Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

“ Nicolae Testemiţanu”

Catedra Dermatovenerologie

Dermatovenerologie

Manual pentru studenţi

Chişinău, 2012
1
Cuprins

1. Anatomia şi fiziologia tegumentului (prof.univ. Gh.Muşet)

2. Metodologia diagnosticului dermatologic (conf. univ.V.Sturza)
3. Semiologia cutanată (conf. univ.V.Sturza)
4. Simptomologia subiectivă caracteristică patologiei cutanate (conf. univ.V.Sturza)
5. Leziuni elementare dermato-histologice (conf. univ.V.Sturza)
6. Terapia dermatologică (prof. univ.Gh.Muşet)
7. Piodermitele (asis.univ. Nina Fiodorova)
8. Epizoonozele (scabia, pediculozele) (asis.univ. Nina Fiodorova)
9. Micozele cutanate (conf.univ. M.Beţiu)
10. Dermatozele virale
11. Tuberculoze cutanate (conf. univ. V.Gogu)
12. Eczemele (conf.univ. M.Beţiu)
13. Dermatita atopică (conf.univ. M.Beţiu)
14. Urticaria (asis.univ. Nina Fiodorova)
15. Prurigourile (asis.univ. Nina Fiodorova)
16. Eritem polimorf, sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell
(asis.univ. Nina Fiodorova)
17. Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(asis.univ. Nina Fiodorov)
18. Vascularitele alergice (conf. univ. L. Gugulan)
19. Pemfigusurile autoimune (conf. univ. L. Gugulan)
20. Dermatita herpetiformă During-Brocq (conf. univ. L. Gugulan)
21. Epidermolizele buloase (asis.univ. Nina Fiodorova)
22. Ichtiozele (asis.univ. Nina Fiodorova)
23. Psoriazis (prof.univ.Gh.Muşet)
24. Lichen plan (conf. univ. V.Gogu)
25. Pitiriazis rozat Jibert (conf. univ. V.Gogu)
26. Lupusul eritematos (conf. univ. B.Nedelciuc)
27. Sclerodermiile şi stările sclerodermiforme (conf. univ. B.Nedelciuc)
28. Sindromul fosfolipidic (conf. univ. B.Nedelciuc)
29. Seboreea (conf. univ. B.Nedelciuc)

2
30. Dermatita/eczema seboreică (conf. univ. B.Nedelciuc)
31. Acneea vulgară (conf. univ. B.Nedelciuc)
32. Alopecia androgenică (conf. univ. B.Nedelciuc)
33. Rozaceea (conf. univ. B.Nedelciuc)
34. Vitiligo (conf. univ.B.Nedelciuc)
35. Cancere cutanate (conf. univ. G.Morcov)
36. Epiteloiom spinocelular (conf. univ. G.Morcov)
37. Cheilitele
38. Sifilisul (conf.univ. M.Beţiu)
39. Gonorea (prof.univ. Gh.Muşet)
40. Infecţii sexual transmise nongonococice (conf. univ.V.Sturza)

3
 Anatomia şi fiziologia tegumentului
(Prof.univ. Gh.Muşet)
Embriologie. Pielea apare timpuriu şi are o origine embrionară dublă ecto-mezodermică în
cursul embriogenezei. La dezvoltarea sa participă:
- ectodermul de acoperire, din care se va dezvolta epidermul şi anexele;
- mezodermul – precursor al dermului;
- neuroectodermul – din care îşi au originea melanoblaştii şi celulele Merckel (care mediază
senzaţia tactilă şi aparţin sistemului celular APUD).
Ectodermul în prima lună de viaţă embrionară este monostratificat.
În lunile următoare de viaţa fetală devine compus din mai multe straturi:
- stratul germenativ;
- stratul intermediar cu mai multe rânduri de celule, cu punţi intercelulare şi
grăunţe de keratohialină;
- peridermul în care se perfigurează keratinizarea.
Prin diferenţierea stratului germenativ embrionar iau naştere diverse
formaţiuni: celule bazale; mugurele epiteliale, care pătrund în profunzime şi dă naşterea anexelor
glandulare (glandele sebacee şi sudoripare apocrine, mugurele glandelor sudoripare ecrine) şi
anexele cornoase (părul şi unghia).
Dezvoltarea aparatului pilosebaceu începe în cursul celei de-a 16-a săptămână; în săptămână
a 20-a fătul este acoperit de peri fini, lanugo, cu densitate mai mare mai ales în zona sprâncenelor şi
a pielii capului.
Dezvoltarea glandelor sebacee începe din săptămâna a 12-a pe faţa şi pielea capului. Până la
naştere glandele sebacee sunt deja constituite şi secreţia lor contribuie la formarea vernixului
cazeosa, un înveliş care protejează fătul de maceraţie în contact cu lichidul amniotic.
Glandele sudoripare apocrine au acelaşi punct de plecare embriogenetic cu complexul pilo-
sebaceu şi se găsesc din a 5-a, a 6-a lună, sub forma unor structuri tisulare în axile, areola mamară
şi regiunea ano-genitală.
Glandele sudoripare ecrine se dezvoltă din mugurele propriu, cu începere din luna a 4-a, în
luna a 7-a fiind bine conturate.
Unghiile – apar dintr-un mugure epidermic reprezentat de îngroşare epidermică la nivelul
feţei dorsale a ultimelor falange, apărând spre sfârşitul lunei a treia. În viaţa intrauterină unghia
4
rămâne acoperită de o lamă epidermică ce dispare numai în luna a IX – a la nou-născutul la termin,
unghia apare deplin formată.
Melanocite îşi au originea în melanoblaştii din crestele neurale şi încep să migreze cu nervii,
în direcţia pielii după a 6-a săptămână a vieţii fetale.
În a 12-a, a 14-a săptămână s-a observat un flux rapid al melanocitelor în epiderm, cu
prezenţa activităţii legate de melanogeneză şi apariţia de granule de melanină. Dar numai după
naştere, melanoblaştii distribuie melanina keratinocitelor.
În dermul ţesut conjunctiv tipic ia naştere din mezenchimul embrionar. Dermul devine bine
conturat după a 6-a lună. Hipodermul sau stratul celular subcutanat se dezvoltă progresiv după luna
a IV-a a vieţii embrionare pornind de la celulele mezenchimale.
Adipogeneza propriu-zisă se dezvoltă începând de la 25-a săptămână până la naştere,
transformând fătul, ce are iniţial pielea ridată, într-un nou-născut cu ţesutul adipos euforic.
Aspectul morfologic al pielii
Draganul cutanat este un înveliş neîntrerupt, conjunctivo-epitelial ce acoperă întreaga
suprafaţă a corpului şi se continuă la nivelul marilor orificii (gură, nas etc.) cu semimucoasă (parţial
keratinizată) şi care în interiorul cavităţilor respective devine o mucoasă.
Suprafaţa pielii la un individ de talie medie poate ajunge de 1,6-1,9 m² . La examenul vizual
relieful pielii apare plan şi neted. În afara pliurilor anatomice se pot evidenţia numeroase
proeminente, orificii şi cute din a căror întretaere rezultă un cadrilaj tegumentar normal. Micile
depresiuni corespund orificiilor glandelor sudoripare şi foliculilor pilo-sebacei.
Cutele pielii sunt de 2 feluri: congenitale (sau structurale) şi funcţionale, ultimele apărând
odată cu îmbătrânirea şi scăderea elasticităţii. Cutele structurale sânt fie cute mari (plica axilară,
inghinală etc.) fie microcute. Microcutele sunt prezente pe toată suprafaţa pielii. La nivelul palmelor
şi plantelor microcutele sânt aşezate în linii arcuate dispuse paralel, reprezentând amprentele cu
caractere transmisibile ereditar, importante pentru identificarea juridică a individului.
Culoarea pielii variază cu rasa individului, cu homeostazia melaninică, grosimea stratului
cornos, şi starea vascularizării dermului.
Greutatea pielii reprezintă circa 1/15 din greutatea totală a organismului (în medie 14-16 kg).
Grosimea pielii variază după regiunea anatomică, sex, vârsta şi rasă; alterând între ½ mm
până la 4 mm. La palme şi plante are o grosime de 5 mm, iar la pleoape şi prepuţ are o grosime
numai de 0,2 mm. La copii, la bătrâni şi femei pielea este mai subţire.

5
 Elasticitatea pielii se datorează sistemului fibrilar dermic şi mai ales fibrelor elastice. La
elasticitatea pielii contribuie şi paniculul adipos. Elasticitatea pielii scade cu vârsta şi dispare în
stările de edem şi scleroză.
Mobilitatea pielii este variabilă faţă de planurile ei profunde.
Pielea are de la suprafaţă spre profunzime trei zone: epidermul, dermul şi hipodermul.
Din profunzime spre suprafaţă se pot observa următoarele zone, în continuitate, dar de
morfologie diferită şi anume: zona de joncţiune dermo-epidermică, stratul bazal sau germenativ,
stratul spinos sau corpul mucos Malpighi, stratul granulos şi apoi cel cornos. Stratum lucidum situat
între stratul granulos şi cel cornos, este evident mai ales la palme şi plante.
Joncţiunea dermo-epidermică este neregulată, sinuoasă, numeroase papile dermice se întind
în sus şi deformează faţa profundă a epidermului, care la rândul său are prelungiri sub formă de
creste epidermice, ce separă între ele papile dermice.
Membrana bazală (joncţiunea dermo-epidermică) este o structură lamelară ce separă dermul
şi epiderm. La ultramicroscop este alcătuită din patru componente: membranele plasmatice ale
celulelor bazale cu semidesmozomi, lamina lucida, lamina densă şi lamina fibroasă cu componente
fibrilare. Membrana plasmatică face legătura dintre celulele stratului bazal şi membrana bazală
propriu-zisă. Lamina lucida conţine o substanţă specifică: laminina. Lamina densa are un aspect
fibros, fiind formată din fibre de colagen. Din ea pleacă fibrele de oncorare ce se extind până în
derm; asigurând unitatea morfofuncţională dintre derm şi epiderm.
Epidermul
Epidermul este compus dintr-un epiteliu stratificat şi pavimentos cu evoluţie progresivă spre
cornificare. El este lipsit de vase sanguine, nutriţia celulelor are loc prin difuzarea limfei interstiţiale
din derm, prin intermediul membranei bazale şi prin spaţiile înguste.
Celulele epidermului se împart după origine, aspect microscopic şi funcţii în două linii
distincte: keratinocitele, care constituie majoritatea celulelor şi melanocitele mult mai puţin
numeroase. Keratinocitele au ca funcţia de bază biosinteza şi stocarea keratinelor, scleroproteine
fibrilare.
În dependenţă de diferenţierea acestor celule în stratul bazal avem keratinoblaşţi, în cel
spinos kertinocite şi cornocite în stratul cornos.
Stratificare elucidează procesul morfologic şi biochimic de transformare treptată, ce-l suferă
keratinocitele în migrarea lor din stratul bazal până la suprafaţa epidermului, unde ajung ca celule
cornoase, complet keratinizate. Acest „timp de reînnoire epidermică” în mod normal durează 25-30

6
de zile, dar în stările de parakeratoză caracterizată printr-o multiplicare celulară grăbită ( de ex.
psoriazis) timpul de reînnoire se poate reduce la 3-4 zile.
Al doilea grup de populaţie epidermică este reprezentat de dendrocite, celule ce prezintă
prelungiri citoplasmatice, dendritele, în care întră: melanocitele, celule Langerhans şi celule
Merkel.
Stratul bazal (germenativ) este cel mai profund fiind situat în contact cu membrana bazală,
este constituit dintr-un singur rând de celule. Celulele sale au o formă ovoidă cu axul mare
perpendicular pe membrana bazală. Nucleul celulei este mare situat apical, bogat în cromatină,
citoplasma conţine numeroase organite. La polul apical sunt situate granule de melanină, ca o
umbrelă de asupra nucleului. Melanina are un rol fotoprotector, ferind acizii nucleici (mai ales
ADN) de razele ultraviolete, cu acţiunea inhibitoare asupra acestora. Citoplasma conţine filamente
paralele cu axul mare al celulei (filamentele Herxheimer), care se fixează pe polul bazal al celulei pe
formaţiuni nodoase ale membranei numite semidesmozomi. Circa una din 200-600 celule bazale, se
găseşte în mitoză. Proporţiile lor constituie indexul mitotic.
Prin studiile electronooptice a keratinocitului bazal se pot releva următoarele aspecte:
nucleul cu o membrană dublă, căptuşită cu granule ribozomale şi prevăzută cu pori. Carioplasma
este formată din suc nuclear şi cromatină reprezentată de lanţuri de acid dezoxiribonucleic.
Membrana keratinocitului bazal este alcătuită din trei componente:
- glicolema complex glicoproteic superficial;
- plasmalema, membrana plasmatică propriu-zisă, complex lipoproteic ce
formează baza membranei celulare;
- citoscheletul, aşezat pe faţa internă a plasmalemei, constituită din proteine
fosforilate.
Membrana celulară este ondulată şi are pe întreaga ei suprafaţă prelungiri
digitiforme, care se întrepătrund cu cele ale celulei vecine, formând astfel sistemul de coeziune
intercelulară. Citoplasma, matricea citoplasmatică este teritoriul celular aflat între membrana
celulară şi învelişul nuclear.
În citoplasma celulelor bazale tonofilamentele au o grosime de 5 milimicroni, şi sunt fixate
cu ambele capete pe densificările în formă de disc ale plasmolemei ce intră în structura
desmozomilor. Ele sunt compuse dintr-o proteină fibrilară răsucită cu un conţinut ridicat în grupări
sulfhidrilice (de tip SH) biologic active.

7
 Organitele celulare: ribozomii sunt dispuşi liber şi-s responsabili de sinteza proteică. Ei sunt
prezenţi până la stratul granulos. Aparatul Golgi este alcătuit din numeroase microvezicule; reticulul
endoplasmatic, veziculele lizozomale, organite ale digestiei intracelulare. Mitocondriile cu rol în
glicoliză aerobă sunt mici şi rare. Se mai observă granule de melanină înglobate în celule şi în parte
în lizozomi.
Matricea intercelulară constituie mediul interstiţial în care îşi desfăşoară activitatea diferitor
tipuri de celule de la nivelul epidermului. Matricea controlează adezivitatea, creşterea şi
diferenţierea celulară, jucând un rol principal în organizarea celulelor în ţesut.
Un rol deosebit în asigurarea adezivităţii intercelulare îl joacă dispozitivele de joncţiune
intercelulară, care sânt de mai multe tipuri. La punctele de contact intim dintre celulele tuturor
straturilor epidermului normal se întâlnesc formaţiuni cu rol esenţial în realizarea coeziunii
intercelulare, desmozomii.
Desmozomi se menţin în epiderm până la straturile superioare dispărând în stratul cornos
disjunctum. An un rol în keratinogeneză, orientând spaţial tonofilamentele. Desmozomii sânt de
forma unor îngroşări ovale, discoide, paralele şi alcătuiţi dintr-un ciment intercelular şi componente
structurale ale membranelor celulare.
Aderenţa epidermului de derm este asigurată de prelungirile citoplasmatice ale feţei profunde
a celulelor bazale, care se intrică cu prelungiri dermice corespunzătoare şi prin semidesmozomi.
Semidesmozomii reprezintă un mijloc de legare a celulelor bazale cu membrana bazală pe care se
fixează tonofilamentele.
Proliferarea şi alunecarea spre exterior a celulelor bazale formează celelalte rânduri de celule
a epidermului.
Stratul filamentos sau spinos (malpighian) este situat deasupra stratului bazal. El este alcătuit
din 6 – 15 rânduri de celule voluminoase, poliedrice, aşezate în mozaic. Pe măsură ce urcă spre
suprafaţă devin tot mai turtite şi mai puţin vitale. Celulele au un nucleu mare, rotund, clar, cu 1- 2
nucleoli, cu citoplasmă eozinofilă.
Membrana celulară are numeroase plici, ceea ce facilitează interconexiunea primară,
transferul intercelular, ca şi modificările formei celulelor. Celulele păstrează organitele, au un număr
mai redus de granule de melanină, iar tonofilamentele sunt mai groase, şi aşezate în mănunchiuri
dense.
La nivelul stratului malpighian, mai ales în primele rânduri sânt observaţi corpii lui Odland,
sau keratinozomii, care se prezintă sub formă de lame paralele separate de benzi clare, fiind

8
constituiţi din fosfolipide şi polizaharide, conţinând şi hidrolaze, fosfataze acide şi alt. Aici are loc şi
biosinteza provitaminei D3. Acestor formaţiuni li se atribuie un rol important în descuamarea
continuă. Lizozomii sânt organite celulare sferice cu o activitate enzimatică intensă.
Stratul granulos (Lanhans) îl continuă pe cel malpighian în evoluţia celulelor spre suprafaţă.
Este compus din 4-6 rânduri de celule, romboidale, dar lăţite pe axul mare orizontal. În citoplasma
acestor celule sânt prezente granule neregulate de keratohialină, intens bazofile. Aceste granule în
cursul keratinizării constituie matricea interfilamentoasă, ce cimentează tonofilamentele între ele în
fascicule compacte. Nucleul este abia vizibil, cu număr scăzuţi de ribozomi. Corpii lui Golgi, şi
mitocondriile se degradează şi dispar progresiv.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos, bine vizibil numai în epidermul
palmar şi plantar. Acest strat este compus din celule cu nucleu picnotic sau anucleate, încărcate cu o
substanţă denumită eleidină ce are afinitatea tinctorială a corpilor graşi, posibil să provină de
keratohialină.
Stratul cornos este situat la suprafaţa pielii, grosimea lui variază în funcţie de regiune – de la
aproximativ 1/5 până la ½ din înălţimea epidermului (în regiunile palmo-plantare). Celulele lui sunt
turtite, lamelare cu citoplasma eozinofilă şi omogenă. Ele şi-au pierdut nucleul şi celelalte organite
intracelulare.
Suprafaţa pliurilor membranelor de la acest nivel devine netedă, dar forţa de legătură dintre
celule creşte proporţional ci intensificarea procesului de keratinizare. Membrana celulară se îngroaşă
progresiv, devine rezistentă, foarte densă, asigurând astfel soliditatea şi permeabilitatea celulară.
Studiul la microscopul electronic a relevat tonofilamentele în pachete strânse, ancorate la periferie,
de desmozomi, dispuse orizontal.
Porţiunea profundă a stratului cornos, mai compactă, foarte aderentă la planurile subiacente,
este denumită zona conjunctă şi împreună cu stratul lucidum, pe care se sprijină, constituie „stratul
barieră”, deosebit de important din punct de vedere fiziologic.
Partea superficială a stratului cornos, fiind mai puţin aderentă, se exfoliază, este numită din
această cauză „zona disjunctă” şi participă împreună cu secreţiile glandelor sebacee şi sudoripare la
formarea filmului hidro-lipidic, o formaţiune de protecţie a pielii.
Din punct de vedere fiziologic, i se pot distinge două părţi: stratul oxibiotic şi stratul
anoxibiotic.

9
 Stratul oxibiotic se referă la ceea ce se cuprinde sub denumirea de epidermul viu, adică
stratul bazal, spinos, iar după unii autori şi stratul granulos aproape în întregime. În aceste structuri
procesele chimice ce se petrec sunt reacţii de tip reductor, cu un consum mare de oxigen.
Startul anxiobiotic cuprinde stratul lucidum şi cornos cu formaţiunile protectoare superficiale
ale pielii. În aceste straturi transformările metabolice ce se petrec sânt de tip fermentativ.
Fiziologia epidermului
În epiderm se desfăşoară două funcţii importanate: keratogeneza şi activitatea diviziunii
celulare şi multiplicării celulelor epidermice.
Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin
transformări treptate ale unei proteine precursoare bogate în aminoacizi sulfuraţi şi legături
sulfhidridice ( de tip – SH-) şi disulfurice
(de tip –SS-). Epidermul produce zilnic 0.6-1g keratină. Morfologic elementele precursoare ale
keratinei sânt reprezentate de tonofibrile care sânt formate din filamente subţiri de prekeratină.
Keratina este alcătuită de 18 aminoacizi, între care predomină cistina, foarte bogată în sulf.
Se deosebesc 2 tipuri de keratină: cea moale epidermică (schizokeratină) şi cea dură din
unghii şi păr (scleroproteină).
Studiile keratinelor au pus în evidenţă prezenţa a două componente esenţiale ale acestora:
filamentele şi matricea, care le sudează.
Biosinteza keratinei se desfăşoară în etape, care încep în stratul bazal al epidermului şi se
încheie în celulele stratului cornos.
În acest proces participă toate organitele citoplasmatice ale keratinocitului.
Sinteza keratinei este un proces activ ce urmează două etape: cea de sinteză şi cea de
tranziţie.
În etapă de sinteză, keratinocitul produce în primul rând proteină fibrilară, alcătuită din
fenilalanină şi metionină, cuprinsă iniţial în tonofilamentele stratului bazal, aranjate în grămezi laxe,
în jurul nucleului, în axul celulei. În stratul granulos în jurul acestor fibrile apare un nou produs de
sinteză – keratohialină. Keratohialina este o proteină bogată în histamină amorfă secretată de
ribozomi. Acest material e precursor al filagrinei (responsabilă de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) – organite speciale celulare produc substanţa
ciment, necesară fermei sudări a celulelor.
În stratul cornos are loc ultima fază a keratinizării – faza de tranziţie, în care componentele
citoplasmatice sunt disociate şi degradate.

10
 Dinamica şi homeostazia epidermului
Epidermul are o grosime constantă pentru o regiune dată, şi pentru a compensa descuamaţia
fiziologică continuă şi se înnoieşte constant.
Datorită unui mecanism de control volumul şi forma epidermului sunt reglate prin
menţinerea în echilibru a ritmului mitozelor keratinocitelor şi a dinamicii lor de diferenţiere şi
măturare.
Multiplicarea keratinocitelor în condiţii obişnuite are loc la nivelul stratului bazal şi într-un
procent mai mic în celulele suprabazale.
Homeostazia se datorează mai întâi acţiunii în echilibru a sistemului cheilonele epidermice
cu rol de încetinire asupra şi de alungire a timpului de diferenţiere, şi maturizare a keratinocitelor şi
de activarea genelor care iniţiază şi controlează indicele mitotic.
Acetilcolina, androgenii, estrogenii, prostaglandina F stimulează creşterea indicelui mitotic,
în timp ce acest indice este diminuat de corticoizi, adrenalină, şi prostaglandina F.
Timpul de reînnoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul necesar
desfăşurării unei epidermopoeze fiziologice, care variază între 26 şi 42 de zile.
În afara keratinocitelor epidermul mai conţine şi alte categorii de celule, cu funcţii speciale,
morfologic având ca element comun prelungirile dendridice. După cum s-a menţionat mai sus n
această grupă sunt incluse: melanocite epidermice, celulele Langherhans şi celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital în fotoprotecţie prin
elaborarea pigmentului natural – melanina. Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiri
dendridice şi nucleu dens. Celulele imature se numesc melanoblaste. Ubicuitar răspândite printre
celulele stratului bazal ele sunt localizate pe membrana bazală, iar prelungirile lor servesc la
transferul melaninei (sub formă de melanosomi) către keratinocitelor straturilor superioare
malpighiene.
Multiplicarea melanocitelor se petrece prin diviziune directă.
Pigmentul melanic se sintetizează în ribozomi specializaţi (premelanozomi şi melanozomi).
Melanina se formează prin oxidare enzimatică a tirozinei în dopa (3-4 dihidroxifenilalanină) , apoi
dopa-chinonă. Catalizează această reacţie tirozinaza melanocitară. În ultimul stadiu se ajunge, prin
polimerizarea indol-5,6-chinonei, la formarea unei polichinone regulate, care unindu-se cu
glicoproteină – dă naştere melaninei.

11
 Procesele enzimatice au loc in melanozomii ce derivă din reticulul endoplasmatic şi aparatul
Golgi.
Existenţa unei sinergii funcţionale dintre melanocit şi keratinocitele din jur joacă un rol
important în reglarea pigmentaţiei cutanate. Pigmentogeneza este efectuată sub un riguros control al
unui set de gene.
Melanogeneza este controlată şi hormonal. Hormonul melanostimulator şi ACTH produşi de
hipofiză stimulează melanogeneza.
Sistemul imun al epidermului
Pielea şi mai ales epidermul este capabilă să inducă, să regleze şi să înhibe un răspuns imun
declanşat de diferiţi agenţi.
În componenţa sistemului imun epidermic sânt incluse celule Langherhans, celule Grenstein,
keratinocitele şi limfocitele T epidermice.
Celulele Langherhans provin din măduva osoasă, sânt localizate între celule stratului bazal şi
malpighian, şi au markeri identici cu ai celulelor sistemului macrofagic, fiind de asemenea putătoare
al markerului CD1 al timocitelor şi al CD4 marker prezent la limfocitele auxiliare. Ele sunt mobile,
prezentătoare şi purtătoare de antigen în unii ganglionii limfatici regionali, unde intră în contact cu
limfocitele T pe care le sensibilizează şi activează.
Celulele Granstein, recent puse în evidenţă sunt prezentătoare de antigen şi rezistente la
RUV. Ele sunt responsabile de activitatea limfocitelor T supresoare specifice.
Keratinocitele au o proprietate importantă, care le oferă un rol preponderent în funcţionarea
sistemului imun epidermic şi anume capacitatea lor de a secreta un număr de mediatori capabili să
moduleze secreţiile imune şi inflamatorii, diverse citokine precum: interleukine: IL1, IL3, IL6, IL8
etc.
Limfocitele T epidermice. Activarea acestor celule se petrece sub influenţa unor semnale de
la celulele Langherhans prin prezentarea de antigen sau prin IL1 secretate de celulele Langherhans şi
de keratinocite.
Dermul
Dermul este situat imediat sub epiderm şi este constituit din 3 zone:
- una superioară, dermul superficial (papilar) cu o structură mai laxă;
- una mijlocie, corionul (dermul reticular) are o structură mai densă şi este situată la
o mică distanţă sub mugurii interpapilari;
- una inferioară, dermul profund, cu fascicule colagene groase.

12
 Morfologic dermul este compus din fibre, celule şi substanţa fundamentală.
Sistemul fibrelor al dermului reprezintă 75% din greutatea dermului. Fibrele
sunt de trei tipuri: colagenul, care reprezintă 90%, elastina 10% şi fibrele reticulare.
Fibrile colagene sunt constituite din protofibrile compuse din trei lanţuri de polipeptide
răsucite, două lanţuri α1 identice şi un al treilea lanţ denumit α2, care împreună formează un triplu
helix.
Sinteza colagenului se desfăşoară mai întâi intracelular la nivelul fibroblastelor, în care se
sintetizează tropocolagenul şi în etapa extracelulară, în care tropocolagenul se strânge în fibrile de
colagen groase.
Procesul de sinteză a colagenului este influenţat de factori hormonali, pe prim plan sunt
hormonii corticoizi, care îl inhibă şi vitamina C, acidul ascorbic, care stimulează această sinteză.
Fibrele colagene, datorită legăturilor longitudinale puternice de natură chimică sunt foarte
rezistente la tracţiune.
Fibrele elastice sunt mai subţiri, dar se pot aglomera în mănunchiuri groase, mai ales în
stările degenerative când sunt rupte. Ele sunt formate dintr-un filament axial de elastină şi un înveliş
polizaharidic (elastomucină).
Biosinteza fibrelor elastice are loc la nivelul fibroblastelor.
Principala lor calitate este posibilitatea de extensibilitate la dublarea lungimii, cu revenire la
dimensiune iniţială.
Fibrile reticulare sunt fibre subţiri, fine, situate mai mult în stratul papilar şi în jurul
anexelor, se ramifică şi se anastomoză. Ele vin în legătură cu celulele conjunctive (fibroblaste) din
care derivă, fiind formate din procolagen.
Substanţa fundamentală în parte este de origine sanguină, în parte e secretată de elementele
celulare. Are structura de gel coloidal, al cărui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a
mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic şi condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul).
Substanţa fundamentală îndeplineşte următoarele funcţii importante:
- Împreună cu capilarele sanguine asigură schimbările metabolice;
- Intervine în metabolismul apei în organism, fiind un mare rezervor de apă;
- Este rezervor de serumproteine;
- Participă la reacţii imune prin proteinele plasmatice care acţionează ca anticorpi.
Hipodermul
Hipodermul separă pielea de structurile subiacente. El este constituit din

13
lobuli de celule grase (lipocite) conţinând trigliceride cu rol de rezervă nutritivă şi de izolator termic
şi mecanic. Lobii sunt separaţi prin reţea de trasee conjunctivo-elastice, în care se găsesc vase şi
nervi.
Vasele sanguine şi limfatice
Organul cutanat este bine vascularizat. Vasele sanguine sunt situate în derm şi au un calibru
mic, cu lumenul tapetat de un rând de celule endoteliale turtite. Ele se grupează schematic în trei
etaje:
- Vasele mai mari în hipoderm;
- Cele de calibru mijlociu sunt situate în plexul orizontal subdermic;
- Cele mai mici formează plexul subpapilar, legat de precedentul prin vase
comunicate situate perpendicular. De la nivelul plexului subpapilar merg spre vârful papilelor
capilare foarte numeroase, având un perete redus de endoteliu, cu câteva histiocite şi pericite în jurul
acestuia.
Un organ vascular special prezent în derm, mai frecvent la extremităţile
degetelor şi patului unghiilor, îl reprezintă glomus-ul; este constituit dintr-o o anastomoză arterio-
venoasă directă (nu prin intermediul capilarelor arteriale şi venoase), respectiv dintr-o arteriolă
aferentă cu lumenul îngustat şi o venă eferentă cu lumen lărgit, înconjurate de celule glomice
(mioepiteliale) contractile dispuse stratificat în jurul segmentului arterial (inervate de fine fibrele
nervoase amielinice, au un rol de a regla debutul sanguin la nivelul anastomozei).
Vasele limfatice prezintă capilare cu plexuri limfatice dispuse în mod analog cu vasele
sanguine. Ele culeg limfa care circulă prin spaţiile intercelulare malpighiene şi printre fasciculele
conjunctive dermice. Ele iau naştere în papile şi varsă într-un plex subpapilar suprapus aceluia
vasculo-sanguin, iar din acesta – intr-un plex subdermic, ca şi vasele sanguine.
Circulaţia cutanată este reglată de centrii vasomotori – din măduva spinării, bulb,
hipotalamus şi cortex (contracţia vaselor are ca efect clinic ischemia, iar vasodilataţia – conjestia,
eritemul) – şi de factori hormonali (eliberarea de catecolamine). Sistemul circulator cutanat are un
rol important în schimburile metabolice (gazoase, electrolitice şi al unor substanţe nutritive) şi în
termoreglare (vasodilataţie arterială a plexurilor dermice şi vasoconstricţie a vaselor hipodermice în
condiţii de căldură excesivă, iar în condiţii de frig – reacţie vasomotorie inversă, insoţită şi de o
încetinire a debitului sanguin în circulaţia venoasă).
Inervaţia pielii

14
 Inervaţia pielii se efectuează prin nervi cerebrospinali centripeţi (senzitivi) şi prin filete
simpatice, centrifuge, cu acţiunea mai ales vasomotorie şi secretorie, care au terminaţiile în muşchii
netezi cutanaţi, în pereţii vaselor şi în glandele sudoripare ( nu şi în cele sebacee). Spre deosibire de
fibrele nervilor cerebrospinali (care sunt mielinizate) cele simpatice sunt amielinice. Venind din
profunzimea hipodermului, urcă sinuos spre derm, însoţind pachetul vascular şi luând parte la
plexurile dermice şi subpapilare; mici ramificaţii urcă spre epiderm, iar unele neurofibrile ajung
până în apropierea stratului granulos. În afara terminaţiilor nervoase libere epidermice, în derm şi
hipoderm se mai găsesc celule şi mai ales „corpusculi” senzoriali specializaţi:
- sensibilitatea tactică este atribuită corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner),
discurilor Merkel (ambele fiind constituite din celule şi terminaţii nervoase libere), precum şi
terminaţiilor în formă de coşuleţ de la nivelul foliculelor pilosebacei;
- sensibilitatea termică este asigurată de corpusculii Krause (pentru frig) şi
corpusculii Ruffini (pentru cald);
- sensibilitatea tactilă şi la presiune îşi are reprezentanţii în corpusculii cu o
capsulă multilamelară groasă Vater-Pacini şi variantă acestora corpusculii Golgi-Mazzoni;
- durerea îşi are corespondentul anatomic în terminaţiile nervoase libere din
dermul superior;
- pruritul nu are terminaţii nervoase specializate, ci ar reprezenta doar o formă
atenuată specială a durerii ( azi se apreciază că pruritul este condiţionat de factori complecşi).
Toate aceste manifestări ale sensibilităţii cutanate pornesc ca semnale
(excitaţii) de la nivelul extreroreceptorilor amintiţi care le înregistrează şi le transmit sistemului
nervos central, transformându-se la nivelul scoarţei cerebrale în senzaţiile corespunzătoare de frig,
căldură, presiune, tact etc.
Fanerele (anexele cutanate)
Fanerele (anexele cutanate) sânt de 2 tipuri: cornoase (unghia şi părul) şi glandulare (glanda
sebacee şi sudoripară).
Îşi au sediul în derm, unde rămân cantonate şi de unde merg către epiderm.
Glandele sudoripare sunt de 2 tipuri: ecrine şi apocrine. Primele sunt foarte numeroase.
Predomină pe toată suprafaţa tegumentului, mai ales pe palme şi plante, axile, frunte şi toracele
anterior. Sânt alcătuite dintr-un „ghem” glandular secretor şi un duct sudoripar care se deschide la
suprafaţa pielii printr-un por sudoripar (acesta se găseşte de obicei în vecinătatea imediată a unui

15
folicul pilosebaceu). Ele secretă zilnic 800 ml de sudoare fluidă, într-un mod continuu, fără alterarea
celulei glomerulare.
Glandele sudoripare apocrine sunt mult mai puţin numeric, se găsesc grupate în regiuni
axilare, inghinale, mamelonare, anoperianală, pubiană, sunt mai mari decât cele ecrine şi au o
secreţie holocrină; ca şi cele ecrine sunt tubulare şi se deschid printr-un larg canal excretor în
vecinătatea imediată a unui folicul pilosebaceu sau chiar în acesta.
Sunt asimilate ca varietăţi de glande apocrine: glandele cu cerumen din conductul auditiv
extern, glandele mamare şi glandele Moll (ale pleoapelor).
Glandele sebacee sunt glande acinose holocrine, anexate obişnuit perilor (aparat
pilosebaceu), dar prezente şi în zone tegumentare lipsite de foliculi piloşi.
Tot glande sebacee heterotopice (nepatologice) sunt şi cele proeminente, minuscule, gălbui,
de la nivelul buzelor (în special superioară) şi, uneori pe faţa internă a obrajilor (glandele Fordyse).
Şi glandele Meibomius (ale pleoapelor)sunt tot glandele sebacee. Glandele sebacee se dezvoltă în
jurul vârstei pubertăţii, fiind foarte frecvente pe faţă, pielea capului şi organele genitale; nu există în
tegumentul de pe palme şi plante. Secreţia glandelor sebacee este reprezentată de sebum, o grăsime
cu compoziţia complexă, principalele lipide fiind reprezentate de esteri de colesterol, trigliceride şi
fosfolipide. Reglarea secreţiei de sebum este controlată de sistemul nervos, dar mai ales de hormoni:
cei androgeni o stimulează, cei estrogeni o frânează (progesteronul acţionează ca un important
antiandrogenic pe cale externă – în aplicaţii directe –, nu însă şi pe cale sistemică).
Părul. Firul de păr este constituit dintr-o tijă şi o rădăcină, adânc implantată în derm (perii
groşi ajung până la hipoderm), în direcţie oblică faţă de suprafaţa pielii în raport cu momentul
apariţiei şi a volumului lor perii sunt de 4 tipuri:
a) lanugo: peri subţiri şi scurţi imaturi, hipopigmentaţi, sunt mai ales apanajul fătului;
b) vellus: peri subţiri, dar mai lungi, hipopigmentaţi, proprii nou-născutului până la vârsta de
6 luni, cu sediul în pielea capului;
c) peri intermediari scurţi: sunt intermediari ca grosime între cei imaturi şi cei maturi, sunt
pigmentaţi, apar în afara pielii capului la o vârstă cuprinsă între 11 şi 16 ani;
d) peri definitiv maturi prezenţi atât în pielea capului cât şi în axile, pubis; la bărbaţi sunt
reprezentaţi pe faţă, adesea şi pe torace, rădăcinile braţelor şi chiar în restul tegumentelor; la femei
pot fi observaţi mai rar în afara regiunilor obişnuite, de obicei doar în condiţii patologice (hirsutism).
Keratina din firul de păr este o scleroproteină cu o consistenţă intermediară (între keratina „moale”
a pielii şi cea „cornoasă” a unghiilor).

16
 Morfologic, firul de păr este alcătuit din trei părţi:
1. bulbul este porţiunea epitelială terminală a rădăcinii, mai voluminoasă decât
restul firului, îmbrăcând papila dermică (aceasta este centrată de un ax conjunctivo-vascular), bulbul
reprezintă zona regeneratoare a firului de păr;
2. rădăcina care se întinde de la bulb la ostium-ul foliculilor (aproximativ locul
unde se varsă glanda sebacee); rădăcina este formată dintr-un sistem de triburi dispuse concentric;
3. tija, care reprezintă porţiunea liberă (aeriană) a firului de păr, începe la
emergenţa sa din folicul; structura anatomică a acesteia din interior spre exterior următoarele
componente:
- măduve – absentă la lanugo, este formată din celulele bogate la grăsimi;
- scoarţa – partea cea mai groasă, constituită din celule fuziforme pluristratificate, nucleate, aflate
în diferite stadii de keratinizare;
- epidermicula - o membrană subţire, constituită dintr-un singur rând de celulele între care se
găsesc melanocite (secretă pigmentul părului);
- învelişul foliculului pilos alcătuit din teaca epitelială internă, teaca epitelială externă şi teaca
fibroasă.
Vascularizaţia firului de păr este asigurată de sistemul capilar intrapapilar şi
o reţea vasculară perifoliculară.
Inervaţia firului de păr este asigurată de o bogată reţea nervoasă aşezată în jurul bazei
foliculare.
Pilogeneza este o funcţie a pielii, care se desfăşoară la nivelul foliculilor specializaţi.
Creşterea firului de păr se petrece dea lungul unui ciclu în care fazele de activitate alternează cu cele
de repaus.
Pilogeneza este influenţată de vascularizaţia folicului pilos, de sistemul nervos central şi cel
vegetativ, de glandele cu secreţie internă, dintre acestea hipofiza, corticosuprarenalele şi glandele
sexuale având rolul primordial.
Razele ultraviolete şi infraroşii stimulează pilogeneza prin creşterea irigaţiei locale şi
activarea metabolismelor.
Muşchii erectori, constituiţi din fibre musculare netede grupate în fascicule, sunt anexaţi (în
poziţie oblică) foliculilor piloşi; excepţie fac vilii şi perii imaturi care constituie „puful”. În afara
acestui tip de muşchi, pielea mai posedă şi alţi muşchi netezi, numiţi „pieloşi” (la nivelul frunţii,
scrotului, areolei mamare); există şi muşchi striaţi pieloşi (în regiunea gâtului şi a capului).

17
 Unghiile sunt formate dintr-o lamă cornoasă compactă, dură compusă din celule anucleate.
Unghia are două părţi: zona generatoare (rădăcina), situată relativ profund sub repliul epidermic
median al unghiei (poartă şi numele de matrice), şi placa cornoasă, care este sudată de patul unghiei
prin intermediul unui strat malpighian.
Lama unghiei e formată dintr-o porţiune superficială şi un strat profund moale. Stratul dur
este regenerat de matricea unghiei (porţiunea cea mai profundă a rădăcinii), în timp ce stratul moale
ia naştere prin cornificarea celulelor patului unghiei, pe care zace unghia. Sub marginea liberă a
unghiei se găseşte şanţul subunghial unde se adună impurităţi şi microorganisme, nivelul la care
debutează micozele ale unghiei.
Unghia are o creştere continuă în tot cursul vieţii, iar procesul de keratinizare se face
concomitent de la matrice şi de la patul median la marginea liberă având o durată de aproximativ 6
luni. Unghia creşte aproximativ 1mm pe săptămână.
Pielea şi mucoasele
Între piele şi mucoase care tapetează cavităţile naturale există numeroase asemănări ca:
originea lor embrionară comună (din ectoderm), stratificarea lor şi exfolierea stratului superficial.
Deosebirile constau în absenţa keratinizării mucoaselor şi absenţa fanerelelor la acest nivel.
Degenerarea celulei epiteliului mucos este de tip vacuolar, în interiorul citoplasmei apar picături de
lichid clar, nucleul nu dispare. Celulele nu conţin pigment deşi la acest nivel există melanocite, dar
ele sunt inactive, iar în unele stări patologice ele se pot activa, apărând pigmentaţii şi la acest nivel.
La nivelul mucoasei lipsesc straturile precornoase (granulos şi lucid) din această cauză
epiteliul cu excepţia unor părţi de pe limbă şi palat este transparent, lăsând să se vadă culoarea roşie
a corionului subiacent. La nivelul semimucoaselor (marginea liberă a buzelor, glandei etc.) există o
keratinizare discretă care se exagerează la cei expuşi mult timp la soare.
În leucoplazii (stări premaligne) apare stratul granulos şi cornos, iar culoarea pielii devine
albă.
O altă deosebire între piele şi mucoase constă în absenţa anexelor (foliculi piloşi şi glande
sudorale). Trebuie de menţionat că pe marginea liberă şi în faţa vestibulară a buzelor există glande
sebacee, a căror hipertrofie poate determina apariţia unor mici puncte albe-gălbui, fără potenţial
malign (boala Fox-Fordyce).
Mai există şi unele analogii între formarea mugurilor dentari şi ai mugurilor epiteliali ai
glandelor sudoripare şi foliculilor pilo-sebacei. De aceia în genodermatozele cu tulburări

18
epidermice şi ale fanerelor deseori sunt constatate sindroamele de dentiţie (de exemplu displozie
ectodermică complexă) atinge triada hipotricoză, anhidroză, anodontă.
Biochimia pielii
Schematic se poate spune că pielea este constituită din: apă; elemente minerale; substanţe
organice; enzime; vitamine.
Apa – component biochimic cu rol de prim ordin în metabolismul general
al organismului. Epidermul conţine 60 – 70 % apă, dermul - 75 % apă. Pielea are nevoie de apă
pentru hrană, ca şi pentru secreţia sudorii. Conţine cam 6 – 11 % din totalitatea apei din organism,
mediată după muşchi, în care componenţa hidrică atinge 50 %. Există o creştere a cantităţii de apă în
piele, în unele afecţiuni cutanate ca: eczema, psoriazis, eritrodermii, pemfigus.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca şi prin histochimie s-a putut vedea că
pielea conţine o mare cantitate de metale şi metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum şi
elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele cea mai bogată în clor,
conţinând aproape 33 % din cantitatea totală a clorului din organism. În caz de retenţie clorurată,
proporţia de clor din piele atinge 22 – 77 % din clorul total. În caz de deperdiţie de clor, pielea este
prima care-l cedează , în felul acesta, ea fiind un important regulator al metabolismului acestui
element.
Dintre componenţii pielii, dermul şi în deosebi corionul serveşte de rezervor al apei şi
clorului.
Substanţe organice reprezentate de: a) hidraţii de carbon, care se găsesc sub formă de
glucoză în celulele stratului bazal şi malpigian ca şi în derm, fie sub formă de glicogen în stratum
lucidum şi în partea superioară a acelui malpigian; compuşii azotaţi.
În epiderm au fost decelaţi un mare număr de acizi aminaţi: glicocol, cistină, tirozină, alanină
etc. Keratina un polipeptid (triptofan, cistină, tirozină, alanină, lizină etc.) face parte integrantă din
grupul albuminelor tisulare, ea întrând în compoziţia substanţei cornoase în epidermului, perilor şi
unghiilor.
Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina şi elastina, constituente ale fibrelor
respective.
Colagenul are în compoziţie cantităţi mari de glicool, aminoacizi (acid glutanic, aspartic) şi
specific proline şi hidroxiproline. Reticulina conţine sulf şi fosfor. Elastina e insolubilă. Toate
acestea substanţe sunt sintetizate ca precursori în citoplasma fibroblaştelor, se polimerizează şi se
diversifică însă în spaţiul extracelular.

19
 Grăsimi. Pielea conţine grăsimi neutre (trigliceride), acizi graşi nesaturaţi
în deosebi acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular şi lipoizi în cantitate
mare.
Lipidele sunt prezente ca o rezervă energetică depozitată în hipoderm, ca fosfolipide mai ales
în membranele celulare şi organite. În cursul keratinizării ele se descompun. Lipoproteinele sunt
compuşi cu rol în transportul grăsimilor. Sterolii se găsesc în piele, mai ales în epiderm şi sebum ,
sub forma colesterolului liber şi este rectificat, care se formează din precursori (scvalen). Sub
acţiunea razelor ultraviolete, în piele se sintetizează vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii. La nivelul pielii se petrec transformări chimice
complexe, cunoscute sub numele de metabolism. Aceste transformări sunt posibile numai în
prezenţa unor catalizatori, denumiţi enzime sau fermenţi cu rol în accelerarea vitezei reacţiilor
biochimice, care stau la baza proceselor vitale ale organismului.
Clasificarea enzimelor
Se deosebesc următoarele categorii de enzime:
1. Hidrolazele. Acestea transformă prin hidroliză moleculele voluminoase în molecule mai
mici. Dintre hidrolize cităm: lipaza şi esteraza, care acţionează asupra grăsimilor, amilaza şi
betaglucozidaza care degradează polizaharidele, peptidaza (leucinaminopeptidaza, carbopeptidaza,
pepsina, tripsina, chimiotripsina ), care transformă albuminele în polipeptide şi acizi aminaţi, şi
fosfataza, care scindează acizii nucleici.
2. Oxidoreductazele acestea continuă dezintegrarea începută de hidrolaze. Sub acţiunea lor
se face oxidările, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai
importante sânt: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinică, malică, care controlează
ciclul Krebs.
3. Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre
care menţionăm transaminaza, acetilcolinesteraza.
4. Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizează scindarea unui compus în
două fragmente sau combinarea a două substanţe în a treia (sinteteza).
5. Izomerazele deplasează unele grupări carboxilice sau radicali, obţinundu-se corpi diferiţi:
de pildă, C6 H2 O6 (glucoza) + 2C3 H6 O3 (acid lactic).
Printre izomeraze sunt: epimeraza, racemaza etc.
6. Lidazele, în care întră glutaminsintetaza şi peptidsintetaza, fixează legatura C-O sau C-C.
Funcţiile pielii

20
 Pielea exercită numeroase funcţii. Unele dintre ele sunt în legătură cu poziţia ei de barieră
între mediul extern şi intern. Altele se integrează în economia organismului.
Funcţia de protecţie are mai multe componente.
 Protecţia termică e dată de conductibilitatea termică redusă şi capacitatea
termică ridicată datorită conţinutului bogat de apă.
 Protecţia mecanică e realizată de elasticitatea, rezistenţa şi turgescenţa
pielii. Un rol important îl are în acest sens rezistenţa fibrelor colagene, elastice, prezenţa paniculului
adipos şi îmbibaţie hidrică a dermului şi hipodermului.
 Protecţia chimică are loc prin filmul lipidic superficial care scade
permeabilitatea pielii faţă de substanţele solubile în apă şi keratina are un loc identic fiind
impermeabilă faţă de apă, care produce numai uniflarea ei coloidală. Keratina e rezistentă faţă de
soluţiile acide şi alcaline slabe.
Legată de protecţia chimică este absorbţia percutanată, care e mai accentuată la nivelul
foliculilor piloşi. Limitarea absorbţiei percutanate e realizată de o triplă barieră reprezentată de:
 Stratul lipidic superficial şi stratul cornos;
 Membrana bazală;
 Substanţa fundamentală a dermului.
Apa trece prin piele numai în cantităţi foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm² pe
minută). Acest proces este în dependenţă de lipidele epidermului şi impermeabilitatea keratinei faţă
de apă.
 Protecţia biologică împiedică pătrunderea agenţilor vii (paraziţii, bacterii,
virusuri). Ea se realizează prin filmul lipido-acid superficial ca un pH M 4. 5-9.5 neprielnic
majorităţii microorganismelor patogene. O altă cale de protecţie biologică este realizată de
integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea intactă.
Umiditatea, îmbibiţia grăsoasă superficială şi electronegativitatea suprafeţei epidermului
favorizează fixarea microparticulelor de praf şi a microorganismelor încărcate electropozitiv.
 Protecţia antiactinică se realizează mai ales faţă de razele ultraviolete chimice
active. Ea are loc prin capacitatea keratinei şi keratohialinei, dar mai ales prin melanina care
absoarbe razele ultraviolete.
Capacitatea de izolare electrică (dielectrică) a pielii este prezentă numai în stare uscată.
Pielea umedă e bună conducătoare.
 Rolul senzorial al pielii este dat de imensul număr de receptori nervoşi care
21
percep senzaţiile de durere, cele termice (cald-rece) şi de presiune. Senzaţia tactilă este percepută de
corpusculii Meissner şi Merkel, senzaţia de rece este recepţionată de corpusculii lui Krause, cea de
cald de corpusculii Ruffini. Senzaţiile de presiune se recepţionează prin corpusculi Vater-Pacini.
Terminaţiunile nervoase libere percep senzaţiile dureroase şi pruritul.
 Funcţia pielii în termoregulare se manifestă prin menţinerea homeostazei
termice. Temperatura cutanată este rezultanta diferenţei de căldură dintre temperatura internă şi cea
a mediului ambiant şi variază între 36,5 şi 30.
Pierderea căldurii prin piele se petrece prin mai multe căi: prin iradiere, prin conducţie, prin
convecţie, prin evaporare, prin transpiraţie.
Temperatura pielii depinde şi de a ţesuturilor subiarente, dacă ele sunt inflamate creşte şi
căldura pielii. Ea depinde şi de irigaţia cutanată. Influenţa de echilibru dintre vasodilataţie şi
vasoconstrucţie.
Termoreglarea are loc prin două mecanisme neurovasculare: unul este senzorial, având drept
punct de plecare, senzaţiile termice plecate de la exteroreceptorii cutanaţi, impulsurile fiind
transmise prin măduvă la cortexul cerebral, de unde se transformă în reflexe cortico-subcorticale cu
destinaţia în centrii termici hipotalamici. Există şi cea de a doua cale a reflexelor vegetative,
realizate de temperatura sângelui care irigă direct centrii termici din hipotalamus: în hipotalamusul
posterior este „zona dinamogena” care creşte t corpului, iar în cel anterior este „centrul antitermic”
care intervine în caz de căldură excesivă a mediului..
 Rolul de excreţie este îndeplinit de aparatul glandular, de perspiraţie insensibilă
şi de către descuamaţie. Glandele sudoripare prezintă o secreţie neurodependentă:
parasimpaticotropele (de ex. pilocarpina) o exagerează, iar parasimpaticofrenatoarele (de ex.
atropina) o inhibă. Substanţele adrenergice produc o secreţie prin efectul de contracţie a glomerului
sudoripar prin intermediul celulelor mici epiteliale.
Glandele sudoripare ecrine (în număr de circa 2 milioane) excretă o sudoare bogată în apă
(99 %) şi 1 % substanţe dizolvate. Sudoarea conţine cantităţi mici de
Uree, creatinină, glucoză, amoniac, acizi graşi, histamină şi kinină. Sudoarea ecrină are un Ph acid
între 4,5 – 5,5. Prin sudoare se elimină şi unele medicamente ca vitaminele din grupul B, halogenii
şi salicylaţii. În condiţii obişnuite numai o parte din glande sunt în activitate. În caz de
hipersudoraţie intră în funcţie toate glandele. Sudoarea nu poate suplini mai mult de 5 % din secreţia
renală.

22
 Glandele apocrine sunt mult mai puţin numeroase. Ele sunt localizate numai la anumite
suprafeţe şi secretă o sudoare mult mai bogată în proteine (secreţia holo-merocrină), cu un pH
neutru. Are un miros particular şi uneori poate fi colorată (prin descompunerea microbiană sau
eliminarea unor substanţe endogene).
Glandele sebacee, secretă sebumul, material gras, bogat în acizi graşi şi steroli. Secreţia e de
tip holocrin, fiind formată din debriuri de celulele degenerate gras. Secreţia e un flux continuu,
endocrino-dependenţă, fiind stimulată de androgeni steroidici (testosterona) şi de steroizii
corticosuprarenali (acnee terapeutică). Prin sebum se elimină şi halogenii care pot provoca acnee
clorică, bromică şi iodică. Sebumul participă alături de sudoare, la formarea filmului lipoacid de pe
suprafaţa pielii, care conferă epidermului şi firelor de păr supleţea fiziologică, calităţile lor hidrofuge
şi bacteriostatice.
 Respiraţia cutanată este foarte redusă: oxigenul intră prin piele în circa 2 % faţă
de plămâni, iar CO2 se elimină în 3 %.
 Pielea nu are o funcţie endocrină proprie cunoscută, dar se ştie că e strâns
corelată de sistemele (în boala Addison, acnee, hirsutism, mixedem, diabet).
 Rolul imunologic este determinat genetic. Participarea pielii în procesele imune
este reflectată prin erupţiile care însoţesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina,
pojarul, variola etc.).
Numeroase afecţiuni alergice cutanate (eczema, urticaria, erupţiile medicamentoase) şi
utilizarea pielii ca organ de testere a stării de alergie sunt elemente care atestă rolul imun al pielii.

PARTICULARITĂŢILE PIELII COPIILOR

Pielea la nou-născuţi şi a copiilor se deosebeşte structural de pielea adultului.
Structurile epidermului la copii nu sunt complet dezvoltate, ele sunt construite din mai puţine
rânduri de celule şi grosimea epidermului este mai mică decât la adulţi. Stratul cornos este discret,
keratinizarea este mai redusă, iar stratul granulos este puţin dezvoltat, ceea ce determină o
transparenţă mai mare a pielii. Filamentele de uniune intercelulare ale stratului filamentos sunt mai
albe. Această structură condiţionează fragilitatea epidermului.
Dermul este bogat vascularizat, ceea ce face ca culoarea pielii copilului să fie roz. Reţeaua
vasculară a nou-născutului este ne maturată şi de aceea reacţiile la diverse stimulări este exagerată.
Mai slab dezvoltat este şi ţesutul conjunctiv, colagen şi elastic.

23
 Paniculul adipos la copii este abundent şi contribuie la turgescenţa caracteristică a pielii.
Particularităţile structurale fac ca pielea copiilor să fie mai subţire, netedă şi lipsită de structura
morfologică a pielii adultului prin lipsa cadrelajului caracteristic.
Pielea copiilor este mai permeabilă, încât unele medicamente acţionează mai bine pe cale
percutanată.
Pielea la copii este uşor vulnerabilă, şi procesele conjunctive datorită fragilităţii filamentelor
de uniune duc la un clivaj uşor al straturilor epiteliale, fapt care ne explică caracterul bulos al unor
dermatoze. Încă de la naştere pielea este acoperită de un strat de grăsime, numit verniz cazeoza.
Învelişul gras formează un strat protector care apără pielea de maceraţiile pe care le poate produce
lichidul amniotic.
Glandele sebacee secretă o cantitate mai mică de sebum, iar stratul cornis redus face ca
pielea copiilor , după naştere, să fie îmbibată de o cantitate mai mică de grăsime. Glandele sebacee
îşi încep funcţia mai intens la pubertate. În ce priveşte glandele sudoripare şi ele îşi încep funcţia
abia la câteva luni după naştere.
Lipsa sudorii şi cantitatea redusă de grăsime fac ca mantaua acidă, care oferă în mod normal
o protecţie împotriva infecţiei microbiene să nu-şi poată îndeplini rolul fiziologic. Din această cauză
pielea copiilor este foarte receptivă faţă de infecţiile microbiene, fapt care ne explică frecvenţa
dermatozelor microbiene la copii. Pielea copiilor de pe altă parte nu-şi poate îndeplini rolul
imunizator printr-o reactivitate mai (scăzută) redusă, caracteristica acestei etape de dezvoltare.
Reacţiile alergice la copii apar după luna a treia. Forţa fagocitară este redusă.
Melanogeneza începe către sfârşitul primului an, lipsind ecranul ecranul de pigment, pielea
copiilor este foarte sensibilă la acţiunea razelor luminoase.
Prespiraţia cutanată la copii este bine exprimată, apa eliminându-se în cantitate de 40 % prin
piele şi plămâni.
Fanerelele la nou-născut sunt bine dezvoltate. Unghiile devin complet formate, ele acoperă
în întregime patul unghiei şi cresc în ritm normal cu 0,1 mm pe zi.
Pielea la bătrâni.
Semnele clinice ale îmbătrânirii pielii încep după 40 ani şi sunt mai evidente la părţile
descoperite. Pielea devine uscată, arsă, atrofică. Secreţia sebacee şi sudoripară este diminuată.
Scade epidermopoeza şi histologic se observă o subţiere progresivă a epidermului aproape pe
toată suprafaţa cutanată. Se atrofiază atât dermul cât şi hipodermul, modificările cele mai importante
la nivelul colagenului. Fibrele de colagen se subţiază, se modifică conţinutul lor biochimic, scade

24
capacitatea de hidratare a acestora manifestându-se şi o hipermineralizare cu depunere de Ca+.
Fibrele elastice devin groase, cu traiect mai puţin ondulat.
Reţeaua vasculară este mai mult diminuată. Scade activitatea unui şir întreg de enzime.

Metodologia diagnosticului dermatologic

(conf. univ.V.Sturza)

Baza diagnosticului maladiilor dermatovenerice o constituie cunoaşterea leziunilor cutanate

(primitive şi secundare). Acestea, prezentate prin anumite asocieri şi combinaţii constituie erupţia
cutanată, care poate exprima orice patologie aparută la nivelul pielii, indiferent de cauză, modul de
instalare, morfologie şi extindere. Deci, o erupţie cutanată va caracteriza o afecţiune, mai concret
vorbind o dermatoză. La o parte din cazuri manifestările cutanate reflectă unele patologii mai
complexe: afectarea organelor interne cît şi altor sisteme greu abordabile examenului obiectiv.
Deaceea, confirmarea maladiilor cutanate se va face în contextul funcţiilor generale ale
organismului.
Stabilirea unui diagnostic corect are la bază mijloacele şi metodele clinicianului: anamneza;
examenul general, pe organe și sisteme; examenul tegumentelor, mucoaselor şi anexelor pielii;
investigaţiile paraclinice.
Anamneza. Prima informație anamnestică care ne interesează despre evoluţia unei patologii
cutanate este cea cronologică. Prin discuţia cu bolnavul obţinem informaţii referitor la momentul
apariţiei şi modalitatea de debut al leziunilor, aspectul iniţial şi evoluţia lor în timp, extinderea pe
alte teritorii, caracterul acut, cronic sau recedivant, simptomele subiective ce le însoţesc,
tratamentul sistemic şi topic urmat de pacient, cît şi influenţa lui asupra maladiei cutanate. Prin
convorbirea cu bolnavul se vor evidenţia factorii şi condiţiile care au agravat sau ameliorat boala,
dependenţa acesteia de anotimp şi profesiune. Sunt importante datele despre modul de viaţă, inclusiv
locul de muncă, activitatea profesională, hobby-urile, cît şi obiceiurile alimentare (consum de alcool
şi condimente, fumatul etc.). Convorbirea cu bolnavul necesită și abordarea unor probleme mai
delicate, de ordin fiziologic, psihologic, igienic şi de comportament sexual.
Tot din punct de vedere cronologic ne interesează şi comportamentul dermatozei: remisiuni
spontane, pusee eruptive, agravare constantă, ameliorări periodice, durata perioadelor
asimptomatice, ritmicitatea sezonieră etc.
O importanţă considerabilă o are şi obţinerea de date referitoare la antecedentele patologice
personale (unele afecţiuni cutanate pot fi expresia unor boli de sistem sau se pot corela cu acestea),
25
cît şi cele eredocolaterale (în apariţia maladiilor cutanate factorii genetici au o contribuţie esenţială).
Se va întreba despre afecţiunile cutanate şi alergice, cele dismetabolice, cardiovasculare,
hematologice, neoplazice, neuro-psihice, care ar fi putut întîlnite la rudele, genitorii şi descendenţii
săi. Datele epidemiologice sunt necesare atunci cînd se suspectează o maladie infecţioasă.
Convorbirea cu bolnavul va releva şi simptomele subiective (pruritul, durerea etc.) care
însoţesc leziunile cutanate.
Examenul general al bolnavului. Se apreciază starea generală a pacientului, conştiinţa,
poziţia, expresia feţei, tipul constituţional, starea de nutriţie, simptomele generale (febră, astenie,
artralgii, mialgii etc.).
Examenul clinic pe organe şi sisteme. Se efectuează minuțios pentru a releva toată patologia
organică sau sistemică, care poate fi corelată cu manifestările cutanate. Pentru un diagnostic clinic
corect medicul dermatolog este obligat să examineze cu prudență aparatul respirator,
gastrointestinal, cardiovascular, uro-genital, cît și sistemul osteoarticular, limfoganglionar, endocrin
şi nervos, ochii, ţesutul celular subcutanat, nu în ultimul rînd și statutul psiho-somatic al bolnavului.
Examenul clinic al tegumentelor, mucoaselor şi fanerelor. Examinarea bolnavului cu
patologie cutaneo-mucoasă se execută într-o încăpere cu condiții (temperatură, iluminare etc.)
corespunzătoare, în care bolnavul să se poată dezbrăca complet. Condiţiile necesare permit
examinarea atît a leziunilor reclamate de bolnav, cît şi depistarea unor leziuni ignorate, dar care pot
fi mult mai importante pentru diagnosticul şi prognosticul vital al pacientului.
Examinarea începe printr-o inspecție generală a tegumentelor, mucoaselor şi fanerelor. Se
apreciază culoarea, elasticitatea, starea de hidratare, turgor-ul şi rezistenţa tegumentelor. Se
examinează şi se recunosc particularităţile mucoaselor, părului şi unghiilor, relevînd modificările
specifice. Se notează statutul zonelor flexurale şi ale pliurilor mari, cît și a regiunilor bogate în
glande sebacee şi glande sudoripare apocrine – zone cu condiţii speciale de apariţie a diferitor
procese patologice. Examenul clinic va identifica şi o serie de anomalii funcţionale ale anexelor
pielii.
De exemplu: uscăciunea pielii, secundară reducerii sau dispariţiei filmului lipidic de la
suprafaţa tegumentelor, care este specifică pentru unele maladii cutanate, cît şi pentru persoanele în
vîrstă. Hipersecreţia de sebum va determina caracterul gras, oncuos al tegumentelor, fenomen ce
favorizează instalarea leziunilor cutanate specifice sindromului seboreic. Dar secreţia sudorală în
exces (hiperhidroza), îndeosebi cea palmo-plantară, este mai rar corelată cu patologia cutanată, mai
frecvent ţine de o distonie neurovegetativă, hipertiroidie etc. Scăderea secreţiei sudorale (anhidroza)

26
poate apărea în rezultatul reducerii numerice a glandelor sudoripare (în ichtioză, sclerodermie,
atrofii cutanate), dar poate fi determinată de tulburări endocrine şi neurologice.
Regiunile ano-genitale vor fi examinate în particular pentru recunoaşterea modificărilor
specifice la acest nivel, îndeosebi manifestările maladiilor transmise sexual.
La baza examenului clinic al pacientului cu maladii dermatovenerice stă inspecţia leziunilor
cutaneo-mucoase, completată de palparea acestora. Ca rezultat se va consemna distribuţia,
morfologia şi configuraţia leziunilor elementare, caractere ce realizează o erupţie cutanată specifică
pentru unele sau alte dermatoze.
Distribuţia leziunilor elementare cutaneo-mucoase: amplasarea leziunilor cutanate variază
de la caz la caz, de la o dermatoză la alta sau în cadrul aceleiaşi maladii. Acestea pot avea un
caracter simetric sau asimetric, o evoluţie fugace sau latentă de durată. Din acest punct de vedere
leziunile elementare cutanate pot fi:
- localizate, acestea se extind în limitele unei singure regiuni anatomice;
- loco-regionale, interesează două sau mai multe regiuni anatomice învecinate;
- diseminate, afectează mai multe regiuni anatomice situate la distanţă unele de altele;
- generalizate, leziunile interesează practic integrul tegument, eventual şi mucoasele, fără să mai
existe porţiuni tegumentare sănătoase (ex.: eritrodermii), sau pot fi într-o variantă evolutivă,
persistînd diseminat insule de tegument indemn (erupţie în curs de generalizare).
Caracterul morfologic are importanţă pentru identificarea şi separarea leziunilor primitive de
cele secundare: se notează dimensiunile, numărul, culoarea, forma, relieful, marginile, consistenţa,
textura, caracterele specifice, temperatura locală etc.
Numărul elementelor eruptive poate fi destul de variat, corespunzător erupţia poate fi: unică,
solitară (este constituită dintr-un singur element morfologic); discretă (numărul leziunilor este de
pînă la zeci); abundentă (apar zeci sau chiar sute de leziuni elementare).
Culoarea erupţiei cutanate de obicei variază de la o maladie la alta. Unele dermatoze evoluează
cu modificări nesemnificative ale culorii pielii, dar o bună parte dintre ele pot fi recunoscute de la
distanţă tocmai prin modificarea specifică a culorii. În acest context se pot consemna dermatoze
congestive, purpurice, pigmentare, acromice, leuco-melanodermice, xantocromice, hemosiderozice
etc.
Relieful leziunilor cutanate într-o bună parte din cazuri are o valoare diagnostică remarcabilă.
Detaliile se obţin la inspecţia cu lumina laterală sau prin palparea suprafeţelor lezionate. Există
dermatoze leziunile cărora dispun de modificări foarte variate: relief aspru-rugos, acuminat,

27
lichenificat, destins-lucios, atrofic-plisat, spinulozic, polilobat, borselat etc. Mai rar există afecţiuni
în care planul cutanat nu-i modificat. Raportul erupţiei cu planul cutanat grupează dermatozele
astfel: maladii situate în planul cutanat; afecţiuni supradenivelate; afecţiuni subdenivelate.
Consistenţa erupţiei: acest criteriu se atribuie în exclusivitate palpării directe a modificărilor
cutanate şi depinde în mare măsură de examinator. Alături de unele dermatoze care nu modifică
consistenţa pielii, în numeroase alte maladii senzaţia palpatorică poate fi substanţial modificată.
Consistenţa leziunilor poate fi: moale, flască, fluctuentă, elastică, depresibilă, remitentă sau dură cu
variabilă intensitate – scleroasă, cartilaginoasă, lemnoasă, osoasă.
Configuraţia leziunilor cutaneo-mucoase este foarte variată, dar destul de semnificativă pentru
unele dermatoze. Aranjarea leziunilor unele în relaţie cu altele determină o anumită configuraţie a
erupţiei, particularitate importantă pentru patologia cutanată. În dependenţă de aranjarea leziunilor
cutanate se cunosc următoarele varietăţi de erupţii: izolată sau solitară (este prezenă o singură
leziune); dispersată (elementele eruptive nu dispun de un anumit „aranjament”); grupată (elementele
lezionale sunt foarte apropiate, se învecinează dar nu-şi pierd individualitatea); confluentă (leziunile
îşi pierd entitatea prin asociere în formațiuni de variate mărimi). În funcţie de diametrul acestora au
fost consemnate: plăci (diametrul se extinde pînă la 3–5 cm.); placarde (dacă dimensiunea lor
depăşeşte aceste limite). Pentru unele dermatoze gruparea leziunilor elementare este asemănătoare
figurilor geometrice, fiind consemnate următoarele varietăţi de erupţii: liniare; inelare; arcuate;
circinate; serpiginoase. Se descriu şi alte configuraţii: erupţie orbiculară, policiclică, corimbiformă,
lozangică etc. În alte cazuri, pentru descrierea morfo-clinică ne servim de semilitudini cu afecţiuni
cutanate clasice, de exemplu: erupţie eczematiformă, psoriaziformă, herpetiformă, zosteriformă,
variceliformă, pemfigoidă, erizipeliformă etc.
Aspectul leziunilor elementare. O maladie cutanată poate fi constituită din leziuni de acelaş tip
sau din mai multe tipuri, indiferent de numărul lor. În acest context au fost citate următoarele
varietăţi de erupţie: monomorfă - erupţia este constituită din leziuni de acelaş tip (urticaria, verucile
plane, psorazisul etc.); polimorfă - erupţia este alcătuită din mai multe tipuri de leziuni elementare
(dermatita herpetiformă, eritemul exudativ polimorf etc.). În funcţie de varietatea leziunilor
polimorfismul poate fi: veridic - erupţia prezintă variate tipuri de leziuni elementare primitive
(eritem polimorf); evolutiv, pseudopolimorfism - erupţia este constutuită din leziuni elementare
primitive şi secundare (pemfigusul vulgar, eczemele etc.)
Dinamica erupţiei în planul cutanat. Marea majoritate a maladiilor cutanate prezintă extinderi
sau dimpotrivă involuţii caracteritice afecţiunii date, după cum se poate menţiona și dispariţia

28
spontană şi neaşteptată a modificărilor morbide. În acest context se desemnează următoarele
varietăţi evolutive de erupţie: migratorie (larva migrans); centrifugă (micozele cutanate); concentrică
(herpes circinat); serpiginoasă (sifilisul terţiar); moniliformă (veruci plane juvenile); liniară (scabie).
Ca varietăţi involutive de erupţie se descrie involuția centrală și cea centripetă, progresivă unipolar
şi regresivă la polul opus (în carcinoame bazocelulare).
Descrierea leziunilor cutaneo-mucoase se efectuează conform următoarelor variante de bază:
1. De sus în jos, începînd cu partea pilorică a capului și pînă la plante - în unele maladii (psoriazis,
lichen plan etc.) şi viceversa, de jos în sus - în altele (micozele plantare etc.).
2. Se descrie în primul rînd erupția de bază, modificările cutanate iniţiale (ex.: focarul de eczemă),
apoi leziunile apărute ulterior (ex.: cele alergice).

SEMIOLOGIA CUTANATĂ
(conf. univ. V.Sturza)
Studiul diferitelor procese patologice ale organului cutanat implică în primul rînd o bună
cunoaştere a simptomatologiei obiective, care este cea mai importantă pentru constituirea
diagnosticului morfo-clinic. Patologia cutanată obiectivă este caracterizată prin apariţia unor
modificări clinice specifice. Aceste prime manifestări, care prin diversele lor combinaţii, vor
constitui ansamblul unor dermatoze, poartă denumirea de leziuni elementare. Leziunile elementare
reprezintă modificările clinice cutaneo-mucoase specifice dermatovenerologiei, care apar ca răspuns
faţă de variaţi factori, atît externi cît şi interni, sau în cursul afecţiunii unor organe şi sisteme
corelate fiziopatologic cu tegumentul.
Propunem prezentarea principalelor tipuri de leziuni elementare şi succinte informaţii despre
mecanismele lor de producere.
Clasificarea leziunilor elementare s-a făcut după diverse criterii: fie de apariţie în timp
(primitive şi secundare), fie după elementele constitutive în plan clinic, fie după criterii morfo-
clinice. Leziunile elementare în cele mai multe tratate sunt clasificate astfel:
 primitive (primare):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
 secundare: pigmentaţiile (macule secundare), eroziunea, ulceraţia, fisura,
excoriaţia, scuama, crusta, cicatricea, vegetaţia, lichenificaţia.

29
 Leziunile elementare primitive apar direct pe pielea sănătoasă ca o reacţie nemijlocită la variaţi
excitanţi interni şi/sau externi.
Leziunile elementare secundare apar în rezultatul evoluţiei spontane a leziunilor primitive sau
sub acţiunea unei patologii somatice.
Unii autori acceptă şi o a treia categorie de leziuni elementare, primitivo-secundare sau leziuni
cutanate dificil de încadrat. Delimitarea leziunilor elementare în primitive şi secundare nu-i satisface
pe deplin, întrucît unele dintre acestea pot fi considerate atît primitive cît şi secundare.
Leziuni cutanate dificil de încadrat: comedonul, godeul favic, milium-ul, tunelul acarian, fistula,
poikilodermia etc.
O altă clasificare a leziunilor elementare cutanate, bazată pe criterii morfo-clinice, se prezintă
astfel:
 Leziuni elementare produse prin modificări de coloraţie a tegumentelor: petele
(macule) – pigmentare, vasculo-sanguine.
 Leziuni elementare cu conţinut solid: papula, tuberculul, nodozitatea, vegetaţia,
lichenificaţia, tumora.
 Leziuni elementare cu conţinut lichid: vezicula, bula, pustula, urtica.
 Leziuni elementare produse prin soluţii de contunuitate (cu pierdere de
substanţă): eroziunea, ulceraţia, fisura, excoriaţia.
 Deşeuri cutanate: scuama, crusta, escara şi sfacelul.
 Sechele cutanate: cicatricea, atrofia, scleroza.
 Leziuni prin retenţie: chistul, comedonul.
PATA (MACULA)
Pata (macula) – reprezintă o modificare a coloraţiei pielii de variate dimensiuni şi forme, fără
schimbări de relief sau consistenţă. Maculele sunt produse prin dereglări de pigmentaţie - pete
pigmentare, sau prin tulburări circulatorii - pete vasculare.
Petele pigmentare pot fi melanice (hiperpigmentare sau hipopigmentare) şi nemelanice,
congenitale sau dobîndite. După modul de apariţie pot fi: primitive sau secundare. Sunt persistente şi
nu dispar la presiune digitală. Macule hiperpigmentare (hipercrome) - sunt formate prin exces de
pigment melanic conţinut în melanociţi, în celulele bazale ale epidermului, în celulele nevice sau în
melanoforele dermice. Macule hipopigmentare (acromice) - apar prin lipsa de pigment melanic sau
a unei reduceri de impregnare cu melanină. Macule nemelanice – se formează prin depuneri de
pigmenţi endogeni (pigmenţi proprii organismului) sau exogeni (de tipul metalelor grele). Exemple
30
de macule nemelanice produse prin impregnarea cu diferite substanţe colorate pot servi toate tipurile
de tatuaje (pete artificiale).
Petele vasculare pot fi separate în trei categorii: hemodinamice, hemoragice şi vasculare
propriu-zise. Macule hemodinamice: se produc prin congestie vasculară locală mai mult sau mai
puţin persistentă dar reversibilă. Ca urmare acestea dispar la digitopresiune şi reapar după
înlăturarea presiunii. În această categorie se include eritemul activ şi eritemul pasiv (cianoza).
Eritemul activ se prezintă sub formă de pete eritematoase, cu variate tente de la roz la roşu, avînd
caracter circumscris sau difuz, localizat (eritemul fesier) sau generalizat (rozeola, eritrodermia).
Cianoza sau congestia pasivă se manifestă clinic prin macule reci, de culoare roşie-violacee, care
dispar la digitopresiune, cu caracter circumscris (plăci, placarde) sau difuz. Apare ca urmare a
stagnării sîngelui în venulele şi capilarele venoase dilatate prin atonie sau prin spasme arteriolare.
Mai frecvent are localizare pe extrimităţile membrelor, constituind acrocianoza, accentuîdu-se după
expunerea la frig. Macule hemoragice (purpurice): apar prin vasodilataţie însoţită de extravazare de
hematii la nivelul dermului, nu dispar la presiune. Nuanţa de culoare este dată de către hemoglobină,
care suferă procesul normal de degradare (roşu intens = albastru-violaceu = verde-gălbui) pînă la
rezorbţie. După aspectul clinic, formă şi dimensiuni, maculele hemoragice se pot prezenta sub formă
de: peteşii – leziuni hemoragice punctiforme; purpure – leziuni hemoragice mai mari, ovalare şi
multiple; vibices – leziuni liniare localizate de obicei în plici; echimoze – leziuni voluminoase, cu
aspect de plăci şi placarde în configuraţii neregulate; hematoame – o scurgere şi colecţie
voluminoasă de sînge mai profundă, subcutanată. Macule vasculare propriu-zise: sunt determinate
de dilatări persistente (ectazii) sau de proliferări anormale ale vaselor sanguine cutanate, pot fi
congenitale (hemangioamele plane) ori dobîndite (teleangiectaziile). Au culoare roşie-violacee, sunt
circumscrise, dispar la presiune, nu au caracter inflamator.
PAPULA
Papula este o leziune cutanată primitivă, infiltrativă, proeminentă, circumscrisă, de variate
dimensiuni, care se rezoarbe lăsând macule. După substratul histopatologic papulele sunt de trei
categorii: papule epidermice – produse prin hiperplazie circumscrisă a epidermului (hiperacantoză,
hipergranuloză, hiperkeratoză); papule dermice – alcătuite din infiltrat celular inflamator, procesul
infiltrativ se petrece în derm prin acumularea de celule în spaţiul perivascular; papule dermo-
epidermice – rezultă din hiperplazie epidermică asociată cu prezenţa unui infiltrat celular dermic
subiacent. Forme particulare de papule: dismetabolice (conţin lipide, mucină, hialină, amiloid etc.);
seroase (sero-papule, papule care prezintă pe suprafaţa lor mici vezicule). Aspectul papulelor este

31
diferit ca formă, mărime şi culoare. Astfel, se descriu papule rotunde, ovalare, poligonale,
acuminate, turtite, ombilicate. Coloraţia papulelor variază şi poate fi uneori revelatoare pentru
diagnostic: roşie-arămie, liliachie, gălbuie, galben-cenuşie, culoarea pielii normale etc. Din puct de
vedere ale dimensiunilor papulele pot fi: miliare, lenticulare, numulare. Dacă acestea prezintă
creştere periferică şi/sau confluare - formează plăci sau placarde.
TUBERCULUL
Tuberculul deasemenea se defineşte ca o leziune primitivă, produsă printr-un infiltrat specific
în dermul profund, de mărimea unei gămălii de ac până la un bob de mazăre, avînd evoluţie lentă şi
distructivă. Are contur circumscris, poate conflua în plăci sau placarde infiltrative, cu o marcată
tendinţă la grupare (arcuată, serpiginoasă). Regresează prin rezorbţie, formînd atrofie cicatriceală,
ori prin exulceraţie, lăsînd cicatrice. Tuberculii pot avea culoare (roşu-gălbuie, roşu-arămîe, roşu-
violacee), consistenţă (moale, fermă, elastică) şi evoluţie diferită, caracteristică maladiilor cutanate
în cadrul cărora se remarcă.
NODOZITATEA (nodus)
Nodozitatea este o formaţiune primitivă nodulară, constituită de un infiltrat celular masiv
dermo-hipodermic caracteristic, asociat cu fenomene de vascularită. Apare circumscrisă, rotund-
ovalară, de variate mărimi (a unei alune sau mai mare). Mecanismul de apariţie este variat: nodulii
pot fi inflamatori, neoplazici, sau pot apărea prin injectarea unor substanţe străine (oleom). Evoluţia
nodozităţii (acută, subacută sau cronică) fiind spre resorbţie sau ulceraţie, cu formarea de cicatrice
specifică. O formă particulară de nodozitate este goma, care evoluează în patru faze distingte: de
cruditate (nodozitatea se constituie), de rămoliţie (apare fluctuenţa şi tendinţa la abcedare), de
ulceraţie (rezultă o ulceraţie după abcedare), de cicatrizare (vindecare lentă cu formare de cicatrice).
Goma reprezintă tuberculoza cutanată (scrofuloderma), sifilisul terţiar, micozele profunde.
VEZICULA
Vezicula reprezintă o leziune primitivă exudativă cavitară, alcătuită dintr-o colecţie de lichid
sero-citrin, avînd sediul în epiderm, cu mărimea între 1 şi 4 mm. Veziculele îşi pot păstra
individualitatea sau pot conflua, în general sunt grupate şi numeroase. Aşezarea veziculelor în
grosimea epidermului poate fi supraetajată, realizînd aşa numitele puţuri eczematoase. Veziculele
pot pot avea localizare intraepidermică (vezicule propriu-zise) sau dermo-epidermică. Veziculele
intraepidermice se produc prin două mecanisme: interstiţial (spongios) sau parenchimatos (citolitic).
Veziculaţia prin mecanism interstiţial apare în rezultatul unor modificări în dermul superficial,
care generează producerea de soluţii de continuitate în zona bazală subepidermică. Concomitent

32
apare o exoseroză care infiltrează epidermul, interesînd spaţiile interkeratinocitare. Epidermul capătă
un aspect spongios, de burete. În timpul acumulării de lichid se asociază procesul de proteoliză,
carte afectează şi cimentul interkeratinocitar, creîndu-se spaţii în care se acumulează serozitatea,
moment în care se produce vezicula interstiţială (este specifică diferitor forme de eczemă).
Veziculaţia prin mecanism parenchimatos rezultă din alterarea keratinocitelor (degenerescenţe,
necroză), care ulterior generează apariţia unor mici cavităţi intraepidermice ce conţin lichid de
exoseroză. Acest mecanism, aşa zisa alteraţie balonizantă, este specific virozelor cutanate.
Veziculele dermo-epidermice se produc ca urmare a edemului papilelor dermice.
Procesul de evoluţie al veziculelor are două căi: una constă în uscarea exudatului şi formarea
de cruste; alta - în desfacearea lor şi apariţia unor defecte superficiale mici cu pierdere de substanţă,
numite eroziuni. Dacă veziculele se suprainfectează şi conţinutul lor devine purulent, acestea se
transformă în pustule. După vindecarea veziculelor se constată doar macule reziduale.
BULA
Bula este o leziune primitivă exudativă cavitară, cu conţinut lichid, de dimensiuni ce depăşesc
3 – 5 mm în diametru. Iniţial au un conţinut sero-citrin, evolutiv poate deveni sero-purulent sau
sero-hemoragic. După volumul conţinutului lichidian bulele pot fi tensionate (bombate, semisferice)
sau flasce (turtite, aplatizate). În interior pot avea o cameră unică (bule uniloculare) sau pot exista
septări (bule multiloculare). Pe parcursul evoluţiei, exact ca şi veziculele, pot crustifica prin uscarea
secreţiei, sau pot rezulta eroziuni sau ulceraţii superficiale în rezultatul deschiderii lor, dar prin
suprainfectare se pot transforma în pustule. După vindecarea leziunilor buloase, în funcţie de
atingerea stratului bazal, rămîn sau nu cicatrice. De obicei se constată doar macule pigmentare
reziduale.
Bulele pot fi produse de următorii factori: fizici (arsuri, degerături, radiodermite, traumatisme
etc); chimici (orice substanţă chimică – acizi, baze etc); infecţioşi (streptococi, stafilococi,
spirokete); carenţiali (insuficienţa vitaminelor din grupa B, lipsa de Zn etc); imuno-alergici;
autoimuni; metabolici; genetici.
Examenul histopatologic confirmă sediul bulelelor, determinînd următoarele varietăţi: bule
intraepidermice (subcornoase superficiale, malpighiene, suprabazale, bazale) şi bule subepidermice
(sub membrana bazală).
Bulele se pot forma în rezultatul procesului de acantoliză sau citoliză. Acantoliza rezultă din
alterarea legăturilor intercelulare ale epidermului cu apariţia de spaţii goale, care se exteriorizează
sub forma bulelor. Aceasta poate fi: primitivă, cînd procesul interesează în mod direct formaţiunile

33
răspunzătoare de adeziunea intercelulară – desmozomii; secundară - rezultat al proceselor distructive
a celulelor în totalitate. Acantoliza, fiind un proces de proteoliză, se poate produce prin următoarele
mecanisme: imunologic, colagenolitic, infecţios, fotodinamic. Citoliza este distrugerea
integrităţii celulare sau necroza individuală a celulelor şi poate fi produsă de următoarele cauze:
alteraţii genetice, căldură, frig, substanţe chimice etc.
PUSTULA
Pustula – formaţiune primitivă cavitară cu conţinut purulent de variate mărimi. Histopatologic
prezintă mici colecţii purulente formate din polimorfonucleare (neutrofile). În funcţie de raportul pe
care îl au cu foliculii piloşi, pustulele pot fi foliculare şi nefoliculare
Pustulele foliculare se dezvoltă la nivelul folicului pilosebaceu şi sunt centrate de un fir de
păr, numite foliculite. În funcţie de agenţii infecţioşi implicaţi foliculitele pot fi de origine
microbiană, micotică ori parazitară.
Pustlele nefoliculare se dezvoltă independent de foliculul pilosebaceu şi au originea
infecţioasă (sunt septice) ori neinfecţioasă (sunt aseptice, sterile). Pustulele infecţioase (septice) pot
fi de natură microbiană, virală, micotică sau parazitară. Pustulele aseptice cuprind următoarele
varietăţi:
- Microabcesele Munro-Sabouraud - au sediul intraepidermic şi conţinut neutrofilic, prezente în
psoriazisul vulgar;
- Microabcesele Pautrier - situate intraepidermic, cu conţinut bogat în limfocite, caracteristice
limfoamelor cutanate;
- Microabcesele Pierard - situate pe vîrful papilelor dermice, conţinînd neutrofile şi eozinofile,
prezente în dermatita Dühring-Brocq;
- Pustulele spongiforme multiloculare Kogoj-Lapier, sunt situate în stratul granulos şi malpighian
superior, conţin neutrofile, caracterizează psoriazisul pustulos;
- Pustula subcornoasă cu neutrofile, întîlnită în pustuloza Sneddon-Wilkinson;
- Pustula uniloculară, este situată intraepidermic, conţine neutrofile, prezentă în pustuloza
amicrobiană Andrews;
- Abcesele subcornoase uniloculare cu conţinut eozinofilic – caracterizează histopatologic
pemfigusul cu IgA.
Pe lîngă pustulele primitive mai există şi pustule secundare, constituite prin pustulizarea unor
vezicule sau flictene.

34
 Evoluţia pustulelor se face spre uscarea conţinutului purulent şi formarea de cruste, sau spre
desfacere şi producerea defectelor cutanate: superficiale (eroziuni) sau profunde (ulceraţii).
URTICA
Urtica se poate defini ca o leziune primitivă exudativă, dar necavitară, produsă prin
vasodilataţie, însoţită de exoseroză şi edem al papilelor dermice. Vasodilataţia papilară este
consecinţa eliberării de histamină (din mastocite şi bazofile), fie printr-un mecanism imunologic
mediat de IgE, fie prin mecanisme neimunologice (alimente sau medicamente histamino-
eliberatoare). Principala caracteristică a acestei leziuni este caracterul efemer, fugace – instalarea ei
rapidă pe parcursul a cîtorva minute şi dispariţia fără nici o urmă după un scurt interval de timp (≈
24 – 48 ore). Urtica prezintă variabile dimensiuni (de la 2-3 mm pînă la zeci de centimetri) şi forme
(rotundă, ovalară, arciformă, policiclică etc.); este de culoare roz-roşietică, mai intensă la periferie şi
mai palidă în zona centrală; la palpare dă o senzaţie de catifelare; însoţită de senzaţii subiective –
prurit şi/sau usturime.
MACULE PIGMENTARE SECUNDARE
Maculele pigmentare secundare includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii
elementelor morfologice, atît primitive cît şi secundare, din cadrul afecţiunilor dermatovenerice.
EROZIUNEA
Eroziunea este o leziune secundară ce reprezintă un defect superficial al pielii, cu pierdere de
substanţă în limita epidermului, caracteristica histologică fiind menţinerea integrităţii stratului bazal
al epidermului. Dispune de dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pînă la întinse placarde.
Poate avea forma rotund-ovalară sau contur policiclic, cînd se asociază mai multe eroziuni.
Eroziunile pot epărea ca urmare a unor agresiuni externe, provocate de factori traumatici, termici,
substanţe iritante corozive, sau factori infecţioşi (sifilomul primar). În majoritatea cazurilor
eroziunile sunt secundare leziunilor exudative intraepidermice (veziculoase, buloase, pustuloase).
Involuează prin epitelizare, fără participare conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule
eritematoase sau pigmentare de durată scurtă.
ULCERAŢIA
Ulceraţia se prezintă ca un defect profund, cu pierdere de substanţă a dermului, hipodermului,
uneori interesînd chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele. Vindecarea se face prin reparaţie
conjunctivă – cicatrizare. Ca şi eroziunile, ulceraţiile apar primar ori secundar, în procesul evoluţiei
tuberculului, nodozităţii, pustulelor profunde. Din punct de vedere etiologic ulceraţiile pot fi de
natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice, din infecţiile cu transmitere sexuală), chimică,

35
psihogenă, (patomimii), neurodistrofică, (siringomielie), neoplazică, vasculară (venoase, arteriale,
arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematică, disglobulinică, dismetabolică etc. Ulceraţiile după
caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive (fagedenice, terebrante).
Ulcerele pot fi unice sau multiple, distribuite unilateral sau bilateral, de formă, dimensiuni şi
profunzimi variabile, în dependenţă de originea patologiei.
EXCORIAŢIA
Excoriaţia prezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform, acoperită de cruste
hematice. În funcţie de profunzimea leziunii (superficială sau profundă), după vindecare pot rămîne
sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. În dependenţă de mecanismul apariţiei excoriaţiile
au fost împărţite în: traumatice şi simptomatice (expresia gratajului produs de bolnav datorită
pruritului). De regulă, în patologia cutanată excoriaţiile sunt frecvente în afecţiunile pruriginoase,
induse prin scărpinat. Excoriaţiile pot să apară în patomimii, produse de bolnav ca urmare aşa-
numitului „prurit – biopsiant”, pot să fie provocate şi de animale (pisici, cîini, păsări etc.), sau chiar
şi de alte persoane în timpul unor conflicte.
FISURA (RAGADA)
Fisura este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei sau pierderii
elasticităţii pielii, cu dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct de
vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul în limita epidermului, care se vindecă
fără sechele; profunde, care interesează şi dermul, evoluînd spre cicatrici liniare.
Cele mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare,
inghinale, perianale. Există şi fisuri localizate în afara pliurilor, cum ar fi fisurile calcaneene,
palmare, mamelonare, fisurile prepuţiale radiare. În unele cazuri fisurile sunt destul de adînci şi
dureroase.
SCUAMA
Scuamele sunt deşeuri cutanate care apar în rezultatul dereglării keratinizării şi exfolierii
celulelor cornoase de pe suprafaţa pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de ortokeratoză sau mai
frecvent de parakeratoză - cauza unui turnover epidermic foarte accelerat (acesta scade de la 24 – 48
zile la 3 – 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate, pripite şi incomplete. Există
diverse criterii de clasificare a scuamelor, dar împărţirea clasică se face în funcţie de dimensiuni -
mărime şi grosime:
- scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezintă dimensiuni mici şi subţiri, cu aspect pulverulent,
asemănătoare tărîţelor de făină;

36
- scuame lamelare: sunt ceva mai mari şi mai groase (în mediu au 1 cm.p.) prin faptul că celulele
cornoase aderă în lamele suprapuse (pot conţine spaţii pline cu aer);
- scuame în lambouri: prezintă depozite de celule epidermice ce se ridică în bloc, producînd o
adevărată decolare a epidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari şi mai groase ca
cele lamelare.
Există şi o altă caracteristică a scuamelor: uscate, umede şi grase steatoide.
Un alt caracter important al scuamelor îl reprezintă gradul lor de aderenţă, astfel se
deosebesc: scuame foarte aderente, scuame foarte uşor detaşabile pluristratificate, scuame uşor
detaşabile stratificate.
În funcţie de tipul procesului de keratinizare deosebim:
- scuame hiperkeratozice, cînd sunt formate din celule cornoase mature, anucleate;
- scuame parakeratozice, cînd sunt constituite din celule cornoase imature cu nucleu, procesul de
epidermopoieză este accelerat mult (3–5 zile) încît keratinocitele nu au timp să se maturizeze.
Culoarea scuamelor deasemenea variază, fiind: alb-sidefie, cenuşie, gălbuie.
Procesul de detaşare a celulelor cornoase este denumit descuamaţie şi caracterizează starea
fiziologică sau patologică a tegumentului.
CRUSTA
Crusta deasemenea este un deşeu cutanat şi reprezintă un exudat uscat ce ia naştere prin
solidificarea unor secreţii patologice de la suprafaţa tegumentului (ser, puroi, sînge). Formaţiunea
apare în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare
(eroziunea, ulcerul) ce au conţinut lichid. Se descriu mai multe varietăţi de cruste: în funcţie de
grosime se deosebesc cruste subţiri (fine, friabile, asemănătoare cu scuamele) şi cruste groase. În
dependenţă de varietăţile secreţiei şi culoare pot fi:
- cruste seroase: acestea fiind sticloase, sur-gălbui sau gălbui;
- cruste purulente: sunt de coloraţie gălbuie, gălbui-verzui sau galben-cenuşiu;
- cruste hematice: au culoarea brun-roşietică, roşietică, brun-cenuşiu;
- cruste mixte: tenul coloraţiei este în dependenţă de soluţia de continuitate.
Ca cruste startificate au fost descrise două forme particulare:
- crusta ostreacee: apare ca o scoică în straturi suprapuse, circulare, concentrice, datorită uscării
serozităţii în momente diferite;
- crusta rupioidă: este mai groasă în zona centrală şi mai subţire la periferie, asemănătoare monedei
indiene (rupia), de unde şi-a luat numele.

37
 La unele afecţiuni cu leziuni exudative şi scuamoase apar aşa numite scuamo-crustele. Crusta
ca şi scuama poate fi mai mult sau mai puţin aderentă.
ESCARA ŞI SFACELUL
Escara şi sfacelul constituie o mortificare (proces de necroză, gangrenă) a tegumentului
produsă prin ischemii locale. Forma, culoarea şi dimensiunea acestor leziuni este foarte diferită.
Termenul de escară este atribuit tipului de gangrenă sau necroză uscată a ţesuturilor ce prezintă
un depozit negricios, aderent, uscat, incastrat în ţesutul din jur. Escara poate fi punctiformă, ca în
capilaritele şi vascularitele necrotice, sau în tuberculidele papulo-necrotice; poate fi de formă
policiclică sau poate interesa segmente întregi de degete sau membre (gangrene ischemice).
Termenul de sfacel este atribuit tipului de gangrenă cutanată umedă, reprezentat de un depozit
necrotic de culoare alb-cenuşiu-gălbui ce apare sub acţiunea necrobiotică a unor agenţi microbieni,
ca în cazul burbionului din furuncule, a conţinutului necrotic din gome sau de pe fundul unor
ulceraţii trofice.
Ambele leziuni se pot instala brusc (sub acţiunea unor agenţi chimici caustici, curentului
electric), acut (în unele procese infecţioase) sau subacut (în patologia vasculară venoasă). O anumită
perioadă de timp gangrenele sunt aderente de ţesuturile subjacente, procesul de decolare începînd
întotdeauna periferic.
CICATRICEA
Cicatricea este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin înlocuirea ţesutului
cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Acesta este alcătuit din fibre de colagen dispuse
în fascicule orizontale dense, fragmente de ţesut elastic şi rare fibrocite. Cicatricea diferă de
tegumentul normal nu numai prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa anexelor glandulare
(sebacee, sudorale) şi cornoase (fire de păr), vasele sanguine sunt puţine sau absente. Există două
modalităţi de constituire a cicatricei:
- în rezultatul procesului de reparare a unor defecte cutanate profunde (ulceraţii);
- prin înlocuirea infiltratului inflamator dermic cu ţesut conjunctiv dens, fără a exista în prealabil o
pierdere de substanţă, se formează aşa numita „cicatrice interstiţială”.
În funcţie de aspectul morfo-clinic s-au descris mai multe tipuri de cicatrice:
- cicatricea netedă, este fină şi suplă;
- cicatricea atrofică, este subţire şi plisabilă;
- cicatricea hipertrofică, se produce prin prolifirarea expansivă a colagenului, este fibroasă,
proeminentă şi bine delimitată;

38
- cicatricea cheloidiană, este fibroasă, dură, proeminentă, cu potenţial evolutiv; se datorează unor
defecte enzimatice care conduc la o sinteză crescută de muco-polizaharide şi proliferare exagerată a
colagenului de neoformaţie;
- cicatricea cerebriformă, prezintă la suprafaţă mici depresiuni cupuliforme;
- cicatricea vicioasă, este inestetică, neregulată, retractilă, dură, dureroasă, deformează pielea prin
bride sau punţi fibroase aderente;
- cicatricea liniară, de obicei sunt multiple şi situate radiar peribucal sau perianal, poate prezenta
semne caracteristice utile pentru un diagnostic retroactiv.
Cicatricele pot avea şi diverse nuanţe colorifice, fiind hipopigmentate sau acromice, de culoare
alb-sidefie, sunt şi hiperpigmentate în totalitate sau doar la periferie.
ATROFIA
Atrofia reprezintă o leziune cutanată caractzerizată printr-o diminuare a grosimii, consistenţei
şi elasticităţii pielii. În cadrul leziunii tegumentul atrofic este foarte subţire (prin transparenţa sa se
poate observa vascularizarea), uscat, palid, cu aspect de foiţă de ţigară. Pielea atrofică este uşor
plisabilă, îşi recapătă lent forma iniţială datorită pierderii elasticităţii. Atrofia poate apare ca
fenomen fiziologic sau ca manifestare patologică.
Atrofia fiziologică (senilă) se instalează odată cu îmbătrînirea biologică cînd survine
involuţia tegumentară: pielea devine mai subţire, uscată şi palidă, pliurile provocate se distind lent
datorită pierderii elasticităţii.
Atrofia patologică poate apare primitiv sau poate fi secundară evoluţiei altor maladii (lupus
eritematos).
O formă particulară de atrofie o reprezintă „vergeturile”, care nu sunt secundare altor leziuni
cutanate, dar pot reda un proces de elastoză cutanată. Vergeturile sunt leziuni atrofice liniare,
uşor deprimate, acoperite de un epiderm încreţit, avînd la debut o culoare violacee-purpurie,
devenind în timp albe-sidefii. De regulă au localizare pe sîni, abdomen, fese şi coapse, prezente la
gravide, obezi şi în sindromul Cushing.
VEGETAŢIA
Vegetaţia este reprezentată de excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în rezultatul
proliferării papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian. Excrescenţele de la
nivelul pielii şi mucoaselor au forme variate - în aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu
dimensiuni ce variază de la o gămălie de ac pînă la cîţiva centimetri, de culoare roză sau albicioasă,
dure la palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaţiile pot fi:

39
- primitive, cele din maladiile transmise sexual (vegetaţii veneriene);
- secundare, apărute în rezultatul unor inflamaţii cronice supurative, a unor procese autoimune sau
neoplazice ulcerate, sau a unor leziuni cutanate postmedicamentoase.
O formă specială de vegetaţie este „verucozitatea”, care reprezintă o leziune ce asociază
excrescenţe papilomatoase grupate cu hiperkeratoză (veruci vulgare).
LICHENIFICAREA
Lichenificarea este o formaţiune cutanată ce asociază cîteva modificări: îngroşarea tuturor
straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaţie, descuamaţie şi
uscăciune. Tegumentul lichenificat de coloraţie cenuşie are un aspect pahidermic asemănător cu
pielea de elefant. În dependenţă de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscrisă sau
difuză. După modul de apariţie lichenificarea poate fi primitivă sau secundară unor maladii
pruriginoase.
TUMORA
Tumora cutanată reprezintă o leziune proeminentă cu conţinut solid, care survine printr-un
proces proliferativ de neoformaţie cu tendinţă la creştere progresivă, fără manifestări inflamatorii.
Are o consistenţă variabilă (moale, dură), cu dimensiuni de la cîţiva milimetri pînă la dimensiuni
foarte mari, de zeci de centimetri. Din punct de vedere clinico-evolutiv deosebim:
- tumori cutanate benigne: au structură asemănătoare ţesuturilor din care derivă, sunt circumscrise,
neinvazive şi nu produc metastaze;
- tumori cutanate maligne: sunt constituite din ţesuturi de neoformaţie provenite din celulele
stratului bazal (carcinom bazocelular), celulele stratului spinos (carcinom spinocelular), celulele
nevice (melanom malign) sau din ţesut mezenchimal (sarcoame). Pronosticul este grav fiind-că sunt
invazive atît local cît şi la distanţă, cu apariţia de metastaze chiar şi viscerale ce conduc la alterarea
stării generale, caşexie şi deces.
Diagnosticul de certitudine rămîne a fi în dependenţă de aspectul histopatologic care diferă
în funcţie de natura tumorii.
SCLEROZA
Scleroza este o patologie cutanată manifestată prin duritatea tegumentului, aderenţa la
planurile subcutanate şi imposibilitatea de a forma pliuri. Se instalează prin hiperproducţia
structurilor colagene ca urmare a activităţii fibroblastice. Leziunea este asemănătoare cicatricei, dar
spre deosebire de aceasta componenţa conjuctivă este difuză şi interstiţială, diminuînd funcţiile
celorlalte elemente tisulare. După modul de apariţie scleroza poate fi primitivă sau secundară

40
(consecinţa unui proces inflamator cu evoluţie cronică). În funcţie de aspectul morfo-clinic sau
desris: scleroze punctiforme, scleroze loco-regionale şi scleroze sistemice-difuze.
CHISTUL
Chistul reprezintă o leziune cutanată cavitară, cu conţinut lichid sau semisolid ce survine prin
retenţie, avînd sediul epidermic, dermic sau hipodermic. Particularitatea acestuia o reprezintă
existenţa unui perete pavat cu epiteliu propriu. Are de obicei o formă sferică şi dimensiuni variabile,
de la o gămălie de ac pînă la un ou, numeric pot fi solitare sau multiple. În funcţie de conţinut
deosebim mai multe varietăţi de chist: seros, sudoral, hematic (avînd conţinut lichid); cornos
(conţinutul este solid); sebaceu (cu conţinut vîscos); disembrionar (asociază diverse produse
ectodermice: fragmente din piele, păr, rudimente unghiale etc.); dermoid (include rudimente dentare
etc).
POIKILODERMIA
Poikilodermia ca leziune cutanată este reprezentată de asocierea următoarelor modificări:
pigmentări (hipopigmentări şi hiperpigmentări), telangiectazii şi atrofie. Leziunile poikilodermice
pot caracteriza radiodermatitele, dermatomiozita, lupusul eritematos, unele limfoame etc.

SIMPTOMATOLOGIA SUBIECTIVĂ CARACTERISTICĂ

PATOLOGIEI CUTANATE
Simptomatologia subiectivă este relativ săracă pentru patologia dermatovenerologică. O serie
de afecţiuni cutanate nu produc tulburări subiective, însă marea majoritate produc o
simptomatologie obiectivă mai mult sau mai puţin supărătoare. Manifestările subiective reies din
convorbirea cu bolnavul (fiind uneori patognomonice) şi împreună cu semnele obiective conduc la
precizarea diagnosticului clinic.
Pruritul – cel mai caracteristic şi mai frecvent semn subiectiv pentru patologia cutanată. Se
defineşte ca o senzaţie particulară de iritare sau mîncărime a pielii ce determină necesitatea
imperioasă de scărpinare. Prezenţa pruritului ne ajută să facem un prim triaj al dermatozelor,
orientînd diagnosticul. Pruritul mai rar este o senzaţie constantă sau permanentă, mai frecvent
evoluează în pusee sau ondulaţii ce ţin de cele mai diverse circumstanţe: stres-uri, alimenataţie,
contactul cu vestimentaţia etc. În funcţie de intensitate: senzaţia de prurit oscilează de la o
intensitate mică sau mijlocie (eczeme, urticarie) la o intensitate mare (scabie) sau chiar la o
intensitate paroxistică (neurodermită, prurigo-uri). Pruritul poate fi matinal (pruritul senil) sau
nocturn (scabie). Pruritul însoţeşte numeroase maladii cutanate ori poate să apară în lipsa acestora.

41
Se poate manifesta ca simptom şi în numeroase maladii viscerale, de sistem ori poate fi corelat
uneori cu stări psihice. Ca urmare pruritul poate fi de origine cutanată sau somatică (vezi tabelul 1) .
Pruritul de origine cutanată însoţeşte următoarele afecţiuni:
- Dermatozele parazitare: scabia, pediculoza, înţepături de insecte, larva migrans.
- Afecţiunile cutanate alergice: dermite de contact, urticaria, eczemele, toxicodermiile
(medicamentele principale incrimitate în inducerea pruritului pot fi: antidepresivele triciclice,
psihostimulantele, salicilaţii, alcaloizii de belladonă, benzodiazepinele, unele antibiotice,
cocaina, morfina etc.), prurigo-urile (prurigo strofulus al copilului, prurigo cronic al adultului,
prurigo nodular Hyde, prurigo după înţepături) etc.
- Hematodermiile: limfoamele, sindromul Sezary, boala Hodgkin, mastocitozele.
- Micozele cutanate: candidoze, epidermofiţii, rubrofiţii.
- Dermatozele buloase autoimune: pemfigoidul bulos, dermatita herpetiformă, dermatita cu IgA
liniare, herpesul gestationes etc.
- Dermatozele de cauză necunoscută: lichenul plan, kraurozis genital etc.
- Tulburările circulatorii: eczema de stază.
- Dermatozele cauzate de agenţi fizici: eritem şi urticarie solară, eritem şi urticarie colinergică prin
căldură, dermatita de contact iritativă, pruritul aquagenic etc.
Durerea - un alt simptom care numai rareori este unul din acuzele bolnavului. Durerea poate fi
discretă, cînd este percepută ca o senzaţie de usturime ori arsură (herpesuri, boala Dühring, impetigo
etc.), sau intensă, severă, cu caracter pulsatil (furuncul, limfangite, celulite etc.) sau neuralgic,
uneori cumplit (zona zoster). În patologia cutanată pot fi semnalate şi dureri articulare ori musculare
(în lupusul eritematos, psoriazisul artropatic, dermatomiozită etc.). Dar în unele dermatoze durerea
poate fi corelată şi cu poziţia corpului (în arteriopatii organice).
Paresteziile de asemenea pot fi semnalate ca manifestări subiective în afecţiunile cutanate.
Acestea se percep ca senzaţii de furnicături în special la nivelul extremităţilor, în cazul tulburărilor
circulatorii periferice (insuficienţa venoasă cronică, acrocianoză, sindromul Raynaud) etc.
Anestezia cutanată este un simptom caracteristic pentru lepră, dar poate apare în
polinevritele periferice, mal perforant plantar (de origine etilică) etc.
Senzaţia de tensiune cutanată – semn subiectiv ce caracterizează stările în care apare
distensia tegumentului prin edem sau induraţie scleroasă secundară (sclerederm Buşchke,
sclerodermie progresivă, eritrodermii).

42
 Cenestopatiile – aceste manifestări subiective ţin de unele stări neurotice sau psiho-neurotice,
evoluînd fie în absenţă oricăror semne morbide cutanate, fie cu leziuni cutanate autoprovocate (aşa
numitele artefacte cutanate).
Senzaţia de arsură – acest semn poate exista izolat sau concomitent cu senzaţia de prurit (în
herpes-uri, dermatita herpetiformă, în combustii).
Este important de menţionat, că simptomele subiective cutanate de multe ori sunt reflectări
ale unor tulburări mai complexe a organelor şi sistemelor greu abordabile examenului obiectiv.
Clasificarea pruritului Tabelul 1

După intensitate → →sever

→moderat

După perioada →permanent

de apariţie → nocturn

→ocazional → diurn

sezonier → │→ vara

│→ iarna

→pielea capului

→generalizat →conduct auditiv

→vulvar

După localizare → →de gambă

→nazal

→regional → → →presternal

(localizat) →digital

→ocular

43
 →origine →parazitoze cutanate

Dermatologică → →afecţiuni alergice cutanate

→limfoame cutanate

→afecţiuni cutanate

După etiologie → de cauză necunoscută

→dermatomicoze

→origine →boli hepato-biliare

Somatică → →boli metabolice şi endocrine

→afecţiuni respiartorii

→afecţiuni psihice (psihoneuroze)

→boli renale

→boli hematologice

→boli reumatice

→alte afecţiuni

LEZIUNI ELEMENTARE DERMATO-HISTOPATOLOGICE

(conf. univ. V.Sturza)
Pentru a înţelege mai profund mecanismul de apariţie a leziunilor cutanate este necesar de a
cunoaşte principalele alteraţii histopatologice ce apar la nivelul pielii sub acţiunea directă sau
indirectă a factorilor nocivi, atît interni cît şi externi. Modificările histopatologice se pot manifesta la
nivelul diferitor compartimente ale organului cutanat, astfel:
Leziunile morfopatologice localizate în epiderm: acantoza, atrofia, hiperkeratoza, hipokeratoza,
parakeratoza, diskeratoza, hipergranuloza, agranuloza, leucokeratoza, acantoliza, degenerescenţa

44
balonizantă, spongioza, veziculaţia, exocitoza, exoseroza, flictenizarea, pustulizarea, hiperplazia,
proliferarea.
Leziunile morfopatologice localizate în derm: papilomatoza, modificări vasculare, reacţii
celulare, degenerescenţe, necrobioza, necroza, scleroza, atrofia, elastoliza, elastorexia,
hiperelastoza.
Modificările vasculare depind de calibrul şi tipul vaselor implicate care pot reacţiona diferit,
provocînd: congestia (vasodilataţia), ischemia (vasoconstricţia), obliterarea, edemul, hemoragia,
proliferări vasculare.
Reacţiile celulare induc apariţia infiltratelor cu celule mobile (granulocitare, mononucleare,
granulomatoase mixte) şi a proliferărilor celulare (benigne şi maligne).
Degenerescenţele pot fi de următoarele tipuri: calcară, amiloidă, mucinoasă, hialină, fibrinoidă,
hidrotică, elastică, coloidală.
Leziunile morfopatologice specifice hipodermului: citosteatonecroza, lipofagia, atrofia.
Leziunile morfopatologice localizate în epiderm:
1. Acantoza (hiperakantoza) – reprezintă o îngroşare a stratului malpighian dar cu păstrarea
normală a spaţiilor intercelulare şi cu aspectul morfologic al celulelor nemodificat. Se asociază
întotdeauna cu alungirea mugurilor interpapilari (papilomatoză). Acantoza poate apărea sub forma
hiperplazică sau hipertrofică.
2. Atrofia epidermică – stare opusă acantozei, reprezintă subţierea epidermului prin reducerea
numărului de straturi celulare (pînă la 2 – 3 rînduri de celule) şi cu mugurii interpapilari şterşi
(joncţiunea dermo-epidermică avînd aspectul unei linii albe). Poate fi primitivă sau secundară.
Atrofia epidermului este şi un fenomen fiziologic, de îmbătrînire cutanată.
3. Hiperkeratoza – îngroşare importantă a stratului cornos, format din multiple straturi
celulare suprapuse. Procesul se poate desfăşura pe două căi: prin ortokeratoză (de retenţie) sau
parakeratoză (de proliferare).
4. Hipokeratoza – un proces opus hiperkeratozei, constă în subţierea stratului cornos, fiind de
obicei o stare secundară unui tratament topic, caracteristic pentru cazurile de aplicaţie îndelungată a
steroizilor.
5. Parakeratoza – anomalie a stratului cornos manifestată printr-o keratinizare incompletă a
celulelor cornoase, cu persistenţa structurilor nucleare şi a spinilor intercelulari, aderînd unele de
altele. Ca rezultat pe suprafaţa pielii se formează depozite de celule cornoase numite scuame. Se
descriu următoarele varietăţi de parakeratoză: uscată, umedă, grasă.

45
 6. Diskeratoza – anomalie de keratinizare la nivelul stratului malpighian, cu formarea
celulelor zise diskeratozice - „celule cu manta”. Există două varietăţi de diskeratoză: benignă şi
malignă.
7. Hipergranuloza – proces patologic ce constă în îngroşarea anormală a stratului granulos. În
multiple cazuri se asociază cu îngroşarea stratului malpighian (hiperacantoza) sau a stratului cornos
(hiperkeratoza).
8. Agranuloza – patologie în care stratul granulos lipseşte.
9. Leukokeratoza - se manifestă prin keratinizarea stratului cornos la nivelul epiteliului
nekeratinizat al mucoasei bucale sau genitale (leucoplazia).
10. Acantoliza – proces patologic caracterizat prin degenerescenţa şi friabilitatea punţilor
intercelulare (mai concret a desmozomilor) la nivelul stratului malpighian, cu apariţia celulelor
acantolitice şi formarea de bule.
11. Degenerescenţa balonizantă (vacuolară): constă în alterarea celulelor stratului malpighian
ce iniţial au aspect edematos, în fazele mai avansate pierd organitele celulare şi spinii intercelulari -
fenomen ce duce la apariţia de cavătăţi intramalpighiene. Se formează vezicule intraepidermice sau
bule septate de resturile pereţilor celulari.
12. Spongioza – modificare a stratului malpighian, produsă prin infiltraţie edematoasă ca
urmare a unui aflux de lichid interstiţial într-o cantitate exagerată (exoseroza), caracterizată prin
lărgirea spaţiilor intercelulare cu evidenţierea mai pronunţată a spinilor dintre celule. Exudatul se
extinde din derm în spaţiile intercelulare ale epidermului, ceea ce face ca celulele acestuia să
contacteze între ele numai la locul desmozomilor. Ca rezultat keratinocitele devin stelate iar
epidermul primeşte aspect de burete. Este o stare intermediară între exoseroză şi veziculaţie. Pe
măsură ce cantitatea lichidului intercelular creşte multe celule se lizează, rezultînd microcavităţi
(vezicule spongiforme).
13. Veziculaţia – proces patologic epidermic caracterizat prin formarea la nivelul stratului
malpighian a unor cavităţi mici pline cu lichid (vezicule). Există două modalităţi de apariţie a
veziculaţiei: interstiţială (sau prin inbibiţie) şi parenchimatoasă.
14. Exocitoza – infiltraţie a straturilor epidermice cu celule migrate din derm. Exocitoza
adevărată are o infiltraţie seroasă minimă şi se asociază cu exoseroza în majoritatea cazurilor.
15. Exoseroza – inbibiţie cu lichid venit din derm a celulelor epidermului.
Procesul de exoseroză, în funcţie de cantitatea de lichid şi brutalitatea pătrunderii, duce la formarea
diferitor leziuni: spongioză, vezicule, bule.

46
 16. Flictenizarea – proces patologic cu localizare intraepidermică sau subepidermică, cu
formarea de cavităţi pline cu lichid, bule sau flictene, produse prin variate mecanisme. La baza
flictenizării stă congestia vaselor papilare şi exoseroza.
17. Pustulizarea – patologie ce provine din asocierea spongiozei cu exocitoza abundentă de
polinucleare, neutrofile şi/sau eozinofile, urmată de formarea unor colecţii de leucocite (pustule)
situate intraepidermic. Se cunosc următoarele varietăţi: pustulizare microbiană şi amicrobiană.
18. Hiperplazia stratului bazal - constă în îngroşarea acestuia prin creşterea numărului de
straturi de celule tip bazal.
19. Proliferarea - se defineşte ca o stare de multiplicare în mod anormal prin diviziune a
celulelor stratului epidermal. În funcţie de evoluţia acestora proliferările pot avea un caracter benign
sau malign.
Leziunile morfopatologice localizate în derm:
1. Papilomatoza - nominalizează creşterea excesivă a papilelor demice şi dezvoltărea
marcată a crestelor interpapilare.
2. Modificările vasculare: influenţa modificărilor vasculare asupra pielii depinde de
calibrul şi tipul vaselor implicate. Reacţia acestora poate fi diferită şi exprimată prin:
a. Vasodilataţia (congestia sau hiperemia) – se manifestă clinic prin eritem, cu acumulare
de sînge în cantitate mare în vasele dilatate. După mecanismul de producere se deosebesc două
forme clinice de eritem: activ şi pasiv. Eritemul activ are ca substrat vasodilataţia reversibilă a
arteriolelor capilare şi este reprezentativ: roşu aprins, dureros şi reliefat, cu creşterea temperaturii
locale. Eritemul pasiv, materializat clinic prin culoare roşie-violacee (cianotică) şi rece la palpare,
apare de obicei prin stază venoasă sau prin vasodilataţii capilare şi venulare.
b. Vasoconstricţia (ischemia) - patologie ce se manifestă prin paloare cutanată segmentară
sau regională. Vasoconstricţia poate fi pasageră sau cronică.
c. Obliterarea – stare exprimată clinic prin necroza sau gangrena tegumentului, care se poate
realiza acut sau subacut în rezultatul trombozelor sau infarctului arterial produs prin embolism. Dacă
necroza nu se produce procesul se va manifesta clinic prin asociaţii de eritem, papule şi noduli sau
bule şi purpură.
d. Edemul - proces patologic produs de exoseroză, adică ieşirea din vasele dilatate a
serozităţii plasmatice ce se acumulează în spaţiile interfasciculare ale corpului papilar, exprimat
histopatologic prin lărgirea papilelor dermice. Edemul poate fi de natură inflamatorie, inflamator-

47
alergică, de stază, sau poate fi datorat unor cauze generale (hipernatriemie, hipoproteinemie,
dezechilibru osmotic sau endocrin etc.).
e. Hemoragia - reprezintă extravazarea hematiilor din vase. Hemoragia poate să se realizeze
fie la nivelul vaselor mici (capilare), cînd apar purpure, fie la nivelul vaselor mari, cînd apar
echimozele sau hematoamele.
f. Proliferări vasculare – pot fi congenitale (hemangiomul plan şi cavernos) sau dobîndite
(proliferarea capilară de la nivelul ţesutului de granulaţie).
3. Reacţii celulare: dermul în mod normal conţine relativ puţine elemente celulare. În stările
patologice celulele din componenţa dermului reacţionează prin creşterea numărului de celule
mobile, realizînd astfel infiltrate celulare: inflamatorii, hiperplazice, proliferative.
a. Infiltrate inflamatorii. În dependenţă de predominanţa celulară din infiltrat deosebim
următoarele varietăţi: cu polinucleare neutrofile sau eozinofile, cu limfocite, cu aspect
granulomatos.
b. Infiltrate hiperplazice. Sunt caracterizate de multiplicarea numerică a elementelor
celulare, dar cu păstrarea caracterului de benignitate, constituind tabloul histologic al unor tumori
benigne.
c. Infiltrate proliferative. Mai frecvent au la origine elemente celulare din seria monocitoid
limfocitară, alcătuind limfoamele maligne cu limfocitele T şi B, reticulozele, granulomatozele
maligne, pseudolimfoamele.
4. Degenerescenţele - alterări degenerative cu sediul la nivelul dermului ce prezintă procese
patologice determinate de tulburări metabolice, uneori cu depunerea unor substanţe speciale şi
anume:
a. Degenerescenţa calcară – patologie în care celulele moarte din unele ţesuturi sunt înlocuite
prin depuneri de săruri de calciu.
b. Degenerescenţa amiloidă – alterare prin depunerea în ţesuturi a unor proteine anormale de
tip amiloid.
c. Degenerescenţa mucinoasă – constă în depuneri de mucopolizaharide neutre sau acide (acid
hialuronic, acid condroitin sulfuric) la nivelul unor ţesuturi.
d. Degenerescenţa hialină – modificare a ţesuturilor prin depuneri de glicoproteine, cu structură
filamentară şi dispoziţie pericapilară, secretate de fibroblaste.
e. Degenerescenţa fibrinoidă – depuneri de material fibrilar perivascular şi între fibrele de
colagen ca rezultat al degenerescenţei acestuia.

48
 f. Degenerescenţa hidropică (de lichefacţie) – este prezentată de o vacuolizare a celulelor din
stratul bazal organitele cărora sunt hidrolizate.
g. Degenerescenţa elastică - apare prin transformarea fibrelor elastice dezagregate în
conglomerate dezorganizate.
h. Degenerescenţa coloidală - se caracterizează prin prezenţa în dermul papilar a unor mase
omogene, gelatinoase, eozinofilice, specifice miliumului coloid.
5. Necrobioza – o mortificare lentă a celulelor pielii însoţită de o reacţie celulară de tip
granulomatos.
6. Necroza – o mortificare acută a tegumentului, fără afectarea structurilor subcutanate, poate fi
primară sau secundară.
7. Scleroza dermului – reprezintă îngroşarea acestuia cu fibrozarea hipodermului. Această
modificare are la bază îngroşarea fibrelor de colagen care devin rigide şi orizontale. Colagenul
neoformat incorporează glandele şi treptat înlocuieşte paniculul adipos.
8. Atrofia dermului – o subţiere a întregului compartiment dermic. De obicei se însoţeşte de
atrofia epidermului cu aplatizarea membranei bazale şi dispariţia desenului papilar.
9. Elastoliza – patologie ce constă în dispariţia totală şi brutală a fibrelor elastice.
10. Elastorexia – reprezintă fragmentarea unor fibre elastice izolate.
11. Hiperelastoza – modificare prin creşterea taliei şi densităţii fibrelor elastice.
Leziunile morfopatologice localizate în hipoderm:
Leziunile acestui compartiment sunt identice cu ale dermului la care se adaugă unele
modificări specifice:
1. Citosteatonecroza – reprezintă o formă particulară de necroză a grăsimii hipodermice
asociată cu lipofagia histiocitară.
2. Lipofagia – proces patologic ce constă în rezorbţia (fagocitoza) grăsimii lichefiate de către
histiocite şi celulele gigante, care îmbracă aspectul de celule spumoase (celule Touton).
3. Atrofia hipodermică (atrofia parenchimului adipos) - constă în reducerea grosimii acestuia,
fiind secundară unor procese inflamatorii, poate fi parţială sau totală, însoţită sau nu de durere.

Terapia dermatologică
(prof. univ. Gh.Muşet)
În anii din urmă terapia dermatologică a cunoscut progrese remarcabile.

49
 Tot odată trebuie de menţionat că un tratament raţional, ştiinţific se face numai după
precizarea etiologiei unei dermatoze.
În cazurile când etiologia afecţiunii este încă neclară se administrează un tratament patogenic
cu acţiune farmacodinamică binecunoscută menită să ducă la întreruperea diferitelor verigi patogene
care intervin în apariţia bolii.
Conform concentraţiei integrative, a corelaţiei dintre tegument şi celulele organe şi sisteme
dermatozele sunt interpretate în marea lor majoritate ca boli ale întregului organism, iar tratamentul
lor cere să se ţină seama de starea generală a organismului şi de factorii declanşatori.
Tratamentul dermatologic – cuprinde:
 tratamentul medicamentos (general şi topic);
 tratament prin agenţii fizici: electrochirurgie (electrocauterizare); fototerapie
(PUVA, RE – PUVA); radioterapie; terapie cu LASER; crioterapie (cu azot lichid, cu zăpadă
carbonică); terapia cu ultrasunete; tratament chirurgical; tratament balnear (helioterapie).
Majoritatea dermatozelor beneficiază de o terapie generală eficientă, ale căror principii
generale sunt bine cunoscute.
Tratamentul topic medicamentos are o pondere importantă în terapia dermatologică. Acest
tratament are două avantaje majore: permite aplicarea directă a medicamentului pe locul afectat, în
concentraţia dorită; are efecte secundare reduse.
Tratamentul topic medicamentos este condiţionat de permeabilitatea cutanată, care diferă în
raport cu zona topografică şi vârsta bolnavului.
Permeabilitatea cutanată este mai mare la nivelul faciesului, pielii capului şi mai scăzută la palme şi
plante. Copiii şi bătrânii au permeabilitatea cutanată mai crescută comparativ cu adulţii.
Permeabilitatea poate fi mărită prin îndepărtarea cu solvenţi organici a filmului hidrolipidic
şi prin hidratarea stratului cornos.
Vasoconstricţia scade absorbţia, iar vasodilatarea creşte absorbţia medicamentoasă.
Difuziunea prin stratul cornos este influenţată de gradientul de concentraţie şi structura
chimică a medicamentului.
Substanţele medicamentoase pătrund transepidermic şi transfolicular.
Important este faptul că stratul canalicular ultrastructural al epidermului poate servi ca
depozit pentru unele medicamente topice. De aici medicamentul se eliberează treptat, constituind să
acţioneze şi după întreruperea terapiei locale.

50
 Înainte de expunerea formelor de prescripţie medicamentoase trebuie amintite câteva date
despre excipienţi, adică despre substanţele în care sunt incorporate substanţele active.
Excipienţii pot fi: excipienţi pulverulenţi; excipienţi lichizi; excipienţi graşi.
 Excipienţi pulverulenţi sau pudrele inerte pot să fie de origine minerală (talcul –
silicat de aluminiu, oxidul de zinc) sau vegetale (amidonul).
 Excipienţi lichizi: apa fiartă şi răcită, serul fiziologic, apa distilată, (alcoolul,
solvenţii organici, eterul, acetona etc.).
 Excipienţi graşi pot să fie de origine minerală, vegetală sau animală.
Dintre excipienţii graşi mineralii cele mai utilizate sunt: uleiul de vaselină, ulei de parafină.
Uleiuri vegetale: buturul cacao (ce intră în compoziţia cremelor de faţă, supozitoarelor); uleiul
de floarea soarelui (oleum helianthi) intră în compoziţia cremelor şi se poate utiliza pentru
eliminarea crustelor; ulei de in (oleum lini) intră în compoziţia linimentelor şi este un bun emolient;
oleum olivarum, oleum ricini.
Dintre excipienţii graşi de origine animală, cel mai valoros este lanolina. Dar sunt utilizate şi
altele: vaselina , ceara de albine, oleum jecoris (untura de peşte).
Glicerina provine din saponificarea unor grăsimi animale şi vegetale. Este miscibilă cu apa şi
intră în compoziţia cremelor, mixturilor. Industria farmaceutică modernă a realizat o serie de
excipienţi sintetici (polietilenglicolii şi siliconii), care au o bună toleranţă tegumentară, şi o mare
stabilitate chimică.
Formele de prescriere dermatologică sunt variate.
 Pudrele: sunt constituite din excipienţi pulverulenţi minerali sau vegetali în care
se pot încorpora substanţe active. Ele au o acţiune absorbantă, sicativă, răcoritoare, calmantă.
Rp. Acid Salicilic 0,3
Acid boric 0,6
Acid tanic 0,9
Talc pulbere 20,0
 Mixtura (pudra lichidă) sunt amestecături ne omogene de excipienţi
pulverulenţi şi lichizi (apă şi glicerină). Suspensia se agită înainte de întrebuinţare, de unde şi
numele de mixturi agitante.

Rp. Talc
Oxide de zinc
Glicerină
Apă distilată āā.
Au o acţiune superficială cu efect sicativ, răcoritor, calmant.

51
  Mixturile agitante sunt utile în alergide, eczematide, pitiriazisul rozat Gibert.
- Pastele sunt amestecuri de excipienţi pulverulenţi şi excipienţi graşi în părţi egale.
Rp.: Talc
Oxid de zinc
Lanolină
Vaselină āā
M.f. pasta
 Pastele sunt folosite în stadiile sub acute ale dermitelor eczematiforme. Cu
uşoară exudaţie şi cu procese patologic superficiale. Nu se aplică în zonele păroase. Acţionează mai
profund decât mixturile, dar mai superficial decât pomezile (unguentele).
 Pomada (unguentul) este formată dintr-unul sau mai mulţi excipienţi graşi, în
care sunt înglobate diverse substanţe active. Ele acţionează mai profund decât pastele, influenţând
componentele dermice. Se recomandă în stadiile cronice ale diverselor produse inflamator alergice,
cutanate. Sunt contraindicate în stadiile acute ale eczemelor însoţite de zemuire.
Ex. Cloramfenicol 5,0
Lanolină
Vaselină āā 50,0
MDS. Extern
 Crema este un amestec de excipienţi hidrofili (lanolină) cu apă la care se
adaugă vaselină şi uleiuri vegetale. Pentru mărirea consistenţei lor se poate adăuga o cantitate
redusă de pulberi (10 – 20%). Cremele permit transpiraţia invizibilă cutanată, sunt emoliente
răcoritoare şi calmante. Se aplică în special la nivelul feţei, în stadiile subacute ale proceselor
inflamatorii sau la persoanele cu tenul seboreic.

Rp. Sol.Acid boric 1 % āā 20,0

Lanolină
Vaselină 20,0
MDS. Extern
 Loţiunile sunt amestecuri omogene de vehicul lichid şi substanţe active
solubile. Se aplică în special în pielea păroasă a capului. Fiind omogene nu necesită agitarea înainte
de întrebuinţare.
Medicaţia antimicrobiană utilizează ca substanţe active: antibiotice, chimioterapie
antimicrobiană, coloranţi. Medicamentele antimicrobiene pot fi prescrise sub forme de soluţii,
unguente, creme, pudre, spreyri etc.
Antibioticul care este înglobat în preparatul topic, trebuie să îndeplinească unele condiţii: să
nu aibă proprietăţi sensebilizante:

52
 - să fie evitată utilizarea locală a antibioticelor folosite în mod curent pe cale generală,
pentru a se împiedica crearea de tulpini rezistente la antibioticele uzuale (Tetraciclină, Eritromicină);
- să se ţină seama de spectrul antibioticului folosit şi de sensibilitatea tulpinii respective.
Antibioticele pot fi utilizate izolat sau în asociere sinergică câte 2-3 în acelaşi topic, pentru a
lărgi spectrul de acţiune a dermatopreparatului şi corticosteroizi.
Pe scară largă este folosită Neomicina ce posedă o bună acţiune bacteriostatică şi
bactericidă. Este prescrisă în concentraţie de 0,5-2 %.
Polimixina este un amestec de 5 substanţe, dintre care principala este Polimixina B.
Acţionează bactericid , rapid asupra germenilor gram-negativ şi a unor tulpini de piocianic. Se
utilizează în concentraţie de 0,1 %.
Gentamicina este un oligozaharid cu un spectru de acţiune foarte largă ce cuprinde germeni
gramnegativi, b. coli, b. piocianic, proteus, streptococ, stafilococ etc.
Se foloseşte în creme, unguente, pudre în concentraţie de 1 %.
Baneocin este o combinaţie de 2 antibiotice: neomicin şi bacitracin. Bacitracin este un
polipeptid şi acţionează prin inhibarea sintezei peretelui bacterian, iar neomicina este un
aminoglicozid, care inhibă sinteza proteică a germenilor.. Bacitracinul este activ mai ales pe
germenii gram-pozitivi (streptococi hemolitici), iar neomicina acţionează asupra celor gram-pozitivi
şi gram-negativi (stafilococi, Proteus). Această combinaţie are un spectru foarte larg de activitate.
Este indicat în tratamentul piodermitelor sub formă de unguent şi pulbere.
Bactroban este un preparat antibacterian cu spectru larg de acţiune asupra stafilococului
auriu, alţi stafilococi şi streptococi, Eschirheia Coli şi Hemophilus influenzal.
Formula sa cuprinde mupirocin 2 % (G/G) incorporat într-o bază de polietilen glicol, alb,
transfucid hidrosolubil.
Alte antibiotice utilizate topic sunt Eritromicina 3 %, Tetraciclina 3 %, Cloramfenicolul etc.
Medicaţia antiparazitară se aplică sub forme de unguente, paste sau creme pentru a mări
durata de expunere a parazitului la substanţa activă. Numărul de aplicaţii locale este redus pentru a
împiedica apariţia unor iritaţii tegumentare sau a unor efecte toxice generale. Sulful precipitat în
concentraţii 8-15-33 % este remediul antiscabios clasic.
La ora actuală cel mai utilizat scabicid continuă să rămână Lindan în concentraţie de 1 %
pentru adulţi şi copii mai mari (Lindanest, unguent antipruriginos cu HCH) şi de 0,1 % pentru copii
între 2 şi 8 ani: se fac 2 aplicaţii la câte 12 ore în 2 serii consecutive şi nu mai mult spălându-se
dimineaţa.

53
 Alt medicament antiscabios benzoatul de benzil (25 % la adulţi, 12 % la copii) se fac 2
aplicaţii la câte 12 ore în 2 serii consecutive.
Alte scabicide: (Spregal), Scabex spray, (Anti-Ac) spray sunt folosite într-o singură aplicaţie.
Crotamiton (Eurax) care este şi un bun antipruriginos – 5 zile.
Medicaţia aminflamatoare.
Dermatocorticoizii.
Preparatele cortizomice în tratamentul local al afecţiunilor cutanate au o importanţă foarte
mare. Topicele cu corticoizi constituie una dintre cele mai valoroase achiziţii terapeutice în
dermatologie.
Concomitent cu perfecţionările progresive aduse derivaţilor steroizi s-au făcut eforturi
continue de îmbogăţire a vehiculului ce incorporează compuşii activi. S-au propus excipienţi
moderni (propilenglicoli, siliconi) baze cu o mare stabilitate chimică şi foarte bună solubilitate
pentru dermatocorticoizi, ne iritanţi şi ne sensibilizaţi, care asigură şi o eliberare uşoară a
ingredientului cu o penetrabilitate crescută în piele şi prin aceasta cu o mare eficienţă.
Dermatocorticoizii sunt dotaţi cu deosebite proprietăţi antiinflamatoare, antiproliferative şi
antipruriginoase .
Proprietăţi farmacologice
 Acţiune antiinflamatoare nespecifică: vasoconstricţie superficială la nivelul
dermului şi diminuarea permeabilităţii capilare; scăderea migrării leucocitelor şi diminuarea
fagocitozei; diminuarea eliberării enzimelor lizosomale şi inhibarea degranulării mastocitelor.
 Acţiune antiproliferativă şi antisintetică:
1) În epiderm – inhibarea sintezei ADN-ului în keratinocite (efect lămurit în tratamentul
psoriazisului);
2) În derm – diminuarea sintezei de colagen şi mucopolizaharide de fibroblaşti (tratamentul
cheloizilor).
 Scăderea numărului de celule Langerhans şi mastocite în tratamente prelungite
(eficienţă în mastocitoze cutanate).
 Acţiunea antipruriginoasă este datorată unui mecanism de anestezie a
receptorilor senzoriali, sau al unei inhibiţii a mediatorilor biochimici.
 Efectul kerotostatic este realizat prin inhibarea procesului de acantoză şi
parakeratoză.

54
 Pentru prevenirea sau combaterea unor infecţii microbiene sau fungice, dermatocorticoizii se
pot asocia cu antibiotice (Neomicină, Gentomicină) cu antifungice (Ketoconazol) sau cu
chimioterapeutice (Vioform, Soprosan).
Dermatocorticoizii pot fi incorporaţi în variate vehicule , ele sunt compatibile cu majoritatea
substanţelor active utilizate în dermatologie. În funcţie de structura lor chimică acţiunea preparatelor
este mai puternică sau mai slabă şi sunt clasificaţi în câteva categorii.
1. Dermatocorticoizii foarte puternici: Clobetazol propionat (Dermovate,
Dermoxin, Temovate), Diflucortolon valerat (Nerisone), Fluocinolon acetonid (Lidex),
Beclometazon propionat etc. Aceste preparate pot fi folosite în curele de atac pentru perioade scurte,
fiind indicate în lupusul eritematos cronic, neurodermită, eczeme cronice cu lichinificare, psoriazis.
2. Dermatocorticoizii puternici: betametazon dipropionat (Betneval, Diprosalic),
betametason valerat (Diprosone, Diprolene), Diflonazol diacetat, Flucortolon (Ultralan), Mometazon
furoat (Elocom), Triamcinolon acetonid etc. Au aceleaşi indicaţii ca şi cele de mai sus.
3. Dermatocorticosteroizi cu putere de acţiune medie Desonide (Locored),
Desoximetazone (Topicort), Fluticasone propionat (Cutivate), Privalan de flumetasone etc. Sunt
recomandaţi în afecţiunile recidivante, putându-se aplica şi în cure mai lungi (dermatita atopică,
dermatita de contact, leziuni numulare, dishidroze).
4. Dermatocorticosteroizi cu putere de acţiune mică: dexametazon, hidrocortizon
acetat, metilprednizolon. Aceste preparate se pot utiliza în cure de întreţinere, în dermatita seboreică,
eczemele varicoase, prurit ano-genital etc.
Efecte adverse locale – sunt uşor de recunoscut dar uneori greu de diagnosticat. Apar mai
des pe faţă, în pliuri, la copii şi vârstnici, după folosirea ocluzivă.
I grup – afectarea pielii.
În mod clasic apare atrofia epidermului. Colagenul dermal suferă schimbări identice
procesului de îmbătrânire (elastoză solară). Pielea devine transparentă, gălbuie din cauza vizibilităţii
colagenului dermal.
Teleangiectazii – efect a transmisiei alterale a luminii prin epiderm şi colagen, şi nu ca
creştere în număr a capilarelor din piele.
Purpura – apărută în urma aplatizării joncţiunii dermo-epidermice şi atrofiei dermului.
Vergeturi pe părţile flexorii.
II grup – infecţii şi infectări.

55
 Mai des apar în urma aplicării ocluzive şi în plici. Des survine candidoza, infecţii bacteriene.
Poate fi mascată o infecţie cu dermatofiţi.
Aplicarea corticosteroizilor în infecţii schimbă şi agravează tabloul clinic. Pot masca
diagnosticul de scabie, dacă sunt folosiţi precoce.
Aplicarea în rozacee suprimă iniţial boala, dar mai târziu maladia izbucneşte din nou. La
suspendarea lor recidiva este gravă.
Se mai înregistrează dermatita periorală şi depigmentaţie la folosirea abuzivă.
Dermatocorticoizii, aplicaţi profesional, prezintă eficacitate aşteptată de medic şi pacient.
Pentru a evita efectele adverse sistemice şi locale medicul trebuie:
- Să aleagă formula în funcţie de dermatoză, de suprafaţa leziunilor, regiunea
tratată şi vârsta pacientului;
- Să facă un control riguros al tratamentului pentru a evita supradozajul şi
întreruperea bruscă a lui;
- Să realizeze o reducere progresivă a tratamentului, fie prin ritmul de aplicare,
fie prin folosirea de formule cu potenţă scăzută.

Medicaţia antipruriginoasă şi anestezică

Se asociază cu tratamentul general în unele afecţiuni pruriginoase (prurit senil, urticarie,
prurigouri). Dintre aceste medicamente fac parte mentolul 1-2 %, fenolul 1-2 %, clorhidratul 1-5 %,
camforul o,5 %, gudroanele 5-10 %.
Cu acţiune anestezică în patologia pruriginoasă sau pentru a calma durerile provocate de
leziuni ulcerative ale pielii şi mucoaselor, se utilizează cloralhidratul de lidocaină (Xilina,
Lindocain) în concentraţii de 2,5-5 % în baze hidrofile şi Anestezina 5-10 % în loţiuni, unguente,
pudre.
Medicaţia reductoare
Această grupă de medicamente este capabilă să limiteze procesul de oxidare în diverse
afecţiuni cutanate, diminuând activitatea anormală a celulelor epidermice. Reductoarele se utilizează
în scopul normalizării epidermopoezei şi keratinizării. Reductoarele stimulează rezorbţia infiltratului
au şi o acţiune antipruriginoasă.
Indicaţiile pentru aceste topice sunt: eczemele cronice cu lichinificări, prurigourile cronice,
lichenul plan, psoriazisul, acneea, seborea.

56
 Un grup de reductoare active sunt derivaţii antranolului: Crisarobina, Cignolinul, care se
folosesc în concentraţie de 0,25 % - 0,5% - 1 % - 3 %.
Medicaţia keratolitică
Medicamentele incluse în această grupă îndepărtează depozitele scuamo-crustoase de pe
suprafaţa leziunilor cutanate, pentru a aplica apoi medicamente mai active:
 îndepărtează straturile hiperkeratozice din unele dermatoze prin tulburări de
keratinizare;
 exfolierează în unele dermastoze ca acnea, efilidele.
În acest scop se folosesc unguente de acid solycylic 3 – 5 %. În hiperkeratoze marcate,
acidul solycylic se recomandă în concentraţie de 10 – 15 %, rezorcina 10 – 30 %, ureea în
concentraţie de 15 – 20 % ca decapant şi 20 – 40 – 50 % ca exfoliant foarte puternic.
Cu efect de exfoliere violentă (peeling) se utilizează acidul solycylic 50 %, rezorcina 50 %,
acid tricloracetic 50 %.
Exfolierea se poate face şi prin aplicarea de zăpadă carbonică.
Medicaţia distructivă şi citostatică
Cu efect distructiv se utilizează azotul lichid în tratamentul verucilor vulgare, vegetaţiile
veneriene.
Nitratul de argint sub formă de creioane este folosit pentru cauterizarea mugurilor
conjunctivi din ulceraţiile cronice, pentru a facilita cicatrizarea.
În această grupă este inclusă şi podofilina în suspensii cu ulei de vaselină sau parafină 25 –
30 % în tratamentul vegetaţiilor veneriene. Unguentul cu 5 – fluoruracil 5 % sub pansamente
oclusive. Se foloseşte în tratamentul bazalioamelor superficiale, al keratoamelor actinice.
Preparatele care favorizează cicatrizarea şi epitelizarea
În formarea cicatricelor participă două componente: proliferarea ţesutului conjunctiv, care
umple pierderea de substanţă şi apoi epitelizarea.
În scopul favorizării cicatrizării se folosesc numeroase unguente cu vitamine (vitamina A, E,
acid pantotenic, vitamina F). Pentru stimularea cicatrizării este utilizat Solcoserilul, Pancolul, unele
medii pentru culturi de ţesuturi bogate în acizi aminaţi. Se mai utilizează pudre uscate cu hemotii,
gel cu hemotii.
Medicaţia cu acţiune fotoprotectorie

57
 Preparatele fotoprotectoare trebuie să absoarbă complet razele ultraviolete medii, ce au un
rol nociv eritrogen şi cancerogen, şi să permită penetraţia razelor ultraviolete lungi, care activează
pigmentogeneza cu rol de fotoprotecţie.
Medicaţia fotoprotectorie se compune dintr-o substanţă activă, cele care opresc total razele
se numesc („ecran”, filtru), un vehicul şi din substanţe auxiliare: conservante, antioxidante şi
parfum.
Cele mai utilizate substanţe din grupul „ecran” care opresc total razele sunt: bioxidul de
titan, oxidul de zinc, talcul, bentonita, , bisulfatul de chinină.
Ca substanţe active filtru cele ce opresc numai unele radiaţii, permiţând trecerea alfera se
utilizează: acid paraaminobenzoic 5 – 10 %, antipirina 5 – 10 %, antimalaricele albe de sinteză 5 –
10 % indometacina.
Creme antisolare cu substanţe „ecran” sunt „Antisol”, emulsia „Parasol”, sprayl „tropical”.
Medicaţia fotosensibilizantă
Este utilizată pentru stimularea pigmentogenezei. Se aplică pe suprafeţe depigmentate (mai
ales în vitiligo). Dintre cele mai active sunt: psoralenii (furocumarinele) sintetici sau extraşi din
anumite plante (familia umbelieră) ca de exemplu Meladenina sau Oxoralenul. Preparatele se aplică
pe suprafeţele depigmentate în concentraţii crescânde după care teritoriul respectiv se expune la
radiaţii ultraviolete (URA) în doze mici sub eritem cu totanarea dozei până la obţinerea eritemului
dar cu evitarea reacţiilor nocive.
Medicaţia antisudorală
În tratamentul hiperhidrozei mâinilor şi picioarelor sau a axilei sunt utilizate o serie de
preparate medicamentoase topice.
Acidul tanic în sol. alcoolică 2 % sau pudra de tanin 5 % au un efect uşor astringent şi uşor
antiperspirant prin ocluzionarea porilor glandelor sudoripare.
Formaldehida este utilizată în tratamentul astringent topic în etanol (4 – 10 %). Pudra de
picioare tot conţine formaldehidă.
Glutaraldehida în concentraţie de 1’ % este folosită în tratamentul transpiraţiei excesive a
mâinilor şi picioarelor.
Se aplică de 2 – 3 ori pe săptămână apoi se reduce la o aplicaţie săptămânală.
Sărurile de aluminiu, cloratul de aluminiu şi clorhidratul de aluminiu sunt antiperspirante
utilizate frecvent în preparatele cosmetice.

58
 Apoi sunt utilizate şi anticolinergice (soluţie de atropină 0,0001 %) pe cale ionoforetică cu
efecte evidente locale în hiperhidroza plantară.

Medicaţia decolorantă
Este prescrisă în tratamentul petelor hipercrome câştigate şi localizate (cloasma, pete
hipercromice posteruptive.
În acest scop sunt utilizate perhidrolul 10 – 20 % în lanolină vaselină aa, sau hidrochinona 2
– 4 % în alcool diluat, sau precipitatul alb de mercur 5 – 10 % în cremă.
Medicaţia pilostimulatoare
Se aplică în alopecia areată. În acest scop pot fi utilizate rubefiantele (congestive) ca: RP.:
Acid acetic 1 g, cloralhidrat 1 g, T-ra chinae 30 g, t-ra capsici 1 g, pilocarpina 0,1 g, alcool diluat āā
100 g.
Fizioterapia în dermatologie
Tratamentul balneofizioterapie favorizează la rezorbţia leziunilor cutanate, are acţiune
hiposensibilizatorie asupra organismului, influenţează pozitiv asupra sistemului neuroendocrin şi la
tratarea disfuncţiilor diferitelor organe.
Climatul heliomarin cu băile de soare şi de mare au o influenţă favorabilă asupra pacienţilor.
În dermatita atopică juvenilă şi a adultului cu ajutorul curelor heliomarine se obţin rezultate
bune în majoritatea cazurilor. Cu dispariţia clinică a erupţiei şi remisiuni pe perioade de 5 – 6 luni.
Acţiunile vasculare periferice beneficiază de tratamentul balnear.
Un loc important în dermatologie îl ocupă fizioterapia prin agenţi artificiali.
Radiaţiile se împart în două categorii: radiaţii ionizante şi ne ionizante. Radiaţiile ionizante
includ razele roentgen, razele alfa, beta şi gama.
Roentgenterapia sau R. terapia superficială este cea mai veche metodă de iradiere. Radiaţiile
respective acţionează prin ionizare directă şi indirect prin intermediul mediului hidric.
Radiosensibilitatea este mai accentuată la celulele cu metabolism viu.
În procesele patologice, accelerarea proliferativă, activarea circulaţiei şi a metabolismului
explică creşterea radiosensibilităţii.
Radioterapia superficială se împarte în raport cu acţiunea în hidrasadenită, în eczemă
cronică, în lichen plan, keratodermii palmoplantare, în hiperhidroză.
Radioterapia epilatorie indicată în sicozisul stafilococic al bărbii (excepţional).

59
 Roentgenterapia distructivă se recomandă în tumorile maligne – (epitelioame, sarcoame,
reticuloze maligne).
Tratamentul cu izotopi radioactivi este limitat în dermatologie, indicat în angioame,
spinalioame ale mucoaselor şi melanoame maligne.
Razele ultraviolete au lungime de undă variată. În terapie sunt utilizate cele cu lungime de
undă între 2500 şi 4000 Ā.
Pătrunzând în piele ele au o acţiune puternică asupra sistemului vascular, nervos, precum şi o
acţiune fizico-chimică asupra diferiţilor compuşi din straturile pielii.
Razele ultraviolete sunt indicate în acnea polimorfă, în seborea pielii capului, în peladă,
vitiligo, psoriazis etc.
Fotochimioterapia este o metodă terapeutică care se bazează pe asocierea cooperantă,
sinergică a energiei luminoase. UVA (ultraviolete A) şi a unei substanţe fotoactive, fotodinamice,
administrate de obicei pe cale generală per os (8 – methoxipsoralen, meladenină). Această asociere a
fost desemnată sub denumirea de PUVA, care înseamnă puvalen + UVA.
Fotochimioterapia este o metodă modernă, utilă în tratamentul psoriazisului şi altor
dermatoze. Are numeroase contraindicaţii şi o serie de incidente şi chiar accidente cu caracter
cutanat şi general care trebuie avute în vedere. Acest tratament nu se prescrie copiilor sub 10 – 12
ani, vârstnicilor avansaţi, gravidelor, pacienţilor cu afecţiuni oculare cu insuficienţă hepatică sau
renală, hipertensiune arterială, cardiopatii ischemice.
În caz de dozimetrie incorectă ca reacţii adverse pot apărea eriteme, edeme, flictene, prurit şi
uscăciunea pielii.
Ca reacţii grave imediate ale tratamentului combinat, în mod excepţional s-a descris: LE
acut, pemfigoid bulos, porfiria cutanată tardivă.
Indicaţie importantă pentru PUVA este vitiligo, mai ales la pacienţii ce suferă de această
boală de dată mai recentă.
Efectul fotochimioterapiei în vitiligo posibil este datorit colonizării epidermului de către
melanocitele foliculului pilar, care migrează centrifug către pielea acromică din vecinătate.
Fotochimioterapia mai este indicată şi în peladă acţionând direct asupra folicului pilos, cu
efect vasodilatator asupra papilei şi consecutiv cu acţiune tricogenă.
Se mai aplică fotochimioterapia şi în T – limfom.
Razele infraroşii sunt radiaţii cu lungime de undă cuprinsă între 0,75 –

60
400 M. Aceste radiaţii se transformă în căldură în ţesuturile care se absorb, producând o
vasodilataţie activă, dar mai superficială decât razele UV. Sunt indicate în ulcere şi plăgi atone,
radiodermite ulcerante, pentru a grăbi cicatrizarea.
Terapia cu laser
Fascicolul laser reprezintă o emisie de energie fotonică (luminoasă) de înaltă intensitate,
direcţionabilă, monocromatică, putând fi localizată strict pe suprafeţe foarte mici de ordinul
micronilor, cu realizare de iradiere, cu densitate foarte mare.
În funcţie de sistemul de emisie, undele laser pot fi colorate: roşii în cazul laserului cu rubin;
albastru verziu în cazul laserului cu argon; invizibile; apropiate de infraroşii în cazul laserului cu
neodimium; infraroşii în cazul laserului cu dioxid de carbon. Emisia radiantă poate fi discontinuă, de
scurtă durată sau continuă (laserul cu CO2).
Laseroterapia urmăreşte distrucţia limitată şi controlată a unor formaţiuni tumorale prin
mecanism de vaporizare sau folosirea fasciculului laser, ca ”bisturiu luminos”.
Terapia cu laser este folosită în tratamentul bazalioamelor şi al melanoamelor maligne.
Tratamentul distructiv cu laser a fost aplicat cu succes în angiosarcoame mici şi chiar în
unele cazuri de angiosarcom Kaposi şi în alte tumori benigne conjunctive (fibroame,
angiofibroame).
Laserul cu argon este utilizat în tratamentul angioamelor cutanate inclusiv şi a
hemangioamelor cavernoase.
Laseroterapia este utilizată în tratamentul unor keratoze senile, în leziuni precanceroase,
verucilor multiple şi celor seboreice.
Laserul cu rubin este utilizat pentru tratamentul infiltraţiilor circumscrise ale pielii din
neurodermite, lichen plan, sclerodermii localizate.
Nevii epidermici inclusiv şi nevii pigmentari beneficiază de tratament distructiv cu unde
laser.
Rezultate bune au fost obţinute şi în extirparea tatuajelor, în tratamentul acneei vulgare.
Electroterapia studiază utilizarea curentului electric, a energiei cuantice şi a undelor
electromagnetice în scop curativ.
Curentul continuu este utilizat în dermatologie în electroliză şi ionoforeză sau electroliză
medicamentoasă.

61
 Prin electroliză se obţine distrugerea unui ţesut patologic cu ajutorul curentului electric.
Modificarea ţesuturilor rezultă din acţiunea sau a bazei care se dezvoltă acolo unde electrodul activ
vine în contact cu pielea.
Electroliza este utilizată în tratamentul angioamelor de mici dimensiuni, nevii pigmentari
mici, chisturile sebacee şi seroase.
Epilaţia estetică se foloseşte în hipertrichoză la femei.
Curenţii diadinamici în dermatologie se utilizează în tulburări ale sistemului circulator
(sindrom Raynaud, acrocianoză), în stări postdegerături sau postarsuri, cu influenţa asupra
troficitaţii ţesuturilor.
Magnetodiafluxul reprezintă compuşi electromagnetici generaţi de curenţi de joasă frecvenţă.
Acţiunea acestor compuşi electromagnetici se realizează prin sedarea sistemului nervos central,
decontractură musculară, printr-o acţiune mioenergetică, spasmolitică, antiflogistică, antialgică şi
trofică.
Se utilizează în sclerodermie, în prurite generalizate şi localizate, ca adjuvant al altor
tratamente.
Curenţii de înaltă frecvenţă. Ca surse pentru aceşti curenţi există două feluri de aparate: cu
diatermie şi cu lămpi triode. Aplicaţiile au la bază efectul termic al unui electrod activ, care produce
sub acţiunea temperaturii crescute, coagularea albuminelor din ţesuturi. Acest tratament este utilizat
pentru distrugerea tumorilor cutanate şi cu precădere a unor epitelioame, şi melanoame maligne.
Undele scurte sunt folosite în procesele inflamatorii – furuncule, hidrosadenite, ulcere atone.
Ultrasunetele posedă efecte biologice prin rezultatul modificărilor pe care le suferă ţesuturile
străbătute de aceste unde.
Prin efecte mecanice apare un fel de micromasaj, care pune în mişcare celulele şi circulaţia
lichidelor interstiţiale, antrenând mărirea permeabilităţii membranelor celulare, creând posibilitatea
unei ultrasonoforeze, de introducere a unor medicamente; acţiunea termică are efect vasodilatator
local; undele de ultrasunet mai posedă şi acţiune fibrinolitică, efect simpatolitic, efecte chimice şi al.
.
În dermatologie, ultrasunetele se folosesc în tratamentul cicatriciilor cheloidiene, induraţia
plastică a corpilor cavernoşi, sechele postoperatorii, în procese pruriginoase localizate.
Crioterapia. Dintre agenţii cu acţiune crioterapeutică este utilizată zăpada carbonică, care se
recomandă în tratamentul angioamelor, peladei, în cheloide, în acnea rozaceea, dermatita periorală,
neurodermită şi în granulomul inelar.

62
 Azotul lichid este recomendat în tratamentul verucilor (vulgare, plane, plantare, seboreice),
papiloamelor, vegetaţiilor veneriene cu rezultate excelente. Mai poate fi keratoze actinice, nevi
celulari, unele keratoacantoame.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Această metodă reprezintă mijlocul terapeutic cu cele mai largi posibilităţi de abordare,
excizia radicală fiind în general cea mai bună metodă de tratament.
Chirurgia dermatologică cuprinde în principal anestezia, incizia, excizia, electrocauterizarea,
grefe.
Anestezia tegumentelor se face cu novocaină 0,5 % - 1 % sau xilină 1 – 2 %.
Incizia este metoda chirurgicală de tratament al infecţiilor supurative.
Incizia unei colecţii de puroi necesită un anumit instrumentar (bisturiu, pense chirurgicale
hematostatice, foarfece, sondă canelată, tuburi de dren, material pentru pansament) şi anestezia.
Excizia are scopul de a extirpa complet leziunea pentru ca să rămână o cicatrice cât mai
suplă.
Biopsia este intervenţia chirurgicală de prelevare a unei cantităţi oarecare de ţesut în scopul
unui examen histologic intravital. Pentru biopsie trebuie de recoltat cât mai mult material şi ţesut
învecinat normal, deoarece la nivelul joncţiunii lor avem aspecte utile pentru diagnosticul
histopatologic.
Biopsia se încheie prin hemostază şi sutura planurilor anatomice secţionate.
Cauterizarea este o metodă terapeutică de distrugere a ţesuturilor. Ea utilizează diverse
metode: chimice (chimio-cauterizare, fizice, calorice, criocauterizarea şi termocauterizarea),
curentul electric (diatermocauterizarea), razele luminoase (Laser).
Pentru chimiocauterizare cele mai utilizate substanţe sunt: acidul acetic glacial, acidul azotic
fumans, acidul lactic, acidul pirogalic 10 – 20 %, acidul salicilic, peste 10 %. Podofilina în
concentraţie de 30 %.
Crioterapia. Pentru distrugerea ţesuturilor prin acţiunea temperaturii coborâte se foloseşte
zăpada carbonică şi acidul azotic. Distrugerea ţesuturilor se realizează prin cauterizare în mai multe
şedinţe de scurtă durată şi este proporţionalăcu temperatura aplicată, presiunea, durata aplicării şi
topografia leziunilor tratate. Criocauterizarea este utilizată în acnea rozacee, granulomul inelar,
cloasma, cuperoza, rinofima, teleangiectazii papiloame, angioame tuberoase, veruce plane, plantare
şi seboreice, xantoame, keratoze senile, epitelioame bazocelulare mici, efelide.

63
 Diatermocauterizarea (bisturiu electric, electrocauterizarea), foloseşte calitatea curentului de
înaltă frecvenţă, de a tăia ţesuturile.
Cauterizarea leziunilor se face prin secţionare sau prin ardere strat cu strat. Cauterizarea
microangioamelor sau a teleangiectaziilor se face cu acul prin efect de coagulare. Colecţiile
purulente se deschid cu acul. În hirsutismul facial se utilizează acul pătrunzând de-a lungul firului de
păr.
Cauterizarea prin Laser. Laserii medicali utilizaţi în scop terapeutic se bazează pe emisia de
energie fotonică, monocromatică, de intensitate mare, direcţionabilă cu realizarea pe suprafeţele
limitate a unei densităţi de iradiere foarte mari cu efect distructiv asupra ţesuturilor.
În terapia cu laser sunt folosite efectele termogene, fotochimice, electrice, efecte mecanice.
În dermatologie sunt folosite următoarele tipuri de laser: laser cu CO2, laserul cu argon,
laserul cu Neliu-Neon, laserul cu rubin, laserul cu neodinium ş. al.
Laserul este utilizat pentru distrucţia localizată şi controlată a diferitor formaţiuni cutanate.
Cel mai important domeniu de aplicare a laserului este oncodermatologia: tumori benigne
conjunctive, melanoame, carcinoame, angiosarcoame; în tratamentul formaţiunilor precanceroase, în
tratamentul angioamelor, al verucilor, lichen plan , extirparea tatuajului şi a.
Chiuretarea este utilizată în scopul înlăturării ţesuturilor afectate prin reclare mecanică cu
ajutorul chiuretei Volnmann. Procedura este precedată de o anestezie locală.
Dermabraziunea este metoda de aplatizare prin răzuirea epidermului cu ajutorul unor
materiale abcazive. Se poate utiliza instrumentar stomatologic de frezare sau glaspapir a diverse
granulaţii în prealabil sterilizat, procedura necesită o anestezie a regiunii luate în lucru, în condiţii
sterile.
Grefe de ţesuturi. Grefa dermoepidermică se face cu un brici cu lama lată. Cu ajutorul unui
ac se ridică stratul dermoepidermic numai până la nivelul papilei. Pielea se ridică şi prin mişcări de
fierăstruie paralel cu pielea. Se secţionează şi se induce în ser fiziologic în cutii Petri. Plaga pe care
se aplică trebuie pregătită prin curăţire cu ajutorul chiuretei Volnmann, până la sângerare. Proiecţia
grefei se face cu folii de staniol sau plase de plastic. Grefa se prinde în 7 – 10 zile.
Dermatoze infecţioase
Piodermitele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Piodermitele sunt afecţiuni cutanate produse de bacterii piogene care au capacitatea de a
induce un dezechilibru dintre flora cutanată comensală şi cea patogenă. Când acest dezechilibru este
64
 în favoarea agentului patogen se produce instalarea infecţiei microbiene. Frecvent întâlnite în
practică, piodermitele depăşesc 25% din totalul consultaţiilor de dermatologie, morbiditatea cea mai
ridicată fiind întâlnită la copii.
Suprafaţa tegumentului şi foliculi piloşi sunt colonizaţi imediat după naştere de un număr
important de bacterii comensale. Densitatea şi componenţa florei comensale variază în funcţie de
zona topografică, vârstă, sex, modificări cutanate patologice, umiditate, stare de igienă.
Flora cutanată poate fi clasificată astfel:
 flora cutanată rezidentă care colonizează pielea permanent şi formează o biocenoză cu rol
important în apărarea antiinfectioasă locală şi este constituită din aerobi (Staphylococcus spp,
Micrococcus spp, bacili Gram-pozitivi (Corynebacterium spp.) şi bacili Gram-negativi
(Acinetobacter spp). În foliculii piloşi se află în regulă Propionibacterium spp. şi levuri
(Pityrosporum spp.);
 flora cutanată temporar rezidentă (colonizează pielea temporar şi nu determină
manifestări patologice) sunt bacterii patogene la persoane sănătoase, existente de regulă după o
piodermită prealabilă vindecată; astfel, la circa 60% din oameni stafilococi patogeni sunt temporari
şi la circa 20% constant prezenţi în cavitatea nazală, pe scalp etc.; în plici, regiunea perianală şi alte
zone există o floră mai densă, constituită din Escherichia coli şi alţi bacili gram-negativi, Staph.
aureus etc.;
 flora cutanată tranzitorie responsabilă pentru manifestările patologice infecţioase de la nivel cutanat
– stafilococii aurei hemolitici şi streptococii β-hemolitici de grup A.

Etiologia şi patogenia piodermitelor

Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram pozitiv şi
coagulazo-pozitiv. În practică stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este
capabil să producă toxine responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativă (produce necroliza
toxică epidermică, impetigo bulos) şi toxina TSST (provoacă sindromul şocului toxic).
Alţi factori de patogenitate implicaţi în producerea afecţiunilor cutanate sunt: capsula, protein A,
enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Cel
mai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile
80/81, D77 si 71.
Streptococii sunt afecţiuni provocate de streptococi beta-hemolitici patogeni. Streptococi β-
hemolitici sunt germeni aerobi, gram-pozitivi, patogenitatea fiind în dependenţă de factori, precum:

65
 proteina M şi complexe mucopolizaharidice de perete, lipoproteine de membrana cu acţiune
antifagocitară, streptolizinele O şi S, streptokinaza, hialuronidaza, etc. În plus, faţa de stafilococi
prezintă un tropism particular pentru căile limfatice dermice.
Factorii declanşatori a piodermitelor.
Factorii de ordin general:
 Patogenitatea agentului infecţios: gradul de virulenţă, echipamentul enzimatic şi biochimic pe care îl
ţine şi capacitatea de a realiza reacţii de hipersensibilizare.
 Gradul de contaminare: cantitatea de germeni existentă la un moment dat pe tegument şi corelaţia cu
timpul de staţionare pe piele. Persistenţa bacteriană pe anumite zone se datorează factorilor de
aderenţă de la nivel bacterian şi de suprafaţa keratinocitelor: integritatea cutanată (rol de barieră),
descuamarea continuă a epidermului (limitează numărul de bacterii).
 Terenul gazdei: starea sistemului imunocompetent (producerea de anticorpi specifici sau iniţierea
imunităţii mediate celular). Toţi aceşti factori sunt în strânsă legătură cu starea sănătăţii a
organismului şi sunt influenţaţi de imunodeficienţă, boli neoplazice sau metabolice (diabet zaharat,
obezitatea etc.).
Factorii de ordin locali:
Factori locali favorizanţi pentru dezvoltarea infecţiilor cutanate bacteriene sunt: xeroza
tegumentară, hiperhidroza şi maceraţia, utilizarea în exces a agenţilor chimici cu acţiune degresantă
(detergenţi, săpunuri), igienă precară, soluţii de continuitate etc.
Clasificarea piodermitelor
Piodermitele pot fi împărţite în primare (apar pe tegumente neafectate anterior) şi secundare,
complică o afecţiune cutanată preexistentă (eczema, arsuri, dermatita atopică, scabia etc.).
Clasificarea etiologică se prezintă astfel:
Stafilocociile cutanate
I. Stafilocociile pielii glabre
1. Stafilococii buloase:
- impetigo bulos stafilococic;
- sindrom Lyell infantil
2. Stafilococii eritemato-scuamoase:
- eritrodermia exfoliativă Ritter von Rittersheim;
- eritemul scarlatiform stafilococic.
3. Stafilococii exofitice:
- botriomicomul;
- piodermita vegetantă.
4. Stafilococci necrotice:
- stafilococia cutanată necrotizantă acută.
66
II. Stafilocociile glandelor sudoripare:
- abscesele multiple ale sugarului;
- hidrosadenita supurativă.
III. Stafilococciile pilosebacee
1. Foliculutele (stafilocociile foliculare)
a. foliculite superficiale:
- osteofoliculită (impetigo Bockhart).
b. foliculitele profunde:
- acute: foliculita narinară, foliculita genelor (orjeletul);
- subacute: sicozisul stafilococic;
- cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvantă (Quinquaud), folicululita
cheloidiană.
c. Perifoliculite:
- furuncul;
- furuncul antracoid
IV. Stafilocociile unghiale şi periunghiale:
- perionixul stafilococic;
- onixul stafilococic.

Streptococii cutanate
1. Streptococii eritematoase:
- erizipelul;
- limfangita acută;
- celulita streptococică
2. Streptococii buloase:
- impetigo streptococic contagios.
3. Streptococii eritemato-scuamoase:
- pitiriazisul alb al feţii;
- streptococia scuamoasă a pielii capului.
4. Streptococii erozive şi ulcerative:
- intertrigo streptococic;
- ectima
Stafilocociile cutanate
Stafilocociile pielii glabre
Prin pielea glabră se intelege pielea relativ lipsită de fire de păr, fiind prezent cel mult părul
de tip vellus. Termenii generici pentru orice infecţii ale pielii glabre, indiferent de etiologia lor, sunt
impetigo pentru zonele extensorii şi respectiv intertrigo pentru zonele flexorii, corespunzând
marilor pliuri cutanate (retroauricular, axilar, submamar, inghinal, interfesier). Impetigourile şi
intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de cele de altă etiologie.
Practic, în toate aceste situaţii se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut
purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de
zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă, şi de apariţia unei fisuri
dureroase pe fondul pliului afectat.
67
 Stafilococii buloase
Impetigo bulos stafilococic este o piodermită superficială contagioasă, favorizată de igiena
precară, afecţiuni cutanate preexistente, soluţii de continuitate, terenul imunitar. Afecţiunea are
frecvenţă crescută la copii de vârstă şcolară şi în colectivităţi. Clinic se caracterizează prin bule
mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, lasă suprafeţe erozive şi se
acoperă cu cruste galbene melicerice. Impetigo bulos stafilococic se localizează pe faţa (preferenţial
periorificial), gambe, antebraţe şi pe trunchi. Leziunile se extind periferic şi se vindecă central
dobândând un aspect circinat. Vindecarea survine în 10-12 zile. Uneori este asociată cu adenopatie.
O formă extinsă a impetigo-ului bulos se întâlneşte rar la nou născuţi şi se numeşte pemfigus
epidemic al nou născuţilor.
Diagnosticul diferenţial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papulo-
erozive, pemfigus sifilitic al nou născutului.
Sindrom Lyell infantil
Sindrom Lyell infantil (necroliza epidermică toxică stafilococică, sindromul SSS,
staphiloccocal scalded skin syndrome) este o boală specificâ a copilului mic, de la nastere până la
circa 4 ani şi reprezintă una din marile urgente dermatologice. Leziunile sunt produse ca urmare a
acţiunii toxinei epidermolitice produsă de stafilococul de tip II, tip fagic 71. Leziunile se produc prin
clivaj superficial (stratul granulos). Clinic, pornind de la un impetigo aparent banal, se dezvoltă
rapid în bule mari, flasce, situate pe o bază eritematoasă care se deschid rapid, tegumentul se
descuamează în lambouri, lăsând mari suprafeţe denundate. Aspectul este asemănător unui tegument
opărit. Starea generală este profund alterată (febră, durere şi arsuri cutanate). Copilul intră rapid în
şoc hipovolemic prin pierdere transcutanată de apă şi electroliţi. Prognosticul este rezervat, datorită
modificărilor hidroelectrolitice majore a suprafeţelor denundate. Pacientul necesită internare intr-o
secţie de terapie intensivă, antibioterapie generală şi reechilibrare hidroelectrolitică.
Diagnosticul diferenţial se face cu sindromul Stevens-Johnson, reacţii postmedicamentoase
buloase.
Stafilococii eritemato-scuamoase
Eritrodermia exfoliativă Ritter von Rittersheim
Este o afecţiunea întâlnită la nou născuţi, în prima lună de viaţă şi este determinată de toxina
specifică exfoliativă produsă de Staphylococul aureus hemolitic tip fagic 71. Iniţial se caracterizează
prin apariţia de un eritem peribucal, însoţit de eroziuni şi cruste la nivelul semimucoasei buzelor.
Eritemul se extinde rapid, având tendinţă la generalizare şi este însoţit de exfoliere cutanată. Se

68
constată o fragilitate tegumentară marcată (semnul Nicolski pozitiv). Leziunile se epitelizează în 5-7
zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17 zile.
Diagnosticul diferenţial se face cu impetigo bulos, sindromul Lyell infantil.
Stafilococii exofitice
Granulomul piogen (botriomicomul)
Este o formă particulară de infecţie stafilococică care se manifestă clinic ca o tumoră de
cauza inflamătorie, formată din ţesut de granulaţie. Pentru formarea unui granulom piogen este
necesară nidarea stafilococilor direct în derm, printr-o soluţie de continuitate reprezentată de un
traumatism minor (inţepatură, fricţiune). De aceia, poate apărea oriunde pe tegument sau mucoase,
granulomul piogen se dezvoltă de elecţie pe degetele mâinilor, buze şi vârful limbii. Tumoreta se
constituie rapid, în decurs de 2 – 4 săptămâni, după care persistă cronic, indefinit. Are forma
hemisferică, este eritematoasă, uşor sângerândă la traumatizare, uneori acoperită de mici cruste
purulente.
Diagnosticului diferenţial se face cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- şi spinocelulare şi
melanomul malign, sacrom, sarcomul Kaposi, hemangioame. Tratamentul este exclusiv chirurgical,
prin excizia tumorii şi cauterizarea bazei sale.
Stafilodermii ale glandelor sudoripare
Abcesele multiple ale sugarilor
Este o afecţiune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se întâlneşte rar şi apare la sugarii
diatezici, în general malnutriţi sau cu igiena precară. Este produsă de stafilococul auriu coagulazo-
pozitiv. Sursa de infecţie o constituie purtătorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital.
Clinic, se caracterizează prin noduli eritematoşi multipli, elastici şi dureroşi având o evoluţie spre
abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obişnuit se localizează
pe faţa, scalp, gât, torace şi fese. Starea generală este bună, cu excepţie în cazul evoluţiei spre o
septicemie stafilococică.
Diagnosticul diferenţial. Spre deosebire de furuncul şi hidrosadenita, nodozităţile
inflamatorii nu dezvoltă burbioane.
Hidrosadenita
Prin hidrosadenită se întelege infecţia stafilococică a unei glande sudoripare apocrine.
Leziunile sunt nodule subcutanaţi, fermi, sensibili la palpare, care evoluează lent spre supuraţie. Prin
fistule create drenează o secreţie purulentă. Vindecarea se realizează cu cicatricii vicioase,
inestetice. Boala apare numai după pubertate. Se localizează în axilele (90%), zona perigenitală,

69
fese, regiunea mamară. Sexul feminin este afectat predominant. În lipsa tratamentului chirurgical şi
antibioterapiei generale şi locale, boala se cronicizează, de regulă, conducând la deformări evidente
ale axilei afectate. În timp, afecţiunea poate deveni bilaterală.
Diagnosticul diferenţial se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.
Stafilococciile pilosebacee
Stafilocociile foliculare (foliculitele)
În funcţie de profunzime şi evoluţia foliculitele sunt clasificate: foliculitele superficiale şi
foliculitele profunde. Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare în jurul
unui orificiu folicular. Clinic, boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un
halou eritematos în jur. Erupţia cutanată poate fi unică sau multiplă, dar nu afectează starea generală
şi se vindecă fără cicatrici. Se localizează preferenţial pe scalp la copii, zona bărbii şi mustăţii
postpubertar la barbaţi, parţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe, eventual în
jurul unor plăgi infectate.
Diagnosticul diferenţial se face cu sicozisul tricofitic, acneea vulgară, rozacea, acneea de
ulei, acneea clorică şi acneea cortizonică.
Foliculitele profunde
Sicozisul stafilococic
Este o foliculită profundă subacută produsă de stafilococ. În acest caz infecţia stafilococică
depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în profunzimea folicului pilos, realizând un absces follicular
în “buton de cămaşa”. Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupate
în placard supurativ. Sediul este la nivelul bărbii sau mustaţii la bărbaţi adulţi sau zona scalpului la
copii, situaţie în care poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral.
Adenopatia regională reactivă apare de regulă şi uneori se asociază de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu sicozisul tricofitic (examinările micologice şi
bacteriologice sunt esenţiale), cu granulomul piogen şi cu tumori benigne sau maligne cutanate
infectate bacterian.

Stafilodermii perifoliculare
Furunculul
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare când infecţia depăşeşte
sacul folicular şi diseminează în dermul din jur până la ţesutul adipos subcutanat, producând necroză
şi o importantă colecţie purulentă. Clinic, se constată apariţia unui nodul inflamător, cu o pustulă în

70
vârf. În câteva zile nodulul devine fluctuent iar vârful său se necrotizeaza, devenind un "dop" gălbui,
numit burbion. În următoarele căteva zile burbionul se elimină spontan. Urmează eliminarea
conţinutului necrotico-purulent şi constituirea unei ulceraţii. Durerea şi celelalte semne inflamătorii
cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă, care deformează planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate în foliculi
pilo-sebacei şi supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-genital). Furunculoză este definită prin
prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren imunodeprimat (diabet zaharat,
alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente înnăscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul)
Este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un grup de furunculi, de regulă la
bărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o unică placă pseudo-tumorală de dimensiuni mari cu semne
celsiene marcate, inclusiv, stare febrilă şi adenopatie regională. Deoarece, burbioanele şi eliminarea
conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare aspectul de "scurgere în stropitoare"
descris în mod clasic. Vindecarea naturală se face prin cicatrici cheloidiene. Ca şi complicaţii ale
furunculului antracoid pot să apăra periostita şi osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau
septicemii cu punct de plecare cutanat.
Stafilococia maligna a fieţei (furunculul malign al fieţei)
Se dezvoltă furuncul banal fiind localizat pe buza superioară, asociat de un edem masiv care
maschează o pustulă la suprafaţa. Furunculul se palpează ca un nodul fluctuent în grosimea
edemului buzei. Denumirea de “malign” provine de la posibilă complicaţie deoarece sângele venos
de la nivelul buzei superioare se drenează direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului.
Apare posibilitatea că în urma unei traumatizări a furunculului infecţia stafilococică să disemineze la
acest nivel, producând tromboza septică de sinus cavernos, complicaţie care conduce la deces în
90% din cazuri. Înstalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este caracterizată de următoarele
semne clinice: cefalee extremă, febra înaltă, chemozis conjunctival, diplopie, coma. Din aceste
motive stafilococia malignă a fieţei este o boală cu internare obligatorie, prin antibioterapie generală
(în unele cazuri în perfuzii) în secţie de terapie intensivă, iar autotraumatizarea furunculului este
absolută contraindică.
Diagnosticul diferenţial în toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate
suprainfectate, hidrosadenita şi antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.
Stafilodermii periunghiale

71
 Perionixis este o infecţie a repliului unghial întâlnită mai des la femei, datorită manichiurii şi
menajului. Clinic, aspectul este identic în perionixisul de cauza stafilococică, streptococică şi cel
candidozic. În toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaţiat, eritematos, desprins de pe lama
unghială, dureros la palpare şi uneori apare o picatură purulentă la presiune între repliu şi unghie.
Iniţial leziune unică şi acută. Netratat, perionixisul afectează mai multe degete şi se cronicizează.
Mâinile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare şi la picioare. În cazurile cronice se
constată apariţia unor deformări unghiale variate prin afectarea rădăcinii unghiilor în procesul
infecţios (onixisul propriu - zis).
Diagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi onicodistrofiile din psoriazis şi eczemele
localizate la degete.
Streptococii cutanate
Streptococii eritematoase
Erizipelul este o dermo-epidermită produsă de streptococul beta-hemolitic din grupul A.
Pătrunderea streptococului în reţeaua limfatică dermică, se realizează la poarta de întrare prin soluţii
de continuitate (înţepături de insecte, plăgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu febră,
frisoane. Leziunea cutanată este caracterizată printr-un placard eritemato-edematos, dispus în jurul
porţii de întrare. Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet
periferic şi extinderea leziunii se face excentric în “pata de ulei”. Boala este intotdeauna insoţită de
adenopatie reactivă. Localizarea caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul fieţei (perinazal,
auricular etc.). Forme clinice complicate de erizipel: bulos, hemoragic, flegmonos, recidivant. După
mai multe recidive se înstalează un limfedem cronic, uneori masiv realizând aspectul clasic de
elefantiazis.
Limfangita este o inflamaţie acută a vaselor limfatice superficiale, produsă de streptococ.
Clinic, se prezintă ca un cordon eritemato-edematos, dureros, situate între poarta de intrare şi
ganglionul limfatic satelit. Este însoţită de febră, frisoane, cefalee. Celulita streptococică este
produsă de coci piogeni, în special de streptococul de grup A, mai rar de grupul B şi C, la care se
adaugă uneori şi alţi germeni. Se prezintă sub forma unui placard eritematos şi edematos, dezvoltat
în jurul unei soluţii de continuitate şi/sau pe fondul unei insuficienţe venoase cronice.
Streptococii buloase
Impetigoul streptococic contagios Tilbury – Fox este o streptodermie care afectează mai des
copii între 2 şi 10 ani. Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate
luând aspectul unei epidemii în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli). Este favorizată de

72
existenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă. Leziunile elementare iniţiale
sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri la 3 cm), cu
un conţinut clar situate pe o bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se
deschid, lăsa eroziuni şi se acoperă cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este
caracterizat printr-un polimorfism lezional în care coexistă elemente de vârste diferite (vezicule,
bule, pustule, eroziuni şi cruste). Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesate
şi extremităţile membrelor, pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului explică extensia leziunilor
prin autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fi
posibile adenopatii regionale. Starea generală este de regulă nemodificată.
Turniola (perionixisul) este o infecţie piococică a repliului periunghial care se poate extinde
şi la lama unghială – onixis. Poate fi provocată de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul
proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Turniola apare ca
o flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent care porneşte din partea laterală a unei unghii şi
se extinde rapid înconjurând complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din degetele
mâinilor. Se remarcă tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros şi lasă să se
scurgă la presiune o mică cantitate de puroi.
Streptococii eritemato-scuamoase
Pitiriazisul alb al feţii apare de regulă la copii pe obraji şi se manifestă prin mici plăci
discrete eritematoase, acoperite cu scuame fine, cu timpul devinind acromice. Afecţiunea este
întâlnită adesea la copii cu dermatita atopică (manifestări secundare atopice).
Streptococia scuamoasă a pielii capului este manifestată prin apariţia unor arii cu depozite
scuamoase fie uscate, fie scuamo-crustoase (exudative) pe scalp. După detaşarea, tegumentul
rămâne eritematos sau se acoperă cu cruste melicerice, ce înglobează firile de păr. De la nivelul
scalpului leziunile se pot extinde la zonele retroauriculare. La copii ridică problema diagnosticuliui
diferenţial cu micozele tondante, cu favusul în special, cu sicozisul stafilococic sau tricofitic şi cu
psoriazisul al scalpului.
Streptococii erozive şi ulcerative (strepto-stafilococice)
Intertrigoul streptococic interesează cu predilecţie pliurile, producerea ei fiind favorizată de
căldură, umiditate, igienă precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă, micoze). Se manifestă prin o
placă eritematoasă şi erozivă la nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperită cu cruste
melicerice şi însoţită de fisuri în fundul pliului. Afecţiunea se însoţeşte de adenopatie satelită. Se

73
întâlneşte mai des la copii şi se deosebeşte de intertrigo stafilococic prin prezenţa de regulă a unor
cruste melicerice.
Ectima streptococica se localizează electiv la nivelul gambelor. Apare ca o leziune unică, o
crustă net purulentă precedată de o bula pasageră, rar observabilă şi inconjurată de un halou
eritematos larg. Diagnosticul se stabileste după indepartarea mecanică a crustei, pentru ectima fiind
caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi perfect rotunde sub crustă. Etiologia ectimei
poate fi şi stafilococică, în care ulceraţia prezintă un fond necrotic şi purulent, iar leziunile ulcerative
sunt, de regulă, multiple.
Comisurita angulară apare ca o fisura dureroasă, cu un discret halou eritematos, la nivelul
orificiului bucal (comisurile labiale), unilateral sau bilateral.
Cheilita acută apare la copii şi se manifestă prin apariţia flictenelor dureroase care se acoperă
de cruste melicerice. Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat şi eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminată), cu o descuamatie
furfuracee persistenta şi fisuri dureroase.
Cheilita, intertrigo, turniola şi ectima după altor autorii este considerată de originea mixtă
- strepto-stafilococică.
Tratamentul piodermitelor
Trtamentul piodermitelor local şi/sau general este în funcţie de severitatea şi extensia procesului
infecţios. În alegerea tratamentului antibacterian trebuie să se ţină cont de mai mulţi factori: forma
clinică de boală, agentul patogen implicat (virulenţa şi rezistenţa la antibiotice), starea generală
pacientului (vârsta, boli asociate, sarcină, atopie), antibioticul utilizat conform antibiogramei
(doză, modalitatea de administrare, nivele plasmatice şi tisulare, cost).
Tratamentul antibacterian general este indicat în formele severe, febrile de boală, în toate
stafilocociile şi streptocociile apărute în primul an de viaţă, stafilocociile produse de stafilococ de
grup II tip fagic 71, furunculele şi furunculoza, furuncul-antracoid, sicozisul stafilococic, formele
diseminate, celulite, erizipel, fasceita necrozantă, ectima.
Avantaje ale antibioterapiei generale: previnirea complicaţiilor, înlăturarea focarelor
responsabile de reinfecţie şi contagiozitate, acţiunea lor atât la nivel cutanat cât şi extracutanat.
Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile cronice,
recidivante (vaccin, anatoxină stafilococică, gamaglobulinele). Tratamentul specific poate asocia cu
metode de imunoterapie (imunoterapia nespecifică, vaccinoterapie), dietoterapia, şi corectarea
afecţiunilor asociate favorizante.

74
 Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative
cu solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina
1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%, etc.); badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1-
2%, Liquori Castellani, etc.) şi topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin
neomicină, polimixină, bacitracină, mupirocină, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic. Pentru toate
se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFÎ, etc.
Profilaxia piodermitelor
Profilaxia generală a piodermitelor impune următoarele reguli: controlul periodic al
colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli), imunoterapie pentru categoriile cu risc, izolarea
temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat, educaţia sanitară.
Profilaxia individuală: igiena riguroasă corporală, igiena vestimentară, evitarea factorilor
favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi), depistarea şi tratamentul focarelor
infecţioase.

Epizoonozele
SCABIE
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Scabia este o dermatoză parazitară contagioasă, produsă de Sarcoptes scabie.
Etiologie. Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasa
Acari, familia Sarcoptide. Are un corp ovoid, alb-cremos, aplatizat dorso-ventral. Femela adultă
măsoară 0,35 mm, lungime şi 0,25 mm lăţime. Are patru perechi de picioare scurte, anterior un
rostru cu dinţi şi pe partea dorsală mai mulţi spini. Masculul este mai mic (aproximativ jumatate din
lungimea femelei). În stadiul reproductiv femela sapă în stratul cornos un tunel în care are loc
copularea. Apoi prelungeşte cu 2-3 mm/zi, timp de 1-2 luni, interval în care depune în urma ei ouă
(40-50) şi fecale. La capătul distal al tunelului se formează vezicula perlată. După 3-4 zile, din ouă
ies larve cu 6 picioare. Acestea părăsesc tunelul prin tăierea acoperişului şi se transformă în
protohimfe, teleonimfe, nimfe şi apoi în acarieni adulţi (stadiul metamorfozare), care se află în
papule, vezicule şi pe tegument.
Epidemiologie. Scabia apare la orice vârstă şi sexe. Incubaţia este 8-12 zile. Sursa de infecţie
este omul bolnav. Modalităţi de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediul
75
obiectelor de toaletă (contact indirect). Parazitul nu poate supravieţui departe de gazdă mai mult de
24-36 ore.
Factori favorizanţi: nediagnosticarea la timp, tratamentul incorect, ignorarea normelor de
dezinfecţie vestimentară, focarele de grad mare de răspândire şi contagiozitate (creşe, şcoli,
grădiniţe), libertinajul sexual, turismul, promiscuitatea.
Clinic: particularităţiile de diagnostic sunt:
a). leziuni specifice: şanţul acarian - cea mai caracteristică leziune, care se prezintă sub forma unei
leziuni lineare (filiformă), scurtă de câteva mm, mărginit la un capăt de o eroziune scuamoasă,
discretă (locul de intrare parazitului) şi la ceălalt de veziculă perlată. Vezicula perlată este o
proeminenţă translucidă, cu lichid clar sau purulent, care marchează capătul şanţului acarian;
b). leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plăci urticariene, veziculo-bule, macule
eritematoase, pseudolimfoame.
c). locurile de elecţie sunt spaţiile interdigitale, zonele articulaţiilor pumnilor, coatelor şi
genunchiilor, regiunea axilară, ombilicală şi fesieră. La femei afectează şi regiunile perimamelonare,
iar la bărbaţi - teaca penisului şi scrotul. La copii leziunile pot avea dispoziţii particulare: palme,
plante, faţa, scalp.
d). manifestări subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic şi se exacerbează nocturn. Se
datorează reacţiei de hipersensibilizăre la paraziţi, iar exacerbările nocturne sunt produse de iritaţia
directă provocată de paraziţii în mişcare.
Forme clinice:
1. forma clasică descrisă sus; 2. forma incognito, nediagnosticată la timp şi tratată cu
corticoizi topici; 3. forma frustă care apare la persoane cu igiena bună, iar leziunile cutanate sunt
discrete cu pruritul intens; 4. forma nodulară cu noduli de culoare roşie-brună, persistenţi,
pruriginoşi, acoperiţi cu cruste hematice, localizate pe fese, flancuri, organe genitale externe,
coapse; 5. forma norvegiană – o formă rară, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin
leziuni scuamo-crustoase, groase, bogate în paraziţi, localizate predominant pe scalp, palme,
picioare, asociate de prurit moderat şi adenopatie generalizată; 6. forma papuloasă la copii.
Diagnosticul pozitiv se face după următoarele criterii clinice: prezenţa de leziuni specifice,
localizarea leziunilor pe zonele de elecţie, pruritul cu exacerbare nocturnă, contextul epidemiologic
sugestiv.

76
 Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia directă al materialului
recoltat) pune în evidenţă prezenţa paraziţilor, ouăle sau excrementelor acestora şi confirmă
diagnosticul scabiei. Un examen parazitologic negativ nu poate exclude diagnosticul.
Complicaţii. Cele mai frecvente sunt: impetiginizare (suprainfecţia bacteriană a leziunilor) şi
eczematizarea. Alte complicaţii posibile: lichenificarea, evoluţia spre forma nodulară sau
norvegiană, acarofobia.
Tratament are scop distrugerea acarienilor de la nivel cutanat. Alegerea tratamentului
antiscabios se face în funcţie de următoarele criterii: vârsta, forma clinică, extinderea leziunilor,
prezenţa/absenţa complicaţiilor. Dintre substanţele cu efect antiscabios mai frecvent folosite sunt:
Lindanul 1% la adulţi; Unguentul cu sulf precipitat 10% pentru adulţi şi 3% pentru copii; Benzoatul
de benzil 20% pentru adulţi şi 10% pentru copii (poate produce reacţii iritative); Permetrină 5% -
eficient în aplicaţii unice; Crotamiton 10% - pentru tratamentul scabiei la copii; Malathion 0,5%
(contraindicat la copii şi gravide).
Topicul se aplică pe toată suprafaţa corpului, de la gât în jos, timp de 3 zile consecutiv. Pentru
cazurile familiale se recomandă tratamentul simultan al tuturor membrilor. Infecţiile bacteriene
secundare răspund promt la tratament cu antibiotice administrate atât general cât şi topic. Pot fi
apărute semne de dermatită de contact (iritativă) după tratament antiscabios.
Profilaxia scabiei
Respectarea igienei personale. Se indică un tratament profilactic pentru toate contacte.
Sterilizarea lenjeriei şi vestimentaţiei se face prin spălare şi fierbere. Controlul clinic repetat peste
10 zile şi o lună.

Pediculozele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Pediculoza este o dermatoză parazitară produsă de paraziţi ematofagi, numiţi păduchi.
Paraziţii îşi exercită acţiunea nocivă asupra pielii, în cursul nutriţiei sale prin înţepare şi sucţiune.
Etiologie. Omul este parazitat de două specii, deosebite morfologic:
 Pediculus humanus care are două subspecii: P. h. capitis (păduchele capului, se
localizează pe scalp) şi P. h. corporis, care se fixează pe haine şi coboară pe piele, doar pentru a se
hrăni (păduchele corpului şi hainelor).
 Phtirius pubis (păduchele lat), care se localizează predominant în zona genitală.
77
 Pediculoza capitis
Pediculus humanus capitis este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are
dimensiuni de 3-4 mm, trăieşte 40 zile şi depune 10-12 ouă/zi. Ouăle maronii sunt fixate de tija
firilor de păr cu ajutorul unui material secretat de glandele salivare ale femelei şi se numesc lindeni.
După ce păduchele părăseşte oul prin opercul, aceasta devine albicios.
Epidemiologia. Afecţiunea este mai frecventă la copii decât la adulţi, producând epidemii în
colectivitate. Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiecte de toaletă şi vestimentaţie.
Clinic se caracterizează prin prurit intens care este un semn clinic major al bolii, în ariile intens
parazitate. Datorită gratajului prelungit apar leziuni impetiginoase cu aglutinarea firelor de păr. În
formele vechi de boală şi când leziunile sunt intens parazitate, se instalează adenopatia
retromastodiană sau laterocervicală. Pe firele de păr sunt prezenţi lindeni, situaţi la câteva mm de
emergenţa firilor de păr, intens aderente. Regiunea occipitală este sediul de elecţie pentru pediculus
capitis, dar leziunile se extind şi scalpul este interesat în totalitate.
Diagnosticul differenţial se face cu: streptococia scuamoasă a pielii capului, neurodermita,
eczema pielii capului, dermatita seboreică.
Tratament. Igiena locală (spălarea cu apă şi săpun şi aplicarea unei soluţiei de acid acetic 15-
20%). Aplicarea de substanţe cu acţiunea antiparazitară: Lindan 1% (şampon, pudraj sau loţiune);
Piretrinele (insecticide naturale) sau permethrină 1% (piretroid sintetic), aplicaţie unică;
Crotamitonul; Malathion 0,5-1%; topice cu antibiotice (pentru formele intens impetiginizate).
Tratamentul se repetă după 8-10 zile.
Pediculoza corpului
Pediculoza corpului este produsă de Pediculus humanus corporis şi este aproape identică ca
aspect cu păduchele capului cu dezvoltarea similară (păduchele corpului şi hainelor). Paraziţii se
fixează pe haine şi coboară pe piele doar pentru a se hrăni, sunt foarte mobile. Nu rezistă la
temperatură, fiind distruşi de spălarea şi călcarea hainelor. Afecţiunea apare la persoane cu igienă
deficitară.
Clinic se caracterizează prin leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul înţepăturii,
însoţite de prurit intens. Pot fi înâlnite şi alte leziuni: papule urticariene, leziuni de tip hemoragic,
cruste hematice, etc. Concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului, datorită toxinelor din
saliva paraziţiilor.
Diagnosticul differenţial se face cu scabia, prurigo actinic, dermatita atopică, prurit senil,
pruritul din limfoame etc.

78
 Tratament. Lindan 2-3% în talc, pudraje locale timp de 2-3 zile; Crotamiton loţiune 10%;
Malathion loţiune 0,5%; Pipevonyl butoxid 3% în vehicul inert; Dezinfecţia linjeriei, prin pudraj cu
insecticide, spălare, fierbere, călcare.
Ftiriaza pubiană
Ftiriaza pubiană este produsă de Phtirius pubis sau păduchele lat, şi se localizează
predominant în zona genitală. Este un păduche turtit dorso-ventral, are dimensiuni de 1,5 mm
lungime, şi posedă 3 perechi de picioare. Perechile de picioare 2 şi 3 sunt prevăzute cu cleşti
puternici folosiţi pentru deplasarea pe firile de păr. Ouăle se depun la rădăcina firilor de păr, după 7-
8 zile apar nimfe, iar la două săptămâni adulţii. Contaminarea se face prin contact direct (transmitere
sexuală) sau indirect prin lenjeria de corp.
Clinic. Leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albăstrui numite macule cerulee,
apărute la locul înţepăturii. Alte leziuni posibile: papulo-vezicule, cruste hematice, eczematizări,
lichenificări. Pruritul este intens şi însoţeşte constant leziunile. Pe firile de păr se pot identifica ouăle
parazitului sub forma unor granulaţii gri-gălbui. Localizarea: zona de elecţie este regiunea genitală,
dar poate coloniza şi alte zone (axile, sprâncene, gene, bărbie, părul de pe trunchi şi membre).
Diagnosticul diferenţial: pruritul vulvar de alte etiologii, dermite de contact, epidermofiţie
inghinală.
Tratament: raderea firilor de păr; pulverizanţii cu Lindan 1%; precipitat galben de mercur 2%
(pentru zona sprâncenară şi gene); aplicaţii oculare cu fluoresceină 20% (instilaţii pe marginea liberă
a pleoapelor); dezinfecţia lingeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile. Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali.

Micozele cutanate
(conf.univ. M.Beţiu)
Etiologia. Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde provocate de
fungi (lat. ciuperci). Toţi agenţii fungici au o proprietate comună – se hrănesc prin absorbţie cu
keratină. Fungii pot fi unicelulari (levuri) sau pluricelulari (dermatofiţi), care provoacă micozele
superficiale (levuroze şi dermatofitoze). Talusul (capul fungic) este alcătuit din două structuri: un
aparat vegetativ şi un aparat de reproducere. Aparatul vegetativ este reprezentat de hife, filamente
tubulare care extrag din mediul exterior substanţele necesare dezvoltării talului şi aparatului
reproducător. Aparatul de reproducere se formează din aparatul vegetativ iar reproducerea se face fie
79
 asexuat (prin spori ce provin direct din tal) sau sexuat (prin dezvoltarea stadiilor sexuate şi
fecundării). Practic, din punct de vedere medical, se desting următoarele tipuri de fungi cu implicaţii
în patologia muco-cutanată: 1. dermatofiţi; 2. levuri; 3.fungi-dimorfi; 4. mucegăiuri.
Clasificare micozelor cutanate
I. Keratomicozele (pitiriazis versicolor).
II. Dermatofiţiile (denumirea comună – Tinea): microsporia, tricofiţia, favusul,
epidermofiţia, micozele palmo-plantare, onicomicozele.
III. Candidomicozele ale mucoaselor, cutanate şi sistemice.
IV. Micozele profunde (Aspergiloza, Micetomul, Sporotricoză etc.).
Epidemiologia dermatomicozelor
Surse de infectare fungică:
Pitiriazis versicolor, provocat de Pityrosporum ovale este practic lipsit de contagiozitate
interumană. Dermatofiţii sunt provocate de fungi antropofili sau zooantropofili. Morbiditatea
dermatofiţiilor cu fungii antropofili (M.ferrugineum, M.audoini) este redusă în R. Moldova, sursa
de infectare fiind strict umană (de regulă, copilul bolnav). Microsporia zooantropofilă prevalează
necondiţionat, M.canis având o incidenţă de identificare la 95-100% din cazuri. Sursa de infectare o
constituie, de regulă, pisicile, câinii, precum şi bolnavii respectivi. Tricofiţia antropofilă provocată
de T.violaceum şi/sau T.tonsurans singurul rezervor de paraziţi este omul. Pentru tricofiţia
zooantropofilă, pe lângă sursa umană, sunt citaţi: pentru tricofiţia provocată de T.verrucosum –
bovinele şi pentru cea provocată de T.gypseum sunt incriminaţi şoarecii şi alte rozătoare. Începând
cu anii 70 ale secolului XX, favusul în R. Moldova practic nu se înregistrează, sursa de infectare
maladiei fiind umană. Pentru epidermofiţie şi rubromicoză sursa comună este în exclusivitate omul
bolnav. Ceia ce depinde de agentul patogen candidozei pe lângă alte 6 specii din genul Candida
patogene pentru om, Candida albicans este cea mai frecventă. De menţionat, că în condiţii normale
candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestiv şi al vaginului.
Trecerea la patogenitate este legată de modificări patologice ale terenului fiziologic.
Modalităţi de contaminare
Contaminare se face prin contact direct sau indirect de la o persoană bolnavă (cu fungi
antropofili), de la diferite animale (cu fungi zooantropofili), din sol (cu fungi geofili) şi prin trecerea
fungilor condiţionat patogeni de la saprofitism la parazitism.
Factorii favorizanţi de contaminare:

80
 Răspândirea largă a încălţămintei confecţionate din materiale sintetice şi cauciuc, care
favorizează transpiraţia şi umiditatea crescută a picioarelor; utilizarea ciorapilor şi a lenjeriei din
fibre sintetice; folosirea detergenţilor în locul săpunurilor; frecventarea ştrandurilor, piscinelor,
băilor publice; frecventarea locurilor de cazare în comun (hoteluri, moteluri, campinguri); extinderea
numărului de persoane care utilizează frecvent şi pe perioade mai îndelungate antibiotice,
coricosteroizi, citostatice etc., precum şi a persoanelor ce fac afecţiuni metabolice, în special diabet
zaharat şi obezitate, factori ce favorizează infecţiile fungice; migraţiunea umană.
Diagnosticul de laborator în micozele cutanate
Tehnicile de laborator utilizate au un scop evidenţierea şi identificarea agentului micotic
prezent în materialul patologic recoltat (scuame, păr, unghii, secreţie). Recoltarea materialului se
face cu instrumentar special, în cantitate suficientă, din leziuni recente, din zonele active ale leziunii
şi înaintea aplicării tratamentului. Recoltarea scuamelor de la nivelul pielii glabre se face prin
raclarea metodică, cu marginea unei lame de sticlă sau o chiuretă. În pilomicoze recoltarea firelor de
păr se realizează cu o pensă epilatoare, alegând firele de păr rupte şi din diferite locuri ale leziunii.
În formele supurate prelevarea se face din zonele periferice ale leziunii. Pentru onicomicoze
prelevarea materialului se face cu o lantetă din partea distală, din depozitul subunghial.
Examene de laborator.
Examenul microscopic direct se realizează extemporaneu şi este suficient în majoritatea
cazurilor pentru diagnosticul de micoză. Examenul se face între lamă şi lamelă pe preparate
necolorate. Pentru vizualizarea filamentelor miceliene sau a sporilor în materialele patologice
recoltate acestea sunt hidrolizate în hidroxidul de potasiu 40% pentru a obţine imagini clare (câteva
picătui). La examenul microscopic direct al scuamelor se vizualizează filamente miceliene de forme
şi lungimi diverse, iar în firele de păr – hife sub formă de artrospori. Modalitatea de parazitare poate
fi endotrix (situaţia sporilor în înteriorul firului de păr), ectotrix (în exteriorul firului de păr) sau
mixtă (endo-ectotrix) în funcţie de agentul etiologic.
Examenul micologic al culturilor este utilizat pentru precizarea speciei al agentului micotic
izolat din materialul patologic prin însămânţări pe medie de cultură Sabouraud. Acest mediu este
compus din: geloză 2g, peptonă 1g, glucoză brută 4g, apă distilată 100g. Temperatura optimă de
creştere a dermatofiţilor este 20-30 grade C. Majoritatea dermatofiţilor vor da creştere unei culturi în
5-14 zile.
Antibiograma fungică este folosită pentru determinarea sensibilităţii unei specii de agent micotic
faţă de un produs antifungic (poliene – natamicina, nistatina, levorina şi amfotericina B; imidazolii –

81
clotrimazol, ketoconazol, miconazol, bifonazol, ginezol et.); triazolii - fluconazol, itraconazol şi alte
preparate – grizeofulvina etc).
Examenul cu lampa Wood este o metodă de diagnostic rapidă şi are specificitate ridicată pentru
microsporie, pitiriazis versicolor, favus şi eritrasmă. Se foloseşte lumina ultravioletă, trecută printr-
un filtru de silicat de bariu. Dermatofiţii prezenţi pe firile de păr sau scuame indic fenomenul
fluorescenţei, care este vizibilă în cameră obscură. Acest fenomen se datorează unei substanţe
elibirată prin hidroliza keratinei numită pteridină. Testul de fluorescenţă pune diagnosticul de
micoză, apreciază extinderea leziunilor şi în funcţie de culoarea fluorescenţei, orientează asupra
speciei de dermatofit implicată. Examenul cu lampa Wood trebuie completat cu alte metode de
diagnostic.

Keratomicozele
Pitiriasis versicolor.
Definiţie. Este o micoză superficială, banală, neinflamatorie, strict limitată la invadarea
stratului cornos, produsă de o levură lipofilă (lipodependentă), care colonizează pielea normală
a toracelui posterior şi superior, gâtului, umerilor, părţii proximale a braţelor, dar uneori şi în
axile, abdomen, pielea capului.
Etiologia. Agentul etiologic este Pityrosporum orbiculare (sin. Pityrosporum ovale,
Malassezia furfur, o levură lipofilă, saprofită, care se întâlneşte în mod natural în teritorii cutanate
unde sunt glande sebacee.
Patogenie. Apariţia bolii se datorează multiplicării exagerate a florei autohtone în
condiţiile unui mediu favorabil (umezeală, transpiraţie abundentă, aplicare în exces de topice
liposolubile, hiperhidroză) şi prezenţei unei boli debilitante sau care produce imunosupresie
(SIDA, neoplazii, hipercorticism exo- sau endogen, corticoterapia prelungită, etc).
Clinic se caracterizează prin macule, localizate în zonele bogate în glande sebacee
(regiunea centrală anterioară şi posterioară a toracelui) şi se pot extinde spre talie şi rădăcina
membrelor. Ocazional, pot afecta scalpul, ceafa, faţa, gâtul. Macule sunt de culoare variabilă
(forma colorată) de la galben-verzui palid la brun-cafeniu, fie albe, hipocrome, apărute după
expunerea la soare (forma acromiantă), de dimensiuni variate, până la plăci mari (creşterea
periferică şi confluarea lor), policiclice. Suprafaţa leziunilor este acoperită de scuame fine,
furfuracee, evidenţiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului). Apariţia leziunilor
acrormice este explicată prin două ipoteze: a. scuameele de pe leziuni au rol de ecran
82
 fotoprotector şi împiedică bronzarea pielii; b. fungii produc acid azelaic, o substanţă care are
acţiune inhibitorie asupra tirozinazei melanocitare şi împiedică melanogeneza. Ca formă rară s-
a descris şi un pitiriazis eritemato-scuamos circinat sau numular. La badijonare cu Tinctura de
Iod 2-3% plăcile fixează mai intens iodul (semnul Baltzer pozitiv). Manifestările subiective sunt
absente.
Diagnosticul al Pitiriazisului versicolor este uşor de făcut lua în consideraţie tabloul clinic,
semnul talajului, care se completează de fluorescenţă galben-verzuie, caracteristică la lampa Wood,
ce se deosebeşte de cea din eritrasmă (coloraţie roşie-coral). Examenul micologic al parazitului în
scuame evidenţiază sporii şi filamentele. Filamentele sunt de obicei scurte de 14 microni lungime,
dispuse neregulat, rar separate, formând o adevărată reţea. Sporii sunt rotunzi, cu membrana groasă,
cu dublu contur, frecvent refrigenţi, formează ciorchine de 10-30 elemente, după cum pot fi dispuşi
izolat pe alocuri. Uşor se cultivează pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenţial se face cu eritrasma, tricofiţie circinată, pitiriazis rozat Jilbert,
vitiligo, rozeola sifilitică, eczematide figurate, leucodermia după psoriazis, etc.
Tratament. Terapia Pitiriazisului versicolor este predominant locală, cel puţin 20 de
zile, cu aplicaţii zilnice, pe o suprafaţă largă, să cuprindă întreg tegumentul de la ceafă şi barbă,
până la coate şi genunchi, cu excepţia organelor genitale şi a zonei perianale. Tratament topic se
aplică după o baie caldă care are scop înmuierea şi permeabilizarea stratului cornos. Sunt
cunoscute următoarele metode de tratament.
1. Metoda Demianovici: a.soluţia nr.1 – hiposulfit de sodiu 60% (copii – 20-
30%); b. soluţia nr.2 – acid clorhidric 6% (copii 3%). Se badijionează zilnic întâi cu soluţia
nr.1 şi după 5-10 minute cu soluţia nr. 2, timp de 10-20 zile.
2. Din preparatele recente se utilizează cu rezultatele bune: terbinafină (cremă)
una-două aplicaţii pe zi, 2 săptămâni; clotrimazol (spray şi soluţie 1%), de 3 ori pe zi, 3
săptămâni); ketokonazolul (Nizoral – şampon, gel sau cremă), timp de 2-3 săptămâni;
ciclopiroxolamina (cremă sau soluţie) de 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni; naftifina – o dată pe zi
2-4 săptămâni etc.
3. În formele cronice, recidivante, întinse, se poate administra oral itraconazol
200-400mg 7 zile sau fluconazol 300mg/zi o dată pe săptămână, 2 săptămâni; ketoconazol 200
mg pe zi, 10 zile.
Prognostic. Boala evoluează îndelungat. Recidivele sunt frecvente, datorite eşecului
neaplicării tratamentului pe întreg tegumentul şi foarte rar unei noi contaminări.

83
 Dermatofiţii (Tinea)
Dermatofiţiile sunt afecţiuni produse de dermatofiţi, fungi pluricelulari caracterizaţi prin
patogenitate crescută pentru om şi animale, adaptabilitate bună în condiţii de mediu, keratofinofilie.
Parazitează predominant keratina superficială a stratului cornos şi pot dezvolta tablouri clinice
variabile. În funcţie de habilatul lor uzual se disting dermatofiţi antropofili, zoofili şi geofili.
Dermatofiţi cuprind 3 genuri de paraziţi micotici: Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton. Toate dermatofiţiile poartă termenul generic de tinea, la care se adaugă termenul
latin al localizării: tinea corporis (herpes circinat), tinea capitis, tinea cruris, tinea pedis, tinea
manum, tinea unguium.
Clasificarea dermatofiţiilor:
a. dermatofiţiile pielii glabre; b. pilomicozele; c. onicomicozele.
Dermatofiţii ale pielii glabre
Dermatofiţii ale pielii glabre sunt micoze superficiale produse de dermatofiţi din genuri
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
Tinea corporis
Tinea corporis poate fi provocată de M. canis, T. mentagrophytes asteroids, T. rubrum, E.
floccosum, etc. Dezvoltarea micozei la nivelul stratului cornos este condiţionată de interacţiunea
dintre artroconidii şi corneocite, spaţiul dintre ele fiind ocupat de un material fibrilar – flocular.
Clinic se caracterizează sub formă de herpes circinat atât localizat, cât şi diseminat. Se observ
plăcile eritemato-scuamoase, ovale sau rotunde, bine delimitate, cu marginele reliefate, cu un halou
periferic inflamător, unde pot fi evidenţiate vezicule, papule, cruste. Dermatofiţii antropofili prezint
de obicei manifestări ce se reduc la placarde eritemato-scuamoase mai active la periferie. Leziunile
produse de dermatofiţi zoofili se caracterizează prin reacţii inflamatorii mai severe: plăcile lezionale
sunt reliefate, dureroase, infiltrate, se acoperă de papulo-pustule şi cruste. Severitatea reactivă este
proporţională şi cu gradul interesării părului de la nivelul pielii glabre. Pot fi întâlnite formele mai
întinse, rezultate din confluarea unor plăci mai mici, cu contur policiclic, leziuni uscate fără chenar
periferic etc.
Diagnostic de laborator: examenul direct ai scuamelor pune în evidenţă filamentele miceliene
de lungimi diferite, iar cultura pe mediul Sabouraud identifică specia implicată în producerea
maladiei.

84
 Diagnosticul diferenţial se face cu: dermatita seboreică, eczema numulară, pitiriazis rozat
Jilbert, psoriazis de aspect circinat, eritem centrifug, etc.
Tratament. Tratament local: alcool iodat, soluţia Castellani, soluţie clotrimazol; crème,
unguente cu Miconazol, Bifonazol, Tolnaftat, Ketoconazol, Naftifin. În formele disseminate sau
rebele la tratament local se administrează tratament general cu antimicotice de tipul Ketoconazol sau
Fluconazol, Itraconazol sau Terbinafina.
Tinea cruris
Tinea cruris (epidermofiţie inghinală sau eczema marginatum Hebra) este micoza pliurilor
inghinale.
Etiologie. Este provocată de dermatofiţi antropofili: Epidermophyton floccosum, mai rar –
Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes varianta interdigitale.
Patogenie. Maladia este răspândită mai des la adulţi (bărbaţi, mai rar la femei) expuse unor
condiţii de căldură şi umeditate ridicate. Contagiozitatea maladiei este moderată. Contaminarea şi
dezvoltarea leziunilor este favorizată de o predispoziţie individuală dar şi factori locali (transpiraţia
locală abundentă, obezitate, frecventarea băilor publice, a bazinelor de inot, a ştrandurilor etc). La
copii se întâlneşte excepţional.
Manifestările clinice. Localizarea de predilecţie este partea superioară a feţei interne a
coapsei. Aspectul clinic este dominat de prezenţa unei plăci eritematoase, rotunde, uşor reliefate, cu
marginea activă, la extindere progresivă periferică, acoperită de mici vezicule şi scuame ce ocupă
pliurile inghinale. Depăşeşte apoi plica inghinală în partea superioară, iar cea internă se întinde spre
fesele, organele genitale externe, regiunea lombo-sacrată, abdomen etc. Limita placardului este vag
policiclică elevată, marcată uneori de noduli şi pustule de unde denumirea de eczema marginatum.
Pruritul însoţeşte constant leziunile, impune gratajul şi favorizează apariţie fisurilor.
Epidermofiţia inghino-crurală se poate însoţi de manifestări cu aceeaşi etiologie la nivelul
marilor plici (axilare, submamare etc.), focarele putând semăna cu cele de herpes circinat.
Asemenea, manifestări sunt adesea datorite şi Trichophyton rubrum. Infecţia cu acest agent patogen
produce manifestări bilaterale, dar asimetrice, leziunile extinzîndu-se din regiunea inghinală în cea
fesieră, lombară până la talie.
Evoluţia bolii este cronică, cu tendinţă la extindere şi recidive mai accentuate în anotimpul
cald.
Diagnosticul se precizează prin examenul micologic al scuamelor (filamente miceliene
lungi) şi culturi pe mediul Sabouraud.

85
 Diagnosticul diferenţial se face cu intertrigo bacterian (o inflamaţie cu exudaţie, crustificare
şi fisuri în profunzimea pliurilor), intertrigo candidozic (plăci eritematoase, cu suprafaţa mai umedă,
cu depuneri albicioase, strict localizate în pliuri), eczemele (sunt mai zemuinde, nu se opresc la
şanţurile genito-crurale şi nu au margini active), psoriazis inversat (placarde sunt intens
eritematoase, mai scuamoase, asociate de manifestările clinice tipice în alte regiuni). Diagnostic
diferenţial se face, de asemenea, cu eritrasmă, alcătuită din plăci cafenii sau gălbui, uniform
scuamoase, fără margini active.
Tratament general: se utilizează antimicotice de tipul Ketoconazol, Itraconazol,
Grizeofulvina. În tratamentul local se administrează Liguori Castellani, Albastru de metilen 1-2%,
sol. (în formele exudative), mixturi cu nistatin (Stamicina), loţiuni, creme, unguente cu acţiunea
antimicotică (Miconazol, Clotrimazol, Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol, Naftifin, etc.)
Tinea pedis, Tinea manum, Tinea unguium
Micozele palmo-plantare şi onicomicoze sunt produse de trei specii de dermatofiţi:
Trichophyton rubrum este în prezent agent majoritar, cele alte - Trichophyton mentagrophytes
interdigitale şi Epidermophyton floccosum fiind mult mai rar depistate. Trichophyton rubrum poate
afecta şi pielea glabră (Tinea corporis, rubromicoza), prezentând herpes circinat în forme localizate,
diseminate şi/sau generalizate, cât o dată asociându-se cu micoze palmo-plantare sau/şi
onicomicoze.
Tinea pedis.
Epidemiologia şi patogenia. Tinea pedis este o maladie răspândită pe toate continentele,
îndeosebi la vârstă adultă şi la ambele sexe. Diferiţi factori de mediu pot influenţa procesul de
germinaţie, cum ar fi umiditatea crescută favorizând penetraţia suprafeţelor colonizate. În apariţia
bolii un rol important îl au factorii endogeni şi exogeni (hiperhidroza, maceraţia) care împiedică
evapoarea transpiraţiei. Condiţiile favorizante de răspândire sunt create de folosirea în comun a
băilor, a bazinelor de inot, a sălilor de sport etc. Transmiterea se face direct de la bolnav la omul
sănătos, dar mai ales indirect (prin folosirea de ciorapi, încălţăminte, prosoape de la cei infectaţi).
Manifestările clinice. Sunt descrise trei forme de Tinea pedis:
 forma intertriginoasă caracterizată prin afectarea spaţiilor interdigitale plantare
I şi V ce ţine de înfectarea de Trichophyton mentagrophytes interdigitale şi Epidermophyton
floccosum sau toate spaţiile interdigitale – de Trichophyton rubrum. Epidermul afectat se prezintă
albicios, macerat, cu suprafeţe roşietice, umede şi fisuri dureroase. Zona periferică macerată se
acoperă de vezicule dishidrozice. În sezoanele calde leziunile se pot extinde în regiunea plantară şi

86
 faţa dorsală a piciorului. Leziunile sunt pruriginoase şi uneori dureroase.
 forma dishidrozică prezintă leziuni eritemato-veziculoase, dispuse în plăci şi
placarde, cu o evoluţie excentrică şi margini policiclice. Uneori leziunile sunt discrete prezentate de
descuamări şi fisuri, iar uneori pot lua aspect inflamator violent cu edem important, apariţia de
leziuni buloase şi dureroase, mergând până la încapacitatea funcţională. Leziunile se localizează de
obicei simetric, interesând ambele picioare cu sediul la nivelul spaţiilor interdigitale, marginile
picioarelor antero-lateral şi scobitura plantară. Localizarea de predelecţie este bolta plantară.
Agravarea maladiei survine în anotimpul cald. Se complică de o infecţie bacteriană şi alergide la
distanţă.
 forma uscată, scuamoasă (hiperkertozică) cu evoluţie predominant cronică şi
rebelă la tratament se caracterizează prin placarde discret eritematoase hiperkeratozice şi fisuri
dureroase. Se localizează la nivelul călcâiului, pe marginile tălpilor, bolţii plantare etc.
Diagnosticul pozitiv este susţinut de examenul clinic, micologic şi culturi pe mediul
Sabouraud.
Diagnosticul diferenţial. Tinea pedis intertriginoasă trebuie se fie diferenţiată cu: intertrigo-ul
candidozic, intertrigo-ul bacterian, eritrasma veziculo-buloasă; Tinea pedis dishidrozică – cu eczema
dishidrozică microbiană, dermatita de contact; Tinea pedis uscată – psoriazis palmo-plantar,
keratodermiile plantare, eczema hiperkeratozică.
Tratament. Tratament local în forma hiperkeratozică constă în aplicarea de substanţe
keratolitice (acid salicilic 2-10% şi uree) în combinaţie cu substanţe antifungice. În alte forme Tinea
pedis tratament local se administrează după stadiile evolutive a maladiei: în stadiul acut cu exudaţie
– comprese umede cu substanţe dezinfectante, sprau-ri, apoi – Liquori Castellani, Albastru de
metilen 1-2%, antifungice (loţiuni, creme, unguente) de tipul Tolnaftatul, Clotrimazolul.
Isoconazolul, Naftifina, Ciclopiroxolamina, Amorolfina, Tolciclatul.
Tratamentul local se asociază cu cel general. Se poate administra Itraconazol – 400mg/zi
7zile; Ketokonazol – 200-400mg/zi, 3-4 săptămâni; Fluconazol 50-100mg/zi 1-2 săptămâni;
Terbinafina 250mg/zi, 2-6 săptămâni etc. În formele exudative se administrează antihistaminice şi
hiposensibilizante în cure scurte. În forme hiperkeratozice se adaugă în tratament general şi local
vitamina A.
Profilaxia. Dezinfecţia ciorapilor, a pantofilor, a obiectelor de toaletă; îndepărtarea factorilor
favorizanţi (hiperhidroza, dezechilibrele endocrinologice, maladii asociate).
Tinea manum

87
 Tinea manum este o micoză superficială a palmei şi se întâlneşte mai rar comparativ cu Tinea
pedis. Atât manifestările clinice pe faţa dorsală a mâinilor cât şi localizările palmare sunt corelate
des cu leziuni plantare, agenţii patogeni fiind Trichophyton rubrum (cel mai frecvent), Trichophyton
mentagrophytes interdigitale şi Epidermophyton floccosum. Tinea manum Patogenie. Factori
favorizanţi sunt: macerarea tegumentelor, circulaţia periferică deficitară.
Manifestările clinice. Se întâlnesc mai multe aspecte clinice: forma uscată (placarde de
exfoliere semicirculare); forma exudativă-veziculoasă (mici plăci veziculoase circumscrise); forma
hiperkeratozică a palmelor şi degetelor, leziunile fiind cel mai des unilaterale. Leziunile primare pot
fi uneori associate cu interesarea şi a feţei dorsale.
Diagnosticul diferenţial se face cu: eczemă keratozică palmară; psoriazis palmo-plantar;
dermatita de contact; keratodermie palmo-plantară; infecţii bacteriene cronice.
Diagnostic pozitiv. Examenul micologic (microscopic direct şi cultural) pozitiv confirmă
diagnosticul clinic.
Tratamentul local: se administrează antimicotice în asociere cu corticoizi topici sau cu
keratolitice (pentru forma hiperkeratozică).
Tinea unguium (onicomicozele)
Tinea unguium (onicomicozele) reprezintă afectarea patului unghiilor de specii dermatofiţi.
Epidemiologia. Uneori onicomicoza este primitivă şi poate servi ca punct de plecare pentru o
localizare pe pielea glabră sau pe regiunile păroase. De cele multe ori este secundară a unei infecţiei
micotice. Leziunile se produc prin contact direct (gratajul un focar micotic – Tinea manum, Tinea
pedis, Tinea corporis), prin infectarea directă prin sol sau prin contact indirect prin intermediul unor
obiecte de toaletă (ciorapi, încălţăninte, instrumente de pedichiură, etc).
Clinic. Dermatofiţi produc frecvent onicomicoze la unghiile de la picioare. Ca de obicei,
Trichophyton mentagrophytes interdigitale afectează degetele I şi V, iar Trichophyton rubrum –
toate unghiile. Maladia debutează la extremitatea distală sau de la marginea laterală a unghiei
leziunea prezentând o mică pată triunghilară, de culoare alb-gălbuie, mată, lipsită de luciu, care se
întinde progresiv. Lama unghială devine groasă, friabilă, sfărămicioasă, cu depozite hiperkeratozice
subunghiale care ridică unghia de pe patul unghial. Când unghia este afectată în întregime, suprafaţa
ei devine neregulată, cu striuri longitudinale, chiar fisuri (forma hipertrofică). Cu timpul unghia se
destruge, rămănând rămăşiţele ei (forma atrofică). Uneori, nu se observă decât nişte modificări
minore: unghia este gălbuie sau gri sau este uşor friabilă (forma normotrofică). Se descriu şi alte
forme clinice: onicomicoza subunghială distală, onicomicoza albă superficială caracterizată prin

88
mici pete albe pe suprafaţa unghiei, onicomicoza proximală (rară).
Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul microscopic direct al unui fragment unghial
în care sunt vizibile filamente miceliene lungi şi cultura pe mediu Sabouraud.
Diagnosticul diferenţial se face cu modificările unghiale din alte afecţiuni ca psoriazis,
lichen plan, onixisul candidozic.
Tratamentul. Tratament general: Itraconazol – în puls-terapie (400mg/zi, 7 zile/lună, 3 cure);
Ketoconazol – 200mg/zi, 4-6 luni pentru unghiile de la mână şi 8-18 luni pentru picior; Fluconazol
150mg/săptămână, 6-8 luni; Terbinafina 250mg/zi, 2-6 luni. Tratamentul local se asociază
tratamentului general pentru a mari eficienţa
acestuia. Se pot utiliza: lacuri de unghii cu amorolfină sau ciclopiroxolamină; pansamente ocluzive
cu uree 50-60% care realizează o avulsie chimică a unghiei.

Pilomicozele
Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul de păr. Se clasifică în felul
următor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiţia uscată) şi pilomicoze inflamatorii (tricofiţia
inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi izolate
specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini,
pisici). Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile
închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se
infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul
pilos, penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt învelite de
un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm
de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se
prezintă prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată.

89
Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită
de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare multiple de
dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului. Peri,
deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr
parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca
un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame; cultura pe
mediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.
Tricofiţiile
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea
concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,
căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiţia uscată
este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani. Singurul rezervor de paraziţi este
aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).
În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia superficială şi cea cronică se înregistrează mult mai rar.
Manifestările clinice. Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,
aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,
de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,
relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),
prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,
având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt atât de

90
fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte
negre. Senzaţii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o îndelungată
adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de păr, comparat cu
un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa extremă. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirmă
diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma pitiriaziformă),
eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră - pi-
tiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluţia. Netratată, tricofiţia uscată evuluează cronic şi se vindecă în majoritatea cazurilor la
pubertate. La femei (circă 80%) poate persista un timp îndelungat, trecând în tricofiţie cronică, sau
se autotratează (mai frecvent, la băieţi). La bărbaţii adulti este posibilă apariţia tricofiţiei superficiale
în regiunea mustăţilor, maladia având un tablou clinic identic.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se
manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi, rupţi
de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi între perii sănătoşi sau
grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitaţi. Se
observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte
negre», depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Tricofiţia cronică a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizează prin distribuţia leziunilor
simetrică pe faţele laterale şi dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe palme şi pe antebraţe,
mai rar pe faţă şi trunchi. Plăcile au un aspect de pete roşietice-violacee ce confluează în placarde
mari, cu imagini neregulate, fără tendinţă de vindecare spontană în zona centrală. Suprafaţa plăcilor
este acoperită de scuame asemănătoare cu eczema cronică. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiţia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizează prin afectarea lamei unghiale (mai
ales ale mâinilor) de la marginea liberă, mai rar de la partea proximală, şi se râspândeşte în câteva
săptămâni pe toată suprafaţa lamei, care devine neregulată, rugoasă, friabilă şi are o culoarea

91
cenuşie. Se constată o hiperkeratoză subunghială. De obicei sunt afectate căteva lame unghiale. Se
observă tricofiţia unghiilor la 1/3 din pacienţii ce suferă de tricofiţie cronică.
Evoluţie. Tricofiţia cronică a adultului are o evoluţie trenantă. Adesea la aceşti bolnavi s-a
invocat existenţa unor perturbări funcţionale endocrine, hipovitaminozei, modificări a sistemului
nervos central, etc. Tricofiţia cronică poate să rămânâ neidentilicată, deşi pacienţii prezintă un mare
pericol epidemiologic, infectând copiii (la3 ei se instalează tricofiţia superficială). In acest context,
la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina minuţios şi alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, dădaca, vecinii etc.). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia cronică se
depistează excepţional.
Tricofiţia supurată, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în
interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm deasupra orificiului
folicular. Pe prim plan în R.Moldova în ultimii ani ca incidenţă apare Trichophyton gypseum
(prezintă artrospori mici – ectotrix microides). Depistarea Trichophyton verrucosum este mai rară
(prezintă artrospori mari - ectotrix megasporon). Mult mai rar şi alte specii de dermatofiţi pot
determina pilomicoze inflamatorii (M.canis, etc.).
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la om
(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este invariabil de
natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci,
şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul
familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun
(prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai
des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare
de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3 stadii:
eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un placard
tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminându-se
puroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce la
92
 bărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi mustăţii
leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca atare uşor şi
fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie, febră,
cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizează cu alopecie
cicatriceală definitivă.
În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin
placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic inflamator.
Tricofiţia zooantropofilă a pielii glabre (Tinea corporis) se prezintă printr-o placă eritematoasă,
bine delimitată, rotundă, infiltrată, acoperită de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaţa
plăcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evoluând excentric, placa atinge dimensiuni
mari, iar peste câteva săptămâni regreseată spontan, lăsând o hiperpigmentaţie sau un cicatriciu
atrofic. Pot fi observate plăci multiple şi asocierea manifestărilor clinice de Tinea capitis şi Tinea
corporis. Atât în Tinea capitis supurată cât şi în Tinea corporis provocate de dermatofiţii
Trichophyton gypseum şi/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o
formă profundă până la cea superficială.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi
0,5cm în jur ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii
dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente).

93
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de
4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi
se efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru dermatofiţi
ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,
tratarea animalelor bolnave.
Favusul.
Este o pilomicoză cu evoluţie cronică. Incidenţa favusului a scăzut masiv în ultimii 40-50 ani.
Se înregistrează în R.Moldova excepţional din aa.1960-1970.
Etiologia. Agentul patogen este un dermatofit antropofil – Trichophyton Schonleini.
Epidemiologie. Boala este mai puţin contagioasă comparativ cu alte dermatofiţii. Favorizează
contaminarea în favus igiena deficitară, subalimentaţie, stare imunodeficitară. S-au raportat cazuri
familiale. Transmiterea bolii se face de la om la om, uneori pe cale mediată, prin obiecte infectate.
Transmiterea se face obişnuit în copilarie, excepţional la vârsta adultă.
Manifestările clinice. Se descriu trei forme clinice: favusul cu godeuri, favusul pitiriaziform
(scuamos) şi favusul impetigoid (crustos).
Favusul cu godeuri se caracterizează prin leziuni inflamatorii cu evoluţie centrifugă. Elementul
caracteristic este prezentat de godeul favic – depresiune cupuliformă dezvoltată în grosimea stratului
cornos alcătuită din colonii de dermatofiţi şi detritusuri de culoare galbenă (ca sulful). Leziunile au
miros neplăcut comparat cu cel al urunii de şoarece. Firile de păr sunt fragile, pot păstra lungimea
normală, dar sunt lipsite de luciu (tentă mată cenuşie) şi sunt comparabile cu pierii de porc. Focarile
favice pot cuprinde toată pielea scalpului cu excepţia periferiei regiunii păroase.
Favusul pitiriaziform (scuamos) este caracterizat prin placarde scuamoase la nivelul scalpului,
ce acoperă un tegument eritematos. Firile de păr sunt lipsite de luciu şi fragile.
Favusul impetigoid (crustos) se manifestă prin placarde de cruste galbene, brune, aderente,
uscate, care simulează un impetigo.
Evoluţie. Favusul nu are tendinţă de remisiune spontană la pubertate şi evoluţia celor trei forme
clinice este spre alopecie cicatricială definitivă.
Diagnostic pozitiv. Examenul microscopic direct al firilor de păr arată o parazitare endotrix
particulară, cu tuburi miceliene de mărimi diferite, segmentate inegal, formând artrospori de formă

94
dreptunghiulară aşezaţi ca oasele tarsului „tarse favice”. Cultura pe mediul Sabouraud este utilă
pentru diagnosticul speciei micologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care produc alopecii asociate cu fenomene
inflamatorii: impetigo, lupus eritematos discoidal, lichen plan.
Tratament. General se recomandă administrarea antifungice per os de tipul:
Ketoconazol – 200-400mg/zi la adulţi (100mg/zi la copii) timp de una-două luni; Grizeofulvina –
15-25mg/corp/zi pentru copii – 4-8 săptămâni; Itraconazol – 100-200 mg/zi), timp de 3 săptămâni.
Tratament local, asociat celui sistemic, constă în îndepartarea mecanică a firelor de păr
parazitate (ras pe cap) şi aplicaţii cu cremă sau soluţii antifungice.

Candidozele cutaneo-mucoase
Etiologie. Candidozele sunt afecţiuni determinate de levuri din genul Candida, mai ales
specia C. albicans şi mai rar de alte specii: C. tropicalis, C. krusei şi C. glabrata cu o evoluţie acută,
subacută sau cronică. Levurile sunt fungi unicelulari care se înmulţesc prin înmugurire şi formarea
de blastospori. Ele formează prin anumite condiţii, prin alungirea mugurilor, pseudohife de formă
cilindrică. Prezenţa lor în abundenţă constituie un pseudomiceliu. La examenul direct pe lamă sau pe
frotiuri celulele vegetative de C.albicans apar sub formă de blastospori, care pot fi în cantităţi
variabile.
C.albicans este un comensal al mucoasei bucale, tractului gastrointestinal şi vaginului, dar
nu face parte din flora rezidentă normală a pielii. Infecţia cu Candida albicans începe prin aderenţa
levurii comensale la celulele mucoasei sau la keratinocit ceia ce este favorizată de proteinazele
acide, ureazele, sulfatazele, keratinazele, colagenazele şi elastazele. După aderenţă se produce
înmulţirea şi hifele pot se penetreze ţesutul. Deci, trecerea ei din rolul de microorganism comensal
în acela de agent patogen este de obicei însoţită de creşterea densităţii levurii şi de apariţia de
pseudomicelii.
Gradul de implicare al C.albicans în determinarea modificărilor patologice este indicat de
abundenţa înmuguririlor şi a pseudohifelor în ţesutul infectat. O indicaţie privind patogenitatea
reprezintă dezvoltarea abundentă a Candidei (10 în puterea a patra şi mai mult) pe mediul de cultură
Sabouraud.
Trecerea de la stadiul comensal la cel parazitar are loc sub influenţa unor factori favorizanţi
atât generali cât şi locali. Din factori generali fac parte: stările de imunodepresie (SIDA, leucemie,
limfoame, consumul de antibiotice, hormoni, citostatice, contraceptive orale, sarcina, menopauza,

95
 vârstele extreme, boli endocrine (diabet zaharat, obezitate, sindromul Cushing, boala Addison),
hipovitaminoze A,C şi B, hepatite, gastrite hipo - sau anacide, colite; stări postoperatorii etc.
Din factori locali pot servi: scăderea fluxului salivar, modificarea pH-lui, injurii tisulare,
umeditatea crescută, macerarea tegumentelor, traumatismele.
Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase
I. Candidomicoze ale mucoaselor.
II. Candidomicozele cutanate.
III. Candidomicozele sistemice.
Manifestări clinice.
Candidomicoze ale mucoasei
1. Candidomicoze ale mucoasei bucale:
 candidoza pseudomembranoasă acută (Muguet, stomatita candidozică) se
caracterizează prin plăci eritematoase, edem, eroziuni şi depozit cremos. La nivelul mucoasei bucale
se prezintă sub forma unor grăunte separate, care pot conflua şi formează pseudomembrane. Se
asociază cu semne de usturime şi durere. Stomatita candidozică la sugari apare sub forma unui
eritem difuz al mucoasei orale care capătă aspect lucios, cu depozite albicioase, asemănătoare
picăturilor de lapte bătut, se detaşează cu uşurinţă dând naştere la suprafeţe erodate, roşie şi
lucioase. Limba este depapilată.
 candidoza atrofică acută se prezintă prin zona de depapilare a mucoasei limbii
strălucitoare şi apare după antibioticoterapie. Se constată un eritem intens la nivelul mucoasei, cu
aspect atrofic, arii de edeme şi papilomatoză secundară.
 candidoza atrofică cronică (stomatita de proteză) se întâlneşte la persoane
purtătoare de proteze dentare, la care leziunile sunt localizate pe palat. Semnele subiective sunt
discrete şau lipsesc.
 candidoza cronică hiperplazică (leucoplazie candidozică). Pe mucoasa bucală
sunt zone de culoare albă, uşor infiltrate asemănătoare cu leucoplazie tabacică.
 glosita romboidală mediană (poate fi şi de alte etiologii) se caracterizează
clinic prinr-o zonă de depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală cu formă romboidală, situată
anterior papilelor circumvalate, cu suprafaţa netedă sau uşor mamelonată, fără semne subiective şi
are un caracter autolimitant.
 limba neagră păroasă (poate fi şi de alte etiologii): se constată hipertrofie a

96
 papilelor linguale, care devin alungite ca nişte fire de păr. Se observă keratinizarea vârfului
papilelor filiforme şi oxidarea în contact cu aerul ce determină apariţia pigmentaţiei bucale.
 stomatita angulară (perleşul, cheilita angulară) – atingere a comisurii bucale,
care se caracterizează prin macerere a semimucoasei la nivelul comisurii uni - sau bilateral. Poate fi
primară sau secundară unei glosite candidozice şi se întâlneşte, de asemenea, mai frecvent la copii.
În fundul pliului apare o leziune erodadă, dureroasă care rezultă prin macerarea epidermului, adesea
cu fisurarea plicilor, acoperindu-se de un exudat cremos.
 cheilita propriu zisă – inflamaţia buzei produsă de Candida (mai rar întâlnită),
care se localizează frecvent la nivelul buzei inferioare. Se caracterizează prin eritem, edem, cu
descuamare, fisuri, cruste, eroziuni roşii şi uneori depozite albe cremoase pe mucoasă şi
semimucoasa buzelor. Subiectiv, bolnavul acuză usturimi şi arsuri locale.
Diagnostic diferenţial al candidozei orale şi linguale se face cu leucoplazia
orală, plăci mucoase din sifilis, leucoplazia produsă de virusul Epştein-Barr, lichen plan bucal;
pentru localizările labiale şi comisurale – cu lupus eritematos sistemic, perleşul streptococic, cheilita
leucoplazică, sifilide papulo-erozive, cheilite actinice de contact etc.
2. Candidomicoze ale mucoasei genitale:
 vulvovaginita candidozică se caracterizează iniţial prin apariţia unui eritem şi
edem ale mucoasei genitale, apoi prinr-o secreţie alb-cremoasă, grunjoasă, abundentă sau moderată.
Se pot observa depozite albicioase, uşor detaşabile, eroziuni. Subiectiv, este prezent pruritul, uneori
foarte intens. Un alt aspect clinic se caraterizează de secreţie redusă, mucoasa atrofiată, depozite
reduse. Leziunile se extind la vulvă, până la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni şi depozite.
Maladia evoluează cronic.
Diagnostic diferenţial: vulvo-vaginitele bacteriane, leucoreea fiziologică, trihomoniază, dermite
de contact vulvare.
 balanita sau balanopostita candidozică se manifestă prin eritem, edem, presate
de mici papule la nivelul glandului, care pot evalua spre vezicule şi pustule cu descuamaţie pe gland,
cu eroziuni în şanţul balanoprepuţial, depozite alb-cremoase, moi. În formele severe mucoasa
glandului şi prepuţiului este erodată, cu depozite cremoase sau cazeoase. Sunt posibile complicaţii
cu fimoză şi parafimoză, precum şi extinderea spre pliuri (intertrigo inghino-scrotal) şi au un aspect
eritemato-scuamos. S-au descris forme acute şi cronice.
Diagnostic diferenţial: balanita de altă origine (bacteriană etc), herpes simplu, lichen plan,
eritroplazia.

97
 afectarea mucoasei anale - anita candidozică. În candidoza perianală în jurul
anusului se observă eritem, depozite alb-cremoase. Elementele se pot extinde perianal şi inghinal.
Subiectiv pacientul suferă senzaţie de arsură.
Candidomicozele cutanate
 Intertrigo candidozic interesează pliurile interdigitale al mâinilor (mai des
spaţiul al treilea) şi mai rar al picioarelor, submamare, axilare, sau inghinale. Clinic se manifestă
prin plăci eritemato-edematoase, bine delimitate, cu contur neregulat, acoperite de epiderm subţire,
roşu, macerat, albicios, umed ce se descuamează în lambouri, putând prezenta fisuri, depozite
albicioase. Leziunile se întind periferic, prezentând o erupţie papulo-veziculoasă, care se deschide şi
formează eroziuni sau usucă şi detaşează, rămănând un guleraş de descuamare. Afecţiunea este cel
mai des este unilaterală, dar poate extinde la alte spaţii interdigitale, pe falange, pe podul palmelor,
luând o evoluţie centrifugă. Pot prinde şi unghiile, apărând cu precădere un perionixis. Erupţiile sunt
însoţite de senzaţie de prurit şi / sau arsură.
La sugari poate fi afectată zona fesieră şi genitală sub formă de leziuni veziculo-pustuloase
pe fond eritematos, au marginile policiclice, înconjurate de un guleraş scuamos şi leziuni satelite. Se
întâlnesc foliculite şi perifoliculite. Pot apărea şi leziuni generalizate.
 Perionixul candidozic reprezintă o inflamaţie ţesuturilor periunghiale.
Perionixul în forma uscată (forma infiltrativă) se manifestă prin panariţiu infiltrativ cu repliul
unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan şi la presiune detaşat de suprafaţa dorsală a lamei
unghiale. Cuticula lipseşte. Forma supurată prezintă un puroi gros în ţesuturile periunghiale, care se
elimină la presiune.
Diagnostic diferenţial se face cu perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis periunghiale.
 Onixul candidozic debutează de la bază sau de la partea laterală şi urmează unui
perionixis. Lama unghială este opacă, friabilă, îngroşată, de culoare galben verzuie sau negricioasă,
suferind procesul de onicoliză. Rar se poate asista la distrugerea completă a unghiei.
Diagnostic diferenţial se face cu onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitică, onicomicoza
din afecţiunile generale.
Candidozele sitemice
Candidozele sitemice apar în general în primii ani de viaţă, sunt rebele la tratament şi
interesează mucoasele, tegumentul şi unghiile. Sunt descrise:
 Candidoza muco-cutanată cronică difuză (granulom candidozic) este o formă

98
 cronică de boală şi apare la copii în primele luni de viaţă sau în a doua copilarie în asociere de
imunodepresie marcată, exitusul fiind de regulă. Iniţial apare o candidoză bucală la care se adaugă
comisurita şi cheilita candidozică. Cu timpul, leziunile se extind şi la nivelul tegumentelor, în
special pe scalp, frunte, piramida nazală, retoauricular unde iau aspect papilomatos şi se acoperă de
cruste galben-brune groase. Se constată intertrigo, onixisul şi perionixisul (mai des la mâini).
Ungiile sunt îngroşate, fărămicioase, distrofice. Reacţiile alergice sunt prezente prin leziuni
hiperkeratozice, leziuni eczematiforme, eritrodermie candidomicozică.
 Candidoza muco-cutanată asociată endocrinopatiilor. Debutul se constată în
copilarie. Boala se asociază cu hiperparatiroidism, insuficienţă ovariană, timom.
Diagnostic de laborator candidomicozelor:
1. Examen microscopic direct al produselor patologice (secreţii sau fragmente
unghiale), care evidenţiază blastospori de Candida şi apreciază cantitatea elementelor fungice pe
mucoase.
2. Cultura pe mediu Sabouraud peste 24-48 ore identifică specia şi cantitatea
coloniilor.
Tratamentul candidozelor
Pentru a obţine rezultate bune, mai ales în formele cronice, trebuie că tratamentul să vizeze:
modificarea condiţiilor favorabile şi administrarea de antifungice eficiente atât general cât şi topic.
Tratament topic constă în alcalinizarea mediului prin gargarisme sau spălături (în funcţie de
localizare) cu o soluţie de bicarbonat de sodiu, ceai de muşeţel, după care se aplică un colorant
(albastru de metilen 1-2%, violet de genţiană 1%), topice cu nistatin sau alte anti-candidozice
(creme, unguente, pudre, ovule vaginale): Buclosamid, Econazol, Izoconazol, Ketoconazol,
Natamicină, Bifonazol, Naftifina, Ciclopiroxolamină, Amorolfina, etc.
Tratament sistemic este necesar în formele generalizate, cronice şi rezistente la tratament local. Se
poate utiliza: ketoconazol 200mg, timp de 1-2 săptămânî; itraconazol 100mg/zi, 14 zile; fluconazol
50-100mg 1-2 săptămânî. În formele deosebit de grave se utilizează amfotericina B sau fluconazol
în perfuzii intravenoase.

99
 Dermatozele virale

TUBERCULOZE CUTANATE
(conf.univ. V.Gogu)

Tuberculozele cutanate reprezintă un grup de manifestări morbide ale pilii şi mucoaselor cu

aspecte clinice polimorfe şi foarte variate, produse prin infecţia dată de unele specii din
Mycobacterium tuberculosis complex.
Necătând la faptul că, tuberculoza ca o constituentă importantă a istoriei omenirii se trage încă
din vremurile străvechi, primul caz de tuberculoză cutanată a fost raportat în 1826 de René Laennec,
care la numit „prosector's wart”. Ceva mai târziu Rokitansky şi Virchow au descris în detalii
aspectele histopatologice ale tuberculozei cutanate, iar descoperirea a agentului patogen al
tuberculozei de Robert Koch in 1882, şi publicarea a unui şir întreg de articole, care au descris
diferite manifestări cutanate ale tuberculozei, au permis recunoaşterea acestor leziuni ca constituentă
incontestabilă, a maladiei infecţioase date de M. tuberculosis.
Conform datelor prezentate de OMS, aproximativ o treime din populaţia globului este
infectată de tuberculoză. Însă, 90% din cei infectaţi au formă latentă sau asiptomatică de tuberculoză
şi numai în 10 cazuri la sută se dezvoltă tuberculoza, ca maladie de facto. În apariţia şi evoluţia
maladiei un rol important are numărul şi virulenţa germenilor inoculaţi, reactivitatea şi imunitatea
macroorganismului, condiţiile socio-economice (de trai, de muncă), factorii climaterici, vârsta, raţia
alimentară ş.a.
Actualmente, anual sunt înregistrate 8-9 mln. de cazuri noi de tuberculoză, iar mortalitatea
atinge 2-3 mln. anual. Incidenţa tuberculozei variază în diferite ţări de la 10 până la 700 bolnavi la
100,000 de populaţie, cu prevalenţa în ţările in curs de dezvoltare unde condiţiile sociale şi
economice lasă mult de dorit. Astfel se poate de menţionat incidenţa maximă în ţările din Africa
(Congo, Sierra Leone, Ethiopia, etc.) şi Asia (Cambodia, Philippines, etc). Morbiditatea cu
tuberculoză în Republica Moldova din ultimii ani variază între 110 – 130 cazuri la 100,000 de
populaţie, fiind aproape de datele epidemiologice din România, care după incidenţa tuberculozei se
plasează pe primul loc în comunitatea europeană.
Saltul morbidităţii în ultimii ani este favorizat de mai mulţi factori: urbanizarea, migrarea
populaţiei, creşterea numărului boscetarilor, malnutiţia al anumitor pături sociale sau chiar foametea
în unele ţări, creşterea rezistenţei al bacilului Koch la medicamente, micşorarea sau reducerea
programelor de combatere a tuberculozei în ultimele 2 decenii, scăderea vigelenţei a personalului
medical faţă de pericolul de răspândire al infecţiei bacilare, creşterea numărului de bolnavi cu SIDA,
100
etc. La fel este de luat în calcul, un şir de patologii concomitente, care favorizează scăderea
rezistenţei faţă de M. tuberculosis şi incidenţa cărora este în creştere în ultimii ani: diabetul,
leucemia, limfoamele, etc. Susceptibilitatea genetică crescută, care este asociată de HLA-BW15 şi
utilizarea pe larg al remediilor imunosupresive cum sunt glucocorticosteroizii, citostaticele,
preparatele imunobiologice şi altele, la fel au importanţă în dezvoltarea sau reactivarea infecţiei
bacilare.
Odată cu creşterea incidenţei al formelor pulmonare de tuberculoză a crescut şi numărul
cazurilor extrapulmonare. Având în vedere că persoanele imunocompromise sunt supuse unui risc
sporit pentru tuberculoză extrapulmonară, rolul istoric al dermatologului în diagnosticarea formelor
cutanate al tuberculozei revine din nou pe poziţii.
Cu toate acestea este de consemnat că rata atingerilor cutanate în tuberculoză este destul de
mică, care abia atinge 5% din toate formele extrapulmonare de tuberculoză şi doar 0,1% din toate
formele de tuberculoză.
Analizând raportul între diferite forme de tuberculoză cutanată, se poate de menţionat că, cel
mai frecvent se întâlnesc lupusul vulgar şi scrofuloderma, celelalte forme înregistrându-se cu mult
mai rar. O importanţă mare in morbiditatea cu tuberculoză cutanată şi predominarea unor forme
asupra altora o au vârsta şi sexul pacienţilor. Astfel, cel mai frecvent tuberculoza cutanată este
înregistrată la copii sub 10 ani, cu prevalenţa în această grupă vârstnică al scrofulodermei, pe când
lupusul vulgar se întâlneşte mai des la maturi, şi anume la sexul feminin.
Tuberculoza cutanată este produsă peponderent de M. tuberculosis, mai rar de M. bovis și doar
în anumite condiții de microorganizmele atenuate M. bovis BCG (bacillus of Calmette and Guerin),
toate fiind incluse în Mycobacterium tuberculosis complex.
M. tuberculosis reprezintă un bacil de 1-4 microni în lungime și 0,2-0,6 microni în grosime, cu
capetele puţin îngroşate şi rotunjite. Este o bacterie gram-pozitivă, obligatoriu aerobă, imobilă, care
nu formează capsule şi spori. Are o rată de multiplicare cu mult mai mică, comparativ cu alte
bacterii (aproximativ 16-20 ore) și necesită anumite condiții pentru multiplicare in-vitro, fiind
cultivată pe mediile speciale Lowenstein-Jensen și Middlebrook. Este un microorganism acido-
alcoolorezistent cu perele celular bogat în mureină, ce face colorația s-a destul de dificilă. Metodele
care permit vizualizarea bacilului Koch la microscop sunt: colorația Ziehl-Neelsen, colorația cu
rodamină-auramină și microscopia fluorescentă.

101
 La infectare nu produce endo- sau exotoxine, fapt ce realizează semne clinice atenuate, dar
grație structurii sale antigenice complexe, induce o reactivitate a macroorganismului destul de
variată, care îmbracă diverse aspecte clinice.
Bacilul Koch este rezistent la acțiunea majorității antibioticelor, acest lucru fiind în mare
parte explicat prin faptul că infecția este intracelulară. La fel, este destul de rezistent la factorii din
mediul extern. In afara organismului își păstrează vitalitatea multe zile, mai ales la umezeală şi
adăpost de lumină, unde supraviețuiește pănă la 5 luni. Este mai puţin rezistent la lumina solară şi
uscăciune (10-20 zile), iar sub acțiunea razelor ultraviolete este omorât în 30 de ore. In ser fiziologic
de 60°C supravieţuieşte 10 min, la fierbere – se distruge în 5 minute. Substanțele dezinfectante ce
conțin clor sau fenol omoară această bacterie doar în 5-6 ore.
Primoinfecția tegumentului cu bacilul Koch se întâlneşte foarte rar, de oare-ce pielea şi
mucoasele, prezintă un mediu nefavorabil pentru inocularea și dezvoltarea agentului patogen la
persoane imunocompetente. Majoritatea formelor de tuberculoză cutanată sunt procese secundare
focarelor bacilare extracutanate, cel mai des pulmonare, de unde infecția prin diferite căi pătrunde în
piele. Astfel există trei căi de contaminare:
 Infectare exogenă, care este mai frecvent urmată de o traumă. Se manifestă la
persoanele indemne (neimunizate) prin șancrul tuberculos (primoinfecția tegumentară) și la
persoanele imunizate prin tuberculoza verucoasă.
 Infectare endogenă, care apare în urma diseminării agentului patogen pe cale
limfogenă sau hematogenă, din focare localizate la nivelul organelor interne (tuberculoza miliară
acută, lupus vulgar, goma tuberculoasă ş.a.).
 Infectare prin autoinoculare, atunci când agentul patogen este autoinoculat în piele
cu spută sau fecalii din focare active extracutanate deschise (ulcerul tuberculos orificial) și prin
contiguitate, atunci când infecția pătrunde în piele din țesuturile adiacente, cum sunt oasele sau
ganglionii limfatici afectați (scrofuloderma).
Nici una din clasificările existente ale tuberculozelor cutanate nu este pe deplin perfectă.
Conform clasificarii, bazate pe modul de pătrundere al agentului patogen în piele, tuberculozele
cutanate sunt divizate în tuberculoze tipice (progresive) și tuberculoze atipice (tuberculide).
Tuberculozele tipice sunt caracterizate prin prezența obligatorie a bacilului Koch în leziunile de tip
tuberculos cu necroză cazeoasă. Această prezență era confrimată prin testele bacterioscopice,
bacterilogice sau biologice pozitive. Tuberculidele sunt reprezentate de erupții tubeculoide fără
necroză cazeoasă și cu absența bacilului Koch în ele, demonstrată prin technicile de laborator

102
nominalizate mai sus. Este de menționat că IDR la tuberculină în tuberculide este intens pozitivă și
unele din ele au chiar tendință la autoregresiune, condiții care au sugerat, că aceste leziuni sunt nu
altceva decât un răspuns imuno-alergic cutanat la prezența infecției bacilare în alte organe.
Recent a fost propusă clasificarea tuberculozelor cutanate în dependență de îcărcătura bacilară
în leziuni, care le divide în forme multibacilare și paucibacilare.
Din formele multibacilare fac parte: șancrul tuberculos, scrofuloderma, ulcerul tuberculos
orificial, tuberculoza miliară acută.
Din formele paucibacilare fac parte atât lupusul vulgar și tuberculoza verucoasă, în care
depistarea agentului este dificilă, cât și tuberculidele (lichenul scrofulos, tuberculoza papulo-
necrotică, eritemul indurativ Bazin), care sunt plasate în capătul extrem al acestei clasificări.

ŞANCRUL TUBERCULOS
Şancrul tuberculos (complexul primar tuberculos cutanat) este o formă de tuberculoză
cutanată progresivă primară, multibacilară, care apare după inocularea M. tuberculosis în pielea
indivizilor îndemni (neiumunizaţi) de infecţie bacilară. Este considerată ca o formă rară de
tuberculoză cutanată, incidenţa însă, fiind subestimată în unele ţări, unde prevalenţa tuberculozei
este ridicată. Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la copii sub 5 ani, unde agentul patogen pătrunde
în locul leziunilor minore cutanate sau cutaneo-mucoase prin sărut de la adulţii bolnavi de
tuberculoză, în urma ritualului de circumcizie, fixării cerceilor, altor intervenţii chirurgicale,
respiraţiei artificiale gură-la-gură, etc. În cazuri mai rare se întâlneşte şi la adulţi, după aplicarea
tatuajului sau pirsingului, folosirii seringilor nesterile s.a.
Manifestările clinice: Şancrul tuberculos apare peste 2-4 săptămâni după inocularea
agentului bacilar în piele cu localizarea predilectă pe fâţă, mâini şi membrele inferioare. Debutează
ca o pustulă sau papulă de culoare roşie-maronie, care mai întâi se erodează şi apoi capătă aspectul
unei ulceraţii. Aceasta din urmă fiind nedureroasă, este de formă ovală sau rotundă, cu diametrul de
0,5-1 cm, cu baza granulară sau hemoragică, cu marginile neregulate şi decolate, înconjurată de
piele intactă sau de culoare albăstruie. Treptat, ulceraţia se acoperă cu o crustă brună, aderentă. Peste
3-4 săptămâni după instalarea ulceraţiei, apare adenopatia satelită care are caracter inflamator, cu
posibilitatea abcedării şi deschiderii la suprafaţa pielii, putând fi însoţită şi de febră.
Examenul histopatologic: Iniţial este prezentă o inflamaţie nespecifică însoţită de un
infiltrat inflamator neutrofilic, necroză şi ulceraţie, care mai târziu se manifestă prin dominarea
monocitelor şi limfocitelor. După 3-6 săptămâni se constituie un infiltrat tuberculoid format din

103
celule epiteloide, inclusiv şi celule Pirogov- Langhans, cu vaste zone de necroză, care treptat este
substituit cu proliferare fibroblastică şi sechele. Cantitatea micobacteriilor în focar scade până la
dispariţie complectă odată cu prevalenţa celulelor epitelioide.
Diagnosticul diferenţial se face cu şancrul sifilitic, tularemia, actinomicoza, bartoneloza,
sporotrichoza, etc.
Complicaţiile şi pronosticul Reacţia cutanată la locul inoculării împreună cu afectarea
ganglionilor limfatici regionali de obicei, regresează spontan în 3-12 luni. Leziunile cutanate sunt
înlocuite de cicatrice, iar ganglionii limfatici afectaţi se calcifică. I.D.R la tuberculină devine
pozitivă, în medie după 6 săptămâni. Mai rar, şancrul tuberculos poate evolua în lupus vulgar sau
leziuni asemănătoare cu scrofuloderma. Ocazional, infecţia poate disemina hematogen cu apariţia
tuberculozei miliare acute.

SCROFULODERMA
Scrofuloderma este o formă de tuberculoză cutanată progresivă, multibacilară care se
produce pe urma contaminării pielii cu bacili tuberculoşi, pe cale limfatică sau continuitate, din
focare latente preexistente în ţesuturile învecinate pielii (ganglioni limfatici, articulaţii, ţesut osos,
glande lăcrimare, e.t.c.). Debutează, de obicei, în vârsta de copilărie, fiind una din cele mai frecvente
forme de tuberculoză cutanată întâlnită la copii şi adolescenţi.
Manifestările clinice: Leziunile în scrofulodermă pot fi cât solitare, atât şi multiple, cu
localizarea de predilecţie în regiunea cervico – maxilară şi latero – cervicală, mai rar fiind atinse
zonele (retro- auriculară, axilară, pre - sternală, inghinală, gambele). Procesul debutează în general
lent, cu excepţia cazurilor în care hipersensibilitatea crescută la tuberculină produce o evoluţie acută,
însoţită de febră şi reacţie periganglionară. Leziunea primară este prezentată de o nodozitate cu
sediul hipodermal.
După câteva săptămâni de la debut leziunea capătă o culoare roşu – violacee, creşte în
volum, devine proeminentă, imobilă, aderentă la ţesuturile înconjurătoare. Inflamaţia care se
produce în leziune este similară unui „abces rece”, astfel nodozitatea devine fluctuantă cu ramolirea
zonei centrale. Mai târziu survine perforarea nodozităţii cu formarea unei ulceraţii adânci, cu
marginile neregulate şi decolate, cu fundul murdar, însoţit de granulaţii moi.
Evoluţia ulceraţiilor spre vindecare este lentă şi îndelungată cu apariţia unor cicatrice
neregulate, retractate, vicioase însoţite de aderenţe fibroase.

104
 Examenul histopatologic: În centrul focarului se evidenţiază un infiltrat inflamator
nespecific bogat în granulocite polimorfonucleare neutrofile cu prezenţa unor ulcere şi abcese
superficiale cu component histiocitar. În dermul profund şi la periferia focarului se observă
granuloame tuberculoase tipice cu o marcată necroză cazeoasă în centru şi infiltrat pronunţat în jur.
M. tuberculosis este de obicei prezent în număr mare în leziuni, şi respectiv izolat uşor din exsudatul
supurativ.
Diagnosticul diferenţial: se face cu fibromul, chistul sebaceu şi epidermoid, lipomul, goma
sifilitică, carcinomul spinocelular, actinomicoza, sporotrihoza, hidradenita supurativă, eritemul
indurat Hutchinson, şancrul sifilitic, şancrul moale, e.t.c..
Pronosticul: În cazul unei imunocompetenţe suficiente poate avea o evoluţie autolimitată,
mai frecvent însă, scrofuloderma are o evoluţie lentă în pusee, pe parcursul a mai multor luni şi ani
de zile.

ULCERUL TUBERCULOS ORIFICIAL

Tuberculoza orificială (ulcerul tuberculos) este o formă de tuberculoză cutanată
progresivă, multibacilară la nivelul joncţiunii muco-cutanate, care se întâlneşte la pacienţii cu
tuberculoză internă avansată şi reactivitate scăzută sau anergie la bacilul Koch. Contaminarea pielii
şi a mucoaselor se realizează în urma autoinoculării M. tuberculosis din organele interne cu sputa,
urina, masele fecale în locurile traumatizate ale pielii şi a mucoaselor, care servesc drept portal
pentru pătrunderea infecţiei. În tuberculoza pulmonară cea mai frecventă zonă de afectare este
cavitătea bucală cu localizarea preferenţială pe vârful şi marginile laterale ale limbii, pe buze şi
gingii. În tuberculoza intestinală cel mai des este atinsă regiunea perianală, iar în tuberculoza genito-
urinară vulva, glandul şi meatul urinar.
Manifestarile clinice: Leziunile iniţial se prezintă sub forma unor noduli de culoare roşie -
violacee, care treptat se transformă în ulcere mici, foarte dureroase, cu margini moi şi festonate.
Fundul ulcerelor este acoperit cu un depozit sero – purulent de culoare gălbuie, la îndepărtarea
căruia se observă granulaţii miliare, de culoare roşie - gălbuie, denumite granulaţiile lui Trelat.
Morfologic, aceste granulaţii reprezintă nişte abcese miliare rezultate din tuberculi cazeificaţi, pe
seama cărora şi se produce avansarea ulcerelor cutaneo – mucoase în profunzime şi spre periferie.
Ganglionii limfatici regionali sunt măriţi, de consistenţă dur-elastică, indolori.
Examenul histopatologic: pune în evidenţă modificări variabile de inflamaţie nespecifică,
cu prezenţa bacilului Koch.

105
 Diagnosticul diferenţial: se face cu şancrul sifilitic, epiteliomul spinocelular sau
bazocelular, piodemia cronică ulceroasă, lupus tuberculos ulceros, etc.
Complicaţiile şi pronosticul: Ulceraţiile au evoluţie lentă, rebelă la tratament, fără tendinţă
spre cicatrizare spontană.

TUBERCULOZA CUTANATĂ MILIARĂ ACUTĂ

Tuberculoza cutanată miliară acută reprezintă o formă rară de tuberculoză cutanată
multibacilară, care evoluează concomitent cu tuberculoza miliară generalizată, şi este produsă prin
diseminarea hematogenă a bacilului Koch din focare extracutanate, mai des cele pulmonare. De
obicei afectează copiii sau persoanele cu imunitatea scăzută semnificativ.
Manifestarile clinice: Erupţiile se localizează electiv pe faţă, trunchi, părţile distale ale
membrelor. Leziunile sunt prezentate de papule mici, acuminate, de consistenţă dură, culoare roşie,
mult asemănătoare cu leziunile din tuberculoza papulo-necrotică, dar cu un component hemoragic
mai pronunţat. În centrul leziunilor pot apărea vezicule sau pustule, acoperite de cruste. Ulterior
apare necroză cu eliminarea unor mase cazeoase de culoare gălbuie şi formarea ulceraţiior de
dimensiuni mici, care tind spre cicatrizare.
Examenul histopatologic: Se notează prezenţa în papule a unui infiltrat bogat în neutrofile
şi celule limfoide, centrat de necroză cazeoasă şi semne hemoragice. În tubercule sunt prezente
celule epitelioide cu evidenţierea celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza papulo-necrotică, tuberculide lichenoide,
sifilide pustuloase acneiforme şi varioliforme.
Complicaţiile şi pronosticul: În majoritatea cazurilor, starea generală a bolnavilor este
gravă cu febră, astenie şi pronostic rezervat. În cazul evoluţiei benigne apar leziuni tuberculoase
similare lupusului vulgar.

LUPUS VULGAR

Lupusul vulgar (lupus Willan), este o formă de tuberculoză cutanată progresivă,

paucibacilară care se întâlneşte la persoane cu hipersensibilitate moderată sau înaltă la tuberculină.
De obicei, apare în rezultatul diseminării hematogene sau limfatice al agentului patogen în
piele din diferite organe interne afectate, mai rar prin continuitate din ţesuturile afectate, învecinate
pielii. Se poate dezvolta secundar din focare preexistente de tuberculoză verucoasă, scrofulodermă.
Cazuri rare au fost descrise şi după vaccinul BCG. Este una din cele mai frecvente forme de
106
tuberculoză cutanată, care afectează preponderent sexul feminin şi debutează de obicei în vârsta de
copilărie.
Manifestările clinice: Mai frecvent, leziunile în lupus vulgar sunt solitare, şi apar pe pielea
intactă. În unele cazuri leziunile pot apărea în locul aplicării tatuajelor, în zona post vaccinală cu
BCG, sau pe sechelele rămase după alte forme de tuberculoză cutanată (ex. scrofuloderma).
Localizarea predilectă al leziunilor este pe faţă (nas, obraji, urechi) şi ghât, mai rar pe membrele
superioare, inferioare şi trunchi. Leziunea primară specifică acestei afecţiuni este tuberculul lupic
sau lupomul, care este de mărimea unei gămălii de ac sau bob de linte, cu sediul în derm, de culoare
roz-gălbuie, consistenţă moale, nedureros, cu suprafaţa netedă şi lucioasă. În urma confluierii
lupomilor şi extinderii periferice, focarul capătă aspectul unei plăci. Placă lupică este de formă
rotundă sau ovală, cu marginile neregulate şi suprafaţa puţin denivelată.
La diascopie, lupomii devin mai evidenţi (prin înlăturarea congestiei perilezionale), şi capătă
un aspect caratcteristic de noduli translucizi, moi, cu diametru de 3-4 mm, de culoare galbenă
asemănătoare cu marmelada de mere (semnul „jeleului de mere”). La presiune cu o sondă neascuţită
pe lupom, instrumentul se afundă uşor în derm din cauza lizei fibrelor elastice şi de colagen, astfel
fiind pozitiv semnul Pospelov (de “prăbuşire” a sondei) La continuarea presiunii poate apărea o
hemoragie. Evoluţia ulterioară al plăcii lupice este diferită. În unele cazuri lipomii exulcerează cu
formarea cicatriclor destul de deformante, care pot produce chiar şi mutilări. În alte cazuri, lupomii
regresează pe cale „uscată” fiind înlocuite de focare de piele atrofiată. Este de menţionat că în locul
cicatricilor vechi pot apărea lupomi de recidivă, aşa zisă „cicatrice imperfectă”.
În dependenţă de statutul imun şi reactivitatea gazdei, pe de o parte, şi de virulenţa şi
patogenitatea bacilului, pe de altă parte, lupusul tuberculos îmbracă mai multe forme clinice:
1. Lupus tuberculos plan, unde leziunile sunt prezentate de tuberculi aplatizaţi, cu suprafaţa
netedă sau acoperită de scuame fine. Focarele se extind serpiginos cu tendinţă la vindecare
spontană din zona centrală.
2. Lupusul tuberculos hipertrofic este caracterizat prin prezenţa unor tuberculi mai mari,
boselaţi, cu suprafaţa netedă sau hiperkeratozică. La conflueaea lupomilor apar formaţiuni
pseudotumorale, de consistenţă moale, care au tendinţă la ulceraţie. Se cunosc două forme
clinice:
 Lupus tumidus cu localizare la nivelul piramidei nazale, care are tendinţă la
exulceraţie rapidă şi transformare ulterioară în lupus ulcerat .
 Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu afectarea preponderentă a lobului

107
 urechii, unde focarul are aspectul unui infiltrat cu suprafaţa mamelonată, care de obicei nu
ulcerează.
3. Lupusul tuberculos vegetant, se caracterizează prin infiltarţie pronunţată, cu suprafaţa
proeminentă şi vegetantă, care rapid conduce la apariţia ulceraţiilor. Este localizat
periorificial cu atingerea mucoaselor. În urma distrugerii cartilajelor nazale sau auriculare
apar deformaţii inestetice.
4. Lupusul tuberculos ulcerat este de obicei secundar celorlalte forme, şi se caracterizează
prin faptul că în tabloul clinic predomină leziuni ulceroase, focare de necroză acoperite cu
cruste, sechele şi mutilaţii importante. În dependenţă de aspectul leziunilor sunt descrise
mai multe forme clinice de lupus tuberculos: ulcero – crustos, ulcero – vegetant, ulcero –
serpiginos, terbrant ş.a
5. Lupusul papulo-nodular (postexantematic) se caracterizează prin apariţia unui număr
mare de lupomi izolaţi pe trunchi, deseori pe fundalul unui epizod temporar de
imunodeficienţă, cum ar fi spre exemplu, după rujeolă.
În ¾ din cazuri lupusul vulgar este asociat cu afectarea mucoaselor. Pot fi afectate mucoasa
nazală, mucoasa bucală, faringele, laringele sau conjunctiva ochiului. Atingerea mucoaselor este
soldată cu anumite consecinţe atât de ordin estetic, cât şi cel funcţional. De exemplu: leziunile
nazale pot debuta sub formă de noduli fragili cu sângerare frecventă şi exulceraţie rapidă, care
conduc la mutilaţia piramidei nazale; in cazul afectării laringelui poate apărea stenoza etc.
Examenul histopatologic este variabil, şi se prezintă ca granulom tuberculoid sau ca o
infiltraţie tuberculoidă. Granulomul tuberculoid este format din îngrămădiri de celule epitelioide cu
diferit grad de necroză cazeoasă, încongurate de mononucleare. Printre celulele epitelioide se
evidenţiază celulele gigante Pirogov-Langhans. Infiltraţia tuberculoidă este prezentată de un infiltrat
difuz la nivelul dermului, format din celule mononucleare, printre care se observă granuloame
epitelioide de diferite dimensiuni.
Uneori, infiltratul avansează în straturile profunde al dermului şi chiar în hipoderm. În cazurile
date se notează absenţa fibrelor elastice şi de colagen, distrucţia anexelor cutanate şi necroza
granuloamelor epitelioide. În unele cazuri, mai ales la exulcerare, în derm prevalează un infiltrat
inflamator nespecific şi un număr redus de granuloame. Modificările în epiderm sunt secundare
procesului dermal şi se prezintă sub formă de atrofie, acantoză, hiperkeratoză, mai rar parakeratoză.

108
 Diagnosticul diferenţial se face cu lupusul eritematos discoidal, rozaceea, sifilisul terţiar
(sifilide tuberculoase), actinomicoza, leişmanioza tuberculoidă, lepra tuberculoidă, psoriazis, alte
forme de tuberculoză cutanată etc.
Complicaţiile şi pronosticul: fără tratament evoluţia lupusului vulgar este cronică şi
îndelungată (ani de zile). În unele cazuri leziunile sunt destul de modeste, în altele au evoluţie
progresivă cu extinderi semnificative. Complicaţia cea mai gravă este malignizarea leziunilor cu
transformare în carcinom spinocelular, denumită lupus carcinoma.
TUBERCULOZA VERUCOASĂ
Tuberculoza verucoasă (veruca anatomică) este considerată ca un model de infecţie
bacilară al pielii, fiind prima formă de tuberculoză cutanată descrisă şi raportată. Este o formă
paucibacilară de tuberculoză cutanată şi apare în urma inoculării cu M. tuberculosis la pacienţii cu
imunitate preexistentă. Astfel, în 80-96,5% cazuri IDR la tuberculină este pozitivă. Actualmente,
mai des este observată la medici veterinari, măcelari, tăbăcari (inoculare de la animale), mai rar la
medici, surori medicale, anatomişti (inocuIare de la bolnavi sau cadavre).
Manifestările clinice: Leziunile cutanate sunt localizate mai frecvent pe partea dorsală a
mâinilor şi degetelor; mult mai rar pe laba piciorului, glezne şi alte zone. Procesul patologic cutanat
începe cu o papulă mică sau papulo-pustulă care se transformă într-un nodul de consistenţă fermă,
culoare roşu-cianotică, cu suprafaţa rugoasă, înconjurat de un lizereu inflamator. Extinderea treptată
a leziunii conduce la conturarea unui placard hiperkeratozic bine delimitat cu aspect verucoid. În
unele cazuri se observă „înmuierea” zonei centrale cu prezenţa fluctuaţiei şi eliminarea, la presiune,
al maselor supurative şi keratozice. Vindecarea începe de la centru, cu aplatizarea concrescenţilor
verucoide şi substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare maronie.
La unii pacienţi, concomitent cu regresia centrală al procesului se observă extinderea
periferică serpiginoasă, care de obicei capătă forme destul de bizare. Astfel, un focar de tuberculoză
vegetantă, bine instalat, are trei zone: periferică cu un halo roşu – violaceu, mediană cu formaţiuni
verucoide şi cea centrală prezentată de atrofie.
Examenul histopatologic: In zona centrală este prezentă hiperkeratoză, acantoză şi
papilomatoză. În dermul superficial este un infiltrat inflamator format din polimorfonucleare şi
limfocite. În dermul mediu sunt prezente granuloame tuberculoide cu necroză moderată.
Diagnosticul diferenţial se face cu verucile vulgare, lichenul plan verucos, piodermita
vegetantă, iodidele şi bromidele vegetante, carcinomul spinocelular dezvoltat pe o keratoză
actinică, Lupusul tuberculos vegetant.

109
 Pronosticul: Boala este considerată ca una din formele cel mai benigne ale tuberculozei
cutanate, fără alterarea stării generale cu evoluţie lentă şi relativ uşor curabilă. Peste câţiva ani
procesul poate regresa spontan.

LICHEN SCROFULOSORUM
Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide) este o variantă de tuberculidă, cu
evoluţie benignă, actualmente întâlnită rar. În mod normal, reacţia la tuberculină este pozitivă, cu
excepţia pacienţilor infectaţi de HIV. Necătând la faptul că poate apărea în orice vârstă, mai des se
întâlneşte la copiii şi adolescenţii. Mai frecvent, puseul eruptiv se produce după o boală infecţioasă
acută precum rujeola, gripa sau scarlatina, la pacienţi cu tuberculoză ganglionară, osteo-articulară,
pulmonară inactivă şi excepţional activă. Au fost raportate cazuri apărute după vaccinarea cu BCG,
iar la persoane cu reactivitate înaltă, chiar şi după reacţia Mantoux.
Manifestările clinice: Erupţiile cutanate sunt multiple, grupate, cu localizarea simetrică pe
torace, abdomen, regiunea sacrată. Leziunile sunt prezentate de papule perifoliculare, miliare, de
culoare roză-gălbuie sau roşie-brună, centrate de o mică pustulă, scuamă sau crustă. Senzaţiile
subiective, de regulă lipsesc. La regresiune lasă depigmentaţie neînsemnată, mai rar cicatrice
punctiforme.
Examenul histopatologic: Histologic în dermul superficial, perifolicular se evidenţiază
granuloame tuberculoide, fără cazeificare, în care predomină celulele epitelioide şi limfocite cu
prezenţa ocazională al celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenţial: se efectuează cu eczematidele foliculare, forma acuminată de
lichen plan, pitiriazisul rubra pilar, lichenul spinulos, keratoza foliculară, etc.
Pronosticul: Leziunile persistă câteva luni, după care regresează spontan, recidivele fiind
posibile.

TUBERCULIDELE PAPULO-NECROTICE
Tuberculidele papulo-necrotice reprezintă o reacţie imuno-alergică cutanată la produşi
micobacterieni, care sunt prezenţi în circulaţia sanguină pe urma diseminării din focare bacilare
preexistente. Depistarea ocazională al agentului patogen în leziuni, a făcut ca unii autori să
considere această formă, ca o variantă de tuberculoză tipică paucibacilară, Dar, având în vedere că,
în majoritatea cazurilor doar PCR sau testele de cuantificare INF – γ pun în evidenţă atribuţia
bacilului Koch în declanşarea erupţiilor, rămâne a fi o variantă de tuberculidă. În favoarea originii
110
bacilare al leziunilor respective vine şi eficacitatea rapidă al tratamentului antituberculos. La fel, au
fost descrise cazuri apărute după vaccinarea cu BCG. Testele la tuberculină sunt pozitive în mod
normal, ce demonstrează o reactivitate bună a gazdei la infecţia bacilară.
Mai des se întâlneşte la copii şi adolescenţi cu dereglări circulatorii periferice (acrocianoză,
extremităţi reci).
Manifestările clinice: Leziunile cutanate sunt prezentate de papule multiple simetrice, de
culoare roşie - brună, dimensiuni mici, formă conică, consistenţă fermă. Ulterior, în centrul
nodulilor se produce supuraţie şi necroză, care dă naştere unor cruste galben-cenuşii, aderente, care
acoperă ulceraţiile crateriforme. Regresiunea leziunilor survine în 4-12 săptămâni, cu lăsarea unor
cicatrice varioliforme (uşor deprimate în centru şi hiperpigmentate la periferie).
Procesul evoluează în pusee, fiind prezente leziuni în deferite stadii de dezvoltare, care dau
un aspect polimorf. În dependenţă de localizarea erupţiilor sunt deosebite câteva forme clinice.
 Acnitis – forma pustuloasă cu localizare electivă pe faţă, care apare
preponderent în vârsta de adolescenţă, fiind asemănătoare cu acneea vulgară.
 Foliclis – forma mai profundă cu prezenţa leziunilor foliculare localizate pe
părţile de extensie ale membrele superioare, inferioare şi fese.
 Acne cachecticorum – o formă avansată, care apare la persoane cu
imunodeficienţă şi respectiv IDR la tuberculină negativă.
Examenul histopatologic: evidenţiază în centrul leziunilor, o zonă de necroză epidermo-
dermală, care este înconjurată de un infiltrat cu inflamaţie nespecifică, dar şi cu prezenţa
granuloamelor tuberculoide însoţite de necroză cazeoasă. La fel, se notează tumefierea endoteliului
vascular, chiar până la obliterarea trombozantă a lumenului.
Diagnosticul diferenţial:. se face cu parapsoriazisul acut varioliform (PLEVA), acneea
vulgară, vascularitele alergice leucitoclazice, sifilidele pustuloase acneiforme şi varioliforme,
prurigoul nodular, boala Kirle, etc.
Pronosticul: Procesul evoluează în pusee cu recăderi sezoniere, mai ales toamna şi
primăvara. În unele cazuri regresiunea leziunilor este rapidă, în altele, leziunile, mai ales cele
ulceroase, pot persista luni de zile.
ERITEMUL INDURAT BAZIN
Eritemul indurat Bazin este considerat ca o varietate al eritemului nodos de origine
bacilară. Necătând la faptul că în focarele cutanate foarte rar se depistează agentul patogen,
identificarea ADN-ul de M. tuberculosis conform tehnicilor de PCR în majoritatea cazurilor, a
111
permis catalogarea eritemului indurat Bazin ca o formă de tuberculoză cutanată atipică (tuberculidă).
Prezenţa focarelor extracutanate bacilare active sau în antecedente, intradermoreacţia la tuberculină
intens pozitivă, eficacitatea tratamentului antibacilar la pacienţii cu eritem indurat, la fel vine în
sprijinul faptului că leziunile date sunt în corelaţie directă cu infecţia dată de M. tuberculosis. Din
factorii favorizanţi în apariţia afecţiunii fac parte frigul, ortostatismul prelungit şi tulburările
circulatorii. Mai frecvent se întâlneşte la sexul feminin (80-90%), în perioada de adolescenţă sau de
menopauză.
Manifestările clinice: Leziunule cutanate apar predilect pe partea laterală şi posterioară a
gambelor, mai rar pot afecta şi alte zone (membrele superioare, trunchiul, fesele, coapsele). Apar
nodozităţi hipodermice puţin dureroase, indurate, plate, fără limite bine conturate cu diametrul 1-5
cm, de culoare galben – cianotică sau violacee. De obicei, evoluţia lentă a procesului (4-6
săptămâni) se termină cu formarea unei atrofii cicatrizate puţin deprimate. În cazuri mai rare,
leziunile exulcerează şi formează ulcere adânci cu marginile decolate şi neregulate, care treptat se
restituie cu cicatrice hiperpigmentate (eritem ulceros Hutcinson).
Examenul histopatologic: evidenţiază o paniculită lobulară, cu necroza şi atrofia
adipocitelor, prezenţa unui infiltrat granulomatos cu atingeri vasculare şi focare de necroză
cazeoasă.
Diagnosticul diferenţial: se face cu eritemul nodos, hipodermite de altă origine, goma
sifilitică, etc.
Pronosticul: Netratat, procesul poate evolua luni şi ani de zile.
DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Confirmarea diagnosticului de tuberculoză cutanată prevede două seturi de criterii: majore şi
minore.
1. Din criteriile majore sau de certitudine fac parte:
 Examenul bacterioscopic, care evidenţiază prezenţa bacilului Koch în focarele cutanate.
Există mai multe metode de coloraţie, cea mai utlizată fiind metoda după Ziehl-Nielsen,
unde se vizualizează bacili acido-alcoolo-rezistenţi (BAAR) aranjaţi în lanţ.
 Examenul bacteriologic, care permite cultivarea agentului patogen pe medii de cultură
speciale (Löwenstein-Jensen, Agar-Midlebosk). Astfel, pe mediul Löwenstein-Jensen după
cultivare de 2-4 săptămâni la temperatura de 37ºC, apar colonii rugoase, uscate şi neregulate,
care au aspect de „miez de pâine”.

112
  Proba biologică cu inocularea materialului patologic în coapsa unui cobai. În cazul prezenţei
agentului patogen în materialul examinat, apare o leziune similară şancrului de inoculare,
adenopatie satelită, generalizare şi exitus în interval de 1,5-8 luni (infecţie tip „Villemin”).
La fel se poate vizualiza fenomenul Koch, când după provocarea primoinfecţiei bacilare la
un cobai, peste 4-5 săptămâni se face o nouă inoculare subcutanată în cealaltă coapsă, cu
apariţia peste 2 zile a unei reacţii hiperergice cu formarea a unui nodul urmat de necroză cu
eliminarea întregului conţinut cazeos şi cicatrizare.
 PCR (reacţia de polimerizare în lanţ) pentru detectarea rapida a complexului Mycobacterium
tuberculosis ADN in diverse produse patologice cutanate.
 QFT-G (QuantiFERON®-TB Gold test) - test bazat pe cuantificarea INF-γ eliberat de
limfocite sensibilizate la două proteine specifice numai pentru tulpina patogenă de M.
tuberculozis (ESAT-6 şi CFP-10) şi absente în alte tulpine de micobacterii (Calmette-
Guerrin, T. Bovis e.t.c.)
2. Din criteriile minore sau relative fac parte:
 Examenul histopatologic – mai semnificativ în formele multibacilare cu identificarea
granulomului tuberculos.
 Examenul radiologic pentru depistarea unor focare extracutanate de tuberculoză.
 Tratamentul de probă.
 Testele la tuberculină (proba Pirquet – prin scarificare; proba Mantoux – intracutanat; proba
Moro – epicutan; proba Koch – subcutan). Singurul test acceptat în scop diagnostic şi
epidemiologic dintre cele folosite este IDR Mantoux. Testul este cantitativ şi constă în
injectarea intradermică a unei cantităţi standard de tuberculină, care produce la locul
injecţiei, în cazul în care organismul este infectat cu MBT, o reacţie inflamatorie, martor
al hipersensibilităţii de tip întîrziat –hipersensibilitate tuberculinică.
TRATAMENTUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Tratamentul tuberculozei cutanate este bazat pe aceleaşi principii ca şi în celelalte forme de
tuberculoză. De obicei se foloseşte polichimioterapia în combinaţii şi scheme variate, care se
stabileşte în funcţie de sensibilitatea bacilului Koch, forma clinică a tuberculozei cutanate, vârsta
pacienţilor, toleranţa la medicamente, etc. Astfel, în tratamentul de bază sunt utilizate:
 Izoniazida (H) are cea mai puternică penetraţie la nivelul pielii, se indică 10 mg/kg. corp/zi
8-12 luni; ftivazida, tubazida ş.a.

113
  Rifampicina (R) se dă 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra în cură continuă(zilnic) sau
intermitentă(2 ori pe săptămână-câte 900 mg/zi sau 1000 mg/zi săptămânal).
 Piraminazida (P) se ia 1,5-2,0 grame în zi, în caz de toleranţă bună până la 2,5 g/zi.
 Streptomicina (S) în doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemănătoare cu izoniazida dar
dozele mai mari au efecte ototoxice.
 Etambutolul (E) se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate antibacilare.
Durata curei la fel ca la izoniazid.
În formele inflamatorii şi scleroinfiltrative se foloseşte corticoterapia generală în doze medii şi
scurte, antinflamatoare nesteroidiene. La fel se indică tratamentul imunostimulator şi
vitaminoterapia. Tratamentul topic are o importanţă mai mică, fiind toptuşi aplicat în unele forme de
tuberculoză verucoasă sau lupus vulgar. (dermatol 10%, saluzidă solubilă 5%, drenarea focarelor
supurative ş.a.). O importanţă mare are dietă hiposalină, bogată în proteine şi vitamine, tratamentul
balneo –sanatorial, mai ales helioterapia.
PROFILAXIA TUBEERCULOZEI CUTANATE
Profilaxia formelor cutanate de tuberculoză prevede aceleaşi măsuri ca şi în alte forme
extracutanate, şi anume:
 profilaxia socială (ameliorarea condiţiilor mediului extern; majorarea bunăstării materiale a
populaţiei; fortificarea sănătăţii populaţiei; ameliorarea condiţiilor de alimentare şi de trai;
practicarea exerciţiilor fizice şi sportului de către populaţie; realizarea măsurilor de
combatere a alcoolismului, narcomaniei, tabagismului şi altor vicii.
 profilaxia sanitară (prevenirea infectarii cu MBT a persoanelor sănătoase; depistarea precoce
a bolnavilor, izolarea pacienţilor cu forme contagioase; internarea şi tratarea cât a
tuberculozei cutanate atât şi efectuarea investigaţiilor complementare, care pot permite
descoperirea unor eventuale focare viscerale; supravegherea reconvalescenţilor; realizarea
măsurilor sanitare antiepidemice şi curative în focarele de infecţie bacilară)
 profilaxia specifică (vaccinarea şi revaccinarea prin tulpina atenuată BCG) şi
chimioprofilaxia.

114
 Dermatozele virale
Eczemele
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histologie
deosebită. Eczema este maladia alergică fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în policlinică la pacienţi la orice vârstă..
Clasificarea eczemelor în funcţie de etiologie
A. Eczeme exogene – eczemă (dermatită) de contact ortoergică, eczema (dermatita)
de contact alergică, eczema (dermatita) alergică de contact pe cale sistemică;
B. Eczeme endogene (constituţionale) – eczema (dermatita) atopică;
C. Eczeme mixte (exo-/endogene) – eczema numulară; eczema dishidrozică; eczema
microbiană; eczema de stază; eczema seboreică; eczema asteatotică (fisurată); eczema asociată
malabsorbţiei intestinale; diseminarea secundară a unei eczeme (eczematide).
Patogenia. Abordarea contemporană a patogeniei eczemei ne impune câteva direcţii principiale
de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la
dereglările neuro-vegetative în patogenia eczemei, care până nu demult se considerau primordiale,
ele sunt secundare. În prezent în prim plan se plasează concepţia patogenică imuno-alergică. Eczema
este produsă prin reacţii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism
mixt.
Clinic. Vezicula spongiotică prezintă o manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice evolutive
ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule cu conţinut seros),
de zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de
descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Clasificarea clinico-evolutivă şi histopatologier:
Eczema acută: eritem, edem, veziculaţie, şi exudaţie maccată da la nivelul eroziunilor
postveziculoase. Histopatologic predomină edemul epidermic intercelular şi veziculele
intraepidermice (spongioza) precum, şi creşterea activităţii mitotice epidermice (acantoza).
Eczema subacută: eritem moderat, edem discret şi scuamo-cruste. Histopatologic se constată
o diminuare a spongiozei, acantoza importantă, parakeratoză.
Eczema cronică: lichenificare (îngroşarea pielii, accentuarea cadrilajului normal,
descuamaţie, pigmentare). Histopatologic: alungirea şi lărgirea crestelor interpapilare şi
hiperkeratoză.

115
 În toate stadiile evolutive se mai constată vasodilataţie în dermul papilar şi prezenţa unui
infiltrat predominant limfo-histiocitar, asociind cu polimorfonucleare şi eozinofile în stadiul acut şi
un aspect dens, mixt, pseudogranulos în stadiul de lichenificare.
Comun pentru eczeme – stresul oxidativ la nivelul fosfolipidelor membranare; labilizarea
membranelor celulare, inclusiv lizozomale, deversarea enzimelor lizozomale în focare şi în circuitul
sanguin, fond sporit pro-inflamator.
Eczema alergică de contact
Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de tip tardiv,
mediată celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen care formează
complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezintă limfocitelor T de către celulele Langerhans ale
pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice în ganglionii limfatici şi care ajung prin
circulaţia limfatică şi sanguină din nou în piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina
instalarea leziunilor de eczemă şi eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de contact se
manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria cutanată a contactului sensibilizant, comparativ de
dermatita de contact (iritativă).
Mecanismul patogenic eczemelor alergice de contact este prezentat astfel:

116
 Ag
haptene
Ag
contact ECZEMA
) repetat

Limfochine
pro
inflamaţie

ICAM-1
HLA-DR LT IL-1 VCAM-1
IL-1
CLs sensibilizate IL-6 HLA-DR
IL-2 autocrină GM-CSF K
VEC

HLA-DR
CLS
Spre
IL-1 TCR IFN- IFN- piele
LT-memorie IL-2 IL-2

Ganglion
IL-1 LT IFN-
limfatic memorie IL-2
Macrofag

REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ

În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu
origine în interiorul organismului sau asociere de cauze endogene şi exogene. Sunt cazuri care
rămân fără cauză precizată. Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice (cosmetice, detergenţi,
medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produşi de metabolism
şi toxine ale unor agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase, alimente sau produşi de diestie
incompletă la pacienţi cu dereglări digestive, medicamente.
Eczemele de origine mixtă
 Eczemă numulară sau discoidă se caracterizează prin plăci rotunde ca o monedă,
net delimitate de aspect monomorf, corelată cu colonizarea bacteriană, traumatismele locale fizice
sau chimice, medicamentele. În faza acută apar vezicule grupate pe o bază eritematoasă care ulterior
iau aspectul unor plăci uscate, descuamative cu extensie periferică. Se localizează pe membre cel
mai frecvent şi trunchi.

117
 Eczemă dishidrozică este o eczemă a palmelor şi plantelor ce se manifestă clinic
printr-o veziculaţie pruriginoasă. Este datorită tulburărilor secreţiei sudorale de la nivelul palmelor şi
plantelor, iritanţilor primari, ingestiei de nichel, cobalt, crom, neomicină, etc., sensibilizări la un
focar micotic sau bacterian, stresului.
 Eczemă microbiană se formează prin prezenţa unor bacterii sau produşilor de
metabolism ai acestora de la nivelul unor leziuni cutanate de piodermită, arsuri sau plăgi infectate,
ulcere cronice ale gambelor. Se manifestă prin placarde eritemato-edematoase, acoperite de
vezicule, eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu scuamo-cruste, pruriginoase şi se
localizează iniţial în proximitatea focarului infecţios.
 Eczemă seboreică este o dermită de etiologie necunoscută la apariţia căreia
concură Pityrosporum ovale, seboreea, afecţiunile neurologice şi interne, infecţia HIV, stresul. Este
mai frecventă la sexul masculin în primele ani de viaţă şi între 18-40 ani. La copii se observ plăci
eritematoase cu scuame groase, gălbui, grăsoase pe scalp, pliuri axilare, anogenitale, frunte, obrajii,
gât. La adulţi sunt interesate scalpul, faţa, regiunea presternală şi interscapulară, pliuri mari.
 Diseminare secundară a unei eczeme (eczematide) – introducerea alergenilor în
organism pe cale sistemică (orală, injectabilă, etc.) la pacienţii sensibilizaţi în prealabil printr-un
contact cutanat, auto-sensibilizarea şi hiperiritabilitatea tegumentară.
FACILITĂŢILE DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN DERMATOZELE ALERGICE
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare pasivă;
determinarea Ig cu metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu
radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a
limfocitelor; testul de inhibare a migrării macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.
Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea eozinofiliei;
determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea
histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane
(patch test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin
scarificare (prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip I);
intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular).

118
 Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologică; examenul bacteriologic; examenul coprologic;
examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.
Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecţios,
micotic, sau bacterian). Astfel, dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul
(topic sau general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).
Formele severe, extinse de eczemă necesită corticoterapie sistemică (prednison) în cură
scurtă.
Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia
epidermului (depinde de stadiu, tip şi sediu).
Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede
(Tanină, Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort)
cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de
genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare; paste moi
(oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie (Hidrocortizon, Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la
necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.); keratoplastice,
reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).
Eczema cronică: controlul reacţiei inflamatorii cronice, reducerea hiperplaziei epidermice şi
infiltraţiei dermice. Tratament de atac timp de 1-2 săptămâni este identic cu cel al eczemei acute,
însă excipientul dermatocorticoizilor poate fi mai gras, în forma de pomezi (Flucinar, Sinaflan,
Celestoderm, Lorinden), posibil sub pansament ocluziv (film de celofan). Tratament de susţinere –
aplicaţii peste o zi sau de 2 ori/săptămână până la vindecare completă.
În eczemele cronice descuamative, hiperkeratozice, lichenificate – unguente cu
acid salicilic (Locasalen) sau cu reductoare slabe (Ichtiol, Locacorten Tar, Naftalan sau Gudron).

119
 Dermatita atopică
Generalităţi. În concepţia modernă dermatitei atopice (DA) reprezintă ansamblul manifestărilor
cutanate, care apare la indivizii cu o predispoziţie genetică de a dezvolta afecţiuni alergice: eczemă,
astm bronşic, rinită alergică, conjunctivită alergică, etc. Această predispoziţie a fost denumită de
Coca şi Cook atopie. DA este cea mai recentă manifestare din totalul maladiilor atopice şi adesea
reprezintă primul pas în aşa-numit "marş atopic", ducând la astm şi rinită/conjunctivita alergică în
anumite cazuri.
DA se prezintă în timpul copilariei cu o tendinţă spre evoluţie îndelungată, având, în unele
cazuri, debutul la maturitate. Ca, de obicei, maladia se manifestă până la vârstă 4-5 ani. Maladia,
având o evoluţie cronică-recidivantă, are perioade de remisiuni complete, în special, în adolescenţă,
dar poate se reapare la adulţi. Raportul masculin-feminin pentru DA este 1:1.4.
O clasificare unitară a DA nu există. Morfologia şi distribuţia leziunilor variază în funcţie de
vărstă: DA infantilă (până la 2 ani); DA a copilariei (până la 13 ani); DA adolescentului şi adultului.
Etiopatogenia. În apariţia DA sunt implicaţi:
 factori genetici (predispoziţia familială pentru manifestări alergice mediate de
IgE) cu posibilă transmitere autosomal dominantă;
 factori imunologici: dezechilibru limfocitelor T (TH1/TH2), cu hiperproducera
IgE; anomalii funcţionale ale limfocitelor cu deminuarea activităţii citotoxice a celulelor NK,
creşterea sintezei de interleukine de către limfocitele T helper, etc.;
 perturbări secundare la nivelul barierei cutanate; pierderea transepidermică
crescută de apă, precum şi permeabilitatea crescută faţă de apă, alergenii şi iritanţi primari (chimici),
conduc la tulburări ale receptorilor celulari cu blocaj alergic;
 tulburări non-imunologice: blocarea beta-adrenergică, tulburări în secreţia şi
tulburarea mediatorilor; delegrări în metabolismul eicosanoidelor, distonie neurovegetativă etc.
 factorii din mediu care intervin în DA sunt numeroşi: stafilococ,
Pityrosporum, substanţe iritante (agenţi fizici şi chimici), alergene de contact (metale, diferite
medicamente, prafuri), alergene alimentare, pneumoalergene (acarieni, praf de cameră, fum de
ţigară, polenuri, păr de animale), stresul psihoemoţional, schimbările climaterice (anotimp), stimuli
susceptibili de a provoca hipersecreţia sudorală etc.
Manifestările clinice. Tabloul clinic în dermatita atopică variază în funcţie de vârsta pacientului,
ceea ce a condus la delimitarea a două mari expresii clinice: dermatita atopică la sugar şi copilul
mic; dermatita atopică la copilul peste 3 ani şi adult.
120
 Diagnosticul DA se bazează pe următoarele constatări clinice: prurit; eczeme faciale şi
extensorile la sugari şi copii până la 2-3 ani; eczeme lichenificate flexorii la copii peste 3 ani,
adolescenţi şi adulţi.
Formele clinice
Dermatita atopică la sugar debutează în general între 2 şi 6 luni prin apariţia a
unor leziuni eczematoase cu stadiile clasice de eritem, zemuire şi crustificare, descuamaţie şi
epitelizare localizare pe obraji, menton, frunte şi uneori pe membre. Este respectată în general zona
centrofacială. Leziunile interesează în aceeaşi măsură şi feţele de extensie ale membrelor şi în mod
obişnuit după zone mâinile şi degetele, plicele subpalpebrale (semnul Dennie-Morgan) ca şi fisurile
subretroauriculare. La vârsta de 2 ani apare xeroza, după care erupţia devine cronică, şi se prezintă
sub forma de placarde, foarte pruriginoase cu localizare frecventă pe feţele de flexie ale membrelor
(plici, coate, genunchi). Pruritul intens este însoţit de leziuni de grataj, se accentuează noaptea,
instalându-se de regulă în luna a 3-a.
Evoluţia DA a sugarului are o oarecare stereotipie în sensul alternărilor remisiunilor cu
puseele evolutive declanşate de infecţii (mai ales în sfera ORL), dentare, schimbarea regimului
alimentar. Înainte de vârsta de 4 ani, o jumătate din cazuri se vindecă, fără să fie vorba de o
remisiune totală, întrucât la aceşti subiecţi se mai pot constata uscăciunea pielii şi leziuni
lichenificate până după 7 ani.
Complicaţiile dermatitei atopice la sugari şi copii mici sunt determinate de suprainfecţii,
datorate, pe de o parte, pielii fragile brăzdată de excoriaţii urme ale gratajului, iar pe de altă parte,
receptivităţii crescute la infecţii a copilului atopic.
DA la copii peste 3 ani, adolescent şi adult se manifestă prin eczemă subacută a pliurilor de
flexie (coate, poplitee, axilare), a regiunilor latero-cervicale, a feţelor dorsale ale mâinilor şi
picioarelor.
Alte semne cutanate sugestive pentru terenul atopic (minore): xeroza, ichtioza vulgară, keratoza
pilară sau hiperliniaritate palmară, keratocom, semnul Denier–Morgan, pigmentare periorbitară,
paloare centrofacială, pitiriazis alb al feţei, dermografism alb, fisuri retroauriculare, etc.
Formele particulare de dermatită atopică
 Dermatita atopică a scalpului. Se manifestă prin leziuni inflamatorii minime
acoperite de scuame pitiriaziforme şi cruste hemoragice mici, secundare gratajului.
 Dermatita atopică a pavilionului urechii. Aspectul clinic este asemănător
impetigoului retroauricular. Tegumentele sunt eritematoase cu leziuni de grataj şi fisuri.

121
 Dermatita atopică a buzelor. Buzele sunt eritematoase, fisurate şi se
descuamează (cheilita sicca), modificări care se extind şi la tegumentele periorale. Pruritul este
sever. Umezeala frecventă a buzelor întreţine şi agravează leziunile, de unde vine şi denumirea de
eczema „buzelor linse”.
 Pulpita fisurară este o variantă a dermatitei atopice întâlnite mai frecvent la
copii. Leziunile se pot extinde şi pe dosul degetelor. Afectarea repliului unghial determină
onicodistrofie.
 Dermatita plantară juvenilă. Este o formă particulară de DA întâlnită la
copii. Trebuie diferenţiată de tinea pedis.
 Eczema mamelonară. O formă a dermatitei atopice întâlnite la adolescente
şi femei tinere. Leziunile au aspect tipic de eczemă.
 Forma prurigo de DA se caracterizează prin papule mici, pruriginoase,
situate mai ales pe zonele de extensie a membrelor.
Complicaţiile infecţioase la adolescenţi şi la adulţi sunt cele mai frecvente şi mai redutabile.
Factorii infecţioşi implicaţi sunt: agenţi bacterieni – stafilococul auriu poate produce impetiginizare,
adenopatii satelite, infecţii profunde. Sunt implicate agenţi virali, agenţi micotici.
Evoluţia. Intensitatea simptomelor se reduce după primul an de viaţă şi pe măsura instalării în
vârstă. Progresiv, leziunile exsudative devin mai puţin numeroase şi predomină cele lichenificate.
DA se poate generaliza şi eritrodermiza.
Diagnostic pozitiv
Se efectuează standardizarea diagnosticului DA după Hanifin şi Rajka prin criterii majore şi
minore. Prezenţa a 3 criterii majore şi a 3 criterii minore la acelaşi pacient atestă diagnosticul de
atopie. Cele majore sunt: pruritul, topografia leziunilor, lichenificarea pliurilor, evoluţie cronică cu
alternanţă de remisiuni şi pusee active, antecedente personale şi/sau familiale de atopie. Criterii
minore: xeroza, ichtioza vulgară, keratoza pilară sau hiperliniaritate palmară, dermatita mîinilor şi
picioarelor, hipersensibilitate imediată la pneumoalergene, creşterea titrului de IgE, keratocom,
semnul Denier–Morgan, cataractă subcapsulară, pigmentare periorbitară, paloare centrofacială,
pitiriazis alb al feţei, dermografism alb, fisuri retroauriculare, eozinofilui în ser, etc.
Pentru standardizarea diagnosticului a fost propus şi sistemul de evaluare SCORAD.
Paraclinic: Punerea în evidenţă a alergenului responsabil este extrem de dificilă din cel anumite
motive. Atât testele cutanate cât şi dozarea de IgE specifice (RAST) sunt destul de dificil de
interpretat şi dau un număr mare de erori în sensul testelor fals pozitive şi fals negative.

122
 Tratament
Rejimul dietetic şi habitual. Se propune un regim alimentar de includere-excludere cu
eliminarea sau evitarea a alimentelor alergizante.
Iritaţia cronică. Practic orice factor care produce iritaţia cronică poate determina un puseu
activ de dermatită atopică, identificarea acestora fiind adesea posibilă printr-o anamneză sistematică.
Astfel, poate intra în discuţie aici variaţia climatică (frig, căldură, umezeală, uscăciune, poluare) sau
factorii chimici (detergenţi industriali sau menageri).
Pneumoalergenele sunt mai frecvent implicate în declanşarea puseelor active de atopie. Sunt
unanim recunoscuţi astăzi ca agenţi favorizanţi sau declanşatori ai bolii : polenurile, părul şi
scuamele, acarienii, parfumurile.
Tratament medicamentos
Tratamentul general urmăreşte stabilirea regimului alimentar. Calmarea pruritului şi a stării
de agitaţie. Acest obiectiv este atins prin administrarea de antihistaminice: antihistaminicele H1
clasice, sedante pentru a controla pruritul noaptea (prometazina, trimeprazina sau hidrohinul) şi
antihistaminicele H1 noi, nesedante (cetirizina, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina,
levocetirizina etc.).
Corticoterapia sistemică este indicată doar în formele severe. Se recomandă cure scurte de
prednizon în doze de atac de maximum 1 mg/kg corp/ 24 ore, care vor fi scăzute progresiv după
câteva zile.
Ciclosporina A (Sandimun sau Neoral–Sandoz); sol.buvabilă 100mg/1ml, 50 ml în flacoane,
este un undecapeptid ciclic, neutru, lipofilic, are un efect puternic imunosupresor.
Azatioprina (Imuran – Glaxo–Welcome), tb. 50 mg, doza poate fi variată între 1 şi 5
mg/kg/zi, este indicată în dermatita atopică severă
Micofenatul mofetil (Cellcept – Hofmann La Roche), 2- moriolinil ester de acid micofenolic,
este un imunosupresiv nou, care inhibă celulele T şi B fiind eficient în tratamentul dermatitei atopice
moderate şi severe.
Interferonul gama: în dermatita atopică nivelele serice de interferon sunt scăzute.
Antibioticele pe cale generală sunt utile cu indicaţii în suprainfecţiile potente sau rebele la
tratamentul local.
Pentru corecţia microbiocinozei este utilizat eubioticul „ Polibacterin”, în doze conform
vârstei, pe durata de 20 zile.

123
 Tratamentul topic are o pondere deosebită şi în acest scop se utilizează preferenţial
dermatocorticoizii. Dintre dermatocorticoizii cu potenţa medie mometazon furoatul 0,1% (Elocom)
are indicaţii în această afecţiune. La copii chiar de la vârsta de 6 luni este recomandat în doză de 30
mg / săptămână pe toată suprafaţa corporală; la copii între 4 şi 12 ani se recomandă 90
mg/săptămână, iar la copii între 12 şi 16 ani în cantitate de 120 mg/săptămână. Aplicaţiile se fac o
dată pe zi, în terapie de atac care durează, în funcţie de forma clinică, între 7–10 zile.
Nu este indicată folosirea corticosteroizilor puternici pe faţă, mai mult de 1 – 2 săptămâni
fără control, pentru a preveni apariţia atrofiei şi telangiectazielor. Este contraindicată utilizarea
îndelungată şi pe suprafeţe întinse a compuselor puternice.
În faza acută sunt indicate emulsii şi creme, iar în cele subacute şi cronice unguente cu
corticosteroizi.
Terapia de întreţinere foloseşte corticoterapia locală o dată pe zi la interval de o săptămână,
în restul timpului fiind indicate unguentele emoliente.
SDZ ASM981 sau Pimecrolimus (Elidel - Novartis Pharma) este un derivat macrolactam de
ascomicină cu activitate antiinflamatorie cutanată. Blochează selectiv sinteza şi eliberarea de
citokine proinflamatorii de către limfocite T şi mastocite şi nu are efecte pe keratinocite, fibroblaste,
celule endoteliale, celule dendritice.
FK 506 sau Tacrolimus este un macrolid produs de Streptococus tsukubaensis. Aplicat topic
sub forma de unguent 0,03% şi 0,01%, acţionează pe celule diverse (limfocite T, bazofile, celulele
dendritice) şi inhibă reacţiile inflamatorii cutanate. Antibioticele topice, pentru a preveni
proliferarea stafilococilor sau streptococilor sau a trata infecţia secundară sunt importante în
tratamentul dermatitei atopice (acidul fuzidic, mupirocinul, eritromicina, neomicina, gentamicina,
baneocina).
Emolientele: sunt eficiente produsele care conţin uree şi alfa hidroxi acizi. Xeroza cutanată
poate fi ameliorată prin utilizarea topică a emolienţilor: Atoderm, Eucerin, TRIXERA, etc.
Pentru combaterea uscăciunii pielii se vor evita băile prea frecvente, apa fierbinte şi se vor
recomanda săpunuri sau uleiuri de baie (liniment oleum calcar). Este importantă evitarea expunerii
la frig, vânt, căldura excesivă.
Gudroanele sunt vasoconstrictoare, astringente, dezinfectante şi antipruriginoase.
Fotochimioterapia sistemică (PUVA), fotoforeza extracorporală, UVA-1 în doze mici , UVB
în bandă îngustă (TL – 01) pot fi folosite în formele moderate, dar mai ales în formele severe al
bolii.

124
 În cazuri ocazionale este indicată hiposensibilizare specifică.
Curele heliomarine sau alternante mare/munte sunt şi ele benefice.
Măsuri educaţionale:
 din mediul de viaţă a pacienţilor vor fi înlăturate, pe cât posibil, praful, câinii, pisicile, păsările
etc., mai ales în cazurile asociate cu manifestări respiratorii;
 pacienţii copii vor fi feriţi de contactul cu bolnavii de herpes simplex şi nu vor fi vaccinaţi
împotriva varicelei;
 antibioticele alergizante (penicilina, ampicilina, streptomicina etc.), serurile şi vaccinurile
preparate pe ou trebuie evitate;
 bolnavii vor fi feriţi de traume psihice, anturajul se va strădui să le îndepărteze preocupaţiile
continue legate de boală, să le inspire încredere în ei însuşi şi în afecţiunea celor din jur;
În funcţie de forma clinică se individualizează câteva particularităţi terapeutice şi anume:
 în forma infantilă este preconizată alimentaţie strictă la sân;
 în forma juvenilă se administrează dermatocorticoizi, de preferinţă asociaţi cu acid salicilic
(dipropionat de betametazonă 0,05% şi acid salicilic 2% - Diprosalic), uree sau gudron de huilă, iar
în terapia generală se poate asocia antihistaminicele anti -H1, cromoglicatul de sodiu;
 la adulţi în formele grave se administrează ciclosporina sau retinoizii (Acitretin).
În forma juvenilă a dermatitei atopice, precum şi în cea a adultului, corticoterapia şi
antibioticele se administrează în cure scurte şi sub strictă supraveghere.

Urticaria
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Urticariile constituie un grup de manifestări alergice sau non-alergice, brusc instalate,
caracterizate prinr-o erupţie cutanată monomorfă, eritemato-edematoasă, migratorie, tranzitorie şi
intens pruriginoasă. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (până la 6 săptămâni) şi
cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. După mecanismul de apariţie urticaria se clasifică în: alergică (15-
25%) şi nealergică (75-85%). Urticaria alergică este mediată de reacţii imune, mai ales, tip I
(anafilactice, mediate de IgE) şi tip II (cu complexe imune circulante şi activarea complementului
seric). Cea nealergică constituie 75-85%, având în mecanismul dezvoltării activarea şi degradarea
mastocitelor şi basofilelor şi este mediată direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Substratul
fiziologic al urticariei alergice (atopice) este constituit de activarea imunologică a mastocitului cu
125
eliberarea unor mediatori vasoactivi ce determină creşterea permeabilităţii capilare şi venulare
dermice şi apariţia leziunilor edematoase. În afară histaminei, intervin PGD2, LTC4, THFalfa,
mediatorii plasmatici implicaţi în urticarii sunt bradikinina şi complementul seric. Mediatorii
celulari sunt constituiţi de o varietate de citokine cu proprietăţi proinflamatorii ce pot accentua şi
perpetua răspunsul tumefiant şi care sunt elibirate de bazofile.
Factorii declanşatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele şi aditivele alimentare (ouă,
căpşune, cacao, nuci, lapte şi produse lactate, mezeluri, peşte, coloranţi,conservanţii, etc;
medicamente (antibiotice – peniciline, cefalosporine, tetracicline sau sulfamide, salicilaţi,
antiinflamatorii nesteroidene, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, etc.; aeroalergeni
(pneumoalergeni) – polenuri, mucegai, praf de casă, fum de ţigară, etc.; înţăpături de insecte
(albine, viespi, etc.); implanturi (materiale de osteosinteză, proteze dentare metalice, amalgamuri
dentare); infecţii virale (hepatita B, infecţii cu virusul Coxackie, mononucleoza infecţioasă); infecţii
bacteriene (dentare, sinusale, urinare, colecistite, cu Heliobacter pylori); infecţii fungice –
candidoze; infestaţii cu protozoare (lamblia, helminţi, ankilostoma, strongyloides, echinococoze);
dezordinile imune din colagenoze (lupus eritematos, dermatomiozita), tiroidita autoimună; neoplazii
(limfoame, neoplasme viscerale); disfuncţii hormonale cu sensibilizări la progesteron.
Urticarii non-alergice pot fi declanşate de: medicamente – aspirină, antiinflamatorii
nesteroidiene, substanţe de contrast, soluţii macromoleculare (dextran), anestetice, medicamente
eliberatoare de histamină, precum, morfina, codeina, antibiotice ca polimixine, ciprofloxacina,
rifampicina, vit.B1, etc.; alimente – vinul roşu (eliberator de histamină), brânză, peşte, tomate,
avocado (bogate în substanţe vasoactive), albuş de ou, căpşuni, peşti scrumboizi (conţin substanţe
eliberatoare de histamină); aditivi alimentari (tartrazina); infecţii (nespecifice, virale, bacteriene).
Se consideră că o treime din urticarii, mai ales cu evoluţie cronică, survin în condiţii de efort
fizic, stres, depresie şi anxietate, iar 50% din urticariile cronice rămân fără cauză precizată (urticarii
idiopatice).
Manifestările clinice. Urticaria se caracterizează prin leziuni monomorfe (urtica sau papula
urticariană), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversă (roşie, roz-pal, liliachie sau
albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca
formă – rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urtice au o consistenţă elastică. Uneori placa
urticariană are o evoluţie excentrică, cu marginile mai proiminente şi mai roşii, iar centrul mai palid
şi mai plat. În câteva ore elementele eruptive se rezorb fâră urme, dar altele apar, astfel, erupţia se
poate menţine săptămâni, luni sau ani. La unii bolnavi erupţia evoluează în pusee succesive, după o

126
 periodă de linişte apărând un nou puseu, cât o dată fiind regulate sau întâmplătoare. Cel mai des
urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate în zonele cu ţesutul lax (pleoape, buze, regiunea genitală),
prezentând un edem masiv.
Localizarea pe mucoase este rară, dar poate determina tulburări importante. Astfel, cea
laringiană duce la apariţia disfoniei.
Localizările palmo-plantare şi în pielea capului sunt intens pruriginoase, leziunile fiind
discrete, mai ferme.
Starea generală a pacientului în mare majoritatea cazurilor nu este modificată, dar în formele
generalizate şi grave se însoţesc de tulburări digestive (vărsături, diaree, dureri abdominale),
artralgii, mialgii, febră, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, condiţie de risc letal mediată de IgE şi care
asociază erupţiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburări de ritm cardiac,
bronhospasm.
Histopatologie. Placa urticariană se formează prin apariţia bruscă a unui edem dermic, care
progresează apoi spre epiderm, rezultat al vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii capilare şi
venulelor superficiale. La exoseroză se adaugă o exocitoză leucocitară discretă, constituită din
limfocite şi polinucleare, cu procent ridicat de eozinofile, ce contribuie la autolimitarea leziunilor.
Forme clinice particulare a urticariei
1. Urticaria vasculitis se manifestă prin leziuni edematoase persistente ce se
rezorb cu discromii sau echimoze, se însoţesc de artralgii migratorii, dureri abdominale, greţuri,
vărsături.
2. Urticaria fizică îmbracă diverse aspecte clinice şi apare sub acţiunea unor
stimuli: mecanici (fricţiune, ştergere, zgăriere, a pielii), ce determină vasodilataţie capilară şi edem
cu halou eritematos – dermografism sau urticarie facticială; presiunii, după ce apar leziuni
edematoase însoţite de prurit sau senzaţii dureroase; vibraţiilor; călduri (sauna uscată sau unâmedă,
alcool, mâncăruri fierbinţi), în care este stimulată sudoraţia, datorită creşterii temperaturii centrale a
corpului, când apar papule eritematoase patogenic legate de acetilcolină (urticaria colinergică);
frigului (expunerea la vânt, ploiae rece sau după alimente sau băuturi reci); apei – prin apariţia
leziunilor similare urticariei colinergice ce constituie urticaria aquagenică;
3. Urticaria adrenergică după un stress emoţional.
4. Urticaria de contact survine prin mecanism imunologic sau nonimunologic

127
 la contactul pielii cu substanţe iritante de origine vegetală (urzici), secretate de meduze, omizi,
insecte sau substanţe chimice, mănuşi de cauciuc.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazează pe aspectul şi trăsăturile evolutive ale leziunilor.
Diagnosticul etiologic necesită o anamneză detaliată: debutul maladiei, durata leziunilor, semne
sistemice asociate, depistarea factorilor declanşatori. Factorii posibili pot fi: căldură, frig, presiune,
fricţiune, radiaţii solare, infecţii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente familiare de
atopie, sau angioedem.
Investigaţii pentru confirmarea diagnosticului:
 titrul seric al IgE specifice (test RAST) – la pacienţii cu forme clinice severe;
 prick –teste cu alergenul suspicionat;
 teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari în perioade de remisiune ale urticariei
cronice alimentare;
 imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferenţial se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasă), dermatita
herpetiformă la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei
Tratamentul etiologic vizează evitarea sau înlăturarea factorilor cunoscuţi implicaţi etiologic
(alimente, medicamente, etc.). Dieta este importantă.
Tratamentul patogenic constă în administrarea de:
 antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastină,
ciproheptadină şi moderne: cetirizina este folosită cu cel mai mare succes în tratamentul urticariei
colinergice, datorită efectului său combinat antihistaminic şi antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau
loratadina (10 mg/zi) şi /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
 inhibitori ai degranulării mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrină;
 glucocorticoizi în doze medii şi cure scurte;
 epinefrină.
 betablocantele (propranolol) şi Ketotifenul se administrează în cazuri de
urticaria colinergică care se însoţeşte şi de alte forme de urticarie fizice.
Angioedemul (edemul Quincke)
Este o formă severă de urticarie alergică, cu risc posibil letal, manifestată printr-un edem
important dermic şi al ţesutului celular subcutanat şi submucos. Edemul Quincke poate fi însoţi de
erupţia urticariană.
128
 Etiopatogenie. Angioedemul (edemul Quincke) dobândit este o maladie plurietiologică ca şi
urticaria. Cel eriditar se datorează deficitului inhibitorului de C1-esterază şi debutează precoce în
copilarie. Alte forme etiopatogenice sunt:
 angioedemul indus de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei;
 angioedemul prin deficit dobândit de inhibitor natural al primei componente
a complementului, care poate fi asociat unui limfom sau unui lupus eritematos sistemic;
 sindromul angioedem-urticarie-eozinofilie care se manifestă prin epizoade recurente de angioedem,
urticarie, febră, eozinofilie şi leucocitoză precum şi infiltrat dermic cu eozinofile.
Manifestări clinice. Angioedemul interesează predilect buzele, pleoapele, pavilioanele
urechilor, extremităţile membrelor şi regiunea genitală. Se constată clinic o tumifiere difuză roz-
palidă elastică cu senzaţie de presiune şi înţăpături care se instalează brusc. Constitue o urgenţă
medicală şi impune tratament promt mai ales cănd interesează mucoasa orală, limba, feringele,
laringele determinând disfonie, dispnee sau senzaţii de asfixie şi anxietate marcată. Se remite
obişnuit în decurs de ore sau 2-3 zile.
Dagnosticul pozitiv se pune pe baza modalităţii de instalare, aspectul clinic şi anamneză.
Diagnosticu diferenţial se face cu: dermatomiozită, erizipel, celulită, dermatită acută de
contact.
Tratamentul formelor grave (edemul Quinche, etc.): oxigenoterapie, epinefrină (adrenalină)
0,1-1,5ml sol. 1/1000, i/m sau s/c sau inhalator, prednizolon (dexametazon) i/v, antihistaminic i/m
sau i/v. În caz de edem glotic se poate administra adrenalină sublingual.

Prurigourile
(asis. univ.Nina Fiodorova)
Termenul „prurigo” defineşte un sindrom caracterizat prin leziuni iniţiale fiind papulo-
vezicule pruriginoase, iar cu timpul pot capăta un aspect nodular.
Etiologia. Etiologia prurigo-urilor este foarte variată: hipersensibilitate la inţepături de
artropode, fotodermatoze, dermatita atopică, reacţii postmedicamentoase, boli metabolice, neoplazii
etc.
Forme clinice:
 prurigo acut: prurigo acut al copilului şi prurigo acut al adultului;
 prurigo cronic: prurigo-ul Besnier cu debut în copilarie; prurigo-ul cronic al adultului;
prurigo-ul nodular Hyde.
129
 Prurigo-ul acut al copilului
Prurigo acut al copilului (prurigo strophulus, prurigo simplex acută infantum) afectează în
special copii cu vârste cuprinse între 2-8 ani, predominant în perioada de vară şi toamna.
Patogenia. În patogenia bolii sunt implicate reacţii alergice la inţepături de insecte, alergia
alimentară, reacţii post-medicamentoase, apariţia dentiţiei, stress-ul.
Maladia debuteaza acut prezentând leziuni eritemato-edematoase centrate de o veziculă, intens
pruriginoase şi localizate pe membre şi trunchi. Se întâlnesc frecvent excoriaţii produse prin grataj
şi, uneori, bule (strophulus bulos). Leziunile se pot suprainfecta, apar în pusee şi au tendinţă la
remisiune spontană, cu acutizări sezoniere. Vindecarea se face cu macule hipo-/hiperpigmentare.
Boala se stinge în jurul vârstei de 7 ani.
Examen histomorfologic. Edem dermic, cu vasodilataţie papilară şi infiltrat limfocitar
perivascular, asociat de spongioză sau vezicule intraepidermice şi parakeratoză.

Prurigo-ul acut a adultului

Prurigo acut (acne urticata, strophulus adultorum) afectează predominant femeile de vârstă
medie, care frecvent au tulburări emoţionale şi sunt supuse stress-ului. Poate fi o manifestrare în
cadrul atopiei. Spre deosebire de prurigoul acut al copiilor, inţepăturile de insecte nu au rol
patogenic. Se asociază cu: afecţiuni interne (diabet, leucemii, limfoame, insuficienta renală cronică),
sarcina, consumul unor alimente şi reacţii post-medicamentoase, dar de cele mai multe ori nici una
dintre acestea nu este decelată.
Clinic, leziunile primare sunt papulo-vezicule intens pruriginoase, rapid excoriate. Se dispun
simetric pe braţe, torace, coapse şi faţa. Respectă palmele şi plantele. Se vindecă cu cicatrici atrofice
de câteva mm, depigmentate central şi hiperpigmentate periferic.
Evoluţia maladiei este cronică cu exacerbări şi remisiuni. Rar, prurigo-ul acut poate surveni
vara (prurigo estival) cu leziuni papulo-veziculoase pe ariile cutanate fotoexpuse sau iarna (prurigo-
ul de iarnă) cu leziuni localizate predilect pe membre. La femeia însărcinată cu diateză atopică,
începând din trimestrul al doilea de sarcină se poate instala prurigo-ul gravidic care se remite după
naştere pentru a reapare la sarcinile următoare.
Prurigo cronic
Prurigo cronic (urticaria papuloasa cronica) apare frecvent la adulţi, predominant la femei în
decadele 5-6 de viaţa. Se asociază cu boli interne similare celor din prurigoul acut (boli

130
 hematologice, diabet zaharat, insuficienţa renală cronică). Boala are un debut în copilarie şi se
prezintă în câteva forme clinice: prurigo Besnier, prurigo-ul cronic al adultului şi prurigo-ul nodular
Hyde.
 Prurigo-ul cronic Besnier debutează în prima copilarie, ca erupţie papulo-
veziculoasă localizată la nivelul fieţii, gâtului, pliurilor. Corespunde manifestărilor de dermatită
atopică juvenilă cu leziuni polimorfe: placarde lichenificate, hiperpigmentate, pe alocuri papulo-
veziculoase şi eroziv-crustoase. Se atenuează post-pubertar sau la vârstă adultă.
 Prurigo-ul cronic al adultului debutează brusc, printr-un prurit violent, urmat
de apariţia unor papule infiltrate, dense, uscate sau papulo-vezicule, având localizare pe membre.
Pruritul intens ce însoţeşte erupţia duce uşor la îngroşarea şi infiltrarea pielii din zonele afectate,
care devine cenuşie, dură şi rugoasă. Este asociată cu numeroase papule infiltrate, cu excoriaţii
produse prin scarpinat, cicatrice, cruste, zone hiperpigmentate sau depigmentate. Boala are o
evoluţie îndelungată (ani), cu frecvente pusee de acutizare în cursul iernii.
 Prurigo cronic al adultului nodular (Hyde) este o formă de prurigo
caracterizată prin prezenţa de noduli intens pruriginoase, fără tendinţă spre regresie. Afectează
ambele sexe şi toate grupele de vârstă (predominant decadele 3-6). Leziunile sunt nodule globuloşi,
fermi, reliefaţi, brun-gri, de 1-3 cm în diametru, cu suprafaţa keratozică sau erodaţi şi acoperiţi de
cruste hematice, înconjuraţi de un inel hiperpigmentar. Numărul leziunilor este variabil – de la
câteva până la sute. Tegumentele interlezionale sunt uşor xerotice. Sunt afectate feţele de extensie
ale membrelor. Se însoţesc de prurit cu exacerbări şi pot remite spontan lăsând cicatrici.
Cauza principală a maladiei nu este cunoscută. S-au raportat asocieri cu atopie şi enteropatie
cu sensibilizări la gluten. Stress-ul emoţional poate fi un factor de intreţinere.
Diagnosticul pozitiv al prurigoului se stabileşte în baza examenului clinic în corelaţie cu datele
anamnestice, consultaţii interdisciplinare pentru factori de teren şi diagnosticul diferenţial: urticarie,
eczema papulo-veziculoasă, scabie, eritem polimorf, lichen plan, dermatită herpetiformă, varicelă.
Diagnosticul de laborator în această maladie este orientat spre identificarea cauzei
etiopatogenice şi maladiilor de fond. Testele diagnostice sunt alese în dependenţă de datele
preliminare obţinute din anamneza şi din examenul paraclinic (IgE serice, teste cutanate, teste la
agenti fizici, dieta de excludere-încludere, RAST, etc.).
Tratamentul
Tratamentul se administrează luând în consideraţie forma clinică, particularităţile individuale
şi înclude măsurile de curaţie a maladiilor de fond asociate.

131
 Principiile generale: antihistaminice, sedative, dermacorticoizi, antiseptice şi coloranţi.
Corticoizii au numai un efect morbistatic. Pentru leziunile nodulare pot fi folosiţi corticoizi în
pansamente ocluzive sau intralezional. În prurigo nodular Hyde se administrează talidomida, PUVA,
injectare intralezională de corticoizi, crioterapie, retinoizi, tranchilizante.

Sindroame cutanate plurietiologice

ERITEM POLIMORF
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Eritemul polimorf este un sindrom caracterizat printr-o erupţie acută şi polimorfă constituită de
leziuni eritmato-, papulo-, veziculo-buloase şi hemoragice, dispuse concentric „în ţintă” („iris”),
simetric, cu localizare cutanată şi/sau mucoasă. Se descriu două forme: eritem polimorf minor
(Hebra) şi eritem polimorf major (Stevens-Johnson). Unii autori consider prin „eritem polimorf” o
erupţie care apare sezonier (toamnă, primăvară), având originea infecţioasă şi fără cauză aparentă.
Celelalte cazuri, de cauze necunoscute, dar cu acelaşi tip de leziuni, sunt numite „erupţii de tip
eritem polimorf”. După Bazex, ar fi trei stadii de gravitate în eritem polimorf: eritem polimorf
minor, eritem polimorf major (sindromul Stevens-Johnson) şi necroliza epidermală toxică
(sindromul Lyell, TEN). În sindromul Stevens–Johnson este caracteritic afectarea mucoaselor şi
aproximativ 10% din suprafaţa cutanată. În formele intermediare sindromului Stevens–
Johnson/necroliza epidermală toxică (TEN) suprafaţa afectată constitue între 10 şi 30% şi în
necroliza epidermală toxică (TEN) – mai mult de 30%.
Etiopatogenie. Eritem polimorf este o dermatoză cu determinism plurietiologic, obişnuit
recidivantă, cu interesare muco-cutanată şi mai frecventă la adultul tânăr, cu o predispoziţie genetică
demonstrată de frecvenţa mai mare a HLA-B15, B35, DR53.
În apariţia eritemului polimorf sunt implicate reacţii imune de tip III şi IV. Imunofluorescenţa
directă evidenţiază depuneri de IgM, C şi fibrină în jurul vaselor superficiale ale dermului, motiv
pentru care unii autori încadrează eritemul polimorf în categoria vasculitelor superficiale. Date
recente insistă asupra prezenţei unor anticorpi de tip IgG dirijaţi împotriva unor componente ale
plăcii desmozomale, decelabili în serul pacienţilor în perioada activă a bolii (anticorpi anti-
desmoplachină I şi II). Două tipuri de limfocite sunt implicate în reacţie imună de tip IV:
limfocitele T purtători de Vβ2 fenotip şi limfocitele CD8+ cu activitatea celulelor NK. Limfocitele
CD4+ se consider mai importante în patogenia eritemului polimorf, iar celulele CD8+ - în sindromul
Stevens–Johnson/necroliza epidermală toxică. Manifestările cutanate şi mucoase sunt un mod
132
 particular de reacţie a pielii la diferite stimuli şi se corelează cu mai mult de 100 factori triggeri ca:
infecţii virale (herpes simplex, hepatită B, mononucleoză infecţioasă, gripa, infecţii cu virusul
Epstein–Barr, cytomegalovirus; infecţii bacteriene; infecţii cu Mycoplasma pneumonia şi spp.;
medicamente (biseptol, barbiturice, anticonvulsante, contraceptive, antiinflamatorii nesteroidiene,
etc.); alimente; antigene tumorale (limfoame, carcinoame); sarcină. Eritem polimorf poate surveni în
cursul evoluţiei unei colagenoze, vasculite, dar poate rămâne fără context etiopatogenic precizat.
Manifestări clinice. După tabloul clinic eritem polimorf se prezintă în două variante: forma
minoră şi forma majoră.
Eritem polimorf, forma minoră
Eritem polimorf, forma minoră are un caracter sezonier (toamna, primăvara), debut acut, cu
leziuni simetrice şi dispoziţie acrală, în unele cazuri precedată de febră, cefalee, se prezintă la
nivelul pielii şi mucoasei în felul următor:
 eritem polimorf, forma eritemato-papuloasă se caracterizează prin leziuni
eritematoase, ce se extind rapid, devinind edematoase sau urticariene, bine delimitate, ovalare sau
rotunde, de căteva mm până la 1-2cm, de culoare diversă (roz-pal la roşu-violet sau cianotic), cu
centrul deprimat, asemănătoare cu „cocardă” (periferic deculoarea roşie, iar centrul - cianotic sau
purpuric), cu localizări mai des pe extremităţile membrelor (regiunea acrală) şi mai rar, pe faţa,
gâtul, urechile. Erupţia se remite în 1-2 săptămâni lăsând macule hipercromice tranzitorie. Mucoasa
orală poate fi interesată, dar rar. Erupţia se asociază de un prurit moderat.
 eritem polimorf, forma veziculo-buloasă (herpes iris) este asemănătoare cu
forma precedentă, dar aspectul de „cocardă” sau „în ţintă” este realizat de prezenţa în centrul
leziunilor a unor vezicule sau bule, evoluând spre deschidere, crustificare sau rezorbţie. Leziunea
cutanată tipică („herpes iris”) este constituită dintr-o zonă centrală veziculoasă sau buloasă,
înconjurată de un inel eritemato-violaceu. La rândul său este înconjurată de o coroană de veziculo-
bule, periferic aflând mai multe cercuri concentrice cu tentă eritematoasă de intensitate diversă.
Mucoasa este interesată în aproximativ 25-60% cazuri. La acest nivel bulele se deschid rapid
formând eroziuni roşii şi dureroase. Erupţia poate fi însoţită de prurit local şi, mai rar, de febră,
artralgii, mialgii, astenie. Evoluţia erupţiei este ciclică, observând palidarea şi dispariţia în curs de 8-
10 zile, în timp ce alte elemente îşi fac apariţia.
Diagnosticul clinic. Aspectul „în ţintă” sau „cocardă” cu cel de „herpes iris” sunt
evocatoare pentru eritemul polimorf minor.

133
 Examen histopatologic. În derm se observă: edem papilar, inflamaţie endotelială, infiltrat
limfohistiocitar perivascular, asociat cu o exocitoză marcată. În epiderm: exocitoză şi veziculaţie
discretă. În leziunile dermo-epidermice se observă un infiltrat inflamator în bandă, de-a lungul
joncţiunii dermo-epidermice şi degenerarea hidropică a celulelor bazale. Forma veziculo-buloasă
prezintă în derm modificări asemănătoare cu formarea unei bule subepidermice.
Diagnosticul diferenţial. Forma eritemato-papuloasă de eritem polimorf se diferenţiază
de: sifilidele papuloase, leziunile urticariene, vasculitele Gougerot-Ruiter. Leziunile veziculo-
buloase de eritem polimorf trebuie diferenţiate de: porfiria cutanată tardivă, dermatita herpetiformă,
pemfigoidul bulos.
Cauza principală a recurenţelor eritemului polimorf minor este infecţia cu virusul herpes
simplex.
Sindromul Stevens-Johnson (SJS)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Eritem polimorf, forma majoră (sindromul Stevens-Johnson) – formă severă (urgenţă
medicală), cu risc letal de eritem polimorf veziculo-bulos generalizat.
Se caracterizează prin un tabloul clinic dominat de starea generală alterată, febră ridicată (39-
40 grade C) şi sindrom toxico-infecţios sever (hipotensiune, tahicardie, deshidratare), însoţite de
catar oculonazal, tusa uscată, dureri abdominale difuze, astenie, cefalee, artralgii, mialgii şi leziuni
constante ale mucoaselor. Distribuţia leziunilor este variată şi diferită de cea a eritemului polimorf
minor prin tendinţa la generalizare şi afectarea marcată a trunchiului.
 Afectarea mucoasei orale şi labiale este prezentă în toate cazurile şi se caracterizează
prin bule şi leziuni sângerânde acoperite de membrane false, gri-albe sau cruste
hemoragice, determinând disfagie, dificultate la masticaţie şi vorbire, sialoree. Bule
se întind pe mucoasa jugală, gingii, limbă sau vălul palatului. Buzele prezint fisuri şi
cruste hematice („melena-like”) caracteristice.
 Afectarea oculară (90%): conjunctivită catarală sau purulentă. Formarea bulelor are
consecinţe severe: ulceraţii corneene, keratită, uveită anterioară şi chiar panoftalmie.
Leziunile sunt sechelare provocând sinechii, opacităţi corneene, cecitate.
 Afectarea genitală: bule şi eroziuni ce se suprainfectează bacterian (balanită sau
vulvovaginită) şi se însoţesc de usturimi micţionale, fimoză sau retenţie de urină.
 Afectarea ano-rectală: eroziuni ce determină tenesme, diaree.
 Afectarea nazală: eroziuni şi cruste hemoragice, rinoree sanguinolentă.
134
 Peste 50% din cazuri este prezentă simptomatologie respiratorie: tusa iritativă şi ulterior cu
expectoraţie muco-purulentă şi sanguinolentă. Atingerea pulmonară poate fi de tip pneumopatie
interstiţială sau bronhopneumonie.
Interesarea renală se manifestă prin hematurie sau prin necroză tubulară spre insuficienţă
renală.
Mai rar (10%) survin simptome de afectare SNC: meningism, hemoragii cerebrale,
meningoencefalită.
Evoluţia şi prognostic. Afecţiunea evoluează pe o perioadă de 3-6 săptămâni. La 8-10 zile
după instituirea unui tratament intensiv se observă ameliorarea stării generale. Evoluţia uneori
recurentă a sindromului Stevens-Johnson este favorabilă în afară complicaţiilor pulmonare, renale,
SNC, dezechilibrul hidroelectrolitic, etc.
În absenţa unui tratament adecvat sindromul are un caracter de mare gravitate şi conduce la
deces în 10-15% cazuri.
Examen histopatologic. Bule subepidermice multiloculare, cu dilacerare şi ramificaţii
intraepidermice, bazate pe un proces de necroză a stratului malpighian, fără acantoliză. Cavitatea
conţine limfocite, histiocite şi puţine eozinofile. În derm: un infiltrat perivascular al dermului cu
numeroase polinucleare, dintre care unele prezintă fragmentări nucleare sau carioliză, eozinofilele
fiind rare. Poate fi evidenţiată dezlipirea a corpului mucos cu balonizare celulară.
Diagnosticul diferenţial. Sindomul Stevens-Johnson trebuie diferenţiat de dermatitele buloase
autoimune şi de sindromul Lyell al adultului (necroliza epidermică toxică medicamentoasă).

Sindromul Lyell (necroliza epidermală toxică)

(asis.univ. Nina Fiodorova)
Sindromul Lyell este considerat de unii autori o formă severă de eritem polimorf. Este afecţiune
gravă având riscul letal de aproximativ 30%-60% din cazuri care este datorit infecţiilor
supraadăugate, toxemiei, afectării renale.
Etiopatogenia. Boala este considerată la adult ca consecinţa unei reacţii de hipersensibilizare la
medicamente – forma medicamentoasă (analgezice, anticonvulsante, antiinflamatoare nesteroidiene,
săruri de aur, penicilamină, cefalosporine, sulfanilamide, hipnotice, vaccinuri, antiseptice locale,
etc).
Mai specifice sunt medicamente care provoacă TEN: allopurinol, ranitidina, clindamycina,
clarithromycina, isoniazida, thiacetazone, chloroquine, hydroxychloroquine, tetrazepam,
135
indapamida, pseudoephedrine, methotrexat, rituximab, carbamazepina, latanoprost, trimethoprim-
sulfamethoxasol, ceftazidim, vancomycin, ciprofloxacin, colchicin, acetaminophen (paracetamol),
nevirapin, mifepriston/gemeprost, alfuzosin, oxazepam, ritodrine/indomethacin/betamethason
terapie, ampicillin/sulbactam, phenytoin, zonisamid associat cu reactivator HHV-6, ethambutol,
etc.
S-a demonsrat o predispoziţie genetică cu frecvenţa mai mare a HLA-12. Maladia, probabil
este mediată de citokinele din T-limfocite citotoxice specifice pentru anumit medicament, ca TFN-α.
Este caracteristică apoptoză a keratinocitelor, rezultând din interacţiuni între receptorii Fas (CD95)
inactive şi ligandzii lor prezenţi pe cellule epidermale. Acţiunea citokinelor explică o divergenţă
evidentă între degradarea celulelor epidermale şi infiltratul dermal discret. Majoritatea celulelor non-
keratinocitare în epiderm sunt limfocitele CD8+ şi macrofagele, în acelaşi timp în dermul papilar se
evidenţiază numai limfocitele CD4+. Răspunsul imun cellular mediat în TEN parţial se
caracterizează de profilul Th1, corespunzător, de Th2 – în SJS/TEN şi prin prevalenţa de profil Th1
în eritem polimorf. Limfocitele T CD8+ specifice către anumit medicament sunt agenţii trigger
pentru afectarea epidermală masivă în SJS/TEN cu secreţie perforinei, granzimei B, şi citokinelor,
ca TNF-α. Este caracteristică majorarea nivelului a IL-13 în SJS/TEN comparativ cu eritem
polimorf. De asemenea, se constată creşterea IL-10, IL-6, IL-8, IL-2 receptori şi TNF-α in blister
fluid. Serum la pacienţii cu TEN conţine autoanticorpii anti-periplakină care are un rol important în
imunitatea umorală. Sunt evidenţiate şi anticorpii circulante antidesmoplakinei.
După alţi autori există 3 forme clinice al sindromului Lyell: medicamentoasă, stafilococică şi
prin infecţie cu piocianic. Forma stafilococică se observă la copii purtători de focare infecţioase
(vezi: stafilococii cutanate). O serie de autori consideră că sindromul Lyell stafilococic este foarte
apropiat, dacă nu identic cu eritrodermia Ritter von Rittersham.
Clinic. Debutul maladiei este brusc şi se caracterizează prin febră, alterarea stării generale, facies
toxic, inapetenţă, vărsături şi eritem cutanat difuz. Leziunile cutanate prezint un eritem cu tendinţă
la generalizare, urmate de o decolare epidermică întinsă prin dechiderea unor bule flasce, ce poate
interesa toată suprafaţa cutanată. Pielea bolnavului are un aspect unui „mare ars”. Semnul Nicolsky
este pozitiv. Zonele afectate sunt extrem de dureroase. Leziunile mucoase sunt severe, dureroase
situându-se pe buze, în cavitatea orală, pe faringele, mucoasa genitală, conjunctivă. Starea generală
se alterează progresiv.
Evoluţia maladiei este în general nefavorabilă. În formele severe, în afară dezechilibrelor
hidroelectrolitice în urma decolării întinse (oliguria, hemoconcentraţia, retenţia azotată,

136
hipoproteinemia), apar leziuni viscerale: renale (glomerulonefrită, ce poate evolua spre insuficienţă
renală acută), hepatice, pulmonare, pancreatice. Mai pot apărea ulceraţii esofagiene, piodermite sau
septicemii.
Examenul histomorfologic. Se constată decolarea epidermică la nivelul joncţiunii
dermoepidermice. Epidermul este necrotizat, în special la nivelul stratului bazal (forma
medicamentoasă). În forma stafilococică decolarea are loc la nivelul stratului granulos. Dermul nu
prezintă modificări. Necroza epidermală este provocată de citokine din T-limfocitele citotoxice
specifice la anumit medicament, ca TNF-α, dar nu numai acesta este implicat în maladia dată.
Tratamentul eritemului polimorf.
Tratament este adaptat gradului severităţii al bolii. Formele clinice minore şi moderate de
eritem polimorf eritemato-papulos şi veziculo-bulos pot fi autolimitate necesând doar tratament de
excludere a cauzei şi simptomatic: antihistaminice, vitamina C, antiinflamatoare nesteroidiene,
antibiotice (pentru prevenirea infectării secundare a leziunilor deschise).
Formele clinice extinse şi severe de eritem polimorf veziculo-bulos se adaugă corticoterapia în
doze moderate pe o durată de maximum 2 săptămâni.
Eritemul recurent postherpetic benificiază de tratament cu aciclovir.
În sindromul Stevens-Johnson (sindromul Lyell) se impune instituirea corticoterapiei sistemice
în doze mari (iniţial în perfuzii, metilprednisolon 4mg/kg corp/zi timp de 4-7 zile), antibioterapiei
profilactice (de spectrul larg), reechilibrare hidrică şi electrolitică (se tratează în terapie intensivă) la
pacienţii cu suprafeţe mari erodate, alimentaţie parenterală.
Din tratamente contemporane se poate administra anti-TNF-α, terapie cu infliximab, N-
acetylcysteina şi pentoxifilina. Intravenos se utilizează cyclosporina. Pacienţii necesită o evidenţă
deosebită. Asocierea cu infecţie secundară este fatală. Pacienţii cu leziuni oculare necesită un
tratament oftalmologic cât mai precoce.
Tratamentul topic vizează prevenirea suprainfecţiilor printr-o asepsie corectă a ariilor cutanate
denudate şi a mucoaselor afectate: comprese antiseptice, coloranţi, spray-uri cu corticoizi şi
antibiotice; gargarisme cu soluţii antiseptice (clorhexidină, apă oxigenată diluţie 1:4), corticoizi în
orabase. Substituirea cutanată este, de asemenea, în unile cazuri necesară.

137
 Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(dermatoze iatrogene)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Reacţii cutanate adverse la medicamente sunt relativ frecvente. Numărul acestor cazuri este în
continuă creştere. Majoritatea studiilor au demonstrat că cea mai mare parte a reacţiilor
postmedicamentoase apar intr-un interval până la o săptămână de la expunerea la medicament. Fac
excepţie de la această regulă reacţiile de la penicilinele semisintetice (ex: ampicilina), care pot
apărea şi la mai mult de o săptămână de la administrare. Se ştie că peste 50% din efectele adverse la
medicamente sunt localizate la nivelul pielii.
În funcţie de greutatea moleculară şi structura chimică medicamentele se împart în alergene
complete şi incomplete (haptene). Astfel medicamentele cu greutate moleculară mare ca: insulina şi
alţi hormoni, divesre enzime, protamina, seruri imune, vaccinurile, proteine recombinate acţionează
ca alergene complete, în timp ce β-lactaminele, quinidinele, cis-platinum, barbituricele,
medicamentele antitiroidiene, penicilamina, sarurile deverselor metale, molecule cu greutate
moleculară sub 4 kDa, acţionează ca haptene, pentru a declanşa un răspuns imun fiind necesară
conjugarea lor cu o moleculă carrier din organismul gazdă.
În cazul altor medicamente haptenele se generează în urma metabolizării lor: sulfonamide,
fenitoin, halotan, procainamidă, fenacetin, acetaminofen, etc.
Există anumiţi factori de risc pentru dezvoltarea alergiilor medicamentoase
ce ţin atât de natura medicamentului şi modalitatea de expunere cât şi de organismul individului.
Astfel, substanţele macromoleculare care sunt antigene complete pot induce sensibilizare la orice
individ, în timp de pentru haptene imunogenitatea e influenţată de potenţialul acestora de a se
conjuga cu proteinele carrier. β-lactaminele, antiinflamatoarele nesteroidiene şi sulfonamidele dau
80% dintre reacţiile alergice şi pseudoalergice medicamentoase.
Se consideră că aplicarea epicutană a medicamentelor se asociază cu riscul cel mai mare de
sensibilizare. Efectul anumitor adjuvanţi poate creşte riscul de sensibilizare, cum este cazul benzatin
penicilinei cu o incidenţă a sensibilizării mai mare decât pentru alte preparate de penicilină.
Administrarea intravenoasă are riscul cel mai mic de a duce la sensibilizare, însă dacă sensibilizarea
există, manifestările alergice care apar pot fi foarte severe (şoc anafilactic). Administrarea orală e
mai rar urmată de anafilaxie însă pot să apară şi reacţii foarte grave.

138
 Riscul de sensibilizare e mai mic pentru copii decât pentru adulţi, dar reacţii severe pot fi
întâlnite şi la copii. Graviatatea reacţiilor la pacienţii sensibilizaţi este mai mare la atopici, în
special, astmatici, decât la ne-atopici.
Aşa dar, clasificarea reacţiilor cutanate la medicamente se bazează pe mecanismul patogenetic:
Reacţii imunologice:
 IgE-dependente, de tip I, anafilactic (şocul anafilactic după antibiotice β-
lactamice, angioedemul, urticaria acută la penicilina, etc);
 citotoxice, tipul II (purpura alergică);
 mediate de complexe imune, tipul III (urticarii, boala serului, vascularite
alergice, eriteme, eritem nodos, etc);
 mediate cellular, tip IV (eczemele la antibiotice utilizate în tratament local,
reacţii de tip tuberculinic).
Reacţii neimunologice:
 activarea neimunologică a unor căi efectoare (eliberarea directă de către droguri
a mediatorilor mastocitari, declanşarea căilor de activare a complementului, anomalii ale
metabolismului acidului arahidonic);
 supradozaj – depăşirea dozelor maxime stabilite pentru fiecare medicament sau
toxicitate cumulativă acumularea medicamentului ca urmare a perturbării metabolice
(ex:insuficienţă hepatica după supradozăj de acetaminophen, reacţii toxice ale aminoglicozidelor în
caz de insuficienţă renală, toxicitatea morfinei în caz de insuficienţă hepatică sau mixedem);
 efecte secundare directe, cele mai frecvente: greţuri, cefalee după metilxantine,
sedare şi efecte anticolinergice după antihistaminice de generaţia I, teratogenicitatea a unor
medicamente (retinoizi aromatic, metotrexat, etc.), carginogenicitatea imunosupresivelor, etc.;
 efecte secundare indirecte ca dezechilibrul ecologic al florei intestinale după
administrarea de antibiotice cu spectrul larg şi corticoterapie prelungită, prin reactivarea Candidei
albicans, florei bacteriene cu apariţia candidozei, enterocolitelor, diareei, dishidratării, etc); reacţiei
Jarisch-Herxheimer în sifilis florid, etc;
 interacţiuni medicamentoase, riscul crescând cu numărul de medicamente
administrate concomitent: macrolidele, antifungicele imidazolice cresc concentraţia
antihistaminicelor, teofilinei; antiacidele scad absorbţia medicamentelor acide – Aspirina,
Penicilina, barbiturice, etc. şi cresc celor bazice – alcaloizi, amfetamine, etc; fenobarbitalul prin

139
 stimularea enzimelor hepatice favorizează metabolizarea mai rapidă a grizeofulvinei, etc.;
Allopurinolul inhibă metabolizarea Imuranului, etc;
 intoleranţa la medicament se manifestă printr-o reacţie farmacologică evidentă
la doze reduse a medicamentului;
 idiosincrazia este un răspuns anormal faţă de un medicament, defirit de efectele
sale farmacologice la pacienţii cu anomalii enzimatice eriditare (porfiria după estrogeni,
grizeofulvină, sulfonamide; anemie hemolitică după medicamente oxidante - sulfonamide,
nitrofurani, analogi ai vit K);
 exacerbarea unor dermatoze preexistente.
Clinic. Leziunile cutanate postmedicamentoase sunt diverse. Există câteva forme clinice, cele
mai importante, dintre acestea fiind:
 Erupţiile exantematice. Reprezintă cel mai frecvent tip de erupţie
postmedicamentoasă. Se manifestă printr-un rash eritematos sau eritemato-papulos, asemănător
exantemelor virale. Este de obicei în placarde sau generalizat, simetric şi apare la câteva zile după
administrarea drogului şi se remite în 5-7 zile de la oprirea drogului. Continuarea acestuia poate
determina eritrodermie. Medicamentele incriminate sunt: antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice
(mai ales, ampicilina), sulfamide, barbiturice, fenitoin, captopril, fenotiazine.
 Urticaria (40%) şi anafilaxia sunt declanşate prin: a. acţiune directă de
degranulare mastocitară (aspirina, sulfamide, opiacee, curarizantele); b. mechanism de
hipersensibilitate tip I sau III (penicilina, cefalosporinele).
Şocul anafilactic constituie cea mai gravă formă a efectelor adverse medicamentoase, fiind
deseori letal.
 Eczema alergică de contact. Este produsă prin mecanism de hipersensibilitate
tip IV la medicamente aplicate topic (antihistaminice, antibiotice, anestezice locale, sulfamide,
tetraciclina, neomicină, balsam de Peru, etc).
 Eritrodermii medicamentoase apar după sulfamide, barbiturice, fenilbutazonă,
aspirina, etc.
 Vasculita (mai des, purpurice). Apariţia ei este mediată de complexe imune în
care antigenul este frecvent medicamentos (sulfamide, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie).
 Eritemul fix postmedicamentos. Prezintă o leziune care apare în acelaşi loc, la
administrarea repetată a medicamentului incriminat (ex: laxative, în special, cele care conţin
fenolftaleină, sulfamide, barbiturice, etc.). Se manifestă printr-o placă rotund-ovalară, roşu-violacee,
140
 în centrul mai închis la culoare, purpuric sau bulos. Este de obicei unică şi poate afecta orice regiune
topografică, mai frecvent membrele şi regiunea genitală. Se remite spontan cu hiperpigmentare
reziduală.
 Eruptiile lichenoide – asemanatoare morfologic lichenului plan (lichen plan-
like). Medicamentele încriminate: antipaludice, beta-blocante, săruri de aur, diuretice.
 Eritemul polimorf. În declansarea erupţiei mai frecvent sunt încriminate:
sulfamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene, barbituricile, rifampicina.
 Sindromul Lyell (necroliza toxică epidermică) se produce prin mecanism de
hipersensibilitate sau, mai rar, de toxicitate. Tegumentele sunt eritrodermice, foarte sensibile şi pe
suprafaţa apar bule, care se rup rapid, lăsând arii mari denudate. Mucoasele (orala, conjunctivala,
genitala, respiratorie) sunt constant afectate. Semnul Nicolsky este pozitiv. Erupţia se aseamană
clinic cu cea din sindromul de epidermoliza stafilococică acută, dar clivajul este mai profund, la
nivelul jonctţunii dermoepidermice. Are evoluţie severă şi poate fi fatal (vezi: eritem polimorf).
 Necrozele cutanate se produc rar, la cei care fac tratament cu derivaţi
cumarinici, manifestându-se prin apariţia bruscă a unor plăci hemoragice şi necrotice, localizate în
ariile bogate în ţesut adipos (abdomen, fese). Evoluează spre ulcerare şi vindecare cu cicatrice.
 Dermatita livedoidă şi gangrenoasă (sindromul Nicolau). Este secundară
injectării intravasculare a unui medicament uleios sau în suspenzie, şi se manifestă prin tromboză
acută, ischemie şi gangrena la locul administrării.
 Eritemul nodos se declanşează de contraceptivele orale, sulfamidele, sărurile
de aur.
 Eruptii acneiforme se deosebesc de acneea vulgară prin monomorfismul
lezional cu predominanţa elementelor papulo-pustuloase (comedoanele sunt rareori observate). Sunt
induse de: corticoizi (topici şi/sau sistemici), ACTH, hormoni androgeni, săruri de litiu, vit.B12,
izoniazida, săruri de iod sau după bromuri.
 Modificări ale parului: alopecie pot fi produse de anticoncepţionale,
citostaticele, antitiroidienele, retinoizii, heparină, trombostop; hirsutism (hipertricoză) observate în
parcursul administrării glucocorticoizilor, androgenilor, anticoncepţionalelor, minoxidilul,
fenitoinul; decolarea părului în roşu după tetracicline şi în galben după clorochină.
 Tulburari de pigmentare pot fi produse de antimalaricele şi minociclina

141
 (coloraţie brună), clofazimina (coloraţie roşu-maronie), mepacrina şi beta-carotenul (coloratie
gălbuie). Amiodarona determină o hiperpigmentare a feţei, iar estrogenii favorizează sau
exacerbează cloasma.
 Reactii buloase se evidenţiază prin folosirea captoprilului, D-Penicilamina,
Captopril, Rifampicină, etc., când se declanşează pemfigusul postmedicamentos; acidul nalidixic şi
fluorchinolonele determină erupţii fototoxice severe; supradozarea barbituricelor produce bule pe
zonele de presiune. Erupţii buloase grave, de tip sindromul Stevens-Johnson sau sindromul Lyell pot
fi provocate de fenilbutazonă, sulfamide, barbiturice, etc. (vezi sus, eritem polimorf).
 Fotosensibilitatea. Pe zonele fotoexpuse apare o erupţie eritemato-edematoasă
şi veziculo-buloasă. Medicamentele incriminate sunt: fenotiazinele, tetraciclinele, tiazidele,
griseofulvina, chinolonele, sulfamidele.
 Sindromul lupus eritematos-like. Leziunile cutanate variază de la o erupţie
eritematoasă difuză a feţei şi măinelor, până la leziuni discoide caracteristice, insoţite sau nu de
manifestări sistemice, produs de: hidralazina, izoniazida, penicilina, procainamida, griseofulvina.
 Exacerbarea unor dermatoze preexistente: acneea poate fi exacerbată de
androgeni, corticoizi, progestative; porfiriile pot fi agravate de barbiturice, estrogeni; psoriasisul este
agravat de sărurile de litiu, iar lupusul eritematos de sulfamide şi penicilina.
Diagnosticul pozitiv al reacţiei cutanate la medicamente se stabileşte în baza examenului clinic
şi anamnezei detaliate, luând în consideratie clasificarea patogenica a maladiei. Astfel, identificarea
reacţiilor cutanate postmedicamentoase se bazează pe criterii relativ subiective. Cauzele unei reacţii
cutanate postmedicamentoase pot fi clasificate în sigure, probabile sau improbabile în funcţie de
urmatoarele variabile:
 experienţa clinică anterioară cu un anumit drog în populaţie (ex: eritemul fix
este mai frecvent la laxative, sulfanilamide decât la penicilină);
 existenta unei etiologii alternative (ex: apariţia unui proriasis gutat la un
pacient tratat cu penicilina pentru o infecţie streptococică este datorată probabil infecţiei şi nu
penicilinei);
 succesiunea temporală a evenimentelor (apariţia la 1-2 săptămână după
iniţierea terapiei);
 concentraţia sanguină a medicamentului (unele reacţii cutanate
postmedicamentoase depind de doza sau de toxicitate cumulative (ex: dermatita lichenoidă produsă
de aur este mai frecventă la pacienţii care primesc doze mari de săruri de aur);
142
 întreruperea medicamentului încriminat (dacă o reacţie cutanată se ameliorează
fără a întrerupe medicamentul suspectat sau nu se ameliorează după întreruperea acestuia, este foarte
puţin probabil că aceia reacţie să fie postmedicamentoasă);
 reintroducerea medicamentului încriminat (o reacţie care nu se repetă la re-
administrarea drogului încriminat, este foarte puţin probabil să fie produsă de acel drog).
Tratamentul urmareste:
 suprimarea administrării medicamentului încriminat;
 favorizarea eliminării sale şi administrarea unei terapii patogenice sistemice
sau locale (antihistaminice, corticosteroizii în formrle grave, hiposensibilizante, detoxicarea, etc.);
se pot încerca desensibilizări specifice.

Vasculitele cutanate
(Angiitele cutanate)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Sunt dermatoze, în simptomatica clinică şi patomorfologică cărora veriga de debut şi de bază
este inflamaţia ne specifică a vaselor dermului şi hipodermului de calibru diferit. Actualmente sunt
cunoscute cea 50 de forme nozologice care se grupează în angiitele cutanate. Majoritatea au un
aspect clinic şi patomorfologie asemănător, deseori chiar aproape identice, ceia ce e important în
stabilirea diagnosticului.
Până în prezent nu există o clasificare unanim admisă. Majoritatea clinicilor folosesc
preponderent clasificările morfologice, la baza cărora sunt aspectele clinice, şi profunzimea
localizării (respectiv şi calibrul) a vaselor atodate.
Din punct de vedere practic se poate utiliza următoarea clasificare:
Forme clinice Sinonime Manifestările de bază
I. Angiitele dermale
Angiita tip: Sindrom Gogerot-Duperrot, Macule hemoragice, papule,
polimorfo-dermal urticarian arteriolita Ruiter, boala bule, ulceraţii, necroze,
Gougerod Ruter, vascularita macule inflamatorii, urtici
necrotizantă, vascularita
leucocitoclazică, vascularita

143
 urticariană
Hemoragic Vascularita hemoragică,
microbid hemoragic
leucocitoclazic Storck –
Miescher, purpura
anafilacteidă Schonlein –
Henoch, capilarotoxicoza
hemoragică
Papulo-nodular Alergida nodulară dermală
Gougerot
Papulo-necrotic Dermatita necrotică nodulară
Torok Werther
Pustulo-ulcerate Dermatita ulceroasă,
piodermita gangrenoasă
Necrotico-ulceroase Purpura fulminans
Polimorf Trisindromul Dupgerrat
Gougerot, arteriolita
polimorfo-nodulară Ruiter
Purpura pigmentară cronică Dermatoze hemoragico-
tip: pigmentare, boala Schamberg-
Majocehi
- peteşial Purpura pigmentată
teleangiectazie persistentă progresiv
Schamberg. Boala Schamberg. cu hemosideroză
Purpura teleangiectazică
Majocehi
- lichenoid Angiodermita pigmentară
purpurică
Lichenoida Gougerot Blum
- eczematoide Purpura eczematoidă Doucas-
144
Peteşii, purpura palpabilă,
echimoze, bule hemoragice
Papule inflamatorii, plăci,
noduli edematoşi mici
Noduli inflamatorii cu necroză
centrală cicatrice „ştanţate”
Vezicule, pustule, erozii,
ulcere, cicatrice
Bule hemoragice, necroză
hemoragică, ulcere, cicatrice
Mai frecvent combinarea:
urtici, purpură şi noduli mici
superficiali. Posibilă
combinarea oricăror elemente
Peteşii, macule de hemogidoză
Peteşii, teleangiectazii, macule
Peteşii, papule lichenoide,
teleangiectazii, macule cu
hemosideroză
Peteşii, eritem, lichinificare,

II. Angiite dermo-hipodermale
Livedo-angiita
Angiita nodulară:
- eritem nodos acut
- eritem nodos cronic
- eritem nodos migrator
- angiita nodulară
Ulcerantă
Kapetanakis
Forma cutanată a periarteriitei
nodulare, vasculita
necrotizantă, Livedo cu
nodozităţi, Livedo ulceros
III. Angiite hipodermale
- Nodozităţi edematoase roşu-
Vasculita nodulară
Hipodermita nodulară
variabilă Vilanova-Pinol,
eritema nodulară migrans
Bёtversteat
Vascularita nodulară, eritem
indurat netuberales
scuame, cruste, macule cu
hemosideroză
Livedo reticularis sau
racemoza, induraţii nodulare,
macule hemoragice, necroze,
alcere, cicatrice
aprins, artralgii, febră
Nodozităţi recidivante fără
fenomene generale pronunţate
Nodozitate asimetrică plată, se
extinde la periferie şi se
rezolvă din centru
Nodozităţi dure, ulceroase,
cicatrice

Etiologia şi patogenia vascularitelor rămân neclare.

S-a stabilit punctul de vedere că vascularitele au o patologie polietiologică, dar
monopatogenică. Se presupune că vascularitele pot fi provocate de diverşi factori, dar realizate de
un mecanism unic sau asemănător. Actualmente tot mai des menţionată teoria genezei
imunocomplexă, care leagă apariţia lor cu acţiunea distructivă a complexelor imune circulante
asupra pereţilor vaselor. Rolul antigenului în dependenţă de cauza vasculitei, se pare, îl realizează un
factor microbian, medicament, proteina proprie modificată, iar anticorpul este prezentat de
imunoglobulina respectivă.
Complexele imune circulante în condiţii favorizante, care exclud sau frânează eliminarea lor
naturală, se sedimentează subendotelial în pereţii vasculari şi provoacă inflamaţia lor. Ca factori
favorizanţi se mai menţionează: formarea în exces a complexelor imune, circularea lor prolongată,
majorarea tensiunii intravasculară, încetinirea fluxului sangvin determinată de ortostatism ,
existenţa zonelor de bitureaţie, testele hidrostatice, turbulenţa fluxului sangvin etc.

145
 Printre factori cauzali, care duc la inflamarea pereţilor vasculari, deseori se menţionează
focarele cronice de infecţie, de origine stafilococică, streptococică, micobacteriene, tuberculoasă,
enterococică, levurice şi altor fungi, virotice. Despre efectul sensibilizant al infecţiei asupra
pereţilor vasculari, mărturisesc probele intradermale pozitive cu antigenii corespunzători. Printre
factorii sensibilizanţi exogeni în vascularite un rol deosebit îl joacă în prezent medicamentele, în
primul rând antibioticele şi sulfamidele. Un rol considerabil în patogenia vascularitelor îl pot juca
intoxicaţiile cronice, endocrinopatiile, diverse dereglări nutriţionale, la fel ca şi hipotermiile
repetate, stresurile fizice şi psihice, fotosensibilizarea , hipertensiunea arterială, insuficienţa venoasă.
Vascularitele cutanate deseori acompaniază ca sindrom cutanat în diferite infecţii acute şi
cronice (gripa, tbc, sifilisul, Lepra, ierginioza etc.) maladii difuze a ţesutului conjunctic (reumatism,
Lupus eritematos de sistem, artrita reumatoidă etc.), crioglobulinemiile, maladii hematologice,
diferite procese tumorale.
Structura patohistologică a vascularitelor cutanate este destul de identică: intumescenţa
endoteliului vaselor sangvine infiltrarea pereţilor vasculari şi celule leucocitare perivasculare
(neutrofili eozinofili, limfociţi histiociţi), leucocitoclazia (prezenta printre celulele infiltratului a
fragmentelor celulare – aşa numitul praf celular), impregnare fibrinoidă a pereţilor vasculari şi
perevasculari, extravazaţi eritrocitari în ţesut, necroză segmentară a pereţilor vasculari. În formele
necrotice şi ulceroase are loc tromboza, care frecvent se asociază cu proliferarea endoteliului, până
la obliterarea totală a lumenului vascular.
În vascularita nodulară ulceroasă substratul patomorfologic poate avea o structurare
granulomatoasă cu prezenţa celulelor epitelioide şi gigante, focare de necroză.
Manifestările clinice a vascularitelor cutanate sunt extrem de diverse. Există un şir de
caracteristici care le unesc într-un grup areste dermatoze polimorfe:
 Caracterul inflamator al manifestărilor cutanate;
 Tendinţa erupţiilor la edemaţiere, hemoragii, necroze;
 Topografia şi metrica;
 Polimorfismul erupţiilor (de obicei fals, evolutiv);
 Localizarea primară sau majoritară pe membrele inferioare (în primul rând pe gambe);
 Prezenţa maladiilor asociate vasculare alergice, reumatice, autoimune şi a altor maladii
sistemice;
 Apar deseori după o infecţie sau intoleranţă la medicamente;
 Evoluţie acută sau cu acutizări periodice
146
 Vascularite dermale
Vascularite nodulare de tip Gougerot Ruiter
De regulă au o evoluţie cronică recidivantă şi se caracterizează printr-o simptomatică
polimorfă. Erupţiile debutează pe gambe, dar pot apărea şi pe alte teritorii, mai rar pe mucoase. Apar
urtici, macule hemoragice de diferite dimensiuni, noduli şi plăci inflamatoare, nodozităţi
superficiale, erupţii papulonecrotice, vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceraţii,
cicatrice. Uneori erupţiile sunt însoţite de febră, astenie, artralgii, cefalee. Erupţiile persistă timp
îndelungat (de la câteva săptămâni până la câteva luni), au tendinţa la recidivare.
În dependenţă de prezenţa unora sau altora elemente morfologice se separă diferite tipuri de
vascularite dermale.
Forma urticariană de regulă, simulează aspectul urticariei cronice recidivante, se manifestă
prin urtici de diferite dimensiuni, care apar pe diferite regiuni a tegumentului. Spre deosebire de
urticarie urticile în vascularita de tip urticarian se deosebesc prin persistenţă, păstrându-se 1-3 zile
(uneori şi mai mult).
În loc de prurit pacienţii de obicei acuză la arsuri sau senzaţie de excitare a pielii. Erupţiile
deseori sunt însoţite artralgii, uneori dureri abdominale, semne de afectare sistemică.
La examinare se pot depista glomerulonefrita, accelerarea VSH, hipocomplementemie,
ridicarea nivelului de lactatdehidrogeneză, probe inflamatoare pozitive, devieri în corelaţiile
imunoglobulinelor. Diagnosticul se bazează pe histopatologie: se depistează aspectul vasculitei
leucocitoclastice. Preparatele antihistaminice de obicei nu au efect.
Forma hemoragică este cea mai tipică.
Pentru ea e caracteristică aşa numita purpura palpabilă – macule hemoragice edematoase de
diferite dimensiuni, localizate de obicei pe gambe, partea dorsală a labei piciorului, uşor evocatoare
nu numai vizual dar şi la palpare, cea ce le deosebeşte de la alte purpure. Manifestările de debut în
forma hemoragică de obicei sunt macule inflamatorii edematoase unici, seamănă cu urtici şi nu
întârzie să se transforme în erupţii hemoragice. Ulterior fenomenele inflamatorii se accentuează pe
fondul purpurei confluente şi echimozelor se pot forma bule hemoragice, care lasă după sine erozii
sau ulcere. Erupţiile, de regulă, sunt însoţite de un edem moderat a membrelor inferioare. Macule
hemoragice pot apărea şi pe mucoasa cavităţii bucale şi vestibulul faringian. Erupţiile hemoragice,
apărute acut după o infecţie respiratorie (de obicei după senzilite) şi care este asociată de febră,

147
artralgii pronunţate, dureri abdominale şi serun sangvinolent), atestă tabloul clinic al purpurei
anafilacteide Schönlein-Henoch, care se întâlneşte mai frecvent la copii.
Forma papulo-nodulară se întâlneşte destul de rar. Se caracterizează prin apariţia unor
papule inflamatorii plate lenticulare sau numulare şi nodozităţi difuze edematoase superficiale roz
pale de dimensiuni până la 1 – 1,5 cm, dureroşi la palpare. Erupţiile se localizează pe membre, de
obicei pe cele inferioare, rar pe trunchi şi nu se manifestă cu fenomene subiective pronunţate.
Forma papulo-necrotică se manifestă prin apariţia unor noduli mici inflamatori semisferici
sau aplatizaţi, fără descuamare în centrul cărora nu întârzie să apară o crustă necrotică uscată, de
obicei de culoare neagră. La înlăturarea crustei se pune în evidenţă mici ulceraţii superficiale
rotunde, iar după rezolvare rămân cicatrice ştanţate mici. Erupţiile se localizează, de regulă, pe
suprafeţele extensorii a membrelor şi clinic perfect simulează tuberculoza papulo-necrotică, cu care
şi evident trebuie de diferenţiat.
Forma pustulo-ulceroasă
Debutează de obicei prin mici vezicule-pustule mici, acneiforme sau foliculare. Ele nu
întârzie să se transforme în focare ulceroase cu insistentă tendinţă la evoluare excentrică din contul
descompunerii bordurii periferice edematoase de culoarea roşu-violacee, localizate pe orice regiune
a tegumentului, mai frecvent pe gambe, partea interioară a abdomenului.
După rezolvarea (vindecarea) ulcerelor rămân cicatrice normotrofice sau hipertrofice, care
păstrează timp îndelungat culoarea inflamatoare.
Forma ulcero-necrotică este varianta cea mai gravă a vascularitelor dermale. Debutează
acut (uneori fulminant) şi ulterior capătă o evoluţie trenantă (dacă procesul nu se termină cu exitus
rapid). Ca consecinţă a trambozei acute a vaselor inflamate survine intaretul a unei sau altei porţiuni
a pielii care se manifestă prin necroză cu o crustă masivă de culoare neagră, precedate de o maculă
hemoragică masivă sau bulă. Procesul, de regulă se declanşează pe parcursul a câteva ore, este
însoţit de dureri acute şi febră. Se afectează preponderent membrele interioare şi fesele. Crusta
purulentă necrotică persistă timp îndelungat. Ulcerele termate după decolarea crustei au dimensiuni
şi contururi diverse, sunt acoperite de eliminări purulente, se cicatrizează foarte lent.
Forma polimorfă se caracterizează prin asocierea a mai multor elemente eruptive,
caracteristice altor forme de vascularite dermale. Mai frecvent se observă combinarea maculelor
edematoase inflamatorii, erupţiilor hemoragice cu caracter purpuric şi nodulilor edematoşi mici
superficiali, cea ce constituie aşa numitul trisindrom Gougerot-Duperratt şi identică lui tipul
polimorfo-nodulos arteriali Ruiter.

148
 Purpura cronică pigmentară este o capilarită dermală cronică, care afectează capilarele
papilare. În dependenţă de particularităţile clinice se împart în câteva forme.
Forma peteşială se caracterizează prin apariţia maculelor hemoragice multiple, mici fără
edem (peteşii) cu transformarea lor în pete de hemosideroză brune – ocre, de dimensiuni şi contururi
diverse. Erupţiile se localizează preponderent pe membrele inferioare, nu sunt însoţite de fenomene
subiective, se întâlnesc aproape exclusiv la bărbaţi.
Forma telangiectazică se manifestă mai frecvent prin pete – medalioane specifice, zona
centrală a cărora conţine telangiectazii mărunte (pe un fond puţin atrofiat), iar la periferie – peteşii
mici pe un fond de hemosideroză.
Forma lichenoidă se caracterizează prin apariţia de nodului mici diseminaţi, lichenoizi
strălucitori, de culoarea pielii, care se combină cu peteşii, pete de hemosideroză, uneori cu
telangiectazii mici.
Forma eczematoidă se deosebeşte prin prezenţa în focare, în afară de peteşii şi
hemosideroză, fenomenelor eczematoase (edemaţiere, eritem difuz, papulo-vezicule, cruste), care
sunt însoţite de prurit.

149
 Angiite dermo-hipodermale
Livedo – angiita (Livedo reticularis cu noduli)
Formă de vascularită alergică care se întâlneşte la femeii de vârsta medie şi apare de obicei
în perioada pubertată.
Primul simptom este apariţia de livedo perstans – macule acrocianotic ede dimensiuni şi
contururi diferite, care formează o reţea reticulară pe membrele inferioare, mai rar pe antebraţe,
mâini, faţă şi trunchi. Culoarea cianotică se accentuează brusc la expunerea la frig, uneori se
asociază cu fenomen Raynaud. Cu timpul intensitatea livedoului devine mai expresivă, pe fondul lui
(preponderent în regiunea maleolară şi dosul labei piciorului) apar mici hemoragii şi necroze, se
formează ulceraţii.
În formele grave pe fondul unor macule livedoide de dimensiuni considerabile cianotic –
purpurii se formează induraţii nodulare dureroase, care apoi se necrotizează cu formarea ulcerelor
profunde, care se vindecă greu.
Pacienţii acuză de sensibilitate la frig dureri cu caracter de tracţiune în membre, dureri
pronunţate pulsatile în nodozităţi şi ulcere.
După vindecarea ulcerelor rămân cicatrice albicioase cu zonă de hipopigmentaţie la periferie.
Se descriu 3 forme clinice: livedo vasculitis (angiita livedoidă); livedo cu noduli (cu un
livedo de tip racemoza, ce conţin în structura lor noduli şi care pot fi însoţiti şi de alte leziuni
cutanate, în special purpura şi ulceraţii) şi livedo reticularis cu ulceraţii de vară.

Vascularite (angiite) hipodermale

Eritem nodos
Eritem nodos include diferite variante care se deosebesc prin caracterul nodozităţilor şi
evoluţia procesului morbid.
Eritemul nodos acut este forma clasică, chiar dacă nu cea mai frecventă variantă a maladiei.
Ea se manifestă prin apariţia rapidă a erupţiilor pe gambe (rar pe alte regiuni a membrelor
inferioare). Erupţiile sunt prezentate de nodozităţi de culoarea roşie-aprinsă, edematoase, dureroase
cu dimensiuni până 4 cm pe un fond de edem a gambelor şi picioarelor. Se remarcă febra până la 38
– 39 ْ ◌C, astenie, cefalee, artralgie. Maladia este de obicei precedată de răceală, accese tonzilită.
Nodozităţile dispar fără sechele pe parcurs de 2-3 săptămâni, schimbându-şi succesiv culoarea în
cianotică, verzuie, gălbuie. Nodozităţile nu ulcerează, boala nu recidevează.

150
 Eritem nodos cronic – forma cea mai comună, se deosebeşte prin evoluţia cronică
persistentă, apare de obicei la femei de vârsta medie, deseori pe fondul unor maladii sistemice
vasculare şi alergice, focarelor cronice de infecţie şi proceselor inflamatorii şi tumorale în organele
bazinului mic (adnexita cronică, miom uterin). Acutizările mai frecvent se observă primăvara şi
toamna, se caracterizează prin apariţia a câtorva nodozităţi duri de culoarea roz – cianotică, dureroşi
de mărimea unei alune s-au nuci. În debut nodozităţile nu schimbă culoarea tegumentului, nu sunt
elevate, şi se atestă numai la palpare. Apar aproape exclusiv pe gambe (de obicei pe suprafaţa
anterioară şi laterală). Se mai observă şi un edem moderat a gambelor şi labelor picioarelor.
Fenomenele generale nu sunt obligatorii ori slab pronunţate. Recidivele persistă câteva luni pe
parcursul cărora unele nodozităţi se pot resorbi, iar în schimbul lor apar altele.
Eritem nodos migrator de regulă are o evoluţie subacută, mai rar cronică şi o dinamică
specifică a afecţiunii de bază. Procesul mai frecvent este asimetric şi debutează printr-o nodozitate
solitară plată pe suprafaţa anteio-laterală a gambei.
Nodozitatea are o culoare roz - cianotică, de consistenţă păstoasă şi destul de rapid se măreşte în
dimensiuni prin proliferare periferică, ca apoi să se transforme într-o placă profundă cu ombilicare
centrală, centrul pal, înconjurată de o bordură periferică lată, intens colorată. Aceste elemente pot fi
însoţite de noduli solitari mici, inclusiv şi la cealaltă gambă. Evoluţia de la câteva săptămâni până la
câteva luni. Sunt posibile şi fenomene generale (subfebrilitate, indispoziţie, artralgii).
Vascularita nodulară – ulceroasă în sens larg se poate considera ca o formă ulceroasă a
eritemului nodos cronic. Procesul încă de la debut capătă o evoluţie torpidă şi se manifestă prin
nodozităţi duri, destul de mari, puţin dureroşi de culoarea roşie - cianotică, cu tendinţa la
descompunere şi ulcerare cu formarea unor ulcere cu cicatrizare lentă. Pielea deasupra nodozităţilor
recent apărute are o culoare normală. Alteori procesul debutează prin apariţia unei macule, care cu
timpul se transformă într-o induraţie nodulară şi ulcer. După vindecarea ulcerelor rămân cicatrici
plate retractate, pe fondul cărora la acutizări din nou se pot indura şi ulcera. Localizarea tipică –
suprafaţa posterioară a gambelor (pulpa piciorului), dar se pot localiza şi pe alte suprafeţe. Gambele
au un caracter păstos. Procesul are o evoluţie cronică recidivantă, se întâlneşte la femei de vârstă
medie, rareori la bărbaţi. Aspectul clinic uneori este foarte asemănător cu eritemul indurat Bazin, cu
care şi trebuie efectuat un diagnostic diferenţial.
La rând cu cele expuse varietăţi clinice ai vascularitelor alergice se descriu şi cele rar
întâlnite şi atipice, la fel şi forme mixte intermediare, care continuă caracteristicile a două sau mai

151
multe varietăţi (de pildă, livedo-vascularită şi vascularita urticară, vasculitei nodulare şi papulo-
necrotice).
Pe parcursul monitorizării în dinamica a pacientului uneori se poate observa transformarea
unei vascularite în alta. Diagnosticul vascularitelor se bazează pe date clinice, anamnestice, care se
pot confirma în cazuri suspecte îndoielnice cu examinarea histologică. Diagnosticul diferenţial se
efectuează mai frecvent cu tuberculozele cutanate.
Tratamentul
Tratamentul a diferitor forme de vascularite se bazează pe un diagnostic cert, stadiul
procesului şi gradul lui de activitate, patologia asociată şi procesul patologic, care poate sta la baza
vascularitei cutanate, la fel şi pe factorii favorizanţi.
Tabelul 2. Caracterizarea clinică şi paraclinică a gradului de activitate a procesului
patologic în vascularitele cutanate

Gradul de activitate
Indicii
I II

Afectarea pielii (supratată) Circumscrisă Diseminată

Cantitatea erupţiilor limitată multiplă
Temperatura corporală normală sau până la 37,5 ْ ◌C mai mare de 37,5 ْ ◌C
Semne generale (indispoziţie, lipsesc sau puţin pronunţate pronunţate cu intensitate
astenie, cefalee, altralgii,
mialgii etc.)
VSH până la 2 min/ oră peste 25 mm/oră
Eritrociţi valoare normală mai puţin de 3,8·1012/L
Hemoglobina - „ - mai puţin de 1,86 mm L/L
Trombocite - „ - mai puţin de 180·109/L
Leucociţi - „ - mai mult 10·109/l
Proteina sumară - „ - mai mult 85 /L
‫ ﻻ‬globulina - „ - mai mult 12 %
‫ ﻻ‬globulina
Proteina C-reactivă negativ sau slab pozitiv (până la pozitiv (mai mult de ++)
++)

152
Complementul mai mult de 30 un mai puţin de 30 un
Imunoglobulinele norma majorate
Reacţia Vaaler Rouse negativă pozitivă
Latex-test negativ pozitiv
Proteinuria lipseşte prezentă

Pacienţii cu gradul II de activitate a procesului urmează să fie examinaţi şi trataţi în staţionar,

şi numai ca excepţie în unele cazuri se admite tratament la domiciliu, dar în condiţii de repaus la pat.
În cazurile cu gradul de activitate I spitalizare sau regim ambulator cu repaus la pat sunt
necesare în faza de progresare, atunci când sunt implicate condiţii profesionale nefavorabile.
O însemnătate primordială în toate cazurile de acutizare a vascularitelor cutanate pe
membrele inferioare o are repausul la pat, deoarece la aceşti pacienţi au un ortestatism pronunţat.
Totodată e binevenită gimnastica în pat pentru ameliorarea circulaţiei sanguine. Repausul la pat
trebuie de ţinut până la faza de regresare a procesului morbid. Pacienţii mai cu seamă în faza de
acutizare trebuie să ţină dieta cu excluderea alimentelor excitante (băuturi alcoolice, alimente sărate,
afumate, prăjite, conserve, ciocolată, cafea, citrice). În toate cazurile de vascularite cutanate trebuie
de asigurat un tratament îndreptat la lichidarea sau atenuarea (în caz de imposibilitate de lichidare)
cazurilor (sonarea focarelor cronice de infecţie, tratamentul micozelor plantare sau a altei boli
sistemice.
Este necesar de a exclude factorii provocatori (răceala, fumatul, mersul îndelungat,
traumatismele, ridicarea greutăţilor). Trebuie de asigurat cu ajutorul specialiştilor respectivi
corijarea maladiilor asociate, care pot întreţine şi agrava vascularita cutanată (în primul rând
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, insuficienţa venoasă cronică, fibromioma uterului etc.). În
fazele acute este indicată (din punct de vedere patogenic) plasmaforeza. Metodele de bază a
tratamentului vascularitelor alergice cutanate sunt prezentate schematic în tabelul 3.

Tabelul 3. Programe terapeutice diferenţiate a principalelor forme de vascularite

cutanate.
Gradul Tratament general
Forma clinică de Grupe de preparate Schemele recomandate Tratament topic
activitate
Angiita I Antiinflamatoare Diclofenac de sodiu 75 Albastru de metilen,

153
polimorfodermală nesteroidiene mg/3 ml i/m 10 zile Oxycort – spray
Nimesulid 100 mg x 2 Troxevasin gel
ori pe zi 10 zile
Eritromicina 250 mg 4
Antibiotice ori pe zi,
Ciprofloxacina 250 mg
4 ori pe zi,
Antipaludice Cefalexina 250 mg 4
albe de sinteză ori pe zi
Plaqvenil 0,2 x 2 ori pe
zi
Antiagregante Acid acetilsalicilic
500 mg x 3 ori
Antihistaminice Clemastina 0,001 x 3
ori pe zi sau sol. 2 ml
i/m zilnic 10 zile
Loratidina 10 mg câte
1 compr. pe zi
Supliment mineral Clorură de calciu 10 %
- 10,0 i/v zilnic N 10
Antiagregante Acidul acetilsalicilic
500 mg x 3 orii pe zi
Vasodilatatoare Pentoxifilina 400 mg x
periferice 3 ori pe zi 10 zile
Xantinol nicotinat 150
mg x 3 ori pe zi 10
zile
II Vezi gradul I plus
Glucocorticoizi Prednisolon 5mg La forme necrotice
6-8 compr. pe zi (30- enzime proteolitice
40mg) (comprese cu
Citostatice Azatioprina 50mg x 3 chimotripsin,

154
 ori pe zi, 10 zile Iruxol), apoi creme
Antitrombotice Heparina 5000 UI s/c dezinfec-tante,
x 2 ori pe zi 10 zile laseroterapie
Substituent de Hemodez (polividon)
plasmă, detoxifiant 200-400ml i/v x 2 ori
pe săptămână
Purpura cronică Antimalarice Plaqvenil 0,2g x 2 ori Unguente cu
pigmentară pe zi corticosteroizi,
Antifibrinolitice Acid aminonocaproic troxevasin gel,
câte 2 g x 3 ori pe zi cremă
Vitamine Ascorutina 1compr. x 3 aminocaproică
ori pe zi
Vasodilatatoare Prodectin 0,25g x 3 ori
periferice pe zi
Livedo vasculitis I Antiinflamatori Diclofenac de sodiu Căldura uscată
nesteroidieni 75mg/3ml, i/m 10 zile
Nimesulid 100mg x 2
ori pe zi, 10 zile
Antimalarice Plaqvenil 0,2g x 2 ori
pe zi
Vasodilatatoare Xantinol nicotinat
periferice 0,15g x 3 ori pe zi
Vitamine Aevit 1caps. x 2 ori pe
zi
II Vezi gradul I plus
Glucocorticosteroizi Prednisolon 30-40mg
pe zi
Citostatice Azatioprina 0,05g x 3
ori pe zi, 10 zile
Vasodilatatoare Xantinol nicotinat 15%
periferice - 2,0 ml i/m zilnic N10
Antitrombotice Heparina 5000 UI s/c
155
 x 4 ori pe zi, 10 zile
Substituent de Hemodez (polividon)
plasmă, detoxifiant 400ml i/v x 2ori pe
săptămână
Eritem nodos I Iodoterapie Iodură de potasiu Aplicaţii cu
(forme subacute, compr. 1mg x 2 ori pe Dimexid, unguent
cronice) zi cu corticosteroizi
Vascularita Antimalarice Plaqvenil 0,2g x 2 ori
cronică ulcero- pe zi, 20 zile
nodulară Antiinflamatorii Diclofenac de sodiu
nesteroidiene 75mg/3ml i/m 10 zile
Nimesulid 100mg x 2
ori pe zi, 10 zile
Diuretice Furosemid 40mg pe zi
Antibiotice Eritromicina 250mg x
4 ori pe zi
Ciprofloxacina 250 mg
x 4 ori pe zi
Cefalexina 250 mg x 4
ori pe zi
Vitamine Vitamine şi
multiminerale câte 1c.
pe zi
II Vezi la gradul I plus
Glucocorticoizi (în Prednisolon 30 – 40 La fel
combinare cu mg pe zi Tratamentul
medicaţia corijată) ulcerelor ca la
angiita polimorfo-
dermală de gradul II

În toate cazurile tratamentul nu trebuie să fie suspendat o dată cu dispariţia manifestărilor

clinice. El trebuie aplicat in volum mai res până la normalizarea definitivă a indicilor paraclinici, iar

156
apoi pe parcursul a 6 luni pacienţii trebuie trecuţi la un tratament de susţinere, pentru aceasta se
folosesc vasodilatatoarle periferice care ameliorează microcirculaţia şi protejează pereţii vasculari
de influenţa factorilor nefavorabili (Prodecfin, Doberilat de calciu – câte 0,25 2 – 3 ori pe zi),
antiagregante plachetare (Dipiridamol 0,025 2 – 3 ori pe zi, xantinol nicotinat câte 0,15 3 ori pe zi),
hemochinatori periferici (cinarizina 0,025 pe noapte) sau anabolizante (Extract fluid de Elenterococ
– câte 25 pic. 2 ori pe zi înainte de masă). Pacienţii trebuie să fie avertizaţi despre necesitatea
măsurilor profilactice, care ar exclude factorii de risc (răceala, stresul, mers îndelungat,
traumatisme). În unele cazuri este nevoie de suspendarea unor activităţi profesionale. Se recomandă
un mod sănătos de viaţă (gimnastica de dimineaţă, călirea, promenade la aer liber, nataţia, reglarea
somnului). După vindecarea clinică se recomandă un tratament balnear. Sunt indicate staţiunile de
profil cardio-vascular cu băi cu hidrogen sulfurat, radon, bioxid de carbon, terapia heliomarină. În
unele cazuri un efect spectaculos îl are schimbarea climatului la mai cald.

Dermatozele buloase
Pemfigusul vulgar
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Pemfigus (pemphigus verus, pemfigus acantolitic) este o dermatoză buloasă, care se
caracterizează prin declanşarea acantolizei şi ca consecinţa se formează bule intraepidermale. Este
semnificativ că erupţiile evoluează cu progresare continuă, şi care duce la sfârşit letal peste 1,5-2
ani (în lipsa tratamentului), dar pot fi devieri atât într-o parte, cât şi în alta.
Noţiunea de pemfigus îi aparţine lui Hipocrate, care denumea astfel toate afecţiunile buloase.
La sfârşitul secolului XVIII (1791) Wicham primul a folosit terminul de „pemphigus” în sens de
pemfigus vulgaris. În 1874 Hebra şi Kaposi îl descriu ca pemphigus vulgaris malignus, izolândul
de celelalte afecţiuni buloase, iar Besnier a descris boala la toate aspectele clinice caracteristice.
Din punct de vedere epidemiologic s-a constatat că această maladie apare cu rata de un caz la
cea 200 000 locuitori pe an şi constitue 1 % din cazurile spitalizate în serviciile de dermatologie.
Pemfigusul afectează persoanele de vârstă 40 -60 ani, mai ales se întâlneşte la femei, dar nu
se exclude afectarea persoanelor de orice vârstă. Pentru aceasta dermatoza este caracteristică
generalizarea erupţiilor şi agravarea progresivă a evoluţiei, care până la epoca corticoterapiei se
termina cu deces în termen de la 6 luni până la 1,5 – 2 ani, dar în prezent tratamentele moderne cu
glucocorticoizi, citostatice au redus substanţial mortalitatea, chiar cu numeroase şanse de vindecare.

157
 Apare pe un anumit teren: majoritatea pacienţilor sunt din grupele de histocompatibilitate
majoră HLA – A 10 şi HLA – Bm 13.
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit căreia
se formează autoanticorpi anti substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor stratului
spinos, sub influenţa structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au
fost nominalizate ca anticorpi „pemfigoizi” şi în esenţa lor aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa
directă aceşti anticorpi „pemfigoizi” se depistează ca complexe antigen-anticorp fixate în locul
apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi în epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de
declanşarea acantolizei – verigii de bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are loc
dizolvarea substanţei intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la
reproducere.
Potrivit acestui concept, acantoliza în pemfigus este primitivă, iar afectarea celulelor
secundară. Imunofluorescenţa indirectă a lichidului bulelor şi serului sanguin a bolnavilor cu
pemfigus la fel depistează anticorpi „pemfigoizi”. Cu toate acestea, această teorie nu poate fi primită
necondiţionat. La 10-25% pacienţii cu pemfigus nu se depistează anticorpi „pemfigoizi” nici fixaţi,
nici circulanţi.
Pe de altă parte aceşti anticorpi pot fi depistaţi în serul sanguin în arsuri masive, în sindromul
Layelle, toxidermia provocată de penicilină, în pemfigoidul bulos, lupus eritematos diseminat,
miastenia gravidelor şi altele.
Aceste împrăjurări pun la îndoială rolul anticorpilor „pemfigoizi” în declanşarea procesului
de acantoliză, necatând la faptul că ei se fixează în locul formării bulelor la majoritatea covârşitoare
a bolnavilor cu pemfigus.
Potrivit altei teorii de concurs a patogeniei pemfigusului, la bază se află deficitul regenerator
– plastic, care este condiţionat de sinteza deficitară a structurilor proteice a keratinocitelor afectaţi,
cea ce duce la lezarea lor morfofuncţională. Acest proces patologic apare deja în nucleele celulelor
stratului bazal. În stratul spinos la procesesle patologice progresive din nucleu se adaugă alterarea
organelelor citoplasmatice, în primul rând acelor esenţiale funcţionale – tonofibrilelor şi
desmozomii legaţi de ele, până la dizolvarea cea ce duce la apariţia fenomenului de acantoliză.
Cauza premordială al acestor afecţiuni constă în reducerea de ARN dependent de ADN în
keratinocitele sub influenţa unor factori neidentificaţi până în prezent asupra aparatului genetic al
celulei. Acest proces patologic este însoţit de devieri a conţinutului antigenic a celulelor din
epiderm, cea ce duce la formarea anticorpilor „pemfigoizi”.

158
 Astfel, acantoliza şi formarea anticorpilor „pemfigoizi” sunt etapele finale a morfogenezei în
pemfigus şi nu de debut. Un rol evident în patogenia pemfigusului vulgar nu au dereglările
metabolismului hidrosalin, despre acest fapt mărturiseşte micşorarea bruscă a eliminării prin urină a
clorurei de potasiu.
Dereglările autoimune în pemfigus, bineînţeles au un rol important în aspect aplicativ:
depistarea anticorpilor „pemfigoizi”, mai cu seamă cei fixaţi, mărturisesc despre prezenţa acestei
maladii, iar după titrul anticorpilor circulanţi şi dinamica lui se poate prognoza evoluţia boli, aprecia
rezultatele tratamentului şi a interveni cu corecţii pe parcurs.
Citologic pentru pemfigus ca metodă de testare diagnostică se socoate depistarea celulelor
acantolitice (conform metodei Tzanck). Ele se decelează în frotiuri – amprente: materialul de pe
fundul eroziunii cu ajutorul unui dop de cauciuc, sterilizat prin fierbere se vehiculează pe o lamă de
sticlă, se usucă, se fixează şi se colorează cu hematoxilină şi eozină. Celulele acantolitice,
dimensiunile cărora sunt mai mici decât a celulelor normale a stratului spinos, au un nucleu foarte
mare de culoare violet sau violet-albastru şi ocupă aproare tot spaţiul celulei. În el se observă 2 sau
mai multe nucleole de culoare mai deschisă. Citoplasma intens bazofilă, în jurul nucleului ea e
azuriu-deschis, iar la periferie albastră („cercul de concentraţie”). Deseori celulele conţin câteva
nuclee. Are loc un polimorfism accentuat a celulelor şi nucleelor. Celulele acantolitice pot fi solitare
şi multiple, formând aglomerări şi chiar straturi. Uneori se întâlnesc aşa numitele celule
monstruoase, deosebindu-se prin dimensiunile sale gigante, nuclee multiple şi forme ciudate.
În debutul maladieie celulele acantolitice nu se găsesc în fiecare preparat sau chir deloc nu
se depistează. În faza de stare se depistează în cantităţi considerabile, apar variante „monstruoase”.
Celulele acantolitice sunt destul de caracteristice pentru pemfigusul vulgar, dar nu sunt
patognomice pentru el. Astfel de celule pot fi depistate în herpesul simplex şi Zona Zoster, varicelă,
pemfigusul cronic benign familial, forma buloasă, boala Darier, psoriazisul pustulos şi într-un şir de
alte dermatoze. Dar cu toate acestea, metoda citologică Tzanck uşurează în diagnosticul
pemfigusului, mai ales, dacă celulele acantolitice sunt multiple şi se depistează repetat. Semnul
obligatoriu pentru pemfigusul vulgar este acantoliza, care duce la formarea bulelor intraepidermale.
Histologic ele se depistează sub aspectul unor fisuri şi cavităţi orizontale, cu conţinut de
fibrină, neutrofile, uneori eozinofile şi complexe de celule acantolitice.
În pemfigusul vulgar propriu zis şi în forma vegetantă cavităţile sunt localizate supercial, în
formele foliacee şi seboreice – în zona stratului granulos, deseori subcorneană bordura dermo-
epidermali rămânând clară. La aceste structuri patohistologice în pemfigusul vegetant, se asociază

159
papilomatoza, acantoza, şi abcese eozinofile intraepidermale, iar în focarele vechi-hiperkeratoza; în
pemfigusul foliaceu – celulele rotatinate şi hipercrome de tipul granulelor în boala Darier, dispuse în
stratul granulos; în pemfigusul seboreic – hiperkeratoză foliculară. În toate formele de pemfigus
dereglările acantolitice afectează epiteliul foliculilor piloşi şi a glandelor sudoripare.
Clinic deosebim următoarele forme de pemfigus:
 Pemfigus vulgar propriu-zis
 Pemfigus vegetant
 Pemfigus foliaceu
 Pemfigus seboreic (sindrom Sencar-Usher)
 Pemfigus herpetiform
 Pemfigus indus de medicamente
 Pemfigus cu Ig A intercelulare
 Pemfigus paraneoplazic
 Pemfigus vulgar al copilului
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia debutează
deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracţii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6 luni şi mai mult, apoi în proces
se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar
pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numărul lor creşte. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de maceraţie şi mişcărilor permanente la
masticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii dureroase de culoare roşu-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor
uneori se formează membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafeţe erozive.
La examinare bulele se depistează foarte rar. De obicei vedem numai suprafeţe erozive.
Odată cu progresarea procesului eroziunea devin multiple, se măresc în dimensiuni, contopindu-se
formează focare masive cu margini festonate. Salivarea se intensifică. Masticaţia şi deglutiţia
dureroasă până la imposibilitate. La afectarea laringelui vocea devine răguşită. Pe partea roşie a
buzelor eroziile se acoperă cu cruste seroase, hemoragice sau impetiginoase. Câteodată afectarea
buzelor de tipul cheilitelor exfoliative evoluează izolat şi timp îndelungat până la 2 ani şi mai mult).
Un miros fetid din cavitatea bucală persecuta pacientul şi pe cei din jur. În faza de remisie eroziile
de pe mucoase se vindecă fără cicatrice.

160
 Uneori boala debutează cu afectarea mucoaselor organelor genitale. Conjunctivitele apar
secundar. Afectarea pielii progresează lent, iniţial apar bule pe pielea toracelui, cu timpul numărul
lor creşte. Bulele apar de obicei pe pielea nemodificată, uneori pe un fond eritematos, dimensiunile
bulelor 1-3 cm, cu anvelopa tensionată şi conţinutul seros, se rup repede iar după câteva zile
conţinutul lor coagulează formând cruste gălbui, apoi ele cad, lăsând pete hiperpigmentate, sau la
spargerea bulelor se formează erozii de culoarea roşie evocatoare, eliminând un exsudat dens. În
această fază eroziile cutanate sunt puţin dureroase şi se epitelizează repede. Starea generală rămâne
satisfăcătoare.
Pe măsură ce unele erupţii regresează, apar altele noi. Această fază iniţială poate dura 2-3
săptămâni până la câteva luni, uneori chiar ani, clinic fiind asemănătoare cu dermatita herpetiformă
Duhring Brocq. Apoi procesul se generalizează rapid pe tegumente şi cu implicarea mucoaselor
cavităţii bucale şi chiar organelor genitale dacă ele nu au fost afectate anterior (la 60% pacienţi
pemfigusul debutează prin afectarea mucoaselor cavităţii bucale). Erupţiile devin multiple,
diseminate, în lipsa tratamentului pot duce la afectarea fatală a tegumentelor, inclusiv şi falangele
distale a degetelor mâinilor şi picioarelor. În rezultatul evoluţiei excentrice din contul decolării
straturilor superficiale ale epidermului, bulele se măresc în dimensiuni atingând mărimea unui ou de
găină şi mai mare; pot conflua între ele; anvelopa devine flască, iar conţinutul – opac sau purulent.
Bulele mari sub presiunea exsudatului iau o formă de pară – „fenomenul de pară”. Anveloapele
bulelor se rup uşor, ducând la formarea eroziunilor. Eroziunile au o culoare roşie-aprinsă sau roz-
cianotică, acoperite cu un exsudat seros, membrane albicioase sau maronii sau cu cruste laxe, la
detaşarea lor forţată provoacă hemoragie; la periferie se văd resturi de epiderm decolat.
Pentru eroziunile în pemfigus este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin creşterea
periferică şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă în regiunea orificiilor
naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În rezultatul creşterii excentrice şi
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o palmă şi mai mari. În regiunile de presiune şi
fricţie (omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule.
O particularitate deosebită a pemfigusului vulgar cât şi a altor forme de pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esenţa căruia este decolarea mecanică (dezlipirea şi devierea straturilor
superficiale) ale epidermului. Este provocat prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii
nemodificate din vecinătatea bulei, şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de anvelopă
a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care
treptat se îngustează pe pielea aparent sănătoasă.

161
 O modificare a acestui fenomen este simptomul Asboe-Hansen: prin vitropresiune pe bulă
nespartă se măreşte suprafaţa ei din cauza decolării marginale a epidermului modificat prin
acantoliză sub presiunea lichidului din bulă. În fazele iniţiale a pemfigusului fenomenul Nikolski nu
întotdeauna e pozitiv, şi este prezent numai în vecinătatea bulei; iar la generalizarea procesului el
este pozitiv la feţi-bolnavii cu toate varietăţile lui. Dar simptomul Nikolscki nu se poate socoti ca
unul patognomonic numai pentru pemfigus. El poate fi provocat şi în alte dermatoze, la care se
declanşează procesul de acantoliză, de pildă în pemfidusul benign familial. Dar aici el este prezent
numai în vecinătatea nemijlocită a bulei. Simptomul Nikolski veridic trebuie să fie diferenţiat de cel
fals, care se întâlneşte în dermatozele buloase cu bule subepidermale (pemfigoidul bulos, dermatita
herpetiformă Duhring-Brocq etc.).
Fenomenul Nikolski fals se deosebeşte prin acea că are loc decolarea în întregime a
epidermului şi numai în vecinătatea erupţiilor.
Prin generalizarea erupţiilor se atestă o afectare a stării generale: astenie, lipsa apetitului,
insomnie, febră până la 38 – 39º C, diaree, edeme, mai cu seamă a membrelor inferioare, se
suprapun infecţiile secundare, se declanşează caşexia, din cauza imposibilităţii de alimentare, care
este rezultatul afectării mucoaselor cavităţii bucale, pierderea semnificativă a proteinei (plasmoree)
şi intoxicaţie. În lipsa tratamentului bolnavii decedează din cauza infecţiilor secundare sau a
caşexiei. În faza terminală manifestările cutanate de obicei regresează.
Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebeşte prin
predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai benignă. Bulele în pemfigusul vegetant se
formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavităţii bucale, apoi se localizează
în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinală, sub glandele
mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală, retroauricular). După deschiderea bulelor, care de
regulă, sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se formează vegetaţii
suculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni de la 0,2 până la 1 cm
înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros sau purulent, de cruste; degajă un
miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează plăci masive, suprafaţa lor devine cu
timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea pustule. Pe pielea în
afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia bulelor pe aceste suprafeţe este semilară
acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele
genitale, regiunea perianală) vegetaţiile au o prezenţă constantă.

162
 La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o
hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată.
Evoluţia pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să apară
remisii complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat
numai în vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă, apare în faza terminală, în
care pe fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.
Piodermita cronică vegetantă Hallopeau, combinată deseori cu colita ulceroasă, de unii autori
se socoate ca o variantă a pemfigusului vegetant, ceea ce se confirmă prin examinări
imunofluorescente.
Pemfigusul exfoliativ se întâlneşte mai rar, decât cel vulgar, dar mai des decât cel vegetant.
Mucoasele nu sunt afectate. Pentru această formă de pemfigus sunt caracteristice bule de dimensiuni
num prea mari, plate cu o anvelopă flască, subţire, apar de obicei pe un fon eritematos. Plafonul lor
se rupe uşor, chiar la o traumatizare mecanică minimă, sau sub presiunea exsudatului din bulă. Se
formează eroziuni de culoare roz-roşie, cu lichid seros abundent, care se usucă, formând cruste
lamelare. Asemenea cruste se pot forma şi fără ruperea plafonului bulei, datorită uscării conţinutului
lor. Crustele lamelare subţiri seamănă cu foi de hârtie, ceea ce şi a fost motivaţia de a denumi
această formă de pemfigus. De obicei crustele nu cad, deoarece sub ele continuă să se elimine
exudat, ceea ce duce la formarea unei cruste noi. Ca rezultat se formează cruste masive stratificate.
În cazul unei evoluţii îndelungate a pemfigusului, pe diferite segmente a tegumentului,
îndeosebi pe faţă şi spate, deseori observăm scoame masive cu spini cornoşi pe suprafeţele
respective, care sunt înglobate în ostiurile foliculare şi desprind cu greu.
La rând cu bule în calitate de elemente primitive pot fi observate papule descuamative şi pete
de culoarea roz-roşietică. Procesul debutează deseori cu afectarea regiunii feţei (uneori sub forma
unui focar eritematos de tipul fluture), pe scalp, spate. Uneori maladia rămâne cu aceste localizări
timp îndelungat – luni şi chiar ani. Dar mai des se atestă o diseminare rapidă a procesului pe
tegumente, ajungând în final la o eritrodermie exfoliativă.
Pielea afectată e hiperemiată difuz, edematoasă şi parţial infiltrată, acoperită cu bule flasce,
eroziuni zemuinde, scuame hiperkeratozice, cruste stratificate.
Fenomenul Nikolski intens pozitiv, inclusiv şi pe pielea aparent sănătoasă. Eroziunile deseori
pot apărea primitiv şi fără a fi precedate de bule. Deseori se ate alopecii, lamele unghiale cad,
uneori se dezvoltă hiperkeratoza palmo-plantară. Pacienţii acuză de prurit intens, o sensibilitate
majorată la frig. În sângele periferic eozinofilia până la 40 % şi mai mult.

163
 Evoluţia acestei forme de pemfigus poate fi prelungită până la 2 – 5 ani şi mai mult. Sunt
descrise cazuri, când bolnavii suferiseră de această maladie 15, 20 şi chiar 30 ani.
Starea generală pe parcursul a mai multor luni, iar uneori şi ani poate rămâne satisfăcătoare,
dar apoi treptat se atestă astenie şi bolnavii decedează din cauza unor infecţii secundare sau a
caşexiei. Sunt posibile remisii, uneori prelungite; sunt cunoscute cazuri când maladia se finalizează
prin vindecare spontană.
Pemfigusul seboreic (sindrom Senear-Uscher).
Debutează de obicei cu afectarea feţei şi scalpului cu diseminarea ulterior antesternal
regiunea interscapulară, plicile mari şi alte segmente a tegumentului. Mucoasele se afectează rar.
Debutează prin placarde roz-roşietic cu diametru de 2-5 cm, cu limite clar, rotunde sau neregulate.
Suprafaţa lor poate fi ac operită de scuame albicioase, uscate, care cu greu se detaşează, au spinii
cornoşi, ceea ce se aseamănă cu focare de lupus eritematos, mai mult ele se localizează pe nas şi
obraji sub formă de fluture şi pe scalp, unde se atestă atrofii şi alopecii. Deseori suprafaţa
placardelor este acoperită de scuame şi cruste grăsoase de culoarea galben-maroniu, care seamănă cu
manifestările din dermatita seboreică, mai ales când se asociază zemuirea şi erodarea. Uneori pe
focare, pe lângă cruste grăsoase se formează vegetaţii. Partea centrală a nodulelor, mai ales a
placardelor, deseori e deprimată, iar periferia e marcată cu un canaf de epiteliu decolat.
Fenomenul Nikolski este pozitiv sau mai des slab pozitiv, marginal. Cu timpul de la 2-3
săptămâni până la 2-3 ani şi mai mult, apar bule ca în pemfigusul vulgar şi foliaceu. Ele încep să
predpmine în tabloul clinic, ceea ce duce la transformarea pemfigusului eritematos în forma vulgară
sau mai des în cea foliacee. Din aceste considerente unii autori afirmă că pemfigusul eritematos
poate fi socotit ca un debut specific deosebit a pemfigusului vulgar sau cel foliaceu.
Pemfigusul eritematos evoluează lent comparativ benign timp îndelungat până la
transformarea lui în penfigus vulgar sau foliaceu; acutizările deseori sunt provocate de insolaţie.
Pemfigus vulgar al copilului are 2 forme clinice:
1. Pemfigus neonatal apare la 50 % din copii născuţi din mame cu pemfigus vulgar
activ. Este produs de anticorpii pemfigusului, care trec prin placentă. În câteva luni anticorpii se
eliminăşi boala dispare spontan, nu necesită tratament.
2. Pemfigus vulgar adevărat la copii este foarte rar întâlnit La 75% cazuri evoluează ca
pemfigus vulgar şi 25 % ca pemfigus foliaceu. Răspunde bine la tratament.
Pemfigus herpetiform combină aspecte clinice a pemfigusului şi boli Duhring.

164
 Pemfigus indus medicamentos apare mai des după antireumatice şi după penicilinamina.
Erupţia debutează cu fenomene morbiliforme sau urticariene, de tip eritem polimorf sau eritem toxic
şi numai după un timp capătă aspect de pemfigus eritematos sau foliaceu.
Pemfigus cu Ig A intercelulare clinic se manifestă ca o erupţie pustuloasă amicrobiană,
grupată sub formă de inele sau circinate.
Pemfigus paraneoplazic. Apare la persoane având diferite neoplazii şi are diferite caractere
ce îl deosebesc de pemfigus vulgar. Are erupţii cutanate cu vezicule, bule, eroziuni ce seamănă cu
un eritem polimorf şi se asociază cu diferite limfoame şi neoplazii.
Diagnosticul pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),
imunofluorescenţă (benzi suprabazale).
În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,
retenţia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita
seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma buloasă a maladiei Darier, pustuloza subcorniană
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi.
Până în prezent preparatul de elecţie rămâne prednisolonul. Doza iniţială de la 80 până la 100 mg pe
zi, de obicei, este suficientă pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (până
la 200 mg şi mai mult).
Se administrează dimineaţa după dejun 50% din doza pe zi şi câte 25% în jurul orei 11.00 şi
respectiv 14.00 (după prânz). La pacienţi cu stare deosebit de gravă este indicată puls – terapia până
la 1000 mg intravenos. La o doză adecvată, bine calculată, efectul terapeutic clar este de aşteptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se menţine
apoi doza respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5 mg.
Dar la etapa când avem după prima reducere o doză mare reducerea poate fi mai rapidă cu
10-15 mg odată la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o
mare precauţie, pentru a evita recidivă. La o astfel de strategie uneori doza de susţinere poate fi de
2,5 – 5 mg pe zi. În afară de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,
dexametason, betametason în doze echivalate cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric şi
duoden se utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol în

165
doze de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o săptămână; odată cu ameliorarea
procesului morbid doza se micşorează, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susţinere
injecţiile se fac la 4 – 5 săptămâni în doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp îndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate,
diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala hipertonică, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita
hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral
şi asocierea multiplelor infecţii. Un loc deosebit din complicaţiile corticoterapiei îl ocupă angiopatia
sistemică.
Drept urmare se dezvoltă „pielea corticosteroidă” cu subatrofie, uscăciune, tendinţa spre
apariţia de pete hemoragice la cea mai mică traumatizare mecanică. Dar complicaţiile nu servesc
drept contraindicaţii la prelungirea tratamentului, deoarece suspendarea lui inevitabil duce la
recidiva pemfigusului. Este necesar a corecta complicaţiile apărute cu o terapie adecvată. Ca
profilaxie se recomandă dieta, bogată în proteine şi vitamine, cu limitarea gkucidelor, grăsimilor şi
sare; administrarea preparatelor ce conţin potasiu până 3 g pe zi, protectoare a mucoasei gastrice şi
administrarea a anabolici. Ca supliment la tratamentul cu corticoizi se foloseşte metatrexatul,
azatioprina, ciclofosfamida ca imunosupresoare. Metotrexatul se injectează intramuscular câte 25
mg cu intervale de 1 săptămână; la serie 6-8 injecţii. Numărul de cure şi repausul dintre ele depind
de gravitatea maladiei. Azatioprina şi ciclofasfamida se administrează câte 100-200 mg pe zi. Durata
tratamentului depinde de efectul terapeutic şi suportarea lor. Cele mai frecvente complicaţii a
tratamentului cu citostatice sunt apariţia de ulceraţii a tractului digestiv, dereglări a funcţiilor
ficatului, rinichilor, pancreasului, dereglări a hemopoieze, asocierea infecţiilor oportune (micotice,
microbiene, virotice), dereglări de spermato şi ovogeneză, alopecii. Cu ţelul eliminării
antoanticorpilor circulanţi din organism şi ridicarea sensibilităţii către corticoizi mai cu seamă la
debutul terapiei se folosesc plasmaforeza, hemosorbţia, hemodializa. Topic coloranţi pe apă, creme
cu steroizi, spreiuri cu anestezice, băi cu permanganat de potasiu. Prognosticul întotdeauna e serios,
e nevoie de profilaxia recidivelor, tratament raţional, regim corespunzător, evitarea răcelilor,
insolaţiilor. Pacienţii cu pemfigus necesită o dispensarizare permanentă la medicul de familie şi
dermatolog.

Dermatita herpetiformă Duhring – Brocq

166
 (dermatita polimorfă dureroasă Duhring - Brocq)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Dermatita herpetiformă este o dermatoză cronică caracterizată prin polimorfism, prurit intens
şi dureri locale. Etiologia necunoscută. Se presupune, că dermatita herpetiformă este o maladie
multisistemică de origine autoimună, ceea ce se confirmă prin faptul că la o majoritate absolută a
bolnavilor se atestă o enteropatie sensibilă la gluten.
Originea autoimună se confirmă prin depistarea depozitelor de IgA prin imunofluorescenţă
directă (anticorpi contra componentelor structurale a papilelor dermice din vecinătatea membranei
bazale) în locul coeziunii dermoepidermale atât în pielea afectată, cât şi în cea neafectată.
Depozitele de IgA se destribuie preponderent sub formă de granule pe vârful papilelor
dermice şi în interiorul lor şi cu mult mai rar sub formă de bandă de a lungul membranei bazale
(testul imunofluorescenţei directe la IgA mai des şi mai cert confirmă diagnosticul, decât alte probe
paraclinice inclusiv şi cele patohistologice). Depistarea de complexe imune anticorpi gluteali (IgA)
la unii pacienţi le fel confirmă originea autoimună a dermatitei herpetiforme.
Un rol deosebit în patogenia maladiei îl joacă sensibilitatea accentuată la iod şi predispoziţia
genetică, boala fiind mai frecventă la persoanele HLA – D8, HLA – DR3 şi HLA – DQW2. Deseori
prezintă şi un proces paraneoplazic.
Histologic se decelează bule subepidermale şi un conţinut seros bogat în eozonofile. Bulele
sunt înconjurate de microabcese papilare (conglomerate de granulocite neutrofilice şi eozinofilice)
dispuse pe vârful papilelor dermale. Ţesutul papilelor din regiunea microabceselor se poate
necrotiza, vasele sanguine din derm dilatate şi înconjurate de infiltrate care conţin neutrofile,
eozinofile, nuclee dezmembrate („praf nuclear”) şi mononucleare cu amestec de leucocite
neutrofilice. Cu timpul infiltratul devine compact, cu eozinofile. Fundul bulelor subepidermale poate
să se acopere cu epidermisul regenerat, ceea ce duce la transformarea bulelor subepidermale în
intraepidermale cu localizarea lor în straturile spinos şi cornos.
Dar semnele patomorfologice tipice nu se depistează întotdeauna: microabcesele - numai la o
jumătate dintre bolnavi, bulele subepidermale – mai des, şi cel mai des „praful nuclear”.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi cu predilecţia la femei în proporţie de 3:2, la vârsta de la
30 până la 40 ani: dar se poate întâlni la orice vârstă. Se atestă o sensibilitate accentuată la iod şi
gluten, cât şi la insolaţie, infecţii virotice. De butul de obicei insidios, durează săptămâni şi luni, dar
uneori se limitează la câteva zile şi chiar ore. Boala capătă un caracter cronic, întreruptă de remisii
cu durata de la 3 luni la 1 an şi mai mult.
167
 Manifestările cutanate pot fi precedate de astenie, febră, îţepături şi deosebit de des prurit. Se
caracterizaeză printr-un polimorfism veridic, cu o combinaţie de pete eritematoase, erupţii
urticariene, papule, vezicule, apoi bule şi pustule. Polimorfismul veridic se completează cu cel fals
(evolutiv). Petele eritematoase de obicei de dimensiuni mici, rotunde cu contur clar. Suprafaţa lor
poate fi brazdată de excoriaţii liniare (leziuni de grataj), acoperite de cruste seroase şi hemoragice.
Petele eritematoase devin efemere, ca rezultat al exudaţiei plasmei din vasele sanguine
dilatate, apoi se transformă în urtici, cu tendinţă spre creştere periferică, se contopeşte în focare mari
de culoarea roz – cianotică, rotunde, dar mai des festonate sau bizare cu conturi clare. Suprafaţa lor
este preserată de excoriaţii, crustele seroase şi hemoragice, vezicule, dispuse de regulă inelar cu
diametru de 2-3 cm şi mai mult, uneori pustule. În urma depozitării infiltratului perivascular macule
eritematoase se transformă în papule suculente roz-roşietice, cu suprafaţa iniţial netedă, care ulterior
capătă caracter pruriginos. Erupţiile urticariene şi papuloase pot să apară şi fară stadiul de pete.
Veziculele cu diametru de 2-3 mm pot să apară atât pe pielea afectată cât şi pe cea aparent
sănătoasă, se caracterizează prin anveloape dure şi conţinut clar, care cu timpul şe tulbură şi poate
deveni purulent. După coagularea conţinutului se formează cruste, iar în rezultatul ruperii
veziculelor sub acţiunea gratajului se formează eroziuni. Veziculele grupate seamănă cu cele din
herpes. Bulele au aceiaşi caractere şi evoluţie, ca şi veziculele, dar se deosebesc prin dimensiuni mai
mari (0,5-2cm) şi acoperite cu anvelope flasce. Pustulele în dermatita herpetiformă se întâlnesc mai
rar şi puţin se deosebesc de foliculite şi flictene. Apariţia lor poate fi legată de asocierea florei
microbiene.
Cracterul polimorf în dermatita herpetiformă se defineşte prin prezenţa elementelor în
ansamblu. Dar, de obicei, unele din ele prevalează şi în legătutră cu aceasta se pot defini următoarele
variante clinice: veziculoasă, papuloasă (pruriginoasă), urticariană, buloasă. Ultima mai des se
întâlneşte la copii şi la bătrâni. Erupţiile, de obicei, sunt simetrice, se localizează pe suprafeţele
extensorii a membrelor, coate, genunchi, în regiunea sacrală, pe scalp şi faţă. Deseori ele sunt
grupate herpetiform. Dimensiunile focarelor variază de la unice, solitare î formele veziculoase şi
buloase, până la afecţiuni vaste care se observă la forma urticariană. S-au descris şi formele atipice a
dermatitei herpetiforme ca: eczematiformă, trichofoidă, strofuloidă etc. Pe palme se poate manifesta
prin peteşii, purpure, echimoze.
Uneori dermatita herpetiformă poate fi combinată cu pemfigoiudul. Mucoasele se afectează
rar unde pot apărea vezicule care trec ulterior în eroziuni. După rezolvarea erupţiilor, de regulă,

168
rămân hipo sau hiperpigmentaţii reziduale, rareori cicatrice. Pacienţii acuză la prurit intens, arsuri,
uneori dureri. Sunt descrise cazuri când bolnavii nu atestă senzaţii subiective.
Starea generală în perioad de acutizare poate fi dereglată: febră, pruritul se accentuează, se
dereglează somnul, în cazul afectării cavităţii bucale alimentarea devine o problemă; în cazul
progresării erupţiilor, mai cu seamă în forma buloasă, când numeroase bule se sparg, starea brusc se
înrăutăţeşte. Din examinări paraclinice trebuie de menţionat eozinofilia în sângele periferic şi în
conţinutul bulelor.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc
următoarele teste:
1. determinarea cantităţii de eozinofile în sângele periferic şi în conţinutul bulelor; majorarea
cantităţii de eozinofile în acestedouă medii sau în una din ele, confirmă diagnosticul, dar în acelaşi
timp lipsa eozinofiliei nu-l exclude;
2. proba cu iod (Iadasson) se poate efectua în două modificări: cutanat şi per os. Pe 1 cm2 a
pielii sănătoase, mai des pe antebraţ, sub compres, se aplică, unguent de iodură de potasiu 50%.
Proba se socoate pozitivă dacă pe locul aplicării unguentului apare eritemul, vezicule sau papule. În
caz de lipsa reacţiei, după 48 ore, proba se repetă: atunci unguentul se aplică pe porţiune
hiperpigmentată pe locul fostelor erupţii. Dacă şi acum proba este negativă se recurge la
administrarea per os a 2 – 3 linguri de iodură de potasiu de 3-5%. Testul se socoate pozitiv când
apar semne de acutizare. În formele grave proba per os poate să provoace o acutizare bruscă,
deaceea, în aceste circumstanţe, ea nu se aplică. Proba cu iod nu este un test absolut;
3. mai informative şi certe sunt rezultatele examenului patohistologic, care permit depistarea
bulei subepidermale, abceselor papilare şi „prafului nuclear”. Deosebit de preţioase sunt rezultatele
imunofluorescenţei directe, care depistează depozite de IgA în regiunea coeziunii dermo-epidermale
sub forma de granule sau liniar.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu pemigoidul bulos Lever, pemfigusul familial benign
Hailey – Hailey, pemfigusul vulgar, pustuloza subcornoasă Sneddon – Wilkinson, eritemul
polimorf, toxidermia buloasă.
Tratamentul.
În primul rând bolnavul trebuie examinat minuţios pentru depistarea maladiilor asociate a
tractului digestiv, focarelor cronice de infecţie, maladiilor oncologice, mai ales în formele atipice la
persoane de vârsta înaintată.
Dieta va exclude produsele care conţin gluten şi iod.

169
 Medicaţia de prima linie o constituie preparatele sulfonice – Diamindifenilsulfona (DDS,
dapsona, disulona, diucifon). De obicei se administrează DDS câte 0,05 – 0,5 g de 2 ori pe zi, cicluri
câte 5-6 zile cu interval de 1-3 zile. În caz de lipsa efectului la sulfone se recomandă Prednisolon în
doze medii. Local băi cu Permanganat de potasiu, bulele şi veziculele se deschid apoi se badijonează
cu soluţii apoase de coloranţi anilinici, sprayuri şi creme cu corticoizii.

Genodermatozele
Epidermolizele buloase
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Epidermolizele buloase (EB) reprezint un grup de boli ereditare caracterizate prinr–o
fragilitate deosebită a tegumentelor şi mucoaselor, manifestând bule după cel mai mic traumatism
(sau spontan). Forma mostenită poate fi recesivă sau dominantă. Cea dominantă înseamnă că doar
un parinte poate purta gena mutantă, iar recesivă când este nevoie de prezenţa genei la ambii parinţi.
Evoluţia formelor recesive de EB este mult mai severă. EB este o afecţiune genetică rară.
Patogenie. EB rezultă prin defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii care formează
complexe de ancorare (Tab.N1).
Proteinele membrane bazale

Citoscheletul keratinocitelor bazale

• Keratina 5

• Keratina 14

Hemidesmozomi-complexul filamentelor de ancorare

• Plectina

• Bulos pemfigoid antigen 1

• Bulos pemfigoid antigen 2

170
 Proteinele membrane bazale

• Integrina subunită α6

• Integrina subunită β4

• Tetraspan CD151

• Laminina 5

Lamina densa

• Heparanul sulfat proteoglycanul

• Laminina 5 (Laminina-332)

• Laminina 6 (Laminina-311)

• Laminina 10 (Laminina-511)

• Nidogenul

• Tipul IV de collagen

Partea sublamină densa

• Tipul VII de collagen

• Tipul IV de collagen

• Elastina

• Fibulins (comun extracellular matrixul a glucoproteinelor a proteinelor microfibrilare în

dermul papilar)

• Fibrile (partea integrală a structurilor microfibrilare)

• TGF-b-proteine

• Linkin (the main component of microthread-like fibers that comprise a delicate mesh-like
network in the upper papillary dermis)

• Tipul III de collagen

171
 Proteinele membrane bazale

• Tipul I de collagen

Formarea bulelor în lamina lucida şi la nivelul hemidesmozomelor se face prin destrugerea

complexelor de ancorare programate genetic.
Clasificarea epidermolizelor buloase
Epidermolizele buloase sunt clasificate în trei grupe în funcţie de modul de transmitere,
gravitatea lor şi asocierea cu alte manifestări viscerale:
 Epidermolizele buloase simple (epidermolitice) cu clivajul intraepidermic (EBS).
 Epidermolizele buloase jonctionale (EBJ) cu clivajul în lamina lucida.
 Epidermolize buloase dermolitice (EBD) cu clivajul în dermul superficial, sub lamina densa,
datorită lipsei de fibrile de ancoraj (Tab.N2).
Tab.N2

EB simplă  EBS localizată, Weber–Cockayne

 EBS Koebner
 EBS Dowling-Meara
 EBS Ogna
 EBS asociată cu distrofie musculară

EB jonctionale EB joncţionale tip Herlitz (atroficans gravis)

EB joncţionale tip non-Herlitz – mitis, neletale:
 Cicatricială Cockayne-Tonraine;
 Asociate cu atrezie pilorică
 Generalizată atrofică benignă Hashimoto
 Atroficans localizată
 Atroficans inversă Ridley
 Progresivă

EB dermolitice Dominante
distrofice  Distrofia albă-papuloidă Pasini

172
  Forma pretibială
 Tranzitorie a nou născutului
Recesive
 EB generalizată Hallopeau–Siemens
 Forma localizată

Formele clinice a EB, ţintă proteică şi clivajul bulelor

(Tab.N3)
Forma clinică a Ţintă proteică Delegrări Nivelul
EB structurale afectării

EB simplex Arginina 125 în keratina 14 sau Tonofilamente La nivelul inferior a

(EBS) izolectina în keratina 5 keratinocitelor keratinocitelor bazale

EB joncţionale Laminina 5, colagenul XVII Filamente de ancorare Lamina lucidă

(PB 180) şi integrina alfa6beta4 Hemidesmosomi

EB dermolitice colagenul VII ale matrixului Filamente de ancorare Lamina densa

(distrofice) metalloproteinasei-1

I. Epidermolizele buloase simple (epidermolitice) (EBS)

Forma generalizată reprezintă epidermoliza buloasă simplă Koebner, care se transmite

autosomal dominant. Apare de obicei în primul an de viaţă, dar se întâlnesc cazuri când afecţiunea
apare şi la adulţi. Se înregistrează în populaţie – 1:50 000.
Clinic, se manifestă prin formarea de bule pe tegumente pe locul minimelor traumatisme
cutanate. Bule au dimensiuni diverse şi conţinutul sero-citrin sau hemoragic, vindecându-se fără
cicatrici. Erupţia apare în orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de fricţiune şi trumatizate
minore, cum ar fi, mâinile şi picioarele. Starea generală nu este afectată. Maladia se acutizează mai
des în timpul cald. Evoluţia este favorabilă cu atenuarea leziunilor la adolescenţi sau adulţi.
Histologic: bule suprabazale, intramalpighiene sau subcornoase, fără alterarea ţesutului elastic.
Alte forme de EBS se întâlnesc mult mai rar.
Epidermoliza buloasă cu distrofie musculară este similară fenotipic cu EBS generalizată
Kobner şi asociată cu distrofii musculare instalate în perioda adultă.

173
 Epidermoliza buloasă Dowling-Meara (forma herpetiformă) se transmite autosomal-dominant,
toate cazuri fiind sporadice, dar mai severe de EBS. Bule apar la naştere pe arii extinse în grupuri.
Poate avea loc oriunde pe corp, incluzand mucoasele. Maladia se atenuaiază cu timpul. Se asociază
cu creşterea anormală ale unghiilor şi hiperkeratoză palmo-plantară. Evoluţia poate fi severă prin
complicaţii bacteriene (septecemie). Poate fi ameliorare spre vârsta adultă.
Histomorfologic se constată perturbări a filamentelor keratinocitare, ducând la citoliză
keratinocitelor şi formarea bulelor.
Epidermoliza buloasă Ogna se înstalează la sugari, prin apariţia bulelor la nivelul acral, ca
deobicei, vara.
Epidermoliza buloasă X linkată (tip Amsterdam) descrisă de Mendez da Costa – o formă rară,
cu transmiterea recesivă legată de cromozomul X. Se caracterizează prin bule generalizate de tip
pemfigoid. Se formează hiper- sau hipopigmentări. Degetele pot lua un aspect de conuri cu anomalii
unghiale. Se întâlnesc şi distrofii corneene, alopecia cicatricială, microcefalee, întârziere în creştere
şi retardarea mintală. Speranţa de viaţă este redusă.
Epidermoliza buloasă palmo-plantară (Weber-Cockayne, localizată) se transmite autosomal
dominant. Apare pentru prima dată la adolescenţii şi adulţi, dar poate şi din primii ani de viaţă. Este
o variantă tardivă a epidermolizei buloase simple. Clinic, se manifestă prin formarea de bule la
nivelul plantelor, dar cât o dată şi palmelor, ca deobicei, vara, fără a lăsa cicatrici. Alte zone
tegumentare nu sunt afectate. Se asociază cu hiperhidroză şi, mai rar, cu keratodermia palmo-
plantară. Se acutizează maladia în timpul cald. Evoluţia este favorabilă. Starea generală nu este
afectată.
II. Epidermolizele buloase jonctionale (EBJ)
EBJ se clasifică în formele grave – EBJ non-Herlitz (mitis) şi EBJ de tip Herlitz (atroficans
gravis).
Epidermoliza buloasă jonctională Herlitz (atroficans gravis) se transmite autosomal-
recesiv, dar sunt descrise şi forme dominante. În primele ore a naşterii copilului se observă detaşarea
porţiunilor mari al epidermului, formarea bulelor pe mucoase, înclusiv, şi la nivelul tractului
respirator. Starea generală este extrem de gravă, alimentaţie este dificilă. Decesul poate fi constatat
în primele zile de viaţă. Maladia poate fi asociată cu displazii eriditare diverse. Sunt descrise şi
forme generalizate benigne.
Epidermolizele buloase jonctionale non-Herlitz (mitis)
Epidermoliza buloasă joncţională cicatricială (distrofică hiperplastică)

174
Cockayne-Tonraine se transmite autosomal dominant. Apare în mică copilarie sau mai tardiv şi se
manifestă prin bule cronice recidivante, spontane şi/sau la locurile de fricţiune şi trumatizate minore.
Bulele se vindecă greu, lăsând cicatrici (cât o dată şi cheloide). Nu sunt caracteristice chisturi de tip
milium. Evoluţia maladiei este favorabilă. Starea generală nu este afectată. Se observă asocierea cu
ihtioză, hiperkeratoza palmo-plantară, onicodistrofie (îngroşarea ungiilor). Poate fi observată o
hipertricoză generalizată, sindactilie, onicoliza şi/sau alopecie. Evoluţia bolii este mai favorabilă
comparativ cu formă polidisplastică.
În formele non-Herlitz se includ, de asemenea: EB cu atrezie pilorică; EB generalizată atrofică
benignă Hashimoto; EB atroficans localizată; EB atrophicans inversă Ridley; forma progresivă.
Epidermolize buloase distrofice (dermolitice) - EBD
EBD se împart în formele dominante şi recesive.
Formele recesive
Epidermoliza buloasă distrofică polidisplastică (Hallopeau-Siemens) se caracterizează prin
bule apărute la naştere sau în mică copilarie spontan sau după traumatisme minime, de dimensiuni
mari, cu conţinutul sero-hemoragic. Eroziunile, practic, nu se mai vindecă sau se vindecă greu,
formând cicatrici şi pigmentări. Semnul Nikolski este pozitiv. Se observ formaţiuni multiple, alb-
sidefii, de tip milium. Evoluţia maladiei este gravă. Este caracteristică liza spontană falangelor la
măini şi picioare, care devin amputate şi nefunctionale (contracturi, mutilaţii). Afectarea mucoaselor
este obligatorie (cavitatea bucală, esofag, stomac, tractul respirator, organele genital, etc). La nivelul
mucoasei bucale sunt observate leucoplakii, defectele ale dentitiei. Se formează stenoza, perforaţii la
nivelul tractului gastro-intestinal, dereglări funcţionale a laringei. Afectarea esofagului sau cavităţii
bucale duce la disfagie şi alimentaţie dificilă. Se observ anomalii dentare, acrocianoză, hiperhidroza
palmo-plantară, acrosclerodactilia. Poate fi întâlnită forma localizată cu atingerea acrală de
gravitatea medie/uşoară.
Formele dominante
EBD - forma albă papuloidă Pasini (distrofia albă-papuloidă) se întâlneşte în familii în care se
constată epidermoliza buloasă joncţională cicatricială. Unele autori se descriu forma această în EB
joncţionale. Maladia apare în copilarie sau la adulţi şi se caracterizează atât prin bule cât şi prezenţa
papulelor de culoare albă, cu suprafaţa netedă, având o dispoziţie perifoliculară. Cu timpul papule se
măresc până la 1,5cm, formând placarde, figure de aspect geografic. Localizarea de elecţie: regiunea
lombo-sacrală, trunchi, antebraţe. Se observ formaţiuni alb-sidefii, uşor proeminente, cu consistenţă
elastică, multiple, de tip milium.

175
 Sunt descrise şi alte forme a EBD: forma pretibială cu apariţia în copilarie a leziunilor
localizate; forma tranzitorie al nou născutului când bule apar precoce, dar şi dispar rapid.
Diagnostic. Epidermoliza buloasă este suspectată la apariţia leziunilor caracteristice pe piele.
Este necesară biopsia pentru a stabili tipul de epidermoliza buloasa, precum şi teste genetice,
evaluarea anemiei şi a infectiei-culturi. Evaluarea disfunctiei digestive (stricturile esofagiene sau
atrezia pilorică asociată) pot fi vizualizate prin endoscopie.
Diagnosticul prenatal este vital, o dată ce gena încriminată este descoperită în familie, se
practică biopsia vilozitară din placenta pentru teste ADN.
Diagnosticul diferenţial al EB se face cu: impetigouri, dermatite medicamentoase (reacţiile
adverse la medicamente), porfiria eriditară, acrodermatita enteropatică, eritrodermia ihtioziformă
buloasă, sifilisul congenital, etc.
Complicaţii: infecţii, sepsis, stricture ezofagiene în formele grave, afecţiuni periodontale,
pierderea funcţionalităţii mâinilor şi picioarelor, distrofii musculare, afectări ale ochilor, pierderea
vederii, anemie, malnutriţie, cancer scuamocelular, decesul.
Tratamentul. Scopul tratamentului este de a preveni formarea de bule noi şi complicaţiilor. Nu
există un tratament curativ doar simptomatic. Se indică: vitamina A şi E; preparate care conţin fier,
calciu; difenina (3,5mg/corp/zi) sau vitamina E în doze mari (1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)
(blochează colagenaza); retinoizii 1mg/kg/zi 1-2 luni (blochează colagenaza); preparate de zinc
(oxid de zinc 0,01-0,025 2 ori/zi); metiluracil (0,25-0,5, 1-4 ori/zi) şi solcoseril (1-2 ml i/m, 20-30
zile) (pentru accelerarea epitelizării); retabolil (0,5 mg/kg/corp/zi, n.8-10); enzime intestinale;
hemodeza. Este important evitarea traumelor minore ale pielii şi temperaturi ridicate. Protecţia pielii
faţă de traumatisme cu încălţăminte moale, scăderea transpiraţiei, îndrumarea către muncă potrivită
sunt esenţiale.
Topic: coloraţi anilinici; ulei de Cătină; ulei de Hippopheae, Karatolină, Aecol, etc. Odată
erupţia buloasă apărută agenţii topici antibacterieni trebuie folosiţi pentru minimilizarea
suprainfecţiilor secundare (mupirocina, bactrobanul etc.). Dacă este afectat tractul digestiv pot fi
indicaţi corticosteroizi pe perioade scurte. Dacă se instalează candidoza este necesară medicaţie
antifungică. Alimentaţia adecvată este de asemeni importantă, datorită pierderilor calorice prin
refacerea pielii lezate. Alte proceduri folosite sunt: grefarea pielii, dilataţia esofagului, excizarea
carcinoamelor scuamoase apărute şi intervenţia chirurgicală pentru diformităţile înstalate.
Profilaxia. Familiile cu risc ar trebui să primească un sfat genetic necesar, iar decănd
diagnosticul prenatal a devenit posibil, sarcinile în aceste familii trebuie supuse unui screening atent.

176
Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaţii congenitale şi anomalii genetice pot fi
diagnosticate în prezent înainte de a 20-a săptămână de sarcină. Tehnicile utilizate în stabilirea
diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza,
studiul vilozităţilor chorionice, efectuat între a 9-a şi a 11-a săptămână de gestaţie.

Ichtiozele
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Ichtioze sunt dermatoze congenitale încadrate în grupul maladiilor prin tulburări de
keratinizare, caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame uscate.
Clasificarea ichtiozelor, modul de transmitere, epidemiologia
Tab. N1
Forme clinice Modul de transmitere Epidemiologia
Ichtioza vulgară Autosomal-dominant 1:250-5000

Ichtioza X-lincată X-lincată recesivă 1:2 000-6 000

Hiperkeratoza epidermolitică Autosomal-dominant 1:300 000

Eritrodermia ichtioziformă Brocq/ Autosomal-recesiv 1:100 000 - 1:300 000

Ichtioza lamelară

Keratom malign Autosomal-recesiv rar

Conform clasificării internaţionale în Nomenclatorul sunt introduse următoarele forme de

ichtioză: ichtioza simplă (vulgară); ichtioza X-lincată; ichtioza lamelară; eritrodermia ichtioziformă
buloasă; keratomul malign.
Patogenia ichtiozelor (Tab.N2)
Ichtioze: substratul afectării Tab.N2
Forma clinică Substratul afectării

177
 Ichtioza vulgară Filagrina
1q21.3
Ichtioza X-lincată Steroid-fosfotaza (cr.22.31)

Transglutaminaza-1
Keratina 5 şi 14

Eritrodermia ichtioziformă Brocq Reducerea lipooxigenazei

14q12, 17p13.1
5q33.3

Transglutaminaza-1
Keratina 5 şi 14
Ichtioza lamelară Reducerea lipooxigenazei

14q12, 2q35, 19p13.12

Eritrodermia ichtioziformă buloasă Keratina 1 şi 10

(hiperkeratoza epidermolitică)

12q13.13 17q21.2

K Keratom malign malign Profilagrina

Keratina 6 şi 16
2q35

Ichtioza vulgară

178
 Ichtioza vulgară face parte din grupul afecţiunilor dermatologice hiperkeratozice de retenţie,
profilagrina fiind un marker molecular modificat.
Clinic. Semnele bolii apar frecvent între 1–4 ani. Boala se manifestă printr-o hiperkeratoză
dispusă simetric pe aproape întreagă suprafaţa cutanată, mai frecvent pe zonele de extensie, cu
excepţia marilor pliuri, palmelor şi plantelor. Scuamele sunt frecvent de mici dimensiuni, cu contur
neregulat, uscate, grupate în plăci mici, aderente central şi cu margini mai ridicate, realizând aspect
de „solzi de peste”, termen provenit din grecescul ichthys. Culoarea scuamelor variază de la alb la
gri-negru, iar diametrul între 1 mm şi 1 cm. În general, scuamele sunt mai abundente pe membrele
inferioare şi regiunea toraco-dorsală. La nivelul feţei scuamele sunt mai reduse prin secreţia sebacee
crescută. Uneori, pacienţii pot prezenta o hipohidroză cu întoleranţa la caldură. Unghiile şi firile de
păr, ca deobicei, nu sunt afectate. Vară şi în climatul cald se constată o atenuare al procesului
patologic cutanat. Dezvoltarea mentală şi fizică a bolnavului este, în general, normală.
Variantele clinice de ichtioză vulgară.
Xerodermia o formă clinică uşoară în care scuamele perifoliculare sunt foarte fine, mici,
furfuracee (tărâţioase), abia perceptibile, asociate cu o hiperkeratoză foliculară, localizate în mare
majoritate pe partea extenzorie ale membrelor. Ichtioza vulgară simplex se caracterizează prin
tegumentele uscate acoperite de scuame alb-cenuşii sau brune-negricioase, aderente în partea
centrală şi friabile, care se reproduc necontenit. Leziunile au un caracter difuz, respectând marile
plici, palme şi plante. Ichtioza vulgară nitida se caracterizează prin scuame subţiri, cenuşii,
lucitoare, de dimensiuni mai mari, comparativ de formele precedente. Sunt mai evidente la nivelul
gambelor, aderente central şi au o configuraţie de tip mosaic. Ichtioza vulgară sauriană: scuamele
sunt foarte aderente şi au grosime de 1-2cm. Ichtioza vulgară nigricans se caracterizează prin
coloraţia brună-neagră a leziunilor. Ichtioza vulgară histrix (ichtiozis spinos Lambert) este o formă
clinică în care scuamele sunt acuminate şi proiminente.
Ichtioza vulgară se asociează mai frecvent cu keratoză pilara, hiperlinearitatea palmo-
plantară şi atopie.
Diagnosticul pozitiv de ichtioza vulgară se face prin: date anamnestice personale, eredo-
colaterale, clinice şi paraclinice (examenul histologic).
Ichtioza X-linkată
Ichtioza X-linkată debutează la naştere sau până la 3 luni după naştere (mai frecvent la a 2-6
săptămână). Tabloul clinic este asemănător cu ichtioza vulgară, dar cu extinderea leziunilor mai
vastă şi o evoluţie mai gravă. Cele mai afectate ariile sunt: partea laterală ale trunchiului şi

179
abdomen. Scuamele sunt de dimensiuni mari (1-3cm), poligonale, aderente, de culoarea gri-brun, cu
un aspect „murdar', hiperkeratoza observându-se şi în pliuri, faţă şi gât. Se constată distribuţia
lineară a scuamelor pe trunchi, iar pe alte zone scuamele au aspect “mosaic”. Se observă o
descuamaţie evidentă la nivelul scalpului, firile de păr fiind rare. Ichtioza X-linkată nu este asociată
de keratoză pilară şi keratodermie palmo-plantară. Poate fi constatat retard mental şi anomalii ale
scheletului. Comparativ cu ichtioza vulgară evoluţia maladiei este mai gravă, fără ameliorări
evidente în parcursul vieţii şi cu agravări în timpul rece.
Ichthyosis congenita
Se transmite autosomal-recesiv cu pentranţa genei variabilă. Debutează frecvent de la naştere
şi se caracterizează prin afectarea tegumentului în totalitate, incusiv, pliuri, faţa, palme şi plante.
Hiperkeratoza este asociată cu un eritem generalizat. Pot fi întâlnite formele grave (keratom malign
sau fetus arlechin sau aligator baby) şi mai uşoare (ichthyosis congenita mitis), transformându-se în
eritrodermie ichtioziformă. În cazuri rare ichtiosis congenita regresează spontan.
Keratom malign (fetus arlechin, aligator baby) o formă de ichtiosis congenita cu evoluţie
extrem de gravă, incompatibilă cu viaţă, decesul constatând în primele zile după naştere. Boala se
dezvoltă în perioda embrională la a 4-5 lună a sarcinii. La naştere tegumentul este afectat în
totalitate, acoperindu-se de depozite hiperkeratozice, scuamele având un aspect verrucos şi
prezentând o platoşă. După naştere platoşa se plesneşte, formând pe tegument scuame mari,
lamelare, de culoare brună sau cenuşie. Plăcile hiperkeratozice au culoare neagră-cenuşie, de
dimensiuni până la 1cm şi sunt separate de fisuri adânci. Se observă o keratodermie palmo-plantară
difuză. Firile de păr sunt rare sau lipsesc. Gura este deschisă, evidenţiându-se la colţul ei fisuri
profunde. Ectropionul este aproape întotdeauna prezent (semn diagnostic), suptul fiind imposibil.
Cavitatea bucală, nasul, urechii sunt îmbibate de scuamo-cruste groase. Sunt prezente dispazii
ectodermale multiple. Imunitatea generală este scăzută, ducând din primele zile la pneumonii, otite,
abscese.
Evoluţie. Decesul poate fi constatat în primele zile după naştere. O parte din cazuri
supravieţuesc şi trec în eritrodermie ichtioziformă (forma mai uşoară).

Ichtioza lamelară
(sin.: ichtiosis lamellaris, eritrodermia ichtioziformă uscată Brocq, exfolierea lamelarăa nouă-
născutului, „colodium baby”, seborea universală a nouă-născutului).

180
 Eritrodermia ichtioziformă poate fi clasificată în formă uscată (Brocq, ichtioza lamelară) şi
forma buloasă (hiperkeratoza epidermolitică).
Eritrodermia ichtioziformă uscată (Brocq) se manifestă de la naştere. Pielea al nouă-
născutului, ca de obicei, este acoperită de o peliculă asemănătoare cu colodiu („colodium baby”). Cu
timpul pelicula se transformă în scuame, care sunt situate pe un eritem generalizat, acoperindu-se
tegument în totalitate. Eritemul de cele mai multe ori persistă toată viaţa. Scuamele sunt poligonale,
groase, de culoarea diversă (de la cenuşie până la brună), aderente central şi ridicate periferic,
asemănătoare cu tiglă sau mozaic. Hiperkeratoza este accentuată, pielea fiind îngroşată, inclusiv şi la
nivelul pliurilor, fieţii. La nivelul palmelor şi plantelor se observă keratodermie difuză, producând
nişte fisuri profunde. Se împiedică mobilitatea şi deschiderea gurii, dând uneori ectropion şi
exlabion. Pot fi întâlnite distrofii unghiale şi a firilor de păr. Se asociază cu hiperhidroză şi
hipersecreţie sebacee. Maladia are o evoluţie capricioasă, cu agravări, mai des în timpul cald, şi
ameliorări spontane imprevizibile. Se constată întârzieri în dezvoltarea somatică şi intelectuală. Cu
timpul, în formele uşoare, hiperkeratoza poate se menţine numai la nivelul pliurilor mari şi pe faţă.
Eritrodermia ichtioziformă buloasă (hiperkeratoza epidermolitică) se caracterizează prin
apariţia bulelor de la naştere situate pe un eritem difuz. Semnul Nicolski este pozitiv. Bulele se
rezorb fără urme. Cu timpul se formează o hiperkeratoza accentuată până la formarea depozitelor
verucoase în plici, pe genunchi şi coate. Iniţial scuamele se dispun în formă de „mozaic', sunt de
culoarea inchisă, aderente, iar cu timpul pielea hiperkeratozică are un aspect asemănător cu „velvet”.
În fine, pe suprafaţa tegumentului se observ depozite hiperkeratozice fărîmiţate care se detaşează
uşor sau se desprind la mişcare. Poate fi constatată o keratodermie palmo-plantară. Erupţia este
însoţită de un miros fetid. Mucoasa nu este afectată. Transpiraţia nu este defectată.
Schimbări patomorfologice în ichtioze Tab.1
Forma clinică Schimbări patomorfologice
 hiperkeratoza ortokeratozică cu mici insule parakeratozice
şi dopuri foliculare;
 stratul granulos este diminuat sau absent;
 stratul spinos este subţiat, în stratul bazal melanocitele în
Ichtioza vulgară plus;
 glandele sebacee şi glandele ecrine sunt atrofiate şi reduse
la număr;
 dermul conţine un infiltrat limfocitar perivascular.

181
  lipsa modificărilor evidente;
Ichtioza X-linkată  uneori rărirea stratului granulos;
 vacuolizarea stratului bazal şi suprabazal;
 corneocite cu numărul melanosomelor crescut (culoarea
scuamelor);
 hiperkeratoza foliculară;
 în derm - infiltraţia limfocitară discretă.

Eritrodermia ichtioziformă uscată hiperkeratoză ortokeratozică pronunţată; parakeratoză

focală; stratul granulos este normal sau puţin
hipertrofiat; stratul granulos este separat de cel cornos;
acantoză; papilomatoză; glandele sebacee sunt
hipertrofiate; în derm, un infiltrat limfocitar.

Eritrodermia ichtioziformă buloasă în stratul granulos se evidenţiază vacuolizări şi granule

gigante de keratohialină; hiperkeratoză uneori; acantoză;
schimbări distrofice în stratul spinos până la formarea a
unor conglomerate masive celulare, trecând în stratul
cornos; diskeratoză.

Tratamentul ichtiozelor.
Tratament topic: preparatele de acid lactic, acid glicolic sau acid piruvic utilizate în
tratamentul afecţiunii acţionează la nivelul porţiunii profunde a stratului cornos, determinând
dezlipirea corneocitelor. Keratoliticele, ca acidul salicilic, determină dezlipirea keratinocitelor în
porţiunea superioară a stratului cornos şi se pot utiliza în concentraţie de până la 6%. Se mai poate
utiliza uree 10-20%, propilenglicol, retinoizi topici (stimulează mitozele şi turnover-ul celular,
reduce adezivitatea celulară şi inhibă sinteza de keratină). Se indic băi curative calde cu sare de
mare, amidon, tărâţi, clorid de potasiu, asociând cu crema 10% NaCl, RUV.
Tratament general: Retinol acetat sau retinol palmitat se utilizează a câte 100 000 ME/zi.
Doza zilnică poate fi majorată până la 200 000-400 000 ME/zi. Tratament se face 2-3 luni, în cure
repetate de 2-3 ori/anual. Concomitent s-au administrează vitamine B2, PP, B6, C, E. Retinoizii
182
aromatici ca Tigason, Neotigazon sau Acitretine dau rezultatele bune, dar necesită un tratament
prelungit de întreţinere. Se indică 0,5—1,0 мg/kg/zi, 2—3 luni şi mai mult (până la un an) în
dependentă de severitatea bolii cu scăderea dozei. Pentru normalizarea metabolismului lipidic se
indică: lipamida, metionina, etc. La nouâ-născuţii cu eritrodermia ichtioziformă pot fi administrată
corticoterapia generală: prednisolon 0,75—3,5 мg/kg/zi combinate cu antibiotice, anabolice,
hemodeză.
Profilaxia. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaţii congenitale şi
anomalii genetice pot fi diagnosticate în prezent înainte de a 20-a săptămână de sarcină. Tehnicile
utilizate în stabilirea diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia,
ecografia, amniocenteza, studiul vilozităţilor chorionice (efectuat între a 9-a şi a 11-a săptămână de
gestaţie).

Psoriazis.
Lichen plan
(conf. univ. V.Gogu)
Definiţie. Lichenul plan (LP) este o dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau
mucoasă, cu evoluţie cronică autolimitată.
Epidemiologie. Afecţiunea este relativ frecventă la ambele sexe şi la toate rasele. Prevalenţa
sa este apreciată la 1%. Debutul este de obicei în decada 5-6 de viaţă, poate avea un caracter
familial, şi are o incidenţă crescută la cei cu antigene HLA A3, A5, B7 şi DR1. În 30-70% cazuri
este afectată mucoasa.
Lichenul plan se încadrează în grupul dermatozelor lichenoide şi se caracterizează prin
leziuni papuloase, iar histologic – printr-un infiltrat cu celule mononucleare dispuse în bandă în
dermul superficial.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminaţi
numeroşi factori: infecţiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evidenţiat icluzii virus-like);
stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoşi (săruri de aur,
antimalarice de sinteză); afecţiuni neurologice, etc.
Astăzi, insistent se discută teoria imunologică (autoimună). Apariţia unei reacţiei lichenoide
rezultă dintre interacţiunile a keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează în epiderm. Secvenţele
patogenetice ipotetic pot fi interpretate în felul următor:
 Iniţial, se produce modificarea epitopilor pe suprafața celulelor pezentatoare de
183
antigen care exprimă HLA-DR (celule Lanhergans și keratinocite) sub acțiunea factorilor externi. În
declanșarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,
traumele, bacteriile, medicamente, substanțe de contact (aur, amalgam, cupru), utilizate în practica
stomatologică, etc.
 Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, așa numit, „antigen specific
LP” (LPSA), esenţă cărora nu este pe deplin determinată. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida
autoreactivă, consederând, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe altă parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogenă, cum ar fi o proteină modificată, medicament, alergenul de
contact, agentul infecţios sau viral, sau o ţintă imunogenă neidentificată.
 Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)
și de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa II).
 Celulele Lanhergans migrează în noduli limfatici, unde activează clonarea
limfocitelor T efectoare câtre antigenul respectiv, care ulterior traversează endoteliul vascular și trec
în derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1.
 Infiltratul celular în dermul superficial este constituit preferențial în mare
majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind în cantităţi reduse.
 Limfocitele T activate migrează în țesutul afectat și produc eliberarea de
RANTES și alte citokine, crescând expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor în zonele de
inflamație și degranularea ultrioară. Se produce liza membranei bazale de chimazele mastocitare și
matrixmetaloproteinază (MMP-9), activate de limfocitele-T învechinate. Spaţiile în membrana
bazală facilitează pasajul limfocitelor în epiderm ducând la interacțiunea lor cu keratinocitele
bazale.
 Limfocitele T activate, și posibil keratinocitele, eliberează un șir de chemokine,
care atrag extravazarea limfocitelor în epiderm.
 Limfocitele activate din derm, secretă citokine proinflamatorii - INF-γ, IL-2,
care expresează ICAM-1 și selectina-E din keratinocitele bazale, facilitând adeziunea lor.
 După aderarea la keratinocitele bazale, care prezintă pe suprafața sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele-Т CD8 + exprisează receptorii pentru IL-2 și IFN-γ. IL-2 și IFN-γ,
eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expresează ICAM-1 și selectina - E de pe keratinocite bazale
și, astfel, de asemenea, facilitând adeziunea lor. Totodată, citokinele IL-2 și IFN-γ sunt detectate de
limfocitele citotoxice T CD8+ ducând ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
184
 Mecanismul de apoptoză în urma interacțiunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitele
bazale se realizează prin:
 În primul rând, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprimă ligandul Fas
(FasL), care se leagă de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, și respectiv,
produce apoptoza.
 În al doilea rând, apoptoza poate fi indusă prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime).
Procesarea apoptozei se efectuează similar în ambii direcţii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu
viruși, sau keratinocitele transformate). Eșecul în eliminarea keratinocitelor modificate menține
inflamația cutanată.
Keratinocitele, prezintând celulele țintă, produc, pe de altă parte, granenzime B, perforine și
FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor învecinate (autoagresive) realizând, în fine,
reacții lichenoide.
Deci, balanța relativă între capacitatea de expresie Fas și FasL celulelor T și keratinocitelor
determină reacții tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasformă în celule de memorie CD45RO-pozitive,
supraviețiuirea cărora are importanță în menținerea procesului patologic cutanat.
Manifestări clinice
Leziuni cutanate.
Clinic LP se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strălucitoare,
poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe
suprafaţa papulelor se observă o reţea albicioasă aderentă, datorită granulozei - striurile Wickham.
Suprafața papulelor este acoperită de o scuamă fină și subțire. Papule pot fi dispuse izolat sau
confluate în plăci şi placarde ovalare sau neregulate cu suprafața rugoasă și aspect de “ drum de
caldarâm ”. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj și au o dispunere liniară – fenomenul izomorf
Kobner.
Arangamentul papulelor variază în forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen
serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul poate fi
moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil.
Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: faţa anterioară a antebraţelui şi

185
articulaţia pumnului, regiunea lombo-sacrală, faţa anterioară a gambelor, regiunea maleolară.
Pe lângă aceasta se mai desting formele clinice în dependență de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar ș.a.).
Erupţiile însă au o mare variabilitate clinică, realizând mai multe forme atipice:
 LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formând deseori plăci de
culoare roşie-violacee, cu aspect verucos, grație depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se
localizează predilect pe partea anterioară a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte pruriginos.
 Lichen bulos se manifestă prin apariţia leziunilor buloase pe plăcile licheoide
sau în jurul celor din urmă.
 Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile buloase. Mai des
este prezent pe mucoase.
 Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociază cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.
 Lichen folicular (plan-pilar): se caracterizează prin prezența atât a papulelor
tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică, cu localizare perifoliculară. La regresie pot
produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricială.

Leziunile mucoase.
Mucoasa bucală. De obicei leziunile mucoase însoțesc cele cutanate. Mai des este afectată
mucoasa cavității bucale unde leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar
uneori poate fi brutal. Sunt afectate în ordine: mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdale,
faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic și de obicei, sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În unele cazuri
pot apărea erupții buloase, erozive și chiar ulceroase.
Astfel, sunt separate câteva forme clinice la nivelul mucoaselor:
 Forma tipică: caracterizată prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar
network, frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu
depuneri alb-gri.
 Forma hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi hiperkeratoză pronunţată,
apărute în urma confluerii nodulilor.
 Forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un fundal eritematos cu

186
edem, care provoacă senzaţii neplăcute prin folosirea produselor picante şi fierbinţi
 Forma eroziv-ulceroasă apare ca o complicaţie leziunilor tipice sau exudativ-
eritematoase în urma traumatizării. În unele cazuri această formă este asociată cu hipertenzie
arterială şi diabet zaharat (sindromul Grinspan).
 Forma buloasă se caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă
papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mărimea 2-3 mm nă la 1,0-1,5 cm.
Plafonul se deschide repede (24 de ore) lăsând eroziuni cu tendinţă spre epitelizare rapidă.
 Forma atipică, cu afectarea mai frecventă buzei superioare şi a gingiilor
respective unde se observ plăci infiltrative şi edematoase cu depuneri albicioase, uşor sângerânde.
De obicei leziunile nu sunt însoțite de semne subiective, cu excepția celor erodate sau ulcerate.
Mucoasa genitală este afectată mai rar - 25% din cazuri. Erupțiile la bărbați se localizează
electiv pe gland, cu o configurație inelară sau striată. La femei predomină localizarea vulvară, cu
aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: părul nu se afectează, dar în urma apariției papulelor foliculare pe scalp, se
poate produce alopecie cicatriceală de tip pseudopeladă.
Unghiile se afectează în 10% din cazuri și îmbracă variante multiple: subţierea proximală a
lamei unghiale, striații longitudionale, hiperkeratoză subunghială, pete eritematoase pe lunulă,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliză.
Evoluţia și pronosticul. Evoluţia este variabilă. Unele forme regresează în câteva săptămâni,
altele evoluează timp de mai mulţi ani.
În 60% din cazuri boala se vindecă spontan în decurs de un an. Unele forme (verucoase sau cu
atingerea mucoasei bucale) involuează mult mai greu, în medie 1,5 – 2 ani, cu o durată până la 4-8
ani. Recurenţile se observ în 1/5 din cazuri. Formele eroziv-ulceroase uneori se malignizează.
Examenul de laborator
Examenul histopatologic: în epiderm-hiperkeratoza ortokeratozică, hipergranuloza neuniformă,
acantoza discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect de „dinți de ferestrău”;
degenerescenta hidropică a stratului bazal cu apariția clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; în
derm: un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule mononucleate (limfocite şi
histiocite). Papilele dermice sunt lărgite, luând aspect de cupolă. Infiltratul invadează stratul bazal
pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi epiderm este greu de apreciat.
Paraclinic.
Imunofluorescenţa directă: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără complement,
187
situate imediat sub membrana bazală.
Imunofluorescenţa indirectă: prezența în epiderm autoanticorpilor LPSA.
Diagnosticul diferenţial.
 Papulele sifilitice – sunt de dimensiuni mai mari, de formă rotundă, de culoare
roșu-arămie, sau cianotică, cu descuamarea periferică în formă de burelet (semnul Biett), nu au
tendință la creștere periferică și confluare, sunt lipsite de semne subiective. Deseori sunt însoţite de
alte leziuni specifice. Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirmă diagnosticul.
 Psoriazis gutat – papulele sunt de culoare roz-roșie, acoperite de scuame
albicioase abundente. La raclajul se evidențiază triada psoriatică. La regresiune papulelor rămân
pete hipopigmentate. Localizarea electivă a erupției: scalp, partea extenzorie ale membrelor,
rejiunea lombo-sacrală. Atingerea mucoaselor este extrem de rară. Pruritul este moderat, sau lipsește
complet. Frecvent se afectează articulațiile. Leziunile unghiale au aspect de „degetar”, sau „ picătură
de ulei”. Examenul histopatologic denotă semne caracteristice: parakeratoză, acantoză,
papilomatoză, microabcesele Monroe ș.a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 săptămâni.
2. Antipaludice albe de sinteză: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 săpt.
3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană, tinctură de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potență medie sau
înaltă: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (în forma verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezină 2-10%, prurised ș.a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;

188
 radioterapia radiculo – medulară pe ganglionii simpatici paravertebrali pe zonele D1-D4 şi L1-
L2 (6 săptămâni); Rx – terapia superficială și criomasaj cu azot lichid în formele verucoase.

PITIRIAZIS ROZAT GIBERT

(conf. univ. V.Gogu)
Definiţie. Pitiriazisul rozat este o dermatoză benignă, acut – inflamatorie cu evoluţie
pasageră, autolimitată în circa 6 —8 săptămâni, caracterizată prin leziuni eritemato-scuamoase,
ovalare, dispuse electiv pe trunchi şi la rădăcina membrelor.
Epidemiologie. Pitiriazisul rozat reprezintă 1—2% din consultaţiile dermatologice. Boala se
întâlneşte mai frecvent la adulții tineri între 10—35 ani. mai rar la copii sub 10 ani şi foarte rar la
vârstnici. Afectează în mod egal ambele sexe. Incidenţa afecţiunii are caracter sezonier, fiind mai
frecventă în perioada rece a anului. Necătând la faptul că boala se consideră necontagioasă, circa în
5% din cazuri au fost înregistrate microepidemii în familii sau în colectivități, unde modul de
transmitere rămâne necunoscut.
Etiologie. Cauza bolii rămâne până în prezent discutabilă. Au fost emise mai multe ipoteze:
1. Teoria infecţioasă, care9ioo rămâne a fi una din cele mai convingătoare, este
bazată pe:
 Punerea în evidenţă la microscopul electronic a unor incluziuni intranucleare de
tip picornavirus-like
 Reușita unor autori în reproducerea experimentală a bolii prin inocularea
extractelor de scuame de la bolnavi.
 Semnalarea cazurilor similare de pitiriazis rozat în familie.
 Boala poale fi precedată sau însoţită de simptoame generale: febră, cefalee,
fatigabilitate, artralgii, semne de faringită.
 Procesul regresează spontan în 4—8 săptămâni
 Induce imunitate stabilă pe viață şi numai în 2% din cazuri pot apărea
recurențe.
Agenții infecțioși mai frecvent incriminați sunt: virușii herpetici (HHV-7 și/sau HHV-6),
virusul Echo 6, virușii parainfluenzei (tipurile I, II, III), micoplasmele.
2. Teoria imuno-alergică, este sugerată de apariția erupțiilor pitiriazis rozat-like
după administrarea unor medicamente (captopril, metronidazol, izotretinoin, d- penicilamină,

189
barbiturice, ketotifen, clonidină ş. a.) și după vaccinare cu BCG.
Manifestări clinice:
 Semne generale: In unele cazuri se remarcă o perioadă prodromală scurtă cu
alterarea ușoară a stării generale, cefalee, fatigabilitate, artralgie, subfebrilitate, semne catarale
faringiene ș.a.
 Semne cutanate: Inițial, mai frecvent pe trunchi, apare o placă roz-gălbuie de
4-6 cm. în diamentru, rotund-ovală, cu marginile neregulate și puțin elevate, însoțită de descuamare
centrală fină cu aspect de foae de țigară, numită placa mamă sau placa heraldică (Brocq). Ulterior,
peste câteva zile apar elemente multiple, de dimensiuni mai mici - focare fiice. Aceste leziuni pot fi
de două tipuri: pete roşii, acoperite de o scuamă fină, cu dimensiuni mici, pînă la 1 cm; plăci sau
medalioane, cu diametrul de 1-3 cm, care seamănă cu placă iniţială. Elementele au culoare
roz sau roz-gălbuie, formă ovalară cu axul longitudional, cu marginile neregulate, sunt acoperite în
centru de scuame fine, la periferie remarcându-se un guleraş scuamos mai evident. Leziunile pot fi
izolate sau confluate pe alocuri, căpătând un aspect circinat.
Erupţia este dispusă în mod simetric, de-a lungul liniilor naturale de tracțiune cutanată
(Langher): la baza gâtului, pe trunchi, toracele anterior şi posterior, pe abdomen, la rădăcina
membrelor, realizând un aspect caracteristic de “pom de Crăciun”. Faţa, pielea capului, mâinile şi
picioarele ca regulă sunt respectate.
Leziunile de obicei sunt asimptomatice sau însoţite de prurit discret, care, după băi calde și la
excitare mecanică se poate exacerba.
Există câteva forme atipice:
 Pitiriazis circinat şi marginat Vidal, întâlnit la adult cu leziuni puţine şi placarde întinse, grație
confluerii elementelor, localizate mai frecvent în regiunile axilară şi inghinală. Evoluţia poate
dura mai multe luni.
 Forma urticariană, în care leziunile eruptive sînt uşor proeminente și reliefate
 Forma veziculoasă, caracterizată prin grupări de vezicule sau papulo-vezicule cu evoluţia
excentrică, de aspect tricofitoid centrifug, ce se întâlneşte, mai ales, pe membre.
 Pitiriazis rozat inversat (întâlnit mai des la copii cu dispunere prevalentă pe membre)
 Forma pustuloasă
 Forma hemoragică
Leziuni pe mucoase: afectarea mucoasei bucale se întâlnește în 16 % cazuri: puncte

190
hemoragice, ulceraţii, macule eritematoase, vezicule, bule, plăci eritematoase.
Afectarea anexelor: Părul nu se afectează, pe unghii pot apărea mici şanţuri transversale care
duc la distrofii unghiale.
Evoluţia. Procesul evoluează în puseuri. Afecţiunea se vindecă spontan în 4 – 6 – 8 săptămâni
fără sechele. Recidivele sânt excepţionale.
Examenul histopatologic (necesar doar în cazuri excepţionale)
În epiderm: parakeratoză discretă; spongioză moderată, care uneori duce la formarea de mici
vezicule microscopice; degenerescenţa keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans; în derm -
edem și vasodilatație al stratului papilar, infiltrat limfocitar și monocitar in jurul vaselor dilatate.
Diagnosticul diferenţial,
 rozeola sifilitică – petele sunt mai discrete, de culoare roz-pal (ca floarea de piersic), sunt
lipsite de descuamare și de semne subiective, nu au tendință la confluere, este absentă placa
inițială. Deseori sunt însoţite de alte leziuni specifice şi desigur de reacţii serologice intens
pozitive.
 eczematidele circinate pitiriaziforme (eczematide de tip pitiriazis rozat Gibert) - absenţa
plăcii iniţiale, tendința la diseminarea leziunilor, recidivele frecvente, sînt pruriginoase, nu
dispar spontan
 tinea corporis – leziunile au evoluție excentrică lentă, pot căpăta dimensiuni mult mai mari,
sunt de culoare roșu și desuamare albă în centru. Examenul micologic evidențiază prezența
fungiilor.
 psoriazis gutat – elementul primar este papula, scuamele sunt mai abundente. La raclajul
metodic Brocq se evidențiază fenomene de pată de spermațet și rouă sângerândă. Leziunile
se localizează electiv pe scalp, la coate și genunchi.
 unele exanteme virale,
 unele erupţii postmedicamentoase,
 unele forme de parapsoriazis acut în picături,
 lichen plan acut.
Tratamentul (puțin eficace)
 Se recomandă bolnavilor să aştepte vindecarea spontană.
 Hiposensibilizante și antihistaminice în cazul unui prurit intens.
 Sedative şi tranchilizante la persoanele agitate şi neliniştite.

191
  Aciclovir 800 mg de 5 ori pe zi, timp de 5 zile în faza incipientă a bolii.
 Corticoterapia generală în formele severe (reduce pruritul, dar nu scurtează evoluţia bolii).
 Dapsonă, 100 mg de 2 ori pe zi, în formele veziculoase sau pustuloase.
 U.V.B. poate duce la dispariţia rapidă a pruritului şi scurtează evoluţia bolii. Se începe cu
80% din DEM şi se creşte cu 20% la fiecare şedinţă.
 Topic se aplică creme cu corticosteroizi de potență medie sau mică (metilprednisolon
aceponat, fluticazon propionat, prednisolon, hidrocortizon ș.a.), mixturi ihtiolate.
 Evitarea excitării mecanice, termice şi chimice a leziunilor.

Bolile ţesutului conjunctiv

LUPUSUL ERITEMATOS

(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)

Generalităţi. Autoimunitatea este un fenomen biologic, analog alergiei, în care antigenele

provin din ţesuturile proprii, fiind vorba de auto-Ag, care induc formarea de auto-Ac. În mod normal
celulele imunocompetente recunosc auto-Ag şi nu formează contra lor Ac – aşa zisa “toleranţă
imunologică”. În condiţiile autoimunităţii toleranţa imunologică dispare sau scade, celulele
imunocompetente formând Ac împotriva ţesuturilor proprii.
Sub termenul de colagenoze sau maladii ale ţesutului conjunctiv sunt reunite un grup de
afecţiuni cu tablou anatomo-patologic asemănător şi patogenie autoimună, caracterizate prin
modificări difuze ale componentei intercelulare a ţesutului conjunctiv – substanţa fundamentală şi
fibrele de colagen. În evoluţia leziunilor distingem următoarele fenomene fiziopatologice: a)
Răspuns imun aberant – hiper-γ-globulinemie, titruri crescute de autoanticorpi (auto-Ac)
circulanţi; b) Vascularită autoimună; c) Degenerescenţă fibrinoidă a ţesutului conjunctiv.
Convenţional, colagenozele pot fi împărţite în 2 grupe mari: 1) Colagenoze majore – lupusul
eritematos, sclerodermia, dermatomiozita, periarterita nodoasă; 2) Colagenoze minore –
reumatismul, artrita reumatoidă, artrita psoriazică, artrita chlamidiană etc.
Lupusul eritematos (LE) – actualitatea temei.
192
• Dermatoză de cauză necunoscută;
• Dermatoză cu mecanism patogenic autoimun;
• Dermatoză multisistemică;
• Dermatoză interdisciplinară;
• Dermatoză cu fotobiotropism;
• Dermatoză eritemato-scuamoaso-atrofică;
• Aproximativ 5 milioane suferinzi pe mapamond (prevalența – 15-50/100.000 populație,
incidența – 1-10/100.000 populație/an);
• Afectează cu predilecţie sexul feminin (60%), în special tinerii (10-40 ani) – populația aptă de
studii/muncă.
Definiţie. Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică) este o boală de cauză
încă necunoscută, dar cu mecanism patogenic cunoscut – autoimun, cu evoluţie acută, subacută sau
cronică şi tablou clinic polimorf – modificări cutanate, viscerale, hematice şi imune. O caracteristică
importantă a LE este combinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni vasculare”.
Etiologie. Terenul predispozant – determinismul genetic. S-a demonstrat că indivizii cu
HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, în
comparaţie cu 28% din martori). În familiile cu LE, la persoanele sănătoase s-au pus în evidenţă
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanşatori (triggeri):
1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor ţesuturi, declanşând formarea de auto-Ac. Unii autori susţin o
posibilă etiologie virală datorită identificării în celulele endoteliale a unor particule virale din grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat că unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,
β-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substanţe (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa sau
agrava boala, prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele de
acutizare în 33-60% din cazuri. Nu în zadar primele erupţii se constată pe zonele cutanate
fotoexpuse – faţă, decolteu, partea distală extensorie a membrelor superioare. RUV acţionează
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi transformarea lor în auto-Ag.

193
 4. Alţi factori incriminaţi. Există o sumedenie de alţi factori care pot induce sau întreţine un
LE – focare cronice de infecţie, traumatisme fizice, modificări hormonale (agravarea
premenstrulă/menstruală a leziunilor) etc.

Epidemiologie. Prevalenţa bolii nu este cunoscută. Se întâlneşte la toate rasele, este de 2 ori
mai frecventă la femei, acest lucru datorându-se prezenţei a două alele dominante legate de
cromozomul X (în număr dublu faţă de bărbaţi). Afectează mai ales persoanele tinere, în decadele 3-
4 de viaţă.
Patogenie. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, patogenia LE rămâne un puzzle
complex în curs de descifrare. În linii generale, factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii,
determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind
definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaţia circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă de
componentele self modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi eliminate în ritmul
formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de noi
auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei “porţii”
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează, dezvoltându-se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
 Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);
 Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
 Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Așadar, în LE se formează auto-Ac vizavi de cele 3 “etaje” importante ale unei celule:
memrana celulei, citoplasma celulei şi nucleul celulei. Cu cât titrul de auto-Ac antinucleari este mai
mare, cu atât este mai mare şi gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. În consecinţă, cu atât
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, în LE se constată o dereglare funcţională a limfocitelor T şi B. şi
anume: a) Creşterea sau tendinţa spre creştere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ şi a
LyB sau CD19+; b) Micşorarea sau tendinţa spre micșorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a
194
LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldată cu un exces de
Ac şi CIC.
În altă ordine de idei, s-a stabilit prezenţa unui defect al barierei timus-sânge din corticala
timusului, care permite trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să recunoască selful de non-self.
Aceste Ly formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune, în
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,
IgA şi, în special, de IgG).

Clasificare. Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori împart LE în
2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alţii abordează problema în funcţie de evoluţia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obişnuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante
manifestări clinice sunt:
• Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea în greutate, scăderea
capacităţii de muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).
• Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura
diseminată, alopecii difuze etc. (frecvenţa – 20-51% cazuri)
• Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite

195
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroză aseptică (în
formele grave);
• Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică
Libman-Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se supun
tratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară), digestive (hepatita lupică Kunkel, cu prezenţa de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gambă) etc. (frecvenţa – 25-90% cazuri).
• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvenţa – 10-
30% cazuri).
• Alte manifestări: adenopatii, splenomegalii, vasularită mesenterică, pancreatită
acută, atingeri oculare etc. (frecvenţa – 15-50% cazuri).
• Anomalii hematice: anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvenţa – 37-100% cazuri).
• Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper-γ-globulinemie, factor
reumatoid, reacţii serologice fals pozitive la sifilis (frecvenţa – 22-87% cazuri).
2. Lupusul cutanat:
Formele cronice poartă, în mod obişnuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel
cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
 LEC discoidal sau fix;
 LEC superficial sau centrifug Biett;
 LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică;
 LEC diseminat.
Forma A1 (LEC discoidal) – cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe zonele
fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Formele A2 şi A3 (LEC superficial şi profund) – forme mai rar întâlnite: erupţii cutanate (pe
zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice. Dacă în formele superficiale unica manifestare a bolii
este leziunea eritematoasă sau eritemato-scuamoasă, atunci în formele profunde se constată noduli
dermohipodermici, 2-3 cm în diametru, mobili, indolori, localizaţi predominant pe faţă, noduli care
constituie un indicator de evoluţie nefavorabilă a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemică

196
(lupus de tranziţie), în special lupus-artrite şi lupus-nefrite. Există şi forme mai puţin severe, fără
afectări sistemice, dar cu serioase consecinţe de ordin inestetic → cicatrici profunde (lupus
mutilans);
Forma A4 (LEC diseminat) – formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse,
cât şi pe cele acoperite) şi tendinţa la afectări sistemice (LE sistemic).
B) Atipice:
 Forma punctată sau Vidal;
 Forma edematoasă/tumidus sau Gougerot;
 Forma hipertrofică/cretaceu Devergie;
 Forma agravată de frig sau „chilblain lupus”/Hutchinson;
 Forma buloasă sau pemfigoidă (diferențiere cu pemfigusul fotoindus);
 Forma ulcero-hemoragică (diferențiere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctată, edematoasă, hipertrofică şi agravată la frig) sunt forme cu evoluţie
relativ benignă: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Formele B5 şi 6 (buloasă şi ulcero-hemoragică) sunt forme de tranziţie, cu evoluţie
imprevizibilă: erupţii cutaneo-mucoase severe, tendinţa la diseminare şi afectări sistemice.
Tabloul clinic în LEC discoidal.
A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La început se constată o placă sau mai multe plăci eritematoase,
discoidale (congestie persistentă a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi pot
conflua formând teritorii policiclice în formă de “fluture” sau “liliac”;
2. Scuama/hiperkeratoza foliculară. Treptat în centrul eritemului apar
scuame aderente, la început fine şi transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior în centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia.
Atrofia cicatriceală rezultă dintr-o scleroză care înlocuieşte infiltratul dermic, ea nu survine,
deci, dintr-o ulceraţie, căci LE nu ulcerează niciodată (diferențiere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglările de pigmentaţie. La început hiper- (diferenţiere cu chloasma
de diferite origini), apoi hipopigmentaţii (diferenţiere cu vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent în stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
197
1. Semnul/simptomul Besnier-Meşcerski. La raclarea, cu o lamă de sticlă, a
scuamelor hiperkeratozice de pe suprafaţa plăcii discoidale, pacientul acuză o durere
înţepătoare;
2. Semnul/simptomul „tocului dezbinat”/„tocului de damă” sau „limbii de
pisică”. Pe partea dorsală, dedesubt a scuamelor se evidenţiază nişte “spini” sau “dopuri”
foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocală. După înlăturarea completă a
scuamelor orificiile pilo-sebacee rămân întredeschise, aspectul pielii în focar amintind o
coajă de portocală;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezenţa unor noduli pe pavilionul
urechii.
Diagnosticul clinic al LE
Criteriile ARA (Academiei Americane de Reumatologie), revizuite în 1997:
1. Eritem în formă de fluture – eritem fixat, plat sau proeminent în regiunea
obrajilor.
2. Lupus discoid – plăci eritematoase cu cruste keratozice aderente şi
dopuri foliculare, uneori atrofie cicatriceală pe leziunile mai vechi.
3. Fotosensibilitate – rash cutanat după expunere la soare.
4. Ulceraţii în cavitatea bucală sau nasofaringe.
5. Artrită neerozivă a două sau mai multe articulaţii periferice caracterizate
prin durere, tumefiere şi exudat.
6. Serozită – pleurită sau pericardită lupică.
7. Afectare renală – proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologică – convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologică – anemie hemolitică sau leucopenie sau
limfopenie sau trombocitopenie, neinduse de medicamente.
10. Modificări imune – celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
11. Anticorpi antinucleari – AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac
antihistone, Ac anti-SSA, Ac antinucleosomi.
Afecţiunea se consideră veridică dacă sunt prezente 4 sau mai multe criterii.
Diagnosticul diferenţial al LE cutanat.

198
 Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;
Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc.
În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ţine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă îndelungată
de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsura avansării bolii → tendința spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC,
scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile acestuia (C2, C3, C4),
identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se constată →
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificări
specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subţiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescenţă hidropică a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoză şi paracheratoză
(o explicaţie la prezenţa dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaţiat, cu infiltrat inflamator perivascular şi perianexial, cu vasodilataţie şi
degenerescenţă fibrinoidă. Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin IgM şi
IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermo-epidermice – fenomen numit „banda lupică”.
Principii de tratament.
1. LE acut şi subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administrează prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,
după care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până în luna a 6-ea. Mai departe se tatonează doza de
întreţinere, care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-AC şi complementul seric. Doza de
întreţinere ideală este de 10-15 mg/zi. După 2-3 ani, dacă nu s-a produs nici o recidivă, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai mulţi ani. În formele foarte grave, corticoterapia poate

199
fi introdusă “în bolus” sau sub formă de “puls-terapie”, câte 500-1000 mg prednisolon în 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune clinică şi biologică,
se administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu
trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile fertile, deoarece produce modificări
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizează decât în formele
rezistente la GCS sau în cazurile ce necesită doze mari de prednisolon. În caz de nefropatie lupică
ciclosporina nu se utilizează.
c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când eficacitatea GCS rămâne
incertă.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi, timp
de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la începutul
următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde
(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant
şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se)”.
Dacă remediile menţionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă
următoarele grupe de preparate (aşa zisa “terapie de rezervă”):
a) Corticoterapie generală. Prednisolon, în doze moderate (30-40 mg/zi), timp de câteva
săptămâni, cu scăderea treptată a dozei, până la suspendare totală.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, câte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE verucos).

200
 c) Citostatice. Metotrexat, câte 10-15 mg/săptămână. Există studii care recomandă interferon
α 2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa;
creme cu steroizi şi keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara.
Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea în
câmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.

SCLERODERMIA ŞI STĂRILE SCLERODERMIFORME

(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Actualitatea temei.
 Dermatoză de cauză necunoscută;
 Dermatoză cu mecanism patogenic autoimun;
 Dermatoză multisistemică;
 Dermatoză interdisciplinară;
 Dermatoză cu posibil component bacterian;
 Dermatoză cu defect în sinteza colagenului;
 Aproximativ 30 pacienţi la 100.000 populaţie;
 Afectează cu predilecţie sexul feminin (90%), în special tinerii (10-40 ani) – populaţia aptă de
studii/muncă.
Definiţie. Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin
mecanisme autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a
dermului şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristică importantă a
bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul
colagenului”.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLA-
C4a şi HLA-DQ-A2), sub influenţa unor factori declanşatori (triggeri):
1. infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale;
2. dereglări metabolice şi hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice şi psihice;
4. factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.
201
 se produc următoarele modificări:
1. Etapa intravasculară.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaţiei cutanate şi/sau viscerale: ischemie locală,
obliterare vasculară prin proliferare endotelială sau trombotică, aglomerare plachetară; elementele
celulare acumulate secretă mediatori aşa ca IL-1, IL-2, factorul de necroză tumorală (TNF-α),
factorul de creştere (TGF-β), factorul derivat de creştere plachetară (PDGF) şi factorul de creştere
eozinofilică (EGF); un rol important revine şi proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care
amplifică leziunea endotelială;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza
catalază (adevărat “măturător” de radicali liberi); astfel endoteliul rămâne neprotejat de acţiunea
particulelor reactive de oxigen; în consecinţă survine un stres oxidativ major, manifestat prin
creşterea nivelului plasmatic al malon-dialdehidei şi creşterea eliminării urinare a F2-izoprostanilor,
un produs de peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravasculară.
Alterarea permeabilităţii vasculare şi transferul bidirecţional transparietal conduce la un
edem dens interstiţial, la depolimerizarea substanţei fundamentale, dar mai ales la activarea LyT
helper, iar apoi şi a macrofagelor.
3. Etapa celulară.
Prin factorii amintiţi mai sus se realizează activarea fibroblaştilor şi stimularea necontrolată a
neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi în exces în mediul interstiţial.
4. Etapa finală.
Sinteza crescută, anarhică a colagenului determină dezvoltarea unei fibroze tisulare marcate.
Alte mecanisme posibile: alteraţii/devieri în metabolismul lipo-proteic, cel al triptofanului,
serotoninei, catecolaminelor etc.
Aşadar, modificările imune, atât umorale – producerea de auto-Ac nespecifici (cu acțiune pe
diverse organe interne – muşchi, tiroidă, antinucleari) şi specifici (anti-scleroproteină, anti-colagen
tip IV din membrana bazală, anti-endoteliu vascular), cât şi celulare (creşterea nivelului LyT helper
în zonele procesului autoimun, diminuarea acestora în sângele periferic), acompaniate de alterări
vasculare (endotelită non-inflamatorie [microangiopatie] cu infiltrat inflamator perivascular, alcătuit
din limfocite şi monocite) se soldează, într-un final, cu perturbări în metabolismul colagenului →
limfocitele şi monocitele, producând limfokine şi monokine, stimulează proliferarea fibroblaştilor,
care produc în exces colagen (fibronectină şi proteoglicani). Deficitul de colagenază amplifică

202
 acumularea tisulară de colagen (tip I) şi alte macromolecule din substanţa fundamentală
intercelulară.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemică.
a) Localizată: incidenţa – 60% din formele sistemice:
- mai frecventă la femei;
- anamneză îndelungată de sindrom Raynaud – coloraţie albastră a tegumentelor acrale, degete
edemaţiate, tumefacţie şi redoare articulară interfalangiană;
- sindromul CREST – calcificări, s. Raynaud, esofagită, sclerodactilie, telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii îngroşate cu aspect de “ţiglă romană”; cicatrici stelate în
“muşcătură de şobolan” la nivelul pulpelor digitale;
- scleroză tegumentară (eritem, induraţie, atrofie);
- Ac anti-centromer în 70% din cazuri.
b) Difuză: incidenţa – 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunţată;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- dispariţia mimicii faciale, buze subţiri şi rigide, striuri radiare peribucale “în pungă de tutun”, nas
subţiat “în cioc de pasăre”, pleoape retractate, faţă cu aspect de “icoană bizantină”;
- piele uscată, sidefie, lucitoare cu secreţie sudorală şi lacrimală diminuată;
- manifestări osteo-articulare – sinovită poliarticulară, tenosinovită;
- afectarea viscerelor:
 fibroză subepitelială a esofagului → esofagul devine aton şi rigid, aproape
rectiliniu, cu severe tulburări de deglutiţie, aspect cunoscut ca esofag “în tub de sticlă”;
 alveolită inflamatorie → fibroză alveolară pulmonară cu aspect radiologic
de plămân în “fagure de miere”;
 fibroza şi atrofia miocardului → miocardioscleroză difuză (uneori
pericardită, mai rar endocardită), fibrozarea pereţilor aortei;
 îngroşarea intimei renale → necroză fibrinoidă a membranei bazale a
vaselor glomerulare → hialinizare glomerulară şi fibroză interstiţială → nefroangioscleroză cu
hipertensiune etc.;
- Ac anti-topoizomerază în 30% din cazuri.
2. Sclerodermia circumscrisă (morfeea).

203
a) Localizată:
• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe plăci
eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul plăcii devine
scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai multe luni se dezvoltă o atrofie
centrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere clinice
ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la nivelul frunţii (numită şi
morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”), circular la nivelul membrelor
(morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub formă de
leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare,
localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.
b) Generalizată:
• Pansclerotică;
• Asociată lichenului sclero-atrofic;
• De tranziţie spre sclerodermia sistemică.
3. Stările sclerodermiforme.
a) Edematoase:
• Scleredemul nou-născuţilor. Afecţiune rară, neonatală, caracterizată prin apariţia unor placarde
infiltrativ-scleroase, localizate cu predilecţie la nivelul coapselor şi feselor. Debutează, de obicei, în
primele zile după naştere (forma benignă), fiind observată mai des la copiii imaturi şi debili,
traumatizaţi în timpul travaliului. Au fost descrise şi forme generalizate (maligne), cu evoluţie gravă
– exitus. Există şi forme tardive, cu debut la câteva luni după naştere, fiind observate la copii cu
infecţii severe şi stări distrofice. Uneori, boala apare la copiii supuşi timp îndelungat hipotermiei.
Tegumentul afectat este galben-ceros, dur, nu permite formarea de pliuri;
• Scleredemul Hardy-Buschke. Afecţiune a ţesutului conjunctiv, de cauză neprecizată
(hipersensibilitate streptococică, afectarea vaselor limfatice cutanate, tulburări ale nervilor periferici
etc.), caracterizată prin infiltraţie edematoasă a tegumentului, cu tendinţă la regresiune spontană.
Există 3 tipuri de scleredem: 1) forma precedată de infecţii acute respiratorii, cu evoluţie benignă,
autolimitată; 2) forma insidioasă, cu evoluţie prelungită, fără infecţii ale căilor respiratorii; 3) forma
precedată de diabet. Leziunile iniţiale (de tip eritemato-edematos sau maculo-papulos) sunt
localizate la ceafă, gât şi umeri, de unde se extind progresiv pe torace şi membrele superioare, cu

204
 excepţia mâinilor. În faza de stare pielea este ceroasă, infiltrată, dură. Formele asociate cu diabet pot
avea o evoluţie mai gravă, cu atingeri oculare, cardiace, articulare etc.;
b) Indurative sau scleroase (se dezvoltă în cursul evoluţiei altor boli/afecţiuni, care nu au nimic în
comun cu sclerodermia):
• Porfiria cutanată tardivă;
• Insuficienţa venoasă cronică;
• Progeria;
• Fenilcetonuria;
• Sindromul carcinoid;
• Poliartrita cronică;
• Lepra etc.
c) Atrofice:
• Acrodermatită cronică atrofiantă Pick-Herxheimer. Boală cauzată de o infecţie cu borrelii, transmisă
prin înţepătura de căpuşe (boala Lyme), localizată iniţial pe zonele de extensie ale membrelor, dar
cu tendinţă la extindere progresivă şi pe trunchi, excepţional – pe faţă, palme şi plante. Clinic
evoluează în câteva stadii: 1) eritematos – plăci eritematoase precedate de febră, astenie, prurit
discret în locul înţepăturii; 2) infiltrativ – peste câteva săptămâni pielea devine păstoasă, se
infiltrează continuu; 3) atrofic – peste câteva luni pielea devine subţire (ca o foiţă de ţigară),
transparentă, reţeaua venoasă fiind vizibilă cu ochiul liber. Tardiv, pot apărea ulcere cronice,
calcinate subcutanate. Au fost descrise şi neoplazii viscerale asociate.
• Atrofodermia idiopatică progresivă Pasini-Pierini. Boală de cauză necunoscută, caracterizată prin
plăci de diferite dimensiuni, de obicei ovalare sau rotunde, bine delimitate, deprimate, atrofice. La
palpare nu se produce hernierea tegumentului (ca în anetodermie), şi nici formarea de pliuri nu este
posibilă. Se localizează preferenţial pe trunchi, părţile proximale ale membrelor. Evoluţia este
cronică, indefinită, fără a aduce bolnavului alte prejudicii decât cele de ordin estetic. Atrofodermia
se va diferenţia cu diverse forme primitive, idiopatice de anetodermii, întâlnite în special la femei,
care nu sunt precedate de alte afecţiuni vizibile, de fond:
- Anetodermia eritematoasă Jadassohn. Clinic se manifestă prin leziuni eritematoase, roşii-violacei,
localizate pe trunchi şi rădăcina membrelor, mai rar pe gât şi faţă. După câteva săptămâni, centrul
leziunii devine maroniu, iar epidermul subţire, lax şi depresibil. La periferie se păstrează un inel dur.
Senzaţiile subiective, de obicei, lipsesc.

205
- Anetodermia papuloasă Schweninger-Buzzi. Clinic se manifestă prin papule, uneori în număr
considerabil (30-200), pe trunchi şi membre. Diametrul leziunilor variază între 1 şi 2 cm. Uneori iau
un aspect infiltrativ, cu caracter pseudotumoral, alteori pseudopustulos. Peste câteva săptămâni se
instalează atrofia.
- Anetodermia urticariană Pellizzari. Clinic se manifestă prin leziuni urticariene, dar care rămân fixe,
nu se resorb. Leziunile au culoarea pielii normale, sunt dispuse simetric şi evoluează lent către o
atrofie maculară.
- Anetodermia buloasă Alexander. Clinic se manifestă printr-o leziune iniţială sub formă de bulă. Cu
timpul se instalează atrofia.
Diagnosticul diferenţial.
1. Formele circumscrise:
- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermită cronică;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice:
- Fenilcetonuria;
- Sindromul carcinoid;
- Silicoza;
- Amiloidoza primară;
- Implantul de silicon;
- Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din importanţă. Uneori, totuşi pot
fi utile următoarele teste:
• biopsia cutanată:
 epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic;
 dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creşterea numărului şi grosimii fibrelor de colagen;
modificări ale fibrelor elastice şi de reticulină; îngroşarea endoteliului vascular (intim şi mediu) →

206
 obturarea parţială a vaselor → uneori chiar tromboze şi necroze; prezenţa infiltratelor limfocitare
perivasculare;
 glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat.
• pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa undei dicrote.
• capilaroscopia periunghială – scăderea numărului de anse capilare, anse de tip megacapilare,
hemoragii şi edem.
• teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar), Ac
anticentromer (cu semnificaţie prognostică favorabilă), Ac antitopoizomerază (indică un prognostic
mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular etc.
• alte teste – explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi ecografie cardiacă
etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).
1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
• Vacuum-terapie etc.

207
 Dacă remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la plasmafereză.
Plasmafereza, ca metodă de înlăturare selectivă a auto-anticorpilor şi CIC, constă în scoaterea
sângelui şi separarea plasmei fie prin centrifugare, fie prin filtrare membranară. Apoi plasma este
aruncată, iar eritrocitele sunt reperfuzate pacientului respectiv. Volumul lichidului pacientului este
menţinut prin administrarea unei soluţii de albumină sau a unei plasme conservate prin congelare.

SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC
(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Definiţie. Sindromul antifosfolipidic (SAFL), descris pentru prima dată de Hughes în 1983,
este o afecţiune multisistemică autoimună, caracterizată printr-un titru persistent crescut de anticorpi
antifosfolipidici şi diverse manifestări cutaneo-viscerale.
Etiopatogenie. Cauzele SAFL nu sunt elucidate deplin. La început acest simptomocomplex
era considerat o variantă de lupus eritematos sistemic (LES), dar mai apoi s-a demonstrat că poate
acompania şi alte maladii autoimune, infecţii bacteriene şi virale, neoplazii, reacţii
postmedicamentoase etc.
Tabloul clinic.
Actualmente se disting următoarele variante/forme clinice de SAFL:
- SAFL primar;
- SAFL secundar (la pacienţi cu diagnostic cert de LES);
- SAFL la pacienţi cu manifestări pseudolupice;
- SAFL fulminans sau coagulopatie/vasculopatie acută diseminată;
- SAFL seronegativ;
- Alte manifestări înrudite: purpura trombocitopenică, sindromul HELLP (hemoliză, creşterea
enzimelor hepatice, trombocitopenie, graviditate), boala Moschowitz (purpură trombocitopenică
trombohemolitică sau trombocitopenie benignă) etc.
Manifestările viscerale.
- Cardiovasculare (tromboze arteriale şi venoase);
- Hematologice (trombocitopenie, anemie hemolitică);
- Neurologice (migrenă, atacuri ischemice tranzitorii);
- Obstetricale (avorturi spontane repetate, gestoze tardive).
Manifestările cutanate.
Acestea apar precoce şi sunt dintre cele mai diverse:

208
- Livedo reticularis;
- Vasculită livedoidă;
- Ischemie distală sau fenomen Raynaud;
- Tromboflebită superficială şi/sau profundă;
- Ulceraţii tegumentare, necroză cutanată;
- Papuloză atrofiantă malignă (boala Degos) etc.
Diagnosticul.
Diagnosticul SAFL include determinarea anticoagulantului lupic (AL) şi anticorpilor anti-
cardiolipinici (AACL).
Testele screening recomandate sunt KCT/dRVVT pentru AL (timpul de coagulare cu caolin
şi timpul de coagulare cu venin viperin Russel diluat) şi ELISA pentru AACL.
Tratamentul.
Tratamentul de elecţie în SAFL primar este cu anticoagulanţi indirecţi: fenilina,
acenocumarolul.
Heparina, anticoagulant cu acţiune directă, este binevenită în combaterea SAFL la gravide.
Pacienţii cu titruri crescute de anticorpi antifosfolipidici şi manifestări clinice evidente vor fi asistaţi
cu warfarină pe o durată lungă de timp sau chiar pe toată viaţa. Se recomandă de evitat combinarea
warfarinei cu produse alimentare bogate în vitamina K.
Dacă singura manifestare a SAFL este tromboflebita superficială, atunci unica medicaţie
poate fi aspirina în doze mici. În SAFL secundar, ca şi în toate cazurile de trombocitopenie severă,
se recomandă terapie suplimentară cu gluco-corticosteroizi, imunoglobulină i/v, citostatice, iar în
cazuri mai grave – plasmafereza.

SINDROMUL RAYNAUD
Etiologie. Cauza este depistată (boli de colagen, boli vasculare, boli hematologice, afecţiuni
neurologice, afecţiuni endocrine, tumori etc.);
Patogenie. Creşterea endotelinei 1 (amină vasoactivă secretată de celulele endoteliale, cu
efect vasoconstrictor) în sângele bolnavilor;
Epidemiologie. Apariţia frecventă a bolii la anumite categorii profesionale (persoane care
contactează cu metale grele, mânuitori de foarfece, ciocan pneumatic, maşină de scris, pian etc.);

209
 Tablou clinic. Tegumente palide, reci, insensibile; localizare unilaterală sau inegalitatea
intensităţii la cele 2 mâini; apariţia unor necroze digitale la scurt timp de la debutul bolii; persistenţa
unor simptome şi în afara crizelor.
Diagnostic diferenţial.
1. Boala Raynaud:
Etiologie: cauza rămâne necunoscută, chiar dacă factorii declanşatori/agravanţi se cunosc
(frigul, curenţii de aer, traumatismele, emoţiile);
Patogenie: hiperreactivitatea centrilor nervoşi simpatici, urmată de secreţia crescută de
catecolamine; secreţia mai mare de EDCF (factor vasoconstrictor) comparativ cu EDRF (factor
vasodilatator) de către pereţii vasculari;
Epidemiologie: apariţia bolii la persoane relativ tinere, în special la femei; lipsa oricărei
legături între boală şi profesie;
Tablou clinic: tegumente palide, reci, insensibile; crizele vasomotorii au localizare bilaterală
şi intensitate egală; evoluţie relativ blândă şi neprogresivă, lipsa apariţei complicaţiilor; între crize
aspectul mâinilor este normal.
2. Boala Crocq-Cassirer (sinonime: acrocianoză, acroasfixia Crocq):
Eritrocianoză permanentă a mâinilor şi picioarelor, accentuată la frig şi umiditate. Uneori, se
poate extinde la gambe şi antebraţe, dar şi la urechi, nas, pomeţi. Apare mai frecvent la sexul
feminin, în adolescenţă, în relaţie cu disfuncţii endocrine şi ale sistemului nervos simpatic. De cele
mai multe ori, bolnavii suferă de o hiperhidroză permanentă, având mâinile şi picioarele atât reci,
cât şi umede, jilave (semn important de diferenţiere cu boala Raynaud). Din punct de vedere
hemodinamic, se constată o încetinire importantă a fluxului venulo-capilar, cu stagnarea sângelui la
nivelul capilarelor periferice.

SINDROMUL CREST
Variantă clinică de sclerodermie în care, pe lângă manifestările tipice, patognomonice ale
bolii (degete cu vârful ascuţit, sclerozat, cu piele uscată, imobilizată şi articulaţii tumefiate,
anchilozate, rigide etc.) se asociază calcinoză cutanată (noduli subcutanaţi la nivelul pulpei digitale,
pe marginea cubitală a antebraţului, la coate, genunchi sau axilă), sindrom Raynaud cu crize
vasospastice corespunzătoare, telangiectazii (în special la nivelul feţei) şi diverse leziuni esofagiene
(stenoze parţiale sau totale, diverticuli, ulceraţii, hernie hiatală). Se asociază cu prezenţa anticorpilor

210
anti-centromer, care semnifică o rată mai mică a afectării viscerale. Asocierea sclerodermiei
progresive cu calcinoză este cunoscută şi sub numele de sindrom Thibierge-Weissenbach.
SINDROMUL ERASMUS
Sindromul Erasmus (sinonim: silicodermie sau silicoză + sclerodermie) a fost descris de
autor la minerii din Africa de Sud. Colagenoză cutaneo-pulmonară indusă de expunerea cronică la
siliciu, cu evoluţie rapidă şi gravă spre insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic. Sindromul
Erasmus poate debuta cu fenomen Raynaud, sclerodermia survenind ulterior. La unii pacienţi, se
poate asocia cu alte boli ale ţesutului conjunctiv (lupus eritematos, artrită reumatoidă).

SEBOREEA
(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Definiţie. Seboreea (în traducere din limba greacă – scurgere de sebum) este o stare
patologică a complexului pilo-sebaceu, caracteristica de bază a căreia este producţia crescută de
sebum sau evacuarea defectuoasă a acestuia la suprafaţa pielii.
Etiopatogenie. Hipersecreţia sebacee are la origine un dezechilibru hormonal. Androgenii
secretaţi de testicule la bărbaţi (5-7 mg/24 ore) şi de ovare la femei (0,08-0,1mg/24 ore), de
corticosuprarenale la ambele sexe (0,25-0,5 mg/24 ore), au drept ţintă glandele sebacee, care în
majoritatea cazurilor îşi varsă excretul în infundibul. Până la pubertate glandele sebacee sunt prost
diferenţiate, cu excepţia perioadei intranatale şi postnatale, când activitatea şi mărimea lor creşte
temporar (acne neonatorum). În această perioadă dirijarea activităţii glandelor sebacee este de natură
adrenergică. După vârsta de 7-8 ani începe dirijarea androgenică.
La un individ sănătos, în 24 ore se elimină la suprafaţa pielii 1-2 g de sebum. Intensitatea
secreţiei variază în funcţie de sex, vârstă, temperatura corporală etc. De obicei, seboreea debutează
la pubertate (10-12 ani) evoluând ascendent pe toată perioada adolescenţei. După menopauză şi
andropauză se constată o descreştere semnificativă până la adânci bătrâneţe. În zonele seboreice
pH-ul pielii are tendinţă spre alcalinizare, micşorând capacitatea de autodezinfecţie a filmului
hidrolipidic.
Aşadar, “în spatele” unei seborei se află întotdeauna o hipersecreţie sebacee. “În spatele”
hipersecreţiei sebacee, însă, nu întotdeauna se află un hiperandrogenism. De exemplu, devierea
tenului de la normal spre gras se observă la persoanele suferinde de prolactinom, boala Parkinson, la
indivizii care fac abuz de dulciuri, paste făinoase, grăsimi animaliere etc. Şi invers, persoanele care
suferă de insuficienţă renală cronică, care se subalimentează, nu primesc doze optimale de proteine,
211
vitamine şi substanţe minerale, cei care sunt la dieta zero sau la cure îndelungate de slăbire sunt
susceptibili pentru un ten uscat. Tot aici putem menţiona valorile termice prea ridicate sau prea
joase, vântul puternic, umezeala, expunerile necontrolate şi abuzive la soare, consumul îndelungat
de medicamente (anticoncepţionale, citostatice, retinoizi), băile prea frecvente – circumstanţe care
determină modificarea tenului normal fie spre unul gras, fie spre unul uscat. După cum observăm,
modificarea tenului de la normal spre gras sau uscat poate fi sesizată la orice vârstă şi nu depinde
direct de statutul hormonal, ci de o multitudine de alţi factori, externi şi/sau interni, iar seboreea
propriu-zisă se atestă, tradiţional, la adolerscent şi adultul tânăr şi are întotdeauna un determinism
androgenic.
Tabloul clinic. Seboreea se împarte în 2 forme distinctive: seboree oleosa şi seboree sicca.
Seboreea grasă sau oleosa este o secreţie abundentă de sebum + evacuarea accelerată a acestuia la
suprafaţa pielii, pe când seboreea uscată sau sicca este o secreţie abundentă de sebum + evacuarea
încetinită / diminuată a acestuia la suprafaţa pielii. Şi acest lucru se datorează hiperkeratinizării
infundibulare, care constituie cea mai importantă barieră în evacuarea sebumului la suprafaţa pielii.
Iată de ce seboreea grasă este întotdeauna premergătoare celei uscate.
În seboreea grasă consistenţa sebumului este semifluidă, iar pielea lucioasă, scuamoasă,
firele de păr aglutinându-se difuz. Manifestările respective sunt însoţite de prurit supărător. Există 2
subvariante de seboree grasă – fluidă şi consistentă. Forma fluidă debutează odată cu pubertatea (12-
14 ani) şi este mai frecventă la fetiţe. La băieţi această formă precede frecvent o alopecie
androgenică prematură (20-24 ani). Forma consistentă este mai frecventă la băieţi şi se manifestă
către vârsta de 17-20 ani. Sebumul fiind mai consistent se elimină mai greu, pielea fiind abundentă
în comedoane albe (milium) şi ateroame. Părul devine fragil. Această subvariantă de seboree este
favorabilă dezvoltării formelor abcedante şi indurative de acnee.
În seboreea uscată sebumul este mai consistent, iar pielea – uscată, pruriginoasă, cu
descuamare abundentă la rădăcina părului. Cât priveşte formele mixte de seboree, debutul este, de
obicei, pentru seboreea grasă, ca mai apoi anumite zone anatomice (scalpul, regiunea
retroauriculară) să sufere modificări în favoarea unei forme uscate, cauzele fiind multiple – absenţa
sau aplicarea unui tratament inadecvat, dereglările endocrine etc. Aşadar, la unul şi acelaşi pacient
pot fi două forme de seboree, care evolutiv se transformă una în alta. S-a mai observat, de asemenea,
că seboreea grasă predispune mai des la acnee, iar seboreea uscată – la dermatită seboreică.
La unii indivizi seboreea persistă în calitate de unic simptom pe parcursul întregii vieţi. La
alţii, însă, se produce o retenţie infundibulară a sebumului, care în combinaţie cu hiperkeratinizarea

212
zonei respective şi asocierea de floră microbiană secundară duc la prefigurarea stadiului următor al
sindromului seboreic – acneea vulgară.
Cât priveşte sebostaza, aceasta se observă, de obicei, după 40-45 ani şi este consecinţa
declinului metabolico-hormonal, caracterizându-se prin diminuarea secreţiei sebacee din cauza
atrofierii treptate, dar progresive a glandelor respective. Altfel zis, cu înaintarea în vârstă seboreea se
transformă în sebostază. Sigur, există particularităţi de sex, de familie, de rasă etc. privitor la ceea ce
noi numim fenomenul de îmbătrânire cutanată, iată de ce instalarea sebostazei este diferită de la un
om la altul.
Tratamentul.
1. Antiseboreice clasice – soluţii spirtoase şi degresante cu acid salicilic 2-3%, rezorcină 3-
5%, sulf 6-10%;
2. Şampoane cu piritionat de zinc (Skin-cap, Freederm) şi/sau ketoconazol (Ketoral,
Ketoderm);
3. Vitamine (A, E, grupul B şi în primul rând B6) şi microelemente (sulfatul de zinc,
gluconatul de zinc);
4. Lipotrope (acid lipoic, metionină);
5. Remedii / îngrijiri naturiste: ape termale (Uriage, Avene, Vichy), drojdie de bere, rădăcină
de brusture etc.
6. Regim igienic şi dietetic (excluderea spălărilor prea frecvente, evitarea produselor prea
alcaline, diminuarea consumului de alimente picante) etc.

DERMATITA / ECZEMA SEBOREICĂ

(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Definiţie. Dermatita seboreică (eczema seboreică, dermatita ariilor sebacee, dermatita
pityrosporică) este o afecţiune cutanată cu evoluţie acută, subacută sau cronică, ce afectează nou-
născuţii, sugarii şi adulţii, cu localizare preferențială la nivelul ariilor bogate în glande sebacee,
clinic manifestându-se prin leziuni eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame grăsoase,
galben-brune.
Epidemiologie. Incidenţa şi prevalenţa afecţiunii nu sunt cunoscute exact, dar se pare că este
mai frecventă decât psoriazisul, afectând cel puţin 1-3% din populaţia generală sau 3-5% din adulţii
tineri. Prevalenţa ei creşte la 40-80% la bolnavii infectaţi HIV.

213
 Afecţiunea este întâlnită la ambele sexe, cu o uşoară predominanţă la bărbaţi. S-au observat
două maxime ale incidenţei: primul – în primele trei luni de viaţă, iar cel de-al doilea – în jurul
decadei 4-7 de viaţă. Dermatita/eczema seboreică este mai des întâlnită în sezonul rece.
Etiopatogenie. Factorul predispozant principal constă în complexul de anomalii structurale
şi funcţionale care caracterizează statusul seboreic. Acesta este determinat genetic, modul de
transmitere fiind autosomal-dominant. Ulterior, ca şi în cazul altor afecţiuni înrudite (acnee, alopecie
androgenică etc.), intervin numeroşi factori precipitanşi/agravanţi: endocrin, diskeratozic,
microbian, dismetabolic, disimunitar etc.
În etiopatogenia bolii factorul cel mai plauzibil incriminat este seboreea, corelându-se
debutul dermatitei/eczemei seboreice, în perioada postnatală, cu intrarea în activitate a glandelor
sebacee şi stimularea activităţii acestora de către hormonii androgeni (de origine endogenă sau
transferaţi transplacentar de la mamă). Ameliorarea leziunilor odată cu scăderea producţiei de sebum
până la pubertate, când glandele sebacee se reactivează, pledează, de asemenea, în favoarea
statusului seboreic ca factor principal al dermatitei/eczemei seboreice infantile.
O serie de autori au considerat că dermatita/eczema seboreică este, de fapt, o formă clinică a
dermatitei atopice şi nu o entitate separată. Incidenţa crescută a dermatitei atopice presupune că o
mare parte din copii cu dermatită/eczemă seboreică vor dezvolta o dermatită atopică. Totuşi lipsa
existenţei unei asocieri între eczema seboreică infantilă şi statusul atopic la sugari şi observaţia unei
ameliorări sau vindecări premature a eczemei seboreice, fac ca cele două entităţi să fie considerate
distincte.
Dermatita seboreică este rară înainte de pubertate, frecvenţa ei fiind maximă între 18 şi 40
ani, îndeosebi la bărbaţi. Deşi există o corelaţie între incidenţa dermatitei seboreice şi perioadele
vieţii în care activitatea glandelor sebacee este maximă, aceasta nu constituie decât unul dintre
factorii implicaţi. Astfel, anomaliile lipidelor de suprafaţă pot să se datoreze şi unor defecte ale
keratinizării. La indivizi predispuşi puseele de dermatită/eczemă seboreică, care survin mai frecvent
în anotimpul rece, sunt favorizate de oboseală, infecţii, factori emoţionali, alimentari (aport
insuficient de zinc), de alcoolism. Rolul factorilor externi este greu de stabilit. Există, fără îndoială,
o susceptibilitate crescută a tegumentului seboreic faţă de infecţii microbiene, levurice şi faţă de
agresiuni chimice şi fizice. S-a constatat, de asemenea, frecvenţa crescută a dermatitei/eczemei
seboreice în condiţiile unei igiene deficitare, în mediu cu praf.
Matematic vorbind: seboree oleosa + hipercornificare infundibulară = seboree sicca, iar
seboree sicca + P. ovale sau Malassezia furfur = dermatită seboreică. Aşadar, cu cât nivelul de

214
hipercornificare sau hiperkeratinizare infundibulară este mai mare, cu atât gradul de retenţie al
sebumului este mai accentuat, cu atât seboreea sicca se instalează mai repede, iar ciupercile
levuriforme P. ovale găsesc teren prielnic pentru multiplicare. În consecinţă, cu atât mai repede se
instalează o dermatită seboreică. În eczema seboreică “ecuaţia” este tridimensională: seboree sicca +
P. ovale sau Malassezia furfur + flora cocică = eczemă seboreică. Şi când vorbim de coci,
subînţelegem în primul rând streptococii, pentru că aceştia sunt responsabili de veziculaţie – semnul
major, patognomonic pentru o eczemă: piele inflamată, congestionată, cu zone de exudaţie şi cruste
aderente, cu sau fără leziuni eritemato-congestive la distanţă (eczematide sau seboreide), însoţite de
prurit obsedant, irascibilitate.
După cum observăm, statusul seboreic se asociază adesea cu o susceptibilitate crescută faţă
de infecţiile piogenice, ce au un rol important în apariţia eczemei seboreice prin hipersensibilizările
pe care le produc. Aşadar, dermatita şi eczema seboreică sunt părţi componente ale unuia şi aceluiaşi
proces, dar în faze diferite de evoluţie: o dermatită seboreică se poate agrava, în anumite
circumstanţe, cu o eczemă, iar eczema seboreică poate trece, în procesul involuţiei, şi prin stadiul de
dermatită.
Tabloul clinic.
1. Dermatita/eczema seboreică a adultului:
Tabloul clinic diferă din punct de vedere morfologic şi evolutiv în funcţie de diferitele
localizări: scalp, faţă, regiunea presternală şi interscapulară, pliuri. Sindromul de fond constă în
leziuni eritemato-scuamoase, bine delimitate, acoperite de scuamo-cruste gălbui-brune sau roşietice,
destul de uşor detaşabile, ce par impregnate cu grăsime, ceea ce le dă un aspect particular uşor de
recunoscut (onctuoase). Leziunile sunt în general bilaterale şi aproape întotdeauna simetrice.
La inspecţie, pielea este lucioasă, de aspect uniform uleios. Aplicarea pe suprafaţa pielii a
unei foiţe de ţigară degresate cu eter, arată o rapidă impregnare a acesteia cu material lipidic de
suprafaţă. Atât cu ochiul liber, dar mai ales cu lupa, se observă orificiile foliculare dilatate. Prin
palpare şi ştergerea digitală a suprafeţelor afectate, se evidenţiază stratul grăsos ca o peliculă
continuă de consistenţa uleiului de parafină.
Subiectiv, în cazul localizărilor pe scalp şi în pliurile axilare sau genitale, este prezent un
prurit în general discret sau moderat, iar la nivelul pielii glabre pruritul este discret sau absent.
Nu se poate identifica o dependenţă certă a “stării seboreice” de factorii psiho-emoţionali, de
temperatura mediului ambiant, de alimentaţie (glucide, lipide, condimente, alcool), sau de
perioadele ciclului menstrual, deşi numeroase observaţii în acest sens atestă asemenea corelaţii.

215
 Statutul seboreic se asociază frecvent cu hiperproducţia sudorală (hiperhidroză), fie în
aceleaşi teritorii cutanate, fie o hiperhidroză a altor regiuni: palmară, palmo-plantară, axilară sau
chiar difuză. În seboreea nasului, la exprimarea energică laterală a piramidei nazale se evacuează
sebumul sub forma unor picături de grăsime. În seboreea pielii capului, dilataţia orificiilor foliculare
este mai evidentă. Seboreea cu această localizare se însoţeşte frecvent de un prurit de intensitate
medie.
A. La nivelul scalpului, dermatita/eczema seboreică îmbracă două forme:
1) Forma minoră, reprezentată de pitiriazis capitis simplex, ce constă într-o descuamaţie
difuză, furfuracee a scalpului (mătreaţa), sau apar depozite grăsoase situate la rădăcina firelor de păr,
însoţite de prurit.
2) Forma tipică, reprezentată print-un eritem perifolicular. Astfel pielea capului devine difuz-
eritematoasă, descuamarea se accentuează, iar leziunile confluează în plăci şi apoi placarde
eritemato-scuamoase, cuprinzând parţial sau în totalitate scalpul.
Pielea scalpului este aproape întotdeauna implicată şi uneori rămâne singura localizare a
bolii. Uneori leziunile se pot extinde la nivelul frunţii, formând un cordon eritemato-scuamos,
denumit “corona seboreica”. Leziunile se pot extinde şi la nivelul gâtului, în pliul retroauricular sau
preauricular, unde deseori pot aparea fisuri.
Cazurile grave sau cronice pot determina alopecie difuză, alopecie seboreică (calviţie
hipocratică), reversibilă odată cu remiterea inflamaţiei. Nu se poate preciza dacă eczema seboreică a
scalpului accentuează sau nu alopecia androgenică a bărbaţilor.
B. La nivelul feţei leziunile se caracterizează prin plăci eritematoase, bine delimitate,
acoperite de scuame grăsoase, localizate în principal în regiunea mediană (regiunea
intersprâncenoasă, regiunea mediană a sprâncenelor, şanţurile nazogeniene), luând un aspect “în
fluture”. Uneori leziunile pot interesa întreaga regiune peribucală. Expunerea la soare poate agrava
erupţia. De cele mai multe ori localizarea la nivelul feţei o însoţeşte pe cea de la nivelul scalpului.
C. La nivelul bărbiei leziunile pot fi de tipul unei foliculite superficiale, persistente, sau a
unui eritem difuz cu scuame grăsoase, care dispar după bărbierit, fără vreun mijloc terapeutic.
Uneori se pot adăuga abcese foliculare ce duc la distrugerea foliculilor piloşi şi cicatrizări. La
tinerele femei, poate apare în şanţurile nazogeniene un eritem asociat, cu tendinţă la îmbujorare, nu
întotdeauna putându-se face diferenţierea de rozaceea. Eczema seboreică a feţei se poate asocia cu
otită externă, rebelă la tratament, şi cu blefarită.
D. La nivelul toracelui, leziunile se pot prezenta sub mai multe forme:

216
 1) Forma “petaloidă”. Este mai frecventă la bărbaţi, pe faţa anterioară a toracelui şi regiunea
interscapulară. Iniţial apar mici papule foliculare roşii-brune, acoperite de scuame groase ce se pot
extinde şi conflua, dând leziunilor un aspect inelar, policiclic, cu centrul scuamos şi margini active,
extensive;
2) Forma “pitiriaziformă”. Este mai rar întâlnită. Pe trunchi şi membre apare o erupţie
generalizată eritemato-scuamoasă asemănătoare cu cea din pitiriazisul rozat Gibert, dar mult mai
extinsă (depăşeşte suprafaţa păroasă a toracelui anterior). Leziunile sunt rotunde sau ovalare, de
culoare roz-gălbuie, acoperite de scuame fine;
3) Unele leziuni de pe trunchi pot câştiga un aspect “psoriaziform”, uneori fiind foarte
dificilă diferenţierea clinică între cele două afecţiuni.
E. La nivelul flexurilor (axile, pliuri submamare, periombilical, ano-genital), leziunile
mimează un intertrigo – eritem prost delimitat, umed, acoperit de scuamo-cruste grase, uneori cu
fisuri zemuinde. Prezenţa fisurilor favorizează suprainfecţia, ceea ce duce la extinderea leziunilor,
cu depăşirea pliurilor. Leziunile peri-genitale, la ambele sexe, constau de la eritem minim cu scuame
fine, până la leziuni eritemato-violacee cu scuame abundente, luând un aspect “psoriaziform”
(psoriazis invertat).
2. Dermatita/eczema seboreică a sugarului:
Afecţiunea debutează între săptămâna a doua şi luna a şasea de viaţă, cu un vârf al incidenţei
între săptămânile 3-8, în cadrul crizei seboreice a nou-născutului, fiind uneori asociată cu acneea
neonatală (starea de hiperandrogenism neonatal).
Leziunile pot debuta: a) la nivelul scalpului, sub forma “crustelor de lapte”; începe printr-o
erupţie eritematoasă, acoperită de scuame grase, onctuoase, cu extindere spre faţă, frunte, urechi şi
regiunea cervicală – forma cefalică. Sunt cazuri când pielea capului este interesată în întregime –
“calota seboreică”; b) sau debutează perianal, perigenital cu extindere spre fese, faţa internă a
coapselor, spate şi regiunea ombilicală – forma fesieră.
De multe ori apar leziuni simultan la nivelul scalpului (vertex), feţei (frunte, pleoape,
regiunea sprâncenoasă şi pliurile nazolabiale) şi zonei scutecelor. Trunchiul, şi mai ales zona
periombilicală, pot fi de asemenea implicate.
Leziunile sunt dispuse în plăci sau placarde, relativ simetrice, cu contur slab delimitat, de tip
eritematos, discret zemuinde. Zonele afectate sunt acoperite de cruste gălbui-brune, onctuoase,
lamelare sau chiar în lambouri, destul de uşor detaşabile (la nivelul scalpului). Pe unele zone

217
crustele pot fi mai mici, albicioase şi mai uscate. Pruritul, dacă este prezent, este discret în toate
cazurile.
Diagnosticul. Stabilirea unui diagnostic de dermatită/eczemă seboreică este destul de uşor
atunci când semnele clinice sunt clasice: leziuni simetrice, bine delimitate, eritematoase, cu cruste
onctuoase, gălbui-brune, discret pruriginoase cu localizare la nivelul ariilor bogate în glande
sebacee. Sindromul seboreic în general, şi seboreea, respectiv dermatita/eczema seboreică în
particular, nu pun probleme de diagnostic. Uneori totuşi pot fi utile următoarele explorări:
hormonale, biochimice, imunologice, alergologice, bacteriologice etc. Alte explorări utile: testele
generale (sânge, urină, coprologie), investigarea tubului digestiv, tricograma, testele psihologice etc.
Tratamentul sistemic. Chiar dacă dermatita/eczema seboreică, ca expresie a sindromului
seboreic, este o manifestare cu caracter dishormonal, dismetabolic şi disimunitar, tratamentul de
bază în fazele iniţiale va fi unul cât se poate de limitat, scopul fiind diminuarea reacţiei de
hipersensibilizare, reducerea inflamaţiei, diminuarea pruritului. Medicamentele de predilecţie, în
această fază, sunt: hiposensibilizantele (thyosulfat de natriu, sulfat de magneziu, plasmol) şi
antihistaminicele (loratadina, desloratadina, ebastina, ceterizina, levocetirizina, astemizol) etc.
În cazurile mai grave, când hipersensibilizarea este foarte accentuată, cu risc de dezvoltare a
unor reacţii imuno-alergice severe, se administrează perfuzii cu ser fiziologic + dexametazonă sau
vitamina C. De asemenea, diuretice, produse pe bază de caliu. Ulterior, după reducerea inflamaţiei şi
exudaţiei, vom suplimenta tratamentul cu antibacteriene (doxiciclină, claritromicină),
antipitirosporice (ketoconazol), antiprotozoice (metronidazol), antiandrogenice (acetat de ciproteron
+ etinilestradiol), remedii lipotrope (acid lipoic, metionină), vitamine (A, B6, C, E), minerale (zinc,
sulf, magneziu, seleniu).
Tratamentul topic. Indiferent de formulele utilizate, medicaţiile se aplică iniţial seara, prin
masaj lejer local cu spălarea relativ frecventă a regiunii, cu un săpun medicinal, preferabil săpunul
de gudron sau săpunul de ichtiol. Pentru tegumentul iritabil se recomandă săpunul de borax sau
săpunul de glicerină. În fazele acute de dermatită/eczemă seboreică vom lua în consideraţie regula
de aur a dermatologiei: umed se tratează cu umed, uscat cu uscat. Pentru stoparea inflamaţiei şi
exudaţiei se recomandă comprese umede cu furacilină, tanină, rivanol. Recent se folosesc cu succes
topicele antiexudative sub formă de spray: Olazol, Pantenol, Polcortolon, Oxicort.
În următoarea fază a dermatitei/eczemei seboreice se vor administra produse pe bază de oxid
de zinc şi acid salicilic (pasta Lassar) cu efect emolient, astringent, antiinflamator şi keratolitic. În

218
caz de necesitate, putem apela la produse combinate cu steroizi (Sulfodecorten, Diprosalic,
Belosalic) pe perioade scurte de timp.
De o eficienţă remarcabilă în dermatita/eczema seboreică se bucură următoarele remedii:
Fluocinolon acetonid – cremă, Pivalat de flumetazon – cremă şi unguent, Locacorten – unguent,
Ultralan – unguent. Aceste preparate, ca indicaţie generală, se aplică în strat foarte subţire şi masaj
lejer digital, de aproximativ 3-4 ori pe zi.
În formele localizate pe torace sau pe faţă, Fluocinolon-N cremă dă rezultate bune, dar
aplicaţia nu trebuie să depăşească 2 săptămâni (dă atrofie locală cu eritem, cu aspect de dermatită
periorală).
Pentru pielea capului, în cazurile cu cruste groase se recomandă vaselina salicilică 1-2%,
urmată de baie. Când depozitele crustoase sunt groase, se aplică o pomadă cu Calomel 5% sau cu
oleu cadini 10%, cu masaj prelungit. După baie, fricţii cu loţiune cu acid salicilic şi rezorcină sau cu
licoare Hoffman (acetonă, eter şi alcool). Pomada se aplică iniţial în fiecare zi, apoi la 2-3 zile, iar
după aceea o dată pe săptămână, în funcţie de rezultate.
Alte tratamente eficiente: salicilatul (Keracnyl, cremă 0,5%; Sabal, şampon 2%) şi
tiosalicilatul de zinc (Kertyol, şampon 0,75%; Triazol, şampon 0,2%); piritionatul de zinc (Skin-
Cap, cremă şi aerosol 0,2%, şampon 1%; Freederm, şampon 2%); inhibitorii calcineurinei:
tacrolimus, pimecrolimus (Elidel cremă 1%); sulfatul de seleniu: Selsum, Selegel, şampon Selsun
Blu; uleiul de ricin care intră în compoziţia loţiunilor / emulsiilor; acidul γ linoleic 2%; rezorcina în
asociere cu acidul salicilic, în loţiuni alcoolice şi emulsii; acidul acetic, acidul lactic şi acidul tartric,
de obicei în combinaţie cu diverse alte produse, alţi factori medicamentoşi; litiu gel (Lithioderm) cu
acţiune antiinflamatoare şi probabil antibacteriană; preparate cu sulf, ihtiol, gudron; ketoconazolul
(Ketoderm, Nizoral) rămâne un remediu de referinţă în tratamentul DS/ES, fazele subacute şi
cronice.

ACNEEA VULGARĂ
(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Definiţie. Acneea vulgară (AV) este o afecţiune cu determinism genetic şi expresie
metabolico-hormonală, observată de obicei la adolescenţi şi adulţii tineri, cu implicarea ariilor
cutanate bogate în glande sebacee şi foliculi piloşi, clinic manifestându-se printr-un polimorfism
lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic al erupţiilor – printr-un puternic handicap fizic,
psihic şi social.
219
 Epidemiologie. Incidenţa afecţiunii în rândul adolescenţilor este mare – de la 30% până la
90%, raportul băieţi/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea este totuşi mai mare la fete. Latura pozitivă
rezidă în faptul că doar 15-20% din cei afectaţi au nevoie de tratament medicamentos, în restul
cazurilor producându-se o autoinvoluţie către 20-22 ani (aşa zisa acnee fiziologică sau
hiperandrogenism fiziologic).
Etiopatogenie. La început acneea vulgară era tratată unilateral, fiind considerată o formă
superficială sau profundă de piodermie. Dar nu peste mult timp apăru întrebarea firească: de ce
această piodermie se localizează preponderent pe faţă, partea superioară a trunchiului? Răspunsul a
fost prompt: acneea vulgară interesează zonele cutanate androgen-dependente. Următorul pas a fost
argumentarea dereglărilor de keratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar în ultimii ani a
fost demonstrată semnificaţia şi importanţa dereglărilor metabolice şi imune în patogenia bolii.
1. Dezechilibrul endocrin este factorul major în patogenia afecţiunii. Cel mai important
hormon proacneic este dihidrotestosteronul (DHT), care rezultă din acţiunea 5--reductazei asupra
testosteronului. Estrogenii inhibă secreţia sebacee şi, implicit, dezvoltarea acneei, iar androgenii şi
progesteronul favorizează instalarea unui status seboreic. La unele femei seboreea şi în consecinţă
acneea se datorează nu atât unui surplus de androgeni, cât unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii
(bărbaţii castraţi) nu prezintă niciodată acnee ceea ce confirmă o dată în plus importanţa
androgenilor în dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul înalt al androgenilor, studii recente indică
posibilitatea creşterii valorilor plasmatice ale prolactinei şi STH (HST). Intervenţia factorului
hormonal a fost sugerată şi de agravarea premenstruală a acneei.
2. Hiperkeratoza foliculară este al doilea factor major în patogenia bolii. Retenţia
materialului keratinic în ductul sebaceu este prima modificare histologică şi poartă denumirea de
microcomedon. Clinic acest stadiu este invizibil. A doua modificare este înaintarea burbionului
keratinic în infundibul. Apare prima leziune vizibilă – comedonul închis. Ulterior comedonul închis
poate evolua pe 2 căi: 1) dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi intradermale însoţite de
leziuni inflamatorii. În mod normal, procesul de keratinizare foliculară este reglat de un acid gras
esenţial – linoleat, care provine din celulele bazale ale glandelor sebacee. Hiperproducţia de sebum
induce o deficienţă a linoleatului în canalul folicular, peretele căruia devine penetrabil pentru agenţii
inflamatori. Prin tehnici imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratină în geneza AV.
Astfel, matricea comedonului este compusă din K6, K16 şi K17. Studii in vitro au demonstrat
capacitatea foliculului pilos de a secreta (sintetiza) interleukine (IL-1 ) cu rol major în
hipercornificarea infundibulară.

220
 3. Un alt factor important în lanţul etiopatogenic multifactorial al AV este cel microbian.
Convenţional, foliculul pilo-sebaceu poate fi împărţită în 2 zone, aerobă şi anaerobă. Zona aerobă,
ostiul folicular, este populată de stafilococi, preponderent St. epidermidis, iar zona anaerobă, partea
profundă a foliculului – de anaerobii facultativi: Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium
acnes), Pityrosporum ovale. În patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte varietăţi
de stafilococi, de asemenea Demodex folliculorum, iar mai recent, despre posibilitatea rolului
Helicobacter pylori se discută tot mai intens. Este dovedit faptul că la originea inflamaţiei stau
enzimele bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub acţiunea cărora creşte cantitatea de acizi
graşi liberi (AGL), proveniţi din trigliceride, respectiv digliceride şi monogliceride. Astfel, lipazele
scindează sebumul în AGL proinflamatori în proporţie de 60% la un bolnav şi 20% la un subiect
non-acneic. Prima degradare enzimatică a sebumului are loc în momentul trecerii din ductul sebaceu
în infundibul. A doua degradare – în momentul expulzării dopului keratinic în exterior sub acţiunea
bacteriilor de la suprafaţa pielii. Cu cât secerţia sebacee este mai abundentă şi gradul de keratinizare
mai mare, cu atât enzimele bacteriene favorizează o cantitate mai mare de AGL şi procesul
inflamator este mai persistent.
4. În ultimii ani a fost demonstrată semnificaţia şi importanţa dereglărilor metabolice şi
imune în patogenia bolii. Caracterul dismetabolic al AV constă în tendinţa de majorare cantitativă a
colesterolului şi trigliceridelor serice în debutul maladiei, ca consecinţă a hiperactivităţii
complexului pilo-sebaceu. Pe măsura agravării clinice şi atrofierii glandelor sebacee parametrii
respectivi sunt în descreştere, paralel cu diminuarea constantă a coeficientului albumino-globulinic,
tendinţa spre hipo-β-globulinemie şi hiper-γ-globulinemie.
Cât priveşte dereglările imune, acestea sunt de ordin general şi local. La prima etapă,
degradarea enzimatică a sebumului, diminuarea funcţiei de barieră a peretelui folicular cu penetrarea
unor produşi proinflamatori favorizează dezvoltarea unui infiltrat perifolicular şi periglandular
compus din limfocite, neutrofile, eozinofile. Totodată, stimulul antigenic primar (P. acnes)
determină o hipersensibilizare de tip întârziat, urmată de creşterea cantităţii anticorpilor circulanţi.
Cu cât gradul inflamaţiei este mai mare, cu atât hipersensibilizarea este mai intensă. Studierea
profilului imun confirmă natura alergo-disimunitară a leziunilor acneice în această fază – valori
crescute ale IgE şi PGE2. Atunci când patogenitatea bacilului acneic scade, iar agresivitatea florei
oportuniste creşte (pustulizarea acneei) reacţiile de hipersensibilizare se accentuează. Mai târziu, în
urma excitării antigenice îndelungate şi invaziei masive de strepto-stafilococi (în special St. aureus
şi/sau haemoliticus) se produce o extenuare imunologică, un deficit imun secundar. Existenţa unor

221
focare cronice de infecţie, satelit sau la distanţă, amplifică deficitul imun deja instalat. Modificările
serice înregistrate – micşorarea fracţiunii C3 a complementului seric, scăderea numerică a
limfocitelor T-helperi, valori crescute CIC – confirmă aceste dereglări.
Tabloul clinic. Nu există o clasificare unanim acceptată a AV. În funcţie de circumstanţe,
se descriu mai multe forme clinice. Astfel, toate formele de acnee pot fi împărţite în 2 grupe mari:
1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente):
a) în funcţie de tipul leziunilor: acnee comedoniană, acnee papuloasă, acnee papulo-
pustuloasă, acnee nodulară, acnee nodulo-chistică, acnee conglobată, acnee cicatriceală;
b) în funcţie de gravitatea erupţiilor: uşoară, medie, gravă (acne fulminans);
c) în funcţie de vârstă: acnee neonatală (imediat după naştere), acnee infantilă (după primele
săptămâni de viaţă), acneea copilăriei (după vârsta de 2 ani), acnee polimorfă juvenilă (la
adolescenţi), acneea adultului.
2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente):
a) în funcţie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca, după PUVA terapie, după
radiaţii ionizante, mecanică (excoriată la tinerele fete, post traumatică la violonişti), elastoidoza cu
chiste şi comedoane periorbitare Favre-Racouchot;
b) în funcţie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.;
c) în funcţie de factorii iatrogeni: acnee cosmetică/peribucală; acnee la steroizi,
tuberculostatice, antidepresante triciclice, anabolizante etc.
Tradiţional, AV debutează la 12-14 ani, odată cu pubertatea genitală masculină sau
feminină, iată de ce se mai numeşte acnee polimorfă juvenilă. Aşadar, AV este consecinţa directă a
stării seboreice juvenile, aceasta însă nu exclude posibilitatea ca erupţiile acneice să apară
concomitent cu seboreea.
1. Leziunea eruptivă primară (preinflamatorie) este comedonul. Comedonul este un dop
sebaceu (2-4 mm în diametru) îmbibat cu celule cornoase care ţâşneşte din orificiul folicular sub
acţiunea presiunii mecanice laterale. Există 2 varietăţi ale acestuia – comedoane închise şi deschise.
Comedoanele închise (“punctele albe”) nu comunică cu mediul ambiant şi se mai numesc
microchisturi. Odată expulzat în exterior, comedonul devine deschis (“puncte negre”), culoarea
neagră datorându-se nu atât melaninei, cât reacţiilor de oxidare. Numărul comedoanelor variază de
la un individ la altul. Cele mai mari aglomerări se constată la nivelul piramidei nazale, frunţii,
regiunii temporo-zigomatice. Concomitent, sau ceva mai târziu (peste 3-6 luni), apar leziuni
comedoniene şi pe spate (regiunea scapulară şi interscapulară), piept (presternal).

222
 2. Următoarea etapă este dezvoltarea de leziuni inflamatorii, constituite din papule şi pustule.
Este stadiul cel mai caracteristic din punct de vedere evolutiv. Dacă papula reprezintă o inflamaţie
aseptică a ostiului folicular, atunci pustula exprimă o inflamaţie septică a infundibulului.
Pustulizarea se datorează florei stafilococice (St. epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care
este mai agresivă din punct de vedere patogenic decât bacilul acneic (P. acnes sau C. acnes).
Spargerea pustulelor, spontană sau provocată, duce la evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de
formarea unei cruste galben-verzui, care se vindecă prin cicatrice punctiformă moderată.
3. Atunci când forţa de expulzie a dopului keratinic este insuficientă, se produc rupturi
intradermale cu dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese subcutane, brăzdate sau nu de numeroase
traiecte fistuloase. Astfel, se instalează o acnee nodulo-chistică sau conglobată. Uneori, leziunile au
aspect furunculoid, sunt supurative, congestive, confluând în placarde difuze flegmonoase. Puroiul
care se elimină la suprafaţă are frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar crustele ce se formează
sunt masive, galben-cenuşii. Se întâlneşte mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producându-se
prin formarea de cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene inestetice.
În altă ordine de idei, acneea nodulo-chistică sau conglobată poate fi un simptom, o
manifestare a unor stări morbide complexe precum sunt: 1) sindromul PAPA – acnee chistică,
piodermie gangrenoasă, artrită sterilă; 2) sindromul SAPHO – acnee severă, sinovită, hiperostoză,
osteomielită a sternului, pustuloză palmară; 3) triada foliculară Pillsbury – acnee conglobată +
hidrosadenită cronică supurativă axilară şi perineofesieră sau boala Verneuil + perifoliculita capitis
abcedantă Hoffmann sau acnee cheloidiană nucală; 4) boala Dowling-Degos – acnee nodulo-chistică
a feţei şi toracelui + pigmentaţia reticulară a pliurilor.
Diagnosticul. Deşi diagnosticul clinic al acneei vulgare nu constituie o problemă pentru
medicul dermatolog, de un real folos pot fi următoarele explorări:
1. Hormonale. Pot fi constatate următoarele modificări: creşterea titrului androgenilor serici
sau plasmatici; creşterea raportului androgeni + progesteron versus estrogeni; creşterea excreţiei de
17-cetosteroizi; creşterea excreţiei de DHEA şi androsteronului; scăderea excreţiei de fenol-steroizi.
Totodată, trebuie să ţinem cont de faptul că putem avea titruri plasmatice normale de androgeni,
manifestările clinice fiind expresia unei receptivităţi crescute a complexului pilo-sebaceu faţă de
aceşti hormoni.
2. Biochimice. Modificările respective sunt în general utile la pacienţii cu forme severe,
rebele la tratamentele uzuale sau în cazurile când afecţiunea evoluează pe un fond dismetabolic
pronunţat. Probele recomandate sunt: testarea metabolismului proteic (fracţiile α1, α2, β, γ, proteine

223
totale, albumina, globulina); testarea metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi graşi
liberi, β lipoproteina, lipaza serică); testarea metabolismului glucidic (glucoza sanguină şi urinară).
3. Imune. Luând în considerare faptul că în fazele precoce ale AV avem o hipersensibilizare
specifică primară, iar în fazele tardive se dezvoltă o hiporeactivitate nespecifică secundară, vom
recomanda următoarele teste: parametrii imunităţii celulare (limfocite T totale, limfocite T active,
limfocite T-TFR, limfocite T-TFS şi limfocite B); parametrii imunităţii umorale (Ig M, G, A, E).
4. Alergologice. Se practică intradermoreacţii (IDR) în scopul evidenţierii unei eventuale
hipersensibilizări la alergenii microbieni (stafilococici, streptococici etc.). În ultimii ani s-a constatat
că hipersensibilizarea primară în AV se datorează alergenilor P. acnes sau C. acnes. Rezultatele sunt
inconstante, dar atunci când se evidenţiază o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument
pentru o terapie hiposensibilizantă specifică sau nespecifică.
5. Bacteriologice. Deşi se cunoaşte importanţa patogenică primordială a anaerobilor
facultativi (Corinebacterii sau Propionbacterii, Pityrosporum ovale), aceştia din urmă nu întotdeauna
pot fi puşi în evidenţă din cauza tehnicilor de colectare, dar şi unor dificultăţi anatomice. Iată de ce,
de cele mai multe ori, testele bacteriologice evidenţiază aerobii clasici (Staphilococul aureus ∕
hemoliticus ∕ epidermidis ∕ intermedius etc.). Câteodată (25-30%), poate fi depistat şi parazitul D.
folliculorum.
6. Alte explorări: teste generale (sânge, urină); investigarea tubului digestiv (pH gastric,
examenul coprologic); tricograma (în caz de asociere cu alopecia androgenică); teste psihologice
pentru pacienţii cu devieri de comportament, cu dificultăţi de integrare în micromediu (familie) şi
macromediu (societate).
Tratamentul.
1. Combaterea hipersecreţiei sebacee – antiandrogenii majori (acetat de ciproteron +
etinilestardiol) şi minori (cimetidina, ketoconazolul, spironolactona); retinoizii (acidul 13-cis
retinoic);
2. Combaterea hiperkeratozei foliculare – retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
3. Combaterea florei microbiene şi reducerea inflamaţiei – ciclinele (tetraciclina, doxiciclina)
şi macrolidele (claritromicina, azitromicina); sulfamidele (cotrimoxazol) în cazul apariţiei foliculitei
cu germeni gram-negativi;
4. Creme, loţiuni sau geluri cu acid azelaic (Skinoren), acetat de zinc (Zynerit), hialuronat de
zinc (Curiosin), acid glicirizinic (Granex), acid boswelic (Teen-derm), acid retinoic/tretinoin (Airol,
Atrederm, Altinac);

224
 5. Vitamine (A, E, gr. B) şi microelemente (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc);
6. Imunoterapie specifică (autovaccin, anatoxin, antifagin, bacteriofag, vaccin
Corinebacterium parvum) şi nespecifică (autohemoterapie, levamisol, metyluracil, pyrogenal,
licopid, imunofan);
7. Antiinflamatoare nesteroide (ibuprofen, nimesil);
8. Glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon) şi/sau sulfone (dapsona) în formele grave,
non-responzive la tratamentele enunţate mai sus;
9. Fizioterapie – RUV, electroforeză sau fonoforeză cu decapante (ihtiol), antibiotice
(eritromicină), microelemente (sulf, zinc), magnitolaseroterapie;
10. Dermatochirurgie – dermabraziuni, excizii chirurgicale, injecţii locale cu colagen,
camuflaj cosmetic.
Profilaxia. Determinismul genetic cu expresie metabolico-hormonală impune prevenirea sau
depistarea (anticiparea) manifestărilor seboreice/acneice în primii ani de pubertate. Profilaxia
premorbidă (la subiecţii cu status seboreic sau părinţi acneici în anamneză) constă în evitarea
expunerii la valori termice prea ridicate sau prea joase; respectarea unui regim alimentar bogat în
proteine, vitamine şi substanţe minerale; evitarea contactului cu hidrocarburi, halogeni, gudroane
etc.
În fazele precoce, măsurile profilactice prevăd instituirea unui tratament cosmetic adecvat
(extragerea comedoanelor, deschiderea microchisturilor, criomasajul, vibromasajul, peeling-ul);
evitarea autoîntreţinerii leziunilor prin manevre nesterile; şedinţe de helioterapie maritimă (vara) sau
expunere la RUV (iarna). În fazele avansate profilaxia acneei este axată pe eşalonarea în timp a
tratamentului medicamentos, cosmetic, fizioterapic şi chirurgical; evitarea formelor clinice grave,
invalidante. Internări repetate pentru pacienţii cu forme moderate şi severe de acnee, supravegherea
bolilor asociate.

ALOPECIA ANDROGENICĂ
(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Generalităţi. Un atribut important al frumuseţii este părul. Prin volum, culoare, calitate,
strălucire şi coafură omul modern încearcă să-l înnobileze, să-l sincronizeze cât mai reuşit cu
celelalte trăsături ale frumuseţii. Părul a fost şi constituie una din podoabele naturale cele mai
preţioase, iată de ce este normal să ne îngrijorăm atunci când începem să-l pierdem.

225
 Epidemiologie. Cea mai frecventă pierdere de păr este alopecia androgenică (AA). Ea
constituie 95% din alopecii. Se întâlneşte predominant la bărbaţi, dar poate afecta şi femeile.
Debutul se produce în jurul vârstei de 20-22 ani, uneori mai devreme.
Etiopatogenie. Factorii determinanţi sunt genetici şi hormonali. Caracterul familial,
reprezentat prin terenul seboreic moştenit, este cunoscut de mult timp.
Modalitatea de transmitere este autosomal-dominantă, cu o penetranţă variabilă. Intervenţia
factorului genetic este confirmată de numeroase cercetări. Mai mulţi autori au dovedit prin pedigree-
urile studiate o hiperactivitate importantă a axului cortico-hipofizo-gonadotrop, expresia acestei
hiperactivităţi fiind surplusul de androgeni.
Aşadar, factorul endocrin este esenţial în lanţul/cascada de verigi etiopatogenice. Dar iată
care sunt principalele etape în metabolismul hormonilor androgeni:
1. Producţia glandulară.
a) Testicul. Sinteza testosteronului se desfăşoară la nivelul celulelor interstiţiale Leydig
(95%) şi Sertoli (5%). Prin scindarea catenei laterale de colesterol se formează pregnenolonul a
cărui transformare în testosteron se produce pe 2 căi diferite în dependenţă de ordinea în care
acţionează 17-alfa-hidroxilaza şi 3-beta-hidroxisteroid-dehidrogenaza.
b) Corticosuprarenală. La acest nivel, secreţia androgenilor este limitată şi constă în DHEA
(dihidroepiandrosteron), androstendion şi testosteron, concentraţia acestora fiind în concordanţă
directă cu activitatea 17-alfa-hidroxilazei şi 17, 20-desmolazei.
c) Ovar. Sinteza androgenilor, în special androstendion, are loc în celulele tecale ale
foliculilor ovarieni sub acţiunea LH. Convertirea lor în estrogeni la nivelul celulelor granuloase se
produce sub acţiunea FSH. În cursul transferului androgenilor din celulele tecale în cele granuloase
o mică parte a acestora ajunge în circulaţia sistemică.
2. Producţia extraglandulară. Conversia androgenilor cu acţiune slabă (DHEA,
androstendion) în forme cu activitate androgenică puternică (testosteron şi DHT) în organele ţintă
(piele, foliculul pilos, glanda sebacee).
3. Transportul. Transportul androgenilor se face sub 3 forme: a) liber; b) legat de albumină;
c) legat de globulină/SHBG (sex hormon binding globulin) – factor important pentru metabolismul
androgenic, deoarece acţionează ca un “burete” pentru testosteronul circulant, limitându-i
concentraţia.
4. Metabolismul la nivelul celulei ţintă şi răspunsul celulei ţintă la androgeni. Androgenii
biodisponibili din circulaţie intră în celula ţintă prin difuziune pasivă. După întrarea în celula ţintă

226
androgenii slabi se convertesc în citoplasmă în androgeni mai puternici. Aceşti hormoni se leagă de
receptorul mobil androgenic şi trec în nucleu sub forma unui complex DHT-receptor. În continuare
se leagă de o non-histonă, deblocând catena ADN şi permiţând ARN polimerazei să acţioneze şi să
formeze ARN mesager cu iniţierea sintezei proteice. Aceste mecanisme explică efectul hormonilor
androgeni asupra ţesuturilor manifestat prin creşterea metabolismului şi hipertrofie.
Totodată, creşterea hormonilor androgeni poate fi determinată de multiple alte cauze:
1. Tumori ectopice androgen-secretante: a) tumori ovariene (arenoblastomul); b) tumori
suprarenale (adenoame sau carcinoame corticale); c) tumori hipofizare (nu produc androgeni direct,
ci prin eliberare excesivă de ACTH).
2. Hiperplazie suprarenală congenitală cu debut tardiv. Boală cauzată de unul sau mai multe
deficite enzimatice (21-hidroxilază, 11-beta-hidroxilază, 3-beta-hidroxi-steroid-dehidrogenază) care
alterează producţia de cortizol. Se creează un blocaj enzimatic cu hiperproducţie de produşi
intermediari ce converg spre DHEA şi androstendion.
3. Sindromul ovarelor polichistice (sindromul Stein-Leventhal). Disfuncţie ovariană non-
tumorală cu hipersecreţie de androgeni (LH dependentă) de către celulele tecale şi stromale
hiperplazice. Simptomatologie: anovulaţie, infertilitate, hirsutism, alopecie, obezitate, ovare
polichistice bilaterale.
4. Alterarea transportului androgenilor. Creşterea sau descreşterea nivelului SHBG,
globulină care leagă hormonii sexuali. Poate fi primară sau secundară altor afecţiuni glandulare.
5. Hiperandrogenism, rezistenţă la insulină şi acantosis nigricans (Sindromul HAIR-AN).
Unii autori au conchis asupra faptului că hiperinsulinemia secundară insulino-rezistenţei se asociază
cu hiperandrogenism. Hiperinsulinemia stimulează funcţia ovariană prin receptorii pentru insulină şi
IGF (Insulin-Growth Factor).
6. Activitatea crescută a celulelor ţintă: a) prin activitate enzimatică crescută; b) prin
activitate crescută a receptorilor hormonali intracelulari.
7. Hiperandrogenismul etnic sau familial. Există grupuri etnice, respectiv familii, mai ales în
Europa de sud, care au expresie androgenică exagerată. Această situaţie nu exclude însă posibilitatea
existenţei reale a unei afecţiuni hormonale sau de altă natură.
Tabloul clinic. Fazele care preced AA sunt în majoritatea cazurilor o seboree importantă, un
pityriasis steatoid sau eczematidele seboreice. Tegumentul este de obicei neted, întins şi lucios.
Firele de păr se smulg uşor. În locul firului normal creşte un păr subţire, decolorat, de tip “vellus”,
iar după o perioadă dispare şi acesta.

227
 La bărbaţi, calviţia debutează simetric în zonele fronto-parietale, la marginea regiunii
piloase, pătrunzând în unghi ascuţit spre vertex. Păstrarea pentru o perioadă a pilozităţii din regiunea
centro-frontală conferă lizierei de la acest nivel un aspect de “W”. Alteori, alopecia androgenică
debutează în vertex, extinzându-se excentric sub forma unui placard oval cu diametrul de la 5 până
la 10 cm. Mult mai rar, alopecia androgenica poate avea din start un caracter difuz. Uneori pe
parcursul a numai 5-6 ani se instalează o importantă alopecie neinflamatorie şi ireversibilă, aşa zisa
calviţie precoce sau alopecie hipocratică.
Nu există un cadru clinic unanim acceptat, mai mulţi autori abordând problema în mod
diferit. Astfel, una dintre cele mai cunoscute clasificări este cea a lui Hamilton, care distinge 8 tipuri
de alopecie seboreică/androgenică:
Tipul I – reducerea discretă a firelor din regiunea temporală.
Tipul II – accentuarea golfurilor bitemporale.
Tipul III – căderea părului la marginile scalpului, retracţia liniei de implantare fronto-
temporale cu 2-3 cm.
Tipul IV – căderea părului bitemporal şi uneori medio-frontal, alopecia vertexului.
Tipul V – căderea fronto-temporală şi la nivelul vertexului cu tendinţă la confluare.
Tipul VI – confluarea celor două alopecii, fronto-temporală şi a vertexului.
Tipul VII – extinderea ariei alopecice fronto-parietale.
Tipul VIII – extinderea alopeciei, părul păstrându-se doar sub forma unei liziere/benzi
temporo-occipitale.
La femei, debutul alopeciei este mai tardiv. Clinic se manifestă printr-un efluviu telogenic
difuz sau o rarefacţie mai accentuată în vertex, linia de implantare frontală menţinându-se. Pentru o
mai bună interpretare atât teoretică, cât şi practică au fost separate 2 tipuri mari de alopecie
androgenică la femei:
Tipul I – Alopecie androgenică neînsoţită de modificări endocrine patente. Apare după vârsta
de 25 ani şi se accentuează după menopauză. În ansamblu, alopecia este de tip difuz. În context,
Ludwig descrie 3 grade de alopecie androgenică:
 Gradul 1 – alopecie frontală;
 Gradul 2 – alopecie fronto-parietală;
 Gradul 3 – alopecie fronto-parieto-occipitală.
Tipul II - Alopecie androgenică asociată cu modificări endocrine. Este o alopecie francă şi
severă de tip masculin care se dezvoltă la femei cu sindrom de virilizare foarte accentuat (alopecie,

228
acnee, hirsutism, amenoree primară sau secundară, libidou crescut, creşterea masei musculare,
îngroşarea vocii, diminuarea ţesutului mamar, hipertrofia clitorisului, infertilitate).
Diagnosticul pozitiv. Deşi diagnosticul clinic al AA nu comportă dificultăţi, nu constituie o
problemă pentru medicul dermatolog, uneori se impun totuşi unele investigaţii paraclinice, destinate
atât unei mai corecte descifrări etiopatogenice, cât mai ales unei orientări terapeutice eficiente. De
un real folos sunt:
1. Trichograma. Firele recoltate (cel puţin 50) sunt tăiate la 2 cm deasupra rădăcinii, se
depun între lamă şi lamelă după acoperirea lor cu soluţie de ser fiziologic şi se examinează în
microscopie optică, cu obiectivul 10. Particularităţi: scăderea numărului foliculilor în anagen şi
creşterea celor aflaţi în telogen. Raportul normal anagen/cata-gen/telogen este 85/1/14. În alopecia
androgenică acest raport poate ajunge până la 65/2/33, după 60-65 ani constatându-se doar 40-45%
fire de păr în anagen.
2. Examenul histopatologic. În fazele precoce are loc o degenerescenţă bazofilă focală în 1/3
inferioară a tecii foliculilor aflaţi în anagen. Ulterior apare un infiltrat limfo-histiocitar perifolicular,
foliculii piloşi fiind mici şi imaturi, cu localizare superioară a bulbului pilos. Glandele sebacee şi
sudoripare nu prezintă modificări importante. Tardiv, epidermul se subţiază, iar joncţiunea dermo-
epidermică se orizontalizează, atestând procesul final de atrofie.
3. Explorările hormonale. Frecvent, pentru evaluarea funcţiei sistemului endocrin este
necesară implicarea medicului endocrinolog. Se pot constata următoarele modificări:
a) creşterea excreţiei de 17-ketosteroizi;
b) scăderea excreţiei de fenolsteroizi (date inconstante);
c) creşterea titrului androgenilor serici (date inconstante). Identificarea testosteronului liber,
nelegat de SHBG, este un test mai sensibil al hiperandrogenismului decât testosteronul total, dar mai
scump şi dificil de realizat tehnic, datorită concentraţiilor sale foarte mici (1-2%). De asemenea,
poate fi estimată concentraţia androsteron-glucoronidului, marker important al metabolismului
periferic testosteronic;
d) funcţia ovariană poate fi evaluată şi prin determinarea raportului FSH/LH;
e) funcţia corticosuprarenală va fi evaluată prin determinarea nivelului seric de ACTH,
DHEA-S şi 17-alfa-progesteron;
f) funcţia tiroidiană necesită măsurarea nivelului plasmatic de T3, T4 şi TSH;
g) estimarea funcţiei axului hipotalamo-hipofizar se va realiza prin determinarea
principalilor produşi de secreţie hipofizară şi în primul rând al prolactinei.

229
 Tratamentul.
1. Topic:
a) Minoxidil soluţie 2% sau 5% în aplicări bicotidiene. Minoxidilul este un vazodilatator
puternic, derivat de piperidino-pirimidină, care era utilizat iniţial per os în tratamentul hipertensiunii
arteriale (1976). În timp, s-a observat, la pacienţii trataţi mai mult de un an, efectul advers:
hipertricoza. Ulterior a fost găsită formula reuşită pentru uz topic. Astăzi minoxidilul este considerat
unul dintre cele mai eficiente medicaţii. Rezultate bune şi foarte bune se obţin după minimum 6 luni
de aplicaţii, dar uneori tratamentul poate dura până la 2 ani. Minoxidilul stabil, inactiv, pătrunde în
piele unde în prezenţa sulfonil-transferazei este convertit în minoxidil sulfit activ. Acesta activează
canalele de potasiu în celule, inducând o rată crescută de creştere a sintezei ADN la nivelul papilei
dermice şi al celulelor germinative foliculare. Astfel se prelungeşte faza de creştere a foliculului
pilos. Posibile reacţii adverse: eritem, descuamare, senzaţie de arsură, prurit, iar uneori hipertricoză
la distanţă.
b) Tretinoin cremă, soluţie sau gel. Celulele papilei dermice au receptori pentru acidul
retinoic, acesta din urmă participând nemijlocit la toate etapele de proliferare, creştere şi diferenţiere
a celulelor epiteliale. Posibile reacţii adverse: fotosensibilizare, alterarea pigmentării cutanate.
c) Ciclosporină în soluţie uleioasă 5%, aplicată de 2 ori pe zi, timp de 6 luni, cu rezultate
favorabile în 50-60% cazuri.
d) Acid azelaic sub formă de cremă 20% are efect antiandrogenic, prin blocarea activităţii 5-
alfa-reductazei, nu numai la nivelul glandei sebacee, dar şi a foliculului pilos.
e) Piritionat de zinc şampon 1-2%. Este dovedit faptul că aceste şampoane pe lângă efectul
antiseboreic şi antifungic/anti-pitirosporum au şi o puternică acţiune antiandrogenică.
f) Tratamente combinate: soluţie cu 0,025% tretinoin şi 0,5% minoxidil (se presupune că
tretinoinul creşte absorbţia minoxidilului la nivelul scalpului); ZnSO4+vitamina B6+acid azelaic (cu
această combinaţie s-a obţinut in vitro o inhibiţie de 90% a 5-alfa-reductazei); diverse antiseboreice
şi revulsive (acid salicilic 1-2%, rezorcină 2-3%, sulf 5-6%, pilocarpină 1%, tinctură capsici 8-10%
etc.);
g) Aminexil + SP 94TM – un complex molecular nou pentru fixarea rădăcinii părului şi
stimularea creşterii lui.
2. Sistemic:

230
 a) Finasteridă în pastile, câte 1 mg/zi. Este contraindicat la femei şi se foloseşte cu precauţie
la bărbaţii sub 40 ani. Inhibă activitatea 5-alfa-reductazei, îmbunătăţeşte morfologia foliculară în
anagen.
b) Acetat de ciproteronă cu puternică acţiune antiandrogenică, datorită blocării, prin
competiţie, a receptorilor citoplasmatici ai DHT. Se administrează oral, inclusiv la femei, câte 50
mg de 2 ori/zi.
c) Femeile mai pot beneficia şi de combinaţia “antiandrogen + estrogen”, respectiv acetat de
ciproteronă 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, durata minimă de tratament fiind 1 an.
d) Antiandrogeni minori: cimetidina, spironolactona, dexametazona, ketoconazolul. Vor fi
administraţi cu precauţie, ţinând cont de multitudinea reacţiilor adverse.
e) Tratamente în studiu: Ciclosporină în doză de 6 mg/kg/corp/zi, după o cură de 6 luni dă
rezultate bune la 50% pacienţi; Isotretinoin. Există studii care arată o reducere a activităţii 5-alfa-
reductazei la o doză de 1 mg/kg/corp/zi; Tacrolimus inhibă limfocitele T CD4+ promovând creşterea
părului prin prelungirea fazei de anagen; Fenitoin utilizat în tratamentul epilepsiei, are ca reacţii
adverse hipertricoza. Se pare că acţionează la nivelul terminaţiilor nervoase din jurul foliculilor
piloşi; Citocrom P-450 aromataza. Femeile au de 6 ori mai mult această enzimă în jurul foliculilor
piloşi decât bărbaţii. Aromataza metabolizează androgenii în estrogeni de unde şi utilitatea ei în
tratamentul alopeciei androgenice; Terapia genică. Se referă la gene modificate introduse în jurul
foliculilor piloşi cu ajutorul liposomilor.
3. Chirurgical:
a) Reducţia scalpului. Constă în excizia scalpului alopecic, efectuându-se debridare de 10 cm
de o parte şi de alta a inciziei. Se fac mai multe şedinţe la interval de 3 luni. Există 3 tipuri de
incizii: sagital, cu sensibilitatea cutanată păstrată, cu dezavantajul că cictricea centrală este greu de
acoperit; în „Y”, sensibilitatea scalpului păstrată, nu lasă cicatrice centrală; în „U” (laterală), cu
pierderea sensibilităţii scalpului.
b) Tehnica lambourilor. Constă în înlocuirea scalpului alopecic cu scalp care are păr cu
densitate normală. În context, există mai multe lambouri de transpoziţie: temporo-parieto-occipital
(metoda Juri), temporo-parietal (metoda Elliott), metoda triplu romboidal şi de rotaţie,
microlambouri libere.
c) Transplantul de păr. Constă în redistribuirea părului existent. Se face în 4 şedinţe
succesive la interval de 6 săptămâni între primele două, ulterior la 4-6 luni. Se pot folosi: autogrefe

231
(punch grefe rotunde sau pătrate la bărbaţi, respectiv minigrefe şi microgrefe la femei), izogrefe, păr
sintetic.

ROZACEEA
(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
Definiţie. Rozaceea este o dermatoză inflamatorie cronică, caracterizată prin eritem difuz al
feţei (iniţial episodic, apoi permanent), teleangiectazii, erupţii papulo-pustuloase, localizate cu
predilecţie la nivelul nasului, obrajilor, partea centrală a frunţii şi bărbie.
Epidemiologie. Afectează persoanele adulte între 30-50 ani, dar poate să apară şi la o vârstă
mai precoce. Este mai frecventă la persoanele cu pielea mai deschisă la culoare decât la cei cu
tegumentul mai închis la culoare. Afectează mai frecvent sexul feminin decât cel masculin, dar
complicaţiile de tip rinofima sunt mai des întâlnite la bărbaţi. Reprezintă aproximativ 1-3% din
consultaţiile efectuate în clinicile dermatologice. Fără tratament boala se agravează, în evoluţie
observându-se perioade de remisiune ce alternează cu perioade de exacerbare a simptomatologiei. În
final se pot observa în tabloul clinic: rinofima, faciesul leonin, keratita.
Etiopatogenie. Cauza apariţiei rozaceei este necunoscută. Principalii factori incriminaţi în
declanşarea ei sunt:
1. Alimentari şi digestivi. Bolnavii cu rozacee fac mai uşor flush ca răspuns la unii stimuli
alimenatri: alimente condimentate, fierbinţi, alcool. Totodată, mai multe tulburări digestive
(gastritele, duodenitele, colecistitele etc.) sunt bănuite a avea un rol important în patogenia bolii.
2. Farmacologici. În producerea eritemului par a fi implicaţi diferiţi mediatori: substanţa P,
histamina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele.
3. Infecţioşi. Microorganismele de la nivelul pielii nu par a avea un rol major în patogenie,
cu excepţia acarianului Demodex folliculorum care poate agrava o rozacee deja instalată. De
asemenea, există o legatură între rozacee şi Helicobacter pylori ce determină infecţia tractului
digestiv.
4. Climatici. Expunerea la condiţii climatice extreme (temperaturi joase sau ridicate, vântul
puternic) poate induce un grad de afectare vasculară cu rol în declanşarea rozaceei.
5. Imunologici. Au fost puse în evidenţă depozite de imunoglobuline şi complement la
joncţiunea dermo-epidermică ca răspuns imunologic anormal faţă de alterarea fotoindusă a
colagenului tip IV.

232
 6. Vasculari. Topografia rozaceei se suprapune cu ariile de drenaj ale venei faciale şi ale
afluenţilor săi, moment ce poate fi explicat printr-o reglare defectuoasă a circulaţiei venoase faciale.
7. Psihologici. Pacienţii cu rozacee sunt de obicei deprimaţi, nevrotici. Se pare, însă, că
aceste manifestări sunt rezultatul şi nu cauza rozaceei.
Simptomatologie.
Rozacee gradul I:
• Eritemul tranzitor – flush: episoade temporare de congestie facială: prerozacee, favorizate
de alcool, băuturi calde, tahifagie sau emoţii;
• Eritemul persistent şi teleangiectazic – cuperoza facială.
Rozacee gradul II:
• Rozaceea papuloasă, pustuloasă şi/sau papulo-pustuloasă: apare după ani de zile; prezintă
elemente papulo-pustuloase foliculare, mai puţine decât în acneea vulgară; nu apar comedoanele;
sunt atinse conjunctivele: bulbară şi palpebrală, care devin congestionate şi prezintă teleangiectazii.
Rozacee gradul III:
• Stadiul de noduli şi plăci hiperplazice;
• Rinofima (nas mare, boselat, roşu); mai rar: gnatofima, blefarofima, otofima. Forma
hipertrofică de rozacee se constată, de obicei, la bărbaţi şi este indusă, probabil, nu atât de factorii
vasculari şi endocrini (ca la femei), cât de tulburări ale ţesutului conjunctiv. În ultima vreme,
rinofima este atribuită infecţiei cu Klebsiella rhinoscleromatis.
Diagnostic.
• Depistarea artropodului Demodex folliculorum în pustulele de la nivelul feţei;
• Explorări gastrointestinale, inclusiv identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori;
• Biopsie cutanată pentru excluderea lupusului eritematos şi a sarcoidozei.

Tratament. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, tratamentul rozaceei rămâne a fi

dificil, necesitând multă răbdare şi insistenţă atât din partea medicului, cât şi a pacientului.
Pentru uz sistemic se indică cicline (tetraciclină, doxiciclină, minociclină) sau macrolide
(eritromicină, roxitromicină, claritromicină), derivaţi de 5-nitroimidazoli (metronidazol). În formele
severe putem apela la retinoizi (isotretinoin).
Cât priveşte tratamentul local, de preferinţă sunt loţiunile sau mixturile (0,5-2-3-5%) cu sulf,
rezorcină, ihtiol etc. De asemenea, pot fi administrate creme fotoprotectoare, inclusiv cu acid azelaic
15% (Skinoren gel), antibiotice (eritromicină, clindamicină) în mixturi sau geluri 0,5-5%. Rămân la

233
ordinea zilei cremele sau gelurile cu antiprotozoice (metronidazol), ketoconazol 2% (Ketoderm),
piritionat de zinc 0,2% (Skin-cap).
Recent a apărut o nouă gamă de produse dermatocosmetice (Ruboril şi Metro-Ruboril), care
a revoluţionat tratamentul rozaceei. Având 3 principii active vegetale (Escin, Ficaria extract,
Mimosa Tenuiflora extract), Ruboril ameliorează circulaţia cutanată deficitară, decongestionând
epidermul. Crema oferă o toleranţă cutanată excelentă şi asta datorită modului confortabil de
administrare – se aplică dimineaţa şi seara, în monoterapie. Astfel, Ruboril reprezintă soluţia ideală
pentru tratamentul eritrozei, cuperozei şi rozaceei uşoare. În comparaţie cu Ruboril, Metro-Ruborilul
conţine şi metronidazol, fiind produs de referinţă pentru tratamentul rozaceei papulo-pustuloase,
acompaniată cu demodecidoză.
În altă ordine de idei, pentru combaterea teleangiectaziilor se foloseşte electrocoagularea
fină, iar pentru cazurile de rozacee hiperplazică şi hipertrofică (rinofima) – electrocoagulare,
dermabraziune sau laser-CO2.
Profilaxie. Ingrijirea pielii: se vor folosi numai săpunuri, loţiuni şi produse cosmetice pentru
piele sensibilă, ce nu sunt abrazive şi nu închid porii (non-comedonogenice).
Folosirea cremelor fotoprotectoare cu spectru larg – ce blocheaza UVA, UVB şi razele
infraroşii – factor de protecţie solară mai mare de 15.
Ingrijirea ochilor: se vor aplica, de cateva ori pe zi, comprese călduţe, apoi se vor spăla uşor
pleoapele cu un produs special pentru ochi. Se pot folosi lacrimi artificiale dacă ochii sunt uscaţi.
Identificarea trigger-ilor: este indicată folosirea unui jurnal zilnic în care pacienţii să-şi
noteze toţi factorii ce declanşează eritemul facial, astfel fiind mai uşor să-i evite.
Reducerea stresului; dietă echilibrată, exerciţii fizice regulate.
Diminuarea consumului de alcool, condimente şi băuturi fierbinţi.
Exerciţiile fizice trebuie efectuate în încăperi răcoroase, pe perioade scurte de timp, cu
intensitate mai mică. Vara se recomandă ca acestea sa fie efectuate dimineaţa.
Iarna se vor folosi creme hidratante care îmipedică pielea să se usuce. Se recomandă
folosirea fularului aplicat peste pomeţi şi nas pentru a proteja pielea de ger si vânt.
Evitarea băilor execesiv de fierbinţi şi a saunelor; se vor folosi doar produse cosmetice
pentru piele sensibilă, cu evitarea celor iritante sau abrazive.

VITILIGO
(B. Nedelciuc, d.ş.m., conferenţiar universitar)
234
 Definiţie. Vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin depigmentări bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanină în celulele
stratului bazal al epidermului.
Epidemiologie. Poate afecta oamenii de orice rasă sau grup etnic, poate apărea la ambele
sexe, atât la copii, cât şi la adulţi. Se estimează că în aproximativ 60-70% din cazuri debutul se
produce înaintea vârstei de 20 ani. După toate probabilităţile, boala se întâlneşte la aproximativ 1%
din populaţie.
Etiopatogenie. Cauzele bolii nu sunt cunoscute definitiv. Oricum, la ora actuală 4 teorii
etiopatogenice pot fi luate în consideraţie:
1. Teoria ereditară. Această teorie se bazează pe frecvenţa cazurilor familiale în circa 30-
50% din cazuri. De asemenea, evidenţierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 şi
HLA-BQ4.
2. Teoria autoimună. Boala este considerată autoimună datorită asocierii cu alte boli
autoimune: tiroidită autoimună, anemie pernicioasă, alopecie areată, lupus eritematos, sclerodermie
etc. În unele cazuri au fost izolaţi autoanticorpi antimelanocitari, dar datele obţinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologică. Se presupune că prin terminaţiunile nervoase ale tegumentului se
eliberează nişte substanţe care inhibă melanogeneza datorită efectului toxic asupra melanocitelor.
Această ipoteză este susţinută şi de repartiţia pe dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxică. Precursorii melanosomilor, secretaţi de melanocit, sunt toxici
pentru acesta şi îi inhibă multiplicarea prin creşterea H2O2 şi scăderea catalazelor.
Recent au fost descrise şi anomalii ale celulelor Langerhans şi ale limfocitelor T în sângele
periferic, fapt ce sugerează posibila implicare a unor defecte ale imunităţii celulare în patogenia
acestei afecţiuni.
Distrugerea progresivă a melanocitelor poate fi determinată de celulele T citotoxice. Ca o
confirmare, la pacienţii cu melanom metastatic, distrugerea melanocitelor cu ajutorul acestor celule
a dus la apariţia de macule depigmentate similare celor din vitiligo.
Simptomatologie. Maladia debutează lent, mai rar acut. Apar macule mici, depigmentate,
alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie neregulată, polilobară, uneori rotund-ovalară. Se pot
localiza oriunde, la început pe zonele fotoexpuse (dosul mâinilor, articulaţia pumnului, antebraţe,
periorbital, peribucal, gât), apoi şi pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe
ambele părţi ale corpului în aproximativ acelaşi loc. Mărimea lor variază de la 2-3 mm până la
câţiva cm în diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate să apară fenomenul Koebner. La

235
 periferia leziunilor se dezvoltă un halou hiperpigmentat. Părul din zonele afectate poate deveni cu
timpul amelanotic. Evoluţia este cronică, focarele mărindu-se treptat, pe alocuri confluează.
Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală,
semiuniversală, universală).
O formă particulară reprezintă nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev
pigmentar, brun, rotund ovalar, uşor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori,
multiplu, înconjurat de o zonă depigmentată, alb-sidefie, bine delimitată, considerată un vitiligo
perinevic. Se deosebeşte de vitiligo-ul clasic prin absenţa periferiei hiperpigmentate. Histologic:
infiltrat limfocitar dens care invadează agregatele de celule nevice din derm şi joncţiunea dermo-
epidermică. Evoluţia este benignă, iar conduita – espectativă.
Diagnostic. Aspectul topografic şi clinic, de obicei, nu prezintă dificultăţi. Totuşi, la ora
actuală există metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit evidenţierea capacităţii
melanocitelor de a sintetiza melanină. Astfel, conform acestor reacţii, există 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt
normale ca număr, dar slab pozitive) şi DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele sunt reduse ca
număr, dar cu reacţie pozitivă).
DOPA este un compus intermediar în lanţul de sinteză a catecolaminelor şi melaninelor.
După decarboxilare, DOPA se transformă în dopamină; după hidroxilarea DOPA rezultă
noradrenalină. În organismul uman se găseşte în cantităţi apreciabile în sistemul nervos
extrapiramidal. În melanocite, sub acţiunea tirozinazei, tirozina este transformată în DOPA, apoi în
DOPA-chinonă. După copolimerizarea DOPA-chinonei cu cisteina se formează eumelanina şi
feomelanina. Eumelanina este de aproximativ două mii de ori mai absorbantă ca feomelanina, deci
de două mii de ori mai aptă să protejeze pielea de soare şi să asigure un bronzaj mai eficient.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
 albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul pigmentar al retinei;
 piebaldismul – apare la naştere, se localizează predilect pe cap şi trunchi, lipseşte bordura
hiperpigmentată;
 depigmentările postinflamatorii – de exemplu, în lupusul eritematos cronic discoidal;
 pitiriazisul alb – suprafaţa este scuamoasă;
 lepra – zonele hipopigmentate sunt anesteziate.

236
 Tratament. Tratamentul este îndelungat şi, frecvent, nesatisfăcător. Repigmentarea
completă şi permanentă este rareori posibilă. În formele recente se poate de apelat la un camuflaj
cosmetic (VitiColor). În formele mai avansate se recomandă:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la soare sau
UVA; terapia durează până la 6 luni şi mai mult);
b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul
etc.);
c) Antibiotice şi/sau antivirale (asanarea focarelor de infecţie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinină);
c) Biostimulatori (melagenină – extract din placentă umană);
d) Derivaţi de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforeză, fonoforeză).
Pentru formele localizate s-a încercat cu succes tratamentul chirurgical cu minigrefe de tip
Thiersch. Există şi posibilitatea tratamentului local de decolorare a periferiei ariilor depigmentate cu
unguente pe bază de hidrochinonă.
În ultimii ani a apărut un produs nou – Vitix (gel şi comprimate) cu conţinut bogat în
extramel – formulă originală, brevetată, la baza căreia stă o substanţă obţinută din pepene galben
(zămos), cu conţinut bogat în antioxidanţi (SOD şi catalază), vitamine (C, E, B 9, B12) şi minerale
(Se, Cu, Zn). Vitix acţionează în sensul scăderii hidrogen-peroxidului (H2O2) şi creşterii nivelului
catalazelor – mecanism dovedit eficient, în urma recentelor descoperiri conform cărora melanocitele
sunt încă prezente în epidermul pacienţilor cu vitiligo, chiar după 25 ani de boală, şi îşi reiau
funcţionalitatea in vivo şi in vitro după îndepărtarea H2O2.
Un alt remediu contemporan este Vitiskin (aerosol), bogat în SOD (Dismutin-BT®), Cu, Zn,
vitamina B12 şi pantotenat de calciu. Produsul se aplică de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara), pe zonele
afectate, precum şi în jurul leziunilor, evitând contactul cu ochii.
3. Tratamente naturiste:
a) Salată din castraveţi şi spanac crud, porumb, busuioc, sare şi ulei de porumb;

237
 b) Ceai decoct din păpadie, urzică vie, coada şoricelului, muşeţel şi gălbenele;
c) Usturoi proaspăt, tăiat în feliuţe, cu care se freacă pielea de 3-4 ori/zi; dupa 7 zile se
schimbă usturoiul cu tinctură de ţelină aplicată prin tamponare.

Epiteliomul spinocelular
(spinaliom, carcinom spinocelular)
(conf. univ. G.Morcov)
Este o tumoare malignă, de origine epidermică, constituită din celule malpighiene care au o
activitate keratinogenică deosebită. Epiteliom spinocelular are o evoluţie rapidă, activitate invazivă
pronunţată cu un prognostic sever din cauza posibilităţii de diseminare pe cale limfatică şi mai rar
sanguină. Spre deosebire, de epiteliom bazocelular afectează şi semimucoasele şi mucoasele.
Epiteliom spinocelular constituie aproximativ 30% din totalul cancerelor cutanate. Bărbaţii sunt
afectaţi de două ori mai frecvent decât femeile. În majoritatea cazurilor debutează de la vârsta de 50
– 60 ani.
Localizarea: la extremitatea cefalică în 80% din cazuri – la nivelul buzei inferioare în 32%,
pe obraji – 30%, la nivelul nasului – 15%, tâmple, frunte şi zona periorbitală - 4-5% din cazuri.
În majoritatea cazurilor epiteliom spinocelular debutează pe pielea intactă (67,85%), în rest
se dezvoltă pe leziuni precanceroase (32,15%). Printre leziunile precanceroase mai frecvent sunt:
keratozele senile (nu sunt precanceroase obligatorii); cheilitele cronice: cheilita actinică exfoliativă,
cheilita abrazivă precanceroasă,cheilita glandulară; xeroderma pigmentosum; radiodermitele cronice
(în 10% din cazuri); keratozele arsenicale; cornul cutanat; leucoplazia (difuză, în plăci şi ulcerul
leucoplazic), la bărbaţi mai frecvent cu localizarea bucală, la femei la nivelul organelor genitale;
balanita pseudoepiteliomatoasă keratozică, verucile seboreice, keratoacantomul, boala Bowen,
eritroplazia Queyrat, leziuni inflamatorii cronice (lupusul tuberculos, lupusul eritematos discoid,
ulcerul cronic de gambă etc.).
Debutul afecţiunii este variabil:
1. Cu leziuni keratozice secundare (pe o keratoză actinică) sau primare care clinic se manifestă
printr-o placă verucoasă, uşor infiltrativă sau cu aspect de papilom cornos sau corn cutanat care
poate fi de dimensiuni până la 2 cm. Semnele că o formaţiune keratozică ar putea fi un debut de
epiteliom spinocelular sunt: aspectul mamelonat al formaţiunii şi extinderea ei rapidă; acoperirea
suprafeţei cu formaţiuni keratozice care iau un aspect de vegetaţii pedeculate; infiltrarea în
profunzime, formând o placă dură; o eroziune pe suprafaţă; infiltrat şi halou eritematos la periferie.
238
 2. Tumoretă hemisferică de culoare roz – gălbuie, semidură, care cu timpul se ulcerează.
3. Ulceraţii cutanate cu margini drepte şi bază infiltrată, se întâlneşte în cazurile când tumoarea
apare pe cicatricele de arsură, radiodermite şi pe mucoase.
4. Infiltraţie leucoplazică circumscrisă cu aspect rotund -ovalar, care se bombează, se ulcerează mai
frecvent la nivelul organelor genitale.
Varietăţile clinice ale epiteliomului spinocelular
1. Epiteliomul spinocelular ulcero-vegetant este prezentat de o masă tumorală proeminentă cu
suprafaţa ulcerată acoperită cu vegetaţii. Marginele tumorii sunt ridicate, îngroşate, dure şi infiltrate,
centrul frecvent crateriform, unde se văd zone albe, keratozice. La o compresie laterală se elimină
frecvent mase cazeoase cu aspect pseudocomedonian. Frecvent suprafaţa tumorii este acoperită cu o
secreţie alb-gălbuie sau sanguinolentă. Există două varietăţi clinice:
- forma nodulară cu aspect de tumoare hemisferică, cu centrul ulcerat, acoperit de cruste groase
aderente sau de depozite keratozice;
- forma plană la care aspectul vegetant este mai redus iar marginile sunt mai puţin proeminente cu
aspect de ulceraţie simplă.
2. Epiteliomul spinocelular nodular – clinic se manifestă ca o tumoare de mărimea unui sâmbure de
vişină care se dezvoltă dintr-o placă infiltrată, rotundă, netedă, suprafaţa căreia se erodează, apoi
ulcerează. Tumoarea creşte în dimensiuni invadând ţesuturile profunde, inclusiv cartilagele şi
oasele. De regulă, suprafaţa ulcerată este acoperită cu cruste cornoase aderente.
3. Epiteliomul spinocelular vegetant gigant (conopidiform) – mai frecvent se localizează la nivelul
extremităţilor. Este prezentat de o masă tumorală voluminoasă cu suprafaţa mamelonată şi cu o
secreţie abundentă, urât mirositoare.
4. Epiteliomul spinocelular keratozic sau verucos – este o formă foarte bine diferenţaită histologic
cu o evoluţie lentă şi cu o rată redusă de metastaze. Clinic este asemănătoare verucilor şi are aspecte
diferite:
- masa tumorală cu aspect conopidiform şi suprafaţa verucoasă, cu localizare genitală sau bucală;
- masa proeminentă cu suprafaţa keratozică şi cu dezvoltare în profunzime, din care se poate evacua
sub presiune un material vâscos, gras, urât mirositor; această formă se localizează plantar şi se
numeşte epitelioma cuniculatum.
5. Epiteliomul spinocelular ulceros (endofitic) debutează printr-o mică ulceraţie sau fisură, cu baza
infiltrată, care se transformă într-o ulceraţie de diemnsiuni variabile cu marginile net delimitate,

239
 puţin proeminente, dure şi cu o evoluţie agresivă în profunzime; se întâlneşte mai frecvent pe
mucoase sau pe plăci de radiodermite.
Epiteliom spinocelular al mucoaselor şi semimucoaselor constituie aproximativ 7,6% din totalul
epitelioamelor spinocelulare.
1. Epiteliom spinocelular al cavităţii bucale se întâlneşte în 75 – 80% din cazuri la bărbaţi. În 30 –
35% din cazuri apare pe limbă şi în 25% din cazuri pe gingii:
- epiteliom spinocelular de limbă este întâlnit de 10 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Se
dezvoltă de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosită, lichen atrofic bucal, leucoplazie.
Un rol împortnat îl joacă traumatismele repetate prin colţi restanţi ai dinţilor, infecţiile cu HPV
(serotipurile 16), fumatul. Mai frecvent este afectată marginea limbii. Se manifestă sub forma
nodulară care ulterior ulcerează provocând durere. Dă metastaze pe cale limfatică foarte repede. La
nivelul gingiilor tabloul clinic este asemănător;
- epiteliom spinocelular de buză reprezintă 35% din totalitatea spinalioamelor, cu localizare exclusivă
pe buza inferioară. Este de 40 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei, fenomenul este datorat
fumatului (80-90% din bolnavi sunt fumători), expuneri la radiaţia ultravioaletă, igiena defectuoasă
a dinţilor, traumatismele repetate, cheilită actinică sau glandulară cronică etc. Debutează printr-o
keratoză circumscrisă care ulcerează primind un aspect vegetant;
- epiteliom penian constituie 1,2% din totalul cancerilor la bărbat cu pronostic rezervat.
Se localizează mai frecvent pe faţa dorsală a glandului şi în şanţul balanoprepuţial. Factorii
favorizanţi sunt infecţiile cronice recidivante, fimozele, balanitele cronice la diabetic, eritroplazia
Queyrat, boala Bowen, lichenul scleroatrofic etc. Circumcizia este considerată ca o măsură de
profilactică deoare ce rata de dezvoltare a carcinoamelor peniene la aceşti bărbaţi este redusă. Clinic
se manifestă printr-o pată infiltrativă care evoluează într-o ulceraţie cu aspect vegetant şi cu o
infiltraţie dur-lemnoasă la bază. Adenopatia apare după 4-8 luni de la debut;
- epiteliom spinocelular vulvar este practic sângurul cancer la femei la acest nivel. Se dezvoltă pe
leziuni precanceroase cel mai frecvent pe erupţii leucoplazice. De obicei este de tip ulceros.
Constituie 1,9% din cancerele cutanate ale femeii.
Evoluţia epiteliomului spinocelular – tumoarea este pronunţat invazivă. Sharpe şi colab.
recunosc pe paln evolutiv patru stadii:
1. leziuni superficiale care nu depăşesc în diametru 2cm;
2. leziuni de acelaşi tip cu un diametru mai mare de 2 cm;
3. leziuni masive profunde cu metastaze ganglionare;

240
4. tumoarea invazivă, distructivă.
Epiteliom spinocelular ditruge rapid ţesuturile moi, cartilagele, vasele, nervii, oasele cu
complicaţii grave. Metastazele se realizează mai frecvent pe cale limfatică afectând în primul rând
ganglionii limfatici regionali, apar după 4-6-8 luni de la debutul afecţiunii, însă nu sunt obligatorii.
Mai agresive sunt epitelioame spinocelulare cu localizare pe limbă, glandul penian, vulvă, buză.
Uneori metastazele apar după 2-3 ani de la vindecarea afecţiunii primare de unde apare necesitate de
un control îndelungat după tratament. Metastazele viscerale sunt foarte rare şi constituie numai
0,4%. Epiteliom spinocelular netratat are o evoluţie mortală în 2-3 ani de la debutîn 95-97% din
cazuri. Metstazele apărute după tratament au o evoluţie nefavorabilă, 50% din pacienţii cu metastaze
decedează după 4-5 ani de la apariţia lor. Tratamentul actual aduce la o vindecare în 90-95% din
cazuri, recidivele sunt constatate în aproxiamtiv 5% din cazuri.
Examenul histopatologic: epiteliom spinocelular este constituit din celule malpighiene
poliedricecu nucleu central, ovoid, palid, nucleolat, cu citoplazmă omogenă, omologă celulelor
spinoase din epidermul normal. La periferia lobilor tumorali se pot întâlni celule de tip bazal, în
restul tumorii celulele sunt de tip malpighian în diferite stadii de keratinizare, iar în partea centrală
celulele cornoase sub formă de globi cornoşi. Acest tablou este caracteristic pentru epiteliom
spinocelular cu celule diferenţiate. În alte forme celulele sunt mai puţin keratinizate, predominând
figuri mitotice şi atipiile celulare de tip neoplazic. În funcţie de numărul de celule diferenţiate sau
anaplastice sunt stabilite 4 tipuri histologice de epiteliom spinocelular: gradul I are 75% celulele
diferenţiate, gradul II – 50%, gradul III - 25% şi gradul IV – mai puţin de 25%.
Citodiagnosticul epitelioamelor spinocelulare – în frotiul amprentă se constată mici plaje
celulare constituite din celule de tip malpighian cu contur poligonal, nucleu central voluminos,
hipercromatic. Frecvent se întâlnesc celule cornoase anucleate sau cu nuclee mici, picnotici.
Tratamentul epitelioamelor cutanate
1. Excizia chirurgicală – rămâne cea mai sigură metodă terapeutică. Poate fi utilizată şi în
condiţii de ambulator. Excizia se efectuează cu o margină de securitate de 5-10mm în suprafaţă, iar
în profunzime până la hipoderm. În epitelioamele mari, terebrante este necesar de o intervenţie
chirurgicală repetată cu elemente de chirurgie plastică.
2. Radioterapia – este utilizată în tumorile mari, infiltrative şi în tumorile unde nu se pot folosi
alte metode de tratament. Cele mai utilizate metode sunt: radioterapia de contact, radioterapia
superficială, radioterapia cu razele X (buckyterapia), radioterapia profundă şi semiprofundă etc.

241
 3. Electrocauterizarea este o metodă contemporană de terapie care dă recidive numai în 1-
1,5% din cazuri. Nu este folosită în tumorile invazive şi periorificiale.
4. Crioterapia este indicată în carcinoamele superficiale nu mai profunde de 5 mm, localizate
pe nas, frunte, urechi. Durata aplicării este de 1-1,5 minute pentru tumorile mici şi 1,5-2 minute şi
mai mult pentru cele mai masive. După o pauză, până suprafaţa se colorează, se face a doua
apilcaţie.
5. Chimiochirurgia – aplicaţii locale de clorură de zinc 40%, care produce o fixare a tumorii.
Se excizează stratul tisular fixat şi se examinează în microscop. Aplicaţia şi excizia se continuă până
la dispariţia celulelor canceroase.
6. Chimioterapia sistemică este indicată în formele avansate cu metastaze multiple. Sunt
administrate Bleomicină i/m 2 injecţii în săptămână câte 15-30mg până la doza 250 – 400mg;
Metotrexat i/v câte 50mg/m2; Ciclofosfamidă etc.
7. Imunoterapia – imunostimulare nespecifică cu BCG, Corynebacterium parvum.

Sifilisul
Sifilisul este o afecţiune contagioasă care se transmite în cea mai mare parte pe calea
raporturilor sexuale.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, omul fiind singură gazdă
naturală. 3 martie 1905 Fr. Schaudin şi Erich Hoffmann au evidenţiat spirocheta în leziunile de
sifilis secundar. În 1909 A. Coles pentru vizualizarea agentului a propus microscopie în câmp
întunecat.
Morfologia. Treponema pallidum prezintă un microorganism spiralat şi face parte din
ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema şi subspecia pallidum. Are o
lungime variabilă (7-14 µ), lăţime de 0,25-1µ, grosimea – 0,1-0,5 µ, cu dispunerea spiralată (6-14
spire) şi capetele efilate. Prin microscopia electronică s-au evidenţiat următoarele structuri ai
Treponemei pallidum:
 membrana externă din trei straturi: o foiţă externă, un strat mediu şi o foiţă

242
internă. Este alcătuită din lipide şi proteine, iar pe suprafaţa acestei membrane există o variabilitate
de antigene utile în serodiagnosticul de laborator al sifilisului;
 la nivelul membranei interne (citoplasmatică) există o glicoproteină – mureină,
cu rol în diviziunea celulară. Penicilina are o acţiune de inhibare a enzimei peptid-glican-
transpeptidazei, ce dirijează resinteza mureinei şi în felul acesta treponemele nu se refac după
diviziune;
 corpul celular format din citoplasmă şi nucleu. Citoplasmă este în cantitate
mică şi dispusă preponderent periferic corpului celular, centrul fiind ocupat de nucleu. Citoplasma
conţine ribozomi, reticul endoplasmatic şi alte organite celulare. Are o dispoziţie helicoidală şi
conţine numeroase formaţiuni granulare. Nucleul nu are o membrană proprie şi se extinde de la un
capăt la altul al treponemei.
 aparatul locomotor este compus din două fascicule care se infăşoară în spirală de
un capăt la altul al spirochetei.

243
 Epidemiologia sifilisului
Pielea şi mucoasele constituie un înveliş natural de apărare prin care treponema nu poate
pătrunde. Sursa de infecţie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobândit se transmite în general
prin calea sexuală (98% din cazuri). Contaminarea extrasexuală este rară şi poate fi directă (sârut,
transfuzii cu sânge infectat, etc.) sau indirectă (prin instrumentar medical contaminat, obiecte de
toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se transmite transplacentar – de la mamă la făt.
Patologia sifilisului
Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de
latenţă. În evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de
treponeme, imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii. Inocularea
treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează de
obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în care treponemele sunt
aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani, transferină, fibronectină intra-
şi extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor şi stimulează
mecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o etapă în care treponemele se dezvolta local,
va fi transportate limfatic şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea
neutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere parţială a treponemelor, datorită probabil unei
rezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor enzime de tip
mucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din sectorul tisular
în cel vascular şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului
sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se multiplică
cu predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de tip

244
hemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict localizat la nivelul inoculării al
şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale, ce împiedică formarea
leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de tip celular, ducând la
formarea şancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu limfocite şi
plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-se la
eliberare de anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi IgM, în
timp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate localizată, o
nereceptivitate locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a
doua incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi umoral
nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă a
sifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-45
zile de la contaminare). Când treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o veritabilă
septicemie şi marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin leziuni
diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul evoluiază,
în lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de vindecare
clinică. Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această evoluţie ondulatorie. Cu timpul,
stimularea antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care va
determina stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani.
Atât perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice
intens pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar absenţa
acestora caracterizează sifilisul secundar latent.
Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi
de hipersensibilitatea specifică celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic
particular (tuberculi şi gome). Datorită reactivităţii imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase şi
circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă o
protecţie totală, persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”), explicând
afectarea viscerală şi al sistemului nervos.
Clasificarea sifilisului
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:

245
 1. sifilis recent – cu o vechime sub 2 ani şi manifestat prin sifilis primar şi secundar;
2. sifilis latent – fără leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie pozitivă);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani şi cu manifestări clinice de sifilis terţiar.
Simptomatologia sifilisului
Manifestările clinice în sifilisul primar
Perioada de incubaţie este în medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de intrare se
manifestă prin şancrul dur şi adenopatie regională (sifilisul primar). Sifilisul primar durează 6-8
săptămâni.
Şancrul sifilitic (sifilomul primar, şancrul dur) este prima manifestare clinică a sifilisului şi
apare întotdeauna numai la locul de inoculare după 3-4 săptămâni de incubaţie complet asimptomatică.
Şancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar, exulceraţie rotundă. Leziunea această este indoloră,
bine delimitată, de culoare roşie arămie sau gălbuie, cu suprafaţa netedă, acoperită de o serozitate clară,
uşor strălucitoare, de dimensiuni diverse - între 0,5 şi 2 cm., cu marginile uşor ridicate. Se vendecă fără
urme. Şancrul ulceros se caracterizează prin pierdere de substanţă cutanată profundă şi se rezorbă
formând cicatriciu. Poate fi întâlnit şancrul pitic, mai des la femei între pliurile vulvo-vaginale sau între
pliurile perianale, şi cel gigant până la 4-6cm, care poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot, partea
internă a coapselor, bărbie, etc. Şuncrul dur poate fi mai des unic şi multiplu. Induraţia caracteristică
pentru şancrul sifilitic este dur elastică. Lăsat fără tratament sifilomul primar se rezorbă în mod spontan
în 4-5 săptămâni.
Localizarea sifilomului este în regiunea genitală (teaca penisului, şanţul balano-prepuţial,
labii), inclusiv, perigenitală (perianal, rectal, anal), iar mult mai rar (7%), în alte zone ale corpului –
şancre extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).
Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezintă partea superficială erodată, ulceraţia
pătrunzând în dermul superficial, iar stratul malpighian din jurul ulceraţiei este îngroşat şi edematos; în
dermul superficial – infiltrat format din Iimfocite şi plasmocite dispuse în jurul vaselor dilatale
prezintând leziuni de endotelită, uneori, cu tendinţă spre obliterare.
Şancre atipice
Şancre atipice sunt se intâlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
 edem indurativ se formează când şancrul dur este situat la nivelul sacului
prepuţial sau scrotului la bărbaţi sau la nivelul clitorismului, labiilor mici şi mari la femei. Organul
afectat se majorează de 2-4 ori, devine dur, indolor şi fără semne de inflamaţie acută. Diagnosticul
diferenţial se face cu fimoza/parafimozaă, bartolinită.

246
  şancrul amigdalian poate simula o angină catarală, erozivă sau ulceroasă.
Se prezintă unilateral, are un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros ceia ce
complică diagnosticul. Sunt cazuri cu infiltraţie ulceroasă, iar în cazuri rare şancrul amigdalian poate
îmbrăca un aspect gangrenos. Şancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este
indolor şi are o infiltraţie locală dură, lemnoasă (amigdală de lemn), simultând o angină catarală,
care după opinie a unor autori şi este pur simplu şancrul amigdalian. Şancrul amigdalian este însoţit
de adenopatie submandibulară şi submaxilară, ca de obicei, unilaterală.
 şancrul – panariţiu la nivelul degetelor se localizează mai ales la index având
originea profesională. Această localizare îmbracă aspecte clinice anormale fiind deseori confundată cu
un panariţiu banal. Se afectează falanga finală, mai des a degetului I sau II şi reprezintă o ulceraţie cu
un fund profund, cu margini neregulate şi dureri neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici cubitale şi
axilare sunt dureroase la palpare.
Complicaţiile sifilomului primar
Cele mai importante complicaţii sunt:
 balanita şi/sau balanopostita suprainfecţia şancrului cu germeni banali;
 fimoza: infamaţia prepuţului, care strangulează glandul rămas înăuntru, cu
împosibilitatea decalotării lui şi scurgere purulentă prin orificiul prepuţial. În această situaţie se
produce suprainfecţie în şanţul balano-prepuţial, procesul interesând întreg prepuţul cu edem,
eritem, infiltraţie şi durere locală, ridicând probleme dificile pentru diagnostic;
 parafimoza: se întâlneşte în sifilomul localizat în şanţul balanoprepuţial, cu
inflamaţia prepuţului şi retractarea acestuia pe şanţul balanoprepuţial, glandul rămas afară fiind
strangulat. Din cauza constricţiei puternice se întrerupe circulaţia limfatică şi venoasă astfel că se
produce un edem masiv al glandului, penisul luând aspectul de "limbă de clopot";
 fagedenismul se caracterizează prin extinderea rapidă a leziunilor cu destrucţii
tisulare şi aspect de gangrenă care apare, mai ales, prin asocierea de anaerobi la infecţia
treponemică.
Diagnosticul diferenţial al sifilomului primar se face cu: herpesul genital, ectima scabioasă,
eroziuni şi ulceraţii banale (balanite, balanopostite, stomatite), şancrul moale, boala Nicolas Favre,
eritem polimorf bulos cu localizare genitală, aftele genitale se asociază de regulă cu afte bucale
(localizare bipolară), epiteliomul genital;

247
 şancrul buco-faringian – afte bucale, lupusul, leucoplazia, lichen plan bucal ulcerat, leziuni ulcerate
bucale din eritemul polimorf, herpesul, pemfigus vulgar etc; şancrul anal – fisura anală, tromboza
hemoraoidală, boala Bowen; şancrul mamelonului - boala Paget.
Adenopatia sifilitică
Adenopatia sifilitică este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de la instalarea
siflomului primar, fiind un semn obligator (cu mici excepţii) şi care urmăreşte sifilomul "ca umbra pe
om”. Adenopatia este întotdeauna regională, de regulă unilaterală, de partea corpului unde se află şi
şancrul. Ganglionii afectaţi sunt măriţi în volum, până la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci.
Sunt dure/elastice la palpare, complet nedureroşi la palpare, cu suprafaţa netedă şi uniformă, neaderenţi
între ei şi cu tegumentul adiacent. Dimensiunile ganglionilor sunt inegale însă întotdeauna unul dintre
ei sunt de volum mai mare, ansamblul căpătând aspectul de "cloşcă cu pui". Adenopatia este spontan
rezolutivă în decurs de 2-3 luni (uneori şi mai mult). Ea persistă după resorbţia sifilomului putând se
ajute la diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. În ultimii ani poliadenita se înregistrează mult mai rar, circa 40-60% cazuri.
Sifilisul secundar
Perioada secundară a sifilisului durează 2-3 ani şi corespunde generalizării infecţiei care
depăşind bariera tisulară şi cea ganglionară, produce septicemia spirochetică. Erupţiile clinice sunt
generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Erupţia
apare în pusee, are o evoluţie lungă şi în valuri: leziunile se stîng spontan, iar după un timp reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se împartă în: sifilisul secundar recent, latent şi
sifilisul secundar recidvant.
Sunt descrise următoarele tipuri de sifilide în sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitică).
2. Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).
3. Sifilidele pustuloase (superficiale şi profunde).
4. Alopecia sifilitică şi leucomelanodermia.
Rozeola sifilitică
Rozeola sifilitică este cea mai precoce şi cea mai frecventă manifestare în sifilis secundar.
Erupţia este formată din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal până la roşu-
aprins, câteodată cu nuanţă cianotică (asemănătoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15 mm.
Acestea leziuni sunt nereliefate, fără descuamaţie, nepruriginoase, dispărînd la vitropresiune. Sediul
de elecţie al rozeolei este toracele (feţele antero-laterale), dar erupţia poate fi generalizată. Foarte rar

248
se localizează pe faţă, palme, plante. Rozeola poate persista fără tratament 1-2 luni, dispărând
spontan, fără urme, regresând însă rapid după tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizează printr-un epiderm intact în derm aflându-se o
vasodilataţie a plexurilor subcapilare şi a capilarelor papilare; în jurul capilarelor se găseşte infiltrat
limfoplasmocitar moderat.
Forme atipice: elevată (urticariană, exudativă, papuloasă), granulată (follicularis), frustă
(leziuni discrete, foarte palide).
Diagnosticul diferenţial ai rozeolei se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat
Gibert, rujeola, rubeola, rozeola tifică, erupţia maculară generalizată in timpul seroconversiei
indivizilor cu HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.
Sifilidele eritematoase pe mucoase
Sifilidele eritematoase pe mucoase apar uneori odată cu rozeola cutanată, alteori însoţesc alte
leziuni în sifilisul secundar. Se manifestă sub formă unor macule de culoare roşiătică, rotunde, net
delimitate, îndolore situate la distanţă unele de altele (mai rar confluează între ele). Pe faringe este
asemănătoare cu o angină acută. Angina sifilitică se manifestă printr-un eritem difuz, uni - sau
bilateral, roşu-cianotic, bine delimitat, este îndoloră şi decurge fără semnele generale. Localizarea
laringiană produce laringită sifilitică manifestată prin voce răguşită şi tusă seacă.
Sifilidele papuloase
Papula sifilitică reprezintă o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează
asupra suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni pot fi
miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele
papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.
Sifilidele papuloase lenticulare
În ultimii decenii în mare majoritatea se observ sifilidele papuloase lenticulare şi, ca o
raritate, papule numulare şi miliare. Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-arămie,
ovolar –rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice, consistente la palpare,
nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10 săptămâni formând un gulerş descuamativ
periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare. Numărul lor este variabil în
dependenţă de durata maladiei: de la câteva elemente în în fazele tardive ale sifilisului secundar şi la
zeci şi mai multe în primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile în
care aceste leziuni sunt observate sunt diverse: trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona ano-genitală
etc.

249
 Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte
("coroana veneriană"); psoriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.
Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,
cu suprafaţa plată, erodată şi exudativâ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaţiile
veneriene. Diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice
hemoroidale, şancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite.
Diagnosticul diferenţial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare
O raritate sunt papule miliare şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi. Papula
miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică.
Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar
recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor duce
la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacienţi cu o imunitate deminuată. Diagnosticul
diferenţial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare
Papule numulare sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă, ovolar-
rotundă, în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocardă.
Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o raritate în ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor în sifilisul secundar
Sifilidele ale mucoaselor însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa bucală,
genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea cazurilor eroziv-ulceroasă şi
zemuindă este extrem de contagioasă. Din cele mai multe ori interesează mucoasa genitală şi bucală.
Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de către bolnavi şi sunt descoperite după un examen
clinic atent. Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice: angina papuloasă specifică (diagnosticul
diferenţial se face cu angina banală, tuberculoza ulceroasă, angina Плаута-Венсана); papule pot fi
situate pe laringe prezentând vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţial
se face cu laringita banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de regulă la comisura gurii sau
pe limbă; pe limbă unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă depozite aderente, limba luând
aspect de "plăci în livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu
suprafaţa acoperită de un depozit pseudomembranos situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt
leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenţial se face diferenţierea cu candidoza);
sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent două localizări: pe limbă şi organele genitale.

250
 În diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm în consideraţie şi alte
tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
Sifilidele pustuloase
Sifilidele pustuloase se clasifică în felul următor: superficiale şi profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale
 Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe faţă şi regiunea dorsală
posterioară. Apar în fazele tardive ale sifilisului secundar şi se manifestă sub formă unor
proeminenţe dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferenţial se face cu acneea vulgară şi
tuberculoza papulo-necrotică.
 Varicella syphilitica (varilioliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea între
sifilidele foliculare şi cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistând la acelaşi bolnav şi
se întâlnesc la pacienţii cu sifilis secundar recidivant în cantităţi 10-20. Este caracteristic o crustă
centrală asemănătoare cu varicella, formând un cicatriciu în parcursul rezorbţiei. Diagnostic
diferenţial se face cu varicella.
 Impetigo syphilitică (impetiginoase) - prezint formaţiuni care peste 3-5 zile în
centrul puruiază formând o pustulă centrală situată pe un fond infiltrativ lipsită de semne
inflamatorii. În timp scurt se formează crusta care devine pluristratificată şi poate fi de dimensiuni
mari. Pustula eliberată de crustă are un aspect vegetant, de culoare roşie, asemănătoare cu zmeură
(syphilis framboesiformis), localizându-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor.
Sifilidele impetiginoase se diferenţiază cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde
Sifilidele pustuloase profunde sunt: ecthyma syphiliticum şi rupia syphiliticum. Apar în fazele
tardive ale sifilisului secundar şi sunt întâlnite mai ales la persoanele ce prezintă scăderea capacităţii
imune. Leziunile ulcerative sunt în număr redus (ca în sifilisul terţiar). Se localizează cel mai
frecvent la nivelul membrelor. Clinic.Ecthyma syphiliticum debutează în forme tardive a sifilisului
secundar după 6 luni şi mai târziu de la debutul bolii la pacienţii imunodepresaţi. Se acoperă de o
crustă rotundă, groasă, brună, presată în profunzime şi aderentă care maschează ulceraţia. Sub crustă
se observă o ulceraţile rotundă, cu marginile tăiate drept. În unele cazuri crusta nu acoperă toată
suprafaţa ulceraţiei, rămănând un halou periferic ulcerativ. Rezorbţia elementelor se face încet cu
formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt în cantităţi mici, localizându-se pe extremităţi, mai ales
pe gambe. Diagnosticul diferenţial se face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemănătoare cu ectima,

251
diferenţiindu-se de formă crustei. Ele debutează ca papulo-pustule răspândite ce necrotizează în
partea centrală, dând ulceraţii acoperite de cruste concentrice, pluristratificată. Are o evoluţie lentă şi
se rezorbă prin formarea cicatriciu. Apare peste un an şi mai târziu de la infectare. Se localizează la
nivelul extremităţilor. Pot fi apărute la indivizii HIV pozitivi, în schimb apar mai des la cei care nu
pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferenţial se face cu piodermie rupioidă, rar
întâlnită.
Leucomelanodermia sifilitică
Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitică), denumită şi colierul lui Venus,
reprezintă clinic pete acromice, până la 1-2 cm diametru, rotunde sau ovalare, neconfluate, izolate,
egale în dimensiuni, evidenţiate mai bine în lumina laterală, netede, înconjurate de halou
hipercromic şi se rezorbă fără urme. Sunt dispuse simetric pe feţele laterale ale gâtului. Ea poate
apărea în 3-4 luni de la debutul infecţiei sau mai tardiv, spre sfîrşitul primului an de infecţie. A fost
un semn tipic în trecut în formele tardive al sisilisul secundar recidivant. În majoritatea cazurilor
sifilidele pigmentare se întâlnesc mai frecvent la femei. Ca deobicei apare la pacienţi
imunodepresaţi.
Diagnosticul diferenţial se face cu: vitiligo, pitiriazis versicolor, psoriazis, parapsoriazis în
stadiul formării maculelor acromice.
Alopecia sifilitică
Alopecia sifilitică apare între 3-4 luni până la a 8-a lună de la debutul infecţiei.
Alopecia sifilitică este cauzată de intoxicaţie care se dezvoltă în sifilisul secundar. Sunt
cunoscute 3 forme clinice a alopeciei sifilitice: alopecia difuză, "alopecia în luminişuri" şi mixtă.
Forma cea mai caracteristică este cea de alopecie în luminişuri, insulară. Se localizează de obicei în
regiunea parieto-temporală (mai ales în zona retro-auriculară) şi formează plăci multiple, de 1-3 cm
diametru, margini rău delimitate. Alopecia este deseori incompletă, fire de păr putând persista pe
plăcile de alopecie (rărirea firilor de păr). Sunt şi cazuri la care plăcile de alopecie au un aspect
neregulat fiind asemănătoare cu "stofa mâncată de molii". Poate atinge barba, mustaţa sau
sprâncenele ("semnul omnibusului"). Afectarea genelor se prezintă prin semnul Pincus,
ступенчатые ресницы.
Sunt şi cazuri de alopecie difuză, uneori de calviţie totală, care se instalează după erupţii
cutanate însoţite de febră importantă şi alterarea stării generale (cum se întâmplă după unele stări
septicemice). Toate aceste alopecii sunt reversibile, părul crescând după 2-3 luni şi fără tratament,
mai ales atunci când diagnosticul a fost precizat şi s-a făcut tratamentul corect al sifilisului.

252
 Diagnosticul diferenţial se face cu: alopeciile de altă geneză, dermatita seboreică, alopecia
areată, alopecia postfavotică, microsporia şi tricofiţia, pseudopelada Brocq, alopecia lupică (lupus
eritematos).
Sifilisul terţiar
Avansarea sifilisului secundar în forma terţiară în ultimii zecenii se observă în circa 5-40%
cazuri. De menţionat, raritatea sifilidelor terţiare în perioada actuală, numărul lor fiind mai mic, iar
cazuri de cele mai multe ori – sporadice. Leziunile terţiare apar în primii 5-10 ani de la infectare.
Interesează în primul rând pielea şi oasele dar pot fi atacate şi alte organe. Leziunile cutaneo-
mucoase se clasifică în două tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase şi gome. Ca o raritate poate fi
întâlnită rozeola terţiară.
Sifilidele tuberculoase
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermică a sifilisului terţiar
şi apar în medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezintă un nod, cu diametrul de 3-5 mm,
de consistenţă dură, de culoare galbenă-roşietică, cianotică, roşie-arămle ce depinde de localizare.
Suprafaţa nodulului este netedă, strălucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizează mai frecvent
la faţă, pe membre şi în pielea capului, dar orice zonă cutanată poate fi atinsă. După aspectul clinic
sifilidele tuberculoase se împart în doua forme: sifîlide tuberculoase uscate şi sifilide tuberculoase
ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluţie cronică fără a se ulcera. Pe măsură ce timpul
trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiţială, zona afectată fiind uşor deprimată,
cu centrul depigmentat şi cu marginile hiperpigmentare, luând astfel un aspect evocator pentru
sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debutează sub formă de tuberculi sifilitici obişnuiţi, dar care se
ulcerează ducând la apariţia unei pierderi de substanţă care interesează epidermul şi dermul. Rezultă
o ulceraţie cronică acoperită de sfaceluri, cu marginile tăiate drept. Uneori ulceraţia se acoperă de o
crustă, sub căroia se face cicatrizare. Sunt descrise câteva varietăţi de sifilide tuberculoase: grupate,
serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des întâlnite. Leziunile sunt situate în apropiere,
dar fără confluare. Au o evoluţie lentă, de luni şi ani de zile schimbându-şi lent configuraţia prin
apariţia unor noi noduli periferice în timp ce leziunile din centru se resorb spontan şi zona devine
cicatricealâ „în mozaic”, acoperindu-se cât o dată de scuame. De cele mai multe ori în evoluţia
leziunei centrul plăcii se cicatrizează în timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluţie

253
excentrică), rămănând zona centrală indemnă (sifilidele tuberculoase serpiginoase) prezentând un
placard cu margini policiclice. De reţinut că numărul de leziuni este puţin, bolnavii prezentând de
regulă numai una sau două plăci (sifilidele tuberculoase en nappe, sifilidele tuberculoase pitici
(nana).
Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: în centrul plăcilor se găsesc leziuni de
vascularită obliterantă (uneori lumenul vasului fiind complet obliterat). Zone întregi din ţesuturi sunt
necrotizate, în jurul zonei de necroză obsevându-se un infiltrat celular limfo-plasmocitar printre care
apar epitelioide şi rar – celule gigante (infiltrat de tip granulomatos). Frecvent epidermul şi dermul
este distrus (aspect ulcerativ). In leziunile mai vechi zona de necroză este înconjurată la distanţă de o
proliferare conjunctivă care în unele zone înlocuieşte structurile celulare ale pielii distruse de
procesul inflamator.
Diagnosticul diferenţial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, leprâ.
Gomele sifilitice
De menţionat, raritatea gomelor sifilitice în ultimii ani. Gomele sifilitice constituie
localizarea hipodermică a sifilisului terţiar. Dar în afară de piele gomele pot apare în toate ţesuturile
producând leziuni destructive mai mult sau mai puţin întinse.
Debutează ca o infiltraţie profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune sau nuci,
bine delimitată, nedureroasă. De cele mai multe ori este vorba de o leziune unică, mult mai rar se
întâlnesc mai multe gome deodată. La 42% din cazuri se localizează la nivelul membrelor inferioare,
apoi la nivelul extremităţii cefalice (mai ales la nas unde produce distrugeri mari cu deformarea
feţei), în pielea capului, în zona presternală, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaţiilor etc.
Goma evoluează în patru stadii succesive: stadiul de cruditate durează 2-3 săptămâni şi în această
perioadă leziunea se prezintă dură, bine delimitată, neinflamatorie, nedureroasă, neaderentă, situată
în hipoderm, cu pielea de acoperire normală; stadiul de rămolire constă în reducerea consistenţei,
tumora devenind moale, depresibilă, cu tegumentul de acoperire roşu, nu delimitează bine de ţesutul
din jur iar conţinutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece); stadiul de ulceraţie constă în
ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire şi evacuarea conţinutului care poate fi lichid
(viscos sau fluid) fie sub formă de burbion (ţesut necrozat asemănat de vechii autori cu carnea de
morun). Ulceraţia rămasă după eliminarea conţinutului are câteva trăsături caracteristice: are o
formă rotundă sau ovalară, marginile sale sunt tăiate drept, fundul ulceraţiei este neted, curat, de
culoare roşie (mai rar conţine resturi de ţesuturi sfacelate) iar zona periulceroasă are o culoare roşie-
arămie; stadiul de cicatrizare apare după 6-8 săptămâni de la apariţia ulceraţiei, cicatrice fiind de

254
culoare roşie-violacee care devine cu timpul acromică iar marginile ei hipercrome, asemănător cu
mozaică.
În general o gomă are o durată de evoluţie spontană de 3-4 luni.
Formele clinice de gome sunt: goma scleroasă, de tip celulitei, ulceroasă, de tip „en nappe”
(ocupă o suprafaţa mare), de tip „nodositees juxtarticularis” la nivelul articulaţiilor mari şi care de
obicei nu se ulcerează.
Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezintă trei zone: centrul (o zonă întinsă de necroză);
zona intermediară (infiltrat celular de tip granulomatos format din polinucleare, eozinofile,
histocite, epitelioide şi celule gigante; o zonă periferică cu leziuni vasculare de tip vasculită cu
endotelită obliterantă şi în jur un infiltrat cu plasmocite.
Diagnosticul diferenţial al gomei sifilitice. În perioada de cruditate se poate confunda cu un
lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermită nodulară de gambă, cu sarcoidele nodulare
etc; în perioada de ramoliţie – cu furuncul; în faza de ulceraţie – cu goma tuberculoasă
(scrofuloderma). Se mai discută diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele cronice de gambă, eritemul
indurat Bazin; boala Borovschi;
Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor
La nivelul limbii gomele se localizează mai ales pe faţa dorsală şi pe cea laterală îmbrăcând
aspecte clinice diferite: glosita ulceroasă; glosita scleroasă; glosita sclero-gomoasă; glosita fisurată.
La nivelul boltei palatine se poate întâlni: perforarea boltei palatine (goma planşeului foselor nazale)
care perforează zona mediană făcând comunicare între cavitatea bucală şi fosele nazale. Sifilisul
terţiar al vălului palatin, ce apare iniţial ca o formaţiune nodulară, dură, nedureroasă, având
localizare la baza luetei iar în fazele tardive prin ulceraţii rotunde care perforează lueta sau o distrug
tn întregime; la aceste persoane vocea este nazonată iar la înghiţire lichidele refulează pe nas.
Sifilisul terţiar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome
multiple, care provoacă local adevărate infirmităţi. Sifilisul terţiar al amigdalelor, gomele îmbracând
deseori aspect pseudotumoral, simulează un epiteliom sau limfosarcom.
Diagnosticul diferenţial manifestărilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere
tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
Afectarea organelor interne (sifilisul visceral)
De menţionat că în ultimii zecenii cazuri de sifilis visceral terţiar se înregistrează mai rar iar
evoluţia manifestărilor acestora este mai favorabilă. În urmă cu peste un secol sifilisul era una din

255
principalele cauze ale bolilor de inimă. După introducerea tratamentului cu penicilină incidenţa
sifilisului cardio-vascular a diminuat aşa mult încât astăzi nu întâlnim decât cazuri izolate.
Patologia cardio-vasculară rămâne cea mai des întâlnită şi se împart în: aortita sifilitică (mai
des, mezaortita), ducându-se la anevrism; anevrism aortic; miocardita; stenoza coronariană; goma
miocardică este rară; flebite cronice sau gomoase.
Afectarea tubului gastro-intestinal
Se întâlnesc: hepatita cronică epitelială plus splenomegalie, în fine formând o ciroză; hepatita
interstiţială; gome hepatice; hepatita gomoasă miliară; atingeri esofagiene manifestate prin semne de
stenoză esofagiană au fost o raritate; gome gastrice, etc.
Afectarea oculară
Patologia oculară constitue 3,27%, cele mai frecvente afecţiuni fiind iritele, iridociclitele,
corioretinitele, uveitele, keratita cronică şi nevritele optice, dintre care corioretinita se înregistrează
la 1/3 din cazuri.
Afectarea aparatului locomotor
Leziunea principalâ osoasă în sifilisul terţiar este goma. După unele statistici sunt interesate
diferite oase în următoarea ordine: tibia, clavicula, oasele craniului, fibula, humerus, scapula, oasele
molare, mandibula etc. În realitate orice os poate fi afectat în sifilis terţiar. Radiologic: leziunile
osoase în sifilisul terţiar au fost împărţite în trei categorii: periostitele nongomoase, ce constă în
îngroşarea neregulată a periostului; osteoperiostita gomoasă – prin apariţia de gome localizate numai
la nivelul matricei osoase (osteita gomoasâ), fie la nivelul periostului (osteoperiostita gomoasă). În
realitate cele două tipuri de leziuni sunt mai rar separate. Goma se extinde, cuprinde matricea
osoasă, periostul şi părţile moi, deschizându-se sub formă de fistulă cu evoluţie îndelungată la
nivelul tegumentului; uneori gomele se pot localiza numai în măduva osoasă (osteomielită
gomoasă).
Cele mai frecvente osteoperiostite gomoase au următoarele localizări: la nivelul craniului,
unde gomele pot interesa tabla osoasă externă situaţie în care goma se deschide la exterior
producând ulceraţie cutanată, sau la nivelul tabiet osoase interne când se deschide în interior
producând meningite, meningoencefalite, hemiplegie, tulburări auditive etc; la nivelul oaselor nazale
gomele duc la distrugerea piramidei osoase nazale, cu înfundarea rădăcinii în timp ce lobul şi aripile
nazale se ridică şi apare aspectul de "nas în şa". Când procesul gomos distruge inserţia cartilajului
internazal pe osul nazal, lobul nazal se invaginează şi apare aspectul cunoscut sub numele de "nas în
lornietă". Uneori procesul gomos duce la distrugerea septului cartilaginos urmat de turtirea vârfului

256
nasului şi retracţia lui scleroasă, nasul luând aspect de "cioc de papagal"; periostita plastică se
localizează la oasele lungi care se îngroaşă în zona periostului, iar tibia se curbeaza luând aspectul
denumit de clasici de "tibie în iatagan"; osteita sclerozantă apare în cazul gomelor mici care
interesează matricea osoasă şi unde reacţia sclerogenă din jur delimitează procesul şi împiedică
apariţia ulceraţiei cutanate şi evacuarea conţinutului; se produce numai o îngroşare şi o deformare a
conturului osos fără modificări tegumentare.
Afectarea articulaţiilor
În sifilisul primar şi secundar se observ uneori artralgii, iar în sifilisul terţiar afectarea
articulaţiilor atinge 3-5% şi se manifestă prin sinovite reactive (acute şi cronice),
sinovite/perisinovite gomoase şi osteoartrite (epifizare), osteoartrite deformante.
Neurosifilisul
În cazul afectării sistemului nervos aceasta este una dintre cele mai grave localizări ale
infecţiei sifilitice cu urmări deseori catastrofale asupra sănătăţii. Poate fi apărut după 4 până la 15
ani de la contaminare la persoanele netratate sau incorect tratate. Frecvent au fost întâlnite în
seviciile de neurologie şi psihiatrie în epoca anterioară penicilinei. După introducerea penicilinei
numărul cazurilor de neurosifilis a scăzut extrem de mult. Neurosifilisul poate fi împârţit relativ în
două categorii: recent (până la 5 ani) şi tardiv (după 5 ani).
Neurosifilis recent se caracterizează prin meningita sifilitică latentă (asimptomatică);
meningita acută sifilitică generalizată (manifestată); meningita bazală; hidrocefalie; sifilisul
meningo-vascular recent; afectarea oculară; afectarea nervului auditiv; nevrite şi polinevrite
sifilitice; meningo-mielite sifilitice.
Neurosifilis tardiv: poate fi întâlnite: sifilisul meningovascular tardiv; sifilisul vascular; tabes
dorsalis; paralysis progresiva; neurosifilisul gomos.
Poate fi folosită clasificarea sifilisului nervos după Siboulet A. 1984):
 Neurosifilis asimptomatic, care poate fi recent sau tardiv;
 Neurosifilis meningeal: meningita sifilitică latentă (asimptomatică); meningita acută sifilitică
generalizată (manifestată); meningita bazală; meningo-mielite sifilitice; pahimeningita sifilitică
spinală;
 Neurosifilisul meningo-vascular (recent sau tardiv) cu o formă cerebrală şi una spinală; sifilisul
vascular.
 Neurosifilisul parenchimatos care cuprinde: paralizia generală progresivă, tabes dorsalis şi
nevrita optică, auditivă;

257
 Neurosifilisul gomos, cu o formă cerebrală şi una spinală.
Tabloul clinic citim în literatura de specialitate (psihiatria şi neurologie).
Sifilis congenital
Modul de transmitere a infecţiei este direct de la mamă la făt, fiind vorba de o boală
infecţioasă transmisă de la mamă începând cu luna a V-a şi până la naştere.
Simptomologia sifilisului congenital
Infecţia sifilitică a mamei are următoarele consecinţe asupra sarcinii: avort în primele 3-4
luni în caz de infecţie ovulară; avorturi în luna a IV-a de sarcină în caz de sifilis secundar al mamei;
feţi născuţi morţi, expulzaţi maceraţi şi cu stare de anasarcă, cu placentă voluminoasă, îngroşată şi
scleroasâ, cu afectarea organelor interne; copii cu sifilis congenital precoce, copii subponderali
născuţi în luna a VlI-VIII-a; copii în aparenţă sănătoşi dar care vor face în anii următori sifilis
congenital tardiv, în cazul sifilisului parţial tratat sau cu o evoluţie mai veche (sub 2 ani); femeile cu
sifilis tardiv pot naşte copii cu sifilis florid; copii în aparenţă sănătoşi dar care vor face sifilis
congenital tardiv sau cu unele stigmate de sifilis; însă, pot naşte şi copii sănătoşi.
Sifilisul congenital se clasifică în: sifilisul fetal, sifilisul congenital precoce (a nouă-
născulului şi în vârstă 1-4 ani şi sifilisul congenital tardiv – între 5-16 ani).

Sifilisul congenital precoce.

Sifilis fetal.
Diagnosticul se stabileşte la autopsie, constatând avort spontan sau naşterea premătură cu făt
mort. De regulă, la aceste naşteri placenta este hipertrofiată, cu o greutate de peste 1/6 din greutatea
copilului. Uneori placenta are macroscopic un aspect normal leziunile fiind depistate la examenul
histologic. Ele sunt de două feluri: leziuni proliferative endo- şi perivasculare cu infiltrat limfocitar
perivascular, având localizare în vilozităţi, uneori vasele fiind complet obdurate şi inflamaţii
plurifocale a vilozităţilor. Se constată afectarea ficatului, splinei, plămânilor. Se asociază cu
osteocondrite specifice (cel mai important semn), hidrocefalie, pneumonie interstitială albă ceia ce
duce la deces intrauterin şi avort spontan. În cazuri când schimbările patologice enumerate sunt
moderate sau uşoare sarcina se prelungeşte, dar copilul se naşte cu imunitatea scăzută şi poate
deceda în primii luni sau săptămâni de viaţă din cauza infecţiilor asociate.
Sifilisul congenital a nouă-născutului.
Manifestările clinice apar deobicei în parcursul primilor 2 luni de viaţă. La aceşti copii se
constată facies senil, subponderabilitate, anorexie cu vărsături repetate, malformaţii congenitale.
Manifestările clinice sugestive cutaneo-mucoase pentru sifilis congenital a nouă-născutului sunt:
258
  sifilide buloase (pemfigusul palmo-plantar al nou născutului) sunt prezente de
la naştere sau apar în primele 2-3 zile. Se manifestă sub formă de bule cu localizare palmo-plantară,
cu lichid serocitrin sau hemoragic, în care se pot pune în evidenţă spirochete. Când bulele se rup
apar leziuni erozive care se acoperă în scurt timp de cruste;
 sifilidele infiltrative (infiltraţia Hohsinger) se localizează de regulă perinazal,
peribucal sau perianal (pot fi afectate şi palme, plante, scalp, fese, coapse, gambe) sub forma unor
plăci infiltrative şi eritematoase ce uneori apar crustoase, alteori fisurate sau supurate. Apar de cele
mai multe ori la 2-3 luni de la naştere, formând fisurile peribucale şi perianale, se vindecă greu şi
lasă cicatrici radiare sau ragade, acestea constituind adevăratele stigmate pentru sifilis congenital
(Robinson-Fournier); în ultimul timp aceste forme sunt foarte rar întâlnite;
 rinita sau coriza sifilitică apare la 2-3 săptămâni de la naştere fiind un semn
precoce de sifilis congenital al nouă-născutului. Clinic, se manifestă prin mucoasa nazală
congestionată, erodată, acoperită de cruste care obstruiază nările şi fac respiraţia dificilă. Din
leziunile nazale se pune relativ uşor în evidenţă spirochete. Uneori leziunile distrug cartilagiile şi pot
produce perforări de sept nazal;
 laringita sifilitică, manifestată prin voce răguşită se datorează localizării la acest
nivel a unor sifilide;
 sifilidele papuloase, au diferite forme şi apar în număr diferit, cu localizări
diverse: membre, faţa, fese, trunchi, uneori pot fi erodate şi se asociează cu pustulizarea şi zemuire;
la sfîrşitul anului în regiunea perianală se observ fisuri, mai rar – condiloame late.
Exantemul maculos, ce corespunde rozeolei adultului, localizate pe faţa, gât şi
fese, stomatita eritematoasă, modificările unghiale, peladă în plăci sau alopecie difuză în prezent
sunt rare.
Afectarea osoasă:Afectarea osoasă este un semn patognomic al sifilisului congenital al nouă-
născutului. Sunt afectate atât oasele late cât şi oasele lungi. Cele mai importante leziuni osoase sunt
următoarele:
 osteocondrita diafizoepifizară, interesează zonele de calcifiere ale oaselor
lungi, unde apar benzi de calcifiere exagerată. Deseori se ajunge la decolarea epifizodiafizară,
fenomen ce duce la o impotenţă funcţională a membrelor cunoscută sub denumirea de
"pseudoparalizia Parrot". Datorită vasculartzării bogate a zonelor de osificare se produce o
impregnare locală cu spirochete. Cel mai frecvent este afectat capătul distal al osului humerus dar
pot fi interesate şi alte oase lungi. Boala se manifestă la 3-4 săptămâni până la 3 luni de la naştere

259
prin eritem, edem şi infecţie articulară a articulaţiilor respective. Radiologie în prima fază
evidenţiază o lărgire a liniei epifizare până la 2mm. Metafiza, în loc se apare ca o linie dreaptă, are
un contur neregulat, sinuos, cu dinţaturi ce pătrund în epifiză. Mai târziu inflamaţia este atât de
puternică încât se ajunge la decolarea epifizei la 4 mm şi mai mare, producându-se o adevărată
fractură diafizo-epifizară. Zona afectată devine foarte dureroasă şi copilul evită orice mişcare,
membrele atârnând inert. Copilul stă cu membrele superioare în mod inert, flasce, braţele se găsesc
in rotaţie internă iar mâinile în pronaţie. Aspectul clinic sugerează o paralizie însă în realitate este o
pseudoparalizie deoarece copilul poate mişca degetele şi nu prezintă tulburări de sensibilitate.
Pseudoparalizia Parrot trebuie să fie diferenţiată de: paralizia obstreticală; poliomielita (interesează
mai ales membrele inferioare şi nu apare decât după 4 luni de la naştere);
 osteoperiostita şi periostita, apar mai târziu, după 2 până la 18 luni de la
naştere. Se prezintă prin îngroşarea periostului însoţită de dureri şi agitaţie nocturnă ("plânsul
Sisto"). Atingerea timpurie a tibiei duce cu timpul la modificările cunoscute în literatura de
specialitate sub numele de "tibie in formă de iatagan";
 osteita şi osteomielita sifilitică se întâlnesc începând din luna a 11-a, numai la
18-19% din cazuri. Se manifestă prin gome la nivelul oaselor, formând zone de distrucţie osoasă.
Radiologic: se pune în evidenţă imagini cavitare localizate fie în centrul osului (osteomielita
sifilitică), fie la nivelul corticalei (unde dau reacţii periostale importante) sau al cartilagiilor
(osteocondita). O valoare diagnostică importantă o are semnul Wiesenberger constatând destrămarea
corticalei osului afectat.
Afectarea articulaţiilor
Afectarea articulaţiilor se prezintă prin sinovite, asociate de pseudoparalizia Parrot,
abscedarea lor.
Afectarea sistemului nervos.
Cele mai caracteristice formele clinice cunoscute în sifilisul congenital al nouă-născutului:
 meningita, între a 3-a şi a 12-a lună, care se manifestă în mod asemănător cu
meningitele microbiene, debutându-se insidious şi agravându-se progresiv;
 hidrocefalia este cea mai gravă complicaţie; apare în primele luni după naştere
şi constă în lipsa de osificare a oaselor craniene care rămân moi şi cartilaginoase, cu liniile de sutură
dehiscente. Din această cauză craniul suferă uşor deformări. Interesarea zonei frontale duce la
apariţia bosei frontale proeminente. Alteori apar proeminenţe în zona parietală sau în cea occipitală;
 meningoencefalite se asociază cu semnele de meningită cu ocluzia unor arterii,

260
înstalând hemiplegii, monoplegii, epilepsie sau crize de apoplexie;
 afectarea nervilor cranieni, mai ales, nervului optic: corioretinita (se manifestă
prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec de sare şi piper"), keratita
parenhimatoasă, atrofia nervului optic).
Afectarea organelor interne
Leziunile viscerale constituie 80% din cazuri în sifilisul congenital al nouă-născutului.
 Hepatosplenomegalia întâlnită pănâ la 80% dintre copii cu sifilis congenital al
nouă-născutului, mai ales în primii 3-4 luni de viaţă. Hipertrofia acestor organe este determinată de
inflamaţia produsa prin invazia de spirochete dar. De regulă hepatomegalia este un semn precoce şi
poate constitui singurul sau primul semn al unui sifilis congenital.
 Afectarea pulmonară ca deobicei duce la deces în primele săptămâni de viaţă.
La autopsie pot fi constatate câteva forme anatomice: pneumonia albă (descuamaţie epitelială rapidă
şi dezvoltarea ţesutului conjunctiv), infiltraţia interstiţială difuză alveolară şi vasculară, gome (o
raritate).
 Nefropatia este mai rar întâlnită, mai ales, sub formă de sindrom nefrotic. De
regulă sindromul nefrottc apare la 2-3 luni de la naştere (sindrom nefrotic congenital) şi se manifestă
prin edeme, ascitâ, hipoproteinemie şi proteinurie masivă.
 Diareea se datoreşte unei pancreatite şi se asociază cu un sindrom de
malabsorbţie şi atrofia mucoasei intestinale.
 Miocardita acută a fost pusă în evidenţă la aproximativ 10% din cazurile de
sifilis congenital precoce.
 Anemia este frecvent întâlnită, in medie la 34% din cazuri. Ea îmbracă multiple
aspecte clinice: normocromă şi normocitică, anemie macrocitară, cu policromazie, reticulocitoză sau
de tip anemie eritroblastică.
Sifilisul congenital precoce( între 1-4 ani)

În perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip: condiloame
late perianale, în cavitatea bucală (perioada condilomatoasă); papule de dimensiuni mari, dar în
cantităţi puţine, localizate pe organele genitale, fese, membre, în pliuri, cavitatea bucală, pe laringe;
gome.
Afectarea sistemului osos se caracterizează prin prezenţa gomelor, care se înregistrează mai
des comparativ cu sifilis congenital al nouă-născutului, şi periostitelor. Poate fi depistată
hepatosplenomegalia. Adesea (până la 50%) se constată orhita uni- sau bilaterală.
261
 Afectarea sistemului nervos se prezintă în felul următor: retard mental, asociat cu
hidrocefalia, atrofia nervului optic şi schimbări a LCR; meningoencefalite asociată cu hemiplegii,
epilepsie şi retard mental; meningite specifice; gome la nivelul creierului; tabes dorsalis în debut
(mai rar), cu prevalenţa atrofiei nervului optic (mai rar). Anemia se înregistrează în formele uşoare
comparativ cu vârstă până la un an.
Sifilisul congenital tardiv
Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar între 5-10 ani până la
20-30 ani, acestea asemănându-se din punct de vedere clinic cu sifilisul terţiar al adultului.
Reprezintă aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, în 40% din cazuri este vorba de sifilis
clinic manifestat şi în 60% de sifilis serologic.
Semnele clinice se împart în: de certitudine, de probabilitate şi stigme (distrofii). Leziunile
de certitudine se împart în: cutanate, mucoase, viscerale şi osoase.
Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:
 dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilor
mediani superiori, cu o stenoză a marginii lor libere;
 keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare între 5 şi 12 ani. Începe insidios
prin opacifierea discretă a corneei, având localizare bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie şi
vedere voalată. Cu timpul apar zone de neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu aspect de
"pete de somon". Este cuprins mai întâi un ochi apoi şi celălalt (după un interval de timp de câteva
luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate completă. Se întâlneşte mai des la femei
decât la bărbaţi;
 atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpul
duce la atingerea nervului acustic şi instalarea surdităţii de tip central. Dacă leziunile urechii sunt
bilaterale şi se instalează în primii ani de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.
Semne clinice de probabilitate
 corioritinită specifică se manifestă prin dispersarea pigmentului corioretinei
sub forma de "amestec de sare şi piper";
 osteoperiostita plastică (periostita plastică diafizară) ce interesează în primul
rând tibia dar şi alte oase lungi: radius, cubitus, peroneu, clavicula etc. Este o evoluţie în continuare
a atingerii osoase din sifilisul congenital precoce ce duce cu timpul la instalarea aspectului descris
sub numele de "tibie în lamă de iatagan", în perioada anterioară penicilinei acest aspect se întâlnea
la 30-40% dintre copii cu sifilis congenital tardiv;

262
  la nivelul nasului gomele distrug oasele şi cartilagiile nazale deformând nasul;
apar astfel aspecte descrise de vechii autori sub denumirea de: "nas în şa”, "nas în picior de ceaun",
"nas în binoclu", "nas în cioc de papagal" etc.;
 craniu natiform;
 distrofii dentare: dinţii Moon;
 cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungând uneori până la
regiunea mentonieră;
 gonite specifice apar între 8 şi 15 ani afectând de cele mai multe ori articulaţia
piciorului şi a genunchiului. Hidartroza se datorează unei perisinovite sifilitice care se poate remite
spontan după mai multe luni;
 afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani şi prezentau semne clinice de
neurosifilis. Manifestările tipice apar abia în faza de adolescent. Se pot întâlni: meningite, menin-
goencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburări psihice, leziuni ale nervilor cranieni etc. Sifilisul
nervos asimptomatic este frecvent, interesând până la 60% dintre copiii cu sifilis congenital netratat.
Distrofii al sifilisului congenital tardiv.
Distrofiile sunt de mai multe categorii: îngroşarea treimei medii a claviculei descrisă de
vechii autori sub numele de semnul lui Higoumenakis (Avsitidiiskii), întâlnit mai ales la muncitorii
manuali; disfuncţii ale craniului: hidrocefalie, frunte olimpiană, etc.; palatal dur de tip gotic (bolta
palatină ogivală); fruntea olimpiană sau capul în formă de turn; modificările scapulei, ce ia un aspect
de concavicate mediană cunoscută sub numele de "scapulă în aripă"; distrofii dentare - microdonţie
sau macrodonţie; dinţi implantaţi neregulat; dinţi conici (cu aspect de şurubelniţă); dinţi cu suprafaţa
rugoasă; dinţi cu eroziuni punctiforme, lineare sau circulare; dinţi cu suprafaţa triturantă escavată, cu
aspect de semilună sau cu aspect de "zimţi de fierăstrău"; dinţi strangulaţi de un şanţ circular; carii
dentare frecvente; atrofia cuspidiană a primului molar, reducerea volumului părţii superioare, ce
apare ca un mugure pe o bază dentară normală; absenţa apariţiei incisivilor laterali superiori;
prezenţa tuberculului lui Carabelli, un mugur pe faţa internă a primului molar.
Mai pot fi întâlnite şi alte manifestări oculare: iridiciclita, coroidita, nevrita
optică, retinita etc., dar ele au o frecvenţă scăzută.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:
 metode de punere în evidenţă a treponemelor;
 reacţii serologice pentru sifilis.
263
 Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:
 ultramicroscopia este o metodă cu o mare utilizare practică cu ajutorul căreia se
evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau în unele lichide (puncţie
ganglionară). Cu ajutorul ei se pun în evidenţă treponemele pe un câmp microscopic întunecat,
lumina venind din partea laterală. Metoda permite evidenţierea treponemelor vii în secreţia recoltată
de pe suprafaţa leziunilor floride. Recoltarea materialului se face prin: raclarea suprafeţei
sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind amestecat cu ser
fiziologic şi examinat la microscop;
 metoda puncţiei ganglionare, făcută acolo unde examenul din exudatul
sifilomului a fost negativ. După puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai
multe mişcări de rotaţie a acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare După aceea se injectează în
ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă, în general
45% din puncţiile ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele treponemele lipsind din leziunea
cutanată.
 imunofluorescenţa dă rezultate net superioare şi poate fi efectuată direct şi
indirect. Metoda directă permite să se evidenţieze spirochetele pe frotiu unde ele capătă o culoare
verde, dar sunt imobile. După recoltarea secreţiei de pe suprafaţa leziunii şi formarea frotiu lui
acesta este tratat cu o soluţie conţinând anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent
(isotiocianat de fluorescenină) şt cu albastru Evans. După un contact de 30 minute lama se spală. Un
examen al lamei, la un microscop prevăzut cu o lampă cu vapori de mercur face ca treponemele să
apară colorate în verde.
Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic)
Reacţiile serologice decelează în sângele bolnavului anticorpi specifici apăruţi în urma
acţiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului gazdă. Este cunoscut că
Treponema pallidum prezintă trei categorii de antigene.
Testele serologice utilizate în diagnosticul sifilisului
Se împart în două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netre-
ponemice şi teste cu antigene treponemice.
1. Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau
fosfolipidice) se mai numesc şi STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
 VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se

264
execută relativ uşor, are specificitate şi sensibilitate bună. Pentru contolul răspunsului therapeutic
VDRL este o metodă care arată eficienţa tratamentului. Testul se pozitivează la 10-20 zile de la
apariţia sifilomului când încep să apară anticorpii în ser. Permite aprecierea evolutivităţii afecţiunii
şi a eficienţei terapeutice. După un tratament corect se negativează în 6 luni până la 2 ani iar în
sifilisul tardiv se negativează mai încet şi poate rămâne, în cazul efectuării testelor cantitative,
pozitiv numai la titruri mici. În cazul sifilisului terţiar reacţiile VDRL pot fi negative la 20-30% din
cazuri. Metoda fiind uşor de efectuată şi ieftină poate fi aplicată pentru testări în masă.
 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia Bordet-
Wassermann (RBW) efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu
cardiolipina. Se pozitivează la 5-7 săptămâni de la infectare sau la 20 zile de la apariţia sifilomului.
Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este puţin utilizat deoarece are
specificitate redusă.
2. Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
 TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacţia de
hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazează pe principiul că hematiile puse în contact cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutinează în prezenţa anticorpilor antitreponemici din
serul cercetat. Are o sensibilitate superioară testelor cu antigene lipoidice şi dă rezultate
asemănătoare cu FTA. S-a putut automatiza, putând astfel să fie folosit pentru depistări în masă în
sifilisul primar se pozitivează înaintea VDRL dar mai târziu decât FTA-ABS, adică la 10-15 zile de
la apariţia şancrului. Se negativează la 3-4 săptămâni după tratament în sifilisul precoce şi rămâne ca
stigmat serologic în sifilisul tardiv.
 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody –
Absorbtions), constă în examinarea cu lumină ultravioletă a complexului antigen-anticorp făcut
fluorescent prin marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2 săptămâni de la infectare, este înalt
specifică, mai ales în sifilisul primar, când reacţiile de floculare sunt negative, permit diferenţierea
anticorpilor IgM şi IgG / FTA-abs IgM, FTA-absIgG şi fac posibil diagnosticul corect în sifilisul
congenital (IgM nu traversează placenta şi nu pot ajunge de la mamă la făt). S-a dovedit că şi
aceasta poate da uneori seroreacţii fals pozitive şi pentru a le înlătura se utilizează fracţiunea 19S a
IgM (testele 19S - IgM - TPHA sau 19S - IgM - FTA - ABS).
 Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
evidenţiază în serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi de fracţiunea
proteică a corpului treponemei. Pentru a pune în evidenţă imobilizinele se folosesc în loc de

265
antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Puse în condiţii speciale de laborator în contact
direct cu serul bolnavului şi complementul, în cazul în care există anticorpi imobilizanţi,
treponemele devin la examenul microscopic imobile. Testul fiind foarte laborios nu a putut fi utilizat
ca test de rutină rămânând rezervat numai laboratoarelor de cercetare. Se pozitivează relativ târziu,
la începutul perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea unei reacţiei
fals-pozitive de una negativă.
 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul
ELISA (testul anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul
viitorului. Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.
 Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare
genică), care pune în evidenţă ADN treponemelor din diferite medii: LCR, lichid amniotic,
ţesuturi etc. Metoda a îmbunătăţit considerabil diagnosticul sifilisului congenital şi a sifilisului
nervos. Ajută la rezolvarea cazurilor cu serologia greu de interpretat. Astfel PCR în lichidul
amniotic are o sensibilitate de 100% însă în LCR valoarea sa este îndoielnică.

Reacţii serologice fals pozitive

Testele cu antigene treponemice sunt foarte rar fals pozitive (cel mult până la 1%) dat nici ele nu
dau rezultate exacte în 100% din cazuri (în afară de TPI).
Falsele reacţii pozitive se împart în două categorii: acute (care nu persistă peste 6 luni) şi cronice
(cu o persistenţă de peste 6 luni). Falsele reacţii de tip acut constituie 69% din cazuri şi se întâlnesc
mai ales în bolile infecţioase iar falsele reacţii fals pozitive cronice se întâlnesc la 31% din cazuri
fiind mai fecvente în bolile autoimune şi crioglobulinemii.
Cauzele reacţiilor fals pozitive pentru sifilis sunt multiple:
A. pentru testele lipoidice(netreponemice):
- boli infecţioase, infecţii bacteriene (pneumonie pneumococică, endocardita
bacteriană, şancrul moale, scarlatina, malaria, tuberculoza, lepra, infecţii cu rickettsii, cu
micoplasme, cu borelia, cu leptospira, tripanosomiaze etc.);
- infecţii virotice: vaccina, rujeola, mononucleoza infecţioasă, limfo-
granulomatoza veneriană, hepatita virală, infecţii cu enterovirusuri, psitacoza, varicela, variola etc.;
- cauze neinfecţioase: sarcina, utilizarea de medicamente pe cale i.v., boli

266
autoimune (lupus eritematos acut), hipergamaglobulinemii, poliartrita reumatoidâ, ciroza hepatică,
hemopatii maligne, mielom multiplu, transfuzii repetate, neoplasme avansate, vârstă avansată.
B. pentru seroreacţiile cu antigene treponemice:
- cauze infecţioase: boala Lyme, lepra, malaria, mononucleoza
infecţioasă, leptospiroza, febra recurentă, sifilisul endemic etc.;
- cauze neinfecţioase: lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici.
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL SIFILISULUI
Generalităţi
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de
neurosifilis. Se consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic
decât nivelul de concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să cuprindă
un număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilină cu
acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia treponemicidă pe parcurs a 3-4
săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar de
siguranţă” se obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-21 de
zile în sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este
tratamentul de elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusiv
doxiciclina, fiind cea mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toate
administrate oral.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent dobândit
< 2 ani precedenţi)

Opţiuni terapeutice de elecţie:

 Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln

unităţi, intramuscular (IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi a 8-
a. În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4 mln
unităţi de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare

267
  Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomandă o doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai
obezi (ex.: 80-100 kg)
 Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul latent tardiv (dobândit ≥2 ani precedenţi sau
de durată neprecizată), cardiovascular şi sifilisul gomos
Opţiuni terapeutice de elecţie:

 Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze săptămânale a câte 2,4 mln

unităţi, IM, (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), efectuate în zilele a 1-a, a 8-a şi a 15-a.
Terapia de elecţie:
 Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi,
ambele timp de 10-21 zile.
Profilaxia sifilisului congenital

prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal profilactic:

 În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare serologică – în

prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de sarcină (20-24 săptămâni),
precum şi nemijlocit la naştere
 În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 28
săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul congenital. În
Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 21
săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie.
 Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin
penicilină de 50 000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul
sarcinii
Sifilisul congenital
Opţiuni terapeutice
 Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic (administrată în 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-
14 zile
 Procain penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
 Dacă LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unităţi/kg IM (doză unică).
Reacţiile la tratament

268
 Reacţia Iarisch-Herxheimer - un puseu acut febril cu cefalee, mialgii, frisoane, care se
reduce în 24 ore.
MONITORIZAREA POST-TERAPEUTICĂ
Controlul post-terapeutic pentru a verifica însănătoşirea şi a descoperi reinfectarea sau
recidiva se obţine prin evaluarea răspunsului clinic şi serologic.

În cazul sifilisului precoce, investigaţiile clinice şi serologice (testele cardiolipinice /

netreponemice: RMP, VDRL, RPR sau RW) se vor efectua conform schemei: lunar pe parcursul
următoarelor 3 luni după tratament, apoi la 6 şi 12 luni.
- După un tratament adecvat al sifilisului precoce, titrul testelor cardiolipinice / netreponemice
ar trebui să se micşoreze cu 2 trepte de diluţie (de 4 ori) timp de 6 luni (timp de 1 an pentru pacienţii
HIV-infectaţi).
- Dacă nu se obţin rezultatele aşteptate, se administrează tratamentul adăugător: benzatin
penicilină (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze săptămânale a câte 2,4 mln unităţi, IM, în zilele 1, 8
şi 15.
- În cazul unei eficacităţi clinice adecvate este admisă decizia unei abţineri de la tratamentul
adiţional. Dacă însă răspunsul clinic a fost inadecvat sau imposibil de monitorizat, cum ar fi în
sifilisul latent, se va decide în favoarea tratamentului adiţional.
În cazul sifilisului tardiv (inclusiv cel latent) răspunsul serologic al testelor
cardiolipinice / netreponemice este frecvent absent. La pacienţii cu sifilis latent tardiv
imunocompetenţi (non-HIV infectaţi) cu testele cardiolipinice / netreponemice reactive, care rămân
stabile în cel mai mic titru, monitorizarea ulterioară a tratamentului nu este în general indicată.

Gonoreea
(blenoragia, infecţia gonococică, uretrita gonococică)
Definiţie. Gonoreea este o maladie infecţioasă, contractată în majoritatea cazurilor pe
calea raporturilor sexuale. Este produsă de un agent patogen Gram negativ - Neisseria gonor-
rheae şi se localizează la nivelul uretrei şi colului uterin dar cu posibilitatea de a afecta şi alte
organe. Este cea mai frecventă boală venerică (30% din bolile transmisibile sexual).
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Neisseria gonorrheae care este un diplococ Gram negativ. Are
o formă ovalară cu o uşoară scobitură pe una din părţi, asemuit cu o boabă de cafea. În majoritatea
cazurilor germenii sunt aşezaţi perechi (diplo), privindu-se prin partea lor concavă.
Gonococul este un agent patogen specific omului. Afectează în primul rând mucoasa

269
uretrală (dând uretrite) dar poate afecta şi alte mucoase: mucoasa colului uter (cervicite),
mucoasa uterină (endometrite), a trompelor (salpingite), pe mucoasa anală (rectite), faringiană
(faringite), conjunctivală (conjunctivite). Mucoasa vaginală şi bucală, având o structură
pavimentoasă nu-i permite invazia. Gonococul mai poate afecta glandele anexe ale unor
organe cavitare, provocând unei o serie întreagă de complicaţii şi poate trece în circulaţia
generală producând septicemii cu metastazarea infecţiei în: articulaţii, endocard, pericard,
peritoneu, tegumente, etc.
Morfologic gonococul are o: lungime de 0,8-1,3μ (microni) şi lăţime de 0,6-0,8μ. Prezintă o
capsulă groasă dar care nu se observă cu ajutorul microscopului obişnuit. Pe preparate
proaspete şi nefixate gonococii sunt mobili, chiar şi formele care prezintă pili. Diviziunea lor
se face pe planul transversal, în felul acesta explicăndu-se apariţia pe alocuri de tetrade sau
grupuri mai mari. Pe frotiurile din secreţia uretrală gonococii se găsesc localizaţi intracelular şi
extracelular. Localizarea intracelulară este un important criteriu de diagnostic deoarece
speciile saprofire de Neisseria sunt situate întotdeauna numai extracelular. Pe suprafaţa sa
gonococul prezintă o serie de formaţiuni filamentoase cunoscute sub numele de "pili". Pe
secţiune examenul la microscopul electronic arată următoarea structură. În centru se găseşte
citoplasma care este înconjurată de o membrană citoplasmatică. Urmează peretele celular
format din peptoglicani, iar în afară membrana celulară. Prin metoda electroforetică din
membrana celulară au fost izolate 5 antigene de suprafaţă: proteina I, II şi III, antigenii pililor
şi alţi antigeni formaţi din mucopolizaharide.
Pe baza antigenităţii proteinelor de suprafaţă, care prezintă mai multe variante, au fost
izolate 16 tipuri de gonococi.
Culturi. Gonococul este un microb ce se dezvoltă greu în culturi. El necesită medii speciale ce
trebuie să conţină numai lichide organice. Cel mai folosit mediu de cultură este mediul
Thaver-Martin (geloză + hemină) şi mai recent mediul HVL (geloză+hemina+antolizat de
drojdie de bere şi de ficat).
Coloniile au suprafaţa netedă, sunt mici (0,5-lmm), sunt rotunde, uşor bombate şi lucioase
(asemănător picăturilor de rouă).
Pe mediile de cultură lichide dezvoltarea agentului patogen duce la tulburarea bulionului
sau la formarea unui mic depozit grunjos in lipsa de medii selective gonococul se poate cultiva
şi pe medii de geloză cu sânge de cal 10%.
Sensibilitate. Gonococul este foarte puţin rezistent în afara organismului unde moare în 1-2

270
ore. Este distrus în 2'-5' de formol, de sublimatul corosiv sol. 1% sau de alcool 70°. Ca să se
dezvolte În culturi acesta trebuie să fie păstrat la 37°.
Sensibilitatea la antibiotice. Gonococul este un agent patogen sensibil la majoritatea
antibioticelor uzuale. Se admite că nu există un antibiotic utilizat în tratamentul gonoreei faţă
de care gonococul să nu dezvolte rezistenţă.
Patogenitate. Este recunoscut că suşele mai virulente dezvoltă pe cultură germeni cu pili.
Gonococul îşi exercită capacitatea patogenică prin posibilitatea de a se fixa, cu ajutorul pililor,
pe anumite părţi ale celulei gazdă. Deasemeni pilii au proprietatea de a se opune fagocitării
gonococului de către leucocite. Anticorpii antipili au drept actiune impiedicarea pătrunderii lui în
structurile profunde. Ca factor de agresivitate gonococoul secretă o protează capabilă să cliveze
moleculele IgA de pe suprafaţa celulelor mucoase. Capsula gonococului îi conferă acestuia o mare
rezistenţă, permiţăndu-i să supravieţuiască în interiorul leucocitului care l-a fagocitat.
Infectia gonococică nu dezvoltă imunitate, de unde frecvenţa infectiilor recidivante la aceşti
bolnavi. Poarta de intrare a infeţiei o constituie mucoasa uretrală la bărbat, uretra şi colul uterin la
femeie. S-a dovedit că gonococul fixat cu ajutorul pililor pe celulele mucoasei are tendinţa de
pătrundere în profunzime. Odată fixat pe celulele de suprafaţă gonococul pătrunde în ţesutul
conjunctiv subepitelial în decurs de 3 zile. Străbaterea mucoasei se face printr-un fenomen de
fagocitoză a celulelor epiteliale care fagocitează gonococul dar nu-l poate distruge, transportând-l în
profunzime. Ajunşi în straturile subepiteliale gonococii se înmulţesc rapid, eliberează factorii lor de
agresivitate şi declanşează astfel reacţii int1amatorii mai mult sau mai puţin întinse (în funcţie de
aceste reacţii avem manifestări clinice mai zgomotoase sau abia perceptibile). S-a dovedit că
gonococul odată fixat pe celule migrează nu numai în profunzime ci şi pe suprafaţa mucoasei, după
8 ore de la inoculare fiind depistate la distanţă de locul depunerii.
Manifestările clinice ale infecţiei gonococice
Date generale
Perioada de incubaţie are importanţă în precizarea diagnosticului şi diferenţierea infecţiilor
gonococice de cele chlamidiene sau cu micoplasme care au o incubaţie mai lungă.
Durata medie de incubaţie este de 3 zile, cu variaţii de la 1 la 30 zile.
Formele clinice ale infecţiei gonococice: uretrite gonococice 60% din cazuri (din care 4%
asimptornatice); cervicite gonococice 20% din cazuri (din care 40% asimptomtice); infecţii anorec-
tale 4% (din care 45% asimptornatice); gonococii faringiene 1 % din cazuri (din care 75% la adulţi);
anexite gonococice 2% din cazuri, alte localizări 11,8%.

271
 Gonoreea la femeie este la cel puţin 50% din cazuri asimptomatică, fiind cea mai frecventă boală
venerică ce poate evolua fără manifestări clinice. În infecţiile cu chlamidii formele asimptomatice se
întâlnesc la 25% din cazuri, cu trichomoniază la 8% iar în candidomicoza vaginală 55%.
Infecţia gonococică la bărbaţi are, în 93% din cazuri localizare la nivelul uretrei cu
manifestări clinice de uretrită. Există uretrite acute şi uretrite cronice.
Uretrita acută se manifestă zgomotos, de regulă la câteva zile de la contactul infectant.
După simptomele clinice se împarte în două forme: uretrita acută anterioară şi uretrita acută
totală.
Uretrita acută anterioară debutează prin senzaţia de prurit şi usturimi situate la nivelul
foserei naviculare. Buzele meatului se tumefiază şi au aspect congestiv. În decurs de câteva ore
se asociază o secreţie uretrală alb-gălbuie însoţită de senzaţia de arsură şi usturime la urinat.
Prezenţa secreţiei purulente uretrale precizează diagnosticul de uretrită. După un scurt timp
secreţia devine purulentă, câpătând un aspect galben verzui, devine mai vâscoasă şi pătează
lenjeria. Se asociză o senzaţie dureroasă permanentă mai intensă în timpul micţiunilor şi la
erecţie. Proba celor două pahare arată că urina este tulbure numai în primul pahar. Starea
generală nu este alterată.
În cazurile netratate, cu scurgeri abundente de puroi, mai ales la persoanele cu prepuţ lung,
se poate asocia inflamaţia glandului şi prepuţului (balanopostita gonococică) care se poate
complica uşor cu o fimoză acută. Tot la aceste cazuri pot apare complicaţii de tipul limfangitei
acute însoţite sau nu de adenopatie locală inflamatorie.
Netratată uretrita gonococică devine asimptomatică in decurs de 6 luni la 95 % din cazuri. În
această fază diagnosticul de laborator prin metoda frotiului se poate preciza la 95% din cazuri.
Uretrita acută totală (uretrita gonococică posterioară) se intâlneşte, de regulă, la bolnavii cu
uretrite acute anterioare care nu s-au tratat. De cele mai multe ori se instalează după 10-15 zile
de la primele manifestări ale infectiei. În această formă uretra este cuprinsă de procesul
infecţios in totalitate.Primul semn că o uretrită acută anterioră a devenit totală este reducerea
secreţieie uretrale. Din această cauză proba celor două pahare arată că în ambele urina este
tulbure.
Principalele simptome subiective sunt polachiuria şi disuria. Deseori la sfârşitul micţiunii
bolnavul elimină căteva picături de sânge şi in mod excepţional poate prezenta hemospermie.
Tot datorită atingerii uretrei posterioare pot să aparâ erecţii dureroase şi poluţii nocturne. Toate
aceste simptome se pot însoţi de alterarea stării generale: febră, cefalee, astenie, tahicardie,

272
 curbatură, etc. Netratată la timp sau incorect uretrita totală se cronicizează şi duce la apariţia a
diferite complicaţii locale sau generale.
Uretrita gonococică cronică (forma persistentă) se întâlneşte la cazurile netratate, la cei
care au făcut tratamente necorespunzătoare sau acolo unde tratamentul s-a intrerupt prea
repede.
Sunt două forme de uretrită gonococică cronică: una deschisă şi alta închisă.
Forma deschisă se manifestă printr-o secreţie uretrală permanentă dar în cantitate mică,
uneori numai câteva picături. Pe frotiu se găseşte mucus, celule epiteliale şi leucocite cu
gonococi intracelulari. Urinile pot fi tulburi in ambele pahare. Sunt şi cazuri unde secreţia nu
apare decât dimineaţa printr-o singură picătură de puroi: picătura matinală, secreţia poate creşte
după excese sexuale, băuturi alcoolice, exces de cafea, mers călare sau pe bicicletă etc.
Forma închisă se caracterizează prin perioade de vindecare clinică mai lungi sau mai scurte
alternănd cu perioade în care reapare secreţia uretrală. Uneori acestă formă este total
asimptornatică. În practică trebuie să fie cercetate:
 glandele Tyson, situate de o parte şi de alta a frenului, care în caz de infecţie apar ca nişte mici
abcese sau tumefacţii roşii dureroase, situate de o parte şi de alta a meatului;
 glandele Littre, dau, atunci când se inflamează, "littritele" ce se manifestă prin apariţia unor
filamente de mucus în primul pahar de urină iar la palpare prin prezenţa unor microabcese (cât
o alice), situate de o parte şi de alta a uretrei;
 glandele lui Cowper dau în urma infecţiei cowperite, ce se manifestă prin sindrom dureros
perineal, cu tenesme, polachiurie sau retenţie de urină fiind evidenţiate prin tuşeu de prostată.
b) Manifestările infecţiei gonococice la femei
La femei întălnim trei categorii de manifestări clinice: forme acute, forme cronice şi
cazuri asimptomatice.
Infecţia gonococică acută a femeii este rar înrălnită în practică. Se manifestă prin simptome brusc
instalate: polachiurie, dureri pelviene, disurie, dispareunie şi leucoree, mai mult sau mai puţin
abundentă. Examenul obiectiv evidenţiază prezenţa unei uretrite purulente, alteori printr-o cervicită
mucopurulentă însoţită de vulvovaginită acută. Localizarea infecţiei la nivelul uretrei este intâlnită la
70-90% din aceste cazuri.
Infecţia gonococică cronică la femei apare la cazurile cu tratamente incomplete sau cu
manifestări minore (forma oligosimptomatică). Infecţia nu se mai întâlneşte la nivelul uretrei sau
colului cervical ci la nivelul "reperelor" aflate la nivelul organelor genitale feminine.

273
 De cele mai multe ori debutează insidios cu manifestări clinice necaracteristice: usturimi discrete
după urinat, disurie, polachiurie, discretă leucoree şi prurit vulvar. La examenul clinic se poate
observa o picătură de puroi galben-verzui care se elimină din uretră când aceasta este comprimată cu
degetul. Există şi forme cu simptome necaracteristice: leucoree discretă, dispareunie, congestie
unilaterală a vulvei, cervicite cronice rnuco-purulente sau erozive, salpingite etc. La 48% din
cazurile de infecţie gonococică cronică femeile nu prezintă semne clinice.
Cervicitele cronice, gonococice evidenţiate la examenul cu valvele, au uneori aspecte clinice
neevocatoare: eritematoase, eritemato-edematoase, erozive, muco-purulente etc. La femeile care au
vulvo-vaginite gonococice cronice şi nu se tratează, des fac infecţii ascendente. Gonoreea la femeie
se asociază, cu infecţia chlamidiană, această asociaţie fiind din ce în ce mai frecventă.
La femeile cu gonoree cronică este necesar să fie căutate şi tratatate următoarele:
· inflamaţia glandelor Skene (skenite sau uretro-skenite ), unde compresia uretrei pe simfiza pubiană
este dureroasă, evacuându-se o picătură de puroi;
· inflamaţia glandelor Bartholin (bartolinite), manifestate clinic în prima fază (infecţia conductului
glandular) prin congestia dureroasă a unei labii, iar când a fost interesată intreaga glandă prin
formarea unei tumefacţii furunculoide, prin orificiul glandular, se elimină puroi;
· inflamaţia glandelor periuretrale, cu congestia uretrei şi eliminarea periodică de gonococi.
Pentru a preciza diagnosticul de infecţie gonococică la femeie prelevările pentru examen
trebuie să fie contractate concomitent din uretră, colul uterin, rect şi vagin. Cel mai valoros reper
este colul uterin. Recoltarea din secreţia vaginală este lipsită de valoare. Când prima recoltare este
negativă examenul se repetă.
Vulvovaginita gonococică la fetiţe contaminate în mod indirect de la mamele lor sau de la
personalul de ingrijire, este relativ întâlnită în serviciile de copii. Se manifestă sub forma de
vulvovaginită acută purulentă. Uneori se asociază cu disurie şi polachiurie sau dureri abdominale.
Infecţia gonococică ano-rectală. Această localizare trece de cele mai multe ori neobsevată fiind în
majoritatea cazurilor forme asimptomatice. Există trei modalităţi de contaminare:
 Inoculare directă prin intermediul raporturilor sexuale anale. În această categorie intră toate cazurile
întâlnite la homosexuali şi 40% din cazurile de gonococie ano-rectală descrise la femei;
 Autoinocularea, este frecvent întâlnită la femei şi se produce prin propagarea de vecinătate a
secreţiei purulente vaginale. La bărbaţi se întâlnesc numai cazuri excepţionale prin transportul
puroiului de la uretră la anus prin intermediul mâinilor murdare.
Manifestările clinice sunt multiple, existănd mai multe forme:

274
• Anorectita acută gonococică este foarte rară şi debutează prin senzaţie de arsură dureroasă în
regiune, de usturimi, greutate în perineu şi secreţie purulentă. Se asociază scaune frecvente
însoţite de tenesme cu eliminare de mucus şi puroi de culoare galben-verzuie. Pot fi întâlnite şi
scaune sanghinolente sau anoragii. La examenul obiectiv canalul anal este congestionat iar
pliurile perineale sunt hipertrofiate şi conţin secreţii purulente. Uneori se întâlnesc in zona
perineală ulceraţii superficiale sau pseudofisuri dureroase. Frecvent acestă formă se asociază de
intertrigo interfesier. La rectoscopie mucoasa rectală este roşie şi edemaţiată, acoperită de
secreţie purulentă. La persoanele care practică raporturi sexuale anale se asociază leziuni tip
vegetaţii veneriene şi sifilis florid.
Anorectita subacută gonococică are manifestări clinice discrete: prurit al regiunii anale, stare
de discomfort local, o uşoară secreţie ce pătează lenjeria (uneori fiind sanghinolentă), la care se
poate asocia dureri la defecaţie sau formarea de fisuri anale.
Forma oligo- şi asimptomatică este cea mai frecventă fiind complet lipsită de simptome sau
atunci când există acestea sunt nesemnificative. Complicaţiile gonoreei ano-rectale apar sub
formă de fistule anale sau abcese perirectale care nu se dosebesc clinic de fisurile de altă natură.
Infecţia gonococică oro-faringiană este întâlnită în ultimele decenii din ce în ce mai frecvent.
Ea a fost descrisă din 1836 de Desruelles şi întâlnită în unele medii unde se practică raporturi
oro-genitale. Acest comportament este mai des întâlnit în anumite ţări. Există şi cazuri cu gonococie
faringiană care nu au practicat niciodată astfel de raporturi. La aceste cazuri contaminarea se face
prin autoinoculare plecând de la un focar genital. S-a dovedit deseori deasemeni transmiterea pe
calea sărutului, mai ales prin sărutul "profund". Se apreciază că riscul de a contracta gonoreea în
urma unor raporturi sexuale oro-genitale cu o persoană infectată este de 31 %. La nou născut
gonococia faringiană apare prin aspiraţia de lichid vaginal de la mama infectată în timpul naşterii.
Manifestări clinice
Se recunoaşte că infecţia faringiană cu gonococ este asimptomatică la 80% din cazuri. În 15% din
cazuri bolnavii se plâng de dureri "în gât" însoţite de o uşoară congestie a amigdalelor şi a mucoasei
faringiene, îmbrăcând aspectul unei angine banale. La un număr redus de cazuri se observă cuiburi
de puroi în criptele amigdaliene sau granulaţii albicioase minuscule presărate pe mucoasa faringiană.
Starea generală nu este afectată.
Întinderea infecţiei se poate asocia deseori cu un exudat purulent de culoare gălbuie. În rare
cazuri infecţia se poate localiza şi la nivelul limbii leziunile fiind situate pe marginea laterală a
ei. Stomatita gonococică se atenuează spontan în 7 până la 10 zile.

275
 Gonococia oculară sau keratoconjunctivita gonococică este mult mai frecvent intălnită la
noi născuţi dar apare uneori şi la adulţi .
Conjuctivita gonococică a nou născutului apare la 3-4 zile de la naştere prin contaminare de la
mama lui, în cursul expulziei. De cele mai multe ori este bilaterală, deseori infecţia
conjunctivală cu gonococ a nou născutului este asimptomatică. În ultimul timp se propune ca
pentru prevenirea oftalmiei nou născurului să se folosească unguentul cu tetraciclină (acesta
previne oftalmia gonococică la 94% din cazuri şi cea chlamidiană la 77% din cazuri). Boala se
manifestă printr-un edem accentuat al pleoapelor urmat de o secreţie purulentă galben-verzuie.
Mucoasa conjunctivală este roşie, sanghinolentă. Dacă nu este tratată la timp conjunctivita
gonococică se poate asocia cu keratita interstiţială care duce la opacifierea corneei şi la ceci-
tate secundară. Alteori se produce o perforare a corneei urmată deasemeni de cecitate.
Oftalmia gonococică, asociază conjunctivita, keratita, ulceraţia şi perforaţia corneei. În mod
excepţional poate să se instaleze panoftalmia, aceasta fiiind în epoca actuală din ce în ce mai
rar. Conjunctivita gonococică a adultului se produce prin contaminarea accidentală de la un bolnav
cu localizare genitală (la corpul medical după examinarea bolnavilor), sau apare la bolnavi prin
autoinoculare. De regulă are localizare unilaterală şi se manifestă printr-o conjunctivită
supurantă şi care neglijăndu-se duce repede la instalarea keratitei sau la perforarea corneei.
Complicaţiile locale ale uretritei gonococice la bărbat
Balanopostita gonococică se datoreşte propagării infecţie de la uretră la nivelul şantului balano-
preputial şi al prepuţului se manifestă prin eritemul zonei afectate, cu edem important al prepuţului
însoţite de o secreţie mucopurulentă de intensitate variabilă. Subiectiv bolnavul acuză senzaţii de
arsură, prurit local, usturime sau durere. Decalotarea glandului se face cu dificultate şi deseori
suprafaţa acestuia este roşie acoperită de puroi şi prezintă mai multe eroziuni superficiale, unele cu
contur geografic. Neglijată acestă infecţie poate duce la necroze locale cu formarea de sfaceluri şi
distrugeri tisulare care lasă de cele mai multe ori sechele importante.
Complicaţii genitale Complicaţii extragenitale
La bărbat La femeie Gonococii Gonococii Gonococii
cutanate ale mucoaselor Viscerale
Balanoposnta Skenita Infecţie • Conjunctivita · Artrita
Littrita Bartolonita gonococică - Gonococia Gonococică
Morganita Salpingita simplă: cavităţii bucale · Peritonita
Cowperita • ectima • Rectita • Perihepatita
Periuretrita gonococică gonococică · Meningita
Stricturi uretrale · abcesul · Miocardita
Orhiepididimita gonococic · Endocardita
Prostatita · derrnarita · Tromboflebira
276
 gonococică Profundă
septică · Septicemia
Gonococică

Cele mai importante complicaţii ale infecţiei prepuţiale, mai ales la formele cu edem masiv
al prepuţului sunt fimoza şi parafimoza. Durerile sunt vii, uneori insuportabile, această complicaţie
constituind o urgenţă medicală.
Inflamaţia glandelor lui Tyson (tysonita), acestea aflăndu-se la nivelul coroanei glandului şi pe
mucoasa prepuţială, fiind în fond glande sebacee care secretă sebum. Inflamaţia lor duce la formarea
unor mici granule inflamatorii, de mărimea unei gămălii de ac, foarte dureroase.
Morganitele sau inflamaţia glandelor epiteliale de la nivelul lacunelor Morgagni. Se manifestă
ca o uretrită care nu răspunde la tratament, uretroscopia evidenţiind în zona respectivă congestia
mucoasei cu puroi evacuat prin orificiile glandulare.
Littritele sau infalmaţia glandelor lui Littre, situate de o parte şi de alta a uretrei ce poate
surveni din prima fază a infecţiei şi care favorizează cronicizarea ei. Se depistează sub forma unor
noduli dureroşi evidentiaţi mai bine după introducerea unui benique pe uretră şi palparea zonei
uretrale. Se manifestă clinic prin scurgeri uretrale cu evoluţie cronică şi dureri locale mai ales În
faza de erecţie. La uretroscopie se evidenţiază puncte inflamatorii, roşii, proeminente, de mărimea
unei gărnălii de ac sau a unei boabe de piper. Spaţiul periuretral este infiltrat şi dureros.
Cowperita este o complicaţie excepţinal de rară ce apare între a doua şi a patra săptămână de
la debutul unei uretrite acute. Bolnavul prezintă o stare de tensiune în zona perineului iar mersul şi
mai ales statul în poziţie aşezat sunt dureroase în cursul urinării, dar mai ales la tuse apar dureri
mari, sub formă de înţepătură locală. Sunt şi forme fără manifestări clinice descoperite prin tuşeu
rectal, în cursul examenului se pot palpa între degetul arătător (utilizat pentru tuşeu) şi degetul mare
(cu ajutorul căruia se palpează perineul) o tumoră dură, multilobulată, dureroasă, de mărimea unei
alune. Micţiunile şi defecaţia sunt dureroase şi dificile. Uneori se poate produce chiar o retenţie de
urină. Fără tratament fenomenele se atenuează în 7 -10 zile rămănănd local un nodul.
Prostatita acută gonococică este o complicaţie relativ frecvent întâlnită la bolnavii cu uretrită. În
prima etapă se produce o simplă congestie a glandei prostatice şi se manifestă printr-o jenă la
micţiune însoţită de o stare de jenă dureroasă în regiunea perineală, amplificată de poziţia
ortosratică.
Prostatita acută se manifestă prin apariţia de fenomene generale: febră, cefalee, curbatură,
transpiraţie. Se manifestă prin micţiuni dese şi dureroase şi dureri mari în cursul defecaţiei. Apar
277
 tulburări de erecţie, cu ejaculare dureroasă sau cu hematospermie. Prostatita se mai poate asocia cu
veziculita (infamaţia glandelor seminale), acesta fiind diagnosticată tot prin tuşeu rectal: procesul
inflamator se localizează de o parte şi de alta a liniei mediane.
Prostatita cronică gonococică poate să apară consecutiv unei prostatite acute încorect tratată
sau poate să se instaleze in mod insidios. Se manifestă printr-o stare de apăsare la nivelul perineului
şi de arsură uretrală accentuată la mers şi în poziţia aşezat. Se asociază micţiuni frecvente şi
dureroase. Erecţia este incompletă şi ejacularea prematură şi dureroasă. Uneori hemospermie.
Impotenţa pasageră este frecventă, cu poluţii şi erecţii nocturne sau declanşate de poziţia aşezat. O
secreţie uretrală discretă, uneori sub formă de "guta matinală" duce la nevrozarea bolnavului mai
ales atunci când tratamente repetate nu reuşesc să aducă vindecarea. Uneori scurgerea uretrală nu
apare decât după defecaţie. Urina este clară dar câteodată conţine filamente lungi şi subţiri. Numai
în rare cazuri urina apare tulbure prin prezenţa de mici filamente. Tuşeul rectal este mai puţin
dureros arătând o prostată mărită de volum, cu suprafaţa neregulată, dură şi uneori cu lacune de
mărimea unei boabe de mazăre (în formele supurate). La uretroscopie verum montanum este roşu şi
edematos. Au fost descrise mai multe forme clinice:
 prostatita glandulară, cu scurgeri uretrale abundente (prostatoree), cu volumul prostatei mare şi
consistenţă scăzută;
 prostatita parenchimatoasă sau uscată, cu scurgere minimă (filamente în urină), cu simptome
funcţionale puţine, cu prostata mică de volum dar cu consistenţă fermă;
 prostatita disurică, cu tulburări funcţionale de urinat dar fără scurgeri uretrale (prostatism);
 prostatita supurată, cu urini tulburi în al doilea pahar, cu disurie iar la tuşeu cu o prostată mărită de
volum care prezintă noduli foarte dureroşi sau zone de ramolisment.
Abcesul de prostată (fegmonul periprostatic) apare prin propagarea infecţiei de la prostată în
ţesutul conjunctiv periprostatic. Se manifestă prin dureri mari, cu caracter pulsatil care iradiază în
perineu, bazin sau coapse. Micţiunile sunt frecvente, dureroase şi dificile (incomplete). Apar dureri
la defecaţie. Se asociază tenesme rectale şi senzaţia de tampon la nivelul rectului. Manevrele tuşeu-
lui rectal sunt deosebit de dureroase şi arată o prostată mare, dureroasă, aflată sub tensiune la care se
asociază impâstarea dureroasă a întregii regiuni. Starea generală este alterată, bolnavul prezentănd
febră şi frison, cefalee şi transpiraţii. Dacă nu se face tratament, abcesul se deschide în uretră.
Orhiepididimita acută gonococică este o complicaţie întâlnită relativ frecvent în practică.
Boala poate avea localizare numai la nivelul epididimului şi atunci apare o epididimită sau cuprinde
concomitent testiculul şi sacul scrotal, situaţie în este vorba de o orhiepididimită. Există o formă

278
acută şi o formă cronică.
Forma acută debutează cu o durere persistentă la nivelul scrotului, localizată de regulă
unilateral, urmată de tumefacţia capului epididimar, edem local şi eritem al sacului scrocal. Iniţial
procesul e localizat numai la nivelul epididimului după care se extinde şi la testicul şi sacul scrotal.
Zona afectată ia aspectul unei tumefacţii de mărimea unui măr sau cât un pumn, extrem de
dureroasă, aflată sub tensiune, însoţită de stare generală alterată: febră, cefalee, curbatură,
transpiraţii. Durerile sunt aşa de intense încât deseori bolnavul este imobilizat la pat. În 91 % din
cazuri procesul este unilateral şi numai la 9% există localizare bilaterală.
Forma cronică debutează sub forma unei jene şi dureri la nivelul epididimului care persistă şi
care se agravează progresiv. La examenul clinic se găseşte epididimul îngroşat, dureros, în masa
infiltrativă fiind întâlniţi deseori mici noduli care prezintâ o sensibilitate particulară. Aceste
formaţiuni se întâlnesc de cele mai multe ori la coada epididimului şi mai rar la cap.
Periuretrita se datorează extinderii infecţiei gonococice în spaţiul din jurul uretrei. Se
manifestă prin dureri persistente in zona uretrei însoţite de o infiltraţie difuză, eritem şi stare de
tensiune locală. Scurgerile uretrale se amplifică şi apar erecţii foarte dureroase. La palpare traectul
uretrei este infiltrat şi foarte dureros.
Stricturile uretrale erau în epoca preantibiotică extrem de des întâlnite: 40% dintre uretritele
cronice. În etapa actuală sunt rare, frecvenţa lor fiind apreciată între 1 şi 9% din uretritele
gonococice. Este o complicaţie tardivă şi se instalează lent după mai mulţi ani de la puseul acut.
Apar mai ales în cazurile cu evoluţie cronică, unde infecţia a pătruns şi a staţionat mai mult timp în
spaţiul subepitelial, ducănd la o reacţie scleroasă care reduce lumenul uretrei. Se manifestă prin jenă
la urinat, cu jet subţire sau împrăştiat, cu întreruperi ale emisiunii de urină. În epoca actuală
stricturile sunt mult mai mici ducănd numai la o jenă parţială în urinat. Uneori constituie repere
pentru infecţia gonococică în felul acesta explicăndu-se unele forme de uretrite persistente sau
recidivante. Sunt depistate prin uretroscopie şi se tratează prin dilataţii uretrale.
Limfangita acută a penisului este o complicaţie rară a uretritei gonococice care se manifestă
prin apariţia unui edem dureros al tecii penisului însoţit de cele mai multe ori de o adenită acută
inghinală. Zona afectată este caldă şi sensibilă la palpare. În unele forme edemul este mai discret şi
permite apariţia unor cordoane inflamatorii situate pe partea dorsală a penisului, acestea fiind
evocatoare pentru diagnosticul de limfangită acută.
Abcesul periuretral este extrem de rar în etapa actuală, fiind mult mai frecvent în epoca
preantibiotică. Apare o tumefacţie a tecii penisului, roşie, infiltrativă, dureroasă şi pulsatilă.

279
Netratată la timp tumefacţia evoluează către abcedare. Datorită infiltraţiei uretra suferă o deviere şi
urinatul este dureros şi dificil. Dacă nu se deschide chirurgical abcesul poate fistuliza în uretră sau la
suprafaţă. Cel mai frecvent se deschide în uretră. La cazurile cu deschidere largă formează un
buzunar în care se infiltrează urina în cursul micţiunii şi deschiderea cutanată poate fi neplăcută
deoarece poate lăsa o fistulă care se închide cu dificultate.
Complicaţiile locale ale infecţiei gonococice la femeie
Cea mai mare parte din infecţiile gonococice la femei fiind asimptomatice sau cu manifestări
minore nu sunt tratate la timp şi favorizează instalarea unor complicaţii.
Uretro-skenita este inflamaţia glandelor Skene situate de o parte şi de alta a meatului urinar.
Zona periuretrală este edemaţiată, infiltrată, iar urinatul dificil. La tuşeul vaginal prin compresia
dintre deget situat lăngă punctul de emergentă al uretrei, extrem de dureroase.
În formele cronice la compresie se evacuează prin uretră câte o picătură de puroi. Netratate la timp
pot duce la instalarea unor abcese periuretrale.
Abcesul periuretral este rar intălnit insă deosebit de grav. Se manifestă printr-o durere surdă
situată în perineu, prin alterarea stării generale şi dificultăţi la urinat. La tuşeul vaginal peretele
anterior al vaginului este extrem de dureros, infiltrat, uneori o formaţiune infiltrativă bombănd în
cavitatea vaginală. Apare cel mai frecvent în urma localizării infecţiei la nivelul glandelor lui Skene,
fie localizării anale a infecţiei gonococice.
Bartolinita acută sau inflamaţia glandelor lui Bartholin, apare după o vulvovaginită gonococică
neglijată, infecţia glandei făcăndu-se pe cale ascendentă. În prima parte sunt prinse numai canalele
excretoare după care se prinde intreaga glandă. În faza de instalare se manifestă prin dureri cu
localizare vulvară urmate de edem, tumefacţie şi infiltaţie a labiei mari, prin canalul excretor
eliminăndu-se la compresie o picătură de puroi. Netratată la timp bartolinita acută se poate croniciza
sau se poate complica. În perioada actuală se consideră că 82% din bartolinite sunt de origine
gonococicâ. Forme clinice de bartolinită:
Forma cronică de la început, unde instalarea fenomenelor clinice se fac în mod progresiv.
Canalul glandular rămâne deschis, conţinutul glandei putând fi evacuat. Bolnava prezintă dureri
ocazionale în special în timpul raporturilor sexuale. La examenul genital una dintre labii este
tumefiată iar prin canalul excretor se elimină o cantitate de puroi mai mult sau mai puţin evidentă.
Abcesul glandei Bartholin apare în formele cu evoluţie rapidă unde s-a produs obstruarea
canalului excretor, secreţia acumulăndu-se la nivelul glandei. Aceasta creşte rapid în volum şi
devine extrem de dureroasă, situaţia îmbrăcând aspectul unei urgenţe medicale impunăndu-se

280
punctionarea sau incizia, sub acoperirea de antibiotice.
Bartholinitele fistulizate cronice apar la cazurile unde abcesul s-a evacuat spontan lăsând o
fistulă prin care se evacuează în permanenţă puroi. Există două forme clinice: una canaliculară, unde
fistula s-a format prin canalul excretor, aceasta având tendinţa la evoluţie cronică şi tendinţă la
reinfecţie.A doua formă este cea kistică, unde se produce acumulare de puroi şi care se evacuează
spontan la intervale variabile de timp, având asfel perioade de alternaţie de agravări şi ameliorări.
Salpingita gonococică este una dintre cele mai importante şi mai grave complicaţii ale infectiei
gonococice la femei. Apare mai frecvent la cazurile netratate sau tratate incorect. Deasemeni apar
astfel de complicaţii la formele asimpromatice, prima manifestare a bolii fiind suferinţa anexială. În
general se admite că în perioada actuală 20-33% din anexitele acute sunt de natură gonococică. Pe
de altă parte se admite că 10-20% din cazurile de gonoree la femei dacă nu sunt tratate se complică
cu o salpingită.
Din cauza anexitelor, în ultimele decenii, a crescut incidenţa sarcinei ectopice, riscul acesteia
fiind de la 7 până la 10 ori mai mare la femeile cu salpingite în antecedente. Prin frecvenţa crescută a
salpingitelor gonococice se explică creşterea numărului de sterilitate secundară în ultimele decenii.
Majoritatea acestor cazuri apar prin propagarea infecţiei cervicale gonococice mai întâi la mucoasa
uterină şi apoi la anexe. Cum de cele mai multe ori infecţia mucoasei uterine se manifestă clinic la
fel ca cervicita, ea trece neobservată. Prinderea anexelor face să apară o simptomatologie,
zgomotoasă care obligă pe bolnavă să se consulte.
Manifestările clinice sunt de două feluri: acute şi cronice
Salpingitele acute gonococice se instalează după prima sau a doua menstră după contaminare.
Se manifestă prin apariţia bruscă a durerii bilaterale spontane pelviene asociate cu febră (38-39°),
alterarea stării generale, vărsături şi uneori constipaţie. La palpare abdomenul este foarte dureros iar
în fosele iliace poate apare o apărare abdominală. La examenul ginecologic mobilizarea colului
uterin este foarte dureroasă iar palparea fundului de sac Douglas este deosebit de sensibilă. Zonele
anexiale sunt impăstate şi dureroase. Probele de laborator arată o hiperleucocitoză iar VSH este
crescut. De cele mai multe ori se asociază o metrită de col de tip rnuco-purulent. Sunt şi forme
atipice, cu dureri abdominale de intensitate scăzută, cu metroragii repetate, cu absenţa febrei, a
creşteri VSH sau absenţa leucocitozei. Aceste forme sunt depistate numai prin examenul
ginecologic.
Salpingita cronică gonococică se manifestă print-o simptomatologie mai puţin zgomotoasă:
metromenoragii frecvente; dispareunie; dureri pelviene după eforturi fizice, raporturi sexuale

281
 repetate sau expuneri la frig etc. Examenul ginecologic evidenţiază impăstarea anexelor uterine şi
sensibilitatea lor exagerată.
În general culturile pentru gonococ sunt pozitive la 96,7% din cazurile de salpingită
gonococică.
Pelviperitonita gonococică este o complicaţie mai rară dar deosebit de gravă prin brutalitatea
manifestărilor clince şi prin necesitatea intervenţiei de urgenţă. Se pare că apare mai des la fetele cu
vulvovaginită gonococică sau la tinerele fete care nu-şi tratează la timp infecţia, frecvenţa peritonitei
la aceste cazuri ajungănd la 10%. Clinic se manifestă prin apariţia unor dureri abdominale greu
suportabile situate în abdomenul inferior asociate de ascensiune febrilă, şi stare generală alterată.
Abdomenu1 este deosebit de sensibil şi se instalează apărarea abdominală. La un examen clinic
atent se descoperă în sfera genitală o infecţie gonococică, mai mult sau mai puţin manifestă.
Perihepatita gonococică sau sindromul Fitz-Hugh Curtis este inflamaţia spaţiului din jurul
ficatului şi constituie o complicaţie rară a infecţiei gonocociee. Se manifestă prin dureri mari
localizate în hipocondrul drept, care uneori radiază în umăr. Ficatul este mărit de volum iar semnul
Murphy este pozitiv. Starea generală este alterată. Boala se datorează propagării agentului patogen
de la anexele bolnave pe calea limfaticelor retroperitoneale, până la spaţiul perihepatic (din această
cauză majoritatea cazurilor apar la femei). Uneori simptomatologia simulează foarte mult o
colecistită acută alteori o hepatită acută, biopsia hepatică este însă în majoritatea cazurilor normală.
Vulvovaginita gonococică a fetiţelor este cea mai frecventă formă de gonoree la copil, se
asociază de regulă cu uretrita acută. Fetiţa se poate contamina la naştere (vulvovaginita nou
născuţilor) sau utilizând obiecte de toaletă ale mamei infectate. Sunt relativ frecvent întâlnite, în
unele servicii medicale constituind 10% din gonocociile spitalizate.
La majoritatea cazurilor infecţia uretrală se asociază cu inflamaţia vulvei şi vaginului fiind în
realitate vorba de o uretro-vulvo-vaginită acută purulentă (la fetiţe, datorită lipsei de dezvoltare a
stratului epitelial pavimentos infecţia gonococică afectează cu uşurinţă mucoasa vaginală). Se
manifestă clinic prin:
 fenomene de uretrită: micţiuni frecvente şi dureroase;
 fenomene clinice de vulvită: edem şi edem al vulvei însoţite de usturimi locale accentuate după
urinat;
 semne clinice de vaginită: secreţie vaginală abundentă, de culoare galben-verzuie care păteză
lenjeria, însoţită de prurit local şi dureri care pot iradia uneori în micul bazin. Trebuie avut în vedere
că vulvovaginitele fetiţelor pot fi produse de mai mulţi factori patogeni. Mai intâi trebuie ştiut că

282
 izolarea gonococului la aceste cazuri este obigatorie prin culturi pe medii selective. Dacă acestea
sunt negative se va căuta altă etiologie: infecţia streptococică, difterică, chlamidiană, oxiuriază,
trichomoniază etc. Netratată vulvo-vaginita gonococică se complică cu: proctite, peritonite şi mai rar
cu uretrite, salpingite sau cu diseminări pe cale hematogenă.
c) Infecţiile gonococice diseminate.
În cursul evoluţiei unor infecţii genitale gonococice se pot produce diseminări ale infecţiei pe
cale sanghină (bacteriemie) cu însămânţarea gonococului în organe extragenitale. Acest proces poate
pleca însă şi din alte localizări mucoase a infecţiei: faringiană, anorectală, conjunctivală etc. Aceste
fenomene erau mai frecvente în perioada preantibiotică dispărând aproape în întregime după
introducerea penicilinei în tratamentul acestei boli . Odată cu creşterea, din ultimele decenii, a BTS
în general şi a gonoreei în special şi mai ales cu creşterea impresionantă a formelor asimptomatice
de gonoree în majoritatea ţărilor s-a semnalat o recrudescenţă a formelor diseminare şi a localizării
infecţiei gonococice la nivelul unor organe unde nu se întâlneşte în mod obişnuit.
La femei diseminarea infecţiei pe cale limfatică este favorizată de sarcină şi menstruaţie. S-a
constatat că în trimestrul trei al sarcinei şi în cursul menstruaţiei difuziunea endocervicală a
gonococului este maximă. Deasemeni detectarea gonococului se face cu cel mai mare succes (la
femeile cu forme asmptornatice) în prima săptămână a ciclului menstrual. Ar interveni o modificare
a pH mucusului cervical care favorizeză dezvoltarea gonococului.
Astăzi se apreciază că infecţiile diseminate apar la 1-3% din cazurile de gonoree.
Sistematizănd datele din literatură se poate aprecia că reapariţia formelor diseminate se
datoreşte:
 Creşterii importante a incidenţei infecţiei gonococice din ultimele decenii;
 Creşterea rezistenţei gonococului la antibiotice şi s-a demonstrat că gonococii izolaţi de la cazurile
cu diseminarea infecţiei au o rezistenţă crescută la ancibioticele (comparativ cu agenţii izolaţi de la
cazurile obişnuite);
 Schimbarea opticii populare (şi chiar a unei părţi din corpul medical) privind gravitatea infecţiei
gonococice pe care o consideră o boală banală, care se poate trata cu câteva pastile de antibiotice.
Din această cauză se începe târziu tratamentul, se fac tratamente neadecvate şi nu se face nici un
control posterapeutic pentru a depista starea de purtător. În aceste condiţii numărul de purtători
asimptornatici creşte considerabil;
 Frecvenţa în ultima vreme a infecţiilor venerice mixte, când se trateză numai o afecţiune iar cealaltă
persistă îndelung în stare latentă, deseori o gonoree latentă putând scăpa ne tratată .

283
Manifestări clinice ale gonocociei diseminate.
Sunt două categorii de manifestări clinice: gonococia cutanată sau dermatita gonococică septică
şi localizările viscerale ale septicemiei gonococice.
Dermatita gonococică septică (Kohn şi Danielson), septicemia gonococică benignă
(Bjornberg), sindromul dermatitei gonococice (Cowan). Se manifestă prin apariţia unor leziuni
cutanate polimorfe, febră intermitentă, artralgii, stare generală alterată, fenomene ce apar la un
bolnav cu gonoree manifestă sau care este purtătorul unei infecţii gonococice latente şi ignorate de
bolnav.
Sindromul a fost descris de Vidal în 1893 iar după introducerea penicilinei a dispărut pentru
ca în 1963 Aba-Nassar să-i semnaleze reapariţia. Simptomele prezentate de bolnav se datoresc
mobilizării bacteriene care însoţeşte o gonococemie intermitentă, plecată de la o infecţie urogenitală
mai mult sau mai puţin manifestă. Ele sunt următoarele:
Leziuni cutanate oarecum evacatoare apar sub forma unor elemente cu aspect de pete
eritematoase, cu diametrul între 0,2-1 cm, dureroase, diseminate în special pe extremităţi, mai ales în
jurul articulaţiilor şi la nivelul degetelor, mai rar pe faţă sau pe alte zone. Relativ repede papulele se
transfonnă în papule-vezicule şi în pustule, căpătănd alteori un aspect hemoragic sau purpuric (mai
ales pe palme şi plante). Sunt şi cazuri unde macula iniţială se transformă în bulă aceasta fiind
înconjurată de un halou eritematos putând ajunge la un diametru de 2 cm. În decurs de câteva zile
leziunile papuloase şi veziculoase se rezorb în mod spontan. Cele pustuloase şi hemoragice
formează o crustă locală ce se elimină lăsând o cicatrice superficială. Pe măsură ce unele leziuni se
rezorb altele apar în aşa fel încât la acelaşi bolnav se întălnesc în acelaşi timp leziuni cu stadii de
evoluţie diferită. Numărul de leziuni găsite la un bolnav este variabil de la câteva până la mai multe
zeci. După Zurkervar şi colab. evocatoare sunt mai întâi leziunile pustuloase cu centrul necrotic
având o bază eritematoasă şi în al doilea rând localizarea lor mai frecventă în zonele periarticulare.
Uneori infecţia gonococică tegumentară îmbracă aspectul de ectimă, de abces subcutanat sau de
ulcer cronic.
Mai rar pot aparea noduli hipodermici, leziuni de tip urticarian sau numai purpurice.
Leziunile pot fi la un bolnav numai de o categorie morfologică sau pot lua aspecte variate. Substratul
histologic al leziunilor il constituie o vascularită, cu hiperplazie endoteliată şi infiltrat al pereţilor cu
leucocite neurrofile şi limfatice. Unele din leucocite prezintă în interiorul lor diplococi fagocitaţi.
Sunt şi cazuri unde în jurul vasului afectat s-a format un microabces iar alteori apar zone de necroză.
Artrita este al doilea simptom important al septicemiei gonococice benigne şi se manifestă

284
 printr-o tumefacţie, cu eritem cutanat şi edem periarticular, Însoţită de dureri spontame şi la efort.
Iniţial este interesată numai o articulaţie dar in câteva zile sunt cuprinse şi altele. Cele mai des
afectate sunt articulaţia genunchiului piciorului şi pumnului. Aceste artrite au caracterul de a fi
migratori pe măsură ce o articulaţie se linişteşte este cuprinsă alta. În rare cazuri in unele articulaţii
se produce un revărsat lichidian. Un caracter de care trebuie să ţinem seama este faptul că aceste
fenomene articulare dispar în 8-10 zile după tratamentul cu penicilină. Tenosinovitele se intâlnesc la
15-30% din cazuri şi asocierea lor la artrită pledează pentru originea gonococică a atingerii
articulare.
Febra este prezentă la majoritatea cazurilor, fiind de cele mai multe ori arălnită şi Însoţită de
cefalee, curbatură şi transpiraţie.
Afectarea altor organe. La unele cazuri concomitent sunt interesate şi alte organe: conjunctivite,
anemii hemolitice, hepatosplenome-galie, meningită, orhiepididimită, nefrite, miocardire,
endocardite etc.
Artrita gonococică, astăzi este mult mai rar intâlnită. Incidenţa ei este apreciată de 3 cazuri
la 1000 gonorei. Este mai frecventă la femei: 60-80% din totalul cazurilor.
Există trei tipuri de manifestări clince: poliatritele , monoartrite şi tenosinovite.
Poliartritele gonococice, au un debut brusc şi în 30% din cazuri interesează concomitent 4 articulaţii,
mai ales articulaţiile pumnului, genunchiului, glezna şi degetele şi mai rar cotul şi umărul.
Localizarea cea mai frecventă este: articulaţia pumnului şi articulaţia interfalangiană (articulaţia
coxofemurală şi sacroiliacă sunt excepţional de rar interesate).
Aproape 50% din poliatrite se asociază cu leziuni cutanate specifice pentru septicemia
gonococică beningnă. Puseul apare după o scurtă incubaţie şi atinge articulaţiile, de regulă, în mod
simetric. În faza precoce se întâlnesc poliartralgiile migratorii după care se instalează artrita. În
general simptomele care domină sunt durerea şi tumefacţia.
Argumentele orientănd diagnosticul etiologic sunt:
 uretrite;
 leucoree şi cistalgii;
 leziuni cutanate şi tenosinovite.
Monoartrita gonococică, are o incubaţie mai lungă şi deseori este precedată de poliartralgii. Se
localizează cel mai des la nivelul genunchiului şi al pumnului. Febra poate lipsi şi semnele cutanate
sunt mai rar întâlnite. Se asociază frecvent cu poliartralgii. Radiografia nu arată modificări ososase.
Aceste artrite dacă nu sunt tratate corect în 3-4 săptămâni pot duce la distrugeri osoase (erozuni şi

285
 pişcături articulare).
Tenosinovitele gonococice se asociază în 30 -70 din cazuri cu artritele gonococice. Se
manifestă prin inflamaţia unor tendoane situate în jurul unor articulaţii afectate (tendoanele
extensoare ale degetelor), tendonului Achile, extensorii degetelor de la picioare. Asociaţia
tenosinovită-artrită este evocatoare pentru septicemia gonococică.
Diagnosticul artritei gonococice. Izolarea gonococului din căile urinare şi genitale ale bolnavului.
Hemoculturile sunt pozitive la 15-30% din cazuri. Examenul direct al lichidului sinovial evidenţiază
la 50% din cazuri gonococul. Culturile sunt şi ele pozitive la 30-50% din cazuri.
Endocardida gonococică este extrem de rar întâlnită. Primul caz a fost semnalat de Ricard in
1845. În intervalul 1979-1988 în toată literatura de specialitate au fost semnalate doar 18 cazuri.
Infecţia se localizează pe valvulele înalte şi duce rapid la instalarea insuficienţei cardiace. Se
asociază şi cu alte fenomene clinice: febră, cefalee, splenomegalie, artrită etc. Diagnosticul este
dificil deoarece uneori este nevoie de o perioadă de timp de 1-4 săptămâni pentru ca gonococul să se
dezvolte in hemocultură. În 64% din cazuri după Yinnon şi colab., infecţia gonococică se
localizează pe valvulele aortice.
Infecţia gonococică şi sarcina
Extindera infecţiilor gonococice în toate ţările lumii a făcut ca această infecţie poate fi
implicată atât în evoluţia sarcinii cât şi în patologia nou născutului. Acestă infecţie poate avea asupra
sarcinei următoarele influenţe:
 ruptura prematură a membranelor;
 naşterea prematură întâlnită la 24% din gravidele purtătoare de gonococ;
 hipoponderabilitatea nou-născutului ar fi mai frecventă la gravidele cu gonoree;
 ruptura tardivă de membrane.
În general numai 63,8% din gravidele cu infecţii gonococice ar avea o sarcină cu evoluţie
normală.
Infecţia gonococică şi nou-născutul
Mamele purtătoare de gonococ pot transmite infecţia fătului încă din viaţa intrauterină, fie în
timpul naşterii. Infecţia intrauterină a fătului este rar întălnită ducănd la avort sau la moartea
intrauterină a fătului. Conjunctivita gonococică la nou născuţi a scăzut după introducerea metodei
Crede la 0,3% pentru ca în perioada antibioticelor să se reducă la 0,1% din nou născuţi. La aceşti
copii se izolează frecvent gonococi din cavitatea faringiană şi fac mai des meningite gonococice sau
artrite. Artrita gonococică a nou născutului poate aparea din prima lună după naştere . La majoritatea

286
 cazurilor focarul infecţios se găseşte la nivelul conjunctivitelor şi diseminarea se face pe cale
hematologică. Spre deosebire de adult la nou născut nu apar leziunile cutanate specifice septicemiei
gonococice benigne.
Diagnosticul de laborator al infecţiei gonococice
Există două modalităţi de precizare a diagnosticului de infecţie gonococică: examenul
bacteriologic sau direct şi examenul serologic sau indirect.
Examenul bacteriologic utilizează două categorii de metode: diagnosticul pe frotiuri colorate şi
diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate este util pentru precizarea diagnosticului formelor acute,
în special la bărbaţi, dar are o valoare redusă la femei.
Recoltarea la bărbaţi se face cu ansa flambară prelevându-se secreţia acumulată în foseta
naviculară. Dacă secreţia este săracă recoltarea se face dimineaţă inainte de a urina. În cazul în care
nu se acumulează secreţie în foseta naviculară se recoltează secreţie din uretra interioară (1,2 cm în
profunzime), întroducând ansa sau un tampon subţire de vată sterilă. În caz de rezultate negative se
produce o reactivare prin consum de bere (500 mnl seara înainte de culcare) sau prin instilaţii cu
soluţii de nitrat 2% (2,3 ml). În formele cronice, cu localizare posterioară se recoltează secreţia după
masaj de prostată sau prin însămânţarea din sedimentul urinar (secretia uretrală se scurge în vezica
urinară). Recoltarea la femei trebuie făcută concomitent din mai multe repere datorită faptului că
examenul direct poate fi frecvent negativ:
 din uretră, după compresia acesteia cu degetul pe simfiza pubiană;
 din colul uterin, prin examenul acestuia cu ajutorul valvelor;
 din anus, mai ales la formele cu o evoluţie cronică;
 din glandele lui Skene, situate lateral de orificiul uretrei, după comprimarea lor pentru a evacua
secreţia;
 din canalul excretor al glandelor Bartholin, situate pe partea internă a labiilor mari, la unirea treimei
posterioare cu cele două treimi anterioare.
Pentru faringita gonococică examenul prin frotiu colorat nu dă niciodată rezultate
pozitive numai cu ajutorul culturilor putând să fie diagnosticată acestă formă.
Colorarea frotiului după fixarea în alcool de 95° şi uscarea se face prin:
 albastru de metilen, soluţie apoasă 2%, timp de 1-3 minute, după care se spală la apa de
robinet, se usucă şi se examinează la microscop.
 coloraţia Gram permite separarea germenilor Gram pozitivi de cei Gram negativi. Tehnicile
287
 moderne permit efectuarea acestei coloraţii în 2 minute. Frotiul uscat şi fixat în alcool este
acoperit de soluţie Gram timp de 30 secunde. Se spală şi se acoperă cu Lugol, timp de 1 minut. Se
spală şi se decolorează cu alcool-acetonă (2/3 alcool absolut şi 1/3 acetonă). Se spală din nou şi se
acoperă cu o soluţie apoasă de sofranină timp de 1 minut. Se clăteşte şi se examinează la microscop
în imersie. Gonococii apar coloraţi în roz-pal, puţin mai mare decât după coloraţia cu albastru de
metilen. Sunt coci Gram negativi situaţi intra- şi extracelular.
 Imunoflorescenţa directă se utilizează în caz de fratiuri făcute din secreţia cu floră microbiană
abundentă. În această situaţie frotiul este făcut cu alcool etilic timp de 10 minute după care se
tratează cu un ser antigonococic conjugat cu un fluorocrom (izocianat de fluoresceină), după o
tehnică apropiată de cea utilizată în diagnosticul treponemelor. Această metodă se utilizeză în
special pentru diagnosticul infecţiei gonococice la femei, pentru identificarea gonococului în
leziunile cutanate, în lichidul articular, în cel prostatic etc. Metoda poate preciza diagnosticul într-o
serie de cazuri unde am fi fost nevoiţi să apelăm la culturi.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective
Metoda frotiurilor colorate şi a imunofluorescenţei dă rezultate pozitive mai ales în formele
acute cu localizare în uretra anterioră la bărbat şi pe colul uterin la femeie. În uretrita posterioară la
bărbat, în uretritele cronice la ambele sexe, vulvovaginitele fetiţelor, în goncociile extragenitale
dignosticul nu poate fi precizat decât prin culturi.
Însămănţarea se face cu ajutorul unei anse sau prin intermediul unui tampon, efectuănd
mai multe striuri pe suprafaţa mediului. Se introduce în incubator unde trebuie să existe o
umiditate de 95% şi o presiune de C02 de 10% (se obţine întroducând în incubator o lumânare
aprinsă care după ce consumă oxigenul se stinge singură). În incubator temperatura trebuie să
se menţină constant la 35°C timp de 48 ore. După 48 ore pe medii se dezvoltă coloniile
specifice gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect (serodiagnosticul infecţiei gonococice). Ca orice
boală infecţioasă şi infecţia gonococică induce în organismul afectat formarea de anticorpi
specifici. Detectarea acestor anticorpi poate fi utilă pentru precizarea diagnosticului în unele
cazuri dificile.
Tratamentul infecţiei gonococice
Schemele de tratament propuse nu au fost satisfăcătoare şi în continuare se fac noi propuneri
căutăndu-se un tratament ideal:
 tratamentul să potă fi administrat intr-o singură şedinţă;

288
 să producă reacţii adverse minime;
 numărul de vindecări să fie cât mai apropiat de 100%;
 tratamentul trebuie să nu mascheze o infecţie sifilitică sau să constituie în acelaşi timp profilaxia sau
vindecarea acestei infecţii;
 medicamentul să nu favorizeze dezvoltarea altor agenţi patogeni:
 tratamentul efectuat să nu impiedice asocierea unui alt antibiotic în caz de infecţie mixtă;
 procesul terapeutic să poată fi refolosit în caz de recidivă;
 tratamentul prescris să poată vindeca şi o eventuală infecţie cu chlamidia trachomatis (deosebit de
frecvent întălnită în ultimii ani).
Având în vedere apariţia suşelor de gonococ rezistent la antibiotice este de preferat ca cel
puţin periodic să se facă testarea gonococului din localitatea respectivă la antibiotice şi să se
utlilizeze medicamentul cu cea mai mare eficienţă.
Ceftriaxone
 250 mg într-o singură doză i.m. dă vindecări la 98% din cazuri;
Cefuroxime
 500 mg i.m. + 1 Probenecid, în doză unică sau 1 g per os;
Cefotoxime
 1 g i.m. în doză unică;
Cefixima
400 mg în doză unică, dă rezultate bune la 96% din cazuri iar creşterea dozei la 800 mg., doza
unică dă 98% vindecări;
Ciprofloxacină
250 mg pe cale orală în doză unică;
Ofloxacină
400mg pe cale orală în doză unică;
Spectinomicina
 Se adminisrează 2g odată i.m. la bărbaţi. Dă vindecări la 99% din cazuri. Nu influenţează o infecţie
luetică asociată, bolnavii fiind obligaţi să facă după 2-3 luni control serologic;
Eritromicina
 2 g pe zi timp de 5-7 zile, este o medicaţie utilizată în special la gravide sau la cazurile unde
penicilina şi tetraciclina nu sunt suportate;
 este contraindicat în insuficiente hepatică;
289
 se poate lua şi în doză unică 2,5 g luate odată cu 1 g Probenecid;
Doxiciclina
 în doză unică 300 mg (3 comprimate odată), dă rezultate la 95-96 % din cazuri;
 în cura prelungită se administrează de 2 ori pe zi câte 100 mg timp de 5 zile.
Tratamentul localizărilor extragenitale
Faringita gonococică se pot administra:
 Ceftriaxon 250 mg. i.m. în doză unică ;
 Ciprofloxacin 500 mg. oral, în doză unică;
 Ofloxacină 400 mg, oral, în doză unică;
 Azitromicină 2g, oral, în doză unică.
Infecţia gonococică a ochilor:
Ceftriaxon 500mg: i/v sau i/m câte 25 – 50 mg/kilocorp (sub 125mg) în doză unică;
Cefotaxim 500mg: i/m câte 100mg/kilocorp, în doză unică;
Sol. Sulfacetamidă de sodiu 30% - 5ml, local câte 2 picături în fiecare sac conjunctival, în doză
unică;
Ung. Tetraciclină 1% - 5g, local în fiecare sac conjunctival, în doza unică.
Epididimo-orhita gonococică:
Doxixiclină 100mg, oral câte 1c de 2 ori pe zi, timp de 14 zile;
Ciprofloxacină 250mg, oral câte 1c de 2 ori pe zi, timp de 14 zile.
Infecţia gonococică a copilului:
la copii cu masa corporală ‹ 45 kg de indică Ceftriaxon i/m câte 125 mg, în doză unică;
Copiii care depăşesc 45kg vor face tratamentul prescris adulţilor.
Infecţia gonococică diseminată:
 Ceftriaxon: i/v sau i/m câte 1g pe zi, timp de 7 zile;
 Cefotaxim: i/v câte 1g de 3 ori pe zi, timp de 7 zile;
 Spectinomicină: i/m câte 2g de 2 ori pe zi, timp de 7 zile;
 Peste 24 - 48 ore după dispari ia semnelor clinice tratamentul poate fi prelungit cu compr. Cefixim
400 mg (oral câte 1c de 2 ori pe zi, timp de 7 zile) sau compr. Ciprofloxacină 500 mg (oral câte 1c
de 2 ori pe zi, timp de 7 zile).

290
 INFECŢIILE NEGONOCOCICE ALE ORGANELOR UROGENITALE
(CONF.UNIV. V.STURZA)
Infecţiile urogenitale apar la majoritatea cazurilor în rezultatul contactului sexual (96-98%)
și au ca semn clinic inițial și principal afectarea uretrei. In cazul când uretrita nongonococică apare
sau este diagnosticată după tratamentul adecvat al gonoreei se defineşte ca uretrită postgonococică.
Incidența uretritelor nongonococice este cu mult mai mare decît cea a gonoreei și numărul cazurilor
este în continuă creștere. Se consideră că 20-80% din cazurile de uretrite la bărbați pot fi de origine
nongonococică (incidența diferă de la o țară la alta).
Ca factori de risc pentru dezvoltarea uretritelor nongonococice se citează: contacte sexuale
ocazionale, numărul mare de parteneri sexuali, antecedente de infecții transmise sexual (gonoreea,
trichomoniaza), profesiuni ce implică deplasări frecvente, frecvente manipulări uretrale, maladii
viscerale infecțioase, imunodeficiențe înnăscute sau dobândite etc.
Uretritele nongonococice au fost clasificate în felul următor:
Infecţioase Non-infecţioase
Venerice Nevenerice
1. infecţii bacteriene: 1. piococice 1. mecanice
a) chlamidii 2. tuberculoase 2. chimice
b) micoplasme 3. alergice
c) nespecifice 4. metabolice
d) cu flora colică 5. congestive
2. infecţii micotice
3. infecţii virale
4. infecţii cu protozoare
5. infecţii cu paraziţi intestinali

Simptomatologie. Din observațiile clinice efectuate asupra uretritelor nongonococice se

poate relata următoarele:
- Indiferent de agentul cauzal al uretritei (uretro-vaginitei) negonococice forma clinică evolutivă
poate fi: acută, subacută, cronică sau asimptomatică.
- Uretritele (uretro-vaginitele) negonococice acute, subacute și cronice, indiferent de factorul
provocator, se manifestă clinic asemănăor: de la o simptomatologie zgomotoasă si evidentă, cu

291
secreție abundentă și durere usturătoare, pînă la forme cronice, cu secreție uretrală sau leucoree
foarte modestă, sau chiar absentă.
- Diagnosticul de uretrită (uretro-vaginită) negonococică se va baza pe un set complex de
investigații paraclinice, ținînd cont de faptul că pot fi prezenți concomitent mai mulți agenți cauzali.
- Pentru instituirea unui tratament cît mai eficace este obligatoriu determinarea agentului etiologic
al infecțiilor urogenitale.
- Este obligatoriu tratamentul tuturor partenerilor sexuali, chiar dacă aceștea nu prezintă careva
manifestări clinice ale infecției, indiferent de factorul etiologic implicat.
Trichomoniaza
Trichomoniaza se impune a fi una dintre cele mai frecvente infecții transmise sexual (ITS).
Deși în majoritatea cazurilor evoluează asimptomatic, nu este însoţită de o gravitate deosebită, dar are
însă o mare importanţă socială prin numărul considerabil de persoane infectate. La femeile cu ITS
incidenţa este de 30%, dar la prostituate frecvenţa ajunge la 50-75%. Trichomoniaza la barbați este
mai puţin manifestă, frecvenţa printre infecțiile negonococice fiind de 5-20%. La partenerii femeilor
cu trichomoniază manifestă, flagelul este depistat în uretră la 60-100% cazuri. Tr. vaginalis la
barbat se dezvoltă cu ușurință la nivelul prostatei şi veziculelor seminale, lichidul spermatic fiind un
mediu ideal de supravieţuire, pe când urina nu constituie un mediu favorabil de multiplicare a
flagelului. Infecţia este întâlnită şi la copii (fetițe), a fost dovedită și transmiterea bolii de la mamă
la făt în cursul naşterii (între 2 şi 35% dintre copii pot fi contaminaţi la naştere).
Raporturile sexuale constituie modul esenţail de transmitere a bolii. Transmisiunea nesexuală
(prin intermediul unor obiecte: burete, prosoape, scaunul de la toaletă, ale mâinilor nespălate
etc.) este posibilă şi admisă de toţi autorii, cu toate că ponderea ei este foarte mică.
Etiologie. Maladia este produsă de Trichomonas vaginalis (Donne în 1836 și Ehrenber în
1839, de la trichos=păr şi monas=monadă) - un protozoar unicelular flagelat, de formă ovoidă sau
piriformă, mobil datorită flagelilor şi mişcării pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 şi o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este că parazitul poate fagocita anumiţi agenţi
microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atinși de antibiotice, producînd ulterior
recidive de boală. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rămîne viabil câteva ore la
temperatura camerei în secrețiile organelor genitale.
La om se întâlnesc trei tipuri de flagelate de tipul trichomonas: Tr. vaginalis (parazitează căile
genitale şi urinare); Tr. tenax (se găseşte in gură şi în criptele amigdaliene, implicat în patologia

292
unor gingivite); Pentatrichomonas homines (Tr. intestinalis, evidențiat în intestin şi implicat în
apariţia unor sindroame diareice). Au fost descrise si varietăți atipice de trichomonade: forme
rotunde, aflagelate şi imobile, acestea fiind forme de supraviețuire și aşteptare a unor condiţii
favorabile pentru dezvoltarea bolii. Prezența trichomonadelor nu induce un răspuns imun specific,
care ar putea fi utilizat pentru diagnosticul serologic al acestei infecții.
Clinic: Perioada de incubaţie poate dura de la 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10 zile.
Manifestările clinice sunt diferite la femei şi la bărbaţi.
La bărbaţi: infecţia primară induce uretrita și cistita; ca complicaţii apar prostatite,
epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, șancrul trichomoniazic.
La femei: infecţia primară induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaţiile fiind skenite,
bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută, subacută, torpidă);
trichomoniaza cronică; trichomoniaza latentă; trichomoniaza asimptomatică (purtători de
trichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la bărbați este
asimptomatică sau prezintă semne clinice modeste la majoritatea pacienților, aceștea fiind depistați
doar ca sursă de infectare a partenerelor. Simptomul principal este uretrita, însă se pot asocia şi alte
manifestări. Uretrita trichomoniazică poate avea evoluție acută, subacută, cronică, latentă sau
asimptomatică.
Uretrita acută este destul de rară şi se manifestă printr-o secreţie purulentă alb-gălbuie, congestie
şi edem al meatului, însoţite de prurit şi arsuri uretrale.
Uretrita subacută este semnalată mai frecvent ca forma acută, prezentând semne clinice mult
diminuate.
Uretrita cronică este întâlnită frecvent, apare mai ales după unele pusee de uretrită acută sau
subacută. Manifestările clinice sunt modeste: scurgerea uretrală se limitează doar la câteva picături
muco-purulente sau muco-seroase, însoțită uneori de o senzaţie de jenă sau prurit la nivelul meatului
urinar. Evoluţia este cronică, cu pusee de acutizare şi diminuare a simptomelor clinice.
Forma asimptomatică este cea mai frecventă (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea bărbaţilor nu
prezintă nici un simptom dar sunt contagioşi, fiind depistați doar la apariţia unor complicaţii sau
ca sursă de infecție.

293
 Uretrita trichomoniazică la bărbați practic prezintă aceleași manifestări clinice ca cea
gonococică, doar că evoluția și complicațiile sunt mai nesemnificative și mult mai puțin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestările clinice la femei prezintă unele caractere
specifice pentru boală, datorită condiţiilor deosebit de favorabile ce le prezintă organele genitale
feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazică: principala manifestare clinică este vulvovaginita, care se poate
manifesta prin următoarele forme evolutive: forma acută, subacută, cronică şi forma asimptomatică.
Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată clinic prin inflamaţia acută a
mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul vulvei, care pot fi spontane sau
accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente suferă de polakiurie, disurie, cistalgii și
numai rareori apar fenomene generale: greţuri, cefalee, stare generală alterată etc.
Vulvovaginita subacută este cea mai frecventă manifestare la femeile cu trichomoniază. Semnele
clinice sunt mai puțin zomotoase și includ: leucoreea cu caracter spumos (prezintă bule de gaz) şi
miros specific; colpita trichomoniazică; pruritul vulvar și senzaţia de arsură.
Vulvovaginta cronică se instalează după o formă acută sau subacută, sau poate să evolueze
cronic de la debut. Manifestările clinice sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnavă:
leucoreea scade cantitativ, devine lactescentă, fluidă și intens fetidă; pruritul vulvar apare doar
ocazional.
Forma asimptomatică este mult mai frecventă, fiind descoperită ocazional ori ca sursă de
infecție pentru parteneri. Femeile cu această formă de trichomoniază nu prezintă nici un fel de
semne clinice.
Complicaţiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca în infecțiile de altă origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de
laborator. Modalităţile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt următoarele:
examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de amplificare a acizilor
nucleici – PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul direct şi examenul pe frotiuri
colorate. La bărbat se recoltează secreția uretrală sau secretul prostatic după masajul acesteia. La
femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă bacteriologică sau cu o microchiuretă din fundul de
sac posterior sau lateral, din uretră, glandele Skene şi glandele Bartholin, sau din colul uterin.

294
 Examenul direct al secreţiei se petrece amestecând o picătură din produsul patologic colectat cu
ser fiziologic la 37°. Flagelul se indentifică usor dintre leucocite și celulele epiteliale prin mişcările
sale intermitente.
Examenul frotiului colorat se face de obicei după coloraţia acestuia cu albastru de metilen
(citoplasma apare colorată în albastru-verzui iar nucleul în violet închis), numai rareori cu
acridină oranj (parazitul arată colorat în roşu cu nucleul galben).
Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte eficientă prin faptul că parazitul crește
bine pe medii selective, în așa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate.
Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore.
Diagnosticul prin reacția de amplificare a acizilor nucleici – PCR este o metodă mai recentă,
avînd limite de sensibilitate 70-95% și specificitate 97-99%.
Asociaţia examenului direct şi a celui prin culturi confirmă diagnosticul la 100% din cazuri.
Tratamentul: introducerea în 1959 a derivaţilor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus
la o adevărată revoluţie în tratamentul acestei infecții.
Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile; nimorazol
(Naxogyn) în doză unică = 1g; tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică = 2g; nifuratel
2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.
Eficacitatea tratamentului se confirmă prin efectuarea așa numitor teste de control ale vindecării,
care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și timp de 3 cicluri menstruale - la
femei, utilizând examenul bacterioscopic și bacteriologic, efectuat după o provocare alimentară
și/sau medicamentoasă. Pacientul se socoate tratat dacă simptomele clinice lipsesc și testele de
laborator nu confirmă prezența trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.

Infecții provocate de Chlamidii

Agenţii patogeni din genul Chlamidia tot mai frecvent sunt implicați în patologia sferei
urogenitale, atît la bărbați cît și la femei, morbiditatea fiind într-o creştere semnificativă. Grupul
Chlamidia cuprinde două specii principale: Ch. psitaci (responsabilă de psitacoză) și Ch. trachomatis,
resposabilă de trahom (serotipurile A, B și C), de limfogranulomatoza inghinală benignă (serotipurile
L1-L3), cât și de infecțiile uro-genitale (serotipurile D-K). Acestea din urmă produc diferite afecţiuni

295
ale sferei genitale, fiind mai mult sau mai puţin manifeste, dar care fac frecvent diferite complicaţii
locale sau sistemice.
Etiologie. Chlamidiile sunt microorganisme, bacterii procariote, având dimensiuni între 300-
400 nm, cu perete celular propriu și conțin cei doi acizi nucleici, ADN și ARN. Sunt parazite
obligatorii intracelulare unde replicarea se face respectînd un ciclu evolutiv caracteristic pentru
chlamidii. Dupa atașare de celula gazdă, Chlamidia pătrunde în aceasta printr-un mecanism de
fagocitoză unde ulterior se dezvoltă. Nu rezistă în mediul extern şi sunt distruse uşor de diferite
substanţe dezinfectante. Se cunosc două forme de existenţă a chlamidiilor: forma infecțioasă şi
forma neinfecțioasă.
Forma infecţioasă: reprezintă corpul elementar cu dimensiuni de aproximativ 0,3μ, care este
stabil extracelular.
Forma neinfecţioasă: corpul iniţial este o formă instabilă în afara celulei gazdă, fiind forma
absolut necesară de replicare metabolică activă a microorganismului, avînd dimensiuni de aproximativ
10μ.
Este cunoscut că chlamidiile prezintă trei tipuri de antigene: cu specificitate de gen sau de
grup, cu specificitate de specie şi cu specificitate de subgrup (serotipuri). Pentru a identifica agenţii
patogeni a diferitelor forme de infecţii chlamidiene cele mai utile s-au dovedit a fi antigenele
specifice pentru serotipuri.
La om, diferite tipuri de Ch. trachomatis interesează atât sfera genitală cât şi alte organe.
Localizarea genitală, fiind de cele mai multe ori asimptomatică, permite propagarea bolii pe calea
raporturilor sexuale (cît și prin rapoarte orogenitale sau anale). Boala a fost raportată și la copiii mici,
fiind transmisă în cursul naşterii de la mama bolnavă. Contaminarea la fetiţe se face prin abuz
sexual (chlamidiile nu se transmit decât pe cale sexuală).
Simptomatologia infecţiilor cu Ch. trachomatis. În cadrul manifestărilor clinice se includ
următoarele chlamidioze: uretritele la bărbați, cervicitele și cistitele la femei, sunt cele mai frecvente;
sindromul Reiter (sindromul uretro-conjunctivo-sinovial); limfogranulomatoza inghinală benignă
(boala Nicolas-Favre) etc.
Uretrita la bărbat
Uretrita la bărbat este principala manifestare clinică. Dintre uretritele negonococice, cea de
orgine chlamidiană are cea mai mare frecvenţă (30-50%). Serotipurile D - K ale Ch. trachomatis au un
tropism particular pentru mucoasele acoperite de un epiteliu cilindric, dînd uretrite caracteristice, cu
transmiterea pe cale sexuală.
296
 Perioada de incubaţie variază între 2-35 zile, cu o durată medie de 7-14 zile (în uretrită
gonococică este de câteva zile).
Evoluţia bolii poate fi cu forme: acute, subacute, cronice și asimptomatice. Forma acută: se
consideră că doar 10% din uretritele cu chlamidii au debut acut cu secreţie muco-purulentă,
simptomele căreia nu se deosebesc prin nimic de uretritele gonococice acute. Formele subacute sunt
semnalate în aproximativ 20% din cazuri, prezentând o simptomatologie clinică mai redusă, fiind
manifestarea cea mai tipică pentru uretritele de origine chlamidiană. Forma cronică prezintă semne
clinice modeste și o evoluţie îndelungată: secreția uretrală este puțină, senzațiile de arsură și de
înțepături sau dureri sunt nesemnificative. Constituie 70% din cazuri şi poate avea o evoluţie
cronică de la debut sau să se cronicizeze evolutiv. Forma asimptomatică, întâlnită la peste 10% din
cazuri, nu prezintă nici un fel de semne obiective sau subiective.
În general, uretrita chlamidiană este mult mai puţin zgomotoasă decât cea gonococică:
fenomele de disurie sunt discrete iar scurgerea uretrală destul de modestă sau chiar absentă. Cu
toate acestea, uretritele chlamidiene rămîn a fi o problemă importantă cu consecinţe deosebite, atât
asupra vieţii familiale cât şi asupra psihicului pacientului.
Complicaţiile infecţiei chlamidiene genitale la bărbați pot fi: prostatita, rectita, conjunctivita,
sindromul Reiter, epididimita, sau chiar sterilitatea.
Infecţia cu Ch. trachomatis la femeie
Chlamidioza organelor genitale la femei evoluează în majoritatea cazurilor asimptomatic,
primele semne clinice apar la debutul complicaţiilor. Manifestările clinice principale cuprind: cistita,
cervicita, rectita și formele asimptomatice ale organelor urogenitale la femei.
Cistita chlamidiană la femei se manifestă clinic mai rar: de obicei apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulentă este cea mai frecventă manifestare clinică a infecţiei cu Ch.
trachomatis la femei: poartă un caracter banal și mai frecvent prezintă doar o leucoree obişnuită.
Rectita la femei apare din ce în ce mai frecvent în infecțiile provocate de chlamidii, fiind
primare după raporturile anale sau secundare unui proces inflamator ale organelor genitale.
Manifestarile clinice de obicei sunt modeste sau asimptomatice.
Formele asimptomatice se întîlnesc la mai mult de jumătate dintre femeile cu Ch. Trachomatis.
Acestea nu prezintă nici o manifestare clinică și numai examenul bacteriologic poate pune în evidenţă
prezenţa agenților patogeni. Aceste forme conduc la apariţia complicaţiilor la persoanele respective
și favorizează transmiterea bolii pe cale sexuală. Este obligatoriu să căutăm chlamidii la toate femeile

297
care prezintă simptome clinice cît de minore: prurit vulvar, tulburări micţionale, sensibilitate exagerată a
mucoasei vaginale, leucorei discrete etc.
Complicaţiile principale ale infecţiei genitale cu chlamidii la femei pot fi: bartholinite,
endometrite, salpingite, sterilitatea tubară, perihepatite etc. Salpingita și sterilitatea tubară, fiind
cele mai serioase complicații la femei, sunt de origine chlamidiană la 50-60% din cazuri.
Diagnosticul de laborator. Sunt utilizate mai multe metode:
Examenul frotiurilor pregătite din secreţia uretrală, conjunctivală, din colul uterin, glandele
anexe, va pune în evidenţă prezenţa de polinucleare neutrofile frecvente (cel puţin 5 pe un câmp) şi
celule epiteliale. Punerea în evidenţă a incluziunilor specifice în celulele epiteliale (uretrale,
cervicale, anale sau conjunctivale), raclate cu ajutorul unei chiurete mici, se face prin coloraţia
Giemsa, fiind considerată metoda de elecţie.
Cultivarea si izolarea chlamidiilor se face doar în laboratoare specializate.
Imunofluorescenţă directă: metoda utilizează frotiuri uscate care, prin prelucrare specială
ulterioară, la microscop vor prezenta în interiorul celulelor incluziuni fluorescente de culoare galben-
verzuie.
Testul PCR (Polymerase Chain Reaction) are o specificitate de 97-99% (depistează o
celulă infectată din 100.000 celule normale).
Testul LCR (Ligase Chair Reaction), prezinta o sensibilitate de 96-100%.
Testul ELISA: evidenţiază în ser două categorii de anticorpi – IgM, IgG.
Testele imunoenzimatice pun în evidenţă prezenţa anticorpilor chlamidieni (imunoglobuline IgM,
IgG).
Diagnosticul diferenţial: se petrece cu gonoreea și cu infecțiile negonococice.
Tratamentul. Medicaţia de bază constă din tetracicline, macrolide, fluorochinolone. Infecțiile
chlamidiene necomplicate se vor trata conform shemelor: azitromicina 1g per os, doză unică;
doxicilina l00 mg x 2 ori/zi - 7 zile, după şcoala franceză - 14 zile; eritromicina 500 mg x 4 ori/zi - 7
zile, după şcoala franceză 14 zile; ofloxacina 200 mg x 2 ori/zi, timp de 7 zile; roxitromicina 150 mg x
2 ori/zi – 7 zile; claritromicina 250-500 mg x 2 ori/zi - 7 zile. Nu au acțiune anti-chlamidii: penicilina,
streptomicina, gentamicina, spectinomicina etc.
Eficacitatea tratamentului se confirmă prin teste de control, examinări bacterioscopice și
serologice, petrecute inițial la 7-10 zile, apoi la 1-2 luni de la suspendarea tratamentului.
Prevenirea infecţiei cu chlamidii: infecţia cu Ch. trachomatis nu induce imunitate
postinfecțioasă, bolnavul fiind expus la repetate reinfecţii. Fiind mai greu de diagnosticat din cauza
298
formelor asimptomatice şi evoluţiei cronice, combaterea infecţiilor chlamidiene este destul de
dificilă, impunându-se măsuri de profilaxie atît de ordin individual cît și social.

Sindromul Reiter
Sindromul uretro-oculo-sinovial (sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter) asociază un complex de
semne clinice patognomonice, numite majore (uretrită, conjunctivită și artrită) şi altele minore
(leziuni muco-cutanate caracteristice și manifestări viscerale). Acest sindrom se asociază în 10%
cazuri la uretritele cu chlamidii. Majoritatea cazurilor apar pe un teren genetic predispus și anume:
70-80% din pacienți fiind HLA-B27 pozitivi, comparativ cu 6-8% cât se întâlneşte la restul
populaţiei.
Printre factorii etiologici ai bolii pe primul loc se situează chlamidiile, aproximativ 50-55%
din cazurile de sindrom Reiter sunt produse de infecţii genitale cu Ch. trachomatis. Dar pot fi
incriminaţi şi mulţi alţi agenţi cauzali: în apariţia sindromului Reiter intră în discuţie gonococul,
Shigella, Yersinia enterocolitica, specii de Salmonella sau Klebsiella, de Campylobacter etc.
Denumirea inițială a sindromului îi aparține lui Fiessinger şi Leroy (1916), dar medicul german
Hans Reiter publică un studiu amănunţit asupra acestei boli tot în același an. Abea în 1978 Martin şi
colaboratorii stabilesc cu certitudine rolul Ch. trachomatis în apariţia acestei boli.
Sindromul Reiter din punct de vedere epidemiologic prezinta două forme clinice: forma
endemică, care se transmite pe cale sexuală (50%); forma epidemică, care asociază și infecţii
enterale (20%). Această ultimă formă apare din ce în ce mai frecvent printre homosexuali.
Chlamidioza pare să fie mai frecventă la bărbaţi decât la femei, însă obsevaţiile asupra acestei
afecțiuni arată, că raportul B/F variază de la 1/1 până la 10/1.
Simptomatologie. Sindromul Reiter prezintă clinic manifestări patognomonice (uretrita,
conjunctivita şi artrita), la care se mai pot asocia leziuni cutanate cît și anumite tulburări viscerale,
mai frecventă fiind enterita. Aceste manifestări se pot asocia în cele mai bizare feluri: trisindromul
este cel mai tipic (uretrita, conjunctivita şi artrita); bisindromul asociază uretrită şi artrită sau
conjunctivită şi artrită; tetra- şi pentasindromul este mai rar întâlnit.
Manifestările urogenitale cele mai frecvente, uretrita la bărbați și cervicita la femei, se întâlnesc
la 70-85% din cazuri şi preced cu 2-3 săptămâni apariţia leziunilor oculare și articulare.

299
 Uretrita la bărbaţi se manifestă clinic ca o uretrită negonococică, care asociază uneori şi
manifestări de prostatită cronică. La femei manifestările clinice urogenitale se prezintă sub formă de
cervicite, cistite, salpingite. În sindromul Reiter inflamaţiile uro-genitale de obicei sunt puţin
manifeste, asemănătoare infecției cu chlamidii, cu evoluţie subacută, latentă, cu o secreţie discretă
mai evidentă dimineaţa.
Manifestările articulare se prezintă sub formă de atingeri poliarticulare, monoarticulare și dactilită
fuziformă. Articulațiile cele mai interesate sunt: genunchiul (90%), glezna şi articulaţiile meta-tarso-
falangiene. Poliartrita acută este manifestarea articulară patognomonică, fiind prezentă în 90-100%
din cazuri, avînd o evoluţie îndelungată și persistentă. Modificările clinice sunt evidente:
articulaţiile afectate apar tumefiate şi foarte dureroase, ducând la impotenţă funcţională tranzitorie
sau chiar definitivă. Puseul de artrită poate dura cîteva luni, timp în care apare și atrofia muşchilor
periarticulari.
Manifestările oculare se semnalează la 80-95% din cazuri, cea mai patognomonică fiind
conjunctivita, care apare în 2-10 zile după uretrită. Această conjunctivită nu prezintă semne clinice
particulare: există forme exprimate printr-o simplă hiperemie conjunctivală dar și forme mult mai
severe, cu secreţie purulentă abundentă, însoţite de fotofobie şi lăcrimare intensă. În general,
conjunctivita are o evoluţie benignă, dar se poate complica cu: keratite, irite, irido ciclite,
dacriocistite, ulcere corneene, glaucom, nevrită optică, care pot produce scăderea acuității
vizuale.
Manifestările cutaneo-mucoase pot îmbrăca variate aspecte clinice și anume:
Leziuni cutanate psoriaziforme: apar în 20% cazuri sub formă de mici macule eritematoase, care se
pustulizează sau se acoperă de scuame parakeratozice psoriaziforme. Uneori acestea formează o
hiperkeratoză foarte pronunțată cu localizare la nivelul plantelor, palmelor si pielii capului. Alteori
erupţia parakeratozică de tip psoriaziform este generalizată. Pustuloza palmo-plantară îmbracă
aspectul tipic de pustuloză amicrobiană palmo-plantară. Uneori pustulele amicrobiene au localizare
periunghială și pot conduce la onicoliză şi importante distrofii unghiale secundare.
Leziuni cutanate nespecifice: acestea sunt de tipul urticariei sau eritemului polimorf, se pot
asocia uneori cu leziuni ale mucoaselor şi alterarea stării generale, asemănătoare celor din sindromul
Stevens-Johnson.
Manifestările mucoaselor sunt mai rare, au localizare bucală (sub formă de stomatită, glosită sau
cheilită) și genitală (caracterizează balanita erozivă circinată, vulvovaginita acută erozivă etc.).

300
 Manifestările generale se asociază semnelor patognomonice. Printre acestea întâlnim: febră,
astenie, inapetenţă, scădere în greutate etc. În formele cu evoluţie cronică se pot semnala afecţiuni ale
aparatului cardio-vascular, tulburări hepatice, tulburări ale sistemului nervos, afecţiuni pulmonare,
leziuni ale aparatului urinar, cît și alte modificări.
Investigațiile biochimice prezintă rezultate absolut nespecifice pentru acest sindrom: VSH
crescut, leucocitoză, anticorpii antinucleari prezenți etc.
Evoluție, Pronostic. Faza activă a sindromului Reiter se rezolvă în 2-6 luni, însă poate dura până
la 1 an, timp după care se instalează remisiuni ce pot fi tulburate de recidive. Pronosticul
sindromului Reiter este dependent de atingerea articulară, care poate prezenta chiar si anchiloze, dar
mai sever fiind datorat atingerii cardiace, de amiloidoză sau de accidentele terapeutice.
Diagnosticul diferențial se petrece cu patologia articulară: reumatismul acut poliarticular,
poliartrita reumatoidă, psoriazisul artropatic, artrita gonococică etc.
Tratamentul se administrează în funcţie de stadiul evolutiv al bolii. În faza acută pot fi
administrate toate medicamentele din infecţiile chlamidiene. Antibioticele se asociază obligatoriu cu
antiinflamatoare nesteroidiene. Stadiul cronic se tratează prin administrarea de antibiotice,
antiinflamatoare nesteroidiene, antipaludice de sinteză, imunosupresoare (prednisolon, metotrexat)
etc. Manifestarile cutanate sunt tratate cu unguente ce conțin corticoizi. Pentru conjunctivite sunt utile
colirele cu hidrocortizon.

Limfogranulomatoza inghinală benignă

(maladia Nicolas-Favre, limfopatia veneriană)
Limfogranulomatoza inghinală benignă sau boala Nicolas-Favre este o maladie transimisă
sexual, cauzată de Chlamidia trachomatis, ce interesează ganglionii inghinali. Afecțiunea poartă
un caracter endemic în Africa, India și Sud-Estul Asiei, America de Sud şi Centrală, în Extremul
Orient, apare doar ocazional în Europa și America de Nord. Nicolas şi Favre în 1913 au argumentat
criteriile epidemiologice, clinice și evolutive ale acestei infecții. Boala este mai frecventă la bărbaţi,
raportul B/F fiind de 5/1.
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Chlamidia trachomatis, serotipurile L1, L2, L3, care
dispun de un tropism pentru ţesuturile limfatice. Patologia principală indusă de această infecţie
este trombo-limfangita şi peri-limfangita inflamatorie, care afectează căile limfatice şi ganglionii.

301
 Manifestările clinice. Boală apare după o perioadă de incubație de 3-30 zile, evoluează
cronic și trece prin mai multe stadii succesive, asemănătoare sifilisului.
Stadiul 1 (șancrul de inoculare): se manifestă prin apariţa unei leziuni primare la locul de
inoculare, asemănătoare sifilomului primar.
Stadiul II (stadiul inghinal): este caracterizat de adenopatie regională inginală.
Stadiul III: apariția complicațiilor regionale și a leziunilor la distanţă, instalarea anorectitei
limfogranulomatoase.
Şancrul limfogranulomatos. Este prima manifestare a bolii, apare la locul de inoculare sub forma
unei papule eritematoase, dar de cele mai multe ori este o eroziune sau o ulceraţie, rotundă sau
ovalară, roz-roșie, cu baza moale, suprafața netedă, cu dimensiuni ce nu depăşesc 5-6 mm, simulând
un şancru sifilitic pitic. Șancrul este nedureros, tranzitoriu, se vindecă spontan fără sechele în câteva
zile. Leziunea primară se asociază deseori cu limfangita tecii dorsale a penisului.
Adenopatia limfogranulomatoasă. Adenopatia inghinală este cea mai frecventă şi mai
patognomonică manifestare a bolii. Evolutiv adenopatia trece prin mai multe faze: indurație,
rămolire, supurație și cicatrizare. Iniţial se măresc 1-2 ganglioni, care cresc lent în volum
până la o nucă, de consistenţă fermă, uşor dureroşi, mobili, cu tegumentul de acoperire
normal. În timp numărul celor implicați se mărește și se asociază o reacţie periganglionară,
cu interesarea a mai multor grupe de ganglioni, formând un placard. Ulterior, în decurs
de 1-2 săptămâni, placardul devine aderent la piele şi la ţesutul subcutanat iar
ganglionii devin fluctuenți și dureroși. Apoi se produce supuraţia, cu eliminarea de exudat
purulent, sangvinolent sau de aspect cazeos. Zona afectată ia aspectul de ,,stropitoare”.
Adenopatia inghinală, localizată unilateral la 2/3 din cazuri, este frecvent însoţită de
fenomene generale: febră, transpiraţie, greţuri, vărsături etc. Vindecarea procesului supurativ
se face lent, uneori durând luni sau chiar ani de zile. Cicatricea formată în zona placardului este
caloasă, retractilă şi cracteristică bolii. Concomitent cu ganglionii inghinali sunt afectaţi şi ganglionii
profunzi, formând voluminoase conglomerate ganglionare pelviene, cu complicaţii vitale la
supurare.
La femei adenopatia inghinală apare mai rar, evoluează cu leziuni anorectale sau cu adenopatie la
nivelul micului bazin, care pot fi confundate cu o anexită sau cu o apendicită.
Anogenitorectita limfogranulomatoasă. Reprezintă manifestarea tardivă a bolii, care se
instalează progresiv după 1-3 ani de la debutul bolii, trecând prin trei faze. Prima fază: apar edeme
limfatice ale organelor genitale și ale regiunii anorectale, cu instalarea edemului cronic al vulvei,
302
penisului şi scrotului. Evolutiv, limfangita sclerozantă progresivă duce la organizarea fibroasă a
acestui edem, care devine ireversibil. A doua fază: edemul, scleroza şi stenozele frecvent conduc la
disfuncția organelor din regiunea ano-genitală, necesitând obligatoriu intervenţie chirurgicală.
Ultima fază a sindromului este cea a complicațiilor locale: proliferări papilomatoase, ulcerații
perianale, abcese perirectale, fistule anale, elefantiazis al organelor genitale și zonei perianale.
Sindromul ano-genito-rectal este mai frecvent întâlnit la femei.
Manifestările generale apar în cursul infecţiei datorită diseminării agentului patogen în
sânge sau în lichidul cefalorahidian. Poate apărea febră, curbătură, artralgii și mialgii (prezente de
obicei în al doilea stadiu). Uneori se produc manifestări de meningoencefalită și/sau viscerale (de tip
hepatite, pneumonii sau artrite). Alteori apar erupţii de tipul eritemului nodos, urticariei, eritemului
polimorf sau scarlatiniform. Se mai pot asocia: hepatomegalia, splenomegalia, nefropatii, flebite,
artrite, leziuni oculare etc.
Diagnosticul diferenţial. Leziunile anogenitale produse de chlamidii trebuie diferenţiate de
cele întâlnite în sifilis, şancrul moale, gonoree, piococii, boala Crohn, în colita ulceroasă, în
complicaţiile hemoroidale, actinomicoză, tuberculoză, în tumorile maligne.
Diagnosticul de laborator. Se vor efectua următoarele investigații: identificarea
microorganismului prin examinari bacteriologice, testele serologice (PCR, LCR), testul Frei, testul
de imunofluorescenţă, reacţia de fixare a complementului, examenul histologic.
Tratamentul. Cele mai eficace antibiotice sunt tetraciclinele și macrolidele. Pentru utilizare
se propun următoarele scheme: doxiciclina 100 mg x 2 ori/zi, ori eritromicina 500 mg x 4 ori/zi,
timp de 10-40 zile, în dependență de faza bolii; minociclina 300 mg/zi dă rezultate excelente.
Asocierea corticoterapiei în doze medii, timp de 20-30 zile, în formele cronice complicate, dă
rezultate superioare. Intervențiile chirurgicale se aplică după necesitate.
Alte infecții uro-genitale
Vizavi de infecțiile care se transmit în rezultatul contactelor sexuale, germenii ce se găsesc
în mod normal și care formează euflora căilor urogenitale pot în anumite condiții să-și exacerbeze
virulența și să determine procese inflamatorii, mai mult sau mai puțin manifeste. Dintre aceste
microorganisme fac parte: C. albicans, micoplasmele (Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum), Haemophilus (Gardnerela) vaginalis, bacilii coliformi, proteus, streptococi,
stafilococi, enterococi, bacilii difterici. Germenii discutați sunt considerați saprofiți ai aparatului
urogenital, atît la femei cît și la bărbați. Circumstanțele favorizante ce pot induce apariția

303
uretritelor nongonococice manifeste pot fi: tratamentele îndelungate cu medicamente (antibiotice,
imunosupresoare); infecțiile urogenitale specifice (gonoreea, trichomoniaza, chlamidioza etc.);
afecțiuni ale aparatului urinar (pielonefrita, litiaza); maladiile metabolice (diabetul); explorări
funcționale repetate (cistoscopii, sondaje); infecțiile generale (septicemii, gripa); unele anomalii
congenitale (fimoza congenitală) etc.
Incidența acestora se estimează la 20-25% din totalul infecțiilor nongonococice.
Manifestările clinice ale uretritelor produse de germenii sus numiți au mult comun cu
simptomele uretritelor descrise anterior, fără particularități distincte.
Tratamentul este în funcție de agentul cauzal și circumstanțele de apariție ale acestuia.

304