Semiologie PDF

www.cartiaz.
ro Carti si articole online gratuite de la A la Z
SEMIOLOGIE (curs)
Capitolul I
PARTEA GENERAL
Semiologia este piatra fundamental a diagnosticului ce poate fi pus pe baza datelor
anamnestice care orienteaz, a datelor clinice care fundamenteaz i a datelor de laborator
care-l confirm.
Ea reprezint o analiz, o sintez ce se coraboreaz cu erudiia medical, dublat de
o cultur general, respect fa de bolnav, omenie, afectivitate, decen, etic, deontologie
profesional i, poate nu n ultimul rnd, de respect fa de cel care o practic.
SEMIOLOGIE: semeion semn
logos tiin, discurs
Hipocrate naintea terapiei, zeii nemuritori au aezat diagnosticul.
Haieganu disciplina care se ocup cu studiul, descrierea i interpretarea
simptomelor i semnelor pe care le prezint omul bolnav
W. Osler learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to smell and to know
practice alone you can become expert
Semiologia interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a diagnostica ct mai
corect i mai repede.
Semiologia se folosete de simptome, semne, sindroame la care se adaug investigaiile
paraclinice care ar trebui s fie intite pentru susinerea dg,
Simptomele - au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt variabile de la caz
la caz, dup modul de percepie i nu ntotdeauna au o traducere obiectiv ( febr, cefalee,
insomnie, astenie, sughi, dispnee etc)
Semnele manifestri obiective produse de boal, observate de bolnav i completate de
medic prin propriile simuri (de ex. suflu, ral, matitate etc)
Distinsul clinician prof. Dr. C.C. Dimitriu spunea simptomul aparine simurilor, iar
semnul aparine raionamentului
Sindromul grup de simptome i semne care exprim o stare patologic, care au mecanism
fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un diagnostic; pentru
elucidare sau confirmare se fac investigaiile complementare ct mai posibil intite.
Concluzia care rezult din analiza simptomelor, a semnelor i confirmarea prin analize ne
ndrum spre un diagnostic care poate fi i un sindrom.
Sntatea este definit de OMS ca acea stare de complet bine fizic, mental i social i
nu const numai din absena bolii sau infirmitii
Schopenhaurer spunea c sntatea nu este totul, dar fr sntate totul este nimiciar
un dicton spunea c fr sntate nu exist fericire.
Acad. Prof. Dr. Theodor Burghele afirma: sntatea este bunul cel mai de pre pe care
omul l apreciaz cnd nu-l mai are
Ce este totui boala ?
Boala este definit n mod diferit dar dup Dicionarul medical romn reprezint:
www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

deviere de la starea de sntate din cauza unor modificri ale mediului intern sau ale
aciunii unor ageni din mediul extern sau este o deviaie sau o abatere de la normal cu
consecine nedorite asupra confortului personal i activitii sociale.
Prof. Dr. Gore Popescu: este viaa ngrdit n libertatea ei
Boala poate fi acut sau cronic.
Boala acut un episod de durat destul de scurt, la sfritul creia pacientul i reia
activitatea normal. In aceast perioad ns el poate fi dependent de ngrijiri medicale sau
infirmiere, n mod repetat.
Boala cronic o boal de lung durat care genereaz incapacitatea permanent,
parial sau total; este o alterare organic sau funcional care oblig bolnavul s-i
modifice modul su normal de via i care persist mai mult timp.
Toate aceste sunt constatate i confirmate de un medic.
Cine este medic sau doctor?
Acea persoan care are vocaie pentru medicin, aptitudini, noiuni teoretice, experien
clinic, abilitate tehnic, gndire i metod tiinific, art pentru aplicarea acestora n
practic.
Medicul, dup Homer este un om deasupra celorlali
De aceea, n primul rnd un medic trebuie s fie OM, numai un om bun poate deveni un
medic bun. Se spune c acela care nu simte cu inima lui cldura unei suferine nu trebuie
s fie medic
Ce nu trebuie s fac un medic?
S nu uite: s vorbeasc cu bolnavul, s dezbrace bolnavul, s-l examineze complet i
corect, s nu se comporte ca un dispecer, ca un distribuitor de analize i investigaii,
respectiv de cititor doar al acestora.
Furia tehnologic a dus n ultimii ani la aberaii i la crearea unui mit conform cruia
diagnosticul nu-l pune dect aparatele sau analizele, uitndu-se c medicina clinic trebuie
s primeze, gndirea medicului fiind cea care s decid ce analize sunt necesare pentru
susinerea lui.
Exist chiar un dicton n medicin: analizele sunt perfecte i pacientul moare sntos.
Anamneza i examenul clinic confer tocmai actului medical acel caracter uman,
realiznd ntre medic i pacient o apropiere sufleteasc necesar n stabilirea diagnosticului,
urmarea corect a tratamentului, n recuperarea medical i reintegrarea socio-profesional.
Capitolul II
FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC
Foaia de observaie clinic (FO), reprezint un act cu tripl semnificaie: document
medical i tiinific, medico-judiciar i contabil.
FO document medico-tiinific cuprinde datele personale ale pacientului,
diagnostic de internare, la 72 ore i dg. de externare, ziua i ora internrii precum i datele
de la externare.
FO document medico-legal - n diverse situaii juridice cu care se confrunt
pacientul sau familia.
FO document contabil - n vederea justificrii cheltuielilor efectuate de spital pentru
investigaii i procedee de dg. precum i pentru tratament.
FO cuprinde cinci pri:
Partea I - datele personale ale pacientului
Partea a II-a anamneza
Partea a III-a examenul obiectiv la internare
Partea a IV-a foaia de evoluie i tratament
Partea aV-a epicriza
Partea I datele personale ale pacientului cuprind date de identificare ale

pacientului: nume, vrsta, sex, adresa i numr de telefon, grup sanguin, stare civil, locul de
munc i ocupaia, data i ora internrii, dg. de trimitere i dg. la internare.
Vrsta imprim anumite particulariti ale bolilor depinznd de ea.
- n copilrie predomin bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola, rubeola,
varicela, tusea convulsiv), boli congenitale, rahitismul etc
- n adolescen angina streptococic cu complicaiile ei, reumatismul
poliarticular acut,glomerulonefrita acut, cardita reumatismal; hepatita acut
viral, tuberculoza pulmonar, boli hormonale legate de pubertate
- adulii pot avea orice patologie, unele fiind urmare a unor boli din copilrie
(stenoza mitral, insuficiena mitral, insuficiena cardiac), boli congenitalehipertensiunea arterial esenial, anemii hemolitice, ulcerul gastro-duodenal;
boli ctigate prin anumite obiceiuri, alimentaie, alcool, fumat, stress: ulcer,
colecistite, diabet zaharat, HTA, dislipidemii, cardiopatia ischemic acut i
cronic, hepatite acute virale sau cronice, boli venerice, HIV, hemopatii maligne,
cancer etc

-
vrstnicii au o patologie specific legat de ateroscleroz, lacunarism cerebral,

accidente neurologice, reumatismul degenerativ, emfizemul pulmonar, cancere
cu diferite localizri, infarctul miocardic, boala Alzheimer
Sexul influeneaz prin aspectele particulare morfo-fiziologice diferite la brbai i

femei, determinnd boli care apar exclusiv la femei sau brbai sau boli cu inciden mai
crescut la unii sau la alii.
Femeile au aspecte fiziologice legate de menarh, graviditate i menopauz,
precum i boli specifice lor: metroanexite, fibrom uterin, chiste ovariene, cancerul de col i
corp uterin.
Mai frecvent apar: stenoza mitral, astmul bronic, colecistite, litiaza biliar, colitele,
infeciile urinare, hipertiroidismul, tromboflebitele, lupusul eritematos diseminat, poliartrita
reumatoid, cancerul mamar etc
Brbaii au caracteristice bolile organelor genitale masculine: orhiepididimita,
adenomul i cancerul de prostat, cancerul testicular; hemofiliile
Mai frecvent apar: stenoza i insuficiena aortic, infarctul miocardic, cordul
pulmonar cronic, broniectazia, ulcerul duodenal, guta, cancerul bronho-pulmonar,
spondilita anchilozant, trombangeita obliterant etc
Domiciliul i locul naterii pot uneori furniza date despre anumite zone geografice
cu patologii specifice.
Gua endemic sau distrofia endemic tireopat apare n anumite zone cu coninut
sczut de iod (Mii Apuseni, Maramure);
Nefropatia endemic balcanic o nefrit tubulo-interstiial care apare mai ales n
zona Dunrii, la grania cu Bulgaria i Serbia (MH, DJ, CS).
Talasemiile anemii hemolitice congenitale care apar mai ales n Dobrogea, Delta
Dunrii i frecvent n Grecia.
Malaria aprea mai ales n zonele mltinoase, unde era prezent narul anofel,
actual eradicat n Romnia dar boala este prezent frecvent n rile Africii.
Parazitozele tropicale (tripanostomiaza, filarioza), holera se mai ntlnesc i azi n
ri din Asia i Africa.
Ocupaia i locul de munc ofer date importante mai ales n cazul unor boli
profesionale: minerii (silicoza, antracoza, silico-tuberculoza), muncitorii din industria
morritului boli pulmonare, din inds. solvenilor organici - aplazii medulare,etc.
Partea a II-a
ANAMNEZA
Noiunea provine din asocierea celor dou cuvinte greceti:
Ana napoi, din nou
Mnesis memorie
Este foarte util n orientarea spre un diagnostic i ea depinde de experiena i mai
ales de modul de abordare de ctre medic al pacientului i al anturajului. Uneori o anamnez
corect conduce rapid spre orientarea ctre diagnostic, acesta fiind necesar pentru

tratamentul de urgen cum ar fi infarctul acut, intoxicaiile medicamentoase sau alimentare,
ulcerul perforat, apendicita acut etc.
Informaiile privind semnele i simptomele de debut precum i cauzele apariiei lor
sunt definitorii n orientarea spre diagnostic.
MOTIVELE INTERNRII
Motivele internrii cuprind toate semnele i simptomele pe care le poate preciza
pacientul dar acestea depind de modul de chestionare al pacientului i de traducerea
medicului n termeni medicali. Ele vor fi grupate pe ct posibil pe aparate, avnd n vedere
c pacientul poate avea o asociere de boli.
Ex. dureri precordiale, palpitaii, dispnee dup efort ne orienteaz spre o boal
cardiac; tuse productiv, junghi toracic, febr spre o infecie pulmonar; disurie, dureri
lombare, frisoane, febr, urini tulburi spre o infecie urinar.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE
Sunt necesare anumite ntrebri privind rudele i bolile mai importante aprute n
familie. Sunt boli care au transmitere ereditar cum ar fi: microsferocitoza ereditar i alte
anemii hemolitice, hemofilia la rudele de sex masculin din partea mamei dar i a tatlui,
guta, diabetul insipid, rinichiul polichistic, sifilisul, infecia cu HIV etc.
Alte boli pot apare n familii ca i boli cu predispoziie ereditar cum ar fi: HTA
esenial, litiaza biliar, diabetul zaharat tip II, ulcerul duodenal, neoplaziile, epilepsia,
schizofrenia, obezitatea, dislipidemiile, cardiopatia ischemic etc.
Un alt aspect ine de locul de coabitare i de munc, n vederea depistrii unor boli
transmisibile sau contagioase cum ar fi: tuberculoza la ali membri ai familiei sau la colegi,
alte boli contagioase recente: hepatita acut, varicela, rujeola, scarlatina, boli parazitare.
ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE
Ne intereseaz tipul de natere (prematur, natural), probleme din copilrie (condiii
de locuit).
Aceste antecedente au importan mai mare la femei.
Vrsta debutului ciclului menstrual - menarha, periodicitatea ciclului, cu aspecte
precise privind durata lui, numrul de sarcini, avorturi, sunt importante pentru anemiile
feriprive. De asemenea este important vrsta de instalare a menopauzei cu toate tulburrile
ei care pot determina apariia unor alte boli: HTA, boli endocrine, osteoporoza, boli psihice,
cancerul mamar sau uterin etc.
La brbai este important aflarea momentului instalrii pubertii i tulburrile
aprute.
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE
Se refer la toate bolile pe care le-au avut pacienii din copilrie i pn n momentul
internrii, mai ales cele corelate cu motivele internrii. Unele boli anterioare pot avea urmri

n timp. De ex. scarlatina sau infecia streptococic (angine) poate determina GNA sau RPA
cu cardit reumatismal, valvulopatii, insuficien cardiac.
Sunt obligatorii aflarea acestor boli, cunoscut fiind faptul c multe fac complicaii la
nivelul mai multor aparate: boli digestive, cardio-respiratorii, renale, endocrine, neurologice.
Infeciile venerice, de tipul sifilisului i mai ales SIDA sunt mai dificil de recunoscut.
Hepatitele virale cu virus B i C pot avea ca i cauz diverse tratamente anterioare
injectabile, transfuzii n antecedente.
Sunt importante interveniile chirurgicale, traumatismele, intoxicaiile, tratamente
medicamentoase mai ndelungate, iradieri terapeutice.
CONDIIILE DE VIA
Factorii de mediu, de la domiciliu i de la locul de munc pot constitui elemente de
risc pentru apariia i agravarea unor boli.
Locuina poate interveni n apariia sau agravarea unor boli preexistente prin
condiiile pe care le ofer. De ex. o locuin insalubr, umed sau cu praf, poate determina
apariia rahitismului la copii i a tuberculozei, mai ales cu o alimentaie precar. De
asemenea praful, igrasia pot determina apariia i declanarea astmului bronic.
Alimentaia intervine n mai multe momente ale vieii n apariia unor boli. In
copilrie o alimentaie carenat, mai ales n vitamine i proteine poate determina apariia
copiilor subnutrii, cu rahitism sau disproteinemii.
Excesul de glucide i sau lipide, mai ales n prezena unor factori ereditari poate
determina apariia obezitii, a diabetului zaharat, a dislipidemiilor i apoi a bolilor
secundare lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, accidente neurologice i boli
osteo-articulare.
Alimentaia dezordonat, fr orar fix i mai ales n prezena unor factori nocivi,
fumat, alcool, pot determina apariia ulcerului gastro-duodenal, gastritei, hepatopatiilor
cronice, enterocolitelor.
Consumul de toxice n mod excesiv i n colaborare cu o alimentaie precar pot
determina apariia i agravarea unor boli hepatice, hepatita cronic etanolic, boli gastrointestinale, cardiace (cardiomiopatia dilatativ), neurologice i psihice (delirium tremens).
Fumatul are consecine directe asupra tractului respirator superior sau chiar a celui
inferior prin aciunea cancerigen a produilor de ardere din tutun (gudroane, benzspiren) i
apariia cancerului de buz, laringian, bronho-pulmonar i a altor boli respiratorii. Bronitele
cronice, astmul bronic duc n timp la apariia altor boli, de tipul cordului pulmonar cronic i
a gastritelor cronice.
Abuzul de medicamente constituie actualmente un pericol iminent. Este vorba de
consumul de somnifere, de droguri(morfin, halucinogene, amfetamine,etc),
anticoncepionale, antiinflamatoare. Modul i locul lor de aciune este diferit dar pot
constitui cauze grave de boli psihice, hepatice, gastrice, hematologice.
CONDIIILE DE MUNC
Uneori, n anumite condiii, locul de munc i profesia bolnavului pot constitui cauze
morbide pentru unele boli. Din acest motiv a luat natere i specialitatea medical, medicina
muncii, care a luat un mare avnt n ultimii ani. Cele mai cunoscute meserii cu factori nocivi

sunt: mineritul, morritul, industria de prelucrare a produilor de benzin, a diluanilor, etc.
Un factor nociv i recunoscut tot mai mult n ultimul deceniu este stressul.
ISTORICUL BOLII
Anamneza pacientului constituie modul n care putem afla toate aspectele legate de
debutul bolii sau al bolilor pentru care acesta s-a prezentat la medic.
Este important de precizat modul insidios sau brusc de debut, cauze determinante ale
apariiei lor, caracterul simptomelor cu sau fr tratament, evoluia lor n timp. Un
inconvenient este modul diferit de percepie a durerii de ctre pacient, unii minimaliznd
durerea iar alii exagernd-o. Este important de a evidenia pentru durere locul, intensitatea,
iradierea, evoluia cu sau fr tratament, apariia de semne de asociere.
Toate manifestrile de boal cu evoluia lor se vor descrie separat, cu termeni
medicali, la acest capitol, istoricul bolii fiind decisiv n diagnosticul i atitudinea medicului
pentru terapie.
Partea a III-a
EXAMENUL OBIECTIV
Eficacitatea examenului obiectiv depinde de experiena medicului pentru a decela
toate semnele patologice, pe care trebuie s le interpreteze n contextul anamnezei efectuate
n prealabil.
Metodele clasice ale examenului obiectiv constau n: inspecie, palpare, percuie i
ascultaie.
INSPECIA const n observarea vizual a semnelor de boal pe toat suprafaa
corpului i n cavitile accesibile.
Corrigan " problema medicilor nu este aceea c nu tiu destul, ci c nu observ
ndeajuns."
Inspecia se face n condiii de luminozitate corespunztoare, de preferat lumina
natural i va ine cont de pudoarea pacientului dar nu se va neglija nici o regiune a corpului,
dac se explic necesitatea examenului.
Inspecia se va ncepe cu extremitatea cefalic, urmat de gt, torace, membrele
superioare, abdomen i membrele inferioare.
Este imperios necesar de a efectua examenul n poziie static i apoi n micare.
PALPAREA deceleaz modificrile superficiale sau mai profunde produse de
boal i se efectueaz prin utilizarea pulpei degetelor sau a minii.Toate modificrile
decelate vor fi descrise prin localizarea lor n raport cu regiunile topografice ale corpului,
mrimea, forma, conturul, consistena, sensibilitatea spontan sau la palpare i mobilitatea
lor.
PERCUIA este o metod digital de completare a palprii n anumite modificri
patologice. Ea const n lovirea uoar, repetat a suprafeei cercetate, n scopul explorrii

zonelor subiacente. Percuia se face digito-digital, prin utilizarea degetului mijlociu al minii
drepte care lovete, ca un ciocnel, degetul mijlociu al minii stngi, aplicat pe suprafaa
zonei cercetate.
Percuia poate fi: - superficial, cnd exploreaz zone pn la 3-5 cm.adncime,
- profund, cnd exploreaz la o adncime de 7 cm.
La percuie se aude un sunet cu intensitate, tonalitate i timbru caracteristice,
depinznd de prezena sau absena aerului n zona percutat.
Sunetul mat (matitatea) este dat de prezena unor esuturi sau organe fr coninut
aerian, cum ar fi masa muscular, ficat, splin sau de un proces patologic dens, cum ar fi o
colecie de lichid sau o tumor.
Sonoritatea este sunetul evideniat prin percuia zonei plmnilor, fiind dat de
coninutul aerian normal al alveolelor pulmonare.
Timpanismul este o varietate de sonoritate dar mai intens, de tip muzical, dat de un
coninut aerian n spaii nchise, cu perei regulai, cum ar fi stomacul, intestinele (fiziologic)
sau n cavernele pulmonare, patologic.
Hipersonoritatea are caractere intermediare ntre sonoritate i timpanism i e dat
de prezena unei cantiti crescute de aer n organe normal sonore. Un ex. ar fi emfizemul
pulmonar.
Submatitatea este un sunet intermediar ntre sonor i mat, dat de diminuarea
coninutului aerian fa de situaia normal (lichid n cavitatea pleural dar n cantitate
mic).
ASCULTAIA este metoda de percepere a zgomotelor normale sau patologice la
nivelul organelor. In mod direct, dar neutilizat, se face cu urechea aplicat pe corpul
pacientului. Ascultaia se face cu ajutorul stetoscopului, inventat de Laennec.
Prin ascultaie se pot decela sunetele produse de micrile respiratorii, de activitatea
cordului, de micrile intestinale.
METODE INSTRUMENTALE
Examenul obiectiv complet este definitivat cu ajutorul unor instrumente: stetoscopul,
termometrul, tensiometrul, oscilometrul, spatula lingual, ciocanul de reflexe, cntarul,
speculum (auricular, nazal, vaginal, anal), oglinda frontal, otoscopul, oftalmoscopul, benzi
centimetrice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
Se efectueaz cu ajutorul inspeciei, palprii, dup anamnez i completate cu
ajutorul unor mijloace instrumentale simple.
1. STAREA PSIHIC
Se apreciaz n timpul efecturii anamnezei, prin conversaia cu bolnavul, cnd se
poate observa comportamentul pacientului.Uneori aceste manifestri psihice pot fi
revelatoare pentru dg. unor boli dar este necesar ulterior consultul unui specialist psihiatru.
2. TULBURRI DE CONTIIN

Contiina este capacitatea de integrare a pacientului n timp i spaiu. Aceste
tulburri pot fi foarte complexe.
Somnolena (torpoarea) bolnavul este moleit, vorbete cu greutate i de obicei
este febril sau surmenat.
Obnubilarea bolnavul are dificultatea de a se orienta temporo-spaial i apare n
stri grave, n intoxicaii i infecii grave, n encefalopatii de diverse etiologii: hepatice,
hipertensive, etc.
Stupoarea este o tulburare grav a contiinei, cu dezorientare temporo-spaial
evident, amnezie pierderea memoriei i survine n cazul tumorilor cerebrale, n
encefalopatii sau n stri toxice grave.
Pierderea cunotiinei se ntlnete n trei situaii diferite:
- lipotimia sau leinul
- sincopa sau pierderea brusc i tranzitorie a cunotiinei
- coma pierderea cunotiinei pentru o perioad mai ndelungat de timp care
apare n situaii grave: diabet zaharat complicat cu acidocetoz, insuficiena
renal n stadiul de uremie, insuficiena hepatic, etc.
3. TULBURRI DE MEMORIE
Scderea memoriei apare la vrstnici cu ateroscleroz, n intoxicaii grave, la
astenici sau surmenai.
Pierderea memoriei amnezia apare la pacienii cu epilepsie, n caz de
traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale etc.
4. TULBURRI DE GNDIRE
Bradipsihia gndirea ntrziat apare n hipotiroidism sau n stri depresive.
Obsesia este o idee sau o imagine repetat n timp, de care pacientul nu se poate
debarasa, dei este contient c situaia nu este normal. Ea apare n cazul unor astenii
severe psihice sau poate fi un simptom al schizofreniei.
Delirul este un complex de idei false, trite de bolnav ca i reale i apare n
intoxicaii, traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, boli psihice sau infecii grave.
5. TULBURRI DE SENSIBILITATE I DE PERCEPIE
Acestea pot fi de tipul halucinaiilor, care sunt descrise de pacient ca fiind reale dar
sunt percepii false, vizuale, auditive, olfactive, tactile. Ele pot fi prezente n intoxicaii
grave, infecii severe sau n boli psihice.
6. TULBURRI DE AFECTIVITATE
Hipertimia este o accentuare a tririlor afective, manifestat prin euforie sau
anxietate (team fr cauz, ncordare). Ea apare n angina pectoral, nevroze, surmenaj,
toxicomanii etc.

Hipotimia sau apatia const n diminuarea sau dispariia sensibilitii la suferin
i apare n nevroze, stri terminale ale unor boli grave.
7. ATITUDINEA
Prin ea, n medicin se nelege absena sau modificarea posibilitii de micare,
deplasare sau de efectuare a gesturilor de igien personal, de alimentaie etc. Deasemenea,
atitudinea reflect i poziia pe care tinde bolnavul s o aib n anumite suferine.
Atitudinea activ reprezint posibilitatea pacientului de a se deplasa, de a se
alimenta, de a efectua igiena personal.
Atitudinea pasiv imposibilitatea de efectuare a acestor micri.
Atitudinile sau poziiile forate (impuse) reprezint diferite poziii impuse de
anumite suferine pe care le adopt bolnavul n vederea reducerii durerii sau efecturii unor
funcii.
Atitudine antalgic reprezint poziia forat de diverse dureri n evoluia unor boli.
De ex. poziia ghemuit n ulcerul gastro-duodenal, decubitul contralateral n pleurit
sau fracturi costale etc.
Atitudini antidispneice ortopneea (poziia semieznd) apare la bolnavii cu
dispnee; decubitul lateral pe partea bolnav la pacienii cu pleurezie exudativ;
poziia cu torace aplecat anterior n pericardita exudativ, etc.
Atitudini forate de contracturi musculare patologice: n meningit coco de puc,
culcat lateral, cu capul n extensie i cu coapse i gambe flectate; n tetanos
-opistotonus decubit dorsal, cu corpul sprijinit pe cap i clci, ca un arc; n hernia
de disc lombar poziia corpului este deviat lateral datorit scoliozei, prin
contractura musculaturii paravertebrale unilateral.
8. TIPUL CONSTITUIONAL I STAREA DE NUTRIIE
Tipul constituional se refer la structura corporal a pacientului i la aspectul su
general, n funcie de conformaia dobndit prin ereditate sau prin factori fiziologici sau
patologici.
Pentru orientarea tipului constituional se apreciaz i dezvoltarea statural a
bolnavului, care poate fi determinat de factori ereditari, endocrini sau de mediu i este n
corelaie cu creterea oaselor.
Tipurile constituionale pot fi de trei feluri:
Tipul astenic ectomorf - tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal,
TBC, boli psihice.
Tipul picnic endomorf - mic de statur, cu dezvoltarea esuturilor rezultate din
transformarea endodermului, este predispus la ateroscleroz, obezitate, HTA,
diabet zaharat etc.
Tipul stenic mezomorf intermediar ntre primele, este predispus la boli osteoarticulare i musculare.
Din punct de vedere statural apar alte aspecte:
Nanismul hipofizar sau piticul apare n insuficiena hormonului somatotrop din
copilrie
Nanismul din stenoza mitral apare mai tardiv la persoanele care fac cardit
reumatismal n cadrul RPA lui
Nanismul din alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem (hipotiroidism),
rahitism, etc.
Gigantismul hipofizar este o cretere statural exagerat prin exces de hormon
somatotrop n copilrie
Acromegalia este o cretere exagerat a extremitilor corpului, tot prin
hipersecreia hormonului somatotrop, ncepnd din copilrie
Eunocoidismul dezvoltarea normal a corpului dar cu deficit n dezvoltarea
organelor genitale i a activitii sexuale
Starea de nutriie se apreciaz prin analiza dezvoltrii esutului celular subcutanat

i a celui muscular; se examineaz prin efectuarea semnului pliului cutanat la nivelul
abdomenului i prin raportul greutate - nlime.
Semnificaiile patologice ale strii de nutriie constau n aprecierea ngrrii sau
slbirii excesive.
Slbirea excesiv a unui individ este un semn de gravitate a unei boli i poate
constitui un simptom pentru el. Caexia reprezint starea excesiv de slab a unui bolnav i
poate apare n carene alimentare, boli endocrine, stenoza piloric, boli toxico-infecioase
grave, cancere, boli psihice, etc.
Obezitatea sau ngrarea excesiv apare n caz de supraalimentaie sau n
dezechilibre endocrine i predispune la ateroscleroz, HTA, infarct miocardic, artroze,
deficiene respiratorii, etc.
9. FIZIONOMIA I FACIESUL
FIZIONOMIA
Aspectul figurii corespunde n general strii psihice a pacientului i este n corelaie
cu gravitatea bolii. Fizionomia suferind apare la cei cu simptome importante sau care
prezint boli psihice cu stare depresiv. In acelai timp pacienii pot exprima i alte stri:
indiferen, oboseal, satisfacie, fericire sau nelinite.
FACIESUL
Faciesul reprezint conformaia feei i a capului i poate avea o semnificaie de
mare valoare semiologic n precizarea diagnosticului.
Aspecte importante ale feei sunt:
Faciesul hipocratic: o fa tras, cenuie, cu ochi nfundai n orbite, cu anuri
nazo-labiale adncite, cearcne i nas ascuit. Apare n afeciuni grave cu atingere
peritoneal, de tipul peritonitelor prin perforaie.
Faciesul basedowian: este caracteristic afeciunii de baz, boala Basedow, cu
exoftalmie bilateral sau asimetric, fant palpebral larg deschis, privire vie, inteligent,
uneori clipire rar; anxietate cu aspect de spaim ngheat.

Faciesul mixedematos: apare ca o lun plin, cu fa rotund, infiltrat, palid,
inexpresiv, alopecia jumtii externe a sprncenelor, macroglosie cu amprentele dinilor,
voce aspr i groas, pr rar, aspru, uscat, decolorat, friabil, specific hipotiroidismului.
Acest aspect este denumit facies buhit.
Faciesul acromegalic: apare n hipersecreia de hormon somatotrop hipofizar i
apare cu o dezvoltare accentuat a arcadetor orbitale, nasului, urechilor, buzelor i
mentonului (prognatism).
Faciesul mitral: apare la pacienii cu afectarea valvelor mitrale i este tipic, cu
cianoza obrajilor, nasului, buzelor i urechilor, pe un fond palid al restului tegumentelor.
Faciesul anemic: este un facies palid pai, cu mucoasele conjunctivale palide i apare
n anemiile severe mai ales de tip feripriv.
Faciesul congestiv: este opusul celui anemic, aprnd culoarea roie vineie, mai
ales la nivelul extremitilor capului, obraji, lobul urechilor, nasului i menton. Apare la cei
cu poliglobulii secundare sau primare, la cei cu HTA sau la cei cu febr mare.
Faciesul hectic: apare cu pomeii obrajilor roii pe un fond palid al feei, mai ales la
cei cu forme grave de TBC.
Faciesul cirotic sau hepatic: prezint o culoare galben - teroas (icteric sau
subicteric), cu venectazii pe pomeii obrajilor i pe nas, buze subiate, roii, carminate.
Apare la cei cu hepatit cronic activ i la cei cu ciroz.
Faciesul adenoidian este specific copiilor cu polipi nazali sau vegetaii adenoide i
apare un facies cu ngustarea nasului, proeminena buzei i a arcadei superioare.
Concomitent apare o voce tipic, nazonat i tulburri ale auzului.
Faciesul rigid, fr mimic apare la pacienii cu boal Parkinson.
Faciesul cushingoid este tipic pentru cei cu hipersecreiea hormonilor
glucocorticoizi suprarenalieni. Apare un facies rotund (facies de lun plin), cu piele roie
violacee, gura mic, acnee, gt gros aa numit "de bizon" iar la femei apare i hirsutismul
(musti i barb).
Faciesul lupic este caracteristic pentru pacienii cu LED (lupus eritematos
diseminat) i apare cu o erupie cutanat caracteristic sub form de fluture la nivelul nasului
i obrajilor. Erupia este eritematoas cu scuame fine.
Faciesul din sclerodermie apare rigid, parc micorat, fr riduri i cute faciale,
inexpresiv, cu nas i buze subiri. A fost comparat cu o icoan bizantin.
Faciesul vultuos este tipic pentru pacienii cu febr mare, cum ar fi n pneumonii,
bronhopneumonii, gripe,etc.
Faciesul asimetric apare n paralizia de nerv facial, cnd o parte a feei este
paralizat i determin asimetria feei.
Faciesul ca o par apare la cei cu parotidit epidemic sau cu adenopatii mari
submandibulare.
10. MERSUL
Mersul pacienilor constituie un alt indiciu important pentru diagnostic, mai ales n
bolile neurologice dar i n afeciuni ale aparatului locomotor.
Mersul antalgic apare din cauza unor dureri i este ntlnit n boli reumatice sau n
suferinele nervului sciatic.
Mersul rigid apare la aterosclerotici sau n b. Parkinson i este un mers cu pai
mici.

Mersul dezordonat apare n coree, complicaie neurologic din RPA.
Mersul cosit apare n hemipareze spastice i membrul descrie un arc de cerc n
timpul mersului.
Mersul talonat ataxic, pe clcie, apare n sifilisul cu localizare la mduva spinrii,
tabes.
Mersul stepat apare n paralizia de sciatic popliteu extern.
Mersul legnat, de ra apare n miopatiile grave.
Mersul ataxic apare n afeciunile cerebeloase i pacientul merge ncet cu
picioarele deprtate i cu privirea n jos.
Mersul ebrios apare n intoxicaiile acute cu alcool, cu barbiturice, n sindroamele
cerebeloase.
Mersul adinamic apare n miastenia gravis, b. Addison, neoplazii n faze terminale.
11. MICRILE INVOLUNTARE
Aceste micri sunt anormale i involuntare, ele fiind determinate de contracii
musculare nedorite i apar n leziuni ale sistemului nervos extrapiramidal i boli metabolice.
Fasciculaiile i fibrilaiile musculare sunt contracii rapide, limitate la suprafaa
muchilor, fiind determinate de intoxicaii endogene (insuficiena hepatic, insuficiena
renal decompensat, insuficiena respiratorie etc) sau exogene.
Tremurturile sunt oscilaii ale extremitilor corpului. Ele pot fi fine, rapide, mai
ales la nivelul membrelor superioare, n caz de alcoolism, consum excesiv de cafea, n
hipertiroidism sau n emoii, intoxicaii cu plumb, aresenic, mercur, b.Basedow, scleroza n
plci. Tremurturile din Parkinson sunt rare, apar numai n repaus i sunt mai frecvente la
nivelul capului i membrelor superioare. In encefalopatia portal i insuficiena hepatic
apar tremurturi mai ample i rare, ca btile aripilor de pasre, fiind denumite flappingtremor.
Micrile atetozice sunt micri lente, permanente i apar n boli ale nucleilor
bazali ale creierului (boala Wilson sau degenerescena hepatolenticular) .
Micrile coreice sunt micri ample, involuntare, rapide, aritmice i de scurt
durat i apar n leziuni cerebrale din cadrul RPA, n encefalite, etc.
Convulsiile sunt contracii intermitente ale muchilor, cu o durat variabil. Ele
pot fi tonice i produc rigiditatea segmentelor interesate sau pot fi clonice, cnd produc
micri violente, ample, dezordonatate ale ntregului corp. Ele pot fi i mixte, tonico-clonice.
Apar n epilepsie, hipertensiunea intracranian, tulburri metabolice sau vasculare cu rsunet
pe creier sau n intoxicaii exogene.
Contractura permanent apare n tetanos, tetanie, turbare, afeciuni cerebrale,
isterie.
12. EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR I FANERELOR
CULOAREA TEGUMENTELOR
Paloarea este culoarea mai deschis a tegumentelor i mucoaselor i apare n caz
de reducerea circulaiei superficiale, prin vasoconstricie sau mai frecvent apare n anemii.
In anemii culoarea poate s difere n funcie de tipul de anemie.

In anemia feripriv apare o paloare de cear sau ca varul n funcie de tipul de
anemie feripriv: posthemoragie acut sau cronic.
In anemiile hemolitice i megaloblastice apare o culoare glbuie, ca paiul de gru
copt.
In leucemii cronice i insuficiena renal cronic decompensat apare o culoare gripmntie.
In endocardita bacterian infecioas paloarea este de tip cafea cu lapte.
Paloarea se observ cel mai bine la palme, mucoase i unghii. Ea poate fi localizat
sau generalizat.
Roeaa apare prin vasodilataie accentuat sau prin creterea cantitii de
oxihemoglobin n circulaie (poliglobulie)
Ea apare dup expunere la temperaturi nalte sau n stri febrile, dup efort fizic, la
cei cu distonie neuro-vegetativ, la femei n perioada menopauzei(bufeuri), la etanolici, n
intoxicaia cu oxid de carbon, n poliglobulii primare sau secundare.
Cianoza (kianos) este o culoare albstruie vineie a pielii i mucoaselor i apare
din cauza creterii nivelului hemoglobinei reduse n vasele mici n anumite teritorii.
Cianoza poate fi adevrat sau fals.
Cianoza adevrat apare n condiii de cretere a cantitii absolute de Hb. redus n
capilare (peste nivelul de 5 g /100 ml snge). Ea apare mai bine la extremiti i depinde de
anumii factori:
- volumul capilarelor cutanate i mucoase, grosimea i transparena nveliului
cutaneo-mucos (cel mai bine se observ la lobul urechilor, pomei, buze i patul
unghial).
- pigmentaia pielii (la rasa neagr sau alte hiperpigmentri cutanate) se caut mai
bine la palme sau mucoasa conjunctival
- asocierea cu ali pigmeni n acelai timp, de ex. cu icterul
- concentraia Hb. n snge, ea aprnd mai repede la cei cu poliglobulie dect la
cei cu anemie
Cianoza fals apare n urmtoarele situaii:
- intoxicaia cu oxid de carbon (carboxihemoglobinemie), care are o culoare
albstruie cu tent carminat
- policitemia vera cnd cianoza are aspect rou-vineiu
- methemoglobinemie i sulfhemoglobinemie (intoxicaia cu nitrii, nitrotoluen,
benzen etc)
- argiria depozitarea srurilor de argint n tegumente, dnd o coloraie albastrcenuie
In apariia cianozei are importan nivelul absolut al Hb. reduse. La anemici, mai
ales la valori sub 5 g. /100 ml sg. cianoza nu poate fi evideniat.
Din punct de vedere fiziopatologic i clinic, cianoza se mparte n: cianoz central i
periferic.
a. Cianoza central este dat de saturarea insuficient a sngelui arterial cu
oxigen, tradus prin creterea nivelului absolut al Hb. reduse n sngele arterial peste
valoarea limit de 5 g/100 ml. Aceast cianoz este generalizat i intereseaz att
tegumentele ct i mucoasele, iar temperatura nu este sczut, fiind numit cianoza cald. Ea

se intensific la efort iar la digitopresiune sau vitropresiune coloraia cianotic se reface fr
roea intermediar.
Cauzele cianozei de tip central sunt:
1. Cauze respiratorii - n afeciuni ale aparatului respirator care conturb procesul
normal de hematoz, astfel nct sngele nu se mai oxigeneaz suficient la nivelul
plmnilor:
- afeciuni care reduc patul de hematoz: pneumonii masive,
bronhopneumonii,
TBC miliar, fibroze pulmonare extinse, pleurezii masive,
pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-scoliotic, etc.
- afeciuni care produc obstrucia cilor respiratori: boli laringo-traheale,
tumori care comprim cile respiratorii, astmul bronic, BPCO, etc.
2. Cauze cardiace:
- insuficiena cardiac stng din cardiopatia ischemic, infarctul miocardic, HTA,
valvulopatii mitro-aortice, cardiomiopatii, tulburri de ritm i conducere. In aceste condiii
crete presiunea n circulaia pulmonar, ceea ce duce la diminuarea schimburilor gazoase la
nivel alveolo-capilar. In insuficiena cardiac stng, cianoza se poate instala n mod brusc
ca n edemul pulmonar acut sau n mod cronic, progresiv n alte forme de IC stg.
- cardiopatiile congenitale complexe care se pot instala de la natere, persistnd toat
viaa boala albastr. Aceti copii au o dezvoltare staturo-ponderal deficitar, au redus
capacitatea de efort (apare faciesul negroid). In caz de defecte septale izolate, cianoza
lipsete iniial, ca urmare a presiunii mai mari n inima stng. Cianoza apare mai trziu
cnd se inverseaz untul, din cauza creterii presiunii sngelui n inima dreapt. In
cardiopatiile congenitale cianogene (cu comunicare ntre inima dreapt i stng), untul
veno-arterial aduce n sistemul arterial o cantitate de snge venos nesaturat n oxigen. Aa
apare cianoza din tetralogia Fallot, defectul septal combinat cu obstrucie la nivelul
circulaiei pulmonare, etc.
- persistena canalului arterial cu hipertensiune pulmonar asociat, cnd apare o
cianoz central dar doar la nivelul membrelor inferioare.
- fistulele arterio-venoase pe vase mari i mijlocii cu unt veno-arterial dup
anevrisme sau pe vase mici, n telangiectazia ereditar.
3. Cauze mixte: cardiace i respiratorii. Tipic este cordul pulmonar cronic n care
apare suferina inimii drepte consecutiv unei afeciuni bronhopulmonare.
b.Cianoza periferic este determinat de o vasoconstricie urmat de ncetinirea
vitezei circulaiei sngelui ntr-o zon periferic, ceea ce duce la extracia crescut a
oxigenului de ctre esuturi din sngele arterial. Acest tip de cianoz intereseaz de obicei
doar tegumentele, temperatura lor fiind sczut (cianoza rece) iar dup digitopresiune sau
vitropresiune, coloraia cianotic se reface, trecnd printr-o faz de roea.
Cianoza periferic poate fi generalizat sau localizat.
Cianoza generalizat apare dup expunere la frig sau n insuficiena cardiac
congestiv, cnd se asociaz i o vasoconstricie cutanat compensatorie. Ea este mai
pronunat la extremiti care sunt reci iar n insuficiena cardiac dreapt sau congestiv,
apar i edemele. Alte cauze sunt insuficiena tricuspidian i pericardita constrictiv, cnd
mecanismul este altul i anume prin creterea presiunii n teritoriul venos, urmat de
dilatarea plexurilor venoase subpapilare. In aceste cazuri cianoza este asemntoare cu cea
din obstruciile venoase localizate.
Cianoza localizat apare n obstruciile trunchiurilor venoase sau arteriale i este
strict localizat la teritoriul corespunztor. Dac obstacolul este pe cava superioar apare

cianoza extremitii cefalice, a membrelor superioare, a gtului i a prii superioare a
toracelui (cianoza n pelerin cu sau fr edem). In caz de obstrucii pe trunchiuri venoase
mijlocii, cum ar fi n tromboflebite, apare cianoza acelui segment sau membru, alturi de
alte modificri, cldur, arsuri, etc.
Tulburrile de pigmentare ale tegumentelor cuprind hipomelanozele i
hipermelanozele.
Hipomelanozele sunt caracterizate prin scderea sau absena pigmentului melanic.
Din acest grup fac parte albinismul caracterizat prin absena pigmentului n piele, pr i ochi
i vitiligo caracterizat prin apariia unor pete deschise la culoare, cu contur hiperpigmentat.
Hipermelanozele apar prin creterea numeric a celulelor melanice i suprancrcarea
lor cu pigment i sunt datorate cauzelor hormonale: insuficiena cronic a glandelor
suprarenale (boala Addison), hipertiroidismului (boala Basedow). Efelidele- pete brun
roietice mici pe obraji, umeri, spate, faa dorsal a minilor apar prin pigmentarea pielii sub
form de pistrui i au caracter familial i constituional.
Icterul este coloraia galben a pielii, mucoaselor i sclerelor determinat de
impregnarea acestora cu bilirubin cnd aceasta are valori crescute n snge (peste valoarea
normal de 1mg la 100 ml snge).
Culoarea icteric apare n icterul hemolitic (prin formare n exces a bilirubinei din
hemoglobin), icterul hepatic (hepatit acut viral, hepatit cronic, ciroz hepatic), icterul
prin obstrucia cilor biliare(icter mecanic sau obstructiv).
Culoarea galben a tegumentelor, fr modificarea sclerelor se produce n carotenism
(depozitarea tisular a carotenilor), n insuficiena renal cronic (prin retenia cromogenilor
urinari) sau n tratamentul indelungat cu mepacrin (culoarea fiind considerat n acest caz
pseudoicteric).
LEZIUNILE CUTANATE
Macula este o pat neted, de culoare roz sau roiatic, de dimensiuni mici (sub 1cm
diametru) care nu depete planul tegumentar i apare n boli eruptive infecioase ca
rujeola, rubeoola, febra tifoid.
Papula este o proeminen mic pe piele, rotund cu diametru sub 0,5 cm palpabil;
apare n scarlatin, urticarie.
Nodulul este o formaiune dermic sau hipodermic de dimensiuni variate, palpabil
ce apare n xantomatoz, lipomatoz, eritem nodos.
Vezicula este o formaiune n relief, cu diametrul sub 1cm, cu coninut lichidian care
apare n varicel, zona zoster, herpes.
Bula este o vezicul cu coninut purulent care apare n acnee, variol, impetigo.
Chistul este o colecie ncapsulat cu coninut lichid sau semilichid.
Crustele sunt depozite de exudate solidificate la suprafaa tegumentului care apar n
evoluia herpesului, zonei zoster sau ca urmare a unor eroziuni, ulceraii sau la nivelul
eczemelor cutanate.
Cicatricea apare prin vindecarea plgilor cutanate unde se dezvolt un esut fibros.
Fisurile sunt soluii de continuitate liniare care ajung pn la nivelul dermului.
Eroziunea este o pierdere de substan care intereseaz epidermul.
Ulceraia este o pierdere de substan mai profund ce intereseaz i dermul.
Gangrena este o necroz a esutului i straturilor subiacente care se poate
suprainfecta devenind fetid.

Escara este o gangren mai profund circumscris, situat la nivelul zonelor supuse
presiunii externe (fese, regiunea sacrat, clcie).
Vergeturile sunt benzi de atrofie la nivelul crora pielea este subiat i ncreit i se
produc prin ruperea fibrelor elastice din derm. Apar n cazul creterii n volum a
abdomenului (sarcin, ascit) sau a altor regiuni (obezitate, edeme) sau odat cu slbirea
rapid i accentuat a pacientului.
LEZIUNI VASCULARE LA NIVERLUL PIELII
Peteiile sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1cm) de form rotund sau
oval ce apar pe piele sau mucoase.
Echimozele sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de 1cm ce apar dup
lovituri.
Cele dou leziuni apar mai ales n tulburri de coagulare prin diferite mecanisme.
Telangiectaziile sunt dilatri ale vaselor mici pe piele sau mucoase ce apar n
hipovitaminoze B, sarcin, ciroz, consum de anticoncepionale.
EXAMENUL PRULUI
Hipotrichoza reprezint rrirea prului (hipotiroidism, boala Addison).
Calviia este pierderea pilozitii pe o arie determinat, difuz (postchimioterapie sau
iradiere) sau circumscris (pelad).
Alopecia este cderea prului de pe cap, din rdcina sa.
Hipertrichoza este creterea densitii prului n zonele cutanate caracterizate prin
pilozitate. Poate fi congenital sau dodndit (simpatectomii, porfirie).
Hirsutismul reprezint apariia virilismului (creterea prului n zone tipic
masculine: barb, musti, pubian inversat). Se poate asocia i cu alte semne: ngroarea
vocii, comportament psihic masculin. Poate fi primar sau dobndit (prin castrare, la
menopauz, n tumori virilizante ovariene sau suprarenaliene, dup anumite terapii
prelungite cu androgeni, spironolacton, anticoncepionale, paraneoplazic).
Modificrile calitative ale prului se refer la grosimea firului, luciul i pigmentarea
prului.
EXAMENUL UNGHIILOR
Se analizeaz forma, grosimea, friabilitatea i culoarea lor.
Modificrile de form constau n bombarea sau excavarea unghiilor.
Bombarea accentuarea patologic a convexitii unghiilor apare n cazul degetelor
hipocratice i se caracterizeaz prin hipertrofia esuturilor moi ale ultimei falange i aspectul
unghiei de sticl de ceasornic, dnd aspect general al degetelor" n b de toboar." Aspectul
apare n diverse boli bronho-pulmonare (neoplasm, broniectazie, abces pulmonar, empiem,
fibroze interstiiale), boli cardiace (angio-cardiopatii congenitale, endocardita infecioas,
insuficiena cardiac), boli digestive (ciroz hepatic, polipoz intestinal, rectocolit
ulcero-hemoragic), poliglobulii.
Escavarea unghiilor (coilonikia) apare n anemii feriprive, mixedem, acromegalie.
13. EXAMENUL ESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT

I AL SISTEMULUI MUSCULAR
esutul celular subcutanat poate fi examinat din mai multe puncte de vedere: al
hipodermului, al spaiului interstiial cu valoare n metabolismul hidroelectrolitic i al
coninutului n grsime i adipocite, constituind rezerva energetic a organismului.
In primul caz se pot observa procese patologice comune pentru derm i hipoderm
(tumorete); n al doilea caz se observ prezena edemelor (care vor fi prezentate mai trziu)
iar n al treilea, se pune n eviden prin inspecia general i prin msurarea pliului cutanat
pe abdomen sau pe bra, prezena esutului adipos, apreciindu-se astfel starea de nutriie a
pacientului. Tot aici se pot descrie prezena lipoamelor, unice sau circumscrise, nedureroase
sau a lipomatozei dureroase, Dercum, a lipodistrofiilor insulinice sau de alt natur, a
celulitei.
Sistemul muscular se examineaz prin inspecie i palpare, constatnd astfel
dezvoltarea i tonusul musculaturii: hipertrofie (la sportivi); hipotrofie (n amiotrofii
miogene, n poliomielit, miopatii); hipertonie (n contracii antalgice din lumbago,
meningit); hipotonie muscular (n pareze i paralizii) sau aspect normal.
14. SISTEMUL GANGLIONAR
Ganglionii limfatici superficiali sunt localizai: occipital, retroauricular, axilar,
epitrohlear, inghinal i n spaiul popliteu.
Prin inspecie, ganglionii se pot observa n caz de adenopatii importante n locuri
precum axila sau inghinal.
Palparea ganglionilor se face cu ambele mini, simetric, ncepnd din zona occipital
continund apoi cu celelalte grupe. In caz de adenomegalie se descriu urmtoarele caractere:
localizarea ganglionilor, numrul, volumul lor, consistena, sensibilitatea, mobilitatea i
starea tegumentelor supraiacente. Se pot ntlni: ganglioni unici sau multipli, localizai sau
generalizai, conflueni, mobili sau fixai, de diverse mrimi i forme (rotunzi, ovali,
neregulai), dureroi sau nedureroi, consisten mai sczut sau mai crescut, cu tegumente
nemodificate sau inflamate, ulcerate sau cicatrizate la nivelul grupelor ganglionare. Aceste
modificri ale ganglionilor pot apare n boli infecioase acute sau cronice, boli ale sngelui i
organelor hematoformatoare, tumori maligne cu diverse localizri ce pot determina
metastaze ganglionare localizate sau generalizate.
15. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR
Examenul obiectiv al oaselor
Fracturile se caracterizeaz prin mobilitate anormal a unui segment osos i crepitaii
osoase.
Deformrile osoase apar prin creterea i dezvoltarea anormal a oaselor, prin
proliferri tumorale sau tulburri endocrine (acromegalie) sau metabolice (rahitism,
osteomalacie, boala Paget).
Examenul obiectiv al articulaiilor
Se refer la volumul, sensibilitatea, deformrile i mobilitatea articulaiilor precum i
la esuturile periarticulare.

Congestia coloraia roiatic a tegumentelor din jurul articulaiilor apare n cazul
artritelor acute (inflamaii articulare).
Tumefacia esuturilor periarticulare duce la deformarea articular, durere spontan
la micare i limitarea mobilitii articulare. Apare n artrite i poate realiza aspecte diverse
semnificative pentru bolile nsoite de modificri articulare (reumatism articular acut,
poliartrita reumatoid, artrite reactive, lupus eritematos sistemic).
Tumefierea articulaiilor poate fi provocat i de acumulare de lichid n cavitatea
articular, n special la articulaiile mari, mai ales la genunchi, lichidul evideniindu-se clinic
prin semnul denumit ocul rotulian.
Tofii gutoi nodoziti cutanate ce se formeaz prin depozite de urat de sodiu n
jurul articulaiilor i au semnificaie pentru boala metabolic numit gut.
Durerea articular sensibilitatea se constat prin palparea articulaiilor i prin
micrile active sau pasive efectuate de pacient.
Deformrile articulare se observ la inspecia atent, avnd semnificaie n artrite sau
n artroze (procese degenerative articulare, cu caracter cronic). Mobilitatea articular se
evideniaz prin micrile active sau pasive ale articulaiilor, bolile articulare determinnd
reducerea sau dispariia mobilitii unei articulaii, fie din cauza durerilor, fie din cauza
anchilozei sau semianchilozei articulare.
La mobilizarea articulaiilor se pot auzi zgomote anormale crepitaii articulare ce
pot apare n artroze sau n distrucii ale suprafeelor osoase care particip la formarea
articulaiilor.
16. EXAMINAREA REFLEXELOR
Reflexul neurologic depinde de arcul care se formeaz din calea eferent care pleac
de la receptorul stimulat i calea aferent care activeaz efectorul precum i comunicarea
dintre aceste componente. Rspunsul reflex depinde parial de fora cu care se produce
stimulul. Datorit faptului c rspunsul reflex la un stimul este involuntar, modificarea lui
semnific un semn obiectiv al funciei neuronale.
Reflexele pot fi diminuate sau absente.
Dac reflexele sunt diminuate bilateral, simetric trebuie cutat cauza la nivelul
jonciunii neuro-motorie a nervului periferic sau la nivel medular. Pentru demonstrarea
reflexelor este necesar o manevr de ntrire.
Ex: reflexul rotulian - se solicit pacientului s-i prind degetele de la o mn cu
cele de la cealalt mn i s trag puternic, timp n care medicul examineaz rapid reflexul
rotulian.
Leziunile musculare determin tardiv diminuarea reflexelor pe cnd cele care
afecteaz nervii periferici, mai precoce.
Leziunile medulare determin ntreruperea arcului reflex i deci abolirea reflexelor.
Afectarea jonciunii neuro-musculare afecteaz doar ocazional reflexele.
Examinarea corect a reflexelor se face n poziie relaxat a pacientului cu ajutorul
ciocanului de reflexe care percut tendonul corespunztor masei musculare.
Reflexele osteo-tendinoase
1. Reflexul bicipital se execut pe braul pacientului care este uor flectat, cu palma n
jos, iar medicul i plaseaz policele sau indexul la nivelul bicepsului, executnd

percuia cu ciocnelul. Se urmrete flexia cotului i contracia bicepsului.
Modificarea reflexului poate fi determinat de o afectare la nivel medular la C5-C6.
2. Refexul tricipital se flecteaz antebraul pacientului n unghi de 90% cu faa
palmar a minii orientat spre trunchi i se percut tendonul tricepsului imediat
deasupra articulaiei cotului; se urmrete contracia tricepsului i extensia
antebraului pe bra. Apar modificri ale reflexului n atingeri ale coloanei la nivel
C6, C7 i C8.
3. Reflexul brahio-radial pacientul fiind n clinostatism se pune mna pe abdomen sau
se sprijin pe coapse cu faa palmar n jos. Medicul percut radiusul la 1,5-3 cm. de
articulaia radio-carpian i se urmrete flexia i micarea de supinaie a minii.
Apar modificri prin atingerea coloanei la nivel C5- C6.
4. Reflexul rotulian pacientul fiind n decubit dorsal cu genunchii uor flectai,
medicul susine ambele membre la nivelul spaiului popliteu i percut tendonul
rotulei imediat dedesupt. Dac pacientul st pe scaun se face aceeai manevr.
Normal se produce contracia cvadricepsului i extensia gambei pe coapse. Apar
tulburri n caz de afectare la nivel de coloan lombar, L2, L3, L4.
5. Reflexul achilian se poate efectua n 2 moduri. Cu pacient culcat n decubit, se
pune membrul de examinat flectat pe genunchi rotat exterior, cu piciorul flectat pe
gamb la un unghi de 90%. sau cu pacient aezat n genunchi pe un scaun sau pat cu
picioarele flectate la fel. Se percut tendonul lui Achile i normal se produce flexia
plantar din articulaia tibio-tarsian. Apar modificri n caz de afectarea coloanei la
nivel S1, S2.
6. Reflexele abdominale se efectueaz cu un beior nvelit n vat atingnd
abdomenul deasupra i dedesupt de ombilic, simetric, urmrind contracia
musculaturii. Pot aprea modificri, n sensul abolirii lor n caz de afectarea
neuronilor motori centrali sau periferici (T8, T9, T10 i T10, T11, T12).
7. Reflexul plantar se traseaz cu o cheie o linie curb pe faa plantar a piciorului, de
la clci spre haluce. Normal se produce flexia halucelui. In caz de leziuni ale
neuronului central, n come sau dup crize comiiale, apare extensia halucelui i
desfacerea degetelor n evantai, semn numit Babinski.
Dac reflexele sunt hiperreactive se controleaz i prezena clonusului gleznei.
Acesta se execut susinnd genunchiul n poziie parial flectat cu o mn, n timp ce cu
cealalt mn se execut micri de flexie dorsal i plantar a piciorului pentru relaxarea
pacientului, urmate imediat de dorsoflexia rapid, meninnd piciorul n aceast poziie.
Clonusul este reprezentat de oscilaiile ntre flexia dorsal i plantar.
17. TEMPERATURA CORPULUI
Temperatura normal este rezultatul echilibrului dintre procesele de termoreglare cu
centrul n hipotalamus.Se msoar cu termometrul cu mercur, de obicei axilar. La copii se
prefer utilizarea cavitii bucale sau rectale. Temperatura normal este ntre 36-37 o C, cu
valori mai sczute dimineaa. Foaia de temperatur conine o fi special cu valorile luate
zilnic de 2 ori, dimineaa i seara. Unirea valorilor prin linii determin curba termic.
Analiza febrei impune aprecierea tipului de debut, adic brusc sau lent, durata ei i
modul de revenire la normal, adic defervescena, care poate fi tot brusc (criz) sau n liz
(lent).

Debutul acut al febrei apare n boli infecioase acute (scarlatin, pneumonie, grip)
iar cel treptat apare n endocardit lent, neoplazii, TBC.
Scderea febrei n criz apare n pneumonia bacterian, boli infecioase tratate cu
antibiotice iar n liz apare n septicemii, scarlatin.
Modificrile temperaturii
Starea subfebril oscilaii ale temperaturii n jurul valorii de 370 C cu diferene
mici de 0,4-0,60C, ntre minim i maxim.
Apare n: TBC, infecii de focar, anexite, infecii urinare i respiratorii cronice,
colagenoze, hipertiroidism etc.
Febra continu febra este prezent toat ziua, n jur de 390C, cu oscilaii mai mici
de 1 C, realiznd aspectul febrei n platou., prelungit mai multe zile, cu valori mai mari
vesperal.(Fig.1) Apare n boli infecioase acute: pneumonie pneumococic, tifos, febra
tifoid.
0
Fig. 1
Febra remitent febr nalt, cu oscilaii mai mari, de aprox. 2-3 grade, ntre
minim i maxim, fr a ajunge la valori normale (Fig. 2). Apare n: TBC activ, supuraii
pulmonare, pleurezii, etc.

Fig. 2
Febra intermitent se caracterizeaz prin valori normale alternnd cu creteri mai

mari de un grad n cursul unei zile sau la cteva zile, valorile mari putnd fi precedate de
frison (Fig. 3). Apare n: malarie, angiocolite, supuraii, infecii urinare acute etc.
Fig. 3
Febra invers valorile mai mari ale febrei apar mai ales dimineaa (Fig. 4). Apare
n aceleai cazuri ca i febra intermitent.
Fig. 4
Febra hectic e caracterizat prin oscilaii foarte mari i neregulate (3- 50C) n
cursul a 24 ore, cu valori ce scad uneori sub valorile normale avnd durat prelungit
(Fig.5). Apare n septicemii i forme grave de TBC.
Fig. 5
Febra recurent se caracterizeaz prin perioade febrile de cteva zile urmate de

afebrilitate, aprox. egale ca durat (Fig.6). Apare n: leptospiroz, boala Hodgkin,
spirochetoz.

Fig. 6
Febra ondulant prezint o cretere de cteva zile, urmat de o perioad cu

scdere treptat de cteva zile i cu repetare a perioadei febrile, dnd un aspect ondulant
(Fig.7). Apare n: bruceloz, boala Hodgkin.
Fig. 7
Febra neregulat o curb febril care nu se ncadreaz n nici una din febrele
descrise (Fig.8). Apare n: angiocolite, supuraii cronice, osteomielite.
Fig. 8
Sindromul febril prelungit - dac durata febrei depete 3 sptmni, se vorbete de

un sindrom febril prelungit. Acesta poate s apar n colagenoze, leucemii, limfoame, febr
tifoid, leptospiroz, difterie, etc.
Hipotermia
Hipotermia reprezint scderea temperaturii corporale sub valorile de 350C i apare
n frig prelungit, inaniie, alcoolism, intoxicaii medicamentoase (antipiretice, morfin),
mixedem, oc, colaps, coma diabetic.
18. EDEMELE
Edemele apar datorit acumulrii de lichid n spaiile interstiiale, respectiv esut
celular subcutanat, caviti seroase sau spaii interstiiale ale viscerelor. Acumularea de
lichid se poate aprecia doar prin creterea greutii corporale sau prin urmrirea diurezei,
putnd ajunge pn la o cantitate de 7-9 litri. Iniial prin aceast retenie edemul este
inaparent. Instalarea edemului clinic apare n prile declive ale corpului sau n zonele cu
esut subcutanat lax, depinznd de poziia mai prelungit a pacientului. In faze avansate,
edemul se generalizeaz cuprinznd n final i seroasele: cavitate pericardic
(hidropericard), cavitate pleural (hidrotorax), cavitate peritoneal (ascit), cavitte
articular (hidrartroz). Retenia de lichid n toate aceste spaii se numete anasarc.
Diagnosticul edemelor se pune pe inspecie i palpare, fiind necesare diferite
examene de specialitate n funcie de tipul i localizarea edemului precum i de investigaii
paraclinice. Cea mai important investigaie este reacia Rivalta care difereniaz tipul de
lichid cu caracter de transudat (coninut de proteine mai mic de 2g% - Rivalta negativ) de
exudat (coninut de proteine mai mare de 2g%- Rivalta pozitiv).

Alte investigaii: proteinemie, electroforez, determinarea albuminuriei, ionogram,
saturaia n oxigen a sngelui arterial, nivelul colesterolului, teste hormonale, teste renale,
etc.
Ele au diferite cauze i mecanisme, putnd fi intricate sau complexe.
a. EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac se produce prin creterea presiunii hidrostatice n vasele sanguine,
prin staz venoas, prin creterea permeabilitii capilare i prin scderea filtratului
glomerular, datorit reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme au ca rezultat
retenia de ap i sodiu n circulaie i acumularea lichidului n spaiile interstiiale.
Datorit faptului c edemele cardiace apar la nceput n zonele declive ale corpului
(maleolar, pretibial, zona posterioar a coapselor, regiunea sacrat, n caz de decubit dorsal)
apariia lor este legat de poziia pe care o prefer bolnavul. Edemul cardiac este redus sau
absent dimineaa, modificndu-se n timpul zilei fiind mai marcat vesperal. Pe msura
cronicizrii bolii, edemul devine permanent cu modificri n cursul zilei i n funcie de
poziia bolnavului.
Iniial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat dureros i
las godeu la presiunea digital iar pe msura cronicizrii, tegumentele devin cianotice iar
edemul este mai dur.
b. EDEMUL RENAL
Edemul renal apare n diferite boli renale cum sunt sindromul nefrotic i
glomerulopatiile.
Edemul din glomerulonefrit se produce prin scderea filtrrii glomerulare i retenia
de sodiu i ap iar cel din sindromul nefrotic, prin scderea proteinelor plasmatice, ca
urmare a eliminrii lor crescute prin urin.
Edemul renal apare n zonele cu esut conjunctiv lax (fa, pleoape), apoi n interstiii
i seroase. Este mai accentuat dimineaa la trezire, moale, nu las godeu la presiunea
digital, iar tegumentele n zonele edemaiate sunt palide (edem alb i pufos).
c. EDEMUL HEPATIC
Edemul hepatic apare n hepatite cronice active i ciroza hepatic decompensat
vascular i are ca mecanism: scderea sintezei hepatice a albuminelor cu hipoalbuminemie,
ceea ce determin scderea presiunii coloidosmotice a plasmei i creterea presiunii
hidrostatice n vena port (hipertensiune portal cu apariia ascitei). In funcie de cantitatea
lichidului de ascit este comprimat vena cav inferioar determinnd apariia edemelor
declive. Aspectul edemului este asemntor cu cel din edemul cardiac.
d. EDEMUL VENOS
Edemul venos apare datorit obstruciei unei vene urmat de creterea presiunii
venoase n teritoriul respectiv, prin disfuncia valvulelor venoase sau prin scderea activitii
musculare ntr-un anumit segment al corpului.

Aspectul edemului venos este localizat cu tegumente cianotice, corespunztor venei
obstruate. Cele mai cunoscute aspecte de edem venos sunt: edemul din tromboflebita
membrului inferior, care poate fi i bilateral, edemul determinat de creterea presiunii n
vena cav inferioar (prin sarcin, chist ovarian gigant, ascit, tumor pelvin), edem prin
compresiunea venei cave superioare denumit i edem n pelerin, localizat la fa, gt,
regiunea superioar a toracelui i la membrele superioare, determinat de prezena tumorilor
mediastinale benigne sau maligne. Aspectul edemului venos este de obicei unilateral,
depinznd de teritoriul venei comprimate, cu tegumente cianotice, calde i dureros la
compresiune.
Edemul venos din tromboflebita localizat este asemntor edemului inflamator i
poate fi urmat din cauza tulburrilor circulatorii arteriale asociate i de apariia ulcerului
varicos. Edemele aprute din cauza compresiunii venelor cave superioare sau inferioare au
aspectul edemelor cardiace.
e. EDEMUL LIMFATIC
Edemul limfatic apare datorit obstrurii unui vas limfatic ceea ce duce la staz
limfatic i creterea presiunii coloidosmotice n spaiile interstiiale, aceasta fiind mai mare
dect n plasm. Aadar edemul limfatic este unilateral sau tributar teritoriului obstruat, este
un edem persistent, dur i nu las godeu. El apare cel mai frecvent secundar blocrii
circulaiei limfatice n adenopatiile masive, axilare sau inghinale, n caz de limfoame
maligne i neoplasme de sn sau ale pelvisului. Dac edemul este masiv, mai ales la nivelul
membrului inferior, poart numele de elefantiazis.
f. EDEMUL ENDOCRIN
Edemul endocrin apare n unele boli endocrine printre care amintim hipotiroidismul,
hiperaldosteronismul secundar unor afeciuni cardiace, renale sau hepatice i prin
hiperfoliculinemie. In general edemul endocrin este generalizat, alb i las godeu.
Aspectul edemului din mixedem este mai dur, mai evident la fa (facies
mixedematos) cu tendin la generalizare, cu tegumente palide i uscate.
Edemele din hiperaldosteronismul secundar au caracterele edemelor determinate de
retenia de ap i sodiu, fiind asemntoare edemelor din bolile de baz, cardiace, renale sau
hepatice.
g. EDEMUL INFLAMATOR
Edemul inflamator apare prin eliberarea de substane vasoactive n circulaie
(bradikinin i histamin), prin vasodilataia i creterea permeabilitii capilare urmat de
extravazarea proteinelor i creterea presiunii coloidosmotice n spaiile interstiiale aferente.
Acest tip de edem apare n cazul unor inflamaii superficiale (abces, flegmon,
furuncul) i are caracterele clasice: dureros, rou, cald i moale. Este descris i apariia
edemului inflamator supraiacent inflamaiilor profunde supurate: abces perirenal, abces
perihepatic,etc.
h. EDEMUL ALERGIC

Edemul alergic apare n caz de reacie alergic a organismului la prezena unor
substane de tip alimentar sau medicamentos sau n urma unor nepturi de insecte sau
mucturi de animale. In toate aceste cazuri substanele au rol de alergen i produc o reacie
antigen-anticorp cu apariia vasodilataiei i creterii permeabilitii capilare, cu acumulare
de lichid n interstiii sau n cavitile seroase.
Edemul alergic apare la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, este nedureros, moale,
alb sau roz, eritematos, pruriginos i tranzitor. Edemul capului are un risc vital prin edemul
glotic i poart numele de edem Quincke.
Dac edemul se produce secundar unor nepturi de insecte (pianjen) sau mucturi
de animale (venin de arpe sau viper) apare edemul localizat, rou, dureros, cald i
pruriginos.
i. EDEMUL ANGIONEUROTIC
Edemul angioneurotic se produce n caz de boli neurologice urmate de hemiplegie.
Edemul apare ca urmare a tulburrilor vasomotorii din zona paralizat ce duce la creterea
presiunii intracapilare i a permeabilitii vaselor capilare.
El este un edem moale, nedureros, persistent i fr modificri de culoare a
tegumentelor.
19. EXAMENUL SNULUI
Examinarea snilor este obligatorie n cadrul examenului clinic datorit incidenei
crescute a neoplasmului mamar, indiferent de vrst.
Inspecia
In vederea acestui examen este necesar o bun cooperare ntre medic i pacient.
Inspecia se realizeaz cu pacienta n ezut, n poziie relaxat, cu membrele
superioare pe lng corp, iniial, invitnd-o ulterior s ridice minile deasupra capului iar n
final s le sprijine pe olduri. In acest mod evidenierea glandelor mamare este total,
reducnd contractura muchilor pectorali. Tot pentru uurarea inspeciei se mparte n mod
arbitrar snul n 4 cadrane: superior, intern i extern i inferior, intern i extern.
La inspecia snului se urmresc:
Dimensiune i simetrie; normal exist o diferen ntre cei doi sni, variind de la
persoan la persoan.
Modificri de contur: formaiuni tumorale care bombeaz sau retract suprafaa
snului
Culoarea: tegumentele eritematoase sugereaz sau o inflamaie local (mastit,
abces, furuncul, celulilt) sau o limfangit neoplazic
Aspectul tegumentelor
Edemul localizat putnd duce la aspectul de coaj de portocal
Prezena unui desen vascular accentuat, care este normal n perioadele de lactaie dar
apare patologic n caz de neoplasme
Prezena de ulceraii necrotice pe tegumentele snului
La inspecia mamelonului se urmresc:
Form, dimensiuni i orientare; modificrile acestora i mai ales retractarea
mamelonului sugereaz neoplazia

Prezena de inflamaii sau ulceraii; prezena de ulceraii bilaterale sugereaz
dermatoz benign, ulceraiile unilaterale - boala Paget, neoplasm
Examenul secreiei. Aceasta poate fi:
- lapte n sarcin sau n caz de adenom hipofizar secretor de prolactin
- snge n caz de papilom intraductal
- secreie glbuie boal fibrochistic
- secreie sero-sanguinolent boal fibrochistic, traumatism,
neoplasm
Palparea
Se realizeaz cu pacienta n decubit dorsal cu membrele superioare ridicate sau cu
pacienta n picioare cu braele pe umerii medicului (manevra Ana Lugojana). Examenul se
face cu ajutorul feei palmare prin micri rotatorii comprimnd glanda mamar pe peretele
toracic, urmrind cadranele i n final efectundu-se palparea axilei. In urma examinrii se
observ:
consistena i elasticitatea; n sarcin, lactaie sau premenstrual, consistena crete
fiziologic, n caz de mastite sau abcese apare o cretere a consistenei n zona
respectiv
sensibilitatea; accentuarea sensibilitii apare normal premenstrual, n timpul
lactaiei; n procese inflamatorii, boala fibrochistic, unele forme de neoplasm apare
creterea sensibilitii la palpare
prezena sau absena secreiei mamelonare.
Descrierea formaiunilor tumorale palpate cuprinde: localizare (cadran, distan de
mamelon), dimensiuni, form, sensibilitate, delimitare fa de esuturile din jur (circumscrise
sau nu), mobilitate fa de tegumente i de planurile profunde.
Palparea snilor se ncheie obligator cu palparea grupelor ganglionare care dreneaz
limfaticele snului: supraclavicular, subclavicular, axil complet.
Examinarea snului este obligatorie i la brbai, la care poate s apar hipertrofia
glandei numit ginecomastie.
Partea IV-a cuprinde evoluia zilnic a pacientului, care trebuie completat de medicul
curant. De aceast evoluie depinde i tratamentul prescris pacientului de la internare, care
poate fi schimbat.
Partea V-a cuprinde epicriza efectuat de medic la externarea pacientului, care va
cuprinde toate datele privin motivele internrii, examenul obiectiv i examenele paraclinice
care susin toate diagnosticele emise, precum i tratamentul n spital, cu evoluia bolii. In
final, epicriza va cuprinde indicaiile la externare, cu regimul de via i alimentar, precum i
cel medicamentos.
CAPITOLUL III
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Examenul aparatului respirator se bazeaz pe cele patru metode ale examenului fizic:
inspecie, palpare, percuie i ascultaie. Ele trebuie coraborate pentru a avea un diagnostic
ct mai precis, confirmarea venind din partea examenelor paraclinice, indispensabile pentru
diagnosticul pozitiv.
Anamneza rmne prima care d indicaii n direcia investigrii aparatului respirator
dar avnd n vedere multe simptome comune, examenul obiectiv va fi complet, pentru a
evidenia anumite corelaii sau conexiuni ntre diferite aparate (de exemplu, cordul pulmonar
cronic).
III. 1. ANAMNEZA N AFECIUNILE APARATULUI

RESPIRATOR
VRSTA
Vrsta pacienilor ne ofer indicaii privind incidena, debutul i evoluia unor boli
respiratorii.
n prima copilrie sunt mai frecvente infeciile acute bronho-pulmonare: rinofaringite, bronite acute, pneumonii; pot fi diagnosticate boli congenitale respiratorii
cum ar fi mucoviscidoza, boala Wegener.
La pubertate se pot observa bronite acute, pneumopatii virale precum i o inciden
mai crescut a tuberculozei.
La aduli apar toate bolile de tip acut i cronic: astm bronic, bronite cronice,
pneumonii, neoplasme bronho-pulmonare, broniectazii.
La vrstnici se pot reactiva anumite boli cronice i pot apare complicaii de tipul
bronho-pneumoniilor, pleureziilor precum i neoplasmul bronho-pulmonar
SEXUL
La femei: metastaze pulmonare frecvent de la tumori specifice (neoplasm ovarian,
mamar, uterin); embolii pulmonare.
La brbai: sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronitele cronice,

broniectaziile, emfizemul pulmonar, cordul pulmonar cronic, etc.
ANTECEDENTE EREDO-COLATERALE
Sunt importante n anumite condiii pentru explicarea unor boli respiratorii.
Bolile respiratorii cu caracter familial sunt astmul bronic, broniectaziile, emfizemul
pulmonar, tuberculoza, ultima fiind dependent i de mediul social. Prezena unor boli
congenitale cum ar fi mucoviscidoza, deficitul de alfa-1 antitripsin, agama sau
hipogamaglobulinemii pot favoriza apariia de boli respiratorii cronice.
ANTECEDENTE PERSONALE
Fiziologice: uneori, n timpul sarcinei i luziei pot apare pleurezii bacilare sau chiar
tuberculoze; menstruaia vicariant nsoit de hemoptizii.
Patologice: - bolile infecioase ale copilriei (rujeola, tusea convulsiv, viroze, bronite
acute repetate) precum i polipii, deviaiile de sept pot favoriza dezvoltarea bronitelor
cronice i a broniectaziilor.
- leziunile mai grave din TBC pot lsa sechele de tipul pahipleuritelor,
fibrozei pulmonare.
- prezena diabetului zaharat poate favoriza dezvoltarea unui TBC, infecii
repetate bronitice
-afeciuni cardiace precum stenoza sau insuficiena mitral,
insuficiena cardiac pot favoriza prin staza pulmonar, bronite, pneumonii;
tulburrile de ritm secundare acestor boli pot declana embolii pulmonare
- tratamente prelungite cu cortizon i antibiotice determin apariia sau
reactivarea tuberculozei pulmonare i a micozelor respiratorii
- malformaii toracice pot duce la insuficiene respiratorii
CONDIII DE VIA I MUNC
Sunt cunoscute mai multe profesiuni care predispun la boli respiratorii. Dintre ele,
cele mai frecvente sunt: expunerea la variaii mari de temperatur, frig, umezeal predispune
la infecii acute i cronice bronho-pulmonare; minerii fac frecvent silicoz sau silico-tbc;
sufltorii de sticl, emfizem pulmonar; cei din medii cu polen, praf, fungi, detritusuri
vegetale pot face diferite afeciuni alergice respiratorii (rinite, astm); expunerea la pulberi
minerale determin pneumoconiozele; contactul prelungit cu animale (veterinari, ngrijitori
sau chiar casnic) poate determina dezvoltarea chistului hidatic, a psitacozei.
Fumatul este unul din cei mai favorizani factori n dezvoltarea bronitelor acute i
cronice i mai ales a neoplasmului bronho-pulmonar.
Etilismul cronic asociat frecvent cu fumat, prin scderea imunitii organismului
favorizeaz dezvoltarea bronitelor cronice, a BPCO, a TBC pulmonar.
ISTORICUL BOLII
Este important de a afla de la pacieni modalitatea de debut a bolii, ea fiind un bun
indicator spre diagnostic.

Debutul acut, cu ore sau zile, asociat cu alte semne respiratorii pot direciona spre o
boal acut: pneumonie bacterian sau viral, pneumotorax, infarct pulmonar, bronit
acut.
Descrierea semnelor respiratorii aprute de ani sau sptmni direcioneaz spre boli
cronice pulmonare: astm bronic, bronit cronic, broniectazie, abces pulmonar, TBC
pulmonar.
III. 2. SIMPTOMATOLOGIA AFECIUNILOR RESPIRATORII

Simptomele respiratorii pot s apar asociate n mod diferit, depinznd de afeciunea
respiratorie, de forma clinic sau de individ. Ele pot s se schimbe n cursul evoluiei bolii,
s dispar sau s se accentueze.
Aceste simptome sunt: tusea, expectoraia, dispneea, durerea toracic.
1. TUSEA
Tusea este unul din cele mai frecvente simptome ntlnite n bolile respiratorii. Este
un act reflex de aprare prin care se realizeaz eliminarea corpilor strini, a particulelor
iritante, a produselor exsudative datorate proceselor inflamatorii i secreiilor abundente din
cile respiratorii i de aceea uneori ea nu trebuie combtut.
Tusea ncepe cu un inspir profund determinat de stimularea receptorilor aflai n
toat mucoasa bronic i a traheei, urmat de nchiderea glotei, relaxarea diafragmului i
contracia muchilor expiratori. Astfel se produce o cretere a presiunii intratoracice ce
declaneaz un expir exploziv care expulzeaz secreiile i corpii strini.
Se descriu mai multe zone tusigene, unele principale sau foarte sensibile, cum sunt:
laringele, bifurcaia traheei i a bronhiilor mari, pleura, mediastinul i zone accesorii, situate
extrapulmonar, rinofaringele, urechea, esofagul, peritoneul.
In funcie de productivitatea tusei, ea poate fi:
Tuse seac scurt, repetat, neurmat de expectoraie, chinuitoare.
- apare n: pleurite, corticopleurite, pneumotorax, tumori
mediastinale, fibroz pulmonar, neoplasm bronhopulmonar la debut, traheo-bronite la debut dar i n stri
emoionale, iritaii subdiafragmatice
Tuse umed, productiv are timbru umed, este urmat de
expectoraie
apare n: bronite i traheobronite acute, broniectazii,
pneumonii n faza productiv, tuberculoz, etc.
De multe ori procesele respiratorii pot debuta cu o tuse uscat ce devine productiv
prin acumularea exsudatului.
Forme particulare de tuse dup intensitate:
tuse afon n paralizia sau neoplasmul de corzi vocale
tuse surd n crupul difteric, laringita acut, neoplasme ulcerative de
laringe, la pacienii denutrii
tuse ltrtoare de intensitate crescut, tip ltrtor, sonor, ce apare

n: laringita striduloas, tumori benigne sau maligne mediastinale,
adenopatii compresive pe trahee i bronhii, anevrism aortic
tuse chintoas este o tuse paroxistic, n accese de expiraii scurte
ntrerupte de inspiruri profunde; apare tipic n tusea convulsiv;
uneori poate fi urmat de vrsturi la sfritul accesului (tuse
emetizant)
tuse bitonal apare prin iritaia sau paralizia de recurent ca o tuse pe
dou tonuri; este frecvent ntlnit n tumori sau adenopatii
compresive mediastinale
tuse iritativ seac, repetitiv ce deranjeaz pacientul; apare la
debuttul traheitelor dar poate fi i psihogen
tuse cavernoas are timbru metalic i e dat de leziuni cavernoase
cu diametru de peste 6 cm cu bronie de drenaj liber; apare n
neoplsme pulmonare, abcese, caverne TBC excavate.
Tuse emetizant accese de tuse chinuitoare, urmate de vrsturi;
apare n TBC, tuse convulsiv, adenopatii compresive traheobronice.
Forme de tuse dup momentul apariiei:

Tuse matinal apare ca o curire matinal a broniilor dup
acumularea lor n timpul nopii, de cele mai multe ori la schimbarea
poziiei; apare n: bronite cronice, broniectazii, abces pulmonar
Tuse vesperal apare seara nsoind creterea febrei, n: TBC,
bronho-pneumonii
Tuse nocturn este dat de staza pulmonar i apare la pacienii
cardiaci cu insuficien cardiac stng, la mitrali
Tuse poziional apare la pacienii cu procese supurative bronice i
pulmonare care i iau o poziie de drenaj urmat de tuse productiv i
eliminarea secreiilor
Tuse de efort apare n BPCO, emfizem pulmonar dar i la pacienii
cardiaci decompensai, prin staza pulmonar
Tuse continu apare la pacienii cu TBC +- laringit, n tumorile
compresive mediastinale, n bronhopneumonie
2. EXPECTORAIA SPUTA
Expectoraia reprezint actul prin care sunt eliminate, n urma tusei, produsele
patologice din arborele traheobronic i parenchimul pulmonar, produse care denumesc
sputa.
Fiziologic, n arborele bronic exist o secreie de mucus aprox. de 100 ml. pe zi,
care este vehiculat prin micarea cililor dinspre bronhii i trahee ctre laringe i faringe, de
unde este eliminat sau nghiit. Aceast secreie nu produce ns tuse sau expectoraie.

Sputa conine mucus (cnd exist o hipersecreie), exsudat inflamator, (de origine
bronic), corpi strini, snge, saliv, produse de descompunere a esutului pulmonar,
secreie faringian sau nazal.
Expectoraia are ca i tusea o mare valoare semiologic, putnd trana diagnosticul
prin caracterele sale patognomonice. De exemplu, n pneumonia pneumococic apare o
sput ruginie, n neoplasmul pulmonar ea este n "peltea de coacze" iar n supuraii
pulmonare ea apare n cantitate mare i stratificat.
Pentru realizarea analizelor sputei, ea se recolteaz n vase conice de sticl, iar pentru
examene bacteriologice, n recipiente sterile.
Examenul sputei cuprinde: examen macroscopic, microscopic, chimic i
bacteriologic.
Examenul macroscopic cuprinde: cantitate, aspect, consisten, culoare i miros.
Cantitatea de sput
Din punct de vedere al cantitii sputa poate fi:
Absent corticopleurite, boli pulmonare interstiiale
Redus pn la 200-400ml/zi astm bronic, traheobronite acute
incipiente, pneumonii acute la debut, TBC la debut, bronhopneumonii
cronice n perioada de acalmie
Crescut pn la 400-500ml/zi bronite cronice cu bronhoree,
broniectazii, abcese pulmonare, TBC ulcero-cavitar
Foarte mare peste 500ml/zi vomic colecii pleuro-pulmonare sau
subdiafragmatice care se deschid n bronii (pleurezia purulent, abces
pulmonar, chist hidatic, abces hepatic).
Aspectul sputei depinde de consistena, aeraia i transparena sa.
2. Consistena sputei poate fi :
Vscoas ader la pereii vasului n care se colecteaz, datorit
coninutului mare n fibrin.
Fluid, filant conine mult mucus.
3. Transparena sputei
Sputa fluid este de obicei transparent
Sputa aerat, caracteristic edemului pulmonar acut este aerat,
spumoas , ca "albuul de ou" btut
4. Aspectul sputei:
Sputa seroas - de obicei abundent apare n bronitele acute
seroase; spumoas, slab rozat este caracteristic edemului
pulmonar acut datorat cel mai frecvent unei stenoze mitrale
strnse sau insuficienei ventriculare stngi; rar pot apare prin
iritaii produse de gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen,
toxic)
Sputa mucoas este incolor, transparent, de consisten fluid
i apare n bronite; dac exist o cantitate mare de fibrin devine
gelatinoas, aderent de vas
Sputa purulent are un aspect cremos, de culoare galben sau
galben verzuie i apare n cazul supuraiilor pulmonare care
dreneaz n bronii

Sputa mucopurulent apare n traheobronite acute i cronice,
broniectazii, TBC cavitar, procese supurative cronicizate
Sputa sanguinolent este sputa amestecat cu snge rou, curat, n
cantitate variabil; sputa care conine snge de culoare nchis
(care a stagnat pe cile traheobronice) se numete sput
hemoptoic; eliminarea de snge franc se numete hemoptizie. Ele
pot sa apar n: TBC, bronite cronice, broniectazii, abces
pulmonar,
neoplasm
bronhopulmonar,
tromboembolism
pulmonar, stenoz mitral strns
Tipurile de sput descrise se pot combina rezultnd: sputa seromucoas,
mucopurulent, seromucopurulent, mucosanguinolent, seromucosanguinolent.
5. Culoarea sputei :
Albicioas- sputele seroase sau mucoase
Galben sau galben verzuie sputele purulente
Rou aprins hemoptizie
Rou nchis sau negricios la sfritul hemoptiziei ("coada"
hemoptiziei), infarct pulmonar
Ruginie sau crmizie pneumonia pneumococic
Negricioas antracoz
Verzuie TBC cavitar, bolnavi icterici
6. Mirosul sputei - n general sputa nu miroase sau are un miros fad; este fetid n
broniectazii, abcese pulmonare, gangren pulmonar (miros pestilenial).
7. Din punct de vedere macroscopic se descriu mai multe tipuri de sput cu valoare
de semn sau simptom patognomonic:
Sputa
ruginie
(crmizie),
mucofibrinoas,
vscoas
caracterizeaz pneumonia franc lobar pneumococic
Sputa perlat, mucoas, redus cantitativ, conine dopuri opace
asemntoare unor perle, spiralele lui Curschmann, eozinofile i
cristale Charcot- Leyden apare la sfritul crizelor de astm
Sputa cu aspect de "zeam de prune", cu miros fetid, culoare
roie-brun apare n cancerul bronhopulmonar, gangrena
pulmonar
Sputa pseudomembranoas conine o mare cantitate de mucus n
care plutesc fragmente solide sub form de membrane alctuite
din fibrina coagulat care iau aspectul mulajului broniilor; apare
n bronite acute sau cronice severe, bronita difteric
Sputa cu fragmente de esut pulmonar necrozat, murdar, fetid,
cu sfaceluri de aspect negricios; apare n abcesul i gangrena
pulmonar
Sputa numular, o varietate de sput mucopurulent care conine
discuri purulente galben verzui de mrimea unor monede
nglobate n mucin; se ntlnete rar n bronite cronice,
broniectazii
VOMICA

Reprezint expulzia brusc a unei cantiti masive de sput i apare dup efort, tuse
sau traumatism, nsoit de dureri toracice, dispnee, cianoz i stare de oc. Apare mai
frecvent n abcese pulmonare, empiem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic, drenate n
bronie.
Vomica rezultat din deschiderea coleciilor purulente se stratific n vasul de
colecie n patru straturi:
- spumos la suprafa
- mucos, ce plonjeaz n stratul urmtor
- seros
- grunjos prin depunere la fundul vasului de puroi i detritus
Vomica trebuie difereniat de vrstur care este precedat de obicei de grea, are
coninut alimentar i se face cu efort de vom.
HEMOPTIZIA
Reprezint eliminarea pe gur a unei cantiti de snge rou, aerat, proaspt, care
provine din arborele traheobronic i/sau parenchimul pulmonar n cursul efortului de tuse.
n timpul hemoptiziei bolnavul este palid, anxios, prezint transpiraii reci, dispnee, tahipnee
i uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale
variaz n funcie de cantitatea hemoptiziei.
Anamneza pacientului cu hemoptizie evideniaz de obicei circumstanele de
producere: efort fizic mare, tuse persistent intens, emoii nsoite de creterea tensiunii
arteriale, modificarea brusc a presiunii atmosferice.
Declanarea hemoptiziei este precedat de obicei de fenomene prodromale: senzaie
de cldur retrosternal, anxietate, cefalee, aprute brusc; tensiune toracic dureroas;
apariia gustului metalic sau gust de snge n gur.
Din punct de vedere cantitativ se descriu:
- hemoptizia mic 50-100ml - n care sngele se elimin
fracionat n accese de tuse, fiecare acces fiind nsoit de
eliminarea a 15-20ml snge
- hemoptizia medie 100-200ml
- hemoptizia mare, grav ajungnd pn la 500ml
- hemoptizia foarte mare, cataclismic peste 500ml, putnd fi
mortal prin asfixia produs de inundarea bronhiilor sau prin oc
hemoragic
Hemoptizia trebuie difereniat de:
- epistaxis anterior sau posterior nghiit
- stomatogingivoragia gingivite, abces dentar sau amigdalian,
diateze hemoragice, teleangiectazii; n aceste situaii, sngele
este amestecat cu saliv, este neaerat i prin scurgerea sa
posterior, n orofaringe, provoac tusea urmat de eliminarea de
sput hemoptoic
- hematemeza, n care eliminarea de snge provenit din tractul
digestiv superior (varice esofagiene, ulcer, neoplasm) este
precedat de dureri epigastrice, grea, vrsturi; n acest caz
sngele este maroniu, parial digerat (za de cafea), neaerat cu

mucus i resturi alimentare, are o reacie acid i coaguleaz
rapid. Frecvent hematemeza este urmat de apariia de scaune
melenice.
Diagnosticul de hemoptizie se stabilete pe baza anamnezei, examenului aparatului
respirator i cardiovascular, completat de investigaii paraclinice (examen sput, radiografii,
bronhoscopii, CT).
Cauzele hemoptiziei :
1.Afeciuni respiratorii TBC, neoplasm bronhopulmonar, pneumonie,
broniectazie, chist hidatic, corpi strini, infarct pulmonar
2. Afeciuni cardiovasculare valvulopatii (stenoza mitral), edemul
pulmonar acut din insuficiena ventricular stng, anevrismul aortic, hipertensiunea
pulmonar primitiv, hipertensiunea arterial cu valori mari, embolia pulmonar,
infarctul pulmonar
3. Afeciuni hematologice leucemii acute i cronice, trombocitopenii
severe, hemofilia
4. Boli autoimune granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture
5. Afeciuni mediastinale tumori invazive, ulcerate
6. Diverse tratament anticoagulant, traumatisme toracice
3.DISPNEEA
Reprezint o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, uneori
incontient iar alteori resimit de pacient ca o sete de aer, respiraie dificil, disconfort.
Respiraia este un act reflex ai crei centrii nervoi sunt localizai la nivelul bulbului
i puntei. n mod normal actul respiraiei nu este contient, el fiind controlat voluntar prin
intermediul fibrelor corticobulbare care transmit impulsurile corticale la nivelul centrilor
respiratorii. Fibrele de origine pulmonar cuprinse n nervul vag, sunt excitate de
modificrile patologice de la nivelul parenchimului pulmonar iar fibrele sinocarotidiene
(nerv vag), transmit spre centrii bulbari excitaii de la nivelul chemoreceptorilor din regiunea
sinocarotidian, sensibili la variaiile concentraiei oxigenului din sngele arterial.
Cile eferente cuprind o cale principal reprezentat de nervul frenic ce inerveaz
diafragmul i o cale accesorie ce include nervii intercostali T2-T6.
Un individ normal n repaus prezint o frecven de 14-16 respiraii/min, aerul
inspirat i expirat fiind de 500ml (volum respirator curent).
Capacitatea de ventilaie a plmnilor depinde de integritatea anatomic a cutiei
toracice, muchilor respiratori, plmnilor, pleurei i coordonarea nervoas a actului
respirator. Afectarea oricrei componente duce la apariia dispneei.
Stimulii care cresc frecvena respiratorie sunt: hipoxemia, hipercapnia, acidoza,
febra, hipotensiunea arterial, creterea presiunii n capilarele pulmonare, vena cav i
cordul drept.
Respiraia presupune captarea i transportul oxigenului din atmosfer la toate
celulele organismului i a bioxidului de carbon de la celule n atmosfer. Schimbul propriuzis este schimbul de oxigen i bioxid de carbon dintre snge i celula alveolar. Modificarea
raportului pCO2/pO2 provoac modificarea frecvenei la nivelul centrului respirator cu
producerea perturbrilor respiratorii.
Din punct de vedere al modului de apariie dispneea poate fi:

-
Acut: inhalare de corp strin, laringit acut la copii,

pneumotorax spontan
- Cronic bronhopneumopatii cronice, emfizem pulmonar,
fibroze interstiiale difuze
- Paroxistic apare n accese, caracteristic astmului bronic
Dup factorii declanatori dispneea poate fi: de efort, ortopnee, expunere la alergeni
sau particule iritante.
Dup intensitate dispneea poate fi: moderat, important i sever.
Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru
ventilaie/perfuzie, bloc alveolocapilar, reducerea suprafeei de difuziune, ventilaie
hipodinamic) dispneea poate fi de tip obstructiv sau restrictiv.
Dispneea de tip obstructiv apare secundar obstruciei incomplete a cilor
respiratorii mici sau mari.
Obstrucia cilor respiratorii mici apare n broniolite, BPCO, astm bronic i este de
tip expirator, prelungit, uiertoare, nsoit de bradipnee.
Obstrucia pe cile respiratorii mari (laringe, trahee, bronii mari) poate fi extrinsec
(gu plonjant, timom, anevrism aortic, compresiune prin tumori i adenopatii
mediastinale) ; intrinsec (corpi strini, edem glotic, tumori, aspiraie de secreii sau snge);
funcional (spasm glotic, paralizie corzi vocale). Aceast dispnee este de tip inspirator
nsoit frecvent de un zgomot numit stridor, cornaj, iar la nivelul spaiilor intercostale apare
o depresiune inspiratorie numit tiraj.
Dispneea de tip restrictiv apare prin reducerea capacitii pulmonare totale i
creterea efortului de ventilaie i poate avea cauze:
Parietale - alterarea funciei mecanice a complexului sterno-costal
(deformaii toracice, spondilita, torace senil, pareze ale muchilor
toracici) ; mobilitatea anormal a diafragmului (paralizie de frenic, tumori
abdominale, ascit, obezitate); pleurite; fracturi costale; nevralgia
intercostal
Pulmonare scderea volumului pulmonar i a elasticitii pulmonare:
pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar,
emfizem pulmonar, fibrotorax
Pleurale pleurezii, pneumotorax
Cele dou tipuri de dispnee se pot combina ntre ele, aceast asociere reprezentnd
dispneea mixt care apare n cancerul bronhopulmonar, TBC, bronhopneumonie.
La aceste tipuri de dispnee, ritmul i mrimea ampliaiilor respiratorii i pstreaz
constana.
n dispneile de cauz expiratorie se produc modificri ale ritmului i amplitudinii
respiratorii. Aceste tipuri de dispnee sunt:
1.Dispneea Cheyne-Stockes creterea pCO2 n snge determin o hiperexcitaie a
centrului respirator ce duce la creterea frecvenei i amplitudinii ventilatorii; hiperventilaia
determin eliminarea CO2 urmat de o scdere a ritmului i amplitudinii ventilatorii pn la
apnee, ceea ce duce la creterea pCO2 n snge i ciclul se repet.
Se manifest prin cicluri de respiraii crescendo-descrescendo, intercalate de
perioade de apnee i poate s apar n: insuficiena cardiac stng, ateroscleroz, intoxicaii
cerebrale, meningite.

2.Dispneea Kssmaul se caracterizeaz prin respiraii profunde, zgomotoase, cu
remanena n platou a inspirului, expir zgomotos i pauze lungi ntre ciclurile respiratorii (910/respiraii/min); apare n comele uremice, diabetice, hepatice, infecii grave, agonie.
3.Dispneea Biot respiraiile sunt normale, ciclul respirator desfurndu-se la
intervale foarte lungi (5-30sec); apare n tumori cerebrale, meningite, leziuni vasculare
cerebrale.
4. A. DUREREA DE CAUZ TORACIC
Durerea toracic este un simptom tipic pentru afeciunile pulmonare dar poate s
apar i n alte boli care intereseaz cutia toracic, coloana vertebral i abdomenul, avnd o
mare variabilitate n ceea ce privete localizarea, debutul, caracterul, circumstanele de
apariie, cauzele. Durerea de origine respiratorie apare n afeciuni traheobronice i
pleuropulmonare.
Junghiul toracic - apare prin iritarea terminaiilor nervoase de la nivelul pleurei
parietale, durere de intensitate mare, vie, comparat cu "lovitura de pumnal", exagerat de
tuse, strnut, palparea regiunii dureroase, nsoit de dispnee, mbrcnd diverse aspecte n
funcie de cauza care l provoac:
- pneumonia franc lobar junghi violent, submamelonar,
instalat dup frison i febr; dispare n 2-3 zile
- tromboembolismul pulmonar apare brusc, de intensitate mare,
nsoit de tuse seac, dispnee intens cu polipnee, cianoz,
instalate brusc; se nsoete de spute hemoptoice, febr
- pneumotorax spontan apare brutal, dup efort fizic sau tuse,
imobiliznd bolnavul i se nsoete de dispnee marcat
- pleureziile serofibrinoase are caracter difuz, nepermind
decubitul pe partea bolnav, nsoit de tuse seac i respiraie
superficial; dispare cnd apare lichidul pleural
- pleurezia interlobar durerea este n "earf" pe traiectul
scizural
- pleureziile purulente junghiul este violent i persistent, nsoit
de hiperestezie cutanat
- pleureziile mediastinale durere retrosternal
- supuraiile pulmonare gangrenoase dureri foarte intense i
persistente, ce preced deschiderea procesului supurativ n
bronhie
- sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) junghi localizat
la vrful plmnului.
Durerea traheobronic are caracter de arsur, localizat retrosternal i se
ntlnete n traheobronitele acute.
Durerea toracic n afeciunile peretelui toracic apare n afeciuni ale pielii i
esutului celular subcutanat, nevralgii intercostale, afeciuni musculare, ale coloanei
vertebrale i glandei mamare.
Celulita proces inflamator al esutului celular subcutanat, manifestat prin eritem,
durere, edem local.

Pleurodinia durere vie, brutal, exagerat de tuse, palpare sau micri, imobiliznd
toracele; poate fi nsoit de febr i trebuie difereniat de infarctul miocardic sau de
anevrism disecant.
Nevralgia intercostal apare prin iritarea unui nerv intercostal i este o durere vie
sau cu caracter de arsur. Apare de-a lungul unui traiect nervos i este amplificat de tuse,
micri brute, inspir profund i mai ales de palparea punctelor de pe traiectul nervului
punctele lui Valleix (parasternal, axilar median, paravertebral).
Cauze: expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.
Dureri de tip nervos radicular apar n afeciuni ale coloanei vertebrale ce determin
compresiuni ale rdcinilor nervoase la nivel vertebral: spondiloze, discopatii, spondilite,
osteomielit, tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori, metastaze). Durerea pornete
de la nivelul coloanei i iradiaz simetric, n centur, fiind amplificat de micri.
Mialgia este o durere surd muscular avnd mai multe cauze: procese inflamatorii
locale, hematoame, dermatomiozit, traumatisme, trichinela, etc.
Durerea osoas apare prin procese patologice care intereseaz periostul, bogat n
terminaii nervoase sau la nivelul endostului.
Apare n: fracturi, fisuri ale coastelor sau coloanei, metastaze osoase vertebrale,
tumori mediastinale, mielom, sarcoame, leucemii, etc.
Sindromul Tietze inflamaia cartilajelor coastelor I, II, III i rar IV la extremitatea
sternal, care determin durere aproape permanent, amplificat de palpare.
Durerea diafragmatic - aceast durere apare prin iritaia terminaiilor nervoase de
la nivelul pleurei diafragmatice, determinnd dou tipuri de dureri :
- durere de tip nevralgie frenic cu durere pe marginea
trapezului, umrului stng i gtului
- durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului,
abdomenului superior, n centur de-a lungul ultimelor spaii
intercostale.
Apare n: pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale.
4. B. DUREREA DE CAUZ EXTRATORACIC
1.De cauz cardiac: angina pectoral, infarctul miocardic acut, junghiul atrial din
stenoza mitral, pericardita constrictiv, etc.
2.De cauz abdominal: esofagite, diverticoli, carcinom esofagian, hernia hiatal,
colecistita acut
3.Prin afectarea aortei: aortita luetic, anevrism disecant de aort
4.De cauz mediastinal: mediastinita acut i cronic, emfizemul mediastinal, prin
ruperea unor bule de emfizem
III. 3. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

INSPECIA TORACELUI
Inspecia general poate oferi date privind:
atitudinea i poziia pacientului
starea de nutriie
faciesul

tegumentele i mucoasele
aspectul fanerelor
modificri ale sistemului osteo-articular
tulburri neurologice
Atitudinea i poziia ofer date privind poziia pacientului n anumite boli respiratorii. Este
vorba de poziia ortopneic i de anumite poziii antalgice.
Poziia ortopneic denot o tulburare a funciei de hematoz n sensul scderii ei,
cauza fiind respiratorie sau cardio-vascular. Este o poziie de necesitate prin care pacientul
ajut incontient ventilaia i circulaia la nivel pulmonar.
Cauzele acestei poziii:
astm bronic
pleurezie masiv
edem pulmonar acut noon-cardiogen
infarct pulmonar
pneumonie, bronhopneumonie
pneumotorax
neoplasm bronhopulmonar cu obstrucie important
insuficien cardiac stng sau global
Poziiile antalgice cele mai frecvent nlnite sunt:
pe partea bolnav n caz de pleurezie masiv
pe partea sntoas n caz de pleurit sau cortico-pleurit
poziii de drenaj al broniilor n caz de broniectazii sau bronite
cronice
Starea de nutriie relev rsunetul general al afeciunilor respiratorii asupra organismului.
Este vorba de prezena unor boli grave precum: TBC, neoplasm bronho-pulmonar, etc.
Faciesul poate oferi date importante despre prezena unor boli respiratorii cum ar fi:
facies vultuos cu pomei roii, ochi strlucitori, pe fond febril, care
apare n pneumonia franc lobar (semnul Jaccoud - hiperemie de
aceeai parte cu pneumonia).
facies palid, aa zisul facies veneian tipic alt dat pentru TBC sau
n faze avansate cu facies palid-glbui, hectic,supt, cu ochi nfundai
n orbite, cu cearcne dar cu pomei roii (trandafirii cimitirului).
facies cianotic mai ales a buzelor, pomeilor i a vrfului nasului
denot o afeciune grav pulmonar (bronhopneumonie, pneumonie
masiv, BPCO avansat, neoplasm pulmonar,etc.) sau un cord
pulmonar cronic.
facies cianotic-negru blue-bloatter apare la broniticii cronici sau n
sindromul mediastinal
facies pink-puffer tipic pentru emfizematoi
Examenul tegumentelor i mucoaselor relev modificrile descrise la facies la care se
mai adaug herpesul labial caracteristic n pneumonii virale sau n pneumonia franc lobar.
Nu trebuie uitat examinarea tegumentelor de la membrele inferioare tipice pentru cordul
pulmonar cronic.

Examenul fanerelor poate decela modificri de tipul degetelor hipocratice sau n" b de
toboar", tipice pentru BPCO, procese pulmonare cronice, neoplasm pulmonar, etc
Examenul sistemului nervos i osteoarticular poate releva: dureri i tumefieri articulare,
frecvent paraneoplazice (osteoartropatia pneumic), nevralgia de plex brahial, asociat cu
ptoz palpebral i inegalitate pupilar, caracteristic pentru sindromul Pancoast Tobias sau
rar, n TBC apical.
TOPOGRAFIA TORACO-PULMONAR
Aceasta se bazeaz pe noiunile de anatomie pentru a putea raporta orice modificare
la nivelul zonelor topografice toracice.
O linie arbitrar care trece prin mediana sternului i apofizele spinoase mparte
toracele n 2 hemitorace, stng i drept. Fiecare este mprit apoi de linii verticale n 3 fee:
anterioar, lateral i posterioar.
Faa anterioar este delimitat de linia medio-sternal, linia axilar anterioar i
clavicul, prin care trece i linia medio-clavicular. Aceste repere mpart hemitoracele
anterior n:
fosa supraclavicular (delimitat de clavicul, marginea m. trapez i m.
sternocleidomastoidian)
fosa subclavicular (delimitat de clavicul, stern, m. deltoid i pectoralul mare)
spaiile intercostale: se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numr coastele
oblic de sus n jos i n afar, spaiul II fiind imediat sub coasta ce se inser pe
unghi.
spaiul care se delimiteaz ntre o linie curb cu concavitatea n jos pornind de la
coasta a VI-a pn la extremitatea anterioar a coastei a IX-a, avnd n jos
rebordul costal, este denumit spaiul Traube. La acest nivel se proiecteaz
marea tuberozitate a stomacului i corespunde fundului de sac costo-diafragmatic
stng.
Faa posterioar este delimitat de linia vertebral, ce trece prin apofizele spinoase i
linia axilar posterioar; linia scapular, ce trece prin marginea intern a omoplailor, linia
care unete spinele omoplailor, pe orizontal i alta care unete vrfurile lor, mpart aceast
fa n:
fosa supraspinoas sau suprascapular, denumit zona de alarm a lui Chauvet
fosa subspinoas, interscapulovertebral i extern
regiunea subscapular, sub vrful omoplailor
Faa lateral, delimitat de cele dou linii axilare, anterioar i posterioar, strbtut
de linia axilar median reprezint de fapt axila. Aceast fa are importan n examenul
plmnului drept, la nivelul ei fiind proiectat lobul median.
Vrful plmnului are proiecie anterioar la nivelul spaiului supraclavicular iar
posterior, n poriunea intern a fosei supraspinoase.
Proiecia anterioar a plmnilor este diferit datorit proieciei inimii n stnga.
Modificri patologice ale toracelui se refer la:
modificri ale peretelui toracic
modificri de form ale toracelui
modificri ale dinamicii respiratorii

1. Modificri ale peretelui se refer la apariia pe torace a: circulaiei superficiale
colaterale, care apare n caz de compresiune pe vena cav superioar (sindrom mediastinal
prin tumor, gu, adenopatii); pitiriazis versicolor, micoz sub form de pete maronii, ce
nsoete frecvent bolile pulmonare cu transpiraii abundente, ca n TBC; erupii veziculare
pe traiectul nervilor intercostali, tipice pentru zona zoster. Tot la inspecia toracelui se pot
vedea bombri sau retracii localizate. Bombri unilaterale pot fi date de: lipoame, empiem,
pleurezii bazale, pneumotorax.
Retraciile pot fi date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau
pneumectomii vechi ( frecvent pentru TBC), traumatisme toracice, etc.
2. Modificri de form ale toracelui pot fi congenitale sau dobndite, simetrice sau
asimetrice.
A. Congenitale
a. Simetrice:
torace alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuit,
clavicule proeminente, coasta a X-a flotant.
torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, panicul
adipos exagerat.
b. Asimetrice:
torace cifotic sau cifo-scoliotic
B. Dobndite
a. Simetrice:
torace astenic alungit, cu diametre micorate, mai ales cel antero-posterior,
umeri cobori, fose supraclaviculare adncite, unghi xifoidian ascuit,
scapule ridicate (scapule alatae); frecvent la boli comsumptive gen TBC,
neoplasm pulmonar
torace rahitic asemntor celui astenic dar cu proeminena sternului, n
caren, prezena de mtnii condro-sternale ce apare dup rahitism n
copilrie
torace emfizematos opus primelor, cu aspect globulos, prin creterea
diametrelor, mai ales a celui A/P, dnd aspectul de butoi; gt scurt, nfundat
n torace, fose supraclaviculare pline, coaste orizontalizate, unghi xifoidian
obtuz, ampliaii reduse; este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz.
torace conoid sau piramidal sau n clopot, apare dilatat la baz prin
prezena de ascit, hepatosplenomegalie, sarcin, etc.
torace infundibuliform cu stern nfundat n poriunea inferioar, chiar cu
scobitur pe linia median, mai este denumit torace de pantofar
b. Asimetrice, prin bombri sau retracii unilaterale
3.Modificri de dinamic respiratorie prin care urmrim tipul de respiraie al
individului.
Normal, femeile au o respiraie de tip costal superior, brbaii i copiii, tip costal
inferior.
Frecvena respiratorie este de 16-18 resp./min., raportul ntre durata inspiraiei i cea
a expirului fiind de 1/3. Peste 20 resp/min se numete polipnee iar sub 16, bradipnee.
Tot la inspecia toracelui se poate vedea dac ampliaiile sunt simetrice, bilateral.

Diminuarea sau abolirea la o baz relev: pleurezie masiv, pneumonie,
pneumotorax, tumori sau chiste mari bazale, etc.
Semnificativ acum este i prezena tirajului, care apare simetric bilateral n caz de
obstrucie pe laringe sau trahee sau unilateral, prin obstrucia unei bronii principale (corp
strin, tumor, etc.).
PALPAREA TORACELUI
Palparea completeaz datele obinute prin inspecie aducnd informaii care
elucideaz mai uor diagnosticul.
Ea vizeaz palparea: peretelui toracic, palparea vrfurilor i bazelor plmnului,
palparea plmnului adic a freamtului pectoral.
a.Palparea toracelui se face cu pacientul n poziie eznd, prin aplicarea feei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feele, succesiv i simetric. Rezultatul palprii
va da date despre:
- conformaia toracelui cu bombri, dilatri, retracii
- starea tegumentelor: temperatur, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori
- starea musculaturii i a integritii sistemului osteo-articular toracic
- prezena durerii la palparea spaiilor intercostale (nevralgii), a articulaiilor condrosternale (S. Tietze),
- prezena frecturii pleurale care apare n condiiile prezenei ntre cele 2 foie
pleurale a unui esxudat fibrinos; senzaia tactil este cea dat de frecarea unei buci de
mtase sau a unei mee ntre degete i are urmtoarele caractere: apare n ambii timpi ai
respiraiei i se accentueaz la apsarea cu stetoscopul sau la amplificarea inspirului, dispare
n apnee, dispare la apariia coleciei pleurale. Ea poate reapare la resorbia coleciei.
b. Palparea micrilor respiratorii ncepe cu palparea vrfurilor, prin aplicarea
minilor examinatorului n fosele supraclaviculare rugnd pacientul s inspire profund. Apoi
palmele coboar la ambele baze, pacientul trebuind s inspire profund. n acest mod avem
date despre amplitudinea, simetria i frecvena micrilor respiratorii.
Reducerea ampliaiilor la vrf apare unilateral, n tumori sau procese TBC de vrf
sau bilateral n emfizemul pulmonar.
Ampliaiile apar reduse la baze:
bilateral, simetric, n emfizemul pulmonar difuz
unilateral n:
obstrucia broniei principale;
procese parietale imobilizante (paralizia muchilor respiratori, nevralgie)
procese pleurale: pneumotorax, colecie lichidian, pahipleurit bazal,
tumor pleural mare,
procese parenchimatoase: tumor sau pneumonie masiv bazal
c. Palparea freamtului pectoral se realizeaz prin aplicarea succesiv a palmei pe
toracele bolnavului, simetric, bilateral, n timp ce pacientul spune cu aceeai voce, clar, bine
articulat 33. Datorit faptului c sunetul se transmite de la corzile vocale prin cile
aeriene, prin parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de rezonan) pn la peretele
toracic, examinatorul va simi o senzaie tactil care se numete freamt pectoral sau vibraie
vocal.

Trebuie inut cont de faptul c n mod fiziologic aceste vibraii pot suferi modificri
care in de: peretele toracic (la cei slabi se percep accentuate); la femei, mai slab; depinde de
vocea pacientului; se percep mai slab la nivelul omoplailor, etc.
1.Accentuarea freamtului pectoral apare n:
procese de condensare cu bronie liber: pneumonie,
bronhopneumonie, infarct pulmonar, tumor pulmonar, etc
procese cavitare cu bronie liber: caverne TBC, abces pulmonar sau
chist hidatic golite (cavitatea trebuie s aibe diametru minim de 6 cm.,
perei elastici i s fie situat la mai puin de 6 cm de perete);
zonele de suplean ale plmnului din vecintatea unui proces
patologic ntins, care prezint o hiperventilaie compensatorie:
pleurezii sau pneumonii masive.
2.Diminuarea freamtului pectoral apare n:
procese de condensare masiv, care comprim incomplet bronia
principal
scderea elasticitii parenchimului pulmonar din emfizemul
pulmonar
interpunerea de aer sau lichid n cantitate mic la nivelul pleurei
3.Abolirea freamtului pectoral apare n:
afeciuni ale laringelui cu afonie
obstruare complet a broniei, intrinsec sau extrinsec prin
compresiune, corpi strini, neoplasm bronic, adenopatii sau tumori
compresive
prezena de aer sau lichid pleural n cantitate mare (pneumotorax,
pleurezii masive)
PERCUIA TORACELUI
Percuia este metoda care completeaz i mai bine un diagnostic de supoziie, ea
folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital, pentru obinerea unor sunete care
reprezint vibraiile combinate ale peretelui toracic, plmnului i coninutul aeric al
acestuia. La aceste sunete se vor aprecia: intensitatea, (care depinde de puterea loviturii
percutorii, de grosimea peretelui toracic), tonalitatea i timbrul.
Percuia se face cu pacientul n ortostatism sau n ezut, pe pat, pentru feele
posterioare i median i, culcat pe spate sau n ezut, pentru faa anterioar. Pentru percuia
feelor laterale pacientul va ine minile pe cap, cu braul deprtat de corp. Pacientul respir
uniform, linitit, cu gura deschis. Percuia se va face simetric, bilateral, de sus n jos.
Percuia vrfurilor plmnilor se face prin percuia pe marginea superioar a
trapezului, delimitnd bandeletele Krnig, zone de aprox. 4-6 cm, depinznd de capacitatea
respiratorie a bolnavului. Acestea pot fi lrgite n emfizem sau micorate, n procese de
condensare de vrf(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize).
Percuia bazelor se face de sus n jos pe liniile topografice, situndu-se la nivelul
apofizei spinoase T11, paravertebral, la nivelul coastei a X-a pe linia scapular, coasta a IXa pe axilara posterioar, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta a VII-a pe axilara

anterioar. Curbele descrise difer de la stnga la dreapta din cauza prezenei ficatului n
dreapta i de spaiul Traube, n stnga.
Manevra Hirtz reprezint metoda prin care se pune n eviden amplitudinea
respiratorie a unui individ, adic mobilitatea diafragmului. Se face percuia bazei punnd
bolnavul s inspire profund, s in puin aerul pn se percut, dup care se percut n expir
profund. n mod normal aceast manevr determin o mobilitate a diafragmului pe o arie de
aprox. 4-6 cm, ea fiind mai mic la femei i mai mare la sportivi. Limita inferioar poate fi
ridicat n caz de sarcin, ascit, meteorism i poate fi cobort n emfizem, astm bronic n
criz, etc.
Percuia plmnului normal produce un sunet sonor, relativ jos ca nlime, ntins pe
toat aria pulmonar, constituind sonoritatea pulmonar normal.
La percuia plmnului anterior se ine cont de prezena matitii cardiace n stnga
precum i de delimitarea spaiului Traube.
Modificrile sonoritii pulmonare constau n: submatitate, matitate, hipersonoritate
i timpanism.
a. Submatitatea, matitatea pulmonar (diminuarea sau abolirea sonoritii) apar
prin modificri la nivelul peretelui toracic: obezitate, edeme, tumori
prin interpunerea ntre plmn i peretele toracic, la nivelul pleurei, de lichid
(pleurezii,hidrotorax), aderene sau simfize, tumori
prin modificri patologice la nivelul parenchimului pulmonar care duc la
diminuarea sau dispariia aerului din plmni; acestea pot fi cauzate de:
o atelectazie pulmonar, prin obstrucia, fie prin corp strin sau tumor
endobronic sau prin compresiunea extrinsec prin adenopatii sau
tumori pe bronie, cu colabarea parenchimului respectiv;
o procese de condensare pulmonar, tip inflamator (pneumonii,
bronhopneumonii, abces pulmonar, TBC) sau neinflamator (edem
pulmonar acut, infarct pulmonar, fibroz pulmonar, tumor
pulmonar)
Topografia modificrilor matitii pulmonare depinde de evoluia fiecrei boli i de
caracteristicile ei. Iat cteva exemple:
n bronhopneumonie, focarele de condensare sunt dispuse pe ambii plmni,
fiind de forme i dimensiuni diferite
n pneumonia bacterian, procesul cuprinde de obicei un lob
n TBC pulmonar este prins frecvent vrful plmnului (TBC apical)
n chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumor, cavern neevacuate, matitatea
este suspendat i intensitatea depinde de profunzimea locului fa de perete
n edemul pulmonar acut, apar zone de submatiti sau matiti de la baze
spre vrf, n funcie de gradul i evoluia bolii
Matitatea din afeciunile pleurei poate prezenta multiple variante n funcie de
procesele patologice i intricrile lor. Simfizele, tumorile dau matiti delimitate, la baze.
Prezena de lichid ns depinde de tipul de revrsat pleural, dac este de tip
inflamator sau nu; dac percuia se face nainte sau dup toracentez, cnd poate ptrunde
aer i apare hidro sau piopneumotorax.
Percuia n pleurezie:
Dac ea se face la debutul pleureziei i cantitatea este mic( n jur de 300-400ml) pot
s nu apar modificri sau apar doar la nivelul sinusului costo-diafragmatic. In momentul

creterii cantitii de lichid apare o matitate bazal cu limita superioar orizontal sau cu
concavitatea n sus, depinznd de cantitatea de lichid. Dac cantitatea este moderat, limita
este orizontal. Dac nivelul lichidului crete, apar modificri particulare. In primul rnd,
limita superioar este cu aspect parabolic - curba lui Damoiseau - cu vrful parabolei n
axil, iar linia care pornete paravertebral, urc spre axil apoi coboar pe faa anterioar
pn n regiunea sternal. In regiunea paravertebral a hemitoracelui respectiv apare o zon
de submatitate, numit triunghiul lui Garland, dat de compresiunea plmnului de ctre
lichid; compresiunea mediastinului de ctre colecia abundent produce o deplasare a
acestuia spre toracele sntos cu apariia unei zone de matitate triunghiular n aceast parte
denumit triunghiul lui Grocco-Rauchfuss. Dac colecia depete 1500 ml, determin
dispariia timpanismului n spaiul Traube i apariia unei matiti.
Dac pleurezia se produce la nivel de scizur interlobar, greu se poate percuta o
matitate suspendat, alungit, n coad de rachet, vizibil mai bine pe grafia de torace.
In acumularea de transudat pleural (n cazul insuficienei cardiace congestive,
sindromului nefrotic, cirozei hepatice decompensate vascular), matitatea percutoric are de
obicei o limit superioar orizontal (cantitate mic de proteine). Dac apare anasarca,
hidrotoraxul poate fi bilateral.
In hidro-pneumotorax, se deceleaz o matitate bazal cu limita superioar orizontal
iar deasupra ei apare hipersonoritate.
b. Hipersonoritatea, timpanismul creterea sonoritii pulmonare, apare n
condiiile creterii nivelului de aer n alveolele pulmonare i bronii i depinde de distana
procesului fa de perete i de gradul de relaxare pulmonar.
Hipersonoritatea bilateral apare n caz de hiperinflaie pulmonar precum n : astm
bronic n criz, emfizem pulmonar.
Hipersonoritatea unilateral poate s apar n pneumotorax, caverne sau abcese mari
drenate (de obicei, suspendate).
Timpanismul apare de obicei n pneumotoraxul cu supap i este unilateral. Uneori,
n cazul cavitilor mari, superficial plasate, drenate poate s apar chiar timpanism.
ASCULTAIA TORACELUI
Este metoda prin care se ncheie examinarea aparatului respirator, rezultatul fiind o
sum a modificrilor decelate.
Tehnica ascultaiei: se face cu stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu toat
membrana, pacientul fiind n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea pacientului
permite), dac nu, putnd fi examinat i n decubit lateral sau dorsal. Ascultaia ncepe de la
vrfuri spre baze, pe toate feele, pe liniile topografice, simetric, bilateral.
1.Elemente fiziologice ale ascultaiei aparatului respirator
Normal n urma ascultaiei plmnilor se evideniaz dou fenomene stetacustice
diferite dup zona de ascultaie i anume: suflul tubar fiziologic i murmurul vezicular.
Suflul tubar fiziologic ia natere la nivelul ariei laringo-traheale unde este prima
strictur i anume la nivelul glotei, motiv pentru care el se va proiecta la nivelul toracelui
astfel:
anterior, la nivelul laringelui, traheei i sternului
posterior, la nivelul spaiului interscapulovertebral(vertebrele T1-T4)

La ascultaie el are intensitate i durat mai mare n expir, tonalitatea este mai joas
i depinde mult de amplitudinea micrilor respiratorii.
Murmurul vezicular (m.v.) ia natere la nivelul bronhiolelor terminale i alveolelor,
unde se afl a doua strictur iar aria de ascultaie va fi n cmpurile pulmonare din afara
zonelor de ascultaie a suflului tubar fiziologic. Caracterul su este dulce, aspirativ,
continuu, cu intensitate mai mare n a doua parte a inspiraiei, cu durat mai mare n expir
(raport 1/3). i intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor
respiratorii dar i de grosimea peretelui toracic i de elasticitatea lui.
2. Elemente patologice ale ascultaiei aparatului respirator
Modificrile murmurului vezicular constau n modificri ale intensitii, tonalitii i
ale ritmicitii.
A. Modificarea intensitii murmurului vezicular
accentuarea m.v.sau aa zisa respiraie nsprit apare n:
instalarea dispneei secundare unei boli respiratorii
procese de condensare cu bronie liber (pneumonie
bacterian, tumor pulmonar); aceste procese realizeaz i un
proces de relaxare a parenchimului n vecintatea procesului
respectiv
diminuarea sau abolirea m.v. pote fi unilateral sau bilateral iar intensitatea lui
depinde de severitatea bolii respiratorii de-a lungul evoluiei.
prin reducerea amplitudinii respiratorii la pacieni tarai,
caectici sau din contr la obezi
n prezena unor procese patologice parietale: fracturi costale,
deformri toracice, zona zoster, etc.
afectri ale diafragmului: peritonit, ascit, nevralgii
intercostale bazale sau paralizii
prin obstrucia cilor respiratorii superioare n caz de obstacol
intrinsec (neoplasm laringian, corpi strini, crup difteric,
polipi) sau n caz de compresiune extrinsec (tumori sau
adenopatii mediastinale, gu plonjant)
prin obstrucia cilor respiratorii inferioare: emfizem
pulmonar, astm bronic n criz, neoplasme pulmonare
procese de condensare pulmonar cu bronie obstruat ce
determin atelectazie
interpunerea ntre peretele toracic i parenchim a lichidului
(pleurezii), a unor procese solide (simfize, aderene, tumori)
sau a aerului (pneumotorax)
B. Modificarea tonalitii murmurului vezicular apare sub forma respiraiei
suflante n caz de: infarct pulmonar, pneumonie bacterian, bronho-pneumonie, TBC
pulmonar.
C.Modificarea ritmului murmurului vezicular apar n procese cu expir prelungit
caracteristic pentru: astm bronic, bronit cronic, cord pulmonar,etc.
Modificri ale suflului tubar

Suflul tubar patologic
Apariia unui suflu tubar n afara zonelor fiziologice de ascultaie semnific prezena
unui proces de condensare a parenchimului pulmonar (prezena de exsudat sau tumor)
situat aproape de peretele toracic i cu bronie permeabil.
Acest suflu apare n caz de: pneumonie franc lobar, neoplasm pulmonar, infarct
pulmonar, abces pulmonar, tuberculoz pulmonar, etc.
Suflul cavitar
In unele situaii patologice, n parenchimul pulmonar se formeaz o cavitate prin
drenajul procesului prin bronia liber. Dac acest cavitate format este situat aproape de
perete, dac are un diametru peste 5-6 cm, ea va juca rolul unei cutii de rezonan care va
amplifica vibraiile transmise. Acest suflu apare n ambii timpi ai respiraiei, are o tonalitate
joas i o intensitate mai mare.
El se aude n: chist sau abces evacuat, cavern TBC, focar mare de broniectazie,
neoplasm excavat. Dac cavitatea depete 6 cm. i e aproape de perete, suflul se amplific
ca i intensitate i capt o rezonan amforic, devenind suflu amforic.
Zgomote respiratorii supraadugate
La ascultaia plmnului, n afara modificrilor suflului tubar i a m.v. se pot auzi i
alte zgomote, care in de pleur - frectura pleural i altele, care in de alveole sau bronii,
numite raluri.
Frectura pleural apare atunci cnd se produce inflamaia foielor pleurale i
apare un exsudat fibrinos. Apare n ambii timpi ai respiraiei, cu caracter mai aspru,
neinfluenat de tuse dar influenat de apsarea cu stetoscopul i dispare n apnee.
Apare n faza de debut a unei pleurezii i la rezorbia ei, n aderene pleurale.
Ralurile
Ralurile apar datorit faptului c la nivelul cilor respiratorii sau a alveolelor se
dezvolt procese inflamatorii de cauze diferite: virale, bacteriene, micotice sau toxice, ceea
ce determin inflamaia mucoasei bronice cu edem i hipersecreie de mucus. Acestea
produc formarea de travee de mucus sau stenozri ale cilor cu apariia de raluri bronice:
sibilante i ronflante. Aceste raluri sunt denumite raluri uscate.
Ralurile sibilante se formeaz la nivelul broniilor de calibru mijlociu, au un timbru
muzical i tonalitate nalt i se aud att n inspir ct i n expir.
Ralurile ronflante iau natere n broniile mari i trahee, au tonalitate joas, se aud n
ambii timpi ai respiraiei i se aud ca un sforit.
Aceste raluri apar n afectrile bronice: bronite acute i cronice, astm bronic,
broniectazii, emfizem pulmonar.
Dac inflamaia este nsoit i de apariia unui exsudat fibrinos, aderent de pereii
alveolari, n inspir acestea se desprind i dau natere ralurilor crepitante. In cazul ntinderii
inflamaiei exsudative i la nivelul broniilor terminale, apar nite zgomote produse n ambii
timpi ai respiraiei care denumesc ralurile subcrepitante sau buloase.
Aceste raluri sunt raluri umede.
Ralurile crepitante apar la desprinderea exsudatului de pe pereii alveolari n inspirul
profund i seamn cu sunetul produs de un pumn de sare aruncat pe plit sau cu zgomotul

produs la clcarea zpezii proaspete sub picioare. Ele au intensitate maxim la sfritul
inspirului i se accentueaz dup tuse sau apar n ploaie dup tuse.
Ele apar n edemul pulmonar acut pe toat aria pulmonar, invadnd plmnul de jos
n sus (n insuficiena cardiac stng acut); n insuficiena cardiac stng cronic apar ca
raluri de staz la baze; n pneumonia bacterian i n infarctul pulmonar ca o coroan n jurul
suflului tubar etc. Aceste raluri pot s apar i la pacienii gravi, care stau mult n decubit i
la care alveolele se colabeaz i poart numele de raluri de decubit.
Ralurile subcrepitante se formeaz prin spargerea bulelor de aer din lichidul
secreiilor i dup calibrul broniilor unde iau natere pot fi mari, mijlocii i mici; ele se aud
n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup tuse, putnd chiar s dispar.
Apar n: bronhopneumonie, pneumonii n faza de vindecare, TBC pulmonar,
supuraii pulmonare, edem pulmonar acut,etc.
Ralurile cavernoase sunt o varietate de raluri buloase, cu intensitate mare, tonalitate
joas, grav, care se aud n ambii timpi respiratori i iau natere n caz de caverne sau
caviti mari, cu bronie liber. Apar n: TBC excavat, chist hidatic sau abces pulmonar
evacuat, focar mare de broniectazie drenat, etc.
CAPITOLUL IV
EXPLORAREA PARACLINIC A APARATULUI RESPIRATOR
In stabilirea diagnosticului la bolnavii cu afeciuni respiratorii se pot utiliza o gam
larg de investigaii paraclinice. Mijloacele utilizate cuprind:
A.
Investigaii paraclinice neinvazive:
Examenul sputei
Examenul radiologic (radioscopia, radiografia toracic, tomografia computerizat
toracic i rezonana magnetic nuclear )
Scintigrafia pulmonar
Explorarea funciei respiratorii
B.
Investigaii paraclinice invazive:
Bronhoscopia
Angiografia pulmonar i bronic
Toracocenteza i biopsia pleural
Mediastinoscopia i mediastinotomia
Biopsia pulmonar
A.
INVESTIGAII PARACLINICE NEINVAZIVE

A.1. EXAMENUL SPUTEI
Este un procedeu de diagnostic rapid i ieftin. Este important ca proba s fie

recoltat corect, s conin sput i nu saliv (sputa se deosebete de saliv prin prezena
celulelor epiteliale bronice i a macrofagelor alveolare).
Examenul de sput trebuie s cuprind:
a)Examenul macroscopic analizeaz:
Cantitatea- volumul

1. moderat (50-100 ml) astm, congestie pulmonar
2. abundent (100-300 ml) broniectazie, caverne TBC
3. masiv (> 300 ml) vomic, n abces pulmonar evacuat brusc, chist hidatic evacuat,
piotorace drenat ntr-o bronie
Aspectul depinde de consisten, culoare, aeraie:
1. sputa spumoas i rozat edem pulmonar acut
2. sputa clar ca apa de izvor (ap de stnc), specific chistului hidatic uneori are
caracter de vomic
3. sputa mucoas mas mucoas, aderent, aerat afeciuni acute ale cilor respiratorii
superioare; n astm bronic mucusul se structureaz n mici globuri aderente, vscoase
sput perlat
4. sputa numular
5. sputa muco-purulent
a) predomin mucusul: bronite, congestii pulmonare
b) predomin puroiul: bronhopneumonie, TBC, broniectazii, uneori ia forma unui ban
sput numular
5. sputa purulent n cantitate mare, cremoas, aprut n vomic semnific evacuarea
unui abces pulmonar
6. sputa sero-muco-purulent sputa supuraiilor cronice, trenante; se remarc aspectul
stratificat, n 4 straturi deasupra spum aerat, strat spumos; de acesta atrn mucusul
sub forma unor stalactite strat mucos, apoi urmeaz stratul fluid strat seros, iar pe
fundul vasului se gsesc grunjii de puroi strat grunjos
7. sputa sanguinolent (hemoptoic)
-spum rozat: edem pulmonar acut,
-prezint striuri sanguinolente: stenoz mitral, broniectazie
-snge omogenizat cu masa de mucus sputa ruginie: congestie pulmonar
-sputa gelatinoas ca o peltea de coacze: cancerul pulmonar
-sputa neagr, aderent: infarct pulmonar.
Culoarea
1. sput albicioas lptoas la muncitorii care lucreaz cu fin sau praf de caolin
2. sput alb aurie sputa mucoas
3. sput galben verzuie - purulent
4. sput galben cafenie sputa ramolismentelor bacilare pulmonare, a abcesului pulmonar
5. sput roz edem pulmonar acut
6. sput roie - hemoptizia
b)
Examenul microscopic furnizeaz informaii asupra prezenei de:
elemente celulare: eozinofile n astmul bronic; limfocite n tuberculoza pulmonar;
eritrocite n pneumonii, bronhopneumonie, TBC, neoplasm; celule maligne atipice n
neoplasm pulmonar
elemente necelulare: spirale Curshmann n astmul bronic; fibre elastice n abcesul
pulmonar; cristale: Charcot-Leyden n astmul bronic; crlige de echinococcus ce apar dup
vomic cu deschiderea unui chist hidatic
c)
Examenul bacteriologic const n nsmnarea sputei pe medii de cultur aerobe,
anaerobe i medii speciale, cu efectuarea, dup identificarea germenului, a antibiogramei
(testarea sensibilitaii germenului la antibiotice).

A.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL TORACELUI
Examenul radiologic se realizeaz folosind proprietatea radiaiilor Roentgen (raze X)
de-a penetra diferitele tipuri de esuturi, fiind absorbite n mod difereniat n funcie de
densitatea acestora.
Examenul radiologic este indispensabil n explorarea paraclinic a pacienilor cu
suferine respiratorii, el preciznd topografia, ntinderea i tipul leziunilor nu i etiologia
acestora. Principalele examene radiologice sunt:
A. Radioscopia este un examen rapid i simplu, care permite studierea pe ecranul
radiologic a diferitelor componente n micare ale toracelui. Deoarece radioscopiile repetate
expun att bolnavul ct i medicul unor iradieri importante, se prefer radiografia. Se
menine indicaia de radioscopie toracic n aprecierea modificrilor dinamice toracice la:
pacienii cu colecii lichidiene pleurale mici, aderene pleurodiafragmatice, corticopleurite ce
evideniaz scderea mobilitii homolaterale diafragmatice. Micarea paradoxal a
diafragmului apare n paralizia de nerv frenic. Fenomenul de pendulare mediastinal apare
n stenozele bronice severe, pneumotoraxul cu supap.
B. Radiografia toracic const n imprimarea pe un film fotografic a imaginii toracopulmonare, din fa(inciden posteroanterioar) i profil. Imaginea obinut evideniaz
detaliile morfologice, servete ca element de comparaie n viitor i are un risc mult mai
sczut de iradiere.
Radiografia pulmonar normal Imaginea toracic normal (ITN) evideniaz o umbr
median opac i dou cmpuri pulmonare clare, pe care se proiecteaz claviculele, coastele
i omoplaii. Umbra median este dat de cord, vasele mari i celelalte organe din mediastin.
Traheea este situat median. Cele dou hemitorace apar simetrice, fiind delimitate n sus i
lateral de peretele toracic, n jos de cupola diafragmatic, median situndu-se opacitatea
mediastinal. Cmpurile pulmonare cuprind:
vrfurile ( poriunile situate deasupra claviculelor )
bazele ( poriunile situate deasupra diafragmului )
hilurile ( regiunile situate de o parte i de alta a umbrei mediane). Hilul drept este
mai vizibil dect cel stng, situat mai jos dect acesta(II-IV anterior).La acest nivel se poate
msura diametrul arterei pulmonare(15-16mm).
Parenchimul pulmonar propiu-zis cuprinde cmpurile pulmonare (transparena
pulmonar). Transparena pulmonar este dat de coninutul aeric bronho-alveolar fiind mai
intens la baze datorit diametrului anteroposterior mai crescut al plamnului la acest nivel.
Parenchimul pulmonar este strbtut de un desen arborizat sub form de tram de opaciti
liniare i curbilinii care pornete de la hiluri i se micoreaz spre periferie(interstiiul
pulmonar-desen vascular pulmonar). Cele dou hemidiafragme apar sub forma unor arcuri
de cerc convexe n sus. Hemidiafragmul stng, sub care se gseste bula de gaz a stomaculu,
este cu 1,5-2 cm mai jos dect cel drept. Hemidiafragmul drept este mai ascensionat datorit
ficatului. n poriunea lor intern hemidiafragmele formeaz cu opacitatea cordului
sinusurile cardio-frenice iar n poriunea lor extern unghiuri ascuite cu peretele toracicsinusurile costo-diafragmatice perfect simetrice.
Foiele pleurale nu sunt vizibile pe radiografia de fa. Pe radiografia de profil vor
aprea scizurile oblice.

Poziionarea unei radiografii de torace n incidena postero-anterioar implic
recunoaterea hemitoracelui drept i-a celui stng. La nivelul hemitoracelui stng se
proiecteaz marginea stng a cordului ce cuprinde superior-butonul aortic, mijlociu-golful
cardiac, inferior-arcul ventricular stng. Sub hemidiafragmul stng se proiecteaz bula de
gaz a stomacului (semilun transparent).
Hemidiafragmul drept este asensionat fa de cel contralateral datorit ficatului.
Fig 9 - Imagine toracic normal (ITN)
Leziunile elementare pleuro-pulmonare - sunt reprezentate de: opaciti,

transparene i imagini mixte (opaciti + transparene).
1.Opacitile reprezint scderea transparenei pulmonare, produs de o modificare
patologic care absoarbe o cantitate mai mare de raze X. Orice opacitate pulmonar va fi
descris detailiat, precizndu-se:
Sediul: pe imaginea de fa se va preciza regiunea cmpului pulmonar afectat (vrf, hil,
baz), precum i localizarea topografic n funcie de lobi, segmente, scizuri.
Numrul: opacitile pot fi unice sau multiple, dispuse pe unul sau ambele cmpuri
pulmonare.
Forma: dup form opacitile pot fi - rotunde, ovalare, segmentare/lobare, lineare,
reticulare, policiclice, cu aspect poligonal, neregulat.
Dimensiunile: opaciti nodulare mici (punctiforme, miliare, nodulare) care apar n
pneumoconioze, tuberculoz, carcinomatoz pulmonar; opaciti mari, macronodulare care
apar n pneumonii, bronhopneumonii, tuberculoz, metastaze.
Conturul poate fi: net, bine delimitat (chistul hidatic); net i liniar (pleurezie nchistat);
difuz, imprecis delimitat (congestie pulmonar); invadant, cu penetrare n structurile din jur
(neoplasm pulmonar).
Fig nr. 10 - Leziuni elementare pleuro-pulmonare:
Opaciti: 1 - opaciti miliare, 2 - opaciti
micronodulare,
3 - opacitate segmentar, 4 - opaciti nodulare,

5 - opaciti liniare, 6 - opaciti reticulare, 7 - atelectazie lamelar, 8 - cavern drenat, 9 opacitate macronodular, 10 - pleurezie exudativ
Intensitatea reprezint consecina direct a absorbiei razelor X de ctre elementele
anatomice traversate, normale sau patologice. Poate fi: mic (voalare); medie (transpar
coastele, asemntoare intensitii opacitii mediastinale); mare (depete intensitatea
opacitii mediastinale).
Raporturile i relaiile cu elementele morfologice din jur - sunt diferite. Ele pot fi:
tracionate (fibrotorace); aspirate (atelectazie); comprimate i deplasate prin mpingere
(pleurezie masiv ).
2.Transparenele pulmonare pot fi localizate, circumscrise (precis delimitate prin perete
propriu) n caverne tuberculoase, abces pulmonar golit; difuze (imprecis conturate) n
pneumotorax, emfizem pulmonar.
3.Imaginile mixte sau hidro-aerice - reprezint o combinaie a celor dou leziuni
elementare prezentate mai sus.
a.
Imagini mixte sistematizate - aspectul tipic radiologic de imagine hidroaeric este o opacitate lichidian i hipertransparen deasupra ei, separate de un nivel care
se menine orizontal, indiferent de poziia bolnavului. Apar n: tuberculoz pulmonar,
abcese pulmonare i chiste hidatice cu coninut parial evacuat.
b.
Imagini mixte nesistematizate care reprezint asocieri de transparene i
opaciti de forme i dimensiuni variabile.
Apar n: TBC extinse, metastaze pulmonare, fibroze pulmonare mutilante.
Fig 11
Hipertransparene circumscrise: 1 - chist
hidatic fisurat,
2 - cavern cu bronhie de drenaj,
3bronhogram aerian pe fond de pneumonie, 4
- plmn polichistic suprainfectat, 5 - chist
aerian congenital, 6 - fluido-pneumo-torace
latero-toracic stng, 7 - abces pulmonar dup
vomic
SINDROAME RADIOLOGICE PULMONARE
a.
Sindromul de umplere alveolar (condensare) caracterizat prin dispariia
aerului alveolar cu apariia de opaciti (pneumonie, infarct, neoplasm)
b.
Sindromul bronic din obstruciile bronice de diverse etiologii cu apariia
atelectaziei - opacitate omogen sistematizat lobar sau segmentar, fr bronhogram
aerian, margini concave, dimensiuni mai mici dect regiunea respectiv, cu atragerea
traheei i organelor mediastinale spre opacitate
c.
Sindromul interstiial determinat de ngroarea esutului interstiial pulmonar
din fibroze pulmonare, pneumonii atipice.

d.
Sindromul pleural:
prezena de lichid - pleurezie(opacitate cu marginea superioar

concav n sus - linia lui Damoiseau)
aer pneumotorax (hipertransparen)
aer i lichid - hidropneumotorax, hemopneumotorax,

piopneumotorax (imagini mixte)
C. Tomografia computerizat toracic (TC) este o metod radiografic prin care se
nregistreaz o serie de imagini, fiecare reprezentnd o felie de plmn la adncimi
diferite. Metoda permite precizarea sediului exact i a ntinderii unor imagini patologice
vizibile pe radiografie. Se utilizeaz ns i n diagnosticul unor leziuni de dimensiuni mici
care nu apar pe o radiografie obinuit, precum i pentru precizarea leziunilor situate n hil
i mediastin (pentru diagnostic n limfoame, sarcoidoz, neoplasm bronho-pulmonar).
D. Imagistica prin rezonan magnetic nuclear (IRMN) este util pentru detalii de
finee ale leziunilor pleurale, pulmonare i ale formaiunilor mediastinale. Datorit costurilor
ridicate, att tomografia computerizat (TC) ct i IRMN-ul rmn metode diagnostice de
rezerv indicate, numai dac este necesar, dup efectuarea celorlalte investigaii paraclinice.
Menionm c cele dou tehnici, TC i IRMN, nu pot s pronune diagnosticul de
precizie, pentru aceasta fiind necesare alte investigaii, finalizate cu biopsii i examen histo
patolologic.
A. 3. SCINTIGRAFIA PULMONAR
Este o metod imagistic de diagnostic care const n administrarea intravenoas sau
pe cale inhalatorie a unei substane radioactive. Evideniaz vascularizaia (perfuzia
pulmonar) i ventilaia.
Scintigrafia prin perfuzie const n injectarea intravenoas a unor particule
marcate radioactiv (Tehneiu radioactiv Te-99m sau iod radioactiv I-131). Zonele
hipocaptante se compar cu modificrile radiografice stabilind indicaiile chirurgicale.
Metoda este indicat n:
trombembolism pulmonar (absena perfuziei ntr-un anumit teritoriu)
supuraiile pulmonare (broniectazii, abcese) - evideniind teritorii neperfuzate
neoplasmul pulmonar centro-hilar (arie nevascularizat)
hipertensiune pulmonar (abolirea perfuziei la baze)
Scintigrafia inhalatorie const n inhalarea unor aerosoli radioactivi cu un
nebulizator. Este indicat n:
neoplasm bronho-pulmonar (evideniaz gradul de obstrucie)
astmul bronic
emfizemul pulmonar
trombembolismul pulmonar
A. 4. EXPLORAREA FUNCIEI RESPIRATORII

Probele funcionale respiratorii permit depistarea insuficienei pulmonare i a
celor mai frecvente boli care o pot produce (astm bronic, emfizem pulmonar, bronit
cronic, etc.) n stadii latente, precoce. Metodele de explorare funcional trebuie s:
a)
obiectiveze insuficiena respiratorie pneumogen
b)
aprecieze att tipul, ct i mecanismul perturbat, inclusiv cauza generatoare
a)
Obiectivarea insuficienei respiratorii se face prin analiza gazelor sanguine
(Gazometrie arterial). Se determin urmtorii parametrii:
saturaia hemoglobinei cu oxigen ( SaHbO2% ) din sngele arterial are valoare
normal 95-97%. Determinarea se realizeaz prin metoda oximetriei directe, pe snge
prelevat din arter.
presiunea parial a oxigenului (PaO2 ) din sngele arterial are valoare normal de
80-100 mm Hg. Scderea SaHbO2 sub 95% i a PaO2 cu peste 10 mmHg se numete
hipoxemie i obiectiveaz insuficiena respiratorie.
presiunea parial a CO2 (PaCO2) din sngele arterial se determin prin metoda
Astrup. Valoarea normal este de 40+/-2 mmHg. Creterea PaCO2 peste 45 mmHg
evideniaz hipercapnie i semnific insuficien respiratorie.
determinarea pH-ului prin metoda electrometric, cu ajutorul unor aparate numite
pH-metre. Are valori normale 7,35-7,42. Scderea pH-ului sub 7,35 semnific acidoz
respiratorie i este corelat cu unele forme de insuficien respiratorie. Cunoscnd PaCO2 i
pH-ul, cu ajutorul diagramei Astrup se pot determina bicarbonatul standard, bazele tampon
i excesul (deficitul) de baze care definesc echilibrul acido-bazic.
Fig 12 -
b)
Pulsoximetru
Tipul i gradul insuficienei respiratorii

precum i mecanismul perturbat se
apreciaz prin spirometrie. Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvent este explorat
ventilaia. Ventilaia este apreciat prin numeroase teste: volumele i capacitile pulmonare,
debitele ventilatorii de repaus i de vrf, etc.
Spirometria este un test simplu ce msoar cantitatea de aer pe care o persoan o
poate inspira sau expira ntr-o unitate de timp. Aparatul utilizat se numete spirometru. Sunt
disponibile mai multe tipuri de spirometre:
spirometre de dimensiuni i capaciti mari, de obicei disponibile numai n
laboratoare de explorri funcionale i respiratorii
spirometre mici, portabile, de obicei calibrate prin sisteme electronice
Spirograma este o curb volum-timp. Curba flux-volum este o alternativ ce ofer
aceleai informaii.
Efectuarea spirometriei

Se ncepe cu explicarea de ctre medic, pacientului, a tehnicii de efectuare a testului.
Pacientul ar trebui:
1
s respire complet
2
s lipeasc bine buzele n jurul piesei bucale
3
s expire att de puternic i de rapid, nct s-i simt plmnii complet golii de
aer
4
s respire din nou relaxat
Ca la orice test, rezultatele spirometriei pot fi validate numai dac expirul a fost
corect efectuat. Trebuie efectuate cel puin trei msurtori fr s existe diferene mai mari
de 200ml sau 5% ntre dou valori ale FEV1 sau FVC.
Fig 13 - Spirometru
Volumele i capacitile pulmonare care formeaz valorile respiratorii sunt:

Capacitatea vital (CV) reprezint volumul maxim de aer eliminat din plmn n
cursul unui expir forat i complet, ce urmeaz unui inspir forat. Valoarea normal a CV
este 3000-5000 ml i este n funcie de vrst, sex, antrenament. Este o sum de volume. Pe
traseul spirografic se msoar i subdiviziunile CV: volumul curent (VC = 500 ml ),
volumul inspirator de rezerv (VIR ~ 2000 ml), volumul expirator de rezerv (VER = 1500
ml).
Capacitatea inspiratorie (CI) se calculeaz ca suma dintre volumul curent (VC) i
volumul inspirator de rezerv (VIR).
Capacitatea rezidual funcional (CRF) reprezint cantitatea de aer care rmne n
plmn n cursul respiraiei normale. Este suma dintre volumul rezidual (VR) i volumul
expirator de rezerv (VER).
Volumul rezidual (VR ) este volumul de aer care rmne n plmn la sfritul unui
expir forat. VR= 1000-1500 ml
Capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de aer coninut n plmni la
sfritul unui inspir complet (poziie inspiratorie maxim). Determinarea CPT se face prin
calcul: CPT = CV + VR sau CPT = CI + CRF
Debitele ventilatorii se determin de obicei n cursul unei manevre expiratorii maximale i
forate. Rezultatul se poate exprima n:
1
Debite medii (msurate pe expirograma forat)
2
Debite instantanee maxime (msurate pe curba flux volum)
Pe expirograma forat se determin urmtorii parametrii:

Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) reprezint volumul de aer expulzat
din plmni n prima secund a expirului forat, ce urmeaz unui inspir maxim. VEMS se
exprim n % din capacitatea vital (valori normale VEMS = 70% din capacitatea vital)
Indicele de permeabilitate bronic (IPB) sau indicele Tiffeneau se calculeaz:
IPB = VEMS x 100 / CV. Scderea IPB (indicele Tiffeneau) cu peste 20% din valoarea
normal este un indicator valoros pentru evidenierea disfunciei ventilatorii obstructive.
Pe curba flux - volum se msoar:
Debitul expirator maxim de vrf (PEF peak expiratory flow) reprezint valoarea
maxim a fluxului de aer care poate fi generat n cursul unui expir maxim si forat care
ncepe din poziia inspiratorie maxim.
Debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (MEF 50), respectiv 25% CV
(MEF 25 )
Debitele expiratorii maxime instantanee sunt parametrii mai sensibili dect VEMSul pentru depistarea precoce a tulburrilor ventilatorii obstructive din cile aeriene distale.
Tipuri de disfuncie ventilatorie
Cele dou tipuri majore de disfuncie ventilatorie stabilite pe baza spirometriei sunt:
1.
Disfuncia ventilatorie restrictiv se caracterizeaz prin scderea CPT i a CV;
IPB este normal ; VR normal sau sczut. Poate fi de cauz :
Parenchimatoas: nlocuirea parenchimului pulmonar cu zone nefuncionale

(pneumonii, bronhopneumonii, fibroze pulmonare, atelectazii, pneumoconioze, tuberculoz,
sarcoidoz); procese care comprim plmnul din exterior (pleurezii, pneumotorace)
Extraparenchimatoas: procese care limiteaz expansiunea cutiei toracice (de cauze

neuromusculare: miastenia gravis, sindrom Barr, distrofie muscular, leziuni ale coloanei
cervicale; cu afectarea cutiei toracice: cifoscolioz, obezitate, spondilita anchilopoetic).
2.
Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea VEMS-ului, a
indicelui Tiffeneau (IPB); creterea volumului rezidual (VR). Apare n: astm bronic,
broniectazii, BPCO (bronit cronic, emfizem pulmonar), fibroza chistic, broniolit.
Teste farmacodinamice:
dup administrarea unui bronhoconstrictor de tip
acetilcolin se obine scderea VEMS-ului cu 15% fa de cel iniial test pozitiv ; dup un
bronhodilatator de tip alupent se obine creterea VEMS-ului cu 10% fa de cel iniial test
pozitiv. Aceste teste sunt importante pentru aprecierea componentei spastice sau alergice a
unei insuficiene respiratorii de tip obstructiv.
B. INVESTIGAII PARACLINICE INVAZIVE

B.1. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia ofer posibilitatea unei evaluri complexe a arborelui bronic avnd
rol diagnostic i terapeutic.
Permite:
vizualizarea direct a arborelui bronic
identificarea leziunilor endobronice
recoltarea de probe pentru diagnostic prin lavaj bronhoalveolar, periaj i

biopsie bronic
Bronhoscopul cu care se efectueaz investigaia poate fi rigid sau flexibil.
Bronhoscopul rigid este un tub de metal care ncorporeaz un sistem optic de lentileoglinzi. Permite numai vizualizarea bronhiilor lobare i a orificiilor ctorva bronhii
segmentare. Se utilizeaz n chirurgia (rezecii) cu laser i pentru extragerea unor corpi
strini de dimensiuni mari.
Bronhoscopul flexibil cu fibre optice extinde ns posibilitatea de vizualizare la toate

bronhiile segmentare i subsegmentare. In plus i se pot ataa diferite instrumente care permit
biopsia pulmonar transbronic, periajul i aspirarea secreiilor pentru culturi i examinri
citologice din cele mai distale regiuni ale plmnului. Este utilizat i n extragerea corpilor
strini de dimensiuni mici.
Indicaiile bronhoscopiei sunt:
1.Diagnostice: depinznd de tabloul clinico-radiologic atunci cnd se suspecteaz leziuni
traheo-bronho-pulmonare. Astfel vor fi ndrumai spre bronhoscopie pacienii cu:
tuse persistent care i-a modificat caracterul sau este rebel la tratament
hemoptizie, brohoscopia putnd preciza etiologia i topografia lezional,

permind de asemenea efectuarea unor manevre terapeutice de hemostaz endoscopic
sindrom de obstrucie traheal,.traumatisme traheale i bronice
supuraii bronhopulmonare
suspiciunea de neoplasm bronho-pulmonar

2.Terapeutice. Manevrele cu viz terapeutic sunt:
Extragerea de corpi strini
Terapia fistulelor ganglio-bronice
Tamponament bronic n hemoptiziile din evoluia unor procese tumorale sau

iatrogene postbiopsii
Lavaj bronic
Cauterizarea fistulelor bronice mici, polipi angiomatoi
Tratamentul chirurgical pe bronhoscop cu ajutorul laserului sau prin crioterapie n

formaiuni tumorale, procese obstructive , stenoze cicatriciale.
In unele cazuri ( de ex. broniectazii ) bronhoscopia se poate continua cu
bronhografie. Prin aceast metod se instileaz n arborele traheobronic o substan de
contrast radioopac-lipiodol. In prezent ns este nlocuit n mare msur de CT torace.
B.2. ANGIOGRAFIA PULMONAR I BRONIC

Angiografia pulmonar permite vizualizarea arterelor pulmonare prin injectarea
rapid a substanei de contrast n trunchiul pulmonar sau n ramurile sale, de preferin prin
cateterism cardiac.
Este folosit pentru :
1
detectarea emboliilor pulmonare

2
evidenierea de leziuni congenitale sau dobndite ale vaselor pulmonare

Arteriografia bronic poate fi efectuat pentru identificarea si localizarea posibilei
embolizri arteriale la pacienii cu hemoptizii masive.
C. METODE MINI-INVAZIVE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT IN
AFECIUNILE PLEURO-PULMONARE I MEDIASTINALE
Pentru diagnosticul i tratamentul afeciunilor pleuro-pulmonare i mediastinale
exist mai multe modaliti de rezolvare, constnd din metode non-invazive, mini-invazive,
mergnd pn la chirurgia deschis.Toate acestea formeaz arsenalul terapeutic i diagnostic
la care medicul apeleaz n vederea soluionrii problemelor de sntate. Dei exist o palet
larg, n continuare vom prezenta cele mai frecvente procedee mini-invazive i anume:
puncia pleural, puncia transtoracic ghidat CT, mediastinoscopia i toracoscopia. Din
acestea, mai des utilizat, este puncia pleural, motiv pentru care este prezentat pe larg.
C.1.Puncia pleural
Punctia pleural este o manevr medicochirurgical frecvent utilizat n practica
medical. Se realizeaz ptrunznd cu un ac (de diferite dimensiuni), prin traversarea
peretelui toracic, n cavitatea pleural.
Noiuni de anatomie
Pleura este o seroas format din 2 componente: foia visceral care nvelete n
totalitate plmnul i care la nivelul hilului pulmonar se reflect i tapeteaz peretele toracic
pe faa sa intern, devenind foia parietal (vezi fig. 14 ). Intre cele 2 foie se gsete un
spaiu virtual, ocupat de o lam fin de lichid ce favorizeaz micrile parenchimului
pulmonar n timpul respiraiei.
In anumite situaii patologice acest spaiu virtual se transform ntr-unul real, n care
cavitatea pleural este ocupat fie de lichid, fie de aer, cu consecine asupra funciei
respiratorii, putndu-se ajunge pn la insuficiena respiratorie acut grav i stop respirator.
Acest spaiu reprezint inta punciei pleurale.
Fig. 14
Spaiul intercostal este regiunea anatomic cuprins ntre 2 arcuri costale. Este constituit din
muchii intercostali, pachetul vasculonervos i esutul celular intercostal. De menionat c
pachetul vasculonervos se afl situat n anul de pe marginea inferioar a fiecrui arc costal,
putnd fi lezat n timpul punciilor pleurale dac acestea nu sunt fcute corect. Spaiul
intercostal reprezint calea prin care acul ajunge n cavitatea pleural (vezi fig.15).
Fig. 15
Indicaiile punciei pleurale

Puncia pleural poate avea 2 obiective i anume:
a) diagnostic
b) terapeutic
Puncia este indicat n toate coleciile pleurale, gazoase (aer-pneumotorax) sau
lichidiene (lichid exudat/transudat - pleurezie/hidrotorax, snge- hemotorax, puroi-empiem).
In funcie de scopul urmrit, ea poate avea viza terapeutic, cnd prin evacuarea coleciei se
urmrete mbuntirea funciei respiratorii sau viza diagnostic, cnd colecia nu are
repercursiuni asupra statusului respirator i nu se urmrete evacuarea acesteia, dar se
vizeaz stabilirea etiologiei. In unele situaii, printr-o singur manevr, se urmresc ambele
obiective.
Contraindicaiile punciei pleurale
Majoritatea contraindicaiilor sunt relative, iar raportul risc/beneficiu trebuie cntrit
n fiecare caz n parte.
Contraindicaiile relative sunt:
- coagulopatii (TP >20 ;TS > 10 ;Tr <50 000/mmc)
- tratament anticoagulant oral
- imunodepresia
- pacient necooperant
- disfuncie respiratorie sever
- alergii la substanele anestezice
Pregtirea pacientului
Nu sunt necesare msuri speciale de pregtire, existnd ns cteva indicaii de
principiu:
- linie venoas +/- anestezie general i.v. de scurt durat (copii mici).
- antibioprofilaxie (cazuri selecionate)

-dup puncie, pacientul trebuie monitorizat din punct de vedere
respirator
2-4 h.
Puncia pleural - tehnica
Pentru a efectua n siguran o puncie pleural este necesar prezena unui ajutor.
Poziia bolnavului este n ezut pe scaun, cu spatele ctre medicul ce urmeaz s efectueze
manevra i braele ncruciate n fa, asistentul ajutnd pacientul s-i menin poziia.Pentru
puncia pleural exist truse speciale gata sterilizate i pregtite pentru efectuarea acestei
manevre. In lipsa acestora se poate efectua i cu ajutorul unei truse de perfuzie, a 2 seringi de
20 ml, un trocar i un recipient de colectare.
Dup alegerea locului unde urmeaz s fie efectuat puncia, se face dezinfecia riguroas
a tegumentelor cu betadin i alcool sanitar; se fixeaz cu indexul i mediusul spaiul
intercostal; cu mna dreapt se introduce acul i seringa cu substana anestezic, supraiacent
marginii superioare a coastei pentru a evita lezarea pachetului vasculonervos, infiltrnd strat
cu strat pn dup pleura parietal. Cnd se consider depit pleura, se aspir cu seringa
pentru a certifica prezena coleciei. (vezi fig.16 i 17)
Fig. 16
Fig. 17
In cazul coleciilor lichidiene, se retrage seringa dup ce s-a prelevat lichid pentru
examene paraclinice i/sau citologice. Pentru evacuare se folosete un trocar adaptat la o
trus de perfuzie al crui capt proximal se introduce prin acelai loc pe unde s-a fcut
anestezia, iar captul distal se cupleaz la o sering i se aspir, dup care se introduce
decliv ntr-un recipient. In cazul coleciilor gazoase dup certificarea prezenei aerului n
cavitate, se cupleaz acul la un sistem de aspiraie, realiznd aa numita exuflaie (procedeu
tot mai puin utilizat azi datorit nereexpansionrii pulmonare). In situaia unui pneumotorax
se prefer drenajul pleural cu tub de polietilen.
Incidente. Accidente
In urma efecturii acestei manevre se pot dezvolta urmtoarele incidente/accidente:
- reacie alergic la substana anestezic ce poate evolua sub forma unui oc
anafilactic.
- oc pleural (sincop vasovagal) i stop respirator datorit unei anestezii
defectuoase a pleurei parietale.
-lezarea pachetului vasculonervos intercostal i apariia hemotoraxului iatrogen.
-producerea unui pneumotorax n cazul puncionrii coleciilor lichidiene i
nerespectarea etaneitii sistemului de evacuare.
-leziunea parenchimului pulmonar i producerea unui hemopneumotorax.
-edemul pulmonar de reexpansiune se produce la evacuarea unei cantiti mai mari
de lichid (peste 1000ml) ntr-un timp scurt.
-leziuni ale splinei sau ficatului n cazul unor puncii prea jos efectuate.

Complicaii
Cea mai frecvent complicaie postpuncie este reprezentat de grefa septic ntr-o
cavitate curat i se datoreaz aproape ntotdeauna unei dezinfecii necorespunztoare a
tegumentelor nainte de puncie. Dup contaminarea cavitii pleurale apare o pleurezie
purulent, complicaie redutabil ce necesit procedee terapeutice complexe i timp
ndelungat de rezolvare.
O alt complicaie descris n literatur este implantarea de celule tumorale pe
traiectul acului n cazul punciilor efectuate pentru pleurezii neoplazice.
Din cadrul complicaiilor locale sunt descrise hematoamele i seroamele
subcutanate, aprute la locul de puncie.
Examenul lichidului pleural
Odat obinut lichidul pleural, acesta va fi examinat din punct de vedere macroscopic,
microscopic, fizicochimic i bacteriologic.
a. Examenul macroscopic presupune examenul cantitativ (cantitatea evacuat), culoarea,
aspectul, coninutul lui.
Dup aspectul lichidului se pot distinge:
Lichid seros, serocitrin: este un lichid clar, transparent, uor de culoare glbuie.Dac
are o cantitate mai mare de fibrin, el poate coagula instantaneu.
Apare n: pleurezia reumatismal i din bolile de colagen, tuberculoas,
parapneumonic, etc.
Lichid serohemoragic: este un lichid limpede, clar dar roietic.

Apare n: neoplasme pleurale sau metastaze pleurale, pleurezii secundare infarctului
pulmonar. Dac aspectul este ca i sngele periferic, poart numele de hemotorax i
apare n hemofilii, posttraumatisme toracice, alte boli hemoragipare.
Lichid chilos sau chiliform: este format din limf, deci va fi galben, lptos.
Apare n: n tumori compresive pe canalul toracic, n pleurezii post traumatice cu
deversarea limfei din canalul toracic.
Lichid purulent sau empiemul pleural: este un lichid brun, urt mirositor.
Apare n: abcese pulmonare sau subfrenice deschise n pleur, pleurezii purulente cu
pneumococ sau stafilococ, la tarai i imunodeprimai.
b. Examenul fizico-chimic este cel care face diferena ntre exudat i transudat, cu rol
important n precizarea etiologiei lichidului pleural.
Transudatul presupune existena unei boli n care crete presiunea hidrostatic din circulaia
sistemic sau pulmonar sau prin scderea presiunii coloidosmotice cum ar fi n insuficiena
cardiac, sindromul nefrotic, ciroza hepatic, etc. Lichidul pleural se numete hidrotorax.
Exudatul apare secundar unor boli inflamatorii cu interesare pleural: colagenoze, reumatism,
supuraii, neoplazii, etc.
Pentru confirmarea tipului de lichid se efectueaz reacia Rivalta, care ine cont de
densitate, cantitatea de protein, vscozitate. Ea se bazeaz pe precipitarea proteinelor din

lichidul pleural n prezena de acid acetic glaciar (2-3 picturi) Criterii de difereniere ntre
transudat i exudat:
TRANSUDAT
DENSITATE < 1015
ALBUMIN : 1-3 g%
VSCOZITATE: 1,1-1,3
EXUDAT
DENSITATE >1015
ALBUMIN: > 3g%
VSCOZITATE: > 1,4
INSUF. CARDIAC, S.N, CIROZA

HEPATIC
PLEUREZII DIN REUMATISME,

COLAGENOZE, SUPURAII,
NEOPLAZII
RIVALTA POZITIV
RIVALTA NEGATIV
c. Examenul microscopic al lichidului pleural: se efectueaz prin examinarea unor frotiuri

colorate prin metoda MGG sau albastru de metil.
Se urmrete prezena de:
limfocite n pleurezia TBC, limfoame
hematii n pleurezii neoplazice, hemopatii, sindroame hemoragice,

traumatisme cu interesare pleural
eozinofile n chistul hidatic deschis n pleur, LED, RPA, PR, sindrom Lffler,
panarterita nodoas, limfom Hodgkin,etc.
polinucleare neutrofile n pleurezii para i metapneumonice

Pentru determinarea prezenei bacilului Koch se folosete coloraia Ziel-Nielsen.
d. Examenul bacteriologic al lichidului pleural se face prin recoltarea lui n eprubete sterile,
nsmnarea pe diferite medii de cultur, normale i speciale
(pentru b. Koch) pentru identificarea factorului etiologic. Concomitent se face i
antibiograma, n vederea unei terapii ct mai intite.
C. 2. Puncia percutanat transtoracic ghidat
O alt metod de diagnostic deosebit de util pentru precizarea tipului histologic al
tumorilor mediastinopulmonare o reprezint puncia transtoracic ghidat fie ecografic fie
computer -tomografic. Avnd n vedere fiabilitatea mai mare a celei ghidate CT, chiar dac
are costuri ceva mai mari, o vom prezenta pe scurt.
Indicaii
Majoritatea tumorilor mediastinopulmonare constituie posibile inte pentru puncia
biopsiei ghidate CT. Prezena de tumori la bolnavii tarai biologic, cu stare general
influenat, cu neoplazii simultane sau stadiul evolutiv avansat, constituie indicaie de
elecie. O alt categorie de pacieni o reprezint cei care refuz intervenia chirurgical
diagnostic/curativ.
Alegerea acului de puncie
Exist multe tipuri de ace de puncie n funcie de firmele productoare dar avnd n
vedere dimensiunile acestora ele se mpart n 3 categorii:
a. ac fin - 22G
b. ac mediu - 20 G
c. ac de microbiopsie -18 G

Nou ne-a dat satisfacie folosirea acului mediu pentru leziuni intraparenchimatoase
pulmonare sau mediastinale i a acului de microbiopsie pentru leziunile parietale sau
intraparenchimatoase cu contact parietal. Folosind aceste dou dimensiuni, rata
complicaiilor post puncie (pneumotorax) a fost foarte redus.
Ghidajul tomografic
Pentru stabilirea locului de puncie am folosit dou metode:
a. markeri radioopaci de plumb cu diametrul de 3-5 mm fixai pe benzi adezive
i lipii pe piele n funcie de topografia formaiunii tumorale
b. spotul luminos target al CT i oprirea la nivelul slice-ului n care urmeaz s
se fac puncia.
Dup stabilirea locului de puncie se stabilete distana piele - formaiune tumoral,
precum i unghiul acesteia cu planul mesei.
Puncia manevre
Se marcheaz grafic locul de puncie stabilit. Se practic o anestezie local cu xilin
1% de la suprafa spre profunzime pn n vecintatea pleurei parietale. Se introduce acul
de puncie dup coordonatele prestabilite pn la nivelul formaiunii tumorale. Se
controleaz tomografic poziia acului i dac inta a fost atins (fig. 18 i fig. 19). Se scoate
mandrenul acului i se ataeaz o sering de 20 ml. Se practic trei micri n profunzime n
trei planuri diferite cu seringa vidat. Se extrage acul fr aspirare, pentru evitarea
ptrunderii n canalul acului a celulelor de parazitaj. Materialul aspirat n sering se ntinde
pe lame. Se controleaz tomografic cu un slice sau dou locul de puncie pentru evidenierea
eventualelor complicaii. Dup o prealabil uscare de 10-20 lamele se coloreaz i se face
examenul citologic al acestora.
fig.18
fig.19
Complicaii
Exist mai multe complicaii descrise n literatur n afar de cele pe care le-am
ntlnit n cazuistica noastr (peste 600 de puncii) - hemoptizia i pneumotoraxul post
puncie, cum ar fi embolia gazoas, ocul pleural, nsmnarea traiectului acului cu celule
neoplazice.
La bolnavii care au dezvoltat pneumotorax , n unele situaii acesta a fost parial,
lamelar, rezorbindu-se complet n 1-3 zile fr drenaj, iar la un numr mai mic de pacieni, a

fost necesar drenajul pleural (pleurotomie). Din bolnavii care au dezvoltat hemoptizie
imediat post puncie nici unul nu a necesitat tratament, aceast complicaie cupndu-se
spontan.
C.3. Mediastinoscopia, pleuroscopia
Mediastinoscopia face parte din manevrele mini-invazive ce are int organele
mediastinale, mai precis formaiunile tumorale i adenopatiile de la acest nivel. Este
deosebit de valoroas n stadializarea cancerului bronhopulmonar, diagnosticul bolilor
limfoproliferative, sarcoidozei, chistelor mediastinale de duplicaie.Este o manevr ce
necesit o echip chirurgical antrenat, cu experiena regiunii anatomice explorate, care n
caz de efracii vasculare s le poat gestiona corespunztor Redm n fig. 20 schematic
mediastinoscopia cervical.
Fig. 20
Din punct de vedere al accidentelor i incidentelor intraoperatorii, cea mai de temut
este reprezentat de efraciile vasculare pe trunchiurile mari care pun n pericol viaa
pacientului. De aceea n timpul efecturii mediastinoscopiei trebuie ca echipa operatorie s
fie pregtit pentru o intervenie mare de depanare (sternotom, instrumentar specific).
Pleuroscopia utilizeaz tot un fibroscop care exploreaz pleura i permite i
efectuarea de puncii biopsii ghidate. Se indic mai ales pentru diagnosticul proceselor
maligne pleurale (mezoteliom, limfom).
CAPITOLUL V
SINDROAMELE CLINICE DIN AFECIUNILE RESPIRATORII
V.A. SINDROMUL BRONITIC
1. Bronita acut
Reprezint o inflamaie acut a cilor respiratorii superioare fiind frecvent nsoit de
traheit acut.
Simptome:
Stare general influenat, febril
arsuri i dureri retrosternale
tuse cu expectoraie muco-purulent
Examen obiectiv:
inspecia, palparea, percuia- normale
ascultaia: raluri bronice, sibilante i ronflante, rar i subcrepitante
Examene paraclinice:
examen radiologic normal
examenul sputei: cultur cu antibiogram
2.Bronita cronic
Simptome:
tuse cu expectoraie mucopurulent cel puin 3 luni pe an, cel puin 2
ani consecutiv
expectoraia este mai abundent dimineaa toaleta broniilor
dispneea apare tardiv
Examenul obiectiv:
la nceputul bolii poate s nu remarce modificri la inspecie, palpare,
percuie; dup mai muli ani de evoluie aspectul poate fi de cord
pulmonar cronic
ascultaia deceleaz raluri bronice (sibilante, ronflante), uneori apar
i subcrepitante la baze
examenul sputei cu antibiogram
probe ventilatorii specifice pentru o disfuncie de tip obstructiv
radiografie torace emfizem pulmonar
3.Astmul bronic
Astmul bronic este una din afeciunile cele mai frecvente din patologia respiratorie
i este o boal inflamatorie cronic. Se caracterizeaz printr-o hiperreactivitate bronic la
diveri stimuli care prin intermediul reaciilor imunologice detemin spasm bronic, edem i
hipersecreie de mucus. Acestea determin apariia de crize de dispnee paroxistic de tip
expirator nsoite de wheezing.
Alergenii implicai n declanarea crizelor de astm sunt foarte variai: polenuri, praf
de cas, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao,
cpuni, ciocolat, etc), alergeni profesionali (ln, pene, puf, fin, etc), medicamente (list
foarte larg), poluarea, factori meteorologici, fumul de igar, alergeni de origine animal,
stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanarea crizei este determinat de o
suprainfecie bronic (viral, bacterian).
In funcie de factorii declanatori ai crizelor, astmul bronic se clasific n:
astm bronic extrinsec (alergic, atopic)
astm bronic intrinsec (prin endogen infecios)
astm bronic mixt
Astmul bronic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant.
Simptome clinice: apar la scurt timp dup expunerea la alergen i se manifest prin criza de
astm bronic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezint o serie de simptome
prodromale care anun instalarea crizei (aura): strnut, rinoree, lcrimare, cefalee, tuse
seac. Crizele apar predominant noaptea i trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraii i o
stare de agitaie care se accentueaz pe msura instalrii crizei.
Dispneea este de tip expirator, este paroxistic, bradipneic nsoit de wheezing.
Tusea, la nceput iritativ, seac, devine productiv, la terminarea crizei fiind nsoit
de o expectoraie alb, vscoas, aerat (sputa perlat). In aceast faz final a crizei apare i
poliuria.
Examenul clinic obiectiv:
a. n perioada crizei: pacientul este agitat, st la geam n ortopnee, sprijinit pe mini
(se ajut n respiraie cu muchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat.
Examenul toracelui arat un torace destins, imobilizat n inspir, cu amplitudini
reduse
Palparea arat un freamt pectoral diminuat.
Percuia evideniaz hipersonoritate pe toat aria pulmonar.

Ascultaia gsete un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadugat, apar
ralurile bronice, sibilante i ronflante, precum i raluri subcrepitante, toate
determinnd zgomotul de porumbar (wheezing).
b. dup i ntre crize, examenul poate gsi totul normal sau un grad de dispnee cu
obstrucie bronic, cu prezena de raluri ronflante i sibilante.
Dac crizele sunt continui i nu cedeaz la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore
se numete stare de ru astmatic i este o urgen medical prin insuficiena respiratorie
acut.
examen radiologic hipertransparen pulmonar
examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale
Curschmann (sputa perlat)
probele ventilatorii (nu se fac n plin criz) disfuncie ventilatorie
obstructiv sau normal ntre crize
teste alergologice, cutanate i de provocare (nu se fac n criz)
hemograma poate arta o hipereozinofilie moderat, 8-10/mm3
Astmul bronic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaia bronic fiind
determinat de infecii.
Simptome:
debut mai puin brutal, dup infecii respiratorii
dispneea este de tip expirator dar nu aa dramatic
expectoraia este mai abundent dar cu aspect mucopurulent
Examenul clinic obiectiv: acelai ca n cel extrinsec dar ntre crize persist ralurile bronice
radiografia hipertransparen
examenul sputei cultur cu antibiogram
probe ventilatorii disfuncie ventilatorie obstructiv ce persist ntre
crize
teste inflamatorii pozitive
Astmul bronic mixt (intricat) reprezint o combinaie ntre astm bronic inial i
complicaii infecioase ulterioare sau apariia sensibilitii alergice la un bronitic cronic.
Aceti pacieni au evoluia spre emfizem pulmonar i ulterior spre cordul pulmonar cronic.
4. Sindromul clinic din bronhopneumopatia cronic obstructiv

Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) include asocierea bronitei cronice
cu emfizemul pulmonar, cu predominana uneia.
Simptome:
la pacienii cu bronit cronic dominant apare tusea cu expectoraie
mucopurulent, matinal
la cei cu emfizem, predomin dispneea, rar apare tusea
Examen obiectiv:
Examen general:
degete hipocratice
aspect cianotic (blue-bloater)
aspect de pink-puffers, dispnee, polipnee, mai ales la emfizematoi
semne de insuficien respiratorie cronic cu manifestri cerebrale:
somnolen, tremurturi
Examenul toracelui:
inspecie torace emfizematos
percuie hipersonoritate
palpare amplitudine respiratorie i freamt pectoral diminuate
ascultaie m.v. diminuat, raluri bronice i subcrepitante, bilateral
radiografia toracic hipertransparen pulmonar
examenul sputei cu antibiogram
probe ventilatorii disfuncie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt
EKG prezena P-lui pulmonar i/sau hipertrofie ventricular dreapt
5.Sindromul clinic din broniectazie

Broniectazia reprezint o dilatare a broniilor, congenital sau dobndit, putnd lua
diverse aspecte: sacciform, moniliform, chistic, la nivelul crora pot stagna secreiile
bronice. In timp, prin suprainfecia lor apare o supuraie pulmonar cronic.
Simptome:
stare general influenat, febr, astenie, transpiraii, scdere
ponderal
tuse cu expectoraie sero-muco-purulent (stratificat n 4 straturi:
spumos, mucos, seros, grunjos) cu miros fetid; uneori pot apare i
hemoptizii
dispnee
Examenul obiectiv:
cianoza extremitilor
febr, transpiraii
degete hipocratice
examenul toracelui relev modificri n funcie de: ntinderea
leziunilor, de starea lor, nainte sau dup expectoraie, putnd lua 4
aspecte clinice: de condensare, bronic, pleural sau cavitar.
radiografia toracelui: accentuarea desenului peribronhovascular cu
zone de condensare n jur (Fig. 21)
examenul sputei stratificate, cu polimorfonucleare, fibre musculare,
flor cu antibiogram
bronhoscopie i mai ales bronhografia cu lipiodol
EKG P pulmonar
Teste ventilatorii de tip obstructiv sau mixt
Fig .21 - Broniectazie
V. B. SINDROAME DE HIPERINFLAIE
Emfizemul pulmonar
Reprezint o boal care se caracterizeaz prin creterea cantitii de aer din plmni avnd
ca urmare distrucia parenchimului.
Simptome:
astenie
dispnee de efort
tuse seac
Examen obiectiv:
Inspecie torace emfizematos
- diminuarea amplitudinii respiratorii
Palpare: - diminuarea amplitudinii la baze i vrfuri
- freamt pectoral diminuat
Percuie: - hipersonoritate pe toat aria pulmonar
Ascultaie: - murmur vezicular diminuat
- expir prelungit
- grafie torace hipertransparen pulmonar
- probele ventilatorii arat semne de obstrucie bronic: scderea raportului
VEMS/ CV, creterea volumului rezidual, scderea elasticitii pulmonare
V. C. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR

1.Pneumonia viral
Clinic: debut insidios, cu febr, transpiraii, cefalee, mialgii, aspect tipic de grip sau viroz.
Simptome tuse seac, uoar dispnee

Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular
Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular
2.Pneumonia bacterian
Reprezint o inflamaie fr supuraie a esutului pulmonar ca reacie la infecii cu
diferii germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc.
Simptome:
debut brusc, cu febr, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major,
astenie, cefalee, transpiraii
junghi toracic de partea afectat
inial, tuse seac, iritativ apoi apare tuse productiv
expectoraie ruginie, aspect de jeleu de coacze
dispnee polipneic
Examen obiectiv
Palpare freamt pectoral accentuat
Inspecie diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectat
Percuie submatitate sau matitate de partea afectat, pe o zon delimitat
Ascultaie suflu tubar n centrul zonei cu coroan de raluri crepitante (de
inducere) la nceput, apoi, dispare suflul i apar raluri subcrepitante; n final, apar
din nou raluri crepitante de reducere.
- teste inflamatorii nespecifice pozitive
- leucocitoz cu neutrofilie
- grafie torace: opacitate pulmonar neomogen, triunghiular, cu vrful la hil (Fig.
22)
- examenul sputei - cultur cu antibiogram
Fig. 24 Pneumonie dreapt
3.Bronhopneumonia
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afecteaz bolnavii tarai i n care
procesul inflamator este difuz n plmn.
Simptome generale: - stare general influenat, febr peste 40 C ;

- pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoz marcat, tuse
cu expectoraie mucopurulent
Examen obiectiv:
Inspecie - polipnee
Palpare - freamt pectoral accentuat difuz pe toat aria pulmonar
ubmatitate i matitate diseminate pe toat aria
Ascultaie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraie suflant), raluri
bronice, subcrepitante i crepitante, difuz pe toat aria pulmonar
- teste inflamatorii pozitive
- radiologic: multiple opaciti pulmonare diseminate (Fig. 24 i 25)
Fig. 24. - Bronhopneumonie
Fig. 25 - Bronhopneumonie
4. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar este o alt afeciune grav respiratorie fiind o supuraie cronic n
care sunt implicai germeni aerobi i anaerobi, care de obicei produc caviti la nivelul
plmnului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificri n funcie de
etapa de evoluie a abcesului.
a. Examenul n faza de constituire:
Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febr, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare
general alterat, dispnee, tuse seac inial
Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea
procesului fa de peretele toracic)
Palpare freamt pectoral diminuat sau abolit, dac este cu bronie obstruat i
accentuat dac este cu bronie liber
Percuie submatitate sau matitate localizat
Ascultaie:
murmur vezicular diminuat
suflu tubar
raluri subcrepitante
Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute
- grafia arat opacitate neomogen, slab delimitat
b. Examenul n faza de deschidere: este tardiv i apare vomica cu o expectoraie seromuco-purulent
c. Examenul n faza de supuraie:
Simptome:

transpiraii, scdere ponderal
dispnee moderat
scderea febrei dup vomic
expectoraie fetid
Examen clinic:
Inspecie fr modificri
Palpare freamt pectoral diminuat la nivelul cavitii dac este cu bronie obstruat
i accentuat dac este liber
Percuie hipersonoritate chiar timpanic dac cavitatea este mare i aproape de
perete
Ascultaie sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase
- teste inflamatorii crescute
- grafia de torace: imagine hidro-aeric, n funcie de cantitatea eliminat
(opacitate bazal cu hipertransparen deasupra)
Fig. 26 - Abces
pulmonar parial
evacuat
6.
Chistul hidatic pulmonar
Este o afeciune relativ rar i apare prin infecia cu taenia echinococus transmis de
animale (cinele). Poate fi descoperit ntmpltor cu ocazia unor radiografii sau cnd apare
vomica cu lichid clar ca apa de stnc.
Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, n funcie de
deschiderea chistului i eliminarea prin vomic.
Paraclinic teste ELISA pentru determinarea prezenei anticorpilor
- radiologic imagine de opacitate bine delimitat, cu perei subiri; imagine
hidroaeric sau cavitar, dup vomic
7.
Sindromul clinic din tumorile pulmonare
Neoplasmele pulmonare pot mbrca mai multe aspecte clinice realiznd sindroame
de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi
chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.
Simptome:
sindrom de mpregnare neoplazic
tuse seac, iritativ, rebel
hemoptizii n cantitate mic, uneori cu aspect n jeleu de coacze

subfebriliti sau febr de etiologie neinfecioas
dispnee (apare tardiv)
dureri toracice care nu cedeaz la calmante obijnuite
scdere ponderal pe un fond de inapeten i alterare a strii generale
n neoplasmul de vrf pulmonar apare sindromul Pancoast Tobias ce
cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoz palpebral, mioz,
enoftalmie, edemul braului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic
frecvent ntlnit este de condensare cu bronie liber sau obstruat.
De menionat c pot s apar sindroame paraneoplazice chiar nainte de manifestrile
clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie
pneumic, hipercalcemie, etc.
In funcie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate n hil, cu punct de
plecare endobronic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).
Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.
radiografii pulmonare: opacitate sau opaciti, atelectazie, pleurezie
(Fig. 27 i 28)
bronhoscopie cu biopsie sau lavaj
tomografie computerizat +/- puncie biopsie transtoracic aspirativ
examenul sputei celule neoplazice
examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic
Fig. 27 Neoplasm bronho-pulmonar central
Fig. 28- Neoplasm pulmonar central
Fig. 29 - Metastaze pulmonare
7.
Sindromul clinic din atelectazie
Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucia unei bronii avnd ca urmare un

defect de ventilare pe o zon aferent realiznd sindromul clinic de condensare cu bronie
obstruat.
Cauzele pot fi multiple: corpi strini, adenopatii compresive, tumori endobronice
sau compresive.
Simptome: date de boala de baz, semnul caracteristic fiind dispneea
Examenul clinic:
Inspecie - scderea amplitudinii micrilor respiratorii de partea
respectiv uneori cu tiraj
Palpare - freamt pectoral diminuat sau absent n zona respectiv
Percuie - submatitate sau matitate
Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau abolit
grafii toracice opacitate retractil, atragerea de partea bolnav a
traheei, diafragmului, cordului (Fig. 30)
Fig. 30. Atelectazie stng

examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei
tomografie computerizat
8. Sindromul clinic din infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar apare ca o consecin a obstrurii unei ramuri a arterei pulmonare
prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronie liber sau
obstruat.
Simptome:
debut brusc cu durere toracic intens, localizat
tuse cu expectoraie hemoptoic
dispnee sever, polipnee
febr
stare general alterat
tahicardie
inspecie - amplitudine respiratorie redus de partea afectat

palpare - freamt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare
frectur pleural supraiacent zonei infarctizate
percuie zon de submatitate sau matitate
ascultaie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frectur
grafie toracic opacitate necaracteristic sau chiar zon de hipertransparen
prin dispariia desenului vascular
scintigrafie toracic
EKG
V. D. SINDROAME CAVITARE
Sindromul cavitar apare dup evacuarea esutului pulmonar n cadrul unor procese
pulmonare de tipul: abcesului pulmonar, TBC pulmonar, neoplasmului pulmonar, chistului
hidatic pulmonar.
Simptome: sunt secundare bolii de baz.
Examenul clinic depinde de localizarea cavitii, de mrimea ei i de stadiul de evacuare al
cavitii.
Inspecie - poate fi normal.
Palpare - freamt pectoral este diminuat sau accentuat n funcie de bronie dac
este obstruat sau liber
Percuia - hipersonoritate timpanic n zona cavitii.
Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau accentuat peste care se adug raluri
cavernoase i sufluri cavitare sau amforice.
grafie torace cavitate semi sau total golit (Fig. 31)
bronhoscopie pentru elucidarea diagnosticului
Fig 31 - Abces pulmonar evacuat
V.E. SINDROAME PLEURALE

1.Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural)
Apare prin acumularea de lichid n marea cavitate pleural din diferite cauze.
Simptome: depind de etiologia bolii.
Dureri de partea afectat la debut care cedeaz la creterea cantitii de lichid
Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)
Tuse seac, iritativ
Polipnee
Inspecie - bombarea hemitoracelui cu lichid
Palpare - amplitudinea micrilor bazei respective redus; posibil la
nceput, frectur pleural
- freamt pectoral abolit la baza respectiv
Percuie - matitate bazal delimitat superior de curba lui Damoiseau
Ascultaie: murmur vezicular abolit la baza respectiv
dac este o cantitate minim, posibil, frectur pleural
dac este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic
Grafie toracic: opacitate lichidian bazal cu concavitatea n sus
Puncie pleural cu analiza lichidului: reacia Rivalta, examen citologic
i bacteriologic, micologic
Fig. 32 - Pleurezie stng
2.Sindromul clinic pleural solid

Se refer la sindroame care apar n simfize pleurale, pahipleurite i tumori pleurale.
Primele sunt secundare afeciunilor pleuropulmonare.
Simptome:
Tuse seac, iritativ
Durere toracic la baza sau vrful plmnului, accentuat de tuse i chiar de
respiraie
Examenul clinic:
Inspecie - reducerea amplitudinii micrilor respiratorii la baza
respectiv; uneori poate apare retracie sau tiraj; mai dificil de
observat la nivel apical
Palpare - freamt pectoral diminuat sau abolit
Percuie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal
Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frectur
pleural
Examene paraclinice: - grafie pulmonar opacitate cu linie de delimitare qdreapt sau
opacitate apical uni sau bilateral (Fig. 33)
Fig. 33 pahipleurit
apical
V . F. SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAX

Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulrii de aer n cavitatea pleural: prin
ruperea bulelor de emfizem la vrstnici sau la cei cu BPCO cu dominan emfizematoas;
mai frecvent n urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau n
urma toracentezelor.

Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:
Pneumotorax nchis - are o evoluie favorabil prin nchiderea orificiului de
ptrundere, resorbia aerului i revenirea plmnului la perete
Pneumotorax deschis are tendina la cronicizare prin meninerea fistulei
fiind necesar intervenia chirurgical
Pneumotorax cu supap cel mai grav datorit orificiului care permite doar
intrarea aerului n inspir i acumularea lui n pleur cu creterea presiunii i
colabarea plmnului
Simptome:
Debut brusc de obicei nsoit de durere violent
Tuse iritativ, seac
Dispnee tot mai intens, pe msura acumulrii de aer
Polipnee
Cianoz
Transpiraii reci sau chiar stare de oc la cele cu supap
Rar, pot fi asimptomatice
Examenul clinic:
Inspecie - hemitorace bombat, cu ampliaii reduse, cu coaste lrgite
Palpare - abolirea freamtului pectoral
Percuie - timpanism pe partea respectiv
Ascultaie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic
Radiografie toracic hipertransparena hemitoracelui, fr desen pulmonar, cu
plmn colabat la hil (Fig.34)
Puncia pleural este terapeutic i evacuatorie
Fig 34 -. Pneumotorax stng

Frecvent apare hidropneumotorax n urma toracentezei evacuatorii iar examenul
clinic relev semnele date de asocierea celor dou sindroame (Fig.35).
Fig 35 - Hidropneumotorax
V G. SINDROMUL MEDIASTINAL
Apare secundar unor procese patologice de tip tumoral, benign sau malign care se
dezvolt la nivelul mediastinului anterior, posterior sau mijlociu. In funcie de organele
comprimate pot s apar diverse manifestri.
In general sindromul clinic se manifest prin:
cianoza extremitii faciale
edem n pelerin,
circulaie colateral n treimea superioar,
dispnee,
tuse seac,
disfagie,regurgitaii (prin compresiunea esofagului),
disfonie sau voce bitonal prin paralizie de recurent,
paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude-Bernard-Horner,
edem de torace asociat cu cel de membru superior, revrsat pleural chilos sau
ascit chiloas (prin compresiunea canalului toracic).
Cele mai frecvente cauze sunt: gu plonjant, adenopatii mediastinale n cadrul unor
limfoame, tumori, TBC, timom, etc.
grafie torace, fa i profil (Fig. 36 i 37)
tomografie computerizat
RMN
Puncie biopsie sub tomograf
Biopsie din tumor prin toracoscopie sau mediastinoscopie cu examen

histopatologic
Fig. 36.-Adenopatii mediastinale hilare (Limfom) Fig. 37 Tumor de mediastin superior
CAPITOLUL VI
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
VI. A - ANAMNEZA N AFECIUNILE CARDIO-VASCULARE
Vrsta
Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale.
In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile infectocontagioase, virale sau
bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile lui, cardita reumatismal i valvulopatiile.
La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic,
cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.
Sexul
La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale, cu cea mai frecvent valvulopatie, stenoza mitral, prolapsul de valv mitral,
cardiotireoza. Tot la femei exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace.
La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismal
sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, cardiopatia ischemic iar mai
tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale
Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai
citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,etc.
Antecedentele personale
A. Fiziologice: n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa unele
cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast
perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz crescut, efect vasodilatator,
adezivitate plachetar joas), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei
ischemice (dac nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac nu fumeaz).
B. Patologice:
-Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA, pot
determina apariia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
-Virozele, gripele, febra tifoid, difteria pot da miocardite.
-Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice, pericarditelor,
simfizelor pericardice.
-Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm
bronic, adic cordul pulmonar cronic.
-Hipertiroidismul determin: tahicardie, aritmii, HTA, aa zis cardiotireoz.
Hipotiroidismul favorizeaz apariia cardiomiopatiei.
-Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic dureroas (inciden crescut a
infarctului miocardic).
-Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia HTA i a insuficienei
cardiace stngi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistic.

-Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, insuficiena
respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
-Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii iar poliglobuliile dau
frecvent HTA, cardiopatie ischemic dureroas, varice hidrostatice.
-Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburri de ritm,
angin pectoral iar cei tratai cu radioterapie, pot face pericardite constrictive.
Condiiile de via i munc
Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice
dureroase i ale HTA, mai ales dac se asociaz i fumatul.
Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la obezitate i ulterior la
ateroscleroz, cu toate complicaiile ei.
Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei, a
dezvoltrii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.
VI . B SIMPTOMATOLOGIA DIN BOLILE CARDIACE

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea
este foarte important anamneza care poate da informaii despre natura lor exact.
Durerea precordial
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia ei
cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre
pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care s
confirme sau s infirme originea ei. De fapt durerea precordial poate fi dat de cord
(origine cardiac) sau de afeciuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Durerile
extracardiace pot fi date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax,
pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordial de origine coronarian
Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesar i
aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea
ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian,
dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecioase,
anemii severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare
un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul miocardic.
Durerea de natur ischemic poart numele de angin pectoral.
Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate), spontan (dat de
stenozri mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil, prin
spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd
stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin tromb sau
hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic.
Angina pectoral are urmtoarele caractere:
ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o precizeaz
cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n
hemitoracele drept, n regiunea epigastric n infarctul postero-inferior, n
mna stng, n regiunea interscapulovertebral.

ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe
marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n
mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n
regiunea posterioar a toracelui. Sunt descrise i durerile amputate, n care
lipsete durerea precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic
numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n mandibul.
caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau
uneori se resimte ca o apsare sau arsur.
intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea
variind de la intensitate mare pn la atroce.
durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30
minute n angina instabil.
frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil
condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n repaos, n
angina spontan; dup mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere
la frig, etc.
condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n
repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de nitroglicerin
sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerin
sau chiar nu se reduce.
semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat (senzaia morii
iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea n infarctul miocardic:
Localizare frecvent precordial
Intensitate atroce, ocogen
Dureaz peste o or (ore sau zile)
Apare dup stress, eforturi mari, nocturn
Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee
Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de senzaia
morii iminente, anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi
(mai ales n cel inferior), stare de colaps cardiogen
Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate lipsi; n
formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz:
n aortitele luetice apar dureri presternale
n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri
interscapulovertebrale
n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i
e greu de difereniat de durerea din infarct (clinic)
Durerea din pericardite
Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri sau fosele
supraclaviculare. Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui
anterior.
Durerea precordial de natur extracardiac

Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la persoane tinere fiind
artat de bolnav cu degetul.
Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la presiune, nefiind
influenat de efort; apare n celulite, afeciuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu
iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i
condrosternale sindromul Tietze.
Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic infecios, neinfluenat
de efort.
Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii, arsuri
retrosternale.
Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se amelioreaz n
ortostatism i poate ceda la nitroglicerin.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere
precordial.
Dispneea
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate i ritm a
respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiac dar reprezint unul din
simptomele majore ale insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom
care trdeaz reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de polipnee care este
cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat. Apariia ei la un pacient semnific
instalarea insuficienei cardiace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n
ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n capilarele pulmonare.
Datorit reducerii complianei pulmonare apar tulburri ventilatorii, prin scderea capacitii
vitale. In dispneea paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i
fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea wheezing-ului denumit
astm cardiac. Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul
pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat, sanguinolent datorit transudaiei
hematiilor n alveole.
Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice:
1.Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial apare la eforturi mari,
apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la
efort i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind
denumit dispnee vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii
micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei insuficienei
ventriculare drepte, prin preluarea de ctre circulaia periferic a unei pri din staza
pulmonar, ducnd la o fals stare de bine a pacientului.
2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien cardiac stng,
debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul
pe dou, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.
3.Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien cardiac stng,
care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea
arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de

dispnee este mai frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi
fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme:
Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn, nsoit de
anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se
amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm
determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronic.
Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic determinat de
apariia unui transudat hematic care inund alveolele i cile respiratorii cu apariia
unor secreii nazale i orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesit tratament de urgen, bolnavul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii
pulmonare cu aceste secreii.
4.Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien ventricular stng
prin lipsa apneei, constnd din alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac
dispneea apare n timpul zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar si piard cunotina.
Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le simt i i
incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali, dup eforturi fizice mari, emoii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor
sunt creterea forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile paroxistice:
extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: nevrozele, hipertiroidismul,
anemiile, strile febrile,etc.
Manifestri clinice din partea altor aparate i sisteme n bolile cardiovasculare

1.Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz pulmonar
(cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul pulmonar apare sputa spumoas,
rozat.
2.Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din
insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism, constipaie, dureri n
loja hepatic.
3.Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea secreiei de
urin (oligurie) i rar, la oprirea total (anurie). Diureza este important n cadrul
insuficienei cardiace n ceea ce privete rspunsul la tratament, fiind corelat cu retenia de
ap.
4.Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere
tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea fluxului sanguin cerebral, secundar
scderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia atrial,

cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauz cardiac
Acestea apar n:
tulburrile de ritm i de conducere, care duc la scderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu
scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care
prin bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope
Adams- Stokes, urmate uneori de convulsii i com;
valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut
pot duce la sincope mai ales de efort;
mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom
atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral
determinnd uneori chiar moartea.
uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n
ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot
apare hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.
VI.C. EXAMENUL OBIECTIV

a. Examenul obiectiv general
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un cromozom
sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns, aprut n copilrie,
apare nanismul cardiac respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie,
laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz, pe fond de insuficien mitral sau aortic.
In sindromul Klinefelter (anomalie cromozomial xxy la brbat) apare
hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect septal
atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:
-poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global
-poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare
-poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:
facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i
nasului
facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit
poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i
venectazii la nivelul feei
facies pletoric specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune
arterial secundar renal cnd apare paloarea)
facies basedowian din hipertiroidism
facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism

facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc
cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic din
infarctul miocardic acut i palid - teros n endocardita bacterian
facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau
insuficien tricuspidian
Examenul ochilor
exoftalmia n cardiotireoz
inegalitate pupilar (anizocorie) n lues
hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul,
datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi), apare n
insuficiena aortic
inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i
teriar, asociat cu aortita sifilitic
xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic
gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia
ischemic dureroas
Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat
eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n
reumatismul poliarticular acut
nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian
degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardit bacterian
edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n
insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent
de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd peretele abdominal
i treptat i cavitile ducnd la anasarc; este mai accentuat seara,
cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin cronicizare,
datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate
Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul poliarticular
n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant.
Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden:
turgescen jugular - n valvulopatia tricuspidian, insuficiena
cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita constrictiv,
sindrom mediastinal prin obstrucia cavei superioare
pulsaiile jugularelor - n insuficiena tricuspidian (puls venos
sistolic), stenoza pulmonar
pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficiena
aortic; rigiditatea carotidelor din ateroscleroz, pulsaii carotidiene
mai ample n sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului

Poate pune n eviden:
mrirea de volum datorit ascitei
bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz
pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat
(semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe,
pulsaii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai
ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena cardiac congestiv
b. Examenul obiectiv al cordului

Inspecia regiunii precordiale
Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii, pulsaii ale inimii i
vaselor mari, grupate n 5 zone:
1. zona apexului, spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar i
de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV, cu proiecia ventricolului drept
3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei
pulmonare
4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa aorta ascendent
dilatat sau anevrism aortic
5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri ectopice ale
ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii.
Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu lichid n cantitate
mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie.
Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup pericardita
constrictiv cu mediastinopericardit.
Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul apical i pulsaii
patologice.
ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spaiul V ic
stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac, ocul se deplaseaz
n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi.
Palparea
Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit lateral stng dac
dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie, palparea se face n poziie eznd sau
n ortostatism.
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n
regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V ic
stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac nu se
simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng, innd cont c impulsul se va deplasa cu 2
cm spre linia axilar anterioar.
Prin palparea regiunii precordiale se caut:
a. modificrile ocului apexian
b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace

c. frectura pericardic
a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia
medioclavicular stng, pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la
gravide). Uneori, la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil.
Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i extracardiace.
Cauzele cardiace:
hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac
apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar
mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara
liniei medioclaviculare
cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele
sensuri; n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar
n dextrocardii, ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia
medioclavicular dreapt
Cauzele extracardiace:
pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz
ocul spre partea opus
ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian
presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar,
pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte
procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic)
deplaseaz ocul apexian n jos
modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului
apexian
Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i patologice.
In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n condiiile unui
perete toracic subire.
Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile
ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii aortice (oc
palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau choc en dom), insuficiena
mitral.
Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitral,
cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien cardiac; boli extracardiace:
emfizem pulmonar, obezitate.
ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive.
b. Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul cardiac
Clacmentele
Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor cardiace care
n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic, cnd nchiderea
valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare, se poate palpa un oc
tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de aceea se
palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea
valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n
spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial pulmonar (stenoz
mitral, BPCO).
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n spaiul
II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite.
Freamtul cardiac
Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la nivelul
vaselor i inimii, care au o intensitate crescut dar o frecven redus a vibraiilor. Laennec
l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire freamt catar).
Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un orificiu
strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena freamtului catar confer
suflului caracter cert de organicitate.
Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral stng,
corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral.
Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului
corespunde stenozei aortice.
Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu
bolnavul aplecat nainte i n apnee, corespunde stenozei pulmonare.
Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal
ventricular.
Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng, apare n persistena
canalului arterial.
Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona aortic.
c. Frectura pericardic
Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului stetacustic i apare
prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita uscat, se
palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific dac
bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic.
PERCUIA CORDULUI
Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu mai este
utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul
apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele
exudative, etc.
ASCULTAIA CORDULUI
Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat cu palparea
poate elucida un diagnostic de boal cardiac.
Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraii sonore cu
frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana
rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l atenueaz pe cel de joas
frecven. Uneori pavilionul stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven
joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea
freamtului catar.
Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia vrfului inimii, dup
care se trece parasternal stng, parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona epigastric.

In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea
poziiei bolnavului pentru a face o ascultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng
se ascult mai bine n zona mitral, uruitura diastolic i galopul ventricular; n poziie
eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile
diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt manevr util este ascultaia n expir
profund sau dup efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze
sau s diminueze. Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la nivelul mitralei
unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul bazei inimii unde este mai intens
zgomotul 2.
Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt:
zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular
zona aortic spaiul II ic drept
zona pulmonar spaiul II ic stng
zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza apendicelui
xifoid.
Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a unor elemente ale
inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se
urmrete: intensitatea, frecvena, timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joas cu nceput i sfrit mai puin net i
cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dup el apare un interval liber pauz mic
corespunztoare sistolei, dup care urmeaz zgomotul 2 care se aude mai intens la aort;
ntre zgomotul 2 i zgomotul 1 urmtor exist o pauz mare ce corespunde diastolei. In
urma ascultaiei zgomotelor cardiace se percepe frecvena cordului, normal ntre 60-80
bti/minut i care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din dou componente: prima este dat de nchiderea
mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidian (T1). Vibraiile care corespund M1
provin de la punerea n tensiune a valvelor mitralei, a contraciei pereilor ventricolului stng
i a expulzrii coninutului sngelui n momentul creterii presiunii, n faza iniial a
contraciei izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate,(doar 20 sau 30m/s), nct sunt
percepute ca un singur zgomot la individul normal. Cealalt component important a Z1
este T1; urmeaz la scurt interval dup M1 i dac este perceptibil poart numele de
dedublarea Z1.Corelaiile hemodinamice ale Z1 vizeaz evidenierea apariiei
componentelor M1 i T1 n momentul n care presiunea intraventricular o depete pe cea
atrial. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de ntrziere din cauza ineriei
mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dac
presiunea intraventricular este cel puin egal cu cea intraatrial. Aceleai consideraii se
pot face i referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinat de mai muli factori: integritatea nchiderii valvelor,
mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul contractilitii ventriculare, caracteristicile
de transmisie prin perete i cavitatea toracic, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exist defecte de nchidere n timpul
protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc s fie oprit de barajul valvular este refluat n
cavitatea atrial i poate fi mult diminuat sau absent.

b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la
atenuarea intensitii zgomotului 1.
c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n determinarea
intensitii Z1; este dat de raportul dintre momentul n care se nchide valva mitral (VM)
i cel n care crete presiunea presistolic a ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre
aceste dou momente este mai scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd
valvele mitralei n deschidere maxim, urmnd a fi nchise cu o vitez direct proporional
cu diferena de presiune dintre ventriculul i atriul stng. Dac intervalul de timp dintre
creterea presiunii intraventriculare i nchiderea valvelor crete, ele sunt surprinse ntr-o
poziie intermediar i viteza lor de nchidere scade, concomitent cu scderea intensitii Z1.
Aceleai explicaii sunt date i pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilitii ventriculare: rata de cretere a presiunii intraventriculare
este strict determinat de contractilitatea acestuia i determin modificri direct
proporionale ale intensitii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determin
apariia unui Z1 cu intensitate crescut.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele i cavitatea toracic sunt determinate
de modificarea intensitii Z1, prin interpunerea unui spaiu mai mare ntre stetoscop i cord.
Intensitatea scade la pacienii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate i
crete la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modific intensitatea
zgomotelor; n cardiopatia ischemic i post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia ventriculului
drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta, astfel c P2 se produce dup A2 la
un interval ntre 0,02-0,04s i aceasta este o consecin a impedanei patului vascular ce
privete cantitatea de snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod
normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu prelungete dect
foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul pulmonar n care apare o rezisten sczut
aceast durat este mult mai mare, ntre 43 i 86 ms ceea ce influeneaz major durata
ejeciei ventriculului drept i n acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2.
O dedublare larg a Z2, cu persistena variaiei respiratorii a intervalului A2-P2,
apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele pulmonare valvulare i infundibulare.
O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic
pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea umplerii VD consecutiv untului
stnga-dreapta.
O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat (insuficien
mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta) i sngele prsete VS prin
dou deschideri, procesul de ejecie terminndu-se mai repede.
Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta aortic urmeaz
componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta apare n BRS, stenoza aortic
valvular strns i persistena canalului arterial cu unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2A2 diminu n inspir i crete n expir, ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir
dndu-i denumirea de dedublare paradoxal.
Dedublarea strns a Z2 cu fuziunea celor dou componente ale sale A2 i P2 apare
n hipertensiunea arterial pulmonar sever (sindrom Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi dou zgomote: zgomotul 3, ascultat la nceputul
diastolei, un sunet surd de mic intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un
zgomot fiziologic care apare la copii i adulii tineri i intensitatea sa variaz n cursul

ciclului respirator, crescnd n expir, datorit umplerii ventriculare stngi crescute;
zgomotul 4 nu poate fi auzit n condiii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd
aceste zgomote se percep semnific apariia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul
presistolic.
Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri n trei timpi
In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind
ritmul normal n doi timpi(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote
suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamn cu galopul unui cal. Ele apar
de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic i de sumaie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea de umplere rapid
i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele din
AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul
apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din
ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau dreapt,
indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament. Dup sediul ventriculului n care se
produce, poate fi: galop stng i drept.
Galopul stng se aude endoapexian i n decubit lateral stng i poate fi palpat; de
asemenea se accentueaz la sfritul expirului, cnd acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l
deosebete de cel drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaz cu poziia
ceea ce-l deosebete de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie ridicat).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stng a
sternului i se accentueaz n inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i precede Z1; coincide
n timp cu Z4 i se consider c reprezint o accentuare patologic a acestuia. Este un
zgomot cu frecven joas i reprezint participarea atrial la umplerea ventricular. Este
produs de contracia atrial care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la
umplere din cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i a unei
compliane sczute.
Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia hipertrofic (hipertrofie
ventricular prin obstacol la ejecie); cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii
(complian ventricular sczut).
Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din unirea galopului protodiastolic cu
cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de umplere ventricular. El poate s
apar prin scurtarea diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere
atrioventricular (bloc AV gr. I). Prezena lui confirm instalarea insuficienei cardiace.
Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i cel presistolic pot coexista i
realizeaz un ritm n patru timpi.
Clacmentele sau clicurile
Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol sau diastol.
Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo sau
telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot timpul; mero-o
parte din timp).

Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul sistolei i debutul
ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc a tensiunii n peretele aortei i al
arterei pulmonare. In caz de stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de
deschidere a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent, HTA cu dilataia
aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort, stenoza aortic.
Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar valvular, HTA
pulmonar.
Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu regurgitare
mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de snge (cea normal+cea
regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se produce o
destindere brusc a pereilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valv
mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori i
de un suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea
atrial, determinnd clacmentul; suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare
mitral. Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i stenozrii valvei,
precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu n sistola ventricular i concav
ctre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2.
Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de
diagnostic. Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i
presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea conduitei
terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor ceea ce nseamn
obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian, care este rar
i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid i se
accentueaz n inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele pericardite
constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate crescut i se aude
mezocardiac, fiind determinat de oprirea brusc a umplerii ventriculului de ctre pericardul
ngroat.
Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea celor
dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor. In general apare
n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul
spaiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile.
In momentul apariiei, zgomotul seamn cu un fonet sau cu o bucat de mtase
strns n mn; ulterior, zgomotul se intensific, devine mai aspru semnnd cu zgomotul
de piele nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntro anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune, realiznd un zgomot de du-te vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului, auzindu-se mai bine n
ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu
stetoscopul.

Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic,
ea poate fi fugace, disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii corespunde sau constituirii
revrsatului lichidian sau vindecrii procesului inflamator.
VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII

Modificrile zgomotelor fiziologice cardiace
A.Modificri ale intensitii zgomotelor
1. Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace
- scdere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardit lichidian
- infarct miocardic acut ntins
- miocardit acut
- oc cardiogen
- alte stri de oc sau colaps cardiovascular
- cretere
1. perete toracic subire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic
2. Modificri ale intensitii zgomotului 1
- accentuare: stenoz mitral (SM), diminuarea conducerii atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular (BAV) grad I, insuficien mitral (IM), SM
calcificat
- variabilitate: BAV grad III, fibrilaie atrial (FA)
3. Modificri ale intensitii zgomotului 2
- accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficien aortic (IA prin valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei (clangor)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subire (copii, tineri),
-HTP: - primitiv,
-secundar:
-afeciuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu staz pulmonar:

-valvulopatii mitrale,
-insuficien ventricular stng
-defect septal atrial (DSA)
- embolii pulmonare
- diminuare: .
- presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare
- stenoze aortice (SA)
- stenoze pulmonare (SP)
B. Dedublri ale zgomotelor
1. Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologic (M1-T1)
2. patologic: tulburri de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 dedublare larg);
b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal)
2. Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologic (A2-P2) inspir
2. patologic:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecie:
- de presiune SP
- de volum DSA, DSV
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecie:
- mecanic SA
- de presiune HTA
- de volum -IA
C. Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n trei timpi
Ritmul de galop (n trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stng, drept
2. telediastolic (presistolic, atrial)
-hipertrofii ventriculare :SA, SP, cardiomiopatie hipertrofic
obstructiv
- complian ventricular sczut: cardiopatie ischemic, miocardite,
cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
- protosistolic (de ejecie): SA, SP; HTA,HTP;
- mezosistolice - pistol shot IA
- mezo/tele sistolic - propals valv mitral
2. diastolice
- de deschidere a mitralei SM
- de deschidere tricuspidian ST
- pericardiac pericardit constrictiv
III. Frectura pericardic

IV. Suflurile cardiace
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace care se
aud att la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu boli
congenitale i dobndite.
Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza turbulenelor
fluxului sanguin determinate de:
creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri de
regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea
lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz
persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii
congenitale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a
sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul
hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. Dup mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite,
stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicri
anormale ntre cavitile inimii stngi i drepte. Ele au urmtoarele
caractere: au intensitate maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i
durat crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i nu
variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate brusc.
Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de
inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au
intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o zon
limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se accentueaz cnd
afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar
dup un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n dilataia
ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul
drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza mitral foarte
strns (suflul Graham-Steel).
Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat valvular integru
datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie,
hiperkinetism; se ascult pe o arie mare precordial, sunt scurte,
mezosistolice, nu iradiaz, variaz cu poziia pacientului i cu respiraia,
uneori putnd s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii de baz.
b. Dup faza ciclului cardiac n care apar:
Sufluri sistolice
Sufluri diastolice
Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de

intensitate (mai ales cele sistolice):
gradul 1 suflu fin, dificil de auzit
gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
gradul 3 suflu de intensitate medie
gradul 4 suflu de intensitate mare
gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan
gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare.
2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar altele de
tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de tonalitate joas dar cu
intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza aortic i pulmonar)
3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n
sistol sau n diastol i chiar n interiorul acestora (de exemplu suflu
protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de
vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ n
insuficiena aortic, suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin ruptura de
cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de exemplu
crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii factori:
efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza mitral; schimbarea
poziiei pacientului - de exemplu ascultaia suflului diastolic din insuficiena
aortic cu pacientul n picioare i cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia suflului
n funcie de respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonar i
tricuspid n apnee postinspiratorie.
Suflurile sistolice
In funcie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la nivelul
valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i
pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
stenoze supra i subvalvulare sigmoidiene fixe ,etc.
Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se termin naintea Z 2, au un aspect
crescendo - descrescendo cu maxim n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter
grav, rztor i se nsoesc de freamt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare
ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena
mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal
ventricular.
Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd
toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat durata.

Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de intensitate n spaiul II
ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex
i n focarul lui Erb (spaiul III ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul
unui suflu sistolic cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice strnse.
In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic idiopatic subaortic)
suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1 i are o form crescendodescrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In aceast boal, n caz de manevra Valsalva,
suflul sistolic i crete intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei.
Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu intensitate maxim
interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic de ejecie depete componenta
aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea sngelui prin lumenul aortei stenozate sau
datorit creterii debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendo-descrescendo,
care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse,
din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar,
suflul de ejecie poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera pulmonar sunt
proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.
In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaz n
spi de roat, n toate direciile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte
intens, grad 5-6, aspru, nsoit de freamt.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valv
AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valv stenozat. Ele se aud
la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul
contraciei atriale. Ele au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de deschidere al
mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n intensitate, paralel cu diminuarea
gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei,
concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de
suflu presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este sever,
suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre deosebire de
rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir.
In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n ventriculul stng
produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu
funcional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al
mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n insuficiena
aortic i pulmonar.

In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic a Z2. Suflul
din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a diastolei, n timp ce n
formele medii, suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul
ntre presiunea aortic i presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a
diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere precoce a
valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.
Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind ntlnit
insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii pulmonare cronice, care apare
n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe dup componenta pulmonar a Z 2, este un
suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct i n diastol
(descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu presiune joas.
Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept
sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea
subclavicular stng sau n spaiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul
pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar.
Acest suflu crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva.
Modificri stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin apariia unor
fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor i
datorit alterrii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul i secvena fenomenelor
stetacustice depind de tipul de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a pacientului.
CAPITOLUL VII
METODE DE INVESTIGAIE ALE INIMII
A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive
Explorarea radioizotopic
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiac
Rezonana magnetic nuclear
Explorarea biochimic
B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitar
Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei
ventriculare; coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, CAT Scan
Radiografia standard, aspecte normale:
Incidena de fa:
Marginea stng este constituit de 3 arcuri:
Superior sau aortic
Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare i
urechiua atriului stng
Inferior sau ventricular
Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri:
Superior sau cav
Inferior sau atrial drept
Incidena oblic anterioar dreapt:
Marginea stng i anterioar:
Arc superior sau aortic
Arc mijlociu sau pulmonar

Arc inferior sau ventricular
Marginea dreapt i posterioar:
Arc superior sau atrial stng
Arc inferior sau atrial drept
Incidena oblic anterioar stng:
Marginea dreapt i anterioar:
Arc superior sau aortic
Arc mijlociu sau atrial drept
Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stng i posterioar:
Arc superior sau atrial stng
Arc inferior sau ventricular stng
Pentru evidenierea modificrilor atriului stng se folosete i metoda baritat prin
care esofagul se opacifiaz, putnd demonstra compresiunea dat de atriul stng mrit.
Particulariti ale diverselor incidene:
Faa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, msurtori cardiace, situaia
butonului aortic, aprecierea vascularizaiei pulmonare, dimensiunea atriului
drept
Profil: dimensiunea ventriculului drept
OAD: dimensiunea atriului stng
OAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aortei
Msurtori cardiace
Cea mai utilizat este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru
ventricular mprit la diametrul toracic, msurat la nlimea unghiului cardiofrenic drept.
Evidenierea pe radiografii a mririi cavitilor cardiace n diferite afeciuni:
Cauze:
Ventriculul stng mrit: hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena aortic,
insuficiena mitral, cardiopatie ischemic dup infarct, anevrism de ventricul stng, stenoza
aortic (n faza de decompensare)
Atriul stng mrit: stenoza mitral, insuficiena mitral, mixomul sau trombusul
atrial stng
Ventriculul drept mrit: cord pulmonar, stenoza pulmonar n faza de decompensare,
insuficiena tricuspidian
Atriul drept mrit: stenoza sau insuficiena tricuspidian
Mrirea global a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficiena cardiac,
revrsat pericardic
Calcificri cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice,
trombi, tumori.
Silueta cardiac:
Mrirea ventriculului stng
AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior i posterior ajung pe coloana vertebral

Mrirea ventriculului drept
AP: imagine nespecific
Profil: ocup spaiul retrosternal
Mrirea atriului stng
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dubl
convexitate (artera pulmonar+atriu stng), hiluri mrite
OAD i profil: deplasarea posterioar a esofagului opacifiat
Mrirea atriului drept
AP: creterea arcului inferior drept
Modificri radiologice n sindroamele valvulare
Exist un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la
radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia i angiografia pun n eviden
funcia i configuraia valvelor.
Valvulopatiile aortice
Stenoza aortic: hipertrofie ventricular stng puin vizibil la razele X iniial, apoi
hipertrofie cu dilataia ventriculului stng.
Ecocardiografia: deschidere redus n sistol, hipertrofie ventricular stng
Insuficiena aortic: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolic sau aort
pulsatil
Ecocardiografia: vibraia foiei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de
regurgitare aortic).
Valvulopatiile mitrale
Stenoza mitral: creterea moderat a atriului stng, diminuarea ventriculului stng i
aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept, apoi a atriului drept
Ecocardiografie: amplitudine diminuat a micrii foiei mitrale anterioare
Insuficiena mitral: creterea important a atriului stng, creterea ventriculului
stng, diminuarea aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept i a atriului
drept.
Valvulopatiile tricuspide sunt rare.
Valvulopatiile pulmonare
Stenoza pulmonar: creterea ventriculului drept n faza de decompensare dreapt, o
dilataie arterial pulmonar poststenotic i o diminuare a patului vascular pulmonar.
Alte modificri:
Anevrismul de aort ascendent i disecia nu pot fi difereniate radiologic de
anevrismul simplu; disecia o poate evidenia ecocardiografia, n special transesofagian,
CAT-Scan i aortografia.
In pericarditele cu revrsat, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml
lichid.
AP: forma globuloas a inimii, tendin la forma sferic; forma globuloas se
accentueaz n decubit dorsal. In revrsatul important unghiul cardio-frenic tinde s devin
obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezint pulsaii; arcurile cardiace inferioare, stng i
drept se terg, cnd volumul revrsatului depete 400 ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonan magnetic, tomografie i
rezonan magnetic.

In pericardita constrictiv, radioscopic apare diminuarea pulsatilitii cardiace, iar
radiografic dilataia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin
hepatomegalia de staz; uneori pot fi puse n eviden calcificri pericardice.
2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie una din metodele de
baz pentru diagnosticul unei afeciuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conine dou feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigur
contracia A-V i fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinnd
contracia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, jonciunea atrio-ventricular i sistemul
de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His i reeaua
terminal, Purkinje.
Proprietile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul,
conductibilitatea i excitabilitatea.
Elementele de baz ale activitii electrofiziologice sunt: potenialul de repaos i cel
de aciune.
In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizat cu o ncrcare
pozitiv la suprafa i o ncrcare negativ n interior. Aceast polarizare este n funcie de
concentraia diferit a ionilor n mediile intra i extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat
n celule, sodiul de 5-10 ori i calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In
activitate, n cursul sistolei electrice, potenialul de aciune trece prin 4 faze:
faza O, faza ascendent a potenialului de aciune, depolarizeaz membrana care devine
negativ la suprafa i negativ la interior, provocnd inversarea polaritii i faza de
depolarizare. Faza O se termin printr-un vrf ascuit, care corespunde unui fenomen de deplasare
a potenialului ctre valori pozitive, overshoot
faza 1, de repolarizare iniial, corespunde pantei descendente, rapide i brute.
faza 2, formeaz un platou
faza 3, descendent terminal, care termin repolarizarea i conduce potenialul
la nivelul polarizrii diastolice,
faza 4, care corespunde intervalului dintre cele dou poteniale de aciune
succesive.
Conductibilitatea se realizeaz din aproape n aproape, miocardul fiind ca un sinciiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
faza 4 perioada de excitabilitate normal, n cursul diastolei electrice
faza 0, 1 i 2, perioada de inexcitabilitate total (perioada refractar absolut)
faza 3, perioada de excitabilitate relativ (perioada refractar relativ)
Inregistrarea ECG

ECG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi
nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare ale membrelor i
6 derivaii unipolare precordiale.
Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre
membrele explorate: D-I, ntre braul stng i cel drept; D-II, ntre gamba stng i braul
drept; D-III, ntre gamba stng i braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor
derivaii, dau natere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n
mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui
Goldberg, nregistreaz modificrile potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau
torace) i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant, care corespunde la 0. Acesta este
obinut prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.Astfel
nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se
utilizeaz un procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne
doar un racord a celor dou extremiti restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea
electrozilor:
V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic
V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic
V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4,
V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivaii suplimentare:
V 7- la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic
V 8- la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic
In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3, dar n
dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivaii precordiale cu un spaiu mai sus (X) sau
cu 2 mai sus (Y).
De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii. Inregistrarea se face pe o hrtie
milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n funcie de
viteza de derulare a hrtiei). In acelai timp, o oscilaie de 1mV trebuie s corespund la 1 cm.
(atenie la curba de etalonare).
ECG normal
Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv atriograma i compexul
QRS, undele T i U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei P este sub
0,20mv(2 mm) cu o durat sub 0,12s. Repolarizarea atrial (segmentul Ta) nu este, de obicei,
vizibil pe traseu; fiind de amplitudine joas, ea este nglobat n complexul QRS. Unda P i
segmentul Ta formeaz sistola electric atrial. Vectorul undei P variaz de la -50 o la +60o. In
derivaiile precordiale, unda P este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde unda P poate fi
pozitiv, bifazic sau negativ. Durata segmentului Ta variaz ntre 0,15 i 0,45 sec., iar

amplitudinea sa este mic, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul
A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea sau depolarizarea,
care este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint repolarizarea, undele T i U. Prima
deflexiune negativ este unda Q, prima deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a doua
deflexiune negativ, unda S. Unda S este totdeauna precedat de o und R.O singur und
negativ care formeaz complexul ventricular este denumit QS.Apariia unei alte unde
pozitive poart numele de und R' iar una negativ, unda S'. Unda T reprezint repolarizarea
ventricular. Unda Ta fiind de amplitudine mic, este nglobat n complexul QRS. Intre unda
P i complexul QRS se gsete intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere
A-V (adic conducerea intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea Purkinje). Durata
acestui interval este de 0,12 i 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectric i servete de
referin pentru determinarea pozitivitii sau negativitii unei unde sau a unei supra sau
subdenivelri a unui segment. Intervalul ntre sfritul QRS i debutul undei T se numete
segment sau interval ST, este situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a
miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul
complexului ventricular pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec, pentru o
frecven de 70/min.
Forele de depolarizare i de repolarizare se propag, unele dup altele, prin miocard.
Unele se propag n aceeai direcie i se unesc, altele se orienteaz n direcii opuse i se
contrabalanseaz. Se stabilete un echilibru care determin cmpul electric al inimii i poate fi
reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P i T pot fi astfel proiectai pe
sistemele de referin: derivaiile periferice pe un sistem de referin n plan frontal, derivaiile
precordiale n plan orizontal. In practic, se utilizeaz determinarea aproximativ a axului
electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal:
Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a deflexiunilor
negative i pozitive este egal cu 0;
Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive;
Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv.
Interpretarea ECG
Electrocardiograma normal reprezint o nregistrare a activitii inimii prin
automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci normale, ntr-un timp
normal, activnd musculatura atrial i ventricular, avnd un metabolism i echilibru ionic
normal.
Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici:

Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o;
Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec;
Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie;
Intervalul P-P (i R-R) rmne constant;
Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast valoare vorbim
de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal.
a. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru susinerea
ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit studiul ECG pe un traseu mai
lung pentru a urmri: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS,
raportul ntre undele P i complexul QRS, apariia de bti premature sau de pauze.
b. Determinarea frecvenei cardiace n caz de ritm sinusal regulat, se msoar
distana ntre dou unde R, innd cont c un ptrel are 1 mm i o durat de 0,04
sec., se transform un minut n sutimi de secund, care este egal cu 6000, apoi se
mparte la numrul de sutimi de secund gsite ntre undele R. Simplu, prin
simplificare se mparte 1500 la distana R-R. Ex: distana R-R este de 15 mm, se
mparte 1500 la 15, rezultnd o frecven de 100. n caz de fibrilaie atrial se iau
arbitrar 3 distane diferite ca lungime, se calculeaz frecvena pentru fiecare, se
adun cele trei rezultate i se mparte la 3, rezultnd o frecven medie. O metod
rapid de calcul se poate face astfel: se caut o und R ce se suprapune peste o linie
groas i apoi se caut urmtoarea und R. Dac ea cade pe urmtoarea linie groas,
frecvena este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezint o frecven de

300/2, adic 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adic 100/min i de 4 linii, 300/4, o
frecven de 75/min.
c. Determinarea axului electric se face folosind un sistem hexaxial, n care axele
derivaiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul
triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezint cele 3 derivaii
standard (DI, DII, DIII) care formeaz triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaii
au ntre ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consider a fi
centrul electric al inimii, toi vectorii cardiaci din planul frontal avnd originea n
centrul triunghiului Einthoven. Dac se deplaseaz cele 3 laturi ale triunghiului n
centrul acestuia, rezult sistemul triaxial Bayley. Axele de nregistrare ale
derivaiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc
centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre
derivaiile standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obine sistemul hexaxial.
Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ine cont de 2 reguli:
axa electric este perpendicular pe derivaia n care complexul QRS este
difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII
(adic pe direcia aVR). Dac n aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei
este ndreptat cu vrful spre direcia derivaiei aVF (adic la -1500).
Axul electric este aproape paralel cu derivaia n care se nregistreaz cea mai
ampl deflexiune.
Se consider ca poziie intremediar sau ax normal, AQRS ntre 0 i +900,
cnd amplitudinea maxim a QRS este n derivaia DII; deviaie axial stng, ntre 0 i
-900, cnd n aVL este prezent cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII, aVF imagine de
rS; deviaie axial dreapt, cnd amplitudinea maxim a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL
imagine de rS. Intre -1500, i -1200 nu se poate determina axul electric al inimii.
Poziiile electrice sunt determinate de analiza orientrii spaiale, n plan frontal, a
vectorului QRS i acestea sunt:
poziia intermediar complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al
QRS este situat ntre +300 i +600;
poziia semiorizontal: complexe de tip qRs n aVL i DI, DII iar n DIII apar
de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300 i 00;
poziia orizontal: undele rS apar i n aVF; AQRS este orientat ntre 0 i -300;
poziia semivertical: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 i + 900;
poziia vertical: und rS i n DI; AQRS este orientat ntre +90 i + 1500
Rotaia pe ax longitudinal sau rotaia n sensul acelor de ceasornic i n sens invers,
poate fi recunoscut prin analiza derivaiilor precordiale. Rotaia n sensul acelor de ceasornic
deplaseaz derivaiile de tranziie, V3i V4, spre stnga, astfel nct potenialul de ventricul
drept (rS) apare n toate derivaiile precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz
spre dreapta, astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3.
Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a
complexului QRS:
rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile
standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R;
rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei derivaii
standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologic a ECG
In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i compexele.
Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie i depinde i de constituia,
sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice, el i schimb aspectul n funcie i de
proiecia vectorial n plan frontal.Unda Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din
unda R, n aceeai derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec.
In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte (V1,V2) i de qR n
cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta spre stnga (de la V1 la V6), cu
tranziie la V3 i V4.
Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui aVR i V1, pn la
30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i orizontal.
Mapping-ul precordial este o metod utilizat prin aplicarea a mai muli electrozi
(peste 100) n zona precordial, n vederea diagnosticrii unui infarct miocardic inferior vechi,
a localizrii undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare ,
etc. dar metoda este acum nlocuit frecvent prin metodele invazive i echocardiografia
doppler.
Modificri patologice ale electrocardiogramei

a.
Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrial dreapt (HAD) este determinat de ncrcarea de volum sau presiune a
AD. Aceasta apare n:
hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism
pulmonar, etc.
valvulopatii pulmonare i tricuspidiene
malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fr cea a duratei, n sensul apariiei unor
unde P nalte, ascuite i simetrice; amplitudinea lor este 2,5mm n DII, DIII, aVF

Caractere ECG de HAD
Forma undei P: nalt,
ascuit, simetric n D2,
D3, aVF, V1 i V2
Sensul:
pozitiv
n
majoritatea conducerilor,
negativ n aVR
Durata: normal, 0,11
sec.
Amplitudine: peste 2,5
mm, putnd atinge n
cazuri extreme peste 1
mV.
n precordiale drepte: P crete n
amplitudine sau prezint un
aspect
difazic,
cu
prima
component mai mare, pozitiv i
a doua component mic,
negativ.

b. Hipertrofia atrial stng (HAS) determin o depolarizare normal a atriului drept
urmat de una mai lent la nivelul celui stng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele
dou atrii s se accentuieze; apare cel mai frecvent n:
valvulopatii mitrale
valvulopatii aortice
Pe ECG apar urmtoarele modificri:
Unda P are origine n nodul ssinusal
avnd:
Form: larg, bifazic, bifid
cu a doua component mai
ampl n D1, aVL,V5, V6
Durat: 0.12 sec
Amplitudine < 2,5 mm.
Sens: pozitiv n majoritatea
conducerilor
n conducerile bipolare unda P este
larg, pozitiv, bifid n D1, pozitiv sau
difazic n D2 sau chiar negativ n D3.
n conducerile precordiale drepte P
este difazic, cu o pozitivitate mic
iniial i negativitate final mai
accentuat, cu durat 0,04sec. i
adncime >1mm(fore terminale ale
undei P).

A.
Hipertrofiile ventriculare
a. Hipertrofia ventricular dreapt (HVD) rezult n urma creterii grosimii

peretelui VD, nsoit sau nu de dilatarea cavitii ventriculare. Apare n afeciuni care
suprasolicit VD prin volum sau rezisten: insuficiena tricuspidian, malformaii congenitale
care determin suprasarcin de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonar, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri:
diminuarea preponderenei anatomice normale a VS, foarte rar producndu-se o
inversare a raportului ntre cei doi ventriculi;
timpul de activare al VD crete, dispare asincronismul de depolarizare a celor
doi ventriculi dar durata total a depolarizrii nu crete;
apar anomalii ale repolarizrii.
Pe ECG apar:
1. Durat QRS : normal.

2. Morfologie: Amplitudine n V1, V2
crescut, und R n V1 ampl > 7 mm
sau R/S >1
3. Modificrile fazei terminale:
subdenivelarea ST-T prezente n V1,
V2
4. AQRS deviat la dreapta +90
5. Deflexiunea intrinsecoid > 0,035 s
n V1, V2
6. Raportul R/S este n V1 > dect n
V5,V6.
7. n conducerile precordiale stngi
complexul QRS este de tip RS cu o und
S adnc 7 mm.
8. zona de tranziie deplasat n
V5,V6 (rotaie orar)

Hipertrofia ventricular stng (HVS) rezult din creterea dimensiunilor pereilor VS,
nsoit sau nu de dilataia lui.
Cauze: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afeciuni ce
suprasolicit VS, cum ar fi HTA, insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic,
miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri:
se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;
se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD, prelungindu-se
depolarizarea VS;
este afectat repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce i este
repolarizat primul, forele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa
repolarizrii este orientat n sens invers fa de cea a depolarizrii, rezultnd modificri
ale segmentului ST i ale undei T, n opoziie de faz fa de QRS (modificri de faz
terminal).

Pe ECG apar:
1.Amplitudine mrit
n precordiale stngi, aspect
qR, R nalt > 26 mm. Unda q
< 0,04 sec i < 1/4 din R
nsoitoare.
Precordiale drepte: unde S
profunde, r/S < 1/8
2. Modificri de faz terminal: subdenivelri
de ST-T n D1, aVL, V4, V5, V6
3. Ax electric deviat la stnga
4. HAS prezent
5. Deflexiunea intrinsecoid > 0,05 sec n V5,
V6
6.Durata QRS normal sau doar uor alungit:
0,08-0,11 sec
7.Zona de tranziie se poate deplasa spre V1,
V2( rotaie antiorar)
Modificri pe ECG n tulburri electrolitice

a. In hiperpotasemie:
unde T nalte, ascuite n derivaiile precordiale
amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
und R cu amplitudine sczut, lrgirea complexului QRS, depresia sau
subdenivelarea ST, asociat sau nu cu prelungirea PR
lrgirea progresiv a QRS cu apariia ESV
stop cardiac cnd potasemia depete 7-8mmol/l
aspectul ECG este de complexe QRS largi (und sinusoidal regulat ce imit
flutterul ventricular)
b. Hipopotasemia:
depresia progresiv a segmentuluiST
aplatizarea undei T
und U proeminent care fuzioneaz cu unda T dnd impresia de prelungirea
intervalului QT
pot s apar aritmii ventriculare pn la torsada vrfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificri asemntoare cu cele din hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
modificarea semnificativ a segmentului ST i intervalului QT cnd se asociaz
cu valori mari ale calciului ionizat
frecvent apar blocuri atrioventriculare
pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaz cu aceasta
e. Hipocalcemia:
alungete durata potenialului de aciune
prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
de obicei fr modificri ale undei T sau U

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din
celulele miocardice) au capacitatea de a genera i a condue impulsurile electrice la nivelul
cordului.
Sistemul excitoconductor este alctuit din:
1.nodul sinusal: structur cilindric situat subepicardic la jonciunea atriului drept cu vena
cav superioar; emite stimuli cu frecven de 60-100bti/min reprezentnd pacemakerul
fiziologic al inimii; n 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramur din
coronara dreapta) i n 40% din cazuri de artera circumflex (ramur din coronara stng)
2. cile internodale atriale reprezint ci prefereniale prin care se transmite excitaia la nivelul
atriilor i permit ca impulsul sinusal s ajung ntr-un anumit timp la nivelul nodulului AV,
facilitnd astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Cile internodale (anterioar, medie i
posterioar) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structur de dimensiuni mici situat subendocardic, la nivelul
planeului AV n apropierea valvei tricuspide; are o frecven de descrcare de 40-60
bti/min i reprezint singura legtur electric ntre atrii i ventriculi; este irigat n 90% din
cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapt) i n 10% din cazuri de artera
circumflex. Mai nou n locul termenului de nodul AV se prefer termenul de jonciune atrioventricular pentru a descrie poriunea sistemului excitoconductor ce se ntinde de la baza
septului interatrial pn la nivel ventricular. Aceast jonciune este format din: NAV, zona de
tranziie ce apare ntre miocardul atrial i nodul AV; ramura comun a fasciculului Hiss. Toate
structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His i reeaua Purkinje):
Ramura comun a fasciculului His pornete de la nivelul NAV, ptrunde n septul fibros,
continu la nivelul septului interventricular membranos, divizndu-se n dou ramuri: dreapt
i stng
ramura dreapt a fasciculului His coboar pe suprafaa endocardic a VD pn
la peretele anterior i apexul su
ramura stng se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng
anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS i muchiului papilar anterior) i
fascicul stng posterior (care merge la muchiul papilar posterior i la restul peretelui
VS)
Reeaua Purkinje ia natere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie
subendocardic la nivelul ntregii suprafee ventriculare.
Irigaia sistemului de conducere se face prin artera coronar stng i artera circumflex.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i ale sediului de
origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de conducere. Din punct de vedere al
modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu ritm lent bradicardie; cu ritm rapid tahiaritmie
sau cu frecven normal.
Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase:
1.
Anomalii ale formrii impulsului:
prin alterarea automatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului
simpatic i parasimpatic prin ischemie i hipoxie miocardic, hiper i hipopotasemie; de
exemplu tahicardie sinusal, tahicardii atriale

prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardic
prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau
ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate
prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale potenialului
transmembranar care pot declana poteniale de aciune spontane; au ca i cauz
suprancrcarea celular cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie,
torsada vrfurilor, aritmii din intoxicaia digitalic.
2. Anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului i este
cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburri
pot fi ncadrate:
Conducerea decremenial este determinat de ncetinirea propagrii unui
potenial de aciune la trecerea printr-o zon miocardic cu proprieti locale modificate
(ischemie miocardic, fibroza) ceea ce poate duce la tulburri de conducere sino-atriale,
AV sau blocuri intraventriculare
Reintrarea este determinat de apariia unor zone neomogene din punct de
vedere electrofiziologic n dou sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ntre
ele formeaz o ans; producerea reintrrii poate avea loc la orice nivel al miocardului
atrial i ventricular dar i la nivelul esutului excitoconductor. Prin acest mecanism se
explic aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar i
aritmiile joncionale. O form particular de reintrare o reprezint tahicardiile reintrante
din sindromul WPW.
Parasistolia reprezint o tulburare de ritm i de conducere n care activitatea
electric este condus concomitent i pe lung durat de doi centri diferii. Primul centru
este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic
cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dat aleator de centru sinusal sau de cel
parasistolic n funcie de stimulii ce gsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism
apar extrasistole cu cuplaj variabil.
3.
Tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului
Clasificarea clinic a aritmiilor

Tahiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac este peste valoarea frecvenei
normale peste 100 bti/min. Din punct de vedere clinic se manifest prin:
semne de insuficien cardiac hipodiastolic (prin scurtarea diastolei)
semne de insuficien ventricular stng
semne de debit mic pn la oc cardiogen
ischemie acut de organ
uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenei trombozelor
intracardiace
Bradiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac escte sczut (sub 50 bti/min).
Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebral acut (ameeli, sincop
Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt
accentuate de efort.
Semiologia general a aritmiilor

1. Istoricul bolnavului cu aritmie
Unele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rsunet clinic important.
Anamneza trebuie s obin urmtoarele date: simptomatologia din momentul apariiei
aritmiei, detectarea unor factori declanatori: fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaii
(diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburrilor funcionale, hemodinamice sau
de alt natur corelate cu aritmia: sincop, dispnee, criz anginoas; modul de debut al
aritmiei brusc sau treptat i modul de terminare (criza poliuric la terminarea unei TPSV);
detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac
(hipertiroidism)
2. Simptomatologia depinde de consecinele hemodinamice pe care le provoac asupra
pacientului, care sunt dependente la rndul lor de: frecvena cardiac, durata aritmiei,
efectul aritmiei asupra fluxului coronar i asupra circulaiei cerebrale, prezena sau absena
sincronismului atri-ventricular, prezena sau absena unor asocieri morbide.
Palpitaiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii i sunt percepute de pacient ca
bti cardiace anormale sau pauze n activitatea cardiac. Ele depind de caracterul
paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiiile
de apariie i de cedare a lor. Palpitaiile pot fi nsoite de dispnee, ameeli, dureri
precordiale.
Ameelile, presincopa i sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice
accentuate sub 40 bti/min, dar pot fi date i de alte tulburri de ritm. Apar
datorit scderii debitului cardiac i mai ales ischemiei cerebrale i la nivelul
miocardului (ameelile). Sincopa definete o pierdere de cunotin de scurt durat
de 3-4 min, n timpul creia se constat lipsa tonusului postural, lipsa pulsului,
scderea tensiunii arteriale i chiar a respiraiei spontane; n forme severe pot apare
i crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale
sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventricular, boala de nod sinusal,
bradicardia extrem (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bti/min),
asistola (peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism)
Durerea precordial, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd aritmia apare pe
fondul unei afectri cardiace preexistente (cardiopatia ischemic, cardiomiopatii)
Moartea subit poate fi primul i unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau
fibrilaie ventricular)
Examenul clinic al bolnavului va ncerca s pun n eviden prezena acestor tulburri de
ritm. El const n:
luarea pulsului arterial n care se va urmri frecvena, amplitudinea,
regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventricular
luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial i care reflect
activitatea atrial. De exemplu n blocul AV apar la jugulare aa zisele unde de tun
ascultaia zgomotelor cardiace poate s identifice eventuale modificri ale
intensitii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile
din strile hiperkinetice)
manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea i chiar tratamentul aritmiilor cu
origine supraventricular. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor

oculari i compresiunea sino-carotidian (cea mai utilizat n practic). Aceasta se face
cu bolnavul n clinostatism, fr pern, cu capul n extensie moderat, orientat n partea
opus celei care se face compresia. Se practic un masaj blnd cu dou degete a zonei
situate sub unghiul mandibulei n faa muchiului sternocleidomastoidian unde se
percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodat
concomitent pe ambele sinusuri i se evit la vrstnici i dac exist sufluri carotidiene.
Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obine n tahicardia paroxistic
supraventricular prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce
eventual frecvena cu revenirea ei ulterioar.
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusal
Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut.
Etiologie:
ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc.
secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice,
tiroid, cofein, etc.
n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc.
- extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe minut,
cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
intervalul PQ (PR) este n limite normale
frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut
Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi
infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (n TS nu se modific)
Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu
scderea debitului cardiac.
2.Bradicardia sinusal
Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe minut (ntre 3550)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic:
reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze
hipotermie
icter mecanic obstructiv
hipoxie sever
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala
de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatic.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere, crize
anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de
efort sau ortostatism, nitrit de amil.
bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de atropin
(1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal.
Pe ECG:
ritm sinusal regulat
complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale
frecvena sub 50 bt pe minut
Diagnostic diferenial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n cnd o pauz;

- cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup care se
njumtete
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine lent)
2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal
Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal prelungit de diverse
cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a
sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin, amiodaron,
procainamid,etc.
Simptomatologie
Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau ventricular
poate aparea sincopa sau chiar moartea subit.
Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat variabil
Pe ECG:
absena undelor P cu durat variabil
pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul
sino-atrial complet)
3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)
Definiie: variate afectri ale funciei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale,
pauze sinusale sau oprire sinusal, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri i chiar cu
tulburri de conducere AV i chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate:
sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventricular
alternnd cu bradicardie sinusal.
Etiologie: boala poate s apar la orice vrst dar frecvena este mai mare dup 60 ani.
Blocurile intraventriculare
Fasciculul His poate fi mprit n 3 fascicule, a cror blocare complet determin

urmtoarele blocuri:
Fasciculul drept (ramura dreapt)- BRD
Fasciculul stng anterior- HBSA
Fasciculul stng posterior- HBSP
Blocurile bifasciculare rezult din asocierea a 2 blocuri fasciculare
Blocul trifascicular complet determin bloc AV gr. III
Blocul de ramur stng (BRS)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Durata QRS prelungit 0,12 s

Absena undelor q septale n I, aVL i V4-V5
Morfologia QRS: R crestat, aspect de rsR' , M n D1, aVL, V5, V6.
n V1, V2 V3- D3 aVF: rS sau QS larg cu crestturi pe vrful S
Modificri secundare ST-T n D1 i aVL, V5, V6.
Deflexiunea intrinsecoid este 0,08 s n V5, V6
BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde) sau incomplet
(durata complexululQRS sub 0,12 secunde).
Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.
Blocul de ramur dreapt (BRD)
ECG de BRD major, und R nalt n V1-V3, S larg n D1

Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S (datorit activrii
ventriculare stngi) i o und R' determinat de depolarizarea ventriculului drept de la stnga
la dreapta i anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi
sub 0,12 secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale segmentului
ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg.
Cauze: similare cu BRS.

Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng posterior
HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de 0,5-2% sub 40
ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de conducere benigne
neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd
evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singular i nu are potenial evolutiv.
Schem cu localizarea blocurilor fasciculare

Blocuri unifasciculare: HBAS, HBPS
Blocuri bifasciculare: HBSA+BRD, HBSP+BRD
Blocuri trifasciculare: 1. HBSA+BRD+BAV gr.I sau gr. II 2. HBSP + BRD+
BAV gr. I sau II
Diagnostic pe ECG:
In HBAS:
activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-superioar a VS

axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult
pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF
In HBSP:

activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a VS
axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult
pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu unde
R nalte n DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu semne de ntrziere n
fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere localizat la nivelul
ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de
bloc periinfarct sau de arborizaie.
Blocul de ramur bilateral se consider cnd alterneaz BDR cu BRS. Bloc simultan n
ambele ramuri se ntlnete n blocul A-V complet.
BRS cu bloc AV gradul I (bloc bifascicular)
TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE

Extrasistola
Este un impuls prematur care pstreaz cu impulsul sinusal precedent un raport fix.
Frecvent mecanismul este prin fenomen de reintrare; acesta poate avea loc n atrii, n
jonciunea atrio-ventricular (extrasistole supraventriculare), n ramurile fasciculului His
i n reeaua Purkinje (extrasistole ventriculare).
Extrasistola atrial (ESA)
ESA au rar semnificaie clinic sever, pacienii fiind asimpto-matici sau pot acuza
palpitaii, anxietate, nelinite, ameeli.
La auscultaie: ritmul cardiac este neregulat, se percepe btaia prematur, urmat de o
pauz ce decaleaz(schimb) pasul ritmului sinusal.
Diagnostic pe ECG:
- unda P este precoce, prematur

- morfologia undei P difer de cea a ritmului de baz
- intervalul PR este normal, alungit sau scurtat, dar 0,12 sec
- complexul QRS este nemodificat, ngust, dar poate fi i larg
- segmentul ST-T nu prezint n general modificri
- pauza postextrasistolic este:- decalant cel mai frecvent (aproximativ egal sau puin
mai mare ca distana dintre dou complexe sinusale), deoarece ESA depolarizeaz retrograd
NS
Tahicardia supraventricular (TSV)

Reprezint o succesiune de mai multe extrasistole atriale (mai mult de 3). Frecvena
obinuit este de 150-220 bt./ min. Incepe printr-o extraventricular i se termin printr-o
pauz. Uneori, din cauza frecvenei, undele P nu pot fi identificate. Complexele QRS sunt
subiri, sub 0,10sec.
Tahicardie paroxistic supraventricular iniiat de o ESA.

Interval R-R regulat. Undele P nu se pot disocia de R-ST, la CSC trece n RS.
Fibrilaia atrial
Este o aritmie n care activitatea sino-atrial este nlocuit printr-una rapid i
necoordonat.
Diagnostic pe ECG: absena undelor P care sunt nlocuite de unde f, cu morfologie,
amplitudine i cronologie variabil; frecvena este ntre 350-600/min. Excitaiile sunt
conduse neregulat la ventriculi i trecnd prin nodul sino-atrial dau complexe QRS de tip
supraventricular total aritmice.
Iniial FA este paroxistic i rapid cu o frecven ventricular mai mic (120160/min.)mai mic dar ulterior ea devine permanent, cronic.
Apare n: stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, cardiopatia ischemic, cordul
pulmonar cronic, etc.
Flutterul atrial
Este o aritmie mai rar n care undele P sunt nlocuite cu unde F de flutter. Undele
de flutter F au aspect de dini de fierstru, morfologie constant, pant ascendent
rapid i descendent lin, durat de 0,18-0,20 sec, nu au linie izoelectric ntre ele. Undele
F nu sunt influenate de emoii, micri, efortul crete conducerea AV. Frecvena undelor F
este de 250-300/min. In tipul de flutter atrial cel mai frecvent ntlnit, undele F sunt negative
n DII, DIII i AVF; n V1 versantul ascendent este abrupt i cel descendent mai lent.
Flutter atrial cu blocaj variabil

Simptome clinice
Simptomele se pot instala insidios: astenie indus de efort, agravarea IC. n caz de
alur ventricular rapid apar simptome acute: palpitaii, ameeli, dispnee, anxietate, astenie,
angin, lipotimii. Fl. A cu alur rapid netratat poate excepional s induc o cardiomiopatie.
Examen clinic
Ritmul este regulat sau neregulat, n jur de 100-150/min (bloc 2/1 sau 3/1)
Rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului AV, ceea ce clinic se traduce
prin scderea brusc i important a frecvenei ventriculare, care revine apoi la alura
ventricular dinaintea compresiei.
Fl.A 2/1 are o frecven de 150/min, cel 3/1 de 100/min, cel 4/1 de 75/min.
Efectul CSC : din Fl.A 2:1 se trece la 4:1 i 8:1

La efort blocajul flutterului scade, astfel c frecvena crete de la 75 la 100 i la
150/minut. Conducerea 1/1, cu frecven de 250-300, este ntlnit excepional.
CSC determin creterea brusc a blocajului undelor F.
Ritmuri nodale sau joncionale

Manifestrile clinice sunt asemntoare cu cele ale ESA.
Pe ECG : se clasific n 3 tipuri:
ES nodale superioare, n care unda P este negativ i precede QRS cu un interval <
0,12 sec.
ES nodale medii, P nu se vede, nglobat n complexul QRS.
ES nodale inferioare, P negativ dup QRS, pe intervalul ST i la o distan sub 0,2
sec de la QRS anterior.
Extrasistol nodal superioar, cu und P negativ,

ce precede QRS cu un interval <0,12 sec.
ARITMIILE VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare prezint complexe QRS cu apariie precoce, cu o
morfologie QRS tipic, cu aspect de bloc de ramur: QRS este larg, cu durat 0,12 sec,
croetat, amplu; faza terminal este inversat (ST subdenivelat i T negativ). Intervalul
postextrasistolic (pauza compensatorie) este mai mare dect intervalul R-R i nu
decaleaz ritmul sinusal. Distana ntre 2 QRS care includ o ESV este egal cu 2 distane
ale ritmului de baz (intervalul R-R pre i postextrasistolic=2R).
Clasificarea ESV se poate face dup diferite criterii:

Dup frecven: rare (< 10/or), ocazionale (10-30/or) frecvente (>30/or; sau
>6/min).
Bigeminism ventricular sau ritm bigeminat. Este reprezentat de alternana dintre o btaie
sinusal i o ESV
Relaia cu ritmul de baz: bigeminism (1 ESV alterneaz cu 1 complex al RS),
trigeminism (1ESV i 2 bti normale), cvadrigeminism (1 ESV i 3 bti normale)
Ritm: bigeminat (1 ESV+1sistol N), trigeminat (2 ESV+1 sistol S)
Trigeminism ventricular. Alternan de 2 bti normale i 1 ESV
Ritm trigeminat alctuit din 2 ESV i 1 complex sinusal

Cuplaj: fix (ESV monofocale) i variabil (ESV polifocale, parasistolia)
Dup tipul de organizare: dublet, format din 2 ESV, triplet format din 3 ESV,
tahicardie ventricular nesusinut monomorf de 3 ESV.
ESV n salve. O salv de 3 ESV monomorfe formeaz o tahicardie ventricular nesusinut

monomorf
Dup locul de emitere a stimulului ectopic:
- localizare superioar pe fasciculul His, cu toate caracterele descrise, n afara morfologiei
complexului, care poate fi normal (complexe QRS subiri)
- periferice, care la rndul lor sunt ESV drepte( au aspect de BRS) i ESV stngi (au aspect
de BRD).
ESV multifocale
origine diferit,
la nivelul
celor
2 ventriculi
Relaia cucu
complexul
ventricular
normal
precedent:
- ESV foarte precoce, pe panta ascendent a lui T, n faza vulnerabil (fenomenul
R/T, ce poate induce o FV)
- ESV tardive, precedate de unda P, cu care nu au nici o relaie i cu pauz
compensatorie foarte mic.
- ESV interpolate, apar n ritmuri bradicardice. Complexele care includ ESV au

distana egal cu cea a ritmului de baz R-R.
ESV interpolate pe un fond de bradicardie sinusal

Dup morfologie: - monomorfe cu cuplaj fix: au punct de plecare unic i propagare
uniform ;
- polimorfe cu cuplaj fix : au punct de plecare unic, propagare
neuniform;
- multifocale cu cuplaj variabil (au puncte de plecare multiple);
- ESV monomorfe cu cuplaj foarte variabil: parasistolie.
ESV monofocale (monomorfe) cu cuplaj fix, survenind la interval fix fa de QRS precedent
ESV polimorfe, cu cuplaj variabil, n salve

Tahicardia ventricular (TV)
Tahicardia ventricular (TV) este reprezentat de o salv de 4 ESV, dup unii autori
de o salv de 7 ESV, avnd origine ventricular, deci lund natere sub bifurcaia
fasciculului His i o frecven ntre 100-250/min. Complexele QRS au o durat crescut
0,12s i o morfologie aberant.
Cauze:
Boala coronarian, IMA, by-pass aorto-coronarian, etc
Insuficiena cardiac
Cardiomiopatia dilatativ i hipertrofic
Intoxicaia digitalic
Valvulopatiile, congenitale.
Simptome:
- accesele de TV nesusinute pot fi asimptomatice, n special cnd frecvena ventricular nu
este foarte rapid.
- TV susinut determin simptomatologie, manifestat prin lipotimii, sincope sau angin.
Starea hemodinamic din TV este influenat de severitatea bolii cardiace subiacente, de
frecvena ventricular rapid i de durata lung a TV.
Examenul clinic remarc:
Stare general influenat; bolnavul poate prezenta sincope
Tensiunea arterial este n general sczut
Tahicardia este uor neregulat; se constat dedublarea zgomotelor cardiace sau
inegalitatea acestora
Manevrele vagale sunt ineficiente
Diagnostic pe ECG:
Debutul crizei se realizeaz printr-o EV urmat de altele asemntoare

Complexele QRS sunt lrgite i deformate, cu durat 0,12 s, cu unele neregulariti
i QRS cu morfologie uor variabil.
Undele P sinusale, vizibile doar n 30% din cazuri, cu frecvena nodului sinusal, se
pot suprapune pe QRS, deformndu-le
QRS se succed la intervale aproximativ regulate (mai puin regulate dect n TSV),
cu o frecven de 100-250/min.
Pe traseu pot apare: (1) capturi ventriculare, complexe subiri ce sunt precedate de
unde P (stimuli sinusali ce gsesc calea AV liber i depolarizeaz ventriculul); (2)
capturi cu bti de fuziune (complexe mai puin modificate dect cele din TV,
intermediare ca durat i form ntre RS i ESV)
TV nu are pauz postcriz, trecerea la RS se face printr-o captur
Excitaia poate fi condus rar retrograd ventriculo-atrial 1/1 sau cu diferite grade de
bloc
Forme clinice:
Tahicardia ventricular nesusinut are o durat < 30 sec
Tahicardia ventricular susinut, are o durat > 30 sec
Tahicardia necontenit, imposibil, greu de oprit
Tahicardia ventricular repetitiv: salve de 3-6 ESV separate de bti normale
Tahicardia ventricular monomorf: complexele au acceai morfologie

Tahicardia ventricular polimorf: complexele ventriculare sunt polimorfe

Torsada vrfurilor este o form atipic de tahicardie ventricular polimorf, la limita
cu flutterul ventricular. Se ntlnete n sindromul QT alungit i n diastolele lungi
din blocul AV de gradul II-III. Pe ECG se constat fusuri de 6-10 complexe lrgite
cu vrfurile orientate n sus, urmate de un fus de TV ce prezint inversarea
tranzitorie a vrfurilor, crend aspectul de rsucire pe linia izoelectric. Este de
obicei nesusinut, dar poate fi i susinut, ducnd la sincop, FV i moarte subit.
Aritmia este determinat de prezena postpotenialelor precoce i este favorizat de
tahicardie i stimulare simpatic
FLUTTERUL VENTRICULAR
Este o aritmie ventricular cu alur rapid prost tolerat hemodinamic, n care nu se
mai distinge limita ntre depolarizarea i repolarizarea ventricular i nu mai exist
diastol electric.
Flutterul ventricular degenereaz de obicei n FV.
Diagnostic ECG:
Activitatea electric a inimii este nlocuit cu oscilaii regulate cu frecven de 250300/min.
Pe ECG nu se deosebete depolarizarea de repolarizare i nici activitatea atrial.
Scderea voltajului, creterea frecvenei, aspectul mai neregulat al undelor indic
degenerarea flutterului ventricular n fibrilaie ventricular.
Flutter ventricular: oscilaii regulate, cu o frecven de 300/min. Nu se poate deosebi

depolarizarea de repolarizarea ventricular i nici activitatea atrial
FIBRILAIA VENTRICULAR
Este cea mai grav tulburare de ritm, reprezentnd episodul final al unei suferine
cardiace cronice severe, sau se instaleaz acut n cadrul unui IMA, situaie ce poate fi
rezolvat prin oc electric extern. FV semnific moartea inimii i ncetarea activitii
mecanice a acesteia.
Este expresia unei depolarizri ventriculare anarhice, miocardul ventricular fiind
funcional fragmentat n zone cu grade variate de depolarizare i repolarizare.
Uneori poate s apar fenomenul R/T, adic apare o ESV pe unda T. El poate
induce o FV deoarece pragul de fibrilaie este foarte sczut n timpul perioadei vulnerabile a
ventriculului.
Fibrilaie ventricular iniiat de o ESV.
TULBURRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE

Conducerea excitaiei ntre atrii i ventriculi poate fi afectat n sensul ntrzierii ei la
2 nivele: fie la nivel de nodul AV sau fascicul His, fie distal, n ramrile sale sau n sistemul
de conducere intraventricular.
Cauze: cardiopatia ischemic, fecvent dup infarct miocardic, miocardite, intoxicaia
digitalic, etc.
Exist 3 tipuri de blocuri:
a. Blocul AV gradul I:
Relaia ntre anatomia nodului AV-FH, ECG hisian i ECG de suprafa
Diagnostic pe ECG:
- durata intervalului P-R este crescut 0,21 sec
- intervalul P-R este constant pe aceeai nregistrare
- complexele QRS sunt nguste (ntrzierea se produce la nivelul NAV) sau largi
(ntrzierea se produce la nivelul fascicului His i ramuri)
- alungirea intervalul PR poate rezulta din ntrzierea conducerii n: (1) NAV-interval
AH prelungit,(2) n sistemul His-Purkinje (intervalul H-V prelungit) sau n ambele.
2. Blocul AV gradul II
a. BAV gr. II tip I cu perioade Luciani-Wenckebach (Mobitz I)
Este tipul cel mai frecvent ntlnit de BAV gr. II. Are aceeai etiologie ca i blocul
AV de gr. I ntrzierea transmiterii excitaiei este progresiv, pn la blocarea unei excitaii,
fenomenul repetndu-se
BAV gr. II tip I este benign, fiind localizat n NAV, de obicei nu progreseaz spre
grade mai avansate de BAV.
Diagnostic pe ECG:
Undele P ale ritmului de baz sunt prezente
Intervalul P-R se alungete progresiv pn cnd o und P este blocat i nu mai este
urmat de QRS. Dup pauz intervalul PR i reia valoarea iniial i se repet
secvena.
Exist o relaie de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct
intervalul RP este mai scurt cu att va fi mai lung intervalul PR)
Intervalul PR cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei
Complexele ventriculare sunt n majoritatea cazurilor nguste
BAV gr. II tip I - Conducerea AV se prelungete progresiv de la 1-3 pn ce unda P4 nu este

condus (bloc 4:3).
b. BAV gr. II tip II ( Mobitz II)
Se caracterizeaz prin blocarea sistematizat, tranzitorie sau permanent, a unui
stimul atrial, blocare neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori.
Diagnostic pe ECG:
- undele P ale ritmului de baz sunt nemodificate, uneori ele sunt suprapuse peste undele
T ale complexelor precedente
- se constat blocarea sistematizat sau nu a undelor P, astfel c pot apare blocuri 4/3,
3/2 sau neregulate
- intervalul P-R este constant
- intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R-R de baz
- morfologia QRS este ngust, poate fi i larg (tip bloc de ramur)
BAV gr. II, Mobitz

2/1stimuli atriali doar unul va fi condus la ventricul
DinII,doi

Morfologia complexelor este ngust cnd sediul blocului este suprahisian i larg
cnd acesta este infrahisian.
Clinic bolnavul prezint bradicardie, dac aceasta este sever poate s apar
sindromul Adams-Stokes.
Bloc AV gr. II tip II. 2:1. Se constat o und P condus normal, cu complex QRS subire, tot
a doua und P este blocat
3. Blocul AV gradul III
n BAV gradul III (total, complet) trecerea stimulului sinusal de la atrii la ventricul este
complet blocat. Acest lucru se poate produce temporar sau permanent. Atriile sunt activate
de NS sau un focar ectopic atrial (FA, Fl.A) i ventriculii sunt activai independent de atrii,
de un centru localizat n miocardul difereniat (nodo-hisian) sau nedifereniat
(idioventricular).
Se constat o disociaie atrio-ventricular complet.
Simptome:
- simptomatologie subiectiv: ameeli, cefalee, crize Adams Stokes,
- bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale i efort, frecven 35-50/min.
- apariia zgomotului de tun
- creterea presiunii arteriale sistolice i a diferenialei.
Diagnostic pe ECG:
Unde P prezente (sau unde de FA, flutter), activarea atrial indepedent de QRS

Complexele QRS sunt nedeformate dac pacemakerul este nodal, deasupra
bifurcaiei fasciculului His sau sunt deformate, largi 0,12 sec, cnd pacemakerul
este infrahisian.
Frecvena ventricular este rar, regulat i fix, neinfluenat de emoii, efort. Este
n jur de 50/min n ritm nodal de scpare i de 35-40/min cnd ritmul de scpare este
idioventricular.
Bloc AV complet: ntre P i QRS nu exist legtur, QRS largi
SINDROAMELE DE PREEXCITAIE VENTRICULAR

A. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este caracterizat prin:
- scurtarea intervalului P-R (<0,12sec)
- alungirea complexului QRS (>0,12sec)
- unda delta, o incizur pe panta ascendent a QRS
- modificri secundare ale segmentului ST i a undei T
Conducerea excitaiei n s. WPW

a.Calea accesorie prezint un bloc anterograd, conducerea este cea normal
prin NAV, ECG are aspect normal i s. WPW este ascuns
b. Conducerea se face att rapid pe calea accesorie ct i prin NAV. Rezult un
complex de fuziune cu und delta ce lrgete unda R i preexcitaia este manifest pe ECG
Tipul de conducere prin calea accesorie:
1) anterograd (mai rar, preexcitaie manifest, demonstrabil pe ECG
standard),
2) retrograd (preexcitaie ascuns, mai frecvent, funcional doar n cursul
episoadelor de tahicardie) i
3) conducere n ambele direcii
4) conducere decremenial (ncetinirea progresiv a conducerii accesorii ca
rspuns la creterea frecvenei)
5) nedecremenial rapid (mai frecvent ntlnit).
Tipurile de ci accesorii
fasciculul Kent- leag atriile de

miocardul ventricular
fibrele James- leag atriul de
poriunea distal a NAV
fibre Mahaim- leag fasciculul
His de miocardul ventricular
conexiuni multiple
CLASIFICAREA SINDROMULUI WPW

Rosenbaum a fcut urmtoarea clasificare (dup poziionarea fascicului Kent)
1. tip A-unda delta este pozitiv de la V1-V6 prin preexcitaie a VS
2. tip B- unda delta este negativ n V1 i pozitiv n V6 prin preexcitaie a VD
3. tip C- unda delta este pozitiv n V1 i negativ n V6

Diagnostic pe ECG:
Interval P-R scurtat < 0,12 sec.
Prezena undei delta, cu durat de 0,04-0,06 sec, avnd aspectul unei deflexiuni
ascendente sau descendente
Lrgirea complexului QRS la baz 0,12 s
Creterea amplitudinii QRS
Modificri secundare de repolarizare ST-T
B. Sindromul Lown-Ganong-Levine-LGL
Prezint drept cale accesorie fibrele James, care scurtcircuiteaz NAV i fac legtura
direct de la atrii la fasciculul His.
Circuitul de reintrare al TPSV folosete fibrele James, care scurtcircuiteaz
jonciunea atrioventricular. FA i FlA sunt mult mai rare dect n sindromul WPW.
Diagnostic pe EKG:
PR scurt<0,12 sec
QRS are durat normal
crize de TAV reciproc.
ELECTROCARDIOGRAMA N INFARCTUL MIOCARDIC

ACUT
Sindromul coronarian acut include infarctul miocardic i angina instabil.
ECG n IMA
Unda T arat ischemia.
Dup ore sau zile unda T se inverseaz. Amplitudinea undelor T negative se coreleaz
cu extinderea infarctului (Tnegative cu durat > 1 an se asociaz cu IMA transmural i
fibroza peretelui VS). Undele T se pozitiveaz n IMA netransmural, cu miocard viabil
n zona de IMA.
Segmentul ST evidentiaz leziunea miocardic.
Este fie supradenivelat fie subdenivelat:
-dac segmentul ST este supradenivelat, infarctul miocardic este subepicardic i se
ncadreaz n sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST (STEMI)
-dac segmentul ST este subdenivelat infarctul de miocard este subendocardic i se
ncadreaz n sindrom coronarian acut fr supradenivelare ST (NONSTEMI).
- Persistena ST supradenivelat se asociaz cu tulburri de kinetic parietal
(akinezie, diskinezie)
Modificri ale undei Q i a complexului QRS
Unda Q evidentiaz apariia necrozei miocardice.
- necroza duce la amplitudinii R i/sau apariia undei Q
- unda Q nu face diferena ntre IMA transmural sau subendocardic
- n decurs de zile, sptmni, modificrile ECG se pot remite.

Ischemia la distan: de ex. subdenivelare de ST n V1-V2 n IMA inferior
Modificri ale QRS
necroza duce la amplitudinii R i/sau apariia undei Q
Unda Q nu face diferena ntre IMA transmural sau subendocardic
n decurs de zile, sptmni, modificrile ECG se remit.
Persistena ST supradenivelat se asociaz cu tulburri de kinetic parietal
(akinezie, diskinezie)
Ischemia la distan: de ex. subdenivelare de ST n V1-V2 n IMA inferior
Modificrile ECG depind de:
1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi
2. extinderea (transmural sau subendocardic)
3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal
4. prezena altor modificri ECG, ce mascheaz caracteristicile clasice: BRS, sindrom
WPW, pacemaker, etc.
Modificrile stadiale ECG n infarctul miocardic
Stadiul de IM
I. IM Acut,
faza de debut,
primele ore2-3
sptmni
II. IM Subacut
de la 2-3 spt. la
2-3 luni
III. IM Cronic
peste 2-3 luni de la
debutul IMA
Modificri directe ale ECG n zona de IMA

a) subdenivelarea ST, apoi dup 2-4 h
supradenivelare ST care nglobeaz T pozitive, ample
b) la 8-12 h apar Q de necroz, apoi T devin
negative, ample, ESV, blocuri AV
a) ST revine la linia izoelectric
b) T poate deveni +, rmne- sau bifazic
c) unda Q persist n general nemodificat
a) unda Q are tendina de a-i reduce amplitudinea
sau s dispar,
b) pot fi prezente semne de ischemie n teritoriul
infarctat sau n alte zone
IMA cu und Q
IMA cu und Q
IMA nonQ

Localizarea IMA
Localizarea
topografic a IMA
IM anterior ntins
Semne directe de IMA

D1, D2, AVL, V1-V6
Semne indirecte
de IMA
D3, AVF
IM antero-lateral
D1, AVL, V5-V7
V1-V2
IM apical
V4
IM septal
V1-V3
IM septal profund
D2, D3, AVF, V1-V3
IM inferior
D3, AVF
D1, AVL
IM postero-inferior
D2, D3, AVF
D1, AVL, V1-V2
IM posteror
IM lateral nalt
ST subdenivelat
V2;V3
R nalt V1,V2
D1, AVL; V6-V7
V1-V2
IM infero-lateral
D2, D3, AVF, V5-V6
V1-V2
IMA
IMA inferior
IMA+BRS
I. METODE PARACLINICE NEINVAZIVE N CARDIOLOGIE

RADIOGRAFIA TORACIC STANDARD
Radiografia toracic n inciden postero-anterioar ofer date despre dimensiunile i
silueta cordului i a aortei toracice.
Anatomia radiologic normal a cordului presupune urmtoarea mprire:
-
marginea stng, constituit din 3 arcuri: superior sau aortic, mijlociu (golful
cardiac) format din conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng i inferior sau
ventricular stng
marginea dreapt, constituit din 2 arcuri: superior sau cav, inferior sau atrial drept
Indexul cardiotoracic este reprezentat de raportul dintre suma diametrelor atrial i
ventricular i diametrul toracic, msurat la nivelul unghiului cardiofrenic drept; valoarea

normal a acestuia este sub 0,5.
Fig Radiografie toracic n inciden posteroanterioar: calculul indexului cardio-toracic
Pe incidena de profil se poate aprecia dimensiunea ventriculului drept, n incidena

OAD dimensiunea atriului stng, iar n incidena OAS dimensiunea ventriculului stng i a
aortei.
Mrirea global a siluetei cardiace se ntlnete n leziuni valvulare multiple,
insuficien cardiac, pericardit. Mrirea arcului inferior stng este dat de hipertrofia sau
dilataia ventricular stng. Mrirea ventriculului drept se observ pe radiografia de profil

prin ocuparea de ctre acesta a spaiului retrosternal. Mrirea atriului stng se observ n
incidena antero-posterioar sub form de dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat
n prealabil cu substan de contrast, arc mijlociu cu dublu contur (dat de artera pulmonar
dilatat plus atriul stng dilatat), iar n incidena OAD i profil se remarc deplasarea
posterioar a esofagului opacifiat. Creterea arcului inferior drept relev mrirea atriului
drept.
Se pot observa calcificri valvulare, pericardice, coronariene, aortice, se pot decela
tumori cardiace i anevrismul de aort ascendent.
n pericardita acut, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml de lichid;
unghiul cardiofrenic devine obtuz, iar silueta cardiac devine globuloas, aa numitul cord
n caraf. n pericardita constrictiv, pulsatilitatea cardiac, evideniat prin radioscopie
este diminuat i se observ dilatarea venei cave superioare i ascensiunea hemidiafragmului
drept datorit stazei hepatice; se mai pot decela i calcificri pericardice.
Examenul radiologic standard poate oferi i elemente indirecte privind funcia
ventricular stng, cum este staza venoas pulmonar din insuficiena ventricular stng.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia este una din cele mai importante explorri paraclinice n cardiologie.
Este o tehnic imagistic, neinvaziv, accesibil, care permite diagnosticul anatomic i
funcional al majoritii bolilor cardiace.
Ecocardiografia, de altfel ca orice tehnic ecografic, folosete ultrasunetele pentru a
crea imagini. Principiul pe care se bazeaz aceast explorare este c ultrasunetele emise de
o surs (cristal piezoelectric) ptrund prin intermediul transducerului n esuturi unde, n
funcie de caracteristicile acestora, i schimb proprietile fizice, suferind fenomene de
reflexie i refracie, fiind apoi recaptate de transducer i interpretate cu ajutorul unui soft
special.
Ecocardiografia se poate realiza transtoracic, cu pacientul aezat n decubit dorsal
sau lateral stng i transducerul plasat la nivelul aa numitelor ferestre ecografice (unde nu
se interpun structuri osoase sau esut pulmonar) sau transesofagian, cu ajutorul unei sonde
care ptrunde n esofag sau chiar n stomac, permind obinerea unor imagini de mare
acuratee.

Exist mai multe posibiliti tehnice de efectuare a ecocardiografiei, fiecare cu
importana sa n practic, rezultatul fiind cu att mai bun cu ct se aplic mai multe metode,
ele fiind complementare.
1. Ecocardiografia unidimensional sau n modul M, care vizualizeaz seciuni ale
structurilor cardiace, msurnd cu precizie diametrele camerale i apreciind grosimea i
cinetica valvelor.
2. Ecocardiografia bidimensional sau n modul B care vizualizeaz structurile cardiace
n dou dimensiuni (axe), reconstituind anatomia inimii; se pot vizualiza foarte bine
anomaliile de contracie ventricular i se pot aprecia parametrii funciei ventriculare stngi
( de exemplu fracia de ejecie a ventriculului stng).
Fig Ecocardiografie n modul M (seciune prin
ventriculul stng pentru calculul fraciei de ejecie) i B
(seciune parasternal ax lung)
3. Ecocardiografia Doppler, cu variantele Doppler

pulsatil (care include i Doppler color) i continuu, care
msoar velociti (viteze), gradiente presionale, volume camerale; se utilizeaz mai ales n
studiul stenozelor i regurgitrilor valvulare.
Fig Ecografie Doppler la nivelul valvei mitrale
4. Ecocardiografia tridimensional sau 3D: pornind de la imagini n toate cele trei

dimensiuni se realizeaz reconstrucia structurilor cardiace, astfel nct le vom vizualiza n
spaiu; este util la pacienii cu cardiopatii congenitale i n reconstrucia valvelor, oferind
informaii importante pentru interveniile chirurgicale valvulare.
Ecocardiografia transtoracic are numeroase aplicaii n practica clinic:

-
Diagnosticul pozitiv i evaluarea severitii valvulopatiilor; stabilirea momentului

operator optim; evaluarea i monitorizarea funciei protezelor valvulare
Diagnosticul i prognosticul cardiopatiei ischemice
Diagnosticul infarctului miocardic acut (aprecierea mrimii infarctului, evaluarea

funciei ventriculare stngi, obiectivarea complicaiilor mecanice), precum i
evaluarea prognosticului postinfarct
Diagnosticul i urmrirea evoluiei cardiomiopatiilor
Diagnosticul i monitorizarea evoluiei insuficienei cardiace
Diagnosticul bolilor pericardului
Diagnosticul formaiunilor tumorale intracardiace
Diagnosticul cardiopatiilor congenitale
Evaluarea funciei cardiace n diverse situaii : la pacienii hipertensivi, cu episoade

sincopale, cu boli pulmonare cronice (evaluarea hipertensiunii pulmonare), naintea
cardioversiei electrice (pentru excluderea prezenei trombilor intracardiaci), la
pacienii neurologici ( accidentul vascular cerebral embolic, la pacienii cu tromboz
intracardiac)
Ecocardiografia transesofagian ofer o calitate a imaginii superioar ecografiei
transtoracice datorit distanei mai mici ntre transducer i inim i absenei interpunerii
osoase sau pulmonare. Nu se efectueaz de rutin, de regul indicaia fcndu-se dup
efectuarea unei ecocardiografii transtoracice, fiind util n urmtoarele situaii: depistarea
unei surse emboligene cardiace (trombi, cel mai adesea aflai n atriul stng sau n auriculul
stng), diagnosticul endocarditei infecioase, evaluarea severitii regurgitrii mitrale,
evaluarea funcionalitii protezelor valvulare, evaluarea pre i intraoperatorie a funciei
cardiace.
n anumite situaii, pentru obinerea unui diagnostic de finee, sunt necesare tehnici
mai laborioase cum sunt ecocardiografia de contrast i ecocardiografia de stres.
Ecocardiografia de contrast se folosete pentru punerea n eviden a unturilor
intracardiace din cardiopatiile congenitale prin injectarea unei soluii saline (ser fiziologic)
n prealabil agitate (pentru a forma microbule). Microbulele ajung prin circulaia venoas la
nivelul inimii drepte pe care o opacifiaz. n mod normal microbulele nu traverseaz

capilarele pulmonare, avnd dimensiuni mai mari dect acestea. n concluzie, apariia
opacifierii n inima stng denot prezena unui unt intracardiac dreapta-stnga.
Ecocardiografia de stres este indicat n evaluarea pacienilor cu cardiopatie
ischemic sau a celor cu suspiciune diagnostic de cardiopatie ischemic. Creterea
necesarului de oxigen al miocardului realizat prin efort fizic sau prin stres farmacologic
(dobutamin), conduce la apariia ischemiei miocardice vizualizat ecografic prin scderea
contractilitii anumitor zone ale miocardului ventricular, adesea nainte de apariia
modificrilor ECG sau a anginei pectorale. La pacienii care pot efectua efort fizic, se va
face o ecocardiografie standard transtoracic nainte i imediat dup efectuarea efortului
fizic, urmrindu-se contractilitatea pereilor ventriculului stng. La pacienii care nu pot
efectua efort fizic se utilizeaz dobutamina intravenos, cu creterea n trepte a dozei.
PROBA ECG DE EFORT
Electrocardiograma de efort este folosit pentru decelarea ischemiei miocardice i
aprecierea severitii bolii coronariene. n angina pectoral apare un dezechilibru ntre
necesarul i aportul de oxigen al miocardului. Creterea frecvenei cardiace n cursul
efortului fizic este un indicator fidel al necesarului de oxigen al miocardului, alturi de
dublul produs tensiune arterial X frecven cardiac.
Pentru efectuarea probei de efort se pot utiliza bicicleta cicloergometric sau covorul
rulant, efortul fizic crescnd progresiv i standardizat, n etape de 2-3 minute. Exist mai
multe protocoale, n funcie de starea pacienilor: pentru pacienii vrstnici, pacienii
postinfarct miocardic, pacienii neantrenai fizic, pacienii obezi, se utilizeaz protocoale mai
blnde.
n timpul probei de efort se monitorizeaz continuu electrocardiograma, frecvena
cardiac i tensiunea arterial. De asemenea trebuie s fie disponibile toate facilitile
necesare, cum ar fi nitroglicerin tablete sau spray, medicamente antiaritmice din trusa de
urgen, defibrilator, aparatur de reanimare, deoarece pot aprea diverse complicaii, de la o
criz anginoas pn la moarte subit. Pacientul trebuie monitorizat i n urmtoarele 10
minute dup ncetarea efortului fizic, deoarece i n aceast perioad pot aprea episoade
anginoase i/sau modificri ischemice pe ECG.
Fig Proba ECG de efort la bicicleta cicloergometric

n
cazul
utilizrii
bicicletei
cicloergometrice,
cuantificarea efortului fizic se face n Watts; se ncepe de

obicei cu 25 Watts i se crete progresiv, cu 25 de Watts pe
etap, pn la atingerea intensitii efortului dorit de
examinator. n funcie de aceast intensitate testul ECG de
efort poate fi maximal sau submaximal. Testul maximal se
realizeaz atunci cnd pacientul supus probei ajunge la o frecven cardiac egal cu 220
minus vrsta pacientului, frecven denumit frecvena cardiac maximal. Testul
submaximal presupune atingerea unei frecvene cardiace de 85 pn la 90% din frecvena
cardiac maximal i este mai uor de realizat n practic, fiind i cel mai des utilizat.
Proba ECG de efort este considerat pozitiv dac apare o subdenivelare sau
supradenivelare a segmentului ST fa de linia izoelectric mai mare sau egal cu 1
milimetru (mm), orizontal sau descendent, n 3 complexe QRS succesive. Testul de efort
se ntrerupe imediat ce apare o subdenivelare de ST peste 2 mm, o supradenivelare ST peste
1 mm, dac apar angina pectoral, scderea TA sistolice sau creterea ei peste 250 mmHg,
aritmii semnificative, semne de insuficien ventricular stng (dispnee), epuizare fizic
sau la cererea pacientului.
Principalele contraindicaii ale probei ECG de efort sunt: infarctul miocardic n
primele zile de la debut, modificri recente pe ECG de repaus, aritmii semnificative, stenoz
aortic sever, endocardit, pericardit, disfuncie ventricular stng sever.
MONITORIZAREA HOLTER ECG
Monitorizarea Holter ECG este de fapt o nregistrare ECG continu, pe parcursul a
24 sau 48 de ore, efectuat cu ajutorul unui aparat portabil, pacientul putnd s desfoare
astfel activitile sale zilnice obinuite. Actualmente se folosesc sisteme digitale de
nregistrare, care sunt prelucrate de computer, obinndu-se date sistematizate n grafice i
tabele.

Aceast metod de explorare este util n:
-
diagnosticul aritmiilor care scap unei nregistrri ECG obinuite, evaluarea

frecvenei cu care survine o aritmie precum i aprecierea complexitii i pericolului
potenial al unei aritmii
diagnosticul ischemiei miocardice silenioase (apariia sub- sau supradenivelrilor de

segment ST)
corelaia dintre simptomatologia clinic i tulburrile de ritm sau modificrile

ischemice surprinse pe electrocardiogram
urmrirea eficacitii terapeutice a medicaiei antiaritmice

Monitorizarea Holter ECG are avantajul c este neinvaziv, relativ accesibil i se
poate repeta ori de cte ori este nevoie . Atunci cnd se deceleaz o aritmie cu potenial letal
(cum sunt tahicardiile ventriculare) sau o aritmie care prin caracterul su repetitiv perturb
viaa pacientului (cum este cazul tahicardiilor paroxistice supraventriculare), se impune
referirea pacientului ctre un serviciu de specialitate dotat cu mijloace moderne de
investigaie i tratament a aritmiilor.
ELECTROCARDIOGRAFIA DE AMPLIFICARE NALT
Electrocardiograma de amplificare nalt este o metod neinvaziv de obiectivare a
potenialelor electrice de amplitudine prea mic pentru a putea fi surprinse pe ECG de
suprafa.
Prin aceast metod se poate evidenia potenialul hisian i potenialele tardive ventriculare.
Potenialele tardive ventriculare reflect depolarizarea tardiv i desincronizat a
unei zone a miocardului ventricular, capabil de a induce printr-o extrasistol ventricular,
prin mecanism de reintrare, o aritmie ventricular malign. Aceste poteniale apar n special
la pacienii care au suferit un infarct miocardic acut i ajut la identificarea pacienilor cu
risc crescut de aritmii ventriculare maligne.
EXPLORAREA IZOTOPIC

Explorarea izotopic se utilizeaz pentru evaluarea perfuziei miocardice regionale,
evaluarea funciei ventriculare stngi, decelarea i localizarea infarctului miocardic.
Scintigrama de perfuzie miocardic efectuat n repaus sau la stres (efort fizic
sau stres farmacologic) se realizeaz actualmente cu izotopul Technetiu 99-m (cu variantele
sestamibi i tetrofosmin), care ofer imagini de calitate superioar fa de izotopul Thalium
201 utilizat n trecut. Izotopul, administrat intravenos, se concentreaz n miocard n funcie
de starea circulaiei coronariene. Miocardul necrozat (infarct miocardic vechi) sau ischemiat
apare ca o zon rece, cu radioactivitate absent, respectiv diminuat. Scintigrama de
perfuzie este indicat pentru diagnosticul bolii coronariene, evaluarea prognosticului
pacienilor cu boal coronarian i detectarea viabilitii miocardului ischemic.
Scintigrama de perfuzie este superioar probei ECG de efort la pacienii cu
modificri pe ECG-ul de repaus de tipul: hipertrofie ventricular stng, efecte ale
medicaiei digitalice, tulburri de conducere intraventricular, sindrom WPW
i este
indicat la pacienii care, supui probei ECG de efort, nu ating 85% din frecvena cardiac
maximal. De asemenea, scintigrama de perfuzie este indicat pentru detectarea restenozei
coronariene la pacieni cu simptomatologie recurent dup intervenie coronarian
percutan.
Fig Scintigrama de perfuzie: se observ defectul de captare la
nivelul miocardului ventricular
Tomografia computerizat cu emisie de fotoni (SPECT) are avantajul c ofer o

imagine tridimensional. Cu aceast metod se evalueaz funcia ventricular stng
regional i global i volumele ventriculare stngi telediastolic i telesistolic.
Alte explorri izotopice mai puin utilizate n prezent sunt:

-
tomografia computerizat cu emisie de pozitroni (PET) poate estima fluxul sanguin

coronar, consumul miocardic de oxigen, viabilitatea miocardului ischemic;
ventriculografia radioizotopic cu Tc-99m evalueaz funcia sistolic i diastolic a

ventriculului stng.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Tomografia computerizat (CT) are mai multe aplicaii actuale n bolile
cardiovasculare. Scorul de calciu al arterelor coronare este un indicator al activitii plcii
aterosclerotice, nivele ridicate ale acestuia corelndu-se cu un risc crescut de evenimente
cardiace acute.
Fig Calculul scorului de calciu al arterelor coronare prin
CT
Angiografia coronarian prin CT este o tehnic excelent pentru diagnosticul

anomaliilor coronare la aduli i, mai recent, ctig tot mai mult teren n diagnosticul
stenozelor coronariene. Se utilizeaz tomografia computerizat multidetector, folosind 64 de
detectori. Indicaiile acesteia nu sunt nc bine definite, fiind preferat la pacienii cu durere
toracic atipic (valoarea predictiv negativ pentru boala coronarian fiind de 98%) i la
pacienii care se prezint de urgen cu durere toracic acut, la care ECG i enzimele
miocardice nu deceleaz leziune miocardic.
Fig Angiografia coronarian prin CT multidetector
REZONANA MAGNETIC NUCLEAR

Rezonana magnetic nuclear (RMN) dobndete indicaii tot mai largi n bolile
cardiovasculare. Ea este utilizat n:
-
diagnosticul i monitorizarea bolilor aortei toracice (anevrism, disecie, coarctaie)
evaluarea cardiopatiilor congenitale, inclusiv cuantificarea unturilor intracardiace
evaluarea funciei ventriculare stngi i drepte
diagnosticul tumorilor cardiace primare i secundare
diagnosticul bolilor pericardice
evaluarea cardiomiopatiilor
diagnosticul bolii coronariene: evaluarea viabilitii miocardului, evaluarea ischemiei

miocardice regionale prin stres farmacologic, angiografia coronarian prin RMN
pentru vasele coronariene mari i mijlocii
evaluarea severitii valvulopatiilor
evaluarea anatomiei venelor pulmonare nainte i dup ablaia pentru fibrilaia

atrial.
Cu toate c RMN ofer informaii acurate i complexe n bolile cardiovasculare,
utilizarea sa este limitat n prezent de costurile mari.

Fig
RMN:
calculul
volumelor
ventriculare stngi i a fraciei de ejecie
II. METODE PARACLINICE INVAZIVE N CARDIOLOGIE

EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGIC ENDOCAVITAR
Explorarea electrofiziologic endocavitar sau studiul electrofiziologic este o metod
de diagnostic invaziv care presupune plasarea de electrozi, prin cateterism cardiac, n
cavitile inimii, cel mai adesea n cavitile drepte. Cu ajutorul acestor electrozi se pot
msura intervalele de conducere n ritm sinusal i se pot realiza probe de stimulare
programat la nivel atrial i ventricular prin care se pot calcula perioadele refractare la
diferite nivele i se pot declana diverse aritmii.
Prin metodele electrofiziologice endocavitare actuale se pot induce (n scop
diagnostic) sau ntrerupe (scop terapeutic) diverse aritmii prin mecanism de reintrare (de
exemplu tahicardia paroxistic supraventricular), se pot identifica i ntrerupe fasciculele
accesorii din sindroamele de preexcitaie i se poate efectua o adevrat hart mapping
cardiac, prin nregistrarea diferenelor de potenial n diverse puncte endocardice.
CATETERISMUL CARDIAC I ANGIOGRAFIA CORONARIAN
Cateterismul cardiac i angiografia (coronarian, aortic) se utilizeaz pentru
evaluarea detaliat a anatomiei i funciei inimii i vaselor.
Angiografia coronarian reprezint gold-standardul pentru diagnosticul pozitiv i
de severitate al bolii coronariene. Informaiile obinute prin aceast metod conduc la
decizia oportunitii unei intervenii de revascularizare miocardic (intervenional sau
chirurgical) i sunt utile n evaluarea prognosticului.

Angiocoronarografia presupune injectarea unei substane de contrast n arterele
coronare principale (prin cateterismul arterei femurale sau radiale) i nregistrarea imaginilor
n mai multe incidene. Metoda permite evidenierea stenozelor coronariene, localizarea,
numrul, gradul i tipul acestora (excentrice sau concentrice), starea circulaiei colaterale i
a vaselor distal de stenoz, existena anevrismelor coronare sau a punilor miocardice.
Se apreciaz c o reducere a diametrului unei artere coronare cu peste 50% reprezint o
stenoz semnificativ.
Fig. Angiocoronarografie: Stenoze coronariene
n acelai timp se poate realiza cateterismul cardiac stng i
ventriculografia stng cu substan de contrast prin care se
apreciaz funcia ventricular stng (fracia de ejecie), volumul
cavitilor stngi, prezena i amplitudinea tulburrilor de contractilitate. Se poate realiza i
cateterismul inimii drepte (pe calea venei femurale, brahiale, subclavii) putndu-se
determina presiunile n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonar i presiunea capilar
pulmonar.
Fig Ventriculografie cu substan de contrast
Alte indicaii ale cateterismului i angiografiei sunt: valvulopatiile (calculul

presiunilor), cardiopatiile congenitale (nainte de corecia chirurgical sau percutan),
pericardita constrictiv i tamponada cardiac, disecia i anevrismul de aort la pacieni la
care se suspicioneaz i asocierea bolii coronariene, evaluarea pre- i post-transplant cardiac.
Ecografia intracoronarian (IVUS intravascular ultrasound) utilizeaz un cateter
mic, flexibil cu un transducer n vrf introdus n arterele coronare prin angiografie, cu
ajutorul cruia se vizualizeaz peretele vascular coronarian. Metoda este superioar
angiografiei coronariene, realiznd o evaluare exact a gradului stenozei coronariene; de
asemenea cu ajutorul ei se vizualizeaz placa de aterom. Msurtorile prin Doppler

intracoronarian, nainte i dup administrarea de substane vasodilatatoare, pot determina
rezerva de flux coronarian, cuantificnd severitatea stenozei.
Fig Ecografie intracoronarian
SINDROAME CARDIACE
1. CARDIOPATIA ISCHEMIC
Reprezint una din cele mai frecvente boli ale acestui secol i este determinat mai
ales de ateroscleroza coronarian. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestrile tipice
de angin pectoral sau infarct miocardic; ea poate fi i silenioas; uneori manifestrile sunt de tipul
insuficienei cardiace i a tulburrilor de ritm i conducere.
Factori predispozani:
- ereditatea
sexul M>F
vrsta: mai frecvent dup 50 ani
profesia: stress, munci de rspundere, eforturi fizice mari, etc.
alimentaia: bogat n grsimi animale, consum crescut de cafea,
alcool, toate care duc la ateroscleroz
Factori determinani:
- ateroscleroza
- toxice: tutun, cafea, alcool
- sedentarismul
- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaiei coronare, anevrisme,
- traumatisme toracice
- vasculite coronare
Factori favorizani:
- HTA
diabetul zaharat
guta i hiperuricemiile
dislipidemiile
valvulopatii mitrale i aortice
policitemii
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
-Angina pectorala stabil,
-Sindromul coranian acut:
-angina pectoral instabil,
-infarctul miocardic acut fr supradenivelare ST (nonSTEMI)

-infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI)
-Moartea subit cardiac
-Aritmiile cardiace
-Insuficiana cardiac de natur ischemic.
ANGINA PECTORAL
In funcie de caracterele durerii anginoase, angina pectoral (AP), poate mbrca 2 forme:
angina stabil i instabil.
1. Angina pectoral stabil apare la efort, stress, consum de cafea i tutun, etc i apare
datorit dezacordului ntre necesitile n oxigen ale miocardului i posibilitile oferite de circulaia
coronarian ntr-un teritoriu.
Clinic: durerea de tip anginos (descris deja), dispnee, anxietate, ameeli, etc. Pacienii cu
HTA au un risc crescut de a face AP i pot avea valori crescute n timpul crizei.
Examen obiectiv: - accentuarea Z2
- aritmii
- galop ventricular stng (insuf. ventricular stng)
a.ECG: modificri de ischemie sau leziune miocardic:
ischemie subendocardic: und T poz., simetric
ischemie subepicardic: unda T neg., simetric
leziune subendocardic: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau
descendent
ST supradenivelat
Uneori apare un Q dup un vechi IMA
ECG normal
b. Prob de efort biciclet ergometric sau covor rulant cu urmrirea ECG-lui n timpul
i dup efort. Testul este pozitiv dac apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1
mm de tip orizontal
c. Monitorizare Holter permite depistarea tuturor modificrilor pe ECG 24 ore, cu un
program normal de lucru
d. Scintigrafie miocardic cu tallium sau techneiu, n repaos i efort, ce poate depista
ischemia
e. Coronarografia selectiv depisteaz leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor
Angina instabil este definit ca o angin de novo sau angina care s-a agravat. Ea
cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabil anterior, care se agraveaz brusc i
angina spontan. Ele pot trece din una n alta. Fr un tratament corespunztor evolueaz spre
infarct miocardic.

O form particular de angin spontan este angina Prinzmetal, care se caracterizeaz prin
crize anginoase repetate, aprute mai ales nocturn, ntre ora 2-4, nsoit pe ECG de
supradenivelarea segm. ST i care poate ceda la administrarea de nitroglicerin, sublingual.
La acest tip de AP, proba de efort este negativ i apar i creteri ale enzimelor serice de
necroz miocardic.
SINDROMUL CORONARIAN ACUT

O ischemie prelungit poate duce pn la necroz miocardic care se evidentiaza prin
cresterea enzimelor serice de necroza miocardica .
Cauze: ruptura sau ulceraia unei plci de aterom care duce la ocluzia unei coronare.
Clinic:
anxietate, paloare, agitaie
durerea precordial
dureri atipice: n umr, n mandibul, durere amputat, etc.
sindrom vagal mai ales n cel inferior: greuri, vrsturi, sughi, meteorism, etc
palpitaii date de aritmii
TA normal sau sczut
dispnee, insuf. cardiac stng: EPA, astm cardiac
ritm de galop
tulburri de conducere
Examen obiectiv:
o
ocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil n caz de oc, pericardit
periinfarct, emfizem, etc.
o
Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace n
caz de ruptura pilierilor, de valve
o
Rar, frectur pericardic, n caz de pericardit periinfarct
a.
ECG precizeaz dg. de IMA ( STEMI sau nonSTEMI) cu vrsta i localizarea lui.
b.
Dozarea enzimelor de citoliz miocardic: CK-MB, troponina, n evoluie
c.
Ecocardiografia Doppler
d.
Explorarea izotopic
e.
Coronarografie
3.
MIOCARDITELE
Reprezint procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza i/

sau degenerescena miocitelor adiacente; frecvent n acest proces poate fi prins i pericardul,
rezultnd o mio-pericardit.

Etiologie: viral, bacterian, frecvent streptococul beta-hemolitic.
Simptome: subfebriliti, astenie, dispnee, palpitaii, jen precordial
Examen clinic: deplasarea ocului n afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite,
aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab
Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburri de ritm
Puncia biopsie confirm modificrile HP i etiologia
Ecocardiografie se pot msura i mai ales urmri cinetica pereilor precum i interesarea
pericardului
4. CARDIOMIOPATIILE (CM)
CM reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin afectarea miocardului avnd
cauze multiple:
inflamatorii: - infecioase virui, bacterii, fungi, ricketzi, etc.

- neinfecioase boli de colagen, granulomatoze
metabolice: - nutriionale: obezitatea

- endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat,
uremia, etc
- guta
- dezechilibre electrolitice
toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocain, fenotiazine
infiltrative: amiloidoz, hemocromatoz, sarcoidoz, neoplazii, boala

Gaucher
fibroblastice: fibroelastaza endomiocardic, endocardita Lffler
hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenic imun,

leucemii,
genetice- rare
prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metildopa,etc.

Clasificare: - CM primare sau idiopatice
- CM secundare
Clasificare morfofuncional:
- CM dilatative sau congestive
- CM hipertrofice obstructive sau neobstructive
- CM restrictive
CM hipertrofice apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziie genetic
Clinic: sincope urmate de moarte subit, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei),
ameeli, palpitaii, etc.
Examenul obiectiv: puls la jugular amplu, oc apexian deplasat lateral i puternic, puls periferic
amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical
ECG: - hipertrofia VS
- subdenivelri ST
- unde T gigante
- tulburri de repolarizare
- rar, unda Q patologic

- uneori , unda P de aspect mitral
Monitorizare Holter urmrirea aritmiilor
Ecocardiografie bidimensional metoda de elecie pentru dg.- evideniaz ngroarea peretelui
ventricular i a septului interventricular; n forma obstructiv apare semnul patognomonic SAM
systolic anterior mouvenment al valvei mitrale
Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardic, cateterism cardiac, biopsie
endomiocardic nu sunt de elecie
CM dilatative (congestive)- se caracterizeaz prin mrirea n diametru a cavitilor inimii cu
alterarea contractilitii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienei cardiace.
Cauza frecvent etilismul cronic
Simptome i semne generale: date de insuf. cardiac congestiv: astenie, cianoz, dispnee, palpitaii,
turgescen jugular, hepatomegalie de staz, edeme, oligurie, insomnie, etc.
Ex. obiectiv cord: - oc apexian deplasat n jos i n afar,
- zgomote cardiace diminuate
- galop ventricular
- aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morii subite)
- suflu sistolic de regurgitare mitral sau tricuspidian
ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare
Ex. radiologic: mrirea global a cordului, staz pulmonar
Ecocardiografia 2D i Doppler: susin dg: caviti cardiace mrite, hipokinezie parietal, fracia de
ejecie a VS sub 40%, regurgitare mitral sau tricuspidian
CM restrictive apar mai rar, prin proliferare fibroas la nivelul endocardului parietal cu instalarea
IC hipodiastolice.
4. SINDROMUL PERICARDIC
Cuprinde manifestri patologice la nivelul pericardului, care pot fi:
neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC
congestiv, sindromul nefrotic
inflamatorii pericardite
Pericarditele prezint n evoluie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos ntre cele 2 foie (se poate
rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativ
A. Pericardita exudativ
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazic, uremic, post IMA, n bolile de colagen, mixedem,
fungic, etc.
Simptome:
Durerea precordial (cnd se formeaz exsudatul fibrinos); are caracter
de arsur sau presiune, aproape permanent, nsoit de febr, neinfluenat de efort; ea diminu
cnd se formeaz lichidul i poate reapare cnd se resoarbe.
Dispneea apare cnd se acumuleaz o cantitate mare de lichid
(tamponada cardiac)
Examenul obiectiv: - oc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil n sp.
III-IV ic stg.

se palpeaz i se ascult frectura pericardic (n ambii timpi ai ciclului
cardiac, nu este influenat de respiraie, se accentueaz la aplecarea nainte)
cnd se acumuleaz lichid mult apar semnele de insuf. cardiac dr.
tamponada: turgescen jugular, hepatomegalie de staz, puls paradoxal Kussmaul
ECG: are 4 faze de evoluie: supradenivelri de ST n toate derivaiile
( fr aVR); revenirea segm.ST i aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
dac cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj
Radiologic mrirea siluetei cardiace, dublu contur,
pulsaii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze
CT, RMN confirm prezena lichidului
Ecocardiografia: evideniaz prezena lichidului n sacul pericardic
anterior sau posterior
2. Pericardita constrictiv apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente ntre cele 2
foie pericardice ducnd la diminuarea umplerii diastolice; se poate
impregna cu calciu ca o cuiras
Cauze: TBC, pacienii cu hemodializ n IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescen jugular, hepatomegalie dur, ascit, circulaie colateral, edeme declive
Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac
5. SINDROMUL ENDOCARDIC
Se refer la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze:
Infecioase: secundar infeciei cu streptococ beta hemolitic n RPA, streptococului

viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infeciilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa,
Corynebacterium, pneumococilor,etc.
Displazice, prin alterarea structurii valvelor n boli congenitale sau degenerative
Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinseriilor inelului valvular
Ischemice-necrotice, post IMA
Funcionale, secundare dilatrilor camerale i n insuficiena cardiac congestiv;

acestea pot fi reversibile.
Fiziopatologie
Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate n endocardita infecioas (cea mai frecvent)
sunt:
Distrucia valvelor sau vaselor: insuficiena valvular, miocardit, fistule, microabcese

miocardice
Metastaze septice la distan de la articulaii, oase, viscere
Embolii n circulaia sistemic i pulmonar prin mobilizarea vegetaiilor avnd ca urmare

producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare
Formarea de complexe imune din cauza infeciilor, ducnd la manifestri cutanate, vasculite,
glomerulonefrite, artrite,etc.
Simptomatologie:
- febr, frisoane, transpiraii nocturne, inapeten
mialgii, redoare articular
dureri abdominale i toracice (prin embolii mezenterice, renale,
hepatice, pulmonare, splenice)

tulburri vizuale
hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroas sau cafea cu lapte)
hipocratism digital
peteii cutanate i pe mucoase, purpur
hemoragii subunghiale
splenomegalie
noduli Osler
apariia de sufluri sau sufluri noi
- ECG modificri nespecifice ale undei T, segmentului ST,
ale
intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc.
Ecocardiografia transtoracic i transesofagian evideniaz prezena
vegetaiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare.
Hemoculturi n puseu febril evideniaz agentul patogen
Exudat faringian cu prezena streptococului beta hemolitic
ASLO crescut
Proteina C reactiv, VSH, LDH crescute sau pozitive
Hipergamaglobulinemie
Factor reumatoid posibil pozitiv
Crioglobulinemie de tip mixt
Complexe imune circulante prezente
Scderea complementului seric
Creatinin crescut
Leucocitoz cu neutrofilie
Examen de urin cu proteinurie, hematurie microscopic, cilindri
hematici
STENOZA MITRAL (SM)
Este o cardiopatie valvular caracterizat prin micorarea parial sau total a suprafeei
orificiului mitral n timpul diastolei. Normal suprafaa ei este de 4-6 cmp; cnd suprafaa ajunge la
2cmp vorbim de o stenoz medie, iar cnd este sub 1cmp de stenoz mitral strns.
Cauze: RPA, rar congenital, alte cauze infecioase.
Fiziopatologie: datorit stenozei se produce creterea presiunii n atriul stng cu hipertrofia
i dilatarea acestuia; ulterior crete presiunea n circulaia pulmonar i se poate ajunge la
insuficien cardiac dreapt. Ca urmare se instaleaz destul de rapid insuficiena cardiac
complicat cu aritmii atriale (mai ales fibrilaie atrial) i datorit formrii trombilor n atriul stng
pot aprea embolii sistemice.
Simptomatologie:
Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut
Durere toracic retrosternal dat de distensia arterei pulmonare; dac prin dilatarea atriului
stng sunt comprimate rdcinile nervoase apare durerea interscapulovertebral stng
Hemoptizie - apare datorit hipertensiunii pulmonare i este considerat o echivalen de

edem pulmonar acut; poate s apar i datorit tromboembolismului pulmonar
Tuse - apare frecvent n stenoza mitral, poate fi episodic n accentuarea acut a stazei
venoase pulmonare sau poate fi persistent datorit stazei venoase pulmonare cronice
Palpitaii - apar att n repaus ct i la efort i sunt date de tulburrile de ritm asociate SM
Rgueal (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stng de ctre atriul stng
dilatat (sindromul Ortner)
Disfagie apare prin compresiunea esofagului de ctre atriul stng dilatat
Tulburri menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei

Examenul obiectiv
Inspecie: facies mitral, nanism mitral, turgescen jugular, pulsaii n epigastru semnul
Harzer, edeme ale membrelor inferioare.
Palparea ocului apexian poate evidenia clacmentul de nchidere al mitralei(CM) i freamt
diastolic; semnul Harzer n epigastru; puls arterial de amplitudine mic sau aritmic
Ascultaia determin modificri n funcie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vrf cu
caracter de clacment CIM (accentuarea lui este determinat de sclerozarea valvelor i pstrarea
mobilitii n inseria pe inelul mitral); acest semn poate lipsi n SM incipient, datorit gradului
redus de sclerozare valvular i n SM avansat n care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura
diastolic; suflu presistolic(datorit turbulenei sngelui n ventriculul stng n diastol); se percepe
endoapexian i mai bine n decubit lateral stng i dup efort mic i nu iradiaz; suflu presistolic se
datoreaz contraciei atriului stng dilatat i trecerii sngelui prin orificiul mitral stenozat, se aude
numai n ritmul sinusal, fiind absent n fibrilaia atrial; ntrirea sau dedublarea Z2 datorat
hipertensiunii din circulaia pulmonar se aude mai intens n focarul pulmonarei
Toate aceste modificri sonore realizeaz onomatopeea descris de Duroziez: rruuffffttatta
In formele avansate de SM pot s mai apar: - suflu diastolic, fin parasternal stng, dat de
insuficiena pulmonar funcional suflul Graham- Steel;
- suflul sistolic n focarul tricuspidian dat de
insuficiena tricuspidian funcional; ambele sufluri funcionale par datorit dilatrii VD
ECG ritm sinusal sau fibrilaie atrial; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventricular
dreapt; hipertrofie atrial stng sau bilateral cu prezena undei P de tip mitral
Examen radiologic cord configurat mitral prin hipertrofia i dilatarea atriilor i

ventriculului drept; staz pulmonar pn la aspect de edem pulmonar
Ecocardiografia bidimensional i mai ales transesofagian i eco-Doppler permit:

aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereilor i diametrul cameral,
prezena sau absena de trombi intraatriali, calcularea presiunii n circulaia pulmonar
INSUFICIENA MITRAL (IM)
Se definete prin incompetena nchiderii ermetice a valvei mitrale n sistol cu
producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stng n atriul stng (regurgitare mitral).
Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muchiului papilar sau a cordajelor tendinoase,
dilatarea inelului valvular i a cavitii ventriculului stng (cardiomiopatii, insuficien cardiac),
endocardite bacteriene, traumatisme.
IM poate fi de trei tipuri: organic, funcional i prolaps de valv mitral.
Fiziopatologie datorit regurgitrii unei pri a sngelui din VS n AS se produce dilatarea
acestuia, iar volumul de snge care curge n diastol n VS va fi mrit ducnd la hipertrofia i
ulterior dilatarea acestuia.

Simptomatologie n formele de IM cu regurgitare mic i medie pot s nu apar semne
subiective. In formele severe apar:
Dispnee de efort cu astenie progresiv putnd duce pn la EPA; dac regurgitarea este
important poate s apar dispneea paroxistic nocturn i ortopneea
Tuse
Hemotizie rar
Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic
Palpitaii datorit tulburrilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaie atrial
Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea

ventriculului drept
Examen obiectiv:
Inspecie apar modificri doar n formele grave i anume cianoza perioronazal i a
urechilor, pulsaii n epigastru, oc apexian deplasat n jos i la stnga
Palpare freamt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea ocului apexian
Ascultaie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu ntindere variabil n sistol n
funcie de gradul regurgitrii: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de
jet de vapori sau nitur de aburi, are iradiere cel mai frecvent n axil; n caz de afectarea
preponderent a valvei mitrale posterioare, suflul iradiaz median i spre baza cordului (lovete
peretele septal atrial i implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptur de muchi
pilier, suflul are caracter muzical, piolant
Examene paraclinice
ECG eventuale tulburri de ritm, hipertrofie ventricular stng
Radiografie modificri minore, eventual staz
Ecocardiografie i eco-Doppler permit msurarea gradului de insuficien i a hipertensiunii

pulmonare
BOALA MITRAL
Definete o stare patologic ce asociaz n proporii variabile o SM cu IM. In funcie de
predominena uneia sau alteia deosebim boala mitral cu predominena SM i alta cu
predominena IM. Clinic se depisteaz modificri cumulate din cele dou valvulopatii cu
predominena uneia sau alteia.
STENOZA AORTIC (SA)
Definete existena unui obstacol n calea de ejecie a sngelui din VS n aort n timpul
sistolei. In funcie de localizarea obstacolului stenoza poate fi:
la nivelul valvelor sigmoide aortice stenoza valvular aortic
imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente
stenoza supravalvular sau troncular
imediat sub orificiul sigmoidian, n calea de ejecie a VS stenoza
subvalvular sau infundibular
Dac forma valvular sau subvalvular pot fi organice i funcionale,
stenoza supravalvular este ntotdeauna numai organic.
Cauze: - congenitale; dobndit: RPA, ateroscleroz, lues
Fiziopatologie indiferent de sediul i natura obstacolului stenotic, rezistena opus ejeciei
VS determin suprancrcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent

hipertrofia este predominant septal cu bombarea septului interventricular ctre cavitatea VD
determinnd semne de insuficien ventricular dreapt. Aorta ascendent este dilatat
poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul lovete cel mai tare putnd determina chiar leziuni
de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale i asupra
circulaiei coronariene.
Simptomatologie la pacienii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinic poate
fi absent. In formele severe apar:
dureri anginoase,
ameeli, lipotimii sau sincop de efort determinate de hipoperfuzia cerebral
dispnee mai ales vesperal sau la efort n cazul instalrii insuficienei ventriculare stngi
palpitaii n caz de asociere cu aritmii

Examenul obiectiv
Inspecia tegumente i mucoase palide; oc apexian bine vizibil deplasat n jos i n afar
Palparea evideniaz un oc apexian puternic, iar n zona aortic se palpeaz un freamt
sistolic; pulsul este mic i ntrziat parvus et tardus
Ascultaia n focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter n romb crescendodescrescendo, gradul III-IV, de frecven joas cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei
carotide drepte i cu intensificare n poziia aplecat sau cu trunchiul aplecat nainte al
pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensitii suflului
Examene paraclinice
ECG : HVS cu deviaie axial stng, eventuale aritmii
Radiografie bombarea arcului inferior stng prin HVS
Ecocardiografia i eco-Doppler cuantific gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificri valvulare,
gradul hipertrofiei i dilatrii camerale, calculeaz gradientul presional
INSUFICIENA AORTIC (IA)
Este o cardiopatie valvular caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian
aortic n diastol ceea ce duce la regurgitarea sngelui din aort n VS. Are o frecven de 2040% i frecvent este asociat cu alte valvulopatii. IA poate fi organic sau funcional. IA
organic poate fi de cauz endocarditic i de cauz arterial.
IA de natur endocarditic prezint afectarea sigmoidelor aortice fr afectare arterial n
urmtoarele situaii:
RPA IA de tip Corrigan
Endocardite bacteriene din septicemii
Bicuspidia valvelor aortice
Degenerarea mixomatoas a sigmoidelor aortice
IA de cauz arterial:
IA luetic tip Hodgson, care complic o mezaortit luetic
Anevrism disecant al aortei ascendente
Traumatic prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative
Alte cauze de afectare organic arterial: boli de colagen
Fiziopatologie
IA organic datorit diferenei mari dintre presiunea din aort (70-100mmHg) i VS
(0mmHg) n diastol se produce regurgitarea sngelui din aort n VS ceea ce duce la HVS

IA funcional se produce prin dilatarea inelului de inserie a valvelor n bolile
degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau n caz de dilatri mari reactive al VS i aortei
cum se ntmpl n HTA.
Simptomatologie: n general leziunea este bine tolerat datorit capacitii mari de adaptare
a VS; ea devine manifest n formele severe cnd fracia de regurgitare este peste 50% din debitul
VS.
Dureri precordiale
Palpitaii
Transpiraii
Astenie
Ameeli, cefalee, senzaie de apsare, de distensie, de preaplin n cap
Anxietate
Paloare dar cu hiperemie uoar la efort
Dureri de-a lungul vaselor gtului i posibil de-a lungul aortei abdominale
Dispnee de efort pn la EPA

Examenul obiectiv
Inspecie paloare
- la nivelul trunchiului i gtului, dans arterial vizibil (datorit contraciei puternice
i rapide a VS i regurgitrii diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial
transmis la cap semnul Musset; la luet semnul Muller; la pupil semnul Landolfi sau hipusul
pupilar.
Palpare oc apexian deplasat n jos i n afar sau palpabil pe dou spaii, puternic denumit
choc en dome; pulsul este amplu i rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan celer et altus;
compresiunea moderat asupra patului unghial de la degetele minilor determin pulsaiile capilare
unghiale
Ascultaie n focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este
protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fin i care nu se propag de-a lungul
vaselor; poate fi perceput mai bine n expir sau cu trunchiul aplecat nainte; uneori timbrul poate fi
muzical, vibrant n caz de rupturi sau perforaii, ulceraii valvulare endocarditice. In formele severe
poate s apar dedublarea Z1. Tot n formele severe, cu regurgitare mare i VS mult mrit
endoapexian un suflu de stenoz mitral relativ numit suflu Austin Flint.
Tensiunea arterial prezint modificri caracteristice IA n sensul creterii presiunii sistolice
i scderii celei diastolice proporional cu regurgitarea putnd ajunge chiar la zero.
Examene paraclinice
ECG deviaie axial stng, HVS
Radiografie alungirea arcului inferior stng cu amplitudinea crescut a pulsaiilor inimii
Ecocardiograma i eco-Doppler apreciaz starea aparatului valvular i confirm caracterele

suflurilor de tip organic sau funcional, msoar dimensiunile camerale i fracia de ajecie a VS.
STENOZA TRICUSPIDIAN (ST)
Este o cardiopatie valvular caracterizat prin strmtorarea orificiului tricuspidian,
determinnd obstacol la trecerea sngelui din AD n VD n timpul diastolei. Exist dou forme:
ST funcional i organic.
Cauze RPA, congenital, colagenoze

Fiziopatologie normal orificiul tricuspidian are o suprafa de 4-6 cm, cnd aceasta se
reduce sub 1 cm se produc urmtoarele modificri: creterea presiunii n atriul drept, apare un
gradient de presiune n AD i VD n diastol. Creterea presiunii din AD duce la creterea
acestuia n dimensiune; datorit asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare i mrirea VD.
Creterea presiunii din AD duce la o staz venoas sistemic cu creterea volumului sanguin i
scderea vitezei de circulaie a sngelui n sistemul venos; creterea presiunii n sistemul cav
determin hepatomegalie de staz pronunat, persistent i pulsatil, edeme gambiere, ascit.
Simptomatologie
Astenie marcat
Dispnee
Examen obiectiv
Inspecie turgescen jugular marcat, edeme, cianoz periferic, pulsatilitate hepatic,
ascit
Ascultaie uruitur diastolic parasternal stng accentuat n inspir profund; sufluri innd
de afectri valvulare multiple;
Examene paraclinice
Jugulogram und a ampl
ECG HAD, absena HVD
Radiologie dilatarea VD
Ecocardiografia transesofagian i eco-Doppler certific diagnosticul i cuantific gradul

stenozei.
INSUFICIENA TRICUSPIDIAN (IT)
Este o cardiopatie valvular caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului
tricuspidian n timpul sistolei cu regurgitarea sngelui din VD n AD n timpul contraciei
ventriculare. Este mai frecvent forma funcional fiind o asociere tardiv a altor valvulopatii. In
rarele forme organice are aceeai etiologie ca i ST.
Simptomatologia nu este specific ci aparine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot
prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice i n hipocondrul drept, greuri,
anorexie, cianoz periferic.
Examen obiectiv
Inspecie cianoz periferic, edeme ale membrelor inferioare, turgescen jugular, semn
Harzer prezent, hepatomegalie pulsatil, abdomen mrit cu ascit
Paplare rar, freamt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroas cu reflux
hepatojugular, oc apexian deplasat lateral
Ascultaia suflu sistolic, tip holosistolic n platou care se intensific la inspir profund
semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 ntrit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorit
umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice
Examene paraclinice
ECG ritm sinusal cu P pulmonar datorit suprancrcrii AD; fibrilaie atrial; ax QRS
deviat la dreapta
Ecocardiografia i eco-Doppler confirm i cantific regurgitarea tricuspidian,

evalueaz HTP i funcia VD
STENOZA PULMONAR (SP)

Este rar solitar de natur congenital, dar mai ales n cadrul unor malformaii cardiace
complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziie de aort, defect septal ventricular, HVD.
Simptomatologia este dat de asocierile malformaiilor cardiace.
Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamt catar sistolic n aria pulmonarei, iar
ascultatoric un suflu sistolic rugos.
Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie i eco-Doppler confirm diagnosticul.
INSUFICIENA PULMONAR (IP)
Este de obicei funcional, secundar dilatrii VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori
poate s apar dup endocardit bacterian sau n asociere cu alte malformaii.
Cea mai frecvent form ntlnit n practic este IP funcional n cadrul SM strnse
manifestat prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternal stng suflul Graham- Steel.
Diagnosticul este confirmat prin aceleai metode paraclinice.
INSUFICIENA CARDIAC (IC)
Reprezint principala complicaie a tuturor cardiopatiilor fiind definit ca o tulburare a
funciei cardiace ce determin insuficiena inimii de a pompa sngele cu debitul necesar
metabolismului tisular.
Forme de IC:
IC stng apare n cardiopatiile care determin creterea presiunii telediastolice a VS urmat

de creterea presiunii n circulaia pulmonar cu congestie pulmonar motiv pentru care aceast
insuficien se numete insuficien cardiac congestiv.
IC dreapt apare n dou moduri: urmare a IC stngi constituind tabloul IC congestive

globale sau este consecina decompensrii VD hipertrofiat secundar afeciunilor aparatului
respirator vascular i parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat
IC stng acut: astm cardiac i EPA
IC dreapt acut cordul pulmonar acut
IC cu debit sczut: complic majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale,

hipertensive, coronariene,etc) i se caracterizeaz prin semne clinice de insuficien circulatorie
periferic cu vasoconstricie sistemic, extremiti reci, palide, uneori cianotice
IC cu debit crescut apare n sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcin, iar

tabloul clinic evideniaz extremiti calde i congestionate
IC sistolic apare prin scderea funciei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative,
cardiopatie ischemic cronic, valvulopatii
IC diastolic se produce prin alterarea funciei diastolice ventriculare, care mpiedic

umplerea diastolic din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice i restrictive, tamponad
cardiac
Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scderea memoriei, la
btrni halucinaii, delir, tuse seac, dureri abdominale prin ascit i hepatomegalie, dispnee care
poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn, de tipul astmului cardiac i EPA
Examenul obiectiv
Inspecia general depinde de severitatea i vechimea IC: cianoz facial i a
extremitilor, vene jugulare dilatate, pulsaii n epigastru,edeme care datorit cronicizrii se
asociaz cu celulit i hiperpigmentare

Examenul aparatului respirator raluri subcrepitante datorit hipertensiunii pulmonare; n
IC dreapt apar raluri iniial la baz care urc spre vrf n EPA; uneori se constat prezena
hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)
La palparea abdomenului abdomen destins de volum cu ascit (transudat) cu
hepatomegalie de staz, cu reflux hepatojugular
Examenul cordului prezena unei cardiomegalii cu modificarea ocului apexian, frecvent
modificrile cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.
Clasificarea simptomelor dup studiul Framingham:
Criterii majore: dispnee paroxistic nocturn sau ortopnee; turgescena venelor jugulare;
ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoas crescut > de 16cmH2O;
timpul de circulaie > 25 sec; reflux hepatojugular
Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturn; dispnee de efort; hepatomegalie;

revrsat pleural; scderea capacitii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezena a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus dou minore.
IC refractar reprezint faza n care inima nu mai rspunde la nici un tratament al IC; apare
caexia, ciroza cardiac, hidrotorax, ascit masiv, adic anasarc, semne cerebrale agravate.
Examene paraclinice
Radiologie prezena cardiomegaliei, staz pulmonar pn la plmnul de edem
ECG depinde de boala de baz i asocierile cu tulburrile de ritm i de conducere
Ecocardiografia apreciaz cavitile, pereii, aparatul valvular, funcia sistolic i diastolic

a ventricolelor i mai ales fracia de ejecie a VS element de urmrire a tratamentului.
Clasificarea funcional a IC:
Clasa I: fr limit; activitatea fizic obinuit nu produce astenie, dispnee sau palpitaii
Clasa II : uoar limitare a activitii fizice; toi pacienii se simt bine n repaus; activitatea fizic
obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee sau angin
Clasa III: marcat limitare a activitii fizice; dei pacienii se simt bine n repaus, cea mai mic
activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fr disconfort; simptomele de insuficien
cardiac congestiv sunt prezente n repaus.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIAL
Prin sindrom hipertensiv nelegem asocierea de simptome generale i semne
cardiovasculare, retiniene, renale i nervoase determinate de creterea permanent sau paroxistic a
valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se consider valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg i
valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile naintea
vrstei de 60 de ani.
Clasificare
1.
Hipertensiunea arterial esenial reprezint aproximativ 90% din cazurile de HTA avnd
o etiologie plurifactorial i n care semnul dominant este prezena valorilor tensionale crescute.
2.
Hipertensiunea arterial secundar - n care creterea tensiunii arteriale este un semn alturi
de cele ale bolii de baz. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundar poate fi:
A.
de origine renal:
A.
medical:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetic, rinichiul polichistic,
PNC, colagenoze cu afectare renal

B.
chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovascular), litiaza renal
infectat, hidronefroza infectat
B.
de origine endocrin:
A.
prin supraproducie de hormoni de origine endogen: feocromocitom
(tumor de suprarenal), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar
(sindrom Conn), nefropatia gravidic
B.
de origine hormonal exogen: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
C.
de origine cardiovascular: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total
AV, IA, policitemia asociat cu HTA (sindrom Geisbock)
D.
de origine nervoas: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme
cerebrale
E.
boli de nutriie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
F.
intoxicaii : droguri, intoxicaii cu plumb
Simptomatologie
Dup instalarea HTA bolnavii pot fi o perioad de luni sau 1-2 ani asimptomatici dup care
apar simptomele subiective. Acestea pot fi:
ameeli uneori la schimbarea poziiei pot fi nsoite de greuri i vrsturi cnd se asociaz cu
edem cerebral
cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinal, cu localizare occipital i uneori n casc
tulburri de vedere apar fosfenele sau mutele volante iar pacienii vd ca prin cea
acufene sau vjituri n urechi (tinnitus)
epistaxis apare mai ales n puseele de HTA i reprezint o supap de suprapresiune prin
care individul i diminu valorile tensionale
dureri precordiale apar sub form de nepturi sau angin pectoral
palpitaii de efort
dispnee de efort
astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienei ventriculare stngi

Examenul obiectiv oc apexian n spaiul V- VI ic stng, depinznd de gradul de
hipertrofie i dilatare a VS
Ascultaie accentuarea Z2, n focarul aortic acesta avnd aspect de clangor aortic (zgomot
metalic)
Examene paraclinice
ECG la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventricular stng, n timp apar

modificri de cardiopatie ischemic, unda T aplatizat sau negativ, ST subdenivelat. In HTA
neglijate apar semne de ischemie subendocardic (segment ST mult subdenivelat n V4, V5, V6);
uneori pot s apar semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
Radiologie hipertrofie VS, aorta dilatat i derulat
Ecocardiografia apreciaz masa ventriculului stng
Examenul fundului de ochi important pentru stadializarea HTA:

FO grad I: ngustare arteriolar moderat cu creterea reflexului luminos parietal;
dilatarea i creterea sinuozitii venulelor retiniene
FO grad II: modificri venulare din gr.I; arteriole ngustate neregulate cu reflex
parietal mai accentuat, semnnd cu srma de cupru lustruit, semnul Salus-Gunn,

reprezentnd arteriolele spastice care sunt ntrerupte la ncruciarea cu venulele uor dilatate
situate sub arteriole
Aceste modificri de gradul I i II nu sunt specifice HTA putnd apare i la aterosclerotici.
Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normal.
FO grad III: arteriolele sunt mai ngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuiu
semnnd cu srma de argint lustruit; apar exudate moi, albe i zone de hemoragii
retiniene; dac exudatele sunt radiare fa de papila optic poart numele de stea macular.
Hemoragiile retiniene recente au o coloraie brun-roietic i poate s apar i un edem
retinian cu creterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare i reducerea cmpului vizual.
FO gradul IV: apar modificrile de la gr.III la care se adaug staza i edemul papilar
Alte investigaii: uree, creatinin, clearance creatinin, probe de concentraie,

examen de urin, sediment Addis, urocultur, urografie, ecografie abdominal
Stadializarea HTA dup OMS
Stadiul I
creteri moderate i periodice ale TA
obiectiv cordul este normal,
ECG, radiologia, teste renale normale;
FO gradul I
Stadiul II
bolnavii prezint ameeli, cefalee, tulburri vizuale, palpitaii, dureri precordiale, dispnee de
efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;
la nivelul cordului semne de HVS, Z2 n focarul aortic accentuat,
ECG HVS,
grafie toracic-mrirea VS i dilatarea aortei ascendente;
teste renale normale,
FO gradul II
Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea organelor int:
creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determin pareze
trectoare dau hemiplegii definitive, afazii;
cord: apar semnele IC stngi acute, manifestate prin astm cardiac i EPA; apar dureri
precordiale n cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP i IMA i frecvent moartea subit
prin fibrilaia ventricular;
rinichi: dup 10-20 de ani de evoluie a HTA eseniale apar semne de nefroangioscleroz cu
IRC decompensat; probe funcionale renale alterate
FO gradul III.;
ECG i radiografia toracic arat accentuarea HVS;

Encefalopatia hipertensiv
Reprezint o urgen medical, bolnavul prezentnd o cefalee intens nsoit de nelinite
urmat de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi
nsoit de greuri i vrsturi incoercibile. Aceste manifestri de obicei nu cedeaz spontan fiind
necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaia major este
AVC prin hemoragie cerebral sau inundaia ventricular care este fatal.

HTA malign sau cu evoluie accelerat reprezint un stadiu avansat al HTA esenial cu
evoluie spre insuficiena renal. Este nsoit de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai
ales cea diastolic care poate fi egal sau mai mare de 140mmHg. La aceast form examenul FO
arat modificri de gradul IV.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIAL
Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA crete cu
vrsta se consider cavalori normale ntre 17-19 ani TA 90/50mmHg, ntre 20-30 ani 100/55mmHg
i peste 40ani 110/60mmHg.
Hipotensiunea arterial poate fi esenial sau secundar n unele boli ca: boala Addison,
infarct miocardic i boli caectizante.
Clinic hipotensiunea se manifest prin ameeli, senzaie de lein, astenie marcat.

Semiologie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

www.cartiaz.

ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Partea I datele personale ale pacientului cuprind date de identificare ale

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

vrstnicii au o patologie specific legat de ateroscleroz, lacunarism cerebral,

Sexul influeneaz prin aspectele particulare morfo-fiziologice diferite la brbai i

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Starea de nutriie se apreciaz prin analiza dezvoltrii esutului celular subcutanat

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Febra intermitent se caracterizeaz prin valori normale alternnd cu creteri mai

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Febra recurent se caracterizeaz prin perioade febrile de cteva zile urmate de

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Febra ondulant prezint o cretere de cteva zile, urmat de o perioad cu

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Sindromul febril prelungit - dac durata febrei depete 3 sptmni, se vorbete de

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

III. 1. ANAMNEZA N AFECIUNILE APARATULUI

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

La brbai: sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronitele cronice,

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

III. 2. SIMPTOMATOLOGIA AFECIUNILOR RESPIRATORII

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

tuse ltrtoare de intensitate crescut, tip ltrtor, sonor, ce apare

Forme de tuse dup momentul apariiei:

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

Acut: inhalare de corp strin, laringit acut la copii,

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

III. 3. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z

www.cartiaz.ro Carti si articole online gratuite de la A la Z