Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Prelegeri An 4-Chirurgie
Prelegeri An 4-Chirurgie
APENDICITA
ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate
anatomic, apare deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos n
imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII Morgagni desvrete
descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula ileocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng
acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas,
musculoas (straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden
aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala
abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut celuloadipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos reflueaz prin
intermediul venelor apendiculare, ileocolic i mezenteric superioar n trunchiul v.porte.
Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic)
precum i de filetele nervoase vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune
a celor 3 bandelete de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm.
Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod normal cu cavitatea cecului n
care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc peretele
mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n
timpul undelor antiperistaltice ale cecului.
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii dup cum urmeaz:
Descendent 40-50%, dintre care n 15 la sut cazuri poate fi localizat n bazin (poziie
pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe
funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz);
hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i
la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie
profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900.
APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o inciden medie de 4-5%
(B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven
maxim ntre 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular
apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i
dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994). Conform
datelor lui N.Angelescu raportul brbai / femei este de 1:1 nainte de pubertate, 2:1 la pubertate i 1:1 la
aduli.
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul
apendicit a fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o
boal polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
1) pe cale enterogen (colibacilul de unul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este
prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau 2) hematogen (n decursul unor boli
ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat n etiologie la bolnavii cu
SIDA;
factorul mecanic n urma diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi
biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului
apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
endoapendicular i edemul parietal;
factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n
apendice. n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas
(Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor
netezi i a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul
arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul primar Aschoff. Concomitent,
staza endoapendicular exalteaz virulenta microbian care n prezena complexului primar invadeaz
peretele apendicular.
Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n
mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea
susinut cu mici modificri de ctre D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panirev, M.I.Cuzin i
alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui
(apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i hipervascularizaie a seroasei);
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil; seroasa
este acoperit de false membrane de fibrin;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
FORME CLINICE
Apendicita acut la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai
des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit. La copii este mai
frecvent localizarea pelvin i cea subhepatic.
La copiii pn la 3 ani tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere
pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece
adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (amigdalite, grip,
otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de
temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid, tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat
frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu
albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de
copiii mici sunt destul de vage i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care
completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi cptate
examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de
cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau
infecii i/m cu soluii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive
(necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a
peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acut la btrni
Bolnavii peste 60 ani reprezint 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graie
reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat,
temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea
provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza
este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a
formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbd. La vrsta de peste 70 de
ani jumtate din apendicite sunt perforate.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice
i limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, l mbrac
aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre supoziia unei tumori maligne de ceco-colon, cnd
singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG i irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni
sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinal febril;
2. forma pseudotumoral i
3. apendicita cu peritonit n 2 timpi.
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i
cu totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii,
deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior
de ctre uterul n cretere, de aceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub
rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea
muscular este slab pronunat.
Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine).
ns este cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i
tahicardie. Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele BartosieMihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac
forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, de aceea n toate cazurile cnd diagnosticul de
apendicit acut nu poate fi suspendat se cere o operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i
copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la
nceput pn la sfrit. Furtuna de la nceput trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot
lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare subfebril
i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic renal,
cu iradiere n femur sau n organele genitale.
Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat
durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng.
Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular.
Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea coastei a XIIa, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creterea durerii
la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Pti .a. Cele mai constante, ns, sunt semnele
Obrazov i Coup.
Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale, retenie de urin,
hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular
el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea
flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte
frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este localizat mult
mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare
suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal
descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul KulencampfGrassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul,
care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas.
Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se
poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena puroiului i stabilete diagnosticul.
Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form
ofer o posibilitate de explorare clinic minim i se nsoete de o simptomatologie mai redus n care
predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la
presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de
ombilic i Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formeaz este prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi tuat. Din
cauza antrenrii n procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea,
fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli
infecioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse
complicaii.
Apendicita subhepatic
Aceast localizare este rar la aduli ei mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la
acetea a cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea
maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are caracterul
bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa
antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c
observaia clinic a artat demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale.
Confundri diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n groapa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
1. cec i apendice situat n stng (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge pn la groapa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n
poziia normal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga),
analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a
datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o
discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice.
Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale
elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s influeneze negativ
decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut.
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui inflamat ca
o structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu structur tubular
multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenial
Computertermografia stabilete cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicit acut
flegmonoas. Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care
trebuie difereniat. Se vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita
acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina
extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat;
10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4
ore) n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i
ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz
suferin, lipsa febrei, poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen),
respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze
i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub
diafragm n form de secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n
dinamic - toate acestea formeaz un simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d
apendicita acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt
localizate n epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai
alterat de ct n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps
circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfaamilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez constatm:
obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne
prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide
cu ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n
hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului
n gur, vrsturi repetate i febr elevat.
La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare
muscular i fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi biliari.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita
acut. Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate
duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre organele
genitale i fiind nsoite de vom repetat i dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei,
nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui
Spasocucoki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin
izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rndul su (mai ales n
poziia pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului
cu iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul,
lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale
purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea
uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui
Jendrinski: bolnava se gsete n decubit pe spate mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugat s se aeze - exacerbarea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor
(anexele alunec n bazin) - demasc anexita acut.
6. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita
acut. Dei teoretic exist suficiente simtome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n
practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un caracter
cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i mentroragii. n momentul
rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i
chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie.
Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal
uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea I mpstarea Douglas-ului
se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie
pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat. n cazuri mai ncurcate
recurgem laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicit acut mai ales la copii. n aceste cazuri
pot aprea dureri n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de palpaie, ns dac
bolnavul este abtut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profund este nedureroas. Boala ncepe cu
frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, faa-i este
voltuoas, se constat herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezical, raluri i
crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea excursiei diafragmului, opacitate n segmentele
inferioare, uneori lichid n sinus.
8. Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut.
Pentru aceasta din urm este caracteristic vrsta fraged (10-20 ani) cu antecedente de rceal, amigdalit.
Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se ntlnete durere
abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom;
durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i
contracii musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg localizarea durerii la palparea
abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliac dreapt). De
10
multe ori depistm leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz
apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
9. Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme
destul de delicate de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt
violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte semne de intoxicaie. Limba este
saburat i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se nsoete de febr
i leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n
favoarea indigestiei. Contractura abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne
dm seama de aceasta. La o palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos.
n cazuri de toxicoinfecie, provocat de salmonellatyphosa, ntlnit foarte rar, constatm erupii
cutanate, bradicardie necorespunztoare i nsmnri pozitive.
10.
Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care ne ngduie s o deosebim de
apendicit. Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicita acuta nsoite de
ileus paralitic. Durerea n ocluzia intestinal se rspndite pe ntreg abdomenul i poart un caracter
paroxistic, n intervalele libere abdomenul nu este dureros la apsare.
Balonarea este la nceput localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la
inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanita), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast
triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul
langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile sunt repetate la
nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloid; temperatura nu este modificat,
contractura muscular lipsete.
Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri
orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol).
11. Boala Krohn i diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subire se
constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse
n vederea apendicectomiei; dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a
tabloului clinic. Salveaz situaia examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaia care mai des este ntlnit la copiii pn la 2 ani se manifest prin scaun
gelatinos de culoare viinie, dureri spastice intermitente, palparea n cvadrantul inferior pe dreapta a
unei tumefacii de crnat. La tueul rectal depistm snge schimbat.
COMPLICAII
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate
complica cu:
1. peritonit localizat
2. peritonit difuz
3. abcese regionale sau la distan
4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor
vecine. Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu supurat. Raspndindu-se la peritoneu
procesele capt caracterele unei peritonite purulente generalizate. n cazul evoluiei favorabile din
exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel
procesul inflamator.
11
Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz
dureri surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular
distingem 3 faze:
a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril
seara, leucocitoza n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ
(repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou ghea, raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul
treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii de plan (apendicectomie)
n perioada rece peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileocecal, de ileita terminal, de invaginaiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile
retroperitoneale, de ptoz renal, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezena inapetenei, a
scderii ponderale i a tulburrilor de tranzit n ultimele luni atrage atenia asupra posibilitii cancerului
de colon. Cazurile acestea cer investigaii suplimentare radiografie de ansamblu i baritat, USG,
computertomografie, laparoscopie, etc.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare
cnd ea natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste
cazuri durerea se pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere pronunat, contractare
muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza
este pronunat cu o deviere n stng. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de
urgen drenarea abcesului cu o nlturare a apendicelui amputat sau plasarea
apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat.
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele
abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze
(peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a
apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita
supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale
spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical. De la
Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita
venelor apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita
este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatului. Febr i frisonul,
ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav
sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii.
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin,
hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se
ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n
apendicit perforant
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri supurative
pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).
12
APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma
unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia
plastronului apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic a
acceselor de apendicit acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider ca posibil i existena unor
leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic primitiv (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev,
S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de
admis existena unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev).
Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate
straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care conduce n cele din urm la scleroza organului.
Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofic; b) sclerohipertrofic. n fosa iliac dreapt sunt
13
TABLOUL CLINIC
Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice
sindrom sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil
i cere o mare erudiie i inteligen chirurgical.
Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n
epigastru mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi
simit i n regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei.
Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i n genere de tulburri de tranzit
intestinal: constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat foarte multe dispepsii au n spate un
proces inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la
presiune, chiar dureroas. Aceast durere est mai accentuat n anumite puncte: Mae-Burney, Lanz
etc. Este de mare folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte
n adncime odat cu ridicarea membrului inferior drept. Contracia psoas-iliacului apropie cecul
de planul superficial i astfel poate fi accesibil palprii. n literatura rus acest procedeu est
cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n
decubit lateral pe partea stng.
Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care
exclude prezena unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu
fenomene de diverticulit.
Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne arat
modificrile sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul
apendicelui localizat sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa).
Sugerarea diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd tulburrile acuzate de
bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu
precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n determinarea
tulburrilor existente (P.Simici).
n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic
i a lua decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase clinice i
paraclinice cu participarea altor specialiti (urolog, ginecolog, radiolog) avndu-se n vedere
eventualitatea urmtoarelor afeciuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul
Meckel, colecistit calculoas i necalculoas, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele
sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta
s fie aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c apendicita
cronic devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp local i la distan
s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i care pot evolua n continuare chiar
dup ndeprtarea apendicelui.
14
BOALA TROMBOEMBOLICA
Boala trombo-embolic se numr printre complicaiile severe ale actului operator i
reprezint complicaia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical i a unor afeciuni medicale.
Substratul trombozei l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul unei leziuni
limitate a endoteliului vascular, de unde continu s se extind.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe:
a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani.
Factorii favorizani
Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni.
Factorii exogeni sunt:
metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite anotimpuri
(vara) i regiuni geografice.
modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul favorabil pentru
apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaiei
urbane, al tulburrilor metabolice i al modificrilor echilibrului fluido-coagulant.
factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital, diuretice
micionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i ganglioplegicele utilizate pe scar
15
Factorii declanatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical.
Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat cu staz
venoas, lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor coagulani.
Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri complexe de
aprare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un punct, nclinarea echilibrului
fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit faptului c la
gravide, prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia trombotic e prezent n
momentul travaliului.
Factorii determinani
Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile
echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor sau arterelor
periferice i care se poate localiza n oriice segment al patului vascular.
16
Embolia pulmonar reprezint cea mai important complicaie a trombozelor din sistemul
venei cava inferioare.
Esena TEAP const n obstrucia mecanic a fluxului sanguin n sistemul arterei pulmonare
prin ptrunderea trombului ceea ce provoac spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar,
diminuarea debitului cardiac, scderea oxigenaiei sngelui i apariia bronhospasmului.
Din punct de vedere patofiziologic au loc urmtoarele schimbri primare: se formeaz
spaiul mort, deoarece o parte a plmnului este lipsit de fluxul sangvin i de schimbul de gaze.
Din alt parte n celelalte segmente a plmnului se observ o supraperfuzie i diminuarea
rezistenei vasculare cu formarea untului de la dreapta spre stnga i cu oxigenaia inadecvat a
sngelui.
Importana acestei complicaii deriv din:
Frecvena relativ mare n SUA anual se nregistreaz 650.000 de cazuri de TEAP.
Gravitatea deosebit cu o mortalitate foarte nalt la cele 650.000 de cazuri se
nregistreaz 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedai moare din cauza
TEAP.
Apariia subit, imprevizibil.
Etiopatogenie
n 90% cazuri de TEAP trombul este localizat n sistemul venei cav inferioar
(segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migreaz
prin vena cav inferioar, atriul i ventriculul drept, ajungnd astfel n artera pulmonar. Embolii
pot fi solitari i multipli de dimensiuni mari, medii i mici.
Emboliile mici, periferice, provoac infarcte anemice trectoare. Infarctul pulmonar
hemoragic se produce n emboliile arterelor mijlocii, mai ales dac exist staz pulmonar (10%).
Infarctul pulmonar hemoragic se constituie dup mai multe ore sau dup 1-2 zile de la embolizare;
extinderea sa pn la pleur duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declaneaz reflexe multiple, provocnd o
vasoconstricie difuz n sistemul arterial pulmonar. n consecin scade debitul circulator spre
inima stng, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial i hipotensiunea arterial, iar pe de
alta, se instaleaz brusc o hipertensiune n trunchiul arterei pulmonare i n marile ramuri,
manifestat i de o dilatare vdit a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei
suprancrcri acute, care duce la dilatarea sa i, se instaleaz destul de repede o insuficien acut a
inimii drepte.
Distensia acut a ventriculului drept, scderea brusc a debitului cardiac, hipoxia i anumite
reflexe pulmonare coronariene i vagale provoac o hipoxie miocardic mai mult sau mai puin
accentuat, exteriorizat uneori prin dureri de tip anginos i care produce insuficien acut
miocardic. Moartea survine n primele 2 ore, deaceea dac se izbutete de a susine funciile vitale
ale organismului peste acest termen ansele pacientului cresc vdit.
Se cere menionat faptul c n lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor
pulmonare cu 25% nu provoac schimbri eseniale a hemodinamicii. Mai mult dect att, pn
17
cnd diametrul vaselor pulmonare este mai mare dect 50% de la norm, debitul cardiac nu se
schimb sau crete.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este n dependen de dimensiunile trombembolului i segmentul ocluzionat al
arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului
pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.
Se pot distinge convenional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifest
emboliile pulmonare, n funcie de mrimea embolului i mai ales de felul i intensitatea reaciilor
reflexe i hemodinamice pe care le declaneaz:
A emboliile pulmonare masive, care provoac o serie de manifestri acute, brutale, dramatice.
n unele cazuri survine moartea subit, imediat neprecedal de nici o simptomatologie
premonitorie. De obicei ns, imediat dup instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare
de oc, cu paloare, hipotensiune arterial, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate i
agitaie.
B sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C manifestri clinice fruste sau oligosimptomatice.
Una dintre manifestrile caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezint
dispneea instalat subit, cu hiperpnee i, mai ales, tahipnee cu cianoz. Sunt prezente semnele
insuficienei acute a ventriculului drept. Sunt importante i modificrile ritmului cardial pn la
instalarea flutter-ului atrial. Dispneea i tahicardia se nregistreaz n 70-100% cazuri. Mai
constatm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilitii cutiei toracice, dureri n
hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.
La pacienii cu vrsta naintat, ateroscleroz coronarian i hipertensiune arterial sistemic
uneori se instaleaz tabloul tipic al edemului pulmonar acut.
Diagnosticul este nlesnit de urmtoarele procedee:
ECG (mai ales n dinamic) evideniaz semne de suprancrcare a cordului drept (cord pulmonar);
Radiografia cutiei toracice la nceput este puin informativ, mai trziu constatm
diminuarea intensitii opacitii vaselor pulmonare i creterea transarenei cmpului pulmonar
(simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar n caz de infarct pulmonar
infiltraia esutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare i scanarea
plmnilor.
Prin studierea componenei gazoase a sngelui arterial constatm: hipoxemie, hipocapnie i
alcaloz respiratorie.
18
trombozele arteriale
acute: infarct miocardic, insuficien cardiac, disecia aortic,
traumatismele
abdominale,
hipertensiunea
portal,
Boli favorizante:
19
SIMPTOMATOLOGIE
Infarctul entero-mezentericse instaleaz brusc (n peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen
acut n care domin durerea (90%) nsoit de fenomene ocluzive.
Durerea abdominal de intensitate mare, violent, persistent, generalizat la tot abdomenul,
dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbat de colici intestinale i
nu iradiaz n afara ariei abdominale.
Starea de oc cu tendin la colaps (20%) este prezent n toate cazurile, bolnavul este
palid, cianotic, are transpiraii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficial, hipotensiune
arterial cu diminuarea tensiunii difereniale, temperatur normal. Tulburrile de tranzit sunt
ntotdeauna prezente, mai frecvent se ntlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului),
iniial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greurile i vrsturile sangvinolente sunt rare
i necaracteristice.
Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant n regiunea periombilical sau
hipogastric, fr peristaltism (tcere de mormnt semnul Mondor-I). Abdomenul particip
la actul de respiraie, fr a prezenta contractura abdominal. La palparea mai profund se constat
o zon mpstat ca un crna, rezultant a anselor intestinale infarctizate.
Zona de mpstare, mat la percuie, situat n centrul abdomenului meteorizat este foarte
sugestiv pentru diagnostic; n fazele tardive cnd apare lichidul de exudaie i transudaie,
abdomenul, dei este destins, la percuie este mat meteorismul mat semnul Mondor-II. Tueul
rectal poate constata bombarea i sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas (semnul
Kulencampf-Grassman) precum i scaun sangvinolent pe degetul de mnu.
EXPLORRI PARACLINICE
Explorrile de laborator relev hiperleucocitoz (20-40.000), scderea hemoglobinei i a
hematocritului, acidoz metabolic, hiperazotemie, hipercaliemie.
Radiografia abdominal pe gol arat: distensia aeric a intestinului subire (bule de gaz
egal rspndite n intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului.
Uneori poate fi fixat imaginea
ansei infarctizate ce apare evident destins, cu pereii ngroai (ansa n doliu) sau opac. Se poate
efectua i examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele
radiologice, dei concludente n 50% din cazuri, sunt n realitate tardive i deci de un interes practic
limitat.
Echografia abdominal simpl evideniaz dilataia anselor suprajacente, ansele
20
ischemiate ce apar cu pereii mult ngroai, pline, aperistaltice, precum i prezena revrsatului
peritoneal.
Echografia Doppler examinare de mare finee poate decela nivelul obstacolului, putnd
diferenia chiar tromboza de embolie.
REZULTATE:
1. embolectomia mortalitatea 60%
2. trombandarterectomia mortalitatea 80%
3. rezecii fr procedeuri vasculare mortalitatea 60-95%.
Pe de alt parte, chiar dac s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rmne mai
departe cu acelai teren patologic.
21
SIMPTOMATOLOGIE
Este prezent triada Bacelli:
1. dureri postprandiale;
2. dereglri motorii i secretorii;
3. pierdere ponderal.
DIAGNOSTIC
Semnul clinic major este durerea abdominal cu anumite caractere: apare postprandial (60%)
este proporional ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizat n regiunea
medioabdominal, nu iradiaz, este violent i are caracter de cramp. Distensia abdominal,
penibil, nsoit de greuri i vrsturi, este ntlnit n 33% din cazuri, fiind expresia tulburrilor
de tranzit intestinal, secundar ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, n
formele mai avansate de un sindrom de denutriie, consecina restriciei alimentare voluntare,
acceptat de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderal este adeseori
important i nsoit de anemie secundar, astfel nct capt un aspect pseudocanceros.
EXPLORRI PARACLINICE
Examenul radiologic i endoscopic pentru excluderea afeciunilor stomacului, duodenului,
colecistului, colonului, examenul USG i TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului.
22
23
false. Herniile traumatice aproape ntordeauna sunt false fiind consecin a rupturii sau lezrii D i
foarte rar adevrate.
Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale sau defecte
ale D, ca consecin a neconcrescenei comunicrilor dintre cavitile toracale i abdominale,
existente n perioada embrionar. Restul herniilor netraumatice ale D sunt reale (adevrate) i pot fi
divizate n herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizri atipice i herniile orificiilor naturale ale
D.
Printre herniile congenitale n dependen de dimensiunile porii herniare sunt
deosebite aplazia ntregului D (viciu incopatibil cu viaa) sau a unei cupole.
Deasemenea se ntlnesc defectele pariale ale D. Ultimele pot fi posterior-laterale,
anterio-laterale, mai rar centrale i totul rar esofago-aortale.
Herniile adevrate a zonelor slabe a D apar n rezultatul mririi presiunii
intraabdominale, a slbirii tonusului muscular a celor poriuni a D care prezint locul de unire a
diferitor poriuni a D. Acestea sunt: fisura Larei triunghiul sterno-costal, format n locul unirii
prilor sternale i costale a muchiului D i fisura Bogdalec triunghiul lombo-costal,
localizat ntre prile corespunztoare. n regiunea triunghiului n D nu sunt muchi si el
reprezint doar o plac din esut conjunctiv relativ subire cu aderarea la ea a pleurei i peritoneului.
Apariia herniilor n aceste regiuni e cu att mai probabil cu ct baza triunghiului sterno-costal e
mai lat.
Herniile apar adesea n regiunea mai slab dezvoltat a prii sternale a diafragmului.
Aceste hernii se situeaz nemijlocit dup stern i se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile
triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele
tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.
Hernii adevrate de localizare atipic se ntlnesc rar i se deosebesc de relaxarea
parial a D prin prezena porii herniare i posibilitii strangulrii.
Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai rpndite sunt herniile hiatului
esofagian.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea i flexiunile n
regiunea porii herniare a organelor abdominale deplasate n cavitatea toracic, de compresia
plmnilor li deplasarea mediastinului, de dereglrilor funciei D. Toate semnele pot fi divizate n
gastro-intestinale care depind de dereglrile funciei organelor cavitii abdominale deplasate n
cavitatea toracic, i cardiorespiratorii, legate de comprimarea plmnilor i deplasarea
mediastinului. Cu ct e mai mare volumul organelor deplasate, cu att sunt mai pronunate semnele
comprimrii plmnilor i deplasrii mediastinului.
Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavitii abdominale, dar
se stranguleaz mai rar.
Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile n epigastru, retrosternal, n partea
corespunztoare a cutiei toracice, i n hipocondrii. Bolnavii acuz dispnee, palpitaie care apar
ndat dup alimentare.
Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaiei, deoarece pe nemncate bolnavii se
simt practic sntoi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de snge proaspt), dup care urmeaz
uurare. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul n cutia toracic din partea herniei.
Dispneea se nteete la trecerea bolnavilor n poziie orizontal. Dependena intensitii acestor
semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importan deosebit de diagnostic.
24
25
cicatrizeaz de sinestttor, iar plgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiiile mai
favorabile pentru cicatrizarea plgii D se constat n regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este
prezent ficatul.
n cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioad asimptomatic. Tabloul
clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale i cardiorespiratoare. Se altur i unele
semne subiective caracteristice pentru herniile cronice posttraumatice ale D i anume: slbire,
distrofie, dureri cu diferite localizri (n epigastru, hipocondrul drept, jumtatea stng a
abdomenului, regiunea inimii), inteirea durerilor dup alimentare, posibilitatea de a se alimenta
doar n caliti mici, senzaii de rece dup primirea alimentelor reci, dispnee n timpul durerilor,
dup mncare i efort fizic.
Strangularea poate aprea la orice tip de hernii D cu excepia herniilor axiale. Se
stranguleaz cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul i ansele intestinului subire.
Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar splina, fornixul ficatului.
Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelai ca i la alte hernii ventrale.
Comprimarea unui organ cavitar n regiunea poriunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, n
timpul naterii, uneori i fr o cauz stabilit) aduce la dificulti de evacuare i staz venoas.
Supraumplerea cu snge a vaselor i edemul asociat contribuie la comprimarea i mai
puternic mai nti a venelor pe urm i a arterelor ce alimenteaz organul din sacul herniar. Se
dezvolt gangrena organului strangulat. La o oprire parial a fluxului sanguin apare necroza doar a
unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate foarte uor se
perforeaz i coninutul segmentului strangulat se revars n cavitatea pleural (la pseudohernii) sau
n sacul herniar, iar uneori n cavitatea abdominal.
Strangularea poate aprea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau cnd
bolnavul nici nu bnuiete de existena afeciunii.
Pentru hernia strangulat a D e caracteristic durerea acut n regiunile inferioare a
jumtii corespunztoare a cutiei toracice sau n partea superioar a abdomenului, vom
permanent, dispnee, palpitaie, senzaie de compresie. Durerea poate fi att de puternic, c poate
provoca starea de oc. Voma la nceput are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia
intestinal.
Dac stranguleaz o parte a stomacului la nceput se consider voma cu coninut
stomacal apoi cu amestec de bil. La nceput voma aduce o uurare vremelnic. Odat cu asocierea
stazei venoase coninutul vomei capt un caracter hemoragic, mai rar se observ hematemez.
Voma coincide cu acutizarea durerilor i nsoete actul de alimentare. Senzaia de compresie e mai
evident cnd e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea i palpitaia sunt cauzate de
comprimarea plmnului, de deplasarea mediastinului i de dereglrilor circulatorii generale.
n cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt nelinitii, ip de durere, caut
o poziie optimal, ce le-ar uura starea. De rnd cu paliditatea se poate observa cianoza. Dup
atenuarea semnelor de oc treptat se amplific intoxicaia, iar la strangularea intestinului se
manifest un tablou clinic de ocluzie intestinal cu balonarea abdomenului, retenia gazelor i
maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloid. Odat cu nectrotizarea organelor strangulate
durerile i micoreaz intensitatea.
Dac nu se acord ajutor medical bolnavii decedeaz din cauza intoxicrii progresante,
a dereglrilor respiratorii i cardio-vasculare sau a complicaiilor cauzate de strangulare.
Perforarea organelor strangulate n cavitatea pleural contribuie la apariia durerilor n
26
cutia toracic. Urmeaz o stare de colaps, apoi peste cteva ore se dezvolt tabloul de peritonit
legat de ptrunderea coninutului n cavitatea abdominal.
Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezint dificulti deosebite dac la un bolnav
cu hernie a D au aprut dureri acute i semne de ocluzie intestinal. Diagnosticul e mult mai dificil
atunci cnd hernia nu a fost la timp depistat. Anamneza minuioas i aprecierea corect a
semnelor clinice permit evidenierea strangulrii D.
Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D n toate cazurile e necesar
examenul radiologic, care are o importan primordial. La radioscopia panoramic n cazul
prolabrii stomacului se depisteaz un nivel mare orizontal cu aer deasupra lui ca n caz de
hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subire e nsoit de apariia opacitii
difuze a cmpului pulmonar cu locuri circulare de transparen. Dac prolabeaz o parte a
intestinului gros pe fondul gazelor se poate vizualiza haustraia. Deplasarea ficatului sau a splinei
asigur un tablou de opacitate a prii corespunztoare a cmpului pulmonar.
Adesea cupola D se contureaz bine i se observ localizarea organelor abdominale mai
sus de D, dar n unele cazuri umbra D nu se vizualizeaz i despre nivelul lui facem concluzie pe
baza semnelor inderecte primite la investigarea contrastant a tractului gastro-intestinal. La
organele contrastate n locul trecerii lor prin D se observ o ngustare sau comprimare, aa numitul
semn al porii herniare.
Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, cnd sunt deplasate doar
organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) i la radioscopie se depisteaz doar
o opacitate mai mult sau mai puin limitat n regiunile inf. a cmpurilor pulmonare
corespunztoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la prolabarea splinei mai frecvent se
presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru stabilirea corect a diagnosticului n asemenea
cazuri se recurge la un pneumoperitoneum cu scop diagnostic, n cazul cruia se observ trecerea
aerului n cavitatea pleural. Se poate recurge i la pneumotorace, aerul ptrunde mai jos de D.
Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie, pielografie,
splenoportografie i alte investigaii paraclinice.
27
sutureaz defectul D prin pliere (duplicatur) cu suturi de tip U. n defecte foarte mari ale D se
recurge la diverse metode de plastie.
O rspundere larg au cptat metodele eloplastice de substituire sau ntrire a
defectelor D, care nu se lichideaz cu esuturile proprii. Pentru aceasta se folosesc proteze din
capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool i mai util este autodermoplastia.
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori
favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii
de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase
(triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus
trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei.
Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in
acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si
aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de
retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau
prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre
extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea
fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului
fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor
fibrinolizinei.
Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului.
Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai
28
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite
doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia
venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in
cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat,
daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o
poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajat. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece
29
procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic
doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise
i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie
de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n
faza acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor
profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de
ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv
femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun
tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de
microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu
temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in
molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de
la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de
bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a
tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale.
Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a
femurului. Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg.
30
int. femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge
12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural :
Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute n regiunea inferioar a
abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie.
Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele
sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al
tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de
tromboza ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat
extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea
inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E
cauzat de tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul
extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu
nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a
sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar
petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic,
fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei
cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.
Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup
operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul
clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are
o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de
edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim
vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda
operaiei.
Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular acut,
insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz
avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz
sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul
31
32
33
Afeciunile
mamare
chirurgicale
glandei
GENERALITI
Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la rnd cu uterul
st la temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia celor puternici i virilici
fiind imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi obiect de admiraie i inspiraie
ntre brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor retriri i suferinzi ntre femei. Vorba e c
de la o vreme ncoace s-au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii
(hormonal, erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim trist statistic n SUA fiecare 18
min., iar n Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana
faptului ca atare.
Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c
cauza principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i inclusiv
cancerul mamar, este n direct legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu dereglrile
hormonale din sistemul hipofiz-tiroid-glanda mamar-ovar.
34
2. inspecia;
3. palparea;
4. biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie);
5. citoscopia;
6. radiografia;
7. mamografia fr i cu contrast;
8. mamarografia;
9. termografia;
10. USG, CT;
11. scanarea cu izotopi.
Clasificare
Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:
Afeciuni congenitale
Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i se
asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii plastice.
Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.
Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de
incompeten funcional.
Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de
hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n
timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel
sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei.
Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de
lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori
mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei
tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical.
Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele
mai dese ori n fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia
de nlturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Tumorile snului
Tumori benigne adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne cancerul, sarcomul etc.
35
Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei
mamare.
Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri
poate fi ntlnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri
este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i
flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita anaerob cu o evaluare rapid i un
prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ,
abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat,
subareolar, intramamar, retromamar .
Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri violente
i creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul devine
turgescent, cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz starea general a
bolnavei devine grav. Durerile sunt nsoite de frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului
din snul lezat devine imposibil. Plastronul aprut din prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un
abces, deasupra cruia determinm fluctuena.
Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice,
blocaj retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea,
fixarea snului n poziie elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea
lichidului). La apariia fluctuenei deschiderea abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie
general i cu drenarea (preferabil nchis) a cavitii purulente.
Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice
insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare localizat;
palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde i
neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon.
Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit
dect prin tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai
grav este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil
excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.
Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate genital, cauzele
favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot ntlni mai
multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei:
1. forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n
gland;
2. forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
3. forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
4. forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot
s se ulcereze i s fistuleze;
36
7. Hiperplaziile dishormonale
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului glandular ca
consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-ovare. Este
descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala Schimmelbuch
37
(1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n 30-40% cazuri. Este
cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer mamar. Deseori la
purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i modificri chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din
mamelon. Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas,
senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri
colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se manifest prin
semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare, durerile scad n
intensitate, iar induraia devine permanent.
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie
local cu examenul histologic ulterior.
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40
ani se administreaz analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B 1, B2, B6, C; microiodid
de kaliu n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un an de zile.
Dup 40 ani se administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30
mg n zi sau testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o
nuc. Are suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-ro;
uneori este limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns ader intim
cu restul glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv;
elementele componente pstreaz totdeauna o structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la
femeile tinere, ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor: palpnd glanda
mamar ntre mn i grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid, neted
38
sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n
raport cu tegumentele i cu planurile profunde, bine delimitat de restul esutului glandular.
Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n
volum mai ales n perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de
cancer e la fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd
este strict incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau
cu prelungiri n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a nu risca
o exerez incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n
mod obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel
cu biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la
brbai. Poate fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului
de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade: 1) neonatal; 2)
adolescen; 3) senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile hormonale active
feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de secreie hipofizar,
corticosuprarenal, se remarc i n ciroza hepatic. Formele clinice de ginecomastie la adolsceni
au caracter difuz, iar cea nodular se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta
(50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism
i azoospermie.
TRATAMENTUL
Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare sau obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz
tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd mamelonul cu examenul histologic
ulterior.
HERNIILE
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau
nveliul su normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii
ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomenopelvian. Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei
39
ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componente:
1) sacul herniar;
2) porile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formeaz prin
alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este
variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un
orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, ( gtul sacului), o parte terminal,
mai rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdominopelvin, poate fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femural);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un
orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de intestinul subire
i epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu
excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2
40
grupuri:
1) locale;
2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice
(A.P.Crmov), numite puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural, a
ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului
Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel
ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne;
i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n cei
1) , care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal
(constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente,
dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), naterea
dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice
permanente, etc.
2) , care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma
peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
1. anatomo-topografic;
2. etiopatogenic;
3. clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale
(crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului
Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate
(ctigate); postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical);
posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o
herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4. n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
5. hernii externe;
6. hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a
fosetei sigmoidiene, etc.);
7. hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constitutive;
8. pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).
41
Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de
ieire a herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat
la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se
observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i
mresc intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea
poteniei de munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea
tractului digestiv (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri
de miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se
observ o tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul
tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori
pentru aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup
rentoarcerea coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul
chirurgului (cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului
spermatic, starea musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific
impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se
numesc hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie
i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de
mas pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt
necesare examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al
organismului pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului
de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
COMPLICAII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente n evoluarea
ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin
pierderea dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua
proporii considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare,
peretele intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar
vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros
pn la supurativ putrid.
42
43
44
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se angajeaz numai parial,
prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce
strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des
se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia
inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale
intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a intermediar, n
cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia Maydl care se ntlnete
mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic. Dac n
timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va dezvolta
peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe afeciuni
chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului
gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia
intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui
secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte
semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare
poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele
examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai
apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne:
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea
herniei sunt permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei
durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor
fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut
intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: n fiece caz
45
de ocluzie intestinal s fie examinate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest
celebru postulat se refer n primul rnd la herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz,
apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i
saburat, respiraia accelerat, superficial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa
tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt
situate n triunghiul lui Venglovski:
inferior ligamentul inghinal Pupart; superior
linia orizontal care unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului
inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a muchiului rect. Deosebim hernii
inghinale oblice (externe) i directe (mediale) . Hernia inghinal oblic mai mparte n
hernie cptat (ctigat) i congenital.Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul
fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal trecnd prin orificiul
intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoi (intern, extern).
n evoluarea sa hernia inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
3) cele 2 orificii;
4) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
5) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec paralel
funicului spermatic pn la baza scrotului;
6) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa scrotal sau n
labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
7) vaginala n hernia ctigat. Sunt de 5 ori mai frecvente dect cele directe.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce
bolnavului multe inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de
defecaie.
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena
canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se
afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX ) testiculul se afl n scrot
nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul
vaginal peritonial (vaginala) ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres
(ligamentul Cloquet). n unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne
deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul n aceste cazuri se afl la
fundul sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului.
HERNIA
INGHINAL DIRECT
(medial), supranumit de
slbiciune, graie rezistenei sczute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul
Hesselbach) format doar din fascia transversalis.
46
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ
mai frecvent la btrni i la adulii cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune.
Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. Spre deosebire de
cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin
orificiu extern. Sacul herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i
fascia transversalis i este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de
cea oblic care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se
stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei
traiectului su; se formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la
btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul
sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul
ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult
import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern,
dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil;
bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea
diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic.
Hernia inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul
ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.
HERNIA
FEMURAL (crural)
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului
femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior
de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper
(ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural.
Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm trece prin canalul femural (care pn la formarea
herniei nu exist), acoperit de aponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern)
acoperit de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai
frecvent variant spre deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach),
(Moschowitz),
47
la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii
i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu
evoluie latent, dar, datorit inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent
cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul
diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului
organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu
abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul
lor
este
direct,
traversnd
peretele
abdominal
ombelicului.
Se
ntlnesc
3
varieti
ale
herniilor
1)
hernia
ombilical
a
nou-nscutului
(exomfalul
sau
2)
hernia
ombilical
a
3) hernia ombilical la adult.
la
nivelul
ombilicale:
omfalacelul);
copilului;
HERHII
RARE
48
Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i
formeaz traiectul prin triunghiul lui I.Petit i patrulaterul lui Grynfelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiploon, intestin subire i rareori colon, ovar,
splin sau chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare
sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor
pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau
subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia suprapiramidal. Coninutul
herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse n hernia simpl , manifestndu-se prin prezena unei
tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. n caz de strangulare la semnele de ocluzie
intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip sciatic.
HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine i se ntlnesc, n
special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale.
Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiploon, rect, colon, tromp i ovar. Ele
au tendin frecvent la strangulare.
TRATAMENTUL
Principii generale
HERNIILOR
49
rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile
postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia
esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile
recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului
respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca
n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire
special n condiiile staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada
postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel respirator. n
aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-vascular i respirator, sunt indicate
unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la operaie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru meninerea
lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause,
care mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei,
furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul
colului;deschiderea sacului, 2.tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea abdominal,
rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i 3.rezecia sacului pn la
nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie de
tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a esuturilor adiacente.
50
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% procedeuA.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii
sensibili, la copii, se prefer anestezia general sau epidural.
Free_knowledge
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub
cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui
posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i
ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct
mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre
arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra
Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz
urmtoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers
se sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a
aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior
cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui GirardSpasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape
perpendicular pe arcada femural, care este depit cranial sau orizontal. Vom memoriza c
inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v.
femural). Refacerea i ngustarea dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire
neresorbabile, aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan
superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului femural. Incizia i
accesul inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat
cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare (din loja vascular) i n
herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate
utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul
Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile
strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor
oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
52
HERNIILE OMBILICALE
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului.
Orificiul ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs ( tehnica Lexer). n
herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal
(tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz
prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko-Judd) este utilizat i n hernia liniei albe sutura n
redingot.
LITIAZA BILIAR
GENERALITI
53
Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu
cretere. Sa constatat c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal
care o ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena
dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care
conine 14% substane solide la femeie fa de 9% la brbat. Procentul crescut se datoreaz
estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n
faptul c bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de
sol n stare de gel. Aceast instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz
dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide acizi biliari - cu diminuarea ponderii
acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum
ar fi: staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n
grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni
a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri calculii conin
prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel
mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i
defileul oddian (uneori fr de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca
colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare,
producnd hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului,
favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n
hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric,
greuri, vome. Ca regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup
masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i
iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel,
cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski).
Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n
54
sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint
manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree. Dac nu survin complicaii, colica
nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz urinar (poliurie), lsndul pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c
ntmpinm o aprare muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau
provoac doar o uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni
constante asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire
adnc. La sfritul inspirului, cnd vezicula, mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se
apropie de degetele ce comprim peretele abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea
brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung
perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor,
printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau
la examenul necropsic;
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii,
greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui
tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne
gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.);
forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei
precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul
medicamentos;
forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.
DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe
cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint
metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia
intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n
vezicul.
55
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele
latente i mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat
ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea
durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul
coprologic orienteaz diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i
ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive
(gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i
sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se
manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut,
infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.
COMPLICAIILE
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
56
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare
de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona
colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia,
sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n
cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de
culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea
cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare
interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi,
provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter
tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat,
provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun
(favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul
sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic,
care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect
fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas
apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i
duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale
sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este
una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de
ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care
tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice,
purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care
se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare
general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate
de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic
mai puin manifestant.
Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este
calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat
57
Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se
in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din
cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i
cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului
mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin
triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se
nsoesc adeseori de greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele
de 39,5-410 , se nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup
fiecare acces de febr.
58
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor
serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament
conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de
profilaxie a unei degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea
veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia
anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei
din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea
canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi
a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac
atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia
bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului,
strictura papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal
(Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu
sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic,
utiliznd tehnica video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut
loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.
COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (1216%, S. Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este
59
secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n
rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat
din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani
adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din
bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul,
bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea
canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei
acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se
dezvolt empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai
sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile,
nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr
0
(38-39 ), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul
costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de
intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de
culoare normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit).
Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n
corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu
particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i
contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la
percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici)
(durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, MandelRazdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%)
putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd
o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil,
insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul CourvoisierTerrier, care este compus din triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n
rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al
pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere
60
spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit
acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos
sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii
veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului.
Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma
colecistitei (cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea
altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este
mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu
drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice,
16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat
gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd o
patologie i excluznd alta.
TRATAMENTUL
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului
subhepatic, iar uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd
sunt prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos
(infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia
se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus
de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit
cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor
vecine.
ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.n corespundere
cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
61
62
63
inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz
permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia
brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu
descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de
ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul
interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la
baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a
creterii exagerate a activitii fermenilor lizosomali.
TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic
(posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin
triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison.
Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care
este determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de
icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i
febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii
calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n
stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai
ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza
biliar este important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este
neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas.
Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau
neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia
ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este
anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune,
inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care
treptat se intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a
tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890)
manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare
prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit
n volum i elastic.
64
Exponentul
Icterul
mecanic
(posthepatic
)
Dureri
n
hipocondrul
pronunate
drept
Icterul
parenchimatos
(hepatocelula
r)
Icterul
hemolitic
(suprahepati
c)
pot fi
lipsesc
Prurit
dermal
65
pronunat
poate
loc
avea
lipsete
Febra
pronunat
moderat
numai
n
crize
hemolitice
Nuana
icterului
Dimensiunile
ficatului
Dimensiunile
splinei
verzuie
roietic
de culoarea
lmii
mrit
esenial
aproape
normale
mrite
considerabil
Anemia
moderat
crescute
moderat
moderat
crescute
rareori
ntlnit
lipsete
lipsete
pronunat
albicioas
normal,
uneori
deschis
normal,
uneori
ntunecat
moderat
crescut
crescut
considerabil
normal
crescut
considerabil
crescut
moderat
normal
normal
crescut
normal
pronunat
poate lipsi
lipsete
lipsete
este prezent
pronunat
D +++
I +
D +
I +++
D
I ++++
Reticulocito
za
Culoarea
maselor
fecale
Activitatea
transaminoferazelor
Activitatea
fosfatazei
alcaline
Activitatea
sorbitdehidr
o-genazei
Bilirubinuri
e
Urobilinurie
Bilirubin
dup VandenBerg
normale
pronunat
poate
fi
Diminuat, se diminuat
i
Indicele
de
restabilete nu
se normal
protrombin
dup Vicasol restabilete
dup Vicasol
Antigen
negativ
pozitiv
n negativ
66
australian
Proba
Timol
cu
Cantitatea
de
colesterin
negativ
crescut
hepatita
virotic
negativ,
uneori
pozitiv
normal,
crescut,
diminuat
negativ
normal
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia
chirurgical trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i
ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit,
operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal.
La bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau
trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane
(Lebker) sau oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut
cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i
instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o
colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea
biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15
mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda
Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu
papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste
2-3 zile dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei,
fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat,
care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a
jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune
drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea
coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren
se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz
lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz
multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei
67
nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte
particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddian;
2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n
coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinal a coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din
canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand
numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia
coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin
papil pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc
nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a
strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
68
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei
sau chiar n jejun.
Ocluzia
intestinal
Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau
parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub
denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate
numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen
acut (M.Cuzin, 1994).
69
Etiopatogenie
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii
predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor
ce exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul
Bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport
pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a
coloanei intestinale supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea paroxistic a
peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului,
dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind
nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor
musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de
fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor
biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale.
Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas,
iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea normal CCa 20 cm H 2O) se produce
i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor
transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum
i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice
endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa
numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i
intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de
lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este
rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de
70
potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor,
limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este
creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor
ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular
cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii
tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i
pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n
organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul
de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular
principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re
la procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului
neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune
pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic
important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H 2O la staza venoas i
capilar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest
moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele
intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul,
clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la
tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente,
perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i
metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n
lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor
intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei
celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice
i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza
extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de
oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a
potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei
care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei
intestinale, precum i de perioada afeciunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s
deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei
71
1)
2)
3)
4)
Ocluzia dinamic.
n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride,
72
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei,
nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale
ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz
progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul
fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu,
starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei
ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim
plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei
73
obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit:
vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzat de
distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune
mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de
perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i
continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica
locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul
drept n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde
tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al
abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical,
iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic.
Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt
reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele
avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit
de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i
precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele
joase.
ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest
semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta
unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o
ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i
mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei
ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial
el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul
sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng
spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia
marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul
poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se
poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit
punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica
dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului.
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
74
Semne generale
n ocluziile prin obturare la nceput starea general este bun, pulsul normal, fr
febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea
general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat
(semnul foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine
insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc
cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea
tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o
senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum
moderat, ulterior devin abundente i fecaloide. Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile
de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte
puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este
secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit
acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator.
75
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n
vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici
biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind
nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia
intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n
ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i
prezena calculului n intestin n ileusul biliar;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul
camerei de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei
se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin
stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind
minuios migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec.
Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i
este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i
cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar,
ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd:
hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn
la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000
leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea
leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial
El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut
caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum
sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de
diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu
al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar
exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu
colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale
medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber),
iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
76
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n
favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente
elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul
agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.
Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i
restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei.
Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete
durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup
debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n
acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn
n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce
distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii,
nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine,
un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul
clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l +
300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu
numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se
amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie
chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale
circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea
setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a
peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup
mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice
a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant),
77
intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri
serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri
va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop
bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un
get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa
prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va
efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i
nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s
nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este
normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei
este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum
i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a
aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se
consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele
urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea
proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale
(A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui
corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se
termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de
compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
78
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul
operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n
acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei
digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii
de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu
ziua a 4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie
stimulant a peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie
infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n
primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie
i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile
obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i
prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n
ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin),
soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu
(K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma
sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na),
1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge,
care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama,
pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul,
dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic,
ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel
mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii
dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a
bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o
corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care
n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la
20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
PATOLOGIA
PANCREASULUI
79
CHIRURGHICAL
80
81
care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz
chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici
(lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.).
Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i
bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele
pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule
produc somatostatina i polipeptida pancreatic.
Metode de investigaie
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor
fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern
presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal,
n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n
plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia,
scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale
pancreasului l aduc: RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i
pancreatocolangiografia retrograd.
Anomaliile congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor);
3) chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii
embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul
duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau
incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din
ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii
intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau
cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele
pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz
dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a
esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas,
musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului,
diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal.
Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii
intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi
82
mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti
ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor
catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie,
deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a
pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par
mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit
uzual i consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz
un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de
citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei
i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care
tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a
fost descris ca inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri
inflamatorii sistemice. i mai laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat
de ctre chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita
acut este o inflamaie nebacterian iniiat de fermenii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care
iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dei nu
ntotdeauna datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile lor,
teoriile invocate conin fiecare un parte de adevr.
Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care
datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n
Wirsung i ar provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului.
Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n
1856 prin instilarea de bil n canalul Wirsung dup suturarea lui prealabil.
Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component important n
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, supuraie
83
Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor
exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales
alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd
secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice
mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c
orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate
s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea descrescnd): alcool
i alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n timpul operaiei, factorul
iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente cortizon, unele contraceptive orale,
imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane toxice
(alcoolul metilic) etc. Dac nici unul din aceti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este
clasificat ca idiopatic, frecvena acesteia vibreaz ntre 10% (S.Duca, 1995) i 15-20%
(S.Schwartz, 1999).
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr
extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin
extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de
adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale
enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la
84
urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare
activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul
poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este
susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c
pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi
(etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor
activai (autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea
las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare
normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or esutul
pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr tratament) i
afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),
iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual
tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i
clinice acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma organului i, n
primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei
de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin tulburarea microcirculaiei i
inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i
sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i
ciclul se rennoiete.
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece
bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular
retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate
cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial
i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).
Anume acest factor procesul supurativ necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin
finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGIC
85
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc
alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile
superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde
fazei de necroz;
3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de
liz i sechestrare a focarelor necrotice.
Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup
rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului
3 perioade:
1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev,
1997).
86
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De
obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor
clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i Giordano s
numeasc afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n special la pancreatita
acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau
aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet
pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile,
dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata
de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau
gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu
care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin
tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este durere
de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune,
strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i
stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se
deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n
hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese
ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile
de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin
aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea
durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de
36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea
semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea
lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc
uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un
prognostic grav.
87
1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal,
2. generalizat
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D 2 sau a
unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un
sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena
enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre
semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
intensitatea
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi
abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu
preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale
abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori
(18% cazuri) se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul
prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la
nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n
torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei.
Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare.
n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii
arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul
circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate
situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia
colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele
mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui
revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
88
89
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat
dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre acestea se
numr: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.
TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n
seciile de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresarea
pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
90
91
extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei
pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se
efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice.
Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu
ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i
pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n plus, atropina are o
aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire, contribuind la instalarea i
potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul timp n-are rspndire larg.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura
de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R
peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg
antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953),
Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage
din parotida de bovine.
92
93
a ) funcionale;
b ) organice.
Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
Dup timpul apariiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am
cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada
modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i
trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i
alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.
94
splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul
bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne
grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena
tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
1. reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice:
a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
95
tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului;
3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel
cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i
finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut
lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate
i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n
cap, n regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor
n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza
permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice
mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat,
iar n timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei,
particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele
operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz,
chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat
timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia
96
lui.
97
Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia
pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia
hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd
concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele mai ales
citokina IL6, elastaza PMN determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu
tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor
duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii
sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a
pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea
proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine
98
microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz)
ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un
caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul
cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal)
complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n
administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea
vasului, tamponada .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte
dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.
PANCREATITA CRONIC
99
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru,
hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n form de centur ntlnit la 92-95% din
bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei intestinului (3040%) sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia.
Diminuarea masei greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se alimenta din cauza durerilor,
precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%)
este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza, icterul. Utiliznd
procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit
lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este supus
unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin intermediul tubajului
duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie radionuclid cu
triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei i curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii capului
pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i duodenului (radiografia de ansamblu,
duodenografia relaxant, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul ultrasonografiei,
tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd ne permit s evideniem
starea papilei, a ductului pancreatic .a.
100
TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu diminuarea
grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice (papaverin, no-pa,
platifilin, baralgin), substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante medicinale),
preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal),
vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se reduce
la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu papilosfincterotomie
oddian i cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt
posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie cnd stenoza (sau calculii)
este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac stenoza este situat n
poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal (procedeu
Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre canalul
Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea canalar
intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal este indicat
pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du Val) dup pancreatectomia caudal simpl sau asociat
cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea capului i corpului pancreasului cu
comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast
intervenie este o operaie major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc
mbucurtoare, ceea ce face s nu aib aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz
numai n cazurile cnd forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de
tumoarea malign a capului pancreasului.
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe sistemul nervos
vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng (seciunea
splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng, operaia Mallet-Guy). Se mai
efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul Loioka-Vacabaiai), neurotomia marginal
(procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre 3 i
20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii
pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate
bune
i
satisfctoare
s-au
constatat
dup
rezecia
pancreatoduodenal n 60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%. Dup
operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de
50% i durata ameliorrii e foarte scurt, peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.
101
PATOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul are o lungime de 25 cm i un diametru de 2 cm. Este divizat n 3 poriuni:
1. esofagul cervical (5-6 cm)
2. esofagul toracal (16-18 cm)
3. esofagul abdominal (2-3 cm)
Distana dintre arcada dentar i cardia este de 40 cm.
Strmtorile esofagului sunt: cricoidian, bronho-aortic, diafragmatic.
Este constituit din: mucoas-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat n partea
superioar; epiteliu cilindric n partea inferioar pe 2-3 cm lungime), submucoas,
musculoas (strat intern circular i longitudinal extern), adventicea.
Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea i sialoreea.
Explorri paraclinice:
Examenul radiologic constituie explorarea de baz a esofagului. Explorarea cu
substan de contrast este indispensabil n majoritatea leziunilor. Tranzitul baritat este
contraindicat n suspiciunea de atrezie esofagian, fistul eso-traheo-bronic, perforaii esofagiene
sau gastro-intestinale, cnd este indicat utilizarea de substane de contrast hidrosolubile.
Fibroesofagoscopia permite depistarea i supravegherea leziunilor mucoasei prin
examen macroscopic i prelevarea de biopsii. Esofagoscopia reprezint, de asemenea, i o metod de
tratament:
1. extragere de corpi strini
2. excizia de polipi
3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei n hipretensiunea portal.
Manometria esofagian permite determinarea presiunilor la mai multe nivele, facilitnd astfel
aprecierea motilitii i a tonusului sfincterelor esofagiene.
Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid.
Testul Berntein const n analiza reaciei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N n lumenul
esofagului. n caz de esofagit produce o senzaie de arsur.
Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului i duratei
refluxului (se utilizeaz suspenzie de sulfur coloidal marcat cu Tc 99).
Examenul citologic la suspecie de cancer esofagian.
102
DIVERTICULI ESOFAGIENI
Pot fi: congenitali i ctigai. Cei dobndii pot fi:
1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare pung mucoas);
2. de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile);
3. micti.
Dup localizare deosebim diverticuli:
1. faringo-esofagian Zenker (85%) de pulsiune;
2. mediotoracic (10%) de traciune;
3. epifrenic (5%) de pulsiune.
Diverticulul mediotoracic este format prin traciunea peretelui anterior al esofagului la nivelul
hilului pulmonar. Cea mai frecvent cauz este tuberculoza pulmonar. Are o baz larg i un perete
constituit din toate cele trei tunici.
Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoi pot antrena disfagie,
regurgitaii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizeaz radiologic i endoscopic.
Complicaiile sunt rare: - fistule esotraheale i esobronice;
- perforaii;
- hemoragii.
Tratament de cele mai deseori nu necesit nici o msur terapeutic. n caz de complicaii
103
Diverticulul epifrenic este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formeaz pe peretele
poster-lateral drept, n 2/3 de cazuri se asociaz cu achalazie sau hernie hiatal.
Simptoamele frecvent ntlnite sunt: disfagia, regurgitiile i falsele deglutiii. Diagnosticul
se confirm prin examen radiologic i endoscopic.
Tratamentul este chirurgical i se efectueaz diverticulectomie prin toracotomie n spaiul
intercostal VIII pe dreapta.
HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatal se nelege ptrunderea constant sau intermitent a unei pri de stomac n
torace prin hiatusul esofagien al diafragmului.
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:
Tipul I brahiesofagul care caracterizeaz ntr-un esofag scurt cardia este torace, stomacul fiind
tras n sus. Foarte rar este o patologie congenital, mai des este consecina scurtrii esofagului,
secundar unei esofagite de reflux.
Tipul II hernie paraesofagian (prin rulare, rostogolire) este trecerea unei pri sau a
ntregului stomac, traversnd hiatusul pe lng esofag, cardia rmnnd n abdomen.
Tipul III hernie prin alunecare sau axial const n alunecarea cardiei n torace mpreun cu o
poriune superioar din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos).
Tipul IV hernia hiatal mixt, cnd cardia alunec n torace, dar exist concomitent i o hernie
paraesofagian.
Tipul V endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate nsoi o hernie prin alunecare cu
transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal ntr-un epiteliu cilindric de tip
gastric sau intestinal.
Aceast metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca precancer.
Hernia hiatal se poate asocia cu litiaza vezicular i divirticuloza colic, realiznd triada
Saint.
n etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:
1. mpingerea stomacului n torace prin hipertensiune intraabdominal;
2. traciunea stomacului n torace prin scurtarea esofagului;
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului i stomacului.
Simptomatologie. n herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis
evident mai ales n decubit i anteflexie pirozis postural sau semnul iretului.
n cazurile grave se observ:
1. regurgitaii alimentare sau acide;
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;
104
105
2. form cu distensie moderat (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu staz
pn la 500 ml;
3. form cu distensie important (d.esofagian peste 6 cm) cu staz alimentar pn la 1 litru;
4. megadocicoesofag cu staz alimentar peste 1 litru, n care esofagul e foarte lung i dilatat,
pare culcat pe diafragm, mbrcnd aspectul clasic de oset.
106
107
PERITONITELE
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de
inflamaseptic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor
organelor abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii
nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent
printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa
intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii
normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,
spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea
lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare,
n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor
prin stomata diafragmatic este
considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat
prin efect de aspiraie cranial. Refluxul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor
limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de
la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie
antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia
plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem
de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod
reflex tulburri grave locale i generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab
prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de
peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat
prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga
suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa,
electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre
cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie.
108
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare
ale cavitii peritoneale sunt:
1. perforaia;
2. calea hematogen;
3. calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine
i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
1. cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup
diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
4. perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de
origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenic sau pancreatic.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu
att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul
109
digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut primitiv, foarte rar,
dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-pelvin la seroas i este
ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele
forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (3050%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita
acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie
(5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale,
abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de
pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite
postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii
piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii
saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat.
FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n
evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c
suprafaa peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast
cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de
origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul
inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele
lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n
sfrit, aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace
transformri imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc
iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai
mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se
soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia
ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza
intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte
substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele
neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai
mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei
intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea
ce explic afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul
endotoxinelor, exotoxinelor i mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau
lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea molecular mare fiind compuse
dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein. Celula int esenial pentru
110
111
112
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea
procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la
peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective
(apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim
semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia ( brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia
paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n
faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se
supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice i iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat
la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn".
Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat
n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul
perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei
aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat.
Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice
sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate
fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c
abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte
dureroas (semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de
asemenea i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup
apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i
simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor
nervoase.
Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de
matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe
flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz
sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (MandelRazdolski).
113
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la
stnga a formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns
devierea spre stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin
perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate
subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac
bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori
examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului
subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea
relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte
mic specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl.
Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian
intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al
certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar
terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n
114
ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea
peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut,
hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin
drenarea adecvat i lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce
auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie
ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i
examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n
form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele
abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se
traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent,
respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia)
stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de
microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul
abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete
anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei
se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa
bucal, lingval. n analiza sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie.
B. Cu afeciuni medicale abdominale:
- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea
scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la
tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominan
unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie, hematurie
uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n cazuri necesare se efectueaz
urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a.
- Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena
hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur
abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman,
anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie
peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal
recoltat prin laparoscopie.
115
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecia modificrilor grave metabolice;
4) restabilirea funciei tractului digestiv.
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai
msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi
efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de
sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml
strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru
aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea
anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru
anestezia endotrahial se aplic anestezia regional - epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil
laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este
perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie
median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei
peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n
caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia,
colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este
indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia
paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent
de faptul c aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a
traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n
faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai
naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s
se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
116
117
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenei microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i
semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v
(metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i
electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas
central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de
preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate
pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 3500 calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi,
albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin
adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile
(plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (Ringher-Locc,
disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu
insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g
9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser
fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu
ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion)
peroral.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea
rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu
200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular.
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n
perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml,
digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei
abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic,
administrarea manitolului, lazexului, etc.
118
numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9%
colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot
constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita
supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
1. Reactivitatea bun a organismului;
2. Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor intestinale, a
viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal
incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac
reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie
la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat semne
caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a.
Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta
apare iari durerea n abdomen, febr permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la
aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului.
Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul radiografiei
spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele
generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n
schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci
cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz
cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt
complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a
peritonitelor localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie
(puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia)
precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i
evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale ( postulatul lui Hipocrate Ubi pus,
ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup
manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul
interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea
prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul
119
subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori
cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal.
n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin
cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon,
care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format
definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat
sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.
120
SEPSISUL CHIRURGICAL
Generaliti
Sepsisul este o patologie infecioas grav, cauzat de diferii ageni patogeni i toxinele lor,
care se declaneaz pe fondul schimbat al reactivitii organismului.
Frecvena bolii variaz de la 0,07% pn la 0,8% din lotul total de pacieni cu procese
supurative. Letalitatea la maturi, n dependen de forma sepsisului i agentul microbian, variaz de
la 26% pn la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%.
Terminologia n aceast afeciune, mai ales n literatura occidental, este foarte contradictorie.
Muli autori din occident subneleg sub termenii surgical sepsis i wound sepsis o
supuraie banal a plgii postoperatorii, dar nu o infecie generalizat. Ali savani folosesc termenul
septicemie ca sinonim al sepsisului, iar uneori leag acest termen de noiunea de bacteriemie.
Deci este incorect de a echivala termenul septicemie cu noiunea de sepsis, deoarece
septicemia este doar o faz de evoluie a sepsisului. Tot aa, este incorect de a confunda termenul
septicemie cu noiunea de septicopioemie deoarece ele sunt dou faze ale sepsisului cu
schimbri morfologice i semne clinice diferite.
Muli autori folosesc aa noiuni ca stare septic, presepsis n cazurile cnd la pacient este
prezent febr de etiologie necunoscut dar nu sunt date concludente de declanare a sepsisului.
Savanii care se ocup de aceast patologie sunt ferm convini c aceti termeni sunt folosii de
medicii, care nu cunosc toate manifestrile fiziopatologice i clinice ale sepsisului.
Mai frecvent sunt ntlnii n literatur urmtorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie.
n continuare ne vom folosi de aceti termeni, concretiznd coninutul lor.
nainte de a expune etiopatogenia i clasificarea sepsisului vom concretiza urmtoarele
noiuni: porile de intrare a infeciei, focarul septic primar i secundar, sepsisul primar i
secundar, sepsisul chirurgical.
Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei.
Focarul septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de ptrundere a infeciei.
n majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porile de intrare a infeciei, ns
rareori poate fi localizat la distan, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea
flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectrii unei leziuni a pielii (porile de intrare).
Drept focar septic primar pot servi diverse plgi (posttraumatice, prin arm de foc,
postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite
.a.), i, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice, osteomielita, tromboflebita .a.).
Peritonita purulent, procesele supurative ale plmnilor (abcesele, bronectaziile, empiema
pleural) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate c pacienii cu aceste patologii grave
decedeaz pn a ajunge la sepsis.
Focarul secundar (metastatic) apare n urma rspndirii infeciei din regiunea focarului
primar i implantarea ei n diferite organe i esuturi.
121
Sepsisul primar sau criptogen este varianta de sepsis n care nu se depisteaz porile de
intrare a infeciei, focarul primar; atunci cnd cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clar. Muli
autori susin, c sepsis fr poart de intrare a infeciei i focar primar nu poate exista i problema
ine de deficiene de diagnostic.
Sepsisul secundar este acela care se declaneaz n prezena focarului septic primar.
Noiunea de sepsis chirurgical include o afeciune care se declaneaz ca rezultat a:
1. Afeciunilor purulente acute i cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon, mastit,
osteomielit .a.).
2. A prezenei plgii prin arm de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic).
3. Interveniilor chirurgicale, investigaiilor invazive i msurilor de reanimare (sepsis
nazocomial sau iatrogen).
Etiopatogenie
Cauza principal a sepsisului este ptrunderea n organism a microorganismelor patogene i
dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivitii organismului.
Patogenia sepsisului este condiionat de interaciunea urmtorilor factori:
1. Agenii microbieni.
2. Starea focarelor primare i secundare.
3. Sistemului imun de aprare a organismului.
Gradul de intoxicaie.
Interaciunea a factorilor enumerai, mai ales aciunea asupra organismului a
microorganismelor i taninelor lor i substanelor de dezintegrare a esuturilor care se absorb n snge
din focarele primare i secundare, duc la intoxicarea grav a pacientului, dereglri pronunate a
metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic al sepsisului.
1.Agenii microbieni
Agenii microbieni care provoac sepsisul pot fi diferii. n timpul de fa microbul
principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se nsmneaz din focarele primare
(66,4%) ct i din snge (50,7%). n ultimul timp a crescut nsemntatea microflorei grammnegative
(bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceti germeni se nsmneaz din plgile
pacienilor cu sepsis n 64%, n acelai timp din snge ei sunt depistai numai n 5,8% cazuri.
Microflora din focarele purulente i snge foarte frecvent nu corespunde.
Aceasta se datoreaz faptului c din momentul ptrunderii infeciei pn la dezvoltarea
tabloului clinic al sepsisului microflora n focarul primar se schimb sub aciunea infeciei
intraspitaliceti i tratamentului.
Virulena germenilor i alte capaciti biologice determin manifestrile clinice ale
sepsisului. Stafilococul avnd capacitatea de a coagula fibrina i a se localiza n esuturi, n 95%
cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul acioneaz mai mult toxic i
numai n 25% cazuri formeaz n esuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitiv
(mai frecvent stafilococul) ca regul duce la septicopiemie, atunci cnd infecia grammnegativ
contribuie la dezvoltarea intoxicaiei (septicemiei). n afar de aceasta infecia grammnegativ
declaneaz ocul septic n 20-25% cazuri, iar infecia grammpozitiv numai n 5%. Asupra evoluii
122
123
124
Clasificarea
Semnele
Dup
localizarea
focarului primar
Dup
faza
dezvoltare
de
Formele
Chirurgical
Obstetrician-ginecologic
Urologic
Otogen
Odontogen
I nceptoare
II septicemie
III septicopiemie
Sepsisul
grammpozitiv:
streptococ .a.
Sepsisul
grammnegativ:
piocianic .a.
Medie
Grav
Foarte grav
Fulminant (zile)
Acut (de la 1 pn la 2 luni)
Subacut (de la 2 pn la 6 luni)
stafilococ,
colibacilar,
Este necesar de menionat c muli chirurgi mai disting i sepsis cronic. Pe baza
experienei de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V.
Vinevskii au ajuns la concluzia c sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis cronic se
pune atunci, cnd la pacient se menine o temperatur ridicat, iar cauza ei nu se poate aprecia. Dup
acumularea experienei ei s-au convins c la examinarea minuioas a pacientului tot timpul se poate
aprecia cauza temperaturii ndelungate. Ca de obicei acetea sunt bolnavii cu maladii cronice i de
sistem, tuberculoza, maladiile sngelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri cnd diagnoza de
sepsis cronic se pune n tratamentul neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate
servi pacientul din Chiinu cu hidrosadenit bilateral i pacienta din or. Nicolaev cu mastit
purulent care s-au tratat n diferite secii chirurgicale timp de 3 i 5 ani.
n practica clinic sepsisul trebuie privit ca o verig succesiv n dezvoltarea infeciei
chirurgicale.
125
N
S
T
O
I
R
E
S
E
P
S
I
S
DECES
126
Hepatit toxic.
Nefrit toxic.
Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absena cruia tot timpul pune
diagnosticul de sepsis n discuie. Depistarea focarului primar nu este dificil, dac ultimul este
localizat n esuturile moi la suprafa.
n localizrile profunde (organele interne, caviti), diagnosticul lui este mai dificil. Pentru
depistarea acestor focare e necesar de folosit att datele clinice i de laborator, ct i datele
instrumentale de investigaie (examenul ultrasonor, termografic, de scanare, tomografia
computerizat, rezonana magneto-nuclear .a.).
nsmnarea microorganismelor din snge este un moment principal n diagnosticul
sepsisului. E necesar de efectuat nsmnri repetate, ca regul n timpul febrei maxime. Deoarece
microorganismele pot ptrunde n snge nu numai n caz de sepsis, dar i n alte situaii trebuie de
difereniat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni dup extragerea dinilor,
tonzilectomiei i altor intervenii chirurgicale mici. n aceste cazuri bacteriemia este de o durat
scurt i nu las consecine (bacteriemia tranzictorie).
E cunoscut faptul c n sepsis intoxicaia purulent este sindromul de baz, care prezint un
complex de simptoame ce reflect reacia organismului la resorbia produselor de descompunere a
esuturilor, microorganismelor i a toxinelor lor. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaie purulent
se folosesc urmtoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului n serul sanguin, complexelor
imune circulani, indexului cardiotoxic .a.
Gradul I
Gradul II
Gradul III
Nivelul
triptofanului
pn la 20
mcg/ml
pn la 0,08
20-30 mcg/ml
> 30 mcg/ml
0,08-0,1
pn la 20
20-30
CIC
ICT
127
Tabloul clinic este slab informativ (sput puin sau lipsete, tus nensemnat).
Metastazele n miocard, pericard, rinichi i ficat clinic sunt depistate foarte rar. Ele pot fi
diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei computerizate, rezonanei
magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura nalt, care poate fi de 3 tipuri:
continu nalt, remitent, ondulatorie, ce reflect cele 3 forme clinice a sepsisului.
n primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este ntlnit n sepsisul fulminant
sau ocul septic.
n tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-30C, durata
febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatur este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze
purulente. n sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator.
Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. Dup datele altor autori
frisoanele sunt ntlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienii cu focarele purulente neoperate.
Deaceea frisonul caracterizeaz mai mult focarul purulent nesanat dect sepsisul ca atare.
Alt simptom ntlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii nalte se
micoreaz odat cu scderea temperaturii. n majoritatea cazurilor tahicardia este permanent,
persist timp ndelungat, iar cte odat persist chiar dup normalizarea temperaturii. n acest caz
tahicardia este cauzat de miocardita toxic.
Dispneea este un simptom ntlnit destul de des (frecvena respiraiei este 25 n minut),
reprezint o manifestare a insuficienei respiratorie care este cauzat de intoxicarea purulent sau de
complicaiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este ntlnit leucocitoz cu devierea formulei n
stnga, anemie, limfopenie, RSE mrit considerabil (mai mult de 60 min./or).
La toi bolnavii sunt ntlnite manifestri cutanate n form de peteii, erupii, descuamri
epidermale (sindromul Gael).
Ele servesc drept manifestri a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau medicamentoase i
apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglri pronunate a sistemului de coagulare a
sngelui i permeabilitii vaselor.
n privina celorlalte simptoame enumerate mai sus, n particular miocardita toxic, hepatita,
nefrita trebuie de accentuat c acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci manifestri ale
intoxicaiei i sunt considerate ca complicaii ale sepsisului.
Fcnd o analiz a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata c aceast
patologie se manifest prin urmtorul simptomul complex care include:
1. Prezena obligatorie a focarului primar purulent.
2. Intoxicaia.
3. Hemoculturi repetate pozitive.
4. n septicopiemie prezena focarelor purulente secundare.
Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis i mpreun cu late simptoame clinice
permit de a stabili diagnoza corect.
Dup ritmul clinic de dezvoltare deosebim:
Sepsis fulminant tabloul clinic se dezvolt timp de 1-3 zile, se ntlnete rar la 1,3%
bolnavi.
Sepsisul acut decurge 1-2 luni cu o temperatur nalt, intoxicaie, afectarea toxic a
organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente.
Atunci, cnd sepsisul acut trece ntr-o form cu remisii i acutizri i dureaz 2-6 luni, e vorba
128
de sepsisul subacut. n acele cazuri cnd dup tratamentul chirurgical radical i terapiei
antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar n zilele apropiate (pn la 7 zile) i
dac la bolnavi se menin temperatura nalt i hemocultura este pozitiv putem vorbi despre faza
iniial a sepsisului.
Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniial a sepsisului n timp de 15-20 zile.
Condiia necesar pentru tratamentul favorabil a sepsisului n faza iniial este lichidarea rapid a
focarului primar. Dac dup tratamentul chirurgical radical i tratamentul conservativ general i local
se menine temperatura nalt (mai mare de 380C), crete tahicardia i intoxicaia, apar semne de
insuficien funcional a organelor interne, nsmnrile repetate sunt pozitive, iar focare piemice
(metastatice) lipsesc, atunci boala trece n faza urmtoare septicemia.
Semnele clinice n aceast perioad se manifest prin intoxicaie cu toxinele microbiene i
produsele de dezintegrare a esuturilor din focarele purulente. La pacieni se dezvolt o tahicardie
pronunat (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraii pe minut), se intensific
intoxicaia, apar semne de insuficien poliorganic.
Odat cu apariia focarelor metastatice maladia trece n faza de septicopiemie.
Tabloul clinic a septicopiemiei n general este identic cu a septicemiei, dar n evoluia maladiei
o manifestare considerabil o exercit caracterul i localizarea focarelor secundare (metastatice), mai
ales n plmni (abcese, pneumonii), cord i sistemul nervos central. Metastazarea multipl n
organele interne ca de obicei se termin cu moartea pacientului n timp scurt.
Diagnosticul diferenial
1. n primul rnd trebuie de difereniat cu infecia purulent local care decurge cu o febr
rezorptiv-purulent pronunat.
2. Colagenozele (periatrita nodular), boala Kriscek-Veber - zone de necroz (fr
supuraia) n regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
3. Maladiile sanguine (leucoza acut, lemfogranulomatoza).
4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar gradul IV.
6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).
Complicaiile sepsisului
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
ocul septic.
Caexia pronunat.
Insuficiena respiratorie.
Insuficiena cardiovascular.
Insuficiena hepato-renal.
Hemoragii.
Tromboflebite.
Tromboembolia arterei pulmonare.
Dereglri grave din partea funciei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese
cerebrale).
129
Tratamentul
A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include:
a) Toate focarele purulente (primare i secundare) indiferent de timpul apariiei, numrul i
mrimea lor necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical de tipul exciziei plgii.
Prelucrarea chirurgical a focarului purulent nu trebuie s fie efectuat prin incizii mici.
Incizia trebuie s fie suficient pentru a efectua o revizie bun i o prelucrare chirurgical
adecvat. Operaia se efectueaz sub anestezia general sau anestezie troncular.
B. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci:
aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii;
aplicarea pansamentelor i meelor;
amplasarea n mediu abacterial steril.
Detoxicarea:
a)
b)
c)
d)
130
SINDROMUL
POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J.
Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic
(.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul postflebitic (J. Gruss),
insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind
28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III.
n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de
milion din ei au ulcere trofice.
a) Tromboz,
b) Recanalizare,
c) Afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la
alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice
provoac grave perturbri funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau
partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i
mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei
consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de
neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi
complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa
131
fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De
cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA
VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la
volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai
frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan
din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele
nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar
atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja
obstacolul produs de tromboz n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase
colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor
venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal
permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut
conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat,
n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund
patologic.
Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a
flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor
profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul
bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani.
Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.
nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c
80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 1020% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice
repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot
segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai ntins.
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat
foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte
precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz
cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o
distan de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde,
care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n
situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul
profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n
profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un
caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 8090% din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului
superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul
profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce
sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i
lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult,
vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase
132
profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin
satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai
mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept
consecin o insufucien valvulara cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina
trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz.
Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a
membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de
starea valvulelor. In poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea
sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a
contraciilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia
muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s recad n jos. Distingearea aparatului
valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei.
Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza
insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i
c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas
ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului
posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea
ortostatic i atinge valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav,
deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m
eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba
celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al
diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m
staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55
de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme,
induraie i ulcere de gamb.
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului,
se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci
de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se
datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n
echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran
semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai
moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i
spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine ,
care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la
captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al
capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul
venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului,
ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional
133
legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare
progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului
dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne
staionar sau continu s creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii
anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau
nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de
irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri
asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din
arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie
circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea
activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat
frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel,
poate fi, in acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se
constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste
manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel
nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0
dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot
avea puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la
schimbarea de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice
care deregleaza fluxul arterial si trofica.
Free_knowledge
Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n
extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia
durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei.
Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare
avansat a afeciunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor
hemodinamice i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce
se ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau
limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau
parestezii n molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile
avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun,
apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace,
edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz
a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este
mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent,
cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3
mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse
i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente (episod flebitic anterior) i prezena
simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i
Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea
oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare:
flebomanometria i flebografia.
Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa
unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic,
revenirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor
profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei
135
de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i
evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei
femurale sau a celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac
substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei
valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind
detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea
lezat.
Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
Semnele
SPTF
Boala varicoasa
1. Aparitia edemului
Peste
citiva
ani
de
la Apare
dilatarea venelor
2.
Varicele
venelor
inaintea
celorlalte
subcutane
a)Frecventa
La toti bolnavii
La 25% de bolnavi
b)Aparitia
Inaintea edemului
c)Accentuarea
Schimbari
multiple
afluxului venos.
t r o f i c e a l e d e r m u l u i:
Peste 5-10 ani de la aparitia
varicelor.
cu
aparitia
varicelor.
b)Caracterul
uneori
induratie prealabila
fara
136
c)Localizarea
Semne flebografice
Boala varicoasa
SPTF
Ectazii
Vene
comunicante Locale,
prioritar
1/3 Multiple
sau
incontinente
Refluxul colateral
Nu se determin
Se determin
ntotdeauna
Rar
toat
Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical.
137
spectru larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc,
gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan
boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane
care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical
Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.
Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida
tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor
valvule artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei
valvule extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este
obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i
vena poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd
se produce contracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd
astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se aplic limitat.
Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei
popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului
safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre
partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul
profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze
artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a
segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei,
autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven (
femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii
este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de
rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context
sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul
operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i
dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu
ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia
este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular
subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura
vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe
circulaia paradoxal prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din
regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular
microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a
bandajelor elastice pe membrul operat.
138
Bibliografie:
1. S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene
acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.
2. A.., ... . 1984.
3. . . ., 1984
4. H. KIM LYERLY AND DAVID C. SABISTON. Deep vein thrombosis and pulmonary
embolism. Oxford., 1998.
CHIRURGIA ULCERULUI
GASTRODUODENAL
Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite afeciuni,
care prin cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns alian
specialitii de diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i
139
140
141
Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr
celule secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de
gastrin (celule G) sunt ncorporate n glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic
variaz intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l.
Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru
histamin, acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid,
aciunea lor combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi
neutralizat prin substanele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel
gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n
apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia
acestor glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare.
142
143
144
(M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
Dup origine:
1. perforaia ulcerului acut;
2. perforaia ulcerului cronic.
Dup localizare:
1. perforaia ulcerului gastric;
2. perforaia ulcerului duodenal.
Dup evoluare:
1. perforaie n peritoneu liber;
2. perforaie nchis sau oarb;
3. perforaie atipic;
4. perforaie acoperit (menajat).
V. TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
de oc;
de pseudoameliorare;
de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal,
asemnat de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de
pronunat, c aduce la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este
nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate, transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial,
temperatur sczut sau normal, puls vagal bradicardie; limba este umed, curat.
Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm
prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat pe spate sau
n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n
zona piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului
stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada
tardiv mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit
blocrii diafragmului i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali,
determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv
chimic (enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de
intensitate n epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent,
cuprinznd repede tot abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn;
145
microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi
prezint antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a
bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i
numai n unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice.
Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o
imagine gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i
convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub
ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de
ctre Levi-Dorn (1913) i este prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm
diagnosticul, ntruct exist perforaii ulceroase, fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n
eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat ntre splin i peretele abdomenului,
dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea dreapt (simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre
progresare continu i cu o deviere spre stnga.
146
147
V. HEMORAGIA ULCEROAS
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal,
fiind ntlnit la aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic)
i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20
148
40 ani. Importana acestei complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50%
din decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal,
stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de
aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau
ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendina
s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd n vedere, c ulcerul duodenal
este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul duodenului la
persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas
parietal la nivelul leziunii, (fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa
mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului
(sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia
Gregersen-Adler pozitiv) i se traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent
se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul
duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu
depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i
ameeli cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA maxim
(sistolic) nu coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat, numrul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 10001500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz
ameeli, slbire general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire
anxioas, transpiraii reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic
oscileaz ntre 90-70 mmHg, pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500
2.500.000, hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea pierderilor de snge bolnavul poate
supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice, precum i dereglrile funciei
ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% peste 1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub
70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate
acestea tulbur profund mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic,
culmineaz cu ocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm
Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la
deces, nainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o
hemoragie unic, masiv, care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i
rspunde mai bine la hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.
149
Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii, melena fiind mai
grav dect hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei
sngelui schimbat din intestin.
Vrsta naintat, coexistena tarelor asociate, reprezint un important factor agravant
(ateroscleroz, hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic
boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929)
care const n apariia fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca
rezultat al creterii eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca
consecin a abuzului de alcool i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc:
trauma nchis a abdomenului, tusa insistent, sughiul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de
jonciunea esofago-gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.
150
TRATAMENTUL
Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaiilor pentru operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomin tactica expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de
terapie intensiv i supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale,
recoltarea analizelor i instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o
ven magistral. n stomac se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent,
prentmpinnd recidiva hemoragiei, precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i adrenalin, cu soluii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda
nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea epigastric se instaleaz o pung
permanent cu ghea.
Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge,
plazm i/v etc.). Se aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de
cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n
form rece. Acest tratament medical este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n
hemoragia de cauz ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la
100ml glucoz 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de
somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acionnd prin scderea
presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei vasoconstricii arteriolare n circulaia
splanhnic.
O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin
infiltrarea zonei ulceroase cu substane coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n
caz de recidiv. Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului
151
epizod. n ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete
(Forrest Ia, Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de
repetare a hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv.
Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia
gastric, iar n strile grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:
I. dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat
rezecia gastric sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;
II. n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau
extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv
proximal);
III. n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei
vasculare, n asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj.
Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5%
(1995), n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.
152
153
DIAGNOSTICUL definitiv
Se
concentreaz
cu
ajutorul
endoscopiei
i
radioscopiei.
Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evideniaz: n stadiul I-II deformaie
154
motilitatea, astfel dup evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid
muriatic de 3%, cu soluii saline izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H2
(cimetidin), reglan (metaclopramid), motilium care favorizeaz evacuarea piloric.
Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori:
1. cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie
asociat pronunat este indicat gastroenteroanostomoza mbinat cu
enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariiei ulcerului peptic n
perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast
complicaie este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric.
2. dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este
rezecia distal 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaii se pot aplica:
a. operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv
proximal sau troncular) la bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric
pstrat;
b. vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica
pstrat i stenoza de gradul I.
155
156
Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai
mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 17% sunt esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte
scurte ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid.
Evoluia este ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie
sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii
pot fi crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10
litri n 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n
afar de aceasta gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n
intestinul subire, relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever
i rezistent la tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave,
devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari
hidroionice.
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia
subtotal n asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte
rar posibil, gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul
secretor al tumorii i chiar al metastazelor.
n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ
(medicamentos) al sindromului utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n
combinare cu H2 blocatori
(cimitidina, ranitidina) i antacidele (omeprazol,
metilprostoglandina E2).
n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de
adenomatoz endocrin multipl iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine
scderea concentraiei de Ca n snge i diminuarea gastrinemiei n combinare cu tratamentul
medicamentos sau cu rezecia subtotal gastric.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
ULCERULUI GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament
medical (conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii
acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa
157
bolnavului, purttor de ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii
ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip
miden a stomacului. Mai trziu metoda chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care
nu simt ameliorarea strii dup nenumrate ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel
sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaz ntre 25-30%.
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n
indicaii absolute i indicaii majore.
Indicatiile absolute sunt:
Ulcerul perforant;
Ulcerul complicat cu stenoz;
Ulcerul penetrant (perforaia oarb);
Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
Ulcerul gastric suspect de malignizare.
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert
tratamentul medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i
ulcerul se cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune
operaia de urgen, tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr
mult ntrziere.
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din
acest moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de
localizarea ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul
duodenal. Spre exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac
tratamentul medical corect timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul
duodenal, dat fiind faptul, c lipsete pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi
operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni dup nceputul tratamentului medical euat pn la
civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n
ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu att mai sigur, cu ct ulcerul
este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai sczut. n ulcerul
duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de
diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre
Pean. n 1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor
Billroth. Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care
amelioreaz tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric
i numai Rydigier a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de
executare complicat, ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca
aceast operaie s fie prsit de toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i
modificat de ctre Hacker (1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA
precolic dorsal, Braun (1892) GEA anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher
(1892) GEA transmesocolic ventral etc.
158
Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de
ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana
c aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu
(dereglri evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n
mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului
prin urmtoarele:
A. ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
B. scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din
mucoasa fundic i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i
prin nlturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz
(procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul
Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat
succese mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i
satisfctoare). ns, cnd este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu
dificiene tehnice, rezecia aduce la mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie
concretizat n sindromul stomacului operat, care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor
operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul
duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor.
Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai
ndelungat aduce brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape
n totalitate aciditatea gastric neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric,
responsabil a secreiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt
(1943) presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi
realizat pe cale toracic (foarte rar) sau abdominal.
2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei
tronculare (dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a
vagului anterior i cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent
i asupra motilitii gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste
operaii trebuiesc asociate cu operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887),
Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle,
Hart,1967) realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor,
pstrndu-se intact motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.)
situat pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal,
gastrinic, este mult crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral
159
160
161
duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric
avnd drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului
duodenal lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer
duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc.
Hemoragia se manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte
semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile
sunt mici sngele apare digerat, asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul
vars snge rou rutilant. n hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena
abundent.
Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci
(acid aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol,
clorur de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat), transfuzii
de snge directe. Se va aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci
de ghea. n unele cazuri este posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De
regul, aceste msuri n majoritatea absolut sunt eficiente i numai n unele cazuri se cere o
intervenie chirurgical care se reduce la gastrostomie longitudinal (la 5cm de linia
anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau suturarea arterei gastroduodenale n caz de
sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal.
Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat
de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea
sngelui prin drenurile lsate anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui
162
163
164
2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizeaz prin torsiune parial sau total a stomacului n jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face n jurul axului longitudinal trecnd
prin cardie i pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care unete mica i
marea curbur n partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii
diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenelor perigastrice. Se ntlnete mai frecvent la
femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vrsturi, intoleran
alimentar absolut. La examen se poate palpa o tumefacie epigastric, care la percuie
prezint un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pung de aer
enorm.
Tratamentul este chirurgical laparotomie de urgen urmat de detorsiunea
stomacului, golirea lui prin aspiraie urmat de gastropexie.
3. Dilataia acut a stomacului
Se caracterizeaz printr-o distensiune gastric extrem de mare, survenit brusc i nsoit de
o hipersecreie abundent. Boala survine frecvent la brbai ntre 30-50 ani, adeseori
slbii, n stare de caren proteinic, uneori dup o intervenie chirurgical
abdominal sau mai rar extraabdominal, dup un traumatism sau dup o
mas copioas. n patogenia bolii un rol considerabil l joac dezechilibrul
neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistent.
Boala ncepe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vrsturi
frecvente, abundente, fr efort (5-8 liti n 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale.
Datorit colapsului, starea general este extrem de grav, faa este palid, pmntie, ochii
excavai, nasul ascuit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA
prbuit. La examenul abdomenului se observ un meteorism, la nceput epigastric,
care mai apoi cuprinde aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon,
fr contractur muscular i fr micri peristaltice, cu timpanism n
partea superioar i matitate n partea inferioar.
Tubajul gastric aduce o cantitate enorm de lichid de culoare brun, tulbure, uneori
sangvinolent, foarte ru mirositor, coninnd uneori resturi alimentare. Examenul radiologic
arat un larg nivel de lichid cu o pung enorm de aer deasupra.
Tratamentul va fi ntotdeauna conservativ i va consta n golirea stomacului
prin tubaj gastric i aspiraie continu, blocajul peridural, restabilirea
echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic i injecii de prostigmin n
doze mari.
4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare i nu prezint probleme deosebite
clinice i terapeutice, o atenie deosebit ns trebuie acordat polipilor gastrici, datorit
posibilitilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din esuturi
neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele crora, de cele mai dese ori, se reduc la
hemoragii ca rezultat al ulceraiei ei. Mai rar se ntlnesc: neurofibroame, lipoame,
hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numrul ntreg de tumori gastrice i sunt ntlnii mai
frecvent n vrsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre brbai. Deosebim polipi solitari i
multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi
viloi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoas. Sediul polipilor n 80% este
165
bolnavului
166
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
SISTEMULUI VENOS
Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a
medicinii contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii
i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat
populatia Europei. n marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani.
Anual 2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza
principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50
de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):
167
a)Factori endogeni:
b)Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat),
sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi
insuficiena congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica,
teoria insuficienei valvulare ereditare si
dobindite, teoria deficitului
esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a
fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea
nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale
n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard
Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca
rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de
colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar
mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor,
168
169
170
171
mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati.
Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv
subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente
ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena
hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara
precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor
radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor
trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se
grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial
si profund:
- proba celor trei garouri (einis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul
inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa
comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in
ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din
profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat
urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala.
Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa
maner, inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa
mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare,
posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza
mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc
modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista
numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar
capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante.
Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica
profund.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se
aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei
i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se
urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
172
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa
fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va
impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar
varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la
gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca
varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul
denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa
ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a
safenei interne.
Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza
prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care
pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita
pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei
aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita
pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezena
insuficienei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al
extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante
incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita
venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori,
hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3)
anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor,
ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele
primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n
alegerea metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a
bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur
venele varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor
i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile ,
mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a
efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind
hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200
era
noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia
Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care
ducea la lifantiaz.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se
folosesc urmatoarele:
173
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se
adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau
limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei
safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa
a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi
mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica
superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale
subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna
de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata
operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza
perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor
trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu
metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din
cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda
se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma
recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive
ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale;
2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor
limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei;
2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si
hematome. Din complicatiile
postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor;
3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile.
n urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase
cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se
administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de
natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele).
174
175
Bibliografie:
Popa Nicolaus. VARIX...simptomul uzurpator.- Cluj-Napoca.- 1993.- 195 p.
Ignat Petru. Chirurgia sistemului venos al membrelor inferioare.- 1985.- 239 p.
Pop D. Popa. Patologia sistemului cav inferior. Bucureti.- 1973. 436.
Palade R., Vasile D., Grigoriu., Roman H. Tratamentul cu Gincor fort n boala varicoas.//
Chirurgia.- 1997.-V.92.-N.3.- p.249-255.
... . - .,
... . - ., 1983.
... . .
- ., 1984.
05.12.2016
176