Imagistic A Cerebral Arm

Ligia OPRIŞ
Editura SOLNESS
Editura SOLNESS
ISBN 973-8472-80-6 'fakoscK*
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
OPRIŞ, L1GIA
Imagistica cerebrală prin rezonanţă magnetică /
Ligia Opriş. - Tim işoara: Solness, 2004
436 p.; 29 cm.
ISBN 973-8472-80-6
Index alfabetic
Bibliogr.
Ligia OPRIŞ
IMAGISTICA CEREBRALĂ
PRIN
REZONANTĂ MAGNETICĂ
în colaborare cu dr. Sndra SVSihăită
' 0—
s
Y ¡/ JZO'O <
Editura SOLNESS Timişoara

2004
PREFAŢĂ
j
Explorarea noninvazivă în patologia nevraxială a devenit astăzi o preocupare continuă în

scopul obţinerii unor inform aţii de m axim ă fiabilitate şi eventual de m axim ă specificitate. Unul
din dom eniile care s-au dezvoltat atât în plan m orfologic cât şi funcţional, în anii din urmă, este
im agistica cerebrală prin rezonanţă m agnetică. Nu se poate concepe astăzi un diagnostic neu
rologic riguros fără o asem enea explorare în multe dom enii ale patologiei nevraxiale, după cum
aceeaşi m etodologie de explorare a devenit utilă în cercetarea nevraxială, pornind de la utilizarea
unei m etodologii fundam entale de explorare.
în acest contaxt, volumul : „Im agistica cerebrală prin rezonanţă m agnetică”, elaborat
de Dr. Ligia Opriş în colaborare cu Dr. Indra Mihăiţă, reprezintă o contribuţie ştiinţifică valoroasă
şi extrem de utilă pentru practica m edicală din ţara noastră. Această lucrare reprezintă prima
sinteză elaborată în ţara noastră cu privire la utilizarea im agisticii prin rezonanţă m agnetică (IRM)
în patologia cerebrală. S ubliniem în conţinutul lucrării capitolul de tehnologie în acord cu
elem entele esenţiale care privesc angiografia prin IRM („M agnetic R esonance A n gio gra phy”),
m alform aţiile cerebrale congenitale, traum atism ele cranio-cerebrale, tum orile cerebrale şi o
extensie binevenită a capitolului cu privire la bolile cerebro-vasculare şi afecţiunile dem ielinizante.
O abordare originală cuprinde şi bolile ereditare ca şi cele degenerative, precum şi encefalopatiile
toxice şi m etabolice dodândite. C apitolul cu privire la epilepsie reprezintă un bun ghid de
orientare pentru neurolog în vederea perspectivei terapeutice neurochirurgicale.
întregul material inform ativ este în totalitate actual, iar ilustraţia atât de bogată şi de foarte
m are acurateţe, aparţine Centrului de Diagnostic Rom âno-G erm an MEDINST, care funcţionează
în cadrul Institutului de Boli C erebro-vasculare, prin acordul de colaborare între cele două
instituţii, care datează din 1997. Cazuistica inclusă în volum cuprinde observaţiile im agistice la
bolnavii internaţi în Institutul de Boli C erebrovasculare şi din cele exam inate în am bulatoriu.
Modul în care sunt prezentate elem entele esenţiale de analiză şi sem iologie im agistică, dă
p o sibilitatea specialistului neurolog, neurochirurg şi a ltor specialişti din dom eniul neurologiei,
neu ro chirurgie i şi psihiatriei, precum şi din alte specialităţi de a se orienta cu foarte mare
uşurinţă într-un dom eniu atât de com plex din punct de vedere tehnologic. Pe de altă parte,
lucrarea este de un m are interes în pregătirea m edicală continuă a tuturor m edicilor din sistem ul
de rezidenţiat sau în alte form e de pregătire universitară şi postuniversitară.
Colectivul care lucrează în acest laborator, din care face parte şi Dr. Ligia Opriş, este
deja bine cunoscut în reţeaua de specialitate, iar Dr. Ligia Opriş s-a rem arcat în mod excepţional
prin spiritul analitic al tuturor in terpretărilor im agistice, printr-o corelare ideală între tipurile de
sem nale şi m anifestările clinice ale bolnavilor cu suferinţă neurologică şi prin ipotezele de diag
nostic sugerate de această m etodologie, în toate variantele sale. Aceasta se explică prin faptul
că în afară de com petenţa în dom eniul im agisticii neurologice
Dr. Ligia Opriş s-a rem arcat şi printr-o pregătire de excepţie în calitate de m edic prim ar
neurolog al Institutului de Boli C erebrovasculare „Prof.Vlad Voiculescu" din Bucureşti.
A preciem că acest volum reprezintă un veritabil evenim ent editorial de stringentă
actualitate şi de utilitate im ediată în învăţăm ânt, cercetare şi asistenţa medicală.
Suntem convinşi că această m onografie va fi bine primită de toţi cei interesaţi şi colectivul
nostru se bucură de această realizare, personal recom andând cu căldură utilizarea acestui
m aterial ştiinţific inform ativ în dom eniul patologiei cerebrale.
3 nov. 2003
A cad. p ro f. dr. CO NSTANTIN POPA

C uvânt înainte
Având în vedere dezvoltarea explozivă a im ageriei bazate pe experim entul rezonanţei

m agnetice în ceea ce priveşte apararura, tehnicile şi secvenţele realizabile, cartea de faţă nu
reflectă, la data apariţiei ei, ultim ele achiziţii în neurodiagnosticul IRM: ea se opreşte la stadiul
diagnosticului „m orfolog ic” , utilizând în partea iconografică secvenţele convenţionale spin-echo
şi câteva secvenţe speciale ( FLAIR, STIR, SPIR şi angiografia prin IRM), realizabile cu apara
tura şi experienţa pe care o avem . O viitoare carte de IRM cerebrală va trebui să facă saltul
calitativ către im ageria funcţională şi să includă imagini de difuzie, perfuzie, spectroscopie şi IRM
funcţional BOLD, intrate în practica clinică a ţărilor dezvoltate în ultimii ani. Principiile acestor
noi tehnici şi secvenţe şi câteva exem plificări cu im agini sunt prezentate şi în cartea de faţă.
Am conceput cartea ca pe un „m anual” cu o parte scrisă sistem atizat în care sunt cuprinse
capitolele clasice de patologie cerebrală a adultului şi copilului, insistând asupra tabloului IRM,
dar şi cu corelaţii clinice şi neuropatologice indispensabile unei bune înţelegeri de ansam blu.
Partea iconogafică este un „atlas” bogat ilustrat cu cazuri clasice, dar şi cu cazuri rare, pentru a
avea atât rol didactic pentru tinerii neurologi şi radiologi, cât şi rol de ghid pe masa neuroradio-
logului mai experim entat.
Ilustraţia acestei cărţi provine din cazuistica investigată de către autori în perioada 1997-
2003 în „Centrul de D iagnostic Rom âno-G erm an M EDINST” , cu un aparat „P hilips” GVRO SCAN
de 0,5 Tesla. D iagnosticele radiologice sunt corelate cu datele clinice oferite de colegii noştrii
colaboratori clinicieni: neurologi, neurochirurgi, neuropediatri şi neuropatologi (pentru cazurile
chirurgicale, verificate operator).
Recunoştinţa mea, la finalizarea „Im agisticii cerebrale prin rezonanţă m agnetică" se îndreap
tă în prim ul rând către dascălul şi m aestrului meu în neuroim agerie, dom nul Prof. Dr. Klaus
Sartor, şeful Clinicii de N euroradiologie al Universităţii din Heidelberg. Dânsul mi-a donat câteva
im agini de cazuri rare şi pentru ilustrarea secvenţelor m oderne neaacesibile autorilor, pe care
le-am inclus în scop didactic în iconografia cărţii.
M ulţum esc călduros şi celorlalţi dascăli care m-au îndrum at pe calea neuroim agisticii IRM:
D-nul Prof. Dr. C onstantin Popa, D-nul Prof. Dr. Tiberiu Pop, D-nul Conf. Dr. Andrei Nestorescu.
Domnului Dr. M ircea M edrea, îndrum ătorul m edical al centrului de im agistică „M edinst” îi
exprim gratitudinea pentru tot ajutorul acordat de-a lungul anilor: m aterial bibliografic de actuali
tate, perm isiunea de-a utiliza iconografic cazuistica investigată la „M E D IN ST” şi mai ales pentru
învăţăturile pe care mi le-a îm părtăşit din experienţa dânsului.
Multe m ulţum iri autoarei colaboratoare, Dr. Indra Mihăiţă, care a contribuit la redacterea
câtorva capitole ale cărţii şi care a dat „startul” cu cartea „IRM M EDULAR" publicată în 2000.
M ulţum esc de asem enea colaboratorilor care au realizat prelucrarea im aginilor cărţii (Lum i
niţa Păun, Dana şi Corin Merai), dom nului Adrian N icolici-Schultz, care s-a ocupat de tehnore
dactare şi editoarei, doam na Carm en Uibar, care a concertat efoturile tuturor pentru finalizarea
acestei laborioase cărţi. întregului colectiv „M E D IN S T” îi m ulţum esc pentru încurajări şi sprijin.
M ulţum iri se cuvin nu în ultimul rând sponsorilor care au sprijinit financiar editarea cărţii:
firm a „Philips Rom ânia S .R .L.” şi domnul St. Mohr.
Doresc acestei cărţi o rezonanţă pozitivă în rândurile publicului cititor căruia i-a fost adre
sată: al tinerilor şi mai experim entaţilor colegi neurologi, radiologi şi neurochirurgi şi sper că
vor folosi câteva din cunoştinţele dobândite in folosul pacienţilor. Lor le adresez şi îndem nul de
a prelua ştafeta pentru a scrie o nouă carte, actualizată cu m etodele şi secvenţele m oderne
ultrarapide şi funcţionale care au revoluţionat im agistica cerabrală prin rezonanţă m agnetică.
Dr. L ig ia O p riş
ABREVIERI Şl GLOSAR DE TERMENI
A: arteră, artere MTT: “Mean Transit Tim e” (timpul m ediu de

ACA: artera cerebrală anterioară tranzit)
ACI: artera carotidă internă NAA: N-acetyl-aspartat
ACM: artera cerebrală medie NPH: “ Normal Pressure H ydrocephalus”
(hidrocefalie norm otensivă)
ACP: artera cerebrală posterioară
PC-MRA: angiografie IRM “ phase contrast”
AIDS: "Acquired im unodeficiency Syndrom"
PD: "Proton Density" (densitate protonică)
AIT: accident ischem ic tranzitor
PET: tom ografie prin em isie de pozitroni
BHE: barieră hem ato-encefalică
PML: leucoencefalopatie progresivă
Cho: colină
m ultifocală
CT: tom ografie com puterizată
PWI: “Perfusion W eighted Imaging" (im agerie
2D, 3D: bidim ensional, tridim ensional de perfuzie)
DSA: angiografie digitalizată cu substracţie RARE: “Rapid Aquisition with R elaxation
DSC: debit sanguin cerebral E nhancem ent”
DWI: “ Diffusion W eighted Imaging" (im agerie RMN: rezonanţă m agnetică nucleară
de difuzie) rCBF: flux sanguin cerebral regional
Enhancem ent: priză de substanţă de con rCBV: volum sanguin cerebral regional
trast, accentuare de sem nal după
SAH: hem oragie subarahnoidiană
adm inistrarea substanţei de con
trast param agnetice s.c.: substanţă de contrast
EPI: “ Echo Planar Im aging” (im ageria echo- S.E.: spin-echo
planară) “signal void”: lipsă de semnal
FLAIR: “Fluid A ttenuation Inversion R ecovery” SNC: sistem nervos central
FOV: “ Field of view" (câmp de exam inare) SPECT: “Single Photon Emission Tom ogra
Gd: G adolinium phy”
GE: gradient-echo SPIR: “Spectral Presaturation with Inversion
R ecovery”
G ph: gradient pentru codajul fazei
STIR: “Short T1 Inversion R ecovery”
G r : gradient de citire (“ readout”)
Sy.: sindrom
G s: gradient de selectare a secţiunii
T: Tesla
Im puls RF: im puls de radio-frecvenţă
T1: timp de relaxare T1 (longitudinală)
Im puls HF: im puls de înaltă frecvenţă (“high
frecve ncy”) T2: tim p de relaxare T2 (transversală)
IR: “ Inversion R ecovery” TCD: Doppler transcranial
IRM: Imagerie prin Rezonanţă M agnetică TE: tim p de ecou
IRM f : IRM funcţională TI: tim p de inversie
MIP: “M axim um Intensity Projection" TOF-MRA: angiografie IRM “time of flig h t”
MRA: angiografia prin IRM TR: timp de repetiţie
MRS: spectroscopia IRM TSE: “Turbo Spin-Echo”
MTC: “M agnetization Transfer Imaging" U.S.: ultrasonografie
(im ageria prin transfer de V: ventricul
m agnetizare)
CUPRINS
Capitolul I. PR IN C IPIU L METODEI IRM. SE C V EN ŢELE CO NVEN ŢIO NA LE Şl SPEC IA LE

ÎN EXPLO RA REA IRM C E R E B R A LĂ . SEM IO LO G IA IRM C E R E B R A L Ă 11
(capitol redactat în colaborare cu dr. Indra Mihăiţă)
1. Principiile form ării im aginii IR M ..................................................................................................... 12
2. S ecvenţele standard în exam inarea IRM c e re b ra lă .............................................................. 17
2.1. Secvenţa spin-echo ( S E ) .................................................................................................. 17
2.2. Secvenţa inversion-recovery ( IR ) ................................................................................... 19
2.3. Secvenţa gradient-echo ( G E ) ..........................................................................................21
2.4. Secvenţe rapide: TSE, T G S E ......................................................................................... 22
3. Tehnici IRM s p e c ia le ......................................................................................................................... 23
3.1. Im ageria echo-planară - “ Echo planar im aging” (E P I).............................................. 23
3.2. Im ageria cu contrast prin tran sfer de m agnetizare - M agnetizaron transfer
im aging (M T C ).................................................................................................................... 24
3.3. IRM de difuziune (D W I-M R )............................................................................................. 24
3.4. IRM de perfuzie (P W I-M R )............................................................................................... 25
3.5. IRM funcţional (IR M f)..........................................................................................................28
3.6. Spectroscopia prin IRM (M R S )....................................................................................... 31
4. Principiile interpretării im aginilor IR M ........................................................................................... 32
4.1. Param etrii care condiţionează sem nalul IR M .............................................................. 32
4.2. Sem iologia IRM a ţesuturilor cerebrale normale şi p a to lo g ic e ............................ 35
4.3. M agnetizare - Susceptibilitate m agnetică. Substanţe de contrast
p a ra m a g n e tic e ........................................................................................................................52
4.4. Artefactele exam inării IRM c e re b ra le ...................................... 56
5. A vantaje/D ezavantaje IRM versus CT. Indicaţiile IRM versus CT
în n e u ro d ia g n o s tic .................................................................... ....59
6. C ontraindicaţii, riscuri, precauţii ale exam enului IRM c e re b ra l.......................................... 60
7. Protocoale optim ale pentru exam inarea IRM ce re b ra lă ........................................................61
Capitolul II. A N G IO G R A FIA PRIN IRM (“M A G N ETIC RESONANCE

A N G IO G R A P H Y ” - M R A ).......................................................................................................63
(capitol redactat în colaborare cu dr. Indra Mihăiţă)
1. Principii, m etode, avantaje, limite. Tehnica de achiziţie aim a g in ilo r................................. 63
2. Indicaţiile MRA în patologia vasculară c e re b ra lă J.........................................................74
A. Diagnosticul ocluziilor/stenozelor/disecţiilor arterelor cerebrale în
segm entul c e r v ic a l............................................................................................................... 74
B. M RA intracraniană şi utilitatea ei în diagnosticul AVC is c h e m ic ................................ 78
C. D iagnosticul MRA al displaziilor şi m alform aţiilor vasculare c e re b ra le ................. 80
® A n e vrism e le ....................................................................................................................... 80
® M alform aţiile a rte rio -v e n o a s e ...................................................................................... 83
® Anom aliile v e n o a s e .........................................................................................................85
D. Aportul MRA la diagnosticarea tum orilor c e re b ra le ......................................................86
E. Angiografia IRM v e n o a s ă ...................................................................................................... 86
C a p ito lu l III. M A LFO R M A Ţ IILE C E R E B R A LE C O N G E N IT A LE .......................................................91

1. M alform aţii cerebrale prin perturbarea inducţiei d o rs a le .......................................................92
I
•n
® A n e n c e fa lia .................................................................................................................................. 92
• E n c e fa lo c e le le .............................................................................................................................92
• M alformaţiile A rn o ld -C h ia ri...................................................................................................... 93
2. M alform aţii cerebrale congenitale prin perturbarea inducţiei v e n tra le .............................. 96
• H olop rose ncefalia ....................................................................................................................... 96
• D isplazia s e p to -o p tic ă .............................................................................................................. 97
• A nom aliile fa c ia le ....................................................................................................................... 97
• C histele n e u ro -e p ite lia le ...........................................................................................................97
® D isgeneziile cere b e lo a se ......................................................................................................... 98
• M alform aţiile chistice ale fosei craniene p o ste rio a re ..................................................... 99
3. M alform aţii congenitale rezultate din perturbarea proceselor de proliferare,
diferenţiere şi h is to g e n e z ă ............................................................................................................ 100
A. Facom atozele (Sy. n e u ro c u ta n a te ).................................................................................. 100
® N eurofibrom atoza tip I şi tip II (M orbus R e c k lin g h a u s e n ).............................. 100
• Scleroza tu b e ro a s ă ...................................................................................................... 105
• Sy. S tu rg e -W e b e r..........................................................................................................108
• Boala H ip p e l-L in d a u ..................................................................................................... 109
® Ataxia te la n g ie c ta tic a ................................................................................................... 109
B. Stenoza congenitală a apeductului S y lv iu s .................................................................. 109
C. H idrocefaliile congenitale com unicante şi n e c o m u n ica n te ..................................... 111
D. C histele a ra h n o id a le ..............................................................................................................112
4. M alform aţii cerebrale rezultate din perturbarea proliferării şi m igrării
substanţei c e n u ş ii............................................................................................................................. 115
• A giria-pachigiria (lisse n ce fa lia )..............................................................................................115
® P o lim ic ro g iria ............................................................................................................................117
® S c h iz e n c e fa lia ........................................................................................................................... 118
® H eterotopiile substanţei c e n u ş ii.......................................................................................... 118
• M egalencefalia u n ila te ra lă .................................................................................................... 121
® A geneziile de corp c a lo s ........................................................................................................122
5. M alform aţiile cerebrale congenitale toxice şi inflam atorii nesistem atizate în funcţie
de stadiul e m b rio -fe to g e n e ze i...................................................................................................... 124
• P o re n ce fa lia ............................................................................................................................... 124
• H id ra n ce fa lia ........................................... ................................................................................. 124
6. M aturarea creierului. M ielinogeneza............................................................................................ 126
C a p ito lu l IV. TRAUM ATISM ELE C R A N IO -C E R E B R A L E .................................................................. 131

1. Leziunile posttraum atice p rim a re .................................................................................................131
1.1. C ontuziile c e re b ra le ........................................................................................................... 131
® C ontuziile co rtic a le .........................................................................................................131
® Leziunile axonale difuze ale substanţei a lb e .......................................................... 133
1.2. Leziunile traum atice prim are extracerebrale (hem atoam ele pericerebrale
post TCC) ............................................................................................................................. 135
® Hematom ul e p id u ra l..................................................................................................... 135
® Hem atom ul s u b d u ra l.................................................................................................... 137
« Higrom ele s u b d u ra le .................................................................................................... 138
2. Leziunile posttraum atice s e c u n d a re ........................................................................................... 138
® Edem ul cerebral p o sttra u m a tic............................................................................................ 138
• Conurile de angajare cerebrală (Hernierile c e re b ra le ).................................................. 138
® Leziunile vasculare post T C C ............................................................................................. 140
3. Leziunile post TCC s e c h e la re ...................................................................................................... 141
® P o re n ce fa lia ............................................................................................................................... 141
« Encefalom alacia şi glioza ..................................................................................................... 141
• D epozite reziduale de h e m o s id e rin ă .................................................................................141
• A trofia c e re b ra lă ....................................................................................................................... 141
• Hidrocefalia posttraum atică 141
Capitolul V. TU M O RILE C E R E B R A L E ................................................................................................... 143

(subcap. 5.11 redactat în colaborare cu dr. Indra M ihăiţă)
I. Incidenţă, clasificare, tablou clinic, e tio p a to g e n ie ................................................ 143
II.Valoarea IRM în diagnosticul tum orilor cerebrale, avantaje faţă de C T .......................... 148
• Avantajele MRT versus C T .................................................................................................. 148
• Strategia de investigare IRM a tum orilor c e re b ra le ............................................. 148
• Noi m etode IRM în diagnosticul tum orilor c e re b ra le ............................................ 150
• Diagnosticul naturii tum orilor cerebrale prin IR M ............................................................ 150
- diferenţierea localizării e x tra /in tra n e v ra x ia le ......................................................... 151
- aprecierea gradului de m alignitate şi a prognosticul v ita l................................ 151
- topografia şi extensia tum orilor intracraniene p rim itiv e .....................................152
- evaluarea post-operatorie a tum orilor c e re b ra le ................................................. 152
III. Tabloul IRM al tum orilor cerebrale grupate histogenetic, pe baza clasificării OMS.
C orelaţii clinice şi neuropatologoce, diagnostic diferenţial I R M .......................................155
1. Tum orile ţesutului n e u ro e p ite lia l........................................................................................155
1.1. Tum orile a s tro g lie i.....................................................................................................155
1.2. Tum orile o lig o d e n d ro g lie i........................................................................................163
1.3. Tum orile celulelor e p e n d im a le ..............................................................................166
1.4. G lioam ele m ix te ......................................................................................................... 167
1.5. Tum orile plexului c h o r o id ......................................................................................168
1.6. Tum orile neuronale şi n e u ro g lia le ...................................................................... 168
1.7. Tum orile glandei p in e a le ....................................................................................... 171
1.8. Tum orile celulelor e m b rio n a re ............................................................................. 171
2. Tum orile nervilor c ra n ie n i.................................................................................................... 176
3. Tum orile m e n in g e lu i...............................................................................................................178
• Tum orile celulelor m e n in g o te lia le ..............................................................................178
• Tum orile m ezenchim ale n o n m e n in g o te lia le .......................................................... 180
- tum ori b e n ig n e ......................................................................................................180
- tum ori m a lig n e ......................................................................................................182
- tum ori cu histogeneză in c e rtă ......................................................................... 189
4. Lim fom ul prim ar al S N C .......................................................................................................189
5. Tum orjle celulelor germ inale ...^.......................................................................................... 189
6. Chiste şi form aţiuni p se u dotum ora le................................................................................ 191
7. Tum orile regiunii s e la r e ........................................................................................................198
8. M etastazele c e re b ra le ...........................................................................................................207
9. Tum orile de vecinătate cu extensie locală in tra cra n ia lă ........................................... 212
10.Tum orile şi leziunile pseudotum orale ale cutiei c ra n ie n e ......................................... 219
11.Tum orile orbitare (şi alte afecţiuni orbitare n o n tu m o ra le ).........................................220
Capitolul VI. BOLILE C E R E B R O -V A S C U LA R E................................................................. 229

1. Definiţie, incidenţă, clasificare, p a to g e n ie ............................................................................... 229
2. Valoarea com parativă a m etodelor CT/IRM în diagnosticul AVC ischem ic
şi hem oragie....................................................................................................................................... 229
3. Accidentul vascular cerebral ischem ic (AVC is c h e m ic )...................................................... 230
• Definiţie, etiopatogenie, stadializare neuropatologică, clasificare patogeneticâ .230
- Infarctele te rito ria le ....................................................................................................... 231
- Infarctele h e m o d in a m ic e ............................................................................................. 235
- M icroangiopatia c e re b ra lă ...........................................................................................235
o Sem iologia IRM a infarctului cerebral în funcţie de stadiul e v o lu tiv ........................237
• Particularităţile infarctelor în teritoriul ve rte b ro -b a zila r..................................... 246
® Aspecte im agistice ale m icroangiopatiei c e re b ra le ...................................................... 251
- infarctele la c u n a re ......................................................................................................... 251
- leucoencefalopatia arteriosclerotică su b co rtica lă .................................................256
4. Vasculitele c e re b ra le .......................................................................................................................257
5. Displazla fib ro -m u scu la ră ................................. 259
6. Disecţiile arterelor c e rv ic o -c e re b ra le ......................................................................................... 259
7. Boala M o ya -M o ya ............................................................................................................................ 261
8. Encefalopatia hipoxică a c u tă .......................................................................................................262
9. AVC he m o ra g ie ................................................................................................................................. 266
• Hem oragia cerebrală intraparenchim atoasă (HC in tra p a re n ch im a to a să ) 266
- Etiopatigenie, n e u ro p a to g e n ie .................................................................................. 266
- Sem iologia IRM în funcţie de stadiul e v o lu tiv ..................................................... 267
- Particularităţi ale tabloului IRM în funcţie de p a to g e n ie ..................................271
• Hemoragia subarahnoidiană (S A H )..................................... 276
- Definiţie, etiopatogenie, tablou clinic, s ta d ia liz a re ............................................. 276
- O biectivele diagnosticului n e u ro im a g is tic .............................................................. 276
- Perform anţe, limite, indicaţii ale MRA şi IRM în diagnosticul anevrism elor
cerebrale cauzale ale S A H ....................................................................................... 277
10. Displaziile şi m alform aţiile vasculare c e re b ra le ...................................................................279
- A nevrism ele arterelor c e re b ra le .......................................................................................... 279
- M alform aţiile a rte rio -v e n o a s e ............................................................................................... 285
- C a v e rn o a m e le .......................................................................................................................... 286
- Telengectaziile c a p ila re .......................................................................................................... 291
- Anom aliile v e n o a s e ................................................................................................................. 292
C a p ito lu l VII. N E U R O IN F E C Ţ IIL E .......................................................................................................... 293

1. Infecţiile b a c te rie n e ......................................................................................................................... 293
1.1. M eningita bacteriană a c u tă .............................................................................................293
1.2. M eningitele cronice gran u lo m a to a se ............................................................................295
® Tuberculoza cerebrală ................................................................................................ 295
• N e u ro s ifilis u l................................................................................................................... 297
• B o re lio za .......................................................................................................................... 298
® M eningitele fu n g ic e ....................................................................................................... 298
1.3. Em piemul (abcesul) epi- şi s u b d u ra l...........................................................................298
1.4. Abcesul c e re b ra l................................................................................................................ 298
2. Neuroinfepţiile v ira le ........................................................................................................................ 303
2.1. Encefalita h e rp e tic ă .......................................................................................................... 303
2.2. Alte encefalite virale a c u te ............................................................................................... 303
2.3. N euroinfecţiile cu “slow virusuri” .....................................................................................308
2.4. Infecţiile p rio n ic e ................................................................................................................ 309
3. Infecţiile SNC la pacienţii cu SIDA ........................................................................................... 310
3.1. Encefalita cu HIV 1 şi HIV 2 ......................................................................................... 310
3.2. Leucoencefalopatia progresivă m u ltifo ca lă .................................................................311
3.3. Toxoplasm oza c e re b ra lă ...................................................................................................311
3.4. C riptococcoza c e re b ra lă ..................................................;............................................... 311
4. Infecţiile fungice ale S N C ..............................................................................................................312
5. Parazitozele c e re b ra le .....................................................................................................................313
5.1. N e u ro cistice rco za ............................................................................................................... 313
5.2. E ch ino coccoza.....................................................................................................................317
5.3. T o xo p la sm o za ......................................................................................................................317
5.4. T o xo ca ria za .......................................................................................................................... 317
6. Sindroam ele inflam atorii ale nervilor c ra n ie n i......................................................................... 317
C a p ito lu l VIII. A F E C Ţ IU N ILE DEM IELIN IZAM TE ................319

1. Scleroza m u ltip lă .......................................................................................................... ' .................319
• Definiţie, incidenţă, e tio p a to g e n ie ......................................................................................319
• N e u ro p a to lo g ie ......................................................................................................................... 319
• Forme clinice particulare ale S .M ....................................................................................... 319
• Tabloul IRM al S.M.: sem iologia în secvenţele convenţionale,
criterii de diagnostic IRM, utilitatea diagnostică a IR M ............................................ 322
• M etode IRM noi, "funcţionale” , de evaluare a S .M .......................................................330
• Diagnosticul diferenţial IRM al S .M .................................................................................... 331
2. E ncefalom ielita acută d is e m in a tă ............................................................................................... 333
3. M ielinoliza centrală p o n tin ă ...........................................................................................................335
4. Boala M a rch ia fa va -B ig n a m i...........................................................................................................336
5. Deficitul de vitam ina B 12................................................................................................................ 336
C a p ito lu l IX. A F E C Ţ IU N ILE C E R E B R A LE DEGENERATIVE

Şl M ETABO LICE E R E D IT A R E ...................................................................................... 337
1. Bolile degenerative cu afectare prim ordială a substanţei cenuşii p ro fu n d e ................. 337
• Introducere, caracteristici clin ice -n e u ro p a to lo g ice -IR M ................................................337
• Boala W ils o n .............................................................................................................................338
• Coreea H u ntington...................................................................................................................340
• Boala H a lle rv o rd e n -S p a tz ..................................................................................................... 340
• M orbus L e ig h ............................................................................................................................341
• Boala Parkinson şi afecţiunile degenerative m u ltisiste m ice .....................................341
• M işcările involuntare id io p a tic e ........................................................................................... 342
® A fecţiunile degenerative secundare ale nucleilor b a z a li..............................................342
2. Bolile degenerative cu afectare a substanţei cenuşii c o rtic a le .........................................343
2.1. Atrofiile cerebrale (c o rtic a le )........................................................................................... 343
• Boala A lzheim er şi boala lui P ic k ............................................................................ 343
• C ontribuţia IRM la diagnosticul sindroam elor d e m e n ţia le ..................................344
® îm bătrânirea norm ală a c re ie ru lu i............................................................................ 345
2.2. A trofiile cerebeloase şi ale trunchiului c e re b ra l........................................................347
3. Bolile degenerative şi m etabolice cu afectare prim ară a substanţei a lb e .....................349
3.1. L e u co d istro fiile ..................................................................................................................... 349
• A d re n o le u co d istro fia ..................................................................................................... 349
• Leucodistrofia m e ta cro m a tică.................................................................................... 351
• Leucodistrofia cu celule globoidale (M.K ra b b e )..................................................353
® M orbus A le x a n d e r ............................................ 353
• M. C a navan..................................................................................................................... 353
3.2. A m in o a cid o p a tiile.................................................................................................................355
® F e n ilce to n u ria ................................................................................................................. 356
• H om ocistinuria................................................................................................................ 356
4. Bolile m etabolice cu afectare prim ară a substanţei c e n u ş ii................................... 356
® S fin g o lip id o z e le .............................................................................................................. 356
® M u co p o liza h a rid o ze le ...................................................................................................357
5. Bolile cu afectare uniform ă a substanţei cenuşii şia lb e ...................................................... 357
5.1. Afecţiunile p e ro x iz o m a le ........................................................... 357
® Sy. Z e llw e g e r...................................................................................................................357
® Boala R e fs u m ................................................................................................................ 357
5.2. C itopatiile m ito co n d ria le ....................................................................................................358
• Sy. M E L A S ............................................................................ 358
® Sy. M E R R F ....................................................................................................................358
® Sy. K e arn e-S ayre..........................................................................................................359
C a p ito lu l X. E P IL E P S IA ................................................................................................................................360
* Anom aliile IRM focale şi difuze - substrat lezional ai epilepsiei sim ptom atice focale
sau generalizate..-............................................................................................................................... 360
• A plicaţiile IRM în chirurgia funcţională a e p ile p s ie i................................................................ 361
• Protocolul de investigare IRM în epilepsia de lob te m p o ra l............................................... 361
• Scleroza hipocam pică - diagnosticul IR M ................................................................................. 361
• Noi metode IRM funcţionale utile în diagnosticul e p ile p s ie i............................................... 364
- IRM funcţional (B O L D )...................................................... 364
- Spectroscopia RMN (M R S ).................................................................................................. 365
C a p ito lu l XI. EN C EFALO PATIILE TO XICE Şl M ETA BO LIC E DO BÂ N D ITE .

CO NDIŢII » IA T R O G E N E ......................................................................................................372
1. Encefalopatiile to x ic e .......................................................................................................................372
• Encefalopatia a lc o o lic ă ......................................................................................................... 372
• Intoxicaţia cu Pb, Hg şi C O ................................................................................................ 373
• Intoxicaţia cu alcool m e tilic .................................................................................................. 375
• Vulnerabilitatea selectivă a SNC lasubstanţele to x ic e .............................................. 376
2. Encefalopatiile m etabolice dobândite (din diverse afecţiuni in te rn istice )....................... 376
• Encefalopatia h e p a tic ă .......................................................................................................... 376
• E c la m p s ia ................... 376
• Encefalopatia h ip o x ic -is c h e m ic ă ........................................................................................ 376
- Leziuni cerebrale hipoxic-ischem ice n o n h e m o ra g ic e ........................................377
- Leziuni cerebrale hipoxic-ischem ice hem oragice................................................384
3. Condiţii ia tro g e n e ..............................................................................................................................385
® Encefalopatia post chim io- şi ra d io te ra p ie ...................................................................... 385
• Consecinţele cerebrale p o st-o p e ra to rii.............................................................................388
C a p ito lu l XII. PATO LO G IA NERVILO R C R A N IE N I............................................................................393

(capitol redactat în colaborare cu dr. Indra M ihăiţă)
C a p ito lu l XIII. T U LB U R Ă R IL E DINAM ICII L C R .................................................................................. 409

• Hidrocefalia norm otensivă (N P H )................................................................................................. 409
« Hidrocefalia o b s tru c tiv ă ................................................................................................................... 409
• Sufuziunile su b d u ra le ........................................................................................................................414
Index a lfa b e tic ................................................................................................................................................... 418

Bibliografie s e le c tiv ă ........................................................................................................................................425
CAPITOLUL I
PRINCIPIUL METODEI. SECVENŢELE CONVENŢIONALE

Şf SPECIALE ÎN EXPLORAREA IRM CEREBRALĂ.
SEMIOLOGIA IRM CEREBRALĂ
Ţesuturile biologice sunt nepenetrabile pentru cea mai mare parte a radiaţiilor spectrului
electrom agnetic. Doar extrem ităţile acestuia, cu frecvenţe joase şi respectiv înalte, sunt propice
im ageriei m edicale. CT utilizează absorţia radiaţilor X pentru obţinerea imaginilor, în timp ce IRM
foloseşte dom eniul frecvenţelor radio (RF).
Bazele IRM au fost puse în 1947 de către Purceii şi Bloch care au descoperit fenom enul
rezonanţei m agnetice nucleare - RMN (nuclear m agnetic resonance - NMR), obţinând prem iul
Nobel pentru fizică în 1952.
în anii urm ători, îndeosebi după introducerea tehnicii transform ării Fourier (R. Ernst -
premiul Nobel pentru chim ie în 1991), m etoda RMN se im pune ca şi m etodă spectroscopică în
chimie şi biologie.
în 1973 Lauterbur publică prima im agine IRM, însă abia după 1980 IRM începe să deţină
o im portanţă din ce în ce mai mare ca m etodă im agistică digitalizată în dom enii din ce în ce
mai extinse ale medicinii.
M etoda se bazează pe pro p rie ta te a p ro to n ilo r de H + p la s a ţi într-un câm p m agnetic
puternic (0,2-1,5 T) şi excitaţi printr-un im puls de radiofrecvenţă (RF) de a em ite un sem nal care
este p re lu cra t in form atic şi co n ve rtit în im agine. Form area im aginii presupune achiziţia şi
respectiv reconstrucţia de date.
Intensitatea sem nalului depinde de o serie de caracteristici intrinseci ale ţesuturilor,
precum şi de param etrii externi, tehnici şi de achiziţie a datelor. Astfel, m edicul im agist are un
instrum entar foarte bogat de m anipulare a contrastului, pentru a cărui stăpânire necesită o
cunoaştere aprofundată a principiilor de bază ale metodei şi a obţinerii im aginilor (achiziţie şi
prelucrare-reconstrucţie a datelor), în foarte num eroasele secvenţe tradiţionale şi noi (ultrarapide
si funcţionale) care s-au dezvoltat exploziv în ultimii ani.
Capitolul introductiv al acestei cărţi îşi propune o trecere în revistă a acestor secvenţe,
cu utilitate practică pentru clinician, insistând asupra avantajelor, dezavantajelor şi indica ţiilo r
acestora în patologia cerebrală. Pentru înţelegerea bazelor fizice ale fenom enului RMN, ale
■ormării imaginii IRM şi ale achiziţiei şi prelucrării datelor în diversele secvenţe pot fi consultate
tratatele clasice de RMN şi capitolul introductiv al volum ului “ IRM vertebro-m edular” de Indra
M ihăiţă şi Ligia Opriş.
Retrospectivă istorică - RMN/IRM:
1924 Pauli: postularea spinului nuclear
1933 Stern: precizarea m om entului m agnetic al nucleului de H+ (protonului)
1946 Purceii, Bloch: fenom enul NMR al materiei condensate
1948 Bloem bergen, Purceii, Pound: teoria relaxării m agnetice
1950 Fenomenul deplasării chim ice
1950 Hahn: spin-echo (SE) şi SE stim ulat
1954 Carr, Purceii: trenuri m ulti-echo
1965 Stejskal, Tanner: gradienţi pulsaţi pentru măsurarea difuziunii
1966 Ernst: Transform area Fourier
1971 Damadian: T1 al ţesuturilor norm ale şi tumorale în vitro
1973 Lauterbur: redarea im aginilor prin metoda de proiecţie şi reconstrucţie
1974 M ansfield: selecţia secţiunilor
1975 Ernst: codaj de fază şi im aginea pe baza transform ării Fourier
12 IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANTĂ
> MAGNETICĂ
_____
1977 IRM “w hole body” a omului

1977 EPI (Echo Planar Imaging)
1977 Antene de suprafaţă
1983 Aplicarea la om a GD-DTPA
1984 C uantificarea fluxului sanguin şi M R-angiografia
1985 Im agini IRM de difuziune
1986 Secvenţe SE rapide
1986 Secvenţe convenţionale GE
1986 Secvenţe spoiled gradient
1989 Secvenţele prin MTC “ m agnetization tran sfer contrast”
1990 Antene (bobine) “phased array”
1991 IRM funcţional
1994 Im ageria pulm onară cu gaze polarizate optic
1995 IRM iotervenţională
1997 Im ageria paralelă “in vivo”.
1. PRINCIPIILE FORMĂRI IMAGINII IRM
Fenom enul rezonanţei m agnetice nucleare. Excitarea cu unde RF.

Fenom enul de relaxare.
Principiul de bază al IRM este fenom enul rezonanţei nucleare, propriu tuturor nucleilor
atomici nu num ăr im par de nucleoni (suma dintre protoni şi neutroni). Datorită sarcinilor electrice
şi a rotaţiei spontane în ju rul propriei
axe (mişcarea de spin nuclear) aceşti
nuclei posedă un m om ent m agnetic,
putând fi astfel im aginaţi ca şi mici
dipoli m agnetici. în această categorie
intră şi nucleul atom ului de H, care este
com pus dintr-un singur proton şi care
reprezintă 2/3 din atom ii orqanism ului.
(Fig. 1.1)
într-un eşantion de ţesut există
astfel num eroşi dipoli m agnetici care în
stare de repaus, în absenţa acţiunii
unui câm p m agnetic extern, sunt orien
taţi aleator în spaţiu, astfel încât se
com pensează reciproc. Dacă eşantionul
se supune unui câm p m agnetic extern
Fig. 1.1. Orientarea momentelor magnetice în absenţa B0, vectorii m agneţilor protonici (H +) se
unui câmp magnetic exterior. în absenţa unui câmp
vor orienta în funcţie de liniile câm pului
magnetic exterior momentele magnetice ale nucleelor sunt
orientate aleator. m agnetic şi vor începe să se rotească
în jurul axului câmpului B0 pe traiectoria
a două conuri (m işcarea de precesie), repartizându-se în două populaţii: cu orientare paralelă şi
respectiv antiparalelă cu B (Fig. 1.2).
o
Frecvenţa m işcării de precesie este caracteristică, depinzând de un factor specific al
nucleului (factorul girom agnetic) şide puterea câm pului m agnetic local. Pentru protoni ea
măsoară 42M Hz/Tesla (frecvenţa Larmor). Deoarece populaţia de protoni ce precesează paralel
cu B0 este, din m otive energetice, uşor superioară celei cu orientare antiparalelă, m om entele
m agnetice ale ce lor două grupe nu se anulează total, astfel încât din sum area m om entelor
m agnetice individuale ale protonilor ce precesează în cele două conuri opuse va rezulta un
m om ent m agnetic “m acroscopic" (“m agnetizarea m acroscopică”, M ). Acest vector orientat în
PRINCIPIUL METODEI IRM. SECVENŢELE CONVENŢIONALE Şl SPECIALE
ÎN EXPLORAREA IRM CEREBRALA. SEMIOLOGIA IRM CEREBRALĂ 13
-H q
p**i r i- J '
Bo
Fig. 1.2. Orientarea momentelor magnetice în prezenţa
unui câmp magnetic exterior. în prezenţa unui cîrrip
magnetic exterior (B0) momentele magnetice ale nucleelor
tind să se orienteze de-a lungul linilor de cîmp, execu
tând de fapt o mişcare de precesie în jurul acestuia, cu
frecvente v.
axa B0 nu este accesibil unei măsurători directe, având

Fig. 1.3. Magnetizarea macroscopică a
o valoare foarte mică în raport cu B (Fig. 1.3).
o unei probe de nuclee. Orientarea câm
Sistemul form at din eşantionul tisular şi câmpul purilor magnetice de-a lungul linilor de
m agnetic B0 va fi scos din starea de echilibru prin câmp magnetic exterior B0 dă naştere unei
excitare (aport de energie) cu ajutorul unui im puls magnetizări macroscopice care are aceeaşi
direcţie şi acelaşi sens cu B0.
de unde radio (unde de înaltă frecvenţă - HF, RF).
Pentru ca transferul energetic să aibă loc, frecvenţa
undelor RF trebuie să coincidă cu frecvenţa Larm or a H+: în aceste condiţii protonii de H+ întră
în starea de “rezonanţă nucleară" şi preiau o parte din energia RF. M om entele m agnetice nu
vor mai precesa neordonat, ci sincron (în fază) şi vor “ bascula” progresiv spre starea energetică
superioară, antiparalelă. în consecinţă şi vectorul m agnetizării totale M0 va părăsi orientarea sa
paralelă cu B0, se va dispune oblic (dobândind astfel pe lângă com ponenta longitudinală şi o
com ponentă transversală) şi se va roti în spirală în jurul axei B0. Mărimea a dintre M0 şi axa B0
(unghiul de basculare - “flip angle”) va depinde în final de am plitudinea şi durata transferului
energetic. Un im puls RF care forţează M0 la o precesiune pur transversală este denum it impuls
de 90° (Fig. 1.4).
Fig. 1.4. Efectul pulsului de radiofrecvenţă RF de 90°. Prin aplicarea unui puls
electromagnetic de înaltă frecvenţă (HF, RF) o parte din nucleele aflate în starea
energetică joasă (EJ trec în starea energetică înaltă (E2). Dacă pulsul aplicat este
un puls de radiofrecvenţă de o anumită amplitudine şi durată (puls de 90°) populaţiile
celor două nivele energetice pot deveni egale. O bobină orientată perpendicular pe
B0 înregistrează o variaţie a magnetizaţiei.
14 IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
»______________
După term inarea im pulsului RF (dintr-o bobină de curent alternativ) m agnetizarea trans
versală (com ponenta transversală a vectorului M0) se va reduce din nou progresiv, în tim p ce
m agnetizarea longitudinală (com ponenta longitudinală a vectorului M0) se va apropia din nou de
nivelului său iniţial (egal cu M 0) .
în timpul relaxării transversale (a reducerii m agnetizării transversale), energia înm aga
zinată de sistem va fi cedată sub form a unei unde HF cu frecvenţă Larmor, putând fi captată de
către o antenă sau bobină receptoare.
în cursul acestui proces semnalul HF va avea o descreştere exponenţială cu constanta
de timp T2* , denumită şi “sem nal de inducţie liberă” (“free induction decay” - FiD).
Concom itent cu relaxarea transversală are loc şi relaxarea longitudinală care corespun
de creşterii în plus a m agnetizării în axa longitudinală (Oz) a lui B

şi care poate fi descrisă
o
printr-o funcţie exponenţială cu ajutorul constantei de timp T1. Alături de densitatea protonică
(PD=densitatea atom ilor de H+ liberi, nelegaţi), constantele de relaxare T1 şi T2 sunt specifice
fiecărui ţesut şi stau la baza contrastului IRM.
Relaxarea T1, longitudinală, spin-reţea
R ecuperarea m agnetizării longitudinale se face după o curbă exponenţială crescătoare,

unde constanta de timp T1 (exprim ată în ms) este caracteristică unui ţesut dat; ea corespunde
unei recuperări a m agnetizării de 63% (Fig. 1.5). T1 caracterizează deci m agnetizarea longitu
dinală a unui ţesut. Cu cât T1 al unui ţesut va fi mai scurt, cu atât m agnetizarea sa longitudinală
Timp
Fig. 1.5. Curba exponenţială crescătoare a recuperării magnetizării longi
tudinale. T1 este o constantă de timp caracteristică unui ţesut dat şi corespunde
unei recuperări a magnetizării de 63%
se va recupera mai rapid. Ordinul de m ărime pentru ţesuturile biologice este de 500-1000 ms.
T1 variază atât cu structura m oleculară, cât şi cu starea solidă sau lichidă (fiind mai lungă
pentru lichide în raport cu solidele. Aceste caracteristici sunt scoase în evidenţă cu ajutorul
secvenţelor T1-ponderate. Intensitatea câm pului m agnetic static B m odifică frecvenţa de
rezonanţă şi în consecinţă T1 creşte cu intensitatea lui B ■

’ 0
R e la x a re a T2, tra n s v e rs a lă , s p in -s p in
Aceasta apare prin fenom enul de defazaj (pierderea coerenţei de fază) a spinilor la
încetarea undei radio.D ispersia rapidă a

com ponentelor transversale elem entare
în diferite direcţii face ca m agnetizarea
transversală M vv să scadă şi să se
anuleze rapid. Relaxarea T2 este
datorată interacţiunii spinilor între ei
(“spin-spin”) şi neom ogenităţilor de câmp
m agnetic. Ea nu presupune schim b de
energie. D escreşterea m agnetizării tran
sversale M r se face după o curbă ex
ponenţială descrescătoare, unde 72 este
constanta de tim p caracteristică a unui
ţesut dat (exprim ată în ms) şi co re s Fig. 1.6. Curba exponenţială descrescătoare a magne
punde unei reduceri de 63% (persistenţă tizării transversale: T2 este o constantă de timp caracte
de 37%) a m a g n e tiză rii transversale ristică unui ţesut dat şi corespunde unei reduceri de 65%
a magnetizării transversale.
mŢ (Fig. 1.6).
Timpul T2 caracterizează deci relaxarea transversală a unui ţesut. Cu cât tim pul T2
tisular este mai lung, cu atât m agnetizarea transversală va persista mai mult. O rdinul de m ărim e
pentru ţesuturi biologice este de 50-100 ms. T2 variază cu structura m oleculară, precum şi cu
starea solidă sau lichidă a ţesutului fiind mai lung în lichide faţă de solide. Aceste caracteristici
de relaxare sunt scoase în evidenţă de secvenţele ponderate T2.
După obţinerea “sem nalului” (undei de RF) rezultat din fenom enul de relaxare, urm ează
reconstrucţia datelor de achiziţie. Pentru a stabili din care punct al volum ului de investigat
provin sem nalele recepţionate este necesar un codaj spaţial. Acesta se realizează cu ajutorul
unor bobine de gradient care produc un câm p m agnetic suplim entar suprapus peste câm pul B0
şi care determ ină o m odificare liniară a puterii câm pului m agnetic de-a lungul axei respective.
Suprapunerea câm pului m agnetic B0 cu câm purile m agnetice de gradient face ca în fiecare punct
al volum ului m ăsurat să existe o putere diferită de câm p m agnetic. Cu ajutorul câm pului de
gradient pot fi excitaţi iniţial doar protonii unei secţiuni selecţionate. în tim pul acţiunii im pulsului
RF se foloseşte în acest scop un câmp de gradient aplicat perpendicular pe secţiunea selectată,
num it g ra d ie n t de citire, necesar codajului secţiunii. Ca urm are a dependenţei frecvenţei
Larm or de puterea câm pului m agnetic, fenom enul de rezonanţă se poate produce într-o secţiune
a probei tisulare. Inform aţia asupra punctului secţiunii respective de la care provine sem nalul se
obţine într-o succesiune de doi paşi. Ca prim pas se foloseşte, în tim pul recepţionării sem nalului
provenit de la antene un “câmp de gradient" aplicat de-a lungul unei axe în interiorul secţiunii
(codajul de frecven ţă). Deoarece spinii precesează, în funcţie de situarea lor spaţială, cu
frecvenţe diferite, se va recepţiona un am estec de frecvenţe. După analiza acestui sem nal şi
descom punerea sa în com ponentele de frecvenţă individuale se poate stabili aportul fiecărei
poziţii spaţiale în raport cu axa selectată. Codajul spaţial în raport cu cea de-a doua axă a
secţiunii se va efectua într-un al doilea pas, în mod separat. în acest scop se conectează şi în
direcţia acestei axe un gradient şi anum e între aplicarea im pulsului RF şi citirea sem nalului
(codaj de fază). Acest gradient face ca la începutul citirii sem nalului vectorul de m agnetizare să
fie “ basculat” pe o distanţă diferită în funcţie de localizarea sa. Inform aţia de codaj spaţial este
în acest caz “ascunsă” în faza de început a sem nalului detectat. Spre deosebire de codajul de
frecvenţă, pentru codajul de-a lungul celei de-a doua axe a secţiunii nu este suficient un singur
ciclu de excitare şi citire, ci este necesară o repetare de n ori a procesului de excitare-codare-
citire, în funcţie de rezoluţia spaţială dorită în direcţia codajului de fază.
Timpul dintre două cicluri succesive de excitare cu ajutorul im pulsului RF este denum it
“tim p de repetiţie” (TR) adică tim pul dintre excitarea şi recepţionarea sem nalului “tim p de ecou"
(T E ). Codajul fre c v e n ţe i şi fazei se descifrează apoi într-un singur pas, cu ajutorul transform ării
Fourier bidim ensionale (2D-FT). în acest fel se obţin, ca şi în cazul CT, imagini ale secţiunilor
volum ului investigat, în care nuanţa de gri a fiecărui elem ent de im agine (pixel) corespunde
16 IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ
intensităţii sem nalului de HF recepţionat din unitatea de volum (voxel) corespunzătoare a secţiunii.
Datorită rezoluţiei de contrast foarte mari şi a redării m ultiplanare, IRM a devenit, alături
de CT, o m etodă foarte utilizată în investigarea neuroradiologică. Costurile mai mari ale aparaturii
şi accesibilitatea sa mai redusă fac ca IRM să nu fie încă m etoda im agistică de prim ă intenţie
în ierarhia m etodelor im agistice de neurodiagnostic, CT rămânând însă “ piatra de tem e lie”. Pe
de altă parte, în anum ite situaţii clinice, diagnosticul poate fi “accelerat” prin indicarea prim ară a
IRM. Un avantaj im portant al IRM faţă de CT îl constituie faptul că în funcţie de tehnica folosită
în achiziţia datelor se pot reda un num ăr variat de param etrii - de exem plu tim pi de relaxare,
PD, difuziune, perfuzie, flux sanguin ş.a. IRM este prima metodă de investigare radiologică care
oferă inform aţii detaliate atât despre structura,cât şi despre funcţia creierului. Un rol im portant
pentru accentuarea diferenţelor de sem nal ale diverselor structuri în funcţie de vascularizaţia lor
sau de integritatea BHE îl are investigarea cu substanţă de contrast param agnetică, conţinând
gadolinium (Gd).
Pentru folosirea eficientă, atât diagnostică cât şi econom ică a metodei IRM în neurora-
diodiagnostic, sunt necesare cunoştinţe mai vaste despre principiile fizicale ale m etodei şi ale
diverselor tehnici de achiziţie decât pot fi oferite în această carte. Următorul subcapitol despre
“secvenţele şi tehnicile" utilizate în IRM cerebrală este gândit ca o introducere necesară înţelegerii
capitolelor clinice ce-i urmează. Pentru detalii cititorul este sfătuit să apeleze la tratatele IRM de
referinţă citate în bibliografie şi la volumul “ IRM vertebro-m edular" de Indra Mihăiţă şi Ligia Opriş.
Vom insista totuşi asupra noilor secvenţe speciale apărute în neurodiagnosticul IRM din ultimii ani.
Principiul achiziţiei bidim ensionale (2D) şi tridim ensionale (3D)
în tim p ce în cazul m ăsurătorilor 2D fiecare secţiune în parte din volum ul de investigat este
selectiv excitată cu ajutorul im pulsurilor HF şi apoi codată spaţial, în cazul m ăsurării 3D excitarea
este volum -selectivă: toate secţiunile volum ului de investigat sunt excitate concom itent.
Sem nalul recepţionat conţine com ponente de sem nal provenite din toate secţiunile volu
mului. Codajul spaţial în direcţia perpendiculară pe planul secţiunii se face doar după excitarea
HF sub form a unui codaj de fază. Reconstrucţia datelor se face cu ajutorul transform ării Fourier
3D. Volum ul 3D care conţine toate secţiunile este denum it “sla b ”. S ecţiunile com ponente ale
slabului sunt denum ite" partitions” .
Avantajul m ăsurării 3D constă în obţinerea unor secţiuni foarte subţiri, de 1 mm cu o bună
rezoluţie de contrast. întrucât pentru un set de date com pus din foarte m ulte secţiuni este nece
sar un tim p foarte lung de achiziţie (TA3D=TA2d x nr. partitions) m ăsurările 3D se pot realiza doar
cu ajutorul frecvenţelor foarte rapide (GE, TSE, TGSE).
A vantajele ach iziţiei 3D:

> sem nalul recepţionat nu depinde de grosim ea secţiunilor individuale (partitions) întrucât
este un sem nal însum at al secţiunilor întregului “slab”. De aceea se pot obţine secţiuni
foarte subţiri, fără a se pierde din intensitatea de semnal;
> nu apar dim inuări ale rezoluţiei imaginii prin fenom enul de volum parţial al secţiunilor
învecinate, deoarece secţiunile izolate ale slabului nu se influenţează reciproc în timpul
excitaţiei HF, slabul fiind excitat în întregim e. Doar la codajul spaţial are loc îm părţirea
în secţiuni.
Indicaţiile ach iziţiei 3D:
> realizarea unor reconstrucţii secundare: dintr-un set de date prim are care cuprinde
întreg volum ul de investigat (de exem plu întregul encefal) cu secţiuni foarte subţiri
(1m m ) şi fără “slice gap” (spaţiu între secţiuni) se pot reconstrui secţiunile în celelalte
planuri spaţiale, fără pierdere de rezoluţie;
> obţinerea unor secţiuni foarte subţiri cu bună rezoluţie de contrast pentru detectarea
unor leziuni de mici dim ensiuni, de exem plu: m icroadenom hipofizar, m icroneurinom
de acustic etc;
r M R -angiografia necesită achiziţia 3D pentru obţinerea unor imagini de reconstrucţie
secundară de înaltă rezoluţie în toate axele spaţiale.
Ce secvenţe ne stau la dispoziţie în exam inarea IRM cerebrală?
2. SECVENŢELE STANDARD 9
2.1. Secvenţele spin-echo (SE)
Tehnica SE se bazează pe succesiunea unui im puls de 90° şi a unui im puls de refazare

de 180° (Fig. 1.7).
90* 133' 90* 193'
Fig. 1.7. C ronologia şi param etrii

secvenţei spin-echo SE. Un ciclu de - t f -
impulsuri RF de 90°-18C° permite achi

ziţia unei linii a matricei. Pentru obţi
nerea liniilor următoare (128 sau 256
linii) ciclul se va repeta. TE reprezintă
timpul la care se va obţine ecoul. TR
reprezintă timpul de trecere de la o
4
linie la alta (intervalul dintre două
impulsuri RF de 90° sau dintre două TE*’?
cicluri succesive). H ----
TR
/ t i
Impulsul de 180°, aplicat la mijlocul intervalului dintre excitarea HF de 90° şi citirea datelor
(la momentul TE/2), determ ină o sincronizare (refazaj) al spinilor defazaţi prin influenţele
neom ogenităţilor de câm p instrum entale, astfel încât la m omentul citirii datelor (după intervalul
TE) se va obţine un sem nal intensificat m axim al (“ech o ”). Deoarece cu ajutorul im pulsului de
refazare de 180° sunt înlăturate neom ogenităţile şi susceptibilităţile perturbatoare ale câm pului
m agnetic, relaxarea transversală nu va mai decurge exponenţial cu constanta de tim p T2*, ci
mai încet, exponenţial cu constanta T2, reflectând astfel tim pul T2 real al ţesutului.
Prin alegerea unor com binaţii diferite ale TR şi TE se pot obţine im agini cu contrast care
să reflecte predom inant fie densitatea protonică (PD), fie tim pii de relaxare T1 şi T2 ai ţesuturilor:
vorbim despre secvenţe T1-, PD- şi respectiv T 2-”ponderate" (Fig. 1.8).
Fig. 1.8. a-c. Variaţia de contrast a ţesuturilo r cerebrale normale în funcţie de param etrii tehnici, în
secvenţa SE, pe secţiuni axiale transventriculare:
a) secţiune T1-p: TR=600ms; TE=12 ms
b) secţiune PD-p: TR=3300ms; TE=14 ms
c) secţiune T2-p: TR - 3300ms; TE=85ms
>_______________
Secvenţele SE sunt secvenţe standard sau convenţionale ale IRM, având următoarele:
- Avantaje:
> senzitivitate redusă la neom ogenităţile câm pului m agnetic
> artefacte de susceptibilitate reduse
> contrast tisular T2 puternic (T2 real)
- Dezavantaje:
> tim p lung de exam inare.
• S ecvenţele spin-echo T1-ponderate (cu contrast T1)

Acestea sunt secvenţe “scurte" cu un TR de 300-800 ms, necesar pentru a se obţine un
contrast T1 bun şi un TE scurt (mai mic de 30 ms) pentru a m inim aliza contrastul în T2.
Secvenţele T1-ponderate oferă im agini “anatom ice", utile studiului m orfologic cranio-cere-
bral, aspect util în toate dom eniile de patologice cerebrală, mai ales în studiul m alform aţiilor
cerebrale congenitale, detaliilor structurale anatom ice ş.a. _____________
în secvenţele T1-ponderate substanţa albă cerebrală apare cu hipersem nal (albă) şi cea
cenuşie cu hiposem nal uşor (cenuşie, gri), ca în anatom ia m acroscopică. LCR-ul din spaţiile
lichidiene externe şi sistem ul ventricular apare cu hiposem nal accentuat în timp ce grăsimea?
epidurală are hipersem nal T1 puternic. (Flg. 1.8.a){
Secvenţele T I-p o n d e ra te se utilizează şi pentru studiul com portam entului unei leziuni
după adm inistrarea substanţei de contrast, fiind cele pe care se observă priza de contrast a
ţesuturilor hipervascularizate sau cu BHE perturbată. Secvenţele T1 sunt mai puţin senzitive
în detectarea leziunilor cerebrale (decât cele T2, FLAIR, PD), întrucât m ajoritatea proceselor
patologice (tum ori, inflam aţii, dem ielinizări etc) caracterizate printr-o creştere a concentraţiei tisu
lare a apei apar cu discret hiposem nal T1, uneori greu de detectat, iar altele au izosem nal T1
nativ. Uneori secvenţele T1-ponderate oferă date de specificitate tisulară: de exem plu hipersem -
nalul accentuat T1 nativ al grăsim ii sau al m ethem oglobinei.
• Secvenţele spin-echo P D -ponderate (în densitate de protoni)

Acestea au un TR lung (2000 ms) care m inimalizează contrastul T I şi respectiv, un TE
scurt (30-40 ms) care m inim alizează contrastul în T2, astfel încât contrastul tisular va răm âne
determ inat de concentraţia protonică.
Im aginile PD-ponderate se obţin de obicei împreună cu cele T2-ponderaţe, într-o secvenţă
SE dublu-echo.
Secvenţele PD -ponderate au o senzitivitate diagnostică asem ănătoare celor T2-ponderate
(depistând m icile m odificări ale concentraţiei tisulare a apei din procesele patologice), în plus
au avantajul detectării leziunilor cu hipersem nal din vecinătatea spaţiilor LCR care apar cu hipo
semnal în aceste secvenţe (Fig. 1.8.b).
în secvenţele PD -ponderate contrastul dintre substanţa albă şi cea cenuşie este ase
m ănător celui din secvenţele T2-ponderate (substanţa cenuşie apare mai intensă decât substanţa
albă), dar spaţiile LCR (ventriculi, cisterne) au hiposem nal marcat, ca şi în secvenţele T1-pon
derate.
o S ecvenţele SE T2-ponderate
Acestea au TE lung (120 ms) pentru favorizarea contrastului în T2 şi respectiv TR lung
(2000ms) pentru m inimalizarea contrastului în T1. Ţesutul cu T2 cel mai lung apare în hiper
semnal (lichidele). (Fig. 1.8.c)
S ecvenţele clasice spin-echo conţin de obicei două ecouri asim etrice: TE=34-40 ms (pon-
deraţie în densitate de protoni, PD) şi 100-120 ms (ponderaţie T2 francă), fiind astfel secvenţe
“dublu-echo” .
Secvenţele T2-ponderate (ca şi cele PD) sunt secvenţele cu senzitivitatea diagnostică cea
mai mare, depistând cele mai mici m odificări ale concentraţiei tisulare de apă cu hipersem nal.
Ele sunt însă puţin specifice deoarece edem ul, dem ielinizările, tum orile, inflam atiile şi alte pro-
qese'patoţogice prezintă toate hipersem nal T2 necaracteristic. Pentru specificitate se asociază
secyenţe|e_ T 1: ponderate, adm inistrarea de G adolinium , secvenţe gradie nt-echo etc.
2.2. Secvenţele inversion-recovery (IR)
Secvenţa IR se com pune din succesiunea im p ulsurilor de 180°-909-180g.

Secvenţa IR este înrudită cu cea SE, deosebindu-se prin aplicarea unui im puls supli
m entar de preparare de 1809 înaintea succesiunii de im pulsuri 909-1809 caracteristice secvenţei
SE. Cu ajutorul acestui impuls de 1809 m agnetizarea longitudinala ( M y0, M , ) este “inversată",
aceasta situându-se de-a lungul axei negative Z. După încetarea im pulsului, m , va începe să
se refacă, trecând de la - M ZO) la + M W ) , prin punctul 0. Curba este de tip exponenţial,

refacerea m agnetizaţiei fiind de tip T1. Pentru a putea măsura m agnetizarea, se basculează din
nou m , după un interval de tim p TI (tim p de inversie) cu un im puls de 90°. Sem nalul se
măsoară fie după acest impuls de 90°, fie după un ecou obţinut după încă un im puls de 180°
(inversion recovery-spin-echo).
Secvenţele IR cresc contrastul T1 al ţesuturilor, fapt explicat prin dublul parcurs al m , , ceea
ce accentuează diferenţele tisulare în T1. Ţinând cont de acest avantaj secvenţele IR au câteva
indicaţii clinice restrânse dar predilecte, ca de exemplu în accentuarea contrastului T1 al imaginilor
“anatom ice” T1-ponderate util în cazul unor malformaţii cerebrale congenitale, în studiul mielinizării
normale a substanţei albe şi al patologiei degenerative sau metabolice a acesteia (Fig. 1.9).
Fig. 1.9. Secvenţa Inversion Recovery (IR)

Secţiune axială (a) şi respectiv coronală (b) prin creierul normal , cu contrast T1 accentuat al substanţei
albe (imagini „anatomice" permiţând diferenţierea optimală între substanţa albă şi cea cenuşie).
Cu ajutorul secvenţei IR există posibilitatea ca prin alegerea unei valori bine determ inate
a Ti să se suprim e selectiv sem nalul anum itor ţesuturi (substanţe). Pe acest principiu se bazează
secvenţele STIR (Short-T1-lnversion-R ecovery) şi SPIR (S pectral-P resaturation-W ith-Inversion-
Recovery) utilizate pentru suprim area sem nalului grăsimii şi respectiv secvenţa FLASR (Fluid-
A ttenuated-Inversion-R ecovery) care suprim ă semnalul LCR.
Secvenţele de tip STIR şi SPIR sunt utilizate în patologia cerebrală pentru a detecta
procesele patologice intraorbitare sau ale structurilor osoase ale bazei sau bolţii craniului, unde
hipersem nalul T1 (şi T2) al grăsim ii orbitare şi respectiv al măduvei osoase grase poate masca
existenţa unui ţesut infiltrativ sau tum oral, inflam ator (Fig. 1.10). în secvenţele T1 -ponderate STIR
se suprim ă semnalul grăsim ii, ţesutul m oale rămânând cu hiposem nal, iar după adm inistrarea
de gadolinium se poate evidenţia hipersem nal dat de enhancem entul tum oral sau inflam ator (şi
distinct astfel de hiposem nalul grăsim ii suprim ate). în secvenţele SPIR sunt posibile şi imagini
>_______________
Fig. 1.10. a-b

Secvenţa STIR a
orbitei normale
a) secţiune coronală
T1-p SE ilustrând gră
simea orbitară cu
hipersemnal.
b) secţiune coronală
T1-p STIR: semnalul
grăsimii este suprimat
- aceasta apare nea
gră.
T2-ponderate care detectează edem ul tum oral sau inflam ator din interiorul orbitei sau al osului
spongios cu hipersem nal după ce s-a suprim at sem nalul grăsimii (Fig. 1.11).
Fig. 1.11. a-d. Secvenţa SPIR T2-p: tumoră orbitară stângă

a) secţiune axială T2-p TSE\ tumora intraorbitară stângă apare cu semnal hiperintens neomogen indis
tinct de hipersem nalul grăsim ii orbitare; b) se cţiune axială T2-p SPIR: semnalul grăsimii orbitare este
hipointens (a fost suprimat), astfel încât tumora hiperintensă se delimitează mai clar de structurile orbitei:
ea nu invadează muşchii oculari, ci doar îi dislocă; c), d) secţiuni T1-p + Gd în plan coronal şi sagital:
tumora prezintă hipersemnal moderat dat de captarea substanţei de contrast.
Secvenţele FLAIR (îndeosebi cele actuale rapide: “turbo-F LA IR ”) sunt în prezent cele mai
utilizate secvenţe cu contrast T2, fiind deosebit de senzitive în a evidenţia cele mai mici leziuni
cu concentraţie crescută de apă (cu hipersem nal), distincte de spaţiile lichidiene externe şi
interne adiacente ce apar cu hiposem nal, deoarece hipersem nalul LCR a fost suprim at. S ec
venţele FLAIR sunt astfel cele mai utile în detectarea leziunilor dem ielinizante ale substanţei albe
(scleroza m ultiplă) (Fig. 1.12), a infarctului cerebral în primul stadiu (de edem citotoxic cortical),
a edem ului contuzional din TCC etc. Dezavantajele (comune tuturor secvenţelor IR) constau în
sensibilitatea la efectele de susceptibilitate şi la artefactele de flux.
Fig. 1.12. a-c Secvenţa FLAIR:

comparaţia secvenţelor SE dublu-
ecou cu imagini T2-p (a) şi PD-p
(b) cu secvenţa FLAIR (c)
Contrast optim între LCR şi plăcile de
scleroză multiplă periventriculare şi
juxta-corticale în secvenţa FLAIR (c)
în care semnalul hiperintens al spa
ţiilor lichidiene este suprimat. Con
trast asemănător şi al imaginii spin-
echo PD (b), însă cu hipersemnal mai
puţin accentuat al leziunilor demieli
nizante; pe imaginea T2-p TSE (a)
leziunile demielinizante se deosebesc
dificil de hipersemnalul spaţiilor lichi
diene.
2.3. Secvenţele gradient-echo (GE)
C aracteristica secvenţei GE este renunţarea la cel de-al doilea im puls de refazare (1809),
astfel încât se utilizează însuşi dom eniul FID pentru detectarea sem nalului IRM. în consecinţă,
relaxarea transversală se produce mai rapid în secvenţele GE com parativ cu cele SE şi anume
cu constanta de timp T 2’ .
în plus în secvenţele GE se utilizează frecvent şi excitarea HF la un unghi de basculă
(“flip angle") mai mic de 909. în acest fel m agnetizarea longitudinală se reface mai repede
(ajungând din nou prin fenom enul relaxării longitudinale în starea iniţială m ), astfel încât TR şi
im plicit tim pul de achiziţie vor fi mai scurte.
Prin alegerea unor com binaţii diferite dintre unghiul de basculă a, TR şi TE şi respectiv
» _____________
prin introducerea unor im pulsuri HF suplim entare sau a unor gradienţi speciali se pot obţine
imagini cu “ponderare" diferită: T1, PD sau T2*.
întrucât contrastul im aginilor GE depinde într-un mod com plex de PD, T1 şi T2*, am pli
tudinea contrastului este mai redusă decât în secvenţele SE. De aceea secvenţele GE, deşi mult
mai rapide, nu au substituit secvenţele SE, ele fiind instituite suplim entar la cele SE, de exem plu
pentru achiziţia 3D cu rezoluţie maximă în tim p foarte scurt (secţiuni “volum ice” foarte subţiri;
M R -angiografia).
- D ezavan taje:
> oferă numai contrast T2* (nu T2 real)
> contrastul depinde de om ogenitatea câm pului m agnetic
> artefacte de susceptibilitate.
- A van taje:
> tim p scurt de achiziţie care se pretează la achiziţii 3D (secţiuni subţiri, volum ice, = 1
mm, cu înaltă rezoluţie spaţială şi de contrast, utile în vizualizarea unor procese pato
logice sau regiuni anatom ice de dimensiuni foarte mici şi pentru reconstrucţia 3D se
cundară în celelalte planuri spaţiale, ca de exemplu în cazul MR-angiografiei) (Fig. 1.13).
> senzitivitatea la fenom enele de susceptibilitate m agnetică le fac propice identificării anu
m itor ţesuturi: produşi de degradare ai hem oglobinei (de ex. dezoxiH b şi hem oside-
rina); calcificări; substanţe ferom agnetice (Fig. 1.14).
Au fost elaborate un num ăr foarte mare de subtipuri de secvenţe GE rapide, specializate
uneori pe dom eniul clinic (d.e. MRA, ortopedie etc), denum irea lor diferind şi de la o firm ă
producătoare la alta, cea mai utilizată fiind tehnica FLASH (Fast Low Angle Single Shot) - sino
nime: GRASS (G radient Recolled Acquisition in the Steady State) şi FFE (Fast Field Echo).
Fig. 1.13. Secvenţa GE T1-p

3D (volumică)
Secţiune coronală T1-p cu grosi
me de 1,2 mm ce permite vizuali
zarea cu contrast bun a detaliilor
anatomice ale structurilor cister
nelor ponto-cerebeloase (nervii
cranieni nr. 5, 7 şi 8)
2.4. S ecvenţele rapide derivate din cele de bază
• Secvenţele TU R B O -SPIN -EC H O (TSE)

TSE este dezvoltarea secvenţelor SE (m ulti-echo) şi oferă un contrast asem ănător, însă
într-un timp mult mai scurt de achiziţie. Datorită acestui avantaj secvenţele TSE le-au înlocuit pe
cele SE în cele mai multe domenii de patologie cerebrală, făcând în plus posibilă şi achiziţia 3D.
- Avantaje:
r tim p de achiziţie mai scurt decât secvenţele SE
> artefacte de susceptibilitate mai reduse decât secvenţele SE
> raport sem nal/zgom ot şi rezoluţie superioară secvenţeiSE la acelaşi tim p de achiziţie
> posibilitatea unor achiziţii 3D
- Dezavantaje:
F sem nalul grăsim ii este mai intens, m enţinându-se astfel şi în secvenţele puternic T2-
ponderate.
Fig. 1.14. a-d Secvenţa GE T2-p

Datorită susceptibilităţii lor magnetice depozitele de hemosiderină
şi calcificările multiplelor cavernoame pontine şi supratentoriale
apar cu hiposemnal T2 accentuat în secvenţele gradient-echo (b,
d) comparativ cu secvenţele T2-p TSE în care cavernoamele pre
zintă semnal mixt hiper-hipointens (a, c).
> sunt posibile mai puţine secţiuni proTR

> rezoluţie spaţială redusă în cazul secvenţelor cu TE scurt (T 1-ponderate)
> senzitivitate mai redusă în detectarea sângerărilor (datorită senzitivităţii mai mici la
m odificările de susceptibilitate m agnetică).
Cu ajutorul secvenţelor TSE se pot realiza imagini T2-, PD- sau T1-ponderate (cele din
urmă având însă o rezoluţie spaţială redusă).
Secvenţe rapide înrudite cu TSE sunt: HASTE şi RARE (Rapid Acquisition Relaxation
Enhanced).
• Secvenţele TURBO-GRAD1ENT-SPIN-ECHO (TGSE)

în cazul TG SE sunt obţinute atât spin-ecouri cât şi gradient-ecouri într-o singură m ăsură
toare (single-shot), ceea ce le face mai rapide decât TSE. TG SE se folosesc pentru achiziţii 3D
cu contrast T2 real.
3. TEHNICI IRM SPECIALE
IRM -ANGIOGRAFIA (MRA)

Principiile, tehnicile, metoda de achiziţie precum şi aplicaţiile clinice ale MRA sunt
tratate detaliat în capitolul 2.
3.1. IM AGERIA EC HO -PLANARĂ- EC HO -PLAN AR IMAGING (EPI)

Ca şi tehnica RARE, tehnica EPI recepţionează după fiecare excitare RF mai m ulte
ecouri, renunţând însă la im pulsurile de refocusare de 180° dintre ecouri. Atunci când după
fiecare excitare se m ăsoară doar o parte din ecourile necesare obţinerii im aginii, se vorbeşte
despre “M ulti-Shot-EPI iar la “ Single-Shot-EPI “ se recoltează toate datele. Cu metoda “Single-

Shot- EPI” tim pul de achiziţie poate fi redus la mai puţin de 50 ms.
D eoarece sunt necesare variaţii foarte rapide ale gradienţilor, tim pi foarte rapizi de
conectare şi gradienţi m axim ali foarte mari, se im pun cerinţe tehnice deosebite hardware-ului
aparatului de IRM şi în special sistem elor de gradienţi. De aceea sistem ele EPI au devenit
accesibile în clinicile de IRM doar în ultimii ani.
Procedeul EPI se recom andă unor aplicaţii speciale de RMN în care se im pune un timp
de investigare foarte scurt, în prim ul rând pentru suprim area artefactelor de mişcare cum sunt
tehnicile de m ăsurare a difuziunii şi perfuziei cerebrale (DWI şi PWI) şi IRM funcţional.
Ca şi RARE, EPI este o m etodă de achiziţie a datelor şi poate fi com binată astfel cu
oricare dintre secvenţele de excitare (SE, GE, IR).
3.2. IM AGERIA CU C O NTRAST PRIN TR ANSFER DE M AG NETIZA RE- M AG NETIZARO N

TR A N S FER IMAGING (MTC)
în toate secvenţele descrise anterior sem nalul IRM provine doar de la protonii “liberi” ,
legaţi de m olecule mici, ca de exem plu apa sau lipidele. în schim b, protonii legaţi de macro-
m olecule (d.e. proteine) nu sunt detectaţi. Datorită tim pului lor foarte scurt de relaxare (<1 ms)
nu se mai poate obţine un sem nal din partea lor la m om entul receptării sem nalului. între protonii
liberi şi cei legaţi de m acrom olecule proteice există însă interacţiuni prin schim buri chim ice şi
transfer de energie, astfel încât protonii legaţi de m acrom oleculele proteice, ei înşişi invizibili IRM,
influenţează tim pii de relaxare ai protonilor liberi. Deoarece protonii liberi pot fi excitaţi în interiorul
unui spectru m ult mai larg de frecvenţe, ei pot fi activaţi şi saturaţi selectiv, aşa cum se realizea
ză în experim entul MTC. M agnetizarea protonilor legaţi se transferă însă datorită schim burilor
chim ice şi energetice şi asupra protonilor liberi, cu atât mai rapid cu cât com ponenta protonilor
legaţi de MM proteice este mai mare. Prin adăugarea im ediat după pulsul de saturare RF a unui
experim ent IRM standard (SE, GE, IR) se va obţine datorită presaturării o reducere mai im por
tantă a sem nalului ţesuturilor bogate în proteine com parativ cu cel al ţesuturilor sărace în pro
teine. Tipul nou de contrast se foloseşte în MRA pentru suprim area sem nalului ţesuturilor
staţionare şi facilitează de asem enea diagnosticul unor afecţiuni ale substanţei albe şi a tum orilor
prim are sau secundare post contrast.
3.3. IRM DE DIFU ZIU NE - “DIFFUSION W EIG H TED IM A G IN G ” - DWI - MR

Difuziunea se referă la m işcările lente, browniene ale m oleculelor de apă liberă din spaţiul
interstiţial şi intracelular şi poate fi redată cu ajutorul m etodei IRM de difuziune. Aceasta este o
m etodă funcţională care a pătruns în ultim ii ani şi în practica clinică, odată cu accesul la
echipam entele de EPI (“echo planar im aging") şi are o m are valoare diagnostică în primul rând
pentru decelarea precoce a infarctului cerebral (în stadiul supraacut), cu aplicaţii şi în diagnosticul
tum orilor cerebrale, sclerozei m ultiple, TCC etc.
M etodele DWI au dezavantajul unei rezoluţii spaţiale relativ reduse şi mai ales al
senzitivităţii la artefactele de m işcare (ale pacientului, de pulsaţie a creierului odată cu ciclul
cardiac etc). Prin utilizarea tehnicii EPI care permite un tim p foarte scurt de exam inare (>60 ms)
acest dezavantaj a fo st com pensat. în plus se pot obţine m ăsurători sim ultane în mai m ulte
secţiuni (până la 40 secţiuni cu o grosim e de 4 mm).
Im aginile DWI oferă relaţii despre gradientul şi direcţia de m işcare a protonilor apei libere
- ariile cu difuziune redusă (d.e. infarctul acut), apar cu hipersem nal pe im aginile DWI.
Prin m ăsurarea DWI cu diverşi gradienţi de puteri diferite care determ ină o ponderare de
difuziune diferită, poate fi calculat cu exactitate coeficientul de difuziune (ADC = “apparent
diffusion co efficien t“) dintr-un pixel. Redarea printr-o im agine prelucrată m atem atic a coeficien
tului de difuziune se face prin aşa numita “hartă de d ifu ziu n e” (ADC- MAP). Cu ajutorul aces
teia se poate evalua extensia tridim ensională a infarctului cerebral şi se pot obţine date
im portante despre fiziopatologia ischem iei cerebrale în stadiul precoce. Pe hărţile de d ifu z iu n e
(ADC) arealul infarctizat apare cu hiposem naf Prin cuantificarea per pixel a ADC poate fi apre
ciată şi gravitatea (gradul de severitate) ischem iei cerebrale în diversele m omente (în dinam ică).
ÎN EXPLORAREA IRM CEREBRALĂ. SEMIOLOGIA IRM CEREBRALĂ 25
A plicaţiile clinice ale DW I- MR
1. D iag n o sticu l in fa rc tu lu i cere b ral în s tad iu l hiperacu t (în prim ele m inute după
ocluzia arterială).
Edem ul citotoxic care apare în prim ele m inute ale ischem iei cerebrale (în substanţa
cenuşie) determ ină o restricţie a difuziunii datorită creşterii com partim entului apei intracelulare
(cu m obilitate mai redusă a m oleculelor de apă datorită com partim entării şi legării lor de
organitele celulare) pe seama celei interstiţiale. Aria de ischemie acută apare cu hipersem nal
pe im aginile D W I şi cu hiposem nal pe h ărţile ADC, iar coeficientul ADC este cel mai alterat în
zonele de ischem ie severă. Este utilă şi asocierea secvenţelor PWI care redau arealul
hipoperfuzat, care este mai extins decât cel cu difuziune redusă (afectat deja m etabolic, aflat
în edem citotoxic). Diferenţa (“m ism atchul”) dintre aria cu anom alie PWI şi cea m odificată DWI
pare să corespundă “zonei de penum bră ischem ică“ - adică unei zone periferice în care perfuzia
este scăzută, însă se m enţine peste pragul de “perfuzie de m izerie“ care duce la prăbuşirea
pom pelor m em branelor celulare energo-dependente. Această arie de "penum bră“ constituie
aşadar ţesut potenţial recuperabil, încă nealterat ireversibil m etabolic, care poate fi salvat în caz
de revascularizare (spontană sau prin m ijloace terapeutice de trom boliză) (Fig. 1.15).
Atunci când m etodele im agistice IRM funcţionale (DWI şi PWI) asociate, aplicate în pri
m ele 3 ore de la debutul sim ptom atologiei clinice, indică o posibilă existenţă a “zonei de
penum bră" (reflectată prin "m ism atch-ul“ PW I/ DW I) se poate indica fibrino liza cu activator
recom binant al plasm inogenului.
DWI şi PWI aplicate în dinam ică (cu tim pi scurţi de achiziţie, aplicabile astfel şi la pacienţi
gravi, agitaţi) perm it şi o m onitorizare a eficienţei terapiei trom bolitice, dem onstrând reducerea
ariei de alterare DWI şi PWI după revascularizarea eficientă efectuată în timp util. Aceste metode
funcţionale perm it şi o m onitorizare a eficienţei terapiei citoprotectoare, în diverse studii clinice.
Atunci când aria de alterare a difuziunii este foarte extinsă există un risc m ajor de transform are
hem oragică în caz de trom boliză, iar atunci când nu există diferenţe sem nificative între aria
alterată DWI şi respectiv PWI, nu există “zonă de penum bră" şi deci nici ţesut cerebral potenţial
salvabil, fibrinoliza nu are indicaţie.
2. D iagn osticu l infarctului cerebral cronic

în infarctele cronice difuziunea creşte datorită creşterii com partim entului apei libere în
cavitatea porencefalică - infarctul cronic apare cu hiposem nal DW I (şi hipersem nal ADC), diferit
astfel de infarctul acut.
3. D iagn osticu l tum orilor cerebrale

DWI este utilă pentru diferenţierea diverse lor com partim ente ale tum orilor cerebrale
(chiste, edem, necroză, tumoră vitală propriu-zisa). Astfel ADC este maxim în porţiunile chistice
şi necrotice şi apare crescut şi în zonele de edem vasogenic com parativ cu nucleul tum oral
propriu-zis.
4. D iagn osticu l TCC

DWI este foarte sensibilă în redarea precoce a edemului cerebral regional sau global al
contuziilor cerebrale sau al leziunilor axonale difuze în primele m inute după producerea TCC
(mult mai rapid decât cu IRM convenţional), perm iţând vizualizarea substratului lezional al alterării
stării de conştienţă, mai ales la pacienţii la care CT cerebrală este negativă.
5. D iagnosticul sclerozei m ultiple

Studii recente au arătat că difuziunea este anizotropică în substanţa albă (depinzând de
orientarea fibrelo r diverselor tracte ale substanţei albe), astfel încât DW I- MR oferă noi date
despre afecţiunile dem ielinizante.
3.4. IRM DE PERFUZIE - “PERFUSION W EIG H TED IR M “ - PWI - MR

IRM de perfuzie (PW I) perm ite cuantificarea “în vivo “ a perfuziei cerebrale (adică a
Fig. 1.15. A-H Protocol complet de diagnostic IRM la un pacient cu infarct sylvian stâng supra-
acut: specificitatea parametrilor de perfuzie rCBV, rCBF şi MTT pentru ischemie. Corelarea cu ano
malia de difuziune şi mărimea infarctului constituit
A) secvenţe T2-p: discret hipersemnal T2 cortical frontal stâng (edem citotoxic incipient); B) secvenţe T1-
p post-contrast: enhancement intravazal în arterele leptomeningeale dilatate, cu flux lent, din zona infarc-
tizată („perfuzie de lux”); ştergerea sulcusurilor intergirale frontale stângi (edem cortical focal); C) MRA-
PC\ absenţa coloanei de flux a ACI şi ACM stângi; calibru proeminent al arterei oftalmice stângi; D) imag
ine DWi. hiperintensitate fronto-insulară stângă explicând simptomatologia bolnavului (arie de difuziune
redusă); E), F), G) imaginea de perfuzie PWI incluzând parametrii rCBV (E), rCBF (F) şi MTT (G) de
monstrează o arie de scădere a CBF mai extinsă decât cea cu scădere a CBV sau DWI, corelată cu
ocluzia tronculară a ACM, dar cu circulaţie colaterală eficientă; H) secvenţă T2-p la 3 luni: aria finală de
infarct ACM stâng este mai mică decât cea de hipoperfuzie, dar mai extinsă decât cu cea cu anomalie
de difuziune. Dintre parametrii de perfuzie şi difuziune, CBV şi DWI se corelează cel mai bine cu aria
infarctului, în timp ce CBF şi MTT o supraestimează. A existat o zonă de penumbră ischemică: aria de
hipoperfuzie definită prin oricare din cei trei parametrii este mai mare decât cea de difuziune scăzută, o
parte din ischemie a fost reversibilă.
aportului sanguin către parenchim ul cerebral prin interm ediul reţelei capilare), în mod neinvaziv,
prin injectarea în bolus a unei substanţe de contrast param agnetice (G adolinium ) sau
superparam agnetice şi surprinderea pasajului acestuia prin m icrocirculaţie cu ajutorul secvenţelor
rapide, de tip EPI (“bolus tracking“).
PWI perm ite obţinerea unor im agini (postprocesate apoi şi transform ate în hărţi) ce redau
urm ătorii param etrii ai perfuziei cerebrale : fluxul sanguin cerebral regional (CBF = “ regional
cerebral blood flow “), volumul sanguin cerebral (CBV = “cerebral blood volume") şi timpul mediu
de tranzit al substanţei de contrast (MTT - ’mean transit time").
Prezenţa intravasculară a unei substanţe de contrast para- sau superparam agnetice
determ ină o m odificare a tim pilor de relaxare T1 şi T2'. Efectele de relaxivitate (T1) şi cele de
susceptibilitate (T2*) apar concom itent, efectul dom inant depinzând de tipul secvenţei utilizate:
SE sau GE. Tehnica cea mai utilizată este EPI (gradienţi puternici, achiziţie rapidă a im aginilor),
fie SE, fie GE. Se injectează în bolus o cantitate dublă sau mai mare de Gd (0,2 - 0,5 m m ol/
kg corp), urmată de un flush de ser fiziologic, cu un debit de 5 ml/s. Timpul total de achiziţie
(pentru 5 - 2 0 secţiuni cu 3 2 -8 0 im agini per secţiune) este de aproxim ativ un minut.
în tim p ce MRA redă fluxul m acrovascular (artere şi vene), fiind utilă pentru detectarea
patologiei arteriale sau venoase, patologia la nivel tisular/ celular nu este însoţită de alterarea
circulaţiei m acroscopice, m odificările apărând la nivelul m icrocirculaţiei (capilare, arteriole, venule).
PW I-M R reflectă fluxul m icroscopic, la nivel capilar, putând surprinde m odificări precoce
ale acestuia în cazul patologiei celulare/tisulare.
Fig. 1.16. Valorile parametrilor de perfuzie la adultul sănătos
Parametru Valoare în substanţa cenuşie

CBF ~ 50ml/100g/min
CBV ~ 4 ml/1 OOg ţesut
MTT ~5 s
Perfuzia tisulară se poate studia cu ajutorul unor tehnici radiologice variate, cum sunt
angiografia convenţională DSA (faza capilară), PET şi SPECT. PET şi SPECT sunt inaccesibile
în practica clinică curentă, unde IRM de perfuzie se poate aplica simplu, la aparatele obişnuite
de 1 -1 ,5 Tesla echipate cu EPI. P W I-M R este relativ senzitivă pentru m icrocirculaţia cerebrală,
are o rezoluţie spaţială superioară m etodelor bazate pe radionuclizi, este m inimal invazivă, are
o rezoluţie spaţială şi de contrast mai bună decât SPECT, este lipsită de efectul nociv al
radiaţiilor şi poate achiziţiona mult mai rapid imagini repetitive în secţiuni m ultiple decât cele mai
noi tehnologii CT.
A vantajele P W I-M R com parativ cu alte m etode de redare a perfuziei cerebrale; PET,
SPECT, m etode CT (angio- CT):
> raportul sem nal/zgom ot şi contrast/zgom ot este net superior
> accesibilitate mai mare decât pentru SPECT şi PET (aplicabile numai în centre de cer
cetare)
> rezoluţie spaţială mai bună
> siguranţă: nu expune pacientul la radiaţii ionizante
> viteza de execuţie: foarte rapidă (~ 1 min pentru achiziţie); poate fi astfel o extensie
m inim ală a unei schem e obişnuite de exam inare IRM a pacientului
> volum ul de investigat : m etodele CT se lim itează la 1 sau câteva secţiuni ; PW I-M R
poate obţine 10 sau mai m ulte secţiuni cu o bună rezoluţie.
Utilitatea clinică a PWI- MR
A .P A T O L O G IA C E R E B R O -V A S C U LA R Ă
• PW I-M R şi D W I-M R în s tro k e -u l ischem ic acut

M etodele IRM convenţionale (SE) detectează primele m odificări de sem nal ale ischem iei
cerebrale la aproxim ativ 6 ore de la debut, m om ent tardiv pentru terapia de revascularizare prin
trom boliză. Pentru vizualizarea precoce a ariei de hipoperfuzie cerebrală şi a celei de suferinţă
m etabolică anoxică se utilizează m etodele noi, funcţionale: D W I-M R care dem archează zona de
parenchim alterat m etabolic şi respectiv P W I-M R , pentru zona de perfuzie redusă, în “ţesutul
cu risc” , dar care încă nu are anom alii de difuzie (m etabolice). în m ajoritatea cazurilor aria
anom aliei de difuziune este mai mică decât cea cu anom alie de perfuzie, iar diferenţa
(“m is m a tc h -u l”) dintre ele (P W I-D W I) reprezintă “zona de penum bră“ , cu ţesut potenţial salvabil.
D em onstrarea existenţei acestei zone de penum bră ischemică este esenţială în aplicarea fibri-
nolizei, cu potenţial de reversibilizare a ano m a liilor acestei zone şi de reducere în final a
volum ului infarctului cerebral constituit. în unele cazuri de ocluzie arterială rapid reversibilă se
poate dem onstra o anom alie de perfuzie neînsoţită de o m odificare a difuziei, cu reversibilitate
totală şi neevoluând spre infarct constituit (cazul AIT—ului).
1__________________________________
Dintre param etrii de perfuzie utili în im agistica ischemiei cerebrale acute (CBV, CBF şi
MTT), hărţile CBV se corelează cel mai bine cu volum ul final al infarctului, în tim p ce hărţile
MTT şi CBF tind să supraestim eze dim ensiunile infarctului.
în practica clinică de rutină investigarea IRM a pacientului cu stroke acut începe cu o
secvenţă SE rapidă (Turbo-FLAIR, TSE) care este negativă în prim ele 6 ore (sau evidenţiază
infarcte vechi), urm ează apoi o angiografie arterială MRA (2 D -T O F sau 3D -T O F ) care
dem onstrează ocluzia arterială şi apoi im aginile “funcţionale”: DWI şi PWI. Pe im aginile DWI aria
ischemică cu difuziune redusă apare cu hipersem nal, pe hărţile ADC în schim b cu hiposem nal.
Hărţile de perfuzie ale rC B V şi rC B F arată hiposem nal în zonele cu perfuzie redusă, ia r hărţile
M TT hipersem nal (Fig. 1.15).
• P W I-M R în stro k e -u l ischem ic cronic
PW I-M R este utilă pentru cuantificarea reducerii perfuziei cerebrale la pacienţii cu stenoze
strânse sau cu ocluzii ale arterelor cervicale mari, alterarea param etrilor de perfuzie corelându-
se cu riscul de infarct hem odinam ic în teritoriul arterei stenozate. Astfel MTT şi CBV apar cre
scute la pacienţii cu leziuni ocluzive sem nificative ale arterelor carotide (dem onstrate angiografie
sau U .S.-grafic) atât în cazul existenţei unei circulaţii colaterale eficiente, cât mai ales în cazul
unor colaterale neeficiente, valorile mult crescute ale MTT indicând im inenţa infarctizării hem o-
dinam ice.
• în boala M oya-M oya, atacul m igrenos şi vasospasm ul din SAH se pot obţine infor
maţii valoroase despre reducerea globală sau regională a perfuziei cerebrale în mod neinvaziv
cu ajutorul PWI - MR.
B. D IA G N O STIC U L TUM O RILO R CEREBRALE GLIALE

P W I-M R perm ite detectarea proliferării m icrocirculaţiei tum orale intrinseci, de neoform aţie,
care este un indicator de agresivitate tum orală (“high grade" gliom a) şi poate dirija şi biopsia
cerebrală spre aria tum orală de maximă activitate ce corespunde celei de proliferare vasculară.
3.5. IRM FU N C ŢIO N A L (IRM f)
Cu ajutorul IRM f se poate înregistra în mod neinvaziv m odificarea locală a fluxului

sanguin cerebral după o stim ulare specifică (motorie, senzitivă, vizuală etc), realizându-se astfel
o cartografiere a funcţiilor corticale.
Tehnica IRM f care are la bază detectarea variaţiilor rapide ale oxigenării şi perfuziei
cerebrale în cursul activării neuronale se num eşte “B O LD “ (Blood O xygenation LeveI Dependent).
Avantajele IRM f versus tehnici de im agerie funcţionale tradiţionale: PET, SPECT
• rezoluţie tem porală bună
• rezoluţie spaţială excelentă
• tehnică neinvazivă, neiradiantă
• nu foloseşte injectarea unei substanţe de contrast
• achiziţie m ultiplanară, redare spaţială 3D
• suprapunere directă a im aginilor funcţionale şi anatom ice (prin fuziunea im aginilor multi-
m odale)
• mai accesibilă şi ieftină decât PET şi SPECT.
Principiul m etodei BOLD a IRM f

în cursul activării funcţionale a unei regiuni corticale printr-un stimul specific (motor, senzitiv,
vizual, de lim baj etc) are loc o activare m etabolică cu extracţie crescută a 0 2, dar în acelaşi
tim p se produce şi o creştere mai accentuată a perfuziei (cu creşterea V S C r şi FSCr) care
supracom pensează augm entarea m oderată a consum ului de oxigen. Rezultă astfel o supra-
oxigenare paradoxală a sângelui din segm entul venos al patului capilar şi venulelor de drenaj
în aval de regiunea activată, cu reducerea relativă a dezoxiHb (scăderea raportului dezoxi /
metHb) care va influenţa semnalul în secvenţele T2*.
■ C ontrastul folo sit în IRM f (BO LD)
Tehnica BOLD este neinvazivă şi poate fi repetată ori de cate ori se doreşte, fără a se
utiliza substanţă de contrast, deoarece ea foloseşte hem oglobina hem atiilor ca agent de contrast
endogen.
Metoda BOLD furnizează o cartografiere funcţională cerebrală, fiind însă sem icantitativă:
se com pară două serii de imagini IRM f obţinute cea dintâi “în repaus “, cealaltă în tim pul unei
stim ulări, observându-se o creştere progresivă şi sesizabilă (cu 1-1,5 %) a sem nalului IRM în
regiunile corticale activate în prim ele câteva secunde după începerea stim ulului.
■ Bazele fizice ale BOLD
Metoda BOLD are la bază caracteristicile m agnetice diferite ale sângelui oxigenat (OxiHb)
com parativ cu cel neoxigenat (DezoxiHb) redate în secvenţele T2?- ponderate. Astfel DezoxiHb
are proprietăţi param agnetice, determ inând prin efectele de susceptibilitate m agnetică o neom o-
genitate locală a câm pului m agnetic, cu reducerea sem nalului în secvenţele T2*- ponderate, în
timp ce OxiHb este diamagnetică şi nu influenţează câmpul magnetic local şi deci nici semnalul T2*.
■ Evoluţia sem nalului T2* în tim pul activării cerebrale
în cursul activării funcţionale a unei regiuni corticale apare o supraoxigenare paradoxală
a sângelui din segm entul venos al patului capilar, cu reducerea concentraţiei de dezoxiH b (redu
cerea raportului dezoxiH b/ O xiHb) - ca atare efectul de susceptibilitate m agnetică locală şi
semnalul T2* creşte. La aceasta se adaugă „efectul de intrare în secţiune” („inflow ") datorat
accentuării fluxului sanguin regional - astfel cele două efecte (reducerea efectuluiT2* şi feno
menul de „inflow ”) produc o creştere a sem nalului la nivelul ariei corticale activate raportat la
starea de repaos. Are loc o accentuare progresivă a sem nalului pe parcursul câtorva secunde
de la iniţierea stim ulului, apoi sem nalul se menţine în platou până la oprirea acestuia, pentru ca
apoi să scadă până la linia de bază sau puţin sub ea.
ACTIVARE CEREBRALA
[M O TO RIE, VIZUALA, SENZITIVA, ETC.]
FLUXUL SANGUIN REGIONAL ^ CONSUMUL DE 02

(50%) (5%)
> \
y S * FENOMENUL DE “INFLOW" jt í f é í y ' DEZOXIHb DEZOXIHb
V.
'V
DEZOXIHb
Fig. 1.17 Cascada efectelor activării cerebrale asupra semnalului IRM

- Aspecte tehnice ale im ageriei BOLD

o Influenţa câm pului m agnetic
Creşterea de sem nal indusă de efectul BOLD este m inim ală şi dependentă de puterea
magnetului: la 1,5 Tesla este de1,5-5% (în funcţie de tipul activării), iar la 4 Tesla atinge 20%.
Sensibilitatea tehnicii este insuficientă sub 1,5 Tesla.
o Influenta
> secvenţei
t utilizate
Secvenţele cele mai senzitive la efectul BOLD sunt secvenţele GE T2*-ponderate.
o Im agerie rapidă: EPI sau GE convenţional?
Urm ărirea m odificărilor de sem nal din cursul activării neuronale necesită o achiziţie rapidă
a imaginilor, im posibilă în secvenţele SE.
EPI (imageria „echo-planară”, multisecţională) este tehnica cea mai fiabilă în achiziţia im agi
nilor, deoarece perm ite studiul întregului creier sau al unei porţiuni a acestuia în tim p scurt - este
însă puţin accesibilă în practica clinica IRM, datorită echipam entelor costisitoare ce le presupune.
Secvenţele GE rapide (FLASH sau SPGR) au o rezoluţie temporală de ordinul secundelor şi
sunt astfel mai senzitive la artefactele de mişcare, în schimb au avantajul unei senzivităţi mai reduse
la heterogenităţile câmpului magnetic, obţinând astfel imagini cu foarte bună rezoluţie spaţială.
A plicaţiile clinice ale IRM f
1. în neurofiziologie, p en tru realizarea cartografierii funcţionale a cortexului cerebral

şi confruntarea cu rezultatele celorlalte tehnici: PET, SPECT, EEG, potenţiale evocate etc, oferind
rezultatele cu cea mai bună rezoluţie spaţială şi tem porală. Cu ajutorul IRM funcţional au fost
studiate: sistem ul vizual (identificarea cortexului vizual prim ar şi al a riilo r vizuale asociative,
organizarea retino-optică, oculom otricitatea, im ageria m entală), sistem ul m otor şi senzitivo-
senzorial (zonele m otorii şi senzitive prim are şi de asociere, activarea nucleilor bazali în timpul
gesturilor m otorii), sistem ul auditiv, vestibular, localizarea şi activarea ariilor corticale cognitive
(limbaj, m em orie de lunga durată, raţionam ent etc). IRM perm ite şi studiul neinvaziv şi în
dinam ică al dezvoltării norm ale şi patologice a creierului la sugar şi copilul mic (la care PET şi
SPECT sunt containdicate) cu înţelegerea plasticităţii neuronale şi a capacităţii de recuperare
funcţională a creierului la aceste vârste, în special după leziuni ireversibile extinse.
2. în neurofarm acologie
S-au efectuat până în prezent câteva studii de IRM f ce au pus în evidenţă variaţiile de
semnal după injectarea unei doze terapeutice de agenţi colinergici. în viitor se aşteaptă ca IRM
funcţional să contribuie la înţelegerea turnoverului normal şi patologic al neurotransm iţătorilor care
să stea la baza unei terapii fiziopatologice a afecţiunilor psihiatrice şi neurologice „de mediatori”.
3. A plicaţiile clinice actuale ale IR M f
• Studiul la te ra liză rii (dom inanţei) em isferice a lim bajului în planningul operator al unor pro
cese lezionale frontale sau tem porale în asociere sau ca alternativă la testul W AD A
utilizat până în prezent.
• C artografierea funcţională prechirurgicală îşi propune localizarea anum itor funcţii corticale
situate în proxim itatea leziunilor ce urmează a fi extirpate (tumori, m alform aţii vasculare,
cicatrici epileptogene) pentru a se prezerva funcţiile m ajore (motorii, senzitive, de limbaj,
m em orie, vizuală) în cursul rezecţiei. în acest scop IRM f se indică ori de câte ori o
leziune chirurgicala are o topografie în vecinătatea ariei prim are senzitivo-m otorii (sulcus
centralis) sau a zonei lim bajului (Fig. 1.18). Im aginea de IRM f are o foarte bună corelaţie
spaţială cu cea obţinută de către tehnicile funcţionale invazive (PET, SPECT).
• Studiul recupe rării neuronale după stroke,TCC, puseu de MS etc.
• M onitorizarea dezvoltării norm ale/patologice a creierului la sugar şi copilul m ic (metodele
cu radionuclizi sunt contraindicate)
• Localizarea focarulu i epileptogen prin realizarea IRM f ictal la pacienţii cu crize parţiale
negeneralizate, deoarece în cursul excitaţiei epileptice se produce spontan acelaşi feno
men de hiperperfuzie regională şi supracom pensare a creşterii consum ului de oxigen ca
şi în tim pul activării extrinseci în m etoda BOLD, apărând o supraoxigenare a sângelui
venos cu hipersem nal la IRMf.
Fig. 1.18. IRM funcţional: cartografiere motorie

preoperatorie la un pacient tânăr cu o tumoră
intranevraxială prefrontală stângă (gliom)
Mişcarea de opoziţie a policelui şi de flexie/extensie
a mâinii drepte pun în evidenţă o activare normală
pre- şi postrolandică emisferică stângă, asociată cu
o activare a ariei motorii suplimentare (pe linia
mediană) precum şi a ariei premotorii ipsilaterale
drepte. Zonele activate sunt situate la mică distanţă
de tumoră astfel încât după ablaţia totală a acesteia
nu s-a înregistrat deficit motor.
3.6. SP EC TR O SC O P IA PRIN RMN (M RS)- M AGNETIC RESONANCE SPECTRO SCOPY
în cazul MRS se excită cu un puls de RF un volum bine definit (voxel) al ţesutului de

investigat, la achiziţionarea datelor se renunţă însă la codarea spaţială, neconectându-se gra-
dienţi suplim entari. Prin efectuarea în continuare a unei transform ări Fourier unidim ensionale a
sem nalului, se obţin inform aţii despre alcătuirea spectrală a sem nalului în dependenţă de frec
venţa de rezonanţă. Deoarece câm pul m agnetic local care vizualizează el singur (în absenta
gradienţilor) protonii, este influenţat de mediul chim ic al protonilor, spectrele obţinute oferă infor
maţii despre legăturile chim ice şi procentajul protonilor în volum ul investigat. Astfel pot fi dife
renţiaţi d. e. protonii apei libere de cei ai unor substanţe lipidice (Fig. 1.19). în afara nucleului
de hidrogen pot fi folosiţi în MRS şi nucleii fosforului (31P), ai fluorului (19F) şi ai carbonului (13C).
Chemical S h ift/p p m
Fig. 1.19. a-b MRS protonică (volum-selectivă) a substanţei albe din centrul semioval
a) semnalul (spectrul) se culege dintr-un volum cu latura de 2 cm;
b) spectrul obţinut: suprafaţa de sub vârfurile curbei se corelează cu concentraţia respectivei
substanţe: Cho=colină NAA= N-acetyl-aspartat.
MRS este utilă în explorarea neinvazivă a proceselor m etabolice cerebrale. Cu ajutorul

său pot fi identificaţi produşii de m etabolism pe baza frecvenţelor lor de rezonanţă. De asemenea
se poate determina cantitatea de substanţă dintr-un elem ent de volum pe baza mărimii „peak-
ului" (vârfului) din spectrul obţinut. Cu ajutorul MRS se pot depista anomalii ale diverşilor produşi
de m etabolism în cazul tumorilor, al bolilor metabolice şi degenerative.
în pofida inform aţiei preţioase oferite de aceste spectre, MRS nu s-a impus încă în rutina
clinică, deoarece este tehnic foarte dificil de a detecta, în afara protonilor apei şi ai celor lipidici
care sunt dom inanţi cantitativ, protonii legaţi de anum ite substanţe de interes m etabolic ce se
regăsesc în cantităţi foarte mici. în plus inform aţiile obţinute sunt restrânse la un voxel ales „a
priori” . Acest dezavantaj poate fi depăşit prin metoda CSI („Chem ical Shift Im aging” ) a MRS prin
care se măsoară nu num ai spectrele unui singur voxel, ci o arie de interes mai mare care poate
fi acoperită cu o m atrice de voxeli. Deoarece în fiecare acest voxel se citeşte un spectru, se
pot calcula din concentraţia diverşilo r m etabollţi ai fiecărui voxel hărţi ale repartiţiei diverşilor
metaboliţi.
4. PRINCIPIILE INTERPRETĂRII IMAGINILOR IRM
4.1. Param etrii care condiţionează

> sem nalul IRM
în IRM intensitatea de sem nai a elementului de im agine (“pixel”) este determ inată pe de
o parte de param etrii intrinseci ai ţesutului exam inat (în unitatea de volum numită “voxel”), pe
de altă parte de param etrii extrinseci-tehnici folosiţi de exam inator pentru a influenţa “contrastul”
imaginii. Astfel intensitatea de sem nal IRM este dependentă de urm ătoarele variabile tisulare
intrinseci: densitatea atom ilor de H+(PD) , timpii de relaxare T l(sp in -re ţe a ) şi T2 (spin-spin) care
sunt specifici fiecărui ţesut, de susceptibilitatea m agnetică a ţesutului şi de m işcarea spinilor
(fenom enul de flux sanguin şi al LCR). Prin m anipularea anum itor param etrii extrinseci-tehnici
ca: tim pul de repetiţie (TR), tim pul de ecou (TE), tim pul de inversie (TI), unghiul de basculare
(a) etc, exam inatorul alege tipul de “ponderare” al im aginii, obţinând o accentuare a efectului
dat de unul din factorii tisulari intrinseci în obţinerea sem nalului - se vorbeşte astfel de imagini
T1-, T2- şi PD-ponderate. Acest factor intrinsec este determ inant în obţinerea contrastului, dar
ceilalţi factori nu sunt înlăturaţi în întregim e. în funcţie de param etrii tehnici utilizaţi, un ţesut
poate apărea cu sem nal total diferit în funcţie de tipul de ponderare al secvenţei, ceea ce
constituie în general o dificultate în interpretarea sem iologiei IRM.
Indiferent de tipul secvenţei (T2, T1, PD) o structură care apare neagră pe im agine este
considerată a avea hiposem nal, iar o structură albă pe im agine are hipersem nal. Ţesutul de
referinţă faţă de care celelalte sunt com parate ca şi având hipo-, hiper- sau izosem nal este
considerat substanţa albă parietală.
Fig. 1.20. Dependenţa sem nalului pixelului de param etrii tisulari ai voxelului în diferitele
secvenţe> SE.__________________________________
Tipul de ponderare
Semnalul Parametrul tisular
al secvenţei
Hipointens T1 lung
T1 Izointens T1 interm ediar
Hiperintens T1 scurt
Hipointens Densitate protonică scăzută
PD Izointens Densitate intermediară
Hiperintens Densitate protonică crescută
Hipointens T2 scurt
T2 Izointens T2 intermediar
Hiperintens T1 lung
Param etrii intrinseci (tisulari) care influenţează intensitatea sem nalului sunt:
1. Tim pul de relaxare T1 (relaxare longitudinală sau spin-reţea)
Cu cât acesta este mai scurt, cu atât sem nalul T1 este mai intens, de ex.:
> colesterolul aflat în stare lichidă (craniofaringiom , colesteatom intrapietros),
ca şi grăsim ea orbitară, a ţesutului gras epicranian şi a osului spongios
(diploe, stânci tem porale etc.) apar cu hipersem nal T1 datorită tim pului de
relaxare T1 (spin-reţea) foarte scurt determ inat de structura chim ică a
acestor grăsim i cu grupări bogate în H+ apte de a interacţiona prin legături
dipol-dipol cu m oleculele înconjurătoare din reţea;
> Sângerarea subacută are şi ea un T1 scurt (apare deci cu hipersem nal
T1) care este determ inat de proprietăţie param agnetice ale Fe din methe-
m oglobină: între electronii impari ai Fe şi atomii de H+ din apa intra- sau
extracelulară se form ează legături dipol-dipol care fac relaxarea longitu
dinală T1 (spin-reţea) foarte eficientă, astfel încât tim pul de relaxare T1
este scurt.
• Ţesuturile cu tim p de relaxare longitudinală T1 lung apar cu hiposem nal T1 (negre),
d. e.:
> apa liberă (LCR) are un T1 lung, deoarece m oleculele mici ale apei se
m işcă foarte repede, cu o frecvenţă superioară frecvenţei de rezonanţă
Larmor, astfel încât interacţiunile spin-reţea sunt neeficiente (hiposem nal
T 1 al LCR);
> apa legată de m acrom olecule proteice sau lipidice (abcese, necroze tum o-
rale) apare cu hiposem nal T1, timpul de relaxare T1 fiind lung; m oleculele
de apă se mişcă în acest caz prea încet com parativ cu frecvenţa de re
zonanţă Larmor.
2. Tim pul de relaxare T2 (timpul de relaxare transversală sau spin-spin)

Cu cât tim pul de relaxare T2 al unui ţesut este mai lung, cu atât sem nalul T2 al
acestuia este mai intens, valoarea T2 depinzând de starea fizică (lichidă sau solidă
a ţesutului) şi de susceptibilitatea m agnetică a acestuia. De exem plu:
> apa liberă (LCR, chist arahnoidian) conţine H+ cu mişcări rapide şi fluctuan
te care fac interacţiunea spin-spin dificilă - T2 este lung (hipersem nal T2
al LCR);
> apa legată de m acom olecule proteice sau lipidice are de asemenea un timp
de relaxare T2 lung şi apare cu hipersemnal T2 (mai intens decât cel al
LCR).
Ţesuturile cu tim p de relaxare T2 scurt apar cu hiposem nal T2. De exem plu:
> substanţele param agnetice cu susceptibilitate m agnetică înaltă, com parti
m entate (d. e. dezoxihem oglobina intraeritrocitară din stadiul acut al hem o
ragiei şi m ethem oglobina intracelulară a stadiului subacut precoce) deter
mină o neuniformitate locală a câmpului m agnetic care duce la defazarea
mai rapidă a spinilor, cu scurtarea timpului de relaxare T2 (spin-spin), astfel
hemoragia acută şi cea subacută precoce apar cu hiposemnal T2;
> în ţesuturile solide atom ii de H+ sunt strâns legaţi, ceea ce determ ină o
eficienţă mai mare a interacţiunilor spin-spin decât în lichidele cu structură
laxă - de aceea ţesuturile solide, dense, cu proteine mari, au cea mai
scurtă valoare a T2 (d. e. m uşchii).
3. Densitatea protonică a ţesuturilor

Ţesuturile care nu conţin atom i de hidrogen (H+) cum ar fi de exem plu osul cortical, aerul
din cavităţile craniene pneum atizate şi corpurile fe ro m a g n e tic e a p a r cu lip s ă de s e m n a l (n e g re )
în toate secvenţele (T2, T1, PD).
>_______________
“I
4. S usceptibilitatea m agnetică reprezintă capacitatea unei substanţe de a fi m agnetizată

atunci când este introdusă într-un câm p m agnetic. O substanţă poate fi diam agnetică, param ag-
netică sau ferom agnetică, după cum câm pul m agnetic local indus de ea se opune, creşte uşor
sau creşte sem nificativ câm pul m agnetic aplicat. Secvenţele gradient-echo (GE) sunt extrem de
senzitive la prezenţa unor cantităţi chiar reduse de substanţe param agnetice sau ferom agnetice
ce induc variaţii locale ale câm pului magnetic. Aceste câmpuri m agnetice locale cauzează
pierdere vizibilă de semnal în secvenţele GE T 2-pon derate din pricina efectului T2*. Valoarea
secvenţelor T2-ponderate GE (şi într-o măsură mai mică şi a celor T2-ponderate spin-echo) în
investigarea suscep tibilităţii m agnetice constă în identificarea substanţelor diam agnetice
(calcificări) şi param agnetice (depozite fiziologice şi patologice de fier) (Fig. 1.21 şi Fig. 1.22).
Fig. 1.21. a-b Depozite reziduale de hemosiderină în parenchimul supra- şi infratentorial, persistând
indefinit ca markeri ai unor hemoragii iterative la o pacientă cu vasculită cerebrală: hiposemnal T2
accentuat determinat de susceptibilitatea magnetică crescută a acestui produs paramagnetic de degradare
a hemoglobinei, mai evident în secvenţele GE (b) comparativ cu cele TSE (a).
Fig. 1.22. a-c Hemoragie talamică dreaptă subacută tardivă: hipersemnal T2 şi T1 dat de hemoglobina
extracelulară (imaginile a şi respectiv b), periferic există un inel de hemosiderină cu hiposemnal T2 scos
în evidenţă de secvenţele GE T2-p (imaginea c).
5. “ Fenom enele de flu x” ale sângelui şi LCR explică pierderea de semnal (“ signal loss”)
a structurilor vasculare cu flux sanguin rapid (artere, sinusuri venoase mari, m alform aţii arterio-
venoase etc) şi a LCR-ului în condiţii de flux hiperdinam ic în toate secvenţele spin-echo (T 1, T2
şi PD), întrucât spinii care sunt excitaţi de către pulsul RF de 90° în m omentul trecerii lor prin
secţiunea exam inată au părăsit-o deja în m om entului pulsului de 180° şi deci nu mai pot produce
un sem nal (Fig. 1.23, Fig. 1.24 şi Fig. 1.25).
Fig. 1 .23. Fenomenul de flux sanguin Fig. 1.24. Ocluzie a arterei carotide
în secvenţa SE interne stângi în segmentul
Imagine axială T2-p TSE: „signal void” intracavernos
semnificând flux rapid normal al arterelor Imagine axială T2-p TSE: „signal void” al
mari ale cercului Wiilis şi al sinusurilor ve- ACI drepte în porţiunea intracavernoasă,
noase mari (în imagine sinusul confluens). în timp ce ACI stângă apare cu hipersem-
nal accentuat (tromb intraluminal).
Fig. 1.25. Fenomenul de flux al LCR:

imagine medio-sagitală T2-p la un pacient
cu hidrocefalie normotensivă: fluxul hiper-
dinamic al LCR prin V III apeduct Sylvius
V IV apare cu hiposemnal moderat com
parativ cu hipersemnalul T2 al LCR staţio
nar din V. laterali dilataţi.
4.2. Sem iologia IRM a ţesuturilor cerebrale norm ale şi patologice
• APA
Apa pură (“liberă”) are timpi de relaxare foarte lungi. în fapt molecula apei este o moleculă
mică, anim ată de m işcări foarte rapide, cu o frecvenţă m ult superioară frecvenţei Larmor. Aceste
m işcări rapide îm piedică restituirea energiei achiziţionate de către spinii excitaţi către mediul
am biant, astfel încât revenirea la starea energetică de echilibru se face lent: tim pul de relaxare
spin-reţea (T1) este lung. în consecinţă apa pură (“liberă” - d e. din spaţiile LCR fiziologice sau
din chistele arahnoidiene) va apărea cu hiposem nal în secvenţele T1 -ponderate.
Timpul de relaxare T2 reflectă pierderea coerenţei de fază a spinilor în raport cu neomo-
genltăţile locale ale câm pului magnetic: acestea sunt foarte fluctuante în cazul lichidelor datorită
m işcărilor m oleculelor şi efectul lor tinde să se anuleze. Astfel relaxarea transversală T2 este
puţin eficace şi tim pul T2 al apei (sau lichidelor în general) este lung. De aceea apa liberă apare
cu hipersem nal în secvenţele T2-ponderate. Aceste caracteristici T1 şi T2 se regăsesc în cazul
lichidelor “pure": LCR (Fig. 1.26).
36 IM A G IS T IC A c e r e b r a l ă p r in r e z o n a n ţ ă m a g n e t ic ă
4 1
Fig. 1.26. a-c Semnalul LCR („apă liberă”) din sistemul ventricular şi spaţiile subarahnoidale în
diversele secvenţe
a) secvenţe T2-p TSE: hipersemnal accentuat; b) secvenţe FLAIR: hiposemnal marcat; c) secvenţe T1-
p SE: hiposemnal marcat.
Adaosul de proteine la apa pură va determ ina o încetinire a m oleculelor de apă, întrucât
proteinele sunt m olecule mari cu grupări hidrofile care leagă m oleculele de apă electrostatic şi
le distanţează, producând şi o stabilizare a acestora, astfel încât frecvenţa lor de m işcare se
apropie mai m ult de frecvenţa Larmor, facilitând astfel m ecanism ele de relaxare: tim pii de rela
xare T1 (şi T2) se scurtează - de aceea soluţiile proteinacee au un semnal T1 mai intens decât
al apei libere (T1 fiind mai scurt), intensitatea de semnal în secvenţele T1-ponderate crescând
până la un punct paralel cu concentraţia proteinelor din apă. Aceasta permite diferenţierea dintre
o leziune chistică pură (d. e. chistul arahnoidian) şi un chist tum oral. Pentru acelaşi motiv IRM
nu este o bună m etodă pentru diagnosticul precoce al SAH, deoarece sângele proaspăt (în faza
supraacută a SAH, când conţine plasmă şi oxihem oglobină intraeritrocitară diam agnetică ce nu
influenţează sem nalul IRM) va apărea ca şi plasma, ca o soluţie proteinacee sim plă.
• EDEM UL CEREBRAL
Edemul se defineşte ca o creştere locală sau globală a conţinutului de apă al creierului,
fie în com partim entului extracelular (edem ul vasogenic şi cel interstiţial), fie în cel intracelular
(edemul citotoxic) şi constituie o reacţie nespecifică a ţesutului cerebral la o mare varietate de
injurii. Astfel diverse procese patologice ca: tum ori, traum atism e, infarcte, infecţii, dem ielinizări -
se însoţesc de edem cerebral, care apare IRM cu acelaşi aspect, indiferent de procesul patologic
cauzal. Toate tipurile de edem determ ină prin creşterea procentului de apă liberă o alungire a
tim pilor de relaxare T1 şi T2 ai ţesutului, aceasta deoarece m icile m olecule de apă liberă au
mişcări foarte rapide şi sunt neeficiente în interacţiile spin-reţea şi spin-spin.
în secvenţele TT-ponderate edemul apare cu hiposem nal com parativ cu substanţa albă
normală, în cele 72-ponderate (şi de asem enea şi în cele PD şi FLAIR) cu hipersem nal.
Există patru tipuri de edem cerebral:
• E dem ul vasogenic se produce prin ruptura BHE cu extravazarea unui filtra t bogat în
proteine în spaţiul extracelular; este un edem al substanţei albe, care se extinde "digiti-
form ” uneori la mare distanţă de procesul patologic cauzal, urmând diverse tracturi ale
substanţei albe, cu cruţarea substanţei cenuşii (şi de asem enea a corpului calos şi a unor
tracturi ca şi capsula internă şi radiaţiile optice); m arginile sale sunt difuze; uneori edemul
vasogenic poate masca prin hipersem nalul său T2 tum ora subiacentă - în acest caz
secvenţe puternic T2-ponderate (uneori şi FLAIR) pot augm enta hipersem nalul edemului
vizavi de tum oră, dar dem arcarea acestora se face fiabil doar prin injectarea substanţei
de contrast în secvenţele T1-ponderate (Fig. 1.27).
• Edem ul citotoxic se produce în fazele precoce ale infarctului cerebral. Este un edem intra
celular, preferenţial al substanţei cenuşii, determ inat de prăbuşirea pom pelor m em branelor
Fig. 1.27 a-c Edem cerebral vasogenic multifocal la un pacient cu metastaze cerebrale multiple:
a) secţiune axială T2-p TSE: hipersemnal în substanţa albă subcorticală şi lobară în regiunea parietală
dreaptă şi frontală stângă, cu aspect „în stea”, cruţând cortexul, în jurul a două mici metastaze cerebrale
rotunde, de asemenea hiperintense, dificil de distins în această secvenţă; b), c) secţiuni axiale T1-p SE
nativă şi respectiv post-contrast: edemul peritumoral are hiposemnal T1 discret; după administrarea de
Gd (c) metastazele captante nodulare se delimitează de edemul perifocal vasogenic care apare mult extins
în suprafaţă comparativ cu dimensiunile micilor tumori cauzale.
celulare în condiţiile depleţiei energetice induse de hipoxie, cu influxul intracelular de apă

şi sodiu. Edemul citotoxic apare în prim ele 4-6 ore de la ocluzia arterială, ca un hiper
semnal T2 al cortexului într-un anum it teritoriu arterial, uneori dificil de distins de sem nalul
hiperintens al LCR din spaţiul subarahnoidian. Secvenţele „FLAIR ” (şi în mai mică măsură
cele PD -ponderate) perm it identificarea cea mai bună a edem ului cortical citotoxic ce
apare cu hipersem nal, în tim p ce sem nalul LCR din spaţiul subarahnoidian apare hipo-
intens, fiind „atenuat” .
• E dem ul interstiţiaI se produce în cazul hidrocefaliilor active prin transsudarea LCR-ului
intraventricular aflat sub presiune, prin ependim ul ventricular în substanţa albă periven-
triculară (în special cea din jurul V. laterali) unde apare sub form a unor „capişoane” care
înconjoară coarnele ventriculare şi a unor “borduri” în jurul cellei m edia a V. laterali, net
delim itate înspre parenchim ul normal, cu hipersem nal T2 şi hiposemnal T1 specific ede
m ului. Şi acest tip de edem se vizualizează şi delim itează cel mai bine de LCR-ul
intraventricular în secvenţele FLAIR sau PD în care V. laterali apar cu hiposem nal, iar
edem ul interstiţial cu hipersem nal (Fig. 1.28).
Fig. 1.28 a-c Edem interstiţial la un pacient cu hidrocefalie obstructivă biventriculară activă prin tumoră de V III.
a) secţiune axială T2-ponclerată; b) secţiune coronală FLAIR; c) secţiune coronală T1-ponderată +Gd
„Capişoane” cu hipersemnal T2 şi FLAIR şi discret hiposemnal T1 în jurul coarnelor frontale ale V. laterali
dilataţi hidrocefalie. Edemul interstiţial se vizualizează cel mai bine în secvenţa FLAIR, cu hipersemnal
distinct de hiposemnalul LCR intraventricular (b)\ în secvenţele T2-p se distinge dificil hipersemnalul
edemului interstiţial de cel al V. laterali (a); în secvenţele T1-p edemul interstiţial se evidenţiază de ase
menea dificil, cu hiposemnal moderat în jurul cornului frontal al V. lateral stâng care apare mai dilatat.
• E dem ul cerebral generalizat apare în TCC, hipoxia cerebrală secundară stopului cardio-
respirator, encefalitele acute virale, trom boza sinusurilor venoase şi este dificil de recu
noscut în form ele sale uşoare-m edii, întrucât nu determ ină o m odificare evidentă de sem
nal. Prim ele m odificări observabile sunt reducerea dim ensiunilor ventriculilor laterali şi a
sp aţiilo r subarahnoidiene, dificil de apreciat atunci când aceste m odificări sunt doar
uşoare sau apar la subiecţi tineri la care spaţiile lichidiene externe şi interne au în mod
fiziologic dim ensiuni reduse, având în vedere gradul de hidratare mai accentuat al creie
rului. în aceste situaţii se urm ăresc unele m odificări subtile, în special reducerea dim en
siunilor cisternelor bazale (perim ezencefalică şi peripontină). în stadiile mai avansate se
observă obliterarea sulcusurilor intergirale şi a fisurii sylviene, m icşorarea ventriculilor
laterali, deplasarea caudală şi anterioară a trunchiului cerebral, iar în form ele severe
apare o ştergere a contrastului normal dintre substanţa cenuşie şi substanţa albă.
Edem ul cerebral se com portă ca o leziune expansivă, cauzând aplatizarea girusurilor,
deform area şi deplasarea ventriculilor şi a structurilor de linie m ediană spre partea contralaterală
(Flg. 1.29). După epuizarea acestor m ecanism e com pensatorii apar “herniile cerebrale” ce con
stituie deplasări ale diverselor structuri cerebrale dintr-un com partim ent în altul al cutiei craniene
(Flg. 1.30). Cele mai frecvente sunt hernia transtentorială descendentă, hernia subfalciană, hernia
am igdalelor cerebeloase sub foram en magnum şi hernia transtentorială ascendentă - ele vor fi
descrise la capitolul ’’Traum atism e cranio-cerebrale” .
Fig. 1.29. a-c Efect de masă determinat de

un proces expansiv inflamator de nuclei
bazali stângi (toxoplasmoză)
a) secţiune coronală T2-p TSE
b), c) secţiuni corona/e T1-p native şi post Gd
Procesul expansiv aré semnal heterogen
hipo-hiperintens T2 (a), moderat hipointens
T1 nativ (£>) şi captează parcelar substanţa
de contrast (c). Efectul de masă constă în
comprimarea şi deplasarea controlaterală a V.
lateral stâng şi V. III, în deplasarea structu
rilor de linie mediană spre dreapta şi deter
mină herniere centrală diencefalică stângă
(cu compresia tractului optic stâng), şi hipo-
campică stângă (cu compresia nervului III
stâng). Cisterna insulară stângă este şi ea
ştearsă.
Fig 1.30 a-b Hernie transtentorială stângă la un pacient cu glioame supra- şi infratentoriale multiple:
Imaginile axiale T2-p TSE etajate prin encefal: tumorile infiltrative apar cu hipersemnal T2 moderat, fiu
conturate, cu caracter moderat expansiv, localizate în trunchiul cerebral stâng, regiunea fronto-temporo-
insulară şi hipocampică stângă, talamusul stâng, regiunea capsulară stângă şi corpul calos. Hipocampul
stâng tumefiat herniază transtentorial, comprimând şi distorsionând pedunculul cerebral stâng. Efect de
masă şi pe ventriculul lateral stâng şi pe structurile liniei mediane.
. TU M O R ILE CEREBRALE
Tum orile cerebrale determ ină în general o alungire a tim pilor de relaxare T1 şi T2,
apărând astfel cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1, asem ănător celorlalte procese patologice
cerebrale (cu conţinut crescut în apă legată). Chistele tumorale se disting de ţesutul tum oral solid
prin hiposem nal T1 mai accentuat şi hipersem nal T2 mai evident, întrucât conţin soluţii apoase
proteinacee sau lipidice. Calcificările tum orale se evidenţiază mai bine în secvenţele gradient-
echo T2-ponderate (cu hiposem nal datorită susceptibilităţii lor m agnetice crescute). Sângerările
tum orale au sem nal variabil în funcţie de vechim ea lor.
Tum orile cerebrale se recunosc astfel în primul rând ca fiind procese expansive şi mai
puţin pe baza sem nalului lor T2/T1. Enhancem entul după adm inistrarea substanţei de contrast
contribuie şi el la creşterea specificităţii diagnostice a „procesului expansiv intracranian"
Tum orile cerebrale sunt înconjurate frecvent de edem perifocal (vasogenic) care are
caracteristici de semnal T2/T1 asem ănătoare, ceea ce face dificilă dem arcarea tum orii propriu-
zise. Aceasta este posibilă uneori în secvenţele PD şi FLAIR, alteori în secvenţele puternic T2-
ponderate ce accentuează hipersem nalul edem ului, de cele mai multe ori diferenţierea exactă a
tum orii de edem ul înconjurător este posibilă numai după adm inistrarea de substanţă de contrast.
Tot prin adm inistrarea de Gd se diferenţiază com ponentele tisulare vitale (solide) ce
prezintă de obicei enhancem ent, de necrozele tum orale ce nu captează contrastul.
IRM are o mare senzitivitate în detectarea tum orilor cerebrale, specificitatea sa este însă
mai redusă, întrucât aspectul poate fi identic cu cel al altor procese patologice expansive: abce
se, granuloam e, chiar infarcte şi hem oragii în stadiile de perturbare a BHE şi de efect de masă.
IRM nu poate distinge între tum orile benigne şi cele maligne, deşi există criterii orientative,
ia r d ia g n o s tic u l s p e c ific al tip u lu i h is to lo g ic tu m o ra l e s te ra re o ri p o s ib il, în cazul unor tum ori CU
localizare şi sem iologie IRM patognom onică.
Fig 1.31. a-d Glioblastom

a) secţiune axială T2-p SE; b) secţiune axială PD-p SE; c), d) secţiuni axiale T1-p SE native şi după Gd
Tumora temporo-parietală dreaptă paraventriculară apare cu hipersemnal T2 şi PD neomogen şi hipo-
semnal T1 nativ, delimitată de edemul vasogenic perifocal al substanţei albe temporo-parietale drepte
printr-o pseudocapsulă cu hiposemnal T2 şi PD (hemosiderină, ţesut de granulaţie). După Gd apare en-
hancement puternic neregulat „în ghirlandă" al ţesutului tumoral vital, periferic, delimitând tumora de
edemul perifocal ce rămâne hipointens. Zona centrală a tumorii este devitalizată (necrotică) necaptantă,
păstrând hiposemnal moderat, uşor diferit de cel al LCR, necroza conţinând lichid proteinaceu, sang-
vinolent şi cu detritusuri celulare.
. INFARCTUL CEREBR AL
IRM detectează infarctele cerebrale cu mal mare senzitivitate şi mai precoce decât CT.
Astfel în prim ele G-8 ore edem ul citotoxlc (intracelular) al substanţei cenuşii determ ină
hipersemnal T2 (PD, FLAIR) în teritoriul infarctizat, hiposem nalul T1 cauzat de acesta apare mai
târziu, după aproxim ativ 24 de ore. S ecvenţele FLAIR sau PD -ponderate perm it o mai bună
vizualizare a hipersem nalului cortical, distinct de hiposem nalul lichidian al spaţiului subarah-
noidian învecinat (Fig. 1.32).
Fig 1.32. a-b Infarct sylvian drept profund şi

superficial incomplet în stadiul subacut, prin
ocluzie embolică a arterei cerebrale medii
a) secţiuni axiale T2-, PD- şi T1-p: aria de infarct apare
cu moderat hipersemnal T2 şi PD ce acoperă teritoriul
profund striato-capsular şi pe cel superficial fronto-pa-
rietal al arterei sylviene drepte; în secvenţele T1-p se
distinge discret hiposemnal în substanţa albă profundă
fronto-parietală dreaptă, iar în zona de proiecţie a puta-
menului apare discret hipersemnal T1 nativ prin trans
formare hemoragică peteşială în stadiul de metHb (în
secvenţele T2-p aceasta apare cu hiposemnal T2 di
scret: stadiul subacut precoce de metHb intracelulară).
Infarctul este moderat edematos.
b) MRA arterială intracraniană (secţiuni axiale şi respec
tiv coronale în tehnică 2D TOF): amputarea coloanei de
flux a ACM drepte în segmentul M1/M2 şi absenţa rami
ficaţiilor periferice ale acestei artere (compensare ab
sentă prin colateralele leptomeningeale).
în stadiul subacut se evidenţiază hipersem nal T2 şi hiposemnal T1 mai m arcat, dat de

edem ul vasogenic ce cuprinde şi substanţa albă şi apare de asem enea efectul de masă.
în stadiul cronic infarctul cerebral apare cu hipersem nal T2 şi hiposemnal T1 m arcat, fiind
de fapt un chist encefalom alacic înconjurat de o zonă de glioză.
Secvenţele speciale de difuziune şi perfuzie sunt deosebit de utile în diagnosticul precoce,
în prim ele m inute după ocluzia arterială, a ischem iei cerebrale şi în diferenţierea zonei de
necroză ireversibilă de zona de penum bră potenţial salvabilă prin revascularizare (trom boliză).
• GRĂSIM EA
Ţesuturile grase normale (ţesutul gras subcutanat, grăsim ea orbitară) şi cele patologice
(lipoame, teratoam e, derm oide, craniofaringioam e) apar cu hipersem nal T1 accentuat, iar sem
nalul T2 este m oderat hiperintens. Hipersem nalul T1 se datorează timpului de relaxare longitu
dinală T1 foarte scurt datorită eficienţei interacţiunilor dipol-dipol între grupările bogate în H ale
grăsim ilor şi m oleculele mediului am biant (Fig. 1.33).
Aceleaşi caractere de semnal (hipersem nal T1 accentuat şi hipersemnal T2 m oderat) îl
are şi hem oragia cerebrală subacută tardivă (în stadiul de m ethem oglobină extracelulară), dar
Fig. 1 .33. a-c Lipom interemisferic asociat cu

agenezia completă a corpului calos:
a) secţiune medio-sagitală T2-p TSE
b) secţiune medio-sagitală T1-p nativă
c) secţiune coronală T1-p spin-echo nativă
Voluminosul lipom interemisferic apare net delimi
tat, cu hipersemnal T1 accentuat omogen şi de
asemenea hipersemnal T2 mai puţin marcat. Sem
nalul său este similar cu cel al grăsimii subcuta
nate a scalpului şi a regiunii suboccipitale. în sec
venţele T1-p sagitale şi coronale se evidenţiază
agenezia totală de corp calos şi configuraţia se
cundar modificată a V. laterali. Lipomul este stră
bătut de ramificaţiile celor două artere cerebrale
anterioare în al căror teritoriu de irigaţie este de
fapt situat. Examinarea s-ar fi putut completa cu o
secvenţă de supresie a grăsimii de tip SPIR sau
STIR care să fii „şters” în mod specific hipersem-
nalul iipomului.
în cazul acesteia este prezent de obicei şi un lizereu periferic hipointens de hem osiderină în
secvenţele T2-ponderate. în caz de dubiu se folosesc pentru diferenţiere secvenţe de supresie
grăsoasă (STIR, SPIR) în care hipersem nalul grăsim ii este înlocuit cu un hiposem nal accentuat
(lipsă de sem nal).
Pe baza conţinutului său crescut în mielină, bogată în structuri lipidice, substanţa albă
apare cu sem nal mai intens decât cea cenuşie în secvenţele T1-ponderate (pe când substanţa
cenuşie apare cu sem nal mai intens decât cea albă în secvenţele T2-ponderate datorită conţi
nutului său mai m are în apă).
. C A LC IFIC Ă R ILE Şl STRUCTURILE O SOASE

C alcificările tisulare se decelează cu dificultate prin IRM, datorită absenţei de protoni
mobili care să participe la fenom enul de rezonanţă. în secvenţele spin-echo (T2-ponderate şi
mai puţin cele PD- şi T1-ponderate) se vizualizează doar focare mai extinse cu depozite calcare
masive, care apar cu hiposem nal. Rata de detecţie a calcificărilor creşte prin utilizarea secven
ţelor gradient-echo (GE) T2-ponderate, în care calcificările produc o ştergere de sem nal („signal
drop out”) im portantă, datorită efectelor de susceptibilitate magnetică induse de neom ogenităţile
locale ale câm pului m agnetic (Fig. 1.34 şi Fig. 1.21).
în cazul structurilor osoase normale ale calotei şi bazei craniului sem nalul diferă în funcţie
de tipul osului: corticala osoasă apare neagră indiferent de secvenţă (T 1, T2, PD) întrucât nu
Fig. 1.34. a-b Cavernom frontal stâng calcificat

în secvenţele T2-p TSE (a) calcificarea cavernomului apare cu hiposemnal marginal în marginile leziunii,
în schimb în secvenţele T2-p GE (b) întregul cavernom apare cu hiposemnal accentuat („signal drop out”)
determinat de efectul de susceptibilitate magnetică al calcificării lezionale (b).
conţine atom i de H. Spongioasa form ată din măduvă hem atogenă şi grăsim e are un sem nal T1
interm ediar sau m oderat hiperintens, iar la pacienţii în vârstă cu m ăduvă predom inant grasă
hipersemnalul T1 este puternic.
Calota craniană este form ată din trei structuri:
lam ina externă, diploia şi lam ina internă. Lam ina
externă şi internă sunt lipsite de semnal, în tim p ce
diploia apare cu hipersem nal T1 şi T2 datorită pro
centului crescut de grăsim e din structura sa. Oasele
late ale bazei de craniu apar negre (cu lipsă de
sem nal), cele spongioase au hipersem nal (corp
sfenoidal, clivus, sfeno-occiput) (Fig. 1.35). Proce
sele patologice osoase tum orale sau inflam atorii
determ ină o creştere a conţinutului de apă, deter
minând astfel hipersem nal T2 şi hiposemnal T1
(acesta fiind evident doar în oasele spongioase cu
hipersemnal T1 nativ). De aceea orice creştere de
semnal T2 într-un os cortical sau spongios şi orice
dim inuare de sem nal T1 într-un os spongios este
considerată patologică. în unele secvenţe de su-
presie a grăsim ii (SPIR) T2-ponderate hipersem nalul
T2 dat de procesele patologice tum orale sau
inflam atorii cu conţinut crescut în apă poate fi scos
în evidenţă prin suprim area sem nalului hiperintens al Fig. 1.35. Semnalul structurilor osoase
spongioasei osoase norm ale. în secvenţele de normale ale craniului. Secţiune medio-sa-
supresie grăsoasă STIR T1-ponderate tum orile şi gitală T1-p: hipersemnal al măduvei osoase
grase a diploei calotei craniene şi a corpului
osteitele se evidenţiază după adm inistrarea sub
sfenoidal. Tăblia externă şi internă a calotei
stanţei de contrast, cu enhancem ent, distinct de şi corticala oaselor spongioase (sfenoid,
grăsim ea norm ală care apare cu hiposemnal. vertebre cervicale) apar negre (lipsă de
semnal) întrucât nu conţin atomi de hidrogen.
• G LIO ZA
Glioza este o reacţie cicatriceală nespecifică a creierului după diverse procese patologice
tum orale, infecţioase, ischem ice sau după intervenţiile chirurgicale şi are semnal necaracteristic:
în secvenţele T2-ponderate şi PD -ponderate (FLAIR) apare cu hipersem nal com parativ cu

parenchim ul cerebral sănătos; com parativ cu LCR-ul are hipersem nal PD (FLAIR) şi sem nal mai
puţin intens T2 - astfel secvenţele optim ale de evidenţiere a gliozei sunt cele PD sau FLAIR.
Atunci când este extinsă glioza se recunoaşte şi prin efectul retractil pe care-l exercită pe
structurile vecine (Fig. 1.36).
Fig. 1.36. a-c Glioză post-operatorie în

marginile cavităţii de rezecţie a unei tumori
intranevraxiale frontale stângi,
în secvenţele FLAIR (b) glioza apare ca o bor
dură neregulat conturată cu hipersemnal, dis
tinct de hiposemnalul lichidian al cavităţii de
rezecţie; uşoară lărgire „ex vacuo” a cornului
frontal al V. lateral stâng şi uşoară retracţie a
acestuia către zona cicatriceală, gliotică. în
secvenţele T2-ponderate (a) glioza apare cu
hipersemnal mai puţin accentuat decât cel al
cavităţii post-op., dificil de delimitat de aceasta;
în secvenţele T1-ponderate (c) glioza are hipo-
semnal moderat, în timp ce cavitatea are izo-
semnal LCR.
• D E P O Z IT E L E DE FIER
D epozitele fizio log ice de fier se regăsesc, în ordine descrescândă a concentraţiei, în
urm ătoarele regiuni ale creierului: globus pallidus, nucleul roşu, zona retlculată a substanţei
negre, talam us, putam en şi nucleul dinţat.
Efectul de susceptibilitate magnetică a depozitelor ferice mai importante duce la o pierdere
de semnal în secvenţele T2-ponderate evident în câm puri m agnetice puternice. La nou-născut
nu se regăsesc depozite de fie r în nucleu bazali, acestea apar odată cu m aturarea şi îm bă
trânirea creierului prin depozitarea unor produşi de m etabolism cu conţinut feric şi explică timpii
de relaxare T2 scăzuţi în aceste regiuni. Ponderea depozitelor de fier depinde şi de sex: fem eile
au o concentraţie mai mare de fier în ganglionii bazali decât bărbaţii.
D epozite ferice crescute (patologice) la nivelul nucleilor bazali se regăsesc în toate afec
ţiunile neurodegenerative, d. e. în sindrom ul Shy-Draeger, degenerescenţa striato-nigrală, atro
fia olivo-ponto-cerebeloasă şi paralizia supranucleară progresivă, iar în boala H allervorden-Spatz
ele sunt proem inente. Şi în unele afecţiuni nondegenerative care nu au ca şi caracteristică histo-
patologică prim ară depunerea mai accentuată de fier, poate apărea hiposem nal T2 la nivelul
ganglionilor bazali - d. e. în cazul sclerozei m ultiple sau al encefalopatiei hipoxice perinatale.
• CHISTELE
Chistele au sem nal diferit în funcţie de conţinutul lor: cele care conţin LCR (apă liberă,
pură), ca de pildă chistele arahnoidale şi porencefalice, au hipersem nal T2 şi hiposem nal T1 şi
FLAIR (PD) sim ilar LC R-ului (Fig. 1.37). Cele ce conţin soluţii proteinacee (Fig. 1.38) sau lipidice
apar cu semnal mai intens decât LCR-ul în toate secvenţele. Chistele cu conţinut lipidic im portant
(colesterol în stare lichidă, grăsim e), cum sunt cele ale tum orilor em brionare, au sem nal T1 tipic
m arcat hiperintens (Fig. 1.39).
Fig. 1.37 a-b Chist porencefalic

a) secţiunea axială T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p SE
Chistul porencefalic, rezultat în urma distrucţiei de parenchim emisferic stâng, are conţinut lichidian izo-
intens cu cel al LCR în toate secvenţele (hipersemnal T2 şi respectiv hiposemnal T1 accentuat) şi se
însoţeşte de lărgirea „ex vacuo” a ventriculului lateral stâng. Cavitatea porencefalică are comunicare cu
spaţiile lichidiene externe, necomunicând însă cu sistemul ventricular.
Fig. 1.38. a-b Chist tumoral de tip benign (astrocitom pilocitic cerebelos stâng solid-chistic)
a) secţiunea axială T2-p prin fosa posterioară; b) secţiune coronală T1-p Gd
Chistul tumoral este net delimitat şi are conţinut lichidian cu semnal uşor diferit de cel al LCR (concen
traţie mai mare de proteine): accentuat hiperintens T2 şi mai puţin hipointens T1 decât LCR din ventriculul
IV. în secvenţele T1-p post-contrast nodului tumoral solid apare cu enhancement puternic neomogen,
chistul nu captează substanţa de contrast la periferie.
»_______________
Fig. 1.39. a-c Chist dermoid cu conţinut

colesterinic
a) secţiune axială T2-p TSE
b) secţiune coronală T1-p nativă
c) secţiune sagitală T1-p nativă
Formaţiune expansivă voluminoasă supra- şi pa-
raselară stângă, net delimitată, cu conţinut lipidic
(colesterinic) cu hipersemnal T1 nativ şi hiper-
semnal T2. Chistul conţine şi mici calcificări (hi-
posemnal T2). Picături colesterinice diseminate
în spaţiul subarahnoidian interemisferic rezultate
din ruptura dermoidului, apărând cu hipersemnal
T1 nativ marcat (c)
• SÂ NG ERĂRILE (H EM O R A G IILE CEREBRALE)

Sem iologia IRM a hem oragiei cerebrale prezintă o evoluţie com plexă ce reflectă pro
prietăţile param agnetice ale produşilor de degradare ai hem oglobinei care apar în cursul proce
sului normal de resorbţie a cheagului intraparenchim atos.
La investigarea cu aparate în câm puri m agnetice înalte (mai mare de 1T) în secvenţele
spin-echo se disting pe baza com portam entului de sem nal T1 şi T2 cinci stadii evolutive ale
hem oragiei intraparenchim atoase, ce reflectă procesele fiziopatologice la nivel celular ce au loc
în cursul procesului de resorbţie:
1. S tadiul supraacut (orele 0-6) = stadiul de oxihem oglobină

Im ediat după extravazarea sângelui în parenchim ul cerebral, cheagul este constituit din
plasmă şi elem ente figurate, în special eritrocite intacte ce conţin oxihem oglobină. O xihem oglo-
bina nu are proprietăţi param agnetice (ionul Fe2+ din oxiHb nu are electroni nepereche, astfel
oxiHb este diam agnetică şi ca atare nu influenţează timpii de relaxare T1 şi T2). Sem nalul hem a-
tomului supraacut este determ inat de plasmă, fiind astfel nespecific, echivalent oricărei soluţii
proteinacee: hiperintens T2 şi discret hipointens T1. în acest stadiu, rareori surprins în practica
clinică, hem oragia cerebrală NU poate fi identificată IRM.
2. Stadiul acut (6 o re -5 -lz ile ) = stadiul de dezoxihem oglobină intracelulară (Fig. 1.40)
în acest stadiu plasm a este resorbită (hem atocritul cheagului creşte la 90% ) şi are loc
Fig. 1.40. a-b Hemoragie talamică dreaptă în stadiul acut (în câmp magnetic de 0,5 Tesla)
a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune axială T1-p SE
în secvenţele T2-p (a) hemoragia talamică dreaptă apare cu discret hiposemnal dat de dezoxihemoglobină.
în secvenţele T1-p (b) leziunea are izosemnal, nu se recunoaşte caracterul ei hemoragie. Nu se eviden
ţiază edem perihemoragic, iar efectul de masă este discret - caracteristici ale stadiului acut. Patogenia
hipertensivă a hemoragiei este sugerată dpdv imagistic atât de topografia sa, cât şi de coexistenţa micro-
lacunelor cronice din nucleii bazali (markeri imagistici de microangiopatie cerebrală hipertensivă).
reducerea oxiH b intracorpusculare în dezoxiH b, în condiţiile depleţiei de oxigen în cavitatea

cheagului. DezoxiH b este param agnetică, dar deşi ionul Fe2+ al hemului are 4 electroni impari
pe învelişul său electronic extern, aceştia nu sunt disponibili interacţiunii dipol-dipol cu m oleculele
de apă, întrucât dezoxihem oglobină este cantonată intracelular - astfel nu apare scurtarea tim
pului de relaxare T1, cheagul rămâne îzointens T1 în acest stadiu. în schimb dezoxiH b para
m agnetică are o puternică susceptibilitate m agnetică şi întrucât peretele hem atiilor este integru,
vor exista două sectoare cu susceptibilitate m agnetică diferită: cel plasm atic şi cel intraeritrocitar
(unde este cantonată dezoxiHb). Acest gradient de susceptibilitate m agnetică determ ină o puter
nică neom ogenitate locală a câm pului m agnetic B0 care induce o defazare rapidă a spinilor (FID
rapid) determ inând o scurtare a tim pului T2 - cheagul acut cu dezoxiHb intracelulară apare hi-
pointens T2.
întrucât efectele de susceptibilitate m agnetică sunt proporţionale cu pătratul puterii câm
pului m agnetic extern (B20), hiposemnalul T2 se evidenţiază în câm purile B0 de m inimum 1T; în
câm purile mai slabe (0,5 T) hiposem nalul dezoxiH b poate fi detectat utilizând tehnicile gradient-
echo T2-ponderate care sunt mai senzitive la efectele de susceptibilitate magnetică.
După 24 ore apare edemul perihem oragic ca un halou cu hipersem nal T2.
3. S tadiul subacut (ziua 7-câteva săptăm âni) = stadiul de m ethem oglobină

3.A. Stadiul subacut precoce (ziua5-7) = stadiul de m ethem oglobină intracelulară
DezoxiHb intracelulară suferă un proces de autooxidare, transform ându-se în m ethem o
globină (Fe3+), proces ce este proporţional cu presiunea parţială a oxigenului, fiind astfel mai
accentuat la periferia cheagului.
MetHb este puternic param agnetică (Fe3+ are 5 electroni im pari pe învelişul său electronic
exterior), iar electronii săi sunt accesibili legăturilor dipol-dipol cu m oleculele de apă intraeritro-
citare, ceea ce determ ină scurtarea tim pului de relaxare T1 şi sem nalul tipic puternic hiperin-
tens T1 al cheagului în stadiul subacut precoce (de m etHb intracelulară).
La fel ca şi dezoxiHb. m etHb intens p a ra m a g n e tic ă c a n to n a tă in tra e ritro c ita r d e te rm in ă
susceptibilitate m agnetică heterogenă (proporţională cu B02), cauzând astfel scurtarea tim pului
T2 de relaxare transversală şi hiposem nal T2 accentuat. Aceste m odificări de sem nal (hiper
semnal T1 şi hiposemnal T2) apar la început la periferia hem atom ului şi avansează “în stea”
spre centrul său.

3.B. Stadiul subacut tardiv (7 zile - câteva săptăm âni) = stadiul m ethem oglobinei extra-
celulare (Fig. 1.41 a-b).
în acest stadiu (după o săptăm ână) începe hem oliza şi m etHb se eliberează în interstiţiu.
Se m enţine efectul de scurtare al timpului de relaxare T1 (legături dipol-dipol facile între electronii
impari ai m ethem oglobinei şi m oleculele de apă din interstiţiu), cu sem nal puternic hiperintens
T1 al cheagului. Totodată dispare gradientul de susceptibilitate m agnetică, deoarece metHb nu
mai este com partim entată, ca atare dispare scurtarea T2 şi hiposem nalul T2 din stadiul prece
dent este înlocuit cu un hipersem nal T2 lichidian. în acest stadiu cheagul are hipersem nal T1
intens ce cuprinde întreg hematomul, iar în secvenţele T2-ponderate apare un inel periferic hiper
intens (m ethem oglobină extracelulară) ce progresează centripetal, înlocuind progresiv hiposem
nalul dat de m etHb intracelulară. Edemul perihem oragic apare ca un halou cu hipersem nal T2
şi discret hiposem nal T1 şi este m asiv în stadiul subacut, determ inând un efect de masă
m axim al.
Fig. 1.41. a-c Hemoragie pontină în dinamică: în stadiul subacut tardiv şi cel cronic:
a) secţiune coronală T1-p: hematom cu hipersemnal T1 nativ moderat expansiv situat în hemipuntea
stângă (methemoglobină extracelulară); b) secţiune sagitală T2-p: hipersemnal T2 (methemoglobină) în
zona centrală şi inel periferic cu hiposemnal accentuat (hemosiderină); c) aceeaşi hemoragie în stadiul
cronic (la un an), secţiune axială T2-p: depozit rezidual de hemosiderină cu hiposemnal accentuat, în jurul
unei cavităţi milimetrice cu hipersemnal lichidian
4. S tadiul cronic (săptăm âni-ani) = stadiu l hem osiderinei (Fig. 1.41 c)

în acest stadiu apare un inel de hem osiderină la periferia leziunii, rezultat din fagocitarea
produşilor de degradare ai hem oglobinei (m etHb extracelulară) de către m acrofage. Hemo-
siderina, cu o puternică susceptibilitate m agnetică, determ ină o scurtare accentuată a tim pului
de relaxare T2, prin acelaşi efect de neom ogenitate a câm pului m agnetic local ca şi MetHb
intracelulară, de data aceasta hem osiderină fiind cantonată în interiorul m acrofagelor. Ca atare
cheagul cronic se caracterizează prin existenţa unui inel p e rife ric m a rc a t h ip o in te n s T2 de
h e m o s id e rin ă , mai pregnant în secvenţele gradient-echo. întrucât hem osiderină (insolubilă în
apă) este cantonată în m acrofage sau în ţesutul de glioză reparatorie, inaccesibilă legăturilor
dipol-dipol, ea nu influenţează tim pul de relaxare T1 (izo s e m n a l).
întrucât epurarea hem osiderinei din m acrofage şi interstiţiu prin interm ediul BHE este mult
îngreunată la nivelul ţesutului cerebral, inelul de hem osiderină persistă ca un “tatuaj” ani în şir,
practic Indefinit, perm iţând diagnosticul retrospectiv al unei hem oragii cerebrale. Astfel în stadiul
rezidual (de defect), hem oragia cerebrală lasă o cicatrice gliotică sau o cavitate porencefalică
centrală (cu hipersem nal T2 moderat şi hiposemnal T1 m arcat, lichidian) înconjurată de inelul
hipointens de hem osiderină evident în secvenţele T2-ponderate, pregnant în cele gradient-echo.

în secvenţele T1-ponderate inelul de hem osiderină este practic indistinct de hiposem nalul
gliotic.
Fig. 1.42. Sem iologia IRM a hem oragiei intraparenchim atoase în funcţie de stadiul
cronologic (în câm puri m agnetice de 1-1,5 T)
Semnal
Stadiul Compartiment Hb Edem
T1 T2
Supraacut intracelular OxiHb izo izo
(0— ^ 6 ore) (diamagnetică)
0
+ plasmă hipo hiper
Acut intracelular DezoxiHb (F e¿+)
\
+
(6 ore — ► 5-7 zile) (paramagnetică) izo hipo
Subacut
++
precoce
5- 7 zile intracelular MetHb (Fe3+) hiper hipo
tardiv hiper
7 zile-2-3 săpt. extracelular
MetHb (Fe3+)
(paramagnetică)
hiper
V
Cronic
(săpt — ► ani)
periferie intracelular Hemosiderină izo hipo 0
centru - Glioză/cavitate hipo hiper 0
FENO M ENUL DE FLUX SANGUIN (fenom enul de “flo w ”)
Spinii staţionari şi cei mobili nu au acelaşi com portam ent de sem nal IRM, ceea ce poate
fi utilizat în scop diagnostic pentru detectarea fenom enului de flux (“flow ” ) al sângelui sau LCR.
Absenţa hiposem nalului norm al (“signal void”) asociat cu deplasarea rapidă a spinilor în
cazul fluxului rapid din artere/vene/sinusuri durale mari sugerează ocluzie sau trom boză, dacă
se exclud anum ite "fenom ene de flow ” dependente de secvenţa de puls utilizată.
Pe im aginile obţinute cu secvenţele standard SE vasele sanguine cu flux rapid sunt lipsite
de sem nal, apărând negre (“signal void”), în schim b vasele cu flux lent prezintă de cele mai
multe ori hipersem nal (enhancem ent paradoxal) com parativ cu parenchim ul cerebral.
Se descriu patru factori majori care influenţează sem nalul vaselor sanguine cu traiect
perpendicu lar pe planul im aginii (în secvenţele SE):
1. “Pierderea de sem nal determ inată de velocitatea ra p id ă ”- “High velocity sig n al
lo s s ” sau efectul TOF (Tim e of Flight) apare atunci când protonii expuşi pulsului RF
iniţial de 90° părăsesc secţiunea înaintea pulsului de refazare de 180°. Dacă toţi protoni
părăsesc secţiunea în acest mod, se produce o pierdere totală a sem nalului (“signal
void”); în secvenţele dublu-ecou acest efect apare la viteze mai mici de flux în ecoul al
doilea decât în primul ecou (Fig. 1.23).
2. Fenom enul de accentuare paradoxală a sem nalului determ inat de flux “Flow related
signal enhancem ent” apare atunci când sângele cu viteză mică de curgere intră în
prima (prim ele) secţiune a volum ului investigat şi înlocuieşte protonii încă parţial saturaţi
în decursul secvenţei de puls precedente cu protoni nesaturaţi, com plet m agnetizaţi.
Rezultă un sem nal mai intens al lum enului vasului în raport cu ţesutul staţionar. Acest
enhancem ent paradoxal denum it frecvent “entry phenom en” (“fenom en de intrare în
secţiune”) este evident doar în cazul vitezelor de flux reduse, tipic doar în secvenţele
T1-ponderate. Cu creşterea vitezei de flux şi a turbulenţei efectul dispare.
3. “ E ve n e c h o re p h a s in g ” ( “ refa zare a în e c o u p a r ”) este al doilea m ecanism posibil de
enhancem ent paradoxal. Acest efect, vizibil de asem enea la viteze mici de curgere,
diferă de fenom enul de „inflow ” prin faptul că sem nalul prim ului ecou (şi al tuturor ecou
rilor im pare) este slab. Semnalul mai puternic al celui de-al doilea ecou (şi al tuturor
celorlalte ecouri subsecvenţe pare) rezultă dintr-un fenom en de refazare care are loc
doar după două pulsuri de 180°, deoarece este necesară o rotaţie com pletă de 360o a
protonilor excitaţi pentru a obţine refazarea atunci când fluxul lam inar are loc într-un
gradient.
4. “P s e u d o g a tin g d ia s to lic ” devine m anifest ori de câte ori ciclul cardiac şi TR sunt sin
cronizate întâm plător, astfel încât o porţiune a sistem ului vascular să fie achiziţionată în
tim pul diastolei. Rezultatul este din nou o creştere a sem nalului intralum inal.
Alte concepte sunt necesare pentru a explica fenom enul de flow în vase care au cursul
oblic sau în lu ngul planului de secţiune. în general, “fluxul pulsatil” în lungul planului de secţiune
determ ină “signal loss” datorită dispersiei de fază a spinilor cauzată de turbulenţe şi a m odifi
cărilor locale ale câm pului m agnetic induse de gradienţi.
în secvenţele GE arterele şi venele cu flux apar în mod normal cu hipersem nal în raport
cu ţesutul înconjurăto r staţionar, deoarece efectele de „Flow -R elated-E nhancem ent" (“ entry phe
nom en” ) este m axim alizat, în tim p ce absenţa fluxului se vizualizează ca lipsă de semnal.
"Fenom enele de flu x ” evidenţiate în secvenţele standard SE şi GE sunt neunitare şi nu
perm it redarea vascularizaţiei cerebrale, în schim b m etoda MRA foloseşte “fenom enul de flow ”
pentru a obţine im agini în care sem nalul spinilor m obili să fie scos în evidenţă, în schim b ce
spinii staţionari sunt suprim aţi, obţinându-se imagini asem ănătoare angiografiei convenţionale.
Gadolinium , folosit pentru evidenţierea disrupţiei BHE este un agent de contrast intravazal slab,
deoarece este rapid distribuit în com partim entul extravazal al corpului.
Fig. 1.43. Intensitatea semnalului ţesuturilor normale/patologice

în secvenţele SE T1-, PD- şi T2-ponderate
Ţesut
> T1 PD T2
LCR
h h H
s.a. izo izo izo
Parenchim
s.c. h H H
Musculatură izo h h
Tăblia ext. şi int. h h h
Calotă
Diploe H H H
Adenohipofiză izo izo izo
H ip o f iz ă " \ 7
Retrohipofiză H H H
vitros h izo H
Ochi ><^
^^ca m e ra ant h izo h
Combinaţii organice ale Fe:
Globus pallidus, Nucleul roşu, h h h
substanţa neagră, Nucleul dinţat
B. Ţesuturi patologice
Ţesut
» T1 PD T2
Higromă
h h H
* Chist arahnoidal
Chist porencefalic h h H
Grăsime H H H
Calcificare h h h
Glioză h H H
Edem h H H
Necroză h, izo, H H H
Tumori h, izo, H H H
Hemosiderină h h h
DezoxiHb (hemoragie acută) izo - h
MetHb intracelulară (hemoragie
H h
subacută precoce)
MetHb extracelulară (hemoragie
H - H
subacută tardivă)
S.C. paramagnetice H - -
Artefacte feromagnetice h h h
Legendă:
h = hiposem nal; izo = izosem nal; H = hipersem nal
Fig. 1.44. Contrastul ţesuturilor cerebrale normale/patologice în secvenţele SE-native.
Ţesut
Os cortical, Calcificare, Flux

rapid, Aer,
Artefact feromagnetic_____
Fibroză
Chist gelatinos
LCR
Chist arahnoidal
Edem, Tumoră,
Glioză, Demielinizare
Hemoragie acută (dezoxiHb),

Depozit feric, Hemosiderină
Grăsime, Lipom,
Hemoragie subacută precoce
(metHb intracelulară)
Hemoragie subacută tardivă
(metHb extracelulară)
Legendă: fă ră semnal izosemnal
hiposemnal hipersemnal
I M A G I S T I C A c e r e b r a l ă p r in r e z o n a n ţ ă m a g n e t ic ă
52
4.3. M a g n e tiz a re - s u s c e p tib ilita te m a g n etică - s u b s ta n ţe p a ram a g n e tice
Atunci când o substanţă este plasată într-un câm p magnetic, m agnetizarea este indusă
în substanţă şi se însum ează cu m agnetizarea câm pului aplicat. Raportul dintre m agnetizarea
indusă şi cea a câmpului aplicat poartă denumirea de susceptibilitate m agnetică şi este o măsură
a limitei până la care substanţa este susceptibilă de a fi m agnetizată de către un câmp m agnetic
extern. M ărim ea susceptibilităţii m agnetice poate fi negativă atunci când m agnetizarea este
orientată antiparalel cu câm pul m agnetic extern (cazul substanţelor diam agnetice) sau pozitivă
(m agnetizare orientată paralel, ca în cazul substanţelor param agnetice, superm agnetice sau
ferom agnetice). O su b s ta n ţă p a ra m a g n e tic ă se defineşte ca un material cu o m agnetizare pozi
tivă mică ce produce o uşoară creştere a câmpului extern aplicat. Există două tipuri de substanţe
param agnetice:
a. cu num ăr im par de protoni (spini) sau neutroni, ca de exem plu atomii 1H, 13C, 170 ,
19F;
b. cu num ăr im par de electroni:
■ ionul feros (Fe2+) şi feric (Fe3+)
■ produşii param agnetici de degradare ai Hb: dezoxiHb (Fe2+), m etHb (Fe3+),
hem osiderina;
■ m elanina
« metale rare şi tranziţionale ca: Gadolinium , M anganese etc.
Ca şi substanţele param agnetice cu num ăr im par de spini nucleari, substanţele cu num ăr
im par de electroni pot interacţiona cu câmpul m agnetic extern. Atunci când un proton de H+ în
rezonanţă ajunge în proxim itatea unei astfel de substanţe, el interacţionează cu ea, eliberându-
şi mai eficient energia. De aceea acum ularea într-un ţesut a unei substanţe param agnetice cu
num ăr im par de electroni va determ ina o scurtare notabilă a tim pilor de relaxare T1 şi T2 ai
acestuia.
Cum se acum ulează substanţele param agnetice în ţesuturi?
Provenienţa lor poate fi endogenă (fiziologică sau patologică) sau exogenă.
A. Substanţele param agnetice e n d o g e n e sunt:
• com binaţiile organice ale Fe din ţesuturile normale: nucleul roşu, globus pallidus,
nucleul dinţat, substanţa neagră;
• com puşii ferici ce se acum ulează în condiţii p atologice:
> depozitele de hem osiderină şi feritină din ganglionii bazali (şi ficat, pancreas)
în hem osideroză
> produşii de degradare ai hem oglobinei în hem oragiile cerebrale (dezoxiHb,
metHb, hem osiderină)
• m elanina (m etastazele m elanom ului)
B. Substanţele param agnetice exogene sunt utilizate ca şi “substanţe de contrast"

introduse parenteral (sau oral) pentru a creşte senzitivitatea şi specificitatea exa
minării. M ajoritatea acestor substanţe sunt derivate ale unor elem ente tranziţionale
sau m etale rare; cele mai frecvent utilizate sunt gadolinium (G d3+) şi m anganese
(M n2+). Adm inistrate parenteral (sau oral) aceste substanţe se cum ulează în anu
mite organe-ţintă, cun sunt creierul, rinichiul, ficatul ş.a., producând în locul de
acum ulare o scurtare a tim pilor de relaxare T1 şi T2. Efectul T2 este mai slab, în
schimb scurtarea tim pului de relaxare T1 se traduce printr-o creştere a intensităţii
de sem nal, denum ită “enhancem ent”. Ca atare m ecanism ul prin care acţionează
agenţii de contrast pentru întărirea contrastului im aginii este com plet diferit în cazul
IRM de cel al CT. Agenţii de contrast CT acţionează direct, datorită capacităţii lor
de a îm prăştia sau absorbi fotonii razelor X. Agenţii de contrast IRM acţionează
indirect, prin m odificarea m agnetism ului local şi respectiv a tim pilor de relaxare ai
ţesuturilor. în mod norm al în SNC (creier şi m ăduvă) agenţii de contrast rămân în
spaţiul intravascular datorită prezenţei BHE, care este caracterizată prin jo ncţiuni
foarte strânse între celulele endoteliale ale pereţilor capilarelor ce nu perm it pasajul
m oleculelor mai mari spre spaţiul interstiţial. De aceea enhancem entul dat de
adm inistrarea gadolinium ului apare doar în structurile care nu au barieră hem ato-
encefalică (BHE), în structurile vasculare cu flux lent şi în cazul procese lor
patologice diverse ce determ ină disrupţia BHE.
Ţesuturi
i cerebrale cu enhancem ent:
• S tructuri vasculare cu flux le n t vene normale, tumori hipervascularizate, angioam e ve-

noase sau capilare - acestea prezintă enhancem ent dat de Gadolinium ul intravascular;
• Structuri anatom ice lipsite de BHE care captează normal substanţa de contrast:
- tija pituitară
- adenohipofiza
- plexurile choroide
- m ucoasa nazală şi a sinusurilor paranazale
- sinusul cavernos
- choroida ochiului
- coasa creierului, tentoriul, leptom eningele
• Enhancem ent patologic:
♦ în ţesuturi patologice fără BHE:
- tum ori extranevraxiale (chiar benigne) (Fig. 1.45))
♦ în diverse procese patologice cu perturbarea BHE:
tum ori m aligne intranevraxiale prim are sau secundare (Fig. 1.46)
procese infecţioase (Fig. 1.47)
plăci active de dem ielinizare
stadiul subacut al infarctului cerebral
contuziile acute-subacte
hem oragia cerebrală în stadiul subacut.
indicaţiile investigaţiei IRM cerebrale cu G adolinium
1. Diagnosticul tum orile cerebrale

- pentru identificarea tum orilor foarte mici, cum sunt m etastazele mici, m icroadenom ul
hipofizar, m icroneurinom ul de acustic, m eningioam ele mici, carcinom atoza leptom e-
ningeală etc.
- pentru creşterea specificităţii diagnosticului în cazul tuturor tum orilor cerebrale
- pentru diagnosticul orientativ asupra gradului de m alignitate
- pentru diferenţierea dintre ţesutul tum oral vital şi edemul perilezional, dintre ţesutul
tum oral vital şi ţesutul devitalizat necrotic sau chistic intratumoral
- pentru diferenţierea gliozei post-operatorii de recidiva tum orală (control postoperator
sau post radio-chim ioterapie)
2. Stabilirea activităţii bolii în scleroza m ultiplă:
- diferenţierea plăcilor active captante de cele vechi, noncaptante
3. Suspiciunea de proces infecţios m icrobian, fungic, parazitar, viral (Fig.1.47)
4. Obţinerea unui contrast suplim entar în angiografia MRA (CE-MRA)
5. Realizarea IRM de perfuzie (PW I-M R)
Tipul de enhancem ent:

• Enhancem ent selectiv (omogen, “pooling” ), d. e.: tumori extranevraxiale fă ră per
turbarea BHE - m eningiom, adenom hipofizar, neurinom de acustic, craniofaringiom ,
etc (Fig. 1.45).
• Enhancem ent interstiţial (periferic): “în inel”, “în ghirlandă”, d. e. tum ori intranevra
xiale gradul Il-lV OMS; m etastaze cerebrale. (Fig. 1.46).
54 IM A G IS T IC A C E R E B R A L Ă PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ
Fig. 1.45. Enhancement de tip selectiv („pooling”) al unui meningiom frontal stâng parasagital
• a - secţiune coronală T2-p; b - secţiune coronală T1-p SE nativă; c - secţiune coronală T1-p + Gd;
d - secţiune sagitală T1-p + Gd.
Fig 1.46. Enhancement interstiţial

periferic, „în ghirlandă” al unui
gliobiastom fronto-parietal stâng
profund paraventricular
(secţiune axială T1-p post contrast).
Flg 1.47. a-b Enhancement leptomeningeal asociat cu enhancement nodu

lar la un pacient cu un focar cerebritic temporal stâng şi multiple microabcese
a) secţiune axială FLAIR: hipersemnal difuz infiltrativ al leziunii temporale stângi
b) secţiune axială T1-p + Gd: enhancement liniar leptomeningeal şi difuz peteşial
intranevraxial temporal stânga (meningită + cerebrită difuză) asociat cu enhance
ment nodular al unor microabcese cu localizare pontină şi temporală dreaptă.
Substanţele de contrast utilizate în investigarea IRM cerebrală
Substanţele de contrast param agnetice utilizate în prezent în examinarea IRM cerebrală

au la bază ionul Gd3+ inclus în complexe stabile (chelaţi) cu greutate moleculară (GM) redusă şi
sunt substanţe de contrast de tip extracelular, cele mai frecvente produse utilizate în practica
clinică fiind:
• Gd DTPA (Magnevist, Schering AG): este un complex de Gd ionic cu catenă des
chisă, fiind prima substanţă de contrast paramagnetică introdusă pe piaţă în 1988;
• Gd DTPA-BMA (Omniscan, Nycomed)
• Gd-BOPTA (Mulţi Hance, Bracco).
Gd-BOPTA are datorită legării sale tranzitorii de albuminele plasmatice un pooling sanguin
crescut, avantajos pentru MRA cu substanţă de contrast.
O nouă substanţă de contrast de tip extracelular este G d -D 0 3A-Butrol (substanţă de
contrast macrociclică neutră - Gadovist, Schering) care are o concentraţie dublă (de 1,0 mol/l
faţă de 0,5 mol/l a celorlalte produse m enţionate) astfel încât pentru aceeaşi doză volumul de
soluţie injectată este doar jum ătate - avantaj în investigaţiile de perfuzie (PWI) şi MRA cu
substanţă de contrast (CE-M RA), în care este esenţială surprinderea peak-ului bolusului de
contrast la primul său pasaj.
Farm acocinetică, dozaje, profil de siguranţă

• Stabilitatea chelaţilor de Gadolinium este foarte mare, permiţând astfel aplicarea ionului
de Gd3* extrem de toxic în stare izolată, nelegată. în timp ce ionul de Gd3* conferă acestor
complexe efectele lor param agnetice, liganţii sunt determinanţi pentru proprietăţile farm acocine-
tice. După injectarea intravenoasă complexele de Gd3* se supun unei kinetici de ordinul 2, cu o
fază intravasculară de scurtă durată, urmată de difuziunea în spaţiul interstiţial.
• Eliminarea chelaţilor de G d3* nem odificat chimic se face predominant renal, prin filtrare
glomerulară, cu un timp mediu de înjum ătăţire plasmatică de 90 minute. La pacienţii cu funcţie
renală afectată s-a dem onstrat un profil de siguranţă nemodificat în ciuda timpului de înjumătăţire
plasmatic alungit. Astfel într-un interval de până la 120 ore de la aplicarea i.v. de M agnevist
» MAGNETICĂ
______
(dozaj de 0,1 mmol/kg corp), Omniscan (D= 0,1 mmol/Kg corp) sau de Gadovist (D = 0,1-0,3
mmol/kg corp), nu s-a dem onstrat nici la pacienţii cu insuficienţă renală severă o înrăutăţire a
funcţiei renale. La pacienţii hem odializaţi s-a evidenţiat o elim inare aproape completă a Magne-
vistului şi Gadovistului după 3 şedinţe de hemodializă.
• Osmolalitatea chelaţilor de Gd variază între 630 mosmmol/Kg H20 până la 1940 mos-
mmol/kg H20 . Dozările mai mari (de 0,3 mmol/kg corp) determină astfel pe lângă o încărcare
volemică redusă şi o solicitare osm otică redusă a organism ului comparativ cu volumele crescute
de substanţă de contrast iodate utilizate în Roentgen-diagnostic.
D o za ju l chelaţilor extracelulari de Gd3+ variază în funcţie de tipul substanţei de contrast,,de

ţesutul de investigat, de problem atica clinică, de doza maximă admisă pentru fiecare produs în
parte şi de vârsta pacientului. O doză de 0,1 mmol/kg corp se consideră a fi doza standard
pentru Magnevist, Omniscan şi Pro Hance. Pentru Mulţi Hance doza standard este de 0,5 mmol/
kg corp. Pentru detectarea m etastazelor cerebrale se discută aplicarea unei doze duble-triple
(0,2-0,3 mmol/kg corp) de M agnevist, Omniscan sau Pro Hance. Pentru angiografia 3D cu sub
stanţă cu contrast (CE-MRA) se folosesc doze între 0,1-0,3 mmol/kg corp, dar tim ingul bolusul,
geometria bolusului şi rata de flux a substanţei de contrast sunt mai importante decât dozarea
acesteia.
E fecte a d v e rs e : substanţele de contrast extracelulare au cea mai bună toleranţă dintre

toate substanţele de contrast utilizate în radiodiagnostic. Experienţa unui număr foarte mare de
aplicaţii i.v. ale Gd-DTPA (20x106) şi a mai multor studii com parative şi cu celelalte substanţe
de contrast extracelulare pe bază de Gd3+, au docum entat o rată foarte redusă a efectelor
adverse, de numai 1-2 %, puţin mai crescută la pacienţii cu astm bronşic şi alergii diverse. Nu
s-a dem onstrat o relaţie între doză şi incidenţa efectelor adverse. Spectrul efectelor negative
cuprinde toate sim ptom ele cunoscute până în prezent în cazul adm inistrării substanţelor de
contrast iodate utilizate în Roentgen-diagnostic: greaţă, vărsături, senzaţie locală de căldură şi
durere la locul injectării i.v, cefalee, parestezii, ameţeli, urticarie etc.
Incidenţa unor efecte adverse anafilactice severe după aplicarea substanţelor de contrast
extracelulare este mult mai redusă (cu factorul 6-8) com parativ cu cea a substanţelor de contrast
nonionice utilizate în Roentgen-diagnostic. Cu toate acestea este necesară şi în unităţile IRM o
trusă de com batere a reacţiilor adverse anafilactoide. Pacienţii cu intoleranţă cunoscută la sub
stanţele de contrast param agnetice vor fi premedicaţi cu un blocant H1/H 2 sau cu cortizon.
Pe lângă substanţele de contrast paramagnetice (chelaţii de Gd3+) ce scurtează timpul de
relaxare T1 determinând o accentuare a intensităţii de semnal în secvenţele T1-ponderate (denu
mite de aceea şi substanţe de contrast pozitive sau T1) există şi substanţe de contrast negative
(sau T2): sunt substanţele superparamagnetice ce conţin particule de FeO care determină pre
dominant o scurtare a timpului T2, cu pierdere de semnal importantă a ţesuturilor în care se
acumulează. Acest efect de scurtare a T2 este determinat de perturbarea omogenităţii câmpului
magnetic datorită momentului m agnetic foarte crescut al substanţelor superparamagnetice.
4.4. Artefactele exam inării IRM cerebrale
1. A rte fa c te le de m iş c a re
Mişcarea constituie una dintre problemele tehnice cele mai sem nificative pentru imaginea
de rezonanţă magnetică deoarece limitează calitatea acesteia în măsură mai mare decât zgo
motul statistic.
Mişcarea duce la degradarea imaginii prin:
• artefacte de tipul umbrelor, ce constau în plasarea incorectă a intensităţii pe imagine
(“ghost artefacts”)
• reducerea intensităţii structurilor în mişcare
• estom parea sau lipsa de precizie
Artefactele de m işcare pot fi generate de m işcările pacientului (necooperant, timpi de
n
achiziţie lungi) sau de “mişcările fiziologice”: flux sanguin sau al LCR, mişcări respiratorii sau
cardiace.
Artefacte de mişcare apar în toate secţiunile unei secvenţe, deoarece ele sunt generate
simultan (spre deosebire de CT unde mişcările pacientului artefactează doar acele secţiuni care
sunt achiziţionate în chiar momentul mişcării pacientului). Mişcările determină erori de înregistrare
între aplicarea succesivă a gradienţilor de codare de fază şi de frecvenţă; artefactul rezultat va
fi situat întotdeauna pe direcţia de codare a fazei, indiferent de direcţia mişcării ce îl generează.
Intervalul dintre cei doi gradienţi fiind proporţional cu TE, artefactele vor fi implicit mai pronunţate
în secvenţele T2.
în creier cele mai frecvente artefacte de mişcare sunt date de pulsaţiile arterelor şi sunt
mai accentuate după adm inistrarea substanţei de contrast: astfel artefactele determ inate de
pulsaţiile trunchiului bazilar sau ale sinusurilor durale determină artefacte de m işcare în direcţia
codării de fază în secvenţele transversale şi coronare, în cele sagitale ele sunt date de pulsaţiile
ACA şi ale sinusului sagital superior (Fig. 1.48). Pentru reducerea artefactelor de m işcare şi în
special a celor de flux sanguin se pot folosi mai multe metode:
> com utarea (cu 909) a am belor direcţii de codare spaţială (de fază şi de frecvenţă):
în acest fel artefactele de pulsaţie nu dispar, ci sunt doar rotite cu 90s pe imagine,
astfel încât regiunile anatomice iniţial acoperite de artefacte vor fi eliberate acum,
putându-se analiza detaliile lor;
> utilizarea unor volume de presaturare care sunt situate în afara câmpului studiat,
pentru anularea semnalului protonilor constituenţi - grosimea şi localizarea acestor
volum e de presaturare sunt alese astfel încât să satureze selectiv structurile
vasculare cauzatoare de artefacte de m işcare (pulsaţii); dezavantajul îl constituie
consum ul de timp, astfel încât se reduce numărul de secţiuni achiziţionate în
acelaşi interval TR prestabilit;
> utilizarea unor gradienţi de corecţie cu polaritate inversă, dar în fază cu protonii
mobili (“gradient-m otion reduction”- GMR, “motion artefact supression technique”-
MAST). Prin “ GMR” se reduc în special artefactele de flux sanguin şi LCR, mai
ales în secvenţele T2-ponderate, de asemenea artefactele ce apar în secvenţele
T1-ponderate post-contrast determinate de pulsaţiile arterelor şi venelor cu enhan
cem ent intravazal dat de Gadolinium;
Fig 1.48. a-b Artefact de mişcare determinat de fluxul sinusurilor laterale, proiectat
anterior, pe structurile fosei posterioare şi lobii tem porali, pe direcţia codării de fază
(secţiuni axiale T1-post contrast prin fosa posterioară).
> MAGNETICĂ
___
> creşterea numărului de excitaţii, astfel încât fiecare set de date primare cu aceeaşi
codare spaţială va fi măsurat şi codat de mai multe ori, informaţia spaţială este
astfel mai precisă, astfel încât perturbarea codificării la doar una din mai multe
achiziţii nu mai are repercursiuni atât de im portante. Suplim entar se ameliorează
şi raportul semnal/zgomot. Preţul pentru o mai bună calitate a imaginii este prelun
girea timpului de achiziţie.
2.Artefactele de deplasare chimică (“Chemical shift”) apar la interfaţa dintre grăsime şi

un alt ţesut bogat în apă sub forma unei benzi negre dublate de o bandă albă, ce subliniază
contururile anatom ice ale celor două structuri (grăsime, alt ţesut). Fenomenul se explică prin
frecvenţa Larm or puţin diferită a protonilor de apă şi grăsim e care determ ină o “poziţionare”
diferită a unora în raport cu ceilalţi în direcţia codării de frecvenţă. în unele cazuri artefactele de
deplasare chimică pot sugera eronat existenţa unei disecţii a ACI în segm entul cervical unde
aceasta apare înconjurată de grăsime. Tehnicile de suprim are a grăsimii vor elimina în caz de
dubiu acest tip de artefact.
3. A rtefactul de truncatură (fenom enul Gibb, artefactele inelare)

Acesta apare la interfaţa dintre două structuri cu semnal foarte diferit (d. e. os cortical -
LCR sau aer-os-LCR) în cursul reconstrucţiei imaginii prin transform area Fourier (fenomenul
Gibb) şi constă în apariţia unor benzi paralele alternative cu hiper- şi hiposemnal ce apar atât
pe direcţia codării de fază cât şi pe cea a codării de frecvenţă, paralele cu interfaţa celor două
structuri.
Un artefact clasic de truncatură este banda centromedulară de hiposemnal T1 şi hiper-
semnal T2 ce apare pe secţiunile sagitale spinale imitând canalul ependim ar sau chiar o hidro-
mielie.
Acest artefact este mai evident în câmpurile magnetice puternice (mai mari de 1 T) şi mai
ales în cazul utilizării unei matrici neadaptate regiunii anatomice de examinat.
Artefactul de truncatură poate fi limitat prin reducerea dim ensiunilor pixelilor (fie prin redu
cerea FOV fie prin utilizarea unei matrici simetrice sau asimetrice pentru acelaşi FOV - 256x256
sau 192x256).
4. A rtefactul de repliere (aliasing,) apare atunci când câmpul de exam inat (FOV) este mai
mic decât diam etrul regiunii de exam inat, astfel încât sem nale generate în afara FOV vor fi
proiectate (repliate) de partea opusă a imaginii - d. e. nasul
necuprins în FOV pe secţiunile sagitale este proiectat în
regiunea occipitală (Fig. 1.49). Artefactele de repliere se
situează de-a lungul direcţiei codării de fază. Pentru evita
rea lui se poate utiliza un FOV mai mare (dar aceasta va
reduce rezoluţia spaţială a imaginii), se poate creşte nu
mărul de achiziţii în sensul codării de fază (păstrând ace
laşi FOV ceea ce creşte raportul S/N, dar creşte totodată
şi timpul de achiziţie) sau se pot utiliza antene de suprafaţă
cu diametrul mai mic.
5. A rtefactele m etalice produc o ştergere de semnal

(“signal void”) în aria în care sunt localizate, asociată cu o
distorsiune geometrică şi arcuri de hipersemnal. Atât me
talele ferom agnetice cât şi cele neferom agnetice determină
o „pierdere de sem nal” („signal loss” ) locală deoarece cau
zează o neuniform itate locală a câm pului m agnetic (Fig.
1.50). C antitatea de metal necesară pentru a genera un
Fig 1.49. Artefact de repliere
artefact poate fi foarte m ică , u n e o ri n e d e te c ta b ilă ra d io g ra (secţiune sagitală T1-p SE cu FO V
fie. Acest tip de artefact este mai evident în secvenţele T2- prea mic): nasul este proiectat în
ponderate şi cele gradient-echo. Fardul de ploape este o regiunea occipitală
sursă frecventă de artefact m etalic localizat în jurul ochilor; obiectele ferom agnetice mai mari
(de ex. clame, agrafe, împlânte, plombe m etalice, m ateriale de sutură) determ ină nu numai
pierdere de semnal în vecinătatea lor, ci şi distorsiunea geom etriei pe suprafeţe extinse ale
imaginii. Artefactele metalice pot fi diminuate prin utilizarea secvenţelor spin-echo în locul celor
gradient-echo, scurtarea TE a secvenţelor gradient-echo sau reducerea voxelului (reducerea FOV
la aceeaşi matrice sau creşterea matricei la acelaşi FOV).
Deşi artefactele (semnale redate suplim entar sau absenţe dinpixel, necorespunzătoare
spaţial voxelului din ţesutul examinat) sunt în general nedorite, degradând calitatea imaginii şi
Fig 1.50. Artefact metalic: „signal drop out” (pierdere de semnal) determinat de
material dentar feromagnetic, proiectat în regiunea nazosinusală şi a bazei
anterioare a craniului (secţiune axială T2-p TSE)
putând determina m alinterpretări, ele pot fi utilizate în secvenţe speciale pentru creşterea spe
cificităţii diagnostice: de ex. artefactele de flux sanguin certifică existenţa fluxului intravascular
şi pot sta la baza tehnicilor IRM-angiografice; alteori se folosesc ţintit secvenţe senzitive la feno
menul de susceptibilitate magnetică, de ex. secvenţele gradient-echo în diagnosticul hem oragiilor
cerebrale sau al calcificărilor.
5. AVANTAJELE Şl DEZAVANTAJELE IRM COMPARATIV CU CT.

INDICAŢII IRM VERSUS CT ÎN NEURODIAGNOSTIC
9
IRM are următoarele avantaje faţă de CT:

- rezoluţie de contrast superioară
- discrim inare spaţială mai mare
- absenţa artefactelor osoase
- orientare topografică mai bună (achiziţie directă a secţiunilor în cele trei planuri
spaţiale)
- substanţa de contrast folosită este mai bine tolerată şi are un risc minim de reacţii
adverse anafilactice majore
- posibilitatea de a realiza şi secvenţele “funcţionale” (DWI, PWI, IRM funcţional) şi
metabolice (spectroscopia IRM)
Dezavantajele IBM faţă de CT:

- nu vizualizează osul compact
- nu evidenţiază calcificările fine
- timp mai lung de examinare, impropriu pacienţilor gravi sau agitaţi, necooperanţi
- nu recunoaşte hemoragia intraparenchim atoasă sau subarahnoidiană supraacută ce
prezintă semnal atipic
- accesibilitate mai redusă, costuri mai mari.
IRM este superioară CT în diagnosticul majorităţii afecţiunilor cerebrale, iar C T rămâne
metoda im agistică de elecţie doar în traum atism ele cranio-cerebrale (fiind mai senzitivă la detec
tarea hem oragiei acute, mai potrivită exam inării pacienţilor gravi, necooperanţi şi agitaţi şi în
detectarea fracturilor craniene). CT este de asemenea indicaţia de primă intenţie în diagnosticul
“de urgenţă” al ictusului cerebral acut, pentru detectarea hemoragiei cerebrale, IRM fiind însă
superioară în diagnosticul stroke-ului ischemic şi prima indicaţie pentru AVC ischemic vertebro-
bazilar. La pacienţii gravi (comatoşi, cu sindrom HIC, status epileptic) CT este de asemenea
prima indicaţie, iar atunci când rezultatele sale sunt neconcludente se impune com pletarea cu
examenul IRM, cu precauţiile de rigoare (monitorizarea funcţiilor vitale de către un medic de ATI).
în anum ite tipuri de patologie indicaţia CT-ului ca metodă “screening” NU este justificată:
de exemplu în afecţiunile demielinizante, m etabolice şi degenerative, epilepsia de lob temporal,
patologia de şarnieră. în aceste situaţii se recomandă a priori IRM.
Uneori cele două metode (CT şi IRM) se com pletează în inform aţia diagnostică: în
diagnosticul tum orilor cerebrale CT evidenţiază mai bine calcificările şi invazia structurilor osoase,
iar IRM discrim inează mai bine structura tumorilor solide, invazia structurilor vasculare, topografia
exactă etc.
în diagnosticul de urgenţă al AVC cele două metode pot fi succesive: CT exclude hemo
ragia parenchim atoasă sau SAH, dar este negativă pentru evidenţierea infarctului cerebral în
primele 6 ore. în continuare investigaţia cu IRM de difuziune, perfuzie, angio-IRM şi IRM spin-
echo va evidenţia precoce infarctul şi va permite tratam entul de urgenţă.
în traum atologia cerebrală unde CT este metoda diagnostică de elecţie, IRM îşi păstrează
câteva indicaţii “de fineţe”, neelucidate de CT: cum sunt demonstrarea leziunilor axonale difuze
şi de trunchi cerebral cu importanţă prognostică funcţională şi vitală. Avantajele IRM faţă de CT
în diagnosticul patologiei cerebrale au fost subliniate încă odată la fiecare capitol.
6. CONTRAINDICAŢII, RISCURI, PRECAUŢII ALE EXAMINĂRII IRM

CEREBRALE
Urm ătoarele categorii de pacienţi constituie contraindicaţii absolute pentru examenul

IRM (cerebral sau al oricărei alte regiuni):
1. purtătorii de pace-m aker im plantat - pericol de malfuncţie şi deces
2. purtătorii unor clipuri vasculare (pentru chirurgia anevrism elor cerebrale, chirurgia
cardio-vasculară, etc) confecţionate din materiale ferom agnetice sau cu o com po
ziţie necunoscută. în ultimii ani în chirurgia vasculară se folosesc doar clipuri nefe-
rom agnetice com patibile cu exam inarea în câmp magnetic, medicul im agist trebuie
să aibă însă documentaţie precisă despre compoziţia acestora
3. fem eile în primele trei luni de sarcină
4. pacienţii cu funcţii vitale instabile (excepţional aceştia pot fi exam inaţi în condiţii
de m onitorizare de către medicul specialist ATI, cu posibilitatea accesului rapid la
bolnav cu o targă neferom agnetică şi a existenţei unei truse de urgenţă magnet-
com patibilă)
5. pacienţii cu obiecte metalice străine intracraniene, intraorbitare sau în altă regiune
a organism ului (schije, gloanţe, etc). Se impune o anamneză foarte atentă înaintea
exam inării şi în caz de dubiu o radiografie simplă sau CT pentru excludere
6. pacienţii cu diverşi biostimuiatori (pompe de insulină, proteze auditive, neurostimu-

latori etc.) care se defectează în câmpul magnetic.
NU constituie contraindicaţii pentru examenul IRM cerebral

• pacienţii purtători de şunturi ventriculo-peritoneale (sau ventriculo-atriale) pentru dre
najul hidrocefaliei. Valvele metalice ce intră în construcţia şuntului NU periclitează
bolnavul, fiind fixe, în schimb produc artefacte ferom agnetice locale.
• pacienţii care au suferit o intervenţie neurochirurgicală şi au clipuri sau agrafe me
talice la os sau dură (apar doar artefacte locale, nu există pericol de lezare cere
brală)
• pacienţii care au beneficiat de o intervenţie terapeutică endovasculară (de embo-
lizare sau stentare a unor anevrisme, malformaţii vasculare sau stenoze) materialele
folosite (coiluri sau balonaşe) sunt m agnet-com patibile (din materiale plastice sau
titan)
• pacienţii cu clipuri vasculare sau anevrismale, valve cardiace şi alte materiale chirur
gicale m agnet-com patibile (avizate de firm ele producătoare şi cu aprobarea chi
rurgului care le-a utilizat)
• pacienţii cu proteze ortopedice sau materiale de osteosinteză m etalice (ca efect
advers apare încălzirea tisulară locală).
Efectele adverse ale examinării IRM:

• malfuncţia biostim ulatorilor
• dislocarea clipurilor vasculare, a schijelor sau a obiectelor metalice
• accidente produse de pătrunderea accidentală a unor obiecte ferom agnetice în încă
perea magnetului
• claustrofobia (se poate recurge eventual la sedare-hipnoză)
• efect diatermic, fosfene
• substanţa de contrast (chelaţii de Gadolinium) poate determina căldură şi/sau durere
la locul injecţiei, greaţă, cefalee, ameţeli, urticarie (fenomene reversibile).
Măsuri de precauţie
• monitorizarea continuă a pacienţilor gravi :
• monitorizare video şi printr-un observator a pacienţilor epileptici
• m onitorizarea funcţiilor vitale la pacienţii comatoşi, cu traumatism e vertebro-m edu-
lare ş.a. (monitorizare ECG şi respiratorie în prezenţa unui medic de ATI în echipa
de examinare)
• trusă de urgenţă neferom agnetică, targă neferomagnetică în dotare
• sedarea copiilor mici şi a pacienţilor gravi agitaţi este de dorit să se facă de către
medicul anestezist, obligatoriu cu monitorizare respiratorie
• chestionar am ănunţit vizând contraindicaţiile examinării IRM, citit şi sem nat de către
pacient sau aparţinători.
7. PROTOCOALE OPTIMALE PENTRU EXAMINAREA IRM

CEREBRALĂ
Nu există până în prezent un consens asupra protocolului optim pentru investigarea IRM
cerebrală, deoarece există o mare diversitate de secvenţe disponibile în echipam entele IRM
moderne, o experienţă diferită a radiologilor în mânuirea acestora şi mai ales pentru că “proto
colul ideal” trebuie adaptat patologiei clinice de investigat.
în general există o etapă de o rie n ta re d ia g n o stic ă sau s cre e n in g care foloseşte o
secvenţă “anatom ică” T1- ponderată de orientare spaţială în plan sagital (sau axial), de obicei
intr-o tehnica fast- SE (FSE). Unii radiologi sar această etapă, folosind doar “imagini pilot” (în
două sau trei planuri) pentru orientarea plasării urm ătoarelor secvenţe, din etapa propriu-zisă
de diagnostic (2), care este o secvenţă de tip T2 (PD- sau T2 -SE clasic, turbo-T2, turbo-
FLAIR, turbo- PD), cele mai utilizate fiind secvenţele FLAIR sau T2 rapide (TURBO, RARE,
HASTE).Planul cel mai frecvent folosit este cel axial, fiind cel mai fam iliar din punct de vedere
anatomic clinicianului cât şi radiologului. în această etapă se depistează sau se exclude existenţa
unui proces patologic întrucât s-a explicat că secvenţele T2-ponderate au cea mai înaltă
senzitivitate diagnostică, depistând cele mai mici modificări ale concentraţiei tisulare ale apei.
Secvenţele T2 sunt însă nespecifice, de aceea în etapa a 3-a (sau a 2-a dacă nu s-a folosit
iniţial o etapă de orientare T1) se trece la specificarea structurii leziunilor depistate cu o
secvenţă T1-ponderată (SE, FSE, GE), orientată de obicei în alt plan decât cele T2 (PD, FLAIR):
coronal, sagital sau în funcţie de topografia leziunii.
Atunci când se presupune existenţa unui proces patologic ce poate determina perturba
rea BHE (tumoră, inflamaţie, dem ielinizare activă) sau când examinarea nativă este neconclu
dentă se va trece la adm inistrarea substanţei de contrast, cu achiziţia de imagini T1 post-
contrast în două sau trei planuri spaţiale.
De cele mai multe ori diagnosticul este precizat aici, iar protocolul are o durată variată în
funcţie de secvenţele utilizate în achiziţia datelor (SE sau GE) şi în funcţie de utilizarea sau nu
a substanţei de contrast.
Pentru anumite probleme clinice se impun însă secvenţe speciale suplimentare:
■ pentru diagnosticul AVC ischemic:
> se adaugă la sfârşit o secvenţă angiografică (MRA-cervicală/cerebrală)
> atunci când se diagnostichează un infarct supraacut (în primele trei ore de la
debut) şi secvenţele obişnuite sunt negative, se efectuează şi secvenţe
DWI±PWI;
■ pentru diagnosticul hem oragiei cerebrale (simple, malformative vasculare, post TCC)
se folosesc şi secvenţe GE T2*, senzitive la produşii de degradare ai hemoglobinei;
■ pentru studiul unor posibile calcificări se folosesc de asemenea secvenţe T 2’-GE;
■ pentru studiul patologiei orbitare şi a celei osoase (sau juxta-osoase) a bazei cra
niului se folosesc secvenţe de supresie grăsoasă: STIR sau SPIR;
■ în studiul m ielinizării substanţei albe şi a unor m alform aţii cerebrale congenitale sunt
utile şi secvenţe IR, cu contrast T1 anatom ic foarte bun;
■ pentru depistarea focarelor epileptogene în epilepsia de lob tem poral se folosesc
secţiuni T2, FLAIR şi 3D-T1 volumice în plan coronal perpendicular pe axul lung al
hipocam pului;
■ în diagnosticul sclerozei multiple sunt îndeosebi indicate secvenţe FLAIR (sau PD)
care depistează cele mai mici demielinizări situate în proximitatea spaţiilor lichidiene,
uneori nevizualizate în secvenţele T2; se mai utilizează şi secvenţe speciale MTC
post contrast care au o mare sensibilitate pentru depistarea plăcilor active de de
mielinizare.
Atunci când diagnosticul clinic este focalizat cu precizie asupra unei anum ite regiuni
cerebrale (d. e. regiune selară pentru depistarea unui adenom pituitar, nervii acustico-vestibulari
pentru depistarea unui neurinom de acustic etc) se impun, după secvenţele screening T2-pon-
derate prin tot encefalul, secvenţe ţintite T2- şi T1-ponderate subţiri (3D-GE) plasate pe regiunea
de interes, cu FOV adaptat şi matrice mai mare.
în concluzie NU există o “reţetă fixă de protocoale” în explorarea patologiei cerebrale
extrem de polimorfe. Medicul imagist trebuie să înţeleagă problematica clinică substratul topo
grafic şi neuropatologic al acesteia, semiologia IRM a leziunilor cerebrale şi, mai ales, principiile
şi indicaţiile clinice ale diverselor secvenţe clasice şi noi care s-au m ultiplicat exploziv în ultimii
ani. Acestea sunt tot mai dificil de înţeles de către radiologul imagist al ultimelor două-trei decenii,
dar cunoaşterea lor şi introducerea lor progresivă în practică se impun, întrucât în deceniul
următor IRM va deveni din ce în ce mai mult o imagerie funcţională, depăşind faza morfologică.
CAPITOLUL II
ANGIOGRAFIA PRIN IRM („MAGNETIC RESONANCE

ANGIOGRAPHY” - MRA)
1. PRINCIPII TEHNICE, METODE, AVANTAJE, LIMITE
La prima vedere MRA oferă o informaţie morfologică similară angiografiei convenţionale,

dar principiul de obţinere a im aginilor este total diferit. Astfel angiografia clasică perm ite redarea
exactă anatom ic-m orfologică a lumenului vascular prin umplerea sa cu substanţă de contrast
injectată intravasal, cu obţinerea unor imagini selective şi dinamice (fază arterială, parenchim a-
toasă şi venoasă). MRA este o tehnică neinvazivă de redare a arborelui vascular sub forma
coloanei de sânge aflată în m işcare în interiorul său, principul său fiind dependenţa semnalului
IRM de mişcarea spinilor (fenomenul de flux). MRA este o „imagine de flux” şi nu una m orfolo
gică, precum angiografia convenţională. „Contrastul” intravasal este dat de spinii aflaţi în mişcare,
MRA nu necesită astfel injectarea unei substanţe de contrast.
Şi im aginile convenţionale spin-echo conţin o informaţie angiografică, deoarece fluxul san
guin determină în funcţie de viteza sa un semnal specific: „signal void” în toate secvenţele SE
(T2-, T1- şi PD-ponderate) în cazul fluxului rapid arterial şi în venele mari, însă m odificările de
semnal determ inate de fenom enul de flux sunt complexe şi neunitare şi nu pot înlocui angio
grafia convenţională.
Prin introducerea secvenţelor gradient-echo (GE) 2D şi 3D şi a tehnicilor de com pensare
a fluxului şi de presaturare s-au creat bazele angiografiei IRM. în prezent există două metode
convenţionale de MRA: „time of flight” (TOF) şi „phase contrast” (PC), care pot fi 2D sau 3D,
şi care au la bază tehnicile gradient-echo (FISP, FLASH,etc). Cele două metode (TOF şi PC)
ale MRA scot în evidenţă dependenţa semnalului IRM de fenomenul de flux sanguin: spini sta
ţionari sunt suprim aţi, cei aflaţi în mişcare apar cu hipersemnal.
în ultimii ani s-a impus o nouă metodă, denumită „contrast enhanced MRA” (CE-MRA)
(angiografia IRM cu substanţă de contrast param agnetică), care permite obţinerea unor imagini
morfologice sim ilare angiografiei convenţionale(invazive), prin umplerea lumenului vascular cu
substanţă de contrast (Gadolinium) şi achiziţia unor imagini ultrarapide în timp real, bazată pe
principiul enhancem entului dat de Gadolinium în secvenţele T1-ponderate. CE-MRA se apropie
astfel cel mai mult de calitatea angiografiei convenţionale, având avantajul noninvazivităţii.
Metoda TOF-MRA are la baza efectul „time of flight” , iar PC-MRA „efectele de fază”, pre
zentate în continuare:
A. Efectul „time of flight” (TOF) sau „inflow ” (de intrare în planul de secţiune)
Efectul „tine of flight” poate genera un aspect hiperintens sau dimpotrivă, hipointens al
sângelui circulant, în funcţie de tipul de secvenţă utilizat (SE sau GE) şi de particularităţile de
curgere lichidiană. în tim pul unei secvenţe SE sau FFE spinii staţionari excitaţi de către unda
RF sunt parţial saturaţi în funcţie de parametrii secvenţei. în condiţiile în care spinii circulanţi se
deplasează perpendicular faţă de planul de secţiune în timpul achiziţiei im aginii, cu o viteză
constantă, o parte dintre aceştia vor fi mereu nesaturaţi (spini „noi” , care încă nu au fost excitaţi
de unda RF), iar aspectul va fi hiperintens („bright blood”). Intensitatea semnalului va depinde
de grosimea secţiunii, TR, unghiul de basculare ( în secvenţele GE şi intensitatea câmpului B0.
în general, cu cât TR este mai lung, cu atât sem nalul este mai puţin intens (fenom enul de
s a tu ra re parţială a spinilor care nu au părăsit planul de secţiune). Pe acest aspect hiperintens
al spinilor nesaturaţi se bazează construcţia de imagini angio-IRM TOF. Pentru evitarea artefac-
telor şi pentru îm bunătăţirea contrastului dintre vasele mici şi ţesuturile din jur se utilizează un
>____________
impuls iniţial de presaturare de 90° (Fig. 2.1).

în cazul fluxurilor rapide surprinse pe secvenţele SE efectul predominant va fi datorat
spinilor care părăsesc planul de secţiune între impulsurile de 90° şi 180°, urmarea fiind o pierdere
de semnal (aspectul va fi hipointens, „flow void”, „dark blood”). Semnalul va depinde ca şi în
cazul precedent de grosim ea secţiunii şi de intensitatea câmpului magnetic, dar este influenţat
mai mult de TE decât de TR (pierderea de semnal este proporţională cu timpul dintre im pulsurile
de 90 şi 180°). Dimpotrivă, acelaşi flux rapid într-o secvenţă GE va apare hiperintens şi datorită
faptului că gradienţii aplicaţi acţionează asupra spinilor şi după ce aceştia au părăsit planul de
secţiune, spre deosebire de impulsurile RF (Fig. 2.2).
| Protoni saturati Q Protoni nesaturati
Fig. 2.1 Semnalul „flow void” în secvenţele SE

Fenomenul intrării în planul de secţiune, „inflow”: apariţia unui hipersemnal paradoxal vascular datorat
protonilor nesaturaţi care intră în planul de secţiune.
Fig. 2.2 „Flow-void”, fenomenul ieşirii din planul de secţiune: în cazul fluxurilor rapide protonii părăsesc
planul de secţiune între impulsurile de 90° şi 180° ale secvenţelor SE.
ANGIOGRAFIA PRIN IRM („MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY” - MRA) 65
B. Efectele deplasării fazei (efectele de fază)
Efectul de fază surprinde diferenţele cantitative

şi de direcţie dintre m işcările spinilor, în funcţie de
timp. în cursul unui flux laminar, profilul mişcării va fi
parabolic raportat la aria de secţiune a vasului: viteză
mai redusă a spinilor aflaţi lângă pereţii vasului.
Fiecare spin va avea deci com portam ent diferit în
funcţie de poziţia sa relativă şi de viteza sa de
deplasare, cu o frecvenţă Larmor diferită. Diferenţele
de frecvenţă de precesie vor genera defazaj şi
pierdere de semnal. Dacă după impulsul RF de 180°
se obţin două ecouri, al doilea ecou al spinilor în
m işcare va fi mai puternic, datorită refazajului
acestora. Acest refazaj se produce însă numai în
condiţiile în care gradientul de defazare este simetric
şi dacă fluxul este uniform. Un flux pulsatil sau
turbulent compromite fenomenul de refazare, la fel
situarea fluxului perpendicular pe planul de secţiune.
Pentru corectarea variaţiilor m oderate de semnal se
utilizează gradienţi de com pensare a fluxului care să
perm ită com pleta refazare a spinilor mobili; aceasta
prelungeşte însă durata achiziţiei. Metoda angiografică
IRM bazată pe acest principiu este „phase contrast
angio-IR M ” (PC-MRA). (Fig. 2.3).
Fig. 2.3 Refazajul spinilor la ecouri pare

Metodele MRA utile în investigarea Spinii mobili plasaţi în câmp magnetic se
defazează mai rapid decât spinii staţionarii. în
patologiei vasculare cerebrale momentului primului ecou aceşti spini defazaţi
nu vor fi încă în coerenţă de fază, ceea ce va
A.1) 3D -TO F (tim e o f flight) - MRA determina o diminuare de semnal. Pentru o
Această metodă foloseşte efectul de „inflow" viteză de flux constantă, acest defazaj (de
(intrare în planul de secţiune) al spinilor protonici asemenea constant) va fi putea fi compensat
printr-un al doilea impuls care determină un
nesaturaţi pentru obţinerea angiogramei. Achiziţia da refazaj integral al spinilor în momentului obţinerii
telor utilizează secvenţe 3D-GE. Volumul de investigat celui de-al doilea ecou (semnal intens).
(slab), cu o grosime predefinită, este excitat şi divizat
cu ajutorul unui gradient de codaj de fază în multiple
secţiuni subţiri („partitions”). Prin orientarea slabului în
plan perpendicular pe direcţia de flux efectele de „inflow” sunt maximalizate. Pierderile de semnal
prin dispersie de fază în interiorul voxelilor pot fi reduse cu ajutorul unor gradienţi de compensare
a fluxului şi prin utilizarea unui TE scurt.
Un avantaj m ajor al tehnicii 3D-TO F-M RA este înalta rezoluţie spaţială: în cazul unor
subsecţiuni („partitions”) foarte subţiri, al căror număr total variază între 16-128, în funcţie de
volumul total al slabului de investigat, dim ensiunile unui voxel sunt de 0,9X0,9x0,9mm3 pentru o
matrice de 256X256. Folosindu-se o matrice mai mare (512X512), diametrul voxelului poate fi
redus până la 0,4X0,4X0,8mm3.
Avantajul dim ensiunilor reduse ale voxelului constau în obţinerea unei rezoluţii spaţiale
foarte bune, precum şi într-o mai redusă defazare per voxel, astfel încât pierderile de semnal
cauzate de dispersia de fază sunt mai reduse.
Alte avantaje com parativ cu metoda 2D-TOF-MRA sunt: un raport S/N superior şi redu
cerea efectelor T2 . Dezavantajul metodei 3D constă în senzitivitatea ei la efectele de saturare,
inerente mai ales fluxului lent, astfel încât metoda 3D-TOF-MRA se pretează în primul rând pentru
MRA cerebrală arterială.
66 im a g is t ic a c e r e b r a l ă p r in r e z o n a n ţ ă m a g n e t ic ă
în concluzie metoda 3D -T O F - MRA prezintă următoarele:

• a v a n t a je : (+) timp relativ scurt de achiziţie (2-5minute)
(+) rezoluţie spaţială intrinsecă crescută (0,9mm pentru matricea de
256X256 şi de 0,4mm la 512X512) (Fig. 2.4 A),
• deza vantaje : (-) sensibilitate pentru ţesuturile cu T1 scurt ce pot mima fluxul:
sângerare subacută, tromboză subacută, structuri Gadolinium captante
(-) susceptibilitate crescută la fenom enul de saturare al spinilor
(-) sensibilitate redusă în redarea vaselor cu flux lent (artere distale)
(-) sensibilitate redusă pentru redarea fluxului în m arginile volumului
de achiziţie.
• In d ic a ţii: MRA arterială intracraniană pentru abilitatea de a reda detalii fine în: anevrisme,
stenoze de artere intracraniene, cerc Willis (Fig. 2.4 B), circulaţia colaterală, ş.a.).
O i ©
GYROSCAN T 5 - I I
Fig. 2.4 A: 3D TOF MRA cerebrală normală Fig. 2.4 B: 3D TOF MRA cerebrală cu matrice de 512, cu
angiografie reconstruită MIP („de proiecţie”) în plan rezoluţie foarte bună pentru segmentul intracranian:
axial: rezoluţie spaţială şi de contrast foarte bună hipoplazie a segmentului A1 (precomunicant) al ACA stângi.
pentru detectarea detaliilor anatomice: de ex.
arterele comunicante posterioare ale cercului Willis,
ramificaţiile distale de gradul lll-V ale arterelor
sylviene.
A .2) M etoda 2D -TO F (tim e o f flig h t) - MRA
Secvenţele 2D-GE permit de asemenea redarea structurilor vasculare utilizând efectele

„inflow ”. Pentru fluxurile ortogonale pe planul de secţiune tehnica 2D este puţin senzitivă la
fenomenul de saturare, fiind astfel îndeosebi indicată pentru redarea fluxurilor lente: venograma
IRM, dolicoartere cu flux lent.
Comparativ cu metoda 3D-TOF-MRA, metoda 2D are o grosime de 2-3mm a secţiunilor
com ponente ale volum uluii de investigat („partitions” ), astfel încât m ărimea voxelului este
sem nificativ mai mare. în consecinţă rezoluţia spaţială este inferioară şi pierderile de semnal prin
dispersia de fază sunt mari (Fig. 2.5 B). Un alt dezavantaj al achiziţiei de date 2D constă în
pierderi totale sau parţiale ale semnalului datorită unor fenom ene de saturare în cazul direcţiei
de flux de-a lungul gradientului de codare de fază şi frecvenţă, ce pot duce la rezultate fals
pozitive de trom boză de sinus venos în cazul venogramei IRM.
Fig. 2.5 A: a-c Venogramă IRM cerebrală normală, metoda 2D TOF

a) tehnica de plasare a volumului de investigat în plan axial (perpendicular pe direcţia de flux principală în sistemul
venos), pe o imagine-pilot T 1 sagitală; slabul de presaturare este situat caudal pentru a elimina semnalul spinilor
arteriali; b), c) venograme IRM (reconstrucţii MIP) în plan sagital şi respectiv coronal evidenţiind următoarele
structuri venoase normale:
S1 = sinusul sagital superior D1= vena Troiard
S2= sinusul sagital inferior D2= vena Galeni
S3= sinus rectus D3= vena internă
S4= sinusul transvers D4= vena Labbé
S5= sinus sigmoideus
S6= sinusul pietros inferior
Fig. 2.5 B: 2D TOF MRA normală a segmentului arterial

intracranian
Comparativ cu metoda 3D unele detalii, cum sunt ramificaţiile
distale ale arterelor sylviene şi arterele comunicante
posterioare nu se disting, datorită rezoluţiei spaţiale interioare
(angiogramă reconstruită de proiecţie în plan axial).
In concluzie metoda 2D-TOF- MRA prezintă următoarele:

• a va n ta je : (+) este rapidă, puţin influenţată de mişcările pacientului
(+) susceptibilitate redusă la fenomenul de saturare progresivă a spinilor
(+) vizualizarea bună a fluxului lent (venos)
• dezavantaje: (-) rezoluţie spaţială limitată (mai mică decât 3D-TOF)
(-) senzitivă la artefactele de flow complex (turbulenţe, bucle)
• In d ic a ţii: - redarea fluxului lent: venograma IRM
- achiziţii rapide - pacienţi necooperanţi
- MRA-arterială a segm entului cervical (sensibilitate la mişcările de
deglutiţie, respiratorii, de pulsaţie arterială în cazul tim pilor lungi de
achiziţie ai metodei 3D-TOF) (Fig. 2.7).
B. M etoda PC-MRA („p h a s e -c o n tra s t”)
PC-MRA are la bază principiul efectului de fază prezentat mai sus şi prezintă următoarele:
GYROSCAN T S -I1
Fig. 2.6 a-d: 3D PC MRA cerebrală normală (reconstrucţie MIP în plan coronal): vizualizare optimală a sistemului
arterial vertebro-bazilar în plan coronal. Datorită presaturării venoase ineficiente cu această metodă, apar
suprapuneri ale venelor jugulare şi sinusurilor transversale (vezi imaginile c şi d, angiograma de proiecţie).
a) plasarea slabului de presaturare venoasă cranial şi respectiv posterior de volumul investigat pentru suprimarea
influxului venos din sinusul sagital superior şi respectiv sinusul confluens
b) angiotomogramă obţinută dintr-o singură secţiune („partition”) a volumului de investigat.
ANGIOGRAFIA PRIN IRM („MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY” - MR A) 69
Fig. 2.7 a-e Tehnica de achiziţie a imaginilor

unei MRA cerebrale (3D TOF)
a) volumul de investigat, constituit din 66 de subsec-
ţiuni este centrat pe regiunea selară (cercul Willis)
reperată pe imaginea pilot sagitală, în plan ortogonal
pe direcţia de flux a arterelor (axial) pentru a valorifica
efectul de „inflow”. Slabul de presaturare venoasă
este plasat cranial pentru suprimarea spinilor venoşi
ce intră în volumul de investigat din direcţia
sinusurilor venoase.
b) angiotomogramă izolată ilustrând „fluxul” dintr-o
singură secţiune a volumului investigat (ACP şi
terminaţia celor două ACI ).
c), d), e) angiografii de proiecţie, reconstruite prin
metoda M/P din cele 66 angiotomograme izolate, în
plan axial (c), coronaI (d) şi respectiv sagital (e).
• a va n ta je : (+) permite diferenţierea între sângele staţionar (tromb, hemoragie) şi flux

(+) posibilitatea aprecierii direcţiei de flux
(+) permite alegerea regimului velocim etric
• d e za vantaje : (-) tim p lung de achiziţie (7-8 minute) şi postprocesare
(-) presaturare venoasă neeficientă
(-) sensibilitate mare la artefacte (mişcare, flux, etc)
• In d ic a ţii: - venograma IRM
- arteriogram a IRM a sistemului vertebro-bazilar (utilizând îndeosebi planul
coronal) (Fig. 2.6).
COMPARAŢIA CELOR DOUA METODE CONVENTIONALE DE MRA
TOF PC
—1 AVANTAJE
Avantaie: + diferenţiere între sângele staţionar (tromb,
+ redare selectivă artere/vene hemoragie) şi flux
■
—1
+ timp de achiziţie scurt + aprecierea direcţiei de flux
+ susceptibilitate redusă la artefacte + alegerea regimului velocimetric(redare
selectivă flux lent/flux rapid)
DEZAVANTAJE
Dezavantaje:
_ - diferenţiere dificilă tromboză/flow - timp lung de examinare
- contrast redus al arterelor sinuoase - presaturare venoasă neeficientă
- sensibilitate la artefactele de mişcare,
„Chemical shift”
INDICAŢII
2D 3D 2D sau 3D
—» - flux lent - detalii fine - venogramă
(venogramă, (rezoluţie spaţială - sistem vertebro-bazilar
dolicoartere) crescută): - dolicoartere (se stabileşte o viteză de flux în
"1 ex. cerc Willis, protocolul de achiziţie)
anevrisme
C.CE-MRA: (“contrast în hanced MRA” ) cu această metodă se redă segm entul vascular
de investigat în timpul pasajului substanţei de contrast. Substanţa de contrast intravasală reduce
timpul de relaxare T1 al sângelui de la cca. 1200 s (la 1,5 Tesla ) la sub 100 ms. în consecinţă
vasele apar cu hipersem nal accentuat în secvenţele puternic T 1 -ponderate com parativ cu ţesutul
înconjurător al cărui T1 nu a fost redus, fiind astfel mult mai mare decât 100 ms.
CE-MRA foloseşte secvenţa 3D-FLASH. Pentru a obţine un contrast optimal, pasajul sub
stanţei de contrast trebuie să se producă cât mai exact în timpul calculării spaţiului K („K-space”-
ului) central, întrucât spaţiul K central defineşte contrastul. Deoarece tranzitul substanţei de
contrast prin vasele cerebrale este foarte rapid, trebuie utilizată o secvenţă ultrarapidă pentru a
surpinde optimal bolul de Gadolinium în pasajul său. Şi pentru diminuarea efectului de fază TE
se impune a fi mai mic de 2 ms, iar TR mai mic de 5 ms. Spre deosebire de 3D-TOF-MRA
venele nu pot fi înlăturate prin pulsuri şi slaburi de presaturare. Pentru preîntâm pinarea supra
punerii sistemului venos peste angiografia arterială este decisivă aplicarea optim ală a substanţei
de contrast. Aceasta se poate realiza prin două metode: la metoda testului cu bolus se injectează
1-2 ml substanţă de contrast, observându-se pasajul prin segmentul vascular de interes cu o
secvenţă rapidă. Din această măsurare se poate determina timpul de latenţă (delay) optimal. Prin
metoda MRA seriate secvenţa MRA se startează odată cu injectarea bolusului de s.c. (cu un
injectomat, urmat de un bolus de ser fiziologic) şi se repetă apoi de mai multe ori.
D ific u ltă ţile CE-M RA constau în rezoluţia spaţială încă insuficientă şi mai ales în dificul-
ANGIOGRAFIA PRIN IRM („MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY” • MR A) 71
tatea sincronizării optim ale a injectării bolusului de substanţă de contrast în raport cu achiziţia
imaginilor, pentru a se preveni suprapunerile venoase.
Avantajul îl constituie însă faptul că CE-MRA redă exact lumenul vascular, sim ilar DSA
şi diferit de TO F-M RA şi PC-MRA care redau fluxul intravasal. Acest avantaj permite înlăturarea
inexactităţilor determ inate de fenomenulde flux turbulent în metodele convenţionale TOF şi PC,
ca de ex. în cazul stenozelor strânse ale arterelor cerebrale, al anevrismelor gigante sau în unele
porţiuni anatomice cu flux turbulent (în segmentul intracavernos al ACI).
D e zavantajul suprapunerii segmentului venos a făcut ca CE-MRA să nu fie încă preferată
m etodelor standard, dintre care 3D-TOF-MRA este cea mai utilizată în prezent în patologia
vasculară cerebrală.
Tehnica de achiziţie şi post-procesare a imaginilor de MRA
Volumulde investigat („slab”) cu o grosime prestabilită (32-90 mm) este centrat pe regiunea
de interes reperată pe două imagini pilot (sagitală şi coronală). în metodele TOF (2D sau 3D)
slabul se plasează oligatoriu în plan ortogonal pe direcţia de flux a arterelor(axial), pentru a
valorifica efectul de „inflow ” .
în cazul MRA cervicale (pentru studiul leziunilor stenozante/ocluzive aterosclerotice ale
arterelor cervicale) slabul este centrat pe bifurcaţia carotidiană (Fig. 2.5 A), în cazul MRA endo-
craniene pe regiunea selară (cercul Willis) (Fig. 2 .7 a).
Slabul este subîm părţit într-un num ăr mare (16-128) de secţiuni („partitions”) a căror
grosime variază între 0,8-1,5mm (mai subţiri în tehnica 3D-TOF). La o matrice de 256X256mm
se va obţine o rezoluţie spaţială de 0,9 mm, iar cu o matrice de 512X512mm volumul voxelului
va fi şi mai mic (0,4X0.4X0,8mm în tehnica 3D-TOF).
Pentru suprim area fluxului venos(redare selectivă arterială) se plasează un slab de
presaturare venoasă cranial care să satureze „spinii venoşi” ce intră în volumul de interes din
direcţia sinusurilor venoase mari. Pentru angiogram a IRM venoasă poziţionarea slabului de
presaturare se face caudal de volumul de investigat (Fig. 2.). Se trece la achiziţia imaginilor,
obţinându-se ca inform aţie primară aşa numitele „angiotom ogram e”, care redau structurile cu flux
(cu hipersem nal) din fiecare subsecţiune a volum ului slabului - astfel fiecare angiotom ogram ă
conţine doar fragm ente din coloana de flux a slabului (Fig. 2.7. b şi Fig. 2.8 b).
Pentru a obţine însă imagini asem ănătoare angiografiei convenţionale se prelucrează
(postprocesează) în continuare aceste angiotom ogram e cu ajutorul algoritmului MIP („Maximum-
Intensity-Projection”), obţinându-se o angiogramă IRM „de proiecţie”. MIP foloseşte un procedeu
matematic de extragere a voxelilor hiperintenşi dintr-un set de date bi- sau tridim ensional: de-a
lungul unei linii ce trece prin setul de date se selectează elementele de volum hiperintense şi
se proiectează într-un plan înapoia setului de date primare. Se obţine MRA „de proiecţie” care
oferă o imagine „m orfologică” asemănătoare angiografiei clasice. Aceasta se prelucrează ulterior:
poate fi mărită selectiv, rotită electronic în jurul oricărui ax (anterio-posterior, coronalo-coronal
sau stânga-dreapta) în unghiuri variabile, astfel încât orice segment al angiografiei să poată fi
privit din diverse unghiuri, fără suprapuneri şi cu m agnificaţie (Fig. 2.7 c-e şi Fig. 2.8 c-e).
IRM -angiografia (angiograma de proiecţie) (Fig. 2.7 c şi Fig 2.8 c-e) este neselectivă şi
nedinamică: cea arterială redă concom itent toate cele patru artere mari cervico-cerebrale, cu
posibile suprapuneri; la fel venograma IRM redă global tot sistemul sinusurilor venoase şi al
venelor cerebrale mari.
Pentru obţinerea unor imagini selective ale sistemului carotidian sau vertebro-bazilar sau
doar ale unui singur ax vascular se plasează strategic volum e(„slab”-uri) de presaturare pe axul
sau axele arteriale ce nu prezintă interes şi ale căror spini cu flux nu dorim să intre în volumul
investigat. Cu ajutorul acestei metode se pot identifica de exemplu arterele hrănitoare şi venele
de drenaj ale unei MAV în planningul preoperator, artera putătoare a unui anevrism (cu definirea
exactă a coletului). Tot prin metoda presaturării selective se pot obţine informaţii hemodinamice
despre eficienţa arterelor com unicante ale cercului W illis în cazul unor leziuni stenozante ale
arterelor cervicale mari. Trebuie reţinut că MRA nu conţine date despre direcţia şi viteza de flux,
fiind o metodă statică.
Fig. 2.8 a-e Metodologia de obţinere a imaginilor MRA cervicale (metoda 2D-TOF)
a) slabul de Interes este centrat pe bifurcaţia ACI, reperată pe cele două imagini pilot în plan sagltal şi coronal;
plasare în plan transversal, perpendicular pe direcţia de flux a arterelor cervicale (pentru efectul de intrare în
planul de secţiune); slab de presaturare venoasă piasat cranial; b) patru angiotomograme cervicale etajate: pe
cele două din rândul de sus se vizualizează patru calibre arteriale cu flux (cele două ACC anterior şi cele două AV
posterior); pe ultima imagine apar şase lumene vasculare, secţiunea fiind situată după bifurcaţia ACC în ACI şi
ACE; c) angiografie ceivicală reconstruita (MIP)‘. cele doua AV se vizualizează foarte bine, bifurcaţiile celor două
ACI apar cu suprapuneri; d) ratarea angiografiei în jurul axului coronalo-coronal, în unghiuri de 8°; e) după rotaţie
bifurcaţiile carotidiene pot fi privite din diferite unghiuri, anulându-se suprapunerea ACI/ACE iniţială.
Artefacte şi interpretări eronate ale MRA
1. Artefactele de m işcare (ale pacientului, de pulsaţie) rezultă şi din timpul relativ lung
de achiziţie, fiind minime în metoda 2D-TOF care este cea mai rapidă, şi m axim e în
metoda PC.
2. Artefactele care mimează existenţa unui flux sanguin sunt determinate de substanţe
cu T1 scurt (hematom subacut, tromboză subacută, structuri care captează Gadolinium,
grăsime) care pot determina „p it-fail”-uri în tehnica TOF: de exemplu rezultate fals
negative în cazul stenozelor sau ocluziilor arterelor cervicale determinate de existenţa
unui tromb subacut intravasal sau rezultate fals pozitive de flux (de exemplu malformaţie
vasculară în cazul unei hemoragii subacute). în acest caz adăugarea metodei PC-MRA
sau a CE-MRA va tranşa diferenţa între sângele staţionar(cheag) şi flux.
3. Artefactele intrinseci ale tehnicii rezultă din achiziţia de date sau reconstrucţia ulte
rioară (suprapuneri, malproiecţii). De exemplu în tehnica PC nu se poate realiza o pre-
saturare venoasă eficientă, astfel încât structurile venoase mari (de exem plu venele
jugulare) se suprapun peste angiogram a arterială cervicală şi trebuiesc scoase din
imagini prin rotaţii în diverse axe şi unghiuri (Fig. 2.8 c-e).
4. Cele mai com plexe şi dificil de înlăturat sunt artefactele rezultate din com plexitatea
fenomenului de flux ce stă de fapt la baza obţinerii MRA. MRA redă optim al regimul
de curgere laminar, care este regimul normal de curgere în segmentul ACC - ACI extra-
şi intracranian. Orice perturbare a regimului de curgere laminar, fie fiziologică (bifurcaţii
arteriale, circulaţie hiperkinetică la tineri, m odificări fiziologice ale calibrului arterial, ca
de exemplu la nivelul bulbului carotidian), fie patologică (în caz de bucle, kinking-uri,
stenoze ATS), determină turbulenţe ce duc la o pierdere de semnal („signal loss” ) care
stă la baza supraaprecierii unei stenoze arteriale medii sau strânse datorită turbulenţei
pre- şi poststenotice. Aceste artefacte nu sunt prezente în tehnica CE-MRA.
Limite şi dezavantaje ale MRA
1. Vizualizarea lim itată a vaselor cu calibru m ic şi/sau sinuoase.

2. Supraestim area gradului unei stenoze m edii/strânse
3. Interpretări eronate (metodă indirectă, de flux, nu „m orfologică”) determ inate de
suprapuneri şi m alproiecţii în angiografia de proiecţie.
4. Rezultate fals pozitive.
5. Rezultate fals negative.
6. Metodă neselectivă (selectivitate parţială artere/vene sau cu ajutorul slaburilor de
presaturare) şl nedinamică.
7. Timp de achiziţie m al lung decât al anglograflei convenţionale, cu susceptibilitate
la artefactele de m işcare ale p acien tului (im proprie pentru p acien ţii gravi,
necooperanţi, comatoşi, Intubaţl).
8. Susceptibilitate la diversele artefacte: metal, aer, lichid proteinaceu, sângerare.
MRA este o metodă în plină dezvoltare: tim pii de achiziţie devin tot mai scurţi, rezoluţia
spaţială şi raportul S/N au crescut. Folosirea Gadoliniumului în metoda CE-MRA permite obţine
rea de imagini rapide şi dinamice, cu aspect morfologic, similare angiografiei convenţionale. Astfel
dacă în prezent MRA este de multe ori doar o etapă angiografică iniţială, de screening sau
diagnostic preliminar, suficientă în diagnosticul neurologic, dar considerată încă im perfectă de
către neurochirurgi pentru planningul preoperator, în viitor va deveni un concurent din ce în ce
mai competitiv al angiografiei convenţionale chiar şi în cazuri de fineţe, cu indicaţie neurochirur-
gicală (anevrisme mici, MAV, etc), mai ales prin metoda CE-MRA.
întrucât angiografia convenţională este încă grevată de un risc semnificativ de m ortalitate
şi m orbiditate (de 1-3%), MRA are marele avantaj al noninvazivităţii. Rămâne de asem enea
singura metodă angiografică posibilă în cazul alergiei la substanţele de contrast iodate, metodele
clasice (TOF şi PC) neutilizând substanţă de contrast, iar metoda CE-MRA folosind Gadolinium,
care este practic nonalergogen.
2. INDICAŢIILE MRA ÎN PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ
A. Diagnosticul ocluziilor, stenozelor şi disecţiilor arterelor cerebrale în

segmentul cervical
MRA cervicală centrează slabul de investigat pe bifurcaţia carotidiană reperată pe două

imagini pilot (în plan sagital şi coronal), ilustrând astfel segmentul cervical al celor patru artere
cerebrale mari de la originea lor la nivelul arcului aortic, până la baza craniului (Fig. 2.8 a-e).
MRA cervicală oferă un diagnostic angiografic neinvaziv suplim entar la diagnosticul de
„infarct" oferit de tehnica IRM în secvenţele convenţiale SE sau cele speciale de IRM de difu
ziune, cunoscându-se că leziunile aterosclerotice cerebrale cauzale ale stroke-ului ischemic sunt
situate cu predilecţie în segmentul cervical al arterelor cerebrale (Fig. 2.9).
Fig. 2.9 Ocluzie a arterei carotide interne drepte la un pacient cu infarct parietal
drept cronic
Absenţa „signal void”-ului normal de flux arterial rapid în segmentul cavernos al ACI drepte
(imaginea T2-p axială); în secvenţele T1-p infarctul parietal drept are hiposemnal marcat,
lichidian. Angiografiile coronale evidenţiază absenţa coloanei de flux a ACI drepte pe toată
lungimea sa, începând cu segmentul cervical.
ANGIOGRAFIA PRIN IRM („MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY” - MR A) 75
Un num ăr mare de studii m ulticentrice ce au comparat MRA cu DSA la pacienţii simpot-

matici cu diverse grade de stenoze carotidiene în intervalul 1991-1999 au arătat că MRA are o
înalta acurateţe diagnostică: senzitivitatea este de 93-95% pentru diagnosticul de stenoză şi
de 96-100% pentru cel de ocluzie; specificitatea este de 85-93% pentru diagnosticul de stenoză
şi de 94-100% pentru cel de ocluzie. Nu există diferenţe sem nificative ale eficienţei diagnostice
dintre diversele metode de MRA utilizate:2D-TOF, 3D-TOF, PC, exceptând metoda CE-MRA care
atinge o senzitivitate şi o specificitate de 98-100% (Fig. 2.10).
-ţ
Fig. 2.10 a-c ATS severă a arterelor

cervicale: ocluzie de arteră carotidă
internă dreaptă şi stenoză strânsă de
arteră carotidă internă stângă (3D PC
MRA cervicală, reconstrucţie MIP în plan
coronal)
a) 3D PC MRA cervicală coronală
reconstruită: absenţa bifurcaţiei ACI drepte
(ocluzie) + stenoză strânsă ACI stângă la
nivelul bulbului
b), c) magnificaţie şi rotaţie a bifurcaţiei
ACI stângi: stenoză strânsă bulbară a ACI,
cu lumen rezidual filiform.
Ca şi exam enul Doppler extracranian, MRA este o metodă neinvazivă de diagnostic a

patologiei arteriale cervicale aterosclerotice, având o acurateţe diagnostică net superioară, fiind
însă mai costisitoare şi mai greu accesibilă. Concordanţa M RA/Doppler (ECD) este de aproxi
mativ 82-84%, iar eficienţa diagnostică în cazul asocierii lor se apropie de cea a angiografiei
c la s ic e , a v â n d m a re le a v a n ta j al n o n in v a z iv ită ţii. A tu n c i câ n d re z u lta te le acestor două metode
sunt concordante, angiografia convenţională nu mai este necesară în evaluarea terapeutică medi
cală sau cea chirugicală a bolnavului cu patologie carotidiană simptomatică.
7
»_____________
Gradul stenozelor carotidlene se precizează prin MRA după aceeaşi form ulă ca şi în
angiografia clasică (metoda NASCET):
Gradul stenozei (%) = (1 N/D) X 100
D =diametrul normal măsurat deasupra bulbului carotidian

N ^diam etrul rezidual la nivelul stenozei.
MRA cervicală este grevată de un d e za vantaj: ea supraestim ează gradul şi extensia
stenozelor m edii şl strânse datorită fenom enului de „signal loss” , determ inat de turbulenţa intra-
şi posstenotică. Prin folosirea doar a metodei TOF-MRA există astfel pericolul etichetării unei
stenoze medii ca şi stenoza strânsă (mai mare de 70%), cu indicaţie eronată a endarterectomiei.
Un alt dezavantaj faţă de metoda US îl reprezintă faptul că MRA este o imagine „de flux”
şi nu una morfologică, astfel încât nu oferă date despre structura peretelui arterial sau a plăcilor
de aterom. Ori se cunoaşte că potenţialul emboligen al unei leziuni ATS depinde nu numai de
gradul ei, ci şi de structura sa: plăcile „active” (ulcerate, rupte, cu trom boză recentă moale
supraadăugată) sunt foarte em boligene chiar dacă determină doar stenoze uşoare.
Metoda CE-M RA este o metodă „m orfologică" bazată pe umplerea arterelor cu substanţă
de contrast şi nu o im agine de flux, fiind astfel mai fiabilă în vizualizarea detaliilor lumenului
arterial, asem ănător angiografiei convenţionale. Nefiind influenţată de fenom enele de flux sau
de turbulenţe CE-MRA permite o cuantificare m ai acurată a stenozelor carotidiene. Nici această
metodă nu vizualizează însă structura pereţilor arteriali, aspect ce rămâne domeniului examinării
Doppler. IRM de înaltă rezoluţie în câmpuri magnetice puternice depăşeşte însă şi acest deza
vantaj, permiţând astfel vizualizarea exactă şi a peretelui arterial.
Prin combinarea secvenţelor convenţionale SE cu MRA se obţine un diagnostic neinvaziv
acurat al disecţiilor arterelor cervicale (artere carotide sau artere vertebrale), IRM fiind supe
rioară angiografiei convenţionale şi examenului Doppler: trombul disecant parietal se vizualizează
cu mare acurateţe pe secţiunile SE 12- şi T1-ponderate, cu semnal variabil în funcţie de vechi
mea sa (cel mai caracteristic fiind hipersemnalul T1 de trom boză subacută, vizualizat sub forma
unei sem ilune stenozante pe secţiunile axiale sau a unei benzi liniare longitudinale pe secţiunile
coronale sau sagitale). MRA vizualizează îngustarea lum enului arterei disecate în „cioc de flaut”
(caracteristic) (Fig. 2.11), iar alteori cu aspect de „dublu lumen” (Fig. 2.12) sau de ocluzie pe
angiografia de proiecţie, iar pe angiotom ogram ele izolate se poate vizualiza uneori şi membrana
de disecţie între lumenul arterial rezidual şi falsul lumen.
Fig. 2.11 Disecţie de arteră carotidă internă

dreaptă şi ocluzie de arteră carotidă
internă stângă în segmentul cervical
(3D TOF MRA cervico-cerebrală)
Disecţie a ACI drepte cu persistenţa unui lu
men patent filiform (săgeată) şi existenţa unui
fals lumen trom bozat (vârf de săgeată),
segmentul patologic cu disecţie apare ectaziat
global; absenţa coloanei de flux a ACI stângi
(ocluzie).
Fig. 2.12 a-c Disecţie de arteră vertebrală dreaptă în

segmentul cervical, propagată endocranian asociată cu
infarct cerebelos drept secundar
a) secţiuni axiale T2-p TSE la nivel cervical (C3): „dublu lu
men” cu „signal void” de flux al arterei vertebrale drepte în
segmentul V3 (intraforamlnal), compartimentat de membrana
de disecţie; hematom parietal subacut cu hipersemnal T2 sub
forma unei semiiune pe circumferinţa posterioară a lumenului
arterei vertebrale disecate
b) imagine axială T2-p prin fosa posterioară: infarct cerebelos
drept în teritoriul PICA, cu hipersemnal T2; se vizualizează doar
lumenul AV stângi cu „signal void” de flux arterial normal
c) 3D PC MRA cervico-cerebrală, reconstrucţie MiP coronală:
„dublu lumen” filiform (două benzi liniare paralele foarte fine cu
hipersemnal) pe întreg traiectul AV drepte, artera vertebrală
stângă apare cu aspect normal.
Spre deosebire de DSA, MRA asociată cu IRM vizualizează în paralel cu lumenul patent
şi hematomul disecant intramural ce dovedeşte de fapt existenţa disecţiei. în schimb DSA, nevi
zualizând explicit „falsul lumen” , poate stabili diagnosticul de disecţie doar pe baza unor criterii
secundare, însă îngustarea singulară a lumenului arterial (chiar şi în ’’cioc de flaut”) este nespe
cifică şi poate fi determ inată şi de o displazie fibro-m usculara sau de o com presie exogenă
tum orală.
Criteriile MRA pentru diagnosticul de „disecţie arterială” sunt (în ordinea relevanţei diag
nostice);
a. mărirea diametrului extern al arterei:: hematomul disecant intramural determină o lărgire
a vasului, mai precis a diametrului sau exterior
b. hematomul intram ural apare cu hipersemnal T1 caracteristic determinat de metHb în
fa z a sa s u b a c u tă (1-3 z ile —> 2 lu n i); în fa z a a c u tă (ore —> 1 - 3 z ile ) h e m a to m u l in tra m u ra l e ste
izointens T 1, în aceasta etapă se pot folosi doar criteriile (a) şi (c) pentru diagnosticul disecţiei.
Este de asemenea dificil de diferenţiat în metoda TOF-MRA hipersemnalul hematomului intramu-
_____________________________________i_____________
ral (metHb) de hipersemnalul de flux al lumenului patent. în aceste cazuri este utilă efectuarea
unei noi secvenţe MRA identice cu cea dintâi, dar cu slabul de presaturare plasat caudal (cu
obţinerea de „black blood”). în acest fel se suprimă semnalul fluxului arterial din lumenul patent
şi hematomul intram ural este ilustrat selectiv. Posibilitatea vizualizării directe a hem atom ului
intarmural este un avantaj al tehnicii TOF, com parativ cu tehnica PC, în care sângele staţionar
nu este redat. Prin com binarea unei secvenţe T1-ponderate SE cu supresie grăsoasă (STIR)
pentru vizualizarea distinctă a hematomului intramural de grăsimea perivasculară, cu o secvenţă
PC-MRA se poate identifica de asemenea existenţa disecţiei arteriale.
c. îngustarea lum enului patent (cu flux) al arterei este mai puţin specifică pentru diag
nosticul de disecţie; acest criteriu stă la baza diagnosticului de disecţie arteriala prin DSA, fiind
însă nespecific. Spre deosebire de DSA, prin MRA com binată cu IRM SE se poate face diagno
sticul diferenţial al îngustării lumenului arterial ( ATS, disecţie, proces com presiv extrinsec) prin
ilustrarea şi a structurii peretelui arterial şi a hematomului intramural :
• semnalul hiperintens al peretelui arterial (liniar, sem ilunar etc) se regăseşte în di
secţia arterială, determ inat de hematomul intramural (secvenţe SE sau TOF-MRA)
• plăcile ATS sunt hipointense (exceptând cele rupte, cu hemoragie în placă)
• tum orile sau adenopatiile compresive se identifică fiabil în secvenţele SE.
B. Angiografia IRM a segmentului arterial intracranian

(MRA arterială intracraniană)
Segmentul arterial intracranian oferă bune condiţii pentru obţinerea MRA, având în vedere
pulsatilitatea sa mai redusă şi absenţa artefactelor date de mişcările respiratorii.
Comparativ cu angiografia convenţională (DSA), MRA are următoarele:
Avantaje:
—> noninvazivitate: siguranţă 100% pentru pacient, în timp ce angiografia convenţio
nală are încă o rată de com plicaţii neurologice definitive de aproxim ativ 1% şi
tranzitorii de aproxim ativ 3%;
nu necesită substanţă de contrast (exceptând metoda CE-MRA care foloseşte Ga
dolinium ce este practic nonalergogen; MRA poate fi astfel singura metodă angio-
grafică realizabilă la pacienţii cu alergie la substanţe de contrast iodate.
—> preţ de cost m ai mic
Dezavantaje:
—> rezoluţie spaţială şi de contrast încă inferioară angiografiei clasice
—> este statică şi neselectivă: pentru a obţine date despre viteza şi direcţia de flux
trebuie utilizate tehnici de presaturare, cu realizarea unor angiografii selective.
Angiografia clasică rămâne încă standardul “de aur” sau “regina” diagnosticului angio-
grafic cerebral prin redarea acurată a morfologiei vaselor cerebrale şi posibilitatea studiului hemo-
dinamicii cerebrale, însă metodele MRA se impun din ce în ce mai mult, putând preceda sau
chiar înlocui, în unele cazuri, angiografia clasică.
Comparativ cu examenul TCD (transcranial Doppler) MRA are marele avantaj de a oferi
o imagine asem ănătoare angiografiei clasice, cu redarea în ansamblu a sistemului arterial (TCD
vizualizează separat şi succesiv doar câte un segment arterial). TCD este însă superioară pentru
studiul hemodinamicii cerebrale.
Pentru creşterea calităţii MRA intracraniene, cu o bună vizualizare şi a arterelor mici peri
ferice, cu flux redus (ramificaţii de grad 3-5) şi creşterea acurateţei diagnosticului stenozelor şi
ocluziilor intracraniene se foloseşte o matrice de 512, secţiuni subţiri 3D (0,8mm) şi metode ce
accentuează contrastul dintre artere şi ţesutul cerebral staţionar. Astfel metoda MTC („M agne
tization Transfer Contrast” ) utilizează impulsuri suplim entare de RF pentru reducerea semnalului
în ţesuturile staţionare, în timp ce metoda TONE, prin variaţiile unghiului de excitaţie se înlătură
efectele de saturare în cazul fluxurilor lente („Tilted Optimized Nonsaturating Excitation” ). Rezo
luţia maximă o oferă metoda 3D-TOF-MRA cu matrice de 512 sau metoda CE-MRA.
Utilitatea MRA intracraniene

a) identificarea variantelor anatom ice ale cercului Willis:
senzitivitate de 100% pentru diagnosticul hipoplaziei/aplazei segmentului (pre-
comunicant) al ACA (Fig. 2.4 B)
senzitivitate de 100% pentru evidenţierea hipo-/aplaziei ACoP
-» senzitivitatea 90% pentru evidenţierea originii fetale a ACP din ACI.
Cunoaşterea existenţei acestor variante anatomice ale cercului W illis este importantă pentru
a se aprecia potenţialul de com pensare prin sistemul com unicant al leziunilor stenozante ale
arterelor cervicale şi deci riscul de apariţie a unui infarct hem odinam ic în cazul unor stenoze
strânse sau ocluzii ale arterelor cervicale sau ca şl com plicaţie a chirurgiei vasculare cervicale.
b) aprecierea extensiei anterograde a stenozelor/ocluziilor arterelor cervicale,(dificil de apre
ciat Doppler) (Fig. 2.9)
c) detectarea ocluziilor/stenozelor arterelor intracraniene în porţiunea lor proximală (ramifica
ţiile de gradul l-lII): MRA supraapreciază gradul stenozelor strânse (datorită turbulenţei) şi identi
fică dificil stenozele uşoare şi medii pe arterele periferice(de exemplu în cazul vasculitelor,
angiodisplaziilor). Stenozele, m icroanevrismele şi spasm ele vasculare caracteristicile vasculitele
arterelor mari/medii sunt detectate parţial cu MRA de înaltă rezoluţie (3D-TOF/ 512) (Fig. 2.13).
Fig. 2.13. 2D MRA TOF ilustrând ocluzie

embolică a arterei sylviene drepte în segmentul
M1/M2 înaintea emergenţei ramurilor profunde
striato-capsulare şi fără compensare
leptomeningeală.
Infarctul sylvian drept profund şi superficial apare cu
moderat hipersemnal T2 şi discret hiposemnal T1,
uşor edematos (stadiul subacut). Transformarea
hemoragică peteşială spontană cu hipersemnal T1 şi
hiposemnal T2 în substanţa cenuşie profundă
(methemoglobină intracelulară) pledează pentru
patogenia embolică.
d) diagnosticul neinvaziv al patologiei endocraniene a sistem ului vertebro-bazilar (stenoze,

ocluzii, disecţii, dolicoectazii, variante anatomice), a cărui explorare invazivă prin DSA este îndeo
sebi riscantă (Fig. 2.12).
e) evaluarea hem odinam ică a sistemului anastom otic al arterelor intracraniene cu ajutorul
MRA selective: MRA selectivă se obţine prin elim inarea semnalului de flux al anum itor artere
cu ajutorul unor volume de presaturare plasate strategic. Ea permite astfel aprecierea eficienţei
anastom ozelor intracraniene:
—> „cross-flow ” stânga-dreapta prin ACoA (senzitivitate 90%)
—> com pensare antero-posterioară prin ACoP (senzitivitate 100%)
—> inversare de flux în sindromul de „steal” subclavian(senzitivitate 98%).
Cunoaşterea anatomiei şi funcţionalităţii sistem elor anastom atice intracraniene prezintă
importanţă în evaluarea riscului stenozelor/ocluziilor arterelor cervicale de a cauza infarcte hemo-
dinamice (atunci când sistemul anastom otic nu este funcţional). Funcţionalitatea anastomozelor
ACE-ACI şi a circulaţiei leptomeningeale NU se poate aprecia prin MRA.
C. Diagnosticul displaziilor şi malformaţiilor vasculare cerebrale
• ANEVRISM ELE
Prevalenţa anevrism elor intracraniene este de aproxim ativ 1%; din care la 30% sunt
m ultiple şi s-a observat o predispoziţie fam ilială. Riscul cum ulat al ruperii anevrism elor şi
producerii SAH este de 0,2-2% pe an. Alături de diagnosticul preoperator în caz de SAH acută
pentru care angiografia convenţională digitalizată cu substracţie (DSA) rămâne metoda de „gold-
standard”, există necesitatea imperioasă a unei proceduri diagnostice noninvazive pentru pacienţii
asim ptom atici aparţinând unei grupe de risc sau pentru cei care sunt investigaţi IRM întâmplător,
pentru alte indicaţii. Având în vedere riscul de 1% a unor deficite neurologice definitive în cazul
DSA invazive şi utliiizatoare de substanţă de contrast iodată, utilitatea MRA pentru „screening”-
ul diagnostic este evidentă. Cealaltă metodă neinvazivă, CT-angiografia cu substanţă de contrast
şi achiziţie spaţială spirală - are devazantajul iradierii, utilizării substanţei de contrast iodate
potenţial anafilactogene şi al vizualizării dificile a structurilor vasculare în zona bazei craniului
din cauza artefactelor osoase.
M etodele care s-au impus pentru detectarea anevrism elor intracraniene sunt metoda 3D-
TOF-MRA şi, în ultimii ani, metoda CE-MRA.
M etoda 3D -TO F atinge o senzitivitate de aprox. 67% în detectarea anevrism elor intra
craniene atunci când se ia în considerare doar angiografia reconstruită, de proiecţie, senziti-
vitatea creşte însă la 90% atunci când se interpretează şi angiotom ogram ele setului de date de
achiziţie 3D şi secvenţele SE. Rezoluţia spaţială a metodei permite detectarea anevrism elor cu
diametrul mai mare de 3 mm în segm entele proximale ale cercului W illis şi ale sistemului ver-
tebro-bazilar, iar prin utilizarea m atricei de 512 pixeli se pot detecta şi anevrism ele cu diametrul
mai mic de 3 mm (Fig. 2.14, Fig. 2.15 şi Fig. 2.16). Prin postprocesarea im aginilor cu recon
strucţie selectivă multiplanară "MIP", rotare şi proiecţie stereo, se pot obţine detalii morfologice
foarte apropiate celor ale DSA, cum sunt redarea coletului anevrism al şi a arterei purtătoare.
MRA TOF rămâne însă o imagine „de flux” şi nu una morfologică, de unde rezultă şi lim itele
metodei:
- nu poate reda anevrismele foarte mici (cu diametrul mai mic de 2-3 mm) şi pe cele peri
ferice, din cauza fluxului sanguin intraanevrismal redus în aceste cazuri (rezultate fals
negative)
- „scapă” diagnosticului MRA şi anevrismele mai mari şi proximale care au flux slab datorită
vasospasm ului arterei hrănitoare (rezultat fals negativ)
- 3D-TOF-MRA poate fi fals negativă şi în cazul anevrism elor cu SAH acută în care sacul
anevrism al este înconjurat de un mic hematom. Aceasta apare cu hipersemnal T1 şi
poate masca anevrismul.
- fenom enele de flux intraanevrismal (turbulenţă sau flux lent stagnant) ce se întâlnesc în
special în cazul anevrism elor mari şi gigante pot determina o subevaluare a diametrului
anevrism al
- m etodele TOF ale MRA NU disting între sângele stagnant trom bozat şi cel cu flux, astfel
încât ele nu apreciază exact diam etrul total al anevrismului şi al porţiunii sale patente şi
respectiv trombozate. Astfel trombul intraanevrismal acut şi cronic nu apar pe MRA, având
hiposem nal, diametrul anevrismului aparând mai mic. Trombul intraanevrism al subacut
cu hipersem nal face ca diametrul anevrismului patent să pară mai mare;
- pot exista şi rezultate fals pozitive date de bucle arteriale sau suprapuneri ale unor artere
în angiografia de proiecţie - acestea se pot înlătura prin postprocesarea im aginilor cu
MIP selective şi rotări în jurul mai m ultor axe;
- rezoluţia spaţială şi de contrast NU atinge încă performanţele angiografiei convenţionale
DSA, în special în definirea exactă a coletului anevrismal şi a arterei hrănitoare - detalii
absolut necesare intervenţiei neurochirurgicale; pot scăpa de asem enea anevrism ele
multiple în cazul în care sunt mici şi situate periferic;
- 3D-TOF-MRA are un timp de achiziţie de 4-5 minute şi NU este propice investigării pa
cienţilor gravi cu SAH acută (artefacte de mişcare, funcţii vitale instabile). Prezenţa arte-
ANGIOGRAFIA PRIN IRM („MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY" - MRA) 81
Fig. 2.14 a-d Anevrism al arterei comunicante anterioare

a) secţiune axială T2-p TSE m ărită : anevrismul apare ca o formaţiune rotundă cu „signal void" de flux arterial
rapid, situat supraselar median, sugestiv pentru originea sa la nivelul arterei comunicante anterioare; b) secţiune
coronală T2-p: topografia anevrismului în plan coronal; c) 2D TOF MRA axială: anevrismul se proiectează în
porţiunea anterioară a cercului Willis, între segmentul A1 al celor două artere cerebrale anterioare, sugerând
dezvoltarea sa din artera comunicantă anterioară. Nu se vizualizează detalii morfologice ale coletului şi de raport
cu artera purtătoare; d) 3D PC MRA (reconstrucţie M IP coronală): anevrismul este situat median (în zona de
proiecţie a ACoA). Se asociază variantă constituţională cu originea a ambelor artere cerebrale anterioare din
artera carotidă internă stângă.
factelor aerice, metalice, de „Chemical shift” sau flux duc la obţinerea unor imagini mai
puţin acurate ale MRA com parativ cu DSA
- lichidele proteinacee (sinuzite, chiste), hem oragiile subacute nonanevrismale şi leziunile
ce captează Gadolinium pot determina datorită hipersem nalului T1 rezultate fals pozitive
de anevrism în metodele TOF. Acestea se înlătură prin asocierea metodei PC-MRA sau
CE-MRA.
M etoda CE-MRA („C o n tra s t E nhanced M RA” )

MRA cu substanţă de contrast este o metodă ce s-a impus în ultimii ani, care redă seg-
Fig. 2.15 a-d Anevrism gigant al arterei carotide interne drepte (segment intracavernos) la o pacientă cu
oftalmoplegie dureroasă subacut-progresivă
a) secţiune axială T2-p mărită, centrată pe regiunea selară: anevrismul ACI drepte este voluminos, cu „signal
void” de flux rapid (patent), dar şi cu o zonă de hipersemnal central, sugerând fenomen de flux lent
b) secţiune coronală T1-p SE nativă: anevrismul prezintă de asemenea hiposemnal de flux sanguin rapid şi este
proiectat în sinusul cavernos drept, cu proeminenţa paracavernoasă dreaptă şi amprentare a hipocampului drept
c), d) 3D PC MRA (reconstrucţie în plan axial şl coronal): anevrismul apare cu hipersemnal, în relaţie cu segmentul
intracavernos al ACI drepte care are lumen filiform; deplasare cranială a ACM drepte.
mentul vascular de investigat în timpul pasajului bolului de Gadolinium, fiind astfel ca şi DSA o
imagine morfologică, care redă exact lumenul vascular şi nu una de flux, ca şi MRA-TOF sau
PC.
A v a n ta je le CE-MRA faţă de 3D-TOF-MRA :
- depistare mai bună şi a anevrismelor mascate de hematoame, ca în cazul SAH sau al
hem oragiilor intraparenchim atoase acute
- diferenţierea com ponentei trombozate de cea cu flux (stagnant sau turbulent) a anevris
melor gigante
- senzitivitate mai mare (de > 90%) decît M R A -TO F înredarea anevrism elor mici (cu
diametrul mai mic de 3mm) sau localizate distal
- tim p de a c h iz iţie m ai s c u rt (m ai m ic de un m in u t, egal tim p u lu i de tra n z it c e re b ra l), p u tâ n d
fi a p lic a tă la p a c ie n ţii a g ita ţi sau c o m a to ş i cu S A H acută
- este propice şi controlului post-terapeutic (postchirurgical sau post ocluzie prin terapie
endovasculară) al anevrismelor, putând depista anevrismele parţial ocluzionate şi aprecia
permeabilitatea arterei purtătoare (senzitivitate

de peste 90%), eficienţa diagnostică rămâne
însă inferioară DSA.
Dezavantajele CE-MRA faţă de 3D-TOF-MRA:
- rezoluţie spaţială inferioară
- suprapuneri venoase, întrucât este foarte
dificil de sincronizat exact achiziţia im aginilor
cu tranzitul bolusului de Gadolinium în faza
strict arterială.
Utilitatea MRA în controlul postterapeutic

(postclipaj sau postem bolizare endovasculară) al
anevrism elor:
Spiralele(„coils” ) detaşabile utilizate în terapia
endovaculară a anevrism elor sunt confecţionate din
platin şi sunt com patibile IRM. Ele cauzează doar
artefacte limitate. MRA (3D-TOF şi CE) atinge o sen
Fig. 2.16 Anevrisme voluminoase în
zitivitate de 90% în depistarea anevrism elor incom segmentul intracavernos ai ACI bilateral
plet ocluzionate, artefactele de susceptibilitate lim i (3D PC MRA coronală)
tând acurateţea diagnostică; perm eabilitatea arterei
purtătoare este diagnosticată şi ea cu o senzitivitate de 90%.
Pacienţii care au fost supuşi intervenţiei neurochirurgicale convenţionale de clipaj nu pot
fi introduşi în scanner-ul IRM decât după verificarea cu certitudine a com patibilităţii clipului, însă
chiar şi clipurile com patibile produc artefacte locale importante, astfel încât controlul post-clipaj
al ocluzionării anevrism ale şi al perm eabilităţii arterei hrănitoare NU este fiabil prin MRA .în
schimb metoda IRM poate decela com plicaţiile parenchimatoase postoperatorii - m icile infarcte
vasospastice neevidenţiate CT.
Indicaţiile prezente ale MRA în diagnosticul anevrismelor intracraniene:
- screening la pacienţii aparţinând unor grupe de risc: migrenă, anamneză familială
pozitivă pentru anevrisme şi SAH, rinichi polichistici, displazie fibro-m usculară etc.
- SAH subacută cu angio-DSA negativă : se indică MRA pentru depistarea unor m al
form aţii vasculare „oculte angiografic” ca şi cavernoame, mici angioame venoase -
depistându-se însă uneori, prin asocierea metodei SE şi a angiotom ogram elor şi
anevrism e care au scăpat angiografiei DSA: total trombozate, mascate de un tromb
perianevrism al, situate înapoia unui segment cu vasospasm reversibilizat
- la pacienţii cu sindroame clinice potenţial sugestive pentru anevrism com presiv, fără
tablou clinic acut de SAH (de exemplu pareza acută de nerv oculom otor comun,
sindromul progresiv de nervi cranieni ai sinusului cavernos, etc).
MRA nu se in d ic ă la pacienţii cu tablou de SAH acută posibil anevrismală - CT, puncţia
lombară şi DSA sunt paşii strategiei diagnostice la aceşti pacienţi.
DSA rămâne GOLD-standardul diagnostic pre- şi postterapeutic al anevrism elor intracra
niene, însă MRA şi-a îm bunătăţit din ce în ce mai mult performanţele, putând răspunde cu înaltă
acurateţe la multe probleme diagnostice. 3D-TOF-MRA este în prezent tehnica standard de inve
stigare a anevrism elor intracraniene, metoda CE-MRA are unele avantaje specifice, îndeosebi
pentru redarea detaliilor morfologice ale sacului anevrismal, astfel încât cele două metode se
completează. Decisiv pentru optimizarea rezultatelor ambelor metode este luarea în considerare
nu numai aim aginilor MIP ci şi a angiotom ogram elor axiale. Senzitivitatea MRA atinge în prezent
90%, astfel încât DSA va rămâne şi în viitor „GOLD-STANDARD” .
• MALFORMAŢIILE ARTERIO-VENOASE( MAV)

Planningul terapeutic (chirurgical, de em bolizare sau de iradiere cu metoda gamma-knife-
ului) al MAV necesită informaţii detailate despre mărimea şi topografia nidusului, aportul său
arterial nutritiv şi venele de drenaj.
Unele dintre aceste informaţii le poate oferi IRM convenţional (secvenţe SE şi GE), şi
_____________________________________l_______ __
anume despre dim ensiunile şi localizarea nidusului, com plicaţiile parenchimatoase (hemoragii,
atrofii, glioză), în schimb identificarea vaselor hrănitoare şi de drenaj ale MAV rămîne în conti
nuare de dom eniul DSA.
MRA nu poate substitui în prezent angiografia clasică DSA în decizia terapeutică, dar
poate răspunde la câteva dintre întrebările planningului pre- şi postterapeutic: nidusul este redat
cu exactitate şi se pot identifica în mai multe cazuri arterele hrănitoare mari (ACA, ACM, sau
ACP) pe baza morfologiei lor (mărirea calibrului, elongatie) şi a relaţiei lor topografice cu nidusul
(Fig. 2.17).
Fig. 2.17 a-f Malformaţie arterio-venoasă parietală dreaptă

a) secţiune axială T2-p TSE: nidus cortico-subcortical temporo-parietal
drept format dintr-un ghem de structuri vasculare vermiculare şi rotunde
cu „signal void" de flux sanguin rapid; glioza parenchimului înconjurător
cu hipersemnal T2; b) secţiune T2-p axială TSE: arteră temporo-parietală
dreaptă dilatată cu traiect spre nidus reprezentând artera hrănitoare a
MAV (ramificaţie din artera sylviană dreaptă); c) secţiune T1-p SE
coronală: nidusul apare de asemenea cu „signal void” de flux sanguin
rapid; d) secţiune T1-p coronală SE: venă de drenaj corticală lărgită,
serpiginoasă, cu traiect spre sinusul sagital superior; e), f) 3D PC-MRA, reconstrucţie MIP în plan sagital şi respectiv
coronal: nidusul (ghem de traiecte sinuoase cu hipersemnal de flux) este hrănit dintr-un ram arterial sylvian
posterior şi are drenaj venos spre sinusul sagital superior prin două vene corticale dilatate.
Pentru redarea sistem ului arterial nutritiv al MAV sunt optimale secvenţele 3D-TOF, în
schimb pentru aprecierea drenajului venos este mai potrivită metoda 2D-TOF, mai senzitivă în
redarea fluxului lent. Aceasta are o rezoluţie spaţială inferioară, folosind secţiuni cu grosime
medie de 2 mm, însă în cazul calibrelor venoase lărgite acest dezavantaj nu este important.
Metoda PC redă concom itent sistemul arterial şi venos cu suprapuneri, fără a le putea diferenţia
şi identifica (Fig. 2.18).
Fig. 2.18 a-d Malformaţie arterio-venoasă frontală stângă complexă

Nidus voluminos frontal stâng (2/3 anterioare girusuri F1-F2) format din structuri vasculare
ectaziate serpiginoase cu „signal void” de flux rapid în secvenţele T2-p (a,b) şi T1-p (c). Pe
imaginea angiografică sagitală 3D-PC-MRA (d) nu se pot identifica pediculii arteriali hrănitori
(ramuri din ACA sau ACE?), drenajul venos se face în sinusul sagital superior.
O soluţie practică o constituie asocierea celor două metode: 3D-TOF-MRA cu presaturare

venoasă pentru redarea separată a arterelor hrănitoare asociată cu metoda 2D-TOF-M RA (cu
presaturare arterială) pentru redarea doar a venelor de drenaj. în acest fel suprapunerile arteriale
şi venoase sunt înlăturate.
Cu ajutorul MRA selective a unor trunchiuri arteriale izolate se poate identifica mai precis
aportul nutritiv al MAV complexe (cu nidus mare hrănit din trei sau mai multe trunchiuri arteriale).
• ANGIOAMELE VENOASE
Angioamele venoase se identifică fiabil şi cu aspect specific şi în secvenţele SE (în special
12, FLAIR). IRM -angiografia venoasă (2D-TOF sau PC) este pozitivă doar în cazul angioam elor
venoase volum inoase cu flux important, evidenţiind o venă medulară cu calibru mărit, hrănită
dintr-o „stea” de venule medulare şi cu drenaj într-un sinus venos durai mare sau în sistemul
venos profund.
D. Aportul MRA la diagnosticul tumorilor cerebrale
MRA arterială sau venoasă este utilă pentru a reda relaţia topografică a tumorii cu vasele
vecine(artere sau vene); astfel se obţine în primul timp im aginea tumorii în toate secvenţele şi
cu substanţă de contrast, iar într-o secvenţă angiografică (arterială sau venoasă) realizată la
sfârşitul protocolului se pot obţine informaţii despre raportul tumorii cu vasele învecinate.
MRA aplicată în diagnosticul tumorilor permite aprecierea:
-» m odificărilor de traiect ale vaselor învecinate: deplasări, modificări abrupte de di
recţie, elongare în jurul tumorii
—» m odificării calibrului vaselor vecine: encassem ent, dilataţie, lărgire anevrism ală,
ocluzie
—> m odificările fluxului sanguin : şunturi arterio-venoase, vene de drenaj
neovascularizaţie: anevrisme, lacune vasculare, vase cu calibru şi traiect neregulat.
MRA este deosebit de utilă în definirea raporturilor arteriale ale tumorilor selare şi supra-
selare aflate în vecinătatea arterelor mari ale cercului W illis precum şi ale m eningioam elor şi
tumorilor glomice ce invadează frecvent sinusurile venoase adiacente (Fig. 2.19).
MRA NU poate caracteriza microcirculaţia tumorală intrinsecă. Aceasta este investigată
cu ajutorul IRM de perfuzie şi constituie un indicator al agresivităţii tumorale (pentru detalii vezi
subcapitolul „IRM de perfuzie”).
E. IRM-angiografia venoasă (MRA venoasă)
Metoda optim ală pentru obţinerea venogramei IRM este 2D-TOF-MRA, senzitivă în
redarea fluxului lent, folosind un volum de presaturare arterială plasat caudal de volum ul de
investigat. Pentru m axim alizarea efectelor de „inflow” şi minimalizarea efectului de saturare şi
defazare, volumul de investigat va fi plasat în plan ortogonal pe direcţia fluxului venos. Este utilă
obţinerea unei venogram e în minimum două planuri (axial, coronal şi/sau sagital).
Diferenţierea unei trom boze sinusale venoase de variantele anatom ice şi pierderile de
semnal prin artefacte de flux este dificilă şi poate da rezultate fals pozitive. Rezultatele fals
negative în cazul trom bozei sinusurilor durale pot fi date de trom bul subacut cu hipersem nal T1
puternic. Având în vedere aceste neajunsuri se impune folosirea IRM venoase în asociere cu
metoda SE şi citirea şi a angiotom ogram elor venoase izolate constituente ale venogram ei de
proiecţie.
Şi metoda PC este senzitivă la redarea fluxului venos lent, având marele avantaj al
diferenţierii între sângele cu flux şi cel stagnant trombozat.
Pe venogram a IRM sunt redate cu exactitate de 100%: sinusul sagital superior, sinus
rectus, vena cerebri magna, vena cerebri interna; cu senzitivitate de 95% sinusul transvers şi
de 45% sinusul sagital inferior (Fig. 2.5 A).
Limitele m etodei sunt determinate de:
—> fenom enele de flux din anumite zone ce determ ină absenţa semnalului cu rezultat
fals pozitiv de tromboză
—> variantele constituţionale (diferenţiere dificilă între hipoplazia sinusului transvers şi
trom boza sa).
Metoda MRA venoasă atinge o senzitivitate de 90-100% în diagnosticul neinvaziv al
trombozei sinusale venoase, atunci când se asociază venograma IRM (absenţa semnalului de
flux) cu metodele SE în mai multe planuri (cu vizualizarea directă a trombului subacut şi acut
intrasinusal) - (Fig. 2.21 şi Fig. 2.22).
IRM venoasă perm ite şi diagnosticul angioam elor venoase mai mari şi al anom aliilor
venoase. Poate fi utilă în identificarea venelor de drenaj ale unei MAV(după ce MRA arterială
selectivă a definit arterele hrănitoare); este utilă şi în redarea raporturilor unor tumori (de exemplu
meningioame, tum ori glom ice) cu sinusurile venoase durale mari (invazie parţială şi totală a
acestora de către tum oră) (Fig. 2.19 şi Fig. 2.20 ).
Fig. 2.19 a-f Meningiom convexitar temporal drept cu invazie şi tromboză secundară de sinus transvers
drept. Utilitatea MRA în aprecierea raporturilor vasculare ale tumorii.
a) secţiune axială T2-P TSE: formaţiune expansivă extranevraxială globuloasă situată pe convexitatea temporală
dreaptă, având hipersemnal T2 moderat, neomogen
b) secţiune coronală T1-p nativă: meningiomul are izosemnal cu parenchimul cerebral; se evidenţiază absenţa
semnalului normal de flux („signal void”) în sinusul transvers drept care prezintă izosemnal patologic, fiind infiltrat
tumoral şi/sau trombozat secundar. Sinusul transvers stâng are „signal void” de flux venos rapid normal (apare
negru); în structura meningiomului se disting structuri vasculare liniare cu „signal void”, cu traiect convergent spre
sinusul transvers trombozat
c), d) secţiuni coronale şi respectiv sagitale T1-p + Gd: enhancement al meningiomului şi al sinusului transvers
drept infiltrat tumoral; vasele endotumorale păstrează „signal void” de flux
e) 2D-TOF-MRA arterială (reconstrucţie M iP în plan axial): „blush” hiperintens determinat de meningiomul captant,
deoarece în tehnica TOF ţesuturile cu T1 scurt (enhancement dat de Gd) nu sunt suprimate din fondul spinilor
staţionari. în interiorul meningiomului se disting structuri vasculare cu hipersemnal marcat: şunturi arterio-venoase?
vene dilatate secundar ocluziei sinusului transvers?
f) 2D-TOF-MRA venoasă: absenţa coloanei de flux a sinusului transvers invadat tumoral sau trombozat; vene
dilatate convergând spre sinusul transvers drept proiectate pe partea dreaptă a venogramei (vase tumorale de
şunt arterio-venos).
Fig. 2.20 a-d Tumoră de glomus jugular stâng, stadiul III: caracterizare prin IRM SE şi MRA arterială şi
venoasă
a), b) secţiuni axiale T1-p SE nativă şi respectiv după Gd: formaţiune expansivă cu contur lobulat net cu hiposemnal
T1 şi enhancement marcat omogen, obturând gaura jugulară stângă, cu extensie anterioară în spaţiul parafaringian
c) MRA venoasă, 2D-PC, coronală: absenţa coloanei de flux a sinusului sigmoideus şi a bulbului venei jugulare de
partea stângă. Circulaţie colaterală via sistem venos parafaringian stâng (săgeţi)
d) MRA arterială, 2D-TOF coronală: paragangliomul se circumscrie foarte bine ca o reţea densă de structură
vasculare cu hipersemnal de flux localizată în teritoriul de irigaţie al ACE stângi (via arteră faringiană ascendentă),
constituind hipervascularizaţia tumorală intrinsecă.
Fig. 2.21 a-e Tromboză aseptică de sinus sagital supe

rior şi infarct venos parietal stâng parasagital: ilustrare
pe imaginile parenchimatoase şi venograma IRM
a), b), c) secţiune axială FLAIR, coronală T2 şi respectiv T1:
infarctul venos frontal stâng parasagital apare cu semnal
heterogen hiperintens T2 şi FLAIR şi hipointens T1. Lipseşte
semnalul negru („signal void”) de flux rapid în porţiunea
adiacentă a sinusului sagital superior (tromboză intrasinusală)
d) secţiune sagitală T1-p SE nativă: tromboză subacută a
sinusului sagital superior în 2/3 anterioare: hipersemnal T1
nativ al acestuia determinat de cheagul venos în stadiul
subacut, de methemoglobină
e) venogramă IRM în plan sagital (3D-PC): absenţa coloanei
de flux a sinusului sagital superior în 2/3 anterioare, flux prezent
doar în treimea posterioară.
Fig. 2.22 a-f Tromboză puerperală de

sinus transvers drept în stadiul subacut,
cu Infarct cerebelos drept venos (ilustrare
pe venograma IRM)
a) secţiune axială T2-p TSE: infarctul
cerebelos drept apare cu hipersemnal T2
b), c), d) secţiuni axiale T1-p: hipersemnal al
golfului venei jugulare, al sinusului slgmoideus
şl sinusului transvers de partea dreaptă,
semnificând tromboză subacută (methemo-
globină); e), f) venogramă (2D-TOF) în plan
axial (e) şi coronal (f): absenţa coloanei de
flux a venei jugulare, sinusului sigmoideus şi
sinusului transvers de partea dreaptă.
CAPITOLUL III
MALFORMAŢIILE CEREBRALE CONGENITALE
Malformaţiile cerebrale congenitale sunt determinate de perturbarea dezvoltării norm ale a

creierului în etapa em brionară şi fetală datorită acţiunii în cursul vieţii intrauterine a unor noxe
diverse: ischemice, hipoxice, infecţioase, toxice, mecanice. Indiferent de felul acestor noxe tipul
de m alform aţie cerebrală cauzată depinde de stadiul de em briogeneză cerebrală în care
intervine.
Dezvoltarea cerebrală poate fi împărţită în următoarele etape:
• inducţia dorsală (săptămânile 3-4 de sarcină), interesează formarea plăcii neurale
şi a tubului neural;
• inducţia ventrală (săptămânile 5-10 de sarcină) este etapa formării propriu-zise a
creierului şi structurilor faciale;
• faza de proliferare neuronală, diferenţiere şi histogeneză (lunile ll-V de sarcină);
• etapa migrării substanţei cenuşii (lunile ll-V de sarcină).
în cadrul m alform aţiilor cerebrale congenitale se delim itează un subgrup de malformaţii
dobândite intrauterin, cauzate de factori nocivi toxici sau inflamatori ce nu interesează o anumită
etapă de em briogeneză cerebrală, ci distrug structuri cerebrale diverse formate în etape diferite
de em briogeneză - de obicei aceste noxe intervin mai târziu în viaţa intrauterină, după luna a-
V-a, când morfogeneza cerebrală este finită.
Malformaţiile cerebrale cauzate de noxe ce intervin foarte precoce în em briogeneză sunt
de obicei severe (de exem plu anencefalia) şi sunt incom patibile cu supravieţuirea sau duc la
deces în primele luni postpartum (de exemplu holoprosencefalia). Noxele ce afectează etape mai
târzii de dezvoltare cerebrală determină m alformaţii mai puţin severe, uneori manifeste clinic mai
tardiv, de obicei nespecific, cu retard psihomotor, epilepsie, dismorfie craniană. Unele malformaţii
pot fi nem anifeste clinic, descoperite incidental, ca de exemplu disgenezia de corp calos sau
unele chiste subarahnoidale.
IRM este metoda im agistică de elecţie în diagnosticul m alform aţiilor cerebrale congenitale,
oferind faţă de sonografie şi CT o serie de avantaje:
• redare multiplanară a creierului, utilă în detectarea anomaliilor anatomice ce defi
nesc diversele entităţi;
• rezoluţie spaţială şi de contrast superioară tomografiei computerizate; lipsă de no
civitate (com parativ cu CT) şi aplicabilitate după ce fontanelele s-au închis (com
parativ cu sonografia).
CT, chiar cu reconstrucţie m ultiplanară, nu poate evidenţia unele malformaţii de fosă po-
sterioară, joncţiune cranio-spinală şi în special displaziile corticale sau tulburările de migrare ale
substanţei cenuşii; sonografia depistează doar m alform aţiile mai grosiere, în special pe cele cu
conţinut lichidian.
Secvenţele T1 -ponderate (spin-echo, gradient-echo, inversion recovery) numite şi „anato
m ice”, efectuate m ultiplanar (în prim ul rând în plan sagital) sunt cele mai adecvate pentru
vizualizarea m alform aţiilor cerebrale ce se caracterizează m orfologic m acroscopic. Secvenţele
T2-ponderate (PD, FLAIR) au valoare în detectarea anom aliilor de semnal ale parenchim ului
cerebral în sindroamele neurocutanate. A d m in is tra re a substanţei de contrast aduce informaţii utile
doar în cazul leziunilor cu potenţial de transform are neoplazică întâlnite în facom atozele
cerebrale.
_____________________________________j_____________
1. MALFORMAŢIILE CEREBRALE PRIN PERTURBAREA INDUCŢIEI

DORSALE
Procesul inducţiei dorsale se situează temporal în săptăm ânile 3-4 de embriogeneză şi

cuprinde fenomenul diferenţierii din foiţa ectodermală a notochordului din care se formează placa
neurală şi apoi tubul neural, din care se vor dezvolta creierul (din porţiunea sa cranială) şi
măduva spinării(din porţiunea caudală) în cadrul proceselor de neurulaţie primară (formarea
tubului neural cranial de L1-L2) şi secundară (formarea tubului neural caudal de L1-L2 , din care
se vor dezvolta porţiunile term inale ale măduvei spinării şi rahisului).
■ Anencefalia (craniorahischizis totalis/partialis)

Anencefalia se caracterizează prin lipsa substanţei cerebrale şi este incompatibilă cu viaţa,
în locul em isferelor cerebrale se regăseşte un ţesut neuronal şi mezenchimal foarte vascularizat
„substantia cerebro-vasculosa”. Concom itent există şi m alform aţii osoase spinale, cea mai
frecventă fiind rahischizisul posterior parţial (cervical) sau total (cervico-toraco-lombar) „cranio
rahischizis p a rtia lis ” şi respectiv „ craniorahischizis to ta lis”. Coexistă şi m alform aţii severe ale
măduvei spinării, mergând până la amielie.
■ Encefalocelele
Definiţie, neuropatologie
Encefalocelele sunt hernieri extracraniene ale substanţei cerebrale şi/sau ale învelişurilor
sale printr-un defect congenital al cutiei craniene.
Hernierea unor evaginaţii meningeale umplute cu LCR poartă denumirea de „m eningocel”,
în timp ce hernierea m eningelui incluzând şi substanţă cerebrală constituie un "meningoence-
falocef'. în funcţie de localizarea lor encefalocelele se clasifică în: occipitale, anterioare(sincipitale
sau bazale) şi parietale.
Etiopatogenia este insuficient explicată, variabilă şi cu localizarea m alform aţiei. Astfel
cefalocelele bazale ar rezulta dintr-o perturbare a dezvoltării osoase în cadrul form ării tubului
neural sau a osificării nucleilor osoşi izolaţi. Se discută şi factori teratogeni şi genetici.
Encefalocelele se pot asocia cu alte m alformaţii cerebrale: malformaţia Chiari, disgenezia
de corp calos, heterotopii ale substanţei cenuşii, malformaţia Dandy-W alker şi hidrocefalia. Cele
mai frecvente asocieri sunt cu m alformaţiile faciale din grupul palatoschizisului. Encefalocelele
volum inoase ce cauzează deform ităţi evidente la inspecţie se diagnostichează precoce şi cu
uşurinţă, în schimb cele mici şi bazale se diagnostichează dificil, frecvent mult mai târziu în cursul
vieţii. Simptom ele sunt variabile, în funcţie de gradul m alformaţiei: mulţi pacienţi prezintă retard
mental şi sindrom piramidal.
■ E ncefalocelul occipital
Encefalul occipital este cea mai frecventă dintre localizările acestei malformaţii. Mărimea
sa este foarte variabilă: de la câţiva milimetri până la dim ensiuni gigante, conţinând porţiuni
extinse ale lobilor occipitali. Cefalocelele mici sunt acoperite de pielea scalpului, cele volum i
noase pot fi acoperite doar de o membrană translucidă. Encefalocelul occipital se asociază cu
malformaţia Arnold-Chiari tip III sau cu malformaţia Dandy-W alker - în aceste cazuri cefalocelul
este localizat infratentorial, conţinând şi porţiuni chistice (m eningoencefalocistocel) şi hidrocefalia
este constantă.
■ Encefalocelul anterior
Este mai rar decât cel occipital şi se clasifică într-o formă sincipitală (vizibilă) şi o formă
bazală (invizibilă). în funcţie de localizarea breşei osoase prin care are loc hernierea cefalocelului
deosebim form e frontale, fronto-etm oidale şi sfenoidale. Cel mai frecvent este cefalocelul anterior
fronto-etm oidal ce are loc printr-o breşă osoasă dintre osul frontal şi cartilajul nazal (Fig. 3.1).
Cefalocelele frontale şi etm oido-frontale (sincipitale, vizibile) se recunosc frecvent printr-o simplă
inspecţie; cele sfenoidale sunt întotdeauna encefalocistocele ce prezintă legătură cu V. III atunci
când sunt situate pe linia mediană. Cele anterioare se asociază frecvent cu alte m alformaţii
cerebrale ca agenezia de corp calos şi determ ină tulburări vizuale şi disfuncţii hipotalam o-
MALFORMAŢIILE CEREBRALE CONGENITALE 93
Fig. 3.1. a-c Meningoencefalocel fronto-etmoidal stâng

a) secţiune coronaiă T2-p
b), c) secţiuni coronale T1-p
Hernierea unui mic meningocel cu conţinut lichidian izointens cu cel al LCR în toate secvenţele în interiorul
celulei etmoidale stângi, cu descindere până în foseta nazală mijlocie stângă. Pe imaginea coronaiă T1-
p (b) se evidenţiază şi descinderea în interiorul sacului de meningocel a unui mic encefalocel format dintr-
un girus orbito-frontal stâng medial. Pentru vizualizarea breşei osoase ce stă la originea acestei malfor
maţii se recomandă CT în fereastră osoasă cu secţiuni subţiri şi reconstrucţie în plan coronal.
hipofizare datorate elongării prin hernierea ventriculului III şi tracţiunii exercitate pe structurile
hipotalamice şi chiasmatice.
Cefalocele bazate se subîmpart în funcţie de topografia lor în transetm oidale (intranazale),
sfeno-etm oidale, transsfenoidale (proeminînd în nazo-faringe), sfeno-orbitare (prin fisura orbitară
superioară în interiorul orbitei) şi sfeno-maxilare.
IRM, utilizând în special secvenţele anatom ice T1-ponderate în plan sagital cu secţiuni
subţiri (1-3 mm), detectează cu precizie cele mai mici cefalocele, precizând conţinutul lor
(meninge, LCR, substanţă cerebrală) şi decelează şi malformaţiile cerebrale asociate, permiţând
şi diagnosticul diferenţial cu alte form aţiuni extracraniale constatate la inspecţia craniului: tumori
(teratoame, glioame, polipi) sau m alformaţii vasculare.
CT poate fi utilă pentru a caracteriza defectul osos ce stă la baza herniei cerebrale;
cisterno- şi ventriculografia nu mai sunt necesare în cazul diagnosticului prin IRM.
■ Malformaţiile Arnold-Chiari
în cadrul m alform aţiilor Arnold-C hiari sunt cuprinse o serie de displazii ale structurilor
neurale şi osoase ale fosei craniene posterioare şi joncţiunii cranio-spinale ce se îm part în trei
tipuri; diagnosticul lor se face cu precizie prin IRM, utilizând secvenţe T1-ponderate în plan
sagital.
M alform aţia Chiari tip l_ se caracterizează prin hernierea am igdalelor cerebeloase cu
peste 5 mm sub nivelul lui foramen magnum, în interiorul canalului spinal cervical. Tonsilele
cerebeloase herniază în grade variabile, sim etric sau asimetric, încercuind joncţiunea bulbo-
m edulară şi măduva cervicală, uneori apărând fuzionate cu parenchimul medular. Caracteristic
cisterna magna este redusă sau absentă, iar ventriculului IV rămâne situat în poziţia sa normală
în fosa posterioară. Cea mai frecventă m alform aţie asociată este siringo-hidrom ielia (şi siringo-
bulbia), întâlnită la 40-50% din pacienţii cu malformaţie Chiari I. Astfel detectarea unei m alfor
maţii Chiari I face obligatorie şi investigarea segmentului cervical (Fig. 3.2. b, c). Alte m alfor
maţii asociate sunt: platibazia, invaginaţia bazilară, malformaţii ale corpurilor vertebrale C1 şi C2
sau de tip Klippel-Feil. Hidrocefalia obstructivă se asociază mai rar (Fig. 3.3).
Malformaţia Chiari tip II (malformaţia Arnold-Chiari) este o malformaţie complexă a jonc
ţiunii cranio-cervicale cu prindere a rom bencefalului şi asociind o b lig a to riu un m ie lo m e n in g o c e l.
Caracteristicile m orfologice ale acestei m alform aţii sunt (Fig. 3.4):
r- elongare şi hernie importantă a amigdalelor cerebeloase mult sub nivelul foramenului
Fig. 3.2. a-b Malformaţie Chiari I cu

hidrosiringomielie cervicală asociată
a) secţiuni sagitale T1- şi T2-p: amigdalele cerebe
loase elongate apar herniate cu 15 mm sub foramen
magnum; hidrosiringomielie cervico-toracală: cavitate
chistică intramedulară expansivă cu conţinut lichidian
izointens T1 cu cel al LCR şi mixt hipo-hiperintens
T2, reflectând fenomenele de flux ale LCR în inte
riorul syrinxului (pulsatilitatea LCR în funcţie de
mişcările respiratorii şi ciclul cardiac); ariile de hiposemnal T2 semnifică flux LCR hiperdinamic.
b) secţiuni axiale T1-p cervicale: syrinxul intramedular expansiv apare cu hiposemnal T1 marcat, lichidian,
net delimitat faţă de parenchimul medular atrofie milimetric ce-l înconjoară; amigdalele cerebeloase de
scinse înconjoară „în potcoavă” joncţiunea bulbo-medulară.
Fig. 3.3. a-d

Malformaţie Chiari I
asociată cu invaginaţie
bazilară
a) secţiune medio-
sagitală T2-p
b) secţiune medio-
sagitală T1-p
c) secţiune axială T1-p
prin foramen magnum
d) secţiune axială T1-p
prin bulb
Hernierea am igdalelor
cerebeloase cu aprox. 1
cm sub foram en m ag
num, cu com presiune
posterioară şi circulară a
jo n cţiu n ii bulbo-m edulare
(m alform aţia Chiari I)
asociată cu o anom alie
osoasă de şarnieră:
platibazie şi invaginaţie
bazilară, cu im presiunea
bulbului cerebral şi
m oderat kinking secundar
al jo n cţiu n ii bulbo-m edu
lare. Nu se asociază si-
ringomielie cervicală. Ano
malie vasculară asociată:
artera vertebrală stângă
hiperplazică apare incla-
vată în parenchim ul bul-
bar inferior.
Fig. 3.4. a-f Malformaţie Arnold-Chiari tip li la un sugar de 3 luni cu sy. HIC şl tetrapareză
a) secţiune sagitală T1-p cerebro-cervicală: hernierea amigdalelor cerebeloase elongate în canalul cervi
cal, până la C4, şl fuziunea lor cu parenchimul medular; V. IV hipoplazic apare şi el mult descins; vermisul
cerebelos are aspect nediferenţiat, lipsind împărţirea sa în folii. Tentorlul cerebelos apare jos inserat, fosa
posterioară este mică; polii occipitali coboară mult retro-cerebelos. Hidrocefalie internă triventriculară
importantă (prin obstrucţia V. IV şi apeductului Sylvius)
b) secţiune axială T1-p prin nivelul cervical C4: amlgdalele cerebeloase apar descinse până la acest nivel,
retro-medular
c) secţiune sagitală T2-p spinală lombo-sacrată: rahischizis cu meningocel lombo-sacrat
d) secţiune axială T2-ponderată prin foramen magnum: masa cerebeloasă nediferenţiată înconjoară trun
chiul cerebral, fuzionând aparent cu puntea; V. IV este hipoplazic
e) secţiune axială T2-p prin mezencefal: tect mezencefalic ascuţit; apeduct Sylvius stenotic
f) secţiune axială T2-p transventriculară: hidrocefalie internă triventriculară
magnum, în canalul spinal cervical, uneori până la nivelul T 1; concom itent cu

tonsilele cerebeloase herniază şi vermisul cerebelos precum şi porţiuni întregi ale
em isferelor cerebeloase prin foramen magnum lărgită
> ventriculul IV hipoplazic şi elongat apare frecvent descins, uneori pânăîn canalulspinal
> bulbul cerebral apare şi el elongat şi descins, în final (stadiul III) ajungând Să fie
situat împreună cu V. IV coborât înapoia măduvei cervicale, având aspect flectat
„în Z” .
>_____________
> caracteristică este o displazie cerebeloasă cu hipoplazie emisferică şi vermiană şi

ştergerea sulcusurilor dintre folii (aspect rudimentar, aplatizat al cerebelului); fisurile
vermisului au traiect m odificat „în V” sau paralel, în sens antero-posterior, uneori
cu separarea completă a em isferelor cerebeloase
> fosa posterioară este mică, cu tentoriul cerebelos jos inserat, cisterna magna ab
sentă şi cerebel hipoplazie; uneori vermisul cerebelos superior herniază cranial prin
scizura tentorială
> tentoriul cerebelos este hipoplazie, jos inserat la scoama occipitală, astfel încât polii
occipitali apar descinşi în fosa craniană posterioară (însă deasupra tentoriului cere
belos)
> trunchiul cerebral apare displazie, puntea este hipoplazică, cu piciorul aplatizat
însoţind deformarea concavă a clivusului
> tectul m ezencefalic apare îngroşat şi încurbat posterior „în cioc”; massa intermedia
talamică este îngroşată; apeductul lui Sylvius este scurt, uneori angulat; V. III apare
lărgit
> supratentorial există uneori m odificări ale desenului girai occipital, cu aspect de
pseudopolim icrogirie (însă cu histologie normală în şase straturi a cortexului) -
aspect denumit „stenogirie”; aceste modificări însoţesc o hipoplazie de falx cerebri,
astfel încât girusurile pătrund în fisura interem isferică
Malformaţia Chiari tip II este însoţită frecvent de hidrosiringomielie şi aproape întotdeauna
cu o hidrocefalie internă, în timp ce m emngomielocelul(lombar) este o asociere constantă, obliga
torie. Rareori se regăsesc la un pacient toate m alformaţiile descrise în cadrul acestei entităţi.
Malformaţia Arnold-Chiari tip III reprezintă o com binaţie a unei malformaţii Chiari II cu
un m eningoencefalocel occipital sau occipito-cervical şi este foarte rară.
2. MALFORMAŢII CEREBRALE PRIN PERTURBAREA INDUCŢIEI

VENTRALE
„Inducţia ventrală” cuprinde modificări ale tubului neural ce au loc în săptăm ânile 5-10 de
em briogeneză şi care duc în final la form area creierului şi a structurilor faciale. în această etapă
tubul neural dă naştere la capătul său cranial celor trei vezicule cerebrale primitive (prosence
phalon, m esencephalon şi rom bencephalon) şi în continuare celor cinci vezicule secundare
(telencephalon, diencephalon, mesencephalon, metencephalon şi m ielencephalon). în final telen-
cefalul se diferenţiază în cele două em isfere cerebrale ce se conectează prin corpul calos, iar
din m etencephal se dezvoltă cerebelul. Malformaţiile cerebrale rezultate din perturbarea în săp
tămânile 5-10 de embriogeneză a procesului inducţiei ventrale sunt:
• Holoprosencefalia este o m alformaţie cerebrală congenitală rară ce rezultă dintr-o pertur
bare a clivajului (diverticulizării) normale a prosencefalului (interesând atât separarea dintre telen
cephalon şi diencephalon, care are loc în jurul zilei 32 de em briogeneză, cât şi clivarea telen-
cefalului cu form area celor două em isfere cerebrale în ziua 35 de embriogeneză).
Se descriu trei form e de holoprosencefalie:
- h o lo p ro s e n c e fa lia a lobară, cea mai severă formă, constă într-o fuziune completă
a celor două emisfere cerebrale şi a nucleilor talamici ce form ează o potcoavă de
ţesut cerebral deschisă posterior în jurul unui singur ventricul lărgit. Structurile liniei
mediane supratentoriale (falx cerebri, sinusuri durale, corp calos, scizură interem is
ferică şi V.lll) sunt absente. Asocierea cu m alformaţii cranio-faciale severe este re
gula. Copiii cu această m alformaţie sunt microcefalici, sever retardaţi şi nu supra
vieţuiesc peste un an (Fig. 3.5).
- h o lo p ro s e n c e fa lia s e m ilo b a ră : în această formă separarea celor două emisfere
cerebrale s-a făcut în porţiunea posterioară, unde există şi structuri de linie mediană,
fuziunea emisferică fiind prezentă doar frontal. Ca atare există mai multă masă cere
brală, nucleii talamici sunt separaţi şi există un ventriculul III rudimentar. Cavitatea
Fig. 3.5. a-c Holoprosencefalie alobară

a), b) secţiuni axiale T1-p supratentoriale; c) secţiune sagitală T1-p
Absenţa cvasitotală a parenchimului supratentorial: se vizualizează doar un inel rudimentar de ţesut cere
bral frontal şi temporo-occipital, înconjurând o cavitate monoventriculară centrală. Fuziunea maselor
talamice pe linia mediană. Lipsesc structurile de linie mediană (din colecţia Prof. dr. Klaus Sartor).
unică m onoventriculară este mai redusă, având rudim ente de coarne temporo-
occipitale înconjurate de parenchim cerebral; corpul calos este prezent rudimentar.
M alform aţiile faciale sunt mai puţin pregnante. Durata de supravieţuire este mai
bună, dar cu mare retard psihomotor.
Această form ă există ventriculi laterali bine formaţi, însă dilataţi şi cu coarne deformate;
un V. III
- h o lo p ro s e n c e fa lia lo b a ră este compatibilă cu supravieţuirea până la vârsta adultă,
în com plet separă masele talamice, iar structurile liniei mediane sunt aproape com
plete, lipseşte doar septul pellucid, iar falx cerebri este incomplet dezvoltată în por
ţiunea anterioară. Lobii frontali sunt încă parţial fuzionaţi în porţiunea anterioară,
displazici. Anomaliile cranio-faciale pot fi absente.
• Displazia septo-optică se aseamănă mult cu holoprosencefalia lobară, caracteristică fiind triada:
a) hipopituitarism de grade diverse, mergând până la panhipopituitarism, interesând doar
funcţia antero-hipofizară
b) aplazie/ hipoplazie a nervului optic şi chiasmei optice cu am auroză până la cecitate
c) agenezia septului pellucid
Cele trei aspecte ale triadei nu sunt constante, uneori se asociază doar două dintre ele,
astfel încât tabloul clinic este variabil; se asociază frecvent cu schizencefalia.
• Anomaliile faciale sunt frecvente mai ales la holoprosencefalia alobară, la cea lobară
fiind puţin reprezentate şi constau în disgenezii oculare şi auriculare severe (ciclopie, otocefalie,
ethm ocefalie) sau anomalii mai discrete, ca şi cheilo-palato-schizisul.
Holoprosencefalia se asociază de regulă cu aplazia bulbului şi tractului olfactiv („arhinen-
cefalie”) şi se combină frecvent şi cu anomalii ale diverselor glande endocrine.
Etiopatogenia este diversă. Holoprosencefalia se asociază frecvent cu anom alii cromo-
zomale ca trisom ia 13 şi trisomia 18, jum ătate dintre pacienţi nu prezintă însă nici o anomalie
cromozomială. La aceştia diabetul zaharat matern, infecţia sifilitică şi toxoplasm oza sunt discutate
în literatură ca posibili factori etiopatogenici.
• Chistele neuroepiteliale sunt m alformaţii chistice rare cu conţinut lichidian apropiat de
cel al LCR. delim itate de o fină membrană, localizate în imediata vecinătate sau în interiorul
sistem ului ventricular, mai frecvent supratentorial, necom unicante cu spaţiul ventricular, exer
citând efect de masă. Ele pot fi silenţioase sau clinic manifeste atunci când cauzează hidrocefalie
>_____________
obstructivă. Ele se caracterizează printr-un semnal lichidian uşor diferit de cel al LCR în sec
venţele T1-ponderate datorită unui conţinut proteinaceu uşor mai crescut, ceea ce le face recog-
noscibile şi atunci când sunt situate strict intraventricular.
Chistele neuroepiteliate trebuie deosebite de aşa-zisele „variante norm ale” (constituţionale)
frecvent întâlnite, fără semnificaţie clinică: „cavum septum pellucidum ” şi „cavum vergae", asociat
inconstant dorsal de cel dintâi. Am bele constituie cavităţi umplute cu LCR, localizate între foiţele
septului pellucid, sub corpul calos. Rareori „cavum septum pellucidum ” poate da naştere unei
expansiuni chistice numite „chist de sept pelucid” care cauzează hidrocefalie biventriculară
obstructivă şi se manifestă clinic cu sindrom de hipertensiune intracraniană.
D iagnosticul diferenţial al chistelor neuroepiteliale cuprinde:
- variantele normale constituţionale: „cavum septum pellucidum ” şi „cavum vergae”
- chistul septului pelucid
- chistele arahnoidale
- chistele congenitale: chistul coloidal, epidermoidul
- chistele porencefalice
- chistele parazitare
- tum orile benigne chistice: astrocitom chistic.
• Disgeneziile cerebeloase se clasifică în hipo- sau aplazii ale neocerebelului (emisfere
cerebeloase exceptând flocculus) şi respectiv ale arhicerebelului (vermis asociat cu flocculus):
- aplazia verm isului este rară, de obicei asociată cu un m eningoencefalocel occipital şi se
asociază cu displazie a tectului m ezencefalic cu aspect asem ănător celui din malformaţia Chiari
tip II (disrafie tecto-cerebeloasă). Emisferele cerebeloase sunt rotate înspre ventral, situate pe
Fig. 3.6. a-d Agenezie

cerebeloasă
a), b) secţiuni axiale T2-
p prin fosa posterioară
c), d) secţiuni T1-p
sagitale şi corónale
Hipogenezie cerebeloasă
severă: este prezent un
rudim ent din em isferul
cerebelos stâng şi ver-
misul cerebelos minuscul;
fosa craniană posterioară
este umplută „ex vacuo”
cu LCR. D isgenezie aso
ciată a trunchiului cerebral
interesând puntea lui Va-
rolio şi m ezencefalul. V.
IV apare delim itat poste
rior de o lamă tisulară ce
rebeloasă fină.
laturile trunchiului cerebral. Se pot asocia alte malformaţii: fuziunea maselor talamice, anomalii
ale desenului girai, etc.
- aplazia neocerebeloasă şi aplazia cerebeloasă totală sunt foarte rare. în cazul aplaziei
neocerebeloase există un vermis mic şi lobii floculari, în timp ce emisferele cerebeloase lipsesc
total sau sunt marcat hipoplazice. Aplazia cerebeloasă bilaterală este rareori sim ptom atică, cea
unilaterală se m anifestă printr-un sindrom neocerebelos homolateral. Pot apărea şi hipoplazie a
trunchiului cerebral, agenezie de corp calos şi pahigirie (Fig. 3.6).
• Malformaţii ale regiunii cerebeloase cu caracter chistic
Acestea se încadrează generic sub denum irea de” complex Dandy-W alker” ce cuprinde
malformaţia Dandy-W alker clasică, varianta Dandy-Walker, m egacisterna magna şi chistul arah-
noidal de fosă craniană posterioară.
> M a lfo rm a ţia D andy-W a lker se caracterizează prin hipoplazie sau aplazie de ver
mis cerebelos şi balonizarea V. IV ce se deschide posterior într-un chist retro-
vermian voluminos. Secundar dilatării masive a V.IV apare o lărgire m arcată a fosei
craniene posterioare şi o ascensionare a tentoriului cerebelos îm preună cu sinus
transversus; sinus rectus şi confluens apar com prim ate secundar ascensiunii
retroverm iene a chistului. Hipogenezia interesează de obicei doar verm isul inferior,
cel superior fiind împins cranial şi anterior. Emisferele cerebeloase sunt comprimate
şi îndepărtate de chistul de V. IV şi retroverm ian. în 80% din cazuri malformaţia
Dandy-W alker se asociază cu hidrocefalie congenitală, alteori coexistă displazii
corticale (heterotopii de substanţă cenuşie, schizencefalie), agenezie de corp calos
sau encefalocele (Fig. 3.7).
Fig. 3.7. a-c Malformaţie Dandy-Walker

a) secţiune sagitală T1-p; b) secţiune axială T2-p prin fosa posterioară; c) secţiune coronală T1-p
Hipoplazie de vermis cerebelos inferior şi de emisfer cerebelos stâng; V. IV apare dilatat, comunicând
larg cu un voluminos chist retrovermian cu semnal LCR în toate secvenţele, care ascensionează cortul
cerebelos şi sinusurile venoase rectus şi confluens. Fosa craniană posterioară are dimensiuni mărite.
Scoama occipitală apare scalopată, cu diploia subţiată prin compresiune cronică.
> Varianta Dandy-W alker se caracterizează doar prin hipoplazia vermisului inferior
şi o dilatare moderată a V.IV, fără m ărirea globală a fosei posterioare; lipseşte
chistul voluminos retrovermian comunicând larg cu V.IV., caracteristic formei clasice.
> Mega cisterna magna: în această variantă cerebelul este intact, nu există nici o
hipoplazie, V.IV nu apare dilatat, iar cisterna magna apare evident dilatată, cu
aspect sacciform, uneori ascensionată retrovermian şi extinsă lateral, însoţită de o
subţiere a tăbliei interne a scoamei occipitale subiacente. Nu există hidrocefalie.
Este uneori dificil de diferenţiat între mega cisterna magna şi chistul arahnoidal de
fosă posterioară, acesta determinând un efect de masă mai evident, cu scalopare
mai marcată a scoamei occipitale şi cauzând de obicei tulburări de dinamică LCR
(posibil hidrocefalie obstructivă sau hidromielie).
> Chistul arahnoidal de fosă craniană posterioară - cerebelul (verm isul şi
> MAGNETICĂ
_____
em isferele) şi V.IV sunt complet formate, însă ele apar comprimate şi deplasate
de un chist arahnoidal de obicei infra-retrovermian, care are efect de masă şi în
sens cranial, determinând ascensionarea tentoriului cerebelos îm preună cu sinus
rectus şi confluens şi de asemenea a lobilor occipitali. Astfel apare un aspect de
fosă craniană volum inoasă ca în malformaţia Dandy-W alker clasică, deosebirea
esenţială o constituie aspectul V. IV care apare balonizat în cadrul m alformaţiei
D andy-W alker şi dim potrivă com plet com prim at şi deplasat anterior în cazul
chistului arahnoidal. Şi prin metodele IRM de evidenţiere a fluxului LCR se pot
deosebi cele două entităţi, în lipsa tehnicilor IRM de flux LCR se poate utiliza
studiul CT după adm inistrarea intratecală a substanţei de contrast.
Tabelul 3.1: Diagnosticul diferenţial al m alform aţiilor chistice ale fosei craniene posterioare
Malformaţia
i Varianta Mega cisterna Chistul
Dandy-Walker Dandy-Walker magna arahnoidal de
fosă posterioară
Mărimea fosei mărită normală tăblia internă normală
posterioare apare imprimată
Configuraţia aplazie hipoplazie normal normal, deplasat
vermisului importantă moderată a şi comprimat
vermisului
inferior
Ventriculul IV balonizat, normal, normal normal
comunicând larg comunicând dimensionat, dar
cu chistul îngust cu spaţiul deformat
subarahnoidian
Tentoriul ascensionat/ normal normal eventual deplasat
cerebelos/sinus îngustat şi ascensionat
rectus
Hidrocefalie obişnuită absentă absentă facultativă
obstructivă
3. MALFORMAŢII CONGENITALE REZULTATE DIN PERTURBAREA

PROCESELOR DE PROLIFERARE, DIFERENŢIERE Şl HISTOGENEZĂ
(LUNILE ll-V DE SARCINĂ)
în această categorie sunt cuprinse facom atozeleţsindroam ele neurocutanate), stenoza

congenitală a apeductului lui Sylvius şi chistele arahnoidale; malformaţiile vasculare cerebrale şi
tumorile congenitale ale creierului ce fac şi ele parte din această categorie sunt discutate în alte
capitole.
A) FACOMATOZELE (sindroam ele neuro-cutanate) sunt un grup heterogen de afecţiuni

sistemice congenitale care asociază displazii şi neoplazii ce includ ţesut de origine neuroecto-
dermală şi m ezenchim ală. Cele mai importante sunt bine studiate şi în ceea ce priveşte modul
de transmitere genetică.
1. N e u ro fib ro m a to z a (B oala R e cklin g h a u se n )
Neurofibrom atoza este cea mai frecventă facom atoză, caracterizată clinic prin afectarea
tegumentului, scheletului şi sistem ului nervos central şi periferic, deosebindu-se (în funcţie de
modul de transmitere genetic şi tabloul clinic), două forme:
• Neurofibromatoza tip I (Boala Recklinghausen clasică) este o afecţiune cu

transm itere autosom ală dominantă, care apare cu o incidenţă de 1: 4000. Rata spontană de
mutaţie este de aproxim ativ 50%. Defectul genetic este localizat pe cromozomul 17. M ajoritatea
neurofibrom atozelor (90%) aparţin tipului I.
Clinic: neurofibrom atoza tip I (NF tip I) asociază m odificări de pigmentare tegum entară,
displazii osoase interesând în special rachisul şi cutia craniană şi, de asemenea, tum ori ale
sistem ului nervos periferic (neurofibroam e în special paraspinale) şi ale sistem ului nervos
central(la 15-20 % din pacienţi), sub forma cea mai frecventă a glioamelor optice, diencefalice,
de trunchi cerebral şi a hamartoamelor.
Tumorile cerebrale caracteristice N F tip 1
• Gliom ul căli optice este cel mai frecvent întâlnit, caracteristic acestei boli atunci când
se detectează la copil sau la adultul tânăr. Tumora poate fi unilaterală, cuprinzând un singur
nerv optic, cel mai frecvent însă este bilaterală şi difuză, cuprinzând întreaga cale optică, cu
extensie spre chiasma optică şi retrochiasmatic, spre tracturile optice (cuprinzând uneori şi corpii
geniculaţi laterali şi aria striată). Este vorba de obicei de glioame benigne, de grad I OMS, rareori
ele sunt maligne.
Tabloul IRM evidenţiază elongarea şi tumefacţia cu aspect sinuos a unuia sau am bilor nervi
optici, cu enhancem ent variabil după adm inistrarea de G adolinium . IRM apreciază foarte clar
extensia la chiasmă a tumorii, mai evidentă în plan coronal şi sagital, şi de asemenea extensia
retrochiasm atică, evidenţiată mai bine în secvenţele axiale T2-ponderate. Alte localizări ale
glioam elor în neurofibrom atoza tip I sunt trunchiul cerebral şi diencefalul, fiind vorba despre
astrocitoam e gradul I OMS (pilocitare, fibrilare); mai rar, apar ependimoame benigne (Fig. 3.8).
• Neuroflbrom ul plexlform , tumoră patognomonică pentru neurofibromatoza I, interesează
cel mai frecvent porţiunea orbitară a ramului oftalm ic al nervului trigemen, asociindu-se cu o
displazie a osului sfenoidal şi uneori cu un chist arahnoidal de fosă craniană mijlocie.
Aspectul IRM este al unei tumori voluminoase „plexiform e” , care invadează şi cuprinde mu
şchii orbitari, extinzându-se şi spre sinusul cavernos, cu enhancem ent puternic după substanţa
de contrast (Fig. 3.9).
• Hamartoamele sunt caracteristice pentru tipul I de neurofibromatoză şi se pot evidenţia
doar IRM, CT fiind indistincte. Ele apar sub form a unor leziuni focale de mici dim ensiuni cu
hipersemnal T2, fără efect de masă evident, localizate predilect în cerebel (pedunculii cerebeloşi),
dar şi în m ezencefal, hipotalamus, talamus, bulb şi substanţa albă emisferică. Ele nu au efect
de masă şi nu captează substanţa de contrast.
Neuropatologic se caracterizează printr-o proliferare glială displazică sau hiperplazică, fiind
considerate mai degrabă m alform aţii decât tumori propriu-zise. Hamartoamele pot creşte în
dimensiuni, dar pot şi retroceda spontan; nu s-a constatat degenerarea lor tumorală.
Alte m odificări asociate în neurofibromatoza tip I
- stenoza de apeduct Sylvius este frecventă în NF tip I, putând fi benignă malformativă
sau secundară unui astrocitom de tect m ezencefalic
- displaziile osoase ale cutiei craniene sunt diverse, cea mai caracteristică fiind hipo-aplazia
aripii mari sau (mai rar) a aripii mici a sfenoidului; secundar apare o lărgire a fisurii orbitare
superioare şi a fosei craniene mijlocii cu posibila hernie intraorbitară a polului temporal, ducând
la exoftalmie nepulsatilă (diagnosticul diferenţial cu encefalocelele, malformaţiile vasculare intra-
orbitare, tumori ale orbitei, etc.).
• Neurofibromatoza tip II („centrală”) este mult mai rară decât tipul I. Se transmite
de asemenea autosomal dominant, frecvenţa fiind de 1:50.000. Defectul genic apare situat pe cro
mozomul 22.
NF tip II se caracterizează prin absenţa sau sărăcia m anifestărilor cutanate, boala fiind
dom inată de m anifestările tumorale, însă spre deosebire de NF tip I, celulele de origine ale
tum orilor nu sunt neuronale sau gliale, ci celulele Schwann ale tecilor de mielină, celulele menin-
geale şi ependimale.
Tumora caracteristică a NF II este neurinomul bilateral de acustic (mai precis „schwannomul
nervului vestibular"). Schwannoam ele pot interesa şi ceilalţi nervi cranieni, în special nervii V şi
:_____________
*
19 â Fig. 3.8. a-f
Neurofibromatoză tip I
cu gliom extensiv al
căii optice stângi şi
W m multiple hamartoame
a) secţiune axială T2-p
iWmj TSE prin nivelul orbitelor
b) secţiune axială T2-p
TSE prin nivelul nucleilor
bazaţi
c), d) secţiuni coronate
¥ fe ,' £ T1-p SE nativă (c) şi
după Gd (d) prin orbite şi
şaua turcă anterioară
e) secţiune transversală
Tl-p post Gd
f) secţiuni oblice T1-p
+Gd prin orbita stângă,
de-a lungul nervului optic
stâng.
Tumefacţie masivă fusi
formă a nervului optic
stâng în porţiunea sa
intraorbitară şi intracra-
niană prechiasmatică cu
hipersemnal T2 moderat,
izosemnal T1 nativ şi en
hancement puternic omo
gen după Gd (astrocitom
pilocitic). Atrofie şi cudare
a porţiunii imediat retro-
orbitare a nervului optic
stâng, cu accentuarea la
mei LCR din teaca ner
vului. Nervul optic drept şi
hemichiasma optică
dreaptă nu sunt afectate
în prezent. Pe secţiunile
axiale T2-p a) şi b) se
evidenţiază mici leziuni
expansive cu hipersemnal
T2 în hemipuntea stângă
şi capsula internă dreaptă
reprezentând hamartoame
specifice NFI.
Fig. 3.9. a-g

Neurofibromatoză tip I:
hamartoame de trunchi
cerebral, stenoză de apeduct
Sylvius cu hidrocefalie
obstructivă secundară şi
neurofibrom plexiform cervi
cal stâng.
a), b), c) secţiuni axiale T2-p
TSE etajate: multiple mici ha
martoame cu hipersemnal T2
moderat, neexpansive, situate
în tegmentul bulbar bilateral şi
profunzimea cerebelului, în
vecinătatea V. IV. în imaginea
c) prin mezencefalul inferior
un mic hamartom de tect me-
zencefalic obstruează apeduc
tul Sylvius.
d) secţiuni axiale T1-p volu-
mice prin fosa posterioară:
hamartoamele bulbare apar
cu discret hiposemnal, cel de
tect mezencefalic stenozează
parţial apeductul
e) secţiune medio-sagitală T2-p: stenoză de apeduct Sylvius în tre
imea caudală determinată de un mic hamartom de tect mezencefalic
inferior cu dilatare secundară „în pâlnie” a apeductului Sylvius în 21
3 craniale şi hidrocefalie triventriculară obstructivă
f), g) secţiuneT2-p parasagitală stângă şi axială prin C.V. cervicală:
neurofibromplexiform interesând toate rădăcinile plexului cervical
stâng care apar tumefiate fusiform intraforaminal şi paravertebral, cu
hipersemnal T2 neomogen, fuzionând într-o masă tumorală volumi
noasă, cu aspect de „ciorchine” .
Fig. 3.10 a-e Neurofibromatoză tip II: microneu-

rinoame bilaterale ale nervului acustic şi ale
nervului trigemen stâng asociate cu meningio-
matoză de falx cerebri şi neurinom cervical
a), b) secţiuni axiale T1-p GE (volumice) + Gd
c) secţiune axială T1-p SE + Gd
d) secţiune sagitală T1-p SE + Gd
e) secţiune axială T1-p SE + Gd prin nivelul
cervical C5-C6
Enhancement marcat al ambilor nervi acustici în
porţiunea intrameatală reprezentând microneuri-
noame (a). Microneurinom în segmentul cisternal al
nervului trigemen stâng evident ca un mic nodul cu
enhancement marcat după Gd (b). Meningiom fron
tal stâng parasagital intens captant, asociat cu
îngroşare şi enhancement extensiv de falx cerebri
(meningiomatoză), pe imaginile c şi d. Se asociază
un neurinom (sau meningiom) cervical, extins intra-
rahidian de la C3 la C6, cu compresia măduvei şi
pătrundere în foramina intervertebrală stângă C5-
C6 (d, e).
VII, de multe ori fiind multiple. Există de asemenea o predilecţie pentru m eningioame şi ependi-
moame. Toate aceste tumori se caracterizează prin enhancem ent puternic omogen, uneori au şi
com ponente chistice sau necrotice noncaptante. M icile neurinoam e intram eatale ale nervilor
acustici se depistează doar IRM, utilizând secţiuni fine (volumice), de 1-2 mm, în plan coronal
sau transversal, după adm inistrarea substanţei de contrast, CT este nefiabilă în detecţia acestor
m icroneurinoam e intrameatale. Şi celelalte localizări ale neurinoam elor infratentoriale se detec
tează mai bine IRM decât CT (Fig.3.10).
Tabelul 3.2.Criteriile de diferenţiere între tipurile I şi II ale neurofibromatozei

(după „National Institutes Health Consensus Development Conference”, 1987”)
Tipul I:
- două sau mai multe dintre următoarele criterii sunt necesare diagnosticului:
- minimum 6 pete cafe-au-lait, cu diametrul mai mare de 5 mm la pacienţii aflaţi înainte de
pubertate sau cu diametrul mai mare de 15 mm la cei de vârstă postpubertară
- două sau mai multe neurofibroame de orice tip histologic sau un neurofibrom piexiform
- pete acromice axilare sau inghinale
- gliom optic
- două sau mai multe hamartoame ale irisului
- o displazie osoasă tipică, ca de exemplu displazia de os sfenoidal sau subţierea corticalei
unui os lung al extrem ităţilor +/- pseudartroză
- existenta neurofibrom atozei tip I la o rudă de gradul I
Tip II:
- tumori bilaterale ale nervului VIII
- existenţa neurofibrom atozei tip II la o rudă de gradul I
- neurinom unilateral de acustic sau două dintre următoarele tumori: neurofibrom, menin-
giom, gliom, schwannom.
2. Scleroza tuberoasă (Boala BOURNEVILLE)

Scleroza tuberoasă este o facom atoză rară (incidenţa 1: 50.000) cu transmitere autosomală
dominantă şi cu grade variate de expresie clinică, existând multe forme fruste. Clinic se carac
terizează prin triada: epilepsie, adenoma sebaceum şi retard mental, manifestări care nu sunt
constant asociate la toate cazurile. Leziunile cutanate apar în primii cinci ani de viaţă şi constau
în angiofibroam e cu localizare tegum entară diversă, inclusiv la nivelul mucoasei bucale. Pot
exista tumori m ezenchim ale şi la nivelul organelor viscerale, iar la nivelul SNC se întâlnesc:
ham artoam e corticale („tubere”), ham artoam e subependim are, m odificări de semnal ale sub
stanţei albe, astrocitoam e subependim are cu celule gliale, modificări retiniene şi iriene (drusen
papilar, hamartoame iriene).
• Tuberele corticale sunt „ham artoam e”, adică structuri displazice nontumorale constituite
histologic din celule gigante nediferenţiate, teci de mielină dezorganizate şi glioză fibrilară, sub
forma unor mici noduli. M acroscopic apar ca nişte noduli rotunzi sau poligonali, net delimitaţi,
de obicei multipli, corticali sau subcorticali; odată cu vârsta aceştia se calcifică. Aspectul IRM
diferă cu vârsta: la sugarul de câteva luni tuberele corticale sunt izointense, dificil de distins, fiind
evidentă doar displazia girală asociată (lărgirea girusului respectiv): semnalul lor este hiperintens
T2 şi hipointens T1 com parativ cu substanţa albă încă nem ielinizată; de obicei nu captează
substanţa de contrast (nu se recomandă administrarea acesteia). La copiii mai mari tuberele apar
cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2; uneori au însă hiposemnal T2, fiind calcificaţi (aspect mai
evident la CT) (Fig. 3.11).
• Modificările substanţei albe constau în insule de celule gigante şi neuronale nediferen
ţiate, combinate cu zone de demielinizare care apar IRM ca focare sau benzi liniare cu hipersemnal
T2, de obicei cu traiect radiar cortico-ventricular; au izo- sau hiposemnal T1 şi se pot calcifica.
• Tuberele subependim are sunt micronoduli hamartomatoşi caracteristici pentru scleroza
tuberoasă, apărând în 95% din cazuri. Ei se localizează subependimar, de-a lungul pereţilor V.
Fig. 3.11. a-d Scleroză tuberoasă Bourneville la un copil de 7 ani cu retardare

mentală şi epilepsie refractară la tratam ent
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE
d) secţiune corona!ă T1-p
Multiple tubere subcorticale cu semnal moderat şi m arcat hiperintens T2 şi hipointens T1
nativ în ambele em isfere cerebrale, determinând tum efacţia girusului supraiacent, subţierea
cortexului şi distorsionarea desenului girai. Se rem arcă o leziune ham artom atoasă mai
volum inoasă frontală stângă cu hipersem nal T2 lichidian, nonexpansivă. Leziuni liniare
radiare în substanţa albă a centrilor sem iovali, evidente cu hipersem nal T2. Noduli sub-
ependim ari m ilim etrici calcificaţi, cu hiposemnal T2 şi izosemnal T1, localizaţi în vecină
tatea coarnelor frontale ale V. laterali. M ielinizarea substanţei albe este completă, de tip
adult.
la te ra li, m ai a le s la n iv e lu l n u c le u lu i c a u d a t şi im e d ia t d o rs a l de o rific iu l M onro. A c e şti n o d u li su n t

de o b ic e i m ilim e tric i şi p ro e m in ă in tra v e n tric u la r, su n t ro tu n z i şi n e t d e lim ita ţi, s e m n a lu l lor IRM
d ife rin d în fu n c ţie de v â rs tă : la n o u -n ă s c u t şi s u g a ru l m ic s u n t n e c a lc ific a ţi şi a p a r h ip e rin te n ş i
!______________________________ 107
Fig. 3.12. a-d Scleroză tuberoasă la un sugar de 6 luni cu substanţă albă încă
nem ielinizată
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE
c), d) secţiuni axiale T1-p native
Multiplii noduli subependim ari cu dim ensiuni m ilimetrice până la 1 cm, cu hiposemnal
T2 m arcat şi izo-hiposem nal T1 nativ, vel mal volum inos fiind situat în vecinătatea
orificiului M onro stâng (18/10 mm). Tuberele subcorticale se identifică cu dificultate,
datorită lipsei de m ielinlzare a substanţei albe sub- cortlcale, care apare cu hiposemnal
T1 şi hipersem nal T2 fiziologic la această vârstă: în secvenţele T1-p tuberele subcor
ticale au hlpo-hipersem nal, în cele T2 -p o n d e ra te ele sunt mascate de hipersem nalul
substanţei albe subcorticale încă nem iellnizate.
T1 c o m p a ra tiv cu s u b s ta n ţa alb ă n e m le lin iz a tâ , iar în s e c v e n ţe le T 2 su n t iz o in te n ş i. La c o p iii m ai

m a r i s e p o t c a lc if ic a ş i d e v in e v id e n t h ip o in t e n ş i T2. 30% p â n ă la 4 0 % c a p te a z ă s u b s ta n ţa de
c o n tra s t, fă ră ca a c e a s ta să s e m n ific e o b lig a to riu o tra n s fo rm a re n e o p la z ic ă (Fig. 3.12).
• A s tro c ito m u l s u b e p e n d im a r cu ce lu le g ig a n te re z u ltă din tra n s fo rm a re a n e o p la z ic ă a
unui hamartom (tuber) subependimar, de obicei în vecinătatea orificiului Monro şi apare la 15-
20% din pacienţii cu scleroză tuberoasă, fiind de obicei benign, de gradul I OMS, rareori infiltrativ.
Prin localizarea sa această tumoră determină hidrocefalie obstructivă care poate duce la sindrom
HIC, la un copil cunoscut sau nu cu scleroză tuberoasă (Fig. 3.13).
Aspectul IRM este de tumoră cu dim ensiuni variate, net conturată, uneori neomogenă ca
semnal (conţinând arii cu hiposemnal T2 şi T1 calcar), captând puternic substanţa de contrast,
localizată tipic para- sau intraventricular, în vecinătatea orificiului Monro, cauzând hidrocefalie
obstructivă, la un copil cunoscut cu scleroză tuberoasă sau la care se decelează stigm atele
im agistice tipice acestei boli (tuberele corticale şi subependimare).
Fig. 3.13 a-c Scleroză tuberoasă: astrocitom

subependimar cu celule gigante (verificat operator),
derivat dintr-un nodul subependim ar transform at neoplazic,
cu hidrocefalie obstructivă biventriculară secundară.
a) secţiune axială T2-p: form aţiune cu semnal mixt hipo-hiper-
intens T2 obturând orificiul Monro bilateral, cu invazia cornului
frontal al V. lateral stâng şi hidrocefali obstructivă biventri
culară activă secundară
b) secţiune axială T2-p: nodulii subependim ari calcificaţi din
pereţii V. laterali (cu hiposemnal) şi un tuber subcortical
frontal stâng cu hipersem nal constituie markeri im agistici ai
sclerozei tuberoase.H idrocefalie biventriculară activă
c)secţiune coronaiă T1 + Gd: astrocitom ul captează puternic
neom ogen contrastul, obstruează parţial V. III şi cornul fron
tal al V. lateral stâng determ inând hidrocefalie biventriculară
obstructivă. Herniere diencefalică stângă cu am prentarea
chiasm ei optice stângi.
Clinic pacienta de 14 ani prezenta sindrom HIC, hipotalamic
şi opto-chiasm atic.
3. S in d ro m u l S tu rg e-W eb er
Sy. S tu rg e -W e b e r este o fa c o m a to z ă s p o ra d ic ă c a ra c te riz a tă p rin tr-o a n g io m a to z ă e n c e fa lo -

trig e m in a lă cu p re z e n ţa unui a n g io m s u b c u ta n a t d e n u m it „n a e v u s fla m m e u s ” în te rito riu l n e rv u lu i
trig e m e n , la c a re se a s o c ia z ă a n g io m a to z ă le p to -m e n in g e a lă .
Clinic p a c ie n tu l p re z in tă e p ile p s ie , d e m e n ţă , r a r în s ta d ii a v a n s a te , b u p h t a lm u s , g la u c o m
şi h e m ia n o p s ie .
M o rfo p a to lo g ic a n g io m a to z a le p to m e n in g e a lâ a p a re c o n s titu ită din m u ltip le v e n u le fin e
localizate în spaţiul subarahnoidian, între pia şi arahnoidă, la suprafaţa cortexului, pe o arie mai
mult sau mai puţin întinsă a unui emisfer cerebral, unilateral. Această reţea produce o perturbare
a drenajului venos normal, cu stază venoasă şi suferinţă hipoxică a cortexului adiacent. Astfel
rezultă atrofie corticală cu calcificare ulterioară; angiomatoza în sine nu se calcifică.
A s p e c tu l im a g is tic IRM tipic constă în evidenţierea calcificării corticale giriforme unilaterale
cuprinzând total sau parţial o em isferă cerebrală, însoţind atrofia corticală şi frecvent şi o
hem ihipotrofie a întregii em isfere cerebrale respective. Secundar se dezvoltă o hiperplazie a
calotei craniene, cu o îngroşare a diploei şi lărgirea sinusurilor şi mastoidei. După administrarea
substanţei de contrast apare un enhancem ent puternic liniar-serpiginos, ce urmează desenul
girai; concom itent se intensifică plexul choroidian şi venele medulare şi subependimare (dovedind
stază venoasă şi drenajul venos crescut spre plexul choroidian). Atrofia corticală, hipotrofia
emisferică şi calcificările giriforme se evidenţiază bine şi CT la copilul de peste 2 ani. Prin IRM
calcificările fine pot fi uneori evidenţiate în secvenţele gradient-echo, de cele mai multe ori sunt
însă inaparente; în schimb se evidenţiază enhancem entul intravascular intens al angiomatozel
venoase leptom eningeale utilizând secvenţe fine volumetrice T1-ponderate gradient-echo; IRM-
angiografia venoasă post-Gadolinium nu evidenţiază de obicei aceste foarte fine angiomatoze
(Fig. 3.14).
4. Boala Hippel-Lindau
Este o afecţiune ereditară autosomală dominantă, dată de un defect pe braţul anterior al

cromozomului 3, cu penetranţă incompletă. Boala afectează creierul (în special cerebelul), retina,
măduva spinării şi unele viscere. în SNC apar hemangioblastoame, în celelalte organe de obicei
chiste; la nivelul rinichilor se descriu carcinoame, iar la nivelul suprarenalei, feocromocitoam e.
Tabloul clinic devine de obicei m anifest abia la vârsta adultă, în decadele lll-IV. 90% din heman
gioblastoam e se dezvoltă la nivelul fosei posterioare, predominant a cerebelului, rar sunt supra-
tentoriale (10-15% din cazuri). în boala Hippel-Lindau apar în mod caracteristic hem angioblastoa
me multiple, unele foarte mici, decelabile abia pe baza enhancementului după adm inistrarea de
Gadolinium ca şi leziuni punctiforme ce captează puternic contrastul, fiind hipervascularizate.
5. Ataxia telangiectatică
Este o afecţiune autosomală recesivă, cu incidenţă de aproxim ativ 1: 50000, caracterizată

clinic prin prezenţa unor teleangiectazii m uco-cutanate şi oculare şi a unei ataxii cerebeloase.
Boala debutează de obicei în copilărie, caracterizată fiind m acroscopic printr-o degenerescenţă
a cortexului cerebelos, mai ales a verm isului superior şi a em isferelor cerebeloase, cauzată
posibil de m odificările vasculare, histologic găsindu-se cicatrici gliale în jurul capilarelor şi zonelor
ectatice ale substanţei albe. Se asociază şi cu infecţii recidivante ale căilor respiratorii superioare
ce duc la bronho-pneum opatie cronică obstructivă şi deces. La 10-15% din pacienţi se dezvoltă
diverse neoplazii, în special limfoam e şi leucem ii. La adulţi apar tum ori m aligne epiteliale.
Aspectul IRM este al unei atrofii cerebeloase nespecifice.
B. STENO ZA CONGENITALĂ A APEDUCTULUI SYLVIUS poate apare cu caracter ereditar,

recesiv X- linkat sau sporadic, idiopatic. Stenoza se localizează de obicei focal în segmentul
caudal al apeductului (la înălţimea şanţului intercolicular), rareori în segmentul proxlmal. Atunci
când este caudală, apare o dilatare în amonte în formă caracteristică de „pâlnie” a apeductului,
cu deschidere cranială ce îndepărtează lama cvadrigem lnală şi cu o îngustare efilată progresivă
înspre caudal. Se asociază frecvent cu fuziunea coliculilor inferiori şi superiori şi cu o dilatare a
ventriculului III, ce prezintă o prelungire diverticulară posterioară care poate duce la comprimarea
lamei tectale.
IRM stenoza apeductului Sylvius se recunoaşte cel mai bine în planul medio-sagital, sec
v e n ţe le T 1 -p o n d e ra te , cu s e c ţiu n i fin e de m a xim 3 m m . în s e c v e n ţe le T 2 -p o n d e ra te a p a re un
semnal m odificat caracteristic hiperintens al apeductului stenozat, spre deosebire de hiposemnalul
IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ
Fig. 3.14. a-e Sindrom Sturge-Weber

a) secţiuni axiale FLAIR
b) secţiune coronală T2-p TSE
c) secţiune coronală T1-p GE (volumică, de 2 mm) + Gd
d) angio-tom ogram ă axială post Gd (3D TOF MRA)
e) MRA de reconstrucţie M IP în plan axial (3D TOF).
H em ihipotrofie de em isfer drept predom inant tem poro-parieto-oc-
cipital. Atrofie corticală la acest nivel, cu şanţuri intergirale lăr
gite. Hipersem nal T2 şi FLAIR al substanţei albe periventriculare
(dism ielinizare nespecifică). Nu se vizualizează calcificările corti-
cale giriform e specifice acestei afecţiuni (acestea au fost evi
denţiate însă CT). Enhancem ent marcat leptom eningeal giriform
serpiginos P -T -0 drept al angiom atozei venoase; se asociază
enhancem ent al plexului choroidal din cornul posterior al V. lat
eral drept şi al venelor m edulare şi subependim are dilatate prin
stază, d), e/. 3D TOF MRA post Gd: atât pe angiotom ogram a
d) cât şi pe angiografia de reconstrucţie MIP în plan axial apare
un „blush” hiperintens proiectat posterior în em isferul drept,
determ inat de enhan-
cem entul leptom enin
geal dat de angiom a-
toza venoasă (nu se
distinge o reţea vascu
lară propriu-zisă ci
doar priza de substan
ţă de contrast patolo
gică care nu este su
prim ată în tehnica TOF
a MRA).
Fig. 3.15 a-e Stenoză congenitală de

apeduct Sylvius
a) secţiune m edio-sagitală T1-p
d), e) secţiuni axiale T2-p
Stenoză a apeductului Sylvius în treim ea
inferioară (a, b, c), cu dilatare supraiacen-
tă „în pâlnie” a acestuia în 2/3 superioare
(a, b) şi hidrocefalie internă triventriculară
obstructivă secundară (a,e). A ceasta are
caractere IRM de activitate: există edem
interstiţial periventricular.
normal al apeductului permeabil, lipsind fenomenul de „signal-void” ce caracterizează fluxul LCR

n o r m a l t u r b u le n t la a c e s t n iv e l (F ig. 3 .15).
C. HIDROCEFALIILE CONGENITALE COMUNICANTE Şl NECOMUNICANTE 30% din hi-
drocefaliile congenitale sunt comunicante, aresorbtive, fiind determ inate cel mal frecvent de
hem oragia intraventriculară a prem aturului ce cauzează după 1-2 săptăm âni posthem oragic
fibrozarea parţială a spaţiului subarahnoidian. Şi m eningitele acute pot determina hidrocefalie de
tip aresorbtiv prin obturarea spaţiului subarahnoidian cu exudat inflamator sau prin inflamaţie
directă a vilozităţilor arahnoidale. în timp ce m eningitele bacteriene perturbă trecerea LCR în
special la nivelul convexităţii emisferice, cea granulomatoasă TBC şi cea parazitară obliterează
în special cisternele bazale. La aproximativ 70% din hidrocefaliile congenitale perturbarea curgerii
LCR se face printr-un obstacol intraventricular. Cele mai frecvente cauze sunt m alform aţiile
congenitale de fosă posterioară de tip Dandy-W alker sau Chiari II şi stenoza de apeduct Sylvius.
Stenoza congenitală primară a apeductului Sylvius se caracterizează printr-o disgenezie
sau îngustare circulară în treimea caudală sau superioară a apeductului. în cazul stenozei se
cundare de apeduct Sylvius se produce o strictură prin glioză post-infecţie perinatală sau
sângerare intraventriculară cu distrucţie ependimară. IRM nu poate diferenţia net cele două tipuri
patogenice ale stenozei de apeduct Sylvius (primară şi secundară) (Fig. 3.16).
Fig. 3.16 a-d

Hidrocefalie internă
congenitală
a) secţiune m edio-sagitală
T2-p: dilatare masivă a V.
laterali şi V. III cu aspect
cronic, dovedit de lărgirea
şi aplatizarea m arcată a
şeii turce şi de m acroce-
falie. V. IV are dim ensiuni
norm ale. Posibilă stenoză
de apeduct Sylvius în
treim ea inferioară.
b) secţiuni axiale T2-p prin
m ezencefal: stenoză de
apeduct Sylvius, lărgire
m arcată a coarnelor sfe-
noidale ale V. laterali;
c), d) secţiuni axiale T1-p
prin nivelul V .lll şi V. la
terali: dilatare gigantă tri-
ventriculară: coarnele V.
laterali balonizate com pri
mă parenchim ul cerebral,
care apare redus la un
m antou de grosim e m ili
m etrică; „adesio intertala-
m ica” străbate transversal
V. III dilatat, cu m argini
convexe. Nu există edem
interstiţial periventricular
(aspect cronic, inactiv al
hidrocefaliei din punct de
vedere im agistic).
D. CHISTELE ARAHNOIDALE sunt m alformaţii congenitale rezultate dintr-un clivaj al arah-

noidei astfel încât se cum ulează local LCR în interiorul acestei foiţe, constituindu-se un chist.
Chisteie arahnoidale se găsesc în forma descrescândă a frecvenţei în următoarele regiuni topo
grafice: fisura Sylvius, unghiul ponto-cerebelos, lama cvadrigem inală, vermis, regiunea selară şi
supraselară, fisura interem isferică, convexitatea cerebrală.
Chistul arahnoidal cel mai frecvent de la nivelul scizurii lui Sylvius se subîmparte în trei
forme:
• tipul I: chist mic de formă lenticulară, localizat temporo-polar, fără efect de masă
(diagnosticat de obicei incidental)
• tipul II: chist mai voluminos, cvadrangular, ce ocupă treimea anterioară a fosei craniene
mijlocii, cu extensie înspre cisterna insulară, determinând compresia (cu
hipoplazie sau hipogenezie) polului temporal şi un defect de girusare operculară;
uneori are efect de masă şi pe structurile liniei mediane
• tipul III: chist voluminos, globulos, ce ocupă cea mai mare parte a fosei craniene mijlocii,
cu im portant efect compresiv pe parenchimul vecin şi deplasarea structurilor
liniei mediane (Fig. 3.17).
Fig. 3.17 a-d Chist arahnoidal fronto-temporal stâng cu efect de masă

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune axială T2-p TSE; c) secţiune
parasagitală stângă T l-p ; d) secţiune coronaiă Tt1-p
Form aţiune chistică extranevraxială volum inoasă net delim itată cu conţinut
lichidian izointens cu cel al LCR în toate secvenţele, ocupând fosa craniană
m ijlocie stângă, cu extensie în valea sylviană stângă precum şi pe convexitatea
fro n ta lă s tâ n g ă a n te ro -in fe rio a ră . C o m p re s ie m o d e ra tă şi h ip o p la z ie a s o c ia tă a
parenchim ului fronto-tem poral stâng. E fect de masă m oderat cu am prentarea
V. lateral stâng şi deplasarea m ilim etrică a structurilor de linie m ediană spre
dreapta. Boselare şi atrofie a tăbliei osoase fronto-tem porale stângi (scalloping).
Chistele arahnoidale se pot complica prin sângerări intrachistice. Uneori coexistă cu un

hematom subdural supraiacent, aceste modificări fiind secundare dislocării şi fracţionării venelor
leptomeningeale sau durale învecinate şi rupturii acestora (Fig. 3.18).
Fig. 3.18 a-c Chist arahnoidal fronto-

temporal stâng complicat hemoragie
Voluminos chist leptomeningeal fronto-
temporo-insular stâng, comunicant cu valea
sylviană şi spaţiile lichidiene externe con-
vexitare, cu conţinut hematie, hiperintens T1
marcat (methemoglobină). Compartimentare
în regiunea frontală a chistului, sugerând
cloazonare meningeală (a). Efect de masă
important. Colecţia hematică se extinde şi în
spaţiul subarahnoidian convexitar fronto-pa-
rietal, cu grosime centimetrică.
Tabloul clinic al chistelor arahnoidale este foarte divers. M ajoritatea rămân mute, nemani-
feste, fiind nişte descoperiri incidentale ale imageriei cerebrale. Chistele foarte volum inoase şi
cu localizare strategică pot determina hidrocefalii obstructive, de obicei cronice, bine suportate,
descoperite tardiv printr-un sindrom clinic sărac; ele mai pot cauza epilepsii, sindroam e cefa-
lalgice cronice şi sindroam e focale specifice topografiei.
Aspectul IRM. Chistele arahnoidale apar ca nişte structuri expansive, net delimitate, cu
semnal izointens cu cel al LCR în toate secvenţele, recunoscute şi prin topografia lor tipică. IRM
se apreciază: volumul chistelor, efectul de masă şi compresia unor structuri importante din punct
de vedere funcţional - aspecte decisive pentru indicaţia neurochirurgicală, în coroborare cu tabloul
clinic. Diagnosticul diferenţial se impune de obicei în cazul anumitor localizări: chistele de cisternă
ponto-cerebeloasă trebuie deosebite de chistele epidermoide; cele selare-supraselare de cele ale
pungii lui Rathke şi adenomul sau craniofaringiomul chistic; cele de fosă posterioară trebuie
diferenţiate d e m a lfo rm a ţia D a n d y -W a lk e r sau megacisterna m ag n a . Atunci când se e v id e n ţia z ă şi
o hipogenezie asociată a parenchimului cerebral învecinat şi o excavaţie şi subţiere a calotei
craniene supraiacente se poate dovedi cu certitudine caracterul congenital, de chist subarahnoidal.
Pentru diagnosticul diferenţial al chistelor arahnoidale de alte structuri chistice se utilizează

şi tehnicile IRM de studiu calitativ sau cantitativ al fluxului LCR, ce pun în evidenţă caracterul
com unicant sau necom unicant cu calea de curgere a LCR şi existenţa sau nu a fenom enelor
de flux intrachistic (un indicator de potenţial dinamic al chistelor arahnoidale).
4. MALFORMAŢIILE CEREBRALE REZULTATE DIN PERTURBAREA

PROLIFERĂRII Şl’ MIGRĂRII SUBSTANŢEI CENUŞII (TULBURĂRILE DE
MIGRARE ALE SUBSTANŢEI CENUŞII)
Substanţa cenuşie suferă un proces com plicat de dezvoltare ce are loc în principal în
săptămânile 7-16 ale vieţii intrauterine, cu finalizare în săptămâna 25. Acest proces cuprinde
etapa de p ro life ra re a celulelor neuronale şi gliale precursoare în interiorul matricei germinale,
localizate subependimar, de-a lungul pereţilor V. laterali; urmează etapa m ig ră rii neuronilor m atri
cei germ inale spre cortex, de-a lungul unor fibre gliale specializate, dispuse radial. Ajunşi în
cortex, neuronii se d ife re n ţia z ă în diverse tipuri (celule piramidale, granulare, stelate, etc.) şi se
dispun în cele şase sau trei lamine corticale, în cadrul procesului de o rg a n iz a re c o rtic a lă . Orice
perturbare a procesului de generare, migrare sau organizare corticală duce la o displazie locali
zată sau generalizată a cortexului şi un deficit neurologic corespunzător. în cadrul tulburărilor
de migrare neuronii primordiali se opresc pe calea normală de migrare într-o localizare ectopică,
variabilă în funcţie de momentul perturbării migrării cauzată de factori patogenici diverşi: conge
nitali/ereditari, maternali sau de mediu (infecţii, intoxicaţii, radiaţii).
C aracteristic tulburărilor de migrare este faptul că ţesutul heterotopic este constituit din
substanţă cenuşie cvasinorm ală, însă cu localizare ectopică, astfel acesta are sem nal IRM
izointens cu substanţa cenuşie în toate secvenţele.
Scleroza tuberoasă poate fi şi ea considerată o form ă complexă a perturbărilor de prolife
rare, migrare şi diferenţiere a substanţei cenuşii în care sunt afectate toate cele trei etape nor
male, rezultând ham artoam ele subependim are (consecinţă a perturbării proliferării neuronale în
matricea germ inală), m odificările liniare radiare ale substanţei albe (prin perturbarea migrării de
la ventriculi la cortex) şi tuberele corticale (rezultate prin perturbarea diferenţierii şi organizării
corticale).
■ Agiria-pachiria (lissencefalia)
Termenul de „agirie” caracterizează lipsa totală a girusurilor, cel de „pahigirie” se defineşte
prin prezenţa unui desen girai sărac, cu suprafaţă corticală netedă. Cele două noţiuni sunt
cuprinse şi în term enul „lissencefalie”. Agiria se localizează mai ales parieto-occipital, pahigiria
predominând frontal şi fronto-temporal.
M a c ro s c o p ic : organizarea normală este perturbată în şase lamele a cortexului cerebral, ce
apare constituit dintr-o bandă e x te rn ă ce cuprinde straturile I, III, V şi VI la exterior, urmată de
un strat de substanţă albă şi în interior de un strat de substanţă cenuşie ectopică, cortexul
apărând astfel îngroşat, însă anormal stratificat.
P a to g e n e tic : este vorba despre o perturbare de migrare a substanţei cenuşii cu oprirea la
nivel imediat subcortical a neuronilor laminelor absente în stratul extern.
A n a to m o -p a to lo g ic : cortexul apare mult îngroşat, atingând de 3-4 ori grosimea normală, cu
suprafaţa externă netedă. Desenul girai este rudimentar, fiind prezente sulcusuri nediferenţiate,
puţin adânci (de unde rezultă şi termenul de lissencefalie), însă cu pattern sulcal normal păstrat.
Substanţa albă este redusă ca volum, iar sistem ul ventricular este uşor dilatat. Corpul calos
apare hipoplazic sau agenezic. Există atât forme localizate (mai ales parieto-occipital sau fronto-
temporal) şi form e difuze.
T a b lo u l c lin ic include microcefalie, retard psihomotor, epilepsie, dismorfism facial. Se pot
asocia în plus m alform aţii viscerale congenitale diverse.
A s p e c tu l IR M : suprafaţa cerebrală este netedă, cu şanţuri puţine rudimentare, superficiale,
dar cu pattern sulcal păstrat. Cortexul este de 3-4 ori mai gros decât cel normal şi apare
constituit din trei straturi: un strat mai gros de substanţă cenuşie, aflat la exterior, separat printr-
un strat mijlociu de substanţă albă de o bandă de substanţă cenuşie aflată mai în profunzime
(aspect de ectopie „în bandă”, difuză). Tranziţia cortex-substanţă albă subcorticală este netedă.
Localizarea m alformaţiei poate fi difuză sau localizată în special fronto-temporal perisylvian sau
parieto-occipital, de obicei simetric. Coexistă hipoplazia substanţei albe, ventriculom egalie prin
atrofie cerebrală internă, hipoplazie sau agenezie de corp calos, hipoplazie a trunchiului cerebral,
microcefalie. Rareori coexistă şi noduli heterotopici de substanţă cenuşie (Fig. 3.19 şi Fig. 3.20).
Fig. 3.19 a-c Lissencefalie tip I (agirie, pahigirie) la un sugar de 11 luni cu retard psihomotor,
sindrom hipoton şi spasm e infantile
a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p IR; c) secţiune coronală T1-p SE
Suprafaţa netedă a am belor em isfere cerebrale cu agirie completă în regiunea fronto-parietală şi prezenţa
unor girusuri adânci rudim entare (pahigirie) în regiunea tem poro-occipitaiă, cu dispoziţie bilateral-sim etrică.
Cortexul îngroşat (15 mm) se vizualizează cel mai bine în secvenţele T1-p, îndeosebi în cele IR (b). Hipo
plazie de substanţă albă lobară şi periventriculară şi retard de mielinizare (hipersem nal T2 periventricular).
Fig. 3.20 a-d Lissencefalie tip I,

cu aspect tipic de „dublu cor
tex” la un copil de 4 ani cu epi
lepsie rezistentă la tratam ent
b) secţiune axială T1-p SE
c) secţiune coronală T1-p IR
d) secţiune T1-p sagitală IR
Aspectul de cortex dublu se
evidenţiază cel mai bine în sec
venţele T1-p IR care au contra
stul optim al,"anatom ic” , între sub
stanţa albă şi cea cenuşie (c.d').
■ Polim icrogiria
Este o displazie corticală rezultată dintr-un defect de organizare corticală cu prezenţa unei
populaţii neuronale reduse în laminele mijlocii ale cortexului. Deoarece neuronii din straturile
corticale externe m igrează cei dintâi spre cortex, se presupune că m icropoligiria se produce
printr-o distrugere neuronală ce are loc în etapa post-migraţională, determinată de factori hipoxic-
ischemici sau de infecţia maternă cu citomegalovirus. în consecinţă se formează o multitudine
de girusuri displazice mici şi înguste, cuprinzând porţiuni mai mult sau mai puţin extinse ale
suprafeţei corticale, de obicei în regiunea perisylviană. Polimicrogiria se însoţeşte de alterare
evidentă a patternului sulcal şi a drenajul venos cortical.
Tabloul clinic este variabil, în funcţie de gradul şi extensia acestei displazii, constând în
epilepsie, deficit m otor focal şi retard psihomotor.
Aspectul IRM. Polimicrogiria nu se detectează com puter tomografie, doar IRM poate fi de
celată atunci când nu se utilizează secţiuni suficient de fine, cu aparatură cu rezoluţie mare. Se
recomandă efectuarea de secvenţe T1-ponderate volum ice (3D), cu grosime de 1 mm şi recon
strucţie multiplanară, utilizând un magnet cu rezoluţie puternică (minim 1 Tesla). IRM decelează
un conglom erat de girusuri anormale (mici, subţiri, multiple, aglomerate) cu extensie variabilă pe
suprafaţa corticală, cu localizare tipică perisylviană (insulară), de obicei bilateral, asimetric; carac
teristic suprafaţa cerebrală apare neregulată în dreptul acestor polim icrogirusuri, iar tranziţia
cortex/substanţa albă este festonată; polimicrogiria se asociază cu alterarea patternului sulcal,
local sau la distanţă de locul displaziei corticale;se evidenţiază arii de hipersemnal T2 (glioză)
în substanţa albă paraventriculară sau subcorticală; spaţiile lichidiene externe şi interne pot fi
lărgite focal, fără a exista atrofie cerebrală difuză. Se descrie de asemenea atrofie cerebrală
focală, em isferică sau difuză (Fig. 3.21).
tfflNH
; 'j®! VW
Fig. 3.21 a-c Polimicrogirie

a) secţiune axială T1-p IR
b) secţiune coronală T1-p GE volumică (2 mm)
c) secţiune sagitală T1-p GE volumică
Conglom erat de m icrogirusuri displazice, subţiri,
distorsionând patternul girai normal, cu ştergerea
contrastului dintre cortex şi fibrele „U” ale sub
stanţei albe subcorticale, cu topografie în regiu
nea frontală mijlocie şi posterioară, perirolandic.
Vizualizare optim ală pe secţiunile T1-p volum ice
s a g ita le (c).
IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
!_____________
Tabel nr. 3.3: Diagnostic diferenţial: polimicrogyria versus lissencefalia (pahigyria)
POLIMICROGYRIA PACHIGYRIA(LISSENCEFALIA)
Suprafaţa cerebrală tipic neregulată netedă
Grosimea cortexului normală(3-6 mm) de 3-4 ori mai mare decât cea
normală
Tranziţia cortex/substanţa festonată netedă
albă
Patternul sulcal anormal în zonele afectate şi sulcusuri mai puţine, rudimentare,
la distantă de acestea dar cu localizare normală
Grad de simetrie asimetrică simetrică
Localizare predilectă insular/perisylvian posterior(parieto-occipital) sau
superior(frontal)
Spaţiile LCR lărgite focal nu există lărgire focală
Atrofie cerebrală focală/emisferică/difuză nu există
Aspect T2 glioză juxtacorticală şi nu există glioză
paraventriculară cu HT2
• Schizencefalia
Aceasta displazie corticală se caracterizează prin
existenţa unei scizuri (plicaturări) corticale anormale cu
localizare în preajma girusurilor pre- şi postcentrale, ce se
extinde de la suprafaţa piaiă până la ependimul ven
triculului lateral, străbătând întreaga em isferă cerebrală,
uni- sau bilateral. Scizura conţine LCR şi este mărginită de
substanţă cenuşie heterotopică displastică. Se deosebesc
morfologic o formă deschisă ce ajunge până la V. lateral,
comunicând cu acesta, şi o formă închisă, uneori mai dificil
de distins IRM (recunoscută prin tracţionarea pe conturul
extern al peretelui ventricular şi prezenţa unor borduri de
substanţă cenuşie heterotopică în buzele scizurii).
Clinic schizencefalia se traduce prin epilepsie, hemi-
pareză, retard psihom otor în grade variate (Fig. 3.22).
• Heterotopiile substanţei cenuşii

Acestea se caracterizează prin prezenţa de substan-
Fig. 3.22 a-c

Schizencefalie închisă
frontală dreaptă
T1-p IR
c) secţiune sagitală T1-
p volumică
Fanta schizencefalică
frontală dreaptă are con
ţinut lichidian cu hiper-
sem nal T2 şi hiposemnal
T 1 m arcat şi este fla n
cată de cortex displazie,
polim icrogiric, plicaturat.
S chizencefalia este în
chisă, ea nu com unică
cu V. lateral drept.
ţă cenuşie ectopică, care în cursul procesului normal de migrare de la matricea germinală până
la cortex s-a oprit fie la origine (periventricular), fie pe traiectul de migrare (substanţa albă lobară
sau subcorticală), fie intracortical (în cadrul procesului de stratificare şi organizare corticală).
Etiopatogenia opririi migrării substanţei cenuşii este diversă, incluzând factori ce acţionează
în săptăm ânile 34-36 de sarcină.
Clasificare. Heterotopiile substanţei cenuşii se clasifică în forme difuze (în care neuroblaştii
ectopici apar împrăştiaţi difuz în substanţa albă) şi forme organizate, locale. Formele locale includ
tipul nodular (mai frecvent) şi tipul laminar (mai rar) şi pot fi: uşoare, medii şi gigante, cele din
urmă asociate obligatoriu cu displazii corticale.
Clinic m anifestările sunt variate în funcţie de gradul şi localizarea heterotopiei, precum şi
de asocierea displaziei corticale. Există forme asimptomatice decelate IRM incidental, form e cu
epilepsie benignă sau severă, cu debut precoce sau tardiv; se poate asocia retard psihom otor
şi sindroam e neurologice focale.
Tabloul IRM necesită includerea în protocol a secvenţelor T1-ponderate SE, inversion-re-
covery (IR) sau volumice (cu grosime de 1-2 mm) şi aparate cu câmpuri puternice (1-1,5 T),
pentru a se obţine o înaltă rezoluţie spaţială şi de contrast, necesară redării detaliilor anatom ice
de fineţe, cu vizualizarea inclusiv a joncţiunii dintre cortex şi substanţa albă. Se disting (neuro-
patologic şi IRM) 2 forme: nodulară (periventriculară sau subcorticală) şi laminară.
a. în forma nodulară periventriculară (subependimară) (Fig. 3.23) IRM decelează noduli bine
delimitaţi m ilim etrici, izolaţi sau multipli, uneori conglomeraţi „în şirag" sau „în ciorchine" ce pre-
Fig. 3.23 a-c Heterotopie periventriculară

nodulară a substanţei cenuşii
a) secţiune axială T2-p TSE m ărită
b), c) secţiuni coronale T1-p IR
Câţiva mici noduli cu izosemnal cu cel al cortexului
în toate secvenţele apar situaţi subependim ar, în
substanţa albă periventriculară tem porală dreaptă,
cauzând epilepsia psiho-m otorie cu debut tardiv la
acest pacient de 42 ani.
zintă izosemnal cu substanţa cenuşie corticală în toate secvenţele; nodulii sunt situaţi adiacent
peretelui V. lateral, dând un aspect crenelat conturului ependim ar al ventriculilor; localizarea
poate fi uni- sau bilaterală; există form e cu câţiva noduli izolaţi şi form e difuze în care noduli
multipli apar dispuşi în şirag, îm prejm uind V. laterali difuz. în forma nodulară subcorticală nodulii
de substanţă cenuşie heterotopică apar situaţi sub forma unor mici insule în substanţa albă
subcorticală, izolaţi sau conglomeraţi. Formele „gigante" de heterotopie nodulară se caracteri
zează prin conglom erate de substanţă cenuşie ectopică ce cuprinde cea mai mare parte a unui
lob sau unui em isfer cerebral, de la peretele ventricular până la suprafaţa corticală, cu displazie
corticală asociată constantă. Forma gigantă este mai frecvent unilaterală, temporală sau parietală
(Fig. 3.24).
Fig. 3.24 a-c Heterotopie gigantă

pseudotumorală a substanţei cenuşii
b),c) secţiuni corona/e T1-p IR
Volum inos conglom erat de noduli de sub
stanţă cenuşie heterotopică cu insule inter
puse de substanţă albă, localizat în regiunea
periventriculară şi lobară a lobului temporal
drept, fără caracter expansiv evident, cu
minimă am prentare a V. lateral drept adia
cent. Neocortexul tem poral drept apare hipo-
plazic, mult subţiat datorită opririi substanţei
cenuşii în regiunea subependim ară şi lobară
în cursul procesului de migrare.
Diagnosticul diferenţial al heterotopiei nodulare a substanţei cenuşii se face cu scleroza

tuberoasă, în care coexistă m odificări de semnal de substanţa albă şi tubere corticale, iar
tuberele subependim are prezintă semnal diferit de substanţa cenuşie, fiind frecvent calcificate.
Forma gigantă a heterotopiei de substanţă cenuşie se diferenţiază dificil de tumorile prim itive
neuroectoderm ale în care poate exista edem perifocal şi efect de masă, iar structura nu este
omogen izointensă cu cortexul.
b. Forma laminară ("în b an dă”) a heterotopiei substanţei cenuşii se caracterizează prin
existenţa unei benzi continui de substanţă cenuşie situate ectopic, imediat subcortical, de obicei
difuz şi sim etric, întrerupând substanţa albă lobară şi dând aspect de „dublu cortex” ; form a
laminară poate fi considerată şi o formă de pahigirie difuză. Această formă se vizualizează cel
mai bine în secvenţele T1-ponderate inversion recovery, în care lamina de substanţă cenuşie
ectopică apare izointensă cu cortexul.
Heterotopiile substanţei cenuşii se asociază frecvent cu displaziile corticale de tipul pahi-
şi agiriei, m egalencefaliei unilaterale, schizencefaliei şi polimicrogiriei. Şi formele de agenezie a

corpului calos, stenoza apeductului Sylvius şi agenezia cerebeloasă se asociază nu rareori cu
heterotopiile neuronale (Fig. 3.25).
Fig. 3.25 a-d Malformaţie cerebrală congenitală complexă

a) secţiune transversală T2-p TSE; b) secţiuei coronală T1-p IR; c) secţiune sagitală
T1-p IR; d) secţiune medio-sagitală SE
Heterotopie nodulară periventriculară bilaterală, cu aspect „în şirag” în jurul cornului poste
rior al V. lateral drept asociată cu agenezie totală de corp calos şi un chist arahnoidian
interemisferic posterior.
• M e g a le n c e falia unilaterală (h e m im eg a n c efalia )

Aceasta se caracterizează printr-o m ărire ham artomatoasă parţială sau difuză a unei
emisfere cerebrale, însoţită de pahigirie, polimicrogirie şi heterotopie a substanţei cenuşii şi glioză
a substanţei albe.
Clinic: apare asim etrie dim ensională a craniului, epilepsie severă refractară cu debut
precoce şi retardare psihomental.
IRM evidenţiază mărirea unilaterală a em isferei cerebrale ce conţine diverse form e de
d is p la z ie c o rtic a lă , h e te ro to p ii m a s iv e de s u b s ta n ţă c e n u ş ie şi g lio ză a su b s ta n ţe i a lbe; v e n tric u lu l

h o m o la te ra l a p a re şi el lă rg it (Fig. 3 .2 6 ).
Fig. 3.26 a-d Hemimegalencefalie stângă: sugar de 5 luni cu epilepsie focală

stângă, retardare mentală şi dismorfism cranian
a) secţiuni axială T2-p TSE; b), c) secţiuni axiale T1-p SE;
d) secţiune coronală T1-p SE
Hiperplazia hemicraniului stâng şi a emisferului cerebral stâng, mai accentuată poste
rior. V. lateral stâng apare global mărit comparativ cu cel drept. Displazie corticală
difuză a emisferului cerebral stâng: pahigirie sau polimicrogirie. Diferenţă de mielinizare
a emisferelor cerebrale: hipermielinizare în emisferul stâng unde substanţa albă lobară
şi subcorticală apare cu hipersemnal T1, în schimb în emisferul drept este mielinizată
doar capsula internă şi incipient substanţa albă periventriculară.
• Agenezia de corp calos

D is g e n e z ia c o rp c a lo s p o a te fi c o m p le tă sau p a rţia lă , în fo rm e le p a rţia le p e rs is tâ n d
p o rţiu n e a a n te rio a ră ce c u p rin d e ro s tru m u l şi g e n u n c h iu l.
C rite riile im a g is tic e a le a g e n e z ie i de co rp c a lo s s u n t (Fig. 3.27):
Fig. 3.27 a-d Agenezie de corp calos

a) secţiune medio-sagitală T1-p SE; b), c) secţiuni axiale T2-p TSE; d) secţiuni
coronală T1-p SE
Agenezia completă a corpului calos se evidenţiază cel mai bine pe secţiunea medio-
sagitală T1-p. Pe secţiunile axiale şi coronale se evidenţiază modificarea tipică a
configuraţiei V. laterali şi situarea înaltă a V. III.
- separare netă a celor doi ventriculi laterali
- form ă în „coarne de taur” a coarnelor frontale ale V. laterali
- dilataţie şi configuraţie modificată a coarnelor posterioare ale V. laterali
- poziţie înaltă a V. III
- dilataţie şi deplasare laterală a foram enelor Monro.
Agenezia de corp calos se asociază frecvent cu alte malformaţii cerebrale congenitale cum
sunt: heterotopia de substanţă cenuşie, porencefalia sau malformaţia Dandy-Walker. în agenezia
incompletă se pot întâlni şi alte m alformaţii de linie mediană, ca lipomul.
Agenezia per se este de multe ori nem anifestă clinic fiind diagnosticată incidental; poate fi
descoperită atunci când asociază alte m alform aţii cerebrale congenitale sim ptom atice. Rareori
pacienţii au m anifestări clinice ca epilepsie, hidrocefalie internă cu sindrom HIC şi retardare
psihom entală.
5. MALFORMAŢIILE CONGENITALE TOXICE Şl INFLAMATORII

NESISTEMATIZATE ÎN FUNCŢIE DE STADIUL EMBRIO-FETOGENEZEI 9
• Porencefalia rezultă dintr-un defect de substanţă cerebrală, fiind o cavitate cu conţinut

LCR com unicantă cu sistemul ventricular sau cu spaţiul subarahnoidal. Chistele porencefalice
pot fi izolate şi mici, alteori sunt voluminoase şi uneori bilaterale. Ele se dezvoltată intrauterin,
de obicei în trim estrul al doilea de sarcină, fiind determinate de factori encefaloclastici toxici sau
inflamatori. Tabloul IRM evidenţiază chiste cu conţinut LCR, comunicante cu spaţiile lichidiene
interne sau externe, lipsite de reacţie gliotică în parenchimul înconjurător. Atunci când apar mai
târziu (Fig. 3.28) (trim estrul III de sarcină) se adaugă şi reacţie gliotică perichistică - form e dificil
de diferenţiat de encefalom alacia multichistică din cadrul suferinţei cerebrale hipoxice-ischemice.
Fig. 3.28 a-c Porencefalie temporo-

parietală stângă
b) secţiune axială T1-p voiumică
c) secţiune sagitală T1-p SE
Chist porencefalie tem poro-parietal stâng
com unicând iarg cu V. lateral stâng dilatat
„ex va cu o ” , secundar pierderii de paren-
chim. Glioză a parenchim ului tem poro-pa
rietal stâng periventricular şi subcortical
rezidual: hipersem nal T2 moderat. Hipopla-
zie focală de em isfer stâng.
• H idrancefalia e s te s e c u n d a ră u n o r d is tru c ţii e x te n s iv e de p a re n c h im c e re b ra l, a stfel în c â t

p o rţiu n i în tin s e a le e m is fe re lo r c e re b ra le a p a r în lo c u ite cu s tru c tu ri c h is tic e -lic h id ie n e . A c e s te
c h is te v o lu m in o a s e s u n t d e lim ita te de o m e m b ra n ă re p re z e n ta tă la e x te rio r de le p to m e n in g e , iar
sp re in te rio r d e ţe s u t g lio tic sau re s tu ri de s u b s ta n ţă a lb ă .
S e lo c a liz e a z ă m ai fre c v e n t te m p o ro -p a rie ta l, ia r re s tu ri din lo b ii fro n ta li şi o c c ip ita li p o t
u neo ri p e rs is ta . T ru n c h iu l c e re b ra l, c e re b e lu l şi n u c le ii ta la m ic i s u n t in ta c te . Se p o a te id e n tific a
şi fa lx c e re b ri (d ia g n o s tic d ife re n ţia l cu h o lo p ro s e n c e fa lia ).
Patogenetic intră în discuţie trei factori:

- ocluzia carotidiană
- toxoplasmoza şi
- infecţia cu citom egalovirus
Tabloul clinic. Copiii au aspect macro-, normo- sau microcefalic. M anifestările clinice includ
epilepsie, tulburări oculomotorii, hipotermie, semne piramidale şi retardare psihomotorie severă.
Durata de supravieţuire depinde de gradul defectului parenchimatos.
D iagnosticul diferenţial se impune cu holoprosencefalia alobară, hidrocefalia gigantă, poren-
cefalia severă bilaterală. La hidrocefalia gigantă („hidrocephalus per m agnus”) se mai poate
distinge, spre deosebire de hidrancefalie, o fină bandă de parenchim cerebral delim itând la
exterior spaţiile lichidiene destinse. în cazul holoprosencefaliei lobare există un spaţiu lichidian
unic central înconjurat de un rudiment de ţesut cerebral ”în potcoavă” constituit din emisferele
cerebrale fuzionate. Nu există falx cerebri şi nu se disting nucleii talamici.
Fig. 3.29 a-c Agenezie parţială de

corp calos asociată cu heterotopie
nodulară periventriculară de substanţă
cenuşie şi chist arahnoidal
supraverm ian
a) secţiune sagitală T1-p SE
b) secţiune coronală T1-p IR
A genezie a spleniusului corpului calos.
Chist arahnoidal supraverm ian ascensio-
nând tentoriul cerebelos (a). Mici noduli
de substanţă cenuşie heterotopică cu
localizare periventriculară tem poro-parie-
tală bilaterală. Hipogenezie de em isfer
ce rebelos stâng (b).
1
• Encefalom alacia m ultichistică este forma cea mai severă a leziunii hipoxic-ischem ice a
parenchim ului cerebral în perioada perinatală, cu form area unor multiple zone de necroză
extinse, localizate mai ales subcortical, separate prin septe gliotice. Deoarece encefalom alacia
m ultichistică apare în ultima etapă de sarcină (perinatal) substanţa albă profundă este cruţată,
spre deosebire de leucom alacia periventriculară.
Această entitate se asociază cu atrofie cerebrală severă şi sufuziuni subdurale.
2
Fig. 3.30 a-d Sindrom Aicardi

a) secţiune medio-sagitală T1-p SE; b) secţiune axială t2-p TSE; c) secţiune axială
T1-p Se; d) secţiune coronală PD-p TSE
Agenezie com pletă de corp calos (a), cu modificare secundară tipică a configuraţiei V. laterali
(b, c, d). M ultiple chiste subarahnoidale cu dim ensiuni variabile situate interem isferic, para-
sagital stâng şi în trigonul V. lateral stâng. M ielinizare corespunzătoare vârste cronologice
de 4 luni, evidentă în secţiunile T1-p.
6. MATURAREA NORMALĂ A CREIERULUI. MIELINOGENEZA
Maturarea creierului în cursul dezvoltării fetale urmează anumite criterii care permit stabili
rea unor „etape” de dezvoltare - ultima dintre acestea, cuprinzând ultimele săptămîni de sarcină,
este însă deosebit de dinamică în ceea ce priveşte m odificările suferite de cortexul cerebral,
semnalul substanţei cenuşii şi al substanţei albe, mărimea sistem ului ventricular şi a spaţiilor
subarahnoidiene, motiv pentru care există deosebiri esenţiale între aspectul m orfologic şi sem-
naiul IRM cerebral al nou-născutului la termen, com parativ cu cele ale creierului prematur. Spre
deosebire de CT, IRM permite nu doar o apreciere „m orfologică” a maturităţii cerebrale a nou-
născutului, ci oferă şi informaţii despre stadiul de „m ielinogeneză”. M ielinoformarea este un fin
parametru al maturităţii cerebrale, perturbările şi întârzierile acestui proces fiind frecvent primele
manifestări ale unor patologii severe ce se vor manifesta com plet abia mai târziu.
■ Săptăm ânile 22-27 de sarcină: în această etapă cortexul este subţire şi neted,
scizura lui Sylvius are un traiect vertical şi apare lărgită şi rectilinie, întrucât porţiuni
ale lobilor frontali, parietali şi tem porali încă nu s-au dezvoltat suficient pentru a
umple spaţiul lor în cutia craniană. Ventriculii laterali se vizualizează bine, cu coarne
occipitale mai largi, V. III şi V. IV se disting însă dificil. Cisternele sunt largi, în
special la nivelul fosei craniene posterioare. în tim p ce la CT matricea germ inală se
delim itează ca o structură hiperdensă periventriculară, IRM ea se diferenţiază cu
dificultate. Cortexul apare hiperintens com parativ cu substanţa albă în secvenţele
T2-ponderate.
■ Săptăm ânile 28-31 de sarcină: procesul de dezvoltare al sulcusurilor şi girusurilor
continuă: apare fisura rolandică şi cea parieto-occipitală, bine distincte; fisura Sylvius
rămîne largă, la fel şi cisternele perim ezencefalice, iar fisura interem isferică este şi
ea accentuată, lărgită. Cavum septum pellucidum şi cavum vergae devin proem i
nente.
■ Săptăm ânile 32-40 de sarcină:
Cortexul: are loc o dezvoltare rapidă a cortexului care câştigă în grosime, se definitivează
desenul girai al em isferelor cerebrale şi cerebeloase. începând cu săptămâna 36-38 aspectul
girai este apropiat de cel al nou-născutului la termen, însă sulcusurile sunt încă superficiale,
dezvoltarea lor continuă în următoarele săptămâni. Fisura lui Sylvius se subţiază şi se oblici-
zează, spaţiul ei fiind um plut de structurile operculare ale lobilor frontal, temporal şi parietal.
Indicele ventrículo-cerebral: atinge la nou-născutul la termen 0,26-0,32, punctul de măsurare
fiind la nivelul unghiurilor coarnelor frontale sau al cellei media a V. laterali.
Spaţiul subarahnoidian: la nou-născutul la termen se consideră normală o grosim e de până
la 4mm, punctele de m ăsurare fiind la nivelul porţiunii postero-laterale sau antero-laterale ale
acestuia, în dreptul coronei radiata, la nivelul cisternei ambiens şi a cisternei ponto-cerebeloase.
Nu se recomandă m ăsurarea acestuia la nivelul polilor frontali datorită deplasării posterioare a
creierului de consistenţă scăzută a nou-născutului în poziţie declivă; nu se măsoară nici la nivel
parietal posterior unde prezintă o „lărgire fiziologică”, com pensată în cursul creşterii copilului.
Caracteristicile creierului nou-născutului prem atur: spaţiul subarahnoidian nu prezintă dife
renţe sem nificative de dimensiune, excepţie făcând fisura lui Sylvius care poate fi evident lărgită.
Dezvoltarea şi m aturarea normală a mielinei (mielinogeneză)

în prim ele opt luni post-gestaţionale m ielinogeneză se evidenţiază cel mai bine în
secvenţele T1-ponderate, după aceea este mai bine vizualizată în secvenţele T2. Substanţa albă
nemielinizată apare cu hiposemnal T1 comparativ cu substanţa cenuşie, cea m ielinizată apare
hiperintensă com parativ cu cortexul şi nucleii bazali. Creierului nou-născutului prem atur se
remarcă printr-o lipsă de diferenţiere (izointensitate) a substanţei albe, concom itent cu un bun
contrast între substanţa albă şl cortex. în secvenţele T2-ponderate porţiunile nem ielinizate sunt
hiperintense, cele m ielinizate apar hipointense.
Mielinogeneză se face în sens ascendent, de asemenea în direcţie dorso-ventrală şi
centripetală. în consecinţă trunchiul cerebral se mielinizează înaintea cerebelului şi a em isferelor
cerebrale, porţiunile dorsale ale trunchiului cerebral înaintea celor rostrale şi substanţa albă
lobară occipitală înaintea celei frontale. Mielinizarea căilor ascendente senzoriale se face înaintea
celor descendente m otorii: astfel m ielinizarea fascicolului longitudinal medial, a lem niscurilor
lateral şi medial şi a PCI şi PCS ce transmit impulsuri senzitivo-senzoriale vestibulare, acustice,
tactile şi proprioceptive preced m ielinizarea PCM care transmite impulsuri motorii cortico-cere-
b e lo a s e ; de a s e m e n e a m ie lin iz a re a tra c tu rilo r o p tic e , a a rie i s tria te şi a re g iu n ii p re - şi p o s t-
centrale precede pe cea a regiunilor motorii frontale.
»_____________
- SECVENŢELE T1-PONDERATE (Fig. 3.31.b şi Fig. 3.32.b):

> faza neonatală
- fosa posterioară: apare hipersemnal T1 de substanţă albă m ielinizată în bulb, teg-
mentul pontin şi m ezencefalic (lemniscul medial şi FLM), PCI şi PCS;
- supratentorial: nucleii talamici ventrali şi laterali, braţul posterior al capsulei interne
şi porţiunea centrală a centrului semioval apar mielinizate, hiperintense T1;
> etapa l-lll luni postnatale (Fig. 3.31.b)
- fosa-posterioară: se m ielinizează porţiunea centrală a substanţei albe a am belor
em isfere cerebeloase;
- supratentorial: sunt m ielinizate com plet braţul anterior şi posterior al capsulei interne
şi se com pletează m ielinizarea întregii căi optice (tract optic, aria striata, sulcus
calcarinus); se extinde mielinizarea în întreg centrul semioval şi în cea mai mare
parte a corpului calos; începe mielinizarea substanţei albe a girusurilor pre- şi post-
centrale (Fig. 3.31)',
Fig. 3.31 a-b Mielinizare normală a substanţei albe la 4 luni

a) secţiuni axiale T2-p TSE etajate: hiposem nalul de m ielinizare apare la nivelul bulbului, PCM şi al
substanţei cerebeloase profunde (infratentorial); supratentorial se evidenţiază hiposem nal în braţul poste
rior al capsulei interne şi în centrul sem ioval frontal posterior
b) secţiuni coronale T1-p SE: hipersem nal sem nificând m ielinizare finită în PCM, substanţa albă cerebe-
loasă şi întreg trunchiul cerebral (infratentorial); supratentorial: hipersem nal în braţul posterior şi anterior
al capsulei interne, centrul sem ioval şi substanţa albă subcorticală a girusurilor pre- şi postcentral.
etapa IV-VI luni postnatale (Fig. 3.32.b)

- m ie lin iz a re a c u p rin d e p ic io ru l p o n tin şi se c o m p le te a z ă în p e rife ria s u b s ta n ţe i alb e
c e re b e lo a s e ;
- se a c c e n tu e a z ă m ie lin iz a re a s u b s ta n ţe i a lb e o c c ip ita le şi se e x tin d e în s p re s u b s ta n ţa
a lb ă p a rie ta lă şi fro n ta lă p o s te rio a ră ; se c o m p le te a z ă m ie lin iz a re a c o rp u lu i c a lo s
(p â n ă la ş a s e lu ni).
^ la VIII luni: s u b s ta n ţa a lb ă a p a re c o m p le t m ie lin iz a tă în s e c v e n ţe le T1 -p o n d e ra te (cu
h ip e rs e m n a l, a v â n d a s p e c tu l c re ie ru lu i a d u lt).
Fig. 3.32 a-b Mielinizare normală la 6 luni

a) secţiuni axiale T2-p: hiposem nal (m ielinizare com pletă) în trunchiul cerebral, PCM, cerebel, nucleii
talam ici, capsula internă, radiaţiile optice, centrii sem iovali şi substanţa albă subcorticală perirolandică.
b j secţiuni axiale T1-p: apar m ielinizate, cu hipersemnal, următoarele structuri de substanţă albă: trunchiul
cerebral şi cerebelul; întreaga capsulă internă; corpul calos; substanţa albă din centrul semioval; substanţa
albă subcorticală a girusurilor pre- şi postcentrale, radiaţiile optice şi substanţa albă subcorticală occipitală.
Nu sunt încă m ielinizate substanţa albă lobară frontală anterioară şi cea subcorticală frontală anterioară,
tem porală şl parietală posterioară (acestea apar încă cu hiposem nal T 1, m ielinizarea lor finalizându-se
doar la 8 luni).
■ SECVENŢELE T2-PONDERATE (Fig. 3.31 .a şi Fig. 3.32.b)

în secvenţele T2-ponderate substanţa albă mielinizată apare cu hiposemnal T2 com parativ
cu semnalul cortexului, iar m odificările de semnal (hiposemnalul T2) se evidenţiază în unele
regiuni mai târziu decât în secvenţele T1 -ponderate; astfel substanţa albă subcorticală îşi fina
lizează semnalul hipointens T2 după vârsta de 8 luni(când semnalul T1 este deja de tip adult),
fiind complet la 11-18 luni (ultimele se mielinizează substanţa albă subcorticală tem poro-polară
şi fronto-polară).
Tabelul 3.4 sintetizează cronologia pe etape a mielinizării în secvenţele T1- şi T2-ponderate.
Tabel 3.4: Mielinizarea creierului: modificări de semnal în secvenţele T1- şi T2-ponderate

(după Osborn, 1994)
T1- vârsta apariţiei T2- vârsta apariţiei

hipersemnalului hiposemnalului
Fosa posterioară
- bulb la naştere la naştere
- tegment ponto-mezencefalic la naştere la naştere
- PCI şi PCS la naştere la naştere
- PCM 1 lună 3 luni
- cerebel 1-3 luni 8-18 luni
____________________________________ MAGNETICĂ
I_____________
Supratentorial
- capsula internă
braţ posterior la naştere la naştere
braţ anterior 3 luni 3-6 luni
- talamus (nucleul VL) la naştere la naştere
- girusuri pre- şi postcentrale 1 lună 8-12 luni
- spleniusul corpului calos 3-4 luni 6 luni
- genunchiul corpului calos 6 luni 8 luni
- centrul semioval la naştere -1 lună 3 luni
- radiaţiile optice 3 luni 3 luni
- fibrele „U” subcorticale 3-8 luni 8-18luni
(dinspre occipital spre frontal)
Pe baza aspectului IRM (semnal T1 şi T2 al substanţei albe) se poate stabili „vârsta de

m ielinizare” a creierului, care este corespunzătoare vârstei cronologice în cazurile de mielino-
geneză normală, dar care apare neconcordantă, întârziată în raport cu vârsta cronologică în
cazurile de „retard de m ielinizare”. Acesta poate fi cauzat de diverşi factori etiopatogenici pre-,
peri- sau postnatali, ca de exemplu suferinţa hipoxic-ischemică, hidrocefalia, carenţa de vitamina
B12 sau epilepsia cu crize frecvente.
„M ielinizarea întârziată” se apreciază cel mai corect în cursul primului an de viaţă în sec
venţele T1-ponderate, com parativ cu aspectul normal corespunzător vârstei. Deosebirea de
bolile dism ielinizante se face prin urmărirea în dinamică a evoluţiei semnalului T1 (şi T2) de
m ielinizare şi aprecierea patternului acestuia: retardul de m ielinizare este global, difuz, spre
deosebire de dism ielinizarea sau dem ielinizarea dobândită care îmbracă un pattern topografic
particular, mai localizat (Fig. 3.33).
Fig. 3.33 a-b Retard de mielinizare (suspiciune de boală Pelizaeus-M erzbacher)

a) secţiuni coronale T2-p TSE; b) secţiuni coronale T1-p SE
Retard de m ielinizare interesând global, neselectiv, întreaga substanţă albă supratentorială care apare cu
hipersemnal T2 şi hiposem nal T1. Infratentorial substanţa albă apare normal m ielinizată în raport cu vârsta
c ro n o lo g ic ă . S e re m a rc ă h ip o s e m n a l T 2 a c c e n tu a t al n u c le ilo r ta la m ic i (d e p o z ite fe ric e c re s c u te ).
Aspectul m ielinizării este cel al unui creier de nou-născut, necorespunzător cu vârsta cronologică de 13
luni a acestui copil cu retard psihom ental, sindrom diskinetic şi bipiram idal.
CAPITOLUL IV
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă prin incidenţa lor crescută (3:1000 din populaţia
generală în ţările vest-europene), rata lor mare de m ortalitate (2% din decesele de toate cau
zele), spitalizare (prima cauză de spitalizare) şi invaliditate (care depăşeşte pe cea determinată
de AVC) o problemă de sănătate publică, cu un mare cost uman şi social.
La reducerea în ultimele decenii a mortalităţii determinate de TCC acontribuit în mare
măsură bilanţul diagnostic precis oferit de metodele imagistice: CT şi IRM.
Până nu demult CT a reprezentat modalitatea diagnostică de primă intenţie îndiagnosticul
TCC, având în vedere răspândirea teritorială şi accesibilitatea în condiţii de urgenţă oferită de
această metodă, ce permite stabilirea indicaţiilor neurochirurgicale prin detectarea colecţiilor lichi-
diene pericerebrale. în ultimii ani însă toate centrele medicale cu secţii de neurochirurgie de
urgenţă, spre care sunt îndrum ate cazurile grave de TCC, dispun obligatoriu de posibilitatea
diagnosticului prin IRM, deoarece această metodă este superioară tomografiei com puterizate în
evidenţierea tuturor leziunilor traum atice cerebrale, cu excepţia fracturilor, permiţând un bilanţ
diagnostic mai exact, cu am eliorarea consecutivă a m ăsurilor terapeutice şi a prognosticului.
Inconvenientele acestei metode în stadiul acut al TCC sunt reprezentate de necesitatea m ate
rialelor de reanimare neferom agnetice adaptate câmpului m agnetic şi de starea gravă a pacien
ţilor comatoşi sau agitaţi ce necesită prezenţa unui reanimator în sala de investigaţii, dar aceste
limite tind să fie depăşite. în plus în ultimi ani echipamentele IRM perform ante permit efectuarea
de secvenţe ultrarapide utile în traum atologie (îndeosebi echipamentul “echo-planar im aging”).
1. LEZIUNILE POSTTRAUMATICE PRIMARE
1.1. CONTUZIILE CEREBRALE
Contuziile cerebrale reprezintă leziunile traumatice primare cele mai frecvente, fiind produse
fie prin impactul direct al circum voluţiilor cerebrale de un relief osos al bolţii sau bazei craniului
(mecanism ul ”coup-contre-coup"), fie prin apariţia unor forţe de forfecare, datorită vitezelor de
deceleraţie diferite ale diverselor structuri cerebrale, care determină leziunile axonale difuze ale
substanţei albe şi contuzii la distanţă de locul de impact, în anumite zone anatom ice elective.
Neuropatologic, contuziile sunt constituite din arii mici de dilacerare cerebrală hemoragică şi/sau
doar edem focal (fiind hemoragice sau nonhemoragice, edematoase). Tabloul IRM variază în
funcţie de momentul investigaţiei, ţinând cont de sem nalul variabil în timp al produşilor de
degradare ai hemoglobinei. Astfel în stadiul hiperacut (3-6 ore) leziunile contuzionale au semnal
edematos: hiperintens T2/FLAIR şi hipointens T1. După şase ore (stadiul acut) se evidenţiază
hiposemnal T2 determinat de dezoxihem oglobină, evident în câmpurile magnetice mai mari de
ITesla (şi la cele mai mici de 1 Tesla utilizând secvenţele gradient-echo, T2-ponderate). Focarele
de contuzie hemoragică se evidenţiază cel mai bine în stadiul subacut (după 24 ore), al form ării
methemoglobinei, când devin hiperintense T1 datorită efectul paramagnetic al nucleului de Fe3+.
în această fază IRM detectează cu aprox. 20-40% mai multe focare contuzionale decât CT. în
stadiul subacut şi cronic devin mai evidente zonele de hiposemnal T2 determinat de hemosi-
derină, mai accentuate în secvenţele gradient-echo.
Contuziile corticale sunt produse prin im pact direct sau decelerare (m ecanism „coup-
contre-coup” ), având astfel localizare predilectă la nivelul cortexului tem poro-polar şi al feţei
in fe rio a re a lo b ilo r te m p o ra li, p re c u m şi al c o rte x u lu i fro n to -p o la r şi o rb ito -fro n ta l; m ai rar in te re

s e a z ă faţa In fe rio a ră a e m is fe re lo r c e re b e lo a s e . C o n tu z iile c o rtic a le s u n t fo a rte fre c v e n te (50%
din T C C m o d e ra te sa u g ra v e ) şi nu se în s o ţe s c de a lte ra re a c o n ş tie n ţe i a tu n c i c â n d a p a r izolate.
CT e v id e n ţia z ă la d e b u t p la je e d e m a to a s e c o rtic a le h ip o d e n s e cu lo c a liz ă rile m e n ţio n a te ,
m ai tâ rz iu d e v in e v id e n te h ip e rd e n s ită ţi h e m o ra g ic e p e te ş ia le în tr-o zo n ă de e d e m h ip o d e n s sau
h ip e rd e n s ită ţi s a n g v in e e x tin s e , p ro d u s e prin c o a le s c e n ţa m ic ro c o n tu z iilo r h e m o ra g ic e , cu edem
e x tin s p e rifo c a l şi e fe c t d e m a să . U n e o ri se a s o c ia z ă şi o h e m o ra g ie s u b a ra h n o id ia n ă fo c a lă
s u p ra ia c e n tă . D e z a v a n ta ju l C T c o n s tă în lip sa v iz u a liz ă rii m ic ilo r fo c a re c o rtic a le c o n tu z io n a le
h ip e rd e n s e d a to rită a rte fa c te lo r d e te rm in a te de p ro x im ita te a cu c a lo ta c ra n ia n ă .
IRM nu c u n o a ş te a c e s te lim ită ri, fiin d a s tfe l m ai s e n z itiv p e n tru e v id e n ţie re a s e m n a lu lu i
e d e m a to s (h ip e rin te n s T 2, PD şi F L A IR - ce le m ai s e n z itiv e fiin d s e c v e n ţe le F L A IR ) şi h e m o ra g ie
(e v id e n ţia t d u p ă 4 -6 o re în c â m p u ri m a g n e tic e p u te rn ic e , m ai m ari de 1 T cu h ip o s e m n a l T2
d a to rită d e z o x ih e m o g lo b in e i) (F ig. 4.1 ş i Fig. 4.2).
Fig. 4.1 a-d Contuzie edematoasă fronto-bazală bilaterală, asociată cu fine hematoame subdurale
biemisferice în stadiul subacut
a) secţiune axială FLAIR; b) secţiune coronală T2-p TSE; c) secţiune sagitală T2-p TSE; d) secţiune
axială T1-p SE.
Contuziile fronto-bazale şi prefrontale bilaterale interesează cortexul şi substanţa albă subcorticală şi au
caracter edematos, apărând cu hipersem nal FLAIR (a) şi T2 (b, c) şi discret hiposemnal T1 (d), deter
m inând ştergerea şanţurilor intergirale. Se asociază lame sanguine de grosim e m ilim etrică, extinse în
spaţiul subdural al am belor em isfere cerebrale, cu sem nal m arcat hiperintens T1, FLAIR şi T2 (stadiul
subacut de m ethem oglobină al hem atoam e lor subdurale). Nu se evidenţiază efect de masă im portant
exercitat de către colecţiile sanguine pericerebrale.
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE 133
Fig. 4.2 a-c Hematom intraparenchimatos tempo

ral drept subacut colectat într-un focar de
contuzie cerebrală
a) secţiuni axiale T2-p TSE m ărite şi alăturate prin
lobul temporal drept; b) secţiuni axiale T2-p GE prin
lobul tem poral drept; c) secţiuni coronale T1-p SE na
tive prin lobul tem poral drept
Volum inos hem atom intraparenchim atos tem poral
drept antero-bazal în stadiul subacut tardiv: hipersem -
nal T1 (m ethem oglobină) în jurul cavităţii centrale re
sorbite cu hiposemnal T1 (c)\ la periferie se eviden
ţiază un fin lizereu cu hiposemnal T2 (a), accentuat
în secvenţele GE (b) dat de hem osiderină. Hematomul
s-a colectat într-o zonă de edem contuzional care
apare în jurul cavităţii hem atice, având hipersem nal
T2 moderat. Tum efacţie moderată a lobului tem poral
drept anterior, şanţuri intergirale tem porale şterse,
hernie incipientă a uncusului hipocam pic drept tum e
fiat edematos.
în stadiul acut-subacut leziunile post-TCC prezintă enhancement marginal (giriform) datorită

perturbării barierei hem ato-encefalice (adm inistrarea de Gadolinium nu are însă indicaţii decât
în cazurile de incertitudine diagnostică).
în stadiul cronic, sechelar, atrofia corticală şi glioza subcorticală se evidenţiază de ase
menea mai fiabil cu ajutorul IRM şl pot fi evidenţiate de asemenea urme ale hem oragiilor corti-
cale sub forma depozitelor chiar milimetrice de hemosiderină.
Leziunile axonale difuze ale substanţei » albe

Descrise de mult timp de către patologi, în cea mai mare parte nedescoperite CT, ele sunt
decelate cu mare sensibilitate prin IRM, atât în stadiul precoce cât şi în cel sechelar.
Clinic, aceste leziuni sunt cauza cea mai frecventă a perturbării iniţiale a stării de conştienţă
a pacientului traum atizat şi determină prognosticul pe termen lung. Ele sunt la fel de frecvente
ca şl contuziile cortlcale în TCC medii şi severe.
Leziunile axonale difuze rezultă din acţiunea unor puternice forţe de acceleraţie sau rotaţie
exercitate asupra craniului, ce se propagă intracranian diferit, în funcţie de inerţia diverselor
constituente craniene, determinând apariţia unor forţe de forfecare care acţionează cu predilecţie
în anumite zone anatom ice mai expuse la acest mecanism: graniţa dintre substanţa cenuşie şi
»_____________
substanţa albă, centrul semioval, corpul calos, tegmentul mezencefalic. Atunci când traumatismul
este foarte sever, leziunile se extind spre centru şi în profunzime (corp calos, mezencefal) şi se
asociază cu un grad mai mare de hemoragii peteşiale. Leziunile axonale difuze interesează cel
mai frecvent substanţa albă a centrilor semiovali, în al doilea rând corpul calos, când se pot
asocia sângerări intraventriculare prin ruptura capilarelor şi venelor de pe faţa ventriculară a
acestuia. Conform legii progresiunii centripete paralel cu gravitatea traum atism ului, afectarea
trunchiului cerebral reflectă un TCC foarte sever şi va fi întotdeauna însoţită de leziunile sub
stanţei albe a centrilor sem iovali sau de leziuni ale corpului calos. Clinic leziunile trunchiului
cerebral se caracterizează prin alterare gravă de la debut a stării de conştienţă, pacienţii având
scor redus pe scara Glasgow.
Leziunile de trunchi cerebral sunt rareori vizualizate CT, în schimb IRM evidenţiază foarte
bine aceste leziuni edem atoase (cu hipersemnal T2 şi FLAIR) încă în stadiul acut, localizate în
porţiunea dorso-laterală a tegm entului ponto-m ezencefalic bilateral, simetric sau asimetric (Fig.
3.10 bis)] rareori ele interesează pedunculii cerebeloşi medii şi foarte rar pedunculii cerebrali.
Leziunile contuzionale ale trunchiului cerebral (care sunt leziuni traum atice prim are) trebuiesc
diferenţiate de leziunile traum atice secundare ale trunchiului cerebral, care sunt determinate cel
mai frecvent de elongarea sau torsionarea arterelor perforante mezencefalice, secundar conurilor
de angajare transtentoriale, constând în necroze hemoragice localizate median sau paramedian,
imediat dorsal de cisterna interpedunculară. Aceste leziuni au localizarea descrisă şi apar IRM
cu hipersemnal T1 în stadiul subacut şi hiposemnal T2 în stadiul acut şi cronic şi sunt denumite
„h e m o ra g iile lu i D u re t” . Hemoragiile lui Duret au prognostic mult mai rezervat decât leziunile
axonale ponto-mezencefalice, determinând prelungirea şi aprofundarea stării de comă cu rigiditate
de decerebrare (prin leziunea substanţei reticulate) şi semne oculomotorii.
• L e z iu n ile a xo n a le d ifu ze (LAD) ale s u b s ta n ţe i albe (leziunile de forfecare)
Anam neză şi tablou clinic:
- frecvenţă crescută (50% din TCC moderate şi severe)
- mecanism de decelerare bruscă şi forfecare
- alterare imediată severă a stării de conştienţă, cu gravitate proporţionată cu întin
derea leziunii şi gradul de afectare a trunchiului cerebral
- condiţionează prognosticul şi sechelele.
CT:
- cele mai multe sunt nedecelabile
- se pot evidenţia unele hiperdensităţi hem oragice punctiform e atunci când micro-
hem oragiile depăşesc diametrul de 1mm.
IRM:
- în faza acută: hiposemnal T2 şi T2* atunci când sunt hemoragice (chiar inframili-
metrice) (Fig. 4.3)
- hipersem nal T2 atunci când sunt nonhemoragice, edematoase (80% din cazuri)
- în faza cronică şi sechelară: hiposemnal T2* rezidual determinat de LAD hemoragice.
• L e z iu n ile a xo n a le p rim itiv e ale tru n c h iu lu i ce rebral

Anam neză şi tablou clinic:
- comă profundă de la debut cu semne de decerebrare şi m idriază
CT:
- n o rm a l, fă ră c o n trib u ţie d ia g n o s tic ă
IRM:
- le z iu n i e d e m a to a s e (h ip e rs e m n a l T2 şi FLAIR) lo c a liz a te în te g m e n tu l p o n to -m e z -
e n c e fa lic d o rs o -la te ra l, fre c v e n t b ila te ra l
Diagnostic diferenţial:
- dg. d ife re n ţia l se im p u n e cu h e m o ra g iile lui D u re t: le ziu n i s e c u n d a re s itu a te m e d ia n
şi a n te rio r, im e d ia t în a p o ia c is te rn e i in te rp e d u n c u la re , re z u lta te din to rs io n a re a şi
c o m p re s ia a rte re lo r p e rfo ra n te m e z e n c e fa lic e d e că tre c o n u rile de a n g a ja re tra n s -
te n to ria lă .
Fig. 4.3 a-b Leziuni axonale difuze hemoragice ale substanţei albe profunde, în stadiul acut
a), b) secţiuni axiale T2-p GE
Multiple arii milimetrice cu hiposemnal T2 GE accentuat în substanţa albă profundă periventriculară tem-
poro-occipitală bilaterală şi un depozit peteşial hemoragie cu hiposemnal accentuat în vermisul cerebelos
semnificând leziuni axonale difuze hemoragice acute (dezoxihemoglobină). Se asociază contuzii corticale
prefrontale bilaterale cu hipersemnal T2.
A v a n ta je le IRM fa ţă de CT în d ia g n o stic u l c o n tu ziilo r cereb rale în stadiul acut:

* specificitate crescută
■ sensibilitate crescută în detectarea contuziilor corticale pe cale CT le poate omite din
cauza artefactelor osoase de vecinătate
■ sensibilitate mult crescută în decelarea leziunile axonale difuze ale substanţei albe supra-
tentoriale şi mai ales ale trunchiului cerebral ce dictează prognosticul vital, aceste leziuni
fiind practic nediagnosticabile prin CT
■ senzitivitate crescută în depistarea edemului cerebral focal sau difuz şi a consecinţelor
sale, în special apariţia conurilor de angajare - cauze de agravare secundară a stării de
conştienţă şi a prognosticului vital, potenţial corigibile terapeutic
* depistarea efectelor secundare ale TCC, în special a edemului cerebral difuz cauzator de
HIC şi conuri de angajare, precum şi a leziunilor vasculare (disecţie, fistulă arterio-venoa-
să, tromboze venoase) este posibilă cu o fiabilitate mult crescută prin IRM, uneori asociat
cu MRA.
1.2. L E Z IU N IL E TR A U M A TIC E P R IM A R E EXTRACEREBRALE (H E M A T O A M E LE

P E R IC E R E B R A L E P O S T T R A U M ATICE)
* H em atom ul extradural
Hematomul extradural reprezintă o urgenţă neurochirurgicală şi survine cu o incidenţă de
2-3% din totalul leziunilor traumatice cerebrale explorate imagistic. Se însoţeşte aproape întot
deauna de o fractură, care reflectă mecanismul de producere prin impact direct. Prin sângerări
ale arterei meningee medii sau ale unui ram al acesteia sau prin ruptura sinusurilor venoase
Fig. 4.3. bis a-f Leziuni axonale difuze hemoragice supratentoriale şi infratentoriale
(mezencefalice) în stadiul subacut tardiv
a), b) secţiuni axiale FLAIR; c), d) secţiuni axiale T1-p SE; e), f) secţiuni coronale T2-p TSE
Multiple leziuni axonale difuze extinse, fiu conturate localizate în substanţa albă profundă temporo-parietală
peritrigonală, a spleniusului corpului calos, regiunea striato-capsulară şi a centrului semioval frontal drept
precum şi în tegmentul mezencefalic dorso-lateral bilateral. în centrul leziunii profunde de emisfer drept
se evidenţiază mici hemoragii în stadiul subacut tardiv având hipersemnal T2 şi FLAIR marcat şi de
asemenea hipersemnal T1 nativ (methemoglobină), cu un evident lizereu de hiposemnal T2 (hemosi-
derină). Microhemoragie de asemenea subacută tardivă cu centrul cavitar hipointens T1 şi hiperintens T2
şi un fin lizereu marginal cu hiposemnal T2 şi hipersemnal T1 (hemosiderină-methemoglobină) evidentă
şi în tegmentul mezencefalic stâng (a, c, e). în prezent leziunile substanţei albe au caracter cronic (se-
chelar): glioză, mici hematoame cavitare cu depozit marginal de hemosiderină, lărgire „ex vacuo" a spaţiilor
lichidiene adiacente. Leziunea tegmentului mezencefalic explică sy. oculomotor sechelar precum şi crizele
vegetative persistente în stadiul subacut la acest bolnav, prin interceptarea nucleilor oculomotori şi a
substanţei reticulate din tegmentul mezencefalic.
durale mari se produce o decolare a durei mater de calotă cu formarea unei colecţii hematice
biconvexe între aceste două structuri. Localizarea cea mai frecventă este cea tem poro-parietală
şi mai rar, frontală, occipitală sau infratentorială. Tabloul clinic clasic ”în trei tim pi” cu pierdere
de cunoştinţă iniţială pasageră urmată de un interval liber şi apoi de perioada de reagravare,
este întâlnit doar în puţine cazuri. Severitatea prognosticului este invers proporţională cu durata
intervalului liber. Toleranţa creierului la compresiune depinde de viteza de expansiune a hemato-
mului extradural (calibrul vasului lezat) şi de localizarea sa, care condiţionează rapiditatea com
presiunii trunchiului cerebral.
Majoritatea hematoamelor extradurale sunt evidenţiate în urgenţă prin CT. Uneori se impune
repetarea tom ografiei, atunci când aceasta s-a efectuat precoce şi a fost normală, iar tabloul
clinic evoluează cu agravare secundară după un interval liber.
IRM evidenţiază cu mai mare sensibilitate hem atoam ele extradurale de mici dimensiuni,
situate tem poro-bazal, mascate uneori la CT prin artefactele osoase, dar nu se impune ca m e
todă de diagnostic im agistic al hematomului extradural: CT accesibilă în urgenţă la un pacient

cu stare gravă este suficientă pentru decelarea acestor hematoame şi tranşarea indicaţiei
neurochirurgicale de urgenţă.
Hematomul subdural
Hematomul subdural se produce prin ruptura venelor emisare ce străbat spaţiul subarah-
noidian pentru a se vărsa în sinusurile durale, mai rar el rezultă din efracţia unei hem oragii
intraparenchim atoase posttraumatice în spaţiul subarahnoidian, cu cumularea de sânge în spaţiul
dintre dura mater şi arahnoidă. Hematoamele subdurale voluminoase se pot încapsula printr-o
membrană de ţesut conjunctiv, cronicizându-se.
Tabloul IRM se caracterizează prin prezenţa unei colecţii hematice pericerebrale plan-
concave, în form ă de seceră sau semilună, extinse în suprafaţă, cu m arginea internă net
delimitată, uneori crenelată, având semnal variabil în funcţie de vechimea ei: izointens T2 şi T1
în stadiul hiperacut; hipointens T2 în stadiul acut; hiperintens T1 în stadiul subacut. De remarcat
că hematoamele subdurale cronice au semnal diferit de cel al hem oragiilor intraparenchim atoase
cronice, apărând izointense T1 şi hiperintense T2 datorită resorbţiei facile în circuitul sanguin a
hem osiderinei din aceste hematoame, lipsite de barieră hem ato-encefalică. Peste 45% din
hematoamele subdurale acute sau cronice se însoţesc de contuzii cerebrale, mai bine vizualizate
prin IRM (Fig. 4.4).
Hem atoam ele subdurale pot pătrunde interem isferic sau deasupra tentoriului cerebelos
(aspect de diagnostic diferenţial cu hematoamele epidurale, care se opresc la linia m ediană).
Fig. 4.4 a-d Hematom

subdural fronto
parietal drept subacut
a), b) secţiuni axiale
T2-p TSE
c) secţiune sagitală T2-
p TSE
d) secţiune coronală
T1-p SE nativă
Pe convexitatea fronto-
parietală a emisferului
cerebral drept se evi
denţiază o colecţie san
guină subdurală semilu-
nară pe secţiunile trans
versale, cu o grosime
maximă de 2,5 cm. Sem
nal marcat hiperintens
T2 şi T1 nativ al colecţiei
hematice aflate în stadiul
subacut de methemoglo-
bină. Masiv efect de ma
să: comprimarea subto-
tală a V. lateral drept,
deplasarea structurilor de
linie mediană cu aprox.
1,5 cm spre stânga şi
comprimarea parenchi-
muiui cerebral subiacent.
Hernie de uncus hipo-
campic drept cu compre
sie şi distorsiune a me-
zencefalului (b, d).
_______ j_____________
■
IRM poate decela mai bine decât CT şi hem atoam ele subdurale fine de tip „pan-cake” :
acestea, deşi cu grosim e redusă, pot fi semnificative clinic, mai ales la pacienţii tineri care prezin
tă spaţii lichidiene reduse ca volum şi deci un spaţiu de rezervă intracranian mult redus. La
pacienţii vârstnici atrofiile cerebrale importante pot compensa efectul “de m asă” al hem atoam elor
subdurale.
în stadiul acut şi hiperacut CT reprezintă metoda diagnostică de elecţie. în stadiul subacut şi
cronic evidenţierea hematoamelor subdurale este mai senzitivă prin IRM, în special în intervalul 1-
3 luni după TCC, când hematomul este izodens cu parenchimul cerebral, frecvent nedecelabil CT.
în interpretarea caracteristicilor de semnal ale hematomului subdural trebuie ţinut cont că
în stadiul cronic se pot produce recidive ale sângerării în interiorul hematomului, astfel încât nu
se poate stabili cu exactitate vechimea acestuia. în plus în interiorul său se form ează cheaguri
flotante, astfel încât hematomul are aspect variabil de la o investigaţie la alta, în funcţie de
poziţionarea pacientului. Pot apărea de asemenea stratificări determ inate de susceptibilitatea
magnetică diferită a diverselor produse hematice din interiorul cheagului subdural. Postoperator
se evidenţiază bule aerice în spaţiul subarahnoidian, pot apărea higrome subdurale subiacente
zonei de trepanaţie sau higromele subdurale de decompresie situate contralateral.
• Higrom ele subdurale

Acestea se produc printr-o fisurare traumatică a arahnoidei ce determină pătrunderea LCR
în spaţiul subdural, cu persistenţa şi acumularea lichidului în acest spaţiu printr-un mecanism de
ventil, form ându-se colecţii lichidiene uneori extinse în suprafaţă şi grosime care pot avea efect
de masă important. Diagnosticul diferenţial se impune cu lărgirea „ex vacuo” a spaţiului subarah
noidian secundară atrofiei cerebrale. în cazul higromelor subdurale venele emisare apar depla
sate medial, aplicate pe suprafaţa cerebrală, iar sem nalul lichidian din interiorul higrom elor este
uşor diferit de cel al LCR (mai intens) în secvenţele T1-ponderate şi FLAIR.
2. LEZIUNILE POSTTRAUMATICE SECUNDARE
• Edemul cerebral posttraum atic

Acesta apare atât local, în focarul contuzional, la câteva ore posttraumatic, cât şi difuz,
fiind determinat de alterarea permeabilităţii capilare şi a membranelor celulare. întrucât generează
HIC cu perturbarea secundară a perfuziei cerebrale şi hipoxie cerebrală, edemul cerebral repre
zintă un elem ent determ inant al evoluţiei pe termen scurt şi al prognosticului, fiind potenţial
influenţabil terapeutic.
Edemul posttraum atic focal şi difuz accentuează efectul de masă şi fenom enele de anga
jare determ inate de leziunile primare (contuzii şi hematoame pericerebrale).
Imageriei îi revine un rol minor în m onitorizarea hipertensiunii intracraniene (HIC) determ i
nate de edemul cerebral, aceasta realizându-se prin montarea de sonde de măsurare a presiunii
intracraniene. De notat prognosticul mai sever al edemului cerebral difuz la copii, având în vedere
gradul de hidratare mai crescut al creierului la această vârstă. M orfologic (im agistic) edemul
cerebral difuz se recunoaşte prin reducerea dim ensiunilor V. laterali şi îngustarea cisternelor şi
sulcusurilor - aspect ev!dent şi CT, dar dificil de apreciat la copii şi tineri la care spaţiile lichidiene
au în mod normal dimensiuni mai reduse. IRM poate decela în plus în secvenţele T2-ponderate
hipersemnal determ inat de edemul cerebral difuz. în viitor metoda DW I-IRM (IRM de difuziune)
va putea fi utilizată pentru depistarea edemului cerebral posttraumatic focal sau difuz în stadiul
hiperacut şi acut. Tehnicile de difuziune au dem onstrat că edemul traum atic este un edem „cito-
toxic", intracelular, care determină astfel reducerea coeficientului de difuzie.
Conurile de angajare cerebrală şi consecinţele lor sunt mai bine vizualizate IRM datorită
secţiunilor tridim ensionale utilizate de această metodă:
- angajarea subfalciană este uşor de recunoscut prin deplasarea septului interventricular în raport
cu linia ce uneşte inserţia anterioară şi posterioară a coasei creierului. Leziunile cerebrale
Fig. 4.5 a-b Higrome subdurale bilaterale

b) secţiune axială T1-p S E nativă
Revărsat lichidian subdural difuz, cu grosime de 3-5 mm, extins pe convexitatea ambelor
emisfere cerebrale, cu pătrundere şi în fisura interemisferică, cu semnal marcat hiperintens
T2 (a) şi moderat hipointens T1 (b). Conţinutul proteinaceu crescut al higromelor explică
semnalul mai marcat hiperintens T2 şi mai puţin hipointens T1 decât cel al LCR. Compresie
difuză exercitată pe emisferele cerebrale: girusurile fronto-parietale apar aglomerate, cu
şanţuri intergirale şterse. V. laterali apar uşor comprimaţi, simetric, linia mediană nu este
deplasată.
directe ce cauzează acest tip de angajare interesează girus cinguli. Efectele m ecanice
se exercită asupra V. laterali şi a ram urilor arterelor cerebrale anterioare: com presia
ventriculului hom olateral se poate acom pania de dilatarea celui controlateral, datorită
obliterării orificiului Monro, iar com presia arterei cerebrale anterioare sau a unui ram al
acesteia poate cauza un infarct în acest teritoriu;
- a n g a ja re a tra n s te n to ria lă este cea mai frecventă şi cea mai periculoasă dintre angajările cere
brale. Uncusul hipocam pic şi girusul parahipocampic basculează pe sub marginea liberă
a tentoriului cerebelos în hiatusul tentorial şi com prim ă trunchiul cerebral, mai ales
pedunculul şi tegmentul m ezencefalic. Iniţial se detectează doar o îngustare a cisternei
perim ezencefalice hom olaterale; dacă efectul de masă supratentorial se agravează sau
se prelungeşte, toate cisternele perim ezencefalice sunt îngustate, iar trunchiul apare
deformat, ovalizat în axul sagital. Atunci când angajarea este net lateralizată, trunchiul
cerebral este îm pins contralateral, cu compresia pedunculului cerebral opus pe m arginea
m azurii tentoriale, cu producerea unei leziuni specifice a căii piramidale („encoche” a lui
Kernochan), caracterizată clinic prin deficit motor ipsilateral leziunii cerebrale ce a cauzat
conul de angajare. Un alt efect mecanic poate fi compresia arterelor cerebrale posterioare
în incizura tentorială, determinând un infarct uni- sau bilateral în teritoriul arterei cerebrale
posterioare. Pot apărea de asem enea leziuni necrotico-hemoragice m ezencefalice cen
trale, determinate de com presiunea arterelor perforante (hemoragiile lui Duret) şi leziuni
ale nervilor cranieni III şi IV care au traiect prin regiunea perimezencefalică;
- a n g a ja re a a m ig d a lia n ă este frecventă în cazul unor leziuni posttraum atice expansive vo
luminoase ale fosei craniene posterioare, sau urmează unei angajări transtentoriale sau
centroencefalice. Se vizualizează pe cupele IRM efectuate în plan sagital ca o herniere
a am igdalelor cerebeloase sub foramen magnum.
• Leziunile vasculare
a) D is e c ţiile ş i o c lu z iile va scu la re sunt cauzate de m ecanisme de forfecare ce lezează
intima arterială, cauzând fie clivajul intimă/m edie (disecţie), fie trom boză supraadăugată
stenozantă sau ocluzivă. Leziunile vasculare pot fi decelate direct noninvaziv şi fără substanţă
de contrast pe imaginile IRM parenchimatoase (hipersemnal T1 sau hiposemnal T2 în funcţie
de stadiul cronologic, determinat de trombul intramural disecant sau intraluminal) cât mai ales
IRM- angiografic. Consecinţele parenchimatoase sunt reprezentate de infarcte în diferite teritorii
produse prin mecanism trom bo-em bolic, care pot apărea la mult timp după momentul
traumatismului. Apariţia lor în stadiul acut agravează starea clinică şi pune probleme terapeutice
grave, având în vedere contraindicaţia tratam entului anticoagulant şi fibrinolitic la bolnavul
traumatizat.
Disecţiile arteriale (anevrismele disecante) sunt cauzate de hiperextensia şi rotaţia capului
şi gâtului care cauzează o elongare a arterelor cervicale deasupra masei lateralis a atlasului.
Localizările cele mai frecvente sunt în segmentul V2-V3 al arterei vertebrale şi în segm entul
cervical, mai rar în cel intracranian, pietroclival al ACI.
Fig. 4.6 a-d Fistulă carotico-cavernoasă stângă posttraumatică

a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune coronală T2-p TSE; d) MRA axială (2D-TOF)
Dilatare marcată şi traiect sinuos al venei oftalmice stângi (a-d) şi angorjare a sinusului cavernos stâng
(tumefacţie şi hiposemnal de flux intramural mai evident pe imaginea a). Pe imaginea angiografică axială
2D-TOF arterială apare şi vena oftálmica stângă sinuoasă mult dilatată (având viteze de flux rapide simi
lare celor arteriale) şi se vizualizează de asemenea discret hipersemnal de flux rapid în zona de proiecţie
a sinusului cavernos stâng, provenind din ACI stângă prin fistula carotico-cavernoasă. Exoftalmie axială O.S.
b) Com presiunile arterelo r intracraniene sunt determ inate de conurile de angajare şi

interesează artera cerebrală anterioară (în cazul angajării subfalciene), artera cerebrală posteri-
oară (în cazul angajării transtentoriale severe) sau arterele perforante mezencefalice (angajare
transtentorială avansată).
c) Fistulele arterlo-venoase sunt o complicaţie frecventă a TCC severe de bază de craniu,
putând fi diagnosticate şi neinvaziv cu ajutorul MRA, suficient de fiabil pentru indicaţia tra ta
mentului endovascular (Fig. 4.6).
d) Tromboza sinusurilor venoase este o complicaţie clasică a TCC, fiind diagnosticată
non-invaziv cu ajutorul IRM, utilizând atât secvenţe parenchimatoase spin-echo şi gradient-echo
multiplanare, cât şi angiografia IRM venoasă (senzitivitate şi specificitate diagnostică de peste
90%). Infarctele venoase se decelează precoce IRM în stadiul reversibil, edematos, sub form a
unor arii cortico-subcorticale cu hipersemnal T2 şi FLAIR situate în vecinătatea unui sinus trom -
bozat, fără „signal void” de flux.
3. LEZIUNILE POSTTRAUMATICE SECHELARE
La distanţă de TCC imageria IRM poate face un bilanţ com plet al leziunilor reziduale,
depistând de exemplu o leziune corticală focală explicativă a unei epilepsii posttraum atice sau
decelând substratul organic cauzator al unui „sindrom postcom oţional”. Doar IRM poate realiza
un inventar exhaustiv al leziunilor sechelare posttraumatice, util atât pentru diagnostic, cât şi
pentru com isiile de expertiză a capacităţii de muncă şi pentru medicina legală (Fig. 4.7).
Porencefalia este secundară unei leziuni cerebrale distructive localizate, cu um plerea
cavităţii de defect parenchim atos cu LCR. IRM evidenţiază o cavitate cu semnal lichidian în toate
secvenţele, cu efect retractil pe spaţiile lichidiene învecinate.
Encefalomalacia şi glioza rezultă din evoluţia naturală a contuziei cerebrale cu glioză şi
atrofie focală. IRM evidenţiază zonele de glioză cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1, deose-
bindu-le de porencefalie în secvenţele FLAIR şi PD, în care glioza apare cu hipersemnal, în timp
ce porencefalia are hiposem nal lichidian. Uneori glioza se poate întâlni şi la distanţă de contuzia
cerebrală iniţială, sub form a degenerescenţei Walleriene, urmând descendent calea piram idală
(sau senzitivă) corespunzătoare topografiei şi funcţionalităţii leziunii primare.
Depozitele reziduale de hem osiderină IRM poate decela urmele infime ale m icrohem o-
ragiilor contuzionale intraparenchim atoase sub forma depozitelor foarte fine, peteşiale, de hem o
siderină detectabile cu ajutorul secvenţelor senzitive la efectele de susceptibilitate m agnetică
determinate de hem osiderină şi anume secvenţele gradient-echo, T2-ponderate (cu T.E. lung)
sau EPI. CT nu poate diagnostica hemoragiile cerebrale retrospectiv.
Atrofia cerebrală
Atrofia corticală focală sechelară după contuziile corticale se decelează IRM sub form a unei
lărgiri focale a sulcusurilor intergirale şi a spaţiului subarahnoidian, cel mai frecvent fiind supra-
iacentă unei zone de porencefalie sau glioză posttraumatică. Este întâlnită frecvent la pacienţii
cu epilepsie posttraumatică.
Atrofia cerebrală difuză este o sechelă a TCC severe, corelându-se clinic cu sechelele
cognitive. în special studiile IRM volum etrice permit o corelare relativ bună între raportul volum
ventricular/volum cerebral şi perform anţele funcţiilor intelectuale. Aceste studii acordă de
asemenea o valoare predictivă deosebită pentru prognosticul cognitiv atrofiei hipocam pale şi
lobare temporale, în special m ăsurate volum etric. Pentru a avea o valoare predictivă aceste
măsurători ale atrofiei cerebrale (hipocampice) se fac la un interval de minimum 10 săptăm âni
după TCC şi nu mai târziu de şapte luni după acesta.
Hidrocefalia posttraum atică post-TCC sau m eningitele secundare unor fracturi craniene
deschise suprainfectate pot determina perturbarea resorbţiei LCR la nivelul granulaţiilor lui Pacchioni,
cu apariţia hidrocefaliei posttraumatice. Aceasta se deosebeşte de ventriculom egalia „ex vacuo”
secundară atrofiei cerebrale globale posttraumatice prin următoarele semne distinctive:
- dilatare ventriculară disproporţionată faţă de lărgirea sulcusurilor
Fig. 4.7 a-d Sechele post contuzionale: porencefalie, glioză, depozite de hemosiderină şi atrofie cerebrală
a) secţiune axială T2-p TSE; b), c) secţiuni coronale T1-p SE; d) secţiuni sagitale T1-p SE
Multiple leziuni sechelare postcontuzionale la un pacient cu tulburări mnezice şi epilepsie posttraumatică
cu crize temporale şi grand mal:
- arie porencefalic-gliotică fronto-bazală dreaptă cu semnal lichidian în zona cavitară şi moderat hiper-
semnal T2 In cea gliotică, periferică
- cavitate porencefalică temporală stângă profundă (izosemnal LCR în toate secvenţele) cu inel periferic
de hemosiderină, cu hiposemnal T2 (a)
- glioză cortico-subcorticală şi atrofie corticală cu extensie „în bandă" temporo-occipitală stângă, cu lărgire
„ex vacuo” a şanţurilor intergirale şi a cornului sfenoidal al V. lateral stâng.
- balonizarea coarnelor sfenoidale ale V. laterali şi a V. III

- semne de resorbţie transependim ară a LCR (edem interstiţial periventricular).
ÎN C O N C LU ZIE :
Dacă anii '60 au însem nat prin CT o revoluţionare a abordului terapeutic al colecţiilor peri-
cerebrale post-TCC şi o reducere a mortalităţii determinate de aceste complicaţii mecanice extrin
seci, anii '90 au adus prin IRM o am eliorare netă a tratam entului medical-ATI al leziunilor cere
brale intrinseci şi o evaluare fiabilă a sechelelor posttraumatice.
CAPITOLUL V
TUMORILE CEREBRALE
I. Incidenţă, clasificare, tablou clinic, etiopatogenie
Cu o incidenţă de 4-5 la 100.000 locuitori tumorile cerebrale se situează ca şi frecvenţă

pe locul trei, după cele gastrice şi pulmonare, alături de neoplaziile sistemului lim fatic-hem a-
topoetic şi de cele ale colonului; la copii sunt, după leucoze, pe locul doi ca incidenţă.
M ajoritatea sunt tum ori primitive, la adult însă cele secundare metastatice ating o frecvenţă
de 40%. Dintre cele primitive, 40-50% sunt glioame, urmează meningioamele (frecvenţă de 15-
18%), apoi adenomul hipofizar (10-15%) şi neurinomul de acustic (8%).
La adult 70% din tumori sunt supratentoriale, la copil predomină cele cu localizare infra-
tentorială. Exceptând m eningiomul şi neurinomul, tumorile cerebrale au incidenţă mai mare la
sexul masculin decât la cel feminin.
• Clasificare
Clasificarea OMS a tum orilor cerebrale are la bază conceptul histogenezei, astfel încât
tumorile sunt denum ite după celula lor de origine (vezi tabelul 5.1).
La fiecare tip histologic de tumoră cerebrală primitivă se adaugă un „grading” de m alig
nitate care permite anticiparea estimativă a com portamentului său biologic, după un sistem de
patru grade OMS:
> gradul I: celularitate săracă, absenţa mitozelor, necrozelor şi proliferării endoteliale;
supravieţuirea este de peste 5 ani, cu posibilă vindecare;
> gradul II: caractere histologice incipiente de malignitate, supravieţuire de 3-5ani;
> gradul III: caractere histologice moderate de agresivitate, supravieţuire de 2-3 ani;
> gradul IV: celularitate bogată şi polimorfă, mitoze atipice, necroze extinse şi proli
ferare vasculară; perioadă de supravieţuire de 6-9 luni.
Sistemul de grading histologic al tum orilor cerebrale are câteva imperfecţiuni care ridică
probleme terapeutice: progresiunea tumorii de la „low grade” la „high grade” este continuă, exi
stând un spectru histologic intratumoral la un moment dat, astfel încât criteriile de departajare
între două grade succesive sunt dificil de tranşat. Această lipsă de precizie în a delim ita de
exemplu gradul II de gradul III al unei tumori devine problematică atunci când se im pune decizia
radioterapiei.
O altă problemă o constituie erorile legate de biopsia cerebrală, în special de cea stereo-
taxică, o clasificare histologică corectă necesitând minimum patru eşantioane de ţesut: două din
interiorul tumorii, unul din ţesutul înconjurător şi unul din zona de tranziţie.
O a treia problem ă constă în faptul că imageria modernă, cu înalta ei senzitivitate, permite
vizualizarea tumorilor într-un stadiu foarte precoce. Biopsiile din aceste foarte mici tumori incipien
te, în special cele stereotactice, sunt foarte dificil de interpretat pentru neuropatologi.
Pentru depăşirea acestor multiple probleme se impune cooperarea dintre neurolog, neuro
chirurg, neuroradiolog şi neuropatolog pentru a rezolva unele dintre dilemele cu care se confruntă
fiecare în parte. De reţinut de asemenea că prognosticul unei tumori cerebrale, dependent în
primul rând de tipul histologic şi gradingul ei, poate fi influenţat decisiv şi de alţi factori, ca
localizarea sa în zone funcţionale sau dificil de abordat chirurgical, statusul funcţional şi vârsta
pacientului, etc.
• Tabloul clinic
Tabloul clinic al tum orilor cerebrale este determ inat de localizarea şi mărimea lor, dar şi de
reactivitatea ţesutului înconjurător, constând în sindroam e focale tipice topografiei, sindromul de
hipertensiune intracraniană, epilepsie simptomatică. Rareori tabloul clinic orientează asupra ti
pului histologic tumoral, ca de exemplu în cazul tum orilor de unghi ponto-cerebelos sau al ade-
_____________________________________________________________________________________________ 5_________________________________
noamelor hipofizare, în general el permite doar un diagnostic topografic şi pozitiv de „proces

expansiv intracranian”.
• Etiopatogenia tumorilor cerebrale nu este clarificată încă. Se presupun mutaţii ale unor gene
multiple care reglează proliferarea şi diferenţierea celulară, determinate de factori de mediu diverşi.
• Terapia de bază este exereza chirurgicală (cu scopul ideal al rezecţiei radicale) şi radio
terapia cu diverse m odalităţi; chimioterapia şi alte terapii au rol secundar.
Tabelul 5.1. Clasificarea histologică OMS a tum orilor SNC
1. TUMORILE ŢESUTULUI NEUROEPITELIAL 9
1.1 Tumorile astrogliei

1.1.1 Astrocitom
1.1.1.1 V a ria n te :-fib rila r
1.1.1.2 - protoplasm atic
1.1.1.3 - gem istocitic
1.1.2 Astrocitom anaplazic (malign)
1.1.3 Glioblastom
1.1.1.3.1. Variante: glioblastom ul cu celule gigante
1.1.1.3.2 . - gliosarcom ul
1.1.1.4. Astrocitom pilocitic
1.1.1.5. Xantoastrocitom pleom orf
1.1.1.6. Astrocitom subependim ar cu celule gigante(scleroza tuberoasă)
1.2. Tumorile oligodendrogliei
1.2.1. O ligodendrogliom
1.2.2. O ligodendrogliom anaplazic (malign)
1.3. Tumorile ependim ale
1.3.1. Ependimom
1.3.1.1. Variante: - celular
1.3.1.2. - p a p ila r
1.3.1.3. - cu celule clare
1.3.2. Ependimom anaplazic (malign)
1.3.3. Ependimom m ixopapilar
1.3.4. Subependim om
1.4. Glioam ele m ixte
1.4.1. Oligoastrocitom
1.4.2. Oligoastrocitom malign (anaplazic)
1.4.3. Altele
1.5. Tumorile plexului choroidai
1.5.1. Papilom de plex choroid
1.5.2. Carcinom de plex choroid
1.6. T u m o ri n e u r o e p ite lia le c u o rig in e n e p re c iz a tă
1.6.1. Astroblastom
1.6.2. Spongioblastom polar
1.6.3. Gliomatosis cerebri
1.7. T u m o ri n e u r o n a le ş i m ix te n e u ro g lia le
1.7.1. Gangliocitom
1.7.2. G angliocitom displastic al cerebelului
(Tumora Lherm itte-Duclos)
TUMORILE CEREBRALE 145
1.7.3. Gangliogliom desmoplastic infantil

1.7.4. Tumoră disembrioplazică neuroepitelială
1.7.5. Gangliogliom
1.7.6. Gangliogliom anaplazic
1.7.7. Neurocitom central
1.7.8. Paragangliom filum ului terminale
1.7.9. Neuroblastom olfactiv (Aesthesioneuroblastom ul)
1.7.9.1. Variantă: neuroepiteliom olfactiv
1.8. Tumorile ţesutului pineal
1.8.1. Pinealom (pineocitom)
1.8 .2 .Pinealoblastom (pineoblastom)
1.8.3. Tumori pineale mixte (tranziţionale)
1.9. Tumorile celulelor embrionate
1.9.1. M eduloepitheliom
1.9.2. Neuroblastom
1.9.2.1. Variantă: ganglioneuroblastom
1.9.3. Ependym oblastom
1.9.4. Tumorile neuroectodermale prim itive (PNET)
1.9.4.1 .Meduloblastom
1.9.4.1.1. Variantă: meduloblastom desm oplazic
1.9.4.1.2. M edulom ioblastom
1.9.4.1.3. M eduloblastom melanotic
2. TUMORILE NERVILOR CRANIENI Şl SPINALI

2.1. Schwannom (neurilemmon, neurinom)
2.1.1. Variante: ~ celular
2 .1.2 . ~ plexiform
2.1.3. ~ m elanotic
2.2. Neurofibrom
2.2.1. Neurofibrom circum scris solitar
2.2.2. Neurofibrom plexiform
2.3. Tumora malignă a tecii nervilor periferici (neurofibrom ul anaplazic, schwannomul malign)
2.3.1 Variante: ~ epiteloid
2.3.2. ~ cu diferenţiere deviată m ezenchim ală sau epitelială
2.3.3. ~ melanotic
3. TUMORILE MENINGELUI
3 .1. T u m o rile c e lu le lo r m e n in g o th e lia le
3.1.1. Meningiom
3.1.1.1. Variante: méningothélial, fibroblastic, tranziţional, psam m om atos,angiomatos,
m icrochistic, secretoriu.
3.1.1.2.Meningiom cu celule clare
3.1.1.3. ~ chordoid
3.1.1.4. ~ bogat în limfoplasm ocite
3.1.1.5. Meningiom metaplastic
3.1.2. Meningiom atipic
3.1.3. - papilar
3.1.4. ~ anaplastic (malign)
3.2. Tumorile mezenchim ale nem eningotheliale
• Tumori benigne
3.2.1. Tumori osteocartilaginoase
3.2.2. Lipom
3.2.3. Histiocitom fibros
3.2.4. Altele
• Tumori maligne
3.2.5. Hemangiopericitom
3.2.6.C hondrosarcom
3.2.6.1 .Varianta: ~ mezenchimal
3.2.7. Histiocitom fibros malign
3.2.8. Rhabdomiosarcom
3.2.9. Sarcomatozâ meningeală
3.2.10. Altele
3.3. Leziunile prim ar melanocitare
3.3.1. Melanoza difuză
3.3.2. Melanocitom
3.3.2. Melanocitom
3.3.3. Melanom malign
3.3.3.1. Varianta: melanomatoza meningeală
3.4. Tumori cu histogeneză incertă
3.4.1. Hemangioblastom
4. LIMFOAMELE Şl TUMORILE SISTEM ULUI HEMATOPOETIC

4.1. Limfoamele maligne
4.2. Plasmocitom
4.3. Sarcom granulocitar
4.4. Altele
5. TUM O RILE CELULELOR GERMINALE

5.1. Germinom
5.2. Carcinomul em brionar
5.3. „Yolk -sac-Tumor” (tumora sinusului endodermal)
5.4. Choriocarcinom
5.5. Teratom
5.5.1. ~ imatur
5.5.2. ~ matur
5.5.3. ~ cu transform are malignă
5.6. Tumori germ inale mixte
6. CHISTE Şl LEZIUNI TUMOR-LIKE

6.1. Chist pungii lui Rathke
6.2. Chist epidermoid
6.3. Chist dermoid
6.4. Chist coloid al V. III

6.5. Chist enterogenic
6 .6 . Chist neuroglial
6.7. Tumora celulelor granulare
6 .8 . Hamartom neuronal hipotalamic
6.9. Heterotopia glială
6.10. Granulom plasm ocitar
7. TUMORILE REGIUNII SELARE

7.1. Adenom hipofizar
7.2. Carcinom hipofizar
7.3. Craniofaringiom
7.3.1. Variante: ~ adamantinos
7.3.2. ~ papilar
8. EXTENSIE LOCALĂ A TUMORILOR REGIONALE

8.1. Paragangliom (Chemodactom)
8.2. Chordom
8.3. Chondrom
8.4. Chondrosarcom
8.5. Carcinom
9. METASTAZE
10. TUMORI NECLASIFICATE
• Frecvenţa tum orilor în funcţie de vârstă
> Copii sub doi ani: 70% din tumori sunt supratentoriale, cele mai frecvente fiind: astro-
citomul (anaplazic), PNET şi teratomul.
> Copii peste doi ani şi adolescenţi: aproxim ativ 60% dintre tumori sunt supratentoriale.
Cele mai frecvente sunt: astrocitomul, gliomul optic, craniofaringiomul, PNET şi tumorile
pineale; 40% sunt localizate infratentorial: astrocitom, m eduloblastom, ependimom.
> Adulţi: aproximativ 2/3 dintre tumori sunt supratentoriale. Cele mai frecvente tumori supra
tentoriale sunt: gliomul (40-50%), meningiomul (15-18%), adenomul hipofizar (10-15%).
70% dintre glioame sunt astrocitoame, peste jum ătate dintre acestea sunt astrocitoam e
anaplastice şi glioblastoame.
Cele mai frecvente tumori infratentoriale sunt: neurinomul de acustic, m eningiomul, epider-
moidul, hem angioblastom ul.
• R e p a rtiţia d iv e r s e lo r tip u r i h is to lo g ic e tu m o ra le în fu n c ţie de lo c a liz a re

> Bază de craniu anterioară şi regiune frontală: meningiom de şanţ olfactiv, meningiom
de tubercul şelar, aesthezioneuroblastom , Oligodendrogliom, displazie fibroasă, carcinom cu ce
lule spinoase al sinusurilor paranazale invaziv intracranian, mucocel, limfom malign.
> Tumori intraventriculare la copii:
- corn frontal: astrocitom, astrocitom subependimar cu celule gigante (scleroză tube-
roasă)
- cella media: astrocitom, PNET
- trigon: papilom de plex choroid, ependimom
- foramen M onro/V.lll: astrocitom subependimal cu celule gigante

- V. III: histiocitoză, germinom, astrocitom, craniofaringiom
- V. IV: astrocitom pilocitic, meduloblastom, ependimom
> Tumori intraventriculare la adulţi :
- corn frontal: astrocitom, subependimom, astrocitom cu celule gigante
- cella media: astrocitom, neurocitom, oligodendrogliom, subependim om
- trigon: papilom de plex choroid, meningiom intraventricular
- V.lll: chist coloid, histiocitoză, craniofaringiom, m acroadenom hipofizar, pinealom ec-
topic
- apeduct: astrocitom de lamă cvadrigeminală, tumoră pineală, ependimom
- V. IV: ependimom, meduloblastom, astrocitom pilocitic.
> Regiunea pineală: pineocitom, pineoblastom, teratom, germinom, chist pineal, astrocitom,
meningiom, metastaze, chist arahnoidal, lipom, malformaţii vasculare (vena galeni dilatată).
> Cisterna unghiului ponto-cerebelos: neurinom de acustic, m eningiom,epidermoid, epen
dimom
> Regiune selară şi paraselară:
- Intraselar: empty sella, adenom hipofizar, chist al pungii lui Rathke, chist arahnoidal,
craniofaringiom, metastaze.
- Supraselar: craniofaringiom , m acroadenom hipofizar, m eningiom, chist dermoid,
ependimom, hamartom hipotalamic, granulom TBC.
- Infundibul V.lll: germ inom, histiocitoză, sarcoidoză, limfom.
> Sinus cavernos: neurinom, meningiom, hemangiom cavernos, adenom hipofizar invaziv,
limfom.
> Foramen jugulare: paragangliom, neurinom, neurofibrom.
> Foramen magnum: meningiom, astrocitom pilocitic, meduloblastom, ependimom, astro-
citom de trunchi cerebral, epidermoid, chist arahnoidal, chordom.
II. Valoarea IRM în diagnosticul tumorilor cerebrale, avantaje faţă de CT
• A vantaje IRM versus C T

IRM este metoda superioară de diagnostic a tumorilor cerebrale, permiţând:
- orientare topografică mai bună prin redarea directă multiplanară
- acurateţe diagnostică mai m are a tum orilor cu anum ite localizări: linie mediană,
tranziţie cranio-spinală, fosă posterioară şi bază de craniu (prin utilizarea planului
sagital sau coronal şi absenţa artefactelor osoase)
- senzitivitate superioară în depistarea tumorilor mici (metastaze, microadenom hipo
fizar, microneurinom de acustic, etc)
- discrim inare superioară a ţesuturilor moi
- absenţa nocivităţii - avantaj în grupul pediatric, mai ales când se impun controale
repetate postoperatorii şi post-radioterapie.
Având în vedere superioritatea sa în diagnosticul pozitiv, precizarea naturii tumorii şi prog
nosticului şi mai ales a localizării şi extensiei precise a tumorii, IRM poate fi investigaţia im a
gistică de primă intenţie atunci când tabloul clinic sugerează un proces tumoral cerebral.
• Strategia de investigare IRM a tum orilor cerebrale

Examenul IRM constă în redarea tumorii în cele trei planuri spaţiale, în cele trei secvenţe
de bază: secvenţele T1-ponderate, nativ şi după injectarea de Gadolinium şi secvenţele T2-
ponderate. în general se începe cu explorarea întregului encefal în secvenţele T2-ponderate
axiale (cu grosim e de 5 mm) care redau întreaga extensie lezională, incluzând edemul peritu-
moral. Urmează o secvenţă T1-ponderată nativă (în planul cel mai adecvat redării spaţiale a
tumorii), fie spin-echo, fie gradient-echo, 3D (volumică), cu cupe fine (1-2 mm), prin tot encefalul
sau centrată pe tumoră.
Secvenţele T1-ponderate aduc precizări despre structura tumorii şi sunt necesare pentru
adm inistrarea substanţei de contrast. Pentru anumite topografii se preferă un anumit plan de
TUM ORILE CEREBRALE 149
redare, de exemplu cel sagital pentru tumorile de linie mediană şi şarnieră, cel coronal pentru
tum orile lateralizate, pentru comparaţie stânga-dreapta, însă pentru planningul chirurgical este
necesară de obicei redarea în trei planuri.
Se poate folosi şi strategia achiziţiei directe a secvenţelor T1 -ponderate volum ice (gradi-
ent-echo, 3-D, cu grosime de 1-2 mm) prin tot encefalul, obţinute nativ şi postcontrast, cu re
construcţie MIP în celelalte două planuri spaţiale.
Anum ite componente m orfopatologice ale tumorilor a căror detectare aduce detalii despre
natura lor, de exemplu sângerările şi depozitele calcare, se pot scoate în evidenţă cu secvenţele
gradient-echo T2‘-ponderate, care accentuează diferenţele de susceptibilitate magnetică ale ţesu
turilor.
Secvenţele FLAIR (sau „proton-density”) sunt utile pentru a delimita tumorile şi edemul tu-
moral de spaţiile lichidiene adiacente, spaţiile LCR apărând cu hiposemnal distinct de hiper-
semnalul tumoral şi edematos.
La copil bilanţul IRM preoperator trebuie să redea întregul nevrax: encefalul precum şi
rahisul cu măduva spinării şi sacul durai până la S2 pe secvenţele sagitale T1-ponderate, native
şi după Gadolinium, eventual com pletate cu cupe axiale sau corónale centrate pe zona suspectă.
Examenul este de lungă durată şi pentru a se obţine o bună calitate se va efectua în doi timpi
la copiii nesedaţi.
U tiliza re a s u b s ta n ţe i de c o n tra s t: substanţa de contrast (Gadolinium) se injectează în
doză de 0,1 mmol/kgcorp. Utilizarea unei doze mai mari, duble sau triple poate fi utilă în depi
starea metastazelor cerebrale, însă nu aduce elemente de diagnostic suplimentare în cazul tu
m orilor cerebrale primare. Adm inistrarea substanţei de contrast ridică senzitivitatea depistării
tumorilor, în special al celor de mici dimensiuni şi cu localizare în apropierea structurilor osoase
(bază de craniu), în plus ea aduce inform aţii despre gradul de vascularizaţie al tumorii şi pertur
barea BHE de către aceasta, distingându-se două tipuri de enhancement, uneori în combinaţie:
- enhancem entul intravasal, corespunzător hipervascularizaţiei ţesuturilor tum orale -
întâlnit de exemplu în tum orile extranevraxiale ca meningiomul, neurinomul, ade
nomul hipofizar
- enhancem entul extravasa!, care redă perturbarea barierei hem ato-encefalice, de
exemplu în cazul glioam elor de gradul lll-IV.
Administrarea substanţei de contrast se recomandă de regulă în diagnosticul tum orilor cere
brale, permiţând:
- diferenţierea dintre com ponentele vitale (captante) şi cele nevitale, necrotice (non-
captante), ca de exemplu în cazul glioblastoam elor
- delimitarea mai precisă a tumorii de edemul peritumoral
- unele tumori (cum sunt cele foarte mici şi cele localizate juxta-osos) se detectează
sau vizualizează mai bine după adm inistrarea contrastului, ca de exemplu menin-
gioamele (izointense T2 şi T1 nativ cu cortexul), neurinomul de acustic, metastazele
mici, ş.a.
- prezenţa enhancem entului permite uneori aprecierea orientativă asupra gradingului
tumoral, de exemplu diferenţierea între astrocitomul gradul II şi gradul III
- după operaţie adm inistrarea substanţei de contrast este utilă pentru aprecierea tu
morii reziduale sau recidivate.
Trebuie subliniat că enhancem entul tumoral nu dem archează întotdeauna limitele exacte
ale extensiei tumorale, deoarece există celule tumorale la distanţă de com ponentele tumorale
captante, edemul perifocal putând conţine celule tumorale active. De aceea pentru aprecierea
extensiei tumorale se impune considerarea tuturor secvenţelor IRM. Astfel în cazul glioamelor
extensia hipersemnalului T2 patologic pare să redea cel mai exact volumul tumoral real.
E d e m u l tu m o ra l este un edem de tip vasogenic, cu acumularea lichidului în spaţiul inter-

stiţial, el cuprinzând substanţa albă peritumorală, cu extensie până în regiunea subcorticală şi
cu respectarea cortexului, aspect ce-l diferenţiază de edemul citotoxic al infarctelor cerebrale care
interesează şi cortexul. Edemul peritum oral poate fi absent, cum este cazul unor tumori intrane-
vraxiale benigne, fără perturbare a BHE şi a m ajorităţii tum orilor extranevraxiale. Alteori edemul
tumoral este extins, cuprinzând întreg cerebral şi pe cel contralateral, cu trecere transcaloasă,
periventriculară, etc.
în cazul glioam elor existenţa edemului este de obicei expresia unui grad de malignitate
superior. Metastazele, chiar şi cele foarte mici, au deseori edem perifocal extensiv. Meningioa-
mele dezvoltă edem peritumoral extins atunci când vin în contact cu substanţa albă, cele care
comprimă doar cortexul nu dau edem perifocal. în general nu există o corelaţie între dimensiunile
şi agresivitatea tum orii şi extensia edemului peritumoral.
Efectul de masă al tum orilor este dat atât de volumul lor cât şi de edemul perifocal şi
eventuala hidrocefalie obstructivă secundară. Astfel o tumoră mică cu edem perifocal extins
determină un efect de masă mai mare decât o tumoră voluminoasă cu edem restrâns, iar tum o
rile cu localizare strategică, de exemplu în apropierea orificiilor Monro sau a apeductului Sylvius
şi V. IV vor produce un sindrom HIC disproporţionat prin perturbarea circulaţiei LCR şi dezvol
tarea precoce a hidrocefaliei obstructive.
Iniţial efectul de masă se exprimă prin com prim area şi deplasarea structurilor cerebrale
învecinate şi prin reducerea dimensiunilor spaţiilor LCR adiacente (obliterarea sulcusurilor, cister
nelor şi a V. ipsilateral); după ce sau epuizat aceste spaţii lichidiene compensatorii apar hernierile
parenchim ului cerebral dintr-un com partim ent în altul. Cele trei tipuri de hernieri mai frecvent
întâlnite şi în procesele expansive intracraniene nontumorale sunt: hernia subfalciană, hernia
transtentorială şi hernia am igdalelor cerebeloase, ultim ele două reprezentând situaţii am enin
ţătoare de viaţă întrucât ele determină compresia centrilor vitali cardio-respiratori din mezencefal
şi respectiv bulbul cerebral . în aceste cazuri se impun măsuri terapeutice de urgenţă: tratament
antiedematos şi mai ales operaţii urgente pentru drenajul LCR (şunt intraventricular) în cazul
blocării căilor de scurgere ale acestuia. Hernia transtentorială ascendentă, constând în
ascensiunea verm isului superior prin hiatusul tentoriului cerebelos, este al patrulea tip de hernie,
întâlnit în tum orile fosei posterioare.
• M etode IR M m oderne pentru diagnosticul tum orilor cerebrale: valoare diagnostică,

lim ite
IRM nu înlocuieşte biopsia cerebrală. Pentru aprecierea preoperatorie orientativă a gradin-
gului tumoral în mod neinvaziv a fost introdusă în ultimi ani şi în practica clinică RMN-spec-
troscopia protonică cu rezultate promiţătoare: glioamele „high-grade” s-ar caracteriza din punct
de vedere metabolic printr-un spectru scăzut al NAA (N-acetyl-aspartat), o creştere a cholinei
(Cho) şi un raport NAA/Cho scăzut, de asemenea prin creşterea concentraţiei de lactat şi lipide.
IRM-ul de difuzie şi perfuzie este puţin utilizat în prezent în neurooncologie. Imageria de
perfuzie este utilizată în orientarea asupra gradului glioamelor, cele „high-grade” având o hiper-
perfuzie heterogenă; imageria de difuziune ar putea distinge diversele com partim ente de apă
(legată, liberă şi com partim entată) ale tumorii din chiste, necroze, edem, tumora solidă.
IRM -ul funcţional este util în evaluarea preoperatorie a tum orilor intranevraxiale cu loca
lizare în proxim itatea zonelor funcţionale, reperate exact în raport cu tumora, pentru a orienta o
exereza funcţională, neinvalidată (vezi cap.l, Fig.1.18.)
IRM -angiografia arterială şi venoasă este utilă pentru aprecierea raportului topografic al
tum orilor cu structurile vasculare vecine (com presie cu stenozare ocluzie, deplasare, invazie,
fistulizare), de exemplu în cazul meningioamelor, adenoam elor hipofizare, tum orilor de glomus
jugular, etc. Vascularizaţia tumorală intrinsecă (neovascularizaţia) este mai dificil redată sub for
ma unor vase cu calibru şi traiect neregulat, lacune vasculare, anevrisme.
• Diagnosticul naturii tum orilor cerebrale prin IRM
Diagnosticul IRM al naturii tumorilor cerebrale se bazează pe unele criterii ca: localizare
(inclusiv extra- sau intranevraxială), incidenţă probabilă raportată la vârsta pacientului, caracter
singular sau multiplu, existenţa edemului perifocal şi a efectului de masă, structura intrinsecă
tu m o ra lă (c h is te , n e c ro z e , v a s c u la riz a ţie , c a lc ific ă ri, c o n ţin u t lip id ie ) şi e x is te n ţa şi tip u l e n h a n -
cementului.
Toate aceste criterii pot fi uneori suficiente pentru un diagnostic de precizie al tipului histo-
TUM O RILE CEREBRALE 151
logic al tum orii care uneori poate fi determ inant pentru atitudinea terapeutică - de exemplu este
im portant a se recunoaşte tumorile disem brioplastice neuroepiteliale care sunt tumori benigne
corticale m anifeste prin epilepsie la copil sau adultul tînăr. Dacă epilepsia poate fi jugulată prin
terapie m edicamentoasă, exereza lor chirurgicală nu este necesară.
Alte tum ori care sunt uşor de recunoscut sunt: neurocitom ul, tum orile plexului choroid,
ham artoam ele - acestea sunt foarte rare. M ajoritatea meningioamelor, neurinoam elor de acustic,
adenoamelor hipofizare şi tumorile em brionare se recunosc cu foarte mare probabilitate. în ceea
ce priveşte tumorile primare cele mai frecvente - astrocitoamele şi oligodendroglioamele - există
câteva criterii sem iologice care orientează spre oligodendrogliom versus astrocitom, dar acestea
sunt pur form ale: prezenţa calcificărilor şi infiltrarea atât a cortexului cât şi a substanţei albe
pledând pentru oligodendrogliom (astrocitoam ele infiltrează doar substanţa albă respectând
cortexul şi nu conţin decât rareori calcificări).
Contribuţia IRM la precizarea naturii tum orilor nu este însă esenţială (cum sunt de exemplu
importante precizarea diagnosticului pozitiv, a efectului de masă, a topografiei şi extensiei exacte
şi a caracterului unic sau multiplu), întrucât nu modifică strategia diagnostică şi terapeutică, care
constă invariabil în realizarea unei biopsii stereotaxice sau exereză chirurgicală d’ emblée.
> Diferenţierea localizării extra- şi intranevraxiaie a tum orilor cerebrale este importantă
pentru stabilirea condiţiilor operatorii şi orientează de asemenea asupra tipului histologic tumoral,
fiind posibilă pe următoarele criterii:
• Tumorile extranevraxiale (de ex. m eningiomul): produc aplatizarea concavă a joncţiunii
cortico-subcorticale; depărtează parenchim ul cerebral şi venele em isare de calota
cerebrală; determină lărgirea spaţiului subarahnoidian în imediata vecinătate a tumorii. De
obicei lipseşte edemul perifocal atâta timp cât tumora nu atinge substanţa albă.
• Tumori intranevraxiaie ( de ex. gliom, PNET) determină: aplatizare convexă a joncţiunii
cortico-m edulare şi umplerea cu parenchim a spaţiului subarahnoidian adiacent tumorii;
se evidenţiază edem perifocal, în special în cazul tum orilor lobare sau a centrilor
sem iovali.
> Aprecierea IRM a gradingului de m alignitate şi a prognosticului vital

Criteriile semiologice IRM de „m alignitate” sunt doar orientative, ele fiind: conturul neregulat-
infiltrativ, necroza tumorală, hipervascularizaţia tumorală, hipercelularitatea şi pleomorfismul (hipo-
semnal T2), hem oragiile intratumorale, prezenţa enhancementului interstiţial neregulat, existenţa
edemului vasogenic peritumoral extins şi distrucţia structurilor osoase vecine. Delimitarea netă,
structura omogenă, prezenţa chistelor şi a calcificărilor, absenţa edemului perifocal vasogenic,
absenţa enhancem entului sau prezenţa sa om ogenă în cazul tum orilor extranevraxiale, absenţa
eroziunii osoase - toate acestea sunt criterii IRM orientative de benignitate, dar pot exista ele
mente sem iologice intermediare sau aprecieri eronate din punct de vedere al semiologiei IRM,
mai ales în stadiul incipient al tumorilor.
Există două criterii mai im portante şi „sigure” de diferenţiere, şi anume: enhancementul
după adm inistrarea de Gadolinium şi existenţa necrozei tumorale. Necroza este centrotumorală,
cu contur neregulat, hipointensă T1 şi hiperintensă T2, necaptantă, iar existenţa ei corespunde
tum orilor maligne: glioblastom, limfom malign, ependimom malign, metastaze - tumori cu durată
de supravieţuire medie până la 1 an. Al doilea criteriu de diferenţiere este priza de contrast
care traduce fie hipervascularizaţia tumorii, fie disrupţia BHE. în general glioamele „low grade”
(gradul I şi gradul II) sunt necaptante, cele ”high grade” prezintă enhancem ent de diverse tipuri
(difuz, focal, heterogen, în ghirlandă, etc - tipul morfologic al acestuia necorelându-se cu gradul
de m alignitate). Studii ample corelative histológico - im agistice au arătat că 10-25% dintre
glioam ele benigne prezintă enhancem ent şi invers, 10-20% dintre glioam ele „high grade” din
punct de vedere histologic sunt noncaptante la IRM.
Pentru aprecierea prognosticului vital, atunci când există discordanţe între im agistică şi
histologie se consideră ca determinante pentru grading şi implicit pentru şansa de supravieţuire
acele aspecte care încadrează tumora în gradul superior: fie imageria, fie histología.
> Topografia şi extensia tum orilor intranevraxiale prim are

Evaluarea extensiei glioamelor se face în general pe baza componentei vitale ce captează
substanţa de contrast. Există însă glioame (benigne) care nu captează substanţa de contrast,
iar în cazul celor captante se ştie că în afara tumorii solide captante există şi celule tumorale
izolate, situate în zona de edem peritumoral sau la distanţă, ce nu captează substanţă de con
trast, de aceea limitele componentei captante nu sunt şi limitele întregii tumori.
După Daum as-Dupont există trei tipuri de organizare spaţială a tumorilor: tipul I - în care
există doar tumora solidă, tipul III - în care există doar celule tum orale izolate ce infiltrează
parenchimul normal şi tipul II - care corespunde unei asocieri între cele două tipuri anterioare,
constând dintr-un nodul tum oral solid com pact şi celule tum orale izolate disem inate în afara
acestuia, în parenchimul cerebral. Ţinând cont de aceste particularităţi histologice de organizare
spaţială, se consideră că extensia glioam elor se apreciază cel mai bine prin măsurarea zonei
de hipersemnal T2 patologic. Această metodă supraestimează volumul tumorii, întrucât nu se
poate diferenţia între hipersem nalul de edem cerebral şi cel dat de celulele tumorale izolate, dar
ea corespunde cel mai frecvent extensiei tumorale totale.
Corelând tipurile histologice de organizare spaţială (Daumas-Dupont) cu imageria, se obţin
următoarele aspecte:
=> tipul spaţial III, com pus din celule tumorale izolate, se prezintă IRM sub forma unor
tumori cu hiposemnal T1, hipersemnal T2, necaptante, pur infiltrative şi corespunde
oligodendroglioam elor bine diferenţiate
=> tumorile cu configuraţia spaţială de tip II corespund glioamelor maligne, având un nodul
tumoral central captant, înconjurat de o zonă de edem peritumoral cu conţinut de celule
tumorale necaptante: în acest tip de tumori, chiar în cazul unor lobectomii largi, exereza
tumorală nu este niciodată completă (de exemplu glioblastom)
=> tipul spaţial I, cel mai rar, corespunde astrocitomului pilocitic. Acest tip tum oral nu are
infiltrare cu celule tumorale izolate la distanţă şi pe de altă parte nu conţine parenchim
cerebral norm al în interiorul său, de aceea exereza sa poate fi totală, fără sechele
funcţionale, iar dacă este completă, nu există recidivă.
> Măsurarea volum ului tum oral

Măsurarea volum ului tumoral se face prin măsurarea directă în cele trei planuri a celor trei
diametre maxime. Formula pentru calculul volumului tumoral este:
x + y + z
7R = pentru raza tumorii,
6
iar V = 4/3 t i r 3 (V= volumul tumorii)
Este im portant a se utiliza de fiecare dată aceeaşi metodă pentru a putea monitoriza
corect rezultatele terapiei chirurgicale şi radioterapiei.
• Evaluarea postoperatorie a tum orilor cerebrale
Controlul IRM postoperator precoce este necesar pentru detectarea unui eventual rest tu
moral şi pentru aprecierea volumului său. Diagnosticul tumorii reziduale este foarte dificil şi se
bazează în primul rând pe existenţa unei prize de contrast patologice. Existenţa edemului şi a
efectului de masă nu sunt criterii fiabile de diagnostic în primele trei săptăm âni când pot fi
secundare intervenţiei chirurgicale.
Enhancem entul postoperator poate fi tumoral sau cicatriceal: fenomenele cicatriceale de
butează după 17 ore de la operaţie, dar devin mai accentuate după trei zile când pot determina
un enhancement la început fin-linear în marginea cavităţii de rezecţie, devenind după 5-7 zile
nodular-neregulat şi foarte dificil de diferenţiat de enhancementul tumoral. De aceea se reco
mandă ca şi timing al primului control imagistic IRM intervalul primelor trei zile postoperatorii,
p e n tru a e v ita d is c u ţiile d e s p re „p riz a d e c o n tra s t c ic a tric e a lă " (F ig. 5.1). P ot e x ista d ific u ltă ţi de
interpretare din pricina hem oragiilor din patul tumoral, hipersemnalul T1 nativ al methemoglobinei
putând masca enhancem entul dintr-un nodul tumoral rezidual, însă în primele trei zile methemo-
Fig. 5.1 a-e IRM de control

postoperator precoce, la 48
ore după rezecţia unui papilom
de plex choroid cu localizare
în porţiunea inferioară a V. IV:
tumoră reziduală sau
cicatrice?
b), c) secţiuni axiale T1-p + Gd
d),e) secţiuni corónale T1-p +Gd
Enhancem ent puternic cu contur
neregulat al m arginilor cavităţii de
rezecţie tum orală proiectată în V.
IV. La 48 ore postoperator acesta
reprezintă rest tum oral, cicatricea
încă nu s-a form at. Pahim eningită
postoperatorie: îngroşare şi priză puternică de contrast a tentoriului cerebelos şi a pereţilor sinusurilor
durale (a, c). Acelaşi pacient a fost operat în urmă cu 4 ani de un papilom de plex choroid cu localizare
în V. III cauzator de hidrocefalie obstructivă: la acest nivel nu există rest tum oral sau recidivă tum orală în
mom entul exam inării, se evidenţiază doar fin ţesut cicatriceal necaptant şi asim etrie de configuraţie a
coarnelor frontale ale V. laterali (d).
globina apare cu izo-discret hipersemnal T1 şi nu interferează cu detecţia unei prize de contrast

patologice. IRM este astfel mult mai senzitivă, deoarece la CT hem oragia postoperatorie se
confundă cu priza de substanţă de contrast.
Dacă nu se poate efectua examen IRM precoce, în primele 3-5 zile, se impune un exa
men IRM (sau CT) după trei săptămîni, când în mod normal edemul şi efectul de masă datorate
traumatism ului operator au dispărut. Dacă ele persistă, asociate şi cu enhancem entul nodular,
sunt cel mai probabil de origine tumorală. Dacă în schimb edemul a dispărut, priza de contrast
poate fi considerată cicatriceală şi în acest caz rezultatul trebuie confirmat printr-un control IRM
la 3 luni care trebuie să arate şi dispariţia enhancementului cicatriceal.
Un caz particular îl constituie controlul postoperator al tumorilor cerebrale iniţial (preope-
rator) necaptante: acestea se evaluează la trei săptămâni postoperator când în mod normal nu
mai există edem traum atic chirurgical. Existenţa unor arii de hipersemnal T2 moderat şi a efec
tului de masă sugerează tumoră reziduală.
La copil se impune controlul IRM precoce (ideal în primele 72 ore) nativ şi după contrast
al întregului nevrax (encefal + ax vertebro-m edular complet, incluzând fundul de sac durai până
la S2), pentru a se decela o eventuală diseminare tumorală leptomeningeală peri-sau postope
ratorie.
Supravegherea (m onitorizarea) tum orilor cerebrale prin IRM se face postoperator, dar şi
înainte şi după ciclurile de radio- sau chimioterapie, la intervale regulate (Fig. 5.2.bis). Examenul
IRM trebuie să fie simplu şi reproductibil.
C o m p lic a ţiile te ra p iilo r tu m o rilo r ce re b ra le - evaluare IRM

Com plicaţiile radioterapiei sunt de două feluri: precoce (în general reversibile) şi tardive
Fig. 5.2 a-c Rezecţie parţială a unui meningiom de şanţ olfactiv

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p + Gd; c) secţiune sagitală T1-p + Gd
A fost rezecată doar porţiunea anterioară a meningiomului (cavitatea de rezecţie tumorală apare cu hiper-
semnal T2 şi hiposemnal T1 lichidian în porţiunea orbito-frontală anterioară, supraetmoidală). Componenta
tumorală profundă, situată în treimea posterioară a şanţului olfactiv constituie un rest tumoral rezidual post-
operator cu hiposemnal T2 (ţesut solid calcificat) şi enhancement nodular post contrast şi prezintă con
tact cu porţiunea intracraniană a nervilor optici (b, c).
(mai severe şi remanente). în cursul radioterapiei se produce o exacerbare a edemului cerebral

şi a sim ptom atologiei clinice, regresive la cortizon. în următoarele trei luni pot reapare semne
clinice ca somnolenţă, ataxie, dizartrie, deteriorare intelectuală - ele corespund unei demielinizări
tranzitorii a substanţei albe evidenţiate IRM cu hipersemnal T2 şi FLAIR discret-flu difuz al sub
stanţei albe. în general atât sim ptom ele cât şi m odificările de semnal IRM se şterg.
Efectele tardive sunt mai grave şi apar numai după 1 an. Ele se datorează radionecrozei,
care se prezintă ca o leziune expansivă heterogenă necrotizată cu enhancement neregulat şi
edem perifocal. Diagnosticul diferenţial cu recidiva tumorală este dificil şi se poate tranşa doar
prin alte metode de diagnostic (metabolice), cum sunt PETşi scintigrafia cu thalium sau prin
biopsie stereotactică.
Chim ioterapia are toxicitate sporită în adm inistrarea intratecală, ea este răspunzătoare de
o leucoencefalopatie şi potenţează efectele nocive ale radioterapiei.
Fig. 5.2 bis a-c Recidivă tumorală postoperatorie şi post radioterapie a unui astrocitom grad III
(operat în urmă cu 6 luni, cu rezecţie totală la controlul postop. precoce)
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune axială T1-p SE + Gd
Apariţia unei form aţiuni p s e u d o c h is tic e cu e n h a n c e m e n t p u te rn ic in e la r în s o ţită d e m u ltip le c h is te necap-
tante periferic în regiunea subcorticală a lobului frontal drept; este prezent şi edem vasogenic şi efect de
masă, criterii clare de recidivă tum orală. La exam enul postop. precoce rezecţia tum orală afost totală.
> Evaluarea răspunsului terapeutic

Un răspuns total (după exereză chirurgicală +/- radioterapie) este definit ca dispariţia totală
sau diminuarea cu peste 90% a volumului tumoral; răspunsul parţial se defineşte ca o dim inuare
a 50% din volumul tumoral (Fig.5.2). Reducerea diametrului maxim tumoral cu 30% corespunde
unei diminuări cu 50% a volumului tumoral.
Aprecierea cea mai exactă a volumului rezidual (în %) se face după formula:
Vactual - celrnaimicvolumprecedent
celmaimicvolumprecedent *
Aprecierea volumului tumoral este exactă atunci când se face la două examinări consecu
tive la patru săptăm îni interval şi fără creşterea dozelor de cortizon.
III. TABLOUL IRM AL TUMORILOR CEREBRALE GRUPATE HISTOGENETIC,

PE BAZA CLASIFICĂRII OMS
1. TUMORILE ŢESUTULUI NEUROEPITELIAL

9
1.1. Tumorile astrogliei

• Astrocitom ul
Astrocitoam ele sunt neoplasme care au ca celule de origine celulele gliale astrocitare. Ele
reprezintă 30% din totalul tum orilor cerebrale (şi 50% din totalul tum orilor cerebrale primare). Din
acestea 10% sunt astrocitoam e „low grade” , 20% anaplastice şi 35% glioblastoame.
Astrocitoam ele se subdivid în două grupe majore:
A. Astrocitoam ele difuz infiltrative:
- astrocitomul cu grad jos de malignitate (gradul II OMS)
- astrocitom ul anaplastic(gradul III OMS)
- glioblastom ul (gradul IV OMS)
B. Astrocitoamele focale sunt mai circum scrise şi au tendinţă mai scăzută de creştere şi
transform are anaplazică:
- astrocitom ul pilocitic
- xanthoastrocitom ul pleomorf
- astrocitom ul subependimal cu celule gigante
- gliomul de trunchi cerebral
1.1 A: Astrocitoam ele difuz Infiltrative
• Astrocitom uP’low grade”(grad II OMS) difuz, infiltrativ, derivat din astrocitele fibrilare,
are o incidenţă de 5% din totalul tumorilor cerebrale şi de 10-15% din totalul glioamelor. Este o
tumoră a adultului tînăr şi a vârstei mijlocii, cu creştere lentă, în ani de zile, însă cu potenţial de
transform are anaplazică şi tendinţă de recidivă postoperatorie, fiind o tumoră cu organizare spa
ţială de tip II (tumoră compactă + celule tumorale izolate la distanţă).
N europatologic: m acroscopic se prezintă ca o tumoră rău delim itată, neîncapsulată, cu
creştere difuz-infiltrativă, de aspect omogen; poate conţine mici chiste, foarte rar calcificări. Loca
lizarea cea mai frecventă la adult este substanţa albă supratentorială, uneori cu invazie a corte
xului (dar fără distrugerea acestuia); la copil apare frecvent în punte (alături de tipul circum scris)
şi în hipotalamus. Microscopic există trei subtipuri histologice: astrocitomul fibrilar, protoplasmatic
şi gem istocitic.
Aspectul IRM: astrocitoam ele difuze „low grade” apar ca şi mase expansive intranevra-
xiale, neîncapsulate, cu limite infiltrative,[cu semnal omogen marcat hiperintens T2 şi izo-hipo-
intens T1, de obicei fără edem perifocal. Uneori conţin m icrochiste cu semnal mai apropiat de
cel al LCR în toate secvenţele, foarte rar mici calcificări (hiposemnal T2 evidenţiat în secvenţele
GE) şi excepţional sângerări intratumorale. Enhancementul după Gadolinium este absent, iar
atunci când există un fin enhancement parcelar, acesta indică de obicei porţiuni degenerate ana
plastic. Efectul de masă este redus în formele cu creştere difuză (Fig. 5.3). Diagnosticul diferen
ţial se im pune cu infarctul cerebral subacut (de care se distinge prin: topografia arterială şi
existenţa enhancem entului leptomeningeal, giriform în infarctul subacut): diferenţierea de Oligo
dendrogliom este foarte dificilă (calcificări grosiere în aproape toate oligodendroglioam ele; intere-
sarea cortexului în acestea) şi neimportantă pentru strategia diagnostică.
Fig. 5.3 a-d

Astrocitom „low-
grade” (grad II OMS)
infiltrativ
a) secţiune sagitală
T2-p TSE; b) secţiune
coronală FLAIR;
c), d) secţiuni coro-
nale T1-p SE nativă şi
post Gd
Form aţiune expansivă
c o r t ic o - s u b c o r t ic a lă
frontală stângă parasa-
gitală (treim e m ijlocie
girus frontal superior şi
girus cinguli), cu limite
uşor neregulate, cu
structură solidă, con
ţinând şi câteva arii
devitalizate m icrochis-
tice. Sem nal hiperin
tens T2, hiper-hipoin-
tens FLAIR şi m oderat
“1
hipointens T1 nativ al
com ponentei tum orale
solide, m icile chiste
intratum orale apar cu
hiposem nal FLAIR şi
hipersem nal T2 mai
accentuat. Tum ora pre
zintă caractere IRM de
benignitate (absenţa
enhancem entului după
adm inistrarea de Gd şi
a edem ului peritum oral vasogenic; efect de masă minim pe falx cerebri şi corpul V. lateral), confirm at de
rezultatul m orfopatologic: astrocitom grad II. Având în vedere creşterea difuz-infiltrativă şi absenţa enhan
cem entului nu se poate delim ita ţesutul tum oral infiltrativ de edemul peritum oral şi parenchim ui cerebral
indemn.
• A s tro c ito m u l a n a p la s tic reprezintă 20-25% din totalul astrocitoam elor şi corespunde
gradului III de m alignitate, cu transform are inerentă în glioblastom.
Aspectul IRM: form aţiune emisferică de substanţă albă (cu posibilă invazie a cortexului)
cu creştere difuz-infiltrativă, cu structură pleomorfă: semnal mixt izo- şi hipointens T1 şi heterogen
hiperintens T2; zonele necrotice neregulat conturate se disting de cele vitale prin semnalul mai
accentuat hiperintens T2 şi absenţa enhancementului după Gadolinium. Captarea contrastului
este puternică, neom ogen-difuză, uneori doar periferică şi „în ghirlandă" j~Pot exista sângerări
intratumorale (hipersem nal T1 nativ, hiposemnal T2). Zonele vitale tumorale se 'disting uneori în
secvenţele T 2 ca având semnal mai puţin intens (chiar hiposemnal) decât zonele necrotice şi
edemul peritum oral. Edemul vasogenic peritumoral este constant şi extins, efectul de masă este
important. Este de reţinut că enhancementul nu demarchează limitele reale ale tumorii, existând
celule anaplazice şi în afara ariei de enhancement şi chiar a celei de edem peritumoral. (Fig
5.4 şi 5.5).
D iagnosticul diferenţial cu glioblastomul sau astrocitomul „low grade” recidivat postoperator
\
Fig. 5.4 a-e Astrocitom anaplastic

(grad III OMS)
c) secţiune coronală FLAIR
d) secţiune sagitală T1-p nativă
e) secţiune coronală T1-p SE + Gd
Tumoră infiltrativă extinsă, cuprinzând
treimea mijlocie a corpului calos, cu
extensie bilaterală „în fluture” în substanţa 1
albă paraventriculară şi a centrului se-
mioval fronto-parietal, în dreapta ajungând
până în regiunea subcorticală, cu infiltrare
şi a regiunii profunde striato-capsulare.
Structură solid-necrotică cu hipersemnal
T2 şi FLAIR heterogen şi izo-hiposemnal
T1 nativ. Mici necroze intratumorale cu
semnal mai hiperintens T2 şi hipointens
T1, lichidian. Enhancement parcelar inelar
şi micronodular în zona profundă a corpu
lui calos. Efect de masă moderat pe V. la
terali şi pătrundere intraventriculară a
tumorii.
1
»_____________
Fig. 5.5. a-e Astrocitom pontin

anaplastic grad III
c) secţiune FLAIR coronală
d) secţiune axială T1-p SE nativă
e) secţiune axială T1-p SE + Gd
Formaţiune expansivă intranevra-
xială cu creştere infiltrativă, cu
prinzând hemipuntea stângă, cu
extensie şi în pedunculul cerebe
los mediu stâng. Tumora are o
componentă solidă cu discret hipersemnal T2 (a, b) şi FLAIR (c) şi izosemnal T1 nativ care captează fin
parcelar substanţa de contrast (d) şi o componentă profundă multichistică. Chístele au semnal lichidian în
toate secvenţele’ şi un finenhancement inelarperiferic.Importantă expansiune a trunchiului cerebral şi
obturarea cisternei prepontine şiponto-cerebeloase stângi.Manşonarea arterei vertebrale stângi şi a
nervilor cisternei ponto-cerebeloase stângi. V. IV este uşor comprimat, fără hidrocefalie secundară.
este foarte dificil; alte diagnostice diferenţiale: metastaze, limfom, afecţiuni netumorale infecţioase şi
inflamatorii (granuloame, abcese, cerebrite, plăci active pseudotumorale de scleroză multiplă, etc).
• G lioblastom ul m ultiform este cea mai frecventă tum oră prim itivă (25% din totalul
tumorilor, 50% din glioame) şi corespunde gradului IV de m alignitate. Termenul „m ultiform ” se
referă la marea sa heterogenitate structurală macro- şi microscopică (evidentă şi im agistic), cu
prezenţa unor m arkeri de agresivitate histologică: necroze, sângerări, proliferare vasculară,
hipercelularitate pleom orfă, etc. Este gliomul adultului şi vârstnicului (45-60 ani).
Tabloul IRM: tum oră infiltrativă cu structură marcat heterogenă, cu hiposemnal T1 şi hiper
semnal T2 neomogen, conţinând zone de necroză neregulat conturate cu hiposemnal T1 şi hiper
semnal T2 marcat şi arii de hemoragie şi de proliferare vasculară (hipersemnal T1 şi hiposemnal
T2). Enhancementul este difuz-neomogen, alternând cu zone multiple de „ring”-enhancem ent cu
contur neregulat în m arginile necrozei intratumorale şi cu posibil enhancem ent nodular parcelar.
Edemul vasogenic perifocal este extins, cuprinzând uneori uno întreg emisfeă cerebral şi cu
extensie posibilă via structuri com isurale în emisferula contralateral. Uneori şi enhancem entul
tumoral se extinde în corpul calos şi în emisferul contralateral, acest "midline Crossing” fiind un
m arker de anaplazie avansată. G lioblastoam ele şi astrocitoam ele anaplazice care infiltrează
masiv şi primar corpul calos şi cresc infiltrativ în ambele emisfere cerebrale, de-a lungul pereţilor
ventriculari sau a leptom eningelui, se numesc glioame „în fluture”. Glioblastoamele pot infiltra
şi trunchiul cerebral (extensie caudală) şi pot disemina leptomeningeal (Fig. 5.6).
Diagnosticul diferenţial IRM: astrocitomul anaplastic, metastaza solitară, limfomul, ependi-
momul malign, abcesul cerebral.
• Glioblastomul multicentric: 0,5-1% din glioblastoam e cresc multicentric, negăsindu-se
nici histologic insule celulare de legătură între multiplele componentele tumorale (Fig. 5.7.) Atunci
când microscopic se detectează celule tumorale de legătură, se vorbeşte de glioblastomul cu
creştere m ultifocală.
• Gliom atosis cerebri (grad l-ll sau lll-IV OMS) este foarte rară şi trebuie diagnosticată
doar prin excludere. Gliom atoza difuză derivă dintr-o transform are neoplazică a celulelor gliale
Fig. 5.6 a-e Glioblastom al

spleniusului corpului calos, cu
creştere „în fluture”
b) secţiune coronaiă T1-p nativă
c), d), e) secţiuni T1-p + Gd în
plan coronal, sagital şi axial
Tumoră infiltrativă solid-necrotică
cu contur policiclic, având şi o
com ponentă hem oragică (hiper-
semnal T1 în im aginea coronaiă
T1-p nativă b), cuprinzând spleniu-
sul corpului calos, cu creştere bila
terală, „în fluture" în substanţa
albă periventriculară parieto-tem -
porală profundă, cu invazie şi a V. laterali. Edem vasogenic moderat în substanţa albă parieto-tem porală
dreaptă periventriculară şi lobară; efect de masă im portant pe V. laterali. Com ponentele necrotice intratu-
morale au contur anfractuos şi hiposem nal T1 asem ănător cu cel al LCR. Tum ora vitală captează intens
contrastul nodular şi „în ghirlandă” , mai accentuat periferic, necrozele intratum orale rămân necaptante.
ce cuprinde arii extinse ale creierului supra- şi infratentorial, având o geneză controversată. în
form a benign (grad l-ll) efectul de masă este minimal şi nu există enhancem ent, de aceea
aceasta nici nu se recunoaşte la CT. IRM se evidenţiază hipersemnal T2 extensiv ce cuprinde
uneori simetric substanţa albă a ambelor emisfere cerebrale, uneori şi structurile infratentoriale.
Semnalul T1 este izointens, nu există enhancem ent patologic. în formele maligne (grad lll-IV )
creşterea este de asemenea extensivă, însă există efect de masă şi enhancement, iar semnalul
este heterogen.
Diagnosticul diferenţial IRM este foarte dificil, im punându-se cu toate afecţiunile difuze ale
substanţei albe şi se poate preciza cu certitudine doar prin biopsie. Uneori repetarea examenului
IRM în dinamică poate fi orientativă.
1.1.B A s tro c ito a m e le fo ca le
• Astrocitomul pilocitic
Incidenţă: reprezintă 5-10% din totalul glioam elor; 30% din totalul tum orilor cerebrale la
copii.
Vârsta: copii şi adulţi tineri, cu un vârf de incidenţă în jurul vârstei de 10 ani.
Grading: grad I OMS; foarte rar transform are anaplastică (grad III).
Neuropatologie: macroscopic sunt tumori circum scrise cu structură fie chistică, având un
nodul mural vascularizat, fie m ultilobulată, cu invazie a spaţiilor arahnoidiene adiacente şi a V.
IV sau V. III.
Tabloul IRM poate îmbrăca două aspecte diferite:
■ forma nodular-chistică apare ca o form aţiune net conturată cu semnal lichidian ce
prezintă un nodul mural solid cu enhancem ent omogen; nu există enhancem ent în
pereţii chistului tumoral (Fig. 5.8.)
Fig. 5.7 a-h Glioame infiltra

tive multiple la un pacient
cu neurofibromatoză tip I,
cu evoluţie spre anaplazie
(control IRM în dinamică,
post iradiere repetată)
Prima examinare IRM (a-e) cu
secţiuni axiale T2-p TSE eta
jate (a-d) şi secţiune coronală
T1-p + Gd (e): expansiune a
piciorul pontin, infiltrat glioma-
tos difuz, cu hipersemnal T2
moderat şi hiposemnal T1, fără
captare a substanţei de con
trast (gliom gradul l-ll). Coe
xistă şi o infiltrare tumorală cu
discret hipersemnal T2 şi tu-
mefacţie la nivelul cortexului
temporo-insular stâng (aspect
de gliom benign, difuz).
Examenul de control (f, g, h)
după 6 luni de radioterapie evi
denţiază reducerea dimensiu
nilor tumorii pontine (f), în
schimb a apărut o nouă tumoră
solid-necrotică cu enhancement
inelar marginal în talamusul
stâng şi substanţa albă tem
porală stângă periventriculară,
constituind o transformare ana-
plastică de gradul III. Glioma-
toza difuză temporo-insulară
stângă este mai extinsă şi cu
hipersemnal T2 mai evident; şi
talamusul drept este infiltrat
gliomatos.
Fig. 5.8 a-h Astrocitom pilocitic (grad I OMS) de vermis cerebelos

c), d) secţiuni axiale T1-p native
e), f) secţiuni axiale T1-p + Gd
g), h) secţiuni T1-p + Gd în plan sagital şi coronal
Tumoră solid-chistică voluminoasă situată în vermisul cerebelos superior. Componentele chistice au con
ţinut lichidian cu izosemnal LCR în toate secvenţele, apar net delimitate şi nu captează contrastul la
periferie (peretele lor nu conţine ţesut tumoral vital). Nodului tumoral solid este situat între chiste, şi are
hipersemnal T2 moderat, izosemnal T1 şi captează puternic şi omogen substanţa de contrast. Nu există
edem peritumoral. Efectul de masă este moderat, dat de volumul tumorii. Compresie moderată a mezence-
falului, a V. IV şi a apeductului Sylvius, fără hidrocefalie secundară obstructivă.
■ forma solidă apare ca o masă cu hipersemnal T2 moderat, izo- discret hiposemnal

T 1, net conturată, uneori m ultilobulată, ce captează intens omogen substanţa de
contrast (Fig. 5.9).
Localizările tipice ale acestei tumori sunt: chiasma optică şi nervii optici, hipotalam usul,
talam usul, trunchiul cerebral, em isferele cerebeloase. Enhancementul dem archează întreaga
tumoră (tipul I de localizare spaţială după Dumas-Duport), nu există celule tumorale infiltrative
b) secţiune coronală FLAIR

c) secţiune sagitală T1-p + Gd
Tum oră hipotalam ică solid-chistică cu sem nal omogen hiperintens T2 şi FLAIR şi enhancem ent puternic
om ogen după Gd, obturând subtotal şi expansionând V. III, cauzând hidrocefalie biventriculară în amonte.
Edem interstiţial periventricular (hipersem nal FLAIR), dovedind caracterul activ al hidrocefaliei.
Ig d is ta n ţă , d e a c e e a re z e c ţia to ta lă a c o m p o n e n te i c a p ta n te şi c h is tic e re p re z in tă cu ra ra d ic a lă
a tu m o rii.
■ varianta nodular-chistică se aseamănă foarte mult cu hem angioblaâtom ul (diagno
sticul diferenţial se tranşează angiografic);
■ varianta solidă cu localizare pe linia mediană (chiasmă, hipotalam us, V. III, trunchi
cerebral) trebuie diferenţiată de germinom, papilomul de plex choroid, adenomul
hipofizar, m eningiomul tuberculului şelar, craniofaringiom.
• X an to as tro c ito m u l p le o m o rf
Localizare: creştere superficială, corticală, de-a lungul girilor, în contact cu leptomeningele
şi cu infiltrarea acestuia, cu predilecţie în lobul temporal.
Incidenţă: tumoră foarte rară, reprezentând < 1% din totalul astrocitoam elor.
Vârstă: copii şi adulţi tineri; egal la cele două sexe.
Tablou clinic: epilepsie focală sau grand mal, datorită localizăriicorticale.
Grading: grad II, rar 11l-lV în cazul transformării maligne.
Tabloul IRM : tum oră bine delim itată cu o com ponentă chistică şi un nodul mural solid
captant, cu localizare superficială, adiacentă durei mater; uneori enhancementul cuprinde şi lepto
meningele adiacent. Aspectul IRM este foarte asem ănător cu astrocitom ul pilocitic, exceptând
topografia.
• A stro cito m u l s u b ep en d im a l cu celule gigante
Este o tumoră foarte rară, întâlnită la 15 % dintre pacienţii cu scleroză tuberoasă, rezultată
din transform area neoplazică a tuberelor subependim ale din vecinătatea orificiului Monro.
Este o tumoră benignă, de gradul I.
Vârstă: pacienţi tineri (<20 ani).
Tabloul IRM: masă rotundă m ultilobulată, localizată la nivelul coarnelor frontale ale V.
laterali în vecinătatea orificiului Monro, cu creştere frecventă şi în interiorul V.lll. Structura este
heterogenă: hipersemnal T2 cu focare de hiposemnal date de calcificările tum orale; izo-hipo-
semnal T1 cu enhancem ent puternic neomogen.
IRM se poate recunoaşte cu certitudine tipul histologic al acestei tumori având în vedere
asocierea cu markerii specifici ai sclerozei tuberoase: tuberele corticale şi nodulii călcări sub-
ependimali. Uneori, în cazul tum orilor mici este dificilă diferenţierea de un nodul subependimal
captant netumoral. Hidrocefalia obstructiva mono- sau biventriculară apare precoce, secundară
obturării orificiului Monro (Fig. 5.10).
Fig. 5.10 a-d Astrocitom subependimar cu celule

gigante la un pacient cu scleroză tuberoasă
c), d) secţiuni corónale şi sagitale T1-p + Gd
Tum oră cu contur net policiclic cu sem nal m ixt în
secvenţele T2-p (hipersemnal accentuat în unele zone
necrotice, hiposem nal parcelar în ariile calcificate) şi
enhancem ent puternic neomogen după Gd. Zonele ne
crotice intratum orale sunt necaptante (c, d). Tum ora ob-
struează porţiunea antero-superioară a V. III şi orificiile
Monro bilateral, cauzând hidrocefalie biventriculară se
cundară. Edem al regiunii hipotalam ice şi al chiasm ei
optice (hiposemnal T1 în imaginea c). Pe imaginea axia
lă T2-p (b) se evidenţiază câţiva mici noduli calcificaţi
(cu hiposem nal) situaţi subependimar, în pereţii V. late
rali şi două tubere subcorticale cu hipersem nal într-un
girus frontal stâng şi respectiv parietal drept - markeri
imagistici ai sclerozei tuberoase.
• Gliomul (astrocitom ul) de trunchi cerebral

Această tumoră apare tipic la adultul tânăr, cu excepţia gliomului pontin care afectează
copilul, şi reprezintă 25% dintre tumorile de fosă posterioară la această grupă de vârstă.
Majoritatea glioamelor de trunchi cerebral sunt infiltrative, cu extensie şi spre talam us şi
măduva spinării sau spre emisferele cerebeloase; există şi o formă circumscrisă. Trunchiul ce
rebral infiltrat apare expansionat şi uneori deform at, în cazul creşterii exofitice a glioamelor.
„Encassementul" arterei bazilare în cazul glioam elor pontine este caracteristic. Hidrocefalia ob-
structivă se dezvoltă relativ târziu prin com presia V. IV.
Tabloul IRM: tumori circum scrise sau difuz infiltrative ce expansionează trunchiul cerebral,
cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 omogen, cu enhancem ent variabil. Formele circumscrise
şi exofitice pot fi rezecate parţial şi au un prognostic mai bun, cele difuze au prognostic negativ,
cu supravieţuire medie de 4-15 luni (Fig. 5.11 şi Fig. 5.12).
1.2. Tumorile oligodendrogliei
• Oligodendrogliom ul
Localizare: supratentorial în substanţa albă lobară, cu creştere spre cortex sau ganglionii
bazali, cel mai frecvent în lobul frontal; foarte rar infratentorial.
Incidenţă: 3-5% din totalul tum orilor cerebrale,5-10% din totalul glioamelor.
Maximum de dezvoltare: 35-45 ani, mai frecventă la sexul masculin.
Grading: g ra d II sau III (o lig o d e n d ro g lio m u l a n a p la s tic ).
Tabloul IRM: tumoră net delim itată cortico-subcorticală cu semnal heterogen în toate sec
venţele: componenta solidă are hipersem nal T2 moderat şi izo-hiposemnal T1 nativ. Tipice sunt
Fig. 5.11 a-e Gliom pontin anaplas

tic, formă circumscrisă (gradul III
OMS)
b) secţiune sagitală T2-p
c) secţiune coronală T1-p nativă
d) secţiune sagitală T1-p + Gd
e) secţiune axială T1-p + Gd
Tumoră intranevraxială bine circum
scrisă, expansionând piciorul şi parţial
şi tegmentul pontin, cu creştere şi în
cisterna prepontină, cu encassement al
arterei bazilare. Tumora are structură
solidă neomogenă, cu hipersemnal T2
neomogen, hiposemnal T1 discret, şi
conţine şi o mică hemoragie intratu-
morală subacută cu hipersemnal T1
nativ (methemoglobină). Enhancement puternic neomogen după administrarea
de Gd (criterii imagistice de gliom „high-grade", corelat cu rezultatul anatomo-
patologic biopsie: gliom gradul III OMS) . Compresia V. IV fără hidrocefalie ob-
structivă secundară.
GVROSCftN GVROSCl
Fig. 5.12 a-e Mic gliom de tect

mezencefalic cu obstrucţia
apeductului Sylvius şi marcată
hidrocefalie triventriculară
secundară (gliom grad II OMS
verificat operator)
a) secţiune axială T2-p prin
mezencefal
b) secţiune medio-sagitală T1-p nativă
c) secţiune coronală T1-p + Gd
d) secţiune medio-sagitală T1-p + Gd,
mărită
e) secţiune axială T1-p GE voiumică +
Gd (mărită)
Pe secţiunea medio-sagitală şi coronală
se evidenţiază configuraţia modificată
cu tumefacţie şi ştergere a conturului
coiiculilor tectului mezencefalic, cau
zând obstrucţia apeductului Syivius.
Mica tumorală tectală are izosemnal T1, discret hipersemnal T2 şi captează par
celar nodular substanţa de contrast. Hidrocefalie triventriculară secundară gigantă
cu aspect cronic (fără edem interstiţial periventricular, şa turcă lărgită).
! MAGNETICĂ
__
calcificările grosiere evidente cu hiposemnal T2 mai ales în secvenţele gradient-echo T2 -

ponderate, ele fiind prezente în 2/3 din oligodendroglioame şi constituind un criteriu de diferen
ţiere de astrocitoam ele difuze. Enhancementul este discret-moderat, parcelar. Pot exista şi micro-
chiste intratumorale cu semnal asem ănător cu cel lichidian, necaptante. Edemul peritum oral este
absent sau redus. Calcificările se vizualizează mai bine la CT, dar extensia totală tumorală se
delimitează mai exact prin IRM (Fig. 5.13).
D iagnosticul diferenţial IRM se face cu alte mase expansive intranevraxiale calcifícate:
ependimomul parenchim atos, granuloam e diverse. Şi astrocitom ul difuz (grad II) poate avea
calcificări (în 20% din cazuri). Oligodendrogliomul anaplastic se diferenţiază dificil de glioblastom
şi de astrocitomul anaplastic.
— "i
Fig. 5.13 a-d Oligodendrogliom grad ll-lll

a) secţiune axială T2-p SE
b) secţiune axială T1-p nativă
c) secţiune axială T1-p + Gd
d) secţiune axială CT nativă
Tum oră infiltrativă cu creştere bifrontală difuză, incluzând şi corpul
calos, cu structură heterogenă: ţesutul tumoral solid are hipersem nal
T2 m oderat şi izo-hiposem nal T1 şi nu captează Gd; com ponentele
necrotice (pseudochistice) intratum orale au semnal asem ănător cu cel
al LCR, contur anfractuos şi captează m arginal intens contrastul.
C alcificările intratum orale m asive, inelare şi nodulare, se recunosc
prin hiposem nalul T2, sunt însă mult mai evidente pe im aginea CT
unde apar ca hiperdensităţi m arcate, dispuse m ultifocal. Pe CT nu
se vizualizează însă tum ora solidă care este izodensă. Calcificările
intratum orale ale acestui oligodendrogliom au sem nal particular hi-
perintens T1 (zonele cu hipersem nal T1 nativ se suprapun cu zonele
de hiposemnal T2 şi hiperdensităţile evidente pe CT).
1.3. T um orile c e lu le lo r epend im ale
• E p en dim om ul
Localizare: predilectă infratentorial, în interiorul V. IV, cu extensie caudală în foramen Ma-
gendie, mai rar prin foram inele Luschka spre cisterna ponto-cerebeloasă sau rostral; supraten-
torial au ca punct de plecare peretele ventriculilor laterali sau ai V. III, cu creştere intraven-
triculară, dar şi extraventriculară. Rar aceste tumori determină diseminare leptomeningeală.
Incidenţă: 1-4% din totalul tum orilor cerebrale, 15% din tumorile fosei craniene posterioare
la copil.
Vârsta predilectă: primele două decade de viaţă.

Grading: II sau III (ependimomul anaplastic).
Tabloul IRM: masă intraventriculară solidă neregulat şi net delimitată, cu structură hete-
rogenă: hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 discret, neomogen, cu calcificări (hiposemnal T2*) şi
microchiste (hiposemnal T1 lichidian), cu enhancem ent parcelar moderat. La nivelul fosei po
sterioare ependimomul umple V. IV şi se insinuează în recesurile acestuia, uneori cu extensie
în cisterna ponto-cerebeloasă, alteori înspre canalul ependimal al măduvei cervicale înalte (via
foram ine Luschka şi respectiv Magendie). Formele anaplastice conţin zone necrotice intratu-
morale şi pot invada parenchimul periventricular, determinând şi un edem reactiv (Fig.5.14).
D iagnosticul diferenţial se impune în funcţie de localizare cu:
- în vecinătatea foraminei Monro: astrocitomul, neurocitomul cerebral
- V. IV: meduloblastomul, astrocitomul, papilomul de plex choroid
- V. III: chistul coloidal, tumorile pineale
- V. lateral: papilomul de plex choroid, carcinomul de plex choroid.
Fig. 5.14 a-b Ependimom de V. IV

a) secţiuni sagitale T2-p (rândul de sus) şi axiale T1-p post contrast (rândul de jos)
b) secţiuni sagitale T1-p native şi post Gd
Tumoră de V. IV cu semnal moderat hiperintens T2 (a) şi discret hipointens T1 nativ (b), cu enhancement
puternic parcelar după Gd, care umple toate recesurile V. IV, expansionându-l. Hidrocefalie obstructivă
triventriculară secundară şi herniere de amigdale de amigdale cerebeloase sub foramen magnum. Compre
sie uşoară a tegmentului pontin, fără invazia acestuia.
• Subependim om ul
Este o tumoră benignă rară (grad I), localizată în V. IV, prezentă la vârstnic, frecvent asimp-
tomatică, cu structură omogenă (hipersemnal T2 şi hiposemnal T1), uneori însă şi cu calcificări
şi degenerată chistic; enhancem entul este absent sau moderat.
• Ependim oblastom ul
Este forma malignă a ependimomului, foarte rară, întâlnită la copil, cu localizare intraven
triculară, mai frecvent în V.IV (grad IV OMS).
1.4. Glioam ele mixte
• Oligoastrocitom ul (anaplastic)
Aproximativ 40% dintre oligodendroglioame conţin componente tumorale astrogliale, atunci
când a c e s te a s u n t im p o rta n te tu m o ra d e v in e un g lio m m ixt. M ai ra r pot e x ista şi c e lu le tu m o ra le
ependimale. Diferenţierea imagistică de astrocitom şi oligodendrogliom este imposibilă.
1.5. Tumorile plexului choroid
• Papilomul şi carcinom ul de plex choroid

Localizare: aproxim ativ 40% au localizare la nivelul trigonului V. laterali, un procent
asem ănător în V. IV, restul se distribuie în interiorul V.III şi unghiul ponto-cerebelos. Diseminarea
leptomeningeală este frecventă.
Frecvenţă, vârstă: 0,5% din tumorile cerebrale, frecvenţă maximă în copilărie (localizare
intratrigonală), al doilea vârf de vârstă este decada a -lll-a de viaţă (localizare în V. IV). Carci-
noamele de plex choroid apar aproape exclusiv în primii 10 ani de viaţă.
Tabloul clinic: sindrom HIC precoce determinat de dezvoltarea rapidă a unei hidrocefalii ob
structive sau prin hiperproducţie de LCR.
Grading: papilomul: grad I; carcinomul: grad III.
Tabloul IRM: tum oră bine delimitată multilobulată (conopidiformă) cu izosemnal T1 şi sem
nal T2 discret hiperintens com parativ cu parenchimul cerebral şi evident hipointens com parativ
cu LCR-ul în care este inclus. în 1/4 -1/3 din cazuri există calcificări dense (hiposemnal T2, mai
evident în secvenţele gradient-echo); enhancementul este puternic, neomogen, exceptând zo
nele calcare; nu există edem de reacţie în parenchimul periventricular. Se asociază o hidrocefalie
obstructivă în amonte de obstacol, alteori o hidrocefalie neobstructivă prin hipersecreţia LCR de
către celulele tumorale.
- la copil: ependimom ul, astrocitomul cu celule gigante
- la adult: m eningiomul intraventricular, ependimomul.
1.6. Tumorile neuronale şi neurogliale
Tumorile derivate din celule neuronale reprezintă doar 0,4% din totalul tum orilor cerebrale
şi afectează în 80% din cazuri indivizi sub 30 ani.
• Gangliocitom ul
Este o tumoră pur neuronală, fără componente gliale, ce se întâlneşte de obicei în asociere
cu tulburări de m igrare ale substanţei cenuşii: heterotopia de substanţă cenuşie şi hemimega-
lencefalia. Reprezintă mai degrabă o displazie decât o neoplazie cerebrală.
Localizarea predilectă este lobul temporal.
Vârstă: copii, adulţi, tineri.
Grading: gradul I.
Tabloul IRM: tum oră intranevraxială cu localizare de obicei temporală, cu semnal izointens
cu cel al cortexului în toate secvenţele, frecvent indistinctă de heterotopia masivă a substanţei
cenuşii şi/sau de hem im egalencefalie (Fig. 5.15).
• Tumora Lherm ite-Duclos (gangliocitom ul displastic al cerebelului)
Este o form ă particulară a gangliocitom ului cu incidenţă fam ilială crescută şi localizare
cerebeloasă, în rest cu un grading, vârstă de apariţie şi aspect IRM indistincte de gangliocitom.
• G a n g lio g lio m u l
Localizare: aleatorie, mai frecvent temporală şi frontală.
Vârstă: copii, adolescenţi;
Grading: grad I sau grad II; gangliogliomul anaplastic: grad III.
Aspect IRM: tumoră bine delimitată cu structură chistică, având la periferie un nodul solid,
posibil calcificat, cu enhancem ent omogen, fără reacţie edematoasă în parenchimul înconjurător,
uneori cu leziunea osului adiacent (Fig. 5.16).
Diagnostic diferenţial dificil cu astrocitomul pilocitic (care are însă localizare supratentorială
rară).
• Neurocitomul central
Localizare: intraventriculară, la nivelul orificiului Monro şi a septului pelucid, putând deter
m in a h id ro c e fa lie o b s tru c tiv ă .
Vârstă de apariţie: copil, tînăr.
Grading: grad I.
ffiffESETîliPg
Fig. 5.15 a-c Gangliocitom frontal drept (diagnostic diferenţial: heterotopie gigantă de substanţă cenuşie)
a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune axială T1-p SE; c) secţiune coronală T1-p IR
Masă expansivă frontală dreaptă cortico-subcorticală şi lobară formată dintr-un conglomerat de noduli
heterotopici de substanţă cenuşie cu fină lamă de substanţă albă interpusă (evidentă în secvenţele T1-p
b şi mai ales c, IR). Diagnostic diferenţial: gangliocitom versus heterotopie gigantă pseudotumorală peri-
ventriculară, lobară şi subcorticală a substanţei cenuşii.
Fig. 5.16 a-c Gangliogliom de uncus

hipocampic drept (verificat op.) la un
adolescent cu epilepsie temporală
refractară la tratament
a) secţiune axială FLAIR mărită
b) secţiune axială T1-p nativă
c) secţiuni corona le T1-p voiumice +
Gd (mărite)
Tumefacţie moderată a uncusului hipo
campic drept infiltrat tumoral, cu hiper-
semnal FLAIR (a), hiposemnal T1 nativ
(b), fără enhancement după substanţa
de contrast (c).
Tabloul IRM: tum oră cu structură neomogenă solid-chistică şi calcificări, având semnal
hiper-hipointens 12 şi izo-hipointens T1 nativ, cu enhancement neomogen puternic şi localizarea
tipică descrisă.
Diagnostic diferenţial: astrocitomul subependimal cu celule gigante, ependimomul, papilomul
de plex choroid.
• Tumora disem brioplastică neuroectodermală
Tabloul IRM : tum oră net delim itată solid-chistică cu enhancem ent în porţiunea vitală,
localizată temporal, la copii cu anamneză lungă de epilepsie psihomotorie; această tumoră este
indistinctă de gangliocitom (grading: grad I) (Fig. 5.17).
Fig. 5.17 a-d Tumoră disembrioplastică neuroectodermală temporală stângă la

un tânăr cu o lungă anam neză de epilepsie tem porală rezistentă la tratam ent
d) secţiune axială T l-p + Gd
Tumoră intranevraxială tem porală stângă posterioară (treim e posterioară girus tem po
ral superior şi m ijlociu), cortico-subcorticală, cu hipersem nal 12 marcat, hiper- şi hipo-
semnal FLAIR şi hiposem nal T1 nativ. Tumora are aspect „racem os”, apărând septată
de tram e fine. Nodul tum oral m ilim etric intens captant (solid) situat în marginea ante
rioară a tum orii. D iagnosticul diferenţial imagistic: gangliogliom , astrocitom pilocitic.
1.7. Tumorile glandei pineale
• Pinealomul (gradul II OMS) şl pinealoblastomul (grad III sau IV OMS) sunt tumori
pineale mai puţin frecvente (15%) decît tumorile germinale ale regiunii pineale, având o incidenţă
de numai 1% din totalul tum orilor cerebrale.
Vârsta: pinealoblastomul apare la copil, adolescent şi adultul tînăr; pinealom ul apare în
decada lll-IV de viaţă;
Localizare: glanda pineală, cu includerea lamei cvadrigeminale şi a porţiunii posterioare a
V. III. Pinealoblastomul metastazează frecvent de-a lungul căilor LCR.
Tabloul clinic sindrom HIC determ inat de hidrocefalia obstructivă triventriculară sau sin-
droame infiltrative mezencefalice.
A spect IRM: tum oră solid-chistică şi frecvent calcificată dezvoltată în regiunea pineală,
având semnal hiperintens T2 şi hipointens T1 (marcat în cazul chistelor) cu enhancem ent puter
nic în porţiunea vitală; în zonele calcare există hiposemnal T2. Diferenţierea între cele două
variante este de obicei imposibilă: conturul şters şi structura lobulată precum şi infiltrarea mezen-
cefalică sau talamică şi existenţa m etastazelor leptomeningeale pledează pentru varianta agre
sivă a pinealoblastom ului (F/g. 5.18 şi Fig. 5.19).
Diagnosticul diferenţial:
- teratoam ele glandei pineale: structura este mai heterogenă, cu chiste, calcificări, dar
şi cu com ponente lipidice; nu există enhancement
- germ inoam ele: au structură nativă şi post-contrast mai omogenă; distincţia se face
de obicei pe baza creşterii fi- HCG- ului şi a -F P în LCR
- ependim om ul porţiunii posterioare a V.lll, astrocitomul lamei cvadrigem inale, menin-
giomul “cvadrigem inal” şi m etastazele regiunii pineale şi ale V. III
- chistul pineal benign (Fig. 5.18.bis).
1.8. Tum orile celulelor em brionare

Acestea sunt tum ori m aligne (grad IV OMS) constituite din celule epiteliale em brionare
nediferenţiate, însoţite de creşterea serică şi în LCR a m arkerilor tumorali a1- fetoproteina şi
HCG. Cele mai frecvente sunt:
• Tumora primitivă neuroectoderm ală (PNET)

PNET este o tumoră derivată din precursori imaturi ai celulelor subependim ale care se pot
diferenţia neuronal, glial sau miogen şi se aseamănă dpdv. histologic cu m eduloblastoam ele
infratentoriale. PNET reprezintă 3-5% din totalul tumorilor supratentoriale şi interesează de obicei
copiii sub 5 ani. Localizarea predilectă este în substanţa albă periventriculară a em isferelor cere
brale. Unii autori se referă la PNET ca la un termen generic pentru toate tum orile embrionare.
A spectul IRM: tumoră bine delimitată, cu structură neomogenă, solid-necrotică şi calcará,
cu enhancem ent puternic neomogen, localizată periventricular (subependimal) extensiv, uneori
cu obturarea ventriculilor şi creştere şi în substanţa albă paraventriculară, cu m etastazare exten
sivă în spaţiile LCR interne şi externe (Fig.5.20).
• Neuroblastom ul
Este o tumoră em brionară malignă (gradul IV OMS) rară, constituită din neuroblaşti sau
celule embrionare slab diferenţiate neuronal.
Localizare, vârstă: supratentorială; la copilul mic, uneori congenital (18% din neuroblastoa-
me apar în primele două luni de viaţă).
Grading: grad IV cu creştere rapidă şi diseminare leptomeningeală.
T a b lo u l IRM: structură neomogenă cu componente necrotice, chistice şi sângerări intratu-
morale, enhancem ent neomogen şi diseminare leptomeningeală.
• M eduloblastom ul
E ste o tu m o ră e m b rio n a ră (de tip P N E T ) cu lo c a liz a re in fra te n to ria lă d e n u m ită şi P N E T -M B .
Localizare, incidenţă: 1/4 din tumorile de fosă craniană posterioară la copii sunt medulo-
blastoame; reprezintă 15-25% din totalul tum orilor cerebrale la copil (pe locul III după astrocitom
Fig. 5.18 a-f Pinealom

a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune coronală T1-p nativă; d) secţiune coronală T1-p + Gd:
e) secţiune axială T1-p GE volumică + Gd (mărită); f) secţiune sagitaiă Tl-p GE + Gd (mărită)
Tumoră de regiune pineaiâ cu dim ensiuni de aproximativ 2,5/3,5 cm, cu structură heterogenă solid-micro-
chistică, cu enhancem ent neom ogen moderat, net delimitată. Compresie a tectului şi tegmentului mezence-
falic precum şi a apeductului Sylvius care este indistinct. Hidrocefalia obstructivă secundară a fost şuntată.
Fig. 5.18 bis a-b Chist

pineal benign
b) secţiune medio-sagitală
T1-p nativă
Mic chist net delim itat cu con
ţinut lichidian izointens cu cel
al LCR în toate secvenţele
situat în regiunea pineală,
fără efect de masă pe struc
turile vecine (diagnosticat in
cidental).
Fig. 5.19 a-f Pinealoblastom

a), b), c) secţiuni axiale T2-p etajate
d) secţiune medio-sagitală T1-p nativă
e), f) secţiuni sagitale şi axiale Tl-p + Gd
Tumoră pineală solid-necrotică cu enhancement puternic marginal în zona vitală, cu contur neregulat-
infiltrativ, comprimând tectul şi tegmentul mezencefalic şi apeductul Sylvius. Hidrocefalie secundară triven-
triculară activă gigantă (edem interstiţial periventricular prezent), dovedind creşterea rapidă a tumorii.
(Pacient tânăr cu sindrom HIC şi sindrom oculomotor subacut).
Fig. 5.20 a-d Tumoră primitivă neuroectodermală (PNET),

verificată operator, diseminată leptomeningeal
c), d) secţiuni T1-p + Gd în plan axial şi sagital
Tumoră de V. IV cu hiposemnal T2 şi enhancem ent puternic marginal,
cu centrul devitalizat, necrotic, necaptant. Tum oră cu aceleaşi carac
teristici de semnal şi enhancement şi în regiunea frontală dreaptă an
terioară. Disem inare leptom eningeală a ţesutului tum oral cu îngroşare
şi enhancement al ependimului V. laterali (coame posterioare) şi al V. IV.
şi ependimom ); localizare: tum orile se dezvoltă pornind din vermisul cerebelos sau planşeul V.IV,
cu invazie a V. IV şi infiltrarea parenchimului adiacent (vermis şi emisfere cerebeloase, tegm ent
pontin) şi disem inare leptom eningeală spinală, până în fundul de sac durai sacrat. Localizarea
laterală în em isferele cerebeloase este mai rară şi apare la vârste mai mari.
Vârsta: 50% apar în prima decadă, mai frecvent la sexul masculin; al doilea vârf de vârstă:
decada a-lll-a.
Grading: grad IV; disem inare LCR şi infiltrare meningeală.
T a b lo u l IRM: masă tumorală ce ocupă parţial sau total V. IV şi infiltrează vermisul cere
belos, având semnal neomogen, moderat hipointens T1 nativ şi uşor hiperintens T2, cu enhance-
ment m oderat sau m arcat parcelar; neomogenitatea de semnal este dată de m icrochistele intra-
tumorale; hipersemnalul T2 este discret (şi semnalul T1 este uşor hipointens, aproape izointens)
datorită caracterului com pact hipercelular al acestei tumori. Uneori se evidenţiază d ’em blée
metastaze leptomeningeale intracraniene, dar mai ales spinale (Fig. 5.21 şi Fig. 5.22).
La controalele IRM postoperatorii şi postradio-chim ioterapie se scanează întregul nevrax
(encefal + rahis până la fundul de sac durai) pentru a se surprinde eventualele m etastaze lepto
meningeale.
Variante: m eduloblastomul desm oplastic - este o variantă histologică puţin mai blândă ce
apare după vârsta copilăriei (la adultul tînăr), având localizare laterală, în periferia em isferelor
cerebeloase şi apărând IRM ca o tumoră solidă, bine delim itată cu enhancem ent puternic om o
gen, dificil de diferenţiat de meningiom (dar localizată intranevraxial).
Diagnostic diferenţial IRM: ependimomul de V. IV, hem angioblastom ul solid, astrocitomul
nodular, metastază intraventriculară de V. IV. etc.
Fig. 5.21 a-d Meduloblastom

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune axială T1-p nativă;
c) secţiune sagitală T1-p + Gd; d) secţiune coronală T1-p + Gd
Voluminoasă tumoră situată în jumătatea declivă a V. IV, cu semnal
heterogen hiperintens T2 şi hipointens T1 nativ, captând parţial no-
dular substanţa de contrast, cu compresie bulbo-pontină şi cauzând
hidrocefalie obstructivă importantă „în amonte”. Hernierea amigdalelor
cerebeloase sub foramen magnum (d, c). Siringomielie cervicală (c).
Tegmentul pontin şi bulbul nu sunt invadate tumoral. Diagnostic dife
renţial imagistic: ependimom, papilom de plex choroid. Examenul hi-
stopatologic a evidenţiat meduloblastom.
Fig. 5.21 bis a-d

Meduloblastom: recidivă
post-operatorie şi post
radio-chimioterapie şi
diseminare leptomeningeală
T2-p TSE
c), d) secţiuni T1- + Gd în
plan axial şi coronaI
Mic mugure tumoral recidivat în
profunzimea zonei de rezecţie
postop., adiacent tegmentului
bulbar, evident doar după ad
ministrarea de Gd (c, d), cu
enhancement moderat. Dise
minare leptomeningeală para-
selară stângă (d).
2. TUMORILE NERVILOR CRANIENI
2.1. Neurinomul
Localizare: aceste tumori au ca punct de plecare celulele Schwann din învelişul nervilor
cranieni (fiind de fapt “schwannoame” ). Cel mai frecvent este afectat nervul acustico-vestibular
(VIII) şi anume segmentul său vestibulär, reprezentând 90-95% din totalul neurinoamelor; mai
rar sunt afectaţi nervii trigemen (5-6%) şi facial (3-7%), excepţional ceilalţi nervi cranieni. Neu
rinomul bilateral de acustic este patognomonic pentru neurofibromatoza tip II.
Vârsta: predomină în decada V-VI, la copii apare doar în cazul neurofibromatozei de tip II.
Tabloul clinic: există patru stadii evolutive după Portmann:
• stadiul I: neurinom intrameatal (10%);
• stadiul II; neurinom cu diametrul de 1-2,5 cm;
• stadiul III: neurinom cu diametrul de 2,5-3,5 cm, care comprimă trunchiul cerebral;
• stadiul IV: neurinom cu diametrul de peste 3,5 cm (40%), cu compresia trunchiul
cerebral şi a V. IV şi hidrocefalie secundară.
Grading: grad I.
Histologie: există două tipuri histologice: tipul Antoni A, cu structură fibrilară com pactă şi
tipul Antoni B, cu structură mai laxă, cu m icrochiste - cele două tipuri neputând fi deosebite
imagistic.
T a b lo u l IRM: aspectul tipic este de tumoră net delim itată, încapsulată, cu dimensiuni foarte
variate: tumoră milimetrică intrameataiă sau tumoră volum inoasă extrameatală cu efect de masă
important. Semnalul este omogen, izo-hipointens T1 şi hiperintens T2 în formele incipiente cu
dim ensiuni mici şi heterogen în cele voluminoase, cu chiste, necroze şi chiar sângerări intra-
tumorale; enhancem entul neurinoam elor mici este omogen, la cele voluminoase degenerate el
apare intens, neomogen. în stadiile 11l-lV se evidenţiază compresia trunchiului cerebral, a cere
belului şi a V.IV cu hidrocefalie secundară. IRM este superioară CT îndeosebi pentru detectarea
neurinoam elor mici intrameatale, utilizând substanţa de contrast şi secţiuni subţiri(spin-echo de
3mm sau gradient-echo T1-ponderate de 1-2mm) (Fig. 5.22 şi 5.22 bis) .
Fig. 5.22 a-c Neurinom bilateral de nerv acustic în stadiul I (intrameatal) asociat cu un mic
neurinom de trigemen stâng (cisternal) şi cu multiple meningioame la un pacient cu
neurofibromatoză tip II.
a), b) secţiuni axiale T1-p GE volumice de 1 mm + Gd; c) secţiune sagitală T1-p SE + Gd
M icroneurinoam ele de acustic s-au putut evidenţia doar după adm inistrarea de Gd, pe secţiuni foarte
subţiri (GE de 1 mm): tum efacţie fusiform ă şi enhancem ent puternic al nervului acustic drept în segmentul
intram eatal, m icronodul intens captant şi în interiorul conductului auditiv intern stâng, pe traiectul nervului
VIII. M icroneurinom de trigem en stâng, în porţiunea cisternală a nervului (m icronodul intens captant).
Meningiom atozâ difuză de falx cerebri şi m eningiom cervical C4-C6 cu com presie m edulară secundară.
Asocierea m icroneurinom ului bilateral de acustic cu m eningioam ele multiple este patognom onică pentru
neurofibromatoza tip II.
Diagnostic diferenţial: meningiomul de unghi ponto-cerebelos; ependim om ul; tum ora de

glomus jugular; mai rar: epidermoid, limfom, sarcoidoză, metastază.
Tabelul 3.2.
Criterii de diagnostic diferenţial între neurinomul de acustic şi m eningiom ul
_______________________________ de unghi ponto-cerebelos
Criterii semiologice IRM Neurinom de acustic Meningiom
Secvenţe T1 -ponderate Hipo-izosemnal Hipo- sau izosemnal

Secvenţe T2-ponderate Hipersemnal Izosemnal
Calclflcări - Frecvente
Configuraţie Rotundă, cu o componentă Suprafaţă extinsă de contact
intrameatală cu stânca temporală, cu
posibile prelungiri extinse
intrameatal
Reacţie osoasă Lărgirea conductului Hiperostoza stâncii temporale
(CT) auditiv intern adiacente
Fig. 5.22 bis a-d Neurinom de acustic, stadiul III

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p nativă; c) secţiune coronală T1-p + Gd
d) secţiune axială T1-p + Gd
Tumoră solidă de cisternă ponto-cerebeloasă dreaptă, cu prelungire în conductul auditiv intern, cu aspect
IRM de benignitate. Sem nalul tum orii este hiperintens T 2 uşor neomogen, discret hipointens T1 n a tiv şi
cu enhancem ent puternic om ogen după Gd. Tum ora com prim ă m oderat tegm entul bulbo-pontin drept
(stadiul III). Criterii IRM de diagnostic diferenţial cu m eningiom ul de unghi ponto-cerebelos: lipsa enhance-
mentului „în piedestal” al m eningelui cisternei ponto-cerebaloase şi pătrunderea intram eatală a tumorii.
2.2. Neurofibrom ul
Neurofibroamele intracraniene se întâlnesc la bolnavii cu neurofibromatoză tip I. Sunt tumori

plexiforme neîncapsulate, cu creştere difuză, infiltrativă. Cel mai frecvent ele interesează traiectul
ramului oftalm ic al nervului trigemen, mai rar nervul facial.
Grading: grad I OMS, dar cu posibilă transformare sarcomatoasă (neurofibrosarcom , neuro-
fibrom anaplastic, sarcom neurogenic), devenind de grad III sau IV.
T abloul IRM : tum oră infiltrativă, cu localizare de-a lungul trunchiului nervului trigem en(ram
oftalmic), având izosemnal T1 şi hipersemnal T2, cu enhancem ent puternic sau redus şi tendinţă
de a invada structurile osoase adiacente precum şi com partim entele bazei de craniu (orbită,
hipofiză, fosă craniană mijlocie) (Fig. 5.23).
3. TUMORILE MENINGELUI
în această grupă sunt cuprinse tumorile cu punct de plecare în diversele structuri menin-
geale: dura mater, celulele arahnoidei şi ale granulaţiilor arahnoidale, vasele subarahnoidale,
fibrobraştii şi pia mater.
3.1. Tumorile celulelor m eningoteliale
• Meningiomul
Definiţie: tum oră solidă constituită din celule m eningoteliale (arahnoidale) transform ate
neoplazic. M ajoritatea m eningioam elor au contact cu dura, uneori însă se dezvoltă în interiorul
parenchimului cerebral, pornind de la stroma plexurilor choroide sau de la celulele arahnoidale
perivasculare. M eningiom ul poate deriva şi din structuri osoase, însă în majoritatea cazurilor se
produce un contact osos secundar ce determină cel mai frecvent o reacţie osteoblastică, mai
rar osteolitică. Tumora poate creşte „en plaque” de-a lungul durei.
Meningiomul se întâlneşte mai frecvent în asociere cu defecte ale cromozomului 22 (mono-
somie, deleţie). Şi neurofibrom atoza tip II, în cadrul căreia m eningioamele au o frecvenţă cre
scută, derivă dintr-un defect genic al cromozomului 2 2 . în multe meningioame se găsesc recep
tori pentru progesteron, estrogeni sau androgeni, astfel încât se consideră posibilă şi o inducţie
tumorală horm on-dependentă. Există 12 subtipuri histologice, cele mai frecvente fiind tipul me-
ningotelial, fibrom atos şi angiom atos.
Incidenţa: m eningiom ul este cea mai frecventă tumoră cerebrală nonglială, reprezentând
18% din totalitatea tum orilor cerebrale.
Localizare (în ordine descrescrescîndă a frecvenţei): regiunea parasagitală, falx cerebri şi
convexitatea em isferelor cerebrale (cca. 45%); regiunea osului sfenoidal, în special aripa mică
sfenoidală şi procesul clinoidian anterior (cca. 15-25%); şanţul olfactiv (5-10%); regiunea selară,
dura sinusului cavernos, tuberculul şi dorsumul şelar, diafragma selară (5-10%); fosa craniană
posterioară cu tentoriul cerebelos, ciivusul şi stânca temporală (cca. 10%); intraventricular (cca.
2 %); regiunea pineală (cca. 2%); teaca nervului optic (2%).
Vârsta, sexul: predomină la femei în decada a-IV-a şi a-V-a de viaţă.
Grading: m ajoritatea meningioamelor sunt de gradul I, formele atipice (grad II) şi anaplastice
(grad III) sunt rare.
T ab lou l IRM:
• C aracteristici de sem nal: m ajoritatea m eningioam elor au semnal izointens T1 şi T2 cu
cortexul cerebral. Meningiomul fibroblastic şi cel tranziţional apar cu semnal hipointens T2, cel
meningotelial şi cel angiom atos au hipersemnal T2, însă variantele de semnal T2 nu permit o
diferenţiere histologică. 25% dintre meningioame apar calcifícate la CT, fie omogen, fie nodular,
fie periferic. Aceste calcificări tumorale se disting dificil la IRM: ele determină scăderea sem
nalului T2 şi T1 şi pot fi vizualizate mai bine în secvenţele gradient-echo T2 - ponderate.
■ Enhancementul este puternic şi omogen, indiferent de tipul histologic şi de gradul de
calcificare, permiţând vizualizarea meningioamelor mici şi a celor din apropierea structurilor osoa-
Fig. 5.23 a-f

Neurofibrom plexi-
form de nerv
trigemen stâng (la
un pacient cu
neurofibromatoză tip
I)
T2-p TSE
c) secţiune axială
T1-p nativă
d), e), f) secţiuni
axiale T1-p + Gd
Voluminoasă tumoră
de bază de craniu
stângă cu extensie
de-a lungul nervului
trigemen stâng: în cis
terna latero-pontină
stângă, cavum Mec
kel, sinusul cavernos
şi orbita stângă intra-
conal, cu exoftalmie
secundară. Tumora are
contur net polilobat şi
structură omogenă
solid-chistică cu en
hancement puternic
post-contrast. Intra-
orbitar se evidenţiază
aspectul ei plexiform.
Se asociază un mi-
croneurinom de acu
stic stâng (vezi ima
ginea f).
>_____________
se, greu de identificat nativ din pricina izosemnalului T1 şi T2 cu cortexul.

■ Topografia şi localizarea extranevraxială constituie un criteriu imagistic valoros pentru
identificarea m eningiom ului, fiind recunoscută prin:
- bază largă de inserţie pe dura mater sau hiperostoză focală
- intendarea cortexului cu formă concavă a joncţiunii cortico-m edulare („cortical buck-
ling”), cu păstrarea intactă a cortexului
- lărgirea spaţiului subarahnoidian la periferia tumorii
- îm pingerea venelor emisare la distanţă de calotă.
■ Modificările durei: 60% din meningioame se însoţesc de m odificări de vecinătate ale durei
sub forma unei îngroşări durale ce diminuă pe măsura distanţării de tumoră. După adm inistrarea
contrastului se evidenţiază enhancem ent puternic al durei peritum orale îngroşate sub formă de
"durai taii”, semn caracteristic, dar nu specific pentru meningiom (există şi în cadrul altor tumori
ce vin în contact cu dura mater). Din punct de vedere histologic această zonă de îngroşare
durală poate fi o simplă reacţie durală, poate conţine însă şi celule tumorale.
■ Pseudocapsula: m eningioamele se demarchează frecvent de parenchimul cerebral printr-o
pseudocapsulă care se distinge IRM cu hiposemnal T1 şi T2. Histologic meningioamele nu sunt
încapsulate. Pseudocapsula rezultă din structuri vasculare dislocate şi o reacţie fibroasă la
periferie.
■ Edemul peritum oral este un edem de compresie, de obicei absent sau redus, având în
vedere localizarea extranevraxială. Când m eningioamele vin în contact cu substanţa albă apare
un edem im portant care accentuează efectul de masă determinat de volumul tumoral. Edemul
peritumoral trebuie deosebit de existenţa unui mantou lichidian peritumoral, rezultat din localiza
rea extranevraxială a m eningiomului.
■ IRM -angiografia arterială evidenţiază dislocare, compresie, infiltrare, sau încarcerare a
arterelor învecinate, precum şi uneori structuri vasculare intratumorale mai voluminoase. Angio-
grafia IRM venoasă dem onstrează invazia sinusurilor venoase adiacente (Fig. 5.24 şi 5.25).
• M e n in g io m u l „e n p la q u e ” - se prezintă ca o îngroşare difuză a durei mater, evidentă cu
enhancement puternic după adm inistrarea contrastului, dificil de identificat IRM nativ, având în
vedere izosemnalul T2 şi T1 şi slaba vizibilitate a calcificărilor şi hiperostozei la IRM (Fig. 5.28).
• M e n in g io m u l a n a p la stic (m alig n) nu are întotdeauna caractere im agistice distincte de
m eningiomul benign. Creşterea infiltrativă, rău conturată, existenţa necrozelor şi distrucţiilor
osoase sunt criterii orientative de anaplazie (Fig. 5.29 şi 5.31).
• M e n in g io m a to za ce re brală reprezintă o formă de creştere difuză a m eningiomului carac
terizată prin coexistenţa a multiple meningioame rotunde sau „en plaque” de diverse dimensiuni
şi cu diverse localizări, mai frecvent pe convexitatea em isferelor cerebrale şi în vecinătatea
sinusurilor durale mari (Fig. 5.30).
Diagnosticul diferenţial IRM al meningioamelor:
• m eningiomul clasic: gliom (în special Oligodendrogliom); limfom; sarcom; enosteom;
osificare de falx cerebri
• m eningiom ul „en plaque” : limfom; carcinomatoză meningeală; sarcoidoză; hematom
extracerebral cronic
• m eningiom ul intraventricular: ependimom; papilom de plex choroid; degenerescenţă
xantogranulom atoasă a plexului choroid
• m eningiom ul intraparenchimatos: gliom, în special Oligodendrogliom
• m eningiom ul regiunii hipofizare: vezi diagnosticele diferenţiale ale adenomului hipo
fizar
• m eningiom ul fosei posterioare: vezi diagnosticul diferenţial al neurinom ului de acu
stic.
3.2. T u m o rile m e ze n ch im a le n o n m e n in g o te lia le
A. T u m o rile m e ze n ch im a le benigne
• Lipom ul
Se c o n s id e ră că lip o m u l a r re z u lta d in tr-u n d e fe c t de d e z v o lta re g e n e tic cu p e rs is te n ţa u n o r
Fig. 5.24 a-f

Meningiom tempo
ral drept
convexitar cu
invazia sinusului
transvers drept
a) secţiune axială
T2-p
b) secţiune
coronală T1-p
nativă
c) secţiune coronală
T1-p + Gd
d) secţiune sagitală
T I-p + Gd
e) venogram ă IRM
f) MRA arterială 2D
TOF, reconstrucţie
M IP axială
Meningiomul tempo
ral drept convexitar
invadează sinusul
transvers drept. Ve-
nograma IRM evi
denţiază absenţa co
loanei de flux a
sinusului transvers
drept şi câteva vene
dilatate proiectate în
regiunea meningio-
mului. Angiografia
arterială arată un
„blush" hiperintens dat
de enhancementul
meningiomului (priza
de substanţă de
contrast nu este
ştearsă din fundal în
tehnica TOF a MRA).
Meningiomul conţine
câteva structuri va
sculare cu „signal
void” în secvenţele
parenchimatoase şi
cu flux în imaginile
angiografice (vase
de şunt arterio-ve-
nos între ramificaţiile
meningeale ale arte
rei carotide externe
stângi care vascula-
rizează meningiomul
şi sinusul transvers
drept infiltrat tumo-
ral).
____________________________________ MAGNETICĂ
i_____________
Flg. 5.25 a-c Meningiom supraselar şi de

şanţ olfactiv posterior
b) secţiune coronală T1-p + Gd
Tumoră solidă cu semnal T2 uşor hipointens
(ţesut solid fin calcificat), izosemnal T1 (ne
ilustrat) şi priză intensă a substanţei de con
trast, situată intra- şi supraselar, cu extensie
subfrontală în treim ea posterioară a şanţului
olfactiv. C onfiguraţie plan-convexă a tum orii
în plan sagital: ea apare placată pe menin
gele şanţului olfactiv şi clinoidele anterioare.
Com presie a glandei hipofizare (distincţie di
ficilă post-contrast între hipofiză şi m enin-
giom ul supraiacent, glanda antero-hipofizară
dem arcându-se totuşi printr-o captare mai
intensă a s.c.), ascensiune şi com prim are a
chiasm ei optice.
Localizarea predilectă este linia mediană, în special în contact cu corpul calos, V. III şi lama
cvadrigeminală, mai rar apare localizat în fisura sylviană, unghiul ponto-cerebelos sau supraselar.
T a b lo u l IRM : form aţiune de linie mediană cu semnal caracteristic lipidie: hiperintens T1
nativ (suprimat în secvenţele STIR) şi hiperintens T2 moderat, asociat frecvent cu o altă malfor
maţie cerebrală congenitală (Fig. 5.31).
B. T u m o rile m e zen c h im ale m aligne

• H e m an g io p eric ito m u l
M acroscopic se aseamănă cu meningiomul, fiind denum it uneori în literatură şi meningiom
angioplastic. Este o tumoră rară, reprezentând sub 1% din totalitatea tum orilor cerebrale.
Localizare: param eningeală cu suprafaţă de inserţie meningeală extinsă.
Vârsta: decada a-V-a, femei = bărbaţi.
G ra d in g : II- III; re c id iv e a z ă p o s to p e ra to r şi m e ta s ta z e a z ă e x tra c ra n ia n .
T abloul IRM: semnal T1 izointens cu cortexul, semnal T2 neomogen hiperintens; enhance
ment puternic neomogen.
Fig.5.25 bis a-i Meningiom de aripă mică sfenoidală şi tubercul şelar stâng
a),b) secţiuni axialeT2-p TSE
c) secţiune coronală T1-p SE nativă
d),e),f),g) secţiuni T1-p + Gd în cele trei p lanuri spaţiale
h) 2D TOF MRA de proiecţie, reconstrucţie M IP axială
i) angiotom ogram ă axială prin nivelul cisternei supraselare
Voluminos meningiom de aripă mică sfenoidală şi tubercul şelar stâng, având semnal izointens T2 şi T1
nativ cu cel al cortexului şi enhancement puternic omogen post Gd. Tumora încarcerează nervul optic în
porţiunea sa intracraniană, hemichiasma optică stângă (cu depăşire milimetrică spre dreapta a decusaţiei
ei) şi tractul optic stâng. Nervul optic drept este situat la câţiva mm de marginea medială supraselară a
meninglomului. încarcerare a arterelor bifurcaţiei carotidiene stângi în tumoră, cu păstrarea calibrului şi
semnalului de flux sanguin rapid (signal vold pe Imaginile parenchlmatoase şi hipersemnal în cele angio-
grafice). Compresie temporo-medială şi orbito-frontală stângă (Clinic: ambliopie progresivă O.D. şi epilep
s ie p s ih o -m o to rie ).
Fig. 5.26 a-c Meningiom temporo-bazal drept

cu invazie intrapietroasă în cavitatea
timpanică dreaptă
a) secţiune coronală T2-p
Formaţiune expansivă extranevraxială temporo-
bazală dreaptă, cu baza de inserţie pe aripa mare
sfenoidală şi stânca temporală, cu străpungerea
osului temporal şi pătrundere în urechea medie
dreaptă. Tumora are izosemnal T2 practic indis
tinct de parenchimul cerebral şi se recunoaşte
post-contrast prin enhancement puternic. Masto-
idită dreaptă asociată. Urechea internă nu este in
vadată tumoral
Fig. 5.27 a-d Meningiom de falx

cerebri cu invazie a sinusului
sagital superior
a) secţiune coronară T2-p
d) venogram ă IRM (2D TOF,
reconstrucţie M IP sagitală)
Mic meningiom interemisferic para-
sagital drept, cu baza de inserţie
pe falx cerebri şi pereţii sinusului
sagital superior. Tumora are sem
nal T2 izointens cu cel al cortexului, şi este mai evidentă prin enhancementul puternic omogen post-con
trast în secvenţele T1-p. Enhancement „în piedestal” depăşind baza de inserţie a tumorii: „durai tail”.
Infiltrare menincjiomatoasă a sinusului sagital superior adiacent (treime medie): lipseşte hiposemnalul T2
normal de flux rapid (a), după Gd se evidenţiază enhancement intrasinusal identic cu cel tumoral, iar pe
venograma IRM nu se vizualizează coloana de flux în jumătatea anterioară a sinusului sagital superior.
~I
~l
Fig. 5.28 a-d Meningiom cu creştere „en plaque”

b) secţiune axială T2-p TSE “1
c) secţiune coronală T1 + Gd
d) secţiune axială T1-p + Gd
Tumoră net delimitată, cu discret hiposemnai T2 (ţesut solid calcificat) şi enhancement puternic omogen —!
după Gd, cu creştere „en plaque” de-a lungul aripii mici sfenoidale stângi, a tuberculului stelar stâng şi a
sinusului cavernos stâng cu proeminenţă paracavernoasă temporo-medială stângă. Hiperostoza aripii mici
sfenoidale şi a apexului orbitar sub inserţia meningiomului (hiposemnai T2 pe imaginea b). încarcerarea
nervului optic stâng lanivelul apexului orbitar (d) cu atrofie opticăsecundară compresivă (hipersemnal
T2accentuat al LCR în teaca nervului optic stâng atrofie pe imaginea b).
• S arco am ele (m eningo-, fibro-, condro-, leiom io-, angio-, Iipo-, g liosarcom , ş.a.)
Acestea apar la orice vârstă şi au ca punct de plecare dura mater sau calota craniană;
sunt maligne (grad IV) şi rare (sub 2% din totalul tum orilor cerebrale).
T a b lo u l IR M : tu m o ri e x tra n e v ra x ia le a d ia c e n te d u re i cu e n h a n c e m e n t p u te rn ic n e o m o g e n ,
in filtra tiv , cu im p o rta n t e d e m de re a c ţie în p a re n c h im şi d is tru c ţie o s o a să .
Diagnostic diferenţial: meningiomul anaplastic, glioblastomui.
>_____________
Fig. 5.29 a-g

Meningiom
anaplastic
recidivat postop.
T2-p
b) secţiune axială
T1-p nativă
T1-p + Gd
d), e) secţiuni
sagitale T 1
po st Gd
f) secţiune
coronală
T1-p + Gd
g) venogramă
IRM sagitală
(2D TOF)
Voluminos meningiom interemisferic posterior dezvoltat din falx cerebri posterioară şi pereţii durali ai
sinusului sagital superior, cu invazia acestuia (absenţa fluxului în jumătatea posterioară a SSS pe veno-
grama g). Tumora are izosemnal T2 şi T1 nativ cu parenchimul cerebral şi se demarchează după admini
strarea de Gd, cu priza intensă neomogenă a contrastului. Modificări porencefalic-gliotice postoperator în
regiunea parieto-temporală bilaterală (rezecţie totală a tumorii în urmă cu 3 ani).
Fig. 5.30 a-b

Meningiomatoză cerebrală
(reziduală postop.)
a) secţiune coronală T1 + Gd
b) venogramă IRM sagitală
(2D TOF)
După rezecţia unei compo
nente tumorale mai volumi
noase persistă zone extinse
de meninge îngroşat „en pla
que” şi nodular, cu enhance
ment marcat, învelind practic
întreg emisferul drept (fronto-
temporal). Efect de masă pe
V. lateral drept. Sinusul sa
gital superior este patent:
„signal void” prezent pe ima
ginile parenchimatoase şi as
pect normal pe venogramă.
Fig. 5.31 a-d Meningosarcom

b), c), d) secţiuni T1-p + Gd în plan axial, coronal, şi sagital
Volum inoasă tum oră frontală parasagitală extranevraxială, cu creştere „în bisac” de-o parte şi de alta a
c o a s e i c re ie ru lu i, cu s tru c tu ră h e te ro g e n ă : s e m n a l h ip e r-h ip o in te n s T 2 şi e n h a n c e m e n t p u te rn ic n e o m o g e n
al contrastului (cu mici arii necaptante: calcificări, necroze). Edem peritum oral extins în întreaga substanţă
albă frontală bilateral şi efect de masă im portant pe V. laterali şi corpul calos.
__________________________________________________________________________________________________ l_____________________________________
Fig. 5.32 a-b Lipom interemisferic

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune sagitală T1-p SE NATIVĂ
Voluminosul lipom interemisferic apare cu hipersemnal T1 puternic omogen şi cu semnal
T2 moderat hiperintens şi se asociază cu agenezia completă a corpului calos. Ramificaţiile
celor două artere cerebrale anterioare străbat lipomul.
Fig. 5.33 a-d

Hemangioblastom
bulbo-medular
a) secţiune sagitală
T l-p + Gd
b, c), d)) secţiuni
axiale T1-p + Gd
etajate
Tumoră intranevraxi-
ală bulbo-medulară
cu structură chistică,
net delimitată, având
semnal hipointens
T1 lichidian, uşor di
ferit de cel al LCR şi
doi micronoduli mu
rali intens captanţi
situaţi la polul cau
dal medular şi la cel
cranial al chistului.
Marcată expansiune
a bulbului, compre
sie subtotală a căii
de ieşire a V. IV,
însă fără hidrocefa-
lie secundară.
3.3. Tumorile cu histogeneză incertă
• Hemangioblastom ul (hem angioblastom ul capilar)

Localizare: 90% sunt localizate infratentorial (emisfere şi vermis cerebelos, planşeul V.IV)
şi spinal (intramedular). 10-20% se întâlnesc în cadrul bolii Hippel-Lindau, o facom atoză relativ
frecventă, în cadrul căreia sunt multiple, intra- sau supratentoriale şi medulare şi asociate cu
tumori sau chiste în pancreas şi rinichi.
Vârsta: decada 3-4, mai rar la copii; sunt cele mai frecvente tumori cerebeloase primare la adult.
Grading: grad I; în boala Hippel-Lindau există frecvent recidive tumorale post-rezecţie.
T ab lou l IRM: aspectul tipic este de tumoră solid-chistică cu localizare infratentorială cere-
beloasă: chistul are conţinut lichidian cu semnal T1 mai intens decît cel al LCR; nodului tumoral
solid, situat excentric şi constituit dintr-o reţea densă de capilare sau structuri cavernomatoase
are uneori dim ensiuni foarte mici şi este indistinct nativ; după Gadolinium nodului solid prezintă
un enhancem ent omogen puternic, perete chistului este noncaptant. Există şi form e pur solide,
mai rar form e chistice cu ţesut vital marginal intens captant (Fig. 5.33).
D iagnostic diferen ţial: astrocitom ul pilocitic şi chistul arahnoidal (-ch istic); meningiomul,
neurinomul, limfomul, m eduloblastomul, hemangiomul cavernos (~ solid).
4. LIMFOMUL PRIMAR AL SNC
Incidenţa acestor tumori a crescut foarte mult în ultimii ani, astfel încât ele au ajuns să
reprezinte după glioblastoam e cea mai frecventă tumoră malignă primară a creierului. Limfoamele
primare maligne cerebrale - de obicei limfoame non-Hodgkin tip B - apar frecvent la bolnavii cu
sindroame de im unosupresie primară sau secundară: SIDA, transplant de organe, tratam ente cu
citostatice, im unosupresoare, corticoterapie. Limfoamele cerebrale secundare infiltrează incipient
meningele şi apoi şi parenchim ul cerebral.
Localizare: 80% au localizare supratentorială, 20% infratentorială. Există form e cu creştere
circum scrisă sau difuză. Formele circum scrise sunt localizate tipic în substanţa albă periventricu-
lară, în talam us şi corpul calos, cu extensie până la ependimul ventricular; form ele difuze se
extind periventricular, în jurul am bilor V. laterali, simetric.
Vârsta: decada VI-VII de viaţă; la pacienţii cu SIDA decada lll-IV.
Grading: limfoam ele prim are ale SNC sunt limfoame non-Hodgkin, fie „low-grade” , fie „high-
grade” .
T a b lo u l IRM : tum ori infiltrative circumscrise sau difuze, unice sau multiple, cu localizările
descrise, având semnal nativ T1 şi T2 apropiat de cel al parenchimului normal (din pricina celu-
larităţii bogate), distincte în special prin edemul peritumoral extins (hipersemnal T2, PD, FLAIR).
Enhancementul este puternic omogen; la pacienţii cu SIDA enhancem entul este neomogen,
inelar, existând necroze şi hem oragii intratum orale. Formele difuze („lym phom atosis cerebri”)
prezintă hipersemnal T2 şi cuprind substanţa albă din jurul V. laterali, bilateral-sim etric, cu en
hancement redus sau absent.
• formele circum scrise se diferenţiază dificil de m etastaze şi glioamele maligne. Re
ducerea dim ensiunilor tumorale sub corticoterapie pledează pentru diagnosticul de
limfom, fără a fi însă un criteriu de diagnostic cert. Diagnosticul histologic trebuie
confirm at prin biopsie cerebrală înainte de a se recurge la chimio- şi radioterapie
(Fig. 5.34).
• form ele difuze trebuiesc diferenţiate de afecţiunile difuze ale substanţei albe, în
special de cele inflamatorii (de exemplu toxoplasm oza la pacienţii cu SIDA).
5. TUMORILE CELULELOR GERMINALE
Localizare: aceste tum ori indistincte histologic de tum orile gonadelor, se localizează cu
predilecţie în regiunea pineală, mai rar în regiunea supraselară şi porţiunea anterioară a V.lll
*______
Fig. 5.34 Limfom primar de corp calos şi substanţa albă parietală periventriculară vizualizat în
dinam ică, iniţial şi post radio-chim ioterapie
a), b): imagini iniţiale axiale T2-p TSE (a) şi T1-p + Gd (b)
c), d): control la 3 luni după radio- şi chim ioterapie, cu secţiuni axiale T2-p (c) şi T1-p + Gd (d)
Tumoră infiltrativă cuprinzând spleniusul corpului calos şi substanţa albă parietală profundă periventriculară
bilateral („în fluture”), cu hipersem nal T2 indistinct de cel al edemului peritum oral. Enhancem ent puternic
omogen după adm inistrarea de Gd al com ponentei tum orale vitale, edemul înconjurător rămâne hipointens.
La 3 luni după radio-chim ioterapie şi corticoterapie se evidenţiază rem isiune cvasicom pletă (c, d): persistă
foarte discrete halouri periventriculare cu hipersemnal T2 (c) şi fin enhancem ent liniar ependimal după
adm inistrarea de Gd (d). Sem iologia IRM şi evoluţia remisivă post corticoterapie sunt caracteristice pentru
limfomul cerebral.
(„pinealom ul ectopic”). Cea mai frecventă tumoră a acestei grupe este germinomul, urmat de
teratom - acestea reprezentând împreună peste 50% din totalul tum orilor pineale.
Vârsta şi sexul: germ inomul apare în decada 2-3, teratomul în copilărie; ambele sunt mai
fre c v e n te la s e x u l m a s c u lin . C e le la lte tu m o ri g e rm in a le m ai rare s u n t de a s e m e n e a tip ice co p ilă rie i.
Grading: germinom: grad ll-lll; teratom: grad I; carcinom embrionar: grad IV; choriocarcinom:
grad IV; teratocarcinom : grad lll-IV.
T a b lo u l IRM:
• Germinomul, cea mai frecventă tumoră a glandei pineale, corespunde histologic semi-
nomului testicular sau tum orilor disgerm inale ale ovarului şi este foarte radiosensibilă.
Apare IRM ca o tumoră bine delimitată, deşi infiltrativă, cu localizare pineală, având struc
tură omogenă cu semnal izointens T1 şi hiper-hipointens T2, cu enhancem ent puternic
omogen după Gadolinium . Enhancementul dem archează mai bine întreaga extensie a
tum orii şi eventualele localizări ectopice supraselare sau la nivelul V.lll. O treim e din
cazuri se însoţesc de metastaze leptomeningeale sau ependimale, evidente de asemenea
cu enhancem ent puternic. Caracteristicile tumori sunt creşterea HCG şi a- FP în LCR şi
ser (Fig. 5.35 şi 5.36).
• Teratomul (grad IV OMS) are o structură relativ tipică, foarte heterogenă, cu componente
din toate trei foiţele embrionare: grăsime, ţesut solid, chiste, calcificări, structuri osoase
şi chiar dentare; nu există enhancement. Semnalul T2 este heterogen, în secvenţele T1-
ponderate se evidenţiază hipersemnalul tipic al componentei lipidice. Germinomul şi tera
tomul (ca şi celelalte tumori ale glandei pineale) determină datorită localizării lor strategice
com presia precoce a apeductului Sylvius, cu hidrocefalie obstructivă triventriculară se
cundară.
• Tumorile germ inale maligne (choriocarcinom , teratocarcinom ) se pot recunoaşte prin
invazia parenchimului adiacent (mezencefal, talamus) cu edem de reacţie extins şi struc
tura lor neomogenă, cu necroză şi enhancem ent puternic neomogen.
D iagnostiul diferenţial IRM al tum orilor germinale se face cu celelalte tumori ale regiunii
pineale: pinealomul, pinealoblastomul, gliomul de lamă cvadrigem inală, limfomul, etc.
6. CHISTE SI
’ FORMAŢIUNI
» PESUDOTUMORALE
• C h is tu l p u n g ii lu i R athke
Reprezintă reminiscenţa duetului cranio-faringian existent în perioada embrionară, conside
rat precursor al unor structuri hipofizare şi care se închide în mod normal în cursul dezvoltării
fetale. Din resturile acestui duet se pot forma chiste epiteliale benigne cu localizare intra- sau
supraselară. El se descoperă de obicei incidental ,mai rar în cursul investigaţiilor pentru sin-
droam e hipofizo-hipotalam ice sau chiasmatice.
Vârsta: decada a IV-a, sex feminin>masculin.
T a b lo u l IRM: form aţiune chistică intra- supraselară cu conţinut lichidian cu semnal T1 uşor
hiperintens com parativ cu LCR-ul şi marcat hiperintens T2, cu enhancem ent absent sau fin m ar
ginal la nivelul capsulei(determ inat de o reacţie inflamatorie a ţesutului înconjurător); cu efect
com presiv pe antero- şi retrohipofiză, chiasmă, tija pituitară şi hipotalamus.
Diagnosticul diferenţial cu alte leziuni chistice selare: adenomul hipofizar chistic, craniofa-
ringiom ul chistic, chistul epidermoid şi arahnoidian - este foarte dificil. Chistele arahnoidiene se
întâlnesc la tineri şi nu prezintă enhancement. Epidermoidul poate avea calcificări parietale, în
rest asem ănarea este mare; atunci când captează capsular contrastul, chistul pungii lui Rathke
este indistinct şi de craniofaringiom sau de adenomul hipofizar chistic.
• Chistul epiderm oid şi derm oid

Epiderm oidul este un chist de m aldezvoltare rezultat din epiderm, întâlnit fie intraosos (în
diploia calotei craniene), fie intracranian sau intracerebral. Chistul are o capsulă form ată din
epiteliu plat cheratinizat şi un conţinut form at din lamele de cheratină.
Dermoidul este un chist de m aldezvoltare cu perete form at din epiderm şi anexe cutanate
(păr, glande sebacee şi sudoripare).
Localizare: chistele epidermoide se întâlnesc cel mai adesea în spaţiul subarahnoidian, în
4 0 - 5 0 % din cazuri în cisterna ponto-cerebeloasă, mai rar p a r a s e la r şi s u p r a s e la r s a u in t r a o s o s
în structura diploei. Chistele dermoide apar predominant pe linia mediană: regiune selară, fronto-
bazal, regiune pineală şi la nivelul V.IV. Ele au tendinţă de a se rupe şi a disemina conţinutul lor
F ig. 5.35 a-g G e rm ln o m p ineal

a) secţiuni axiale FLAIR etajate (înainte de montarea şuntului ventriculo-peritoneal)
b), c) secţiuni T2-p prin regiunea pineală
d) secţiune axială Tl-p nativă prin regiunea pineală
e), f), g) secţiuni T1-p + Gd în cele trei planuri spaţiale, centrate pe regiunea pineală
Tumoră infiltrativă bine delimitată localizată în regiunea pineală, având structură omogenă cu hipersemnal
T2 (b, c) şi FLAIR (a) moderat şi izosemnal T1 nativ, cu priză intensă omogenă a substanţei de contrast.
Compresie şi infiltrare a tectului şi tegmentului mezencefalic, invazie a V. III. Hidrocefalie internă triventri-
culară secundară (evidenţiată pe imaginea a cu secţiuni FLAIR axiale, efectuate înaintea şuntării). Imagi
nile T2-p şi T1-p + Gd sunt efectuate după montarea şuntului ventriculo-peritoneal: V. laterali au dimen
s iu n i re d u s e , ş i s e e v id e n ţia z ă o h ig ro m ă s u b d u ra lă fro n to -p a r ie ta lă d re a p tă d e s u p ra d re n a j. D ia g n o s tic u l
specific a fost stabilit prin dozarea serologică a HCG, iar tumora a fost iradiată.
—i
Fig. 5.36 a-c Germinom hipotalamic remis

post-iradiere, dar cu metastaze leptomenin- “I
geale multiple apărute după 3 luni
a) secţiuni axiale T2-p etajate
b) secţiuni sagitale T l- p + Gd
c) secţiuni axiale T1-p + Gd "1
M ultiple form aţiuni expansive extranevraxiale
volum inoase cu’ hipersemnal T2 şi enhancem ent
m oderat neom ogen după adm inistrarea de con
trast, localizate pe convexitatea fronto-polară ~l
bilateral, pe convexitatea em isferului cerebelos
drept şi de-a lungul tentoriului cerebelos, cu
moderat edem reactiv şi com presie a parenchi-
mului subiacent. Hernierea am igdalelor cerebe- “I
loase cu compresia bulbului. Enhancement lep-
tom eningeal fin difuz asociat form aţiunilor de
scrise. A rahnoidită chistic-adezivă iritra-supra-
selară post iradiere cu rem isiune totală a ger-
minomului iniţial, localizat supraselar (hipotala
mic). Fără ţesut tum oral rezidual sau recidivat
în regiunea tumorii iniţiale.
colesterinic în spaţiul subarahnoidian, provocând o meningită chimică.

Incidenţă şi vârstă: epidermoidul reprezintă aprox. 1% din totalul tum orilor cerebrale, fiind
de 10 ori mai frecvent decât dermoidul. Vârful de apariţie al epidermoidului este decada a-V-a,
pentru dermoid decada a Il-a.
T ab lou l IRM:
• D e rm o id u l are o structură mai heterogenă, caracteristic fiind hipersemnalul T1 nativ dat
de conţinutul său lipidic; în secvenţele T2-ponderate semnalul este hiperintens neomogen
sau hipointens; nu există enhancement. Atunci când dermoidul se rupe se pot identifica
mici depozite lipidice cu hipersemnal T1 diseminate în spaţiul subarahnoidian(cu aspect
de picături sau mărgele) (Fig. 5.37).
• E p id e rm o id u l apare ca o masă chistică extranevraxială cu localizările predilecte m enţio
nate, având semnal lichidian foarte asem ănător LCR-ului, însă uşor mai intens T 1; dife
renţa de semnal faţă de LCR este evidentă uneori numai în secvenţele PD-ponderate sau
FLAIR, în care apare cu discret hipersem nal comparativ cu lichidul cefalo-rahidian. Struc
tura este om ogenă, nu există enhancem ent, rareori se evidenţiază calcificări parietale.
Efectul de masă este redus, determinat de volumul tumorii, cu amprentarea parenchimului
s a u a n e r v ilo r c r a n ie n i a d ia c e n ţ i şi cu insinuarea în sclzurile naturale ale spaţiului sub
arahnoidian. Frecvent există o discrepanţă între dimensiunile mari ale tumorii şi tabloul
clinic sărac (Fig. 5.38 şi 5.39).
Fig. 5.37 a-c Dermoid supraselar rupt, diseminat leptomeningeal

a), b) secţiuni sagitale T1-p native; c) secţiune axială T1-p nativă
Form aţiune expansivă chistică cu conţinut lichidian având semnal T1 uşor diferit de cel al LCR şi cu o
com ponentă lipidică cu hipersem nal T I nativ intens. Multiple picături de grăsim e cu hipersem nal T1 nativ
disem inate în spaţiul subarahnoidal supraselar, interem isferic, perim ezencefalic şi al cisternei cvadrigem i-
nale, dar şi intraventricular, în interiorul V. laterali, rezultate din ruptura chistului (chistul a devenit sim pto
m atic cu sindrom HIC, de iritaţie m eningeală şi hipotalam ic în mod acut, odată cu ruptura sa)
Fig. 5.38 a-e Epidermoid supraselar

a) secţiune sagitală T1-p; b) secţiune sagitală FLAIR; c), d) secţiuni coronale T2-p;
e) secţiune coronală T1-p + Gd
Form aţiune expansivă chistică cu localizare supraselară şi fronto-bazală bine delim itată, lărgind şi apla
tiz â n d ş a u a tu rc ă , c o m p rim â n d u ş o r g la n d a h ip o fiz ă , fiin d s tră b ă tu tă d e tija p itu ita ră e lo n g a tă şi in c lu z â n d
de asem enea chiasm a optică şi arterele cercului Willis; chistul are conţinut lichidian cu sem nal T2, T1 şi
FLAIR uşor diferit de cel al LCR.
Fig. 5.39 a-c Epidermoid de V. IV

a) secţiune axială T2-p prin nivelul V. IV
b) secţiune sagitală T1-p + Gd
Chist intraventricular volum inos, nere
gulat şi net conturat, expansionând V.
IV şi comprim ând bulbul, puntea şi ver-
misul cerebelos, fără hidrocefalie ob-
structivă secundară (obturare subtotală
a V. IV). Chistul are semnal uşor diferit
mai intens T1 şi T2 decât cel al LCR, şi
nu captează substanţa de contrast la
nivelul peretelui său.
Diagnostic diferenţial: Epidermoidul trebuie deosebit de chístele arahnoidiene, neurinomul

chistic şi hem angioblastom ul chistic (în cazul localizării în unghiul ponto-cerebelos) şi de chistul
arahnoidian, chistul Rathke, craniofaringiomul chistic şi adenomul hipofizar chistic (în cazul locali
zării selare).
Dermoidul: pe baza conţinutului lipidie (cu hipersemnal T1 nativ) şi a calcificărilor (hipo-
semnal T2) se deosebeşte uşor de chistul arahnoidian de linie mediană; diferenţierea de teratom
este mai dificilă. Diferenţierea între epidermoid şi dermoid nu este întotdeauna posibilă, existând
epiderm oide „albe” cu hipersemnal T1 nativ asem ănător dermoidul, determinat de conţinutul cre
scut în structuri lipidice evidenţiabile spectroscopie.
• C h is tu l c o lo id a l V. III
Este un chist de origine endoderm ală, având un perete cu structură asem ănătoare epite-
liului bronşic şi conţinând o substanţă gelatinoasă constituită din grăsimi şi colesterol, dar şi din
alte componente, structura foarte variabilă explicând şi semnalul heterogen al acestui chist.
Localizarea este caracteristică: intraventriculară, în proximitatea orificiului Monro, explicând
dezvoltarea precoce a unei hidrocefalii obstructive biventriculare.
Vârsta: vârful de apariţie: decadele III- IV, foarte rar în copilărie; nu se regăseşte la nou-născut.
T a b lo u l IRM : form aţiune net delimitată cu dimensiuni variabile, situată în interiorul V. III, în
proxim itatea orificiului Monro; conţinutul variat al acestui chist (cristale de colesterol, substanţe
mucinoase, produşi de degradare sanguini, materie gelatinoasă şi cartilaginoasă) explică diversi
tatea semnalului: în m ajoritatea cazurilor chístele apar cu hipersem nal T1 şi hiposemnal T2
com parativ cu parenchimul cerebral, dar pot exista toate combinaţiile de semnal T1 şi T2, îndeo
sebi semnale m ixte:hiper-hipointense T1 şi T2. După administrarea de contrast nu se evidenţiază
e n h a n c e m e n t (u n ii a u to ri d e s c riu un fin e n h a n c e m e n t in e la r d e te rm in a t de re a c ţia in fla m a to rie
perichistică). Se asociază frecvent cu o hidrocefalie internă biventriculară cu aspect fie cronic,
fie acut şi activ (Fig. 5.40).
n
I% IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
Fig. 5.40 a-c Chist coloid

de V. III operat (rezecţie
parţială)
TSE
b) secţiune sagitală T1-p
nativă
c) secţiune coronală T1-p
-~ i Form aţiune expansivă glo-
buloasă net delim itată si
tuată în interiorul V. III ajun
gând până în vecinătatea
orificiilo r M onro, cu discret
hiposem nal T2 şi hipersem
nal T1 nativ m oderat (conţinut colesterinic, posibil fine calci-
ficări). H idrocefalie biventriculară m oderată cu aspect cronic,
inactiv (fără edem interstiţial periventricular). Modificări post-
operator pe calea de abord chirurgical: ablaţie parţială a cor
pului calos şi septului pellucid, configuraţie m odificată a V.
lateral drept.
• Chístele neuroepiteliale (neurogliale)

Se descriu chístele neurogliale intraventriculare (intratrigonale), chístele plexului choroidal
şi chístele fisurii choroidale, rar se regăsesc şi chiste intraparenchim atoase cu perete neuroglial.
■ Chístele neuroepiteliale intraventriculare se localizează cu predilecţie intratrigonal, de
obicei unilateral şi se recunosc prin ectazie locală a trigonului şi efectul de masă pe
structurile învecinate, rareori distingându-se peretele medial al chistului dinspre cella
media. Regiunea ectaziată chistic a trigonului nu conţine structuri de plex choroid,
acestea apărând dislocate.
■ Chístele plexului choroid sunt frecvent bilaterale şi de mici dimensiuni, de obicei asimp-
tomatice, evidenţiate incidental.
■ Chístele fisurii choroidale sunt unilaterale, de mici dimensiuni, localizare în fisura cho-
roidală, între hipocamp şi diencefal (Fig.5.41).
T a b lo u l IRM : semnalul chistelor neuroepiteliale este de obicei izointens cu cel al LCR în
toate secvenţele, uneori se evidenţiază în secvenţele PD-ponderate sau FLAIR cu discret
hipersemnal com parativ cu cel al LCR. Ele nu captează substanţa de contrast la nivelul peretelui
neuroglial (Fig. 5.41).
Diagnostic diferenţial: localizarea şi structura lor lichidiană sunt tipice - diagnosticul
diferenţial nu se impune.
• Hamartom ul hipotalam ic (ham artom ul tuber cinereum ului)

Ham artoam ele hipotalamice au origine neuronală şi reprezintă de fapt heterotopii conge
nitale localizate în tuber cinereum ţporţiunea anatomică a hipotalamusului localizată între infun-
dibul şi corpii mamilari). Apare de obicei la copii mici, mai frecvent la fetiţe cu tablou clinic de
pubertate precoce.
T ab lou l IRM: form aţiune rotundă de mici dimensiuni (1-2 cm) cu localizare tipică la nivelul
Fig. 5.41 Chist neuroepitelial de fisură choroidală

Secţiune coronală T2-p TSE: mic chist neuroepitelial
situat în fisura choroidală dreaptă, între hipocam p şi
pedunculul cerebral, având izosemnal cu LCR-ul, evi
dent prin lărgirea fisurii choroidale şi amprentă com-
presivă pe capul nucleului hipocam pic drept.
Fig. 5.42 a-d Hamartom de tuber cinereum

a) secţiune medio-sagitală T2-p centrată pe regiunea selară; b) secţiune axială T2-p TSE prin nivelul
hipotalamusului; c) secţiune medio-sagitală T1-p nativă ţintită pe regiunea selară (volumică. de 2 mm)
d) secţiune coronală T1-p nativă volumică (2 mm)
Expansiune globuloasă a tuber cinereum ului, cu sem nal T2 şi T1 izointens cu cel al substanţei cenuşii -
localizare şi sem iologie IRM tipică la un copil de 8 ani cu pubertate precoce. Minim efect de masă local.
H
tuber cinereum ului, ce apare expansionat, având semnal T1 şi T2 izointens cu cel al substanţei
cenuşii. Cel mai bine se vizualizează topografia lor specifică pe secţiuni corónale şi sagitale. Nu
captează substanţa de contrast, există doar minim efect de masă pe structurile vecine (Fig. 5.42).
7. TUMORILE REGIUNII SELARE
• Adenomul hipofizar
Adenoam ele hipofizare reprezintă circa 10-20% din totalul tum orilor cerebrale primare şi
sunt cele mai frecvente tumori ale regiunii selare şi paraselare (30-50% din totalul tum orilor
selare).
Se deosebesc adenoame hipofizare secretate (aproximativ 75%) şi nesecretante (aproxi
mativ 25%). Adenoam ele secretante se manifestă cu tablouri clinice endocrine specifice, cele
nesecretante devin manifeste doar când sunt voluminoase şi determină sindroame compresive
chiasmatice, hipotalam ice şi de nervi cranieni ai sinusului cavernos, etc. Adenoam ele cu diame-
trul mai mic de 10 mm se numesc microadenoame, cele mai mari de 10 mm sunt macroadenoame.
Vârsta şi sexul: adenomul hipofizar este o tumoră a vârstei adulte (20-60 ani).
Prolactinomul, tum oră predominantă a sexului feminin (5:1), mai frecventă la adultul tânăr
se manifestă clinic cu amenoree secundară şi galactoree, fiind decelat de obicei precoce, ca
microadenom.
Adenom ul secretant de ACTH: predomină la sexul feminin, determinând un sindrom Cu-
shing central.
Adenom ul secretant de STH: predomină la sexul masculin (2:1), se manifestă uneori şi la
copii.
Adenoam ele TSH-, FSH- şi LH- secretante sunt foarte rare.
Grading: grad I, foarte rar grad superior de m alignitate(carcinomul hipofizar).
T a b lo u l IRM : IRM reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul acestor tumori, având
în vedere redarea directă în plan coronal sau sagital al regiunii selare, cu mari detalii structurale
şi posibilitate de a decela şi microadenoamele (Fig.5.43).
a) secţiune sagitală T1-p SE (de 4 mm) redând detaliile anatom ice ale regiunii selare, îndeosebi hipersem-
n a lu l T 1 n o rm a l al re tro h ip o fiz e i, m a rg in e a s u p e rio a ră c o n c a v ă a a n te ro h ip o fiz e i, tija p itu ita ră , chiasm a
optică şi recesurile supraoptic şi infundibular ale V. III, precum şi cisterna supraselară şi sinusul sfenoidal
b) secţiune coronală T2-p TSE cu grosime de 3 mm
Tehnica de e xa m in a re este de obicei deosebită de cea utilizată la celelalte tum ori

cerebrale, în special pentru evidenţierea microadenoamelor, param etrii optimali de exam inare
trebuie să cuprindă:
- secţiuni T1 foarte subţiri (1-3 mm): spin-echo de 3mm sau gradient-echo de 1-2 mm.
- matrice de reconstrucţie mare (512)
- un “field of view” (FOV) mic, de aproximativ 20-23 cm
- redare obligatorie în plan coronal şi sagital, cel axial nu are valoare
- utilizarea unei doze mai scăzute de Gadolinium (semidoză de 0,05mg/kg corp) şi achiziţia
unor secvenţe post-contrast rapide şi în dinamică, pentru a decela m icroadenoam ele non-
captante în prima fază, contrastând cu ţesutul glandular anterohipofizar şi sinusul caver
nos care prezintă enhancem ent puternic precoce;. Pentru macroadenoamele cu extensie
supraselară se foloseşte doza obişnuită de Gadolinium.
- secvenţele T2-ponderate turbo spin-echo, foarte subţiri (3 mm) au eficienţă diagnostică
comparativă cu secvenţele T1-ponderate post-Gadolinium, iar atunci când sunt concor
dante cu cele T1-ponderate native, administrarea de contrast nu mai este necesară.
- substanţa de contrast se administrează obligatoriu în următoarele situaţii:
• sindrom Cushing: pentru detecţia unui eventual pico-adenom, gravitatea tabloului
clinic necesitând epuizarea tuturor posibilităţilor de diagnostic;
• studiul retro-hipofizei pentru deosebirea unui diabet insipid nefrogen de unul cen
tral;
• studiul aşa-zisei „hipofize convexe” (variantă anatom ică de neadaptare a unei şei
turce mici la conţinutul său, cu aspect de m argine superioară convexă a glandei
hipofize, discordând cu aspectul normal concav;
• în cazul unor imagini T1 native şi T2 echivoce.
• Microadenomul hipofizar este o form aţiune rotundă (rareori aplatizată), cu semnal hipo-
intens T1 nativ distinct de semnalul anterohipofizar normal, cu ascensiunea diafragmei selare,
compresia şi deplasarea ţesutului glandular antero-hipofizar sănătos în caz de localizare excen
trică- laterală, deplasarea contralaterală a tijei pituitare, intendarea fundului şelar înspre sinusul
sfenoidal; în secvenţele T2-ponderate (secţiuni subţiri de 3 mm) se prezintă cu hipersem nal;
uneori se decelează hipersemnal T1 nativ dat de sângerările intratumorale.
Com portam entul la injectarea substanţei de contrast: deoarece este lipsită de barieră he-
m ato-encefalică adenohipofiza captează intens şi precoce contrastul, în schimb microadenoam ele
captează mai tardiv, cu oarecare latenţă - de aceea se impune achiziţia unor im agini rapide
(gradient-echo) imediat după injectarea substanţei de contrast şi utilizarea unor protocoale dina
mice, deoarece în stadiile mai tardive microadenomul poate fi mascat, captând la fel de intens
ca şi anterohipofiza substanţa de contrast. Deoarece sensibilitatea diagnostică creşte prin adm i
nistrarea contrastului, acesta se adm inistrează de rutină atât pentru detecţia m icroadenom ului,
cât şi pentru aprecierea unei eventuale infiltrări paraselare intracavernoase (foarte dificil de apre
ciat IRM).
Utilizarea secvenţelor T2-ponderate TSE (3 mm) înlocuieşte cu succes secvenţele T1-pon
derate cu contrast achiziţionate în dinamică ( Fig. 5.44 şi 5.45).
• Macroadenom ul hipofizar se prezintă ca o tumoră rotund-ovalară, bine delim itată, cu
localizare intraselară şi extensie supraselară, cu un diametru >10 mm, având structură neom o
genă, cu componente necrotice şi chistice şi uneori sângerări. Semnalul T1 este izointens cu
cel al substanţei cenuşii, uneori neomogen, cu zone de hiposemnal (chiste, necroze) sau mai
rar hipersemnal (sângerări subacute); în secvenţele T2-ponderate se evidenţiază semnal variabil
în funcţie de existenţa chistelor şi sângerărilor. După administrarea de Gadolinium se evidenţiază
enhancem ent puternic, fie omogen, fie neomogen (în cazul m odificărilor regresive: chiste, sânge
rări, calcificări). Sângerarea intratumorală poate fi spontană sau după tratamentul cu brom ocrip-
tină; uneori este inaparentă clinic, alteori determină un tablou acut asemănător celui de hem o
ragie subarahnoidiană acută şi insuficienţă antero-hipofizară acută(apoplexie hipofizară). IRM
se recunoaşte prin sem nalul specific al produşilor de degradare ai hemoglobinei în diversele
stadii (Fig. 5.46).
Fig. 5.44 a-b Microadenom hipofizar secretant de prolactină (prolactinom)

b) secţiune sagitală T1-p + Gd (semidoză de substanţă de contrast, achiziţie precoce a imaginilor post
contrast, în dinamică)
Microformaţiune rotundă net delimitată cu hipersemnal T2 accentuat situată în jumătatea stângă a glandei
anterohipofizare, intendând milimetric fundul şelar (a). După administrarea de Gd (semidoză, achiziţie
precoce a imaginilor în secvenţe rapide GE) microadenomul rămâne hipointens necaptant, demarcându-
se astfel de ţesutul anterohipofizar normal care captează intens şi precoce contrastul.
Fig. 5.45 a-c Microadenom hipofizar cu secreţie de STH la un pacient acromegalic

b), c) secţiune coronală T1-p GE volumică (2 mm) nativă (b) şi respectiv după Gd (c)
Adenomul hipofizar are semnal T2 şi T1 nativ similar cu cel al glandei anterohipofizare, fiind recunoscut
prin boselarea marginii superioare a anterohipofizei în jumătatea ei dreaptă, deplasarea spre stânga a
tijei pituitare şi impresiunea fundului şelar. După administrarea unei semidoze de Gd glanda anterohipofi-
zară captează intens şi precoce substanţa de contrast (la 30 de secunde după administrarea contrastului),
m ic ro a d e n o m u l ră m â n e h ip o in te n s n e c a p ta n t. N u s e e v id e n ţia z ă e x p a n s iu n e s u p ra s e la ră c u c o m p re s ie
opto-chiasmatică. Se observă îngroşare marcată a diploei şi tăbliei externe şi interne a cutiei craniene în
cadrul acromegaliei.
Fig. 5.46 a-d Macroadenom hipofizar cu conţinut hemoragie

(apoplexie pituitară post tratament cu bromocriptină)
a), b) secţiuni axiale T2-p prin nivelul şeii turce
Formaţiune expansivă intra-supraselară voluminoasă cu conţinut
hematie hiperintens T2 şi T1 nativ (hemoragie subacută în stadiul
de methemoglobină) şi nivel sanguin decliv cu hiposemnal de
dezoxihemoglobină. După tratamentul cu bromocriptină a unui
macroadenom hipofizar s-a produs apoplexia acestuia cu apariţia
unui conţinut hemoragie cu nivel orizontal. Tumora expansionează
şaua turcă şi se exteriorizează supraselar, ascensionând şi
comprimând chiasma optică. Tija pituitară este indistinctă.
Fig.5.46 bis Macroadenom hipofizar

Secţiune coronală T1-p + Gd: formaţiune expansivă in
tra-supraselară solid-chistică cu dimensiuni de 16/15
mm, ce include tija pituitară (indistinctă) şi amprentea-
ză faţa inferioară a chiasmei optice. Ţesutul glandular
adenohlpofizar nu este distinct de tumoră. Adenomul
hipofizar are o componentă chistică cu semnal lichi-
dian hipolntens T1 şl o porţiune solidă intens captantă.
Sinusurile cavernoase nu sunt invadate tumoral.
Macroadenomul hipofizar se exteriorizează supraselar, determinând compresiunea chiasmei

optice şi a recesurilor infundibular şi supraoptic ale V. III; el poate invada de asemenea sinusul
cavernos; şaua turcă apare lărgită, fundul şelar este denivelat, proem inând înspre sinusul
sfenoidal; adenoam ele voluminoase se pot extinde rostral (subfrontal), retroselar sau cranial în
direcţia V. III şi a hipotalam usului - aceste aspecte fiind bine evidenţiate în secvenţele în plan
sagital. Există a de noam e in va zive care deşi benigne, au tendinţa de infiltrare a sinusului ca
vernos, cu încarcerarea arterei carotide interne şi de asemenea de invazie a sinusului sfenoidal
şi a structurilor osoase ale bazei craniului.
• C a rc in o m u l h ip o fiz a r (grad IV) are creştere invazivă şi distructivă şi metastasează lep-
tomeningeal atât intracranian cât şi spinal (Fig. 5.47).
Fig. 5.47 a-d Carcinom hipofizar cu invazie bilaterală a sinusurilor cavernoase şi fistulă carotido-
cavernoasă secundară
a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p nativă; c) secţiune coronală T1-p + Gd
Formaţiune expansivă intra- şi supraselară cu hipersemnal T2 marcat şi hiposemnal T1 nativ, intens şi
neomogen captantă, cu invazie bilaterală a sinusurilor cavernoase şi fistulă carotico-cavernoasă secun
dară, cauzând exoftalmie OS. Conţinut hematie în interiorul sinusului cavernos drept (hipersemnal T1
marcat de methemoglobină), multiple structuri vasculare în interiorul tumorii. Nu se constată eroziunea
fundului şelar. Tija pituitară este înglobată în tumoră, chiasma optică apare şi ea infiltrată tumoral.
P roblem e d ia g n o s tic e ale a d e n o m u lu i h ip o fiz a r:

• Diagnostic diferenţial („pit-fall" diagnostic): fenom enul de volum parţial poate imita exis
tenţa unui adenom ul hipofizar. El rezultă din existenţa într-un volum restrâns a multor
elemente anatom ice cu semnal foarte diferit: antero-hipofiza, neuro-hipofiza, osul spongios
al dorsumului şelar, conţinutul aeric al sinusului sfenoidal pre- şi infraseiar. Cel mai frec
vent acest artefact de volum parţial se proiectează în porţiunea anterioară a şeii turce, în
special când sinusul sfenoidal este asimetric.
® Localizarea ţesutului antero-hipofizar indem n vizavi de adenomul hipofizar este foarte
important a fi precizată atât în stabilirea diagnosticului, cât şi în strategia terapeutică .
Din punct de vedere diagnostic, atunci când există dubii de diagnostic vizavi de o masă
intraselară (intrahipofizară sau extrahipofizară?) este de reţinut că adenoamele hipofizare
împing ţesutul glandular antero-hipofizar la periferia lor şi anume la polul lor superior sau
pe versantul lor anterior, niciodată inferior. Pe plan terapeutic neurochirurgul trebuie să
cunoască situarea ţesutului antero-hipofizar normal pentru a-l putea prezerva la rezecţia
adenom ului.
• Evoluţia prolactinom ului în cursul sarcinii: se cunoaşte că volumului glandei anterohipofi-
zare normale cât şi a prolactinomului creşte în cursul sarcinii, îndeosebi dacă se întrerupe
tratam entul cu bromocriptină. în majoritatea cazurilor această creştere de volum a prolac-
tinoam elor este moderată, astfel încât un microadenom situat intraselar (cu dimensiuni
de 6-7mm) poate creşte până la tangenţa cu chiasma optică. Comparativ un microadenom
netratat îşi dublează volumul în aceeaşi perioadă. în unele cazuri augmentarea volumului
m icroadenom ului hipofizar este însă foarte accentuată şi s-au descris criterii imagistice
predictive pentru un astfel de comportament: nodulii solizi cu hiposemnal T1 nativ diag
nosticaţi înaintea sarcinii sunt susceptibili de a creşte excesiv în cursul sarcinii, impu-
nându-se uneori introducerea terapiei medicale în cursul sarcinii.
• Hipersem nalul retrohipofizei în secvenţele T1 -ponderate: hipersemnalul T1 nativ normal
al neurohipofizei dispare în cazul diabetului insipid central. Uneori este dificil de a se
deosebi pe cupele sagitale T1-ponderate lobul posterior hipofizar de grăsimea dorsumului
şelar, pentru aceasta sunt utile secvenţe de supresie grăsoasă şi de asemenea secţiuni
axiale T1-ponderate (Fig. 5.43).
• Invazia sinusului cavernos de către adenom ul hipofizare este foarte dificil de deosebit IRM
de o sim plă com presie a acestuia. Invazia sinusului cavernos este certă atunci când
artera carotidă internă este în întregim e înglobată în tumoră şi poate fi exclusă atunci
când se vizualizează o fină lamă de ţesut antero-hipofizar normal între adenom şi sinu
sului cavernos.
D iagnosticul diferenţial al adenoam elor hipofizare:
- adenoam ele chistice sunt rare şi trebuiesc deosebite de celelalte form aţiuni chistice sela-
re: craniofaringiom ul chistic intraselar; chistul pungii lui Rathke;
- adenoam ele solide trebuie diferenţiate de: craniofaringiom ul solid intraselar; meningiomul
de sinus cavernos, tubercul sau dorsum şelar sau de diafragma selară cu invazie se
cundară a şeii turce (Fig. 5.48 şi 5.49); metastaza intraselară; abcesul intraselar; limfom;
gliomul chiasm atic sau hipotalamic (Fig. 5.50)\ germinomul ectopic supraselar; dermoidul
şelar; granulomul supraselar TBC, din sarcoidoză (Fig. 5.52) sau histiocitoză.
• E m p ty se lla
Termenul se referă la hernierea spaţiului subarahnoidian supraselar prin diafragma selară
în interiorul şeii turce, cu acum ulare intraselară de LCR, determ inând lărgirea şeii turce şi
aplatizarea hipofizei, care în plan coronal apare sub form a unei lame concave subţiri comprimată
pe fundul şeii turce. Tija pituitară apare elongată, situată median, şaua turcă este mărită global.
Tabloul clinic: poate fi inaparent sau poate consta în tulburări funcţionale antero-hipofizare
determinate de com presiunea ţesutului glandular. “Empty sella" se regăseşte şi la pacienţii cu
“pseudotum or cerebri” în cadrul unui sindrom clinic de hipertensiune intracraniană asociat uneori
cu tulburări vizuale. “Empty sella” secundară se întâlneşte postoperator după rezecţia tum orilor
selare şi în cadrul hidrocefaliilor cronice (cu mărirea şeii turce şi hernierea spaţiului subarahnoi
dian supraselar în interiorul şeii).
T a b lo u l IRM : şaua turcă apare mult lărgită, glanda hipofizară apare atrofiată, subţire,
comprimată pe fundul şelar, cu marginea superioară concavă; se evidenţiază conţinut lichidian
izointens cu cel al LCR al şeii turce; tija pituitară este elongată, în poziţie mediană (Fig. 5.51).
D iagnostic diferenţial: chistul pungii lui Rathke, chistul arahnoidian; chistul epidermoid.
• Pseudotum or cerebri
Această entitate denum ită şi „hipertensiune intracraniană benignă” se caracterizează prin
cefalee, tulburări vizuale şi stază papilară bilaterală.
Etiopatogenia este neprecizată, pseudotum or cerebri apare mai ales la pacienţii tineri, mai
frecvent la femei cu adipozitate (raportul femei/bărbaţi = 4/1)
T a b lo u l IRM: se evidenţiază aspect de „empty sella” care se asociază cu semne IRM de
stază lichidiană perioptică (hipersemnal T2 lichidian şi hiposemnal T1 lichidian în interiorul tecii
Fig. 5.48 Meningiom supraselar: diagnostic diferenţial cu

macroadenomul hipofizar
Secţiune coronală T l-p + Gd: meningiom supraselar globulos
bine delimitat apărând cu enhancement mai puţin accentuat
decât glanda anterohipofizară intens şi omogen captantă, de
care se demarchează relativ bine. Ascensionare şi compresie a
marginii inferioare a chiasmei optice, mai accentuat în jumătatea
stângă: aceasta apare „aşezată” pe meningiom, care este aplicat
pe diafragma selară, deasupra anterohipofizei.
Fig. 5.49 a-c Meningiom de sinus cavernos stâng cu invazie

intraselară: diagnostic diferenţial cu adenomul hipofizar extins
paraseiar
a) secţiune coronală T2-p; b) secţiune coronală T1-p nativă
întreg sinusul cavernos stâng apare invadat de către o form aţiune
expansivă cu semnal m oderat hiperintens T2 şi hipointens T1 nativ
(izointens cu cel al substanţei cenuşii, diferit de sem nalul glandei
anterohipofizare), cu enhancem ent intens şi om ogen după Gd. Tum o
ra invadează jum ătatea stângă a şeii turce, com prim ând anterohipofiza
şi deplasând m ilim etric spre dreapta tija pituitară. Extensie minimală
paracavernoasă stângă cu amprentă compresivă pe hipocampul stâng.
Enhancem ent „în piedestal” prelungit de-a lungul meningelui tem poro-
medial stâng, depăşind lim itele tum orii („durai tail”). Diagnosticul dife
renţial cu un adenom hipofizar secundar invaziv al sinusului cavernos
se tranşează prin detaliile topografice şi sem iologia IRM. Tum ora a
fost supusă radioterapiei cu gam m a-knife.
Fig. 5.50 a-d Gliom infundibulo-chiasmatic „low-grade”: diag

nostic diferenţial cu adenomul hipofizar
a) secţiune axială T2-p TSE prin regiunea supraselară
d) secţiune axială T1-p +Gd
Formaţiune expansivă exofitică infundibulo-chiasm atică, cu structură
solidă om ogenă (sem nal marcat hiperintens T2, discret hipointens
T1 nativ şi captare discretă neomogenă a contrastului). Tum ora infil
trează şi expansionează masiv chiasma optică (indistinctă) şi inva
dează şi recesului V. III. Tija pituitară este indistinctă. Glanda ante-
rohipofizară este uşor com prim ată şi apare cu enhancem ent puternic
diferit de cel al tum orii chiasm atice. Arterele cercului W illis apar
ecartate, situate extratum oral.
Fig. 5.51 a-c Empty-sella

a) secţiune axială T2-p prin
nivelul şeii turce
b) secţiune axială T1-p GE
volumică (1 mm) centrată pe
regiunea selară
Şeaua turcă este mult lărgită în
toate diam etrele. Glanda anterohi-
pofizară atrofică apare ca o lam ă
subţire comprimată pe fundul şelar,
conţinutul şeii turce este lichidian.
Tija pituitară apare elongată.
Fig.5.51 bis a-c Empty sella secundară, post rezecţie a unui macroadenom hipofizar
a), b) secţiuni coronale T2-p TSE; c) secţiune coronală T1-p +Gd
Conţinutul şeii turce este lichidian (izointens cu cel al LCR în toate secvenţele), secundar rezecţiei totale
a unui m acroadenom hipofizar. Pe versantul drept al şeii turce se evidenţiază o lamă tisulară intens
captantă: rest glandu lar adenohipoflzar. Tija pituitară este oblicizată. Hipersem nal 12 al hem ichiasm ei
optice stângi: leziune postcom presivă gliotic-atrofică.
Fig. 5.52 a-c Neurosarcoidoză

a) secţiuni sagitale T1-p nativă şi post Gd, alăturate; b) secţiune axială T1-p + Gd;
Tumefacţie şi enhancem ent accentuat al tijei pituitare şi al recesulul infundibular al V. III la un pacient
cu diabet insipid. G landa anterohipofizară şi chiasm a optică au structură şi sem nal normal.
nervului optic); uneori se asociază edem cerebral difuz cu „Schlitzventrikel” şi spaţii lichidiene
externe de mici dimensiuni.
Pe lângă form a primară cu etiopatogenie neprecizată există şi forme secundare de pseudo-
tumor cerebri determ inate de tromboza sinusurilor venoase sau venelor corticale ce determină
un edem cortical difuz cu tablou clinic de pseudotum or cerebri, dar fără „em pty sella” caracte
ristică. Alte cauze de pseudotum or cerebri secundar sunt: tulburări endocrino-m etabolice ca boala
Addison, hiperparatiroidism ul, hipotiroidismul; tulburări hem atologice; afecţiuni pulmonare cronice
cu insuficienţă respiratorie cronică; encefalite cronice, etc.
• Modificările neurohipofizei
Neurohipofiza se distinge de adenohipofiză prin semnalul ei frecvent hiperintens T1 nativ -
aspect fiziologic şi relativ caracteristic, dar inconstant (Fig. 5.43). Absenţa acestui semnal nu
este obligatoriu patologică. La pacienţii cu diabet insipid lipseşte semnalul T1 hiperintens al
n e u r o h ip o f iz e i ş i tija p it u it a r ă a p a r e f r e c v e n t s u b ţia tă . L a 5 0 % d in t r e p a c ie n ţ ii c u n a n is m h ip o f iz a r
se găseşte ţesut neurohipofizar ectopic, sub forma unui micronodul cu hipersem nal T1 nativ
localizat în recesurile declive ale V.lll (Fig. 5.53. Tija pituitară poate lipsi în unele cazuri. Exam i
nările utilizând secvenţe cu supresie grasă sau lichi-

diană au dus la concluzia că hipersemnalul neurohipo-
fizei se datorează unor substanţe conţinute în granulele
neurosecretorii (melanin-like) ce duc la o scurtare a tim
pului de relaxare T1.
• Craniofaringiom ul
C raniofaringioam ele sunt tum ori benigne cu
creştere lentă şi expansivă (grad I OMS) ce se dezvoltă
intra- sau supraselar din resturi ale pungii lui Rathke
(ductus cranio-pharingeus). Neuropatologic sunt consti
tuite din structuri chistice unice sau multiple cu conţinut
variabil (proteinaceu, colesterinic) şi componente soli
de, frecvent calcificate; şi pereţii chistelor pot fi calci-
ficaţi.
Tabloul clinic cuprinde tulburări endocrine(diabet Fig. 5.53 Retrohipofiză ectopică
insipid, nanism, dezvoltare sexuală întârziată), tulburări Secţiune sagitală T1-p nativă: retrohipo-
vizuale determinate de com presia chiasmatică, uneori fiza evidentă prin hipersemnalul T1 nativ
şi un sindrom de HIC determ inat de hidrocefalia internă accentuat apare situată ectopic, pe ver
santul posterior al recesului infundar al
secundară obstrucţiei orificiului Monro. V. III (la un pacient cu diabet insipid
Localizarea: este predom inant supraselară, uneori „idiopatic” şi nanism armonic).
şi intra- sau paraselară; rar strict intraselară. Foarte
rare sunt localizările intraventriculare, în interiorul V. III.
Vârsta, sexul: tum oră a copilului şi tânărului, mai rar a adultului, fără predilecţie în funcţie
de sex.
Grading: grad I (inclusiv subtipurile histologice papilar şi adamantinos).
T ab lou l IRM: tumoră multilobulată, net delimitată, supraselară (uneori şi intra- şi paraselară)
cu structură heterogenă solid-chistică. Chístele au tipic hiposemnal T1 diferit de cei al LCR (con
ţinut proteinaceu), dar pot avea şi hipersemnal T1 nativ (conţinut colesterinic); semnalul T2 este
marcat hiperintens la nivelul chistelor. Componentele tumorale solide sunt hipo-izointense T1 şi
neomogen hiperintense T2, uneori calcificate (cu hiposemnal T2 caracteristic). După Gadolinium
se evidenţiază enhancem ent puternic al com ponentelor vitale, îndeosebi al nodulilor solizi, dar
şi al pereţilor macro- sau m icrochistelor constituente. Chiar dacă nu decelează calcificări tumorale
(specifice), IRM permite de obicei un diagnostic corect al acestui tip de tumori, în unele cazuri
se poate asocia şi exam enul CT, mai senzitiv la calcificări (Fig. 5.54 şi 5.55).
- m acroadenomul hipofizar chistic
- gliomul chiasm atic sau infundibular (Fig. 5.50)
- chistul pungii lui Rathke
- epidermoidul sau derm oidul supraselar (Fig. 5.38 şi 5.37)
- granulomul TBC, din sarcoidoză, histiocitoză (Fig. 5.52)
- meningiomul supraselar (Fig. 5.48)
- metastazele supraselare, etc.
8. METASTAZELE CEREBRALE
25% dintre pacienţii cu diverse carcinoam e decedează prin m etastaze cerebrale. M ajo
ritatea m etastazelor endocraniene sunt intraparenchim atoase, ele pot fi însă şi extranevraxiale:
leptomeningeale şi osoase.
• M etastazele c ere b ra le in tra p are n c h im ato as e s u n t d e te rm in a te în o rd in e d e s c re s c ă to a re
a frecvenţei de urm ătoarele tumori primare: carcinomul bronşic, carcinomul mamar, carcinomul
renal, carcinomul tractului gastro-intestinal, melanom. în ultimii ani a crescut frecvenţa determi-
»______________
Fig. 5.54 a-d

Craniofaringiom
b) secţiune coronală T1-p
nativă; c) secţiune coronală
T1-p + Gd; d) secţiune
sagitală T1-p + Gd
Volum inoasă tum oră intra-su-
praselară cu structură hete-
rogenă, solid-chistică. Chistele
tum orii cu conţinut lipidic
hiperintens T1 nativ sunt situ
ate în treim ea laterală a şeii
turce şi supraselar stânga şi
nu se modifică după Gd (d, b,
c). Chistele cu conţinut prote-
inaceu au marcat hipersemnal
T2 şi hiposemnal T1 moderat
şi captează doar marginal
substanţa de contrast (c, d).
C om ponenta tum orală solidă
este parţial calcificată, cu
hiposem nal T2, şi conţine şi
m icrochiste necrotice cu hi
posemnal T1 necaptante, fiind
situată intraselar, în 2/3 stângi
ale şeii turce. Obstrucţia V. III
în jum ătatea sa anterioară cu
hidrocefalie biventriculară „în
amonte". Glanda anterohipofi-
zară apare com prim ată pe
fundul şelar (d), şaua turcă
este lărgită.
Fig. 5.55 a-d

Craniofaringiom
multichistic voluminos
supraselar şi de V. III
b), c) secţiuni coronale
T1-p native şi post Gd
Tl-p + Gd
Tumoră m ultichistică situată
supraselar şi intraventricula r
(V. III): chistele au conţinut
lichidian cu semnal T2 şi T1
mai intens decât cel al LCR
(lichid proteinaceu) şi captea
ză puternic parietal substanţa
de contrast. N odului tum oral
solid calcificat, cu hiposem nal
T2 accentuat, este situat de-
cliv în m arginea posterioară a
chistelor, supraselar. Glanda
antero-hipofizară este com pri
mată în şaua turcă lărgită.
Chiasma optică este cuprinsă
între chistele craniofaring io-
mului. Chistul situat cranial în
interiorul V. III cauzează hidro
ce fa lie o b s tru c tiv ă „în a m o n te ” .
nărilor secundare limfomatoase, inclusiv intracraniene. Caracteristicile metastazelor sunt multiplici

tatea şi localizarea la joncţiunea cortico-medulare; 80% din metastaze sunt supratentoriale, 20%
infratentoriale; 70% sunt multiple. Având în vedere variabilitatea lor structurală (hiper- sau hipoce-
lularitate, necroză, sângerări) şi semiologia IRM este foarte diversă.
A s p e c tu l IRM tipic al acestei tumori este cel de nodul rotund, bine delimitat, cu structură
fie solidă, fie solid-necrotică, cu dimensiuni variabile de la câţiva mm la câţiva cm. M etastazele
se caracterizează prin edem vasogenic perifocal de obicei extensiv, în disproporţie cu dim en
siunile mici ale tumorii. în secvenţele T1-ponderate metastazele prezintă semnal uşor hipointens
(rar izointens); metastazele hemoragie (ale carcinomului renal şi bronşic) pot avea hipersemnal
T1 nativ determ inat de methemoglobină, iar m etastazele melanomului malign apar cu hipersem
nal T1 determ inat de efectul param agnetic al melaninei.
în secvenţele T2-ponderate metastazele apar uşor hiperintense comparativ cu parenchimul
cerebral normal şi hipointense faţă de edemul peritumoral. în caz de sângerări semnalul este
variabil, în funcţie de vechimea acestora, uneori sângerările masive pot masca tumora subia
centă. Localizarea atipică periferică a unei hemoragii la un pacient fără alte condiţii etiopato-
genice de hem oragie cerebrală poate sugera natura tum orală, posibil metastatică a acesteia,
diagnosticul se poate preciza fie angiografic, fie prin repetarea investigaţiei im agistice în
dinam ică.
M etastazele captează substanţa de contrast fie nodular, fie periferic (inelar sau „în ghirlan
dă"), în jurul com ponentei centrale necrotice necaptante. Prin utilizarea unei doze duble de
Gadolinium şi a im aginilor achiziţionate tardiv (la 30-40minute) se poate creşte rata de detecţie
a m etastazelor mici. IRM este superioară exam enului CT în detectarea metastazelor, în special
a celor foarte mici, de fosă posterioară şi cu localizare periferică în apropierea structurilor osoase
(care pot masca prin artefactele lor contrastul unor mici m etastaze la CT). Enhancementul IRM
al m etastazelor la Gadolinium este mai puternic decît cel determinat de substanţa de contrast
iodată la CT (Fig. 5.56 şi 5.57).
D iagnosticul diferenţial: m etastazele solitare: glioblastom , astrocitom anaplazic, abces,
granulom, limfom, meningiom, etc. M etastazele m ultiple: abcese multiple microbiene, parazitare,
fungice.
• M etastazele leptom eningeale (carcinom atoza m eningeală, limfomatoza m eningeală)
Cel mai frecvent se asociază mici noduli m etastatici în spaţiul subarahnoidian cu infiltrarea
difuză a leptomeningelui (arahnoidă şi pia mater). La examinarea nativă acest aspect este rareori
distinct sub forma unei lărgiri a spaţiului subarahnoidian cu semnal T1 mai puţin hipointens decît
cel al LCR, iar în secvenţele T2 spaţiul subarahnoidian şi sulcusurile sale apar lărgite şi cu
semnal T2 mai accentuat. După Gadolinium se evidenţiază îngroşare neregulată difuză cu en-
hancem ent puternic al leptom eningelui (carcinom atoza m eningeală), uneori şi existenţa unor
m icronoduli captanţi în spaţiul subarahnoidian, inclusiv în profunzimea sulcusurilor intergirale.
M etastazarea pachim eningeală (durală) constă într-o infiltrare difuză a durei, incluzând falx
cerebri sau tentoriul, cu infiltrare şi a sinusurilor durale, apărând cu hiposemnal T1 nativ,
hipersemnal T2 şi enhancem ent puternic după Gadolinium (Fig. 5.58 şi 5.59).
D iagnostic diferenţial: m eningitele cronice granulom atoase, sarcoidoza şi meningiomatoza
cerebrală.
• M etastazele osoase ale calotei craniene şi bazei de craniu se recunosc după urm ă
toarele criterii:
- expansionarea osului cu proem inenţa endo- sau exocraniană
- hiposemnal T1 com parativ cu diploia calotei sau osul spongios al bazei craniului
- captare a substanţei de contrast:: m etastazele devin hiperintense, uneori indistincte de
semnalul hiperintens T1 normal al diploei şi măduvei osoase grase al bazei craniului. De
aceea pentru diferenţiere se utilizează secvenţele de supresie grăsoasă T1-ponderate
STIR sau SPIR, cu gadolinium, în care semnalul huperintens al osului spongios normalm
este suprim at şi devine evident hipersem nalul dat de substanţa de contrast la nivelul
ţestului moale m etastatic (Fig. 5.60).
Fig. 5.56 a-e Metastaze cerebrale

a) secţiune T2-p TSE axială
b), c) secţiuni axiale T1-p + Gd
d), e) secţiuni coronale T1-p + Gd
Edem vasogenic digitiform extins în
substanţa albă subcorticală şi lobară
frontală stângă şi în cea parietală
dreaptă, evident cu hipersemnal T2 şi
hiposemnal T 1 în jurul unor mici forma
ţiuni globuloase subcorticale care se
demarchează după administrarea de
Gadolinium cu enhancement nodular
(cea frontală stângă şi respectiv inelar
(cea parietală dreaptă).
Fig. 5.57 a-f Metastaze cerebrale hemoragice ale unui neoplasm bronho-pulmonar
a), b) secţiuni axiale T2-p; c) secţiune axială T2-p FFE
d) secţiune coronală T1-p NATIVĂ; e) secţiune coronală T1-p + Gd; f) secţiune axială T1-p + Gd
Cele două metastaze (temporală stângă şi parietală stângă) sunt voluminoase, bine delimitate şi prezintă
structură heterogenă solid-necrotică cu componente hemoragice. Hemoragia intratumorală apare cu hiper-
semnal T1 nativ (d) şi hiposemnal T2 (a) scos în evidenţă de secvenţele T2-p GE (c), corespunzând
sângerării în stadiul subacut precoce, de methemoglobină intracelulară. După Gd componenta solidă a
metastazelor se încarcă cu substanţă de contrast, zonele necrotice sunt necaptante.
Fig. 5.58 a-b

Carcinomatoză
leptomeningeală
Secvenţe T1-p SE + Gd în
plan axial şi sagital: depo
zite de carcinomatoză me-
ningeală cu enhancement
marcat omogen al Gadoli-
niumului evidente în cister
na prepontină, încercuind
artera bazilară şi compri
mând piciorul pontin, cu
includerea emergenţei ner-
vilor VI şi V de partea stân
gă. în V. III şi spaţiul sub-
arahnoidian perimedular cer
v ic a l s e e v id e n ţia z ă d e p o
zite carcinomatoase milime
trice intens captante.
Fig. 5.59 a-e Metastaze durale ale unui cancer

mamar (carcinomatoză meningeală durală)
e) venogramă IRM (reconstrucţie MIP sagitală)
Pe convexitatea ambelor emisfere cerebrale şi în
fisura interemisferică, de-a lungul coasei creierului, se
evidenţiază o lamă tisulară cu grosime de 5-9 mm,
neregulat conturată, cu moderat hipersemnal T2,
discret hiposemnal T1 nativ şi enhancement puternic
post Gd, cu invazie a sinusului sagital superior, care
nu prezintă semnal de flux pe venograma IRM (e).
9. TUMORI DE VECINĂTATE CU EXTENSIE SECUNDARĂ

INTRACRANIANĂ
Cele mai frecvente tumori de vecinătate cu extensie regională intracraniană la n iv e lu l fo s e i

c ra n ie n e a n te rio a re sunt: mucocelul, osteomul, papilomul inversat, aesthesioneuroblastom ul, car-
cinomul spino-celular rino-sinusal (Fig. 5.64) şi rhabdomiosarcom ul.
La nivelul fosei craniene m ijlocii ş i posterioare se extind următoarele tumori ale regiunilor anatomice
vecine: paragangliomul, chordomul, carcinomui nazofaringian, chondromul şi chondrosarcomul.
Fig. 5.60 a-d Metastaze osoase multiple la nivelul bazei şi

bolţii craniului
a) secţiune axială T2-p; b) secţiune axială T1-p nativă
c) secţiune axială T1-p + Gd (bază de craniu)
d) secţiune axială T1-p + Gd (supraventriculară)
La nivelul bazei craniului (aripă mică sfenoidală dreaptă şi vârful
stâncii tem porale stângi) şi a bolţii craniului (os frontal drept) se
evidenţiază trei form aţiuni expansiv-infiltrative cu hipersem nal T2
moderat, hiposem nal T1 nativ (diferit de sem nalul hiperintens nor
mal al osului spongios al stâncii tem porale şi diploei cutiei cranie
ne); datorită enhancem entului post contrast hiposem nalul T1 al
m etastazelor osoase se şterge, ele devenind izointense cu osul
adiacent normal, însă distincte de parenchim ul cerebral.
13
Fig. 5.61 a-c C h o rd o m de c liv u s
a) secţiune medio-sagitală T2-p; b) secţiune axială T2-p
Clivusul apare infiltrat de către o form aţiune expansivă volum inoasă cu
h ip e rs e m n a l T 2 n e o m o g e n şi h ip o s e m n a l T 1 , c u e n h a n c e m e n t p a rc e la r,
care proem ină înspre fosa craniană posterioară, în cisterna prebulbo-pon-
tină, com prim ând trunchiul cerebral, arterele vertebrale şi trunchiul bazi-
lar şi incluzând nervii cranieni V-XII bilateral.
»_____________
Fig. 5.62 a-d

Chondrosarcom sfenoidal
(verificat biopsie)
TSE; c) secţiune axială T1-p
T l-p + Gd
Infiltrare şi distrucţie a corpu
lui sfenoidal şi parţial şi a
stâncilor tem porale de către o
volum inoasă tum oră neregu
lat conturată cu structură he-
terogenă: necrozele intratu-
m orale apar cu hipersem nal
T2 marcat şi hiposem nal T1,
necaptând substanţa de con
trast; porţiunile solide au hi
persem nal moderat, hiposem
nal T1 comparativ cu osul spon
gios norm al al vertebrelor
cervicale (c) şi se încarcă
parţial cu substanţă de con
trast (d); calclficările intratu-
m orale provenite din distruc-
ţia sfenoidului au hiposemnal
T2 marcat. Tum ora străpun
ge corticala clivusului şl inva
dează fosa craniană poste-
rioară, com prim ând bulbul şi
puntea, încarcerând nervii
cranieni prebulbo-pontini şi
artera bazilară, invadând de
asem enea sinusul sfenoidal
şi regiunea selară.
Fig. 5.63 a-b Chondrom sfenoidal

a) secţiune sagitală T1-p + Gd; b) secţiune coronală T1-p + Gd
Corpul sfenoidal apare infiltra t de către o tum oră cu structură heterogenă, cu com ponente calcare şi
necrotice necaptante şi o masă tisulară moale captantă. Celulele sfenoidale sunt invadate total de către
tum oră. Şaua turcă este m icşorată, dar corticala ei se păstrează intactă. Hipofiza apare m arcat com pri
mată în interiorul şeii micşorate.
9.1.Tumori ale fosei craniene anterioare
• Mucocelul
Se produce printr-o acumulare de mucus îngroşat într-unul din sinusurile paranazale, deter
m inată de obstrucţia căilor de com unicare şi drenaj sinusale, de obicei secundar unei inflamaţii
cronice. Mai frecvent apare în sinusul frontal, mai rar în cel sfenoidal, m axilar sau etmoidal.
C aracteristici IRM: hipersemnal T2 şi T1 nativ marcat, expansionarea sinusului şi subţierea
peretului osos al acestuia, cu caracter nedistructiv (aspect evidenţiat mai bine la CT). Uneori
mucocelul sinusului sfenoidal se poate extinde intracranian, intra- sau paraselar, comportându-
se ca o masă tumorală.
• Osteomul
Este mai frecvent în sinusul frontal, apărând cu hiposemnal T2 şi T1 marcat, omogen,
caracteristic osului cortical, uneori cu expansiune masivă a sinusului, fără distrucţia pereţilor
sinuzali. Această tumoră se recunoaşte mai bine la CT.
• Aesthesioneuroblastom ul
Este o tumoră cu punct de plecare la nivelul celulelor senzoriale ale mucoasei olfactorii.
Uneori este limitată la nivelul cavităţii nazale, poate însă pătrunde prin orificiile lamei cribiforme
intracranian, la nivelul fosei craniene anterioare, subfrontal.
Tabloul IRM : masă tumorală intranazală cu extensie intracraniană fronto-bazală, având
hiposemnal T1, hipersemnal T2 şi enhancem ent puternic postcontrast. CT-ul demonstrează mai
bine destrucţiile structurilor osoase.
• Carcinomul spinocelular rino-sinusal (Fig. 5.64).
9.2. Tumorile fosei craniene m ijlocii şi posterioare
• Paragangliomul - tumora glomică a bazei de craniu. Se clasifică în patru tipuri:

• tipul A: tumora glomusului timpanic;
• tipul B: tumora glomusului hipotimpanic;
• tipul C: tumoră de glomus jugular fără extensie intracraniană;
• tipul D: tumoră de glomus jugular cu extensie intracraniană.
- Tumora de glom us tympanicum se dezvoltă din corpusculul glomic al cavităţi timpanică
şi apare astfel limitată la urechea medie, net delimitată de structurile osoase adiacente.
Tabloul IRM: masă expansivă cu semnal omogen izointens T1, hiperintens T2 şi cu en
hancem ent puternic omogen, situată în cavitatea timpanică.
■ Tumora de glom us ju g u lar se recunoaşte pe baza hipersemnalului T2 com parativ cu
structurile vasculare cu lipsă de semnal(„signal void” de flux) de la nivelul foraminei jugulare,
întrucât şi semnalul golfului venei jugulare este hipointens (datorită fluxului sanguin rapid), se
poate diferenţia uşor între tumora glomusului jugular şi mega-bulbul jugular cu localizare înaltă.
Caracteristic este un semnal izointens T1 comparativ cu cel al parenchim ului cerebral, cu
enhancem ent puternic precoce după Gadolinium. Se recomandă secvenţe rapide, achiziţionate
imediat după adm inistrarea contrastului (în primele 2-3 minute), deoarece mai tardiv se produce
un „w ash-out” al substanţei de contrast. în structura tumorii se evidenţiază în secvenţele T1-
ponderate native multiple arii cu „signal-void” determinate de structurile vasculare constituente.
IRM este superioară CT atât în identificarea tipului tumoral cât şi în vizualizarea extensiei tumo-
rale, în schimb redă mai puţin fiabil eroziunile osoase (vezi cap.II, Fig. 2.20).
Diagnostic diferenţial: neurofibromul nervilor bulbari din gaura jugulară (IX, X, XI); metastaze
de bază de craniu, bulb jugular cu localizare înaltă; tromboză de golf jugular, etc.
• Carcinoamele sferei ORL: c a rc in o m u l n a z o fa rin g ia n , al c o n d u c tu lu i a u d itiv e x te rn e etc
in v a d e a z ă re g iu n e a p a ra s e la ră şi c a v e rn o a s ă (Fig. 5.67) şi re sp e ctiv s tâ n ca te m p o ra lă (Fig. 5.66).
• Chordomul şi condrosarcom ul
C h o rd o m u l e s te o tu m o ră fo a rte ra ră ce se d e z v o ltă din re s tu ri ale n o to c h o rd u lu i, fiin d o
tu m o ră de lin ie m e d ia n ă cu p u n c t de p le c a re c a ra c te ris tic la n iv e lu l c liv u s u lu i, de la n iv e lu l şeii
tu rc e p â n ă la fo ra m e n m a g n u m . A p a re la o ric e v â rs tă . A re s tru c tu ră d is tru c tiv ă în in te rio ru l c o r-
Fig. 5.64 a-d Carcinom rinosinusal (etmoidal) cu invazie endocraniană şi orbitară

a) secţiune axială T2-p; b) secţiune sagitală T1-p + Gd; c) secţiune coronaiă T1-p + Gd;
d) secţiune coronaiă T1 STIR + Gd
Celulele etmoidale şi cavitatea nazală dreaptă apar obturate de către o masă tumorală cu structură hetero-
genă, cu semnal hipo- şi marcat hiperintens T2 (ţesut solid conţinând necroze), care captează neomogen
substanţa de contrast în zonele vitale şi care străbate etmoidul pentru a pătrunde endocranian fronto-
bazal şi de asemenea intraorbitar drept şi stâng. în secţiunile STIR post GD se evidenţiază mai bine
invazia orbitară bilaterală extraconală datorită suprimării semnalului hiperintens al grăsimii orbitare.
pului sfenoidal şi al stâncilor tem porale. Fiind o tumoră extranevraxială, creşterea endocraniană
spre fosa posterioară este expansivă, astfel încât la detectarea ei această tum oră are deja
dimensiuni foarte mari.
T ab lou l IRM: tumoră cu izo-hiposemnal T1 şi marcat hipersemnal T2 la nivelul com po
nentelor solide; com ponentele chistice apar cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 foarte intens;
calcificările sunt dificil de diferenţiat IRM (apar cu hiposemnal mai evident în secvenţele T2-
ponderate, eventual gradient-echo). Calcificările intratumorale şi distrucţia corpului sfenoidal cu
sechestre osoase reziduale se evidenţiază mai bine la CT, dar IRM redă mai bine localizarea
tumorii (în planul sagital) şi componenta sa endocraniană care poate străpunge dura mater şi
comprima trunchiul cerebral. După administrarea substanţei de contrast tumora prezintă enhance-
Fig. 5.65 a-e Angiosarcom

a) secţiune axială T2-p; b) secţiune coronală
T1-p nativă; c) secţiune coronală T1-p + Gd
d) secţiune axială T1-p + Gd; e) 3D PC MRA
(reconstrucţie MIP coronală)
Voluminoasă tumoră solidă (hiposemnal T2 di
scret, izosemnal T1 nativ şi enhancement mar
cat relativ omogen post Gd) dezvoltată din aripa
mare şi mică a sfenoidului, cu caracter invaziv,
cu creştere atât endocraniană, în fosa craniană
mijlocie stângă, cât şi exocraniană în fosa pte-
rigo-maxilară şi temporo-zigomatică stângă. Or
bita stângă, sinusul cavernos şi cisterna latero-
pontină stângă apar invadate de către burjoni
tumorali infiltrativi. Tumora conţine numeroase
structuri vasculare care apar cu „signal void” de
flu x în s e c v e n ţe le T 2 - şi T 1 -p şi s e v iz u a liz e a z ă
şi pe angiografia IRM arterială sub forma unor
structuri vermiculare cu hipersemnal de flux, pro
venind din sistemul arterei carotide externe.
________________________ MAGNETICĂ
i_____
Fig. 5.66 a-b Carcinom de conduct auditiv extern cu Invazie regională

intrapietroasă şi endocraniană
a) secţiune axială T2-p; b) secţiune axială T1-p + Gd
Controlul IRM după rezecţie şi iradiere a unui carcinom de conduct auditiv extern evi
denţiază infiltrarea regională a stâncii temporale (celule mastoidiene, cavitate timpanică)
cu o masă tisulară cu semnal hipo-hiperintens T2 şi cu enhancement neomogen post
Gd. Ţesut tumoral prezent şi endocranian, paracavernos drept, cu aceleaşi caractere
de semnal, rezultat din străpungerea structurilor osoase în cadrul extensiei regionale
din aproape în aproape a tumorii. Urechea internă nu apare invadată tumoral, cisterna
ponto-cerebeloasă şi nervul acustico-vestibular drept sunt şi ele respectate.
Fig. 5.67 a-d Carcinom

nazofaringian invaziv
endocranian
T1-p native
T1-p + Gd
d) secţiune coronală
T1-p + Gd
Tumoră infiltrativă a structu
rilor osoase ale fosei mijlocii
şi posterioare a bazei de
craniu stângi (aripă sfenoi-
dală, corp sfenoidal, stâncă
temporală stângă, joncţiune
sfeno-occipitală), cu încarce
rarea nervilor cranieni lll-XII
în sinusul cavernos, cisterna
ponto-cerebeloasă şi fora
men jugulare de partea stân
gă. Punct de plecare al tu
morii la nivelul nazofaringe-
iui, al cărui perete lateral şi
posterior apar tumefiaţii, cap
tând intens contrastul (a, d).
Tumora endocraniană are
izosemnal T1 nativ şi enhan
cement moderat post Gd.
Segmentul intracavernos al
ACI stângi este încarcerat în
tumoră, păstrându-şi calibrul
şi semnalul de flux arterial
rapid normal.
m ent peteşial în com ponentele vitale tum orale (însă substanţa de contrast nu aduce detalii
sem nificative pentru diagnostic) (Fig. 5.61 şi 5.62).
• Condromul şi chondrosarcomui
Este localizat în regiunea foraminei laecerum, având ca punct de plecare resturi cartila-
ginoase. Are structură m ucinos-chistică şi conţine calcificări. Se deosebeşte de chordom prin
localizarea sa paramediană şi semnalul T2 mai puţin intens şi omogen (conţinut mucinos) (Fig.
5.62 şi Fig. 5.63).
D iagnosticul diferenţial: meningiomul de clivus; craniofaringiomul cu extensie retroselară şi
incizurală; metastazele de bază de craniu; tum orile m aligne osoase distructive: plasmocitom,
sarcoam e diverse.
10. TUMORILE Şl LEZIUNILE PSEUDOTUMORALE ALE CUTIEI

CRANIENE
• M etastazele o so a se ale bazei şi b o lţii c ra n iu lu i

Aceste leziuni se pot descoperi incidental la radiografiile craniene sim ple sau la CT
efectuate pentru alte indicaţii) sau în cazul unei explorări ţintite, ca de exemplu atunci când se
caută m etastaze osoase ale unor tumori primare cum sunt şi carcinoam ele mamare, bronşice şi
de prostată, mai rar cele tiroidiene. M etastazele sarcomatoase sunt mai rare.
M etastazele carcinoam elor pot fi unice sau multiple şi determină mai frecvent zone rotunde
de osteoliză, care încep în diploe şi se extind apoi în lamina externă şi internă, conturul acestora
devenind neregulat. Atunci când există m ultiple m etastaze osteolitice se impune diagnosticul
diferenţial cu mielomul multiplu. La carcinomul de prostată predomină metastazele osteoblastice.
Localizările predilecte ale m estastazelor craniene sunt corpul sfenoidal şi clivusul, mai puţin
stâncile temporale. La nivelul bazei craniului, unele metastaze mici, dificil de evidenţiat cu exa
menul CT în fereastră osoasă cu rezoluţie înaltă, pot determina sindroame neurologice prin com
presiunea nervilor cranieni la nivelul diverselor orificii.
IRM detectează uşor metastazele din structurile osoase spongioase prin evidenţierea unui
hiposemnal T1 nativ de ţesut moale ce substituie semnalul hiperintens normal al spongioasei
grase; distrucţia corticalei osoase este în schimb dificil de apreciat IRM(necesitând uneori com
pletarea cu examenul CT). După adm inistrarea substanţei de contrast semnalul osos „se norma
lizează” , ştergându-se hiposemnalul tumoral nativ. în tehnicile cu supresie grăsoasă (STIR, SPIR)
postcontrast se evidenţiază enhancem ent tum oral cu hipersem nal dem arcat de hiposem nalul
structurilor osoase normale, al căror conţinut lipidic a fost suprimat. Secvenţele SPIR T2-ponde-
rate detectează m etastazele cu hipersemnal distinct de hiposemnalul osului spongios (Fig. 5.60).
• P la s m o c ito m u l s o lita r
Acesta apare ca o tumoră moale cu distrucţie osoasă, cu enhancem ent puternic şi semnal
T2 heterogen, uşor hipointens.
• S a rcoa m e le o ste o g e n e ale craniului sunt rare şi apar de obicei pe fondul bolii Paget:
osul apare hipertrofiat local şi are structură IRM neomogenă; există enhancem ent omogen ia
nivelul componentei tumorale solide propriu-zise, şi enhancem ent parcelar discret şi la nivelul
osului patologic (cu boală Paget); şi dura m ater învecinată poate capta intens contrastul. în
m o rb u s P a get ş i d ip la zia fib ro a s ă se produce îngustarea orificiilor şi a canalelor osoase ale
bazei craniului prin care traversează nervii cranieni şi vasele - evidenţierea acestora este mai
fiabilă la CT(fereastră osoasă, secţiuni subţiri).
IRM evidenţiază tum efacţie osoasă cu pierderea hipersemnalul normal al osului spongios
şi posibil enhancem ent peteşial - pătat determ inat de hipervascularizaţia osoasă (şi nu de malig
nitatea leziunilor).
• A lte sa rcoam e: o ste o s a rc o m , a n g io s a rc o m etc. se caracterizează IRM prin volumul lor
mare, structura heterogenă şi caracterul distructiv, iar clinic prin sindroame de bază de craniu
de tip Garcin, cu paralizia a multipli nervi cranieni, de obicei unilateral (Fig. 5.65).
»_____________
11. TUMORILE ORBITARE Şl ALTE AFECŢIUNI

PSEUDOTUMORALE ALE ORBITEI
IRM este metoda im agistică cea mai perform antă în diagnosticul tum orilor orbitare şi
scuteşte pacientul de iradierea prin CT. Pentru imagini optim ale sunt utile antene adaptate de
suprafaţă, secţiuni subţiri care să nu depăşească 3mm, achiziţia im aginilor în mai multe planuri
(coronal, axial, oblic de-a lungul nervilor optici) şi în toate secvenţele (T1,T2, PD, FLAIR). Sunt
utile şi secvenţele speciale de supresie a grăsimii (STIR, SPIR). Administrarea substanţei de
contrast oferă date suplim entare despre perfuzia ţesuturilor şi accentuează contrastul dintre
ţesutul normal şi cel patologic.
1. Tumorile intrabulbare
Tumorile bulbare se diagnostichează mai fiabil prin IRM decît prin CT. în secvenţele T1-
ponderate post contrast se recunosc toate m odificările retinei cu dimensiuni de peste 3mm; şi
în secvenţele T2-ponderate leziunile bulbare contrastează net cu hipersemnalul marcat omogen
al vitrosului. Multe dintre aceste tumori se diagnostichează şi oftalmoscopic.
• Retinoblastomul
Este cea mai frecventă tumoră malignă oculară a copilului, cu apariţie de obicei în primii
trei ani de viaţă. Tumora creşte m ulticentric într-un singur ochi sau poate cuprinde ambii ochi
(retinoblastomul bilateral, de obicei ereditar). Tumora are tendinţă de extensie anterioară înspre
vitros şi periferică, cu invazia retinei învecinate, poate însă străbate retina şi sclera şi pătrunde
în choroidă, iris sau nervul optic, invadând secundar spaţiul retrobulbar şi intracranian.
T a b lo u l IRM : masă lobulată situată intrabulbar în porţiunea postero-laterală a peretelui
globului ocular, cu semnal hipointens T1, hiperintens T2 şi enhancem ent puternic; conţine calcifi-
cări mai evidente la CT. IRM redă mai exact decât CT infiltrarea nervului optic şi extensia intra-
craniană şi uneori coexistenţa unei tumori pineale (retinoblastomul trilateral).
• Melanomul
Melanomul este cea mai frecventă tumoră intraoculară primară a adultului. Ea porneşte în
50% cazuri din choroidă, mai rar din corpul ciliar, iris sau papila nervului optic. Vârsta de maximă
incidenţă este decada a 5-a.
M alignitatea şi invazivitatea tumorii depinde de tipul său celular. Imageria trebuie să preci
zeze extensia tumorii vizavi de sclerotică, prognosticul fiind agravat în cazul depăşirii acesteia.
T a b lo u l IRM: tum oră intraoculară cu semnal tipic hiperintens T1 nativ şi hipointens T2 în
cazul melanomului melanotic, dat de efectul param agnetic al melaninei; după adm inistrarea de
Gadolinium se accentuează hipersemnalul T1. Absenţa acestui semnal specific nu infirmă însă
diagnosticul de melanom - varianta amelanotică având comportament de semnal diferit. IRM este
superior CT-ului în evidenţierea extensiei extraoculare(transsclerale) a melanomului (Fig. 5.68).
Diagnosticul diferenţial al tum orilor intrabulbare se face cu:
• m etastazele intrabulbare
• hem angioamele choroidale
• drusen-ul papilar, osteom ul choroidal - leziuni mai rare.
2. Tumorile retrobulbare cu afectare a nervului optic

Investigaţiile imagistice - CT şi IRM - explorează spaţiul retrobulbar mai bine decît ultraso-
nografia, ele permit însă doar o orientare asupra structurii tisulare a tum orilor (conţinut lichidian,
necroză, sângerări, colesterol, fibroze, grad de perfuzie), diagnosticul specific al tipului tumoral
nu este posibil.
• G lio m u l de n erv o p tic
Acesta este din punct de vedere histologic de obicei un astrocitom pilocitic cu apariţie la
vârsta copilăriei, în 30% din cazuri în cadrul neurofibromatozei tip I. în momentul diagnosticului numai
30-40% din tumori sunt strict intraorbitare, restul s-au extins deja în canalul optic şi intracranian.
Fig. 5.68 a-c Melanom choroidal O.D. cu

dezlipire secundară de retină
a) secţiune axială T2-p TSE prin OD
b) secţiune coronală T1-p SE nativă
c) secţiune coronală T2-p GE
Formaţiune expansivă ovoidă, net delimitată, cu
hiposemnal T2 şi T1 nativ (mai evident în sec
venţele GE, imaginea c), dat de conţinutul în me
lanină, situată intraocular pe versantul antero-
medial al globului ocular drept, cauzând deco
larea retinei şi conţinut proteinaceu-hematic al
vitrosului (hipersemnal T2 şi T1 mai accentuat al
acestuia comparativ cu OS). în zona de decolare
a retinei subiacentă melanomului se distinge sân-
gerare în stadiul subacut de methemoglobină cu
hipersemnal T1 nativ marcat.
IRM nu poate diferenţia ţesutul gliom atos de cel al nervului optic. Nervul optic apare expan-
sionat fusiform sau neregulat, giiomul dezvoltându-se în final ca o masă tisulară moale volum i
noasă intraconală. Planul coronal este optim al pentru a dovedi dezvoltarea tumorii din nervul
optic şi a tranşa diagnosticul diferenţial cu meningiomul tecii nervului optic şi schwannom ul sau
neurofibromul, în care tumora apare distinctă de nervul optic. Giiomul nervului optic apare cu
semnal izointens T1 şi hiperintens T2 şi cu enhancem ent moderat, mai puţin intens decît al
meningiomului. IRM decelează cu mare precizie extensia intracraniană, infiltrarea chiasm ei şi
uneori caracterul bilateral al gliomului (Fig. 6.69).
• Meningiomul tecii nervului optic
Acesta se dezvoltă din învelişul durai al tecii nervului optic sau din structurile osoase ale
canalului nervului optic şi poate creşte invaziv.
IRM evidenţiază tumefacţie fie difuză, fie focală - nodulară a nervului optic, în funcţie de
tipul de creştere: concentric, înglobând nervul optic ca o teacă sau excentric. Secvenţele coro-
nale sunt propice evidenţierii originii acestor tumori la nivelul tecii nervului optic. IRM se eviden
ţiază o masă concentrică sau excentrică intraconale cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, cu
enhancem ent mai puternic decît al gliomului. CT evidenţiază mai bine calcificările circulare sau
liniare în interiorul tecii nervului optic. IRM este superioară în evidenţierea m eningioam elor „en
!_____________
Fig. 5.69 a-f Gliom opto-chiasmatic bilateral la un sugar de 8 luni cu neurofibromatoză tip I
a) secţiuni coronale T2-p; b)-f) secţiuni T1-p native în cele trei planuri spaţiale: axial, sagital şi coronaI
Tumoră opto-chiasmatică voluminoasă cuprinzând întreaga porţiune intraorbitară şi intracraniană a nervilor
o p tic i, c h ia s m a şi d e a s e m e n e a tra c tu rile o p tic e , cu tu m e fa c ţie m a rc a tă a n e rv ilo r o p tic i şi a c h ia s m e i.
Tumora are semnal moderat hiperintens T2 şi discret hipointens T1 nativ. Ecartare a arterelor cercului
Willis şi compresiune diencefalică determinată de componenta chiasmatică a tumorii.
plaque" cu creştere în canalul optic care pot scăpa la examenul CT (Fig.5.72).

O tum efacţie a nervului optic şi a învelişului său se consideră patologică atunci când se
dem onstrează la IRM sau CT în două planuri (axial şi coronal) şi trebuie diferenţiată de tume-
facţiile nontumorale: nevrita nervului optic, perinevrita, hematomul perineural şi neuropatía com-
presivă.
3. Tumorile retro- şi peribulbare fără afectarea nervului optic
• Hemangiomul cavernos este cea mai frecventă tumoră benignă a orbitei la adult. Se
localizează aproape constant intraconal şi apare constituit din numeroase spaţii vasculare de
limitate de o capsulă fibroasă; expansiunea pereţilor osoşi orbitari este frecventă.
IRM: form aţiune intraconală, net delimitată, rotund-ovalară, aplatizată la polul de contact
anterior cu globul ocular, cu izosemnal T1 cu cel al m uşchilor oculari, hipersemnal T2 şi en-
hancement puternic; structurile calcare şi m odificările pereţilor osoşi orbitari se demonstrează mai
bine la CT(subţiere prin compresie de durată) (Fig.5.70).
Fig. 5.70 a-c Hemangiom capilar OD

a) secţiune axială T2-SPIR
b) secţiune sagital oblică T1-p SE +
Gd (în planul nervului optic)
c) secţiune coronală T1-p SE + Gd
Formaţiune retrobulbară intraconică
OD, cu aspect policiclic multiocular, cu
hipersemnal T2 (în secvenţele SPIR,
imaginea a) şi cu enhancement mo
derat heterogen al substanţei de con
trast (b, c), comprimând muşchii drept
intern şi drept inferior ai globului ocu
lar şi venind în contact cu nervul op
tic, care apare ascensionat, delimitat
de tumoră.
• Limfangiomul se întâlneşte atât la copil cât şi la adult şi se localizează preferenţial extra-

conal sau extra- şi intraconal. Are tendinţă de invazie a ţesutului orbitar din vecinătate, ceea ce
îngreunează extirparea sa totală. Limfangiom ul este lipsit de capsulă. Sângerările intratumorale
sunt frecvente şi cauzează o exoftalm ie acută.
IRM: form aţiune cu structură heterogenă, localizată extra- intraconal, infiltrativă, neîncapsu
lată, cu enhancement redus sau absent; se evidenţiază frecvent semnal de sângerare intratu-
morală (Fig. 5.71).
• Limfomul orbitei este o tumoră frecventă şi se poate dezvolta în orice compartiment;
»_____________
Fig. 5.71 a-b Metastază orbitară O.S.

b) secţiune axială T1-p + Gd
Formaţiune expansiv-infiitrativă orbitară stângă extraconală, obturând grăsimea adia
centă pereţilor superior şi medial ai orbitei şi infiltrând pleoapa superioară. Ţesutul
tumoral are hiposemnal T2 şi enhancement moderat post contrast. Globii oculari nu
apar invadaţi tumoral, muşchiul drept intern este deplasat, neinvadat.
poate fi primar (solitar, local) sau poate fi secundar în cadrul unei boli sistemice a ţestului limfatic.
Cel mai frecvent apare în părţile moi ale pleoapelor, conjuctivei; sunt frecvente şi extensiile
intraorbitare ale lim foam elor nazale sau sinusale.
Tabloul IRM: form aţiune expansivă în spaţiul extraconal anterior sau cel retrobulbar, cu
izosemnal T1, hipersemnal T2 şi enhancem ent discret sau moderat.
Diagnostic diferenţial: m etastaze, pseudotumor orbitae.
• M etastazele hem atogene
Metastazele extrabulbare(intraconale) sunt relativ frecvente: la adult tumorile primare sunt
carcinomul m amar şi bronşic, la copii: neuroblastomul, tumora Ewing şi tumora Wilms. Atunci
când afectează structurile osoase (pereţii orbitari) aripa mare sfenoidală este cea mai frecventă
localizare. Tabloul clinic se manifestă cu exoftalmie rapid progresivă.
Tabloul IRM: formaţiuni cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, cu creştere infiltrativă, cap-
tante; diagnosticul diferenţial este dificil: limfom, pseudotum or orbitae, etc (Fig. 5.78).
4. Alte tum ori orbitare sau afecţiuni pseudotum orale („tum or like”)
• Meningiomul se poate dezvolta şi la distanţă de nervul optic, în spaţiul retrobulbar.

M eningioamele intraorbitare se pot extinde via apex orbitar intracranian şi viceversa, m eningioa-
mele fosei mijlocii şi anterioare se pot extinde secundar în orbită (Fig. 5.72).
• Plasm ocitom ul se poate localiza şi intraorbitar(extraosos) şi apare IRM foarte asem ă
nător cu limfomul. Secundar sunt invadate şi distruse şi structurile osoase adiacente.
• Rhabdom iosarcom ul este cea mai frecventă tumoră orbitară la copil, având origine în
celulele mezenchimale nediferenţiate. Are creştere rapid infiltrativă astfel încât în momentul diag
nosticului apare deja extins, localizat atât extra- cât şi intraorbitar, frecvent cu distrucţie osoasă.
Aspectul IRM: tumoră solidă cu enhancement neomogen puternic, cu creştere infiltrativă
distructivă.
• Tumorile glandei lacrimale: 40% au origine epitelială, jum ătate fiind adenoame
pleomorfe, cealaltă jum ătate sunt adenoame maligne pleomorfe, adenocarcinoame, carcinoam e
a d e n o id -c h is tic e , a d e n o a m e s p in o c e lu la re şi anaplastice. Dintre tumorile nonepiteliale predomină
limfoamele. IRM se poate aprecia doar existenţa unui proces expansiv şi localizarea sa anato
mică la nivelul glandei lacrimale, o diferenţiere histologică sau de agresivitate (benign
Fig. 5.72 a-c Meningiom de aripă mică

sfenoidală şi teacă a nervului optic
b) secţiune axială T2-p SPIR
c) secţiune sagitală T1-p nativă şi post Gd
prin O.S.
Tumoră extraconală placată pe peretele lateral
al orbitei, obturând parţial apexul orbitar şl
prelungindu-se endocranian, de-a lungul struc
turilor osoase sfenoidale stângi, cauzând hl-
perostoză importantă a acestora. Tumora are
structură solidă, cu semnal hipointens T2 şl T1
nativ şi enhancement moderat omogen post
contrast. Tumora include muşchii drept supe
rior şi extern al globului ocular stâng, depla
sează medial nervul optic în segmentul său in-
traorbitar şi-l încarcerează şi comprimă în seg
mentul intracanalar, la nivelul apexului orbitar.
Fig. 5.73 a-d

Schwannom de nerv
optic stâng
SPIR; b) secţiune axi
ală T1-p nativă; c) sec
ţiune sagitală T1- p +
Gd; d) secţiuni sagital-
oblice native şi post Gd
prin O.S (în planul ner
vului optic)
Tumoră fusiformă intra-
conală cu structură
heterogenă solid-chisti-
că, cu conţinut mucoid
(hipersemnal T2 mar
cat evident în secven
ţele SPIR, imaginea a)
şi nodull tumorall solizi
intens captanţl (c),
având extensie pe tra
iectul nervului optic,
care este indistinct în
porţiunea sa Intraorbi-
tară. Grăsimea orbl-
tară, muşchii oculari şi
globul ocular sunt res
pectate.
Fig. 5.74 a-d

Neurofibrom de nerv
optic drept
T2-p TSE
b) secţiuni sagital-oblice
T1-p native prin O.D.
c) secţiuni sagital-oblice
T1-p + Gd
d) secţiuni coronale
Tl-p + Gd
Tumoră intraconică fusi
formă centrată pe nervul
optic, septată, cu struc
tură heterogenă solid-chi-
stică şi enhancement
heterogen parcelar, cu
extensie spre apexul
orbitar care apare lărgit.
Atrofia muşchilor extrin
seci ai O.D., deformarea
şi invazia globului ocular
drept.
Fig. 5.75 a-c Abces intraorbitar extraconal O.S. propagat de la o sinuzită maxilo-etmoido-frontală
purulentă
a) secţiuni axiale T2-p TSE
b) secţiune coronală T2-p SPIR
Abcesul intraorbitar pian-convex este situat extraconal, adiacent peretului superior al orbitei stângi, depla
sând caudal muşchiul drept superior. Abcesul are conţinut lichidian proteinaceu, evident cu hipersemnal
T2 accentuat (aspect evidenţiat cel mai bine în secvenţele T2-SPIR, după suprimarea semnalului hiperin-
tens al grăsimii orbitare) şi hiposemnal T 1 nativ, marginal având o capsulă intens captantă (c). Sinuzită
fronto-etmoido-maxilară stângă. Abces subpalpebral, celulită a scalpului şi a ţesutului subcutanat jugal -
procese inflamatorii asociate. Angorjarea venei oftalmice superioare O.S.
versus malign) nu este posibilă, distrucţia osoasă pledând pentru agresivitate.

Diagnosticul diferenţial se impune şi cu procesele inflamatorii cronice sau acute, care sunt
mai frecvente decât tum orile în această localizare.
• Derm oidul apare localizat în unghiul supero-extern al orbitei, cu punct de plecare la
nivelul structurilor osoase ale peretelui orbitar, cu structură heterogenă, având o capsulă perife
rică şi conţinut polimorf: cheratină, păr, detritusuri epiteliale, grăsime.
IRM: structură chistică net delimitată, încapsulată, cu conţinut lipidic hiperintens T1 nativ
şi semnal heterogen T2, necaptând substanţa de contrast.
5. Leziunile inflamatorii sau neoplazice de vecinătate cu invazia secundară a orbitei
• Procesele inflam atorii acute sau cronice a sinusurilor paranazale (Fig. 5.75) ca şi
tumorile acestora pot invada secundar orbita, cele mai frecvente fiind carcinoamele spinocelulare
cu punct de plecare la nivelul sinusului maxilar (Fig. 5.64).
Tabloul IRM: masă tisulară moale extraconală cu distrucţie osoasă, pornind dintr-un sinus
paranazal, intens şi neomogen captantă.
• Hipertrofia unuia sau m ai m ultor m uşchi oculari
Aceasta poate avea cauze diferite, cele mai frecvente sunt orbitopatia endocrină (Fig. 5.76)
şi forma miozltică de „pseudotum or orbitae” (Fig. 5.77). Şi tumorile pot determina tum efacţie m u
sculară: fie prin obstrucţionarea drenajului venos la nivelul apexului orbitar, fie prin infiltrare
m usculară directă, cel mai frecvent în cazul metastazelor. Tumorile primare ale m uşchilor globilor
oculari sunt rare.
Fig. 5.76 a-d Boala

Graves (oftalmopatie
endocrină O.S.)
a) secţiune coronală
T1-p nativă
T1-p + Gd
c) secţiune coronală
T1-p STIR p o s t Gd
d) secţiuni T1-p
sagital-oblice în p la nu l
n ervilor optici prin O.D.
şi resp ectiv O.S.
(com parativ)
Tum efacţie fusiform ă
difuză i’nflam atorie a
m uşchilor drept inferior,
drept intern şi drept su
perior ai globului ocular
stâng, fără com presie
sau inflam aţie asociată
a nervului optic. Enhan-
cem entul m uşchilor tu “
mefiaţi se distinge dificil
de hipersem nalul grăsi
mii orbitare în secven
ţele T1-p post Gd (b),
dar apare evident în
secvenţele T1-SPIR post
Gd ( c /în care sem nalul
-■
grăsim ii orbitare este
suprim at, negru. Enhan-
cem entul se vizualizea
ză şi prin com paraţie
OD-OS.
1
1
) MAGNETICĂ
6. Aspecte postoperatorii ale tum orilor orbitare
Controalele periodice sunt utilizate la toate tumorile cu potenţial de recidivă postoperatorie:

retinoblastom, meningiom, limfom, etc. în primele luni diferenţierea dintre ţesutul de granulaţie
cicatriceal şi ţesutul tumoral hipervascularizat rezidual sau recidivat este dificilă, devenind posibilă
după 3 luni.
Fig. 5.77 a-c Miozită acută O.D. asociată unei

I
sinuzite maxilo-etmoidale
a) secţiune coronală T1-p + Gd
b) secţiune coronală T1-STIR + Gd
Tumefacţie şi enhancement marcat al muşchilor drept in
ferior şi drept intern ai globului ocular drept exoftalmic,
vizualizate optimal în secvenţele T1-STIR post Gd (b). Pe
acestea se vizualizează şi enhancementul mucoasei sinu
sului maxilar şi etmoidal drept (sinuzită acută) şi miozită
şi celulită a fosei temporo-zigomatice drepte. Nu se evi
denţiază infiltrare difuză sau colectată în grăsimea intra-
sau extraconală a orbitei drepte.
“ i
CAPITOLUL VI
BOLILE CEREBRO-VASCULARE
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)
Definiţie
t 7 , incidenţă
i 7, clasificare
AVC este definit ca “un deficit neurologic ictal, de origine vasculară” . AVC implică atât o
afectare a parenchim ului cerebral care se poate exprim a clinic printr-un sindrom tranzitor sau
permanent, cât şi o leziune vasculară arterială sau, mai rar, venoasă cauzală.
AVC reprezintă a lll-a cauză de mortalitate generală şi are o incidenţă de 1,6-3,6 la 1000
locuitori în grupa de vârstă 55-64 ani, în creştere anuală cu vârsta (atingând 13-17%o peste
vârsta de 75 ani), constituind astfel o patologie cu implicaţii socio-econom ice deosebite.
• Clasificarea AVC
A. AVC ischem ic (80% din totalul AVC) poate fi:
• de cauză arterială 75-80%), determinat fie de em bolizarea arterelor intracraniene
cu punct de plecare cardiac sau la nivelul leziunilor ATS ale arterelor cervicale, fie
de leziunile degenerative, congenitale sau inflamatorii ale arterelor cerebrale
• de cauză venoasă 3-5%), determ inat de trom boza sinusurilor venoase durale sau
a venelor cerebrale.
B. AVC hem oragie (= 20% din totalul AVC) este reprezentat de hemoragia intraparenchima-
toasă spontană (netraumatică) şi de hemoragia subarahnoidiană.
Valoarea comparativă a m etodelor de imagerie CT şi IR M în diagnosticul

AVC ischem ic şi hemoragie
AVC reprezintă o urgenţă neurologică, de aceea CT este investigaţia im agistică de primă
intenţie în faza acută, de cele mai multe ori suficientă pentru diagnostic şi în faza subacută sau
cronică, având următoarele avantaje faţă de IRM:
• accesibilitate mai mare şi cost mai redus decât IRM
• este mai adecvată examinării pacientului în stare gravă deoarece are un timp mai
scurt de examinare, oferă posibilitatea m onitorizării pacienţilor com atoşi sau cu
funcţii vitale instabile, iar imaginile sunt interpretabile şi în condiţiile pacienţilor agitaţi,
parţial cooperanţi
• permite diferenţierea certă a hemoragiei de infarct în stadiul acut
• cu ajutorul angiografiei CT (CTA) se poate diagnostica şi cauza vasculară a AVC
(ocluzia unor artere mari cervicale sau intracraniene, malformaţii vasculare etc), utili-
zându-se însă substanţe de contrast iodate.
Indicaţiile clasice ale IRM în diagnosticul de “stroke” se referă la condiţiile în care
metoda IRM este net avantajoasă computertom ografiei:
• AVC ischemic în sistemul vertebro-bazilar, în special cel de trunchi cerebral, având
în vedere artefactele osoase ce fac de cele mai multe ori neinterpretabile imaginile
CT cu a c e a s tă to p o g ra fie
• diagnostic CT negativ sau ambiguu
• diagnosticul infarctelor de mici dimensiuni: lacune, infarcte corticale mici
• diagnostic concomitent angiografic neinvaziv, atât prin IRM convenţional cât mai ales
cu ajutorul MRA
• depistarea sursei hem oragiilor cerebrale în stadiul subacut-cronic.
în ultimii ani IRM a înlocuit însă din ce în ce mai mult CT din poziţia sa de metodă im a
gistică de elecţie în diagnosticul AVC ischemic, deoarece:
> au apărut noi tehnici funcţionale şi dinamice, ultrarapide - DWI şi PWI - care permit un
diagnostic precoce al infarctului, în primele minute după ocluzia arterială şi totodată deli
mitarea “nucleului” ireversibil infarctizat de aria periferică de “penum bră”, ce reprezintă
ţesut încă neinfarctizat, dar periclitat (“tissue at risc”), potenţial salvabil prin metodele de
revascularizare (tromboliză)
> secvenţele IRM sensibile la efectele de susceptibilitate magnetică (T2*-ponderate GE,
rapide) perm it identificarea certă a hemoragiei cerebrale încă din stadiul acut (considerat
până în prezent stadiul de diagnostic prin CT), astfel încât nu se mai impune cu obliga
tivitate efectuarea CT de urgenţă pentru eliminarea hemoragiei cerebrale înaintea trom-
bolizei
> secvenţele IRM convenţionale (SE) au o informaţie angiografică intrinsecă, datorită feno
menului de flux sanguin (“signal void” dat de fluxul sanguin rapid), astfel încât în cadrul
aceleaşi exam inări se poate diagnostica de multe ori şi afecţiunea vasculară cauzală a
infarctului
> MRA are o eficienţă diagnostică superioară com parativ cu CTA în diagnosticul m ajorităţii
afecţiunile vasculare cauzale de AVC ischemic sau hemoragie, fiiind în plus total nein-
vazivă şi neutilizând obligatoriu substanţă de contrast.
Tabel 6.1.: Valoarea investigaţiilor im agistice m orfologice CT şi IRM în abordarea AVC ischem ic
C rite riu l de d ia g n o s tic

IRM CT
Diferenţiere infarct/hemoragie în stadiul supraacut + +++

Detectarea infarctelor supratentoriale şi cerebeloase +++ ++
Detectarea infarctelor de trunchi cerebral +++ +
Precocitatea diagnosticului ++ ++
Transformarea hemoragică a infarctului +++ ++
+++ (trunchi
Topografia infarctului +
cerebral)
Clasificarea patogenică a infarctului +++ ++
Identificarea leziunilor vasculare cauzale în cadrul
++ +
aceleaşi examinări
Vizualizarea infarctului pe întreg parcursul evoluţiei + (fază de
++
sale temporale fogging)
Durata şi posibilitatea de examinare a pacientului + +++
Accesibilitate şi costuri + +++
AVC ISCHEMIC (INFARCTUL CEREBRAL)
Definiţie
»
AVC ischemic se caracterizează prin suferinţa ischemică reversibilă (AIT) sau definitivă
(AVC constituit) a parenchimului cerebral într-o arie în care DSC regional scade sub pragul de
10-25 ml/100 g ţesut/m in, secundar ocluziei unei artere sau vene cerebrale.
Infarctul cerebral are o incidenţă de aproximativ 2 %o, vârful de m orbiditate fiind situat în
jurul vârstei de 65 ani.
BOLILE CEREBRO-VASCULARE 231
Etiopatogenie
• AVC ischemic de cauză arterială este cauzat fie de o embolie cu sursă cardiacă sau
arterială, la nivelul plăcilor de aterom active ale arterelor cervicale sau ale arcului aortlc (20%
din totalul AVC ischemice), fie de o m odificare degenerativă (ATS) a arterelor cerebrale ce deter
mină stenozare sau ocluzie trom botică (80%). Patogenii mai rare sunt: vasculitele primare sau
secundare ale arterelor extra- sau intracraniene, vasospasmul, disecţia spontană sau traumatică
a arterelor cervicale, angiodisplaziile (displazia fibro-musculară, boala Moya-Moya), afecţiuni he
m atologice ce modifică reologia sângelui (sindroamele de hipercoagulabilitate prin deficit de
proteină S, proteină C sau de ATIII, sau prin consum de anticoncepţionale orale; sindroam ele
de hipervâscozitate ca în purpura trom botică trombocitopenică, policitemie, drepanocitoză, disglo-
bulinemii ş.a.).
Factorii de risc major ai ATS cerebrale sunt: vârsta, HTA, diabetul zaharat, dislipidem iile şi
fumatul.
Vasospasmul arterial (întâlnit în SAH, encefalopatia hipertensivă, eclampsie şi atacul mi-
grenos) cauzează infarctizări particulare, potenţial reversibile.
• AVC ischemic de cauză venoasă (prin tromboza sinusurilor durale sau a venelor cere
brale) este cauzat de infecţii pericraniene, sindroame de hipercoagulare, deshidratare, cancere
sistem ice etc.
Extensia zonei de infarct (necroză ischemică) depinde de calibrul arterei ocluzionate şi de
funcţionalitatea sistem elor anastom otice intracraniene.
Stadializarea neuropatologică a infarctului cerebral
• Faza acută de NECROZĂ ISCHEMICĂ (de la debut până în ziua a treia)

Faza acută cuprinde intervalul de la debutul ictusului până în ziua a treia. Scăderea DSC
regional sub pragul critic de 10 m l/100g ţesut cerebral/ min, duce la infarctizarea parenchim ului
cerebral, mărimea zonei de necroză ischemică fiind determinată de calibrul arterei ocluzionate
şi de eficienţa circulaţiei colaterale (anastom ozele extra-intracraniene, arterele com unicante ale
cercului W illis, arterele leptomeningeale). în primele trei ore în jurul nucleului central de necroză
ischemică persistă o zonă de “penumbră ischemică" în care există doar o alterare funcţională
sau m etabolică a structurilor, datorită persistenţei unei perfuzii regionale de 15-25 ml/100g pe
minut (“perfuzie de m izerie”). Această zonă de penumbră conţine ţesut cerebral alterat funcţional
(“ţesut de risc”) care însă poate fi salvat prin revascularizare fie spontană (ca în cazul AIT), fie
prin circulaţie colaterală sau terapeutic, prin trom boliza instituită de urgenţă (Fig 6.2).
________ Zona de
Fig. 6.2 Modelul tricompartimental al
hipoperfuzie ischemiei cerebrale acute
ă f llr Nucleul infarctului este lezat ireversibil.
— ——— Penumbra Ţesutul din zona de penumbră este deja
‘ alterat funcţional, însă încă intact structural
80- 25- < 10_ Nucleu!
25 10 infarctului şi potenţial salvabll. în zona periferică de
hipoperfuzie se menţine şi funcţia cerebra
lă. Cifrele redau fluxul sanguin cerebral re
gional în ml/100g ţesut cerebral/minut.
Atunci când DSC regional scade sub 10 ml/100g ţesut / min. se produc modificări struc
turale celulare ireversibile care sunt precedate de urm ătoarele secvenţe succesive, “în lanţ” :
hipoxie -» depleţia substanţelor energetice macroergice -4 prăbuşirea pompei ionice Na+/K + ->
alterarea perm eabilităţii m embranare a neuronilor şi celulelor gliale -> influx intracelular al apei
cu apariţia edem ului citoxic, ce predomină în substanţa cenuşie. Substratul histopatologic al
acestuia îl constituie edemul astrocitelor perivasculare şi al celulelor endoteliale. Expansiunea
com partim entului intracelular al apei în zona de edem citotoxic a infarctului produce o creştere
minimală, cu doar 3-5 % a concentraţiei tisulare de apă, nedetectabilă în această fază supra-
acută (primele 3 ore) cu ajutorul secvenţelor IRM convenţionale (SE). Creşterea compartimentului
intracelular al apei se face însă pe seama reducerii spaţiului extracelular, având ca şi urmare o
limitare a m işcărilor moleculare rapide (browniene) ale apei din acest spaţiu, care poate fi pusă
în evidenţă cu ajutorul secvenţelor de difuziune (DWI). Acestea detectează scăderea mobilităţii
protonilor hidrici în zona de edem citotoxic după doar câteva minute de la debutul ischemiei prin
scăderea coeficientului aparent de difuziune (ADC).
După 6 ore de la debutul ictusului se produce prăbuşirea BHE cu fuga apei şi macro-
m oleculelor proteice din spaţiul intravascular în cel interstiţial, constituindu-se edemul vasogenic
ce cuprinde atât substanţa cenuşie cât şi substanţa albă şi a cărui dezvoltare este favorizată în
continuare de presiunea oncotică crescută a spaţiului interstiţial, secundar extravazării macro-
m oleculelor proteice.
Creşterea locală im portantă a concentraţiei tisulare de apă determinată de edemul citotoxic
şi vasogenic va face posibilă detectarea zonei de infarct cu ajutorul secvenţelor IRM convenţionale
(în special T2-ponderate, FLAIR sau PD), cel mai devreme la 3 ore de la debutul infarctului.
După 24 ore are loc migrarea şi acumularea granulocitelor neutrofile în m arginea zonei
infarctizate, urmate apoi de macrofage. în continuare se produce necroza celulelor ganglionare
şi a celulelor gliale şi distrucţia tecilor de mielină.
• Faza subacută DE RESORBŢIE (din ziua 4 până la 6 săptămâni)

în cursul acestei faze (începând cu ziua a patra de la debutul ictusului) are loc fagocitoza
ţesutului necrotizat, iar macrofagele încărcate cu grăsimi neutre părăsesc zona de infarct prin
capilarele de neoform aţie. în această fază edemul atinge maximul de dezvoltare (între ziua a 3-
a şi a 5-a), pentru ca apoi să diminue progresiv până în săptămâna a 2-a.
• Faza cronică, sechelară (FAZA DE ORGANIZARE)

După finisarea procesului de fagocitoză şi resorbţie (în săptămâna a 6-a) rămâne un defect
parenchim atos (chist encefalom alacic), înconjurat de o zonă de glioză şi apare lărgirea ”ex
vacuo” şi retracţia spaţiilor lichidiene adiacente.
Clasificarea patogenetică a infarctelor cerebrale
Clasificarea patogenetică a infarctelor cerebrale, cu implicaţii importante pentru strategia

terapeutică, are la bază rezultatele m etodelor moderne de imagerie (CT, IRM, ultrasonografia
Doppler) şi ale angiografiei DSA care permit atât vizualizarea infarctului cât şi a sistemului arterial
cervico-cerebral, la care se adaugă obligatoriu investigaţiile cardiace (ecocardiografia transtora-
cică sau transesofagiană, EKG Holter etc) pentru depistarea surselor embolice cardiace.
Din punct de vedere patogenetic se deosebesc urm ătoarele tipuri de infarct cerebral ilu
strate schematic în Fig.6.3.
A. Infarctele cerebrale cauzate de ocluzia arterelor cerebrale mari (MACROANGIO-
PATICE), care la rândul lor pot fi (1) infarcte teritoriale, cauzate de trombemboiii
de origine cardiacă sau arterială cervicală, sau (2) infarcte joncţionale (de graniţă),
cu mecanism hemodinamic, cauzate de stenozele strânse ale arterelor cervicale.
B. Infarcte cauzate de afecţiuni MICROANGIOPATICE: infarctele lacunare şi encefalo
patia arteriosclerotică subcorticală (SAE), determ inate de degenerescenţa fibri-
noidă a arterelor mici perforante.
C. Infarctele VASOSPASTICE cauzate de spasmul arterial regional/difuz sunt întâlnite
în condiţii etio-patogenice particulare: SAH, encefalopatia hipertensivă, eclampsie
şi sunt descrise la capitolul encefalopatii m etabolice şi condiţii hipoxic-ischem ice.
• INFARCTELE TERITORIALE
Acestea se produc prin ocluzia embolică sau trom botică a uneia din arterele cerebrale mari
(sau a unui ram al acesteia), având o topografie corespunzătoare teritoriului de irigaţie al arterei
respective. Fig.6.4 ilustrează schem atic teritoriile de vascularizaţie arterială supratentorială.
a " '~~ c
© DÊ e
1 JÊ
lu il
c3>fi^
i
p W
d f h
Fig. 6.3 a-h Redarea schematică a tipurilor patogenetice de infarct cerebral şi a leziunilor
cerebrale hipoxic-ischemice pe secţiuni axiale (la CT)
a), b)\ microangiopatie cerebrală (lacune subcorticale + leucoaraioză)
c), d): infarcte „de graniţă" (hemodinamice) de tip subcortical şi cortical
e), f): infarcte teritoriale corticale (e) şi respectiv subcorticale (f)
g), h): necroză pallidală bilaterală, leziuni difuze de substanţă albă şi atrofie cerebrală difuză prin suferinţă
hipoxic-ischemică severă.
Fig. 6.4 Schema teritoriilor de

vascularizaţie arterială în etajul
supratentorial modificată după
Kretschmann şi Weinrich
A. cerebrală anterioară
A. cerebrală medie
02323 | A- cerebrală posterioară
Ramurile perforante ale

a. cerebrale anterioare

a. cerebrale medii

a. cerebrale posterioare/
a. comunicante posterioare
A. choroldlană anterioară
Infarctele teritoriale sunt cauzate în primul rând de embolii arterio-arteriale (aprox. 80%) cu
punct de plecare la nivelul plăcilor ATS active ale arterelor cervicale (ulcerate, fisurate, cu trom-
boză recentă), mai rare (20%) sunt em boliile cardiogene determinate de fibrilaţia atrială, valvulo-
patii, infarct miocardic, valve prostetice, endocardite ş.a. în Fig. 6.5, Fig. 6.6 şi Fig. 6.7 sunt
prezentate trei exemple de infarcte de tip teritorial.
în cazul infarctelor embolice extensia lor va depinde de o serie de factori ca: locul ocluziei
Fig. 6.5 a-b Infarct teritorial sylvian drept superficial

a) secţiuni axiale T2-p TSE etajate
b) secţiuni T1-p SE native
Zona infarctată (hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 accentuat, lichidian, în stadiul cronic encefalomalacic)
demarchează teritoriul superficial al arterei sylviene drepte: regiunea cortico-subcorticală şi substanţa albă
lobară fronto-parieto-temporală dreaptă.
Fig. 6.6 a-c Infarct teritorial de tip subcortical în teritoriul sylvian drept profund (stadiul subacut,
cu transformare hemoragie)
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune axială T1-p SE nativă
Teritoriul sylvian drept profund caudato-capsulo-lenticular apare cu semnal mixt hiper- şi hipointens T2 şi
T1: ariile cu hiposemnal T2 şi hipersemnal T1 nativ constituie hemoragie subacută în stadiul de methemo-
globină intracelulară, semnalul preponderent al leziunii e s te în s ă h ip e rin te n s T 2 şi h ip o in te n s T 1 , semnifi
când edem vasogenic şi citotoxic de infarctizare. Efect de masă moderat pe V. lateral drept. Infarctizarea
cuprinde parţial şi teritoriul superficial fronto-temporo-insular al arterei sylviene drepte.
Fig. 6.7 a-d Infarct teritorial

ACP stâng superficial, în
stadiul cronic, prin ocluzie a
arterei cerebrale posterioare
stângi în porţiunea PJP2
d) 3D PC MRA arterială
(reconstrucţie MIP axială)
Infarctizarea cuprinde teritoriul
superficial occipito-temporo-me-
dial al ACP stângi, incluzând cor
texul calcarin şi apare cu hiper-
semnal T2 marcat, hiposemnal T1
şi semnal mixt hipo- şi hiperintens
FLAIR, fiind în stadiul cronic, en-
cefalomalacic (lipsă de parenchim
porencefalică, glioză). Amputarea
coloanei de flux a arterei cere
brale posterioare stângi în porţiu
nea P1 mijlocie (după emergenţa
ramurilor profunde, talamice) evi
dentă pe MRA (d).
arteriale (trunchi mare proximal sau ram term inal), eficienţa colateralelor leptomeningeale, struc
tura şi vechimea embolului. Cele mai frecvente sunt infarctele în teritoriul ACM, urmate de cele
în teritoriul ACP.
Terapia infarctelor embolice constă în adm inistrarea de trom bolitice sau anticoalgulante.
• INFARCTE JO N C ŢIO N ALE (DE GRANIŢĂ)

Acestea sunt mai rare decât cele teritoriale, fiind consecinţa unor ocluzii sau stenoze
strânse ale arterelor cervicale, la care se adaugă diverse condiţii hem odinam ice de scădere
globală a perfuziei cerebrale: hTA, ICC decompensată, deshidratare, infarct m iocardic acut,
tahiaritm ii etc.
Din punct de vedere im agistic infarctele joncţionale se caracterizează printr-o topografie
specifică, de graniţă, între două teritorii arteriale învecinate. Cele mai frecvente sunt infarctele
joncţionale subcorticale în centrul semioval, la graniţa dintre teritoriul profund şi cel superficial al
ACM (Fig. 6.8), mai rar infarctele joncţionale apar sub forma unor mici arii triunghiulare cortico-
subcorticale parieto-occipitale (între teritoriile superficiale ale ACM şi ACP) sau frontale anterioare
(între teritoriul ACA şi ACM superficial) (Fig. 6.9).
Terapia: • creşterea DSC prin metode de hipervolemie, creşterea tensiunii arteriale, corecţia
factorilor cauzali (hTA, deshidratare, ICC decompensată etc);
• trom bendarterectom ie în cazul stenozelor carotidiene severe sau angioplastie
carotidiană, cu indicaţii precise.
• MICROANGIOPATIA C ER E BR A LĂ
■ INFARCTUL LA C U N AR se produce prin ocluzia arterelor penetrante cu diametrul
de 40-200 pm prin procesele degenerative de lipohialinoza şi necroză fibrinoidă cauzate cel mai
frecvent de HTA cronică. Consecinţa ocluziei arterelor penetrante de tip terminal o reprezintă un
microinfarct cu diametrul mai mic de 1,5 cm, denumit “ lacunar” .
L a c u n e le au u rm ă to a re le lo c a liz ă ri p re d ile c te : n u c le ii b a z a li (a rte re le n tic u lo -s tria te ), ta la -
!______________
Fig. 6.8 a-d Infarct de graniţă

subcortical, la joncţiunea
dintre teritoriul superficial şi
cel profund al arterei
cerebrale medii stângi, cauzat
de ocluzia arterei carotide
interne stângi în segmentul
cervical, cu extensie
anterogradă intracraniană a
trombozei arteriale
supraventriculare; c) secţiune
axială T2-p TSE mărită (centrată
pe regiunea setară); d) 3D PC
MRA arterială (reconstrucţie MIP
coronală)
Infarctul joncţional apare cu mo
derat hipersemnal T2 fiu, discon
tinuu, localizat subcortical în cen
trul semioval stâng (a, b). Pe
imaginea c) mărită se evidenţiază
absenţa semnalului normal de
„signal void” în segmentul pietro-
clival şi cel intracavernos al ACI
stângi, iar pe MRA coronală cer-
vico-cerebrală se vizualizează
absenţa coloanei de flux a ACI
stângi începând cu segmentul ei
cervical, susţinând patogenia he-
modinamică a infarctului descris.
Se remarcă flux normal al ACM
stângi şi al ACA stângi, denotând
umplerea lor prin sistemul colate
ralelor (din ACI dreaptă prin ACoA
şi din ÂCE stângă).
Fig. 6.9 a-c Infarct „de graniţă” cortical anterior (între teritoriile ACA şi ACM superficial) şi poste
rior (între teritoriul ACM şi ÂCP superficial), prin ocluzie de ACI dreaptă
a) secţiune axială T2-p: arii triunghiulare cortico-subcorticale cu hipersemnal T2 localizate frontal drept
anterior (teritoriul de graniţă ACA/ACM dreaptă) şi parietal posterior (teritoriul de graniţă ACM/ACP dreaptă)
b) secţiune axială T2-p : hipersemnal T2 al segmentului intracavernos al ACI drepte, semnificând ocluzie
trombotică (comparativ cu aspectul normal al ACI stângi ce apare cu „signal void” de flux arterial rapid)
c) 3D PC MRA arterială (reconstrucţie M IP coronală ): absenţa coloanei de flux a ACI drepte în segmentul
cerebral şi cervical semnificând ocluzie.
musul, capsula internă şi externă, piciorul pontin (arterele perforante paramediane), centrul se-
mioval. Pe lângă lacunele ischemice (de tip I Fisher) există şi lacune post-hem oragice (de tip II)
care sunt cavităţi cu diametrul mai mic de 1,5 cm reziduale după resorbţia microhem oragiilor
produse prin ruptura m icroanevrism elor Charcot-Bouchard ale arterelor perforante striatale.
Lacunele de tip III Fisher corespund spaţiilor perivasculare lărgite Virchow-Robin.
■ ENCEFALOPATIA ARTERIOSCLEROTICĂ SUBCORTICALĂ (SAE) este o formă
difuză de microangiopatie cerebrală (hipertensivă, arteriosclerotică etc.) ce interesează substanţa
albă periventriculară şi a centrilor semiovali, având ca substrat m orfopatologic o demielinizare
ischemică difuză şi o vacuolarizare a substanţei albe (leucoaraioză), de obicei bilateral-simetrică
şi cu cruţarea fibrelor U subcorticale. SAE se asociază caracteristic cu infarctele lacunare.
Semiologia IRM a infarctelor cerebrale în funcţie de stadiul evolutiv
Posibilităţile terapeutice ale ischemiei cerebrale acute cuprind în prezent un spectru mare
de m ăsuri: anticoagularea, neuroprotecţia, hipotermia, craniectom ia decom presivă şi terapia
trombolitică, evaluată abia în ultimii ani în studii clinice multicentrice largi. Tromboliza este terapia
cea mai prom iţătoare, deoarece tratează însăşi cauza ischemiei cerebrale, şi anume ocluzia
arterială, dar comportă riscul unei complicaţi hemoragice masive în zona infarctizată, astfel încât
indicaţiile acestei terapii trebuiesc stabilite cu parcimoniozitate.
înaintea instituirii trom bolizei, m etodele im agistice (CT şi IRM) trebuie să răspundă cu
precizie la urm ătoarele întrebări:
• este vorba despre un ictus hemoragie sau ischemic?
• care este aria de ţesut cerebral infarctizat ireversibil şi care este cea cu ţesut alterat
funcţional, dar potenţial salvabil (zona de penumbră ischemică cu “tissue at risc”)?
• mai există în momentul exam inării ocluzia unui trunchi arterial intracranian principal
care să merite încercarea dezobstructiei prin tromboliză?
C T nu poate elucida decât prima problemă, permiţând excluderea cu certitudine a pacien
ţilor cu hem oragie supraacută, şi prin asocierea eventuală a m etodei CTA (cu substanţă de
contrast) poate decela ocluzia unui trunchi arterial proximal. Primele semne CT de infarctizare
de depistează chiar şi în cazul infarctelor teritoriale mari abia după 6 ore de la debut, prea tardiv
pentru trom boliză. Prin noua metodă de perfuzie a CT se poate dem arca precoce zona de
hipoperfuzie, fără a se putea defini însă nucleul infarctului şi aria de „penumbră ischemică".
IRM, incluzând MRA precum şi noile metode funcţionale DW I şi PWI, poate clarifica toate
cele trei problem e expuse mai sus, înaintea instituirii trombolizei, cu ajutorul unui protocol IRM
special pentru stroke-ul ischemic care cuprinde o baterie de secvenţe (tehnici) IRM: secvenţele
T2-ponderate rapide, MRA, DWI şi PWI.
• Sem iologia IRM în stadiul supraacut al infarctului cerebral (prim ele 12 ore)
A) în secvenţele convenţionale spln-echo (SE):
• prima modificare de semnal parenchim atos a infarctului cerebral se decelează la 3-
6 ore de la debut, constând într-o arie cu hiperintensitate în secvenţele T2-pon-
derate (FLAIR, PD), ce reflectă creşterea concentraţiei de apă în zona infarctizată
determinată de edemul citotoxic şi mai apoi şi vasogenic. Astfel hipersemnalul T2
va apărea întâi în substanţa cenuşie (edem citotoxic), apoi va cuprinde şi substanţa
albă (edem vasogenic)(Fig. 6.10).
• câteodată în cazul infarctelor teritoriale extinse se poate vizualiza şi mai precoce
decât evidenţierea hipersemnalului T2 efectul de masă cu dispariţia şanţurilor inter-
girale, ştergerea cisternei insulare şi com prim area V. lateral. Efectul de masă se
demonstrează mai bine în secvenţele T1-ponderate.
• dispariţia hiposemnalului intravascular normal determinat de fluxul arterial rapid (“high
velocity signal loss”) secundar ocluziei arteriale sau scăderii dramatice a vitezei de
flux în avalul unui obstacol arterial proximal (cervical) se poate depista IRM în pri
mele minute de la ocluzia vasculară (dar nu constituie decât un semn indirect, deoa
rece artera se poate repermeabiliza spontan şi fără să apară o leziune parenchima-
toasă, ca şi în cazul A IT-ului, astfel simpla demonstrare a ocluziei arteriale nu este
indicaţie de tromboliză).
>______________
Fig 6.10 A-J Secvenţele funcţionale PWI şi DWI în infarctul supraacut: pacient de 55 ani la 2 ore
de la debutul unei hemipareze drepte (din colecţia Prof. Klaus Sartor)
a), b) imaginile PD-p şi respectiv T2-p TSE nu evidenţiază nici o anomalie; c) imaginile T1-p post con
trast ilustrează enhancement intravascular („perfuzie de lux”) în zona iniţial infarctizată; d) 2D-PC-MRA
evidenţiază absenţa fluxului ACI şi ACM stângi proximale, dar cu prezenţa unei umpleri retrograde în
ramurile distale ale ACM stângi; e) DWI evidenţiază o arie mică cu hipersemnal în substanţa albă
paraventriculară stângă; f) aceeaşi arie apare cu hiposemnal pe imaginile de difuziune ADC\ g) aria de
hipoperfuzie definită prin scăderea rCBV este mult mai extinsă decât cea cu anomalie de difuziune - există
astfel o zonă de hipoperfuzie în jurul celei cu alterare a difuziunii; h) aria de hipoperfuzie definită prin
scăderea rCBF este mai extinsă decât cea cu scăderea rCBV; i) există o arie extinsă cu anomalie a MTT
(aria cea mai extinsă); j) CT la 3 zile după terapia hipervolemică demonstrează o leziune mai extinsă
decât anomalia DWI, dar mai mică decât anomalia rCBV, demonstrând că zona de „ţesut cu risc”
demarcată prin anomalia rCBV şi enhancementul intravascular a beneficiat de terapia hipervolemică.
• după administrarea substanţei de contrast în faza supraacută apare un enhance

ment intravazal determ inat de “perfuzia de lux” de la periferia infarctului.
B) în secvenţele funcţionale DW I şi PW I se evidenţiază:
• hipersem nal în im aginile de difuziune ale DWI sau hiposemnal în imaginile ADC,
aceste modificări fiind sesizabile la câteva minute după producerea ocluziei arteriale
• h ip e rs e m n a l în s e c v e n ţe le PW I im e d ia t d u p ă o c lu z ia a rte ria lă .
Cu ajutorul secvenţelor de difuziune (DWI) infarctul cerebral poate fi vizualizat la câteva
m inute de la ocluzia arterială, deoarece edemul citotoxic ce apare foarte precoce, odată cu
prăbuşirea pompei ionice Na+/K +, lim itează difuziunea apei, astfel încât ţesutul infarctizat
păstrează un semnal crescut în secvenţele de difuziune, în timp ce ţesutul sănătos suferă o
pierdere de semnal datorită m işcărilor rapide (browniene) nerestricţionate ale protonilor
m oleculelor de apă, apărând astfel cu hiposemnal. Pe im aginile ADC („Appearant Diffusion
C oefficient”=coeficient aparent de difuziune) contrastul dintre infarct şi parenchim ul cerebral
sănătos este invers: aria infarctizată apare cu hiposemnal, ţesutul cerebral normal cu hipersemnal
(Fig. 6.10 şi Fig. 6.11).
Fig. 6.11 a-c IRM de difuziune: infarct supraacut în teritoriul arterei cerebrale medii stângi
(din colecţia Prof. Klaus Sartor)
a) aspect normal al secvenţelor T2-p TSE (în stadiul supraacut infarctul nu se vizualizează încă)
b) imaginile cu ponderaţie puternică de difuziune evidenţiază aria de infarct cu hipersemnal marcat (în
regiunea temporo-parietală stângă)
c) pe imaginile ADC (coeficientului aparent de difuziune) zona de infarct apare cu hiposemnal.
Chiar dacă experimentele pe animale sau cele efectuate foarte precoce, în primele două
ore, la pacienţii cu infarct cerebral, au arătat că aceste modificări de semnal DWI pot fi parţial
reversibile, se consideră în prezent că aria de hipersemnal DWI (sau hiposemnal ADC) dem ar
chează ţesutul cerebral ireversibil lezat din centrul ischemic (“nucleul infarctului”). Erori de inter
pretare a im aginilor DWI apar atunci când se exam inează mişcările protonilor doar unidirecţional
(anizotrop) sau atunci când preexistă o alungire a timpului de relaxare T2 al ţesutului determinată
de un infarct cerebral mai vechi, necunoscut (“T2 shine-through effect”). Aceste erori pot fi înlătu
rate prin examinarea difuziunii izotrope cu studiul mobilităţii protonilor în toate cele trei direcţii
ale spaţiului, calcularea imaginilor ADC şi achiziţia şi a unei secvenţe T2-ponderate pentru di
ferenţierea infarctului cerebral acut de un infarct vechi, preexistent. Rezultate fals pozitive cu
hipersemnal în imaginile DWI pot fi date de artefactele de susceptibilitate determinate de struc
turile osoase şi cavităţile pneumatice din vecinătatea bazei craniului.
în cazul IFIM de perfuzie (PWI) se aplică un bolus intravenos de Gadolinium care se
urm ăreşte în cursul tranzitului său prin ţesutul cerebral cu ajutorul unor secvenţe ultrarapide
„Echo Planar Imaging” (EPI). Cu tehnica EPI se poate determina perfuzia cerebrală a întregului
creier în aproximativ 1-2 minute. Pe baza curbelor de perfuzie se pot calcula prin post-procesare
hărţi (imagini) ale diverşilor param etrii de perfuzie care oferă date calitative (com parative cu
ţesutul cerebral normal) despre volumul sanguin cerebral, debitul sanguin cerebral regional şi
tim pul mediu de tranzit (VSC, DSC, MTT). Artefactele de susceptibilitate creează dificultăţi de
interpretare ale im aginilor PWI în ţesuturile de la baza creierului (Fig. 6.10 şi Fig 6.12).
A c c e s ib ilita te a c lin ic ă a s e c v e n ţe lo r IRM u ltra ra p id e p rin in tro d u ce re a te h n ic ii EPI a

a m e lio ra t m u lt p o s ib ilită ţile d ia g n o s tic e în s ta d iu l s u p ra a c u t la p a c ie n ţii cu ic tu s isch e m ic.
Speranţa iniţială de a putea răspunde la cele trei întrebări relevante pentru iniţierea
>_____________
Fig. 6.12 a-d Protocol

DWI-PWI-MRA în
stroke-ul ischemic
supraacut (din
colecţia Prof. Klaus
Sartor)
a) imaginea T2-p TSE
nu detectează nici o
anomalie
b) MRA 3D TOF axială
evidenţiază amputarea
semnalului de flux în
segmentul M2/M3 al
arterei sylviene stângi
c) imaginea de difuzi
une evidenţiază hipersemnal în
regiunea fronto-operculară stân
gă şi în centrul semioval stâng
paraventricular
d) imaginea de perfuzie (reflec
tând parametrul MTT) evidenţia
ză hipoperfuzie în întreg teritoriul
superficial şi profund al arterei
sylviene stângi, cu hipersemnal
Diferenţa („miss match”-ul) dintre
suprafaţa de hipoperfuzie (d) şi
cea cu difuziune alterată (c) re
prezintă zona de penumbră is
chemică („tissue at risk”).
terapiei trom bolitice cu ajutorul unei singure tehnici noi funcţionale, şi anume DWI, nu s-a împlinit,
în schimb se impune conceptul “protocolului IRM de stroke ischem ic” care include o baterie
de tehnici şi secvenţe succesive obţinute în cadrul unei singure exam inări într-un tim p de
aproxim ativ 20 de minute la pacientul cu stroke ischemic supraacut.
Protocolul IRM de stroke ischem ic supraacut, ilustrat în figura 6.12, cuprinde:

• o secvenţă rapidă T2-ponderată (FSE sau TSE): 2-4 minute
• o secvenţă MRA rapidă a arterelor intracraniene bazale: 3 minute
• DWI (tehnică EPI): 2 minute
• PWI (tehnică EPI, bolus de Gadolinium): 2 minute.
Analiza comparativă a DWI şi PWI porneşte de la presupunerea că m odificările de semnal
DWI corespund nucleului infarctului, în timp ce modificările PWI (în special im aginile MTT) redau
întreaga arie hipoperfuzată. Comparând extensia anomaliei DWI cu cea a anomaliei PWI se
poate obţine fie o suprapunere (“m atch” = potrivire), fie o inegalitate (“m ism atch”= nepotrivire),
în caz de “ m ism atch” aria cea mai extinsă poate fi fie cea cu hipersemnal PWI fie cea de
hipersemnal DWI. în cele mai multe cazuri aria de hipoperfuzie (anomalie PWI) este mai extinsă
decât cea de alterare a difuziunii (hipersemnal de difuziune, hiposemnal ADC), iar aria rezultată
din substracţia lor (PWI minus DWI) reprezintă corelatul zonei de penumbră ischemică (cu “tissue
at risc” =”ţesut periclitat"). în câteva studii clinice m ulticentrice s-a dem onstrat că pacienţii cu o
astfel de arie de ’’penumbră ischemică” pot profita sem nificativ de revascularizarea arterei
ocluzionate prin tromboliză, astfel încât extensia finală a infarctului constituit şi im plicit deficitul
neurologic pot fi net reduse.
Fig. 6.13 a-g Infarct acut în teritoriul superficial şi profund al

arterei sylviene drepte, prin ocluzie em boliei a acesteia
c), d) secţiuni coronale PD-p TSE
e) secţiune T1-p SE nativă
f) secţiune coronală T1-p SE + Gd
g) 3D TOF MRA (reconstrucţie MIP axială)
în stadiul acut infarctul (care cuprinde întreg teritoriul profund şi sub-
total pe cel superficial al ACM drepte) apare cu hipersemnal T2 mo
derat (a, b), hipersemnal PD (c) şi discret hiposemnal T1 şi este mo
derat edematos: amprentează V. lateral drept şi şterge sulcusurile
intergirale convexitare fronto-parietale drepte. Enhancement lepto-
meningeal evidenţiat în imaginea f), post Gd. Fină transformare hemo-
ragică peteşială în stadiul acut, evidentă cu hiposemnal T2 în sub
stanţa cenuşie profundă caudato-lenticulară (dezoxihemoglobină). Această transformare hemoragică a
apărut spontan, în absenţa tratamentului anticoagulant, indicând posibil mecanism embolie al infarctului.
Pe MRA (g) se evidenţiază amputarea coloanei de flux a ACM drepte în segmentul M1, înaintea emer
genţei ramurilor profunde lenticulo-striate şi absenţa ramificaţiilor periferice în teritoriul sylvian drept
(inclusiv al unor anastomoze leptomeningeale), pledând pentru o instalare foarte rapidă a ocluziei vascu
lare (patogenie embolică).
Fig. 6.14 a-d Infarct acut în teritoriul superficial anterior al

arterei cerebrale medii stângi, prin ocluzie embolică a unei
ramificaţii de gradul 3 a acesteia (M3)
a) secţiune axială PD-p TSE
b) secţiune axială T2-p TSE
c), d) 3D PCA MRA (reconstrucţie MIP axială)
Infarctul acut,investigat IRM la aproximativ 18 ore de la debutul ictal
cu afazie expresivă şi hemipareză dreaptă facio-brahială la un pa
cient cu fibrilaţie atrială apare cu hipersemnal FLAIR şi T2 moderat,
localizat cortico-subcortical fronto-opercular anterior (a, b). Pe angio-
grafie se vizualizează amputarea unei ramificaţii anterioare fronto-
operculare a arterei sylviene stângi (c, d). Fină transformare hemo-
ragică giriformă evidentă cu hiposemnal FLAIR şi T2 liniar, giriform
(dezoxihemoglobină).
Rolul IR M -spectroscopiei (MRS) protonice în diagnosticul infarctului cerebral în

stadiul supraacut
MRS protónica poate detecta în zona de ischemie acută modificări ale spectrelor anumitor
metaboliţi într-un stadiu precoce, înaintea apariţiei m odificărilor de semnal în secvenţele conven
ţionale SE. în timp ce creşterea lactatului, sem nificând creşterea glicolizei anaerobe nu are
valoare prognostică, scăderea N -acetyl-aspartatului (NAA) este unindicator de prognostic
rezervat, sem nificând pierdere neuronală importantă.
• Semiologia IR M a infarctului cerebral în stadiul acut, de NECROZĂ ISCHEMICĂ (12

ore până la 3 zile)
La edemul citotoxic din stadiul supraacut ce interesează predominant substanţa cenuşie,
se adaugă edemul vasogenic, care cuprinde atât substanţa cenuşie cât şi substanţa albă şi care
determină creşterea efectului de masă. Astfel infarctul acut are următoarele caracteristici sem io
logice IR M :
■ infarctul apare ca o arie cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 m oderat cu margini
fiu ce delim itează clar un anum it teritoriu arterial (acesta este stadiul de recu
noaştere a teritorializării vasculare şi deci implicit a diagnosticului de „infarct”)
■ efectul de masă este m oderat şi în creştere în decursul acestei faze, devenind
maximal între zilele 3-6; el determină ştergerea şanţurilor intergirale şi reducerea
dimensiunilor ventriculului homolateral
■ în cazul adm inistrării de Gadolinium se evidenţiază enhancem ent intravazal, la care
se adaugă enhancem ent meningeal în prima fază, apoi apare şi enhancem entul
parenchim atos giriform, denotând alterarea BHE
■ tra n s fo rm a re a h e m o ra g ic ă se e v id e n ţia z ă ce l m ai bin e în a c e s t s ta d iu cu a ju to ru l
s e c v e n ţe lo r T 2 -p o n d e ra te cu h ip o s e m n a l d a t de d e z o x ih e m o g lo b in ă .
• Semiologia IRM a infarctului cerebral în stadiul suba cut, DE RESORBŢIE (3 zile până
la 6 săptămâni)
■ în perioada 4-7 zile se evidenţiază:

• creşterea enhancementului parenchimatos (pătat fiu), care uneori este masiv, pse-
udotumoral; dispare enhancementul intravascular şi meningeal
• efectul de masă este m oderat şi scade progresiv
• apare mai evidentă transform area hemoragică, de obicei peteşială, cuprinzând pre
dominant substanţa cenuşie, cu aspect giriform la nivelul cortexului şi peteşial-pătat
în nucleii bazali; ea este evidenţiată cel mai bine în secvenţele T1-ponderate cu
hipersemnal dat de m ethemoglobina intracelulară. IRM este mai senzitivă decât CT
în evidenţierea transform ării hemoragice a infarctului, dem onstrând-o într-un procent
de 70% din infarctele teritoriale (Fig.6.15 şi Fig. 6.6).
Fig. 6.15 a-d Infarct sylvian drept subacut, fin

transformat hemoragie, cu enhancement masiv
pseudotumoral şi important efect de masă (infarct
malign pseudotumoral)
d) 2D TOF MRA (reconstrucţie MIP coronală)
Infarctul cuprinde teritoriul profund şi superficial al
ACM drepte, şi apare cu hipersemnal T2 moderat şi
hiposemnal T1 discret, dar conţine şi o arie de transfor
mare hemoragică peteşială în substanţa cenuşie pro
fundă striatală (hipersemnal T1 nativ dat de methemo-
globină). După administrarea substanţei de contrast s-a
evidenţiat enhancement puternic neomogen al zonei
infarctizate atât în teritoriul profund cât şi în cel super
ficial temporo-lnsular (aspect pseudotumoral). Efect de masă important al infarctului, inclusiv herniere
hipocampică transtentorială incipientă (c). Ocluzie a ACI drepte începând cu segmentul cervical evidentă
pe MRA coronală (imagini rapide 2D TOF la un pacient în stare gravă, necooperant).
■ în perioada de la 1 la 6 săptăm âni:

• scade edemul şi efectul de masă
• persistă enhancementul parenchimatos moderat, giriform
• se evidenţiază în continuare transformarea hemoragică (hipersemnal T1 dat de met-
hemoglobină)
• se evidenţiază hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 marcat al zonei infarctizate, cu
limite nete.
Fig. 6.16 a-b Infarct sylvian

drept total cu transformare
hemoragică masivă în
teritoriul profund (stadiul
subacut)
a) secţiune axială T1-p nativă:
arie cortico-subcorticală cu hipo-
semnal T1 discret extinsă în
suprafaţă (fronto-parieto-tempo-
ral), demarcând întreg teritoriul
ACM drepte; hipersemnal T1 na
tiv de transformare hemoragică
în stadiul subacut de methemo-
globină prezent în zona profun
dă caudato-capsulo-striatală
b) secţiune axială T2-p : hiper
semnal T2 neomogen cortico-
subcortical fronto-parieto-tempo-
ral drept (edem citotoxic şi vaso-
genic de infarct) şi semnal mixt hiper- şi hipointens în regiunea profundă striato-caudato-capsulară. Hipo-
semnalul T2 din nucleii bazali reprezintă transformarea hemoragică în stadiul de dezoxihemoglobină sau
methemoglobină intracelulară.
• Sem iologia IRM a infarctului cerebral în stadiul cronic, ENCEFALOMALACIC (după

6 săptăm âni):
• se form ează cavitatea porencefalică (encefalomalacică) net delimitată, cu semnal omogen
asem ănător celui al LCR în toate secvenţele (chistul encefalom alacic marcat hiperintens
T2, hipointens FLAIR sau PD şi marcat hipointens T1) (Fig. 6.17 şi Fig. 6.18)
• în jurul cavităţii porencefalice există o bordură gliotică ce se distinge mai ales în sec
venţele FLAIR sau PD cu hipersem nal distinct de hiposemnalul lichidian din zona ne-
crotică şi de semnalul parenchim ului sănătos adiacent
• nu mai există efect de masă ci dimpotrivă, efect retractil pe structurile vecine: lărgire “ex
vacuo” şi retracţie spre leziune a ventriculului ipsilateral
• nu mai există enhancem ent
• poate persista hiposem nal T2 dat de hem osiderină în cazul transform ării hem oragice
iniţiale mai sem nificative a infarctului
• există semne de atrofie şi de degenerescenţă W alleriană retrogradă a căii piram idale
(hipotrofia pedunculului cerebral şi a hemipunţii de aceeaşi parte şi hipersem nal gliotic al
întregii căi piram idale evidenţiat cel mai bine pe secţiunile în plan coronar) (Fig. 6.17).
Fig. 6.17 Infarct sylvian stâng cronic cu

degenerescenţă Walleriană retrogradă
Secţiune coronaiă T2-p: infarctul fronto-parietal
subcortical apare cu hipersemnal T2 accentuat,
lichidian, în stadiul cronic, însoţit de lărgire „ex
vacuo” a V. lateral stâng. Hipersemnal T2 mode
rat desenând calea piramidală stângă: capsula
internă, pedunculul cerebral, hemipuntea stângă:
degenerescenţă Walleriană retrogradă (glioză).
Fig. 6.18 Infarct cronic în teritoriul superficial

şi profund al arterei cerebrale posterioare
drepte
în stadiul cronic infarctul apare cu semnal lichidian
(hiperintens T2 şi hipointens T1 marcat, similar
LCR) în zonele encefalomalacice de distrucţie
parenchimatoasă şi cu semnal moderat hiperintens
T2 şi hipointens T1 în zona periferică de glioză (a,
b, c). Infarctul ilustrat demarchează întreg teritoriul
ACP drepte: superficial occipito-temporo-medial şi
profund talamic, cuprinzând şi spleniusul corpului
calos. Ocluzie a ACP drepte în segmentul ei iniţial
pe angiografia MRA 2D TOF axială.
Indicaţiile adm inistrării substanţei de contrast:

în cazul infarctului cerebral acut şi subacut administrarea substanţei de contrast poate fi
necesară doar în următoarele situaţii:
> pentru diferenţierea infarctului acut sau subacut de un infarct cronic (în special atunci
când infarctul nou apare în acelaşi teritoriu arterial cu cel vechi, com pletându-l şi şter
gând semnele specifice de sechelaritate ale acestuia)
> prin adm inistrarea de G adolinium pot fi detectate inclusiv micile infarcte lacunare acute
uneori nesesizabile cu m odificare de semnal în secvenţele FLAIR şi T2-ponderate
> pentru diagnosticul diferenţial cu gliomul de gradul II al unui infarct cortical incom plet
care nu acoperă clar un teritoriu arterial: infarctul cerebral acut-subacut captează
substanţa de contrast giriform, gliomul de gradul II este necaptant
> pentru demonstrarea m icilor infarcte embolice corticale, greu de detectat în secvenţele
T2-ponderate, sugerate de secvenţele FLAIR şi foarte bine evidenţiate prin enhance-
mentul giriform în secvenţele T1 cu Gadolinium (Fig.6.19).
> atunci când se impune diagnosticul diferenţial între infarct şi o leziune captantă tumorală
sau inflamatorie dinamica prizei de substanţă de contrast poate fi sugestivă: în cazul
infarctului enhancem entul dispare după 6 săptămâni odată cu dispariţia şi a efectului
de masă, în cazul tum orilor “high grade” şi a proceselor inflamatorii enhancem entul şi
efectul de masă persistă; în ceea ce priveşte tipul enhancementului, cel intravascular
asociat cu cel meningeal în faza acută sau cel clar giriform sunt foarte sugestive pentru
infarct, în procesele tumorale şl cele inflamatorii fiind prezente mai ales enhancem entul
Fig. 6.19 Mic infarct cortical embolie

evidenţiat prin enhancement giriform
după administrarea de Gd
Secţiune axială T1-p post contrast (mărită):
enhancement giriform al cortexului temporal
drept pe o mică arie, determinat de un mic
infarct cortical subacut embolie. Acesta nu a
fost depistat în secvenţele T2-p şi T1 -p native
(neilustrate în imagine).
de tip subcortical inelar, nodular, peteşial (tipul de enhancem ent nu este însă un criteriu
clar de demarcare, existând şi infarcte pseudotumorale cu enhancem ent parenchimatos
difuz mimând enhancementul de tip tumoral (Fig.6.15).
Particularităţile
» infarctelor în teritoriul vertebro-bazilar
■ Infarctele cerebeloase au o distribuţie m orfologică mai puţin uniform ă decât cea a

infarctelor teritoriale supratentoriale, având în vedere marea variabilitate de vascularizaţie arterială
a cerebelului, cu suprapuneri sau substituţii reciproce ale teritoriilor celor trei artere cerebeloase:
artera cerebeloasă postero-inferioară (PICA), artera cerebeloasă antero-inferioară (AICA) şi artera
cerebeloasă superioară (SUCA), arterele dominante fiind, cu mare variabilitate individuală, fie
PICA fie SUCA (Fig. 6.20 şi Fig. 6.21).
Infarctele cerebeloase “m aligne” sun extinse, marcat edematoase, comprimând trunchiul
cerebral şi V. IV, cu hidrocefalie obstructivă secundară şi necesită frecvent decom presie sub-
occipitală (Fig. 6.22 şi Fig. 6.23).
Fig. 6.20 a-d Infarct cerebelos subacut în teritoriul arterei

cerebeloase postero-inferioare drepte asociat cu infarct bulbar
drept retro-olivar, la un pacient tânăr cu disecţie de arteră
vertebrală dreaptă
a) secţiune axială T2-p TSE prin fosa posterioară
b) secţiune axială T1-p SE prin fosa posterioară
c) secţiune axială T2-p TSE prin C.V. cervicală
d) 3D PC MRA cervico-cerebrală (reconstrucţie MIP coronală)
Infarctul cerebelos drept apare cu hipersemnal T2 moderat discon
tinuu şi hiposemnal T1, cuprinzând porţiunea postero-medială şi
inferioară a emisferului cerebelos drept, corespunzând teritoriului
arterei cerebeloase postero-inferioare (PICA). Arie milimetrică cu
hipersemnal T2 fiu şi în tegmentul bulbar drept retro-olivar (teritoriul
sindromului Wallenberg). Pe imaginile parenchimatoase (a) se vi
zualizează „signal void” de flux sanguin rapid doar în segmentul V4
al arterei vertebrale stângi. Pe secţiunea axială T2-p cervicală (c)
apare un lumen rezidual filiform cu „signal void” al arterei vertebrale
drepte (segmentul V2), cea mai parte a lumenului fiind obturată de
către un cheag parietal semilunar cu hipersemnal T2 accentuat -
imagine sugestivă pentru disecţie arterială. Pe MRA coronală (3D
PC) se evidenţiază o coloană de flux filiformă a arterei vertebrale
drepte în segmentul V1-V2 (stenoză strânsă), în segmentul V3-V4 aspectul este de pseudo-ocluzie (MRA
supraestimează gradul stenozelor strânse). MRA nu poate dovedi natura disecantă a stenozei, care a
fost însă demonstrată pe imaginile parenchimatoase.
Fig. 6.21 a-b Infarct cerebelos stâng cronic, în teritoriul arterei cerebeloase postero-inferioare,
prin ocluzie de AV stângă în segmentul VO
a) secţiune axială T2-p TSE: infarctul cerebelos stâng apare cu hipersemnal T2 lichidian, în stadiul cronic,
porencefalic şi demarchează teritoriul PICA stângi. Lipseşte lumenul normal, cu „signal void” de flux al
arterei vertebrale stângi în V4
b) 3D PCA MRA coronaiă cervico-cerebrală: absenţa coloanei de flux a arterei vertebrale stângi pe toată
lungimea ei (datorată ocluziei în segmentul iniţial VO sau V1, necuprinse în această imagine).
Fig. 6.22 a-d Infarct cerebelos

drept malign cu compresia
trunchiului cerebral şi a
ventriculului IV
c), d) secţiuni corona/e T1-p SE
native
Infarctul cerebelos drept demar
chează un teritoriu PICA extins
şi apare cu hipersemnal T2 şi
hiposemnal T1 moderat (stadiul
subacut). Extensia mare a in
farctului şi edemul important în
acest stadiu (acut-subacut) de
termină efect de masă pe trun
chiul cerebral (bulb), cauzând şi
hernierea amigdalelor cerebe
loase sub foramen magnum (d)
precum şi cea ascendentă a
culmenului vermian în hiatusului
tentoriului cerebelos (b). Com
presie subtotală a V. IV cu hi-
drocefalie triventriculară obstruc-
tivă moderată (incipientă). (Ima
gini artefactate de mişcarea pa
cientului care este necooperant,
în stare gravă).
Fig. 6.23 a-b Infarcte cerebeloase bilaterale

subacute, moderat edematoase în teritoriul
arterei cerebeloase superioare
a) secţiuni axiale T2-p TSE etajate prin fosa
craniană posterioară
b)
Infarctizările apar cu hipersemnal T2 moderat şi
hiposemnal T1 discret cuprinzând porţiunea cortico-
subcorticală în jumătatea superioară a emisferelor
cerebeloase şi vermisul superior (teritoriul arterei
cerebeloase superioare bilateral). Infarctele sunt
moderat edematoase, determinând compresia teg-
mentului ponto-mezencefalic, a V. IV şi apeductului lui Sylvius, fără hidrocefalie secundară. Fină transfor
mare hemoragică peteşială liniară cu hiposemnal T2 şi discret hipersemnal T1 nativ (methemoglobină
intracelulară, în stadiul subacut precoce de degradare a hemoglobinei). Aspectul bilateral-sincron al infarc-
tizărilor, transformarea lor hemoragică spontană şi permeabilitatea arterelor vertebrale şi arterei bazilare
sugerează mecanismul lor embolie de producere (cu repermeabilizare arterială în momentul examinării).
Fig. 6.24 a-d Infarct de tegment bulbar stâng retro-olivar în

teritoriul sindromului Wallenberg, prin disecţie de arteră
vertebrală stângă
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE etajate caudo-cranial prin bulb
(mărite); d) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP coronală)
Micul infarct localizat în tegmentul bulbar stâng retro-olivar (al sin
dromului Wallenberg), apare cu hipersemnal T2 moderat şi este cau
zat de disecţia arterei vertebrale stângi care apare cu imagine tipică
pe secţiunea axială T2-p (a): hematomul mural disecant se eviden
ţiază ca o semilună cu hipersemnal ce obturează treimea anterioară
a lumenului arterial, lumenul rezidual cu flux patent apare cu “signal
void", similar arterei vertebrale drepte. MRA coronală cerebro-cervi-
cală evidenţiază o coloană de flux filiformă în segmentul V2 şi foarte
fină în segmentul V4 al arterei vertebrale stângi (imagine nespecifică
de stenoză strânsă, nu se deosebeşte caracterul disecant al aces
teia). De notat supraestimarea gradului stenozei arterei vertebrale
stângi la MRA: deşi aceasta mai are flux pe imaginile parenchima-
toase, pe cele MRA aspectul este de „pseudoocluzie”.
■ Infarctele de trunchi cerebral

Având în vedere artefactele osoase ale fosei craniene posterioare, CT nu evidenţiază în
stadiul acut-subacut cu destulă fiabilitate aceste mici infarcte ce prezintă risc vital m ult mai
im portant decât cele supratentoriale. în schimb IRM poate detecta şi infarctele lacunare mici (de
3-5 mm) şi oferi de asemenea prin informaţia angiografică intrinsecă a secvenţelor spin-echo
sau prin MRA asociată în protocolul de investigare şi informaţii despre patogenia acestor infarcte.
Infarctele tipice de trunchi cerebral sunt:
• Infarctele bulbare ale tegmentului retro-ollvar, corespunzătoare clinic sindromului W allen
berg, cauzate cel mai frecvent de ocluzia distală intracraniană a arterei vertebrale, mai rar
de ocluzia PICA, când se asociază şi un infarct cerebelos teritorial (Fig. 6.24 şi Fig. 6.25).
• Infarctele pontine paramediane au formă triunghiulară pe secţiunile axiale, cuprinzând o
bandă param ediană a piciorului şi a tegm entului pontin, ajungând până la marginea
anterioară a lui basis pontins (spre deosebire de lacunele piciorului pontin); sunt cauzate
de ocluzii ale arterelor param ediane pontine sau ale trunchiului bazilar în treim ea sa
medie, când sunt bilaterale (Fig. 6.26 şi Fig. 6.27).
• Infarctele mezencefalice Interesează predominat pedunculul cerebral şi se exprimă clinic
printr-un sindrom altern cu pareză oculomotorie ipsilaterală şi hemipareză contra-laterală
(sindrom Weber) (Fig. 6.28 şi Fig. 6.29).
Fig. 6.25 a-f Diagnostic diferenţial imagistic ai sindromului

Wallenberg cu hipertrofia olivei bulbare la o pacientă cu
hem oragie veche de tegm ent pontin care a interceptat tractul central
al calotei şi care prezintă mioclonii velopalatine apărute la distanţă de AVC hem oragie iniţial
a) secţiune axială T2-p TSE prin bulb; b) secţiune axială FLAIR prin bulb; c) secţiune axială T1-p SE
prin bulb; d) secţiune axială T2-p TSE prin punte; e) secţiune axială FLAIR prin punte; f) secţiune
coronală T2-p TSE prin trunchiul cerebral.
Hipertrofia olivei bulbare drepte se evidenţiază cu hipersem nal T2 şi FLAIR (şi izosemnal T1), determinând
boselarea conturului bulbului şi se diferenţiază im agistic de infarctul sindromului W allenberg prin localizarea
mai anterioară şi caracterul uşor expansiv (a, b, c). Cauza acestei hipertrofii o reprezintă o hem oragie de
tegm ent pontin stâng aflată în stadiul cronic, care apare ca şi o cavitate centrală cu sem nal lichidian
(hiperintens T2 şi hipointens FLAIR: d, e) înconjurată de o zonă gliotică (hipersem nal FLAIR: f) cu un fin
depozit marginal de hemosiderină care apare cu hiposem nal T2 accentuat (d, f) şi cu lărgire „ex vacuo"
a V. IV adiacent. Hem oragia a interceptat tractul central al calotei în tegm entul pontin, întrerupând circuitul
olivo-dento-rubric şi a cauzat hipertrofie reactivă a olivei bulbare drepte, cu apariţia m iocloniilor velopala
tine la această pacientă, la distanţă de AVC hem oragie pontin.
?______________
Fig. 6.26 a-d Infarct paramedian pontin bilateral la un pacient

cu tromboză de arteră bazilară
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE prin bulb şi punte
c) 2D TOF MRA arterială (reconstrucţie MIP coronală)
d) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP coronală)
Infarctele paramediane apar cu hipersemnal T2 moderat fiu discon
tinuu, localizate în piciorul bulbo-pontin stâng paramedian (a) şi în
piciorul pontin drept paramedian (b). Hipersemnal T2 accentuat in
teresând aproape întreg lumenul arterei bazilare (tromb intralumi
nal) cu “signal void” de flux rezidual marginal inelar. Pe angiografia
2D apare o coloană de flux filiformă a trunchiului bazilar (aspect de
stenoză strânsă), iar pe 3D PC MRA sistemul arterial vertebro-ba-
zilar nu se vizualizează (viteze de flux foarte reduse, fals aspect de
ocluzie).
Fig. 6.27 Infarct pontin paramedian

stâng subacut
Infarctul apare cu hipersemnal T2 şi hipo-
semnal T1 moderat, este uşor edematos
(determinând bombarea piciorului pontin
înspre cisterna prepontină) şi cuprinde
piciorul pontin şi tegmentul pontin stâng an
terior, până la linia mediană. Anterior infarc
tul atinge marginea piciorului pontin (criteriu
de diagnostic diferenţial cu lacuna pontină
sau cu mielinoliza pontină). Artera bazilară
apare cu lumen patent pe imaginea paren-
chimatoasă (a) şi cu aspect normal pe an
giografia 3D PC MRA arterială, acest infarct
fiind cauzat de ocluzia ramurilor perforante
paramediane pontine (nevizualizabile MRA).
Fig. 6.28 a-e Infarctizări etajate în sistemul vertebro-bazilar, determinate de stenoza arterei
vertebrale stângi
a), b), c), d) secţiuni axiale T2-p TSE etajate caudo-cranial prin bulb, punte şi mezencefal
e) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP coronală, mărită)
Stenoza strânsă a AV stângi (“signal void” de flux filiform în segmentul V4 pe imaginea a) şi flux foarte
fin pe MRA) a cauzat prin mecanism probabil embolie în axul vertebro-bazilar stâng multiple infarctizări
etajate, sincrone: cerebelos stâng, în teritoriul PICA (b), pontin paramedian stâng (c) şi de peduncul
mezencefalic stâng medial (d). în timp ce pe imaginile parenchimatoase artera bazilară apare cu calibru
şi “signal void” de flux arterial normal pe toată lungimea sa, pe MRI-angiografie se vizualizează doar o
coloană de flux filiformă a arterei bazilare, determinată de vitezele de flux reduse poststenotic, cauzate
de stenoza arterei vertebrale stângi (e).
• infarctele lacunare apar localizate în piciorul pontin sau la graniţa dintre piciorul şi
tegmentul pontin; ele au dimensiuni mai mici de 1,5 cm şi se deosebesc de infarctele
param ediane pontine prin faptul că nu ating suprafaţa anterioară a piciorului pontin (basis
pontis). Spre deosebire de lacunele pontine care au ca substrat morfopatologic necroza
ischem ică secundară obliterării unei mici artere perforante în cadrul m icroangiopatiei
cerebrale, există şi modificări de demielinizare ischemică şi glioză produse de asemenea
prin m icronagiopatie cerebrală, caracterizate prin hipersemnal T2 şi FLAIR şi discret hipo-
semnal T1 dispuse de obicei bilateral-sim etric discontinuu în piciorul şi tegmentul pontin,
reprezentând corelatul infratentorial al leucoaraiozei periventriculare (Fig. 6.30 şi Fig. 6.31).
Aspectele imagistice ale microangiopatiei cerebrale
M icroangiopatia cerebrală se poate manifesta fie acut, sub forma infarctului lacunar, fie
cronic, sub forma demielinizării ischemice spongiforme a substanţei albe peri- şi paraventriculare,
în cadrul leucoencefalopatiei arteriosclerotice subcorticale.
• In fa rc tu l la c u n a r
In fa rc te le la c u n a re au a c e e a ş i s e m io lo g ie IF)M în fu n c ţie de s ta d iu l lo r e v o lu tiv ca şi in fa rc
tele te rito ria le , c rite riile de în c a d ra re fiin d d ia m e tru l lor, m ai m ic d e c â t 1,5 cm , şi to p o g ra fia s p e
cific ă la n iv e lu l n u c le ilo r b a za li, ta la m u s u lu i, ca p s u le i in te rn e şi e x te rn e , p ic io ru lu i p otin şi c e n tru lu i
Fig. 6.29 a-e Infarcte mezencefalo-talamice bilaterale cardio-embolice (prin embolie de top de
arteră bazilară)
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE; d) secţiune sagitală T1-p SE
e) angiografie MRA 3D TOF (reconstrucţie MIP axială)
Infarctizări bilaterale talamo-subtalamo-mezencefalice, mai extinse pe dreapta, cu hipersemnal T2 moderat
(a, c) şi discret hiposemnal T1 (d). Artera bazilară şi cele două artere cerebrale posterioare au “signal
void” de flux păstrat pe imaginile parenchimatoase şi aspect normal pe angiografia IRM (caracterul bilat
eral sincron al infarctelor şi topografia lor sugerează ocluzie de top de arteră bazilară, iar repermeabili-
zarea acestuia la momentul examinării indică mecanism embolie).
Fig. 6.30 Lacună pontină dreaptă în stadiul

cronic, asociată cu leucoaraioza piciorului
pontin bilateral, la un pacient cu
microangiopatie cerebrală hipertensivă.
Fig. 6.31 a-b Leucoaraioză pontină asociată

cu lacunarism cerebral şi leucoaraioză
supratentorială periventriculară (boală
Binswanger)
a), b) secţiuni axiale T2-p etajate
Leziunea pontină interesează incomplet piciorul
pontin paramedian bilateral, apărând cu hiper-
semnal T2 fiu, discontinuu (demielinizare şi glioză ischemică), fără necroză ischemică şi fără să demar-
cheze teritoriul arterelor paramediane pontine în întregime (a). Se asociază microlacune cronice în nuclell
talamici, putaminali şi caudaţi şi leucoaraioză periventriculară (pacient pseudobulbar cu HTA cronică).
Fig. 6.32 a-e Boală

Binswanger: lacunarism
asociat cu leucoaraioză
TSE; d) secţiune axială FLAIR
e) secţiune axială T1-p SE
Multiple lacune cronice şi demie-
linizări ischemice milimetrice situ
ate în teritoriul arterelor perforan
te infratentorial (piciorul pontin) şi
supratentorial (putamen, talamus,
centrii semiovali) apărând cu hi-
persemnal T2 şi hiposemnal T1
accentuat, lichidlan. Se asociază
arii cu hlpersemnal T2 şi FLAIR
şi discret hiposemnal T1, fiu con
turate, dispuse bilateral simetric
în substanţa albă periventriculară caracteristice pentru: leucoencefalopatia arteriosclerotică subcorticală
(le u c o a ra io z ă ). Asocierea lacunarismului cu leucoaraloza este frecventă la pacienţii cu microangiopatie
cerebrală hipertensivă care clinic prezintă sindrom pseudobulbar şi demenţă vasculară de tip subcortical
(boală Binswanger).
» _____________
semioval (în teritoriul arterelor perforante). IRM este net superioară CT în detectarea lacunelor
foarte mici, şi în special a celor din trunchiul cerebral (piciorul pontin), m ascate la CT de
artefactele osoase de fosă posterioară (Fig. 6.32).
Rezoluţia spaţială înaltă a IRM permite depistarea inclusiv a m icrolacunelor cu diametrul
< 0,5 cm, iar prin adm inistrarea substanţei de contrast se pot detecta lacunele acute sau sub-
acute cu enhancem ent inelar sau peteşial m oderat, chiar şi atunci când ele nu determină
modificări de semnal T2 şi FLAIR în secvenţele native. Tot prin adm inistrarea de Gadolinium se
pot deosebi (teoretic) lacunele recente de cele cronice şi de spaţiile Virchow-Robin. Lacunele
hemoragice (de tip II Fisher) au un fin inel periferic de hem osiderină rezidual după resorbţia
microhemoragiei iniţiale, evident mai ales în secvenţele T2*-ponderate - GE, în aparate cu câm
puri magnetice puternice (=1,5 T) (Fig. 6.33).
Fig. 6.33 a-c Lacună hem oragiei, tip II Fisher

a) secţiune coronală T2-p TSE; b) secţiune axială T2-p TSE; c) secţiune axială T1-p SE
Leziune cavitară, net delimitată, cu izosemnal LCR în toate secvenţele, cu diametrul mai mic de 1,5 cm,
sugerând o lacună cronică, situată în porţiunea medială a nucleului talamic drept. în marginile lacunei se
distinge un fin inel de hemosiderină cu hiposemnal T2 (a, b) denotând caracterul iniţial hemoragie al
leziunii.
Diagnosticul diferenţial se impune rareori cu:

■ plăcile de scleroză multiplă acute în cazul lacunelor recente (acute-subacute) localizate
în substanţa albă (centrul semioval, capsula internă etc) şi respectiv cu plăcile de MS
cronice ("black holes”) în cazul lacunelor vechi (Fig.6.34).
■ m icrochistele parazitare
■ spaţiile Virchow-Robin lărgite: acestea au izosem nal cu LCR-ul în toate secvenţele.
Demarcarea cea mai evidentă între lacunele cronice şi spaţiile Virchow-Robin lărgite se
face în secvenţele FLAIR sau PD: lacunele cronice au hiposemnal lichidian şi o bordură
gliotică cu hipersemnal sau apar în întregime cu hipersemnal în aceste secvenţe, pe când
spaţiile Virchow -R obin au hiposem nal identic cu cel al LCR, fără glioză hiperintensă
m arginală. Spaţiile Virchow-Robin sunt localizate caracteristic în porţiunea caudală a
nucleilor bazali şi reprezintă invaginaţii ale spaţiului subarahnoidian bazai la locul de
penetrare a arterelor lenticulo-striate în parenchim; mai rar ele apar sub form a unor benzi
liniare în substanţa albă subcorticală şi în centrii semiovali, având orientare perpendiculară
pe cortexul cerebral, de-a lungul arterelor piale ce penetrează parenchim ul. Spaţiile
Virchow-Robin nu constituie m odificări patologice, ele pot fi regăsite şi la subiecţii tineri,
sănătoşi, dar apar mai ales la subiecţii în vârstă, secundar atrofiei cerebrale ce determină
lărgirea “ex vacuo” a spaţiilor subarahnoidiene şi uneori şi la pacienţii vârstnici şi hiper
tensivi, fiind cauzate de lărgirea spaţiului subarahnoidian perivascular secundar pulsaţiei
a rte rio la re m a i p u te rn ic e
■ in fa rc te te rito ria le s u b c o rtic a le d in te rito riu l p ro fu n d al A C A , A C M şi A C P (F ig .6 .3 5 ).
Fig. 6.34 a-e Diagnostic

diferenţial al microangiopatiei
cerebrale cu multipla scleroză
(în imagine)
d) secţiune coronală FLAIR
e) secţiune medio-sagitală T2-p
Leziunile demielinizante ale ace
stei paciente sunt situate supra-
tentorial în substanţa albă peri-
ventriculară şi a centrilor semi-
ovali, neexistând leziuni în nucleii bazali. La nivelul trunchiului cerebral plăcile de scleroză au localizare
tipică în pedunculul cerebelos mediu şi în marginea piciorului pontin, iar pe secţiunea sagitală apar multiple
leziuni demielinizante în corpul calos.
Fig. 6.35 a-d Diagnosticul diferenţial al lacunelor cu

microinfarctele teritoriale subcorticale: infarct caudato-capsu-
lar bilateral cronic, în teritoriul profund al arterei cerebrale
medii bilateral la un pacient cu sindrom psedobulbar sever
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune coronală T2-p TSE
Infarctizările caudato-capsulare bilaterale („în oglindă”) au aspect
cronic, fiind net conturate şi având semnal lichidian marcat hiper-
intens T2 (a, b, c) şi hipointens T1 (d). Ele depăşesc dimensiunile
infarctului lacunar şl au şi „teritorializare” diferită, cuprinzând atât o
porţiune a nucleului caudat cât şi capsula internă (genunchiul şi
corona radiata adiacentă).
• E n ce fa lo p a tia a rte rio s c le ro tic ă s u b c o rtic a lă (SAE)

SAE are ca substrat neuropatologioc “leucoaraioza” caracterizară prin dem ielinizarea
ischemică spongioasă-vacuolară difuză a substanţei albe periventriculare şi a centrilor semlovali,
secundară unui insuficienţe circulatorii cerebrale cronice, de obicei prin m icroangiopatie cerebrală.
SAE se evidenţiază IRM sub form a unor arii extinse fiu conturate cu hlpersemnal m oderat în
secvenţele T2- şi PD-ponderate (sau FLAIR) şi cu discret hiposem nal în cele T1-ponderate,
sem iologia IRM fiind astfel sim ilară celorlalte leziuni dem ielinlzante cu alte patogenii (multiplă
scleroză, vasculite etc). Ca şi topografie SAE cuprinde substanţa albă periventriculară şi a cen
trilor semiovali bilateral şi relativ simetric, uneori cu extensie în substanţa albă lobară, respectând
fibrele U subcorticale. Se asociază caracteristic cu lacunarismul cerebral (Fig. 6.36 şi Fig. 6.32).
Fig. 6.36 a-g Leucoencefalopatie arteriosclerotică subcorticală

(leucoaraioză)
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE; d), e), f) secţiuni axiale FLAIR
g) secţiune axială T1-p SE
Leucoaraioză (demielinizare ischemică spongiformă) a substanţei albe
periventriculare supratentoriale apărând cu hipersemnal FLAIR fiu
conturat bilateral-simetric, distinct de hiposemnalul LCR intraventricu-
lar în acest tip de secvenţe (d, e, f). în secveţele T2-p (a, b, c)
leucoaraioza apare cu hipersemnal dificil de distins de LCR-ul intra-
ventricular, iar în secvenţele T1-p (g) se evidenţiază foarte discret
hiposemnal al substanţei albe periventriculare. Se asociază mici de-
mielinizări ischemice şi lacune cu hipersemnal T2 şi FLAIR şi hipo
semnal T1 în teritoriul arterelor perforante lenticulo-striate.
Clinic pacienţii cu m icroangiopatie cerebrală au deficite neurologice m inore recidivante,

corespunzătoare lacunelor cu localizări variate şi dezvoltă progresiv o scădere a funcţiilor
cognitive mergând până la demenţa de tip subcortical (boala Binswanger).
Diagnosticul diferenţial. Aspectul IRM al SAE fiind nespecific, diferenţierea se impune cu:
■ dem ielinizările periventriculare din scleroza multiplă (în special în form ele cronice cu
placarde extinse confluente de dem ielinizare în substanţa albă periventriculară). Pentru
SAE pledează: coexistenţa lacunelor cu localizările tipice în substanţă cenuşie; absenţa
dem ielinizărilor corpul calos şi în cordonului medular cervical; contextul clinico-anam nestic
caracteristic (pacient în vârstă cu microangiopatie hipertensivă sau alte boli determinante
de insuficienţă cerebro-vasculară cronică, în special ATS) (Fig. 6.34).
■ edemul interstiţial din NPH: coexistă ventriculomegalia cu o configuraţie particulară, diferită
de lărgirea “ex vacuo” prin atrofie cerebrală internă ce poate exista uneori la pacienţii cu
SAE; spaţiile lichidiene externe convexitare înalte sunt reduse ca dimensiuni în cazul NPH
şi există semne IRM de flux hiperdinamic în V.lll -» apeduct -> V.IV
■ leucoencefalopatia progresivă multifocală (PML) are aspect IRM sim ilar cu cel al SAE,
însă nu coexistă lacune; contextul clinico-anam nestic diferit tranşează diagnosticul dife
renţial
■leucoencefalopatia de iradiere şi post chimioterapie are aspect IRM asemănător, anam-
neza este tranşantă pentru diagnosticul diferenţial
■ CADASIL („Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leu-
coencefalopathy”) este o form ă specială de leucoencefalopatie vasculară, definită mai
precis ca entitate de sine- stătătoare în ultimii ani. Este o afecţiune cu debut uneori pre
coce, în decada a 11l-a, m anifestată prin infarcte subcorticale recidivante şi dezvoltare
progresivă a unei demenţe subcorticale. Tabloul IRM cuprinde zone de glioză ischemică
(hipersemnal T2 şi PD şi hiposemnal T1) de obicei simetrice în substanţa albă periven
triculară, ce se extind în evoluţia bolii centripet, cuprinzând întreaga substanţă albă
emisferică, interesând în mod caracteristic şi capsula externă, în timp ce nucleii bazali
sunt mai rar afectaţi decât în cazul m icroangiopatiei cerebrale.
Caracteristicile pacienţilor cu CADASIL sunt vârsta mai tânără de apariţie, anamneza fam i
lială pozitivă şi absenţa factorilor de risc vascular în prezenţa unui tablou clinic şi IRM asem ă
nător maladiei Binswanger. Diagnosticul CADASIL se face prin detectarea genei defecte de pe
cormozomul 19p13.
■ dem ielinizările ischemice subcorticale izolate sau multiple se evidenţiază ca şi arii m ili
metrice cu hipersemnal T2, FLAIR şi PD şi hipo- sau izosemnal T1, nespecifice, putând
apărea atât la pacienţii cu m icroangiopatie cerebrală cât şi la pacienţi vârstnici normali,
fără factori de risc vascular.
VASCULITELE CEREBRALE
Acestea constituie un grup de afecţiuni foarte heterogen din punct de vedere patogenic ce
au ca şi substrat morfologic inflamaţia peretelui arterial (“arterita”). Aceasta se exprimă m acro
scopic prin coexistenţa unor stenoze cu contur neregulat, cu dilataţii anevrismale caracteristice,
iar microscopic prin prezenţa infiltratului inflamator cu PMN sau granulomatos al peretelui arterial,
îngroşarea endoteliului vascular, prezenţa m icroanevrism elor şi de asemenea prezenţa depo
zitelor de CIC şi anticorpi.
E tio p a to g e n ie , c la s ific a re
Din punct de vedere patogenetic vasculitele cerebrale pot fi secundare infecţioase (mi-
crobiene, virale, fungice sau parazitare); post iradiere; toxice; paraneoplazice; alergice; secundare
colagenozelor etc. sau primare, imune. Vasculitele primare sunt de obicei sistemice, afectând şi
SNC, există Insă şi forme de afectare izolată a SNC (GANS= vasculita granulom atoasă a SNC).
? MAGNETICĂ
_
Tabel 6.40: Clasificarea vasculitelor sistemice primare cu afectare a SNC în funcţie de calibrul
arterei interesate (Clasificarea Conferinţei Chapel Hill, 1992)
Vasculitele arterelor Vasculitele arterelor Vasculitele arterelor mici

mari medii
Arterita temporală poliarterita nodoasă Ganulomatoza Wegener
Horton clasică Sindromul Churg-Strauss
Arterita Takayasu sindromul Kawasaki Poliarterita microscopică
Purpura Schonlein-Hennoch
Vasculita esenţială
crioglobulinemică
Vasculita cutanată leucocitoclastică
T ab lou l c lin ic al vasculitelor SNC se exprimă mai frecvent prlntr-un sindrom focal ictal: ictus
ischemic sau hemoragie, determinat de stenozarea arterelor şi respectiv de ruptura unui pseud-
oanevrism parietal. Alteori se exprimă sub forma de vasculopatie acută sau cronică difuză.
T a b lo u l IRM:
■ Vasculitele arterelor mari (arterita temporală Horton, arterita Takayasu) se manifestă
im agistic sub form a unor infarcte teritoriale sau hem odinam ice indistincte de infarctele trom -
boembolice de altă cauză (aterosclerotice, cardioembolice etc). MRA poate dem onstra în cazul
Fig. 6.37 a-e Lupus eritematos

sistemic cu vasculită lupică cu
determinări cerebrale: multiple
mici infarcte subcorticale fin
transformate hemoragie în
teritoriul arterelor perforante
a) secţiuni axiale T2-p TSE
b), c) secţiuni coronale PD-p
d) secţiune coronală T1-p nativă
e) 3D PC MRA (reconstrucţie
MIP axială)
Multiple mici infarcte supratento-
riale cu aspect recent, fin tran
sformate hemoragie (hipersemnal
T1 nativ: c/), cuprinzând incomplet teritoriul profund ACA bilateral (regiunea caudato-capsulară anterioară),
parţial teritoriul profund şi superficial al ACM drepte şl teritoriul ACP profund (talamusul). Pe MRA se
e v id e n ţia z ă s ă ră c ie a a rb o riz a ţie i p e rife ric e M 3 -M 5 a A C M d re p te şi în g u s ta re a c o lo a n e i d e flu x a A C P
stângi în P1, arterele profunde lenticulo-striate cauzatoare ale infarctelor nu sunt vizibile în mod normal
MRI-angiografic (0,5 Tesla, 3D PC MRA).
arteritei Takayasu în mod neinvaziv leziunile arcului aortic şi stenozele arterelor cervicale mari la
originea lor din arcul aortic, mai rar evidenţiindu-se dilataţiile anevrismale ale arterelor afectate,
în principiu MRA cervicală este suficientă pentru diagnosticul pozitiv al arteritei Takayasu, însă
pentru intervenţia chirurgicală se impune angiografia DSA cu redarea exactă atât a arcului aortic
cât şi a arterei pulmonare, potenţial coafectată în această afecţiune. Faţă de DSA, IRM (la fel
ca şi ultrasonografia de înaltă rezoluţie şi CT cu rezoluţie înaltă) are avantajul de a putea
vizualiza m odificările m orfologice parietale ale arterelor afectate înaintea apariţiei stenozelor sau
anevrismelor, în special prin utilizarea secvenţelor T 1-ponderate SE cu sincronizare EKG. IRM
pune în evidenţă îngroşări parietale concentrice, fără a putea deosebi dacă sunt cauzate de
infiltrate inflam atorii acute sau de leziuni cicatriceale, diferenţierea se poate însă realiza prin
administrarea substanţei de contrast. Studiul leziunilor parietale arteriale post contrast poate urma
examenului MRA cu substanţă de contrast a arcului aortic, care demonstrează existenţa leziunilor
stenozante şi anevrismale caracteristice bolii, precum şi eventuale complicaţii (disecţii).
■ Vasculitele arterelor medii şi mici au ca aspect im agistic sugestiv un tablou mixt de
infarcte lacunare, teritoriale şi de graniţă, coexistând uneori cu hemoragii cu localizare variabilă
(corticală, profundă, subarahnoidiană), însă im ageria nu permite singură încadrarea etiopato-
genică, fiind necesară şi investigaţia angiografică DSA ce pune în evidenţă ocluziile sau steno
zele cu contur neregulat precum şi m icroanevrismele caracteristice vasculitelor, şi de asemenea
interpretarea obligatorie în contextul clinico-anam nestic şi biologic general. MRA de înaltă rezo
luţie (3D-TOF-MRA, cu matrice de 512) poate vizualiza unele stenoze moderate sau strânse în
segmentul proximal al arterelor intracraniene mari (trunchiuri principale şi ramificaţii de gradul I-
III) (Fig. 6.37 şi Fig. 6.38).
Tabloul im agistic al vasculitelor cerebrale de artere medii sau mici este indistinct de cel al
microangiopatiei cerebrale hipertensive şi al sindroam elor de hipercoagulare cu ocluzie trombotică
a arterelor de diverse calibre.
DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARĂ (DFM)
DFM, cu o frecvenţă angiografică-de 0,4% şi autoptică de 1,1 %, este o angiodisplazie

de etiologie neprecizată, caracterizată printr-o dezorganizare noninflamatorie a peretelui arterial,
cu formarea unor stenoze şi dilataţii anevrismale alternante şi cu predispoziţie la disecţie arte
rială, afectând cel mai frecvent arterele renale şi carotide, în special în segm entul lor cervical.
Tabloul IRM parenchim atos este nespecific, evidenţiind fie infarcte de tip embolie, hemo-
dinamic sau lacunar, fie hemoragii intraparenchim atoase sau subarahnoidiene prin ruptura unui
anevrism. MRA (3D-TOF de înaltă rezoluţie) dem onstrează prezenţa succesivă a unor leziuni
stenotice şi a unor dilataţii anevrism ale ce cuprind un segm ent arterial suficient de lung, cu
aspect tipic (descris în angiografia clasică DSA ca “şirag de mărgele"), mai rare fiind stenozele
unifocale sau tubulare. DSA selectivă are valoare diagnostică mai mare decât MRA în redarea
stenozelor arterelor intracraniene şi a unor m icroanevrisme, MRA împreună cu IRM parenchi-
matoasă este însă metoda de elecţie în dem onstrarea unei complicaţii frecvente a acestei afec
ţiuni şi anume disecţia arterială.
DISECŢIILE ARTERIALE CERVICO-CEREBRALE
a) Disecţia arterei carotide interne (ACI)
• Tablou c lin ic , e tio p a to g e n ie

Disecţia ACI cauzează aproximativ 5% din AVC ischemice, atingând o cotă de 10-25% la
adultul tânăr. Porţiunea extracraniană este mai frecvent afectată decât cea intracraniană. în 20%
din cazuri disecţia este bilaterală sau se asociază cu disecţia arterei vertebrale.
Se deosebesc disecţii arteriale traum atice cauzate de traumatism e cervicale majore sau
minore, sau de mişcări bruşte cervicale; alteori disecţiile sunt spontaneA fiind favorizate de afecţiuni
Fig. 6.38 a-l Vasculită cerebrală de artere mari cu sindrom Moya-Moya secundar, cu multiple
infarcte teritoriale de vechime diferită
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE; d), e) secţiuni coronale T2-p TSE; f) secţiune coronală T1-p SE
nativă; g) 2D TOF MRA (reconstrucţie MiP axială); h), i), j), k),l) angiografie DSA selectivă a ACI
stângi şi drepte
Multiple infarcte sechelare ( necroză şi glioză cu hipersemnal 12 accentuat şi hiposemnal T1 lichidian) în
teritoriul profund şi superficial al ACA stângi, teritoriul profund al ACM stângi, teritoriul profund al ACA
drepte şi .teritoriul arterelor perforante paramediane ponto-mezencefalice drepte. Infarctizare mai recentă
(sau extensie a vechiului infarct) în teritoriul superficial distal al ACA stângi (hipersemnal 12 moderat,
discret hiposemnal T I : stadiul edematos) şi în centrul semioval stâng (teritoriul de graniţă ACM superfi-
cial-profund). Degenerescenţă Walleriană retrogradă a căii piramidale stângi cu hipersemnal 12 moderat
şi uşoară atrofie a pedunculului cerebral stâng (e). MRA 2D TOF are valoare orientativă evidenţiind steno
ză medie-strânsă a ACI stângi terminale, stenoză medie a ambelor ACM în porţiunea M1, mai evidentă
pe dreapta şi absenţa coloanei de flux a ACP în segmentul P1. Angiografia DSA cu injectarea selectivă
a celor două artere carotide interne (h, i, j, k) evidenţiază stenoză strânsă bilaterală în segmentul intraca-
vernos şi supraclinoidian al ACI (cu aspect moniliform pe dreapta: stenoze alterând cu dilataţii pseudo-
anevrismale), şi prezenţa unei reţele fine de tip Moya-Moya proiectată profund în teritoriul lenticulo-striat
bilateral, mai evident pe stânga. Se evidenţiază şi stenoză în segmentul A4 al ACA stângi şi sărăcie a
vascularizaţiei în teritoriul ACM (stenoză strânsă M1). în ansamblu: stenoze multiple strânse ale arterelor
bifurcaţei ACI bilateral şi dezvoltarea unei reţele anastomotice de tip Moya-Moya la o pacientă cu vasculită
de artere mari.
care determină fragilitatea peretelui vascular (displazia fibro-musculară, maladia Behget, ATS etc).
M orfopatologic se produce ruptura intimei cu form area unui fals lumen disecant între intimă
şi medie, care poate fi patent sau mai frecvent conţine sânge trombozat.
Tabloul clinic cuprinde semne clinice proprii disecţiei (durere latero-cervicală şi hemifacială,
sindrom Horner, paralizii de nervi cranieni bulbari) iar în cazul complicaţiilor semne de ictus
ischemic embolie.
Tabloul IRM: IRM convenţională (secţiuni parenchim atoase spin-echo) asociată cu MRA
(2D-TOF sau 3D-TOF) a arterelor cervico-cerebrale constituie metoda de elecţie în diagnosticul
disecţiei arterei carotide interne: MRA dem onstrează îngustarea lumenului arterial cu aspect de
“cioc de flaut” sim ilar DSA, dar în mod neinvaziv, iar IRM convenţională spin-echo (secţiuni axiale
T1- sau T2-ponderate cervicale) permite stabilirea diagnosticului de certitudine prin vizualizarea
trom busului disecant intramural. (DSA poate stabili diagnosticul de certitudine doar atunci când
evidenţiază falsul lumen patent, în majoritatea cazurilor diagnosticul se bazează pe criterii secun
dare, mai puţin tipice, cum sunt îngustarea lumenului vascular cu aspect tipic de “cioc de flaut”
(Fig. 2.13, capitolul II).
b) Disecţia arterei vertebrale (A.V.)
Aceasta este cel mai frecvent traumatică, determinată de traumatism ele coloanei verte
brale cervicale superioare, care afectează în special treimea superioară a arterei vertebrale.
Disecţia A.V. însoţeşte în 50% din cazuri fractura procesului transvers al vertebrelor cervicale
superioare. IRM este mai puţin senzitivă în detectarea disecţiei arterei vertebrale datorită cali-
brului redus al acesteia. MRA (2D-TOF sau 3D-TOF) poate demonstra concomitent atât îngu
starea lumenului arterial cât şi hematomul disecant şi membrana de disecţie (pe angio-tomo-
gram ele izolate), având o senzitivitate foarte bună, de până la 100% şi o specificitate de apro
xim ativ 35% şi constituie astfel o alternativă bună la diagnosticul prin angiografia DSA, cu avan
tajul major al noninvazivităţii. în plus, IRM poate demonstra şi infarctizările secundare în sistemul
vertebro-bazilar (Fig. 6.20).
BOALA MOYA-MOYA
Aceasta este o afecţiune cerebrală bine definită anatom o-patologic şi angiografie, însă
neelucidată etiopatogenic, caracterizată printr-o stenozare progresivă până la ocluzie a arterelor
cerebrale mari (terminaţia ACI şi porţiunea incipientă a arterelor bifurcaţiilor carotidiene), cu dez
__________________________________ MAGNETICĂ
l_____________
voltarea unei reţele de vase colaterale fine în teritoriile arterelor lenticulo-striate, leptomeningeale
şi perforante. Nosologic se diferenţiază forma idiopatică (boala Moya-Moya, cu incidenţă crescută
în Japonia, la copii şi adulţi tineri, îndeosebi femei) de forma simptomatică - sindromul Moya-
Moya, secundar afecţiunilor diverse ce determină stenozare lent progresivă a ACI term inale
(vasculitele im unologice, infecţioase şi post iradiere, compresiunile tumorale ş.a.)
Tabloul IRM cuprinde izolat sau în asociere infarcte lacunare, teritoriale sau hemodinamice
cu extensie diferită în funcţie de eficienţa circulaţiei colaterale şi a reţelei Moya-Moya; uneori se
vizualizează şi arterele proliferante din reţeaua M oya-Moya sub forma unor structuri vermiculare
fine cu “signal void” în teritoriul bazai lenticulo-striat sau cel leptomeningeal. MRA poate evidenţia
ocluzia ACI term inale uni- sau bilateral precum şi a trunchiurilor arteriale principale ale bifurcaţiei
ACI, diagnosticul de elecţie este însă prin angiografie clasică DSA (Fig.6.38 şi Fig.6.39).
Fig. 6.39 a-c Boala Moya-Moya

a), b) Secţiuni axiale PD-p\ vascularizaţie colaterală excesivă în regiunea nucleilor bazali (traiecte rotunde,
liniare şi serpinginoase cu “signal void” de flux sanguin rapid, marcate cu săgeţi) reprezentând reţeaua
Moya-Moya; c) angiografie selectivă DSA a arterei carotide interne stângi (imagine de profil): stenoză
strânsă a porţiunii supraclinoidiene a ACI stângi şi prezenţe reţelei Moya-Moya cu aspect de "fum de
ţigară” în teritoriul arterelor lenticulo-striate.
ENCEFALOPATIA HIPOXICĂ ACUTĂ
Infarctele cerebrale pot fi cauzate în afara hipoxiei acute ischemice (prin oprirea fluxului
sangvin) şi prin alte cauze hipoxice: hipoxemie, intoxicaţii (CO), hipoglicemie.
■ Hipoxia hipoxem ică, cea mai frecventă cauză a infarctelor cerebrale nonischemice, pro
duce leziuni în anumite regiuni cerebrale cu vulnerabilitate crescută la hipoxemie datorită
particularităţilor lor m etabolice şi de vascularizaţie, tabloul clinico-radiologic sau imagistic
fiind determ inat de focalizarea leziunilor în aceste arii, dar şi de durata şi stadiul hipo-
xemiei. în cazul unei hipoxemii pasagere se produc alterări metabolice potenţial reversibile
cu edem şi perturbare a BHE la nivelul cortexului cerebral, cel mai frecvent fiind afectat
cortexul parieto-tem poro-occipital, situat într-un teritoriu de graniţă, afectarea corticală
putând fi uni- sau bilaterală, simetrică sau asimetrică.
IRM este metoda de elecţie pentru a depista m odificările m orfologice apărute în acest
context: cel mai precoce se evidenţiază edemul cortical cu hipersemnal FLAIR (PD), evident mai
ales parieto-tem poro-occipital, de multe ori reversibil, alteori urmat de leziuni definitive de “necro
ză laminară corticală (cu hipersem nal T2) şi de atrofie corticală secundară. Aceste leziuni
hipoxice corticale se evidenţiază cel mai bine în faza lor subacută, pe baza perturbării barierei
hemato-encefalice ce o induc, sub forma unui enhancement cortical giriform după adm inistrarea
de Gadolinium (Fig. 11.7, capitolul XI).
în cazul unei hipoxemii cerebrale globale severe edemul hipoxemic cuprinde şi substanţa
cenuşie profundă a nucleilor bazali, apoi şi cerebelul şi trunchiul cerebral.
■ Encefalopatia hipoxică prin stop cardiac: se produc necroze ale cortexului şi ganglionilor
bazali şi de asem enea ale trunchiului cerebral (tegment şi tect mezencefalo-pontin).
■ Encefalopatia hipoxemică prin intoxicaţie cu CO
Intoxicaţia cu CO determină hipoxemie prin substituţia oxiHb cu carboxiHb.
Tabloul clinic este foarte grav, de cele mai multe ori cu comă şi deces, în caz de
supravieţuire persistă sechele neurologice grave: sindrom parkinsonian, tetrapareză spastică,
demenţă etc.
Neuropatologic sunt prezente necroze în globus pallidus, dem ielinizări sau necroze ale
substanţei albe şi degenerescenţă spongiformă corticală. în cerebel apar de asemenea necroze
sau dem ielinizări.
Tabloul IRM\ în faza acută şi subacută apare hipersemnal T2 (edem) în globus pallidus şi
substanţa albă, ce se accentuează în form ele cronice, când apare şi hiposemnal T1, dem on
strând evoluţia spre necroză-cavitaţie. în stadiul sechelar (după luni de zile) se evidenţiază o
atrofie cerebrală externă şi internă difuză, secundară necrozelor corticale şi subcorticale şi per
sistă de asem enea cavităţile bilaterale palidale, uneori cu depozit marginal hipointens m arcat de
hemosiderină, demonstrând caracterul iniţial hemoragie al leziunilor pallidale (Fig.11.4, capitolul XI).
TROMBOZA SINUSURILOR VENOASE Şl A VENELOR

CEREBRALE
■ P a to g e n ie ş i lo c a liz a re
Sinusurile durale şi venele cerebrale superficiale şi profunde se pot trom boza localizat sau
extensiv, distingându-se tromboflebita cerebrală infecţios-septică secundară proceselor infecţioase
din sfera ORL, m eningitelor purulente şi stărilor septice, de mult mai frecventa tromboză sinusală
sau venoasă aseptică, ai cărei principali factori etio-patogenici sunt:
- deshidratarea
- sarcina ş ijă u z ia
- afecţiunile cardiace congenitale sau dobândite
- contraceptivele orale
- TCC
- tum orle cerebrale
- sindroam ele paraneoplazice
- coagulopatiile; anemia drepanocitară
- vasculitele
- leucem iile
- chimioterapia.
Localizările cele mai frecvente ale trom bozei aseptice sunt sinusul sagital superior, ale
trom boflebitei sinusul transvers şi sinusul sigmoideus; venele cerebrale profunde se trombozează
mai frecvent la nou născut şi copil.
■ T a b lo u l c lin ic este extrem de polim orf şi face ca majoritatea trom bozelor venoase să fie
nediagnosticate sau tardiv recunoscute; el cuprinde: cefalee, sindrom HIC, semne focale variate
şi uneori un sindrom infecţios inflam ator clinic-biologic-LCR.
- IRM este metoda de elecţie în diagnosticul trom bozelor venoase cerebrale, având o mare
senzitivitate în vizualizarea directă a trom busului intrasinusal, în dem onstrarea consecinţelor
parenchim atoase ale obstrucţiei circulaţiei venoase şi în evidenţierea obliterării sinusurilor ve
noase mari în mod neinvaziv cu ajutorul venogram ei MRA. Datorită acestor avantaje IRM, în
asociere cu MRA venoasă, se recomandă a fi instituită cât mai precoce în cazul suspiciunii clinice
de trom boză venoasă, având în vedere răspunsul terapeutic excelent al acestei afecţiuni la
trom boliză sau anticoagulare, cu reversibilitate completă în stadiul precoce.

■ Trom boza s in u s u r ilo r venoase
M odificările de sem nal depind de stadiul trom bozei şi parcurg aceleaşi etape ca şi ale
hematomului intraparenchim atos, în funcţie de stadiul de degradare a hemoglobinei:
• în stadiul acut (primele 24 de ore) trombul intrasinusal are izosemnal T1 şi hipo-
semnal T2 (dezoxihemoglobină)
• în stadiul subacut (1-14 zile) trombul apare cu hipersemnal T1 şi T2 (methemoglo-
bină intracelulară) (Fig. 6.41).
• în stadiul cronic (14 zile-luni) se evidenţiază izosemnal T1 (ţesut fibros) şi izo- sau
hipersemnal T2. în caz de recanalizare apare hiposemnal de flux rapid normal în
toate secvenţele.
Administrarea de substanţă de contrast în stadiul acut şi subacut evidenţiază hipersemnal
în venele corticale sau medulare, secundar stazei venoase (fluxului lent) şi se evidenţiază de
asemenea enhancem ent al peretelui sinusului venos trom bozat şi al meningelui adiacent.
Fig. 6.41. a-f Tromboză venoasă extensivă cu multiple infarctizări venoase

a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune coronală T2-p TSE; d), e) secţiuni sagitale T1-p native
f) 3D PC MRA arterio-venoasă (reconstrucţie MIP sagitală); g) venogramă 2D TOF (reconstrucţie MIP
sagitală)
Infarctizări venoase edematoase nehemoragice cu localizare în regiunea cortico-subcorticală fronto-parie-
tală dreaptă parasagitală, bitalamic şi în regiunea striato-capsulară dreaptă (hipersemnal T2 şi hiposemnal
T1 nativ, moderat edematoase, fără teritorializare arterială). Absenţa “signal void”-ului de flux sanguin rapid
normal în sinusul sagital superior, sinus rectus şi venele talamo-striate bilateral: hipersemnal T1 accentuat
(tromb intraluminal subacut în stadiul de methemoglobină) evidenţiat pe secţiunea medio-sagitală T1-p
nativă. Pe imaginea angiografică sagitală 3D PC MRA arterio-venoasă (f) se evidenţiază absenţa întregii
irigaţii venoase cerebrale.
- C o n se cin ţe le p a re n c h im a to a s e
După YUH şi colab. m odificările parenchimatoase cerebrale (infarctul venos) apar în trei
stadii:
• stadiul I: edem cerebral difuz, cu ştergerea sulcusurilor intergirale (prin edemul cor
tical secundar dilatării venulelor corticale)
• stadiul II: edem vasogenic cu hipersemnal T2 în substanţa albă periventriculară
(secundar transsudării plasmei din venele congestionate, cu pasaj crescut al apei
din parenchim în sistemul ventricular) ± hidrocefalie internă
• stadiul III: se constituie infarctul venos propriu-zis care apare ca o zonă mixtă de
edem şi hem oragie cortico-subcorticală secundară rupturii venelor corticale (Fig.
6.42).
Fig. 6.42 a-e Tromboză a

sinusului sagital superior cu
infarcte venoase hemoragice
parasagitale bilaterale
a) secţiuni axiale T2-p
supraventriculare; b) secţiune
coronată T1-p SE nativă
nativă: d) 3D PC MRA arterio-
venoasă (reconstrucţie MIP
sagitală)
Infarcte extinse cu caracter he
moragie (componente cu hipo-
semnal T2 şi hipersemnal T1 na
tiv de hemoragie subacută în stadiul de methemoglobină) cuprinzând regiunea fronto-parietală cortico-
subcorticală bilateral, depăşind teritoriul arterial al ACA, însoţind tromboza subacută a sinusului sagital
superior. Pe secţiunile parenchimatoase se evidenţiază absenţa “signal void’’-ului normal de flux sanguin
rapid în sinusul sagital superior şi prezenţa unui tromb intraluminal cu hipersemnal T2 (a) şi discret
hipersemnal T1 nativ (b, c) semnificând tromboză subacută în stadiul de methemoglobină. Pe angiografia
sagitală 3D PC se vizualizează doar sinus rectus şi sistemul venelor profunde, sinusul sagital superior nu
se vizualizează.
Stadiile I şi II sunt com plet reversibile, hipersemnalul parenchim atos evidenţiat în trom-
bozele venoase nesemnificând necroza ireversibilă a parenchim ului ca şi în infarctele arteriale,
ci edem vasogenic reversibil (de unde utilitatea tratamentului anticoagulant în aceste stadii).
■ V eno gram a IRM

Aceasta are o mare senzitivitate (de până la 100%) în diagnosticul trombozei sinusurilor
venoase mari (S S S , SR , VCI, V.Galen) şi de aproximativ 9 5 % în cea a s in u s u lu i tra n s v e rs , prin
evidenţierea absenţei coloanei de flux a sinusului trombozat şi vizualizarea uneori şi a venelor
colaterale mai mari. Venograma poate fi fals pozitivă sau fals negativă datorită unor fenomene
____ MAGNETICĂ
l _____________
de flux regionale, ca de exem plu în sinus confluens, SS sau sinus transversus sau a unor
variante constituţionale de calibru a sinusurilor fosei posterioare. Astfel absenţa vizualizării unui
segment de sinus venos pe venograma IRM poate semnifica deopotrivă ocluzie trom botică cât
şi un fenomen de flux regiona, diferenţierea se face cu ajutorul secvenţelor spin-echo.
în concluzie IRM, incluzând venograma IRM, constituie în prezent metoda im agistică de
primă alegere pentru confirm area sau infirmarea a trom bozei venoase (senzitivitate de 90% şi
respectiv 100%), cu condiţia utilizării combinate a secvenţelor spin-echo T2- şi T1 multiplanare
şi a secvenţelor flow -senzitive (gradient-echo şi venografia MRA).
C rite riile IRM de d ia g n o s tic ale tro m b o z e i s in u s u r ilo r ş i v e n e lo r c e re b ra le :

1. Prezenţa hipersemnalului T2 sau T1 într-un segm ent de sinus durai sau de venă
cerebrală profundă în două planuri diferite (în tehnica spin-echo) = trom boză
subacută (evidentă după 3 zile)
2. în caz de izosemnal T1 + hiposemnal T2 (tromb acut în stadiul de dezoxihem o-
globină sau fenomen de flux) se adaugă venografia IRM pentru excludere
3. Prezenţa „signal-void” -ului de flux rapid în două planuri diferite exclude diagnosticul
de trom boză venoasă ( în acest caz nu se impune obligatoriu şi venografia IRM).
HEMORAGIILE CEREBRALE
A C C ID E N T U L VASCULAR C E R E B R A L H E M O R A G IC
Hemoragiile cerebrale (HC) spontane (netraumatice) reprezintă aproximativ 20 % din totalul

stroke-urilor şi sunt clasificate în hemoragii intraparenchim atoase şi subarahnoidiene.
A. H E M O R A G IA C E R E B R A L Ă (HC) IN TR A P A R E N C H IM A TO A S Ă
• Etiopatogenie, neuropatologie
Factorul etiopatogenie principal al hemoragiei cerebrale intraparenchimatoase este HTA; alte
cauze sunt alcoolism ul, angiopatia amiloidă, m alform aţiile vasculare, tum orile, m edicaţia anti-
coagulantă şi trom bolitică, vasculitele, coagulopatiile, drogurile, transformarea hemoragică a in
farctelor şi trom bozele venoase.
HTA determină modificări degenerative ale mediei arteriale (lipohialinoză, m icroanevrisme),
afectând în primul rând arterele perforante ale nucleilor bazali, arterele penetrante pontine şi
arterele cerebeloase cu diametrul de 50-200 pm. Pe fondul acestor alterări structurale creşterile
tensionale pot determ ina ruptura arterelor („rhexis” ) cu extravazarea sângelui în parenchim ul
cerebral. Se form ează un „hem atom ” sferic-ovoid care exercită efect de masă, dislocând şi
comprimând parenchim ul cerebral, efectul distructiv fiind mai redus. Hemoragiile pot efracţiona
intraventricular sau, mai rar, în spaţiile subarahnoidale. în interiorul cheagului se produce liza şi
apoi fagocitoza hem atiilor. în ziua 3-4 apare un edem perihem oragic, apoi edemul se reduce,
cheagul se resoarbe şi rămâne o cavitate înconjurată de hem osiderină, resorbţia având o durată
variabilă de săptăm âni-luni.
Cele mai frecvente localizări ale hemoragiei intracerebrale sunt:
—> nucleii bazali (putamenul) - 30%, prin ruptura microanevrismelor Charcot-Bouchard
ale arterelor penetrante lenticulo-striate („arterele m orţii” ). Această localizare
constituie tipul „lateral” de HC
—> talamusul (forma medială de hemoragie cerebrală) - 20%, cu efracţie frecventă în
V. III şi hidrocefalie secundară
—> localizarea infratentorială: puntea lui Varolio (5%) cu prognostic gravisim; cerebelul,
cauzând sindrom HIC precoce;
-4 lo b ii e m is fe re lo r c e re b ra le (H C lo b a re : te m p o ra le , p a rie ta le , fro n ta le , o c c ip ita le ).
CT rămâne şi după apariţia IRM metoda imagistică de elecţie în detectarea hem oragiilor
cerebrale intraparenchim atoase şi subarahnoidiene acute. IRM este mai adecvată în depistarea
B O U LE CEREBRO-VASCULARE 267
cauzei hemoragiei cerebrale (m alform ativă vasculară, tumorală, prin trom boză venoasă, prin
transformare hem oragică a infarctelor arteriale), fiind aplicată în stadiul acut tardiv (după 24 ore),
subacut şi cel cronic. Prin metoda neinvazivă a MRA poate fi substituită uneori angiografia
invazivă DSA în strategia diagnosticului de depistare a cauzalităţii HC nonhipertensive.
IRM a fost stigm atizată ca metodă nepropice diagnosticului hemoragiei cerebrale în stadiul
acut, când aceasta are caracteristici de semnal indistincte de cele ale altor leziuni cerebrale.
Progresele tehnice ale ultimilor ani, utilizînd tehnici gradient-echo (GE) şi câmpuri magnetice mai
puternice, perm it însă depistarea semnalului dezoxihemoglobinei la numai 6 ore de la debutul
hemoragiei cerebrale, astfel încât numai stadiul hiperacut (0-6 ore) rămâne un „diagnostic CT” .
în schimb hem oragia subarahnoidiană (SAH) poate fi detectată şi în stadiul supraacut (al oxihe-
moglobinei) în secvenţele FLAIR şi PD, cu hipersemnal dat de conţinutul proteinaceu, distinct
de hiposemnalul LCR normal al spaţiului subarahnoidian.
• Semiologia IRM a hemoragiei cerebrale intraparenchimatoase

Aceasta este determinată de patofiziologia hemoragiei la nivel celular şi de unele variabile
tehnice. La investigarea cu aparate cu câmpuri magnetice înalte (>1T) şi secvenţe spin-echo (SE)
se disting cinci stadii evolutive ale hematomului intraparenchim atos care au la bază modificările
histopatologice la nivel celular în cursul procesului de absorţie hemoragică: oxidarea hem oglo
binei intracorpusculare (parcurgând stadiile oxiH b->dezoxiH b—>metHb); hemoliza hem atiilor cu
extravazarea methemoglobinei; fagocitoza cu încărcarea macrofagelor cu hem osiderină.
* S ta d iu l s u p ra a c u t (o re le 0-6)
în acest stadiu cheagul este constituit din plasmă şi elemente figurate (în principal hematii
conţinând oxihemoglobină). O xiH b este diamagnetică (ionul Fe2+ nu are electroni impari) şi ca
atare nu modifică timpii de relaxare T1 şi T2. Semnalul hematomului în stadiul supraacut este
determinat de plasmă, astfel hemoragia apare hipointensă T1 şi hiperintensă T2 şi nu se poate
diferenţia de alte leziuni intracraniene. Această etapă este rar surprinsă în practica clinică.
■ S ta d iu l a c u t (6 ore -» 5-12 zile )
în acest stadiu plasma este resorbită (hem atocritul creşte la 90%) şi are loc reducerea
oxiHb intracorpusculare în dezoxiHb, în condiţiile depleţiei de oxigen în cavitatea hemoragică.
D ezoxiH b in tra e ritro c ita ră este paramagnetică (ionul Fe2+ al hemului are 4 electroni nepereche
pe orbita electronică externă), însă nu este accesibilă interacţiunilor dipol-dipol cu moleculele
de apă, fiind cantonată intracelular, astfel încât nu apare scurtarea timpului de relaxare T1, ca
atare hematomul rămâne izointens T1 în stadiul acut. DezoxiHb intracelulară param agnetică
determină efecte de susceptibilitatea magnetică. întrucât aceste efecte sunt proporţionale cu
pătratul câmpului m agnetic extern (B0), scurtarea T2 (hiposemnalul T2) este slab evidenţiabilă
în secvenţele SE în câm purile medii (0,5T). H iposem nalul T2 este mai evident în câm purile
magnetice de 1-1,5T şi poate fi detectat şi în câm purile mai slabe (0,5T) utilizându-se tehnicile
gradient-echo T2-ponderate care sunt mai senzitive la efectele de susceptibilitate magnetică.
După 24 ore apare edemul perihemoragic ca un halou cu hipersemnal T2 (Fig. 6.43 şi Fig. 6.44).
■ S ta d iu l s u b a c u t (ziua 7 —> câteva să p tă m â n i)
D e z o x iH b in tra c e lu la ră (ce c o n ţin e F e 2+) s u fe ră un p ro ce s de a u to o x id a re tra n s fo rm â n d u -
se în m etH b (F e 3+). A c e s t p ro c e s în c e p e în p e rife ria c h e a g u lu i un d e e xistă o x ig e n în c o n c e n tra ţie
s c ă z u tă . M e tH b e s te p u te rn ic p a ra m a g n e tic ă (F e 3+ a re 5 e le c tro n i im p a ri pe o rb ita e le c tro n ic ă
e x te rn ă şi d e c i un m o m e n t m a g n e tic în a lt), ia r e le c tro n i săi s u n t a c c e s ib ili le g ă tu rilo r d ip o l-d ip o l
cu m o le c u le le de a p ă , c e e a ce d e te rm in ă s c u rta re a re la x ă rii T1 cu se m nal hiperintens T1 al
ch e a g u lu i (în s ta d iu l s u b a c u t p re c o c e de M etH b in tra ce lu la ră ). M e tH b in te n s p a ra m a g n e tic ă
c a n to n a tă in tra c e lu la r d e te rm in ă o s u s c e p tib ilita te m a g n e tic ă h e te ro g e n ă , c a u z â n d a s tfe l s c u r
ta re a tim p u lu i d e re la x a re T2 cu hiposem nal T2 al c h e a g u lu i s u b a c u t. A c e s te m o d ific ă ri de s e m
nal (h ip e rs e m n a lu l T1 şi h ip o s e m n a lu l T2) a p a r m ai în tâ i la p e rife ria h e m a to m u lu i şi a v a n s e a z ă
„în s te a ” s p re c e n tru l să u (Fig. 6.45). în s ta d iu l s u b a c u t m ai ta rd iv (după o săptămână) în c e p e
hem oliza: m e tH b se e lib e re a z ă e x tra c e lu la r, d e te rm in â n d a c e la ş i a s p e c t de s e m n a l m a rc a t
hiperintens T1 al h e m a to m u lu i; to to d a tă a p a re hipersem nal şi în se c v e n ţe le 7 2 -p o n d e ra te în tru
cât efectul T1 p u te rn ic in flu e n ţe a z ă şi im a g in ile T 2 -p o n d e ra te în s e c v e n ţe le SE, în p lu s c h e a g u l
a vâ n d un c o n ţin u t în a lt de a pă (Fig.6.46).
!______________
Fig. 6.43 a-c Hemoragie acută cu localizare atipică

IRM efectuat la 10 ore de la debutul ictai al unei afazii expresive (fără examen CT iniţial): caracterul
hemoragie al leziunii globuloase uşor expansive fronto-operculare stângi se recunoaşte doar în secvenţele
T2-p (a) unde există hiposemnal discret de dezoxihemoglobină, în secvenţele T1-p native leziunea are
izosemnal cu parenchimul adiacent (b). S-a presupus existenţa unei metastaze hemoragice, având în
vedere localizarea atipică a hematomului şi existenţa unui halou edematos perihemoragic şi s-a administrat
substanţă de contrast: leziunea nu captează contrastul, există doar o „scurgere" a Gadoliniumului în
interiorul leziunii („leakage”) printr-un vas rupt (c). Se stabileşte diagnosticul de hemoragie acută probabil
netumorală: angiopatie amiloidă? malformaţie vasculară acoperită de hematom? discrazie sanguină? etc.
Fig. 6.44 a-c Hemoragie lobară temporală stângă în stadiul acut (prin ruptura unui cavernom)
a) secţiune axială T2x-p GE
b) secţiune axială T2-p TSE
c) secţiune axială T1-P SE nativă
Hemoragie temporală stângă profundă lobară în stadiul acut evidentă cu hiposemnal T2 dat de dezoxi
hemoglobină (mai vizibil în secvenţele T2-p GE, imaginea a). în secvenţele T1-p native centrul leziunii
este izointens (dezoxihemoglobină nu modifică semnalul T1). Marginal există un inel de methemoglobină
cu hipersemnal T1 nativ şi hipersemnal T2 (methemoglobină intracelulară). Edem perihemoragic minim
(stadiul acut). în marginea profundă paraventriculară a hemoragiei se evidenţiază în secvenţele T1-p o
mică leziune cu hiposemnal T1 accentuat sugerând existenţa unui cavernom cauzal al acestei hemoragii
lobare Se impune repetarea investigaţiei după resorbţia hemoragiei (= 3 luni) pentru mai buna vizualizare
a cavernomului.
Fig. 6.45 a-c Hemoragie în stadiul subacut precoce cauzată de o malformaţie arterio-venoasă
în regiunea talamo-capsulară dreaptă se evidenţiază un hematom cu semnal hipointens T2 (a) şi marcat
hiperintens T1 nativ, corespunzând stadiului subacut de sângerare (methemoglobină intracelulară). Efracţie
intraventriculară a hemoragiei: hipersemnal T1 marcat prezent în V. lateral drept. La marginea inferioară
mezencefalică a hemoragiei se desluşeşte un ghem de structuri vasculare cu “signal void’”’ de flux (negre)
în toate secvenţele, caracteristic pentru o malformaţie arterio-venoasă.
Fig. 6.46 a-d Hemoragie subacută tardivă (cauzată de ruptura

unui cavernom)
c) secţiune axială T1-p SE nativă
d) 2D TOF MRA (reconstrucţie MIP axială)
Revărsat hematie temporal stâng profund lobar-paraventricular, cu
semnal marcat hiperintens T2 (a) şi mai ales T1 nativ (c), corespun
zând stadiului subacut tardiv de sângerare, al methemoglobinei extra-
celulare. Fin inel periferic de hemosiderină, cu hiposemnal T2 (a, b)
şi edem perihemoragic moderat, cu hipersemnal T2 al substanţei albe
temporale stângi (a). Mic cavernom calcificat (cu hiposemnal T2 ac
centuat în secvenţele GE, imaginea b) în marginea internă a hemo
ragiei, cauzator al acesteia (a, b, c). Pe angiografia 2D TOF străbate
hipersemnalul T1 al hematomului subacut nesuprimat total din fundalul
spinilor staţionari în aceasta tehnică a MRA, dar nu se evidenţiază
tra ie c te v a s c u la re cu flu x , c a v e rn o m u l fiind o malformaţie vasculară
ocultă angiografic.
>______________
• S ta d iu l c ro n ic (s ă p tă m â n i —> ani)
în acest stadiu apare un inel de h e m o sid e rin ă la periferia leziunii, evident în secvenţele
72-ponderate cu hiposem nal marcat, mai pregnant în câmpuri magnetice puternice şi în secven
ţele GE. Acest inel periferic creşte în grosime odată cu resorbţia hematomului, fiind form at din
macrofage migrate la periferia cheagului care depozitează hemoglobina degradată sub formă de
hem osiderină în lizozomii lor. Aceste macrofage încărcate cu hemosiderină nu sunt îndepărtate
din cavitatea posthem oragică astfel că hiposemnalul T2 determ inat de hem osiderină persistă
indefinit, permiţând diagnosticul retrospectiv de hemoragie cerebrală, util în evidenţierea unor
malformaţii vasculare oculte sau a unor coagulopatii sau vasculopatii cu sângerări iterative. în
secvenţele T1-ponderate scade progresiv hipersem nalul odată cu degradarea metHb până la
izosemnal cu LCR-ul. Hem atoam ele cronice apar ca şi mici cavităţi centrale cu semnal apropiat
de cel al LCR, înconjurate de un inel de hemosiderină; atunci cînd hemoragiile sunt mai mici şi
nu au produs defect de parenchim, lipseşte cavitatea centrală, fiind prezent doar un depozit de
hemosiderină (Fig.6.47).
Fig. 6.47 Hemoragie în stadiul cronic, cu depozit

marginal de hemosiderină şi cavitate porencefalică
Secţiuni axiale T2-p TSE (rândul de sus) şi GE (rândul
de jos): depozit extins neregulat conturat de hemoside
rină cu hiposemnal T2 accentuat, mai evident în sec
venţele GE (care scot în evidenţă diferenţele de sus
ceptibilitate magnetică induse.de hemosiderină), localizat
cortico-subcortical în regiunea occipito-parietală stângă,
în jurul unei cavităţi porencefalice cu hipersemnal T2
accentuat lichidian, comunicante cu cornul posterior al
V. lateral stâng. Acesta apare lărgit şi retractat spre
leziunea sechelară (status post AVC hemoragie în urmă
cu 3 ani).
Tabel 6.48. Semiologia IRM a hemoragiilor cerebrale în funcţie de stadiul evolutiv

Stadiul Tipul de Hb Semnal T1 Semnal T2 Edem
hemoragiei
Supraacut OxiHb Hiposemnal Hipersemnal -
(0-6 ore) intracelulară (plasmă) (plasmă)
Acut DezoxiHb Izo-hipo- Hiposemnal (>1T) +
(6 ore-5 zile) intracelulară semnal Izosemnal (<1T)
Subacut (5 zile-
săptămâni)
■ precoce MetHb Hipersemnal Hiposemnal +
intracelulară
■ tardiv MetHb Hipersemnal Hipersemnal +
extracelulară
Cronic Central Hiposemnal Hipersemnal -

(săptămâni — (cavitate)
ani) Periferic Hipo-izosemnal Hiposemnal
(hemosiderină)
• Particularităţi ale hemoragiei cerebrale în funcţie de etiopatogenie
1) Hem oragiile hipertensive (45-60%)

- sunt cauzate de HTA cronică care determină modificări degenerative ale arterelor şi
arteriolelor cu diametrul de 50-200|jm constând în lipohialinoză şi microanevrisme
care constituie locul de ruptură vasculară sub efectul unor creşteri tensionale („rhexis”)
- localizări tipice: nucleii bazali (tipul lateral de H.C.), talamusul (tipul medial), piciorul
pontin, em isferele cerebeloase, mai rar lobii em isferelor cerebrale
- în condiţiile anamnezei caracteristice (HTA cronică) şi a localizărilor de mai sus,
nu se impune angiografia DSA considerându-se H.C. hipertensive (exceptând HC
cerebeloase, care se verifică eventual prin angiografie DSA pentru MAV sau tumoră
subiacentă)
- caracteristica imagistică de recunoaştere o constituie coexistenţa m odificărilor IRM
de microangiopatie cerebrală hipertensivă: lacune şi leucoaraioză (Fig.6.49 şi Fig.
6.49 bis).
2) Hem oragiile lobare
- sunt localizate în substanţa albă a em isferelor cerebrale, mai ales parietal, temporal
şi occipital
Fig. 6.49 a-e Hemoragie hipertensivă acută de emisfer cerebelos drept cu efect de masă impor
tant şi hidrocefalie secundară
b), d) secţiuni corónale FLAIR
c), e) secţiuni corónale T1-p SE native
Leziune expansivă extinsă de emisfer cerebelos drept cu semnal nespecific hiperintens FLAIR şi izointens
T1 (b, c), dar cu discret hiposemnal T2 sugestiv pentru dezoxihemoglobină, la un pacient cu HTA severă
şi sindrom acut de fosă craniană posterioară şi de hipertensiune intracraniană. Efracţie a sângerării în V.
IV, cu sânge prezent şi în V. III şi V. laterali (hipersemnal FLAIR diferit de hipose'mnalul LCR, discret
hiposemnal T2 şi izosemnal T1 al sângerării intraventriculare). Hidrocefalie obstructivă triventriculară se
cundară. Compresia trunchiului cerebral. Hernierea amigdalelor cerebeloase sub foramen magnum. (N.B:
artefacte de mişcare: pacient grav, necooperant).
V-.»M
b y ^
(T %
\y,?SM I
- i
\ vV i i,r m ^
X vŢ'vW
v s%. , >
b
Fig. 6.49 bis a-c Hemoragie hipertensivă talamică dreaptă în stadiul acut
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune axială T1-p SE
Hemoragia talam ică dreaptă apare cu discret hiposemnal T2, izo-discret hipersem nal T1 nativ (dezoxihe-
moglobină şi respectiv m ethem oglobină intracelulară), efracţionează intraventricular (sânge cu hiposemnal
T2 prezent în V .lll) şi are m inim efect de masă. Se asociază m icrolacune în nucieii bazali, sem ne de
m icronagiopatie cerebrală hipertensivă.
- sunt mai frecvent nehipertensive, mai ales la tineri

- se pot detecta uneori tumori, cavernoame, angioame, astfel încât în absenţa HTA
se impune angiografia DSA pentru elucidarea etiopatogeniei acestui tip de localizare
(Fig. 6.46).
3) HC prin angiopatie amiloidă (congofilă)
- hem oragii recidivante în substanţa albă subcorticală, preferenţial tem poro-parieto-
occipitală la vârstnici fără HTA (diagnosticul de certitudine este posibil însă doar
histologic) (Fig. 6.50).
Fig. 6.50 a-b Hemoragii subcorticale recidivante la un pacient vârstnic nehipertensiv: angiopatie
amiloidă (posibilă)
Hem oragie subacută precoce (m ethem oglobină intracelulară) cu localizare cortico-subcorticală fronto-
T 2 şi h ip e rs e m n a l T1 n a tiv (a). M ic ă
o p e rc u la ră s tâ n g ă , m o d e r a t e d e m a to a s ă , a p ă râ n d cu h ip o s e m n a l
hem oragie sechelară cu inel periferic de hem osiderină şi porencefalie centrală situată în regiunea cortico-
subcorticală parietală dreaptă posterioară.
Fig. 6.51 a-f Metastază intraventriculară hemoragică

a) secţiune axială CT: hiperdensitate sangvină obturând subtotal ambii ventriculi laterali, cu dilatare mai
accentuată a V. lateral stâng
b), c), d), e) IRM cu secţiuni axiale transventriculare PD-p (b), T2-p (c), T1-p nativă (d) şi post Gd (e):
formaţiune rotundă bine delimitată cu hipersemnal T2 şi PD şi hiposemnal T1 nativ (d) captând intens Gd
(e) localizată în interiorul V. lateral stâng. Tamponadă a V. lateral stâng cu sânge aflat în stadiul subacut,
cu hipersemnal în toate secvenţele (methemoglobină) şi inel periferic de hemosiderină cu hiposemnal.
IRM, spre deosebire de CT, a depistat cauza hemoragiei: o tumoră hemoragică intraventriculară (meta
stază cerebrală la un pacient operat pentru neoplasm renal).
f) angiografie DSA vertebro-bazilară, fază tardivă: „blush” de hipervascularizaţie la nivelul metastazei
hemoragice (irigate de artera comunicantă posterioară şi artera cerebrală posterioară stângă).
4) HC tumorală
- poate reprezenta prima m anifestare a tumorilor cerebrale sau poate să agraveze un sin
drom neurologic preexistent, determinat de tumoră înainte de hemoragia intratumorală
- tumorile cauzale sunt de obicei maligne, fie primitive (glioblastom), fie secundare (m eta
staze ale m elanoam elor m aligne sau ale carcinoam elor bronşice, mamare, tiroidiene,
renale şi ale choriocarcinom ului)
- sunt localizate subcortical sau lobar
- s e m n e le im a g is tic e de s u s p ic iu n e de H C tu m o ra lă su n t: e d e m p e rih e m o ra g ic e x te n s iv
p re z e n t în c ă d in s ta d iu l a c u t şi p riză in te n s ă c e n tra lă sau p e rife ric ă a s u b s ta n ţe i de c o n
tra s t (a c e a s ta se d is tin g e în s ă cu d ific u lta te de h ip e rs e m n a lu l T1 al m e th e m o g lo b in e i în
s ta d iu l s u b a c u t). S e im p u n e u n e o ri re p e ta re a in v e s tig a ţie i cu s u b s ta n ţă de c o n tra s t du p ă
resorbţia methemoglobinei sau, în caz de urgenţă diagnostică, angiografia DSA (Fig. 6.51).
5) HC determ inată de trombozele sinusurilor venoase şi ale venelor corticale
- trom bozele sinusurilor venoase şi ale venelor corticale produc fie infarcte venoase he-
moragice situate în teritoriul de irigaţie al venelor trombozate, fie hemoragii extinse intra-
parenchim atoase sau subdurale cauzate de ruptura venelor colaterale
- în cazul cel mai frecvent al trombozei sinusului sagital superior aceste hemoragii sunt
situate în substanţa albă subcorticală a ambelor emisfere cerebrale, parasagital (Fig. 6.42).
- se evidenţiază frecvent şi tromboza sinusurilor venoase, cauzatoare a hemoragiei, în sec
venţele IRM parenchimatoase SE combinate cu MRA venoasă; în schimb trom bozarea
venelor corticale este mai dificil de distins MRA sau IRM, în acest caz hemoragiile cor
ticale de origine venoasă fiind mai dificil de încadrat etiopatogenic (Fig.6.52).
6) HC determ inate de malformaţii vasculare cerebrale (6%) sunt descrise la capitolul an-
giodisplazii şi m alform aţii vasculare cerebrale (Fig. 6.55, Fig. 6.44, Fig. 6.45 şi Fig. 6.46).
7) Infarctele arteriale hemoragice
- transformarea hemoragică spontană sau indusă de terapia anticoagulantă sau trombolitică
a infarctelor cerebrale arteriale, în special a celor embolice, poate fi uneori masivă, greu de
distins de hemoragia cerebrală primitivă. Criteriile de distincţie sunt prinderea şi a cortexului
de către hipersemnalul din secvenţele T2-ponderate şi FLAIR, precum şi topografia arterială
- indicatori ai infarctului subiacent hemoragiei (Fig. 6.53, Fig. 6.16 şi Fig. 6.6).
Fig. 6.52 a-f Ramolisment venos hemoragie prin tromboza

aseptică a venei lui Trolard (sindrom de hipercoagulare indus
de anticoncepţionale oraie)
a) secţiuni axiale T2-p TSE; b) secţiune coronală FLAIR;
c), d) secţiune coronală T1-p nativă (c) şi post Gd (d)
e), f) venograme IRM (3D PC): reconstrucţie MIP sagitală şi
coronală;
Hemoragia parietală dreaptă este atipică din punct de vedere al
localizării (lobară, corticalizată) şi al existenţei unui edem perihemoragic extins încă de la debut: ea apare
cu hipersemnal T2 şi marcat hipersemnal T1 nativ (methemoglobină intracelulară în stadiul subacut pre
coce) într-o zonă extinsă de edem evident cu hiposemnal T1 şi hipersemnal FLAIR şi T2. Leziunea cap
tează moderat substanţa de contrast (vezi comparativ imaginile T1-p coronale nativă c şi post Gd d).
Sinusul sagital superior este permeabil pe venograma IRM, aceasta însă nu are valoare în diagnosticarea
trombozei venelor corticale Diagnosticul a fost confirmat prin repetarea în dinamică a IRM şi angiografia
D S A care a u evidenţiat resorbţia hemoragiei ş i absenţa unei malformaţii vasculare sau a unei tumori
subiacente sângerării. în contextul clinico-anamnestic semiologia IRM a fost foarte sugestivă de la prima
investigaţie.
Fig. 6.53 a-b Infarct cerebelos

drept hemoragie (depozit de
hemosiderină)
a) secţiune axială T2*-p GE
b) secţiune coronală T1-p SE
Leziune cronică porencefalică (hi-
posemnal T1 lichidian) în regiunea
cortico-subcorticală a emisferului
cerebelos drept superior (demar
când teritoriul arterei cerebeloase
superioare) cu fin lizereu de hiper-
semnal T1 nativ (methemoglobină) şi
depozit evident de hemosiderină cu
hiposemnal T2 accentuat.
Tabel 6.54: Detectarea cauzei hemoragiilor cerebrale netraumatice prin CT,

IRM şi angiografie DSA
Cauze CT IRM A n g io g ra fie DSA
HTA cronică cu „rhexis” - + -
ATS (+) (+) (+++)
Angiopatie amiloidă - - -
Tulburări de coagulare
- iatrogene: anticoagulante, - - -
fibrinolitice
- afecţiuni
i internistice
Tumori hemoragice + ++ +++
Malformaţii vasculare:
- MAV + +++ +++
- cavernom + ++ -
- teleangiectazie capilară - - (-)

- angiom venos + ++ +++
- fistulă durală - - +++
Anevrisme + ++ +++
Anevrisme micotice - + ++
Tromboză venoasă sinusală + ++ ++
Transformare hemoragică a infarctelor + + -
Vasculite - -
(+)
Embolizare cardiogenă - - -
Boala Rendu-Ossler - - -
Boala Sturge-Weber + + +
Eclampsie - - -
Sindromul Moya-Moya - - + + +
Encefalită - + -
Postoperator
(rezecţie tumorală, endarterectomie, - - -
hematom subdural)
Cauză necunoscută - -
-
Legendă:
im posibilă + satisfăcătoare
(-) în general imposibilă ++ bună
(+) în general posibilă +++ foarte bună
Fig. 6.55 a-d Hemoragie pontină subacută într-un cavernom

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune axială T2-p GE
c) secţiune axială T1-p nativă; d) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP
axială)
în hem ipuntea stângă se evidenţiază o colecţie hem atică m oderat
expansivă, net delimitată, cu structură heterogenă: zona centrală apare
cu sem nal mixt hiper- şi hipointens T2 (metHb, hem osiderină, calcifi-
care) şi cu semnal m oderat hiperintens T1 (metHb); zona periferică
postero-m edială apare_ cu hipersem nal m oderat în toate secvenţele
(m etHb extracelulară). în secvenţele GE (b) se recunosc inele cu hipo-
sem nal T2 accentuat dat de hem osiderină şi calcificări. Aspectul este
cel al unui cavernom cu sângerare subacută intra- şi extralezională.
MRA este normală (cavernom ul este o m alform aţie vasculară ocultă
angiog rafie).
B. H EM O R A G IA S U B A R A H N O ID IA N Ă (HSA)
• D efiniţie, e tio p a to g e n ie , tab lo u clinic

HSA netraumatică, constând în revărsarea sângelui în spaţiul subarahnoidian, reprezintă
aprox. 1/4 din totalul hem oragiilor intracraniene, fiind cauzată în aproxim ativ 80% din cazuri de
ruptura unui anevrism sacciform al arterelor mari de la baza creierului. Cauze mai rare sunt; MAV
cerebrale şi spinale, ATS+/-HTA, angiodisplazii rare (displazia fibro-m usculară), tumori sânge
rânde (m etastaze hem oragice), trom bozele venelor corticale şi ale sinusurile venoase durale,
vasculitele, anevrism ele disecante, traumatice şi micotice ale arterelor mari de la baza creierului,
diatezele hemoragipare. în 20% din cazuri SAH se asociază cu hemoragia intracerebrală (consti
tuind hemoragia m eningo-cerebrală) sau cu cea intraventriculară.
SAH determină un tablou clinic dramatic, ictal, cu stadializarea după Hunt şi Hess în cinci
grade de severitate, începând cu sindromul cefalalgic şi de iritaţie m eningeală şi sfârşind cu
semne focale şi de alterare a vigilenţei până la comă.
• C o m p lic aţiile SAH:
■ cea mai frecventă şi severă com plicaţie o constituie vasospasm ul de-a lungul arterei
purtătoare sau difuz, cu apariţie în zilele 3-4, cu durată până la două săptămâni după sângerare,
cauzând infarcte vasospastice unice sau multiple care agravează tabloul clinic iniţial
■ hidrocefalia acută sau tardivă aresorbtivă sau obstructivă
■ resângerarea, cu incidenţă maximă în prima săptămână după ruptura anevrismului. 50%
din resângerări au loc în primele 6 săptămîni.
■ hemoragia intracerebrală de însoţire cu efect de masă important
■ edemul cerebral acut difuz malign
• tamponada ventriculară
• O b iec tiv ele d ia g n o stic u lu i n e uroradiologic

Metodele de neurodiagnostic ale SAH cuprind secvenţa: CT cerebrală>DSA pe 4 vase,
indicaţia IRM fiind doar relativă, utilă în stadiul subacut sau cronic, pentru depistarea unei
eventuale surse hemoragice nedetectate angiografic.

O biectivele neurodiagnosticului:
a) confirmarea diagnosticului de SAH (suspicionată clinic şi prin puncţia lombară): CT
este metoda de elecţie pentru stadiul acut, IRM fiind superioară în stadiul subacut
şi cronic
b) evidenţierea malformaţiei vasculare cauzale (anevrism, MAV, etc): metoda de elec
ţie este DSA pe 4 vase; MRA şi CTA sunt mai puţin senzitive.
c) evidenţierea eventualelor com plicaţii ale SAH:
■ infarcte vasospastice
■ edem cerebral difuz
■ hidrocefalie obstructivă sau comunicantă
■ resângerarea în spaţiul subarahnoidian sau intraparenchim atoasă, cu efect de
masă: CT este mai senzitivă.
d) precizarea tipului de sângerare (subarahnoidiană focală sau difuză, m eningo-cere-
brală, intraparenchim atoasă cu revărsare secundară în spaţiul arahnoidian, intra-
ventriculară)
e) evidenţierea efectului de masă determ inat de anevrismele gigante
f) definirea exactă a anevrismului (evidenţierea coletului şi a raportului cu artera purtă
toare): metoda de elecţie este DSA, MRA şi CTA sunt mai puţin senzitive.
Pentru diagnosticul de SAH acută CT este metoda imagistică de elecţie - rapidă, accesi
bilă, realizabilă în timp scurt în condiţii de siguranţă şi la pacienţii necooperanţi sau la cei coma-
toşi cu funcţii vitale instabile (stadiile lll-V Hunt şi Hess). în plus CT permite recunoaşterea cu
certitudine a revărsatului sangvin hiperdens din spaţiul subarahnoidian în stadiul supraacut şi
acut. IRM a fost proscrisă ca metodă im agistică nonsenzitivă pentru diagnosticul SAH acute,
având în vedere semnalul nespecific al sângelui în stadiul de oxihemoglobină. Astfel în studiile
mai vechi s-a arătat că tehnicile convenţionale spin- echo T1- şi T2-ponderate aveau o rată de
detecţie a SAH redusă: de aproximativ 35% în secvenţele T1-ponderate (Fig. 6.57) şi de 50%
în cele T2-ponderate (după Ogawa şi colab.). Noile studii au dem onstrat însă că IRM are o
senzitivitate diagnostică mult crescută atunci când foloseşte secvenţele FLAIR sau PD ce pun
în evidenţă revărsatul sanguin subarahnoidian supraacut/acut ca pe o soluţie proteinacee± adică
cu hipersem nal distinct de hiposem nalul LCR al spaţiului subarahnoidian normal (Fig. 6.56).
Acest hipersemnal NU este specific, el putând semnifica şi exudat inflam ator(m eningitic) sau o
carcinom atoză m eningeală, în aceste situaţii tranşarea se poate face prin adm inistrarea
substanţei de contrast care evidenţiază enhancem entul m eningitic sau carcinom atos şi lipsa
acestuia în caz de SAH. Atunci când IRM evidenţiază şi existenţa unui hematom localizat în
cisternele bazale şi anevrismul cauzal (ca şi o form aţiune cu „signal void” în proxim itatea unei
artere cerebrale bazale), diagnosticul de SAH acută devine cert. Cu toate acestea IRM se va
aplica bolnavului cu SAH acută doar atunci cînd acesta este supus exam inării cu o altă indicaţie
(sindrom cefalalgic, sindrom oculom otor, etc) sau atunci cînd DSA „pe 4 vase” efectuată de
urgenţă este negativă (în aceste cazuri însă indicaţia de elecţie este repetarea DSA!)
Studiile moderne au arătat că IRM depăşeşte senzitivitatea CT în diagnosticul SAH chiar
şi în stadiul acut, fiind însă puţin accesibilă şi nepotrivită în condiţii de urgenţă. în schimb în
stadiul subacut IRM, utilizând secvenţele FLAIR, depăşeşte CT ca şi senzitivitate diagnostică,
atingând 63-100%. Astfel într-un studiu efectuat de Wiesmann rata de detectare a SAH subacute
între zilele 4-14 cu secvenţele FLAIR ale IRM a atins 100%, iar cu CT a fost de doar 45%, astfel
încât pentru diagnosticul unei SAH îndoielnice cu o vechime mai mare de 5 zile s-ar impune în
primul rând IRM.
• P e rfo rm a n ţe le , lim itele şi in d ic a ţiile M RA şi IRM în d ia g n o s tic u l a n ev rism e lo r

cereb rale
Prin tehnicile 3D-TOF MRA şi-a crescut mult rezoluţia, atingând o senzitivitate de aproxi
m a tiv 9 0 % în d e te c ta re a a n e v ris m e lo r c a u z a le d e S A H , cu c o n d iţia in te rp re tă rii şi a a n g io to -
m ogram elor constituente ale setului de date de reconstrucţie, Senzitivitatea de numai 90%
precum şi lipsa redării unor detalii m orfologice (colet, orientare a sacului anevrismal în raport cu
Fig. 6.56 a-e Hemoragie

subarahnoidală acută prin
ruptura unui anevrism de
arteră comunicantă anterioară
a), b) secţiuni coronaie FLAIR;
c) secţiune axialăT2-p mărită;
d) angiotomogramă axială
e) 2D TOF MRA (reconstrucţie
MIP axială)
Revărsatul sanguin proteinaceu se
recunoaşte pe im aginile FLAIR
(a,b) cu hipersem nal accentuat,
distinct de hiposem nalul norm al
al spaţiilor lichidiene în această
secvenţă. Mic anevrism (form a
ţiune rotundă cu „signal void” ) situat în profunzim ea fisurii interem isferice anterioare, adiacent ACoA, evi
dent pe imaginea T2-p mărită (c), recunoscut cu uşurinţă pe MRA reconstruită şi pe una din secţiunile ei
(angiotom ogram ă, „partition”) prin nivelul cisternei pentagonale.
Fig. 6.57 a-c Hemoragie subarahnoidală subacută

a) secţiune coronală T1-p SE nativă; b) secţiune axială T2-p TSE
c) 2D TOF MRA (reconstrucţie MIP axială)
Lamă tisulară cu hipersem nal T1 nativ accentuat situată în profunzim ea fisurii interem isferice anterioare,
supraselar. în proxim itatea ACoA: cheag subarahnoidal în stadiul subacut de metHb (a). Pe secţiunea
axială T2-p NU se vizualizează micul hem atom din spaţiul subarahnoidal, dar se disting 2 mici anevrism e
cu „signal void" de flux la bifurcaţia AC A stg./AC oA şi la bifurcaţia M1/M2 a ACM stângi. Angiografia 2D
TOF MRA NU a evidenţiat anevrism ele, ele au fost confirm ate prin DSA.
artera purtătoare), fac ca MRA să NU constituie o metodă alternativă la DSA în bilanţul prechi-
rurgical. MRA este suficientă doar ca metodă de screening cu indicaţii restrânse la pacienţii cu
polichistoză renală fam ilială asociată cu SAH anevrismală şi eventual la pacienţii cu incidenţă
familială crescută de anevrisme cu SAH. La M RA se mai recurge atunci cînd DSA pe 4 vase
este negativă în detecţia cauzei SAH, putând evidenţia uneori m alform aţii vasculare „oculte”
angiografic, ca de exem plu anevrism e sau MAV trombozate, cavernoame (metoda IRM), însă
un rezultat MRA de asem enea negativ impune repetarea DSA după un interval de timp. IRM
(secvenţele convenţionale parenchimatoase SE T1- şi T2-ponderate) rămâne preferată pentru a
preciza topografia anevrism ului şi raporturile sale cu structurile anatom ice vecine, de asemenea
şi pentru surprinderea com plicaţiilor parenchim atoase ale SAH, dificil de dem onstrat CT, în
special a infarctelor vasospastice de dimensiuni mici.
DISPLAZIILE Şl MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE
AN EVRISM ELE
Definiţie: anevrism ele reprezintă o dilataţie focală sacciformă sau fusiformă a unei artere,
constituită datorită unei deficienţe structurale parietale a acesteia. Anevrismele constituie cea mai
frecventă cauză a SAH netraum atice şi determină 25% din totalul hemoragiilor cerebrale intra-
craniene. Incidenţa lor generală este de 1%, în studii autoptice de 9%.
Histologic peretele anevrismal este constituit doar din intimă şi adventice. Locurile de for
mare predilectă a anevrism elor sunt bifurcaţiile arteriale, care au o solicitare hem odinam ică
crescută. După dim ensiuni anevrismele se clasifică în: mici (sub 1 cm diametru), m ijlocii (între
1-2,5 cm) şi gigante (peste 2,5 cm).
Din punct de vedere etiopatogenic ele pot fi: congenitale, arteriosclerotice, micotice (infec-
ţioase), inflamatorii (vasculite), displazice (displazie fibro-musculară, sindrom Ehlers-Danlos), trau
matice (disecante). 80-90% din anevrisme se dezvoltă în porţiunea anterioară a cercului Willis,
majoritatea la nivelul ACI şi al ACA. în 15-20 % din cazuri anevrismele sunt multiple.
Tabloul clinic: anevrism ele se manifestă mai frecvent prin sângerare (SAH, parenchim a-
toasă, intraventriculară), mai rar se comportă ca şi procese expansive.
Semiologia IRM în secvenţele convenţionale spin-echo:
• anevrismele mici, permeabile (cu flux) apar ca structuri rotunde cu „signal void” în
toate secvenţele SE (T2-, T1- şi PD-p), în relaţie topografică cu o arteră (Fig.6.58,
Fig. 6.58 bis şi Fig .6.60)
• anevrismele parţial trom bozate prezintă în centrul permeabil al anevrismului hipo-
semnal de flux („signal void”) în toate secvenţele spin-echo, iar marginal (parietal)
hipersemnal T1 de tromboză (şi hiper- sau hiposemnal T2, în funcţie de vechimea
trombusului). Această trombozare poate avea aspect stratificat concentric, cu semnal
diferit al straturilor în funcţie de stadiul de degradare al hem oglobinei (vechim ea
trombozei şi deci şi a fisurării); peretele extern al anevrismului are semnal hipointens
T2 m arcat rezultat din depunerea de hem osiderină şi posibila calcificare. După
adm inistrarea substanţei de contrast poate apărea un enhancem ent în porţiunea
centrală patentă în cazul existenţei unui flux lent (Fig. 6.61 şi Fig. 6.62)
• anevrismele total trom bozate apare în secvenţele convenţionale SE cu semnal diferit
în funcţie de vârsta trombusului, nu se demonstrează “signal void” de flux. MRA este
negativă (Fig. 6.63)
• Anevrismul gigant (diametrul mai mare de 2,5 cm) prezintă fenomene de flux intra-
anevrismal turbulent sau lent şi apare frecvent trom bozat parţial. în secvenţele spin-
echo apare frecvent hipersemnal T1 de flux lent, dificil de deosebit de hipersemnalul
de tromboză (Fig. 6.59), pentru diferenţiere se utilizează secvenţe gradient-echo în
care com ponentele recent trombozate apar cu hiposemnal, iar cele cu flux au hiper
semnal. Şi MRA prin tehnica “phase contrast” sau tehnica “contrast enhanced” poate
Fig. 6.58 a-c Anevrism patent de arteră comunicantă anterioară (ACoA)

a) secţiune coronală T2-p TSE mărită
b) 3D TOF MRA, reconstrucţiemMiP coronală
c) angiotomogramă („partition”) axială prin bifurcaţia ACoA/ACA
Formaţiune rotundă cu „signal void" de flux sanguin rapid situată suprachiasmatic, între cele 2 ACA (în
proximitatea ACoA) (a). Pe MRA se identifică anevrismul şi originea lui la nivelul ACoA, de asemenea
agenezia segmentului A1 al ACA drepte (variantă costituţională) (b). Pe angiotomogramele izolate din setul
datelor de reconstrucţie MIP se evidenţiază aspectul pediculat al anevrismului, orientarea anterioară a
sacului anevrismal şi inserţia sa la nivelul ACoA (c). Detalii morfologice de fineţe în vederea clipajului s-au
obţinut prin DSA.
Fig. 6.58.bis a-e Anevrism de arteră comunicantă posterioară dreaptă: utilitatea interpretării
angiotomogramelor din setul de reconstrucţie MIP a angiografiei de proiecţie
a) secţiune axială T2-p Tse; b) secţiune coronală T2-p TSE; c) secţiune coronală T1-p SE
d) angiografie de proiecţie 2D TOF MRA, reconstrucţie MIP axială; e) angiotomogramă din setul de
secţiuni („parturition”) ale angiografiei de proiecţie prin nivelul cecului Willis
Microanevrism patent, cu „signal void” de flux rapid în secvenţele T2-p (mai dificil de distins în imaginea
T1-p c ), situat în cisterna pentagonală dreaptă, imediat înapoia bifurcaţiei ACI drepte (a,b). Pe MRA
reconstruită în plan axial, tehnica 2D TOF, (d) anevrismul NU se vizualizează, în schimb pe angiotomogrma
(e) a p a re m ic u l s a c a n e v ris m a l s itu a t la e m e rg e n ţa a rte re i c o m u n ic a n te p o s te r io a re d re p te d in a rte ra
carotidă internă dreaptă. (Clinic: pareză acută de nerv oculo-motor comun drept).
'
Fig. 6.59 a-f Anevrism voluminos patent al segmentului supraclinoidian al arterei carotide in
terne drepte
b) secţiune coronală T2-p prin regiunea selară
c) secţiune coronală T1-p SE
d) angiotomogramă coronală
e) 3D PC MRA, reconstrucţie MIP coronală
f) 2D TOF MRA, reconstrucţie MIP axială
Anevrism voluminos patent („signal void” de flux rapid intraanevrismal în toate secveţele) proiectat în
regiunea paraselară dreaptă în vecinătatea bifurcaţiei ACi drepte. Pe angiografiile 2D TOF (f) şi 3D PC
(e) se vizualizează şi relaţiile sale cu arterele cercului Willis: originea în porţiunea supraclinoidiană a ACi
drepte, la emergenţa ACoP drepte. Detalii morfologice despre coletul anevrismal şi raportul său cu artera
purtătoare NU pot fi oferite de aceste angiografii.
1_____________________________________
Fig. 6.60 Anevrism de arteră comunicantă anterioară: vizualizare comparativă pe imagini

convenţionale T2-p, MRA tehnica 2D TOF şi MRA 3D PC
a) angiografie 2D TOF (reconstrucţie MIP şi angiotomogramă izolată) în rândul de sus; imagini T2-p
TSE coronală şi axială în rândul de jos
b) angiografie 3D PC: angiotomogramă izolată şi reconstrucţie MIP în plan sagital şim coronal
Corelând imaginile parenchimatoase T2-p cu angiotomogramele şi angiografiile reconstruite MIP în cele
3 planuri, se apreciază cu certitudine diagnosticul pozitiv de anevrism, caracterul său patent şi originea
sa la nivelul ACoA. în plus angiografiile sugerază aspectul pediculat al sacului anevrismal şi orientarea
sa anterioară. Asociere caracteristică cu variantă costituţională de dependenţă a ambelor ACA din sistemul
carotidian stâng (hipoplazie a segmentului A1 al ACA drepte).
Fig. 6.61 a-b Anevrisme bilaterale voluminoase în porţiunea intracavernoasă a ACI

a) secţiuni T2~p în plan axial şi coronal + angiografii reconstruite MIP coronală 3D PC şi axială 3D TOF
b) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP coronală)
Cele două anevrisme voluminoase se recunosc ca şi formaţiuni rotund-ovalare localizate în proximitatea
ACI intracavernoase, cel stâng apărând cu „signal void” de flux în secvenţele T2-p, cel drept mai voluminos
are o zonă centrală cu hipersemnal şi o arie periferică cu „signal void” de flux - hipersemnaiul central
poate sugera fie tromboză, fie fenomen de flux lent intraanevrismal. Pe imaginea MRA ambele anevrisme
sunt patente (hipersemnaiul intraluminal a l a n e v ris m u lu i A C I d re p te semnifică astfel fenomen de flux lent
intraanevrismal şi nu tromboză). Compresia nervilor cranieni ai sinusului cavernos bilateral (evoluţie cu
simptomatologie compresivă de tip tumoral, caracteristică multor anevrisme gigante).
Fig. 6.62 a-c Anevrism fusiform de arteră bazilară

a) secţiuni axiale T2-p TSE etajate prin fosa posterioară
b) secţiune coronală T1-p (rândul de sus); 2D TOF MRA axială
(stânga jos) şi secţiune T2-p sagitală TSE (dreapta jos)
c) 3D PC MRA ( reconstrucţie MIP coronală)
Dilataţie fusiformă şi traiect sinuos al arterei bazilare în 2/3 inferioare,
cu compresie importantă a piciorului pontin şi a bulbului. Anevrismul
are semnal mixt hiper- şi hipointens T2 şi hipersemnal T1 nativ, sem
nificând flux lent şi/sau tromboză. Angiografia 2D TOF nu are valoare
diagnostică, având în vedere vitezele foarte mici de flux în trunchiul
bazilar care se vizualizează totuşi ca o coloană de flux filiformă. Pe
angiografia 3D PC coronală (cu viteze de flux mai mici prestabilite în protocolul de achiziţie) apare aspectul
de mega-dolico-bazilară sinuoasă. Absenţa unor infarctizări în trunchiul cerebral denotă permeabilitatea
arterei bazilare ectaziate.
Fig. 6.63 a-e Anevrism gigant total trombozat de arteră sylviană

stângă (segmentul M2) cu infarct subacut în teritoriul profund al
arterei cerebrale medii drepte şi cheag subacut intra-perianevrisma!
a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronală PD-p TSE
c) secţiune coronală T1-p SE nativă; d) secţiune coronală
T1-p + Gd; e) 2D TOF MRA '
Pe imaginea angiografică 2D TOF (e) se evidenţiază amputarea coloa
nei de flux în segmentul M2 iniţial (ocluzie) şi absenţa ramificaţiilor
periferice M3-M5 ale arborelui sylvian stâng. Trombul i’ntraanevris’mal
subacut apare cu discret hipersemnal dat de methemoglobină, nesu-
primat total din fondul spinilor staţionari (tehnică TOF). Pe imaginile
parenchimatoase cheagul intraanevrismal are semnal hiperintens T2
şi hipo-hiperintens T1, dar şi un inel periferic cu semnal hipointens T2
(s ta d iu l a c u t- s u b a c u t d e tro m b o z ă ). In fa rc tiz a re s u b a c u tă în te rito riu l
ACM stâng profund (hipersemnal T2, captarea substanţei de contrast).
Efect de masă pe structurile anatomice vecine (sinus cavernos).
f_____________
stabili dacă un anevrism gigant este sau nu permeabil, deosebind fluxul (hiperintens)
de componenta trom botică (izointensă) (Fig.6.64).
DSA este metoda de elecţie în evidenţierea anevrismelor, metoda MRA având unde lim ite
în detectarea anevrism elor mici (cu diametrul mai mic de 3 mm), cu flux lent (periferice, mici,
localizate pe artera com unicantă posterioară), a celor situate în zonele cu artefacte de flux (seg
ment intracavernos al ACI) precum şi în redarea m orfologiei exacte a anevrism ului (redarea
coletului, a raportului spaţial cu artera purtătoare). Aceste dezavantaje (limite) tind să fie abolite
de noile tehnici ale MRA: te h n ica 3D-TO F de înaltă re zo lu ţie , cu m a tric e de 512, atinge o
înaltă rezoluţie spaţială şi de contrast, reuşind să detecteze şi anevrismele cu diametrul de 3-4
mm, să redea exact prin reconstrucţiile selective multiplanare şi angiografia selectivă morfologia
şi topografia anevrism ului, putând să depisteze şi vasospasmul secundar ce complică anevris
mele rupte cu hemoragie subarahnoidiană. Tehnica 3D-TOF MRA are senzitivate de aproxim ativ
67% în detectarea anevrism elor intracraniene pe angiografiile de proiecţie (reconstruite) şi atinge
o senzitivitate de 90% atunci când se interpretează şi secţiunile izolate ale setului de date de
reconstrucţie (angiotom ogram ele), precum şi secvenţele spin-echo. “ C o n tra s t-e n h a n c e d M R A ”
(CE-MRA) utilizează un bolus de gadolinium, cu urmărirea substanţei de contrast în timp real,
în cursul pasajului său prin patul arterial cerebral, având avantajul de a constitui o metodă m orfo
logică, bazată pe umplerea arterei şi im plicit a anevrismului patent cu substanţă de contrast,
înlăturându-se astfel artefactele date de fenomenele de flux în cazul MRA prin tehnica TOF.
Fig. 6.64 Anevrism gigant
(pseudotumoral) de arteră
cerebrală medie dreaptă
a) secţiune axială T1-p nativă:
lumenul anevrismal rezidual pa
tent este situat în porţiunea me
dială a anevrismului şi apare cu
hiposemnal („signal void”) dat de
fluxul sanguin rapid. Porţiunea
voluminoasă trombozată intra-
anevrismală apare cu hipersem-
nal T1 dat de methemoglobină,
iar la periferie există un inel de
hemoslderină cu hiposemnal.
Efect de masă important pe si
stemul ventricular.
b) pe angiografia DSA a ACI
drepte se evidenţiază porţiunea
patentă a anevrismului situată la
originea ACM drepte şi disloca
rea ramificaţiilor periferice ale
arterei sylviene drepte.
- în faza acută de SAH (primele 24 de ore) pacientul este grav, cu funcţii vitale instabile,
necooperant, condiţii în care metoda IRM nu este indicată. în acest stadiu SAH poate fi
pusă în evidenţă doar în secvenţele FLAIR sub forma unei lame cu hipersem nal prezentă
în spaţiile subarahnoidiene, în special bazale, CT este însă metoda de elecţie în
dem onstrarea SAH acute.
- anevrism ele pot fi mascate în cazul vasospasmului arterei purtătoare ce determ ină flux
redus intraanevrism al rezultând rezultate fals negative ale MRA, comune însă şi DSA-
angiografiei
- hipersem nalul T1 dat de hematomul perianevrismal poate masca lumenul anevrism al în
MRA tehnica TOF, în timp ce tehnica PC poate deosebi sângele staţionar (cheag) de
sângele aflat în m işcare,doar acesta aparând pe angiotom ogram e şi pe angiografia
reconstruită cu hipersemnal.
- în caz de trom boză parţială MRA poate aprecia greşit (subevaluând) dim ensiunile totale
ale anevrism ului precum şi ale porţiunii sale patente; doar secvenţele parenchim atoase
spin-echo şi gradient-echo şi angiotom ogram ele

deosebesc cu precizie lumenul patent de trom-
busul subacut şi redau cu precizie diametrul total
al anevrism ului
- fenom enul de flux intraanevrismal (în cazul ane-
vrism elor gigante) poate determina o pierdere de
semnal, ducând la subevaluarea diam etrului
anevrism al
- obţinerea unor detalii m orfologice precise nece
sare neurochirurgiei (coletul, orientarea în raport
cu artera purtătoare) este dificilă pe MRA, dar tot
mai posibilă în ultimii ani, odată cu perfectarea
metodei prin tehnici de înaltă rezoluţie spaţială:
3D-TO F-M RA cu matrice de 512, selective, cu
m ărire şi rotare stereo a im aginilor şi utilizarea
unor reconstrucţii 3D cu redare în suprafaţă
(“Surface Shaded Display”) (Fig. 6.65).
- MRA scapă evidenţierea vasospasm ului, a unor
angiodisplazii asociate şi a unor anevrism e
multiple.
Ţinând cont de aceste dezavantaje, MRA nu înlo
cuieşte metoda “gold standard" - DSA - în diagnosticul
prechirurgical al anevrism elor cauzatoare de SAH, fiind
utilă doar pentru diagnosticul de excludere al anevris
m elor la pacienţi cu suspiciune diagnostică redusă
(anamneză fam ilială pozitivă pentru anevrism e cu SAH
secundară; polichistoză renală fam ilială asociată cu D mâ
m ultiple cazuri de SAH anevrism ală). MRA este de Fig. 6.65 Reconstrucţie 3D de
asem enea singura soluţie angiografică la pacienţii cu suprafaţă „surface shaded display” a
unui anevrism de arteră comunicantă
alergie la substanţele de contrast iodate. posterioară (după Prof. Klaus Sartor)
a) MRA 3D TOF sagitală, cu matrice
MALFORMAŢIILE ARTERIO-VENOASE (MAV) de 512;
b) reconstrucţie 3D de suprafaţă
MAV se clasifică în forme parenchim atoase (piale) (tehnică inversată endoscopică) oferind
. r , | , .. ,. . . ,
Şl form e durale (numite fistule durate).
, ,
(artera comunîcantă
detalii anatomice ale co etu ui şi ale
arterei tătoare
> M AV p a re n c h im a to a s e posterioară).
Definiţie: malformaţie vasculară cu form ă de obicei
triunghiulară, constituită din artere hrănitoare dilatate, un
ghem de structuri vasculare displastice (nidus) şi vene largi de drenaj. Lipsind patul capilar,
sângele tranzitează direct din artere în vene (fistulă arterio-venoasă). în interiorul MAV există şi
parenchim gliotic nefuncţional interpus.
Tabloul clinic asociază: epilepsie (25% din cazuri), cefalee, hemoragii intraparenchim atoase
sau mai rar subarahnoidiene (50%), semne focale deficitare.
Tabloul IRM: având în vedere fluxul rapid în interiorul com ponentelor vasculare ale MAV,
acestea vor apărea cu „signal void” în toate secvenţele parenchimatoase spin-echo (T2, T1, PD
şi FLAIR) (Fig. 6.66 şi Fig. 6.67 şi Fig. 6.67 bis).
• nidusul apare ca un ghem compact form at din structuri vermiculare sau rotunde cu calibru
variabil ce prezintă „signal void” (lipsă de semnal) T2/T1; componentele trom bozate ale
nidusului au modificări de semnal variabile în funcţie de vechimea trombusului. Nidusul
poate avea dimensiuni variabile, fiind considerat mic atunci când are mai puţin de 3 cm
şi mare la un diametru de peste 6 cm
• a rte re le h ră n ito a re au tra ie c t s p re n id u s , a v â n d un c a lib ru d ila ta t, cu “s ig n a l v o id ” de flu x
rapid. Venele de drenaj apar ca şi structuritubulare serpiginoase cu calibru mult mărit,
de asemenea cu signal void.
£¡rS
Fig. 6.66 a-c Malformaţie arterio-venoasă cerebeloasă dreaptă complexă
a) secţiune axială T2-p; b) secţiune axială T1-p; c) 3D PC MRA (reconstrucţie MiP axială)
Reţea complexă de structuri vasculare cu „signal void” de flux rapid în toate secvenţele distribuită difuz
în tot parenchimului emisferului cerebelos drepte (aspect racemos, fără demarcarea unui nidus). Encefa-
lomalacie (infarctizare prin fenomen de furt, glioză ischemică şi compresivă) a parenchimului cerebelos
interpus în reţea angiomatoasă, apărând cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1. Nu se identifică arterele
hrănitoare ale malformaţiei datorită complexităţii sale (ambele artere vertebrale? arterele cerebeloase
drepte?) pe imaginile parenchimatoase sau pe cele angiografice.
• glioza parenchim ului intrinsec se recunoaşte sub forma unor arii cu hipersemnal T2 sau
FLAIR evidente printre structurile cu lipsă de semnal ale nidusului
• leziunea nu are efect de masă sau edem perifocat, exceptând cazul com plicaţiei prin
hem oragie cerebrală acută şi subacută
• există frecvent o atrofie perifocală predominant corticală, cu lărgirea “ex vacuo” a şan
ţurilor intergirale adiacente
• eventualele calcificări ale nidusului se recunosc în secvenţele gradient-echo cu hiposem
nal T2*
• în cazul unor hemoragii recente sau vechi acestea apar cu semnal variabil în funcţie de
vechimea lor şi pot masca uneori malformaţia subiacentă
• secvenţele gradient-echo sunt utile în a diferenţia com ponentele cu flux lent ale nidusului
(hipersemnal) de depozitele de hemosiderină şi calcificări care apar cu hiposem nal. în
secvenţele spin-echo atât fluxul cât şi hemosiderină şi calcificarea prezintă hiposemnal.
• MRA permite o redare multiplanară a MAV, însă nu identifică toate arterele hrănitoare şi
venele de drenaj în cazul m alformaţiilor arteriale complexe. Pentru identificarea arterelor
hrănitoare se pot folosi MRA arteriale selective ale unui singur trunchi arterial, iar pentru-
redarea venelor de drenaj se poate asocia venograma IRM sau tehnica “phase contrast” ,
senzitivă şi pentru redarea fluxului mai lent.
MRA este utilă (împreună cu IRM convenţională care redă mai exact topografia MAV) în
planningul terapeutic chirurgical, de embolizare sau iradiere (prin metoda “gamma-knife") al unei
MAV, însă insuficientă. DSA rămâne metoda de elecţie în aceste cazuri. MRA poate fi însă utilă
ca şi metodă neinvazivă pentru controlul post-excizie chirugicală, post-iradiere sau em bolizare a
acestor malformaţii.
> M AV d u ra te (fis tu le le d u ra le ) constituie entităţi dobândite, post-trom boză sinusală
recanalizată. Ele se recunosc rareori IRM, sub forma unor artere sau vene corticale dilatate lo
cal, cu drenaj într-un sinus venos (sinus transvers, sinus sagital, sinus cavernos), fără existenţa
unui nidus. MAV durale se diagnostichează prin angiografie DSA (Fig.6 .68).
H E M A N G IO A M E L E C A V E R N O A S E (C A V E R N O A M E LE )
• Definiţie, m orfopatologie, clasificare

Cavernoamele aparţin grupului malformaţiilor vasculare venoase oculte sau criptice, diagno
sticate intravital doar după introducerea imageriei CT şi IRM. Ele reprezintă 2-25% din totalul
m alform aţiilor vasculare cerebrale, formele sim ptom atice au însă doar o proporţie de 4% din
Fig. 6.67 a-f Malformaţie arterio-venoasă racemoasă complexă de emisfer cerebral drept
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE; d) secţiune axială T1-p SE nativă; e) secţiune coronală T2-p TSE
f) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP sagitală)
MAV com plexă cu aspect racem os, îm pânzind cu o reţea fină de structuri vasculare întreg em isferul ce
rebral drept (regiunea cortico-subcorticală şi cea profundă lenticulo-capsulară), pătrunzând şi în V. lateral
drept. Structurile vasculare com ponente au calibru m ic-m ediu şi apar cu „signal void" de flux rapid în
secvenţele T2-p; în secvenţele T1-p ele au sem nal hipo- sau hiperintens (flux mai lent). Im aginile paren-
chim atoase identifică câţiva pediculi arteriali lărgiţi hrănind m alform aţia vasculară: ACM dreaptă, ACP
dreaptă, ACE dreaptă (via arteră oftalm ică dilatată), posibil şi arterele choroidiene (având în vedere loca
lizarea intraventriculară). Pe angiografia IRM sagitală se vizualizează drenajul venos com plex al MAV în
sinusul sagital superior, via vene corticale dilatate şi în sistem ul venos profund al venei cerebri magna şi
sinusului rectus. Aportul arterial sugerat de MRA este din ACA, ACM şi ACE. Fără com plicaţii hem oragice
de tip hem oragie, glioză sau atrofie.
acestea (majoritatea cavernoam elor fiind silenţioase clinic). Morfopatologic cavernomul este for
mat din spaţii vasculare lărgite, delimitate de endoteliu, aglomerate într-o form aţiune rotundă sau
lobulată, fără parenchim cerebral interpus. Diametrul lor este variabil de la câţiva milimetri la 2-
3 cm. De obicei ele conţin sânge venos cu flux lent sau absent (trombozare, calcificare). Caver-
noamele sunt oculte angiografic.
Localizările supratentoriale (80%) cele mai frecvente sunt joncţiunea substanţă cenuşie-
substanţă albă; substanţa albă periventriculară, rar extranevraxial. 20% dintre cavernoame sunt
localizate infratentorial în trunchiul cerebral sau cerebel iar 20% sunt multiple.
Se disting patru tipuri IRM de cavernoame:
• tipul I: hemangiomul cavernos cu flux
• tipul II: hemangiomul cavernos cu sângerare intralezională
• tipul III: hemangiomul cavernos cu sângerare extralezională
• tipul IV: cavernom ul complet calcificat .
Fig. 6.67 bis a-i Malformaţie arterio-venoasă fronto-parietală stângă complexă

a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE; d) secţiune coronală FLAIR; e) secţiune corona/ă T1-p GE nativă
f), g) secţiuni sagitale T2-p; h), i) 3D PC MRA (reconstrucţie MIP axială şi sagitală)
Voluminos nidus cortico-subcortical triunghiular pe secţiune, localizat fronto-parietal stâng, com pus din vase
rotunde şi serpiginoase cu „signal void" de flux rapid (a, b, c, d, e). Parenchim ul cerebral interpus în
reţeaua nidusuiui apare cu hipersem nal FLAIR de glioză şi dem ielinizare ischem ică (prin fenom en de
„steal": d). M alform aţia arterio-venoasă se hrăneşte din ACM, ACP şi AC A stângi şi are drenaj venos prin
câteva vene corticale lărgite în sinusul sagital superior. Pe MRA se recunosc atât nidusul com plex cât şi
drenajul venos în sinusul sagital superior şi arterele hrănitoare ACP şi ACM.
Cel mai frecvent cavernoam ele sunt form aţiuni trom bozate şi calcifícate (fără flux), cu
sângerare veche extralezională (hemosiderină).
S tu d ii n e u r o g e n e t ic e a u e v id e n ţ ia t în c a z u l c a v e r n o a m e lo r m u lt ip le fa m ilia le u n d e f e c t g e n ic
pe cromozomul 7q.
• Tabloul clinic cuprinde crize epileptice, deficit neurologic (determinate de hemoragia intra-
sau extralezională sau de efectul de masă al cavernomului). Majoritatea cavernoam elor rămân
însă silenţioase clinic.
Cavernoam ele beneficiază de o rezecţie chirurgicală eficientă atunci când au topografie
abordabilă, în zone nefuncţionale. Indicaţia chirurgicală este rezervată în cazul cavernoam elor
asimptomatice (sau care determină doar epilepsie controlată terapeutic), având în vedere că doar
15% din cavernoam e se com plică cu sângerări sem nificative. Riscul de sângerare este de
maximum 0,7% pe an, neexistând criterii morfologice pentru aprecierea riscului de sângerare
pe baza localizării sau a dimensiunii cavernoamelor. în cazul cavernoam elor sim ptom atice (cu
sângerare intra-sau extralezională) rata de resângerare creşte la 4-5%. Acestea sunt cavernoa
mele cu indicaţie chirurgicală de rezecţie sau radiochirurgie.
Fig. 6.68 a-c Fistulă

durală
a), b), c) 3D PC MRA
(reconstrucţie MIP coronală
şi axială)
Venă corticală dilatată (indi
cată cu săgeată) creând un
şunt arterio-venos între un
ram arterial sylvian stâng in
sular şi sinusul transvers
stâng, fără interpunerea unui
nidus.
• T a b lo u l IRM
A s p e c tu l IR M re la tiv tip ic şi fo a rte h e te ro g e n ca s e m n a l al c a v e rn o a m e lo r re z u ltă din c o e x is
te n ţa u n o r p ro d u ş i d e s â n g e ra re de d iv e rs e v e c h im i cu s tru c tu ri v a s c u la re c a v e rn o m a to a s e în c ă
p a te n te cu flu x le n t, la c a re se a d a u g ă m o d ific ă rile re a c tiv e ale p a re n c h im u lu i în c o n ju ră to r.
C a v e rn o m u l a p a re ca o s tru c tu ră ro tu n d ă sau lo b u la tă bin e d e lim ita tă fă ră e fe c t de m a să
(sau cu m in im e fe c t de m a s ă ) ce p re z in tă s e m n a l m ix t h ip e r-h ip o in te n s T1 şi T2 (Fig. 6.69, Fig.
6 .7 0 ş i Fig. 6 .7 1 ):
• z o n e le tro m b o z a te s u b a c u t a le c a v e rn e lo r a p a r cu h ip e rs e m n a l T1 c a ra c te ris tic (d a t
de m e th e m o g lo b in ă ) (F ig .6 .6 9 ).
• c a lc ific ă rile p e rife ric e sa u in tra le z io n a le a p a r sub fo rm a u n o r in e le sa u b e n z i-tra b e -
c u le cu h ip o s e m n a l în to a te s e c v e n ţe le , m ai e v id e n te în s e c v e n ţe le T 2 *-p o n d e ra te
g ra d ie n t-e c h o (F ig .6.69).
• flu x u l le n t p e rs is te n t a p a re cu h ip e rs e m n a l T2 şi izo se m n a l T1 d ific il de d is tin s de
cel tro m b o z a t, e v id e n t în să în s e c v e n ţe le g ra d ie n t-e c h o FFE cu h ip e rs e m n a l
• s â n g e ra re a e x tra le z io n a lă a p a re cu h ip e rs e m n a l T1 c a ra c te ris tic în s ta d iu l s u b a c u t
Fig. 6.69 Cavernom mezencefalic

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune axială T1-p GE nativă; c), d) secţiuni axiale T1-p (volumice)
native; e) 3D PC MRA (reconstrucţie M IP coronaiă)
Form aţiune expansivă net delim itată lobulată situată intranevraxial, în hem im ezencefalul drept, având
structură heterogenă. în secvenţele T1-p native se disting zone cu hipersem nal marcat (trom boze sub-
acute în stadiul de m ethem oglobină, flux lent), în cele T2-p (a, b) se evidenţiază inele cu hiposemnal
accentuat în jurul cavernelor, sem nificând hem osiderină sau calcificare. Nu există edem perifocal. Se
evidenţiază minim efect expansiv local: com presie a apeductului Sylvius, fără hidrocefalie secundară. IRM
angiografie norm ală: cavernoam ele sunt oculte angiografic.
Fig. 6.70 a-b

Cavernom frontal
stâng juxta-cortical
epileptogen
a) secţiuni
parenchim atoase T2-p
TSE, T1-p native şi
T2-p FFE
b) im agini angiografice:
3D TOF axială şi 3D
PC sagitală
în regiunea juxta-co rti-
cală a girusului frotal
stâng, treim ea posteri-
oară, se evidenţiază o mică form aţiune expansivă intranevraxială, rotundă, net delim itată, cu sem nal mixt
hiper- şi hipointens în toate secvenţele, conţinând zone calcare rotunde şi verm iculare fine cu hiposemnal
mai evident în secvenţele T2 FFE. Nu se evidenţiază edem perifocal şi nici efect de masă. Fără semne
de hem oragie recentă (subacută) intra- sau extralezională. MRA este negativă. Pe angiografiile 3D TOF
(primele două) se vizualizează hipersem nalul T1 al cavernom ului, pe angiografia 3D PC (stânga jos) nu
exisă traiecte vasculare cu flux în zona de proiecţie a cavernom ului (m alform aţie ocultă angiografic).
de methemoglobină, cea veche în stadiul de hem osiderină apare cu hiposemnal T2

şi FFE (indistinctă de calcificare) (Fig. 6.46, Fig. 6.55 şi Fig. 6.71).
• cavernoam ele captează variabil Gadolinium în porţiunile lor patente cu flux lent
precum şi în zonele de tromboză recentă
• nu există edem perifocal (exceptând hemoragia recentă)
• nu există efect de masă (exceptând com plicaţia prin hemoragie).
Diagnosticul diferenţial se impune cu sângerările iterative (vasculite, coagulopatii), iar în
cazul unor cavernoame hem oragice cu edem perifocal şi efect de masă diagnosticul diferenţial
se face şi cu metastazele hemoragice.
MRA (inclusiv venograma MRA) este ca şi angiografia DSA clasică negativă, cavernoamele
fiind malformaţii vasculare (venoase) criptice sau oculte. IRM, prin secvenţele convenţionale spin-
echo şi gradient-echo, constituie metoda diagnostică de elecţie a acestor malformaţii.
Fig. 6.71 a-c Sângerare extralezională subacută a

unui cavernom temporal drept la caz cu multiple
cavernoame
a) secţiuni coronale T2-p; b) secţiuni axiale FLAIR;
c) secţiuni T1-p native
Multiple cavernoame de dimensiuni variate localizate
în substanţa albă subcorticală frontală dreaptă, re
giunea talamo-mezencefalică stângă (necomplicate,
cu structură mixtă cu caverne şi calcificări) şi un ca
vernom mai voluminos temporal drept (cu hiposemnal
T2 şi FLAIR şi hiposemnal T1 nativ) complicat cu he
moragie subacută extralezională ce apare cu hiper-
semnal în toate secvenţele (methemoglobină extrace-
lulară). Moderat edem perifocal datorat hemoragiei re
cente. Efect de masă determinat mai ales de hemo
ragie şi edemul secundar.
T E L A N G IE C T A Z IIL E C A P ILA R E
Acestea sunt m alform aţii vasculare cerebrale rare, de asemenea oculte sau criptice (DSA
şi MRA negative), constituite dintr-un ghem de structuri vasculare fine, capilariform e, cu
parenchim cerebral interpus, localizate cel mai frecvent în punte şi cerebel. Se recunosc în
secvenţele IRM parenchim atoase post-contrast şi cele T1 gradient echo (senzitive la fenomenul
de flux) sub forma unor fine reţele stelare cu structuri liniare captante (respectiv cu hipersemnal).
Se consideră că angioam ele capilare NU se com plică hemoragie, exceptând asocierea cu
m icrocavernoame.
A N O M A L IIL E V E N O A S E
O dată cu introducerea imageriei IRM anomaliile venoase se descoperă din ce în ce mai

frecvent, de obicei ca şi "diagnostice incidentale” fiind cele mai frecvente malformaţii vasculare
cerebrale (60%). Spre deosebire de MAV şi de hemangioamele cavernoase, anomaliile venoase
nu constituie o entitate patologică certă, deoarece determină extrem de rar hemoragii. Atunci
când apare o hem oragie (de obicei în etajul infratentorial) se impune căutarea unui microca-
vernom asociat cauzal.
Vechea denum ire de “angiom venos” este incorectă, deoarece aceste anomalii nu repre
zintă o veritabilă m alform aţie vasculară, ele fiind de fapt o anom alie a venelor medulare
(transcerebrale) rezultată din persistenţa circulaţiei venoase de tip em brionar într-un teritoriu
cerebral limitat (“developmental venous anomalies”). Astfel anomaliile venoase apar sub forma
unei vene medulare lărgite (emisferice sau cerebeloase) hrănite “în spiţe de roată” dintr-o reţea
venulară, şi având drenaj într-o venă profundă sau într-un sinus venos superficial.
Tabloul clinic: 2/3 din anom aliile venoase sunt asim ptom atice, diagnosticate incidental,
foarte rar determ ină epilepsie Probabilitatea de sângerare este de 0,22% / an, astfel încât
indicaţia de rezecţie se pune doar în cazul unei prime hemoragii, pentru a preveni recidiva (dar
substratul m orfopatologic al hemoragiei îl constituie de obicei un microcavernom asociat).
T abloul IRM: în substanţa albă a centrilor semiovali sau cerebeloasă se evidenţiază o reţea
de venule fine cu hipersem nal de flux venos lent convergând în “cap de m eduză” („umbrelă” ,
„stea” , „spiţe de roată”) într-o venă medulară lărgită, perpendiculară pe cortex, cu drenaj înspre
un sinus durai sau o venă profundă. Se asociază glioza parenchim ului înconjurător, rareori
coexistă mici hem oragii. După adm inistrarea de Gadolinium anom aliile venoase devin şi mai
evidente. Venograma IRM este pozitivă doar în cazul anomaliilor venoase mai mari (Fig.6.72).
Fig. 6.72 a-e Anomalie venoasă cerebeloasă (vermiană) cu drenaj ascendent în vena cerebri magna
a), b) secţiuni axiale T2-p; c), d) secţiuni axiale T1-p GE („flow senzitive") native
e) secţiune sagitală T1-p GE („flow senzitivă") nativă
Reţea stelată de structuri vasculare cu flux lent (venule) cu hipersemnal T2 şi hipersemnal T1 în secven
ţele GE „flow senzitive”, situată în profunzimea emisferelor cerebeloase (a), convergând în două vene me
d u la re (c) c a re s e u n e s c în tr-o s in g u ră v e n ă c e p ă tru n d e în V. IV, s tră b a te a p o i p la n ş e u l a c e s tu ia şi a ju n g e
în cisterna cvadrigeminală (b, d, e) pentru a drena în sinus rectus - vena cerebri magna (e).
CAPITOLUL VII
NEUROSNFECTIILE
1. INFECŢIILE BACTERIENE
5
1.1. MENINGITELE BACTERIENE ACUTE
Meningitele se produc cel mai frecvent prin însăm ânţare hematogenă a leptomeningelui cu
agenţi microbieni, mai rar pe cale otogenă sau rinogenă, ca şi com plicaţii ale unor colecţii
purulente în sfera ORL. TCC penetrante sunt o cauză mai rară. Germenii cauzali cei mai frec
venţi sunt meningococul şi pneumococul la adult şi Haemophilus influenzae la copil; la sugar
meningita bacteriană este cauzată şi de alţi germeni cum sunt Escherichia coli şi Listeria.
Anatom o-patologic se produce o inflamaţie leptomeningeală şi a spaţiului subarahnoidian
de diverse intensităţi, în funcţie de virulenţa agentului microbian şi de capacitatea de apărare a
organism ului. Colecţiile purulente leptom eningeale pot fi difuze, sub form a unei „pelicule” ce
interesează mai mult sau mai puţin omogen întreaga convexitate cerebrală şi cisternele bazale,
sau mai localizate, ca de exemplu în meningita otogenă, rinogenă sau post-TCC.
A sp ectu l IRM
în examinarea nativă T2- şi T1-ponderată sulcusurile şi cisternele pot fi îngroşate secundar
depozitelor piogene mai importante, de obicei aspectul nativ este însă normal. După adm ini
strarea de Gadolinium se evidenţiază îngroşare şi enhancement puternic al meningelui convexitar
şi cisternal, depăşind mult ca intensitate enhancementui meningeal normal (Fig. 7.1 şi Fig. 7.2).
Aportul IRM în diagnosticul m eningitei acute bacteriene constă însă în evidenţierea eventualelor
complicaţii m eningitice ce apar în 30-40% din cazuri şi care pot necesita intervenţie neuro-
chirurgicală:
• empiemul subdural
• abcesul cerebral unic sau multiplu
Fig. 7.1 a-c Meningită bacteriană acută cu hidrocefalie internă comunicantă aresorbtivă secundară
a), b) secţiuni axiale T1-p SE + Gd; c) secţiuni sagitale T1-P SE + Gd
îngroşare şi enhancement puternic patologic al leptomeningelor cisternelor bazale, dar şi al meningelui
supratentorial interemisferic şi convexitar. Hidrocefalie internă panventriculară comunicantă, aresorbtivă
(NPH meningitic).
_____________________________________ MAGNETICĂ
j_____________
Fig. 7.2 a-d Pahimeningită postoperatorie (post şuntaj)

a) secţiuni axiale T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p nativă; c), d) secţiuni coronale
T1-p + Gd
îngroşare marcată difuză a durei mater la nivel supra- şi infratentorial şi enhancement
puternic post-contrast (c, d), semnificând pahimeningită difuză. Hidrocefalie internă comu
nicantă predominant triventriculară, şuntată, fără semne imagistice de activitate. Cateterul
de şunt străbate lobul parietal drept (hiposemnal liniar T2 şi T1), înconjurat de o arie
gliotică cu hipersemnal T2.
• ependimita (ventriculita)
• vasculita secundară cu infarctizări
• trom boflebita cu infarct venos hemoragie
• hidrocefalia internă
Diagnosticul diferenţial imagistic se impune cu reacţia meningeală postpuncţională sau post
operatorie şi cu meningioza carcinomatoasă sau limfomatoasă.
COMPLICAŢIILE MENINGITEI BACTERIENE:

■ Empiemul subdural apare imagistic ca şi o colecţie lichidiană cu semnal marcat hiperin-
tens T2 şi hipointens T1 diferit de cel al LCR (având un conţinut proteinaceu crescut),
biconvexă, înconjurată de o capsulă îngroşată cu contur neregulat şi cu enhancem ent
_________ ■ .. NEUROINFECTIILE
, , 295
I_______________________________________ ____
puternic după Gadolinium, cu posibile septări interioare secundare alipirii foiţelor menin-
geale inflamate; necesită evacuare chirurgicală de urgenţă; constituie o com plicaţie frec
ventă a m eningitelor otogene sau rinogene.
■ A b ce se le ce re b ra le rezultă din însăm ânţarea hematogenă concomitentă a parenchimului
cerebral sau prin extensia intraparenchim atoasă a m eningovasculitei secundare; pot fi
m ultiple mici focare de cerebrită neabcedată sau abcese propriu-zise (mature), unice sau
multiple, de dimensiuni variate.
■ In fa rc te le ce re b ra le se cu n d a re m e n in g o v a s c u lite i sunt de obicei m icroinfarcte sub-
corticale, secundare ocluziei inflamatorii a arterelor leptomeningeale sau penetrante, mai
rar sunt infarcte teritoriale secundare vasculitei arterelor mari de la baza creierului.
■ V e n tric u lita se recunoaşte prin enhancement liniar al ependimului ventricular şi existenţa
unui edem(periventricular, precum şi a hidrocefaliei interne aresorbtive.
■ H id ro c e fa lia in te rn ă poate fi obstructivă, secundară unei stenoze postinflam atorii a ape
ductului Sylvius sau a foram inelor Luschka sau Magendie (secundar ependim itei) sau
aresorbtivă, secundară obstrucţiei fibrozante postinflamatorii a cisternelor bazale (normal
pressure hydrocephalus post-meningitic).
■ T ro m b o fle b ite le ce re b ra le sunt mai frecvente în cazul m eningitei piogene cu patogenie
otitică sau sinuzitică, însoţite de em pieme epi- sau subdurale şi com plicându-se posibil
cu infarcte venoase de tip hemoragie; deosebit de frecvente sunt trom boflebitele de si
nus transvers şi cele secundare otitei medii supurate.
1.2. M E N IN G IT E L E C R O N IC E G R A N U L O M A T O A S E Şl A LTE L E Z IU N I C E R E B R A L E
GRANULOM ATO ASE
Infecţiile granulomatoase ale creierului sunt reprezentate de infecţii microbiene cronice (TBC,
sifilis, Listeria, Borellia), infecţii fungice şi inflamaţii granulomatoase neinfecţioase (sarcoidoza).
• T U B E R C U L O Z A C E R E B R A LĂ
TBC este o boală infecţioasă endemică în ţările subdezvoltate, în cele dezvoltate apărând
îndeosebi la pacienţii imunosupresaţi. Afectarea creierului şi a învelişurilor sale se face de obicei
hematogen, secundar unei infecţii primare sau secundare pulmonare.
M e n in g ita tu b e rc u lo as ă
M eningita TBC este cea mai frecventă m anifestare cerebrală a infecţiei tuberculoase, fiind
asociată de obicei cu afectarea encefalului (meningoencefalita acută cu granuloam e miliare unice
sau m ultiple), dar poate fi şi izolată. Ea este mai pregnantă la nivelul cisternelor bazale, care
apar îngroşate, cu enhancem ent puternic după adm inistrarea substanţei de contrast. Evoluţia
este frecvent cronică, astfel încât cisternele bazale sunt invadate de un ţesut fibrovascular
granulom atos cu tendinţă la calcificare, secundar apărând tulburări de circulaţie LCR (hidrocefalie
obstructivă sau „norm al pressure hydrocephalus” aresorbtiv). O altă com plicaţie a m eningitei
cronice granulom atoase TBC o constituie vasculita secundară inflam aţiei arterelor bazale, cu
infarctizări secundare, mai frecvent în teritoriul arterelor penetrante, mai rar cu infarcte de tip
teritorial. Dezvoltarea unor granuloame în cisternele bazale determ ină încarcerarea nervilor
cranieni în ţesutul inflam ator cronic, apărând nevrite ale acestora (Fig. 7.3).
D iagnostic diferenţial imagistic:
- meningita carcinomatoasă sau limfomatoasă
- celelalte m eningite granulomatoase bacteriene sau fungice
- sarcoidoza
- m eningiom atoza difuză „en plaque” .
T u b e rc u lo m u l
A doua m anifestare cerebrală ca frecvenţă a infecţiei TBC este tuberculomul, histologic
un granulom cu calcificare centrală, având aspect imagistic de nodul cu centrul necrotic, abcedat.
Tuberculoam ele rezultă prin invazia hem atogenă a parenchim ului, mai rar prin invazie locală
!______________
Fig. 7.3 a-f Meningită

cronică
granulomatoasă TBC
com plicată cu vasculită
şi mic infarct sylvian
stâng profund. Sy.
opto-chiasm atic
progresiv prin
încarcerare chiasmei
optice în granuloam ele
bazale cronice
calcificate.
a) secţiune coronală T2-
p TSE; b) secţiune axia
lă T2-p mărită, centrată
pe cisterna pentago-
nală; c) secţiune axială
t2-p TSE prin nivelul
nucleilor bazali; d), e), f)
secţiuni T1-p + Gd în
plan axial, coronal şi
sagital.
Ţesutul granulom atos apare ca o masă nodulară-polilobată cu hiposemnal T2 accentuat (a, b) şi enhance
ment puternic neomogen după Gd (d, e, f), obturând în întregim e cisterna supraselară. Hiposem nalul T2
este determ inat de calcificarea leziunilor dar enhancementul T1 sugerează inflam aţie persistentă (activarea
unei m eningite granulom atoase cronice). G ranuloam ele supraselare înglobează chiasm a optică şi tracturile
optice precum şi arterele cercului W illis şi artera sylviană stângă M1-M2 (e, f). Mic infarct în teritoriul
profund sylvian stâng (hipersem nal T2 în im aginea c) dovedind coexistenţa unei vasculite cerebrale (c).
Clinic: pacientă de 26 ani cu SIDA şi m eningoencefalită TBC diagnosticată şi tratată în 1998. Sindrom
opto-chiasm atic evolutiv, cu agravare recentă.
NEUROINFECTIILE 297
_______________________________________________________________________________________________________________________________________ l___________________________________________________________________________________________ __________ _________
dintr-un focar meningeal; ele pot fi unice sau multiple şi au localizare predilectă subcorticală, în
nucleii bazali şi cerebel; leziunile tipice sunt mici, pot însă conflua în evoluţie în focare mai
extinse. 0 form ă specială o constituie granuloam ele miliare, mai frecvente la copii, asociate cu
o meningită TBC.
Aspectul IRM al tuberculoam elor (Fig. 7.4): Tuberculoam ele apar ca şi leziuni izo- sau
hipointense T 1; în secvenţele T2-ponderate apar omogen hiperintense, cu un inel periferic
hipointens (necroză centrală şi respectiv infiltrare m acrofagică şi fibrozare periferică cu efect
paramagnetic). După Gadolinium se evidenţiază un enhancement inelar, „în ţintă” („target”) sau
nodular, omogen, în cazul leziunilor mici. în caz de evoluţie spre vindecare focarele se micşo
rează, se calcifică (apărând cu hipointensitate în secvenţele T2-ponderate GE) şi nu mai cap
tează substanţa de contrast. Aspectul granuloamelor TBC nu este tipic, practic ele sunt indistincte
de alte infecţii granulomatoase, dar şi de metastaze, abcese microbiene, chiste parazitare, limfoa-
me, glioame maligne. Granuloamele calcificate imită oligodendroglioamele, chistele parazitare,
m alformaţiile vasculare, m eningioamele şi tum orile de nervi cranieni.
Fig. 7.4 a-b Tuberculoame m ultiple la un pacient cu anamneză de TBC pulmonar şi osos
a) secţiuni axiale FLAIR (în rândul de sus) şi coronale T1 SE native (rândul de jos)
b) secţiuni T1-p + Gd în plan coronaI şi axial
Multiple formaţiuni expansive confluând în regiunea cortico-subcorticală parieto-temporo-occipitală bilate
rală, cu structură solid-necrotică, cu contur policiclic. Centrul leziunilor este lichidian hipointens FLAIR şi
T 1; marginal există ţesut solid intens captant, cu contur intern anfractuos. Edem vasogenic perifocal extins
al substanţei albe temporo-parieto-occipitale, evidenţiat cu hipersemnal FLAIR digitiform. Efect de masă
pe coarnele posterioare ale ventriculilor laterali.
• SIFILISUL
Infecţia luetică afectează creierul şi învelişurile sale în stadiul terţiar, manifestările sale fiind
goma sifilitică (foarte rară în prezent), m eningita bazală fibrozantă şi encefalita predom inant
corticală. Infecţia meningeală bazală cuprinde şi arterele bazale (arterita Heubner), determinând
infarcte secundare. Encefalita duce în final la o atrofie corticală severă. Gomele sifilitice apar
imagistic ca procese expansive cu enhancem ent puternic şi edem perifocal (aspect nespecific).
Enhancementul m eningitic este nodular sau linear, iar în cadrul encefalitei apare liniar sau focal.
IRM-angiografia poate identifica stenozele mai im portante ale arterelor mari cerebrale, în cadrul
arteritei sifilitice.
f______________
• BORELIOZA
Borelioza este o spirochetoză care invadează creierul în 10-15% din cazuri, determinând
o sim ptom atologie clinică acută variabilă, în concordanţă cu polimorfismul morfopatologic. IRM
se disting leziuni ale substanţei albe subcorticale, capsulare, a trunchiului cerebral şi pedunculilor
cerebeloşi, asem ănătoare leziunilor demielinizante din scleroza multiplă sau encefalomielita acută
diseminată, cu enhancem ent prezent. O altă manifestare este meningita, recunoscută prin en-
hancementul leptomeningeal şi al durei mater. Nevritele nervilor cranieni se recunosc de asem e
nea prin enhancem entul vizualizat după administrarea substanţei de contrast.
• SARCOIDOZA
Deşi reprezintă o granulomatoză non-infecţioasă, sarcoidoza este inclusă în acest capitol
datorită asemănării morfopatologice şi imagistice cu tuberculoza. 5-14% dintre pacienţii cu sarcoi-
doză sistem ică au afectare cerebrală constând într-o leptomeningită focală, predominant bazală,
ce se extinde şi la structurile hipotalamice (infundibul, tijă pituitară) şi recesurile V.lll. Inflamaţia
se poate extinde m eningeal-periarterial, de-a lungul spaţiilor Virchov-Robin, spre parenchimul ce
rebral, cu apariţia unor micronoduli de sarcoid în nucleii bazali sau în substanţa albă profundă.
Clinic se asociază tipic diabet insipid şi un sindrom opto-chiasmatic.
Aspectul IRM sugestiv pentru sarcoidoză constă în îngroşarea ,,én plaque” şi nodulară a
m eningelui bazai, în special supraselar, cu enhancem ent puternic după Gadolinium, cuprinzând
şi tija pituitară, chiasm a optică şi infundibulul hipotalam ic, care apar deform ate, îngroşate,
captante. Infiltratele intraparenchim atoase mai mari apar ca noduli hiperintenşi T2, cele mici se
vizualizează după adm inistrarea de contrast ca şi noduli captanţi, uneori confluenţi în nucleii
bazali şi substanţa albă periventriculară şi lobară (Fig. 7.5).
Uneori meningita bazală sarcoidozică izolată este dificil de deosebit de meningiomul „en
plaque”, meningita granulomatoasă TBC sau sifilitică.
1.3. EMPIEMUL (ABCESUL) EPIDURAL Şl SUBDURAL
Em piemele epi- şi subdurale reprezintă colecţii purulente intracraniene rare, cantonate în

spaţiul epidural, între osul cranian şi dura mater şi respectiv subdural, între dură şi arahnoidă.
Ele apar de obicei ca şi complicaţii ale sinuzitelor şi otom astoiditelor piogene, dar şi prin TCC
penetrante, prin suprainfecţia hem atoam elor epi- şi subdurale evacuate sau ca şi complicaţii ale
m eningitelor bacteriene.
Diferenţierea celor două variante este dificilă: abcesul epidural este mai cantonat, lenticu
lar (biconvex) şi decolează dura, în timp ce empiemul subdural este semilunar (plan-convex) şi
se extinde pe o suprafaţă mai mare, pătrunzând frecvent în fisura interemisferică şi pe suprafaţa
tentoriului.
Im agistic (IRM) empiemele se evidenţiază ca şi colecţii lichidiene (cu hipersem nal T2
puternic, mai intens decât cel al LCR şi hiposemnal T1 accentuat) lenticulare sau semilunare,
cantonate sau extinse în spaţiul epidural sau subdural, cu enhancem ent puternic, neomogen al
periferiei (dura şi arahnoida inflamate constituind capsula abcesului), cu edem de compresie al
parenchim ului adiacent, situate frecvent în vecinătatea unei colecţii sinuzitice sau otomastoidice.
în secvenţele T1-ponderate se distinge uneori şi osteita „de trecere” a infecţiei cu hiposemnal
T1 nativ (Fig. 7.6).
Aceste tipuri de abcese cerebrale necesită evacuare chirurgicală de urgenţă, deoarece nu
se resorb sub antibioterapie şi se pot complica cu cerebrite sau flegmoane parenchimatoase cu
gravitate extremă.
1.4. A B C E S U L CEREBRAL
A b c e s e le c e re b ra le se p ro d u c cel m ai fre c v e n t prin în s ă m â n ţa re h e m a to g e n ă , m ai ra r prin

in v a z ie in tra c e re b ra lă a in fe c ţiilo r s in u z a le şi o tice . E le p o t a ve a şi g e n e z ă p o s ttra u m a tic ă (T C C
d e s c h is ) şi p o s to p e ra to rie . P a c ie n ţii cu m a lfo rm a ţii c a rd ia c e c o n g e n ita le şi b ro n ş ie c ta z ii au
p re d is p o z iţie c re s c u tă p e n tru a d e z v o lta a b c e s e c e re b ra le . C e le m ai fre c v e n te a b c e s e c e re b ra le
NEUROINFECTIILE
___________________________________ I-----------------
299
Fig. 7.5 a-i Sarcoidoză

a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE m ărite prin cisterna supraselară (a), m ezencefai (b) şi V. III (c);
d), e) secţiuni coronale T2-p prin regiunea setară şi V. III; f) secţiune coronalăTt1-p nativă
g), h), i) secţiuni coronale T1 + Gd în plan coronal şi sagital
Tumefacţie cu hipersemnal T2 moderat (secţiunile a-e), hiposemnal T1 nativ (f) şi enhancement puternic
post contrast al tijei pituitare şi pereţilor recesului infundibular al V. III (g-i).
su n t b a c te rie n e şi, m ai rar, fu n g ic e sau p rin p ro to z o a re . G e rm e n ii cei m ai fre c v e n t în tâ ln iţi sunt

s tre p to c o c ii şi b a c te riile g ra m -n e g a tiv e , ia r la n o u -n ă s c u t P s e u d o m o n a s, P ro te u s şi S e rra tia .
D e z v o lta re a a b c e s u lu i c e re b ra l p a rc u rg e d iv e rs e stadii histopatologice:
a) s ta d iu l de c e re b rită p re c o c e (l-a s ă p tă m â n ă ) c o re s p u n d e unui in filtra t in fla m a to r h ip e r-
c e lu la r, fle g m o n o s , n e c irc u m s c ris , c a n to n a t p e riv a s c u la r, cu e d e m fo ca l.
b) s ta d iu l de c e re b rită ta rd iv ă ( a - ll- a s ă p t ă m â n ă ) : c e n tr a l a p a r m ic i z o n e d e n e c r o z ă c e
c o n flu e a z ă a p o i, fo rm â n d u -s e o c a v ita te p u ru le n tă , sla b c o n tu ra tă ; m a rg in a l p e rs is tă un
inel fo rm a t din p o lim o rfo n u c le a re , m a c ro fa g e şi fib ro b la ş ti d is trib u iţi p e rifo c a l.
_______________________ MAGNETICĂ
_____________
l
Flg. 7.6 a-b Abces epidural otogen. Tromboflebită secundară de sinus

transvers şi sinus sigmoideus
a) secţiune coronală T2-p TSE; b) secţiune axială T1-p + Gd; c) secţiune coronală T1-
p + Gd; d) venogramă IRM (2D-TOF) a fosei posterioare
Otomastoidită stângă operată (conţinut inflamator hiperintens T2 şi hipointens T1,
aparent necaptant, în cavitatea timpanică şi celulele mastoidiene stângi (a, b, c).
Abcesul epidural este situat în cisterna bulbo-ponto-cerebeloasă stângă, şi devine
evident după Gd., cu enhancement marginal puternic şi conţinut hipointens T1, lichidian
(b, c). Tromboflebită de sinus transvers şi sigmoideus stâng: acestea apar cu hiper-
semnal T1 puternic după Gd (tromboză intraluminală ± inflamaţie parietală sinusală).
Pe venograma axială (d) lipseşte coloana de flux a sinusului transvers şi sinusului
sigmoideus de partea stângă.
NEUROINFECŢIILE 301
- periferic, constituit din ţesut gliotic reactiv.

Abcesele cerebrale pot fi unice sau multiple, cu dimensiuni variabile: milimetrice (miliare)
până la voluminoase, cu diam etrul de câţiva centimetri. Abcesele multiple sunt de obicei hema-
togene şi sunt situate mai ales subcortical; abcesele solitare pot avea o topografie sugestivă
pentru originea lor: frontale-rinogene şi temporale-otogene.
Aspectul IRM
în stadiile precoce, de cerebrită, abcesul este slab delimitat, infiltrativ, cu hipersemnal T2
şi captând neom ogen-pătat contrastul în secvenţele T1. Tardiv al cerebritei abcedate se disting
ariile de necroză centrală cu hipersemnal T2 marcat, mai intens decât cel al LCR, neregulat
conturate şi o zonă periferică cu enhancem ent inelar neregulat, iar ulterior, tardiv contrastul
difuzează centripetal şi centrifugal.
în stadiul de abces m atur acesta este o structură rotundă cu o capsulă net şi omogen
captantă şi conţinut iichidian izointens cu cel al LCR sau uşor mai intens T2. Nativ capsula
abcesului este izointensă T1 şi hipointensă T2 (semnal corespunzând ţesutului neovascular de
granulaţie paramagnetic din cauza hipervascularizării). Edemul perifocal de tip vasogenic (stelat,
digitiform) apare hiperintens T2 şi FLAIR şi hipointens T1 (Fig. 7.7. şi Fig. 7.8).
Fig. 7.7 a-d Abcese cerebrale multiple hematogene

asociate cu spondilodiscită toracală stafilococică
a), b) secţiuni axiale şi coronaie T1-p SE + Gd; c) secţiune
sagitală T1-p + Gd prin coloana vertebrală toracală; d) sec
ţiune axială T1-p + Gd prin coloana vertebrală toracală
M ultiple mici abcese cerebrale disem inate intra- şi supraten-
torial cu enhancem ent puternic inelar sau noduiar (ceie foar
te m ici) (a, b). A b c e s e p id u ra l p o s te rio r te m p o ra l in fe rio r c o m
primând cordonul medular, asociat cu o spondilodiscită T12-
L1 (c. d).
Fig. 7.8 a-d Abces de lob temporal stâng în stadiul de maturitate, secundar unei
otomastoidite stângi purulent-abcedate
a) secţiune axială T2-p TSE prin lobii temporali; b) secţiune coronală T1-p SE;
c) secţiune axială T1-p SE + Gd; d) secţiune coronală T1-p SE + Gd
Formaţiune expansivă globuloasă, net conturată, cu conţinut lichidian marcat hiperintens
T2 şi hipointens T 1, cu o capsulă subţire, uniformă, cu contur intern net, ce captează intens
substanţa de contrast. Edem vasogenic perifocal hiperintens T2 şi hipointens T1 extins;
efect de masă important. Abces otomastoidian stâng evidenţiat în secţiunea coronală T1
post contrast. Meningită „de trecere” temporo-bazală stângă cu enhancement marcat.
Complicaţiile abcesului cerebral sunt: dezvoltarea unei leptomeningite purulente sau a unei
ventriculite (prin efracţie în spaţiile lichidiene adiacente) şi formarea unor abcese-fiice, îndeosebi
la pacienţi im unosuprim aţi sau în cazul unor agenţi bacterieni atipici, oportunişti. Abcesele
satelite se produc prin ruptura capsulei mature cu difuziunea germenului în parenchimui adiacent.
Diagnosticul diferenţial al abcesului matur se face cu metastazele chistice şi glioamele maligne;
în stadiile precoce cerebritice diferenţierea este şi mai dificilă, cuprinzând cerebrite diverse
bacteriene, virale, parazitare, granuloam e, tumori semimaligne sau maligne non-chistice.
NEUROiNFECTIILE
!____ 303
2. NEUROINFECTIILE
* VIRALE
2.1. ENCEFALITA HERPETICĂ
Encefalita herpetică, determinată de virusul herpes sim plex tip I, este cea mai frecventă
encefalită virală ( 10-20% din totalul encefalitelor) şi are o evoluţie severă, frecvent letală, fiind
răspunzătoare de 50% din cazurile de mortalitate prin encefalită. Incidenţa sa este de aproximativ
0,5 la 100.000 locuitori.
Patogenie: infecţia cu virusul herpetic de tip I cauzează rar encefalită, de obicei la persoane
fără imunosupresie. Poarta de intrare este mucoasa oro-nazo-faringiană, iar propagarea endo-
craniană a virusului se face de la mucoasa olfactivă spre bulbul olfactiv, via filete olfactive sau
plecând de la ganglionul Gasser al nervului trigemen prin ramuri nervoase transdurale spre fosa
craniană mijlocie şi anterioară - migrare neurotropă cu latenţă lungă (explicând localizarea tem-
poro-frontală a infecţiei cerebrale).
Tabloul clinic debutează tipic cu cefalee, febră, senzaţie de vomă şi se completează rapid
cu crize epileptice, sindroame focale (disfazie în localizarea tem porală stângă) şi alterarea sen-
zoriului până la comă.
Aspectul IRM: în tim p ce CT este negativă în primele trei zile, evidenţierea encefalitei
herpetice este posibilă prin IRM în primele 24 ore. La debut se evidenţiază hipersemnal T2 (PD,
FLAIR) cortical şi al substanţei albe subcorticale în regiunea polului temporal, al cortexului insu
lar, girusului hipocampic şi parahipocampic. Frecvent leziunea se extinde orbito-frontal sau în
lobul temporal contralateral, cu aceeaşi topografie predilectă pentru sistemul limbic. Caracteristică
este delim itarea m edială netă cu cruţarea nucleului lenticular. Topografia limbică este foarte
sugestivă pentru encefalita herpetică în contextul clinic descris anterior (Fig. 7.9). Imaginile
patognom onice apar la 1-2 săptămâni de la debut, sub forma unor hemoragii peteşiale, predom i
nant giriform e (cu hipersemnal T1 nativ caracteristic determ inat de m ethem oglobină) şi al
necrozelor - encefalita herpetică fiind o formă necrotico-hemoragică de encefalită. începând cu
ziua a 8-a apare perturbarea barierei hem ato-encefalice cu enhancem ent marginal girai sau
nodular moderat, omogen. Leziunile nu au efect de masă în nici unul dintre stadii. După 4-6
săptăm âni se disting zone întinse de necroză cu defecte parenchim atoase şi atrofie corticală
(stadiul sechelar, în caz de supravieţuire) (Fig. 7.10).
Aspectul im agistic al encefalitei herpetice este foarte caracteristic, „patognom onic” prin
topografia limbică şi natura necrotico-hem oragică a leziunilor; encefalita limbică paraneoplazică
are un model imagistic asemănător, dar un tablou clinic diferit, mai puţin dramatic.
2.2. ALTE ENCEFALITE ACUTE VIRALE
Acestea pot fi cauzate de infecţia cu arbovirusuri, enterovirusuri, m yxovirusuri, adeno-

virusuri, retrovirusuri. Ele au un tablou clinic mai puţin grav şi un model imagistic diferit de cel al
encefalitei herpetice, cu multiple leziuni corticale şi subcorticale în corona radiata, nucleii bazali
sau infratentorial (cerebelită, encefalită de trunchi cerebral), ce apar cu hipersem nal T2 fiu,
m oderat edematoase şi cu evoluţie regresivă. IRM are o senzitivitate mult superioară tomografiei
com puterizate în identificarea focarelor encefalitice, îndeosebi în cauzele incipente, localizate
infratentorial (Fig. 7.11, Fig. 7.12, Fig. 7.13).
Agenţi cauzali ai encefalitelor virale
1. V iru su rile herpetice:
- herpes simplex tip I
- herpes simplex tip II
- virusul varicelo-zosterian
- virusul citom egalic
- v iru s u l E p s te in -B a rr
2. A d e n o v iru s u ri (circa 30 tip u ri), m ai fre c v e n t im p lic a te în e n c e fa lită sunt:
______________________________________ MAGNETICĂ
l ______________
Fig. 7.9 a-d Encefalită herpetică

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune
parasagitală stângă T2-p TSE; c) secţiune
coronală FLAIR; d) secţiune coronală T1-p
nativă
Hipersem nal T2 (a, b) şi FLAIR (c) m oderat al
girusului hipocam plc stâng, fără efect de masă
şl hiposemnal T1 discret al aceleiaşi leziuni (d).
NEUROINFECŢ1ILE 305
Fig. 7.10 a-d Sechele după encefalită llmbică (herpetică) la un pacient cu sindrom confuzo-afazic
de cauză neprecizată şi crize epileptice anam nestice.
d) secţiune coronală T1 GE volumică
A trofie bilaterală a nucleilor hipocam pici şi cortexului insular, cu hlpersem nal FLAIR m oderat şi lărgire
secundară „ex vacuo" a coarnelor sfenoldale ale V. laterali şi a cisternelor Insulare. M odificare de semnal
a structurilor limbice se vizualizează doar în secvenţele FLAIR (c), în cele T2-p şi T1-p se evidenţiază
doar lărgirea „ex vacuo” a spaţiilor lichidiene adiacente. Topografia limbică a leziunilor descrise este carac
teristică encefalitei herpetice, în prezent leziunile se află în stadiul sechelar şi explică sindrom ul psiho-
organic şi crizele epileptice ale bolnavului.
Fig. 7.11 a-d Polioencefalită acută difuză probabil virală

c), d) secţiuni coronale T1-p SE native
îngroşare edem atoasă difuză corticală bilaterală, cu sem nal hiperintens T2 şl FLAIR şi respectiv hipo-
In te n s U nativ, cu afectare predilectă a sistem ului limbic (Insulă, hipocam p, girus cinguli), dar şl a neo-
cortexului tem poral şi frontal, cu ştergerea şanţurilor interglrale adiacente (edem cortlcal acut-subacut).
Nu se evidenţiază zone necrotico-hem oragice în cortexul lezat. Patternul topografic al leziunilor ar putea
sugera şi etiologie herpetică (pacient tânăr cu comă, tetraplegie, hiperterm ie).
NEUROINFECTIILE i
307
Fig. 7.12 a-d Polioencefalită virală cu interesare a substanţei cenuşiii profunde a nucleiior bazali
Hipersem nal m oderat Ï2 /F L A IR şi discret hiposemnal T1 al nucleiior caudaţi şi putam inali, cu dispoziţie
bilateral-sim etrică, la o pacientă cu stare de stupor, hiperterm ie, sindrom dischinetic coneiform cu instalare
acută. Leziunile nu au efect de masă.
Fig. 7.13 Polioencefalita acută

hemoragică virală la un copil cu
comă profundă şi tetraplegie cu debut
supraacut
Secţiuni coronale T1-p native: leziuni ex
tensive cu hipersemnal T1 marcat în
secvenţele native, interesând substanţa
cenuşie profundă (hipotalamus, nuclei
bazali stângi), regiunea insulară şi hipo
campul stâng, cu efect de masă moderat:
lobul temporal stâng apare uşor tumefiat,
V. lateral stâng comprimat. Leziunea con
ţine şi arii edematoase cu hiposemnal T1
nativ moderat precum şi o zonă necrotică
în regiunea uncusului hipocampic stâng.
- tipul III
- tipul VII
3. M yxovirusuri:
- virusul parotiditei epidem ice
- virusul rujeolic
- virusul gripal
- virusul paragripal
4. E ntero virusuri:
- virusul ECHO
- virusul polio
- virusul Coxsackie A şi B
5. A rb ovirusuri:
- virusul encefalitei de primăvară
6. R etrovirusuri:
- virusul HIV I
- virusul HIV II
2.3. INFECŢII CU „S LO W -V IR U S U R I” (VIRUSURI LENTE)
• P a nence falita su b a cu tă scle ro za n tă (PESS)

PESS a fe c te a z ă c o p ii şi tin e ri c a re au a v u t ru je o lă în p rim ii doi ani de v ia ţă . PESS în c e p e
la c â ţiv a ani d u p ă in fe c ţia ru je o lo a s ă cu tu lb u ră ri p s ih ic e -c o m p o rta m e n ta le , m ai tâ rz iu a p a r m io-
c lo n ii, d e c lin al fu n c ţiilo r c o g n itiv e , d u c â n d în fin a l la d e c e s , în in te rv a l de c â te v a lu n i p â n ă la
c â ţiv a ani.
A s p e c tu l IRM c e re b ra l e s te n e m o d ific a t în s ta d iile in c ip ie n te , a lte o ri p o a te e x is ta o fa z ă
a c u tă d e e d e m c e re b ra l d ifu z , u rm a tă ap o i de a tro fie c o rtic a lă p ro g re s iv ă , g lio ză şi d e m ie lin iz a re
cu a fe c ta re c o rtic o -s u b c o rtic a lă , cel m ai fre c v e n t fiin d a fe c ta te re g iu n ile p o s te rio a re p a rie to -te m -
p o r o - o c c ip it a le (F ig 7.14).
Encefalitele cu virusuri lente pot fi cauzate şi de virusul rabiei, virusul varicelei şi virusul
citom egalic.
NEUROINFECTIILE
1____
309
Fig. 7.14 a-d PESS (Panencefalită sclerozantă

subacută)
c) secţiune coronaiă FLAIR
Atrofie corticală difuză, mai accentuată tem poro-occipi-
tal, bilateral-sim etrică; hipersemnal T2 şi FLAIR al sub
stanţei albe periventriculare supratentoriale, mai evi
dent posterior, parieto-tem poro-occipital, sem nificând
glioză, dem ielinizare. Aspectul IRM este doar sugestiv
pentru PESS, datele clinice, EEG şi de laborator (titru
crescut anticorpi antirujeoloşi în LCR) au susţinut diag
nosticul.
2.4. IN F E C Ţ IIL E P R IO N IC E
Boala C re u tzfe ld -J a c o b (e n c efalo p a tia acută s p ongiform ă) este cauzată de prioni („pro-
teinaceus infectious agent” ). Gena pentru producerea izoformei patogenice a proteinei prionice
(Prc'd) se găseşte pe cromozonul 20. 15-20% din cazurile de boală Creutzfeld-Jacob sunt fam ilia
le. Transm iterea proteinei prionice se face prin inoculare de la animalele bolnave sau prin inocu
lare accidentală (iatrogenă). Căile iatrogene includ utilizarea electrozilor stereotactici intracerebrali
sterilizaţi incorect, grefele de dura mater sau cornee sau utilizarea de STH sau GH de la cada
vrul infectat.
Latenţa clinică este de 15-20 ani. Incidenţa este de 2-4 îm bolnăviri noi la 2-4 milioane
locuitori.
Clinic Boala Creutzfeld-Jacob este o afecţiune neurologică rapid progresivă, cu demenţă,
semne extrapiram idale, cerebeloase, mioclonii ritmice şi evoluţie spre deces în 6-12 luni.
H istopatologic se evidenţiază degenerescenţă spongiformă a substanţei cenuşii incluzând
nucleii infratentoriali şi substanţa cenuşie medulară.
IRM: în prim plan stă o atrofie cerebrală externă şl internă simetrică, rapid progredientă (la
controalele în dinam ică), cu lărgirea „ex vacuo” a spaţiilor lichidiene externe şi interne. Pe lângă
atrofia cerebrală apar leziuni nespecifice cu hipersemnal T2 în nucleii bazali, mai rar şi în
s u b s ta n ţa a lb ă .
3 10 IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
3. INFECŢIILE SNC LA PACIENŢII CU SIDA

) 5
Agentul cauzal al SIDA (virusul imunodeflcienţel umane-HIV) este un retrovlrus cu perioadă

lungă de incubaţie, care infectează celulele sistem ului imun, şi anume lim focitele „helper” şi
celulele liniei m onocitare-m acrofagice. Apărarea imună deficitară favorizează infecţii oportuniste
şi dezvoltarea de tumori maligne, în plus virusul are o acţiune neurotoxică directă.
Cele mai frecvente infecţii ale SNC în faza manifestă de SIDA a infecţiei HIV sunt:
- encefalita HIV I, mai rar encefalita prin subtipul II
- leucoencefalopatia progresivă multifocală (prin infecţia cu virusul Papova)
- toxoplasm oza cerebrală
- criptococcoza
- encefalita cu citom egalus- virus
- tuberculoza cerebrală
- encefalita cu virusul varicelo-zosterian.
3.1. E n cefalita cu viru su l H IV I şi HIV II
Virusul HIV este un virus neurotrop care invadează direct SNC şi nervii periferici. Encefalita
cauzată de virusul HIV tipul I este cea mai frecventă encefalită virală la pacienţii cu SIDA.
N europatologic se produce o pierdere axonală cu atrofie cerebrală secundară şi sunt pre
zente şi dem ielinizări ale substanţei albe cu glioză consecutivă.
IRM se evidenţiază în prim ul rând o atrofie cerebrală internă şi externă im portantă, cu
lărgirea „ex vacuo” a spaţiilor lichidiene interne şi externe supra- şi infratentoriale. Sunt prezente
de asemenea leziuni difuze cu hipersemnal T2 discret în substanţa albă peri- şi paraventriculară,
de obicei sim etric, extensiv, cu respectarea fibrelor substanţei albe subcorticale. Leziunile nu
captează substanţa de contrast şi nu au efect de masă (Fig. 7.15). Leziuni asem ănătoare ale
Fig. 7.15 a-b Encefalită HIV

Secţiuni axiale T2-p: hipersem nal T2 moderat fiu conturat sim etric al întregii substanţe albe periventriculare
şi lobare a celor două em isfere cerebrale, fără efect de masă asociat cu atrofie cerebrală difuză, la un
pacient de 32 ani cu SIDA.
cortexului şi substanţei albe, focale sau difuze, sunt determinate şi de alte infecţii virale la bolnavii
cu HIV: citom egalovirus, virusul herpes simplex, virusul varicelo-zosterian sau virusul Epstein-
Barr. Encefalita HIV este de asemenea dificil de deosebit de PML (leucoencefalopatia progresivă
m ultifocală).
3.2. Leucoencefalopatia progresivă multifocală (PML)
PML este determ inată de o infecţie virală oportunistă, frecventă la pacienţii cu SIDA,
determinată de virusul Papova, care determină leziuni dem ielinizante extinse ale substanţei albe,
secundar invaziei virale a oligodendrocitelor. Se întâlnesc dem ielinizări întinse asim etrice ale
substanţei albe, cu predilecţie în porţiunea posterioară a centrilor semiovali, care apar IRM ca şi
arii nespecifice m ultifocale şi confluente cu hipersemnal T2 nespecific în substanţa albă a cen
trilor sem iovali, a trunchiul cerebral şi cerebelului. Leziunile nu captează contrastul şi nu au efect
de masă şi sunt indistincte de celelalte dem ielinizări inflamatorii, inclusiv de cele din encefalita
HIV. PML se poate confunda şi cu gliom atoza cerebrală benignă.
^3.3. Toxoplasm oza cerebrală
Aceasta este cauzată de parazitul Toxoplasma gondii şi se caracterizează prin prezenţa

unor mici focare granulom atoase, localizate cu predilecţie în substanţa albă paraventriculară, în
zona de graniţă cortico-m edulară şi în nucleii bazali.
Aspectul IRM. în secvenţele T2-ponderate apar leziuni multiple, mai rar solitare, cu dia
metrul mai mic de 2 cm, cu structură neomogenă, predominând hipersem nalul 12, dar sunt
prezente şi arii de hiposemnal determinate de calcificări sau hemoragii. în secvenţele T1- pon
derate post contrast apare o imagine tipică "în ţintă” a abcesului toxoplasm ozei: enhancem ent
periferic inelar şi hiposemnal central lichidian, în interiorul căruia se distinge o arie de captare
punctiformă. Leziunea este înconjurată de edem perifocal m oderat hipointens T1 şi hiperintens
12 (PD, FLAIR) şi are efect de masă local. Microabcesele au enhancem ent omogen, nodular
(Fig. 7.16).
D iagnosticul diferenţial cu limfomul malign este dificil: focarele singulare şi extensia peri-
ventriculară-subependim ară sugerează mai curând limfomul.
4.Criptococcoza
C riptococcoza este o infecţie cerebrală oportunistă micotică, cauzată de Criptococcus

neoformas, produsă pe cale hematogenă, având ca punct de plecare tractul respirator. Este cea
mai frecventă dintre infecţiile fungice cerebrale, având si un tablou IRM relativ caracteristic.
Ciuperca Criptococcus neoformans (pleomorfă, oportunistă, cu răspândire ubicuitara) este extrem
de neurotropă si infestează SNC atât la pacienţii imunocompetenţi, cât si la cei cu imunosupresie,
fiind astfel a 3-a cauză de infecţie a creierului (după HIV si toxoplasm a) la pacienţii cu SIDA.
Neuropatologic criptococcoza determină o meningită bazală şi/sau leziuni focale miliare sau
pseudochistice („criptococcoam e”) cu aspect de chiste gelatinoase cu localizare tipică în spaţiile
perivasculare Virchov-R obin şi sulcusurile intergirale, dar cu posibilă disem inare şi în nucleii
bazali, talam us, cortex, caracteristica tuturor acestor leziuni fiind absenţa unei reacţii inflamatorii
importante (spre deosebire de infecţia TBC cu care se aseamănă în foarte multe privinţe).
Tabloul IRM pune în evidenţă aspectul relativ caracteristic de dilatare a spaţiilor Virchov-
Robin, care apar burate cu pseodochiste gelatinoase („criptococcoam e” ), în asociere uneori cu
noduli m iliari captanţi si pseudochiste disem inate în parenchim ul cerebral, cu predilecţie în
ganglionii bazali, cortex, talamus (Fig. 7.17).
Fig. 7.16 a-c Toxoplasmoza cerebrală

a) secţiuni axiale T2-p TSE etajate infra- şi supraten-
torial; b) secţiune axială T2-p TSE prin nucleii bazali
c) secţiune axială T1 + Gd prin nudei bazali
Multiple form aţiuni expansive mici, rotunde, chistice, cu
sem nal mixt hipo-hiperintens T2 şi enhancem ent inelar
puternic, conglom erate în regiunea striatop.-capsulară
dreaptă, izolate şi în putam enul stâng, conţinute într-o
arie de edem (hipersem nal T2 m oderat şi hiposemnal
T1 discret necaptant) şi cu discret efect de masă pe V.
lateral stâng. Hiposem nal T2 al capsulei acestor leziuni
sugerând posibilă calcificare sau sângerare parietală.
Coexistă leziuni cu aceleaşi caractere de sem nal şi în
- i cerebel, substanţa albă subcorticală a am belor emisfere
cerebrale.
4. INFECŢIILE FUNGICE ALE SNC

5
Infecţiile fungice ale creierului şi meningelui apar cu predilecţie la pacienţii cu anumite

condiţii predispozante: diabet zaharat cu cetoacidoză, transplant de organe, prematuritate, imuno-
deficienţă genetică sau dobândită (SIDA, limfoame) sau iatrogenă (corticoterapie) sau după
craniectomie ori TCC penetrante. Cei mai frecvenţi fungi sunt: Criptoccocus neoformans, Can
dida, Aspergillus, Coccidoides, Hystoplasm a capsulatum şi Blastomyces. Invazia SNC se pro
duce pe cale hematogenă, prin propagare dintr-un focar ORL sau direct, prin intervenţii chirurgi
cale sau post-TCC. Infecţiile fungice au un prognostic rezervat. Se produc izolat sau în com bi
naţie: granuloam e m eningeale şi cerebrale, meningite, abcese şi flegm oane cerebrale, infarcte
cerebrale secundare arteritelor şi tulburări de dinamică ale LCR.
Fig. 7.17 a-d Criptococcoză cerebrală la un pacient cu SIDA

a) secţiune axială T2-p; b) secţiune coronală T1-p SE nativă; c) secţiune coronală
T1 SE + Gd; d) secţiune axială T1-p SE + Gd
Meningită bazală: enhancem ent leptom eningeal accentuat patologic în regiunea cisternei
supraselare şi insulare bilateral (c, d). Moderată hidrocefalie internă com unicantă (aresorb-
tivă, m eningitică). Leziuni pseudochistice de mici dim ensiuni cu semnal lichidian sim ilar cu
cel al LCR localizat în spaţiile Virchov-R obin din nucleii striatali, dar şi în cisternele bazale
(criptococcoam e, tipice acestei afecţiuni fungice oportuniste).
IRM e v id e n ţia z ă (ca şi C T) to a te a c e s te m o d ific ă ri, fiin d m ai s e n z itiv în v iz u a liz a re a m e n in g i

te lo r iz o la te , în p lu s p rin te h n ic a IR M -a n g io g ra fie i se p o t e v id e n ţia s te n o z e le a rte re lo r m ari în
c a d ru l a rte rite lo r fu n g ic e .
C rip to c o c c o z ă , ce a m ai fre c v e n tă in fe c ţie fu n g ic ă c e re b ra lă a fo s t d e s c ris ă în p a ra g ra fu l
p re c e d e n t, la in fe c ţiile fu n g ic e a le p a c ie n ţilo r cu S ID A .
5. PARAZITOZELE CEREBRALE
^ 5.1. N e u ro c is tic e rc o z a
Este cea mai frecventă parazitoză cu afectare a SNC, endem ică în multe regiuni sub
»_____________
dezvoltate ale lumii, inclusiv în Europa de Est. 60-70% din pacienţii cu cisticercoză prezintă
invazie cerebrală.
Patogenie. Cisticercoză se produce prin ingestia ouălor nematodului Taenia solium. Infe
starea se face pe cale fecal-orală, omul fiind gazda finală a parazitului; porcul este gazda inter
mediară, în musculatura căreia se dezvoltă larvele parazitului. Infestarea omului trebuie să se
facă însă cu ouăle de Taenia solium. După perioada de incubaţie variabilă (luni-ani) apar sem
nele clinice de invazie a SNC, sub form a de crize epileptice, m eningo-encefalite recidivante,
sindrom HIC, tulburări psihice, sindroame de focar. Cauza acestora este dezvoltarea în creier a
unor chiste parazitare cu diametrul de 1-2 cm, cu localizare intraparenchim atoasă, intraven-
triculară, meningeală sau mixtă.
IRM este mai senzitivă decât CT în evidenţierea chistelor intraventriculare şi subarahnoidale
bazale. Stadiul chistic al parazitului durează atâta vreme cât parazitul este viu. Odată cu moartea
sa naturală sau indusă m edicam entos, chistul fie degenerează şi se calcifică (calcificările
reziduale putând cauza epilepsie), fie se dizolvă fără defect parenchimatos.
Aspectul IRM variază în funcţie de stadiul infecţiei parazitare:
• în stadiul I chistele apar ca leziuni rotunde cu diametrul sub 1cm, bine delimitate, cu
conţinut lichidian izointens cu cel al LCR în toate secvenţele, fără enhancem ent marginal
şi fără edem de reacţie perichistic. în interiorul chistelor se poate distinge uneori scolexul
(capul nematodului Taeniei solium) ca un micronodul de 2-3 mm, aderent de peretele
chistului, cu semnal T 1 mai intens. Chistele intraventriculare sunt frecvent lipsite de mem
brană şi se recunosc mai mult indirect prin efectul de masă. Chistele din cisternele bazale
cauzează asimetrii, deplasări şi tulburări de circulaţie LCR secundare (Fig. 7.18).
Fig. 7.18 a-d Cisticercoză,

stadiul I
a), b) secţiuni axiale T2-p
TSE; c), d) secţiuni axiale
T1-p + Gd
C onglom erat de m icrochiste
fin încapsulate, necaptante,
cu moderat edem perifocal şi
uşor efect de masă local,
situate în substanţa albă
tem poro-parietală peritrigona-
lă şi joncţiune a cortico-sub-
corticală a girusului precen-
tral stâng. Chistele se disting
mai clar în secvenţele T1-p
(c, d): centrul lor este marcat
hipointens, lichidian, iar peri
feric se distinge capsula chi
stului cu izosemnal.
Fig. 7.19 a-f Cisticercoză cerebrală, stadiul II

c) secţiune axială T2-p GE
d) secţiune coronală T1-p volumică + Gd
f) magnificaţie a unei singure leziuni chistice frontale stângi
a imaginii e (secvenţă T1-p + Gd, plan axial)
M ultiple form aţiuni chistice cu diametrul variabil (m ilim etric-2,5
cm), net conturate, cu conţinut lichidian, sim ilar LCR-ului în
toate secvenţele, înconjurate de o capsulă fină, calcificată la
nivelul majorităţii chistelor. Calcificarea capsulei se evidenţiază
cu hiposem nal T2, mai m arcat în secvenţele T2-p GE (c).
M icrochistele tem poro-parietale stângi paraventriculare cap
tează puternic inelar substanţa de contrast (aspect activ), cele
mai volum inoase din centrul sem ioval frontal drept şi cele
talam ice m asiv calcificate sunt necaptante. Edem perifocal
m oderat în jurul m ajorităţii chistelor, contrastând cu un efect
de masă discret. Pe im aginea mărită T1-p + Gd (f) se
vizualizează aspectul tipic al unui chist activ de cisticercoză:
capsulă periferică captantă cu aspect inelar, conţinut lichidian
hipointens m arcat şi existenţa unui m icronodul mural captant
proem inând în interiorul chistului (scolexul).
• în stadiul II prin m oartea parazitului creşte perm eabilitatea membranei chistelor, capsula
devine mai groasă şi apare o reacţie edematoasă perichistică şi o perturbare a barierei
hemato-encefalice. IRM apare un enhancem ent inelar al peretelui chistic, iar conţinutul
lichidian devine mai intens T2 şi T1. Chístele intraventriculare cauzează în acest stadiu
o ependim ită, cele leptom eningeale bazale o arahnoidită. Aceste aspecte inflam atorii
sunt evidente prin enhancementul postcontrast al ependimului şi respectiv al meningelui
(Fig. 7.19).
• stadiul III term inal apare după degenerescenţa chistului, care este retractat, punctiform,
frecvent calcificat. în acest stadiu nu mai există enhancem ent sau edem perifocal, iar CT
(sau IRM în secvenţele gradient-echo) se evidenţiază focare sechelare de calcificare (Fig.
7.20).
în concluzie: chístele active se caracterizează prin conţinutul lichidian izointens în secven
ţele T1-ponderate şi prezenţa scolexului intrachistic. în cursul terapiei medicamentoase se accen
tuează uneori edemul perichistic şi enhancementul periferic.
Fig. 7.20 a-c Cisticercoză cerebrală stadiul III

b) secţiune axială T2-p mărită
c) secţiune coronală Tl-p nativă
M icrochiste cu perete intens calcificat (inel p eri
feric cu hiposem nal T2 şi T1) situate în regiunea
subcorticală parietală stângă sub form a unui con
glom erat de 3 chiste şi izolat în regiunea juxta-
corticală tem porală şi frontală stângă şa un pa
cient cu un lung Istoric de epilepsie GM benignă,
cu debut tardiv. Calcificarea periferică a chistelor
se recunoaşte cu hiposem nal şi în secvenţele T1-
p, iar în cele T2-p m ărite se vizualizează şi un
m icronodul intrachistic hipointens, calcificat (sco-
lexul).
5.2. E ch in o co cco za
Omul este gazda intermediară pentru parazitul „Echinococcus granulosus" şi „E chinococ

cus m ultilocularis”, localizarea chistelor parazitare fiind mai frecventă în ficat şi plămân, mai rară
în alte organe, ca şi creierul.
E. granulosus form ează un singur chist voluminos; E. m ultilocularis duce la form area unui
conglom erat de mici chiste ce proliferează pseudotumoral.
IRM se evidenţiază de obicei un chist cerebral voluminos, cu conţinut izointens cu cel al
LCR, având un perete subţire, neted, cu hiposemnal T2 discret, ce nu captează substanţa de
contrast. Edemul perifocal este absent sau foarte discret. Imaginea de m icrochiste necaptante
parietal este atipică, interpretată de obicei ca tumoră chistică benignă.
5.3. T o xo plasm oza

(vezi infecţiile oportuniste la bolnavii cu SIDA).
5.4. T oxo kariaza

Cauzată de parazitul „ Taenia caniş”, determină mici granuloam e cerebrale, cu hipersemnal
T2 şi cu enhancement nodular sau inelar după Gadolinium - aspect nespecific, indistinct de cel
al altor granuloame sau microabcese microbiene, parazitare sau fungice, dificil de asemenea de
diferenţiat de metastaze sau limfomul malign multifocal.
6. SINDROAMELE INFLAMATORII ALE NERVILOR CRANIENI
Nervii cranieni pot fi afectaţi de infecţii virale sau inflam aţii incerte etiologic, inflam aţia
putând fi evidenţiată IRM prin utilizarea unor secţiuni subţiri (de maximum 3,5 mm) multiplanare
şi a substanţei de contrast. în cazurile tipice de „nevrite” , nervul este tum efiat focal sau difuz,
prezintă un semnal mai intens T2 (greu de distins) şi un enhancem ent puternic în secvenţele
T1 postcontrast (Fig. 7.21).
• N evrita optică re tro b u lb a ră este o inflamaţie prem onitorie a sclerozei multiple sau apă
rând în cursul acestei afecţiuni demielinizante şi se evidenţiază cel mai bine în secvenţele
T1 postcontrast cu supresie grăsoasă (STIR) ce elimină semnalul hiperintens al grăsimii
orbitare, cu enhancem ent variabil al nervului optic. Secvenţele SPIR T2-ponderate eviden
ţiază hipersemnal inflamator al nervului optic în regiunea demielinizată acut sau subacut
'(Fig. 7.21).
• S indrom ul Tolo sa-H u n t, exprimat clinic printr-o oftalmoplegie dureroasă steroid-respon-
sivă, este o inflamaţie granulom atoasă ce cuprinde nervii oculom otori la nivelul sinusului
cavernos sau al fisurii orbitare superioare, de obicei unilateral. Tumefacţia asimetrică a
sinusului cavernos se recunoaşte cel mai bine pe secvenţele corónale T1-ponderate post
contrast. Diagnosticul diferenţial se impune cu tumorile paraselare, inflamaţii granulom a-
toase (TBC, sifilis, micoze, sarcoidoză), fistule durale.
• S indrom ul R a m sa y -H u n t este o infecţie zosteriană a nervului facial şi vestibulo-cohlear
în porţiunea lor intracanalară, IRM apare o tumefacţie focală şi enhancem ent al porţiunii
inflamate a nervilor (Fig. 7.22). Diagnostic diferenţial: neurinomul de acustic intrameatal.
• P aralizia fa c ia lă periferică idiopatică (B ell) este cea mai frecventă nevrită intracraniană.
IRM se evidenţiază enhancem ent parcelar al nervului facial, în diverse segm ente din
canalul facialului.
• N evrita trig e m in a lă cauzată de infecţia cu virusul Herpes simplex, se manifestă IRM cu
enhancem ent puternic, frecvent bilateral al segmentului de nerv localizat între punte şi
cavum Meckel (porţiunea cisternală), bine evidenţiat pe imaginile în plan coronal.
Fig. 7.21 a-c Nevrită optică bilaterală subacută la o

pacientă cu multiplă scleroză, formă Devie
a) secţiune coronală T2-p TSE prin orbite
b) secţiune coronală T2-p SPIR
c) secţiune coronală T1-p STIR + Gd
Hlpersemnal T2 moderat al nervilor optici, mai evident pe
dreapta, pe Imaginile T2-p TSE (a). După supresla
hipersemnalulul grăsimii orbltare în secvenţele T2-SPIR (b)
apare de asemenea hlpersemnal evident al nervilor optici
în porţiunea orbitară şi intracraniană - aspect compatibil
cu demielinizare activă (edem) sau cronică (glioză). Atrofie
optică O.D. cu lărgirea „ex vacuo” a lamei LCR din teaca
nervului, cu hlpersemnal T2 accentuat, lichidian (a). En
hancement marcat post Gd al ambilor nervi optici, eviden
ţiat pe imaginile T1-p STIR post Gd: grosimea orbitară
apare neagră (suprimată), nervii optici sunt marcat hiper-
intenşi. Acest aspect pledează pentru o demielinizare acti
vă, subacută a ambilor nervi optici.
Fig. 7.22 a-b Sindrom Ramsay-Hunt

a), b) secţiuni axiale T1-p GE de 1 mm (volumice) nativ (a) şi post Gd (b)
T u m e fa c ţie e v id e n tă in tra m e a ta lă (în c o n d u c tu l a u d itiv in te rn ) a n e r v ilo r c ra n ie n i V II şi V III d e p a rte a
dreaptă cu enhancement puternic posteontrast, ce cuprinde şi ganglionul geniculat: nevrită facială dreaptă
pregeniculată (intrameatală) asociată cu neuronită vestibulară, cauzate de infecţia cu virusul herpes zoster.
CAPITOLUL VIII
AFECŢIUNILE DEMIELINIZANTE
9
1. SCLEROZA MULTIPLĂ
Definiţie, incidenţă, patogenie
Scleroza multiplă este o afecţiune dem ielinizantă inflamatorie a SNC cu evoluţie cronică,
caracterizată m orfopatologic prin existenţa unor focare de distrugere a mielinei disem inate în
substanţa albă cerebrală, medulară şi a nervilor optici. Etiopatogenia nu este deplin elucidată,
scleroza multiplă fiind considerată o afecţiune autoimună multifactorială, cu susceptibilitate deter
m inată de factori genetici şi ambientali. Se consideră că primul moment l-ar constitui o infecţie
virală (“slow virus”) activă în prima copilărie, care la cei cu o anumită predispoziţie imunogenetică
(un anumit haplotip HLA) declanşează într-un moment ulterior, la vârsta adultă, un mecanism
autoimun cu prezenţa unei secreţii proprii intratecale de IgG şi a anticorpilor antiproteină bazică
a mielinei în LCR. Mecanismul autoimun este dem onstrat şi de sim ilitudinea histopatologică cu
leziunile din encefalom ielita acută alergică experimentală.
Scleroza multiplă are o prevalenţă crescută, de 15-20 la 100.000 locuitori în ţările cu climat
tem perat (şi mai crescută în cele nordice) şi afectează cu predilecţie adultul tânăr, între 15 şi 40
ani, form ele precoce şi tardive nefiind însă excepţionale. Având în vedere evoluţia cronică şi
absenţa unui tratam ent curativ, scleroza multiplă este principala afecţiune neurologică care inva
lidează neurologic grupul de vârstă tânără.
Neuropatologie şi tablou clinic

N europatologic scleroza m ultiplă se caracterizează prin existenţa a num eroase focare
m ilim etrice sau centim etrice de dem ielinizare diseminate în substanţa albă cerebrală (predom i
nant periventriculară), medulară şi a nervilor optici, denum ite "plăci de scleroză” . M icroscopic
m arkerul plăcilor de scleroză este reprezentată de distrugerea totală sau parţială a tecilor de
mielină, la care se adaugă o reacţie inflamatorie variabilă (edem şi infiltrat cu limfo-monocite),
degenerescenţă a oligodendrocitelor şi, uneori, degenerescenţă axonală. în fazele cronice apare
remielinizarea şi, în final, o astroglioză reactivă ce determină “sclerozarea” focarelor demielinizante.
Tabloul clinic al sclerozei m ultiple este proteiform , aspect care rezultă din disem inarea
aleatorie multifocală a leziunilor demielinizante în substanţa albă cerebrală, medulară şi a nervilor
optici. Semnele clinice pot fi: pareze de tip central, tulburări de sensibilitate, oculomotorii, vesti-
bulare, de coordonare, vizuale, cerebeloase, ce apar la debut frecvent izolate, dificil de încadrat
nosologic, ulterior în evoluţia bolii, sugerând caracterul multifocal diseminat al leziunilor la di
verse nivele ale SNC.
Din punct de vedere evolutiv boala are trei forme: forma clasică recurent-remitentă, forma
prim ar-progresivă (caracterizată prin agravare progresivă fără remisiunea sim ptom atologiei) şi
forma secundar-progresivă rezultată dintr-o formă iniţial ondulantă.
S-au descris unele form e speciale de SM cu m odificări legate de vârsta de debut (copil,
adolescent), gravitatea m anifestărilor clinice (uneori letale) şi aspectul caracteristic m orfologic
(histopatologic şi IRM): boala Schilder, boala Bato şi boala Devie.
Forme clinice particulare ale sclerozei multiple

/. E n c e fa lita p e rla x ia lă d ifu z ă (B oala lu i S c h ild e r) este definită de Poser (1986) cu
următoarele caracteristici:
• frecvenţă mai mare la copil
______________________ MAGNETICĂ
i _____________
•afecţiune m ielino-clastică subacută sau cronică caracterizată prin prezenţa a două

plăci de demielinizare mari (de minimum trei cm) situate în substanţa albă parietală,
bilateral, conectate prin corpul calos
• nu se evidenţiază alte leziuni (clinic şi imagistic)
• nu există afectare a SNP (diagnostic diferenţial cu leucodistrofia)
• profil lipidic seric normal (diferenţiere de leucodistrofii)
• aspect histologic caracteristic sclerozei multiple.
Tabloul IRM :
> în substanţa albă a centrilor semiovali se evidenţiază bilateral câte o leziune voluminoasă
(de minimum 3x2 cm) cu semnal caracteristic de demielinizare (hiperintensitate T2/FLAIR
şi hipointensitate T1), cu enhancem ent periferic inelar posibil.
Fig. 8.1 Boala Schilder

Grupaj de secţiuni T2-p, T1-p native şi cu Gd, în cele trei planuri spaţiale la o pacientă de 27 ani cu
cefalee, hemiplegie dreaptă şi afazie debutate acut.
L e z iu n i e x tin s e cu h ip e rs e m n a l T 2 şi h ip o s e m n a l T1 n a tiv în s u b s ta n ţa a lb ă p e riv e n tric u la ră fro n ta lă şi
parietală bilateral, cuprinzând şi corpul calos prin care apar conectate. Enhancement inelar în zona
marginală de inflamaţie acută a leziunilor.
AFECŢIUNILE DEMI ELIN IZANTE 321
Leziunile se conectează prin intermediul corpului calos şi se extind periferic până în fibrele
“în U” subcorticale (Fig. 8.1).
D ia g n o s tic d ife re n ţia l IRM: adrenoleucodistrofia (localizare predom inat occipitală, strict
simetrică a leziunilor în formele tipice; în formele atipice diagnosticul diferenţial se precizează
prin criterii de laborator şi biopsie cerebrală).
II. Scleroza c o n c e n tric ă B a lo (e n c e fa litis p e ria x ia lis co n ce n trica ) are următoarele carac
tere clinice şi neuropatologice:
• formă rară, întâlnită mai ales la adultul tânăr;
• debut apoplectiform cu semne motorii severe, mai rar cu manifestări psihice, uneori
şi cu cefalee, febră;
• absenţa unei remisiuni complete;
• evoluţie mai rapidă, monofazică, progresivă, fără remisiune, frecvent fatală;
• diagnosticul se precizează histologic (bioptic), în unele cazuri aspectul IRM este
însă patognomonic.
T a b lo u l IRM:
> Leziune unică voluminoasă pseudotumorală uneori în combinaţie cu focare mai mici
de dem ielinizare diseminate în substanţa albă, similare celor din scleroza multiplă;
enhancem ent central sau periferic inconstant;
> Uneori aspect IRM tipic, cu straturi concentrice “în bulb de ceapă” ce prezintă
alternativ demielinizare (hipersemnal T2) şi mielinizare normală (semnal T2 normal)
(Fig. 8.2).
Fig. 8.2 a-d Boala Balo

Secţiuni axiale PD-p (a), T2-p (b) şi T1-p
native (c) şi post Gd (d)
Leziune rotundă voluminoasă situată în centrul
semioval frontal drept formată din inele concen
trice cu hiper- şi izosemnal T2 şi PD şi hipo-
izosemnal T1 nativ, cu fin enhancement al ine
lului exterior (aspect alternant al lamelor de
demielinizare cu cele de mielină normală, în
„bulb de ceapă”). Demarcare netă a leziunii faţă
de substanţa albă normală. Nu există edem pe
rifocal sau efect de masă.
1
________________________________________ MAGNETICĂ
______________
i
III. B o ala D evie (n e u ro m ie lita o p tică ) este un sindrom clinic constând în nevrită optică
frecvent bilaterală simultană sau succesivă (uneori cu cecitate totală), urmată la un interval scurt
de mielită transversă cervico-toracală.
T a b lo u l IRM:
Leziune parcelară cu hipersemnal T2 (FLAIR) cu enhancem ent post Gadolinium în
segm entul intraorbitar şi/sau intracranian al unuia sau am bilor nervi optici. Enhancementul
dem ielinizărilor active ale nervului optic (nevrită optică acută sau subacută) se vizualizează op
timal în secvenţele T1 STIR post contrast, în care contrastează cel mai bine cu fondul negru al
grăsim ii orbitare suprimate în aceste secvenţe. “M ielita” cervico-toracală îmbracă aspectul sem io
logic al dem ielinizărilor medulare tipice sclerozei multiple, alteori poate avea aspecte derutante,
apărând cu tumefacţie uşoară a măduvei, afectarea întregii suprafeţe de secţiune medulară şi
enhancem ent mai puternic (aspect de mielită transversă acută). în evoluţie se poate asocia şi
cu leziuni periventriculare tipice de scleroză multiplă, alteori tabloul clinic şi IRM rămâne ca o
neuromielită optică pură (Fig. 8.3).
Diagnosticul pozitiv al multiplei scleroze
Diagnosticul pozitiv al sclerozei multiple este în principal clinic, dovedind diseminarea spa
ţială şi tem porală a simptomelor. Astfel, prezenţa a cel puţin două pusee clinice (cu durata de
minimum 24 de ore şi survenind la un interval de minimum o lună) cu sim ptom atologie ce reflectă
lezarea a două zone distincte ale substanţei albe a SNC, permite, la un pacient tânăr, stabilirea
diagnosticului de certitudine. Atunci când tabloul clinic nu întruneşte criteriul diseminării în timp
şi spaţiu a simptomelor, investigaţiile paraclinice pot ajuta la precizarea diagnosticului: examenul
LCR cu creşterea titrului IgG secretate intratecal şi prezenţa benzilor oligoclonale, studiul electro-
fiziologic al potenţialelor evocate vizuale, auditive şi som ato-senzoriale şi examenul morfologic
prin im ageria IRM.
Cu ajutorul acestor metode paraclinice şi de laborator se poate face o încadrare diagno
stică în trei trepte de probabilitate:
• forma posibilă
• forma probabilă
• forma certă.
Dintre aceste metode, IRM are senzitivitatea cea mai mare, ce atinge peste 95% în forma
certă şi peste 70% în cea probabilă.
r
Tabloul IRM al sclerozei multiple
• S e m io lo g ia IRM a SM în se c v e n ţe le c o n v e n ţio n a le
Focarele de demielinizare ale substanţei albe se caracterizează printr-un procent crescut

al apei extracelulare datorită edem ului şi infiltratului celular inflam ator şi a degradării grăsim ilor
din tecile de mielină - în consecinţă semnalul lor IRM este hiperintens în secvenţele T2 (PD,
FLAIR) şi hipointens în cele T1-ponderate.
Aspectul IRM cerebral al formei clasice recurent-remitente se caracterizează prin prezenţa
a multiple leziuni rotund-ovalare, de obicei bine delimitate, disem inate aleator asim etric în sub
stanţa albă supra- şi infratentorială, localizarea tipică fiind substanţa albă din jurul V. laterali.
Dim ensiunile lor sunt mici (m ilim etrice până la 1,5 cm), rareori centim etrice, pseudotum orale,
rezultate din coalescenţa mai m ultor focare sau în formele particulare întâlnite la copil (boala
Schilder şi Balo). în mod caracteristic leziunile nu exercită efect de masă; ele sunt în general
net conturate, dar pot avea margini fiu în faza acută, când poate exista şi un halou edematos
cu hipersemnal T2 (FLAIR) mai puţin accentuat decât al centrului leziunii. Plăcile de demielinizare
pot fi izolate sau confluente în placarde de demielinizare extinse, de obicei în substanţa albă
peritrigonală, aspect întâlnit de obicei în fazele avansate ale bolii (Fig. 8.4).
AFECŢIUNILE
______ DEMIELINIZANTE
I_________________________ 323
Fig. 8.3 a-f Boala Devie (neuromielita optică): nevrită optică bilaterală aproape sincronă (d, e, f),
succedată la un interval de aproximativ 3 luni de o mielită acută transversă cervicală (a, b, c)
a) secţiuni sagitale T2-p TSE cervicale; b) secţiuni sagitale T1-p SE cervicale; c) secţiune axială T2-p
TSE prin măduva cervicală; d) secţiuni coronaie T2-p TSE prin orbite; e) secţiuni coronale T2-p SPIR
prin orbite; f) secţiuni coronale T1-p STIR + Gd prin orbite
Mielită cervicală transversă cu extensie longitudinală C1-C6, determinând o uşoară tumefacţie şi un semnal
patologic moderat hiperintens T2 şi discret hipointens T1 nativ al măduvei cervicale, sugerând demieli-
nizarea (a, b, c). Nevrită optică bilaterală: hipersemnal T2 al nervilor optici în porţiunea lor intraorbitară în
secvenţele TSE (d), mai bine vizualizat în secvenţele T2-p SPIR (e) după supresia hipersemnalului de
fond ai grăsimii orbitare. Secvenţele T2-p nu pot 'aduce precizarea daca demiellnizarea nervilor optici
(hipersemnalul T2) este acută (edem, inflamaţie) sau cronică (glioză). în secvenţele T1-p STIR post Gd
se evidenţiază marcat enhancement al ambilor nervi optici, dovedind caracterul acut al nevritei (f).
Fig. 8.4 a-g Multiplă scleroză cu mare încărcătură lezională

infra- şi supratentorială, formă cronică
a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE etajate infra- şi supratentorial
d) secţiune medio-sagitală T2-p TSE
e) secţiune coronală PD-p
f), g) secţiuni axiale T1-p SE native
Multiple leziuni infracentimetrice rotund-ovalare cu hipersemnal T2 şi
PD moderat şi izo- sau hiposemnal T1 nativ, diseminate în substanţa
albă cerebeloasă profundă, ambii pedunculi cerebeloşi medii, piciorul
pontin (infratentorial) şi mai numeroase în substanţa albă supraten
torială periventriculară şi a centrilor semiovali. Confluere a leziunilor
în substanţa albă peritrigonală. în secvenţele PD-p plăcile periven-
triculare cu hipersemnal se disting net de hiposemnalul LCR intra-
ventricular şi se vizualizează mai bine şi demielinizările juxta-corticale
(mascate în secvenţele T2-p de hipersemnalul spaţiilor subarahnoi-
dale adiacente). în secvenţele T1-p (f, g) majoritatea leziunilor peri-
ventrlculare au hiposemnal accentuat („black holes”), dovedind carac
terul lor cronic şi posibil substratul morfopatologic de distrugere axo-
nală. Pe secţiunea medio-sagitală T2-p se evidenţiază demielinizare
extinsă în treimea medie a corpului calos şi atrofia acestuia. Atrofie
cerebrală externă şi internă supratentorială difuză moderată, marker
de evoluţie cronică.
AFECŢIUNILE DEMIELINIZANTE 325
Fig. 8.5 a-h Multiplă scleroză, formă recurent-remitentă certă, întrunind criteriile Mc Donald de diag
nostic IRM
c), d) secţiuni sagitale T2-p TSE
e), f) secţiuni coronale PD-p
g), h) secţiuni T1-p SE + Gd in plan coronal şi sagital
Secţiunile T1-p + Gd demonstrează două leziuni active cu priză de contrast inelară în substanţa albă
parietală stângă peritrigonală (h) şi respectiv nodulară, în substanţa albă frontală stângă (g). Pe secţiunile
axiale T2-p TSE infratentoriale (a) apar două plăci de demielinizare cu localizare tipică pentru multipla
scleroză: în pedunculul cerebelos mediu drept şi în substanţa albă cerebeloasă profundă, în vecinătatea
V. IV. Pe secţiunile T2-p sagitale (c, d) se vizualizează câteva mici demielinizări pe marginea inferioară a
corpului calos, caracteristice multiplei scleroze şi de asemenea orientarea plăcilor periventriculare cu
diametrul perpendicular pe suprafaţa ependimului ventricular, de-a lungul venulelor medulare (d) - aspecte
s e m io lo g ic e c a re p le d e a z ă şi e le p e n tru s p e c ific ita te a d ia g n o s tic u lu i d e m u ltip lă s c le ro z ă . D e m ie lin iz ă rile
juxta-corticale (criteriu de diagnostic IRM McDonald) se diferenţiază de spaţiile subarahnoidale ale sulcu-
surilor intergirale pe imaginile coronale PD-p (e, f).
f MAGNETICĂ
Localizările sugestive (cvasispecifice) ale leziunilor de MS sunt (Fig. 8.4 şi Fig. 8.5):
- substanţa albă din jurul V. laterali, în special cea peritrigonală
- capsula internă
- pedunculii cerebeloşi medii, tegmentul pontin, profunzimea em isferelor cerebeloase
- substanţa albă juxta-corticală
- corpul calos
- nervii optici
- măduva cervicală (cordoane posterioare).
Pe secţiunile sagitale orientarea leziunilor periventriculare ovalare este perpendiculară pe
suprafaţa ependimului ventricular, sugerând dezvoltarea lor perivasculară, în jurul venulelor me
dulare (Fig. 8.5 d).
Leziunile mari pseudotumorale se întâlnesc mai frecvent la copii sau adolescenţi putând
fi centim etrice, cu halou edematos mai puţin hiperintens T2 (FLAIR, PD) decât cel al plăcii de
dem ielinizare şi cu minim efect de masă în faza lor acută - diagnostic diferenţial dificil cu tumorile
şi abcesele cerebrale, atunci când nu coexistă cu alte leziuni mai mici, tipice.
în stadiile cronice se evidenţiază placarde lezionale extinse, confluente în substanţa albă
periventriculară, cu extensie lobară şi până în substanţa albă subcorticală (digitaţiile lui Dawson).
în aceste stadii se asociază atrofie cerebrală externă şi internă difuză şi atrofia corpului calos
(Fig. 8.4).
Adm inistrarea substanţei de contrast este utilă în studiul dinamicii bolii, în demonstrarea
activităţii lezionale şi monitorizarea tratam entelor imuno-m odulatoare, precum şi pentru a creşte
specificitatea diagnosticului în unele cazuri cu tablou IRM nespecific. Plăcile acute cu dem ielini
zare activă şi infiltrat inflamator captează substanţa de contrast difuz-nodular sau periferic-inelar
datorită perturbării barierei hemato-encefalice (BHE). Astfel existenţa enhancem entului lezional
reprezintă un semn cert de activitate lezională şi durează 1-4 săptămâni (Fig. 8.5 g, h). Foca
rele cronice sclerotice nu captează substanţa de contrast. Şi exam inarea nativă oferă unele
elem ente orientative pentru diferenţierea leziunilor acute de cele cronice: plăcile sclerozate au
contur net şi semnal T1 moderat hipointens, cele acute au contur mai şters şi hiposemnal T1
discret sau izosemnal.
Adm inistrarea substanţei de contrast este îndeosebi utilă în demonstrarea diseminării tem
porale a bolii atunci când coexistă leziuni captante (active) cu leziuni noncaptante (cronice).
Senzitivitatea diagnostică a IRM este foarte mare (atingând 90-95%) în forma certă de
boală, fiind limitată doar în câteva condiţii:
• nevrita optică retrobulbară cu demielinizări foarte mici, frecvent infraclinice, poate
scăpa diagnosticului chiar când se folosesc secvenţele de supresie a hipersem-
nalului grăsimii orbitare T2 SPIR sau secvenţele T1 STIR cu adm inistrare de Ga-
dolinium . Diagnosticul paraclinic este susţinut în aceste situaţii de potenţialele
evocate vizuale, mai senzitive decât IRM
• unele dem ielinizări foarte mici la nivelul trunchiului cerebral pot rămâne nevizua
lizate
• focarele foarte mici din vecinătatea spaţiilor lichidiene (juxta-corticale, periven
triculare, pericisternale) se evidenţiază uneori doar cu tehnica FLAIR (fluid attenu-
ation inversion recovery) (Fig. 8.5 e, f).
în concluzie IRM este utilă în diagnosticul sclerozei multiple pentru:
a. Stabilirea diagnosticului pozitiv, cu utilitate mai ales în formele incipiente de boală
când criteriile clinice nu sunt suficiente, cu o foarte mare senzitivitate şi o bună
specificitate atunci când sunt întrunite criteriile clasice (ilustrate în ordinea crono
logică a apariţiei lor în tabelul 8.7).
b. Evidenţierea activităţii lezionale prin adm inistrarea substanţei de contrast.
c. Diagnosticul diferenţial al oricărui tablou clinic suspect la bolnavul tânăr.
d. Evaluarea progresivităţii bolii prin măsurarea volumului lezional T2, aprecierea nu
m ă r u lu i p lă c ilo r a c t iv e ş i c u a n t if ic a r e a a tr o f ie i c e r e b r a le la e x a m e n e r e p e t a te .
e. Predicţia probabilităţii de dezvoltare a unei forme certe sau probabile de multiplă
AFECŢIUNILE DEMIELINIZANTE
!_________________________ 327
Fig. 8.6 a-d Nevrită optică O.D. cu leziune demielinizantă activă (stadiul subacut)
a) secţiune coronală T2-p TSE prin orbite; b) secţiune axială T2-p TSE
c) secţiune sagital-oblică T2-p TSE (în planul nervului optic drept, cu antenă specială de suprafaţă)
d) secţiune T1-p axială + Gd
Uşoară tumefacţie segmentară în porţiunea intraorbitară mijlocie a nervului optic drept care apare cu
hipersemnal T2 marcat (a, b, c) comparativ cu cel stâng. După administrarea substanţei de contrast se
evidenţiază enhancement moderat al acestei porţiunii a nervului optic drept, dovedind caracterul activ
inflamator al demielinizării (d).
scleroză la bolnavii cu debut m onosimptom atic (nevrită optică, mielită, sindrom de

trunchi cerebral).
f. Corelaţii mai precise clinico-evolutive, neuropatologice şi cu scorul de disabilitate
funcţională, utilizându-se atât tehnicile IRM convenţionale, cât mai ales tehnici spe
ciale: spectroscopia IRM, imageria prin transfer de magnetizare, imageria de difu
ziune şi măsurarea timpilor de relaxare T1 şi T2 atât intralezional cât şi în sub
stanţa albă aparent normală (“normai appearing white m atter” - NAVM).
g. M onitorizarea eficienţei tratam entelor imuno-modulatoare în diverse trialuri clinice.
a) Senzitivitatea şi specificitatea IRM pentru diagnosticul sclerozei multiple. Tehnicile IRM

convenţionale evidenţiază anomalii de semnal la peste 95% dintre pacienţii cu MS definită. La
pacienţii cu sindroam e clinice izolate un examen IRM cerebral anormal are o valoare predictivă
pozitivă de 88% pentru conversia în forma definită clinic după o perioadă de urmărire evolutivă
l MAGNETICĂ
de 14 ani (Brex şi Ciccareli, 2002). Pentru a creşte eficienţa diagnostică a IRM s-au elaborat
de-a lungul anilor diverse criterii, prezentate în tabelul 8.7.
Tabel 8.7 Criteriile imagistice IRM pentru diagnosticul multiplei scleroze

Autorii-anul Criterii de diagnostic MS Senzitivitate Specificitate
1. cel puţin patru leziuni
Paty şi colab. cerebrale cu hipersemnal T2 cu
(1988) mărime > 3mm 94% 57%
2 . cel puţin trei leziuni din care
cel puţin una este localizată
periventricular
2 . cel puţin trei leziuni cu
hipersemnal T2 şi două dintre
următoarele trei criterii:
Fazekas şi colab. • o leziune = 6 mm
(1988) • = una leziune
supratentorială
periventriculară
• o leziune în trunchiul
cerebral sau cerebel
Necesită trei din următoarele
patru criterii:
• o leziune cu
enhancement după
Gadolinium sau nouă
leziuni hiperintense T2
Barkhof dacă nu există nici o 98% 78%
(1997), revizuite leziune captantă;
de Mc Donald • minimum o leziune
(2001) infratentorială;
• minimum o leziune juxta-
corticală;
• minimum trei leziuni
periventriculare.
NOTĂ: o leziune cerebrală
poate fi substituită cu o
leziune medulară (Mc
Donald)
Recent criteriile de diagnostic au fost revizuite (Mc Donald) pentru a se facilita diagnosticul
de MS la pacienţii cu forme variate de prezentare clinică, ducând la trei posibile concluzii: "M .S”,
“ MS posibilă”, “ M.S. exclusă”. Aceste criterii revizuite includ pentru prima oară pentru diagnosti
cul multiplei scleroze leziunile medulare, mai ales la pacienţii cu progresie insidioasă a tabloului
neurologic ce sugerează afectarea măduvei spinării. Examenul IRM medular evidenţiază leziuni
focale sau difuze, iar studiile recente au arătat că aceste leziuni medulare sunt frecvente (97%)
în MS şi rare (6%) la pacienţii cu vasculite şi afecţiuni cerebro-vasculare, crescând astfel speci
ficitatea diagnostică. Asociind investigaţiile medulare şi cerebrale creşte acurateţea de diagnos
tic a MS, indiferent de criteriile utilizate doar pentru studiul cerebral (senzitivitate de aproape
100%). Leziunile medulare din MS se caracterizează în general prin: hipersemnal T2 de mici
dimensiuni ce interesează incomplet suprafaţa de secţiune medulară şi nu depăşeşte longitudi
nal două segmente medulare; absenţa edemului şi a expansiunii medulare; existenţa unor leziuni
multifocale, asimetrice; enhancem ent m oderat difuz-peteşial, parcelar-nodular sau inelar în faza
acută (1-4 săptămâni).
Cu toate acestea specificitatea diagnosticului de MS rămâne limitată: chiar pattern-urile
puternic sugestive pentru MS pot fi mimate până la confundare de alte afecţiuni, judecata clinică
rămânând cel mai important criteriu de distincţie între MS şi restul afecţiunilor imitatoare IRM.
b) Studiul IRM al activităţii bolii se face prin administrarea de Gadolinium, plăcile acute (cu
vechime mai mică de o lună) apărând cu enhancement nodular, inelar sau neregulat, datorită pertur
bării BHE. Activitatea bolii apreciată pe baza plăcilor active este mai precisă decât cea constatată
pe criteriul clinic al puseelor, existând frecvent plăci acute cu localizări silenţioase (Fig. 8.5 g, h).
c) Evaluarea IRM a progresivităţii bolii se face prin examene seriate, cu măsurarea volu
mului lezional T2, al numărului plăcilor active şi cuantificarea atrofiei cerebrale la exam ene
consecutive.
d) Predicţia IRM a riscului de dezvoltare a MS certe în sindroam ele clinice izolate de de
but. în cazul form elor monosimptomatice de debut sugestive pentru MS (nevrită optică retro-
bulbară, mielită acută, sindrom de trunchi cerebral) IRM are o mare valoare predictivă: astfel 2/3
din bolnavii cu nevrită optică au leziuni cerebrale IRM asimptomatice. 80% din cei cu anomalii
cerebrale progresează spre MS definită, iar severitatea bolii după 10 ani se corelează cu încăr
cătura lezională T2 la debut.
e) Corelaţia aspectului IRM cu gradul de disabilitate clinică

Există o slabă corelaţie între gravitatea tabloului IRM (apreciată prin încărcătura lezională
T2) şi scorul de disabilitate funcţională EDSS (Expanded Disability Status Scale a lui Kurtzke).
• în stadiile incipiente (forma remitent-recurentă sau secundar progresivă) există o
oarecare corelaţie a gradului de invalidare clinică cu încărcătura lezională T2 (repre
zentată de numărul şi aria totală a leziunilor cu hipersemnal T2). în evoluţie apariţia
de noi leziuni T2 şi creşterea volumului leziunilor vechi se corelează cu scăderea
scorului funcţional. în formele prim ar progresive scorul funcţional se corelează mai
bine cu gradul de atrofie cerebrală şi/sau m edulară care reflectă pierderea globală
de ţesut cerebral şi medular.
• în stadiile avansate disabilitatea clinică se corelează cel mai bine cu numărul şi ex
tensia ariilor cu hiposemnal T1 (“black holes” = găuri negre) care au ca substrat
histopatologic o pierdere axonală şi distrugere a matricei neuronale cu creşterea
spaţiului extracelular şi sunt substratul deficitelor neurologice permanente (cu men
ţiunea că există şi “black holes” acute ce se pot remite) (Fig. 8.4 f, g).
• Atrofia cerebrală şi mai ales cea m edulară, prezente încă de la debutul bolii şi
evidente în stadiile avansate, reflectă pierderea progresivă de ţesut cerebral şi me
dular şi se corelează astfel foarte strâns cu gradul de disabilitate clinică în toate
form ele de MS. IRM este o bună metodă “m orfologică” de cuantificare a atrofiei,
utilizând fie tehnici simple (măsurarea V. III şi a V. laterali, precum şi a grosim ii
parenchimului cerebral sau a suprafeţei corpului calos), fie tehnici complexe. IRM a
evidenţiat un ritm anual de modificare a param etrilor de atrofie cerebrală de 5%/an
şi de asemenea în diverse trialuri terapeutice, o încetinire a progresiunii acesteia
după aproxim ativ 1 an de tratam ent im unomodulator. Atrofia medulară (reflectată
prin suprafaţa de secţiune medulară în plan axial la C2 prin tehnici sem iautomate
sau prin calcul simplu al suprafeţei de secţiune pe baza diametrelor maxime evalu
ate la C5) se corelează şi mai bine atât cu scorul EDSS, cât şi cu durata bolii şi cu
forma clinică a acesteia. Astfel cele mai severe m odificări atrofice medulare cu rată
de progresie anuală evidentă s-au observat în forma primar progresivă de boală.
Absenţa unei bune corelaţii între gravitatea tabloului clinic (măsurată prin scorul de invali
dare funcţională pe scala EDSS) şi severitate.a m odificărilor morfologice IRM rezultă din:
• im portanţa funcţională variabilă a localizărilor lezionale: astfel leziuni mari sau multiple
de substanţă a lb ă p e riv e n tric u la ră sa u s u b c o rtic a lă sunt s ile n ţio a s e , pe când le z iu n i m ici
sau unice cu localizare funcţională strategică în trunchiul cerebral sau măduva spinării
pot fi foarte invalidante;
t______________
• severitatea histopatologică variabilă a leziunilor: “hipersem nalul T2" poate semnifica deo
potrivă edem, dem ielinizare, glioză, infiltrat inflam ator sau degenerescenţă axonală, dar
repercursiunile funcţionale ale acestor variante sunt foarte diferite;
f) Monitorizarea eficienţei tratamentului imunomodulator cu ajutorul IRM în diverse triaturi clinice

Stadiile clinice de evaluare a eficienţei diverselor terapii imunomodulatoare (mai ales cu
interferon f3-1a şi interferon 13-1 b) în forma recurent-rem itentă şi cea secundar-progresivă a MS
au utilizat IRM-ul ca şi criteriu final de apreciere a progresivităţii bolii, având în vedere informaţiile
obiective şi reproductibile pe care le oferă această metodă de investigare. Criteriile IRM urmărite
au fost: apariţia de noi leziuni T2 (sau creşterea dim ensiunilor unor leziuni vechi) şi prezenţa
leziunilor T1 captante post Gadolinium pentru a monitoriza activitatea bolii. Pentru m onitorizarea
de fază cronică s-a apreciat “încărcătura lezională totală T2". Eficienţa tratamentului cu inter
feron Í3 s-a reflectat într-o scădere de aprox. 48% a ratei de exacerbare la 2 ani şi o încetinire
cu aprox 13 % a progresiunii cu un punct al scorului EDSS de disabilitate funcţională, concor
dând cu o bună evoluţie din punct de vedere imagistic: scăderea ratei de apariţie de noi leziuni
T2 şi de leziuni captante T1 post Gadolinium şi, în final, a încărcăturii lezionale totale T2.
Diversele schem e terapeutice au permis în plus aprecierea gradului de corelaţie existent
între parametrii im agistici şi cei clinico-funcţionali, arătând că acesta este modest, însă sem nifi
cativ. Activitatea IRM este de 10 ori mai mare decât cea clinică, întrucât este cu totul aleator
dacă o leziune va determ ina sau nu un puseu clinic, în funcţie de localizarea sa şi de asemenea
în funcţie de structura sa histopatologică intrinsecă - aceasta din urmă fiind insuficient reflectată
de tehnicile IRM convenţionale. Dintre informaţiile oferite de aceste tehnici convenţionale numărul
şi volumul leziunilor cu hiposemnal T1 (“black holes”) şi atrofia cerebrală şi medulară se corelea
ză cel mai bine cu disabilitatea funcţională, în schimb nici una dintre metodele convenţionale
nu oferă inform aţii specifice histopatologice despre structura intrinsecă a leziunilor şi despre
substanţa albă aparent normală (“normal appearing white m atter’ - NAVM). Acest inconvenient a
fost depăşit prin dezvoltarea în ultima decadă a unor noi tehnici: spectroscopia IRM, imageria
de difuziune, imageria prin transfer de magnetizare şi măsurarea tim pilor de relaxare T1 şi T2.
• M etode fu n c ţio n a le de eva lu a re IRM a m ultiplei sclero zei
> S p ec tro s c o p ia RMN (M R S )

Spectroscopia prin RMN permite cuantificarea patologiei m etabolice şi biochimice intrale-
zionale, dar şi extralezionale, în substanţa albă aparent norm ală (NAWM - “normal appearing
white m atter”).
Un interes particular îl prezintă determinarea spectrelor NAA (N-acetil-aspartat) - un meta-
bolit localizat în interiorul corpului neuronal şi al prelungirilor acestuia - deoarece scăderea aces
tui m etabolit reflectă distrucţie neuronală şi degenerescenţă axonală, procese histologice ce
cauzează disabilitate ireversibilă în MS. Din acest motiv scăderea NAA evidenţiată în MS, atât
în leziunile dem ielinizante cât şi într-o măsură mai redusă în substanţa albă aparent normală,
prezintă o bună corelaţie cu scorul funcţional EDSS. Spectroscopia prin RMN poate fi utilizată
pentru a clasifica leziunile: creşterea nivelului cholinei (fosfolipidă din membrana celulară) şi a
fracţiunilor lipidice indică leziuni de demielinizare acută. Lactatul, produs al m etabolismului ana-
erob, creşte în timpul proceselor inflamatorii acute cu infiltrat m acrofagic (dar şi în leziunile ische
mice) în timp ce nivele crescute de myo-inositol şi creatină indică glioză (leziuni cronice).
y- Im ageria prin tra n s fe r de m agnetizare (MTI)

MTI este o tehnică care exam inează efectul protonilor legaţi de m acromolecule proteice
sau lipidice (din mielină) asupra protonilor apei libere. Aceasta are la bază o reducere a magne-
tizării apei legate (saturate) şi observarea transferului saturării pe protonii apei libere. în MS
reducerea raportului de m agnetizare de transfer (MTI) reflectă distrugere axonală. Vizual MTI
sunt asemînîtoare cu imaginile ponderate în T1 ale IRM convenţional nativ, dar poate diferenţia
leziunile de tip "black holes” şi pune în evidenţă leziuni mici periferice din vecinătatea spaţiilor
lichidiene (diferenţiind dem ielinizarea de apa liberă).
> M ăsurarea tim p ilo r de relaxarea T1 şi T2

Relaxometria T1 şi T2 este alături de MRS şi MTI o metodă sensibilă de cuantificare a
m odificărilor structurale ale substanţei albe aparent normale ce fac şi ele parte din “încărcătura
lezională” a bolii şi explică în special simptomele neuropsihice necuantificabile pe scările func
ţionale obişnuite. Multe plăci dem ielinizante au o relaxare T2 bi- sau m ultiexponenţială, compo
nenta T2 mai lungă corespunzând probabil lărgirii spaţiului extracelular. Componenta T2 scurtă
se datorează apei legate de membranele mielinice şi permite o apreciere cantitativă a demieli-
nizării şi remielinizării. M ăsurătorile in vivo a timpului de relaxare T1 au arătat corelaţia bună a
acestuia cu concentraţia de NAA (determinată spectroscopie), indicând că acest parametru IRM
ar putea deveni o m ăsurătoare in vivo a distrucţiei tisulare atât în leziunile dem ielinizante cât şi
în substanţa albă aparent normală a bolnavilor cu MS. Histogramele T1 ar putea sta în perspec
tivă la baza m onitorizării progresiunii sclerozei multiple.
• D iag n o sticu l d ife ren ţial IRM al sclerozei m ultiplei
Diagnosticul diferenţial IRM al sclerozei multiple se impune cu un spectru larg de afecţiuni

caracterizate prin “leziuni multifocale cu hipersemnal T2 ale substanţei albe” , majoritatea fiind
eliminate pe criterii clinice de către neurolog. în lipsa datelor clinice imagistul se află în faţa unei
adevărate “cutii a Pandorei” a sem iologiei leziunilor substanţei albe cerebrale:
• D em ielinizările ischem ice subcorticale (infarctele “de graniţă” subcorticale, leuco-
araioza) se diferenţiază dificil de scleroza multiplă (Fig. 8.8). Pentru MS pledează:
localizarea strict periventriculară, spre deosebire de leziunile ischemice care sunt
frecvent paraventriculare. Delimitarea netă cu hiposemnal marcat a plăcilor de MS
în secvenţele T1-ponderate, pe când leziunile ischemice au contur şters şi un hipo
semnal T I mai puţin dem arcat de cel al substanţei albe înconjurătoare cu frecvenţă
mai mare a localizării infratentoriale (îndeosebi în pedunculii cerebeloşi) şi la nivelul
corpului calos. Totuşi nici unul din aceste criterii nu este definitoriu, distincţia rămâne
a se face pe bază clinico-anam nestică şi a celorlalte investigaţii paraclinice;
• Vasculitele cerebrale de artere m ici şi m edii prezintă un tablou IRM superpozabil
cu cel al sclerozei multiple. Criterii specifice de vasculită sunt: microhemoragii paren-
chimatoase recidivante (depozite de hemosiderină restante după hemoragii vechi);
infarcte teritoriale corticale cu enhancem ent giriform, criteriile clinice şi de laborator
(teste im unologice) rămân însă decisive.
• Borelioza se prezintă cu imagini IRM similare sclerozei multiple, având însă unele
particularităţi: leziunile sunt localizate mai frecvent subcortical sau în capsula internă,
enhancem entul este constant şi interesează toate leziunile şi coexistă un enhance
ment m eningeal care reflectă meningita concomitentă;
• Neurosarcoidoza poate mima scleroza multiplă, dar în forma clasică există o me
ningită bazală granulom atoasă cu prezenţa unui infiltrat granulom atos hipotalamo-
hipofizar intens captant, iar focarele intraparenchimatoase cu hipersemnal T2 pre
zintă enhancem ent puternic după Gadolinium cu situaţie juxta-corticală;
• Boala Behget: are un aspect superpozabil IRM cu scleroza multiplă
D ia g n o s tic d ife re n ţia l:
• Encefalom ielita acută diseminată: toate leziunile dem ielinizante captează contrastul
în faza acută sau sunt cronice, noncaptante în stadiul sechelar. în dinamică nu apar
noi leziuni T2 sau T1 captante, evoluţia fiind monofazică (Fig. 8.9)',
• Leucoencefalopatia progresivă m ultifocală: dem ielinizările sunt mai extinse în supra
faţă, cuprinzând şi substanţa albă lobară şi subcorticală, mai ales parieto-occipitală,
bilateral şi simetric; contextul anam nestic este sugestiv: imunosupre.sie determinată
de SIDA, neoplasme sau limfoame;
• Edem ul interstitial periventricular determinat de hidrocefalia activă;
• Leucoencefalopatia necrotizantă post-iradiere, post-chim ioterapie sau posthipoxică;
• Parazitozele cerebrale (în s p e c ia l în s ta d iu l acu t de in v a z ie c e re b ra lă ) (Fig. 8.9):
• Vasculitele arteriolare d in boli im u n o lo g ic e : (lu p u s e rite m a to s s is te m ic , p e ria rte rită
i _____________
Fig. 8.8. a-d Diagnostic diferenţial IRM al multiplei scleroze cu

boala Biiiswanger
c) secţiune axială PD-p TSE
d) secţiune coronală T1-p SE nativă
La acest pacient demielinizările ischemice cu hipersemnal T2 şi PD
din jurul V. laterali sunt similare plăcilor de multiplă scleroză atât ca
topografie cât şi ca şi caracteristici de semnal (b, c). Coexistă însă
mici leziuni cu hipersemnal T2 şi PD şi hiposemnal T1 în substanţa
cenuşie profundă a nucleilor bazali şi în piciorul pontin (demielinizări
ischemice, lacune) - teritorii specifice microangiopatiei cerebrale,
corespunzând arterelor perforante striato-capsulare şi paramediane
pontine (a, b, c). în secvenţa T1-p (d) leziunea pontină apare cu
hiposemnal lichidian, aspect tipic pentru lacuna cronică.
Fig. 8.9 a-d Diagnostic diferenţial imagistic al multiplei scleroze

cu parazitoza cerebrală subacută (neurocisticercoză stadiul II)
c), d) secţiuni axiale T1-p + Gd
Multiple mici leziuni ovalare cu hipersemnal T2 moderat şi marcat în
substanţa albă periventriculară şi a centrilor semiovali cu dispoziţie
bilaterală, asimetrică; Unele leziuni au halouri edematoase cu hiper
semnal moderat în jurul componentei centrale cu semnal mai marcat
hiperintens, asemănător cu cel al LCR - aspect ce ar putea sugera
plăci demielinizante active, edematoase de multiplă scleroză (a, b).
După administrarea de Gd toate leziunile prezintă fin enhancement
periferic, evidenţiindu-se aspectul de microchiste captante, active (c,
d). Ţestele parazitare au tranşat diagnosticul de neurocisticercoză.
nodoasă, sindrom Syogren, boala Behget) şi post-infecţioase, după meningite cro

nice (TBC, lues, sarcoidoză).
• La copii şi tineri diagnosticul diferenţial se impune cu: leucodistrofiile, tumori benigne
(în special în cazul form elor Balo şi Schilder de leuconevraxită), parazitozele cere
brale, leucoencefalopatia hipoxică perinatală etc.
• Cu ‘‘arii de hipersem nal T2 norm al" ale substanţei albe:
- ependimita granulară apare sub forma unor mici arii de hipersemnal T2 di
spuse “în capişon” în unghiul supero-extern al coarnelor frontale ale V. laterali,
rezultate din rarefierea membranei ependimale cu transsudat LCR paraven-
tricular;
- spaţiile perivasculare Virchov-Robin apar ca şi arii punctiform e sau liniare cu
semnal izointens cu cel al LCR în toate secvenţele, în special în porţiunea
caudală a nucleilor bazali, dar şi în substanţa albă subcorticală şi a centrilor
sem iovali, rezultând din invaginaţii ale spaţiului subarahnoidian de-a lungul
arterelor penetrante (aspect constituţional, uneori fiind mai evidente în cazul
atrofiilor corticale cu lărgire secundară a spaţiului subarahnoidian);
- anom aliile focale “norm ale" cu hipersem nal T2 ale substanţei albe întâlnite la
populaţia vârstnică.
2. ENCEFALOMIELITA ACUTĂ DISEMINATĂ (EMAD)
EMAD este o afecţiune demielinizantă inflamatorie acută imun-mediată ce debutează la 1-4

săptăm âni după o infecţie virală (IACRS, viroză eruptivă a copilăriei) sau după o vaccinare
antivirală, datorită apariţiei unei reacţii antigenice împotriva mielinei. Spre deosebire de scleroza
multiplă EMAD evoluează monofazic, cu apariţia unui tablou clinic cu sim ptom atologie politopă,
frecvent în context febril şi cu alterarea vigilenţei.
N e u ro p a to lo g ic se caracterizează prin existenţa unor focare de inflamaţie şi demielinizare
perivasculară diseminate în substanţa albă cerebrală, medulară şi a nervilor optici. Uneori apar
şi leziuni hem oragice secundar necrozei fibrinoide vasculare (de unde şi denum irile sinonime:
leucoencefalită acută hemoragică, encefalopatie toxică acută şi ataxie cerebeloasă acută). Foca
rele sunt frecvent mai extinse decât în scleroza multiplă şi au un caracter mai inflam ator decât
dem ielinizările din MS, ceea ce explică reversibilitatea lor parţială sau totală sub corticoterapie.
T a b lo u l IRM (Fig. 8.10) constă în focare multiple cu hipersemnal T2 (PD, FLAIR) şi hipo-
semnal T1 disem inate mai ales în substanţa albă periventriculară, dar şi în cea lobară şi subcor
ticală a em isferelor cerebrale şi cerebeloase. Diametrul acestor leziuni este mai mare decât al
plăcilor clasice de scleroză multiplă, cel mai frecvent depăşind 1,5 cm. Uneori leziunile apar
confluente, extinse în suprafaţă, cu caracter edematos mai evident decât în dem ielinizările din
MS, cu posibil efect de masă. Unele leziuni interesează şi cortexul şi nucleii bazali (substanţa
cenuşie).
Corespunzător evoluţiei clinice monofazice leziunile IRM sun în totalitate în acelaşi stadiu
de dem ielinizare şi inflamaţie, apărând cu enhancem ent inelar sau omogen asem ănător după
Gadolinium. După corticoterapie leziunile scad în dimensiuni până la dispariţie sau se transformă
în leziuni sclerotice, noncaptante, astfel încât tabloul IRM constă fie în plăci edematoase om o
gene cu hipersemnal T2 şi captante în stadiul acut, fie în leziuni sclerotice, noncaptante, în
stadiul cronic, spre deosebire de aspectul polim orf IRM din scleroza multiplă, în care coexistă
leziuni acute captante cu altele vechi noncaptante, demonstrând evoluţia în pusee a bolii.
D ia g n o s tic d ife re n ţia l:

• Scleroza multiplă: coexistă leziuni active captante cu leziuni noncaptante, probând
diseminarea în timp a afecţiunii; lipseşte din anamneză contextul viral sau vaccinai
(deşi virozele pot fi factori declanşatori ai puseului); în evoluţie unele leziuni se
reduc ca extensie şi hipersemnal T2 şi apar altele noi;
>______________
Fig. 8.10 a-i Encefalomielita acută diseminată

a), b), c) secţiuni axiale T2-p: focare multiple confluente cu hipersemnal T2 marcat, omogen, diseminate
în substanţa albă infra- şi supratentorială, cu fine halouri edematoase, fără efect de masă notabil
d), e), f) secţiuni axiale T1-p + Gd: priză de contrast puternică a tuturor leziunilor
g), h), i) IRM de control cu secţiuni axiale T2-p după 8 săptămâni de corticoteraple: regresiune Importantă
a dimensiunilor şi Intensităţii de semnal a tuturor leziunilor.
• Encefalitele acute virale prin invazie virală directă (neimune) au un tablou IRM foarte
asemănător, dar interesează mai frecvent şi substanţa cenuşie. Diferenţierea se face
anamnestic: debutul este concomitent cu viroza, fără interval liber.
3. MIELINOLIZA PONTINĂ CENTRALĂ
Este o afecţiune rară caracterizată printr-o demielinizare acută a substanţei albe a piciorului
pontin, centrală şi simetrică, care apare la alcoolici şi în diverse condiţii de dezechilibru acido-
bazic şi hidro-electrolitic, în special în condiţii de hipo- sau hipernatremie şi de corecţie prea
rapidă a unei hiponatrem ii de deshidratare. Există şi asocierea cu afecţiuni cronice hepatice,
pulmonare, renale şi asociată cu diverse neoplasmele. Pot apare şi focare extrapontine de de
m ielinizare acută în substanţa albă cerebrală, capsula internă, fibrele m ielinizate ale nucleilor
bazali şi ale talamusului.
C lin ic: tetrapareză cu anartrie şi afagie (sindrom pseudobulbar) cu instalare acută.
T a b lo u l IRM: în primul stadiu (edematos, potenţial reversibil) se evidenţiază hipersemnal
T2 moderat într-o arie de mărime variabilă situată în piciorul pontin median şi central cu enhance
ment prezent după Gadolinium. în stadiul cronic apare o cicatrice gliotică ireversibilă şi necroză,
Fig. 8.11 a-d Mielinoliză pontină centrală (stadiul cronic)

a), b) secţiuni axiale T2-p prin punte
c) secţiune coronală T1-p prin punte
d) secţiune coronală FLAIR prin trunchiul cerebral
Leziune net delimitată, triunghiulară, în „aripi de liliac”, cu semnal marcat hiperintens
T2 (a,b) şi hipointens T1 asemănător cu cel al LCR (c) situată în piciorul pontin cen
tral, cruţând fibrele pontine ventrale. Leziunea a apărut la un pacient etilic cu sindrom
pseudobulbar cu instalare acută în context de hiponatremie (examenul IRM este realizat
la o lună de la data tabloului clinic, parţial remis).
i______________
IRM apărând arii triunghiulare sau ovalare “în aripi de liliac" cu hipersemnal T2 marcat şi hipo-
semnal T1 sim ilar celui al LCR situat în piciorul pontin central. Caracteristica im agistică o con
stituie cruţarea fibrelor pontine ventrale amielinice, de unde şi denumirea de m ielinoliză pontină
centrală reprezentând un criteriu de diagnostic diferenţial cu infarctul pontin paramedian bilateral
(Fig. 8.11). Extensia leziunilor IRM nu este un criteriu de prognostic funcţional şi quo ad vitam.
D ia g n o s tic u l d ife re n ţia l IRM se impune cu:
• infarctul bilateral în teritoriul arterelor pontine paramediane (determ inat de atero-
scleroza sau trom boza arterei bazilare): leziunea vasculară ajunge până la marginea
anterioară a piciorului pontin care este tipic cruţat în mielinoliză pontină centrală;
• focarul unic de dem ielinizare pontină în scleroza multiplă;
• gliomul pontin.
E v o lu ţie : de obicei decesul survine în 1-3 zile, 10% dintre pacienţi supravieţuiesc peste 6
luni, leziunea pontină persistând sub forma unei arii necrotice cu semnal lichidian în toate sec
venţele; leziunile extrapontine se şterg de obicei.
4. BOALA MARCHIAFAVA-BIGNAMI
Este o afecţiunea rară definită cel mai bine prin neuropatologia specifică, ce constă în
dem ielinizare şi necroză mai m ult sau mai puţin extinsă a corpului calos, cuprinzând stratul
mijlociu al acestuia şi com isurile, cu prezervarea fibrelor periferice. Secundar au loc şi modificări
în substanţa albă paraventriculară datorate unei degenerescenţe walleriene.
E tio p a to g e n ic afecţiunea se întâlneşte la alcoolici, fiind probabil datorată eliberării endo
gene de cianide ce perturbă metabolismul vitaminei B2 şi duce distrugerea oligodendrogliei.
T a b lo u l c lin ic : în form ele acute apare alterarea conştienţei (comă) epilepsie şi deces.
Formele subacute şi cronice se caracterizează clinic prin demenţă, dizartrie, sindrom bipiramidal
spastic.
T ab lou l IRM evidenţiază mai ales pe secţiunile sagitale şi coronale necroza extensivă a
întregului corp calos sub forma unui hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 accentuat, cu prezervarea
doar a conturului. Degenerescenţa W alleriană a substanţei albe periventriculare apare sub forma
unor arii cu hipersemnal T2 (PD, FLAIR) cu dispoziţie bilateral-sim etrică. în cazul evoluţiilor
cronice rezultă o atrofie secundară importantă a corpului calos şi se extind leziunile secundare
ale substanţei albe paraventriculare.
5. DEFICIENTA DE VITAMNA B12
Cauzele cele mai frecvente sunt deficienţa de aport şi absorbţie la alcoolici cronici şi la
bolnavii cu rezecţii gastro-intestinale (deficit de absorbţie secundar absenţei factorului intrinsec
secretat de mucoasa gastrică în cadrul anemiei pernicioase). în IRM se disting mici focare demie-
linizante în substanţa albă subcorticală şi periventriculară, dificil de diferenţiat de cele din de
scleroza multiplă. IRM medular poate decela degenerescenţă simetrică a cordoanelor posterioare
şi laterale extinsă difuz de-a lungul întregii măduve, cu atrofie medulară secundară (scleroză
combinată).
CAPITOLUL IX
AFECŢIUNILE CEREBRALE METABOLICE Şl

DEGENERATIVE
Afecţiunile cerebrale degenerative şi m etabolice se caracterizează prin afectarea de obicei

bilaterală şi sim etrică a anum itor sistem e neurale cerebrale: nuclelii bazali şi structurile
extrapiram idale asociate, cortexul cerebral, cerebelul şi trunchiul cerebral sau substanţa albă.
Majoritatea acestor boli sunt idiopatice, unele au cauze metabolice sau genetice cunoscute. Cele
mai multe au substrat neuropatologic nespecific, constând în distrugerea progresivă neuronală
şi glioză reactivă (cu dispoziţie de obicei bilaterală şi simetrică, sistemică), iar tabloul neurologic
constă într-un declin funcţional progresiv în funcţie de structurile afectate.
Utilitatea IRM este limitată în diagnosticul numeroaselor afecţiuni de acest tip, imageria IRM
oferind uneori numai un diagnostic de “boală degenerativă sau m etabolică” , prin topografia
bilaterală şi sim etrică a modificărilor de semnal sau a atrofiei. Alteori precizarea diagnosticului
este mai bine delimitată, evidenţiindu-se şi sistemul neuronal afectat. M odificările de structură şi
semnal IRM din acest grup de afecţiuni sunt date de alterările neuropatologice comune: atrofia
corticală sau cerebrală internă difuză sau focală, glioza, dism ielinizarea, tezaurizarea unor pro
duse m etabolice, necroza, depozite de fier şi calcificări în timp ce edemul citotoxic este pasager
şi caracteristic fazelor acute de degradare neuronală, precedând necrozele.
în viitor se aşteaptă de la metodele noi de RMN precum RM N-spectroscopia, evidenţierea
m etaboliţilor în exces în cazul afecţiunilor m etabolice.
1. AFECŢIUNILE DEGENERATIVE CU AFECTARE PRIMORDIALĂ A

SUBSTANŢEI CENUŞII PROFUNDE
Afecţiunile degenerative şi m etabolice ale substanţei cenuşii profunde şi ale nucleilor bazali
au la bază m ecanism e fiziopatologice doar parţial cunoscute. Unele determină modificări struc
turale ale nucleilor profunzi ale substanţei cenuşii ce se evidenţiază cel mai rapid cu metoda
IRM. Contrastul deosebit al nucleilor bazali în IRM rezidă din conţinutul lor crescut în substanţă
cenuşie şi depozite de fier care cresc odată cu vârsta. Conţinutul crescut de fier se remarcă cel
mai bine în secvenţele puternic T2- sau T2*-ponderate, când efectele de susceptibilitate m agne
tică sunt m axim alizate. Pe de altă parte, prin accentuarea efectului T 1, în tehnica IR, se creşte
contrastul substanţei albe din lamelele nucleilor bazali. în timp ce IRM este superioară CT ca şi
senzitivitate în evidenţierea atrofiei cerebrale, gliozei, necrozei, depunerilor de metale sau pig
menţi, CT rămâne mai eficientă în detectarea calcificărilor. Modelul lezional comun acestui grup
de afecţiuni constă într-o afectare simetrică a nucleilor bazali, cu m odificări de semnal om ogene,
bine delimitate, care desenează suprafaţa anatom ică a acestor structuri.
în prezenţa unui astfel de model lezional IRM sugestiv, diagnosticul de afecţiune neuro-
degenerativă sau m etabolică a substanţei cenuşii profunde se poate stabili însă numai în core
laţie cu datele clinice şi după excluderea unor afecţiuni simptomatice cu această localizare a9a
cum se întâm plă în intoxicaţiile cu CO sau metanol, necrozele posthipoxice, tulburările m etabo
lismului fosfo-calcic, ş.a.
Tabel 9.1: Dg. diferenţial al afecţiunilor degenerative ale substanţei cenuşii profunde
Vârsta de
Tabloul clinic IRM
manifestare
hipersemnal T2 în nucleii
lenticulari, N. caudaţi,
tremor
talamus, mezencefal,
BOALA adolescent disartrie
periapeductal,N. dentatus;
WILSON adult tânăr sy. cerebelos +
hiposemnal T2 în centrul
extrapiramidal
N. putaminali (’’target”
sign)
atrofia capului nucleului
BOALA coree caudat, hiposemnal T2 în
adult
HUNTINGTON demenţă nucleii caudaţi şi
putaminali
aspect de” ochi de tigru”
(hiposemnal T2 în
BOALA distonie
copil putamenul lateral cu
HALLERVORDEN- disartrie
adolescent hipersemnal T2 în
SPATZ demenţă
putamenul medial-
bilateral simetric)
hipersemnal
T2/hiposemnal T1 în
distonie
BOALA putamen, nucleul
copil retard mental
LEIGH caudatus, pallidum,
epilepsie
talamus, cerebel, tegment
ponto-mezencefalic
SINDROAMELE
PARKINSON-PLUS
sau sindroamele adult-vârstnic Sindromul (S) hiposemnal T2 în putamen
Shy-Draeger parkinsonian+ disfuncţii
ale SNV(autonome) atrofie cerebeloasă şi de
adult-vârstnic S. parkinsonian+ trunchi cerebral +
OPCA S. ataxic cerebelos+ hiposemnal T2 în putamen
demenţă atrofia trunchiului cerebral
hiposemnal T2 în putamen
adult-vârstnic S. parkinsonian+ hipersemnal T2
Paralizia paralizie oculo-motorie de periapeductal
supranucleară verticalitate+
progresivă sau demenţă
sindromul Steele-
Richardson-
Olszewski
• Boala Wilson
Patogenie: această afecţiune cu transmitere autosom al-recesivă are la bază o perturbare
a m etabolismului cuprului, cu deficit de ceruloplasm ină şi depunerea cuprului predom inant în
structurile striatului, dar şi în alte zone cerebrale, ducând la o degenerescenţă spongiformă se
cundară a acestora.
Incidenţă: boala se manifestă între 5-40 ani, mai frecvent sub 15 ani.
Tabloul clinic: asociază în principal semne cerebeloase (disartrie, tremor, ataxie) cu semne
extrapiramidale (mişcări involuntare, rigiditate) şi se însoţeşte patognomonic de inelul cornean
Kayser-Fleischer. Alte manifestări clinice sunt reprezentate de hepatopatie, disfuncţle gonadică
şi hemoliză intravasculară.
AFECŢIUNILE CEREBRALE METABOLICE SI DEGENERATIVE
:______________________________________________________ 339
A s p e c tu l IRM :
M odificările de semnal interesează cel mai frecvent putamenul şi nucleul caudat, dar şi
nucleii talam ici, substanţa cenuşie periapeductală, nucleii dinţaţi, puntea şi mezencefalul, con
stând în p re ze n ta de arii bilaterale şi simetrice relativ omogene şi bine delimitate cu hipersemnal
T2, FLAIR şi PD cărora le corespund din punct de vedere neuropatologic modificări gliotice şi
edematoase, necroze microchistice şi dismielinizări ce apar secundar depunerilor citotoxice de
cupru. în secvenţele T2-ponderate se poate distinge la aparatele cu magneţi puternici zone de
hiposem nal în centrul nucleilor putaminali, datorate efectului superm agnetic al depozitelor de
cupru (semnul “ţintei": hiposemnal central într-o zonă de hipersemnal care cuprinde întreg nucleul
putaminal). Corelatul T1 al leziunilor cu hipersemnal T2 constă în hiposemnal al nucleilor bazali.
Modificările de semnal se apreciază împreună cu tabloul clinic şi sunt parţial regresive sub tra
tamentul cu penicilam ină. în formele de boală cu debut precoce (în copilărie) apar leziuni cu
hipersemnal T2 în substanţa albă periventriculară, determinate de dism ielinizarea acesteia. în
faze mai avansate se constată atrofia nucleilor bazali (evidentă mai ales la nivelul nucleului
caudat) şi o atrofie cerebrală difuză (Fig. 9.1).
Diagnostic diferenţial im agistic: boala Huntington, boala Hallervorden-Spatz, boala Fahr,
degenerescenţe ale nucleilor bazali secundare injurilor toxice sau hipoxice, boala Leigh.
Fig. 9.1. a-d Boala Wilson

a), b) secţiuni axiale T2-p TSE etajate infra- şi supratentorial; c) secţiuni coronale
FLAIR: d) secţiuni T1-p IR
în piciorul medio-pontin, tegmentul ponto-mezencefalic, nucleii talamici, putaminali şi caudaţi
se evidenţiază anomalie de semnal cu dispoziţie bilateral-simetrică care respectă anatomia
nucleilor descrişi, având hipersemnal T2 şi FLAIR şi hiposemnal T1 (leziuni gliotice).
»______________
• Coreea Huntigton
Este o afecţiune degenerativă cu trasm itere autosom ală-dom inantă, având ca vârf de
m anifestare clinică vârsta de 25-45 ani şi o durată de evoluţie de 15-30 ani.
Tabloul clinic constă în diskinezie coreică, ulterior distonică şi atetozică în timp ce tulburările
psihice şi de personalitate duc în evoluţie la o demenţă severă.
A s p e c tu l IRM: corespunzător modificărilor neuropatologice se evidenţiază o atrofie preg
nantă a ganglionilor bazali şi mai ales a nucleului caudat cu lărgirea secundară a V. laterali, în
special a coarnelor frontale. Frecvent apare şi hiposemnal T2 în nucleul caudat şi în putamen
(datorită depozitelor crescute de fier). Alterori apare hipersemnal (glioză) (Fig. 9.2).
Fig. 9.2 a-c Sindrom neostriat cu coree cronică

a) secţiuni axiale T2-p TSE; b) secţiuni axiale FLAIR; c) secţiuni axiale T1- p SE
Hipersemnal T2 şi FLAIR şi discret hiposemnal T1 (glioză) interesând bilateral-simetric nucleii putaminali
şi caudaţi (sistemul neostriat). Atrofia capului nucleului caudat, cu lărgire secundară a coarnelor frontale
ale V. laterali.
• Boala Hallervorden-Spatz
Această afecţiune rară, autosom al-recesivă, se manifestă la vârsta copilăriei şi a adultului
tânăr cu tulburări extrapiram idale şi piramidale, disartrie şi demenţă progresivă şi are la bază o
tulburare m etabolică cu depunere excesivă de fier în nucleii bazali, cu predilecţie în globus
pallidus şi zona reticulată a substanţei nigra.
A s p e c tu l IRM: zone de hiposemnal T2 în nucleul palidal şi substanţa nigra. în plus apar
zone de hipersemnal, în special în centrul palidului - “semnul ochiului de tigru” (“target sign”).
Alteori predomină un hipersem nal T2 difuz în globus pallidus, secundar dismielinizării, atrofiei
neuronale şi gliozei secundare (Fig. 9.3).
Fig. 9.3 a-b Boala

Hallervorden-Spatz
TSE
Depozite ferice cu hiposem
nal T2 accentuat cu dispozi
ţie bilateral-simetrică, anato
mică, la nivelul nucleilor pa-
lidali (paleostriatului). Se ob
servă şi existenţa unei arii
milimetrice izointense în por
ţiunea medială a globusului
pallidus, în vecinătatea ge
nunchiului capsulei interne,
rezultând aspectul de „ochi
de tigru”.
AFECŢIUNILE CEREBRALE METABOLICE SI DEGENERATIVE 341
1_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
• Boala Leigh
Encefalom ielopatia necrotizantă subacută (Boala Leigh) este o afecţiune rară, transmisă
autosomal-recesiv, cu debut în copilărie şi, mai rar, la adult care are la bază o perturbare mito-
condrială a m etabolism ului carbohidraţilor care determină distrugeri neuronale localizate mai ale
în nucleii bazaţi, segmentul ponto-mezencefalic şi măduva spinării, ducând în câţiva ani la deces.
Clinic predomină tulburările distonice ale m otilităţii, retardul psiho-motor, cofoza şi am auroza
progresivă.
IRM evidenţiază zone cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 necaptante, dispuse sim etric în
putamen şi caudat, mai rar în pallidus şi talamus, dar şi în tegmentul ponto-mezencefalic, cerebel
şi măduva spinării. Distribu(oia topografică a leziunilor este asemănătoare encefalopatiei Wernicke,
însă fără afectare caracteristică a corpilor mamilari. Diagnosticul diferenţial im agistic se impune
cu Boala Wilson având un model lezional asem ănător (Fig. 9.4).
Fig. 9.4 a-b Boala Leigh

Hipersemnal T2 şi hiposem
nal T1 patologic al nuceilor
lenticulari şi al capului nu-
cleilor caudaţi cu dispoziţie
simetrică, anatomică. Mie-
linizare normală a substanţei
albe la acest copil de 11
luni.
• Boala Parkinson şi afecţiunile degenerative multisistemice (Sindromul Parkinson-Plus)

Boala Parkinson se datorează depleţiel de neuroni dopam inergici din pars com pacta a
substanţei nigra, cu perturbarea consecutivă a balanţei dintre neurotrasmiţătorii DOPA (dopamină)
şi Ach (acetilcolină).
Neuropatoiogic se produce o depunere crescută de fier şi feritină în nucleii bazali, îndeosebi
în substanţa nigra.
Tabloul clinic constă într-un sindrom paleo-striat hipokinetic-hiperton care cuprinde triada:
rigiditate, tremor, akinezie.
A s p e c tu l IRM: în unele cazuri de boală Parkinson, IRM poate evidenţia o concentraţie
crescută de fier în nucleii bazali. în mod obişnuit pars compacta şi pars reticulata se deosebesc
prin semnalul lor: în secvenţele T2-ponderate SE pars reticulata (situată ventro-medial) apare cu
hiposemnal faţă de pars compacta (situată dorso-lateral), datorită conţinutului său mai mare de
fier. La pacienţii cu boală Parkinson, pars compacta are un semnal T2 mai hipointens comparativ
cu subiecţii sănătoşi, datorită depozitelor crescute de fier, astfel încît diferenţa de semnal dintre
cele două porţiuni ale substanţei nigra se reduce, devenind chiar indistinctă. Depozite crescute de
fier se găsesc şi în putamen, care apare cu hiposemnal T2 mai accentuat. Aceste fruste modificări
de semnal dintre cele două porţiuni ale substanţei nigra sunt dificil de ilustrat necesitând magneţi
puternici (de minimum 1-1,5 T) şi nu sunt obligatorii. De obicei investigaţia imagistică CT sau IRM
nu se recomandă în scopul diagnosticului pozitiv de boală Parkinson idlopatică (deoarece Imageria
este negativă în acest caz), ci pentru excluderea unor cauze simptomatice de sindrom parkin-
sonian: ischemie, tumori, leziuni post-intoxicaţii sau posthipoxice
A fe c ţiu n ile c u p rin s e sub g e n e ric u l “ S in d ro m P a rk in s o n -P lu s ” şi a n u m e : d e g e n e re s c e n ţa
s tria to -n ig ra lă , s in d ro m u l S h y -D ra e g e r şi a tro fia o liv o -p o n to -c e re b e lo a s ă s u n t in c lu s e în g ru p u l
a tro fiilo r m u ltis is te m ic e , c a re m ai c u p rin d e p a ra liz a s u p ra n u c le a ră p ro g re s iv ă şi a tro fia p a lid a lă
t______________
progresivă. Clinic aceste afecţiuni rare au comun un sindrom parkinsonian la care se adaugă
alte sindroame neurologice şi un răspuns terapeutic slab la m edicamentaţia dopaminergică. IRM
evidenţiază la aceste boli anomalii de morfologie şi semnal ale nucleilor bazali, care sunt însă
nespecifice, fără valoare diagnostică. De obicei apare un hiposem nal T2 mai accentuat în
putamen decât la subiecţii sănătoşi de aceeaşi vârstă, putamenul apărând astfel mai întunecat
decât palidul (care normal este mai hipointens T2).
Atrofia olivo-ponto-cerebeloasă are drept caracteristică im agistică atrofia trunchiului cere
bral (picior pontin şi olive bulbare) a cerebelului şi pedunculilor cerebrali (Fig. 9.5). La paralizia
supranucleară progresivă se evidenţiază atrofie a tectului m ezencefalic şi hipersemnal T2 în
substanţa cenuşie periapeductală. Leziuni hiperintense T2 cu dispoziţie bilaterală în pallidum pot
fi identficate în cazul atrofiei palidale progresive este dificil de deosebit de necrozele anoxice
(după stop respirator, intoxicaţie cu CO sau cu metanol).
Fig. 9.5 a-c Atrofie olivo-ponto-cerebeloasă

a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE etajate
Marcată atrofie cerebeloasă, pontină şi a pedunculilor cerebeloşi me
dii (PCM), cu lărgirea „ex vacuo” a şanţurilor dintre foliile cerebeloase,
a V. IV şi a cisternei peripontine (a,b). Discret hipersemnal T2 (glioză)
în PCM, bilateral-simetric (b). Hipersemnal sub forma „semnului crucii” la nivelul punţii, rezultat din cruţarea
fibrelor piramidale şi a tegmentului pontin (a).
• D is kin e ziile idio p atice

Mişcările involuntare cum sunt distonia, mioclonusul, coreea, atetoza, tremorul şi torticolisul
pot apare şi fără o cauză degenerativă, inflamatorie, vasculară sau neoplazică, fiind încadrate
astfel drept idiopatice. Deşi sunt foarte invalidante, ele apar “ benigne” com parativ cu afecţiunile
degenerative sau tumorale care se exprimă similar, dar care au evoluţie rapid progresivă, ducând
la deces. Studiile im agistice au evidenţiat la cazurile cu tulburări primare de motilitate (diskinezii
idiopatice) aspect IRM normal, excluzându-se astfel cauzele neurochirurgicale sau alte form e
sim ptom atice.
• A fe c ţiu n ile s ec u n d a r d e g en era tiv e ale nucleilor bazali

a) Necroza palidală prin intoxicaţie acută cu CO se vizualizează IRM sub forma unor arii
de dimensiuni variabile, de obicei mici, cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 lichidian-necrotic
dispuse relative sim etric în globus pallidus. Uneori coexistă necroze (hipersemnal T2 şi hipo
semnal FLAIR şi T1) în regiunea hipocam pică şi cortex, precum şi dem ielinizări subcorticale.
Necroze putaminale frecvent hemoragice apar şi în intoxicaţiile cu metanol. Necrozele secundare
anoxiei şi intoxicaţiilor au tendinţă de calcificare (hiperdensitate la CT, hiposemnal T2 GE la IRM).
b) Calcificările secundare ale nucleilor bazali (având o incidenţă de 1-2%) cuprinse sub
denumirea generică de “ B oala F a h r” sunt frecvent o descoperire imagistică incidentală, dar pot
fi şi secundare unor afecţiuni m etabolice, toxice, hipoxice, degenerative sau infecţioase de cauze
variate. Ele interesează sim etric cel mai frecvent putamenul şi pallidul şi, mai rar, talamusul şi
nucleii cerebeloşi profunzi. Calcificările nucleilor bazali se vizualizează cel mai bine la CT (hiper-
d e n s ită ţi c a lc a re in te re s â n d d ifu z şi s im e tric s tru c tu rile e n u m e ra te ). IRM se pun în e v id e n ţă d o a r
în s e c v e n ţe le gradient-echo T 2 - G E , cu hiposemnal.
2. AFECŢIUNILE DEGENERATIVE CU AFECTARE PREDOMINANT

A SUBSTANŢEI CENUŞII CORTICALE (atrofiile corticale, atrofiile
cerebeloase şi cele ale trunchiului cerebral)
2.1. A tro fiile cereb rale (corticale)
• Boala A lzh e im e r şi dem enţa senilă de tip A lzh e im e r

Boala Alzheimer, cea mai frecventă boală degenerativă, reprezintă aprox. 50-60% din
cauzele de demenţă în ţările dezvoltate. Diagnosticul de certitudine al acestei demenţe se obţine
doar anatom o-patologic, evidenţiindu-se m acroscopic atrofie cerebrală marcată şi îndeosebi o
atrofie hipocam pală, iar histologic sunt caracteristice plăcile senile şi zonele de degenerescenţă
neurofibrilară precum şi depozitele de amilold în peretele vascular.
Tabloul clinic se caracterizează în primul rând printr-un declin rapid al memoriei şi al
celorlalte funcţii neuropsihologice (orientare vizuo-spaţială, praxie, limbaj), cu păstrarea timp
îndelungat a personalităţii, evoluţia până la deces fiind de 5 ani.
Im a g e ria acestei boli nu este specifică, fiind dificil de deosebit în stadiile incipiente de
modificări IRM ale îmbătrînirii fiziologice a creierului. Există totuşi unele elemente orientative, atât
calitative cât şi cantitative (Fig. 9.6).
Din punct de vedere calitativ investigaţiile imagistice CT şi IRM deceleză o atrofie cerebrală
predominant externă corticală difuză, dar cu topografie predilectă la nivelul hipocampului - aspect
sugestiv pentru boala Alzheimer. Se evidenţiază îndeosebi lărgirea cisternei perimezencefalice,
Fig. 9.6 a-e Boala Alzheimer

a),b) secţiuni axiale T2-p TSE
c),d) secţiuni corona/e FLAIR
e) secţiune coronală T1-p SE
Importantă atrofie cerebrală su-
pratentorială difuză, cu interesare
mai evidentă a cortexului fronto-
temporo-insular bilateral-simetric,
cu lărgirea secundară a şanţurilor
intergirale, a cisternelor insulare şi
a fisurii interemisferice anterioare.
Evidentă atrofie hipocampală bila
terală, cu discret hipersemnal
FLAIR al nucleilor hipocampici
(glioză) şi lărgire secundară a
coarnelor sfenoidale ale V. laterali.
Aspectul imagistic orientează către o afecţiune degenerativă cu afectare a substanţei cenuşii corticale şi
mai pregnant a hipocampului, corelându-se cu dg. suspicionat clinic (pacient de 64 ani cu declin progresiv
al funcţiilor cognitive, cu importante tulburări mnezice).
>______________
a fisurii choroidale, a scizurii lui Sylvius şi cisternei insulare, denotând atrofie corticală predilectă
a lobilor temporali în porţiunea lor medio-bazală. în cursul evoluţiei bolii se accentuează şi atrofia
corticală difuză, extratem porală, iar sulcusurile intergirale apar mai largi şi mai adâncite. Se
descriu de asem enea anomalii de semnal (zone cu hipersemnal T2) la nivelul cortexului insular
şi hipocampului şi de asemenea arii de hipersemnal T2 nespecifice în substanţa albă subcor-
ticală şi periventriculară. Aceste modificări de semnal se regăsesc mai frecvent la pacienţii cu
boală Alzheim er decât la pacienţii vîrstnici fără demenţă, însă existenţa unor leziuni extinse cu
hipersemnal T2 ale substanţei albe pledează cel mai frecvent îm potriva diagnosticului de boală
Alzheim er şi în favoarea celei de demenţă vasculară (cu leucoaraioză, infarcte şi demielinizări
ischemice subcorticale).
Din punct de vedere cantitativ s-au propus numeroase metode pentru a ameliora speci
ficitatea diagnosticului de boală Alzheimer. în prezent cele mai fiabile sunt considerate cele
volumetrice, cu volum etria întregului encefal, dar în special aprecierea volum etrică a atrofiei
hipocam pale şi a nucleului amigdalian. S-a evidenţiat că aproxim ativ 85% dintre pacienţii cu
boală A lzheim er au volumul hipocam pic sub limita celui al subiecţilor de control de aceeaşi
vârstă. Având în vedere sensibilitate redusă a imageriei morfologice în precizarea diagnosticului
de boală Alzheimer, unii autori propun utilizarea imageriei funcţionale: tom ografia cu emisie de
pozitroni (PET), spectroscopia RMN şi IRM-ul funcţional, care permite evidenţierea unor anomalii
metabolice şi funcţionale într-un stadiu mult mai precoce decât cu imageria morfologică, care
este frecvent normală la debutul bolii.
• Boala lui PICK

Boala are o incidenţă mult mai redusă decât boala Alzheimer şi debutează frecvent înainte
de 65 ani, evoluînd term inal în câţiva ani.
Clinic: tabloul debutează cu un sindrom psihoorganic de tip frontal, mai tîrziu asociat cu
tulburări cognitive şi mnezice.
IRM: atrofia corticală este mai circum scrisă decât în boala Alzheimer, cu afectare bi- sau
unilaterală a lobilor frontali şi temporali, cortexul paracentral şi occipital fiind in iţia l cruţat. Atrofia
este de obicei asimetrică, mai accentuată la nivelul emiferului cerebral stâng. Atrofia frontală
cuprinde în special regiunea medială, cu extensie spre pars orbicularis. La nivelul lobilor temporali
atrofia interesează polul temporal şi girusurile temporale mijlociu şi inferior. în zonele atrofice
cortexul prezintă hipersemnal T2 (FLAIR).
• Sindroam ele demenţiale asociate cu alte semne neurologice

Boala Parkinson şi sindroam ele Parkinson-Plus şi coreea Huntington au fost descrise
anterior.
• Contribuţia imageriei IRM la diagnosticul dem enţelor
Demenţele se caracterizează printr-o alterare globală sau multifocală a funcţiei cognitive,
cu persistenţa vigilenţei (ceea ce le deosebeşte de sindroamele confuzionale). în cursul dem en
ţelor există cel mai frecvent o interesare a tuturor funcţiilor intelectuale, dar diagnosticul de
“sindrom dem enţial” trebuie să includă perturbarea a minimum trei din următoarele funcţii: limbaj,
memorie, capacitate vizuo-spaţială, emotivitate, personalitate sau capacitate cognitivă.
Demenţele reprezintă o patologie frecventă cu incidenţă în creştere odată cu vârsta. Ele
interesează 2% din populaţia cu vârstă între 65-70 ani şi 20% din cea de peste 80 ani. Odată
cu creşterea duratei medii de viaţă dem enţele au devenit o veritabilă problem ă de sănătate
publică, pacienţii având o evoluţie îndelungată (de ani de zile), în stare de dependenţă socială
şi de nursing. Clasic se deosebesc demenţe presenile (cu dezvoltare până la 65 ani) şi senile
(cu debut după 65 ani), care nu se deosebesc neuropatologic şi clinic. Sindroam ele demenţiale
au ca substrat neuropatologic o degenerescenţă neuronală difuză sau multifocală accentuată,
rapid progresivă, m anifestarea clinică iniţială depinzând de topografia pierderii neuronale maxi
male. Şi îmbătrînirea normală a creierului se caracterizează printr-o pierdere neuronală cu re
ducerea volum ului cerebral, însă în absenţa unui declin intelectual notabil. Volumul cerebral este
un indicator imprecis pentru funcţia intelectuală, existând persoane tinere cu sindroame dem en
ţiale care au un volum cerebral mai mare decât persoanele în vârstă nondemente. în fapt pier
__________________AFECŢIUNILE CEREBRALE METABOLICE SI DEGENERATIVE_______________345
derea critică de neuroni ce duce la apariţia sim ptom elor este încă necunoscută. Demenţele se
pot datora unor pierderi neuronale predominant corticale (caracterizate clinic prin afectarea
funcţiilor cognitive: limbaj, memorie, capacitate perceptivă, calcul, etc) sau subcorticale (nuclei
bazali, substanţă albă), când clinic există o perturbare a prelucrării motorii a inform aţiilor (bra-
difrenie), tulburări afective şi de motivaţie, ale dispoziţiei şi stării de vigilenţă. Tulburările mne-
zice sunt prezente în ambele tipuri de demenţă.
Diagnosticul dem enţelor reprezintă o problemă frustrantă prentru neuroradiologi, nefiind
posibilă stabilirea diagnosticului de demenţă decât în rarele cazuri ale demenţele neurochirur-
gicale (datorate unei cauze curabile chirurgical).
Bilanţul neuroradiologic se justifică însă în cazul tuturor pacienţilor cu dem enţă pentru
depistarea cazurilor curabile şi uneori pentru decelarea unor aspecte orientative pentru diagno
sticul etiologic sau diferenţial. CT are avantajul de a fi mai uşor de realizat la pacienţii necoope
ranţi, în plus de a decela cauzele neurochirurgicale (tumori, NPH hematoame subdurale cronice).
IRM oferă date mai precise pentru diagnosticul dem enţelor vasculare, al bolilor inflamatorii şi al
dem enţelor primare (prin volumetria hipocampică).
O altă problemă im portantă este cunoaşterea de către neuroradiolog a m odificărilor CT
şi IRM care caracterizează îmbătrânirea normală a creierului, deoarece uneori la pacienţii de
menţi nu se găseşte decât o accentuare a acestor semne.
• îm b ătrân irea norm ală a creierului

în cadrul îm bătrînirii fiziologice a creierului apar modificări ale aspectului m orfologic şi de
semnal IRM ce nu sunt considerate patologice, interesând dim ensiunile spaţiilor lichidiene
externe şi interne, substanţa albă periventriculară, nucleii bazali şi cortexul şi a căror cunoaştere
este importantă pentru delim itarea de afecţiunile neuro-degenerative şi vasculare aterosclerotice,
care dau m odificări asem ănătoare, dar diferite cantitativ.
* Mărimea spaţiilor lichidiene externe şi interne:
La vârste înaintate apare o lărgire moderată a acestora. Apare astfel o lărgire mai evidentă
a V. laterali şi V. III şi a spaţiului subarahnoidian fronto-temporal. Cisternele prezintă o lărgire
moderată, uniformă. în timp ce în cadrul unei hidrocefalii normotensive sau obstructive există o
discordanţă între lărgirea sistemului ventricular şi a spaţiului subarahnoidian (care este mai redusă
sau absentă), în cadrul modificărilor „de vârstă" această lărgire este concordantă (Fig. 9.7).
Fig. 9.7 a-b Spaţii

perivasculare Virchov-
Robin lărgite secundar
atrofiei cerebrale externe şi
interne
Spaţiile perivasculare Virchov-
Robin lărgite apar sub forma
unor fine arii liniare cu hiper-
semnal T2 şi hiposemnal T1
lichidian cu dispoziţie radiară
de la cortex spre V. laterali,
de-a lungul vaselor perforante
medulare şi se asociază la acest pacient cu moderată atrofie cor-
ticală difuză, cu şanţuri intergirale lărgite ex vacuo pe convexitatea
fronto-parietală bilateral.
■ Substanţa albă periventriculară şi subcorticală

în s e c v e n ţe le T 2 -p o n d e ra te a p a re un c a p iş o n fin (liz e re u ) p e riv e n tric u la r, n e t d e lim ita t, cu
h ip e rs e m n a l 7 2 al s u b s ta n ţe i a lb e p e riv e n tric u la re , ce l m ai bin e de d ife re n ţia t de s e m n a lu l LC R
în s e c v e n ţe le P D -p o n d e ra te sau F L A IR (h ip e rs e m n a l c o m p a ra tiv cu h ip o s e m n a lu l LC R in tra v e n -
tricu la r) (Fig. 9.8). A c e s to r benzi lin ia re şi c a p iş o a n e de h ip e rs e m n a l T2 (F L A IR , PD) lo c a liz a te
Fig. 9.8 a-c Ependimita granulară

a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronaiă T1-p SE; c) secţiune coronală FLAIR
Capişoane cu hipersemnal T2 şi FLAIR şi hiposemnal T1 în substanţa albă din jurul coarnelor frontale
ale V. laterali, fără hidrocefalie asociată.
im ediat periventricular se pot adăuga arii pătate fiu de hipersemnal situate şi în substanţa albă
paraventriculară. „Capişoanele albe” (cu hipersemnal T2 şi FLAIR) din jurul coarnelor frontale
ale V. laterali pot fi întâlnite la orice vârstă, fiind explicate printr-o densitate mai redusă a mielinei
com parativ cu celelalte regiuni periventriculare, explicându-se astfel o acumulare mai accentuată
periependim ară a LCR în aceste regiuni. Benzile periventriculare de hipersemnal T2 (FLAIR, PD)
se explică printr-o acum ulare în exces a LCR în spaţiul periventricular, probabil datorită unei
încetiniri a transportului lichidian interstiţial. Explicaţia patogenetică a „petelor” de hipersemnal
T2 din substanţa albă paraventriculară este diversă: ele reprezintă fie demielinizări circumscrise
perivasculare, fie zone de glioză reactivă sau dilataţii ale spaţiilor Virchov-Robin. Spre deosebire
de acestea, leziunile „dem ielinizante ischemice aterosclerotice” subcorticale se distribuie cu
precădere în zonele de graniţă dintre teritoriile arteriale.
■ M odificările nucleilor bazaţi
La nivelul nucleilor bazali are loc în primul rând o depunere mai accentuată de fier, prepon
derent în globus pallidus şi în substanţa nigra. Secvenţele T2-ponderate evidenţiază o accen
tuare corespunzătoare a hiposemnalului T2 (Fig. 9.9). în nucleii bazali pot apare însă şi zone
pătate peteşiale de hipersemnal T2 (FLAIR, PD), expresie de obicei a dilatării spaţiilor perivas
culare Virchov-Robin, dificil de deosebit de microlacune la bolnavii aterosclerotici, mai ales dacă
aceştia sunt asim ptom atici (Fig. 9.10).
Fig. 9.9 a-b Depunere

fiziologică de fier în
ganglionii bazali la un
vârstnic de 80 ani
Hiposemnal T2 accentuat la
nivelul nucleilor lenticulari
(putamen + palid), bilateral-
simetrlc, datorat susceptibili
tăţii magnetice crescute a
fierului.
Fig. 9.10 a-b îmbătrânire

normală a creierului:
spaţii perivasculare
Virchov-Robin lărgite la
nivelul nucleilor bazali,
atrofie cerebrală externă şi
internă, depozite ferice
crescute
TSE
Nucleii bazali (putamen,
caudat) apar "perforaţi” de
către numeroase arii punc
tiforme cu hipersemnal T2
şi hiposemnal T1 marcat,
lichidian, reprezentând spaţiile Virchov-Robin lărgite în jurul arterelor perforante lenticulo-striate, secundar
atrofiei cerebrale (status cribriform). Hiposemnal T2 mai acentuat al nucleilor palidali (depozit feric crescut).
■ Cortexul cerebral
Pe lângă o îngustare girală şi o accentuare corespunzătoare a girusurilor se disting uneori
arii m ilim etrice (punctiforme, liniare) de hipersemnal ce interesează cortexul şi se prelungesc
înspre substanţa albă subcorticală, reprezentând spaţii Virchov-Robin lărgite (Fig. 9.7). Cortexul
cerebral apare global şi difuz subţiat şi prezintă frecvent o suprafaţă uşor neregulată, „granuloasă” .
• R elevanţa clinică a „m o d ific ărilo r norm ale de v â rs tă ”

Graniţa dintre „modificările normale de vârstă” şi m odificările caracteristice bolilor neuro
degenerativo, cerebro-vasculare sau hidrocefaliei este „curgătoare”, imprecisă, atât din punct de
vedere calitativ cât şi cantitativ, iar tranşarea certă între „norm al” şi „patologic” nu este posibilă
întotdeauna doar pe baza imageriei, chiar în condiţiile aplicării m etodelor riguroase de volumetrie
existând o „zonă de tranziţie”. Metodele de imagerie funcţională vor permite în viitor diferenţierea
în unele cazuri.
2.2 A tro fiile cereb elo ase şi ale trunchiului cerebral
A taxiU e c e re b e lo a s e sunt afecţiuni m ajoritar ereditare (rar sporadice) care sunt carac
terizate printr-o atrofie sistemică a cerebelului şi a căilor spino-cerebeloase, tabloul clinic fiind
dom inat de ataxie cronic-progresivă de tip cerebelos. Tabelul 9.2 ilustrează caracteristicile clinice
ale celor mai frecvente ataxii cerebeloase ereditare.
Tabel nr. 9.2: H e red o atax iile cereb elo ase cele mai fre c ve n te
Vârstă de Sim ptom atologie

Denum ire Ereditate
m anifestare caracteristică
D-autosomală Ataxie cerebeloasă
Boala Nonne-Pierre-
20-50 ani Disfonie (voce
Marie
leonină)
D-autosomală
Ataxie cerebeloasă
Atrofia olivo-ponto- (tipul Menzel)
s. extrapiramidale
cerebeloasă sporadică (tipul 20-50 ani
tulburări spinale
Déjerine-Thomas)
Ataxie spinală
Copil,
Ataxia Friedreich r-autosomală PNP cu tulburări
adult, tânăr
trofice
___________________ MAGNETICĂ
l__________ ____
• B o ala N o n n e -P ierre-M arie (H eredo-ataxia ce re b e lo a să )

N europatologic se caracterizează printr-o degenerescenţă corticală a cerebelului, care
interesează predominant celulele Purkinje. Secundar apare şi atrofia căilor spino-cerebeloase,
căii piram idale şi cortexului cerebral.
A s p e c tu l IRM : atrofie accentuată a em isferelor şi verm isului cerebelos cu lărgirea “ex
vacuo” a spaţiilor lichidiene externe şi a V. IV., fără anomalii de semnal în parenchim. în stadiile
avansate apare şi o atrofie a trunchiului cerebral.
• A tro fia o liv o -p o n to -c e re b e lo a s ă (OPCA)

Neuropatologic se caracterizează prin atrofia olivelor inferioare, a nucleilor cerebeloşi, a
cortexului cerebelos şi pedunculului cerebelos mediu şi inferior precum şi a piciorului pontin.
A spectul IRM ilustrează atrofia structurilor menţionate. Piciorul pontin este atrofie, aplatizat;
foliile cerebeloase sunt pregnante, separate de sulcusuri largi şi adînci iar V. IV apare dilatat. în
secvenţele T2 şi PD (FLAIR) apare o discretă accentuare de semnal la nivelul piciorului pontin
(„sem nul crucii” ), pedunculilor cerebeloşi medii şi în profunzim ea em isferelor cerebeloase iar
nuclei bazali pot apare cu discret hiposemnal T2 (Fig. 9.11 şl Fig. 9.5).
Fig. 9.11 a-b Atrofie cerebeloasă ereditară, de tip OPCA

a), b) secţiuni T2-ponderate în plan axial şi coronal
Marcată atrofie cerebeloasă emisferică şi vermiană cu lărgire ex vacuo a
sulcusurilor dintre foliile cerebeloase (comparativ cu cortexul cerebral care
NU apare atrofiat). Atrofia interesează şi PCM care prezină hipersemnal T2
gliotic. Lărgire ex vacuo a cisternei peripontine secundar atrofiei pontine
asociate celei cerebeloase. V. IV este de asemenea uşor lărgit.
• A ta x ia F rie d re ic h
Boala Friedreich se caracterizează prin degenerescenţă predominantă a cordoanelor po
sterioare ale măduvei spinării. în stadiile avansate apare şi o uşoară atrofie cerebeloasă.
Diagnosticul diferenţial IRM al atrofiilor cerebrale
Aspectul imagistic CT şi IRM al atrofiilor corticale supratentoriale de cauze diverse: neuro-
degenerativă, vasculară, metabolică, endocrină, toxică sau inflamatorie, post-iradiere sau chim io
terapie şi nu este patognom onic. Diferenţierea este posibilă doar pe baza criteriilor clinico-ana-
mnestice (Fig. 9.12).
Atrofiile cerebeloase pot fi de asemenea primare-degenerative, dar şi toxice (alcool, mercur),
medicamentoase (Fenitoin, Carmazepin în tratamentul de durată al epilepsiei), endocrine (hipo-
tiroidism), paraneoplazice şi inflamatorii (cerebelite). Aspectul IRM este comun în toate aceste
condiţii. De rem arcat reversibilitatea parţială a unor cauze de atrofie corticală (steroidică) şi
cerebeloasă (endocrină, toxică). Atrofiile pur cerebeloase pot avea cauze reversibile, cointere
sarea punţii în procesul atrofie indică o patogenie degenerativă, ireversibilă.
Fig. 9.12 a-c Atrofie corticală difuză post polioencefalită herpetică (la un tânăr de 31 ani)
a) secţiune axială T2-p; b) secţiune coronală FLAIR; c) secţiune coronală T1-p
Marcată atrofie cerebrală externă şi internă difuză şi simetrică ( raportată la vârsta de 31 ani a pacientului),
cu afectere mai importantă a cortexului fronto-temporo-insular şi a hipocampului (strucuri limbice). Hiper-
semnal FLAIR al hipocampului şi cortexului insular cu lărgire importantă „ex vacuo” a coarnelor sfenoidale
ale V. laterali şi a cisternelor insulare.
• SCLEROZA LATERALĂ AM IO TR O FICĂ (S LA )

SLA, cea mai frecventă şi severă formă a bolii neuronului motor la adulţi, se caracterizează
anatom o-patologic printr-o degenerescenţă a coarnelor anterioare medulare, nucleilor motori ai
trunchiului cerebral, celulelor piramidale din regiunea centrală, în asociare cu degenerescenţă
de diverse grade a tracturilor piramidale. Majoriatea cazurilor de SLA sunt sporadice iar 10% au
un pattern familial. Afecţiunea interesează vârsta medie-înaintată, cel mai frecvent sexul masculin.
Tabloul clinic cuprinde pareze segm entare am iotrofice cu fasciculaţii, în asociere cu pareze
spastice de tip central, interesând în final toate membrele. Sunt prezente şi semne bulbare ca
disfagie, disartrie, tulburări de masticaţie. Funcţiile senzitive, cognitive şi sfincteriene se păstrează
normale. Evoluţia este inexorabil progresivă, cu decesul majorităţii pacienţilor până în 5 ani.
IRM poate revela unele aspecte caracteristice (însă nu specifice) în aproxim ativ 1/5 de
cazuri în stadiile avansate: hipersem nal T2 sim etric (demielinizare - degenerescenţă gliotică) de-a
lungul tracturilor piram idale cuprinzând ”în evantai” substanţa albă subcorticală a girusurilor pre-
centrale, corona radiata, capsula internă , pedunculul cerebral şi puntea) şi posibil hiposem nal
T2 al cortexului precentral (depozit feric) (Fig. 9.13).
3. AFECŢIUNILE DEGENERATIVE Şl METABOLICE CU AFECTARE

PRIMORDIALĂ A SUBSTANŢEI ALBE 9
3.1 L E U C O D IS T R O F IIL E
Leucodistrofiile sunt afecţiuni m etabolice ereditare m anifeste în copilărie, cu distrucţie

primară a substanţei albe şi cruţare relativă a substanţei cenuşii (în stadiul iniţial). Deşi imageria
CT şi IRM nu poate încă oferi un diagnostic specific, ea contribuie la detecţia şi clasificarea
preliminară a acestor boli rare şi devastatoare (Fig. 9.14). Diagnosticul specific este posibil doar
prin biopsie cerebrală sau a altor ţesuturi. în interpretarea m odificărilor IRM ale substanţei albe
la copil trebuie să se cunoască foarte bine de către imagistician patternul normal de mielinizare
în funcţie de vîrsta cronologică şi aspectul IRM corespunzător (vezi Cap. III, subcapitolul 6 :
„Maturarea creierului, Mielinogeneza").
• A d re n o le u c o d is tro fia (ADL)

Patogenie şi clinică: ADL este o afecţiune cu transmitere recesiv X-linkată, caracterizată
350 IMAGISTICA
• CEREBRALĂ PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
»______________
Fig. 9.13 a-d Scleroză laterală amiotrofică

a),b) secţiuni axiale T2-p
d) secţiune coronală FLAIR
Hipersemnal T2 şi FLAIR simetric (demielinizare, glioză)
de-a lungul tracturilor piramidale, cuprinzând „în evantai” co
rona radiata, capsula internă şi pedunculii cerebrali - aspect
evidenţiat mai bine pe imaginile coronale care cuprind întea-
ga cale piramidală în sens rostro-caudal.
prin degenerescenţă cerebrală însoţită de insuficienţă cortico-suprarenală. Defectul enzim atic

constă în absenţa unei enzime peroxizom ale (lignoceryl-coenzima A-ligaza) ce determină o acu
mulare excesivă de acizi graşi nesaturaţi policatenari în ţesuturi şi plasmă. Diagnosticul se ba
zează pe evidenţierea unui raport crescut între acizii graşi C26 Şi în plasmă şi prin eviden
ţierea genei defecte.
Clinica deosebeşte două fenotipuri de adrenoleucodistrofie (ADL): forma juvenilă cu debut
în copilărie, între 4-10 ani şi form a adultă. Boala afectează doar sexul masculin şi se manifestă
clinic precoce prin scăderea progresivă a acuităţii vizuale şi auditive şi crize convulsive. în evo
luţie apare o demenţă rapid progresivă şi tetrapareză spastică, cu deces în circa 3 ani. Insuficien
ţa cortico-suprarenală succede de obicei afectării neurologice. Forma adultului, num ită şi
“adrenom ieloneuropatie” este mai puţin gravă şi se manifestă în adolescenţă sau la adultul tânăr
cu polineuropatie, sim ptom e spinale şi tulburări sfincteriene.
Neuropatologie: dem ielinizările debutează în substanţa albă occipitală, m icroscopic diferen-
ţiindu-se trei zone distincte:
- o zonă internă şi dorsală cu necroză, glioză şi calcificări,
- o zonă interm ediară de demielinizare activă şi m odificări inflamatorii,
- o zonă ventrală şi periferică cu substanţă albă intactă.
A s p e c tu l IRM (Fig. 9.15): dem ielinizare cu hipersemnal T2 (FLAIR; PD) şi hiposemnal T I
în substanţa albă occipitală peritrigonală,dispusă bilateral-sim etric cu interesare şi a spleniusului
corpului calos, tipică fiind afectarea radiaţiilor optice şi a căii auditive. Apare hipersemnal T2 şi
în corpii geniculaţi laterali şi mediali, la nivelul lamei cvadrigem inale şi a căilor auditive cu traiect
spre cortexul auditiv primar (girusurile Heschl). Capsula internă şi externă sunt interesate în 50%
din cazuri. Corelatul zonei interm ediare cu demielinizarea activă şi m odificări inflamatorii este
un enhancem ent fin, „în bandă” . Există şi patternuri atipice de dem ielinizare cu extensie rostrală
(frontală) sau parietală. în evoluţie apare şi o atrofie cerebrală evidentă cu lărgire corespun-
Fig. 9.14 a-f Afecţiune metabolică sau degenerativă a substanţei albe, nespecifică („white matter
disease”)
a), b) secţiuni axiale T2-p TSE; c) secţiune axială PD-p; d) seţiune coronală PD-p;
e), f) secţiuni axiale T1-p
Anomalie de semnal (hlpersemnal T2 accentuat, hiposemnal PD şi T1) cu dispoziţie bilateral-simetrică în
substanţa albă periventriculară, lobară şi subcorticală şi cu extensie mai limitată în cea temporo-parietală
periventriculară. în secvenţele T1-ponderate (e) şi PD (d) se remarcă o bordură cu hipersemnal în margi
nea leziunilor frontale, reflectând zonele de demielinizare activă. Centrul leziunilor apare marcat hipointens
T 1, necrotic-gliotic. Coarnele frontale ventriculare apar lărgite ex vacuo. Patternul lezional este nespecific,
permiţând doar încadrarea ca şi „afecţiune demielinizantă a substanţei albe": leucodistrofie? leucoencefa-
lopatie progresivă multifocală? leucoencefalită de iradiere?
zătoare a spaţiilor lichidiene externe şi interne. în acest stadiu se adaugă şi dem ielinizare infra-
tentorială în cerebel şi punte. Unica formă de terapie eficientă a acestei maladii este transplantul
precoce de măduvă osoasă, unele studii IRM au arătat o stabilizare a bolii după această
procedură.
• L eu co d istro fia m e ta cro m a tic ă (LD M )

LDM aparţine grupului tezaurism ozelor lizozomale, defectul enzimatic constând în absenţa
arylsulfafazei A (o enzimă catabolică, hidrolitică) ce duce la acumularea de galactosyl-ceram id-
sulfatide în sistem ul nervos central şi periferic, cu afectare prim ordială a substanţei albe.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea activităţii enzimatice scăzute în urină sau leucocite, iar
» MAGNETICĂ
Fig. 9.15 a-b

Adrenoleucodistrofie
a) secţiune axială PD-p
b) secţiune axială T1-p +Gd
în subsatanţa albă periventi-
culară posterioară, temporo-
parietală, se evidenţiază trei
zone lezionale distincte, di
spuse bilateral-simetric: o
zonă internă imediat periven-
ticulară de glioză ( I ), o zo
nă intermediară de inflamaţie
activă (IN ) cu enhancement
după Gd şi o zonă externă
de demielinizare activă ( O )
cu hipersemnal PD şi hipo-
semnal T1.
Fig. 9.16. a-b Morbus

Krabbe (formă cu debut
tardiv)
a) la vârsta de 7 ani sec
ţiunea axială T2-ponderată
a evidenţiat arii cu hiper
semnal T2 în substanţa albă
periventriculară occipitală,
bilateral-simetric;
b) la 11 ani se constată ex
tensia zonelor cu hipersem
nal T2 în substanţa albă pe
riventriculară şi lobară occi-
pito-temporală (din colecţia
Klaus Sartor).
granulele m etacrom atice se pot vizualiza în biopsiile de nervi periferici. Transm iterea afecţiunii
este autosom ală-recesivă.
Clinica cuprinde form e infantile, juvenile şi adulte, 80% fiind cele infantile (între 2-5 ani).
Formele cu debut tardiv au evoluţie mai lentă, iar decesul survine în 6 luni până la 4 ani.
Sim ptom atologia clinică cuprinde: para-tetrapareză spastică, afazie şi dem enţă progresivă,
însoţite şi de polineuropatii algice. Frecvent apare şi atrofia optică. Forma adultului duce la
parapareză spastică cu demenţă.
N europatologic se caracterizează prin dem ielinizare difuză, întinsă în suprafaţă, a sub
stanţei albe periventriculare şi lobare supratentoriale şi cerebeloase, cu cruţarea fibrelor
subcorticale (în „U”). Cerebrozidele se tezaurizează în exces în oligodendrocitele SNC şi celulele
Schwann din nervii periferici, celule ce susţin procesul de m ielinizare. D istrugerea oligoden-
drocitelor duce la dem ielinizarea substanţei albe, apoi şi la distrugeri axonale şi astroglioză
reactivă. Granulele metacromatice se găsesc în macrofage şi celulele gliale.
T ab lou l IRM constă în arii extinse de demielinizare, cu hipersemnal T2 (FLAIR şi PD) şi
hiposemnal T1 cu dispoziţie bilateral-simetrică în substanţa albă periventriculară-lobară. cu intere
sare predilectă a centrilor sem iovali şi lobilor frontali. Tipică este afectarea substanţei albe
cerebeloase. Substanţa albă periferică (fibrele de asociere subcorticale ”în U”) este cruţată. în
__________________ AFECŢIUNILE CEREBRALE METABOLICE SI DEGENERATIVE______________ 353
stadiile avansate se dezvoltă o atrofie cerebrală generală. Nu se constată enhancem ent al

leziunilor după adm inistrarea contrastului.
• Leucodistrofia cu celule gioboidale (Boala Krabbe)

Este o afecţiune autosom ală-recesivă determinată de deficienţa de galactosyl-ceram idază
cu acum ulare excesivă de cerebrozide şi dem ielinizare extinsă în sistem ul nervos central şi
periferic. Defectul enzimatic se poate evidenţia biochimic în leucocite şi culturi de fibroblaşti, iar
biopsiile de nerv periferic evidenţiază celulele Schwann transform ate în aşa-zise „celule gioboi
dale” conţinând corpusculi citoplasmatici cu aspect aciform, cristaloid. Cea mai frecventă formă
debutează în primele 6 luni de viaţă. Există însă şi forme infantile şi juvenile. Clinica cuprinde
spasticitate, ataxie, atrofie optică, epilepsie şi demenţă, cu deces implacabil (sub 2 ani de evo
luţie), în lipsa unui tratam ent eficient.
Tabloul IRM (Fig. 9.16) evidenţiază dem ielinizări periventriculare „în bandă” (hipersemnal
T2/FLAIR) dispuse bilateral sim etric, ce se extind centrifug, cu cruţarea substanţei albe sub-
corticale. Pot apare şi calcificări în talam us şi nucleii bazali, evidenţiate mai bine la CT (în for
mele infantile). Atrofia cerebrală este de obicei precoce.
• Boala Pelizaeus-M erzbacher

Defectul enzim atic constă în absenţa protolipid-apoproteinei care duce la un deficit sever
al unor lipide mielin-specifice. Absenţa protolipid-proteinei m ielin-specifice determină perturbarea
diferenţierii şi dezvoltării oligodendrocitelor, responsive de mielinogeneză.
Transmitere genetică:
- tipul I (forma clasică): X -crom ozom al recesiv
- tipul II (forma conatală): X - cromozomal sau autosomal recesiv.
Tabloul clinic: include hipotonie musculară, nistagmus şi retard psihomotor.
Neuropatologlc apare o demielinizare „tigroidă” cu zone de dem ielinizare alternând cu insule
de mielină relativ normală şi o glioză reactivă. Există 4 subtipuri de boală în funcţie de extensia
dem ielinizării şi rapiditatea evoluţiei clinice. Este de remarcat ca fiind mai frecvente forma clasică
cu debut în copilărie, caracterizată prin persistenţa unor insule de mielină normală şi evoluţie
lentă şi forma conatală, cu absenţă totală a mielinei şi evoluţie rapidă. Transm iterea este predo
minant X-linkată, recesivă.
T a b lo u l IR M este relativ specific. Forma conatală se caracterizează printr-o absenţă totală
a m ielinizării. în forma clasică se evidenţiază hiperintensitate T2 om ogenă simetrică a întregii
substanţe albe supratentoriale, cu aspect sim etric, datorată absenţei m ielinizării - aspectul
cerebral fiind şi la vârste mai mari cel al unui creier de nou-născut. în forma clasică se descoperă
şi insule de m ielină normală (aspect „tigroid” ). Nucleii bazali şi talam usul pot avea zone de
hiposemnal T2 accentuat, secundar depunerii de fier (Fig. 9.17).
• Boala Alexander
Reprezintă o leucodistrofie sporadică, rar întâlnită, la care nu se cunoaşte defectul
enzim atic cauzal.
Neuropatologic se caracterizează printr-o proliferare astrocitară predominant perivasculară,
subpială şi subependimală.
Tabloul clinic cuprinde m acrocefalie, retard psiho-motor, spasticitate, epilepsie, vărsături.
T a b lo u l IRM: demielinizare simetrică cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 al substanţei
albe ce începe rostral şi se extinde progresiv spre regiunea parietală. Poate exista enhancem ent
subependimal în zonele cu proliferare astrocitară subependimală (Fig. 9.18).
• Boala Canavan (d eg en erescen ţa sp o n g io asă)

Este o afecţiune autosom ală-recesivă în care se produce o acum ulare excesivă de N-
acetyl-aspartat (NAA) în substanţa cerebrală, care duce la o degenerescenţă spongioasă (vacu-
olară ) a o lig o d e n d ro c ite lo r şi o tu m e fie re a a s tro c ite lo r, d e te rm in â n d d e m ie lin iz a re şi v a c u o liz a re
a substanţei albe cu debut subcortical, evoluând centripetal.
Tabloul clinic: debut precoce (în prim ele 6 luni) cu regresiune psihom otorie şi hipotonie
Fig. 9.17 a-b Morbus Pelizaeus-Merzbacher

a) secţiuni coronale T2-p; b) secţiuni coronale T1-p IR
Absenţa totală a mielinizării substanţei albe supratentoriale la vârsta de 13 luni a acestui copil: hipersemnal
T2 şi hiposemnal T1 accentuat al substanţei albe emisferice (aspect de „creier de nou-născut”). Depozit
feric crescut în nucleii talamici. Aspect infratentorial normal.
Fig. 9.18 a-b Morbus

Alexander
a) secţiune axială T1-
ponderată
b) secţiune axială T2-
ponderată
Hipersemnal T2 şi hiposem
nal T1 al substanţei albe pe-
riventriculare şi lobare supra
tentoriale, mai extins frontal
decât posterior (occipito-tem-
poral), cu cruţarea capsulei
interne şi a corpului calos.
Hipersemnal T1 nativ în nu
cleii bazali (a) (din colecţia
Klaus Sartor).
asociată ulterior cu mai târziu apar spasticitate, coreo-atetoză, epilepsie mioclonică. După 1-2
ani apare atrofie optică cu cecitate, macrocefalia este constantă iar m ajoritatea copiilor dece
dează în mai puţin de 5 ani.
T ab lou l IRM evidenţiază hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 al substanţei albe subcorticale,
bilateral simetric, cu localizare uniformă rostro-dorsală. Evoluţia dem ielinizării în dinamică este
centripetală: în stadiile avansate întreaga substanţă albă apare demielinizată cuprinzând şi corpul
calos şi capsula internă. în stadiile finale se constată o atrofie cerebrală difuză (Fig. 9.19).
Diagnosticul este biochimic, cu evidenţierea creşterii concentraţiei de NAA în urină şi plas
mă; genetic se poate evidenţia deficienţa de aspartatociclază în cultura de fibroblaşti.
R M N -s p e c tro s c o p ia p ro to n ic ă evidenţiază concentraţie crescută de NAA în ţesutul cere
bral boala Canavan fiind singura leucodistrofie care poate fi diagnosticată cu certitudine pe baza
IRM (MRS).
Diagnosticul diferenţial IRM al leucodistrofiilor se realizează cu:

■ celelalte leucodistrofii
■ retardul de mielinizare
■ leucom alacia hipoxică periventriculară
■ edemul interstiţial secundar hidrocefaliei active
■ edemul vasogenic prin procese neoplazice multifocale
* edemul vasogenic determinat de procese inflamatorii multifocale
■ infarctizări multiple ale substanţei albe
■ scleroza multiplă
■ encefalom alom ielita acută diseminată
■ vasculitele cerebrale
■ leucoencefalopatia de iradiere sau postchimioterapie
■ am inoacidopatii
« m ucopolizaharidoze.
3.2 A M IN O A C ID O P A TIILE
Acestea sunt afecţiuni metabolice ereditare cu interesarea predilectă a substanţei albe, fără
a fi clasificate în grupul leucodistrofiilor. Ele datorează unor defecte enzimatice recesiv-autoso-
Fig. 9.19 a-d Morbus Canavan

a) secţiune axială CT
d) MRS protonică
Copil de 14 luni cu retard psiho-mo-
tor progresiv şi macrocefalie: exame
nul CT iniţial (a) evidenţiază zone de
hipodensitate extinse în ganglionii ba-
zali şi substanţa albă parieto-occipi-
tală, bilateral-simetric. Examenul IRM
(b, c) evidenţiază absenţa mielinizării
celei mai mari părţi a substanţei albe
supratentoriale: în secvenţele T1-pon
derate (b) apare hiposemnal al întregii
substanţe albe cu excepţia capsulei
interne şi a corpului calos care prezin
tă semnal T1 de mielinizare normală;
în secveţele T2-ponderate (c) sub
stanţa albă este marcat hiperintensă,
la fe l şi n u c le ii ta la m ic i. MRS p ro to n ic ă (d) v o lu m -s e le c tiv ă d in tr-u n v o x e l al s u b s ta n ţe i a lb e fr o n ta le e v i
denţiază o creştere caracteristcă a NAA (N-acetyl-aspartat) comparativ cu Cho (colina) şi prezenţa unei
cantităţi reduse de lactat (imagine MRS) (din colecţia Klaus Sartor).
male ale m atebolism ului am inoacizilor ce duc fie la acu

mularea am inoacizllor în sânge şi urină şi depunere în
substanţa cerebrală, fie la un transport defectuos al
acestora.
Cele mai frecvente sunt:
• Fenilcetonuria
Defectul enzim atic interesează fenil-alanin-hidroxilaza
hepatică, ducând la acumularea de fenilalanină în sânge,
cu depunere cerebrală şi eliminarea crescută de cataboliţi
specifici în urină. Această afecţiune se poate trata prin
regim dietetic.
Neuropatologic: degenerescenţă spongiformă a mie-
linei cu dem ielinzări extensive în substanţa albă supraten-
torială, radiaţiile optice, cerebel şi trunchiul cerebral.
T a b lo u l IR M : hiperintensitate T2 a substanţei albe
periventriculare şi lobare cu extensie difuză simetrică, Fig. 9.20 Fenilcetonurie
potenţial reversibilă secundar tratam entului cu dietă saracă Secţiune axială T2-p: mici arii cu
în fenilalanină (Fig. 9.20). hipersemnal T2 în substanţa albă
Clinic: retard mental. periventriculară temporo-occipitală
• Hom ocistinuria
Am inoacidopatie datorată scăderii activităţii enzimei zystathion-sintetaza cu creşterea
homocistinei în sânge şi urină.
Tabloul clinic: luxaţie bilaterală de cristalin, pilozitate cu firul foarte subţire, afecţiuni trombo-
embolice recidivante.
Tabloul IRM: infarctizări recidivante în substanţa albă subcorticală, trom boză sinusală
venoasă, dem ielinizare a substanţei albe a centrilor semiovali.
Diagnosticul diferenţial IRM al am inoacidopatiilor se face cu:
■ leucodistrofiile şi
■ m ucopolizaharidozele.
4. AFECŢIUNILE METABOLICE CU PERTURBAREA

PREDOMINANTĂ A SUBSTANŢEI CENUŞII
• Sfingolipidozele
Acestea sunt tezaurism oze lipidice cu defecte enzimatice bine definite sau încă neprecizate.
Substanţele grase în exces sunt tezaurizate în neuroni, ceea ce duce la debutul unor dintre
afecţiuni (de exemplu G M2gangliozidoza - Boala Tay-Sachs) la o megalencefalie. în continuare
este afectat m etabolism ul celulelor, cu distrugeri neuronale şi atrofie corticală secundară. Prin
pierderile neuronale apare şi o dem ielinizare secundară a substanţei albe, ceea ce face dificil
diagnosticul diferenţial cu leucodistrofiile.
Lipidozele se precizează diagnostic pe baza defectelor enzimatice evidenţiate în hematii
sau prin m icroscopia electronică a hematiei sau biopsiile cutanate şi conjuctivale. Cele mai
frecvente sfingolipidoze sunt:
* Boala G aucher
■ Boala Niemann-Pick
* G M r gangliozidoza
■ G M 2-gangliozidoza (Boala Tay-Sachs).
T ab lo u l c lin ic : m a c ro c e fa lie , re ta rd p s ih o m e n ta l, a s p e c tu l de "c ire a ş ă ro ş ie " a m a c u le i la
e x a m e n u l fu n d u lu i d e o c h i.
T a b lo u l IRM: hiperintensitate T2 accentuată a substanţei albe periventriculare, lobare şi

subcorticale (denotând absenţa mielinizării sau dismielinizare) şi hipersemnal T2 în substanţa
cenuşie a nucleilor bazali însoţit de hiposemnal T2 în nucleii talamici (depuneri de fier, calcificări).
• M ucopolizaharidozele
Acestea sunt tezaurism oze lizozom ale cu acum ulare excesivă a m ucopolizaharidelor
(glycosam ino-glicani) în mai multe organe, incluzând creierul. M anifestările clinice caracteristice
sunt: dismorfism facial (gargoylism), nanism cu extremităţi dismorfe, asimetrii scheletale diverse,
hepato-spleno-megalie, afectare cardio-vasculară, cataractă, retard psihomotor variabil, macrocefalie.
A s p e c tu l IRM : poate fi util în diferenţierea subtipurilor şi m onitorizarea progresiei bolii:
tabloul este variabil de la un aspect cvasinormal (exceptând îngroşarea cutiei craniene şi menin-
gelui şi uşoară ventriculom egalie) până la anomalii severe cu ştergerea difuză a contrastului
dintre substanţa cenuşie şi substanţa albă şi existenţa unor m ultiple focare de dism ielinizare
punctiform e şi pătate în substanţa albă predominant periventriculară (existenţa acestor focare
din substanţa albă diferenţiază Sindromul Hurler de sindromul Schleie, unde nu sunt detectabile).
T a b lo u l IRM precoce evidenţiază microchiste cu diametrul de 3-8mm, cu aspect de sită (reţea)
mai ales în substanţa albă periventriculară fronto-parietală, determinate de depozitele de glyco-
sam inoglicani în celulele perivasculare ale spaţiilor Virchov-Robin; aceste microchiste apar cu
hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 şi FLAIR. în progresie m icrochistele se extind şi în corona
radiata, corpul calos, nucleii bazali. în stadiile avansate este prezentă atrofia cerebrală, iar
dism ielinizările extensive crează dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu leucodistrofiile (Fig. 9.21).
Fig. 9.21 a-b Sindrom

Hurler
a) secţiune axială T1-p: lărgi
re caraceristică a spaţiilor
perivasculare Virchov-Robin
prin acumularea la acest ni
vel de mucopolizaharide
b) secţiune sagitală T2-p:
spaţiile perivasculare lărgite
apar ca benzi liniare pronun
ţate cu hipersemnal T2 lichi-
dian iradiind de la suprafaţa
creierului spre ventriculii late
rali, traversând substanţa
albă emisferică, cu aspect de
„raze de soare”, de-a lungul
vaselor penetrante medulare
(din colecţia Klaus Sartor).
6. Afecţiunile metabolice cu afectare uniformă a substanţei albe

9 9
şi a substanţei cenuşii
5.1 A fe c ţiu n ile peroxizom ale
• S ind ro m ul Z e llw e g er (s indrom ul c e re b ro -h e p a to -re n a l)

E ste o a fe c ţiu n e re c e s iv -a u to s o m a lă cu d e b u t p e rin a ta l, cu h ip o -a to n ie m u s c u la ră , fa c ie s
m o n g o lo id , e p ile p s ie şi cu a fe c ta re c o n c o m ite n tă a fic a tu lu i, in im ii şi s c h e le tu lu i.
T a b lo u l IR M : IRM c e re b ra l e v id e n ţia z ă tu lb u ra re de m ig ra re a s u b s ta n ţe i c e n u ş ii cu h e te -
ro to p ii de s u b s ta n ţă c e n u ş ie (p o lig irie , p o lim ic ro g irie ) şi h ip e rs e m n a l al s u b s ta n ţe i alb e (d e m ie li-
n iz a re şi d is m ie lin iz a re ). u n e o ri cu a b s e n ţa c v a s ito ta lă a s u b s ta n ţe i a lbe.
• Boala R efsum (h e re d o p a tia a ta ctica p o ly n e u ritifo rm is )
E ste o a fe c ţiu n e e n z im a tic ă a u to s o m a l-re c e s iv ă rară cu d e p u n e re de acid fita n ic în d iv e rs e
ţesuturi.
Tabloul clinic cuprinde: m alformaţii scheletale, ambliopie, polineuropatie cu afectare a siste
mului nervos central, cu debut în copilărie sau la vârsta adultă. Afectarea neurologică interesează
şi sistemul nervos periferic, determinând polineuropatie.
Neuropatoiogic se caracterizează prin îngroşarea meningelui, dismielinizări, distrucţii neu
ronale în nucleul dinţat şi olivele bulbare determinând degenerescenţă olivo-cerebeloasă, dism ie
linizări în cerebel şi corona radiata.
T ab lou l IRM evidenţiază hipersemnal T2 în structurile descrise şi îngroşarea nervilor cra-
nieni şi spinali în segm entai radicular iniţial.
5.2 M ito c o n d ro p a tiile
Pacienţii cu citopatii mitochondriale au modificări foarte variate ale aspectului IRM cerebral,
fără să existe un paralelism între sim ptom ele clinice şi modificările imagistice. Cel mai frecvent
se evidenţiază hipersemnal T2 în nucleii bazali, interesând mai ales putamenul şi nucleul caudat
în Boala Leigh şi globus pallidus în celelalte afecţiuni. Tabloul clinic al m itochondropatiilor este
foarte asem ănător - vezi tabelul 9.3.
Tabel 9.3: Tabloul clinic al sindroamelor MELAS, MERRF şi Kearne-Sayre
S im ptom e clinice MERRF MELAS KSS

Hipotonie musculară + + +
Dementă + + +
Nanism + + +
Surditate + + +
Acidoză lactică + + +
Fibre “ragged red” + + +
Degenerescenţă
+ + +
spongiformă
Mioclonus + - -
Epilepsie + + -
Ataxie + - -
Vărsături - + -
Hemipareză - + -
Cecitate - + -
Oftalmoplegie - - +
Stop cardiac - - +
Creşterea proteinorahiei - - +
• Boala Leigh - a fost descris la subcapitolul 1 (Fig. 9.4).
• S indrom ul M ELAS
Tabloul clinic: nanism, vărsături, epilepsie, pareze recidivante şi scăderea acuităţii vizuale;
nu există oftalm oplegie.
T ab lou l IRM: atrofie cerebrală cu lărgirea sulcusurilor şi ventriculom egalie “ex vacuo” ; arii
de hipersemnal fără teritorializare vasculară în substanţa albă temporală, parietală sau occipitală,
parţial sau com plet reversibile, determinate de infarctizări anoxice; hiperintensitate T2 în nucleii
bazali +/- calcificări la acest nivel (Fig. 9.22 şi Fig. 9.22 bis).
• S in d ro m u l MERRF
Tabloul clinic este dom inat de ataxie şi mioclonii la care se adaugă epilepsie şi miopatie
proximală.
T a b lo u l IRM: atrofie cerebrală externă şi internă, hiperintensitate T2 circum scrisă în sub

stanţa albă cerebrală sau cerebeloasă mai ales periventricular şi insular.
« Sindromul Kearne-Sayre
Se caracterizează clinic prin oftalm oplegie cu debut sub 20 ani, retinită pigm entară şi
inconstant: ataxie, demenţă, nanism, creşterea proteinorahiei şi creşterea acidului lactic în sînge.
T a b lo u l IRM: atrofie cerebrală, hiperintensitate T2 în talamus şi globus pallidus asociate
cu dem ielinizarea substanţei albe subcorticale.
Fig. 9.22. Sindrom MELAS

Secţiune axială T2-ponderată: leziune hiperin-
tensă T2 cu dispoziţie cortico-subcorticală oc
cipitală stângă, uşor edematoasă, mimând un
infarct de ACP stânga subacut. Mică leziune cu
hipersemnal T2 şi în talamusul stâng. Lactat
seric normal, în LCR lactatul a fost însă crescut.
Dg. de MELAS a fost confirmat prin biopsie
musculară şi markeri genetici. (Tânăr de 37 ani
cu evenimente neurologice ictale „stroke-like"
repetitive în decurs de 3 luni, cu angiografie
cerebrală normală).
Fig. 9.22 bis a-d Sindrom MELAS

a), b), c) secţiuni axiale T2-p TSE
Pacient tânărfără factori de risc vasculari, cu episoadeneurologice
ictale repetitive în decurs de 2 ani şi miopatie cunoscută: leziuni cu
hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 (necrotice) cu localizare în emi
sferele cerebeloase, tegmentul mezencefalic drept şi nucleii putami-
nali. Marcată atrofie cerebrală externă şi internă difuză. IRM a
sugerat o vasculită de artere medii-mici, neconfirmată. Nivelul crescut
de lactat seric şi în LCR şi biopsia musculară au tranşat dg. de sin
drom MELAS.
CAPITOLUL X
APORTUL IRM LA DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI
Epilepsia este o boală frecventă, cu o incidenţă anuală de 72-86/100.000 locuitori şi o

prevalenţă de aproximativ 50/100.000 locuitori (0,5%), mai mare în grupa de vârstă infantilă.
Clasificarea internaţională OMS împarte crizele epileptice în trei tipuri:
1. Crize parţiale
2 . Crize generalizate
3. Crize neclasificate.
Imageriei morfologice - CT şi IRM - îi revine un rol esenţial în evidenţierea substratului
lezional al epilepsiei, permiţând diferenţierea formei sim ptom atice de cea idiopatică de boală.
Imageria arată cu mare exactitate topografia leziunii epileptogene şi natura acesteia, putându-se
astfel preciza dacă aceasta este abordabilă şi tratabilă chirurgical. Rolul IRM este însă limitat,
deoarece există epilepsie cu imageria normală, deşi celelalte criterii pledează pentru organicitate
(epilepsie ’’criptogenică”). De asem enea nu există concordanţă absolută între leziunea vizibilă
IRM şi focarul epileptogen definite clinic, EEG şi prin imagerie funcţională (SPECT, PET).
• Substratul histologic al epilepsiei sim ptomatice focale sau generalizate cuprinde un

spectru foarte larg de leziuni, cărora le corespund anomalii IRM focale sau difuze:
A. Anomalii difuze:
Nespecifice: - atrofie corticală (reflectând pierdere neuronală, glială sau de fibre
nervoase)
- hipersemnal T2 parenchimatos (nespecific, având la bază glioză,
spongioză, dem ielinizare metabolică sau inflamatorie)
Specifice: - m alformaţii cerebrale congenitale (agenezie de corp calos şi alte anomalii
com isurale)
- malformaţii corticale difuze (agirie, pahigirie, heterotopie corticală difuză)
- anomalii difuze de histogeneză cerebrală (scleroza tuberoasă)
- afecţiuni m etabolice (ceroid-lipofuscinoza,encefalopatiile mitocondriale)
- leziuni sechelare (fetale sau perinatale, ca d. e.: sechele după infecţia
cu citom egalovirus sau leucomalacia periventriculară).
B. Anomalii focale:
- scleroza hipocam pică (Fig. 10.1 şi 10.2)
- leziuni cicatriceale focale şi corticalizate (F ig .10.6)
- tumori (în special benigne cu evoluţie îndelungată,) (F ig .10.4 şi 10.5)
- hamartoame
- m alformaţii vasculare cerebrale (Fig.10.10 şi 10.11)
- leziuni post-TCC (F ig .10.14)
- displazii corticale focale (Fig. 10.7 şi 10.8)
- infecţii, în special parazitare (F ig .10.12 şi 10.13)
- stroke ischemic sau hemoragie acut sau sechelar.
CT are o sensibilitate limitată în detectarea multora dintre leziunile epileptogene descrise
mai sus, fiind considerată prea grosieră, grevată de artefactele osoase proiectate pe cortex, în
special în regiunea tem porobazală şi temporopolară. CT este considerată insuficientă pentru
bilanţul morfologic în vederea chirurgiei funcţionale a epilepsiei. Metoda CT îşi păstrează indicaţia
doar în urgenţe (crize epileptice cu TCC secundar, status epilepticus de cauză necunoscută) şi
pentru detectarea leziunilor calcificate (de exemplu cavernoame, MAV, sindrom Sturge-Weber,
calcifican cerebrale simple, cicatrici calcificate).
APORTUL IRM LA DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI 361
IRM are o înaltă senzitivitate diagnostică datorită rezoluţiei sale spaţiale şi de contrast
superioare, oferind şi date topografice mai precise prin redarea multiplanară, astfel încât a devenit
metoda imagistică de elecţie, obligatorie în bilanţul prechirurgical al leziunilor epileptogene.
Aproximativ 1/3 din pacienţii epileptici devin la un moment dat rezistenţi la tratam entul
anticomiţial optimal. Aceste form e refractare (farm aco-rezistente) de epilepsie beneficiază de un
tratam ent neurochirugical (de „chirurgie funcţională a epilepsiei” ) care vizează fie rezecţia
leziunilor epileptogene, fie întreruperea unor căi de propagare a descărcării epileptice din focarul
epileptogen.
• Aplicaţiile IRM în chirurgia funcţională a epilepsiei se îm part în:
A.Preoperatorii:
- diagnosticul morfologic al leziunilor epileptogene
- localizarea ariilor funcţionale în proximitatea leziunilor epileptogene cu ajutorul IRM
funcţional (BOLD)
B. Operatorii:
- implant stereotaxic intracranian de electrozi de profunzime cu ghidaj IRM (pentru
detectarea prin EEG intraoperator a focarelor electrice profunde cun sunt de
exemplu cele hipocampice)
- rezecţia unor leziuni sub controlul stereotactic IRM (chirurgia epilepsiei în magnet
deschis)
C. Postopera torii:
- evaluarea extensiei rezecţiei.
• P ro to c o lu l de in v e s tig a re IRM se adaptează în funcţie de tabloul electro-clinic, astfel în

diagnosticul epilepsiei de lob tem poral (ELT), datorată cel mai frecvent sclerozei hipocampice,
se recomandă următorul protocol:
1. Secţiuni transversale spin-echo (SE) clasice sau fast-spin-echo (FSE, TSE) cu o
grosime de 4-5 mm în axul lung al hipocam pului.
2. Secţiuni 3 D -G E T1-ponderate (volumice, cu o grosime de 1-1,5 mm) în plan coro-
nal, perpendicular pe axul lung al hipocam pului - pentru evidenţierea atrofiei hipo
campice.
3. Secţiuni coronale T2-ponderate (FSE, TSE) de 3-4 mm grosime în plan perpen
dicular pe axul lung al hipocampului, cu înaltă rezoluţie (matrice 512/256, 1-1,5T,
în centre de epileptologie: 3T).
4. Secţiuni coronale FLAIR (turbo-FLAIR) cu grosime de 4mm, perpendiculare pe axul
hipocampului pentru evidenţierea hipersem nalului dat de scleroza hipocampică.
5. Secţiuni coronale IR de 4 mm (în plan perpendicular pe axul lung al hipocam pului)
pentru studiul detaliilor anatomice structurale ale regiunii hipocampice
6 . Măsurători volum etrice ale hipocampului
7. Relaxometrie T2 hipocampală.
Secvenţele 6 şi 7 reprezintă metode cantitative de mare precizie, utilizate în centrele de
specialitate.
• S cleroza h ip o cam p ică (scleroza m ezială, a tro fia h ip o cam p ică) este cea mai frecventă
anomalie structurală la pacienţii cu epilepsie de lob temporal (ELT) intractabilă. Este considerată
o leziune cu potenţial epileptogen foarte crescut, iar imageriei IRM îi revine un rol im portant în
detectarea ei, în vederea rezecţiei chirurgicale. Noile tehnici IRM (incluzând protocolul de mai
sus) ating o senzitivitate diagnostică de 94-100% şi o specificitate de 70-93%, în special atunci
când se utilizează şi volum etria hipocampică şi relaxometria T2.
CELE TREI CRITERII DE DIAGNOSTIC IRM ALE SCLEROZEI HIPOCAMPICE sunt:

1. A tro fia h ip o c a m p u lu i (Fig.10.1) este semnul cel mai constant şi specific al sclerozei
h ip o c a m p ic e , re fle c tâ n d d ire c t p ie rd e re a n e u ro n a lă la n iv e lu l h ip o c a m p u lu i.
Ea poate fi detectată prin analiză vizuală în 80-85% din cazuri în centrele cu experienţă,
necesitând cunoaşterea precisă a anatomiei acestei regiuni şi achiziţia optimală după protocolul
Fig. 10.1 a-b Atrofie hipocampală

stângă
a) secţiune coronală T2-p (4 mm), în
plan perpendicular pe axul lung al
hipocampului
b) secţiune coronală T1-p IR (4mm),
în plan perpendicular pe axul lung al
hipocampului
Hipocampul stâng atrofie apare
aplatizat, cu o suprafaţă mai mică
decât cel drept. Atrofia hipocampică
stângă se vizualizează cel mai bine în
secvenţele IR (b) datorită contrastului
foarte bun, „anatomic” dintre substanţa
cenuşie hipocampică şi substanţa albă
înconjurătoare. Hipocampul atrofie nu
prezintă hipersemnal T2 de glioză,
ceea ce diferenţiază atrofia hipocapală
de scleroza mezială.
mai sus menţionat. Analiza vizuală foloseşte comparaţia calitativă între hipocam pul drept/stâng
a suprafeţei de secţiune hipocampice în plan coronar, atât la nivelul capului cât şi a corpului şi
cozii hipocam pului. Hipocampul atrofie apare aplatizat anterior şi redus la o structură mică -
rotunjită posterior, cu suprafaţă mai mică decât cel contralateral. Secvenţele coronale volumetrice
3D - T1-GE, cu grosime de 1-2mm sunt optimale, putând fi reconstruite în toate cele trei planuri
spaţiale, în tim p ce secvenţele IR de 4 mm în plan coronal oferă detalii anatom ice foarte bune
prin contrastul net dintre substanţa cenuşie şi cea albă, având însă un timp lung de achiziţie.
Atrofia hipocam pului se însoţeşte inconstant de o lărgire ipsilaterală a cornului temporal
al V. lateral - semn inconstant, uneori detectat şi contralateral atrofiei hipocampice, neconstituind
însă un criteriu de diagnostic pentru scleroza hipocampică.
Volumetria hipocam pului are la bază achiziţionarea unor secţiuni T1-ponderate foarte sub
ţiri în tehnica 3D-GE (de 1-2 mm) ce permite reformatarea în cele trei planuri spaţiale şi trasarea
cu exactitate a conturului hipocampului. Această metodă atinge o senzitivitate diagnostică de
99-100% şi o specificitate de 70-93%.
2. H ip e r s e m n a lu l T2 (F L A IR , P D ) a l h ip o c a m p u lu i are ca substrat histopatologic glioza.
El se evidenţiază cel mai bine în secvenţele T2-ponderate sau FLAIR(PD), acestea din urmă
redând mai bine hipersem nalul hipocampului în contrast cu hiposem nalul LCR-ului din cornul
temporal ventricular adiacent. (Fig. 10.2)
Optimale sunt fie secţiunile coronale T2 de înaltă rezoluţie(1-3T, secţiuni cu grosime de
3-4 mm, matrice 512/256), fie secvenţele FLAIR sau PD. Hipersemnalul hipocampic se eviden
ţiază prin com paraţie cu cel contralateral, dificultăţi apărând în cazul anom alilor bilaterale de
semnal T2 ale hipocam pului - în acest caz este utilă relaxometria T2.
Artefactele de pulsaţie de la arterele carotide sau de volum parţial de la LCR-ul din cornul
temporal al V. lateral pot determina rezultate fals pozitive sau negative.
3. A lte r a r e a a r h ite c tu r ii n o rm a le a s tr u c tu r ilo r h ip o c a m p u lu i se evidenţiază în tehnici
IRM de înaltă rezoluţie cu optim izarea raportului semnal/zgomot, în câm puri magnetice puterni
ce (4T), utilizând antene de suprafaţă speciale. în câmpul de 1,5T creşterea rezoluţiei se poate
obţine prin creşterea matricei, utilizarea antenelor de suprafaţă - cele mai bune detalii anatomice
Fig. 10.2 a-d Scleroză

mezială dreaptă ilustrată
prin protocolul complet de
diagnostic IRM al epilepsiei
de lob temporal ce cuprinde:
a) secţiuni coronale
T2-p TSE
b) secţiuni coronale PD-p
c) secţiuni coronale T1-p
voiumice (2mm)
d) secţiuni coronale
T1-ponderate IR (toate
secţiunile coronale sunt
orientate în plan perpendicu
lar pe axul lung al
hipocampului)
Hipocampul drept apare su
suprafaţa de secţiune mai
mică decât cel stâng şi pre
zintă hipersemnal T2 şi PD şi
discret hiposemnal T1 compa
rativ cu hipocampul contrala
teral normal ( glioză). Lărgire
secundară a cornului sfenoi-
dal al V. lateral drept. Hiper-
semnalul hipocampic (glioza)
se vizualizează optimal în
secvenţele PD, prin contrast
cu hiposemnalul LCR din cor
nul sfenoidal ventricular.
Fig. 10.3 a-c Chist neuroepitelial de fisură choroidală dreaptă

b) secţiune coronală PD TSE
c) secţiune coronală T1-p GE volumică (2mm)
Micul chist neuroepitelial din fisura choroidală dreaptă, insinuat între
pedunculul cerebral şi hipocamp, prezintă izosemnal cu cel al LCR
în toate secvenţele şi are discret efect compresiv pe capul nucleului
hipocampic drept, care apare uşor aplatizat, însă cu semnal nor
mal în toate secveţele. ( Dg. diferenţial cu atrofia hipocampică cu
lărgire ex vacuo a cornului sfenoidal al V. lateral drept se tranşează
în secvenţele T1-ponderate volumice în care se evidenţiază carac
te ru l e x p a n s iv şi n a tu ra c h is tic ă a le z iu n ii).
> MAGNETICĂ
se obţin în secvenţele T1-ponderate IR sau 3D-GE, ce oferă detalii cu o foarte bună corelaţie
cu studiile histo-patologice.
4. C rite rii se cu n d a re (in d ire cte ) p e n tru d ia g n o s tic u l a fe c tă rii h ip o c a m p ic e
- hiposem nal T1 al hipocampului (secvenţe IR sau T1-SE)
- atrofia amigdaliană
- anom aliile girusului parahipocampic (subţierea substanţei albe, ştergerea interdigita-
ţiei normale dintre substanţa cenuşie şi cea albă)
- atrofia neocortexului temporal (asociere frecventă cu scleroza hipocampică)
- lărgirea cornului temporal al V. lateral. (Fig.10.2 şi Fig.10.3).
Diagnosticul sclerozei hipocampice prin analiză vizuală are o înaltă senzitivitate şi speci
ficitate în m âinile unui observator experim entat 80-95%), dar scade la aproxim ativ 50% în cen
trele unde lipseşte experienţa diagnostică, de aceea noile metode cantitative de diagnostic -
volumetria hipocampică şi relaxometria T2 - permit creşterea acurateţii diagnostice a sclerozei
hipocampice, elim inând factorul subiectiv al experienţei observatorului (senzitivitatea diagnostică
a acestor metode atinge 94%, iar specificitatea 70-93%). Aceste metode permit standardizarea
informaţiei şi urmărirea obiectivă a dinamicii lezionale, scleroza hipocam pică fiind un fenomen
evolutiv.
Aportul IRM în diagnosticul celorlalte afecţiuni cauzale ale epilepsiei simptomatice este
ilustrat în capitolele respective (vezi în special displaziile corticale, tum orile benigne, cavernoa-
mele, facom atozele, sechelele post-TCC). Figurile 10.1-10.14 ilustrează variate exemple lezionale
la pacienţii cu epilepsie de lob temporal.
• Noi metode IRM funcţionale utile în diagnosticul epilepsiei
1. IRM -funcţional (BOLD)

Sim ilar tom ografiei prin emisie de pozitroni (PET), IRM funcţional reprezintă o modalitate
imagistică neinvazivă de redare a unei hărţi a funcţiilor cerebrale (mapping neurofiziologic), prin
vizualizarea m odificărilor fiziologice asociate activării cortexului motor, senzitiv, vizual sau a altor
sisteme cerebrale.
IRM funcţional îndeplineşte două scopuri în evaluarea pacientului cu epilepsie refractară
care necesită tratam ent neurochirurgical:
a) în clinicile de neurochirurgie din centrele de chirurgie a epilepsiei se foloseşte curent
„m apping”-ul funcţional cortical intraoperator prin metoda IRM-funcţional, pentru a se detecta
zonele corticale motorii sau senzoriale primare aflate în vecinătatea tumorii (leziunii) de extirpat,
a căror distrucţie ar cauza deficienţe funcţionale importante. Acest ’’m a p p in g ” IRM funcţio n al
in tra o p e ra to r este foarte im portant deoarece există variante individuale ale localizării ariilor
primare m otorii, senzitive, psihomotorii, iar la copiii care au leziuni ce s-au dezvoltat precoce,
există o reorganizare a acestor arii primare datorită plasticităţii cerebrale deosebite la această
vârstă.
b) IRM poate fi aplicat şi în etapa de diagnostic a epilepsiei pentru d etectarea ictală a
fo c a ru lu i e p ile p to g e n la pacienţii cu epilepsie focală severă refractară. Prezintă indicaţii în
acest sens pacienţii cu epilepsie strict focală severă, cu crize foarte frecvente, ce pot fi surprinse
şi în timpul examinării IRM.
Principiul: în cursul crizei epileptice focale se produce o im portantă creştere a debitului
sanguin regional (DSR), metabolismului local şi a extracţiei de oxigen, rezultând supraoxigenarea
sângelui capilar şi venos, detectabilă cu hipersemnal prin metoda IRM funcţional (BOLD). Regiu
nea corticală care este activată la fiecare descărcare epileptică şi cea dintâi în dinamică, repre
zintă cu mare probabilitate focarul epileptogen, detectat cu înaltă rezoluţie spaţială prin IRM
funcţional.
IRM fu n c ţio n a l permite observarea cu rezoluţie spaţială fără precedent (în tehnicile func
ţionale clasice utilizate curent în prezent : EEG, PET, SPECT) a dinam icii temporale, distribuţiei
spaţiale şi propagării activării ictale în timpul crizei epileptice. O bservaţiile IRM funcţionale vin
să confirm e în mod neinvaziv constatările făcute intraoperator de către Penfield în urmă cu 60
de ani, care a descris m odificările vasculare ce survin în timpul crizelor epileptice parţiale,
constând într-o angorjare a venelor în regiunea activată şi o supraoxigenare a sângelui venos -
fenomenele detectabile în prezent neinvaziv prin metoda BOLD a IRM funcţional. Comparativ cu
PET (metoda funcţională de elecţie în evaluarea focarului epileptogen până în prezent), IRM-
funcţional are o rezoluţie spaţială superioară (subm ilim etrică) şi de asem enea o rezoluţie
temporală mai bună (timp de achiziţie a im aginilor de 5 secunde în sistemele convenţionale şi
de 30 m ilisecunde în sistem ele cu EPI). IRM funcţional nu este însă util în determ inarea
m odificărilor fiziologice (de flux şi extracţie de oxigen) interictale, de asem enea nu poate fi
aplicată pacienţilor cu crize focale secundar generalizate (contraindicaţie de examinare IRM) şi
celor cu crize parţiale rare, datorită timpului de monitorizare lung.
PET are două mari avantaje în raport cu IRM-funcţional: o specificitate biologică superioară
şi posibilitatea detectării unor modificări metabolice în focarul epileptogen şi în perioada interictală.
2. S p e c tro s c o p ia RM N (MRS)
H şi 31P spectroscopia IRM, utilizând cele două tehnici („Chemical shift" sau „single voxel”)
contribuie analog studiului m etabolic prin PET la evaluarea prechirurgicală a pacienţilor cu
epilepsie focală refractară, oferind informaţii despre condiţiile patologice constante ale creierului,
prezente şi în perioada interictală. Această metodă nu oferă informaţii despre m odificările func
ţionale tranzitorii ce au loc în timpul ictusului epileptic (detectabile prin EEG sau IRM funcţional
BOLD), de aceea rezultatele IRM -spectroscopiei trebuie coroborate cu cele ale m etodelor ce
definesc focarul epileptogen (EEG).
Astfel MRS com pletează datele m orfologice ale IRM convenţionale cu date m etabolice
interictale, fiind utilă în identificarea anom aliilor m etabolice din ariile epileptogene, în detectarea
m odificărilor patologice bilaterale şi lateralizarea procesului epileptogen. 1H spectroscopia RMN
redă spectrul m etaboliţilor NAA (N-acetyl-aspartat), Cho (cholinei) şi Cr (creatininei) într-un singur
voxel plasat strategic pe leziunile detectate prin IRM convenţional (metoda „single voxel” ) sau în
mai multe regiuni cerebrale (metoda „Chemical shift”).
Modificările acestor metaboliţi se corelează cu modificările histopatologice: reducerea NAA
indică pierdere sau distrugere neuronală, iar creşterea Cr şi Cho semnifică astrocitoză (glioză).
Scăderea raportului NAA/Cr se corelează cu leziunea histologică a sclerozei hipocam pice şi este
mai im portantă de partea hipocam pului sclerozat epileptogen în cazul leziunilor hipocam pice
bilaterale.
H1 spectroscopia poate fi efectuată în cursul aceleaşi investigaţii cu IRM convenţională.
Aplicaţiile de viitor ale RMN-spectroscopiei în epilepsie vor include investigaţia nivelelor glutaminei
şi glutamatului. Măsurătorile GABA utilizând tehnica H1 spectroscopiei s-au efectuat deja în unele
studii clinice.
Fig. 10.4 a-c Gangliogliom hipocampic stâng la un pacient cu epilepsie temporală severă, farmaco-
rezistentă
Formaţiune expansivă solid-chlstică cu semnal moderat hlperintens T2 şi FLAIR şi izolntens T1 în porţiu
nea solidă şi cu semnal lichidlan în toate secvenţele al chistelor intratumorale, fără enhancement post
contrast. Nu se evidenţiază edem perifocal, Iar efectul de masă este minim, local (tumoră cu caractere
IRM de benlgnltate). Exereza tumorală (rezecţia hipocamplcă) a vizat controlul epilepsiei, Iar examenul
histo-patologic a stabilit dg. de gangliogliom.
Fig. 10.5 a-b Astrocitom hipocampic drept grad II

a) secţiuni axiale T2-p TSE etajate, mărite, centrate pe lobul temporal drept
b) secţiuni T1-p axiale native (rândul de jos) şi coronale post Gd (rândul de sus)
Moderată tumefacţie a uncusului hipocampic drept prin infiltrare de către o masă tisulară cu semnal marcat
hiperlntens T2, omogen, şl moderat hiposemnal T1 nativ. După administrarea de Gadolinium apar câteva
mici arii de enhancement Inelar, cea mai mare a tumorii este necaptantă. Infiltrare tumorală şi a tractulul
optic drept şi a hemichlasmei optice drepte. Cranial tumora se extinde până în capsula internă. Compresie
a pedunculului cerebral drept, deplasare anterioară şi ascendentă a arterei sylvlane drepte. (Dg. IRM:
„tumoră infiltratlvă cu caractere de benignltate” a fost confirmat şi specificat morfo-patologic: astrocitom
grad II OMS)
Fig. 10.5 bis a-b

Tumoră
disembrioplastică
neuroepitelială
(DNET)
a) secţiuni axiale T2-p
(rândul de sus),
coronale FLAIR şi T1-
p (rândul de jos)
b) secţiuni T1-p + Gd
în plan coronaI şi
axial
Formaţiune expansivă
neregulat şi net contu
rată, intranevraxială,
localizată în 1/3 mijlo
cie a girusului tempo
ral superior stâng, cor-
ticalizată, cu semnal moderat hiperintens T2 şi FLAIR şi hipointens T1
nativ, cu aspect septat, racemos. După administrarea substanţei de con
trast se evidenţiază şi un mic nodul tumoral solid intens captant. Dg.
diferenţial imagistic: astrocitom grad l-lI? gangliogliom? DNET? Exame
nul histopatologic: DNET.
Fig. 10.6 a-c Glioză corticală temporală dreaptă

epileptogenă
a) secţiuni axiale T2- şi PD-p mărite, focalizate pe lobul
temporal drept
b) secţiune coronală PD-p
Leziune cortico-subcorticală, triunghiulară pe secţiune, având
central o fantă cu semnal lichidian (lipsă de parenchim) şi peri
feric o zonă gliotică cu hipersemnal T2 şi PD şi discret hipo-
semnal T1 (glioza se vizualizează optimal în secvenţele PD prin
contrast cu hiposemnalul spaţiilor lichidiene externe). Lărgire ex
vacuo a şanţurior intergirale supraiacente, dovedind catacterul
sechelar, cu lipsă de parenchim al leziunii ( dg. diferenţial cu
un gliom benign). Examenul CT al acestui pacient cu focar
EEG epileptogen temporal drept a fost normal.
Fig.10.7 a-b Heterotopie nodulară periventriculară a substanţei cenuşii cauzând

epilepsie psiho-motorie cu debut tardiv
a) secţiuni T2-p TSE; b) secţiune coronală T1-p IR
în jurul coarnelor sfenoidale ale V. laterali se evidenţiază bilateral mici noduli rotunzi
având izosemnal T2 şi T1 cu cel al substanţei cenuşii corticale, proeminând uşor
subependimal.
Fig.10.8 a-d
Heterotopie gigantă
pseudotumorală a
substanţei cenuşii a
lobului temporal
drept
T2-p TSE
c), d) secţiuni coronale
Ti-p IR
Conglomerat pseudotu-
moral de noduli volumi-
noşi de substanţă cenu
şie heterotopică având
izosemnal cu cortexul şl
substanţa cenuşie pro
fundă normală, cu loca
lizare în 1/3 anterioară
a lobului temporal drept
şi în regiunea periven
triculară temporală dreap
tă, cu displazie secun
dară a lobului temporal
drept, fără caracter ex
pansiv net. între nodulii
de substanţă cenuşie
ectopică se interpun
lame de substanţă albă
normală cu semnal T1
izointens (c, d). Se aso
ciază un chist arahnoi-
dal de incisură tento-
tială.
Fig. 10.9 a-c Schizencefalie temporală

dreaptă
b) secţiune parasagitală dreaptă T1-
ponderată IR
c) secţiune coronală T1-p IR
Fantă de schizencefalie închisă situată în
regiunea temporală dreaptă anterioară, bor
durată de cortex displazic, polimicrogiric.
Fig. 10.10 Cavernom hipocampic drept

parţial calcificat, epileptogen
Formaţiune rotundă bine delimitată, fin trabe-
culată, cu semnal mixt hiper-hipointens în
toate secvenţele, calcificată periferic (hipo-
semnal T2 accentuat, mai evident în sec
venţele T2-ponderate GE) situată în regiunea
hipocampică dreaptă, fără edem perifocal, cu
minim efect de masă local. Arie milimetrică cu
hipersemnal T1 nativ marcat în interiorul ca-
vernomului: flux lent, tromboză subacută. MRA
2D TOF axială este normală (cavernomul este
o malformaţie vasculară ocultă angiografic).
Fig. 10.11 a-b Malformaţie arterio-venoasă fronto-temporală stângă

Nidus format di numeroase structuri vasculare dilatate serpiginoase cu
„signal void” de flux situat fronto-temporal stâng, incluzând şi un ane-
vrism intranidal (a); MAV este hrănită de arterele cerebrală medie şi po-
sterioară stângă, mult dilatate.
Fig. 10.12 a-e

Neurocisticercoză stadiul II cu
chiste juxtacorticale temporo-
parietale drepte şi frontale
stângi ( manifestă clinic prin
epilepsie grand mal cu debut
tardiv)
a) d) secţiuni axiale T2-p TSE
b) secţiune coronală PD
c) secţiune axială T1-p SE nativă
e) secţiune axială SE + Gd,
supraventriculară
Conglomerat de mici chiste cu
conţinut lichidian izointens cu cel
al LCR în toate secvenţele, încapsu
late, (capsula are discret hiper-
semnal T1 nativ şi este necap-
tantă), situat în substanţa albă periventriculară, lobară şi subcorticală temporală dreaptă şi în substanţa
albă juxtacorticală frontală stângă. Microchistele temporale drepte periventriculare sunt incluse într-o arie
de edem cu hipersemna! T2 şi PD moderat (distinct de h ip o s e m n a lu l PD lichidian intrachistic). D ia g n o
sticul IRM a fost de parazitoză cerebrală, confirmat prin testele parazitare din sânge şi LCR.
Fig. 10.13 a-c Epilepsie temporală la un pacient cu sechele post encefalită herpetică
a) secţiune coronală FLAIR; b), c) secţiuni axiale T2-p TSE
Atrofie şi hipersemnal FLAIR şi T2 evident al cortexului insular, hipocampic şi cingular, bilateral, mai
accentuat pe stânga, însoţită de lărgire ex vacuo a cisternelor insulare. Interesarea cortexului structurilor
limbice este caracteristic polioencefalitei herpetice, iar structura gliotic-atroficâ a leziunilor descrise atestă
stadiul lor sechelar.
Fig. 10.14 a-b Leziuni sechelare porencefalic-gliotic-atrofice cortico-subcorticale fronto-bazale şi

temporo-bazale bilaterale după TCC sever cu contuzii-dilacerări corticale multifocale la un
pacient cu epilepsie post-TCC tardivă şi sindrom psiho-organic
a) secţiune axială T2-p; b), c) secţiuni coronale T1-p SE
Leziunile sechelare porencefalic-gliotice apar cu hipersemnal T2 marcat lichidian şi moderat (gliotic) şi cu
hiposemnal T1 accentuat, cu localizare cortico-subcorticală fronto-bazală şi temporo-bazală şi convexitară
bilaterală.
CAPITOLUL XI
ENCEFALOPATIILE TOXICE Şl METABOLICE DOBÂNDITE.

CONDIŢII IATROGENE 9
A . ENCEFALOPATIILE TOXICE
Substanţele toxice care traversează bariera hem ato-encefalică şi induc o reacţie a SNC
(e n c e fa lo p a tia to xică), sunt foarte variate şi de provenienţă diferită: unele sunt asimilate nutritiv
(alcoolul etilic, mercurul, plumbul şi alcoolul metilic în intoxicaţia accidentală), altele sunt adm in
istrate terapeutic (citostatice, radioterapie, etc.) sau pot lua naştere în organism în cadrul unor
afecţiuni sistem ice (sindrom paraneoplazic, boală Willson, encefalopatie prin insuficienţă hepatică
sau renală etc.).
După Valk şi colab. substanţele care induc encefalopatie toxică se clasifică în exogene şi
endogene. Cele endogene rezultă din diverse erori înnăscute de m etabolism la nivelul celulelor
neuronale şi gliale (de exemplu fenilcetonuria, leucodistrofia cu celule globoidale, boala „siropului
de arţar” etc.). Tablourile clinice, neuropatologice şi imagistice ale acestora au fost descrise la
capitolul ‘‘Afecţiuni m etabolice şi degenerative” .
Agenţii exogeni se clasifică în interni şi externi şi sunt prezentaţi în Tabelul 11.1.
Tabel 11.1: S u b stan ţele e xo g e n e care cauzează e n ce fa lo p a tie toxică.
TOXINE EXTERNE TOXINE INTERNE

■ Alcool etilic • Toxine bacteriene (difterică,
■ Droguri E. Coli)
• Monoxid de carbon • Cuprul (Boala Wilson)
• Plumb • Hiponatremia (Mielinoliza pontină )

« Mercur ■ Amoniacul (encefalopatia hepatică)
• Alcool metilic • Substanţele azotate (encefalopatia
uremică)
• Encefalopatia alcoolică
> E n c e fa lo p a tia W e rn ic k e se datorează deficitului de tiam ină ce apare de obicei în
etilism ul cronic.
Tabloul clinic este marcat de stare confuzional-derilantă, ataxie, oftalmoplegie şi polineuropatie.
Tabloul IRM (Fig. 11.1) constă în anomalii de semnal care interesează tipic următoarele
structuri: corpii mamilari, planşeul V. III, talamusul (nucleul dorso-medial), substanţa cenuşie peri-
apeductală, hipotalamusul, fornixul ş.a., care apar cu hipersemnal T2 şi PD semnificând edem.
în secvenţele T1-ponderate se constată hiposemnal nativ, cu posibil enhancem ent post-contrast
datorat alterării BHE. în cazurile severe de encefalopatie W enicke leziunile descrise au localizare
extensivă talam ică şi hipotalamică bilateral-sim etrică şi de asemenea extensie în planşeul V. IV
şi prezintă deseori caracter hemoragie şi necrotic (hipersemnal T1 de methemoglobină, în stadiul
subacut, hiposemnal T2 de dezoxihem oglobină, în faza acută). Leziunile mai uşoare, edema-
toase, pot fi reversibile după tratam entul cu tiamină, secundar poate rămâne însă o lărgire a
apeductului Sylvius şi a V. III.
ENCEFALOPATIILE TOXICE Şl METABOLICE DOBÂNDITE. CONDIŢII IATROGENE 373
Fig. 11.1 a-d Encefalopatie Wernicke

Secţiuni axiale FLAIR etajate infra- şi supratentoriale la un
pacient etilic cu stare confuzională acută, ataxie şi oftalmoplegie
Flipersemnal FLAIR al substanţei cenuşii din vecinătatea spaţiilor
lichidiene ale liniei mediane: substanţa cenuşie periapeductală şi
pereţii V. III (hipotalamus, talamus). în contextul clinico-anamnestic
topografia leziunilor este puternic sugestivă pentru encefalopatia
Wernicke, chiar dacă nu sunt prezente leziuni necrotico-hemoragice
caracteristice acestei polioencefalite hemoragice.
Este de reţinut că forme minore de encefalopatie de tip W ernicke se pot întâlni şi în alte
condiţii cu deficit de vitam ina B1 decât alcoolism ul, cum sunt: insuficienţa hepatică, cancerul,
tuberculoza cronică diseminată; anorexia nervoasă, alimentaţia parenterală neadecvată etc.
D iagnostic diferenţial IRM: boala Wilson (F ig .11.2), boala Leigh, encefalita de trunchi cere
bral, infarctizări bilaterale în sistemul vertebro-bazilar.
> A tro fia cere b ra lă şi d e g e n e re s c e n ţa c e re b e lo as ă a lc o o lică interesează în special
vermisul cerebelos şi respectiv cortexul frontal, în stadiile avansate devine severă şi difuză, cu
marcată lărgire a spaţiilor lichidiene externe şi interne.
> Boala M a rc h ia fa v a-B ig n am i şi m ielin o liza centrală pontină sunt com plicaţii posibile
ale etilismului cronic ce au fost descrise clinic şi IRM la capitolul “Afecţiuni dem ielinizante” .
• In toxicaţia cu plum b - en cefalo p atia saturnină

Aceasta apare în special la copii, la adulţi fiind mai frecventă polineuropatia. Se produc
leziuni hipocampice cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 cu aspect bilateral simetric.
>_____________
Fig. 11.2 a-e: Boala Wllson

c) secţiune coronală T1-p SE
Leziuni bilateral-simetrice cu hi-
persemnal T2 şi FLAIR şi hipo-
semnal T1 în tegmentul mezence-
falic preapeductal, putamen şi
caudat (glioză şi demielinizare
degenerativă determinate de
depozitele de cupru). în nucleu
putaminali se evidenţiază şi mici
necroze cu hiposemnal T1 mar
cat. Nu se identifică un semnal
tipic dat de depozitele de cupru,
astfel IRM nu permite afirmarea
unui diagnostic de certitudine de
boală Wilson.
Fig. 11.3 a-d: Degenerescenţă cerebeloasă alcoolică

Importantă atrofie cerbeloasă emisferică şi vermiană difuză, cu proe
minenţa foliilor cerebeloase. Se asociază atrofie corticală supraten-
torială difuză evidentă pentru vârsta de 41 ani a pacientului.
• Intoxicaţia cu mercur organic

Aceasta se produce prin ingestia de peşte contam inat sau de cereale tratate cu fungicide
pe bază de mercur metalic. Neuropatologic apare degenerescenţa stratului granular al cortexului
cerebelos şi pierderi parcelare neuronale în cortexul cerebral, mai ales în regiunea calcarină.
Această vulnerabilitate selectivă explică tabloul clinic dom inat de ataxie cerebeloasă şi tulburări
vizuale. IRM, folosind secvenţe de susceptibilitate magnetică, decelează depozite cu hiposemnal
în structurile menţionate.
• Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)

Intoxicaţia cu CO induce o stare hipoxică la nivel cerebral. Primele modificări IRM apar la
8-24 ore de la debut , atât focal, la nivelul substanţei albe a centrilor semiovali şi a nucleilor
palidali (hipersemnal T2 şi FLAIR), cât şi difuz, cu prezenţa edemului cerebral global (cu şter
gerea diferenţierii de semnal între substanţa albă şi cea cenuşie, ştergerea sulcusurilor intergirale
şi compresia V. laterali). Modificările severe de semnal ale substanţei albe indică un prognostic
rezervat. în caz de supravieţuire persistă modificări structurale sechelare: necroză bilaterală în
palid, necroză-glioză în substanţa albă a centrilor sem iovali (encefalopatia tardivă secundară
intoxicaţiei cu CO), având ca echivalent clinic un sindrom extrapiramidal Parkinson-like, semne
piramidale şi uneori stare vegetativă persistentă (Fig.11.4).
Fig. 11.4 a-c: Intoxicaţia cu CO, stadiul cronic

Sy parkinsonian şi psiho-organic la o pacientă cu intoxicaţie severă cu CO în antecedente:
a) secţiune axială T-2 p: necroză hemoragică în globus pallidus bilateral-simetric (hipersemnal T2 în zona
centrală necrotică şi hiposemnal accentuat marginal dat de hemosiderină)
b) secţiune axială T1-p (IR): hiposemnal T1 accentuat, lichidian, în globus pallidus (necroză)
c) secţiune axială T2-ponderată: hipersemnal T2 al substanţei albe temporale (demielinizare+ necroză
hipoxică) şi hipersemnal al cortexului temporal (necroză laminară)
• Intoxicaţia
» cu alcool metilic
Alcoolul metilic produce leziuni necrotico-hemoragice bilaterale în putamen, cu semnal varia
bil în funcţie de stadiul de oxidare al hemoglobinei.
• Modificări induse de abuzul de droguri

M ajoritatea substanţelor şi m edicam entelor halucinogene, stimulante, opiacee şi sedative
nu p ro d u c m o d ific ă ri de ce la b il© IRM. S u b s ta n ţe le s im p a tic o m im e tic e , cu m s u n t c o c a in a şi a m fe
tamina, pot fi asociate cu ictusuri ischemice induse de vasospasm şi/sau vasculită. La subiecţii
dependenţi de cocaină s-au raportat şi hemoragii intraparenchim atoase şi subarahnoidiene.
>_____________
• V u ln era b ilitatea selectivă a SNC la substanţe

» to xice
Vulnerabilitatea selectivă se referă la afectarea specifică a anumitor structuri ale SNC sau
SNP de către un num ăr mare de substanţe toxice exo- sau endogene, deficite nutriţionale sau
vitam inice şi condiţii iatrogene (citostatice, radiaţii etc). Astfel în cadrul encefalopatiei W ernicke,
deficitul de tiam ină afectează specific hipotalamusul, corpii mamilari, talamusul dorso-medial şi
substanţa albă periapeductală. Intoxicaţia cu mercur organic afectează cerebelul şi cortexul vizual
(calcarin). Globus pallidus este lezat precoce în intoxicaţia cu CO. Ganglionii bazali au o vulnera
bilitate particulară la ischemie, dar şi multipli alţi agenţi toxici sau metabolici dau m odificări de
semnal ale acestora şi apar în condiţii patologice diverse: boala Wilson, hipoparatiroidism , boala
Leigh, boala Fahr, encefalopatia hepatică, icterul nuclear.
Şi m ielina este un exem plu de vulnerabilitate selectivă: întrucât are un conţinut lipidic
crescut şi un m etabolism lent, ea este în mod deosebit sensibilă la acumularea de substanţe
lipofilice şi peroxidante. Encefalopatia indusă de hexaclorofen constituie un exemplu elocvent.
Ea se întâlneşte mai frecvent la copii, al căror tegum ent prezintă perm eabilitate crescută pentru
această substanţă şi se traduce neuropatologic printr-o mielinopatie vacuolară.
B. ENCEFALOPATIILE METABOLICE DOBÂNDITE
■ E n c e fa lo p a tia h e p a tică întâlnită la bolnavii cu ciroză hepatică decompensată, hepatită

cronică subacută şi cronică activă şi cu şunturi porto-cave se caracterizează neuropatologic prin
necroză laminară la graniţa dintre substanţa albă şi cea cenuşie, m icrocavităţii în globus pallidus,
nucleii caudaţi şi substanţa albă cerebeloasă. IRM se remarcă o creştere difuză sim etrică a
semnalului T1 la nivelul nucleilor bazali, mai accentuată la nivelul pallidului, reversibilă după
transplantul hepatic.
■ E n ce fa lo p a tia h ip e rte n s iv ă apare la pacienţii cu criză hipertensivă şi HTA malignă şi este
cauzată de prăbuşirea m ecanismelor de autoreglare a circulaţiei cerebrale, astfel încât perfuzia
cerebrală nu mai poate fi adaptată la variaţiile extrem e ale tensiunii arteriale sistem ice. în
consecinţă se produce o vasodilataţie arteriolară severă, cu ruperea barierei hemato-encefalice
şi apariţia unui edem vasogenic prin extravazare de plasmă. Modificările neuropatologice apar
mai ales în sistemul vertebro-bazilar, întrucât sistemul carotidian este protejat printr-o inervaţie
sim patică mai bună.
Tabloul clinic cuprinde: cefalee, crize convulsive, tulburări vizuale şi sindroame neurologice
focale.
T a b lo u l IR M se caracterizează prin modificări de semnal (hipersemnal T2 şi FLAIR/PD şi
discret hiposemnal T1 în regiunea cortico-subcorticală occipito-parieto-tem porală, cu dispoziţie
bilaterală-sim etrică, cu caracter edematos. Tehnica DWI nu detectează m odificări de semnal,
întrucât edemul caracteristic encefalopatiei hipertensive este de tip vasogenic.
■ E clam psia are ca substrat neuropatologic hem oragii peteşiale extinse în cortex, între
substanţa albă şi nucleii bazali. Apar de asem enea leziuni nehemoragice constând în edem fo
cal al substanţei albe, în special în lobii occipitali. IRM se descriu leziuni nespecifice cu hiper
semnal T2 cu localizările descrise (mai ales în substanţa albă occipitală), de obicei bilateral—
simetric, uneori cu enhancement pasager, cu reversibilitate totală. Leziunile hemoragice peteşiale
din nucleii bazali şi cortex se decelează mai bine prin CT. Tablouri asemănătoare IRM se întâl
nesc şi în afecţiunile renale cronice (encefalopatia uremică), HTA reno-vasculară, purpura trom-
botică-trombocitopenică, sindromul hemolitic-uremic şi lupusul eritematos sistemic (LES). (Fig.11.5)
• E n ce fa lo p a tia h ip o x ic -is c h e m ic ă . în cadrul encefalopatiei hipoxice se produce o lezare
a parenchim ului cerebral determinată de aprovizionarea global redusă a creierului cu oxigen, a
cărei severitate depinde de gradul şi durata hipoxiei şi de vârsta pacientului. Este o cauză
frecventă de lezare cerebrală în faza perinatală, când pe de o parte există o vulnerabilitate
crescută a ţesutului nervos la hipoxie, iar pe de altă parte apar perturbări ale funcţiei cardio-
respiratorii determ inate de travaliu.
Fig. 11.5 a-b Eclampsie

Secţiuni axiale T2-p (a, b) la o
gravidă cu eclampsie: leziuni ede-
matoase cu hipersemnal T2 în
substanţa albă subcorticală tem-
poro-occipitală, dispuse bilateral-
simetric (a). Controlul la 4 săptă
mâni postpartum: ştergere cvasito-
tală a anomaliei de semnal, ilu
strând reversibilitatea edemului ci-
totoxic caracteristic eclampsiei (b).
Etiopatogenie. în faza perinatală intervin urm ătorii factori cauzali: asfixia perinatală,
perm eabilitatea duetului lui Botal, septicemia, disfuncţiile m iocardice, episoadele de apnee cu
bradicardie. Postnatal precum şi la vârste mai înaintate (copilărie, adolescenţă şi maturitate)
cauzele sunt: colaps sever prelungit, stop cardiac cu resuscitare, şoc hipoglicemic, intoxicaţie
cu monoxid de carbon.
Din punct de vedere patogenetic factorii enunţaţi determină în general o scădere a tensiunii
arteriale sistemice cu reducerea aprovizionării cu oxigen a creierului (mecanism ischemic-hipoxic)
sau o scădere a saturaţiei în oxigen a sângelui (mecanism hipoxic). Consecinţa suferinţei hipoxic-
ischemice o constituie apariţia unor leziuni cerebrale nonhem oragice sau hemoragice.
Neuropatologie. în cazul lezării hipoxice parţiale, de exem plu în cadrul unei scăderi im por
tante a debitului sanguin cerebral global, cu persistenţa unei perfuzii reziduale, sunt afectate în
general regiunile de graniţă (parasagitală şi subcorticală), cu menţinerea perfuziei nucleilor bazali.
în caz de suferinţă hipoxic-ischem ică severă, ca de exemplu în cadrul unui stop cardio-circula-
tor, leziunile cele mai pregnante se produc la nivelul trunchiului cerebral şi al nucleilor bazali,
care sunt regiunile cu m etabolism crescut, dar şi la nivelul zonelor de graniţă.
Prognosticul encefalopatiei hipoxic-ischem ice la prematuri este grav: 60% din copii dece
dează, 15% supravieţuiesc cu un deficit neurologic m ajor şi doar 27% se dezvoltă normal. La
nou- născutul matur prognosticul este mai favorabil: doar 11% decedează, 25% supravieţuiesc
cu afecţiuni neurologice sem nificative şi 64% se dezvoltă normal.
Tabloul clinic se caracterizează prin para- sau tetraplegie spastică, mai rar hem iplegie şi
de asemenea retard psihomental şi uneori epilepsie.
Leziunile hipoxic-ischemice ale substanţei albe şi cenuşii în

etapa perinatală
A. LEZIUNILE HIPOXIC-ISCHEMICE NONHEMORAGICE
> LEUCOM ALACIA PERIVENTRICULARĂ Şl SUBCORTICALĂ

Leucomalacia periventriculară reprezintă leziunea cerebrală hipoxemică tipică a nou-
născutului prematur. Infarctizarea cuprinde la aceşti copii substanţa albă periventriculară,
deoarece această regiune corespunde “zonei de graniţă" dintre arterele piele şi arterele medulare
perforante. Odată cu înaintarea în vârstă aceste zone de graniţă se deplasează dinspre regiunea
periventriculară înspre regiunea subcorticală. La nou născutul cu o vârstă gestaţională mai mică
de 26 de săptăm âni se produc necroze de colicvaţie în substanţa albă periventriculară, fără
reacţie cicatriceală astroglială după resorbţia arealelor necrozate. La nou-născutul de peste 26
săptămâni necroza substanţei albe periventriculare este urmată de resorbţie şi de asemenea de
mecanisme reparatorii, cu dezvoltarea unei glioze cicatriceale.
>_____________
Leucomalacia periventriculară are trei stadii evolutive:

• Stadiul I: edem necrotic în regiunile afectate acut hipoxic
• Stadiul II: după 2-3 săptăm âni se form ează m icrochiste secundare resorbţiei ţesutului
necrotizat
• Stadiul III: după 1-3 luni chistele regresează (se lizează) şi apar lărgirea secundară a V.
laterali, eventual cu glioză periventriculară.
în cursul procesului de vindecare al leucomalaciei periventriculare se evidenţiază IRM lăr
girea trigonurilor V. laterali, cu contur neregulat al acestora, consecinţa cuprinderii chistelor ne-
crotice periventriculare în spaţiul lichidian ventricular; ependimul se distruge parţial; centrii
semiovali apar micşoraţi. în substanţa albă periventriculară se evidenţiază bilateral-sim etric arii
cu hipersemnal T2 m arcat şi hiposemnal T1 lichidian (cavităţi, m icrochiste leucom alacice) şi/sau
leziuni cu hipersemnal T2 (FLAIR/PD) moderat şi hiposemnal T1 discret (glioză, dem ielinizare
ischemică). Secundar gliozei periventriculare girusurile pot fi tracţionate până în apropierea pere
ţilor ventriculari, sulcusurile apărând adânci. în formele uşoare se decelează doar o lărgire pre
dom inant trigonală a V. laterali cu contur net păstrat al acestora, fără glioză periventriculată.
Fig. 11.6 a-f: Leucomalacie hipoxică perinatală

d),e) secţiuni coronale T1-p IR
f) secţiune medio-sagitală T1-p SE
Leziuni bilateral-simetrice fiu conturate cu hipersemnal T2 şi FLAIR şi hiposemnal T1 cuprinzând substanţa
albă peri- şi paraventriculară supratentorială, cu extensie mai mare parieto-occipitală, având componente
necrotice ( hiposemnal T1 lichidian) şi gliotice (hipersemnal FLAIR, hiposemnal T1 moderat). Lărgire ex
vacuo şi contur extern crenelet al coarnelor posterioare şi al cellei media a V. laterali. Centrii semiovali
sunt micşoraţi iar corpul calos apare atrofie secundar pierderii de substanţă albă. Şanţurile intergirale
temporo-parietale ajung până în proximitatea pereţilor trigonali, datorită hipotrofiei de substanţa albă şi
tracţiunilor exercitate de leziunile gliotice periventriculare. (Copil de 3 ani cu retard psiho-motor şi tetrapareză
spastică).
Fig. 11.7 a-b: Encefalopatie

hipoxică acută unilaterală
după narcoză prin intubaţie
a) secţiune axială T2-p: edem
cortical cu hipersemnal T2 mo
derat şi tumefacţie a cortexului
la nivelul emisferului stâng
b) secţiune axială T1-p +Gd.
enhancement cortical giriform,
dovedind caracterul acut-sub-
acut al leziunii corticale, cu
perturbere a BHE.
Leziunile hipoxice leucom alacice sunt de obicei simetrice, rareori asimetrice (Fig. 11.6).
La nou-născutul la termen leziunile gliotic-necrotice de leucom alacie hipoxică sunt situate
paraventricular-subcortical şi pot apărea necroze în nucleii bazali şi cortexul cerebral (necroze
laminare selective).
> NECROZA LAMINARĂ SELECTIVĂ

Aceasta afectează selectiv laminele corticale interne, perisulcale, cu cruţarea parţială a
celor externe ale suprafeţei girale. Se produce necroză neuronală cu dispariţia neuronilor şi
glioză secundară, ceea ce determină o retracţie parenchimatoasă. Necroza laminară interesează
mai frecvent laminele 3, 5 şi 6 ale cortexului. Histopatologic se descriu fascicule de fibre mielinice
cu localizare aberantă, descrise ca şi “plăci fibro-m ielinice”.
T a b lo u l IRM\ în secvenţele T2-ponderate se poate decela în fază acută edem atoasă
hipersemnal difuz al cortexului cerebral, cu distribuţie de obicei bilaterală, mai rar unilaterală. în
secvenţele T1 -ponderate native nu se decelează modificare de semnal, dar după adm inistrarea
substanţei de contrast devine evident un enhancem ent laminar de-a lungul girusurilor lezate,
în faza cronică se evidenţiază atrofie corticală cu subţierea cortexului (sub 3 mm), posibil şi fin
hipersemnal cortical evident mai ales în secvenţele FLAIR (PD) prin contrast cu semnalul LCR
hipointens al spaţiilor subarahnoidiene. Sulcusurile intergirale apar lărgite difuz sau focal.
> NECROZA CEREBRALĂ PARASAGITALĂ

Necroza parasagitală se dezvoltă cu predilecţie în “zonele de graniţă” dintre teritoriile de
irigaţie ale celor trei artere cerebrale, în special între teritoriul arterei cerebrale anterioare şi
arterei cerebrale medii, cu interesarea substanţei albe subcorticale parasagitale, de obicei bilat-
eral-simetric şi frecvent şi a substanţei cenuşii supraiacente.
A s p e c tu l IRM se caracterizează prin arii de hipersemnal T2 (FLAIR, PD) în substanţa
albă subcorticală parasagitală; în faza acută perturbarea barierei hem ato-encefalice se traduce
prin enhancem ent după adm inistrarea substanţei de contrast. Pot apărea şi modificări hemo-
ragice peteşiale cu hipersemnal T1 nativ distinct determinat de m ethemoglobină (Fig. 11.8).
NECROZELE NUCLEILOR BAZALI (“status marmoratus” )

Necrozele nucleilor bazali afectează nucleii striaţi şi mai rar talamusul, apărând de obicei
bilateral. Structurile nucleare afectate apar atrofice, putamenul pierzându-şi astfel form a tipică
lateral-convexă. într-o primă fază apar m icroinfarcte striatale care ulterior se cicatrizează gliotic.
întrucât la 6 luni post-natal se mielinizează fibrele intrinseci ale nucleilor bazali, acestea vor avea
un aspect neregulat, datorită cicatricilor preexistente. Histopatologic fibrele m ielinizate se dispun
în fascicule neregulate, unele apărând dispuse în fascicule groase, în alte regiuni fiind total
Fig. 11.8: Necroză cerebrală parasagitală (boala Little)

d), e) secţiuni coronale FLAIR
f) secţiune coronală T1-p SE
g), h) secţiuni coronale T1-p IR
Sechele post suferinţă hipoxică perinatală severă: diplegie spasică de tip Little şi retard psiho-motor la un
copil de 2 ani. Hipersemnal T2 şi FLAIR şi hiposemnal T1 marcat-moderat în regiunea cortico-subcorticală
parasagitală bilaterală (necroză, glioză), necroze fine în globus pallidus bilateral şi necroză hemoragică
în talamusul drept. Leucoencefalopatie hipoxică perinatală (hipersemnal T2 şi FLAIR moderat). Atrofie
cerebrală externă şi interna difuză.
Fig. 11.8 Encefalopatie hipoxică severă

Examen IRM la 2 luni de la suferinţa hipoxică prin înec a unui copil de 3 ani.
a), b) secţiuni T1-p în plan sagital şi corona!; c) -i) secţiuni axiale T2-p
Leziuni necrotico-hemoragice (hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 lichidian necrotic + hiposemnal T2 accen
tuat de hemosiderină) la nivelul nucleilor palidali şi leziuni necrotice- gliotice în putamen, nucleul caudat,
taiamus, substanţa cenuşie periapeductală (hipersemnal T2 şi hiposemnal T1). Substanţa albă este mai
puţin afectată. Necroză laminară corticală în regiunea frontală şi insulară (leziuni cu hipersemnal T2 accen
tuat). Toate leziunile sunt dispuse bilateral-simetric.
» MAGNETICĂ
absente. Apar şi depuneri calcare, în special în nucleii talamici. Putamenul este afectat mai ales
în porţiunea dorso-laterală, caudatul la nivelul capului. Leziunile talam ice pot fi şi secundare
necrozelor laminare extinse ale cortexului şi se întâlnesc mai frecvent la nou-născuţii prematuri,
în timp ce leziunile striatale sunt mai frecvente la nou-născuţii maturi. Globus pallidus este de
obicei cruţat.
T a b lo u l IRM: “status m arm oratus" se caracterizează printr-o m odificare a configuraţiei

nucleilor bazali, cu hipotrofie şi lărgire secundară a spaţiilor lichidiene interne. Se poate întâlni
şi un hipersemnal T1 sugestiv al striatului.
> NECROZA PONTO-SUBICULARĂ

Aceasta interesează selectiv neuronii din piciorul pontin ventral şi segmentul subicular al
cornului lui Ammon. Aceste leziuni sunt rareori izolate şi se asociază de obicei cu leucomalacia
periventriculară. H istopatologic necroza ponto-subiculară se caracterizează prin pierdere neu
ronală şi proliferare astroglială. Segmentele afectate se atrofiază, iar în stadiile avansate piciorul
pontin apare m arcat hipotrofie, ceea ce duce uneori la un diagnostic diferenţial dificil cu atrofiile
pontine de altă cauză întâlnite la adult, în special cu atrofiile ponto-cerebeloase degenerative.
> LEZIUNILE CEREBELOASE

Cortexul cerebelos al nou-născutului nu are vulnerabilitate deosebită la hipoxem ie, de
aceea leziunile cerebelului în condiţii ischem iei-hipoxiei perinatale sunt rare, interesând even
tual zona de graniţă dintre teritoriile arterelor cerebeloase superioare şi antero-inferioare.
• Leziunile hipoxice cerebrale ale copilului mai mare, ale adolescentului şi

adultului
La copilul mai mare, adolescent şi adult leziunile hipoxice interesează striatul şi cortexul,
în special în regiunea frontală, occipitală şi parietală posterioară, cu cruţarea girusurilor opercu-
lare. în faza precoce se evidenţiază hipersemnal T2 şi FLAIR determ inat de edemul citotoxic
hipoxic precum şi enhancem ent în secvenţele T1 post-contrast. Ulterior se pot evidenţia necroze
(în ganglionii bazali) şi atrofie corticală, corespunzând stadiului sechelar.
> E n c e fa lo p a tia h ip o x ic -ls c h e m ic ă d e te rm in a tă de s to p u l c a rd ia c

în cazul stopului cardiac apar pe lângă necrozele striatale şi corticale şi necroze ischemice
în trunchiul cerebral, interesând în special regiunea nucleilor nervilor cranieni lll-V II, precum şi
tegmentul ponto-m ezencefalic şi tectul mezencefalic, bilateral-sim etric.
> In to x ic a ţia cu m o n o x id de ca rb o n
Intoxicaţia cu m onoxid de carbon determină prin mecanism anoxic (înlocuirea oxi-hemo-
globinei cu carboxi -hem oglobină) necroze bilaterale în globus pallidus, dem ielinizări-necroze
asociate ale substanţei albe, precum şi degenerescenţă spongiformă a cortexului cerebral cu
reducerea populaţiei neuronale şi proliferare capilară marcată. Şi în cerebel apar leziuni demie-
linizant-necrotice. Toate leziunile descrise au distribuţie bilaterală simetrică.
Clinic pacienţii care supravieţuiesc prezintă sechele neurologice de obicei severe cu sin
drom Parkinsonian, sindrom bipiram idal-spastic, uneori mioclonii şi tulburări sfincteriene. în faza
acută bolnavii sunt comatoşi.
T a b lo u l IRM: în secvenţele T2-ponderate (FLAIR, PD) se evidenţiază în faza acută şi
subacută (edem atoasă) hipersem nal în globus pallidus şi substanţa albă a am belor em isfere
cerebrale, cu dispoziţie simetrică. în evoluţie se accentuează intensitatea hipersem nalului T2 şi
apare hiposemnal T1 evident ca expresie a necrozelor. După câteva luni se evidenţiază lărgire
“ex vacuo” a spaţiilor lichidiene externe şi interne secundar necrozei corticale şi subcorticale.
Uneori se pot decela arii de hipersemnal T1 în globus pallidus încă din faza subacută, denotând
c a ra c te ru l h e m o ra g ie al n e c ro z e lo r, iar în s ta d iu l cronic râmân benzi fine de hem osiderină în
marginea cavităţilor necrotice, cu hiposemnal T2 şi T1 (Fig. 11.9 şi 11.10).
V
Fig. 11.9 a-d

Leucoencefalopatie hipoxică
tardivă după intoxicaţie cu
CO
a), b) secţiuni coronate
T2-ponderate
c), d) secţiuni axiale FLAIR
Hipersemnal T2 şi FLAIR mo
derat, fiu conturat, extensiv,
cuprinzând substanţa albă
supratentorială periventriculară
şi lobară, cu dispoziţie bilateral-
simetrică - modificări IRM apă
rute la 3 luni de la intoxicaţia
accidentală cu CO la o pacientă
cu sindrom demenţial şi parkin
sonism. Nu apar modificările
tipice de semnal ale nucleilor
lenticulari întâlnite de obicei în
intoxicaţia cu CO.
Fig. 11.10 Necroză bilaterală de

globus pallidus, sechelară post
intoxicaţie cu CO
Secţiune axială T2- ponderată GE:
mici cavităţi cu hipersemnal T2
lichidian, cu depozit marginal de
hemosiderină, cu hiposemnal ac
centuat, dispuse bilateral-simetric
în globus pallidus.
»_____________
B. LEZIUNILE HIPOXIC-ISCHEM ICE CU CARACTER HEMORAGIC
în cadrul suferinţei hipoxic-ischem ice a creierului leziunile hemoragie apar în special la nou-
născutul prematur, în com binaţie cu leziuni nonhem oragice, astfel că în cazurile severe de
hipoxie cerebrală se întâlneşte un aspect mixt cu leucom alacie şi hemoragii cerebrale.
> HEMORAGIA ÎN MATRICEA GERMINALĂ (Fig.11.11)

Aceasta este cea mai frecventă hemoragie hipoxemică a nou-născutului prematur. Matricea
germinală este o regiune foarte intens vascularizat, localizată între talamus şi nucleul caudat. în
cazul unei ischemii urmate de reperfuzie a acestei zone se produc leziuni ale pereţilor vasculari
cu sângerare secundară. Cel mai frecvent este afectată regiunea nucleului caudat în imediata
Fig. 11.11 a-d Hemoragie în matricea germinală la un nou-

născut prematur cu suferinţă hipoxică perinatală cu stare
comatoasă şi sindrom HIC
a) secţiune axială T1 -ponderată
b) secţiune axială PD-ponderată
c) secţiune axială T2-ponderată
Sângerare subacută precoce (methemoglobină intracelulară) cu hi-
persemnal T1 şi hiposemnal T2 în regiunea capului nucleului caudat
stâng (localizarea matricei germinale), cu efracţie intraventriculară şi
cu nivel decliv sânge/ LCR în coarnele posterioare ale ventriculilor
laterali. Hidrocefalie biventriculară secundară. Se notează semnal „in
versat” al substanţei albe la acest nou-născut prematur: ea apare cu
hiposemnal T1 (aj şi hipersemnal T2 (c, d), fiind nemielinizată.
vecinătate a foraminei Monro, unde hipervascularizaţia este maximă. Matricea germinală invo-
luează normal spre sfârşitul vârstei fetale, astfel încât după săptămâna a 34-a de sarcină nu se
mai descriu hemoragii hipoxem ice în această regiune. în funcţie de extensia hemoragiei se di
sting următoarele grade de severitate:
• Gradul I: hem oragie localizată strict în matricea germinală, fără efracţie intraventriculâră
• Gradul II: hem oragie în matricea germinală, cu efracţie intraventriculară, fără dilatarea
ventriculilor
• Gradul III: hem oragie în matricea germinală, cu efracţie intraventriculară şi hidrocefalie

obstructivă sau aresorbtivă secundară
• Gradul IV: hem oragie masivă cu efracţie în parenchimul em isferelor cerebrale
Gradele l-lll sunt considerate sângerări de origine arterială, în timp ce gradul IV este con
secinţa unui infarct hemoragie, produs prin compresiunea venelor talamo-striate, secundar ede
mului cerebral.
> HEMORAGIA DE PLEX CHOROID

Hemoragia izolată provenind din plexul choroid este rară. în cazurile severe de suferinţă
hipoxic-ischem ică, hem oragia de plex choroid apare în combinaţie cu hemoragia parenchim a-
toasă şi intraventriculară, originea sa fiind uneori dificil de precizat.
ALTE LO CALIZĂRI ale leziunilor hipoxice hemoragice sunt:
• spaţiul subarahnoidian, mai ales secundar unei hemoragii intraventriculare cu răs
pândirea sângelui în spaţiile LCR
• cerebelul, cu localizare subcorticală sau de obicei multifocală sub forma unor focare
mici, care însă pot conflua în hematoame extinse, uneori cu efect com presiv im por
tant
• nucleii bazali - hem oragiile sunt mult mai rare decât leziunile ischem ice-necrotice în
cadrul lui “status m arm oratus” .
T a b lo u l IRM al leziunilor hemoragice cu patogenie hipoxemică: caracterele sem iologice de
semnal ale hem oragiilor sunt dictate de stadiul cronologic al sângerării (şi deci de stadiul de
oxidare al hem oglobinei) şi sunt aceleaşi ca în orice hemoragie cerebrală (Fig.11.11).
> HEMORAGIILE CEREBRALE CAUZATE DE TRAUMATISMUL OBSTRETICAL

Cel mai frecvent tip de hemoragie traumatică obstetricală este hematomul subdural cauzat
de ruptura structurilor venoase prin smulgerea tentoriului sau a coasei creierului sau prin ruptura
venelor emisare convexitare, în special prin alunecări ale oaselor calotei craniene în cadrul trava
liului, localizarea hem atoam elor subdurale sugerând şi mecanismul lor de producere. Hematoa-
mele produse prin dislocări osoase ale calotei sunt uneori voluminoase şi extinse în suprafaţă,
determinând compresii severe ale parenchimului cerebral şi efect de masă cu conuri de angajare.
Aspectul IRM este cel descris la capitolul traum atism elor cranio-cerebrale.
C. CONSECINŢE IATROGENE: LEUCOENCEFALOPATIA POST CHIM IO- Şl RADIO

TERAPIE Şl CONSECINŢELE POST-OPERATORII
• Com plicaţiile secundare radio- şi chim ioterapiei

Iradierea terapeutică a tum orilor cerebrale induce prin alterarea endoteliului vascular şi a
oligodendrogliei şi distrucţii ale parenchim ului cerebral normal, rezultând edem vasogenic,
modificări vasculare degenerative ce pot ajunge până la tromboze vasculare, dem ielinizări şi, în
cazurile cele mai severe, necroze. Severitatea leziunilor (mergând de la edem până la necroză)
şi rapiditatea apariţiei lor depinde în primul rând de doza totală de iradiere, dar şi de modul de
fracţionare a acesteia şi de volumul iradiat. Astfel iradierea întregului encefal cu o doză unică
de 10 Gy poate induce un edem cerebral malign letal în câteva zile, în timp ce doze de iradiere
mai mici (fracţionate, în câm puri lim itate) pot să rămână fără consecinţe nocive. Semnele
neurologice precoce, care apar în timpul iradierii, se datorează edemului vasogenic şi sunt total
reversibile; cele ce apar mai târziu (în primele trei luni post iradiere) se datorează unei perturbări
tranzitorii de m ielino-sinteză şi sunt de asemenea parţial sau total remisive; modificările care apar
după 12 luni de la iradiere sunt în schimb ireversibile, având la bază o demielinizare permanentă
şi distrucţii focale parenchimatoase (necroză) secundare obstrucţiei vasculare. în cazuri izolate
pot apare com plicaţii hipertardive, iar după 15 ani sau mai târziu, inclusiv inducţia iatrogenă a
unor tumori secundare.
Efectele nocive ale iradierii se manifestă la început în substanţa albă care are o vulnera
bilitate mai mare la radiaţii decât substanţa cenuşie. Se deosebesc leziuni focale şi difuze. Nu
există o corelaţie exactă între tabloul im agistic IRM şi cel clinic: astfel leziuni ale substanţei albe
____________________________________ MAGNETICĂ
i________ ____
periventriculare şi unele leziuni focale sunt silenţioase clinic, în schimb leucoencefalopatia difuză
de iradiere se exprimă neurologic cu sim ptom atologie neuropsihiatrică, iar necrozele de iradiere
produc un tablou clinic de proces expansiv intracranian (sindrom focal şi de HIC). Evoluţia leziu
nilor cerebrale de iradiere este nepredictibilă: ele se pot stabiliza sau pot să progreseze rapid
spre deces. Şi în cazul iradierii interstiţiale pot apare în vecinătatea sursei de radiaţii implantate
leziuni nedorite de radionecroză.
a. L e z iu n ile d ifu ze de ira d ie re (le u c e n c e fa lo p a tia de ira diere)

Aceasta se prezintă IRM sub forma unor arii de hipersemnal T2 (FLAIR, PD) ale substanţei
albe, uneori mici periventriculare, alteori extensive, cuprinzând întreaga substanţă albă între
ventriculi şi cortex. Spre deosebire de edemul interstiţial din NPH aceste leziuni au conturul
extern dinspre substanţa albă normală crenelat, cu “spiculi". Nucleii bazali şi substanţa albă
cerebeloasă sunt rareori afectate. Diagnostic diferenţial IRM: edemul interstiţial din NPH, leuco-
araioza din cadrul m icroangiopatiei cerebrale, infarctele multiple subcorticale, leucoencefalopatia
progresivă m ultifocală. formele cronice de scleroză multiolă. (Fig.11.12 şi Fig.11.13)
Fig. 11.12 a-d Leucoencefalopatie postiradiere (limfom cerebral

iradiat, cu remisiune totală)
a), b) secţiuni axiale T2-ponderate TSE
c) secţiune coronală PD-ponderată
d) secţiune axială T1 -ponderată SE
Hipersemnal T2 şi PD şi discret hiposemnal T1 al substanţei albe
periventriculare şi a centrilor semiovali, cu dispoziţie bilateral-simetrică
(demielinizare, glioză). Aspectul IRM este nespecific, dg. diferenţial cu
toate anomaliile de semnal ale substanţei albe periventriculare este
posibil doar în contextul anamnestic al iradierii cerebrale.
b. N ecroza de ira d ie re
Aceasta apare IRM ca o arie neregulat conturată cu semnal apropiat de cei al LCR (hiper
semnal T2 marcat, hiposemnal T1), cu enhancem ent marginal neregulat marcat, edem perifocal
şi efect de masă. în cazul iradierii unor leziuni extranevraxiale (de exemplu tumori hipofizare,
malformaţii arterio-venoase) necrozele de iradiere sunt identificate cu uşurinţă. Atunci când apar
în proxim itatea unei tumori maligne iradiate (şi rezecate parţial sau total) distincţia dintre tumora
reziduală sau recidivată şi necroza de iradiere nu este posibilă prin metodele IRM, CT sau angio-
grafice. Pentru deosebire se recurge la scanarea prin PET cu 18-FDG (1 8-fluor-dezoxi-glucoză),
Fig.11.13 a-e Leucoencefaiopatie de iradiere

la un pacient operat şi iradiat pentru un gliom temporal drept
a),b) secţiuni axiale T2-p TSE; c), d) secţiuni coronale PD-p; e) secţiune coronală T1-p nativă
Cavitate de rezecţie postop. cu semnal lichidian în toate secvenţele, situată temporo-polar drept, cu un
mic rest tumoral (hipersemnal FLAIR şi discret hiposemnal T1 nativ) tumefiind uncusul hipocampic drept.
Cu ocazia controlului postop. şi post radioterapie la 6 luni se evidenţiază leziuni demielinizante de leucoen
cefaiopatie de iradiere în substanţa albă periventriculară supratentorială, dispuse bilateral-simetric, cu hi
persemnal T2 şi FLAIR şi discret hiposemnal T1.
care decelează hipom etabolism în zona necrozei şi hipercaptare (hiperm etabolism ) în caz de
tumoră malignă reziduală sau recidivată. în cazul necrozelor de mici dimensiuni este necesară
biopsia cerebrală (Fig.11.14).
c. T u m o rile s e c u n d a re in d u s e ia tro g e n
în cazul supravieţuirii mai îndelungate după tratamente agresive (radio- şi chimioterapie)
ale tum orilor primare pot apare tumori secundare, induse iatrogen, diferite histologic de tumora
iniţială de exemplu la pacienţii care au fost iradiaţi pentru meduloblastoame şi tumori hipofizare
pot apare începând cu al 6-lea an postoperator tumori secundare. Riscul de apariţie al acestor
tumori este de 1,3-1,7% după 10 ani.
d. L e u c o e n c e fa lo p a tia n e c ro tiz a n tă
Se referă la leziunile cerebrale induse de chimioterapie, folosită izolat sau în asociere cu
radioterapia .Cele două terapii se sumează atât în efectul lor terapeutic cât şi în cel nociv, chiar
dacă sunt folosite spaţiat în timp, deoarece ambele determină o perturbare a regenerării celulare.
Spre deosebire de iradiere, chimioterapia se manifestă clinic şi IRM cu o latenţă de 1-3 săptă
mâni, atunci când este singulară, şi cu o latenţă de 2-6 luni atunci când se combină cu radio
terapia. H istopatologic se întâlnesc zone mici sau extinse de dem ielinizare în substanţa albă
Fig.11.14 a-b Radionecroză la 6

luni după radioterapia interstiţială a
unui astrocitom grad II cu 70 Gy.
a) secţiune axială T1-p + Gd: le
ziune necrotică cu hipersemnal T1
lichidian înconjurată de o bordură
tisulară cu contur anfractuos cu
enhancement puternic, localizată
în regiunea temporo-polară stângă,
cu moderat edem perifocal şi uşor
efect de masă: recidivă tumorală
sau necroză de iradiere?
b) Scintigrafie cerebrală cu 18- FDG:
hipocaptare în regiunea temporală
stângă, caracteristică pentru radio
necroză, deosebind-o de recidiva
tumorală (din colecţia Prof. Klaus
Sartor)
periventriculară şi lobară supratentorială, dar şi m icronecroze disem inate predom inant în

substanţa albă aem isferelor cerebrale. Nu se întâlneşte reacţie inflam atorie sau m odificări
vasculare degenerative. Tab lou l IRM este identic cu celîntâlnit la leucoencefalopatia de iradiere.
(Fig.11.17)
• Consecinţele cerebrale post-operatorii

La capitolul tum ori cerebrale s-a discutat despre rezecţia tum orală totală sau parţială,
tumora reziduală şi recidiva tumorală, adică despre efectele terapiei chirurgicale. în acest capitol
ne referim la consecinţele intervenţiei chirurgicale:
- reacţia meningeală
- sângerări şi higrome
- leucoencefalopatie
- defectul operator
- atrofia cerebrală şi hidrocefalia.
■ Reacţia m eningeală
în cazul deschiderii operatorii a meningelui se regăseşte post-operator de regulă o cicatrice
meningeală liniară limitată în zona de trepanaţie, cu enhancem ent variabil post- contrast, care
se atenuează în timp, dispărând după 6-8 luni.
După extirparea unui meningiom persistenţa enhancem entului m eningeal peste 6-8 luni
ridică suspiciunea de tumoră reziduală, iar reapariţia enhancementului după un interval indică
recidiva tumorală. După operaţia neurinomului de acustic poate exista enhancem ent meningeal
timp de 6-8 luni, dificil de diferenţial de un posibil rest tumoral, deoarece se poate extinde şi
intrameatal. După 6-8 luni enhancementul semnifică fie tumoră restantă fie, la distanţă, recidivă
tumorală.
Enhancementul meningelui supra- şi paraselar post rezecţie de adenom hipofizar îm pie
dică în primele 6-8 luni decelarea unor eventuale componente tumorale reziduale post-operator.
* D efectul operator (cavitatea de rezecţie)

Defectul operator este în fapt un chist porencefalic secundar. Atunci când are dimensiuni
reduse, este greu de decelat, dar se recunoaşte prin lărgirea spaţiilor lichidiene adiacente.
Defectele operatorii sunt defecte de substanţă cerebrală secundare ablaţiei de parenchim cere
bral şi trebuiesc astfel deosebite de im presiunile suprafeţei cerebrale determ inate de tumorile
extranevraxiale com presive care nu lasă defecte de substanţă şi se remit în timp. Cavităţiile de
rezecţie com unică cu spaţiile lichidiene externe, uneori şi cu cele interne. în cazul rezecţiei
tumorale totale, defectul operator are limite nete, iar caracteristica sa IRM o constituie semnalul
izointens cu cel al LCR în toate secvenţele. în marginea defectului operator se întâlneşte frecvent
o bordură gliotică (leziune de graniţă) ce apare IRM sub forma unei benzi cu hipersemnal PD
“1
Fig. 11.15 a-c Leucoencefalopatie necrotizantă post-chimioterapie sistemică şi intratecală cu

metotrexat la un copil cu leucemie acută limfoblastică
a), b) secţiuni axiale T2-p; c) secţiune coronaiă T1-p
Leziuni extinse cu hipersemnal T2 şi hiposemnal T1 moderat, fiu conturate, dispuse bilateral-simetric în
substanţa albă periventriculară şi a centrilor semiovali. Se asociază atrofie cerbrală externă şi internă
difuză cu lărgire „ex vacuo” a şanţurilor intergirale şi a sistemului ventricular.
Fig.11.16 a-c Defect postop. - control IRM la 6 luni după rezecţia totală a unui astrocitom frontal
stâng gr.ll
a) secţiune axială T2-ponderată TSE; b) secţiune axiala FLAIR; c) secţiune axială T1 -ponderată SE nativă
Cavitatea de rezecţie apare neregulat şi net delimitată, cu semnal izointens cu cel al LCR în toate secven
ţele, situată frontal stâng cortico-subcortical, comunicând cu spaţiul subarahnoidal. Glioză pericavitară cu
hipersemnal FLAIR, hiposemnal T1 şi hipersemnal T2 moderat. Uşoară lărgire a cornului frontal ventriculer
stâng. Leziuni demielinizant-gliotice post iradiere în substanţa albă din jurul coarnelor anterioare ale V.
laterali şi în capul corpului calos.
(FLAIR) şi T2 (mai dificil de distins de hipersem nalul din cavitatea de rezecţie) în aceste sec
venţe). Această bordură gliotică are o grosime obişnuită de aproximativ 3 mm, limite fiu înspre
parenchimul normal înconjurător şi nu exercită efect de masă. în caz de asociere a radio- şi
chimioterapiei post-operatorii grosimea ei este mai extinsă. Aceste leziuni nu au efect de masă.
Defectul operator apare delimitat net şi concav înspre acest lizereu gliotic pericavitar. (Fig. 11.16).
în cazul unei rezecţii tumorale parţiale defectul operator are limite mai puţin nete, marginal regă-
sindu-se resturi tumorale ce prezintă un sem nal asem ănător bordurii gliotice, însă un contur
crenelat, determ inând neregularităţi sau pelotări ale marginii defectului operator. (F ig .11.17 şi
Fig. 11.14). Substratul histologic al bordurii pericavitare din jurul defectului operator constă într-o
g lio z ă , d e ci o c ic a tric e c e re b ra lă . A c e a s ta p o a te c a p ta te m p o ra r s u b s ta n ţa de c o n tra s t (în tre ziu a
a treia şi luna a patra post-operator, regresiv în timp), în unele cazuri diferenţierea fiind dificilă
cu enhancem entul recidivei tumorale.
_____________________________________ MAGNETICĂ
_____________
l
Fig.11.17 a-c: Defect postoperator cu nodul tumoral recidivat în marginea cavităţii de rezecţie
(astrocitom gr.ll operat în urmă cu 2 ani cu rezecţie totală la controlul postop. la 3 luni))
a) secţiune axială PD-p; b) secţiune axială T1-p + Gd; c) secţiune coronală T1-p + Gd
Defect parenchimatos cortico-subcortical occipital stâng (cavitate cu semnal izointens cu LCR-ul), neregulat
conturat, având un nodul tumoral marginal cu izosemnal T1 nativ şi enhancement puternic post Gd (reci
divă tumorală).
■ Sângerări şi higrom e post-operatorii

Sângerările post-operatorii la rezecţia tum orilor cerebrale sunt rare, de obicei localizate
extracerebral şi sunt decelabile prin semnalul lor specific.
Higrom ele subdurale post-operatorii se recunosc prin extensia lor sem ilunară în spaţiul
subdural. Ele apar cu hipersemnal T2 accentuat şi hiposemnal PD (FLAIR) şi T1, uşor diferit de
cel al LCR, având un conţinut proteinaceu crescut (Fig.12.7, cap. 12). Aceleaşi caractere de
semnal le au şi higromele epidurale ce apar situate la locul de trepanaţie între dură şi galea şi
pot avea efect de masă, cu deplasarea durei şi imagine convexă, atunci când sunt voluminoase.
(Fig.11.18)
• Atrofia cerebrală şi hidrocefalia ( Fig. 11.19)
Hidrocefalia post-operatorie este de obicei “ex vacuo” secundará unei atrofii cerebrale deter
minată de com presia de lungă durată a parenchimului cerebral de către o hidrocefalie obstructivă
determinată de tumora rezecată. Mai rar, atrofia este cauzată de radio- şi chim ioterapie. în acest
caz apare de obicei cu întârziere mai mare, dar s-au descris şi cazuri subacute. Lărgirea spaţiilor
lichidiene se apreciază cel mai bine în secvenţele T1-ponderate.
Hidrocefalia internă obstructivă se întâlneşte în cazul recidivelor tum orilor de fosă craniană
posterioară, prin stenozarea sau deplasarea căilor de circulaţie ale LCR. Markerul im agistic al
hidrocefaliei obstructive este edemul interstiţial periventricular care apare cu hipersemnal FLAIR
(PD) distinct de hiposem nalul LCR intraventricular, sub forma unor capişoane net delimitate, situ
ate la început în jurul coarnelor frontale şi posterioare ale V. laterali, mai târziu edemul se extinde
periventricular şi spre centrii semiovali.
în cazul hidrocefaliei “ex vacuo” (aspectul tipic post-operator) nu există edem interstiţial
periventricular şi se pot întâlni fenom ene de flux hiperdinam ic în V. III, V.IV şi apeductul lui
Sylvius (hiposemnal T2, PD şi FLAIR dat de circulaţia rapidă a LCR).
n v p n g ra i
Fig.11.18 a-d Fistulă LCR postop.

(după rezecţie subtotală a unui
schwannom paraselar stâng)
a) secţiune coronală T2-p; b),c),d)
secţiuni T1-p GE voiumice (2 mm),
native; e) secţiune T1-p +Gd
Mic rest tumoral paraselar stâng intra-
cavernos (hiposemnal T1 nativ, en
hancement post Gd) ce erodează struc
tura osoasă a sinusului sfenoidal şi
pătrunde în celula sfenoidală stângă.
Fistulă LCR transtumorală (bandă linia
ră cu hipersemnal T2 lichidian) reali
zând o comunicare între LCR-ul acu
mulat în patul de rezecţie tumorală
paraselar stâng şi celula sfenoidală
stângă. Modificări postop. temporale
stângi: defect parenchimatos, glioză,
acumulare pseudochistică a LCR şi lăr
gire ex vacuo a cornului sfenoidal al V.
lateral stâng.
»_____________
Fig.11.19 a-d Status postop. şi post

radioterapie pentru un cavernom
cerebelos stâng hemoragie (control
la 12 ani postop. la o pacientă cu
sindrom bicerebelos sever)
a) secţiune axială T2-p prin fosa
craniană posterioară; b) secţiune
axială T1-p; c) secţiune sagitală T2-p
d) secţiune coronală T2-p
Defect parenchimatos în profunzimea
emisferului cerebelos drept (semnal
izointens cu cel al LCR), glioză retrac
tilă şi atrofie bicerebeloasă, mai accen
tuată pe dreapta. Hidrocefalie internă
panventriculară comunicantă. Atrofie
cerebeloasă şi supratentorială difuză
(considerăm modificările descrise ca
datorându-se în special radioterapiei,
cu glioză, atrofie, arahnoidită şi hidro
cefalie, ele depăşind mult localizarea
cavernomului cerebelos drept extirpat.
Imaginile ilustrează complicaţiile la di
stanţa ale radioterapiei - în acest caz
fără explicaţie ştiinţifică.
CAPITOLUL XII
PATOLOGIA NERVILOR CRANIENI
IRM, prin secvenţele gradient-echo 3D care perm it achiziţia de secţiuni T1-ponderate

“anatom ice” foarte fine (de 1-2 mm), face posibilă vizualizarea m ajorităţii nervilor cranieni,
identificând astfel interesarea lor în diverse procese patologice: tumori proprii sau de vecinătate,
infecţii, inflamaţii, procese vasculare ş.a.
■ Nervul cranian I (olfactiv)
Nervul olfactiv îşi are originea în celulele senzoriale bipolare ale mucoasei olfactive din
foseta nazală superioară, de unde filetele olfactive traversează lama cribriformă a etmoidului şi
ajung în bulbul olfactiv. în timp ce CT este optimală pentru vizualizarea lamei cribriforme (care
poate fi fracturată în traumatism ele cranio-faciale, determinând secţionarea filetelor olfactive), IRM
identifică bulbii olfactivi şi tractul olfactiv în special pe secţiunile coronale. Leziunile mai frecvente
ce interesează nervul olfactiv sunt:
• Esthezioneuroblastom ul, având originea în celulele senzoriale bipolare ale mucoasei
olfactive, este o tumoră agresivă care poate rămâne cantonată în fosa nazală. Cel mai
frecvent însă distruge lama cribriform ă şi invadează fosa craniană anterioară, ia nivel
subfrontal. Se prezintă ca o masă neregulat conturată cu tipul de creştere descris mai
sus, având semnal hiperintens T2 marcat şi hipointens T1, cu captare intensă a sub
stanţei de contrast.
• MeningeomuI de şanţ olfactiv comprimă bulbul olfactiv, având ca origine m eningele ce
tapetează şanţul olfactiv sau structurile osoase ale clinoidelor anterioare, cu semiologie
IRM tipică m eningeoamelor.
■ Nervul cranian II (optic)
Nervul optic are o porţiune intraorbitară învelită de meninge (dura mater + pia-arahnoidă),
o porţiune intraforam inală ce străbate canalul optic şi o porţiune intracraniană prechiasmatică.
Nervul optic se vizualizează mai bine IRM utilizând planul coronal, atât în secvenţele T2-ponde-
rate cât şi în cele anatomice T1-ponderate. Leziunile cu enhancem ent se diferenţiază cel mai
bine de grăsimea orbitară intraconală în secvenţele STIR sau SPIR, de supresie grăsoasă.
• Staza şi atrofia optică se recunoaşte IRM ca o lărgire a spaţiului lichidian din interiorul
tecii ce înconjoară nevul optic (Fig. 12.1);
• M eningiomul tecii nervului optic îşi are originea la nivelul învelişului meningeal al acestuia,
în porţiunea intraorbitară, şi apare IRM ca o masă concentrică sau excentrică intraconală
cu hiposemnal T1 şi hipersemnal T2, cu enhancem ent mai puternic decât al gliomului
de nerv optic. CT evidenţiază mai bine calcificările inelare sau circulare în interiorul tecii
nervului optic, examenul IRM este superior pentru vizualizarea m eningioam elor “en pla-
que” cu creştere în canalul optic. O tum efacţie a nervului optic şi a învelişului său se
consideră patologică atunci când se demonstrează IRM (CT) în două planuri (coronal şi
axial) şi se diferenţiază de tumefacţia nontumorală: nevrita acută a nervului optic, peri-
nevrita, hematomul perineural şi neuropatia compresivă.
• Nevrita optică retrobulbară poate fi prima m anifestare a multiplei scleroze (formă mono-
simptomatică de debut relativ frecventă), sau poate apărea în cursul acestei boli, fiind de
fapt o leziune dem ielinizantă a nervului optic localizată în orice segm ent al acestuia. în
stadiul acut şi subacut apare o uşoară tumefacţie a nervului optic, cu hipersemnal T2 şi
Fig. 12.1 a-b Atrofie optică OD.

a) secţiuni T2-p TSE sagital-oblice prin OS
(sus) şi OD (jos)
b) secţiuni coronale T2-p SPIR prin orbite
Lărgirea „ex vacuo” a tecii nervului optic
drept, secundar atrofiei evidente a acestuia:
lama de LCR perinerv este mult accentuată
pe dreapta, iar hipersemnalul său este scos
în evidentă în secvenţele T2-p SPIR în care
grăsimea orbitară apare suprimată, cu lipsă
de semnal.
FLAIR (sesizat cel mai bine în secvenţele coronale, prin com paraţie cu nervul optic
contralateral sănătos şi în secvenţele T2-SPIR, de supresie a grăsimii orbitare), izo- sau
hiposemnal T1 discret şi enhancem ent m oderat după Gadolinium - acesta fiind dem on
strat mai ales în secvenţele STIR T 1 post-contrast (Fig. 8.6). în faza cronică se poate
sesiza uneori atrofia nervului optic cu lărgirea spaţiului LCR din teaca sa (hipersemnal
T2 şi hiposemnal T1 lichidian perinerv mai accentuat). Nevrita optică bilaterală conco
mitentă sau succesivă face parte din forma clinică numită “sindrom Devie” a multiplei
scleroze (Fig. 8.3). Micile dem ielinizări ale nevritei optice retrobulbare nu pot fi sesizate
IRM, metoda potenţialelor evocate vizuale este mai senzitivă în acest caz.
Neuropatia de iradiere a nervului optic are aceleaşi caracteristici IRM cu o placă de de-
m ielinizare subacută, apărând însă în contextul cunoscut al iradierii (pentru tum ori selare de
exemplu).
în porţiunea sa intracraniană nervul optic poate fi comprimat, invadat sau distrus de către
tum ori (gliom opto-chiasm atic, meninglom de şanţ olfactiv şi tubercul şelar, craniofaringiom etc -
(Fig: 5.25, 5.48. 5.50, 5.54 şi 5.55), afecţiuni vasculare (stenoze sau ocluzii în segmentul intra-
PATOLOGIA NERVILOR CRANIENI 395
Fig. 12.2 a-e Tumoră opto-chiasmatică

bilaterală la un sugar de 4 luni cu cecitate
periferică bilaterală (suspiciune astrocitom
pilocitic)
c), d) secţiuni coronale T2-p TSE
e) secţiune sagitală T1-p nativă
Marcată tumefacţie difuză a ambilor nervi optici,
interesând atât porţiunea lor intraorbitară cât şi
pe cea intracraniană, cu semnal T2 discret hi-
perintens şi semnal T1 nativ izointens, omogen.
Nervii optici apar tumefiaţi (atingând 8-9 mm în
diametrul transvers) şi de asemenea elongaţi şi
cudaţi şi determină exoftalmie bilaterală. Infiltra
rea tumorală cuprinde şi chiasma optică şi se
extinde de asemenea în regiunea hipotalamică
infundibulară şi la tija pituitară (e). Mielinizare
corespunzătoare vârstei cronologice (de 4 luni).
Prezenţa gliomului opto-chiasmatic bilateral ridi
că suspiciunea de boală Recklinghausen tip I, a
cărei stigmate cutanate nu sunt încă prezente la
acest sugar.
i
MAGNETICĂ
cranian al ACI) care determină leziune ischemică a nervului optic; compresia anevrismală prin
anevrisme volum inoase ale arterei com unicante anterioare, arterei cerebrale anterioare, arterei
carotide interne supraclinoidiene sau la originea arterei oftalmice; fistule carotido-cavernoase,
hemoragii în teaca nervului în cadrul hemoragiei subarahnoidiene sau a diverselor sindroame
hemoragipare); traumatism ele cranio-cerebrale pot determina secţionări sau contuzii-dilacerări ale
nervului optic precum şi hemoragii perinerv în orice segment al nervului optic.
■ Nervul cranian III (oculom otor comun)

Nervul oculom otor comun este un nerv mixt somato- şi viscerom otor ce inervează majo
ritatea m uşchilor extrinseci ai globului ocular şi muşchiul constrictor al pupilei.
Nucleu de origine ai acestui nerv cu structură complexă sunt localizaţi imediat anterior de
substanţa cenuşie periapeductală, de unde fibrele radiculare traversează tegmentul m ezencefalic
(nucleul roşu, substanţa neagră) pentru a emerge în cisterna interpedunculară imediat medial
de pedunculul cerebral (originea aparentă a nervului). La origine nervul traversează cisterna
interpedunculară în imediata proximitate a arterei comunicante posterioare, cu traiect spre sinusul
cavernos. în segm entul intracavernos nervul III este localizat în peretele lateral al acestuia,
împreună cu nervii IV, VI şi V, fiind cel mai cranial aşezat. în final pătrunde prin fisura orbitară
superioară (îm preună cu nervii V, IV şi VI) intraorbitar şi se divide în două ramuri.
Patologia acestui nerv cranian este foarte variată şi a fost descrisă la capitolele tumori,
accidente vasculare, anevrism e etc. Vom enumera aici cele mai frecvente cauze lezionale în
diverse segm ente topografice:
• Intranevraxial (nucleu, fibre radiculare în mezencefal): infarcte (cu sindroam e alterne de
tip W eber; sindromul Claude, Benedikt), hemoragii, tumori intrinseci (de ex. gliom), demie-
linizări (Fig. 12.9), compresie extrinsecă prin anevrism de top de bazilară, cavernoame
(Fig. 6.69);
• Cisternal: com presie extrinsecă prin conul de angajare uneai sau anevrism sacular de
arteră com unicantă posterioară (în acest caz sunt interesate mai mult fibrele vegetative
parasim patice care sunt localizate periferic, de aceea prima manifestare este midriaza);
alte cauze compresive: meningiom, chordom, meningită bazală, în special granulomatoasă
(Fig. 12.3) sau carcinomatoasă;
Fig. 12.3 Sindrom opto-chiasmatic progresiv

la un pacient cu meningită bazală
granulomatoasă TBC
Masă tisulară polilobată cu hiposemnal T2
accentuat (calcificare) şi enhancement marcat
neomogen nodular şi inelar după administrarea
substanţei de contrast, obturând cisterna supra-
selară, cu înglobarea chiasmei optice, a tijei
pituitare şi a arterelor cercului Willis: granuloame
TBC calcifícate, dar cu caracter inflamator per
sistent, rezultate din cronicizarea unei meningite
granulomatoase TBC la o pacientă cu SIDA. Re
activarea inflamaţiei meningitice bazale a deter
minat agravarea recentă a sindromului opto-chi-
asmatic.
Fig. 12.4 a-c Oftalmopareză dureroasă

cronic-progresivă O.D. cauzată de un
mic meningiom de sinus cavernos
drept
a) secţiune axială T2-p SE
b), c) secţiune coronală T1-p nativă şi
post Gd
Sinusul cavernos drept apare expansionat
de către o mică tumoră solidă cu izo-
semnal T2 şi T1 nativ cu cel al substanţei
cenuşii evidentă prin enhancementul mar
cat omogen după Gd (c). Caracterele
semiologice pledează pentru meningiom.
Acesta comprimă nervii cranieni cu traiect
prin sinusul cavernos drept: VI, V, IV şi III.
ACI dreaptă îşi păstrează calibrul şi hipo-
semnalul normal de flux arterial rapid în
segmentul său intracavernos.
• Intracavernos (împreună cu nervii cranieni V, IV, VI): anevrism al ACI (Fig. 12.5), tumori
(meningiom Fig. 12.4, neurofibrom de nerv V, metastaze şi adenom hipofizar invaziv etc.);
trom boza de sinus cavernos, sindromul Tolosa-Hunt (periarterita granulomatoasă);
• Intraorbitar. tumori orbitare diverse, granulom, angiom cavernos, periostită etc.
■ Nervul cranian IV (trohlear)
Nucleul de origine este situat în mezencefal, anterior de substanţa cenuşie periapeductală,

la nivelul coliculilor inferiori. Fibrele radiculare au traiect posterior şi medial, decusează cu cele
ale nervului de partea opusă şi emerge pe faţa dorsală a m ezencefalului, imediat sub colicului
inferior. De aici înconjoară mezencefalul şi ajunge în cisterna latero-mezencefalică (segmentul
cisternal); penetrează apoi dura şi se aşează în peretele lateral al sinusului cavernos, apoi intră
în orbită prin fisura orbitară superioară pentru a inerva muşchiul oblic superior.
Este cel mai subţire nerv cranian, nefiind vizualizat prin IRM. Procesele patologice ce
afectează acest nerv cranian sunt aceleaşi cu ale nervului III în segmentul orbitar şi intracaver
nos; în segmentul cisternal nu este com prim at de anevrismele arterei comunicante posterioare
sau de către conul de angajare hipocampică; în trunchiul cerebral este frecvent comprimat extrin
sec de tumorile regiunii pineale şi intrinsec de tumorile de tect m ezencefalic (glioame).
Fig. 12.5 a-c Oftalmoplegie dureroasă OD,

cu instalare subacută: anevrism gigant
recent fisurat în porţiunea intracavernoasă a
arterei carotide interne drepte
Anevrism gigant localizat în sinusul cavernos
drept, cu expansiune paraselară dreaptă, având
„signal void” de flux arterial rapid în toate sec
venţele în 2/3 sale superioare (porţiunea paten
tă) şi un cheag semilunar cu hipersemnal T2 şi
T1 nativ accentuat (sângerare subacută în sta
diul de methemoglobină) în porţiunea sa declivă:
tromboză intraluminală sau hematom perianevris-
mal rezultat din figurarea recentă a anevrismului.
Expansionarea sinusului cavernos, cauzată de
fisurarea anevrismului şi formarea cheagului, a
cauzat oftalmoplegia dureroasă acută la această
pacientă.
■ Nervul cranian V (trigem en)
Este un nerv voluminos, uşor de distins pe imaginile IRM, în special corónale şi axiale,
care asigură sensibilitatea feţei şi inervează muşchii m asticaţiei. Nucleul m otor este situat în
tegmentul pontin, cel senzitiv principal este pontin, dar are un tract ascendent m ezencefalic şi
un tract descendent până în măduva spinării cervicale (C2). Originea aparentă a nervului este
la nivelul peduncului cerebelos mediu, de unde componenta cisternală a nervului străbate ci
sterna prepontină, traversează apoi dura lateral de clivus şi intră în “cavum Meckel” , care este
situat sub tentoriul cerebelos şi sinusul pietros superior şi deasupra apexului stâncii temporale;
în cavum Meckel se găseşte ganglionul senzitiv al lui Gasser de unde pornesc fibrele senzitive
postganglionare. în interiorul cavumului Meckel nervul trigemen se divide în trei ramuri: oftalmică,
maxilară şi m andibulară. Ramura oftalmică traversează sinusul cavernos (împreună cu nervii II!,
IV şi VI) şi intră în orbită prin fisura orbitară superioară. Ramul maxilar (senzitiv) este situat în
porţiunea inferioară a sinusului cavernos de unde e x ite a z ă prin g a u ra rotundă (a rip a m a re sfe-
noidală), traversează fosa sfenopalatină şi canalul infraorbitar pentru a em erge din foramina
infraorbitară; diviziunea a treia (mandibulară) este mixtă, senzitivo-motorie; ea părăseşte endo-
craniul prin foramen ovale, se distribuie la muşchii masticatori şi inervează senzitiv cavitatea
bucală şi tegumentul treimii inferioare a feţei.
Cele mai frecvente leziuni ale nervului trigemen sunt:
• Intranevraxial (punte, dar şi bulb şi măduvă spinală cervicală şi mezencefal pentru tractul
nucleului senzitiv al trigemenului): infarcte (Fig. 12.5), hemoragii, tumori, demielinizare (Fig.
12.9), siringobulbie etc.
Fig. 12.6 a-e Nevralgie trigeminală stângă cauzată

de un mic epidermoid de cisternă ponto-
cerebeloasă stângă
b), c) secţiuni axiale T1-p volumice (1,2 mm) native
prin cisterna ponto-cerebeloasă
d) secţiune coronală T1-p SE nativă
e) secţiune axială T1-p STIR nativă
Mică formaţiune expansivă cu contur net neregulat
localizată în cisterna ponto-cerebeloasă stângă având
conţinut lipidic: semnal tipic marcat hiperintens T1 nativ
(b, c, d) care este suprimat specific în secvenţele STIR,
în care semnalul devine negru (e). în secvenţa T2-p (a)
epidermoidul este aproape indistinct (hipersemnal simi
lar cisternei ponto-cerebeloase). Epidermoidul vine în
contact cu segmentul cisternal al nervului trigemen,
explicând nevralgia trigeminală stângă şi are relaţii
strânse şi cu nervul acustico-vestibular stâng (cauzând
sindrom vestibular periferic episodic) (c, d).
—|
~i
_____________________________________j_______ _
• Cisternal (unghi ponto-cerebelos):

- neurinom de acustic sau trigemen
- m eningită (în special cronică, granulomatoasă)
- epidermoid (Fig. 12.6).
- bucle vasculare (congenitale sau aterosclerotice) ce vin în contact cu nervul tri
gemen (conflicte neuro-vasculare), explicând unele cazuri de nevralgie trigeminală.
IRM, în special secvenţele flow-senzitive şi cele angiografice, pot demonstra acest
conflict neuro-vascular, util pentru intervenţiile chirurgicale decompresive (Fig. 12.8).
- Nevrita acută (virală, inflamatorie etc) se recunoaşte prin enhancem ent al segm en
tului preganglionar.
• Cavum ul M eckel
- Cauze inflamatorii: nevrite determinate de infecţia cu virusul herpes-zoster ce inte
resează în special ganglionul Gasser şi ramul oftalmic, şi se evidenţiază ca enhan
cem ent puternic post-contrast al ganglionului Gasser; osteita apexului stâncii tem
porale (petrozită);
- Tumori: neurinomul de trigemen, meningiomul de cavum Meckel, metastaze de bază
de craniu, sarcoam e de fosă craniană mijlocie. Schwannomul nervului trigemen are
aspect “în bisac” cu o componentă în fosa posterioară (cisternală) şi alta în fosa
Fig. 12.7 a-c Carcinom de nazofaringe cu

invazie endocraniană a sinusului cavernos,
cu sindrom de nervi cranieni V şi VI dr.
a), b) secţiuni axiale T2-p prin nazofaringe,
regiunea setară şi baza de craniu
Tumora nazofaringiană voluminoasă apare cu
hipo- discret hipersemnal T2 (a, b) şi cu en
hancement puternic post Gd (c), obturând ju
mătatea dreaptă a cavumului, cu infiltrarea pe
retelui lateral al acestuia şi extensie endocra
niană în sinusul cavernos drept (invazie regio
nală din aproape în aproape, nu metastatică).
Acesta apare tumefiat, infiltrat tumoral, cu sem
nal T2 şi enhancement post contrast identic cu
cel al tumorii nazofaringiene şi explică nevral
gia trigeminală şi pareza de abducens a pa
cientei.
mijlocie, putând eroda apexul stâncii temporale şi aripa mare sfenoidală. Neurofi-
bromul plexiform este întâlnit în cadrul bolii Reklinghausen tip II.
• Sinusul cavernos: meningeom, neurofibrom plexiform de trigemen, carcinom nazofaringian
invaziv endocranian (Fig 12.7) etc.
• Baza craniului (aripă sfenoidală, apex pietros, clivus):
- tumori: metastaze (vezi Cap. V, Fig. 5.60), chordom, chondrosarcom, cancer nazo
faringian, sarcom etc.
- fracturi.
■ Nervul cranian VI (abducens)
Nucleul nervului VI este localizat în tegmentul pontin inferior, imediat sub planşeul V. IV.
Fibrele radiculare traversează piciorul pontin, iar originea aparentă a nervului este în cisterna
prepontină. Nervul are un traiect subarahnoidian lung, traversând apexul stâncii temporale, unde
apare inclus într-un com partim ent osteofibros semirigid - canalul Dorello. La acest nivel nervul
abducens este mai expus la injurii traum atice şi inflamatorii ce afectează stânca temporală. în
porţiunea cavernoasă nervul este aşezat imediat lateral de artera carotidă internă, străbătând
sinusul cavernos (şi nu peretele lateral al acestuia), astfel încât anevrism ele intracavernoase ale
ACI pot afecta izolat nervul VI (şi nu nervul III). Nervul V pătrunde în orbită pin fisura orbitară
superioară şi ajunge la muşchiul drept extern al globului ocular. Leziunile nervului VI sunt:
• Intranevraxial (pontin): infarct (sindrom altern pontin Millard-Gubler), demielinizare (Fig.
12.9), tumori intrinseci (d. e. gliom).
• Cisterna! (cisterna prepontină, spre sinusul cavernos): traiect lung în acest compartiment,
ceea ce-l face vulnerabil la com presiune în cadrul sindroam elor de hipertensiune intra-
craniană (fals semn de localizare) şi de asemenea la procese inflamatorii sau carcino-
matoase meningeale (Fig. 12.10)] compresia tumorală în acest segm ent este dată de:
chordomul de clivus neurinomui de unghi ponto-cerebelos, meningiomul de unghi ponto-
cerebelos, tumora epiderm oidă, neurinomui trigeminal etc.
Fig. 12.8 a-b Nevralgie trigeminală dreaptă simptomatică prin conflict neuro
vascular determinat de o anomalie venoasă cu traiect prin cisterna ponto-
cerebeloasă dreaptă
Secţiuni axiale T1-p GE „flow’-senzitive foarte subţiri (1 mm) prin nivelul cisternei ponto-
cerebeloase: pe imaginea (a) se vizualizează aspectul tipic al anomaliei venoase: aceasta
apare cu hipersemnal marcat de flux (secvenţe GE ,,flow”-senzitive) sub forma unei reţele
de venule fine localizate profund, convergând „în spiţe de roata” într-un ram venos mai
voluminos care parcurge peduncul cerebelos mediu’ drept şi pătrunde apoi în cisterna
ponto-cerebeloasă dreaptă, unde vine în contact cu nervul trigemen drept (b). (Drenaj
probabil al anomalei venoase într-un sinus venos profund: sinusul pietros inferior).
Fig. 12.9 a-d Pareze multiple de nervi cranieni pontini şi mezencefalici la o pacientă
cu multiplă scleroză
a) secţiune axială FLAIR prin punte; b) secţiune axială FLAIR prin mezencefal;
c), d) secţiuni corónale T2-p prin trunchiul cerebral
Plăcile de scleroză apar cu hipersemnal FLAIR şi T2 şi sunt localizate în tegmentul pontin drept
şi pedunculul cerebelos mediu drept, precum şi în hemipuntea şi hemimezencefalul stâng, expli
când pareza nervilor V, VI şi VII de partea dreaptă precum şi a nervului III stâng.
Fig. 12.10 Pareză bilaterală de ab-

ducens la un pacient cu meningită
carcinomatoasă
Secţiune axială T1-p SE + Gd: mici de
pozite carcinomatoase cu enhancement
marcat situate în cisterna prepontină (un
depozit mai voluminos), interceptând nervul
VI bilateral, diseminate de asemenea sub
forma unor picături în spaţiul subarahnoi-
dian cervical.
Fig. 12.11 a-c Hemispasm facial stâng prin

conflict neuro-vascular în cisterna ponto-
cerebeloasă stângă
a) secţiuni axiale T2-p TSE de 3 m prin
cisternele ponto.-cerebeioase
b), c) patru angiotomograme axiale etajate
prin nivelul cisternei ponto-cerebeloase (3D
TOF MRA cu matrice de 512)
Bucla vasculară care vine în contact cu emer
genţa nervului VII stâng (în segmentul său cis
ternal), cauzând hemispasm facial stâng, apa
re în secvenţele T2-p (a) cu „signal void” de
flux rapid (a); iar pe angiotomograme ea are
hipersemnal de flux şi se evidenţiază mai bine
raporturile sale topografice cu nervii VII şi VIII
stângi.
• La nivelul apexului stâncii tem porale este lezat împreună cu nervul V (ramura oftalmică)
în procesele inflamatorii ale stâncii tem porale (petrozite) în cadrul sindromului clinic al lui
Gradeningo, cu valoare diagnostică localizatorie; alte cauze lezionale la acest nivel sunt:
colesteatoam e, fracturi de stâncă temporală;
• Intracavernos: tromboza de sinus cavernos, anevrism de ACI (Fig. 12.5), sindrom Tolosa-
Hunt (periarterita granulomatoasă subacută), meningioame (Fig. 12.4), metastaze etc;
• Fisura orbitară superioară: meningiom, procese inflamatorii cronice (granuloame fungice);
• Intraorbitar. „pseudotum or orbitae” , limfom, carcinom periorbitar invaziv.
■ Nervul cranial VII (facial)
Nervul facial are o rădăcină motorie (care inervează musculatura expresiei faciale) şi o
rădăcină senzitivo-senzorială (parasimpatică) denumită „nervul interm ediar W risberg” care asigură
inervaţia parasimpatică a glandelor lacrimale care salivare şi conţine fibrele senzitive aferente
din cele 2/3 anterioare ale limbii. Nucleul motor al nervului facial este localizat în tegmentul pontin,
cel al nervului interm ediar în segmentul bulbar. Originea aparentă a celor două rădăcini ale ner
vului se află pe faţa laterală a punţii, la nivelul cisternei unghiului ponto-cerebelos, imediat adia
cent nervului VIII. Nervul VII pătrunde în conductul auditiv intern împreună cu nervul VIII, apoi
404 IMAGISTICA CEREBRALĂ PRIN
•
REZONANTĂ MAGNETICĂ
>____________________________________
în interiorul canalului facialului din stânca temporală. Acest canal îşi schimbă brusc direcţia
făcând un cot numit “geniculum ” unde se află situat ganglionul geniculat şi se termină la nivelul
foraminei stilo-m astoidiene, unde nervul VII emerge exocranian, traversează glanda parotidă şi
se divide în mai multe ramuri pentru diferitele grupe musculare ale mimicii faciale.
De-a lungul cursului său complex nervul facial poate suferi leziuni determinate de condiţii
variate:
• în porţiunea cisternală (unghi ponto-cerebelos) nervul este dislocat sau elongat de tu
m orile cele mai frecvente cu această localizare: neurinom ul de acustic, meningiomul,
epiderm oidul sau tumora de glomus jugular. Hemispasmul facial este cauzat cel mai frec
vent de un conflict neuro-vascular în porţiunea cisternală, determ inat de contactul unei
bucle vasculare congenitale sau aterosclerotice cu nervul facial. Acest conflict se poate
dem onstra atât pe imaginile parenchim atoase T2- şi T1-ponderate (buclă vasculară cu
“signal void” tangentă nervului facial) cât şi în cele flow-senzitive (gradient-echo) volumice
şi de asem enea pe angio-tomogramele IRM-angiografiei arteriale centrate pe fosa poste-
rioară (Fig. 12.11)]
• Intram eatal (în interiorul conductului auditiv intern) nervul este com prim at precoce de mici
neurinoam e intram eatale de acustic;
• Intrapietros (în canalul facial) fiind afectat în:
- fracturi de bază de craniu
- otită medie supurată propagată osos
- infecţia cu virus herpes-zoster ( a ganglionului geniculat)
- m etastaze ale stâncii temporale
- paralizia idiopatică Bell (nevrita facială idiopatică) (Fig. 12.12)
- depozite leucemice
- tum orile intrinseci ale nevului facial (foarte rare): neurinoame şi schwannoame, ce
pot avea efect distructiv asupra stâncii temporale.
Fig. 12.12 a-b Pareză facială dreaptă de tip periferic, â frigore (Bell)
Enhancement segmentär al nervului facial drept în porţiunea pregeniculată, la nivelul ganglionului geniculat
şi al porţiunii descendente, evident prin comparaţia cu partea sănătoasă: nevrită subacută.
în paralizia facială idiopatică Bell s-a descris în majoritatea cazurilor enhancement al unor
p o rţiu n i v a ria b ile a le n e rv u lu i VII în p rim e le 4 -6 s ă p tă m â n i de b o a lă , în formele severe
(Fig.
12.12). Sindromul Ramsay-Hunt, care asociază o pareză facială periferică asociată cu otalgie şi
erupţie veziculară herpetică cauzată de virusul herpes-zoster, care se caracterizează prin
inflamaţia ganglionului geniculat şi se evidenţiază IRM prin enhancem ent puternic al nervului
facial, inclusiv al ganglionului geniculat, care poate apare tumefiat comparativ cu cel controlateral.
• Porţiunea extracraniană: tumori sau inflamaţii ale glandei parotide, traumatisme faciale.
■ Nervul cranian VIII (acustico-vestibular)
Este constituit din:

a. Nervul cohlear (acustic), nervul auzului, care are traiect de la nivelul cohleei prin
conductul auditiv intern şi cisterna ponto-cerebeloasă pentru a ajunge în nucleii
acustici din punte;
b. Nervul vestibular, nervul echilibrului.
Neurinomul de acustic, cu origine la nivelul celulelor Schwann ale ramului vestibular, poate
fi detectat încă din stadiul I (intrameatal) prin IRM, în special în secvenţele T1-ponderate volumice
cu substanţă de contrast sau în cele T2-ponderate TSE de înaltă rezoluţie, nativ. Neurinoamele
bilaterale de acustic sunt caracteristice neurofibromatozei tip I (Fig. 12.13).
Fig. 12.13 Neurinom bilateral de acustic în

stadiul I la un pacient cu neurofiobromatoză
tip II
Secţiuni coronale T1-p GE volumice (1 mm) + Gd
prin cisternele ponto-cerebeioase: uşoară tumefac-
ţie în enhancement marcat în porţiunea intramea-
tală a ambilor nervi acustici (cu aspect fusiform pe
dreapta şi micronodular pe stânga) la un pacient cu
hipoacuzie bilaterală de percepţie cu caracter
progresiv.
■ N ervul cranian IX (g lo s o fa rin g ia n )
Nervul IX este un nerv mixt motor, senzitiv şi vegetativ - parasim patic care asigură
inervaţia senzitivă a faringelui, pe cea gustativă a treimii posterioare a limbii, o parte a inervaţiei
motorii a faringelui (împreună cu nervul X şi XI) şi asigură de asemenea inervaţia parasimpatică
excitosecretorie a glandei parotide. Nervul em erge prin 5-6 mici rădăcini din bulb, în şanţul
retroolivar, şi are traiect împreună cu nervii X şi XI prin foramen jugulare spre exocraniu, având
raporturi strânse cu vasele mari ale gâtului (ACI şi vena jugulară internă).
Acest nerv este afectat în traiectul său de obicei în asociere cu nervul X şi XI de unele
procese patologice cum sunt:
• Intranevraxial (bulb): gliom, infarct de tegment bulbar retroolivar cu sindrom W allenberg
(Fig. 12.15), leziuni dem ielinizante, siringobulbie, m eduloblastom sau ependimom invaziv
în tegm entul bulbar.
• CisternaI: m e n in g ita b a z a lă g ra n u lo m a to a s ă sau c a rc in o m a to a s ă .
• Foramen jugulare: tu m o ri d iv e rs e : tu m o ră de g lo m u s ju g u la r, m e ta s ta z e (Fig. 12.14), c h o r-
d o m d e c liv u s , c a n c e r n a z o fa rin g ia n in v a z iv in tra c ra n ia n ; n e u ro fib ro m al n e rv u lu i IX (sau
al c e lo rla lţi n e rvi v e c in i: X şi XI).
• Extracranian: n e u ro fib ro m (Fig. 12.62), a d e n o p a tii, in te rv e n ţii c h iru rg ic a le c e rv ic a le ;
>_____________
■ Nervul cranian X (vag)
Nervul X este un nerv mixt cu funcţie motorie, senzitivă şi parasimaptică, cu conexiuni

centrale com plexe şi traiect lung, ajungând până la viscerele toraco-abdom inale.
Nucleii de origine sunt situaţi în bulb. Originea aparentă a nervului este la nivelul şanţului
retro-olivar bulbar, de unde are traiect spre gaura jugulară pe care o traversează antero-medial
faţă de bulbul jugular şi postero-lateral faţă de nervii IX şi XI. Nucleul X prezintă doi ganglioni:
ganglionul jugular (situat în regiunea golfului jugular) şi ganglionul inferior (motor) situat în regiu
nea em ergenţei nervului vag din gaura jugulară. în continuare vagul descinde în proximitatea
arterei carotide interne şi a venei jugulare interne şi apoi a arterei carotide comune până în
regiunea cervicală inferioară, de unde nervul vag drept se distribuie la organele toracice şi dă
naştere unui ram recurent ce inervează musculatura laringelui. Nervul vag stâng descinde traver
sând arcul aortic pe faţa anterioară a esofagului şi ajunge la viscerele abdominale, prin plexurile
parasimpatice.
în segmentul bulbar, cisternaI şi al golfului ju g u la r nervul X este lezat în aceleaşi condiţii
patologice ca şi nervul glosofaringian (Fig. 12.14, 12.15 şi 12.16).
Nervul recurent este frecvent lezat în intervenţiile chirurgicale cervicale: tiroidectomii, inter
venţii de chirurgie vasculară, intervenţii oncologice pentru adenopatii sau limfoame. Anevrismele
de aortă sau alte afecţiuni m ediastlnale pot leza ramul descendent al vagului (nervul laringian
recurent).
Cele mai frecvente tum ori endocraniene sunt tum orile de glom us ju g u la r (chem odec-
toame) îşi au originea la nivelul chem oreceptorilor situaţi în jurul ganglionului superior (jugular)
al nervului X şi al ramului simpatic al nervului IX. Ţesut glomic (cu chemoreceptori) poate fi găsit
şi de-a lungul traiectului cervical al nervului vag, dar tumori glomice se regăsesc şi de-a lungul
vagului cervical.
* Nervul cranian XI (accesor)
Este un nerv pur motor compus din două porţiuni: porţiunea cranială cu origine în nucleul
ambiguu (bulb) şi em ergenţa din sulcusul postero-lateral al bulbului şi porţiunea spinală, cu
origine în coarnele laterale ale măduvei cervicale C1-C4. Ramurile cervicale se unesc într-un
trunchi unic ascendent care pătrunde intrarahidian prin foramen magnum unde se uneşte apoi
cu ramul cranial pentru a exista din nou via foramen jugulare. Porţiunea cranială se uneşte cu
vagul la nivelul ganglionului inferior al acestuia şi asigură inervaţia motorie a faringelui. Porţiunea
spinală inervează muşchii sternocleidom astoidian şi trapez. Acest nerv este lezat în aceleaşi
condiţii şi de obicei în asociere cu nervii cranieni IX şi X, în plus componenta spinală poate fi
afectată de către procese lezionale cervicale înalte (mielită, tum ori medulare intrinseci sau
extrinseci, siringom ielie) şi de foramen magnum (fracturi, meningioame, malformaţii osoase de
şarnieră etc.)
■ Nervul cranian XII (hipoglos)
Nervul XII este un nerv motor care inervează musculatura extrinsecă a limbii. Nucleul este
aşezat în bulb, imediat sub planşeul ventriculului IV, originea aparentă a nervului este în şanţul
antero-lateral al bulbului (lateral de piramida bulbară), apoi nervul părăseşte cutia craniană prin
canalul hipoglosului (situat la baza condilului occipital pe faţa endocraniană), având raporturi de
vecinătate în segmentul cisternal cu artera vertebrală. Exocranian, nervul XII descinde împreună
cu vasele mari ale gâtului până la nivelul unghiului mandibulei, unde ia traiect anterior pentru a
ajunge la m usculatura limbii.
Nervul XII poate fi afectat de schwannoame primare care pot eroda canalul hipoglosului.
Tumorile maligne care alterează regiunea condilului occipital pot afecta de asemenea nervul la
o r i g i n e a s a ( m e t a s t a z e (F ig. 12.16), chordrom, sarcoam e, etc): anevrismul fusiform al arterei
vertebrale (în segmentul intracranian V4) poate comprima nervul XII, tumorile bulbare intrinseci
(glioame), leziunile vasculare (varianta inferioară a sindromului W allenberg) şi siringobulbia.
Fig. 12.14 a-e Sindrom de gaură

jugulară (Sindrom Vernet): paralizie
asociată a nervilor glosofaringian, vag şi
accesor la un pacient cu metastază de
bază de craniu (fosă craniană
posterioară) cu invazie a găurii jugulare
a), b) secţiuni axiale T2-p prin fosa
craniană posterioară
d) secţiune coronală Tl-p + Gd
Formaţiune expansivă cu hiposemnal T2,
izosemnai T1 nativ şi enhancement mo
derat post contrast infiltrând difuz masto-
ida, stânca temporală şi sfenoocciputui
drept, cu proeminenţă exo- şi endocrania-
nă şi încarcerarea la nivelul găurii jugulare
a nervilor cranieni IX, X şi XI de partea
dreaptă (sindrom Vernet).
1_____________
Fig. 12.15 a-b Sindrom de nervi cranieni bulbari de partea dreaptă cu instalare ictală la
un pacient cu infarct bulbar drept retroolivar (sindrom Wallenberg)
a) secţiune axială T2-p prin bulb; b) secţiune axială T2-p prin nivelul cervical C3
Infarctul bulbar drept apare cu hlpersemnal T2 marcat, situat în tegmentul retroolivar, demarcând
teritoriul sindromului Wallenberg. Stenoză strânsă de arteră vertebrală dreaptă în segmentul ei
cervical (V3) evidentă prin persistenţa unui lumen rezidual filiform cu „signal void” de flux: trom-
boză aterosclerotică sau stenoză prin hematom mural disecant.
Fig. 12.16 a-c Neurofibrom plexiform bilateral de nerv vag la o pacientă cu neurofibromatoză tip I,
asociat cu neurofibroame plexiforme latero-cervicale bilaterale
a), b), c) secţiuni coronale T2-p TSE prin C.V. cervicală
Neurofibroamele dezvoltate din nervul vag apar ca şi formaţiuni fusiforme şi ovoide cu hipersemnal T2
heterogen, bine delimitate, cu creştere tipică pe traiectul nervului X, mai accentuată în regiunea latero-
cervicală înaltă, în zona bifurcaţiei carotidiene care apare inclusă în tumoră, cu pătrundere endocraniană
via gaură jugulară (b). Se asociază neurofibroame plexiforme cu aspect „în ciorchine" ale rădăcinilor
nervoase C2-T1, situate latero-cervical bilateral, medial de neurofibroamele nervilor vagi.
CAPITOLUL XIII
TULBURĂRILE DINAMICII LCR
în cadrul noţiunii de „hidrocefalie" se delim itează o serie de entităţi patologice cu etiopa-

togenie şi expresie clinică diversă. Se distinge hidrocefalia com unicantă în care nu există un
obstacol al circulaţiei LCR, de hidrocefalia necomunicantă sau obstructivă în care căile normale
ale circulaţiei LCR sunt întrerupte. Hidrocefalia obstructivă se clasifică în diverse subtipuri în
funcţie de locul obstacolului şi de morfologia consecutivă a hidrocefaliei.
■ Hidrocefalia normotensivă normal pressure hydrocephalus” (NPH)

Definiţie: NPH este o hidrocefalie comunicantă caracterizată printr-o presiune intracraniană
bazală normală, peste care se adaugă unele „vârfuri” de creştere a presiunii intraventriculare cu
durata de câteva minute, atingând până la 50 mmHg. Diagnosticul se stabileşte prin măsurarea
cu sonde epidurale speciale a presiunii intracraniene, înregistrându-se unde tipice „în platou” ca
expresie a creşterilor de presiune cu durata de câteva minute.
Patogeneză: NPH apare secundar unei perturbări a resorbţiei LCR, distingându-se o formă
idiopatică de form ele secundare posthemoragică, postinflam atorie (Fig. 13.1 şi Fig. 13.2) sau post-
TCC.
Tabloul clinic se caracterizează prin triada: ataxia mersului, demenţă şi incontinenţă urinară.
T abloul IRM : are loc o lărgire a sistemului ventricular, în special a V. laterali, cu discre
panţă evidentă între mărimea spaţiilor lichidiene interne şi a celor externe. Sunt tipice „capişoa-
nele" de edem interstiţial periventricular, mai pregnante în jurul coarnelor anterioare şi posterioare
ale V. laterali, mai puţin accentuate în jurul cellei media, evidenţiate cel mai bine în secvenţele
FLAIR şi PD cu hipersemnal, comparativ cu hiposemnalul LCR intraventricular. în form ele mai
accentuate edemul interstiţial este marcat şi în jurul cellei media extinzându-se până în centrii
semiovali. Următoarele caracteristici im agistice pledează pentru NPH:
• accentuarea fenomenului de „flow-vold” , care reprezintă o scădere de semnal T2
până la lipsă de semnal („signal-void”) dată de fluxul hiperdinamic, turbulent al LCR
în porţiunile înguste ale sistemului ventricular, adică la nivelul V. III, apeductul lui
Sylvius şi V.IV. în cazul NPH circulaţia cisternală perturbată şi resorbţia LCR înce
tinită determină o creştere a vitezei fluxului LCR intraventricular, cu apariţia „flow-
void”-ului datorat turbulenţei LCR (F ig .13.6)
• reducerea distanţei m amilo-pontine (dintre corpii mamilari şi piciorul pontin), m ăsu
rată pe secţiunile sagitale): aceasta măsoară peste 10 mm la subiecţii normali, în
NPH este mult redusă, până la 7,5 mm
• lărgirea porţiunii anterioare a V. III şi în special a recesului infundibular
• reducerea diametrului transvers al corpului calos
• ascensionarea porţiunii rostrale a corpului calos cu creşterea distanţei între corpul
calos şi fornix (F ig .13.1 şi 13.2 ).
Pentru a se evidenţia aceste criterii distinctive se recomandă efectuarea de secţiuni sa
gitale (T1 pentru măsurători şi T2 pentru aprecierea fenom enului de „flow-void"), pentru a se
diferenţia NPH de ventriculom egalia „ex vacuo” , secundară atrofiei cerebrale.
■ Hidrocefalia obstructivă (necomunicantă)

A c e a s ta a re la b a z ă e x is te n ţa u n u i o b s ta c o l pe ca le a n o rm a lă de c u rg e re a LC R .
Etiopatogenie: obstacolul poate fi congenital sau dobândit şi cauzat în ambele forme de
factori diverşi: meningită, tumori, compresiuni prin procese vasculare (infarcte sau hemoragii) la
Fig.13.1 a-g Hidrocefalie internă panventriculară comunicantă

activă („Normal Pressure Hydrocephalus” mostmeningitic)
a) -d) secţiuni axiale FLAIR; e) secţiune coronală T2-p TSE;
f) secţiune coronală T1-p SE; g) secţiune sagitală T l-p SE
Ventriculom egalie globală com unicantă masivă. Fine capişoane de
edem interstitial periventricular, dovedind caracterul activ al hldro-
cefaliei (hipersem nal FLAIR). Fenomen de flux hlperdlnam ic al LCR
în V. III —> V.IV: hiposem nal T2 (e). Spaţiile lichidiene externe sunt
practic dispărute. Lărgirea şeii turce, datorită evoluţiei cronice a
hidrocefaliei.
nivelul fosei posterioare sau, rar, compresie a apeductului lui Sylvius secundar unei mega-dolico-
bazilare sau a V. IV secundar bolii Paget a bazei craniului, sindrom ului Dandy-W alker şi
sindromului Arnold-Chiari.
Localizările predilecte ale obstacolelor sunt apeductul lui Sylvius, foram inele ventricului IV
si foram inele Monro.
> H id ro c e fa lia o b s tru c tiv a activă

Aceasta reprezenta o dilatare progresivă a spaţiilor lichidiene interne cu transsudare
consecutivă transependim ară a LCR în s u b s t a n ţ a a l b ă p e r l v e n t r l c u l a r ă , c o n s t l t u l n d u - s e e d e m u l
Interstiţial periventricular. m artor im agistic al activităţii hidrocefaliei.
Clinic apare un sindrom de HIC cu cefalee, vărsături, stază papilară şi alterarea progresivă
TULBURĂRILE DINAMICII LCR 411
Fig. 13.2 a-b Hidrocefalie panventriculară comunicantă cu dezvoltare rapidă şi caractere IRM de
activitate
a) secţiune axială FLAIR; b), c) secţiuni axiale T1-p + Gd
Hidrocefalie internă panventriculară comunicantă, cu halouri periventriculare de edem interstiţial ( hiper-
semnal FLAIR), dovedind caracterul său activ. Enhancement patologic al meningelui canvexitar (c) şi mai
ales al celui bazai, cisternal (b) dat de meningita TBC subacută care a cauzat hidrocefalia aresorbtivă
activă. Edem cerebral difuz determinat atât de meningo-encefalită cât şi de hidrocefalia activă.
a vigilenţei. Pericolul vital rezultă din dezvoltarea conurilor de angajare: hernierea amigdalelor
cerebeloase în foram en magnum cu com presiunea bulbului, hernierea transtentorială a hipo
campului cu com presia mezencefalică; hernierea centro-encefalică a diencefalului în V. III. Mor
fologia hidrocefaliei obstructive (aspectul pan-, tri- sau m onoventricular) depinde de nivelul
obstrucţiei. Astfel în cazul blocadei unilaterale a orificiului Monro apare hidrocefalia monoven-
triculară cu diferenţa de diametru a celor doi V. laterali, cu deplasare contralaterală a septului
pellucid. în cazul stenozei de apeduct (prin agenezie, tumoră, com presie extrinsecă sau post-
inflamaţie), apare o hidrocefalie triventriculară, în amonte de obstacol, V. IV apărând cu diametru
normal. în cazul unei obstrucţii la nivelul foram inelor V. IV apare hidrocefalia obstructivă pan-
ventriculară, interesând uneori şi V. IV (dilatarea acestuia fiind uneori dificil de deosebit de exi
stenţa unui chist intraventricular cu izosemnal LCR cum ar fi de exemplu un chist arahnoidian
sau neuroepitelial).
în toate cazurile de hidrocefalie obstructivă se remarcă disproporţia dintre mărimea spaţiilor
lichidiene interne şi externe, ventriculom egalia contrastând cu dim inuarea până la dispariţie a
sulcusurilor intergirale, a cisternelor şi a fisurii interemisferice .
T a b lo u l IRM evidenţiază ventriculom egalie pan-, tri- sau m onoventriculară, orientativă
pentru localizarea obstacolului, disproporţia dintre dimensiunile ventriculare şi ale spaţiilor lichi
diene externe şi aspectul de activitate hidrocefalică cu prezenţa edemului interstiţial de substanţă
albă periventriculară. Acesta apare cu hipersemnal T2, FLAIR şi PD sub forma unor capişoane
şi halouri periventriculare. Unele cauze obstructive ca: tumori, accidente vasculare ischemice sau
hemoragice acute de fosă posterioară şi malformaţii congenitale, se disting cu uşurinţă; în alte
cazuri nivelul obstrucţiei este mai dificil de evidenţiat, necesitând exam inare m ultiplanară, în
special în plan sagital şi efectuarea de secţiuni subţiri (mai mici de 3,5 mm). (Fig.13.3 şi F ig .13.4)
> S tenoza a p e d u c tu lu i S y lv iu s (F ig .13.5)

Se apreciază atât în plan sagital cât şi în plan transversal, pe secţiuni subţiri (1-3 mm). în
mod normal apeductul are un calibru uniform şi prezintă în cazul unei perm eabilităţi normale
hiposemnal T2 datorat fenomenului de „flow void” cu curgere rapidă (turbulentă) a LCR prin acest
canal fiziologic mai îngust pe calea de circulaţie a LCR. Atunci când stenoza interesează treimea
caudală a apeductului, apare o dilatare caracteristică ”în pâlnie” a porţiunii sale supraiacente,
cu efilare caudală progresivă, iar fenom enul de „flow-void” dat de turbulenţa LCR există doar în
segmentul proximal dilatat. Atunci când stenoza de apeduct este cicatriceală (după un proces
i_____________
Fig. 13.3 a-d Hidrocefalie obstructiva biventriculară cauzată de

un chist coloidal de V. III
d) secţiune sagitală T1-p +Gd
Chistul coloid de V. III are semnal caracteristic hipointens T2 şi hiper-
intens T1 nativ (nem odificat după Gd) şi localizare tipică în vecină
tatea orificiilor Monro, cauzând hidrocefalie obstructivă în amonte.
Aceasta este moderată şi NU prezintă sem ne de activitate (lipseşte
edem ul interstiţial periventricular).
Fig. 13.4 a-d Hidrocefalie biventriculară activă determinată de

o tumoră de V. III (astrocitom gr.ll)
a) secţiune axială T2-p TSE; b) secţiune coronală FLAIR
c) secţiune sagitală T1-p + Gd; d) secţiune coronală T1-p +Gd
Tum oră solidă cu hipersemnal T2 şi FLAIR, intens captantă în sec
venţele T1-p post Gd, obturând porţiunea anterioară a V.III şi deter
m inând hidrocefalie biventriculară în am onte. Aceasta este im por
tantă şi activă: edem ul interstiţial de activitate hidrocefalică apare
mai evident în secvenţele FLAIR (b) cu hipersem nal diferit de cel ai
LCR-ului intraventricular.
Fig 13.5 a-e Stenoză

congenitală de apeduct Sylvius
cauzând hidrocefalie
triventriculară obstructivă
a) secţiune medio-sagitală T1-p
volumică (1,5 mm); c) secţiune
axială T2-p TSE prin mezehcefal
d) secţiune axială T2-p TSE
supratentorială; e) secţiune
coronală PD -p
Apeductul lui Sylvius apare steno-
zat în 1/3 inferioară (punctiform pe
secţiunea axială T1-p b) cu grosime
de i,5 mm), porţiunea supraiacentă
este dilatată „în pâlnie”. Hidrocefalie
internă triventriculară moderată
(şuntată) cu aspect cronic (şaua
turcă apare mult lărgită, corpul
calos este atrofiat) şi inactiv (nu
există edem interstiţial periven
tricular).
inflamator) se evidenţiază hipersemnal T2 şi FLAIR determinat de glioză com parativ cu hiposem-

nalul normal de „flow-void” la nivelul apeductului.
Pe secţiunile în plan sagital se evidenţiază mai evident chiar decât în cazul NPH:
• scăderea distanţei m am ilo-pontine
• creşterea diam etrului V. III în treimea rostrală cu acensionarea corpului calos
• reducerea diam etrului corpului calos
• creşterea distanţei dintre genunchiul corpului calos şi fornix.
> „A rre s te d h y d ro c e p h a lu s ’’
în cursul evoluţiei unei NPH sau a unei hidrocefalii obstructive active poate apare la un
moment dat o oprire a creşterii presiunii intraventriculare şi deci a distensiei ventriculare pro
gresive, datorită stabilirii unui nou echilibru între producţia şi resorbţia LCR la un nivel mai redus.
Aceasta se petrece de obicei în cazul evoluţiei cronice a hidrocefaliilor printr-o atrofie de presiune
a plexurilor choroide ce produc LCR sau alteori printr-o accentuare a resorbţiei transependim are
a LCR. Astfel hidrocefalia oprită în evoluţie (cu „presiune norm ală”) succede întotdeauna unei
hidrocefalii active.
IRM se constată fie absenţa edemului interstiţial periventricular, fie mai caracteristic o lipsă
de dinamică a ventriculom egaliei constatată la exam inări repetate. Noi evenim ente patologice
(TCC, AVC, infecţii) pot reactiva hidrocefalia prin dezechilibrarea reînnoită a balanţei producţie-
absorbţie L C R ( F ig .13.6).
i _____________
Fig.13.6 a-c ’’Arrested Hydrocephalus”

a) secţiune mediosagitală T2-p; b) secţiune axială T2-p; c) secţiune axială T1-p
Hidrocefalie panventriculară comunicantă cu aspect cronic inactiv (şa turcă lărgită, absenţa edemului
interstitial periventricular), neevolutivă la controalele imagistice în dinamică. De notat fluxul hiperdinamic
al LCR în V.III >apeduct Sylvius>V.IV care apar cu hiposemnal T2 (a).
> C o la p s u l v e n tric u la r ( „S c h litz v e n trik e l “)

Colapsul ventricular reprezintă o com plicaţie hidrostatică a şuntării hidrocefaliei active
m oderate/m asive a copilului, consecutivă unei hipopresiuni intraventriculare post-şuntaj care duce
la un colaps ventricular, evidenţiabil imagistic (Fig.13.7). Acest aspect apare din motive hidro
statice mai ales în poziţie ortostatică şi se poate ameliora în decubit, adică în cursul investigaţiei
CT sau IRM, care rareori surprind un colaps complet. Un indicator al subpresiunii intraventriculare
hidrostatice îl reprezintă higromele (sufuziunile) subdurale. Alţi indicatori im agistici sunt lărgirea
izolată a V. IV şi hernierea ascendentă transtentorială a vermisului superior ş ia mezencefalului
(„upper hind-brain herniation”). Presiunea scăzută intraventriculară cronică cauzează şi modificări
osoase: are loc o îngroşare difuză a diploei cu creştere osoasă marcată a calotei craniene şi
apare de asemenea o hiperpneumatizare a sinusurilor paranazale frontale, sfenoidale şi maxilare.
Secundar colapsului ventricular se sistează scurgerea LCR prin şunt, datorită unei deplasări a
foram inelor în interiorul şuntului. De aceea în continuare poate să reapară o creştere a presiunii
intraventriculare.
O altă com plicaţie a şuntajului se datorează iritaţiei cronice a ependimului ventricular şi a
plexului choroidal ce determină fibroze cicatriceale ce includ cateterul de şunt, cu obstrucţie a
ostiilor acestuia (Fig. 13.8). Astfel obstrucţia funcţională hidrostatică a şuntului poate deveni irever
sibilă, sunţul este com plet compromis, reapare creşterea presiunii intraventriculare (hidrocefalia
activă), fără ca peretele ventricular homolateral şuntului să se mai poată dilata adecvat din cauza
cicatrizărilor postinflamatorii ale pereţilor ventriculari, fixaţi de cateter. Aceste obstrucţii ireversibile
cicatriceale ale cateterului ventricular de şunt pot determina, în cazul nerecunoaşterii lor la timp,
crize severe de HIC cu moarte subită prin angajare.
IRM este m etoda im agistică cea mai sensibilă care poate detecta mult mai precoce
reapariţia sem nelor de activitate hidrocefalică (finul edem interstiţial periventricular dem onstrat
cel mai bine în secvenţele FLAIR şi PD), com parativ cu examenul CT. M aterialele cateterului de
şunt nu conţin elemente ferom agnetice şi permit investigarea în câmp magnetic. ( Fig.13.7)
■ Sufuziunile subdurale
Sufuziunile subdurale se întâlnesc în special la copii, dar şi la vârstnici, fiind determinate
cel mai frecvent de:
• traum atism e perinatale şi postpartum
• TCC diverse, chiar minore
Fig. 13.7 a-g Colaps ventricular şi hematoame subdurale cronice de supradrenaj postşunt
ventriculo-peritoneal pentru o hidrocefalie gigantă cauzată de un astrocitom gr.11 de tect mezencefalic
(confirmat op.).Arahnoidită adeziv-chistică bazală
a) secţiune axială FLAIR prin mezencefai; b) secţiune axială T1-p + Gd; c) secţiune axială T2-p TSE
supratentorială; d) secţiune axială FLAIR; e) secţiune coronală T1-p + Gd; f) secţiune sagitală T1-p
nativă; g) secţiune axială T1-p volumică (3D GE) + Gd (mărită)
Apeductul lui Sylvius este obturat de o mică tumoră de tect mezencefalic care apare cu hipersemnal FLAIR
(d) şi izosemnal T1 nativ (b), cu enhancement nodular moderat post Gd (g). Hidrocefalia internă triventriculară
marcată cauzatoare de HIC a fost şuntată cu 2 luni înaintea acestei examinări IRM. Se evidenţiază aspect
de „Schlitzventrikel” (c) şi higrome subdurale subacut -cronice cu hipersemnal T2, FLAIR şi T1 nativ pe
convexitatea ambelor emisfere cerebrale. Arahnoidită adeziv-chistică cu deformare şi dilatare a cisternei
perimezencefalice (a,b,c) şi a fisurii interemisferice supracaloase.
»____________
Fig. 13.8 Arahnoidită cronică post şuntaj

a), b) secţiuni mediosagitale T1-p nativă şi post Gd; c) secţiune coronală T2-p TSE
Spaţiile lichidiene externe ale fosei craniene posterioare şi ale cisternelor bazale ca şi cele perimedulare
cervicale sunt mult lărgite, septate, compartimentate în multiple chiste. Enhancement post Gd al meningelui
fosei craniene posterioare precum şi al septelor arahnoiditice (aspect de inflamaţie cronică). Ţesutul infla
mator (ependimită cronică) obturează şi apeductul şi parţial V. IV, cu enhancemaent post contrast. Atrofie
cerebeloasă şi medulară cervicală secundară, determinată de efectul compresiv al arahnoiditei chistice şi
de inflamaţia cronică. V. laterali apar uşor lărgiţi (status post şuntaj în urmă cu 12 ani a unui NPH post
meningitic).
Fig. 13.9 a-d Diagnostic diferenţial între o higromă subdurală

cronică (pe convexitatrea em isferului cerebral stâng) şi
lărgirea spaţiului subarahnoidal secundar atrofiei corticale (la
nivelul em isferului cerebral drept)
a) secţiune axială T2-p TSE; b), c) secţiuni coronale PD-p
d) secţiune axială T1-p SE
Pe convexitatea emisferului cerebral stâng se evidenţiază o colecţie
lichidiană subdurală cu izosemnal LCR în toate secvenţele, deter
minând uşor efect compresiv pe cortexul subiacent, cu ştergerea sul-
cusurilor intergirale şi, de asemenea, uşor efect compresiv la distanţă
pe V. lateral stâng. La nivelul emisferulei cerebral drept apare o lăr
gire „ex vacuo” a spaţiului subarahnoidal convexitar, inclusiv al şanţu
rilor intergirale secundar atrofiei corticale, iar girusurile apar proemi
nente, convexe. Leziune sechelară porencefalic-gliotică parietală
dreaptă, nespecifică: infarct sylvian drept posterior cronic?
• atrofii cerebrale progresive

• afecţiuni vasculare cu hiperpermeabilitatea pereţilor vasculari (vasculopatii)
• forme cronice de hipotensiune intracraniană.
Definiţie: sufuziunile subdurale reprezintă colecţii lichidiene în spaţiul subdural, conţinând
de obicei un lichid proteinaceu, bogat în fibrină şi uşor hematie şi pot fi uni- sau bilaterale. Cele
posttraum atice sau postinflam atorii sunt mai frecvent unilaterale, cele secundare hipotensiunii
intracraniene cronice sau atrofiei corticale progresive sunt de obicei bilaterale. Localizarea este
predilect fronto-parietală.
T ab lou l IRM : sufuziunile subdurale trebuiesc deosebite de lărgirea spaţiului subarahnoidian
secundară atrofiei corticale (Fig.13.9). Diagnosticul diferenţial este uneori dificil, criteriile fiind
ilustrate în tabelul 13.10.
Tabel 13.10: Diagnosticul diferenţial între lărgirea spaţiului subarahnoidian şi cea a spaţiului
subdural
Lărgirea spaţiului subarahnoidian Lărgirea spaţiului subdural
(lărgirea „ex vacuo" a spaţiului (sufuziunile/higromele subdurale)
subarahnoidian secundar atrofiei
corticale)
■ vasele subarahnoidiene şi ■ colecţia lichidiană subdurală
venele emisare NU apar deplasate determină deplasarea venelor emisare
înspre medial, astfel încât acestea apar
aplicate direct pe suprafaţa cortexului;
venele emisare se disting doar la locurile
lor de devărsare în sinusurile venoase
■ cortexul nu apare aplatizat, ■ cortexul apare aplatizat, girusurile

girusurile sunt îngustate, însă îşi îşi pierd configuraţia convexă tipică
păstrează convexitatea normală;
■ lichidul din spaţiul ■ ca urmare a conţinutului

subarahnoidian dilatat prezintă proteinaceu crescut apare un semnal mai
semnal izointens LCR în toate intens, diferit de cel al LCR, evident chiar
secvenţele şi în secvenţele T1-ponderate (prin
scăderea timpului de relaxare T1);
sângerările pot accentua acest efect
(hipersemnal T1 mai accentuat).
Semnalul determinat de sângerări poate fi
însă divers, în funcţie de stadiul şi
procentul de Hb degradat; hipersemnalul
este foarte evident PD şi FLAIR, iar în
secvenţele T2 hipersemnalul este foarte
marcat;
■ lărgirea spaţiilor sub ■ sulcusurile/scizurile intergirale

arahnoidiene se însoţeşte întotdeauna apar de obicei îngustate.
de lărgirea şi adâncirea sulcusurilor şi
scizurilor corticale.
INDEX ALFABETIC
A Arnold-Chiari (malformaţii) 9 3 -9 6 , 9 4 f, 9 5 f
Abces cerebral 2 2 6 f, 2 9 5 , 2 9 8 , 3 0 0 - 3 0 2 f Arterită
Accident vascular cerebral - Horton 2 5 8 - 2 5 9
- clasificare 2 2 9 , 2 3 2 - Takajashu 2 5 8
- incidenţă 2 2 9 Artefact
- ischemic (vezi şi infarct cerebral) 2 3 0 - 2 5 7 - de deplasare chimică 5 8
- hemoragie (vezi şi hemoragie cerebrală.) - de mişcare 5 6 - 5 8 , 5 7 f
2 6 6 -2 7 6 - metalic 5 8 , 5 9 f
Achiziţie 3D 16 - de repliere 5 8 , 5 8 f
ADC (Appearant Diffusion Coefficient) 2 3 9 - de truncatură 5 8
Adenom hipofizar 1 9 8 -2 0 3 , 2 0 0 - 2 0 4 f Astrocitom 1 5 5 -1 6 3
Adrenoleucodistrofie 3 4 9 -3 5 1 , 3 5 2 f - anaplastic 1 56 , 1 57 -1 58 1, 1601
Aestezioneuroblastom 2 1 5 - difuz, infiltrativ 1 5 5 -1 5 6 , 1561, 1601
Agenezie de corp calos 14, 1 2 2 -1 2 4 , 1 2 3 -1 2 6 f - „low grade” 1 5 5
Agirie 1 1 5 -1 1 6 , 118, 1 1 6 f - pilocitic 1 5 9 -1 6 2 , 1611, 1621
AIDS (vezi SIDA) - subependimal cu celule gigante 162, 1 6 3 f
AIT (accident ischemic tranzitor) 2 3 0 - de trunchi cerebral 1 5 8 f, 160f, 1 63
Alexander, boala 3 5 3 , 3 5 4 f Ataxii cerebeloase 3 4 7 - 3 4 8
Alzheimer, boala 3 4 3 -3 4 4 , 3 4 3 f Ataxia telangiectatica 1 0 9
Aminoacidopatii 3 5 5 -3 5 6 , 3 5 6 f Atrofie cerebeloasă 3 4 2 , 3 4 2 1
Anencefalie 9 2 Atrofie cerebrală 141, 3 49 1
Anevrism 8 0 - 8 3 , 2 7 9 - 2 8 5 - corticală (externă) 3 4 3 -3 4 7 , 3431, 3451, 3471,
- de ACM 2 8 3 f, 3 8 4 f 3491, 4 1 6 1
- de ACI 8 3 f, 2 8 1 f, 2 8 2 f - internă 3 9 0 , 3 9 2 1
- de AcoA 8 1 f, 2 7 8 f, 2 8 0 f, 2 8 2 f -optică 3 9 3 , 3 9 4 1
- de AcoP 2 8 0 f, 2 8 5 f Atrofie hipocampală 3 6 1 -3 6 2 , 3 6 2 f
- fusiform de AB 2 8 3 f Atrofie olivo-ponto-cerebeloasă 3 3 8 , 3421, 3 4 8 ,
- semiologie IRM 2 7 9 3481
Angiografie prin IRM (vezi MRA) Avantaje IRM versus CT
Angiopatie amiloidă272, 2 7 2 f, 2 7 5 - în diagnosticul AVC ischemic 230
Angiosarcom 2 1 7f, 2 1 9 - în diagnosticul tumorilor cerebrale 149
Anomalie venoasă 2 9 2 , 2 9 2 1 - în neurodiagnostic 59-60
Aplazie cerebeloasă 9 8 , 9 8 f
Arahnoidită 4 1 6 f B
Artera Balo, boala 321, 3211
- bazilară 2 5 0 , 2 8 3 f Behşet, boala 331
- carotidă internă 7 4 -7 8 , 8 2 f, 2 3 6 f, 2 6 2 f, 3 9 8 f BHE (bariera hemato-encefalică) 53, 149
- cerebeloasă antero-inferioară 246 Binswanger, boala 2531, 256-257, 331, 3321
- cerebeloasă postero-inferioară 246, 246f, 247f BOLD 28-30
- cerebeloasă superioară 248 f Borelioză 331
- cerebrală anterioară 233, 258f, 2 6 0 f Bourneville, boala 105-108, 106-1081
- cerebrală medie (sylviană) 233, 234f, 239-
249, 238-244f C
- cerebrală posterioară 235f CADASIL 257
- comunicantă anterioară 282f Calcificari
- comunicantă posterioară 233, 280f, 285f - semiologie IRM 42, 43f
- vertebrală 246-248f, 251 f Canavan, boala 353-354, 3551
INDEX ALFABETIC 419
Candida, neuroinfecţii cu - 322 - corticală 345

Carcinom - de tip Alzheimer 343-344, 3431
- de conduct auditiv extern 2 18 f - de tip Pick 344
- hipofizar 201, 2021 - diagnostic IRM 343-347
- nazofaringian 215, 218f, 400f - subcorticală 345, 357
- metastaze de - 207-209, 21 Of, 2 1 1f - vasculară 357
- sinusal 215, 216f Demielinizare
Carcinomatoză meningeală 209, 2 1 1f, 212 f - activă 3181, 3251, 326, 3271
Cavernom 2 3 f, 275, 286-291, 290f, 291 f, 3 96 f - afecţiuni demielinizante 319-326
Cavum septum pellucidum 98 - ischemice subcorticale 256f, 257
RCBF 27, 231f - în scleroza multiplă 319-333
RCBV 27, 238f Densitatea protonică a ţesuturilor 18, 33
Cercul Willis, anomalii 66f, 79 Dermoid 46f, 191-195, 1941, 227
’’Chemical Shift” (artefact) 58 Depozit de fier 34, 44-45, 50, 3401, 3461
Chiari I, malformaţie 93-96, 94f Devie, sindrom 322, 3231
Chiari II, malformaţie 93-96, 9 5 f Dezoxihemoglobină 46, 471, 2681
Chiasma optică 198f Disecţie arterială 140, 259-261
- gliom 205f, 220-221, 2 2 2 f - de ACI 76-78, 761
- compresie 201, 204f, 2 0 8 f - de AV 771
Chimioterapie Diskineziile idiopatice 342
- leucoencefalopatie după ~ 154, 387, 389f Displazie
Chist - corticală 115-122
- al pungii lui Rathke 191, 203, 2 0 7 - fibroasă 219
- arahnoidal 112-115, 113f, 114f - fibro-musculară 259
- coloidal de V. III 195, 196f, 4121 - septo-optică 97
- Dandy-Walker 99-100, 991 DNET (tumoră disembrioplastică neuroepitelia-
- dermoid 461,191-195, 194f lă) 170, 1701, 3671
- epidermoid 191-195, 194f, 195f, 399f Doppler - ultrasonografie
- neuroepitelial 97-98, 196, 107f, 3631 - cervicală (extracraniană) 24-26
- pineal 1731 - transcranială 78-79
- parazitar 317-3171 DWI-IRM (imageria de difuziune)
- porencefalic 45f, 124, 1241 - principiu 24, 238-239
- tumoral 4 5 f - în stroke-ul ischemic 25, 261, 238-240, 238f
Chordom 2131, 215-219 - în multipla scleroză 25, 330-331
Choreea Huntington 340 - în tumorile cerebrale 25, 150
Choriocarcinom 191
Cisticercoză, neuroinfecţii cu ~ 313-316, 314- E
3161 Echinococcoză 317
Condrom 2141, 219 Echo-planar-imaging (EPI) 23-24, 26-27
Condrosarcom 2141, 219 Eclampsie 376, 3771
Contuzie cerebrală 131-135, 132-1331, 1361, 1421 Ectopie
Contraindicaţii de examinare IRM 60-61 - a substanţei cenuşii 118-121, 119-1211
Craniofaringiom 207, 2 08 f - a retrohipofizei 2071
Creutzfeldt-Jacob, boala 309 Edem
Criptococcoză, neuroinfecţii cu - 311, 3131 - citotoxic 36, 40, 41 f
- difuz 38
D - interstiţial 37, 257
Dandy-Walker, malformaţie 99-100, 99f - posttraumatic 138
Degenerescenţă - vasogenic 36-37, 371, 149-150
- afecţiuni degenerative 337-358 Efect de masă 150
- spino-cerebeloasă 348 Empiem
- spongioasă - vezi boala Canavan - epidural 298, 300f
- Walleriană 244, 2441, 2611 - subdural 294, 298
Demenţă „Empty sella” 203, 2051, 2061
_____________________________________l
MAGNETICĂ
_____________
Encefalita Glioblastom 40f, 158, 159f

- herpetică 303, 304f, 305f Gliom, vezi şi astrocitom
- HIV 310, 31 Of - de nerv optic 101, 102f, 220-221, 2 22 f
- polioencefalită 306 - 308f -de trunchi cerebral 160f, 163, 164-165f
- panencefalită sclerozantă subacută 308,309f - hipotalamic 162f
- virală 303-308, 303-304f Gliomatoză 39f, 158
Encefalocel 92-93, 93f Glioză
Encefalomielita acută diseminată 331, 333-334, - epileptogena 367f
3 34 f - post infarct 232, 2 4 4 f
Encefalopatie - postoperatorie 44f
- alcoolică 372 - 373, 372f - posttraumatică 141
- hepatică 376 - semiologie IRM 43-44, 4 4 f
- hipertensivă 376 Glomus jugular, tumoră de - (vezi şi paragan-
- hipoxic-ischemică 262-263, 375f, 376-385, gliom) 219
378-385f Gradient -echo, tehnică 21-22
- post TCC 141-143, 143f Grading tumoral 143, 151
- subcorticală arteriosclerotică 237,256-257, 256f Grăsime
- toxică 372-376 - semnal IRM 41-42, 4 2 f
Enhancement 53, 54-55f, 149, 152-153f
Ependimom 166-167, 167f H
Ependimită 295, 3 46 f Hallervorden-Spatz, boala 340,340f
Ependimoblastom 167 Hamartom 101, 102-103f
Epidermoid 191-195, 194-195f,399f -de tuber cinereum 197, 198f
Epilepsie Hemangiobalstom 188f, 189
- de lob temporal 364, 366-371f Hemangiom cavernos 223, 2 2 3 f
- IRM funcţional în diagnosticul ~ 364 Hemangiopericitom 182
- leziuni epileptogene mai frecvente 360 Hem atom
- MRS în diagnosticul - 365 - subdural 137, 137f, 139f, 415 f
- protocol IRM în epilepsia de lob temporal 361 - epidural 135-137
Hemimegalencefelie 121-122, 122f
F Hemoragie cerebrală 266-279
Facomatoze 100 - acută 267, 268f, 271 f
FAHR, boala 342 - amiloidă 272, 2 72 f
Fenilcetonurie 356, 3 56 f - cauze frecvente 266, 275
Fistulă carotico-cavernoasă 140f, 141 - cerebeloasă 271 f
Fistulă durală 286, 2 8 9 f - cronică 270, 270f
Fistula LCR 391 f - hipertensivă 271, 271-272f
FLAIR - „ Fluid Attenuated Inversion Recovery", - în matricea germinală 384-385, 384f
secvenţa 21 ,2 2 f - lobară 271
Flux - pontină 271
- fenomenele de flux 34-35, 35f, 49-50 - semiologie IRM 267-271
- - LCR hiperdinam ic 35f, 409, 414f - striato-capsulară 271
Fourier, transform are 15 - subacută 269 f
Frecvenţă, codaj de frecvenţă 15 - supraacută 267
Friedreich, ataxie 347-348 - talamică 272f
- tumorală 273, 2 73 f
G Hemoragia subarahnoidală 276-279, 278f
Gadolinium 52-56 Hemosiderină 48,48f
Gangliocitom 169, 169f HF- impuls de înaltă frecvenţă 13-14, 14f
Gangliogliom 168, 1169f, 366f Hernie
G angliozidoza GM, şi G M 2 356 - de amigdale cerebeloase 139
G a u c h e r, b o a la 356 - transtentorială 38-39f,139
GE - gradient echo, secvenţa 21-22 - subfalciană 138
Germinom 191, 192f, 193f Herpes simplex
INDEX ALFABETIC 421
- encefalita cu ~ 303, 304f IR - „Inversion Recovery”, secvenţa 19, 191

Herpes zoster IRM de difuziune 24-26, 261, 150, 238-240, 238-2391
- nevrită 317,318f IRM de perfuzie 25-28, 26f, 150, 238-240, 238-2391
- encefalită 306 IRM funcţional 28-30, 311, 150, 364-365
Heterotopie de substanţă cenuşie 118-121,119-
121 f î
Hidrancefalie 124 îmbătrânirea normală a creierului 345-347, 345-
Hidrocefalie 3471
- activă 295, 410-411, 410 -4 11f
- congenitală 111-112, 112f K
- comunicantă 409, 41 Of Kearne-Sayre, sindromul 358-359
- normotensivă 295, 409 Krabbe, morbus 352, 353
- obstructivă 409-413, 412 f
Higromă subdurală 139f, 414-417, 416f L
Hippel-Lindau, boala 109 Lacună 251-257, 252-2551
Histiocitoză 207 Larmor, frecvenţă 12-13
HIV LCR
- encefalita cu virus HIV 310,310f - semnal IRM 35, 361
- infecţii oportuniste la pacienţii cu SIDA 310, - perturbări de dinamică 409-417
312 Leigh, sindromul 341, 3411
- limfomul cerebral la pacienţii cu SIDA 180, 182 Leucoaraioză 253f, 256-257, 2561
- leucoencefalopatia progresivă multifocală 311 Leucodistrofie 349, 3511
Holoprosencefalie 96-97, 97f - adrenoleucodistrofia 349-351, 3521
Homocistinurie 356 - cu celule globoidale (M. Krabbe) 3521, 353
Horton, arterită 258-259 - metacromatică 351-352
Huntington, boala 340 - Morbus Alexander 353, 354f
Hurler, boala 357, 3 57 f - Morbus Canavan 353, 3551
- Morbus Pelizaeus-M erzbacher 353, 3541
I Leucoencefalopatie
Infarct cerebral 230-257 - aterosclerotică subcorticală 256-257, 2 5 6 f
- cerebelos 246, 246-248f - de iradiere 385-388, 386- 3871
- de graniţă 235, 236 f - hipoxic-ischemică 377-379, 3781
- de trunchi cerebral 249, 250-2521 - necrotizantă post chimioterapie, post iradiere
- etiopatogenie 231, 233 387, 3871, 3891
- lacunar 235, 251-255, 252-2561 - progresivă multifocală 311
- protocol IRM în diagnosticul ~ supraacut 240 Leucomalacie periventriculară 377, 3771
- pseudotumoral LES (lupus eritematos sistemic) 258, 2581
- semiologie IRM în funcţie de stadiul evolutiv Leziuni axonale difuze 133-135, 135-1361
237, 244 Limfangiom orbitar 223
- teritorial ACA 2581, 2601 Limfom
- teritorial ACM 234-235f, 239-243f - limfomatoză cerebrală 189
- teritorial ACP 235f, 2 4 5 f - primar al SNC 189, 190f
- teritorial PICA 246, 246-2471 Lipom 180-182, 1881
- transformare hemoragică a - 2341, 243,2441 Lissencefalie 115-118, 116f
- valoarea im agistică a investigaţiilor imagistice Little, boala 379, 3801
230 Lyme, boala (vezi şi borelioză) 298, 331
- venos 2641, 265, 2 65 f
- vertebro-bazilar 246-251 M
Intoxicaţia cu CO 3 75, 3751, 382, 383f Macroadenom hipofizar 199-203, 2 01 f
Ischemie Magnetizare macroscopică 12, 131
- cerebrală acută, model tricom partim ental 231 Magnetization Transfer Contrast Imaging 24, 330
- posibilităţi terapeutice: tromboliza 231, 240 Malformaţii Arnold-Chiari 93-96 , 94-951
- valoarea diagnostică a investigaţiilor im agisti Malformaţii cerebrale congenitale 91-130
ce 230 MAV - malformaţie arterio-venoasă 83-85, 84-
» MAGNETICĂ
851, 285-286, 286-288f - metoda CE 70-71, 81, 284

Maturarea normală a creierului 126-130 - metoda 2D-TOF 66-67, 67f, 70, 72f
Marchiafava-Bignami, boala 336 - metoda 3D-TOF 65-66, 66f, 70, 284
Maximum Intensity Projection (MIP) 71-72 - metoda PC 67, 68-691, 70
Meduloblastom 171-174, 175f - principii tehnice 63-65, 64-651, 71
Mega cisterna magna 99-100 - selectivă 71, 85
MELAS, sindrom 357, 358f - venoasă 671, 70, 86-891, 90f
Melanom Mucocel 215
- intraocular 220, 221f Mucopolizaharidoze 357, 3 57 f
- metastaze cerebrale 209 Multipla scleroză (vezi scleroza multiplă)
Meningiom 178-180, 181-185, 2 0 4 f, 2 2 5 f MRS
- „en plaque” 180 - în diagnosticul epilepsiei 365
- anaplastic 180, 186f - în diagnosticul multiplei scleroze 330
Meningosarcom 187f - în diagnosticul tum orilor cerebrale
Meningiomatoză 104f, 180, 187 - în boala Canavan 355
- -carcinomatoasă 209, 211-212f - principii
- -limfomatoasă 209 MTT („mean transit tim e”) 239-240
Meningită
- bacteriană acută 293-295, 293-294f N
- fungică Necroză
- granulomatoasă 295, 296f, 298 - de iradiere 386-3881
- TBC 295, 2 9 6 f - în infarctul cerebral 231
Meningoencefalocel 93f - laminară 379
MERRF, sindrom 258-259 - palidală 3831
Methemoglobină - tumorală 151
Metastaze - semiologia IRM 39, 511
- intraparenchimatoase 207-209, 210-2111, 2 73 f Neurinom 176-177, 176-1771, 4051
- leptomeningeale 175f, 193f Neuroblastom 171
- osoase de bază de craniu 209, 213f, 219, 407f Neurocisticercoză 313-316, 314-3161
Microadenom hipofizar 199, 2 0 0 f Neurocitom central 168, 170
Microangiopatie cerebrală 235-257, 253-256f Neurofibrom plexiform 101, 103f, 178, 179f, 4081
Microneurinom de acustic 176, 176f, 405f Neurofibromatoză
Mielinogeneză normală 127-130, 128-1291 - tip I 101, 102-103f, 4 08 f
Mielinoliză centrală pontină 335-336, 335f - tip II 101-105, 1041
Migrarea substanţei cenuşii, perturbări ale ~ Neurohipofiză
115-121 - ectopică 2071
Miozita orbitară 227, 228 f - în diabetul insipid 206-207
Mitocrondropatii 358-359 Neuroinfecţii
Moya-Moya, boala 260f, 261-262, 2 6 2 f - bacteriene 293-303
MRA - fungice 312-313
- avantaje 70 - oportuniste la pacienţii cu SIDA 310-313
- artefacte 73 - parazitare 313-317
- dezavantaje, limite 73, 277, 284 - prionice 309
- în diagnosticul disecţiilor arteriale 76-77, 76- - virale 303-309
77f Neuromielita optică, vezi boala Devie
- în diagnosticul displaziilor şi m alform aţiilor Nevrită
vasculare 88-86, 81-86f - Bell 317, 4041
- în diagnosticul stenozelor şi ocluziilor arterelor - optică 317, 318f , 323f, 326, 393-394
cervicale 74-78, 74-75f - trigeminală 317, 3181, 400
- în diagnosticul stenozelor şi ocluziilor arterelor Nevralgie trigeminală 3991, 401f
intracraniene 78-79, 79f Niemann-Pick, boala 356
- în d ia g n o s tic u l tu m o rilo r c e re b ra le 86, 8 7 -8 8 f, N o n n e -P ie re -M a rie , b o a la 3 4 7 -3 4 8
150 Normai Pressure Hydrocephalus (NPH) 409, 4101
- indicaţii 74-90 Nucleii bazali
INDEX ALFABETIC 423
- afecţiuni degenerative 337-343, 339 -3 41f - în epilepsia de lob temporal 361

- afecţiuni metabolice 337-343, 339f, 374f - în infarctul supraacut 240, 2 40 f
- calcificare de - 342 Pseudotumor
- depozit feric în ~ 340f - cerebri 203, 206
- hemoragie de ~ 271 - orbitae 227, 2 28 f
- infarct de - 255 PWI-IRM- vezi IRM de perfuzie
- necroză de - 342, 375f, 381 f, 383f
- status marmoratus 379 R
Radioterapie
O - complicaţii 385-388
Oligoastrocitom 167 - consecinţe tardive 387, 392f
Oligodendrogliom 163, 166f - leucoencefalopatia de iradiere 386, 386-387f
Orbita - radionecroza 387, 388f
- afecţiuni de vecinătatea cu invazie a - 227, Ramsay- Hunt, sindrom 317, 318 f
22 8 f RARE (Rapid Acquisition with Relaxation En-
- afecţiuni pseudotumorale 224 hancement) 23
- flegmon 2 2 6 f Rathke, chist 191, 203, 207
- miopatie 227, 2 2 7 f Recklinghausen, boala -vezi neurofibromatoza
- miozită 227, 2 2 8 f Recidivă tumorală 154f
- oftalmopatie endocrină 227, 2 2 7 f Relaxare longitudinală T1 14, 14f
- nevrită optică 323f, 326, 393-394 Relaxare transversală T2 14-15, 15f
- tumori orbitare 220-224 Retinoblastom 220
Osteom 215 Rezonanţă magnetică nucleară 11-14
Oxihemoglobina 46 Riscuri ale examinării IRM cerebrale 60-61
P S
Pachigirie 115-118, 116f SAH - vezi hemoragia subarahnoidală
Pachimeningită 2 9 4 f Sarcoidoză 206f, 298, 2 99 f
Paget, boala 219 Sarcom 185, 187f, 215, 2 1 4f, 217f, 219
PAN - periarterita nodoasă 258 Schizencefalie 118, 118f
Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) „Schlitzventrikel” 414, 415 f
308, 309f Schwannom 225 f
Paragangliom 88f, 215, Scleroză
Papilom de plex choroid 153f, 169 - laterală amiotrofică 349, 350f
Paralizia supranucleară progresivă (Sy. Ri - mezială (hipocampică) 361-363, 363f
chardson- Olsewschi) 338 - tuberoasă (boala Bourneville) 105-108, 106-
Parazitoze cerebrale 314-317, 314-316f 108f
Parkinson, boala 341 Scleroza multiplă 319-333
Pelizaeus-Merzbacher, boala 353, 354f - criterii de diagnostic IRM 328
PET - tomografia cu emisie de pozitroni 26-27, - diagnostic diferenţial IRM 331-333, 332f
386 - form e clinico-im agistice particulare 319-322,
Pinealom 171, 172f 320f, 331 f, 332f
Pinealoblastom 171, 173f - metode noi de diagnostic IRM 330-331
Pick, boala 344 - neuropatologie 319
PML (vezi leucoencefalopatie progresivă multifocală) - semiologie IRM 322-326, 324-326f
PNET - „P rim itive N euroectoderm al Tum ors” Secvenţe
171, 174f - FLAIR' 21,22f
Polimicrogirie 117-118, 117f - GE 21-22, 22-23f
Porencefalie 48f, 124, 24f, 141 - IR 19, 19f
Prioni, afecţiuni prionice 309 - rapide 22-23
Prolactinom 200f -S E 17-18, 17f
P ro to c o l de e x a m in a re IRM - SPIR 19-20, 2 0 f
- cerebrală 61-62 - STIR 19-20, 20f
- hipofizară 199 - TSE 22
Sella turcica, regiune selară 198f - neurofibrom 178, 179f

Semnal IRM - nevralgie 399f, 401 f
- al ţesututirlor cerebrale normale 50-51 - nevrită 317, 318f
- al ţesuturilor cerebrale patologice 51 Tromboflebită cerebrală 295, 300f
Sfingolipidoze 356-357 Tromboză
Shy-Draeger, sindrom 338, 341 - anevrismală 279, 283-284f, 284
Sifilis 2 97 - de arteră bazilară 250 f
„Signal void" 34, 35f, 49, 64 - de ACI 73f, 243f
Sinusuri venoase - a sinusurilor venoase 141f
- invazie tumorală 87-88f, 184f, 186f - a venelor cerebrale 2 7 4 f
- tromboză 263-266, 264-265f TSE (Turbo Spin Echo), secvenţă 22
- venogramă IRM 67f, 86 Tuberculoză cerebrala 295-297, 296-297f
Siringomielie 93, 94f Tumori cerebrale
Slow-virusuri, encefalite cu ~ 308, 3 0 9 f . - clasificare 143-147
SPECT (tom ografie com puterizată cu em isie - de glomus jugular 88f, 215
singulară de fotoni) 26-27, 387f - disembrioplastică neuroepitelială (DNET) 170,
Spectroscopie prin RMN (MRS) 31-32, 32f, 170f
242, 330, 365 - evaluare postoperatorie 152-155, 153f, 154f,
SPIR, secvenţă 19-20, 2 0 f - grading 143, 151
Status marmoratus 379 - incidenţă 143, 147
Stenoză de apeduct Sylvius 109-111, 111f, 411- - localizare extra/intranevraxială 151
413, 413 f - metode noi de diagnostic imagistic IRM 150
Stenoză de arteră carotidă internă 74-76, 74-75f - primitivă neuroectodermală (PNET) 171, 174f,
STIR, secvenţă 19-20, 2 0 f 3 67
Stroke - vezi accident vascular cerebral - strategia de investigare IRM 148-149
Sturge-Weber, sindrom 108-109, 11Of - substanţa de contrast în diagnosticul ~ 149
Subependimom 167
Substanţe de contrast param agnetice 52-56, U
149, 245 U.S. - ultrasonografie Doppler 74-76, 78-79
Susceptibilitate m agnetică 34, 34f, 52-53
Vasculite cerebrale 257-259, 258-259f

TCD - „Transcranial D oppler” Ultrasonography Vasospasm 231, 276-277
78-79 Ventriculită 295
TCC - vezi traum atism cranio-cerebral Virchov-Robin, spaţii 254, 333, 345f, 347f
Telangiectazie capilară 291 Vitamina B12 - carenţă 336
Teritoriile arteriale de vascularizaţie cerebrală
233f W
Teratom 191 Wallenberg, infarct, sindrom 249, 248-249f
Timpul de ecou 18 Waller, degenerescenţă Walleriană 244, 244f,
Timpul de inversie 19 261 f
Timpul de relaxare longitudinală T1 14, 18, 32-33 Wegener, granulomatoză 258
Timpul de relaxare transversală T2 15, 18, 32-33 W ernicke, encefalopatie 372-373, 373f
Timpul de repetiţie 14-15 Wilson, boala 338-339, 339f, 347f
Tolosa-Hunt, sindrom 317
Toxocarioză 317
Toxoplasmoză 311, 312 f Xantoastrocitom pleomorf 162
1 Traumatism cranio-cerebral
- contuzii cerebrale 131-133, 132-133f
- efecte secundare 138-141 Zellweger, sindrom 357-358
- leziuni axonale difuze 133-135, 135-136f
- leziuni post-traumatice sechelare 141-142, 142f
Trigemen, nerv
- neurinom 104f
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
Adam s, H .P., J.A. Koziol: Progressive cerebral atrophy in MS: a serial study using registered,
volumetric MRI (commentary). Neurology 2000; 55:1242-1243.
Albrecht, G., R. G ustorf-A eckerle: Differentia/diagnose der zerebralen Beteiligung bei HlV-lnfek-
tionen. Klin. Neuroradiol. 1999; 9: 19-29
Altm an, NR.: MR and CT characteristics of gangliocytoma: a rare cause of epilepsy in children. AJNR
1988; 9: 917-921
Anderson, C.M., R.R. Edelman, R.A. Turski: Clinical Magnetic Resonance Angiography. Raven, New
York 1993
Asari, S., T. Makabe, S. Katayama: Assesement of the pathological grade of astrocytic gliomas using
an MRI score. Neuroradiol. 1994; 36: 308-310
Atlas, S.W.: Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. Raven, New York 1991
Atlas, S.,R.S. Howard, J. Maldijan et al.: Functional magnetic resonance imaging of regional brain
activity in patients with intracerebral gliomas: findings and implications for clinical
management. Neurosurgery 1996; 38:329-338.
Auer, D.P., B. Putz, Gossl C., D.K. Elbel, T. Gasser, Dichgans: Diferenţial lesion paterns in
CADASIL and sporadic subcortical arteriosclerotic encephalopathy: MR imaging study with
statistical parametric group comparasion. Radiology 2001; 218: 443-451.
Augustin, M., R. Bammer, J. Simbrunner, R. Stollgerger, F. Fazekas: Diffusion-weighted imaging
of patients with subacute cerebral ischemia: comparison with conventional and
contrast-enhanced MR imaging. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2000; 21: 1596-1602.
Back, M.R., J.S. W ilson, G. Rushing: Magnetic resonance angiography is an accurate adjunct to
duplex ultrasound scan in patients selected for carotid endarterectomy. J. Vase. Surg.
2000; 32: 429-438.
Ball, W.S.: Pediatric Neuroradiology. Lippincott-Raven, Philadelphia 1997.
Bammer, R., S.L. Keeling, M. Augustin et al.: Improved diffusion-weighted single-shot echo-planar
imaging (EPI) in stroke using sensitivity encoding (SENSE). Magn. Reson. Med. 2001;
46:143-150.
Bonneville, J.F., F. Catin, G. Jacquet: IRM de la région hypophysaire. Neuroradiologie - Journées
Françaises de Radiologie, Paris 1997.
Barkovich, A.J.: Pediatric Neuroimaging, 3r ed. Raven, New York 1997.
Barkhof, F., M. Filippi, D.H. M iller et al.: Comparition of MRI criteria at first presentation to predict
conversion to clinically definite multiple sclerosis. Brain 1997; 120: 2059-69.
Beges, C., M.P. Revel, A. Gaston: Trigeminal neurinomas: assesment of MRI and CT. Neuroradiol.
1992; 34: 179-183.
Bracord, S., R. Anxionnat, L. Taillander, C. Moret: Tumeurs cerebrates primitives. Neuroradiologie
- Journées Françaises de Radiologie, Paris 1997.
Brisse, H.J., L. Lum broso, P.C. Frêneaux et al.: Sonographic, CT and MR imaging findings in
diffuse infiltrative retinoblastoma: report of two cases with histological comparison. AJNR
AM. J. Neuroradiol. 2001; 22:499-504.
Bjartmar, C., G. Kidd, S. Mork, R. Rudick, B.D. Trapp.: Neurological disability correlates with spinal
cord axonal loss and reduced N-acetylaspartate in chronic multiple sclerosis patients. Ann.
Neurol. 2000; 48:893-901.
Cam pi, A., M. Filippi, G. Corni, S. Gerevini: Magnetisation transfer ratios of contrast-enhancing
and nonenhancing lesions in multiple sclerosis. Neuroradiology 1996; 38:115-119.
Castillo, M., J.H. Scatliff, T.W. Bouldin: Radiologic/pathologic correlation: intracranial astrocytoma.
ANJR 1992; 13 : 1609-1616.
Chan, Y.L., D.K. Yeung, S.F. Leung, G. Cao: Proton magnetic resonance spectroscopy of late
delayed radiation-induced injury of the brain. J. Magn. Reson. Imaging 1999; 10: 130-
137.
Comi, G., M. Filippi, F. Barkhof et al.: Effect od early interferon treatment of conversion to definite
multiple sclerosis: a randomized study. Lancet 2001; 357:1576-1582.
Cuénod, Ch., Ph. Halimi, D. Soulié: IRM fonctionnelle cérébrale. Neuroradiologie - Journées
Françaises de Radiologie, Paris 1997
Dean, BL, B.P. Drayer, C.R. Bird: Gliomas: Classification with MR imaging. Radiology 1990; 174:
411-415
Debatin, J.F., G .G .M c.Kinnon: Ultrafast MRI Techniques and Applications, Springer, Berlln-
Heidelberg,1998

Imagistic A Cerebral Arm

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Imagistic A Cerebral Arm

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ligia OPRIŞ

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

în colaborare cu dr. Sndra SVSihăită

Editura SOLNESS Timişoara

Explorarea noninvazivă în patologia nevraxială a devenit astăzi o preocupare continuă în

A cad. p ro f. dr. CO NSTANTIN POPA

Având în vedere dezvoltarea explozivă a im ageriei bazate pe experim entul rezonanţei

A: arteră, artere MTT: “Mean Transit Tim e” (timpul m ediu de

Capitolul I. PR IN C IPIU L METODEI IRM. SE C V EN ŢELE CO NVEN ŢIO NA LE Şl SPEC IA LE

Capitolul II. A N G IO G R A FIA PRIN IRM (“M A G N ETIC RESONANCE

C a p ito lu l III. M A LFO R M A Ţ IILE C E R E B R A LE C O N G E N IT A LE .......................................................91

C a p ito lu l IV. TRAUM ATISM ELE C R A N IO -C E R E B R A L E .................................................................. 131

Capitolul V. TU M O RILE C E R E B R A L E ................................................................................................... 143

Capitolul VI. BOLILE C E R E B R O -V A S C U LA R E................................................................. 229

C a p ito lu l VII. N E U R O IN F E C Ţ IIL E .......................................................................................................... 293

C a p ito lu l VIII. A F E C Ţ IU N ILE DEM IELIN IZAM TE ................319

C a p ito lu l IX. A F E C Ţ IU N ILE C E R E B R A LE DEGENERATIVE

C a p ito lu l XI. EN C EFALO PATIILE TO XICE Şl M ETA BO LIC E DO BÂ N D ITE .

C a p ito lu l XII. PATO LO G IA NERVILO R C R A N IE N I............................................................................393

C a p ito lu l XIII. T U LB U R Ă R IL E DINAM ICII L C R .................................................................................. 409

Index a lfa b e tic ................................................................................................................................................... 418

PRINCIPIUL METODEI. SECVENŢELE CONVENŢIONALE

1977 IRM “w hole body” a omului

1. PRINCIPIILE FORMĂRI IMAGINII IRM

Fenom enul rezonanţei m agnetice nucleare. Excitarea cu unde RF.

axa B0 nu este accesibil unei măsurători directe, având

de creşterii în plus a m agnetizării în axa longitudinală (Oz) a lui B

Relaxarea T1, longitudinală, spin-reţea

R ecuperarea m agnetizării longitudinale se face după o curbă exponenţială crescătoare,

rezonanţă şi în consecinţă T1 creşte cu intensitatea lui B ■

încetarea undei radio.D ispersia rapidă a

Principiul achiziţiei bidim ensionale (2D) şi tridim ensionale (3D)

A vantajele ach iziţiei 3D:

Ce secvenţe ne stau la dispoziţie în exam inarea IRM cerebrală?

2.1. Secvenţele spin-echo (SE)

Tehnica SE se bazează pe succesiunea unui im puls de 90° şi a unui im puls de refazare

90* 133' 90* 193'

Fig. 1.7. C ronologia şi param etrii

impulsuri RF de 90°-18C° permite achi­

• S ecvenţele spin-echo T1-ponderate (cu contrast T1)

• Secvenţele spin-echo P D -ponderate (în densitate de protoni)

2.2. Secvenţele inversion-recovery (IR)

Secvenţa IR se com pune din succesiunea im p ulsurilor de 180°-909-180g.

se refacă, trecând de la - M ZO) la + M W ) , prin punctul 0. Curba este de tip exponenţial,

Fig. 1.9. Secvenţa Inversion Recovery (IR)

Fig. 1.10. a-b

Fig. 1.11. a-d. Secvenţa SPIR T2-p: tumoră orbitară stângă

Fig. 1.12. a-c Secvenţa FLAIR:

2.3. Secvenţele gradient-echo (GE)

Fig. 1.13. Secvenţa GE T1-p

2.4. S ecvenţele rapide derivate din cele de bază

• Secvenţele TU R B O -SPIN -EC H O (TSE)

Fig. 1.14. a-d Secvenţa GE T2-p

> sunt posibile mai puţine secţiuni proTR

• Secvenţele TURBO-GRAD1ENT-SPIN-ECHO (TGSE)

3. TEHNICI IRM SPECIALE

IRM -ANGIOGRAFIA (MRA)

3.1. IM AGERIA EC HO -PLANARĂ- EC HO -PLAN AR IMAGING (EPI)

despre “M ulti-Shot-EPI iar la “ Single-Shot-EPI “ se recoltează toate datele. Cu metoda “Single-

3.2. IM AGERIA CU C O NTRAST PRIN TR ANSFER DE M AG NETIZA RE- M AG NETIZARO N

3.3. IRM DE DIFU ZIU NE - “DIFFUSION W EIG H TED IM A G IN G ” - DWI - MR

A plicaţiile clinice ale DW I- MR

2. D iagn osticu l infarctului cerebral cronic

impulsuri RF de 90°-18C° permite achi

Flg 1.47. a-b Enhancement leptomeningeal asociat cu enhancement nodu