Cardiopatia ischemic

Definiie
Cardiopatia ischemic este o boal ce are ca
mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare
a miocardului, consecin n majoritatea cazurilor
obstruciei arterelor coronare (99%) prin
ateroscleroza coronariana.
Ateroscleroza
acumulare local de
lipide,
glucide complexe,
snge i produse
sanguine,
esut fibros i
depozite calcare.

Factori de risc majori:

1. Hiperlipoproteinemia: nivel crescut de LDL colesterol, sczut de HDL
colesterol
2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete
filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat.
3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina
favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum i
nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de
favorizare a policitemiei i aterogenezei.
4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor,
avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia diabetic
indus.
5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar
mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani i la pF <65ani.
6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL
7. Vrsta prin acumularea de factori o dat cu vrsta M>45 ani. F>45ani
8. Obezitatea prin tendina la diabet zaharat i hipertensiunea arterial.
9. Sexul brbai mai expui dect femeile nainte de menopauz.
Aceti factori de risc produc o disfuncie a endoteliului
vascular.

Interaciunea anormal a monocitelor sanguine i a
trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea
n intima a celulelor, lipidelor i detritusurilor
responsabile de dezvoltarea plcii aterosclerotice.
Plcile se dezvolt cu o vitez variabil, ducnd la o
reducere segmentar a diametrului arterelor.

O reducere de aproximativ 75% a suprafeei
transversale a vasului nu permite o cretere suficient a
fluxului vascular cnd nevoile miocardului n oxigen sunt
crescute. Cnd suprafaa luminal este redus cu peste
80%, fluxul vascular este redus i n repaus.
I. Fiziopatologie Mecanisme:

Ischemia miocardic apare atunci cnd aportul de snge
oxigenat la miocard este insuficient fa de nevoile sale. Ischemia
poate fi consecin a:

1. Creterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face
fa, nu poate crete datorit stenozei semnificative (> 75%) a unei
sau mai multor artere coronare epicardice.

2. Scderii brute a aportului de oxigen prin descreterea brusc a
fluxului coronarian prin
vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau
tromboz parial.
II. Diagnostic: A. Amanmeza
relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic:
1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o
ghear (de la simpl jen la durere vie).
4. Fenomene nsoitoare sudori reci, eructaii.
5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport
sexual.
6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 5 minute.
7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de
Nitroglicerin.
Durerea anginoas atipic:
sediu mamar stng, epigastric, posterior.
durata prelungit.
nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.
Grade de severitate (dup Societatea Canadian de
Cardiologie):

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu
produce angin. Apare la efort susinut,
prelungit.
Clasa funcional II: uoar limitare a activitii
obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat
de frig, vnt, stress emoional.
Clasa funcional III: marcat limitare a activitii
fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz
durere.
Clasa funcional IV: imposibil de a presta o
activitate fizic fr durere, care poate surveni
chiar n repaus.
Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:
boli de esofag
boli vezica biliar
sindromul costosternal TIEZE
spondiloza cervical.

Boli cardiace:
infarct miocardic acut
disectia de aorta
embolie pulmonar
pericardit
hipertensiune pulmonar sever
boli pleurale.
B. Examenul fizic:

Examenul general
poate fi normal sau pune n eviden semne de
hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel
cornean.

Examenul cardio-vascular
- ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune
n eviden:
suflu sistolic tranzitor;
galop (zgomotul III, IV)
trebuie cutate alte semne de afectare vascular:
tensiune arterial la ambele brae
palparea i asculaia traiectelor vasculare
examen abdominal i general
C. Examene paraclinice:
1. EKG

normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului
dureros
anormal:
modificri ST T: subdenivelare ST, unde T
negative
tulburri de conducere BRS (bloc de ramur
stng)

Modificarile EKG inregistate n timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
2. Proba de efort:
Indicaii:
pacient cu durere anginoas i EKG de repaus
normal.
durere tipic, fr modificri ST.

Criterii de pozitivitate:
durere anginoas i subdenivelare ST 1mm
(orizontal sau descendent)
O prob de efort negativ nu este interpretabil
dac nu s a atins frecvena maxim teoretic
sau cel puin 90% din frecvena maxim teoretic
(220-vrsta).
Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica
silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
4. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a
pereilor ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar
tulburri ale cineticii paritale:
hipokinezii
akinezii
diskinezii.
Echo de stress sensibilitate: 75 90%
specificitate nalt
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamin.
7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de
imagine calcificrile pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea
factorilor de risc: a diabetului i hipercolesterolemiei.
D. Examenele invazive
Coronarografia

Indicaii:

1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv.
2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n
ciuda tratamentului bine condus este persistent.
3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost
neconcludente.
Rezultatele coronaroangiografiei
1. Sediul stenozelor sau obstruciilor: trunchi comun,
artera coronar dreapt, interventriculara anterioar,
circumflex, sau ramificaiile principale: diagonale,
septale, marginala stng, interventriculara
posterioar.
2.Msoar gradul de severitate al stenozei: stenoza
semnificativ la peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei n aval de stenoza i existena unor
colaterale.
4. Permite studiul cineticii pereilor ventriculari: hipo,
diskinezie, akinezie,
5. Evalueaz funcia ventricular stng (fracia de
ejecie global sau segmentar)

Premerge o posibil dilatare-stentare!!!!
III. Complicaiile anginei pectorale stabile

1. Angina instabil.
2. Infarctul miocardic studiul Framingham:
1/4 din anginoi fac infarct miocardic n
urmtorii 5 ani.
3. Moarte subit.
4. Insuficiena cardiac.
Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.
V. Tratamentul

1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii.
2. Corecia factorilor de risc
3. Corecia patologiilor asociate.
4. Adaptarea activitii pentru reducerea
crizelor.
3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardic prin
angioplastie percutan transluminal sau
chirurgie coronar. (by pass).
Scopul tratamentului:

1. Prevenirea apariiei i/sau reducerea
ischemiei miocardice prin medicamentele
antianginoase i metodele de
revascularizare miocardic.

2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei i
evitarea complicaiilor aterosclerozei
coronariene.
Msuri generale.

educarea pacientului,
obinerea unei greuti normale.
corecia unei hipercolesterolemii: dieta
hipolipidic i tratamentul hipolipemiant
renunarea la fumat
activitate fizic permis sub pragul
anginos
evitarea frigului, umezelii.
1. Tratamentul crizei anginoase:
pacientul isi inceteaza activitatea, se
aeaza, dupa care ii autoadministreaz o
tableta de nitroglicerina sublingual, sau un
puf de nitroglicerina spray. Efectul
terapeutic apare n mai putin de 3 minute.
Efecte secundare frecvente: cefalee,
ameeli, hipotensiune!!!!
Tratament medicamentos de fond:

Obiectivele tratamentului antianginos:

A. Scderea consumului de oxigen a
miocardului prin scderea:
B. Creterea aportului de oxigen prin:
nlturarea spasmului
dilatarea arterelor coronare
creterea aportului sngelui oxigenat de la
endocard prin vasodilatarea arterelor
transmurale i scderea rezistenei
coronare.
Nitraii:

aciune coronarodilatatoare direct la nivelul vaselor
epicardice.
forme de administrare: sublingual, oral, simpl sau n eliberare
prelungit, percutan gel, patch dermic, intravenos.
principalii nitrai:
nitroglicerina sublingual: 0,3 0,6 mg;
izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.
- izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi
Forme retarde 2tb/zi
nitroglicerina percutan: 5 10 mg/zi.
efecte secundare: cefalee, bufeuri de cldur, hipotensiune
arterial ortostatic, tahicardie, tolerana (se evit prin
pstrarea unui interval liber de 8 ore)
Beta blocantele:

mecanism de aciune scad nevoia de oxigen a miocardului.
proprieti:
a. ) Cardioselectivitatea este aciunea cvasiselectiv pe receptorii cardiaci i nu pe
cei bronici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul
b. ) Conservarea unei activiti simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,
Oxprenolol

Eficacitatea clinic se verific prin diminuarea FC n jur de 60/minut n repaus.
doze: Propranolol la nceput 80mg/zi (doza eficace:80 320mg/zi)

efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio ventricular.
2. Insuficien cardiac
3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie oc
7. Efect rebound la ntreruperea brutal.
Antagonitii de calciu:

efecte:
coronarodilatator antispastic
scderea tensiunii arteriale

produse i doze:
Nifedipina rar folosit azi datorit efectelor sale secundare
Administrare: oral, 20 40 mg/zi sau sublingual

Efecte secundare: edeme gambiere, cefalee, rash cutanat
.
Diltiazemul 120 240 mg/zi.
efect cronotrop negativ pe nodul sinusal i atrioventricular
efecte secundare: aceleai la doze mari.

Verapamil 120mg/zi 240mg/zi.
antianginos major scade contractilitatea scade consumul de O2
vasodilatator arterial; coronarian.
efect depresiv pe nodul AV i sinusal.
Este folosit n tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Antagoniti de calciu din a doua
generaie

amlodipina, felodipina, nicardipina.
Sunt tot mai folositi n prezent, datorita
tolerantei foarte bune asociata cu o
eficacacitate superioara.
Amlodipina 5-10mg/zi
Ageni antiplachetari
Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la
nivelul trombocitelor, fiind n consecin un
excelent inhibitor al agregrii plachetare.

Se utilizeaz n doze de 100 325mg/zi pe durat
nedeterminat.

Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) inhib
adenozid difosfatul care induce gregarea
plachetar
Ageni hipolipemiani
Trebuie recomandai ori de cte ori exist
chiar o uoar cretere a LDL
colesterolului (ideal <100mg/dL)

Statinele produc regresia plcii de aterom
prin ameliorarea rspunsului endotelial la
diferitele agresiuni.
IEC

Prin scderea presarcinii i postsarcinii
scad consumul de O2
Produc remodelare miocardic
Produi: Captopril, Enalapril, Perindopril.
2. Revascularizarea miocardic:

Dilataia intraluminal coronarian PTCA.

Percutanous transluminal coronary angyoplasty const n
introducerea unui cateter cu balona ce se va plasa n
dreptul stenozei coronare.

De elecie o singur leziune, proximal, fr calcificri,
scurt < 0,5cm.

Eficacitate 70 80%; rata restenozei este de 30% la 6 luni
stent
By pass-ul aortocoronarian:
cu ajutorul unei vene (n general safena) se
realizeaz conexiune ntre aort i partea
distal a arterei coronare obstruate.
Indicaii: pacientul ideal sub 70 ani, fr
patologie asociat, simptome invalidante
necontrolate de tratamentul medicamentos
cu stenoze severe la nivelul mai multor vase
coronare. E necesar un calibru suficient de
mare al arterei.


Sindroamele coronariene acute
Sindroamele coronariene acute
Insuficen acut coronarian, tipic atribuit
ruperii unei plci de aterom vulnerabil, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, n
diferite grade, lumenul arterei coronare, fluxul
coronar fiind intermitent sau permanent
compromis, pe o perioad de minute sau zile,
n funcie de evoluia, dinamica formrii i
disoluiei trombului.
Angina instabil

Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n
prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3
situaii insoite de modificri EKG.

1. Angina agravat mai sever, mai prelungit, mai
frecvent minim CCS III.
2. Angina de repaus ca i cea care apare la efort
minim.
3. Angina recent (< 1 lun).

Episoadele ischemice pot fi declanate de factori
precipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmii
cardiace angina instabil secundar.
Fiziopatologie

Ruptura plcii de aterom
Formarea trombului
Vasospasmul
Leziuni multiple
Cauze secundare
I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)

Severitate:
I. Angina de efort agravata
Angin cu debut sub 1 luna,
Angin care este evident mai frecvent
Angin provocat de efort mai redus.
Fr angin de repaus n ultima luna.
II. Angin de repaus, subacut.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angin de repaus n ultima
lun dar nu i n ultimele 48h.
III. Angina de repaus, acut.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angin n repaus n ultimele
48h.

Condiii (clinice) de apariie:
A. Angina instabil secundar anemie, infecie; hipoxemie, tahiaritmii,
tireotoxicoz.
B. Angina instabil primar, n absena cauzelor extracardiace
C. Angina instabil postinfarct (2 sptmni dupa infarct documentat)
II. Simptomatologia subiectiv.

Durerea care e similar celei din angin
de efort.
Este prezent ns n repaus sau la
eforturi minime
Ex fizic - nespecific
IV. Paraclinic. 1.EKG

modificri tranzitorii ale segmentului ST:
subdenivelri, supradenivelri,
Inversri ale undei T: dei cele mai puin specifice,
trebuie luate n considerare dac sunt acute!
Aproximativ 20% fr modificri!
Persistena modificrilor supradenivelrii ST > 1 mm
n 2 sau mai multe derivaii apropiate sau apariia
unui BRS sugereaz infarctul miocardic confirmat
de modificarea enzimatic.

2.Enzimele cardiace CK
CK i mai ales Izoenzima MB a creatinkinazei

CK MB documenteaz necroza miocardic, dar pot
crete i n pericardite, leziuni musculare scheletice,
IR

CK total are vrf de cretere la 12-48 h dup debut
simptome

CK-MB crete la 10-18 h
2. Troponinele
T sunt proteine contractile ce se gsesc doar
n miocitele cardiace
Troponinele cresc la 3-12 h dup necroza
miocardic, rmn crescute 10-14 zile, fr
a fi bine corelate cu extensia leziunii
miocardice.
Se vor face determinri seriate n primele
24-48 ore!!!
3. Echocardiografia
Anomalii de contracie a pereilor VS
FE!
Regurgitri!
Coronarografia.
n absena contraindicaiilor este sistematic.

Descendenta anterioar este coronara cea
mai frecvent afectat.

85 90% din bolnavii cu angina instabil au
leziuni coronariene semnificative. Se pot
decela plci de aterom rupte, trombi
intracoronarieni.
Tratament.

internare imediat n spital terapie
intensiv:monitorizare TA, EKG
repaus la pat atmosfer calm
controlul factorilor precipitani
A. Tratament medicamentos:
Scop
T. activrii/agregrii
plachetare i a
formrii trombului
T. antianginoas
T. de revascularizare
a.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidena
infarctului miocardic semnificativ.
Efect la 15-60 minute, dureaz 7-10 zile.
80-160mg tratament de ntreinere

a.Tratamentul antiplachetar

2. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) antagoniti ai
receptorilor adenozin difosfatului (inhib adenozid
difosfatul care induce agregarea plachetar)

Clopidogrel 300 mg/zi doza de ncrcare, apoi 75mg/zi,
efect maxim rapid.

In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

De recomandat a fi administrat o dat cu aspirina!

Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.
b. Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracionat bolus 60ui/kg, apoi 15
u/kg/h (adaptat ulterior dup timpul de
cefalin activat =APTT la fiecare 6 ore pn
cnd acesta se stabilizeaz la 50-70 s, apoi
monitorizat la 12-24h) timp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate molecular mic
Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fr dozri de
laborator!
c. Tratamentul antianginos
1. Nitraii iv, transdermic, oral, sublingual
Nitroglicerina i. v. 5-20 g/min -500 g/min (n perfuzie
continu 24h ofer avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanii. Sunt de mare folos fie n combinaie cu nitraii
fie cu blocanii de Ca. Ei se pot aduga i la bolnavii care au
primit pn atunci nitrai i antiagregani de Ca, Propranolol
i Diltiazemul apar ca echivaleni n eficacitate.

3. Antagonisii de calciu. Pot fi adugai nitrailor i
betablocanilor la bolnavii cu ischemie continu dac t. cu
nitrai i beta b. a euat sau dac exist ci la acetia. Ei
singuri se pare c nu previn evoluia spre infarct miocardic
sau moarte subit.

Revascularizarea
Angioplastia transluminal PTCA are o eficien
de 83 93% cu scderea episoadelor
ischemice.

Stentarea consecutiv!!!!

Revascularizare chirurgical!


Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina
vasospastic.

Descris n 1959 de Prinzmetal, asociaz
durerea anginoas ce apare n repaus
nelegat de efort sau emoii cu
supradenivelarea EKG a segmentului ST.

Acest sindrom se poate asocia cu infarctul
miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV,
fibrilaie ventricular), moarte subit.
Mecanism
spasm coronarian
poate surveni chiar pe coronare indemne,
fiind localizat pe una sau mai multe zone.

Spasmul poate fi adesea adiacent plcii de
aterom.

Diagnostic.

Subiectiv: durerea este caracteristic anginei
pectorale, cu iradiere clasic.
survine la repaus
debutul crizei e adesea fix mai ales la nceputul
sau sfritul nopii
fie dureaz foarte puin, fie este prelungit
durerea are o faz cresctoare i una
descresctoare

Tulburri de ritm sunt frecvente i se traduc clinic
prin palpitaii. n caz de TV sau FV sincop sau
vertijul pot fi prezente.
Paraclinic. EKG

supradenivelare ST (leziune subepicardic)
uneori > 10 20mm localizat pe un teritoriu
coronarian (infero lateral, anterior sau lateral)
cu imagine n oglind n teritoriul opus.

uneori subdenivelare ST alternnd cu
supradenivelarea n acelai teritoriu


Tratament
Medicamentos
1. Nitrai administrati sulingual n caz de criza
anginoasa.
2. Antagoniti de Ca foarte buni i n prevenirea
crizelor. Aceste dou clase se administreaz
timp ndelungat.

Beta blocani sunt contraindicai.

3. PTCA
Infarctul miocardic acut
Necroza ischemic a miocardului ca urmare a
opririi sau scderii severe a fluxului sanguin
coronarian
Cauza cea mai frecvent cardiopatia
ischemic
Factori de risc varsta, sex, HTA, DZ,
dislipidemia, obezitate, fumat, stress,
sedentarism
Factori declanatori efort, mese copioase,
stres, frig, infecii ale tractului respirator
superior
Factori de risc varsta,
sex, HTA, DZ,
dislipidemia, obezitate,
fumat, stress,
sedentarism
Clinic
Durerea anginoas, peste 30 min
Anxietate marcat
Senzaia de moarte iminent
Grea vrsturi
Transpiraii reci
Adinamie
Hipotensiune arterial
Diagnostic
EKG supradenivelare
de segment ST
CK-MB
ASAT, ALAT
LDH
Angiocoronarografia
Tratament
Rapaus, n decubit dorsal, interzicerea
efecturii oricrei micri
Abord venos
Sedarea durerii morfin, mialgin, fortral
Urmrire TA i frecven cardiac
Oxigenoterapie
Climat de linite i confort termic
Combaterea anxietii - sedative
Tratament
Repaus fizic
Mese mici fracionate
Regim hiposodat, hipocaloric
Plosc, clisme
Igiena la pat
Mobilizare aprox dup o spt. progresiv
Psihoterapia
Tratament
Monitorizare permanent EKG, TA
Nitroglicerin sublingual n prim instan, ulterior i.v.,
cnd TAS este peste 100 mmHg, 5-10 g/min
Beta blocante metoprolol 5 mg, i.v, la debut, apoi doze
de 50-100 mg/zi oral
Tromboliz cu preparate de tip streptokinaz, util n
special primele 3-6 ore de la debut, dac nu exist
contraindicaii
Terapie anticoagulant heparin cu heparin clasic n
doze de 5000 UI la 4 ore.
Terapia i combaterea aritmiilor prin mijloace
farmacologice sau la nevoie oc electric extern
Terapia complicaiilor