CURS DE NEUROLOGIE 1

CONF DR ADRIANA DULAMEA, CLINICA NEUROLOGIE INSTITUTUL CLINIC FUNDENI

CUPRINS

 Notiuni de neurobiologie si neurofiziologie

 Semiologia si patologie nervilor cranieni (I,II,III,IV,VI)
NEURONUL = UNITATEA STRUCTURALA SI FUNCTIONALA A SISTEMULUI NERVOS,
ESTE O CELULA SPECIALIZATA IN RECEPTIA, INTEGRAREA SI TRANSMISIA
IMPULSURILOR ELECTRICE

Fig.1.2 Cerebellar Purkinje cell (microphotograph).

Note the numerous synapses on the dendrites.
(Image obtained by Dr. Marco Vecellio,Histological
Institute of the University of Fribourg,
Switzerland.)
COMPONENTELE NEURONULUI SI TIPURILE DE NEURONI
 Corpul celular (soma) neuronului este delimitat de membrana celulară și conține nucleul, mitocondriile, reticulul
endoplasmic, neurotubulul și neurofilamentele (Fig.1.1).
 Dendritele sunt procesele celulare scurte, mai mult sau mai puțin extinse, care conduc impulsuri aferent spre
corpul celulei. Ele furnizează celulei o suprafață mult mai mare decât numai corpul celular, sporind astfel zona
disponibilă pentru contactul intercelular și pentru amplasarea receptorilor membranari. Diferite tipuri de neuroni au
diferite tipuri morfologice caracteristice de dendrite; cele ale celulelor Purkinje cerebeloase, de exemplu, seamănă
cu coarnele de cerb ale unei căprioare (Fig.1.2).
 Axonul este procesul cellular unic pentru o singură celula, de obicei mai lung decât dendritele, care iese din corpul
celular. El conduce impulsuri eferent departe de corpul celular la un alt neuron sau un organ efector. În general
vorbind, fiecare neuron are o soma, un axon, și unul sau mai mult dendrite.
 Structura și configurarea proceselor celulelor nervoase (în special dendritele) variază în funcție de funcția
neuronului.
 Neuronii pot fi clasificați într-o serie de subtipuri morfologice: unipolari, bipolari si multipolari
TIPURI DE NEURONI

Sm.wmv

Proprietati ale neuronilor:

-Excitabilitate
-Conductibilitate
-Degenerare
-Regenerare
-Sinaptogeneza
Clasificarea neuronilor dupa functie:
-Senzitivi (receptori)
-Motori (efectori)
-De asociatie (intercalari)
-Secretori (hipotalamus –
neurohormoni)
CELULE GLIALE

 Celule suportive
 Astrocitele - au o morfologie stelata, ele iau contact cu site-urile nesinaptice de pe suprafata neuronala si poseda
procese perivasculare care iau contact cu 85% din capilarele SNC furnizand nutrienti neuronilor si participand la
formarea unitatii neurovasculare ce sta la baza barierei hemato-encefalice
 Oligodendrocitele = produc mielina
 Microglia = macrofagul SNC
 Celulele ependimare productia si circulatia LCR
 Celulele plexului coroid productia LCR
 SNP: celule Schwann, cel. Satelite ale gg senzitivi si simpatici
 Cel gliale ale SNE ale tractului gastrointestinal
 Pérez-Alvarez A, Araque A, Martín
ED. Confocal microscopy for
astrocyte in vivo imaging: Recycle
and reuse in microscopy. Front Cell
Neurosci. 2013;7:51.

In vivo imaging of astrocytes, dendritic spines, and blood vessels using LSCM. Schematic representation of an in vivo brain imaging experiment
through a cranial window in a Thy-1 GFP-M mouse after intravital staining of astrocytes with SR101 (A). At 60× magnification, astrocytic somata
were clearly identified by intravital staining one hour after SR101 injection in single plane confocal images ~50 μm below the brain surface (B, left
panel). GFP-expressing dendrites from layer V pyramidal neurons showed also distinct staining (B, central panel). Astrocytes were bulk loaded
employing Fluo-4 AM and thus, also show fluorescence in the 488 channel (B, central and right panel). Large blood vessels project black shadows
on the background since they are a major source of light scattering (Haiss et al., 2009). Astrocytes were observed projecting branches into the
neuropil, contacting dendrites and their spines, and blood vessels through endfeet. Images taken at higher magnification in another area (C) show
details of astrocytic somata and processes (C, second panel) contacting dendritic spines (C, third panel) and blood vessels (C, fourth panel). Scale
bars: 50 μm in B; 20 μm (first panel) and 5 μm (second to fourth panels) in (C).
TEACA DE MIELINA

 Axonii cu diametrul mai mic de 1 μm sunt de obicei nemielinizați, în timp ce axonii mai groși sunt înveliți în mielină.

 Teaca de mielină este generată de „scufundarea” unui axon într-un oligodendrocit (sau, la nivelul sistemului nervos
periferic, o celulă Schwann), formând un mezaxon, care constă dintr-o foaie dublă de membrană celulară.
Mezaxonul se înfășoară în jurul axonului de mai multe ori (Fig.1.4c).
 Segmentele individuale de mielină, care pot avea o lungime de până la 1 mm, sunt separate de nodurile care
intervin din Ranvier, care joacă un rol important în transmisia transferenelor. Segmentele axonale „goale” de la
nodurile Ranvier au o lățime de -4μm și sunt acoperite doar parțial de procesele celulelor Schwann vecine. Astfel,
ele sunt separate de interstitiul endoneural din jur doar de membrana celulară neuronală (neurilemă sau axolemă).
Axolemma nodală conține în principal canale de sodiu dependente de tensiune, în timp ce segmentele internodale
conțin în principal canale de potasiu.
Nervul periferic (desene schematice).
A. mărire scăzută dezvăluie structura similară unui plex a
fasciculelor nervoase.
B. Fasciculele nervoase (1) sunt înconjurate de un epineurium
comun (2) compus în principal din grăsimi și țesut conjunctiv.
Vasele de sânge (vasa nervorum) se află între fascicule (3 =
artere, 4 = vene).Fasciculele sunt subdivizate de un sept
derivat din perineurium (5). Endoneuriu (6) conține fibre
mielinizate (7) și capilare (8) .
C. Electronmicroscopie dezvăluie celulele perineurale plane (9),
care sunt strâns conectate între ele de zonule occludens (10 =
joncțiuni strânse) și desmosomi (11). Citoplasma celulelor
perineurale conține multe vezicule pinocitice (12). În
endoneuriu, se pot distinge axoni mielinizați (13) și
nemielinizați (14), celule Schwann (15), un fibrocit (16) și o
capilară (17 = celulă endotelială). ). Interstitiul endoneural
conține numeroase fibre de colagen (18). Celulele perineurale,
endoteliale și Schwann sunt înconjurate de o membrană
bazală (19). Un mesaxon (20) este format prin scufundarea
unui axon într-o celulă Schwann.
SINAPSA

 Site-urile la care neuronii își transmit impulsuri între ei se numesc sinapse.

 Fiecare sinapsă este compusă dintr-o expansiune de tip bulb a capătului unui axon, numit terminal de axon (sau
buton); fanta sinaptică; și membrana postsinaptică a neuronului receptor sau a organului efector (Fig.1.5).
 Tipuri de sinapse: interneuronale, sinapse cu organ efector -muschiul (placa neuromusculara) sau celulele
glandulare
 Axonii mielinici își pierd teaca de mielină doar proximal de terminalul de axon. Un singur neuron poate primi input
sinaptic de la unul sau mai mulți axoni; impulsurile pe care le primește pot fi fie excitatorii fie inhibitorii
 Axonul poate forma sinapsa cu corpul cellular al altui neuron, cu dendrita altui neuron sau cu un alt axon.

 Procesele permanente de schimbare structurala si functionala la nivelul sinapselor dintre neuroni ofera sistemului
nervos adapatabilitate functionala (“plasticitate”) chiar si in cursul vietii de adult.
 Impulsurile nervoase sunt transmise de-a lungul sinapselor prin intermediul unor substante chimice numite
neurotransmitatori: dopamine, serotonina, acetilcolina, acid gama-aminobutyric (GABA)
ELEMENTE DE NEUROFIZIOLOGIE

 Neuronii sunt delimitati de o membrană celulară cu două straturi: un strat fosfolipidic interior și un strat de
glicoproteină exterioară.
 Moleculele de proteine specializate din membrana celulară formează canale care sunt selectiv permeabile pentru
sodiu, potasiu sau clor.
 Unele canale ionice (de exemplu, celel de la nivelul membrane postsinaptice) se deschid doar atunci când ligandul
specific se ataseaza de ele, de exemplu, molecula neurotransmițător care transmite impulsuri neuronale de la
celulă la celulă. Aceste canale se numesc canale ionice dependente de ligand.
 Canalele ionice care depind de tensiune, se gasesc in special pe membrana axonului. Ele se deschid și se închid în
funcție de potențialul electric transmembranar.
POTENTIALUL DE REPAUS

 O diferență de potențial electric apare de-a lungul membranei neuronale din cauza concentrațiilor inegale de ioni în
spațiile intracelulare și extracelulare (ICS, ECS) combinate cu conductivitatea electrică variată a membranei la
diferite tipuri de ion.
 Potențialul de repaus este determinat în principal de raportul dintre concentrația intracelulară și extracelulară de
potasiu, deoarece, în repaus, membrana este foarte permeabilă la ionii de potasiu și relativ impermeabilă la ionii de
sodiu. Concentrația de potasiu în ICS este de aproximativ 35 de ori mai mare decât în ECS. Astfel, ionii de potasiu
tind să difuzeze în afara celulei. Suprafața interioară a membranei pierde astfel încărcături pozitive și devine
încărcată negativ. Deoarece încărcarea negativă se construiește pe suprafața interioară a membranei, o diferențăa
potențialului electric este generat, care se opune fluxului exterior suplimentar de ioni de potasiu; încărcarea
negativă continuă să se acumuleze până când diferența de potențial anulează exact forța care rezultă din diferența
de concentrație de ioni de potasiu. Efectul net este că nu mai există transfer net de ioni de potasiu peste
membrană în ambele direcții și este generat un potențial stabil, de odihnă, cu o valoare cuprinsă între –60 și -
90mV.
POTENTIALUL DE ACTIUNE

 Concentrația ionilor de sodiu este de aproximativ 20 de ori mai mare în ECS decât în ICS. Prin urmare, deschiderea
indusă de neurotransmițător a canalelor de sodiu postsinaptice sensibile la ligand este urmată de un flux rapid de
ioni de sodiu în celulă. Suprafața internă a membranei celulare devine încărcată pozitiv și este generat un potențial
de acțiune a cărui amplitudine și durata sunt independente de natura și intensitatea impulsului depolarizant
(aceasta este legea atotcuprinzătoare a excitației celulare).
 Diferența de potențial transmembranara atinge o valoare pozitivă maximă, cuprinsă între +20 și + 50mV. După o
scurtă întârziere, canalele de potasiu ale membranei celulare devin mai permeabile decât în repaus, astfel încât
rezultă o ieșire netă de ioni de potasiu. Aceasta compensează fluxul de sodiu precedent și determină repolarizarea
membranei la potențialul său de repaus. O pompă de sodiu activă participă, de asemenea, la acest proces. Până la
finalizarea repolarizării, membrana nu este temporar în stare să conducă la impulsuri suplimentare; perioada
refractară absolută inițială este urmată de o perioadă refractară relativă.
TRANSMISIA
SINAPTICA
CONDUCEREA IMPULSULUI

 Potențialul axonului începe de la originea axonului și apoi este condus înainte de-a lungul membranei axonale prin
deschiderea succesivă a canalelor de sodiu dependente de tensiune.
 Această undă de excitație (depolarizare locală) se deplasează pe axon cu o viteză care depinde de grosimea
axonului și de grosimea tecii sale de mielină.
 Nodurile Ranvier joacă un rol deosebit de important în acest proces: izolarea tecii de mielină scade capacitanta
membranei axonale și crește rezistența electrică.
 Potențialele de acțiune sunt, prin urmare, inițiate doar la noduri, „sărind peste” segmentele internodale axonale
(așa-numita conducere saltatorie). Din cauza acestui mecanism special, fibrele nervoase mielinizate conduc
potențialele de acțiune mult mai rapid decât fibrele nemielinizate.
 Viteza normală de conducere motorie și senzorială a nervilor periferici este de 50–60m / s.
NERVII CRANIENI

Based on Mumenthaler & Mattler,

2006
NUCLEII NERVILOR CRANIENI
NERVUL OLFACTIV I
NERVUL OLFACTIV I

 Receptorii (N1): terminatiile nervoase libere nemielinizate (receptori ciliari) din 1/3
sup a mucoasei nazale – 20 ramuri – trec prin lama cribriforma a etmoidului spre
bulbul olfactiv
 N2: procesele mielinizate ale celulelor bipolare din bulbul olfactiv formeaza tractul
olfactiv si se proiecteaza spre cortexul olfactiv primar (aria preamigdaliana si
cortexul prepiriform)
 N3: proiecteaza din cortexul primar olfactiv spre cortexul entorinal (aria B28), aria
preoptica laterala, corpul amigdalei si fasciculul
NERVUL OLFACTIV – CONEXIUNI CENTRALE

 Fibre de asociatie spre tegmentul pontin (direct ca N3 din substanta perforata anterioara sau indirect din
hipocampus via fornix si tracturi de proiectie din corpii mamilari, nc anteriori talamici)
 Conexiuni reflexe cu nc altor nn cranieni sau spinali implicate in deglutitie si digestie
EXAMINAREA MIROSULUI

 Mirosul este testat individual în fiecare nară.

 Pacientului i se cere să închidă ochii și apoi să identifice (sau cel puțin să perceapă) substanțe aromatice precum
cafea, scorțișoară sau vanilie care sunt ținute sub nara deschisă.
 Trei sferturi dintre indivizii normali pot identifica corect cafeaua.

 În cazul în care există îndoieli cu privire la capacitatea de a mirosi a pacientului, se folosește asafetida (extract de
ceapă), o substanță cu un miros neplăcut, este relevantă din punct de vedere neurologic.
 Dacă nu este clar dacă anosmia este de origine neurologică, pacientului i se oferă o soluție diluată de amoniac
pentru a mirosi. Iritarea neplăcută pe care aceasta o produce este mediată, nu de n. Olfactiv, ci de n. Trigemen.
Dacă pacientul nu reușește să reacționeze, atunci el sau ea suferă probabil un proces acut care afectează mucoasa
nazala (de ex. rinita acuta) sau de o tulburare psihogena. In acest caz anosmia nu este de cauza neurologica.
 NERVUL OLFACTIV I Patologie

 Leziuni inflamatorii ale cavitatii nazale:

rinita acuta sau cronica (ozena)
 Fracturi ale bazei craniului si
traumatismele fosei cerebrale anterioare
Simptome
 Tumori de lob frontal sau hipofizare
 Anosmie  Meningita
 Hiposmie  Hidrocefalie
 Hiperosmie  Accident vascular cerebral

 Parosmie  Encefalopatii, Intoxicatii

 Cacosmie  Psihoze

 Halucinatii olfactive  Boli degenerative: Boala Parkinson,

Boala Alzheimer
 Boala Addison
 DZ
NERVUL OPTIC II
CALEA VIZUALA

 Receptorii (N1): celulele conuri si bastonase (retina)

 N2: celule bipolare retina

 N3: celulele ganglionare multipolare (retina) – axoni mielinizati care formeaza nervul optic – chiasma optica

 N4: corpii geniculati laterali – tractul geniculo-calcarin (radiatiile Gratiolet) – cortexul occipital (scizura calcarina)
NERVUL OPTIC II CONEXIUNI CENTRALE

 Din regiunea pretectala – nc Edinger Westphal (reflex pupilar fotomotor)

 Din coliculii superiori – via tractul tectobulbar si tectospinal – nc altor nn cranieni (reflex de acomodare) sau spinali
(reflexe posturale ) si reflexe oculoscheletale de miscare a ochilor si capului spre lumina
 Tractul geniculo-calcarin – perceptia vizuala

 Din cortexul occipital spre alte arii corticale (cititul, limbajul)

LEZIUNI ALE APARATULUI VIZUAL

 Nevrita optica retro-bulbara (SM, NMO)

 Nevrita optica bulbara (retinita): sifilis, DZ, hemoragica, ereditara

 Edem papilar: hipertensiunea intracraniana (procese inlocuitoare de spatiu – tumori, abcese, hemoragii cerebrale,
AVC ischemic malign, HTA, hipetensiunea intracraniana benigna
 Atrofia optica primara sau secundara
 OFTALMOSCOPIE

Normal

Inspecția papilei nervului optic (disc optic) cu oftalmoscopul este

o tehnică importantă pentru evaluarea n. optic.
Paloarea anormală indică o leziune a nervului optic.
Inspecția suprafețelor oculare poate oferi dovezi ale presiunii
intracraniene crescute: în papiledem, papilele sunt crescute și
hiperemice, iar marginile lor sunt estompate. Venele retiniene
lărgite indică un drenaj venos afectat din cauza hipertensiunii
arteriale intracraniene
O papilă crescută cu margini estompate poate fi, de asemenea,
Edem papilar un semn al unui proces inflamator care afectează n. optic
ACUITATEA VIZUALA

 în scopuri neurologice se realizează, de obicei, cu cartelele Snellen: simbolurile (optotip) trebuie identificate de la
distanță de 6m.
 Eventualele erori de refracție sunt corectate cu ochelari de vedere.
EVALUAREA CAMPULUI VIZUAL

 Câmpurile vizuale pot fi evaluate aproximativ în cabinetul neurologului sau la patul pacientului cu așa-numita perimetrie a
degetelor (sau confruntare digitală)
 Examinatorul stă direct în fața pacientului și pacientul fixează cu ochii nasul examinatorului.
 Apoi, examinatorul mișcă un deget în fiecare din cele patru cadrane ale câmpului vizual, testând fiecare ochi separat.
Pacientul este întrebat dacă poate vedea degetul. Această metodă poate dezvălui un defect vizual major de câmp, de
exemplu, hemianopsia bitemporală sau cvadranopsia
 Dacă se suspectează o inatentie vizuală, examinatorul ar trebui să efectueze dublă stimulare simultană a câmpului vizual
prin mișcarea celor două degete index în același timp în cadranele corespunzătoare în cele două jumătăți externe ale
câmpului visual (hemi-câmpuri stânga și dreapta). Pacientul trebuie să raporteze ca vede ambele degete simultan. Dacă
ambele degete sunt percepute la testarea individuală, dar numai unul este observat la o dublă stimulare simultană, acest
lucru se poate datora inatentiei vizuale.
 Defectele câmpului vizual monocular sunt dezvăluite prin testarea separată a celor patru cadrane ale câmpului vizual din
fiecare ochi, cu un deget care începe în periferie și se deplasează treptat spre centru. Defecțiunile câmpurilor vizuale mai
mici (monoculare sau binoculare) pot fi uneori detectate prin perimetrie în confruntare
EVALUAREA CAMPULUI VIZUAL SI DEFICITELE DE CAMP VIZUAL

1. Cecitate monoculara
2. Hemianopsie bitemporala
3. Hemianopsie homonima drepta
4. Cvadranopsie superioara dreapta
5. Cvadranospie inferioara dreapta
6. Hemianopsie homonima dreata cu
pastrarea vederii maculare
DEFICITE DE CAMP VIZUAL (CAMPIMETRIE)

Scotom ceco-central bilateral in nevrita optica Hemianopsie homonima dreapta in tumora de

bilaterala lob occipital stg
DEFICITELE VIZUALE

 Vedere tubulara  Cvadranopsie homonima dreapta/stanga

superioara/inferioara
 Cecitate/ambliopie
 Hemeralopia diurna
 Amaurosis
 Nictalopia
 Hemianopsie bitemporala
 Cecitate pentru culori: acromatopsia,
 Hemianopsie homonima dreapta/stanga monocromariam, dicromatism
 PATOLOGIA DE N OPTIC

 Nevrita optica retrobulbara (inflamatorie:

 Nevrita optica postinfectioasa: Virus
scleroza multipla, bolile din spectrul
Epstein Barr, Tabes dorsalis, Sinuzita
neuromielitei optice)
sfenoidala
 Hipetensiune intracraniana (tumori,
 Nevrita optica ischemica
abcese, AVC ischemice, hemoragice, HTA)
 Boala mitocondriala (atrofia optica
 Tumora Orbitala, compresia chiasmei, t de
Leber)
lob parieto-temporal
 Ocluzia Vaselor Retiniene: Boala
 Tumori de lob frontal (sd Foster Kennedy )
Horton(arterita cu celule gigante),
 Glaucom Ocluzia embolica, venoasa,
ateromatoza retiniana
 anemia severa,deficienta de vit.
B12,Policitemia rubra vera,HTA acelerata,  Meningite, encefalite
 Intoxicatie cu Pb, alcool metilic,  Hidrocefalie interna
tetracicline, hipervitaminoza A, Litium,
 Hipertensiune intracraniana benigna
ibuprofen, isotretinoin, steroizi
 Intoxicatie cu dioxid de carbon
NERVII OCULOMOTORI (III, IV, VI)
NERVII OCULOMOTORI

a. Cei trei nervi care inerveaza mușchii

extraoculari și mușchii innervați de
fiecare.
b. Schema conform Hering, indicând
direcția privirii în care funcția principală a
fiecărui mușchi ocular este cel mai
puternic în evidență.
NERVUL OCULOMOTOR COMUN III
 Fibre motorii: nc motor III mezencefal ventral de
apeductul Sylvius – fibre incrucisate/neincrucisate
prin nc rosu si substantia nigra – sella turcica –
perete extern sinus cavernos – fisura orbitara
superioara spre mm: dreptul superior, medial,
inferior, oblicul inferior, ridicatorul pleoapei sup
 Fibre parasimpatice: (1)nc Edinger Westphal sup
de nc motor – ramura nazo-ciliara nIII – gg ciliar –
nervi ciliari scurti – muschiul sfincter al irisului, (2)
port sup a nc III prin gg ciliar – nv ciliari scurti –
mm ciliar circular - acomodare
 Reflexul pupilar fotomotor (reg pretectala –
comisura posterioara – Nc Edinger Westphal) –
intrerupere pupila Argyll Robertson
 Reflexul de acomodare la distanta (coliculii sup –
tractul tectobulbar – nc III)
 Reflexe cohleo-palpebral si vestibulo-ocular
(coliculii inferiori – tractul tectobulbar – nc nn
oculomotori, nc vestibulari – fasciculul longitudinal
medial nc oculomotori)
 miscarile voluntare si conditionate ale ochilor
(cortex – tracturi cortico-bulbare)
NERVUL TROHLEAR IV (INCRUCISAT)

 Fibre motorii din nc n trohlear (inferior de Nc nIII in mezencefal) la nivelul coliculilor inferiori, merge posterior, X in
velumul anterior bulbar si de-a lungul pedunculilor cerebrali
 In peretele sinusului cavernos – orbita – m.oblic superior (deplaseaza ochiul inferior si intern)
NERVUL ABDUCENS VI (NEINCRUCISAT)

 Nc din peretele inferior al ventriculului 4 in portiunea inferioara a puntii langa genunchiul n. facial

 Emerge anterior punte – de-a lungul marginii superioare a portiunii pietroase a osului temporal – peretele extern al
sinusului cavernos – orbita – m. drept lateral (abductia globului ocular)
EXAMINARE NERVI OCULOMOTORI
INSPECTIA
Examinatorul trebuie să noteze mai întâi poziția
ochilor în repaus, acordând o atenție deosebită
următoarelor:
 paralelismul axelor oculare
 posibilă proeminență a unui ochi
 simetria fisurilor palpebrale
 simetria pupilelor.
 Paralelismul axelor oculare este evaluat cel
mai bine prin observarea imaginilor mici
reflectate in ochii pacientului ale surselor de
lumină din camera de examinare, care ar
trebui să fie într-o poziție analogă pe fiecare
cornee
Un pacient cu fistula carotidă drept-cavernoasă
 Un glob ocular proeminent (exoftalmos) poate (adică, fistula între artera carotidă internă dreaptă și
fi uneori apreciat prin vizionarea tangențială a sinusul cavernos). a Fotografia tangențială dezvăluie
ochilor de sus exoftalmos. b Staza venoasă conjunctivală este
cauzată de presiunea venoasă crescută
TESTAREA MOTILITATII OCULARE

 Mișcările globilor oculari sunt testate astfel: pacientul ține capul staționar și urmează degetul examinatorului cu
ochii.
 Motilitatea globilor oculari este evaluată de-a lungul axelor verticale și orizontale.

 Dacă anomaliile mișcării ochilor pot fi observate direct de examinator sau dacă pacientul raportează vedere dublă
(diplopie), atunci modul în care mișcarea ochilor este afectata (inclusiv orice anomalie a poziției de repaus a
ochilor) și tipul de vedere dublă permit examinatorului să stabilească care mușchi unic (sau mai multi mușchi) este
(sunt) paretici și, prin urmare, ce nerv cranian este disfuncțional (strabism paralitic).
 Mușchii extrinseci ai globilor oculari pot fi afectati si prin leziuni musculare intrinseci, nu numai de paralizii ale
nervilor cranieni.
 Un principiu general pentru interpretarea semnelor clinice identificate este că pozițiile ochilor sunt cele mai
îndepărtate și, prin urmare, diplopia este cea mai pronuntata, atunci când pacientul privește în direcția funcției
mușchiului paretic.
Substratul anatomic al miscarilor conjugate ale ochilor

Miscarile orizontale: aria motorie frontala

de control al motilitatii oculare ES – PPRF
dreapta – nc nVI dr – MLF – nc.nIIIstg

Miscarile verticale: MLF ce primeste

impulsuri de la cortex si PPRF

MLF=fasciculul longitudinal medial

PPRF=formatiunea reticulata paramediana
pontina
EXAMINAREA MISCARILOR CONJUGATE ALE GLOBILOR OCULARI

 O paralizie a privirii conjugate este incapacitatea de a efectua o mișcare conjugată a ochilor pentru a direcționa
privirea într-o anumită direcție, orizontal sau vertical. La astfel de pacienți, leziunea nu se află în porțiunea
periferică a unui nerv cranian, ci este localizată central, în interiorul creierului (o leziune supranucleară, adică, care
se află deasupra nucleelor nervilor cranieni care inervează mușchii extraoculari). Spre deosebire de leziunile
periferice, ochii rămân paraleli și nu există vedere dublă.
 La testarea mișcărilor ochilor, examinatorul trebuie să caute și nistagmus

 Abaterile de la axa paralelă sunt detectate cel mai bine prin observarea imaginilor reflectate pe corneea
pacientului. O poziție non-paralelă (înclinată) a celor doi ochi, fără diplopie, implică faptul că pacientul are strabism
concomitent, rezultat al unei afectari indelungate a vederii la un ochi (de obicei de la naștere sau copilărie
timpurie). Nu există nicio paralizie a nervului cranian.
TESTUL DE ACOPERIRE

 Strabismul concomitent poate fi demonstrat cu

ajutorul unui test de acoperire (cover test).
 Pacientul ține ambii ochi deschiși în timp ce
examinatorul acoperă un ochi și îi cere pacientului să-și
fixeze privirea pe un anumit obiect din cameră.
Acoperirea este apoi schimbata rapid la celălalt ochi,
astfel încât ochiul acoperit anterior trebuie să sară în
poziție pentru a menține privirea fixată pe același Test de acoperire. În strabismul concomitent,
obiect. Ochiul inițial descoperit, acum acoperit, se alternativ, divergent, ochiul acoperit (adică cel care
abate într-o parte, așa cum poate fi arătat schimbând nu fixează) deviaza spre exterior. Când capacul
din nou acoperirea (alternând strabismul concomitent; este schimbat rapid la celălalt ochi, ochiul nou
de obicei divergent, dar uneori convergent). descoperit se deplasează în poziția de fixare, în
timp ce celălalt ochi acoperit deviaza spre exterior
cu o sacadă de poziționare (→)
EXAMINAREA PUPILELOR SI CONVERGENTA
 Examinatorul trebuie să noteze forma (rotundă sau alungită) și dimensiunea pupilelor.

 Pupilele normale au, în general, dimensiuni egale și reacționează în mod egal la lumină (reflex pupilar fotomotor –
RPF)
 Inegalitatea pupilara este numită anisocorie; un anumit grad de anisocorie este normal la unii indivizi.

 Când examinatorul iluminează pupila unui ochi, ar trebui să existe o constricție reflexă a pupilei de la acel ochi
(răspunsul direct al luminii), însoțit de o constricție reflexă egală a pupilei de la celalalt (RPF bilateral si consensual)
 Pentru a se asigura că un singura pupila este iluminata, examinatorul proiecteaza un fascicul luminos pe un ochi, în
timp ce blochează lumina din celălalt ochi cu propria sa mână, ținută la linia de mijloc peste rădăcina nasului
pacientului.
 Convergența este testată astfel: pacientul își fixează privirea pe un punct îndepărtat și apoi privește degetul
examinatorului, care este ținut aproape de față. Reacția normală este adducția ambilor ochi (convergență) însoțită
de constricția reflexă simultană a pupilelor (reflexul de acomodare la distanta).
NERVII OCULOMOTORI - PATOLOGIE

Traumatica (fracturi de baza craniului)

Vasculara (AVC hemoragice, ischemice)
scleroza multipla
Tumorala
Toxica
infectioasa(sifilis, meningita,difterie, botulism)
DZ
hemoragie subarahnoidiana
tromboza de sinus cavernos
anevrisme ACoP – pareza de nIII
hipertensiune intracraniana
Tulburare de conversie (isterie)
Alte tulburari de oculomotricitate in: miastenia gravis, miopatia oculara, oftalmoplegia externa progresiva, oftalmoplegia
progresiva cronica (sifilis, atrofia musculara progresiva)
TULBURARI DE OCULOMOTRICITATE

 Nistagmus=miscare involuntara, repetitiva, ritmicaGO

Tulburari oculomotorii supranucleare:

 Paralizie de orizontalitate (cortex frontal, PPRF, NcVI)

 Oftalmoplegie internucleara (MLF)

 Paralizie de verticalitate (mezencefal)

 Sindrom “one and a half” (PPRF+NcVI+ipsiMLF)

 Apraxie oculomotorie (sd Cogan)

 Tulb oculomotorii din lez cerebeloase

OFTALMOPLEGIE INTERNUCLEARA (OIN) (LEZIUNE MLF)
SINDROMUL “UNU SI JUMATATE”
(“ONE AND A HALF”)

Lez PPRF+ nc NVI+ MLF ipsilat

Paralizie de orizontalitate spre lez +

OIN contralat lez
Singura miscare posibila este abductia
ochiului contralat leziunii
Patient 1. The
Pacient one-and-a-half
1. Sindrom “unu sisyme
1/2”:(A) Mild left INOinternucleara
oftalmoplegie looking right.usoara
(B) Esotropia
la OS
(ipsilateral)
privirea inin dreapta,
the primary position
strabism of gaze. (C)
convergent OSHorizontal
la privirea conjugate gaze palsy
centrala, paralizie de
attempting to look
orizontalitate laleft. (D) Normal
privirea in stg, convergence.
convergenta normala
PARALIZIE COMPLETA NIII STG (OCULOMOTOR COMUN)
PAREZA DE NIV DREPT(TROHLEAR)
PAREZA DE NVI (ABDUCENS)

La privirea laterala nu poate efectua abductia GO ipsilateral leziunii

La privirea centrala strabism convergent al ochiului ipsilateral leziunii
ANOMALII
PUPILARE
SINDROMUL ADIE

 Sindromul Adie, cunoscut și sub denumirea de sindrom Holmes-Adie, este o afecțiune neurologică caracterizată
printr-o pupila dilatata tonic, care reacționează lent la lumină, dar care prezintă un răspuns mai definit la
acomodare (adică, disociere intre raspunsul la lumină si cel la acomodarea de aproape).
 Se observă frecvent la femei cu ROT abolite si tulb de sudoratie.

 Sindromul este cauzat de deteriorarea fibrelor postganglionare parasimpatice constrictoare ale pupilei, produsa de
o infecție virală sau bacteriană care provoacă inflamație și afectează pupila și sistemul nervos autonom
PUPILA ARGYLL ROBERTSON

 Pupilele Argyll Robertson („pupilele prostituatelor”) sunt pupile mici bilateral care prezinta reflex
de acomodare la distanta dar nu prezinta reflex pupilar fotomotor.
 Ele sunt un semn extrem de specific de neurosifilis; cu toate acestea, pot fi si semn de neuropatie
diabetică.
QUIZ

Urmatoarele afirmatii despre neuroni sunt adevarate, cu exceptia:

a. Dendritele sunt procese celulare scurte, care conduc impulsul aferent spre corpul celulei

b. Neuronii pot fi clasificati in unipolari, bipolari, multipolari

c. Printre proprietatile neuronilor se numara excitabilitatea, conductibilitatea, sinaptogeneza

d. Astrocitele produc mielina

e. Axonii subtiri sunt de obicei nemielinizati, in timp ce axonii grosi sunt inveliti in mielina
QUIZ

Despre nervii oculomotori sunt adevarate urmatoarele afirmatii, cu exceptia:

a. Nervii oculomotori sunt n oculomotor comun, n abducens, n oftalmic

b. Examenul clinic al oculomotricitatii incepe cu pozitia ochilor in repaus

c. Examinatorul trebuie sa observe o posibila proeminenta a unui ochi, simetria pupilelor, simetria fisurilor
palpebrale
d. Motilitatea globilor oculari este evaluata de-a lungul axelor orizontala si verticala

e. Diplopia este cea mai pronuntata atunci cand pacientul priveste in directia functiei muschiului paretic