Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal)

Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29

2009 Vasile Goldis University Press (www.jmedar.ro)


*Correspondence: Sanda Maria Deme, MD, PHD, Department of Neurology, Vasile Goldis Western University of Arad, 94-96
Revolutiei Bd., Arad, Romania, Tel: +40-257-212204; E-mail: sandademe@yahoo.com
Article received: March 2009; published: May 2009


MANIFESTRI CLINICE N LACUNARISMUL CEREBRAL

Sanda Maria DEME
1
, Ctlin D. JIANU
2
, Pavel Dan NANU
1

1
Department of Neurology, Vasile Goldis Western University, Arad, Romania

2
Department of Neurology, University of Medicine and Pharmacy Victor Babes
Timisoara, Romania

CLINICAL TRAITS IN LACUNAR STROKE. Cerebral lacunar infarcts next to
leukoaraiosis are members of the so called silent strokes family. The aetiology and the
clinics are less known because the diagnosis is an accidental one. The first contact with a
lacunary patient is usually at the general practitioners office. The patient will be later
diagnosed by the neurologist using, and later differed to the general practitioner that will
continue the therapy for such a patient. This scientific paper is willing to explain the
aetiology, the morphopathology and the clinics of the lacunar infarcts for a better
understanding of the lacunary patient concept.

Keywords: lacunar stroke, clinical traits, aetiology, morphopathology

INTRODUCERE
Infarctele lacunare sunt mici, variind ntre
0,2-1,5 mm, n medie de 2 mm. De regul un
infarct de tip lacunar se realizeaz prin
ocluzia unei mici artere penetrante care irig
zona infarctat. Mrimea lor e determinat de
dimensiunile vasului prin obstrucia cruia se
produce infarctul.
Infarctele lacunare se pot ntmpla n
teritoriul urmtoarelor ramuri vasculare (cu
precadere):
Lenticulostriate, din arterele grupului
perforant anterior (cerebrala
anterioar, mijlocie i coroidiana
anterioar)
Talamoperforante, din arterele
grupului perforant posterior(cerebrala
posterioar)
Paramediane, perforante ale
trunchiului bazilar.
Ocluzia arterial n infarctul lacunar se
produce pe ramurile terminale;
Aceste vase emerg din artere cu calibrul
mult mai mare i n mod normal sunt
neramificate, unice i nu formeaz
anastomoze distale, cu excepia ramurilor
perforante talamice unde exist un cerc
colateral ntre ramurile terminale.
Dintre diferitele cauze ale infarctului
lacunar enumerm:
Tromboza micilor anevrisme
fusiforme
Ocluzia embolic a arterelor mici
Stenozarea pe un vas extracranian
Plac de aterom chiar pe un vas mare
dar aflat la originea arterelor
perforante
Ateroscleroza cerebral, odat cu procesul
senescenei afecteaz i arterele de calibru
mic i arteriolele cerebrale, prin depunerea de
esut hialin n pereii lor i formarea
ateroamelor la nivelul intimei, drept urmare
peretele vascular se rigidizeaz, lumenul se
ngusteaz, influennd negativ dinamica
sngelui.
Odat ce debitul sangvin scade sub nivelul
critic, esutul deservit va intra n ischemie
acut i rapid spre necroz, fenomene nsoite
de manifestri clinice particulare.

MANIFESTRI CLINICE N
LACUNARISMUL CEREBRAL
Sindroame lacunare
A. Sindroame lacunare clasice

1. Deficitul senzitiv pur
Epidemiologie: este cel mai frecvent
sindrom lacunar, frecvena lui este estimat la
1-2%. Fisher identific acest sindrom la 58
din cele 135 cazuri studiate.



Deme S.M., Jianu C.D., Nanu P.D.

Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal)
Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29
2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)


26
Tablou clinic: Fisher definete acest
sindrom ca o senzaie de amoreal persistent
sau tranzitorie cu deficit senzitiv uor ce
intereseaz faa, membrul superior i pe cel
inferior i poate fi de tip iritativ sau deficitar.
Sunt absente deficitul motor , dizartria
vertijul, diplopia, defectele de cmp vizual
sau tulburrile psihice.
Tulburrile de sensibilitate pot interesa
sensibilitatea protopatic sau cea epicritic
sau ambele. Sunt frecvente tulburrile
subiective de sensibilitate precum amoreli,
cldur, rceal, nepturi, picturi,
strnsoare, presiune, ngheare, greutate. n
80% deficitul este total, n rest e parial
afectnd faa i membrul superior 7%,
membrul superior i cel inferior 8%, 17% din
pacieni pot avea accident ischemic tranzitor
n antecedente.
Variante: Fisher denumete stroke
parestezic pur cazurile fr tulburri obiective
de sensibilitate. O alt variant a stroke-ului
pur senzitiv e sindromul hemialgic(sindrom
dureros ntr-o jumtate a unui hemicorp) fr
tulburri obiective de sensibilitate, acest
sindrom fiind corelat cu o lacun talamic(caz
confirmat necroptic).
Topografia leziunii lacunare: Sediul
lacunei este n nucleul ventroposterolateral
din talamus. n acest din urm caz lacuna
poate fi situat pe sistemul lemniscal, pe calea
extralemniscal sau pe ambele teritorii. Cnd
deficitul este total infarctul lacunar
intereseaz talamusul , iar n cazurile cu
afectare parial localizarea lacunei devine
mai dificil, aceasta putnd fi situat cortical,
talamic sau n trunchiul cerebral. Tulburri de
sensibilitate cheiro-orale pot apare prin
infarcte lacunare n talamus sau punte. O
hemihipoestezie pentru toate modalitile este
de obicei asociat cu o leziune de dimensiuni
relativ mari n talamusul lateral, n timp ce o
hemihipoestezie restrns doar la unele tipuri
de sensibilitate sugereaz o leziune foarte
mic pe calea senzitiv undeva ntre punte i
cortexul parietal;tulburrile de sensibilitate n
mn interesnd doar cteva degete indic o
leziune cortical, tulburrile de sensibilitate la
abdomen sunt sugestive pentru leziunea
talamic i se pare c nici unul din aceste
tipuri de tulburri de sensibilitate nu apare
printr-o leziune situat m trunchiul cerebral.
Studiile CT i IRM au confirmat aceste
localizri ale lacunelor, identificnd i alte
situsuri(infarcte corticale sau pontine).
Prognostic: este n general bun, disesteziile
dispar n 2-3 zile, dar pot persista sptmni
sau luni, durerea restant fiind rareori citat.

2. Deficitul motor pur
Epidemiologie: pe locul 2 ca i frecven
dup unii autori n timp ce Fisher i Curry
considerau c e cel mai frecvent sindrom
lacunar.
Un studiu suedez identific acest sindrom
lacunar la 26,6 / 100000 locuitori. Vrsta
medie a variat ntre 61-72 ani.
Tablou clinic: nc din 1965 Fisher i
Curry constatau c deficitul motor pur se
asociaz cu infarcte mici profunde n teritoriul
arterelor penetrante, definindu-l ca fiind o
paralizie ce intereseaz faa, membrul
superior i inferior de o parte, neacompaniat
de semne senzitive, deficit de cmp vizual
sau semne neuropsihice. Debutul poate fi
gradat progresia deficitului survenind n
primele 24 ore la peste 38% din pacieni. La
aproximativ 47% din cazuri instalarea
deficitului este brutal. Atacul ischemic
tranzitor poate precede deficitul motor pur n
aproximativ 30% cazuri cu 48 ore pn la o
spmn , realiznd claudicaia capsular sau
sindromul capsular de alarm. Aceste date
sugereaz reducerea fluxului sangvin n
arteriolele penetrante cu iminena ocluziei.
Fisher aprecia n 1982 c AIT pur motor este
mai sugestiv pentru o ischemie capsular
dect pentru una pontin. Reflexele
osteotendinoase devin vii n cteva ore de la
debut , iar hemiplegia devine rapid spastic.
Uneori deficitul motor pur poate asocia parez
lingual ipsilateral leziunii (fibrele
hipoglosului ncrucieaz partea extern a
piramidei bulbare nainte de a prsi trunchiul
cerebral).
Deficitul motor poate fi flasc, complet sau
poate fi incomplet ca topografie i intensitate,
realiznd stroke-ul motor pur parial (explicat
prin organizarea somatotopic a tractului
piramidal cu reprezentare dinspre anterior


Manifestri clinice n
Lacunarismul cerebral

Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal)
Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29
2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)


27
spre partea posterioar pentru fa, membrul
superior i cel inferior). Acest deficit poate s
predomine brahiocefalic (29-32%) prin lacun
n capsula intern cu afectarea fibrelor
corticobulbare din genunchiul capsulei
conducnd uneori la deficite pariale palatal
sau pareze izolate de nervi cranieni
controlateral; cel mai frecvent ns stroke-ul
motor pur parial apare ca un deficit
brahiocrural, lacuna fiind localizat n acest
caz n bulb, cortex centrul semioval sau braul
anterior al capsulei interne. Au fost raportate
doar 2 confirmri necroptice ale unor cazuri
cu stroke pur motor parial. Deficitul poate fi
proximal, izolat pe membre (18%) sau poate
fi proporional n circa 50 % din cazuri. n
61% din cazuri deficitul este egal repartizat pe
membre, afecteaz predominent membrul
superior n 35% din cazuri i n 4%
predomin la membrul inferior. n sistemul
vertebrobazilar hemiplegia trebuie s nu fie
acompaniat de vertij, surditate sau tinitus,
diplopie sau ataxie cerebeloas n faza acut.
n afara deficitului motor, 14% din pacieni
pot avea tulburri de sensibilitate subiectiv.
n absena unei tulburri obiective;de altfel
diagnosticul de stroke pur motor este teoretic
dependent de excluderea unei interesri chiar
i minore a cilor senzitive , ceea ce poate fi
dificil. Au existat studii clinice care s-au axat
pe nregistrarea unor anomalii ale unor
poteniale evocate somatosenzoriale la
pacienii cu stroke pur motor, la peste 50%
din acetia existnd asemenea anomalii i deci
ncadrarea acestor cazuri s-a fcut n stroke
senzitivo-motor. 66% din pacieni pot fi
dizartrici, la alii se pot asocia dificulti n
micarea de lateralitate, devierea limbii,
nistagmus discret, n aceste cazuri leziunea
fiind pontin prin ocluzia arterelor
paramediene din trunchiul bazilar.
Variante: Sindromul include i cazuri cu
deficit facial minim sau absent , faa fiind
respectat n lacunele pontine joase.
Ocazional au fost raportate cazuri de paralizie
facial de tip central izolat (unul din ele ale
profesorului Dupuytren) datorate unor lacune
localizate n corona radiata n vecintatea
ventriculului lateral (confirmare necroptic).
Ulterior studiile imagistice au evideniat
existena unor lacune n capsula intern i
punte. Monoplegia brahial izolat poate fi n
3% din cazuri manifestarea unui infarct
lacunar supratentorial , leziunea fiind
localizat n capsul (cazuri confirmate
necroptic)sau pontin(confirmare CT). Studiile
CT au permis identificarea unor lacune ntr-o
serie de cazuri cu monoparez crural izolat .
Paralizia unilateral de coard vocal a fost
descris de Garel i Dor (1890), cazul fiind
confirmat necroptic(lacun n braul anterior
al capsulei interne) ulterior acest tip de deficit
fiind ncadrat ca o form de stroke pur motor
parial. Paralizia faciobrahial bilateral poate
apare ca urmare a unor infarcte lacunare
capsulare bilaterale (cazuri confirmat CT).
Uneori sindromul poate apare sub forma unei
neglijri motorii severe , lacuna fiind situat
n capsula intern sau talamus.
Topografia leziunii lacunare: Sediul
leziunii n acest sindrom lacunar este calea
corticospinal , cel mai frecvent n capsula
intern bra posterior sau extins la nucleul
lenticular , n bazisul pontin sau n corona
radiata-de Reuck, mai rar n centrul semioval ,
peduncul cerebral sau bulb sau chiar cortical.
Lacunele pot fi situate n capsula intern i
corona radiata i rezult prin afectarea
arterelor lenticulostriate i coroidale
anterioare , cele situaue n partea bazal a
punii prin ocluzia ramurilor paramediane din
segmentul inferior al bazilarei sau din
segmentul superior al vertebralei ;lacunele
situate n pedunculii cerebrali apar prin
afectarea ramurilor perforante din poriunea
superioar a bazilarei i din segmentul
proximal al arterei cerebrale posterioare.
Lacunele bulbare pot determina hemiparez
brahio-crural crund faa, exist 10
asemenea cazuri cu confirmare
anatomopatologic, RMN evideniind acest
tip de leziune. Explorarea imagistic a permis
i evidenierea unor leziuni superficiale
emisferice ntr-o serie de cazuri cu
monoparez pur motorie.
Prognostic: variaz funcie de vrsta
pacientului, asocierea cu alte patologii,
gravitatea afectrii motorii.





Deme S.M., Jianu C.D., Nanu P.D.

Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal)
Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29
2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)


28
3. Hemipareza ataxic
Epidemiologie :reprezint 10% din
sindroamele lacunare, vrsta medie e de 69,1
ani.
Tablou clinic: sindromul const dintr-un
deficit motor ce asociaz tulburri de micare
cu aspect cerebelos;avem:dismetrie n 20%
cazuri, adiadococinezie 40%, uneori tremor
sau hipotonie, hipoestezie a cilor lemniscale
de intensitate uoar, nefiind exclus nici
afectarea sensibilitii vibratorii sau
proprioceptive.

4. Deficitul senzitivo-motor
Epidemiologie:acest tip de sindrom lacunar
apare la vrsta de 63, 8-66 ani, fiind precedat
n 8, 8% din cazuri de un accident ischemic
tranzitor.
Tablou clinic:sindromul apare sub forma
unui deficit senzitivo-motor pur izolat i
proporional, afectarea sensibilitii i a
motilitii putnd-se produce n grade
variabile.
Variante: Huang i colaboratorii clasific
deficitul senzitivo-motor n funcie de
importana i tipul tulburrii de sensibilitate
n:
o tipul 1 afectarea tuturor tipurilor de
sensibilitate
o tipul 2 afectarea doar a sensibilitii
dureroase
o tipul 3 afectarea doar a sensibilitii
proprioceptive
o tipul 4 afectarea doar a unui singur
membru.
Fiecare din aceste tipuri a fost clasificat
funcie de afectarea complet sau incomplet
a motilitii i sensibilitii:
o grupul A tulburare submaximal de
sensibilitate i motilitate
o grupul B paralizie total sau afectare
complet a sensibilitii n cel puin un
membru.
Topografia leziunii lacunare: Sindromul
rezult printr-o lacun situat n capsula
intern , n general cu volum mare ce rezult
prin obliterare pluriarterial. Acest sindrom
poate rezulta i prin ocluzia unei artere mari ,
astfel nct unii autori au reineri n a-l
considera sindrom lacunar. Sunt puine cazuri
confirmate necroptic care identific lacune
talamo-capsulare , bulbar paramedian, lacun
bulbo-pontin. Studiile imagistice au
confirmat aceste localizri dar au identificat i
lacune n corona radiata , braul anterior al
capsulei interne extins la nucleul caudat ,
braul posterior al capsulei extins la nucleul
lenticular.
Prognostic: n general bun cu recuperarea
deficitului la circa 80% din pacieni.

B. Alte sindroame lacunare
Sindroame lacunare cu paralizii de
nervi oculomotori:
o sindromul Weber (hemiplegie
motorie pur i paralizie de III
contolateral
o hemiplegie motorie pur i
paralizie de abducens
o hemiplegie motorie pur i
paralizia orizontalitii
o hemiplegie motorie pur i
sindrom unu i jumtate
orizontal
Tulburri izolate ale motilitii
globilor oculari:
o paralizii izolate de nerv III
o sindrom nuclear de nerv III
o sindrom oculomotor
nuclear&ataxie cerebeloas
contralateral
o sindrom oculomotor nuclear i
micri involuntare(sindrom
Benedikt)
o oftalmoplegia internuclear
o paralizia verticalitii
o tulburri mixte de
oculomotricitate
Micri involuntare:
o Coreea
o Balismul
o Distonia
o Asterixis
o Sindrom parkinsonian
Sindroame lacunare cu tulburri ale
funciilor superioare:
o Afazia
o Acalculia
o Apraxia


Manifestri clinice n
Lacunarismul cerebral

Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal)
Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29
2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)


29
o Halucinoza i sindromul de top
de bazilar
o Dizartria izolat.

BIBLIOGRAFIE
AMARENCO P, COHEN A, TZOURIO C,
BERTRAND B, HOMMEL M,
BESSON G, CHAUVEL C,
TOUBOUL J, BOUSSER M.
Atherosclerotic disease of the aortic
arch and the risk of ischemic stroke. N
Engl J Med. 1994; 331: 14741479.
BAUMGARTNER RW, ARNOLD M,
GNNER F, STAIKOW I,
HERRMANN C, RIVOIR A, MRI
RM. Contrast-enhanced transcranial
color-coded duplex sonography in
ischemic cerebrovascular disease.
Stroke. 1997; 28: 24732478.
BAUMGARTNER RW, BAUMGARTNER
I, MATTLE HP, SCHROTH G.
Transcranial color-coded duplex
sonography in the evaluation of
collateral flow through the circle of
Willis. AJNR Am J Neuroradiol. 1997;
18: 127133.
BOITEN J, LUIJCKX GJ, KESSELS F,
LODDER J. Risk factors for lacunes.
Neurology. 1996; 47: 11091110.
CHAMORRO A, SAIZ A, VILA N,
ASCASO C, BLANC R, ALDAY M,
PUJOL J. Contribution of arterial blood
pressure to the clinical expression of
lacunar infarction. Stroke. 1996; 27:
388392.
DE BRAY JM, GLATT B. Quantification of
atheromatous stenosis in the
extracranial internal carotid artery.
Cerebrovasc Dis. 1995; 5: 414426.
FISHER CM, CURRY HB. Pure motor
hemiplegia from vascular origin. Arch
Neurol. 1965; 13: 3044.
FISHER CM. A lacunar stroke: the
dysarthria-clumsy hand syndrome.
Neurology. 1967; 17: 614617.
GAN R, SACCO RL, KARGMAN DE,
ROBERTS JK, BODEN-ALBALA B,
GU Q. Testing the validity of the
lacunar hypothesis: the Northern
Manhattan Stroke Study experience.
Neurology. 1997; 48: 12041211.
LAMMIE GA, WARDLAW JM. Small
centrum semiovale infarcts: a
pathological study. Cerebrovasc Dis.
1999; 9: 8290.
LANDI G, CELLA E, BOCCARDI E,
MUSICCO M. Lacunar versus
nonlacunar infarcts: pathogenetic and
prognostic differences. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1992; 55: 441
445.
MATTLE HP, GROLIMUND P, HUBER P,
STURZENEGGER M, ZURBRGG H.
Transcranial Doppler sonographic
findings in middle cerebral artery
disease. Arch Neurol. 1988; 45: 289
295.
MONCAYO J, DEVUYST G, VAN MELLE
G, BOGOUSSLAVSKY J. Coexisting
causes of ischemic stroke. Arch Neurol.
2000; 57: 11391144.
VON BDINGEN HJ, VON REUTERN
GM. Ultraschalldiagnostik der
hirnversorgenden Arterien. Stuttgart,
Germany: Thieme; 1993.
WILTERDINK JL, BENDIXEN B, ADAMS
HP JR, WOOLSON RF, CLARKE WR,
D HM, for the TOAST Investigators.
Effect of prior aspirin use on stroke
severity in the Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment (TOAST).
Stroke. 2001; 32: 28362840.
WITYK RJ, PESSIN MS, KAPLAN RF,
CAPLAN LR. Serial assessment of
acute stroke using the NIH Stroke
Scale. Stroke. 1994; 25: 362365.