Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Mecanismul
Mecanismul transmiterii sinaptice se desfoar n 6 etape.
sinteza mediatorului - mediatorii sunt produi att la nivelul butonului terminal, ct i n
corpul celular.
stocarea mediatorului - mediatorul se stocheaz n principal n butonul terminal, pentru a fi
pregtit n momentul n care trebuie transmis semnalul
eliberarea mediatorului - cnd depolarizarea neuronului presinaptic (care a primit la rndul
lui un semnal) ajunge la butonul terminal, i determin exoctioza, adic expulzarea
coninutului veziculelelor. Apoi, veziculele goale vor fi "reciclate" prin ncorporarea lor n
membran, din care se vor forma, la un moment dat, alte vezicule.
traversarea spaiului sinaptic
aciunea postsinaptic - se face prin cuplarea moleculei de mediator cu receptorul specific,
ceea ce determin modificri n structura postsinaptic.
inactivarea mediatorului - este important pentru ca circuitul s se poat relua la apari ia
unui nou stimul. Aceasta se poate realiza prin inactivarea enzimatic postsinaptic sau
transsinaptic (prin enzime care distrug mediatorul), captarea postsinaptic (captarea n
citoplasma postsinaptic i inactivarea sa), difuzia extrasinaptic (inactivarea n afara
spaiului sinaptic) i recaptarea (captarea mediatorului de zona presinaptic).
Clasificare
Din punct de vedere al modalitii de transmitere:
sinapse chimice
sinapse electrice - ns acestea sunt foarte rare. n general au o fant sinaptic foarte redus
(2nm), prin care ionii pot circula foarte uor. Se mai numesc i gap junction.
Din punct de vedere al neurotransmiatorului:
sinapse colinergice - acetilcolin
sinapse adrenergice - noradrenalin (norepinefrina)
sinapse dopaminergice - dopamin
sinapse serotoninergice - serotonin
sinapse gabaergice - GABA
Din punct de vedere structural:
tipul I, sinapse axo-dendritice (ntre un axon i o dendrit), cu o fant mai mare de 30 nm
tipul II, sinapse axo-somatice, cu o fant mai ngust, de 20nm
tipul III, sinapse cu o fant de 2nm (de exemplu gap junctions)
Din punct de vedere al prilor pre- i postsinaptice:
axo-dendritice
axo-somatice
axo-axonice
Receptorii:tipuri
de
receptori:somatici
pt
sensibilitate
generala
senzitivi(extroceptori+proprioceptori) , senzoriali si vegetativi (enumerare si
localizare)-aduc informatii din mediile extern si intern
-sunt transformatori de energie si aparate de codificare
Dupa localizare:
Exteroceptori: loc la exteriorul corpului
Proprioceptori:muschi, tendoane,articulatii
Interoceptori : organele interne
Clasificare:
Dup Sherington: extero- , proprio-iinteroreceptori
8.Motilitatea
-Activitatea motorie reflexa,schema unui arc reflex somatic medular(pg.128-134)
-Reflexele:osteotendinoase,cutanate,mucoare si aspecte patologice
-reflexe piramidale patologice(pg 135)
(reflexele osteotendinoase-tabel pagina 116 plus modificarile patologice ale
reflexelor osteotendinoase pagina 124-128,14
Reflexele cutanate-tabel pg.129-130
Prin reflex se intelege un raspuns motor,secretor sau vasomotor, la o excitatie din mediul
extern sau intern. Deosebim 2 tipuri de reflexe fundamentale:
Schema:
Reflexele
Reflexele osteotendinoase
Reflexul naso-palpebral(v-VII)
Reflexul maseterin(Vs-Vm)
Reflexul pectoral(C5-D1)
Reflexul scapula-umeral (C4-C5)
Reflexul medio-pubian(T6-T12 si L2-L3)
Reflexul bicipital(C5-C6)
Reflexul tricipital(C6-C7)
Reflexul stilo-radial(C5-C6)
Reflexul cubito-pronator(C7-C8)
Reflexul rotulian sau patelar (L2-L4)
Reflexul achilian(S1-S2)
Reflexul medio-plantar(S1-S2)
Reflexul cuboidian(S1)
Reflexele de postura
Reflexele articulare
Reflexele cutanate
Reflexele mucosae
Reflexul conjunctival
Reflexul cornean
Reflexul velo-palatin
Reflexul faringian
Aspecte patologice:
Reflexele osteotendinoase pot fi exagerate cu aspect pendular,diminuate sau abolite ,
cat si cu aspect inversat.
Reflexele de postura sunt exaggerate in sindroamele extrapiramidale hipertonicohipokinetice, datorita tulburarilor de tonus muscular.
Reflexele articulare sunt diminuate sau abolite in leziunile arcului reflex si caii
piramidale si exaggerate in sinroamele extrapiramidale
Reflexele cutanate sunt abolite sau diminuate in leziunile piramidale fiindca ele nu
mai sunt facilitate prin leziunea caii piramidale.
Reflexele mucoase sunt diminuate sau abolite cand arcul reflex este interrupt,datorita
unor procese patologice cu caracter general sau local.
Reflexele piramidale patologice
Semnul lui Babinski
Semnul lui Oppenheim
Semnul lui Schaffer
Semnul lui Chaddok
Semnul lui Rossolimo
Semnul lui Mendel Bechterew
Reflexul de tripla flexie
Reflexul de extensie incrucisata
Simptomatologie:
Principalele aspecte clinice sunt urmatoarele:
Hemiplegia cu coma: bolnavul este inconstient, membrele, ridicate pasiv si lasate
sa cada, cad mai brusc si mai inert pe partea hemiplegica. Hemifata paralizata
este mai atona, aparand semne de paralizie, comisura bucala de partea
paralizata coborata, santul naso-labial sters, reflexul cornean abolit de partea
hemiplegiei. Frecvent exista o deviatie conjugala a capului si ochilor. Semnul
Babinski este prezent. Apar modificari de tonus si reflexe.
Hemiplegia flasca se caracterizeaza prin semne de paralizie faciala, iar la nivelul
membrelor inferior si superior, hemiplegice forta musculara este abolita,
hipotonie reflexe osteo-tendinoase abolite, semnul Babinski prezent. Hemiplegia
spasmodica apare dupa perioada de hemiplegie flasca. Se caracterizeaza prin
forta musculara, de obicei, diminuata mult, contractura si reflexe exagerate,
semnul Babinski prezent.
Sindromul paraplegic: paraplegia este paralizia celor doua membre inferioare.
Cand deficitul motor este incomplet, se numeste parapareza. Paraplegia apare fie
in leziunea neuronului motor central (traiectul intramedular), cand sunt prezente
tulburarile sfincteriene (retentie de urina si fecale) si semnul Babinski bilateral,
fie in cea a neuronului motor periferic, cand aceste tulburari nu se ivesc. Semnul
clinic comun este deficitul motor (disparitia sau diminuarea fortei musculare la
nivelul membrelor inferioare).
Sindrom de NMP
Calea eferenta unica a actului motor:calea finala comuna(Sherrington)
Neuronul motor periferic este situat in cornul anterior al substantei cenusii din
maduva spinarii si in nucleii motori ai nervilor cranieni situati in trunchiul
cerebral.
Simptomatologie:
Tulb.de motilitate
T ulb.de motilitate activ: deficite motorii pareze sau paralizii afectate numai grupele
musculare corespunztoare UM lezat direct proporionale cu gradul de afectare al NMP
limitate sau extinse asimetrice sau simetrice
Tulb.de motilitate pasiv: hipoatonie muscular tergerea reliefului m.scderea consistenei
m. exagerarea micrilor pasive
Tulb.de motilitate automat
Diminuat sau abolit
Tulb.de motilitate sincinetic
Diminuat sau abolit
Tulb.de motilitate involuntar
Apariia fasciculaiilor musculare n leziunile iritative i instalate lent progresiv la nivelul
pericarionului sau, rareori, ale axonului, n imediata apropiere a pericarionului
Tulb.de reflexe
Rfl.osteotendinoase
Diminuate sau abolite limitat la UM afectat scderea intensitii ROT este proporional cu
nr.UM afectate de care depinde rfl.respective
Rfl.cutanate, mucoase, articulare i de postur
Diminuate sau abolite n aceleai condiii ca la 2.2.1.
Rfl.idiomuscular (contracia idiomuscular)
prezent, uneori exagerat, ct timp atrofia m.nu este sever tardiv, rfl.idiomuscular diminu,
ins decontracia este lent (reacie miotonic)
Tulb.trofice
Atrofia muscular
Debut dup 23spt.de la instalarea leziunilor
Leziuni rapid instalate = paralizia i hipotonia preced atrofia m. leziuni lent progresive: atrofia
m.se instaleaz prima strict localizate la grupele m.ale cror UM sunt afectate
Alte tulb.trofice
Ulcere trofice ("mal perforant"): afectarea tegumentelor, fanerelor, esutului subcutanat
deformri articulare disfuncia trofic a SNV (sistem nervos autonom)
17.Miopatii
20.Epilepsiile
Epilepsia este o tulburare neurologica comuna care se datoreaza unor factori care
interfereaza cu impulsurile electrice la nivelul creierului. Sistemul nervos produce descarcari
electrice bruste, excesive si dezorganizate, care duc la aparitia convulsiilor. Convulsiile
interfera temporar cu controlul musculaturii, controlul defecatiei (eliminarea de fecale),
vorbirea, vederea si constienta bolnavului. Aparitia convulsiilor este inspaimantatoare, in
special daca sunt severe.
Cauzele epilepsiei nu sunt pe deplin cunoscute. Mai putin de jumatate din bolnavii de
epilepsie, au o cauza primara neindetificabila.
Adesea, epilepsia este rezultatul unor alte boli cum ar fi:
- traumatismele craniene
- tumorile cerebrale
- infectiile cerebrale
- accidente vasculare cerebrale
Convulsiile epileptice apar atunci cand descarcarile electrice anormale ale neuronilor
perturba echilibrul normal al impulsurilor nervoase. Factorii care determina aceste descarcari
electrice anormale nu sunt intotdeauna clari.
Afectiunile care pot duce la aparitia epilepsiei sunt:
- traumatismele craniene
- accidentele vasculare cerebrale sau alte boli care afecteaza circulatia sangvina la nivelul
creierului
- ateroscleroza (depunerea de grasimi) arterelor cerebrale
- tumorile cerebrale
- infectiile cerebrale, cum ar fi meningita sau encefalita
- boala Alzheimer
- abuzul de bauturi alcoolice
- abuzul de droguri si perioada de dezintoxicare
Simptome:
Convulsiile sunt singurul simptom vizibil al epilepsiei. Exista mai multe tipuri de
convulsii, iar simptomele fiecarui tip in parte se manifesta diferit la diferite persoane.
Convulsiile pot dura de la cateva secunde pana la cateva minute. Constienta poate fi pierduta
sau mentinuta in timpul convulsiilor, depinzand de tipul de epilepsie. Unii bolnavi isi
amintesc ce s-a intamplat in timpul convulsiilor, in timp ce altii nici nu realizeaza ca au facut
convulsii.
Convulsiile epileptice survin, adesea, fara o avertizare in prealabil, cu toate ca unii
bolnavi mentioneaza o "aura" inainte de inceperea convulsiilor. Convulsiile inceteaza atunci
cand activitatea electrica anormala se incheie si activitatea cerebrala revine la normal.
Convulsiile sunt de doua tipuri:
- partiale
- generalizate
21.Nevralgii,Neuropatii
22.Plegii,Pareze
Monoplegie,biplegie,diplegie,paraplegie,tertraplegie,hemiplegie
Boala Parkinson nu este transmisibila si apare datorita unor modif anatomice si biochimice de
la nivelul creierului.S-a constat o degenerare a celulelor si determina o diminuare a vitezei
activitatii motorii.Celulele din subst.neagra elibereaza un mediator ce se numeste
dopamine.Cand ea scade ca si cant sub 70-80% se manifesta boala.Distrugerea celulelor din
subst.neagra poate fi data de un virus in urma unei encefalite,de o irigare insuficienta,in
pseudoparkinsonism sau in urma unor tratamente antipsihotice.Scade nr.de cellule dub
subst.neagra,boala nu este vindecabila,apare mai des la barbate,tratamentul trebuie aplicat
permanent,se instaleaza la 40 de ani sau mai devreme.
accentueaz spre diminea, se accentueaz la tuse, defecaie, eforturi fizice ,se atenueaz
dup vrsturi sau odat cu apariia atrofiei optice poststaz localizarea cefaleei poate sugera
uneori localizarea tumorii cerebrale ,cefalee intermitent
Vomismentele (vrsturi) acompaniaz frecvent cefaleea,uneori neacompaniate de grea, mai
ales la tineri, mai ales n localizrile de fos cerebral post.spontane, explosive, fr efort
Staza papilar la 70-85% din cazurile cu tumori cerebrale mai frecvent n tumorile de fos
cerebral posterioar, ventriculare, temporale, occipitale procentul cel mai sczut n tumorile
frontale, de ncl.bazali i de hipofiz ,la aproximativ 20% din tumorile cerebrale, staza papilar
poate lipsi
Simptome asociate
pareze de nv.oculomotori, tulb.vestibulare, semne de iritaie meningean,crize epileptice(
de cele mai multe ori generalizate ),. tulb.psihice(apar reletiv trziu, alteori precoce
bradipsihie, apatie, indiferen, tulb.de memorie, afectarea proceselor asociative elementare,
dezorientare temporospaial, depresie, stri confuzionale tulb.de contien , com),
tulb.vegetative (bradicardie, aritmie instabilitatea TA,bufeuri ,congestive cefalice,tulb.
de respiraie n forme avansate ), tulb.endocrine,modificri la nivelul craniului(zgomotul
de oal spart } la mrirea ,volumului craniului } copii)