemie implica declamparea precoce după sutura parenchimatos inițială
pentru a reduce timpul de ischemie time. În general, dar mai ales la pacienții cu un rinichi unic sau
alte indicații imperative pentru NP, operatia trebuie efectuata fara ischemie ori de câte ori este posibil
punct de vedere tehnic, datorită unei mai bune ratei de filtrare glomerulară postoperatorie,
probabilitate mai scăzută a insuficienței renale acute și rate mai mici de debut sau agravare a
insuficienței renale cronice.
NP prezintă avantaje definitive în rezultate funcționale cu rezultate oncologici egale pentru
carcinomul renal limitate la nivel local și câștigă teren în practica clinică. Cu toate acestea, există o
subutilizare generală a NP, deoarece PN este o procedură solicitantă și provocatoare punct de vedere
tehnic și chirurgi precum și pacienții par să favorizeze nefrectomia radicală laparoscopică peste orice
fel de NP.
Carcinom renal cu tromb tumoral venos
Una dintre caracteristicile unice ale RCC este modelul de creștere intraluminală în circulația
venoasă renală, de asemenea, cunoscut sub numele de tromb tumoral venos. Această creștere se poate
extinde în vena cavă inferioară cu migrația cranială până la nivelul atriului drept sau dincolo. Absența
metastazelor la mulți pacienți cu extensie la nivelul cavei este un aspect interesant al
comportamentului acestui tip de cancer (Gettman și Blute, 2002; Wotkowicz et al, 2008). Patruzeci
și cinci la 70 la suta dintre pacienții cu tumori renale și trombi la nivelul VCI pot fi vindecate prin
tehnici chirurgicale agresive, inclusiv nefrectomie radicală și trombectomie.
IVC trombus este prezent în 4 până la 10% din cazurile de RCC53; Prin urmare, imagistica
preoperator pentru a detecta și evalua amploarea exactă a trombilor tumorii este esențială (vezi Fig.
2). Pana in prezent, RMN-ul este modalitatea de diagnostic preferat la mai multe centre pentru a
demonstra prezența și gradul de implicare venoase, cu o performanță egală cu un multidetector CT.54
RN în prezența unui tromb vena renală nu este semnificativ diferită de procedura tipică; Cu toate
acestea, IVC trombi schimba modelul de RN drastic. Aceasta include mobilizarea ficatului și
controlul IVC și infrarenal supranațional, vena renala contralaterală, venele lombare, hepatis porta,
și alte vene afluent pentru trombi subdiafragmatică. In cazurile cu extensia trombus deasupra
diafragmei, by-pass venovenous sau by-pass cardiopulmonare, cu sau fără adânci stop circulator
hipotermic sunt necesare, și, prin urmare, necesită o abordare multidisciplinară. De obicei, trombi
CCR nu sunt aderente la peretele venos si pot fi mobilizate; atunci când are loc invazia peretelui în
IVC, managementul agresiv este necesar cu necesitatea reconstrucției peretelui venos sau RN
replacement.55 cu trombectomia tumorii este asociată cu o morbiditate și mortalitate ridicată, cu rate
de mortalitate perioperatorie de 2 până la 4%, ratele de complicatie precoce a 15%, iar ratele de
complicatie tardive de pana la 25%. Aceste complicații potențiale fac selecție corespunzătoare
pacienților vital.56 57 Cu toate acestea, extirparea chirurgicala a trombului rinichi si tumora ofera
singurul remediu pe termen lung posibil la acești pacienți, cu rate de OS 5 ani între 40 și 65% la
pacienții fără metastaze și cele mai sărace supraviețuirea la 5 la 25% la pacienții cu metastaze.
197
parenchimului renal
Nefrectomia de citoreducție
Nefrectomia de citoreducție pentru pacienții cu tumori renale care la prezentare sunt în stadiu
metastatic. Două studii prospective randomizate au demonstrat superioritatea nefrectomiei de
citoreducție tumorală asociată cu imunoterapie față de doar imunoterapie în ceea ce privește
supraviețuirea fără progresie tumorală și supraviețuirea generală. Pacienții tratați cu nefrectomie de
citoreducție urmat de imunoterapie au prezentat o supraviețuite de 13.6 luni față de 7,8 luni la
pacienții monotratați cu imunoterapie. Acesta este motivul pentru care nefrectomia de citoreducție
tumorală pentru cancerul renal metastatic a fost adoptată la scară largă, chiar dacă doar pacienții cu
status biologic bun au fost incluși și unele situații de metastaze cu prognostic nefavorabil (metastaze
cerebrale) au fost excluși. Nefrectomia de citoreducție este semnificativ mai complicată decât
nefrectomia radicală, cu o mortalitate intraspitalicească de 5%, necesitând o selecție atentă a
pacienților.
Metastazecomia la pacienții cu carcinom renal în stadiu metastatic
Rezectia chirurgicala completa este singura șansă de vindecare la pacientii cu cancer renal,
inclusiv la pacienții cu carcinom renal în stadiu metastatic, chiar dacă vindecarea este mai puțin
frecventă în acest ultim grup. Localizarea metastazei are un impact semnificativ asupra supraviețuirii
după metastazectomie, localizarea pulomonară sau suprarenaliană având un imparct favorabil, cu o
rată de supraviețuire generală la 5 ani de aproximativ 40 și 60% pentru metastaze unice, respectiv, în
comparatie cu metastaze osoase și hepatice (rate de supraviețuire generală la 5 ani în jurul valorii de
15% ). Factorul cel mai important pentru succesul pe termen lung în cazul metastazectomiilor unice
sau chiar multiple este rezecția completă. Pacienții cu rezectia completa a metastazelor pulmonare au
o rata de supraviețuire cancer specifică la 5 ani de 73%, comparativ cu 19%, fără rezecție completă.
La pacienții cu metastaze cu altă localizare decât cea pulmonară, diferența de supravietuire este, de
asemenea, semnificativ, cu o rată de supraviețuire cancer specifică la 5 ani de 33%, cu rezecție
completă și doar 12%, fără.
198
Urologie clinică – Nicolae Grigore Tumorile pielo-caliceale şi ureterale
TUMORILE PIELO-CALICEALE ŞI URETERALE

(Tumorile de uroteliu înalt)
În această grupă sunt cuprinse tumorile cu punct de plecare din epiteliul căilor urinare (calice,
bazinet, ureter, vezică urinară şi uretră), care au următoarele caracteristici:
- aspect histologic asemănător (epiteliu de tip tranziţional);
- au manifestare clinică comună prin simptomul major care este hematuria;
- potenţial au caracter de multifocalitate;
- pun probleme de diagnostic şi terapie asemănătoare.
Etiopatogenie
Tumorile uroteliale pielocaliceale şi ureterale reprezintă 7,5% din tumorile aparatului urinar,
fiind de două ori mai frecvente la bărbaţi decât la femei; 2/3 din cazuri apar după vârsta de 50 ani.
Se constată o scădere a vârstei la care apar tumorile uroteliale. Totuşi, ele rămân excepţionale
la copil şi extrem de rare bilateral.
Deşi nu sunt elucidate complet cauzele, este ştiut rolul carcinogenetic al unor substanţe
chimice poluante din mediu, pătrunse în organism pe cale digestivă şi respiratorie şi eliminate pe cale
urinară. Astfel, sunt incriminate:
- aminele aromatice folosite la fabricarea coloranţilor, denumite şi aminotumori;
- nitraţii;
- hipervitaminoza B6;
- imunitatea redusă;
- fumatul, etc.
Frecvenţa tumorilor creşte proporţional cu poluarea chimică şi ionică a mediului.
Tumorile uroteliale sunt primitive şi secundare.
a. Tumorile primitive
Macroscopic se prezintă sub 3 forme:
- pediculate (papilom unic sau multiplu);
- sesile, cu bază de implantare mai largă. Ambele au dezvoltare strictă din epiteliu, cu bază
simplă de implantare, moale, şi dezvoltare exofitică, plutesc în lumenul căilor excretorii sau produc
clapetă.
- tumori infiltrative - ulcerate şi burjonate, cu bază largă de implantare, cartonată, cu tendinţa
de invadare în profunzime.
Microscopic au două forme:
- tumori papilare cu celule tranziţionale:
- tipice benigne (ax fibrovascular acoperit cu epiteliu normal);
- atipice (caracter de malignitate prin straturi multiple celulare, cu zone celulare atipice
şi mai ales prin monstruozităţi nucleare, mitoze atipice, prelungite în profunzime, depăşind membrana
bazală.
2) tumori nepapilare sau epitelioame pavimentoase cu globi cornoşi, cu malignitatea
determinată de invazia în mucoasă şi stromă şi frecvenţa mitozelor. Sunt reprezentate de cancerul
epidermoid, epiteliomul pavimentos spinocelular şi de adenocarcinom.
199
Evoluţie anatomică. Extinderea tumorilor se face local în înălţime şi în special în profunzime

şi lărgime, invadând peretele căii excretorii, apoi ţesuturile şi organele învecinate. Au două
caracteristici evolutive:
- grefele uretero-vezicale se produc în sensul curentului urinar, sunt unice sau multiple,
succesive sau simultane; în vezică se localizează la nivelul meatului ureteral de aceeaşi parte. Grefele
respectă tipul histologic primar, având chiar potenţial de mai mare malignitate;
- recidivele locale - sunt frecvente metastazele osoase sau viscerale, cu prognostic sumbru.
b. Tumorile secundare pot fi:
- tumori secundare caliceale şi bazinetale prin invadarea unui carcinom Grawitz sau tumori
Wilms;
- tumori secundare ale ureterului prin invadarea unei tumori maligne a organelor învecinate:
colon, organe genitale, etc. sau prin metastazare de la distanţă.
Obstrucţia ureterală produsă de tumorile maligne primare sau secundare conduc, în situaţia
rinichiului unic funcţional, la anurie, iar în cazul când rinichiul opus este normal, la uretero-
hidronefroza secundară sau chiar la pionefroză.
Clasificarea tumorilor în sistemul de clasificare TNM:

- Ta – carcinom papilar neinvaziv
- Tis – carcinom in situ
- T1 – tumora infiltrează submucoasa
- T2 – tumora infiltrează musculatura
- T3 – pentru bazinet: tumora infiltrează grăsimea sinusului renal sau parenchimul; pentru
ureter: tumora infiltrează grăsimea periureterală.
- T4 – tumora infiltrează organele învecinate sau grăsimea perirenală prin parenchim.
- N0 – fără invazia ganglionilor regionali
- N1 – infiltrarea unui singur ganglion, sub 2 cm în diametru
- N2 – infiltrarea unui singur ganglion peste 2cm dar sub 5 cm sau a mai multor ganglioni, nici
unul pester 5cm
- N3 – infiltrarea a cel puţin unui ganglion peste 5 cm în diametru.
- M0 – fără metastaze la distanţă
- M1 – prezenţa metastazelor
Tablou clinic
Cel mai frecvent semn care domină scena clinică este hematuria totală, prezentă în 90% din
cazuri. Are caracteristicile hematuriei tumorale, cu menţiunea că poate fi însoţită mai frecvent de
colici date de cheaguri sau hiperpresiune dată de obstrucţia ureterală prin tumoră. Sângerarea este
mai mare la carcinoamele papilare faţă de cele infiltrative şi acestea vor fi diagnosticate, în consecinţă,
mult mai tardiv.
Hematuria precede durerea, care poate avea caracter colicativ sau de jenă lombară.
Infecţia urinară este secundară stazei şi retenţiei şi poate fi de tipul pielonefritei sau, în final,
pionefroza.
Semnele fizice sunt puţine şi tardive:
a. Tumora de flanc se descoperă mai rar din următoarele cauze:
- masa tumorală creşte endocavitar mult timp şi nu măreşte rinichiul;
- prinderea atmosferei perirenale este mai tardivă;
200
- prinderea rapidă a peretelui subţire pielo-ureteral dirijează de la început extensia tumorală

spre pedicolul renal şi ganglionii peri-pediculari şi aortocavi.
b. Rinichiul devine palpabil în caz de hidronefroză importantă determinată de obstrucţia
joncţiunii pielo-ureterale sau a ureterului.
Diagnostic
1. Simptomatologia
2. Examenul obiectiv
3. Examinările paraclinice
Investigaţiile se fac în funcţie de ipostaza în care s-a prezentat bolnavul: hematurie în
desfăşurare sau hematurie în antecedente.
În perioada hematurică se practică:
a. Urografia de urgenţă, care poate arăta sediul obstacolului tumoral şi răsunetul asupra
aparatului urinar.
Aspectul urografic este de lacună în substanţa de contrast (semnul Bergmann) şi stenoză care
antrenează dilataţia conductului suprajacent. Diagnosticul diferenţial în aceste situaţii se face cu
litiaza radiotransparentă.
b. Cistoscopia de urgenţă poate evidenţia o tumoră vezicală care sângerează, orificiul la care
se scurge sânge sau prolabarea tumorală prin ureter, etc.
În perioada dintre hematurii se efectuează:
a. Citologia urinară - este pozitivă în peste 43% din cazuri. Negativitatea nu exclude
diagnosticul - se efectuează cateterism ureteral cu sonda ureterală tip „brush“, care prelevă ţesut
tumoral, şi lavajul ureterului cu ser fiziologic şi studiul citologic al spălăturii.
b. Radiografia renală simplă poate evidenţia un calcul radioopac, dar prezenţa acestuia nu
exclude existenţa unei tumori.
c. Urografia este investigaţia primordială, evidenţiind elemente caracteristice.
d. Uretero-pielografia retrogradă (UPR) se practică în cazul când urogafia nu aduce elemente
de certitudine sau în cazul rinichiului „mut“. Semnele clasice ale tumorilor ureterale: semnul
sângerării provocate de traumatizarea cu sonda a tumorii şi semnul sângerării întrerupte - după
depăşirea tumorii, urina este limpede.
e. Pielo-ureterografia descendentă (PUD) prin puncţia cutanată a bazinetului aduce elemente
importante.
f. Ureteroscopia permite vizualizarea directă a tumorii şi efectuarea biopsiei ţintite, iar în
tumorile papilare unice şi pediculate se poate practica şi rezecţia lor endoscopică.
Investigaţii ca ecografia şi tomodensimetria aduc unele elemente de diagnostic, dar nu este
necesară efectuarea lor decât în cazurile neconcludente. Investigaţiile de bază rămân urografia şi
explorarea endoscopică.
Sunt eliminate suferinţele capabile să dea imagine lacunară în căile excretorii:
- cancerul renal cu invadare pielo-caliceală;
- stenozele ureterale netumorale (sunt puţin sângerânde);
- ureterita chistică se poate confunda cu papilomatoza multiplă, dar se diferenţiază prin lipsa
hematuriei, prezenţa infecţiei şi bilateralitatea leziunilor;
- litiaza urinară.
201
Tratament
Tratamentul este nefroureterectomia totală care constă în extirparea rinichiului, ureterului şi
a unui coleret vezical perimeatic. Se practică printr-o incizie lombară şi alta subombilicală mediană
extraperitoneală. Nefrectomia simplă poate lăsa focare active în ureterul restant sau în jurul meatului
ureteral.
În cazurile de rinichi unic chirurgical se poate practica, de necesitate, rezecţia tumorii cu o
rezecţie parţială de bazinet, ureterectomie segmentară cu anastomoza termino-terminală sau
reimplantare uretero-vezicală, în funcţie de sediul tumorii.
Nefrectomia simplă se practică doar în cazurile când operaţiile ample sunt contraindicate.
2. Radioterapia se indică după nefro-ureterectomie, în prezenţa metastazelor ganglionare sau
recidivelor inoperabile (5000 R).
3. Chimioterapia În stadiile metastatice se recomandă chimioterapia, în aceleaşi scheme ca
la tumorile vezicale.
Prognosticul depinde de stadiul şi gradul de malignitate a tumorii. În general este sever,
supravieţuirile la 5 ani fiind de 14-27%.
202
Urologie clinică – Nicolae Grigore Tumorile vezicale
TUMORILE VEZICALE
Tumorile vezicii urinare pot fi clasificate în mai multe moduri. Din punct de vedere al
originii,ele se împart în tumori primitive şi tumori secundare, iar din punct de vedere al evoluţiei, în
tumori benigne şi tumori maligne. Cea mai mare parte a tumorilor vezicale sunt tumori primitive
(99%), iar dintre acestea, din punct de vedere al punctului de plecare, 95% sunt de origine epitelială
şi 5% de origine mezenchimală.
Tumorile secundare (1%) sunt date fie de infiltraţia vezicii de la tumorile vecine (uter, anexe,
prostată, colon), fie prin metastazare de la distanţă (stomac, piele, plămân, glanda mamară).
Tumorile vezicale reprezintă 1,5-2% din totalul tumorilor. Incidenţa bolii la nivel mondial este
de 10,1/100.000 persoane pentru bărbaţi şi 2,5/100.000 persoane pentru femei, ocupând ca incidenţă,
locul patru la bărbaţi şi locul nouă la femei. Frecvenţa bolii este dependentă de sex (tumorile vezicale
sunt de 4 ori mai frecvente la bărbat decât la femeie) şi de vârstă, boala fiind mai frecventă la vârsta
a 3-a, vârsta medie a pacienţilor la momentul diagnosticului fiind de peste 65 de ani (incidenţa bolii
în grupul populaţional peste 65 ani, depăşeşte 100 noi cazuri la 100.000 locuitori).
Sub vârsta de 40 de ani boala este rară, dar creşte peste 50 de ani, pe decade de vârstă, ajungând
la un maxim în grupul populaţional peste 80 ani.
Etiopatogenia
Apariţia cancerului vezical se leagă de acţiunea unor substanţe chimice care acţionează ca şi
carcinogeni. Carcinogenii eliminaţi prin urină acţionează asupra întregului uroteliu, inclusiv cel al
aparatului urinar superior (bazinet, tot ureterul, inclusiv ureterul intramural). Tumorile vezicale sunt
mult mai frecvente ca cele uroteliale înalte, din cauza timpului de contact mai lung pe care
carcinogenii, ajunşi în urină, îl au cu mucoasa vezicală şi de asemenea, a suprafeţei cu care
carcinogenii vin în contact.
Principalul factor de risc este fumatul. Fumătorii au un risc de a dezvolta tumori vezicale de 2
până la 6 ori mai mare faţă de nefumători. În fumul de ţigaretă s-a descoperit 2 naftilamina, o amină
aromatică, dovedită prin studii experimentale pe animale, că provoacă cancer vezical. Apariţia
cancerului este dependent de numărul de ţigarete şi de perioada de timp în care pacientul a fumat.
Alături de alte amine aromatice, 2 naftilamina este folosită în industria aluminiului, tipografică,
petrochimică, a coloranţilor, cauciucului, a maselor plastice.
Alt factor de risc implicat in carcinogeneză este reprezentat de inflamaţia cronică secundară:
infecţiilor, corpilor străini (catetere ureterale), calculilor vezicali. Inflamaţia cronică predispune la
formarea de nitrozamine ce conduc la cancere vezicale, atât uroteliale cât şi adenocarcinoame.
Unele medicamente, folosite timp îndelungat, au risc de carcinogeneză. Spre exemplu
Fenacetina produce nefrită interstiţială şi carcinom urotelial la nivelul bazinetului şi ureterului, iar
Ciclofosfamida produce o cistită chimică cu risc de carcinogenză.
Tumorile vezicale sunt în majoritate (peste 97%), tumori dezvoltate din epiteliul urotelial şi
numite tumori uroteliale sau carcinoame tranziționale, aproximativ 1-2% sunt adenocarcinoame
203
(tumori dezvoltate din resturi epiteliale de uracă sau prin metaplazia uroteliului) şi sub 1% sunt
papiloame (tumori uroteliale benigne). Foarte rar apar sarcoame şi leiomioame.
Tumorile uroteliale se prezintă sub 2 aspecte anatomopatologice. Cele mai frecvente
(aproximativ 85%) sunt papiloame, limitate la mucoasă sau submucoasă. Restul de 15% sunt tumori
solide, infiltrative în peretele muscular vezical.
Tumorile uroteliale pot fi unice sau multiple, de diverse mărimi. Ele sunt caracterizate de
policronotopism. Întrucât tot uroteliul a fost supus acţiunii agenţilor carcinogeni, tumorile pot apărea
în locuri diferite (inclusiv uroteliul aparatului urinar superior) şi în diferite perioade de timp. Datorită
policronotopismului tumorile vezicale pot recidiva, în timp apărând noi tumori. O altă caracteristică
a tumorilor uroteliale este progresia spre un stadiu mai avansat. Tumorile superficiale în evoluţie pot
conduce la tumori infiltrative.
Localizarea tumorilor vezicale este în 75% din cazuri în zona trigonală, în 10% pe domul
vezical şi în 15% pe pereţii vezicii.
Din punct de vedere macroscopic tumorile vezicale se prezintă sub 3 aspecte: pediculate, sesile
şi infiltrative.
-Tumorile pediculate apar ca excrescenţe de culoare roşiatică, unice sau multiple, cu franjuri
fine, scurte sau lungi, flotând în mediul vezical; au implantare parietală printr-un pedicol subţire şi
sunt înconjurate de mucoasa vezicală normală. Dacă sunt foarte numeroase realizează maladia viloasă
vezicală.
-Tumorile sesile sunt tumori cu dezvoltare exofitică, sunt de diferite mărimi şi au bază largă
de implantare.
-Tumorile infiltrative sunt tumori vegetante sau infiltrativ-ulcerative, larg implantate în
peretele vezical, mucoasa din jurul tumorii fiind edemaţiată şi aglutinată spre baza tumorii.
Din punct de vedere microscopic, tumorile vezicale se împart în: tumori epiteliale şi
mezenchimale (neepiteliale). Tumorile epiteliale se numesc şi tumori uroteliale sau
tranziţionale(carcinoame tranziţionale).O formă mai rară de tumoră epitelială este carcinomul
epidermoid (cu malignitate mare).
Tumorile mezenchimale (neepiteliale) sunt mai rare. Pot fi benigne (fibrom, miom, osteom,
etc.) şi maligne: sarcom, reticuloendoteliom şi limfosarcom.
Evoluţia anatomică a tumorilor vezicale are loc local, regional şi la distanţă.
- Local: se realizează în suprafaţă, (cuprinzând zone tot mai mari din vezică, ureterele sau colul
vezical), sau în profunzime,(infiltrând peretele vezical).
- Regional: cuprinde prin contiguitate sau pe cale limfatică organele vecine: prostată, rect,
vagin, etc.
- La distanţă apar metastaze în plămâni, schelet, ficat.
Stadializarea TNM:
Clasificarea TNM cuprinde: clasificarea clinică (cTNM) şi clasificarea patologică
(pTNM).Clasificarea clinică(cTNM) se bazează pe date obţinute în urma examenului clinic,
imagistic, endoscopic, biopsiei, explorării chirurgicale precum şi a altor determinări preterapeutice
relevante pentru fiecare sediu. Clasificarea patologică (pTNM) se bazează pe tipul şi stadializarea
histopatologică, pe grading-ul histologic.
Pentru clasificarea TNM sunt folosite următoarele notaţii:
T – tumora primară
204
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată;

T0 – nu există dovada tumorii primare;
Tis – carcinom in situ;
T1, T2, T3, T4 – creşterea şi invazia tumorii primare;
N – ganglionii regionali;
Nx – ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi;
N0 – nu există metastaze ganglionare regionale;
N1, N2, N3 – invadarea ganglionilor regionali în diferite grade.
Notă: extensia directă a tumorii primare în ganglionii regionali nu este considerată
metastază limfatică ganglionară. Metastaza în oricare alt ganglion cu excepţia celor regionali
se consideră metastază la distanţă.
M – metastaza la distanţă
Mx – metastazele nu pot fi evaluate;
M0 – nu există metastaze;
M1 – metastaze la distanţă.
Categoriile M1 pot fi adnotate după cum urmează:
Pulmonar PUL, Măduva osoasă MAR, Osos OSS, Pleura PLE, Hepatic HEP, Peritoneu PER,
Cerebral BRA, Suprarenale ADR, Ganglioni limfatici, LYM ,Piele SCHI.
Stadiul T
- Ta – carcinom papilar non-invaziv
- Tis sau CIS – carcinom in situ (leziune plană, apare ca o leziune congestivă la cistoscopie şi
este considerată un stadiu de debut al carcinomului urotelial).
- T1 – tumora invadează corionul mucoasei
- T2 – tumora infiltrează musculatura
- T2a – tumora infiltrează mai puţin de jumătate din grosimea musculaturii
- T2b – tumora infiltrează mai mult de jumătate din grosimea musculaturii
- T3 – tumora invadează grăsimea perivezicală
- T3a – invazie microscopică
- T3b – invazie macroscopică
- T4 – tumora infiltrează organele din jur
- T4a – tumora infiltrează prostata, uterul sau vaginul
- T4b – tumora infiltrează planşeul pelvin sau peretele abdominal
Stadiu N afectarea ganglionilor regionali (ganglionii situaţi la nivelul fosei obturatorii, în jurul
arterei iliace externe, interne, ggl presacraţi).
- N0 – absenţa afectării ganglionare
- N1 – infiltrarea tumorală a ganglionilor ≤ 2cm în cea mai mare dimensiune
- N2 – infiltrarea tumorală a unui singur ganglion cu dimensiuni peste 2cm dar sub 5 cm sau
multipli ganglioni sub 5cm
- N3 – infiltrarea tumorală a cel puţin unui ganglion peste 5 cm în diametru.
Stadiu M - M0 – fără metastaze la distanţă
- M1 – metastaze la distanţă Cele mai frecvente metastaze se întâlnesc în plămâni, ficat şi
os.
Clasificarea tumorilor papilare în funcţie de gradingul histologic (Organizaţia Mondială a
Sănătăţii – OMS- 2004):
205
- Papilom urotelial
- Neoplasm papilar urotelial cu potenţial malign scăzut
- Carcinom urotelial papilar cu grad scăzut de malignitate (low grade)
- Carcinom urotelial papilar cu grad ridicat de malignitate (High – grade).
Această clasificare se bazează atât pe observarea la microscopul optic, prin coloraţii uzuale
(hematoxilineozină) a morfologiei celulelor, cât şi prin tehnici de imunohistochimie şi analize
genetice, ce evidenţiază genele imunosupresoare p53 ) precum şi alterări genetice la nivelul
cromozomilor.
O clasificare mai veche în funcţie de gradingul histologic, dar folosită frecvent şi astăzi, este
clasificarea OMS 1973: - Papilom urotelial
- Grad 1 – carcinom bine diferenţiat
- Grad 2 – carcinom mediu diferenţiat
- Grad 3 – carcinom slab diferenţiat
Această clasificare ţine cont numai de aspectul ţesutului la microscopia optică.
Clasificarile estimează corect potenţialul biologic al unei tumori şi orientează spre un tratament
adecvat cazului. Suprastadializarea se întâlneşte mai rar, în timp ce substadializarea clinică ajunge
până la 50% din cazuri.
Pentru stadializarea T se aplică un protocol care comportă, în mod obligatoriu, examinarea
clinică, ecografia, urografia, palparea bimanuală sub anestezie cu relaxare musculară, cistoscopia şi
biopsia sau, dacă este necesar, rezecţia transuretrală. Unele cazuri necesită eluare CT sau rezonanţă
magnetică nucleară. Pentru tumorile infiltrative > T2, precizarea infiltraţiei parietale se face pe piesa
de cistectomie.
Pentru stadializarea ganglionară N protocolul cuprinde examinarea clinică, urografia, ecografia,
tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară. Evidenţierea metastazelor M se obţine
prin examen clinic, radiografii osoase şi pulmonare, hepatoscintigrame, examene ecografice,
tomografie computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, scintigrame osoase, explorare chirurgicală.
Cei mai importanţi factorii prognostici de progresie ai tumorilor vezicale superficiale sunt:
gradul de infiltrare al musculaturii şi gradingul histologic. Alți factori de risc sunt: tumori peste 3
cm, tumori multiple şi asocierea carcinomului in situ.
Diagnosticul clinic
Anamneza şi examenul obiectiv stau al baza diagnosticului clinic.
Anamneza: La început simptomele lipsesc sau sunt reduse. Sunt reprezentate de hematurie,
piurie, polakiurie, disurie, durere pelvină şi cistită tumorală.
-Hematuria este simptomul care apare la peste 90% din pacienţii cu tumori vezicale. Hematuria
poate fi microscopică sau macroscopică.Ea este spontană, capricioasă (putând apare oricând în
evoluţia bolii), intermitentă sau permanentă, totală sau terminală, nedureroasă, de multe ori unic
simptom. Când cantitatea de sânge în urină este mai mare se formează cheaguri, care pot duce la
retenţia de urină, acută sau cronică, incompletă sau completă. Tumorile pediculate sunt mai
hematurice decât cele infiltrative, iar momentul apariţiei hematuriei este de obicei precoce în tumorile
pediculate şi tardiv în tumorile infiltrative. Hematuria este semnul care alarmează bolnavul şi ea
trebuie investigată întotdeauna complet, până la identificarea sediului şi cauzei care o produce.
- Polakiuria, micţiunile imperioase, apar la pacienţii cu carcinom in situ, este secundară infecţiei
supraadaugate sau prin scăderea capacităţii vezicale, în cazul tumorilor voluminoase.
206
- Disuria, durerea uretrală la micțiune sau arsurile micționale, apar în cazul obstrucţiei tumorale
a colului vezical, în prezenţa eliminării cheagurilor sau chiar a fragmentelor tumorale.
- Durerea pelviperineală, durerea hipogastrică, apar prin invazia tumorală a organelor
învecinate.
- Piuria şi piohematuria, apar în tumorile infiltrative cu.infecţiile supraadaugate apare.
- Durerea lombară uni sau bilaterală, apare în tumorile infiltrative, ce infiltrează orificiul
ureteral, cu ureterohidronefroză consecutivă.
- Anuria obstructivă în cazul obstrucţiei acute a ambelor orificii ureterale.
În cazul bolii metastatice apar simptome din partea organelor afectate (dureri osoase,
insuficienţă respiratorie, hepatică, etc), alterarea stării biologice.
-Simptome de anemie cronică sau acută, secundară pierderilor de sânge prin urină.
În ultimii ani tot mai mulţi pacienţi sunt diagnosticaţi întâmplător, în urma unor controale
echografice abdominale de rutină, sau efectuate pentru alte patologii, ei fiind asimptomatici.Există şi
o altă categorie: grupul pacienţilor operaţi pentru tumori vezicale şi care, în urma unor controale
cistoscopice de rutină, sunt diagnosticaţi cu recidive tumorale.
Cistita tumorală este sindromul care se întâlneşte în stadiile avansate ale tumorilor, prin
invadarea detrusorului, supuraţia tumorii, reducerea capacităţii vezicale şi infiltraţie neoplazică
perivezicală. Se caracterizează prin polakiurie, piurie, dureri la micţiune, la un bolnav care poate avea
semne de impregnare neoplazică.
Examenul obievtiv. Tuşeul rectal sau vaginal, combinat cu palparea suprapubiană, este cea mai
importantă componentă a examenului fizic. Se pot obiectiva zone dure, la nivelul peretelui vezical,
semn de tumoră infiltrativă, iar în cadrul tumorilor papilare, voluminoase, acestea se pot palpa prin
fixarea lor între cele două mâini. Palparea poate declanşa hematurie pacientului (hematurie
provocată). Palparea se efectuează în timpul operaţiei, sub anestezie, când musculatura abdominală
este relaxată. La pacienţii cu operaţii pelvine în antecedente, metoda este dificil de realizat. Examenul
bimanual trebuie efectuat şi intraoperator, imediat după rezecţie, pentru a aprecia clinic existenţa
maselor tumorale restante la nivelul peretelui muscular (zone dure, circumscrise sau nu, spre
deosebire de peretele vezical normal care este suplu, depresibil, moale).
În cazul retenţiei acute de urină, prin cheaguri, se poate palpa globul vezical suprapubian.
Palparea lombelor poate provoca durere în caz de ureterohidronefroză.
Diagnosticul paraclinic
Examinările de laborator.
Examenul sumar de urină cu sediment obiectivează hematuria microscopică sau
macroscopică.
La adulţi depistarea hematuriei ne obligă la investigaţii complete ale aparatului urinar, pentru
depistarea unei tumori vezicale.
Urocultura este o investigaţie obligatorie la pacienţii cu tumori vezicale, ea fiind pozitivă în
caz de suprainfecţie bacteriană.
Citologia urinară este un examen microscopic al sedimentului urinar pentru depistarea
celulelor maligne exfoliate. Metoda este utilă în depistarea carcinomului in situ, când cistoscopia nu
a putut evidenţia leziunile şi a celulelor tumorale cu grad înalt de malignitate. Are însă o sensibilitate
scăzută pentru că pot exista tumori vezicale cu citologie urinară negativă.
207
Uree, Creatinină – sunt teste care investigheză funcţia renală. Ele pot fi crescute în caz
de obstrucţie tumorală a ureterelor, cu ureterohidronefroză bilaterală secundară.
Hemoleucograma – evidenţiază anemie posthemoragică, uneori leucocitoză. -
Examene imagistice
-Echografia aparatului urinar – evidentiază formaţiuni hipoechogene la nivelul vezicii urinare,
de diferite mărimi, care nu îşi schimbă poziţia la mobilizarea pacientului din decubit dorsal în decubit
lateral. În acest fel se diferenţiază tumorile ( poziţie fixă) de cheagurile vezicale (mobile). De
asemenea cheagurile au o echogenitate crescută comparativ cu tumorile vezicale (hipoechogene).
Echografia mai poate evidenţia ureterohidronefroză pe partea respectivă (în cazul infiltrării
tumorale a orificiului ureteral) precum şi metastazele hepatice. Adenopatiile sub 2,5 cm precum şi
gradul infiltrării tumorii în peretele muscular sunt greu evidenţiabile prin echografie.
Fiind o metodă ieftină şi neinvazivă echografia este folosită se foloseşte pe scară largă, fiind o
explorare obligatorie în investigarea bolnavului urologic, ca o metodă de screening a pacienţilor
suspectaţi de tumoră vezicală sau a pacienţilor asimptomatici pentru diagnostic şi supraveghere
locală.
-Radiografia renală simplă şi urografia şi-au pierdut din importanţă odată cu apariţia
echografiei şi mai ales, a tomografiei computerizate.
Radiografia renală simplă poate evidenţia calcificări tumorale, metastaze osoase în stadiile
avansate şi patologia osteoarticulară asociată
Utilitatea urografiei constă în evidentierea tumorii sub formă de imagini lacunare şi a stazei
ureterale, uni sau bilaterale, produse de tumorile infiltrative în trigon, cu prinderea orificiilor
ureterale. Ca şi echografia, urografia are o valoare limitată în stabilirea elementelor de stadializare
TNM.
-Tomografia computerizată toraco-abdominopelvină, cu substanţă de contrast (Uro-CT) este
utilă pentru diagnosticul pozitiv de tumoră vezicală şi în stadializarea TNM. Prin Uro CT se
obiectivează extensia tumorii în peretele vezical, extensia extravezicală, prinderea ganglionară
(ganglionii peste 1,5 cm se consideră că sunt tumorali şi nu inflamatorii), prezenţa metastazelor
osoase, hepatice şi pulmonare, precum şi starea morfofuncţională a aparatului urinar superior.
-Tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET-CT) are sensibilitate şi specificitate
mai mare decât CT pentru aprecierea afectării ganglionilor.
-Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) abdominopelvină este indicătă ca o alternativă la CT,
când acesta nu poate fi utilizat (alergie la substanţa de contrast, insuficienţa renală). Valoarea sa în
investigarea tumorilor vezicale este aproximativ egală cu cea a CT.
-Scintigrafia osoasă se poate efectua în cazul suspiciunii de metastaze osoase, pentru
stadializarea corectă a pacientului, înaintea unui tratament medical radical (cistectomie radicală).
Explorări endoscopice. Examenul cistoscopic trebuie interpretat în context cu examenul clinic

şi celelalte investigaţii paraclinice, în special cu citologia urinară şi biopsia endoscopică.
-Cistoscopia este investigaţia principală prin care se poate evidenţia macroscopic tumora
vezicală. Ea obiectivează 100% tumorile exofitice, dar în măsură mai mică, carcinomul in situ, pe
care nu îl poate distinge de alte zone congestive, eritematoase, roşietice. Cistoscopia se efectuează fie
pentru a obiectiva macroscopic tumorile, fie este parte componentă a actului operator endoscopic,
electrorezecţia transuretrală a tumorii vezicale TURV. După efectuarea unei cistoscopii de confirmare
208
macroscopică a pezenţei tumorii, urmează rezecţia tumorilor. Fragmentele rezecate sunt trimise
pentru examen histopatologic.
Cistoscopia este utilă pentru a obiectiva: localizarea, dimensiunea tumorilor, aspectul papilar
sau sesil, dar nu oferă informaţii despre gradul de infiltrare tumorală a musculaturii sau extensia
extravezicală a tumorii.
Pentru creşterea ratei de detecţie a tumorilor vezicale incipiente, care nu produc leziuni
exofitice, macroscopice, s-a introdus cistoscopia cu lumină albastră după prealabila instilare vezicală
de hexilaminolevulinat, un derivat de acid aminolevulinic, care se fixează pe celulele tumorale astfel
incât,la examinare, zonele tumorale apar albastre (cistoscopia cu fluorescenţă).
1. Diagnosticul fotodinamic (fluorocistoscopia)
Fotodinamica diagnostică (PDD) - se realizează folosind lumina violet după instilarea
intravezicală a acidului 5- aminolevulinic (ALA) sau acid hexaminolevulinic (HAL). A fost confirmat
faptul că biopsia şi rezecţia ghidată prin fluorescenţă sunt mai sensibile decât procedurile
convenţionale pentru detectarea tumorilor maligne, în special pentru stadiul CIS (carcinom in situ).
Diagnosticul fotodinamic a avut o specificitate mai mică decât endoscopia cu lumina albă. Poate
exista insă şi falsă pozitivitate la această metodă,indusă de inflamație sau rezecţie recentă , precum și
în primele 3 luni de la instilaţiile cu BCG.
PDD se bazează pe un sistem care generează o lumină specială, utilizată pentru diferenţierea
endoscopică a ţesuturilor. În acest scop, lumina cu o compoziţie spectrală specială este introdusă în
vezică pe cale endoscopică printr-un sistem de ghidaj optic. După instilarea substanţei cu calităţi de
marker tumoral, comutarea sistemului pe modul fluorescent permite diferenţierea ţesutului tumoral
de ţesutul sănătos, datorită unui nivel ridicat de contrast. Sub lumina acestui sistem ariile tumorale se
colorează în roşu. Leziunile neoplazice plate, ca de exemplu displazia sau carcinomul in situ, ce altfel
pot fi ascunse în mucoasa normală sau inflamată nespecific, devin uşor de recunoscut.
De asemenea se depistează mult mai uşor tumorile papilare mici.
O altă metodă de diagnostic prin fluorescenţă, care evită folosirea agenţilor fotosensibilizanţi
(cu multiple efecte secundare chiar la doze mici), constă în utilizarea unui laser. Metoda se bazează
pe autofluorescenţa ţesuturilor. Nivelul de contrast obţinut pentru carcinomul in situ şi carcinomul cu
celule tranziţionale este cu aproximativ 30% mai mare decât cel obţinut în urma metodelor
fotosensibilizante, iar specificitatea metodei este 99%, iar sensibilitatea ei 98%.
2.Narrow-band imaging
In narow-band imaging (NBI) contrastul dintre uroteliu normal și țesutul hipervascular al
cancerului este îmbunătățit. Studiile inițiale au demonstrat că detectarea cancerului a fost îmbunătăţită
prin biopsii NBI ghidate cât și prin rezecția acestora.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, care evidenţiază factorii de risc (fumat, profesii
cu risc) şi hematuria macroscopică sau celelalte simptome. Apoi se efectuează echografia aparatului
urinar, cistoscopia şi urografia sau CT abdomino-pelvin. Diagnosticul de certitudine se bazează pe
examenul histopatologic al ţesutului tumoral rezecat. După stabilirea diagnosticului imagistic, se
rezecă tumora endoscopic în întregime, nu se efectuează numai o biopsie. Examenul histopatologic
se face din fragmentele rezecate, inclusiv din baza tumorii, pentru stadializarea pTNM.
Limfodisecţia pelvină cu examen histopatologic rămâne metoda de elecţie pentru stadializarea
elementului N din clasificarea TNM.
209
Diagnosticul diferenţial se face în faza iniţială a bolii sau înainte de examenul cistoscopic şi
explorările paraclinice.
Intră in discuţie diagnosticul diferenţial cu:
- tuberculoza urinară hipertrofică;
- adenomul de prostată sau lobul median inflamat, sângerând;
- endometrioza vezicală (caracter periodic al hematuriei); examenul bioptic precizează
diagnosticul;
- prostatita acută hemoragică (se identifică prin tuşeu rectal);
- cistitele acute nespecifice (în caz de dubiu se face biopsie);
- tumorile renale şi ureterale cu hematurie (se clarifică diagnosticul prin urografie).
Evolutie.Tumorile vezicale evoluează spre recidiva tumorală cu progresie locală şi metastazare.

Tumorile superficiale şi cu grading histologic scăzut pot evolua perioade lungi de timp până la o
eventuală progresie spre un stadiu mai avansat sau un grading histologic agravat. În schimb, tumorile
infiltrative, care au întotdeauna un grading histologic G2 sau G3, au o evoluţie rapidă spre metastazare
şi exitus în medie 2 ani de la momentul diagnosticului.
Complicaţiile şi tratamentul lor de urgenţă

În evoluţia naturală a bolii pot interveni complicaţii care să agraveze starea pacientului,
constituind urgenţe urologice.
Principala urgenţă este hematuria masivă, persistentă, poate conduce la anemie cronică, acută
şi chiar şoc hemoragic. Tratamentul acesteia este TUR-V de hemostază sau cistectomia de salvare.
O altă complicaţie este insuficienţa renală acută sau cronică, care se produce prin obstrucţia
tumorală a ureterelor bilateral, cu ureterohidronefroză secundară.Tratamentul acestei complicaţii este
nefrostomia percutanată unilaterală de urgenţă, pe partea cu rinichiul mai puţin afectat (cel care are
indice parenchimatos mai mare) sau nefrostomia percutanată bilaterală.
Tratamentul tumorilor vezicale

Tratamentul este complex şi variază în funcţie de stadiul şi gradingul histologic, de vârsta şi
dorinţa pacientului. Tumorile vezicale se împart în 2. categorii, cu prognostic diferit, ceea ce impune
tratamente diferite:
- tumori nonmusculoinvazive (superficiale), limitate la mucoasă şi submucoasă
- tumori musculoinvazive (infiltrative) în peretele vezical.
După identificarea tumorii în vezica urinară, se practică electrorezecţia transuretrală a tumorii
(TUR-V) cu rezectoscopul. Scopul operaţiei este de a exciza în totalitate tumora, inclusiv baza de
implantare împreună cu o porţiune din peretele muscular, care va fi dată separat pentru analiză
histopatologică şi cu o margine de mucoasă vezicală peritumorală. Dacă există suspiciunea de
carcinom in situ asociat, se vor lua biopsii din zonele suspecte sau randomizat. Postoperator imediat,
pentru tumorile apreciate ca fiind superficiale, se recomandă instilarea intravezicală de
chimioterapice (Farmorubicina) cu scopul de a reduce rata de recidivă tumorală. Rezultatul
histopatologic va stabili cu exactitate gradul de infiltrare al tumorii în peretele vezical şi gradingul
histologic.
210
Dacă biopsiile din peretele muscular nu relevă prezenţa tumorii, aceasta este clasificată drept
tumoră superficială, TUR-V ul având caracter radical, iar pacientul va intra într-un protocol de
urmărire.
Dacă biopsiile din peretele muscular relevă invazie tumorală, tumora este infiltrativă, rezecţia
nu a fost completă, curativă, există ţesut tumoral restant, iar tratamentul trebuie continuat, rezecţia
endoscopică având un rol pentru stadiere şi hemostază.
Datorită faptului că pacienţii operaţi pentru tumori superficiale poartă un risc de recidivă şi
progresie, ei trebuie atent monitorizaţie pentru a fi depistaţi precoce. Aceştia au fost clasificaţi
conform EORTC (European Organisation for Research and Treatment of Cancer), în clase de risc, în
funcţie de riscul de recidivă şi progresie, pentru care protocolul de urmărire este difert.
1. Risc scăzut – pacienţi cu tumori în stadiul Ta cu grading G1 (potenţial scăzut de malignitate),
cu diametru sub 3 cm.
2. Risc moderat: - Tumori Ta cu grading G1 (OMS 73) sau potenţial malign scăzut (low
malignant potential OMS 2004) multiple şi/sau recidivate.
- Tumori T1 cu grading G1-2 sau cu potenţial malign scăzut.
3. Risc ridicat: - Tumori Ta cu grading histologic G2-3 sau potenţial malign ridicat.
- Tumori T1 cu grading histologic G2-3 sau tumori recidivate.
- Cis (carcinom in situ) asociat oricarei tumori în stadiul Ta sau T1.
Pentru pacienţii cu risc scăzut, se recomandă urmărirea cistoscopică şi citologia urinară la
fiecare 3 luni în primul an, la 6 luni în al doilea an şi apoi anual toată viaţa.
Pentru pacienţii cu risc moderat se indică instilaţii intravezicale cu Mitomicină sau BCG,
citologie urinară şi control cistoscopic, în schema de mai sus.
În cazul pacienţilor cu risc crescut, se efectuează instilaţii intravezicale cu BCG, cistoscopie şi
citologie urinară sau se realizează un nou TUR-V la 4-6 săptămâni, întrucât studiile au arătat că, la
bolnavii cu risc crescut, ţesutul tumoral restant apare în procente variabile de până la 50%.
În cazuri particulare, la pacienţii tineri, cu tumori cu grading histologic G3 şi stadiu T1 după
eşecul instilaţiilor cu BCG, în caz de recidivă, se poate lua în discuţie cistectomia radicală, în locul
unui TUR-V, datorită riscului mare de progresie cu metastazare.
Instilaţiile vezicale post TUR-V cu chimioterapice (Mitomicina, Farmorubicina) sau
imunomodulatoare (BCG), au rolul de a scădea rata recidivelor şi progresia bolii. Mecanismul de
acţiune al chimiotererapicelor este de a împiedica implantarea celulelor neoplazice în epiteliu cu
reducerea displaziei epiteliale asociată, iar BCG-ul creşte apărarea imunitară locală.
Tratamentul cu BCG începe la 3-4 săptămâni de la TUR-V, cu o instilaţie pe săptămână, timp
de 6 săptămâni, pauză 6 săptămâni, apoi 3 instilaţii o dată pe săptămână. La 6 luni postoperator se
mai fac 3 instilaţii, una pe săptămână, apoi o instilaţie după alte 6 luni, şi din 6 în 6 luni până la 3 ani.
Tratamentul cu BCG se contraindică în caz de tuberculoză activă şi în caz de apariţie a efectelor
secundare (polakiurie, hematurie macroscopică, usturimi micţionale). Instilaţiile intravezicale cu
Mitomicină încep la 4-6 săptămâni post TURV, timp de 8 săptămâni, o dată pe săptămână. Efectele
secundare includ fenomene iritative vezicale (polakiuria, usturimi micţionale) sau cutanate, în caz de
contact accidental (prurit, erupţie cutanată, etc).
Tratamentul tumorilor infiltrative. În cazul în care după TUR-V, rezultatul histopatologic
dovedeşte invazia tumorală a musculaturii, tumora este considerată infiltrativă şi tratamentul este
diferit. În stadiile T2-3-4aN0M0 (stadiu local avansat) se indică cistectomia radicală cu
limfadenectomie ileo-pelvină, urmată de o formă de derivaţie urinară ortotopică (enterocistoplastie
211
de substituţie a vezicii urinare) sau heterotopică (ureterostomie cutanată directă,

ureterosigmoidostomie sau ureterostomie cutanată transileală tip Bricker). Cistectomia radicală
cuprinde la bărbat excizia vezicii, a prostatei, a ureterelor terminale, a grăsimii perivezicale şi a
peritoneului ce acoperă vezica, iar la femeie excizia vezicii, a uterului, anexelor, 1/3 superioară a
vaginului, ureterele terminale, grăsimea perivezicală şi peritoneul ce acoperă vezica, operatia
numindu-se pelvectomia anterioară. La pacienţii cu o stare biologică precară sau cu multiple
comorbidităţi, la care cistectomia se contraindică din cauza riscului anestezico chirurgical mare, se
indică radioterapia, eventual în combinaţie cu o rezecţie endoscopică care să încerce rezecţia tumorii
cât mai profund în muşchiul vezical.
În cazul pacienţilor cu stadiu T4bN0M0, este preferabilă radioterapia în locul cistectomiei,
rezervată numai cazurilor cu risc mare de complicaţii locale. După cistectomia radicală cu intenţie
curativă (T2-4aN0M0), pacientul va efectua anual CT abdominopelvin, pentru depistarea recidivelor
locale sau metastazelor. Pe lângă CT se dozează probele de funcţie renală, ionograma (în caz de
derivaţii urinare digestive, care produc acidoză metabolică secundar absorbţiei intestinale a
compuşilor urinari). În cazul tumorilor infiltrative cu afectare ganglionară şi/sau metastaze, se
realizează chimioterapie. Pentru evitarea complicaţiilor locale (sângerare, retenţie prin cheaguri,
anemie severă, anurie obstructivă), se poate realiza cistectomia aşa zis de salvare sau paleativă.
Alternativa la cistectomie este radioterapia. Chimioterapia se indică în stadiul metastatic şi foloseşte
diverse asocieri de citostatice, toate bazate pe cisplatin. Cel mai frecvent se foloseşte MVAC
(methotrexate, vinblastină, adriamycină, cisplatin). Gemcitabinul (G) este singurul citostatic folosit
ca monoterapie. Acesta se poate asocia cu cisplatin (C) (schema GC).
Prognosticul tumorilor vezicale depinde de stadiul tumorii şi de tratamentul aplicat. Tumorile

vezicale superficiale au un prognostic postoperator foarte bun, cu supravieţuiri de peste 80% la 10
ani. Tumorile infiltrative localizate, la care s-a practicat cistectomie radicală cu intenţie curativă, au
de asemeni supravieţuiri la 5 ani, în medie de peste 50%.
În cazul cistectomiei radicale la care a existat prindere ganglionară, supravieţuirea scade sub
25% la 5 ani.
În tumorile metastatice, tratamentul chimioterapic prelungeşte viaţa pacientului în medie până
la 14 luni. De remarcat, ca aceste medii de supravieţuire sunt compuse din extreme foarte depărtate
de medie, adică individual, supravieţuirea poate fi mult mai mică sau mult mai mare decât media.
În cazul pacienţilor cu tumori infiltrative localizate, tratate prin radio şi chimioterapie,
supravieţuirea este inferioară pacienţilor trataţi prin cistectomie radicală.
212
Urologie clinică – Nicolae Grigore Adenomul de prostată
ADENOMUL DE PROSTATĂ
Date de embriologie și anatomie
Prostata este o glandă accesorie a aparatului genital masculin care înconjoară porțiunea inițială
a uretrei. Originea embriologică a prostatei este în sinusul urogenital. Din a 12‐a săptămână a vieții
embrionare, sub acțiunea dihidrotestosteronului (DHT) fetal, sinusul urogenital începe să se
transforme rezultând prostata caudală.Prostata cranială provine embiologic din partea terminală a
canalelor Wolff şi Müller.
Având origine embrionară diferită, răspund diferit la stimulii hormonali şi au patologie proprie:
- prostata cranială răspunde prin hipertrofie la stimuli estrogeni şi din această porţiune se
dezvoltă adenomul de prostată;
- prostata caudală este sub dependenţă hormonală androgenică, se atrofiază sub
estrogenoterapie şi pe seama acesteia se dezvoltă cancerul de prostată.
La naştere, prostata are dimensiunile şi forma unui bob de mazăre şi cântăreşte 1
gram. La pubertate, sub acțiunea testosteronului, prostata începe să crească ajungând la
dimensiunile şi greutatea specifice vârstei adulte. Dimensiunile normale ale prostatei sunt: 4 cm în
sens transversal, 3 cm în sens vertical şi 2,5 cm în sens sagital, cu o greutate de aproximativ 20 grame.
Fig.59. Prostata – secțiune sagitală (1 ‐

perete anterior vezical, 2 ‐ trigon
vezical, 3 ‐ perete posterior vezical, 4 ‐
uretra , 5 ‐ capsula prostatică, 6 ‐
sfincterul striat).
Descrirea clasică a formei prostatei este realizată pe baza datelor obținute la palparea prin tuşeu
rectal şi pe asemănarea cu o castană sau cu un as de pică. Aceasta este dată de dispunerea țesutului
prostatic în doi lobi laterali separați de un şanț median palpabil.
În porţiunea cranială predomină elementele fibro-musculare, iar în cea caudală cele epiteliale.
La nivelul prostatei se dezvoltă tumori benigne (adenom, rar chistul prostatic) şi maligne
(adenocarcinom, rar sarcom).
Adenomul de prostată, cunoscut şi sub denumirea de adenom periuretral sau hipertrofie

benignă de prostată, se defineşte ca o tumoră benignă dezvoltată din glandele periuretrale situate sub
mucoasă, supramontanal, prespermatic şi intrasfincterian (înăuntrul sfincterului neted).
Adenomul de prostată, dezvoltându-se pe seama porţiunii craniale, va comprima şi deplasa la

periferie porţiunea caudală.
213
Macroscopic formaţiunea are aspectul de trunchi de con cu baza spre vezică şi vârful în jos,
străbătut de uretră.
Adenomul este constituit, obişnuit, din doi lobi laterali egali sau aproape egali, la care se
adaugă uneori al treilea lob (lobul median). Lobii laterali, dezvoltaţi inegal, vor deplasa uretra.
Adenomul este înconjurat de o capsulă fibroasă sau fibromusculară, care constituie planul de
clivaj. De la nivelul capsulei pleacă travee fibroconjunctive care împart adenomul în lobuli, iar lobulii
sunt formaţi din noduli de formă sferoidală denumiţi corpusculi sferoizi.
Adenomul are mărimea şi greutatea variabile, oscilând de la 40-50 g până la peste 300 g.
Gravitatea simptomelor nu depinde de mărimea adenomului.
Dezvoltarea adenomului poate fi:
- obişnuită
- cu evoluţie intravezicală
- cu evoluţie subvezicală
- cu hipertrofia celui de-al patrulea lob (lobul anterior), iar fenomenele clinice vor depinde şi
de această evoluţie.
Histologic, după structura elementului hipertrofiat, apar: adenom, miom sau fibrom, sau
combinaţia adenomiofibrom.
Etiologie
Adenomul de prostată este cea mai frecventă tumoră benignă a bărbatului. Apare după 50 ani
şi se manifestă după decada a 6-a prin fenomene clinice de obstrucţie subvezicală, care duce în final
la insuficienţă renală cronică.
În etiologia adenomului, încă incomplet elucidată, există două teorii: teoria hormonală şi
teoria stromală, care explică dezvoltarea adenomului prin hiperplazie glandulară sau, respectiv, prin
hiperplazia interstiţiului (stroma).
La baza dezvoltării adenomului se consideră că stă dismetabolismul hormonilor androgeni,
survenit pe fondul dezechilibrului androgeno-estrogenic al climacteriului masculin.
Fiziopatologie
Creşterea în dimensiuni a adenomului se face în mod obişnuit în sens cranial (colul şi trigonul
vezical), mai rar dorsal (rect) şi practic niciodată în sens caudal, din cauza musculaturii perineale.
Această dezvoltare determină modificarea colului şi poziţia trigonului şi orificiilor ureterale,
antrenând tulburări ale drenajului urinar de la uretere în vezică şi din vezică, prin uretră, la exterior,
realizând disectazia de col vezical (dis = greu; ectasis = extindere); obstrucţia cervico-prostatică
determină un efort mare din partea vezicii urinare pentru eliminarea conţinutului. Dacă în timpul
actului micţional normal colul se deschide la o presiune de 25-40 cm apă, în cazul adenomului se
ajunge la 50-100 cm apă. Acest efort din partea vezicii se traduce la început prin hipertrofia peretelui
(faza compensată), iar apoi prin dilatarea peretelui şi subţierea lui (faza decompensată). Deci, dacă la
început vezica reuşeşte prin hipertrofie să elimine urina, ulterior ea se decompensează şi apare
reziduul vezical. Bolnavul nu reuşeşte să-şi golească complet vezica, instalându-se retenţia cronică
214
incompletă de urină. Accentuarea disectaziei determină creşterea rezidului peste 300 ml (deci peste
capacitatea fiziologică a vezicii urinare), ducând la accentuarea decompensării vezicale şi la apariţia
retenţiei cronice incomplete de urină, cu distensie vezicală. Persistenţa în continuare a obstacolului
subvezical duce la apariţia complicaţiilor evolutive (diverticuli vezicali, reflux vezico-ureteral,
infecţii, litiază vezicală, etc.), iar în final apare retenţia cronică completă de urină prin pierderea
completă a capacităţii de contracţie a musculaturii vezicale.
Obstrucţia subvezicală duce şi la modificări ale aparatului urinar superior, care la început se
hipertrofiază prin hiperperistaltism, iar ulterior se dilată şi devin hipocontractile - faza decompensată
tradusă prin uretero-hidronefroză cu atrofia parenchimului renal şi apariţia insuficienţei renale
cronice, element de mare gravitate terapeutică şi prognostică.
În concluzie, modificările morfopatologice ale aparatului urinar determinate de adenomul de
prostată sunt:
1. La nivelul uretrei prostatice, prin creşterea adenomului, uretra supramontanală se alungeşte,
se încurbează şi se turteşte transversal (uretră în formă de iatagan), iar prezenţa lobului median îi
imprimă forma scoliotică.
2. Colul vezical se ridică, iar orificiul său devine o fantă sagitală când sunt doi lobi laterali, şi
„în Y“ în prezenţa lobului median.
3. Trigonul vezical este ridicat, ducând la apariţia în spatele său a unei fose retrotrigonale.
4. Vezica, prin hipertrofia detrusorului, are celule şi coloane care devin apoi pseudo-
diverticuli: mici cavităţi ataşate de rezervorul urinar, dar situate în afară, inerte, necontractile din
cauza lipsei fibrelor musculare din pereţii lor.
5. Ureterele terminale suferă 4 modificări morfologice:
- comprimarea ureterelor terminale-intramurale prin hipertrofia detrusorului (iniţial);
- eliminarea ureterală dificilă din cauza hiperpresiunii endovezicale;
- insuficienţa meatelor ureterale, care devin beante şi cu apariţia refluxului;
- uretere în „cârlig de undiţă“ (ridicarea trigonului determină ascensiunea segmentului
terminal al ureterelor, care se angulează la locul încrucişării cu canalele deferente).
Simptomatologie
Clinic, adenomul evoluează în 3 faze:

1. Faza de prostatism. Bolnavul prezintă polakiurie nocturnă în a doua jumătate a nopţii, disurie
moderată, diminuarea jetului urinar. Dimineaţa apar 2-3 micţiuni apropiate, iar în cursul zilei simptomele
dispar. Bolnavul poate avea exacerbări nocturne cu 4-5 micţiuni legate de abateri alimentare, alcool, etc, care
dispar la înlăturarea cauzelor. Bolnavul poate avea senzaţia de corp străin în rect, erecţii şi poluţii nocturne.
2. Faza de retenţie cronică incompletă de urină, fără distensie se caracterizează prin apariţia
rezidului vezical, care nu depăşeşte capacitatea fizologică a vezicii.
Clinic, la simptomele din prima fază se adaugă polakiuria diurnă, iar prin creşterea ureei (până
la 100 mg/100 ml) şi creatininei serice prin afectarea funcţiei renale, apar semnele clinice ale
intoxicaţiei uremice: astenie, inapetenţă, cefalee, ameţeli, etc. Vezica urinară, deşi plină la capacitatea
fiziologică, nu se palpează suprapubian şi nici prin palpare bimanuală, iar reziduul se poate decela
urografic, la sondaj şi, mai simplu şi mai uşor, la ecografie.
215
3. În faza de retenţie cronică incompletă de urină cu distensie reziduul vezical depăşeşte 300
ml. Polakiuria şi disuria se accentuează atât noaptea cât şi ziua, iar prin creşterea rezidului vezical
prezintă „falsă incontinenţă“, deci prin „supraplin“, care la început este nocturnă şi apoi devine
diurnă. La inspecţia şi palparea hipogastrului acesta bombează prin globul vezical decelat foarte bine
la palparea bimanuală.
Manifestările generale în această fază constau în: paloare tegumentară, sete, inapetenţă, apatie,
somnolenţă, greţuri, limbă uscată.
Ureea serică creşte peste 1 g/1000 ml. Apar tulburări cardio-vasculare care în final pot duce
la exitus.
Diagnosticul
Elementele esențiale ale diagnosticului HBP sunt reprezentate de: simptomatologie

(LUTS), hiperplazie (mărirea în volum a prostatei) şi obstrucția subvezicală.
Diagnosticul de adenom de prostată se bazează următoarele elemente de diagnostic :
1.Anamneza cu evaluarea simptomatologiei (scorul internațional al simptomelor
prostatice ‐ IPSS)
2.Tuşeul rectal
3. PSA (antigen prostatic specific)
4.Ecografia (volum prostatic, reziduu postmicțional, impactul HBP asupra aparatului urinar
superior)
5. Uroflowmetria
6. Evaluarea funcției renale (creatinina), urocultura.
1.Anamneza şi evaluarea simptomatologiei (scorul internațional al simptomelor

prostatice – IPSS).
Evaluarea clinică a pacientului cu hiperplazie benignă de prostată începe cu anamneza atentă şi

minuțioasă care caută să identifice momentul apariției simptomelor urinare joase, eventualele
tratamente medicamentoase care ar putea influența actul micțional (ex.: consumul de anticolinergice
sau de simpaticomimetice) sau chirurgicale în sfera urinară joasă (ex. stricturi de uretră operate,
rezecții endoscopice de prostată sau adenomectomii ) precum şi existența comorbidităților carepot
influența alegerea tratamentului optim (ex.: boală Parkinson sau alte afecțiuni neurologice asociate
cu hipocontractilitate detrusoriană sau cu disinergie vezico‐sfincteriană.
Evaluarea obiectivă a simptomatologiei urinare joase se face prin chestionarul IPSS. Acesta
cuprinde 8 întrebări. Primele 7 întrebări ale chestionarului vizează simptomatologia urinară joasă, iar
a 8‐a întrebare vizează calitatea vieții prin prisma suferinței urinare. În funcție de valoarea scorului
IPSS, se pot întâlni pacienți cu simptome uşoare (IPSS 1‐7), moderate (IPSS 8‐19) sau severe (IPSS
20‐35).
2. Tușeul rectal
Tușeul rectal este o procedură standard în evaluarea pacientului cu hiperplaziebenignă de

prostată. Scopul tuşeului rectal este de a obiectiva mărirea în volum a prostate dar şi de a exclude
216
prezența cancerului de prostată. De asemenea, pot fi decelate cancerele rectale, iar prin această
manevră se explorează şi tonusul sfincterului anal care poate uneori trăda prezența unei suferințe
neurologice.
Manevra se realizează:
- în poziție de litotomie, pe masa ginecologică
- în decubit lateral cu genunchii uşor flectați;
- în ortostatism, cu pacientul sprijinindu‐se cu coatele pe masa de examinare.
Tuşeul rectal combinat cu palparea hipogastrului aduce elemente noi asupra globului vezical şi
asupra mărimii, caracteristicii, delimitării prostatei, care în cazul adenomului este mare, bine
delimitată, nedureroasă, de consistenţă uniformă, ferm elastică, cu şanţul median şters.
Concomitent se examinează organele genitale, uretra, lombele, putând evidenţia rinichi
palpabili. Se examinează, de asemenea, aparatul digestiv, sistemul nervos, putându-se decela o
afecţiune neurologică (vezică neurogenă).
3. PSA (antigen prostatic specific)
Antigenul specific prostatic (PSA) este o glicoproteină secretată exclusiv de celulele glandulare
prostatice. Este prezent in citoplasma celulelor epiteliale ductale prostatice, in secretiile laminei
ductale (lichid seminal, prostatic), urina, ser. Antigenul specific prostatic este responsabil in special
de dizolvarea gelului format la ejaculare, prin proteoliza proteinelor majore din sperma :
semenogelina I si II si fibronectina. Proteoliza mediata de PSA induce lichefierea ejaculatului si
eliberarea progresiva a spermatozoizilor mobili.
Antigenul specific prostatic (PSA) circulă în sânge sub diferite forme moleculare datorită
complexelor pe care le formează cu inhibitori de proteaze :
-PSA complexat cu α1-antichimotripsină (PSA-ACT) este principala formă imunoreactivă din
ser (60 - 90 %)
-PSA complexat cu α2 macroglobulina - această formă nu este detectabilă (< 0,1 %)
-Free PSA este o formă enzimatic inactivă - nu se asociază cu inhibitori (10 - 40 %)
Valoarea PSA este aproape în exclusivitate asociat cu afecţiunile prostatei, dar nu este specific
pentru cancerul de prostată, valori crescute fiind întâlnite şi în alte condiţii (adenomul de prostată,
prostatită acută sau cronică).
Clasic, valorile PSA sunt:
a. 0‐4 ng/ml – normale
b. 4‐10 ng/ml – zonă „gri”, suspiciune de cancer prostatic (valoare predictivă 25‐35%)
c. >10 ng/ml – valori patologice, cancer prostatic probabil (valoare predictivă 50‐80%).
Determinarea antigenului prostatic specific (PSA) seric în cazul pacienților cu hiperplazie
benignă de prostată se justifică pentru a diagnostica precoce cancerul de prostată coexistând cu
hiperplazia benignă de prostată.
Deoarece valoarea PSA este de peste 4 ng/ml la aproximativ 38% din pacienții cu
HBP, investigații cu sensibilitate superioară ca velocitatea PSA, raportul PSA liber/total,
densitatea PSA pot ajuta urologul să evite efectuarea unor puncții‐biopsii prostatice nejustificate
(Polascick, 1999).
217
4.Ecografia
Ecografia este o metodă inofensivă, eficientă, şi se poate efectua pe 3 căi: suprapubiană,

transrectală şi transuretrală. Ecografia aduce elemente importante pentru diagnosticul pozitiv şi al
complicaţiilor, determină dimensiunile şi volumul adenomului (foarte important pentru diagnostic şi
conduita terapeutică), evidenţiază reziduul vezical, pune în evidenţă existenţa hidronefrozei,
calculilor vezicali, prostatici, a diverticulilor vezicali sau a unei tumori vezicale; diferenţiază un
adenom de un cancer de prostată sau proces inflamator prostatic.Ecografia oferă o acuratețe net
superioară față de alte metode ca cistoscopia, tuşeul rectal sau urografia în ceea ce priveşte aprecierea
volumului prostatei, fiind un instrument util atât în diagnostic cât şi în alegerea atitudinii
terapeutice.Volumul se obține înmulțind lungimea (col‐apex) x lățimea x diametrul anteroposteriorx
0,52. Deși se corelează cu simptomatologia este un element important în diagnostic pentru alegerea
modalității de tratament medicamentos sau chirurgical.
5.Uroflowmetria
Uroflowmetria evaluează gradul

obstrucției subvezicale. Reprezintă o
investigație urologică funcțională în
cursul căreia se studiază volumul de
urină (exprimat în mililitri) eliminat din
vezică în unitatea de timp (secunde).
Uroflowmetria explorează, aşadar,
rezultanta funcțiilor mecanismului
complex al evacuării vezicale, fiind
direct influențată de interrelația dintre
contracția vezicală şi rezistența uretrală
la scurgere. Important în aprecierea
Fig.60. Aspect ecografic al HBP rezultatelor uroflowmetriei este ca
volumul urinar în cursul investigației
trebuie să fie peste 125‐150 ml, altfel rezultatul uroflowmetriei este neinterpretabil.
Interpretarea pentru valorile de diagnostic ale Qmax în absența disfuncțiilor vezicale primare
sunt:
- Qmax sub 10ml/sec (în absența disfuncțiilor vezicale) are obstrucțiesubvezicală
- Qmax între 10‐15 ml/sec poate avea sau nu obstrucție vezicală. La acest grup de pacienți se
recomandă examinări repetate şi eventual explorări complementare înainte de a se institui tratamentul
- pacienții cu Qmax peste 15 ml/sec au foarte rar obstrucție subvezicală, dar această situație nu
este imposibilă (ex.: obstrucție cu high pressure‐high flow).
Evaluarea funcției renale (creatinina), urocultura.
Determinarea creatinininei serice este recomandată de ghidurile EAU în cadrul evaluării

inițiale a pacientului cu HBP pentru a exclude insuficiența renală produsă prin uropatia obstructivă.
218
Alte investigații folosite în diagnosticul HBP sunt:
Examenul radiologic
1. Radiografia renală simplă poate arăta, pe lângă modificările osoase, mărimea rinichilor,
poziţia lor, existenţa unei litiaze radioopace; evidenţiază o vezică hipertrofică (vezica-miocard), sau
o vezică în distensie (plajă cenuşie în micul bazin).
2. Urografia cu clişeu de cistografie micţională evidenţiază elemente cu rol diagnostic şi
prognostic:
Elemente cu valoare diagnostică: amprentă prostatică sub formă de lacună intravezicală de
diferite dimensiuni, la baza vezicii urinare, regulată, uneori bilobată, deformarea „în cârlig de undiţă“
a ureterelor terminale, trigonul vezical ridicat.
Elemente cu valoare prognostică: urografia evidenţiază modificările morfo-funcţionale
secundare ale aparatului urinar superior:
- la nivelul rinichilor, întârzierea secreţiei şi dilataţia pielo-caliceală, aspecte de pielonefrită,
indice parenchimatos redus;
- la nivelul ureterelor, dilataţie simetrică;
- la nivelul vezicii, pereţi crenelaţi cu celule şi coloane („vezica de luptă“), litiază vezicală,
diverticuli vezicali.
3. Cisto-ureterografia micţională evidenţiază modificările cervico-uretrale (uretră „în
iatagan“), iar clişeul postmicţional evidenţiază prezenţa rezidului vezical.
4. Uretrografia retrogradă şi uretrocistoscopia nu se practică decât în cazurile de diagnostic
incert.
- probele funcţionale renale: uree, creatinină, ionograma serică, clearance-uri;

- examen de urină, densitate, sediment;
- urocultură;
- glicemie, etc.
- grup sangvin, probe de coagulare, hemoleucograma (importante pentru intervenţia
chirurgicală).
În funcţie de bolile asociate se pot efectua şi alte investigaţii: hepatice, etc.
Explorări urodinamice
Cistomanometria se poate efectua pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al tulburărilor

vezico-uretrale; au rol în precizarea indicaţiei operatorii şi pentru aprecierea rezultatelor
postoperatorii.
Cistomanometria diferenţiază o vezică neurogenă de o obstrucţie subvezicală, iar
uroflowmetria, evidenţiind curba specifică a adenomului, aduce elemente diagnostice la indicaţia
terapeutică şi aprecierea rezultatelor postoperatorii.
Micţiograma normală: timp micţional 40-50 secunde; flux urinar maxim 30 ml/s; flux urinar
mediu 12 ml/s.
219
Evoluţie
În general, evoluţia adenomului de prostată este lentă, progresivă, desfăşurată pe mai mulţi
ani de zile. În cazul evoluţiei lente şi în absenţa complicaţiilor şi accidentelor, sunt situaţii, deşi mai
rare, când bolnavii decedează în vârstă, din alte cauze.
Alteori evoluţia este precipitată de accidente şi complicaţii care determină bolnavul să se
adreseze specialistului pentru tratament.
Accidentele şi complicaţiile adenomului de prostate

1. Accentuarea bruscă a simptomatologiei urinare după ingestia de alcool, condimente,
expunere la frig, etc.
2. Retenţia acută de urină - apărută la un bolnav cu simptome mai mult sau mai puţin
exprimate de suferinţă urinară. Survine după excese alimentare, condimente, băuturi
alcoolice, expunere la frig, medicamente parasimpaticolitice (Lizadon, Scobutil, etc.), care
vor determina lipsa de contracţie a musculaturii vezicale şi de deschidere a colului vezical.
Clinic, bolnavul este agitat, acuză dureri intense în hipogastru, tenesme vezicale şi rectale.
Uneori poate elimina câteva picături de urină, dar vezica rămâne plină. În funcţie de existenţa
unor complicaţii sau afecţiuni asociate (şi în funcţie de dotare) se va recurge la următoarele
modalităţi de tratament:
- deblocare farmacodinamică;
- puncţie suprapubiană (trocardizare);
- cateterism uretrovezical;
- cistostomie suprapubiană.
1. Hemoragia este rară, de obicei iniţială, redusă cantitativ, dar poate fi şi abundentă, cu
caracter total. Apare mai ales în adenoamele voluminoase determinate de congestia colului şi
trigonului prin efracţia vaselor varicoase ale mucoasei din aceste zone. Trebuie explorată cistoscopic,
urografic, ecografic, etc. În cazul când hematuria este abundentă şi determină retenţie cu cheaguri se
impune tratament chirurgical de urgenţă.
2. Adenomita este procesul inflamator acut sau cronic asociat unui adenom de prostată,
şi constă în prezenţa simptomelor locale şi generale de infecţie acută sau cronică. Necesită
antibioterapie de urgenţă. Puroiul din colecţii se poate evacua în uretră sau rect, sau se închistează,
devenind proces cronic; glanda devine dură şi impune diagnostic diferenţial cu cancerul de prostată
(prin biopsie).
3. Cistita apare când la simptomatologia obişnuită, dar accentuată a adenomului se

adaugă piuria. Pot fi cistite de formă uşoară, intensă sau gravă, cu germeni în special gram-negativi.
Se tratează la început infecţia şi apoi se va efectua adenomectomia.
4. Epididimitele sunt frecvente şi impun tratament antibiotic şi uneori chirurgical.
5. Pielonefritele sunt determinate de staza complicată cu infecţie.
220
6. Diverticulii vezicali sunt produşi de hernierea mucoasei vezicale printre fibrele

detrusorului, în cazul distensiei cronice. Pot fi unici sau multipli, de diferite dimensiuni, cu sediu mai
frecvent în jurul orificiilor ureterale şi mult mai rar pe domul vezical. Simptomul caracteristic este
micţiunea în doi timpi. Diagnosticul este dat de cistografia de excreţie şi examenul cistoscopic.
Diverticulii mici şi mijocii dispar după adenomectomie, iar cei mari sunt operaţi.
7. Pielonefritele sunt determinate de staza complicată cu infecţie.
8. Diverticulii vezicali sunt produşi de hernierea mucoasei vezicale printre fibrele

detrusorului, în cazul distensiei cronice. Pot fi unici sau multipli, de diferite dimensiuni, cu sediu mai
frecvent în jurul orificiilor ureterale şi mult mai rar pe domul vezical. Simptomul caracteristic este
micţiunea în doi timpi. Diagnosticul este dat de cistografia de excreţie şi examenul cistoscopic.
Diverticulii mici şi mijocii dispar după adenomectomie, iar cei mari sunt operaţi.
9. Litiaza vezicală este determinată de stază şi infecţie. Micţiunile sunt mai dureroase şi
mai frecvente; durerea iradiază în gland, apare micţiunea întreruptă şi poate apare hematuria de efort.
Diagnosticul se pune pe examenul ecografic şi radiologic. Tratamentul este chirurgical sau prin
metode endourologice.
10. Retenţia cronică de urină şi consecinţa acesteia, insuficienţa renală cronică, sunt
complicaţiile cele mai grave ale obstrucţiei subvezicale, ce impun conduită terapeutică diferenţiată.
Nu se va efectua adenomectomia până nu se normalizează probele funcţionale renale. Deci, se
efectuează drenajul urinii prin sondă uretro-vezicală, până la normalizarea probelor funcţionale, după
care se indică adenomectomia.
Tratamentul HBP
1.Urmărirea fără tratament (watchful waiting)
Nu toți pacienți diagnosticați cu HBP necesită tratament. Acest concept se adresează se

adresează pacienților cu adenom de prostată cu simptomatologie uşoară (IPSS < 8) şi fără complicații
generate de adenoma.
Urmărirea fără tratament se face luând în considerare două aspecte: pe de o parte de
la faptul că, atâta vreme cât nu prezintă complicații, adenomul de prostată nu pune în pericol
sănătatea sau viața pacientului şi, prin urmare, singurul aspect care contează este
simptomatologia (minoră în cazul IPSS<8), iar pe de altă parte adenomul de prostată este o
boală progresivă care poate genera complicații chiar în absența simptomatologiei şi de aceea
trebuie ținut sub observație
Urmărirea fără tratament constă în unele corecții ale stilului de viață (evitarea
condimentelor, băuturilor spirtoase, cafelei, a frigului şi umezelii, reducerea aportului lichidian
vesperal pentru a diminua nicturia, uneori fiziologică în contextul îmbătrânirii dar fără ca aportul
lichidian pe 24 de ore să scadă sub 1.500 ml), tratamentul constipației şimtehnici de reeducare a
vezicii hiperactive (care se poate asocia cu hiperplazia benignă de prostată în 25‐35% din cazuri.
Evaluarea pacienților se face obligatoriu de două ori pe an sau ori de câte ori aceştia consideră că
221
simptomatologia lor urinară joasă s‐a modificat semnificativ. Important în urmărirea pacienților cu
HBP este colaborarea dintre medicul de familie şi urolog.
Tratamentul medicamentos
Indicațiile de tratament medicamentos la pacientul cu HBP
Prima etapă în tramamentul unui pacient cu HBP clinic manifest este tratamentul
medicamentos. Condiția este ca pacientul sa aibă o simptomatologie urinară joasă moderată (IPSS=8‐
19) în absența unei complicații a adenomuluisau a unei indicații chirurgicale absolute sau la cererea
expresă a bolnavului
În prezent, ca metode de tratament medicamentos în adenomul de prostată se
folosesc:
A. Tratamentul cu alfa‐blocanți
B. Tratamentul hormonal
C. Terapia combinată
D. Fitoterapia.
A. Tratamentul cu alfa‐blocanți în HBP
Componenta dinamică a adenomului de prostată se reflectă în tonusul şi gradul de contracție

ale fibrelor musculare netede din țesutul hiperplazic prostatic şi din capsula prostatei. S‐a demonstrat
existența în țesutul adenomatos prostatic a unui mare număr de alfa‐adrenoreceptori şi foarte puțini
beta‐receptori sau receptori colinergici. Colul vesical este bogat în alfa‐adrenoreceptori, spre
deosebire de restul vezicii.
La nivelul prostatei s‐au descris două tipuri de alfa‐adrenoreceptori: alfa‐1 şi alfa‐2. Dintre
aceste subtipuri, semnificativ funcțional sunt receptorii alfa‐1A care sunt responsabili de contracția
fibrelor musculare netede cervico‐prostatice. Aşadar, antagoniştii alfa‐1‐adrenergici vor produce
scăderea rezistenței la fluxul urinar, diminuând, astfel, componenta dinamică a obstrucției. Datorită
densității reduse de alfa‐adrenoreceptori în restul vezicii, contracția detrusorului vezical este afectată.
Tratamentul cu blocanți alfa‐1 adrenergici selectivi a devenit tratamentul medicamentosde
primă alegere în adenomul de prostată deoarece un număr tot mai mare depacienți se prezintă la medic
în stadiile inițiale ale boli.
1.Terazosin hidroclorid ‐ este unul dintre alfa‐1 blocanții selectivi cu acțiune prelungită.S‐a
folosit inițial ca agent antihipertensiv. Doza este de 5-10 mg pe zi. Riscul de hipotensiune
ortostaticăeste mai mare în cazul pacienților hipertensivi tratați necorespunzător sau a celor netratați
pe când în cazul hipertensivilor tratați corect, la fel ca şi în cazul normotensivilor, modificările
tensionale sunt minime.
2.Doxazosin ‐ este un derivat quinazolinic care inhibă selectiv receptorii alfa‐1. A fost sintetizat
şi utilizat inițial ca agent antihipertensiv. Doza orală zilnică este de 4‐8 mg pe zi.
3Alfuzosin ‐ este un derivat de quinazolină ce antagonizează selectiv receptorii alfaadrenergici
din prostată (afinitate de 40 de ori mai mare pentru alfa‐1 comparativ cu alfa‐2). Dozajul oral a
222
formei de prezentare cu eliberare prelungită (SR – slow release) este de 10 mg pe zi a înlocuit

administrarea fracționată a produsului.
4.Tamsulosin hidroclorid ‐ este cel mai recent antagonist alfa‐1 sintetizat şi care, spre deosebire
de terazosin, doxazosin sau alfuzosin, acționează doar asupra subtipului alfa‐1A de adrenoreceptori.
Are o afinitate de 12 ori mai mare pentru alfa‐1 adrenoreceptorii din prostată față de cei din aortă.
Eficacitatea – este similară cu cea a doxazosinului şi a terazosinului, în schimb reacțiile adverse sunt,
practic, absente. Doza orală zilnică este de 0,4 mg pe zi, într-o singură administrate de preferat seara,
pentru a evita reacțiile adverse (hipotensiunea ortostatică) de clasă medicamentoasă.
B. Tratamentul hormonal
După cum se ştie, hiperplazia benignă de prostată este androgen‐dependentă (prin componenta
glandulară). Scopul utilizării tratamentului cu inhibitori de 5‐alfa reductază în tratamentul
hiperplaziei benigne de prostată se bazează pe ipoteza că un nivel critic intraprostatic de androgen
este în măsură să inducă un status hiperplazic. Prin urmare, deprivarea androgenică ar trebui să
conducă la involuția volumului prostatei şi în acest fel, la ameliorarea obstrucției subvezicale.
Finasteridul ‐ este un inhibitor al tipului 2 de 5‐alfa reductază. Scade concentrația

DHT intraprostatic cu aproximativ 80‐90% şi a celui seric cu aproximativ 70%.
Reacțiile adverse apar la aproximativ 3‐4% din cazuri: disfuncție erectilă, scăderea libidoului,
scăderea volumului ejaculatului.
Scăderea nivelului seric al PSA trebuie să fie avută în vedere la pacienții aflați sub tratament
pentru a nu trece pe lângă un diagnostic de cancer de prostată. De aceea este utilă determinarea PSA
pretratament iar la pacienții sub tratament velocitatea PSA (PSA doubling time).
Mod de administrare – oral, 5 mg pe zi în doză unică.
Dutasteridul – este un inhibitor dual al 5‐alfa reductazei (inhibă subtipurile 1 şi 2 ale 5‐alfa
reductazei). Modul de administrare – oral, 0,5 mg pe zi, în doză unică.
C.Tratamentul combinat
1.Asocierea alfa‐blocanți și inhibitori de – alfa‐reductază.
Datorită faptului că în adenomul de prostată există două componente (stroma şi epiteliul) care
au o responsivitate diferită la terapia medicamentoasă (inhibitorii de 5‐alfa reductază acționează
predominant asupra componentei epiteliale, în timp ce alfa‐blocanții acționează predominant asupra
componentei stromale) a apărut tendința de a asocia substanțe medicamentoase pentru a îmbunătăți
răspunsul la tratament.
2. Asocierea alfa‐blocant – anticolinergic.
Asocierea dintre alfa‐blocant şi anticolinergice are un efect benefic – superior fiecăruia dintre
medicamente luate separat – în ameliorarea simptomatologiei când există asociată componenta de
vezică hiperactivă, iar alfa‐blocantele în monoterapie nu dau rezultat.
223
D.Fitoterapia
Mulți compuşi din această categorie sunt folosiți empiric în tratamentul BPH. Cele mai
frecvente extracte provin din: rădăcină de Hypoxis Rooperi, fructe de Serenoa rerpens/Sabal
Serrulata, semințe de dovleac, extracte de polen, rădăcini de Echinceea purpurea şi multe altele.
Conținutul extractelor de plante este extrem de complex şi de diferit. În general, cele
mai multe extracte conțin: acizi graşi liberi, alcooli graşi liberi, triterpene (sitosterol, tocoferoli,
lipoxin.
Tratamentul chirurgical
Adenomul de prostată cu tulburări manifeste sau cu complicaţii beneficiază de tratament

chirurgical. Acesta constă în adenomectomie, fie pe cale chirurgicală deschisă, fie pe cale
endoscopică, transuretrală.
În prezenţa accidentelor sau a complicaţiilor infecţioase este necesară la început tratarea
acestora, şi ulterior adenomectomia.
În cazul hemoragiei masive, dacă nu se reuşeşte evacuarea cheagurilor cu sonde speciale, se
va efectua tratamentul chirurgical de urgenţă. În cazul retenţiei de urină se va face sondaj vezical sau
puncţie suprapubiană pentru a evita riscul infecţiilor urinare de sondă, deci cistostomie prin
trocardizare. În cazul infecţiei urinare prezente se va fixa sondă uretro-vezicală. Se vor efectua
investigaţii clinice, de laborator şi paraclinice.
În absenţa complicaţiilor se va practica adenomectomia cât mai repede posibil.
Dacă este prezentă insuficienţa renală cronică, se va fixa sonda uretro-vezicală şi nu se va
opera decât după normalizarea probelor funcţionale renale. În cazul când uretra nu se poate cateteriza,
se va efectua cistostomie temporară. Atenţie la sondajul vezical, care trebuie efectuat ca un act
chirurgical în condiţii de asepsie, cu o sondă de tip Tiemann.
Indicaţiile adenomectomiei:
- retenţii acute repetate de urină;
- reziduu limpede, dar mai mare de 100 ml;
- reziduu tulbure, indiferent de cantitate;
- prezenţa calculilor şi diverticulilor;
- hemoragii repetate;
- acuze urinare foarte supărătoare, fără apariţia complicaţiilor;
- dilataţia ureterelor, uretere „în cârlig de undiţă“, chiar fără reziduu vezical.
Metode terapeutice:
Adenomectomia se poate efectua pe cale endoscopică transuretrală (TUR-P
(transuretrorezecția prostatei) şi ITUP (transuretroincizia prostatei)) folosind curent monopolar,
bipolar sau laser sau deschisă clasic, pe cale hipogastrică transvezicală (Füler-Freyer, etc.) sau pe
cale retropubiană (Millin) (Fig. 1, 2,3).
224
Pe cale
clasică se practică
enuclearea
digitală sau
instrumentală a
adenomului, iar
hemostaza colului
se face cu fire de
sutură puse
Fig.61, 62. Reprezentarea schematică a etapelor rezecției transuretrale a prostatei separat, iar la
nivelul lojei
prostatice cu sonda Foley cu balon de tip hemostatic. Procedeele terapeutice sunt numeroase; amintim
procedeul Proca de trigonizare a lojei prostatice, cu rezultate terapeutice deosebite.
Indiferent de procedeul folosit, rezultatele

depind de 3 factori:
- enuclearea corectă, completă a
adenomului;
- hemostaza bună;
- drenajul urinar eficient.
Rezultatele adenomectomiei sunt bune
dacă aceasta s-a efectuat corect şi la timp.
Micţiunile revin la normal, urina devine sterilă,
virilitatea este păstrată (ejacularea se face
retrograd în vezică), răsunetul vezical şi înalt se
Fig.63. Enuclearea adenomului de prostată
ameliorează sau chiar dispare, fluxul urinar se
normalizează.
Complicaţii postoperatorii imediate:
- hemoragia;
- infecţia cu forma cea mai gravă: şocul toxico-septic;
- complicaţiile trombo-embolice (s-au redus mult prin modernizarea tratamentului şi
mobilizarea precoce a bolnavilor);
- fistulele prostato-rectale postoperatorii (sunt rare şi necesită tratament chirurgical;
- incontinenţa de urină postoperatorie este rară şi este determinată de lezarea sfincterului
extern al uretrei.
De reţinut!!!
- obstrucţia subvezicală produsă de adenom nu este direct proporţională cu mărimea (volumul

adenomului);
- complicaţia cea mai frecventă a adenomului de prostată este retenţia acută de urină şi care
225
se tratează prin:
- deblocarea farmacodinamică;
- puncţie suprapubiană (trocardizare);
- cateterism uretro-vezical;
- cistostomie suprapubiană.
- în cazul retenţiei cronice de urină cu insuficienţă renală cronică se va efectua sondajul uretro-
vezical, iar cateterul se va menţine până la normalizarea probelor funcţionale renale;
- adenoamele mici şi medii vor fi operate prin TUR-P, iar cele mari sau asociate cu calculi, pe
cale transvezicală;
- pentru prevenirea infecţiei urinare, atât sondajele vezicale cât şi intervenţiile operatorii
trebuiesc efectuate în condiţii de asepsie, iar drenajul urinii să se efectueze în circuite închise.
226
Urologie clinică – Nicolae Grigore Cancerul de prostată
CANCERUL DE PROSTATĂ
Cancerul de prostată reprezintă, ca frecvenţă, a patra leziune malignă la bărbaţi, după cancerul
pulmonar, de colon şi de rect.
În raport cu vârsta, cancerul de prostată reprezintă cea mai frecventă neoplazie a bărbatului
în decada a 7-a şi a 8-a şi are o incidenţă mică înainte de decada a 5-a. De aceea, dacă bărbaţii ar trăi
până la 140 ani, toţi ar avea cancer de prostată.
Pentru depistarea afecţiunii, de cea mai mare importanţă este examinarea periodică a
bolnavilor peste 50 ani prin tuşeul de prostată, deoarece există o lungă perioadă de latenţă până la
apariţia tabloului clinic. Există bolnavi purtători ai unui cancer de prostată fără simptome clinice
manifeste - cancer latent - şi bolnavi cu cancer de prostată cu simptome prezente - cancer manifest.
Folosirea metodelor de screening prin PSA şi tuşeu rectal au crescut rata de identificare în
stadia precoce al cancerului de prostată. Înaintea practicării screening‐ului extensiv, majoritatea
bărbaților se prezentau prima dată pentru complicații ale bolii local avansate saumetastatice. Astăzi,
cele mai multe cazuri sunt diagnosticate în stadiu localizat şi adresate unei forme de tratament curativ.
De asemenea, progresele făcute în domeniul terapeutic au îmbunătățit calitatea vieții pacientului cu
cancer de prostată, evoluția bolii şi durata de supraviețuire.
Etiologie
Nu se cunosc cu certitudine cauzele cancerului de prostată, deşi se discută mult despre

corelaţia între cancerul de prostată şi procesele inflamatorii prostatice. Este cert că la baza afecţiunii
se află un dezechilibru hormonal, creşterea tumorii este evidentă la administrarea de androgeni, iar
estrogenii determină scăderea şi represarea procesului proliferativ.
Există o frecvenţă mare a cancerului prostatic în zonele industrializate; responsabilă ar fi
poluarea mărită cu cadmiu, care înlocuieşte zincul, element de bază în metabolismul steroidic şi al
funcţiei prostatice normale.
Cancerul de prostată se dezvoltă la periferia glandei, subcapsular, în porţiunea caudală.

Prinderea tardivă a colului vezical determină ca suferinţa clinică să fie absentă mult timp, dar
dezvoltarea sa la periferia glandei îl face accesibil la palpare prin tuşeu rectal într-o fază destul de
timpurie.
Forme histopatologice de cancer prostatic
Cancerele prostatei sunt reprezentate în 97% din cazuri de adenocarcinoame şi în 3% de

celelalte forme de cancer (Epstein JI, 2004). Deşi aceste cancere pot prezenta aceleaşi semne şi
simptome ca şi adenocarcinomul prostatic obişnuit, trebuie ținută seama de istoria lor naturală şi de
tratamentul specific, care pot fi foarte diferite față de cel al cancerelor prostatice obişnuite.
227
Tabelul 1.Clasificarea histopatologică WHO a tumorilor prostatice (2004).

Tumori Tumori glandulare: Adenocarcinom (acinar) , atrofic , pseudohiperplazic ,
epiteliale cu celule spumoase , coloid (mucinos) , cu celule în inel cu pecete ,
oncocitic , limfoepiteliom‐like
Carcinom sarcomatoid/carcinosarcom
Neoplazia intraepitelială prostatică (PIN)
Adenocarcinomul ductal , cribriform , papilar , solid
Tumori uroteliale: Carcinom urotelial
Tumori scuamoase: Carcinom adenoscuamos, Carcinom scuamos
Tumori cu celule bazale (bazocelulare): Adenom bazocelular, Carcinom
bazocelular
Tumori Diferențiere neuroendocrină în adenocarcinom carcinoid
neuroendocrine Carcinom cu celule mici
Tumori Paragangliom
stromale Neuroblastom
prostatice
Tumori Leiomosarcom, rabdomiosarcom, condrosarcom, angiosarcom,
mezenchimale histiocitom fibros malign, tumoră malignă de teacă de nerv periferic,
Tumori hemangiom, condrom, leiomiom, tumoră cu celule granulare,
hematolimfoide hemangiopericitom, tumoră fibroasa solitară
Alte tumori Chistadenom, nefroblastom, tumoră rabdoidă, tumori cu celule

Tumori germinale, adenocarcinom cu celule clare, melanom
secundare
/metastatice
Incidența
Cancerul de prostată este recunoscut, în prezent, ca una dintre principalele probleme

medicale ce afectează populația masculină. În Europa sunt estimate, în prezent, circa
260.000 de cazuri noi diagnosticate anual.
Cei doi factori majori care influențează incidența cancerului de prostată sunt factorii genetici şi
cei de mediu.
Apariția diagnosticului bioumoral al cancerului de prostată odată cu introducerea PSA a dus la
creşterea numărului persoanelor diagnosticate dar şi la micşorarea mediei de vârstă în momentul
diagnosticului.
Un alt avantaj al PSA‐ului a fost posibilitatea estimării diagnosticului precoce.
Mortalitatea prin cancer de prostată este importantă, reprezentând a doua cauză de deces prin
cancer la bărbat, după cancerul bronşic.
Extensia locală a bolii
Cancerul prostatic se poate extinde din aproape în aproape, pe cale limfatică şi pe cale
hematogenă. De cele mai multe ori, extensia locală precede cu destul de mult timp pe cea la distanță.
228
Local, cancerul prostatic tinde să invadeze capsula prostatică, baza vezicii şi veziculele seminale, pe
când extensia spre rect sau uretră este mai tardivă.
Metastazele limfatice apar cel mai des la nivelul grupurilor ganglionare obturatorii, iliace
externe şi interne, iliace comune, presacrate şi presciatice. Extensia către ganglionii
supradiafragmatici nu este obişnuită. După metastazele limfoganglionare, sediul determinărilor
secundare în cancerul prostatic este (în ordinea descrescătoare a frecvenței) osos,pulmonar şi, mai
rar, vezical, hepatic, adrenal şi testicular.
Grading‐ul adenocarcinoamelor prostatice

Sistemul de grading pentru carcinoamele prostatice este sistemul Gleason, acceptat din 1993
de către World Health Organization. Are o reproductibilitate de 80‐90%, este uşor de aplicat şi
necesită un timp redus de evaluare. El se bazează pe gradul de diferențiere glandulară şi pe pattern‐
ul de creştere al tumorii în relație cu stroma evaluate la examenul microscopic cu obiectiv mic.
Pattern‐ul predominant de creştere, denumit „primar”, este gradat de la 1 la 5 (grad Gleason simplu:
variază de la 1 la 5); dacă există un al doilea pattern de creştere, denumit „secundar”, se gradează în
mod similar. Dacă tumora prezintă acelaşi pattern, acesta este multiplicat cu 2 pentru a obține scorul
histologic Gleason (variază de la 2 la 10).
Dacă în tumoră există un pattern secundar, scorul histologic Gleason va fi obținut prin adunarea
cifrelor care desemnează gradul Gleason primar (prima cifră din sumă) şi gradul Gleason secundar (a
doua cifră din sumă).
Tabelul 2. Corelația între scorul Gleason şi evoluția naturală a bolii.
Bine diferențiate,
2‐4
cu evoluție blândă, tendință redusă de
progresie sau metastazare
Mediu diferențiate,
5‐7
cu evoluție mai agresivă, frecvent cu progresie
locală şi la distanță
8‐10 Slab diferențiate,
cu evoluție locală şi la distanță foarte rapidă
Factori de prognostic în adenocarcinomul prostatic
Nivelul PSA seric este marker de prognostic în carcinomul prostatic, fiind un indicator indirect
al volumului şi extensiei tumorale, precum şi al răspunsului la tratament.
Sistemul de clasificare histologică Gleason este superior altor sisteme de gradare a
carcinoamelor prostatice, fiind factor de prognostic independent în analizele multivariate. Acesta se
corelează cu stadiul tumoral.
Volumul tumoral se corelează cu gradul Gleason, invazia capsulară, marginile de rezecție,
invazia veziculelor seminale şi metastazele limfoganglionare.
Invazia perineurală are valoare prognostică controversată; după unii autori s‐ar corela cu
extensia extracapsulară şi cu progresia tumorală după prostatectomie radicală.
229
Stadializarea cancerului de prostată se face în sistemul TNM.
Tabelul 3. Clasificarea TNM a tumorilor prostatice (AJCC/UICC 2002)
T CLINIC (cT)
tumora Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
primară
To: fără evidențe de tumoră primară
T1: tumoră clinic inaparentă, nepalpabilă sau identificabilă prin tehnici
imagistice:
T1a: focar/focare care reprezintă mai puțin de 5% din țesutul obținut prin
rezecție
transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie nodulară.
T1b: focar/focare care reprezintă mai mult de 5% din țesutul obținut prin
rezecție
transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie nodulară
T1c: tumoră identificată în unul sau în ambii lobi prin puncție biopsie
prostatică
efectuată pentru PSA seric crescut*
T2: tumoră palpabilă localizată la nivelul prostatei
T2a: tumora afectează mai puțin de ½ dintr‐un lob
T2b: tumora afectează mai mult de ½ dintr‐un lob
T2c: tumora afectează ambii lobi
T3: tumoră cu extensie extracapsulară, dar clinic încă localizată
T3a: extensie extracapsulară uni‐ sau bilaterală
T3b: tumora invadează veziculele seminale
T4: tumora este fixată sau invadează structuri învecinate, altele decât
veziculele seminale:
colul vezical, sfincterul extern, rectul, muşchiul ridicător anal şi/sau
peretele pelvin
PATOLOGIC (pT)
pT2**: tumoră localizată la nivelul prostatei
pT2a: unilaterală, afectând mai puțin de ½ dintr‐un lob
pT2b: unilaterală, afectând mai mult de ½ dintr‐un lob
pT2c: boală bilaterală
pT3: extensie extraprostatică
pT3a: extensie extraprostatică***
pT3b: invazia veziculelor seminale
pT4: invazia vezicii urinare, rectului
*Tumora diagnosticată PBP în unul sau ambii lobi, nepalpabilă DRE şi
nevizibilă TRUS se clasifică T1c.
**Nu există clasificare patologică T1.
***Marginile chirurgicale pozitive ar trebui indicate printr‐un descriptor R1.
Macroscopic, tumora şi metastazele se prezintă ca mici focare de culoare alb-gălbuie, cu
230
aspect infiltrativ şi consistenţă dură. Prin necroză, focarele pot deveni moi, friabile.
Din punct de vedere anatomo-patologic, cancerul de prostată se prezintă sub 3 forme: nodulară
(întâlnită cel mai des), infiltrativă difuză şi geodică.
Extensia cancerului de prostată este locală, regională şi prin metastazare la distanţă.

Sarcoamele prostatice, cu variantele miosarcom şi limfosarcom, sunt rare, după cum foarte rare
sunt cancerele coloide şi cancerele mucipare.
Aponevroza Denonvillers constituie o barieră în calea invadării rectului, care este mai mult
stenozat decât invadat. Se apreciază că evoluţia locală de la debut până la diagnosticul clinic este de
aproximativ 5 ani.
Invadarea neoplazică extracapsulară determină aspectul de pelvis înghețat recunoscut sub
aspectul de masă tumorală dură, fixă, aderentă la pereţii osoşi ai bazinului.
Obstruarea vaselor limfatice şi a venelor pelvine determină edeme ale organelor genitale
externe şi membrelor inferioare, în special edemul coapselor.
Calea preferenţială de metastazare este cea limfatică, dar se produc metastaze şi pe cale
venoasă. Pe cale limfatică, in ordinea invadării, sunt cuprinşi ganglionii obturatori, hipogastrici şi
iliaci, apoi aorto-lombari, mediastinali sau supraclaviculari. Blocarea neoplazică a ganglionilor
pelvini determină prinderea ganglionilor inghinali prin limfangită recurenţială. Prinderea limfaticelor
perineuronale determină dureri pelvine foarte intense.
Metastazarea pe cale venoasă se face prin legături venoase directe - plexul Batson - în coloana
vertebrală, osul iliac, capul femural, etc.
Metastazele osoase sunt de obicei osteocondensante. Metastazele pot avea ca sediu şi măduva
osoasă.
Metastazarea hematogenă se face la distanţă, de obicei metastazele apar tardiv, dar pot fi
cauzate şi de tumorile incipiente, ca prime simptome ale bolii, frecvente fiind localizările hepatice şi
pulmonare.
Microscopic, cancerul de prostată este un adenocarcinom dezvoltat din epiteliul glandular al
acinilor prostatici. Numai diagnosticul histologic efectuat prin biopsie de prostată permite instituirea
tratamentului estrogenic. Dacă se efectuează tratament estrogenic, acesta produce o involuţie a
procesului tumoral încât nu mai este recunoscut macroscopic, iar examenul microscopic întâmpină
dificultăţi prin diminuarea numerică a celulelor neoplazice.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale cancerului de prostată sunt proteiforme, deseori fără legătură cu
aparatul urinar şi de obicei sunt tardive, deci apar după o lungă perioadă de latenţă clinică. Astfel,
suferinţele generale ale acestor bolnavi pot îmbrăca aspectul unui sindrom paraneoplazic, sindrom
uremic sau stări de anemie rezistente la terapia obişnuită, de unde importanţa efectuării tuşeului
prostatic ca explorare sistematică sau în cadrul explorărilor efectuate pentru alte afecţiuni.
Totuşi, de cele mai multe ori cancerul de prostată se manifestă prin simptome şi semne
consecutive dezvoltării locale a tumorii care determină obstacol cervico-prostatic, împiedicând
golirea vezicii urinare. Se poate manifesta prin semnele de metastazare a tumorii, asociate sau nu cu
cele locale.
Simptomele şi semnele cancerului de prostată sunt: urinare, de extensie locală şi generale.
231
Simptomele urinare, date de disectazia colului vezical, sunt reprezentate de disurie şi

polakiurie. Apar la un bolnav fie prea tânăr, fie în vârstă, cu debut recent şi evoluţie în general rapidă.
Retenţia acută de urină este în general mai rară, dar este mai frecventă retenţia incompletă de urină,
finalizată prin falsa incontinenţă de urină.
Simptomele şi semnele de extensie tumorală sunt reprezentate de hematurie, care apare prin
invadarea uretrei şi/sau vezicii urinare, poate fi inţială sau terminală, având frecvenţa şi intensitatea
mai mică decât în adenom. Există totuşi şi cazuri de hematurie totală care determină retenţie de
cheaguri.
Durerea, de obicei absentă în stadiile incipiente, se manifestă ca jenă, înţepătură, senzaţie de
corp străin, arsuri sau durere francă localizată în perineu, în rect şi iradiată în penis sau hipogastru.
Este provocată de infiltraţia neoplazică perineurală şi a capsulei. Durerea este mai intensă decât în
adenomul periuretral. Durerea din metastazele osoase este intensă, rebelă, exacerbată de mişcări, şi
nu cedează la repaus, este rezistentă la tratamentul antialgic. Durerea poate avea caracterul
sciatalgiilor sau al unei dislocări discale. Durerea lombară poate fi dată de distensia vezicală sau
comprimarea ureterală cu uretero-hidronefroză secundară.
Semne generale: astenie, slăbire până la caşexie, anemie, dureri musculare, articulare, etc.
Diagnostic
Tuşeul rectal este prima metodă clinică la îndemâna oricărui medic, cea mai simplă, mai
inofensivă şi informativă pentru orientarea diagnosticului de cancer prostatic. În funcţie de stadiul
local al tumorii, tuşeul dă următoarele elemente:
- nodul prostatic dur: este de obicei unic, dar poate fi şi multiplu, de dimensiuni mici sau
mijlocii, sau poate cuprinde un lob prostatic în întregime;
- prostata mărită şi indurată în totalitate, dar cu limite şi mobilitate încă păstrate faţă de
structurile vecine. De reţinut duritatea şi neregularitatea glandei.
- pelvisul înghețat este stadiul final de dezvoltare locală. Se defineşte ca o masă tumorală
dură, care cuprinde tot pelvisul, aderentă la pereţii osoşi, imobilă, neregulată, dureroasă la atingere
sau total indoloră. Rectul este îngustat, comprimat sau chiar invadat de masa tumorală.
Bolnavul este examinat pe masa de examinare urologică în decubit dorsal, relaxat. Tuşeul
rectal nu aduce informaţii în rarele cazuri de cancer prostatic dezvoltat pe lobul anterior.
Examenul obiectiv al bolnavului mai poate pune în evidenţă globul vezical, rinichi mare,
adenopatie inghinală, unele metastaze depistabile clinic: penis, piele, etc. sau alte semne ale fazelor
avansate (anemie, sindrom uremic, etc.). Oricât de concludent este tuşeul rectal, el sugerează
diagnosticul de cancer de prostată, iar diagnosticul de certitudine îl pune examenul histologic al
materialului obţinut prin biopsie prostatică.
Biopsia prostatică devine o metodă obligatorie pentru diagnostic şi gradualitatea histologică,
ce vor determina conduita terapeutică. Indicația debiopsie prostatică este dată de suspiciunea clinică
prin tușeu rectal, PSA sau ecografică (TRUS).
232
Fig.65 Harta de prelevare a fragmentelor bioptice

Fig. 64. Pistol de biopsie cu ac de 18 Ch și traductor din timpul biopsiei prostatice transrectale
transrectal
Se practică sub ghidaj ecografic transrectal sau transperineal cu acul Tru-cut atașat unui
dispozitiv numit pistol de biopsie (fig.1). Numărul de fragmente prelevate standard este de 12
fragmente, câte 6 fragmente pentru fiecare lob prostatic (fig.2). Numărul lor poate varia în funcție de
volumul prostatic și valoarea PSA. Dacă rezultatul primei puncții este negativ și velocitatea PSA în
creștere puncția se poate repeat cu creșterea numărului de fragmente prelevate (între 12 și 20 de
fragmente). Biopsia prostatică se efectuează în anestezie plexală periprostatică sau generală.
Diagnosticul histopatologic de cancer de prostată se poate efectua și prin puncția citologică
aspirativă cu ac fin, sau examinarea piesei de rezecție endoscopică a prostatei TURP.
Antigenul prostatic specific (PSA) este cel mai important marker tumoral înmăsură să deceleze
cancerul prostatic în stadiu precoce. Raportat pentru prima dată în 1979, antigenul specific prostatic
PSA a revoluționat diagnosticul cancerului de prostată.
Markerul are specificitate de organ şi nu este cancer specific, putând avea niveluri crescute şi
în hipertrofia benignă prostatică, prostatite sau alte condiții non‐maligne (după tuşeul rectal,
instrumentări uretrale etc.). Nivelul PSA, ca variabilă independentă, are valoare predictivă mai
importantă de cancer decât tușeul rectal.
Clasic, valorile PSA sunt:
a. 0‐4 ng/ml – normale
b. 4‐10 ng/ml – zonă „gri”, suspiciune de cancer prostatic (valoare predictivă 25‐35%)
c. >10 ng/ml – valori patologice, cancer prostatic probabil (valoare predictivă 50‐80%).
Următorii indici PSA seric au fost introduşi pentru îmbunătățirea specificității PSA în
diagnosticul precoce şi monitorizarea terapeutică:
1. Densitatea PSA (PSA density). Se referă la proporția dintre nivelul PSA şi volumul
prostatic. Valoarea PSA creşte aproximativ cu 0,12 ng/ml per gram de țesut BPH.
2. Indicele de velocitate PSA (PSA velocity). Se referă la viteza de creştere a nivelului
PSAseric. Pacienții cu cancer de prostată prezintă o creştere rapidă a nivelului PSA înainte de
diagnostic. Un nivel de velocitate PSA de 0,75 ng/ml/an reclamă un risc crescut de dezvoltare a bolii
inaparente.
233
3. Nivelul de referință a PSA trebuie ajustat cu vârsta. Prevalența bolii microscopice este
considerabilă statistic la valori mici ale PSA la pacienții tineri.
4. Forme moleculare ale PSA. Aproximativ 90% din PSA seric circulă legat proteic de
alfa‐1‐antichymotripsynă. Niveluri mici de PSA circulă liber sau legate de alfa‐2‐macroglobuline.
Pacienții cu cancer de prostată au nivelur mai mici procentuale de Free‐PSA decât de cei cu BPH. Se
consideră că raportul PSA liber/total este util în special în zona „gri” PSA (4‐10 ng/ml); utilizând o
valoare de departajare de 25%, pentru free‐PSA se detectează 95% din cancere şi se evită 20% din
biopsii.
PCA3 (Prostate Cancer gene 3)

PCA3 este un biomarker specific prostatei non-coding ARNm care este detectabil în sedimentul
urinar obținut după masajul prostatic în timpul tușeului rectal. Testul urinar Progensa pentru PCA3
este superior PSA-ului total sau raportului f/t PSA în detecția cancerului de prostată la bărbații cu
valori crescute ale PSA, fapt evidențiat de rata crescută a biopsiilor pozitive.
În prezent, indicația principală pentru testul Progensa este de a determina dacă este necesară
rebiopsierea după biopsie inițial negativă, dar eficacitatea sa clinică în acest scop, este incert .
Explorările radiologice evidenţiază modificările aduse de procesul tumoral asupra aparatului

urinar, a sistemului osos şi asupra altor organe.
Ecografia suprapubiană sau transuretrală şi transrectală este o metodă neinvazivă, foarte utilă,
identificând nodulii prostatici periferici de peste 1 cm ca focar hiperecogen, poate recunoaşte invazia
capsulară şi metastazele ganglionare pelvine.
Ecografia transrectală are două roluri majore în diagnosticul cancerului de prostată:
1) Identificarea imagistică a leziunilor suspecte
2) Îmbunătățirea acurateții biopsiei prostatice.
Radiografia pulmonară şi osoasă arată prezenţa sau absenţa metastazelor.
Urografia evidenţiază modificări vezicale prin lacuna prostatică, reziduul vezical şi

modificările peretelui vezical, asimetria pielo-ureterală neoplazică prin uretero-hidronefroza
unilaterală. Anfractuozitatea imaginii lacunare vezicale şi asimetria aduc elemente importante de
diagnostic, iar clişeul micţional arată starea colului vezical şi a uretrei.
Uretrografia retrogradă simplă şi veziculografia seminală sunt mai puţin utilizate.
Scintigrama prostatică prin fixarea neomogenă sugerează cancer, spre deosebire de

omogenitatea din adenom.
Scintigrafia osoasă identifică prezenţa metastazelor osoase invizibile radiologic.
Limfografia este utilă, dar are dezavantajul de a nu evidenţia metastazele ganglionare

regionale.
234
Tomografia computerizată (CT) este o metodă utilă, reperând tumora şi ganglioni de 0,5-1
cm.
Rezonanță magnetică nucleară (RMN)
RMN transabdominal convențional are o sensibilitate de 77% şi o specificitate de 57% în a
diagnostica cancerul localizat sau avansat. Nici dezvoltarea unor protocoale IRM speciale, nici
trecerea la folosirea unor antene intrarectale sau chiar utilizarea de principiu a substanței de contrast
nu au îmbunătățit rezultatele obținute.
Examenul IRM (convențional şi mai ales endorectal) pare să fie totuşi cea mai sensibilă metodă
de diagnostic non‐invazivă a bolii local avansate.
Tehnicile de imagistică axială (CT, IRM) sunt folosite în mod special pentru excluderea
metastazelor limfoganglionare în cazuri selecționate la pacienți cu grad de risc înalt, candidați pentru
tratament definitiv local, cu o sensibilitate de 36% şi o specificitate de 97%.
Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile glandei prin care aceasta îşi modifică
dimensiunile, forma şi consistenţa:
- adenomul de prostată - hipertrofia glandei este regulată, consistenţa uniformă, fermă-
elastică, cu limite precise şi mobilitatea glandei păstrată;
- prostatita cronică nodulară - nodulul de prostată este proeminent pe glandă, iar cel tumoral
incastrat în parenchimul prostatic;
- prostatita granulomatoasă - în care antecedentele infecţiei de prostatită acută au un rol
important;
- tuberculoza prostatică - prezenţa epididimitei, leziunilor renale concomitente şi bK-ul în
urină, etc;
- litiaza prostatică - prezenţa crepitaţiei sau „semn al sacului de nuci“ şi radiografia aduc
elemente de diagnostic.
În cazul leziunilor prostatice nodulare suspecte, pentru evitarea greşelilor de diagnostic se
practică biopsia de prostată.
Complicaţii
Complicaţiile cancerului de prostată sunt determinate de obstrucţia colului vezical, ducând la
retenţie cronică de urină, cu sau fără distensia vezicii urinare, uretero-hidronefroza unilaterală sau
chiar bilaterală, dar asimetrică, infecţii urinare, şi în final la insuficienţă renală.
Metastazele osoase pot fi deconspirate prin fracturi osoase spontane ale oaselor lungi sau prin
semne de compresiune medulară.
Edemul cronic al membrelor inferioare, edemul organelor genitale externe (elefantiazisul
peno-scotal) sunt realizate prin blocajul limfatic al ganglionilor iliaci.
Evoluția naturală a bolii

Cancerul de prostată este prezent la bărbații vârstnici mult mai frecvent decât în proporția în
care este identificat clinic. Această frecvență creşte cu vârsta. Descoperirea incidentală a cancerului
de prostată în timpul intervențiilor chirurgicale pentru adenomul de prostată (TUR‐P sau
adenomectomie transvezicală) nu impune obligatoriu instituirea tratamentului activ pentru cancer.
Pentru urmărirea progresiei bolii, factorul cel mai la îndemână s‐a dovedit a fi PSA. PSA rămâne un
important mod de supraveghere a celor tratați radical (radioterapie sau prostatectomie radicală).
235
Tratamentul cancerului de prostată
Fiecare caz de carcinom prostatic reprezinta un unicat, cu particularitaţi care necesită

individualizarea strictă a tratamentului. Se ţine seama de stadiul de extindere a tumorii, grading-ul
histologic, reactivitatea imunologică, integritatea funcţiei renale şi hepatice, rezerva funcţională
cardiacă, starea generală, vârsta, posibilitaţi sociale.Cancerul de prostată este recunoscut actual ca una
din principalele probleme medicale ce afectează populaţia masculină.
Terapia optimă a bolii în diverse stadii rămâne un subiect controversat, pe de o parte prin gama
largă de posibilităţi evolutive biologice şi metastazante, şi prin multiplele opţiuni terapeutice
posibile pe de altă parte.
Principiile generale ale tratamentului cancerului de prostată pot fi rezumate astfel:
1. Tratamentul cu viză curativă este prostatectomia radicală şi radioterapia curativă.

2. Tratamentul cu viză paleativă poate asocia hormonoterapia, radioterapia paleativă sau
chimioterapia; baza tratamentului cancerului de prostată rămâne însă hormono -dependenţa.
3. Indiferent de vârstă, stadiul bolii sau coexistenţele morbide, se va asigura (dacă este posibil)
confortul micţional al pacientului cu cancer de prostată (cu rezecţie endoscopică de deblocare
cervico-prostatică, ca tratament al complicaţiei frecvente: retenţia de urină).
4. Decizia terapeutică se bazează pe stadiul bolii, grading-ul tumoral, speranţa de viaţă a
pacientului, morbiditatea asociată, opţiunea medicului şi, în principal, preferinţa pacientului.
5. Derivaţia urinară înaltă (nefrostomie sau ureterostomie cutanată, de regulă unilateral) capătă
indicaţie în cazul insuficienţei renale obstructive, prin invazia orificiilor ureterale sau compresie
ureterală tumorală.
Posibilităţile terapeutice, în funcţie de stadiul bolii, status-ul clinico-biologic şi opţiunea
pacientului sunt:
1. Boală localizată (T1-T2 No Mo):

 Watchful waiting:
 tratament în tumori bine sau moderat diferenţiate la pacienţii asimptomatici cu speranţă de
viaţă sub 10 ani (prin vârstă sau coexistenţe morbide).
 în cazul pacienţilor care nu acceptă complicaţiile tratamentului curativ şi/sau hormonal.
 Prostatectomia radicală:
 tratament standard la pacienţii cu speranţă de viaţă peste 10 ani, cu acceptul riscurilor şi
complicaţiilor operaţiei.
 Radioterapia curativă (cu sau fără tratament hormonal neoadjuvant):

 tratamentul pacienţilor cu speranţă de viaţă peste 10 ani, cu acceptul riscurilor posibile.
 pacienţi în stadiu curativ, cu contraindicaţie chirurgicală.
 Hormonal:
 se adresează pacienţilor simptomatici şi fără indicaţie pentru terapia curativă prin vârsta şi
coexistenţele morbide.
 Terapii alternative: crioterapia.
236
2. Boală local avansată (T3-T4 No Mo)

 Watchful waiting:
 opţiune terapeutică la pacienţi asimptomatici în stadiul T3, cu tumori bine sau
moderat diferenţiate, cu speranţă de viaţă sub 10 ani.
 Prostatectomie radicală:
 opţiune terapeutică controversată la pacienţi în stadiul T3a cu speranţă de viaţă peste
10 ani.
 Radioterapie:
 la pacienţi cu speranţă de viaţă peste 5-10 ani, cu tratament hormonal
neoadjuvant.
 Hormonal:
 pacienţi simptomatici, cu boală extensivă T3-T4, PSA valori mari (>25ng/ml);
 pacienţi fără indicaţie de radioterapie
3. Boală recurentă
A. după prostatectomia radicală
Recidivă locală (precoce postoperator)
 Radioterapie
Recidivă la distanţă (tardiv postoperator)
 Hormonal
B. după radioterapie curativă
Recidivă locală (documentată bioptic)
 Prostatectomie radicală de salvare
 Terapii alternative: crioterapie
Recidivă la distanţă (documentată imagistic)
 Hormonal
4. Boală metastatică (TxNxM+)
 Hormonal -terapie standard
 Radioterapie în focar.
5. Boală recurentă după tratament hormonal primar
 Terapie antiandrogenică intermitentă
 Tratament hormonal de linia a doua
 Chimioterapie paleativă (HRPC).
O situaţie particulară este prezenţa PIN (prostatic intraepithelial neoplasia) pe fragmentele

de biopsie prostatică.
Caracteristica distinctivă fundamentală a cancerului prostatic invaziv este absenţa stratului
celular bazal din arhitectura glandulară (caracteristici citologice similare PIN şi cancerului prostatic
invaziv dar cu strat celular bazal prezent în PIN).
Statistic, PIN grad înalt (PIN-H6) depistat bioptic prin puncţie prostatică se asociază cu cancerul
prostatic invaziv în aproximativ 80% din cazuri, în timp ce PIN grad jos (PIN-LG) se asociază în circa
20% din cazuri cu cancer prostatic invaziv.
Depistarea PIN solitar prin puncţie biopsie prostatică impune repetarea biopsiei, în special în
237
cazul PIN-HG.
Watchful waiting (tratamentul amânat)

Termenul descrie o strategie terapeutică ce include un program de urmărire şi monitorizare
activă ce permite amânarea tratamentului până când acesta devine necesar.
La pacienţii tineri cu boală localizată, în cazuri rare, selecţionate (tumori mici, bine diferenţiate
şi cu rată foarte mică de creştere), tratamentul potenţial curativ poate fi temporizat până la apariţia
semnelor de activitate tumorală (de exemplu, progresia nivelului PSA).
Tratamentul paleativ poate fi amânat până la apariţia progresiei neoplazice simptomatice (local
sau sistemic). Punctul final al programului de urmărire activă nu este bine stabilit.
Prostatectomia radicală
Prostatectomia radicală este

opţiunea terapeutică fundamenatală
pentru pacienţii aflaţi în stadiu
curativ, cu speranţă lungă de viaţă şi
status biologic bun.
Prima prostatectomie cu tentă
radicală pe cale perineală a fost
efectuată în 1904 de către Hugh
Hampton Young.
A fost pentru prima oară
Fig.66. Limfodisecție ilio-obturatorie extinsă in cadrul descrisă de Van Stockum în 1908.
prostatectomiei radicale Mai târziu, în 1945, Millin
popularizează abordul retropubian
extravezical în tratamentul obstrucţiei prostatice şi în 1949, împreună cu Memmelaar, descrie
prostatectomia radicală retropubiană. Procedura a fost mult timp nepopulară, datorită riscului crescut
al complicaţiilor specifice: sângerare, incontinenţă şi impotenţă. Studierea aprofundată a anatomiei
chirurgicale a pelvisului a permis relansarea prostatectomiei radicale în tratamentul curativ al
cancerului de prostată după aproximativ 15 ani prin eforturile lui Walsh.
Descrierea anatomică a complexului venos dorsal a dus la modificări ale tehnicii chirurgicale,
cu reducerea sângerării intraoperator. Perfecţionarea câmpului vizual operator a făcut posibilă
îmbunătăţirea disecţiei apicale. Modificarea tehnicilor de reconstrucţie a tractului urinar şi înţelegerea
mai bună a anatomiei apexului prostatic şi relaţiei cu mecanismul uretral sfincterian distal a permis
scăderea ratei incontinenţei urinare postoperator. Descrierea traiectului nervilor erectori a condus la
modificări ale tehnicii operatorii şi prezervarea postoperatorie a funcţiei sexuale.
238
Tratamentul
chirurgical curativ al
cancerului de prostată este
prostatectomia radicală -
îndepărtarea întregii
prostate între uretră şi
vezica urinară şi a ambelor
vezicule seminale. Se
utilizează abordul
chirurgical retropubian sau
Fig. 67 a,b Specimen anatomic de prostată cu vezicule seminale perineal şi abordul
laparoscopic.
Indicaţii
Stadiile vindecabile clinic la pacienţi cu speranţa de viaţă peste 10 ani:

o Tla, când speranţa de viaţă depăşeşte 15 ani sau grad înalt de anaplazie
o Tlb-T2
o T3 cu extensie limitată unilaterală extracapsulară, scor Gleason sub 8 şi PSA sub 20
ng/ml.
Radioterapia definitivă
Radioterapia definitivă se adresează pacienţilor care nu sunt suspectaţi de boală metastatică.
Radioterapia externă convenţională
 Boală clinic localizată (T1-T2, Nx-NO, MO-Mx)
Radioterapia externă în doza curativă este considerată alternativă a tratamentului chirurgical

în stadiul localizat.
Delimitarea câmpurilor terapeutice se realizează utilizând tomografia computerizată şi un
simulator pentru localizarea corectă a prostatei, cu protecţia ţesuturilor periprostatice.
Câmpurile de iradiere includ volumul tumoral, prostata şi în cazuri selecţionate veziculele
seminale şi ariile limfoganglionare pelvine.
Doza uzuală este de 65-70 Gy.
Durata tratamentului este de 6-7 săptămâni.
Controlul local este obţinut în 70-90% din cazuri.
Rata de supravieţuire pe termen lung (10-15 ani) fără tumoră decelabilă clinic este de 70-90%.
Limita superioară a nivelului PSA admisă pentru controlul biochimic a fost stabilită diferit
de diverşi autori: PSA = 1 ng/ml sau PSA =1,1 ng/ml.
Recăderea biochimică după criteriile ASTRO (American Society of Therapeutic
Radiology and Oncology): trei creşteri consecutive ale nivelului PSA după atingerea limitei
inferioare (nadir) post-terapeutic se corelează cu intervalul liber de metastaze, rata de
supravieţuire fără tumoră şi rata de supravieţuire specifică.
Principalii factori de prognostic ai beneficiului terapeutic sunt scorul Gleason şi nivelul
239
seric PSA înainte de tratament.
 Boală local avansată (T3-T4, Nx-NO, MO-Mx)
În 1988, Zagars şi colaboratorii publică avantajul diethilstilbestrolului (DES) ca terapie

adjuvantă după radioterapie în influenţarea ratei de supravieţuire fără tumoră.
Complicaţiile radioterapiei sunt în relaţie cu doza totală aplicată, volumul tumoral tratat,
distribuţia dozelor şi fracţionarea schemelor de radioterapie.
Complicaţiile acute frecvente includ diaree şi tenesme rectale sau vezicale, polachiurie şi se remit
după 4 săptămâni după terminarea tratamentului.
Complicaţiile tardive sunt gastrointestinale (rectoragie, tenesme, scaune mucoase, diaree,
incontinenţă anală, ocluzie intestinală, stenoză rectală), urologice (cistita radică, hematurie, stricturi
uretrale), edeme ale membrelor pelvine şi scrot, impotenţă. Circa 2% din cazuri dezvoltă complicaţii
majore ca fistulă vezicală şi rectală.
Radioterapia externă tridimensională (3D - CRT)
Îmbunătăţirea tehnicilor imagistice cu reconstrucţie CT tridimensională permit o înţelegere

mai bună a relaţiei spaţiale dintre tumoră şi ţesuturile normale. Aceasta permite creşterea dozelor pe
ţesutul tumoral ţintă, cu menajarea ţesuturilor normale din jur şi reducerea toxicităţii terapeutice:
radioterapie cu intensitate modulată (histograme doză-volum).
Radioterapia adjuvantă postoperatorie
Se adresează pacienţilor ce sunt diagnosticaţi în stadiul patologic pT3 după chirurgia radicală.
În aceste cazuri rata recidivei locale este estimată la 25-68%. Radioterapia postoperatorie reduce
rata recidivei locale şi nivelul PSA . Valicenti şi colab. au urmărit 52 pacienţi ce au urmat
radioterapie între 3 şi 6 luni postoperator şi 97 pacienţi ce au suferit doar prostatectomie radicală.
Rata pacienţilor cu PSA nedecelabil a fost de 89% respectiv 55%.
Brahiterapia
Brahiterapia presupune implantarea unor surse radioactive în ţesutul ţintă. Scopul tehnicii este de
a genera doze de iradiere înalte pe prostată, cu menajarea ţesuturilor din jur. În ultimii ani, tehnica
radioterapiei interstiţiale s-a îmbunătăţit prin plasarea implantelor radioactive ecoghidat transrectal
şi a dozimetriei computerizate. Actual sunt utilizate 2 protocoale principale de brahiterapie.
■ Brahiterapia cu doze înalte (high-dose rate - HDR) implică plasarea sursei radioactive în
prostată o perioadă scurtă de timp. Izotopul folosit este Iridiu 92 (Ir -92).Brahiterapia se
combină cu radioterapia externă. Protocolul începe cu radioterapia externă câteva săptămâni,
ulterior se efectuează procedura de plasare a acelor şi iradierea cu Ir-92, repetată după 2 săptămâni,
apoi alte 2 şedinţe de radioterapie externă. Rezultatele par a fi superioare radioterapiei externe
convenţionale, însă nu sunt disponibile studii pe termen lung. Incidenţa efectelor adverse, în special
a prostatitei, este superioară comparativ cu brahiterapia ca unică procedură. Indicaţia optimă este
240
pentru pacienţii în stadiul T3 .
■ Brahiterapia cu doze joase (low-dose rate - LDR) necesită o sesiune unică şi comodă, cu
plasare permanentă a surselor radioactive în prostata. Izotopii curent folosiţi sunt Palladium-103
(Pd-103) cu timpul de înjumătăţire 17 zile, şi Iod-125 (1-125) cu timpul de înjumătăţire 60 zile.
Puterea maximă de iradiere se obţine în intervalul 3-10 luni în funcţie de izotopul folosit.
Efectele adverse pe termen scurt (simptome uretrale, retenţie de urină) sunt frecvente, însă pe termen
lung efectele adverse sunt uşoare şi rare, cu rata de incontinenţă sub 1-2% şi prostatită 1-2%.
Pacienţii cu rezecţie endoscopică anterioară sunt candidaţi nepotriviţi pentru acest tratament prin risc
crescut de incontinenţă. Impotenţa este raportată în 25% din cazuri. Rata controlului biochimic este
83,5% la 9 ani la pacienţii aflaţi în stadiu localizat şi trataţi cu Pd-103 monoterapie. Indicaţia optimă a
procedurii este pentru boala Tlc-T2a, cu scor Gleason < 3+4 şi PSA<10ng/ml.
ASTRO-EAU-EORTC propune următoarele criterii de selecţie şi contraindicaţii pentru

brahiterapie:
Tabel 4. Criterii de selecție și contraindicații pentru brahiterapie(după European Association of Urology

Guidelines 2016)
Recoman Opţion Invest

PSA dat <10 al 10-20 igaţional
>20
Scor Gleason 5-6 7 8-10
Stadiul local Tlc- T2b T3
Symptom Score IPPS T 2 a 0-8 T2c 9-19 >20
Volum prostatic (cm3) <40 40-60 >60
Q max (ml/sec) > 15 10-15 < 10
Reziduu vezical - - >200
TUR-P - - +
Contraindicaţii: speranţa de viaţă sub 5 ani, boală metastatică, TURP recent, afecţiuni
hemoragice, volumul prostatic >50 cm3.
Brahiterapia este considerată în prezent ca modalitate terapeutică curativă a cancerului de
prostată. Datorită absenţei studiilor de urmărire pe termen lung şi comparative, procedura necesită
în viitor evaluare suplimentară.
Tratamentul hormonal
Deşi nu are rol tumorigenic, testosteronul este esenţial în evoluţia cancerului de prostată.
Deoarece decesul prin cancer de prostată este invariabil rezultatul eşecului de control al bolii
metastatice, o parte importantă din cercetări s-a concentrat pe efortul de îmbunătăţire a controlului
bolii la distanţă.
Este bine cunoscut faptul că adenocarcinonul de prostată este hormono-dependent în majoritatea
cazurilor şi că 70-80% din pacienţii cu ADKP metastatic răspund la una din formele de deprivare
androgenică.
241
În 1941, Hitggins şi colab. descrie efectul favorabil al orhidectomiei şi administrării de estrogeni

în progresia bolii metastatice, demonstrând pentru prima dată răspunsul terapeutic al cancerului de
prostată la deprivarea androgenică.
Testosteronul, androgenul major circulant, este produs în principal de celulele Leydig
testiculare; 5% din androgenii circulanţi derivă din secreţia adrenală de androstendion şi
dihidroepiandrosteron (precursori minori).
Deşi 98% din testosteronul seric este legat proteic, testosteronul liber pătrunde în celula prostatică
şi este transformat în dihidrotestosteron DHT, androgenul intracelular major. Acesta se leagă de un
receptor proteic citoplasmatic şi complexul intră în nucleul celular unde modulează transcripţia ADN.
Astfel, celulele prostatice, inclusiv cele neoplazice, cresc sub influenţa DHT.
Tratamentul hormonal are rolul de a scădea nivelul tisular de DHT sau de a împiedica legarea
acestuia de receptorii specifici.
Cele mai utilizate forme de blocadă androgenică primară sunt administrarea de agonişti LHRH şi
orhidectomia.
Prin acţiune imediată, Ketoconazolul este un tratament considerat util la pacienţii în stadiu
avansat, ce prezintă compresie medulara sau CID.
Blocada androgenică totală asociază blocada androgenică primară (agonişti LHRH/
orhidectomie) cu un antiandrogen, cu supresia deopotrivă a androgenilor testiculari şi
suprarenali, în scopul unui răspuns terapeutic iniţial mai bun şi de durată mai lungă, fără creştere
semnificativă a incidenţei efectelor adverse.
Durata de supravieţuire a pacienţilor trataţi cu blocadă androgenică combinată (LHRH agonist
+ antiandrogen) pare să fie superioară comparativ cu cea a pacienţilor trataţi cu agonişti LHRH
monoterapie, în cazul bolii limitate la pacienţi cu status biologic bun.
Alte studii nu au demonstrat diferenţe semnificative între tratamentul cu antiandrogeni
monoterapie sau asociat cu orhidectomia.
Sunt în desfăşurare analize pe termen lung de utilizare a deprivării androgenice intermitente
în scopul întârzierii apariţiei bolii hormonal refractare HRPC.
Deşi nu este curativ, tratamentul hormonal diminuează dimensiunile tumorii prostatice şi ale
metastazelor şi încetineşte rata de creştere.
Deprivarea androgenică (chirurgicală sau medicamentoasă) are ca rezultat o rată medie de
supravieţuire fără progresie tumorală de 12-33 luni şi rată de supravieţuire generală de 23-37 luni la
pacienţii cu cancer de prostată aflaţi În stadiu metastatic.
Categorii majore de hormonoterapie
1. Ablaţie chirurgicală - orhidectomia bilaterală
Reprezintă gold-standardul tratamentului hormonal, ca formă sigură şi directă de ablaţie a

testosteronului de origine testiculară. Nivelul testosteronului seric se reduce imediat considerabil, cu
decelare de nivele foarte scăzute de testosteron circulant. Răspunsul terapeutic este preconizat în 80%
din cazuri, iar durata medie de eficacitate terapeutică este de 4-5 ani.
Deşi studii vechi considerau rezultatele terapeutice uşor inferioare tratamentului cu DES, aceste
diferenţe nu sunt confirmate de studii mai recente.
242
Procedura este ieftină, facilă, bine tolerată de pacient, cu morbiditate nesemnificativă. Anestezia
este rahidiană sau locală.
Efectele adverse sunt de ordin psihic şi de apariţie a bufeurilor (sunt tranzitorii şi se pot trata cu
Cyproterone acetat-Androcur® sau DES pe termen scurt).
În ultimii ani, diagnosticul bolii în stadii precoce în procent crescut şi dezvoltarea
farmacologică în terapia hormonală a limitat dramatic utilizarea orhidectomiei ca
hormonoterapie.
Prin eficacitate terapeutică sigură şi imediată, tratamentul este potrivit pacienţilor surprinşi
în stadii tardive, cu metastaze osoase generalizate şi risc important de fracturi pe os patologic sau
compresie medulară.
2. Estrogeni
Acţiunea estrogenilor se bazează pe activarea mecanismului de feed-back la nivelul axului

hipofizo-testicular, cu blocarea secreţiei de testosteron, şi nivele serice consecutive similare
castrării chirurgicale. Efectele directe ale estrogenilor pe testicul pot contribui, de asemenea, la
inhibarea secreţiei de androgeni.
Principalul agent folosit este dietilstilbestrol (DES), în doză zilnică de 1-3 mg/zi.
Studiile randomizate VACURG (Veterans Administration Cooperative Urological Research
Group) şi EORTC au demonstrat eficacitatea tratamentului DES, însă cu toxicitate cardiovasculară
mare.
Ginecomastia prin hiperestrogenemia secundară apare în procentaj ridicat. Deşi este tratament
ieftin şi cu eficacitate bună, DES joacă actual un rol minor în tratamentul cancerului de prostata prin
frecvenţa şi severitatea complicaţiilor cardiovasculare în comparaţie cu terapia non-urologică.
3.Analogi LHRH
Analogii LHRH au fost introduşi recent ca tratament hormonal de castrare chimică în boala
metastatică. Eficacitatea este similară DES, însă nu prezintă risc de efecte secundare importante
cardiovasculare. Pe de altă parte, tratamentul este preferat orhidectomiei de majoritatea pacienţilor.
Supravieţuirea în cazul pacienţilor trataţi cu analogi LHRH este similară celor trataţi prin orhidectomie.
Agenţii folosiţi sunt leuprolide, goserelina şi buserelina, cu administrare lunară şi, mai nou, la
3 luni. Analogii LHRH au structura chimică similară cu cea a hormonului eliberat de hipotalamus şi
interfera cu mecanismul de feed-back ce controlează producţia testiculară de testosteron.
Iniţial, induc o creştere în eliberarea hipofizară de LH şi FSH, rezultând un vârf tranzitor (3-5
zile) de secreţie de testosteron de origine testiculară (fenomen de flare-up cu risc crescut de dureri
osoase, compresie medulară, obstrucţie urinară şi, de asemenea, hipercoagulabilitate asociată ce
apare la peste 10% din pacienţii cu metastaze osoase).
Nivelele serice de testosteron similare orhidectomiei sunt obţinute după 21-28 zile. Este
recomandată asocierea cu un antiandrogen în prima lună de tratament, în special la pacienţii cu
metastaze osoase simptomatice sau cu risc de compresie medulară. Pentru aceştia din urmă este
recomandată o altă formă de ablaţie hormonală (orhidectomie, antagonişti LHRH).
Rata de eşec a tratamentului de a atinge nivele serice de testosteron similare orhidectomiei
este de 5-13 %.
243
5. Antagonişti LHRH
Introduşi recent în studii clinice pentru tratamentul cancerului de prostată, antagoniştii LHRH
au avantajul inhibării directe LHRH fără stimulare iniţială a receptorilor LHRH.
Răspunsul este direct şi rapid pe eliberarea LH şi FSH şi, consecutiv, pe secreţia de testosteron,
fără fenomen flare-up.
Formule depot au fost deja introduse în studiile clinice, însă sunt necesare studii suplimentare
înaintea introducerii în uzul terapeutic comercial.
Antiandrogenii
Supresia stimulării androgenice asupra prostatei rămâne "piatra de încercare" în

managementul bolii local avansate şi metastatice.
Deprivarea androgenică poate fi obţinută prin castrare (chimică sau chirurgicală) sau prin
inhibarea acţiunii androgenilor la nivelul celulei prostatice, prin competiţie pe receptorii
androgenici.
Alternativ, cele două modalităţi terapeutice se pot combina pentru obţinerea supresiei hormonale
maximale, numită comun blocada androgenică maximală (MAB) sau blocada androgenică completă
(CAB).
După structura chimică, antiandrogenii se clasifică în steroidici (ciproterone acetat,
medroxiprogesterone acetat) şi nonsteroidici (nilutamidă, flutamidă şi bicalutamidă). Spre
deosebire de cei non-steroidici, antiandrogenii steroidici au proprietăţi progesteronice, cu acţiune
centrală pe hipofiză.
Diferenţa practică este dată de faptul că antiandrogenii non-steroidici nu scad nivelul seric de
testosteron ci tind să îl mărească, în timp ce antiandrogenii steroidici scad semnificativ atât nivelul
testosteronului seric cât şi LH, cu reducerea libidoului şi potentei sexuale.
Din cauza efectului antiandrogenilor non-steroidici pe nivelul seric androgenic, uro-oncologii
au ezitat în utilizarea acestora în afara CAB, considerând că nivele crescute de androgeni circulanţi
pot depăşi activitatea antiandrogenilor la nivelul receptorilor, cu efect final stimulator pe celula
tumorală. Această ipoteză nu a fost însă probată de studii chimice sau experimentale.
a. Antiandrogeni nonsteroidici
Nilutamidă 150-300 mg/zi

Flutamidă 250 mg de 3 ori pe zi
Bicalutamidă 150 mg/zi.
Monoterapia cu antiandrogeni este sugerată ca modalitate terapeutică în cancerul de
prostată stadiu avansat ca terapie de primă linie în cazuri selecţionate, de exemplu la pacienţi tineri,
în stadiu local avansat sau metastatic volum mic (PSA<100 ng/ml), pentru aceştia calitatea vieţii şi
prezervarea funcţiei sexuale fiind importante.
NILUTAMIDA nu este recomandată de producători ca monoterapie. Experienţa

monoterapiei este limitată de un singur studiu pe 26 pacienţi în stadiu metastatic netrataţi anterior,
244
ce au urmat monoterapie cu nilutamidă 100 mg zilnic. Dintre aceştia 38,5% au prezentat răspuns
parţial; perioada medie de supravieţuire fără progresie tumorală a fost de 9 luni, cu perioada medie
de supravieţuire 23 luni. 50% din pacienţi şi-au păstrat potenţa. Efectele adverse cele mai frecvente au
fost tulburări vizuale, intoleranţă la alcool, disfuncţii respiratorii şi disfuncţii hepatice. Un raport
recent sugerează că nilutamidă poate avea activitate limitată la pacienţi cu progresie tumorală sub
tratament antiandrogenic anterior.
FLUTAMIDA este primul antiandrogen disponibil, studiat ca monoterapie de mai bine de 20 de

ani în boala local avansată sau metastatică. Avantajul principal al tratamentului cu Flutamidă este
conservarea potentei în peste 80% din cazuri. Trei studii randomizate recente (Phase III trials) au
comparat efectele fiutamidei cu DES, orhidectomia şi CAB. Primul studiu (Chang - 92 pacienţi) a
arătat superioritatea DES în controlul progresiei tumorale şi a supravieţuirii generale faţă de
Flutamidă. Al doilea studiu (Boccon-Gibod' - 104 pacienţi) a evidenţiat eficacitatea similară între
Flutamidă şi orhidectomie în controlul progresiei tumorale şi a perioadei generale de supravieţuire. Al
treilea studiu (Pavone-Macaluso) a găsit efecte similare între Flutamidă monoterapie şi CAB.
Doza uzual folosită este 250 mg de 3 ori pe zi. Efectele adverse cele mai frecvente sunt:
mastodinie, disfuncţie hepatică şi diaree.
BICALUTAMIDĂ este un antiandrogen non-steroidic înalt selectiv, cu capacitate minimală

de traversare a barierei hemato-encefalice. Consecutiv, creşterea nivelelor de LH şi testosteron seric
este mai puţin importantă la pacienţii trataţi cu bicalutamidă. Tratamentul cu 50 mg/zi are eficacitate
inferioară castrării chimice sau chirurgicale.
Pe de altă parte, studiul Tyrell a arătat eficacitatea similară între bicalutamidă 150 mg zilnic şi
orhidectomie în stadiul local avansat. Efectele terapeutice au fost inferioare castrării în cazul bolii
metastatice . Beneficiile în ceea ce priveşte capacitatea fizică şi apetitul sexual au fost semnificative.
Efectele adverse comune sunt ginecomastia şi mastodinia (mai rare în cazul asocierii cu analogi
LHRH) ca şi creşterea enzimelor hepatice . Tolerabilitatea este superioară flutamidei şi nilutamidei.
b. Antiandrogeni steroidici
CYPROTERONE ACETATE este un antiandrogen steroidic, cu proprietăţi

progestogene. Acestea conduc la supresia producţiei de LH şi testosteron. Eficacitatea terapeutică
a monoterapiei CPA 250 mg zilnic a fost similară cu DES monoterapie 3 mg zilnic în stadiul EORTC
30761, atât la pacienţi MO cât şi Ml. Efecte adverse ca ginecomastie, diaree, greţuri, deterioararea
funcţiei hepatice sunt mai frecvente în cazul flutamidei, în timp ce accidentele trombotice sunt mai
frecvente în cazul CPA, fără diferenţe statistice semnificative în prezervarea funcţiei sexuale.
c. Terapii combinate
 Blocada androgenică completă
Concept introdus în 1979 de Labrie, CAB nu a reuşit să întrunească unanimitate în ceea ce
priveşte valoarea terapeutică în managementul cancerului de prostată. Deşi au fost realizate numeroase
studii comparative cu castrarea chimică sau chirurgicală ca monoterapie, doar 3 dintre acestea au
arătat eficacitate semnificativ superioară a CAB. Pe de altă parte, o meta-analiză ce a inclus toate
245
studiile efectuate, publicate sau nepublicate, nu a evidenţiat eficacitate superioară a CAB faţă de
castrarea ca monoterapie.
 Blocada androgenică minimală
Tratamentul presupune combinarea finasteridei cu doze mici de antiandrogen non-steroidic.
Eficacitatea după 24 luni pare similară cu castrarea la pacienţi cu boala avansată. Combinaţia pare
adecvată ca tratament de start pentru pacienţii activi sexual cu boală localizată şi volum tumoral mic.
 Tratament antiandrogenic discontinuu
Boala metastatică devine insensibilă la tratament hormonal, cu creşterea nivelului PSA, în
medie după 2 ani de tratament. Durata medie de supravieţuire este mai mică de 1 an.
Terapia endocrină de linia a doua are răspuns clinic în 20-40% din cazuri, de scurtă durată.
Discontinuitatea tratamentului cu Flutamidă la pacienţii ce prezintă recădere clinică sub CAB aduce
beneficiu terapeutic semnificativ la o treime din pacienţi pentru 4-6 luni. Acest fenomen (sindrom
de întrerupere antiandrogenic) este comun antiandrogenilor şi reprezintă terapia de primă linie în
cazul eşecului terapiei hormonale. Nu este bine cunoscută baza ştiinţifică a acestui fenomen paradoxal.
De reţinut!!!
- diagnosticul de cancer prostatic este sugerat clinic prin tuseul de prostată, iar examenul
histopatologic obţinut prin puncţie – biopsie de prostată şi dozarea PSA – confirmă;
- tratamentul radical al cancerului de prostată este prostatectomia totală ce se poate aplica în
stadiile I şi II;
- în stadiile III şi IV cancerul de prostată beneficiază de tratament paleativ: orhiectomia
bilaterală, operaţii de dezobstrucţie, hormonoterapie, chimioterapie, radioterapie.
Alte tratamente hormonale (second-line)

• Estramustina
Estramustina se administrează oral şi are proprietăţi atât citotoxice cât şi estrogenice. Se
utilizează ca tratament de linia a doua sau a treia în boala hormonal refractară, în combinaţie cu alţi
agenţi citotoxici (vinblastină, etoposid şi taxani). Rata răspunsului PSA este 40-60%, cu toxicitate
acceptabilă - efecte adverse comune estrogenice.
• Ketoconazol
Drog antimicotic, interfera în doze mari cu sinteza androgenică adrenală. Efectele adverse
sunt importante - greţuri, toxicitate adrenală şi hepatică şi îi limitează utilizarea. Prin acţiunea
imediată, poate fi utilizat la pacienţi în stadiu avansat, cu compresie medulară sau CID.
• Aminoglutetimid
Realizează supresie adrenală medicamentoasă. Efectele adverse sunt importante. Necesită
tratament substituţiv cu cortizol.
• Progestogenice
Au fost folosite în tratamentul cancerului de prostată pentru proprietăţile de inhibiţie a enzimelor
(dehidrogenaza şi isomeraza) necesare metabolismului steroidian, proprietăţilor antigonadotropice, cu
supresie FSH şi LH şi a competiţiei cu testosteronul în celula ţintă pentru 5 alfa-reductază. Prezintă
eficacitate limitată şi actual sunt scoase din protocolul terapeutic.
246
Urologie clinică – Nicolae Grigore Patologia burselor
PATOLOGIA BURSELOR
Tumori testiculare maligne
Cancerul testicular reprezintă aproximativ 1% din totalul neoplaziilor masculine şi aproximativ

4% din tumorile tractului uro-genital. Frecvenţa absolută este de 2-3 % de bărbaţi, cu două vârfuri
de incidenţă: la copil şi între 20 şi 35 de ani.
În 97% din cazuri tumorile sunt unilaterale şi în 3% sunt bilaterale care apar sincrom sau
metacrom şi tind să fie de acelaşi tip histologic . În 90-93% din cazuri apar pe testicol coborât, iar 7-
10% pe testicol ectopic. În cazul testicolului ectopic intraabdominal sau în canalul inghinal, frecvenţa
neoplaziilor este de 20-40 de ori mai mare faţă de cele dezvoltate pe glandă cu sediul normal.
În momentul diagnosticului, 35% din cazuri sunt cu metastaze limfatice. Acestea apar la
distanţă, fiind descoperite tardiv, deşi glanda este accesibilă inspecţiei şi palpării. Există şi o
incidenţă geografică a tumorilor testiculare, astfel, cele mai numeroase cazuri apar în Danemarca,
Norvegia şi SUA, iar cele mai rare în Africa şi Asia.
Dintre toate neoplaziile testiculare primitive, 90-95% sînt germinale (seminoame şi
nonseminoame), restul fiind tumori negerminale (cu celule Leydig, Sertoli şi gonadoblastoame);
Existenţa cancerului testicular în antecedente reprezintă un puternic factor de risc pentru malignitate;
circa 1-2% din pacienţii cu cancer testicular vor dezvolta, în timp, neoplazie testiculară primară pe
partea opusă.
Etiologie
Criptorhidia reprezintă cel mai important factor de risc, predispoziţia fiind o disgenezie
gonadică, mai degrabă decît temperatura mai mare intraabdominală faţă de scrot, astfel încît plasarea
testiculului ectopic în scrot (orhidopexie) nu modifică potenţialul malign al acestuia, dar facilitează
examinarea şi detecţia tumorală.
Factori virali (orhită urliană) sau tulburări circulatorii (torsiune de funicul spermatic), atrofia
sau hipotrofia testiculară (volum testicular < 12 ml), traumatismele testiculare, asociază un risc de
20-40 de ori mai mare pentru malignitate.
Sindroame precum sindromul Klinefelter, sindromul Down, sindroamele de testicul feminizant,
de persistenţă a canalului müllerian şi hermafroditismul adevărat, sunt considerate cu risc crescut de
dezvoltare a cancerului testicular.
Clasificare histologică
Tumorile germinale
Sunt cele mai frecvente tumori testiculare, reprezentând aproximativ 90% din totalul acestora.
Sunt de două tipuri:
a. Tumori cu o singură componentă histologică, şi
b. Tumori conţinând mai multe tipuri histologice.
a. Tumori cu o singură componentă histologică

1. Seminomul reprezintă 40% din totalul tumorilor germinale şi intereseayză adultul tânar între
30-45 de ani.
247
Macroscopic, testiculul este global mărit de volum şi proporţional în toate diametrele,

păstrându-şi forma ovoidă. Albugineea este îngroşată şi cu multiple vasele dilatate, uneori există şi o
reacţie lichidiană secundară (hidrocel).
Microscopic este format din celule rotunde mari sau hexagonale, cu nucleii prezentând
granulaţii de cromatină şi 1-2 nucleoli. Uneori se întâlnesc celule gigante ce conţin gonadotrofină
corionică.
Extensia seminomului este de preferinţă limfatică (60%), locală, precum şi hematogenă
(29%).
Metastazează în ganglionii iliaci comuni de partea respectivă (de obicei), dar şi în ganglionii
paraaortici lombari, ganglionii axilari, supraclaviculari, în plămân, ficat, creier, glande suprarenale
etc. Metastazele respectă în 65% din cazuri tipul histologic de seminom, dar 35% din cazuri sunt non-
seminoame.
2. Carcinomul embrionar reprezintă aproximativ 23% din totalul tumorilor testiculare. Este în
general o tumoră mică, de culoare alb-cenuşie şi cu extinse zone de necroză. Se întâlneşte la bărbaţi
trecuţi de vârsta de 40 de ani.
Există şi carcinom embrionar de tip infantil, care este cea mai frecventă tumoră testiculară
la copil (65%).
Tumora este mare, boselată, de consistenţă fermă, neîncapsulată, alb-gălbuie, cu zone
necrotico-hemoragice pe secţiune.
3. Coriocarcinomul este o tumoră extrem de malignă foarte rară în forma pură , afectează tinerii
între 18-25 de ani şi de obicei prima manifestare este determinată de apariţia metastazelor.
Particularitatea tumorii este apariţia ginecomastiei şi nivelul seric ridicat al gonadotrofinei
corionice sau coriogonadotrofinelor (HCG) şi al -fetoproteinei (AFP).
Macroscopic tumorile sunt mici, uneori hemoragice. Calea preferată de metastazare este
hematogenă.
4. Teratomul reprezintă 5 % şi este reprezentat de un grup de tumori testiculare constituite
din mai multe ţesuturi provenite din diferite foiţe germinale (endoderm, mezoderm şi ectoderm) în
diferite stadii de diferenţiere..
Macroscopic este o tumoră neregulată, boselată, de obicei măreşte conturul glandei, de
consistenţă inegală, iar pe secţiune este heterogenă, multicoloră, pestriţă, cu aspecte diferite: chistice,
solide, cartilaginoase, osoase, sebacee sau mucoase.
Microscopic se disting: teratomul matur care poate avea structuri benigne derivate din
ectoderm, mezoderm sau endoderm în timp ce teratomul imatur conţine ţesut primitiv nediferenţiat.
b. Tumori cu mai multe componente histologice

Asocierea de mai multe tipuri histologice într-o tumoră se întâlneşte în 40% din cazuri, iar cea
mai frecventă asociere este teratom + carcinom embrionar.
Alte asocieri:
- teratom + carcinom embrionar + seminom;
- carcinom embrionar + seminom;
- teratom + carcinom embrionar + coriocarcinom
Aceste componente mixte vor păstra caracterele lor specifice macroscopice, microscopice, şi
de metastazare (calea limfatică pentru seminom, sangvină pentru coriocarcinom şi mixtă pentru
248
carcinomul embrionar), de unde şi evoluţia şi prognosticul consecutiv, acestea fiind determinate de

componenta cea mai malignă.
Tumori ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadice
Reprezintă 2% din totalul tumorilor testiculare şi apar aproape exclusiv la adult.
1.Tumorile cu celule Leydig sunt tumori bine diferenţiate cu malignitate mai mică.
Macroscopic: sunt bine delimitate cu un aspect omogen, lobulat pe secţiune şi tipic cu o culoare
care variază între portocaliu şi arămiu.
Celulele cu aspect poligonal cu citoplasmă clară, abundentă eozinofilică, clară sau cu depozite
brune secretă testosteron şi C-19 steroizi, sintetizaţi din colesterol sub influenţa hormonului
luteinizant.
Au frecvenţă mare în perioada prepuberală, când determină macrogenitosomie şi
masculinizare precoce - prin secreţie excesivă de testosteron, androsteroni şi 17 -hidroxiprogesteron
şi în decadele a II-a şi a IV-a când, datorită secreţiei excesive de estrogeni, adulţii pot prezenta
ginecomastie, pierderea libidoului şi alte semne de feminizare.
În general au un prognostic bun; formele maligne metastazează relativ precoce în ganglionii
retroperitoneali şi sunt radiorezistente, ceea ce impune excizia chirurgicală lărgită.
2. Tumorile cu celule Sertoli sunt de obicei tumori benigne; secretă atât estrogeni cât şi
testosteron. Secreţia excesivă de estrogeni determină ginecomastie şi aspectul feminizat al
bolnavului.
Pe secţiune aspectul este de culoare alb-cenuşie sau brun–arămie, se pot asocia zone
hemoragice, chiste sau microchiste.
Variante tumorale cu celule Sertoli:
- tumoră Sertoli cu celule mari, calcificantă: în peste 40 % din cazuri apare bilateral, de obicei
asociată sindroamelor Carney şi Peutz-Jeghers.
- tumoră cu celule Sertoli sclerozantă: destul de rară, de dimensiuni mai reduse cu evoluţie
benignă.
- tumoră cu celule Sertoli malignă apare atât la copil caît şi la adult, dimensiunea peste 5 cm,
atipiile celulare, invazie vasculară sunt argumente ce favorizează malignitatea.
3. Tumorile cu celule de granuloasă: de tip adult şi de tip juvenil. Tumorile de tip juvenil apar
de obicei înainte de vârsta de 5 luni, având o evoluţie benignă.
4. Tumorile din grupul tecoame/ fibroame: macroscopic aspectul este nodular, bine delimitat,
omogen albicios.
Alte tumori testiculare

Tumorile ţesutului limfo- şi hematopoietic (limfomul şi plasmocitomul testicular) au
evoluţie malignă, metastazează precoce având prognostic rezervat.
249
Tumorile cu componentă sarcomatoasă (leiomiosarcom, liposarcom, fibrosarcomul) au

un caracter de malignitate accentuat, cu evoluţie rapidă şi metastazare hematogenă în oase, ficat,
plămâni, cu prognostic foarte rezervat.
Diagnosticul clinic şi paraclinic

Simptomatologia tumorilor testiculare este variată, nu de puţine ori semnele sunt atipice, la
distanţă, iar acuzele locale lipsesc. Cel mai adesea se prezintă ca o formaţiune nedureroasă scrotală,
palpabilă în aproximativ 90 % din cazuri. Durerea apare in 10 % din cazuri, mai frecventă în tumorile
neonseminomatoase. Poate apărea în caz de infarct, vascularizaţie bogată şi evoluţie locală rapidă.
Alte acuze pot fi discomfortul scrotal sau senzaţia de greutate (testicul greu).
Sunt descrise 3 etape diagnostice:
Etapa iniţială se caracterizează prin absenţa semnelor locale, descoperirea fiind cu totul
întâmplătoare (Chevassu o denumeşte „descoperire providenţială“) şi se face cu ocazia unui
traumatism local sau prin examen sistematic.
Leziunea tumorală este mică, intratesticulară, nedureroasă, cu testicolul nemodificat, în
aparenţă normal cu ţesuturi bursiere sunt nemodificate.
Etapa tumorală este un stadiu mai avansat, în care examinatorul trebuie să precizeze
diagnosticul unei tumori dezvoltate intrascrotal.
Scrotul este mobil, suplu, uneori întins şi deplasat datorită tumorii. Vaginala este suplă, dar
există lichid (hidrocel) în 10% din cazuri, de obicei în cantitate mică. Lichidul trebuie extras pentru
a putea fi examinată glanda.
Identificarea epididimului este esenţial pentru examenul local. După expresia lui Chevassu,
orice tumoră intrascrotală ce are pe suprafaţa sa capul epididimului este în mod obligatoriu un testicol
mare.
Tumora măreşte glanda uniform, păstrându-şi de obicei forma ovală, are suprafaţă netedă sau
boselată, este nedureroasă, opacă la transiluminare şi provoacă disconfort local (la mers, etc. prin
tracţiune pe cordon).
Cordonul spermatic este suplu sau uşor infiltrat prin prinderea trunchiurilor limfatice
funiculare. Artera spermatică pulsează puternic, fenomen interpretat de Duplay ca semn de
hipervascularizaţie a testicolului tumoral.
În această fază diagnosticul se pune pe prezenţa unei tumori intratesticulare care respectă
celelalte anexe testiculare.
Etapa tardivă. Pe lângă semnele locale mai evidente de tumoră testiculară, sunt prezente şi
manifestările la distanţă. Nu există legătură între volumul tumorii şi prezenţa metastazelor, o tumoră
cu diametrul mai mic de 1 cm poate da metastaze voluminoase, cu evoluţie rapidă.
Metastazele locoregionale sau la distanţă sunt prezente în 15 % în seminoame şi în două treimi
în tumorile nonoseminomatoase. Între 10-20 % din cazuri sunt diagnosticate datorită
simptomatologiei metastatice:
Sindroame dureroase abdominale simulând pancreatita acută, ulcerul duodenal, determinate de
compresiunile provocate de metastazele paraaortice.
Sindroame pleuro-pulmonare determinate de metastazele pulmonare sau colecţia pleurală
(dureri toracice, tuse iritativă, spută hemoptoică, semne de revărsat pleural).
Sindroame de compresie mediastinală: turgescenţa sistemului venos cefalic, eritroza feţei,
edem „în pelerină“, dispnee etc.
250
Sindroame lombare cu aspect de colică renală sau nefralgie persistentă. Sunt date de împingerea
sau comprimarea ureterelor cu evoluţie spre hidronefroză, rinichi „mut“ urografic sau pionefroză.
Sindroame neurologice cu componentă vasculară, prin invadarea simpaticului lombar.
Ginecomastie bilaterală, dureroasă sau indoloră, ca o consecinţă a nivelurilor ridicate de β-hCG,
cu nivel scăzut de androgeni sau nivel crescut de estrogen (carcinom cu celule Leyding).
Diverse simptome date de metastaze osoase, cerebrale, hepatice etc.
Examenul clinic al scrotului trebuie să evalueze ambele gonade din punct de vedere ar formei,
mărimii, consistenţei şi a prezenţei maselor intra sau extratesticulare. Orice masă intratesticulară
ridică suspiciunea malignităţii şi necesită examinări suplimentare. Prezenţa hidrocelului poate
împiedica o evaluare corectă a gonadei motiv pentru care se va efectua ecografie testiculară.
Examinarea clinică trebuie să aprecieze şi eventuale mase palpabile abdominale, adenopatii
inghinale, supraclaviculare, ginecomastie.
Diagnosticul diferenţiar include: torsiunea testiculară, epididimară sau a apendixului testicular,
orhită, epididimită, orhiepididimită, hematom.
Alte diagnostice posibile diferenţiare: purpura Hemoch-Schonlein cu localizare scrotală,
leucemii sau limfoame cu infiltrarea testiculului sau a cordonului spermatic, hernie inghinală,
varicocel, spermatocel.
Examinări paraclinice
Examinările de laborator. Se determină markerii tumorali biologici reprezentaţi de:
 -feto-proteina (AFP) . Fiziologic cantităţi mari sun produse de sacul Yolk şi de ficat
în timpul sarcinii, cu sistarea producţiei după naştere.Niveluri crescute semnificativ în cancerele
testiculare germinale, ajungând în carcinomul embrionar la peste 300 ng/ml, dar rămâne nemodificată
în seminoamele pure şi coriocarcinoame. AFP poate creşte şi in leziuni hepatice, utilizare de
chimioterapice, alcool, carcinomul hempatolocelular, anumite tumori gastrointestinale, metastaze
hepatice.
 Gonadotropina corionică (hCG) , este o gligoproteină care conţine două subunităţi:
alfa şi beta. Subunitatea beta este cea care creşte în coriocarcinom şi în carcinomul embrionar (în
aproximativ 57% din cazuri).
 lactat dehidrogenaza (LDH) este o enzimă întâlnită în muşchi (neted, striat, cardiac),
ficat, rinichi şi creier, creşte mai ales în tumorile seminomatoase, dar nu este specific camcerului
testicular. Are o legătură strânsă cu progrnosticul şi stadializarea tumorilor.
 fosfataza alcalină placentară (FAP), niveluri crescute apar în la aproximativ 50 % din
pacienţii cu seminom metastatic.
 prolanuria A creşte semnificativ în seminoame.
 -glico-proteina specifică sarcinii (SP1) creşte în coriocarcinom, teratocarcinoame şi
carcinoame embrionare, dar niciodată în seminom.
Investigaţii particulare pentru tumora locală

Transiluminaţia bursei (diafanoscopia) aduce detalii asupra densităţii tumorii, precizând dacă
este lichidiană sau solidă. Este o metodă ieftină, inofensivă, simplă.
Ecografia conţinutului scrotal reprezintă standardul în evaluarea gonadelor, poate diferenţia
leziunile intra sau extratesticulare, arată dacă tumora scrotală este ecogenă sau transonică.
Investigaţiile radiologice oferă date despre prezenţa metastazelor:
251
Urografia arată devierea ureterelor în afară, dislocarea sinusului, prezenţa metastazelor

limfatice sau rinichiul mut urografic - semne de invadare metastatică a ganglionilor perihilari şi
retroperitoneali periaortici.
Flebografia venei cave inferioare este utilă, de asemenea, în stadiile avansate, cu metastaze
ganglionare. Se efectuează după metoda Seldinger. Pot apare următoarele semne:
- invadarea venei cave;
- obstrucţia parţială sau totală cu circulaţia colaterală de repliere prin invazie neoplazică.
Limfografia retroperitoneală este puţin utilizată, fiind înlocuită de disecţia ganglionară
retroperitoneală.
Tomografia toracică (standard) depistează, spre deosebire de radioscopia toracică, tumori
metastatice mult mai mici.
Tomografia computerizată standard sau cu cu substanţă de constrast aduce unele elemente şi
la diagnosticul local al afecţiunii. Este inegalabilă în explorarea spaţiului retroperitoneal, a
metastazelor din ganglionii mediastinali, a metastazelor hepatice, pulmonare, fiind metoda de elecţie
pentru stadializarea tumorilor testiculare.
PET-CT – tomografia cu emisie de pozitroni cu fluorodezoxiglucoză este eficientă în
detectarea nodulilor infracentrimetrici infiltraţi tumoral.
Pentru precizarea stadiului tumorii testiculare, pe lângă investigaţiile enunţate, de o

valoare deosebită este limfadenectomia retroperitoneală.
Stadializarea tumorilor testiculare
Stadializarea se bazează pe criteriul extensiei locale, a nivelului markerilor tumorali,

metastazării la distanţă şi natura tumorilor testiculare.
Clasificarea TNM recomandată de EAU (European Association of Urology), ia în considerare
extensia loco-regională, valorile markerilor şi extensia limfatică.
Clasificarea TNM a cancerului testicular
Tumora primară
pTX- Tumora primaăa nu a fost evaluată
pT0- Absenţa elementelor maligne de la nivel testicular (ex.histologie cicatricială testiculară)
pTis- Neoplazie intratubulară cu celule germinale
pT1- Tumoră testiculară limitată la testicul şi epididim, fară invazie limfoganglionară, tumora poate
pT invada tunica albuginee, dar nu tunica vaginală
pT2- Tumoră testiculară limitată la testicul şi epididim, cu invazie limfoganglionară sau invazia
tunicii vaginale
pT3- Tumoră testiculară cu invazia cordonului spermatic, cu sau fară invazie limfoganglionară
pT4- Tumoră testiculară invadantă în scrot
Statusul clinic al ganglionilor regionali

NX- status ganglionar regional nedeterminat
N0- fără determinări limfoganglionare regionale
N N1- determinare secundară limfoganglionară cu diametrul <2 cm, unică sau multiplă
N2- determinare secundară limfoganglionară cu diametrul între 2 şi 5 cm, unică sau multiplă
N3- determinare secundară limfoganglionară cu diametrul > 5 cm, unică sau multiplă
pN Statusul histopatologic al ganglionilor regionali
252
NX- status limfoganglionar nedeterminat

N0- fără determinări limfoganglionare regionale
N1- determinare secundară limfoganglionară cu diametru < 2 cm, unică sau multiplă, cel mult 5
noduli implicate, toţi nodulii de dimensiuni < 2 cm
N2- determinare secundară limfoganglionară cu diametru între 2 şi 5 cm, sau determinări secundare
limfoganglionare multiple (mai mult de 5 noduli), cel puţin 1 nodul > 2 cm, dar niciunul > 5 cm, sau
extensie extracapsulară la nivelul limfoganglionilor
N3- determinare secundară limfoganglionară cu diametrul > 5 cm
Determiari metastatice
MX- detrminări metastatice nedeterminate
M0- determinări metastatice absente
M M1- determinări metastaice prezente
M1a- determinări metastatice la nivel limfoganglionar non-regional sau pulmonar
M1b- determinări metastatice în alte regiuni
Markeri tumorali serici
SX- absenţa determinării nivelului markerilor tumorali
S0- nivelulri normale ale markerilor tumorali
S S1- LDH (U/I)<1,5 x N, hCG (mIU/ml)<5.000, AFP (ng/ml)<1.000
S2- LDH (U/I) 1,5-10 x N, hCG (mIU/ml) 5.000-50.000, AFP (ng/ml) 1.000-10.000
S3- LDH (U/I) >10 x N, hCG (mIU/ml) >50.000, AFP (ng/ml) >10.000
Stadializarea cancerului testicular conform ghidurilor Europene de Urologie (EAU)

Stadiul T N M S
Stadiul 0 P Tis N0 M0 S0, SX
Stadiul I pT1-T4 M0 M0 SX
Stadiul IA pT1 N0 M0 S0
Stadiul IB pT2-T4 N0 M0 S0
Stadiul IS Orice N0 M0 S1-S3
pacient/T1-T4
Stadiul II Orice N1-N3 M0 SX
pacient/T1-T4
Stadiul IIA Orice N1 M0 S0
pacient/T1-T4
Orice N1 M0 S1
pacient/T1-T4
Stadiul II B Orice N2 M0 S0
pacient/T1-T4
Orice N2 M0 S1
pacient/T1-T4
Stadiul II C Orice N3 M0 S0
pacient/T1-T4
Orice N3 M0 S1
pacient/T1-T4
Stadiul III Orice Orice N M1a SX
pacient/T1-T4
Stadiul III A Orice Orice N M1a S0
pacient/T1-T4
Orice Orice N M1a S1
pacient/T1-T4
253
Stadiul III B Orice N1-N3 M0 S2

pacient/T1-T4
pacient/T1-T4
Stadiul III C Orice N1-N3 M0 S3
pacient/T1-T4
pacient/T1-T4
Orice Orice N M1b Orice S
pacient/T1-T4
Tratamentul tumorilor testiculare

Tratamentul chirurgical consta în orhiectomie prin abord inghinal cu îndepartarea
testiculului şi a cordonul spermatic până la orificiul inghinal intern.
Asociat se practică limfadenectomia retroperitoneală în tumorile germinale non-
seminomatose. Constă în evidarea bilaterală a ganglionilor limfatici paraaortici, lateroaortici şi
juxtacavali, împreună cu ţesutul adipos cuprins între artera renală şi hipogastrică.
Radioterapia. Seminoamele sunt radiosensibile, deci beneficiază de radioterapie. Se practică
telecobaltoterapia ganglionilor paraaortici şi parailiaci.
Chimioterapia. Se asociază tratamentului chirurgical şi radioterapiei. Chmioterapicele se
impart in terapie initiala- de prima linie si terapia de salvare, in functie de stadiul tumoral.
De prima linie cea mai folosita schema este cea cu Bleomicina+ Etoposid+ Cisplatin (BEP) 5
zile/ ciclu, 3 sau 4 cicluri la interval de 21 de zile. In terapia de salvare se asociaza Vinlastin+
Ifosfamida+ Cisplatin (VeIP), 4 cicluri la interval de 21 de zile, sau Paclitaxel+ Ifosfamida+ Cisplatin
(TIP), 4 cilcuri.
Complicaţii
Foarte rar tumora creşte local, înlocuind testiculul şi infiltrând scrotul. Cele mai frecvente
complicaţii sunt metastazele ganglionare şi viscerale care determină stază şi obstrucţie uretrală,
compresiuni digestive cu sindrom ocluziv, fracturi spontane, compresiune mediastinală dispneizantă
etc.
Prognostic
Cancerul testicular este forma cea mai gravă de neoplazie cu care se confruntă medicul urolog.
Evoluţia spontană este fatală în 2-3 ani, iar în corioepiteliom chiar mai rapidă. Absenţa
metastazelor determină un prognostic bun, prezenţa lor agravând prognosticul.
Seminomul are prognosticul cel mai bun, de asemenea teratomul. Carcinoamele embrionare
au prognostic grav, iar coriocarcinomul nu are tratament.
Hidrocelul
Coborârea testicolului în procesul de formare şi dezvoltare antrenează un sac peritoneal

vaginal, care normal se obliterează. Secreţia lichidiană între cele două foiţe ale vaginalei testiculare
determină apariţia hidrocelului.
După mecanismul de apariţie, hidrocelul poate fi congenital sau dobândit, ultimul fiind
simptomatic sau idiopatic.
Anatomopatologic poate fi uni- sau bilateral, unilocular sau multilocular.
254
Hidrocelul congenital
Are formă de sac sau clepsidră cu tendinţă de ,este caracterizat prin prezenţa de lichid în
cavitatea vaginală anormal obstruată (rezultat al unei obliterări incomplete a canalului peritoneo-
vaginal).
Poate fi comunicant ingino-funiculo-vaginal sau închistat. Se însoţeşte obişnuit de hernie. În
funcţie de aceste forme apare şi simptomatologia clinică subiectivă şi obiectivă.
Hidrocelul dobândit
Hidrocelul idiopatic. Debutul este insidios, asimptomatic pe o lungă perioadă de timp. Nu se
cunoaşte etiologia. Ar exista o perturbare a procesului de secreţie-absorbţie al vaginalei testiculare.
Hidrocelul simptomatic (secundar) este consecinţa unor procese inflamatorii sau tumorale
testiculare şi epididimare (epididimite, orhite, tumori testiculare, torsiune de cordon spermatic),
traumatisme de intensitate mică, repetate.
Simptomatologie
Hidrocelul idiopatic evoluează asimptomatic, iar când este voluminos devine dureros de mare.
Cel secundar se caracterizează prin prezenţa simptomelor primare, la care se asociază semnele locale
ale hidrocelului.
Hidrocelul este o tumoră ovoidă, netedă, regulată, voluminoasă, fluctuentă, în tensiune.
Hemiscrotul respectiv este mărit de volum, are tegumentul normal, dar întins şi deplisat, împinge
penisul în prepuţ. Când creşte în volum se întinde spre baza scrotului de-a lungul funiculului, apăsând
cordonul funiculo-scrotal.
Diagnostic
Se pune pe baza examenului local la care se evidenţiază înglobarea testicolului şi epididimului
în masa lichidiană. Prin palpare în clinostatism se vor examina consistența şi dimensiunile acestuia.
Funiculul spermatic este de aspect normal şi se palpează deasupra formațiunii scrotale. Testiculul se
palpează cu anexele sale dacă lichidul este redus cantitativ. Tumefacția nu îşi modifică volumul la
schimbarea poziției sau la efort, cu excepția hidrocelului comunicant. La copii cu hidrocel congenital
se pot asocia tulburări în coborârea testiculului şi hernii inghinale datorate persistenței canalului
peritoneo‐vaginal. Hemiscrotul opus şi conținutul său sunt normale, cu excepția hidrocelului bilateral
concomitent.
Diagnostic diferenţial: hernia inghino-scrtoală; tumori deplasate în scrot; inflamaţii acute şi
cronice ale burselor şi conţinutului scrotal.
Examenul local şi ecografia au rolul de a diferenţia aceste afecţiuni.
În cazul hidrocelului ecografia evidenţiază o formaţiune transonică, fără ecouri, diferenţiind
formaţiunile solide de cele lichide. Ecografia este o metodă de mare utilitate atunci cand colecţiile
lichidiene mari fac imposibilă palparea testiculului şi epididimului.
Tratament
Tratamentul hidrocelului este chirurgical. În hidrocelul congenital se va rezolva atât hidrocelul
cât şi hernia abordul fiind inghinal.
Puncţia evacuatorie rmată de injectarea unor soluţii pentru prevenirea recidivei şi puncţia
aspirativă, sunt metode care în prezent nu se mai practică, având un grad ridicat de recidivă şi infecţie.
255
Tratamentul chirurgical este singura metodă curativă acceptată. Abordul chirurgical se poate
efectua pe cale inghinală sau scrotală anterioară. Tehnica operatorie presupune deschiderea vaginale
cu evacuarea lichidului şi rezecţia sau plicaturarea veginalei, pentru a preveni recidivele.
În hidrocelul secundar se vor trata şi afecţiunile testiculare sau epididimare, apelându-se la
operaţii conservative sau radicale - orhiectomia (în caz de tumoră).
Varicocelul
Reprezintă dilataţia varicoasă ortostatică a venelor spermatice (a plexului pampiniform),

scundară refluxului venos reno-spermatic.
Etiologie
Există două forme de varicocel: primitive şi secundare.
Varicocelul primitiv este localizat pe stânga, dar poate apare (rar) şi pe dreapta sau bilateral.
Incidenţa maximă este între 25 şi 45 ani.
Explicaţia localizării pe stânga este dată de prezenţa stazei în vena spermatică stângă
determinată de vărsarea în unghi drept în vena renală stângă şi de absenţa valvulelor venoase, spre
deosebire de vena spermatică dreaptă care este valvulată şi se varsă în unghi ascuţit în vena cavă
inferioară.
Hipertermia locală intratesticulară, determinată de stază, poate da tulburări de
spermatogeneză.
Varicocelul secundar are drept cauză un obstacol pe vena spermatică, renală stângă sau vena
cavă inferioară realizat de tumori renale, pararenale sau adenopatii retroperitoneale abdominale.
După localizarea obstacolului, varicocelul este situat pe dreapta, pe stânga sau bilateral.
Tablou clinic
Debutul este asimptomatic, fiind descoperit cu ocazia unui examen de rutină, apoi apare
senzaţia de tracţiune în hemiscrotul respectiv la eforturi şi în ortostatism prelungit. Asociat bolnavul
poate prezenta tulburări psihogene legate de dinamica sexuală.
Examenul obiectiv în ortostatism arată în varicocelul primitiv alungirea hemiscrotului
respectiv asimetric, flasc, iar la palpare se percepe o tumoră posterioară vermiculară impulisivă la
tuse şi la efortul de expiraţie cu glota inchisă, care dispare la poziţia de clinostatism, în timp ce în
varicocelul simptomatic se constată apariţia acestuia pe dreapta şi persistenţa în clinostatism.
În funcţie de dimesiunea şi volumul dilataţiilor venoase, se descriu trei grade:
- gradul I: varicocel de dimensiuni reduse, greu palpabil
- gradul II: dimensiuni moderate între 1 şi 2 cm
- gradul III: volum peste 2 cm, hemiscrot mai alungit, deseori simptomatic.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte pe seama examenului local. În cazul varicocelului cu debut acut sau
pe partea dreaptă se vor efectua investigaţii clinice şi paraclinice pentru a decela cauza obstructivă
(ecografie abdominală, CT abdomino-pelvin).
Tratament
În cazul varicocelului incipient, nepronunţat,asimptomatic nu se efectuează tratament.
256
Se recomandă intervenția chirurgicală la bolnavii cu varicocel gradul II sau III, palpabil şi cu

infertilitate, la cei cu oligospermie şi modificări de motilitate a spermatozoizilor, la pacienții cu
varicocel mare, fertilitate normală, dar cu simptomatologie.
Tratamentul chirurgical
Sclerozarea venelor varicoase se realizează prin cateterizarea retrogradă transcavorenal
a venei spermatice cu injectare de tromboxan sau glucoză hipertonică 70‐75%.
Embolizarea selectivă transvenoasă prin cateterizarea transcavorenală a ostiului spermatic
stâng cu embolizarea trunchiului spermatic în sens retrograd. Dificultățile tehnice şi aparatura
radiologică deosebită au limitat indicațiile embolizării numai cazurilor de varicocel recidivat
postoperator.
Laparoscopia. Constă în aplicarea de clipuri urmată de rezecția trunchiului spermatic, totul
realizabil prin incizia peretelui abdominal prin montarea a trei trocare.
Chirurgia deschisă constă în ligatura venelor spermatice interne la nivele variate în cursul
traiectului lor cu menajarea arterei spermatice, prin abord retroperitoneal, cu incizie în fosa iliacă
stangă similar inciziei McBurney.
În cazul varicocelului secundar tratamentul este al bolii etiologice (tumoră renală etc.).
Torsiunea cordonului spermatic
Este un accident acut, grav, spontan, care duce la necroza ischemică a parenchimului testicular
dacă nu se practică detorsionarea în timp util.
Etiopatogenie
La baza afecţiunii stau anomalii care favorizează torisiunea : criptorhidie, ectopie, vaginală
prea mare, mezotestis lung, absenţa gubernaculumului testis, funciul spermatic lung, inserţie scurtă a
mezotestisului, laxitate mare a epididimului, funicul spermatic inserat jos pe testicul, care determină
o mobilitate exagerată a acestuia. Aceste condiţii fiind bilaterale, torsiunea poate fi bilaterală, de
obicei cu o perioadă de latenţă între cele două debuturi.
Factorii declanşatori impicaţi sunt de cauză mecanică: traumatisme, căderi, lovituri, efort
fizic, expunere la frig, de cauză neurovegentativă, tulburări vasculare.
Consecinţa torsiunii cordonului spermatic este ischemia parenchimului testicular prin
obliterarea vaselor sangvine şi necroza secundară în câteva ore.
Tablou clinic
Torsiunea apare la copil sau bărbatul tânăr, brusc, predominant dimineaţa. Testicolul devine
dureros instantaneu, cu iradiere de-a lungul funiculului spermatic şi se asociază cu fenomene
vegetative (greaţă, vărsături). La început se poate palpa epididimul în poziţie anterioară, ulterior
testicolul şi epididimul formează o masă cremoasă nedureroasă. Se poate constitui o retorsionare
cranială a testicolului, luând o poziţie orizontalizată.
Funiculul scrotal este tumefiat şi dureros ulterior intensitatea durerii scade, edemul local
progresează cu formarea de lichid în cavitatea vaginalei.
La examenul local se percepe o masă epididimo-testiculară, hemiscrot tumefiat, cu descrierea
anumitor semne distictive.
Ascensiunea testicolului datorită scurtării cordonului spermatic prin răsucirea acestuia:
semnul lui Gouverneur.
Ridicarea scrotului cu mâna urmată de dispariţia durerii : semnul lui Prosen.
257
Disparţia reflexului cremasterian pe partea afectată : semnul lui Rabinowitz

Dacă nu se intervine chirurgical în timp util (maxim 6 ore de la debut), testicolul devine dur
şi insensibil, prin atrofia parenchimului.
Uneori diagnosticul este dificil şi de o mare responsabilitate. Trebuie diferenţiat la început de
procesele inflamatorii epididimare sau testiculare, iar tardiv de tumorile testiculare cu forme atrofice
(dezvoltate în hilul testicolului).
Tratament
Tratamentul este chirurgical de urgenţă, se practică în primele 6 ore, constând în detorsionarea
funiculului spermatic cu infiltrare de xilină şi fixarea testicolului la bursa scrotală după repunerea
acestuia în poziţie anatomică. Se practică concomitent fixarea testicolului opus (orhidopexie).
În stadiile depăşite, tardive se practică orhiectomia.
De reţinut!!!
- tumorile maligne testiculare reprezintă cele mai grave neoplazii cu care se confruntă
urologul;
- deşi testicoulul este accesibil examenului obiectiv, bolnavii cu tumori testiculare se prezintă
în stadii tardive;
- examenul clinic al organelor genitale externe este o obligaţie profesională pentru toţi medicii,
pentru depistarea cancerului testicular în faza terapeutică.
GANGRENA FOURNIER
Gangrena organelor genitale externe sau Gangrena Fournier a fost descrisă în 1883
fiind denumită gangrena fulminantă neexplicată.
Boala afectează adulții şi vârstnicii în jurul vârstei de 50 ani, fiind foarte rară la adolescenți şi
la copii.
Punctul de plecare îl constituie o infecție loco‐regională penoscrotală, perineală sau chiar
retroperitoneală, care prin propragare din uretră sau extensie,interesează dermul penian şi
scrotal, unde provoacă leziunile de necroză .
Germenii cel mai des întâlniţi în etiologia gangreanei sunt Streptococul hemolitic, E. coli,
Stafilococul auriu, Proteus şi cu prezență mai scăzută, Pseudomonas
aeruginosa şi Enterobacter.
Leziunile necrotice sunt date de germeni anaerobi ca Bacteroides fragilis, Clostridium welchii
şi Streptococcus anaerobius. Mai rar se asociază Bacillus gangrenae cutis, Bacilul difteroid, Bacillus
fusiformis sau asociații fuso‐spiralare Vincent.
Tablou clinic.
Debutul este brusc în plină stare de sănătate pacientul acuză greață, vărsături, stare generală
alterată, febră (39‐40ºC), frison, facies teros.
Examenul local evidențiază edem peno-scrotal, cu extensie hipogastrică şi în flancuri, uneori
chiar toracic, tegumete marmorate, cu pete livide pe fond cianotic, cu zone fluctuente, uneori
fistulizate din care se scurge conţinut putrid, uneori apar zone de necroză tegumentară. Procesul
infecţios poate duce la dezgolirea testiculelor sau invazie în corpii cavernoşi.
Diagnostic diferenţiar: epididimită acută, erizipel, torsiune testiculară.
258
Dificultatea diagnostică constă în diferențierea dintre sindromul Fournier pur, fără cauză
aparentă, şi cel secundar unei cauze locale (uretrale, anale), între cele două existând diferențe
semnificative de evoluție şi conduită terapeutică.
Evoluția – poate merge până la exitus prin endotoxemie. Insuficiența renală acută,
bronhopneumonia, sindroamele hemoragice asemănatoare celor provocate de coagularea
intravasculară diseminată, hemoragii scrotale sau ale corpilor cavernoşi sunt complicații care
apar în cazurile cu evoluție mai puțin dramatică.
Antibioterapia, cunoaşterea mecanismului patogenic şi reanimarea modernă au permis
ameliorarea prognosticului cu scăderea indicelui letal.
Tratament
Gestul terapeutic urgent şi de cea mai mare importanță este cel chirurgical care constă în incizia,
debridarea largă cu excizia țesuturilor devitalizate până la țesut sănătos. Intervenția constă în excizia
instrumentală a tuturor țesuturilor mortificate, gangrenate, devitalizate, cu deschiderea largă a tuturor
focarelor subcutanate. Se practică toaletă chimică folosind lichide antiseptice urmată de plasarea de
tuburi de dren şi meşe îmbibate cu antiseptice (betadină, clorhexidină, maxiflex, cetavlon, detol,
cetazol,etc). Se recomandă practicarea de incizii largi subscrotale, perineale, suprapubiene, fose iliace
în care procesul de declanşare a fasceitei necrozante este iminent. Drenajul infiltrației subcutanate
este net superior oricărui antibiotic sau tratament medicale. Atunci când situația impune se va practica
orhidectomia sau amputația peniană.
Simultan actului chirurgical trebuie să i se adauge tratament medical care constă în
administrarea de antibiotice active pe flora gram pozitivă şi negativă dar şi pe germeni anaerobi.
Se recomandă asocierea unei cefalosporine de ultimă generație cu un aminoglicozid până la
obținerea hemoculturilor, uroculturii şi a culturilor din plagă. În multe cazuri se asociază metronidazol
sau clindamicina acestea fiind active pe germenii anaerobi.
Concomitent cu drenajul şi antibioterapia se va întreprinde tratamentul de reanimare intensivă
vizând dezechilibrul circulator, insuficiența renală, respiratorie, agregarea intravasculară.
Rezultatele benefice depind de promptitudinea tratamentului începând cu debridarea
chirurgicală şi de restabilirea homeostaziei, corectarea insuficiențelor funcționale. Scurtarea
perioadei de videcare şi cicatrizare se poate realiza prin plastii cu grefe cutanate a zonelor denudate.
259
Urologie clinică – Nicolae Grigore Insuficienţa renală acută în urologie
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ ÎN UROLOGIE (Insuficienţa

renală obstructivă/post-renală, IRA)
Insuficiența renală acută (IRA) reprezintă situația patologică caracterizată prin

reducerea filtrarii glomerulare și scăderea capacității excretorii renale tradusă clinic prin
oligurie sau anuria, cu acumularea cataboliților endogeni eliminați urinar (uree, creatinină,
potasiu, sulfați, fosfați, radicali acizi)
Insuficiența renală acută se clasifică în : insificiență prerenală, renală si postrenală.
Insuficienţa renală acută în urologie ( insuficienta postrenală) este provocată de afecţiunile
obstructive ale aparatului urinar.
Diureza normală este considerată între 800‐2000 ml/24 de ore, peste această valoare în condiții
normale considerăm poliurie, iar între 400 ml şi 800 ml/24 de ore se consider
Oliguria Oliguria relativă fiziologică (între 800 ‐ 400 ml/24 de ore) este situația în care prin
utilizarea capacității maxime de concentrare, rinichii pot menține echilibrul azotat și homeostazia
organismului .Oliguria relativa devine patologică atunci când apar semele clinice și bioumorale de
uremie. Sub 400 ml/24 de ore, chiar în condiții de efort maxim de concentrație urinară, rinichii nu pot
epura suficient, iar urmarea este reprezentată de instalarea stării de insuficiență renală. În această
situație, diureza poate fi suprimată complet – anurie (< 100 ml /24 de ore sau lipsa completă a
diurezei) sau volumul urinar scade sub 400 ml/24 de ore – oligurie absolută, similară prin efecte şi
consecințe cu anuria.
Anuria reprezintă încetarea patologică a urinării întâlnită în bolile renale (din fr. an = fără şi
uron = urină).
Anuria este simptomul care defineşte absenţa secreţiei şi excreţiei de urină. Clinic, bolnavul
nu prezintă micţiuni spontane de 24 ore sau mai mult, iar la examenul obiectiv (palparea bimanuală),
examenul ecografic sau la sondaj vezical „vezica este goală“.
Anuria trebuie diferenţiată de la început de retenţia acută de urină, la care funcţia de secreţie
şi excreţie este prezentă. Clinic se constată de la palparea hipogastrului sau la palparea bimanuală
„globul vezical“, care se vizualizează şi ecografic, iar la sondajul vezical se obţine urină în cantitate
mare, peste capacitatea normală a vezicii urinare.
Este ştiut faptul că funcţia renală normală este asigurată de 3 factori principali:
- presiunea sangvină şi compoziţia hidro-elecrolitică a sângelui;
- starea parenchimului renal;
- permeabilitatea căilor urinare excretorii.
În acest fel se disting 3 tipuri de anurii, după locul de acţiune al agentului etiologic: prerenală,
renală, postrenală. Caracteristica lor principală este faptul că atât în anuriile prerenale, cât şi în cele
postrenale, dacă nu este înlăturat factorul cauzal, ele devin „renale“.
Etiologia
Insuficiența renală acută obstructivă. este provocată de cele mai multe ori prin obstrucția
aparută pe rinichi unic congenital, chirurgical sau funcțional, mult mai rar prin blocarea simultană a
celor două uretere (ex. ligatura bilaterală accidentală a ureterelor în cursul histerectomiei, migrarea
261
simultană de calculi ce devin total obstructivi etc). Obstacolul poate fi intrinsec (calculi, cheaguri)
sau extrinsec (tumori invadante de vecinatate - col uterin, prostată, vezică sau fibroză
retroperitoneală).
Anuria calculoasă este prototipul anuriei post-renale şi se caracterizează prin imposibilitatea
scurgerii urinii în vezica urinară datorită obstruării mecanice a căilor urinare printr-un calcul. La
elementul mecanic reprezentat de calcul se adaugă spasmul muscular şi edemul mucoasei ureterale
care completează obstrucţia urinară.
Calculoza ureterală poate determina anurie în două situaţii particulare: când obstrucţia
ureterală este simultană şi bilaterală, sau dacă obstacolul se realizează pe rinichi unic chirurgical,
congenital sau funcţional. Nu există anurie „reflexă“.
A doua cauză etiologică de anurie, ca frecvenţă, este reprezentată de procesele neoplazice
obstructive, compresive sau invadante: cancer de col uterin, cancer de prostată sau vezică urinară,
adenopatii şi infiltraţii neoplazice retroperitoneale, fibroza retroperitoneală, tumori ureterale benigne
şi maligne, etc.
A treia cauză este furnizată de patologia iatrogenă şi este dată de complicaţiile chirurgiei
organelor genito-urinare sau digestive pelvine şi constă în ligatura ureterelor bilateral sau unilateral
în cazul rinichiului unic, iar în cazul abordului transvezical al adenomului de prostată este dată de
ligatura hemostatică a colului vezicii urinare cu interesarea orificiului ureteral.
Patogenia este explicată prin influenţa pe care hiperpresiunea o are asupra formării urinii.
Presiunea din căile urinare asigură scurgerea urinii de la nivelul rinichiului spre vezica urinară. Astfel,
de la nivelul glomerulului, unde presiunea este de 40 cm H2O, scade şi ajunge la 10 cm H2O la papilă,
după care creşte din nou la nivelul ureterului, fiind de 50 cm H2O în ureterul terminal.
Ocluzia ureterală determină un puseu hipertensiv intracavitar, egalizând presiunile în tot
tractul urinar suprajacent, cât timp presiunea pielo-caliceală nu o depăşeşte pe cea de filtrare
glomerulară, urina va continua să se formeze, acumulându-se şi dând naştere unei hidronefroze acute.
Pe plan clinic aceasta se traduce prin colică nefretică, iar pe plan funcţional, în momentul când se
ajunge la punctul critic de 80 cm H2O se va produce oprirea secreţiei urinii.
Tablou clinic
Insuficienţa renală acută obstructivă este o urgenţă gravă uro-nefrologică ce se produce prin
suspendarea bruscă a emisiei de urină, precedată şi asociată cu dureri lombare de tipul colicii
nefretice.
În antecedentele bolnavului se găsesc semne de suferinţă a aparatului urinar, genital sau
digestiv pelvin: intervenţii chirurgicale, colici renale cu eliminare de calculi, cancer de vezică urinară,
de prostată sau uterin, etc.
Semnele clinice sunt variabile, după durata anuriei:
Prima fază se caracterizează mai ales prin semnele locale şi loco-regionale aparţinând
distensiei renale, lipsind semnele de uremie, fiind numită faza de toleranţă clinică.
Pe măsură ce insuficienţa renală persistă şi se agravează, semnele locale sunt estompate de
cele generale date de intoxicaţia uremică.
Faza de toleranţă clinică

Durerea lombară are diferite intensităţi, până la nivelul colicii nefretice situată de partea
262
afectată, decelată subiectiv şi obiectiv prin prezenţa semnului Giordano. Rinichiul este în tensiune,
mare, dureros. Deseori durerea lipseşte, iar rinichiul este greu de palpat, bolnavul fiind obez;
Sunt prezente semne digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, constipaţie, meteorism
abdominal;
Temperatura poate fi normală sau pot apare subfebrilităţi, chiar febră mare, în cazul acesta
fiind prezentă infecţia urinară şi este necesară intervenţia terapeutică;
Sindromul urinar se caracterizează prin suspendarea bruscă şi totală a diurezei, vezica urinară
fiind găsită „uscată“ la cateterismul explorator sau la ecografie. Diagnosticul diferențial se face cu
retenția de urină în care ureterele sunt parmeabile, vezica este plină dar pacientul nu poate urina
datorită unui obstacol subvezical (HBP, cancer de prostată, stricture uretrale)
Perioada de anurie durează atât timp cât persistă obstacolul ureteral. Îndepărtarea acestuia
duce la reluarea diurezei şi ameliorarea simptomatologiei, iar menţinerea obstacolului duce la
agravarea simptomatologiei bolnavului, acesta ajungând în:
Faza clinică (uremică)

Se accentuează sau devin dominante semnele clinice ale insuficienţei renale, în timp ce
simptomatologia locală trece pe plan secundar.
Tulburările digestive progresează spre intoleranţă gastrică, vărsături incoercibile,
meteorismul abdominal se accentuează creând un abdomen subocluziv, alimentaţia pe cale orală este
imposibilă.
Apar fenomene respiratorii caracteristice acidozei metabolice (respiraţie Cheyne-Stokes),
fenomene musculare prin crize tetanice, parestezii (hipocalcemie), tulburări neuropsihice de la
agitaţie la somnolenţă sau comă, tulburări cardiace prin hiperkaliemie, pericardită sau pleurezie
uremică, etc.
În această fază tabloul clinic este întrutotul asemănător celui din insuficienţa renală acută de
cauză medicală.
Sindromul umoral în faza de toleranţă clinică se caracterizează prin creşterea uşoară a
azotemiei şi creatininei serice. În faza de uremie apar perturbaţiile grave ale ureei şi creatininei serice,
care cresc alarmant, hiperkaliemia devine factorul de risc major prin stop cardiac, iar acidoza
metabolică progresează; hidroelectrolitic: hiperhidratare cu hipernatremie, hipocalcemie,
hipermagneziemie şi hiperkaliemie şi hiperhidratare cu hiponatremie, hipoectonemie, scăderea
bicarbonatului (HCO3-)..
Diagnostic
Se bazează pe interogatoriu, care arată lipsa micţiunilor şi a senzaţiei de micţiune în ultimul
interval de timp (24 ore).
Se vor cerceta antecedentele litiazice sau tumorale pelvine ale bolnavului, eliminările de
calculi, nefrectomia pentru pionefroză calculoasă, crize de gută sau intervenţii chirurgicale actuale:
histerectomia, adenomectomia transvezicală, etc.
Examenul clinic arată vacuitatea vezicală (nu există glob vezical). Ecografia evidenţiază
vezica urinară goală, iar la sondaj vezical nu se obţine urină.
Durerea apare de obicei înaintea instalării anuriei, cu caracter de colică sau lombalgie şi
reprezintă argumentul major al unei anurii litiazice, localizarea sa indicând rinichiul cel mai recent
blocat, dar şi cel mai bun.
263
Absenţa diurezei asociată cu durerea lombară uni- sau bilaterală, apărută brusc postoperator
la un bolnav cu adenomectomie transvezicală sau la o bolnavă cu histerectomie, ne orientează spre
anurie obstructivă prin ligatură ureterală.
Un bolnav cu absenţa diurezei şi cu antecedente neoplazice genito-urinare, împreună cu
pelvisul „îngheţat“ la examenul clinic ne orientează diagnosticul către anurie obstructivă prin
compresiune şi invadare tumorală ureterală terminală bilaterală.
La elaborarea diagnosticului vor contribui datele furnizate de:
- interogatoriul bolnavului privind motivele internării, antecedentele personale patologice,
antecedentele heredo-colaterale;
- istoricul bolii actuale;
- examenul obiectiv, care prin palparea abdomenului şi a lombelor permite decelarea unei
tumori abdominale sau a unui rinichi unic;
- tuşeul rectal şi vaginal, care depistează un cancer pelvin;
- investigaţiile de laborator, reprezentate de probele bio-umorale (uree serică, creatinină
serică, ionograma serică, rezerva alcalină, etc.). Diureza fiind absentă, nu se poate efectua examenul
urinii.
- investigaţiile paraclinice se vor efectua de urgenţă:
Radiografia renală simplă poate evidenţia prezenţa de calculi radioopaci, dar absenţa acestora
nu elimină posibilitatea litiazei radiotransparente; arată mărimea umbrei renale, prezenţa unor
calcificări osoase în cazul metastazelor osteocondensante, focare de osteoliză, etc.
Ecografia renală ocupă un loc primordial cu atât mai mult cu cât se poate efectua de urgenţă
fără nici o pregătire prealabilă a bolnavului, deoarece decelează staza urinară înaltă şi diferenţiază
corect anuria obstructivă de forma parenchimatoasă sau prerenală. Ecografia va urmări aspectul
uterului şi al vezicii urinare, prostatei, ficatului şi masele ganglionare retroperitoneale, putând aduce
date certe pentru diagnosticul tumoral al anuriei.
Urografia poate fi utilizată în faza iniţială a anuriei, când va evidenţia opacifierea căilor
urinare superioare chiar şi în prezenţa obstacolului. Se poate asocia cu tomografia cu clişee tardive
şi poate furniza date privind existenţa unui rinichi sau a ambilor rinichi, arată mărimea rinichilor şi
sediul obstacolului. În cazul prezentării tardive a bolnavului (stadii cu retenţie azotată de diferite
grade), urografia nu mai este indicată, fiind ineficientă.
Uretero-pielografia retrogradă (UPR), deşi cu riscuri (infecţii urinare), este necesară pentru
precizarea sediului şi naturii obstacolului şi se efectuează de obicei cu sondă Chevassu. Ne poate da
date despre starea colului vezicii urinare, a orificiilor ureterale (absenţa unuia, calcul inclavat într-un
orificiu, infiltrarea tumorală a trigonului) şi diferenţiază o anurie obstructivă de anuriile medicale.
Cateterismul ureteral bilateral se efectuează în sala de operaţie, cu medicul şi bolnavul
îmbrăcaţi steril, ca pentru operaţie. Sondele vor explora permeabilitatea ambelor uretere şi vor depăşi
joncţiunea pielo-ureterală, pătrunzând în bazinete. În cazul prezenţei permeabilităţii uretero-pielice
este vorba de o anurie medicală, iar dacă sonda întâlneşte un obstacol, ea nu poate pătrunde în bazinet.
Dacă pătrunderea sondei în bazinet declanşează un debaclu urinar, atunci sonda a depăşit
obstacolul care a determinat anuria. Rolul cateterismului ureteral este nu numai diagnostic, ci poate
fi şi terapeutic, prin lăsarea sondei pe loc realizând drenajul urinii şi deci permite reechilibrarea hidro-
electrolitică a bolnavului cu normalizarea probelor funcţionale renale şi permiţând astfel efectuarea
intervenţiei chirurgicale în condiţii de mai mare siguranţă.
Pielo-ureterografia descendentă se practică de partea în care bolnavul acuză durere spontană
264
sau provocată, la care concură şi rezultatele investigaţiilor amintite. Se practică în cazul ineficienţei
sau imposibilităţii efectuării UPR (meat ureteral necateterizabil) sau pentru a evita riscul septic.
În faza de toleranţă clinică se poate efectua renograma izotopică, ce are un aspect caracteristic
în obstrucţiile urinare: al treilea segment al curbei continuă ascensiunea în loc să coboare lent.
Dificultăţi ale diagnosticului pozitiv apar în 3 situaţii:
- bolnavul se prezintă în faza critică, fără antecedente cunoscute şi cu simptomatologia locală
camuflată de semnele abdominale ale uremiei;
- evidenţierea unor alte cauze de insuficienţă renală: hipotensiune hemoragică, deshidratare,
stres operator, care nu pot exclude natura obstructivă a anuriei;
- prezenţa unor antecedente litiazice sau cu imagini de calculi pe radiografie, dar care nu pot
dezvolta insuficienţa renală de altă cauză.
Chiar şi în aceste cazuri dificile, coroborarea datelor furnizate de anamneză, examenul
obiectiv, examinările de laborator şi investigaţiile paraclinice pot conduce la un diagnostic etiologic
corect.
1. Se efectuează diagnostic diferenţial în cadrul celor 3 forme de anurie obstructivă post-
renală:
- anuria calculoasă - antecedentele calculoase şi debutul brusc, cu durere lombară, absenţa
diurezei şi a micţiunilor spontane, cu „vezică goală“ la ecografie sau sondaj vezical şi cu evidenţierea
obstacolului calculos la examinările paraclinice;
- anuria prin ligatura accidentală a ureterelor apare după intervenţii chirurgicale pe organe
pelvine la femei sau după operaţiile de prostată la bărbaţi. În aceste cazuri anuria apare imediat
postoperator;
- anuria prin invazie neoplazică a ureterului pelvin în cazul tumorilor uterine, rectale, ale
vezicii urinare, prostatice, retroperitoneale, fibroza retroperitoneală, etc; anuria apare la un bolnav cu
antecedente neoplazice şi cu elemente de „pelvis îngheţat“ la examenul local.
2. Diagnosticul diferenţial cu insuficienţa renală acută prerenală şi renală:
- IRA post-transfuzională prin incompatibilitate de grup şi Rh;
- IRA prin ingestie se substanţe toxice: mercur, arsenic, tetraclorură de carbon, sulfamide, etc;
- IRA prin tulburări electrolitice grave;
- IRA prin pierderi mari de sânge şi distrucţii tisulare - „sindromul de strivire“;
- IRA vasculară prin tromboza arterei renale;
- IRA postoperatorie prin pierderi mari de sânge, tulburări hidroelectrolitice, şoc operator,
anestezic.
Aceste antecedente recente grave orientează spre etiologia anuriei. Bolnavii vor fi trataţi în
serviciile de terapie intensivă dotate cu hemodializă.
O menţiune specială o are anuria prin obstrucţie ureterală cu cristale de sulfamidă, care este
rară în practica medicală şi anuria prin înnisipare ureterală cu cristale de acid uric întâlnită în diateza
urică, în leucemii, după iradieri tumorale.
Tratament
Tratamentul anuriei calculoase, prototipul anuriei obstructive, poate fi rezumat într-o singură
frază care nu suportă nici o discuţie contradictorie: restabilirea permeabilităţii căilor urinare cât mai
265
repede posibil, înainte de alterarea stării generale şi de instalarea leziunilor renale ireversibile. Deci
nu se va pierde timpul cu gesturi a căror eficienţă nu este certă: „forţarea“ diurezei prin perfuzii
glucozate, infiltraţia splanhnică şi infiltraţia analgezică a pedicolului renal, etc.
Se va proceda de urgenţă la dezobstrucţia căilor urinare chiar din momentul stabilirii
diagnosticului, deoarece orice clipă este preţioasă pentru limitarea suferinţei parenchimului renal.
În faza de toleranţă clinică

Absenţa uremiei şi starea clinică bună a bolnavului permit rezolvarea nu numai a anuriei, ci
şi a cauzei care a determinat-o. Se va efectua cateterismul ureteral şi, în cazul unui mic calcul
radioopac sau radiotransparent pe ureterul terminal, acesta este suficient.
Dacă se vizualizează pe radiografia simplă calcul radioopac mare, sau la cateterism se
întâmpină obstacol vizibil pe pielografie, se va interveni chirurgical pentru îndepărtarea acestuia.
Se vor efectua, în funcţie de sediul obstacolului: ureteroscopia și ureterolitotriția endoscopica
sau nefrolitotomie percutanată, iar când nu e cunoaşte cu certitudine obstacolul (de exemplu în cazul
imposibilităţii cateterismului ureteral) se practică nefrostomia percutanată.
În faza de uremie
Dată fiind starea uremică, se va recurge în primul rând la cateterismul ureteral, care să permită
restabilirea diurezei cu cea mai mică traumatizare posibilă a bolnavului, şi numai dacă sondele nu au
depăşit obstacolul se va interveni operator. Orice intervenţie chirurgicală de amploare şi de durată
este riscantă, astfel că se va efectua o simplă derivaţie urinară paleativă, dar salvatoare.
Nefrostomia percutanată întrunește în aceste situaţii cele mai multe adeziuni prin rapidiatea
efectuării şi prin eficienţa sporită.
Deci, ca principiu general, vom prefera să vindecăm bolnavul în doi timpi operatori decât să-
i riscăm viaţa într-o singură operaţie laborioasă.
În cazurile de uremie avansată, când hiperkaliemia poate produce fibrilaţie ventriculară şi stop
cardiac, se va administra glucoză hipertonă, Kayexalat (Rezonium A) în doză de 30-90 g zilnic, sau
se va aplica hemodializa, transferând bolnavul dintr-o fază uremică într-o fază de toleranţă clinică şi
care permite intervenţia chirurgicală de dezobstrucţie.
Dar cateterismul ureteral, derivaţia urinară chirurgicală sau percutanată nu înseamnă
vindecarea bolnavului. După îndepărtarea obstacolului ureteral există riscul sindromului îndepărtării
obstacolului, care constă într-o pierdere exagerată de apă şi electroliţi, sindrom de deshidratare şi
hipotonie osmotică. De aceea, aceşti bolnavi vor fi supravegheaţi şi se va stabili riguros bilanţul
intrări-ieşiri.
În cazul hiper-hidratărilor se va menţine un bilanţ moderat negativ până la dispariţia edemelor.
În cazul prezenţei infecţiilor urinare se va efectua antibioterapia, administrându-se antibiotice
cu activitate pentru germenii gram-negativi, până la sosirea antibiogramei. La administrarea
antibioticelor se va ţine cont de insuficienţa renală existentă şi de pH-ul urinar. Durata antibioterapiei
va depinde de starea clinică a bolnavului, de rezultatul uroculturilor, căutându-se să se efectueze şi
un tratament de durată cu sulfamide retard.
Regimul alimentar al acestor bolnavi, în majoritate cu tulburări ale metabolismului purinelor,
constă în dietă hipoproteică, bogată în glucide şi lipide; se vor administra substanţe inhibitoare ale
formării acidului uric (Allopurinol), uricolitice (Faralyt-U, Uralyt-U).
Bolnavii vor efectua, de asemenea, cură hidrominerală alcalinizantă, iar în cazul altor forme
266
de litiază se va efectua cură hidrominerală în funcţie de structura chimică a calculului.

Dispensarizarea bolnavilor cu anurie calculoasă în scopul prevenirii recidivei calculoase şi
deci a anuriei calculoase este o necesitate.
Anuria calculoasă se deosebeşte fundamental de insuficienţa renală acută de cauză medicală
prin mecanismul etiopatogenic, prin conduita terapeutică diferită şi prin evoluţia şi prognosticul
diferit.
Bolnavul cu anurie calculoasă diagnosticat corect şi la timp are o evoluţie şi un prognostic
favorabil.
Tratamentul anuriei prin ligatura accidentală a ureterelor constă în intervenţia

chirurgicală de urgenţă şi desfacerea ligaturilor obstruante, după care se vor trece sonde ureterale
modelante pe cale endoscopică. În cazul necrozei conductului ureteral, se va efectua de la început
reimplantarea uretero-vezicală pe sondă modelantă, cu condiţia ca bolnavul să fie în faza de toleranţă
clinică. În cazul în care bolnavul se află în faza de uremie, se va practica în prima fază nefrostomia
bilaterală de necesitate urmată, după reechilibare clinică şi umorală, de intervenţie corectoare.
Tratamentul anuriei prin invadare neoplazică a ureterelor constă în: cateterism ureteral
care, dacă reuşeşte, se lasă pe loc sonda până la o derivaţie urinară permanentă: uretero-sigmostomie,
ureterostomie cutanată transileală, ureterostomie bilaterală cu orificiu cutanat unic.
Când nu s-a reuşit depăşirea obstacolului ureteral se va recurge la nefrostomie percutanată
bilaterală, care de multe ori rămâne definitivă.
Vindecarea bolnavilor cu anurie obstructivă sau post-renală depinde nu de refacerea integrală
a tubului renal pe o membrană bazală intactă ca în insuficienţa renală acută de cauză medicală, ci de
cantitatea parenchimului renal normal rămas după vindecarea cicatricială a leziunilor distructive sau
inflamatorii, de unde decurge şi necesitatea îndepărtării de urgenţă a oricărui obstacol ureteral
anurigen.
In concluzie, anuria este definită ca absența diurezei sau un volum al acestuia sub 100 ml pe zi.
Odată confirmată retenția azotată trebuie să clarificăm dacă este o insuficiență renală cronică sau
acută. Argumentele pentru etiologia prerenală: sete, vertij şi hipotensiune ortostatică, tahicardie, vene
jugulare colabate, turgor cutanat scăzut, mucoase uscate, scăderea sudoraţiei axilare. Argumente
pentru etiologia renală intrinsecă: persistenţa IRA după restabilirea perfuziei sistemice la un bolnav
cu elemente de IRA prerenală sugerează afectarea parenchimatoasă. Argumente pentru etiologia
postrenală: obstrucţia ureterală este sugerată de durerea colicativă din flanc iradiind către etajul
abdominal inferior. Rinichi este unic chirurgical, congenital sau funcţional. Antecedente
ginecologice, neoplasm digestiv/de col uterin/prostată/vezică cunoscut. Evoluția clinică a IRA de
cauză urologică are loc în 4 faze: o faza de toleranță clinică (3-4 zile) în care pe primul plan sunt
colica renală și absența diurezei, iar în plan secundar fenomenele digestive (grețuri, vărsături). A doua
fază uremică este dominată de semnele retenției azotate (tulburări digestive, cu vărsături și meteorism
abdominal important) care pun pe planul doi durerile colicative.A treia faza de reluare a diurezei (8-
10 zile) este cea care urmează dezobstrucției căii urinare. Si a patra faza de recuperare funcțională
durează între 3 și 12 luni în unele cazuri. Întâi se reia filtrarea glomerulară și apoi se recuperează
capacitate de concentrare. Decizia terapeutică în IRA trebuie să fie luată rapid și are în vedere drenajul
urinar de urgență: - Ureteropielografie retrogradă urmată, dacă este posibil, de inserția unei sonde JJ
care să depășească obstacolul; - Nefrostomia percutanată în cazul eșecului inserției sondei JJ (calcul
267
foarte ferm anclavat în uretere, neoplazie cu invazia regiunii trigonale);
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ DE CAUZĂ UROLOGICĂ

(IRC OBSTRUCTIVĂ)
În această maladie se încadrează stările uremice al căror substrat anatomic comun este
pielonefrita cronică şi distrugerile lente ale parenchimului renal produse de afecţiuni urologice:
litiaza, tuberculoza, obstrucţia cronică joasă sau înaltă, tumora, anomalii congenitale etc.
Toate afecţiunile aparatului urinar complicate cu staza urinară cronică şi infecţie determină
prin intermediul leziunilor uretero-pielo-caliceale o reacţie inflamatorie de tip particular a ţesutului
interstiţial renal. Această inflamaţie evoluează prin puseuri succesive şi produce modificări
cicatriciale ale parenchimului pe care-l distruge progresiv.
Înlocuirea ţesutului renal funcţional cu cel cicatricial determină apariţia fenomenelor
caracteristice insuficienţei renale, cu caractere care decurg din leziunile care o produc şi anume:
a) În cursul evoluţiei pielonefritei cronice ascendente, insuficienţa renală apare tardiv, fiind
precedată de o lungă perioadă în care funcţia renală este compensată.
b) Perioada preuremică este de regulă cunoscută şi este dominată de semnele caracteristice
uropatiei primitive, peste care se adaugă, cu o peridiodicitate neregulată, episoadele inflamatorii
pielonefritice.
În alte cazuri, infecţiile urinare evoluează puţin zgomotos şi necaracteristic, iar uremia
deschide aparent scena clinică.
De aceea, în astfel de situaţii, diagnosticul bolii este dificil din cauza modificărilor
pielonefritice foarte avansate, cu rinichi mic, scleros, uşor de confundat cu rinichiul hipoplazic,
rinichiul scleroatrofic ischemic etc.
c) Evoluţia lentă şi cu perioade de exacerbări şi remisiuni a stării uremice, corespunzătoare
puseelor succesive de infecţie. Fiecare puseu augmentează distrucţiile parenchimatoase şi nu se mai
revine la punctul de plecare, iar ca urmare funcţia renală se degradează continuu.
d) Starea uremică este precedată de o perioadă în care modificările funcţionale se
caracterizează prin pierderea capacităţii de concentrare a urinii, dar cu păstrarea diurezei apoase.
Toate afecţiunile aparatului urinar care determină hiperpresiune cronică în căile urinare, au
evoluţie cronică prin distrucţie morfofuncţională progresivă a parenchimului renal.
Toate aceste elemente fac ca diagnosticul de insuficienţă renală cronică să fie de cele mai
multe ori tardiv.
Sindromul umoral
Insuficienţa renală cronică de cauză urologică, nu se deosebeşte prea mult din punct de vedere
umoral de orice altă insuficienţă renală. Cu toate acestea, retenţia plasmatică de uree, creatinina şi
acid uric, realizează în general cifre mai scăzute decât în formele medicale acute medicale, iar
devierile electrolitomiei sunt mai puţin brutale. Spre deosebire de acestea, acidoza metabolică şi
anemia sunt totdeauna prezente şi accentuate. De asemenea, acidoza se asociază frecvent cu
hipercloremie.
268
Sindromul urinar
Caracteristica insuficienţei renale cronice este conservarea diurezei sau chiar creşterea
acesteia, poliuria fiind cu atât mai mare cu cât puterea de concentraţie tubulară este mai scăzută
(poliuria de necesitate).
O altă caracteristică este scăderea diurezei în episoadele acute până la oligurie absolută dar nu
până la anurie. Greutatea specifică urinară şi osmolaritatea sunt scăzute, în consecinţă, urina are un
aspect palid, este tulbure şi lasă un depozit abundent.
În funcţie de natura germenilor infecţioşi care determină infecţia urinară, reacţia urinară este
acidă sau alcalină. De asemenea, pe măsură ce leziunile renale progresează, pH-ul urinar scade.
O altă particularitate a insuficienţei renale cronice este dată de prezenţa infecţiei urinare cu un
singur agent patogen sau cu asociaţii microbiene, iar rezistenţa acestora la tratamentul antimicrobian
este frecvenţa de la început.
Sindromul clinic
Sindromul clinic al insuficienţei renale cronice obstructive variază ca manifestări în funcţie
de vechimea afecţiunii, gravitatea leziunilor morfologice, tulburărilor umorale şi nu în ultimul rând
de agresivitatea infecţiei urinare.
De asemenea, insuficienţa renală cronică fiind o „dramă” metabolică, pe lângă retenţia azotată,
există un complex de factori biumorali care contribuie la agravarea acesteia, iar infecţia completează
tabloul acesteia.
Bolnavii uremici prezintă deseori tulburări neuropsihice accentuate ce se încadrează în
sindromul de encefalopatie uremică şi neuropatie periferică.
Tulburările digestive se caracterizează prin anorexie, greaţă, vărsături, hematemeză, ulcer
gastric, colita uremică cu diaree şi melena, iar în final se ajunge la casecsie uremică cu facies toxic.
Tegumentul capătă o culoare palid murdară, este uscat şi se descuamează, pruritul este prezent.
Tulburările cardio-vasculare se manifestă prin hipertensiune arterială malignă, ca urmare a
modificărilor arteriosclerotice grave ale vaselor renale, pericardita, miocardita uremică, insuficienţa
cardiacă cu edeme şi ascita.
Tulburările aparatului respirator se manifestă prin modificări ale frecvenţei şi amplitudinii
mişcărilor respiratorii caracteristice intoxicaţiei uremice şi acidozei metabolice, iar în final apar
pleurezia, hemoptizia şi edemul pulmonar.
Din punct de vedere hematologic şi vascular apar: anemie, trombastenie şi purpură.
Osteoarticular apar osteomalacie şi artrita fibroasă în cadrul hiperparatiroidismului secundar.
Dacă afecţiunea debutează în copilărie apare tulburarea de creştere – nanismul renal.
Din punct de vedere imunologic apare imunodepresia, făcând organismul mai receptiv la
infecţii şi cu capacitatea de reacţie scăzută.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC IRA: - Creșterea azotemiei: Crește ureea plasmatică (N =
20-40 mg/dl); Crește creatinina plasmatică (N = 0.7- 1.3 mg/dl); de menționat că o creștere zilnică a
creatininei este paralelă cu creșterea ureei și este proporțional cu gradul reducerii filtrării glomerulare;
Crește acidul uric (proporțional cu gradul alterării funcției renale);
- Tulburări electrolitice: Crește K+ (N = 4 -5.5 mg/l). Este un parametru foarte important de
monitorizat pentru că hiperkalemia > 6 mEq/l poate induce stop cardiac! Scăderea Na+ (N = 138 -
142 mEq/l); Scade Ca+; (N= 9-11 mg %) ; Cresc fosfații (N=3-4,5mg%). - Tulburările echilibrului
hidric: Hiperhidratare intracelulara (explică vărsaturile și tulburările de conștiență). Poate să apară și
269
hiperhidratarea extracelulară, dar numai în cazurile în care se încearcă forțarea diurezei. Se manifestă
prin HTA, edem pulmonar acut sau edem cerebral. - Tulburări acido – bazice: acidoză metabolică:
Scăderea pH sanguin (< 7.36); Scade rezerva alcalină; (N=24-28 mEq/l).
Diagnosticul insuficienţei renale cronice

Se realizează printr-o anamneză minuţioasă, un examen obiectiv atent, investigaţii de
laborator bioumorale, completate de investigaţii paraclinice: ecografie, radiografie, urografie,
scintigrafia renală etc. la care se adaugă uneori investigaţiile endoscopice.
În elaborarea diagnosticului de pielonefrită cronică sunt importante modificările tipice:
modificările de contur renal, deformaţiile pielocaliceale şi dilataţia ureterului şi calicelor, cu
strâmtorarea neregulată a infundibulelor prin procesul de fibroză, iar urina tulbure şi urocultura
pozitivă certifică originea microbiană a leziunilor.
Există posibilitatea de a se face confuzia unei pielonefrite cronice cu o hipoplazie congenitală
sau cu o tuberculoză renală avansată deoarece nu există leziuni absolut patognomonice pentru
pielonefrita cronică. În precizarea diagnosticului este însă important modul cum se asociază leziunile:
distribuţia lezionară în focar, topografia radiară a cicatricilor fibroretractile, cu menajarea de zone
parenchimatoase normale şi sclerolipomatoza intrasinuală.
Pielonefrita cronică ascendentă este aproape întotdeauna cauzată de o afecţiune urologică
obstructivă, producătoare de stază în aparatul urinar: disectaţia colului vezical, litiaza urinară, refluxul
vezico-uretero-pielic etc.
Obstacolul situat pe căile urinare poate fi mecanic sau lezional şi dinamic sau funcţional, în
ambele situaţii, consecinţele asupra aparatului urinar sunt asemănătoare. Pentru precizarea
diagnosticului în aceste cazuri este necesară măsurarea presiunilor intracavitare.
Litiaza urinară produce pielonefrita cronică prin mecanism obstructiv, iritativ şi traumatism
mecanic. Nu sunt însă rare situaţiile când această relaţia nu corespunde. Astfel, pe radiografia simplă
se pot evidenţia calculi radioopaci care apar prin precipitarea secundară în cavităţi urinare dilatate, cu
urina stagnantă, iar pielonefrita are o cauză joasă.
Precizarea acestor mecanisme este importantă pentru conduita terapeutică.
De asemenea, nu vor fi omişi din diagnosticul diferenţial nici calculii radiotransparenţi, care
pentru evidenţiere se va utiliza pe lângă urografie şi ecografia, iar uneori pielografia ascendentă.
Prognostic
Insuficienţa renală cronică reprezintă faza finală în evoluţia pielonefritei cronice ascendente,
deoarece retenţia azotată apare numai după distrugerea avansată a parenchimului renal. Chiar şi în
faza de uremie bolnavii nu trebuiesc abandonaţi, deoarece printr-un tratament adecvat procesul de
distrucţie poate fi stagnat şi deci viaţa acestora poate fi prelungită.
Tratament
Agenda terapeutică a bolnavilor cu insuficienţă renală cronică cuprinde măsuri nespecifice şi
tratament cauzal.
Sintetic, măsurile nespecifice sunt: dieta neproteică, bogat calorică, controlul riguros al
bilanţului intrări-ieşiri, anabolizante, vitamine, tranfuzii mici de masă eritrocitară şi tratamentul
hipertensiunii arteriale.
Tratamentul eziologic este esenţial în înlăturarea factorilor patogeni principali: infecţia şi
270
staza urinară.
Antibioterapia
În pielonefrita cronică avansată eficacitatea antibioterapiei este redusă. Prezenţa insuficienţei
renale cronice determină dificultăţi în alegerea antibioticului optim care:
- să nu fie nefrotoxic;
- să se elimine mai ale prin filtraţie glomerulară (leziunile tubulare împiedică realizarea unor
concentraţii eficace la nivelul parenchimului renal);
- să nu aibă acţiune catabolizantă;
- să poată fi administrat vreme îndelungată fără să accentueze tulburările gastrointestinale
existente.
În alegerea antibioticului se va recurge şi la indicaţiile antibiogramei luându-se în consideraţie
sinergismele, antagonismele şi competiţia tubulară a acestora.
Administrarea antibioticelor, doza şi ritm se va efectua în funcţie de gradul insuficienţei
renale.
Urocultura cantitativă şi leucocituria minutată vor determina eficacitatea tratamentului.
Efectul tratamentul antimicrobian nu este cel scontat, în trei situaţii:
a) excreţia renală a antibioticelor este insuficientă;
b) existenţa corpului străin în căile urinare (calcul, cateter etc.);
c) drenajul urinar este perturbat.
Tratamentul chirurgical şi endourologic
Date fiind starea uremică şi starea generală a pacientului, se va recurge întâi la restabilirea
diurezei printr‐un gest cât mai simplu. Ca prim gest se va practica nefrostomia percutanată ecoghidată
sub anestezie locală. Alternativa acestei metode de drenaj minim invaziv o reprezintă cateterismul
ureteral (dacă este posibil), urmat de drenaj intern cu sondă „double J” ce se poate menține o perioadă
mai lungă de timp. Sonda uretrovezicală are caracter de obligativitate până la revenirea azotemiei la
limite normale. Aceasta va menține presiune minimă în căile urinare şi va favoriza evacuarea facilă
a cataboliților acumulați cu revenirea la parametri normali. După reechilibrarea bioumorală şi a stării
generale a pacientului, într‐un timp secundar, se va practica dezobstrucția renală şi/sau ureterală în
funcție de posibilitățile tehnice ale serviciului urologic. Astfel se pot practica: a) Extragerea
percutanată a calculului ureteral (PNL utilizând sonde extractoare, litotriție ultrasonică,
electrohidraulică, laser etc.)
b) Ureteroscopie cu extragerea calculului cu sonde extractoare sau litotriție în situ printr-unul
din procedeele de distrucție mai sus amintite
c) Dezobstrucție chirurgicală – pielolitotomie sau ureterolitotomie – în caz că manevrele de mai
sus nu au fost eficiente
d) Litotripsie extracorporeala cu unde de şoc (ESWL)
Ameliorarea insuficienţei renale nu se poate realiza dacă staza urinară nu este înlăturată.
Combaterea stazei urinare se realizează prin procedee percutanate sau endourologice.
Scopul acestor modalităţi terapeutice nu este atât vindecarea radicală de altfel imposibil de
obţinut ci suprimarea hiperpresiunii şi ameliorarea dinamicii căilor urinare, singura alternativă de a
stopa agravarea uremiei.
Atitudinea terapeutică, în cazul bolnavului uremic, era până nu de mult abstenţia chirurgicală.
Aceasta era justificată de următoarele motive:
- riscul operator crescut;
271
- bolnavii au resurse diminuate de adaptare la orice formă de stres;

- procesele de cicatrizare sunt diminuate.
În consecinţă, rinichiul cu leziuni grave morfofuncţionale nu poate face faţă solicitărilor
actului operator, iar bolnavul să decedeze prin acutizarea insuficienţei renale sau prin urosepsis.
În ultimele decenii, această atitudine s-a schimbat în urma progreselor spectaculoase a
mijloacelor de reanimare, a apariţiei unor noi antibiotice mai eficiente şi prin introducerea
hemodializei.
Utilizarea hemodializei determină ameliorarea stării clinice şi biologice a bolnavului uremic,
corectează corectările de coagulare şi scade receptivitatea la infecţie. Ca urmare, indicaţia
chirurgicală s-a extins mult iar amploarea actului operator a crescut la bolnavii care altădată erau
abandonaţi perfuziilor gluconate sau sondei uretro-vezicale.
Deoarece hemodializa nu scade presiunea din căile urinare şi nici nu împiedică agravarea
leziunilor renale, nu poate înlocui intervenţia chirurgicală sau să-l ajute să treacă postoperator peste
momentele critice.
Cu toate aceste progrese ale hemodializei, antibioterapiei şi reanimării, bolnavul uremic
rămâne vulnerabil în cazul operaţiilor foarte laborioase.
Se vor efectua intervenţii chirurgicale cât mai simple, dar eficiente pentru decomprimarea şi
restabilirea dinamicii căilor urinare, evitând la maximum leziunile parenchimului renal şi apariţia
puseelor de infecţie urinară.
Deoarece operaţiile radicale nu sunt posibile se recurge la derivaţii urinare decompresive.
Aceste derivaţii se pot efectua pe cale chirurgicală sau endoscopică. Pe cale chirurgicală se pot
practica: nefrostomia percutanata in anestezie locala sub ghidaj ecografic, ureterostomia cutanată,
ureterocolostomia (mai puţin utilizată în aceste situaţii), sau diferite derivatii urinare: ureterostomie
transureterală cu orificiu cutanat unic, ureterostomia transileală tip Bricker, etc.
Pe cale endoscopică se practică deblocarea colului vezical, drenajul modelant cu sonde
ureterale inserate prin cistoscop (sonda duble J), nefrostomia percutanată.
În cazurile în care afecţiunea a distrus ambii rinichi (cancer, pionefroză) sau rinichiul unic
chirurgical, congenital sau funcţional, se practică nefrectomia bilaterală sau pe rinichi unic, urmată
de hemodializa cronică sau de transplantare renală.
272
Urologie clinică – Nicolae Grigore Noțiuni de andrologie
NOŢIUNI DE ANDROLOGIE
Generalităţi
Sexologia poate fi definită ca studiul sexualitătii umane sub toate aspectele sale: anatomo-
fiziologice, patologice, terapeutice, precum şi culturale, sociale, morale şi judiciare, depăşind
astfel domeniul medical.
Andrologia ca stiinţă medicală comtemporană, pluridisciplinară, derivată din sexologie,
presupunând cunoştinţe de genetică embriologie, endocrinologie, neurologie, psihiatrie şi
urologie a reuşit să descifreze mecanismele care guvernează sexualitatea masculină şi procreerea,
pentru aceasta fiind esenţiale integritatea morfo¬funcţională a aparatului genito-urinar masculin
şi a sistemului hipotalamo-hipofizo¬-gonadic.
Dale anatomo-fiziologice
Testiculul este o glandă mixtă cu funcţie endocrină prin producerea hormonilor androgeni
şi funcţie exocrină prin producerea spermatozoizilor.
Cele doua testicule sunt situate în punga scrotală chiar de la naştere. Au forma ovalară
dimensiuni de 4,5/3/2 cm şi greutatea de 30-50 g la adult. Testiculul este acoperit de o membrană
fibroasă inextensibilă, de culoare sidefie, albugineea. Din porţiunea posterioară a albugineei se
desprind numeroase septuri conjunctive care impart testiculul în mai multe compartimente,
numite lobuli. Fiecare lobul este, constituit din tubi seminiferi care desfăsuraţi pe toata lungimea
lor ajung la 30-175 m. Tubii seminiferi conţin celule germinale situate pe mai multe straturi, fiind
in continuă diviziune, din care vor ieşi spermatozoizii. Tot în tubi există celule Sertoli cu rol de
suport şi trofic al elementelor germinale. Celulele Sertoli au rol endocrin de inhibiţie a FSH, prin
secreţia de inhibină. Celulele Sertoli secretă de asemenea, o proteină care transportă hormonii
androgeni la celulele germinale, testosteronul având rol important în spermatogeneză. Celulele
Leydig, specializate în producerea testosteronului, formează mici gramezi situate in spaţiile
dintre tubi şi vasele de sanguine.
Tubii seminiferi se continuă cu canalele excretorii care, la rândul lor, se deschid într-o reţea
de canale ce comunică între ele formând rete testis. Canalele ies din albuginee şi părund în canalul
epididimului, organ lung de 5 cm, care coafează testiculul. Epididimul are un canal cu diametru
foarte îngust, cu rol de depozitare şi de maturare a spermatozoizilor; aici ei dobândesc
posibilitatea de a se mişca. Epididimul are trei parţi: capul, corpul şi coada. Canalul epididimar
desfăsurat are o lungime de 6 m. Epididimul este înconjurat de un strat de fibre musculare care,
prin contracţia lor, determină expulzarea spermatozoizilor. Aceştia, ieşind din testicul, ramân în
epididim 8 zile, timp în care se matureaza şi capătă mişcările de progresiune şi capacitatea
fecundantă. Canalul epididimar se continuă cu canalul deferent, lung de aproximativ 40 cm, până
la joncţiunea veziculelor seminale cu prostata, de unde se continuă apoi cu canalul eferent, care
părunde în prostată şi se termină în uretra posterioară la nivelul verum montanum. De la acest
nivel, calea spermatică se continuă cu uretra (calea comună urogenitală
Testogeneza. Începând din ce a de-a III-a lună de viaţa intrauterină, după ce într-o primă
etapă conformaţia masculină a fost determinată de sexul genetic (prezenţa cromozomului Y),
testiculele secretă importante cantităţi de testosteron necesar pentru dezvoltarea organelor
273
genitale şi pentru impregnarea anumitor zone din creier, în special hipotalamusul, în vederea
structurării masculine a fătului.
După naştere, timp de câteva luni există cantităţi crescute de testosteron. Ulterior, în
perioada copilăriei producţia hormonanală sistează sau diminuează, nefiind necesar în această
etapă a vieţii. La pubertate, maturarea SNC şi în special a axului hipotalamohipofizo-gonadic,
prin intermediul releasing-factorilor şi a hormonilor gonadotropi (FSH şi LH) se iniţiază
testogeneza şi spermatogeneza testiculară, funcţii prezente tot restul vieţii, care scad lent odată
cu vârsta, dar nu încetează. Hormonul foliculostimulant (FSH) actionează direct pe tubii
seminiferi testiculari determinând inmulţirea celulelor germinale şi formarea spermatozoizilor.
Hormonul luteinizant (LH) acţionează asupra celulelor Leydig producatoare de testosteron,
stimulând indirect celulele germinale. Secreţia FSH şi LH este controlată de hormonii
hipotalamici LH-RF şi respectiv FSH-RF.
Testosteronul, cel mai activ hormon sexual
masculin, va imprima modificări fizice adolescentului
(dezvoltarea organelor genitale, apariţia caracterelor
sexuale secundare), dar şi psihice, determinând
comportamentul individului legat de activitatea sexuala.
Testosteronul are efect tonifiant asupra întregului
organism, este cel care intreţine virilitatea şi echilibrul
fizic al bărbatului şi esre secreat de celula Leydig. Există
variaţii ale secreţiei de testosteron legate de anotimp, efort
fizic, stress, excitaţie erotică, boli cronice, etc. La tânar şi
adult secreţia zilnica este de 6-10 mg, iar nivelul normal
Fig. 68. Mecanismul reglării funcției al concentraţiei sanguine este de 450 ng/dl
testiculare Spermatogeneza. Formarea şi dezvoltarea celulelor
sexuale masculine (spermatozoizii) are loc în canalele
seminale, sub control hipotalamo-hipofizar prin intermediul FSH-RH şi FSH şi comportă doua
etape: spermogeneza spermohistogeneza. În prima etapă, din spermatogonii se formează
spermatidul. În a doua etapă, prin intermediul celulelor Sertoli, spermatidele se transformă în
spermatozoizi maturi. Durata procesului de spermatogeneză este de 74 zile.
Spermatozoidul este o celulă cu lungime de 60 microni avind 3 părţi componente: capul,
piesa intermediară şi coada.
Capul conţine nucleul cu cromatina sexuală formată din 22 cromozomi autosomi şi un
crormozorm sexual X sau Y. La nivelul capului există acrozomul, care este posesorul unui bogat
aparat enzimatic cu rol în fecundarea ovulului.
Piesa intermediară leagă capul spermatozoidului de coada şi conţine mitocondrii purtătoare
de fermenţi respiratori. Aici se depozitează energia derivată din respiratie şi glicoliză, care dă
spermatozoidului impulsul pentru mişcare.
Coada, lungă de 45A, este formată dintr-un ax de filamente longitudinale; ea este cea care
asigură mişcarea de înaintare a spermatozoidului, elementele fibrilare asigurând propagarea
contracţiilor de-a lungul cozii .
Particularitatea spermatozoizilor constă în capacitatea lor de a se deplasa prin mişcări
proprii active. Mişcarea este rezultatul unor reacţii chimice specifice care se desfăşoară la nivelul
piesei intermediare şi cozii, care are la bază transformarea energiei chimice din sistemul
274
mitocondrial, în energie mecanică, cel mai important donator de energie fiind ATP. În acest
fenomen joacă un rol important şi continutul de glucide din mediul lichidian care înconjoară
spermatozoizii, lichid produs de glandele anexe ale aparatului genital (prostata, veziculele
seminale, glandele bulbo-uretrale). Lichidul spermatic impreună cu spermatozoizii formează
sperma. Spermatozoizii pătrund în canalul deferent se deplasează şi se depozitează în veziculele
seminale până în momentul ejaculaţiei, când sunt expulzaţi în uretră. La acest nivel, secreţiei
veziculelor seminale şi prostatei se adaugă secreţia glandelor Cowper. Lichidul expulzat
(ejaculatul), în cantitate de 3-4 ml, conţine 40-80 milioane spermatozoizi / ml, din care unul
singur va participa la fecundare.
Desfăşurarea activităţi sexuale normale a bărbatului cuprinde câteva etape importante:
libidoul sau dorinţa sexuală, erecţia, intromisiunea, mişcările copulatorii şi ejacularea însoţită de
orgasm.
Libidoul reprezintă energia al cărei scop este obţinerea plăcerii erotice. Libidoul poate fi o
componentă a relaţiei dintre 2 indivizi în vederea căutării unei plăceri sexuale, sau poate fi
rezultatul unei stimulări interioare, nelegat de prezenţe exterioare, căutarea unei partenere fiind
un răspuns la forţele interioare. Un rol important în formarea libidoului revine testosteronului,
trăirea sexuală şi intensitatea dorinţei sexuale fiind strâns legate de cantitatea de hormon sexual
aflat în sânge.
Erecţia. Prin erecţie se înţelege intrarea penisului într-o stare de rigiditate elastică,
nedureroasă, produsă de excitatia erotică şi este însoţită de o senzaţie particulară cu caracter
plăcut. Penisul ca organ copulator are o structură specializată care ii permite creşterea
dimensiunilor şi obţinerea rigidităţii necesare intromisiunii.
Vascularizaţia arterială şi venoasă răspunzatoare de ereţie are ca sursă principală artera
ruşinoasă internă, care se divide în 3 ramuri: a. bulbouretrală pentru vascularizaţia corpului
spongios, a. dorsală pentru gland şi a. cavernoasă pentru corpul cavernos. Vascularizaţia arterială
mai poate primi ramuri accesorii din artera iliaca externă şi artera obturatorie. Drenajul venos al
glandului se face prin vena dorsală a penisului, cel al corpului spongios prin venele circumflexe,
uretrale şi bulbare iar al corpilor cavernoşi prin venele dorsale profunde, venele cavernoase în
plexurile venoase preprostatice, periprostatice şi în vena ruşinoasă internă.
Ţesuturile erectile sunt reprezentate de cei doi corpi cavernosi situaţi de-a lungul părţii
dorsale a penisului şi a corpului spongios care înconjuară uretra anterioară de-a lungul ei. Corpii
cavernoşi sunt înconjuraţi de o teacă fibroasă, numită albuginee. Tunica albuginee trimite în
interior trabecule care compartimentează corpii cavernoşi şi cel spongios in spaţii pline cu sânge
numite cavernele, corpilor cavernoşi şi ale corpului spongios. Cavernele sunt capilare sinusoide
foarte largi care se formează prin capilarizarea arterei helicine a penisului; ramuri ale arterei
profunde a penisului. Din caverne pleacă venele cavernoase. Între arterele corpilor cavernoşi şi
spongiosi şi venele de drenaj există numeroase anastomoze arterio-venoase al căror mecanism
de funcţionare, sub influenta nervoasă, constituie substratul erecţiei.
275
Cheia mecanismului erecţiei este muschiul neted arterial şi arteriolar de la nivelul sinusoidelor
ce asigură contracţia şi relaxarea musculaturii netede a corpilor cavernoşi care funcţionează ca o
ecluză sanguină sub controlul sistemului nervos autonom. Sub influenţa neurotransmiţatorilor
apar în ordine: relaxarea musculaturii arteriolare cu scăderea rezistenţei opuse la flux; dilatarea
arteriolară cu creşterea fluxului în sistolă şi diastolă; expansionarea sinusoidelor; lungirea şi
angorjarea corpului cavernos; compresia plexului venos subtunical între albuginee şi sinusoidele
venoase, cu săderea fluxului venos de întoarcere; extensia albugineei care întinde venulele şi
scade la minim efluxul; creşterea presiunii cavernoase la 80% din TA sistolică ( erecţia completă)
; stimularea ischiocavernoasă cu obţinerea erecţiei rigide.
Erecţia este un act reflex, controlat de centrii nervoşi spinali localizaţi în nucleul
intermediolateral ai măduvei spinării la niveleleT12-L1-L2 şi S1- S4. De aici pleacă impulsuri
de-a lungul căilor nervoase simpatice şi parasimpatice care comandă dilatarea vaselor de sânge
şi producerea turgescenţei şi deturgescenţei peniene. În final, parasimpaticul sacrat produce
erecţia, iar simpaticul toraco-lombar detumescenţa.
Ciclul erectil - Flaciditate  Erecţie  Flaciditate
Hemodinamica ciclului erectil – flaciditate - tonusul simptic adrenergic (A=V) turgescenţă
- blocarea alfa receptorilor cu relaxarea bandeletelor Conti  vasodiltaţie şi compresie venoasă
(A > V)
- presiunea intracavernosă minimă pentru intromisiune este de 75 mmHg.
erecţia completă ( + faza rigidă) – blocaj venos + debitul arterial scade spre 0 datorită
presiunii crescute ( A= 75 - 120 mmHg  250 mmHg)
- contracţia voluntară sau involuntară a muşchilor ischio-cavernoşi şi bulbo-cavernoşi
creşte presiunea intracavernoasă până la 250 mmHg  spaţiile vasculare nu mai sunt irigate în
faza rigidă
- albugineea asigură un spaţiu inextensibil.
- este atinsă înainte sau în timpul actului sexual
- durata câteva minute datorită hipoxiei
- presiunea în gland este ½ din pres. corpilor cavernosi  nu trece prin faza rigidă 
protecţia colului uterin
276
- glandul functionează ca o fistula arterio - venosă între corpii cavernoşi şi corpul spongios
- glandul – modificări de volum şi culoare
detumescenţa ( V > A)
- după ejaculare ţi orgasm se procuce o descarcare mare de adrenalină:
- vasoconstricţia arterială
- decompresia venoasă
- tonusul simpatic  perioada de inexcitabilitate.
Schema fazelor erecţiei – studiul presiune - flux arteial şi venos
ANTAGONISM FUNCŢIONAL = funcţia erectilă normală este rezultatul atingerii unui
prag critic al relaxarii musculaturii netede.
Stimularea sexuală determină eliberarea de monoxid de azot (NO) la nivelul corpilor
cavernoşi. Acesta activează guanilat ciclaza, enzima care stimulează formarea de GMPc.
Creşterea concentraţiei de GMPc favorizează relaxarea musculaturii netede din corpii cavernoşi
şi creşterea aportului sanguin către penis, determinând apariţia erecţiei.
Actul sexual constă în introducerea penisului în erecţie, în vagin, iar prin mişcările
copulatorii sunt excitaţi receptorii de pe gland, provocând contracţia reflexă a veziculelor
seminale şi a muşchilor ischiocavernoşi şi bulbocaveroşi având ca efect ejacularea spermei
însoţită de orgasm.
Ejacularea este etapa finală a actulul sexual şi este însoţită de plăcerea orgasmică.
Evacuarea spermei se face în mod reflex atunci când senzaţia de plăcere erotică în timpul
mişcărilor copulatorii ajunge la punctul culminant. Expulzia spermei se face în două etape: într-
o primă fază, ca urmare a contracţiior peristaltice ale muşchilor netezi ai canalelor deferente,
veziculelor seminale şi prostatei, lichidul spermatic se acumulează în partea posterioară a uretrei,
în timp ce sfincterul intern al vezicii se contractă puternic pentru a împiedică sperma să între în
vezică. În a doua etapă, expulsivă, sfincterul extern al vezicii se relaxează, permiţând trecerea
spermei în bulbul uretral pe care il destinde puternic. Expulzia mai este ajutată şi de contracţiile
concomitente ale muşchilor striaţi ischio- şi bulbocavernoşi, ai muşchilor perineali şi ai
sfincterului anal. Senzaţia orgasmică este mijlocită de expulzia spermei. În felul acesta
spermatozoizii ajung în căile genitale ale femeii, fiind pregătiţi pentru fecundarea ovulului.
DISFUNCȚIA ERECTILĂ
Disfuncția erectilă se defineşte ca incapacitatea bărbatului de a realiza şi menţine erecţia.
Scăderea totală sau parţială, tranzitorie sau definitivă a erecţiilor fac imposibilă sau greoaie
intromisiunea.
Disfuncția erectilă poate fi însoţită sau nu de:
- tulburări de libidou - frigiditate;
- tulburări de ejaculare: ejaculare dureroasă, ejaculare rapidă, anejacularea,ejacularea
retrogradă
- lipsa de orgasm.
Etiologie
Deoarece în mecanismul erecţiei au rol organele erectile, sistemul vascular, sistemul
muscular şi sistemul nervos (mecanism complex neuro-vasculo-endocrin), orice tulburare a
acestor componente poate fi cauză a impotenţei.
277
Disfuncția erectilă poate fi de natura organică şi/sau funcţională şi este raportată la vârsta
:1,9% sub 40 ani şi peste 25% la bărbaţii peste 65 ani.
Există o multitudine de cauze organice care se pot grupa în:
1. Cauze vasculare:
- arteriale: arterioscleroza arterei dorsale a penisului, obliterări ateromatoase distale;
- venoase:- şunt venos de mică importanţă produce o erecţie normală, dar care nu se
menţine în timp (disfincția flebogenă.);
- şunt venos important - disfunctia completă;
- hipertensiunea arterială.
2. Cauze endocrine:
-diabet zaharat, hipogonadism, hiperprolactinemie, boala Cushing, boala Addison,
obezitate.
3. Cauze neurologice:- consecinţei fracturilor de bazin;- intervenţii pe organele pelvine
(amputaţia de rect);- simpatectomia lombară;- paraplegie;- sindrom de coadă de cal;- scleroză în
plăci;- neuropatie periferică;- boala Parkinson.
4. Cauze medicamentoase:
- anithipertensive - Catapresan (Clonidina), Guanetidina, Rezerpina, Prazosin; Aldomet
- beta - blocantele (Propranolol);
- diuretice (Nefrix);
- tranchilizante, neuroleptice (Haloperidol, Clorpromazin);
- Cimetidina, Metoclopramid;
- altele: Antiandrogeni (Androcur), estrogeni.
5.Cauze urologice:- prostatectomia radicală;- cisto-prostatectomie;- penis mic
congenital;- epispadias;- induraţia plastică (boala Peyronie).- sechele de priaprism;- boli renale
cronice;- cancer testicular.
6. Alte cauze:- alcoolismul;- fumatul;- intoxicaţia cu plumb; hemocromatoza;- hepatita
cronică;- ciroza hepatica; casexia;- boala canceroasă.
La tineri cauzele organice ale deficitului sexual sunt rare, instabilitatea psihică fiind
factorul principal care deprimă elanul sexual.
7. Cauze funcţionale - infecţia este de departe cauza cea mai frecventă de impotenţa la
tineri. Impotenţa funcţională este generată de cauze psihogene. Instabilitatea psihică pe fondul
unor experienţe anterioare: uretrite cronice, prostatite cronice, oboseala, extenuarea, teama după
un raport sexual nereuşit, spaima de bolile venerice, obişnuinţa cu partenera, toate pot fi cauze
de impotenţa funcţională.
Există o intricare psihică în impotenţa organică - la toate impotenţele oganice se adaugă în
timp componenta psihogenă care agravează situaţia.
Diagnostic clinic
Precizarea cauzei organice sau funcţionale a tulburărilor sexuale este absolut necesară,
deoarece medicaţia este diferită în cele două categorii de afecţiuni. Anamneza, examenul clinic
şi paraclinic fac posibilă distincţia intre impotenţa organică şi impotenţa funcţională.
Anamneza trebuie să precizeze: vârsta, antecedentele medicale şi chirurgicale, factorii de
risc (alcool, fumat, droguri), tratamentele medicamentoase, contextul psihic (anxietate, surmenaj,
relatii în cuplu), afectiuni cu tropism specific sexual (blenoragie),cronologia disfuncţiei erectile
(debut brutal sau progresiv), cu sau fără pierderea libidoului,, tulburările cantitative (diminuarea
278
numărului şi frecvenţei raporturior sexuale), natura tulburărilor cantitative (absenţa totală a
erecţiei), erecţie ineficientă pentru penetraţie, erecţie timp prea scurt, erecţie instabilă, dispariţia
sau nu a erecţiilor nocturne şi/sau matinale, erecţia la masturbare, reacţia la stimuli erotici
vizuali). În timpul interogatoriului este în general posibil de evaluat componta psihogenă a
tulburarilor sexuale.
Examenul clinic
1 La nivelul organelor genitale externe: - supleţea penisului; - evidenţierea unei induraţii
de corpi cavernosi, boala Peyronie (plăci dure indolore, subtegumetare, în general pe faţa dorsală
a penisului, care produc încurbarea dureroasă în erecţie): - sechele traumatice; - mărimea şi
consistenţa testiculelor (normal: neted, sensibil, de consistenţa elastică, volum 18-25 ml); - tuşeul
rectal sistematic.
2. Cardiovascular: - tensiunea arterială; - puls femural, tibial posterior, radial; - sufluri
vasculare (aortice, femurale); - hipotensiune arterială ortostatică.
3.Evidenţierea ginecomastiei (posibil adenom hipofizar cu hiperprolactinemie).
4.Examenl neurologic:- sensibilitatea superficială şi profundă;- examenul perineal
(sensibilitate, reflexe, motricitate);- reflexe exteroceptive (rotulian, ahilean, cutaneoplantar,
cutaneoanal, balanoanal); - existenta unor tulburări de micţiune sau de defecaţie.
Tehnicile actuale de diagnostic, de mare folos în practica andrologică, cuprind măsurarea
erecţiilor nocturne, a presiunii în circulaţia sângelui în arterele penisului, aprecierea funcţionării
sistemului de închidere venos şi inducerea farmacologică a erecţiei prin injectarea de papaverină.
Bilanţ sanguin sistematic specific: - prolactina; - testosteronul liber, testosteron binding
globuline; - FSH, LH; - colesterol, trigliceride; - glicemie ajeun şi postprandial; - bilanţ al
hemostazei în vederea cavernografiei (timpi de sângerare-coagulare, protrombină, fibrinogen);
Pletismografia şi rigidometria peniană (RIGISCAN) permite precizarea erecţiei nocturne
înregistrată în paralel cu mişcările ripide ale globilor oculari din cursul somnului (precizarea
amplitudinii, duratei, stabilităţii erecţiei, precum şi a platoului ei).
Rigidometria permite obiectivarea intumescenţei măsurată la baza penisului. Sunt măsurate
erecţia de amplitudine şi durată normală, ceea ce permite precizarea integrităţii vasculare.
Episoadele erectile de amplitudine redusă permit precizarea unui obstacol arterial (erecţia de
scurtă durată, fără platou variabil, erecţia instabilă de origine neurologică, absenţa erecţiei care
nu este sinonim cu leziunea vasculară).
Investigaţii vasculare:
- Doppler penian arterial şi venos,
- cavernometrie şi cavernografie.
Explorări electrofiziologice:
- măsurarea timpului de latenţă a reflexelor bulbo- şi ischiocavernoase;
- potenţiale erectile peniene;
- viteza de conducere a nervului dorsal al penisului.
Testul la papaverină sau Pg E1:10-20 mg papaverină în corpii cavernoşi va produce în 10
minute o erecţie puternică, care durează aproape o oră. Răspunsul pozitiv la papaverină semnifică
o bună circulaţie la nivelul corpilor cavernoşi şi integritatea sistemului venos de întoarcere.
Răspunsul slab sau absent presupune existenţa unor leziuni în sistemul nervos periferic sau a
unui obstacol pe traiectul unei artere.
279
Anamneza, examenul clinic şi paraclinic dau posibilitatea medicului androlog să facă
diagnosticul diferential între impotenţa organică şi cea funcţională, în consecinţă să stabilească
conduita terapeutică.
Tratament
În practica andrologică, stabilirea naturii organice sau psihice a disfuncţiei erectile este
decisivă pentru alegerea tratamentului. Într-un fel vor fi tratate eşecurile sexuale ale tinerilor,
generate de lipsa de experienţă, şi în alt fel pierderea virilităţii la bărbatul adult, suferind de boli
organice (diabet, HTA, etc.).
Insuficienţa sexuală psihogenă, cauzată de o serie de factori psihici, răspunde excelent la
psihoterapie (discuţii lungi cu pacientul, sfaturi sexologice) şi la administrarea unor sedative
uşoare sau a unor stimulente pe perioade scurte (Yohimbina, Vasobral); de asemenea, alfa-
blocantele pe cale orală timp de o lună pot avea efecte favorabile. Ele il ajuta pe tânăr să işi
recapete încrederea în sine şi să ducă o viaţa sexuală normală.
Disfuncția erectilă organică presupune tratamentul corect al afecţiunii care a provocat
pierderea erecţiei.
Hipogonadismul masculin, caracterizat prin imaturitate sexuală şi nedezvoltarea organelor
genitale beneficiază de terapia cu testosteron şi hormoni gonadotropi (Testolent, Androtardil,
Sterandril, DepoTestosteron, Metiltestosteron, Proviron, Undeston).Se poate aplica pe pielea
scrotului un plasture impregnat cu testosteron. Sub influenţa homonilor sexuali se dezvoltă
caracterele secundare, libidoul se intensifică, erecțiile devin puternice şi frecvente, iar în spemă
işi fac apariţia numeroşi spermatozoizi activi.
Testosteronul are indicaţii în tulburările sexuale ale adultului şi a vârstnicului asociat cu
preparatele gonadotrope, cu specificaţia că după 50 ani testosteonul trebuie administrat cu
precauţie, existând riscul stimulării unui cancer de prostată.
Insuficienţa erecţiei în cursul altor boli endocrine (boala Cushing, boala. Addison, hipo- şi
hipertiroidie), ca şi în cursul unor tumori hipofizare, este combătută cu succes prin tratarea
judicioasă a bolii endocrine.
În bolile neurologice şi psihice (boala Parkinson, schizofrenie, paraplegie) tratamentul
medicamentos întâmpină greutăţi.
În ceea ce priveşte efectul deprimant asupra sexualităţii al unor medicamente, el poate fi
înlăturat prin micşorarea dozelor sau prin înlocuirea preparatului cu altele, lipsite de astfel de
efecte secundare. La marii fumători, la care pierderea erecţiilor se datorează descărcărilor de
catecolamine şi extinderii procesului de ateroscleroză care determină scăderea aportului de sânge
la corpii cavernoşi, renunţarea la tutun, ca şi renunţarea la alcool de către etilici, este o condiţie
esenţială pentru refacerea puterii sexuale. Atâta vreme cât factorii nocivi se menţin,
medicamentele ajută, dar nu vindecă!
În bolile metabolice şi în cele cardiovasculare ameliorarea funcţiei sexuale depinde de
modul de tratare a bolii cronice. Alături de testosteron şi hormonii gonadotropi, preparatelor
hormonale cu aplicabilitate largă în tratamentul tulburărilor sexuale, se adaugă şi alte produse cu
efect stimulator, care asigură o bună irigaţie in zona genitală. Dintre acestea fac parte Yohimbina,
xantinal nicotinamidul, Tolazolin, dihidroergotamin, Ginseing, etc. Concomitent trebuie
înlăturaţi factorii de risc precum sedentarismul, obezitatea, fumatul. Kineziterapia perineală
poate avea de asemenea efecte favorabile de intărire a musculaturii perineale cu diminuarea
returului venos. Tratamentul injectabil cu papaverină în corpii cavernoşi trebuie efectuat cu
280
precauţie, existând pericolul de priaprism, urmat de scleroza ţesuturilor erectile sau fibroza
corpilor cavernoşi devierea penisului în erecţie. Papaverina cu acţiune spasmolitică şi
vasodilatatoare, dilată arterele penisului, blocând întoarcerea venoasă. Cei cu impotenţa psihică
răspund bine la acest tratament. Metoda a fost aplicată cu rezultate mulţumitoare la diabeticii
impotenţi, la paraplegici. Cu toate riscurile posibile, injectarea intracavernosă de papaverină 20-
40-60-80 mg, repetată săptămânal, 1-2 luni, rămâne un procedeu util la îndemână.
Prostaglandinele E1 pot fi aplicate pe cale transuretrala (MUSE) sau prin injecţii în corpii
cavernoşi.
Un tratament vasoactiv eficient se dovedeste a fi sildenafil citratul (Viagra) care este un
inhibitor selectiv de PDE 5 (fosodiesteraza tip 5). Prin inhibarea selectivă a PDE 5, se favorizează
atingerea concentraţiei necesare de GMPc pentru obţinerea şi menţinerea unei erecţii ca răspuns
la stimularea sexuală (vezi calea NO / GMPc de stimulare a erecţiei).
În cazurile cu anomalii ale arterelor peniene, se încearcă procedee chirurgicale de refacere
a circulatiei locale (revascularizarea penisului prin anastomoza arterei dorsale a penisului cu
artera epigastrică, redresarea erecţiei).
Dacă după 2 ani de tratament medical nereuşit al impotenţa erectilă persistă ,erecţia
artificială se poate obţine prin introducerea de proteze peniene în corpii cavernoşi. Duritatea
obţinută prin implant este comparabilă cu erecţia normala. Orgasmul şi ejacularea fiind normale,
se poate desfăşura o activitate sexuală normală. Protezele sunt indicate în afectiuni ale sistemului
nervos (paraplegii, scleroza multiplă) şi în afecţiuni vasculare cronice, ireversibile, ca şi în
deformări şi afecţiuni ale penisului (boala Peyronie, sechele de priaprism). Există proteze
mecanice semirigide şi proteze hidraulice.
Au fost introduse aparate de vid pentru obtinerea erecţiei - o sursă de vid este conectată la
un cilindru de plastic care este plasat pe penis. Vidul generează presiune negativă, cu acumulare
de sânge in penis, urmată de o erecţie puternică.
STERILITATEA DE ORIGINE MASCULINĂ

Termenul de infertilitate defineşte incapacitatea de procreere a cuplului după doi ani de
convieţuire. 10% din casnicii sunt sterile, iar din acestea 50% se datoresc sterilităţii masculine.
Cei doi soţi pot avea grade moderate de subfertilitate, in aparenţa neglijabile, dar care însumează
suficienţi factori capabili să scadă pragul concepţiei. De aceea examinarea concomitentă a celor
doi parteneri este obligatorie. Se începe de obicei cu examinarea bărbatului, explorarile fiind mai
simple şi mai rapide de cit la femeie.
Etiopatogenie
Sterilitatea masculină are doua cauze:
1. Tulburari ale spermatogenezei;
2. Obstacol mecanic pe calea evacuarii spermei.
Factorii genetici:
- anomalii cromozomiale;
- disgenezia testiculară din sindromul Klinefelter;
În cadrul disgeneziilor testiculare, sterlitatea şi însufieienta sexuală sunt caractere
pregnante ale boii. Una dintre cele mai bine cunoscute mai frecvente disgenezii testiculare este
sindromul Klinefelter, în care agregarea cromozomilor sexuali nu se mai produce în timpul
diviziunilor celulelor germinale, fenomen de nondisjuncţie care are drept consecinţa formarea
281
unui individ cu unul sau mai mulţi cromozomi X suplimentari. Sindromul s-a constatat în 1942
cind Klinefelter a studiat un grup de bărbaţi virili, normal sexualizaţi, dar sterili, la care pierderea
capacităţii de procreere nu putea fi explicata. Testiculele mici, atrofiate, lipsite de celule
germinative, cantitatea de spermă era mica şi lipsita de spermatozoizi (azoospermie).
Hipogonadismul poate fi primar (sindromul Klinefelter, leziuni testiculare prin iradiere, infecţii,
neoplazii cu nivelul scăzut al testosteronului şi hormoni gonadotropi crescuţi) sau secundar:
sindromul Kallman (testosteronul şi hormonii gonadotropi sunt scăzuţi).
În concluzie, sindromul Klinefelter este caracterizat prin cromatina sexuală feminină
reprezentând cel puţin un cromozom X suplimentar (XXY), atrofia organelor genitale, sterilitate
şi valori crescute ale hormonilor gonadotropi.
Factorii imunologici sunt reprezentaţi de anticorpi antispermatozoizi. Organismul
protejează sistemul sau imunitar contra spermatozoizilor printr-o bariera hemato-testiculară.
Cand aceasta barieră este lezată din diverse cauze (inflamaţii ale prostatei şi testiculelor,
traumatisme testiculare, operaţii pentru biopsie testiculară, varicocel, criptorhidie, hernie) apar
în ser anticorpi contra propriilor spermatozoizi, care au ca efect aglutinarea spermatozoizilor cu
reducerea mobilităţii şi capacitaţii lor fecundante. Exista anticorpi îndreptaţi impotriva diverselor
segmente ale spermatozoizilor de importanţa fiind cei îndreptaţi impotriva antigenelor de
suprafaţa, a capului (acrozomului) şi cozii.
Alte cauze:
Varicocelul este o afecţiune benignă şi frecventă, fiind întâlnită la 8-20% din bărbaţii la
40-55% din bărbaţii cu probleme de fertilitate. Varicocelul se produce prin defect de închidere a
valvelor venoase sângele refluează în vena spermatică, producând staza venoasă şi proasta
oxigenare a testiculului. De asemenea, creşterea temperaturii scrotale are efect dăunator asupra
spermtogenezei. Diferenţa de temperatură de 1,50C la termografierea celor doua jumătaţi ale
scrotului este caracteristică pentru varicocel. Vena spermatic stângă se varsă în vena renală
stângă în imediata vecinatate a venei suprarenale stângi. În acest fel steroizii suprarenali şi
catecolaminele provenite din glandele suprarenale ajung în vena spermatică stângă. Expunerea
cronică la aceste substanţe şi creşterea temperaturii locale dăunează epiteliului germinal.
Oligospermia este obişnuită în aceste situaţii, mai ales când se produc modificări involutive
ale testiculului. Datorită conexiunilor nervoase şi vasculare dintre cele două testicule se întâmplă
ca şi testiculul de partea opusă să fie afectat, chiar dacă varicocelul este situat pe o singura parte.
S-au înregistrat sarcini la 20-50% din perechile sterile după cură chirurgicală a varicocelului.
Radiațiile ionizante. Celulele tubilor seminiferi sunt vulnerabile la radiaţii, spre deosebire
de celulele Leydig secretante de testosteron, care sunt radiorezistente. S-a observat că
radioterapia antrenează la om azoospermii ireversibile.
Intoxicatiie cu plumb, fosfor, mercur, benzen şi tutun se răsfrâng negativ asupra
terenului germinativ.
Medicamentele. Citostaticele (Vincrisna, Clorambucilul, Metotrexatul, Ciclofosfamida)
produc oligo- şi azoospermie. Sulfamidele, unele antibiotice (gentamicina, oxitetraciclina),
nitrofuranii, colchicina, morfina au efect deprimant asupra spermatogenezei.
Cauze endocrine. Deşi formarea spermatozoizilor este dependentă de hormonii hipofizari,
sterilitatea de natură hormonală este puţin obinuită, cuprinzând doar 5-10% din totalul cauzelor
de infertilitate masculină.
282
Este cunoscută sterilitatea din afecţiunile testiculare (hipogonadism), ca şi scăderea
fertilităţii în cursul unor boli endocrine (boala Cushing, boala Addison, mixedem). Restabilirea
capacităţii de procreere este posibilă numai după tratarea bolii endocrine.
Infectii bacteriene sau virale pot produce modificări importante ale structurilor genitale.
Tuberculoza urogenitala. Orhita tuberculoasă evoluează lent, leziunile degenerative
răsfrângaindu-se asupra capacităţii fecundante şi se traduc, prin alterări importante ale numarului
şi aspectului spermatozoizilor. De asemenea, în urma tratamentului bacteriostatic, se produc
vindecări prin cicatrizare şi procese de scleroză, cu alterarea conductelor seminale.
Oreionul. Virusul urlian are afinitate mare pentru testiculul activ, de aceea orhita urliana
se instalează la pubertate şi adult determinind leziuni necrotice cu infiltratia masivă de leuocite
in tesutul testicular. În cazurile severe se produce distrugerea epiteliutui germinativ şi
azoospermia.
Criptorhidia. Absenţa din scrot a unuia sau ambelor testicule şi prezenţa lor în poziţie
aberantă de-a lungul traseului normal de coborâre sau în afara lui, poate produce alterarea
epiteliului germinativ şi sterilitate (mai ales când afecţiunea este bilaterală) datorită temperaturii
mai ridicate la care sunt expuse testiculele în poziţie inghinală sau abdominală.
Diagnosticul sterilităţii
Anamneza trebuie să cuprindă o lista exhaustiva de date care trebuie menţionate:
- anomaliile şi tulburările coitulul: ejaculare precoce, anejaculare, ejaculare dureroasă;
episoadele de epididimo-deferentită virală sau bacteriană, orhita urliană postpubertară;
antecedentele chirurgicale (criptohidia., hipospadias, hernie, varicocel); prize
medicamentoase sau toxice (tratamente hormonale cu androgeni, estrogeni, gonadotrofine;
chimioterapice; neuroleptice, tabagism, toxicomanie, intoxicatii profesionale);
- radioterapie;
- diabet zaharat;
- infecţii neurologice;
- afectiuni ale migrării testiculare;
- traumatisme;
- obiceiuri alimentare, etilism;
- comportamentul sexual (absenţa raportului sexual în faza fertilă a femeii).
Examenul clinic va aprecia:
-starea generală, vasculară, neurologică şi metabolică a individului;
-caracterele sexuale secundare;
-existenţa unei ginecomastii;
-talie, constituţie, sensibilitate, volumul testiculelor, evidenţierea nodulilor pe cordonul
spermatic sau a varicocelului.
-starea penisului, inclusiv amplasamentul meatului uretral;
-examenul epididimulul (capul, corpul şi coada);
-examenul deferentului (evidenţierea unei soluţii de continuitate, a unei agenezii sau a
aspectului reniform);
-tuşeul rectal sistematic, care va evidenţia anomaliile de vezicule seminale şi aspectul
prostatei.
Examinările de laborator. Examenul spermei (spermograma); are drept scop stabilirea
relaţiei dintre calitatea spermatozoidului şi capacitatea fecundantă a bărbatului. Se urmareşte
283
numărul, mobilitatea şi aspectul morfologic al spermatozoizilor, ca şi volumul, pH-ul,
vascozitatea, culoarea lichidului spermatic. Recoltarea spemei se face prin: masturbare sau
contact sexual întrerupt, după o abstinenţa de 3-5 zile şi la distanţă de episoadele morbide
testiculare, în special cele infectioase.
Sperma rezultă din amestecul secreţiior provenite din veziculele seminale şi din prostata,
la care se adaugă spermatozoizii şi celulele germinale provenite din testicul. După ejaculare,
sperma se coagulează, imobilizind spermatozoizii, pentru ca dupa 5-30 minute, lasată la
temperatura camerei, să se lichefieze permitând spematozoizilor să se mişte.
Sperma normală presupune:
- volum de 2-6 ml;
- pH de 7,2 - 7,8;
- 50 -200 milioane/ml (minim 50 milioane spermatozoizi / ml);
- mobilitatea spermatozoizilor (50-60% după o oră de la recoltare; 30 -40% după 5 ore de
la recoltare);
- o anumită vitalitate a spermatozoizilor în mişcare;
- morfologie - cel puţin 60% forme normale.
În stările patologice pot apare urmatoarele modificări:
- omogenizarea spermei se produce cu întârziere, fapt care îngreunează înaintarea
spermatozoizilor în căile genitale externe;
- când spermatozoizii lipsesc sau sunt puţini, sperma este transparentă, groasă;
- în infecţiile genitale, din cauza abundenţei leucocitelor, sperma capătă culoare gălbuie
(piospemie);
- culoarea brun-roietică indică prezenta sângelui, mai ales în inflamatii prostatice
(hemospermie);
- sperma prea acidă sau prea alcalină indică deficit secretor al veziculelor seminale şi
respectiv al prostatei;
- cantitatea insuficientă de spermă în cursul ejaculării are mai multe semnificaţii : pierderea
de sperma la recoltare, nerespectarea pauzei sexuale, insuficienţa testicularţ, hipogonadism.
- volumul mare de spermă (6-7 ml) este consecinţa unul proces inflamator al prostatei.
Oligospermia semnifică scăderea numărului spermatozoizilor între 30-50 milioane/ml.
Hipospemia= scăderea numarului spermatozoizilor la 1-30 milioane/ml.
Azoospermia = lipsa spermatozoizilor vii şi activi, cât şi a spermatozoizilor inactivi, dar
cu prezenţa unor forme imature.
Aspermia = lipsesc şi formele imature.
Astenospermia = scăderea mobilitaţii spermatozoizilor (mai puţin de 30-40% după 5 ore
de la recoltare).
Teratospermia = 40% morfologie anormală.
Necrospermia = sub 20% morfologie normală.
Este foarte greu de indicat cu precizie matematică pragul la care incepe fertilitatea şi cel la
care începe sterilitatea. Se admite că fertilitatea este asigurată de minim 20 milioane
spermatozoizi / ml şi că posibilitaţile de fecundare scad pe măsură diminuării numărului
spermatozoizilor sub 5 milioane/ml, şansele sunt foarte mici, dar nu se poate preciza care este
proporţia de sarcini posibile.
284
Azoospermia are cauza secretorie şi este caracteristică hipogonadismului. Testiculele sunt
mici şi conţin celule germinale imature, care nu se pot înmulţi pentru a forma spermatozoizii fără
stimul hormonal. Exista şi azoospermii secretorii, în care celulele germinale lipsesc cu
desăvârsire (anomalii congenitale).
Aspermia are semnificaţie excretorie. Testiculele sunt normale ca volum consistenţa, ceea
ce traduce o activitate hormonală normală, dar din cauza blocării căilor spermatice,
spernatozoizii nu pot fi eliminaţi şi deci nu apar în lichidul spermatic. De exmplu, malformaţiile
congenitale (absenţa congenitală, a unei părti din epididim sau deferent), sau în procesele
obstructive ale căilor genitale (epididimite, deferentite), traumatisme testiculare, etc.
În cazul oligospermiei, hipospermiei, piospermiei şi hemospermiei există hipofecunditate,
iar in cazul azoospermiei şi aspermiei, sterilitate.
Examenul biochimic al spermei dă indicaţii suplimentare, compoziţia chimică a spermei
nu reflectă puterea fecundantă, dar oglindeşte starea funcţională a glandelor sexuale secundare.
Astfel, dozarea fructozei în lichidul spermatic dă indicaţii referitoare la funcţia veziculelor
seminale, iar dozarea Zn, Mg, fosfatazei acide, acidulul citric indică activitatea prostatei.
Dozari hormonale: - FSH (2-8 U I.) plasmatic - LH plasmatic;- testosteron (4-10mg/ml);
prolactina; - test cu LH-RH pentru diferenţierea unei oligoastenospermii excretorii (FSH normal
sub LR-RH) de o oligoastenospermie secretorie (FSH crescut sub LH-RH).
Alte investigaţii complementare:- examen bacteriologic;- Doppler venos în varicocel,
eventual termografie şi flebografie;- studii ale spermatozoizilor la microscopul electronic;- studii
citogenetice în anomalii congenitale; - studii imunologice (anticorpi antispermatozoizi); - studii
biochimice ale lichidului seminal; - deferentografie; - urografie intravenoasă, ecografia renală
pentru anomalii congenitale; - biopsie testiculară, mai ales în cursul explorărilor testiculare,
chirurgicale, puncţia fiind periculoasă.
Profilaxie şi tratament
Aspectul profilactic al sterilităţii adeseori are un rol mai important decât cel curativ şi se
referă la tratarea cu atenţie a afecţiunilor capabile să scadă potenţialul fertil al bărbatului. Este
cazul afecţiunilor congenitale, al cripotorhidiei, al varicocelului, al abuzului de tutun, alcool şi
medicamente. Importantă este, înainte de toate, asigurarea calitativă a produsului de concepţie,
fapt realizabil prin respectarea unor condiţii de viaţă.
În tratamentul infertilităţii masculine trebuie ţinut cont de toate caracteristicile care duc la
scăderea potenţialului fertil, succesul terapeutic fiind condiţionat în mare măsură de asocierea
acestor condiţii.
Tratamentul hormonal cu testosteron şi hormoni gonadotropi este indicat în azoospermia
secretorie caracteristică hipogonadismului, având efect trofic pe structurile testiculare şi cresc
capacitatea fecundantă a spermatozoidului. Se folosesc preparate cu gonadotrofină extrasă din
urina femeii gravide (Predalon, Pregnyl, Antuitrin) cu efect de tip LH, sau extrase din urina de
femeie la menopauză (HMG) cu acţiune de tip FSH sub denumirea de Pergonal, Humegon.
Preparate de testosteron: Testolent, Androtardil (propionat de testosteron); mesterolonul
(Proviron).
În cazul aspermiei şi oligospermiilor de cauză excretorie tratamentul chirurgical are scopul
de a restabili permeabilitatea căilor spermatice.
Se practică:
-vaso-epididimostomia;
285
-vaso-orhi-epididimostomia (excizia părţii stenozate a ductului deferent şi anastomoza
capătului liber, permeabil la testicul sau epididim.
Se administrează medicaţie adjuvantă cu rol trofic: vitamina E, A, pentoxifilin.
Inseminarea şi fertilizarea în vitro sunt metode moderne în tratamentul cuplurilor sterile .
286
Urologie clinică – Nicolae Grigore Urgențe în urologie
URGENŢE ÎN UROLOGIE
1.RETENŢIA DE URINĂ constă în imposibilitatea evacuării vezicale, se întâlneşte mai

frecvent la bărbaţi.
Retenţia acută de urină este imposibilitatea de a goli vezica urinară. Se instalează brusc şi se
caracterizează prin nevoia imperioasă de a urina la un individ care anterior urina normal. Încercările
pacientului de a urina sunt zadarnice.
Ex. clinic poate releva la pacienţii slabi prezenţa globului vezical, vizibil la inspecţie, dureros
la palpare, cu perceperea unei matităţi la percuţia regiunii hipogastrice (matitate cu convexitatea
orientată superior).
Cauzele principale ale retenţiei acute de urină:
- post rahianestezie;
- ruptura de uretră (±fractura de bazin sau fractura de coloană lombară
cu leziuni neurologice);
- cheaguri (în cazul unei hematurii importante);
- consum de alcool sau expunere prelungită la frig la pacienţii cu HBP în stadiul incipient sau neoplasm
prostatic
- prostatită acută;
- strictură uretrală postinflamatorie la tânăr;
- la femei retenţia de urină poate fi secundară compresiunii uretrale de către un uter gravid sau fibrom
uterin voluminos.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, ex clinic şi ecografie abdominală care arată
existenţa unei vezici urinare în plenitudine.
Diagnostiul diferenţial are în vedere
care se manifestă prin dureri în etajul abdominal inferior, sensibilitate la palparea hipogastrică,
absenţa micţiunilor în condiţiile depleţiunii lichidiene.
-on-chronic urinary retention”) poate fi incompletă sau
completă. Retenţia cronică incompletă de urină poate fi fară distensie, atunci când reziduul vezical
este sub 300 de ml, sau cu distensie , atunci când reziduul depăşeşte 300 ml. Este situaţia în care
pacientul, acuzând dureri în etajul abdominal inferior, face eforturi mai mari sau mai mici de a urina,
având la sfârşit senzaţia că nu a reuşit evacuarea completă a urinii din vezică. Efortului micţional se
adaugă jetul slab proiectat, polakiurie nocturnă, simptome apărute cu mult timp în urmă, care au fost
“tolerate” de pacient. Retenţia cronică completă de urină este nedureroasă şi definitivă, fiind ultima
etapă în evoluţia unei vechi disurii, datorate unui obstacol subvezical (hipoplazie benignă de prostată,
neoplasm prostatic, stricturi uretrale). Marea majoritate a pacienţilor care se adresează pentru retenţia
cronică completă de urină, relatează despre dificultăţi anteriore de evacuare vezicală, blocajul
complet apărând în urma consumului de alcool sau a unei expuneri prelungite la frig.
Decompensarea musculaturii vezicale apare treptat, vezica nu se mai goleşte complet,
capacitatea ei creşte progresiv depăşind chiar 1 litru! Peretele vezical, hipertrofiat la început pentru a
“depăşi” obstrucţia subvezicală oboseşte în timp, se subţiază. Distensia vezicală antrenează şi
287
dilatarea orificiilor ureterale care devin beante, permiţând refluxul vezico ureteral. Toate acestea duc
în final la apariţia insuficienţei renale cronice manifestată prin tulburări digestive, scădere în greutate,
HTA etc. Fie că este vorba de o retenţie acută de urină sau de o retenţie cronică completă trebuie
realizat drenajul vezical.
Tratamentul constă în:
1.Cateterism uretro-vezical, efectuat în condiţii perfecte de asepsie şi antisepsie.
Retenţia completă de urină este situaţia în care vezica urinară trebuie drenată de urgenţă. De
cele mai multe ori sondajul evacuator este efectuat de medicul urolog, dar există şi situaţii în care
medicul de familie sau de altă specialitate (chirurg, internist sau neurolog) trebuie să facă această
intervenţie. Este bine de ştiut câteva lucruri:
manevră urologică (cateterism, cistoscopie, etc) este potenţial traumatizantă şi
infectantă motiv pentru care trebuie efectuate respectând normele de asepsie şi antisepsie;
1Ch=1/3mm
diametrul extern (exemplu o sondă Foley 18 Ch va avea diametrul extern de 6mm);
balonaşului cu ser împiedică ieşirea sondei;

iemann) sau calibru uniform, cilindric (Nelaton) trebuie
montate cu grijă şi doar de medicul specialist urolog (vezi şi capitolul “Instrumentarul urologic”);
o cale falsă este foarte mare!

Etapele cateterismului uretro-vezical: Cunoscut şi sub denumirea de sondaj vezical această
manevră presupune introducerea unei sonde pe uretră până în vezică, prin care se evacuează urina
acumulată. Deşi poate părea o manevră simplă este bine de ştiut că orice
cateterism este potenţial traumatizant şi infectant, motiv pentru care trebuie efectuat de personal
calificat (de preferat medic urolog) respectându-se condiţii stricte de asepsie şi antisepsie.Medicul va
avea mănuşi sterile şi după dezinfecţia meatului urinar şi a regiunii perineale va introduce cu multă
grijă sonda uretrală sterilă, lubrefiată cugel anestezic. O soluţie antiseptică la îndemână ieftină
BETADINA cu care şi eficace se este asigură o dezinfecţie rapidă şi de durată. Spre deosebire de
antisepticele uzuale BETADINA nu provoacă usturimi sau iritaţii ale pielii. La pacienţii care dintr-
un motiv sau altul ajung purtători de sondă, badijonarea meatului uretral şi a sondei în vecinătate
previne într-o măsură riscul infecţiei ascendente.
Dacă se întâlneşte vreun obstacol nu se forţează avansarea sondei pe uretră mai ales dacă se
utilizează o sondă de plastic. Există riscul producerii unei căi false care va crea neplăceri mai târziu.
După ce sonda a ajuns în vezică vom avea grijă ca evacuarea urinii să se facă în picătură pentru a nu
se produce aşa numita "hemoragie ex vacuo" datorită decomprimării bruşte a peretelui vezical. Sonda
va fi cuplată la o pungă colectoare pentru a se realiza drenajul urinar în circuit închis. În cazul în care
retenţia este prin cheaguri se va instala de la început o sondă Foley cu triplu curent, de calibru mare,
prin care, sub un lavaj vezical abundent să poată fi evacuate eventualele cheaguri.
După instalarea sondei şi a pungii colectoare vom atrage atenţia pacientului că este interzisă
ridicare pungii colectoare la nivelul bazinului deoarece urina din pungă (care nu mai este sterilă!) se
poate întoarce în vezică, favorizând infecţia urinară! În cazul sondelor Tiemann sau Nelaton care nu
sunt autostatice, după introducerea lor în vezică vor fi fixate cu fir de aţă şi benzi de leucoplast de
penis.
288
Se recomandă un tratament cu antiseptice urinare per os (Biseptol, Norfloxacin, Ofloxacin etc)

pentru a preveni apariţia infecţiei urinare. La pacienţii purtători de sondă vezicală vom recomanda:
mai mult se pot “pietrifica” prin depunerea de săruri din urină, făcând schimbarea sondei un chin atât
pentru pacient cât şi pentru medic.
2. Puncţia vezicală suprapubiană (un tub de plastic introdus printr-un trocar).
Atunci când cateterizarea uretrei este practic imposibilă (stricturi uretrale ruptură de uretră, cale
falsă creată prin manevrare intempestivă etc) iar pacientul este în retenţie completă de urină sau când
retenţia completă de urină a apărut în contextul unei prostatite acute iar cateterismul este interzis,
evacuarea vezicală se va face prin puncţie vezicală suprapubiană şi drenaj.
Această intervenţie de mică chirurgie va fi efectuată în sala de operaţie,
medicul fiind echipat corespunzător, măsurile de asepsie şi antisepsie fiind obligatorii!
Pregătirea pacientului:
părului pubian la locul puncţiei;
Anestezia este locală suprapubiană cu Xilină. Puncţia vezicală se va efectua cu un ac special,

pe linia mediană, la 2 laturi de deget deasupra simfizei pubiene, perpendicular pe planual abdominal
(imag.) Trebuie efectuată atunci când cateterismul uretral este imposibil (de ex - pacientul are stricturi
uretrale) contraindicat sau când este (retenţia din prostatita acută!). Umplându-se vezica urinară
depăşeşte simfiza pubiană, ajungând imediat sub peretele abdominal anterior. În condiţiile de asepsie
şi antisepsie ale unei săli de operaţie, pacientul este aşezat în decubit dorsal iar peretele abdominal
anterior regiunea perineală sunt badijonate cu soluţii antiseptice. Medicul echipat steril ca pentru
intervenţie palpează simfiza pubiană şi injectează pe linia mediană câteva "puncte" de anestezic local
(Xilină). Ulterior, cu un ac de puncţie gros şi lung pătrunde perpendicular pe planul pielii, razant cu
simfiza pubiană pentru a evita perforarea peritoneului. Trocarul este cuplat la un tub de plastic,
evacuarea vezicii făcându-se după aceleaşi reguli. Există mai nou truse speciale numite CISTOFIX
prin trocarul cărora se poate introduce în vezică un tub subţire de plastic care va putea fi fixat la piele.
Rămân valabile aceleaşi reguli de asepsie şi antisepsie menţionate anterior care vor trebui explicate
clar pacientului. Indiferent de modul în care se asigură drenajul vezical, evacuarea se va face “în
picătură”, lent, pentru a evita hematuria “ex vacuo” ce apare la golirea rapidă a vezicii.
În cazul în care retenţia a survenit la un pacient în faza de prostatism putem spera că la
suprimarea sondei (aşa numita probă a sondei) îşi va relua micţiunile. Evoluţia ulterioară a pacientului
poate fi spre retenţie cronică incompletă de urină sau fără un tratament medical specific există şi
posibilitatea de a reapare accidentele de retenţie acută de urină.
2. COLICA RENALĂ
Colica nefretică este rezultatul blocării fluxului urinar printr-un obstacol la joncţiunea pielo-
ureterală sau în aval pe ureter. Cel mai frecvent obstacolul este reprezentat de un calcul, ocazional de
un cheag, apărut în contextul unei hematurii renale semnificative, şi foarte rar, de un fragment de
papilă renală necrozată. Mecanismul fiziopatologic al durerii în colica nefretică ne va ajuta să
înţelegem mai bine strategia terapeutică:
CLINIC se manifestă prin:
289
caracteristică anterioară, spre organele genitale şi/sau rădăcina coapsei
este dată de un cheag în contextul unei hematurii renale masive – tumoră renală?);
anifestări digestive – greţuri, vărături, meteorim abdominal;
este foarte probabilă (unde se asociază alterarea stării generale, hipotensiune, tahicardie, extremităţi
reci) – extremă urgenţă urologică!
Obstrucţia bilaterală simultană şi completă este mult mai rar întâlnită. La fel ca şi în cazul pacienţilor
febrili, asigurarea unui drenaj urinar intern sau percutanat reprezintă o urgenţă maximă, ceea ce
presupune îndrumarea pacientului către un serviciu urologic specializat şi dotat;
ează ajungerea calculului pe ultimii
centrimetri ai ureterului pelvin sau la abuşarea în vezică. Au fost raportate de pacienţi cu calculi în
această poziţie şi fenomene digestive, ca tenesmele rectale.
Medicul de familie are datoria de a dirija cât mai urgent spre cel mai apropiat serviciu urologic
pe acei pacienţi ce prezintă colică renală febrilă, cu hematurie, însoţită de febră, sau anurie. Şi colicile
hiperalgice, subintrante, care nu e ameliorează decât parţial sub tratament, trebuie dirijate rapid spre
urologul de gardă.
joncţiunea pielo-ureterală sau, dacă obstacolul este mai în aval, ureterohidronefroza secundară
obstrucţiei. Evaluarea celuilalt rinichi (dimensiuni, indice parenchimatos, malformaţii, prezenţa altor
calculi, patologie asociată etc) este foarte importantă.
cu experienţă poate identifica un calcul ureteral la abuşare şi, desigur, ureterohidronefroza

suprajacentă.
cu ecografia pot sugera calculi ureterali.

rebuie să treacă minim 24 ore de la ultima durere pentru a
putea efectua urografia. Graba efectuării acestei investigaţii are ca “preţ” rinichiul mut urografic,
iradierea inutilă a pacientului şi risipa nejustificată (filme radiologice, substanţă de contrast!).
Diagnosticul diferenţial al colicii nefretice trebuie făcut rapid şi corect:
lombosciatică, salpingita acută, torsiunea de chist ovarian, infarct entero-mezenteric, nevralgia

intercostală sunt cele mai frecvente diagnostice pe care trebuie să le avem în vedere. Debutul durerii,
dar mai ales iradierea ei, examenul ecografic şiradiografia renală simplă la care se adaugă un examen
de urină şi un bilanţ sanguin obişnuit pot evita o confuzie diagnostică.
Tratamentul constă în următoarele măsuri:
Evitarea administrării de soluţii perfuzabile alături de restrângerea la maxim a consumului de lichide
290
în colică este cea mai firească măsură cu implicaţii fiziopatologice certe: cantitatea de urină filtrată
va fi mai mică şi presiunea din bazinet se va diminua!
-o oarecare masură, simptomatologia
a. colica cu greţuri şi vărsături:

lent, asociat cu TRAMADOL, KETOROLAC 1f x 3-4/zi i.m. profund 1sup x 2-3/zi sau 1f x
2-3/zi /la nevoie). Nu se va administra Scobutil, iar Papaverina sau NO-SPA tablete sau fiole şi
Piafenul nu produc ameliorari semnificative.
b. în cazul colicilor nefretice subintrante, care nu cedează la tratamentul medicamentos,
provocate de calculi anclavaţi pe ureter se impune cateterismul ureteral (inserţia de sondă ureterală
autostatică JJ). Această manevră care se poate realiza numai într-un serviciu urologic specializat, sub
protecţia de antibiotice, deblochează calea urinară.
3. ANURIA OBSTRUCTIVĂ- imposibilitatea scurgerii urinii spre vezică datorită unui blocaj
la nivelul joncţiunii pielo-ureterale sau a ureterului în general, fapt ce anulează funcţia de epurare a
rinichiului (insuficienţa renală acută obstructivă). Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă (cea litiazică
este tipul cel mai reprezentativ) sau extrinsecă (neoplasm de vecinătate, adenoaptii, metastaze de
carcinom prostatic, gastric sau de col uterin, sau ligaturi ureterale în timpul intervenţiilor chirurgicale
sau ginecologice pe micul bazin (cel mai frecvent ligatura ureterală în timpul histerectomiei).
Anuria litiazică este cel mai frecvent întâlnită, manifestându-se de obicei la pacienţi cu rinichi
unic chirurgical, funcţional sau congenital. Obstrucţia simultană bilaterală este posibilă, dar mult mai
rar întâlnită. Elementele diagnostice esenţiale ale anuriei obstructive:
Anamneza: antecedente litiazice (eliminator de calculi?) intervenţii urologice, ginecologice sau
chirurgicale? Neoplazii? Dureri colicative sugestive pentru migrarea unui calcul? De cât timp nu a
mai urinat?
Examenul clinic
roasă, sensibilă la palpare;
tulbure;
trebuie instituit cu maximă urgenţă:

dureri rinichii, (sau grosimea parenchimului, patologie asociată ?)

regiunea lombară;
absent, posibil rinichi unic congenital, rinichi unic scleroatrofic, chist solitar, etc)
ureterului sugestivă pentru diagnosticul de

calcul ureteral sau de calcul anclavat la joncţiunea pielo-ureterală.
291
– dializă),
-, rezerva alcalină
Deci, la un pacient cu antecedente sugestive (litiază, neoplazii, intervenţie chirurgicală recentă)
la care diureza este practic inexistentă, cu dureri lombare, la care ecografia relevă ureterohidronefroză
(uni sau bilaterală) cu deteriorarea funcţiei renale, diagnosticul de anurie obstructivă este evident iar
instituirea tratamentului într-un serviciu de urologie este foarte urgentă.
Tratamentul are ca obiectiv principal restabilirea de urgenţă a permabilităţii căii urinare.
Metodele de drenaj urinar sunt:
depăşi obstacolul litiazic (sau compresiunea extrinsecă uneori);
ureterală nu poate depăşi

obstacolul.
Restabilirea fluxului urinar va duce la ameliorarea stării generale şi indicatorilor funcţiei renale,
urmând ca în timpul doi să fie îndepărtat obstacolul. Procedeele folosite ţin de dotarea serviciului şi
desigur de experienţa urologilor. Vom avea în vedere, în primul rând, procedeele minim invazive:
ureteroscopia anterogradă sau retrogradă, nefrolitotomia percutanată sau ESWL, sub protecţia sondei
JJ. Ureterolitotomia rămâne în continuare o opţiune la care apelăm, dar ca ultimă variantă. Trebuie
avută în vedere şi reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică după instituirea drenajului, atunci
când poliuria poate determina modificări ale tabloului bio-umoral. Efectuarea manvrelor
endourologice de deblocare este obligatorie sub protecţia antibioterapiei, cu doze adaptate funcţiei
renale.
4. TORSIUNEA DE TESTICUL
DEFINIŢIE:rotaţia axială bruscă a testiculului care determină obstrucţia venoaă, edem şi
ulterior obstrucţie arterială, ce poate provoca în final necroza testiculară. Reprezintă 20-30% din
patologia acută a scrotului. Posibilă la orice vârstă, este mult mai frecventă la adolescenţi (între 1218
ani), o posibilă explicaţie fiind creşterea în volum a testiculelor (de 5-6 ori), la pubertate.
Torsiune intravaginală forma cea mai comună, apare la pubertate – testiculul este rotat
intravaginal.
Torsiunea extravaginală (în perioada neonatală testiculele, deşi coborâte în scrot, nu sunt
complet ataşate la peretele scrotal, fiind libere să se rotească, deci testiculul epidimul şi tunica
vaginală se pot roti împreună în jurul unui ax vertical situat sub cordonul spermatic)
Torsiune apendix testis (Apendix testis este un rest al canalului
Mūler). Clinic nu este deosebit de o torsiune testiculară clasică. La început este posibilă
palparea unei mase dure de 3-5mm în apropiere de polul superior al testiculului.
Anestezia locală a funciculului spermatic la nivelul orificiului inghinal extern poate permite
examinarea mai corectă.
Diagnosticul clinic se bazează pe următoarele elemente:
spontană).
inghinală, apărută mai ales la orele de sport, la joacă sau chiar în timpul somnului.
292
este moale!)
La palpare:
palpare, epididim bine delimitat, duct deferent nedureros.
durere la presiune, duct deferent dureros.

Diagnostic imagistic
Ecografia Doppler color reprezintă o metodă neinvazivă, rapidă, ce poate fi repetată. Aduce
informaţii utile despre fluxul sanguin, anatomia scrotală, eventuale hematoame, hidrocel asociat. În
faza iniţială vascularizaţia venoasă este dispărută şi vascularizaţia arterială este diminuată, iar în faza
tardiv vascularizaţia arterială este dispărută.
Investigaţiile de laborator obişnuite (sânge, urină) sunt în limite normale.
Diagnostic diferenţial:
Orhiepididimita (febră, simptome urinare).hernie ştrangulată, hematocel, hidrocel, tumoră
testiculară, edemul scrotal idiopatic. La copil, diagnosticul diferenţial cu apendicită acută!
Complicaţii
- aproximativ 36% dintre pacienţii cu torsiune testiculară au o secreţie exocrină
afectată şi un număr de spermatozoizi mai mic de 20x106/ml).
Tratament
obligatorie, ţelul principal fiind menţinerea testiculului;

-6 ore (“mai bine o
epididimită operată decât o torsiune scăpată”);
veche de 12 ore testicul recuperabil în 20% din cazuri!
re manuală → supraveghere testicul → recolorare, care certifica o bună irigare

sanguină → orhidopexie (fixarea lui);
– Mulţi autori consideră că este
bine ca în aceeaşi şedinţă operatorie să se fixeze şi celălalt testicul.
5. GANGRENA FOURNIER
DEFINIŢIE: necroza cutanată + fasceita necrozantă a organelor genitale externe ale bărbatului,
în cadrul unui tablou general de septicemie. Această infecţie de o gravitate extremă apare de obicei
la pacienţi slăbiţi, taraţi (diabet etc), cu un nivel de igienă precar, dar, în destule cazuri , şi la cei fără
antecedente urinare, genitale sau rectale. O parte din pacienţi au în antecedente stricturi uretrale, plăgi
perineale urinare, parafimoză, fistule periuretrale sau perineale. Germenii care pot fi cultivaţi din
ţesuturile necrozate pot fi atât aerobi
(E.Coli, Klebsiella, Enterococ) cât mai ales anaerobi (Clostridium, Fusobcterium etc). Se
consideră că există o sinergie între aerobi şi anerobi.
CLINIC
Se descriu 3 faze de evoluţie:faza de invazie - a. fasceita necrozantă începe ca o celulită
adiacentă unei leziuni la nivelul penisului, scrotului sau perineului. Manifestările algice nu sunt
293
semnificative, dar se poate instala rapid o stare septicemică, un întreg cortegiu de manifestări (febră,
alterarea stării generale, etc)
b. faza de necroză este faza care defineşte afecţiunea. Local se remarcă o zonă de necroză
cutanată la nivelul perineului sau burselor ce se extinde rapid. Se poate palpa acumularea de gaze
subcutanat (crepitaţii). Extensia gangrenei la zonele din jur (peretele abdominal inferior, regiunea
inghinală este regula. Starea generală se degradează rapid şi şocul toxico-septic poate produce decesul
pacientului.
c.instituirea tratamentului chirugical şi medical poate aduce paientul în
faza de restaurare. Pansamentele completate de exciziile ţesuturilor necrozate pot duce în câteva
săptămâni la refacerea tegumentului .
Tratamentul constă în efectuarea unei intervenţii chirurgicale în urgenţă, care îşi propune
realizarea de incizii largi în perineu şi regiunea inghinală, cu debridarea ţesuturilor necrozate simultan
cu efectuarea unei ATIBIOTERAPII masive, cu spectru larg, actve şi pe flora aerobă si pe cea
anaerobă! Salvarea vieţii pacientului depinde de urgenţa intervenţiei, de amplitudinea inciziilor si
exciziilor si de tratamentul antibiotic complex. Pentru cele mai multe cazuri , în ciuda tratamentelor,
prognosticul este rezervat!
6. PARAFIMOZA: îngutare ce ştrangulează glandul penian datorată trecerii prepuţului fibros

sub şanţul balano-prepuţial. Se produce inevitabil edemaţierea stratului prepuţial intern şi a glandului
prin staza venoasă (vezi şi cap. de “Urologie pediatrică”)
7. PRIAPISMUL: erecţia de durată (prelungită anormal!) fără a fi întreţinută de

dorinţa erotică sau stimularea locală, fără ejaculare. Corpii cavernoşi devin extrem de duri, pe
când corpul spongios şi glandul sunt flasci.
Etiologie:
stanţe vasodilatatoare (în special papaverină);
erecţiei (tumori craniene sau medulare, traumatisme, mielite, tabes, encefalite etc);
i a venei dorsale profunde a penisului în cazul hemopatiilor
(leucoze, poliglobulii, trombocitopenii) sau tromboflebite infecţioase;
-un neoplasm de prostată sau alt cancer
locoregional;
or cu Clorăramazin, Guanetidin, Rezerpină,m Hidralazină, Heparină;
Diagnostic
este moale glandul este moale;
Evoluţie
poate apare după câteva zile sau săptămâni. “Preţul” acestei rezolvări este impotenţa definitivă
294
deoarece se produce o fibroză a ţesutului cavernos. Precocitatea intervenţiei urologice este esenţială
în ceea ce priveşte şansele vindecării fără sechele: primele 5-12 ore.
Tratament
Scop: obţinerea detumescenţei penisului într-un timp cât mai scurt!
- numai în cazul în care priapismul este secundar injectării
intracavernoase de papaverină sau alfablocante şi numai dacă este aplicat foarte precoce: injectarea
intracavernoasă de substanţe vasocontritoare (Aranina).
1. evacuarea corpilor cavernoşi prin puncţie sau incizie cu spălături ale cavităţilor erectile cu
ser fiziologic sau soluţii anticoagulante;
2. asigurarea unei întoarceri venoase corecte pe o altă cale decât vena dorsală profundă
(anastomoză safeno-cavernoasă, operaţie delicată, risc de obliterare!). Fistula caverno spongioasă
este tehnica cea mai simplă şi mai rapidă: prin partea dorală a glandului, aproape de baza sa se
introduce un ac de biopsie Trucut în extremitatea anterioară a corpului cavernos corespunzător. Prin
fistula caverno-spongioasă creată se va asigura întoarcerea venoasă cavernoasă (în lipsa acului Trucut
se poate folosi în urgenţă chiar şi bisturiul!).
8. HEMATURIA MACROSCOPICĂ: prezenţa sângelui în urină la emisie, în cantitate suficient

d mare pentru a determina modificarea aspectului macroscopic al urinii. Dacă este o sângerare recentă
urina va avea aspect roşu, dar dacă este vorba despre o sângerare mai veche aspectul poate să fie roşu
brun. Prezenţa sângelui în urină contituie un semnal de alarmă major, indiferent de etiologie, dar
hemoragia prin ea însăşi constituie rareori o urgenţă terapeutică. Acest semn clinic, banal în urologie,
dacă ţinem seama de multitudinea de afecţiuni care se manifestă (şi) prin hematurie, îngrijorează
pacientul şi îl aduce la doctor. În urgenţă medicul trebuie să găsească răspuns la câteva întrebări:
1. Este vorba de hematurie? Se poate vorbi de hematurie microscopică dăcă sunt depistate mai
mult de 10 globule roşii pe mm3 de urină proaspăt emisă (sub această cifră diagnosticul este exclus).
Ce se poate observa examinând microscopic urina unui pacient cu hematurie:
a. în legătură cu globulele roşii
urilor vizibile cu ochiul liber în urina imediat
după emisie certifică hematuria!)
geometrică fiind menţinută de proteina Tamm şi Horsfall, (secretată de ramul descendent al ansei
Henle). Cilindrii hematici evocă o nefropatie, ce va fi diagnosticată şi tratată într-o clinică nefrologică
morfologia este modificată trebuie să ne gândim la o suferinţă glomerulară, care cade tot în grija
colegilor nefrologi !
-au pierdut hemoglobina,
semnalează că hematuria nu este de origine glomerulară;
b. în legătură cu globulele albe
putem depista o leucociturie ;
Dacă încercăm să cuantificăm hematuria printr-un studiu dinamic vom folosi testul Addis -
Hamburger. Vom reţine ca valori semnificative un "debit" de hematii superior valorii de 5000
globule/ml/min (MOTTET, 1990). Alţi autori consideră valori patologice cele mai mari de 2000
295
globule/ml/min. Indiferent de situaţie, prezenţa cheagurilor în urină certifică diagnosticul de

hematurie.
Posibilele confuzii diagnostice:
1. Culoare (portocaliu) - roşiatică a urinii poate fi provocată de:
rifampicină, salazopirină
în care urina clară la emisie se înegreşte

la lumină);
intoxicaţii, septicemie, transfuzii sanguine incompatibile;

-roşietică a urinii, dar fără
cheaguri.
2. Uretroragia - reprezintă eliminarea de sânge prin meatul uretral între micţiuni. De altfel
trebuie ca primul gest pe care îl facem în faţa unui bolnav care susţine că a urinat cu sânge este să
verificăm dacă meatul uretral prezintă sânge sau nu înainte de actul micţional.
3. La femei, "contaminarea" urinii cu sânge în timpul ciclului menstrual sau a metroragiilor
poate să constituie o "capcană" pentru diagnosticul de hematurie. Repetarea examenului la distanţă
de ciclu sau recoltarea urinii cu sonda direct din vezică au darul de a lămuri situaţia.
4. Prezenţa uraţilor în cantitate mare sau a pigmenţilor biliari pot modifica aspectul macroscopic
al urinii, dându-i o tentă închisă, portocaliu-roşietică. Laboratorul de biochimie ne oferă argumente
solide de diagnostic în acest sens. Hematuriile pot apare şi în context special:
cumarinici - ex: Trombostop, Aspirină, Sulfamide, Salicilaţi, Butazocidină). Supradozajul sau

asocierea necorespunzătoare poate îngrijora pacientul (şi pe bună dreptatea !), văzând că din senin
urinile au devenit roşii. Dificultatea apare la pacienţii care sunt în tratament cronic cu anticoagulante
(mai ales valvularii) şi la care investigaţiile arată existenţa unei formaţiuni tumorale vezicale care
impune intervenţia… sângerândă…
drepanocitoza, insuficienţa hepatică gravă sau maladiile hemoragice (purpură, hemofilie etc) -
(Filimon, 1988). Legat de hematuria microscopică trebuie spus că o modalitate de depistare şi
supraveghere folosită pe scară largă în Occident (nu şi la noi…) este cea a bandeletelor. Aceste fâşii
de hârtie impregnate cu anumite substanţe introduse în urină îşi modifică aspectul dacă sunt mai mult
de 5 globule roşii pe mm3 de urină. Testul se bazează pe o reacţie enzimatică ce utilizează
proprietăţile peroxidozice ale hemoglobinei (nu a globulelor roşii). Trebuie avut în vedere că o reacţie
pozitivă constituie doar un semnal de alarmă, deoarece în hemoglobinurii sau mioglobinurii apar
reacţii fals pozitive. Din cele prezentate mai sus rezultă că cheagurile sau examenul sedimentului
urinar certifică hematuria. Această informaţie este necesară dar insuficientă stabilirii strategiei
diagnostice, deoarece există nenumărate surse de sângerare la nivelul aparatului urinar.
Etapele diagnostice pe care le vom urma depind de prezenţa altor semne clinice şi de momentul
în care pacientul se adresează urologului, dar o regulă de bază spune că "orice hematurie va fi
investigată cel puţin ecografic, urografic şi cistoscopic".
2. Care este sursa sângerării?
Anamneza pacientului ne va oferi date interesante:
296
au evoluat? Ce tratament a fost

instituit?
-ureterală, vezicală, eliminări spontane de calculi?
medicamente anticoagulante, etc)

caracterele hematuriei? În acest context este foarte utilă proba celor 3 pahare.
Punând pacientul să îşi golească vezica succesiv în 3 vase de sticlă,
urate, vom putea vedea cu ochiul liber, în care din cele 3 recipiente urina este (mai) roşie.
Astfel, dacă în primul vas urina este roşie şi în celelalte normală ne confruntăm cu o hematurie iniţială,
de cauză cervico- prostatică , dacă doar în al treilea vas urina este roşie este vorba despre o hematurie
terminală (apărută la sfârşitul micţiunii), de cauză vezicală cel maoi frcvent, iar dacă în toate cele 3
pahare urina este roşie ne aflăm în faţa unei hematurii totale (ne gândim în primul rând la o cauză
renală). O tumoră vezicală care sângeră abundent poate provoca o hematurie totală, dar de cele mai
multe ori, tumorile vezicale dau o hematurie terminală, atunci când, golindu-se, vezica "se contractă"
pe tumoră. Vom întreba despre asocierea altor simptome (usturimi micţionale, polakiurie dureri
colicative lombare etc). Ordinea urologică a apariţiei simpromelor poate orienta diagnosticul: o
hematurie precedată de dureri colicative va sugera un context litiazic în timp ce o hematurie
abundentă apărută fără alte simptome dar ulterior însoţită de dureri colicative (prin obstrucţia
ureterului prin cheaguri) sugerează o tumoră renală (parenchim sau uroteliu). Asocierea HTA şi a
proteiunuriei sugerează un context nefrologic (glomerulonefrite etc).
Investigaţiile hematuriei macroscopice trebuie să includă obligatoriu:
1. Ecografia renală, vezicală, prostatică cu reziduu vezical (în acest fel putem obţine informaţii
despre patologia litiazică tumorală, infecţioasă care se asociază hematuriei). Investigaţia nu necesită
o pregătire specială poate fi repetată şi este neinvazivă.
2. Renala simplă şi urografia, în condiţiile în care funcţia renală este normală, “desenează” harta
rinichiului, traseul ureterelor şi conturul vezicii oferind informaţii morfologice şi funcţionale deosebit
de importante.
3. Uretrocistoscopia, efectuată cu respectarea tuturor măsurilor de asepsie şi antisepsie, în afara
episoadelor febrile sau de cistită, poate oferi informaţii despre uretră regiunea cervico-prostatică,
pereţii vezicali, conţinutul vezical şi, foarte important, despre orificiile ureterale şi aspectul
macroscopic al urinii care vine prin aceste
orificii. Vizualizarea lumenului uretral şi a mucoasei vezicale este esenţială în stabilirea
diagnosticului şi implicit a conduitei terapeutice în multe afecţiuni urologice, mai ales a celor însoţite
de hematurie. Făcând referire doar la dictonul medical potrivit căruia orice hematurie va fi investigată
şi cistoscopic, avem o imagine clară asupra importanţei acestei investigaţii. Trebuie spus de la început
că uretrocistoscopia nu se poate face:
nară, existând riscuagravării ei;
producerii unor leziuni uretrale;

rtul
unei examinări atente, fără grabă, care să surprindă toate detaliile; Investigaţia se va face în sala de
cistoscopie, medicul fiind echipat steril. Pacientul va fi pus pe masa cistoscopie în poziţie
ginecologică. După badijonarea cu soluţie antiseptică (Betadină) a organelor genitale şi a regiunii
perineale se introduce pe uretră jelly-anestezic, o substanţă uleioasă, cu rol lubrefiant şi anestezic.
297
Se introduce pe uretră cistoscopul şi se progresează la vedere spre uretra prostatică, evaluându-

se aspectul mucoasei uretrale, eventuale stricturi, tumori, calculi migraţi. Această manevră executată
cu blândeţe permite cistoscopului să progreseze în vezică unde va fi examinată:
-se eventuale tumori vezicale, aspectul lor
(vegetant sau infiltrativ), baza de implantare, numărul, poziţia lor raportată la pereţi, col, orificiile
ureterale. Se vor consemna şi alte modificări ale aspectului mucoasei: edem, peteşii, placarde,
calcificări etc;
i vezicali sau fragmente litiazice, notându-se numărul, forma, aspectul,
culoarea şi dimensiunile. Vom consemna eventualele cheaguri, fragmente tumorale, corpi străini;
-se o eventuală prezenţă a fragmentelor de
calculi, tumori ureterale ce proemină prin lumenul orificiului. “Bombarea” extremităţii distale a
ureterului în lumenul vezical semnalează prezenţa unui ureterocel. Vom urmări cu atenţie şi
eliminările de urină de la nivelul orificiilor ureterale în încercarea de a stabili sursa unei hematurii.
Evacuarea unei mule purulente prin orificiul ureteral semnalizează un proces supurativ renal
comunicant cu calea excretorie. Prezenţa unui orificiu ureteral beant, larg, sugerează existenţa unui
reflux vezico-ureteral pe partea respectivă.
-se existenţa
lobilor prostatici, aspectul lor şi proeminenţa lor în lumenul vezical, încercându-se o evaluare a
dimensiunilor pentru o eventuală intervenţie endoscopică (sau deschisă) la prostată.
În eventualitatea în care ecografia, urografia şi cistoscopia nu sunt edificatoare sau suspiciunile
diagnostice trebuie confirmate, putem efectua ureteropielografia retrogradă şi sau CT (renală,
vezicală, prostatică). Mi-am permis să includ la finalul acestui subiect "Decalogul hematuriei",
redactat de regretatul profesor Proca în 1995. Având mereu în minte această remarcabilă sinteză a
problematicii hematuriei vom greşi poate mai puţin atunci când abordăm pacienţi cu acest simptom.
Decalogul hematuriei:
1. Hematuria este întotdeauna un semnal de alarmă care nu poate fi ignorat.
2. Hematuria este provocată întotdeauna de o leziune anatomică a aparatului urinar.
3. Hematuria nu este niciodată fiziologică, nici funcţională.
4. Nu există hematurie fără cauză! Hematuria zisă esenţială are o cauză pe care nu o cunoaştem.
5. Hematuria este un semn cardinal în patologia aparatului urinar, dar nu aparţine exclusiv
acestuia, putând fi expresia altor acţiuni viscerale sau sistemice.
6. Vizibilă cu ochiul liber sau la microscop, hematuria are aceeaşi semnificaţie.
7. Hematuria macroscopică importantă trebuie asimilată hemodinamic cu orice altă hemoragie
internă exteriorizată (hematemeză, melenă, hemoptizie etc).
8. În orice context clinic s-ar manifesta, hematuria este întotdeauna o urgenţă de diagnostic.
9. Hematuria devine rar urgenţă terapeutică, dar atunci impune tratament cauzal.
10. Tratamentul simptomatic al hematuriei poate deveni o gravă eroare terapeutică, când se
limitează la atât.
Tratamentul hematuriei macroscopice este o urgenţă doar în rare cazuri, atunci când sângerarea
este masivă şi amploarea ei anemiază pacientul. În aceste condiţii dacă sângerarea este provocată de
o bănuită tumoră vezicală (de obicei neglijată) se va proceda la efectuarea în urgenţă în sala de
endoscopie a unei cistoscopii, care va evalua situaţia, va îndepărta eventualele cheaguri şi prin
rezecţia endoscopică a unei formaţiuni vezicale şi coagulare (patologia tumorală vezicală provoacă
cel mai frecvent astfel de hematurii!), va opri “robinetul”. În cazul în care pacientul cu hematurie
298
macroscopică ajunge la spital în retenţie completă de urină prin cheaguri se va monta, în condiţii de
sală de operaţie, o sondă uretro vezicală Ch 22, cu triplu curent, prin care se vor evacua cheagurile şi
ulterior se va instala un lavaj vezical sau, şi mai bine, pacientul va fi dus la sala de endoscopie joasă
unde, la vedere va fi introdus rezectoscopul, va fi evaluată cauza hematuriei, se va goli vezica de
cheaguri şi apoi, dacă este vorba despre o tumora vezicală se va face rezecţia ei şi hemostaza. Dacă
sîngerarea nu este de la o tumoră vezicală ci este de cauză reno-ureterală după ce se va goli vezica de
cheaguri se va proceda investigaţii care vor lămuri cauza sângerării. Cistita acută hematurică
beneficiază de un tratament cu antibiotice (ZANOCIN BISEPTOL 2tbx2/zi, 5-7 zile OD, 1tb/zi 5-7
zile; etc) antalgic (ALGOCALMIN, TRAMAL) şi antiinflamtorii (DICLOFENAC, 1sup/zi), repaus
la pat. După dispariţia simptomelor se va face şi cistoscopia pentru a verifica existenţa unei eventuale
formaţiuni tumorale vezicale. Hematuria din litiaza renală nu este de amploare şi nu trebuie tratată cu
antibiotice! Am întâlnit prea des în practica medicală curentă recomandarea NEJUSTIFICATĂ de
tratament cu antibiotice la pacienţi cu colică renală însoţită de hematurie (afebrili), pentru preveni o
eventuală suprainfecţie!
evoluţia unei vechi disurii, datorate unui obstacol subvezical, în timp ce retenţia acută de urină este
dureroasă şi de multe ori tranzitorie.
mbare cu caracter colicativ ce iau naştere în

unghiul costomuscular şi au iradiere caracteristică anterioară, spre organele genitale şi/sau rădăcina
coapsei.
eventuală eliminare a unui calcul!
permabilităţii căii urinare. Metodele de drenaj urinar sunt: cateterismul ureteral cu inserţia de sondă
JJ; nefrostomia percutanată, cu ghidaj ecografic, atunci când sonda ureterală nu poate depăşi
obstacolul.
ignorat. Hematuria este provocată întotdeauna de o leziune anatomică a aparatului urinar. Hematuria
nu este niciodată fiziologică, nici funcţională. Nu există hematurie fără cauză! Hematuria zisă
esenţială are o cauză pe care nu o cunoaştem. Hematuria este un semn cardinal în patologia aparatului
urinar, dar nu aparţine exclusiv acestuia, putând fi expresia altor acţiuni viscerale sau sistemice.
Vizibilă cu ochiul liber sau la microscop, hematuria are aceeaşi semnificaţie. Hematuria
macroscopică importantă trebuie asimilată hemodinamic cu orice altă hemoragie internă exteriorizată
(hematemeză, melenă, hemoptizie etc). În orice context clinic s-ar manifesta, hematuria este
întotdeauna o urgenţă de diagnostic. Hematuria devine rar urgenţă terapeutică, dar atunci impune
tratament cauzal. Tratamentul simptomatic al hematuriei poate deveni o gravă eroare terapeutică,
când se limitează la atât.
1. Tratamentul retenţiei cronice complete de urină implică:
a. forţarea diurezei (Furosemid);
b. puncţie vezicală suprapubiană;
c. cateterism uretrovezical;
d. restricţia consumului de lichide;
299
e. medicaţie alfastimulantă.
2. Recomandările pe care trebuie să le facă un medic de familie unui pacient cu hematurie:
a. tratament cu hemostatice;
b. tratamentul anemiei;
c. îl va dirija către medicul urolog;
d. tratament cu antiseptice urinare;
e. cura de lichide (2,5-3 l pe zi)
300
Urologie clinică – Nicolae Grigore Noțiuni de patologie urologică pediatrică
NOȚIUNI DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ

Urologia pediatrica este o specialitate care abordeaza patologia aparatului urogenital al copil.
Respecta aceleasi principii ale urologiei generale dar cu specific pediatric. Parintii sau medicul de
familie sau pot sesiza simptome si semne care sa impuna un examen clinic si paraclinic urologic. In
genelal la copil ne confruntam cu malformatii ale aparatului urinar, infectictii asociate,litiaza si
tumorille la copil sunt alte capitole importante.
Fimoza reprezinta îngustarea prepuţului care, nu se mai poate decalota, poate fi secundară unor
aderenţe tegumentare între gland şi prepuţ.
Frecventă la vârste mici, incidenţa fimozei scade după 3 ani. Diagnosticul clinic se face prin
examenul local al penisului unde se constata dificultatea sau imposibilitatea decalotării glandului,
aceasta fiind o manevra dureroasa pentru copil. De asemenea pot apare semne celsiene la nivelul
preputului date de inflamatia local produsa de inpsobilitatea decalotarii si toaletei galanului cu
acumularea smegmei in santul balanopreputial. Rar fimoza poate produce obstrucţie cu retentie
cronica incompleta de urina cu distensie vezicala si de aparat urinar superior mergind pina la IRC.
Indicatia este operatorie: circumcizia sau decalotare cu adezioliza sub anestezie.
Parafimoza este rezultatul decalotarii fortate a preputului stenozat cu fixarea lui la nivelul
santului balano preputial. Această ştrangulare a glandului antrenează foarte rapid, prin stază venoasă
şi limfatică un edem care împiedică recalotarea. Dacă se întârzie tratamentul chirurgical al
parafimozei apar complicatii inflamator-ulcerative la nivelul inelului preputial.
Tratamentul parafimozei urmăreşte reducerea manuală, fără anestezie, a preputului. Manevra
este posibila atunci cind leziunie sunt recente si edemul local este mai putin exprimat . Dacă
parafimoza este veche se impune intervenţia de incizie dorsala a inelului preputial stenozant cu
debridare şi apoi cura fimozei prin circumcizie in timpul al doilea dupa vindecarea preputului
inflamat. În cazul inflamaţiilor acute la copil, tratamentul medical consta in : toaleta si badizonaj cu
soluţi antiseptice, aplicaţie de soluţii emoliente.
Criptorhidia Este definita ca anomalie de migrare a testiculului pe parcursul traiectului său
normal de coborâre. Poziţia normală în scrot a testiculelor se atinge la sfârşitul lunii a VIII-a de viaţă
intrauterină (totuşi la 96% din nou născuţi testiculele sunt în scrot iar la alte 2 procente coborârea în
scrot se face în primul an de viaţă). Se deosebeşte de ectopia testiculară care regrupează testiculele a
căror migrare se face în afara traiectului normal. Mai puţin de 1% din testiculele aflate în afara
scrotului sunt ectopice: pubian, perineal, crural.
Patogenia nu este pe deplin cunoscută dar s-au emis diverse ipoteze:
1. obstacol anatomic în calea migrării întâlnit în 50% din cazuri intraoperator;
2. componenta sindroamelor malformative;
3. insuficienţa stimulării testiculare de către axul hipotalamo-hipofizar, care determină un retard
al maturării celulelor Leydig (scăderea capacităţii secretorii testiculare).
Variante ale testiculului maldescendent:
abdominal);
301
prin palpare, revenind la poziţia iniţială când este “eliberat” – indicaţie operatorie;
declanşarea reflexului cremasterian coboară testiculul în scrot (nu are indicaţie operatorie).
Diagnostic clinic
– în cadrul unui examen sistematic, după naştere sau de către părinţi;
– copil în decubit dorsal, membrele inferioare uşor depărtate. Este necesar,
pentru a evita ascensionarea testiculului în canalul inghinal să se efectueze o presiune energică a
regiunii cu una din mâini, în timp ce cealaltă urcă din aproape în aproape la nivelul scrotului. Se va
căuta sistematic şi o hernie inghinală. Dacă examinatorul nu decelează testiculul în regiunea inghino-
scrotală acesta trebuie căutat la nivelul regiunii femurale, pubiană sau perineale. Vom nota şi
dezvoltarea testiculului contro-lateral, a scrotului, penisului etc. Dacă testiculul este palpabil singura
problemă este evitarea confuziei cu un testicul oscilant. Examenul sub anestezie generală este
definitoriu întrucâtanestezia suprimă reflexul cremasterian.Dacă criptorhidia este bilaterală şi
testiculele sunt nepalpabile vom
efectua o probă de stimulare cu HCG care probează existenţa ţesutului testicular şi creşterea
nivelului testosteronului plasmatic. Dacă aceste valori nu cresc ne aflăm în faţa unei anorhidii. Dacă
criptorhidia este unilaterală cu testicul nepalpabil iar celălalt este normal, la locul lui, vom efectua o
urografie i.v. pentru a elimina o eventuală agenezie uro-genitală unilaterală. Localizarea testiculului
criptorhic se va face:
ă îngreunează foarte mult

descoperirea sa).
Complicaţiile Mai frecvent pot fi întâlnite:
-30 ori mai mare! Riscul nu este influenţat de o operaţie
precoce);
gravă;
nu!). Tulburările de spermatogeneză, cu pierderea funcţiei se datorează temperaturilor

intraabdominale crescute.
Tratament
După vârsta de 6 luni - 1an nu mai există nici o şansă de coborâre spontană a testiculului
criptorhic. De aceea se indică un tratament:
a. Medical: injectarea de HCG, o serie de 9 injecţii, câte 500U, la 2 zile (înainte de 2 ani) şi câte
1500U, la 2 zile (după 2ani). Rata de succes aproximată este de 40% în caz de localizare inghinală şi
20% în formele abdominale. Atenţie! Cele mai bune rezultate până la vârsta de 5 ani. Tratamentul cu
LH-RH dă rezultate asemănătoare.
b. Chirurgical are în vedere verificarea existenţei criptohidiei (şi nu a unui testicul oscilant!),
apoi eliberarea chirurgicală a testiculului printr-o disecţie minuţioasă, închiderea unei eventuale
comunicări peritoneo-vaginale şi, ulterior, fixarea testiculului, după ce s-a creat o lojă între pielea
bursei şi tumora fibroasă. Dacă testiculul este situat prea sus se vor folosi tehnici de microchirurgie
care permit secţionarea totală a pediculului spermatic şi reimplantarea mai joasă ulterioară
(anastomoze vasculare sub microscop). Tratamentul chirurgical este indicat în toate cazurile de eşec
302
ale tratamentului hormonal. Dacă există o coborâre ulterioară a testiculului după succesul iniţial al
terapiei hormonale se poate recurge la o a doua serie de injecţii cu HCG pentru a realiza o coborâre
definitivă (aproximativ 90% din cazuri). Dacă se decide intervenţia prea târziu sau dacă testiculul
identificat este atrofic se va practica orhidectomia.
Varicocelul - dilatarea varicoasă a venei testiculare interne şi a venelor din plexul pampiniform,
secundară refluxului reno-spermatic.
Trebuie deosebit varicocelul idiopatic care se găseşte pe stânga în 70100% din cazuri şi pe
dreapta în 0,9% din cazuri cu varicocelul simptomatic care apare în urma unei compresiuni venoase
(tumoră renală). Drenajul venos al testiculului se realizează printr-o reţea profundă (formată la rândul
ei din grupul venos anterior sau plexul pampiniform şi un grup venos posterior) şi o reţea superficială
(formată din venele scrotale anterioare şi posterioare). Plexul pampiniform este cel mai important,
drenând testiculul şi capul epididimului şi acompaniază artera spermatică. Vena spermatică dreaptă
se termină în unghi foarte ascuţit învena cavă la nivelul L2. Vena spermatică stângă se deschide în
unghi drept în vena renală stângă în vecinătatea venei capsulare medii. Venele spermatice sunt
prevăzute cu valve ostiale în 90% din cazuri pe dreapta şi doar în 60% din cazuri pe stânga. Atunci
când traversează canalul inghinal ele prezintă şi nişte valve minuscule mai frecvent pe dreapta decât
pe stânga. Trebuie subliniat că există anastomoze importante între sistemul venos profund şi cel
superficial.
Etiologie
ngă;
Diagnostic clinic: varicocelul este în mod obişnuit asimptomatic. Rar,

în cazul varicocelului voluminos pacienţii acuză o senzaţie de greutate scrotală sau dureri
inghinale (excepţional). Descoperirea este întâmplătoare, la palpare proprie sau la examenul medical
pentru încorporare.
Ex. clinic: tumefacţia varicoasă, mai mult sau mai puţin voluminoasă, neregulată, indoloră,
mobilă, moale, cu sediul în partea superioară a scrotului.
La palpare se pot constată:
hemiscrotul ocupat de conglomeratul venos.

Imagistic
zgomot de curgere diminuat în condiţiile stazei;

ă pună în evidenţă refluxul venos.
Diagnostic diferenţial:
Hidrocel
Chist de cordon
Chist epididimar Hernii inghino-scrotale Hemangiom scrotal Tumori testiculare
Tratament
ntană practic foarte rar.
303
Rezultatele tratamentului chirurgical constau în ameliorarea postoperatorie a caracteristicilor

spermei. Bărbaţii care consultă urologul pentru sterilitate au într-o proporţie mai mare decât la bărbaţii
din populaţia generală varicocel. Sunt numeroşi purtătorii de varicocel care nu prezintă tulburări de
sterilitate.
Nefroblastomul (tumora Wilms)
Este o tumoră care se dezvoltă pornind de la blastomul renal şi apare la copilul mic.
Nefroblastomul este a treia tumoră ca frecvenţă la copil, 84% apărând înainte de vârsta de 6 ani. În
5% din cazuri tumora este bilaterală.
Anatomie patologică: tumora ades voluminoasă, bine încapsulată de consistenţă variabilă,
frecvent solidă. Microscopic tumora este constituită în proporţie variabilă din elemente de blastom
nediferenţiat şi din zone diferenţiate epiteliale sau mezenchimatoase.
Diagnostic clinic. Principalul simptom este perceperea unei tumori prin palpare abdominală
(explorare foarte importantă la copilul mic!) Tumora este frecvent voluminoasă, abdominală dar
având contact lombar, fermă, depresibilă, bine delimitată. Poate fi asociată cu HTA (60% din cazuri),
tulburări digestive (constipaţie), sindrom febril, alterarea stării generale, mai rar hematurie, varicocel
simptomatioc. Descoperirea incidentală ecografică în 10% din cazuri!
Diagnostic imagistic:
renala simplă şi urografia indică modificări ale sistemului pielocaliceal, dilatare caliceală;
ecografia – tumoră solidă; CT – evidenţiază tumoră eventual metastaze ganglionare, ficat, plămân,
creier.
ită din
elemente analoge resturilor embrionar ale simpaticului). Urografia şi ecografia este normală, fără a
avea deformăr pielocaliceale importante;
Stadializare
Stadiul I- limitată la rinichi, extirpabilă în totalitate
Stadiul II-depăşeşte rinichiul, extirpabilă în totalitate
Stadiul III-rest tumoral nehematogen, neextirpabil la niveulabdomenului
Stadiul IV-metastaze hematogene (ficat, plămân, os)
Stadiul V-tumoră renală bilaterală
Tratament
Este util să asociem tratamentului chirurgical chimio- şi radioterapia întrucât această tumoră
este sensibilă.În stadiul I şi II nefrectomia radicală este urmată de chimioterapie (Vincristina şi
Actinomicina D). Vindecarea este raportată în 95% din cazuri. În stadiile III şi IV actul chirurgical
va fi precedat de chimio- şi radioterapie (20Gy). Vindecarea este aproximativ între 50 şi 80% din
cazuri.
Enurezisul micţiune completă, involuntară şi inconştientă. Termenul estefolosit în limbajul
curent pentru a descrie micţiuni involuntare care apar noaptea, în timpul somnului.
Clasificare. Enurezisul nocturn poate fi:
1. Enurezis primar (micţiune nocturnă, involuntară şi inconştientă, cel puţin 3 nopţi pe
săptămână). Poate apare în:
304
arcurilor reflexe ale micţiunii. Astfel pot apare contracţii neinhibate ale vezicii
urinare prin deficite funcţionale de măturare a fibrelor nervoase centrale. În alte situaţii stimulul
reprezentat de umplerea vezicală nu este perceput central şi apare un răspuns reflex reprezentat de
golirea vezicii urinare.
-copil);
ADH (enurezis nocturn adevărat);
2. Enurezis nocturn secundar.

Reprezintă micţiune nocturnă involuntară şi inconştientă care apare după ce copilul a fost iniţial
uscat timp d 6 luni sau mai mult. Până la vârsta de 12 ani aproximativ 25% din copiii care nu au
pierdut involuntar urină noaptea vor avea perioade cu enurezis. Până la vârsta de 15 ani, 99% dintre
copii dezvoltă controlul urinar nocturn.
Diagnostic
ie? (Atenţie! Familiile cu enuretici în antecedente
sunt mai tolerante şi aduc copiii la doctor la vârste mai mari. În celelalte familii copii sunt aduşi la
vârste mai fragede).
, îngustarea uretrei distale?

Se vor efectua obligatoriu un examen de urină (inclusiv urocultură) şi o
ecografie pentru a decela eventuale malformaţii de tract urinar. În situaţii
speciale cistoscopie şi studii urodinamice.
Tratament
entale;
a. antrenarea vezicii urinare (se urmăreşte creşterea progresivă a intervalului de timp dintre
micţiuni pentru mărirea capacităţii funcţionale a vezicii;
b. creşterea responsabilităţii copilului;
c. trezirea copilului pentru a urina (cea mai eficace metodă considerată de mulţi autori);
a. tratamentul eventualei infecţii urinare;

b. anticolinergice: scad activitatea detrusorului (Driptane);
c. Desmopresin (analog de vasopresină) cu efect antidiuretic (Desmospray nazal);
d. Imipramina (antidepresiv triciclic) preparat Aventyl.
Torsiunea de testicul (vezi capitolul “Urgenţe urologice”).
practicarea circumciziei (la copil vom aştepta până la 3 ani pentru a decide operaţia).
se face în afara traiectului normal.
incipalul simptom al tumorii Wilms este perceperea unei tumori prin palpare abdominală
(explorare foarte importantă la copilul mic!) Tumora este frecvent voluminoasă, abdominală, dar
305
având contact lombar, fermă, depresibilă, bine delimitată. Este util să asociem tratamentului
chirurgical chimio şi radioterapia întrucât această tumoră este sensibilă.
progresivă a intervalului de timp dintre micţiuni pentru mărirea capacităţii funcţionale a vezicii),
creşterea responsabilităţii copilului; trezirea copilului pentru a urina (cea mai eficace metodă
considerată de mulţi autori);
306
Urologie clinică – Nicolae Grigore Patologia penisului
PATOLOGIA PENISULUI
Priapismul
Priapismul este o condiţie clinică rară, ce constă într-o erecţie prelungită (peste 4 ore), dureroasă
care nu asociază nici o excitaţie sau dorinţă sexuală. Reprezintă o urgenţă reală, intervenţia rapidă
permiţând recuperarea funcţională.
Afecţiunea este asociată cu boli hematologice (leucemie, siclemie, mielom etc.), tumori
(cancer de prostată, tumori vezicale în stadii local avansate) sau infecţii pelvine, traumatisme
perineale şi genitale, afecţiuni neurologice (traumatisme medulare, compresiuni la nivelul cozii de
cal sau hernii de disc) sau administrarea anumitor medicamente (antihipertensive, psihotrope etc.,
injecţiile intracavernoase pentru terapia disfunctiei erectile (papaverină, prostaglandine) sau
inhibitorii de 5 fosfodiesterază sunt cele mai frecvente cauze de priapism.
Fiziopatologia priapismului are la bază eşecul detumescenţei peniene, determinat fie de un
aport crescut de sânge arterial (priapismul cu debit crescut sau non-ischemic) sau de
reducerea/dispariţia fluxului venos, ce părăseşte penisul (priapismul cu debit scăzut sau ischemic).
Priapismul cu flux crescut se produce de obicei în urma traumatismelor perineale, care lezează
arterele peniene centrale, cu formarea de anevrisme şi fistule, ce determină un aport necontrolat de
sânge arterial la nivelul corpilor cavernoşi.
Aspirarea sîngelui penian pentru determinarea gazelor sanguine demonstrează niveluri
ridicate de oxigen şi normale pentru dioxid de carbon.
Priapismul cu flux scăzut este cauza obstrucţiei drenajului venos, fiind rezultatul următorilor
factori: eliberare în exces de neurotransmiţători (NO), scăderea debitului la nivelul venulelor, blocajul
mecanismului de detumescenţă şi relaxarea prelungită a musculaturii netede intracavernoase (inclusiv
prin injectarea intracavernoasă de papaverină sau prostaglandine); aceasta duce la acumularea de
sînge vîscos şi slab oxigenat (nivel scăzut de oxigen şi crescut de CO2), iar dacă procesul continuă,
se produce edem interstiţial, tromboza şi, ulterior, fibroza corpilor cavernoşi, ceea ce determină
impotenţă. Pacientul cu priapism cu flux scăzut se prezintă de obicei după cîteva ore de erecţie
dureroasă; glandul penian şi corpul spongios au o consistenţă redusă, nefiind implicate în procesul
patologic, spre deosebire de corpii cavernoşi, care sunt in tensiune şi dureroşi la palpare.
Pacienţii cu priapism arterial, prezintă erecţii nedureroase, adesea incomplete, apărute după
un traumatism penian sau perineal.
Cea mai importantă investigaţie imagistică este examinarea ultrasonografică duplex Doppler
color care precizează gradul de afectare al corpilor cavernoşi, poate identifica prezenţa unei fistule,
şi mai ales, certifică prezenţa sau absenţa fluxului sanguin în cele două artere cavernoase.
Confirmarea diagnosticului de priapism arterial se face prin arteriografia selectivă de arteră
ruşinoasă internă, care va evidenţia fistula dintre artera cavernoasă şi corpul cavernos, aceasta fiind
urmată de embolizare terapeutică. Dacă procedura este ineficientă, se poate repeta sau se poate
recurge la ligatura chirurgicală (deschisă) a arterei ruşinoase homolaterale. Priapismul este o
urgenţă urologică, obiectivele tratamentului fiind obţinerea detumescenţei, reducerea durerii şi, mai
ales, prezervarea potenţei.
Administrarea intracavernoasă de fenilefrină sau adrenalină este considerată prima opţiune de
tratament, datorită efectului de stimulare selectivă a receptorilor α. A doua opţiune terapeutică este
307
puncţia evacuatorie şi lavajul corpilor cavernoşi; sub anestezie locală care pot determina uneori
remisiunea erecţiei, se poate aspira sîngele vîscos, printr-un ac gros, urmată de lavajul corpilor
cavernoşi cu ser fiziologic heparinat. Dacă, după cîteva repetări priapismul nu se remite, se
procedează la aspiraţie, urmată de injectarea de soluţie diluată de fenilefrină sau adrenalină; dacă şi
această terapie eşuează, se indică intervenţia chirurgicală.
Drenajul chirurgical al corpilor cavernoşi se poate realiza printr-un şunt caverno-glandular
percutanat sau deschis, şunt caverno-spongios sau şunt caverno-safen. Eficienţa tratamentului trebuie
să fie evaluată clinic şi prin ultrasonografie Doppler; clinic se va constata detumescenţa peniană, iar
ecografic se evidenţiază reluarea fluxului sanguin prin arterele cavernoase. La pacienţii cu priapism
apărut în contextul altor boli (leucemie, siclemie etc.), tratamentul afecţiunii de bază trebuie instituit
fără întîrziere.
Impotenţa este cea mai gravă sechelă a priapismului; recunoaşterea precoce (în primele ore)
şi terapia promptă oferă cele mai mari şanse de a evita această complicaţie majoră.
Boala Peyronie
Boala Peyronie sau indurația plastică constă în apariția la nivelul tunicii albuginee şi țesutul
areolar subiacent de plăci fibroase ce determină durere şi defomare a penisului în erecție cu grade
variate de disfuncție erectilă.
Primele date referitoare la această maladie au fost prezentate de Wilhelm de Salieto (1278) şi
de către Gabrielle Fallopio (1591). Prima descriere a bolii a fost făcută în 1743 de către Francois
Gigot de la Peyronie, medicul personal al regelui Ludovic al XV‐lea. Pe lângă descriere acesta a făcut
şi referire la etiologia şi tratamentul bolii.
Prima operație a unui pacient cu B. Peyronie a fost efectuată în 1828 de către Hecker, iar
excizia chirurgicală a plăcii a fost raportată de către Neumark în 1906. În ultimele decenii, atât
tratamentul medical cât şi cel chirurgical în B.Peyronie a cunoscut o dezvoltare importantă, fără însă
să existe în momentul de față o terapie mulțumitoare a bolii.
Incidența B. Peyronie definită prin prezența plăcii fibrose la nivelul corpilor cavernoşi este
mai mare decât se credea cu o prevalenţa estimată între 0,4 ‐3,2% . Pe grupe de vârstă, incidența
este de 1,5% între 30‐39 de ani şi de 6,5% la pacienții cu vârste mai mari de 70 de ani.
Etiologie
Etiologia bolii este în continuă cercetare, în literatură sunt citate ca şi factori declanşatori
traumatismul penian, producţia de radicali liberi, alterări ale colagenului, predispoziţia genetică,
aberaţii citogentice, deficienţe ale sistemului de clearance al fibrinei.
Traumatismul penian. Microtraumatismele la nivelul penisului apărute în urma unor
traumatisme în regiunea peniană sau perineală prezintă aproximativ 25 % din pacienţii care dezvoltă
boala, iar alți 29% dintre aceştia relatează existența în antecedente a unei leziuni iatrogene în urma
unor manevre diagnostice sau terapeutice cum sunt cistoscopia, cateterismul uretral, TUR-P, TUR-
V.
B. Peyronie este caracteristică bărbaților în decada a cincea de viață, atunci când țesuturile devin
mai puțin elastice, iar forţele deformante care apar în timpul actului sexual pot provoca traumatisme
minore cu delaminări ale tunicii şi microhemoragii cu depundere de fibrin la acest nivel, rezltatul
fiind producerea de ţesut fibros, cicatricial. Este un răspuns anormal, caracterizat prin formarea în
exces de țesut fibros, răspuns ce apare pe un teren cu o anumită predispoziție genetică. Rezultatul este
308
acumularea dezorganizată de colagen în tunica albuginee, concomitent cu reducerea, fragmentarea şi

împrăştierea haotică a fibrelor elastice.
Predispoziția genetică şi factorii autoimuni sunt considerați factori cauzali datorită agregării
familiale şi datorită asocierii acesteia cu contractura palmară Dupuytren, contractura Ledderhouse,
boala Paget şi cu HLA B27. La pacienții cu B.Peyronie au fost evidențiate reacții autoimune
posttraumatice care sunt responsabile de exacerbarea procesului de fibroză şi cicatrizare.
Anomaliile citogenetice. Această teorie se bazează pe evidențierea instabilității cromozomiale
în fibroblaştii din plăcile Peyronie.
Citokinele profibrotice (fibrogene) sunt substanțe care stimulează producția de colagen de
către fibroblaşti. S‐a demonstrat că TGF‐beta1 (Transforming Growth Factor) are un rol important în
B. Peyronie prin faptul că această citokină induce fibroză la nivelul tunicii albuginee. Proliferarea
celulară excesivă din B.P se asociază cu funcționarea aberantă a p53 (proteină cu rol în reglarea
ciclului celular) care permite celulelor distruse să prolifereze.
Antioxidanții celulari se pare că au un rol important în prevenirea creşterii plăcii Peyronie. Cu
toate acestea, utilizarea antioxidanților (vitamina E, superoxid‐dismutaza) în tratamentul B.P nu a
înregistrat rezultatele favorabile.
Alți factori de risc incriminați în patogenia B.P:
Fumatul este considerat un factor de risc important în geneza B.P şi riscul creşte direct
proporțional cu numărul de țigări fumate. Fumatul intervine în procesele degenerative incriminate în
geneza bolii.
Tratamentul îndelungat cu propranolol (beta‐blocant utilizat în boli cardiovasculare) a fost
asociată cu B.P.
Alte boli (diabetul, HTA, ateroscleroza sistemică) sunt asociate cu B.P; însă nu există
explicații din punct de vedere ştiințific care să explice această asociere.
Diagnosticul B. Peyronie
Evaluarea pacienților începe cu o anamneză amănunțită ce va preciza: momentul de debut al
bolii, prezența şi intensitatea durerii în erecție, dar şi a plăcii Peyronie, calitatea erecției înainte şi
după debutul simptomelor, prezența deformației peniene, a tipului acesteia (ventrală, dorsală, „în
clepsidră” etc.) şi influența sa asupra actului sexual
Examinarea penisului evidenţiază o placă fibroasă densă, la nivelul tunicii albuginee, care poate
fi multiplă, de obicei situată în vecinătatea liniei mediane dorsale.
Explorările paraclinice specifice pentru această afecţiune sunt testarea farmacologică a erecţiei
şi examenul ecografic duplex Doppler color (aspect hiperecogen al albugineei, cu sau fără con de
umbră posterior).
Nu există un tratament satisfăcător pentru această boală, dar la circa 50% din cazuri se produce
remisiunea spontană. Dacă aceasta nu se produce, se pot administra oral, timp de cîteva luni, vitamina
E sau colchicină; dintre medicamentele cu administrare locală, este recomandat verapamilul sub
forma injecţiilor intra- sau perilezionale. Pentru cazurile refractare la terapia medicală, se pot practica
plicatura tunicii albuginee pentru redresarea penisului, excizia plăcii şi înlocuire cu grefon dermic sau
incizia plăcii şi grefon venos sau din tunica vaginală.
309
Fimoza
Fimoza reprezintă stenoza congenitală sau secundară a prepuţului, care împiedică decalotarea
completă (prepuţul stenozat nu poate fi retractat înapoia glandului).
Fimoza poate fi fiziologică la băiatul mic cu dispariţia ei înaintea vârstei de 2 ani.
Cea mai comună cauză este infecţia cronică (balano-postită), în aceste condiţii, sub prepuţ pot
apare calculi sau carcinom cu celule scuamoase.
Principalele motive pentru care pacientul se prezintă la medic sunt edemul, eritemul şi durerea
la nivelul prepuţului, cu prezenţa unei secreţii purulente la acest nivel.
Examenul clinic local demonstrează imposibilitatea retracţiei prepuţului. La copii, se poate
tenta aplicarea locală de corticosteroizi. Infecţia trebuie să fie tratată cu antibiotice cu spectru larg;
pentru a ameliora drenajul.
După tratarea infecţiei se practică tratamentul chirurgical care constă in postectomie.
Parafimoza
Parafimoza este condiţia clinică în care prepuţul, retractat înapoia glandului, nu poate fi readus
în poziţia sa normală, anatomică. Aceasta se produce datorită inflamaţiei cronice, care duce la
stenozarea fantei prepuţiale (fimoză) şi la formarea unui inel tegumentar îngust atunci cînd prepuţul
este retractat înapoia glandului. Inelul constrictor determină congestie venoasă, ce duce la creşterea
în volum a glandului, pe măsură ce condiţia se agravează, se produce ocluzia arterială şi necroza
glandului.
Parafimoza este o urgenţă urologică şi poate fi tratată, de obicei, prin compresiunea manuală
fermă a glandului, timp de 5 min., pentru a reduce edemul glandului, după care prepuţul poate fi
readus în poziţie normală.
Ocazional, este necesară incizia inelului constrictor, sub anestezie locală, peri- şi postoperator
se impune administrarea de antibiotice, iar postectomia trebuie să fie efectuată după ce inflamaţia s-
a remis.
Tumorile peniene
Tumorile peniene au o incidenţă redusă în Europa şi America de Nord (15% din totalitatea
neoplasmelor), fiind mai frecvente în Africa, Asia şi America de Sud, unde ajunge la 15-20% din
aceste afecţiuni.
Apar mai frecvent între 50-70 de ani, fiind excepţionale la copii şi la cei circumscrişi după
naştere, este însă de remarcat faptul că circumcizia efectuată la copilul mare sau de necesitate la adult
nu modifică incidenţa bolii.
Indivizii necircumcişi, care menţin o igienă locală strictă, au aceeaşi incidenţă scăzută a bolii
ca şi cei circumcişi, în plus, o fimoză strînsă poate ascunde boala sau o poate favoriza, fiind
înregistrată la 69-92% din pacienţii cu carcinom invaziv.
Au fost incriminate şi proprietăţile cancerigene ale smegmei, prin acţiunea Mycobacterium
smegmatis, ce o degradează în carcinogeni puternici (hidrocarburi, steroli); prezenţa ei în asociere cu
infecţia cronică şi iritaţia consecutivă din spatele inelului fimotic pot juca un rol semnificativ.
Infecţia cu virusul papilomatozei umane (HPV) este considerat un factor etiologic important ,
studiile clinice raportând o relaţie de cauzalitate între HPV şi carcinomul penian.
310
Maladiile precanceroase (eritroplazia Queyrat, boala Bowen, melanomul penian,

condilomatoza Buschke-Lowenstein, leucoplazia) reprezintă afecţiuni premergătoare apariţiei
cancerului penian.
Tutunul este incriminat dezvoltarea cancerului penian, cu un ris crscut la cei care prezintă
infecţie cu HPV sau cu infecţii becteriene cronice.
Leziuni peniene pseudotumorale
Leucoplazia apare frecvent la pacienţii diabetici ca plăci albicioase, unice sau multiple, la
nivelul glandului ce înconjoară meatul uretral. Histologic se descriu leziuni de tip hiperacantoză şi
hipercheratoză.
Balanita xerotică obliterantă (lichenul scleros) se manifestă prin apariţia unor plăci albe la
nivelul prepuţului, glandului, meatului uretral extern, microscopic se observă depuneri anormale de
colagen cu atrofia epidermului. În evoluţie poate duce la stenoza de meat uretral.
Condiloamele acuminate şi condilomatoza gigantă Buschke Lowenstein sunt reprezentate de
leziuni vegetante la nivelul glandului, corpului penisului şi prepuţului, date de infecţia cu virusul
papilomatozei umane (HPV), iar 5% din pacienţi prezintă afectare uretrală. Microscopic se observă
papilomatoză, hiperacantoză și koilocitoză.
Sarcomul Kaposi este o tumoră malignă vasculară, ce se maifestă ca o leziune cutanată
neovasculară, proeminentă, dureroasă, sângerândă sau ca leziune ulceroasă cu aspect albăstrui. Boala
apare frecvent la pacienţii infectaţi cu HIV, evoluţia fiind mai agresivă la aceştia
Sarcomul Kaposi limitat la penis trebuie tratat agresiv deoarece este rar asociat cu afectarea
difuză a organului. Excizia chirurgicală localizată sau iradierea externă s-au dovedit eficiente. În
extensii mari este indicată amputaţia de penis.
Eritroplazia Queyrat, boala Bowen şi papulomatoza bowenoidă sunt entităţi considerate
histologic drept leziuni precusoare (carcinom in situ). Eritroplazia Queyrat se manifestă ca plăci
catifelate roşietice la nivelul glandului şi suprafeţei interne a prepuţului, în boala Bowen apare ca
plăci eritematoase scuamoase la nivelul corpului penian. Papulomatoza bowenoidă se prezintă ca
leziuni multiple roşii-violacee ale regiunii ano-genitale la pacienţii tineri, şi este corelată cu prezenţa
HPV.
Cancerul penian propriu-zis este reprezentat în marea majoritate a cazurilor de epitelioame
spinocelulare, debutează ca o leziune minimă nodulară, ce iniţial ulcerează, după care proliferează,
devine vegetantă, leziunea se poate, transforma într-un bloc tumoral infiltrant-ulcerat.
Local, se extinde spre corpii cavernoşi şi uretră, şi frecvent se însoţeşte de adenopatii inghinale
inflamatorie şi/sau malignă. Microscopic, leziunea este formată din celule scuamoase cu citoplasma
roz, ce infiltrează stroma cu numeroase perle de cheratină; cel mai frecvent leziunile sunt
spinocelulare, uneori combinate cu cele bazocelulare.
Extensia cancerului penian: locală, din aproape în aproape, ajungînd pînă la tegumentele
hipogastrului, scrotului, infiltrând corpii cavernoşi şi uretra, calea limfatică cu prinderea ganglionilor
locoregionali şi a celor la distanţă (metastaze ganglionare), şi hematogenă cu metastaze viscerale
(plămîn, os, ficat, creier etc.).
Examen clinic şi investigaţii

Leziunea peniană alertează de obicei pacientul, iar aspectul clinic este polimorf. Local, leziunea
poate fi de tip ulcerativ, proliferativ, supurativ ce determină mărirea de volum a glandului, blocarea
decalotării prin fimoza, disurie sau scurgere sanguino-purulentă prin fanta prepuţială.
311
Alteori, pacienţii se prezintă cu leziuni voluminoase, supuraţii sau autoamputaţii inflamator-

tumorale.
Examenul clinic nu trebuie să omită palparea regiunii inghinale, ce poate evidenţia adenopatii
fixe sau mobile, uni- sau bilaterală, examinarea corpilor cavernoşi şi a corpului spongios, pentru a
aprecia extensia locală, şi tuşeul rectal pentru extensia pelvină. Uneori adenopatia tumorală inghinală
erodează vasele femurale, conducînd la hemoragii cataclismice. Deşi examenul clinic poate sugera
diagnosticul, tratamentul specific nu poate fi aplicat decît după confirmare histologică.
Ultrasonografia, cu transductor de 7,5 Mhz, permite evaluarea tumorii primare (aspect
hipoecogen), cu detectarea invaziei corpilor cavernoşi, totuşi aceasta are sensibilate de specificitate
reduse în detectarea extesiei locale.
CT abdomino-pelvin, RMN-ul evaluează ariile ganglionare inghino-femurale şi pelvine,
identifică metastazele, fiind examinările de rutină pentru stadializarea cancerului penian
Scintigrafia osoasă şi radiografia toracică sunt indicate pentru completarea stadializării
pacienţilor suspicionaţi cu boală malignă diseminată.
Diagnosticul leziunii trebuie confirmat histopatologic. Biopsia chirurgicală, excizia cu laser
sunt metode folosite pentru precizarea histotipului şi a gradului de infiltrare a tumorii. Biopsia
trebuie efectuată în toate cazurile de leziuni cu aspect malign sau leziuni care nu răspund la cure de
antibiotice.
Stadializare
Elementele importante în stadializarea clinică a tumorilor peniene sunt: interesarea corpilor
cavernoşi sau a corpului spongios, invazia limfatică cu dimensiunile celui mai mare ganglion şi
numărul ganglionilor interesaţi, istoric de infecție HPV.
Stadiu TNM
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Absenţa tumorii primare
Tis Carcinom in situ
Ta Carcinom verucos neinvaziv
T1 Carcinom care infiltrează ţesutul conjunctiv subepitelial
T2 Carcinom care infiltrează corpul spongios
T3 Carcinom care infiltrează corpul cavernos
T4 Carcinom care invadează alte structuri adiacente (inclusiv prostata)
Nx Ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Absenţa metastazelor ganglionare
N1 Metastaze ganglionare inghinale (unică/multiplă), unilaterale, mobile
N2 Metastaze ganglionare inghinale bilaterale, mobile faţă de planul profund
N3 Metastaze inghinale fixe sau pelvine
Diagnostic diferenţial, complicaţii, prognostic

Diferenţierea de şancrul luetic se face prin anamneză, serologie şi evidenţierea agentului
patogen prin examinare în cîmp întunecat. Şancroidul este determinat de Haemophylus ducrei, care
se pune în evidenţă pe culturi speciale, iar induraţia plastică a corpilor cavernoşi (boala Peyronie) se
manifestă prin plăci dure, pe care tegumentul este mobil.
312
Leucoplakia, balanita xerotică şi condilomatoza Buschke-Lowenstein şi celelalte afecţiuni

benigne amintite anterior pot fi recunoscute prin caracteristicile macroscopice anatomo-patologice,
dar explorarea obligatorie pentru diagnosticul diferenţial este examenul histologic al leziunii.
Complicaţiile sunt reprezentate de supuraţie locală, sângerare, anemie, retenţie de urină prin
invazia uretrei, fracturi osoase, insuficienţă hepatică prin metastaze şi sângerări cataclismice prin
extensia adenopatiei la nivelul vaselor femurale.
Prognosticul este dictat de extensia ganglionară. Dacă nu sînt invadaţi ganglionii superficiali,
supravieţuirea la 5 ani ajunge la 90%, invazia acestora o reduce la 50%, iar invazia ganglionilor
profunzi sau iliaci o scade sub 20%. Prezenţa metastazelor anulează orice şansă de supravieţuire la 5
ani.
Tratament
Pentru a institui tratamentul specific, este necesară confirmarea histologică a leziunii.
Tratamentul chirurgical.
Leziune de dimensiuni şi grad redus, superficiale (Ta, T1 şi Cis), poate fi suficientă circumcizia,
cu margini de siguranţă, tehnica MOHS sau ablaţia laser.
În cazurile de carcinom invaziv distal (T2-T4), carcinom T1 extensiv sau recidive apărute după
radioterapie sau brahiterapie, amputaţia parţială peniană este cea mai frecvent folosită metodă de
tratament chirurgical.
Dacă leziunea are dimensiuni şi localizare ce nu permit limita de siguranţă, cu infiltrarea
corpilor cavernoşi şi a corpului spongios, poate fi necesară amputaţia totală de penis, urmată de
uretrostomie perineală.
Cînd leziunea cuprinde scrotul, tegumentele hipogastrice sau perineale, formînd un bloc
genitoperineal tumoral, se practică emasculaţie, hemipelvectomie sau hemicorporectomie; acestea
suntt operaţii complexe, mutilante.
Cel mai controversat ca atitudine, este tratamentul adenopatiei. În cazul leziunilor maligne
complicate cu inflamaţie şi supuraţie, se indică antibioterapie cu spectru larg, pentru a diferenţia
adenopatia tumorală de cea inflamatorie.
Limfodisecţia inghinală este necesară pentru adenopatie clinică, după tratamentul leziunii
primare şi al inflamaţiei secundare.
Dacă adenopatia este unilaterală la descoperirea bolii, datorită drenajului posibil controlateral,
prin limfaticele penisului, se practică limfadenectomie bilaterală, limitată superficial de partea
sănătoasă, dacă nu sunt semne de invazie.
La cazurile cu adenopatie unilaterală, aparută la distanţă de rezolvarea tumorii primare, se
practică limfodisecţie unilaterală.
Radioterapia are ca indicaţii leziunile mici superficiale, mai mici de 2-3 cm, refuzul intervenţiei
chirurgicale şi cazurile depăşite chirurgical sau recidivate.
Cea mai frecventă variantă histologică, carcinomul scuamos, este însă relativ radiorezistent,
fiind necesare doze mari (35-65 Gy), cu efecte secundare notabile (fistule, stenoze, stricturi, necroză
de penis).
Brahiterapia pare să confere un control local mai bun în comparaţie cu radioterapia externă, ca
metode se folosesc aplicarea unui „mulaj” de Ytriu sau Radiu sau cu fire de Iridiu interstiţial. Iradierea
regiunilor inghinale nu oferă rezultate constant favorabile, astfel încît indicaţia este controversată,
mai ales că pot apare efecte negative (dermita radică şi limfedemul membrului inferior). Cu toate
313
acestea, în cazurile cu fongus tumoral masiv, supuraţie peno-scrotală sau inghinală s-au constatat
rezultate parţial favorabile, de scurtă durată, prin iradiere externă.
În cadrul chimioterapiei, se folosesc topice locale cu 5-fluororuracil, cu rezultate bune în stadiul
Tis.
Chimioterapia generală cu bleomicină 15 mg/m2 /zi, cisplatin 35 mg/m2 /zi, metotrexat 110
mg/m2 /zi , 5-fluororuracil 1200 mg/m2 /zi şi interferon-α 2B se foloseşte atît ca tratament adjuvant
sau neoadjuvant, cât şi în cazurile depăşite chirurgical, dar rezultatele sunt rareori satisfăcătoare.
Se pare că terapia combinată constând în asocierea chirurgiei, chimioterapiei şi/sau
radioterapiei joacă un rol semnificativ în managementul terapeutic al carcinomului penian invaziv
T2,T3 şi T4. Acest tip de tratament multimodal pare să îmbunătăţească atât prezervarea organului cât
şi supravieţuirea pacientului.
Supravieţuirea fără boală la 5 ani: 85-100 % pentru pN0, 79-89 % pentru p N1, 7-60 % pentru
p N2, 0-7 % pentru p N3.
314
Urologie clinică – Nicolae Grigore Tumorile retroperitoneale
TUMORILE RETROPERITONEALE
Din punct de vedere anatomic, spaţiul retroperitoneal face parte dintr-o regiune anatomică mai
largă, care cuprinde şi spaţiul pelvi-subperitoneal, spaţiul retroinghinal, spaţiul prevezical şi cel
retroombilical, toate în continuitate şi cunoscute sub denumirea de regiunea extraseroasă abdominală.
Spaţiul retroperitoneal este delimitat anterior de peritoneul abdominal dorsal, partea fără
peritoneu a ficatului şi ariile colonice extraperitoneale, cu toate zonele de inserţie şi acolare a
diferitelor organe abdominale, cranial se întinde până la diafragm, caudal se continuă prin intermediul
spaţiilor iliace externe cu cavitatea pelvină, iar posterior are un perete complex format din coloana
vertebrală lombosacrată, muşchii pătratul lombelor şi iliopsoas, cu fasciile respective.
Glandele suprarenale, rinichii, ureterele, parţial duodenul şi ficatul (pars afixa), aorta
abdominală şi cea mai mare parte a venei cave inferioare, vase limfatice, nervii şi ţesutul areolar
cunoscut sub denumirea de ţesut conjunctiv de împachetare, sunt elemente anonatomice care se
găsesc în spaţiul retroperitoneal.
Prezentarea tumorilor retroperitoneale de către urolog este justificată în primul rând de
clasificarea acestor tumori în:
- tumori ale organelor retroperitoneale: rinichi, glande suprarenale, vase limfatice, nervi;
- tumori perirenale, dezvoltate din ţesutul fibroadipos care înconjoară rinichiul;
- tumori pararenale, aparţinând ţesutului conjunctiv retroperitoneal.
Tumorile retroperitoneale benigne sau meligne sunt rare, cele maligne reprezentâmd
aproximativ 0,16 % din totalul neoplaziilor.
În funcţie de dependentă la ţesutul originar, la care se adaugă formaţiunile embrionare şi

teratoide tumorilor retroperitoneale cuprind:
a) tumori ale ţesutului conjunctiv de susţinere: lipoame, fibroame, fibrocondroame,
liposarcoame, fibrosarcoame, sarcoame alveolare, sarcoame nediferenţiate;
b) tumori vasculare: hemangioame, limfangioame, cu variantele lor sarcomatoase;
c) tumori limfoganglionare şi reticulare: limfo- şi reticulosarcoame, maladia Hodgkin;
d) tumori musculare: leio- şi rabdomioame, cu corespondentele lor sarcomatoase;
e) tumori nervoase: neurinoame, ganglioneurinoame, neurosarcoame, neuroblastoame;
f) tumori epiteliale: feocromocitoame extrasuprarenale şi alte tumori pe ţesuturi aberante
(renal, testicular, etc.)
g) tumori embrionare: corioepiteoame, cordoame, mixoame, mezotelioame, etc.;
h) teratoame.
Tablou clinic
Simptomatologia este nespecifică cu debut insidios şi se evidenţiază după o lungă perioadă de
latenţă în care tumora s-a dezvoltat suficient de mult pentru a provoca simptomatologie. În funcţie de
localizare şi volum poate determinara semne prin fenomen de compresie, dislocare, deformare sau
invazie ale structurilor vecine.
315
Durerea reprezintă simptomul cel mai frecvent întâlnit (până la 50%), în alte cazuri se
manifestă ca apăsare profundă, senzaţie de plenitudine, arsură, durere surdă cu sediu imprecis sau,
durere acută cu iradieri distale mimând colica renală. În afară de sediul lombar, durerea mai poate
iradia în regiunea epigastrică, baza toracelui, hipogastru sau chiar regiunea sacrată.
Acuzele gastrointestinale: greaţă, vomă, discomfort epigastric, constipaţie, pot constitui
singurele manifestări ale tumorilor retroperitoneale.
Manifestările urinare, aparţin tumorilor cu sediul pelvin fiind reprezentate de polakiurie,
disurie sau colică renală în caz de interesare a ureterului. Printre semnele urologice rare s-a citat
incontinenţa urinară consecutivă interesării centrilor spinali care controlează micţiunea. La bărbaţi se
poate dezvolta varicocelul simptomatic prin compresiunea venelor spermatice, iar la femei s-au
înregistrat menometroragii şi prolaps uterin.
Compresiunea venei cave antreneaza circulaţie colaterală caracteristică, varice hidrostatice şi
edeme ale membrelor inferioare. Compresiunea aortei a fost citată foarte rar, dar s-au descris
sindroame hipertensive de tip Golbdlatt, consecutive comprimării arterei renale.
Aparatul respirator poate fi afectat, astfel că tabloul clinic se manifestă prin tuse, iritativă,
dispnee, diminuarea capacităţii respiratorii sau durere de tip pleuretic în tumorile retroperitoneale
subdiafragmatice sau care invadează mediastinul posterior, respectiv plămânii.
Compresiunile sistemului nervos simpatic antrenează hiperhidroza şi modificări ale
temperaturii cutanate în teritoriul membrelor inferioare. Compresiunile rădăcinilor nervoase spinale
determină dureri de tip radicular, care devin paroxistice când tumora invadează foramenul
intervertebral (cazul tumorilor ,,în clepsidră").
Semnele generale: pierderea ponderală, astenie, fatigabilitate, stări febrile, sindroame
migrenoase, insomnie, care pot complica tabloul clinic până la confuzie, îndepărtând atenţia
examinatorului de la spaţiul retroperitoneal.
De altfel, cel mai important semn şi în acelaşi timp revelator este tumora ce se prezintă ca o
masă abdominală profundă, unilaterală (excepţional bilaterală), retroperitoneală, cu mobilitate mică
sau imobilă, sonoră ventral sau mată când s-a abdominalizat prin volum, cu forme variate, în general
rotundă-ovoidă, cu suprafaţă regulată sau neregulată-mamelonată şi, după caz, consistenţă lichidiană,
moale sau dură.
Mărimea diferă în funcţie de natura tumorilor şi de stadiul de dezvoltare în care au fost
surprinse, variînd de la dimensiuni care le fac abia depistabile prin mijloacele tehnice actuale (câţiva
cm), până la tumorile voluminoase care cântaresc câteva kilograme.
Examenele uzuale de laborator nu au contribuţie diagnostică decât in măsura in care sunt
necesare fiecărui bolnav pregătit pentru intervenţia chirurgicală. Creşterea VSH şi anemia reţin mult
atenţia, ridicând suspiciunea malignităţii, iar hipoglicemia poate orienta gândirea spre spaţiul
retroperitoneal dacă investigaţile pancreatice nu o pot explica.
Examenele radiologice şi imagistice deţin o pondere capitală pentru precizarea diagnosticului.
Radiografia simplă abdominală furnizează informaţii limitate, sugerând tumora
retroperitoneală printr-o umbră densăm în caz de tumori solide, mai clară pentru lipoame, care
deplasează imaginile gazoase intestinale, şterge conturul muşchilor psoas sau înalţă cupola
316
diafragmatică. Mai pot fi prezente calcifieri difuze de dimensiuni mici sau dimpotrivă, foarte mari,
ca şi aspecte teratoide calcificate (dinte, os format).
Urografia este utilă, în general, rinichiul îşi păstrează funcţia, dar în peste 80% din cazuri este
dislocat şi împins în direcţii diferite, ajungând uneori până în partea opusă, când creează confuzii cu
ectopia renală încrucişată. În deplasările mari, arborele pielocaliceal poate apare deformat, ceea ce
creează false imagini tumorale. Cele mai sugestive deplasări aparţin insă ureterului. În funcţie de
sediul tumorii, ureterul poate fi împins lateral sau medial tumori păstrând aspect normal sau cu
diverse grade de dilataţie repercutată asupra cavităţilor pielocaliceale.
Compresiunea extrinsecă asupra ureterului sau invadarea lui în caz de tumori maligne va
produce în consecinţă ureterohidronefroză, stop funcţional sau chiar compromiterea iremediabilă a
rinichiului. Tumorile retroperitoneale pelvine comprimă vezica urinară şi o lateralizează, antrenând
uneori tulburări de evacuare.
Radiografiile baritate ale tubului digestiv obiectivează, ca şi urografia, amprente, dislocări,
compresiuni sau invadări de la nivelul stomacului până in segmentul rectal.
Colecistoangiografia are interes practic limitat, deşi sunt citate amprente şi dislocări craniale
ale veziculei biliare.
Retropneumoperitoneul s-a bucurat de mult credit, fiind apreciat ca metodă diagnostică de prim
ordin. Cu trei decenii în urmă aproape nu era de conceput explorarea unui bolnav bănuit de
hipertensiune feocromă sau de altă tumoare retroperitoneală fără decolarea gazoasă a acestui spaţiu.
În prezent metoda a fost înlocuită de alte investigaţii, în primul rând de tomografia computerizată.
Aortografia permite evidenţierea tumorii prin intermediul tipului de vascularizaţie a acesteia.
Aspectele variază de la plajele avasculare în care vasele opacifiate se opresc la periferia formaţiunii
tumorale (cum este cazul formaţiunilor chistice sau zonele necrotice intratumorale), până la
hipervascularizaţia şi aspectele anarhice ale vaselor de neoformaţie, care caracterizează procesele
maligne. Tumorile voluminoase deplasează trunchiurile arteriale mari şi chiar aorta le îngustează
lumenul, imagini la care se adaugă şunturile arteriovenoase, care duc la opacifiere venoasă precoce.
Arteriografia abdominală obţinută prin metoda Seldinger furnizează imaginile de ansamblu, în
timp ce detaliile diagnostice se obţin prin arteriografia selectivă a trunchiului celiac, arterei
mezenterice superioare sau chiar a colateralelor lombare.
Cavografia, obtinută prin aceeaşi tehnică de cateterizare percutantă femurală retrogradă sau
prin puncţia ambelor vene femurale, furnizează imagini relativ asemănătoare, constând în
evidenţierea trunchiului venei cave abdominale, deviate, amprente şi neregularităţi marginale, lacune
endoluminale sau semne de obstrucţie, cu atât mai evidente cu cât tumora este mai mare.
Tomografia computerizată a devenit cea mai importantă şi mai sigură metodă în diagnosticul
şi stadializarea tumorilor retroperitoneale. Metoda pune în evidenţă tumora, permite măsurarea ei
tridimensională cu mare exactitate, precizează consistenţa prin gradul densităţii tisulare, invazia
organelor adiacente şi dă numeroase detalii asupra conţinutului, precum şi prezenţa metastazelor.
Metoda descoperă şi tumori foarte mici, de ordinul a 5-10 mm diametru, care scapă detectării prin
orice alt mijloc nesângerând, ceea ce-i asigură o poziţie de prim ordin între procedeele de investigaţie
a spaţiului retroperitoneal. Poate fi combinată cu arteriografia, pe care trebuie să o preceadă
cronologic, în cazurile în care natura tumorii trebuie cât mai exact cunoscută preoperator în vederea
planificării actului terapeutic.
Ecografia are aproximativ aceeaşi capacitate ca şi tomodensimetria, însă furnizează imagini
mai delicat de interpretat.
317
Alte metode de investigaţie, cum sunt limfangiografia, splenoportografia, laparoscopia au

interes limitat şi vor fi utilizate, ocazional.
Rezonanţa magnetică: oferă avantajul imaginilor în mai multe planuri cu informaţii utile în
stadializarea tumorilor. Este utilă în decelarea infiltrării filetelor nervoase şi posibila invazie a
găurilor spinale.
Tumorile retroperitoneale trebuie diferenţiate de o serie de afecţiuni ale spaţiului
retroperitoneal cum sunt abcesele, hemoragiile retroperitoneale, lipomatoza pelvină, malakoplazia
retroperitoneală, chisturile de incluzie peritoneale, fibroza retroperitoneală idiopatică.
Diagnosticul de certitudine îl constituie examenul histopatologic, care uneori necesită metode
suplimentare de imunohistochimie.
Stadializare
Gradul histologic în sarccoamele retroperitoneale, este cel mai improtant în evaluarea

evoluţiei pacienţiilor. Pentru stadializare se foloseşte sistemul GTNM propus de Amnerican Joint
Committee an Cancer.
G Gradul tumoral GX: gradul nu poate fi evaluat

G1: bine diferenţiat
G2: moderat diferenţiat
G3: slab diferenţiat
G4: nediferenţiat
T Tumora primitivă Tx: tumora primitivă nu poate fi evaluată
T0: fără evidenţe de tumoră primitivă
T1: tumoră≤ 5cm în cel mai mare diametru
T1a: tumoră superficială
T1b: tumoră profundă
T2: tumoră> 5 cm în cel mai mare diametru
T2a: tumoră superficială
T2b: tumoră profundă
N Ganglioni regionali Nx: ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N0: nu au fost dovedite metastaze ganglionare în ganglionii
regionali
N1: metatstaze dovedite în ganglionii regionali
M Metastaze la distanţă Mx: metastaze la distanţă nu pot fi evaluate
M0: fără metastaze la distanţă
M1: cu metastaze la distanţă
318
I G1 T1 N0 M0
A
I G1 T2 N0 M0
B
II G2 T1 N0 M0
A
II G2 T2 N0 M0
B
III G3 T1 N0 M0
A
III G3 T2 N0 M0
B
IV orice G orice N1 M0
A T
IV orice G orice orice N M1
B T
Evoluţia şi progosticul depind in primul rând de natura tumorii, apoi de volumul ei şi de
vechimea evoluţiei.
Tumorile benigne îşi merită doar paţial numele, ]n sensul că nu invadează şi nu recidivează.
Insă de la un anumit volum ele provoacă complicaţii loco-regionale prin fenomene mecanice
(vărsături, ischemii viscerale, ureterohidronefroze, etc.). În plus, formaţiunile voluminoase ridică
probleme chirurgului care încearcă extirparea lor.
Tumorile maligne au în general prognostic rezervat. Cele extirpabile în totalitate şi fără
metastaze la distanţă pot asigura supravieţuirea până la 3 ani la aproximativ jumătate din bolnavi; la
cealaltă jumătate se înregistrează recidive şi diseminări care nu mai pot fi controlate terapeutic.
Limita între benign şi malign este mai puţin clară în cazul tumorilor retroperitoneale,
comparativ cu alte tumori viscerale. Unele dintre ele, cu caractere certe de benignitate, recidivează
treptat sau degenerează, cum este cazul unor lipoame retroperitoneale care se transformă in
liposarcoame.
Acelaşi prognostic rezervat îl are hemangiopericitomul, tumoră benignă histologic, care
recidivează frecvent, dovedind potenţial evolutiv malign.
Tratament
Tumorile benigne vor fi îndepărtate în totalitate, fără sacrificiul altor organe sau structuri
vecine.
Decizia se va lua după examinarea atentă a numeroase fragmente recoltate intraoperator şi
examinate la gheaţa. Cu excepţia chisturilor cu conţinut clar şi perete transparent sau a chisturilor
hidatice, chirurgul nu trebuie să se lase influenţat de nici un caracter macroscopic al tumorii, deoarece
nici uniformitatea consistenţei, nici existenţa planului de clivaj, nici sărăcia vascularizaţiei nu
constituie criterii sigure de benignitate. Singurul credit trebuie acordat biopsiei extemporanee,
păstrând însă rezervele generate de rata erorilor acestui fel de examen anatomopatologic.
319
Pentru tumorile maligne, unicul tratament capabil să acorde bolnavului oarecare şanse constă
în exereza chirurgicală completă a tumorii, în oncologice. Deseori sunt necesare viscerectomii
asociate menite să asigure radicalitatea exerezei. După caz, se vor executa splenectomii, gastrectomii
parţiale, enterectomii, colectomii segmentare, pancreatectoimii caudale, nefroureterectomii,
cistectomii parţiale; colpohisterectomii şi mai rar hepatectomii segmentare.
Aderenţele la aortă se desfac cu risc redus, dar cele la vena cavă impun rezecţii parţiale sau
chiar totale ale acesteia.
Amploarea exciziei multiviscerale va fi proporţionată în mod raţional, în funcţie de perspectiva
oncologică şi riscul operator. Între abandonul precipitat şi activismul operator inutil, experienţa şi
bunul simţ chiurgical vor decide.
Cel mai des sacrificiu impus de extirparea tumorilor retroperitoneale a fost nefrectomia tactică
sau de necesitate. Calea de abord are mare însemnătate pentru exereza tumorilor retroperitoneale.
Multe formaţiuni etichetate drept inoperabile au fost ulterior extirpate printr-o incizie parietală
potrivită. De exemplu, pentru tumorile sus situate, mai ales când au volum important, convine abordul
mixt abdomino-toracic.
Volumul tumorii, situaţia profundă, aderenţele de organele vecine, sursele multiple de
vascularizaţie care favorizează hemoragia intraoperatorie, disecţiile extensive interesând zonele
vegetative şi rădăcina mezenterului sunt factori de risc pentru aceste intervenţii, urmate de
mortalitatea operatorie deloc neglijabilă (până la 20%).
Radioterapia are partizani puţini, deoarece majoritatea tumorilor retroperitoneale cu excepţia
limfosarcoamelor sunt radiorezistente.
Chimioterapia in completarea radioterapiei rămâne rezervat, ca soluţie paleativă, cazurilor cu
rezecţie incompletă cazurilor inextirpabile din motive locale sau celor cu diseminări.
Evaluarea postoperatorie în primii 2 ani: examenu clinic efectuat la 3‐4 luni. La pacienții
asimptomatici trebuie efectuată tomografie computerizată la 6 luni în primii 2 ani şi apoi anual.
Deşi excizia chirurgicală agresivă a sarcomului retroperitoneal este baza tratamentului acestor
tumori, rata ridicată a recidivei locale şi mortalitatea prin această boală a dus la căutarea unor
modalități terapeutice adjuvante.
320
Urologie clinică – Nicolae Grigore Bibliografie
BIBLIOGRAFIE
1. ABI-AADA, BIQUET P., PENDERS L. – Superficial bladder cancer – treatment approach,
Acta urologica Belgica 64 (2); 19-24, 1996
2. AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed., New York, NY:Springer, 2002
3. ALKEN P. – Tehnici endoscopice în Urologie, European Board of Urology, Symposion
Timişoara, 1994
4. ALLHOFF ERNST P., LIEDKE SUSANNE G., STIEF CHRISTIAN G., KUCZYK:
Screening for prostatic cancer: the case for, European Urology Update Series, volume 2, number 14,
1993:106 - 110.
5. ALLEN-MARSH T. – Bladder cancer, Surgical Oncology, ed. By. T.A. Marsh, 1996
6. APRIL E.W., Anatomy, Harwal Publishing Co Media, ed. 1990
7. ARFMAN EDWARD W., VESSELLA ROBERT L., STRAY JAMES E., LANGE PAUL
H., Seattle, WA; SAJ L. SU, FAIR WILLIAM R., HESTON D.W. WARREN NY: Reverse
transcriptase polymerase chain reaction ( RT - PCR ) detection of circulating prostate cancer cells - a
methodological and early clinical trial evaluation with primers for PSA and PSM; The Journal of
Urology, vol. 153, nr. 4, 1995; 294A .
8. ARVIS GABRIEL: Vivre avec ou sans prostate, Editions du Rocher, 1993; 225-263.
9. BABAIAN R.J., KOJIMA MUNEKADO, SAITOH MASAHITO, AYALA ALBERTO
G.: Detection of residual prostate cancer after external radiotherapy: role of prostate - specific antigen
and transrectal ultrasonography; The Journal of Urology, vol. 153, nr. 4, 1995; 518A
10.BABAIAN R.J., KOJIMA MUNEKADO, RAMIREZ I. EDILBERTO: Prostate specific
antigen ( PSA ) density and age -referenced PSA versus PSA alone in early detection of prostate
cancer; The Journal of Urology, vol. 153, nr. 4, 1995;419A.
11.BADEA GH., BADEA R., VĂLEANU A., Bazele ecografiei clinice, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1994
12.BANG Y.J.: Ciclic AMP induces transforming growth factor beta 2 gene expression and
growth arrest in the human androgen - independent prostate carcinoma cell line PC-3,
Proceding of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1992 ; 3556-60.
13.BAUMGARTNER R.B. (sub redacţie) – Photodynamic diagnoses (PDD) in early stage
malignacies – preliminary results in Urology and pneumology, SPIE, 1992
14.BEGUIN, BOURGEOIS, et.colab., Precis de pathologie et tehniques chirurgicax, tome IV,
Appareil urinaire, 4-e ed., 1925
15.BELLMONT J, ALBIOL S. Invasive bladder cancer: ESMO Clinical recommendations for
diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2007;18(suppl.2):ii38-ii39.
16.CATALONA W.. SMITH D.S.. RATLIFF T.L., DODDS K.M., COPLEN D.F.:
Measurement of prostate specific antigen in serum as a screening test for prostate cancer. N. Engl. J.
Med. 1991; 1156-61.
17.COONER W.H., MOSLEY B.R., RUTHERFORD C.L.: Prostate cancer detection in
a clinical practice by ultrasonography, digital rectal examination and prostatic specific antigen,
Journal of Urology 1990; 143.
18.COMAN I. Tratat de Chirurgie – Uro-Oncologie. Editura Academiei Române. 2016
321
19.CRAWFORD E. DAVID, EDWARD P. DE ANTON I, STONE N. NELSON, BLUM S.
DIANE, BERGER E. ROY, GAMBERT R. STEVEN, STAGGERS M. FRANK, EISENBERGER
A. MARIO: Prostate cancer awareness week demonstrates continued value to early detection
strategies; The Journal of Urology, vol. 153, nr. 4, 1995; 312A.
20.CRĂCIUN I., SPĂTARU T., GRIGORE N., MARCU A., ELEFTERESCU R., OLARU T.,
GORSKI V., MANIU D., Contribuţia examenului ecografic în diagnosticul tumorilor maligne ale
aparatului urinar, Congresul Naţional de Urologie, Constanţa, 1994
21.CRĂCIUN I., SPĂTARU T., GRIGORE N., MARCU A., Rezultatele tratamentului
endoscopic al adenomului de prostată comparativ cu adenomectomia deschisă, al V-lea Congres
Naţional de endourologie, Bucureşti, 4-6 mai 1995
22.CRĂCIUN I., SPĂTARU T., GRIGORE N., MARCU A., Tratamentul endoscopic al
tumorilor vezicii urinare şi prostatei, Sibiul Medical, Supliment 1995, p.56-61
23.CRĂCIUN I., SPĂTARU T., GRIGORE N., MARCU A., Tratamentul endoscopic al
tumorilor vezicii urinare şi prostatei, Prima Sesiune de Comunicări Ştiinţifice, Sibiu, 1994
24.CRĂCIUN I., SPĂTARU T., IANCULESCU P., GRIGORE N., MARCU A., Insuficienţa
renală obstructivă litiazică, Urologia, vol I. nr 1., 1994
25.CRĂCIUN I. – Urologie, Ed. Tribuna Sibiu, 1996
26.CRĂCIUN I. – Urologie practică, Ed. Univ. „Lucian Blaga” Sibiu, 1998
27.D’HALLEWIN M.A. (sub redacţie) – Fluorescence imaging of bladder cancer, Acta
Urologica Belgica, vol 62, 4/1994
28.DILLIOGLUGIL OZDAL, LEIBMAN D. BRYAN, KATTAN MICHAEL, SEALE -
HAWKINS CARIE, SCARD1NO T. PETER: Hazard rates ( HR ) for progression, determined by
PSA, after radical prostatectomy ( RP ) for T1-2 prostate cancer; The Journal of Urology, vol. 153, nr.
4, 1995; 391A .
29.DOROFTEIU M., Mecanismele homeostaziei sanguine - Implicaţii clinice, Ed. Dacia, Cluj
Napoca, 1989
30.DRĂGAN P., MICLEA F. – Curs de urologie, UMF Timişoara, 1995
31.ELEFTERESCU R., BAIER I., CIUCHENDEA R., CRĂCIUN I., MANIŢIU I. –
Radiologie, Vol I şi II, Ed. ULB Sibiu, 1997
32.ELLIS H., Clinical anatomy, Blackwell Scientific Publication, Oxford and Edinburgh, 5th
edition, 1991
33.EMMETT J.L., WITTEN D., Clinical Urography - An Atlas and Textbook of Röntgenologic
Diagnosis, vol.III, 3rd edition, W.B.Saunders Co., Philadelphia, 1986
34.EUROPEAN ASSOCIATION OF UROLOGY GUIDELINES 2016 – European
Association of Urology publication;
35.FILBECK T, PICHLMEIER U, KNÜCHEL R, WIELAND WF, RÖßLER W. Reducing the
risk of superficial bladder cancer recurrence with 5-aminolevulinic acidinduced fluorescence
diagnosis. Results of a 5-year study. Urologe A 2003; 42:1366–73.
36.FILBECK T, WIMMERSHOFF MB, PICHLMEIER U ET AL. No generalized skin
phototoxicity after application of 5-aminolevulinic acid for fluorescence diagnosis of superficial
bladder cancer. Urol Int 2000; 64:126–8.
37.GEAVLETE P. – Ureteroscopia. Editura Universitară ”Carol Davila” București. 2008
38.GEAVLETE P. – Chirurgia endoscopică a aparatului urinar inferior. Vol I și II. Editura
Universitară ”Carol Davila” București.2011
322
39.GEAVLETE P. – Tratat de Endourologie Vol I, II și III . Editura Universitară ”Carol Davila”
București.2013
40.GEE, J.R. ET AL., 2009. Flexible and rigid cystoscopy in women. JSLS: Journal of the
Society of Laparoendoscopic Surgeons, 13(2), pp.135-138.
41.GEORGESCU P., Urologie-curs pentru uzul studenţilor, Craiova, 1990
42.GEORGESCU P., Traumatismele aparatului urinar, 1978
43.GEORGESCU P.,Tratat de patologie chirurgicală, vol. VIII, cap.18, 31, 32, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1984
44.GHERVAN LIVIU, LUCAN CIPRIAN VALERIAN – Bazele Urologiei , Editura Medicală
Universitară “Iuliu Hațieganu”, Cliuj Napoca 2007
45.GLENN J.F., Urologic Surgery, J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1983
46.GRAMA M., Fiziologie - curs, vol.I, Ed. Hermann Press, Sibiu, 1994
47.GRIMBERGEN MCM, VAN SWOL CFP, JONGES TGN ET AL. Reduced specificity of
5-ALA induced fluorescence in photodynamic diagnosis of transitional cell carcinoma after previous
intravesical therapy. Eur Urol 2003; 44: 51–6.
48.GROSSMAN HB, MESSING E, SOLOWAY M, ET AL. Detection of bladder cancer using
a point-of-care proteomic assay. In JAMA, 2005; 293:810-816.
49.GUYTON A.C., Textbook of Medical Physiology, 7th Edition, W.B.Saunders Co., 1986
50.HANKS G.E., MYERS Ch.E., Cancer of prostate, in Principles and Practice of Oncology,
Ed. a IV-a, Philadelphia, 1993
51.HOLE J.W.jr., Human Anatomy and Physiology, 5th Edition, W.Brown Publishers, 1990
52.IVERSEN PETER , RASMUSSEN FINN: Estramustine phosphate versus placebo in
hormone refractory prostate cancer: Danish prostatic cancer group study 9002; The Journal of
Urology, vol. 153, nr. 4, 1995; 239A .
53.JANET WORSLEY NORWOOD,CHARLES B. INLANDER:Afecţiunile prostatei, Editura
Teora 2002.
54.JAKSE G, ALGABA F, FOSSA S, ET AL. Muscle invazive and metastatic bladder cancer.
Recommendations from the EAU Working Party on muscle invasive and metastatic bladder cancer.
În: EAU guidelines –pocket edition. EAU Central Office (ISBN 90-70244-27-6):12-18.
55.JICHLINSKI P, GUILLOU L, KARLSEN SJ ET AL. Hexyl aminolevulinate fluorescence
cystoscopy: new diagnostic tool for photodiagnosis of superficial bladder cancer – a multicenter
study. J Urol 2003; 170: 226–9.
56.KATAJA VV, PAVLIDIS N. ESMO Minimum clinical recommendations for diagnosis,
treatment and follow-up of invasive bladder cancer. Ann Oncol 2005;16(suppl.1): i43-i44
57.KATZ G, MESSING E. Diagnosis of bladder cancer using a point of care proteomic assay:
a multicenter study. In J Urol. 2005:173 (suppl 4):230.
58.LABORATORY CORPORATION OF AMERICA. DIRECTORY OF SERVICES AND
INTERPRETIVE GUIDE. Nuclear MatrixProtein (NMP22).www.labcorp.com 2010.Ref Type:
Internet Communication.
59.LANDMANN J, CHANG Y, KAVALIER E, DROLLER MJ, LIU BC - Sensitivity and
Specificity of NMP 22, Telomerase, and BTA in the Detection of Human Bladder Cancer. In Urology
52(3):398-402, September, 1998
60.LAVIE G, MAZUR Y, LAVIE D, MERUELO D. The chemical and biological properties
of Hypericin; a compound with a broad spectrum of biological activities. Med Res Rev 1995; 15:
323
111–9.
61.LIBERMAN STUART, MULHOLLAND S. GRANT, OUTWATER ERIC, GOMELLA
G. LEONARD: MR imaging of the prostate with endorectal surface coil: correlation with neoadjuvant
hormonal down staging; The Journal of Urology, vol. 153, nr. 4, 1995; 238A.
62.Lucan, Mihai Tratat de chirurgie Sub redactia - Irinel Popescu - Volumul I Urologie.
Editura: EDITURA ACADEMIEI ROMANE
63.MĂICĂNESCU-GEORGESCU M., Sexualitatea masculină, Ed. Teora, 1994
64.MONTIE JE, SMITH DC, SANDLER HM. Carcinoma of the bladder. În: Abeloff MD, ed.
Clinical oncology. 3rd ed. New York: Elsevier Churchill Livingstone, 2004:2059-2084
65.NICOLESCU D. – Bazele chirurgiei endourologice, Ed. Eurobit, Timişoara, 1997
66.NICOLESCU D. – Urologie – Îndreptar de stagiu clinic, Tg.Mureş, 1985
67.NICOLESCU D., BOJA R., OŞAN V., STOICA C., Urologie - Îndreptar de stagiu clinic,
IMF Tg. Mureş, 1985
68.NICOLESCU D., Urologie, Ed. Didactică şi Pedagocică, Bucureşti, 1990
69.ORANDI A. – Transurethral incision of prostata compared with transurethral ressection of
prostate in 132 matching cases, J. Urology, 1994
70.OESTERLING J.E.: Combined use of DRE + PSA enhances detection; Symposium Report,
New trends in diagnosis and management of prostate disease, Davos Switzerland, february 1993;
71.PAPILIAN V., Anatomia omului, vol. II Splanhnologia, ed. 5-a, Ed. Did. şi Ped., Bucureşti,
1979
72.POPESCU E. – Urologie clinică, vol. I, Ed. Olimp, Bucureşti, 1994
73.POPESCU E. – Urologie clinică, vol. II, Ed. Olimp, Bucureşti, 1997
74.PROCA E, Insuficienţa renală acută, Ed. Medicală Bucureşti, 1968
75.PROCA E, Tratat de patologie chirurgicală, vol. VIII, Ed. Medicală Bucureşti, 1984
76.PROCA E. – Hematuria, Ed. Medicală, Bucureşti, 1996
77.PROCA E. – Urinarea dificilă, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995
78.SINESCU I. – Urologie clinică, Ed. Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998
79.SINESCU I, GLÜCK G, ANGELESCU E - Tratat de patologie chirurgicală, Editura
Medicală, 2001
80.SINESCU I., GLUCK G., HÂRZA M. : Urologie Oncologică Vol, I și II, Editura
Universitară„Carol Davila” , Bucureşti , 2006
81.SINESCU I, GLÜCK G - Tratat de urologie Vol I, II, III, IV, Editura Medicală, 2008
82.SMITH, D., General Urology, 10th edition, 1981
83.SMITH A. JOSEPH, CRAWFORD E. DAVID, LANGE H. PAUL, BRACKEN R. BRUCE,
WISE A. HENRY, ANNIE DE GERY: Serum markers as a pretreatment predictor of response and
survival after androgen deprivation for prostate cancer; The Journal of Urology, vol. 153, nr. 4, 1995;
520A .
84.SOLOWAY S. MARK, HERMAN J. DE VOOGT: Prostate cancer, Emphasis on new
treatment modalities, 1985; 22 -31, 48 - 51.
85.TANAGHO E., McANINCH J. – Smit’s General Urology, 12-th edition Appleton, Lange,
East Norwalk (SUA), 1992
86.WALSH P.C., RETIK, B.A., STAMEY A.Th., Campbell's Urology, Ed. W.B. Saunders Co.,
Philadelphia, 6th edition, 1992
87.WANG Y. TANG, HILL TIM, NORTON KURT, SOKOLOFF ROGER, FRANKENNE
324
FRANCIS, RITTENHOUSE G. HARRY, WOLFERT L. ROBERT: Specific immunoassay for free
PSA and its clinical relevance; The Journal of Urology, vol.153, nr. 4, 1995; 295A
88.WITHMORE W.F. – Radical cystectomy with or without irradiation în the treatment of
bladder cancer, J. Urology, 1987
89.YAMAZAKI T, OHTA N, YAMAZAKI I, SONG PS. Excited state properties of hypericin:
electronic spectra and fluorescence decaykinetics. J Phys Chem1993; 97: 7870–5
325

Carte Verde Urologie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Verde Urologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

ANATOMIA APARATULUI URO-GENITAL ................................................................................. 3

ANATOMIA APARATULUI URO-GENITAL

Fascia renală (perirenală, Gerota, falsa capsulă)

Fig.1 Peretele abominal posterior şi fascia renală

Structura internă a rinichiului

Artera apicală și cea polară inferioară vascularizează suprafață anterioară și posterioară a

Ureterele sunt conducte fibromusculare, situate retroperitoneal, prin intermediul cărora

Posterior raporturi cu:

Aceste raporturi sunt de o importanţă deosebită în chirurgia uro-ginecologică pelvină, ureterul

Vascularizaţia vezicii urinare

Inervaţia vezicii urinare

Diferă mult la cele două sexe.

Fig. 5 Inervaţia vezicii urinare şi a tractului genital

Uretra membranoasă începe la nivelul fasciei superioare a diafragmei urogenitale, străbate

B. URETRA FEMININĂ are o lungime de aproximativ 3,75 cm şi corespunde porţiunilor

Uretra se deschide în vestibul, între labiile mici.

APARATUL GENITAL MASCULIN

Terminal, uretra peniană se lărgeşte la nivelul glandului formând fosa navicularis,

Tubii seminiferi confluează în 25 de tubi drepţi care la nivelul mediastinului testicular

FIZIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA APARATULUI URINAR

FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

Rolul funcţional al rinichilor

Tubul urinifer (fig.

numesc celule juxtaglomerulare; au rol de baroreceptori sensibili la gradul de întindere indus de

Tubii colectori Bellini

Membrana filtrantă glomerulară (fig. 14) este

Pef = 45 mmHg - (25 mmHg + 10 mmHg) = 10 mmHg

Procesarea renală a diferiţilor constituenţi plasmatici per 24 ore la adultul normal

P- tub proximal; H- ansa Henle; D- tub distal; C- tub colector

secreţia de PTH, conduce

ansei Henle. De asemenea, o contribuţie la hipertonicitatea interstiţiului medular aduce şi ureea

pH = 6,1 + log HCO3-/CO2

Transportul urinei prin uretere în vezica urinară

Faţă de constatările obiective menţionate mai sus, interpretarea fiziologică poate fi

(posibil ca activarea centrului parasimpatic sacrat să determine concomitent inhibiţia centrului

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI URINAR

1) Fiziopatologia funcţiilor de transport, acumulare, contenţie şi evacuare a urinii

Obstrucţiile tractului urinar

1) Obstrucţiile căilor urinare superioare

2) Fiziopatologia insuficienţei renale obstructive

Patogenia IRA obstructive

- tulburări cardio-vasculare manifestate prin hipertensiune arterială, pericardită, miocardită

3) Fiziopatologia retenţiei de urină

b) Fiziopatologia retenţiei acute de urină

c) Fiziopatologia retenţiei cronice de urină

EXPLORAREA CLINICĂ A APARATULUI URINAR

Examenul clinic reprezintă baza indispensabilă în formularea diagnosticului, trebuie să fie

– eventualele suferinţe raportate la climacterium (tulburări generale, tulburări urinare,

Faptul că nu se pot palpa

Fig. 20. Procedeul Israel Fig. 21. Procedeul Glenard

c) Percuţia rinichilor. Deoarece rinichii sunt

În situaţia malformaţiilor renale semnul nu are

4. Explorarea clinică a zonei hipogastrice şi a vezicii urinare

– chistul hidatic pelvin, iar la femei

peretelui posterior vezical, mobilitatea şi

De menţionat că înaintea examenului

5. Examenul organelor genitale externe la bărbat

Fig. 25. Fimoza strânsă Fig. 26. Fimoza infectată

Fig. 28. Palparea conţinutului scrotal Fig. 29. Varicocel

Testicolul se examinează cu bolnavul în poziţie ortostatică pentru a elimina alte afecţiuni

Fig. 31. Cancer testicular incipient

Fig. 32. Hidrocel; Fig. 34. Chist de funicul

Cordonul spermatic şi canalul deferent. Cordonul spermatic şi canalul deferent se