Ortopedie Editia A II A PDF

Tudor Sorin Pop
ELEMENTE DE ORTOPEDIE
- Ediia a II-a revizuit -
UMF Trgu Mure

2013
Conf. dr. Tudor Sorin Pop
Disciplina de Ortopedie-Traumatologie
Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure
- Ediia a II-a revizuit -
University Press Trgu Mure

2013
Editor: University Press Trgu Mure

Autor:
Conf. dr. Tudor Sorin Pop
Colaboratori:
ef de lucr. dr. Istvan Gergely
ef de lucr. dr. Octav Marius Russu
Dr. Ciprian Oliviu Roman
Clinica de Ortopedie i Traumatologie II Trgu Mure
Refereni:
Prof. dr. rs Nagy
Prof. dr. Tiberiu Bag
Coperta: Sergiu Bisco

Tehnoredactare: Sergiu Bisco
Editura University Press Trgu Mure
Director de editur: ef de lucr. dr. Ovidiu Cotoi
Coresponden/comenzi:
U.M.F. Trgu Mure, Romnia
Direcia editurii:
Trgu Mure, Str. Gh. Marinescu nr. 38, cod 540139
EMail: ..............

Telefon 0265-215551 (int ...), Fax 0265-21.....
Cuprins
ISTORICUL ORTOPEDIEI I TRAUMATOLOGIEI............................................................................................9

1. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (n colaborare cu Dr. Ciprian Roman)...............21
1.1. GENERALITI....................................................................................................................................................................... 21
1.1.1. Etiologia malformaiilor congenitale................................................................................................................ 21
1.1.2. Aplaziile membrelor............................................................................................................................................... 22
1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor................................................................................................................... 24
1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor............................................................................................................... 27
1.2. TULBURRI ALE OSTEOGENEZEI.................................................................................................................................... 28
1.2.1. Acondroplazia........................................................................................................................................................... 28
1.2.2. Osteogeneza imperfect ..................................................................................................................................... 29
1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIAL MORQUIO............................................................................................................... 31
1.4. MALFORMAII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE SEPARARE I DUPLICAIE................................................ 33
1.4.1. Malformaii prin boala amniotic...................................................................................................................... 33
1.4.2. Sindactilia................................................................................................................................................................... 34
1.4.3. Polidactilia ................................................................................................................................................................. 35
1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE................................................................................................................................ 35
1.5.1. Pseudartroza congenital a claviculei.............................................................................................................. 35
1.5.2. Pseudartroza congenital a radiusului............................................................................................................ 36
1.5.3. Pseudartroza congenital a cubitusului.......................................................................................................... 36
1.5.4. Pseudartroza congenital a fibulei i tibiei.................................................................................................... 36
1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)................................................................................... 37
1.7. DISPLAZIA I LUXAIA CONGENITAL DE OLD...................................................................................................... 38
1.8. PICIORUL STRMB CONGENITAL................................................................................................................................... 51
1.8.1. Piciorul strmb congenital varus equinus...................................................................................................... 52
1.8.2. Piciorul strmb congenital talus valgus.......................................................................................................... 54
1.8.3. Piciorul strmb congenital valgus convexus................................................................................................. 55
1.8.4. Metatarsus varus congenital............................................................................................................................... 56
1.8.5. Stenoza congenital a oaselor tarsului............................................................................................................ 56
2. OSTEONECROZELE ASEPTICE (n colaborare cu Dr. Ciprian Roman)..................................................59
2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)............................................................................................................ 59
2.1.1. Osteocondroza oldului (boala Legg-Perthes-Calv)................................................................................. 60
2.1.2. Osteocondroza disecant a genunchiului (boala Knig).......................................................................... 65
2.1.3. Apofizita rotulian (boala Sinding-Larsen-Johansson).............................................................................. 66
2.1.4. Apofizita tibial anterioar (boala Osgood-Schlatter)................................................................................ 66
2.1.5. Osteocondroza scafoidului tarsian (boala Khler I)..................................................................................... 67
2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever)..................................................................................... 67

2.1.7. Osteocondroza capului metatarsianului......................................................................................................... 67
2.1.8. Osteocondroza capului humeral (boala Haas).............................................................................................. 68
2.1.9. Osteocondroza condilului humeral extern (boala Panner) ..................................................................... 68
2.1.10. Osteocondroza capului radial .......................................................................................................................... 69
2.1.11. Osteocondroza falangelor................................................................................................................................. 69
2.1.12. Osteocondroza vertebral (boala Scheuermann)..................................................................................... 69
2.2. OSTEONECROZELE ADULTULUI..................................................................................................................................... 71
2.2.1. Necroza avascular a capului femural (NACF)............................................................................................... 71
2.2.2. Necroza avascular a capului humeral............................................................................................................ 84
2.2.3. Necroza aseptic a semilunarului (boala Kienbck)................................................................................... 86
3. DEVIAIILE SCHELETALE (n colaborare cu Dr. Ciprian Roman)..........................................................87
3.1. COXA VARA............................................................................................................................................................................ 87
3.1.1. Coxa vara congenital a copiilor mici............................................................................................................... 87
3.1.2. Coxa vara rahitic.................................................................................................................................................... 89
3.1.3. Epifizioliza femural superioar......................................................................................................................... 89
3.1.4. Coxa vara traumatic.............................................................................................................................................. 94
3.2. COXA VALGA......................................................................................................................................................................... 94
3.2.1. Coxa valga congenital i idiopatic................................................................................................................ 95
3.2.2. Coxa valga simptomatic...................................................................................................................................... 95
3.3. DEVIAIILE GENUNCHIULUI............................................................................................................................................. 96
3.3.1. Genu valgum de cretere...................................................................................................................................... 96
3.3.2. Genu varum de cretere........................................................................................................................................ 97
3.3.3. Genu recurvatum de cretere............................................................................................................................. 97
3.4. DIFORMITIlE STATICE ALE PICIORULUI.................................................................................................................... 98
3.4.1. Piciorul plat sau plat valgus postural................................................................................................................ 98
3.4.2. Piciorul scobit esenial.........................................................................................................................................102
3.4.3. Antepiciorul plat sau piciorul rotund.............................................................................................................103
3.4.4. Hallux valgus...........................................................................................................................................................104
3.4.5. Hallux rigidus..........................................................................................................................................................106
3.4.6. Degetul n ciocan...................................................................................................................................................106
3.5. DIFORMITILE COLOANEI VERTEBRALE..................................................................................................................107
3.5.1 Curburile coloanei vertebrale............................................................................................................................107
3.5.2. Etiologia deviaiilor vertebrale.........................................................................................................................109
3.5.3. Deviaiile n plan sagital (cifo-lordoze)..........................................................................................................109
3.5.4. Deviaiile coloanei n plan frontal (scolioze)................................................................................................113
3.5.5. Clasificare..................................................................................................................................................................113
3.5.6. Anatomie patologic............................................................................................................................................116
3.5.7. Examenul clinic ......................................................................................................................................................117
3.5.8. Examinri paraclinice...........................................................................................................................................119
3.5.9. Evoluie i prognostic...........................................................................................................................................121
3.5.10. Indicaii terapeutice...........................................................................................................................................122
4. ARTROZELE (n colaborare cu Dr. Octav Russu)................................................................................. 129

4.1. GENERALITI.....................................................................................................................................................................129
4.1.1. Definiie i epidemiologie..................................................................................................................................129
4.1.2. Compoziia chimic i structura cartilajului articular normal................................................................129
4.1.3. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................131
4.1.5. Clasificare..................................................................................................................................................................133
4.1.6. Tablou clinic ............................................................................................................................................................134
4.1.7. Examinri paraclinice...........................................................................................................................................135
4.1.8. Tratament.................................................................................................................................................................136
4.2. COXARTROZA.....................................................................................................................................................................138
4.2.1. Etiologie....................................................................................................................................................................138
4.2.2. Patogenie..................................................................................................................................................................139
4.2.4. Examen clinic..........................................................................................................................................................140
4.2.5. Examenul radiologic.............................................................................................................................................143
4.2.6. Forme clinice...........................................................................................................................................................144
4.2.7. Diagnosticul diferenial.......................................................................................................................................145
4.2.8. Evoluie, prognostic, complicaii......................................................................................................................146
4.2.9. Tratamentul conservator.....................................................................................................................................146
4.2.10. Tratamentul chirurgical.....................................................................................................................................147
4.3. GONARTROZA....................................................................................................................................................................149
4.3.1. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................149
4.3.3. Tablou clinic.............................................................................................................................................................152
4.3.4. Explorri paraclinice.............................................................................................................................................153
4.3.5. Diagnosticul diferenial.......................................................................................................................................154
4.3.6. Evoluie i prognostic...........................................................................................................................................154
4.3.7. Tratamentul conservator.....................................................................................................................................155
4.3.8. Tratamentul chirurgical.......................................................................................................................................155
4.4. SPONDILARTROZA...........................................................................................................................................................158
4.4.1. Spondilartroza cervical......................................................................................................................................159
4.4.2. Spondilartroza dorsal.........................................................................................................................................159
4.4.3. Spondilartroza lombar......................................................................................................................................159
4.4.4. Hiperostoza idiopatic vertebral difuz......................................................................................................160
4.5. ARTROZA SCAPULO-HUMERAL (OMARTROZA)..................................................................................................160
4.5.1. Artroza primar......................................................................................................................................................160
4.5.2. Artrozele secundare..............................................................................................................................................161
4.6. ARTROZA MINII...............................................................................................................................................................162
4.7. ARTROZA GLEZNEI...........................................................................................................................................................163
4.8. ARTROZA PRIMEI ARTICULAII METATARSO-FALANGIENE ................................................................................164
5. INFECIILE OSOASE............................................................................................................................. 165
5.1. OSTEOMIELITA I OSTEITA.............................................................................................................................................165
5.1.1. Osteomielita acut................................................................................................................................................165
5.1.2. Osteomielita acut a perioadei de cretere.................................................................................................166

5.1.3. Osteomielita sugarului........................................................................................................................................172
5.1.4. Osteomielita cronic secundar.......................................................................................................................173
5.1.5. Osteomielite cronice de la nceput.................................................................................................................174
5.1.6. Osteita posttraumatic........................................................................................................................................175
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULAR..........................................................................................................................178
5.2.1. Generaliti..............................................................................................................................................................178
5.2.2. Tuberculoza vertebral........................................................................................................................................184
5.2.3. Tuberculoza oldului............................................................................................................................................189
5.2.4. Tuberculoza genunchiului..................................................................................................................................191
6. TUMORILE OSOASE (n colaborare cu Dr. Istvan Gergely)................................................................ 195
6.1. GENERALITI.....................................................................................................................................................................195
6.1.1. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................195
6.1.3. Clasificarea tumorilor osoase............................................................................................................................198
6.1.4. Diagnostic................................................................................................................................................................200
6.1.5. Principii de tratament..........................................................................................................................................204
6.2. TUMORI OSOASE BENIGNE I LEZIUNI PSEUDOTUMORALE..............................................................................208
6.2.1. Osteomul..................................................................................................................................................................208
6.2.2. Osteomul osteoid..................................................................................................................................................209
6.2.3. Osteoblastomul......................................................................................................................................................210
6.2.4. Condromul...............................................................................................................................................................211
6.2.5. Osteocondromul....................................................................................................................................................212
6.2.6. Condroblastomul...................................................................................................................................................213
6.2.7. Fibromul osos neosteogenic.............................................................................................................................214
6.2.8. Hemangiomul.........................................................................................................................................................215
6.2.9. Tumora cu celule gigante...................................................................................................................................216
6.2.10. Chistul osos solitar..............................................................................................................................................218
6.2.11. Displazia fibroas................................................................................................................................................220
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE.................................................................................................................221
6.3.1. Osteosarcomul........................................................................................................................................................222
6.3.2. Osteosarcomul parosteal sau juxtacortical..................................................................................................224
6.3.3. Condrosarcomul....................................................................................................................................................225
6.3.4. Fibrosarcomul.........................................................................................................................................................227
6.3.5. Sarcomul Ewing .....................................................................................................................................................228
6.3.6. Limfosarcomul Parker-Jackson.........................................................................................................................230
6.3.7. Mielomul multiplu (boala Kahler)....................................................................................................................231
6.4. METASTAZELE OSOASE...................................................................................................................................................233
BlBLIOGRAFlE.......................................................................................................................................... 237
ISTORICUL ORTOPEDIEI I TRAUMATOLOGIEI

Ortopedia, ca i alte specialiti, a aprut din necesitatea de a nltura durerea, de a corecta
o diformitate i de a restaura o funcie la nivelul aparatului locomotor, aparat care asigur
micarea, de la simplele gesturi necesare desfurrii normale a vieii curente, pn la
cele mai spectaculoase manifestri de performan sportiv sau pn la impresionantele
manifestri artistice capabile s exprime prin micare, cele mai variate emoii i sentimente.
Ortopedia se ocup de tratamentul afeciunilor congenitale sau dobndite (inflamatorii,
distrofice, degenerative sau tumorale) ale sistemului locomotor.
Traumatologia este ramura care se ocup de prevenirea i tratarea traumatismelor
determinate de agenii mecanici, fizici, chimici i care intereseaz scheletul, articulaiile,
musculatura sau vasele i nervii trunchiului i membrelor. Ortopedia i traumatologia sunt
strns legate ntre ele att prin particularitile de reacie ale aparatului locomotor, ct i prin
particularitile metodelor de tratament ce i se adreseaz.
Iniial, ortopedia i traumatologia, ca de altfel ntreaga practic medical, se mpletea
cu ritualurile magice. Primii oameni sufereau i ei, pe lng traumatisme, de diferite boli
ale aparatului locomotor. Au fost gsite schelete aparinnd epocii de piatr care prezint
semnele unei distrucii tuberculoase a vertebrelor L4-L5, respectiv un osteocondrom al
metafizei femurale distale. O alt tumor asemntoare a fost identificat la o mumie din
timpul dinastiei a 5-a, nmormntat la Giza. Interveniile chirurgicale (de tipul amputaiilor
de degete sau chiar de membre, trepanaiile craniene) se fceau cu instrumente din obsidian
sau silex.
Mumiile, picturile murale i hieroglifele dovedesc faptul c populaia Egiptului Antic
suferea de aproximativ aceleai probleme ca i populaia actual. Diferite statuete prezint
diformiti ale coloanei vertebrale sau membrelor. Este celebr stela zeiei siriene Astarte din
Memphis, zeia vindectoare a infirmilor, care l reprezint pe preotul Ruma al crui membru
inferior drept este mai scurt i atrofic, cu piciorul n equin.
Au fost identificate fracturi ale antebraului, n special la nivelul ulnei (fracturi de
aprare), ale gambei sau pertrohanteriene, consolidate n poziie corect sau cu diformiti
i scurtri importante. Un caz de fractur vicios consolidat cu un recurvatum secundar
este reprezentat pe un perete al unuia din templele din Sakkara. De asemenea, au fost
descoperite atele aplicate pe membrele unor mumii, care erau fcute din trestie, bambus,
scoar de copac i cptuite cu pnz de in. Folosirea primei crje este atestat n anul
2830 .H., printr-o inscripie sculptat la intrarea n mormntul lui Hirkouf. ntr-un papirus
scris de Imhotep, eminent fizician, arhitect i astrolog egiptean, sunt descrise pentru prima
oar semnele clinice ale unei luxaii de mandibul, fracturi de clavicul, torticolis, precum i
tratamentul unor tipuri de fracturi.
n Babilonia, n anul 2000 .H., exista un cod medical strict, codul lui Hammurabi, care
prevedea recompensele datorate unui medic pentru ngrijirile acordate, dar i pedepsirea lui
prin tierea minii, dac a pricinuit pierderea vieii sau vederii unui nobil.
Medicina Indiei antice poate fi gsit n cele 4 cri sacre, Veda, scrise n sanscrit
(3500-1000 .H.), n care se menioneaz c reginei Vishlpa dup ce i-a fost amputat gamba,
s-a recurs la nlocuirea acesteia cu una de fier. Este amintit medicul divin al perioadei vedice,
Ashwani Kumaras, care vindeca paraliziile. Sunt descrise manevrele de compresiune pentru
oprirea hemoragiilor, utilizarea apei fierte pentru splarea plgilor i diferite metode de
tratament pentru fracturile nchise i deschise. Era epic (1000-600 .H.) a fost epoca de aur a
medicinii indiene, iar cunotinele medicale din cele dou perioade au fost ordonate n ceea
ce s-a numit Ayurveda sau tiina despre via. Medicina raional s-a dezvoltat ntre anii
600 .H. i 700 d.H., cel mai important exponent fiind Susruta, considerat printele chirurgiei
indiene, n al crui tratat sunt descrise tipurile de fracturi i luxaii, metodele terapeutice i o
multitudine de instrumente chirurgicale. n aceast perioad s-a dezvoltat i filozofia Yoga,
care presupunea practicarea unor exerciii posturale eseniale pentru sntate.
n China, chirurgia este menionat n timpul domniei mpratului Huang Ti (2000
.H.). Doctorul mpratului, Yu Fuma, efectua arsuri cu fierul rou, incizii ale tegumentelor i
relaxri ale muchilor (tenotomii). Cel mai renumit chirurg chinez a fost Hua To (190 d.H.)
considerat a avea puteri miraculoase n efectuarea interveniilor chirurgicale, deoarece
folosea o poiune anestezic. Corpul uman era acceptat ca fiind sacru, ceea ce nu permitea
mutilarea lui i abia n timpul dinastiei Tang (619-901), chirurgia a fost recunoscut ca ramur
a medicinei.
Medicina din Grecia antic a fost influenat de cea egiptean. Diagnosticul i
tratamentul bolilor revenea n sarcina preoilor, iar templele aveau infirmieri nc dinainte
de epoca lui Hipocrate. Divinitatea tmduitoare la vechii greci era zeul Apollo, cu templul la
Delphi, care a transmis arta vindecrii fiului su Asklepios, latinizat Aesculapius. Acesta devine
zeul greco-roman al vindecrii, fiind reprezentat purtnd toiagul cu arpele, simbolurile
medicinei.
n Iliada lui Homer despre rzboiul troian, sunt descrise 147 tipuri de leziuni, aceasta
fiind un veritabil tratat de traumatologie. Prima descriere a relaiilor anatomice la nivelul
oldului aparine lui Hegetor din Alexandria, el fiind primul care a prezentat ligamentul
rotund.
Hippocrates din Cos (460-370 .H.) este adeptul medicinei raionale, n opoziie
cu cea mistic i religioas. Scrierile sale, n jur de 60 de volume, sunt grupate n Corpus
Hippocraticus, n care sunt descrise aspecte ale patologiei articulare (luxaiile umrului cu metoda de reducere utilizat i astzi, luxaiile acromio-claviculare, de cot, genunchi i
old), corecia piciorului strmb congenital i a diformitilor coloanei, principiile reducerii
unei fracturi i diferite metode de imobilizare, etc. Dup declinul puterii greceti, medicina
academic i practic s-a rspndit n trei direcii principale: Asia Mic (n special Bizan),
Alexandria i Roma.
Medicina greac a fost adoptat de romani prin intermediul medicilor greci care
au practicat la Roma. Unul dintre primii medici a fost Asclepiades din Bithynia (124-40 .H.)
care realizeaz o adevrat coal medical. Un reprezentant de seam al acesteia este
Aurelius Cornelius Celsus (50 .H.-50 d.H.), care a descris n publicaiile sale semnele cardinale
ale inflamaiei i a recomandat utilizarea pnzelor mbibate n amidon pentru imobilizarea
fracturilor i luxaiilor, osteoclazia dup consolidrile vicioase i recuperarea fizic dup
vindecarea fracturilor.
10
Istoricul ortopediei i traumatologiei

Din aceeai er roman, trebuie menionat i numele lui Galen din Pergamon (129199), care iniial a fost medic de gladiatori, motiv pentru care este considerat printele
medicinei sportive. El a introdus termenul de tonus muscular, a prezentat primele cazuri de
coaste cervicale, a descris distrucia osoas, sechestrarea i regenerarea din osteomielit, pe
care o trateaz uneori prin rezecii. Tot lui i se atribuie folosirea termenilor de cifoz, lordoz
i scolioz pentru diformitiile coloanei, descriind totodat i metodele de corecie ale
acestora.
Dup cderea Romei (476) cunotinele medicale apusene se pierd, motenirea
greac fiind fructificat de Imperiul Roman de Rsrit (Bizanul) i apoi de arabi.
Apollonius, a crui via s-a desfurat n timpul naterii lui Iisus, a fost profesor la
Alexandria. A scris o carte despre afeciunile articulare De Articulis, care este n mare parte
o transmitere i un comentariu al lucrrii lui Hipocrate, fiind unul din cele mai vechi texte
ilustrate.
Paul din Aegina (625-690) a lucrat o perioad n Alexandria. Crile sale, apte la
numr, reprezint o rspndire a cunotiinelor hipocratice. Cartea a asea trateaz despre
fracturi i luxaii. Pentru fracturile vertebrale mielice recomand ndeprtarea osului care
comprim mduva, pentru a vindeca paraplegia. Trateaz fracturile de rotul prin reducerea
fragmentelor i meninerea lor cu un bandaj, genunchiul fiind n extensie. Dup cucerirea
Alexandriei de ctre arabi, crile sale au devenit principala surs de inspiraie pentru
medicina islamic.
Imperiul i cultura arab s-au extins n Asia Mic i de-a lungul rmului sudic al
Mrii Mediterane pn n Spania. Medicina islamic este de fapt vechea medicin greceasc
reformulat, dar care la rndul ei a avut mai multe figuri ilustre. Rhazes (850-932) descrie
pentru prima oar spina ventoza (tuberculoza oaselor lungi), iar Abulcasis din Cordova (9361013) este autorul unui tratat de chirurgie Tractatus de Operatione. Unul din volume se
refer la fracturi i luxaii. El utilizeaz pentru fracturile de clavicul un bandaj foarte apropiat
de cel n forma cifrei 8 recomandat i astzi.
Avicenna (980-1036) pe numele su real Abu Ali Ibn Sina era un mare filozof, poet, om
de stat i n acelai timp medic, fiind supranumit prinul medicilor. El scrie Canonul tiinei
Medicale n care recomand reluarea fracturilor neconsolidate i se refer la tratamentul
cifozelor. n Bagdad exista un spital nfiinat n 981, n care funcionau departamente de
chirurgie i ortopedie. Al Jurgani, nscut spre mijlocul secolului XI a scris un compendiu de
nou cri, a aptea dintre ele fiind destinat fracturilor, luxaiilor i reducerii lor.
n Europa secolelor V-XIII practicile medicale erau apanajul clericilor. Pe msura
ptrunderii cretinismului n occident, sub forma lui latin, numai propovduitorii cultivai
mai puteau s citeasc vechile texte medicale. Astfel biserica devine biblioteca cunotinelor
medicale, dar care nu este capabil de creativitate. Clericii devin pasionai de medicin, devin
practicieni i ctig autoritate n detrimentul funciei lor religioase. n urma conciliului de la
Clermont (1130) se interzice exerciiul medicinei n rndul oamenilor bisericii, dar msura nu
asigur laicizarea tiinelor medicale.
Renaterea medicinei n Europa este legat de nfiinarea marilor universiti, spitale
i faculti de medicin. Dei n coala medical de la Salerno, profesorii care practicau
medicina erau laici i nu clerici, prestigiul acesteia s-a diminuat treptat, disprnd n
secolul XIII. n ciuda existenei acestei coli laice apar o serie de universiti sub organizare
monarhic sau subordonate bisericii: Bologna (1188), Valencia (1209), Oxford (1214), Paris
11
(1215), Montpellier (1220), Napoli (1224), Padova (1228), Cambridge (1229), Roma (1245),
Lisabona (1290), etc.
n urma conciliului de la Latrano (1179) se interzice vrsarea de snge n instituiile
religioase, chirurgia fiind eliminat din nvmntul universitar. Aceasta se grupeaz n
Frana n cadrul Colegiilor Sf. Cosma i Damian, mbrcnd aspectul unei chirurgii de rob
lung, chirurgii laici fiind cu pretenii savante, care i public lucrrile numai n limba latin.
O serie de figuri proeminente ies din aceste coli de medicin.
Hugo de Luca (1160-1237) a fost educat la Salerno i Bologna. Fiul su spiritual este
Theodoric (1205-1298), episcop dominican, care scrie o carte de chirurgie n 1267. Elevul lui
Theodoric, Henri de Mondeville (1260-1320) se ocup, de asemenea, de chirurgie i devine
profesor la Montpellier. Obiectivul principal al tratamentului fracturilor este realinierea
corect a fragmentelor i imobilizarea lor cu ajutorul unor atele, legate cu bandaje nmuiate
n albu de ou, pentru a se ntri.
Roger din Palermo a nvat chirurgia la Salerno i a scris n 1180 Practica chirurgiae,
textul fiind bazat pe tradiia greac. Tratatul Cyrurgia, a lui William din Salicet (1210-1280),
menioneaz pentru prima oar n Europa, crepitaiile ca fiind un semn al fracturilor. Guy de
Chauliac (1300-1368) studiaz la Paris, Bologna, apoi devine profesor la Montpellier, descrie
n Chirurgia Magna, tratamentul fracturilor de col femural prin traciune.
n paralel apar brbieri-chirurgi, practicieni iscusii, fr pretenii tiinifice, denumii
i chirurgi de rob scurt. Ambroise Par (1510-1590) brbier-chirurg, la rndul su provenit
dintr-o familie de brbieri-chirurgi, este considerat printele chirurgiei franceze. A publicat
Dix livres de la Chirurgie, n limba francez i nu n latin cum obinuiau chirurgii de rob
lung, care conine o parte excelent de anatomie. A folosit garoul i ligatura vaselor mari
n amputaii, a realizat diferite exoproteze, instrumente chirurgicale i un corset pentru
scolioz. Munca sa, prin originalitate i influena asupra progresului chirurgiei, a ridicat
statutul i demnitatea chirurgilor brbieri la un nivel superior. Facultatea Sf. Cosma a fost
obligat s-l accepte dup ndelungate i acerbe rezistene.
Curentul renascentist al gndirii secolului XVI, pornit iniial din Italia, dup care
se extinde n Frana i nordul Europei, pstreaz respectul pentru concepia antic, dar n
contextul n care ideile sunt analizate i reconsiderate. Corpul uman este redescoperit, ceea
ce evident apare n pictura i sculptura vremii. Andr Vsale (1514-1564) depete prin
opera sa De Humani corporis fabrica, lucrrile predecesorilor si, prin grija pentru raiune i
adevr, planele i desenele sale fiind imitate n toat Europa.
Ortopedia cunoate o evoluie accelerat dup inventarea i folosirea pentru prima
oar a prafului de puc n btlia de la Crcy (1346) din cadrul rzboiului de 100 de ani.
Pentru o lung perioad de timp chirurgia a fost considerat ca ocupndu-se cu ngrijirea
plgilor de rzboi. Heinrich von Pfolspeundt face o prezentare detailat a plgilor prin arme
de foc, n cartea Buch der Wund-Artzney. Contribuii n acelai domeniu sunt aduse i prin
lucrrile lui Hans von Gersdorff i a chirurgilor militari englezi Thomas Gale (1507-1587),
William Clowes (1544-1604) i Richard Wiseman (1622-1676).
Thomas Sydenham (1624-1689) a studiat la Oxford i Montpellier i este considerat
printele medicinei engleze. A furnizat descrieri amnunite asupra unei largi palete
semiologice care include reumatismul acut, coreea i manifestrile articulare ale rahitismului.
El nsui suferind de gut, a descris n mod amnunit boala, modificrile urinare i legtura
ei cu litiaza renal.
12

Nicolas Andry (1658-1747), profesor de medicin la Universitatea din Paris i decan
al Facultii de fizic, public n 1741 celebra sa carte Orthopaedia - sau arta coreciei i
prevenirii diformitilor la copii. Introduce definiia de ortopedie care provine din alturarea
cuvintelor greceti orthos (drept, fr diformitate) i paidion (copil), denumire pstrat
pn astzi. Interesul major a fost dirijat spre corecia defectelor posturale, fapt reflectat de
faimoasa imagine a Copacului lui Andry simbol al ortopediei, care se regsete inclus n
majoritatea siglelor organizaiilor naionale i internaionale de profil (Fig. 1).
Sir Percival Pott (1714-1788), chirurg londonez, a rmas cunoscut ndeosebi pentru
lucrrile sale despre manifestrile tuberculozei vertebrale, care va fi denumit morbul lui
Pott. A mai descris o fractur bimaleolar la nivelul gleznei, n urma unei fracturi suferite de
el nsui n timpul unui accident de clrie. Refuznd s fie micat de la locul accidentului
pn n momentul n care s-a gsit un mijloc de imobilizare adecvat, a evitat astfel amputaia
de gamb care se practica n mod obinuit pentru o asemenea fractur.
John Hunter (1728-1793), discipol al lui Percival Pott, a fost chirurg la St. Georges
Hospital, Londra. Contribuia sa enorm la progresul medicinei se datoreaz experienei
militare, fiind chirurg de front n rzboiul de apte ani. A fcut printre primele ncercri
de grefe tisulare i a studiat pseudartrozele, corpii liberi intraarticulari, transformarea
hematomului n calus fibro-cartilaginos i apoi n calus osos, repermeabilizarea canalului
medular i resorbia esutului osos.
Jean-Andre Venel (1740-1791) a studiat la Montpellier i a pus bazele primului institut
de ortopedie din lume, la Orbe n 1780. Acesta a fost axat pe tratamentul diformitilor
scheletale la copii, n cadrul lui fiind concepute diferite orteze i dispozitive corectoare.
Giovanni Battista Monteggia (1762-1815), profesor de chirurgie la Milano, este
cunoscut ndeosebi pentru descrierea n 1814 a fracturii care n prezent i poart numele.
n aceeai perioad a trit i Abraham Colles (1773-1843), irlandez, care a devenit profesor
de chirurgie la Colegiul Chirurgilor din Dublin, la numai 29 de ani. A fost primul chirurg care
a practicat ligaturarea arterei subclaviculare i a rmas cunoscut pentru descrierea fracturii
care i poart numele, descriere fcut tot n acelai an cu Monteggia.
Baronul Guillaume Dupuytren (1777-1835), ef al chirurgiei la Spitalul Hotel Dieu, era
descris ca o figur neprietenoas (primul ntre chirurgi, ultimul ntre oameni), cu un sim
al observaiei extrem de precis i cu o mare aplecare ctre anatomia patologic. Numele
su este asociat n primul rnd cu contractura fasciei palmare i cu o fractur a gleznei. A
publicat lucrri despre luxaia congenital de old, formarea calusului osos, tenotomia din
torticolis i a difereniat osteosarcomul de spina ventosa.
Sir Benjamin Brodie (1786-1862), chirurg la St. Georges Hospital, a publicat n 1819
un tratat Despre bolile articulaiilor, care a rmas mult timp o carte de referin pentru
ortopezi. n 1832 a descris abcesul osos cronic, cunoscut n prezent ca abcesul Brodie. La
examinarea intraoperatorie a unui pacient cu simptome recurente la nivelul tibiei drepte, a
descoperit o cavitate plin cu puroi, pe care a considerat c este suficient s o dreneze i s
nu practice amputaia, metod curent a acelor timpuri.
John Rhea Barton (1794-1871) a studiat la Pennsylvania Hospital ca i elev al lui
Physick (fondatorul chirurgiei americane), la rndul su elev al lui Hunter. Se spunea despre
Barton c era ambidextru i c odat poziionat pentru o operaie, nu se mai mica pe tot
parcursul ei. Este cunoscut pentru descrierea fracturii de epifiz distal de radius.
13
Antonius Mathysen (1805-1878), chirurg
militar olandez, public n 1852 o carte despre
imobilizarea n bandaje gipsate, care devine astfel
un mod curent de imobilizare pentru practica
ortopedic. n 1853, n timpul rzboiului Crimeei,
Pirogov utilizeaz i el aceast metod.
n 1846, n amfiteatrul care servea ca sal
de operaie a Spitalului Masachusettes din Boston,
dentistul William Thomas Green Morton efectueaz
prima anestezie cu eter, la un pacient supus unei
intervenii chirurgicale pentru o tumor de gt.
Termenul de anestezie a fost propus de Olivier
Wendell Holmes i unanim acceptat, fiind astfel
deschise larg posibilitile chirurgiei. n aceast
mare realizare sunt implicate i alte nume celebre.
Pastorul englez Joseph Priestley (1733-1804) prepar
protoxidul de azot, gazul ilariant pe care Humphry
Davy (1778-1829) l experimenteaz pe el nsui i
intuiete c ar putea fi folosit pentru suprimarea
durerii chirurgicale, iar Horace Wells (1815-1848) l
folosete ca anestezic n stomatologie.
Anestezia se rspndete cu repeziciune
Fig. 1. Simbol al ortopediei: Copacul lui
n Statele Unite i Anglia, fiind uurat efectuarea
Andry.
actului chirurgical, dar complicaiile postoperatorii
erau ameninate de infecie, care deseori mbrca
forme foarte grave, decesul survenind n peste 2/3 din cazuri. Louis Pasteur (1800-1872)
demonstreaz posibilitatea de contaminare bacterian a plgilor i atrage atenia asupra
folosirii instrumentelor i pansamentelor sterile. Joseph Lister (1827-1912), chirurg englez,
este cunoscut pentru introducerea antisepsiei i pentru amputaia Syme. Una din primele
manevre antiseptice a fost aplicarea acidului carbolic (fenol) la nivelul unei fracturi deschise,
ceea ce a dus la scderea drastic a complicaiilor septice. Se presupune c ar fi fost i primul
care a ncercat aplicarea de mucegai de penicilin direct pe plag. Ignaz Semmelweiss (18181865) ginecolog maghiar, reuete s scad decesul prin febr puerperal, doar prin msuri
de igien. William Halsted (1852-1922) din Baltimore impune utilizarea de ctre chirurg a
mtii, halatului i mnuilor sterile, pentru a proteja de contaminare plaga operatorie.
Richard von Volkmann (1830-1889) a fost primul care a introdus n Germania
metodele antiseptice ale lui Lister. A publicat n 1881 o lucrare despre paralizia muscular
ischemic, subliniind faptul c la baza contracturii musculare stau modificrile din masa
muscular datorate ocluziei arteriale. A fondat i o revist de chirurgie.
Theodore Kocher (1841-1917), profesor de chirurgie la Berna, a descris n 1870
metoda sa de reducere a luxaiei scapulo-humerale i a scris un tratat deosebit de valoros, n
care detalia multiplele aborduri descrise i dezvoltate de el, inclusiv abordul postero-lateral
de old. Friedrich Trendellenburg (1844-1924) a studiat medicina la Glasgow i Berlin. n 1895
a descris semnul Trendellenburg, fiind asociat cu insuficiena muchilor fesieri.
14

Tot n 1885, Wilhelm Konrad Rntgen (1845-1923) face prima radiografie a minii
soiei sale. Este astfel deschis calea celei mai rspndite metode de explorare a scheletului,
metod care nu i-a pierdut valabilitatea nici astzi. Rntgen a primit premiul Nobel pentru
descoperirea sa n 1901.
La nceputul secolului XX, odat cu descoperirea razelor X, ortopedia a devenit
o specialitate de sine stttoare, n aceast perioad aprnd tot mai multe societi i
asociaii ortopedice. Primele afeciuni care au beneficiat de aportul examenului radiografic
au fost osteocondrozele copilului i necrozele adultului. n 1903 Robert Osgood (1873-1956)
a publicat un articol despre o leziune la nivelul tuberculului tibial anterior, care apare n
adolescen, leziune cunoscut astzi sub numele de boala Osgood-Schlatter. Termenul de
necroz aseptic a fost utilizat pentru prima dat de germanul Georg Axhausen (1877-1960),
ntr-un articol publicat n 1910.
Jacques Calv (1875-1954) din Frana, Arthur T. Legg (1874-1939) din Boston i George
Perthes (1869-1927) din Tbingen, Germania, au descris n 1910 osteocondrita disecant a
oldului, cunoscut astzi sub numele de boala Legg-Calv-Perthes. Perthes ar fi descris-o
nc din 1898, dar asistentul lui se pare c nu a publicat lucrarea respectiv. Calv a realizat
c unele cazuri de tuberculoz a oldului erau de fapt osteocondrite. Acestea prezentau coxa
vara, cretere a densitii capului femural, fragmentare i aplatizare epifizar, fr adenopatii
inghinale. Legg a prezentat interes pentru domenii variate, dar a rmas cunoscut pentru cele
8 lucrri despre coxa plana.
Sir William Arbuthnot Lane (1856-1938) propune, n 1890, fixarea cu plac i
uruburi n fracturile de tibie, odat cu noua sa tehnic no touch, n care numai vrfurile
instrumentelor ating placa nu i minile. Din cauza coroziunii, rezultatele iniiale nu sunt
bune. Fraii Elie i Albin Lambotte, n Belgia, utilizeaz srma, uruburile i plcile i totodat
imagineaz un fixator extern pentru osteosintez.
Un alt pionier n domeniul osteosintezei a fost Ernest William Hey-Groves (18721944), care susine importana unei osteosinteze ferme folosind plci de oel cu nichel,
inerte din punct de vedere biologic; persistena unor micromicri ntre os i plac duce la
iritaie, resorbie osoas i sepsis.
Aceast perioad a reprezentat un pas nainte i pentru dezvoltarea chirurgiei
spinale. Hibbs a publicat n 1911 un articol despre o tehnic de fuziune spinal conceput de
el, care se adreseaz cazurilor de tuberculoz vertebral i scoliozelor.
Primul rzboi mondial i perioada interbelic au jucat un rol important n dezvoltarea
ortopediei, multe dintre marile nume din lumea medical fiind chirurgi militari.
Una din cele mai importante figuri ale nceputului de veac a fost Sir Robert Jones
(1855-1933). A scris cteva cri importante: Injuries of Joints, Orthopaedic Surgery, Notes
on Military Orthpaedics i a fondat o serie de asociaii ortopedice i spitale. n primul rzboi
mondial a condus secia de ortopedie a forelor britanice. A fost promotorul transplantrii
tendinoase, a grefelor osoase i a altor proceduri chirurgicale sau conservatoare.
Paul Budd Magnuson (1884-1968), american, i-a efectuat serviciul militar ca i chirurg
de front n primul rzboi mondial, unde a dobndit o vast experien n traumatologie,
concretizat n volumul su intitulat Fracturile. n acest tratat mai este descris i debridarea
articular pentru gonartroz, sinovite i alte leziuni degenerative.
Lorenz Bhler (1885-1973) dezvolt tratamentul conservator, ortopedic al fracturilor.
El popularizeaz extensia continu transscheletic pe atela Braun-Bhler n fracturile de
15
gamb i femur, corsetul gipsat de reclinare n fracturile coloanei vertebrale i public un
tratat n care codific tratamentul fracturilor la fiecare nivel al scheletului.
Thomas Porter McMurray (1888-1949), practician n Liverpool, a publicat n 1928
o lucrare despre deranjamentele interne ale genunchiului, a introdus semnul su pentru
leziunile de menisc i a fost cel dinti care a practicat o osteotomie pentru pseudartrozele
de col femural i coxartroz. Alt figur emblematic a acelei perioade a fost Sir Reginald
Watson-Jones (1902-1972), care a publicat n 1940 Fractures and Joint Injuries, volum de
referin pentru cteva decade, acesta fiind tradus n numeroase limbi.
Progresele din ortopedie au determinat scderea numrului de amputaii, gangrene
i mbuntirea metodelor de osteosintez n timpul celui de-al doilea rzboi mondial. 1940
este anul descoperirii de ctre Alexander Fleming (1881-1955) a penicilinei, care ncepe s fie
fabricat 2 ani mai trziu. ncepe era antibioterapiei curative i profilactice, prin care riscul
infeciei postoperatorii care plana asupra fiecrei intervenii chirurgicale este mult redus.
Gerhard Kntscher (1900-1972), i-a efectuat stagiul militar n forele germane
n timpul celui de-al doilea rzboi mondial i a publicat tehnica sa revoluionar chiar n
primele luni de rzboi. n lucrare este prezentat osteosinteza centromedular a oaselor
lungi, numele su fiind legat de tija care i poart astzi numele. A fost prejudiciat academic,
nefiindu-i niciodat oferit un titlu universitar. n 1942, Russell Maatz propune alezajul
prealabil pentru a crete stabilitatea, n special cea rotatorie. Rush, Hackethal, Ender introduc
osteosinteza cu broe i tije elastice multiple. Kempf i Grosse extind utilizarea clasic a tijei
Kntscher de la fracturile din 1/3 medie a oaselor lungi, la cele din 1/3 proximal i distal,
prin folosirea zvorrii.
Robert Danis (1880-1962) public n 1947 cartea Theorie et Pratique de
lOstosynthese n care se arat c dac se obine o fixare rigid, calusul format nu este vizibil
radiologic, denumind aceast consolidare, vindecare cortical primar sau sudur autogen.
De asemenea, introduce n practic o plac cu compresiune pentru fracturile antebraului.
n 1958, elveianul Maurice Mller (1918-2009) mpreun cu ali prieteni (Willenegger,
Schneider i Allgwer) fondeaz grupul AO/ ASIF (Arbeitsgruppe fr Osteosynthesefragen/
Asociation for Study of Internal Fixation). Acest grup i-a pus definitiv amprenta n
traumatologia osoas a ultimilor 50 de ani, prin conceptele revoluionare n ceea ce privete
tratamentul fracturilor prin osteosintez ferm, avnd la baz compresiunea interfragmentar
i a clasificrilor extrem de riguroase. Principiile grupului AO/ ASIF se regsesc i astzi n
ediiile reactualizate anual ale The Manual for Internal Fixation.
Ideea prezervrii funciei articulare dup artrite septice sau tuberculoase apare la
nceputul secolului al XIX-lea sub forma artroplastiei de nlocuire (Gluck 1890, Delbet 1903)
sau artroplastiei cu interpoziie (Hoffa 1906, Murphy, Smith-Petersen). n anii 30 Philip Wiles
folosete la 6 cazuri cu coxit secundar spondilitei anchilopoetice, o protez de old format
dintr-o cup acetabular nurubat n cotil i un cap femural continuat cu o coad care trece
prin colul femural, i care se fixeaz cu uruburi pe faa extern a diafizei.
Contribuiile americane ale acestei perioade au fost i ele impresionante. Willis
Campbell (1880-1941), a fost unul dintre promotorii artroplastiei interpoziionale cu fascia
lata autolog, prin care se urmrea restaurarea funciei articulare i mai puin a anatomiei.
De asemenea, a fost unul dintre pionierii grefelor osoase, efectund grefarea prin ncepuire
i grefa stabilizat cu ajutorul unor uruburi din os bovin.
16

n 1942, un alt american, Austin Moore (1899-1963), public primele rezultate ale
artroplastiei de old cu o protez cervico-cefalic din oel inoxidabil. De-a lungul anilor,
design-ul protezei i tehnica s-au mbuntit, proteza Moore fiind utilizat i astzi.
Thompson introduce cam n aceeai perioad o protez similar, iar n 1946, fraii Robert i
Jean Judet propun utilizarea unei proteze cefalice din polimetilmetacrilat. Kenneth McKee
(1906-1991) realizeaz n anii 40 un prototip de protez total de old, n care ambele
componente, femural i acetabular, sunt din metal. Este deschis epoca artroplastiilor cu
endoproteze.
Sir John Charnley (1911-1982) are o contribuie remarcabil la dezvoltarea protezelor
de old prin nlocuirea componentei acetabulare din teflon, cu una din polietilen cu densitate
molecular nalt, introducerea cimentului acrilic pentru fixarea protezei i dezvoltarea
conceptului de low-friction. De asemenea, studiaz cauzele de eec ale artroplastiei, iar
pentru a preveni infeciile postoperatorii, utilizeaz celula operatorie cu flux laminar, care
izoleaz pacientul de restul echipei operatorii. De atunci au aprut numeroase tipuri de
proteze de old, dar toate rezultatele sunt comparate cu seria de aur a lui Charnley.
n cursul anilor 70 s-au efectuat numeroase cercetri pentru a determina
caracteristicile cele mai importante ale suprafeelor protezei, cu scopul de a stimula creterea
osoas la nivelul acesteia. Progresele fcute n dezvoltarea a noi aliaje cum sunt cele de
vitaliu, titan, pe lng oelurile inoxidabile tradiionale cu crom, cobalt, nichel, au determinat
apariia conceptelor de bioinerie i biocompatibilitate. S-au realizat proteze acoperite cu
aliaj poros din crom-cobalt, titan i hidroxiapatit, cu capete de diferite diametre i lungimi
i chiar component metafizar modular. Alumina (oxidul de aluminiu) i zirconiul sunt
utilizate astzi pentru reducerea frecrilor de la nivelul cuplului cap-cup.
Succesul artroplastiei de old a condus la extinderea metodei i la nivelul altor
articulaii cum sunt: genunchiul, umrul, glezna, cotul, pumnul, etc. Dintre acestea,
artroplastia genunchiului este astzi larg rspndit datorit rezultatelor excelente pe
termen mediu i lung.
Stabilirea faptului c dup rezeciile osteo-articulare n tumorile benigne, maligne
primare sau metastatice, perioada de supravieuire este aceiai ca i dup amputaii sau
dezarticulaii, s-a impus nevoia de a gsi soluii pentru nlocuirea segmentelor rezecate.
Astfel s-a recurs la utilizarea protezelor tumorale personalizate, n funcie de defectul care
trebuie reconstituit. n 1949 se realizeaz pentru prima oar o artroplastie care nlocuiete
acetabulul i 2/3 proximale ale femurului. Dei incidena luxaiilor, infeciilor, fracturilor
periprotetice i mobilizrii implanturilor a fost mare, astzi rata de supravieuire a unei
proteze tumorale se apropie de cea a unei proteze standard.
Cu toate insuficienele artroplastiei legate de uzura polietilenei, reacia tisular la
particulele de uzur, osteoliza periprotetic i mobilizarea implanturilor, aceasta rmne
unul dintre progresele importante ale ortopediei.
Apariia n a doua jumtate a secolului XX a noi metode de explorare (ultrasonografia,
tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, etc.) ofer informaii valoroase
att pentru diagnostic, ct i pentru planificarea unei intervenii chirurgicale.
Bncile de esuturi au pus la dispoziie alogrefe osoase de diferite mrimi, alogrefe
articulare masive (pentru reconstrucii dup rezecii tumorale) dar i grefe de tendon, fascie,
utilizate pentru diverse operaii reconstructive. S-a sintetizat biovitroceramica care realizeaz
legturi chimice cu componenta de hidroxiapatit a osului, devenind substituent osos.
17
Progresele moderne au fcut ca ortopedia i traumatologia s evolueze de la o
chirurgie mutilant, n care amputaia era frecvent utilizat, la o chirurgie reconstructiv.
Reconstruciile dup rezecii osoase pentru tumori, artroplastiile, ligamentoplastiile,
replantarea membrelor recent amputate traumatic, sunt tot attea exemple.
*
n Romnia, ca i n celelalte ri, chirurgii au fost cei care au asigurat la nceput
tratamentul leziunilor traumatice ale aparatului locomotor.
Carol Davila (1828-1884), medic francez, a fost angajat de Domnitorul Barbu tirbei
pentru a conduce serviciul sanitar al rii Romneti. n 1857 transform coala de Chirurgie
existent n Bucureti, n coala Naional de Medicin i Farmacie i tot la propunerea sa
este fondat n 1864, Societatea Medico-Chirurgical. n 1867 Carol I decreteaz nfiinarea
la Bucureti a Facultii de Medicin, care i ncepe activitatea ncepnd cu anul universitar
1869-1870. n timpul Rzboiului de Independen, structureaz serviciul medical militar,
participnd activ la tratarea rniilor pe front.
Thoma Ionescu (1860-1926) n lucrrile personale i ale colaboratorilor si se ocup de
tratamentul traumatismelor osteo-articulare, osteosarcoamelor, diformitiilor congenitale
i dobndite ale piciorului (piciorul strmb congenital, poliomielitic, plat valg) precum i de
amputaiile osteomioplastice.
Constantin Dumitrescu Severeanu (1840-1930), printele chirurgiei romneti,
introduce n 1896 examenul radiografic n Romnia, la un an dup descoperirea sa. Este
preocupat de tratamentul fracturilor i efectueaz prima rezecie de cap i col femural din
ar, rezultatele fiind comunicate la Congresul de Chirurgie din Paris.
Ernest Juvara (1870-1933), anatomist, profesor de chirurgie, pasionat mecanic
auto (a mbuntit carburatorul mainilor din acea vreme), este interesat de tratamentul
leziunilor aparatului locomotor. Concepe un fixator extern pentru osteosinteza fracturilor
diafizare, creaz un bulon pentru fixarea fracturilor platoului tibial i introduce osteotomia
metatarsianului I n tratamentul hallux valgus-ului. n 1921 i comunic celebrul procedeu
reconstructiv pentru tumorile osoase din vecintatea genunchiului, care a fost mbuntit
ca posibilitate de osteosintez de Robert Mrle DAubigne, fiind astzi cunoscut sub numele
de Juvara-Mrle DAubigne.
Iancu Jianu (1880-1972), profesor de chirurgie, a fost preocupat de patologia
coloanei vertebrale (boala Recklinghausen, hemangioame vertebrale), tratamentul
osteosarcoamelor (dezarticulaii inter-ilio-abdominale), tuberculoza osteoarticular i
sechelele de poliomielit. n 1929 la Paris, a fost n unul din membrii fondatori ai Societii
Internaionale de Chirurgie Ortopedic i Traumatologie (SICOT), alturi de nume prestigioase
ale ortopediei internaionale, cum sunt: Putti, Ombredanne, Galeazzi, Hglund, Albee, etc.
Theodor Firic (1901-1978) s-a dedicat organizrii pe baze moderne a serviciului
de asisten chirurgical de urgen, inclusiv a traumatologiei osteo-articulare. Efectueaz
osteosinteza de col femural cu cui trilamelar, contribuie la introducerea instrumentarului
Bhler n tratamentul ortopedic al fracturilor i a tijei Kntscher, imediat dup apariia sa.
Ortopedia pediatric a fost prima care s-a desprins din chirurgia general. Ion
Blcescu (1870-1944) fondeaz n 1914 prima Clinic de Chirurgie Infantil i Ortopedie
din Romnia, introduce rahisinteza n morbul lui Pott i artrodeza n tuberculoza oldului.
18

Succesorul acestuia a fost Alexandru Cosacescu (1857-1951) care public primele monografii
romneti despre Tumori i distrofii osoase (1941) i Afeciuni osoase, inflamatorii, fracturi
(1948).
Dimitrie Vereanu (1909-1994) a urmat lui Cosacescu la Catedra de Chirurgie Infantil
i Ortopedie, fiind preocupat de tratamentul infeciilor specifice i nespecifice, malformaiilor
congenitale (displazia i luxaia de old, piciorul strmb), diformitiile coloanei vertebrale.
A reuit s coaguleze n jurul lui o adevrat coal de colaboratori, care-l nconjurau cu un
deosebit respect, avndu-i ca elevi pe Prof. Alexandru Pesamosca (Spitalul Marie Curie), Prof.
T. Zamfir i Conf. I. Jianu (Spitalul Grigore Alexandrescu).
Ortopedia i traumatologia adultului este i ea ilustrat de o serie de specialiti de
prestigiu. loan Ghiulamila (1877-1940) este primul medic romn specialist de ortopedie.
Studiile le face n Germania, dup care se rentoarce n ar unde organizeaz un Institut
de Ortopedie, dotat cu aparatur pentru radiografii, sal de ghips i sal de operaii. Prin
activitatea medical i organizatoric reuete s impun ortopedia ca specialitate la noi n
ar.
Alexandru Rdulescu (1886-1979) nfiineaz n 1920 la Cluj, primul spital de
ortopedie din ar, Spitalul de Ortopedie i Tuberculoz Chirurgical - Regina Maria. Acesta
constituie actul separrii ortopediei de chirurgia general. ncepe publicarea primei reviste
de Ortopedie din Romnia, tot la Cluj (1927) i editeaz primul tratat romnesc Ortopedia
chirurgical (1939). Dup Dictatul de la Viena se mut mpreun cu ntreg colectivul clinicii
la Bucureti, unde nfiineaz primul spital de ortopedie din capital, iar n 1948 Catedra
de Ortopedie i Traumatologie n cadrul Spitalului Brncovenesc. Public numeroase
monografii, imagineaz multiple tehnici chirurgicale originale i scrie un nou tratat de
Ortopedie chirurgical (1956-1957).
Victor Climescu (1895-1967) se specializeaz n tratamentul tuberculozei
osteoarticulare n Frana i Elveia, prelund la ntoarcerea n ar conducerea Sanatoriului
de tuberculoz de la Carmen Sylva (Eforie Sud), pe care l dezvolt i l modernizeaz. Este
mulumit i public pentru prima dat rezultatele tratamentului cu tuberculostatice, inclusiv
n spondilodiscitele vertebrale, rezervnd chirurgia doar cazurilor cu complicaii.
Atanasie lana (1901-1955) este un colaborator apropiat al lui Victor Climescu
pn n 1936, cnd devine directorul Sanatoriului Maritim Bugaz i din 1949 al Spitalului
de tuberculoz osteoarticular Foiorul de Foc din Bucureti. n 1935 public naintea lui
Brittain un tip de artrodez coxo-femural extraarticular cu grefon ischio-femural, care are
avantajul c mpiedic instalarea lent a adduciei coapsei, pe durata realizrii anchilozei.
Dumitru Pintilie (1906-1971), elev al lui Cosacescu, face specializarea n Italia, iar
la ntoarcerea n ar n 1943, organizeaz Centrul de Ortopedie, Chirurgie Reparatorie i
Protezare din lai. n 1952 devine medicul ef al Seciei de Ortopedie a Spitalului Colentina.
Este preocupat de chirurgia reparatorie a minii i de chirurgia i protezarea oldului. Practic
pentru prima dat n Romnia cinematizarea bonturilor de amputaie (pensa Krukenberg),
falangizarea metacarpienelor, transplantarea degetului II de la picior, tehnica de plastie
cutanat cu grefon tubular Filatov.
Aurel Denischi (1921-1997) a ilustrat catedra de la Clinica de Ortopedie a Spitalului
Brncovenesc i apoi a Spitalului Municipal (astzi Universitar). S-a remarcat prin puterea
de munc, sobrietate i un deosebit talent chirurgical. A introdus pentru prima oar la noi,
hemiartroplastia de old cu protez Moore, artroplastia de old i genunchi cu protez total,
19
osteosinteza pe principiile AO i a imaginat o serie de tehnici chirurgicale (transplantarea
rotundului pronator pentru corijarea pronaiei ireductibile n mna spastic).
Oleg Medrea (1920-2010), eful Clinicii de Ortopedie de la Spitalul Brncovenesc,
apoi Foior, are o bogat activitate didactic, cursurile sale fiind caracterizate prin bogia
de informaie i erudiie. Aduce contribuii la tratamentul displaziei de old, scoliozelor i al
sechelelor n paraliziile cerebrale infantile. Creatori de coal, personaliti distinse, Prof. A.
Denischi i O. Medrea sunt fondatorii ortopediei i traumatologiei romneti.
Prof. Dinu M. Antonescu a fost eful Clinicii de Ortopedie Traumatologie a Spitalului
Foior, fiind preocupat n special de chirurgia genunchiului i coloanei vertebrale. Didact
talentat i chirurg eminent redacteaz, pe lng multe alte lucrri valoroase, n dou volume
tratatul Patologia aparatului locomotor.
**
Clinica de ortopedie din Trgu-Mure a fost nfiinat n anul 1945, iniial ca i
compartiment n cadrul Clinicii de chirurgie. Disciplina de Ortopedie i Chirugie Infantil
apare ca entitate de sine stttoare n 1949.
Jnos Szva (1916-1995) este absolvent al Facultii de Medicin din Cluj, iar din
1949 devine eful Clinicii de Ortopedie i Traumatologie din Trgu Mure. A fost preocupat
ndeosebi de patologia coloanei vertebrale. n 1959 efectueaz prima vertebrectomie din
lume, pentru un plasmocitom solitar de corp vertebral. Un alt domeniu abordat a fost cel al
tumorilor osoase primitiv maligne, fiind printre primii din ar care a efectuat hemipelvectomii
i rezecii segmentare extinse cu reconstrucii ale membrelor. Bogata experien chirurgical
i-a permis s elaboreze un numr de 18 tehnici chirurgicale sau ci de abord.
Cornel Ciugudean (1924-1994) este succesorul acestuia la conducerea clinicii.
Studiaz posibilitiile de regenerare ale cartilajului articular, ca i posibilitile de a-l
transplanta, propune un procedeu original de tratament chirurgical al luxaiei acromioclaviculare i este preocupat de reconstruciile osoase dup rezeciile tumorale. A fost unul
dintre pionerii introducerii i rspndirii n ara noastr a artroplastiei de old, efectund
de-a lungul carierei sale un numr de peste 10.000 de asemenea intervenii.
20
1. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE

MEMBRELOR
1.1. GENERALITI
1.1.1. Etiologia malformaiilor congenitale
Cauzele malformaiilor congenitale sunt multiple i n mare parte cunoscute. Factorii
teratogeni pot fi clasificai n mai multe grupe:
Factori materni. Condiiile fiziologice ale femeii gravide, precum i armonia maternofetal joac un rol important n inducerea malformaiilor congenitale la nou-nscut. Vrsta
prinilor i mai ales a mamei, influeneaz apariia malformaiilor. Din statistici, rezult o
frecvena mai mare a malformaiilor la copiii nscui din mame care au depit vrsta de 35
de ani i se afl la prima natere. Aceasta s-ar datora faptului c la aceast vrst exist o lips
de rspuns la stimulii hormonali din partea mucoasei, musculaturii i vascularizaiei uterine,
rezultnd o alterare a schimburilor materno-fetale.
Un anumit rol l au i antecedentele ginecologice ale mamei, ntreruperile de sarcin
multiple, ceea ce favorizeaz apariia unor zone endometriale cu activitate glandular
anormal. Dac oul fecundat se implanteaz ntr-o astfel de zon, embrionul este privat de o
parte din oxigenul i substanele energetice necesare, ceea ce perturb procesul molecular
de difereniere celular i morfogenez embrionar.
Factori fizici. Radiaiile ionizante au pe lng un efect mutagen i o aciune
teratogen. n funcie de doz, apar diferite perturbri ale proceselor de difereniere:
- expunerea la o doz de 100 r n primele dou sptmni dup fecundatie duce la
moartea embrionului i expulzia sa (avort spontan);
- expunerea la aceeai doz ntre sptmnile a 2-a i a 7-a, determin apariia
unor malformaii scheletice grave, la peste 50% dintre copii nscui.
Radiaiile ionizante induc lezarea structurilor citonucleare, perturbarea informaiei
genetice din moleculele de ADN cromozomial i alterarea mecanismelor celulare care
asigur diferenierea celular.
Factorii chimici i medicamentoi pot induce modificri morfo-fiziologice cnd
acioneaz n perioada embrio-fetal.
Dintre substanele chimice folosite n industrie, care ajung n organism n urma
polurii aerului, apei sau alimentelor, menionam: Pb, Cu, P, Hg, sulfura de carbon, benzenul.
Acestea duc la creterea numrului de avorturi spontane i de copiii nscui cu malformaii.
Antibioticele, barbituricele, insecticidele i fungicidele, n doze uzuale, au aciune
teratogen asupra embrionului. Thalidomida administrat la femeia gravid, mai ales ntre
21
zilele 27-40 produce grave tulburri morfogenetice (focomelie, ectromelie a membrelor
superioare, malformaii cardiace i digestive). Chinina induce agenezie renal i surditate,
sedativele pot produce focomelie, iar hidroxizina, palatoschizis i hidramnios.
O serie de hormoni, ca cei ai pancreasului endocrin, corticosuprarenalieni, tiroidieni,
androgeni, dac sunt administrai n timpul sarcinii se comport ca factori teratogeni. De
asemenea, spre deosebire de progesteronul natural, care nu este nociv, progestativele
de sintez au aciune teratogen. Rolul cortizonului n apariia malformaiilor este nc
controversat, dar s-au descris malformaii congenitale dup corticoterapie.
Factori infectioi. Agenii virali ai rubeolei, rujeolei, hepatitei epidemice, herpesului,
parotiditei, poliomielitei i gripei au aciune teratogen. Luesul i toxoplasmoza la mam pot
induce la embrion tulburri grave ca: malformaii oculare, cardiace, fisuri labiale, palatine etc.
Factori nutritivi. Carenele alimentare ale mamei din timpul sarcinii pot determina
malformaii la embrion. Lipsa riboflavinei i acidului folic, hipo- i hipervitaminoza A duc la
anoftalmie, anencefalie, microcefalie, palatoschizis, spina bifida, rinichi n potcoav. Carena
n iod crete mortalitatea perinatal i numrul nou-nscuilor cu hipertrofie tiroidian,
hidrocefalie, strabism, picior strmb congenital, etc.
Factorii genetici reprezint un grup important de factori teratogeni, constituind un
capitol vast, de care se ocup disciplina cea mai dinamic a medicinei, genetica.
1.1.2. Aplaziile membrelor

Pentru malformaiile prin lips ale membrelor, se ntrebuineaz o serie de termeni care
precizeaz ntinderea i topografia leziunilor. Malformaia poate interesa ntreg membrul,
segmentul lui distal (mn-antebra, picior-gamb) ori segmentul proximal (bra, coaps).
Ectromelia - nseamn absena total sau parial a unui membru.
Micromelia - reprezint reducerea n ansamblu, proporional, a unuia sau mai
multor membre.
Brachymelia - scurtarea unui membru sau a unui segment de membru, oasele fiind
adesea ncurbate.
Melomelia - existena unor membre supranumerare (polimelia).
Eleutheromelia - inversiunea cu 180 a membrelor inferioare, astfel nct clciul
este situat anterior.
Symelia - alipirea celor dou membre inferioare.
Ectromeliile
Segmentul de membru care persist poate s semene sau nu cu aspectul normal, ceea ce
permite diferenierea ectromeliilor n:
- homotipice - piesele scheletice sunt bine formate;
- heterotipice - piesele scheletice sunt malformate, cu conformaie, dimensiuni i
orientare modificate, ns nc recognoscibile;
- atipice - nu se mai pot recunoate sau individualiza elementele ce formeaz
scheletul membrelor.
22
Malformaiile congenitale ale membrelor

Ectromeliile homotipice sunt frecvente, n schimb ultimele dou tipuri sunt foarte
rare i greu de descris. Aplazia se poate face de-a lungul unui plan longitudinal sau transversal,
din acest punct de vedere ectromeliile putnd fi transversale i longitudinale (Fig. 1.1).
Hemimelie
parial
Amelie
Focomelie
parial
Aplazia
razei radiale
Desen S.B.
Hemimelie
complet
Aplazia
razei ulnare
Focomelie
complet
Aplazia
razei tibiale
Aplazia
razei peroniere
Fig. 1.1. Clasificarea malformaiilor congenitale ale membrelor.
Ectromeliile transversale se mpart n:

Amelia - absena total a unui membru (uneori pot lipsi toate cele patru membre,
dar cel mai adesea lipsesc cele dou membre toracice). Atunci cnd lipsete un singur
membru, nu rareori, la nivelul celuilalt exist malformaii. Absena total a bazinului i
membrelor inferioare (ectrosomia) este excepional i incompatibil cu viaa.
Focomelia - apare mai frecvent la membrul inferior i const n absena complet
sau parial a segmentului proximal, amintind de membrele unei foci, de unde i numele
malformaiei. Aplazia femurului poate fi complet, caz n care tibia se articuleaz direct cu
bazinul sau cel mai adesea lipsesc 1/2 sau 2/3 superioare ale femurului; diafiza se termin
printr-o extremitate ascuit situat n dreptul cavitii cotiloide, iar extremitatea inferioar
formeaz cu tibia un genu varum;
Hemimelia - apare mai frecvent la membrul superior i nseamn absena
segmentului distal. Dup nivelul la care se situeaz se mparte n:
- hemimelie complet - membrul se termin n vecintatea cotului sau
genunchiului;
- hemimelie parial transversal - lipsete mna (ectrocheirie) sau piciorul
(ectropodie);
- ectrodactilie - lipsesc degetele de la mn sau picior, cu foarte multe variante
posibile.
Deseori, la extremitatea distal apare un mugure sau o schi a membrului respectiv
pe care se pot recunoate rudimente ale degetelor sau chiar ale unghiilor.
Ectromeliile longitudinale corespund aplaziei uneia din razele care formeaz
membrul respectiv, radial sau cubital la membrul superior i tibial sau peronier la cel
inferior.
Aplazia razei radiale:
- aplazia parial - reprezint absena parial sau total a radiusului; partea care
lipsete este aproape ntotdeauna extremitatea inferioar, rezultnd o mna
strmb radial;
23
- aplazia total - intereseaz radiusul, scafoidul, trapezul, primul metacarpian i
policele; nervul i artera radial lipsesc ncepnd de la plica cotului;
Aplazia razei cubitale, este rar:
- aplazia parial - cubitusul poate lipsi, fiind nlocuit de un cordon fibros sau este
mult scurtat; deformarea se accentueaz pe msura creterii, rezultnd cubitus
valgus, cu luxaia sau subluxaia capului radial, datorit inegalitii de cretere a
celor dou oase, i mna strmb cubital;
- aplazia total - intereseaz cubitusul, osul piramidal, pisiform, osul cu crlig i
ultimele dou degete.
Mna n clete de homar - este considerat o ectromelie longitudinal pe raza
medie a minii. Degetele de la extremiti sunt prezente, iar cele mediane lipsesc.
Aplazia razei peroniere, este cea mai frecvent ectromelie longitudinal a
membrului inferior:
- aplazia parial - peroneul poate lipsi n totalitate sau parial, caz n care lipsete
numai partea distal care este nlocuit de un esut fibros sau fibrocartilaginos;
tibia este ncurbat napoi i nafar, iar piciorul este deviat n valgus;
- aplazia total - intereseaz peroneul, degetele IV i V mpreun cu metetatarsienele
corespunztoare. De obicei tarsul este indemn, dar uneori astragalul poate
fuziona cu calcaneul sau poate fi atrofiat.
Aplazia razei tibiale, este rar:
- aplazia parial - uneori este prezent numai segmentul distal, alteori persist
numai platoul tibial; gamba este atrofiat, piciorul este deviat n varus equin,
planta orientat superior, maleola peronier nclinat nafar, iar peroneul se
articuleaz cu platoul tibial, dac acesta exist;
- aplazia total - agenezia primului metatarsian i a halucelui se asociaz frecvent
cu aplazia tibial. Muchii pot fi prezeni, avnd o dispoziie modificat (mai ales
tricepsul sural), alteori lipsesc tibialul anterior, peronierul lung sau abductorul
halucelui.
Tratament. Se pot utiliza atele gipsate sau aparate ortopedice pentru evitarea
deformrilor secundare. Diferite osteotomii pot s corecteze, n parte, devierile i nclinaiile
laterale, dar pentru mn, prehensiunea rmne deficitar. La membrul inferior, creerea
unei morteze tibio-peroniere sau diferite artrodeze ncearc s dea o stabilitate piciorului.
La terminarea creterii trebuiesc amputate segmentele ce jeneaz o protezare corect.
1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor

Hipertrofiile congenitale ale membrelor apar de la natere, dar unele se evideniaz odat cu
creterea. Ele pot fi totale cnd intereseaz un membru n ntregime sau pariale cnd este
afectat doar un segment de membru. Hipertrofia este regulat cnd intereseaz simultan
toate esuturile membrului crescut n volum i neregulat cnd este localizat la anumite
esuturi, aa cum se ntmpl n limfangiomul difuz.
24

Hipertrofiile regulate
n hipertrofiile regulate totale, mrirea n volum intereseaz, proporional, toate elementele

anatomice ale membrului respectiv, att n lungime, ct i n grosime, cu pstrarea formei.
Localizat cel mai adesea la membrul inferior, hipertrofia total realizeaz diferene
de civa centimetri n lungime i n diametru; hipertrofiile minore, cu diferene mici de 1-2 cm,
sunt mai frecvente dect cele majore, iar n cursul creterii diferena rmne proporional.
Hipertrofiile regulate totale pot s intereseze jumtate din corp sau, mai rar, pot
fi ntlnite hipertrofii ncruciate, care afecteaz membrul superior de o parte i membrul
inferior de partea opus.
Aspectul clinic este variabil, uneori deformarea membrului fiind voluminoas,
monstroas, iar alteori abia perceptibil. Tegumentele sunt cianotice, reci, pigmentate sau
prezentnd nevi. Poate exista i o diminuare a sensibilitii, hipertricoz i hipersudoraie.
Totdeauna trebuie cutate i alte malformaii: spina bifida, malformaii cardiace, etc.
Radiologic, nucleii hipofizari apar precoce, ca i fuziunea lor cu metafiza.
Hipertrofiile regulate pariale intereseaz de regul unul sau mai multe degete
de la mn sau picior, astfel nct se vorbete de macrodactilie. n ordinea frecvenei sunt
afectate mediusul, indexul, policele, inelarul i auricularul. Alturi de prinderea degetelor,
poate s existe i hipertrofia minii (macrodactilie i metacarpomegalie) sau a piciorului
(halomegalie cu metatarsomegalie sau cu macropodie).
Clinic, degetele hipertrofiate sunt uor ncurbate, puin mobile i jeneaz micrile
minii i ale degetelor normale. Unghiile sunt mai groase, dezvoltate proporional cu degetul
hipertrofiat. Radiografia, arat un schelet mai mare, dar cu structur normal.
Hipertrofia cu leziuni nervoase
Spina bifida poate nsoi o hipertrofie regulat, dar nu se poate spune dac
acioneaz ca factor cauzal sau se asociaz ntmpltor.
Neurofibromatoza Recklinghausen este o cauz frecvent de hipertrofie. Uneori
neurofibromatoza este evident, pigmentaia, tumorile cutanate i nervoase permind uor
diagnosticul. Alteori hipertofia nu este asociat neurofibromatozei dect dup descoperirea
unor pete pigmentare sau a altor cazuri familiale de boal.
Hipertrofia cu leziuni vasculare. Diagnosticul precoce este important din cauza
posibilitii de a aciona terapeutic direct asupra cauzei. Exist mai multe forme, dar dou
sunt mai importante:
Sindromul Klippel-Trenaunay este caracterizat prin existena unui nev vascular plan,
dilataii varicoase ale venelor i hipertrofie total a prilor moi i scheletului membrului
interesat (nev varicos osteohipertrofic). Tulburarea circulatorie poate fi datorat absenei
venelor profunde, unui obstacol sau bride care comprim venele (poplitee, femural,
humeral, axilar) sau unor fistule arterio-venoase congenitale. Circulaia venoas derivat
spre venele superficiale, duce la apariia dilataiilor varicoase. Hipertrofia i alungirea osoas
sunt datorate stazei venoase.
Semnele clinice care evoc originea vascular sunt reprezentate de:
- hipertrofia regulat, monomelic, total sau parial, care predomin la nivelul
oaselor i produce o alungire a membrului, uneori chiar important;
- manifestrile tegumentare (nevi, angioame), cel mai adesea prezente la natere,
dar care pot aprea i ulterior; leziunile au o dispoziie metameric n benzi
25
drepte ce se opresc la nivelul liniei mediane a toracelui i abdomenului;
- dilataiile venoase (pachete varicoase), uneori evidente, alteori abia vizibile;
- ulcere cutanate;
- creterea temperaturii locale (diferen de 1-3 C fa de partea opus).
Este necesar efectuarea arteriografiei i flebografiei.
Hipertrofiile neregulate
Nu intereseaz scheletul, creterea osoas fiind normal, iar lungimea membrelor

nemodificat. Hipertrofia n grosime se face pe seama esutului adipos. Poate fi total, dar
cel mai adesea este parial. n aceast categorie intr:
Elefantiazisul congenital Lannelongue-Achard n care este vorba de un limfangiom
difuz, localizat n special subcutanat i care adesea infiltreaz tegumenele i ptrunde ntre
fasciculele musculare.
Limfedemul familial Millroy afecteaz membrul inferior, mai ales gamba, avnd un
caracter ereditar.
Diagnosticul diferenial al unei hipertrofii se face cu:
Atrofia unilateral, care poate simula hipertrofia celeilalte pri. Hemiatrofia
congenital este excepional, mult mai frecvente fiind hemiatrofiile sechelare dup
hemiplegii cerebrale fruste, poliomielite, paralizii obstetricale de membru superior.
Hipertrofiile dobndite n urma unei infecii locale (osteomielit) sau unui
traumatism (fractur, intervenie chirurgical).
Sindromul Albright, caracterizat prin pigmentaie unilateral, ngrori osoase
neregulate i pubertate precoce.
Tratament
Hipertrofiile monstruoase fr leziuni vasculare. La nivelul degetelor de la picioare
se practic amputaia la un nivel care s permit o funcie satisfctoare i un aspect estetic
ct mai bun. La nivelul minii, problema este mai delicat i aspectul funcional primeaz
asupra celui estetic. Megalodactiliile izolate pot fi tratate prin amputaia degetului i
metacarpianului corespunztor.
Hipertrofiile regulate ale unui membru se trateaz n mai multe etape. n timpul
creterii, se corecteaz inegalitatea de lungime fa de membrul sntos prin stimularea
creterii membrului normal (rezultate slabe) sau prin oprirea n cretere a celui hipertrofiat.
Momentul interveniei se stabilete n funcie de curbele de cretere ale celor dou membre
prin msurtori radiografice repetate.
La sfritul perioadei de cretere, dac inegalitatea este mic se poate compensa
prin mijloace ortopedice. Dac inegalitatea este important se corecteaz prin scurtarea
membrului hipertrofiat i/sau alungirea celui sntos. Excesul de esut adipos se poate
nltura chirurgical.
Hipertrofiile cu leziuni vasculare. n cele de cauz venoas se indic explorarea
venelor profunde (mai ales poplitee) i ndeprtarea bridelor congenitale. n hipertrofiile
prin fistule arterio-venoase se practic ablaia fistulelor, angioamelor sau anevrismelor.
Trebuie avut n vedere posibilitatea existenei unor fistule multiple.
n hipertrofiile prin limfedem se indic excizia limfangiomului, n unul sau mai muli
timpi, n funcie de ntinderea leziunii, cu rezecia pielii n exces.
26
1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor

Alungirile congenitale ale membrelor (boala Marfan)
Sub denumirea de dolicostenomelie, Marfan a descris o malformaie congenital caracterizat

alungirea anormal a membrelor, predominant la nivelul extremitilor, cu subierea
segmentelor. Afeciunea are caracter familial i se ntlnete mai frecvent la fete. Alungirea
anormal a membrelor se datoreaz unei funcii exagerate a cartilajelor de cretere.
Fiziopatologic, sindromul Marfan se explic prin incapacitatea de sintez normal a
fibrelor elastice.
Tablou clinic
Alungirea membrelor - se observ nc de la natere, acestea fiind lungi i subiri,
caracter care se accentueaz odat cu creterea. n raport cu talia, braele i coapsele sunt
mai lungi dect normal, aceast disproporie fiind mai accentuat la antebrae, gambe i, n
special, la mini i picioare, unde degetele sunt anormal de lungi, subiri i efilate.
Musculatura - puin dezvoltat i reliefat, d o form cilindric membrelor. n
acelai timp, las impresia c dezvoltarea ei n lungime nu se face paralel cu dezvoltarea
scheletului, astfel nct bolnavul este obligat s-i in degetele flectate (arahnodactilie).
esutul grsos, puin dezvoltat n general, dar mai cu seam la nivelul plantei, confer
piciorului aspectul unui picior de cimpanzeu.
Laxitatea ligamentar - face posibil o amplitudine considerabil a micrilor de
lateralitate la nivelul coatelor, genunchilor i degetelor, fiind favorizate luxaiile traumatice.
Malformaii asociate
- craniu dolicocefal - fa alungit, bolt palatin ogival, ochii nfundai n orbite,
nas lung i efilat;
- torace deformat - pectus excavatum, coloana deseori cifoscoliotic;
- anomalii oculare - ectopie de cristalin, absena irisului, miopie, strabism,
nistagmus;
- malformaii cardiace - mai frecvente maladia Roger i persistena orificiului
Botallo.
Radiografic, oasele sunt subiri i lungi, cu epifize mici. Corticala este mai subire,
iar cavitile spongioasei sunt lrgite. Punctele de osificare apar precoce i se sudeaz n
general mai devreme dect normal.
Evoluia este dominat de coexistena celorlalte malformaii, n special cardiace,
vasculare, articulare i, aproape constant, oculare. Decelabil la natere, maladia pare a se
accentua n timpul creterii, copiii fiind mai nali dect cei de vrsta lor. Creterea se termin
mai repede dect normal, ca urmare a sudrii precoce a punctelor de osificare.
Tratament. Prin mijloace ortopedice trebuie obinut dezvoltarea ct mai bun a
musculaturii i prevenirea, pe ct posibil, a devierilor degetelor, coloanei i toracelui.
Scurtrile congenitale ale membrelor
Nanismele brahimelice congenitale se pot clasifica n dou grupe:

Nanisme brahimelice congenitale fr alterri osteo-cartilaginoase evidente:
- acromicria Brugsch;
- scurtarea asociat sindroamelor endocrine.
27
Nanisme prin condrodistrofie sau alterri osoase:
- acondroplazia;
- condrodistrofia familial Morquio;
- exostozele osteogenice;
- displazia poliepifizar.
1.2. TULBURRI ALE OSTEOGENEZEI

1.2.1. Acondroplazia
Acondroplazia este o anomalie datorat unor tulburri congenitale care apar n dezvoltarea
cartilajului de conjugare, astfel nct, proliferarea cartilaginoas i nceteaz prematur
activitatea, avnd drept consecin oprirea creterii n lungime a oaselor lungi. n schimb,
dezvoltarea periostal i pericondral continu s se fac astfel nct, oasele tubulare rmn
scurte, dar groase. Oasele membranoase se dezvolt normal. Defectul encondral de osificare
apare ctre sfritul lunii a doua de via embrionar.
Maladia are uneori un caracter ereditar deoarece este consecina unei alterri
genetice aprut printr-o mutaie i este transmis ca un caracter dominant, fiind ntlnit mai
ales la fete. Mortalitatea este crescut la natere, n special cnd mama este acondroplazic,
dar pot exista i alte cauze mai puin elucidate.
Tablou clinic. Afecteaz ndeosebi oasele lungi ale membrelor a cror cretere
n lungime se face pe seama cartilajelor de cretere care sunt subiri, neregulate, uneori
angulale sau oblice n sens antero-posterior, dar le exclude pe cele cu osificare de membran
(clavicul), producnd un nanism particular, cu craniu voluminos, torace aproape normal
dezvoltat, dar cu membrele scurte, mai ales n segmentul lor proximal.
Disproporia dintre membrele foarte scurte i capul mare se observ chiar de la
natere. Creterea se face lent, nanismul accentundu-se cu vrsta. Adultul acondroplazic
are o statur mic (0,90-1,25 m), membrele scurte i grosolan construite contrastnd cu
trunchiul i capul care sunt mari. Minile i picioarele sunt scurte, degetele sunt adeseori
deprtate, mai ales degetele III i IV, dnd un aspect de trident. Craniul este voluminos cu
bosele frontale i parietale proeminente, rdcina nasului este aplatizat.
Prile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, astfel nct muchii
formeaz reliefuri care dau acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg din cauza
claviculelor, care, fiind de origine membranoas, se dezvolt normal, motiv pentru care
acestea apar exagerat de lungi. Bazinul, aplecat nainte, produce o lordoz accentuat.
Inteligena este intact. Caracterele sexuale se dezvolt normal.
Radiografia arat diafize scurte i groase, cu cartilaje de conjugare subiri,
neregulate, care se nchid prematur.
Diagnosticul nu pune probleme speciale dar, la natere, acondroplazia trebuie
deosebit de osteogeneza imperfect congenital (boala Vrolick) la care membrele sunt
scurte n raport cu trunchiul, datorit numeroaselor fracturi. Mai trziu, tot din cauza
28

scurtrii i devierii membrelor, acondroplazia trebuie deosebit de un rahitism grav sau de
tulburrile de dezvoltare ale scheletului din mucopolizaharidozele tip I (boala Hurler) sau tip
IV (boala Morquio).
Evoluie. Deformrile care apar nainte de terminarea creterii pot s duc la ncurbri
i devieri de ax ale membrelor. Tulburrile de osificare existente uneori la nivelul coloanei
lombare, avnd drept urmare o ngustare a canalului medular, pot s dea, la acondroplazicul
adult, tulburri neurologice care merg de la o sciatic banal pn la paraplegie.
Tratamentul, ortopedic sau chirurgical, poate s corecteze un membru ncurbat
sau o deviere de ax la nivelul genunchilor. n ultimii ani, acondroplazicii au beneficiat de
progresele nregistrate de chirurgia alungirii membrelor.
n cadrul sfatului genetic este bine a se accentua asupra evitrii cstoriei ntre
acondroplazici. Tratamentul cu hormoni de cretere nu a dat nici un rezultat.
1.2.2. Osteogeneza imperfect

Reprezint o distrofie osoas caracterizat printr-o fragilitate osoas deosebit, cu fracturi
numeroase produse n urma unor traumatisme minime. Fragilitatea osoas nu constituie
dect un element al unei boli generale de mezenchim, care duce la insuficiena aparatului
conjunctiv de susinere.
Au fost descrise dou forme, considerate mult vreme independente, datorit
caracterelor etiologice i evolutive diferite:
Osteogeneza imperfect congenital (boala Vrolik) - este caracterizat nc de la
natere prin multiple fracturi survenite intrapartum. Prognosticul este sumbru, aproape
constant letal, astfel nct boala este depistat mai mult n materniti i mai puin n serviciile
de ortopedie pediatric.
Osteogeneza imperfect tardiv (osteopsatiroza, boala Lobstein) - apare dup
natere sau chiar mai trziu, n cursul primei sau a celei de-a doua copilrii, manifestndu-se
printr-un numr variabil de fracturi spontane sau dup traumatisme minore. Prognosticul
vital este bun. Dup pubertate, fracturile se rresc i au tendina s dispar.
Osteogeneza imperfect tardiv

Cunoscut i sub denumirea de boala copiilor de sticl, osteopsatiroza se ntlnete destul
de rar, aprnd mai ales la biei. Aspectul ereditar este destul de evident, boala avnd o
transmitere cu caracter autozomal dominant. Poate aprea i izolat, prin mutaii recente, fr
caracter ereditar.
Anatomie patologic. n primul rnd sunt interesate diafizele oaselor lungi i
craniul, mai rar coastele, clavicula i omoplatul. Oasele sunt subiri i au corticala ngust.
Histologic, se remarc osteoporoza, insuficiena osteoblatilor, fibrile mai subiri i
mai puin numeroase, substana fundamental interfibrilar redus. Aceast insuficien
a aparatului de susinere cuprinde ntreg sistemul mezenchimal, explicnd i celelalte
simptome ale bolii: sclerotice subiri, laxitate articular, leziuni ale fanerelor, etc.
Aspect clinic. Bolnavii cu osteopsatiroz au o nfiare caracteristic: talia este
mic i subire, figura fin, mna i degetele sunt lungi, efilate. Capul apare ca o par ntoars
cu baza n sus, bolta este turtit, regiunile temporale i occipitale sunt proeminente. Dinii,
29
Desen S.B.
fragili, se rup foarte uor. Creterea este insuficient, copii rmnnd slabi, plpnzi, cu talia
mai redus dect normal.
Fragilitatea osoas, sclerotica albastr i surditatea constituie triada simptomatic
ntlnit atunci cnd tabloul clinic este complet.
Fragilitatea osoas se traduce prin fracturile, mai mult sau mai puin numeroase,
repetate, aprnd mai ales ntre 2 i 10 ani, uneori provocate de traumatisme minore, alteori
avnd aspectul unor fracturi spontane (de unde i denumirea de copii de sticl). Aceste
fracturi, pe os patologic, au n general o simptomatologie atenuat, sunt puin dureroase, iar
impoten funcional este variabil.
La cei cu fracturi numeroase, o parte dintre ele rmn necunoscute i numai
apariia unor calusuri voluminoase sau a unor unghiulaii atrage atenia asupra lor. Aceasta
se datorete faptului c marea majoritate sunt fracturi incomplete, subperiostale sau ,,n
lemn verde, cu o simptomatologie foarte redus. Vindecarea este rapid, consolidarea fiind
caracteristic unui os fragil. Pseudartrozele sunt rare.
Coloraia albastr a scleroticelor constituie semnul cel mai frecvent al bolii, fiind
ntlnit mai constant dect fracturile. Prin transluciditatea ei, sclerotica las s se observe
pigmentul negru coroidian dnd nuane variabile de albastru.
Tendina la surditate, prin otoscleroz, se manifest din copilrie, iar infirmitatea se
completeaz mai trziu, la vrsta adult. Hipotonia muscular i laxitatea ligamentar arat
natura mezenchimal a bolii.
Radiografic, se constat o transparen anormal a osului, cu corticala mult redus
ca grosime i opacitate. Forma oaselor, nucleii de osificare i cartilajele de cretere sunt
normale. n urma fracturilor repetate, nereduse, consolidate vicios, diafizele oaselor lungi
apar ncurbate, sinuoase.
Diagnosticul este uor pentru forma congenital, cnd diafizele apar deformate de
la natere, n urma fracturilor intrauterine multiple. n osteopsatiroz, diagnosticul se pune
pe baza fragilitii osoase, a scleroticelor albastre i antecedentelor familiale.
Evoluie. Prognosticul vital este bun n
osteopsatiroz, spre deose
bire de cel, aproape
ntotdeauna letal, din osteogeneza imperfect
congeni
tal. Evoluia formei tardive este benign,
boala atenundu-se spre pubertate, cnd oasele devin
mai rezistente i fracturile se rresc.
Tratamentul ortopedic i cel chirurgical au
drept scop consolidarea fracturilor n poziie corect
i corectarea oaselor deformate prin fracturi vicios
consolidate.
Pe primul plan trebuie s se situeze profilaxia
fracturilor, cu att mai mult cu ct acestea se pot
produce la traumatisme minore i uneori chiar spontan.
O dat produse, se procedeaz la reducerea ortopedic
sau chirurgical, n funcie de vrsta copilului i
particularitatea fracturii. Imobilizarea unei fracturi
Fig. 1.2. Tehnica Sofield-Miller pentru
trebuie s fie urmat de masaj i de mobilizare, fcute
corecia ncurbrilor osoase din
cu toat grija, pentru a nu se produce noi fracturi.
osteopsatiroz.
30

La copilul mare, cnd numeroasele fracturi consolidate vicios au dus la ncurbarea
osului, se utilizeaz tehnica Sofield-Miller care const n osteotomii subperiostale etajate,
cu orientarea corect a segmentelor osoase i solidarizarea lor cu ajutorul unei tije metalice
(Fig. 1.2). Tranele de osteotomie consolideaz normal, iar tija rmne pe loc pentru a da
rezisten segmentului de membru. Aplicat la copilul ntre 2 i 8 ani, operaia permite
redresarea diformitilor i mersul.
1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIAL MORQUIO

Mucopolizaharidoza de tip IV (MPZ tip IV) sau sindromul Morquio este o maladie care se
datoreaz tulburrilor de depozitare ale unui mucopolizaharid (keratan-sulfatul), secundar
deficitului a dou enzime: N-acetyl-glucozamin-6-sulfataza i -galactozidaza, responsabile
de cele dou subtipuri ale bolii (MPZ IVA i MPZ IVB). Dei iniial cele dou subtipuri A i B
erau considerate ca aparinnd aceleiai boli, astzi doar forma B mai este ncadrat sub
denumirea de sindrom Morquio.
Incidena bolii variaz pe diferite grupe de populaii i n diferite statistici, de la 1 caz
la 76.000 de locuitori pn la 1 la 216.000 i are caracter panetnic.
Aspecte genetice - genele care codific cele dou enzime sunt localizate pe braul
lung al cromozomului 16 i pe braul scurt al cromozomului 3. Boala se transmite autozomal
recesiv, ceea ce nseamn c un cuplu care a avut un copil afectat de aceast tulburare, va
prezenta un risc de 25% pentru nou-nscuii din sarcinile ulterioare. n schimb, persoana
afectat are un risc foarte mic de a avea un copil bolnav.
Aspecte clinice. Pacienii au un aspect normal la natere. Primele suspiciuni asupra
bolii apar la vrsta de 1-3 ani, dar confirmarea diagnosticului este de obicei amnat. Debutul
se face cel mai adesea ntre 3-10 ani, cnd apar primele caracteristici fizice, care au ca rezultat
un fenotip recunoscut: anomaliile de mers i poziie, deformarea scheletului osos (pectus
carinatum) i ncetinirea ritmului de cretere statural. n timp, se asociaz:
Deformri ale coloanei vertebrale (lordoz, cifoz, scolioz, cifoscolioz), nanism
cu aspect disarmonic (trunchiul i gtul scurt, membrele zvelte), deformarea extremitilor
oaselor lungi (coxa valga, genu valgum), ale oaselor minilor, hiperlaxitate articular, artroze,
osteoporoz. Aproximativ 25% din indivizii afectai au ceea ce numim un fenotip atenuat,
adic au demonstrat mutaia aceleai gene, dar prezint caracteristici fenotipice mult mai
uoare, spre deosebire de cei cu sindrom Morquio tipic.
Modificrile vertebrelor cervicale pot duce n formele severe de boal la
compresiunea mduvei n regiunea respectiv, determinnd suferina acesteia (mielopatia
cervical), cu paralizie sau moarte subit. n apariia acestei complicaii intervin o serie de
factori: hipoplazia apofizei odontoide, laxitatea ligamentar care cauzeaz instabilitatea
articulaiei C1-C2 i ngroarea esuturilor moi din regiunea anterioar a coloanei vertebrale
cervicale, probabil secundar iritaiei datorate micrilor cronice, repetitive. Semnele timpurii
ale mielopatiei includ: rezisten sczut la mersul pe jos; hiperreflexivitate i clonus, n
special la nivelul membrelor inferioare; tulburri de tranzit intestinal i/ sau de control ale
vezicii urinare. n ceea ce privete tratamentul mielopatiei cervicale, exist un consens n curs
31
de dezvoltare, care recomand interveniile chirurgicale (profilactice) de fuziune vertebral,
n cazul n care exist o dovad de instabilitate sau de compresie.
Pe lng semnele de suferin osoas i complicaiile pe care acestea le determin,
pacienii pot prezenta:
Afectare ocular - opacifierea corneei este o complicaie frecvent, ea nefiind
de obicei una sever. Se poate asocia uneori i fotofobia. Rar pot aprea i alte complicatii
oculare, cum ar fi: glaucomul, degenerarea pigmentar a retinei (mai ales la aduli) i
cataracta.
Afectarea auzului - surditate cu debut n copilrie i evoluie progresiv. Are o
dubl component (de conducere i neurosenzorial); cel mai adesea se caracterizeaz
printr-o pierdere moderat a auzului i o implicare a structurilor din urechea medie.
Afeciuni ale dinilor - atingerea att a dentiiei primare ct i secundare. Smalul
este uniform afectat, fiind subire, dur i hipoplazic, cu o frecven crescut a fracturilor
dentare, exfolierilor i cariilor.
Afectare pulmonar - datorit unor fenomene restrictive sau obstructive. Boala
pulmonar restrictiv este secundar unor modificri ale dimensiunii i formei cutiei toracice
(sternul n caren, cifoscolioza), iar cea obstructiv este multifactorial - cile respiratorii
intrinsece fiind diminuate n diametru, prin acumularea unor substane la acest nivel, i la
care se mai adaug hipertrofia amigdalian i a vegetaiilor adenoide. Dificulti de respiraie
pot aprea, de asemenea, i din cauza complicaiilor neurologice.
Alte complicaii: hepatomegalie, valvulopatie cardiac, obezitate, dismorfism
particular (trasturi aspre, gur mare).
Diagnosticul specific const n dozarea activitii (n leucocite sau fibroblati)
celor dou enzime, care arat valori mult reduse. Profilaxia bolii n familiile n care exist un
pacient, este posibil printr-un diagnostic prenatal (biopsie de corion vilozitar n sptmna
a 12-a sau amniocentez n sptmna a 16-a de gestaie).
Evoluia este progresiv, cu durat de via variabil, dependent de complicaiile
neurologice menionate. Majoritatea indivizilor afectai mor relativ timpuriu (n copilrie sau
n perioada de adult tnr). Riscurile sunt n mod clar corelate cu severitatea i gestionarea
eficient a afeciunilor asociate sindromului (mielopatia cervical, boala pulmonar
restrictiv i atingerea cardiac)
Prognosticul. Chiar i cu un management adecvat al bolii, marea parte a indivizilor
afectai mor n primele trei decade de via, dei nu puine au fost cazurile cu supravieuire
pn la 60, 70 de ani.
Tratament specific nu exist pn n prezent. Riscul mielopatiei cervicale poate fi
prevenit prin intervenii chirurgicale la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
32
1.4. MALFORMAII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE

SEPARARE I DUPLICAIE
1.4.1. Malformaii prin boala amniotic
Sub denumirea de boal amniotic sau ulceroas, cum a denumit-o Ombrdanne, au fost
reunite o serie de leziuni cicatriceale variate observate la nou-nscut: anuri congenitale,
amputaii, alipiri de degete i alte stigmate. Aceste leziuni pot s fie izolate sau pot s
coexiste, uneori asociindu-se i cu alte malformaii, cum sunt piciorul strmb, luxaiile i
pseudartrozele congenitale.
Patogenie. n apariia bolii amniotice pot fi incriminate dou mecanisme:
- prezena unor bride amniotice, secundare unei amniotite uscate cnd condiiile
sunt optime pentru producerea aderenelor i a malformaiilor prin compresiune;
- ipoteza bolii ulceroase, care poate interesa esuturile superficiale (cicatrizarea
fcndu-se atunci sub form de macule, stigmate) sau esu
turile profunde
(anuri, amputaii), ceea ce explic i alipirile anormale ale degetelor din
sindactiliile de tip amniotic, nsoite ntotdeauna de anuri i amputaii.
Aspectele clinice depind de gradul i sediul leziunilor.
anurile congenitale se ntlnesc la nivelul gambei, antebraului i n special la
nivelul degetelor minii, cnd mpreun cu amputaiile nsoesc sindactiliile de tip amniotic.
Excepional la ntlnim la coapse i brae.
n mod obinuit circulare, anurile sunt mai mult sau mai puin profunde, fcnd
nconjurul complet sau parial al segmentului de membru. Cele de la nivelul gambei sunt
uneori foarte adnci, ajungnd pn la schelet, n aceste cazuri segmentul distal fiind
hipertrofic datorit coexistenei unui limfangiom difuz. Dermul i esutul hipodermic din
fundul acestor anuri prezint o transformare fibroas, cu leziuni histologice de scleroz
cicatriceal.
La nivelul minii pot prezenta anuri unul sau mai multe degete, iar n cazul atingerii
multiple, anurile sunt situate pe aceeai linie. Profunzimea lor este variabil i afecteaz
dezvoltarea degetelor. Extremitatea degetului este redus la o mic mas rotunjit legat
printr-un pedicul mai mult sau mai puin fin.
Amputaiile congenitale se ntlnesc n special la nivelul degetelor, cnd extremitatea
bontului apare neted, rotunjit. Aa-zisele amputaii congenitale de picior, gamb sau ante
bra, care prezint la nivelul bontului segmente terminale, rudimentare, trebuie ncadrate ca
aplazii terminale ale unor segmente de membre (hemimelii transversale).
Cicatricile congenitale pot s cuprind suprafee considerabile, fie la nivelul unei
amputaii, fie izolate la nivelul membrelor sau feei, fiind reprezentate de cheloid, retracii
tegumentare i palmuri. La degete, cicatricile vicioase pot antrena o coalescen n pachet,
uneori limitat la extremitatea distal a dou sau mai multe degete, lsnd liber partea lor
proximal.
Stigmatele congenitale sunt reprezentate de mici leziuni cicatriceale punctiforme
sau liniare, uor deprimate, albicioase. Aproape ntotdeauna nsoesc o leziune congenital
33
subiacent (pseudartroz congenital de tibie, artrogripoz, etc.). Uneori, leziunile sunt cu
totul superficiale, aprnd sub forma maculelor.
Tratament. Pentru stigmate, macule i amputaii congenitale, indi
caiile
tratamentului chirurgical sunt restrnse. n schimb, anurile congenitale nsoite de un
limfangiom subiacent, trebuiesc operate. Procedeul Ombrdanne const n excizia anului
prin dou incizii semicirculare fcute pe tegument sntos, urmate de cteva incizii verticale
alternante, astfel nct s permit efectuarea unei plastii n Z care, asigurnd un surplus de
tegumente, permite o sutur uoar a celor dou margini ale anului excizat. Pentru evitarea
tulburrilor circulatorii, operaia trebuie fcut totdeauna n doi timpi, 1/2 din circumferina
anului de fiecare dat.
Tratamentul cicatricilor congenitale const n excizia acestora urmat de sutur i
gref. Spre deosebire de sindactiliile obinuite, sindactiliile din maladia amniotic se pot
trata precoce, dac comisurile sunt libere. Lipsa de substan creat trebuie acoperit cu
gref liber de piele.
1.4.2. Sindactilia
Desen S.B.
Sindactilia reprezint rezultatul eecului de separare al degetelor n timpul dezvoltarii

embrionare. Termenul deriv din cuvntul grecesc syndactylos (syn - mpreun, dactylos
- deget). Aceasta este cea mai frecvent anomalie congenital a minii i piciorului, cu o
frecven a apariiei de 1/ 2000 nateri, mai ales la sexul masculin. Cauza exact este
necunoscut, dar se crede c sindactilia este rezultatul unei ncetiniri anormale a procesului
de cretere i dezvoltare a mugurilor degetelor, n sptmnile 7-8 de gestaie.
Dei de cele mai multe ori este o apariie sporadic, Flatt a gsit antecedente
familiale de sindactilie la 40% dintre pacienii si, ceea ce sugereaz ereditatea ca i factor.
Sindactiliile sunt clasificate ca fiind, incomplete sau complete, simple sau complexe
(Fig. 1.3). Complet este atunci cnd degetele sunt unite pe toat lungimea lor, de la nivelul
palmei pn la vrful lor; sindactilia incomplet indic prezena unei alipiri care pornete de
la baza degetelor pn la un punct aflat proximal de vrful acestora. Atunci cnd vorbim de
sindactilia simpl ne referim la faptul c uniunea se face pe seama pielii i esuturilor moi, iar
n cazul celei complexe exist elemente osoase comune.
Fig. 1.3. Formele sindactiliei. A. Simpl, incomplet. B. Simpl, complet. C. Complex. D. Complicat.
34

Sindactilia comport uneori i prezena unor anomalii asociate: polidactilie,
brahidactilie, picior despicat, hemangioame, absena unor muchi, diformiti ale coloanei
vertebrale, pectus excavatum i malformaii cardiace.
n peste 50% din cazuri, sindactilia intereseaz degetele III i IV, celelalte degete fiind
mult mai rar interesate, iar bilateralitatea apare la aproximativ jumtate din pacieni. Patul
unghial poate fi complet separat, sau uneori degetele pot mpri aceiai unghie; degetele
sunt relativ egale ca i lungime; micrile de flexie - extensie fiind cel mai adesea normale;
frecvent exist elemente comune, musculotendinoase, nervi i vase, ntre degetele fuzionate.
Tratamentul este chirurgical, nu reprezint o urgen, iar separarea degetelor este
indicat s se fac dup vrsta de 18 luni i de preferat nainte de 6 ani.
Duplicaia degetelor sau polidactilia, este o

anomalie vizibil i comun a mnii i piciorului.
Polidactilia este clasificat n trei categorii principale
(Fig. 1.4):
preaxial, duplicarea degetului mare
(deget mare bifid);
central,
duplicarea
indexului,
degetului mijlociu sau al inelarului;
postaxial, duplicarea degetului mic.
Tratamentul este chirurgical, iar indicaia
este n funcie de tipul duplicaiei.
Desen S.B.
1.4.3. Polidactilia
Fig. 1.4. Polidactilie. A. Preaxial. B.

Central.
1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE

1.5.1. Pseudartroza congenital a claviculei
Este o afeciune extrem de rar. n literatura de specialitate au fost descrise pn n prezent
puin peste 100 de cazuri raportate. n 1910, Fitzwilliams a fost primul care a descris o
pseudartroz de clavicul, fcnd diagnosticul diferenial cu fractura obstetrical a claviculei,
disostoza cleido-cranian i neurofibromatoza.
Etiopatogenie. Exist dou teorii legate de apariia acestei malformaii, una prin
care dezvoltarea embrionar a claviculei se face prin doi centrii de osificare (medial i lateral),
pseudartroza fiind explicat prin faptul c apare o eroare n ceea ce privete osificarea punii
cartilaginoase, care n mod normal unete cei doi centrii anterior amintii. O alt teorie
se refer la apariia leziunii, datorit presiunii exercitate de artera subclavie (de pe partea
dreapt) pe clavicula nc incomplet osificat.
Examen clinic. Circumstanele n care este descoperit aceast afeciune sunt
variabile: n primele zile sau luni de via ale copilului, prinii observ prezena unei poriuni
35
boselate deasupra claviculei, dei sugarul nu acuz vreun disconfort sau jen funcional, sau
cu ocazia efecturii unei radiografii pentru un traumatism sau pentru diverse alte afeciuni.
Clinic, se observ o proiecie a fragmentului intern i o mobilitate a claviculei n
treimea medie. Distana acromio-sternal este mai mic pe partea afectat, spre deosebire
de partea controlateral. Nu ntlnim malformaii asociate, sau afectarea structurilor vasculonervoase la nivelul membrului superior interesat.
Pseudartroza congenital a claviculei afecteaz cel mai adesea partea dreapt,
bilateralitatea malformaiei se ntlnete n 10% din cazuri. Localizarea ei pe partea stng
este extrem de rar, fiind descrise cteva cazuri la pacieni cu situs inversus.
Radiologic se deceleaz o soluie de continuitate cu localizare n treimea medie a
claviculei, fragmentul intern este situat superior i mai anterior fa de cel extern.
Evoluia nu merge niciodat spre vindecare spontan, se apeleaz la tratamentul
chirurgical, cu rezultate excelente.
Tratamentul se indic n primul rnd datorit aspectului estetic i ocazional durerii
aparute la pacienii adolesceni. Intervenia chirurgical, const n rezecia capetelor de
pseudartroz, interpoziia unei autogrefe osoase (din creasta iliac) i osteosintez cu broe
Kirschner sau plac i uruburi, ultima cu rezultate mult mai bune.
1.5.2. Pseudartroza congenital a radiusului

Malformaie extrem de rar, ea se asociaz cel mai frecvent neurofibromatozei, avnd
ca i punct de plecare existena unui chist la nivelul radiusului. n toate cazurile descrise,
malformaia a interesat 1/3 distal a radiusului, cu un fragment distal foarte scurt.
Deoarece leziunea este n apropierea epifizei de cretere, capetele osoase sunt efilate,
iar ulna este relativ lung. Tratamentul impune folosirea grefelor osoase dup recomandarile
lui Boyd, care clasific pseudartrozele congenitale de tibie n ase tipuri i elaboreaz de
asemenea un tratament pentru fiecare tip n parte. Operaia reface lungimea radiusului,
ofer o stabilitate crescut fragmentului distal osteoporotic, mrete dimensiunea captului
distal al fragmentului proximal i, de obicei, ofer o vindecare satisfctoare.
1.5.3. Pseudartroza congenital a cubitusului

Pseudartroza congenital a ulnei aprut n cadrul neurofibromatozei este de asemenea
extrem de rar. Din punct de vedere clinic se produce o angulare a radiusului, scurtarea
antebraului, precum i dislocarea capului radial. Se descriu diverse metode de tratament,
care includ: grefe osoase nevascularizate cu sau fr stabilizare intern, crearea unui antebra
dintr-un singur os (dup rezecia capului radial i realizarea unei sindesmoze ntre uln i
radiusul proximal, osteosintetizate cu ajutorul unor broe), gref fibular vascularizat i
utilizarea fixatorului Ilizarov i a tehnicii de compresie-distragere.
1.5.4. Pseudartroza congenital a fibulei i tibiei

Reprezint o malformaie congenital prezent la natere sau incipient, a crei cauz rmne
nc necunoscut, evideniat frecvent la pacienii cu neurofibromatoz sau care prezint
36

stigmate care sugereaz boala. Pseudartroza congenital implic frecvent jumtatea distal
a tibiei i de multe ori fibula de aceiai parte.

Pseudartroza congenital a fibulei de multe ori precede sau nsoete acelai tip de
malformaie a tibiei, omolateral. Au fost descrise mai multe clase de severitate ale acestui
tip de pseudartroz: ncurbarea fibulei fr pseudartroz, pseudartroz fr deformarea
gleznei, cu deformare gleznei i pseudartroza fibulei cu atingerea latent a tibiei. Datorit
deplasrii proximale a maleolei laterale rezult o diformitate n valgus a gleznei, care poate fi
corectat pe perioada creterii prin purtarea unor orteze de corecie, pentru ca la maturitate,
n cazurile severe, aceasta s poat fi tratat prin osteotomie supramaleolar de varizare.

Pseudartroza congenital a tibiei este rar, aproximativ 1/ 250.000. Din seriile de
pacieni raportai 50-90% asociau ca i afeciune de baz neurofibromatoza sau prezentau
stigmate ale acesteia.

Tratamentul depinde de vrsta pacientului i de tipul de pseudartroz (ase tipuri
dup clasificarea lui Boyd) i poate merge de la simpla imobilizare n aparat gipsat sau
orteze, pn la intervenii chirurgicale care mplic folosirea de grefe osoase i materiale de
osteosintez.
1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)

Artrogripoza se definete clinic prin existena de redori articulare multiple, bilaterale, mai
mult sau mai puin simetrice, cu caracter congenital, ntotdeauna asociate unei displazii
musculo-cutanate. Afeciunea se ntlnete mai frecvent la biei i are caracter familial.
Anatomie patologic. La nivelul articulaiilor interesate, spaiul articular este mai
mic dect normal, suprafeele articulare sunt incomplet dezvoltate, cartilajul este redus ca
ntindere i grosime, iar capsula i ligamentele sunt ngroate, lipsite de suplee.
Dezvoltarea slab, incomplet, a grupelor musculare, uneori ru difereniate, face ca
membrele s aib un aspect cilindric, fr relieful muscular binecunoscut. Microscopic, fibrele
musculare apar atrofiate, palide, invadate i disociate de esutul fibroadipos. Pierderea de
echilibru a unor grupe musculare antagoniste, ca i adaptarea retracie a muchilor rmai
cu oarecare valoare funcional, amintesc de leziunile din poliomielit. De altfel, s-au pus n
eviden leziuni la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei, unde celulele motorii sunt mai
puine la numr sau chiar pot lipsi.
esutul celular subcutanat este deseori bine dezvoltat sau chiar hipertrofic. Nu
exist o atingere primitiv a osului, dar deformrile secundare ale epifizelor sunt frecvente
i antreneaz ireductibilitatea deformaiei. Leziunilor articulare i musculare li se adaug i
leziunile cutanate de tipul stigmatelor congenitale, evidente n special la nivelul genunchilor
cu artrogripoz.
Tablou clinic. Aspectele clinice sunt foarte variate, mergnd de la formele grave,
generalizate, pn la leziunile localizate la cteva articulaii sau chiar la una singur. Boala
prezint dou simptome majore: redorile i atitudinea vicioas.
Redorile sunt localizate la nivelul articulaiilor mari, fie la un singur membru, fie
simetric, fie la toate patru. Redoarea are o cauz muscular i una articular prin insuficiena
cavitii articulare i retracia capsulo-ligamentar.
37
Atitudinea vicioas a membrelor sau a unor segmente de membre. n formele
generalizate sunt prinse toate articulaiile mari ale membrelor, dnd copilului aspectul
caracteristic de ppu de lemn, cu membre subiri, cilindrice, lipsite de reliefuri musculare.
Locul articulaiilor nu este marcat dect de stigmate sub form de fosete cutanate.
- membrele superioare prezint o atitudine n adducie i rotaie intern a umrului,
extensie a cotului, pronaie a antebraului i hiperflexie a minii;
- membrele inferioare sunt n poziie de abducie, rotaie extern i uoar flexie a
oldurilor, extensie a genunchilor i varus equinus a picioarelor.
n formele localizate, atingerea articulaiilor este adesea simetric, fiind prini
ambii genunchi sau numai picioarele. Luxaia congenital de old i piciorul strmb varus
equinus care se ntlnesc la copiii cu artrogripoz, pot fi considerate ca forme localizate ale
artrogripozei, i nu ca malformaii asociate, deosebindu-se de acestea prin cteva caractere
speciale.
n acest sens, pentru luxaia de old este imposibil reducerea ortopedic timpurie,
prelungit uneori chiar i dup vrsta de l an, ca i cum articulaia respectiv, incomplet
dezvoltat, ar avea nevoie de o perioad de maturare. Piciorul strmb congenital din artrogri
poz are un prognostic sever, fiind greu de redus i expus recidivelor. Dezvoltarea psihic a
acestor copii este n general bun.
Tratamentul vizeaz corectarea atitudinilor vicioase i o mobilizare ct mai bun
a articulaiilor nepenite. Mobilizarea pasiv i cea activ sunt suficiente pentru formele
uoare, cu rigiditate redus, unde prognosticul este mai bun, existnd i posibilitatea
ameliorrii progresive odat cu creterea.
n cazurile mai severe se fac redresri chirurgicale prin capsulotomii, alungiri de
tendoane sau dezinserii musculare ntinse. n continuarea operaiilor, pentru obinerea i
meninerea unor rezultate bune, este necesar recuperarea muscular progresiv, perseve
rent i de lung durat.
1.7. DISPLAZIA I LUXAIA CONGENITAL DE OLD

Luxaia congenital de old (LCS) se ntlnete extrem de rar la nou-nscut, dar atunci cnd
apare mai trziu, la sugar sau la copilul care ncepe s mearg, este pregtit de o displazie
congenital de old (DCS), denumit i old luxabil sau malformaie luxant de old.
Leziunile displazice ale prilor moi i scheletului, leziuni care din punct de vedere
anatomo-funcional nseamn o adaptare imperfect a componentelor articulare ale
oldului, au un corespondent clinic i radiologic care permit depistarea lor precoce. Dei
n 2/3 din cazuri aceste leziuni pot s evolueze favorabil spontan, rmn 1/3, la care numai
aplicarea unui tratament adecvat va permite dezvoltarea corect a oldului, prevenind astfel
apariia luxaiei.
Diagnosticul i tratamentul DCS reprezint un subiect deosebit de important n
cadrul patologiei osteoarticulare, avnd n vedere incidena crescut a coxartrozei secundare
la tineri (50% din totalul coxartrozelor pn la vrsta de 50 ani). Instituirea n faza de boal
luxant a unui tratament uor de aplicat, permite displaziei s se vindece, evitndu-se astfel
producerea luxaiei.
38

LCS apare cu o inciden crescut la sexul feminin (4/1), cu precdere la primul
nscut (60%). oldul stng este interesat mai frecvent dect cel drept. Se ntlnete ntr-o
proporie care variaz foarte mult dup ri i regiuni, fiind cuprins ntre 0,3 i 3%o din
totalul populaiei. La rasa galben i la rasa neagr, se observ n mod cu totul excepional.
Se asociaz deseori cu alte afeciuni, precum: torticolis, metatarsus adductus, calcaneus
valgus i genu recurvatum.
Patogenie
Desen S.B.
Oprirea sau ntrzierea n dezvoltarea oldului, datorit unui factor genetic, malformativ,
explic cel mai bine posibilitatea de apariie a unei LCS.
ncepnd din luna a IV-a de via intrauterin, ca s se adapteze spaiului limitat al
cavitii uterine, ftul i flecteaz coapsele i gambele, astfel nct capul femural i exercit
presiunea maxim n partea anterioar i inferioar a cotilului (Fig. 1.5). Presiunea exercitat
de muchiul uterin asupra coapselor, situate n flexie, adducie i rotaie extern, determin
o anteversie progresiv a colului femural; totodat prin schimbarea de poziie a capului,
presiunea modelant pe care o exercit pe fundul cotilului scade, astfel c dezvoltarea
acestei caviti rmne n urm.
Fig. 1.5. Posturi ale ftului cu risc de apariie a luxaiei congenitale de old.
La natere, colul femural ajunge s aib o antetorsiune mare, de 35-50, iar cotilul
este mai puin adnc ca la 4 luni i orientat antero-extern, ceea ce realizeaz o articulaie mai
puin perfect din punct de vedere mecanic, dar care n condiii normale nu permite luxaia
(Fig. 1.6).
Schimbarea de poziie a membrelor inferioare permite corectarea defectelor, iar n
jurul vrstei de 4 ani oldul se stabilizeaz i se apropie de caracteristicele celui adult (cotilul
este normal orientat, adnc i antetorsiunea colului se reduce la 10-12). Condiiile anormale
create de factorul malformativ, permite exagerarea inadaptrii mecanice a oldului i apariia
LCS.
39
500
15
Desen S.B.
Fig. 1.6. Anteversia colului femural. A. Valoare normal (15o). B. Valoare crescut (50o), frecvent n
caz de luxaie congenital de old.
Anatomie patologic
Desen S.B.
Deplasrile capului femural. Leziunile pe care le prezint un old cu DCS se pot vindeca
ori evolueaz spre subluxaie sau luxaie, ceea ce impune modificri progresive ale tuturor
elementelor care alctuiesc articulaia.
n oldul luxabil leziunile sunt discrete, dar pot s pregteasc apariia LCS. Capul
femural, n ntregime cartilaginos (apariia nucleului de osificare se face cu ntrziere), este
mai mic dect normal i anteversat. Cavitatea cotiloid, puin adnc, orientat anterior,
prezint un tavan oblic, cu sprncean tears, puin reliefat. Capsula articular este lax.
Etapa urmtoare corespunde unei luxaii marginale, cnd capul femural se
ndeprteaz de fundul cotilului, ascensioneaz i ajunge la nivelul sprncenei cotiloide, fr
ns s o depeasc. Deplasarea nu se accentueaz atta vreme ct copilul nu merge, dar
odat cu primii pai i cu ncrcarea oldului, capul femural, reinut pn atunci de capsul
la nivelul sprncenei, o depete prin partea antero-superioar, ajungnd n fosa iliac
extern (Fig. 1.7).
Fig. 1.7. Forme anatomice ale luxaiei congenitale de old. A. Subluxaie cu limbus eversat. B. Luxaie
intermediar cu limbus strivit. C. Luxaie complet cu limbus inversat.
40

n situaia de luxaie iliac, lipsit de un sprijin osos, capul femural migreaz mai
departe, putnd s strbat dinainte napoi aripa iliac n toat limea ei. Acesta, se poate
opri temporar sau definitiv, n anumite locuri, determinnd tot attea forme anatomice ale
luxaiei (anterioar, intermediar sau posterioar).
Deplasarea capului femural nu este urmat ntocmai de trohanter, acesta fiind
meninut n dreptul cotilului de ctre muchii pelvitrohanterieni (legea centrajului
trohanterian Ombrdanne). Astfel, n luxaia anterioar, n care capul femural este situat sub
spina iliac antero-inferioar, femurul este rotit n afar de muchii pelvitrohanterieni, care,
centrnd trohanterul, nu-l las s se ndeprteze prea mult de cotil; n luxaia posterioar,
unde capul femural este orientat napoi, muchii pelvitrohanterieni rotesc femurul nuntru.
n luxaiile anterioare, capul femural i formeaz un neocotil care i ofer un sprijin
parial (luxaie anterioar sprijinit). Deoarece este situat naintea axului de susinere a
corpului (care trece prin centrul cotilului), apare nclinarea posterioar a bazinului, cu dispariia
lordozei lombare. Cel mai frecvent, capul femural migreaz napoi, trecnd printr-o poziie
intermediar, cnd este situat naintea sau n spatele crestei osoase care desparte versantul
anterior de versantul posterior al aripii iliace (luxaia intermediar). Luxaia posterioar, pe
care o formeaz pn la urm capul alunecat sub fesieri, nseamn rotaie intern pentru
femur i bascularea anterioar a bazinului, cu accentuarea lordozei lombare.
Indiferent de locul unde se gsete capul luxat, statica pelvian este profund
modificat; bazinul nu se mai sprijin pe femur, ci este agat de el prin intermediul
manonului capsular. n aceste condiii, sprijinul pe membrul pelvian respectiv este deficitar,
ducnd la chioptarea caracteristic luxaiei.
Modificrile elementelor anatomice ale oldului. Modificrile pri
mitive ale
extremitilor articulare i capsulei se accentueaz progresiv, datorit condiiilor anormale
n care se dezvolt i funcioneaz oldul luxat.
Extremitatea superioar a femurului:
- capul femural, nemodificat ca form nainte de mers, prezint o ntrziere de
apariie (normal apare la 6 luni) i dezvoltare a nucleului osos epifizar; dup
apariia mersului, epifiza ncepe s se turteasc n partea infero-intern, ca
urmare a contactului anormal pe care-l are cu osul iliac i ligamentul rotund,
lund aspectul unei virgule;
- colul femural, situat n antetorsiune, are tendina s se scurteze i s se ngroae;
pe radiografia normal poate da imaginea de coxa valga.
Cavitatea cotiloid, plat, lipsit de profunzime, se deformeaz progresiv. Tavanul,
aproape absent sau foarte oblic, prezint o sprncean puin proeminent, tears, rotunjit.
n subluxaii, cotilul poate s ia forma de lingur sau scoic.
Limbusul cotiloidian este format de marginea periferic, cartilaginoas, a conturului
cotiloidian, continuat de burelet (formaiune fibrocartilaginoas). Acest limbus hipertrofiat
astup ca o perdea cotilul nelocuit, uneori putnd s se opun reducerii corecte a unei luxaii
(Fig. 1.7). Odat cu creterea, contribuie la strmtorarea cavitii cotiloide, pe care o mbrac
la periferie ca o potcoav aezat cu deschiderea n jos.
Capsula articular, ntins de ascensiunea capului femural, ia forma unei clepsidre.
Compartimentul superior (camera cefalic) are deasupra un perete gros, care ader n parte
la aripa iliac. Compartimentul inferior (camera cotiloidian) este nchis de perdeaua pe care
o formeaz partea inferioar a capsulei. ntre cele dou compartimente se gsete istmul,
41
Desen S.B.
limitat n partea de sus i nuntru de limbus, iar

n afar i n jos de partea inferioar a capsulei
ridicat de muchii psoas i obturatorul extern
(Fig. 1.8).
Ligamentul rotund poate s fie subire
i ntins, uneori rupt n luxaiile nalte. Alteori,
este gros, hipertrofiat, astfel nct se interpune,
mpiedicnd ptrunderea capului femural n
fundul cavitii cotilode.
Muchii, mai mult sau mai puin
atrofiai, sufer un proces de adaptareretracie care intereseaz n special adductorii
i ischiogambierii. Vasele i nervii se adapteaz
la scurtarea membrului pelvian. La reducerea
Fig. 1.8. Modificrile capsulei articulare n
luxaiilor nalte trebuie s se in seama de aceste
luxaia congenital de old (explicaii n text).
elemente.
Agravarea n timp a leziunilor osteoarticulare, exagerarea scurtrii i retracia prilor
moi fac luxaia ireductibil, ajungndu-se astfel la luxaiile nveterate ntlnite la adolescent
i adult.
Diagnosticul afeciunii la sugar

oldul luxabil. Pentru obinerea unor rezultate ct mai bune n tratamentul LCS, este nevoie
de un diagnostic precoce. Cum majoritatea luxaiilor sunt pregtite de displazia luxant,
pentru a preveni apariia luxaiei, trebuie descoperit i tratat displazia. Aceasta nseamn
controlul clinic al fiecrui nou-nscut, iar pentru copii care aparin unei familii la care exist
n antecedente luxaii congenitale, trebuie adugat i examenul radiologic.
n DCS, capul femural se gsete n cavitatea cotiloid, dar poate s fie luxat i readus
n cotil cu mult uurin, dnd senzaia de resort care scap. Senzaia tactil se nsoete
uneori de un mic zgomot, iar n cazurile de laxitate articular mare, luxarea i reducerea
capului femural pot s fie remarcate ca o micare de piston la baza coapsei.
Semnul resortului Ortolani este considerat constant i patognomonic pentru DCS
i poate fi perceput pn la 2-3 sptmni de la natere, fiind legat de laxitatea articular
special a nou-nscutului. Este posibil i utilizarea unei tehnici mai fine, cum este manevra
Barlow, care deceleaz orice potenial subluxaie sau luxaie posterioar a capului femural.
Manevra Ortolani - coapsa flectat este dus n adducie i femurul este mpins n
afar i n ax; dac oldul este luxabil se poate simi o micare de resort, cnd capul femural
trece peste marginea posterioar a cotilului i se luxeaz (Fig. 1.9);
Manevra Barlow - se face printr-o micare de abducie a coapsei concomitent
cu apsarea pe trohanterul mare; dac capul femural este luxat, trece peste marginea
posterioar a cavitii i intr n cotil, dnd o senzaie de resort (Fig. 1.9).
oldul luxat. Simptomele oldului luxat la sugar sunt numeroase. Dei de valoare
inegal, unele dintre ele sunt suficiente pentru a atrage atenia asupra oldului, fcndu-l pe
medic s solicite o radiografie de bazin.
42
Desen S.B.
Fig. 1.9. Tehnica de evideniere a instabilitii oldului. A. Manevra Ortolani. B. Manevra Barlow.
Desen S.B.
Desen S.B.
Limitarea micrii de abducie

- proba de abducie (Lorenz) se face n decubit dorsal cu coapsele n extensie sau
cu coapsele i genunchii flectai la 90; n aceast din urm poziie, permite s se
simt uneori semnul resortului.
Asimetria membrelor pelviene
- scurtarea
membrului
inferior
(Ombrdanne) n cazul oldului luxat
unilateral se apreciaz mai uor flectnd
oldurile i genunchii la 90; de partea
luxat, genunchiul este mai cobort (Fig.
1.10);
- la fetie, oblicitatea fantei vulvare spre una
din coapse;
- inegalitatea de nlime a pliurilor fesiere
cnd sugarul este aezat n decubit ventral;
- asimetria pliurilor de pe faa intern a
coapsei (Peter Bade)(Fig. 1.11).
Fig. 1.10. De partea luxat genunchiul
este mai cobort.
Semnele de laxitate articular
- exagerarea rotaiei interne
(Gourdon) i externe (Lance)
a femurului se caut n poziia
de flexie de 90 a oldului
i genunchiului; arcul de
cerc de 45 pe care l descrie
gamba de partea normal,
ajunge pn la 90 n cea
luxant;
- adducia exagerat a coapsei
(Nov-Josserand)
permite
culcarea ei pe plica inghinal
din partea opus;
Fig. 1.11. Semnul Peter Bade.
43
Desen S.B.
- micarea de pomp a femurului (Dupuytren) se caut n decubit dorsal; dac

membrul pelvian este mpins se produce o ascensiune a capului femural, nsoit
uneori de senzaia de resort;
- semnul Savariaud poate fi cutat n luxaia unilateral i const n exagerarea
scurtrii membrului pelvian luxat, cnd se trece copilul din poziia culcat n
poziia eznd, cu genunchii rmai n extensie.
Deplasarea unor repere osoase
- la micrile de rotaie ale coapsei, capul femural se simte rulnd sub deget la baza
triunghiului Scarpa; dac n loc de relieful capului femural exist o depresiune,
atunci acesta trebuie cutat sub spina iliac antero-inferioar sau n fosa iliac
extern;
- relieful exagerat al trohanterului, care proemin n sus i n afar; aceast
deplasare poate fi msurat pe baza metodelor obinuite (triunghiul Bryant, linia
Nlaton Roser).
ntrzierea mersului pn la 15-17 luni n luxaia unilateral i 18-20 luni n cea
bilateral.
Semnele radiologice sunt greu de interpretat la un nou nscut de cteva zile, dar
pot fi utile la sugarul ceva mai mare. Examenul radiologic este obligatoriu pentru copilul de
3-4 luni care aparine unei familii cu DCS sau LCS n antecedente.
La natere pot s fie depistate radiografic numai luxaiile teratologice cu deplasri
majore. Pentru oldul displazic exist
mai mult semne de alarm, dar care
nu sunt de certitudine absolut
ntruct se bazeaz pe repere osoase,
n timp ce scheletul cartilaginos,
care nu se vizualizeaz, poate s
fie normal. De aceea, n cazurile
H
C
y
y
ndoielnice ca interpretare, copilul
C h
d
trebuie urmrit cu toat atenia i
radiografiile repetate dup dou luni.
S
S
Aspectele radiografice care trebuie
cutate sunt (Fig. 1.12):
- oblicitatea
tavanului
cotiloidian (H) - se
apreciaz prin msurarea
unghiului
Hilgenreiner,
format de linia orizontal
care trece prin cartilajul
C
y
n Y i linia tavanului
C
cotiloidian; cnd unghiul
este >30o la biei i
MS
>35o la fete, oldul este
S
S
considerat luxabil;
Fig. 1.12. Reperele radiografice pentru evaluarea displaziei i
luxaiei congenitale de old (explicaii n text).
44
Desen S.B.
- ascensiunea femurului (h) - se msoar prin distana care separ punctul cel mai
ridicat al colului femural de orizontala care trece prin cartilajul n Y; o valoare <6
mm este considerat patologic;
- deprtarea femurului (d) - se msoar ntre fundul cotilului i proiecia punctului
cel mai ridicat al colului femural pe linia care trece prin cartilajul n Y; o distan
>13 mm este considerat patologic;
- arcul cervico-obturator Mnard-Shenton (MS)- este delimitat de marginea
medial a colului femural i cea superioar a gurii obturatorii; n oldul luxabil
arcul este ntrerupt;
- schema radiologic von Rosen - arat aceeai deplasare n sus i n afar a
femurului; radiografia se efectueaz cu coapsele n abducie de 45o i rotaie
intern, iar prelungirea axului diafizei femurale trece prin sprnceana cotiloidian
la oldurile normale sau n afara acesteia la cele displazice;
- ntrzierea n apariie i dezvoltare a nucleului epifizar femural (C/C)- este un
semnal de alarm la sugarul de 5-6 luni;
- insuficiena n dezvoltare a ramurii ischiopubiene (S/S) - se traduce radiologic
printr-o sincondroz mai larg de partea bolnav;
- cadranele lui Ombrdanne (O) - se traseaz ducnd orizontala prin cartilajul
n Y i verticala prin marginea extern
a cotilului, nucleul epifizar fiind situat
E
n cadranul infero-intern (C); dac este
deplasat n cadranul infero-extern, oldul
este luxat n afar, iar dac ajunge n
cadranul supero-extern, este luxat n
C
afar i n sus (C);
- unghiul Wiberg - permite aprecierea
gradului de acoperire al capului femural
de tavanul osos al cotilului, fiind format de
verticala prin centrul capului i linia care
unete centrul cu sprnceana cotiloidian
(Fig. 1.13); cnd valoarea lui este <25o,
Fig. 1.13. Unghiul Wiberg.
acoperirea tavanului este deficitar;
Ecografia este o metod imagistic neinvaziv, care permite urmrirea dezvoltrii
oldului, precum i posibilitatea unui diagnostic precoce al displaziilor. Include evaluarea
morfologic a acetabulului, a poziiei capului femural i a stabilitii articulare (examenul
ecografic dinamic).
Depistarea se face prin msurarea ecografic a distanei dintre limita intern a capului
femural i nucleul pubian de la nivelul cavitii cotiloidiene, adic a grosimii structurilor
interpuse ntre cele 2 componente ale articulaiei coxofemurale, ceea ce ne arat gradul de
penetrare a capului femural n cotil. Aceast examinare imagistic vine s nlocuiasc practic
depistarea selectiv prin efectuarea unei radiografii de bazin (AP) la vrsta de 3 luni, la copiii
cu factori de risc.
Tomografia computerizat (TC), prin imaginea bi- i tridimensional, permite
evaluarea global i local a deficienelor, cuantific parametrii anatomiei acetabulare i cei
de acoperire ai capului femural.
45
Rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer informaii despre structura prilor moi
ale oldului, cum ar fi poziia i diametrul istmului capsular, situaia limbusului, coninutul
acetabulului i totodat despre componentele cartilaginoase ale femurului i acetabulului.
Ajut la urmrirea post-reducional a capului femural neosificat, dificil de urmrit pe filmele
plane sau artrografii.
Diagnosticul afeciunii la copilul mic (1-5 ani)
Desen S.B.
Mersul trziu i chioptarea nedureroas sunt caracteristice LCS.

Luxaia unilateral. Mersul ntrzie pn la 15-17 luni, fiind nsoit nc de la primii
pai de chioptare.
Examinarea din fa, n ortostatism, evideniaz scurtarea unui membru pelvian,
care poate s fie i mai subire. Bazinul apare nclinat, iar pentru a-i corecta scurtarea, copilul
flecteaz genunchiul de partea sntoas.
Examinarea din profil permite s se vad micarea de bascul a bazinului, variabil,
n funcie de sediul capului femural luxat: basculare posterioar, cu tergerea lordozei
lombare, n luxaia anterioar i basculare anterioar, cu exagerarea asimetric a lordozei,
n luxaia posterioar. Fesa din partea luxat este tears i plat, n luxaia anterioar i
proeminent, n cea posterioar. Din cauza nclinrii laterale a bazinului, apare o scolioz
static cu convexitatea ndreptat spre partea sntoas. Corecia scurtrii membrului
inferior ndreapt coloana.
n sprijinul unipodal, la copilul sntos, bazinul rmne orizontal, cu spina iliac
antero-superioar din partea opus la
acelai nivel. Acelai lucru se ntmpl
i n cazurile cu luxaie unilateral, cnd
sprijinul se face pe membrul sntos. n
schimb, cnd sprijinul se face pe membrul
inferior cu luxaie, bazinul se apleac de
partea sntoas, iar umerii se nclin spre
partea luxat, pentru a restabili echilibrul
trunchiului. Aceast balansare diver
gent a bazinului i a umerilor se datorete
insuficienei fesierului mij
lociu din partea
luxat i constituie semnul Trendelenburg
(Fig. 1.14).
Examinarea n poziia culcat permite
s se msoare scurtarea mem
brului din
partea luxat. Pentru aceasta se controleaz
A
B
distana spin-maleol, comparativ cu
partea sntoas, apoi raportul pe care l are
Fig. 1.14. Semnul Trendelenburg. A. old normal. B.
old displazic.
trohanterul cu spina (triunghiul Bryant, linia
Nelaton-Roser).
n luxaia anterioar joas, capul femural se poate simi la palpare n unghiul pe
care l fac muchii tensorul fasciei lata i croitorul; n luxaia anterioar nalt, capul este sub
tensor i fesierul mic i se palpeaz mult mai greu; n luxaia intermediar, capul femural se
simte sub spina iliac, cnd coapsa este plasat n abducie i hiperextensie sau face relief
46

sub fesieri, cnd coapsa este n adducie i flexie; n luxaiile posterioare, tot micarea de
flexie i adducie permite explorarea capului femural.
Semnele de laxitate articular se reduc ca amplitudine o dat cu creterea copilului,
din cauza refraciilor musculare i a ngrorii capsulei. La ncercrile de abducie, adductorii
fac coard, limitnd micarea.
Luxaia bilateral. ntrzierea la mers se prelungete pn la 18-20 luni, iar cnd
luxaia este simetric, schioptarea este nlocuit de un mers legnat, asemntor mersului
de ra. Semnul Trendelenburg, prezent pe ambele pri, explic balansarea de compensare
a umerilor. Scurtarea nu mai poate fi msurat comparativ, astfel nct se apreciaz dup
raporturile spin-trohanter.
Spre deosebire de luxaia unilateral, cnd capul femural rmne destul de frecvent
luxat anterior, n luxaiile bilaterale capul femural migreaz i, spre vrsta de 3-4 ani, trece
n partea posterioar a fosei iliace. Aceast schimbare de poziie se nsoete de bascularea
anterioar a bazinului, care aduce dup sine exagerarea lordozei lombare. Ca urmare a
descentrrii capetelor femurale, mersul devine repede obositor.
Semnele radiologice sunt vizibile pe radiografia standard, cu rotula la zenit:
- colul femural apare scurtat datorit antetorsiunii, pentru evaluare fiind nevoie de
o a doua radiografie cu femurul n rotaie intern, ceea ce permite desfurarea
acestuia; diferena de rotaie dintre prima i a doua poziie reprezint
antetorsiunea colului;
- cotilul este neregulat, plat, cu sprnceana mai mult sau mai puin tears;
- sincondroza ischiopubian rmne mult vreme mai larg de partea luxat;
- capul femural se proiecteaz n afara aripii iliace;
Diagnosticul afeciunii la copilul mare, adolescent i adult
Aspectul clinic al luxaiei congenitale se modific o dat cu creterea copilului, din cauza
instalrii progresive a unor atitudini vicioase i consecutiv a apariiei tulburrilor funcionale
ca durerea i oboseala. n funcie de forma clinic a luxaiilor, aceste semne sunt destul de
variabile.
Luxaiile unilaterale se pot prezenta sub urmtoarele forme:
Luxaiile anterioare, sprijinite pe un neocotil, sunt cele mai frec
vente. Dei
chioptarea este puin marcat, n special pentru cea anterioar joas, aceast varietate are
tendina s devin dureroas dup pubertate. Durerile apar la nceput sub form de crize,
dup o oboseal mai accentuat, sunt localizate la genunchi, n fes, de-a lungul sciaticului
i mai trziu, n plic inghinal. Contractura este net, oldul fiind fixat n flexie i adducie.
Cu timpul, apar semnele radiografice de artroz: deformarea capului femural,
pensarea spaiului articular, osteofite.
Luxaiile posterioare sunt mai bine suportate. Dei scurtarea este important,
bolnavul i-o compenseaz mergnd pe vrful piciorului luxat. Dup adolescen, o dat
cu apariia suprancrcrii, oboseala se face simit mai repede n timpul mersului, mai cu
seam sub forma unei jene lombare, din cauza basculrii accentuate a bazinului.
Asocierea unei luxaii cu o subluxaie de partea opus este o eventualitate frecvent
ntlnit. Adeseori, semnele de suferin n partea subluxat nu apar dect la vrsta adult,
cnd, din cauza suprancrcrii, se constituie artrita deformant.
47
Luxaiile bilaterale apar ca:
Luxaii posterioare simetrice, cele mai des ntlnite, care nu se manifest la copil i la
adolescent, cu excepia oboselii dup un mers prelungit. Dup pubertate, o dat cu lrgirea
bazinului, se instaleaz atitudinea vicioas n adducie a coapselor, ceea ce determin
frecarea genunchilor n timpul mersului, jen n timpul raporturilor sexuale i dificulti la
natere.
Lordoza exagerat compenseaz bascularea anterioar a bazinului, fiind nsoit de
dureri lombare. Dac este vorba de o femeie prematur obez, se ajunge repede la impoten
funcional. n schimb, bolnavii mai slabi i cu o musculatur bine dezvoltat pot s pstreze
o funcie relativ satisfctoare.
Luxaii bilaterale asimetrice, cele mai grave, sunt cu att mai suprtoare, cu ct
asimetria este mai marcat. Mersul acestor bolnavi este dificil datorit inegalitii membrelor
pelviene i asimetriei de orientare a bazinului. Crize dureroase repetate imobilizeaz precoce
aceti bolnavi, predispunndu-i la obezitate i la o via sedentar.
Diagnosticul diferenial
LCS trebuie difereniat de o serie de afeciuni congenitale sau dobndite, cum sunt: coxa
vara congenital sau rahitic, luxaia-sechel a unei osteomielite, ntrzierea de mers din
encefalopatiile infantile, rahitism, poliomielit, sechelele dup epifizioliz, etc.
Tratament
Tratamentul profilactic se face prenatal, n timpul naterii i la nou-nscui. Cert este

astzi importana diagnosticului i a tratamentului precoce n DCS, ceea ce nseamn, de
fapt, tratamentul profilactic al LCS. Profilaxia trebuie s fie ct mai cuprinztoare:
- tinerelor cstorite care au n familie cazuri de LCS, atunci cnd survine o sarcin,
li se recomand evitarea eforturilor i traumatismelor;
- trebuie atras atenia asupra prezentaiilor pelviene, unde posibilitatea de
apariie a unei luxaii este de 4 ori mai mare dect la o natere obinuit;
- vor fi evitate n timpul naterii, pe ct posibil, manevrele care necesit traciuni
puternice pe membrele pelviene ale copilului;
- copiilor care prezint alte malformaii, n special picior strmb congenital talus
valgus, trebuie examinai cu toat atenia i la nivelul oldurilor;
- se interzice nfarea copiilor cu membrele pelviene n extensie i alipite deoarece
predispune la luxaie din cauza adncimii mici a cotilului i a antetorsiunii mari
pe care o are colul femural la natere.
Tratamentul displaziei luxante de old, pentru a fi eficient, trebuie nceput ct
mai precoce, imediat dup depistarea clinic i radiologic.
Meninerea membrelor pelviene n abducie, flexie i rotaie extern, poziie n care
capul femural este bine centrat n cotil, se poate face prin diferite mijloace (Fig. 1.15): perne
trapezoidale (Frejka, Becker), atele de abducie (Putti, von Rosen), aparate Ortolani, hamuri
Pavlik, etc. Este de preferat folosirea chiloilor de abducie la toi nou-nscuii cu factori
de risc. n unele cazuri, cnd abducia coapsei este net limitat, se poate face tenotomia
adductorilor, urmat de imobilizare. Tratamentul dureaz 3-6 luni, pn la dispariia semnelor
radiografice de alarm.
48
Desen S.B.
40-450 abducie
Fig. 1.15. Imobilizarea membrelor pelviene n abducie, flexie i rotaie extern.
n primele 6 sptmni imobilizarea este mai sever. Copilul nu va fi scos din

brrile inferioare ale aparatului, dar va putea fi ridicat din partea superioar a acestuia,
pentru efectuarea igienei corporale. Dispozitivele moderne prezint avantajul c pot fi
introduse n ap odat cu sugarul. n urmtoarele 6 sptmni de imobilizare, dup un
examen de control, copilul va putea fi scos din atel pentru baie. Dup luna a treia, n funcie
de rezultatul examenului radiologic, atela poate fi suprimat pentru cteva ore sau toat
ziua, rmnnd s fie purtat numai noaptea, ori va fi nlocuit cu o pern, care s menin
temporar abducia nc 2-3 luni.
La vrsta de 6-8 luni, apariia nucleilor epifizari i orientarea lor permit o apreciere
mai bun a situaiei i posibilitatea de a suspenda imobilizarea. Controlul radiologic trebuie
repetat la nceperea mersului i la vrsta de 18 luni.
Tratamentul luxaiei congenitale de old este ortopedic i chirurgical.
Tratamentul ortopedic const n reducerea luxaiei i imobilizarea n aparat gipsat.
Reducerea progresiv a luxaiei, prin extensie n abducie i rotaie intern este realizat prin
mai multe procedee, cel mai apreciat fiind al lui Sommerville. Acesta const n aplicarea unor
extensii pe membrele pelviene, folosindu-se o greutate echivalent cu 1/10 din greutatea
corporal, la care se adaug o micare de abducie progresiv, combinat cu o rotaie
intern. Prin acest procedeu, datorit relaxrii grupelor musculare, capul femural poate
reintra n cotil. Dup 3-4 sptmni de extensie, dac reducerea este bun, se imobilizeaz
copilul pentru 6 sptmni ntr-un aparat gipsat, n poziia de abducie-rotaie intern la care
s-a ajuns.
Metoda Pacci-Lorentz const n reducerea luxaiei, sub anestezie general, uneori
cu tenotomia muchilor adductori i imobilizare n aparate gipsate succesive cu durat
de 30 de zile. Sunt utilizate trei poziii, pornind de la aceea n care s-a obinut reducerea
(abducie-90, flexie-15, rotaie extern), trecnd printr-o poziie intermediar (abducie-60,
flexie-15, rotaie neutr), ca s se ajung, n final, la ultima poziie (abducie-30o, flexie-15,
rotaie intern). Dezavantajul este dat de faptul c prin alungirea brusc a vaselor i
compresia cartilajului epifizar, pot fi generate tulburri vasculare care favorizeaz apariia
osteocondritei postreducionale. Cu toate acestea, metoda este nc utilizat la copiii care
nu pot fi spitalizai pe perioada necesar unei reduceri progresive sau la cei la care nu a
reuit.
49
Desen S.B.
Recuperarea funcional. La sfritul perioadei de imobilizare se instituie masajul,

mobilizarea activ i pasiv. Mersul va fi permis dup una sau dou luni de la suprimarea
imobilizrii, atunci cnd criteriile clinice i radiologice l permit.
Clinic, oldul trebuie s fie suplu, nedureros i s realizeze o abducie i rotaie
intern bune. Radiologic, un nucleu epifizar bine centrat, fr semne de osteocondrit,
poate s autorizeze nceperea mersului, chiar dac sprnceana nu este complet refcut.
Urmrirea clinic i radiologic, n timp este obligatorie, pentru a controla calitatea
vindecrii. Persistena unei antetorsiuni de femur sau a unei insuficiene de cotil impune
tratamente complementare.
Tratamentul chirurgical este necesar pentru luxaiile n care reducerea ortopedic
nu a reuit sau este instabil. Vrsta mic a copilului nu constituie o contraindicaie, rezultatele
fiind cu att mai bune, cu ct exist mai puine deformri osteoarticulare.
Exist o serie de posibiliti chirurgicale (Fig. 1.16) i anume:
- simpla
reducere
chirurgical - dup
efectuarea n prealabil
a
unei
extensii
continue, combinate
eventual cu tenotomia
adductorilor,
avnd
ca scop reducerea
contracturii;
- osteotomia de derotare
i varizare - indicat
A
B
n dezaxrile de col
femural (antetorsiune
i coxa valga);
- osteotomia de bazin
Salter (ntre 1-5 ani) realizeaz schimbarea
de orientare a cavitii
cotiloide;
- acetabuloplastia Pemberton (dup vrsta de
D
5 ani) - realizeaz coborrea tavanului cotiloiC
dian;
- osteotomia de bazin
Fig. 1.16. Osteotomiile de bazin. A. Salter. B. Pemberton. C. Chiari.
Chiari (peste 5 ani) D. Sutherland.
asigur, prin osul iliac,
un sprijin suplimentar
pentru capul femural;
- tripla osteotomie Sutherland (peste 5 ani) - permite o reorientare mai precis a
cotilului.
50
1.8. PICIORUL STRMB CONGENITAL

Piciorul strmb congenital (PSC) reprezint una dintre malformaiile cele mai frecvent
ntlnite, depind ca frecven LCS. Dup orientarea anormal pe care o adopt piciorul, se
descriu patru varieti primitive:
- piciorul equinus - n extensie pe gamb, astfel nct axul piciorului se afl n
prelungirea axului gambei, iar sprijinul se face pe antepicior sau degete;
- piciorul talus - n flexie dorsal, cnd sprijinul se face pe clci;
- piciorul varus - n adducie i supinaie, cnd planta privete nuntru, iar sprijinul
se face pe marginea extern a piciorului;
- piciorul valgus - n abducie i pronaie, cnd planta privete nafar, iar sprijinul
se face pe marginea intern a piciorului, scobitura plantar fiind nlocuit de o
convexitate.
Aceste forme ale PSC se observ rar, mult mai frecvente fiind asocierile: varus cu
equinus i talus cu valgus.
Etiopatogenie
PSC se ntlnete cu o frecven ntre 1-2%o, cu predilecie la sexul masculin (2/1). n 50%
din cazuri afectarea este bilateral, iar n 10% sunt asociate i alte malformaii.
Numeroase teorii i ipoteze au ncercat s elucideze patogenia PSC. Sunt ncriminate:
- unele carene sau excese vitaminice, ca i administrarea unor substane, care
au produs la animalele de experien malformaii multiple, printre care i PSC;
- oprirea n dezvoltare sau viciu de formare al piciorului n stadiul embrionar sau
fetal, cnd piciorul trece succesiv printr-o serie de poziii, dintre care nu lipsesc
acelea de equinus, varus equinus sau talus;
- existena unui dezechilibru al tonusului de postur ntre grupele musculare
antagoniste (n piciorul varus equinus sunt hipotoni extensorii i peronierii laterali
i hipertoni, tricepsul sural, gambierul posterior i flexorii degetelor).
Evoluie
n lipsa tratamentului, piciorul i permanentizeaz poziia vicioas, nti prin leziunile de

scleroz-retracie care survin pe muchii antagoniti, apoi prin cele capsulare i osoase.
Deoarece n PSC nu este vorba de leziuni nervoase definitive, ci numai de o ntrziere n
intrarea n aciune a unor neuroni motori, echilibrul muscular i osteoarticular trebuie s
fie pstrat la nivelul piciorului, imediat dup natere, prin mijloace ortopedice de tratament
pn cnd se restabilete echilibrul neuromuscular. n funcie de gravitatea deformaiei,
reechilibrarea se face ntr-un timp care variaz de la cteva luni la 1-2 ani.
Piciorul talus valgus are un prognostic mai favorabil, necesitnd ntre 3-5 luni de
tratament, n vreme ce pentru piciorul varus equinus sunt necesare 6-18 luni, uneori chiar
mai mult. PSC netratat sau tratat tardiv i incomplet devine un picior strmb nveterat, la care
numai tratamentul chirurgical poate s remedieze atitudinea vicioas.
51
1.8.1. Piciorul strmb congenital varus equinus

n PSC varus equinus piciorul este deviat n flexie plantar i nuntru, la care se adaug o
micare de rsucire, astfel nct planta privete cellalt picior. Pe lng deviere exist i
o schimbare de form: dosul piciorului este mai convex dect normal, orientat spre nainte
i nafar, pe cnd planta, concav, i cu marginea intern unghiulat, privete n spate i
nuntru. Sprijinul pe sol se face pe marginea extern a piciorului, n partea anterioar.
Anatomie patologic. n comparaie cu membrul sntos, cel deformat prezint o
hipotrofie a gambei i piciorului, care intereseaz att scheletul, ct i prile moi. Punctele
de osificare de la nivelul piciorului apar i se dezvolt cu ntrziere. Hipotrofia, care persist
i la adult, este cu att mai marcat, cu ct malformaia este mai grav.
La nivelul piciorului se produc o serie de modificri de poziie ale oaselor, care
explic atitudinea anormal i dificultile de reducere, i anume:
- oasele gambei sufer o torsiune care duce peroneul posterior;
- astragalul, verticalizat i nclinat nuntru, nu mai are raporturi cu tibia dect prin
partea posterioar a feei articulare;
- calcaneul, orientat oblic n jos i nuntru, apare aproape culcat pe faa lui extern,
iar partea anterioar este mult addus;
- scafoidul este deformat i deplasat intern, astfel nct poate s ating maleola
tibial;
- cuboidul este plasat sub scafoid i cuneiforme;
- cuneiformele i metatarsienele sunt deplasate n adducie i verticalizate.
Dup ce copilul ncepe s mearg, toate modificrile descrise mai sus se
accentueaz progresiv. Partea anterioar a feei articulare a astragalului, ieit de sub
scoaba tibioperonier din cauza subluxaiei, se dezvolt mai mult dect normal, conform
legii Delpech. n felul acesta apar deformrile cunoscute sub numele de cala preperonier
Nelaton i bara transversal pretibial Adams, care vor mpiedica reducerea astragalului n
ncercrile de redresare a piciorului.
Cu timpul, adducia se accentueaz concomitent cu mrirea supinaiei, astfel
nct orientarea plantei se apropie de vertical. Piciorul, rsucit nuntru pn la rsturnare,
ajunge uneori s se sprijine pe sol cu faa lui dorsal.
Ligamentele de pe faa intern a piciorului sunt scurtate, ngroate, n vreme ce pe
faa extern sunt alungite i subiate. Muchii gambieri, flexorii degetelor i tricepsul sural
sunt retractai, scurtai, pe cnd muchii antagoniti, peronierii i extensorii, sunt alungii,
ntini. Gamba prezint o atrofie vizibil a moletului. Tegumentele de pe marginea extern a
piciorului sunt ngroate i prezint caloziti la locul unde se face sprijinul pe sol.
Studiu clinic. Aspectul caracteristic al PSC nu pune probleme de diagonstic, dar
pentru aprecierea gradului deformaiei trebuie msurate elementele care o compun.
Varus-ul este o deformare complex, rezultat din trei deviaii:
- adducia antepiciorului pe retropicior - face ca marginea intern a piciorului
s formeze un unghi deschis nuntru, cu vrful situat la nivelul articulaiei
mediotarsiene;
- supinaia - rezult din rsucirea piciorului n jurul axului anteroposterior, astfel
nct marginea intern se ridic i planta ajunge s priveasc spre planul
mediosagital;
52

- adducia retropiciorului pe gamb - determin formarea unui unghi deschis
nuntru, pe care l face axul retropiciorului cu axul gambei.
Equinus-ul, corespunztor extensiei plantare, se msoar dup co
rectarea
prealabil a adduciei i supinaiei.
La nou-nscut, ncercarea de reducere manual a piciorului varus equinus permite
aprecierea posibilitilor de corijare i, n funcie de rezultatele obinute, se poate vorbi de:
- simpla atitudine vicioas, care se corecteaz uor i complet;
- picior strmb incomplet reductibil, care permite doar o corecie parial;
- picior strmb complex, fixat i rigid.
Majoritatea PSC intr n prima categorie i mai rar n ultima. Dac nu se trece la
un tratament corect, aplicat imediat, deformrile se accentueaz progresiv i se fixeaz,
realiznd piciorul strmb nveterat.
Deformarea progresiv a piciorului se nsoete de o serie de tulburri funcionale:
mers nesigur, lipsit de suplee, disgraios, sprijinul fcndu-se pe marginea antero-extern a
piciorului. Pentru a nu-i lovi piciorul addus de cellalt, copilul merge cu gambele deprtate
i n rotaie extern, poziie care duce la apariia unui genu valgus de compensare. Tulburrile
de mers sunt i mai accentuate n formele bilaterale, cnd picioarele sunt trecute unul
deasupra celuilalt, ca paletele unei roi de moar.
Evoluie. Deformrile se agraveaz odat cu creterea copilului, evoluia fiind
mprit n trei etape:
- perioada reductibilitii complete - care dureaz primele 15 zile de la natere, dar
care uneori se poate prelungi pn la un an;
- perioada reductibilitii relative - dureaz pn la 2-4 ani i este caracterizat prin
retracia prilor moi care se opun reducerii;
- perioada nereductibilitii absolute - survine dup vrsta de 4 ani, cnd s-au
produs deformri osoase care mpiedic reducerea.
Tratament. Atitudinea vicioas caracteristic piciorului strmb trebuie redus, iar
reducerea trebuie meninut pn cnd se ndeprteaz pericolul unei recidive. La acest
principiu general trebuie adugat obligativitatea unui tratament precoce.
Tratamentul ortopedic const n reducerea poziiei vicioase, manevr uoar
i complet dac se face n primele zile dup natere, i meninerea acesteia pn la
restabilirea echilibrului neuromuscular al grupelor antagoniste. Astfel, retraciile prilor
moi i deformrile osteoarticulare nu se mai produc, iar asocierea periodic a mobilizrii i
masajului ajut reluarea funciei musculare i osteoarticulare.
Reducerea trebuie s se fac progresiv, cu mult blndee, totaliznd o serie de
manevre care au drept scop corectarea mai nti a varus-ului i apoi a equinus-ului. Meninerea
reducerii se face cu benzi de leucoplast sau de preferat cu aparate gipsate, acestea fiind mai
bine suportate.
Cnd tratamentul se aplic mai trziu, la 2-3 sptmni de la natere, reducerea se
face progresiv, prin corectri succesive, meninute n cizme gipsate pentru perioade scurte,
de 3-4 zile. Dup ce se obine o reducere satisfctoare, se prelungete durata de meninere
a unui aparat gipsat pn la 2-3 sptmni, dup care piciorul se las liber cteva zile
pentru masaj i mobilizare. Perioadele de imobilizare gipsat alterneaz cu cele de masaj i
mobilizare, raportul dintre ele fiind modificat progresiv n favoarea ultimelor, n funcie de
form, gravitatea deformaiei i rezultatele obinute.
53
Desen S.B.
Dac supinaia i equinus-ul nu cedeaz uor, se face imobilizarea n aparat gipsat,

cu genunchiul n flexie de 90, pentru relaxarea tricepsului sural. Dac totui persist un grad
de equinus, este indicat alungirea tendonului ahilian, adesea completat cu o artrotomie
posterioar tibio-astragalian. n continuare se imobilizeaz ntr-o cizm gipsat timp de
3-4 sptmni.
Tratamentul alternativ de imobilizare-mobilizare-masaj trebuie prelungit pn la
nceperea i stabilizarea mersului, excitant funcional de importan major pentru forma
i funcia piciorului. Chiar i atunci cnd copilul ajunge s mearg corect, supravegherea
specialistului trebuie meninut, dat fiind tendina la recidiv. Dac n repaus piciorul are
tendina s-i reia atitudinea de varus, se recomand purtarea unor ghete ortopedice, iar
pentru noapte atelele de corecie.
Tratamentul chirurgical cuprinde intervenii pe prile moi i pe os.
Interveniile de eliberare intern (Codivilla) sunt indicate n perioada reductibilitii
relative sau n sechelele tratamentului ortopedic i const n: alungirea tendonului ahilian,
secionarea liga
mentului deltoid, secionarea capsulei n articulaiile subastragalian,
mediotarsian i scafocunean i aponevrotomie plantar, prin care se nltur toate
obstacolele pe care prile moi le opuneau reducerii. Imobilizarea ntr-un aparat gipsat timp
de 2-3 luni asigur meninerea reducerii.
Persistena adduciei sau supinaiei la nivelul antepiciorului, poate fi corectat
prin transplantarea unei jumti din gambierul anterior pe marginea extern a piciorului.
Pentru un metatarsus varus rezidual pot s fie transplantai extensorii degetelor IV i V pe
extremitatea distal a celui de al V-lea metatarsian.
Dup vrsta de 7-8 ani, piciorul strmb prezint modificri osoase att de mari,
nct reducerea nu se mai poate realiza dect prin operaii fcute pe os. Rezultatele cele
mai bune se obin prin practicarea unor tarsectomii dorso-externe sau a unor artrodeze
cuneiformizate pe articulaiile mediotarsian i subastragalian (Fig. 1.17).
Fig. 1.17. A, B. Picior varus equinus. C, D. Artrodez cuneiformizant medio-tarsian. E, F. Artrodez

cuneiformizant astragalo-calcanean.
1.8.2. Piciorul strmb congenital talus valgus

Este ntlnit mult mai rar dect piciorul varus equinus, iar prognosticul este mai bun. Se
observ imediat dup natere, datorit poziiei anormale de flexie exagerat a piciorului
54

pe gamb, astfel nct ajunge pe faa anterioar a gambei, dac este vorba de un picior
talus, sau pe faa antero-extern, dac este un talus valgus. Gamba este mai subire din
cauza atrofiei tricepsului sural, relieful tendonului ahilian este ters, iar planta apare plat
sau convex. Reducerea poziiei vicioase se face relativ uor n marea majoritate a cazurilor.
Tratamentul trebuie instituit imediat dup natere i const n imobilizarea
piciorului n poziie de hipercorecie, adic de varus equinus, cu ajutorul unei atele plasate
pe faa antero-extern a gambei i piciorului. Atela se scoate zilnic pentru edina de masaj
a musculaturii membrului pelvian i se schimb la 3-4 sptmni. n general, sunt suficiente
3-5 luni de tratament pentru obinerea unor rezultate foarte bune.
1.8.3. Piciorul strmb congenital valgus convexus

n afara piciorului valgus congenital obinuit, unde este vorba mai mult de o simpl atitudine
vicioas, uor de corectat, exist un picior valgus convexus, cu deformaii multiple i grave,
care pun probleme grele de tratament.
Etiologie. S-au vehiculat o serie de ipoteze, prin care s-au ncercat explicarea
apariiei diformitilor, fiind astfel incriminai diferii factori:
- endogeni - asociaz prezena piciorului valgus convexus cu alte malformaii
congenitale, n special, ale sistemului nervos central, cazuri n care ne confruntm
cu forme clinice mai grave, rigide;
- exogeni - incrimineaz malpoziiile ftului n viaa intrauterin, dei diformitatea
apare n primul trimestru de sarcin, cnd nc acesta plutete n lichidul amniotic,
fr s fie supus presiunilor mecanice ale uterului; rolul presiunii exercitate spre
sfritul perioadei gestaionale poate ajuta la meninerea poziiei vicioase;
- genetici - se refer la piciorul valgus convexus care se asociaz cu anumite boli
genetice (trisomia 13-15, trisomia 17-18, boala Hurler, boala Marfan etc.)
Clinic, piciorul valgus convexus congenital seamn cu o opinc:
- planta este convex, avnd curbura maxim orientat spre partea intern a
articulaiei mediotarsiene;
- clciul este deviat n afar i equinus, n timp ce antepiciorul este n abducie i
ridicat;
- faa dorsal a piciorului, uor concav, prezint o adncitur mai accentuat naintea
maleolei externe, iar talpa apare disproporionat de mare n raport cu faa dorsal;
disproporia este dat i de faptul c gamba apare implantat pe picior mai n fa
dect normal, iar clciul prelungete n mod neobinuit convexitatea plantei.
De la nceput deformarea piciorului este numai parial reductibil. Prognosticul
piciorului strmb convex este puin favorabil.
Tratament. Cazurile uoare pot s fie ameliorate cu ajutorul tratamentului ortopedic,
care const n ncercarea de redresare progresiv i imobilizare n aparate gipsate, care se
schimb la 3-4 zile. Odat cu nceperea mersului sunt obligatorii ghetele ortopedice.
Dezinseria musculaturii plantare, deschiderea articulaiilor din axul transversal i
longitudinal al piciorului i alungirea tendonului ahilian, permit o orientare mai bun a
oaselor tarsiene i obinerea unor rezultate mulumitoare. La o vrst mai mare trebuiesc
asociate diferite tipuri de rezecii osoase.
55
1.8.4. Metatarsus varus congenital

Parte component a deformaiei ntlnite n piciorul strmb varus equinus, metatarsus varus
se ntlnete i ca leziune izolat i const n devierea intern a antepiciorului. Adducia este
mai marcat pentru prima raz metatarso-digital dect pentru urmtoarele, astfel nct
halucele apare divergent fa de degetul vecin.
Pe o radiografie AP se observ desfacerea n evantai a metatarsienelor, care rmn
adunate la baz i diverg spre extremitatea distal. Metatarsienele I i V i pstreaz
axul, n schimb cele intermediare se ncurbeaz odat cu creterea i ajung s prezinte o
concavitate orientat n jos i nuntru. Din cauza adduciei antepiciorului, tuberozitatea
celui de-al V-lea metatarsian este mai proeminent.
Tratamentul trebuie instituit de la natere. Utilizarea intermitent a unor aparate
gipsate cu redresri progresive, asociate cu masaj i mobilizare n intervalele libere, pot s
dea rezultate foarte bune.
Dup vrsta de 5-6 ani scoaterea unui fragment cuneiform din cuboid, cu baza
extern i implantarea lui ca o pan n scafoidul despicat, se soldeaz cu rezultate bune.
1.8.5. Stenoza congenital a oaselor tarsului

Stenoza congenital a tarsului se poate realiza prin puni fibroase (syndesmosis),
cartilaginoase (syncondrosis) sau osoase (synostosis), n grade variate. Incidena maladiei
este dup unii autori de sub 1%, iar dup alii de pn la 6%, dac sunt luate n calcul cazurile
asimptomatice.
Coaliia oaselor se poate realiza la nivelul articulaiilor: talo-calcanean, calcaneonavicular, talo-navicular, calcaneo-cuboidal, cubo-navicular i poate fi multipl
(interesnd mai multe articulaii) sau masiv (cnd majoritatea oaselor tarsului sunt fuzate
ntr-un singur bloc osos).
Etiologie. Cauza exact a fuziunii nu este elucidat, dei s-au elaborat o serie de
ipoteze:
- oasele supranumerare (os calcaneus secundarius i os sustentaculare) sunt
nglobate n oasele tarsiene;
- defectul de difereniere i segmentare a mezenchimului primitiv n cursul
evoluiei intrauterine;
- transmiterea ereditar este incriminat n apariia izolat a fuziunii tarsului.
Clinic, se manifest odat cu apariia osificrilor n a doua decad de via.
Simptomatologia clinic i debutul ei depinde de tipul de coaliie, ns uneori pacientul
poate fi total asimptomatic. Coaliia calcaneo-navicular se manifest n jurul vrstei de 16
ani, iar cea talo-navicular la 18 ani.
Principalul simptom este reprezentat de durere, iniial vag, care crete n intensitate,
avnd o localizare profund, la nivelul retropiciorului, agravat de suprasolicitare.
Poziia piciorului este n valgus, pronaie i rotaie extern, retropiciorul fiind deviat
n valgus i antepiciorul n abducie. Mobilitatea este influenat de complexitatea stenozei.
n evoluia bolii se poate observa i un spasm al musculaturii peroniere, iar n formele severe
se asociaz i contracia muchiului extensor lung al degetelor.
56

Radiografiile piciorului n incidenele standard i speciale, se fac n ncrcare.
Coaliia calcaneo-navicular apare radiologic ca o ngustare a spaiului articular
(n sindesmoz i sincondroz) sau obliterarea complet a acestuia (sindesmoz). Se poate
pune n eviden hipoplazia capului talusului, ngustarea faetei articulare posterioare i
lrgirea procesului talar lateral.
Coaliia talo-calcanean se remarc radiologic prin prezena osteofitozei anteroposterioare i laterale a talusului, ngustarea spaiului articular talo-calacanean posterior i
hipertrofia proeminenei laterale a talusului.
TC reprezint o metod important de diagnosticare a fuziunii dintre talus i
calcaneu.
RMN are o importan sporit n evidenierea formelor fibroase i cartilaginoase.
Tratamentul iniial este conservator, cu reducerea nivelului de activitate fizic,
imobilizare n aparat gipsat gambiero-podal de mers (n vederea reducerii disconfortului i
spasmului muscular) i purtarea de pantofi ortopedici.
Tratamentul chirugical este indicat atunci cnd cel ortopedic devine insuficient.
n coaliia calcaneo-navicular se practic rezecia punii osoase i umplerea
spaiului astfel creat, urmat de imobilizarea piciorului n aparat gipsat gambiero-podal
pentru 3 sptmni.
n coaliia calcaneo-navicular parial (care intereseaz pn din suprafaa
articular) fr semene de artroz, se recomand rezecia punii osoase i imobilizarea
piciorului n aparat gipsat gambiero-podal pentru 3 sptmni; n cazul n care coaliia este
peste din suprafaa articular, se indic tripla artrodez.
57
58
2. OSTEONECROZELE ASEPTICE
Osteonecrozele, numite i necroze aseptice sau avasculare, sunt procese patologice

consecutive unei tulburri de vascularizaie local. Se localizeaz la o epifiz, apofiz sau
os mic n totalitate i apar fie n perioada lor de cretere, cnd osificarea nu este terminat
(osteocondroze), fie la osul adult (osteonecroze). Factorii lor etiologici sunt variabili, dar
aspectul histologic i radiologic al celor dou forme este identic.
2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)
4
5
6
Desen S.B.
Sub aceast denumire sunt cuprinse o

serie de afeciuni osteoarticulare care se
ntlnesc n perioada de cretere, la copii
i adolesceni, i care se caracterizeaz
morfologic prin leziuni de necroz
osoas aseptic, de origine ischemic.
n patologie sunt cunoscute sub
denumirea de osteocondrite (epifizite
sau apofizite), ceea ce creeaz confuzii,
deoarece las impresia de leziune
inflamatoare. De aceea este mai corect
s fie denumite osteocondroze.
Dup localizarea leziunilor sunt
descrise patru tipuri de osteocondroze
(Fig. 2.1), care prezint:
- modificri n forma i
consistena nucleilor de
osificare epifizari ai oaselor
lungi
(epifizita
capului
femural, humeral, radial,
metatarsianului II, etc.);
- leziuni
de
necroz
ischemic a nucleilor osoi
ai
oaselor
spongioase
scurte (scafoidita tarsian,
necroza
semilunarului,
cuneiformului, sesamoidelor,
etc.);
Fig. 2.1. Diferite localizri ale osteocondrozei. 1. epifiza

femural (Legg-Perthes-Calv); 2. apofizita rotulian
(boala Sinding-Larsen-Johansson); 3. apofizita tibial
anterioar (Osgood-Schlatter); 4. apofizita calcanean
(Sever); 5. osteocondroza scafoidului tarsian (Khler I); 6.
osteocondroza capului metatarsienelor II-III-IV (Khler II);
7. osteocondroza capului humeral (Hass); 8. osteocondroza
vertebral (Scheuermann); 9. osteocondroza semilunarului
(Kienbck).
59
- leziuni necrotice ale apofizelor de inserie muscular (apofizita tibial, calcanean,
apofizita celui de al V-lea metatarsian, etc.);
- leziuni necrotice pariale, cuneiforme, ale segmentelor articulare care se pot
desprinde devenind corpi liberi intraarticulari (osteocondroza disecant a
oldului, genunchiului, astragalului, etc.).
n cele ce urmeaz vor fi prezentate aspectele clinice, radiologice i terapeutice ale
unora dintre cele mai frecvente osteocondroze.
2.1.1. Osteocondroza oldului (boala Legg-Perthes-Calv)

Osteocondroza oldului, denumit nc i osteocondrita oldului sau boala Legg-PerthesCalv este o entitate clinic i radiologic bine cunoscut, caracterizat prin necroza
ischemic a nucleului cefalic al femurului i care evolueaz spre clasica coxa plana.
Dup displazia oldului, osteocondroza ocup poziia a doua n cadrul bolilor
ortopedice ale copilului. Este o afeciune benign deoarece se vindec ntotdeauna, dar
aceast vindecare spontan las sechele importante care vor afecta viitorul funcional
al oldului. Coxa plana, sechel a osteocondrozei oldului, duce inevitabil la coxartroz
secundar.
Etiologie
Osteocondroza se ntlnete mai des la biei dect la fete (4/ 1), n perioada de vrst
cuprins ntre 3 i 11 ani, cu un maxim de frecven ntre 3-6 ani i 9-10 ani. Boala afecteaz
unul din olduri, dar n 10% din cazuri pot fi atinse ambele.
Etiologia acestor osteocondroze nu este cunoscut, dar pot fi incriminai o serie de
factori, fr a se putea face dovada sigur a participrii lor:
- factorul constituional - unele malformaii congenitale ca displazia luxant a
oldului, coxa valga, se nsoesc de osteocondroz;
- factorul glandular - osteocondrozele evolueaz n perioada pubertii cnd
dezechilibrul hormonal este prezent;
- factorul vascular - cel mai frecvent invocat; condiiile propuse drept cauz
a ntre
ruperii fluxului sanguin arterial ctre capul femural includ: embolia,
ocluzia vascular secundar creterii presiunii intracapsulare prin sinovite acute
tranzitorii, tromboza venoas, creterea vscozitii sanguine, staza i scderea
fluxului sanguin, etc;
- factorul mecanic - microtraumatismele repetate.
Anatomie patologic
Leziunea principal o constituie necroza nucleului cefalic care n evoluia sa histologic trece
prin trei faze: de necroz osoas, de regenerare i de vindecare.
Faza de necroz osoas. Osul i cartilajul din jur sunt intacte, dar se observ
modificri degenerative la nivelul osteocitelor i celulelor medulare. Sinoviala i capsula
articular sunt ngroate prin congestie i edem, iar vasele dilatate sunt nconjurate de infil
trate limfocitare.
60
Osteonecrozele aseptice
Faza de regenerare se caracterizeaz prin invadarea zonei de necroz osoas de
ctre mugurii conjunctivo-vasculari. La nivelul nucleului epifizar se gsesc travee de esut
osos mort, bine conservate, alternnd cu altele pe cale de liz. n spaiile intertrabeculare
se afl o mas amorf de hematii, celule grsoase degenerate i resturi de celule medulare.
Creterea encondral este ncetinit sau chiar oprit, n timp ce cartilajul articular,
nutrit de lichidul sinovial, continu s creasc. Din celulele mezenchimale care au persistat,
se formeaz un esut de granulatie, care mpreun cu noile arteriole dezvoltate de la nivelul
periostului metafizar invadeaz spongioasa epifizar i printr-un proces de osteoclazie,
resoarbe osul mort, fragmentndu-l.
Faza de vindecare este marcat prin nlocuirea parial sau total a zonei osoase
necrozate prin esut osos nou i cartilaj. Dac vasele epifizare au fost obliterate n totalitate,
zona necrozat trebuie s atepte ca esutul de granulaie s ptrund dinspre metafiz. Cnd
esutul osos necrozat nu a fost nlocuit n totalitate, se observ persistena unui fragment
izolat de osul viu printr-o band de esut conjunctiv, realiznd aspectul de osteocondroz
disecant.
Patogenie
Iniial are loc un episod ischemic, de cauz nc necunoscut, care produce necroza
avascular parial sau total a capului femural. Osificarea encondral a cartilajului epifizar
i a celui de cretere se ntrerupe temporar, n timp ce cartilajul articular hrnindu-se prin
inbibiie din lichidul sinovial, continu s creasc. Pe radiografie, n acest stadiu se constat
o lrgire a spaiului articular (creterea cartilajului articular) i un nucleu de osificare mai mic
la oldul afectat.
Revascularizarea epifizei femurale, rmas intact din punct de vedere structural,
are loc de la periferie, noile capilare progresnd pe traiectul vechilor canale vasculare. Odat
cu multiplicarea capilarelor, osteoblastele i osteoclastele invadeaz suprafaa osului cortical
subcondral i trabeculele osului spongios avascular, pe care depun un strat de os nou, imatur,
producnd o ngroare a traveelor, aspect se traduce prin creterea radiodensitii nucleului
epifizar. Simultan are loc i resorbia osului avascular, n zona subcondral aceasta depind
formarea de os nou, ceea ce duce la apariia unui moment critic cnd zona devine slab din
punct de vedere biomecanic i deci susceptibil la producerea unei fracturi.
Pn n momentul producerii fracturii subcondrale, procesul este clinic silenios i
constituie forma potenial a bolii Legg-Perthes-Calv. n acest caz, stresul mecanic care se
exercit asupra epifizei femurale revascularizate nu depete rezistena zonei subcondrale
i ca atare nu apare fractura. Procesul de osificare continu nentrerupt, cu reluarea normal
a creterii i dezvoltrii. Nu se produce nici o resorbie epifizar i nici o deformare a capului
femural. Radiografic, se poate observa imaginea unui cap ntr-un cap, care reprezint
conturul liniei de oprire a creterii n momentul infarctizrii iniiale.
Apariia fracturii subcondrale marcheaz debutul clinic al adevratei boli LeggPerthes-Calv. Fora care acioneaz asupra epifizei poate avea intensitate variabil, fiind
regsit mai des n cadrul unei activiti fizice normale i nu a unui traumatism.
Fractura subcondral ncepe n partea antero-lateral a epifizei (unde stresul este
maxim) i se extinde n partea superioar i posterioar a acesteia. esutul osos spongios
revascularizat de sub fractura subcondral sufer un nou episod ischemic, consecutiv
colapsului trabecular i obliterrii capilarelor neoformate. n procesul de reparaie, osul
61
necrozat este resorbit ncet, de la periferia zonei de infarctizare secundar i nlocuit cu esut
fibros vascularizat i apoi cu esut osos nou.
n timpul acestui proces de creeping-substitution, capul femural poate fi modelat
ntr-o form rotund sau turtit, n funcie de forele care acioneaz asupra sa i de ratele de
cretere variabile (zonele care nu au suferit resorbie cresc mai repede dect cele afectate).
Combinarea acestor factori duce la o cretere asimetric, cu deformare, excentrare i
subluxarea capului femural.
Concomitent apar modificri la nivelul cartilajului de cretere i metafizei, care
perturb dezvoltarea femurului proximal i, n aceste cazuri, se produce o coxa magna prin
scurtarea, ngroarea colului i lrgirea capului femural. Marele trohanter, nefiind afectat,
trece deasupra capului femural, constituind o coxa vara funcional.
Tablou clinic
Debutul bolii este insidios i numai rareori poate fi brusc, o parte din aceti copii recunoscnd
antecedente traumatice de mic intensitate, insuficiente ns pentru a produce o fractur
subcondral.
Tabloul clinic este dominat de durere, iniial de mic intensitate, intermitent, apoi
moderat, cu localizare pe faa intern a coapsei sau la arcada femural, urmnd distribuia
nervului obturator. Uneori durerea ncepe la nivelul genunchiului i poate s persiste aici
sptmni sau luni, disimulnd adevrata origine a acesteia. Ea este exacerbat prin activitate
i calmat prin repaus. Schioptarea este discret, ntotdeauna prezent, fiind influenat de
oboseal i durere.
La examenul local se constat limitarea rotaiei interne, flexiei i abduciei oldului.
Semnul Trendelenburg este pozitiv. De asemenea se observ o atrofie a musculaturii coapsei
i o discret scurtare a membrului inferior (1-2 cm).
Studiu imagistic
62
5
2
6
3
Desen S.B.
Examenul radiografic este capital i imaginile sunt

n concordan cu etapele anatomice ale leziunilor
(Fig. 2.2). Este necesar o radiografie de bazin n
inciden AP i un profil al extremitii superioare
femurale. Apariia anumitor semne radiologice
permite distingerea stadiilor evolutive.
Primele semne radiologice sunt discrete:
- lips de omogenitate i oprirea n
cretere a nucleului epifizar;
- aplatizarea discret a polului superoextern;
- zon liniar transparent, paralel cu
suprafaa subcondral, asemntoare cu
o zgrietur de unghie, vizibil numai
pe incidena de profil;
- lrgirea interliniei articulare, mai ales n
partea infero-intern;
Fig. 2.2. Reprezentarea schematic a

semnelor radiologice n osteocondroza
oldului. 1. lrgirea interliniei articulare
n partea infero-medial; 2. aplatizarea
epifizei; 3. chisturi la nivelul metafizei;
4. densificarea epifizei; 5. deformarea
i condensarea cotilului; 6. fractura
subcondral.
n faza a doua, se observ densificarea, fragmentarea i turtirea nucleului epifizar,
aspecte care reflect invadarea nucleului de ctre esutul de granulaie, prbuirea i
apoziionarea trabeculelor osoase i efectele presiunii pe aceast structur fragilizat.
n faza de vindecare, conturul exterior al nucleului epifizar devine din nou regulat
i intact. Modificrile de la nivelul metafizei fac colul scurt i larg. Acetabulul se adapteaz i
el la capul femural lat i turtit, devenind larg i plat.
TC permite aprecierea volumului nucleului cefalic, raportul acestuia cu cotilul,
localizarea leziunii i aspectul interliniei articulare.
Artrografia permite vizualizarea formei reale a capului femural, spaiului articular
i mai ales decentrajul nucleului osos, deoarece structurile cartilaginoase (care sunt
preponderente la vrsta osteocondrozei) nu sunt vizibile la TC.
Clasificare
Catterall a propus un sistem de clasificare bazat pe topografia leziunii epifizare. Criteriile

radiografice specifice pot fi determinate pe incidenele AP i fals profil (Tabel 2.II(Fig. 2.3).
Tabel 2.I. Clasificarea Catterall a bolii Legg-Calv-Perthes
Grupa 1
Grupa 2
Grupa 3
Grupa 4
Afectarea poriunii anterioare a epifizei;

Fractura subcondral este vizibil n incidena AP (flexie 30) i lateral;
Prognostic foarte bun cu vindecare fr sechele;
Afectarea unei zone importante din poriunea posterioar;
Fractura subcondral se extinde peste partea superioar a epifizei, este
central i nu implic marginea lateral sau medial;
Prognostic bun, cu risc minim de colaps i deformare epifizar;
Afectarea poriunii laterale;
Fractura subcondral se extinde de la marginea lateral spre cea medial;
Prognostic mai puin favorabil, cu risc crescut de colaps i deformare;
Afectarea ntregii epifize;
Afectarea frecvent a cartilajului de cretere;
Prognostic nefast, cu risc mare de colaps i deformare;
Stadiul I.
Stadiul II.
Stadiul III.
Stadiul IV.
Fig. 2.3. Clasificarea Caterall.
63
Salter i Thompson au introdus o clasificare mai simpl, n dou grupe, care se
bazeaz pe fractura subcondral. n grupa A (care include grupele Catterall l i 2) fractura
intereseaz mai puin de 1/2 din epifiz pe incidena de profil, iar n grupa B (Catterall 3 i 4)
mai mult de 1/2 din capul femural.
Metoda are avantajul de a stabili prognosticul la debutul afeciunii, deoarece
fractura subcondral apare precoce, naintea fazei de condensare. Factorul determinant
n aceast clasificare este prezena sau absena unei margini laterale intacte i viabile a
epifizei femurale. Aceasta acioneaz ca o coloan de sprijin, care apr epifiza de presiune,
minimaliznd posibilitatea colapsului i deformrii consecutive.
Evoluie i prognostic
Evoluia este lung, de 3-4 ani i las n urma ei, n formele severe (Catterall 3, 4), o turtire
a capului femural n form de ciuperc sau de tampon de vagon, cu o uoar subluxaie
extern. Incongruena articular duce n timp la instalarea artrozei secundare, care debuteaz
de obicei la vrsta adult.
Prognosticul pe termen scurt se refer la deformarea capului femural la sfritul
stadiului de vindecare, iar pe termen lung la potenialul de dezvoltare a unei artroze.
Tratament
Desen S.B.
Acesta urmrete patru obiective principale: combaterea durerii, restabilirea i meninerea

mobilitii articulare, prevenirea excentrrii i subluxrii oldului, respectiv obinerea unui
cap femural sferic n momentul vindecrii.
Tratamentul ortopedic este metoda de baz, care trebuie s asigure punerea n
repaus a oldului, suprimarea solicitrilor de presiune asupra capului femural i centrarea
corect a acestuia n cotil, avnd mai multe variante:
- imobilizarea la pat sau ntr-un crucior mobil;
- imobilizarea ambelor membre pelviene n aparatul gipsat pelvi-pedios Petrie;
- imobilizare n aparat ortopedic cu sprijin ischiadic Tachdjian sau Scottish-Rite
(Fig. 2.4);
- traciunea continu permanent
cu membrul n abducie i rotaie
intern pentru 10-12 luni.
Tratamentul chirurgical i propune ca,
prin acoperirea integral a capului femural, s
previn excentrarea acestuia sau s o corecteze.
n aceast situaie:
- osteotomiile femurale de varizare
permit recentrarea capului femural,
dar au inconvenientul scurtrii
membrului inferior;
- osteotomia de bazin Salter sau
tripla osteotomie prezint avantajul
alungirii membrului inferior, dar
Fig. 2.4. Aparat ortopedic Scottish-Rite.
tehnic sunt mai dificil de realizat;
64
-
excizia parial a capului femural (cheilectomia) este o opiune atunci cnd

marginea anterolateral a capului excentrat nu poate fi introdus n cavitatea
cotiloid.
2.1.2. Osteocondroza disecant a genunchiului (boala Knig)

Se caracterizeaz printr-o leziune de necroz aseptic epifizar limitat, izolnd un sechestru
osos subcondral, care se poate elibera dnd natere unui corp liber intraarticular. Se
ntlnete mai frecvent la adolesceni i adulii tineri, ntre 15-25 ani, preponderent la sexul
masculin. Zona de necroz este localizat pe faa lateral a condilului femural intern, lng
inseria ligamentului ncruciat posterior.
Leziunea tip este reprezentat de un sechestru osos subcondral, cu o fa acoperit
de cartilaj, iar cealalt detandu-se treptat de osul viu. esutul conjunctivo-vascular tnr
poate invada sechestrul osos, care sufer un proces de remaniere, uneori fiind posibil
vindecarea leziunii. Cel mai frecvent ns, datorit micrilor articulare, cartilajul care
acoper segmentul osos necrozat se distruge, elibernd un corp strin intraarticular. Acesta
poate rmne ataat de locul su de origine printr-un pedicul sinovial, poate deveni liber
n articulaie cu rsunetul respectiv asupra mecanicii articulare sau poate s creasc prin
hipertrofia cartilajului care continu s se nutreasc din lichidul sinovial. Nia rmas se
acoper treptat cu un fibrocartilaj, dar persist o suprafa articular denivelat, neregulat,
care duce la instalarea unei artroze.
Manifestrile clinice sunt diferite, dup cum fragmentul osos necrozat este n nia
sa, sau dimpotriv este liber n articulaie. Iniial, apar dureri uoare, intermitente i difuze,
persistente n repaus, nsoite de o impoten funcional minim i episoade de hidartroz.
Dac se apas cu degetul n spaiul dintre marginea intern a rotulei i faa extern a condilului
intern, cu genunchiul n flexie maxim, se produce o durere vie (semnul Axhausen). Atrofia
cvadricepsului este constant.
Dac exist un corp liber intraarticular, acesta poate ptrunde n cursul unor micri
ntre condilii femurului i ai tibiei, dnd fenomene pasagere de blocaj articular, urmate de
hidartroz. Uneori este simit la palparea fundului de sac subcvadricipital.
Radiografic, n faza de sechestru inclavat, se constat la nivelul condilului femural
intern, n vecintatea scobiturii intercondiliene, o linie radiotransparent convex care
delimiteaz n profunzime focarul de necroz. Sechestrul poate s aib aceeai opacitate ca
i a osului din jur, alteori este mai transparent sau dimpotriv mai dens. Din profil, localizarea
cea mai obinuit a leziunii este imediat napoia mijlocului condilului.
Tratamentul ortopedic, prin imobilizare n aparat gipsat i mers fr sprijin pe
membrul bolnav, monitoriznd leziunea prin radiografii succesive, este indicat numai la
copii, n perioada de constituire a sechestrului i poate s conduc la o refacere a arhitecturii
osoase i la o funcie articular normal.
La adolescent i adult, la care vindecarea spontan nu se ntlnete practic niciodat
i la care evoluia este spre eliberarea sechestrului n articulaie, se recurge la tratamentul
chirurgical. Intervenia const din ablaia fragmentului necrozat cnd este liber n articulaie
sau dup incizia cartilajului de pe marginea sa, dac sechestrul nu este nc detaat. Cnd nia
65
de pe condilul femural este ntins, se chiureteaz pentru a favoriza umplerea ei ulterioar
cu esut fivrocartilaginos sau se recurge la o autogref osteocartilaginoas.
Prognosticul depinde de vrst, fiind cu att mai bun cu ct pacientul este mai tnr.
2.1.3. Apofizita rotulian (boala Sinding-Larsen-Johansson)

Denumit i patelit de cretere, se ntlnete destul de rar, la biei ntre 10-14 ani. Boala
debuteaz prin dureri spontane la nivelul rotulei, care cresc n intensitate la palpare i flexia
forat a genunchiului. Uneori tegumentele sunt mai calde i poate s apar o uoar reacie
hidartrozic n articulaie. Mersul este chioptat.
Radiografic, se observ o zon de osificare la nivelul polului inferior al rotulei, care
apare fragmentat, neregulat, cu mici insule de condensare ntr-o zon de os demineralizat,
transparent.
Evoluia clinic este de cteva luni, dup care durerile i jena funcional cedeaz,
modificrile radiologice normalizndu-se mai lent.
Tratamentul se rezum la restricia activitii fizice i eventual la imobilizarea
genunchiului n aparat gipsat femuro-gambier.
2.1.4. Apofizita tibial anterioar (boala Osgood-Schlatter)

Osteocondroza tuberozitii anterioare a tibiei se observ la adolesceni ntre 12-16 ani,
aproape exclusiv la biei. Leziunea este adesea bilateral i factorii traumatici legai de
practica sporturilor, cu contracii violente ale cvadricepsului, joac un rol principal n
determinarea afeciunii.
Durerea la nivelul tuberozitii tibiale este moderat, dar se accentueaz la presiunea
direct pe aceasta, coborrea scrilor, la srituri i statul n genunchi. Regiunea este uor
tumefiat, cu tegumente calde i uneori eritematoase, dar fr semne evidente de inflamaie.
Extensia activ a genunchiului contra rezistenei este dureroas. Aceste fenomene se repet
n timp, fiind separate de perioade de acalmie complet, dar cedeaz n jurul vrstei de 18
ani, cnd apofiza se sudeaz la tibie.
Radiografic, se constat o hipertrofie a tuberozitii tibiale anterioare, care apare
fragmentat n mai muli nuclei osoi, cu form i opacitate diferit, n contrast cu zona de
osteoporoz din jur. n timp, tuberozitatea tibial devine hipertrofiat i neregulat, existnd
posibilitatea izolrii unui fragment osos n tendonul rotulian (cauz de durere ulterioar).
Cea mai frecvent complicaie este lipsa de consolidare a tuberculului la tibie,
mai rar, apare sudura precoce a poriunii anterioare a epifizei tibiale superioare, ceea ce
antreneaz dezvoltarea unui genu recurvatum.
Tratamentul apofizitei tibiale const n primul rnd n repaus, n perioadele dureroase
putnd fi utilizat i o atel gipsat. n cazurile rebele la tratamentul conservator se indic fo
rajul tuberozitar, care permite o revascularizare rapid, uneori asociat cu introducerea unor
mici grefoane osoase sau cnd este cazul, extirparea fragmentului osos izolat n tendon.
66
2.1.5. Osteocondroza scafoidului tarsian (boala Khler I)

Apare la copii ntre 4 i 10 ani, mai frecvent la biei. Debutul este insidios, cnd fr nici
o cauz aparent sau dup un traumatism minor, copilul prezint jen dureroas la mers,
tumefacie local, limitarea pronaiei i durere provocat pe faa dorsal i intern a piciorului.
Radiografic, se constat turtirea global a nucleului de cretere a osului scafoid,
adesea avnd form biconcav, contur neregulat i densitate crescut, n alternan cu zone
de rarefacie, dnd un aspect ptat, fragmentat. Evoluia bolii dureaz luni sau ani, fiind un
proces autolimitant, osul relundu-i n final aspectul radiologic normal.
Tratamentul este conservator i urmrete descrcarea de greutate a scafoidului,
pentru a nu tulbura regenerarea spontan a osului. n funcie de gravitate, putem recurge:
- n formele uoare la aplicarea unui susintor plantar pentru susinerea marginii
interne a piciorului;
- n formele dureroase la imobilizare n aparat gipsat, cu modelarea bolii piciorului,
iar dup cteva sptmni susintoare plantare pn la refacerea complet a
osului.
2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever)

Apofizita calcanean este ntlnit mai ales la biei, ntre 8-15 ani. Debutul afeciunii este
insidios i se manifest printr-o uoar schioptare i durere la nivelul clciului. Durerea
este surd i nu totdeauna spontan, fiind evident nu numai n timpul mersului, ct mai
ales la urcatul scrilor i ridicatul pe vrfuri. Dimpotriv, durerea diminu dac bolnavul
poart nclminte cu toc.
Local, se observ o uoar tumefiere a regiunii, tegumente calde, iar presiunea pe
clci este dureroas, mai ales la locul de inserie a tendonului achilian.
Radiografic se evideniaz necroza nucleului apofizar, cu condensare accentuat i
neregulariti ale conturului, alteori nucleul apare fragmentat.
Boala se vindec spontan fr sechele. O prim msur care trebuie luat este
ridicarea tocului nclmintei cu 1-2 cm, ceea ce uureaz tensiunea tricepsului sural. n
formele foarte dureroase se indic imobilizarea ntr-un aparat gipsat, cu piciorul n poziie
de equin moderat i genunchiul uor flectat, pentru o perioad de 4-6 sptmni. Este foarte
important ca reluarea sporturilor s nu se fac pn la sinostozarea apofizei calcaneene,
deoarece poate s repar recidiva.
2.1.7. Osteocondroza capului metatarsianului

Numit i epifizit metatarsian, a fost descris de Freiberg i Khler, mai mult fiind
cunoscut sub denumirea de boala Khler II. Se ntlnete mai frecvent la fete ntre 12 i 20
de ani i intereseaz capul metatarsianului II, mai rar III i excepional IV. Localizarea la capul
metatarsianului V i bilateralitatea leziunii sunt o raritate.
Clinic, se manifest prin dureri la nivelul capului metatarsianului, care devin mai
accentuate n timpul mersului sau la urcarea treptelor, fiind nsoite de o uoar tumefacie
n dreptul articulaiei metatarso-falangiene. Dup o perioad de timp durerile diminu
67
pn la dispariie, pentru a reaprea mai trziu odat cu instalarea fenomenelor de artroz.
Afeciunea se ntlnete mai frecvent la cazurile n care metatarsianul II este mai lung dect
primul, n hallux valgus i piciorul scobit.
Aspectul radiologic este variat n funcie de stadiul evolutiv. La debut, imaginea
este normal, pentru ca n perioada de stare s apar deformarea epifizei (crete diametrul
transversal i scade nlimea), lrgirea spaiului articular i dispariia trabeculaiei normale;
uneori, se observ un sechestru cu aspect lenticular, care intereseaz marginea articular.
Capul metatarsianului II este situat sub linia orizontal care trece prin extremitatea capetelor
metatarsienelor I i III. n mod normal, aceast linie taie capul metatarsianului II (semnul
Alberti).
Evoluia este de lung durat. Dup vindecare, deformarea capului metatarsianului
persist i se poate instala artroza metatarso-falangian cu prezena de osteofite i ngustarea
spaiului articular.
Tratamentul, n cazurile incipiente, const n suprimarea sprijinului pe capul
metatarsianului lezat. n acest sens, se recomand purtarea unui susintor plantar cu
modelarea bolii anterioare. n formele acute, dureroase se poate recurge, de la nceput, la
imobilizarea n aparat gipsat de mers, cu modelarea atent a bolilor.
Dac dup 1-2 luni de tratament conservator nu se obine o ameliorare evident
sau n cazurile tardive cu artroz, este recomandat tratamentul chirurgical: rezecia bazei
metatarsianului pentru a scurta osul i a scoate de sub presiune capul acestuia, foraje la
nivelul capului metatarsianului, extirparea esutului necrotic i rezecia exostozelor cnd
exist.
2.1.8. Osteocondroza capului humeral (boala Haas)

Se ntlnete la copii ntre 5-10 ani. Bolnavii prezint dureri la nivelul umrului, cu limitarea
micrilor i atrofie uoar a musculaturii.
Radiografic, epifiza humeral are densitate neomogen, contur neregulat i este
uor turtit. Spaiul articular pstrat, este uneori lrgit, iar apofiza glenoid prezint zone
de condensare i pseudochistice. n forma disecant, la nivelul capului humeral se observ
un fragment osos necrotic de form lenticular, delimitat de restul epifizei printr-o zon
de radiotransparen. Dac cartilajul de cretere este alterat prin ischemie, n timp apare
deformarea n varus a humerusului.
Evoluia este lung, iar recuperarea formei capului humeral i a funciei articulare
sunt incomplete. n faza dureroas se imobilizeaz umrul ntr-un aparat de abducie (3045o) cu posibilitatea mobilizrii degetelor, minii i cotului.
2.1.9. Osteocondroza condilului humeral extern (boala Panner)

Reprezint osteonecroza capitelului humeral, fiind descris pentru prima dat n 1927 de
ctre Panner. Este o boal rar, care afecteaz aproape exclusiv bieii i apare la vrste
cuprinse ntre 5 i 10 ani.
68
Simptomele clinice sunt uoare i constau n durere, rigiditate i sensibilitate la
palparea condilului humeral extern, care se nsoesc de o limitare a extensiei cotului. Uneori,
se deceleaz un revrsat intraarticular i chiar o contractur n flexie.
Radiologic se observ o osteocondensare a capitelului, cu fisurarea acestuia, lrgirea
spaiului articular radio-humeral i n cele din urm fragmentarea i resorbia poriunii
necrotice. n evoluie, se observ remanierea condilului humeral extern, de cele mai multe
ori fr o diformitate rezidual. Vindecarea se obine prin imobilizare.
2.1.10. Osteocondroza capului radial

Este o form rar de osteonecroz aseptic juvenil, care intereseaz cu predilecie subiecii
de sex masculin, cu vrst cuprins ntre 8-15 ani. Cel mai adesea prezint o localizare
bilateral i antecedente traumatice.
Se caracterizeaz prin tumefacie local i durere, exacerbat de mobilizarea cotului
i exercitarea unei presiuni la nivelul capului radial, nsoite de limitarea extensiei i pronosupinaiei.
Radiologic se observ o deformare cu aplatizarea capului radial; acesta poate deveni
neregulat i se poate fragmenta.
2.1.11. Osteocondroza falangelor

Thiemann a descris osteocondroza epifizelor falangei a doua a degetelor, cunoscut i sub
numele de maladia idiopatic a falangelor. Este o osteocondroz foarte rar, care apare la
adolesceni ntre 11-16 ani, mai frecvent la biei. Au fost semnalate cazuri de coexisten cu
alte osteocondroze juvenile (Osgood-Schlatter i Legg-Perthes-Calv).
Se manifest ca o artropatie interfalangian proximal, cu localizare mai ales la
medius, apoi index i inelar, de obicei bilateral, rareori simetric; policele este respectat.
Articulaiile lezate sunt tumefiate, dureroase la micare, cu flexia limitat.
Radiografic, epifiza falangei a doua apare lit, cu contur neregulat, structur ne
omogen i uneori este fragmentat. Diafiza este i ea modificat, cu baza lrgit, mai dens
i adesea modelat n form de cup. Dup sudura epifizo-diafizar, falanga rmne scurt,
groas i dezaxat.
Tratamentul este simptomatic.
2.1.12. Osteocondroza vertebral (boala Scheuermann)

Cunoscut i sub denumirea de cifoza juvenil sau epifizita vertebral, este o afeciune care
apare n perioada de cretere, fiind nsoit de dureri vertebrale, mai mult sau mai puin
intense.
Boala este ntlnit la 20-30% din adolesceni, mai frecvent la biei (7/1) i uneori
are caracter familial. Se localizeaz cu predilecie la nivelul coloanei toracale superioare i
medii, cu instalarea progresiv a unei cifoze, constituind spatele rotund. Mai rar, poate
interesa segmentul toracal inferior i primele vertebre lombare, cnd lordoza fiziologic este
nlocuit cu o cifoz, realiznd sindromul de inversiune vertebral.
69
Patogenie
Substratul anatomic este reprezentat de o leziune degenerativ a zonei de cretere
osteocartilaginoase a platourilor corpilor vertebrali, avnd o dubl consecin: deformarea
corpilor cu instalarea progresiv a unei cifoze i constituirea de hernii discale intraspongioase
n corpul vertebrelor adiacente.
Distrofia platourilor cartilaginoase ale vertebrelor apare prin lezarea sistemului fibrilar.
Alterarea fibrelor colagene se datorete unei tulburri n metabolismul mucopolizaharidelor
acide ale substanei fundamentale cartilaginoase. Orice eroare metabolic a acestora i n
special a acidului condroitin sulfuric, ar fi susceptibil s antreneze o tulburare sau chiar o
inhibiie a fibrilogenezei, deci o fragilizare a plcii cartilaginoase.
Lamelele fibroase care asigur scheletul platoului cartilaginos se relaxeaz, se
destind, i sfresc prin a se rupe. Cnd zonele de ruptur sunt ntinse, esutul discal aflat sub
presiune ptrunde n corpul vertebral, producnd hernii nucleare intraspongioase (noduli
Schmorl) sau retromarginale anterioare, a cror importan este n funcie de intensitatea
solicitrilor mecanice la care este supus segmentul vertebral patologic. Discul intervertebral
se subiaz i devine scleros, ceea ce explic rigiditatea vertebral. De asemenea apare i
ntrzierea n cretere a poriunii anterioare a vertebrei (unde presiunile sunt mai accentuate
datorit cifozei dorsale fiziologice), rezultnd n final vertebrele cuneiforme; uneori se
produce detaarea complet a epifizei de platou (epifiza liber).
Tablou clinic
n desfurarea osteocondrozei vertebrale au fost descrise trei stadii:
- stadiul 1 (funcional) - apare ntre 8-10 ani, fr a se constata prezena durerilor
sau limitarea micrilor coloanei. Uneori, se observ un spate ce i menine mai
greu poziia, ceea ce ar poate sugera o boal Scheuermann incipient;
- stadiul 2 (florid) - apare ntre 10-16 ani, cnd se constituie, insidios, o redoare
cu localizare dorsal, dorsolombar sau lombar. Cifoza descrie o curbur cu
raz mare, este parial fixat i adesea dureroas, cu exacerbri la oboseal
i ortostatism prelungit, fiind nsoit uneori de o uoar asimetrie scoliotic.
n cifozele dorsale pot apare hiperlordoze lombare i cervicale cu caracter
compensator, dureroase la palpare;
- stadiul 3 (tardiv) - apare dup vrsta de 18 ani, cifoza fiind deja fixat, fr
posibilitatea unei corecii active sau pasive, iar mobilitatea segmentului respectiv
limitat.
Evoluia osteocondrozei vertebrale este lent i se termin odat cu creterea
osoas, dar cu preul unei cifoze reziduale, complicat cu o artroz intervertebral, adesea
dureroas i a unei statici defectuoase.
Examen radiografic
Leziunile precoce sunt rar decelabile, deoarece bolnavul se prezint trziu la medic, atunci
cnd modificrile radiografice sunt evidente sau cnd rsunetul morfologic arat deja stadiul
de sechel. Acestea pot s fie simple amprente nucleare care deprim platoul cartilaginos i
esutul osos subiacent, fie adevrate hernii intraspongioase, atunci cnd ntr-un stadiu mai
70
avansat, substana disconuclear a irupt n corpul vertebral. Herniile intraspongioase sunt
nconjurate de o zon de osteoscleroz reacional.
Sub influena factorilor mecanici spaiul intervertebral se penseaz, platourile
vertebrale se taseaz n locurile expuse presiunilor maxime, adic n regiunea anterioar
a vertebrelor, iar vertebrele se cuneiformizeaz prin deficiena peretelui vertebral anterior.
Epifizele libere pot fi confundate cu o fractur parcelar a marginii anterioare a platoului
vertebral.
Tratament
Decizia terapeutic trebuie luat n considerare de la caz la caz, n practic nu orice epifizit
vertebral necesitnd tratament. Evoluia progresiv a bolii poate fi ntr-o oarecare msur
prevenit prin evitarea n cursul perioadei de cretere a eforturilor fizice, ortostatismului
prelungit i eventual imobilizarea n corset ortopedic. Practicarea sportului de ctre bolnavi
trebuie individualizat n funcie de vrst, stadiul i localizarea bolii.
Obiectivul principal al tratamentului este de a opri pe ct posibil evoluia cifozei
(vezi Diformitile coloanei vertebrale). n leziunile precoce, cnd coloana este nc flexibil,
sunt indicate exerciii fizice pentru tonifierea musculaturii spinale, reducerea activ a cifozei
i ameliorarea inutei.
Dac unghiul cifozei depete 40, iar limitarea micrii devine important, se
poate recurge la imobilizarea n corset gipsat i apoi ortopedic, pn la ncetarea procesului
de cretere osoas.
n cifozele grave, la tinerii n cretere, cu un unghi peste 70, se ia n considerare
tratamentul chirurgical. De obicei, indicaia operatorie se adreseaz mai puin hipercifozelor
dorsale i mai mult celor dorsolombare, fixate.
2.2. OSTEONECROZELE ADULTULUI

Osteonecrozele aseptice aprute la aduli sunt asemntoare acelora ntlnite la copii
i adolesceni i intereseaz cel mai frecvent oldul, apoi genunchiul i umrul i n mod
excepional alte epifize. Prognosticul la adult este mai puin favorabil dect la copil.
Adeseori etiologia rmne neprecizat, sugernd rolul terenului particular i al
factorilor de risc n determinarea acestor forme primitive.
2.2.1. Necroza avascular a capului femural (NACF)

NACF sunt suferine infirmizante ale aparatului locomotor deoarece afecteaz adulii tineri
(80-90% brbai), cu media de vrst sub 40 ani (ntre 30-60 ani), cu deteriorarea sever a
articulaiei oldului n decurs de 3 ani la circa 50% din cazuri i cu implicare bilateral la mai
mult de jumtate dintre pacieni (50-70%).
71
Etiologie
Necroza capului femural care apare dup o fractur de col femural sau o luxaie a oldului, aa
numita necroz post-traumatic, este asociat cert cu compromisul mecanic asupra vaselor
care asigur vascularizaia acestui teritoriu. Iniial, majoritatea necrozelor non-traumatice au
fost considerate idiopatice, dar pn n prezent s-au identificat mai muli factori etiologici i de
asemenea corelaii cu alte afeciuni, ceea ce permite ncadrarea acestora n grupul necrozelor
secundare (Tabel 2.II). n consecin, atributul idiopatic se cuvine doar situaiilor n care
etiologia rmne necunoscut.
Tabel 2.II. Factori asociai curent cu NACF
Uneori legtura cauzefect este clar. n anemia falciform
Administrare sistemic de corticostereoizi
(principala cauz a osteonecrozei
Consum excesiv de alcool
n Africa), concentraiile mari de
Lupus eritematos sistemic i alte colagenoze
hemoglobin anor
mal (S/S, S/C,
Transplant renal
Anemie falciform
S/D) sunt responsabile de apariia
Diferite hemoglobinopatii i coagulopatii
celulelor n form de secer care dup
Boala de cheson (osteonecroza disbaric)
aglutinare i n condiiile creterii
Expunere la altitudini nalte
vscozitii
sngelui,
formeaz
Hepatopatii cronice
emboli ce ar putea bloca arterele
Pancreatite
i arteriolele. Adesea sunt asociate
Ileite i colite
i alte modificri osoase: infarct
Diverse hiperlipidemii
metafizar i diafizar, osteoscleroza
Boli metabolice osoase
oaselor lungi sau osteoporoz difuz
Arsuri
cu tasri vertebrale.
Sarcin
n boala de cheson sau
Guta
barotraumatism, NACF apare ca
Boala Gaucher
Sarcoidoza
o complicaie osoas tardiv a
Tumori
accidentelor de decompresiune
Chimioterapie i ali ageni toxici
brusc.
Patogeneza
poate
fi
Boala Fabry
interpretat ntr-o manier simplist,
Ateroscleroza i alte afeciuni vasculare ocluzive
prin bulele de azot care formeaz
Iradiere
microemboli n vase i probabil
Fumat
n esutul adipos perivascular i
mduv.
NACF a fost observat la bolnavii cu boala Gaucher (tipurile I i III), care const
ntr-o anomalie autosomal recesiv a metabolismului glucocerebrozidelor, prin deficit de
-glucozidaz. Aceasta duce la acumularea glucocerebrozidelor n celulele reticulare care
devin voluminoase (celule Gaucher) i infiltreaz capilarele mduvei osoase.
Iradierile micului bazin prin radio- sau cobaltoterapie n doze mari, n special pentru
cancerul genital sunt capabile s induc necroza prin distrugerea direct a celulelor osoase
i endarterit fibroas.
De multe ori nu se poate determina o relaie cauz-efect, n schimb a fost posibil
identificarea unor factori de risc, mai des incriminai fiind corticosteroizii (CS) i consumul
excesiv de alcool.
72
Incidena NACF dup corticoterapie, folosit curent ca tratament de rutin n multe
boli inflamatorii (lupusul eritematos sistemic - LES) sau alergice (astmul bronic) i mai
recent ca imunosupresie n transplantul renal sau cardiac, a condus la concluzia c leziunea
apare ca o complicaie a acestei terapii. Primele cazuri de osteonecroz postcortizonic
raportate n literatur, au fost n 1957, de Pietrogrande i Mastromario. Ulterior, cazurile
induse de consumul de corticosteroizi, din ce n ce mai frecvente, au fost considerate boal
a progresului medical. Frecvena afectrii bilaterale, mai ales multifocale, cu localizri
neobinuite, dovedete difuziunea procesului (cap humeral, platou tibial, epicondili, oasele
carpului, capul astragalului, etc.).
Doza zilnic este considerat un factor determinant, fr a fi precizat posologia
critic (30 mg prednisolon/zi ?), doza total (2000 mg prednison sau echivalent) avnd mai
mult importan dect durata tratamentului. De asemenea, modul de administrare este
important, deoarece dozele mari introduse brusc favorizeaz apariia necrozei, n timp ce
la o ncrcare treptat incidena este mai mic. Incidena actual a bolii este n continu
descretere, de la 25% la aproximativ 5%, la pacienii cu tratament cronic cu corticosteroizi
i acest lucru se datoreaz utilizrii i dozrii judicioase a steroizilor.
n transplantul renal, NACF a fost diagnosticat ntr-un procent de 5-40% la un
interval de 3-12 luni dup instituirea tratamentului cu CS.
NACF ca i complicaie a LES a fost atribuit tratamentului cortizonic n majoritatea
cazurilor, cu toate c uneori osteonecroza a fost evideniat naintea corticoterapiei.
Etilismul cronic, mai mult sau mai puin marcat, a fost indicat ca factor de risc pentru
osteonecroz prin consumul a circa 150 litri de alcool 100%, cu un aport de cel puin 400 ml/
sptmn. Tratamentul cu CS i consumul de alcool sunt rspunztoare de 90% din cauzele
asociate cu NACF. Asocierea de toxice (alcool i tutun) crete riscul apariiei osteonecrozei.
Exist studii care demonstreaz faptul c, riscul de necroz la cei care consum mai mult
de un litru de alcool pe sptmn este de 18 ori mai mare dect la nebutori i de 4 ori
mai mare la fumtori fa de nefumtori, probabil vasoconstriciei secundare date de aceste
toxice.
Ali factori de risc sunt: dislipidemiile, tulburrile metabolismului lipidic,
hiperuricemiile, tulburrile de coagulare, diabetul, hepatopatiile, pancreatitele, arteritele,
flebitele, etc.
Aproximativ 20% din necrozele avasculare pot fi etichetate ca idiopatice (boala
Chandler), diagnostic fcut prin excludere.
Patogenie
Nu se poate afirma c un singur mecanism fiziopatologic este rspunztor de toate necrozele

avasculare ale capului femural. n literatur sunt prezentate mai multe ipoteze, mai frecvent
menionat fiind ntreruperea fluxului sanguin ntr-un anumit teritoriu.
Teoria osoas - sugereaz c osteonecroza survine dup o fractur de oboseal a
trabeculelor osului subcondral, ce antreneaz ruperea capilarelor medulare i apariia unui
dezechilibru vascular secundar. Osteopenia evideniat n etilism sau dup corticoterapie
constituie un factor comun de fragilizare osoas, care permite apariia microfracturilor.
Teoria vascular - presupune existena unei leziuni arteriale, respectiv a unui infarct
osos tributar arterei. Blocajul circulator poate s fie la nivelul drenajului venos (tromboze),
73
n sinusoide (blocare primar a microcirculaiei prin microemboli, coagulare intravascular)
sau n arterele extra- i intraosoase (arterit)(Fig. 2.5).
Stresul mecanic
Creterea n mrime a celulelor grsoase

Creterea presiunii intramedulare
Embolia Grsoas
A.
Circulaia normal
B.
Stadiul ischemic
(Necroz potenial)
C.
Stadiul de revascularizare
(Necroz potenial)
Desen S.B.
D.
Ireversibil
(Necroz adevrat)
E.
Reversibil
Revascularizare complet
Fig. 2.5. Patomecanismul NACF n funcie de aspectul tulburrilor circulatorii.
Teoria sindromului compartimental - susine c ischemia este dat de o compresie a

microcirculaiei vasculare datorit creterii presiunii medulare. Cavitile intertrabeculare se
comport ca o reea de tunele, ntregul sistem osos acionnd ca o cavitate rigid nchis. O
asemenea structur este sensibil la creterea presiunii, n special cnd valoarea ei depete
30 mmHg.
Embolia grsoas - a fost demonstrat prin prezena picturilor lipidice intravascular,
n canalele haversiene subcondrale ale capetelor femurale necrotice, la alcoolici i pacieni
supui corticoterapiei. Cnd ncrcarea intravascular cu lipide depete mecanismele
antilipemice i anticoagulante, determin o reacie trombotic intens cu coagulare
intravascular focal.
Trombofilia i hipofibrinoliza - faciliteaz ocluzia venoas intraosoas prin depozite
de fibrin, ceea ce duce la constituirea unui sindrom de hiperpresiune medular. Odat ce
este atins pragul ischemic, hipoxia determin moartea celulelor medulare i osoase.
Anatomie patologic
Ischemia datorat lezrii peretelui vascular prin vasculit sau blocajului fluxului sanguin
prin tromboze, spasme sau emboli joac rolul principal n producerea osteonecrozei. Insulta
vascular poate fi unic i masiv, dar mai nou se crede c aceasta este de intensitate mai
mic i repetat. Interferena cu fluxul sanguin la nivelul capului femural duce la infarct care
poate interesa ntreaga structur, dar mai frecvent este limitat la nivelul unui segment osos.
Consecina o constituie moartea elementelor medulare i osteocitelor.
Modificrile histopatologice precoce sunt leziunile necrotice ale celulelor mduvei
osoase. Acestea sunt difuze sau multifocale, afecteaz celulele hematopoetice, adipocitele
i celulele endoteliale i sunt asociate cu edem i staz. Sediul zonei necrozate se gsete
imediat sub cartilajul articular, n segmentul antero-superior al capului femural. Perinecrotic
74
se dezvolt o arie de congestie, structurile vasculare fiind ncrcate cu hematii. Cartilajul
articular care acoper suprafaa osului necrozat este de grosime normal sau ngroat prin
proliferarea condrocitelor, dar fr alterri degenerative.
Curnd, dup insulta vascular, se pun n micare procesele fiziologice normale de
reparaie, care constau n tendina de revascularizare a segmentului necrotic. La periferia
leziunii apare proliferarea vascular, o parte a mduvei necrotice i a osului fiind nlocuite,
iar n alte zone se depune os nou, viu, pe suprafaa trabeculelor moarte, ceea ce duce la o
ngroare a acestora. Hiperemia din osul nconjurtor determin osteoporoza, n timp ce
zona infarcat i pstreaz sau i intensific radiodensitatea pe imaginea radiografic.
Aciunea stresului mecanic asupra segmentului necrotic determin apariia
microfracturilor n osul spongios din zona de ncrcare maxim. Extensia esutului de
reparaie ntre trabeculele moarte i propagarea n continuare a fracturilor intracapitale, duc
la accentuarea resorbiei. Suprafaa articular este susinut de o plac osoas subcondral
puternic care poate menine mult timp configuraia normal a capului femural. La nivelul
osului compact al plcii subcondrale, spre deosebire de cel al osului spongios, procesul de
reparaie este dominat de resorbie n comparaie cu neoformaia osoas, ceea ce duce la o
scdere a rezistenei structurii osoase.
Evenimentul cheie care iniiaz fractura subcondral este scderea rezistenei locale
produs prin resorbia poriunii periferice a plcii subcondrale. Segmentul necrotic, slab
susinut de esutul subiacent care este rarefiat prin dezvoltarea reelei vasculare, se nfund
i se separ de cartilajul articular, de care rmne aderent doar un strat subire din osul
subcondral.
Colapsul subcondral determin apariia unui spaiu ntre placa osoas subcondral
i trabeculele colabate, rspunztor de prezena crescent sign-ului la examinarea radiologic.
Sechestrarea este caracterizat de apariia unei benzi clare cu concavitatea superior care
traverseaz zona de condensare delimitnd o parte superioar n form de lentil (sechestrul)
i o parte inferioar sub form de cup, care conine sechestrul.
Cartilajul articular rmne viabil i intact din punct de vedere mecanic pn trziu,
aceasta pentru c nu depinde de circulaia osului subiacent, fiind hrnit de fluidul sinovial.
Odat cu progresia colapsului, cartilajul devine inta stresurilor anormale i apare un proces
gradual de degenerare.
Astfel, n ultimele stadii ale NACF se poate observa ngustarea interliniei articulare,
apariia modificrilor chistice i sclerotice la nivelul acetabulului, care sunt secundare
patologiei capului femural i nu se datoreaz necrozei. Incongruena articulaiei datorit
colapsului i aplatizrii capului femural, invazia direct a cartilajului articular de ctre capilare
i esut de reparaie, iar n stadiile tardive ale necrozei distrugerea cartilajului articular al
acetabulului prin proliferarea sinovialei, contribuie la dezvoltarea artrozei oldului.
Tablou clinic
Semnele clinice sunt nespecifice. Uneori pacienii rmn asimptomatici (silent hip), mai
ales cnd leziunea este mic sau se afl la distan de suprafaa articular.
Durerea este prima acuz i se poate manifesta nainte sau dup evidenierea
modificrilor radiologice, fiind legat de instalarea sindromului edematos al mduvei
nsoit de creterea presiunii intraosoase sau a microfracturilor urmate de colapsul
suprafeei articulare. Debutul poate fi brusc, dar de cele mai multe ori durerea se instaleaz
75
insidios, gradual, pentru ca n scurt timp s se exacerbeaze, ducnd la limitarea mersului i
ortostatismului.
Durerea, care se manifest n special n timpul mersului este descris ca fiind surd
i profund, cu localizare n regiunea inghinal i iradiere la nivelul coloanei vertebrale,
genunchi sau pe faa intern, rareori extern a coapsei. n general, semnele sunt cel puin
n parte diminuate de repaus i accentuate la ncrcare i activitate, iar la reluarea mersului
dup un repaus mai ndelungat, primii pai sunt dureroi.
Posibilitatea reproducerii durerii la rotaia intern a oldului, n extensie, este un
semn al leziunii intraarticulare, fr a fi ns specific. Prin examinarea clinic se exclud cauzele
intra- i extraarticulare ale durerii de old (Tabel 2.III).
Tabel 2.III. Diagnosticul diferenial al durerii de old
Cauze extraarticulare
Cauze intraarticulare
Bursite
Tendinite-entezite
Leziuni musculare
Sindromul de muchi piriform
Sindromul de old n resort
Dureri ale articulaiei ilio-sacrate
Infecii
Artroze activate
Sinovit vilonodoas
Condromatoz
Poliartrit cronic
Spondiloartropatii seronegative: boala Bechterew,
psoriazis, boala Reiter
Gut i pseudogut
Tumori
Fracturi intraarticulare
Contuzia mduvei osoase
Leziuni ale limbus-ului
Modificri arhitecturale ale oldului: displazii, coxa
vara, coxa valga, stare post-epifizioliz, stare dup
boala Perthes)
Sindrom pseudoradicular L5
Stenoz medular
Afeciuni neuromusculare
Tumori ale prilor moi
Osificare heterotop
Procese intraabdominale
Fracturi extraarticulare
Schioptarea apare dup sptmni sau luni de la debut. La nceput este uoar
sau medie, pentru ca n stadiile ulterioare pacientul s fie nevoit s recurg la folosirea unei
crje pentru a se deplasa.
Limitarea micrilor articulare este puin evident n stadiile precoce, devine mai
accentuat n cursul evoluiei bolii i intereseaz n general toate micrile, n special flexia,
abducia i rotaia intern. Articulaia oldului rmne mult timp mobil, flexia fiind permis
pn la 90 i devine rigid odat cu instalarea leziunilor de artroz.
Examinri paraclinice
Radiografia nu prezint modificri dect n momentul resorbiei osoase, ca urmare

nu poate fi considerat o metod de diagnostic precoce. Pe incidena AP se observ, de
obicei, aria principal de interesare necrotic, dar uneori prin suprapunerea marginilor
acetabulului, pot fi omise modificrile chistice sau osteosclerotice din zona subcondral.
De aceea, este necesar efectuarea unei incidene n fals profil (Lauenstein), crucial n
stadializarea bolii, din moment ce colapsul subcondral i al suprafeei articulare apare iniial
la nivelul segmentului anterior.
76
Scintigrafia osoas (SO) cu Te99 metilen-difosfonat (care se ataeaz cristalelor de
hidroxiapatit n cursul formrii osului nou), este caracterizat printr-o sensibilitate crescut,
fiind frecvent patologic naintea apariiei modificrilor radiografice.
Imediat dup insulta vascular, dac aria necrotic este suficient de mare, apare o
pat fotopenic (cold spot), ceea ce sugereaz c preluarea izotopului este sczut sau
absent. n general, reactivitatea osului n jurul segmentului necrozat, caracterizat prin
staz, hipervascularizaie i neoformaie osoas, arat o cretere a prelurii de izotopi (hot
spot). Prezena unei arii fotopenice nconjurat de o zon cu activitate crescut (cold in
hot) este o modificare mai specific, care permite diagnosticul de NACF chiar i n prezena
unei radiografii normale.
Dezavantajele SO constau n specificitate redus n stadiile precoce (excepia
situaiilor n care apare imaginea cold in hot) i lipsa posibilitii de comparare a oldurilor
cu necroz bilateral. Este o examinare ieftin comparativ cu RMN, fiind indicat n cazul
oldurilor cu aspect radiografic normal, absena factorilor de risc i simptome unilaterale.
Rezonana magnetic nuclear este metoda de elecie n diagnosticul NACF,
deoarece este sensibil la modificrile precoce ale mduvei, nainte ca acestea s fie evidente
la nivelul structurii osoase.
RMN msoar proprietiile fizice moleculare ale esuturilor care depind de
distribuia protonilor n nucleii de hidrogen. Celulele hematopoetice sunt cele mai sensibile
la ischemie (necroza survine la 6-12 ore dup privarea de oxigen), urmate de osteocite (1248 ore) i apoi de celulele medulare (2-5 zile). Dup o anumit perioad se instaleaz necroza
celulelor adipoase i nlocuirea acestora cu esut fibrovascular, proces reflectat prin scderea
intensitii semnalului luminos pe imaginile RMN. Aceste aspecte stau la baza specificitii i
sensibilitii crescute a metodei.
Tomografia computerizat permite definirea integritii plcii subcondrale
prin vizualizarea prii anterioare a capului femural interesat preferenial de necroz,
evidenierea reelei trabeculelor osoase (asterisk sign), detectarea sclerozei precoce n
zona central a capului femural i evaluarea exact a dimensiunii sechestrului. Asterisc-ul
este o figur stilizat, format prin intersectarea traiectoriilor de presiune i traciune de la
nivelul capului femural. Creterea n densitate a trabeculelor ca urmare a depunerii de os
nou remodeleaz aspectul liniilor de traiectorie.
Datorit naturii statice (bazat pe modificrile densitii osoase), dezavantajul
metodei const n imposibilitatea de a diferenia zonele active ale procesului de cele inactive,
ceea ce face s aib un rol limitat n diagnosticul stadiului iniial. TC poate fi totui util n
distingerea stadiilor precoce ale necrozei de stadiile tardive. Este o investigaie scump,
expune pacientul unei doze mari de radiaii i nu este de obicei necesar pentru stabilirea
diagnosticului.
Evaluarea funcional a osului cuprinde o serie de metode invazive, toate cu un
grad nalt de sensibilitate i specificitate n diagnosticul precoce al NACF. Prin introducerea
RMN aceste metode sunt depite, fiind folosite doar n cadrul cercetrii experimentale.
Presiunea medular intraosoas se determin prin plasarea unei canule n regiunea
intertrohanterian. Valoarea normal este ntre 17-20 mmHg, iar n necroz crete peste 30
mm Hg. Flebografia intraosoas evideniaz la un old normal umplerea rapid a venelor
extraosoase, materialul radioopac fiind ndeprtat cu uurin prin vasele eferente. n necroz
umplerea sistemului venos extraosos este parial sau absent, cu staz intramedular
77
i reflux diafizar. Angiografia supraselectiv a ramurilor arteriale ale capului femural
este o tehnic precis, care ofer imagini de calitate i permite n particular evidenierea
obstacolelor la nivelul arterelor retinaculare superioare.
Biopsia osoas (BO) este prea invaziv pentru a constitui o metod de diagnostic
standard. Tehnica const n introducerea unei trefine ( 6-8 mm) n capul femural, prin
trohanter i col, pn la o distan de 5 mm de cartilajul articular. Proba de biopsie astfel
obinut este supus examenului histologic, iar canalul de foraj va asigura decompresia.
Testele de laborator sunt neconcludente. Cel mai important aspect al testrii
serologice l constituie excluderea altor boli care ar putea cauza leziuni ale oldului i ar
mima simptomele unei osteonecroze.
Stadializarea i evaluarea radiologic a prognosticului
Desen S.B.
Ficat i Arlet (1980) au descris un sistem de clasificare format din patru stadii
radiologice (Fig. 2.6).
Stadiul I corespunde debutului necrozei,
cu aspect radiologic normal.
Stadiul II este caracterizat prin remanieri
izolate ale tramei epifizare (remodelare osoas),
fr modificri de contur ale capului femural sau
interliniului articular. Zonele radiotransparente
sau chistice sunt date de resorbia osoas, iar cele
Stadiul I
Stadiul II
osteosclerotice apar la grania ariei de necroz
i semnific depunerea osului nou format pe
trabeculele moarte.
Aspectele radiografice sunt de mai multe
tipuri:
- osteocondensare cefalic segmentar
sau difuz;
- geode n regiunea subcondral sau
Stadiul III
Stadiul IV
centro-cefalic;
Fig. 2.6. Clasificarea Ficat i Arlet.
- lizereu subcondral vizibil de cele mai
multe ori ntr-o singur inciden, ca
o linie radiotransparent (semn patognomonic).
Stadiul III se caracterizeaz prin pierderea sfericitii capului femural, ca urmare
a sechestrrii zonei necrotice. Deseorin este precedat de modificri radiografice (fractura
subcondral i aplatizarea segmentar a capului femural) ce sugereaz tranziia dintre
stadiul II i III. Ulterior, sechestrul devine manifest printr-o denivelare a suprafeei articulare
cu aspect de treapt de scar.
Stadiul IV se manifest prin pensarea progresiv a spaiului articular cu modificri
degenerative secundare (distrucia cartilajului, chisturi, osteofite marginale). n final, apare o
imagine de coxartroz care poate estompa leziunile anterioare.
Ficat (1985) a completat aceast clasificare prin introducerea stadiului 0 (oldul
contralateral asimptomatic la un bolnav cu NACF) i mprirea stadiului II n II-A (osteoporoz
difuz, scleroz sau chisturi) i II-B (colaps subcondral).
78
Steinberg (1985) a extins sistemul lui Ficat i Arlet, prin divizarea stadiului III n
leziuni cu sau fr colaps al capului femural i cu sau fr interesarea acetabulului. Contribuia
major a acestei clasificri este adugarea cuantificrii extinderii leziunii necrotice prin
utilizarea tehnicilor mai noi de SO i RMN, fr a recurge la metodele invazive (Tabel 2.IV)
(Fig. 2.7).
Tabel 2.IV. Stadializarea NACF dup Steinberg
Stadiul Caracteristici
0
Radiografie, SO i RMN normale sau fr valoare diagnostic
I
Radiografie normal, SO i/sau RMN modificate
Radiografic, scleroz i/sau formaiuni chistice n capul femural
Dup extinderea leziunii:
II
A: uoar (< 15% din capul femural)
B: moderat (15-30%)
C: sever (> 30%)
Colaps subcondral (crescent sign) fr aplatizarea capului femural
III
A: uoar (< 15% din suprafaa capului femural)
B: moderat (15-30%)
C: sever (> 30%)
Aplatizarea capului femural, fr ngustarea spaiului articular sau interesarea
acetabulului
IV
A: uoar (< 15% din suprafaa capului femural i depresiune < 2 mm)
B: moderat (15-30% din suprafa sau depresiune 2-4 mm)
C: sever (> 30% din suprafa sau depresiune > 4 mm)
Aplatizarea capului femural, cu ngustarea spaiului articular i/sau interesarea
V
acetabulului
Dup extinderea leziunii*: A, B sau C
VI
Modificri degenerative avansate
Stadiul 0
Radiografie
normal,
scintigrafie sau
imagine RMN
modificate.
Stadiul I
Aplatizarea
capului, acetabul
normal.
Stadiul IV
Arii de schleroz
sau chisturi.
Stadiul II
Modificri ale
acetabulului.
Stadiul V
Colaps
subcondral
(Crescent
sign).
Stadiul III
Desen S.B.
Radiografie,
scintigrafie sau
imagine RMN
normale sau
nediagnostice.
Modificri
degenerative
avansate.
Stadiul VI
Fig. 2.7. Clasificarea Steinberg.
79
Kerboul configureaz noiunea de unghi necrotic, care se msoar prin trasarea a
dou linii din centrul capului femural spre cele dou margini subcondrale ale ariei necrotice
pe radiografiile n incidene AP i fals profil; cele dou arcuri de interesare sunt nsumate
pentru a alctui un unghi necrotic combinat (Fig. 2.8). Extinderea leziunii este considerat
mare cnd suma unghiurilor este de >200o i mic la valori <160o.
Desen S.B.
1100
AP
1200
LL
Fig. 2.8. Msurarea unghiului necrotic Kerboull n inciden AP i LL.
Ohzono (1991) a propus o clasificare care permite evaluarea susceptibilitii

la colaps al capului femural, bazndu-se pe conceptul de localizare radiografic a leziunii.
Criteriul primar este reprezentat de mrimea i localizarea ariei necrotice de la nivelul capului
femural, n relaie cu zona de ncrcare acetabular (Fig. 2.9).
Tipul 1-B
Tipul 1-C
Tipul 2
Tipul 3-A
Tipul 3-B
Desen S.B.
Tipul 1-A
Fig. 2.9. Clasificarea Ohzono.
Tipul 1 este caracterizat de prezena unei linii de demarcaie, n funcie de raportul

acesteia cu suprafaa de ncrcare, fiind mprit n 3 subtipuri: 1-A (n 1/3 medial), 1-B (1/3
mijlocie) i 1-C (1/3 lateral). Tipul 2 arat colapsul precoce al capului femural, fr o linie de
demarcaie. Tipul 3 este caracterizat de prezena chisturilor, fiind mprit dup localizare n
2 subtipuri: 3-A (chist anterior sau medial, la distan de suprafaa de ncrcare) i 3-B (chist
situat n zona lateral).
Colapsul capului femural nu apare aproape niciodat n tipurile 1-A sau 3-A.
Incidena sa crete uor n tipul 1-B i foarte mult n tipurile 1-C, 2 i 3-B.
Tratament
Metodele conservatoare cum sunt restricia n ncrcrea oldului, electrostimularea,

administrarea de vasodilatatoare sau steroizi anabolizani nu au oferit suficiente dovezi
asupra efectului lor benefic n stoparea evoluiei bolii.
80
Desen S.B.
Terapia cu derivai de prostacicline (Iloprost, Prostavasin), utilizai ca i vasodilatoare,

a fost aplicat la pacienii cu edem al mduvei osoase i NACF, obinndu-se o ameliorare
semnificativ a simptomatologiei clinice i imaginilor radiografice, dup 1 an de la iniierea
tratamenului.
Utilizarea de bifosfonai este asociat cu reducerea prevalenei colapsului capului
femural. Rapoarte clinice recente au sugerat c alendronatul poate fi potenial benefic la
pacienii cu osteonecroz nontraumatic.
Terapia cu oxigen hiperbar implic administrarea de O2 pur, la un pacient aflat ntrun mediu a crui presiune este mai mare dect presiunea atmosferic (camera hiperbar
permite obinerea unei concentraii plasmatice de 10-15 ori mai mare, la o presiune de 3
ori mai mare dect cea atmosferic). Scopul urmrit este de a crete presiunea parial i
concentraia de O2 dizolvat n snge i implicit a cantitii eliberate la nivelul esuturilor.
n plus, fa de efectul analgezic descris la toi pacienii care au beneficiat de
terapia hiperbar, aplicarea acestui tratament pare justificat dac comparm fiziopatologia
osteonecrozei avasculare a capului femural cu modul de aciune al oxigenului hiperbar.
Efectele terapiei hiperbare sunt reprezentate de:
- reducerea edemului interstiial prin vasoconstricie, fr hipoxie secundar, ceea
ce explic efectul analgezic resimit aproape imediat;
- conservarea esuturilor marginale; necroza celular duce la eliberarea de citokine,
care determin la periferie o reacie inflamatorie (vasodilataie, edem, exudat
cu fibrin i infiltrat cu celulele inflamatorii), cu rol de a asigura repararea zonei
necrotice; diminuarea acestei reacii (care este necorespunztoare pe fondul
unei ischemii existente) prin administrarea de oxigen hiperbar, ar trebui s aib
un efect de limitare a zonei de necroz;
- efectul asupra fazei de remodelare prin proliferarea celulelor osteoblastice, cu
invazia capului femural i repararea esuturilor afecate.
Metodele chirurgicale de prezervare a capului femural sunt recomandate n stadiile
precoce de boal.
Decompresia osoas sau forajul transtrohantero-cervico-cefalic permite obinerea
de rezultate satisfctoare, cu condiia ca leziunea s nu ating stadiul de colaps subcondral,
situaie n care se recomand alegerea altei variante terapeutice (Fig. 2.10).
Grefele osoase ofer un suport corticospongios
prin care se urmrete ntrirea structural a segmentului
necrotic, vulnerabil pn la restabilirea biologic a integritii mecanice a leziunii; concomitent se face i o decompresie osoas.
Rezultatele tratmentului NACF prin utilizarea de
autogrefe osoase, care au inclus i injectarea de celule stem
ale mduvei osoase, cu sau fr factori de cretere, au artat rezultate favorabile n 94% din oldurile operate nainte de colapsul subcondral.
Liniile de celule stem monoclonale pot fi punctul
de plecare n definirea caracteristicilor celulelor stem
Fig. 2.10. Reprezentarea
din mduv, n ceea ce privete vindecarea fracturilor i
schematic a decompresiei osoase.
81
Desen S.B.
Desen S.B.
repararea osului. Odat cu utilizarea tehnicilor de etichetare a genelor, s-a demonstrat c

celule stem monoclonale din mduva osoas, transplante n zonele cu defect osos sau n alte
situs-uri ectopice pot forma imediat os, ceea ce indic faptul c in vitro celule stem pot servi
ca material de grefare pentru a accelera vindecarea defectelor osoase.
Astzi se utilizeaz biomateriale cu un set unic de proprieti fizice i mecanice, cum
ar fi spre exemplu tantalul poros, ca i nlocuitor al grefelor osoase. El are o porozitate mare
(>80% din volum) cu pori complet interconectai, pentru a permite creterea rapid i sigur
a osului. Suplimentarea cu extract de mduv osoas, factori de cretere sau bifosfonai,
poate accelera formarea de mas osoas n jurul i n interiorul porilor implantului de tantal.
Unii autori au raportat rezultate ncurajatoare, care indic rate similare de supravieuire sau
mai bune (92% la 48 de luni), dect n cazul NACF tratate prin foraje de decompresiune i
autogref fibular vascularizat, fa de alii care i-au recunoscut eecul n utilizarea acestei
metode, asociind-o cu formare insuficient de os i suport mecanic inadecvat al osului
subcondral.
Osteotomiile
intertrohanteriene
(valgizare,
varizare, flexie, extensie) au ca scop transpoziia
segmentului necrotic din zona de ncrcare maxim
a acetabulului (Fig. 2.11). Osteotomiile rotaionale
anterioar (Sugioka) sau posterioar (Kempf ) sunt dificile
ca execuie tehnic (Fig. 2.12).
Metode chirurgicale radicale sunt indicate n
stadiile finale, cu colaps al capului femural i leziuni
degenerative artrozice.
Reconstrucia articulaiei oldului cu ajutorul
protezelor este o opiune neatractiv deoarece majoritatea
pacienilor sunt tineri, iar factorii etiologici asociai bolii
creaz totodat i condiiile de apariie a complicaiilor
dup artroplastie. Dei folosirea sa la tineri necesit mai
Fig. 2.11. Principiul osteotomiei
mult ca sigur revizii ulterioare, dispariia marcant a durerii
intertrohanteriene de flexie.
i rezultatele funcionale bune, duc la reconsiderarea
indicaiilor sale i o impun n final ca o metod terapeutic
de elecie n artrozele secundare NACF. Variantele sunt reprezentate de hemiartroplastie (unisau bipolar), artroplastia cu nlocuirea suprafeelor articulare (resurfacing) i artroplastia
total de old.
Desfinarea articulaiei
prin artrodez sau artroplastie
de
rezecie
(Girdlestone)
poate fi luat n considerare
n cazurile n care artroplastia
este contraindicat, dar nu
sunt alternative rezonabile.
Indicaiile
stabilite
pe baza observaiilor clinice
Dup rotaie
i radiografice au importan nainte de rotaie
practic i sunt de real folos n
Fig. 2.12. Osteotomia rotaional.
82
tratamentul acestei afeciuni, cu att mai mult cu ct se bazeaz pe evaluarea particularitilor
fiecrui caz (Tabel 2.V).
Tabel 2.V. Indicaiile de tratament ale NACF
Criterii
Implicarea capului
femural
Localizarea leziunii
Modificri radiografice
Vrsta (ani)
Nivel de activitate
Stare general
Evidena radiologic a colapsului capului femural

Uoar
Moderat
Sever
<15%
A
Osteoscleroz
<45
Activ
Bun
Administrare de CS
Fr
Boli sistemice
Absente
Metoda de tratament Decompresie osoas
15-30%
>30%
B
Intermitent
sau <20 mg/zi
Osteotomii femurale
Grefe osoase
C
Chisturi
>45
Inactiv
Precar
Continuu
sau >20 mg/zi
Prezente
Artroplastie
total de old
Prima etap o constituie aprecierea stadiului radiologic al leziunii, n raport cu momentul producerii colapsului capului femural, care este evenimentul critic ce influeneaz
prognosticul i atitudinea terapeutic. De aceea, evaluarea este crucial n special n diferenierea stadiilor I i II (precolaps) de stadiul III Ficat n care colapsul capului femural are o
evoluie inevitabil spre modificri degenerative ale articulaiei.
Extinderea leziunii are importan prognostic, tiut fiind c oldurile cu leziuni
uoare (<15% implicare a capului femural), au rezultate mai bune dect cele cu leziuni extinse (>30%).
n ceea ce privete tipul leziunii, s-a observat c modificrile osteosclerotice rspund
mai bine la tratament dect cele chistice, iar leziunile mediale de tip A au un prognostic mai
bun dect cele centrale (B) sau laterale (C).
n evaluarea preoperatorie i stabilirea metodei de tratament trebuie luai n
considerare o serie de factori critici i anume:
- vrsta, greutatea i nivelul de activitate funcional al pacientului;
- bolile multisistemice sau administrarea de CS care reduc ansele de succes ale
diferitelor metode de tratament;
- transplantul renal, cardiac sau starea general precar, impun folosirea
artroplastiei n faa alternativelor de prezervare a oldului, la care probabilitatea
de succes este mult redus;
- indivizii sedentari sau n vrst sunt candidai la protezarea oldului, n timp ce la
persoanele tinere se opteaz pentru o metod mai puin radical.
Protocolul de tratament al NACF include:
- decompresia osoas n stadiile precoce, I i II-A sclerotic Ficat;
- grefele osoase sau osteotomiile n stadiile intermediare II-A chistic, II-B sau III,
dac segmentul interesat nu este prea extins pe radiografii (AP, fals profil), TC sau
RMN;
- artroplastie total de old n stadiile III (la care indicaia osteotomiei este depit)
i IV.
83
2.2.2. Necroza avascular a capului humeral

Articulaia umrului reprezint a doua localizare ca frecven a osteonecrozei avasculare.
Boala poate fi primar sau idiopatic, caz n care etiologia nu este clar stabilit, sau secundar
unor multiple cauze cunoscute sau presupuse. Astzi o mare parte din osteonecrozele, pn
nu demult considerate a fi idiopatice, sunt consecina aciunii unuia sau mai multor factori
etiologici cunoscui.
Examen clinic
Tabloul clinic este dominat de durere, cu debut insidios, care nsoete micrile umrului;
durerile nocturne sunt prezente n peste 70% din cazuri, avnd un caracter osteocop i trezind
bolnavul din somn. Un alt semn care ntregete simptomatologia este jena funcional, care
apare n timpul activitilor zilnice normale. Cracmentele intraarticulare sunt prezente la
micrile umrului.
Majoritatea pacienilor sunt persoane tinere, active, din a cror anamnez reiese
c au fost supui factorilor predispozani (corticosteroizi, fumat, alcool etc.). Astfel cheia
diagnosticului pozitiv se bazeaz pe istoricul amnunit al pacientului (anamnez, expunerea
la factorii de risc amintii), tabloul clinic i examenul radiologic caracteristic.
Examenul fizic poate evidenia o sensibilitate local, iar micrile pasive i active
ale umrului sunt cel mai adesea conservate pn n stadiile avansate ale bolii. Disconfortul
poate fi maxim la micarea de abducie a braului la 900, ceea ce corespunde solicitrii
maxime a articulaiei.
Diagnostic diferenial
Se face cu durerea din leziunea coafei rotatorilor, dup unii autori mult mai caracteristic ar
fi durerea provocat de rotaia umrului, cu braul n extensie i uoar abducie.
Testele de laborator ne ajut la excluderea celorlalte cauze de durere ale umrului:
artrit septic (hemoleucogram, VSH, PCR, fibrinogen), artrita reumatoid (teste serologice
specifice), boala Gaucher (nivel ridicat al fosfatazei acide n ser completat de evidenierea
mutaiei specifice).
Stadializare
Clasificarea Cruess se bazeaz pe aspectul radiologic al umrului bolnav n diverse stadii

evolutive, fiind inspirat dup clasificarea Ficat i Arlet a oldului (Fig. 2.13).
Stadiul I, debutul, fr modificri vizibile pe radiografiile standard, ns posibil
detectabile pe imaginile RMN. Clinic, pacientul prezint o simptomatologie difuz.
Stadiul II, apar primele semne radiologice: osteoscleroz subcondral difuz (dispus
sub form de ic), cu zone de remaniere i resorbie osoas (osteopenie), sfericitatea capului
humeral i interliniul articular fiind pstrate. Modificrile sunt mai evidente pe imaginile
RMN.
Stadiul III este caracterizat prin modificarea minim a conturului capului humeral i
apariia fracturii subcondrale (crescent sign).
84
Stadiul III
Stadiul II
Stadiul IV
Stadiul V
Desen S.B.
Stadiul I
Fig. 2.13. Clasificarea Cruess.
Stadiul IV const n aplatizarea capului humeral prin prbuirea suprafeei articulare,

meninerea interliniului articular (fr implicarea suprafeei articulare glenoidiene) i
evidenierea primelor semne de artroz.
Stadiul V este caracterizat prin apariia modificrilor artrozice avansate, extinse, cu
pensarea spaiului articular i implicarea suprafeei articulare a glenei.
Tratament
Succesul tratamentului const n prezervarea funciei umrului, ncetinirea progresiei bolii i

reducerea simptomatologiei locale.
Tratamentul conservator ncepe cu educarea pacientului i se adreseaz factorilor
de risc cunoscui: renunarea la consumul de alcool i fumat, utilizarea cu pruden a
corticosteroizilor i apelarea la terapii alternative.
Kinetoterapia se adreseaz stadiilor incipiente ale necrozei (I i II), n ideea de a
conserva mobilitatea i funcia. Utilizarea de antialgice i antiinflamatorii poate ameliora i
amna artroplastia umrului. Electrostimularea se consider a avea un rol oarecum benfic.
Persistena simptomatologiei clinice semnific eecul tratamentului conservator i
impune necesitatea unui tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical reunete mai multe modaliti de abordare a patologiei:
- debridarea artroscopic, reprezint o soluie terapeutic minim invaziv, cu
morbiditate sczut i reintegrare socio-profesional rapid; rectigarea
mobilitii i funciei articulaiei n timp relativ scurt i conservarea stocului osos,
a fcut ca aceast modalitate terapeutic s devin una din ce n ce mai popular;
- forajele de decompresie cu sau fr utilizarea de grefe osoase, au ca i int scderea
presiunii intramedulare i revascularizarea zonelor necrotice; dei controversate,
au fost utilizate cu succes (n 40-90% din cazuri) n stadiile incipiente ale necrozei
de cap femural, n faza de pre-colaps;
85
- grefele osoase pediculate sunt indicate n stadiile avansate ale necrozei (III i IV);
- artroplastia umrului rmne n continuare metoda cea mai fiabil de tratament;
indicaiile sunt similare celorlalte cauze de artroz ale umrului, nsoite de durere
i disfuncie important, refractare la tratamentul conservator.
Deoarece exist o slab corelaie ntre simptomatologia local i imaginile
radiografice, se consider c artroplastia timpurie a umrului este indicat pacienilor cu
acuze severe i factori de prognostic nefavorabil. Contraindicaia absolut a artroplastiei
de umr este infecia activ, iar cele relative includ pierderea funciei muchiului deltoid
i coafei rotatorilor, artropatia de etiologie neurologic, leziunea sever a plexului brahial.
Vrsta este un element important, deoarece majoritatea pacienilor cu necroz sunt tineri;
mai multe studii recente au ridicat problema durabilitaii pe termen lung a artroplastiei i
necesitatea multiplelor revizii la aceti pacieni.
2.2.3. Necroza aseptic a semilunarului (boala Kienbck)

Se ntlnete ntre 18-30 de ani, la bolnavii de sex masculin care ndeplinesc meserii manuale
ce i expun la microtraumatisme carpiene sau poate s urmeze unei fracturi a semilunarului
sau a altui os al pumnului. Kienbck admite c necroza s-ar datora traumatismului care rupe
o dat cu ligamentele i vasele care nutresc semilunarul.
Boala debuteaz prin durere, de obicei vie, n dreptul semilunarului i care se
accentueaz la presiune. Impotena funcional se traduce printr-o jen a micrilor minii,
uneori important. Edemul regiunii dorsale a pumnului se ntlneste n cele mai multe cazuri.
Radiografia arat un os semilunar turtit, cu pete de condensare alternnd cu altele
de decalcificare, iar uneori, semilunarul apare extrem de condensat i redus ca dimensiune.
Dup un timp, ca urmare a inactivitii, i celelalte oase ale carpului prezint leziuni de
osteoporoz.
Tratament. In cazurile cu dureri mari se recomand imobilizarea pumnului timp
ndelungat, dup care se face fizio- i chinetoterapie. Sunt propuse mai multe variante
chirurgicale:
- extirparea semilunarului, n cazurile n care acesta este turtit i fragmentat i
nlocuirea lui cu o protez din silastic (Swanson) sau cu osul pisiform;
- extirparea semilunarului i realizarea unei artrodeze intracarpiene, prin
secionarea osului mare i deplasarea proximale n spaiul restant; dup
ndeprtarea celor dou jumti, se umple golul dintre ele cu o gref de os
spongios;
- osteotomia de scurtare a radiusului, unii autori considernd c scurtimea
cubitusului este responsabil de producerea osteonecrozei;
- seciunea ligamentului inelar anterior al carpului duce la remisia durerilor.
86
3. DEVIAIILE SCHELETALE
3.1. COXA VARA
Termenul de coxa vara definete un grup de afeciuni care au ca i numitor comun, diminuarea
unghiului cervicodiafizar, numit i unghi de nclinaie, sub valoarea lui normal de 120-1300.
nclinarea colului femural se poate produce la diferite niveluri: jonciunea cervico-cefalic
(coxa vara epifizar), la nivelul colului femural (coxa vara cervical) sau la unirea colului cu
diafiza (coxa vara cervico-diafizar).
Coxa vara poate fi congenital sau secundar unei leziuni osoase: rahitism (coxa vara
rahitic), osteomalacie, osteit fibrochistic sau apare dup o consolidare vicioas a unei
fracturi bazicervicale ori pertrohanteriene (coxa vara traumatic); n toate aceste situaii este
vorba de o aa numit coxa vara simptomatic.
n afara acestor cazuri, mai apare, la adolesceni, o coxa vara esenial sau a
adolescenilor, care este datorat unei decolri epifizare spontane a epifizei superioare a
femurului, cu debut spontan sau progresiv, fapt pentru care este mai corect denumirea de
epifizioliz femural superioar.
3.1.1. Coxa vara congenital a copiilor mici

Constituie o entitate aparte ntre celelalte varieti de coxa vara, att prin caracterele
etiologice, clinice, radiografice i evolutive, ct i prin problemele de tratament pe care le
ridic.
Etiologie. Coxa vara congenital intereseaz n mod egal ambele sexe, avnd o
localizare unilateral n peste 2/3 din cazuri, cu predominen pentru oldul stng. Etiologia
congenital este susinut de coexistena altor malformaii n familie sau la bolnavul
respectiv, dar mai ales de asocierea la coxa vara a unei aplazii de femur pe aceeai parte.
Unii autori susin c boala are la baz o agresiune de cauze multiple asupra vaselor
din regiunea postero-superioar a colului femural, nc din stagiul cartilaginos, ceea ce va
antrena perturbri de structur n perioada cnd acesta se osific.
Clasificare. Weinstein mparte coxa vara congenital n:
- coxa vara congenital adevrat, asociat unui femur hipoplazic i inegalitii
membrelor inferioare;
- coxa vara asociat unor displazii congenitale scheletice: displazia poliepifizar
multipl, osteoporoza familial, acondroplazia, etc.
Simptomatologie. Mersul apare la vrsta normal, fiind nsoit de o chioptare
discret, nedureroas, motiv pentru care afeciunea trece neobservat pn la vrsta de 3-4
ani. n cazurile cu localizare bilateral, chiopatarea este nlocuit cu un mers legnat, de cele
mai multe ori pus pe seama unui panicul adipos mai bine dezvoltat.
87
Examinat n picioare, copilul prezint o inegalitate a membrelor pelviene, cu scurtare
pe partea afectat, trohanterul fiind ascensionat i mai proeminent. n cazul bilateralitii
apare o lordoz accentuat, cu flexia bazinului pe coapse; semnul Trendelenburg este
pozitiv. n poziia culcat, se observ o limitare a abduciei prin retracia adductorilor, vrful
trohanterului fiind situat deasupra liniei Nlaton-Roser, n timp ce capul femural se palpeaz
la baza triunghiului Scarpa.
Radiografic, se evideniaz un gt femural scurt care formeaz cu diafiza un unghi
de 90-1000, astfel nct trohanterul mare pare ascensionat. Nucleul epifizar, deplasat spre
partea intern i inferioar a cotilului, are forma unei cupe a crei deschidere situat aproape
vertical, privete colul femural. Cartilajul de conjugare este mai lung dect normal i are
form de Y rsturnat, cuprinznd ntre cele dou ramuri un segment osos triunghiular cu
baza situat inferior - imagine caracteristic pentru coxa vara congenital a copiilor mici.
Epifiza este mai transparent, estompat, iar fragmentul triunghiular are aceeai opacitate cu
diafiza i colul femural, cruia pare s-i aparin. Unghiul epifizar Hilgenreiner este msurat
ntre orizontala care trece prin cartilajul n Y i linia tangent la cartilajul de conjugare; normal
este de 250. Dac valoarea lui este egal sau mai mare de 600 se impune corecia chirurgical.
Evoluie. La copilul de 10-12 ani, unghiul de nclinaie continu s se micoreze,
scznd sub 900. Mersul devine obositor i cu timpul apar dureri la nivelul oldului. Radiografia
arat un gt femural plasat jos pe diafiz, n apropierea trohanterului mic, depit mult n
sus de relieful trohanterului mare. Ramura extern a cartilajului de conjugare s-a osificat, iar
fragmentul triunghiular sudat la colul femural formeaz o proeminen asemntoare unui
cioc de pasre.
La adult, deformarea n coxa vara depinde de vrsta la care s-a fcut osificarea
cartilajului de cretere. Unghiul cervico-diafizar este n jurul valorii de 900 sau mai mic,
femurul este mai scurt cu 3-4 cm, exist o limitare a abduciei, dar bolnavul poate s mearg
destul de bine dac se compenseaz scurtarea. Pe radiografie, colul femural este scurt i
implantat pe diafiz, iar trohanterul mare este proeminent i depete n sus sprnceana
cotiloidian.
Cnd osificarea este incomplet, persist o adevrat pseudartroz de col femural.
Capul femural coboar sub micul trohanter sau se poate desprinde complet. Extremitatea
proximal a femurului, redus numai la diafiz i marele trohanter, i gsete un sprijin
precar pe aripa iliac. Micrile sunt mult limitate, apare o scurtare a membrului pelvin de
10-14 cm, coapsa se fixeaz n poziie vicioas de flexie-adducie, iar mersul devine greu i
obositor.
Diagnostic. La copilul mic, confuzia se face cu coxa vara rahitic i luxaia congenital
de old. Imaginea radiografic caracteristic, cu cartilajul de conjugare verticalizat i bifurcat
n Y, cuprinznd ntre ramuri un fragment osos triunghiular, impune diagnosticul de coxa
vara congenital.
Tratament. Existena unei adevrate boli a colului femural, care rmne mult
timp maleabil i mai puin rezistent la aciunea gravitii, ar necesita despovrarea lui prin
extensie continu sau prin aplicarea unui aparat gipsat n poziie de abducie. Deoarece este
vorba de un tratament care ar trebui prelungit ani de zile, practic este imposibil de realizat.
Indicaia tratamentului chirurgical se face pe baza principiilor stabilite de Weinstein,
n funcie de unghiul epifizar Hilgenreiner. Cazurile cu un unghi <450 nu se opereaz,
deoarece este posibil redresarea odat cu creterea. ntre 45-600 intervenia chirurgical
88
Deviaiile scheletale
se recomand n funcie de redresarea spontan sau nu a unghiului epifizar. Peste 600 este
indicat osteotomia intertrohanterian de valgizare, care pe lng faptul c normalizeaz
unghiul de nclinaie, face posibil osificarea colului femural prin modificarea liniilor de for
de la nivelul oldului.
La copilul mai mare poate fi ncercat forajul simplu sau epifiziodeza cu ajutorul
unor grefoane osoase. Reinseria distal a trohanterului (trohanteroplastia) amelioreaz
chioptarea prin tensionarea muchilor fesieri. Pentru inegalitatea de lungime a membrelor
se poate recurge la diverse tehnici de egalizare, dup caz.
3.1.2. Coxa vara rahitic

Este frecvent, reprezentnd manifestarea rahitismului la nivelul regiunii cervicodiafizare
(coxa vara juxtatrohanterian). Este aproape ntotdeauna bilateral, fiind nsoit de o
ncurbare cu concavitatea intern a diafizei femurale.
Clinic, coxa vara rahitic se manifest la mers; copiii sunt greoi i merg cu membrele
pelvine n parantez i rotaie extern permanent; mersul este posibil cu ntrziere, nu mai
devreme de 16-18 luni.
Datorit ascensiunii marelui trohanter, apare relaxarea fesierului mijlociu, fiind
exprimat printr-un semn Trendelenburg pozitiv; mersul este asemntor cu cel din luxaia
congenital de old bilateral.
n clinostatism, trohanterul mare proemin, vrful lui fiind situat la nivelul spinelor
iliace antero-superioare. Micrile de abducie, rotaie intern i flexie sunt limitate.
Radiologic, se constat nchiderea unghiului cervicodiafizar, uneori pn la 900,
colul femural fiind alungit i prezentnd o prelungire subiacent nucleului cefalic, care este
neregulat i fragmentat.
Tratamentul const n recalcifierea bolnavului (calciu, vitamina D2, helioterapie),
iar ca i tratament ortopedic, meninerea copilului pentru cteva luni, n decubit dorsal,
cu membrele inferioare n abducie. Persistena sechelelor poate justifica o intervenie
chirurgical.
3.1.3. Epifizioliza femural superioar

Numit i coxa vara esenial sau a adolescenilor, aceast afeciune are urmtoarele
caracteristici:
- apare n perioada prepuberal;
- prezint o deformaie a regiunii cervico-cefalice femurale;
- prezint leziuni primare ale cartilajului de cretere, care nu mai fixeaz destul de
solid epifiza femural, ceea ce permite alunecarea acesteia (epifizioliza);
- caracterul endocrin al bolii este demonstrat de numeroase studii de dat recent.
Etiologie. Apare mai frecvent la sexul masculin ntre 9-18 ani, iar la cel feminin ntre
9-15 ani. Reprezint cea de-a treia cauz a oldului dureros la copil, dup luxaia congenital
i ostocondrita disecant (boala Legg-Perthes-Calv). Se localizeaz cel mai frecvent la oldul
stng i pn n 80% din cazuri este bilateral.
89
Desen S.B.
Dei etiologia epifiziolizei femurale superioare nu este pe deplin clarificat, exist o

serie de condiii favorizante incriminate, dintre care menionm:
- tulburrile n sinteza i metabolismul hormonal (hormonul somatotrop hipofizar,
testosteron, estrogen, tiroxin);
- factorii biomecanici (orientarea oblic a cartilajului de conjugare, anteversia
capului femural);
- modificrile de celularitate la nivelul cartilajului de conjugare;
- ereditatea.
Anatomie patologic. n mod fiziologic, n decursul perioadei pubertare, axa
colului este normal, cartilajul de cretere fiind n schimb lrgit i neregulat, cu o scdere
evident a rezistenei sale mecanice. Urmeaz perioada n care scade coeziunea cartilajului,
moment n care cele dou segmente femurale, sub aciunea greutii i forelor musculare,
se deplaseaz unul fa de cellalt ca i ntr-o fractur mediocervical: colul ascensioneaz i
deviaz n adducie i rotaie extern, iar epifiza femural se deplaseaz spre partea posteroinferioar a colului.
Deplasarea calotei epifizare are dou componente geometrice i anume:
- bascularea posterioar - realizeaz o deplasare angular a epifizei, ceea ce impune
o tasare posterioar a colului, n acest caz unghiul cervico-epifizar fiind nchis
spre posterior;
- alunecarea - este o deplasare linear a calotei epifizare prin glisarea de-a lungul
cartilajului de conjugare dinainte spre napoi, fiind nsoit de o exagerare a
basculrii.
Microscopic, la locul de ptrundere a mugurilor vasculari dinspre metafiz, se
constat prezena unor fisuri. Acesta este punctul de minim rezisten a cartilajului
de conjugare, deoarece fibrele colagene i substana
fundamental sunt slab reprezentate. Stratul proliferativ
i cel seriat al cartilajului sunt deasupra lizei, ceea ce
1
explic, n cazurile cu deplasare mic, meninerea creterii
colului femural (Fig. 3.1). Substana fundamental este
2
distrofic, fibrele colagene pot avea o orientare haotic,
iar placa osoas care ancoreaz epifiza de metafiz este
3
disprut n unele locuri. n totalitate, structura cartilajului
4
de cretere este dezorganizat, acesta fiind strbtut de
fisuri, lize, care i scad coeziunea, dnd posibilitatea unei
5
deplasri.
Periostul este ngroat pe faa superioar i
anterioar a colului, iar la nivelul feei posteroinferioare
este decolat i formeaz un calus periostal. Sinoviala, de
Fig. 3.1. Seciune prin cartilaj. 1. zona
la nceputul bolii are un aspect inflamator, edematos, cu
bazal. 2. zona cartilajului seriat.
un bogat infiltrat limfocitar. Structura osoas a nucleului
3. zona cartilajului hipertrofic. 4.
fisur. 5. metafiz.
cefalic i a metafizei sunt normale. Cartilajul articular este
normal la debut.
Patogenie. Apariia epifiziolizei este datorat aciunii a dou grupe de factori.
Factorii endocrini. Transformrile morfologice ale cartilajului de cretere, aa cum
se observ la examenul anatomopatologic, survin pe un teren endocrin caracteristic i sunt
90
Desen S.B.
n msur s dea o explicaie satisfctoare apariiei epifiziolizei n perioada adolescenei.

Modificarea i bulversarea echilibrului endocrin, n special a hormonului somatotrop
hipofizar (stimuleaz creterea cartilajului de conjugare) i a hormonilor steroizi (produc
nchiderea cartilajului), pot determina condiiile de schimbare a proprietilor mecanice ale
cartilajului de cretere.
De asemenea, n alte condiii patologice cnd se produce un dezechilibru endocrin
asemntor celui din adolescen printr-o leziune a suprarenalei, hipofizei, gonadelor sau
tiroidei, pot s apar epifiziolize. Acestea au fost descrise n cazuri de nanism hipofizar,
gigantism (cnd cartilajul de cretere este larg deschis), la eunucoizi sau alte sindroame
hipogenitale, precum i la adolescenii adipozogenitali. Unii autori susin c testosteronul
ar fragiliza cartilajul de cretere, ceea ce ar explica apariia acestei afeciuni mai frecvent la
sexul masculin. Totui, dozarea hormonilor sexuali la aceti pacieni nu a dus la modificri
decelabile, ceea ce nu exclude ipoteza unei dereglri hormonale tranzitorii.
Factorii mecanici. Cartilajul de conjugare constituie o soluie de continuitate la
nivelul structurii osoase a extremitii superioare a femurului, a crui form i orientare
se modific n perioada de cretere. La copiii mici are forma unei cupule cu dispoziie
orizontal i concavitatea orientat superior. Transmiterea vertical a liniilor de for
favorizeaz coeziunea sa (Fig. 3.2).
Din contr, la sfritul perioadei de
cretere apare ca un dom orientat oblic
spre jos i nuntru i convexitatea
spre superior. Aceast oblicitate
favorizeaz alunecarea printr-un efect
de forfecare. Forele care acioneaz
la nivelul epifizei femurale superioare,
n special n poziie ortostatic sau n
timpul mersului, tind s o deplaseze
spre posterior i inferior. Efectul se
intensific spre sfritul perioadei de
Fig. 3.2. Modificarea formei i orientrii cartilajului de
cretere, cnd cartilajul de conjugare
conjugare n cursul creterii.
este n liz i deci cu o rezisten
mecanic sczut.
Simptomatologie. Adolescenii cu epifizioliz femural superioar sunt adesea
nali dar slabi, alteori robuti, greoi sau de tip adipozogenital cu obezitate limitat la nivelul
trunchiului, bazinului i la rdcina membrelor. Debutul epifiziolizei femurale superioare
poate s fie acut sau progresiv.
Debutul acut se traduce printr-o durere accentuat i impoten funcional
complet, care apare spontan sau dup un traumatism de intensitate sczut (micare brusc,
cdere de la acelai nivel); membrul pelvin prezint o atitudine vicioas n rotaie extern i
adducie. Prezena acestor semne la un adolescent, eventual mai greoi sau cu un aspect
adipozogenital, sugereaz diagnosticul. Anamnestic, frecvent exist episoade dureroase,
uneori cu chioptare, n sptmnile premergtoare episodului acut. Reevaluarea unei
radiografii iniiale arat semne discrete ale unui nceput de epifizioliz.
Debutul progresiv este mai frecvent ntlnit. Durerea se localizeaz la nivelul
oldului sau genunchiului, fiind de intensitate medie i nsoit de mers chioptat. n
91
Desen S.B.
fazele iniiale ale evoluiei, chioptarea poate fi indolor. Semnul clinic constant ntlnit
este limitarea rotaiei interne, n timp ce rotaia extern este mai ampl dect pe partea
sntoas. Abducia este puin limitat. Flexia este posibil pn la un anumit punct, dincolo
de care este nsoit de rotaie extern (semnul Drehman).
n perioada de stare, la inspecie se constat adducia i rotaia extern a
membrului pelvin respectiv, proeminena regiunii trohanteriene, amiotrofia musculaturii
fesiere i semnul Trendelenburg pozitiv. n timpul mersului, pacienii ncrucieaz membrele,
iar n poziie eznd, ncrucieaz gambele. Scurtarea absolut a membrului inferior poate
ajunge pn la 2-3 cm, iar n triunghiul lui Scarpa se palpeaz o proeminen dat de colul
femural. Se constat o limitare a micrilor de flexie, abducie i rotaie intern i o cretere
n amplitudine a extensiei, adduciei i rotaiei externe. Boala netratat evoluez ctre
deteriorare mecanic i artroz.
Clasificare. Epifizioliza femural superioar se clasific n:
- acut, cronic acutizat i cronic - dup debut i durata simptomatologiei
(Cannale);
- stabil i instabil - dup stabilitatea i capacitatea de ncrcare a oldului (Loder);
- uoar, medie i sever - dup gradul de alunecare al capului femural.
Examenul radiologic n epifizioliza acut sau n cea progresiv cu
deplasare este caracteristic.
2
3
n stadiul precoce al evoluiei, cnd deplasarea este minim, se
1
pot evidenia semnele de debut (Fig.
3.3):
4
- lrgirea cartilajului de conjugare;
- modificarea structurii coA
B
lului (contur estompat,
Fig. 3.3. Semnele radiologice precoce n epifizioliz. A. old
dispariia
trabeculaiei
normal. B. Epifizioliz. 1 lrgirea cartilajului de conjugare;
normale, aspect lacunar);
2 diminuarea nlimii semilunei epifizare; 3 diminuarea
- dublu contur al marginii
zonei epifizare secionat de tangenta la marginea
inferioare a colului, care
superioar a colului; 4 dublu contur al marginii inferioare
a colului.
se datorete decolrii
periostului;
- rectitudinea marginii superioare a colului, normal fiind concav;
- diminuarea nlimii semilunei epifizare;
- prelungirea marginii superioare a colului (linia Klein) secioneaz doar o mic
parte a epifizei.
n stadiul de deplasare constituit semnele radiografice devin evidente:
- baza epifizei basculate are un aspect eliptic, iar colul femural din cauza rotaiei
externe pare scurtat;
- colul este ascensionat i depete epifiza care se insinueaz sub marginea
inferioar a acestuia;
- unghiul cervico-diafizar este normal, inflexiunea fiind ntre cap i col (coxa vara
epifizar).
92
Deplasarea linear a epifizei se exprim n funcie de ntinderea suprafeei metafizare
a colului. Deplasarea angular sau bascularea se determin prin msurarea unghiului de
basculare (unghiul dintre axa colului i perpendiculara pe baza epifizei).
Asocierea celor dou componente ale deplasrii permit cuantificarea acesteia (Fig.
3.4):
- deplasare uoar - alunecare <1/3 din trana metafizar cu sau fr basculare
ntre 0 i 300;
- deplasare moderat - alunecare egal cu aproximativ 1/3 din tran i o basculare
ntre 30-600;
- deplasare sever - alunecare >1/3 din tran i basculare ntre 60-900.
Desen S.B.
b
1
Fig. 3.4. Msurarea componentelor deplasrii. a. Linia bazicervical. b. Axa colului femural. 1 nclinarea
cartilajului de conjugare fa de axa colului (81o); 2 deplasare prin alunecare egal cu 1/3 din trana suprafeei
articulare; 3 basculare posterioar, msurat prin unghiul c, ntre linia bazicervical i perpendiculara pe axa
colului femural.
Diagnostic i evoluie. Diagnosticul pozitiv este facil innd seama de anamnez,

aspectul clinic i radiografiile de old n incidene AP, LL i special (incidena Imhuser,
coapsa flectat la 900 i abducia oldului la 400). Diagnosticul diferenial se face cu decolarea
epifizar traumatic, fractura de col femural, artrita septic, condroliza idiopatic, tumorile
benigne i maligne, osteocondrita i displazia congenital de old. Oricare ar fi gradul
deplasrii, evoluia este spre consolidare, calusul periostic posteroinferior fixnd epifiza la
col.
Tratament. Scopul acesuia este de a preveni i corecta deplasarea epifizar.
Tratamentul ortopedic urmrete reducerea i meninerea epifizei pn la obinerea fuziunii
cartilajului. Repausul la pat, traciunea continu, imobilizarea n abducie i rotaie intern
sau n poziie neutr, mersul fr sprijin pe membrul pelvin bolnav sunt ineficiente i nu
evit progresia deplasrii. n plus, este posibil apariia necrozei nucleului cefalic.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate formele, dup stabilirea diagnosticului,
iar evoluia trebuie urmrit cel puin pn la sfritul perioadei de cretere.
Cnd deplasarea epifizei este mic, sub 30o, este suficient s se fixeze epifiza la
col, fie pe cale extraarticular cu broe, uruburi, fie intraarticular cu mici grefoane nfipte
divergent n epifiz printr-o fereastr practicat la nivelul colului femural (epifiziodez dup
tehnica Howorth).
n deplasrile moderate, 30-60o, este necesar reducerea, avnd drept scop
restabilirea congruenei articulare. Epifizioliza acut necesit reducerea de urgen a acesteia,
cu blndee, n primele ore dup producerea decolrii pentru a evita apariia complicaiilor
vasculare, urmat de osteosintez cu broe sau uruburi. Cnd avem o epifizioliz veche,
stabilizat, se practic o osteotomie de corecie a axelor colului, cu scopul de a aduce
93
zona portant a capului femural n dreptul zonei de sprijin normal al cavitii cotiloidiene.
Imhuser i Souhtwiek practic o osteotomie intertrohanterian care realizeaz o valgizare,
antetorsiune i flexie a extremitii femurale proximale. Aceasta fiind extraarticular se
menajeaz astfel vascularizaia colului.
Cnd deplasarea este foarte mare, peste 60o, se poate ncerca reducerea epifizei
pe col prin corecia la nivelul zonei unde s-a produs leziunea, adic metafiza. Tehnica Martin
const ntr-o rezecie cuneiform sau trapezoidal la nivelul colului deformat cu eliberarea i
bascularea epifizei n poziie corect, dup care se fixeaz cu broe sau uruburi. Intervenia
este riscant deoarece poate leza pediculul vascular posterosuperior, ceea ce antreneaz
necroza consecutiv a capului femural. Compre respect corticala posterioar care servete
drept balama n micarea de reducere i astfel evit riscul de lezare al manonului capsular i
implicit a pediculului vascular din grosimea sa. Dunn efectueaz osteotomia colului femural
pe cale posterioar, respectnd astfel vascularizaia epifizei. Ganz obine reducerea prin
osteotomie subcapital de nchidere.
Datorit bilateralitii frecvente a bolii, se practic epifiziodeza profilactic la nivelul
oldului controlateral, nedureros, aparent sntos, dei nu exist n literatur o prere
uniform acceptat n privina acestei metode terapeutice.
3.1.4. Coxa vara traumatic

Este apanajul adultului i al btrnului, fiind secundar unei fracturi trohanteriene sau
bazicervicale, insuficient reduse sau care nu s-a meninut.
Simptomatologia este asemntoare cu cea din coxa vara esenial. Membrul
inferior este n poziie de adducie i rotaie extern permanent, fiind mai scurt cu 3-4
cm. Musculatura fesier este atrofiat, marele trohanter este ascensionat, iar semnul
Trendelenburg pozitiv. Abducia i flexia sunt limitate datorit contactului dintre marele
trohanter i fosa iliac extern, respectiv a anteversiei colului femural.
Radiografia evideniaz scderea unghiului cervicodiafizar, precum i etiologia
afeciunii.
Tratament. Dac pacientul este n vrst, cu un grad moderat de coxa vara, deficitul
funcional poate fi corectat prin nclminte ortopedic. Cnd este vorba de o coxa
vara accentuat, la pacieni aduli i cu deficit funcional marcat, se impune tratamentul
chirurgical, care const din osteotomie intertrohanterian de valgizare i derotare, urmat
de osteosintez cu lam-plac.
3.2. COXA VALGA

Coxa valga reprezint o deformare invers celei din coxa vara, leziunea principal fiind
reprezentat de creterea unghiului cervico-diafizar peste 140, cu sau fr torsiuni axiale
i ncurbri anterioare sau posterioare. Este mai rar i prezint 3 varieti: coxa valga
congenital la copil, coxa valga idiopatic la adolescent i coxa valga simptomatic.
94
3.2.1. Coxa valga congenital i idiopatic

Din punct de vedere patogenic, coxa valga congenital pare s reprezinte o persisten a
strii fetale, unghiul de nclinaie fiind peste 140o la nou-nscut. ntr-o evoluie normal,
acest unghi scade progresiv, ajungnd la adult s msoare n medie 125o.
Coxa valga idiopatic este ntlnit la adolesceni i constituie o entitate morbid cu
etiologie neprecizat.
Aspectele clinice se disting dup vrst. La copil, mersul poate s apar cu ntrziere
de cteva luni, membrele fiind situate n poziie de abducie i rotaie extern, fr alte acuze.
La adolesceni, mersul defectuos se nsoete progresiv de oboseal i durere n
molet sau coaps. Pacienii sunt longilini, mai nali dect media lor de vrst, cu membrele
pelviene foarte lungi i musculatura slab dezvoltat. Abducia i rotaia extern a membrului
pelvin afectat este mascat de nclinarea bazinului spre partea opus, antrennd o scolioz
static. Relieful trohanterian este disprut, iar musculatura fesier este atrofiat.
Radiografia arat un unghi cervicodiafizar peste 140, uneori de 175-180. Pentru
evaluarea corect a unghiului, radiografia n incidena antero-posterioar se face cu membrul
inferior n rotaie intern.
Diagnosticul pozitiv este uor, pe baza semnelor clinice i radiologice. Evoluia este
benign, vindecarea realizndu-se spontan, ajutat de o terapeutic minim.
Tratamentul ortopedic, prin repaus la pat i extensie continu sau imobilizare
n aparat gipsat pelvipedios n poziie de abducie, are indicaie n formele dureroase. n
cazurile vechi, fr corecia spontan a deformaiei, se recomand tratamentul chirurgical i
anume osteotomie intertrohanterian de varizare, dup tehnica Pauwels, cu rezecia unui ic
osos cu baza intern.
3.2.2. Coxa valga simptomatic

Coxa valga simptomatic apare ca o complicaie a unor afeciuni generale sau locale. Este
frecvent ntlnit n displazia congenital de old, cnd se asociaz cu o antetorsiune de
col femural, la rahitici, ca o compensare a unei curburi femurale sau n paraliziile spastice
i postpoliomielitice, cnd muchii pelvitrohanterieni paralizai nu mai acioneaz asupra
marelui trohanter i ca urmare nu nchid unghiul cervicodiafizar. Coxa valga traumatic este
secundar fracturilor prin abducie sau a fracturilor hipercorectate.
Simptomatologia este asemntoare cu cea din coxa valga a adolescenilor: membrul
inferior este n poziie de abducie i rotaie extern, uor alungit, bazinul este nclinat, iar
relieful trohanterian disprut. Micrile de abducie i rotaie intern sunt limitate, iar mersul
este chioptat.
Tratamentul este chirurgical, fiind indicat osteotomia intertrohanterian de
varizare.
95
3.3. DEVIAIILE GENUNCHIULUI

3.3.1. Genu valgum de cretere
Axul mecanic al membrului pelvin este reprezentat de linia care unete centrul capului
femural, cu centrul genunchiului i centrul gleznei, iar axul anatomic al femurului (axul
diafizei) formeaz cu cel al tibiei un unghi de aproximativ 170, deschis n afar.
n genu valgum, axele anatomice ale femurului i tibiei descriu un unghi mai mic, de
circa 100-150, iar genunchiul proemin nuntru. Axul mecanic al membrului pelvin trece
n afara genunchiului.
Etiopatogenie. Deformia genunchiului n perioada de cretere este datorat unei
dezvoltri asimetrice a cartilajului de conjugare, la rndul ei determinat de mai muli factori
etiologici, uneori evideni, alteori obscuri. Cartilajul de conjugare femural sau tibial, poate fi
sediul unor leziuni limitate la segmentul su extern, de origine traumatic (fractur, decolare
epifizar), inflamatorie (osteomielit, tuberculoz) sau osteodistrofic (boala osteogenic,
discondroplazia Ollier, etc.).
La copilul de 2-3 ani, genu valgum este aproape ntotdeauna de cauz rahitic.
Imaginea radiologic este caracteristic: tibia prezint o unghiulare juxtaepifizar cu
vrful intern, iar pe marginea intern se observ o proeminena osoas dat de traciunea
ligamentului colateral intern asupra osului distrofic, constituind spina MacEwen. La nivelul
femurului apare o ncurbare cu concavitatea intern, iar metafiza este deformat transversal
n pagod.
La adolesceni, ntre 12 i 17 ani, exist un genu valgum primitiv, care prezint
asemnare n ce privete condiiile de apariie cu coxa vara a adolescenilor: subieci longilini,
uneori cu scolioz sau picior plat, cu aspect adipozogenital, etc.
La pacienii tineri putem ntlni un genu valgum de compensare. Atitudinile vicioase
n adducie ale coapsei (displazia luxant de old, coxartroza, coxa vara, tuberculoza oldului,
etc.) sau deviaiile piciorului n varus (picior strmb congenital, picior paralitic, etc.), pot
genera un genu valgum secundar, ca rezultat al efortului continuu de a corecta deviaia.
Simptomatologie. n ortostatism, membrele pelvine au form de X, feele interne
ale genunchilor fiind n contact, iar picioarele deprtate; din cauza oblicitii gambei, piciorul
deviaz n valgus.
n timpul mersului, pentru a evita ncruciarea genunchilor, membrele pelvine sunt
duse n abducie, poziie prin care se exagereaz valgus-ul piciorului sau sunt rotate intern,
moment n care condilii femurali se ndeprteaz de axa median. n flexia genunchiului,
genu valgum dispare, iar clciul se proiecteaz n dreptul ischionului. Aceste atitudini
compensatoare explic mersul cu genunchii flectai sau cu membrele inferioare n rotaie
intern sau extern la bolnavii cu genu valgum accentuat. n afectarea unilateral, prin
devierea nafar a gambei, membrul este scurtat, apare nclinarea coloanei vertebrale i
consecutiv scolioza static.
n decubit dorsal se observ distana dintre maleolele tibiale i se msoar sgeata
genu valgum-ului prin lungimea perpendicularei duse de la marginea extern a genunchiului
la dreapta care unete marele trohanter cu maleola extern.
96
Durerile sunt de intensitate variabil, iniial de origine osoas, apoi sunt date de
distensia ligamentar sau articular. La vrsta adult, durerile sunt determinate de atitudinile
statice sau de artroza secundar deformant.
Tratament. n genu valgum rahitic, pe lng tratamentul antirahitic, se poate recurge
la mijloace ortopedice de corecie (redresri gipsate succesive, orteze corectoare, ghete cu
marginea intern nlat, etc.).
Tratamentul chirurgical se adreseaz unui genu valgum inveterat, cu deformare
accentuat. Dac poriunea extern a cartilajului de conjugare este intact, se poate tenta
o epifiziodez intern, n scopul opririi creterii poriunii interne. Dup dispariia cartilajului
de cretere, se poate face o osteotomie de corecie la nivelul deformrii maxime i anume
osteotomie supracondilian de femur sau supratuberozitar de tibie. Osteotomia de
nchidere, cu rezecia unui ic osos cu baza intern, duce la scurtarea membrului pelvin, motiv
pentru care unii chirurgi prefer osteotomia de deschidere, care este liniar, paralel cu
suprafaa articular. Spaiul creat ntre fragmente dup corecia axului mecanic, de form
triunghiular, este umplut cu grefoane osoase.
3.3.2. Genu varum de cretere

Genu varum este mai puin frecvent dect genu valgum i se caracterizeaz prin deplasarea
genunchiului n afara axului mecanic al membrului pelvin.
Etiologie. Rahitismul vitaminorezistent ocup primul loc ntre cauzele generatoare
de genu varum. n alte cazuri, se constat atrofia condilului femural intern sau oprirea creterii
la nivelul cartilajului de conjugare tibial, poriunea sa intern (boala Blount).
Simptomatologie. Cnd deformarea intereseaz ambele segmente, femural i
tibial, membrele pelviene prezint o concavitate intern, iar n formele bilaterale au form
de parantez sau de litera O. Extremitatea distal a tibiei sufer un proces de torsiune intern.
Mersul se face cu coapsele n abducie, pentru a evita suprapunerea picioarelor.
Genu varum se corecteaz n poziie de flexie i dezvoltarea lui determin apariia
atitudinilor de compensare la nivelul oldului, care este n abducie, precum i a piciorului
valg.
Radiologie. Metafiza prezint o convexitate extern, iar tibia o torsiune intern care
mascheaz abducia picioarelor.
Tratamentul este similar cu cel al genu valgum-ului, ortopedic, respectiv chirurgical
n formele severe i deformrile prezente la adolesceni (osteotomii tibiale sau femurale).
3.3.3. Genu recurvatum de cretere

Curbarea posterioar a genunchiului din genu recurvatum este rezultatul leziunilor care
duc la ntrzierea n dezvoltare a poriunii anterioare a cartilajului de cretere de la nivelul
epifizei femurale sau tibiale.
Ca urmare, poriunea posterioar a condililor femurali se hipertrofiaz, n contrast
cu cea anterioar, iar suprafaa articular se nclin spre anterior. Cnd este interesat femurul,
cartilajul de cretere i suprafaa articular sunt nclinate spre anterior i superior, iar n cazul
tibiei spre anterior i inferior.
97
Etiologie. La copiii mici, rahitismul poate sta la

originea diformitii, pe cnd la adolesceni se descrie un
genu recurvatum esenial. Atitudinile vicioase ale oldului
(hiperextensia), piciorului (picior equin) sau dezechilibrul
muscular (poliomielit), pot duce la instalarea unui genu
recurvatum compensator.
Simptomatologie. Unul sau ambii genunchi sunt n
hiperextensie, coapsa i gamba formnd un unghi deschis
anterior. n dreptul rotulei pot fi prezente pliuri transversale,
iar n spaiul popliteu se palpeaz extremitatea inferioar
femural.
Tratament. Profilaxia se face prin imobilizarea
genunchiului n semiflexie, pentru a degaja poriunea
anterioar a cartilajului de cretere. La copiii predispui, se
recomand evitarea mersului timpuriu. n formele avansate,
la adolesceni i aduli, se practic osteotomia epifizar
superioar a tibiei (procedeul Brett)(Fig. 3.5).
Desen S.B.
Fig. 3.5. Osteotomie de

deschidere pentru corecia
genu recurvatum.
3.4. DIFORMITIlE STATICE ALE PICIORULUI

n biomecanica piciorului, bolta plantar reprezint elementul principal pentru static i
pentru asigurarea unui mers suplu i neobositor.
Formarea bolii este determinat de nsui configuraia i dispoziia oaselor piciorului,
iar meninerea ei este asigurat de formaiunile capsulo-ligamentare i aponevroza plantar,
ca elemente pasive i de muchi i tendoanele lor, ca elemente active. Bolta este mai nalt
pe partea intern i are ca puncte de sprijin clciul, capetele celor dou metatarsiene
extreme i marginea extern a piciorului. Arcuirea longitudinal este susinut de muchii
tibiali (anterior i posterior), flexorul lung al halucelui i flexorul lung al degetelor, iar cea
transversal de muchiul peronier lung. n sprijinul unipodal, centrul de greutate al corpului
este deplasat spre marginea extern a piciorului, astfel nct nu ncarc arcul intern al bolii
plantare.
Piciorul, n anumite condiii, poate s sufere un dezechilibru i astfel s se ajung la
diferite diformiti statice, cu deficit funcional consecutiv. Importana acestor deficite este
relevat de faptul c aproximativ 80% din populaie sufer de asemenea modificri.
3.4.1. Piciorul plat sau plat valgus postural

Diformitatea se caracterizeaz prin prbuirea bolilor longitudinale i transversale a
piciorului.
Etiopatogenie. Piciorul plat postural (piciorul plat valgus esenial, piciorul plat
astenic) se observ frecvent n copilrie i mai ales n perioada adolescenei, odat cu
apariia primelor dureri. De asemenea, se ntlnete i la adulii cu suprancrcare ponderal,
boli astenizante sau cei care fac eforturi profesionale prelungite.
98
Desen S.B.
Desen S.B.
Cauza principal o reprezint hiperlaxitatea articular i insuficiena muchilor

susintori ai bolii plantare, la care se adaug aciunea unor factori (endocrini, dismetabolici,
infecioi, traumatici, etc.), care produc modificri n structura esuturilor amintite, sczndule rezistena biomecanic. n aceast situaie, sub influena greutii, arhitectura piciorului
ncepe s se modifice. Capul astragalului alunec n jos i nuntru, destinznd ligamentul
astragalo-calcanean, iar calcaneul se orizontalizeaz i se rsucete n pronaie; aceste
modificri duc evident la aplatizarea bolii plantare longitudinale. Consecutiv, prima raz a
piciorului devine mai lung, antepiciorul deviaz n abducie, metatarsienele se rsfir, iar
tendonul ahilian se retract.
Deviaiile scheletale, cum sunt genu varum sau valgum, pot duce la instalarea unui
picior plat de compensaie.
Simptomatologia piciorului plat este
variabil, n raport cu stadiul evolutiv.
Piciorul plat reductibil se caracterizeaz
prin oboseal i durere la eforturi prelungite.
Examenul local evideniaz pronaia calcaneului,
n care axa median a gambei descrie mpreun cu
cea a calcaneului un unghi obtuz deschis n afar, i
prbuirea bolii plantare logitudinale (Fig. 3.6). Pe
faa intern a piciorului se observ proeminenele
Fig. 3.6. Calcaneus valgus.
maleolei interne i capului astragalian, iar n
deformaiile accentuate i cea a tuberculului
scafoidian (Fig. 3.7). Tegumentele sunt reci, cianotice,
transpirate, prin tulburri vasomotorii i sudorale.
Mobilizarea piciorului arat c acesta i-a pstrat
toat supleea i permite corecia deformaiei prin
supinaia calcaneului.
Piciorul plat contractat se manifest prin
dureri vii, cu iradiere spre gamb, old sau regiunea
Fig. 3.7. Pe faa intern a piciorului apar
lombar. Durerile la nivelul gambei sunt determinate
3 repere osoase: maleola intern, capul
de contractura muchilor tibiali, care ncearc s
astragalului i tuberculul scafoidian.
menin curbura piciorului. Mersul este chioptat,
dificil, sprijinul fcndu-se pe clci i marginea
extern. Piciorul prezint aceleai deformaii, n plus se constat prezena contracturii i
a punctelor dureroase situate pe partea intern i plantar. Contractura se traduce prin
proeminena tendoanelor extensorului comun al degetelor i imobilizarea piciorului atunci
cnd mna examinatorului ncearc s imprime micri sacadate (semnul Gosselin).
Piciorul plat fixat reprezint evoluia spre fixare a diformitii. Mersul este dureros,
sprijinul fcndu-se pe marginea intern a piciorului, acoperit de duriloane i bursite.
nclmintea se uzeaz i se deformeaz rapid pe partea intern. Cu timpul apar fenomenele
de artroz, care accentueaz durerea i fixeaz deformaia.
Forme clinice
Piciorul plat al copiilor. La primii pai, copilul calc mai nti pe marginea extern
a piciorului, ceea ce duce la pronaia antepiciorului. Concomitent, calcaneul este solicitat i
poate s-i menin poziia normal n raport cu astragalul sau dac ligamentul interosos
99
Desen S.B.
este lax, cedeaz la nivelul articulaiei

subastragaliene i se plaseaz n valgus. Acest
valgus iniial se agraveaz progresiv la mers i
duce la instalarea piciorului plat. Alteori, este
vorba de copiii, la care n descrcare se observ
prezena scobiturii plantare, dar care dispare
n momentul ridicrii n picioare, astfel nct
mersul se face pe toat talpa (Fig. 3.8). Examenul
local pune n eviden o hipotonie marcat a
musculaturii sau o hiperlaxitate articular.
Piciorul plat al celei de-a doua
copilrii este tot un picior plat prin insuficien
Fig. 3.8. Reductibilitatea deformaiei la
muscular, dar care nu a fost tratat
suspendarea ncrcrii.
corespunztor. Examenul clinic evideniaz
valgusul calcaneului i prbuirea n diferite grade a bolii plantare. Cnd pacientul se ridic
pe vrfuri, bolta plantar reapare mai mult sau mai puin, n funcie de posibilitile de
contracie ale musculaturii care o susin. Capul astragalului proemin antero-inferior fa
de maleola intern, iar n cazurile mai grave apare i tuberculul scafoidian. Leziunile sunt
ntotdeauna bilaterale, iar piciorul este mobil, nedureros i fr contractur. Durerile pot fi
prezente la nivelul gambelor, genunchilor sau a coloanei lombare.
Piciorul plat al adulilor sau btrnilor reprezint evoluia spre fixare a piciorului
plat al adolescenilor. Apariia primar la aceast vrst se datoreaz suprancrcrii prin
creterea n greutate.
Piciorul plat valg prin sinostoz tarsian.
La adolesceni, piciorul plat este determinat uneori
de o sinostoz calcaneo-scafoidian sau calcaneoastragalian (Fig. 3.9). Alteori, puntea dintre cele dou
oase este alctuit din esut fibros (sindesmoz) sau
A
cartilaginos (sincondroz). Datorit sinostozei, micrile
articulare sunt blocate sau limitate, ceea ce antreneaz
dezvoltarea micrilor compensatorii n articulaiile
vecine, cu traciuni capsulo-ligamentare excesive.
Ulterior, la nivelul articulaiilor suprasolicitate, apar
B
osteofitele i artroza deformant.
Piciorul plat aa-zis congenital nu implic Fig. 3.9. A. Sinostoz calcaneonoiunea de malformaie, fiind un picior plat scafoidian. B. Sinostoz astragaloconstituional. n acest caz, dimensiunea piciorului este calcanean.
mult mai mare dect cea corespunztoare vrstei, ceea
ce d impresia c gamba este implantat mai anterior i perpendicular pe picior. Deformaia
nu este reductibil, iar calcaneul este orizontalizat i fr deviere spre valgus, caracteristic
esenial a acestui tip de picior plat. La copiii i adolesceni, mersul este normal i nedureros,
n schimb la aduli, apar dureri cu localizare la nivelul articulaiei astragalo-scafoidiene,
scafo-cuneene i uneori astragalo-calcaneene, examenul radiografic confirmnd semnele
de artroz.
100
Desen S.B.
Piciorul plat traumatic apare n urma fracturilor oaselor piciorului (maleola extern,
calcaneu, scafoid sau metatarsiene) care, prin consolidare vicioas, duc la prbuirea bolii
plantare. Alteori, dup o imobilizare prelungit a piciorului se instaleaz o atrofie muscular
important i consecutiv insuficiena acesteia.
Investigaii paraclinice. Plantograma evalueaz gradul de prbuire al bolii
plantare. n piciorul plat de grad I, marginea intern a piciorului pstreaz nc o uoar
concavitate, n gradul II, este rectilinie, iar n gradul III, este convex (Fig. 3.10).
Radiografia de fa a
antepiciorului n ncrcare, permite
msurarea unghiului de divergen
astragalo-calcanean. Valoarea lui
N
I
II
III
normal este de 15-20o, iar n piciorul
plat poate ajunge pn la 40-50o.
Pe incidena de profil cu piciorul n
ncrcare, se poate trasa linia Meary,
format din axele astragalului i ale
Fig. 3.10. Amprenta plantar.
primului metatarsian. n mod normal
axele celor dou oase se gsesc una n prelungirea celeilalte, pe cnd n piciorul plat descriu
un unghi cu deschiderea superioar i vrful la nivelul articulaiei scafo-cuneene.
Examinarea nclmintei poate furniza informaii suplimentare: n formele suple,
partea extern a tocului este uzat, iar n formele rigide, cea intern.
Evoluie. Piciorul plat al primei copilrii poate evolua spre vindecare sau spre un
picior plat valg al celei de-a doua copilrii. Se consider c 65% din copiii cu picior plat
se vindec spontan, 30% rmn cu picioare plate silenioase, iar restul de 5% cu forme
dureroase, care necesit tratament.
Tratament. Msurile conservatoare se impun dup vrsta de 2,5 ani i const n
igien, kinetoterapie, nclminte fiziologic, susintoare plantare i manipulri corectoare.
Pentru copiii mici, hipotoni i hipotrofici, trebuie prescris un regim alimentar echilibrat,
vitaminoterapie, calciu, helioterapie, ultraviolete, etc.
Exerciiile de gimnastic cuprind: mersul pe vrfuri, pe clcie sau pe partea extern
a piciorului, rularea cu talpa a unui cilinidru de lemn, prinderea unor obiecte cu degetele de
la picioare, mersul pe biciclet, notul, etc. nclmintea fiziologic constituie un mijloc de
mare valoare pentru meninerea formei corecte i funciei normale a piciorului. Susintoarele
plantare sunt confecionate pe msur, dup mulajul tlpii. Deoarece reprezint un mijloc
pasiv de susinere i practic nu ajut la dezvoltarea musculaturii, vor fi purtate intermitent:
2-3 zile da, o zi pauz.
Metodele conservatoare menionate pot fi utilizate n cazul picioarelor plate
reductibile, la orice vrst. n piciorul plat contractat i foarte dureros, se aplic, sub anestezie,
un aparat gipsat de imobilizare i corecie a piciorului, timp de 3-4 sptmni.
Tratamentul chirurgical are indicaii restrnse (2%), scopul ideal fiind corecia
valgusului calcanean, refacerea arcului intern al bolii plantare i respectarea cuplului de
tosiune subastragalian i mediotarsian (cheia adaptrii piciorului la inegalitiile solului).
n piciorul plat suplu, corecia valgusului calcanean poate fi obinut prin operaia
Grice, introducerea unui grefon osos sub form de ic n sinus tarsi (Fig. 3.11) sau prin
osteotomia calcaneului cu varizarea i translaia intern a marii tuberoziti (Fig. 3.12).
101
Pentru ridicarea i susinerea bolii plantare, se practic

transpoziia anterioar, pe primul cuneiform, a inseriei
tibialului posterior sau solidarizarea tendonului tibial
anterior cu cel posterior, la care se asociaz o artrodez
astragalo-scafoidian sau scafo-cunean (Fig. 3.13).
Artrodeza subastragalian i mediotarsian sunt
indicate n piciorul plat nveterat la aduli (Fig. 3.14).
Prezint avantajul c suprim fenomenele dureroase de
la acest nivel, n schimb duce la pierderea cuplului de
torsiune.
Desen S.B.
Fig. 3.11. Operaia Grice.
102
Desen S.B.
Fig. 3.12. Osteotomia calcaneului.
Fig. 3.13. Transpoziia anterioar a

gambierului posterior.
Desen S.B.
Piciorul scobit (cavus), reprezint o diformitate

opus piciorului plat, care apare la adolesceni, cu
predominen la biei i deseori este bilateral.
Patogenie. Cauza acestei entiti
patologice pare a fi o mielodisplazie frust (status
disrraphicus), avnd ca rezultat un dezechilibru
neuromuscular al piciorului, cu hipertonia
muchilor supinatori, a lungului peronier i
muchilor scuri plantari. Rareori, electromiografia
poate decela o poliomielit frust.
Simptomatologie. Deformarea piciorului
se produce n jurul vrstei de 10-12 ani i se
caracterizeaz prin accentuarea bolii plantare.
Poriunea cea mai arcuit a bolii se gsete la
nivelul primului metatarsian, care uneori formeaz
un unghi de 90o cu axa postpiciorului. Antepiciorul
este n pronaie i n echin, iar metatarsianul I tinde
s se verticalizeze. Postpiciorul, n faza de sprijin,
pentru a compensa pronaia antepiciorului, se
plaseaz n supinaie.
Astfel, pe faa plantar a piciorului
ia natere cavus-ul, n timp ce pe faa dorsal
se produce o gibozitate, la care se adaug un
proces de busit, format din capul astragalului
i scafoid sau mai frecvent din cuneiforme i baza
metatarsianului. Tendoanele extensoare, ntinse
de proeminena dorsal, retract prima falang, cu
apariia degetelor n ciocan. Degetele retractate
i subluxate nu mai ating solul, astfel nct sprijinul
n mers se face pe capetele metatarsienelor,
ceea ce implic suprancrcarea lor i apariia de
Desen S.B.
3.4.2. Piciorul scobit esenial
Fig. 3.14. Artrodeza subastragalian i

mediotarsian.
Desen S.B.
caloziti, dureri i mers dificil. Piciorul, iniial suplu, devine rigid prin retracia tendoanelor, a
aponevrozei plantare i prin artroza secundar.
Investigaii. Plantograma demonstreaz sprijinul insuficient al plantei n
ortostatism. Electromiografia este util n detectarea activitii bioelectrice musculare a
grupelor interesate.
Radiografia
permite
evaluarea
gradului i a evoluiei piciorului cavus, prin
msurarea unghiului Hibbs, format din
axul calcaneului ntretiat de axul primului
metatarsian (Fig. 3.15). Unghiul normal este
de 135-140, iar n cazul unui picior cavus
scade pn la 80. Pe radiografia din fa este
important de msurat unghiul de adducie
al metatarsianului I, care la piciorul normal
este de 17, iar n cazurile cu picior scobit,
Fig. 3.15. Unghiul Hibbs.
cu adducia antepiciorului, crete la 20-25o.
Incidena axial indic supinaia piciorului.
Diagnostic diferenial. Piciorul scobit idiopatic se difereniaz de piciorul cavus
neurogen din eredoataxia Friederich, amiotrofia Charcot, paralizia cerebral sau din spina
bifida.
Tratament. n formele suple la copii, se recomand tratamentul ortopedic
(reeducare muscular, ghete ortopedice cu susintor plantar anterior), iar n formele
avansate tratamentul chirurgical: dezinserie plantar fibromuscular (operaia Steindler)
asociat eventual cu alungirea tendonului ahilian sau osteotomie calcanean cuneiform
cu baza extern (Dwyer).
La adolescenii i la adulii cu picior retractat, se practic tarsectomia cuneiform
cu baza dorsal (Cole) sau artrodez metatarsocuneiform n verticalizarea razei interne
(McElvenny) sau dubla artrodez modelant a piciorului. Rezultatele sunt satisfctoare, dar
nu exclud recidive sau agravri artrozice ulterioare.
3.4.3. Antepiciorul plat sau piciorul rotund

Este o tulburare static prin prbuirea bolii transversale, care din concav devine convex.
Etiologie. Cnd aparatul osteofibromuscular al bolii anterioare (capetele
metatarsiene, ligamentele intermetatarsiene, muchii lung peronier lateral, intrinseci i
abductor lung al halucelui) devine insuficient (preclimacteriu, supraponderalitate), bolta
plantar anterioar se prbuete. Astfel, capetele metatarsienelor se deprteaz n evantai,
capetele metatarsienelor mijlocii (II-III-IV) coboar, comprimnd esuturile plantare, la locul
de sprijin constituindu-se bursite cu hipercheratoz. Dezechilibrul muscular rezultat face ca
interosoii i extensorii s retracte degetele n ghear, cu/ fr luxaie metatarsofalangian.
nclmintea nefiziologic, cu vrf ascuit i toc nalt, favorizeaz apariia hallux valgus-ului,
coborrea capetelor metatarsienelor mijlocii i accentuarea degetelor n ciocan.
Simptomatologie. Caracteristic, avem un antepicior lit, cu duriloane sub nivelul
capetelor metatarsienelor II i III, deformare iniial supl, apoi rigid i dureroas. Antepiciorul
103
se deformeaz progresiv, aprnd apoi hallux valgus, digitus V varus, artroze, cu un evident
deficit funcional (antepicior triunghiular).
Radiografia anteroposterioar evideniaz metatarsienele rsfirate, apropierea
convergent a degetelor, iar cea axial arat gradul de prbuire a capetelor metatarsiene.
Tratament. Kinetoterapia, tonifierea musculaturii deficitare, fizioterapia
antiinflamatoare, nclmintea fiziologic sunt metode terapeutice care se adreseaz
formelor incipiente i suple, tratamentul chirurgical fiind rezervat formelor dureroase, cu
diformiti accentuate, ireversibile. Metatarsectomia segmentar (Mau-Imhuser) ridic i
scurteaz capetele metatarsiene, reducnd astfel deformarea.
3.4.4. Hallux valgus
Desen S.B.
Este o diformitate frecvent a halucelui, care deviaz spre exterior.

Etiopatogenie. De obicei bilateral, cu
predilecie ntlnit la sexul feminin, hallux valgus
poate fi considerat o manifestare a antepiciorului plat,
sau a oricrui factor care duce la pronaia halucelui.
La apariia hallux valgus concur o serie de factori
intrinseci i extrinseci (nclmintea strmt cu vrf
ascuit, hiperponderalitatea, diformiti statice ale
Abd
piciorului, etc.). n cazul metatarsus varus se produce
un dezechilibru ntre flexorii i extensorii halucelui, n
favoarea celor din urm, care trag n abducie halucele.
Add
Mai intervine contractura abductorului transvers al
cf
halucelui, care luxeaz sesamoidele n primul spaiu
metatarsian i adductorul halucelui, care situat
plantar, nu se mai poate opune abductorului transvers
(Fig. 3.16). Adducia congenital a metatarsianului
Fl
Ext.
I (MT1), lungimile dizarmonice ale metatarsienelor,
mobilitatea exagerat a articulaiei tarsometatarsiene,
sunt, dup Lelievre, cauzele principale ale apariiei
Fig. 3.16. Dezechilibrul muscular.
hallux valgus.
Anatomie patologic. La nivelul articulaiei
metatarsofalangiene I (MTF1) apare o artroz, cu un proces de osteofitoz la nivelul
extremitii distale a MT1. Falanga proximal (F1) devine abdus i pronat (Fig. 3.17);
musculatura se hipotrofiaz.
Simptomatologie. Evoluia afeciunii este cu dureri, iniial surde, apoi de intensitate
crescut, cu sediu iniial n articulaia metatarsofalangian, prin artroz, apoi bursit (uneori
infectat) cu iritaii ale nervilor senzitivi; durerile iradiaz mai trziu n gamb i n plant.
Unghiul de abducie al halucelui poate s ajung la 90, iar halucele poate s ncalece
degetul al II-lea. La partea intern se observ deformarea dat de capul MT1 artrozic, bursita
cu hipercheratoza local; pot s fie prezente i degete n ciocan.
Examen radiologic. Sunt necesare radiografii n incidene AP i LL n ncrcare,
precum i cele speciale (incidena Walter-Mller urmrete obinerea unei imagini
104
Desen S.B.
Desen S.B.
Desen S.B.
tangeniale a capetelor metatarsienelor, pentru a aprecia

A
poziia aparatului sesamoid n raport cu capul MT1)(Fig.
3.18). Analiza acestor imagini poate specifica tipul de
B
hallux valgus i planificarea pentru o posibil intervenie
chirurgical.
n incidena AP n ncrcare putem determina:
- unghiul metatarsofalangian (MTF1) sau
unghiul hallux valgus-ului - normal 10-15o;
C
- unghiul intermetatarsian (MT1-MT2) - normal
ntre 7-9o;
- indexul metatarsian, cu trei varieti: index
minus cnd MT1 este mai scurt, index plus
minus dac MT1 i MT2 au lungime egal i
index plus cnd MT1 este mai lung dect
MT2 (Fig. 3.19);
Fig. 3.17. A, B. Deviaia n valgus i
- congruena articular, apreciat prin
rotaia halucelui. C. Deviaia n varus
a primului metatarsian.
caracterul paralel al liniilor tangente la
suprafaa articular distal a MT1 i suprafaa
articular proximal a F1;
- semnele de artroz;
- prezena sau absena unui digitus V varus.
n incidena LL n ncrcare, observm prezena
piciorului plat sau piciorului scobit.
Forme clinice. n funcie de unghiul de abducie
al halucelui fa de normal (5), se disting 3 grade:
- gradul I - abducie <20, de obicei fr
modificri articulare, frecvent la femei tinere;
- gradul II - abducie <45, cu hiperkeratoz,
Fig. 3.18. Incidena Walter-Mller.
bursit, osteofii la nivelul capului
metatarsianului I, de obicei la femei de peste 50 de ani;
- gradul III - abducie >45, cu modificri considerabile ale tuturor structurilor
articulare; halucele poate ncleca degetul II; deficitul funcional este marcat,
antepiciorul fiind deformat complex.
Index plus
Index plus-minus
Index minus
Fig. 3.19. Determinarea indexului metatarsian.
105
Tratament. Profilactic, se practic exerciii de gimnastic specific, igien local, se
recomand utilizarea nclmintei fiziologice; tratamentul conservator se aplic n formele
incipiente sau celor foarte avansate, i care adaug elementelor de profilaxie, susintoare
plantare, tamponul ortopedic de redresare a halucelui i protector pentru osteofitul MT1.
Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical astfel nct n anii 60
existau deja peste 100 de tipuri de intervenii pentru hallux valgus; toate acestea urmreau
acelai deziderat i anume restaurarea arhitecturii antepiciorului (Tabel 3.I).
Tabelul 3.I. Metode de tratament chirurgical n hallux valgus
Intervenii radicale
implic articulaia MTF 1
Artroplastia de rezecie
Artrodeza MTF1
Prile moi periarticulare
Intervenii conservatoare
Osteotomiile razei 1
nu implic articulaia MTF1
capul MT1
baza F1
mixt (MT1 i F1)
MacBride
Petersen
F1 (Akin)
MT1
Osteotomia primului cuneiform

Artrodeza cuneo-metatarsian 1
distal cervico-cefalic
proximal bazal
bipolar
diafizar (Scarf )
3.4.5. Hallux rigidus
Desen S.B.
Tratamentul chirurgical este extrem de

variat (rezecia osteofitului, retensionarea aparatului
sesamoidian), dar metoda care are indicaie n toate
formele clinice ale hallux valgus (cu mici excepii), cu
rezultate bune, este osteotomia MT1 dup tehnica
Scarf (Fig. 3.20). Tratamentul chirurgical se face dup
o investigare atent i tinnd cont de bolile asociate
(diabet zaharat, gut, arteriopatie obstructiv, etc.)
Fig. 3.20. Osteotomia n Z a
metatarsianului I (Scarf).
Reprezint o artroz metatarsofalangian a halucelui, fr abducie, cu imposibilitatea

flexiei la sfritul fazei de sprijin a mersului. Suprancrcarea funcional pe un haluce mai
lung, micro- sau traumatismele veritabile (fracturi, etc.), osteocondroza capului primului
metatarsian (Kingreen), stau la baza apariiei acestei afeciuni. Artropatia gutoas, artrita
secundar sunt elementele principale ale unui diagnostic diferenial.
Tratamentul este profilactic n formele incipiente i chirurgical (rezecia larg a bazei
primei falange sau artroplastia articulaiei metatarsofalangiene).
3.4.6. Degetul n ciocan

Este o deformare n flexie dorsal a falangei I, n flexie plantar a falangei II, n timp ce falanga
distal ia o poziie indiferent sau n flexie cu hipercheratoz apical.
106
Desen S.B.
Etiopatogenie. Este frecvent asociat

altor afeciuni (hallux valgus, picior rotund, digitus
minimus varus, etc.) i apare mai ales la degetul II.
Slbirea aparatului de susinere al antepiciorului
i dezechilibrul dintre muchii flexori i extensori
duce la apariia acestei diformiti. Prima falang
este tras n flexie dorsal de extensorul digital i
de muchii intrinseci, atitudine vicioas exagerat
de luxarea falangei pe metatarsian i de retracia
Fig. 3.21. Deget n ciocan.
capsulomuscular secundar (Fig. 3.21); capetele
metatarsienelor se nclin spre plant i se
prbuesc.
Simptomatologie. Aspectul digital caracteristic este nsoit de apariia de
hipercheratoze dorsale pe articulaia interfalangian, pe feele plantare ale degetelor i sub
capetele metatarsienelor. n evoluie, diformitatea devine fix, ireductibil.
Tratamentul este ortopedic (susintoare plantare cu pelot anterioar, protectoare
cutanate, nclminte ortopedic, etc.) sau chirurgical (rezecia capului primei falange,
rezecia artrodez a primei articulaii interfalangiene i fixare cu bro).
3.5. DIFORMITILE COLOANEI VERTEBRALE

Coloana vertebral sau scheletul axial reprezint segmentul central al aparatului locomotor
uman, segment care a cptat o deosebit importan odat cu ctigarea verticalitii.
Coloana vertebral trebuie s ndeplineasc o serie de funcii i anume: s susin corpul n
spaiu, s reziste forelor de gravitaie i solicitrilor din mediul exterior, s fie suficient de
mobil pentru a permite micrile de flexie, extensie, rotaie i nclinaie lateral ale capului
i trunchiului i totodat s protejeze coninutul canalului rahidian (mduva spinrii cu
rdcinile ei nervoase) n cursul celor mai ample i complicate micri.
3.5.1 Curburile coloanei vertebrale

Vzut din fa (plan frontal), coloana vertebral este rectilinie, orice deviaie fiind considerat
patologic. Din profil (plan sagital) coloana prezint 4 curburi care se succed alternativ de
sus n jos:
- curbura cervical cu convexitatea anterioar;
- curbura dorsal cu concavitatea anterioar;
- curbura lombar cu convexitatea anterioar;
- curbura coloanei pelviene format din sacru i coccis cu concavitatea anterioar.
Curburile cu concavitatea anterioar au fost denumite cifoze (de la grecescul kifos ncovoiat, ndoit nainte), iar cele cu concavitatea posterioar lordoze (de la grecescul lordos
- curbat). Trecerea de la o curbur la alta se face gradat, cu excepia regiunii lombo-sacrate.
La acest nivel, schimbarea curburii este marcat de proeminena anterioar a unghiului
107
Desen S.B.
Desen S.B.
format ntre ultima vertebr lombar

1400
(L5) i prima sacrat (S1), care variaz
o
ntre 120-140 . nclinarea platoului
300
vertebral superior al vertebrei S1 fa
de orizontal (unghiul sacrat) variaz
ntre 30-45o (Fig. 3.22).
Sacrul, format din cele 5
vertebre sacrate, este nfipt ca o pan
ntre cele dou oase ale bazinului i are
A
B
o foarte mic mobilitate. De la platoul
Fig. 3.22. Raporturile dintre vertebrele L5 i S1. A. Unghiul
oblic al vertebrei S1 se ridic coloana
dintre axele corpilor vertebrali L5 i S1. B. nclinarea
mobil, cervico-dorso-lombar, care
platoului superior al vertebrei S1.
n profil prezint 3 curburi (a patra
fiind reprezentat de sacru i coccis).
n mod normal, lordoza lombar msurat ntre L1 i L5 este de 50o, iar cifoza dorsal, dei
foarte variabil n funcie de tipul constituional, este n medie de 30o msurat ntre D3 i
D12.
Prezena acestor curburi mrete rezistena coloanei la solicitrile permanente la
care este supus. Experimental, s-a putut dovedi c rezistena unei coloane articulare care
prezint curburi este proporional cu ptratul curburilor plus 1. Graie celor 3 curburi
rezistena coloanei vertebrale este de 10 ori superioar unei coloane rectilinii.
Se disting 3 morfotipuri rahidiene care corespund la 3 tipuri funcionale (Fig. 3.23):
- coloana dreapt, cu curburi puin
accentuate, ntlnit la persoane dinamice;
acest morfotip este adaptat micrilor
rapide;
- coloana cu curburi exagerate este rezultatul
unei supraadaptri la ortostatism i
STATIC
DINAMIC
corespunde unui tip funcional static;
acesta este adaptat unei desfurri
de for i de durat, n schimb este
dezavantajat n activitile dinamice;
- coloana cu curburi medii, care corespunde
unui tip funcional adaptat att
comportamentului dinamic, ct i static.
Amplitudinea curburilor vertebrale este
legat de poziia bazinului, care include i sacrul, deci
n ultima instan de oblicitatea platoului superior al
Fig. 3.23. Cele 3 morfotipuri rahidiene.
vertebrei S1. Bascularea anterioar sau posterioar
a bazinului va accentua sau diminua oblicitatea fa de orizontal a soclului de susinere
al coloanei vertebrale, ceea ce va determina modificri n amplitudinea curburilor din plan
sagital.
De asemenea, amploarea curburilor variaz n funcie de vrst (mai accentuat la
copilul care ncepe s mearg), de tipul constituional, de anumite stri fiziologice (oboseal,
sarcin) sau anumite procese patologice.
108
3.5.2. Etiologia deviaiilor vertebrale

Factorii favorizani n apariia unei deformaii a coloanei vertebrale sunt multipli. Uneori ei
sunt cunoscui (congenitali, traumatici, infecioi, tumorali) dar de cele mai multe ori sunt
necunoscui (scoliozele idiopatice).
Factorul ereditar (genetic), n sensul unei predispoziii familiale, poate fi prezent
att n scoliozele idiopatice, ct i n cifozele din boala Scheuermann. S-a demonstrat c
probabilitatea unui cuplu, n care unul dintre parteneri este scoliotic, este de 50 de ori mai
mare de a avea un copil cu deviaie vertebral, dect a unui cuplu n care ambii parteneri
sunt sntoi.
Factorul hormonal este deseori asociat, prin creterea secreiei hormonului
somatotrop hipofizar (STH) i a testosteronului.
Factorii metabolici pot influena formarea calitativ i cantitativ a esutului
conjunctiv, scheletul de rezisten al corpilor vertebrali, discurilor i ligamentelor
intervertebrale. n sindromul Ehlers-Danlos exist o modificare a proprietilor esutului
elastic i frecvent se asociaz o deviere a coloanei vertebrale. n osteocondroza vertebral
rezistena mecanic a vertebrelor este diminuat printr-o tulburare de formare a fibrelor
colagene din plcile vertebrale.
Factorul neuromuscular incrimineaz un dezechilibru al musculaturii vertebrale,
cauza fiind diferit interpretat: inervaie asimetric congenital sau dobndit, hipertonia
musculaturii scurte (sistemul transverso-spinos), dezechilibru muscular produs de o
poliomielit anterioar inaparent (decelabil prin electromiografie).
Asimetria constituional. n ortostatism exist frecvent o uoar atitudine
scoliotic lombar stng prin rotarea vertebrei L4 pe L5. Aceast asimetrie poate explica
de ce scoliozele dorsale sunt frecvent drepte, iar cele lombare frecvent stngi. Dimpotriv,
scolioza dorsal infantil (aprut sub vrsta de 3 ani) se instaleaz cu aceeai frecven pe
ambele pri, probabil datorit faptului c nu a aprut nc scolioza lombar stng.
Factorul biomecanic este prezent n evoluia tuturor deviaiilor vertebrale. Prin
repartiia inegal a presiunilor la nivelul vertebrelor, hiperpresiunea din concavitatea
curburilor determin o ncetinire a creterii osoase, pe cnd micorarea ei n convexitate
favorizeaz accelerarea creterii cu agravarea progresiv a deformaiei.
Procesul de cretere al organismului contribuie esenial la evoluia deformaiilor.
Att scoliozele ct i cifozele se agraveaz progresiv pe toat perioada de cretere, mai
accentuat n perioadele de cretere rapid.
n totalitate, factorii favorizani i pragurile de deviaie ale coloanei odat atinse, duc
la organizarea unui cerc vicios agravant, cel puin pn la terminarea creterii. Singura noastr
posibilitate terapeutic se adreseaz factorului biomecanic, unde trebuie s neutralizm
forele care duc la agravarea deformaiilor.
3.5.3. Deviaiile n plan sagital (cifo-lordoze)

Cifoza este deviaia sagital a coloanei vertebrale, mult mai frecvent i mai bine cunoscut
etiologic dect scolioza. Aceasta poate mbrca multiple forme, dar limitele dintre normal i
patologic sunt dificil de stabilit, din cauza variaiilor individuale (Fig. 3.24). Apariia durerilor,
109
rigiditatea curburilor i existena modificrilor structurale vertebrale pe radiografii pot stabili
zona patologicului.
30
70
20
60
T
7
30
45
70
40
80
10
30
60
11
40
30
25
20
30
20
10
20
0
30
E
Desen S.B.
Fig. 3.24. Schema diferitelor deviaii sagitale ale coloanei vertebrale. Distanele de
la vertical sunt exprimate n mm. A. Spate normal. B. Cifoz dorsal. C. Lordoz. D.
Cifolordoz. E. Cifoz total. F. Inversiune vertebral. G. Spate plat. H. Lordoz total.
Exagerarea curburii normale dorsale (hipercifoza dorsal) se traduce prin apariia

unui spate rotund cu umerii cobori i adui nainte. Curbura dorsal din supl devine
rigid, cu tendina de a se agrava progresiv.
Exagerarea curburii normale lombare (hiperlordoza lombar) se manifest printr-o
arcuire (cambrare) exagerat a regiunii lombare cu proeminena anterioar a abdomenului.
Prin structuralizare, curbura devine rigid i nu dispare n decubit dorsal.
Hipercifoza dorsal asociat cu hiperlordoza lombar (cifolordoza) are aspect de
spate rotund, cu umerii adui nainte, curbur lombar exagerat i abdomen proeminent.
n spatele plat, curburile sunt terse, cifoza dorsal i lordoza lombar fiind puin
exprimate.
Extinderea curburii la segmentele supra- i subiacente determin cel mai frecvent
cifoza toraco-lombar (cifoza total) i mai rar lordoza toraco-lombar (lordoz total). De
asemenea, direcia curburilor se poate inversa i apare cifoz lombar i lordoz dorsal
(spate scobit), realizndu-se sindromul de inversiune vertebral (Stagnara).
Deviaiile sagitale funcionale
Deviaiile funcionale sau atitudinile vicioase sunt foarte frecvente i apar n circumstane
variate. Ele sunt reductibile n decubit sau prin contractarea voluntar a musculaturii
110
paravertebrale i nu sunt nsoite de modificri structurale ale corpilor vertebrali. Persistena
ndelungat a unor deviaii funcionale duce n timp la structuralizarea lor, spre deosebire de
scolioze unde deviaiile funcionale nu pot deveni structurale.
Lordoza primei copilrii, apare ntre 1 i 5 ani i se manifest prin apariia n ortostatism
a unei hiperlordoze lombare, la care se asociaz de cele mai multe ori un genu recurvatum,
picior plat valg sau alte semne de laxitate articular. Majoritatea acestor deficiene statice
regreseaz spontan, odat cu creterea.
Atitudinea astenic prepubertar i pubertar se caracterizeaz printr-o accentuare
a cifozei dorsale sau a lordozei lombare ori a ambelor curburi, care se corecteaz n decubit
sau prin contracie muscular. Atitudinea astenic postpartum este legat de laxitatea
ligamentar i hipotonia muscular induse de sarcin sau natere.
Atitudinile vicioase legate de modificri patologice la distan, cum ar fi: coxa flecta,
luxaia congenital de old unilateral dar mai ales bilateral, antreneaz o hiperlordoz
reductibil n decubit.
Deviaiile sagitale structurale
Desen S.B.
Deviaiile structurale sunt determinate de afeciuni care modific forma corpilor vertebrali,
fiind curburi rigide, fixe i care nu se pot redresa dect cel mult parial.
Ele pot fi localizate la un numr limitat de vertebre (1-3 vertebre nvecinate).
Malformaiile congenitale, traumatismele, infeciile sau procesele tumorale modific forma
acestui segment i antreneaz o deviaie n plan sagital strict localizat, o cifoz cu raz mic
de curbur (cifoz unghiular). Coloana prezint o proeminen median ascuit, mai mult
sau mai puin accentuat, ireductibil, cu potenial evolutiv de agravare, uneori pn la
apariia unor leziuni nervoase.
Alteori leziunile structurale intereseaz mai multe vertebre alturate i duc la deviaii
cu raz mare de curbur, cu accentuarea sau extinderea curburii dorsale sau la inversarea
curburilor. De asemenea, deviaia este rigid, fix i are un potenial evolutiv.
Cifozele congenitale apar dup malformaii de dezvoltare vertebral (Fig.
3.25). Deseori sunt asociate cu alte malformaii congenitale de vecintate sau la distan
(rahischizis, sinostoz costal, picior strmb, etc.).
Cifozele prin defect anterior de formare al corpilor vertebrali (aplazii, hipoplazii,
hemivertebr cuniform) sunt cifoze unghiulare, evolutive. Arcul posterior i continu
creterea ceea ce duce
la agravarea cifozei cu
aproximativ 7o pe an
i
secundar
pericolul
compresiei medulare cu
paraplegie. Cel mai frecvent
se localizeaz la coloana
toraco-lombar.
Cifozele prin defect
anterior de segmentare (bloc
A
B
C
nesegmentat anterior) au de
asemenea potenial evolutiv
Fig. 3.25. Clasificarea cifozelor congenitale. A. i B. defect de formare.
deoarece segmentul anterior
C. defect de segmentare.
111
Desen S.B.
stagneaz, iar cel posterior crete. n defectul posterior de segmentare apare o lordoz prin
mecanism invers, iar n cel antero-posterior un segment al coloanei nu crete, dar nu apare
nici o deviaie.
Cifozele posttraumatice survin dup fracturi cu tasarea i cuneiformizarea
vertebrelor. Deformarea este unghiular, dureroas, nsoit de contractur muscular i
eventual de fenomene neurologice.
Cifozele infecioase (spondilita tuberculoas, spondilodiscita cu germeni banali)
afecteaz mai frecvent 2-3 corpi vertebrali, cu apariia unei cifoze unghiulare.
Cifozele inflamatorii din spondilartrita anchilopoetic apar ca deviaii ntinse,
rigide, cu raz mare de curbur, n absena unei lordoze compensatorii. Coloana vertebral
are un aspect radiologic de coloan de bambus.
Cifozele din bolile metabolice. Cifoza din rahitism este localizat dorso-lombar, este
ampl, supl i nedureroas. Vertebrele apar decalcificate cu tendin de cuneiformizare, n
special n rahitismul vitamino-rezistent.
Cifoza din osteomalacie, apare mai frecvent la femei n jurul vrstei de 50 de ani,
este ampl, rigid i dureroas. Carena de calciu face ca vertebrele s apar transparente,
biconcave, iar din cauza scderii rezistenei mecanice apar fracturile de oboseal (sindromul
Loser-Milkman), semn patognomonic.
Cifoza din osteoporoz este foarte frecvent, survine dup menopauz sau dup
65 de ani. Vertebrele sunt demineralizate, cuneiforme n regiunea dorsal i biconcave n
regiunea lombar, la care se asociaz leziuni de discartroz.
Cifozele neuromusculare apar ca sechele n: poliomielit, neurofibromatoz,
siringomielie, paralizie cerebral infantil, etc.
Cifozele din boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii): osteogeneza
imperfect, boala Morqio, displazia spondilo-epifizar, boala Marfan, etc.
Osteocondroza vertebral juvenil (epifizita vertebral Scheuermann) apare clinic
la vrsta de 8-10 ani, iniial ca o postur defectuoas cu cifoz care se accentueaz i devine
rigid i ireductibil pe msura creterii. Deviaia descrie o curbur cu raz mare i se
localizeaz cel mai frecvent n regiunea dorsal medie sau inferioar, ceea ce subliniaz rolul
factorului biomecanic n agravarea leziunilor vertebrale.
Puseul de cretere pubertar agraveaz deformaia, iar mai
trziu, apariia proceselor de discartroz o fixeaz definitiv.
Durerea se ntlnete spre sfritul evoluiei sau n stadiul
de sechel, n special la nivelul curburilor compensatorii.
Radiografic se evideniaz, impresiuni ale
discurilor pe platourile vertebrale sau ntr-un stadiu mai
avansat adevrate hernii intraspongioase (noduli Schmorl).
Sub influena factorului mecanic, spaiile intervertebrale i
platourile vertebrale diminu n zona de maxim presiune
i apare cuneiformizarea corpilor vertebrali prin deficiena
peretelui anterior (Fig. 3.26).
Cifozele din tumorile vertebrale benigne
Fig. 3.26. Leziunea prii
(granulomul eozinofil, osteomul osteoid al arcului posterior,
anterioare a corpilor vertebrali,
angiomul vertebral), maligne (mielomul multiplu) sau
pensarea spaiilor intervertebrale
metastatice (cancerul mamar, de prostat, renal, etc.).
i hernii intraspongioase.
112
3.5.4. Deviaiile coloanei n plan frontal (scolioze)

n plan frontal nu exist n mod normal curburi fiziologice. Orice deviaie n plan frontal
(scolioz funcional sau structural) este patologic.
Scoliozele funcionale
Desen S.B.
Scoliozele funcionale, nestructurale sau atitudinile scoliotice cuprind deviaii moderate,

fr modificri de structur vertebral i reductibile spontan n decubit ventral, n suspensie
sau prin aplecarea nainte a trunchiului. Din aceast grup fac parte: atitudinea scoliotic
postural a elevilor sau cea profesional, scolioza de compensaie dup inegalitile
membrelor pelviene sau anchiloza oldului n poziii vicioase, scolioza antalgic n
contracturile musculare pentru hernia de disc sau infeciile perinefretice (Fig. 3.27). Aceste
atitudini scoliotice nu sunt evolutive i dispar odat cu suprimarea cauzelor care le-au
produs.
Fig. 3.27. Atitudini scoliotice generate prin: A, A inegalitatea membrelor pelviene, B, B anchiloza
oldului n poziie vicioas i C, C retracia tensorului fascia lata.
Scoliozele structurale
Reprezint de departe grupul cel mai important. Coloana sufer variate modificri de ax
i de structur care se accentueaz, indiferent de etiologie, n perioada creterii. Deviaia
principal, scolioza, antreneaz o cifoz prin rotaia corpilor vertebrali i o lordoz subiacent
compensatorie. Modificrile structurale sunt caracteristice pentru curbura primar care
devine rigid i ireductibil, cu caracter evolutiv. Curburile secundare de compensaie nu
prezint modificri de structur.
3.5.5. Clasificare
Dup etiologie ele se mpart n:
- scolioze idiopatice, cu patogenie neprecizat, apar mai frecvent la fete i reprezint majoritatea scoliozelor structurale (75%);
113
Desen S.B.
- scolioze neuromusculare datorate unui

dezechilibru al musculaturii paravertebrale determinate de diferite neuropatii
(paralizie cerebral infantil, heredoataxia
Friedreich, poliomielit, siringomielie, etc.)
sau miopatii (distrofia muscular progresiv Duchenne, etc);
- scolioze congenitale datorate unor
A
B
C
deficiene de dezvoltare a vertebrelor
n cursul vieii intrauterine (defect de
formare, segmentare sau mixt)(Fig. 3.28);
- scolioza n neurofibromatoza Recklinghausen, boal ereditar care influeneaz
dezvoltarea esutului nervos i a celui de
susinere;
- scolioze n tulburri mezenchimale (sindroD
E
F
mul Marfan, Ehlers-Danlos, homocistinuFig. 3.28. Defect de formare: A. Defect
ria, etc.)
central anterior. B. Hemivertebr
- scolioze
post-traumatice
(fracturi,
ncarcerat. C. Hemivertebr liber. D.
laminectomie, toracoplastie, arsuri);
Hemivertebr n pan. E. Hemivertebre
- scolioze n osteocondrodistrofii (boala
multiple. Defect de segmentare: F. Bloc
Morquio, acondroplazie, osteogeneza
vertebral.
imperfect);
- scolioze n tumori vertebrale (benigne, maligne).
Cele mai frecvente sunt scoliozele idiopatice, urmate de cele congenitale i
neuromusculare.
Dup localizarea curburii primare (Fig. 3.29):
D2
D2
D2
D2
D6 VL sup.
D6 VL sup.
D6 VL sup.
D10
D11VL sup.
D12 VL inf.
L1
D11VL inf.
L1
L2 VL inf.
L3 VL inf.
L4
D8
D11 VL sup.
Desen S.B.
D9
L4 VL inf.
Fig. 3.29. Tipurile de scolioz dup localizarea curburii primare. A. Scolioz dorsal, D6-D12 vertebrele limit
superioare i inferioare. B. Scolioza lombar, D11-L3 vertebrele limit superioare i inferioare. C. Scolioza dorsolombar, vertebrele limit D6-L2. D. Scolioza cu dubl curbur, D6-D11 curbura dorsal i D11-L4 curbura
lombar.
114
- scolioza dorsal, de obicei cu convexitatea la dreapta i o curbur lombar
compensatorie. Potenialul evolutiv este sever, cu att mai grav cu ct debutul
este mai precoce;
- scolioza dorso-lombar, cu convexitatea mai frecvent pe dreapta, de asemenea
cu prognostic grav;
- scolioza lombar predominant cu curbura la stnga i evoluie mai puin grav
dect la formele anterioare;
- scolioza cervico-dorsal, cu convexitatea de obicei la stnga, cu o curbur
de compensaie toracal sau toraco-lombar. Sunt mai puin grave, dar sunt
inestetice. Apar n special n neuropatii: neurofibromatoz, poliomielit;
- scolioza cu dubl curbur are o curbur dorsal, de obicei la dreapta i alta
lombar stng, cu tendin de echilibrare reciproc i prognostic satisfctor.
La valori unghiulare analoage, gravitatea evoluiei este variabil, curburile dorsale i
dorso-lombare fiind mai severe.
Dup gradul curburii avem:
- scolioza uoar <30o;
- scolioza medie <50o;
- scolioza grav <90o;
- scolioza foarte grav >90o.
Dup supleea curburii, scolioza este:
- mobil, supl - gradul I;
- parial mobil - gradul II;
- fixat - gradul III.
Dup vrsta la care apare curbura primar:
- scolioza infantil apare n primii 3 ani de via, este foarte grav i are evoluie
lung. Excepia o reprezint scolioza sugarului care este reversibil spontan,
uneori fr tratament. Majoritatea scoliozelor infantile sunt ireversibile i agravate
de criza pubertar, la sfritul creterii osoase curburile fiind peste 100o i rigide.
Vrsta osoas, n scolioze, este n ntrziere fa de cea cronologic, mai ales n
forma infantil, ceea ce explic evoluia spre agravare;
- scolioza juvenil apare ntre 4 ani i primele semne de pubertate, mai precoce la
fete (10-11 ani). n cadrul acestei forme exist 3 subgrupe: grupa I, ntre 4-7 ani,
cea mai grav i cu caractere asemntoare celei infantile; grupa II, ntre 8-10 ani,
intermediar; grupa III, ntre 11-12 ani, cu evoluie mai simpl, similar scoliozei
adolescenilor;
- scolioza adolescenilor este cea mai frecvent form, apare dup primele semne
de pubertate i are puin timp de evoluie pn la sfritul creterii somatice (1718 ani la fete, 19-20 ani la biei);
- scolioza adultului reprezint forma evolutiv a unei scolioze cu debut la pubertate,
apariia primar la adult fiind excepional. Contrar concepiei clasice, scolioza
poate s progreseze i dup oprirea creterii somatice, n urma unei forme
idiopatice sau neuropatice cu deviere peste 50o (1-2o anual). n general, evolueaz
la adulii cu curburi dezechilibrate, cu musculatur slab i se accentueaz la
femei n perioada graviditii i alptrii (5-8o anual).
115
3.5.6. Anatomie patologic

Scolioza este o diformitate complex, cu alterri osteoarticulare, musculoligamentare i ale
organelor de vecintate. Deformaia de baz este deviaia n plan frontal, nsoit de rotaie
vertebral. Modificrile structurale sunt caracteristice pentru curburile primare, n care
vertebrele devin cuneiforme cu suprafeele nclinate spre concavitate i anterior. Vertebrele
de la extremitatea curburii sunt romboidale i se apropie morfologic de cele normale
(vertebre neutre).
Rotaia vertebral, al doilea element patogenic important, este mai exagerat spre
apexul curburii i determin gibusul lateral caracteristic, prin mpingerea coastelor de partea
convexitii. Pe partea concav, coastele se nfund i se apropie. n regiunea lombar, rotaia
vertebral determin un gibus moderat produs de proeminena apofizelor transverse.
Consecutiv, toracele devine asimetric (torace oblic ovalar); de partea convex,
arcurile costale posterioare proemin, n timp ce arcurile anterioare se aplatizeaz, iar la
hemitoracele opus arcurile costale posterioare se nfund i arcurile anterioare bombeaz.
n urma rotaiei, corpul vertebral se ndreapt spre convexitate, iar apofiza spinoas spre
concavitate (Fig. 3.30). Pediculii i lamele vertebrale se scurteaz i se subiaz, iar gaura
vertebral se ngusteaz spre concavitate. Discurile intervertebrale se micoreaz de
partea concav i se lrgesc de partea convex, suferind modificri artrozice care vor
complica evoluia. Musculatura paravertebral se hipertrofiaz i are un tonus crescut de
partea convex, ceea ce denot efortul spontan de echilibrare al coloanei. Consecutiv unei
cifoscolioze evoluate, apare i o lordoz compensatorie, cu prognostic funcional mediu.
M
nlimea
gibusului
Deplasarea
apofizei
spinoase
Deplasarea
corpului
vertebral
Deplasarea
apofizei spinoase
Desen S.B.
Deplasarea corpului
vertebral
Fig. 3.30. Deformarea trunchiului prin

rotaia vertebral. A. Seciune la nivelul
curburii dorsale AA. B. Seciune la
nivelul curburii lombare BB. C. Schema
morfologic a deviaiei vertebrale n
plan frontal.
n formele dorsale i dorsolombare, prin tendina de prbuire a coloanei insuficient

echilibrate i modificrile cutiei toracice, viscerele sunt comprimate.
Complicaii
Complicaiile cardiorespiratorii survin n formele grave (>50-60o), n localizrile
dorsale i dorsolombare, prin deformarea toracelui cu compresie pulmonar. Apariia unui
116
cord pulmonar cronic este inevitabil, bolnavii devenind astenici, apatici cu o receptivitate
crescut la infeciile respiratorii, rareori atingnd vrsta a 3-a.
Complicaiile digestive, cu inapeten i tranzit anevoios, facilitate de ridicarea
diafragmului, accentueaz alterarea strii generale.
Complicaiile nervoase apar n urma modificrilor mecanice lente i progresive de
traciune, torsiune i compresie a rahisului i mai ales secundar tulburrilor ischemice ale
vascularizaiei spinale. Parapareza spastic progresiv este o expresie a acestei complicaii.
3.5.7. Examenul clinic

Este foarte important ca deviaiile vertebrale s fie depistate precoce, deoarece numai n
acest fel se pot lua msuri eficiente pentru evitarea agravrii i obinerea unor rezultate
bune n direcia corectrii lor.
Anamneza bolnavului poate s informeze asupra datei apariiei deformaiei, indic
momentul de instalare a pubertii (reper preios) i eventualii factori favorizani. Scoliozele
copilului sunt nedureroase!
Examnul local se efectueaz dup un anumit sistem, care implic o investigaie
static i dinamic a coloanei vertebrale. Somatoscopia const n inspecia sistematic a
inutei ntregului corp i a poziiei diferitelor segmente ale sale, privind copilul dezbrcat
din profil, din spate i din fa. La inspecie se constat sediul, sensul i amploarea deviaiei.
Din profil se analizeaz poziia capului i a gtului, precum i amploarea curburilor
coloanei (cifoza dorsal i lordoza cervical i lombar). n ortostatism, deviaia cifotic
se evideniaz prin accentuarea curburii dorsale fiziologice, nsoit de proiecia nainte a
capului i gtului. Hiperlordoza se prezint ca o accentuare a curburii lombare fiziologice.
Cnd se asociaz cu cifoza dorsal realizeaz cifolordoza. Spatele plat se caracterizeaz prin
tergerea curburilor fiziologice ale coloanei.
n poziia eznd pe scaun, relaxat, n cazul cifozei dorsale se menine poziia vicioas
a capului i gtului, cu accentuarea cifozei dorsale i eventual diminuarea lordozei lombare.
n spatele plat apare o cifoz total, de-a lungul coloanei dorso-lombare, iar alteori o cifoz
localizat numai n regiunea lombar.
Din spate, trebuie urmrit poziia coloanei vertebrale, care este n mod normal
vertical i nu prezint curburi n plan frontal. nainte de a proceda la un examen minuios
al coloanei, ne atrag atenia unele asimetrii ale spatelui, determinate de curburi scoliotice:
asimetria umerilor (un umr mai ridicat), inegalitatea triunghiurilor taliei, proeminena unui
old i aplatizarea celuilalt. Triunghiurile taliei sunt formate de faa lateral a trunchiului i
faa intern a membrelor superioare, care atrn liber pe lng trunchi, n mod normal fiind
egale. Curburile scoliotice modific arhitectura trunchiului i fac ca aceste triunghiuri s fie
inegale (Fig. 3.31). Pentru a urmri mai bine proiecia coloanei vertebrale se marcheaz cu
un creion dermatograf proeminenele apofizelor spinoase, spinele omoplailor, crestele
iliace i sternul.
Scoliozele structurale devin evidente cnd trunchiul se apleac nainte. Prin unirea
apofizelor spinoase se observ inflexiunea pe care o face coloana vertebral. De partea
convexitii curburii apare o proeminen paramedian (gibus) determinat de rotaia
vertebral.
117
Desen S.B.
Fig. 3.31. Modificrile triunghiurilor taliei n diferite forme de scolioz. A. Toracal. B. Toracolombar. C. Lombar. D. Toracal i lombar.
Desen S.B.
n atitudinile cifotice i n cifozele structurale apar omoplai n aripioare, aspect

oferit de ndeprtarea vrfului omoplatului de torace. Atunci cnd exist o inegalitate a
membrelor inferioare se observ o denivelare a fosetelor corespunztoare spinelor iliace
posterioare, o denivelare a crestelor iliace i a pliurilor fesiere (Fig. 3.32).
Fig. 3.32. Inegalitatea membrelor pelviene.
Din fa, se noteaz la inspecie poziia umerilor (denivelare sau anteproiecie)

i eventualele asimetrii toracice (asimetria snilor). n scolioze, datorit rotrii corpilor
vertebrali, apare n fa pe hemitoracele din dreptul convexitii o depresiune costal,
iar n spate un gibus. Atunci cnd exist o inegalitate a membrelor inferioare se observ
denivelarea spinelor iliace antero-superioare.
Pentru aprecierea coreciei deviaiei vertebrale (rigiditatea) se solicit copilului
corecia voluntar a atitudinii sale. n acelai scop, se examineaz copilul n ortostatism
cu trunchiul nclinat nainte (coloana n flexie anterioar) i n decubit ventral. Deviaiile
118
Desen S.B.
Desen S.B.
funcionale ale coloanei se pot corecta n mare msur n acest fel, n timp ce deviaiile
structurale se dovedesc rigide. Prin suspensia copilului de cap de ctre examinator se terge
o curbur funcional dar se exagereaz una structural prin accentuarea rotaiei vertebrale,
substratul mecanic al gibusului n scolioze.
Pentru examenul obiectiv al
40
coloanei vertebrale se folosete firul cu
D
plumb. n mod normal, dac punem captul
D
superior al acestuia pe protuberana
5
5
occipital extern, firul va lua contact cu
0
30
55
sacrul n anul interfesier i va atinge
9
9
coloana la nivelul vertebrei D7. Lordoza
L
L
cervical are adncimea maxim la nivelul
25
25
vertebrei C7 iar cea lombar la L4.
50
5
5
n cifoze, cnd capul este proiectat
S
S
nainte, nu putem aplica firul cu plumb
40
pe protuberana occipital extern, ci pe
20
punctul cel mai posterior al coloanei. Din
aceast poziie se pot msura distanele
Fig. 3.33. Schema de msurare a lungimii sgeii
maxime ale lordozei cervicale i lombare. n
curburii n scolioz i a lordozei cervicale i lombare.
mod normal, privit din spate, firul cu plumb
se suprapune proieciei pe tegumente a
tuturor apofizelor spinoase. n scolioze apar
curburi laterale, iar amploarea lor (lungimea
A
A E
sgeii curburii) se poate msura de la firul
cu plumb pn la apexul curburii (Fig. 3.33).
Dac firul cade n anul interfesier coloana
este echilibrat, iar dac se plaseaz nafara
acestui an, coloana este dezechilibrat
(Fig. 3.34).
De asemenea se nregistreaz
nlimea gibusului pe bolnavul aplecat
nainte, lungimea membrelor pelviene,
A
B
nlimea i greutatea copilului, precum
i ali indicatori cuprini ntr-o fi de
Fig. 3.34. A. Coloan dezechilibrat. B. Msurarea
nlimii gibusului.
investigaie pentru cifoze i scolioze.
3.5.8. Examinri paraclinice

Examenul radiografic este indispensabil pentru precizarea sediului i a caracterelor
curburilor, msurarea deviaiei n plan frontal i sagital i obiectivizarea evoluiei.
Pentru a se obine o privire de ansamblu, clieele ar trebui s cuprind ntreaga
coloan vertebral, de la occiput la sacru. Aprecierea gradului de reductibilitate al deviaiei
se face pe baza radiografiilor efectuate n ortostatism, n decubit dorsal, n suspensie sau n
poziie nclinat dreapta i stnga (bending test).
119
Desen S.B.
Msurarea radiologic a curburilor se face dup

tehnica Cobb (Fig. 3.35). Se duce o tangent la platoul
superior al vertebrei din partea superioar a curburii i o
D5
tangent la platoul inferior al vertebrei din extemitatea
750
inferioar a curburii (vertebrele cele mai nclinate spre
concavitate, dar cu rotaia cea mai mic). Unghiul
750
dintre tangente sau unghiul complementar rezultat din
intersecia perpendicularelor la liniile tangente reprezint
unghiul cifozei sau scoliozei.
Rotaia corpilor vertebrali n scolioze se
obiectivizeaz prin metoda Moe-Nash (Fig. 3.36). Se
D11
msoar n milimetri distana dintre pedicul i marginea
lateral a corpului vertebral rotat la maximum. ntr-o
evoluie favorabil valorile acestor msurtori scad.
Determinarea vrstei osoase, pe baza apariiei
nucleilor de osificare i a sudrii cartilajelor de cretere,
permite aprecierea potenialului evolutiv al deviaiilor
structurale ale coloanei vertebrale. Ultimele cartilaje de
cretere care se sudeaz sunt cele de la nivelul epifizei
distale a radiusului i cubitusului (n medie la 17 ani).
Fig. 3.35. Metoda Cobb de
msurare a unghiului deviaiei.
Testul de maturaie osoas Risser-Cotrel
marcheaz apariia dezvoltrii i fuziunea progresiv, n 5
stadii, a nucleilor de osificare secundar de la nivelul crestei iliace. nceputul osificrii apare
la spina iliac antero-superioar, la vrsta de 12-14 ani i evolueaz progresiv n 1-2 ani sub
Pedicul
Desen S.B.
Grad 0
Grad 3
Rotaie
Grad 0 (neutru)
Grad 1 (20o)
Grad 2 (45o)
Grad 3 (70o)
Grad 4 (90o)
120
Grad 1
Grad 2
Grad 4
Pediculul din convexitate

Fr asimetrie
Migrare n cadrul primului segment
Migrare n al doilea segment
Migreaz n al treilea segment
Depete linia median spre partea
concav a corpului vertebral
Fig. 3.36. Metoda Moe-Nash de

determinare a rotaiei vertebrale.
Corpul vertebral este divizat n 6
segmente i se acord grade, n
funcie de localizarea pediculului
la nivelul acestor segmente, de la 0
la 4. Deoarece pe partea concav
pediculul dispare rapid n rotaie, se
ia n calcul cel de pe partea convex,
fiind vizibil n toat amplitudinea
rotaiei.
Pediculul din concavitate

Fr asimetrie
ncepe s dispar
Dispare gradat
Nu mai este vizibil
Nu este vizibil
forma unei benzi curbe spre spina iliac postero-superioar. Cnd osificarea este complet
se consider creterea somatic, implicit evoluia scoliozei, terminat (Fig. 3.37).
Desen S.B.
Fig. 3.37. Testul Risser-Cotrel. 1 debutul osificrii la nivelul spinei iliace antero-superioare;
2 band incomplet; 3 band complet; 4 debutul sudrii benzii la osul iliac; 5 sudur
complet.
De asemenea se poate apela la evaluarea nucleilor de osificare carpieni i

interpretarea lor dup indicatorii din atlase speciale.
De cele mai multe ori n scoliozele eseniale vrsta osoas este mai mic dect cea
cronologic.
Probele funcionale respiratorii se concretizeaz prin msurarea perimetrului
toracic, a apneei, probei de efort i a capacitii respiratorii, care n deviaiile avansate indic
o disfuncie respiratorie de tip restrictiv. Scderea sub 50% a capacitii vitale este un semnal
de alarm.
Electromiografia evideniaz valoarea activitii electrice musculare i este n
msur s confirme c n 50% din scoliozele idiopatice exist perturbri de inervaie ale
musculaturii paravertebrale.
3.5.9. Evoluie i prognostic

Evoluia unei scolioze structurale spre agravare este inevitabil, fr posibilitatea precizrii
exacte a momentului de oprire. Aprecierea potenialului evolutiv este deosebit de important
n scopul anticiprii viitorului morfofuncional al coloanei afectate i a msurilor terapeutice
corespunztoare.
n ceea ce privete relaia dintre evoluia scoliozelor i creterea i maturitatea
osoas, exist dou perioade, desprite de apariia primelor semne ale pubertii. n
perioada prepubertar agravarea este relativ lent, dar dup apariia primelor semne ale
pubertii (10-11 ani la fete i 12-13 ani la biei), este de 2 pn la 8 ori mai rapid. Sfritul
perioadei evolutive se situeaz la terminarea creterii, adic la 17 ani la fete i 19 ani la biei.
La fete, apariia menstruaiei se plaseaz la jumtatea perioadei de agravare rapid.
Criteriile de apreciere prognostic sunt:
- vrsta de apariie - toate scoliozele structurale, indiferent de etiologie, se
accentueaz pe toat perioada creterii somatice, cu excepia unei scolioze
infantile (scolioza sugarului), care se corecteaz spontan. Evoluia este
121
proporional mai grav cu ct debutul este mai precoce, cu recrudescen
recunoscut n perioada pubertar, cnd curbura primar se agraveaz rapid, n
medie cu 1-2o pe lun. Odat cu terminarea creterii osoase se admite c scolioza
se stabilizeaz, cu excepia scoliozelor idiopatice cu curbur >50o, a scoliozelor
congenitale i a celor neuropatice, care pot s evolueze i dup maturaia
scheletal, n medie cu 1o pe an;
- sediul curburii primare - scoliozele dorsale i dorso-lombare au evoluie mai sever
i mai ndelungat dect cele cervico-dorsale, lombare sau cu dubl curbur;
- gradul curburii - modificrile structurale ale curburii primare, cu ct sunt mai
precoce i mai difuze, cu att prevestesc o evoluie mai prelungit. Scoliozele
<30o au o mic evolutivitate, iar cele >30o au un risc mai mare de agravare. Se
pare c n jur de 30o se situeaz un prag dup care se instaleaz un cerc vicios
autoagravant, ce duce inevitabil la agravarea scoliozei. Deformaiile cu curburi
>50o se accentueaz lent, aproape constant i la vrsta adult. Cele <50o i mai
ales <30o rmn stabilizate dup terminarea creterii osoase.
3.5.10. Indicaii terapeutice

Marea parte din deviaiile coloanei vertebrale, indiferent de cauza care le-a generat, au un
potenial evolutiv mai ales dac au depit un anumit prag de gravitate. Aceast evoluie,
guvernat de legi biomecanice i independent uneori de cauza iniial, se menine pe toat
perioada de cretere i nu rareori, n cazuri grave, pe tot parcursul vieii. Agravarea continu
a deviaiei vertebrale antreneaz tulburri ale funciei respiratorii (insuficien respiratorie
de tip restrictiv) i n final a celei cardiace.
Diagosticul unei deviaii vertebrale va trebui deci s precizeze: tipul, etiologia,
gravitatea i potenialul evolutiv. innd cont de toate aceste elemente, trebuie stabilit
indicaia terapeutic i realizat un program de tratament. Aceast terapie, care trebuie s se
ntind pe o perioad lung (toat perioada creterii sau chiar toat viaa), prezint o serie
de dezavantaje:
- devine constrngtoare prin durat i permanen, predispunnd dup un timp
la abandonarea ei, motiv pentru care trebuie strict supravegheat de familie i
medic;
- trebuie adaptat rezultatelor obinute i evoluiei deviaiei, fiind necesare
controale repetate din 6 n 6 luni, pe toat perioada creterii i anual dup
terminerea creterii;
- este un act de mare responsabilitate, care presupune munca unei echipe
interdisciplinare format din ortoped, kinetoterapeut, radiolog i protezist, care
trebuie s fie mereu n legtur n urmrirea unui asemenea caz;
- indicaia terapeutic trebuie s fie nuanat, individualizat fiecrui caz n parte.
Deviaiile n plan frontal
Experiena a artat c exist anumite praguri de gravitate prognostic n funcie de care
se face indicaia terapeutic n perioada de cretere, n special, n categoria scoliozelor
idiopatice. Aceste praguri au valoare i n atitudinea terapeutic n scoliozele de alt etiologie:
- scoliozele <30 sunt puin evolutive att n perioada de cretere ct i dup
122
terminarea ei. Sub rezerva unei supravegheri atente (din 6 n 6 luni) care s ateste
lipsa evoluiei, n tratamentul lor este indicat numai kinetoterapia ca metod
unic;
- scoliozele >30 sunt evolutive nainte de maturitatea osoas. Dac nu au depit
cel de-al doilea prag de gravitate (>45) este indicat tratamentul ortopedic.
Acesta const n redresri cu aparatele gipsate de diferite tipuri i meninerea
coreciei cu aparate ortopedice. Pe toat perioada lui, tratamentul ortopedic este
nsoit de o kinetoterapie susinut;
- scoliozele >45, au un potenial evolutiv care nu mai poate fi oprit de un tratament
ortopedic. n plus, ele evolueaz i la vrst adult. Tratamentul i propune s
realizeze o redresare a deviaiei, dar i s o stabilizeze pentru a mpiedica evoluia
ei, ceea ce nu mai este posibil dect cu procedee chirurgicale. n cazurile grave,
intervenia chirurgical este pregtit (sau amnat cnd copilul e mai mic) cu
mijloace ortopedice. Kinetoterapia va nsoi etapele tratamentului.
Deviaiile n plan sagital
Exist, de asemenea, o serie de criterii care stau la baza indicaiei terapeutice, att pentru
cifozele din maladia Scheuermann, care sunt cele mai frecvente, ct i n deviaiile de alte
cauze:
- gradul curburii vertebrale, este un criteriu important pentru indicaia terapeutic.
Cifozele toracale <40-50 sunt tratate de obicei numai prin kinetoterapie, cele
ntre 40-50 i 70-80 prin mijloace ortopedice (redresri cu aparate gipsate i
meninerea coreciei cu corsete ortopedice). Cifozele grave, >80, nu pot fi
corectate i stabilizate dect printr- un tratament chirurgical;
- supleea vertebral evaluat clinic i radiografic este un alt criteriu de alegere
a tratamentului. O coloan supl, reductibil va necesita numai kinetoterapie.
Dimpotriv, o redresare parial sau absent, impune o corectare cu aparate
gipsate i corsete ortopedice;
- importana leziunilor structurale vertebrale reprezint un criteriu major. Leziunile
grave, extinse la mai multe vertebre, conduc spre un tratament ortopedic,
chiar dac gradul cifozei este relativ mic. Pe de alt parte, o cifoz important
(50), dar supl i cu leziuni structurale vertebrale mici, va reaciona favorabil la
kinetoterapie.
- localizarea leziunilor joac i ea un rol important n adoptarea unei indicaii
terapeutice. Localizrile lombare i toraco-lombare desfiineaz mai nti lordoza
i apoi conduc la apariia cifozei. Persistena unei cifoze lombare n ortostatism
provoac proiecia trunchiului nainte i antreneaz o jen progresiv. n aceste
cazuri, tratamentul corectiv ortopedic devine necesar la un grad mai mic al
curburii.
Aceast succint nirare a indicaiilor terapeutice n deviaiile coloanei vertebrale
arat c exist trei mijloace terapeutice: kinetoterapia, tratamentul ortopedic i tratamentul
chirurgical.
Kinetoterapia (terapia prin micare) este o metod mult discutat, care intr n
toate programele terapeutice, singur sau asociat cu tramentul ortopedic sau chirurgical.
Ideal este ca pacientul s rmn cu obiceiul de a face gimnastic medical zilnic, pe toat
durata vieii. n acelai timp, trebuie precizat c nici o metod de kinetoterapie nu poate opri
123
Desen S.B.
agravarea unei deviaii vertebrale evolutive. Este o greeal s considerm c una sau dou
edine de gimnastic pe sptmn sau chiar zilnic ar putea corecta o deviaie vertebral
cu potenial evolutiv.
Mijloacele kinetice constau n corecia, mobilizarea i asuplizarea coloanei
vertebrale. n cursul imobilizrii gipsate ea i propune s ntrein o troficitate global bun,
iar n perioada suprimrii corsetului, pe lng tonificarea muscular, trebuie s realizeze
o redresare postural i o integrare a ei n gesturile concrete ale vieii curente. n toate
cazurile, fie c este utilizat singur sau n asociere cu metode ortopedice sau chirurgicale,
kinetoterapia trebuie s aib n vedere i dezvoltarea capacitii respiratorii, uneori grav
ameninat de evoluia unei deviaii vertebrale.
De asemenea, mobilierul trebuie adaptat i individualizat n funcie de talia
pacientului i de deformaia sa (nivelul i nclinarea mesei de lucru, nlimea i forma
scaunului i sptarului), pentru meninerea acestei corecii. n plus, trebuie practicate
sporturi n care se poate integra poziia corect i se asigur astfel o dezvoltare general
armonioas.
Tratamentul ortopedic i propune corectarea deviaiei vertebrale i meninerea
rezultatului, pentru a neutraliza riscul de agravare reprezentat de puseul pubertar de
cretere. Un tratament ortopedic poate fi apreciat ca suficient, dac 1a sfritul creterii
reuete s menin deviaia vertebral la o valoare cel mult egal cu aceea de la nceputul
tratamentului.
Corecia este n general realizat prin aparate gipsate succesive, iar pstrarea ei se
asigur prin corsete ortopedice. Acestea menin corecia deviaiei folosind fora de presiune
antirotatorie, de obicei la nivelul prii convexe a curburii (gibusul costal) i fora de traciune
axial cranio-vertebral, care are efect de elongaie a coloanei, cu reducerea curburii.
Pentru scolioze corecia se obine cu ajutorul unui cadru care realizeaz elongarea,
derotarea coloanei i exercit o presiune pe convexitate. Indiferent de tipul acestuia (Abbott,
Risser, Cotrel, etc.), principiul este acelai. n acest cadru se aplic aparatul gipsat, care se
schimb dup o perioad de 1-2 luni,
obinnd astfel o nou corecie. Uneori,
se poate realiza o elongaie progresiv
cu ajutorul aparatului gipsat articulat tip
Stagnara.
n cifoz, aparatul gipsat de
redresare se efectueaz n doi timpi.
Primul timp desfiineaz lordoza
lombar, corsetul lund ca punct
de sprijin apofizele spinoase situate
imediat sub regiunea bolnav. Timpul
al doilea se execut dup 24 de ore,
cnd se redreseaz cifoza dorsal, iar
contrasprijinul se asigur anterior, pe
manubriul sternal (Fig. 3.38).
A
B
Dup obinerea coreciei (3-6
luni) se continu meninerea rezultatelor
Fig. 3.38. Confecionarea corsetului gipsat. Primul timp
(A) i al doilea timp (B).
cu corsete ortopedice din mase plastice,
124
Desen S.B.
Desen S.B.
pn la terminarea creterii osoase.

Unele pot fi folosite de la nceput, fr o
corecie gipsat prealabil i urmresc
autoredresarea activ a coloanei.
Sistemul clasic este reprezentat
de aparatul Milwaukee (cervicothoraco-lumbo-sacral orthosis), care
mbrac bazinul i conine 3 bare ce
conduc spre 2 pernie occipitale i un
sprijin submentonier. Autoelongarea
coloanei duce la redresarea curburilor,
iar cu ajutorul unei pelote pasive se
obine un efect antirotator n scolioze
i un plus de corecie a curburii n
cifoze (Fig. 3.39). Aparatul este purtat
permanent sau intermitent, n funcie
de gravitatea deviaiei. n prezent,
corsetul Milwaukee este indicat n
Fig. 3.39. Corset Milwaukee.
cazul deviaiilor mici (scolioze <30o),
care la controale repetate fac dovada
evolutivitii lor. Are dezavantajul de a fi inestetic, evident sub mbrcminte, fiind abandonat
de fetiele care ajung n pragul pubertii.
Corsetele cu 3 puncte de sprijin i corsetul Boston (Fig. 3.40) sunt folosite pentru
consolidarea rezultatelor tratamentului ortopedic n scoliozele joase dorso-lombare sau
lombare. Corsetul Euro Boston este utilizat i pentru scoliozele dorsale. Corsetul lionez i
Cheneau sunt de asemenea des
utilizate. Aceste corsete scurte
(thoraco-lumbo-sacral-orthosis) nu
acioneaz asupra scoliozelor cervicodorsale sau a celor cu dubl curbura,
n care doar corsetul Milwaukee poate
fi utilizat.
n formele severe, >45o,
tratamentul ortopedic urmrete
redresarea
coloanei,
ceea
ce
pregtete i faciliteaz viitoarea
intervenie chirurgical. n curburile
rigide, >80o se utilizeaz dispozitivul
de corecie prin elongaie progresiv
cu halou-gips pelvian, iar n formele
Fig. 3.40. Corset Boston.
cu bazin oblic poliomielitic, haloucerc pelvian sau halou-cerc femural.
Alte metode ortopedice ca repausul la pat cu traciune continu pe plan nclinat,
stimularea electric a musculaturii din convexitate, pat gipsat pentru copii mici, se adreseaz
acelorai deviaii vertebrale de gravitate medie, fiind incluse n programul terapeutic.
125
Desen S.B.
Pentru eficien maxim corsetul trebuie purtat permanent, fiind necesare controale
clinice i radiologice din 6 n 6 luni i eventuale ajustri ale corsetului sau schimbarea lui,
dac devine ineficace prin creterea pacientului. Exist o serie de protocoale care permit
utilizarea temporar, n funcie de gradul curburii i tipul scoliozei. Corsetul va fi abandonat
progresiv, concomitent cu accentuarea kinetoterapiei, n momentul opririi creterii osoase
(nlimea msurat la interval de 6 luni este neschimbat i testul Risser este cel puin 4).
n toate cazurile, tratamentul ortopedic al scoliozei trebuie s fie acceptat de ctre
pacient, care s poat duce o via ct mai aproape de normal. Dei temute n trecut pentru
c erau incomode i inestetice, corsetele moderne, datorit progreselor tehnologice acuale,
sunt mai puin vizibile i mult mai uor de tolerat.
Tratamentul chirurgical este indicat n deviaiile vertebrale grave, evolutive, care
se agraveaz lent dar continuu i dup terminarea creterii, ceea ce impune redresarea i
stabilizarea lor.
n 1962, Harrington public prima metod eficient de corecie i stabilizare a
coloanei vertebrale scoliotice, cu ajutorul unei
instrumentaii pe cale posterioar. Aceasta
cuprinde o bar de elongaie (distracie) plasat
n concavitatea curburii, sprijinit superior
pe apofizele articulare i inferior pe lama
vertebral i eventual o bar de compresiune
pe convexitatea curburii (Fig. 3.41). Preul
coreciei i al stabilizrii l constituie rigidizarea
printr-un montaj metalic i prin artrodeza
(fuziunea) vertebral a unui segment important
al coloanei vertebrale.
Dezavantajele metodei constau n:
- numrul redus de puncte de sprijin
al barelor la nivelul coloanei, ceea ce
impune o imobilizare ndelungat
la pat n corset gipsat (4-5 luni),
urmat de purtarea unui corset
ortopedic timp de 2 ani;
Fig. 3.41. Instrumentaia spinal posterioar
- riscul deteriorrii punctelor de
Harrington.
sprijin n scoliozele grave rigide;
- redresarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale (cifoza toracal i lordoza
lombar);
- efect minim asupra rotaiei vertebrale, cu persistena unui gibus costal restant.
Dup 1975 s-a trecut la utilizarea instrumentaiei segmentare spinale prin
multiplicarea punctelor de sprijin la nivelul coloanei. Acesta s-a bazat pe metoda lui Luque
de a redresa fiecare vertebr cu ajutorul unei srme trecute sublaminar la o tij posterioar
i cea a lui Cotrel-Dubousset care a utilizat crlige fixate la nivelul pediculilor, prin care
se realizeaz i o derotare a coloanei. Pornind de la acestea s-au realizat o serie de alte
instrumentaii segmentare cum ar fi USS (Universal Spine Sistem), TSRH (Texas Scottish Rite
Hospital), etc. care aduc unele mbuntiri, n primul rnd prin reducerea numrului de
crlige (Fig. 3.42).
126
Desen S.B.
Desen S.B.
Sunt descrise i tehnici

de corecie ale deviaiei coloanei
vertebrale prin abord anterior
(Dwyer, Zielke), n care redresarea
curburii se obine cu ajutorul unui
cablu sub tensiune fixat cu uruburi
la nivelul fiecrui corp vertebral din
convexitate. Indicaia se adreseaz
curburilor lombare suple, dar
rezultatele sunt degradabile n timp.
n cifozele cu indicaie operatorie, tehnica chirurgical prevede
n general o corecie n 2 timpi. n
primul timp, prin abord anterior la
nivelul corpilor vertebrali, se urmFig. 3.42. Instrumentaia segmentar spinal dup tehnica
rete ndeprtarea elementelor care
Richards.
fac imposibil corecia (bare nesegmentate congenitale care unesc mai
multe vertebre, ligamentul vertebral
comun anterior i inelul fibros al discului n cifozele din maladia Scheuermann) i artrodeza intervertebral cu
autogrefe, alogrefe sau biovitroceramica (Fig. 3.43). Timpul al doilea, cel
posterior, aduce un plus de corecie
prin dou bare de compresiune tip
Fig. 3.43. Artrodeza vertebral pe cale anterioar.
Harrington sau prin instrumentaie
segmentar cu crlige sau uruburi
transpediculare.
Chirurgia vertebral este dificil, grevat de multiple complicaii ce ajung pn la
paraplegie, riscul fiind cu att mai mare cu ct scolioza este mai grav, mai rigid i intervenia
este efectuat tardiv.
S-au fcut progrese importante prin mbuntirea tehnicilor chirurgicale n ceea
ce privete creterea eficienei corectrii diformitilor i reducerea duratei imobilizrii
postoperatorii. Corectarea diformitilor coloanei vertebrale implic un risc crescut de
producere a unor leziuni nervoase. Modificrile survenite n relaia os-mduv poate provoca
leziuni ireversibile ale structurile nervoase, prin compresiune sau alungire. Monitorizarea
intraoperatorie multimodal permite nregistrarea activitii mduvei spinrii i nervilor
la manevrele chirurgicale. Aceast tehnic reprezint un progres semnificativ n ceea ce
nseamn msurile de siguran i reducerea riscurilor n timpul interveniei chirurgicale pe
coloana vertebral.
Tratamentul chirurgical trebuie nsoit de kinetoterapie, care preoperator asigur
asuplizarea coloanei i prin aceasta uureaz i mrete gradul de corecie chirurgical, iar
postoperator are efect de tonifiere muscular general i corecie postural.
127
n ncheiere, dorim s subliniem necesitatea diagnosticului precoce a oricrei
deformaii a coloanei vertebrale. Observarea deviaiilor vertebrale mici de ctre prini
sau medicul pediatru impune un consult ortopedic i elaborarea unui program terapeutic
interdisciplinar. Acesta presupune urmrirea atent, din 6 n 6 luni, a evoluiei deviaiei i a
rezultatelor tratamentului. Pentru reuita acestui program terapeutic lung, dificil de tolerat
de ctre copil, mai ales atunci cnd se apropie de vrsta pubertii, factorul psihologic are
o importan primordial. Astfel, de la prima consultaie trebuie subliniat durata lung a
tratamentului, rezultatele fiind influenate n mare msur de calitatea colaborrii att cu
pacientul ct i cu familia acestuia.
128
4. ARTROZELE
4.1. GENERALITI
4.1.1. Definiie i epidemiologie
Boala artrozic este constituit dintr-un grup de afeciuni care determin distrugerea
cartilajului articular i duc la modificri caracteristice n osul subcondral. Este o afeciune
mono- sau poliarticular, cu etiopatogenie nc neclar, care apare n ultimele decade de
via, afectnd, n principal, minile, articulaiile mari ale membrelor inferioare, precum i
articulaiile coloanei vertebrale.
Prin definiie, artroza este considerat o boal neinflamatorie, fiind caracterizat:
- clinic, prin durere, deformare, tumefiere articular i limitarea mobilitii
articulare;
- anatomopatologic, prin alterarea biochimic i structural a cartilajului articular,
cu leziuni erozive, scleroza osului subcondral, formare de chisturi osoase i
osteofite.
Boala artrozic este cea mai frecvent suferin articular. Incidena sa crete odat
cu vrsta, fiind extrem de rar la copil i la adultul tnr, ajungnd la 2% sub 45 de ani, 30%
ntre 45-65 ani i aproape 70% peste 65 de ani. Sub 55 de ani, distribuia bolii este egal
pentru ambele sexe, dar ntre 55-75 de ani, femeile sunt mai des interesate (2/1).
Exist i unele diferene rasiale, astfel c populaia asiatic are o frecven mai mic
a bolii fa de cea caucazian, n condiiile n care triesc n aceleai zone. Anumite localizri
de artrozelor apar n legtur cu practicarea unor profesii sau sporturi (artroza gleznelor la
balerini sau artroza metacarpofalangian la lupttori).
4.1.2. Compoziia chimic i structura cartilajului articular normal

Cartilajul articular normal ndeplinete dou funcii eseniale: transmiterea forelor
mecanice la extremitatea osoas i asigurarea unei suprafee netede, perfect congruente,
autolubrifiate, n vederea unei micri armonioase a articulaiei respective.
Normal, cartilajul este supus unui proces continuu de remodelare intern, rezultat
al activitii condrocitelor, mai ales a celor din zonele bazale i medii, precum i a celulelor
sinoviale. Celulele cartilaginoase prezint o rat sczut de diviziune, datorit sintezei reduse
129
de ADN. Ca urmare a hipocelularitii cartilajului articular, caracteristicile sale mecanice i
biochimice sunt dependente de compoziia matricei extracelulare.
Matricea cartilajului articular este hiperhidratat (65-75% ap), aceasta existnd
n principal sub forma unui gel de proteoglicani sau gel de colagen, fiind n schimb liber
cu lichidul sinovial. Volumul i comportamentul apei n interiorul esutului, depinde de
interaciunea cu proteoglicanii i de concentraia electroliilor din lichidul tisular. Compuii
solizi ai cartilajului sunt anorganici (hidroxiapatita 6%) i organici (colagen 51%, proteoglicani
28%, matrice proteic 14%, lipide, acid hialuronic i condronectina 1%).
Colagenul apare n cartilaj sub forma mai multor tipuri: II (reprezint 95%), VI, IX, X
i XI. Tipurile II, IX i XI formeaz fibrile care se ncrucieaz ntr-o reea dens, ntins de-a
lungul esutului i determin rezistena la ntindere.
Distribuia fibrelor de colagen nu este ntmpltoare. n zonele superficiale
ale cartilajului ele sunt dispuse n fascicule mai groase, paralele cu suprafaa, servind la
distribuirea forelor de compresiune. n zonele mijlocii, predomin fasciculele oblice,
implicate n rezistena la tensiune. Fibrele din straturile bazale sunt dispuse perpendicular
pe suprafaa cartilajului i delimiteaz zona cartilajului calcificat de cel necalcificat.
Fibrele de colagen sunt meninute n aceast poziie de proteoglicani, dar ele par
a fi conectate i la alte componente ale matricei (fibronectina, condronectina) i la celule.
Proteoglicanii (PTG) sunt molecule hidrofile alctuite dintr-un centru proteic la
care sunt ataate 50-100 lanuri de glicozaminoglicani (GAG). Acetia sunt reprezentai de:
acidul hialuronic, condroitin sulfat (predominant), keratan sulfat i dermatan sulfat. Sarcinile
electrice negative fixe ale GAG atrag un numr mare de cationi, ceea ce produce o osmolaritate
nalt, responsabil de retenia apei n cartilaj. Incompresibilitatea proteoglicanilor asigur
rezistena la compresiune i elasticitate a esutului.
Acidul hialuronic este prezent att n matricea cartilaginoas, ct i n lichidul
sinovial, unde prezena de acid hialuronic cu greutate molecular mare i la concentraii
fiziologice este esenial pentru lubrifiere. Mai are un rol esenial i anume c, funcioneaz
ca protein de legtur care stabilizeaz macromoleculele de proteoglicani.
Muchii i osul subcondral joac un rol esenial n distribuirea forelor exercitate
asupra suprafeelor portante. Cu toate acestea, cartilajul este supus unor fore mecanice
considerabile, pe care le repartizeaz datorit proprietilor sale speciale (compresibilitate,
elasticitate i autolubrifiere). Fr acest efect protector al cartilajului, osul ar fi distrus rapid
de forele de frecare din articulaie.
Datorit concentraiei crescute de proteoglicani, cartilajul normal este puin
permeabil la ap. Atunci cnd se aplic o for de compresie, dei presiunea n cartilaj
crete imediat, acesta se deformeaz lent i reversibil, pe msur ce apa nconjoar, ca o
pelicul, ntreaga suprafa articular. Cnd fora este ndeprtat, stratul de fluid exudat
pe suprafaa cartilajului este absorbit de proteoglicani, care au o densitate mare de sarcini
negative. Capacitatea proteoglicanilor de a reine apa i de a crete n volum este limitat de
reeaua de colagen care se tensioneaz. Proteoglicanii hidratai sunt comprimai n ochiurile
reelei de colagen, crend presiuni considerabile n esut (peste 3 atm), chiar n absena unei
ncrcri.
130
Artrozele
4.1.3. Etiopatogenie
Uzura cartilajului s-ar datora n principal unor cauze mecanice, structurale sau traumatice.
Teoria mecanic (Meachim i Freeman), susine c fibrilarea cartilajului ar fi
consecina unor microfracturi generate de solicitarea la oboseal a fibrelor de colagen din
cartilajul normal. Prin brea produs apare fuga proteoglicanilor din structura cartilajului n
spaiul intraarticular, ceea ce duce la scderea calitilor mecanice i implicit a modulului de
elasticitate.
Cauzele structurale sunt mprite n trei mari categorii: artritele inflamatorii,
artritele infecioase i artritele induse de microcristale.
Articulaiile sunt adeseori sediul unor procese inflamatorii, ca rspuns la factori
etiopatogenici diveri. Un rol important l au enzimele lizozomale puse n eviden de
polimorfonucleare. Enzimele proteolitice eliberate acioneaz intracelular, apoi, dup
distrucia celulei proprii ptrund n spaiile extracelulare, dezvoltnd i perpetund procesul
inflamator. Se produc astfel alterri ale cartilajului care pot merge pn la metaplazie fibroas,
cu scderea numrului de condrocite, a substanei fundamentale i creterea numrului de
fibre de colagen.
Artritele infecioase nespecifice sunt monoarticulare i intereseaz cu predilecie
articulaiile mari. n stadiile precoce, sinoviala este edemaiat i infiltrat cu neutrofile;
exsudatul cu neutrofile determin distrugerea cartilajului, care n timpul vindecrii se
fibrozeaz, cu proliferarea fibroblastelor i creterea numrului de fibre de colagen.
Prezena unor microcristale libere ntr-o articulaie induce local un proces inflamator
acut, reprezentat n primul rnd de polimorfonucleare. Eliberarea echipamentului enzimatic
lizozomal, precum i luarea n considerare a altor factori biochimici determin perpetuarea
inflamaiei i generarea de modificri distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia
din urm se face defectuos, cu proliferarea fibrelor de colagen.
Condiiile traumatice deterioreaz cartilajul pe o arie cu suprafa variabil, ceea
ce poate reprezenta momentul declanator al unei artroze. esutul de refacere n zona lezat
este format din esut fibros i cartilaj hialin, care au un modul de elasticitate diferit. Aceste
modificri structurale, la solicitri repetate, pot duce att la distrugerea zonei fibrozate ct
i a cartilajului normal din jur, la nivelul acestuia din urm regsindu-se tensiunile din zona
fibrozat. Cartilajul lezat prezint o cretere a rugozitii, urmat de apariia unui regim de
lubrifiere improprie, la care se adaug i scderea vscozitii lichidului sinovial. Coroborate,
aceste elemente duc la o degradare structural i funcional a cartilajului.

Artroza cuprinde de obicei toate structurile articulare i anume: cartilajul articular, osul
subcondral, membrana sinovial, ligamentele, capsula articular i muchii.
Cartilajul articular este esutul care sufer cele mai mari abateri de la normal,
prezentnd modificri morfologice, biologice, metabolice i biomecanice.
Modificri morfologice. Suprafaa cartilajului este neomogen, n unele zone
aceasta fiind moale, de culoare galben sau maronie, iar n altele neted i strlucitoare.
Primele modificri aprute n cartilaj sunt eroziunile. n stadiile precoce, matricea arat unele
131
alterri moderate n calitatea colorrii. Zonele de demarcaie dintre cartilajul calcificat i
cel necalcificat prezint neregulariti, discontinuiti i sunt penetrate frecvent de vasele
sangvine.
Pe msur evoluiei, straturile superficiale devin mai fragmentate i se observ fisuri
verticale, deseori cobornd spre zonele de tranziie. Colorarea matricei cu safronin arat
o heterogenitate progresiv, cu depleii zonale de culoare, observate iniial n straturile
de suprafa i apoi n cele profunde. Apare o hipercelularitate difuz, cu celule dispuse n
cuiburi care conin minimum 1000 de condrocite, n diferite faze de activitate metabolic. n
stadiile trzii ale bolii se observ semne de moarte celular i autodigestie.
Modificri biochimice. Studiile de ultrastructur arat pierderea orientrii fibrelor de
colagen din vecintatea suprafeelor articulare, care totodat sunt de dimensiuni mai reduse
dect cele normale. Reeaua din stratul mijlociu al cartilajului este slbit i distorsionat,
cu distane mai mari ntre fibrele individuale. Concentraia i agregarea proteoglicanilor
se reduce, iar lanurile de GAG devin mai scurte i i modific compoziia (scade keratan
sulfatul i crete condroitin sulfatul).
Modificri metabolice. n stadiile iniiale, exist o cretere a sintezei de constituieni
ai matricei de ctre condrocite. Sinteza de proteoglicani i colagen continu s creasc
proporional cu severitatea leziunilor. Cnd boala devine suficient de avansat, sinteza de
proteoglicani se prbuete brusc. Scderea concentraiei de proteoglicani, n condiiile
existenei unei sinteze crescute, evideniaz cert o activitate catabolic crescut, care se
explic prin creterea ratei de sintez i excreie a enzimelor degradatoare ale matricei.
Dintre acestea, cele mai studiate sunt proteazele acide i neutre care pot ataca centrul
proteic al proteoglicanilor.
Modificri biomecanice. Pierderea de proteoglicani din cartilajul articular conduce
la o scdere a rezistenei la compresiune i a elasticitii, cu transmiterea unor stresuri
mecanice mai mari la condrocite. O alt consecin este creterea permeabilitii hidrice, ceea
ce conduce la o pierdere mai mare de lichid interstiial n timpul compresiei i la o cretere
a difuziunii substanelor din lichidul sinovial ctre matrice (n special enzime degradative
i inhibitorii lor). Pierderea de proteoglicani va afecta i autolubrifierea cartilajului prin
alterarea generrii filmului de suprafa.
Osul subcondral prezint o remodelare considerabil care const n:
- creterea densitii (osteoscleroza) este primul semn care apare i rezult prin
formarea de noi straturi osoase pe trabeculele deja existente, fiind mai mare la
locul de presiune maxim;
- formarea de chisturi osoase care conin esut mixoid, fibros sau cartilaginos;
uneori formarea de chisturi poate precede osteoscleroza;
- apariia de cartilaj regenerativ n interiorul i pe suprafaa osului subcondral, mai
evident la periferia articulaiei.
La nivelul osului subcondral se observ spaii vasculare dilatate, unele penetrnd
straturile inferioare ale cartilajului.
Osteofitele sunt proliferri osoase, fibroase sau cartilaginoase, care se dezvolt la
marginea articulaiei, la limita dintre cartilaj i os (osteofit marginal), de-a lungul inseriei
capsulare (osteofit capsular) i intraarticular, ca proeminene pe suprafeele articulare
degenerate (osteofit central). Majoritatea sunt acoperite de cartilaj hialin.
132
Artrozele
Osteofitele apar ca rezultat al penetrrii vaselor sangvine n straturile bazale ale
cartilajului degenerat sau ca rezultat al vindecrii anormale a microfracturilor de stres ale
trabeculelor subcondrale din vecintatea marginilor articulare.
Capsula articular este ngroat i cu timpul devine aderent la osul adiacent.
Membrana sinovial prezint frecvent modificri inflamatorii de la moderate la severe,
sugernd o poliartrit reumatoid). Suprafaa este hipervascular, hemoragic i ngroat.
4.1.5. Clasificare
Artrozele primare pot fi:
Localizate:
- mn - noduli Heberden i Bouchard;
- picior - artroza primei articulaii metatarso-falangiene (hallux rigidus);
- genunchi - sindrom femuro-patelar, gonartroz unicompartimental;
- old - coxartroz central;
- coloana vertebral - spondilartroz, hiperostoz scheletal idiopatic difuz;
- alte localizri.
Generalizate - intereseaz cel puin trei articulaii, de obicei, articulaii mici. Exist
o form inflamatorie de artroz primar generalizat, asociat cu implicarea articulaiilor
interfalangiene. Se caracterizeaz prin evoluie ondulant, cu perioade de acutizare i
remisiuni i VSH-ul moderat crescut.
Erozive - se caracterizeaz prin distrucie cartilaginoas difuz, cu eroziuni osoase
i sinovite. Necesit un diagnostic diferenial cu poliartrita reumatoid, cu att mai mult cu
ct modificrile histologice ale sinovialei sunt asemntoare. n schimb, factorul reumatoid
este absent, iar VSH-ul are valori normale.
Dup importana afectrii, Collins a clasificat artrozele primare n patru grade:
- gradul I - n zona de maxim presiune, cartilajul apare galben, fr luciu, cu mici
eroziuni superficiale;
- gradul II - leziuni mai extinse ale cartilajului, care ia un aspect velvetic; apare
hiperplazia marginal;
- gradul III - cartilajul dispare n zonele de maxim presiune, osul subiacent este
scleros i eburnat, apare osteofitoza marginal;
- gradul IV - pierderea complet a cartilajului pe suprafee ntinse, neregulariti
mari ale suprafeelor articulare, eburnaie osoas intens, osteofite marginale
proeminente, fibroz capsular i proliferarea membranei sinoviale.
Artrozele secundare:
- posttraumatice;
- displazice - displazia luxant a oldului, tulburri de dezvoltare (boala Perthes,
epifizioliza);
- defecte structurale - osteonecroze, osteocondroze;
- postinflamatorii - infecii, artropatii inflamatorii;
- metabolice - ocronoza, hemocromatoza, condrocalcinoza, guta;
- endocrine - acromegalie, hipotiroidie, hiperparatiroidie, exces de estrogeni,
diabet zaharat, obezitate;
133
- boli ale esutului conjunctiv - sindrom de hipermobilitate (Ehler-Danlos),
mucopolizaharidoze;
- boli de etiologie necunoscut - boala Kashin-Beck, boala Mseleni.
4.1.6. Tablou clinic

Artroza poate fi asimptomatic muli ani i este ntotdeauna progresiv. Chiar i la indivizi
fr antecedente au fost descoperite ntmpltor modificri tipice de artroz, cu ocazia unor
artroscopii sau intervenii chirurgicale. Dup o lung perioad asimptomatic se atinge
pragul clinic, moment n care evoluia poate fi n continuare lent sau se desfoar dup o
progresie exponenial, ctre stadiul de infirmitate.
Majoritatea pacienilor sunt supraponderali, iar localizrile cele mai frecvente sunt la
nivelul oldului, genunchiului, articulaiilor mici ale minii i piciorului i coloana vertebral.
Pacienii cu afectare izolat a oldului prezint deseori antecedente de DCS, osteocondroz,
epifizioliz, osteonecroz, etc. Coloana vertebral este implicat mai frecvent la vrstnici, n
special regiunea cervical i lombar.
Simptomatologie
Durerea este simptomul principal care determin bolnavul s se prezinte la medic,

putnd fi precedat de limitarea mobilitii i deformarea articulaiei. Durerea este de tip
mecanic, care se accentueaz la micare, n special la purtarea de greuti i se amelioreaz
sau dispare n repaus. Iniial, durerea este surd i continu, de intensitate uoar sau
moderat, dar cu timpul poate deveni sever. Se datoreaz urmtoarelor fenomene care
apar n diferitele etape ale procesului degenerativ articular:
- sinovita determinat de fragmentele de cartilaj care se deplaseaz n interiorul
articulaiei (oareci articulari) i care se pot acumula n fundurile de sac sinoviale;
- microfracturile osului subcondral;
- staza venoas;
- inflamaia sau ntinderea capsulei articulare i a inseriilor tendinoase;
- contractura muscular;
- eventuale compresiuni asupra nervilor adiaceni.
Durerea provocat de staza vascular apare n timpul nopii, iar cea de origine
capsulo-muscular apare n timpul mersului.
Redoarea articular poate precede durerea. Este mai accentuat dup o perioad
de inactivitate (statul ndelungat ntr-un fotoliu) sau dup somnul de noapte. Redoarea
matinal considerat mult timp caracteristic poliartritei reumatoide este ntlnit i n
artroz, dar n acest caz are durat scurt (cedeaz dup civa pai). Odat cu evoluia
bolii, gradul redorii se agraveaz. Netratat, redoarea articular devine att de sever, nct
afecteaz mersul i activitile zilnice uzuale, fiind o cauz major de invaliditate.
Crepitaiile sunt zgomote percepute de pacieni la mobilizarea articulaiei afectate,
n special la genunchi. Pot fi nedureroase, dar cel mai frecvent se asociaz cu o durere
articular surd.
Deformarea articulaiei se observ n special la nivelul articulaiilor superficiale
(genunchi, articulaiile interfalangiene distale, prima articulaie metatarso-falangian).
134
Artrozele
Tulburarea mersului reprezint unul dintre simptomele cele mai suprtoare. Muli
pacieni cu coxartroz sau gonartroz prezint un mers chioptat, accentuat de creterea
vitezei de mers i exagerat de mersul pe teren neregulat, de urcatul i cobortul scrilor.
Examen obiectiv
Scderea mobilitii articulare este prezent nc din stadiile iniiale, cnd afecteaz
mai mult una dintre micrile articulare. Pe msur ce boala progreseaz, scderea mobilitii
devine concentric, n stadiile finale permind doar schiarea unor micri.
De exemplu, n coxartroz este limitat iniial doar micarea de rotaie intern cu
oldul n extensie; cu timpul, apare i limitarea flexiei i abduciei i instalarea atitudinii
vicioase de flexie, rotaie extern i adducie.
Deformarea articular este frecvent asimetric i se datoreaz revrsatului articular
sau prezenei osteofitelor. Uneori, se asociat cu sensibilitate difuz, roea i cldur local.
Se observ, n special, la genunchi, cot, glezne i articulaiile mici ale minii.
n stadiile finale, datorit contracturii fixe, modificrilor n conturul articulaiei i
variaiilor de postur, deformarea articular devine permanent.
Tulburrile de mers sunt asociate cu durerea la nivelul articulaiilor portante. n
aceste condiii timpul de sprijin se scurteaz, producnd o caden asimetric, alterat.
Pacienii cu coxartroz, n timpul fazei de sprijin pe membrul afectat i nclin
trunchiul de aceiai parte, datorit incapacitii muchiului fesier mijlociu, slbit sau relativ
alungit, de a stabiliza bazinul (semnul Trendelenburg).
Pacienii cu gonartroz prezint un mers cu genunchiul nepenit, rigid, consecin
a incapacitii de a extinde complet genunchiul la lovirea solului cu clciul sau a unei
flexii insuficiente, care nu permite pirea n timpul fazei de pendulare. n stadiile finale ale
gonartrozei, pacientul poate urca o scar doar pas cu pas, pind iniial cu membrul sntos
i apoi punndu-l pe cel bolnav pe aceeai treapt.
4.1.7. Examinri paraclinice

Modificrile radiologice sunt caracteristice n artroz, rareori fiind necesar o
tehnologie mai sofisticat pentru stabilirea diagnosticului. Este important s tim c semnele
radiologice de artroz nu apar dect atunci cnd boala este ntr-un stadiu avansat.
Secvena modificrilor radiologice este:
- ngustarea spaiului articular, care poate fi asimetric i mai sever n zonele
portante;
- osteofitoz marginal;
- osteoscleroz subcondral;
- chisturi osoase adiacente articulaiei.
n absena semnelor clinice, prezena singur a osteofitelor nu este suficient pentru
diagnostic, deoarece ele pot fi prezente o perioad de 10-15 ani, fr ca boala s se dezvolte.
Scintigrafia cu Te99 pirofosfat arat o cretere moderat a activitii osului
subcondral.
Artroscopia poate diagnostica artrozele de genunchi, cot, umr, old, glezn i
mai recent, artroza radio-carpian. Perfecionarea tehnicilor artroscopice a dus la creterea
135
nelegerii tipurilor defectelor cartilaginoase i a fcut posibil diagnosticul i evaluarea cu
mai mult acuratee a acestor leziuni.
Datele de laborator servesc mai degrab la diagnosticul diferenial cu alte afeciuni.
Semnele de inflamaie sunt absente. Examenul lichidului sinovial arat un lichid clar, de
culoare palid-glbuie, cu vscozitate sczut. Se observ pleocitoza uoar sau moderat, ca
i o uoara cretere a proteinelor. Dintre celule, predomin polimorfonuclearele i limfocitele.
Complementul este normal, factorul reumatoid este absent.
n artrozele vechi sau atunci cnd componenta inflamatorie este important, lichidul
sinovial poate fi tulbure, cu efuziuni sanguine.
4.1.8. Tratament
Tratamentul trebuie adaptat severitii bolii. Astfel, n formele uoare este suficient
educarea pacientului privind protecia articular (scderea ponderal, folosirea unui baston,
etc.) i folosirea ocazional de analgezice.
Tratamentul medicamentos
Medicamentele cu aciune simptomatic includ:

- analgezicele;
- antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) indicate n caz de ineficien a
analgezicelor i n prezena semnelor de inflamaie local;
- corticosteroizii se folosesc doar intraarticular; ameliorarea simptomelor este
semnificativ, dar temporar.
Condroprotectoarele sunt compui care stimuleaz metabolismul condrocitelor
sau inhib enzimele degradatoare ale matricei:
- calcitonina de somon stimuleaz sinteza de GAG, colagen, acid hialuronic att n
culturile de condrocit, ct i n artrozele experimentale;
- acidul hialuronic (Sinovial, Synvisc, Synocrom, Hyalgan etc.) este folosit n
tratamentul artrozei, pornind de la observaia c att greutatea molecular ct
i concentraia acidului hialuronic endogen sunt sczute la pacienii cu artroz.
Acidul hialuronic (AH) este o component intrinsec a cartilajului articular, fiind
esenial n dezvoltarea articulaiilor n viaa embrionar i la funcionarea normal a acestora
la adult. n articulaia artrozic s-a observat c masa molecular i concentraia AH este
scazut sub aciunea citokinelor proinflamatorii i a radicalilor liberi intraarticulari.
Studiile au demonstrat ca injectarea de AH intaarticular, stopeaz degenerarea
cartilajului articular i elibereaz proteoglicanii din matricea extracelular. AH injectat,
realizeaz o pelicul care protejeaz suprafaa cartilajului articular, normalizeaz constantele
reologice ale lichidului sinovial, induce sinteza de noi molecule de AH, reduce percepia
durerii i astfel amelioreaz mobilitatea i funcionalitatea articular. Efectul analgezic
obinut n urma administrrii este comparabil sau chiar superior cu cel al corticosteroizilor i
antiinflamatoarelor nesteroidiene.
- injectarea de plasm autolog (Platelet Rich Plasma - PRP, Autologus Conditioned
Serum - ACS, Orthokine) este o metoda alternativ, minim invaziv, cu rol
adjuvant n regenerarea cartilajului articular. Nefiind vorba de produi de sintez,
136
Artrozele
ci de propriile celule ale organismului responsabile de repararea i regenerarea
esuturilor, rezult c riscul de intoleran i alergii este inexistent.
n general, dup administarea de PRP rspunsul reparator asupra esuturilor
musculo-scheletice ncepe cu formarea unui cheag de snge i degranularea trombocitelor,
care elibereaz factori de cretere i citokine la locul de injectare. Micromediul astfel creat
are un efect chemotactic asupa celulelor inflamatorii, precum i de activare i proliferare a
celulelor stem. n majoritatea cazurilor se dezvolt un esut fibroblastic, cicatricial.
Coninutul plasmei autologe obinute prin centrifugarea elementelor figurate
are un coninut bogat n: TGF- (transforming growth factor beta), PDGF (platelet-derived
growth factor), IGF (insulin-like growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factors),
EGF (epidermal growth factor), FGF-2 (fibroblast growth factor-2).
Muli dintre aceti factori de cretere s-au dovedit c mbuntesc una sau mai multe
faze ale osteogenezei. PDGF-ul, EGF i FGF-2 stimuleaz proliferarea celulelor progenitoare
(stem) osteoblastice, TGF- sinteza matricei extracelulare (colagenul tip I), iar VEGF i FGF-2
angiogeneza precoce i revascularizarea.
Deoarece PRP nu este o surs de celule osteogenetice autologe, efectul
administrarii lor depinde de prezena unei populaii celulare osteogenetice locale. n plus,
fa de proliferarea celulelor osteogenetice i sinteza matricei, factorii de cretere din PRP,
promoveaz creterea fibroblatilor, diferenierea i formarea de esut cicatricial.
Medicamente cu aciune adjuvant (complementar)
- constituieni ai cartilajului articular normal: condroitin sulfai i glucozamine
(Dona);
- produi care induc blocarea degradrii cartilajului articular i inhib interleukina-1
(Diacerin);
- extracte din ulei de avocado i soia (Piascledine).
Tratamentul chirurgical
Este rezervat pacienilor cu afectare articular sever, cu dureri mari i alterare semnificativ
a mobilitii. Acesta cuprinde:
Osteotomii de corecie (pentru genu varum, genu valgum, coxa valga, coxa vara). Este
benefic n formele moderate de boal, influennd pozitiv evoluia prin scderea stresului
mecanic i mrirea suprafeei de sprijin.
Debridarea articular (prin metoda clasic sau artroscopic) cu eliminarea corpilor
liberi articulari, ndeprteaz durerea i previne degradarea rapid a cartilajului.
Artroplastia total (cimentat, necimentat sau hibrid).
Artrodeza, n general, trebuie evitat pentru articulaiile purttoare de greutate
(old, genunchi).
Tehnici care asigur repararea sau regenerarea cartilajului articular. Trebuie
menionat c repararea cartilajului articular se refer la refacerea suprafeei articulare
afectate cu un esut nou, asemntor, dar nu identic ca structur, compoziie i funcie cu
cartilajul normal. Regenerarea presupune formarea de esut nou, identic cu cartilajul normal.
Exist o varietate de metode: foraje n osul subcondral, osteotomii, grefe de esuturi
moi, transplant de celule cartilaginoase, folosirea factorilor de cretere i folosirea de matrice
artificial. esutul care se formeaz dup acest tratament nu este identic cu cel normal, dar
poate scdea intensitatea simptomelor i ameliora funcia articular.
137
4.2. COXARTROZA
Coxartroza sau artroza oldului este o artropatie cronic determinat de factori generali sau
locali care produc modificri ale structurilor articulare, caracterizate din punct de vedere
morfologic prin alterri distructive ale cartilajului articular, asociate cu leziuni proliferative
ale esutului osos subiacent.
4.2.1. Etiologie
Coxartroza constituie o boal plurietiologic, dar monopatogenic, expresie a degradrii
anatomo-funcionale a oldului. Apare la persoanele peste 40 de ani, frecvena ei crescnd
odat cu vrsta i intereseaz ambele sexe n mod aproape egal, cu o uoar predominen
la sexul feminin.
Coxartrozele primare (idiopatice) reprezint aproximativ 50% din numrul total,
debuteaz n jurul vrstei de 60 de ani i sunt cauzate de factori generali care altereaz
metabolismul cartilajului articular. Adesea sunt bilaterale, se nsoesc de artroze ale altor
articulaii i radiologic sunt artroze de tip central.
Coxartrozele secundare sunt determinate de factori locali.
Tulburri de static articular prin alterarea mecanicii articulare
a) malformaii congenitale coxofemurale:
- displazia luxant a oldului;
- protuzia acetabular congenital (coxa profunda);
- coxa vara congenital;
- coxa valga congenital;
- condrodistrofii;
- anteversiunea exagerat a colului femural (coxa antetorsa).
b) deformaii coxofemurale ctigate:
- sechele dup epifizioliza femural superioar (coxa retrorsa);
- coxa plana dup osteocondroza oldului (boala Legg-Perthes-Calv);
- sechele posttraumatice;
- deformaie coxofemural dup boala Paget;
- sechele dup artrite infecioase specifice i nespecifice;
- necroza avascular a capului femural.
Afeciuni cu alterarea sinoviei i cartilajului articular
- coxite infecioase i reumatismale;
- condromatoza oldului;
- sinovita vilonodular;
- sinovita traumatic;
- artritele hemofilice.
138
Artrozele
4.2.2. Patogenie
Spre deosebire de coxartrozele secundare unor afeciuni sau diformiti anterioare
cunoscute, n coxartrozele primare factorii declanatori sunt mai puin conturai. Pentru
explicarea acestor leziuni au fost emise n decursul timpului diferite ipoteze:
- distribuia dezordonat a forelor mecanice asupra articulaiei oldului, determin
un dezechilibru funcional care altereaz nutriia cartilajului;
- dezechilibrul morfologic este expresia tisular a unui dezechilibru funcional
absolut (solicitare foarte mare pentru un esut normal) sau relativ (solicitri
fiziologice pentru un esut slbit);
- n prezent, se admite c leziunea primar a artrozei este reprezentat de fibrilaia
cartilajului, care const din fisuri n planul fibrelor colagene, la care se asociaz o
pierdere a GAG substanei fundamentale i o multiplicare clonal a condrocitelor;
extinderea fibrilaiei duce la ulceraia cartilajului, iar condensrile osoase i
osteofitoza sunt considerate a fi secundare leziunilor cartilaginoase.
Modul prin care se produce fibrilaia cartilajului este nc discutat, prerile fiind
mprite:
- depleia matricei n GAG, prin exces de distrucie sau formare a acestora,
fragilizeaz cartilajul care se fisureaz sub efectul presiunii;
- fibrilaia cartilajului este primitiv (Freeman-Meachim) i se datoreaz
microfracturilor de oboseal ale fibrelor colagene din cartilaj; fisurile permit fuga
secundar a GAG.
Alterarea cartilajului articular n coxartroz, poate s fie determinat de factori
biologici sau mecanici. Prima categorie se refer la insuficiena congenital sau dobndit a
esuturilor de susinere, i n aceste condiii chiar i o presiune normal poate s antreneze
o modificare a echilibrului articular. Aceast situaie este ntlnit n cazurile de coxartroz
primar.
Alteori, reducerea suprafeei portante, aa cum se ntmpl n viciile arhitectonice
de natur osoas (DCS, coxa vara, coxa valga) sau ctigate (fracturi acetabulare, NACF),
antreneaz creterea presiunilor pe unitatea de suprafa, hiperpresiune care determin
dezvoltarea leziunilor chiar i ntr-un esut osteocartilaginos sntos. n coxartrozele
secundare factorul mecanic joac un rol decisiv.

Modificrile patologice din coxartroz afecteaz toate structurile articulare.
Cartilajul articular i pierde luciul, devine galben-opac i rugos. La nivelul zonei
de ncrcare (situat antero-superior) cartilajul degenerat se subiaz pn la dispariie,
conducnd la denudarea osului subiacent.
Osul subcondral denudat, lipsit de stratul cartilaginos protector, se eburnific
i devine vulnerabil la solicitrile mecanice normale. Astfel, n esutul spongios al capului
apar microfracturi care se vindec prin formarea unor focare de microcalus. Prin confluena
acestora rezult o zon de osteoscleroz, conul de uzur descris de Trueta. ntr-un stadiu mai
avansat, pe linia de transmitere maxim a presiunii, esutul osos este resorbit i nlocuit cu
focare de fibroz i pseudochiste (geode).
139
Osteofitele sunt proliferri ale esutului osos, acoperite sau nu de cartilaj, care
apar prin invazia vascular n straturile bazale ale cartilajului degenerat. Ele sunt leziuni
caracteristice zonelor de descrcare supuse eforturilor de traciune i se dezvolt att la
nivelul capului femural, ct i la nivelul acetabulului.
Capsula articular este ngroat, tensionat prin osteofitoza subiacent i n timp
devine aderent la structurile osoase. Membrana sinovial este hiperemic, hemoragic
i hiperplazic. Vscozitatea lichidului sinovial este crescut prin coninutul mai mare de
mucin i proteine.
4.2.4. Examen clinic

Simptomatologie. Semnele clinice ale coxartrozei sunt reprezentate de dureri la mers,
limitarea micrilor oldului i atitudinea vicioas a coapsei.
Durerea la mers, nsoit de chioptare, este considerat simptomul principal al
coxartrozei. Aceasta are un caracter mecanic - dup o perioad de repaus, primii pai sunt
dureroi, iar dup ce s-a fcut nclzirea articulaiei, durerile scad sau nceteaz total, pentru
a reaprea dup o perioad variabil de mers. Durerea este exacerbat de mersul prelungit,
urcatul i cobortul scrilor, mersul pe teren accidentat i ameliorat de repaus. Uneori,
poate avea caracter de claudicaie intermitent, oblignd bolnavul la un moment de repaus,
dup care i poate relua mersul.
Sediul durerii variaz: cel mai frecvent se localizeaz la baza triunghiului Scarpa
i mai rar n regiunea trohanterian, fesier sau a muchilor adductori. Durerea iradiaz
spre genunchi (n 10% din cazuri gonalgia reflex poate fi singura manifestare dureroas a
coxartrozei) sau coloana lombar.
Presiunea la baza triunghiului Scarpa i posterior n regiunea fesier, provoac
durere.
Limitarea progresiv a mobilitii articulare (redoarea) poate precede uneori
durerea. Iniial, sunt afectate micrile de rotaie intern, abducie i extensie, n timp ce
flexia rmne conservat. Limitarea mobilitii afecteaz cu timpul desfurarea activitilor
zilnice, uzuale (statul pe scaun, mersul pe biciclet, nclatul, etc.) i poate fi pus n eviden
printr-o serie de semne clinice, dup cum va fi detaliat mai jos.
Atitudinea vicioas apare mai trziu n cursul evoluiei bolii, fiind determinat
iniial de contracia antalgic a musculaturii periarticulare, urmat de retracii i fibroz
care definitiveaz o anumit poziie. Atitudinea vicioas a oldului este n flexie, adducie
i rotaie extern, spre deosebire de coxite, n care predomin flexia asociat cu abducia.
Poziia vicioas poate fi mascat printr-o atitudine compensatorie la nivelul bazinului i
coloanei lombare.
Examenul obiectiv se efectueaz n clinostatism, ortostatism i n timpul mersului.
Inspecia evideniaz poziia vicioas a membrului inferior, hipotrofia musculaturii fesiere
i a coapsei. Mersul este chioptat; bolnavul i scurteaz timpul de sprijin pe membrul
inferior afectat i i nclin trunchiul la fiecare pas, ncercnd s diminueze efectul forei
rezultate n articulaie.
Bilanul articular al oldului evideniaz amplitudinea micrilor articulare active
i pasive, msurate cu ajutorul unui goniometru. Gradele de micare sunt bine definite i
140
Artrozele
au valoare informativ, prin urmare constituie o parte distinct al examenului standard al
oldului (Tab. 4.I). Micrile de abducie i rotaie intern sunt cel mai adesea modificate n
diversele condiii patologice ale oldului. Majoritatea testelor se pot efectua cu pacientul n
decubit dorsal (Fig. 4.1).
Tabel 4.I. Gradele de micare ale oldului n parametrii normali.
Abducie
30-60o
Se pot efectua o serie de semne

clinice care evideniaz limitarea mobilitii
articulare.
Semnul rulmentului Joyeux,

evideniaz reducerea micrii de rotaie pe
partea afectat. Cu bolnavul n decubit dorsal
i membrele inferioare ntinse, se efectueaz,
comparativ, micri de rotaie intern i
extern.
Semnul Patrik, pune n eviden
limitarea dureroas a micrii de abducie
i rotaie extern. Pacientul este n decubit
dorsal, cu maleola extern a membrului
afectat pe genunchiul membrului inferior
opus i fcnd n acelai timp tentativa de
atingere a planului patului cu genunchiul de
partea bolnav.
Semnul pantofului Duvernay,
se ntlnete n formele mai avansate cu
limitare important a flexiei, care nu permite
nclarea unui pantof dect pe la spate, prin
flexia genunchiului.
Poziia vicioas n flexie a oldului,
poate fi mascat prin accentuarea lordozei
lombare. Neutralizarea curburii lombare
(manevra Hugh-Thomas), se face prin flexia
oldului de partea sntoas, pn cnd
coloana vine n contact cu mna aezat
n regiunea lombar. n acelai timp, oldul
artrozic se flecteaz spontan, fcnd cu planul
mesei de examinare un unghi, care reprezint
valoarea poziiei vicioase n coxa flecta.
Examenul clinic poate fi sintetizat
cu ajutorul cotaiilor clinice moderne (scala
Harris), apreciind prin puncte durerea,
mobilitatea i stabilitatea articular (Tab. 4.II).
Adducie
30o
Rotaie intern Rotaie extern

30-40o
40-60o
A.
B.
C.
D.
Desen S.B.
Micare
Flexie Extensie
Grade 110-130o 0-15o
E.
Fig. 4.1. Examenul mobilitii pasive a oldului.

A. Micarea de flexie. B. Micarea de extensie. C.
Micrile de rotaie intern i extern. D. Micarea de
abducie. E. Micarea de adducie.
141
Tabel 4.II. Scorul Harris.
SCORUL HARRIS
Nume i prenume:
Nr. F.O:
Data operaiei:
Preop.
Postoperator
3 luni 1 an
ani
DURERE
Absent sau nesemnificativ
Minim sau ocazional
Uoar, fr a influena activitile cotidiene
Moderat, la activiti deosebite, posibil tratament cu antialgice
Moderat, cu influenarea activitilor zilnice, ocazional necesit antialgice forte
Sever, cu limitarea semnificativ a activitilor cotidiene
Infirmizant i n repaus
44 puncte
44
40
FUNCIE
Mers
47 puncte
Activiti
Absent
Uor
chioptat
Moderat
Sever
Baston ocazional
Baston permanent
O crj
Cu sprijin
auxiliar
Dou bastoane
Dou crje sau
incapacitate de mers
Nelimitat
Aproximativ 2000m
Distana
Aproximativ 200m
parcurs
Perimetrul casei
Imobilizat la pat
11
8
5
0
7
5
3
2
Urcarea i
coborrea
scrilor
nclatul
30
20
10
0
Normal
Cu ajutorul balustradei
Dificil
Imposibil
Uor
Dificil
Imposibil
n scaun normal pt. 1h
4
2
1
0
4
2
0
5
3
ezutul
n scaun nalt pt. h
11
8
5
2
0
Accesul la
mijloacele de
transport n
comun
Imposibil
0
Posibil
1
Imposibil
0
punctelor obinute la mers i
activiti
ABSENA VREUNEI DIFORMITI

<30o Contractur fix
<10o Adducie fix
<10o Rotaie intern n extensie
Diferena de lungime a membrelor pelviene sub 3,2 cm
4 puncte
MOBILITATE
Flexie
Abducie
0-45o
45-90o
90-110o
>110o
0-15o
15-20o
>20o
x1,0
x0,6
x0,3
x0
x0,8
x0,3
x0
Rotaie extern
Rotaie intern
Adducie
Extensie
0-15o
>15o
oricare
0-15o
oricare
gradelor de mobilitate x indexul aferent

x 0,05 este rata de mobilitate
TOTAL (I + II + III + IV) puncte
142
by TSP & IG 2004
x0,4
x0
x0
x0,2
x0
Artrozele
4.2.5. Examenul radiologic
Desen S.B.
Constituie investigaia paraclinic prin care se confirm diagnosticul de afeciune, se

precizeaz etiologia i se verific eficiena tratamentului. Radiografia bazinului n inciden
AP este uneori suficient pentru diagnostic, iar cea n inciden lateral a oldului permite
studiul anteversiunii colului femural.
Defectele de geometrie articular, considerate drept cauze ale coxartrozelor
secundare, pot fi evideniate printr-o serie de repere (Fig. 4.2):
- unghiul cervico-diafizar >130
V
realizeaz o deformare n coxa
valga, tipic pentru DCS;
- unghiul cervico-diafizar <120
E
realizeaz o deformare n coxa
T
H
vara, caracteristic bolii Perthes
i epifiolizei;
- unghiul de anteversie >15
C
determin o deformare n coxa
antetorsa, tipic pentru DCS;
C
- arcul cervico-obturator ntrerupt
prin ascensiunea capului femural,
apare n coxa valga subluxans din
VCE = > 250
S
HTE = < 100
DCS;
- unghiul de acoperire Wiberg
D
<25, traduce o insuficien
Fig. 4.2. CCD unghiul cervico-diafizar. S arcul
de acoperire a capului, n
cervico-obturator
Shenton-Menard.
VCE
cazul unei DCS, iar dac este
unghiul de acoperire Wiberg. HTE unghiul de
nclinare al tavanului cotiloidian.
>30 evideniaz o protruzie
acetabular;
- unghiul de nclinare al tavanului acetabular este format de linia orizontal i
tangenta la suprafaa de sprijin; valori >12 evideniaz o nclinare anormal a
tavanului, ca o expresie a unei insuficiene acetabulare, cu tendina de luxaie a
capului femural.
Modificrile radiologice caracteristice coxartrozei sunt reprezentate de pensarea
spaiului articular, osteofitoz, alterarea structurii osoase i modificarea formei capului
femural i cotilului.
Pensarea spaiului articular traduce uzura cartilajului articular, distingndu-se mai
multe forme radiologice:
- tipul polar superior - caracteristic coxartrozei secundare DCS;
- tipul polar infero-medial - apare n coxartrozele secundare unei protruzii
acetabulare sau unei coxa vara, fiind nsoit de deschiderea interliniei articulare
n partea supero-lateral;
- tipul central (axial sau foveal) - nsoete coxartrozele primitive i cele secundare
unei coxa profunda sau coxite reumatismale.
Alterrile structurii osoase sunt reprezentate de osteoscleroza subcondral i
geode, care intereseaz capul femural i cotilul:
143
Desen S.B.
- osteoscleroza - se manifest ca o condensare osoas n zona de sprijin a capului

femural, avnd forma de triunghi cu baza superioar i vrful n centrul capului
femural (conul de uzur Trueta);
- geodele - apar n zonele portante ale capului femural i acetabulului, fiind
caracteristice fazelor avansate de
coxartroz.
Osteofitoza se dezvolt la periferia nveliului
cartilaginos al cotilului i capului femural (Fig. 4.3):
- la nivelul cotilului - se localizeaz pe
sprnceana acetabular (aspect de cioc de
papagal), la nivelul fosei acetabulare (cotil
cu fund dublu) sau pe marginea posteroinferioar a acetabulului;
- la nivelul femurului - se localizeaz la
jonciunea cervico-cefalic sub forma unei
coroane (aspect de ciuperc), a regiunii
foveale i polar inferior (capital drop).
Fig. 4.3. Osteofitoza oldului.
Modificarea formei capului i a cotilului este
frecvent observat:
- capul femural - apare adesea turtit n sens vertical, ca urmare a unei nfundri
produse n zona de sprijin; n asociere cu dezvoltarea osteofitozei polare inferioare
dau acestuia aspectul de tampon de vagon;
- cotilul - prezint o nclinare mare a plafonului, cu ovalizarea lui.
Investigaia radiologic este important i ca mijloc de apreciere a indicaiei
chirurgicale n tratamentul coxartrozei. Osteotomiile de recentrare se stabilesc numai cu
ajutorul radiografiilor de recentrare dinamic a capului femural.
V
4.2.6. Forme clinice
144
>100
E
T
Desen S.B.
Coxartrozele primare (idiopatice) - apar n jurul

vrstei de 60 de ani, frecvent bilateral. Se asociaz cu alte
localizri ale artrozei i au o evoluie mai lent.
Coxartrozele secundare DCS - cuprind displazii
de cauz predominant acetabular (coxa plana),
predominant femural (coxa valga, coxa antetorsa) i
formele lor asociate. Debuteaz spre vrsta de 30-40 de
ani i se manifest radiologic printr-o pensare superoextern, cu condensare a capului i cotilului n zona de
sprijin, osteofitoz polar inferioar i cotil cu fund dublu
(Fig. 4.4). O meniune se refer la coxartroza secundar
epifizitei postreducionale.
Coxartrozele secundare protruziei acetabulare
- evolueaz pe fondul unei coxa profunda de cauz
congenital sau dobndit (coxit reumatismal sau
<250
Fig. 4.4. Schema unei displazii de

old cu coxometrie. VCE unghiul de
acoperire al capului femural. HTE
unghiul de nclinare al cotilului.
Artrozele
Desen S.B.
infecioas, osteoporoz sau posttraumatic). Apar dup vrsta de 50 de ani, mai frecvent la
femei, adesea bilateral.
Coxartroza secundar NACF - intereseaz brbaii n jurul vrstei de 40 de ani i
apare de regul bilateral.
Coxartrozele secundare
sechelelor de epifizioliz (Fig. 4.5) - se
dezvolt ca o consecin a alunecrii
epifizei n coxa vara i coxa retrorsa.
Coxartrozele posttraumatice
CBC
CBC
K
K
- apar dup fracturi acetabulare, ale
capului sau colului femural, luxaii
traumatice, sinovit posttraumatic.
Uneori, se ntlnesc dup un interval
liber de la traumatism de 10-20 de
ani.
Fig. 4.5. Reprezentarea schematic a unei sechele dup
Coxartroza postinflamatorie
epifizioliz. K linia lui Klein (prelungirea marginii superioare
- este rezultatul modificrilor
a colului). CBC cervico-bazicapital. n dreapta partea de cap
intraarticulare induse de inflamaia
femural situat deasupra liniei Klein este nesemnificativ.
reumatic sau de procesul septic.
Coxartrozele secundare condrodistrofiilor - de exemplu, displazia epifizar multipl
sau displazia spondiloepifizar Morquio.
Coxartrozele secundare osteocondrozei oldului - prin deformrile articulare
importante (coxa plana), cu cap femural turtit, col scurt i gros.
Coxartroza secundar bolii Paget - apare ca o consecin a modificrilor structurale din osul
subcondral al articulaiei.
Coxartroza secundar artropatiei hemofilice - este rezultatul episoadelor
hemartrozice repetate care produc modificri degenerative la nivelul componentelor
articulare prin intoxicaie cu hemosiderina.
4.2.7. Diagnosticul diferenial

Diagnosticul diferenial cu alte coxopatii:
- coxita reumatismal - evolueaz n contextul unei boli reumatice precizat prin
datele clinice i de laborator specifice;
- coxita infecioas cu germeni banali sau specific - puncia articular izoleaz
germenul i stabilete diagnosticul;
- necroza avascular a capului femural - caracterizat prin leziuni specifice ale
capului femural, obiectivate n formele incipiente prin scintigrafie i RMN, iar n
formele avansate prin examen radiologic;
- boala Paget - se difereniaz prin aspectul radiologic de os vtuit.
- artropatiile microcristaline (ocronoza, condrocalcinoza) - examenul lichidului
sinovial, n lumina polarizat, pune n eviden prezena cristalelor minerale;
- condromatoza oldului - se difereniaz prin prezena corpilor articulari liberi,
vizibili prin artroscopie, TC;
145
- sinovita pigmentar vilonodular - se caracterizeaz prin prezena unor imagini
geodice mari la nivelul acetabulului i capului femural.
Diagnosticul diferenial cu afeciuni la distan de old:
- trohanterita cu germeni banali sau specific - se caracterizeaz prin zone de
osteoliz la nivelul trohanterului; puncia trohanterian poate pune n eviden
agentul etiologic;
- psoita cu germeni banali sau specific - se caracterizeaz prin poziie de coxa
flecta antalgic, adenopatie inghinal sau abces iliac; puncia abcesului poate
evidenia agentul etiologic;
- metastazele osoase ale unui cancer genital, digestiv, etc;
- discopatia lombar cu manifestri radiculare (lombosciatic, cruralgie);
- oldul n resort i periartroza coxofemural.
4.2.8. Evoluie, prognostic, complicaii

Evoluia se caracterizeaz prin perioade de exacerbri urmate de remisiuni spontane,
care conduc lent i ireversibil la agravarea i pierderea funciei articulare, dar niciodat la
anchiloz. n aceast situaie doar tratamentul chirurgical poate opri evoluia sau vindeca
afeciunea.
Prognosticul coxartrozei este influenat de evoluia natural cert spre agravare
a afeciunii. Cotaiile de apreciere ale funciei articulare contribuie n mod substanial la
evaluarea corect a prognosticului.
Complicaiile cele mai frecvente ntlnite sunt reprezentate de:
- bilateralizarea afeciunii, care induce decompensri funcionale severe cu
scderea calitii vieii pacientului;
- protruzia acetabular a capului femural;
- obezitatea, favorizat de regimul de via sedentar, care la rndul ei agraveaz
evoluia bolii;
- afectarea coloanei lombare i genunchiului de aceiai parte.
4.2.9. Tratamentul conservator

Are ca obiective scderea durerii, meninerea mobilitii articulare i pregtirea bolnavului
n vederea interveniei chirurgicale.
Mijloace fizioterapice:
- kineto- i hidroterapia duc la o cretere a mobilitii articulare i la o ameliorare
pasager a mersului;
- masajul i aplicaiile de cldur ajut la diminuarea contracturii musculare.
Msuri practice pentru reducerea solicitrilor articulare:
- purtarea unui baston situat n mna opus oldului afectat, duce la despovrarea
acestuia cu 30%;
- corectarea inegalitii membrelor inferioare;
- lupta activ contra obezitii;
146
Artrozele
- evitarea excesului de oboseal articular (mers i ortostatism prelungit, purtarea
de greuti, mers pe teren accidentat);
- meninerea unei mobiliti articulare maxime prin gimnastic medical zilnic.
Tratament farmacologic:
- analgezice neopiacee - Paracetamol 400 mg/zi recomandat ca terapie iniial;
- AINS;
- analgezice opiacee - codeina administrat pe termen scurt, n exacerbrile acute
ale durerii;
- corticosteroizi intraarticular - nu se recomand de rutin, datorit riscului de
afectare cartilaginoas la administrri repetate.
4.2.10. Tratamentul chirurgical
Desen S.B.
Tratamentul chirurgical al coxartrozei a urmat o traiectorie ascendent, condiionat de

rezultatele nesatisfctoare obinute prin mijloacele conservatoare. Experiena a dovedit
clar c nici o form de tratament conservator nu poate influena anatomia distorsionat a
articulaiei, cel mult poate fi paleativ. Practica a filtrat un numr restrns de intervenii care
i-au dovedit eficiena.
Osteotomiile femurale
Pentru coxartrozele n stadiu incipient sau de preartroz se poate obine ncetinirea
sau chiar stoparea evoluiei bolii, utiliznd o osteotomie la nivelul extremitii superioare a
femurului. Aciunea osteotomiilor este complex:
- micoreaz presiunea intraarticular prin creterea suprafeei portante;
- au efect de detent muscular;
- modific regimul circulator.
Dezavantajul osteotomiilor este reprezentat de modificarea geometriei femurului
proximal, care, n cazul unei artroplastii totale de old, va crea dificulti n ceea ce privete
inseria unei tije femurale.
Osteotomia intertrohanterian oblic cu translaie intern (McMurray) realizeaz o
medializare a fragmentului diafizar (care conine micul trohanter), avnd ca efect reducerea
forelor care acioneaz asupra articulaiei, prin relaxarea adductorilor i a iliopsoasului (Fig.
4.6).
Osteotomiile de recentrare de
tip varizat sau valgizant (Pauwels) au
ca scop modificarea unghiului cervicodiafizar, fie prin extragerea unui ic osos
intertrohanterian cu baza medial
(osteotomia de varizare)(Fig. 4.7), fie
prin extragerea unui ic osos cu baza
lateral (osteotomia de valgizare)(Fig.
4.8). Alegerea tipului de osteotomie este
A
B
susinut de radiografiile funcionale
Fig. 4.6. Schema osteotomiei femurale McMurray.
A. Coxartroz evoluat, centrat. B. Osteotomie
de recentrare, care trebuie s arate o
intertrohanterian cu translaie intern.
mbuntire a acoperirii capului femural
147
Desen S.B.
Desen S.B.
i a raportului de congruen articular,

n poziie de abducie sau adducie.
Operaii de blocaj articular
Desfinarea articulaiei prin
artrodez poate fi luat n considerare
n cazurile n care artroplastia este
contraindicat, dar nu este o alternativ
rezonabil.
Artroplastiile
Prin definiie, artroplastia este
un procedeu chirurgical care restaureaz
micarea ntr-o articulaie, acionnd
att asupra suprafeelor articulare, ct
Fig. 4.7. Osteotomia de varizare crete suprafaa de
i asupra muchilor, ligamentelor i
ncrcare la nivelul capului femural i relaxeaz muchii
prilor moi care controleaz funcia
fesieri, iliopsoas i adductori.
articular. Scopul acestui procedeu, care
trebuie atins att pe termen scurt ct i
lung, este acela de a ndeprta durerea,
de a restaura micarea n condiii de
stabilitate i de a corecta diformitile
dependente de articulaie.
n coxartroz, artroplastia cu
protez total de old este cel mai
utilizat procedeu chirurgical. Principiul
interveniei este acela de a crea o interfa
artificial stabil pentru transmiterea
greutii corpului, n condiii de micare
cu coeficient de frecare minim (Fig. 4.9).
Charnley are meritul de
Fig. 4.8. Osteotomia de valgizare crete suprafaa de
a fi studiat n anii 60 parametrii
ncrcare, dar nu determin relaxarea muscular;
conceptului de frecare joas (low friction
aceasta poate fi obinut prin tenotomia iliopsoasului
arthroplasty), propunnd ca elemente
i adductorilor.
ale cuplului, interfaa metal-polietilen.
El a fost primul care a ntrebuinat cimentul acrilic pentru fixarea componentelor protetice n
os. Decimentarea aseptic a componentelor protetice este considerat factorul major care
limiteaz longevitatea unei proteze totale de old.
De aceea, perfecionarea artroplastiei totale de old a fost orientat ctre trei direcii:
- mbuntirea tehnicilor de cimentare - se refer la optimizarea interfeei osciment n vederea obinerii unui strat de ciment de minimum 2 mm grosime, fr
defecte;
- eliminarea cimentului ca element de fixare - a fost consecina analizrii rezultatelor
nesatisfctoare obinute cu prima generaie de proteze cimentate. Au fost
perfecionate componentele protetice, cu posibilitatea de a se fixa n os, iniial
mecanic, prin nepenire (press-fit) i apoi biologic, prin creterea esutului osos n
stratul exterior al protezei (suprafee poroase sau acoperite hidroxiapatit);
148
Artrozele
Desen S.B.
- mbuntirea formei i
structurii componentelor
- prin utilizarea unor
componente cu noi
profile, din aliaje mai
Fig. 4.9. Reprezentarea
puternice, concomitent
4
schematic a unei
3
cu reducerea uzurii
1 artroplastii totale de
2
5 old.
la nivelul cuplului de
7
friciune (folosirea de
1. cuplu protetic metalpolietilen. 2. Cap
ceramic).
6
protetic. 3. Component
Pentru Charnley, indicaia
acetbular din
primar a artroplastiei totale de
polietilen.
old a avut n vedere pacienii cu
4. Osul subcondral.
o vrst peste 65 ani, cu dureri
5. Component
acetabular metalic
invalidante, care nu mai rspund
(n cazul protezelor
tratamentului conservator. Datorit
necimentate).
progresului tehnic i calitilor
6. Tija femural.
deosebite ale procedeului, astzi
7. Colul protezei.
8
8. Restrictor de ciment.
indicaiile s-au extins pentru toate
formele de artroz a oldului.
Prognosticul artroplastiei totale de old este nc discutabil. Astzi se ateapt de la
o protez total cimentat un interval de 10-15 ani de funcionare, fr complicaii i de 2025 de ani, n cazul uneia necimentate.
4.3. GONARTROZA
Afeciune degenerativ localizat la nivelul genunchiului, gonartroza se caracterizeaz:
- etiologic - prin ruperea echilibrului ntre rezistena structurilor articulare i
solicitrile mecanice la care sunt supuse;
- anatomo-patologic - prin uzura progresiv a cartilajului pn la dispariie n zonele
de presiune maxim, cu osteoscleroz subiacent i osteofitoz marginal;
- clinic - prin evoluie dureroas cronic i impoten funcional;
- biologic - prin negativitatea testelor caracteristice reaciilor inflamatorii.
Frecvena sa este superioar celorlalte artroze. Debutul apare n jurul vrstei de 50
de ani, fiind ntlnit mai frecvent la femei.
Gonartroza este rezultatul unui dezechilibru funcional ntre rezistena structurilor articulare
i tensiunile exercitate asupra lor. Cnd solicitrile devin exagerate i depesc pragul
fiziologic sau dac solicitrile normale se exercit asupra unui cartilaj cu o rezisten sczut,
sunt create condiiile pentru alterarea acestuia.
149
Desen S.B.
Scderea rezistenei mecanice a cartilajului este determinat de factori genetici,

neuro-hormonali, metabolici, circulatori, etc. (vezi Generaliti). Acest grup de cauze
genereaz gonartroza primar sau esenial, care apare de obicei n cadrul unor poliartroze.
Pornind de la asocierea clinic frecvent dintre gonartroz i varice, se pare c staza
venoas deine un rol important n lanul fiziopatologic al gonartrozei (complex fleboartrozic
- Krieg). Frecvena varicelor la bolnavii cu gonartroz variaz ntre 40-60%, iar a gonartrozei
la varicoi, ntre 50-55%.
Creterea presiunii unitare intraarticulare prin exces sau repartiie defectuoas a
solicitrilor mecanice. Suprancrcarea poate s fie de cauz intra- sau extraarticular.
Cauzele intraarticulare genereaz prin condiiile mecanice defectuoase un
surmenaj funcional:
- traumatismele - constituie o cauz de artroz, mai ales dac sunt repetate (micro
traumatisme) sau dac determin leziuni majore ale elementelor constitutive ale
articulaiei (fracturi ale condililor femurali, ale platourlor tibiale sau ale rotulei), cu
incongruen articular consecutiv;
- leziunile meniscale - creeaz un dezechilibru funcional complex, cu blocajul
extensiei i limitarea rotaiei externe a tibiei; modelul kinetic al genunchiului
devine anormal, determinnd anomalii ale alunecrii suprafeelor articulare, cu
apariia unor puncte de tensiune crescut;
- leziunile ligamentare - determin instabilitate cronic i conduc la artroz prin
afectarea jocului articular normal;
- atrofia reflex a cvadricepsului - prin lipsa
controlului reflex al stabilitii articulare active,
deine un rol important n instalarea i agravarea
artrozei posttraumatice;
- osteocondrita disecant (boala Knig) - mai ales n
stadiul de corp liber intraarticular;
- mucopolizaharidozele (boala Morquio, displazia
spondilo-epifizar, displazia poliepifizar) - duc
la instalarea precoce a gonartrozei, datorit
tulburrilor de dezvoltare epifizar, neregularitii
suprafeelor articulare, deviaiei axiale patologice
a membrelor i n parte datorit unei slabe
rezistene mecanice a cartilajului.
Cauzele extraarticulare sunt de asemenea
numeroase:
- devierea n plan frontal a axului mecanic al
membrelor inferioare - genu valgum sau genu varum,
realizeaz o suprancrcare a compartimentului
situat pe partea concav; artroza va aprea iniial
Fig. 4.10. Devierea n genu
n compartimentul suprasolicitat, apoi n ntreaga
valgum sau genu varum,
articulaie (Fig. 4.10);
realizeaz o suprancrcare a
- devierea n plan sagital - genu flexum determin o
compartimentului situat pe
suprancrcare a articulaiei femuro-patelare;
partea concav.
150
Artrozele
genu recurvatum este mai bine tolerat, fiind ntlnit frecvent n cadrul sechelelor
dup poliomielit sau hiperlaxitate ligamentar;
- instabilitatea lateral a rotulei (subluxaia i luxaia recidivant) - determin
o incongruen articular cu o cretere semnificativ a presiunii pe una din
suprafeele rotulei, de obicei cea extern, urmat de artroza femuro-patelar;
- ncrcarea static i dinamic a genunchiului, determinat de defecte anatomice
la distan - LCS, coxa vara sau coxa valga, artrodeza coxo-femural, deviaiile
piciorului, inegalitatea de membre inferioare, pot fi la rndul lor cauze generatoare
de gonartroz;
- condiii generale de suprancrcare articular - obezitatea, profesiuni care
necesit o poziie prelungit n genunchi (parchetar), sporturile (fotbal, rugby,
schiat).
Existena unor conformaii anatomice care favorizeaz suprancrcarea articular
(genu varum i genu valgum, instabilitatea lateral a rotulei) sunt recunoscute drept
malformaii preartrozice, deoarece favorizeaz i conduc n timp la artroz. Deviaiile axiale
sunt mai bine suportate de brbai, avnd o tendin evolutiv mai evident la femei, mai
ales dup menopauz, datorit creterii ponderale i relaxrii musculo-ligamentare.
Noiunea de preartroz are importan practic n ceea ce privete profilaxia
gonartrozei, deoarece corectarea defectelor anatomice (osteotomii de corecie, operaii de
stabilizare a rotulei), cu restabilirea echilibrului funcional, poate preveni apariia acesteia.

Leziunea cartilajului apare iniial n zona n care solicitarea este exagerat, conducnd la
instalarea artrozei n compartimentul articular respectiv. Apariia leziunii cartilaginoase
marcheaz depirea graniei dintre stadiul preartrozic i artrozic. Aceste leziuni nu pot fi
evideniate prin examen radiologic, n schimb, artroscopia are o importan deosebit
n ceea ce privete evaluarea precoce i corect a leziunilor. n evoluia gonartrozei pot fi
individualizate trei stadii evolutive:
Artroza unicompartimental. Cartilajul degenerat este galben-opac, moale i mai
puin elastic dect cel normal. Ulterior, apar fisuri verticale prin ruperea fibrelor arciforme,
suprafaa articular lund un aspect velvetic (fenomenul de fibrilare). Prin progresiunea
eroziunii, grosimea cartilajului scade, ulceraia se adncete i osul subcondral, expus, sufer
un proces de osteoscleroz n zona de maxim presiune
Sinoviala reacioneaz adeseori prin puseuri de hidartroz, care se datoreaz iritrii
acesteia de ctre resturile provenite din uzura cartilajului, eliberate intraarticular. Sinovita
i hidrartroza favorizeaz agravarea leziunilor cartilaginoase prin scderea vscozitii
lichidului sinovial. Alterarea micrilor articulare determin traciuni anormale ale capsulei
i jonciunii condro-sinoviale, unde mugurii vasculari epifizari, perfornd osul subcondral,
determin apariia osteofitelor marginale prin osificarea encondral a cartilajului alterat.
Artroza generalizat la ntreaga articulaie. Peste un anumit nivel lezional
este influenat mecanismul articular normal al genunchiului, cu repercursiuni i asupra
compartimentelor neafectate.
151
Cartilajul articular dispare n zonele de presiune maxim, att n articulaia femuropatelar, ct i n cea femuro-tibial, iar scleroza osoas este mai extins. Reacia sinovial
este intens, capsula articular se fibrozeaz i apar leziuni degenerative ale meniscurilor.
Clinic, durerea este mai mare i persistent, cu limitarea mobilitii articulare i instalarea
progresiv a atitudinilor vicioase de flexum ireductibil.
Degradarea articular cu leziuni foarte ntinse. Distrucia cartilaginoas se extinde
pe zone mari, asociat cu eburnare osoas intens i osteofitoz important. Sinoviala
prezint uneori metaplazii cartilaginoase ce dau natere la corpi strini intraarticulari.
Meniscurile sunt distruse sau fragmentate. Deviaia axial se agraveaz mult prin dispariia
cartilajului n compartimentul intern sau extern, determinnd instabilitatea genunchiului.
Laxitatea articular este important i invalidant.
4.3.3. Tablou clinic

Simptomatologie. Debutul este n marea majoritate a cazurilor insidios, mult mai rar poate
s fie brutal, printr-o hidartroz sau blocaj articular.
Durerea este simptomul care domin tabloul clinic, fiind localizat pe faa intern a
genunchiului, n spaiul popliteu, subrotulian, cu iradieri n gamb. Are un caracter mecanic,
fiind provocat de mers, mai ales de primii pai i suprimat de repaus. Pe msura evoluiei
bolii, durerea apare la eforturi din ce n ce mai mici i limiteaz perimetrul de mers.
Senzaia de instabilitate a genunchiului apare iniial la micri brute, apoi, pe
msura progresiunii bolii se manifest la orice denivelare de teren sau chiar la fiecare pas,
determinnd impotena funcional.
Pseudoblocajul articular este descris de bolnav ca o greutate la mobilizarea
genunchiului dup pstrarea ndelungat a aceleiai poziii.
Examenul obiectiv
Tumefacia articular este determinat de hipertrofia esutului adipos periarticular,
ngroarea esutului capsulo-sinovial sau hidartroz. Chistul popliteu (Baker), se constituie
n una din cele ase burse seroase de pe faa posterioar a genunchiului, cel mai frecvent
n cea a semimembranosului sau gemenului intern. Totodat, se constat i o amiotrofie a
cvadricepsului.
Sediul durerii provocate. Durerea este cel mai frecvent localizat n concavitatea
deviaiei i poate fi provocat prin mobilizarea genunchiului, mai ales, dac concomitent se
accentueaz deformarea. Durerea la nivelul articulaiei femuro-patelare poate fi provocat
prin palparea feelor cartilaginoase ale rotulei, prin presiune pe marginea ei superioar cu
genunchiul n extensie sau flexie de 45 sau prin extensia contra rezisten a cvadricepsului.
Semnul rindelei semnific existena neregularitii suprafeei articulare femuropatelare. Se efectueaz cu bolnavul n decubit dorsal, cu membrul inferior extins i relaxat,
imprimnd rotulei micri n sens cranio-caudal i apsnd-o, n acelai timp, pe planul
trohleei femurale. n artroza femuro-patelar apare o senzaie rugoas, pe care bolnavul o
resimte dureros.
Examenul mobilitii articulare pune n eviden cracmente articulare, deplasarea
rotulei pe partea extern (n gonartrozele secundare unei instabiliti femuro-patelare) i
limitarea flexiei i extensiei, pe msura evoluiei bolii.
152
Artrozele
Examenul deviaiei axiale se efectueaz cu bolnavul n decubit dorsal i ortostatism
i const n msurarea distanei intermaleolare (genu valgum), intercondiliene (genu varum)
sau a distanei dintre centrul genunchiului i axul mecanic al membrului inferior, care unete
capul femural cu mijlocul scoabei tibio-peroniere.
Mersul este dureros, chioptat, uneori penibil, din cauza instabilitii genunchiului
i a limitrii extensiei.
Examenul clinic se ncheie cu examinarea genunchiului contralateral, a oldului,
piciorului, coloanei vertebrale, elemente care pot da indicaii asupra originii primare sau
secundare a gonartrozei.
4.3.4. Explorri paraclinice

Examenul radiografic. Radiografia standard a genunchiului, de fa i profil, arat gradul
modificrilor artrozice, localizarea lor i ofer informaii asupra unei eventuale dezaxri n
plan frontal sau sagital. Radiografiile axiale ale rotulei evideniaz eventualele anomalii
(displazii rotuliene, luxaii i subluxaii recidivante) i stabilesc importana modificrilor
artrozice. Radiografia n poziii dinamice de varum sau valgum ofer indicaii asupra tipului
de laxitate asociat, iar cea a ntregului membru inferior n ortostatism este indispensabil
pentru aprecierea deviaiei axiale n plan frontal.
n gonartrozele primare, este afectat n primul rnd articulaia femuro-patelar.
Radiografia de profil evideniaz osteofitoz supra-, subrotulian i cea superioar a anului
trohlean. Pe incidena axial se observ ngustarea spaiului articular, osteofitoza rotulian
i condilian, mai frecvent intern. Radiografia de fa poate fi normal sau spinele tibiale
sunt mai ascuite.
Gonartroza secundar unei deviaii axiale prezint modificri la nivelul zonei de
suprancrcare, cu pensarea unicompartimental a spaiului articular, prelungirea marginii
platoului tibial i condilului femural, osteoscleroz i osteofitoz. Cu timpul, artroza afecteaz
ntreg genunchiul. La modificrile anterioare se adaug pensarea spaiului articular femurotibial i a celui femuro-patelar. Pe radiografia de profil, anul supratrohlean prezint o lam
osteofitar care prelungete versantul trohleei, formnd cu articulaia femuro-patelar un
dublu fund. Existena acestei osteofitoze limiteaz extensia complet a genunchiului.
Conform clasificrii lui Ahlbck, gonartroza este mprit n 5 stadii, n funcie de
leziunile vizibile radiologic:
- stadiul I - pensare articular incomplet (50%);
- stadiul II - pensare articular complet, fr uzur osoas;
- stadiul III - uzur osoas <5 mm;
- stadiul IV - uzur osoas ntre 5-10 mm;
- stadiul V - uzur osoas >10 mm.
Artroscopia poate evidenia leziunile cartilaginoase caracteristice, sediul i
ntinderea lor, starea meniscurilor i a ligamentelor ncruciate, prezena corpilor liberi
intraarticulari sau a zonelor de osteocondroz.
TC i RMN dei pot furniza date despre leziunile ligamentelor i ale meniscurilor,
sunt investigaii costisitoare, care nu sunt folosite de rutin n diagnosticul gonartrozei.
153
Examenele de laborator atest negativitatea tuturor probelor care indic prezena
unui proces inflamator. n hidartroz, lichidul recoltat prin puncie este glbui, vscos, cu un
pH ntre 7,3-7,6. Lichidul conine circa 700 cel./mm3, n majoritate limfocite sau monocite
i are o concentraie de proteine i glucoz asemntoare cu a lichidului normal, spre
deosebire de hidartroza inflamatorie. Examenul de laborator servete n principal pentru
diagnosticul diferenial.
4.3.5. Diagnosticul diferenial

Afeciunile care intr n diagnosticul diferenial al gonartrozei sunt urmtoarele:
- durerile proiectate la genunchi din cadrul coxartrozei - n care examenul clinic,
normal la nivelul genunchiului, descoper suferina oldului;
- afeciunile traumatice (entorse, leziuni ligamentare sau meniscale) - se
caracterizeaz prin debut brusc, dup un traumatism, cu semne caracteristice
meniscale i ligamentare i aspect radiografic normal al genunchiului;
- condromatoza - se difereniaz pe baza proliferrii sinoviale cu prezena corpilor
strini (senzaia de sac cu nuci la palpare), fr modificri ale extremitilor
articulare, cel puin n faza iniial;
- meniscoza - entitate patologic care reprezint deteriorarea structural a
meniscului de natur degenerativ, fr atingerea concomitent a cartilajului;
- condromalacia rotulei - leziune cartilaginoas pur care apare la adultul tnr i
se caracterizeaz printr-un sindrom rotulian dureros, fr alte semne clinice i
radiologice de artroz;
- osteocondroza disecant Knig - radiografic, se observ o zon radiotransparent,
situat la nivelul suprafeei portante a condilului femural intern, nconjurat de
un lizereu de condensare osoas;
- artritele infecioase - se caracterizeaz prin stare general alterat, semne
inflamatorii locale; culturile pozitive din lichidul articular traneaz diagnosticul;
- artritele inflamatorii din poliartrita reumatoid, spondilartrita anchilopoetic
- se difereniaz prin caracterul inflamator al durerii, modificrile biologice i
radiografice;
- guta - evolueaz n puseuri, prezint localizri multiple, tofi gutoi i hiperuricemie
n timpul accesului;
- artropatia hemofilic - ajunge la modificri degenerative dup o evoluie
caracteristic, cu hemartroze repetate i tulburri de coagulare.
4.3.6. Evoluie i prognostic

Evoluia gonartrozei netratate se face progresiv ctre intensificarea durerilor, accentuarea
deformaiilor i limitarea micrilor. Pe fond evolutiv cronic, pot s apar episoade acute
traduse prin hidartroz i exacerbarea simptomatologiei algice.
Prognosticul este mai bun dect n coxartroz, rar ajungndu-se la forme grave,
invalidante. Prognosticul este semnificativ ameliorat de posibilitile actuale de tratament,
154
Artrozele
n special de cele chirurgicale care sunt cu att mai eficiente, cu ct sunt efectuate ntr-un
stadiu mai precoce al bolii.
4.3.7. Tratamentul conservator

Msuri practice pentru reducerea solicitrilor articulare. Educarea pacientului n
sensul evitrii sporturilor agresive, mers cu ajutorul unui baston inut n mna opus i
controlul greutii corporale.
Mijloace fizioterapice. Terapia fizical i kinetoterapia (hidrokinetoterapia), prin care
se urmrete tonifierea cvadricepsului prin exerciii de contracie izometric i contracie
izotonic, cu sau fr rezisten.
Mijloace farmacologice. Administrarea de analgezice neopiacee, analgezice topice,
AINS, corticosteroizi intraarticular (scad durerea pe termen scurt).
4.3.8. Tratamentul chirurgical
Desen S.B.
Se adreseaz cazurilor de gonartroz cu evoluie progresiv spre agravare, care nu mai

rspund la metodele conservatoare. Tratamentul chirurgical i propune:
- suprimarea durerii i oprirea evoluiei bolii prin micorarea presiunilor pe
suprafaa articular (osteotomii de corecie) i restabilirea mecanicii articulare;
- ameliorarea funciei articulare i a durerii prin ndeprtarea corpilor strini
intraarticulari, pateloplastie n artrozele femuro-patelare sau refacerea cartilajului
lezat prin transfer de celule cartilaginoase sau foraje Pridie;
- n stadiile avansate, desfiinarea articulaiei prin artrodez sau reconstrucia
acesteia prin artroplastie.
Operaii de corecie a axelor membrului inferior
n gonartrozele secundare deviaiei axiale n plan frontal, osteotomia rmne practic
singurul tratament etiologic, realiznd scderea presiunilor articulare prin reorientarea
suprafeelor articulare. Osteotomia prezint
urmtoarele avantaje:
- amelioreaz
circulaia
epifizar
subcondral;
- suprim staza venoas;
- favorizeaz nutriia cartilajului articular;
- are efect antalgic, prin diminuarea
traciunilor capsulo-ligamentare ca o
consecin a reaxrii articulare.
Osteotomiile tibiale se clasific
dup sediu n: osteotomii diafizare, metafizodiafizare, metafizo-epifizare, supratuberozitare
i subtuberozitare. Dup geometria tranei sunt:
A
B
osteotomii liniare, osteotomii prin rezecia unui
Fig. 4.11. Osteotomie supratuberozitar de
ic osos (osteotomia cuneiform de nchidere) (Fig.
nchidere. A. Rezecia icului. B. nchiderea
4.11), osteotomia de deschidere cu meninerea
tranei i osteosintez.
155
Desen S.B.
coreciei prin introducerea unui grefon osos

sau a unui distanier (Fig. 4.12), osteotomii
arciforme, etc.
Osteotomiile
supratuberozitare,
att de nchidere ct i de deschidere, sunt
cele mai utilizate, n special pentru corecia
diformitii n varus. Se calculeaz unghiul
mecanic dintre axele femurului i tibiei,
stabilindu-se gradul deviaiei n varum sau
valgum. Unghiul de corecie al osteotomiei
B
A
este egal cu deviaia axului mecanic (Fig.
4.13).
Osteotomiile
supratuberozitare
Fig. 4.12. Osteotomie supratuberozitar de
deschidere. A. Deschiderea tranei de osteotomie.
prezint numeroase avantaje:
B. Introducerea de grefe osoase i osteosintez.
- sunt situate i realizeaz corecia
chiar la nivelul deformrii osoase;
- se realizeaz n plin esut
spongios ceea ce asigur o
consolidare rapid i o mobilizare
precoce;
- asigur
realinierea
axului
0
mecanic al membrului inferior
20
i
orizontalizarea
interliniei
articulare;
- permite
o
retensionare
ligamentar important pentru
laxitile care pot s nsoeasc
gonartroza.
Osteotomiile femurale se fac la nivel
metafizar i sunt utilizate, n special, pentru
corecia diformitii n valgus. n funcie de
tehnica utilizat se pot deosebi: osteotomii
10
20
liniare (de nchidere sau deschidere), n zigFig. 4.13. Unghiul de deviaie al axului mecanic este
zag, arciforme i cuneiforme (prin care se
egal cu unghiul icului care se rezec.
extrage un ic cu baza lateral sau medial).
Sunt utilizate mai rar n tratamentul gonartrozei, deoarece prezint o serie de dezavantaje:
- consolideaz mai lent;
- sunt grevate de riscul aderenelor cvadricipitale postoperatorii;
- sunt mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic.
Operaii pentru artrozele femuro-tibiale fr dezaxare
Operaiile cu scop antalgic i propun controlul durerii articulare prin ntreruperea
surselor de inervaie senzitiv. Aceste intervenii nu i-au atins niciodat scopul datorit
variaiilor individuale n modelul inervaiei senzitive.
0
156
Desen S.B.
Artrozele
Emondajul articular poate fi considerat un procedeu chirurgical de temporizare a
unei artroplastii endoprotetice. Dup inventarierea leziunilor se realizeaz:
- sinovectomia compartimentelor afectate;
- rezecia osteofitelor periarticulare;
- ablaia corpilor strini;
- ndeprtarea cartilajului articular degenerat i toaleta lezional prin condrectomie
(condroplastie abraziv);
- meniscectomie pentru meniscurile degenerate sau lezate;
- rezecia ligamentelor ncruciate degenerate;
- patelopastie sau patelectomie dac leziunile femuro-patelare sunt foarte
avansate.
n plus, Pridie a adugat foraje n osul subcondral eburnat, prin care esutul medular
din epifiz ajunge la nivelul defectului cartilaginos i se metaplaziaz n esut fibrocartilaginos,
esut cu proprieti mecanice i biologice inferioare, dar asemntoare cartilajului hialin.
Principiile emondajului clasic au fost adaptate la tehnicile artroscopice, prin care pot
fi realizate toate etapele enumerate, inclusiv condroplastia abraziv. Procedeul este paleativ,
de temporizare, fiind indicat pacienilor tineri, care nu au vrsta unei artroplastii. Lavajul
articular inerent artroscopiei mbuntete temporar simptomatologia dureroas. Atunci
cnd coexist ambele forme de gonartroz, emondajul articular artroscopic se combin cu
osteotomia de axare.
Operaiile intraarticulare se adreseaz leziunilor anatomo-patologice osteocartilaginoase care nsoesc gonartroza:
- transplantul de alogrefe osteocondrale recoltate de la cadavru d rezultate
imediate bune, dar n timp acestea se deterioreaz;
- transplantul de autogrefe osteocondrale recoltate din zona de cartilaj neportant
i fixat n defectele articulare (tehnica mozaicului), d rezultate mai puin sigure
pe termen lung;
- transplantul de matrice artificial, confecionate dintr-o mare varietate de
materiale sintetice sau biologice (pericondru, periost), stimuleaz repararea
cartilaginoas, permind celulelor gazd s creasc n interiorul matricei, s
secrete citokine i colagen tip II i s refac structura tisular;
- transferul de celule cartilaginose recoltate de la pacieni, crescute n cultur
de esuturi i reintroduse n defectul cartilaginos, sub protecia unui lambou
periostal, pare cea mai promitoare metod.
Aceste tehnici au fost verificate pentru patologia posttraumatic i mai puin pentru
cea degenerativ.
Operaii pentru artroza femuro-patelar
Exist mai multe tipuri de intervenii chirurgicale care se adreseaz artrozei femuropatelare primitive sau secundare.
Emondajul articular presupune rezecia osteofitelor la nivelul articulaiei femuropatelare i abraziunea cartilajului degenerat.
Pateloplastia urmrete reconstruirea suprafeei articulare a rotulei prin diverse
interpoziii, inclusiv artroplastie. Patelectomia este indicat tot mai rar.
157
Desen S.B.
Avansarea tendonului rotulian (Maquet) prin

osteotomia tuberozitii tibiale, realizeaz creterea braului de
prghie cvadricipital i micorarea presiunilor femuro-patelare
(Fig. 4.14).
Intervenii profilactice n artrozele femuro-patelare:
secionarea retinaculului lateral n sindromul de hipertensiune
extern a rotulei, intervenii de recentrare proximal i distal
n dezaxrile aparatului extensor, condrectomie parial n
condromalacia rotulian.
Operaii de desfiinare i reconstrucie a articulaiei
genunchiului
Artrodeza reprezint ultima resurs n faa artrozelor
grave, invalidante, cu distrugeri marcate ale suprafeelor
articulare, cu instabilitate sau redoare n flexie a genunchiului, la
care exist o contraindicaie sau un eec al artroplastiei (sepsis).
Prin artrodez, genunchiul devine nedureros i stabil
cu preul pierderii mobilitii. Inconvenientul major al acestei
Fig. 4.14. Avansarea
intervenii este reprezentat de dificultile n poziia eznd,
tuberozitii tibiale
anterioare (operaia
mers inestetic i de imposibilitatea de a efectua unele activiti
Maquet).
(conducerea automobilului).
Artroplastia. Dup ce a trecut prin faza de artroplastie
prin rezecie i artroplastie cu interpoziie, experiena acumulat i progresul tehnic au fcut
ca artroplastia prin nlocuire cu protez total s ocupe astzi un loc principal n arsenalul
chirurgical al gonartrozei.
Indicaia de elecie este reprezentat de artroza grav, cu simptomatologie
sever, peste vrsta de 60 de ani, la bolnavi cu un stil de via care exclude munca fizic
grea, sporturile agresive i obezitatea. Datorit faptului c durabilitatea protezei nu este n
prezent complet cunoscut, alte indicaii, de aceast dat relative sunt: pacieni tineri cu
artroz posttraumatic, eecul unei osteotomii tibiale cu reluarea i agravarea procesului
artrozic, artroza femuro-patelar sever la pacieni n vrst.
4.4. SPONDILARTROZA
Sub aceast denumire generic se nscriu modificrile degenerative ale coloanei vertebrale,
care pot interesa articulaiile disco-vertebrale (durere la flexia anterioar a coloanei) i cele
interapofizare (exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elecie sunt reprezentate de
zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.
Manifestrile clinice sunt datorate:
- lezrii discului intervertebral cu hernierea lateral, cel mai frecvent, a nucleului
pulpos;
- apariia osteofitelor anterioare (cele mai mari i mai puin simptomatice) sau
posterioare (ngusteaz gurile de conjugare i comprim rdcinile nervoase);
- alunecarea corpilor vertebrali (listezis);
158
Artrozele
- destinderea ligamentelor i spasmul musculaturii paravertebrale.
Simptomele clinice sunt dominate de durere (localizat sau care iradiaz de-a lungul
rdcinilor nervoase), acompaniat uneori de manifestri neurologice: alterarea reflexelor
osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n zonele corespunztoare. Exist o
slab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice.
4.4.1. Spondilartroza cervical

Afecteaz articulaiile disco-vertebrale (C5-C6), interapofizare (C2-C3 i C3-C4) i uncovertebrale. La semnele generale de artroz se pot aduga i unele particulare:
- manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor
vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele
posterioare: cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie,
scotoame), nistagmus; aceste simptome constituie sindromul Barre-Lieou;
- compresie medular (extrem de rar);
- interesarea rdcinilor cervicale inferioare, se poate exprima clinic prin
precordialgii (diagnostic diferenial cu durerea de cauz anginoas);
- osteofitele anterioare voluminoase pot determina tulburri respiratorii sau
disfagie.
Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului.
4.4.2. Spondilartroza dorsal

Poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (bolii Scheuermann, tulburrilor de static). Boala
Scheuermann sau epifizita vertebral este o suferin benign, fr expresie sistemic, care
apare la adolesceni, mai ales la biei. Se datoreaz unui conflict de cretere disco-vertebral,
ce are drept consecin hernierea nucleului pulpos al discului intervertebral n poriunea
spongioas a corpurilor vertebrale. Clinic se manifest prin dureri la nivelul coloanei dorsale,
n timp instalndu-se cifoza i modificrile degenerative. Radiologic hernia intraspongioas
se exprim prin nodulii Schmorl i deformri cuneiforme ale corpilor vertebrali, cu stigmate
ale procesului degenerativ.
4.4.3. Spondilartroza lombar

Este foarte frecvent, durerea fiind principalul simptom. Poate fi localizat (lumbago) sau
poate iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie
de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i ahilean), de
grupele musculare interesate se poate aprecia rdcina asupra creia se exercit compresia.
n cazul unor apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlordoza i
turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a dou sau mai
mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaii interspinoase
care pot genera reacii inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv. Aceast modificare apare
mai frecvent la femei i poart numele de boal Baastrup.
159
Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei
lombare, poate apare aa numitul sindrom decoad de cal, caracterizat prin afectarea
sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.
4.4.4. Hiperostoza idiopatic vertebral difuz

Spondiloza hiperostozant sau boala Forestier Rotes-Querrol este o suferin asupra
creia exist multe controverse; pe de o parte este ncadrat n rndul spondilartropatiilor
seronegative, iar pe de alt parte este considerat o artropatie degenerativ (ultima variant
este mai acceptat). Este afectat ndeosebi coloana toracal inferioar i cea lombar
superioar.
Boala apare la vrstnici i este de 2 ori mai frecvent la brbai. Se asociaz deseori
cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni metabolice.
Anatomopatologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de os la locul de inserie
al ligamentelor vertebrale pe suprafaa corpilor vertebrali, cu formarea unor puni osoase
intervertebrale antero-laterale voluminoase.
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice:
- apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel puin 4 spaii vertebrale,
imagine asemnat cu ceara prelins pe o lumnare;
- pstrarea integritii discului vertebral i a articulaiilor sacro-iliace;
- absena sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
- existena facultativ a unui spaiu radiotransparent ntre corpul vertebral i
ligamentul anterior calcificat.
4.5. ARTROZA SCAPULO-HUMERAL (OMARTROZA)

4.5.1. Artroza primar
Este o afeciune rar i reprezint aproximativ 2% din totalitatea artrozelor.
Etiologie. Vrsta medie de apariie este de 65 de ani, fiind rar ntlnit nainte
de 50 ani. Terenul artrozic este omniprezent n cazul acestor bolnavi ( 2/3 dintre ei au cel
puin nc o articulaie afectat, iar 1/3 sufer de poliartroz periferic i vertebral. Nu este
demonstrat rolul unei displazii articulare (adesea incriminat), n schimb s-a evideniat rolul
unor micri sau gesturi repetitive n cazul sportivilor (juctori de golf, atlei) i diferitelor
categorii profesionale (pictori).
Semnele clinice const n existena unui umr dureros, uneori cu un caracter
nocturn. Limitarea global mai mult sau mai puin important a micrilor articulare, n
special a abduciei i rotaiei externe. Cel mai adesea artroza primitiv este bilateral, dar
simptomatologia este mult mai pregnant pe partea dominant.
Semnele radiologice sunt cele care susin diagnosticul. Se evideniaz pensarea
global a spaiului articular scapulo-humeral i osteofitoza poriunii inferioare a capului
160
Artrozele
humeral, cu aspect caracteristic n pictur. Spaiul articular humero-acromial este normal,
modificrile artrozice fiind evidente doar la nivelul articulaiei scapulo-humerale. Artrografia
umrului a artat n puine cazuri o asociere a artrozei primitive cu ruptura coafei rotatorilor.
Evoluia este trenant, agravarea simptomatologiei nu se face dect tardiv, spre o
diminuare progresiv a mobilitii articulare, care poate fi invalidant.
4.5.2. Artrozele secundare

Survin n urma tuturor proceselor patologice care afecteaz articulaia scapulo-humeral.
Omartrozele posttraumatice apar de regul dup fracturi ale extermitii
superioare a humerusului, rar ale cavitii glenoidiene. Sunt adesea nsoite de subluxaii
inerente acestui tip de traumatism.
Osteonecrozele posttraumatice ale capului humeral au frecvent o evoluie spre
degenerare artrozic.
Artritele conice i reumatismul inflamator pot evolua deasemenea spre artroz.
Condrodisplaziile epifizare (displazia poliepifizar, maladia Morquio) sau
osteocondromatoza.
Artroza secundar rupturii coafei rotatorilor prezint un tablou clinic particular,
deoarece asociaz un status artozic al articulaiei gleno-humerale i o deteriorare a spaiului
subacromio-coracoidian. Mecanismul de producere se datoreaz pierderii raporturilor
normale ale articulaiei gleno-humerale prin ascensiunea capului humeral, rezultatul
fiind o suprasarcin mecanic asimetric asupra articulaiei. Pensarea spaiului articular n
poriunea superioar apare tardiv, spre deosebire de osteofitoza precoce a capului humeral.
Astfel, ntre capul humeral ascensionat i bolta acromial apare un conflict, care duce la
degradarea progresiv cu apariia unei artroze acromio-humerale.
Forme rare ale unor artropatii (artropatia microcristalin, artropatiile neurologice,
condrocalcinoza, artropatia cronic hemofilic, artropatia din maladia Paget, artropatia din
alcaptonurie etc.) pot evolua tardiv spre o atingere degenerativ a umrului.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei i examenului clinic, la care se adaug
obligatoriu i examinrile paraclinice, n special radiografii n incidene standard i speciale,
RMN i uneori scintigrafia osoas. Electromiografia este rareori utilizat, cu excepia
diagnosticului diferenial.
Diagnosticul diferenial, n condiiile unei limitri dureroase ale micrilor umrului
i n absena unui context etiologic precis, se face cu toate procesele patologice.
Umrul blocat prin retracia capsular (foarte frecvent) va fi uor diagnosticat, la fel
cum se ntmpl i n cazul artritelor acute i cronice reumatismale.
Osteoartrita tuberculoas este asociat cu o pensare a interliniului articular i
un proces osteolitic evideniat radiologic sub forma unui an supero-extern la jonciunea
dintre polul superior al capului humeral i trohiter, avnd o evoluie lent.
Osteonecrozele aseptice ale extermitii superioare ale humerusului, sunt n
majoritatea cazurilor secundare (corticoterapie, etilism cronic, hiperlipidemie, traumatisme,
drepanocitoz, radioterapie, transplant renal, intoxicaii cu bismut, etc.) prezentnd o
evoluie radiologic caracteristic, ca i n cazul necrozei aseptice a capului femural.
161
Tratamentul ortopedic este simptomatic (antialgice i antiinflamtorii), la care
se asociaz kineto- i balneoterapia. Corticoterapia local are un rol important, cu efecte
benefice, dar tranzitorii i nu poate fi folosit pe termen lung; n afar de riscul septic, ar putea
induce osteonecroz. Pot fi utilizate suplimente alimentare (glucozamin, condroitinsulfai),
injecarea de soluii vscoelastice sterile (acid hialuronic, polinucleotide) sau plasm autolog.
Tratamentul chirurgical este actualmente n plin evoluie, odat cu dezvoltarea
chirurgiei protetice.
Debidarea i lavajul artroscopic asociat cu sinovectomie, bursectomie,
acromioplastie i tenotomia capului lung al bicepsului, pot fi metode de tratament propuse
pacienilor a cror funcie este relativ pstrat sau la cei cu ateptri reduse.
Artrodeza gleno-humeral are astzi indicaii destul de restrnse. Poate fi propus
ca i ultim soluie terapeutic la pacienii polioperai cu disconfort clinic ridicat, la cei cu
paralizii sau sepsis.
Artroplastia de rezecie a umarului este indicat doar la pacienii cu distrucie
articular important, avnd o infecie cronic dificil de tratat.
Hemiartroplastia umrului poate fi o soluie viabil n cazul pacienilor vrstnici
cu ateptri funcionale modeste. Cu toate acestea, rezultatele nu sunt predictibile, ceea ce
l-a fcut pe Neer s afirme limited goal rehabilitation, pentru a ilustra evoluia ulterioar a
hemiartroplastiei de umr.
Artroplastia total a umrului. n primul rnd trebuie s facem diferena ntre
omartroza central i cea excentric, secundar unei rupturi a coafei rotatorilor. Prima se
caracterizeaz printr-o rigiditate a umrului care progreseaz spre o durere de tip mecanic,
de lung durat, bine tolerat de pacient. Examenul radiologic arat o ngustare global a
spaiului articular, cu o condensare a osului subcondral i osteofitoz important n poriunea
inferioar a glenei, cu aspect caracteristic n limb de clopot. Atunci cnd vorbim despre o
omartroz central proteza total de umr este o alegere excelent, dar este contraindicat
n cazul artrozelor excentrice survenite n urma rupturii coafei rotatorilor.
4.6. ARTROZA MINII

Artroza digital se ncadreaz uneori n artrozele generalizate, difuze sau nsoesc artrozele
genunchiului.
Epidemiologie
Artroza interfalangian distal a minii reprezint forma cea mai frecvent i
afecteaz n special femeile cu un teren familial i ereditar. Se traduce prin apariia silenioas
a unor tumefacii nodulare localizate interfalangian distal, cunoscute sub numele de nodulii
Heberden, uneori dureroase, cauznd o deformare important n flexum sau extern.
Implicarea articulaiilor interfalangiene proximale, este mai puin frecvent, fiind
caracterizat de apariia nodulilor Bouchard.
Artroza trapezo-metacarpian (rizartroza) este o form cu localizare frecvent,
adesea bilateral, favorizat de microtraumatisme repetate sau de un viciu se static a
primului metacarpian. Rizartroza este caracterizat de durere la baza degetului mare i n
162
Artrozele
poriunea extern a pumnului. La examinarea local a articulaiei trapezo-metacarpiene
apare durerea, se observ hipertrofia esuturilor moi adiacente i uneori este sediul unui
epanament articular minim. n cele din urm, poate aprea o depreciere considerabil a
funciei, ca urmare a deformrii vicioase a policelui; de asemenea poate antrena o atrofie a
eminenei tenare.
Diagnosticul este clinic. Radiografiile sunt inutile atunci cnd deformitile sunt
caracteristice i arat semne habituale de artroz, cu pensarea interliniei articulare (de cele
mai multe ori global), osteofitoz marginal, lateral, uneori exuberant, fiind responsabil
de apariia nodozitilor. Se pot evidenia geode subcondrale.
Evoluia este lent n timp, uneori invalidant prin durere i/sau jen funcional.
Artropatia eroziv a degetelor se caracterizeaz printr-o evoluie cu pusee
inflamatorii, care intereseaz articulaiile interfalangiene distale sau proximale, cu durere
intens, nocturn i evoluie pe parcursul a ctorva sptmni. Afecteaz cu precdere
femeile aflate n jurul vrstei menopauzei. Radiologic se observ importante eroziuni ale
articuliilor, cu osteogeode i pensare total a spaiului articular, punnd probleme de
diagnostic diferenial cu artrita psoriazic.
Tratament. Nu exist un consens asupra unui tratament exact al artrozei digitale.
Tratamenul medicamentos const n folosirea de:
- antialgice (aspirin, paracetamol pn la 4 g/zi);
- antiinflamatorii locale i administrate per os;
- purtarea unor orteze n vederea evitrii apariiei deformitilor i cu scop antalgic;
- n puseele dureroase i rebele la tratamenul medicamentos se pot efectua
infiltraii locale cu corticosteroizi.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor excepionale cu caracter extins
i difuz al artrozei. n cazul rizartrozei, care evolueaz n mod natural spre o insuficien
funcional, de multe ori bine tolerat de ctre pacient, se poate recurge la chirurgie. Cu
toate acestea, indicaia chirurgical se pune n funcie de impactul pe care artroza l are
asupra pacientului i de vrsta acestuia. Intervenia chirugical de prim intenie este
artroplastia de rezecie (trapezoidectomie), cu sau fr interpoziie ligamentar. Protezarea
trapezo-metacarpian parial (implant de silastic) sau total (Caffinire) poate fi luat de
asemenea n calcul. Artrodeza este rezervat cazurilor de artroz posttraumatic. Recent se
apeleaz la o intervenie chirurgical conservatoare, osteotomia bazei metacarpianului I.
4.7. ARTROZA GLEZNEI

Este aproape ntotdeauna posttraumatic sau secundar necrozei astragalului sau
condrocalcinozei.
Clinic se traduce prin durere mecanic la nivelul gleznei, n ortostatism i la mers. Se
caracterizeaz printr-un deficit de extensie i o atitudine vicioas n equin, care accentueaz
durerea.
Tratamentul este n primul rnd ortopedic. Artrodeza tibio-tarsian este rezervat
cazurilor extreme, invalidante, deoarece aceast intervenie se soldeaz cu o rigiditate
163
sechelar deloc de neglijat. Este o soluie bun n cazul n care articulaiile retropiciorului nu
sunt atinse de procesul artrozic.
Protezarea gleznei este posibil, ns dup unii autori nc cu rezultate
nesatisfctoare. Implanturile actuale au rezultate acceptabile n ceea ce privete ameliorarea
durerii, dar cu rezultate dezamgitoare din punct de vedere funcional. Ele vor fi rezervate
situaiilor particulare: afectare articular de origine reumatismal, la pacieni vrstnici cu
handicap motor sever i artroz poliarticular.
4.8. ARTROZA PRIMEI ARTICULAII

METATARSO-FALANGIENE (HALLUX RIGIDUS)
Artroza metatarso-falangian a razei I are ca i variante de tratament chirurgical artroplastia
parial sau total, artroplastia de rezecie Keller (care se justific doar dac raza I este lung)
i artrodeza. Artroplastiile pariale (din silastic) sau totale au fost abandonate. n mod
excepional simpla rezecie a osteofiilor poate uura nclatul pantofilor. Artrodeza este
soluia cea mai bun n cazul pacienilor activi sau n cazul n care avem o raz I scurt.
164
5. INFECIILE OSOASE
5.1. OSTEOMIELITA I OSTEITA

n practica medical pentru definirea inflamaiilor osoase sunt utilizai termenii de
osteomielit i osteit. Primul se refer la infecia acut a osului i mduvei sale produs pe cale
hematogen de ageni patogeni nespecifici (stafilococ, mai rar streptococ sau ali germeni).
Localizarea osoas poate antrena declanarea unui proces inflamator cu manifestri locale i
generale zgomotoase, caracteristic osteomielitei acute sau dimpotriv cu manifestri clinice
atenuate, cu evoluie lent, caracteristic osteomielitei cronice de la nceput.
Termenul de osteit este utilizat pentru infeciile osoase produse prin inoculare
direct a osului (exogen) cu stafilococ sau cu ali germeni, ca urmare a unei fracturi deschise
(osteit fracturar) sau n timpul intervenilor chirurgicale (osteit iatrogen). Acelai termen
este ntrebuinat i pentru infeciile specifice (sifilis, tuberculoz), dar i pentru reacia
inflamatoare a osului la aciunea agenilor parazitari sau chimici.
5.1.1. Osteomielita acut

nainte de apariia antibioticelor osteomielita acut a reprezentat o afeciune redutabil, cu
mortalitate de peste 30%, fiind urmat frecvent de sechele grave, infirmizante. Astzi, dup
un tratament corect condus, i-a modificat n mod radical prognosticul vital i funcional.
Viaa pacientului nu mai este n pericol, n schimb trecerea spre o form cronic este practic
o regul, fiind legat n spe de o ntrziere n diagnostic.
Boala este menionat nc din antichitate, cnd Hippocrat i Galen au confundat-o
mult vreme cu diferite carii osoase. Mai trziu, prin secolul al XVIII-lea, Chassaignac o
definete ca un abces subperiostic i tifos al membrelor. Denumirea de osteomielit a
adolescenilor a fost dat de Lannelongue n 1879, care a individualizat-o dintre celelalte
osteite pe baza aspectelor anatomopatologice i clinice. n 1880, Pasteur identific agentul
patogen ca fiind stafilococul auriu i denumete afeciunea furunculul osului.
Osteomielita acut poate s apar la orice vrst, cu maximum de frecven
n perioadele de cretere intens a organismului, adic de la vrsta de sugar mic pn la
15 ani. n ultimul timp se constat o cretere a frecvenei la sugari, datorit contaminrii
intraspitaliceti cu tulpini de stafilococ rezistente la antibioticele uzuale. n schimb, este mai
rar ntlnit la aduli sau vrstnici, unde poate s fie consecina reactivrii unui proces latent
ce dateaz din copilrie.
165
n 50-70% din cazuri, germenul implicat n producerea osteomielitei este stafilococul
auriu, coc gram-pozitiv, beta-hemolitic, coagulazo-pozitiv, care secret penicilinaza. n
ordine descrescnd urmeaz: stafilococul alb, saprofit pe tegumente i patogen n condiii
de anergie a organismului, pseudomonas aeruginosa (piocianic), enterobacterii (colibacil i
proteus), iar la sugari se ntlnete cu precdere streptococul. Se pot produce infecii ale
osului i cu ali germeni, dar cei amintii sunt mai frecvent ntlnii.
5.1.2. Osteomielita acut a perioadei de cretere

Etiopatogenie i anatomie patologic
Osteomielita acut a perioadei de cretere se ntlnete la nou-nscut, la sugarul mic, dar n
special la copilul de 5-6 ani i ntre 8-12 ani. Repartiia pe sexe este n favoarea bieilor n
proporie de 4/1.
Agentul patogen, cel mai frecvent stafilococul auriu, ptrunde n organism printr-o
plag a tegumentelor sau prin mobilizarea lui dintr-un focar septic (furuncul, panariiu,
foliculit, infecie ombilical, abces mamar, flebite dup catetere prelungite la sugar etc),
fiind vehiculat pe cale hematogen la nivelul osului, unde se cantoneaz. n perioada de
bacteriemie nu exist simptomatologie clinic la locul de grefare a infeciei.
Anumii factori sunt considerai favorizani pentru localizarea osoas i anume:
oboseala, efortul muscular prelungit, avitaminoza C, scderea rezistenei organismului dup
boli anergizante i n special traumatismele juxtaarticulare.
Au existat numeroase ncercri care au urmrit elucidarea mecanismului de
producere a osteomielitei acute, n prezent cea mai acceptat fiind teoria patogenic propus
de Trueta. Aceasta se bazeaz pe studiile de vascularizaie a osului la sugar, adolescent i
adult, ceea ce explic i modul diferit de evoluie a bolii, n funcie de vrst.
Localizarea obinuit a osteomielitei este la nivelul metafizelor oaselor lungi
(femurul i tibia n 75% din cazuri, apoi urmeaz n ordine descrescnd humerusul, radiusul
i ulna), mai rar fiind implicate oasele scurte (calcaneu, astragal, falange, corpi vertebrali) sau
plate (iliac, omoplat). Procesul infecios se dezvolt n vecintatea cartilajelor de conjugare
mai fertile (aproape de genunchi i departe de cot), unde creterea osoas este mai intens.
Pentru oasele scurte i plate, infecia apare n vecintatea punctelor de osificare secundar.
nsmnarea osului se face printr-o embolie septic la nivelul arterei nutritive
sau a unei ramuri a acesteia. La copil i adolescent ramurile terminale ale arterei nutritive,
situate n vecintatea cartilajului de conjugare, se continu cu o reea capilar care se
anastomozeaz larg cu sistemul venos sinusoid. ncetinirea circulaiei sngelui i hiperemia
local, favorizeaz cantonarea germenilor.
Imediat dup embolia septic, n regiunile din vecintatea zonelor infarctizate,
irigate nc de vasele periostale, se produce un dezechilibru ntre cele dou reele vasculare,
avnd drept consecin dezvoltarea unui edem intraosos (medulit). Datorit lipsei de
elasticitate a esutului lamelar i trabecular, edemul va progresa de-a lungul canalelor Havers
spre suprafaa osului, decolnd periostul de pe cortical. n acest moment, este compromis
i irigarea osului de ctre reeaua vascular periostal. Microscopic, mduva osoas este
166
Infeciile osoase
Desen S.B.
hiperemic cu focare hemoragice, periostul este congestionat cu edem subperiostal, iar osul
are o culoare alb-albstruie, cu puncte roii datorit leziunilor vasculare.
n faza de supuraie,
apare abcesul care se propag
spre canalul medular al diafizei i
ctre periost, pe care l dezlipete
n parte sau circular (Fig. 5.1).
ntreruperea circulaiei endosteale,
Periost
prin trombozarea ramurilor arterei
nutritive, ct i a celei periostale,
Cartilaj de
Corticala
conjugare
creeaz condiiile pentru apariia
perforat
sechestrelor. Prins ntre procesul
Celule
supurativ medular i abcesul
inflamatorii
Abces
subperiostal,
osul
diafizar
se necrozeaz parial sau n
totalitate. Mai trziu, puroiul poate
invada prile moi periosoase,
constituindu-se ca un flegmon
sau se poate exterioriza la piele
prin una sau mai multe fistule, prin
Fig. 5.1. Fiziopatologia propagrii abcesului. Abcesul se
care se scurge mpreun cu mici
extinde prin canalele Volkmann n regiunea subperiostal i n
cavitatea medular.
sechestre osoase.
La copilul mare i adolescent, cartilajul de conjugare constituie o barier ntre vasele
metafizare i epifizare, ceea ce limiteaz extinderea supuraiei spre epifiz i implicit spre
articulaie. n schimb, artrita este o regul pentru articulaiile la care metafiza este situat
intracapsular (old i umr). La adult, dispariia cartilajului de conjugare permite apariia
anastomozelor ntre circulaia epifizar i cea diafizar. De remarcat totui, c la aceast
vrst propagarea infeciei n articulaie este rar. Pn la vrsta de 18 luni cartilajul de
conjugare nu este constituit i putem ntlni infecii epifizare cu artrit de la nceput, cu
grave sechele funcionale. Deoarece periostul este gros, acesta se poate decola pe zone
ntinse, sechestrnd ntreaga diafiz.
Datorit proprietilor metastatice ale stafilococului, pot s apar focare secundare
de osteomielit sau supuraii la nivelul diverselor viscere: pericard, pleur, plmn, ficat etc.
Sechestrele se gsesc n caviti cptuite cu muguri crnoi infectai, delimitate
de anul ce apare la marginea osului necrozat sub aciunea leucocitelor i macrofagelor.
Acestea constituie adevrate rezervoare de germeni i trebuie ndeprtate chirurgical.
Sechestrul este mat, de culoare alb-glbuie i poate avea dimensiuni variabile, de la o
achie de cortical, pn la o parte important a diafizei. Doar sechestrele mici spongioase
pot fi uneori resorbite de mugurii conjunctivo-vasculari.
Concomitent cu procesul de necroz osoas, sub aciunea iritativ a procesului
inflamator, apare o osteogenez deosebit de vie la nivelul periostului. Osul nou format
constituie, de-a lungul diafizei, o teac osoas neregulat, exuberant, pe alocuri ntrerupt
de orificii, n locul unde aciunea necrozant a toxinei stafilococice a dus la dispariia puterii
osteogenetice a periostului. La nceput este moale i neregulat, dar n timp se remaniaz i
devine dur, condensat. Sechestrele mari sunt prinse n teaca de os nou format, unde persist
167
indefinit, ntreinnd o supuraie prelungit, cronic, puroiul eliminndu-se prin cteva
orificii rmase n osul cortical nou format.
Simptomatologie
Debutul poate s fie dominat de semnele de infecie general sau de semnele
localizrii osoase. De obicei, debutul este brusc, uneori legat de un traumatism, iar anamneza
stabilete n antecedentele imediate o infecie otic, amigdalian, plag etc.
Semnele generale sunt comune, ca n orice infecie: frisoane puternice care traduc
o bacteriemie, febr 39-40, cefalee intens, uneori convulsii, vomismente, polipnee. La
acestea se mai poate aduga tahicardie, agitaie sau chiar prostraie.
Semnele locale arat o durere atroce, care se intensific la palpare i mobilizare,
tumefacie, poziie antalgic.
Perioada de stare se instaleaz n 2-3 zile de la debut. Manifestrile clinice generale
cedeaz locul celor locale, care se modific n sensul exteriorizrii supuraiei. Durerea
continu s domine tabloul clinic, dar esuturile moi din regiunea metafizar sunt edemaiate
i infiltrate. Pielea se nroete, circulaia venoas devine aparent i se simte cldur local.
Adenopatia regional este absent.
Dup nc 2-3 zile, abcesul subperiostic poate fi simit la palpare ca o fluctuen sau
reniten profund, iar semnele clasice ale supuraiei devin tot mai evidente.
Examenele paraclinice
Sunt obligatorii i vin n sprijinul examenului clinic. Se constat leucocitoz 10.000-15.000 cu
intens neutrofilie i VSH crescut (>100 mm/1h). Hemocultura este util i recoltarea se face
n momentul frisonului, cu scopul de a identifica germenul, n vederea unei antibioterapii
corecte. Posibilitatea de a identifica germenul n frison este de peste 65-70%.
VSH-ul este crescut n condiiile unei infecii, dar de asemenea crete ntr-o fractur
sau n prezena unei alte boli subiacente. Este ineficace la nou-nscui i la pacienii cu
corticoterapie n antecedente. n dinamic, VSH-ul atinge un vrf la 3-5 zile dup infecie i se
normalizeaz la aproximativ 3 sptmni de la nceperea tratamentului. Proteina C reactiv
(PCR) pare a fi un indicator mai bun pentru urmrirea eficacitii unui tratament. Ea crete la
6 ore de la debutul unei infecii, atinge un vrf la 2 zile i revine la normal ntr-o sptmn
dup nceperea tratamentului adecvat.
Examenul radiologic este negativ n perioada de debut. Modificrile osoase apar la
14 zile de la debut, cnd se poate observa o rarefacie n zona metafizo-diafizar, sub forma
unor mici pete neregulate, dnd aa-numitul aspect bltit. Mult mai fidele n acest stadiu
sunt TC i RMN, care evideniaz foarte bine abcesul subperiostal.
Dup cteva zile pot apare semnele distruciei osoase, reacia periostal,
neregulariti corticale sau opacifieri ale prilor moi, care pot sugera prezena unui abces.
n acest stadiu, prezena sechestrului este excepional.
Mai trziu ncep s se evidenieze sechestrele osoase, care apar mai opace dect
restul osului, nconjurate de un spaiu clar camera de sechestraie. n cursul evoluiei, osul
nou format se schimb, lund un aspect mai regulat, mai dens, nconjurnd diafiza sub
forma unei hiperostoze.
168
Infeciile osoase
Diagnostic i evoluie
Diagnosticul precoce este absolut necesar, pentru ca antibioterapia, imobilizarea
segmentului respectiv i tratamentul chirurgical s poat duce la vindecarea complet, fr
apariia formelor prelungite sau cronice.
Diagnosticul diferenial n faza de debut se face cu bolile contagioase (febra tifoid,
meningit), dar manifestrile inflamatorii locale infirm aceste afeciuni. Osteomielita cu
manifestri locale preponderente se poate confunda cu fracturile sau dezlipirile epifizare
fr deplasare, reumatismul articular acut, artritele supurate de alt etiologie dect cele
secundare osteomielitei, reticulosarcomul Ewing.
Evoluia este influenat de momentul i tipul tratamentului instituit.
Forma rezolutiv are o evoluie extrem de favorabil de ndat ce sunt instituite
msurile terapeutice necesare (antibioterapie i imobilizarea regiunii). Copilul se poate
odihni fr calmante, starea general se amelioreaz mult i temperatura ajunge la normal
n 4-5 zile. Urmrirea n dinamic a VSH-ului ne indic momentul cnd trebuie s sistm
antibioterapia. Examenul radiologic este nemodificat sau apare o reacie periostal sau o
rarefacie osoas n regiunea metafizar.
Forma nerezolutiv, se refer la cazurile n care sub tratament reapare durerea,
febra, leucocitoza i creterea VSH-ului. Local se constat durere vie, tumefacie, tegumente
hiperemice, ceea ce traduc prezena unui abces subperiostal. Dup evacuarea acestuia,
evoluia poate fi ctre rezoluie complet sau osteomielit prelungit.
Osteomielita prelungit se caracterizeaz prin persistena semnelor inflamatorii
locale i a VSH-ului crescut. Radiologic, apar zone de osteoporoz ce alterneaz cu zone de
condensare osoas i uneori se evideniaz sechestrul osos. Tratamentul const n drenaj,
sechestrectomie i antibioterapie.
Puseele acute ale osteomielitei cronice, apar n cadrul osteomielitei prelungite, care
foarte rar evolueaz spre o vindecare durabil. De multe ori, dup o perioad de vindecare
aparent, luni, ani, apar pusee acute pe acest focar osteitic care nu a fost sterilizat complet.
Tratamentul este acelai i necesit supraveghere clinic i radiologic timp ndelungat.
Forme clinice
Dup virulena agentului microbian osteomielita acut poate mbrca mai multe forme
clinice.
Forma toxic, foarte grav, este destul de rar. Bolnavul este apatic, adinamic,
n stare de torpoare, prezint facies plumburiu, ochi ncercnai, buzele arse. Temperatura
este puin ridicat, n contrast cu pulsul tahicardic, slab btut i extremitile reci. Semnele
locale sunt reduse, uneori absente. Prognosticul este grav dac nu se instituie de la debut un
tratament energic cu antibiotice.
Forma septicopiemic, cu o evoluie mai puin dramatic, dar tot grav, este mai
frecvent. Bolnavul prezint temperatur mare (40-41o), facies vultuos, buze uscate, delir.
Febra prezint remisiuni i reluri nsoite de frisoane, ceea ce indic fie o extindere a infeciei
la diafiz, fie apariia unui focar n alt os, fie o complicaie articular sau visceral. n perioada
diseminrilor hemoculturile sunt pozitive.
Forma atenuat sau subacut difer de cea acut printr-un debut insidios al durerii,
fr alte simptome. Temperatura (n special la copii), este uor ridicat sau normal. n 50%
169
din cazuri VSH-ul i formula leucocitar sunt normale, iar hemocultura i culturile obinute
prin biopsie sau puncie sunt negative. Din cauza absenei manifestrilor clinice, diagnosticul
se pune cu ntrziere i depinde n mare msur de intuiia clinic i interpretarea corect a
radiografiilor. Evoluia indolor se datoreaz rezistenei crescute a gazdei, virulenei sczute
a germenului sau antibioticelor administrate nainte de apariia simptomelor. Diagnosticul
diferenial cu tumorile osoase este dificil, mai ales c puroiul nu este gsit n mod uzual (cel
mai frecvent se gsete esut de granulaie). Ca i tratament este recomandat biopsia i
chiuretajul n toate tipurile de osteomielit subacut hematogen, urmat de administrarea
de antibiotice conform antibiogramei.
Complicaii
Complicaiile osteomielitei acute sunt numeroase i pot pune uneori chiar viaa n pericol
sau dau sechele infirmizante grave.
Artrita poate apare la distan de focarul infecios n formele septicopiemice, dar
cel mai frecvent apare ca o complicaie de vecintate. La nivelul oldului i umrului, la care
metafiza este situat intraarticular, artrita nsoete de regul osteomielita, iar manifestarea
ei este precoce. Pentru celelalte articulaii, artritele apar mai trziu, dup 10-12 zile de la
debut i pot duce la anchiloze, uneori n poziii vicioase.
Fractura pe os patologic se datorete osteitei rarefiante de la nivelul focarului
osteomielitic i lipsei de rezisten a osului nou format. Fractura se produce dup un
traumatism minor i deseori ridic probleme de consolidare.
Luxaia patologic urmeaz unei artrite supurate, care a slbit rezistena capsuloligamentar. Apare frecvent la sugar, dup osteomielita extremitii superioare a femurului.
Tulburrile de osteogenez, datorit localizrii focarului septic n vecintatea
cartilajului de conjugare, determin deviaii axiale i inegaliti de lungime ale membrelor.
Cel mai frecvent sunt ntlnite la nivelul genunchiului ca urmare a unei osteomielite a
extremitii distale a femurului, cu deviere n valgus sau varus. Acestea se rezolv prin
osteotomii de corecie i alungirea progresiv a membrului scurtat, prin tehnicile chirurgicale
cunoscute.
Tratament
Tratamentul are ca scop scderea mortalitii pn la dispariie, evitarea evoluiei spre
cronicizare i asigurarea unei vindecri fr sechele funcionale; acesta const n combaterea
infeciei, susinerea strii generale, imobilizarea segmentului afectat i aplicarea unei terapii
locale n funcie de evoluia bolii. Osteomielita acut constituie o urgen i se va trata numai
n mediul chirurgical.
Antibioterapia trebuie s fie precoce, adaptat germenului incriminat i
prelungit n timp dup criteriile de monitorizare. Antibioterapia specific este eficace
n faza de bacteriemie i mai puin eficace n faza de localizare, cnd tromboza vascular
mpiedic antibioticul s vin n contact cu microbii. n aceast etap, rolul primordial l are
tratamentul chirurgial. Antibioterapia se va ncepe imediat dup prelevarea materialului
pentru bacteriologie: hemocultur (n frison), exudat faringian, urocultur (n infeciile ORL
i urogenitale) sau puncie din abcesul subperiostal, urmnd s fie modificat n funcie de
rezultatul nsmnrilor pe mediile de cultur.
170
Infeciile osoase
Odat identificat germenul, tratamentul se va face prin asociaii de antibiotice cu
aciune sinergic, bactericide. Pentru stafilococul auriu cel mai frecvent utilizm oxacilina
sau meticilin, cu o bun penetrabilitate osoas. Se pot asocia antibiotice cu spectru larg
ca betalactamine cu aminoglicozide (gentamicin, tobramicin, netilmicin etc.). Pentru
germenii gram-negativi putem folosi cefalosporine de generaia I-IV dup caz. n infeciile
cu streptococ, administrarea penicilinei rmne de elecie.
Modul de administrare a antibioticelor este important. n primele 3 sptmni se va
administra i.v. n bolus la 12 h (nu in perfuzie lent), dup care se va continua per os pn
la 3-6 luni. Pentru a urmri stingerea focarului septic monitorizm tratamentul antibiotic
prin: curba termic, VSH, PCR, durerea local i scintigrafia osoas cu Te99 i Galiu67 (specific
pentru infecie). Cnd acestea se apropie de valori normale sau sunt negative, tratamentul
cu antibiotice poate fi ntrerupt.
Imobilizarea focarului infecios are un efect terapeutic major, fiind una dintre cele
mai importante msuri. Prin reducerea activitii musculare i a fluxului sanguin n teritoriul
respectiv, intervine n limitarea rspndirii infeciei. Pentru localizrile la nivelul extremitii
inferioare a femurului i superioare a tibiei se aplic aparatul gipsat pelvi-podal, iar pentru
extremitatea inferioar a tibiei aparatul gipsat femuro-podal (cruro-podal). Pentru humerus
se ntrebuineaz aparatul toraco-brahial, iar pentru antebra aparatul brahio-antebrahiopalmar. Aceste aparate gipsate sunt prevzute cu fereastr la nivelul zonei interesate pentru
a putea supraveghea evoluia local. Durata imobilizrii este de la 3-4 sptmni pn la
cteva luni, n funcie de evoluia leziunilor osoase, dar poate fi extins peste momentul acut
cu scopul prevenirii diformitilor datorate contracturilor musculare sau poziiei vicioase, n
cazul evoluiei spre anchiloz.
Tratamentul local se face n funcie de forma clinic i evoluia leziunilor.
Puncia abcesului subperiostic este recomandat odat ce avem certitudinea c
acesta este constituit, fiind efectuat cu un ac gros care permite evacuarea puroiului. Prin
aceast manevr se urmrete identificarea germenilor responsabili de infecie, evitarea
decolrii manonului periostic, i astfel menajarea circulaiei osoase, i introducerea local
de antibiotice.
Intervenia chirurgical este recomandat dup eecul tratamentului antibiotic sau
cnd puroiul este grunjos, cu sfaceluri i nu poate fi evacuat prin puncie. Acesta trebuie
evacuat printr-o incizie larg, fr decolarea suplimentar a periostului, evitndu-se astfel
accentuarea ischemiei osoase sau crearea de noi spaii n care s difuzeze infecia. Dac
osul apare alterat i prezint puncte prin care se elimin puroi se practic orificii de trepan
dinspre epifiz spre diafiz, pn cnd coninutul canalului medular nu pare interesat de
procesul infecios. n plus, drenajul cavitii endosteale prentmpin formarea sechestrului.
Plaga se nchide pe drenuri de instilaie/ aspiraie prin care se continu tratamentul local cu
antibiotice.
n cazul artritelor supurate (old, umr), articulaia se dreneaz chirurgical prin
artrotomie, iar dup toaleta chirurgical, se nchide pe dren, prin care se continu tratamentul
local. Luxaiile de old secundare procesului supurativ-distructiv se trateaz prin reducere i
imobilizare n aparat gipsat pelvi-podal.
ntr-un stadiu precoce, fr modificri radiologice, conduita de urmat este o
problem intens discutat: dac pentru unii chirurgi, actul operator este indispensabil,
pentru alii, antibioterapia, singur, poate asigura vindecarea. Tratamentul antibiotic
171
instituit adecvat (rapid, intit i n doz corespunztoare) s-a dovedit a fi metoda de elecie,
care n majoritatea cazurilor reuete s sterilizeze focarul septic fr necesitatea unui
tratament chirurgical. Dac dup un tratament susinut i corect efectuat, starea general
nu se amelioreaz dup 24 de ore, iar semnele locale persist mai mult de 36-48 de ore, sunt
indicate puncia aspiraie sau trepanaia osoas.
Prognostic
Prognosticul vital s-a mbuntit foarte mult (de la 34% la 1,8%) dup introducerea
antibioticelor, n schimb cel funcional rmne sever, mai ales pentru cazurile grave,
prezentate tardiv i incomplet tratate, datorit invaliditii prelungite i sechelelor cu
dezaxri ale membrelor i anchiloze reziduale.
Instituirea unui tratament eficient n primele 3 zile poate duce la vindecare complet
fr sechele locale. Tratamentul aplicat cu ntrziere, ntre 3 i 7 zile, controleaz infecia,
previne complicaiile, dar nu mpiedic apariia leziunilor locale grave.
Factorii care influeneaz prognosticul sunt:
- perioada de timp de la debut pn la instituirea tratamentului;
- sensibilitatea agentului patogen la antibioticele administrate;
- dozarea corect i durata suficient a tratamentului antibiotic;
- forma clinic;
- vrsta pacientului;
- localizarea infeciei osoase.
5.1.3. Osteomielita sugarului

Osteomielita sugarului prezint o serie de particulariti. Este destul de frecvent, iar
diagnosticul este stabilit tardiv datorit dificultii n interpretarea simptomelor, ceea ce
face ca perioada de timp de la debutul bolii pn la iniierea tratamentului corespunztor,
s fie mult prelungit. De obicei, aceti copii sunt purtai prin diferite servicii de pediatrie,
manifestrile osteomielitei fiind interpretate ca rinofaringite, afeciuni pulmonare sau
digestive.
nainte de era antibioticelor agentul patogen era reprezentat de streptococ.
n prezent, primul loc este ocupat de stafilococul auriu, dup care urmeaz streptococul
beta hemolitic. Poarta de intrare poate fi pe cale respiratorie, cutanat, digestiv, cateter
intraombilical etc.
Osteomielita sugarului se localizeaz n 2/3 din cazuri la nivelul extremitii
proximale a femurului, dup care urmeaz n ordinea descresctoare humerusul, oasele
antebraului, tibia i clavicula. Nu sunt rare nici formele cu localizri multiple (peste 1/3 din
cazuri). Dat fiind particularitatea vascularizaiei metafizo-epifizare, pn la 16-18 luni de
via, cartilajul de conjugare nu constituie o barier ntre metafiz i epifiz, iar infecia se
poate extinde ctre articulaie, ea evolund ca o osteoartrit. Consecina acestui fapt este
distrugerea componentelor epifizare articulare, cu grave tulburri funcionale, cu diformiti
i dezvoltare anormal a articulaiei.
n evoluia afeciunii la aceast vrst, necrozele i sechestrele osoase mari ce apar
la copilul mare i adolescent sunt rar ntlnite, ns trebuie remarcat tendina de invazie a
172
Infeciile osoase
articulaiei (prin comunicarea celor dou sisteme vasculare) i luxaia secundar procesului
distructiv, n special n cazul afectrii extremitii proximale a femurului.
Simptomatologia este srac i tocmai aceasta caracterizeaz osteomielita
sugarului, prin contrast cu aceea a copilului mare. Forma septicopiemic, cu alterarea
strii generale, este excepional. De obicei, totul se reduce la prezena unei stri febrile
moderate, acompaniat uneori de manifestri digestive i de cteva semne locale discrete
care trebuie cutate prin examinarea cu atenie a aparatului osteoarticular. n localizrile la
nivelul femurului, copilul fiind ridicat de subsuori i agit unul din membrele inferioare n
timp ce pe cel bolnav l ine nemicat. Contrar situaiei ntlnite la copilul mare, adenopatia
satelit se constat destul de des. n evoluie, temperatura scade dup 4-5 zile i uneori
numai abcesul care se exteriorizeaz mai trziu sau luxaia patologic de la nivelul oldului
orienteaz diagnosticul spre osteomielit.
Putem ntlni urmatoarele forme clinice:
- Formele acute cu streptococ sunt rar ntlnite astzi, au debutul zgomotos, cu
febr mare. Starea general, dei arat o suferin net, nu mbrac infiarea
septicemic a osteomielitei acute stafilococice a copilului mare. Abcesul
subperiostal se exteriorizeaz repede.
- Formele apiretice la care primul simptom care atrage atenia este abcesul, uneori
cu aspect de abces rece. Numai puncia i radiografia permit stabilirea naturii
supuraiei i punctul ei de plecare.
- Formele cu artrite multiple corespund osteomielitelor septicopiemice, n care
determinrile articulare predomin. Artritele oldului i ale genunchiului,
netratate la timp, determin distrugeri severe, cu luxaii patologice i tulburri de
cretere. De reinut, uurina cu care se luxeaz capul femural.
Semnele radiologice apar mai repede dect la copilul mare. La 8-10 zile de la debut
pot fi vzute mici insule de decalcifiere metafizar, discret reacie periostal i un spaiu
articular lrgit. Dup 3-4 sptmni, se constat distrucia osoas, apariia de osificri
periostale i luxaia oldului prin distrugerea nucleului de cretere epifizar.
Tratamentul este acelai cu cel al osteomielitei acute a copilului mare i trebuie
nceput imediat, pentru a salva ce mai poate fi salvat din articulaia pe cale de distrucie.
Este necesar combaterea infeciei printr-o antibioterapie susinut i intit, n dubl sau
tripl asociere, bactericid i sinergic; germenul este streptococul beta hemolitic, penicilina
fiind de elecie, cu eficacitate crescut. De asemenea se impune susinerea strii generale,
imobilizarea segmentului de membru afectat cu articulaiile n poziie corect i evacuarea
abcesului articular.
Se acord atenie deosebit luxaiei patologice a oldului atunci cnd a survenit.
Dup drenajul abcesului se imobilizeaz articulaia n poziia care orienteaz capul femural
spre fundul cotilului, adic n abducie de 45-50o, rotaie intern i flexie de 15o.
5.1.4. Osteomielita cronic secundar

Osteomielita cronic secundar sau osteomielita prelungit, urmeaz de obicei unei
osteomielite acute tratate tardiv i insuficient sau mai rar unei osteomielite subacute, care
din diferite motive, a evoluat fr nici un fel de tratament.
173
Neconcordana n timp ntre procesul de necroz osoas, care duce la formarea
sechestrelor i procesul mai rapid de osteogenez osoas periferic, favorizeaz prinderea
sechestrelor n teaca de os nou format, unde persist indefinit, ntreinnd o supuraie
cronic, de unde puroiul se elimin prin cteva orificii rmase n osul cortical nou format.
Dup trecerea fazei acute de boal, de la care nu a rmas dect o fistul care
comunic cu osul, poate s urmeze o perioad de linite relativ, care dureaz atta timp
ct drenajul este posibil. Cnd fistula se nchide sau drenajul devine insuficient, apar semne
de redeteptare a focarului: durere, stare febril, roea i tumefacie local. Uneori fistula
se redeschide spontan, alteori abcesul care s-a format trebuie incizat, pentru ca fenomenele
locale i generale s cedeze. Aceast situaie se poate repeta n timp, la diferite intervale, n
funcie de solicitrile organismului sau coexistena unor afeciuni energizante i nu nceteaz
dect odat cu aplicarea unui tratament chirurgical adecvat.
Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea sechestrelor i curirea fongusurilor
care ntrein supuraia de la nivelul osului. Sechestrectomia presupune expunerea corticalei
osoase pe toat ntinderea zonei sechestrate i ndeprtarea cu ajutorul unui fierstru
oscilant a unei poriuni din aceasta, rezultnd un an prin care se pot extirpa sechestrele i
fongozitile. Este important de apreciat ct din cortical poate fi extirpat pentru a permite
ndeprtarea esuturilor devitalizate i n acelai timp s nu fie afectat rezistena mecanic
a osului. Cavitatea restant dup extirparea sechestrului este plombat cu un lambou
muscular pediculat, pentru a nu permite acumularea sngelui i crearea unui mediu de
cultur propice recidivei infeciilor.
Ca i n cazul osteomielitei acute, antibioterapia, susinerea strii generale i
imobilizarea gipsat sunt elemente importante ale tratamentului. O bun examinare
radiologic, n incidene variate, este de real folos n evidenierea tuturor leziunilor i n
planificarea acestei intervenii.
5.1.5. Osteomielite cronice de la nceput

n aceste forme care prezint mai multe varieti, episodul acut de la debut este absent. Sunt
rare i se datoreaz unor infecii hematogene cu germeni mai puin viruleni. Simptomul
principal rmne durerea, semnele infecioase putnd s lipseasc complet sau abia s
fie schiate. Diagnosticul este stabilit n mare msur cu ajutorul explorrilor funcionale
(radiografia convenional, TC), adesea fiind necesar biopsia, att pentru examenul
anatomopatologic i pentru nsmnarea pe medii de cultur (pentru identificarea
germenilor i testarea sensibilitii la antibiotice).
Osteomielita hiperostozant i necrozat

Se localizeaz cu precdere la nivelul femurului i tibiei, fiind ntlnit mai ales la adolescent
i adult. Anatomo-patologic se evideniaz un proces de hiperostoz de origine periostal,
ce formeaz o teac dens, groas, voluminoas i un proces central de necroz osoas, cu
sau fr supuraie. Osul format este extrem de fragil, fracturile patologice fiind frecvente.
Semnele clinice sunt dominate de durere, surd i profund, la nceput calmat
de repaus, care apoi se intensific, mai ales noaptea, lund un caracter osteocop. Durerile
174
Infeciile osoase
pot fi nsoite de o stare febril. La palpare, se constat o ngroare a osului, cu suprafaa
neregulat, dureroas, mai ales la oasele superficiale.
Radiografic, se observ hiperostoza corticalei cu aspect stratificat, dat de esutul osos
neoformat. n interiorul osului gsim zone de distrucie osoas, geode cu sau fr sechestre,
iar canalul medular este ntotdeauna ngustat. Din cauza condensrii osoase, sechestrele
mici nu se vd, dar se elimin la trepanaie, odat cu puroiul care conine stafilococ. TC este
util n aprecierea sediului, dimensiunilor cavitilor i a absenei sechestrelor
Diagnosticul se pune uneori greu, confundndu-se cu osteita sifilitic sau diferite
tumori osoase, n special osteosarcomul central. Evoluia acestei forme este trenant cu
pusee de acutizare. Tratamentul este dificil, datorit imposibilitii de a ndeprta toate
sechestrele.
Abcesul central osos (abcesul Brodie)
Anatomopatologic, abcesul apare ca o cavitate unic, rotund sau ovalar, cu coninut

purulent sau serohematic, fibrinos. Este situat n regiunea metafizar a oaselor lungi, mai
frecvent la nivelul tibiei. Cavitatea abcesului este capitonat de o membran inflamatorie,
iar la periferie esutul osos este condensat i sclerozat; sunt cazuri la care acest perete este
sediul unei osteite rarefiante. Uneori, exist o discret reacie periostic.
Semnul clinic dominant este durerea intermitent la nceput, apoi vie, mai ales
noaptea, devenind uneori insuportabil. La palpare, segmentul osos afectat este ngroat,
de aspect fuziform, fr modificri ale prilor moi, fr adenopatie regional.
Radiologic apare ca o geod central osoas, nconjurat de o zon de condensare.
Alteori geoda nu are limite precise, nu prezint condensare la periferie, n schimb reacia
periostal este mai intens, cu aspect de os suflat.
Diagnosticul diferenial se face cu osteomul osteoid, chistul osos esenial,
encondromul, tumora cu mieloplaxe etc. Evoluia este de lung durat i necesit tratament
chirurgical cu trepanarea osului, curirea cavitii, plombaj cu ciment acrilic cu antibiotic
inclus sau vitroceramice cu antibiotice, la care se adaug antibiotice pe cale general.
Abcesul osifluent sau periostita albuminoas (Ollier)

Este o form rar, ntlnit n special la adult, fiind reprezentat de o colecie purulent cu
localizare subperiostal. Puroiul este vscos, incolor, asemntor albuului de ou, de unde i
denumirea de osteomielit albuminoas, fiind delimitat de o membran piogen.
Simptomatologia este dominat de durere metafizar, apoi progresiv se dezvolt o
tumefacie ce poate simula un abces rece. Radiografic, se poate vedea o reacie periostal
discret, dar atunci cnd este marcat, poate s duc la confuzia cu o tumoare Ewing, astfel
nct este necesar o biopsie.
Disecia i extirparea pungii, nsoit de un tratament local i general cu antibiotice,
aduce vindecarea.
5.1.6. Osteita posttraumatic

Osteitele posttraumatice se produc prin inocularea direct a osului cu germeni i apar
ca o complicaie a fracturilor deschise (osteita postfracturar) sau ca o complicaie a
175
unor intervenii chirurgicale pe os (osteita iatrogen). Tipul de germeni este variat: de la
stafilococul auriu cel mai frecvent, pn la streptococ, enterobacterii etc.
Osteitele postfracturare acute i subacute

Amploarea infeciei este n funcie de gradul de contaminare microbian, de gradul de
devascularizare i distrugere al prilor moi i al osului n urma deschiderii focarului de
fractur, precum i calitatea ngrijirii fracturii n primele etape de tratament. Osteitele
iatrogene care apar dup fracturi nchise operate sau dup alte intervenii chirurgicale prin
contaminarea microbian consecin a unor manipulri incorecte, sunt infecii redutabile,
datorit faptului c sunt cu germeni de spital, rezisteni la antibioticele uzuale.
Bolnavul este febril, cu stare general mai mult sau mai puin alterat. Local,
prezint semne de supuraie profund: durere, roea, tumefacie, secreie la nivelul plgii.
n aceast situaie, tratamentul const n: deschiderea larg a plgii, explorarea i curarea
prilor moi, reducerea i osteosinteza adecvat a focarului de fractur, drenajul corect, totul
fiind efectuat sub protecie antibiotic.
Osteita cronic posttraumatic

Este fie consecina unei osteite acute, incomplet sau inadecvat tratate, fie evolueaz cronic
de la nceput. Supuraia este ntreinut de sechestrele rezultate din fragmentele osoase
devitalizate i infectate i duce la apariia unei reacii hiperostozante intense, calus osteitic,
hipertrofic, cu traiecte fistuloase, uneori multiple. n final, de multe ori, se ajunge la o
pseudartroz supurat, fistulizat, greu de tratat.
Tabloul clinic este dominat de supuraia osului, care se exteriorizeaz prin apariia
unor fistule sau a unor abcese repetate, cu alterarea progresiv a prilor moi i a tegumentelor;
acestea din urm prezint tulburri trofice, se subiaz, iau un aspect cicatricial i ader
de planurile profunde (plag aton suprainfectat). Dac s-a ajuns la formarea unui calus,
acesta este voluminos, dureros spontan i la apsare, jeneaz funcia membrului respectiv.
ntrzierile de consolidare i pseudartrozele sunt adesea consecina osteitelor cronice.
Radiologic, se constat un calus hipertrofic cu contur neregulat sau o imagine tipic
de sechestru izolat de esutul osos sntos printr-o zon clar, care comunic de cele mai
multe ori cu un traiect fistulos vizualizat prin fistulografie.
Evoluia osteitelor cronice este trenant, uneori persistnd ani n ir, cu nchideri
i deschideri periodice ale traiectelor fistuloase, evacuri de microsechestre etc. Osteitele
cronice se pot complica cu: fracturi pe os patologic dat fiind fragilizarea lui, cu tulburri de
cretere n lungime a oaselor (scurtri), cu artrite septice de vecintate sau cu malignizarea
epiteliomatoas a traiectelor fistuloase care treneaz ani n ir.
Tratamentul osteitelor cronice

Tratamentul este complex, de lung durat, cu recderi ale bolii, ajungndu-se uneori chiar
la amputaii de necesitate.
Antibioterapia se face ntotdeauna dup identificarea germenului i antibiogram.
Antibioticele nu sunt ntotdeauna necesare n perioada de stare, cnd fistulele sunt active
i nu retenioneaz, dar devin obligatorii ntotdeauna, pre-, intra- i postoperator. Durata
antibioterapiei este n funcie de revenirea la normal a parametrilor de urmrire (VSH, PCR,
176
sechestru
Desen S.B.
Fig. 5.2. Sechestrectomie i chiuretaj. A. Expunerea osului i

ndeprtarea sechestrului. B. Excizia esuturilor infectate.
Grefe
spongioase
(Papineau)
Plag
deschis
Plag
nchis
sau
Mioplastie
sau
Lambou
miocutanat
liber
fibul
Gref osoas
liber
sau
Fig. 5.3. Posibiliti de rezolvare a defectului osos dup

asanarea focarului.
A
Desen S.B.
formul leucocitar, semne clinice

etc.). ntotdeauna se vor asocia dou
antibiotice bactericide, n raport cu
sensibilitatea germenilor.
Tratamentul chirurgical este de
elecie n osteomielita cronic. El const
din excizia larg pn n esut sntos a
tuturor esuturilor necrozate, infectate,
cu trepanare larg, sechestrectomie,
uneori chiar diafizectomie, urmat
de plombarea cavitilor restante cu
perle de septopal cu gentamicin sau
biovitroceramic cu antibiotic (Fig. 5.2).
Dup trepanoevidare, dac
rezistena osului nu este grav alterat,
cavitile reziduale se pot plomba cu un
lambou muscular pediculat viabil (Ariev)
sau se recurge la tehnica Papineau n II
sau III timpi (Fig. 5.3). Aceasta const
n necrectomie complet, urmat de
granularea spaiului restant asanat
(timpul I), iar dup 3 sptmni plombaj
cu fragmente de gref spongioas
pentru completarea defectului (timpul
II); plastia cutanat (timpul III) nu este
obligatoriu ntotdeauna, dat fiind
posibil i acoperirea spontan (Fig.
5.4).
Cnd pierderile de substan
osoas sunt mari, fragmente ntregi
diafizare, se pot folosi intervenii
derivative (by pass), de tipul peroneu
pro tibia (Huntington, Milch, Zanoli,
Stultz) sau translarea unui segment
osos pediculat vascularizat de la
distan sau completarea defectului
osos prin tehnica liftului cu ajutorul
fixatorului Ilizarov.
La
ora
actual,
graie
mijloacelor care le avem la dispoziie,
putem trata i vindeca cazurile de
osteit cronic cu minime sechele
funcionale, recurgnd foarte rar
la soluia extrem a amputaiei de
necesitate.
Desen S.B.
Infeciile osoase
Fig. 5.4. Tehnica Papineau. A. Osteomielit cronic. B.

Necrectomie complet. C. Granularea spaiului restant
asanat. D. Aplicarea de grefe osoase spongioase pentru
completarea defectului.
177
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULAR

5.2.1. Generaliti
Aproximativ 10-15% din cazurile de tuberculoz (TBC) sunt localizate extrapulmonar
(osteoarticular, renal, ganglionar, peritoneal, genital, suprarenal etc.). Localizarea la nivelul
aparatului locomotor se situeaz pe locul al doilea, iar la aproximativ 50% dintre acetia
coexist cu forma pulmonar.
TBC osteoarticular, ca i cea pulmonar, a cunoscut n multe ri un declin
semnificativ, trezind sperana eradicrii afeciunii. n ultimii 25 de ani, la nivel mondial,
afeciunea a crescut n amploare, pe de o parte datorit exploziei demografice, iar pe de alt
parte datorit creterii infeciei cu HIV. n prezent, se ntlnete la toate vrstele, ns vrful
de inciden s-a deplasat dinspre perioada copilriei spre aduli i vrstnici; excepie fac
rile n curs de dezvoltare, n care localizarea osteoarticular se ntlnete cel mai frecvent
la copiii sub 10 ani.
Etiopatogenie
n producerea tuberculozei osteoarticulare
nu exist o specificitate de tip a bacilului
Koch (BK)(Fig. 5.5). Din cele patru tipuri
de bacil tuberculos (uman, bovin,
ovin i paratuberculos), doar primele
dou (mycobacterium tuberculosis i
mycobacterium bovis) se regsesc n
patologia osteoarticular uman. Calea
de inoculare pentru bacilul uman este
cea respiratorie, excepional cutanat sau
mucoas, iar pentru cel bovin cea digestiv.
Actualmente, se admite c TBC este o boal
cu infeciozitate redus, fiind necesar o
perioad lung de contact cu o surs de
bacili (de obicei bolnavi pozitivi, n special
Fig. 5.5. Robert Koch 1843-1910.
cavitari, nainte de instituirea tratamentului).
Apariia TBC este condiionat de modul de rspuns al organismului la agresiune,
fiecare individ aprndu-se contra infeciei, fie prin rezistena natural motenit, fie prin
imunitatea dobndit pe parcursul vieii. Stimularea rezistenei ctigate se face ncepnd
din prima copilrie prin vaccinrile BCG, care cresc reaciile antigenice ale organismului.
O serie de factori generali i locali pot favoriza declanarea bolii: surmenajul psihic
i fizic, igiena defectuoas, malnutriia, rahitismul carenial, sindroamele de malabsorbie,
bolile hematologice, modificrile hormonale (pubertatea, sarcina), bolile infecioase
(hepatitele virale, rubeola, rujeola, scarlatina, difteria, tusea convulsiv) i afeciunile
consumptive (neoplaziile, SIDA). Corticoterapia prelungit, alturi de alte medicamente
imunosupresoare, poate contribui la redeteptarea unui focar latent sau poate favoriza n
178
Infeciile osoase
cursul unei bacilemii, localizarea articular a BK. Importana traumatismului este apreciat
n mod variabil, putnd fi ncriminat prin tulburrile vasomotorii produse la nivelul zonei de
impact, ceea ce ar favoriza localizarea BK n regiunea respectiv.
TBC osteoarticular apare ca localizare secundar, n condiiile unei rezistene
sczute a organismului, n timpul celui de-al doilea ciclu evolutiv al bolii descris de Ranke
(reinfecie postprimar). Prin redeteptarea focarului primar gangliopulmonar (ipotez
admis n general la copii i adolesceni) sau printr-o reinfecie exogen (la aduli), BK se
rspndete ndeosebi pe cale sanguin n organism, cu producerea unei bacilemii. Aceasta
se manifest prin semne clinice generale, care preced apariia fenomenelor locale i sunt
aceleai, indiferent de forma i localizarea procesului tuberculos. n afara diseminrii pe cale
sanguin, exist posibilitatea propagrii pe cale limfatic sau prin contiguitate.
n faza de bacilemie, BK, avnd afinitate crescut pentru esutul spongios, bine
vascularizat, se localizeaz metaepifizar, (epifizele i metafizele oaselor lungi, vertebre,
bazin, stern, coaste, oasele minii sau piciorului), la nivelul mduvei osoase de la acest nivel,
unde produc o trombembolie n capilarele sanguine, cu apariia unei reacii exudative
traduse prin congestie, edem i exudat fibrinos. n jurul capilarelor dilatate, apare o infiltraie
limfoplasmocitar.
Organismul caut s localizeze procesul prin crearea unei reele fibrilare de
protecie, alturi de un proces proliferativ difuz alctuit din celule gigante multinucleate
Langhans, celule epiteloide i o coroan periferic de celule limfocitare dispuse n jurul BK,
constituind foliculul tuberculos Kster. Deoarece foliculul, central, este lipsit de vascularizaie
prin tromboza capilarelor, acesta se necrozeaz i apare cazeumul tuberculos. La periferia
foliculului iau natere reacii nespecifice de aprare, cu infiltrat limfocitar i osteoporoz
regional difuz prin resorbie osteoclastic.
Anatomie patologic
Faza de debut. Leziunile osoase sunt rezultatul a dou procese distincte: distrucia osoas
datorat procesului tuberculos i decalcifierea esutului osos din vecintatea focarului.
Datorit afinitii pentru osul spongios bine vascularizat, localizarea iniial este la nivel episau metafizar, cu producerea unei medulo-haversite proliferative, cu tendin de invadare
excentric. Ulterior apare procesul osteitic, constnd din mai muli foliculi tuberculoi, care
conflueaz, se cazeific i dau natere unei caverne.
Din partea intraarticular a metafizelor sau epifizelor, procesul se poate extinde
nspre cavitatea articular, osteitele transformndu-se n osteoartrite. Originea osoas a
focarului bacilar primitiv, cu invadarea secundar a articulaiei, pare s fie regula pentru
vrsta copilriei i adolescenei. O excepie n acest sens o reprezint osteitele din partea
extraarticular a metafizei, dac n evoluia lor ulterioar nu au progresat ctre zona
intraarticular, de unde pot invada articulaia. De asemenea, rmn ca simple osteite,
nsmnrile la nivelul oaselor scurte, plate (coaste, stern, oasele bazinului i ale calotei
craniene), precum i a celor lungi, de dimensiuni mici, de la mn i picior (metacarpiene,
metatarsiene, falange).
La aceast ultim categorie, artera nutritiv fiind practic o arter terminal, embolia
bacilar d natere unei osteite centrale, care poate cuprinde, centrifug, toat diafiza, prin
canalele Volkmann. Ulterior, aceasta se sechestreaz, dar periostul, avnd o vascularizaie
179
proprie, produce os nou care ncastreaz sechestrul diafizar. Din cauza ngrorii n form
de fus pe care o ia diafiza falangei, metatarsianului, metacarpianului sau chiar ulnei bolnave,
dnd impresia de os suflat, acestei forme de osteite i s-a dat denumirea de spina ventoza.
Cnd debutul afeciunii este primitiv sinovial, de obicei la adult, pe suprafaa ei apar
granulaii fine, uor proeminente, care se extind treptat i pot conflua n plaje de culoare alb,
cu diametrul de 2-3 mm. n cele din urm aceste plaje cuprind progresiv toat articulaia,
cu revrsat articular concomitent, cnd avem de-a face cu aa-numita form hidartrozic,
cu evoluie mai benign. Aceast form tratat corect, de la nceput, se poate vindeca fr
sechele.
Perioada de stare. Cartilajul articular, lipsit de vascularizaie proprie, constituie
mult vreme o barier n calea extinderii infeciei. Cu timpul, este afectat de ctre leziunile
epifizare subcondrale sau la locul de unire sinovial-cartilaj, cu formarea de leziuni
ulceronecrotice.
Sinoviala invadat de esutul de granulaie tuberculoas formeaz un exudat serofibrinos. Ulterior, pe suprafaa ei apar proliferri crnoase, gri-rocate sau albicioase, aanumitele fongoziti articulare, care se localizeaz n special n fundurile de sac. Proliferarea
lor excesiv realizeaz forma fongoas a TBC articulare. Sinoviala capt un aspect tumoral,
slninos, fapt pentru care n trecut era cunoscut drept tumoare alb. Fongozitile pot
suferi un proces de degenerescen cazeoas, contribuind alturi de exudatul articular la
formarea puroiului tuberculos, care este grunjos, de culoare glbuie sau gri-verzui (piartroza
tuberculoas sau abcesul artrofluent). Leziunile osoase iau amploare, epifiza fiind distrus
progresiv prin formarea de caverne, n care se gsesc puroi, cazeum, fongoziti sau chiar
sechestre. esutul osos perilezional este supus unui proces intens de remaniere, cu apariia
unei osteoporoze difuze, care asociate contracturii musculare i greutii corpului duce la
deformarea epifizelor (ulceraia de compresiune descris de Lannelongue).
n funcie de localizare, abcesele reci constituite la nivelul osului (osifluente) sau
articulaiilor (artrofluente), pot migra la distan pe calea tecilor musculare i a spaiilor
conjunctive perivasculare, n anumite zone considerate de elecie. Uneori, abcesele reci pot
fistuliza la exterior i s se suprainfecteze.
Perioada de reparare se caracterizeaz prin vindecarea leziunilor. esutul osos se
recalcific, producnd o condensare osoas n jurul geodelor (aa-numitul chenar de doliu
Mnard). Abcesele reci se usuc i dispar. n trecut, evoluia natural era spre anchiloz
osoas (copil) sau fibroas (adult) cu instalarea poziiilor vicioase. Graie tratamentului cu
tuberculostatice, ciclul de evoluie a TBC osteoarticulare este actualmente mult redus, iar
leziunile de mic amploare.
Simptomatologie
Debutul este insidios, cu o simptomatologie general de impregnare bacilar, cu astenie,
fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal, insomnie, subfebriliti, transpiraii nocturne,
semne ce apar dealtfel n orice tip de localizare tuberculoas. Acestea se instaleaz treptat,
putnd precede cu sptmni semnele de suferin local.
Durerea rmne elementul primordial. La nceput, este de intensitate sczut,
surd, intermitent, agravat de efort, cu ameliorare n repaus; alteori poate fi permanent
sau doar vesperal. Se localizeaz la nivelul articulaiei afectate, fiind posibil iradierea la
180
Infeciile osoase
distan, ceea ce poate duce la erori de diagnostic (de exemplu: gonalgia n tuberculoza
oldului, explicat prin inervaia comun a oldului i adductorului mare de ctre nervul
obturator). Treptat, apare impotena funcional regional, ca o consecin a durerii i
contracturii musculare.
Examenul local trebuie fcut ntotdeauna pentru articulaiile simetrice. De obicei, se
constat tumefacia articular i tergerea reliefurilor osoase datorit revrsatului articular,
hipotrofie muscular i poziie antalgic tipic pentru fiecare articulaie.
n perioada de stare semnele clinice generale i locale prezint o exacerbare
marcat, ceea ce traduce evoluia procesului. Durerea este mult mai intens, fr ameliorare
n repaus sau la antialgicele obinuite; uneori este continu, de tip inflamator, alteori apare
la manevrele de mobilizare ale articulaiei. Articulaiile prezint un aspect globulos, datorit
amiotrofiei i revrsatului articular purulent, constatndu-se pseudofluctuen sau chiar
fluctuen (artro- sau osifluen). Tegumentele sunt calde, violacee, iar la palpare se constat,
inconstant, adenopatie satelit: ganglioni mrii n volum, mobili i nedureroi.
Biomecanica articular este afectat n mod variabil, n funcie de gradul distruciei
structurilor anatomice. Putem ntlni alterri variate ale mobilitii articulare, mergnd de
la o limitare moderat pn la blocajul articular complet. Mai trziu se instaleaz atitudinile
vicioase, iniial reductibile, apoi ireductibile datorit progresiei distruciilor articulare.
n aceast perioad exist posibilitatea apariiei abceselor reci caracteristice, care
prin migrare de-a lungul fasciilor musculare i tecilor vasculo-nervoase, pot fi regsite uneori
la distan notabil fa de articulaia afectat. Se prezint ca i formaiuni fluctuente, mai
mult sau mai puin dureroase, iar dac fistulizeaz, se exteriorizeaz un puroi seros-grunjos,
care ulterior i poate modifica aspectul datorit suprainfeciei cu germeni banali.
n perioada de reparaie fenomenele clinice se remit, starea general se
amelioreaz, cu revenirea apetitului, cretere ponderal, dispariia subfebrilitilor i
transpiraiilor nocturne. Local, leziunile se cicatrizeaz dar atitudinile vicoase persist.
Examinri paraclinice
Examenul radiologic trebuie fcut comparativ cu articulaia sntoas, n dou incidene.
La debut se constat:
- osteoporoz difuz regional, extremiti osoase estompate, n special la
articulaiile care suport greutatea corpului (old, genunchi etc.)
- lrgirea spaiului articular n caz de hidartroz;
- zone de liz subcondral, cu contur neregulat, sugernd o cavern osoas.
n perioada de stare se evideniaz:
- decalcifieri accentuate ale metafizelor, care sunt transparente, ptate;
- pensarea spaiului articular pn la dispariia lui;
- geode (carii) i chiar sechestre osoase;
- la copii, hipertrofia nucleului epifizar i subierea corticalei;
- umbra psoasului i a abceselor reci (fusul paravertebral).
n perioda de reparaie apare:
- remineralizarea extremitilor osoase, cu reapariia trabeculaiei n jurul geodelor
(cavernelor) i zone de condensare osoas (chenarul de doliu Menard);
- vindecarea prin anchiloz osoas la copii i fibroas la aduli.
181
Triada Phemister const n: osteoporoz, eroziuni osoase periferice i ngustarea
treptat a spaiului articular. TC ofer imagini caracteristice leziunilor osoase, iar RMN
leziunilor de pri moi mai ales la nivelul coloanei vertebrale, fiind extrem de utile n
orientarea asupra momentului i tipului de intervenie chirurgical. Important n precizarea
diagnosticului este i biopsia ghidat prin TC. Evidenierea abceselor se poate face prin
abceso- sau fistulografie cu substan de contrast radio-opac.
Examenul biologic este necesar pentru confirmarea diagnosticului. Statusul
inflamator este evideniat prin testele uzuale nespecifice. VSH-ul este moderat crescut,
situndu-se cel mai frecvent n jurul valorii de 40-50 mm/1h, alteori poate fi normal (este
util totui n monitorizarea evoluiei bolii). La debut, se depisteaz anemie cu hipocromie,
hiposideremie, leucocitoz marcat cu limfopenie, ceea ce denot o rezisten sczut a
organismului, pentru ca apoi s apar limfocitoza caracteristic la nceputul fazei de reparaie.
Testele imunitare evideniaz creterea titrului anticorpilor specifici IgG la antigenul BCG.
Intradermoreacia (IDR) la tuberculin se efectueaz de rutin la toi bolnavii, cu 2
sau 10 UI i indic prezena sensibilitii alergice a organismului la antigenele tuberculinice.
Citirea se face la 72 ore, notndu-se diametrul papulei la locul injectrii, precum i intensitatea
infiltraiei dermice:
- 1-7 mm, reacie neconcludent;
- 7-15 mm, reactie pozitiv;
- 15-30 mm, reacie intens pozitiv;
- flictenular, reacie hiperergic.
Reacia pozitiv este normal pentru toi indivizii care au avut complexul primar.
Cnd este intens pozitiv, este un argument n favoarea originii tuberculoase a artritei, mai
ales cnd virajul tuberculinic a precedat doar cu cteva luni apariia semnelor clinice. Reacia
flictenular denot o form grav de boal.
Dimensiunea reaciei poate fi redus n cazul indivizilor imunodeprimai: infecia
cu virusuri hepatitice, HIV, infecii bacteriene, micotice, neoplazii, limfoame, leucemii,
malnutriie, vrst avansat, corticoterapie de lung durat, tratamente citostatice etc.
Cnd testul este negativ la concentraii crescute de tuberculin este un argument mpotriva
etiologiei bacilare, dac nu exist concomitent o afeciune anergizant.
Proba Koch, cu injectarea de tuberculin n doze mari (10-20 UI), poate fi interpretat
ca pozitiv cnd apare exacerbarea simptomatologiei de focar (accentuarea durerii i
tumefaciei, apariia revrsatului lichidian, mpstarea zonei etc.)
Investigaia bacteriologic const n frotiuri colorate dup metoda Ziehl-Nielsen
i nsmnarea pe medii speciale de cultur (Lwenstein). Recoltarea materialului biologic
se face prin biopsie din sinovial sau ganglioni i puncia articular, a abcesului rece sau a
cavernei osoase. Examenul direct pe lam din produsele patologice este pozitiv n 25% din
cazuri, iar cultura pe medii specifice evideniaz BK dup 60-90 zile.
Uneori, culturile rmn sterile, ceea ce sugereaz dificultatea evidenierii BK. Ca
metod suplimentar se utilizeaz inocularea intraperitoneal la cobai, cu sacrificarea
animalului la 6-8 sptmni, cnd a aprut peritonita TBC. Examenul histopatologic confirm
leziunea. Alteori, pentru a stabili cu certitudine natura tuberculoas a leziunii este necesar
un examen histopatologic din structurile afectate (mduva osoas, esutul osos, structurile
intra- i periarticulare, ganglionii limfatici satelii), care evideniaz granulomul tuberculos.
182
Infeciile osoase
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este mai dificil de stabilit n stadiile incipiente, cnd probele biologice
i radiologice sunt neconcludente, respectiv nu avem antecedente TBC. Doar urmrirea n
dinamic a evoluiei, cu examenul bacteriologic al lichidului articular sau biopsia ne pot da
certitudinea diagnostic. n perioada de stare, diagnosticul se stabilete mai uor, dat fiind
leziunile distructive caracteristice.
Proba terapeutic este considerat pozitiv cnd simptomatologia subiectiv i
obiectiv se amelioreaz dup 1-2 luni de tratament.
Diagnosticul diferenial al osteoartritei TBC l facem prin excluderea unor
afeciuni ca: tumori primitive sau metastatice, artrite infecioase i reumatismale, bursitele
periarticulare, hidrartrozele posttraumatice, osteomielita etc.
Evoluie i prognostic
nainte de era tuberculostaticelor, evoluia spontan a unui proces tuberculos articular era de
aproximativ 3-4 ani, n funcie de vrsta bolnavului, virulena BK i rezistena organismului.
La copil, cicatrizarea leziunii prin anchiloz osoas ducea la vindecare complet, n schimb
la adult se obinea o anchiloz fibroas, n interiorul creia persistau focare cazeoase cu
bacili viabili, fcnd posibil apariia recidivelor. O evoluie nefavorabil o aveau cazurile cu
diseminri meningeale sau pulmonare i suprainfecii a abceselor reci.
Odat cu descoperirea antibioticelor i chimioterapicelor, evoluia i prognosticul
TBC osteoarticulare s-a schimbat radical, att prin scurtarea perioadei de evoluie, ct i
prin reducerea pn la dispariie a sechelelor funcionale. Premisa unui prognostic favorabil
rmne diagnosticul precoce i tratamentul corect al afeciunii.
Tratament
Tratamentul este medicamentos i ortopedico-chirurgical, efectuat de o echip
multidisciplinar alctuit din ortoped, ftiziolog i kinetoterapeut. Are ca scop sterilizarea
focarului infecios, limitarea proceselor distructive, grbirea cicatrizrii leziunilor, precum
i prevenirea complicaiilor i recidivelor. Acesta ncepe printr-o cur igieno-dietetic care
const ntr-o via ordonat, alimentaie bogat n proteine i vitamine, fr consum de
alcool, condiii psiho-sociale adecvate, de preferat n condiii de internare sanatoriale.
Tratamentul medicamentos. Medicaia antituberculoas specific cuprinde
antibiotice de tipul streptomicinei sau rifampicinei (RIF) i chimioterapice de tipul hidrazidei
acidului izonicotinic (HIN), etambutolului (ETM) i pirazinamidei (PIR). Tuberculostaticele
majore sunt bactericide i acioneaz att asupra germenilor liberi extracelulari, ct i a celor
intracelulari deja fagocitai. Tuberculostaticele minore sau de releu sunt mai puin eficace i
au o toleran limitat n timp, datorit fenomenelor adverse.
Regimurile convenionale prevd administrarea zilnic (7/7) a unor asociaii
polichimioterapice. Tratamentul strict supravegheat (TSS), const n administrarea
chimioterapicelor de 2 ori pe sptmn (2/7), n doze corespunztor mai mari. O schem de
administrare a tratamentului antituberculos este urmtoarea:
- faza de atac - 3 luni se face o tripl sau cvadrupl asociere HIN+RIF+PIR i/ sau
ETM (7/7), perioad n care se efectueaz intervenia chirurgical;
183
- faza de ntreinere - 6 luni se administreaz HIN+ETM (2/7);
- faza de consolidare - 3-9 luni se continu cu HIN (2/7).
Este necesar o supraveghere atent a tratamentului, avnd n vedere efectele
secundare ale tuberculostaticelor.
Tratamentul ortopedic urmrete calmarea durerii, prevenirea instalrii poziiilor
vicioase i const n imobilizare n atel sau aparat gipsat, mai ales pentru formele hiperalgice
sau traciune continu n planul patului.
Tratamentul chirurgical trebuie precedat de o pregtire prealabil timp de 3-4
sptmni cu tuberculostatice i nu este indicat n perioada de debut. Se practic abordul
focarului tuberculos cu deschiderea i drenarea coleciei, necrectomie pn n esut sntos
i plombarea cavitilor intraosoase restante cu grefe spongioase, ceea ce amelioreaz
condiiile circulatorii locale i grbete astfel perioada de reconstrucie. n formele sinoviale,
la care tratamentul cu tuberculostatice s-a dovedit ineficient, se recurge la sinovectomie.
Abcesele reci se pot usca n urma tratamentului tuberculostatic sau dup asanarea
focarului care le genereaz. Dac totui continu s evolueze se pot efectua splturi cu
soluie de HIN 2,5-5%, injectri locale de streptomicin sau se recurge la exereza chirurgical.
n cazul sechelelor TBC osteoarticulare se practic, dup caz, artrodeze sau de
preferat artroplastii i osteotomii de corecie, sub protecie de tuberculostatice.
5.2.2. Tuberculoza vertebral

Spondilodiscita tuberculoas a fost descris pentru prima dat n 1793 de ctre sir Percival
Pott, ca o ncurbare a coloanei cu tulburri funcionale ale membrelor inferioare, de unde
denumirea de morbul Pott.
Etiopatogenie
Localizarea vertebral constituie 5% din totalul TBC i ocup primul loc n localizrile la
nivelul aparatului locomotor, reprezentnd cca. 40%. n trecut afecta cu precdere copiii,
cu frecvena maxim ntre 3-5 ani, dar n prezent datorit vaccinrii BCG apare ndeosebi la
vrsta adult, ntre 35-40 de ani.
Cauzele favorizante sunt legate de subnutriie, alcoolism, fumat, surmenaj,
boli anergizante i consumptive. Afinitatea pentru corpii vertebrali este determinat de
vascularizaia bogat, de tip terminal a esutului spongios vertebral. nsmnarea se face
prin diseminarea hematogen a bacililor din focarul gangliopulmonar primar sau din
ganglionii mezenterici. Se admite i ipoteza propagrii pe cale limfatic sau prin contiguitate,
de la ganglionii paravertebrali abcedai la corpurile vertebrale.
Anatomie patologic
Leziunea intereseaz, de obicei, unul sau dou corpuri vertebrale, la copil fiind posibil
afectarea unui segment mai extins al coloanei (Fig. 5.6). n ordinea descrescnd a
frecvenei localizrii, boala afecteaz coloana dorsolombar D10-L2, lombar, dorsal medie,
lombosacrat, cervical i suboccipital. Excepional, apare la nivelul arcului vertebral
posterior.
184
Infeciile osoase
Desen S.B.
Leziunea
iniial
este
reprezentat
histopatologic de o medulo-havesit, caracterizat
printr-un proces proliferativ difuz cu celule epiteloide,
celule gigante i celule limfocitare, dispuse n jurul BK,
sub form de foliculi Kster. Ulterior, procesul evolueaz
exsudativ, cu producere de cazeum i distrugerea
sever a trabeculaiei osoase. Geodele formate n corpul
vertebral se extind centrifug spre spaiul intervertebral i
cuprind cartilajul platoului vertebral, discul intervertebral
i secundar vertebrele nvecinate, dnd natere la o
spondilodiscit. La copii, localizarea discal poate s fie
iniial. La nivelul corpului vertebral leziunea este situat
iniial antero-superior ceea ce explic i apariia cifozei,
pentru a progresa nspre postero-inferior.
Perioada de stare sau de distrucie se
caracterizeaz prin alterarea structurii osoase cu
Fig. 5.6. Sediul localizrilor leziunilor
scderea rezistenei mecanice a corpilor vertebrali.
n tuberculoza vertebral.
Datorit greutii corpului i a contracturii musculare,
vertebrele se taseaz cuneiform la partea anterioar, n timp ce posterior apofizele spinoase
se ndeprteaz, realiznd gibusul caracteristic sau cifoza potic. Discul este invadat i apoi
distrus de procesul tuberculos, cu degradarea spaiului intervertebral. Cifozele rezultate vor
antrena ntotdeauna formarea de lordoze subiacente compensatorii.
Tot n aceast perioad apar abcesele reci migratoare, a cror origine o constituie
caverna tuberculoas. Puroiul este grunjos, alb-glbui, coninnd numeroi BK, iar
membrana abcesului este piogen. Migrarea abceselor reci este n funcie de sediu i de
fora gravitaional, fie ctre canalul medular unde produce fenomene compresive cu
leziuni neurologice consecutive, fie la distan de-a lungul tecilor musculare sau structurilor
conjunctive ale pachetelor vasculo-nervoase.
n regiunea suboccipital ele migreaz retrofaringian sau spre canalul rahidian
cu posibilitatea comprimrii bulbului i a mduvei. n regiunea cervical, abcesele
difuzeaz anterior n teaca muchiului lung al gtului, lateral n teaca scalenilor i regiunea
supraclavicular i posterior spre muchii cefei. La acest nivel nu apar abcese intrarahidiene.
La nivelul coloanei dorsale, abcesul este delimitat ca o barier de ligamentul
longitudinal vertebral anterior, pe care l poate decola de pe planul osos, aprnd aspectul
fusiform tipic. Alteori, pot s apar forme emisferice n cuib de rndunic sau pot s migreze
de-a lungul unui spaiu intercostal. Prin perforarea ligamentului longitudinal posterior
ptrund n canalul vertebral.
Abcesele reci din regiunea lombar migreaz la mare distan de leziune. Prin teaca
psoasului ele ajung n fosa iliac intern, apoi pe sub arcada inghinal n triunghiul Scarpa,
iar de-a lungul tecilor vasculare din canalul adductorilor se pot propaga pn n regiunea
poplitee. Uneori, abcesul din teaca psoasului se poate exterioriza prin patrulaterul Grynfeld
sau triunghiul Petit. Prin decolarea ligamentului longitudinal comun posterior migreaz
intrarahidian, realiznd un sindrom de coad de cal sau de radiculalgie sciatic. Din regiunea
sacrat, abcesul poate s coboare spre marea scobitur sciatic i pe calea muchiului
piramidal s ajung la perineu.
185
Datorit modificrilor vasculare (edem, congestie i tromboz), abceselor marginilor
posterioare ale corpului vertebral sau periduritei, apar leziuni meduloradiculare prin iritaie i
compresie, cu sindroame neurologice caracteristice.
n faza de reparaie, procesul distructiv se oprete, leziunile ncep s se cicatrizeze
i s se recalcifice, cu apariia unei anchiloze osoase spontane, la copii, de obicei cu aspect
vicios de bloc osos cuneiform intervertebral. Alteori, mai ales la aduli, evoluia este spre o
pseudartroz fibroas, cu risc de recidiv.
Tablou clinic
Desen S.B.
Simptomatologia variaz funcie de faza anatomopatologic i de localizare.

Perioada debutului este caracterizat prin semne generale de impregnare
bacilar, caracteristice oricrei forme de TBC (inapeten, scdere ponderal, fatigabilitate,
subfebrilitate, transpiraii profunde) i semne locale, durerea rahidian. Aceasta se instaleaz
insidios, cedeaz parial la repaus i persist noaptea, cu agravare progresiv i exagerare
la mers i efort. Durerea apare n punct fix, la nivelul apofizelor spinoase sau iradiaz pe
traiectul nervului intercostal, femural sau sciatic. La nceput este calmat de analgeticele
uzuale, pentru ca mai trziu s devin lancinant, fiind necesar chiar imobilizarea n aparate
gipsate.
Examenul clinic obiectiv relev contractur antalgic a musculaturii paravertebrale,
cu reducerea mobilitii coloanei, n funcie de zona afectat: n regiunea cervical, bolnavul
i ine capul ntre mini i-l ntoarce solitar cu trunchiul, uneori coexistnd un torticolis; n
localizarea dorso-lombar, n momentul ridicrii unui obiect de pe sol, bolnavul i flecteaz
genunchii i se sprijin cu minile pe ei; n regiunea lombar testul ridicrii copilului din
decubit ventral ca o scndur, cu tergerea lordozei, este concludent. Mai apare semnul
hurilor i anume proeminenele contracturilor musculare paravertebrale n zona de
lordoz compensatorie a gibusului. La palpare,
apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar
regiunile unde se vor exterioriza abcesele prezint o
mpstare tegumentar (semnul Alexandrov).
n perioada de stare, semnele generale i
locale se accentueaz, la care se adaug triada descris
de Pott: gibusul, abcesele reci i leziunile nervoase.
Gibusul, rezultat din prbuirea corpilor
vertebrali este median cu raz mic de curbur i
unghiular, n funcie de numrul vertebrelor distruse
(Fig. 5.7). n regiunea cervical i lombar, duce la
dispariia lordozei fiziologice, iar n cea dorsal apar
curburi compensatorii i modificri ale cutiei toracice:
torace globulos cu sternul proiectat nainte, la care se
adaug un grad de disfuncie respiratorie i cardiac.
Localizarea lombar se nsoete de un abdomen
redus prin coastele care ating crestele iliace i de
Fig. 5.7. Gibusul este cu raz mic de
un bazin deformat n plnie prin lrgirea strmtorii
curbur i unghiular, n funcie de
superioare.
numrul vertebrelor distruse.
186
Infeciile osoase
Abcesele reci profunde se depisteaz clinic dup topografia lezional, astfel:
tulburri de deglutiie i de fonaie pentru regiunea cervical, compresie mediastinal
pentru regiunea dorsal, psoit pentru cea lombar. Ajunse sub tegument abcesele pot
fistuliza, se pot suprainfecta i pot duce la supuraii trenante.
Leziunile neurologice se manifest n funcie de localizare, mergnd de la trismus
sau torticolis pn la sciatic sau paraplegie, cu toate semnele de compresiune medular.
Paraplegia precoce este determinat de tulburrile vasomotorii locale i de efectul compresiv
al abceselor. Tardiv, apare prin traciunea mecanic dat de cuneiformizarea vertebral sau
compresiunea unor sechestre osoase migrate n canalul medular. La nceput paraplegia
este de tip spastic, pentru ca mai trziu s devin flasc, cu dispariia motilitii voluntare,
abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburri sfincteriene i escare.
Paraplegiile sunt de natur:
- inflamatorie - prin tromboza infecioas a vaselor medulare;
- mecanic - prin compresia dat de sechestrele osoase sau fragmentele discale;
- degenerativ - prin constituirea unui esut cicatricial n jurul mduvei i a nervilor.
n perioada de reparaie, starea general se amelioreaz, durerile dispar, iar
abcesele reci se calcific. Diformitatea vertebral (gibusul) persist, ca i unele sechele
neurologice.
Examenul radiologic
Este negativ pn la 6-8 sptmni de la debutul clinic. Semnele iniiale constau n:
osteoporoz discret a corpilor vertebrali, neregulariti pe suprafaa acestora i pensarea
spaiului intervertebral. TC poate pune n eviden uneori geodele osoase.
n perioada de stare imaginile radiologice sunt caracteristice: ngustarea spaiului
intervertebral pn la dispariie, corpii vertebrali prezint geode de dimensiuni variabile,
se cuneiformizeaz, iar apofizele spinoase se ndeprteaz. Uneori poate fi observat
convergena coastelor n spie de roat. Abcesele reci se vizualizeaz n regiunea cervical
retrofaringian sub forma unor umbre dense, n regiunea dorsal sub forma fusului
paravertebral sau n cuib de rndunic, iar n regiunea lombar prin accentuarea umbrei
psoasului. Abcesografia, TC i RMN ofer o precizie mult mai mare n evidenierea leziunilor
distructive, mai ales la nivelul canalului medular .
n faza de reparaie apare reconstrucia cu recalcificare marginal, sub aspectul
chenarului de doliu descris de Menard. Vindecarea se constat pe radiografie printr-un
bloc osos vertebral, la copii sau fibros, la adult.
Diagnostic
Este important a se preciza diagnosticul nc din fazele incipiente, cu instituirea precoce
a tratamentului specific, pentru a preveni evoluia bolii spre complicaiile grave inerente.
Criteriile de diagnostic sunt reprezentate de examenul clinic general i local, examenul
bacteriologic, histopatologic, de laborator, metodele imagistice, ancheta epidemiologic i
proba terapeutic.
Diagnosticul diferenial se face la copil i adolescent cu: malformaiile congenitale
vertebrale (vertebre cuneiforme, hemivertebrele, fuziunile osoase), spondilolistezisul,
epifizita vertebral (cifoza Scheurmann), cifoza juvenil, rahitic i cifoscoliozele.
187
La adult se impune diferenierea de: spondilodiscitele nespecifice cu germeni
piogeni sau parazitare (echinococoza osoas), spondilartrita anchilopoietic (boala
Bechterew), hernia de disc lombar, tumorile vertebrale primitive i metastatice, sechelele
posttraumatice etc.
Evoluie
Dac nainte de epoca tuberculostaticelor evoluia era de 3-5 ani, uneori cu complicaii grave
(paraplegie sau deces prin granulie i meningit), n zilele noastre cunoate o ameliorare
semnificativ, cu scurtarea i succesiunea rapid a etapelor evolutive, vindecri durabile
sau definitive, respectiv reducerea pn la dispariie a complicaiilor morfofuncionale.
Instituirea precoce a tratamentului corespunztor obine o vindecare complet. La cazurile
descoperite tardiv se obine stabilizarea lezional sub forma pseudartrozelor strnse sau a
unui bloc vertebral incomplet.
Tratament
Tratamentul medicamentos const din administrarea de tuberculostatice majore i de
releu, n asociere, doze i perioadele descrise la capitolul generaliti, la care se adaug
vitamioterapie n special din grupul B, tonice generale, protectoare hepatice, terapie calcic.
Tratamentul ortopedic, n perioadele de debut i de stare a bolii, const n
imobilizarea coloanei pe pat tare sau pat gipsat (3-4 luni), iar mai trziu n corsete ortopedice,
care permit mobilizarea bolnavului.
Tratamentul chirurgical se adreseaz rezolvrii leziunilor vertebrale distructive,
prevenirii atitudinilor vicioase secundare, tratrii paraplegiei i a abceselor care nu rspund
la un tratament conservator.
Operaia const din abordul direct al focarului tuberculos, extirparea leziunilor
prin chiuretarea acestora, ndeprtarea cazeumului, puroiului, resturilor discale necrozate
i a sechestrelor, cu sau fr decomprimarea mduvei spinale n cazul existenei suferinei
neurologice. Dup ndeprtarea leziunilor, se efectueaz rahisinteza somatic, n scopul
accelerrii procesului de vindecare i prevenirii complicaiilor.
Abcesele reci refractare la medicaia antituberculoas se trateaz prin puncii
evacuatorii repetate i lavaj cu soluie de HIN 5% sau injectare de streptomicin la un interval
de cteva zile. De obicei, odat cu asanarea focarului vertebral, abcesele reci se usuc, fiind
rareori nevoie s apelm la extirparea lor.
Tratamentul sechelelor (gibusul rezidual) se indic excepional, doar n cazul n care
survin complicaii neurologice sau cardiace (cord pulmonar cronic) i nu din motive estetice,
fiind extrem de riscant. Se ncepe cu reducerea lent prin halou de traciune cranian, urmat
de abord anterior cu osteotomie vertebral de corecie i rahisintez cu grefe osoase, apoi
rahisintez posterioar, iar n final imobilizarea n corset gipsat.
Durata medie a spitalizrii variaz funcie de localizare, stadiu evolutiv i vrst.
Se iau n considerare urmtoarele criterii: remisia fenomenelor clinice generale i locale,
normalizarea datelor paraclinice, sterilizarea bacteriologic a focarului i reluarea funciei
articulare, respectiv anchiloz funcional. n fine, se continu cu un tratament strict
supravegheat.
188
Infeciile osoase
5.2.3. Tuberculoza oldului

Osteoartrita tuberculoas a oldului ocup locul al doilea n incidena localizrilor bacilare la
nivelul aparatului locomotor fiind foarte grav din punct de vedere funcional.
Etiopatogenie i anatomie patologic
Desen S.B.
Inocularea se face ca i n celelalte cazuri, pe cale hematogen, pornind de la nivelul

complexului primar ganglio-pulmonar, n perioada secundar a infeciei tuberculoase.
Mult mai rar este calea limfatic sau prin contiguitate, de la un abces rece vertebral migrat
n teaca psoasului. Localizarea iniial este fie osoas, n sprnceana cotiloidian, fundul
cotilului, colul sau capul femural, fie la nivelul sinovialei; ulterior, infecia se extinde la
ntreaga articulaie, determinnd leziunile de osteoartrit.
Procesul iniial de medulo-haversit tuberculoas de tip proliferativ se extinde
progresiv, determinnd rarefacie osoas i invadare articular prin ulcerarea i erodarea
cartilajului articular. Leziunile osoase, la nceput localizate, evolueaz spre distrucia capului
femural i a cotilului. Pe parcursul evoluiei se descriu dou aspecte caracteristice:
- luxaia intracotiloidian - cnd capul femurului se distruge i se micoreaz, iar
cotilul se distruge i se lrgete;
- luxaia extracotiloidian - cnd distrucia este la nivelul sprncenei cotiloidiene,
iar capul femural, care este nc intact, se luxeaz.
Sinoviala este mult ngroat, cu franjuri i fongoziti, iar articulaia este plin de
produse de dezintegrare i puroi tuberculos. Abcesul intraarticular strbate capsula i se
exteriorizeaz n micul bazin prin perforarea fundului cotilului sau sub muchii fesieri prin
scobitura sciatic mare sau migreaz n spaiul popliteu prin fuzarea de-a lungul vaselor
femurale. Abcesul poate fistuliza la tegument, caz n care apare suprainfecia cu germeni
piogeni, sau la nivelul unui viscer cavitar din micul bazin (vezic, rect etc.).
Cnd procesul evolueaz la copil, distrugerea cartilajului de cretere determin
scurtri importante ale membrului pelvin. Articulaia este distrus, iar cicatrizarea leziunii
se face prin anchiloz fibroas sau osoas, de cele mai multe ori n poziie vicioas. Bazinul
devine asimetric, hipotrofic de partea lezat, oblic ovalar.
Diagnostic
Simptomatologia este dominat la debut, de semnele de impregnare bacilar, iar mai
trziu de cele locale. La examenul obiectiv se deceleaz o sensibilitate dureroas n regiunea
inghinal, cu exacerbare la efort i ameliorare n repaus, uneori cu iradiere spre coaps i
genunchi. Concomitent, se evideniaz mersul chioptat prin scurtarea timpului de sprijin
pe membrul bolnav (semnul geambaului Marjolin).
La palpare apare mpstarea regiunii (semnul plicii Alexandrov) i contractura
muscular cu limitarea micrilor articulare, n special extensia, abducia i rotaiile.
Amiotrofia se instaleaz precoce, interesnd cu precdere cvadricepsul i musculatura
fesier.
n perioada de stare, semnele generale, locale se accentueaz i apar poziiile
vicioase, n prima faz cea de maxim capacitate articular: flexie, abducie i rotaie extern,
iar n faza de reparare, prin retraciile musculare de: flexie, adducie i rotaie intern. Tot n
189
aceast perioad putem descoperi abcesele reci a cror localizare cunoate patru varieti
topografice:
- abcese anterioare - fuzeaz de-a lungul tecii vaselor femurale;
- abcese posterioare - se propag de-a lungul muchilor fesieri, cu exteriorizare la
nivelul marginii lor inferioare sau n regiunea marelui trohanter;
- abcese interne - plonjeaz n regiunea adductorilor;
- abcese intrapelviene - decelabile la tueul rectal sau vaginal.
Abcesele pot s fistulizeze, deschiznd calea infeciei cu piogeni. Distruciile mari
ale suprafeelor articulare determin luxaiile intra- i extracotiloidiene, cu accentuarea
chioptrii i semn Trendelenburg pozitiv.
Examenul radiografic evideniaz osteoporoz regional, tergerea contururilor
articulare, pensarea pn la dispariie a spaiului articular, iar la copii apare hipertrofia
nucleului cefalic pe partea lezat.
Leziunile distructive intereseaz cotilul i polul superior al capului femural, cu liz
parial sau total, cu persistena unui bont cefalic sau cervical ntr-o cavitate cotiloidian
lrgit (luxaie intracotiloidian). Modificrile radiografice sunt mprite n 6 stadii:
- acetabul normal;
- acetabul migrat - lrgirea acetabulului i migrarea capului;
- subluxaia oldului;
- leziuni distrofice osoase asemntoare celor din boala Perthes;
- atrofia capului femural;
- luxaia intracotiloidian.
Pot apare i imagini mai dense ce constituie sechestre de dimensiuni variabile.
Frecvent, se observ apoziie periostal n partea inferioar a colului sau n partea superioar
a corticalei interne a diafizei femurale.
n perioada de reparaie constatm un proces de remineralizare n jurul leziunilor
distructive, ca o band ntunecat (chenarul de doliu Menard). Vindecarea se obine prin
anchiloz osoas, n poziie mai mult sau mai puin fiziologic, la copil sau anchiloz fibroas
la aduli i vrstnici.
TC este util, deoarece ofer o imagine clar, spaial att a leziunilor osoase ct i a
esuturilor moi (abcese reci etc.).
Probele de laborator nespecifice pun n eviden: VSH moderat crescut, anemie i
leucocitoz. Dintre probele specifice, IDR care semnaleaz prezena sensibilitii alergice, nu
are valoare diagnostic dect dac este intens pozitiv, flictenular sau cnd este negativ
pentru a infirma diagnosticul. Probele de certitudine constau n identificarea BK prin
examenul bacteriologic al lichidului sinovial sau biopsia sinovial cu examen histopatologic.
Diagnosticul diferenial la copil se face cu: displazia sau luxaia congenital de
old, boala Legg-Calv-Perthes, osteomielita sugarului, luxaia traumatic etc. La adult, se
face cu: spondilartrita anchilopoetic i poliartrita reumatoid cu manifestare la nivelul
oldului, coxartrozele primare i secundare, artritele septice cu germeni banali, artropatia
tabetic etc.
Evoluie
Netratat, osteoartrita tuberculoas a oldului evolueaz spre vindecare cu anchiloz n
poziii vicioase, cu luxaii intra- sau extracotiloidiene i cu scurtri importante ale membrului
190
Infeciile osoase
pelvian. De multe ori, fistulizarea abceselor, diseminrile meningeale sau pulmonare erau
fatale pentru bolnav. Sub tratament tuberculostatic, stabilizarea leziunilor survine rapid,
vindecarea fiind cu sechele minime sau ad integrum.
Tratament
Tratamentul medicamentos este conform schemelor amintite. La tratamentul general cu
tuberculostatice se asociaz tratamentul igieno-dietetic, vitaminoterapie etc.
Tratamentul ortopedic const n imobilizarea oldului n aparate gipsate sau prin
extensie continu, cu scopul poziionrii corecte a articulaiei i a diminurii presiunilor la
nivelul capului femural.
Tratamentul chirurgical, n artrosinovitele difuze, const n sinovectomie precoce
dup aproximativ o lun de tratament cu tuberculostatice. n cazul leziunilor extraarticulare,
se indic chiuretajul geodelor i plombarea lor cu grefe osoase spongioase, sub tratament
tuberculostatic, rezultatele funcionale fiind bune.
Cnd leziunile sunt avansate, cu distrucii articulare severe, dup ndeprtarea
sechestrelor i a puroiului tuberculos se va efectua artrodeza oldului n poziie corect (1020o flexie, 0o abducie-adducie, 0o rotaie). Dup stingerea procesului tuberculos, numai
la cererea bolnavului, se poate recurge la artroplastia oldului cu endoprotez total, sub
protecia tuberculostaticelor.
Exist posibilitatea artroplastiei endoprotetice ab initio cu condiia respectrii unui
protocol strict (Clinica de ortopedie a spitalului Foior):
- stabilirea unui diagnostic cert;
- tratament chimioterapic i ortopedic 6 luni;
- stabilizarea bolii - controlat clinic, radiologic i prin laborator;
- artroplastia oldului cu protez total cimentat sau necimentat;
- tratament tuberculostatic nc 12 luni.
Tratamentul sechelelor se adreseaz corectrii poziiilor vicioase prin osteotomii
sub- sau intertrohanteriene i scurtrilor de membre prin alungire lent progresiv.
5.2.4. Tuberculoza genunchiului

Ocup locul trei ca frecven dup determinrile vertebrale i coxo-femurale. Datorit
aspectului tumoral i a culorii palide a tegumentelor supraiacente, a fost denumit i tumora
alb a genunchiului.
Etiopatogenie
Diseminarea bacilului Koch se face pe cale hematogen, de la complexul ganglio-pulmonar.
n aceast localizare, calea limfatic (plecnd de la ganglionii inghinali, retrograd) sau prin
contiguitate nu este unanim acceptat.
Localizarea iniial osoas este la nivelul mduvei roii hematogene epifizare sau
metafizare, dnd natere unui proces de medulo-haversit. Procesul proliferativ tuberculos,
la care se adaug i o reacie nespecific de resorbie osoas, duce la formarea leziunilor
de tip geod. Evoluia spre articulaie se face prin perforarea cartilajului articular sau prin
191
propagarea lent spre punctele de inserie ale membranei sinoviale. Alteori, inocularea pe
cale hematogen se face direct la nivelul stratului conjuctivo-vascular al sinovialei.
Indiferent de localizarea iniial osoas sau sinovial, osteoartrita tuberculoas
determin o osteoporoz regional prin modificarea regimului circulator local.
Anatomie patologic
Sinoviala este sediul unei inflamaii cronice, cu o important proliferare viloas, cu fungoziti
sesile sau pediculate care nconjoar cartilajul articular i-l invadeaz. Modificrile osoase
constau din apariia de foliculi tuberculoi care cresc, se cazeific, distrug esutul osos i
formeaz caverne cu sechestre, n final ajungndu-se la distrucia epifizei. Cartilajul se
erodeaz, se ulcereaz i dispare pe arii intinse. Capsula articular destins iniial, este
fisurat, lsnd procesul tuberculos s invadeze prile moi pericapsulare, uneori cu formarea
abcesului periarticular.
Distrugerea componentelor articulare duce la o anchiloz osoas sau fibroas, de
multe ori n poziie vicioas, realiznd genunchiul unghiular complex (descris de dr. V.
Climescu), caracterizat prin subluxaie posterioar, flexie i rotaie extern a tibiei.
Diagnostic i evoluie
Simptomatologia n perioada de debut la copil, se caracterizeaz prin alterarea strii
generale, cu astenie, scdere n greutate, anorexie, subfebrilitate etc. Durerea se instaleaz
insidios la nivelul genunchiului afectat, survenind iniial la efort i cednd n repaus, cu
evoluie progresiv spre agravare. Concomitent apare chioptarea, explicabil prin tendina
de scurtare a timpului de sprijin pe membrul afectat - semnul geambaului Marjolin.
Examenul local pune n eviden un genunchi tumefiat, cald, cu oc rotulian
prezent sau dimpotriv cu senzaie de rezisten elastic cnd fongozitile ocup cavitatea
articular. Fundul de sac subcvadricipital este mai exprimat (semnul scrii Mnard) ca i cele
latero-rotuliene. Apare limitarea global a micrilor articulare, n special a flexiei. Ganglionii
inghinali sunt mrii.
La aduli i btrni debutul este insiduos, cu simptome discrete, evolund ca o
monoartrit inflamatorie cronic, a crei etiologie este greu de precizat.
n perioada de evoluie, semnele de impregnaie bacilar i de inflamaie local
se accentueaz. Prin contractur reflex a musculaturii, se instaleaz poziia de flexie a
genunchiului (atitudine antalgic de maxim capacitate articular). Abcesele articulare pot
migra periarticular sau pot fistuliza, lsnd cale liber infeciei cu piogeni.
Radiografic iniial apare o decalcifiere regional important, pensarea spaiului
articular i mrirea n volum a epifizelor articulare. Ulterior, conturul articular devine ters
cu dispariia interliniului articular i apariia de geode, carii osoase cu sechestre i distrucii
severe ale articulaiei, cu precdere ale marginilor platourilor tibiale.
Testele de laborator pun n eviden o leucocitoz cu limfocitoz, VSH moderat
crescut, IDR pozitiv sau flictenular. Puncia articular relev la debut un lichid clar, glbui,
cu reacie acid, cu predominana polinuclearelor. Odat cu transformarea spre abces
articular, lichidul devine purulent. Punerea n eviden a BK prin coloraiile speciale sau prin
nsmnri pe mediile de elecie, este uneori dificil. Negativitatea culturii nu poate infirma
192
Infeciile osoase
diagnosticul. n aceast situaie, este necesar biopsia sinovial i examenul histopatologic,
care depisteaz foliculii tuberculoi.
Diagnosticul diferenial la copil se face cu artritele infecioase cu germeni banali,
reumatismul articular acut, osteocondrozele de cretere, artropatia hemofilic etc.
La aduli, o monoartrit cronic inflamatoare este mai dificil de difereniat de:
poliartrita reumatoid, determinrile periferice din spondilartrita anchilopoietic, gonartroza
cu diferite etiologii sau artropatiile neurologice.
Evoluia unei osteoartrite de genunchi netratate este spre vindecare n civa ani,
dar cu sechele grave i recidive frecvente. Uneori, apar diseminri meningeale care pot fi
fatale.
Tratate de la nceput, formele sinoviale sau cele cu localizri osoase minime se pot
vindeca complet. n cazurile depistate tardiv, cu leziuni distructive complexe, tratamentul
are menirea de a grbi evoluia spre vindecare, cu sechele mai puin infirmizante.
Tratament
Tratamentul tuberculozei genunchiului trebuie s fie complex, n funcie de stadiul anatomoclinic i evolutiv. Tuberculostaticele se administreaz dup principiile cunoscute, n tripl
asociere. Tratamentul ortopedic const n punerea n repaus a genunchiului, prin extensie
continu sau n formele hiperalgice prin imobilizare n aparat gipsat.
La copil, tratamentul general i local cu tuberculostatice, alturi de cel ortopedic pot
deseori rezolva satisfctor formele sinoviale sau cele cu distrugeri osoase minime.
n formele cu evoluie trenant, distrugeri epifizare, cazeificri i sechestre, se indic
tratamentul chirurgical dup caz:
- sinovectomia, se practic n sinovitele cronice, care nu au reacionat la un
tratament tuberculostatic i ortopedic corect timp de 3-4 luni;
- chiuretajul i plombajul cu grefe spongioase, n osteoartritele incipiente i
leziunile juxtaarticulare;
- rezecia-artrodez este rezervat cazurilor cu distrucii osoase mari sau anchiloz
n poziie vicioas;
- artroplastia (intervenii chirurgicale mobilizatoare), se indic n cazul anchilozelor
bilaterale de genunchi sau anchilozelor multiple pe acelai membru;
- osteotomiile se adreseaz leziunilor sechelare.
Tratamentul chirurgical trebuie s fie precedat timp de 3-5 sptmni de un
tratament cu tuberculostatice, urmat de cura complet, conform schemei prezentate.
193
194
6. TUMORILE OSOASE
6.1. GENERALITI
Tumorile osului reprezint un capitol important al patologiei aparatului locomotor, att
datorit frecvenei ridicate cu care sunt ntlnite n practica medical, ct i problemelor
deosebite pe care le ridic n ceea ce privete diagnosticul i tratamentul.
Preocupri privind tumorile osoase au existat nc din cele mai vechi timpuri. n
poemul hindus Ramayana (2500 . Hr.) exist referiri la maladia canceroas, cu descrieri
i ncercri de explicare a mecanismului de apariie a procesului tumoral. n antichitate,
Hipocrate, Celsius i Galenus au manifestat interes fa de patogenia cancerului osos,
cutnd s elucideze etiologia i posibilitile de tratament.
n prezent, progresele nregistrate n biologia molecular i genetic au permis
o mai bun nelegere a cauzelor i patogeniei sarcoamelor osoase. Din punct de vedere
histologic acestea sunt omogene, n schimb din perspectiva biologic au un grad ridicat de
heterogenitate, confirmat de altfel i de evoluia diferit a aceluiai tip histologic de tumor
de la un pacient la altul. Este necesar o subclasificare a tumorilor care s ofere relaii despre
prognosticul i sensibilitatea acestora la citostatice. Soluia acestei probleme pare s fie dat
de markerii moleculari.
Alterrile cromozomiale au fost identificate n cazul mai multor tumori, cum ar fi
translocarea ntre cromozomii 11 i 22 prezent n aproximativ 95% din sarcoamele Ewing.
Prin juxtapunerea a dou gene de pe cromozomi diferii rezult o gen de fuziune, ce induce
apariia unei proteine care controleaz transcripia altor gene responsabile de dezvoltarea
tumorii. Osteosarcoamele prezint alterri ale cariotipului, cele mai bine cunoscute fiind
deleiile de la nivelul cromozomilor 13 i 17, care conin i protooncogenele RB-1 i p-53.
Teoriile oncogenezei osoase sunt numeroase, multitudinea lor fiind dovada
lipsei unui consens n aceast privin, fiind prezentate mai mult cu scop didactic i anume:
- teoria iritativ - procesul oncogen este o excitare direct a celulelor i esuturilor
prin diferii ageni nespecifici din mediul nconjurtor;
- teoria incluziunilor embrionare - celulele embrionare persist sub form latent
ntr-un esut normal, iar la un moment dat sub aciunea unui stimul oncogen
(traumatic, fizic, chimic, viral) devin active i prolifereaz anarhic;
- teoria viral - anumite virusuri pot determina modificri calitative n structura
complexelor proteice celulare, ceea ce confer acestora un caracter neoplazic.
Exist suspiciunea c unele sarcoame umane de origine conjunctiv
195
(condrosarcomul) sunt de natur viral, deoarece s-au identificat particule virale
tranzitorii asemntoare cu virusul Roux, ntlnit ntr-un sarcom al psrilor;
- teoria diferenierii celulare - orice proces proliferativ-regenerativ duce la o
difereniere celular asupra creia acioneaz electiv un anumit factor, ceea ce
poate genera apariia leziunii tumorale;
- teoria genetic - celula neoplazic apare ca o consecin a mutaiilor ce au loc
n structura intern a genomului celular, ca urmare a diferiilor ageni mutageni
(radiaiile x, g, ultraviolete, expunerea la aciunea gudroanelor, etc);
- teoria imunologic - procesul de carcinogenez reprezint o stare imunologic
celular alterat. Particulele antigenice ptrunse n macrofage transmit informaia
n elementele celulare imunocompetente (limfocite, plasmocite), care intervin n
procesul de hipersensibilizare de tip ntrziat i care vor trece la eliberarea de
anticorpi;
- teoria biochimic - apariia neoplasmului este legat de existena unor factori
endogeni, respectiv de tulburrile metabolismului celular.
Agenii cancerigeni sunt de asemenea numeroi, fiind menionai:
- agenii chimici - solvenii (benzen, compui halogenai), nitrozureea,
nitrozaminele, coloranii azotici, pesticidele, agenii alchilani, unele antibiotice
cu aciune antitumoral (actinomicina, antraciclina), micotoxinele (alfatoxina
B1,G1), azbestul, unele sruri ale arsenului, cromului i beriliului. Se presupune c
este posibil generarea endogen de substane chimice cu potenial cancerigen,
cum ar fi unii metabolii ai triptofanului, hormonii estrogeni, acizii biliari, etc.;
- agenii fizici - reprezentai n principal de radiaiile ultraviolete i ionizante,
apariia procesului neoplazic fiind condiionat de timpul de expunere i doza
de iradiere;
- agenii biologici - reprezentai de anumite virusuri asociai unor tumori maligne
(virusul hepatitic n cancerul hepatic, virusul papiloma n cancerul de col uterin,
virusul Epstein-Barr n cancerul nazo-faringian).
Indiferent de modul de apariie i dezvoltare al fenomenului neoplazic, acesta este
legat de anumii factori predispozani sau favorizani:
- ereditatea - incriminat n dezvoltarea anumitor tipuri de tumori fiind cunoscute
unele oncotipuri, cum ar fi boala exostozant multipl (maladia Ombrdanne)
sau condromatozele, n care transmiterea are un caracter genotipic;
- configuraia endocrin - poate influena evoluia tumorilor. Se cunoate rolul
antiblastic al hormonilor corticosuprarenali, retrohipofizari sau epifizari pe
tumori deja constituite sau dimpotriv, hormonodependena acestora;
- traumatismul - pare a exercita un rol iritativ prin microderanjamente trabeculare
i hemoragii intraosoase, de unde pornesc stimuli nociceptivi ce determin
apariia dezordinilor celulare.

Tumorile osoase se pot dezvolta din multitudinea de esuturi ce intr n alctuirea osului ca
organ. Acestea sunt tumorile osoase primitive, care pot fi benigne i maligne.
196
Tumorile osoase
Desen S.B.
Tumorile benigne apar ca o proliferare tisular ntr-un anumit segment osos, fr

a produce modificri locale calitative evidente. De obicei, sunt asemntoare esuturilor din
care provin i pe care le reproduc n mare msur.
Microscopic, sunt formate din celule mature, bine difereniate, cu mitoze rare,
ntotdeauna tipice. Respect
compartimentul anatomic n
care apar, fiind nconjurate de
o capsul bine individualizat,
elaborat de tumor respectiv
esutul n care se dezvolt, ceea
ce permite ntotdeauna gsirea
unui spaiu de clivaj. Leziunile
osoase sunt delimitate de o
zon de osteocondensare sau
G0T0M0
G0T1M0
G0T2M0-1
osteoscleroz marginal. Au o
vitez lent sau moderat de
A
B
C
cretere, disloc i comprim
esuturile vecine fr s le
Fig. 6.1. Stadializarea tumorilor benigne. A. Stadiul I - tumor
bine delimitat cu lizereu de condensare. B. Stadiul II - tumora
infiltreze, uneori oprindu-se din
depete osul, dar este nc delimitat de margine fin de os
evoluie pentru perioade lungi de
reactiv i periost. C. Stadiul III - tumora are margini nedefinite,
timp. Rareori, dau recidive locale
cu distrucia corticalei i extinderea n prile moi, fiind limitat
sau metastaze la distan (Fig.
numai de periost.
6.1).
Tumorile maligne nu se aseamn cu esutul n care apar, deosebindu-se dealtfel
de orice esut normal din organism. Sunt imprecis delimitate, fiind lipsite de capsul sau
prezentnd la periferie o pseudocapsul alctuit din celule tumorale i o zon fibrovascular
reactiv, cu o component inflamatorie care variaz n funcie de gradul de malignitate i
tipul histologic al tumorii. Au tendina de a invada compartimentele vecine, cu fenomene
de compresiune vascular, nervoas sau visceral. De multe ori, prin distrugerea corticalei i
fragilizarea osului apare fractura pe os patologic (Fig. 6.2).
G1
T2
M0
A
G2
T1
M0
B
G2
T2
M0
C
Desen S.B.
G1
T1
M0
Fig. 6.2. Stadializarea tumorilor maligne. A. Tumor cu grad sczut de malignitate, intracompartimental.
B. Tumor cu grad sczut de malignitate, extracompartimental. C. Tumor cu grad crescut de malignitate,
intracompartimental. D. Tumor cu grad crescut de malignitate, extracompartimental.
197
Sarcoamele cu grad sczut de malignitate nu prezint, de obicei, noduli tumorali
rspndii n zona reactiv, spre deosebire de cele cu grad crescut de malignitate care
invadeaz frecvent zona reactiv i determin apariia la distan, n esut aparent sntos,
a unor insule de celule tumorale, aa-numitele skip metastaze. Acestea nu apar prin
contiguitate, ci prin embolizarea sinusoidelor medulare cu celule tumorale, fiind responsabile
de recidiva local a tumorii dup o excizie incorect.
Agresivitatea unei tumori maligne se traduce prin prezena skip metastazelor i
prin diseminarea la distan (cu predilecie la nivel pulmonar), care se face aproape exclusiv
pe cale hematogen i doar n 5-10% pe cale limfatic.
6.1.3. Clasificarea tumorilor osoase

Clasificarea s-a fcut dup mai multe criterii care au avut la baz esutul de origine, tipul
histologic, aspectul radiologic i evoluia clinic (Codman, Ewing i Bloadgood 1922,
Geschickter i Copeland 1930, Goidanich 1957, Jafee i Lichtenstein 1967, Schajowicz,
Ackerman i Sissons 1972).
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) a adoptat clasificarea propus de Schajowicz
i colab. (1985), bazat pe identificarea histologic a celulelor sau esutului fundamental
produse de tumor, acestea fiind considerate a fi n legtur direct cu originea ei (Tabel 6.I).
Comportamentul histologic poate fi prevzut pe baza aspectului microscopic, dar cu variaii
importante, deoarece tumori cu acelai tip histologic pot avea manifestri clinice diferite.
Enneking (1981) a propus un sistem de stadializare a tumorilor aparatului locomotor,
care urmrete stabilirea unei relaii ntre gradul de agresivitate histologic, dimensiunea i
extensia tumoral, respectiv prezena sau absena metastazelor.
Gradul de agresivitate histologic (G) este evaluat nu numai pe baza aspectului
histologic, ci i a evoluiei clinice (rat de cretere, timp de dedublare, mrime, temperatur)
i radiografice.
G0 tumor histologic benign, bine delimitat radiologic (lizereu de condensare),
clinic linitit, care poate evolua latent, activ sau agresiv;
G1 tumor cu grad sczut de malignitate, limite radiologice nc precise (fr lizereu
net de condensare), cretere clinic lent, excepional apar skip metastazele,
iar tardiv , n cursul evoluiei, metastazele pulmonare, mai frecvent solitare;
G2 tumor cu grad crescut de malignitate, radiologic cu limite imprecise (leziuni
distructive i invazive), cretere rapid, asociat cu skip metastaze i metastaze
la distan;
Localizarea leziunii (T) reprezint spaiul anatomic n care se dezvolt tumora i
include noiunea de reacie i extensie local, alturi de conceptul de capsul i compartiment.
Capsula tumoral este dat de o reacie n jurul leziunii, format din esuturile vecine, iar
compartimentele anatomice sunt delimitate de barierele naturale (osul cortical, cartilajul
articular, septurile fasciale, capsulele articulare). O tumor este intracompartimental ct
timp este localizat n zona anatomic de origine i extracompartimental cnd depete
barierele originii sale, dezvoltndu-se ntr-o zon fr limite precise.
T0 tumor in situ, ncapsulat, situat ntr-un compartiment anatomic;
T1 tumor cu extindere extracapsular (prin continuitate sau noduli satelii n
198
Tumorile osoase
Tabel 6.I. Clasificarea OMS a tumorilor osoase, revizuit de Schajowicz i colab., 1985
I. TUMORI OSTEOFORMATOARE
A. Benigne
1. Osteom
2. Osteom osteoid i osteoblastom
B. Intermediare
1. Osteoblastom agresiv (malign)
C. Maligne
1. Osteosarcom
a. Central (medular)
b. Periferic (de suprafa)
2. Parosteal
3. Periostal
4. Extins
II. TUMORI GENERATOARE DE CARTILAJ
A. Benigne
1. Condrom
a. Encondrom
b. Juxtacortical (periostal)
2. Exostoza osteocartilaginoas
(osteocondrom)
a. Solitar
b. Multipl ereditar
3. Condroblastom (condroblastom epifizar)
4. Fibrom condromixoid
B. Maligne
1. Condrosarcom clasic
2. Condrosarcom dediferentiat
3. Condrosarcom juxtacortical (periostal)
4. Condrosarcom mezenchimal
5. Condrosarcom cu celule clare
6. Condroblastom malign?
III. TUMORI CU CELULE GIGANTE (OSTEOCLASTOM)
IV. TUMORI ALE MDUVEI OSOASE
1. Sarcom Ewing
2. Tumora neuroectodermal
3. Limfom malign
4. Mielom
Not:
Sarcomul Paget nu este inclus. Osteoblastomul
agresiv, tumora cu celule gigante, fibromul
desmoplastic, hemangio-endoteliomul i
hemangiopericitomul sunt clasificate ca
tumori intermediare sau nedeterminate.
V. TUMORI VASCULARE
A. Benigne
1. Hemangiom
2. Limfangiom
3. Tumora glomic (glomangiom)
B. Tumori intermediare sau nedeterminate
1. Hemangioendoteliom (hemangioendoteliom
epitelioid, hemangiom histiocitar)
2. Hemangiopericitom
C. Maligne
1. Angiosarcom (hemangioteliom malign,
hemangiosarcom, hemangioendoteliosarcom)
2. Hemangiopericitom malign
VI. ALTE TUMORI ALE ESUTULUI CONJUNCTIV
A. Benigne
1. Fibrom histiocitar benign
2. Lipom
B. Tumori intermediare
1. Fibrom desmoplastic
C. Maligne
1. Fibrosarcom
2. Fibrom histiocitar malign
3. Liposarcom
4. Mezenchinom malign
5. Leiomiosarcom
6. Sarcom nedifereniat
VII. ALTE TUMORI
A. Benigne
1. Neurilenom
2. Neurofibrom
C. Maligne
1. Cordom
2. Adamantinom
VIII. LEZIUNI PSEUDO-TUMORALE
1. Chist osos solitar (simplu sau unicameral)
2. Chist osos anevrismal
3. Chist osos juxta-articular (ganglion intraosos)
4. Lacuna fibroas metafizar (fibrom neosifiant)
5. Granulom eozinofil (solitar)
6. Displazie fibroasa si osteofibroas
7. Miozit osifiant
8. Tumora brun din hiperparatiroidism
9. Chist epidermoid intraosos
10. Granulom cu celule gigante al extremitiilor
199
zona reactiv peritumoral), att tumora ct i zona reactiv fiind coninute
ntr-un compartiment anatomic cu bariere intacte;
T2 tumor care a depit barierele naturale ale unui compartiment, invadnd
esuturile nconjurtoare. Aproape fr excepie, tumorile care ajung la axele
vasculo-nervoase sunt extracompartimentale;
Metastazele (M), n sistemele de stadializare ale carcinoamelor pot fi regionale
(ganglioni limfatici) sau la distan (diferite organe), prognosticul i tratamentul fiind
diferit n aceste dou stadii. Pentru sarcoame, prezena metastazelor, att regionale ct i la
distan, are acelai prognostic.
M0 absena metastazelor;
M1 prezena metastazelor.
Prin combinarea acestor factori (G, T, M) sunt determinate stadiile lezionale ale
tumorilor benigne sau maligne (Tabel 6.II).
Tabel 6.II. Clasificarea tumorilor osoase n sistemul GTM dup Enneking
Stadiul Benigne Caracteristici
1
G0T0M0 Inactiv, latent, asimptomatic;
2
G0T1M0 Activ, cu cretere progresiv continu;
3
G0T2M0-1 Agresiv, cu cretere rapid, distrucie osoas, rareori metastaze;
Maligne
I-A
GlTlM0 Grad sczut de malignitate, intracompartimental, fr metastaze;
I-B
G1T2M0 Grad sczut de malignitate, extracompartimental, fr metastaze;
II-A
G2TlM0 Grad crescut de malignitate, intracompartimental, fr metastaze;
II-B
G2T2M0 Grad crescut de malignitate, extracompartimental, fr metastaze;
III-A
G1-2T1M1 Grad sczut / crescut de malignitate, intracompartimental, metastaze;
III-B
G1-2T2M1 Grad sczut / crescut de malignitate, extracompartimental, metastaze.
6.1.4. Diagnostic
Diagnosticul corect i precoce are o deosebit importan n perspectiva instituirii unui
tratament prompt i complex. Diagnosticul n stadiile incipiente ntmpin numeroase
dificulti ca urmare a polimorfismului anatomo-clinic al leziunilor, caracterului nespecific i
oligosimptomatic al tabloului clinic iniial precum i a suprapunerii unor tulburri funcionale
specifice regiunii afectate.
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, semne i simptome clinice, examinri
paraclinice de laborator, imagistice i examen histopatologic, acesta din urm fiind cel care
permite un diagnostic de certitudine.
Simptomatologia tumorilor osoase este de foarte multe ori nespecific n stadiile
incipiente ale bolii.
Durerea este de obicei primul semn clinic, fiind provocat de compresiune, staz,
hipoxie sau excitarea filetelor nervoase prin distensia periostului. Intensitatea ei variaz de
la jen discret, pn la durere de intensitate mare, pulsatil, exacerbat n cursul nopii
(caracter osteocop). Evolueaz progresiv spre agravare sau dimpotriv, intermitent, n pusee
paroxistice. Durerea atroce este expresia unei leziuni rapid extensive, cu distrucia corticalei
200
Tumorile osoase
i distensia periostului. Sediul durerii este n concordan cu localizarea tumorii, alteori se
manifest la distan datorit compresiei radiculare.
Tumefacia regional apare n tumorile benigne cu localizare superficial
(osteom, osteocondrom), sau a celor maligne cu invazia corticalei i a esuturilor adiacente.
Tegumentele sunt calde, destinse, cu circulaie colateral prezent i hipotrofie muscular
segmentar. Palparea ne orienteaz asupra dimensiunilor i caracteristicilor tumorii
(suprafa, consisten, mobilitate, aderen la esuturi, infiltrare). Alterarea progresiv a
strii generale poate nsoi durerea i apariia tumefaciei.
Adenopatia loco-regional este inexistent n cazul tumorilor osoase, dar
examinarea minuioas a grupelor ganglionare este obligatorie pentru diagnosticul
diferenial cu eventuale afeciuni de tip inflamator.
Compresia vasculo-nervoas poate aprea n unele cazuri datorit deplasrii
sau invadrii acestor elemente. Tumorile benigne nu infiltreaz aceste structuri, ci doar le
deplaseaz la periferia zonei reactive.
Fractura spontan survine ca o complicaie datorat scderii rezistenei mecanice
a osului, deseori constituind o prim manifestare a procesului neoplazic.
Criteriile de apreciere clinic ale unei tumori osoase sunt:
- vrsta - parametru important pentru tumorile osoase, n special cele maligne, care
se manifest preferenial n primele trei decade de via; osteosarcomul apare
ntre 14-19 ani (forma osteolitic) i dup 20 de ani (forma osteocondensant);
condrosarcomul apare dup 35 de ani; reticulosarcomul Parker-Jackson n jurul
vrstei de 25 de ani; tumora Ewing ntre 15-25 ani; mielomul multiplu dup 45
ani;
- sexul - reprezint un criteriu orientativ, cel masculin fiind preponderent afectat n
majoritatea cazurilor; excepia o reprezint tumora cu celule gigante care apare
n proporie de 75% la femei;
- localizarea - element deosebit de important, fiind de asemenea preferenial;
osteosarcomul osteolitic apare n jurul genunchiului (metafiza distal a femurului
i proximal a tibiei); tumora cu celule gigante are sediul epifizar (genunchi sau
radius distal); condrosarcomul se localizeaz cu predilecie la nivelul centurilor
(bazin, scapul, femur proximal); reticulosarcomul i tumora Ewing prefer diafiza
oaselor lungi.
Radiografia reprezint una din investigaiile de maxim importan n stabilirea
diagnosticului. Radiografia standard se practic n minimum dou incidene i ofer
informaii utile cu privire la caracterul benign sau malign al tumorii. Osul reacioneaz la
prezena modificrilor inflamatorii, metabolice sau neoplazice prin dou fenomene diferite:
resorbie (osteoliz) i formare de os nou (osteogenez), procese deseori combinate, cu
predominana unuia dintre ele.
Osteoliza se dezvolt n esut spongios sau cortical, fiind de mai multe tipuri:
- osteoliza cu scleroz periferic - sugereaz un proces cu cretere lent (chist osos,
encondrom, displazie fibroas);
- osteoliza fr scleroz periferic - arat o evoluie tumoral mai rapid (tumora
cu celule gigante, condroblastom, chist anevrismal);
- osteoliza cu contururi imprecise - indic o evoluie agresiv (osteosarcom,
fibrosarcom);
201
- osteoliza ptat - osul apare mncat de molii, cu numeroase pete lacunare,
confluente, care distrug corticala (histiocitoza X, limfosarcoame);
- osteoliza punctat - apare sub forma unor mici guri n cortical (afeciuni
metabolice, hiperparatiroidii sau neoplazii);
Osteogeneza se caracterizeaz prin producerea de esut osos nou, att n
vecintatea leziunii prin mineralizarea stromei tumorale, ct i ca reacie periostal. n ultima
variant aspectele sunt multiple, n funcie de evoluie:
- reacia periostal hiperostozant - ascunde o leziune cu evoluie lent care
agreseaz osul dinuntru nafar i duce la ngroarea lui (osteom osteoid,
encondrom);
- reacia periostal n straturi paralele (bulb de ceap) - indic un proces cu evoluie
rapid care traverseaz cortexul i se dezvolt sub periost ndeprtndu-l; acesta
reacioneaz prin depunerea unui nou strat osos (tumora Ewing);
- reacia periostal spicular (foc de iarb) - sugereaz un proces rapid evolutiv,
spiculii fiind constituii din travee osoase implantate perpendicular sau oblic
pe cortexul distrus; pintenul periostal (triunghiul Codman) constituie o reacie
periostal lamelar i apare n osteosarcom.
Criteriile de evaluare radiografic ale leziunilor tumorale osoase sunt:
- leziune mono- sau poliostic;
- tipul osului afectat (lung sau plat);
- sediul leziunii (epifiz, cartilaj de cretere, metafiz, diafiz);
- localizarea (medular, cortical, juxtacortical);
- natura modificrilor osoase (osteoliz, proliferare);
- caracterul marginilor leziunii (nete, nedefinite, intensitate crescut sau sczut);
- densitatea esutului tumoral (solid, neomogen, voalat), cu referire la prezena
calcificrilor intra- i perilezionale;
- caracterul reaciei periostale (laminar, foi de ceap, triunghi Codman);
- prezena sau absena modificrilor esuturilor moi adiacente.
Tomografia computerizat a fost imbatabil n stadializarea tumorilor osoase
nainte de apariia rezonanei magnetice. n prezent, lipsa cunoaterii precise a avantajelor
i dezavantajelor acestor dou metode determin deseori utilizarea simultan fr
discernmnt a ambelor investigaii. TC este preferat pentru caracterizarea leziunii, n ceea
ce privete: delimitarea (intra- sau extracompartimental), extensia (canal medular sau
diafiz), reacia periostal, prezena calcificrilor (intra- i peritumorale) i evoluia (lent,
cnd sufl corticala la periferie sau rapid, cnd traverseaz corticala). Valoarea TC crete n
cazul investigrii oaselor plate (bazin, omoplat), unde sunt dificil de apreciat dimensiunile
reale ale tumorii.
Rezonana magnetic nuclear are o rezoluie superioar TC i permite obinerea
de imagini pluridirecionale n plan axial, frontal i sagital. RMN este metoda de elecie
pentru stabilirea extensiei tumorale n prile moi, evaluarea leziunilor intramedulare i a
celor extraosoase, precum i pentru stabilirea relaiei cu structurile vasculo-nervoase. n
plus, prin RMN se poate urmri rezultatul chimioterapiei asupra evoluiei tumorii maligne.
Scintigrafia osoas efectuat cu Tc99 pirofosfat este foarte sensibil. Radioizotopul
se concentreaz n teritoriile de osteogenez i n regiunile bogat vascularizate. Limita
scintigrafiei este dat de faptul c nu are specificitate. Captarea crescut a radionuclizilor
202
Tumorile osoase
apare n orice proces patologic prezentnd neoformare osoas i creterea fluxului sanguin
local (infecii osoase, calus n formare), precum i n procesul fiziologic de cretere, motiv
pentru care nu este eficient n diferenierea tipului de tumor sau a caracterului benign sau
malign al acesteia.
Cu toate acestea, rmne examinarea cea mai utilizat pentru evaluarea ntregului
schelet, evidenierea localizrilor adiionale (skip metastaze n neoplasmele osoase sau
metastaze multiple n carcinoamele viscerale), respectiv pentru supravegherea tumoral
dup tratamentul chirurgical, depistnd eventualele recidive.
Angiografia este o metoda invaziv, care aduce elemente importante n sprijinul
benignitii sau malignitii unei tumori osoase. Iniial a fost utilizat pentru stabilirea
dimensiunilor tumorii i a relaiei acesteia cu principalele trunchiuri vasculare, dar n
prezent, este rareori folosit ca metod de diagnostic sau stadializare, deoarece vizualizarea
raporturilor tumorale cu elementele vasculare este cel mai bine evideniat prin RMN.
n schimb, angiografia este esenial dac se urmrete embolizarea preoperatorie
a tumorii sau n cazurile inoperabile cu localizare la nivelul bazinului sau n corpii vertebrali
unde urmeaz a se institui chimioterapie adjuvant.
Determinarea constantelor biologice constituie o etap important n elaborarea
diagnosticului, dei informaiile oferite de acestea sunt relativ srace. Se constat:
- VSH crescut, leucocitoz, hipercalcemie (tumorile osteolitice), hiperfosfatemie
(mielom), chiar dac valorile lor nu sunt concludente i specifice;
- creterea lactatdehidrogenazei (constant n limfoamele maligne i sarcomul
Ewing);
- electroforeza i imunelectroforeza arat creterea fibrinogenului, -2-globulinelor
i scderea proteinelor totale i albuminelor;
- creterea fosfatazelor alcaline (metastazele osteolitice) i a fosfatazelor acide
(cancerul de prostat). Creterea fosfatazei alcaline apare ca urmare a unei
remanieri osoase importante i poate avea valoare prognostic; scderea lor
indic un rspuns favorabil la chimioterapie, iar creterea la un interval de timp
dup tratament sugereaz o recidiv.
Biopsia este un act indispensabil pentru diagnosticul unei tumori, de la care se cere
precizarea exact a naturii tumorii i aprecierea gradului ei de malignitate.
Puncia biopsie, efectuat cu un trocar cu posibiliti de aspiraie, are avantajul
unei metode mai puin invazive dect o biopsie chirurgical i a unui rezultat rapid, dar i
dezavantajul unui examen anatomopatologic efectuat asupra unui fragment tumoral foarte
mic. De cele mai multe ori se poate preciza natura benign sau malign a tumorii, fr a
putea ntotdeauna stabili tipul exact al tumorii i n nici un caz gradul ei de malignitate.
Biopsia chirurgical poate preleva un fragment din tumor (biopsie incizional)
sau tumora n ntregime (biopsie excizional). Biopsia excizional este indicat numai dac
aspectele clinice i imagistice certific prezena unei tumori benigne. Biopsia incizional
este indicat n tumorile suspectate de a fi maligne. Ea preleveaz pe o cale bine aleas (cea
mai direct pn la tumor i n zona abordului chirurgical pentru operaia definitiv) un
fragment tumoral reprezentativ de aproximativ 1 cm3. Materialul prelevat se poate examina
imediat (biopsie extemporanee) sau dup un protocol ce include decalcifierea esutului
osos.
203
Biopsia trebuie efectuat cu mare acuratee, evitnd contaminarea esuturilor
sntoase, de ctre un chirurg avizat, de regul acelai care va efectua i intervenia
definitiv. Regulile de efectuare a unei biopsii sunt extrem de stricte i de respectarea lor
depinde evoluia ulterioar a tumorii.
Metodele moderne de tipul microscopiei electronice, imunohistochimiei (utilizarea
de anticorpi monoclonali cu afinitate pentru antigene tumorale specifice) i flow-citometriei
(analiza n citometrie de flux a coninutului de ADN tumoral) deschid perspective noi att n
privina diagnosticului neoplaziilor osoase, ct i n privina eficienei tratamentului.
Cu ajutorul investigaiei clinice, imagistice i bioptice se poate stabili un algoritm
diagnostic n tumorile osoase (Tabel 6.III). Diagnosticul final trebuie s cuprind tipul tumorii,
ncadrarea ei n stadiile evolutive i gradul ei de malignitate.
Tabel 6.III. Algoritm de diagnostic
ACUZELE PACIENTULUI
EVALUARE CLINIC I RADIOLOGIC
Leziune osoas
Probabil tumor benign
Nevolutiv
Evolutiv
Urmrire
Scintigrafie
TC
RMN
Probabil tumor malign primitiv

Scintigrafie
TC
RMN
Rtg pulmonar
TC pulmonar
BIOPSIE
6.1.5. Principii de tratament

Tratamentul tumorilor osoase este multidisciplinar i include trei compartimente: chirurgical,
chimioterapic i radioterapic, iar prioritatea unuia fa de altul depinde de tipul tumorii.
Tratamentul chirurgical este indispensabil n majoritatea cazurilor, dar fr
asocierea unei chimioterapii i radioterapii adecvate rezultatele sale se pot reduce
considerabil. Gama interveniilor este extrem de variat, mergnd de la simplul chiuretaj cu
sau fr plombaj la rezecii de diferite tipuri sau chiar la amputaii. n faa oricrei intervenii
chirurgicale trebuie s avem n vedere urmtoarele principii fundamentale: eradicarea
tumorii fr excepii, pstrarea funcionalitaii segmentului respectiv i evitarea amputaiei
ori de cte ori este posibil.
204
Tumorile osoase
Desen S.B.
Intervenia chirurgical poate fi efectuat (Fig. 6.3):

- intracapsular - n plin esut tumoral, microscopic existnd leziuni tumorale la
nivelul planului de disecie. Tehnica este acceptabil pentru tumorile benigne
inactive, dar de neconceput pentru cele maligne;
- marginal - n zona reactiv extracapsular. Microscopic exist esut de
reacie peritumoral, dar pot fi de asemenea prezente microtumori satelite
extracapsulare, ceea ce face i aceast tehnic inacceptabil pentru tumorile
maligne din cauza procentului mare de recidive;
- la distan - dincolo de zona de reacie, n esut sntos (excizie n bloc).
Microscopic, esuturile planului de disecie sunt normale, dar nu poate fi exclus
prezena skip metastazelor. Este o metod frecvent de rezolvare a tumorilor
osoase maligne, persistnd ns riscul recidivei;
- radical - ablaia tumorii se efectueaz n esut normal extracompartimental.
Tumora este extirpat cu ntreg compartimentul, disprnd i posibilitatea
persistenei skip metastazelor. Este forma ideal de intervenie chirurgical
pentru tumorile maligne primitive osoase, dar nu ntotdeauna posibil tehnic.
Fig. 6.3. Tipurile de intervenii chirurgicale. A. Excizie intralezional. B. Excizie marginal. C. Excizie la
distan (lrgit). D. Rezecie radical.
n funcie de sediul planului de disecie, termenii de excizie i rezecie au o

semnificaie deosebit. Excizia poate fi intracapsular, marginal sau larg (las o parte din
compartiment cu pericolul skip metastazelor), n timp ce rezecia este radical (extirp
ntreg compartimentul n care este localizat tumora).
Chiuretajul (excizia intralezional) impune o deschidere larg a leziunii cu
ndeprtarea atent a coninutului tumoral. Pentru evitarea unor eventuale recidive se poate
asocia cu instilarea local de fenol, alcool iodat sau azot lichid (crioterapie), cu scopul de a
induce necroza celulelor tumorale restante de-a lungul i peste marginea zonei chirurgicale.
205
Desen S.B.
Cavitatea restant se plombeaz cu grefe de os spongios (auto- sau alogrefe), ciment acrilic
(efect citotoxic prin cldura care o degaj) sau biovitroceramic (substituient osos)(Fig.
6.4). Osteosinteza de securitate dup chiuretaj este util acolo unde s-a produs o fragilizare
important, fiind efectuat n scopul prevenirii apariiei fracturii.
Fig. 7.4. Chiuretajul sau excizia intralezional. A. Instilarea de fenol pentru necroza chimic a celulelor
reziduale. B. Plombarea cavitii cu grefe spongioase morselinizate. C. Umplerea cavitii cu ciment acrilic.
Excizia larg n bloc este intervenia uzual aplicat n tumorile maligne, n

prealabil fiind stabilite cu precizie limitele tumorii (prin examen radiologic, TC, RMN,
scintigrafie). Intervenia presupune pstrarea unei limite de siguran (limite oncologice) n
esuturile sntoase din jur i trebuie s nglobeze n mod obligatoriu cicatricea prilor moi
rmas dup biopsia anterioar.
Rezecia radical este o intervenie de excepie, rezervat tumorilor cu grad ridicat
de malignitate, ru delimitate, care invadeaz larg osul i prile moi adiacente.
Aceste procedee chirurgicale prezint deseori dificulti apreciabile, fiind intervenii
dificile, sngernde, n plin mas muscular peritumoral i de multe ori n vecintatea unor
formaiuni vasculo-nervoase. De aici rezult i unele complicaii imediate i tardive, dintre
care cea mai de temut este, bineneles, recidiva tumorii. Amintim, de asemenea, infeciile,
trombozele vasculare, paraliziile nervoase, fracturile (de obicei n cazul auto- sau alogrefelor
de dimensiuni mari), contracturile musculare, deteriorri ale montajului de osteosintez i
osificarile heterotope.
Indicaiile chirurgiei conservatoare in seama de gradul histologic, localizarea i
extensia tumorii, interesarea esuturilor moi adiacente, vrst, tarele bolnavului, precum i
posibilitile tehnice de realizare a interveniei.
Contraindicaiile sunt reprezentate de tumorile voluminoase (extracompartimentale)
cu invadare cutanat sau a mnunchiului vasculo-nervos, recidiva local, infecii dup
biopsie i contaminarea cmpului operator prin deschiderea accidental a tumorii. n acest
ultim caz, rezecia cu conservarea membrului trebuie convertit n amputaie.
Amputaia i dezarticulaia presupun sacrificarea membrului sau a unui segment
de membru afectat, procedeul n sine oferind o limit de securitate oncologic, dar fiind o
procedur extrem de mutilant. Studii multicentrice au artat c ntre rezultatele procedeelor
conservatoare (excizia larg intracompartimental, rezecia radical extracompartimental)
i a celor mutilante (amputaie, dezarticulaie) nu exist o diferen major.
206
Tumorile osoase
Reconstrucia dup exerez sau rezecie se poate realiza prin mai multe procedee.
n defectele diafizare putem recurge la utilizarea unui material de osteosintez (tij
centromedular, plac cu uruburi) i umplerea defectului osos cu grefe osoase (autogrefe
libere, autogrefe vascularizate sau alogrefe), manon de ciment acrilic susinut de o tij
centromedular sau protez modular. n defectele articulare reconstrucia se poate realiza
printr-o artrodez folosind auto- sau eventual alogrefe (reconstrucie tip Juvara-Merle
DAubigne pentru tumorile din vecintatea genunchiului) sau pentru a pstra mobilitatea,
alogref osteoarticular masiv sau endoprotez articular, modular, personalizat.
Problemele tehnice sunt mai dificile la copii, din cauza inegalitii membrelor
determinat de suprimarea unuia sau a ambelor cartilaje de cretere din jurul articulaiei.
Posibilitatea epifiziodezei cartilajului de conjugare controlateral sau utilizarea protezelor cu
alungire mecanic progresiv rezolv astzi acest neajuns.
n tumorile benigne, atitudinea chirurgical este:
- tumora latent (G0T0M0) - excizie intralezional sau marginal;
- tumora activ (G0T1M0) - excizie intralezional sau marginal i tratament adjuvant;
- tumora agresiv (G0T2M0) - excizie marginal sau lrgit i tratament adjuvant.
n tumorile maligne, n funcie de stadiul lezional, se practic:
- stadiul I-A (G1T1M0) - excizie lrgit;
- stadiul I-B (G1T2M0) - excizie lrgit sau amputaie;
- stadiul II-A (G2T1M0) - excizie lrgit sau rezecie radical;
- stadiul II-B (G2T2M0) - rezecie radical sau amputaie;
- stadiul III-A (G1-2T1M1) - rezecie radical i toracotomie pentru metastaze;
- stadiul III-B (G1-2T2M1) - rezecie radical sau amputaie i toracotomie pentru
metastaze;
Chimioterapia reprezint baza fundamental a tratamentului modern al tumorilor
osoase maligne i vine n completarea celui chirurgical; aceasta se efectueaz dup scheme
precise pre-, intra- i postoperator.
n elaborarea tratamentului adjuvant punctul crucial l-a constituit observaia lui
Jafee i anume c metotrexatul administrat intravenos poate duce la regresia metastazelor
deja constituite. Studiile ulterioare au artat c efectul este legat de doz, poteneaz
radioterapia i crete rata de supravieuire la 5 ani. Anumii ageni (adriamicina, cisplatinium)
au efect asupra metastazelor pulmonare. Concluzia a fost c dac aceste substane duc la
regresia metastazelor deja constituite atunci sunt eficiente i asupra micrometastazelor
presupuse a fi prezente.
Ratele de supravieuire au fost mbuntite i prin ali factori i anume o mai
bun nelegere a biologiei tumorale, perfecionarea metodelor imagistice de diagnostic
i a celor terapeutice. Efectul benefic al chimioterapiei adjuvante este ilustrat i de rata de
supravieuire la 5 ani de 50-70% raportat de mai muli autori.
Citostaticele utilizate sunt antimetabolicele, alchilanii, antibioticele antiblastice
i produii alcaloizi, ultimii neavnd o aciune specific asupra tumorilor osoase. Se
administreaz n funcie de vrst, stare general i tolerabilitate, iar pentru a avea o aciune
eficient trebuie s ating o concentraie maxim n tumor i minim n restul organismului.
Chimioterapia sistemic are efecte antialgice i mai ales de stabilizare sau regresie
a tumorii, realizndu-se n unele cazuri conversia spre operabilitate a formelor avansate.
Utilizat preoperator i propune diminuarea volumului tumoral, combaterea inflamaiei
207
peritumorale i realizarea unei necroze ct mai complete a tumorii i a eventualelor
metastaze infraclinice. Continuat postoperator urmrete profilaxia recidivelor.
Chimioterapia intraarterial sau chiar n circulaie extracorporeal a regiunii afectate
(mai dificil tehnic) provoac necroze masive ale tumorii. Ea poate ns antrena complicaii
locale care s mpiedice chirurgia ulterioar i nu s-a dovedit superioar chimioterapiei
sistemice n prevenirea metastazelor i nici asupra procentului de supravieuire.
Radioterapia este utilizat n cazul tumorilor inoperabile, n tratarea metastazelor,
precum i n cazul unor tumori a cror radiosensibilitate a fost bine dovedit (limfoamele
osoase nonhodgkiniene, plasmocitom, reticulosarcoamele Parker-Jackson i Ewing). Dozele
eficiente sunt de 60-90 Gray prin rntgenterapie profund, cu mai multe cmpuri de iradiere.
Asocierea radio-chimioterapic poate s amelioreze evident tabloul clinic.
n tumorile cu mieloplaxe utilizarea radioterapiei este contraindicat, deoarece s-au
observat, dup unii autori, malignizri ale unor forme histologic benigne.
6.2. TUMORI OSOASE BENIGNE I LEZIUNI PSEUDOTUMORALE

6.2.1. Osteomul
Osteomul este o tumor benign unic sau multipl, format din esut osos matur bine
difereniat, cu structur predominant lamelar i cretere foarte lent.
Se localizeaz mai ales pe oasele craniului i ale feei (calota cranian, sinusuri, orbit,
maxilar, mandibul) i mai rar la nivelul bazinului, coloanei vertebrale i zonele epimetafizare
ale oaselor lungi. Apare mai frecvent ntre 18-25 ani, cu predilecie la sexul masculin.
Macroscopic este o tumor bine delimitat cu baz larg de implantare i suprafa
lobulat, acoperit de o membran fibroas care se continu cu periostul. Dup structur se
distinge osteomul compact (exostoza de filde) i osteomul spongios (enostoza). Microscopic
se difereniaz puin de esutul osos matur, fiind format din trabecule groase de os lamelar,
realiznd o mas dens asemntoare corticalei osoase. Spaiile intertrabeculare sunt n
general nguste (cu excepia tipului spongios) i conin mduv osoas.
Semnele clinice sunt extrem de srace, afeciunea fiind deseori asimptomatic.
Se manifest prin sindroame de compresiune local, cu tulburri funcionale (obstrucia
ostiumului sinusurilor).
Radiografic apare ca o mas osoas dens radioopac, lobulat, bine circumscris,
de obicei cu un diametru sub 3 cm. Osteoamele cu localizare pe oasele lungi sunt de
dimensiuni mai mari, alungite, cu suprafaa bombat i contur pstrat.
Diagnosticul diferenial se face cu exostozele osteogenetice, osificarea heterotop,
osteocondromul periferic, osteosarcomul parosteal.
Tratamentul se indic doar la pacienii cu tulburri funcionale sau din motive
estetice i const n ablaia formaiunii mpreun cu baza de implantare.
208
Tumorile osoase
6.2.2. Osteomul osteoid
Desen S.B.
Tumor benign n structura cruia se identific o entitate particular numit nidus (cuib)
de form ovoid sau sferic, de dimensiune mic (sub 1 cm), bine delimitat, constituit din
esut osteoid i trabecule osoase nou formate. La periferie este nconjurat de o zon de esut
osos dur, condensat.
Reprezint aproximativ 10% din tumorile benigne ale osului i apare cu predominan
la sexul masculin (2/1), ntre 11-20 ani.
Se localizeaz cel mai frecvent pe oasele lungi ale membrului inferior (femur, tibie,
fibul), pe oasele minii i piciorului sau la nivelul coloanei vertebrale, de obicei pe arcul
posterior. Mai rar apare la nivelul metafizelor oaselor lungi (col femural) sau a corpului
vertebral. Localizarea poate fi cortical, spongios i periostal.
Macroscopic, nidusul este rotund sau ovalar, cu structur i culoare variabile n
funcie de intensitatea osteogenezei i vascularizaiei intralezionale (rou-brun n leziunile
evolutive sau galben-brun, cu calcificri, n cele involutive). Microscopic, avem de-a
face cu un proces dinamic de remodelare osoas activ, alternnd zonele de proliferare
osteoblastic i formare de esut osteoid cu zonele de resorbie osteoclastic. Numeroii
osteoclati i osteoblati, bine difereniai, sunt dispui ntr-o reea de travee osteoide subiri
separate prin esut conjunctiv tnr, bogat vascularizat. n general, predomin structurile
osteoformatoare cu apoziie intens i resorbie limitat, ceea ce face ca traveele osoase s
se anastomozeze la periferie, cu calcificare progresiv, dnd imaginea de osteoscleroz.
Clinic, se manifest prin dureri predominant nocturne,
iniial intermitente, cu evoluie progresiv spre exacerbare.
Durerea poate fi prezent cu luni de zile naintea evidenierii
semnelor radiografice i frecvent cedeaz la aspirin. n localizrile
superficiale apare sub forma unei tumefacii dureroase, nsoit
de atrofie muscular regional, iar n cele paraarticulare poate
simula o artrit (poziie antalgic, epanament articular i
semne clinice de inflamaie), putnd duce la confuzii cu o artrit
reumatoid. Localizarea la nivelul coloanei se traduce printr-o
atitudine scoliotic antalgic, lombosciatalgii, lombocruralgii sau
nevralgii cervicobrahiale. Dezvoltarea n vecintatea cartilajului
de conjugare poate determina tulburri de cretere (deviaii de
ax sau inegaliti de lungime ale membrelor).
Radiografic, osteomul osteoid cortical se traduce printr-o
zon transparent, rotund sau ovalar cu diametrul pn la 1 cm,
nconjurat de o osteoscleroz difuz, perifocal, disproporionat
de mare fa de dimensiunea nidusului (Fig. 6.5). n general nu
deformeaz canalul medular, iar scleroza osoas perifocal
poate ascunde nidusul, pentru evidenierea acestuia fiind
necesar TC. Osteomul osteoid spongios este localizat periferic,
de obicei la nivelul colului femural sau al corpului vertebral,
iar reacia condensat din jurul nidusului este mult mai mic,
Fig. 6.5. Osteom osteoid al
uneori inexistent. Osteomul osteoid periostal este localizat pe
peroneului (reprezentare
faa intern a colului femural i prezint o margine rotunjit cu
schematic).
209
ngroarea zonei de implantare. La nivelul coloanei vertebrale, radiografia nu evideniaz
imaginea clasic, ci arat prezena unei condensri importante i a unei hipertrofii a unui
element al arcului posterior (lam, apofiz articular, pedicul).
Diagnosticul diferenial se face cu osteomielita cronic sclerozant, abcesul Brodie
i hemangiomul cortical.
Tratamentul este de preferin chirurgical i urmrete excizia nidusului n bloc
mpreun cu o zon de esut osos condensat din jur. Dac dup ablaie, defectul este mare i
slabete rezistena mecanic a osului, se impune osteoplastia. Chiuretajul nidusului trebuie
evitat deoarece predispune la recidive.
Metodele moderne de radiologie invaziv fac astzi posibil extirparea osteomului
osteoid pe care percutan, fiind indicate mai ales n localizrile dificil de abordat chirurgical.
6.2.3. Osteoblastomul
Desen S.B.
Osteoblastomul este o tumor benign activ sau agresiv local, cu structur histologic
similar osteomului osteoid, dar caracterizat prin dimensiuni mai mari (peste 1-2 cm
diametru) i absena n general a nveliului de esut osos reactiv. Reprezint 3% din tumorile
benigne ale osului, iar incidena pe vrst i sex este similar cu cea a osteomului osteoid.
Ca localizare, sediul de elecie este la nivelul coloanei vertebrale (arc posterior,
apofize transverse sau pedicul), mai rar pe oasele lungi la nivelul metafizei (tibie, fibul),
coaste, mn sau picior.
Macroscopic este o tumor bine vascularizat, de consisten moale, gri-albicioas
sau roie, delimitat de o fin osteogenez periostal. Dimensiunile variaz ntre 2-10 cm,
avnd un contur polilobulat. Microscopic, aspectul este superpozabil cu cel al osteomului
osteoid, structura polimorf fiind n funcie de stadiul evolutiv (singura diferen ntre
cele dou tumori const n structura mai bine organizat a osteomului osteoid, cu
maturaia progresiv a nidusului spre periferia sa, n timp
ce osteoblastomul prezint o dispunere mai haotic a
esutului osteoid i a osului reticular, ntreaga mas tumoral
gsindu-se n acelai stadiu de dezvoltare). Este alctuit din
esut osos reticular imatur i trabecule osteoide, nconjurate
de o strom conjunctiv bogat vascularizat. n funcie de
localizare, putem distinge osteoblastomul cortical, spongios
(medular) i periostal (periferic).
Simptomatologia const n durere surd,
persistent, fr exacerbare nocturn, care nu cedeaz la
aspirin. Evoluia este lung, putnd trece luni sau ani pn
la precizarea diagnosticului. Localizarea vertebral poate
determina scolioze i fenomene neurologice, radiculare sau
medulare.
Radiologic, prezint dimensiuni mai mari, cu un nidus
opac sau fin granulat, nconjurat de o zon de osteoscleroz
Fig. 6.6. Osteoblastom al
mult mai redus dect n osteomul osteoid (Fig. 6.6). n
localizarea periostal realizeaz o imagine circumscris la
schematic).
210
Tumorile osoase
nivelul corticalei, cu extindere n prile moi, dar rmne separat de ele printr-o fin reacie
n jur. Localizarea vertebral se evideniaz printr-o mrire de volum a structurii interesate
de tumor, care este coninut ntr-un nveli osos continuu.
Diagnosticul diferenial se face cu chistul anevrismal cu localizare la nivelul coloanei
vertebrale, tumora cu celule gigante i osteosarcom.
Tratamentul este chirurgical i const n excizie marginal i reconstrucie
osteoplastic. n localizarea vertebral, ablaia marginal este mai dificil de realizat din cauza
vecintii formaiunilor nervoase. Excizia intralezional (chiuretajul), expune la o inciden
ridicat a recidivelor. n acest caz asocierea crioterapiei sau a fenolizrii diminu acest risc.
6.2.4. Condromul
Este o tumor benign caracterizat prin formarea de esut cartilaginos matur i reprezint
15% din totalul tumorilor benigne. Condromul apare de cele mai multe ori central, n
cavitatea medular (encondrom) i rareori la suprafaa osului, n strns contact cu corticala
(condrom periostal sau juxtacortical).
Encondromul se ntlnete cel mai frecvent sub form solitar, dar poate afecta
preferenial mai multe oase, n special ale minii, dnd natere aa-numitei encondromatoze.
Cazurile cu tendin spre interesare predominant unilateral realizeaz sindromul Ollier, iar
n asociere cu angioame cutanate multiple, sindromul Maffucci. Natura ambelor sindroame
descrise se presupune a fi congenital, fiind secundare unui defect al osificrii encondrale.
Condromul solitar se dezvolt n zona metafizar sau metafizodiafizar a oaselor
lungi (femur, humerus, peroneu, tibie). Encondromatoza se caracterizeaz prin asimetrie
n repartiia leziunilor, acestea fiind ntotdeauna metafizare, cu tendina la distribuie
hemimelic. Encondromatoza este descoperit de regul la copii i adolesceni, iar
condromul solitar la adult, cele dou sexe fiind atinse n proporii aproximativ egale.
Macroscopic, encondromul este localizat n metafiza oaselor lungi, iar cel periferic se
dezvolt la suprafaa osului, imediat sub periost. Pe seciune se observ lobuli cartilaginoi
de dimensiuni variabile (2-3 cm), culoare alb-albstruie i consisten elastic, alternnd cu
arii de necroz i calcificri de culoare glbui. Microscopic, aspectul este dat de predominena
substanei condroide, hialine sau mixoide, cu o densitate celular sczut (condrocite mici,
uniforme, unisau binucleate, situate n lacunele condroplastice), fragmentat n lobuli prin
septuri conjunctive slab vascularizate.
Aproximativ 10-15% din condroame, n special cele localizate la rdcina membrelor
(bazin, omoplat), pot degenera sarcomatos, aprnd elemente celulare atipice incluse intr-o
plaj de substan mucoid. Pentru un diagnostic corect este necesar ca biopsia s fie
prelevat din zone multiple ale tumorii.
Simptomatologia este discret. La nivelul oaselor minii i piciorului se poate decela
apariia unei deformri osoase (osul apare mrit n volum). Alteori, boala debuteaz printr-o
fractur spontan pe os patologic. n encondromatoz, datorit diseminrii anarhice pot
aprea diformiti ale membrelor (ncurbri de antebra, mn strmb, genu varum, genu
valgum) sau scolioze compensatorii prin inegalitate.
Radiografic, condromul central apare ca o zon de osteoliz rotund sau ovoid,
alungit n axul osului, net delimitat, care subiaz i sufl corticala (mai ales la nivelul
211
Desen S.B.
oaselor minii), cu structur omogen sau opacifieri

(Fig. 6.7). Condromul periferic apare ca o formaiune
nodular, subperiostal, cu baza larg de implantare
pe cortical, radiotransparent i cu calcificri n
interior. n encondromatoz se ntlnesc zone multiple
de osteoliz, confluente, cu aspect plurigeodic, la
care se pot aduga anomalii de curbur sau vicii
arhitecturale ale scheletului.
Diagnosticul diferenial, n condromul
solitar central, se face cu chistul osos esenial, chistul
anevrismal, fibromul condromixoid i fibromul
osifiant. Condromul solitar periferic se poate confunda
cu osificarea posttraumatic, exostoza osteogenic
Fig. 6.7. Encondroame i eccondroame
i sarcomul juxtacortical. Encondromatoza trebuie
la nivelul falangelor proximal i medie
difereniat de maladia exostozant i displazia
(reprezentare schematic).
fibroas poliostic.
Tratamentul este chirurgical i const, n general, n chiuretaj i plombarea cavitii
restante cu auto- sau alogrefe osoase. Excepional, n leziunile de dimensiuni mari, cu sau
fr distrucia corticalei i penetrare n esuturile nconjurtoare, se indic rezecia n bloc
sau chiar amputaie. n cazurile complicate cu fractur se practic osteosinteza.
6.2.5. Osteocondromul
Este o tumor benign dezvoltat n zona metafizar a oaselor de origine encondral,
care apare ca o excrescen osoas acoperit de un strat de cartilaj i de unul fibros n
continuare cu periostul osului. Denumirea corect este de exostoz osteocartilaginoas,
deoarece esutul osos provine din evoluia osteogenic a cartilajului, iar creterea tumoral
se oprete odat cu maturizarea scheletului. Poate exista n dou variante: exostoza solitar
i exostozele multiple, sindrom cunoscut sub numele de osteocondromatoz sau boal
exostozant Ombrdanne.
Este cea mai frecvent tumor osoas benign, reprezentnd 45% dintre acestea i
apare la copii n inciden egal la ambele sexe.
Se localizeaz n zona metafizar a oaselor lungi, n vecintatea cartilajului de cretere
cu cea mai intens activitate (distal la femur, proximal la tibie i humerus). Localizarea la
nivelul oaselor plate (omoplat, bazin) este mai rar.
Macroscopic, baza de implantare poate fi larg (osteocondrom sesil) sau dimpotriv
ngust (osteocondrom pediculat), tumora avnd un aspect coraliform. Pe seciune este
format din esut cartilaginos hialin de culoare albicioas, situat deasupra corpului exostozei
cu structur osoas spongioas, iar baza de implantare se continu cu osul compact din
corticala osului normal. Microscopic, zona cartilaginoas conine condrocite dispuse ntr-o
substan condroid omogen, iar n profunzime apar capilare abundente, nivel la care se
pot gsi osificri i calcificri. La suprafa se confund cu periostul normal, care dispare
odat cu mbtrnirea.
212
Tumorile osoase
Desen S.B.
Simptomatologia, n cazul exostozei osteocartilaginoase

solitare, este srac i debuteaz cu deformarea regiunii
respective. n vecintatea articulaiilor poate determina o
limitare a micrilor sau poate provoca durere prin compresiune
nervoas. Osteocondromatoza se descoper n prima decad
de via datorit altor anomalii care atrag atenia: statur mic,
inegalitate de lungime a membrelor, ncurbri ale oaselor lungi,
etc. Evoluia tumorii este lent, oprindu-se odat cu sfritul
perioadei de cretere. Orice reluare a modificrii de volum
trebuie suspicionat ca o degenerescen malign.
Radiografic, tumora apare ca o mas opac de densitate
osoas, bine delimitat, cu contur neregulat (Fig. 6.8). Baza de
implantare la nivelul metafizei este pediculat sau sesil i se
continu cu corticala subiacent. Lrgirea metafizei, observaie
frecvent n exostozele osteocartilaginoase multiple, este
Fig. 6.8. Osteocondrom al
absent n cele solitare.
schematic).
Diagnosticul diferenial se face cu condromul,
condrosarcomul i sarcomul parosteal.
Tratamentul este chirurgical i se adreseaz n general exostozelor cu tulburri
funcionale, inestetice i se practic pe ct posibil la sfritul perioadei de cretere. Intervenia
const n rezecia n esut sntos mpreun cu baza de implantare. Recidiva este posibil n
cazul unei ablaii insuficiente. Malignizarea este posibil ntr-un procent de sub 1%.
6.2.6. Condroblastomul
Condroblastomul este o tumor benign, rar, format din condroblati, alturi de celule
gigante multinucleate asemntoare osteoclastelor, dispuse izolat sau grupat. Este tipic
prezena matricei cartilaginoase intercelulare cu focare de calcifiere. Vrsta de apariie este
cuprins ntre 10 i 25 de ani, cu o predominen masculin.
Se localizeaz pe oasele lungi la nivelul epifizei (distal la femur n 2/3 din cazuri,
proximal la tibie i humerus), mai rar a metafizei, n apropierea cartilajelor de cretere.
n evoluia sa tinde s distrug cartilajul de conjugare i s se extind n metafiz, fiind
considerat o tumor activ sau chiar agresiv.
Macroscopic, se constat o formaiune lobulat de 2-6 cm, consisten renitent i
contur neregulat. Pe seciune este de culoare albicioas sau roiatic, cu insule cartilaginoase,
calcificri i zone chistice. Microscopic, se identific celule condroblastice rotunde sau ovoide,
de dimensiuni moderate plasate ntr-o substan interstiial cu puine fibre de reticulin.
Simptomatologia se refer de obicei la articulaia vecin localizrii tumorale i
const n durere, tumefacie excentric a osului, limitarea mobilitii. Boala poate evolua
lent sau n pusee, pot aprea recidive locale dup un tratament chirurgical neadecvat, dar
transformarea malign este excepional.
Radiografic, apare o zon osteolitic, localizat epifizar, cu tendin de invazie
metafizar. Osteoliza este central sau excentric, fiind limitat de o discret margine
213
osteosclerotic. n formele excentrice corticala este suflat, subiat, aproape ntrerupt. n
formele agresive este invadat articulaia sau epifiza vecin.
Diagnosticul diferenial se face cu fibromul condromixoid, encondromul i chistul
osos solitar.
Tratamentul este chirurgical i const n chiuretaj i plombaj cu auto- sau alogrefe
osoase. Asocierea crioterapiei sau fenolizrii este indicat.
6.2.7. Fibromul osos neosteogenic
Desen S.B.
Apare din proliferarea esutului fibros din mduv i este lipsit total de neoformaie osoas.
Considerat de unii autori ca o displazie (defect fibros cortical, defect fibros metafizar) este
ncadrat de majoritatea autorilor n cadrul tumorilor benigne, ca fibrom neosifiant sau
neosteogenic.
Apare frecvent la copii i adolesceni (9-15 ani), cu o uoar preponderen la
sexul masculin.
Se localizeaz n metafiza oaselor lungi, cel mai frecvent n extremitatea distal a
femurului i proximal a tibiei. Urmeaz apoi metafiza distal a tibiei i fibulei. Localizarea
la nivelul membrului superior (humerus, radius, uln) este mai rar. Leziunile sunt de obicei
solitare, dar exist i cazuri cu localizri multiple.
Macroscopic, tumora debuteaz subperiostal sau intracortical, are o structur
ferm, culoare gri-glbuie i prezint septuri osoase. Microscopic se evideniaz
predominena celulelor fibroblastice, fr anomalii nucleare sau mitoze atipice. Se mai
descriu i celule cu aspect histiocitar i celule gigante n numr redus. La periferie se
constat un infiltrat celular limfocitar reacional.
Simptomatologia este absent n majoritatea
cazurilor. Formaiunea este de obicei descoperit accidental
cu ocazia unei radiografii efectuate pentru o alt cauz. Ea
poate deveni simptomatic dac este suficient de mare
i sl
bete rezistena osului, determinnd microfracruri
sau fracturi de oboseal n zona interesat. Rareori apare
o fractur spontan. Evoluia se face n civa ani spontan
spre vindecare sau se vindec dup chiuretarea cavitii.
Radiografic, imaginea este caracteristic: zon de
transparen osoas, lo
calizat metafizar, n apropierea
cartilajului de conjugare i excentric lng o cortical care
este subiat. Zona de transparen are contur policiclic,
este limitat de un lizereu de osteoscleroz (mai evident
n leziunile vechi), fr reacie periostal (Fig. 6.9).
Diagnosticul diferenial se face cu displazia fibroas,
chistul osos solitar i granulomul eozinofil.
Tratamentul const n chiuretarea leziunii i umplerea
Fig. 6.9. Fibrom neosifiant
cavitii restante cu auto- sau alogrefe sau substitueni de os
al tibiei (reprezentare
schematic).
(hidroxiapatit, biovitroceramic).
214
Tumorile osoase
6.2.8. Hemangiomul
Este o tumor benign, solitar, rareori multipl, dezvoltat prin hiperplazia capilarelor sau
arteriolelor mduvei osoase sau vaselor periostale. Vasele care constituie tumora sunt de tip
adult, formate din proliferarea i dilatarea capilarelor i arteriolelor. Se ntlnete la vrst
adult, mai frecvent ntre 30-60 de ani, cu o uoar predominan la sexul feminin.
Localizarea cea mai frecvent a hemangiomului este la nivelul corpilor vertebrali, mai
rar pe pediculi sau lame i reprezint aproape jumtate din tumorile benigne ale rahisului.
Se mai poate localiza n calota cranian i n metafiza oaselor lungi.
Macroscopic tumora are o culoare roie sau rou-albstruie, consisten moale,
foarte sngernd. Microscopic se constat capilare neoformate, anormale, dilatate, uneori
spaii cavernoase. Endoteliul vascular este matur, n strat unic, bine difereniat.
Simptomatologia se poate prezenta sub 3 aspecte. De cele mai multe ori este mut
clinic, fiind descoperit ntmpltor cu ocazia unei radiografii fcute pentru lombalgie de
origine discal, fr legtur cu hemangiomul. Forma dureroas determin apariia unei
simptomatologii locale, fr semne de compresiune medular. A treia form, excepional,
determin tulburri neurologice. Mrirea de volum a corpului vertebral sau fractura pe os
patologic duc la ngustarea canalului rahidian i apariia fenomenelor de compresiune
radicular i medular.
La nivelul craniului apare ca o tumefacie dureroas cu cretere lent. Hemangiomul
localizat pe oasele lungi are ca simptom principal durerea local. Poate aprea de asemenea
o fractur pe os patologic.
Radiografic, localizarea vertebral se manifest prin creterea n volum a corpului
vertebral care apare deformat, rotunjit. Structura sa este modificat, fiind format din travee
verticale de esut osos condensat, n alternan cu zone mai clare, cu aspect de vertebr
striat. Alteori structura esutului osos vertebral nu este att de sistematizat, alternana de
travee opace i zone clare lund aspectul de fagure, zbrele sau os mncat de carii. Cnd
rezistena este mult diminuat poate aprea o fractur-tasare cu cuneiformizarea corpului
vertebral, persistnd n interior structura de fagure.
Se consider c vertebra striat reprezint aspectul radiologic al hemangiomului
neevolutiv. Dimpotriv, aspectul de corp vertebral mrit n volum, cu structura de fagure
sau de corp vertebral cuneiform (prin fractur-tasare), reprezint aspectul hemangiomului
proliferant i expansiv, cu posibile complicaii medulare. ntre cele 2 tipuri radiologice exist
toate gradele de trecere.
Localizarea la nivelul bolii craniene ia un aspect de fagure sau de rozeta de
catedral. Acest ultim aspect se caracterizeaz prin existena unei arii transparente de form
aproximativ rotund, cu limite nete, cu trabecule osoase ce formeaz o reea dens radiat
de la centru la periferie. La nivelul scheletului membrelor, imaginea radiografic nu este
caracteristic. Hemangiomul apare fie sub forma unei zone osteolitice unice, fie sub forma
unor zone multiple, nvecinate, cu limite terse. Corticala este frecvent subiat, uneori
suflat, dar niciodat ntrerupt. Uneori, n zona de osteoliz apar trabeculaii osoase ce pot
realiza aspectul de fagure sau bule (Fig. 6.10).
Angiografa selectiv atesta aspectul vascular capilar sau cavernos al hemangiomului
i identific arteriolele care alimenteaz tumora. TC evideniaz o zon intravertebral
215
Dese
anormal, bine circumscris, n care exist trabecule osoase,

ngroate. Ea atest de asemenea prezena sau absena stenozei
canalului rahidian.
Tratamentul hemangiomului vertebral asimptomatic
sau chiar a celui ce determin dureri lombare dar fr fenomene
neurologice, cu aspect striat mai ales dac vertebra nu este
mrit n volum i fr o ngustare a canalului rahidian, este de
expectativ, cu control periodic. Dimpotriv, hemangiomul ce
determin fenomene neurologice impune un tratament activ.
Atitudinea terapeutic modern const n embolizare
urmat fie de chiuretarea tumorii i umplerea defectului cu
auto-, alogrefe sau substitueni osoi, fie de cimentare pe
cale percutan. Sunt autori nc partizani ai radioterapiei care
conduce n multe cazuri la rezultate bune, chiar cu dispariia
fenomenelor de compresiune medular.
Pentru hemangioamele simptomatice ale membrelor
se recurge la chiuretaj i plombaj cu sau fr embolizare
prealabil, iar n formele cu extindere important este indicat
excizia marginal i reconstrucie.
n S.B
.
Fig. 6.10. Hemangiom

al extremitii distale
femurale (reprezentare
schematic).
6.2.9. Tumora cu celule gigante

Tumora cu celule gigante (TCG) sau tumora cu mieloplaxe sau osteoclastomul este o
leziune osteolitic, bogat vascularizat, situat la limita dintre benign i malign, alctuit
dintr-o strom format din celule mononucleare (al cror aspect citologic reflect gradul de
agresivitate) i din celule gigante multinucleare, asemntoare osteoclastelor (de unde i
numele de osteoclastom).
Reprezint 19% din tumorile benigne osoase i 9% din totalitatea celor maligne.
Vrsta la care apare este cuprins ntre 20-40 de ani, cu predominan la sexul feminin.
Se localizeaz la nivelul epifizelor fertile ale oaselor lungi, preponderent n
extremitatea distal a femurului i proximal a tibiei. n ordine descrescnd urmeaz epifiza
distal a radiusului i cea proximal a humerusului i mult mai rar extremitatea distal a tibiei,
proximal a femurului, oasele metacarpiene, metatarsiene i falange. Rareori, se localizeaz
n oasele scurte i plate: corp vertebral, sacru, oasele bazinului, rotul i calcaneu. Sunt citate
i cazuri cu localizri multiple.
Macroscopic, TCG este alctuit dintr-un esut moale, friabil, cu alternan de la
gri la brun-rocat. Este localizat excentric n epifiz, cu extindere spre cartilajul articular i
metafiz, avnd tendina de ocupare a ntregii regiuni. Leziunea este traversat de septuri
conjunctive fine, iar n cazurile avansate duce la ngustarea pn la distrugere a corticalei,
cu liza osoas periferic. Totodat apar hemoragii abundente i caviti chistice cu coninut
brun. n unele cazuri tumora este nlocuit cu o cavitate plin cu snge, traversat de septuri
fine, aspect similar cu al chistului anevrismal. Chiar i n cazurile avansate cartilajul articular
este rareori perforat.
216
Tumorile osoase
Desen S.B.
Microscopic, structura histologic este caracterizat prin prezena unui numr mare
de celule gigante multinucleare (cu dimensiuni de 10-60 m, care conin 15-100 nuclei
dispui ntr-o citoplasm bazofil), uniform distribuite i elemente stromale, mononucleate
(de talie mic, cu nucleu central i citoplasma srac). Dac aceste celule stromale devin
numeroase, sunt dispuse dezordonat, prezint atipii i monstruoziti nucleo-citoplasmatice,
se consider c tumora prezint semne de agresivitate. Vascularizaia este bogat, cu
neocapilare, ceea ce explic prezena hemoragiilor abundente. Hipervascularizaia este un
semn al evoluiei tumorale.
Simptomatologia relev un debut insidios, cu dureri de intensitate moderat, care
n timp se accentueaz. Tumefacia apare tardiv, n tumorile cu localizare superficial, n
general cnd leziunea depete corticala i invadeaz prile moi. Localizarea n vecintatea
articulaiei duce la impoten funcional i revrsat articular uneori important. Se mai
poate constata creterea cldurii locale cu sau fr evidenierea unei circulaii colaterale, iar
n formele evoluate fractura pe os patologic. Starea general este bun, cu excepia formelor
maligne de la nceput.
Radiografic, tumora apare ca o zon de osteoliz
epifizar, de obicei excentric, cu delimitare net spre
diafiz, care subiaz i mpinge corticala spre periferie,
uneori o rupe i se extinde n prile moi; reacia periostal
lipsete. Formele latente nu erodeaz corticala, iar zona de
osteoliz prezint septuri arcuite, dnd aspectul de bule de
spun (Fig. 6.11). Dimpotriv, n formele active i agresive
aceste septuri lipsesc i se constat distrucia corticalei cu
invazia prilor moi.
Criteriile de apreciere a evolutivitii TCG (Fig. 6.12):
- tumor latent (grad I) - celule stromale fr
anomalii nucleare sau mitoze atipice; multiple
celule gigante distribuite uniform; slab
difereniere a colagenului n strom; tumor
cu cretere lent delimitat de un lizereu de
Fig. 6.11. Tumor cu celule
osteoscleroz, subiaz corticala dar nu o sparge;
gigante, cu aspect septat,
localizat pe epifiza distal
- tumor activ (grad II) - elemente stromale
a radiusului (reprezentare
distribuite neuniform cu nuclei mari i atipii;
schematic).
strom redus fr tendin de difereniere a
colagenului; vascularizaie abundent cu hemoragii i zone de necroz; cretere
activ a tumorii;
- tumor agresiv (grad III) - celule stromale numeroase dispuse dezordonat cu
mitoze i atipii nucleo-citoplasmatice; celule gigante cu dimensiuni mai reduse
i numr mic de nuclei; tumor cu cretere rapid care depete corticala i se
extinde n prile moi; posibile metastaze pulmonare.
Indiferent de evoluia clinico-radiologic, caracterele histologice n toate aceste 3
stadii sunt de tumor benign. Evoluia uneori agresiv, ct i tendina de recidiv local,
care uneori poate fi malign, a fcut ca TCG s fie considerat la grania dintre tumorile
benigne i maligne. Transformarea sarcomatoas (5-10%) poate s apar prin evoluia unei
tumori netratate sau tratate necorespunztor, dup recidive locale multiple sau are de la
217
Desen S.B.
bun nceput caracterul unui sarcom cu celule gigante (ultima variant fiind n prezent cea
mai acceptat).
Fig. 6.12. Stadiile evolutive ale tumorii cu celule gigante. A. Latent. B. Activ. C. Agresiv.
Diagnosticul diferenial se face cu chistul osos esenial, displazia fibroas, fibromul

neosifiant, chistul anevrismal, plasmocitomul i metastazele osoase.
Tratamentul este chirurgical, fiind individualizat n funcie de localizare i gradul de
agresivitate.
Chiuretajul (chirurgia intralezional) este indicat n tumorile de grad I i II care
respect articulaia, la prima manifestare sau dup o recidiv aprut tardiv, la care examenul
histopatologic confirm o tumor latent. Pentru a reduce riscul recidivelor se utilizeaz
o serie de metode adjuvante (crioterapie cu azot lichid, splare cu acid fenic, formol, ap
oxigenat sau alcool iodat). Cavitatea rezidual se plombeaz cu grefe spongioase sau
cortico-spongioase, iar n cazuri particulare cu ciment acrilic cu sau fr metothrexat.
Excizia marginal sau larg (chirurgia perilezional) este indicat de la nceput n
tumorile de grad III, cu distrugerea suprafeei articulare i de asemenea n recidivele precoce,
agresive. Reconstrucia zonei rezecate se va practica dup caz i posibiliti tehnice:
- reconstrucie osteoplastic cu osteosintez;
- reconstrucie de ateptare cu ciment acrilic;
- reconstrucie-artrodez tip Juvara-Merle dAubigne (pentru genunchi);
- reconstrucie cu peroneu (TCG de epifiz distal de radius sau proximal de
humerus);
- reconstrucie cu proteze modulare, n special la nivelul genunchiului.
n unele situaii, cnd funcia segmentului restant nu este deficitar (de exemplu n
rezecia capului peroneului), nu este necesar reconstrucia.
Amputaia sau dezarticulaia se indic atunci cnd rezecia este depit, i anume
n tumorile cu invazie extins n prile moi n asociere cu fracturi, infecii locale severe, etc.
6.2.10. Chistul osos solitar

Chistul osos solitar, cunoscut i sub numele de chist osos esenial este o leziune benign
cu coninut lichidian. Actualmente este considerat drept o distrofie osoas sau o leziune
218
Tumorile osoase
Desen S.B.
pseudotumoral. Vrsta de apariie este ntre 5-12 ani, cu o frecven de 2-3 ori mai mare la
biei.
Localizarea preferenial este n metafiza proximal a humerusului i femurului, mai
rar n tibie, peroneu, radius, cubitus i mult mai rar n calcaneu. Dei este situat n vecintatea
cartilajului de conjugare, nu influeneaz creterea osului.
Macroscopic, pereii chistului sunt subiri, netezi i delimiteaz o cavitate tapetat
de o membran fin de esut conjunctiv lax, uor detaabil. n interior conine un lichid
clar, glbui sau sero-hematic, iar n fazele avansate acesta este nlocuit cu un esut fibroosos,
putndu-se confunda cu displazia fibroas. Periostul este intact, aparent normal. Microscopic,
membrana are o structur pseudoepitelial, fiind format din fibre de colagen, fibroblati i
celule gigante. n lichid se gsete fibrin, fibrinogen, hematii i leucocite, iar fosfata alcalin
este crescut de peste 10 ori n coninutul chistului fa de cea plasmatic.
Simptomele sunt puine i greu de precizat. Durerea este inconstant, intermitent,
sub form de sensibilitate vag localizat sau iradiat, care n faza de cretere a chistului se
poate exacerba. Uneori apare o tumefacie localizat, dar fr modificri ale prilor moi i
tegumentelor. De cele mai multe ori evoluia este asimptomatic, descoperirea fiind fcut
ntmpltor cu ocazia unei radiografii de rutin sau dup o fractur pe os patologic. Starea
general este foarte bun, iar examenele biologice normale.
Radiografic, chistul este localizat n zona
metafizar, are form rotund sau ovalar, contur
regulat i crete progresiv, simetric, ctre diafiz.
Leziunea este circumscris, delimitat de o cortical
subiat, cu respectarea osului subperiostal i a
cartilajului de cretere. Nu se remarc reacie periostal.
Imaginea are intensitate redus, omogen, uneori cu
fragmente osoase care plutesc n coninut (n special
dup fractur). Delimitarea cu diafiza se face printr-o
condensare osoas fin, regulat, care i d aspectul
unui fund de pahar de ou (semnul Ombrdanne)(Fig.
6.13). Uneori se constat fractura pe os patologic.
Diagnosticul diferenial se face cu
encondromul, displazia fibroas monostic, chistul
anevrismul, condroblastom i tumora cu celule
Fig. 6.13. Chist osos al
gigante.
femurului (reprezentare
Evoluia este lent pe parcursul mai multor
schematic).
ani. Deoarece chistul osos solitar se ntlnete rar la
adult, se consider c activitatea sa este legat de
perioada de cretere a osului. Vindecarea poate surveni dup o fractur, cnd procesul de
vindecare se ntinde i la cavitatea patologic.
Tratament. Chiuretajul cu ndeprtarea membranei i plombajul cu grefe spongioase
este indicat n faza latent sau regresiv a chistului, deoarece efectuat n perioada activ
duce la recidive n 30% din cazuri.
Injectarea de corticosteroizi retard (metilprednisolon acetat), dup puncia chistului
i evacuarea lui, de 2-3 ori la un interval de 3-4 sptmni asigur de cele mai multe ori
vindecarea.
219
Mai recent, se practic injectarea de mduv osoas recoltat extemporaneu din
creasta iliac sau mai simplu drenajul chistului cu un urub canelat lsat pe loc pn la
vindecarea acestuia.
Fracturile pe os patologic se trateaz ortopedic sau chirurgical, dup caz. Odat cu
consolidarea fracturii se vindec i chistul osos.
6.2.11. Displazia fibroas

Displazia fibroas este o leziune pseudotumoral care intereseaz att oasele lungi ct i
cele plate, caracterizat de invazia osului de esut fibros, n structura cruia se dezvolt prin
metaplazie o trabeculaie osoas de densitate variabil. Displazia fibroas poliostic cu
tulburri endocrine i hiperpigmentare cutanat reprezint sindromul Albright.
Apare cu predominen la vrsta copilriei i adolescenei, la sexul feminin.
Localizarea n formele monostice este n femur, tibie, humerus i maxilar. n formele
poliostice se ntlnesc trei varieti:
- forme oligostice, cu predilecie pentru membrul pelvian, coaste, mandibul;
- forme monomielice, care intereseaz membrul inferior i hemibazinul respectiv;
- forme generalizate, cu extindere la nivelul membrelor inferioare, oasele
trunchiului, omoplat, craniu.
Macroscopic, displazia fibroas se localizeaz metafizar sau diafizar, rareori epifizar
i se prezint ca mase fibroase, gri-albicioase, puin vascularizate, n interiorul crora se
gsesc zone osoase, insule cartilaginoase i caviti pseudochistice. Leziunile se dezvolt
spre exterior, subiind corticala care se deformeaz, iar pe alocuri apar alternane de os
intact cu zone de os sclerozat.
Microscopic, se constat celule fibroblastice, turgescente, nconjurate de fibre de
colagen spiralate, esut osteoid cu celule gigante polinucleare, zone hemoragice. Displazia
fibroas este considerat ca o disfuncie a mezenchimului osteoformator, cu oprirea
procesului de maturare osoas n stadii preoce.
Tabloul clinic se manifest prin:
- semne osoase - tumefacia este prezent pe oasele superficiale, iar durerea este
inconstant, moderat sau absent. Afeciunea se caracterizeaz prin deformri,
ncurbri diafizare, asociate cu inegaliti de lungime ale membrelor i chiar
fracturi pe os patologic;
- semne cutanate - zone de hiperpigmentare, pete caf au lait de dimensiuni
variabile, localizate pe ceaf, umeri, fese. n forma poliostic sunt dispuse
corespunztor modificrilor osoase;
- semne endocrine - cretere accelerat neomogen, cu maturarea rapid a
cartilajului de conjugare i inegaliti de membre, pubertate precoce cu apariia
caracterelor sexuale secundare.
Se admite o stabilizare a leziunilor la sfritul creterii somatice, dar de cele mai
multe ori se complic cu fracturi pe os patologic soldate cu consolidri vicioase, ncurbri i
scurtri scheletice. Degenerescena malign apare n 0,5-3% din cazuri.
Examenul radiologic arat formaiuni pseudochistice neregulate, localizate sau
cu invazia ntregului os, realiznd un aspect policiclic. Uneori, exist insule osoase de
220
Tumorile osoase
Desen
S.B.
neoformaie cu o trabeculaie de densitate variabil.

esutul fibros se dezvolt n cavitatea medular care
se lrgete, erodeaz faa profund a corticalei cu
subierea ei, fr reacie periostal. Se mai constat,
ncurbri diafizare, aspect de os suflat i calusuri
dup fracturi (Fig. 6.14).
Diagnosticul diferenial n formele localizate
se face cu: condromul, chistul osos esenial, chistul
anevrismal i fibromul condromixoid. n formele
poliostice cu: encondromatoza Ollier i osteita
fibrochistic din hiperparatiroidism.
Fig. 6.14. Distrofie
Tratamentul este difereniat dup localizare
fibroas la
nivelul femurului.
i tipul displaziei (monostic sau poliostic). De
(reprezentare
obicei, se practic trepanoevidare i plombaj cu grefe
schematic).
spongioase, care la aduli pot da rezultate bune, pe
cnd nainte de pubertate duc de cele mai multe ori
la recidive.
Pentru formele poliostice sunt necesare osteosinteze centromedulare, osteotomii
de axare sau chiar alungiri de membre. n prezena fracturilor pe os patologic se recurge,
dup caz, la osteosintez sau la imobilizare n aparat gipsat.
Radioterapia este proscris n tratamentul displaziei fibroase, din cauza posibilitii
transformrii sarcomatoase.
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE

6.3.1. Osteosarcomul
Este tumora malign primitiv osoas a crei celule produc esut osos sau osteoid. Tumora
poate conine i alte esuturi, fibroide, condroide, dar esutul osos sau osteoid este
totdeauna prezent i reprezint semntura anatomopatologic a osteosarcomului. Este cea
mai frecvent tumor malign primitiv a osului, reprezentnd 30% din totalul acestora.
Se localizeaz cel mai frecvent la nivelul metafizei femurale distale (50%), proximale
tibiale (20%) sau proximale humerale (15%). Mai rar, poate apare la nivelul bazinului, iar
excepional are localizare multipl. Nu apare niciodat la nivelul oaselor minii sau piciorului.
Afecteaz preponderent sexul masculin i n 75% din cazuri apare n intervalul cuprins ntre
10-25 de ani. La vrste naintate osteosarcomul este secundar malignizrii unei boli Paget
sau unei terapii prin iradiere.
Dup aspectul leziunii avem:
- forma osteolitic - apare mai precoce, evoluia este rapid i prognosticul mai
sever;
221
- forma osteocondensant - debut spre a doua decad, evoluie lent i prognostic
mai bun;
- forma mixt - asociaz cele dou tipuri de leziuni (osteoliz i osteocondensare).
Dup localizare:
- forma central - cu debut n cavitatea medular;
- forma periferic sau periostal - dezvoltat n prile moi, cu punct de plecare n
straturile superficiale ale periostului, care nu trebuie confundat osteosarcomul
parosteal sau juxtacortical.
Macroscopic, osteosarcomul este o tumor voluminoas, cu sediu metafizar i
punct de plecare medular. Efracia corticalei este constant, cu penetrare n prile moi.
Polimorfismul tumorii rezult din asocierea formrii de esut osos i osteoid atipic cu
distrucia masiv osoas i formarea de esut osos reactiv. Tumora prezint aspecte variate,
de la alb crnos (carne de pete) sau roiatic, la gri encefaloid, uneori cu calcificri i plaje
condroide. Formele condensante realizeaz un os eburnat, sclerozat, cu aspect marmorat.
Hemoragiile abundente intratumorale i necrozele extinse vin n completarea tabloului
tumoral. Reacia periostal, este ntotdeauna prezent.
Microscopic avem de-a face cu aspecte variate, esenial pentru stabilirea
diagnosticului de osteosarcom fiind prezena esutului osos i/ sau osteoid, chiar i n
cantiti mici. Elementul caracteristic este osteoblastul, derivat prin metaplazia unei celule
mezenchimale, care devine osteogen. n diferenierea lor spre osteoblast, elementele
mezenchimale pot s rmn n diferite etape de evoluie, ceea ce face ca n tumor s se
gseasc, n proporii diferite, esut osteoid, condroid, fibroid, etc. Celulele sarcomatoase
prezint anizocitoz, mitoze atipice numeroase, nuclei pleomorfi, hipercromi, fiind dispuse
ntr-o substan fundamental n care se gsesc insule cu structur osteoid. Vascularizaia
este bogat i anarhic.
Simptomatologia se caracterizeaz prin dureri localizate n vecintatea unei
articulaii, care se accentueaz progresiv n intensitate, cu exacerbri nocturne i devenind
rebele la antialgicele uzuale. La examenul local se deceleaz o mas tumoral ferm,
aderent la planul osos, tegumente calde cu circulaie colateral evident, fr adenopatii
satelite. Starea general este bun, dar se altereaz rapid n funcie de viteza de evoluie a
tumorii. n stadiul avansat, tumora este voluminoas, invadeaz prile moi i tegumentele,
putnd determina ulceraie cutanat i ulterior suprainfecie. Fractura poate surveni n
cursul evoluiei sau chiar la debut n formele osteolitice.
n osteosarcomul cu malignitate ridicat (G2) n momentul prezentrii la medic, 80%
din cazuri prezint metastaze pulmonare infraclinice i infraradiologice. Evoluia se face spre
exitus n 1-2 ani.
Examenul radiologic prezint variaii marcate n funcie de esutul predominant.
Osteosarcomul osteolitic se caracterizeaz printr-o zon de liz osoas cu contur ters,
neregulat, situat metafizar, care distruge corticala (Fig. 6.15). n jurul lizei osoase apare de
obicei o reacie periostal sub form de spiculi osoi nfipi perpendicular pe cortical.
Uneori, aceast reacie periostal este intens, fiind descris ca avnd aspect de foc de
iarb. La periferia tumorii, periostul decolat se osific lund aspectul unui pintene periostic
(triunghiul Codman). n formele osteoformatoare, zona interesat are o densitate crescut,
osul apare eburnat, iar n jur se dezvolt reacia periostal (Fig. 6.16). Formele mixte se
caracterizeaz prin alternane de zone de condensare i zone osteolitice.
222
Tumorile osoase
Desen S.B.
Desen S.B.
Pentru aprecierea extensiei locale i la distan sunt

necesare investigaii imagistice suplimentare. Extensia local
se apreciaz cu ajutorul TC care arat, cu mai mare precizie,
ntinderea real a tumorii. RMN pune n eviden extinderea la
nivelul prilor moi, iar SO cu Te99 pirofosfat rmne examinarea
cea mai utilizat pentru evaluarea ntregului schelet, pentru
a stabili caracterul solitar sau multiplu al tumorii, prezena
sau absena metastazelor (n special pulmonare i mai rar
cerebrale sau hepatice), respectiv pentru urmrirea evoluiei
postoperatorii.
Testele biologice arat un VSH uor crescut,
necaracteristic i o cretere marcat a fosfatazei alcaline serice,
n special n formele osteolitice. Scderea ei dup chimioterapie
este un bun indicator al eficacitii. Biopsia osoas trebuie
efectuat imediat ce se ridic suspiciunea unei leziuni maligne.
Examenul histopatologic confirm diagnosticul, stabilete tipul
Fig. 6.15. Osteosarcom
histologic de osteosarcom i gradul lui de malignitate.
osteolitic dezvoltat pe
Tratamentul osteosarcomului este astzi bine codificat
extremitatea inferioar a
femurului. (reprezentare
i nu poate fi realizat n condiii optime dect de o echip
schematic).
multidisciplinar.
Chimioterapia preoperatorie se bazeaz pe doze mari
de methotrexat asociat cu alte chimioterapice. Dac rspunsul
este favorabil, tumora descrete n volum (prin reducerea
vascularizaiei intratumorale i necroza celulelor tumorale),
durerile se atenueaz semnificativ sau dispar, valorile fosfatazei
alcaline se reduc, iar scintigrafia arat o captare mult mai puin
intens. Chimioterapia postoperatorie va fi stabilit n funcie
de gradul de necroz realizat de tratamentul preoperator (se
consider un rspuns foarte bun cnd necroza este 100%, bun
ntre 80-95%, mediocru ntre 50-80% i slab sub 50%).
Tratamentul chirurgical se efectueaz n medie la 10-12
sptmni dup debutul chimioterapiei. Alegerea ntre excizia
larg oncologic sau amputaie depinde de posibilitatea de
a pstra n jurul tumorii o zon de esut normal, nereactiv,
n toate dimensiunile i n special spre axul vasculo-nervos
principal, care s permit efectuarea unei excizii n bloc.
Aceasta este urmat de reconstrucie, dup caz i dotare, cu
Fig. 6.16. Osteosarcom
autogrefe masive osoase sau proteze modulare personalizate.
osteogenetic al femurului,
n cazul n care nu se poate asigura margini adecvate de esut
apoziii periostale.
sntos, o acoperire tegumentar adecvat, n recidivele locale
sau n tumorile voluminoase, ulcerate, se impune amputaia
sau dezarticulaia.
Existena metastazelor pulmonare (unic) nu constituie o contraindicaie
chirurgical. n timpul amputaiei sau exciziei largi se va recurge i la ablaia segmentului
pulmonar care conine metastaza.
223
Radioterapia se folosete, de obicei, n tratamentul recidivelor sau n formele
inoperabile. Are dezavantajul de a produce frecvent necroze tegumentare ntinse.
Prognosticul este rezervat cu supravieuire de 20% la 5 ani fr chimioterapie,
procent care poate ajunge la 50-80% din cazuri dup chimioterapie asociat complex i un
rspuns favorabil la aceasta. Factorii de prognostic includ: prezena metastazelor, localizarea
i mrimea tumorii, gradul de difereniere histologic, vrsta tnr, forma radiologic
(osteolitic sau osteocondensant), boal Paget preexistent.
6.3.2. Osteosarcomul parosteal sau juxtacortical

Este definit drept o variant a osteosarcomului, care ia natere din esuturile periostale,
se dezvolt la suprafaa osului i de obicei nu invadeaz canalul medular. Are un grad de
malignitate sczut (G1) i o evoluie lent cu metastazare rapid.
Reprezint 1-5% din tumorile primitive osoase. Apare cu predilecie la adultul tnr,
ntre 20 i 30 de ani, cu distribuie egal sau uor mai mare la sexul feminin. Rar apare nainte
de terminarea creterii.
Este localizat exclusiv la nivelul metafizei oaselor lungi, cu o net preferin pentru
extremitatea inferioar a femurului (faa posterioar), urmat de cea superioar a tibiei i
humerusului.
Macroscopic, apare ca o tumor metafizar cu baz sesil de implantare pe o cortical
adesea subiat. Are aspect heterogen, fiind alctuit din mase osoase ce alterneaz cu zone
fibroase sau condroide. Densitatea osoas este mai mare la nivelul bazei de implantare. O
lam fibroas separ corticala de tumor. Conturul este bine definit, dar ader sau infiltreaz
structurile de vecintate. Microscopic, se observ zone de os tumoral de neoformaie aezat
n lamele sau insule de metaplazie, cu celularitate redus. Componenta cartilaginoas este
bine difereniat, fiind dispus n insule dezordonate. Pe alocuri, sectoare de aspect fibrosarcomatos cu celularitate mic i vascularizaie redus.
Simptomatologia este srac datorit evoluiei lente a tumorii. Se prezint ca o
tumefacie local juxtaarticular, nsoit de sensibilitate dureroas de intensitate redus, de
consisten ferm, boselat, bine delimitat i aderent la os. Nu se nsoete de fenomene
de compresiune vasculo-nervoas sau de adenopatie. Starea general a bolnavului este
foarte bun, perioada ntre apariie i depistare clinic putnd varia ntre 1 i 5 ani. Examenele
biologice nu prezint modificri specifice.
Radiografic, apare ca o imagine dens, relativ omogen, contur lobulat, localizat
n vecintatea unei metafize, cu baz sesil de implantare. Tumora se dezvolt n afara
conturului osos, fiind separat de cortical printr-un strat subire, radiotransparent, care
pentru evideniere necesit mai multe incidene. La nivelul bazei de implantare se confund
cu corticala condensat. n timp, evoluia se face spre invazia corticalei (care apare excavat
de masa tumoral aplicat pe ea) i n final a metafizei.
Diagnosticul diferenial se face cu condrosarcomul juxtacortical, exostoza
osteogenic, condromul periferic, miozita osifiant i osificrile posttraumatice.
Evoluia clinic este lung, pe parcursul a 5-15 ani, cu tendin marcat de recidiv
local, uneori tardiv (la 10 ani de la ablaia iniial). Metastazele pot aprea la 20 de ani de
la debut.
224
Tumorile osoase
Tratamentul const de obicei n extirparea n bloc a tumorii cu poriunea metafizar
interesat i cu reconstrucie prin gref-artrodez sau protez modular. Amputaia este
rezervat numai cazurilor cu extensie larg, care nu permit o rezecie oncologic i a celor
cu recidive multiple. Chimioterapia este asociat n caz de invadare medular sau dac
histologic se dovedete prezena unui grad mare de malignitate (G2). Tratamentul corect
efectuat confer o rat de supravieuire de peste 10 ani n 80% din cazuri.
6.3.3. Condrosarcomul
Este tumora malign primitiv osoas format din celule productoare de cartilaj. Componenta
condroblastic poate fi exclusiv sau se poate nsoi de o component fibroblastic, dar
niciodat nu produce esut osos tumoral. Se deosebete de condrom prin celularitatea sa
mai bogat i pleomorfismul marcat, respectiv prin numrul apreciabil de celule mari, cu
nuclei voluminoi, uneori dubli.
Condrosarcomul urmeaz ca frecven dup osteosarcom i reprezint 15% din
tumorile maligne primitiv osoase. Apare mai frecvent la sexul feminin (1,5/1) ntre 30 i 60 ani,
foarte rar sub 20 ani. Localizarea cea mai frecvent este la nivelul centurilor (bazin, omoplat)
i pe oasele lungi n jurul centurilor (extremitatea superioar a femurului i humerusului),
fiind de regul o tumor metafizar pur, dar care se poate extinde spre epifize sau diafize.
Macroscopic, apare ca o tumor voluminoas, cu localizare central sau metafizar,
cu contur lobulat, acoperit de o pseudomembran alb-sidefie. Prezint caracterele esutului
cartilaginos: consisten elastic sau moale, culoare gri-albicioas, fiind separat prin septuri
conjunctivo-vasculare. Pe seciune se observ focare de calcificri, plaje de necrobioz,
hemoragii i zone de degenerescen mucoid.
Microscopic, avem de-a face cu aspecte variate, bazate pe o celularitate important
i heterogen. Celulele sunt mari, cu nucleu voluminos, hipercromatic, adeseori binucleate.
Exist i celule gigante unisau plurinucleate. Pe baza aspectului histologic sunt descrise
3 grade de agresivitate: grad I - malignitate sczut i risc mic de metastazare, grad II malignitate moderat i grad III - malignitate crescut i risc mare de metastazare.
- Condrosarcomul dedifereniat apare ntr-o leziune benign sau cu un grad sczut
de malignitate. Dediferenierea se definete ca proprietatea unor celule de a-i
pierde caracterul lor specific, de a se ntoarce la stadiul de evoluie embrionar.
Histologic se prezint ca o arie sarcomatoas de celule fuziforme maligne (ce
nu par de origine cartilaginoas) adiacent unei arii de condrocite neoplazice
nconjurate de o matrice cartilaginoas. Este cel mai malign condrosarcom i are
cel mai mare risc de metastazare.
- Condrosarcomul cu celule clare este considerat aspectul malign al
condroblastomului. Se localizeaz la nivelul extremitii proximale humerale sau
femurale, intereseaz epifiza sau metafiza i apare mai ales la adulii tineri (2050 de ani). Este alctuit din celule mari, cu nucleu central, rotund i citoplasm
abundent, clar. Este un condrosarcom cu grad redus de malignitate.
- Condrosarcomul juxtacortical (periostal) este o tumor cu punct de plecare la
suprafaa osului, fiind alctuit din esut cartilaginos bine difereniat. Apare la
adult, cu localizare la nivelul metafizei sau diafizei oaselor lungi.
225
Desen S.B.
- Condrosarcomul mezenchimal este compus din noduli cu aspect cartilaginos

dispui ntr-o strom de celule rotunde, mici, nedifereniate. Este o tumor
malign rar cu localizri mai deosebite: pri moi, mandibul, masiv craniofacial.
n raport cu originea sa, condrosarcomul poate fi primitiv i secundar. Condrosarcomul
secundar apare pe o leziune cartilaginoas preexistent: encondrom, osteocondrom,
condroblastom, encondromatoza multipl i osteocondromatoza, ultimele dou avnd
riscul cel mai mare de malignizare.
n funcie de localizarea la nivelul osului, condrosarcomul poate fi central sau periferic.
Condrosarcomul central apare n canalul medular i este aproape constant primitiv, iar cel
periferic se dezvolt la suprafaa osului i este cel mai frecvent secundar unui osteocondrom.
Simptomatologia srac se manifest prin durere local. La palpare se constat o
tumefacie de consisten ferm, puin dureroas, aderent la os i mult mai voluminoas
clinic dect radiologic. Odat cu creterea exagerat n volum pot aprea semne de
compresiune vasculo-nervoas sau visceral. Fractura pe os patologic este posibil, dar
rar. Starea general se menine nealterat mult vreme, iar examenele biologice nu arat
modificri semnificative.
Examenul radiografic n condrosarcomul central
evideniaz o zon de liz osoas localizat de obicei
la nivel metafizar (rareori diafizar), de talie variabil,
policiclic, neregulat, fr limite bine definite, cu
subierea neregulat a corticalei sau chiar cu distrugerea
ei n anumite poriuni. Reacia periostal este rar,
iar limitele tumorii cu spaiul medular, neclare. n
interiorul zonei de osteoliz exist o serie de pete opace
determinate de calcificrile intratumorale (Fig. 6.17).
Condrosarcomul periferic debuteaz pe suprafaa osului
i se dezvolt n esuturile nvecinate, pe care le invadeaz
progresiv. Apare ca o cretere a densitii prilor moi,
fiind greu de observat radiografic atunci cnd este pur
cartilaginos. De obicei, ns, n masa tumoral apar mici
zone diseminate de calcificare, care ajut la identificarea
conturului tumoral. Condrosarcomul cu celule clare apare
Fig. 6.17. Condrosarcom primar
ca osteoliz epifizar mai mult sau mai puin extins, dar
al coxalului. (reprezentare
care nu erodeaz corticala, ceea ce poate duce la confuzii
schematic).
cu tumora cu celule gigante.
Evoluia condrosarcomului depinde de gradul de malignitate histologic, dar n
general este mai lent dect a osteosarcomului. Extensia locoregional se face progresiv,
ajungnd uneori la dimensiuni gigante. Caracteristic pentru evoluia condrosarcomului este
apariia recidivelor locale, de obicei n primii 2-3 ani dup tratament. Procentul recidivelor
depinde de tipul tratamentului aplicat i nu de gradul histologic. Extensia la distan se face
pe cale hematogen, niciodat pe cale limfatic, dnd tardiv metastaze pulmonare.
Diagnosticul diferenial n formele centrale se face cu displazia fibroas, metastaza
osoas sau plasmocitom. n condrosarcomul periferic diferenierea se face cu exostozele
osteogenice, osteosarcomul juxtacortical, condromul periferic i fibromul condromixoid.
226
Tumorile osoase
Tratamentul chirurgical constituie singura modalitate terapeutic i const din
rezecia larg n limite oncologice, urmat de obicei de reconstrucie cu autogref sau
protez, n funcie de localizare. Dificultile tehnice se refer pe de o parte la faptul c
tumorile sunt foarte voluminoase, iar pe de alt parte, localizarea preferenial la centur i
rdcina membrelor ridic probleme deosebite de reconstrucie.
Chimioterapia are un rol redus n tratamentul condrosarcomului, cu excepia celui
dedifereniat, unde pare a aduce un beneficiu. Radioterapia este ineficace pe tumorile
cartilaginoase, dar se indic paleativ n situaiile limit, cnd tumora este inabordabil
chirurgical prin localizare, respectiv n cazul metastazelor, unde uneori s-a observat
ameliorarea simptomatologiei.
Prognosticul depinde de malignitatea histologic i de corectitudinea ablaiei
chirurgicale, fiind de 80% la 10 ani pentru pacienii cu condrosarcoame de gradul I, fa de
numai 30% pentru cei cu condrosarcoame de gradul III.
6.3.4. Fibrosarcomul
Este o neoplazie osoas primitiv care se dezvolt din celulele fibroblastice ale esutului
conjunctiv interstiial al osului. Const din celule fusiforme care produc o reea de fibre
colagene i reticulare, fiind absent orice alt tip de difereniere histologic, precum esutul
osos sau cartilaginos.
Fibrosarcomul reprezint 4-7 % din totalul tumorilor maligne primitive osoase. n
marea majoritate a cazurilor se dezvolt pe un os indemn, dar 1/4 din ele se pot grefa pe
leziuni preexistente: boal Paget, displazie fibroas, tumor cu celule gigante, osteomielit,
neurofibromatoz. Survine cu o inciden egal la femei i brbai, ntre 30 i 40 de ani, dar
limitele pot varia ntre 15 i 70 de ani.
Localizarea predilect este pe oasele lungi, n peste 50% din cazuri n jurul
genunchiului (femur distal sau tibie proximal). Debutul este metafizar cu extindere spre
epifiz i diafiz. n ordine descresctoare urmeaz extremitatea proximal a humerusului,
extremitatea distal a tibiei, osul iliac, scapul, coloana vertebral. n raport cu sediul tumorii,
se distinge fibrosarcomul central sau medular (se dezvolt din esutul conjunctiv interstiial
al canalului medular) i fibrosarcomul periferic (din periost sau esuturile moi parosteale).
Macroscopic se prezint ca o formaiune metafizar sau metafizo-diafizar, cu
osteoliz semnificativ, uneori nconjurat de un lizereu de osteoscleroz. Pe seciune are
culoare alb-cenuie, cu consisten variabil, n funcie de coninutul de colagen al stromei
tumorale. Prezint arii de necroz, hemoragie i focare de degenerescen chistic sau
mixoid. Canalul medular, n formele centrale, este invadat de masa tumoral, corticala este
subiat i apoi distrus. Fibrosarcomul periferic se dezvolt n prile moi din jur i corticala
osoas nu este invadat dect ulterior.
Microscopic, se observ o proliferare de celule fuziforme, grupate n forme bine
difereniate. ntre aceste elemente fibroblastice exist o producie de colagen, diferit ca
intensitate dup gradul de malignitate a tumorii. n formele cu grad sczut, celulele sunt
fuziforme, monomorfe, cu nuclei ovoidali, numr sczut de mitoze, colagenul fiind abundent
i dispus n benzi groase. n cele cu grad ridicat de malignitate exist un polimorfism celular,
227
Desen S.B.
cu celule fuziforme, ovoide i gigante dispuse anarhic, nuclei variai ca mrime, mitoze
frecvente. Colagenul este absent sau n cantitate foarte mic.
Semnele clinice nu sunt specifice. De obicei, durerea este continu i crete progresiv
n intensitate. Tumefacia apare n diverse grade (mai accentuat n formele periostale sau n
cele cu malignitate ridicat i cu invazia n prile moi), sub forma unei mase tumorale ferme,
strns aderent de os, de obicei fr semne de compresie vasculo-nervoas. Starea general
se menine bun, perioada dintre aparia tumorii i stabilirea diagnosticului fiind n medie
de 6 luni. Fractura pe os patologic apare n 25-30% din cazuri.
Examenul radiografic, n fibrosarcomul central, arat o zon de osteoliz mono- sau
poligeodic, cu limite terse, localizat cel mai adesea
n regiunea metafizar, cu extensie spre epifiz i
diafiz, care n evoluie erodeaz corticala i invadeaz
prile moi. Reacia periostal este de obicei absent
(Fig. 6.18). Fibrosarcomul periferic se evideniaz
printr-o umbr gri-cenuie, dezvoltat n prile moi
din vecintatea osului. Corticala la acest nivel poate s
apar uor condensat i erodat din afar.
Examenele biologice sunt necaracteristice,
uneori fiind nregistrat creterea VSH i a fosfatazelor
alcaline. Extensia local a tumorii se face nspre
epifiz, diafiz i prile moi prin efracia corticalei, iar
cea general pe cale hematogen, cu metastazare n
primii 2 ani n aproximativ 35% din cazuri.
Fig. 6.18. Fibrosarcom al extremitii
proximale, cu fractur pe os patologic.
Diagnosticul diferenial se face cu fibromul
neosifiant, tumora cu celule gigante, osteosarcom i
metastazele osoase.
Tratamentul de elecie este cel chirurgical. Se practic rezecia lrgit de tip
oncologic, n plin esut sntos, urmat de reconstrucia segmentar. Amputaiile sau
dezarticulaiile sunt rezervate recidivelor locale sau cazurilor cu invazie masiv a prilor
moi, n special a celor cu malignitate ridicat. Radioterapia se consider ineficient, fiind
indicat ca msur paleativ n tumorile mari, inoperabile. Rezultatele chimioterapiei nu
sunt bine codificate, dar par inferioare celor obinute n osteosarcom. Poate constitui ns
un tratament adjuvant al chirurgiei n tumorile cu grad crescut de malignitate sau pentru a
stabiliza evoluia metastazelor pulmonare.
Prognosticul este rezervat, cu o supravieuire medie de 25-35% la 5 ani i 20-28% la
10 ani.
6.3.5. Sarcomul Ewing

n 1921 Ewing a difereniat aceast tumor prin localizarea ei diafizar, aspectul histologic
constituit din celule mici rotunde, radiosensibilitatea crescut i prin apariia la copii.
Deoarece se credea c celulele tumorale i au originea din celulele endoteliului vaselor
sanguine intraosoase, a fost denumit endoteliom difuz.
228
Tumorile osoase
Desen S.B.
Histogeneza acestui tip de neoplasm continu s rmn nerezolvat. S-au

emis numeroase ipoteze, fiind luat n considerare posibilitatea existenei unei
celule mezenchimatoase pluripotente capabile s se diferenieze pe linia reticuloendotelial hematopoietic sau pe linia endotelial. Ali autori ns, au susinut originea
neuroectodermic a celulelor tumorale. n prezent este ncadrat n grupul sarcoamelor cu
celule mici, din care fac parte i limfoamele nonhodgkiniene, osteosarcoamele microcelulare,
tumorile neuroectodermice primitive i rabdomiosarcoamele embrionare.
Sarcomul Ewing reprezint 5-7% din totalitatea tumorilor osoase maligne, fiind cea
mai frecvent tumor malign a copiilor i tinerilor dup osteosarcom. Apare cu frecven
maxim ntre 10 i 15 ani, avnd o preponderen masculin. Se ntlnete excepional la
rasa neagr. Se localizeaz la nivelul oaselor lungi, cu sediul diafizar sau metafizo-diafizar i la
nivelul oaselor plate. n ordinea frecvenei, intereseaz femurul, tibia, humerusul, peroneul,
centura pelvian, coloana vertebral i omoplatul.
Macroscopic, apare ca o tumor osteolitic localizat diafizar, de culoare alb-cenuie,
consisten moale, care invadeaz osul n lungime i distruge sistemul su trabecular.
Tumora se extinde la suprafa prin canalele Havers, izolnd straturile osoase unele de altele
i producnd o reacie periostal caracteristic, n straturi concentrice, intricate, ca bulbul
de ceap.
Microscopic, se observ o proliferare monomorf de celule rotunde, de talie
mijlocie, dispuse n grmezi dense, cu nuclei rotunzi, relativ uniformi, cu activitate mitotic
intens. Stroma este alctuit din fibre de reticulin, avnd o vascularizaie abundent. Nu
se constat formare de esut osos sau cartilaginos.
Simptomatologia are ca manifestare principal durerea localizat, a crei evoluie
este capricioas. Tumefacia de consisten dur sau elastic, aderent de planul osos, este
frecvent prezent n cazul localizrii pe oasele superficiale. Fenomenele infamatorii locale
(cldur local, roea, circulaie venoas accentuat), nsoite de un puseu febril, sunt
frecvent asociate i de obicei sugereaz o extensie metastatic. Fractura pe os patologic
complic deseori evoluia bolii.
Radiografic, leziunea se caracterizeaz printr-un proces
de rarefacie osoas neomogen, cu sediul pe diafiza oaselor
lungi, cu limite imprecise, care rapid subiaz i distruge
corticala. Reacia periostal este important, esutul osos fiind
dispus sub form de lame osoase paralele, prezentnd un aspect
caracteristic de bulb de ceap (Fig. 6.19). Diafiza se ngroa la
acest nivel, ia un aspect fuziform, iar tumora n dezvoltarea sa
distruge treptat osul nou format, de origine periostal nct,
n cazurile mai evoluate, dispoziia amintit, n bulb de ceap
dispare.
Diagnosticul diferenial se face cu osteomielita, chistul
osos esenial i mai ales cu orice alt tumor malign osoas,
primitiv sau metastatic.
Evoluia este rapid (6-18 luni), sarcomul Ewing fiind
o tumor cu mare malignitate. Metastazele apar precoce,
Fig. 6.19. Tumor Ewing
sunt multiple n esutul osos i n ganglionii limfatici, iar cele
dezvoltat pe tibie.
pulmonare ncheie de obicei evoluia bolii.
229
Tratamentul este chirurgical, fiind ns asociat cu radio- i chimioterapia care au
ameliorat substanial prognosticul. Astzi este unanim recunoscut c sarcomul Ewing este
una din tumorile osoase ce rspund bine la acest tip de tratament.
Chimioterapia preoperatorie se practic cu scopul de a reduce volumul tumoral i
de a eradica eventualele focare micrometastatice, facilitnd astfel intervenia chirurgical.
Radioterapia este eficace, sarcomul Ewing fiind o tumor radiosensibil. Din cauza dozelor
ridicate (50-70 Gray) pot apare o serie de complicaii, cum sunt sterilizarea cartilajelor de
cretere fertile, fracturi pe osul iradiat cu consolidare incert i, mai ales, apariia unor
sarcoame induse de iradiere.
Tratamentul chirurgical const n exereze largi, la distan, n plin esut sntos.
Ablaia unor zone osoase n parte sau n totalitate (clavicul, omoplat, peroneu, ileon,
ischion, pubis) nu impune o reconstrucie. Dimpotriv, localizrile diafizare (femur, tibie)
necesit reconstrucia cu grefe osoase i proteze modulare.
Prognosticul rmne nc rezervat, cu o supravieuire la 5 ani de 75% pentru
localizrile la oasele lungi, fa de 40% pentru localizrile la oasele plate.
6.3.6. Limfosarcomul Parker-Jackson

Tumora Parker-Jackson reprezint localizarea primitiv osoas a limfomului malign
nonhodgkinian, linia celular aparinnd n marea majoritate a cazurilor limfocitelor. Ca
sinonim se mai utilizeaz termenul de limfosarcom cu celule mari.
Reprezint 1-3% din limfoamele extraganglionare i 4-7% din totalul tumorilor
primitive osoase. Intereseaz ambele sexe, cu o uoar predominan masculin. Este o
tumor a vrstei adulte i a celei naintate, aprnd n majoritatea cazurilor dup 25-30 de
ani. Este localizat metafizar cu extindere de obicei diafizar, mai rar epifizar, cu predilecie
la nivelul femurului, tibiei, peroneului, bazinului i omplatului.
Macroscopic, se evideniaz o mas tumoral infiltrativ de culoare gri-albicioas sau
gri-glbuie, moale i friabil, ce ocup medulara, distruge corticala i invadeaz prile moi
adiacente. Pe seciune apare omogen, dar poate prezenta focare de necroz i hemoragie.
Microscopic se observ celule limfoide mari, bine delimitate, grupate n plaje, avnd nuclei
rotunzi sau ovalari, voluminoi. Fibrele de reticulin nconjoar celulele individual sau n mici
grupuri. n masa tumoral se observ deseori remanieri hemoragice i zone de necroz.
Simptomatologia este dominat de durere, tumefacie sau apariia fracturii pe os
patologic. Localizarea la nivelul coloanei vertebrale poate determina manifestri neurologice.
Prezena adenopatiei, spleno- i hepatomegaliei sugereaz prezena unui limfom diseminat.
Radiografic se evideniaz o aglomerare de microlacune i remanieri osoase, fr
distrucie important sau subierea osului. Caracteristic este aspectul de os mncat de
molii (Fig. 6.20). n formele mai avansate, corticala este ntrerupt i tumora se extinde n
prile moi. Reacia osteogenic a periostului este de obicei absent.
Biopsia este esenial n stabilirea diagnosticului, iar n cazul adenopatiei se poate
practica i biopsia ganglionar n paralel. Aspectul histologic este identic cu acela al
limfomului malign nonhodgkinian sistemic.
Diagnosticul diferenial se face cu osteomielita, sarcomul Ewing, metastazele osoase
i boala Hodgkin.
230
Fig. 6.20.
Reticulosarcom
al femurului.
(reprezentare
schematic).
Desen
Tratamentul combin toate cele trei modaliti

terapeutice amintite. Chimioterapia este adaptat tipului
histologic i folosete n principal antraciclinele, la care se
asociaz ciclofosfamida i prednisonul. Radioterapia se
practic n formele localizate, n doze de 40-50 Gray intite
pe tumor i pe ariile ganglionare adiacente. Chirurgia
are indicaii mai limitate, rezumndu-se de obicei la
practicarea osteosintezelor de securitate. Rareori, n cazul
unor tumori voluminoase, la pacieni a cror stare biologic
o permite, se pot practica rezecii i reconstrucii osteo- i
artroplastice.
Prognosticul este diferit n funcie de extensia
afeciunii. Dac leziunea osoas este o manifestare a unui
limfom malign diseminat, prognosticul este acela al bolii
diseminate. Pentru localizrile primitiv osoase au fost
comunicate supravieuiri peste 50% la 5 ani.
S.B.
Tumorile osoase
6.3.7. Mielomul multiplu (boala Kahler)

Mielomul este o hemopatie malign cu localizare osoas, caracterizat de o proliferare
monoclonal de plasmocite care secret cu predilecie o imunoglobulin (componenta M),
ce poate fi gsit n sngele periferic. Tumorile determin liza osoas att prin proliferarea
celular, ct i prin activitatea osteoclastelor intermediat de citokinele secretate de celulele
mielomatoase (interleukina 1, factorul de necroz tumoral i ).
Reprezint aproape 3% din tumorile maligne ale osului, afecteaz grupele de vrst
peste 50 de ani i apare la ambele sexe n proporie egal. Se caracterizeaz prin prezena de
tumori osoase circumscrise, multiple, cu tendin invadant, care se localizeaz de predilecie
n oasele cu activitate hematopoetic. Sediile prefereniale sunt craniul, coloana vertebral,
sternul, coastele, clavicula, bazinul, femurul, humerusul i centura scapular. Proliferarea
plasmocitar este n general difuz, ca n mielomul multiplu sau localizat monostic (5%), ca
n plasmocitomul solitar.
Macroscopic, apare ca o mas omogen, moale, friabil, de culoare gri-roiatic.
Uneori, se prezint sub form nodular, cu dimensiuni de aproximativ 1 cm care ocup
spaiul medular, fie cu tendin confluent, fie mai rar sub form de tumori bine limitate,
separate de zone cu spongioas intact. Microscopic, se observ proliferarea plasmocitar i
diferenierea acestora de plasmocitele normale. Densitatea celular evoc un limfom malign.
Celulele sunt rotunde, de mrime relativ uniform, grupate sub form de plaje sau lobuli
separai prin fibre de reticulin i vase capilare. Nucleii sunt excentrici, polilobai, dispui
ntr-o citoplasm abundent bazofil.
Simptomatologia este dominat de apariia durerilor, care au un caracter difuz,
sunt variabile ca intensitate i au sediul obinuit la nivelul coloanei vertebrale, coastelor,
bazinului sau craniului. Fractura pe os patologic este frecvent. Tumefacia se palpeaz la
nivelul oaselor dispuse superficial. n stadiile avansate apare o alterare a strii generale, cu
febrilitate i o serie de complicaii:
231
Desen S.B.
- sindromul renal - hematurie, proteinurie Bence-Jones, oligurie i uremie n stadiul

final;
- sindromul pulmonar - bronit cronic, emfizem, crize asmatiforme i o
susceptibilitate mrit la infecii pulmonare cu streptococ, stafilococ i klebsiella;
- sindromul gastrointestinal - perioade de constipaie alternnd cu diaree,
vrsturi, hemoragii intestinale;
- sindromul hematopoietic - anemie normocrom, legat de nlocuirea mduvei
hematopoietice de celulele tumorale, mai rar trombocitopenie cu fenomene
hemoragipare;
- sindromul amiloid - infiltraii periarticulare sau ale muchilor, tendoanelor,
nervilor periferici cu proteina M.
Examenul radiografic evideniaz multiple leziuni
osteolitice, rotunde sau ovalare (os mncat de carii), uneori
confluente, fr lizereu de condensare periferic, cu tendina
la cretere progresiv. La nivelul craniului au dimensiuni
mici, sunt multiple, dar pe bazin i oasele lungi pot fi
voluminoase. La nivelul coloanei vertebrale apare sub forma
unei hipertransparene osoase difuze, sugernd un aspect
de osteoporoz sever (mielomatoz decalcifiant difuz)(Fig.
6.21).
Examenele biologice pun n eviden un grad de anemie
normocrom i eventual trombocitopenie, creterea VSH,
adesea valori mrite ale calciului, ureei, creatininei i acidului
uric n ser. Electroforeza indic o cretere a imunoglobulinelor
serice, mai frecvent alfa 2 i beta-globulinele, iar
Fig. 6.21. Mielom multiplu,
fractur cu tasarea vertebrei
imunelectroforeza o cretere a imunoglobulinei monoclonale
(componenta M), care poate fi o IgG sau IgA. n urin se pot T10. (reprezentare schematic).
decela proteine Bence-Jones (nu este specific pentru mielom, putnd fi regsit ocazional
i n ale afeciuni, n special carcinoamele metastatice). Mielograma arat o predominant
proliferare plasmocitar.
O form clinic particular a mielomului este plasmocitomul solitar, n care exist o
singur leziune osoas. Apare la vrste mai tinere, se localizeaz la nivelul coloanei vertebrale
i este frecvent absent orice protein monoclonal n ser i urin. Diagnosticul este mai
dificil din cauza lipsei semnelor de laborator care sunt negative (inclusiv puncia sternal).
Diagnosticul se pune pe baza examenului frotiului periferic i mielogramei, corelate
cu datele anamnestice i examenul radiologic. Biopsia osoas este necesar numai n cazurile
n care mielograma este neconcludent sau n cele de plasmocitom solitar.
Diagnosticul diferenial se face cu morbul Pott (n localizrile vertebrale), limfomul
malign sau metastazele osoase.
Evoluia bolii este n puseuri, cu perioade de remisiuni complete sau pariale.
Proliferarea plasmocitar cuprinde progresiv ntreg esutul medular, iar n fazele terminale,
splina, ficatul i meningele. Apar frecvent complicaii mecanice cum ar fi fracturile sau tasrile
vertebrale i mai rar, spre fazele terminale, complicaii metabolice de tipul hipercalcemiei i
insuficienei renale prin amiloidoz.
232
Tumorile osoase
Tratamentul mielomului multiplu este de domeniul hematologului sau oncologului
i const n chimioterapie sistemic ndelungat, care asociaz de obicei ciclofosfamid,
melfalan i prednison, n cure repetate, sub strict supraveghere. Radioterapia se utilizeaz
ca un adjuvant, cu rol antalgic, pentru durerile localizate sau ca un remediu terapeutic pe
leziunile osoase izolate.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul numai n cazul complicaiilor sau
n leziunile solitare. Fracturile pe os patologic cu localizare diafizar beneficiaz de
osteosintez centromedular, consolidat uneori de ciment acrilic pentru a permite uneori
reluarea imediat a funciei. Localizrile vertebrale se trateaz prin corsete ortopedice sau
laminectomii n compresiunile medulare dorsale sau radiculare lombare.
n plasmocitomul solitar, tratamentul chirurgical devine primordial, practicndu-se
rezecii lrgite n limite oncologice, urmate de radioterapie timp de 4-6 sptmni. n cazul
reapariiei imunoglobulinelor monoclonale secretorii, tratamentul se completeaz cu 4-6
cure de chimioterapie.
6.4. METASTAZELE OSOASE

Sunt tumori maligne dezvoltate n esutul osos pornind de la tumora primitiv, care
difuzeaz pe cale sanguin sau limfatic. Punctul de plecare, cel mai frecvent, este de la
un carcinom visceral, mult mai rar poate fi tot osos, n cazul unui osteosarcom sau a unui
reticolosarcom Ewing. Apariia metastazelor constituie o complicaie de extrem gravitate,
ea indicnd difuziunea neoplasmului. O treime din pacieni prezint metastaze detectabile
n momentul diagnosticrii tumorii primitive, iar la jumtate din ei se dezvolt pe parcursul
evoluiei, deoarece ele existau deja n stadiul de micrometastaze.
Metastazele osoase reprezint cea mai frecvent leziune malign osoas la adulii
cu vrst peste 45 de ani. La copil sau adultul tnr sunt mai rare sau excepionale. Repartiia
la brbai i femei este n funcie de frecvena pe sexe a tumorii primitive care d metastaza.
Aproximativ 75% din tumorile maligne osoase sunt metastatice, reprezentnd ca frecven a
treia localizare (dup plmni i ficat) a celulelor provenite din neoplasmele viscerale.
Principalele tumori viscerale incriminate n etiologia metastazelor osoase
sunt: neoplasmul mamar (35%), de prostat, tiroidian, bronhopulmonar (10%), renal i
gastrointestinal. Dup localizare, metastazele pot fi unice, multiple sau generalizate. Pot
interesa orice segment al scheletului, ns apare cu precdere apare la nivelul coloanei
vertebrale, bazin, coaste i stern, extremitatea superioar a femurului, omoplat i craniu.
Metastazele rahidiene i pelviene reprezint 80% din totalul localizrilor osoase. Cele
localizate pe scheletul membrelor se complic frecvent cu fracturi spontane.
Procesul de metastazare este complex i se desfsoar n mai multe etape:
- separarea celulelor din masa tumoral primitiv;
- ptrunderea n circulaia sanguin sau limfatic;
- rspndirea n organism;
- cantonarea celulelor tumorale migrante n vasele mici ale organului int
(plmni, ficat, mduva osoas, organe cu o vascularizaie bogat).
233
Calea de diseminare poate fi:
- prin contiguitate (neoplasmul mamar sau pleuropulmonar poate invada coastele,
neoplasmul de vezic urinar oasele bazinului);
- arterial, prin efracia peretelui vascular;
- limfatic;
- venoas, care nu respect totdeauna sensul curentului sanguin (n carcinomul
de prostat diseminarea retrograd prin plexurile venoase explic localizrile
frecvente ale metastazelor pe vertebrele lombare i oasele bazinului).
Atunci cnd osul este organul int, celulele tumorale ajunse n capilarele sinusoide
traverseaz peretele acestora, ptrund n cavitatea medular unde ader la suprafaa
endostal i formeaz o colonie metastatic. Mecanismul prin care celulele tumorale
afecteaz funcia celulelor osoase este legat de metabolismul osos, realiznd o decuplare
ntre procesul de resorbie i formare osoas.
Osteoliza metastatic apare n urma hiperresorbiei peritumorale, deoarece
celulele tumorale secret local substane care activeaz osteoclastele:
- PgE, procatepsina D - factori activatori ai osteoclastelor;
- IL1, IL6, TNF (tumoral necrosis factor) - acioneaz asupra celulelor mononucleare
precursoare ale osteoclastelor, stimulnd proliferarea lor;
- PTH-rp (parathyroid hormonrelated protein) - protein care acioneaz asupra
receptorilor hormonului paratiroidian, stimulnd resorbia osoas i concomitent
reabsorbia tubular renal a calciului determinnd hipercalcemie;
- TGF i (transforming growth factor) - puternic stimulator al formrii
osteoclastelor.
n metastazele condensate, osul nou format se depune pe suprafaa osului trabecular
preexistent, fr s fie precedat de o resorbie osoas osteoclastic. i n aceste forme se
produce o decuplare a procesului normal de resorbie-formare osoas.
Macroscopic, aspectul variaz n funcie de tipul osteolitic, osteocondensat sau
mixt al metastazei. Focarele osteolitice sunt mai frecvente dup cancerele renale, tiroidiene,
bronice sau digestive, au o consisten redus, culoare alb-cenuie, friabile, cu focare de
necroz i sechestre osoase. Focarele condensate sunt mai rare, cu origine din cancerul
prostatic i uneori cel mamar. Conturul osului nu este modificat, n schimb este dur, eburnat.
Focarele mixte, frecvente n cancerul mamar, au aspectul unei structuri medulare infiltrative,
distructive, cu zone albicioase, dense, greu de secionat. Aspectul microscopic respect, n
general, structura tumorii primitive.
Semnele clinice apar n contextul evolutiv al unui bolnav canceros cunoscut, sau
ca prim manifestare a unor tumori nediagnosticate. Durerea este simptomul dominant i
este precoce, localizat sau difuz, cu exacerbri nocturne i fr ameliorare n repaus sau
la medicaia antialgic. Fractura pe os patologic, aprut dup un traumatism minim, poate
fi simptomul revelator al unei metastaze. Tulburrile neurologice se ntlnesc n localizrile
vertebrale, iar tumefierea local apare doar n localizrile superficiale.
Radiografic, n formele osteolitice se observ o lips de substan osoas, cu
dispariia structurii trabeculare, fr modificri ale dimensiunilor osului. Limitele zonei de
liz se pierd treptat n esutul osos sntos, iar reacia periostal este absent. Localizarea
poate fi central sau periferic, aproape de compact, cu dispariia ei. Leziunea poate fi
234
Tumorile osoase
Desen S.B.
Desen S.B.
unic sau multipl, sub forma unor mici zone rotunde

radiotransparente, izolate sau confluente (Fig. 6.22).
Forma osteocondensat apare la coloana
vertebral i bazin, sub forma unei zone rotunde sau
ovalare, omogene, de intensitate crescut, n care
structura trabecular dispare sau este greu de evideniat
(Fig. 6.23). Ele pot conflua n timp dnd un aspect de
vertebr de marmur sau filde. Metastazele mixte
realizeaz combinarea celor dou leziuni, prezentnd
un aspect lacunar asociat cu plaje de condensare osoas
(Fig. 6.24).
La nivelul coloanei vertebrale cele mai frecvente
sunt imaginile osteolitice. Metastaza vertebral unic
este mai rar, de obicei existnd localizri plurifocale.
Corpul poate avea un aspect ciuruit, care n timp
evolueaz spre tasare cu cuneiformizare (coloana
Fig. 6.22. Modificare osteolitic cu
dorsal), aplatizare (coloana lombar) sau chiar dispariia
caracter metastatic, cu localizare
n totalitate (coloana cervical). Discurile intervertebrale
pe vertebra L3. (reprezentare
sunt respectate. De asemenea, poate aprea tergerea
schematic).
unuia sau a ambilor pediculi vertebrali.
Scintigrafia osoas este mai sensibil dect
radiografia, fiind pozitiv i la pacienii la care nu
apar imagini radiografice. O modificare cu 5-10%
din concentraia de calciu este suficient ca leziunea
s fie vizibil scintigrafic. TC permite evidenierea
tridimensional a ntinderii i distrugerilor provocate
de metastazele osoase. RMN este deosebit de util n
metastazele vertebrale pe care le poate diferenia de o
tasare prin osteoporoz sau printr-un proces infecios.
De asemenea pune n eviden cu acuratee relaia dintre
metastaz i mduva spinrii.
Examenele biologice nu sunt specifice, putnduse ntlni creterea VSH, fosfatazelor alcaline i acide
(cancerul de prostat), anemie moderat, hipercalcemie.
Biopsia confirm prezena metastazei i poate indica
Fig. 6.23. Metastaz condensant
uneori punctul ei de plecare.
de humerus n evoluia
Diagnosticul unei metastaze se poate face n
unui neoplasm de prostat.
dou situaii diferite; metastaza poate aprea n cursul
evoluiei unui neoplasm visceral cunoscut sau poate fi
semnul revelator al acestuia. Atunci cnd tumora primar
este cunoscut, trebuie apreciat aspectul local i rsunetul general al bolii, printr-un examen
clinic complet, examen biologic i radiografic, la care se adaug investigaii foarte utile cum
sunt scintigrafia osoas, TC, RMN sau arteriografia.
Prezena unei metastaze revelatoare oblig la identificarea tumorii primare. Originea
mai frecvent a metastazelor poate indica un punct de plecare. La brbai, metastazele
235
Desen S.B.
cele mai frecvente sunt secundare

carcinoamelor de prostat, pulmonare,
renale i hepatice, iar la femei, mamare
i renale. Tipul metastazei poate de
asemenea ndruma spre locul de
plecare. Metastazele osteolitice sunt
mai frecvente n neoplasmele bronice,
renale, tiroidiene i digestive, iar cele
condensate n cele de prostat i
mamare. O serie de markeri tumorali,
de tipul antigenelor oncofetale sau
Fig. 6.24. Metastaz cu caracter mixt (osteoliz i
carcinoembrionare, pot fi detectai
osteocondensare)
localizat pe scheletul bazinului.
pentru a stabili care este tumora
primar (antigenele carcinoembrionare
cresc n peste 60% din cancerele pulmonare i digestive i n peste 50% din cele mamare).
Tratamentul metastazelor nu are caracter curativ, ci i propune redarea calitii
morfologice i funcionale a segmentului interesat. Chirurgia trebuie s rspund
urmtoarelor cerine i anume:
- suprimarea durerii;
- meninerea sau restabilirea continuitii osoase, prin osteosintez sau
reconstrucie cu protez modular;
- funcie ct mai apropiat de cea normal;
- sprijinul imediat, fr ateptarea consolidrii osoase.
Chirurgia paleativ este justificat n contextul n care supravieuirea medie a unui
bolnav cu metastaze este de 18 luni. Experiena clinic a demonstrat c aceast chirurgie
intrafocal nu produce diseminri extensive locale sau generale. Rezecia oncologic a unei
metastaze este indicat numai n localizrile unice i n cancerele cu prognostic favorabil.
Tratamentul chirurgical al metastazelor oaselor lungi se adreseaz n primul rnd
humerusului i femurului i const n osteosintez de confort cu plci i uruburi sau tije
centromedulare (Kuntscher, Rush, Ender), la care se poate asocia plombajul cu ciment acrilic
n care se nglobeaz un citostatic, de obicei, methotrexat. Pentru metastazele localizate n
zonele metafizoepifizare se utilizeaz protezele modulare, ceea ce asigur reluarea precoce
a mersului.
Metastazele centurilor, n special cele de cotil, se trateaz prin reconstrucia
defectului osos cu ciment acrilic i inele metalice (Mller, Burch-Schneider). n localizrile
la nivelul coloanei se pot utiliza diferite materiale de redresare i stabilizare mecanic a
coloanei, de tipul plcilor mulate Roy-Camille sau tijelor, Harrington, Luque etc.
236
BlBLIOGRAFlE
1.
Adamss Outline of Orthopaedics David L. Hamblen, Hamish Simpson, 14th Edition,

Churchill Livingstone Elsevier, 2010.
2.
Campbells Operative Orthopaedics 11th Edition, Edited by S. Terry Canale, James H.

Beaty, Mosby Elsevier, 2007.
3.
Corectarea Diformitilor Coloanei Vertebrale D. Antonescu, C. Obrascu, A. Ovezea,

Editura Medical, Bucureti, 1993.
4.
Coxartroza A. Denischi, I. Dinulescu, O. Medrea, Editura Publistar, Bucureti, 1997.
5.
Elemente de Ortopedie i Traumatologie D. Antonescu, D. Barbu, D.L. Niculescu, Gh.

Panait, M. Popescu, Fl. Purghel, D. Stnculescu, C. Stoica, t.Cristea, U.M.F. Carol Davila,
Bucureti, 1999.
6.
Elemente de Ortopedie T.S. Pop, Editura University Press, Trgu Mure, 2005.
7.
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Appareil locomoteur, Elsevier Masson, Paris.
8.
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Techniques chirurgicales, Elsevier Masson, Paris.
9.
Necroza Avascular a Capului Femural T.S. Pop, . Nagy, A. Ciugudean Balint, Ediia a
II-a, Editura University Press, Trgu Mure, 2005.
10. Ortopdia Tanknyve T. Vizkelety, Editura Semmelweis, Budapesta, 1995.

11. Ortopedie-Traumatologie Practic Sub redacia Gh. Panait, Editura Publistar, Bucureti,
2002.
12. Patologia Aparatului Locomotor Sub redacia Dinu M. Antonescu, vol I, Editura
Medical, Bucureti, 2006.
13. Patologia Aparatului Locomotor Sub redacia Dinu M. Antonescu, vol II, Editura
14. Surgery of the Knee J.N. Insall, W.N. Scott, Edited by Norman W. Scott, 5th Edition,
Churchill Livingstone Elsevier, 2012.
15. Surgical Techniques in Orthopaedics and Traumatology, Edited by J. Duparc, Elsevier,
Paris, 2002.
16. Tratat de Patologie Chirurgical A. Denischi, sub redacia E. Proca, vol. III, Editura
17. Tumorile Aparatului Locomotor D. Stnculescu, H. Orban, Editura Tehnic, Bucureti,
1997.
18. Tumorile Osului I. Pan, A. Voinea, N. Rovena, G. Filipescu, N. Gorun, M. Vldreanu,
Editura Academiei R.S.R., 1984.
19. Tumors and Tumorlike Lesions of Bone F. Schajowicz, 2nd Edition, Springer Verlag, Berlin,
1994.
237

Ortopedie Editia A II A PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ortopedie Editia A II A PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tudor Sorin Pop

UMF Trgu Mure

Conf. dr. Tudor Sorin Pop

University Press Trgu Mure

Editor: University Press Trgu Mure

Coperta: Sergiu Bisco

ISTORICUL ORTOPEDIEI I TRAUMATOLOGIEI............................................................................................9

2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever)..................................................................................... 67

4. ARTROZELE (n colaborare cu Dr. Octav Russu)................................................................................. 129

5.1.2. Osteomielita acut a perioadei de cretere.................................................................................................166

ISTORICUL ORTOPEDIEI I TRAUMATOLOGIEI

Istoricul ortopediei i traumatologiei

Istoricul ortopediei i traumatologiei

Istoricul ortopediei i traumatologiei

Istoricul ortopediei i traumatologiei

Istoricul ortopediei i traumatologiei

1. MALFORMAIILE CONGENITALE ALE

1.1.2. Aplaziile membrelor

Malformaiile congenitale ale membrelor

Fig. 1.1. Clasificarea malformaiilor congenitale ale membrelor.

Ectromeliile transversale se mpart n:

1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor

Malformaiile congenitale ale membrelor

n hipertrofiile regulate totale, mrirea n volum intereseaz, proporional, toate elementele

Nu intereseaz scheletul, creterea osoas fiind normal, iar lungimea membrelor

Malformaiile congenitale ale membrelor

1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor

Sub denumirea de dolicostenomelie, Marfan a descris o malformaie congenital caracterizat

Scurtrile congenitale ale membrelor

Nanismele brahimelice congenitale se pot clasifica n dou grupe:

1.2. TULBURRI ALE OSTEOGENEZEI

Malformaiile congenitale ale membrelor

1.2.2. Osteogeneza imperfect

Osteogeneza imperfect tardiv

Malformaiile congenitale ale membrelor

1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIAL MORQUIO

Malformaiile congenitale ale membrelor

1.4. MALFORMAII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE

Sindactilia reprezint rezultatul eecului de separare al degetelor n timpul dezvoltarii

Malformaiile congenitale ale membrelor

Duplicaia degetelor sau polidactilia, este o

Fig. 1.4. Polidactilie. A. Preaxial. B.

1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE

1.5.2. Pseudartroza congenital a radiusului

1.5.3. Pseudartroza congenital a cubitusului

1.5.4. Pseudartroza congenital a fibulei i tibiei

Malformaiile congenitale ale membrelor

1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)

1.7. DISPLAZIA I LUXAIA CONGENITAL DE OLD

Malformaiile congenitale ale membrelor

Malformaiile congenitale ale membrelor

limitat n partea de sus i nuntru de limbus, iar

Diagnosticul afeciunii la sugar

Malformaiile congenitale ale membrelor

Limitarea micrii de abducie

- micarea de pomp a femurului (Dupuytren) se caut n decubit dorsal; dac

Malformaiile congenitale ale membrelor

Diagnosticul afeciunii la copilul mic (1-5 ani)

Mersul trziu i chioptarea nedureroas sunt caracteristice LCS.

Malformaiile congenitale ale membrelor

Diagnosticul afeciunii la copilul mare, adolescent i adult

Tratamentul profilactic se face prenatal, n timpul naterii i la nou-nscui. Cert este

Malformaiile congenitale ale membrelor