ntrebri rezolvate la examenul de

Neurologie,
Medicina General, ediia 2014
Versiunea 1.1 (ultima revizuire 18/6/2014)

I.

Semiologia

1. Viaa i activitatea profesorului N. Testemianu n

dezvoltarea medicinei autohtone.
Nicolae Testemianu s-a nscut la 1 august 1927 n satul Ochiul Alb, judeul Bli
ntr-o familie de rani mijlocai cu muli copii: tatl, Andrei Testemianu, de profesie
agricultor, i trgea obria din Mihileni, sat mare din apropierea Ochiului Alb, i
mama, Axenia Testemianu, de profesiune casnic.
i-a nceput cariera de munc n calitate de medic-ordinator al seciei Chirurgie a
spitalului raional central din orelul Rcani, de unde peste cteva luni a fost
absorbit din nou de capital. Din 1954 este numit asistent la catedra Chirurgie
General a ISMC, activnd concomitent i n calitate de ef al seciei MedicoSanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-ef al
Spitalului Clinic Republican, funcie de rspundere care necesita profesionalism,
aptitudini manageriale i organizatorice. Dnd dovad de abilitate i operativitate n
munc, n scurt timp asigur o avansare n bine a treburilor de la SCR: deschide noi
secii specializate, pe o baz mai trainic reaeaz gospodria de aici. Dispunnd de
fore inepuizabile n activitatea cotidian, fondeaz concomitent revista Ocrotirea
Sntii, fiind i primul ei redactor-ef, continu asiduu munca de cercetare la
catedr, finisnd teza de doctor n medicin, pe care a susinut-o n anul 1958.
Acea activitate fructuoas a fost apreciat de autoriti, fapt care a decis naintarea
sa n anul 1959 n funcia de rector al Institutului de Stat de Medicin din Chiinu,
moment semnificativ, deoarece n fruntea instituiei respective este, pentru prima
dat, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe meridian moldav. Avea doar 32
de ani, era plin de romantism, purta n inim o dorin nestrmutat de a face ct
mai mult bine poporului. Deschide noi faculti, construiete spaii pentru studii,
cmine studeneti, laboratoare, o baz pentru odihn i sport pe litoralul Mrii
Negre. Pune bazele serviciului traumatologic ortopedic, are n genere permanent
n vizor dezvoltarea tiinei medicale, ncurajnd i promovnd n direcia dat ct
mai muli tineri laborioi i talentai. La aceast etap i manifest plenar calitile
organizatorice, demonstrnd prin fapte concrete de ce este n stare. Erau anii aa
zisului dezghe hruciovist, cnd oamenii cu iniiativ i capabili gseau tot mai
des cale verde spre afirmare.
n aceast ordine de idei, naintarea sa la funcia de ministru al sntii a fost
considerat de conducerea republicii, dar i de ntreaga comunitate medical ca un
act logic, menit s schimbe n bine situaia destul de complicat din ramur. A

refuzat din start oferta, cci abia-i luase avnt n multiplele transformri de la Alma
Mater, dar vocea partidului pe atunci era aspr i decisiv, mpotrivirile n faa ei
nu aveau sens. A cedat, fiind ndemnat de gndul c din aceast funcie va reui si serveasc cu i mai mult consisten poporul, idealul su cel sfnt. Nu l-au
speriat volumul muncii, nici dimensiunile acelui cmp n paragin din ramur: a
venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu btaie lung n vederea pregtirii
cadrelor de specialiti i savani, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul
medicinii. Zilnic se afla pe teren n sate, ctune, orele, orae analiznd cu
discernmnt i n profunzime situaia la zi, concretizndu-i sie i echipei sale
prioritile de moment. De pe atunci fu luat decizia de a acorda o atenie sporit
calitii medicinii din spaiul rural; dac n orae era deja asigurat ct de ct
asistena medical specializat, apoi la sat ea lipsea cu desvrire. Deci, se cerea
gsit o ieire din situaie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-le din fondul de
stat, dar i din veniturile colhozurilor. A selectat i a recomandat la studii n
doctorantur n diverse centre tiinifice din fosta Uniunea Sovietic circa 250 de
persoane, care ulterior au revenit la batin cu o pregtire excelent, cu grade de
cercettori n multe specialiti. Scopul su suprem era asigurarea sntii
oamenilor i a pmntului. n bun parte a reuit, fiind unicul ministru din
republicile unionale de atunci, care a reuit s duc o lupt eficient mpotriva
abuzului de folosire a pesticidelor n agricultur (chimicale duntoare sntii
oamenilor), trecnd prin guvern o decizie n aceast privin.
Prin tot ce fcea, prin comportarea ireproabil a sa de militant pentru propire i
dreptate, devenise foarte popular n republic. Era deja considerat de ctre
potentaii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu au putut s i-l ierte. A urmat acea
rfuial politic din 19 martie 1968, cnd, n rezultatul unor discuii de cteva ore la
c.c. al p. c. m., Nicolae Testemianu a fost destituit din post. I-au pus n crc
nclcarea principiului leninist de selectare i repartizare a cadrelor, nvinuire
grea pe atunci, pe cnd, de fapt, l-au demisionat pentru naionalism. Destinul
acesta au avut s-l nfrunte ulterior mai muli feciori destoinici ai plaiului moldav,
fapt confirmat de arhive i martori oculari ai acelor timpuri.
Nu i-a pierdut cumptul; dei a fost solicitat s activeze n cadrul ministerului
unional de ramur, a decis, totui, s rmn n Moldova, s se ocupe mai intens de
cercetarea tiinific. Firete, rana sngernd, produs n urma acelei rfuieli
politice, l-a durut permanent, rmnnd ca o cicatrice pe tot restul vieii. De felul
su blajin de a fi, o lume cunoate, i-a iertat pe toi i pe toate, consacrndu-se
totalmente muncii de cercetare. Este doctorand, activeaz un timp confereniar la
catedra Medicin Social i Organizarea Ocrotirii Sntii a ISMC; n anul 1971
devine doctor habilitat n medicin, fiind profesor universitar la aceiai catedr. Din
anul 1973 i pn la decesul subit, n anul 1986, este ef al catedrei Medicin
Social i Organizarea Ocrotirii Sntii a ISMC. S-a adunat n sine, a pit peste
toate greutile i a nvins.
Interesul su tiinific i practic era orientat spre argumentare necesitii de a
lichida deosebirile de fond dintre nivelurile de asisten medical acordat
populaiei rurale fa de cea urban. A creat o coal tiinific cu orientare
aprofundat n direcia dat, a adunat n palmaresul su tiinific la peste 220 de
lucrri publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat o nou concepie tiinific de

organizare a asistenei medicale specializate de ambulatoriu i de staionar cu

servicii de urgen acordate populaiei rurale.

2. Rolul savanilor J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov n

dezvoltarea neurologiei.
B.I. arapov - fondatorul colii neurologice actuale din
Moldova.
Jean-Martin Charcot (1825-1893) fondatorul neurologiei mondiale. ntre anii
1862 i
1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882
crearea catedrei de boli nervoase. Clinician-neurolog i neuropatolog remarcabil.
Studii clasice n problema: tabes-ului, artropahiei Articulaia Charcot ", Scleroza
Lateral Amiotrofic (maladia
Charcot), neuropatiile
(Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot n
SM. Studii n problema isteriei, a utilizat hipnoza n cercetarea fenomenelor isterice.
Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul colii romaneti de neurologie. n
1897 formeaz catedra clinic a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a
aplicat in neurologie metode histologice si histopatologice si metoda anatomoclinica
in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul palmo-mentonier,
localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la
bolnavii de tabes).
Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a
ales cariera de savant. A fcut studii n Germania. Contribuii numeroase n 4
domenii importante: fiziologia cardiac, digestie, SNC, psihofiziologie. Cercetrile n
secreia digestiv i-au adus premiul Nobel n 1904. A dezvoltat faimoasa fistul a
lui Pavlov ("Pavlov pouch). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei n acest
domeniu. Cartea dedicat reflexelor este fundamental. Recunoscut ca cel mai
remarcabil savant al Rusiei, n pofida faptului c el nu a acceptat Comunismul. Unul
din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.
Boris I. arapov a fondat catedra de neurologie, n octombrie 1945. A condus
catedra n perioada anilor 1945-1953 i 1956-1969, fcnd ntrerupere, trei ani
lucrnd n funcie de ef catedrei de neurologie al Institului de Medicin din Odesa.
n aceast perioad au condus catedra confereniarul P.Varno (1953-1954) i
profesorul S.Ahundov (1954-1956).

3. Cile conductive ale sensibilitii superficiale. Felurile

de dereglare a sensibilitii. Examenul neurologic.
Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din
mediul extern sau organe i de a rspunde prin diverse reacii.
Sensibilitate superficial senzaiile provenite de la receptori externi (durere,
termic i tactil). Este sensibilitate epicritic, fin.

Calea sensibilitii superficiale:

Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele
posterioare n mduva spinrii, n cordonul posterior, formnd sinaps cu al doilea
neuron n cornul posterior. Dendritele pleac spre dermatomul corespunztor
nervului spinal (dermatomul este zona inervaiei cutanate a unui ganglion
intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioar, de partea opus, n cordonul
lateral. Aceast trecere se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridic n
sus, trece prin trunchiul cerebral pn la nucleii ventro-laterali ai talamusului,
constituind al treilea neuron. Aceast cale constituie tractul spino-talamic.
n bulb, tractul se afl dorsal de olive, iar la nivelul punii i mezencefalului, dorsal
de lemniscul medial.
Axonul neuronului trei urmeaz spre cortex, trecnd prin braul posterior al capsulei
interne, posterior de tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical,
care se ramidic formnd corona radiata, i ajunge la circumvoluiunea postcentral
a lobului parietal. n ariile senzoriale corticale, are loc repartizarea somatotopic a
cilor conductive, astfel n partea superioar avem sensibilitatea membrului inferior,
iar n partea inferioar pentru fa, membrul superior, cutia toracic i abdomen.
Feluri de dereglare a sensibilitii:
- hiperestezie: recepie mai intens
- hipoestezie: recepie mai slab
- anestezie: lipsa recepiei
- hiperpatie: modificarea pragului recepiei
- dizestezie: dac este aplicat cldur, bolnavul percepe rece, i invers
- poliestezie: o senzaie dureroas nglobeaz mai multe excitaii
- parestezie: senzaii anormale precum amoreal, nepturi, furnicturi
- algie talamic: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensific la
orice excitaie n jumtatea corpului opus leziunii
- algie fantom: la excitarea talamusului optic, apar dureri n membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fr a cunoate cauza

4. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul

nociceptiv i antinociceptiv. Teoria "porii de control".
Durerea cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarm.
Durerea mobilizeaz toate sistemele funcionale de supravieuire ale organismului,
pentru nlturarea aciunii factorului nociv. Este o experien senzorial i
emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisural veritabil sau potenial.
Anatomic i fiziopatologic este legat de calea sensibilitii superficiale.
Exist 3 categorii de nociceptori:
- termici: activai la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectai cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociai fibrelor C
nemielinizante cu vitez mic de conducere (1 m/s).
Calea durerii:
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul ajunge n cornul posterior al
mduvii spinrii unde se afl al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele

cornului lateral i cel anterior, asigurnd la nivel spinal reflexele somatice i

vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce asigur
transmiterea durerii, se proiecteaz contralateral (o mic parte ipsilateral), spre
nivelele superioare. Aferenele nociceptive ncruciate se situeaz pe partea intern
a tractului spino-talamic, asigurnd transmiterea rapid a durerii (aferene rapide).
Aferenele lente (tract spino-reticular, spino-mezencefalic, cervico-talamic) se
proiecteaz n formaiunea reticular, talamus etc. conectndu-se mai departe cu
structurile sistemului limbic i alte formaiuni cerebrale. Cile de transmitere lent
genereaz senzaii difuze, ru localizate, de la structurile profunde (organe interne,
periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informaia nociceptiv:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoac durerea
central, sindrom Dejerine-Roussy dureri spontane arztoare, dizestezii n
diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu provoac durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
De la nucleii talamici ncepe al treilea neuron nociceptiv, care se proiecteaz pe
cortexul cerebral. n cortex, la rspunsul stimulenilor nociceptivi, activeaz 2
regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic, componenta emoional a
dureri), i cortex insular (prelucreaz informaia din mediul intern, contribuie la
apariia componentei vegetative a rspunsului la durere; leziunea acestuia duce la
asimbolia durerii pacientul percepe durerea, dar nu are reacii vegetative
adecvate asociate rspunsului nervos). Cortexul insular integreaz componentele
senzoriale, afective i cognitive ale durerii.
Teoria porii de control a durerii:
Durerea este rezultatul unui echilibru al activitii nociceptive i antinociceptive. Teorie formulat n
1965 de ctre Melzack i Wall.
Teoria const n felul urmtor: un stimul aplicat pe tegumente activeaz att fibrele cu diametru mare ct
i cele cu diametru mic. Dac intensitatea stimulului este mic, predomin vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celula responsabil de transmiterea impusului nu va
genera impulsul. Dac stimulul este intens, predomin vehicularea stimulului prin fibrele de diametru
mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere, ceea ce condiioneaz durerea. Dou
mecanism pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare i influenele
descendente realizate pe cile recent descoperite de modulare.
Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endomorfinele
- sistemul adrenergic
- sistemul GABA-ergic
- sistemul serotoninergic
- sistemul canabinoid

5. Cile conductive ale sensibilitii profunde. Tipurile de

dereglare a sensibilitii. Examenul neurologic.
Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din
mediul extern sau organe i de a rspunde prin diverse reacii.
Sensibilitatea profund reprezint simurile poziiei corpului i extremitilor (mioartro-kinetic. Presional. Vibrator. kinestetic), ofer simul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilitii profunde:

Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare n
mduva spinrii, n cordonul posterior, apoi n componena fasciculelor Goll i
Burdach se ridic n sus pn la bulbul rahidian. Neuronul doi se afl n nucleii
canalului gracilis (Goll) i cuneat (Burdach). Axonii acestora trec pe partea opus, se
ridic mai sus, iar la nivelul punii se asocieaz cu fibrele sensibilitii superficiale,
ajungnd la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbotalamic (lemniscul medial). Axonii neuronului trei trec n cortexul parietal. Fibrele
aferente se termin n circumvoluiunea postcentral a lobului parietal i
precentral. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.
Tipuri de dereglare a sensibilitii:
Clasificare topografic:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupii herpes Zoster), radicular (semne de
elongaie), coarne posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezena nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie
senzitiv), sindrom Brown-Sequard (semiseciune transvers), seciune transvers
complet, truncular, talamic, capsular
- cortical
- funcional

6. Calea piramidal: particularitile anatomo-fiziologice,

examenul neurologic. Sindromul de neuron motor central.
Motilitatea se realizeaz datorit la 3 sisteme:
- motilitate voluntar: contient, prin sistemul piramidal
- motilitate involuntar: incontient, prin sistemul extrapiramidal
- motoneuroni periferici: n coarnele anterioare ale mduvei spinrii
Neuronul motor central
Este format din cile motorii: calea piramidal (pleac din cortexul cerebral), din
celulele Betz din aria 4 Brodmann. n cortex nu este o localizare strict a centrului
motor, reprezentat de analizatorul cortical motor, care include: nucleul central i
celulele ce ndeplinesc aceeai funcie, situate pe alte cmpuri corticale. Sunt circa
25000 celule Betz. Este prezent somatotopia, similar ca la sensibilitate. Astfel
partea superioar a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluiunea
precentral corespunde membrului superior, capului i trunchiului.
n componena tractului piramidal, pleac fibrele cortico-nucleare ce se termin n
nucleii nervilor motorii cranieni situaia n trunchiul cerebral, destinai pentru
inervarea muchilor feei, masticatori, laringelui i faringelui.
La nivelul lobului paracentral, n apropierea proieciei membrului inferior se
formeaz fibrele tractului cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatic piramidal
voluntar a organelor situate n bazinul pelvian (rect, vezica urinar, organe
genitale).

Fasciculul piramidal coboar de la cortex, formnd coroana radiat, trece prin braul
posterior al capsulei interne.
Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele corticonucleare dein partea intern a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate
membrului superior i inferior.
Toi nervii motori din trunchiul cerebral se menin ntr-o legtur bilateral cu
cortexul cerebral, excepie fiind nervul hipoglos (XII) i nucleul dorsal al nervului
facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian i mduva spinrii 80% se
ncrucieaz, formnd fasciculul piramidal ncruciat, iar 20% fasciculul piramidal
direct. Cel ncruciat se afl n cordonul lateral n MS, 25% se termin n
motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin
celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboar n cordonul anterior, pleac
prin comisura anterioar spre cornul anterior din partea opus.
n coarnele anterioare sunt tipuri de celule difereniate: somatomotorii, alfa i
intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun n grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui,
inerveaz muchii lungi ai spatelui), antero-lateral (inerveaz muchii abdominali i
intercostali), 5 grupuri nucleare (la nivel cervical i lombar, 2 nuclei mediali
inerveaz muchii proximali, 2 nuclei laterali inerveaz muchii distali, 1 nucleu
central din C3-C5 inerveaz diafragma toracic, iar din L2-S2 inerveaz diafragma
pelvian).
Motilitatea se realizeaz prin arcul reflex medular, care const din cale aferent
senzitiv, eferent motorie i motoneuron motor situat n coarnele anterioare
medulare. Axonii celulelor coarnelor anterioare, prsind MS, formeaz nervul
spinal, ce se desparte n ramuri ventrale i inerveaz muchii minilor, picioarelor,
trunchi.

Sindromul neuronului motor central

Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarei, trunchiului sau MS. Include
paralizie, cu interesarea motilitii voluntare. Simptome: hipertonus muscular,
hiperreflexie osteotendinoas, clonusul labei piciorului i rotulei, diminuarea sau
abolirea reflexelor cutanate abdominale i cremaster, reflexe patologice pozitive
(Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.

7. Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de

afectare (sindromul de neuron motor periferic).
Neuronul motor periferic este situat n coarnele anterioare ale MS, axonul
trecnd n rdcinele anterioare i nervi periferici. Este unica legtur eferent a
sistemului nervos cu muchii.
Sindromul neuronului motor periferic
Lezarea cornului sau a axonului cauzeaz denervarea motorie a muchiului.
Sindromul const din paralizia muchilor (paralizie flasc). Deosebim simptome:
atrofie muscular, fasciculaii musculare, hipotonie muscular, abolirea reflexelor
osteotendinoase, reacie de degenerescen.

8. Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice i

electrofiziologice de afectare.
Anatomia i fiziologia
Rdcinile constituie partea intrarahidian a nervilor spinali i numr 31 de
perechi: 8 cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate i 1 coccigian. Rdcinile
sunt de 2 feluri:
- anterioar: fibrele axonale ale neuronului motor periferic
- posterioar: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat n ganglionul spinal, ce
intr n MS la nivelul anului colateral posterior.
Ambele rdcini se unesc la ieirea din gaura de conjugare, formnd nervul
rahidian. La ieirea din gaura conjugare, rdcinile se despart n 2 ramuri terminale:
plex cervico-dorsal (C5-D2), i plex lombo-sacral (L3-S3). n regiunea dorsal
acestea formeaz nervii intercostali.
Plexurile nervoase formeaz nervii periferici, care conine fibre senzitive, motorii i
vegetative. Rdcinile senzitive au distribuie cutanat sub form de benzi
(dermatomi).
Afeciunile SNP
Clinic
- nevralgii: iritarea nervilor, pstrnd funcia (simptom de baz durerea)
- nevrite (neuropatii): tulburri motorii sau senzitivo-motorii i vegetative, funcia
dereglat
Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
Nevritele pot fi: mono, multi i polinevrite
Etiologic
- exogen, endogen, primar i secundar

9. Simptomatologia afectrii n seciune transvers

complet a mduvei spinrii la diverse nivele: cervical,
toracic, lombar.
Afectarea de seciune transversal medular se manifest prin paraplegie sau
tetraplegie, nsoite de dereglri ale sensibilitii de tip conductor sublezional, att
profund (cordon posterior Goll i Burdach) ct i superficial (cordoane laterale
tract spinotalamic), tulburri vegetative trofice.
Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastic, pareza sternocleidomastoidian i
trapez, pareza diafragmului (n. frenic), tulburri respiratorii (n. intercostali)
Cervical inferior C5-C8: tetraplegie spastico-amiotrofic n membrele superioare i
paraplegie spastic inferioar asociat cu dereglri ale sensibilitii de tip
conductor, sindrom Claud Bernard-Horner (afectare coarne laterale vegetative C8D1)
Toracic T1-2: paraplegie spastic inferioar, dereglarea sensibilitii superficiale i
profunde de tip conductor, abolirea reflexelor abdominale i sfincteriene

Lombar L1-4: paraplegie flasc inferioar cu dereglarea sensibilitii de tip

conductor, dereglri sfincteriene
Epiconus L5-S2: paralizii n membrele inferioare ce intersecteaz musculatura
distal, reflex achilian abolit, tulburri de sensibilitate, tulburri sfincteriene
Conus terminal S3-S5: tulburri de sensibilitate n regiune genital, anal, n form
de a, dereglri sfincteriene i sexuale.

10. Sindromul afectrii mduvei spinrii n semiseciune

transvers.
Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilitii i motilitii din cauza
hemiseciunii laterale a MS. Se manifest prin hemiplegie ipsilateral cu durere
contralateral i dereglri de sensibilitate (temperatura contralateral, din cauza
ncrucirii fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu cteva segmente
mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii
neuronilor din coarnele anterioare. Este pierdut sensibilitatea kinestezic,
vibratorie, tactil de aceeai parte cu leziunea.
Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecii.

11. Tulburrile sfincteriene de origine nervoas.

Cele dou funcii ale sistemului vezico-sfincterian necesit structuri urologice
(detrusor, sfincter uretral striat i neted), ct i neurologice (ci periferice, centrii
medulari, protuberaniali si cerebrali) integre. Detrusorul este sub dependena sistemului
parasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric i al nervilor pelvini. Sfincterul
striat este supus voinei, graie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu un
releu n coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2
pudendal. n sfincterul neted se gsesc receptori alfa, aflai sub dependena sistemului
nervos autonom simpatic. Cile simpatice i au originea n mduva toraco-lombar (T10L2) i se prelungesc cu nervul hipogastric.
n mod normal, fiziologic, n timpul fazei de continen, vezica este capabil s se
umple la 300-600 ml, pstrnd o presiune joas (< 20 cm H2O), graie proprietilor
vsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta inhibiiei activitii detrusoriene
prin inhibiia reflexului metameric al miciunii. Pe de alt parte, creterea tonusului
uretral (guarding reflex) permite continena. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.
Faza micional voluntar este mai scurt si presupune, pe de o parte, relaxarea
sfincterelor i, pe de alta, contracia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O
la brbat i inferioare la 25 cm H2O la femeie.
n permanen exist deci o coordonare vezico-sfincterian prin echilibrul dintre
ntre sistemul simpatic i cel parasimpatic. Aceast sinergie este reflex, are punct de
plecare perineal i este sub controlul centrului micional protuberanial (zis al
sinergiei ).

12. Sistemul extrapiramidal: anatomia, fiziologia.

Sindroamele hipertonic-hipokinetic i hiperkinetichipotonic.
Anatomie
Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formaiuni subcorticale, formaiuni
din trunchiul cerebral.
Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal i occipital.
Formaiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul
caudat i nucleul lenticular.
Nucleul caudat mas de substan cenuie, sub form de virgul cu 3 poriuni
cap, corp i coad.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar i
centro-median Lewys.
Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici i gigantice. Ambele conin serotonin (5TH), noradrenalin (NA), acetilcolin (Ach), dopamin (DA) i acid gama-aminobutiric (GABA).
Nucleul lenticular lateral de caudat i talamus, separat prin capsul intern. Forma
de piramid, la baz este de culoare nchis (putamen), i la vrf mai deschis
(palid). Palidul se mparte n 2 poriuni: intern (globus medialis) i extern (globus
lateralis). Palidul conine pigment galben i cantitate mrit de GABA.
Formaiunile trunchiului cerebral
Nucleul rou la hotarul diencefal-mezencefal, are form oval, culoare roietic.
Are 2 poriuni de neuroni: paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari,
puin pigment, ocup polul inferior nucleului), i neorubrum (neuroni mici, mult
pigment, ocup polul superior).
Substana neagr transversal pe suprafaa dintre faa medial i lateral ale
pedunculilor cerebrali. Are 2 zone: dorsal (neagr, dopaminergic, furnizor
principal pentru corp striat) i ventral (roie-nchis, colinergic).
Oliva bulbar lam de substan cenuie.
Nucleii vestibulari situai n partea inferioar a protuberanei i superioar a
bulbului (Deiters, Roller i Bechterew). Rol n formarea echilibrului.
Conexiunile sistemului extrapiramidal
Circuite nchise (modalitate prin care circuitul se nchide la nivelul aceleiai
formaiuni, de unde a plecat aferena sa)
- cortico-strio-cortical: frneaz micrile involuntare, anormale
- nigro-strio-nigral: cale dopaminergic, ntreruperea produce scderea
concentraiei de dopamin n neostriat
- strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic
Circuite deschise (structura extrapiramidal se conecteaz cu cortex, MS)
- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea central
extrapiramidal ajunge la nivelul motoneuronilor afla din cornul anterior al MS

- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: ci multisinaptice,
controleaz activitatea motoneuronilor gama
- rubro-tegmento-spinal
n cornul anterior sunt celule afla, ce reprezint neuronii motorii periferici i celule
gama pentru tonus funcional. Celulele alfa produc contracie brusc. Celulele gama
fac ca muchii s se contracte pe o lungime prestabilit. Formaiunile
extrapiramidale exercit asupra celulelor afla i gama att efect stimulator ct i
inhibitor.
Fiziologie i biochimie
Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigur motricitatea,
la om fiind cale secundar, n important n reglarea tonusului muscular, micrilor
automate, inhibiia micrilor involuntare.
n funcionarea sistemului sunt importani neuromediatorii. Nucleii bazali conin cea
mai mare concentraie de dopamin (nuclei bazali, locul niger), acetilcolin, GABA.
Dopamina este important n sistemul nigro-striat, fiind sintetizat de neuronii
substanei negre, i se acumuleaz n caudat i putamen. Scderea acesteia n
substana neagr produce sindrom Parkinson. Fiind eliberat n caudat, dopamina
este inactivat enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), i recaptat de
neuroni dopaminergici. Dopamina nu trece bariera hematoencefalic. Din aceast
cauz, n Parkinson, se administreaz precursorul acesteia L-Dopa. Se adaug i
inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade efectele secundare periferice.
Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastic, asociat cu ncetinirea
micrilor voluntare (akinezie) i tremurturi.
Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domin micrile involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic.
Micrile sunt nsoite de hipotonie.

13. Semiologia micrilor involuntare: tremorul

(parkinsonian, de atitudine, de aciune), coreea, atetoza,
distonia, diskineziile iatrogene, ticurile, hemispasmul
facial, miocloniile, hemibalismul.
Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare n timpul exectur unei micri voluntare.
Se manifest prin micri caracteristice precum a face pilule, a numra banii, a
bate tactul.
- de atitudine: postural, nu poate menine o poziie
- de aciune: atunci cnd efectueaz o micare voluntar
Coreea apar micri involuntare, pot cuprinde toi muchii striai. Sunt micri
brute, involuntare, dezordonate. Muchii feei afieaz grumase. Membrele
superioare i inferioare execute micri variate. Bolnavul ridic umrul, arunc
braul nainte. Hipotonia muscular poate fi ntr-att de mare, nct conduce la

hiperextensia articulaiilor membrelor (recurbaie). Aceste micri se ntlnesc n:

coreea acut (coreea Sydenham), coreea cronic (Huntington), gravidelor. Are
evoluie lent, progreseaz spre demen. Poate fi provocat de encefalite infantile,
leziuni vasculare (HTA, ateroscleroz).
Atetoza n segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele
efectueaz micri alternative, de flexiune i extensiune, de abducie i aducie. Se
ntlnete n encefalite infantile, traumatisme cranio-cerebrale, dereglri vasculare
cerebrale.
Distonia (spasm de torsiune) micri involuntare la nivelul trunchiului, centurilor
scapulare, pelvian. Coloana vertebral efectueaz o tordiune de amplitud mare,
micri de flexiune i extensiune. Dup spasm, muchii sunt hipotonici. Poate
aprea n: encefalit, boal familial cu o ereditate patologic n forma hiperkinetic
a degenerescenei hepatolenticulare.
Diskinezii iatrogene alterarea mecanismului de reglare a activitii motorii a
organelor contractile, paralizie incomplet.
Ticurile micri involuntare, brute, localizate tot timpul la unul i acelai grup de
muchi. Pot fi unilaterale sau bilaterale. Se manifest prin clipit, strmbturi ale
feei, scuturarea capului, ticuri respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor,
fluturarea minilor. Apar din cauza leziunilor organice-inflamatoare sau vasculare,
nevroze.
Hemispasm facial contracii iregulate, involuntare a unei pri faciale.
Mioclonii contracii musculare brute, involuntare, se localizeaz la unul i acelai
grup de muchi.
Hemibalism micri involuntare violente de amplitudine mare, cuprind
musculatura proximal, se asociaz cu simptome vegetative. Se manifest prin
circumducia membrului cu proiectarea lui n afar. Apare din cauza leziunilor
corpului Lewys.

14. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectrii

cerebelului: ataxia, dismetria, asinergia, adiadohokinezia,
tremorul intenionat, tulburrile de limbaj i scris.
Metodica examenului clinic.
Anatomie
Localizat n fosa posterioar. Pe faa inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori,
mijlocii i inferiori. Acetia asigur legtura cu structurile albe i cenuii ale
mezencefalului, punii i bulbului rahidian. Macroscopic aspect de fluture, avnd
partea medial vermisul, i 2 pri laterale emisferele cerebelului.
n componena cerebelului este substan alb i cenuie. Substana alb se
aseamnn cu coroana unui arbore. Substana cenuie la suprafa formeaz
cortexul, iar n profunzime 4 perechi de nuclei. n structura vermisului sunt 2 nuclei
fastigiali, iar n componena emisferelor nucleii globusus, embolifom, dinat.

Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul,

centrul medular. Celule Purkinje primesc excitaii din stratul granular i molecular.
Axonul celulei Purkinje se ndreapt spre interiorul cerebelului, fcnd legturi cu
celulele nucleilor: dinat, emboliform, globosus, fastigii. Fibrele eferente pornesc pe
calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.
Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii i interior cerebelul asigur legtura cu structurile
trunchiului cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral i mduva spinrii.
Pedunculii cerebeloi superior au n componena lor fibrele provenite din nucleii
proprii (dinat), ce se ndreapt spre nucleul rou de partea opus, formnd
ncruciarea lui Werneking.
Prin rencruciarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizeaz legtura
cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizeaz conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau
informaia sosit prin fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este strbtut de fibre, de aduc informaii senzitive
prin tractul spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll i Burdach. Asigur
legtura cu formaiune olivei inferioare i substana reticulat bulbar.
Cortexul vermisului are legturi cu musculatura axial. Emisferele cerebelului cu
musculatura membrelor.
Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menine tonusul muscular, coordonarea micrilor pentru
staiune i mers, executarea fin superioar a micrilor. Fiecare act motor voluntar
particip grupele de muchi: agoniti, antagoniti, sinergiti.
Semiologia afectrii cerebelului
Ataxia
Asinergia
Adiadohokinezia
Tremor intenionat
Tulburri de limbaj i scris

15. Semiologia dereglarilor de mers. Particulariti clinice

de diagnostic topic si etiologic.
Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesit intregrarea ntre
cortex, cile piramidale, sistem de coordonare i echilibru ale cerebelului i
sistemului vestibular, extrapiramidale, reticulare, medulare, motorii, proprioceptive,
neuronii motorii periferici i sistemul muscular.
Mers stepat unilateral picior atrnat, din cauza paraliziei muchilor flexori dorsali
ai piciorului. Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crural,
traumatisme.
Mers stepat bilateral apare n parapareza inferioar periferic. Etiologie:
polineuropatie, polineurit, distrofie muscular progresiv.

Mers n heniile de disc lombar lent, pacientul se sprijin cu mna de old sau de
regiunea lombar cu piciorul mergnd pe vrf, corpul fiind aplecat nainte, membrul
afectat n flexie, laba piciorului n flexie plantar.
Mers de ra legnat, balansat, asociat cu lordoza accentuat a coloanei
vertebrale la nivel dorso-lombar,. Apare n miopatie cu atrofii musculare, tulbur de
metabolism (enzimopatii eredo-colaterale).
Mers monotonic lent, cu efort, din cauza dificultii de relaxare a muchiului.
Afeciune eredo-familial.
Mers miastenic intensificarea progresiv a slbiciunii forei, ameliorare dup
repaus. Apare n patologia timusului.
Mers tabetic talonat, hipermetric, ridic dezordonat, inegal, prea sus picioarele,
aruncndu-le nainte i apoi clcnd brusc cu putere pe clci, producnd un
zgomot caracteristic (calc prin tacmuri). n timpul mersului, privete cu atenie
solul (merge cu ochii).
Mers vestibular mers n stea, cu devieri laterale de partea leziunii.
Mers cerebelos nu poate pstra linia dreapt n mers, dar deviaz. Apare n
afeciunea vermisului, afeciuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre
Marie).
Mers cerebelos-tabetic
Asocierea mersului cerebelos cu tabetic. n boala Friedreich, boli degenerative.
Mers spastic unilateral mers cosind, ncet, eapn, nu poate flexa piciorul n
genunchi.
Mers spastic bilateral desprinde cu greu i puin picioarele de sol, flexia n
genunchi fiind limitat.
Mers cerebelos spastic asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.
Mers parkinsonian apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent,
greoi, cu pai mici, trunchiul aplecat anterior.
Mers hiperkinetic - aspect de dans.
Mers cortical frontal fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii i
retropulsie, cauzat de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie
la tulburarea armoniei mersului.
Apraxia mersului tulburare cortical, cauzat de leziuni bilaterale ale lobului
frontal. Pai mici, precipitani, continuarea mersului este imposibil, dup o pauz
ciclul se repet.

Mers la senili atitudine n flexie a trunchiului cu flexia braelor i genunchilor, o

diminuare a balansrii superioare i o scdere a lungimii pailor. Apare n
ateroscleroza difuz cerebral, spondiloartroza.
Mers isteric la persoane neurotice, etiologie psihogen.
Mers simulat n mod intenionat simuleaz boala.

16. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV:

particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.
Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punii. Format din 2 pedunculi
cerebrali. Faa anterioar este o zon triunghiular cu vrful spre caudal, fosa
interpeduncular. Faa posterioar este substana perforat posterioar, zon
perforat de arterele cerebrale posterioare. Faa medial este locul originii nervilor
oculomotori. Pe faa lateral este ncruciat nervul trohlear.
Semne de afectare
Nervul oculomotor III
Inerveaz muchii externi ai g.o, cu excepia extern drept i oblic superior, ridictor
al pleoapei superioare, sfincterul pupilei, muchi ciliar.
Este alctuit din 2 neuroni. Neuronul central este n regiunea inferioar a
circomvoluiunii precentrale, axonii acestuia intr n tractul cortico-nuclear.
Neuronul periferic este reprezentat de 5 nuclei, care sunt localizai n pedunculi
cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului.
Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferenierea leziunii nucleare de cea a nervului,
este starea de inervaie a ridictorului pleoapei superioare i a dreptului intern al
g.o.
Strabism divergent - n leziunea nucleului sufer toi muchii externi pe partea
afectat, cu excepia dreptului intern, care se deconecteaz pe partea opus.
Respectiv g.o din partea opus este deviat n afar pe contul dreptului extern.
Oftalmoplegie extern dereglarea funciei muchilor externi.
Sindrom altern Weber atunci cnd n afeciunea nuclear se include i pedunculul
cerebral, este o afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectiv i
hemiplegie central pe partea opus.
Sindrom Benedict focarul patologic este n partea dorso-medial a mezencefalului,
leziunea nervului III tip periferic, aezat pe partea respectiv a focarului,
coreoatetoz cu tremor intenionat n extremitile din partea opus.
Oftalmoplegie intern: midriaz (dilatarea pupilei, n urma paraliziei
iridoconstrictorului), se deregleaz reacia i acomodarea la lumin, anizocorie
(papile de diferite dimensiuni).

Ptoz (pareza muchiului ridictor al pleoapei superioare).

Nervul trohlear IV
Inerveaz muchiul oblic superior (ntoarce g.o. n jos i n afar).
Este alctuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din
partea inferioar a circomvoluiunii precentrale, axonii crora fac parte din calea
cortico-nuclear, i ajung la nucleul perechii a IV pe ambele pri. Apoi axonii se
plaseaz n pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai
mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici fibrele trec prin substana
cenuie central, coboar ctre vl medular unde se intersecteaz, apoi apar n
urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori i coboar la baza creierului. Aici nervul
trohlear se deplaseaz spre peretele lateral al sinusului cavernos, ptrunde n orbit
prin fisura orbital superioar, inervnd muchiul.

Semne de afectare
Limitarea micrilor g.o. n jos i n afar
Diplopie (percepere dubl a imaginii unui obiect) la privire pe vertical n jos i ceva
ntr-o parte.

17. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII:

particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.
Puntea lui Varolio
Nervul trigemen V
Asigur partea senzitiv somatic a feei i cavitii bucale, fibre motorii pentru
muchii masticatori, multe fibre vegetative.
Componenta senzitiv este format din 3 neuroni. Primul neuron se afl n
ganglionul semilunar (Gasser), n foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se
ndreapt spre tegumentele feei, mucoasei cavitii bucale, conjunctiva i corneea,
meningele. Axonii ptrund n protuberan i se termin n nucleul tractului spinal,
fiind al doilea neuron. Aici exist somatotopie (zonele Zelder). Axonii neuronului doi,
trec pe partea opus, n componena lemnisculului medial se ndreapt spre
talamus optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii cruia se ndreapt spre
cortex, terminndu-se n partea inferioar a circumvoluiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
- oftalmic: sensibilitatea frunii, palpebra superioar, unghi intern ochi, mucoasa
superioar cavitii nazale, meninge, os frontal i periost.
- maxilar: regiunile temporal i zigomatic, mucoasa cavitii sfenoidului, nasului,
faringelui, vl palatin, amigdale, buza superioar, dinii superiori.
- mandibular: ramur mixt, se formeaz din fibre senzitive i motorii. Inerveaz
partea inferioar a feei, brbia, buza inferioar, urechea extern, mucoasa fundului
gurii, limbii, dinii inferiori, muchii masticatori (maseter, temporal, pterigoid,
mielohioid).
Semne de lezare
Dereglri segmentare ale sensibilitii.
Dac sufer ramura oftalmic, se pierd reflexele cornean i supraorbicular.

Dac sufer ramura mandibular, dispare reflexul mandibular.

Dac sufer ganglionul semilunar, sufer toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la parez, paralizie de tip periferic a muchilor
masticatori. Apare hipotrofie, mandibula se deplaseaz n direcia muchilor lezai.
La excitarea neuronilor motori, apare o ncordare tonic pronunat a muchilor
masticatori (trismus).
Leziunea unilateral a cilor corticonucleare nu provoac manifestri clinice, cci
nucleii motorii ai trigemenului au legtur bilateral cu cortexul.
Nervul abducens VI
Inerveaz muchiul drept extern, responsabil pentru micarea de abducie a g.o.
Este format din 2 neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a
circumvoluiunii precentrale, axonii trec n calea corticonuclear, ajungnd spre
nucleul nervului abducens, care se afl n puntea Varolio, constituind neuronul
periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidal, ptrund n orbit i inerveaz muchiul
drept extern.
Semne de lezare
Se include n aranoidit, tumori, intoxicaii, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontal
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie
facial periferic omolateral i o hemiplegie central din partea opus focarului).
Nervul facial VII
Inerveaz muchii mimici ai feei, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2
neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale,
axonii fiind n calea cortico-nuclear, se ndreapt spre protuberan, se termin n
nucleii nervilor faciali. Corpii celulari motorii periferici formeaz nucleii nervilor
faciali situai n partea inferioar a protuberanei. Axonii formeaz o rdcin
comun, ce iese din protuberan la nivelul unghiului ponto-cerebelos mpreun cu
nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scriei i marele nerv pietros
superficial. Aceti nervi intr n conductul auditiv intern, traverseaz canalul Fallope
i prsesc craniul prin gaura stilomastoidian. La nivelul lojei parotidiene facialul
formeaz aa-numita pes anserinus major (laba de gsc), care mai departe asigur
inervaia muchilor mimici expresivi.
n canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:
- pietros superficial mare: se termin n glanda lacrimal i sculeul lacrima. n caz
de lezare apare xeroftalmie (uscarea conjunctivei i corneei), iar dac este excitare
atunci apare sindromul lacrimilor de crocodil (lacrimare abundent).
- muchiului scriei: asigur condiiile optime auditive. n lezare apare paralizie,
care genereaz hiperacuzie (recepie violent a sunetelor).
- coarda timpanului: asigur recepia gustativ de pe suprafaa celor 2/3 anterioare
a limbii, conine fibre secretoare salivare.
Semne de lezare
Prozoplegie paralizia muchilor mimici.
Asimetria feei, jumtatea feei din partea nervului afectat devine amimic.
Pliurile hemifrunii i plicele nazo-labiale sunt terse.

Lagoftalmie ochiul nu poate fi nchis complet.

Unghiul gurii pe partea bolnav se plaseaz mai jos n raport cu partea sntoas.
Charles Bell rugndu-l pe bolnav s nchid ochii, din partea bolnav g.o. este
supus devierii fiziologice: n sus i n afar.
Sindrom Millard-Gubler manifestri piramidale, atunci cnd fibrele radiculare se
includ n procesul de leziune nuclear la nivelul protuberanei, cu apariia paraliziei
muchilor mimici expresivi.
Sindrom Foville afectare asociat i motilitii oculare, provocnd strabism
convergent, paralizia vzului n direcia focarului de afectare.
n caz de lezare a cii corticonucleare, paralizia muchilor mimici din partea opus
focarului ine doar de grupul lor inferior. Din aceast parte se instaleaz i
hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se explic prin faptul c nucleul motor al
nervului facial face legtur bilateral cu cortexul doar pentru poriunile lui
superioare, cele inferioare avnd legtur doar cu cea contralateral.
Nervul acustico-vestibular VIII
Este format din 2 rdcini: acustic (inferioar) i vestibular (superioar).
Partea acustic (cohlear) este exclusiv senzorial, auditiv. ncepe de la ganglionul
spiral Corti, din urechea intern. Dendritele se leag cu celulele senzoriale ale
organului Corti din melc. Axonii ptrund n conductul auditiv intern mpreun cu
partea vestibular. Ieind, nervul se ndreapt spre unghiul ponto-cerebelos, intr n
calota ponto-bulbar, se termin n nucleii ventral i dorsal ai nervului acustic.
Axonii nucleului ventral se finiseaz n oliva superioar i corpul trapezoid, de la
acetia pleac axoni n corpii geniculai laterali i tuberculii cvadrigemeni inferiori.
Axonii nucleului dorsal se finiseaz n tuberculii cvadrigemeni inferiori ai
mezencefalului, iar o parte se proiecteaz pe cortex n partea medie
circumvoluiunii temporale superioare.
Partea vestibular: corpul celular al primului neuron se afl n ganglionul Scarpa, din
conductul auditiv intern. Dendritele pleac n labirintul membranos. Axonii prsesc
osul temporal prin conductul auditiv intern, se ndreapt spre unghiul pontocerebelos, se termin n 4 nuclei (lateral, medial, superior i inferior), situai n
trunchiul cerebral.
Semne de lezare
Partea acustic
Dereglarea unilateral auditiv (diminuare sau surditate): n lezarea sistemului
auditiv de recepie, a prii cohleare i nucleilor
Semne de excitare (zgomote, fonete)
Halucinaii auditive n excitarea cortexului (tumori)
Partea vestibular
Vertij, nistagmus, dereglri de echilibru i coordonare a micrilor
Bolnavul are senzaii de prbuire sau de micare a obiectelor din jur
Mers titubant

18. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII:

particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.
Bulbul rahidian

Nervul glosofaringian IX
Conine 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative i secretoare.
Partea senzitiv: compus din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se afl n
ganglionii superior i inferior dintr-o parte i alta a gurii rupte posterioare.
Dendritele se ndreapt spre periferie, finisndu-se n receptorii n treimea
posterioar a limbii, vl palatin, vestibul faringian, faringe, epiglot. Axonii ptrund
n bulb, unde se termin n nucleul ariei cenuii, constituind al doilea neuron. Axonii
acestuia trec pe partea opus, se finiseaz n talamus, constituind al treilea neuron.
Axonii trec prin braul posterior al capsulei interne, se ndreapt spre partea
posterioar a circumvoluiunii postcentrale a cortexului.
Partea gustativ: const din 3 neuroni. Fibrele culeg simul gustativ de pe treimea
posterioar a limbii i vlului lingual, i sunt dendritea ale celulelor nervoase din
ganglionul inferior, fiind primul neuron. Axonii se finiseaz n nucleul tractului solitar
(al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii acestui nucleu pleac spre nucleii
mediali i ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Axonii pleac spre
cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: const din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule
nervoase ale poriunii inferioare a circumvoluiunii precentrale, axonul trece prin
calea cortico-nuclear spre nucleul ambiguu, unde se afl corpul celular al
motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului prsesc cavitatea craniului prin
gaura rupt posterioar, asigurnd inervaia muchilor: constrictor superior al
faringelui, stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice ncep de la partea anterioar a
hipotalamusului, se termin n nucleul salivator inferior, de la care este controlat
secreia glandei parotide.
Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie pierderea sensibilitii pe partea superioar a faringelui.
Dureri n rdcina limbii sau amigdale, care se rspndesc
Nervul vag X
Conine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Partea senzitiv: primii neuroni sunt situai n ganglionii superior i inferior.
Dendritele se ndreapt spre periferie, se termin cu receptori n pahimeningele
fosei craniene posterioar. Axonii se ndreapt spre bulb n nucleul aripii cenuii,
unde se finiseaz constituind al doilea neuron. Axonii pleac n talamus constituind
al treilea neuron. Din talamus, trecnd prin capsula intern, fibrele neuronului III se
proiecteaz pe poriunea inferioar a circumvoluiunii postcentrale a cortexului.
Partea motorie: compus din 2 neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar
a circumvoluiunii precentrale. Axonii fcnd parte din calea cortico-nuclear, se
termin n nucleul ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii prsesc prin gaura
rupt posterioar cavitatea cranian i se ndreapt spre muchii striai ai faringelui,
vl palatin, laringe.
Partea vegetativ: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioar a
hipotalamusului spre nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el spre muchii inimii,
netezi ai organelor interne. Excitarea provoac bradicardie, dilatarea vaselor,
constricia bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.

Semne de lezare
Se deregleaz deglutiia pentru lichide
Vorbire nazonat
Glas rguit
Afonie
Asfixie
Tahicardie sau bradicardie
Nervul hipoglos XII
Inerveaz muchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central
este localizat n poriunea inferioar a circumvoluiunii precentrale a cortexului.
Axonii n componena cii cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne,
pedunculii cerebrali, protuberan, i se termin n bulb. Aici, n nucleul nervului
hipoglos din partea opus, se afl corpii celulari ai motoneuronilor periferici. Axonii
prsesc bulbul la nivelul anului preolivar, apoi craniul prin canalul hipoglos, i se
ndreapt spre muchii limbii.
Semne de lezare
Paralizie sau parez periferic din partea omolateral focarului.
Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbrcit.
Fibrilaii musculare.
n protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizat.
Leziunea bilateral provoac glosoplegie, anartrie (dereglarea funciilor de
masticaie, deglutiie i articularea cuvintelor).
n paralizie central la lezarea cii cortico-nucleare, are loc deplasarea n partea
opus focarului. n paralizia periferic, are loc deplasarea n direcia focarului.

19. Sindroamele alterne. Noiuni generale. Clasificare.

Sindromul Wallenberg.
Sindromul altern exprim o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului
lui permanent de aceeai parte cu leziunea i cu o hemiparez sau hemiplegie
central din partea contralateral a corpului, ce apare n urma afectrii cilor
piramidale, ncruciate mai jos de focarul afectrii.
Clasificare:
- pedunculare
- protuberaniene
- bulbare
Sindroame alterne pedunculare
Apar n lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifest prin leziunea omolateral a nervului oculomotor III cu
hemiparez sau hemiplegie central contralateral.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu
hemisindromul extrapiramidal, manifestat prin micri coreoatetozice i tremurturi
tip parkinsonian din partea contralateral a corpului.
Sindrom Tiurc se manifest prin leziunea omolateral periferic a nervului trohlear
i prin hemiparez sau hemiplegie cetral contralateral.

Sindroame alterne protuberaniene

Apar n leziunea protuberanei.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizeaz prin pareza omolateral a vzului, asociat
cu ataxie i coreoatetoz din aceeai parte i printr-o hemiparez central i
hemianestezie contralateral.
Sindrom Miliar-Gubler const din leziunea periferic omolateral a nervului facial i
hemiparez central contralateral a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asocieaz cu o paralizie
tip periferic a nervului facial, ambele de aceeai parte cu leziunea, i o hemiplegie
sau hemiparez central contralateral a corpului.
Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg const din paralizia periferic a unui hemivl palatin i corzii
vocale omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian i faringelui, din
hemianestezie pe fa, sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterrii omonime periferice a
nervului hipoglos i dintr-o hemiplegie sau hemiparez central contralateral a
corpului.
Sindrom Avellis se amnifest prin afectarea nervilor glosofaringian, vag i hipoglos
de tip periferic, aranjai pe partea leziunii, i printr-o hemiparez sau hemiplegie
central contralateral a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglri de respiraie (toate
omolaterale leziunii). Din partea opus focarului apare hemiplegia central,
hemianalgezia i termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferic omonim a nervilor glosofaringian, vag,
accesor, hipoglos i o hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.

20. Nervul olfactiv: particularitile anatomo-fiziologice,

semnele de afectare.
Perechea I.Realizeaza functia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaza prin 3 neuroni. I neuron
in mucoasa cavitatii si septului nazal, are forma bipolara. Dendrita se ramifica in terminatii cu receptori,
iar axonul e prezentat sub forma de fibre subtiri (fila olfactoria) patrunde prin lama ciuruita a osului
sfenoidal in cavitatea craniului si se termina in bulb olfactiv unde se alfa neuronul II. Axonul neuronului
II, formind bandeleta olfactiva, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata
anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi neuritii lor se indreapta spre zonele
corticale de proiectie ale analizatorului olfactiv in ambele emisfere, in circumvolutiunea parahipocampala
(uncus) unde se si termina.
Semne de afectare. Depinde de nivelul afectarii. Principalul simptom anosmia (pierderea mirosului).
Celelalte-simpt secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinatii olfactive. Este importanta
diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinita acute sau cronice. Hiposmia sau
anosmia survine in lezarea cailor olfactive pina la triunghiul olfactiv (intre neuronul I si II). Lezarea
neuronului III n-are simptome clinice, fiindca comunica cu ambele emisfere. La afectarea cortexului
olfactiv halucinatii olfactive.

21. Nervul optic: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea II. Reprezinta un fascicul de subst alba, de fibre nervoase si isi ia inceputul de la celulele retinei
oculare. Retine e constituita din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni conuri si bastonase, se indreapta
spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitatia neuronului II al retinei celulelor
bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatura cu neuronul III al retinei celulelor
ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaza nervul optic. N.optic patrunde in cavitatea craniului
prin foramen optic, se indreapta spre baza creierului si anterior de saua turceasca formeaza intersectia
nervilor optici (chiasma). Se intersecteaza numai fibrele, care iau inceputul de la partile interne a retinei.
Pina la intersectie, fibrele se numesc nerv optic, iar dupa intersectie bandeleta optica. Fibrele ei se
convoaca in citeva structuri nervoase, cele mai multe in corpul geniculat lateral, restul in pulvinar
thalami si tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate in tuberculi
cvadrigemen prezinta partea aferenta a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se indreapta spre
nucl. Iacubovici, de aici fibre spre muschiul sfincter al pupilei. In caz de afectare a unui segment din
acestia dispare reflexul pupilar. Urmatorul neuron al cailor optice e situat in corp geniculat lateral.
Axonii lui fascicul central optic (fascicul Gratiolet) si se termina in partea mediala a cortexului
occipital, in regiunea scizurii calcarine.
Semne de afectare:
- in caz de lezare a n.optic orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pastrarea reactiei pupilare la
lumina.
- ambliopie diminuarea acuitatii vizuale. In caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie
bitemporala
- hemianopsie binazala lezarea bilaterala a fibrelor neintersectate
- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula interna, fascicul Gratiolet,
reg.calcarina. (la lez pe dreapta, hemianopsia e pe stinga si invers)

22. Sistemul nervos vegetativ: particularitile anatomicefiziologice, examenul clinic i investigaii suplimentare,
semnele de afectare.

Organizarea anatomic a sistemului nervos vegetativ:

Nivelul Suprasegmentar:
- Sistemul Limbic (functii: reglare emoional, reglare vegeto-visceral, funciile
mnezice)
- Hipotalamusul (functii: Centrul superior de integrare vegetativ , Centul motivaiilor
biologice, Reglare neuro-endocrino-metabolic, Conrolul termoreglrii)
- Formaia Reticulat (functii: Controlul strilor somn- veghe, Controlul muscular fazic
i tonic, Descifrarea semnalelor i conducerea semnaleror venite pe diverse ci)
- Scoara Cerebrala (functii: de analiza --- daptare fin a organismului la aciunea diferiilor
excitani, de sinteza ----- capacitatea scoaei cerebrale de a grupa, de a sintetizaexcitanii ce acioneaz simultan sau
succesiv asupra ei.)

Nivelul segmentar-periferic:
- SNV simpatic (Activeaz toate organele corpului (exceptnd micrile intestinului)
Acioneaz n primul rnd n situaii de alert, cind organismul trebuie s reacioneze eficient i rapid)
-

SNV parasimpatic (Acioneaz cu mare intensitate n repaus, activarea sa fiind

predominant inhibitorie
Intervine n cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxnd sfincterile pentru ca
alimentele digerate s treac dintr-un organ n altul.)

Metodele de investigaie a SNV:

Examenul clinic

Anamnesticul are importan major

Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)

Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)

nregistrarea poligrafic
Poligrafia nocturn
Extitabilitatea neuro-muscular
Proba cu HV
Testare psihologic
Funciile hormonale i neuro-humorale

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)

Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
proba cu respiraie lent profund

proba ortostatic activ 30/15

proba Valsalva

proba ortostatic

proba cu efort fizic izometric

Semnele de afectare a SNV:

I. Sindroame clinice segmentare:

Sindromul insuficienei vegetative periferice (Dizautonomia)

Dereglri n sistemul cardio-vascular:

Hipotensiunea ortostatic
(sndr. Bradbury-Egglston)
Sincopele ortostatice
Tahicardie n repaos
Puls fixat
Dereglri gastro-intestinale
Anorexie
Diaree

Constipaii
Grea
Vom
Senzaie de stomac suprancrcat
Dereglri urinare
Incontinen de urin
Atonia vezicii urinare
Debarasare incomplet

II. Sindroame clinice supra-segmentare

1 Tulburri afective:
- Anxietatea( ateptarea amenitoare neconcretizat, fr pericol real,
asociat cu indispoziie i suferin):
-- stare permanent de tensiune psihic, nelinite
--- iritabilitate, irascibilitate
--- lips de ncredere n propria persoan
---- incapacitate sau rezerve n asumarea unui risc
---- tremur, tahicardie, hiperventilaie i alte reacii neurovegetative
--- diverse semne psihosomatice
2 Atacul de panic (criz vegetativ):
Pulsaii,palpitaii
Transpiraii
Uscciune n gur i tuse uscat frecvent
Dispnee,sufocare
Durere abdominal,balonri, spasme abdominale
Depersonalizare
Fric de moarte
Fric de a pierde controlul
Fric de ai iei din mini
Amorele, furnicturi
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale

 Tulburri de termoreglare

23. Particularitile anatomo-fiziologice ale regiunii

hipotalamice.
Sindroamele
disfunciei
hipotalamice.
Criteriile clinice ale sindromului hipotalamic.

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avind anterior chiasma si tracturile optice si

posterior cei 2 pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin- primeste si integreaza multiple:
----- aferente senzoriale din mediul inconjurator(lumina, temperatura, mirosuri)
----- informatii privind mediul intern (TA, osmolaritate,metaboliti, hormoni)
- secreta:
neurohormoni
neurotransmitatori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
neuromodulatori- transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchicerebral, maduva spinarii) =>
raspunsuri endocrine, autonome sicomportamentale coordonate =>homeostazia organismului.
Sindroamele disfunctiei hipotalamice:
1. Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich)---- lez.hipotalamo-hipofizare
2.Tulburri ale functiei veghe-somn:
Narcolepsia (Accese de somnolen imperativ
Accese de cataplexie
Halucinaii hipnogenice,rar-hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii
Tulburarea somnului nocturn
Tratament:meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi)
melipramin
Hipersomnia idiopatic:
- Somnolen diurn
Adormire n situaii linitite, absena violenei de adormire
Creterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)
Adesea tulburri afective
Tulburri motivaionale
Tratamentul: sindnocarb (5 10 mg dim. i ziua)
3. Tulburri de somn
Insomnia
Prevalena: 28 45% din populaie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente,etc)
Tulb. dup trezire (oboseal,)
Cauze frecvente:

stresul (insomnie psihofiziologic)

nevroza
maladii psihice
maladii somatice
psihotrope
alcool
tulburri endocrine i metabolice
Sindromul apneei de somn
Sforit n somn
Treziri frecvente
Somnolen diurn
Oprirea respiraiei n somn
Cefalee matinal
HTA
Micorarea libidoului

Pavor nocturn (teroare nocturn)

ipt n timpul somnului

Tahicardie
Transpiraie
Hiperventilaie

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare

24. Lobul
afectare.

frontal

al

scoarei

cerebrale:

semnele

de

I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze si paralizii:

- pareza faciala centrala si hemipareza centrala hemilaterala.
- afectarea reg premotorie: 1. Shiffing (pierderea abilitatii de a trece rapid de la o miscare la alta)
2.apraxia mersului (initiere,magnet,foarfece,prehensiune apucare fortata)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic
4. pareza privirii
5. afazia motorie Broca: vb silabista,monotona, emboli verbali, parafrazii (schimba litere sau silabe)

- afectarea lobului frontal:

1. hiposmie
2. anosmie
3. scaderea acuitatii vizuale
4. sdr. Foster-Kennedy atrofia nervului optic pe partea afectarii, staza papilara la ochiul opus, anosmie
uni- sau bilaterala.
- afectarea reg.anterioare a lobului frontal:
1. tulburari de comportament
2. hiperactivitate
3. face glume urite
4. vorbeste necenzurat
5. lipsa rusinii in public
6. sdr. Apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
7. tulburari de comportament
8. tulburari de personalitate: tip I si tip II.
II. semne de iritare a lob frontal.
1 criza jacksoniana motorie
2 crize motorii generalizate
3 la afectarea operculului masticatie involuntara.

25. Tulburrile de limbaj n afectarea scoarei cerebrale.

Semiologia afaziilor.

Afazia perturbarea functiei limbajului, care rezulta dintr-o dezorganizare globala a functionarii
cerebrale (contuzie mentala, dementa) , cit si dificultatile de comunicare (cecitate surditate, dizartriedisfonie)
I
sunt alterri ale mecanismului psihic al vorbirii i scrisului, constind n imposibilitatea de a
exprima sau nelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar dup lezarea urmtoarelor structuri:
1
2
3
4
5
6

Aria Broca: baza circumvoluiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluia frontal

in integrum, structurile corticale subiacente.
Cortexul convexitii prefrontale situat puin naintea ariei Broca
Aria Wernicke: posterioar a primei circumvoluii temporale, mpreun cu a doua
circumvoluie temporal, pe emisferul dominant.
Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginal
Fasciculul longitudinal superior
Aria motorie suplimentar cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie:

I

Afazia Broca (verbal, motorie): este afazia produciei de foneme, afazia agramatic. Leziunile
sunt localizate n aria Broca, la baza circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau
scoate sunete/cuvinte disparate.

Caractere:

II

III

Expresie oral srac: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.

Dificultate n gsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
nelegerea poate fi bun
Frecvent asociat cu deficit motor pe partea dreapt.
Rareori asociat cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul i contientizeaz deficitul, ceea ce l deprim.
Afazia Wernicke (sintactic,acustic): este o afazie senzorial, urmare a lezrii ariei Wernicke,
n partea postero-superioar a lobului temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puin normal
Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit n nelegerea oral, dar pot exista i agrafie semnificativ i alexie
Frecvent sunt prezente tulburrile de cmp vizual
De regul nu apare deficit motor
Pacienii au iniial anosognozia afaziei
Afazia amnestic (nominal, anomia): leziunile sunt probabil n teritoriul postrolandic, n
regiunea posterioar a zonei parietooccipitale stngi,n girusul angular
Caractere:

IV

Ritm normal al vorbirii

Articularea, repetarea, citirea i scrierea dup dictare sunt bune
Posibil grad uor de parafazie
nelegerea vorbirii i scrisului este bun
Dificulti (care pot fi foarte mari) n gsirea cuvintelor, ceea ce determin
numeroase ezitri n conversaie
Bolnavul i contientizeaz i recunoate deficitul
Comportament normal sau aproape normal
Afazia global: leziunile afecteaz ntregul centru al limbajului, pre- i postrolandic
Caractere:

Tulburrile legate de exprimare se combin cu cele de tip Wernicke (defecte de

recepie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ i cantitativ, pn la dispariie uneori
Exprimarea verbal absent sau limitat la vagi stereotipii
Deficitul afecteaz vorbirea i scrisul
Tulburri severe ale nelegerii orale i scrise

26. Lobul temporal al scoarei cerebrale: semnele de

afectare.

I. Semne de iritare:
- Halucinatii:
Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
Gustative (in crize uncinate)
Auditive (afectarea bilaterala a gyrusurilor Henschle)
Hemianopsie in cadranul superior (omonima)
Epilepsie temporala
Stare de vis
Stari paroxistice de pierdere a constiintei
Fenomene de deja vu si jamais vu
II. Semne de lezare:
- Agnozie (olfactiva, gustativa, auditiva) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau surditate.
- Afazia senzoriala Wernicke (adica cuvinte pronuntate corect, dar fara logica)
- Tulburari de memorie.

27. Lobul parietal al scoarei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia

apraxiilor.
I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale in functie de somatotopie)
II. semne de lezare:
-hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- Ataxie parietala (incoordonare pseudo-cerebeloasa)
- Astereognozie (apraxie sau cecitate tactila)
- Neglijenta spatiala unilaterala, deficite de perceptie a spatiului
- Sdr. Anton-Babinski (nu-si recunoaste defectul)
- Afazia amnestica (uita denumirea obiectelor) si afazia semantica (uita legatura intre cuvinte)
- Deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile spatiale ale
mediului familiar, intre camere si obiectele din casa bolnavului) s.a.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, n absena oricror tulburri
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburri de sensibilitate ,micri involuntare).
Lezarea emisferului dominant determin apraxie bilateral, pe cnd cea a emisferului nedominant
determin apraxie unilateral.
Clasificare:
I

Apraxia ideatorie: leziunile intereseaz centrul ideator parietal; este perturbat nsui planul
general de execuie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu i complexe,

a cror secven logic,armonioas e perturbat. Este ns capabil de acte complexe, prin

imitaie. Se nsoete frecvent cu afazie.Bolnavul se oprete la actele componente de gesturi
sau nu respect ordinea normal a gesturilor
II
Apraxia ideomotorie: leziunile intereseaz cile care unesc cei doi centrii;intereseaz att
actele simple ct i pe cele complicate; se face remarcat numai la actele motorii comandate,
nu i la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie ntre micrile componente ale unei aciuni prin deraierea acestor micri spre
alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale aciunilor
III

Apraxia melokinetic (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de
obicei unilateral, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Micrile automate i cele
voluntare sunt afectate.
IV
Apraxia constructiv Kleist: pacientul nu poate ordona spaial actele motorii necesare
crerii unei forme; se manifest la desenat, mai ales la comand.
Forme particulare:
I
II
III
IV
V

Apraxia buco-facial (buco-facio-lingual): este frecvent asociat cu afazia Broca;

bonavul nu poate efectua micri voluntare comandate ale feei, gurii, limbii; acestea se pot
ns executa reflex sau automat.
Apraxia trunchiului: dificultate la aezare, ridicare din pat, rsucire n pat,la pire naintenapoi
Apraxia mersului: bolnavul i pierde iniiativa i abilitatea la mers.
Apraxia de mbrcare : imposibilitatea de a se mbrca/dezbrca;nsoit de tulburri ale
orientrii stnga-dreapta
Apraxia amuzic: este o apraxie melokinetic pe muchii laringelui. Bolnavul (care putea
cnta nainte) nu mai poate cnta.

28. Lobul occipital al scoarei cerebrale: semnele de

afectare. Agnoziile.

I. Semne de iritare:
- halucinatii vizuale
II. Semne de lezare:
- Agnozie vizuala (simultanognozie nu vede 2 parti integru, prozognozie nu recunoaste
fetele)
- Sdr. Balent: -simultanognozie, -pareza psihica a privirii, -ataxie optica
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea gresita a obiectului)
- Acromatopsie (perceperea gresita a culorilor)
- Scotoame (negative sau pozitive)
- Fotopsii
- Iluzii optice
- Akinetopsii (nu poate urmari miscarea)
- Palinopsie (cind persista imaginea citeva minute in fata ochilor)

Gnozia este o funcie integrativ, graie creia individul recunoate obiectele i fenomenele din
mediul extern i intern i recunoate semnificaia lor pe baza calitilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare n care bolnavul, dei n deplintatea facultilor mintale i cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoate obiecte, fenomene, semnificaia acestora, dei i erau
cunoscute anterior.
Clasificare:

Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoatere a obiectelor prin pipire, cu ochii nchii,
n lipsa tulburrilor elementare de sensibilitate;apar n leziuni ale lobului parietal i girusului
supramarginal
A Primare:
1 Ahilognozia: bolnavul nu recunoate materialul din care e fcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoate forma i dimensiunea obiectului.
B

II

III

IV

Secundare:asimbolia tactil hilognozia i morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut

obiectul.
Agnozii vizuale: pierderea capacitii de recunoatere a obiectelor cu ajutorul vederii, dei nu
exist modificri senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaial
- a simbolurilor grafice
- asociativ
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihic nu este posibil recunoaterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind
necesar recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipit,auz,miros)
-n cecitatea cortical se pierde complet orice senzaie i percepie vizual
Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaterii sunetelor i a semnificaiei lor.
A Surditatea psihic total ( agnozia auditiv complet): se face perceperea, compararea
intensitilor, localizarea sunetelor spaial, dar este imposibil identificarea naturii,
provenienei i semnificaiei lor.
B Surditatea verbal (agnozia verbal pur): nu sunt nelese cuvintele.
C Amuzia (agnozia muzical).
Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepia, recunoaterea i reprezentarea n fiecare
moment a existenei corporale n ntregime i pe segmente:
A Asomatognozie->nerecunoaterea prilor corpului
B Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie prile corpului
C Agnozie digital (nu-i distinge degetele ntre ele) sdr. Gerstman : agnozie digital,
dezorientare stnga dreapta, acalculie, agrafie.

29. Sistemul limbic: sindroamele de afectare.

Sistemul limbic (girusul cingulat sus, fornix la mijloc, amigdalele, hipocampul jos,bulbii olfactivi stanga, corpii
mamilari centru)
1

Boala Alzheimer - Atrofie cortical (predominant n regiunile frontal, parietal i temporal)

- Lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni
- Tulburri de memorie
- Tulburri de vorbire
- Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie"
cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc
-

Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.

Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua

decizii.

Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i

spaial, pierderea iniiativelor.

Amnezia anterograda si retrograda.

Sindromul Kluver-Bucy apare in leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare
de comportament care se manifesta prin tendinta de a explora oral orice obiect sau de a-l
minca, dezinhibitie sexuala (masturbare frecenta). Aceste persoane sunt incapabile de a
explora un obiect cu ajutorul vazului.

30. Capsula intern: anatomia, fiziologia i semnele de afectare.

Capsula intern (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substan alb a
emisferelor cerebrale care separ nucleul caudat i talamusulsituai medial de nucleul lenticular (globul
palid i putamen) situat lateral.
Capsula intern e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral . 2) fibre
descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula intern este principala cale prin care
cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral i mduva spinrii.
Pe seciunea orizontal capsula intern are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi,
are 2 brae: anterior i posterior. Mai are partea retrolenticular si partea sublenticular.

SINDROAME:
I. Infarct strio-capsular anterior
- brat anterior al capsulei + nucleu caudat
- hemipareza moderata cu cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva (sdr.
hemimotor nonpiramidal) + dizartrie
II. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)

A. Infarct capsular lateral

cel mai comun
hemipareza pura (brat posterior al capsulei)
B. Infarct de genunchi de capsula
a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC severa +
hemipareza limbii)
b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut
- letargie si fluctuatii ale starii de constienta,
- urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la
dementa
a) Tracturi:
Tractul corticospinal (descendent)
- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral si ventral), trecand
prin 2/3 ant. ale bratului posterior al capsulei interne si se incruciseaza la nivel
bulbar caudal
Tractul corticobulbar (descendent)
- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral,
trecand prin genunchiul capsulei interne
- se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii
Tractul spinotalamic (ascendent)
- conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral,
facand sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
Tractul spinobulbar (lemniscal)
- conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral)
controlateral, facand sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu ventral
posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
b) Sistemul piramidal: capsula interna:
- brat posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc
- genunchi: fata (fasc. geniculat)
c) Leziunea capsulei interne:
- deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
- asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare concomitenta talamica
- hemipareza tranzitorie prin lezarea capsulei interne (in sdr. talamice); fetele
laterale ale talamusului se invecineaza cu capsula interna

31. Investigaiile suplimentare folosite n neurologie: cu

utilizarea ultrasunetului, electrofiziologice (EEG, EMG,
ultrasonografia Doppler a vaselor magistrale cervicocerebrale).

1. EEG (electroenefalografia) - o tehnica de inregistrare (in timp) si interpretare a activitatii electrice a

creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi asezati pe scalp, cuplati la un aparat numit
electroencefalograf. Activitatea cerebrala se bazeaza pe conexiunile si comunicarea dintre neuroni, ce se
realizeaza prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri electrice. Activitatea
spontana a neuronilor corticali este influentata de structurile subcorticale (talamus si formatiunea
reticulara a mezencefalului). Sensibilitatea metodei creste cind in: aplicarea unui flux de lumina, in
timpul somnului, in hiperventilatie. EEG normala: la adult contine unde sinusoidale alfa cu frecventa 812 cicluri/sec si amplitudinea 50 V in reg parietala si occipitala. Mai sint unde (frecv 12-30 Hz) ,
unde teta (4-7 Hz) la persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) nu se depisteaza la adult in
stare de vigilenta. EEG patologica: cea mai evidenta inlocuirea EEG normala prin silentium
electrocerebral activitatea electrica absenta (intoxicatii cu droguri). O inregistrare sub forma de platou
(mai mica de 2V) in hipoxie cerebrala, ischemie, traumatism si HT i/cran sporita. Daca trec mai mult
de 6 ore moartea creierului.
2. EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor periferici sau a activitatii musculare. Denumirea
corecta este electroneuromiografie si testarea poate cuprinde doua parti : studiul conducerii nervoase si
miografia. Se aplica un stimul electric de mica intensitate pe traiectul nervului cercetat se inregistreaza
un raspuns evocat muscular si potentialul de actiune senzorial. Se inregistreaza amplitudinea, viteza de
conducere, latente distale informatie cantitativa despre starea functionala a nervilor periferici.
La pers sanatoase vit de conducere 40-45 65-70 m\s. Compresia focala a nervului blocaj de
conducere. EMG patologica: 1) activitatea spontana patologica la relaxare (potentiale de fibrilatie, unde
pozitive ascutite, crampe, descarcari miotonice, potentiale miochimice)
2) modificarea amplitudinii, duratei si formei PUM (potentiale de unitati motorii).
3) nr. PUM si modificarea paternului de descarcare
4) variatia amplitudinii si nr.de faze a PUM pe parcursul contractarii voluntare a muschiului.
3. Doppler. Metoda neinvaziva de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecventa mai mare de 20000
Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor.
- Aceasta metoda produce un tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate in plan longitudinal
sau transversal.
- Se determina diametrul vaselor
- releva stenoza ori ocluzia vaselor.
- determina particularitatile morfologice ale placilor (ulceratie, calcificare, hemoragii in placi)
- metoda Doppler transcranian determinarea vitezei fluxului sanguin in art. majore intracraniene, -stenoza vaselor majore bazale i/craniene, aprecierea fluxului colateral. + determinarea malformatiilor
arteriovenoase, depistarea mortii creierului.

32. Metodele radiologice i neuroimagistice cu i fr

folosirea
substanelor
de
contrast:
angiografia,
mielografia,
tomografia
computerizat,
rezonana
magnetic nuclear, tomografia cu emisie de pozitroni.

1) Angiografia cerebrala - introducerea subs de contrast in lumenul vaselor cerebrale. Metoda de electie
in diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vasculare. Subst de contrast se

introduce direct in vas sau in artera femorala (metoda Selidinger). Complicatii: hematoame locale,
afectarea locala a intimei vasculare, pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, anafilaxia.
2) Mielografia este o investigatie radiologica cu substanta de contrast, ce ofera informatii despre
vertebre, discurile vertebrale, maduva spinarii, radacinile nervilor spinali. Se introduce substante care
contin ion in canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se foloseste rar.
3) CT combina radiografia de rutina cu reconstruirea computerizata digitalizata, ce ofera imagini
bidimensionale ale corpului. Se foloseste in: accidentele vasculocerebrale care determina hemoragiile
i/cerebrale. Este metoda de electie in diferentierea ictusului ischemic de cel hemoragic!
4) RMN. utilizeaza campul magnetic puternic, undele radio si un computer pentru a produce imagini ale
structurilor corpului. In momentul in care asupra atomilor de hidrogen actioneaza un camp magnetic
puternic, acestia se "aliniaza" spre o anumita directie. Apoi acestia sunt expusi unor impulsuri de unde
radio. Metoda este mai sensibila in vizualizarea tumorilor cerebrale si medulare. RMN (fata de TC)
depisteaza modificarile de tip infectios si inflamator.
5) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a
particularitatilor anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosit pentru supravegherea
periodic a posibilelor degenerri de tip malign. Este injectat intravenos o mic cantitate de glucoza
marcat radioactiv. Scaner-ul PET se va roti in jurul corpului i va capta imagini ale zonelor din
organism unde glucoza este consumat. Celulele maligne vor aprea mai luminoase deoarece sunt
mai active metabolic i folosesc mai multa glucoz .
Scanarea PET poate :

diferenia tumorile maligne de cele benigne

diferenia ntre un nodul limfatic malign i unul benign

detecta degenerarea malign ntr-un esut cu aparen anatomic normal

evalua rspunsul la tratamentul anti canceros

poate fi folosit pentru msurarea metabolismului cerebral.

II. Nozologia neurologic

1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestrile
clinice, diagnosticul, tratamentul.
Definiie
Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii i trofice, predominnd n
extremitile distale bilateral simetric.
Etiologie
Toxico-infecioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicaii cu plumb, arsen),
toxice endogene (diabet, uremie).
Clasificare
- infecioas primitiv
- difteric
- botulinic
- alcoolic
- saturnin
- arsenic
- diabetic
Manifestri clinice
Se manifest zile, sptmni prin amoreli n extremitile membrelor, ulterior cu
deficit motor (iniial n picioare), evolund spre tetraparez senzitivo-motorie.
Tulburrile motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat.
Tulburrile senzitive se manifest prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuz
parestezii. Se constat hipoestezie sau anestezie bilateral, simetric, n
extremitile distale. Reflexele osteotendinoase scad i apoi dispar.
Tulburri trofice se manifest bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme,
ulcer perforant plantar. Pielea devine subire, lucioas, unghiile frmicioase, cu
prezena dungilor albicioase (Mees).
Diagnostic

Examenul electrofiziologic arat reacie de degenerare electric cu diverse

intensiti. Electromiografia afieaz poteniale de fibrilaie i lungirea latenelor
distale. LCR poate depista disociaie albumino-citologic.
Tratament

2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia,

manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
Paralizia de Nerv Median (PNM)
Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii i tumorale.
Manifestri clinice: tulburri motorii (imposibilitatea flexiei n pumn a degetelor 1 i
2), senzitive, trofice i vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit.
Muchii tenarului se atrofiaz, mna capt nfiarea labei de maimu (mna
simian). Hipercheratoza pielii, apar ulceraiile unghiilor. Anestezie sau hiperestezie.
Diagnostic: Reaciile eletro-fiziologice constau n reacii de degenerescen.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.
Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)
Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflamaie) i
generale (infecii, intoxicaii, diabet zaharat).
Manifestri clinice: atitudine a minii n form de ghear sau grif cubital, din
cauza paraliziei lombricalilor i interosoilor. Flexia ultimelor 2 degete este sczut,
bolnavul nu poate efectua micri n proba de zgriere. Este afectat micarea
delicat (scriere, ncheiere nasture). Atrofia muchiului adductor al degetelui mare
este accentuat. Eminena hipotenar pal. Mna capt aspect scheletic. Hipo sau
anestezie. Tulburri vegetative accentuate (piele uscat, decolorat, subire i
lucioas).
Diagnostic: modificri de degenerare parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.
Paralizia de Nerv Radial (PNR)
Etiologie: locale (compresiune paralizia beivilor, fracturi, inflamaie, tumoare), i
generale (intoxicaii cu plumb, arsen, infecii).
Manifestri clinice: tulburri de motilitate voluntar, antebraul se gsete n flexie,
iar mna atrn n hipereflexie (mna cznd, mna n gt de lebd). Dac
aplicm palma una pe alta, ulterior ncercnd ndeprtarea suprafeelor de contact
ale palmelor, observm c din partea nervului radial afectat degetele nu pot
realizare micri de extensie, ci din contra se flecteaz, lunecnd pe palma minii
sntoase. Reflexele stiloradial i tricipital sunt abolite sau diminuate. Muchii se
atrofiaz. Hipo sau anestezie.
Diagnostic: degenerescena parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestrile

clinice, diagnosticul, tratamentul.
Paralizia de nerv peroneu comun
Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).

Manifestri clinice: picior n valgus ecvin. Este imposibil extensia piciorului i a

degetelor acestuia. Mersul devine stepat, bolnavul flexeaz gamba n mod exagerat.
Scad sau dispar reflexele achilian i medioplantar. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:
Paralizia de nerv tibial
Etiologie: traumatism (plgi n regiunea poplitee, gambei posterioare i plantar),
procese compresive (sindromul canalului tarsian).
Manifestri clinice: micrile active sunt diminuate la nivelul piciorului i degetelor.
Bolnavul nu se poate ridica n vrful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile
musculare intereseaz baza posterioar a gambei cu apariia atitudinii n ghear
(degete n ciocan). Reflex achilian abolit. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:

4. Factorii de risc ai osteocondrozei vertebrale. Semnele

radiologice ale osteocondrozei vertebrale.
Osteocondroza vertebral - se afecteaz discurile intervertebrale si vertebrale
nvecinate. Modificrile discurilor sunt condiionate de procesele degenerativedistrofice, care apar n urma mbtrnirii organismului.
Factori
- predispozani: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizri), constituia
individului, obezi, insuficiena esutului conjunctiv de susinere
- favorizani: hernii imature, puncie lombar, sarcina i naterea
- determinani: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (poriunile posteromediane i postero-laterale).
Semne radiologice
Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice,
scolioz i dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a
vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.

5. Radiculopatia lombo-sacrat discogen: manifestrile

clinice, diagnosticul, tratamentul conservator i
chirurgical. Complicaiile radiculopatiei lombo-sacrate
discogene.
Radiculopatia lombo-sacrat discogen (osteocondroza lombar) este
frecvent (92%) i se poate manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv i reflex.
a) Sindrom vertebrogen compresiv lombar
Definiie: hernia de disc lombar poate comprima diferite rdcini spinale, dar mai
frecvent S1 (disc L5-S1), L5 (disc L4-5) i mai rar L4 (disc L3-4). Rdcina se afl n
stare de ntindere (extensie) cu edem i staz venoas, mai trziu cu epidurit
aseptic.

Manifestri clinice:
- dereglri statice: lordoza lombar tears i nlocuit cu cifoza lombar, poziie
antalgic forat cu corpul nclinat anterior i lateral, anteflexie i retroflexie
limitate, scolioza direct sau homolateral.
- dereglri radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatic). Deosebim puncte
dureroase Valleix: punct lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul
scizurii iliace), puncte femorale (faa posterioar a coapsei), punct peroneotibial
(capul peroneu), punct maleolar extern, punct plantar.
Durere produs prin elongaia nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului
inferior extins deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sntoas
prin executarea manevrei Lasegue), Neri (durere n regiunea lombar i membrul
inferior la anteflexia capului), Wasserman (limitarea extensiunii, bolnavul fiind n
decubit ventral), Sequard (durere n partea dorsal a gambei la o extensie a labei
piciorului), Turin (dureri n partea posterioar a gambei la flexia dorsal a halucelui),
sindrom de compresiune a rdcinii spinale S1, L5, L3-4.
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri
osteofitice, scolioz i dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie
a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.
Pneumomielografia pune n eviden ancor corespunztoare discului herniat.
Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivai pirozilidinei (butadiona,
aspirina, analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor,
vitamina D, analgezice i infiltraii anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.
b) Sindrom vertebrogen reflex
Definiie: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat,
ligamentelor care l nconjoar.
Manifestri clinice:
- lumbago: apare la ncordarea muscular, se manifest prin durere puternic n
regiunea lombar. Nu poate realiza nicio micare.
- lumbalgie: durere n micare stngace, ncordare muscular ndelungat, apare nu
acut ci pe parcursul ctorva zile. Durerea scade la schimbarea poziiei.
- lumboischialgie: dureri i manifestri reflexe vertebrogene (hernie de disc) se
extind n regiunea lombar i fesier i n partea dorsal extern a piciorului.
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri
osteofitice, scolioz i dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie
a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.
Pneumomielografia pune n eviden ancor corespunztoare discului herniat.
Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivai pirozilidinei (butadiona,
aspirina, analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor,
vitamina D, analgezice i infiltraii anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.

6. Sindroamele vertebrogene cervicale (radicular, scapulohumeral, scalen).

Sindrom radicular
Sunt comprimate rdcinele C5-6-7
Manifestri clinice: dureri localizate n regiunea unuia din membrele superioare.
Apar dureri n unele poziii ale capului, gtului, braelor, din aceste considerente
micrile sunt limitate. Apare contractura muchilor scapulo-hemurali. Parestezii
hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 i 3 (leziunea rdcinii C7), degetele
4-5 (leziunea rdcinii C8). Tulburri motorii de tip radicular n membrul superior.
Atrofie muscular, fibrilaii. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital n hernia de
disc C5. Diminuarea sau abolirea reflexului tricipital n hernia discului C6.
Sindrom scpalulo-humeral
Limitarea micrilor umrului.
Manifestri clinice: durere local n jurul articulaiilor, cuprind cel mult jumtatea
superioar a braului. Periartroza (inflamaia esuturilor din jurul articulaiilor)
scapulo-humeral. Contractura muchiului adductor al umrului, cu limitarea
micrilor. Muchii indurai i dureroi la palpare.
Sindrom scalen
Atunci cnd coasta e fixat, muchiul se contract i nclin capul advers i jos.
Fixarea tonic prelungit (n contractur) conduce la o forme de torticolis miogen.
Manifestri clinice: ncordarea e de tip defans, ca o reacie la focarele de iritaie, din
partea osteocondrozei cervicale. Palpare atest ncordare sub form de cordon.
Tumefiere i durere n mn, apoi hipoalgezie i tulburri motorii n partea ulnar
(din cauza c ntre muchi i prima coast se afl a. subclavicular i trunchiul
inferior al plexului brahial, i se comprim).

7. Plexopatia cervico-brahial: etiologia, formele clinice,

tratamentul.
Plexul brahial este format din fuziunea rdcinilor spinale C5-T2.
Simptomatologia se caracterizeaz printr-un sindrom de neuron motor periferic,
asociat cu tulburri de sensibilitate i fenomene vegetative.
Etiologie
Tramatism direct: plgi supraclavicualre, intervenii chirurgicale, compresiune
prelungit n regiunea axial prin crj
Traumatism indirect: fracturi de clavicul (contuzie), luxaiile umrului.
Alte cauze: infecii i intoxicaii, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plmn
(sindrom Pancosta-Tobias), paralizii obstetricale.
Forme clinice
- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: bra inert, abolirea micrilor n articulaia
umrului, atrofia muchilor umrului, abolirea reflexelor bicipital i tricipital,
hipoestezie n regiunea extern a braului i antebraului
- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea microo minii i degetelor,
atrofia eminenei tenare, hipotenare, muchilor interosoi cu aspect de mna
simian, hipoestezie intern, reflex cubitopronator diminuat sau abolit
- tip total Sherer: deficit motor complet al ntregului membru superior, cu flascitate,
atrofii musculare globale, reacie de degenerare electric, tulburri de sensibilitate,
sindrom Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioz, ptoz palpebral).

Manifestri clinice
Forma superioar a lui Duchenne-Erb
Forma inferioar a lui Dejerine-Clumpke
Forma total Sherer
Tratament
Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil i
nerabolil, balneofizioterapie, galvanizri, masaje, gimnastic curativ. Recuperare
motorie prin mecanoterapie, terapie cinetic activ i pasiv.

8. Sindromul Guillain-Barre: manifestrile clinice,

diagnosticul, tratamentul.
Poliradiculonevrita acut sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivomotorie, din cauza inflamaiei n rdcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni.
Apare n agresiuni infecioase (hepatita), microbiene (septicemii), vaccinoterapie i
seroterapie (transfuzii de snge).
Manifestri clinice
ncepe cu episod infecios febril, stare gripal, amigdalit. Apoi se instaleaz
parestezii i dureri puternice, n membrele inferioare, cu apariia deficitului motor. n
cteva zile tulburrile motorii i senzitive apar i la membrele superioare, realiznd
o tetraplegie flasc. Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Sensibilitatea este
dereglat, tip distal ce tinde spre ascenden la nivel toracic. n 50% cazuri sunt
afectai nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facial.
Diagnostic
n LCR este o disociaie albumino-citologic cu mrirea albumine pn la 2-3 g.
Tratament
Terapie antiinflamatoare nespecific, se administreaz corticosteroizi, diurez
forat, terapie de hidratare, hemodez, vitamine B, prozerin, fosfobion, Ig,
plasmafareza.

9. Structura meningelor cerebrale. Meningita i

meningismul (definiie), triada meningitic.
Meningele este nveliul encefalului i MS, format din 3 membrane conjunctive:
dura mater (esut conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (esut conjunctiv,
avascular), pia mater (esut conjunctiv care ader la organe nervoase,
vascularizaie nutritiv).
Meningita este afeciune infecioas, ale tunicilor cerebrale i medulare.
n dependen de nveliurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita.
Germenii maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii i protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguin, prin continuare (focar purulent
juxtameningian otomastoidit, osteomielit), iatrogen (puncii lombare).
Evolutiv este acut, subacut i cronic.

n dependen de modificrile LCR: purulente, seroase.

n dependen de criteriul patogenic: primare (bacteriene meningococic,
pneumococic; virale virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces
pulmonar).
Triada meningitic
1) Semne i simptome generale de infecie (hipertermie, cefalee, grea i vom)
2) Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu i
inferior, Kerning, Mendel, Lasegue, Bechterew)
3) Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creterea nr de celule, coninutului proteic)
Meningism
n aceast stare, primele 2 componente din triada meningitic sunt pozitive.

10. Meningitele seroase primare si secundare: meningita

limfocitar Armstrong, meningitele enterovirotice,
manifestrile clinice, tratamentul.
a) Meningita limfocitar acut
Este provocat de enterovisuri Coxackie i ECHO, poliovirus, Armstrong, virus
herpes, Epstein-Barre. Se manifest sub form de epidemii, frecvent la copii.
Incubaia dureaz 7 zile.
Manifestri clinice
Debuteaz prin hipertermie, durere de cap, vom. Apar erupii herpetice pe
mucoasa nazal.
Diagnostic
Manifestri clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atest sindrom
meningian.
Tratament
Simptomatic, reducerea intensitii cefaleei, prevenirea edemului cerebral.
b) Meningita limfocitar cronic
Se dezvolt n infecii cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.
Manifestri clinice
Lent progresiv. Acuz cefalee, dereglri de concentrare, slbiciune general.
Sindrom meningean foarte uor exprimat sau lipsete. Pot fi tulburate funciile
nervilor cranieni.
Diagnostic
LCR conine pleocitoz limfocitar de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

11. Meningita tuberculoas: formele clinice, principiile de

tratament.

Este o meningit secundar, se dezvolt la bolnavii cu forme hematogen diseminate

de TBC. Infecia ptrunde n tunicile cerebrale pe cale hematogen, prin plexurile
vasculare ale ventriculelor cerebrale. Evolueaz lent, apare astenie, inapeten,
somnolen, apoi se dezvolt Kernig, Brudzinski, redoarea cefei, ulterior afectarea
nervilor cranieni (oculomotor, facial). Morfopatologic inflamaia specific sub form
de tuberculi se localizeaz pe meningele bazal, tunicile devin opace, n spaiul
subarahnoidian se acumuleaz exsudat fibrinos, tuberculii se descompun sub form
de mase cazeoase, ventriculii cresc n dimensiuni.
Forme clinice
- meningobazal: sufer meningele bazal cu implicarede nervi cranieni
- meningovascular: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale
- meningospinal: afectarea MS
Principiile de tratament
Primele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie s includ 3-4 medicamente antiTBC. Tratamentul se face cu substane specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida
n 3 luni, apoi cu izoniazid i rifampicina nc 7 luni. Dac nu ajut, se combin cu
streptomicin. n alte situaii se utilizeaz tubazid, saluzid.

12. Meningita septic (purulent) primar i secundar:

etiologia, manifestrile clinice, tratamentul.
Meningita septic acut este provocat de meningococ, pneumococ,
haemophilus influenzae.
Etiologie
Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.
Manifestri clinice
Incubaia dureaz 5-10 zile. Debuteaz brusc prin cefalee, vom, fotofobie,
hipertermie. Sunt maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki,
redoarea cefei. Semnele neurologice de focar lipsesc. n forma fulgertoare se
instaleaz sindromul Waterhouse-Friderichsen cu paloare, cianoz, tahicardie,
hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determin sindrom CID, prin hemoragii
cutanate, TGI. Este modificat sngele periferic (leucocitoz neutrofilic, VSH sporit).
LCR tulbure, citoza de 10k n 1 mm3.
Tratament
Peniciline, ampicilina. n forme severe se utilizeaz cloramfenicol. Se menine
echilibrul hidro-electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forat).

13. Mielitele acute: etiologia, manifestrile clinice,

tratamentul intensiv.
Boal infecioas acut de focar a MS, cu lezarea transvers att a substanei albe
ct i cenuii, cu implicarea rdcinilor i nveliurilor medulare. Sunt primare i
secundare.

Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidat. Se presupune originea viral. Mielita
secundar se instaleaz n urma infeciilor, vaccinare antirabic.
Manifestri clinice
Se instaleaz pe un fundal infecios preexistent: cefalee, astenie general, dureri n
extremiti i spate. Perioada prodromal dureaz de la cteva ore pn la cteva
zile. Apoi se asociaz tetrada de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea
conductiv (paraplegic) a tuturor felurilor de sensibilitate, tulburri ale funciilor
sfincteriene, dereglri vegetative-trofice. Periculos e mielita cervical i
desfurarea procesului infecios la nivel de intumescen cervical. Ascensionarea
procesului n direcie cranian cu implicarea trunchiului cerebral provoac tulburri
de respiraie. Procesul patologic la nivel lombar este nsoit de tulburri sfincteriene.
Tratament
Hemocultura i nsmnarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante,
deshidratante, steroizi, medicaie vasoactiv, anticolinesterazic, miorelaxant.

14. Poliomielita: etiologia, manifestrile clinice,

tratamentul i profilaxia. Sindromul post-polio.
Boal infecioas viral acut.
Etiologie
Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3
tipuri antigenice distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
- tip 2: Lansing
- tip 3: Leon
Manifestri clinice
- perioada de incubaie: 5-35 zile
- perioada prodromal: dureaz 2-4 zile, se manifest prin semne infecioase
general nespecifice (febr, cefalee, slbiciune general)
- perioada latent: dureaz 2-4 zile, de sntate aparent cu normalizarea
temperaturii
- perioada de boal major: boala rencepe brusc, cu febr ridicat. Include 2 stadii
preparalitic (dureaz ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere
muscular i nevralgii), i paralitic (apar paraliziile, include formele spinal
paraliziile membrelor inferioare; bulbar dereglri de deglutiie i respiraie;
pontin paralizia musculaturii oculare; mixt).
- perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare: ncepe dup 10-14 zile de
la debutul bolii majore, dureaz sptmni, luni.
- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rmn cu deficite motorii nerecuperabile.
Tratament
Este o boal transmisibil cu declararea nominal obligatorie. Izolarea se face
obligatoriu n spital timp de 6 sptmni. Nu exist medicaie etiologic specific.
Scopul tratamentului este de a preveni apariia leziunilor nervoase n formele
neparalitice sau s previn extinderea lor n forme paralitice prin impunerea unui

repaus absolut fizic i psihic. Medicaia se compune din analgezice, vitamin C,

comprese umede i calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante,
somnifere, repaus la pat este absolut necesar.
Profilaxie
Vaccinare, soluie major de prevenire i eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil
inactivat (Salk) i cu virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primar se face tuturor
copiilor, ncepnd cu vrsta de 6 sptmni, n 2 doze, la interval de 6-9 sptmni.
Prima revaccinare se face dup 10-16 luni de la prima vaccinare, revaccinarea a
doua se face la vrsta de 9 ani.

15. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestrile

clinice, diagnosticul diferenial, tratamentul.
Ictus medular acut transversal se localizeaz la nivelul mduvei dorsale D4 (zona
critic) sau n zona vascular Adamkiewicz.
Manifestri clinice
Dup dureri intense rahidiene sau tulburri ischemice tranzitorii repetate se
instaleaz brutal o paraplegie, nsoit de stare de oc spinal i grave manifestri
vegetative. Este paraplegie flasc cu abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie
total de tip paraplegic, tulbur sfincteriene.
Diagnostic
n primele zile n LCR nu se atest schimbri, doar la a 5-a zi i mai trziu se
determin pleocitoz uoar i hiperalbuminoz, care n decurs de 30 de zile
dispare.
Diagnostic diferenial
Se face cu compresia epidural a MS, n care durerea are un caracter cronic, este
afectat cordonul posterior. Sau cnd tumorile medulare invadeaz structurile
vasculare.
Tratament
Tratm cauza predospozant. Dac infarctul se datoreaz unui embol, se ncearc
tratamentul cu streptokinaza, urokinaza.

16. Mielopatia vascular cronic: etiologia, formele clinice,

tratamentul.
Mielopatia discirculatorie intermitent
Se manifest prin slbiciune n picioare dup un mers de 300 (THIS IS
SPARTAAAA!!!!%$) pai. La apogeul slbiciunii se pot constata simptome
piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate (claudicaie mielogen).
Mielopatia discirculatorie compensat
Etiologie discovertebral.

M. d. cervical este reprezentat prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom

piramidal cu tetraparez spastic, sindrom cu tetraparez spastico-atrofic, atrofii
musculare n mini, paraparez spastic n picioare.
M. d. toracic este prezentat de o paraparez inferioar spastic cu schimbri de
sensibilitate i sfincteriene minimale.
M. lombo-sacral are debut lent cu atrofii i fibrilaii musculare.
Mielopatii discirculatorii decompensate
Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic n legtur cu
creterea ischemiei. Parezele trec n plegii. Apar tulburri de sensibilitate i
sfincteriene.
Tratament
Se mbuntete circulaia sanguin. Se administreaz vasodilatatoare (eufilin,
acid nicotinic). Se nltur ocluzia, n tromboembolie se administreaz
anticoagulante (heparina, fibrolizina). n compresiunea vascular se recurge la
operaie chirurgical. Se efectueaz diurez forat asociat cu rehidratare
(hemodez, poliglucin) i deshidratare (manital, furosemid). Se administreaz
vitamine, biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie i eletroforeza.

17. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenial,

scala Glasgow.
Coma este o pierdere prelungit a contienei i vigilenei ce se manifest prin
absena rspunsului adaptiv la stimuleni externi sau interni. n forme grave se
asociaz cu tulburri vegetative. Respiraia i circulaia sunt pstrate.
Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan.
Sunt 3 mecanisme de dereglare a contienei:
- leziunea difuz i bilateral a cortexului: tulburri de contien n pofida pstrrii
mecanismelor de activare (status vegetativ)
- leziunea trunchiului cerebral: este afectat formaiunea reticular, conduce la
reducerea nivelului de veghe i apariia somnului patologic
- combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale: n otrviri i encefalopatii
metabolice.
Clasificare
Coma I sau vigil: bolnav inert, absent, dar stimulenii dureroi i uneori verbali l
pot trezi.
Coma II sau tipic: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vitale sunt pstrate.
Coma III sau carus: se adaug i dereglarea funciilor vitale.
Coma IV sau terminal: suprimarea maximal a funciilor vegetative i motorii.
Meninerea vieii doar prin mijloace artificial. Stare ireversibil.
Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)

- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)

- infecii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).
- proces difuz sau multifocare ce influeneaz metabolismul neuronal
- leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticulare
sau difuz emisferele cerebrale
- repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin
intermediul unei hipertensiuni intracraniene (HIC)
Diagnostic diferenial
Coma organic sau pseudocom (funcional, psihogen). Dac e coma organic,
atunci proces difuz (metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.
-

coma febril
meningita bacterian comatoas
meningoencefalita herpetic
coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
abces cerebral

Scara Glasgow
Deschiderea ochilor: spontan 4, dup o comand cu voce nalt 3, indus printr-o
stimulare dureroas 2, rspuns absent 1.
Rspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziii incoerente 3, sunete neinteligibile 2,
rspuns absent 1.
Rspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin retragere 4, prin flexie la durere
3, prin extensie la durere 2, absena rspunsului 1.
Scor total:
15 stare de contien,
13-14 somnolen
9-12 obnubilare (sopor, stupor)
4-8 com
3 moarte cerebral

18. Comele primare (neurogene) i secundare

(metabolice, somatice i al.). Etiologia, diagnostic
diferenial.
Coma poate fi cauzat fie de o leziune neurologice (primar) fie de influen
metabolic sau toxic (secundar).
Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)
- infecii (meningite, encefalite)

- anoxii (pneumonie).
n come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecioase.
n come asociate de crize convulsive: dup un acces epileptic (coma postcritic)
n come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate),
dezechilibru ionic (hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetic,
respiratorie, n cursul endocrinopatiilor.
Diagnostic diferenial
- coma febril
- meningita bacterian comatoas
- meningoencefalita herpetic
- coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

19. Specificul examenului pacientului fr contien.

Investigaiile suplimentare i principiile de tratament al
strilor comatoase.
Anamneza poate fi incomplet sau absent. Este util informaia: traumatisme,
maladii somatice i psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.
Examen clinic somatic: estimarea funciilor vitale, inspecia pielii (semne de
traumatisme, maladii hepatice sau renale, infecii), capului, redoarea cefei,
examenul toracelui, abdomenului, membrelor. Mirosul din gur atest maladia
hepatic, renal sau intoxicaie, cetoacidoz.
Examen neurologic:
- poziia i aspectul exterior: poziia orizontal identic cu cea a unui om ce doarme
ne poate indica o com superficial. ns ochii deschii i gura cscat ne indic
despre o com profund.
- diagnosticul profunzimii strii comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum i dup
scala Glasgow.
- respiraia: respiraie Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu
apnee, leziunile sunt bilaterale n profunzimea emisferelor i nucleilor bazali sau n
zona rostral a trunchiului), hiperventilaie central neurogen, respiraie apneic
(spasm de inspiraie, urmat de respiraie Biot respiraie ritmic frecvent
alternat de perioade de apnee), respiraie haotic (leziunea bulbului rahidian).
- poziia capului i ochilor: la afectarea unei emisfere predomin influena emisferei
opuse, care provoac devierea capului i g.o. spre emisfera suferind. Leziunile
punii lui Varolio din contra duc la devierea ochilor de la focar, adic n direcia
hemiparezei.
- pupilele: examinm dimensiunile, forma, reaciile fotopupilare directe i indirecte,
simetria pupilelor. Dac pupile medii (3-5 mm) i nu reacioneaz la lumin atunci
este leziunea mezencefalului. Dac este prezent reacia fotopupilar la pacient n
com profund cu absena reaciilor corneene i micrilor g.o. atunci este o com
metabolic. Dac este midriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare atunci
ne indic compresiunea nervului oculomotor condiionata de angajarea temporotentorial. Dac este mioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin,
ne indic afectarea punii lui Varolio.

- motilitate ocular: fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaie pasiv

rapid a capului pacientului n com n plan orizontal i vertical. Dac ochii se
mic n parte opus n raport cu micarea capului (proba pozitiv) atunci reflexul
vestibulo-ocular este pstrat. Dac ochii rmn nemicai (proba negativ) ne
sugereaz o leziune a protuberanei sau mezencefalului.
- motilitate: n acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate, mioclonie i
asterixis indic coma metabolic, rigiditate prin decerebrare indic afectarea
rostral a trunchiului, iar rigiditate prin decorticare indic leziunea n profunzimea
emisferelor.
Investigaii suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.
Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor
hemodinamici i ventilatori
- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
- reducerea volumului esutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)

20. Definiia, cauzele, fiziologia patologic a statusului

vegetativ, mutismului akinetic, sindromului de
deaferentare (locked-in syndrome), morii cerebrale.
Status vegetativ. Moarte cerebral
Stare la ieirea din com, cnd toate funciile psihice sunt pierdute, iar cele
vegetative pstrate. Ciclul veghe-somn, respiraie, activitate cardiac, deglutiie,
masticaie, reacii pupilare sunt pstrate. Dac dureaz mai mult de 2-4 sptmni
atunci se consider ireversibil.
Mutism akinetic
Rezult dintr-o leziune frontal bilateral, hidrocefalie acut sau o leziune a
formaiunii reticulare mezencefalice. Pacientul este mut i imobil. Micrile oculare
sunt pstrate.
Sindrom de deaferentare (locked-in)
Leziune protuberanial, prin tromboza arterei bazilare sau n mielinoza central.
Pacientul este n contien n pofida tetraplegii, diplegii faciale, paralizii labio-glosofaringo-laringeene, paralizia lateralitii privirii. Comunicarea se realizeaz prin
clipit, micrile g.o. pe vertical

21. Afectarea sistemului nervos n grip. Encefalita

gripal: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
Encefalita este o leziune a encefalului infecioas, infecioas-alergic, alergic sau
toxic.
Etiologie

Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atac mai frecvent copii mici 6 luni
5 ani
Manifestrile clinice
Apare brusc, dup o aparent ameliorare a strii pacientului care cu 3-4 zile nainte
de aceasta a avut o stare febril nsoit de manifestri proprii unei infecii
respiratorii virale acute. Se instaleaz o cefalee difuz sever exprimat, febr mare,
uneori convulsii, com i deces.
Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoz pn la 300 elemente n 1 microlitru. Examenul
serologic i virusologic identific virusul n LCR, creterea titrului de anticorpi
specifici. Examen neuroimagistic este RMN.
Tratament
Interferon, manitol n edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb n edem
regional, gama-globulin, remantadin, acid ascorbinic.

22. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenial.

Principii de tratament.
Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectat substana cenuie), leucoencefalite (afectat
substana alb), panencefalite (afectate ambele substane).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- i postinfecioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic i sezonier: sezoniere, fr caracter sezonier strict definit, endemic,
epidemic, sporadic
Infeciile pot fi: virale (enterovirui Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infecii
virale ale copilriei rujeola, rubeola; infecii virale respiratorii gripal A, B,
paragripal), susptecte a fi virale (encefalita letargic), bacterii (stafilococ,
streptococ), prioni (boala Kuru).
Diagnostic diferenial
Encefalita herpetic cu meningita tuberculoas atipic i encefalita cauzat de zona
zoster.
Tratament

23. Encefalita herpetic. Etiopatogenie, manifestrile

clinice, tratamentul.
Etiopatogenie
Provocat la maturi de ctre virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2.
Agentul patogen convieuiete n stare latent, reactivndu-se n condiii de slbire
a sistemului imun. Urmeaz fazele: manifestri clinice generale de infecie viral,
infectarea SNC pe cale hematogen sau prin migrare axonoplasmatic.

Manifestri clinice
Debuteaz prin manifestri de infecie respiratorie, urmat de stare febril care
dureaz 2-3 zile. Ulterior se instaleaz faza manifestrilor generale (cefalee sever
exprimat, mialgii, erupii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale
externe). Ulterior manifestri de focar, care dureaz 2-3 sptmni i se manifest
prin strabism, pareza facial de tip central, pareza limbii, hemipareze centrale. Dac
se agraveaz urmeaz spre dereglri de respiraie, sindrom meningeal, stare
comatoase cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.
Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi
(dexametazon), anticonvulsivante pentru jugularea i prevenirea acceselor
convulsive (fenobarbital, carbamazepin, fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

24. Neuroborelioz. Etiologie, patogenie, manifestrile

clinice, diagnosticul, tratamentul.
Etiopatogenie
Boala Lyme este afeciune infecioas multisistemic cauzat de spirochete Borrelia
burgdorferi. Este o zooantroponoz al crei rezervor sunt roztoare, cprioare,
animale domestice. Omul achiziioneaz prin neptura cpuelor infectate din
clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna). Infecia se rspndete hematogen.
Manifestri clinice
Lanul evenimentelor: muctura cpuei eritem migrator intoxicaie general
manifestri neurologice
Intervalul de la neptura cpuei pn la instalarea manifestrilor neurologice
variaz 2-6 sptmni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind n form inelar cu diametru de
cel puin 5 cm, delimitndu-se de pielea sntoas printr-un lizereu rou-aprins
strlucitor.
Semnele de intoxicaie gerenal se manifest prin febr, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitar: subacut, dup perioada de intoxicare. Se instaleaz cefalee
difuz, grea, vom. Semne meningiene uoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia cranian: suferina nervului facial, pareza mimic tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranvers
Encefalita borelic
Diagnostic
LCR atest pleiocitoz limfocitar cu numeroase celule plasmatice cu limfocite
activate.
Detectarea direct a spirochetelor: izolare direct din piele, snge, LCR, reacie de
polimerizare n lan
Detectarea indirect a spirochetelor: reacie de imunofluorescen indirect, test
imunoenzimatic ELISA
Tratament

AB spectru larg de aciune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice,

cefalosporine generaia 2 i 3. Cefotaxim, ceftriaxon.

25. Reacia encefalic la copii. Definiie, manifestrile

clinice, tratamentul.
Cuprinde manifestrile encefalice generale sub form de sindrom convulsiv la copil
atact de infecie sau toxine. Este lipsa specificitii etiologice i evoluie benign,
fr defect cerebral de lung durat. Forma convulsiv este manifestarea iniial a
edemului cerebral, poate evolua n stare de ru epileptic. Forma febril afecteaz
copii de vrst fraged, iar forma delirioas vrsta matur. Au loc tulburri
hemolicvorodinamice, hipoxie.
Manifestri clinice
Sindrom convulsiv, paroxismele comiiale se instaleaz n primele 24 de ore de la
debut, n apogeul hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de nelinite
general, tremor. La debut sunt accese generalizate clonice sau tonico-clonice.
Forma delirioas se dezvolt n primele zile, pe fundal de hipertermie, se manifest
prin dezinhibiie motorie, apoi iluzii, delir, halucinaii. Convulsiile repetate cu
component tonic in intensificare, precum i creterea profunzimii strii de com
indic dezvoltarea edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1
diminueaz tonusul muscular, scade parial expresia reflexelor cutanate / grad 2
ngustarea pupilelor, fotoreacie lene, hipotonie muscular difuz / grad 3 pupile
midriatice, fotoreacia lipsete, hipotonie i areflexie.
Tratament
Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fr difenin), soluie de aminazon i pipolfen
pentru forma delirioas, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluie de
hidrocarbonat de Na pentru acidoza metabolic.

26. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestrile clinice,

tratamentul. Coreea Huntington.
Etiologie
Neuroinfecie provocat de streptococul Beta-hemolitic din grupul A
Manifestri clinice
Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: micri coreice,
hipotonie muscular, labilitate emoional. Se adaug i tulburri vegetative, febra.
Micrile coreice sunt involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, n
repaus. Mimica capt maxim instabilitate, grimase bizare. Mersul devine slttor,
dansant. Deosebim semnul indicelui Kreindler, semnul pronator Willson, strngerea
pumnului. La hipotonie muscular deosebim fenomenul Gordon.
Poate aprea stare de ru coreic (Charcot) cu febr 40, puls filiform, limb prjit.
Tratament
Regim la pat, nutriie variat dar cu limitarea glucidelor (favorizeaz nmulirea
streptococului). Antireumatismal cu penicilin. Salicilate, amidoprin, butadion.
Antihistaminice (dimedrol, suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic).

Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante (diazepam). Sedative i neuroleptice

(clorpromazina, fenobarbital).
Coreea Huntington
Este o boal progresiv neurodegenerativ ereditar, caracterizat prin demen,
declin cognitiv, coordonare defectuoas a muchilor, i coree. Este afectat n primul
rnd sistemul nervos. Simptomele se dezvolt dup vrsta de 30 de ani.
Transmiterea bolii este autozomal dominant

27. Scleroza lateral amiotrofic: patogenia, manifestrile

clinice, diagnosticul.
Definitie - Scleroza laterala amiotrofica (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o
maladie caracterizata prin pierderea progresiva a fortei musculare asociata cu modificarile
tonusului muscular, atrofie musculara si tulburari comportamentale. Scleroza laterala amiotrofica
face parte din grupul maladiilor neuronului motor, n care se mai includ atrofia musculara
progresiva (AMP), scleroza laterala primara (SLP) si paralizia bulbara progresiva (PBP). SLA
este datorata mutatiilor n gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descrisa
pentru prima data de catre neurologul francez Jean-Martin Charcot n 1869, fapt pentru care n
Franta este cunoscuta ca maladia Charcot.

Etiopatogenia SLA
Mecanismul de dezvoltare a SLA pna astazi nca este putin elucidat. Se cunosc
forme sporadice si familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi
datorate unui sir de mutatii n gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se
cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate n patogenia SLA. Totusi
mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar n circa 20% din cazurile de SLA familiala.
n 2006 a fost identificata o alta mutatie implicata n aprox. 90% din cazurile de SLA
sporadica - mutatia n gena TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). n 2009, mutatiile
unei alte gene, FUS/TLS, o proteina care participa n procesarea ARN, s-au dovedit a
fi responsabile pentru o forma autosomala dominanta a SLA.

Pierderea neuronilor motori n SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra
stresului oxidativ, protectie n care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati n
corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1
nu sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramn
nca a fi elucidate.

Formele SLA
n SLA are loc afectarea neuronilor motori, att centrali ct si periferici. Slabiciunea
musculara progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorata lezarii
motoneuronului periferic n timp ce spasticitatea este manifestarea lezarii
neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria precentrala va fi responsabila
pentru dezvoltarea tulburarilor de comportament n SLA. n dependenta de tipul

neuronilor lezati si de simptomele pe care acestea le provoaca au fost distinse mai

multe forme ale SLA.

Scleroza laterala amiotrofica clasica este termenul rezervat pentru cazurile n care se afecteaza
att motoneuronul central ct si cel periferic.
Daca se afecteaza doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculara progresiva
(AMP).
n caz de afectare doar a neuronului motor central asa o forma va fi numita scleroza laterala
primara (SLP). Evolutia SLP se deosebeste de cea a SLA, avnd o durata de decenii.
Rareori maladia se limiteaza doar la musculatura bulbara si n acest caz se numeste paralizie
bulbara progresiva (PBP). Cei mai multi din pacientii care se prezinta doar cu semne de afectare
a musculaturii bulbare ulterior vor evolua n forma clasica a SLA.

Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali si periferici, va
determina specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele
motorii. ntr-un numar mai mic de cazuri, afectarea neuronilor din regiunea
prefrontala va cauza dezvoltarea tulburarilor de comportament si cognitive, care n
cazurile complete vor ndeplini criteriile de diagnostic al dementei fronto-temporale.
Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome sunt prezente la
toti pacientii.

Disfunctia neuronului motor central

o

Spasticitate (rigiditate)

Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal)

Prezenta reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)

Pierderea dexteritatii (mpiedicari frecvente, caderi n ciuda pastrarii

fortei musculare)

Disfunctia neuronului motor periferic

o

Scaderea fortei musculare sau fatigabilitatea crescuta

Fasciculatiile musculare

Atrofia musculara

Tulburari ale respiratiei

Afectarea neuronului motor central si periferic

o

Scaderea fortei musculare (slabiciunea musculara clasica din SLA ca

regula este datorata disfunctiei neuronului motor periferic)

Crampele musculare

Dificultati de vorbire si de deglutitie

Instabilitatea

Simptome afective
o

Rs sau plns involuntar

Depresie

Tulburari cognitive

Evolutia SLA clasice este rapida, decesul survenind ca regula dupa 3 ani de la
aparitia primelor simptome. Cauza decesul n majoritatea cazurilor este insuficienta
respiratorie. Evolutia formelor incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai
lunga, masurndu-se uneori n decade.

Diagnosticul SLA
Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of
Neurology (WFN) a elaborat un algoritm de diagnostic care ia n consideratie
manifestarile clinice si n anumite cazuri, cele electrofiziologice, pentru a cuantifica
gradul de afectare a fiecarui pacient.

Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesita prezenta tuturor celor trei aspecte
mentionate mai jos:

Evidenta afectarii neuronului motor central

Evidenta afectarii neuronului motor periferic

Evidenta progresiei n timp (att n regiunea n care a debutat ct si spre alte

regiuni anatomice)

n scopul aplicarii criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de

afectare:

Bulbar - musculatura faciala, orala si laringiana

Cervical - muschii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare si

portiunea superioara a spatelui

Toracic - muschii toracali si abdominali si portiunea medie a spatelui.

Lumbosacral - muschii regiunii inferioare a spatelui, perineali si ai membrelor

inferioare

Respectiv, pentru calificarea starii pacientului se utilizeaza urmatorii termeni:

SLA posibila - implicarea neuronului motor central si periferic la un singur

nivel

SLA probabila confirmata de laborator - afectarea neuronului motor central la

un singur nivel si evidente electrofiziologice ale afectarii neuronului motor
periferic n mai mult de un membru.

SLA probabila - afectarea motoneuronului central si periferic la 2 nivele

SLA certa - implicarea motoneuronilor central si periferic la 3 si mai multe

nivele

Pacientii cu istoric de SLA familiala se considera a avea SLA certa la prima aparitie a
semnelor de afectare a neuronului motor, n lipsa unei alte explicatii a acestei
disfunctii.

Tratament
Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al
glutamatului, care s-a dovedit a ncetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate
ncercate n acest scop, printre care vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte
concludente. n ultimii ani, transplantul de celule stem a fost propus ca o metoda de
substituire a populatiei neuronale, nsa aspectele bioetice si legale contribuie la
ntrzierea evaluarii acestei metode.

28. Scleroza multipl: patogenia, criteriile de diagnostic,

formele clinice, tratamentul.
Este una din cauzele majore ale incapacitii neurologice la persoane tinere. Se mai
numete scleroza n plci.
Patogenie
Morfologic apar iniial ca infiltraii limfomonocitare perivenulare n substana alb a
SNC, caracteristic unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce
dezintegrarea mielinei pe arii diseminate. Procesul ncepe prin apariia macrofagilor,
care fagociteaz mielina axonul rmnnd integru la nceputul demielinizrii
procesul de dezintegrare chimic al mielinei avnd loc n citoplasma macrofagilor.
Urmeaz cicatrizarea acestor arii prin astrocitoz, adic o sclerozare a plcilor.

Forme clinice
- cerebral
- spinal
- cerebrospinal
Dup evoluie: n pusee (recurent), n pusee-progresiv (secundar progresiv), i
progresiv (primar progresiv)
Dup grad de certitudine: verificat prin autopsie, definit clinic, clinic probabil,
clinic posibil.
Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea
reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo,
Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte
(senzaie de descrcare electric la flectarea capului anterior).
Ataxie: tulburare specific a funciei motorii, care duce la deficit de coordonare i al
micrilor voluntare.
Dizartrie i disfagie
Tulburri neuropsihice
Disfuncie sexaul
Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei n sector temporal, edem papilar prin proces
inflamator
Examen LCR: creterea moderat a albuminorahiei, electroforetic se gsete o
hipergamaglobulinorahie
Potenialele evocate afieaz o ntrziere a latenei rspunsurilor sau chiar absena
RMN afieaz arii de distrucie a barierei hematoencefalice, evideniaz plci de
scleroz localizate periventricular, n corp calos, nerv optic, trunchi cerebral,
mduva cervical.
Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel).
Plasmafareza. Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen
pentru reducerea spasticitii acionnd central pe agonitii GABA, diazepam.
Antidepresive triciclice (amitriptilina), clonazepam, izoniazida, vitamina B6 pentru a
combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

29. Afectarea sistemului nervos n sifilis: formele clinice,

diagnosticul.
Sifilisul este o maladie sexual-transmisibil cauzat de Treponema pallidum. Iniial
are loc o reacie inflamatorie hiperergic a meningelor, apoi se transform n proces
proliferativ de cicatrizare.
Forme clinice
- meningita asimptomatic: se descoper la puncie lombar
- meningita sifilitic: debuteaz cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne
meningiene uor exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacie direct i
consensual abolit, n timp ce acomodaia pupilar i convergena g.o. sunt bune)

- meningoencefalita sifilitic: se asociaz suferina cerebral n focar (mono- i

hemipareze, tulburri de sensibilitate)
- meningomielita sifilitic: parestezii i dureri radicular
- mono- i polinevrita sifilitic: nevralgia trigeminal, sciatic i intercostal
- afectare gomoas a encefalului i MS
- neurosifilis meningovascular: meningita bacterian cu hipertermie, sindrom
meningeal, convulsii
- tabes dorsal: se refer la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgic dureri
radiculare intense, atactic ataxie spinal progresiv i paralitic intensificarea
ataxiei)
- paralizie general progresiv: tulburri psihice
Diagnostic
Testele serologice deceleaz anticorpii mpotriva antigenelor lipidice secundare,
deceleaz antigenele derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazeaz pe flocularea unei suspensii de cardiolipin, lecitin,
colesterol antigenici cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacia Wasserman, reaciile coloidale Lange, reacia de imunofluorescen, reacia
de precipitare Kan.
Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea
reaciei Jarisch-Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.

30. Afectarea sistemului nervos n SIDA: formele clinice,

diagnosticul.
Virusul imunodeficienei umane este membrul grupului lentivirus din familia
retrovirusuri. Are tropism pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite
T-helper. Evolueaz prin 3 etape: infecie primar (seropozitiv), perioada
asimptomatic (pre-SIDA), i stadiul SIDA cu infecii oportuniste.
Forme clinice
- stadiul infeciei primare: meningita aseptic (cefalee, febr, sindrom meningeal),
encefalita
- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptic, polimiozita, polineuropatia
demielinizant inflamatorie cronic
- stadiul SIDA: boli determinate de infecie cu virusul HIS i sau asociere cu infecii
oportuniste (toxoplasmoza, infecia cu Cryptococcus neoformans, sifilis,
leucoencefalita multifocal).
Diagnostic
Metodele de laborator folosite se mpart n metode de depistare i metode de
confirmare. Scopul depistrii este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu
riscul de a depista n acest prim faz i fali seropozitivi. Aceast depistare se
face de exemplu prin teste rapide cu citire dup doar 30 de minute sau teste ELISA.
Din cauza posibilitii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivitii. Depistarea i confirmarea infectrii cu HIV se face n laboratoare
specializate pentru aceasta, durata de manoper a acestor teste fiind variabil, de

la ore (n cazul testului rapid) la sptmni (n cazul testelor ELISA de prezumie)

sau Western-Blot (de confirmare a infeciei).

31. Manifestrile clinice ale accidentului vascular cerebral

i AIT. Fiziologia patologic a infarctului cerebral i a
hemoragiei cerebrale.
Anatomia i fiziologia circulaiei cerebrale
Sistemul carotidian este format din carotida intern cu ramurile sale:
a) artera cerebral anterioar: vascularizeaz superficial faa intern a creerului
(circumvoluiunea frontal intern, lobul paracentral i patrulateral), faa extern
(extremitatea superioar a l.frontal i parietal), faa interioar (poriunea intern a
lobului orbital). Vascularizeaz profund corpul calos, capul nucleului caudat,
anterioar a braului anterior a capsulei interne, septul pellucidum i hipotalamusul
anterior.
b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizeaz superificial Silvius i profund 1/3
lateral a globului palid, corpul nucleului caudat, capsula intern, nucleii talamici
anteriori i laterali, claustrul.
c) artera coroidian anterioar: vascularizeaz plexul coroid,corpul geniculat lateral.
d) artera comunicant posterioar: vascularizeaz pereii infundibulului tuberian i
partea antero-inferioar a talamusului.
Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale i cerebrale posterioare. La
baza creerului cele 2 sisteme vertebrobazilar i carotidian sunt anastomozate printrun cerc arterial. Poligonul Willis e alctuit din 7 laturi: anterioar (a.comunicant
anterioar), anterolateral (a.cerebrale anterioare), posteriolateral (a.comunicant
posterioar), posterioar (arterele posterioare cerebrale)
Fiziologia circulaiei cerebrale are unele particulariti ce protejeaz creerul de
perturbrile circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulaia de suplian,
amortizeaz unda sangvin i atenueaz efectele HTA. Supliana de irigare n
circulaia cerebral se realizeaz prin sistemul dublu anastomotic al a.cerebrale:
sistemul anastomotic bazal i reteaua arterial cortical.
Circulaia cerebral este reglat prin mecanisme de reglare:
- miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a rspunde promt la aciunea de
provocare distensiunii, HTA n sistemul carotidian provoac o contractare a vaselor
cerebrale, i invers, scderea tensiunii n sistemul carotidian provoac o dilatare a
vaselor cerebrale.
- metabolic: CO2 acioneaz direct asupra vaselor cerebrale ducnd la vasodilatarea
lor.
- neurogen: se consider ca sistemul simpatico i alfa-adrenoreceptorii au efect
vasoconstrictiv.
Fiziopatologia ischemiei cerebrale
Penumbra ischemic: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbr
survenit temporar ntr-o regiunea a creierului. Noiunea de penumbr se aplic la
un esut care poate nc s reacioneze la tratament. TEP (Tomografie prin Emisie
de Pozitroni) poate s confirme existena acesteia.

Reaciile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen i glucoz.

Exist urmtoarele nivele critice:
- diminuare pn la 55 ml/100g/min: este inhibat sinteza proteic
- diminuare pn la 35 ml/100g/min: este activat glicoliza anaerob
- diminuare pn la 20 ml/100g/min: insuficien energetic, disfuncia canalelor
transportului activ ionic
- diminuare pn la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxic a membranelor i
moartea celulelor
n zona penumbrei este pstrat metabolismul energetic, au loc dereglri funcionale
dar nu structurale. Din contul acestei zone are loc creterea treptat a infarctului.
Durara existenei penumebrei este individual pentru fiecare pacient.
Manifestrile clinice
Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focal a funciei cerebrale sau
oculare, simptomele dureaz mai puin de 24 h i regreseaz fr sechele.
Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte
a creierului nu mai primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen,
cauza putand fi ruperea sau blocarea unuia dintre vasele de sange ce
aprovizioneaza creierul.
Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara
avertisment, si pot sa progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp.
Astfel printre simptomele care pot sa apara intr-un accident vascular cerebral se
numara: dureri de cap severe, confuzie, ameteli, stare de amorteala, slabiciune,
tulburari de mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata,
varsaturi, febra, convulsii, inconstienta, coma.

32. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului i

msurile de prevenie. Managementul hipertensiunii
arteriale, hiperlipidemiei i fibrilatiei atriale. Cauzele rare
ale AVC-urilor.
Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele
de mortalitate din lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic
sau de cel mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta.
60% au suferit de atac ischemic; in rest ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care
supravietuiesc in urma atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de
dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-40 la suta dintre cazuri, in primele 30 de
zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri in urmatoarele luni.

33. Importana metodelor complementare de diagnostic n

stabilirea diagnosticului de AVC: CT, RMN, angio-CT, angioRMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei
carotidiene. Tratamentul AVC-ului. Tromboliza.

Imediat dup internarea pacientului este necesar efectuarea TCC fr contrast

pentru a determina dac ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaz toate
hematoamele intracerebrale cu diametrul > Icm i 95% din hemoragiile
subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele 3 ore dup debut.
Aceste semne sunt: hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea,
compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje
comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale;
Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru
efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a
demonstra locul ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei
ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a
vaselor de calibru mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze
anomalii arteriovenoase, precum i disecii arteriale. Constituie metoda cert pentru
confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o
precizie de 90%-95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea
n confirmarea ultraso-nografic a stenozei de grad uor - moderat este minim,
precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi confirmat utiliznd aceast tehnic.

34. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferenial i

managementul demenelor vasculare i degenerative.
Dementa vasculara este una din cele mai des intalnite forme de dementa, ocupand
locul doi dupa boala Alzheimer. Conditia este cauzata de reducerea cronica a
fluxului de sange la nivelul creierului, de obicei, ca rezultat al unui accident vascular
cerebral sau a unor serii de accidente vasculare cerebrale.
Dementa vasculara se refera la declinul subtil, progresiv al memoriei si al functiei
cognitive. Acest lucru se produce atunci cand alimentarea cu sangele care
transporta oxigen si substante nutritive la creier este intrerupta de un sistem
vascular blocat sau afectat.
Clasificare

- Demene permanente i progresive: Alzheimer, demena vascular, demena

asociat bolii Parkinson, boala Huntington, forme mixte
- Demene permanente de obicei neprogresive: posttraumatic, postanoxic
- Demene parial sau complet reversibile: demene toxice i medicamentoase,
infecii, hidrocefalie intern normotensiv, hematom subdural, tumori cerebrale,
boala Wilson.
Diagnostic
Tomografia computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica pun diagnosticul
unei afectari vasculare la nivelul scoartei cerebrale. Totusi aceste doua investigatii
nu pot detecta intotdeauna leziunile in dementa vasculara.
Electroencefalograma poate avea o contributie in diagnosticarea acestei afectiuni
psihiatrice.
Diagnosticul final de dementa vasculara se poate pune doar dupa o discutie
amanuntita cu pacientul si rudele acestuia si dupa aflarea bolilor asociate sau avute
in antecedente.
Tratament si management
Nu exista inca un remediu cunoscut pentru dementa vasculara, deci prevenirea este
foarte importanta. Cel mai bun mod de a preintampina dezvoltarea dementei
vasculare este de a reduce riscurile aparitiei unui accident vascular cerebral.
Acest lucru implica monitorizarea tensiunii arteriale si mentinerea ei sub control,
evitarea fumatului, un nivel scazut de colesterol si urmarea tratamentului corect in
caz de diabet zaharat.

35. Etiologia i fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene.

Manifestrile clinice. Tratamentul intervenional.
HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura
vasculara.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.
Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie.
Se constata redoaarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie.
Febra atinge 38-39 C in primele zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine
utila in a 4-a a 7a zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA.
Angiografia depistarea anevrismelor; se efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.
Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internai n seciile de terapie
intensiv. Tratamentul chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce
corespund conform scalei Hunt i Hess, gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este
chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea
zonei de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina,
preparat ce prentmpin vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului
neurologic n cazul hemoragiilor subarahnoidiene.

36. Manifestrile clinice, investigaiile complementare i

tratamentul trombozelor venoase intracraniene.
Tromboza venoas cerebral (TVC) reprezint ocluzia trombotic a sinusurilor
venoase durale sau a venelor cerebrale superficiale i profunde
Etiopatogenia
TVC este variat individualizndu-se dou grupe de entiti:
infecios-septic, secundar unor procese infecioase din sfera ORL, purulente i
stri septice.
aseptic, apare n : deshidratare, sarcin, luzie, afeciuni cardiace congenitale
sau dobndite, contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame
paraneoplazice, coagulopatii, anemie drepanocitara, vasculite, leucemii,
chimioterapie.
Manifestri clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienii se
prezint cu : cefalee (75-90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu
debut tardiv, tulburari vizuale, tulburarea starii de constien, edem papilar
Diagnostic
Metodele imagistice utilizate n tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de
computer tomografie (CT- venografie CT), imagistica prin rezonan magnetic (IRM
si venografia-RM) i n cazuri absolut particulare angiografie (n cadrul unei
trombolize locale). IRM reprezint metoda de elecie n bilanul tromboflebitei
cerebrale
Tratament
Tratamentul patologiilor de baza se va impune in toate cazurile : stoparea unui
medicament potential responsabil pentru accident; administrarea steroizilor si/sau
imunosupresantelor in cazul vasculitelor; antibiotice in cazul infectiilor s.a.m.d.
Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, Punctia lombara, Terapia
antiedem.

37. Boala Parkinson: patogenia, manifestrile clinice,

tratamentul.
Boala Parkinson apare intre 40-50 ani, predominind la sexul masculin. Ea se
caracterizeaza prin degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a
cailormonoaminergice, colinergice, peptidergice, reprezinta consecinta unei
apoptoze neurale, care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind
neuronii din substanta neagra care elibereaza dopamina.
Etiologie
- factori infectiosi(encefalita epidemica)
- factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
- factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
- factori tumorali

Manifestri clinice
Debutul e insidios, in plina sanatate aparenta, cu senzatie de intepinire a unui
segment, dificultate in executarea si controlul unor miscari, senzatie de amorteala a
unor segmente, fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului si pe
membrele respective. Alteori se remarca un tremor caracteristic la extremitatea
distala a miinii. Pacientul devine mai incetinit in actiune, la mers, iar fata
inexpresiva-cu lentoare in vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (intirziere a initiativei
motorii), rigiditatea si tremorul.
Bolnavul e imobil, cu fata inexpresiva, fix, clipeste rar, miscarile automate sunt
diminuate sau absente, pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.
Pentru a executa o miscare bolnavul trebuie sa se concentreze ,la pornire are o
ezitare de start. Vorbirea e hipofona.
Are hipertonie musculara de tip extrapiramidal (hipertonie generalizata
predominant pe flexori, corpul anteflectat, rigid,fata inexpresiva, privire fixa). Se
misca greu, la intoarcere se misca in bloc, hipertonia musculara este plastica,
ceroasa, insotita de semnul rotii dintate, reflexul de postura e exagerat. In mers
face pasii mici, se deplaseaza in bloc, mersul are aspect de fuga dupa centrul sau
de greutate. La oprire mai face citiva pasi mici. In pozitie culcata, capul ramine
ridicat (perna psihica). Hipertonia diminua in repaus, somn si se accentueaza la
stres si emotii.
Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare (are un ritm de 4-6),
cicluri pe secunda, exprimat in partea distala a minii, simulind gesturi (numaratul
banilor, rasucitul tigarii, baterea tobei). Cu piciorul imita baterea tactului, pe fata
numai tremorul barbiei si a limbii, tremorul se accentueaza la un efort mintal.
Scrisul cu micrografie.
Alte simptome - seboree, hipersialoree, mictiuni imperioase, hipotensiune
ortostatica. Subiectiv pacientii acuza parestezii, crampe dureroase, diminuarea
olfactiei, alteratii vizuale. Reflexul nazopalpebral e exagerat.
Tulburari vegetative - edeme si cianoza la extremitati, hiperhidroza, artroze
degenerative, deformari ale degetelor.
Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice
(levodopa, carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia in parkin..tremurat (se intervine asupra nucleului ventrolateral al talamusului pentru a preveni afazie subcorticala)
Kinetoterapia (reabilitare fizica).

38. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, manifestrile

clinice, diagnosticul. Tulburrile afective (anxietate,
depresie) i sindromul psiho-vegetativ. Atacul de panic.
Criza vegetativa

Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional

afective ,comportamentale. Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h. Daca
pacientul are minimum 4-5 simptome din cele ce urmeaza atunci diagnosticul e
sigur:
-pulsatii in tot corpul
-senzatia batailor de inima
-transpiratie
-frison
-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie
greturi
-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte
-parestezii bufeuri de caldura sau frig
Tratament
Psihoterapia, medicamentos (antidepresive amitriptilina, leviron; benzodiazepine clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).
Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata, in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta.
Starea sincopala este precedata de vertij, senzatii presincopale afectiv-vizuale,
acustice (aura), ce au loc la citeva secunde, minute inainte de sincopa. Poate dura
6-60 sec, insotita de paloare, hipotonie, imobilitate, ochi inchisi, midriaza,
diminuarea reactii pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e slab, labil, TA
scazuta, respiratia superficiala. Uneori pot fi contractii clonice, clonicotonice, rardefecatii emisii urinare.
Sunt 2 clase de stri sincopale:
- neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene
- somatogene
Tratament
- n momentul sincopei: pozitie orizontala, aeratia aerului, inlaturarea factorilor de
disconfort, stimulenti ai centrului respirator, simptomaticsimpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
- n perioada sincopal: dobindirea stabilitatii psihice si vegetative, psihoterapia,
tranchilizante, antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.
Distonia neuro-vegetativa
Sunt de 2 tipuri: de stres, constitutionala
De stres - apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic.
Dereglarile de acest tip au manifestari permanente polisistemice, implicind:
-sistemul cardiovascular(dereglari de ritm,Hta,hta,) -sistemul respirator(fenomene
dispneice,hiperventilatie) -sistemul gastrointestinal(dureri abdominale,diskinezii)
-sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza) -sistemul
hemoragic(echimoze)
Tratament-fix ca la crize vegetative
Constituional - are caracter familial cu manifestari permanente, incep in copilaria
precoce, caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificari de
culoare a tegumentelor, transpiratii, variatii ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale

trac.digestiv, subfebrilitate, greata, meteopatie, suportare dificila a tensionarilor

fizice si psihice. Sdr.de manifestare: psihovegetativ, vegetovascular, trofic.

39. Insuficiena vegetativ periferic. Etiologia,

manifestrile clinice n sistemul cardio-vascular,
respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual i sudoraie.
Cinci teste de diagnostic.
Reprezinta un complex de semne patologice, determinate de afectarea organica a
sistemului vegetativ segmentar. Factori-endocrini, metabolici, sistemici.
Sunt 2 forme:
- primar: Sdr. Bradbury-Egglestonm Sdr. Shy-Drager, asocita cu parkinson, RailyDey
-secundara: afectiuni endocrine, maladii de sistem si autoimune, afec metabolice,
intoxicatii medicamentoase, afec struc. vegetative tronculare, medulare, afec
carcinomatoase, afec infectioase ale SNV
Manifestari clinice
Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ),
caracterizata prin retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente,
si convulsii.a
Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si
ortostatism, cu o pauza de cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA
sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin
2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt sugestive de
deficit vegetativ.
Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a
depista tulburarile neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a
depista scaderea acuitatii vizuale din paralizia progresiva supranucleara), examenul
functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene) si a celei
senzitive (pentru polineuropatii).
VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare.
Rezultatele testului sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea
respiratiei (5-6 respiratii/ min si o capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt
optime), varsta, medicatii si hipocapnie. De exemplu, limita inferioara a variatiei
frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai tanara de
20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este
de 5-8 batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund (aritmia
sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de atropina.
Raspunsul valsalva. Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii
centrale si caii eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu
subiectul in clino-sau ortostatism. Se mentine o presiune constanta expiratorie de
40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile frecventei cardiace si a TA bataie cu
bataie sunt masurate.
INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile

TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80 si in ortostatism

sunt utile pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o
perioada de 20 de minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea
modificarilor TA in ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea pacientilor cu
sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata vagal.
TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a
subiectului in apa cu gheata (1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut.
Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea
aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a arcului
reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal
indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice.
Cand raspunsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal,
leziunea este localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

40. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice.

Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:-idiopatice
-simptomatice
-criptogene
Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
-crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile

41. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor

epileptice generalizate.
La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.
Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a
constiintei cu prabusirea brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti
muschii corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea

limbii,contractia muschilor toracici si abdominali determina un expir fortat cu

propulsia aerului prin glota contractata,care determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza
tonica,mai moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia
care este inca stertoroasa din cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva
spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara
completa,amendarea tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este
astenic,prezinta mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei
ritmului,inregistrarea caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta
descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

42. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor

epileptice pariale.
Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a
creierului.Crizele partiale sunt simple daca bolnavul ramine constient si complexe in
caz contrar.
Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt
parestetice,doloroase,insotite de modificarea perceptiei termice.
Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se
pot generaliza.Apar la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se
manifesta printro noua amploare la adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin
iluzii de memorie(deja vu),automatisme oro-alimentare,vocalizari.(la rmn se
depisteaza scleroza temporala,initial se trateaza bine,apoi apare rezistenta la
trat.anticonvulsivant.)
43. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.

44. Principiile i algoritmul de tratament l epilepsiei.

Principiile trat.
1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva
+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

45. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv.

Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare
intre crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.
Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult
de 5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu
mai putin de 15 minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza
trat.,exacerbarea maladiilor somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.
Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.
Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.
Phenytoina 1000mg

46. Paralizia cerebral infantil (etiologia, formele clinice

i tratamentul).
Etiologie
Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari
-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase
-sensibilitatea sporita la factorii nocivi
-hidrofilia avansata
-pragul scazut de excitabilitate
-posibilitati mari plastice si de compensatie
-mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
-boli extragenitale a mamei
-boli intragenitale a mamei
Cauze intranatale
-traumatisme obstetricale
-ruperea precoce a pungii amniotice
-circulare cordonului in jurul gitului
-nastere prematura
Cauze postnatale
-maladii infectioase
-traumatisme craniocerebrale
-stari distrofice
Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii
congenitale,agenezii.IN faza intranatala sau postnatalacicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.
Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial
dezvoltarea unor segmente ale SNC
-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor
-microgeria-reducere in volum a circumv.
-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.
-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar
virful comunica cu ventricolul lateral.
Forme clinice
Hipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)
Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice
ale aparatelor respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale
mamei,incompatibilitate dupa RH si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.

IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.

Clinic 3 grade ale asfixiei
Asfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza
prin:cianoza cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe
pastrate.Stare la a 3 zi devine satisfacatoare
Asfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai
pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si
ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele
palide pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza
nervii cranieni cu sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid
ochii.Apar convulsii tonicoclonice
Este scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)
Tratament
-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se
efectueaza ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina
0.3subcutan,corpul se incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%10ml,cocarboxilaza,gluconat de Ca,hidrocarbonat de soiu)
-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se
catetirizeaza vena ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma
uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)

47. Afeciunile sistemului nervos n patologia organelor

interne (sistem cardiovascular, respirator, gastrointestinal
i ficat).
Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se
traduce prin tulb.de hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea
tensionala,cauzeaza aparitia sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize
comitiale,agitatie psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne
meningiene,deficite cerebrele de focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele
sunt tranzitorii,insa in caz de embolie cerebrala,ele devin constante si pot prevala
asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta
sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)
In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea
art.hu,erale si a miinii la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari
trofice-atrofia musculara si a pielii,osteoporoza.)
In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune
generala,fatigabilitate sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)
In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare
confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize
epileptice).
Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de
ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii
si pierderea cunostinteei.)
Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee
moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de

i.v.a. apar sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare

psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie musc.) si
sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase
ale globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de
tuse(betalepsia)
Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie
vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica
Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale
-encefalopatia hepatica acuta
-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta
-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea
confuzionala,delir,tulb.de constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la
paralizie flasca si areflexie.

48. Afeciunile sistemului nervos n afeciunile endocrine

i maladiile hematologice.
Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine
la cei ce au incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri
abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.
Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin
dureri,parestezii,senzatie de arsura,modif.senzitive subiective al membrele
inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la palparea gambelor.Poate
aparea o mononevrita.Tireotoxicoza-tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare
coreea,miopatia proximala,miastenia gravis sau paralizii periodice
hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului superior
drept si poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si
chemosis).Hipotireoza-prin mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si
cerebelos,uneori hiperkinezii-atetoza,coree,distonie musculara).Sdr.Cushing-duce la
aparitia unei encefalopatii cu modificari de comportament si cu dureri de
cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.
Anemii-cefalee,ameteli,
Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii
nocturne si acatizie.()sdr Ekbom)
Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de
focar(pareze,dereglari de sensibilitate)

49. Sindromul paraneoplazic. Definiie, patogenie,

manifestrile neurologice, diagnosticul.

Clasificare, diagnostic si tratament.

Sinroamele paraneoplazice
syn
= acelai,

dromos
= cale,
para
= alturi
Sunt un grup heterogen de semne i simptome asociate cu evoluia bolii
maligne care nu sunt datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare,
adenopatiilor sau metastazelor.
Sunt semne i simptome care nu reprezint efectul direct al tumorii primare,
adenopatiilor sau metastazelor.
n ciuda raritii relative, recunoaterea SP este important deoarece:
a)pot reprezenta manifestrile precoce a unui neoplasm ocult, recunoaterea
SP
permite diagnosticul ntr-un stadiu iniial (SP nu sunt dependente de stadiul
evolutiv al bolii);
b)pot mima boala metastatic i descurajeaz astfel aplicarea unui tratament
curati
v pentru un cancer localizat;
c)complicaiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecii)
contribuind la ntrzierea tratamentului;
d)pot fi utilizai ca markeri tumorali pentru a urmri evoluia sub tratament
sau
pentru a detecta o recidiv
e)uneori, pot reprezenta o problem clinic semnificativ, care poate deveni
uneori chiar letal.
SP pot evolua paralel cu boala neoplazic i tratamentul eficace al
malignitii poate
conduce la dispariia acestor sindroame. Totui, multe sindroame paran
eoplazice, n special,
cele cu etiologie imun sau neurologic nu se rezolv predictibil dup
tratamentul neoplaziei .
Etiologia i patogeneza sindroamelor paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice pot avea urmtoarele mecanisme:
1.
tumora pune n libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori
hormonali, factori de cretere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE,
AFP) sau imunoglobuline i enzime produse i eliberate de tumor;

2.fenomene autoimune sau producerea de complexe imune i supresie

imunologic;
3.producia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi;
4.realizarea unor contacte interzise prin ruperea unor structuri sau bariere
anatomice, permind reacii antigenice neadecvate;
5.cauze necunoscute.
Pentruun diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din urmtoarele
trsturi:
A.
scderea nivelului mediatorului biologic secretat, observat dup ndeprtarea
sau tratamentul tumorii;
B.
demonstrarea existenei unui gradient arterio-venos al concentraiei serice de
mediator de-a lungul patului tumoral i concentraia crescut a mediatorului
n tumor;
C.demonstrarea sintezei i secreiei hormonului de ctre esutul tumoral
in vitro;
D.demonstrarea sintezei mediatorului sau precursorului su de celulele
tumorale n cultur;
E.
existena unei corelaii temporare ntre mrimea tumorii i nivelele serice ale
mediatorului (2).
Neuropatii senzitive subacute i encefalomieloneurite, mai frecvent asociate
cu cancerele bronho-pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii
multiple n interiorul sistemului nervos central i periferic.
Encefalita limbic-perturbri de memorie, agitaie i convulsii ( diagnostic
diferenial cu encefalita herpetic), majoritatea cazurilr sunt asociate cu
SCLC.
Neuropatia autonom-tulburri urinare, intestinale, vezicale i hipotensiune
postural.
Degenerararea cerebeloas progresiv-dificultate progresiv la mers,diplopie
i vertije.
Pierederea de vedere paraneoplazic-perturbri retineiene cu
hiperpigmentare retinianasociat cu melanoamesau adenocarcinoame de
intestin subire.

Opistotonus-mioclonus perturbare de motilitate ocular i mioclonus focal

descris iniial la copii cu neuroblastom.
Tulburri de neuron motor perifericparaneoplazice ( n limfoamele maligne
hodgkiniene i non hodgkiniene.
Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilitii distale
progresiv la nivelul membrelor inferioare ( SCLC, prostat, endometru,
limfoame i carcinom renal)
Dezordini ale joncimunii neuro-musculare-sindromul miastenic Lambert
Eaton, frecvent n SCLC.
Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate muscular-neuromiotonia
paraneoplazic, sindrom de contracurii spontane i continuui cu origine
periferic.
Sindroame dermatomiozitice-asociat cu cancere mamare la femei, cu
cancere bronhopulmonare i gastro-intestinale la brbai.
Tulburri de micare
sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC,
carcinom renal i limfom Hodgkin).
Dintre SP neurologice mai frecvente n practic sunt:
A. Neuropatia senzitiv Denny-Brown
Este o afeciune rar (36 cazuri publicate pn n 1977), cauzat de atingerea
ganglionilor i a cordoanelor posterioare medulare i reprezint un SP
autentic.
Tabloul clinic este marcat de:-tulburri senzitive progresive la nivelul
membrelor inferioare cu caracter pseudotabetic.
Sensibilitatea superficial este perturbat, cu topografie metameric.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite.
Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici.
Evoluia neuropatiei tinde s se stabilizeze n decurs de cteva luni.
Corticoterapia este ineficace i tratamentul este exclusiv simptomatic
(antalgice majore, sedative, terapie de suport).
Neuropatia senzitiv este o form de encefalomielit paraneoplazic, cu
prezena de anticorpi anti-HU (au
toanticorpi antineuronali) n serul pacienilor.
B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton
Este un sindrom rar ce se datoreaz unui bloc neuromuscular presinaptic cu
mecanism autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer.

Se manifest prin dureri musculare pe un fond de astenie general

predominent la nivelul poriunii proximale a membrelor, ptoz palpebral,
diplopie i tulburri de deglutiie.
Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT),
tulburri senzitive de tip parestezic distal, peribucal, tulburri vegetative i
uscciunea gurii.
Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronic cu
celule mici. Evoluia sa este dominat de prognosticul neoplaziei: rareori,
blocajul neuro-muscular poate dispare.
Tratamentul esenial este reprezentat de guanidin.
C. Degenerescena cerebeloas subacut
Degenerescena cerebeloas subacut apare datorit pierderii celulelor
Purkinje din cortexul cerebelos i se manifest prin pierderea acuitii
vizuale, vertij, ataxie de trunchi.
Este asociat cu adenocarcinomul glandei mamare i mai rar cu cancerele
endometriale, de ovar.
Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar n
acest caz exist frecvent semne de encefalit sau neuropatii periferice.
50. Afeciunile sistemului nervos n alcoolism.
Encefalopatia Gayet Wernicke, Sindromul Korsakoff,
Degenerescena cerebeloas, Polineuropatia etilic.
Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea
regimuului alimentar si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul
glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.
Encefalopatia Gayet Wernicke
Atingere difuza a encefalului prin carenta in vitamina b1. Encefalopatia lui GayetWernicke este consecinta unei carente decurgand la randul ei, de cele mai multe
ori, dintr-un alcoolism cronic, uneori dintr-o denutritie grava. Semnele ei sunt o
dezorientare spatio-temporaIa, tulburari ale vigilentei (somnolenta), ale statului in
picioare si ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a musculaturii care pune
in miscare ochii. Tratamentul consta in injectarea de vitamina B1.
Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestic ce apare
cel mai frecvent datorit consumului de alcool. Patologia apare consecutiv
deficitului de vitamine ce se instaleaz n urma consumului cronic de alcool.
Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune caracterizata prin scaderea
functionalitatii nervilor, datorata leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de
alcool. Simptomele neuropatiei alcoolice, ca in cazul altor boli de acest tip, apar
initial la nivelul extremitatilor inferioare, mai ales picioare (talpa, fata dorsala a

piciorului) si sunt de natura senzitiva, ulterior aparand si manifestarile motorii.

Debutul bolii este insidios, dupa o evolutie foarte indelungata, desi au fost descrise
si cazuri cu progresie rapida, acuta.

51. Afeciunile sistemului nervos cauzate de substane

toxice (pesticide, erbicide).
Intoxicatie cu clor
Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari
astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se
instaleaza o polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi
manusi,si cu dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului
muscular.
Intoxicatie cu fosfor
-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei
Semneslabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari
vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.
In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in
mers,tremor al capului.
In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi
icoercibile,bronhoree,spasm bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

52. Cefaleea. Clasificarea internaional. Cefaleele primare

i secundare. Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee.
Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase
Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se
masoara TA,se masoara daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e
constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza mucoaselor,ce ar sugera o
insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor
meningiene,semnelor de focar(tulburari de
motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor pericranieni,cervicali si a
centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e
necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic,

manifestrile clinice, tratamentul.
C.primara - migrena- e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta
durata de la 4 la 72 h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate
moderata sau severa,care altereaza frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la
efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si fotofobie.
Clasificare
-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura
Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni
Manifestare clinic
-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi
hemipareze,tulburari de sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In
perioada de maxima durere apr greturi si voma,dupa care urmeaza somnolenta;se
mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de
lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.
Tratament
-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin
rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(Badrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)

54. Cefaleea de tip tensional: manifestrile clinice,

tratamentul.

Este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de
intensitate usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se
amplifica la efort fizic.Durerea este bilaterala cu senzatie de presiune,de
constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si fotofobie
sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la
7 zile,iar cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.
Manifestri clinice
Nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si
depresive.pacientii afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii
neplacute in interiorul craniului si furnicaturi sub piele.
Tratament
Metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de
legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica
special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.

55. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania

paroxistic. Manifestrile clinice, tratamentul.
Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de
paroxismele dureroase ce survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp
de mai multe saptamini urmata de stare de calm total.
Manifestri clinice
Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des
noaptea la aceeasi ora.Se asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul
devine rosu si lacrimeaza,nara este obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate
aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul pleopei si hipersudoratie.
Tratament
-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai
frecvent,are durata mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
-indometacina,inlatura complet durerea
56. Vertijul: noiuni generale. Vertijul paroxistic poziional benign.

57. Sindromul de hipertensiune intracranian: etiologia,

manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
Este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului continutului cranian.
Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv intracranian, fie
acumularii in exces a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin
vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem
cerebral perifocal sau generalizat.
Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare
sunt metastaze ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un

cancer bronsic, iar la femei de un cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele
(tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza adesea dupa operatie,
meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa
meningite purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar,
bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana
este insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza sanguina.
c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva,
toxice, accidentele alergice etc.
Manifestri clinice
- Simptome principale: Cefaleea, varsaturile si staza papilara.
Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei
caractere de mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei
cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea
mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la
terapia obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la
schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma
particulara este varsatura in jet", fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu
alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn capital. Papila
nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea
este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la
orbirea definitiva.
- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice
(reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie,
somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau
diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si hipersudoratie si
semne de deficit motor.
Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia
craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor,
calcificari intratumorale), electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori
o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de trepan),
practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala
(injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile
cerebrale.
Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%,
sulfat de magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem
cerebral. Interventia chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile
cerebrale, conditionat de un diagnostic si a o interventie precoce.

58. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale

i focale, particulariti clinice, diagnostic, tratament.

Tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in

contact cu acestea.
Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile
infiltrative si invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este
constant liniara. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorita
edemului de acompaniament.
59. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale i focale, particulariti
clinice, diagnostic, tratament.

60. Sindromul angajrii i dislocrii cerebrale.

Sindromul angajarii cerebrale - deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu
membranos sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Etiologie
Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de
origine traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian,
care se acumuleaza dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge
regiunea corespunzatoare de encefal.
Manifestri clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se
caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor
care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de
hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a ritmului
cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o
tinuta afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.
Tratament
Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara
intarziere pentru a decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii
de constienta cu tulburari vegetative(tahicardie tulburari
respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu
tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate prin decerebrare cu
pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

61. Tumorile extra- i intramedulare. Manifestrile clinice,

diagnosticul, tratamentul.
Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii. Se
dezvolta atit in tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes.
Situate in afra durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame, din
radacini-neurinoame, din meninge-meningioame,sarcoamele,tuberculoame.

Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga

10-15 ani si suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare
maligna de diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de
conjugare.nu recidiveaza dupa interventii chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a
6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an la 10 ani.
T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele
Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani
mai frecvent la femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar
paote fi si extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai
frecvent in reg cozii de cal.,pina la marimea unei nuci mici.O tumoare bine
incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot fi multiple.
Manifestri clinice
Se manifesta prin3 faze: radiculara, de compresiune spinala si de compresiune
totala
Faza radicular -este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si
poate constitui multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 510 ani.durerile sunt permanente si se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt
unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai frecventa in neurinom.cind sunt
bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai intense sunt
nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare
concomitenta a MS a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele
inferioare.
Faza de compresie partiala sau faza Brown-Sequard. Se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza
o jena progresiva in mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi
in celalalt..pa cienti obosesc in mers apoi se impiedica in mers.dupa un timp se
descopera un sindrom paraparetic,spastic in extensiune.reflexele ostetendinoase
sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a
picioarelor se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor
inferioare.
Faza de compresiune total sau paraplegie - apar semen motorii si semen de
tulburari de sensibilitate bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune
a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe de alta parte prin duba compresiune a
maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile functionale si hidrodinamice
produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi
retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in
extensie uneori in flexieune
Diagnosticul
Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care
membrele sup prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in
ele din cauza distrugerii segmentului medular corespunzator.
Tratament

Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in

limita vizibilitatii prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament
al tumorii meduare maligne sunt:
Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie
metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.

62. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoia

cerebral: manifestrile clinice, tratamentul.
Utilizeaza urmatoarele criterii: anatomic, evolutiv si clinic:
Anatomic: inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia,
contuzia,si compresia cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi
nivel,adica ele prezinta un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a
infectiei din mediul exterior
Evolutiv: -acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3
saptamini)
Clinic -craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi
ale craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala
minora
Comotie
Manifestri clinice
Scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are
substrac lezional cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei
neuronilor din formaatiunea reticulara a trnchiului cerebral.Efectul este total
reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame postcomotionalecefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di
retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a
reflexelor,nistagmus orizontal,semen meningeale
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de
satica bolnavul nu poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul
divergent; Simptomul Mann- la iscarea ochilor apra senzatii neplacute
asemanatoare cu dereglari vestibulare
Tratament
In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa
modificarile de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea
pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza
analgezice de tipul Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului
(Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu
respectarea orelor de somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada
de cateva zile sau saptamani se va evita consumul de alcool, droguri sau activitati
ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea, se interzice condusul
masinii sau inotul.

Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o

inrautatire a simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic
specialist.

63. Contuzia i compresia cerebral: manifestrile clinice,

diagnosticul, tratamentul. Complicaiile traumelor craniocerebrale.
Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau
prin contralovitura. Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata
care poate sa evalueze spre coma de durata si intensitate variata, csemne
neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii cerebrale.
Poate fi de 3 grade:minora medie grava
CC. minora - alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu
semen neurologice discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de
un hematom subdural
CC. medie - paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral.
Abolirea starii de constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen
neurologice si este urmata de o remisiune neurologica partiala.
CC. grava - leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale
practice.,fiind ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva
saptaminiLeziunile ireversibile au character sechelar.
2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni
relative mici in trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin
trnchiul cerebral.
Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de
integitate a functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta
piramidala si siptomele oftalmoneurologice.

64. Traumatismul vertebro-medular. Manifestrile clinice,

tratamentul.
Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei
spinarii.
Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care
compromite total sau partial functiile acestia9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)
Manifestri clinice
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve
Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice: comotia medulara, contuzia
medulara, compresiunea medulara si dilacerarea medulara.

Comotia medulara - abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa,

fara a avea un substrat anatomo-patologic. Manifestarile neurologice sunt total
reversibile
Contuzia medulara - substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din
maduva spinarii duce de obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a
maduvei lasind de fiecare date sechele pronuntate.
Compresiunea medulara acuta - genereaza un sindrom de compresiune
meduloradiculara brusca ce poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza
greu sindromul de compresiune meduloradicular,prin luxatia secundara a unei
vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.tardiva-aparitia la intervale de timp mai
mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a uitat de el,ca urmare a hipertrofii
ligamentare,a unei arahnoidite
Dilacerarea medulara - o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si
este intilnita in luxatii fracturi ale coloanei vertebrale
In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice
posttraumatice totale si partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care
evolueaza in 3 faze.cele partiale:sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune
centromedulara,sdr. Radiculomedular acut
Tratament
Transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si
pozitia transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele
toracolombare-decubit ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie
fixat pentru a evita miscarile care pot agrava situatia si tabloul neurologic.Apoi
urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si fracturi ale CV cervicaleapondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV
dorsolombare fara semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi
imobilizarea in corset ghipsat

65. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia

Duchenne, miodistrofia Erb-Rot.
Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate
prin deteriorarea progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si
invaliditate.
Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a
muschilor scheletici (controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii,
fibrele musculare necrozate sunt inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele
forme de distrofie musculara sunt afectati miocardul si alti muschi involuntari
(netezi) precum si alte organe.
Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara Duchenne (DMD) si distrofia
musculara Becker (DMB) ce afecteaza exclusiv subiecti de sex masculin. Ele sunt
cauzate de deficienta genetica a unei proteine numite distrofina.
Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile
existente avand doar rolul de a incetini evolutia bolii.
Distrofia musculara Duchenne (DMD)

Este forma cea mai raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din
1000. Este o boala ereditara, cu transmitere autosomal recesiva legata de
cromozomul X. Prin urmare, miopatia Duchenne afecteaza numai nou-nascutii de
sex masculin.
Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine
numita distrofina. Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce
acopera celulele musculare (miocite), antrenand degenerarea fibrelor musculare si
necroza miocitara.In unele cazuri, boala Duchenne se manifesta inca din stadiul
embrionar, in altele insa, ea se manifesta dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectati
necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat in mod normal. Ei au un
mers leganat, sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor, alergare sau
ridicarea de la sol. Tendinta de cadere este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile
(contractiile involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati
datorita inlocuirii fibrelor musculare pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La
varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea de mers si sunt imobilizati in scaune cu
rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea functiilor intelectuale (in
special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca urmare a
complicatiilor respiratorii sau a insuficientei cardiace.
Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth
Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de
10-20 de ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evolutie lenta ,intelct
normal,primul symptom este dificultatea in mers. Mersul devine leganat cu
proeminenta abdomenului si se observa lordoza lombara accentuate.Ridicarea de
pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi se ridica inn
patru labe spijinindu-se mai intiipe miini si genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin
aplecarea miinilor pe membrele inferioare din ce in ce mai sus printro miscare de
catarare.Se observa o atrofie musculara predominant in muschii proximali ai
bratelor,omopatul deplasat sub forma dearipi

66. Boala Wilson (degenerescena hepato-lenticular):

patogenia, formele clinice, tratamentul.
Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei
coexist o boal de ficat cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor
extrapiramidali (micri involuntare la mini i fa). Cauza principal const intr-un
defect metabolic datorit cruia cuprul introdus prin alimentaie nu este fixat i
circul liber n organism, producnd leziuni mai ales n nucleii extrapiramidali, apoi
n ficat i rinichi.
Manifestri clinice
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau
psihiatrice. Majoritatea pacienilor prezinta iniial o deteriorare cognitiv uoar i
nendemnare, precum i schimbri n comportament urmate apoi de simptome
neurologice specificesub forma de parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari i
ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o tremurul tipic al mainiilor , vorbire
neclar, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri repetitive i rsucirea pe
oparte a corpului), convulsii i migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:

La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt
cauzate de depuneri de cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toi pacienii
i pot fi uneori vizibile numai pe lamp cu fant de examinare. Inele KF apar n 66%
din cazuri, mai frecvent la cei cu afectari neurologice dect cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea
oaselor (din cauza pierderii de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria
(pierderea de aminoacizi , proteine necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la
insuficien cardiac i aritmii cardiace (batai neregulate i / sau anormal de rapide
sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la
niveluri sczute de calciu), infertilitate si avort .
Tratament
1.Regim dietetic:
n general, o dieta saraca in cupru cu coninut de alimente este recomandat.
Pacienii trebuie sa evite consumul de alimente care conin cupru, cum ar fi
ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, i crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reet numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.
Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.

67. Miastenia: manifestrile clinice, diagnosticul,

tratamentul. Criza miastenic. Tratament de urgen.
Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune
musculara. Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in
cauza se fixeaza pe placa motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra
nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica acetilcolina sa se fixeze aici si sa
blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se observa diferite
afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie.
Manifestri clinice
Boala debuteaza inaintea varstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe
ori oculare, pacientii plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei
doi ochi. De asemenea, mai poate fi vorba si de tulburari ale vocii, de jena la
masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de oboseala generala.
Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor.
De cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi.
Tratament
Se bazeaza pe administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care
favorizeaza actiunea acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In

majoritatea cazurilor, daca tratamentul este urmat multa vreme, acesta permite
subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma. Atunci cand acest
tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de
imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)
Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi
tRatata prin aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin
admminstrarea preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin
aplicarea plasmaferezei.

68. Amiotrofia nevral Charcot-Marie, paraplegia spastic

familial Strumpell.
a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care
se caracterizeaz printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv
(afecteaz nervii periferici) localizat la nivelul extremitii membrelor, adesea
asociate cu picior scobit.
Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor
inferioare. Evoluia este cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele
de transmitere ereditar.
Manifestri clinice
In clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2.
CMT tip 1 este cea mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor CharcotMarie-Tooth
le mai frecvente manifestti clinice ale bolii sunt:
prezena piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care
cade, nu are siguran
lipsa sensibilitii nervoase (dificultate n distingerea unei nepturi de o atingere
Diagnostic
Se stabilete n principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi
confirmat prin electromiogram (EMG) care permite detectarea vitezei de
transmitere a influxului nervos n membrele inferioare sau superioare, net inferioare
celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific
mutaia i gena responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde
gena este cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru
formele CMT1 i CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii
nainte ca ea s prezinte semne clinice).
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1
Tratament

Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece

boala); n schimb pot fi utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele,
chirurgie ortopedic i alte diverse ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evoluiei sau permite bolnavului adaptarea la
aceast evoluie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar
mersului. Mici alte aparate pot uura unele micri sau pot ajuta la scris
Boala CMTtip 2 (axonal)
Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsoit de diminuarea vitezei de conducere
nervoas pentru c n acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.
b) Paraplegia spastica familiala Strumpell
Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a
membrelor inferioare) spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este
caracterizat printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare)
care provoaca o paralizie.
Manifestri clinice
Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele tardive
se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers
teapan si prin dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este
in stare sa-si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand bazinul si facand
membrele inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este
moderat in majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior
scobit).
Tratament
Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului
lui Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar
utilizarea incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise
medicamentele care vizeaza diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor
ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.

69. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos:

boala Friedreich, ataxia cerebeloas Pierre-Marie.
a) Ataxia Friedreich
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Maduva
spinarii si nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de
frataxin, aceasta fiind o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine.
Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului,
precum si atrofii ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase,
tracturile corticospinale laterale si coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si
degenerare. Fenomenul de degenerare mai intereseaza si nucleii nervului
glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi cerebelosi.

Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe

cromosomul 9q13-q21, acest defect determinand o reducere a concentratiei de
frataxina.
Manifestri clinice
Simptomele apar inainte de 25 de ani. Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu
disartrie, apoi apar deficitul in mers care se accentueaza odata cu trecerea timpului,
nistagmus si uneori scolioza progresiva, deformarea piciorului si cardiopatie.
Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele superioare. Atingerea
cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. La un sfert
din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc
frecvent deformari osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si
scolioza.
La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente,
vorbirea este afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele
profunde osteotendinoase sunt absente, membrele prezinta slabiciune musculara in
portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva si vibratorie este diminuata.
Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii
ajung in carucioare si ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani.
Tratament
Nu exista inca un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza
pastrarea starii generale de sanatate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii
bolnavului pentru o perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist
care pare sa amelioreze simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza
10-14 zile dupa care se reia administrarea
- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor
principale. Potentialul terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei
de samburi de struguri, puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii
neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi spanac, morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si
criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri,
lamai, grapefruit, bogate in antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si
pentru protectia antioxidanta.
b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-pontocerebeloase.Este o maladie ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia
ereditara fiind aoosomal-dominanta.Virsta bolii este de peste 20 ani .Clinic
simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor
inferioare, mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-spasmodic.Sindromul pyramidal
sse manifesta prin diminuarea fortei la membrele inferioare prin
spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar exaggerate uneori si

clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse paparestezii s

crampe musculare dureroase

70. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul

si tratamentul.
Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.
Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu
ajunge sa se decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de
exemplu pacientului sa stranga tare pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc.
Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn observat intr-un grup de boli
denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie,
boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca
intensitatea miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor
nedorite. Miotonia Depolarizarea repetitiva a celulelor musculare poate produce
contractii musculare care duc la rigiditate musculara si afectarea relaxarii. Miotonia
este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta un handicap prin interferarea
miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia miotonica este cea mai
comuna afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt
cataracta si slabiciunea musculara sunt, de obicei, mult mai simptomatice.

~ finita la commedia ~