Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Pneumoniile
Pneumoniile
Pneumoniile
EPIDEMIOLOGIE
• Infecţia virală responsabilă de 80-85% din pneumoniile copilului, infecţia bacteriană
de 10% şi restul de alte etiologii.
• Anual se înregistrează în lume 150 milioane de cazuri de pneumonie la copil, din care
2,4 milioane soldate cu deces .
(Bhutta ZA, Husein L. Managing severe pneumonia in children in developing countries.
BMJ 2008;336:57-58).
ETIOPATOGENIE
Obişnuit, căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană până în alveole. În mod
fiziologic, plămânul este protejat de infecţii prin intervenţia mai multor mecanisme
(imunologice şi neimunologice):
Clasificarea pneumoniilor
I. Clasificarea etiologică
1. cauze infecţioase
– pneumonii virale
– pneumonii bacteriene
– pneumonii micotice
– pneumonii parazitare
– pneumonii cu atipici
2. cauze neinfecţioase
– aspiraţia de alimente
– aspiraţia de acid clorhidric
– hidrocarburi
1
• pneumonii secundare – se dezvoltă pe:
– un organism cu deficite imune
– cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară
– malformaţii bronhopulmonare
– fibroză chistică
• Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspiraţie.
• Sunt implicaţi în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul
citomegalic, virusul varicelă-zoster, candida, aspergillus.
Tabloul clinic
• Debut
– brusc
– insidios – în continuarea unei infecţii de căi respiratorii superioare
Perioada de stare
1. sindromul infecţios
• stare generală modificată
2
• febră (la nou născut şi prematur febra lipseşte)
2. sindromul funcţional respirator
• tuse
• dispnee predominent expiratorie
• bătăi ale aripilor nasului
• mişcare de piston a capului
• tiraj
• polipnee
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de pneumonie:
• raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie
• matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară
• fără modificări stetacustice = pneumonie interstiţială
4. sindromul cardiovascular
• semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut): tahicardie,
hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
• semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab bătut sau imperceptibil,
hipotensiune arterială, oligoanurie
Examene paraclinice
• radiografia pulmonară (precizează forma anatomică de pneumonie)
• pentru diagnosticul etiologic:
– leucocitoza, VSH, proteina C reactivă (diferenţiază pneumonia virală de cea
bacteriană)
– cultura şi frotiul din produse patologice
• Nu există concordanţă între flora izolată din faringe şi agentul patogen care a
produs pneumonia
• culturile se pot contamina cu flora saprofită din faringe
• există agenţi patogeni care sunt foarte rar saprofiţi la nivelul bucofaringelui şi
care izolat din orice produs patologic au semnificaţie etiologică: virusurile,
Mycobacteria tuberculozei, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, fungii
– evidenţierea (ELISA, contraimunelectroforeza, latex aglutinarea) unor antigene
virale sau bacteriene din unele produse patologice (urină, sânge, secreţii din
tractul respirator)
– reacţii serologice pentru infecţiile virale
Pneumonia pneumococică
Epidemiologie
• mai frecvent în sezonul rece
• tipul 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19 – mai virulente la adult
• tipul 1, 6, 14, 19, 23 – mai frecvente la copil
• se poate găsi în fosele nazale la purtătorii sănătoşi
3
Vârsta
• 6 luni – 4 ani
Patogenie
• Infecţia virală precede infecţia bacteriană → determină creşterea cantităţii de
mucus secretat şi alterează activitatea ciliară.
• secreţiile care nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole
• edemul alveolar (indiferent de etiologie) constituie un bun mediu de cultură pentru
pneumococ
• are loc „extensia centrifugă” a infecţiei cu „prinderea” de noi alveole
• în lichidul alveolar se concentrează leucocite polimorfonucleare → lichidul are
caractere de exudat
• alveola este exclusă de la schimburile gazoase
• afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării prin iniţierea fagocitozei locale
• polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage alveolare ceea ce coincide cu
rezoluţia procesului inflamator
Vindecarea
• în condiţii normale este un proces autolimitat
• se vindecă în 6-10 zile
• vindecarea poate fi totală sau se poate complica cu un abces pulmonar
Tabloul clinic
Sugari:
• tabloul clinic – mai puţin specific
• debutul: infecţie virală a CRS
• febră 39ºC
• insuficienţă respiratorie
• agitaţie
• cianoză
• geamăt expirator
• polipnee (>40 resp/min)
• tiraj supra şi substernal
• bătăi ale aripilor nasului
• mişcări de piston ale capului
• tuse
Examen fizic
• zone de submatitate sau matitate – semnifică la sugar – exudat pleural
4
• percuţie normală – în afectarea segmentelor „centrale”
• ascultaţie:
– murmur vezicular abolit
– raluri crepitante
• meteorism abdominal
• hepatomegalia ce poate fi rezultatul insuficienţei cardiace sau împingerea ficatului
(coborârea diafragmului prin hiperinflaţia lobului inferior drept)
Examen paraclinic
• hemoleucograma → leucocitoza (>20.000/mm3 = pseudo-leucemie)
– neutrofilie (75-80%)
– deviere la stânga a formulei leucocitare
• VSH (>50 mm/1 oră)
• proteina C reactivă (>20 mg/l)
• (leucopenia <5000/mm3 = prognostic grav)
5
hemocultură pozitivă pentru Streptococus pneumoniae (poate fi pozitiv în pneumonie,
pleurezie, meningită, artrită, peritonită, febră inexplicabilă)
• se recomandă copiilor de 6-24 luni cu hipetermie >39ºC, leucocitoza >20.000/mm3
examen spută (poate evidenţia pneumococul)
• cultura + din naso-faringe – nu este semnificativă (pot fi purtători sănătoşi)
contraimunelectroforeza sau aglutinarea cu latex pentru detectarea polizaharidului
capsular în sânge, urină, spută, LCR
poate fi un diagnostic retrospectiv (şi după 2 săptămâni de la debutul bolii) → pentru că
Ag persistă în secreţii chiar când culturile se negativează după antibioterapie
Evoluţie
• la 5-10 zile ↓ febra (în crisis)
• vindecarea 10-15 zile
• aspectul evolutiv s-a modificat datorită antibioterapiei (febra scade în 1-3 zile)
• examenul clinic şi radiologic este complet negativ în 3-4 săptămâni
Diagnosticul diferenţial
• alte pneumonii cu alte etiologii
• la sugar se diferenţiază de: bronşiolită, pneumoniile virale, insuficienţa cardiacă
congestivă
• aspirarea de corpi străini
• atelectazia pulmonară → suprainfectată
• abcesul pulmonar
• TBC cu suprainfecţie bacteriană
• apendicită acută (pneumonie dreaptă cu meteorism abdominal secundar)
Complicaţii
1) Pleurezia pneumococică (febră, leucocitoză, sindromul pleuretic)
(cu lichid purulent = empiem)
2) Meningita pneumococică (pronostic grav)
3) Pericardita pneumococică
4) Peritonita
5) Artrita pneumococică
Complicaţii nespecifice
• ileus paralitic
• decompensare cardiacă
• icter (datorită lizei hematiilor din focarul pneumonic, scăderea funcţiei ficatului
datorită anoxiei)
Prognostic
Depinde de:
• integritatea mecanismelor de apărare a gazdei
• vârsta copilului (mai grav la sugari)
• virulenţa germenilor (tip 2, 3 mai virulente)
• localizarea infecţiei (afectare mai întinsă decât un lob)
• detectarea antigenului capsular în sânge
• prezenţa complicaţiilor (şoc, meningită)
• asocierea cu alte boli (boli congenitale de cord, drepanocitoza, asplenie, tratament
imunodepresiv)
6
Tratament
• 1. Tratamentul antibiotic
• 2. Tratamentul suportiv
• 3. Tratamentul complicaţiilor
1. Tratamentul antibiotic
• Penicilina 300000-400000Ux4 i.m sau PEV timp de 7-10 zile
• Cefaloporine generaţia I 50mg/kg
• Clariromicina (mai ales la alergici la Penicilina)
• Meticilina, cloxacilina, nafcilina ,cefalosporine de generaţia II şi III
2. Tratamentul suportiv
• acasă sau spital în funcţie de vârsta pacientului şi de starea de gravitate
• în spital: perfuzie i.v. pentru administrarea antibioticului şi rehidratare
• oxigenoterapie
• reechilibrare acido-bazica(bicarbonat de sodiu soluţie 4,2% , 1-3mEq/kg diluat în
glucoza 5% în proporţie 1/2-1/3
• tratament tonic cardiac (digoxin 0,03-0,04mg/kg) şi tratament diuretic (furosemid 1-
2mg/kg)
3. Tratamentul complicaţiilor
• socul infecţios:lichide parenteral, metilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocortizon
10-20mg/kg
• ileus toxic: aspiraţie gastrica, sonda de gaze
• pericardita purulenta: drenaj continuu pe cateter, asocierea a 2 antibiotice i.v.
• meningită, osteomielită, artrită; penicilina 400000/kg/zi PEV la 6 ore timp de 5 zile
după afebrilitate
Pneumonia stafilococică
7
Stafilococul poate:
• penetra barierele anatomice
• depăşind mecanismele umorale de apărare a gazdei
• inactiva celulele fagocitare
• produce toxine (enterotoxina şi toxina epidermolitică)
Calea de pătrundere
• calea bronhogenă (aerogenă) – argumentată de:
– preexistenţa unei infecţii de căi aeriene superioare în antecedente
– unilateralitatea leziunilor
– localizarea predominent dreaptă a focarelor de condensare
– topografia segmentară a abceselor
– legătura anatomică cu sistemul bronşic
– absenţa obişnuită a abceselor în organele extrapulmonare
• calea hematogenă – argumentată de:
– infecţie stafilococică în antecedente
– afectarea primară a interstiţiului pulmonar
– sediul subpleural al abceselor multiple
– irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei viscerale de către ramurile
terminale ale arterei pulmonare – explică infectarea concomitentă a plămânului
şi pleurei
Manifestări clinice
• Antecedente:
1. infecţie stafilococică cutanată
2. infecţii stafilococice la persoane din anturajul copilului
3. infecţii de căi respiratorii superioare sau inferioare (posibil virale)
4. rujeolă
Debut
• alterarea stării generale
• febră
• tuse
• manifestări de insuficienţă respiratorie acută
• sindrom toxiinfecţios grav
8
Tabloul clinic
• cianoză perioronazală
• dispnee cu polipnee
• bătăi ale aripilor nasului
• geamăt
• tiraj
• extremităţi reci
• tegumente marmorate
• tahicardie
• hipotensiune arterială
• oligurie
• anorexie
• meteorism abdominal
• vărsături
• ± diaree
Caracteristici:
• Evoluţia rapidă a simptomelor cu trecere rapidă în diferite stadii evolutive
I. Stadiul iniţial
• aspect clinic de pneumonie acută virală
• discordanţa între aspectul general grav şi sărăcia modificărilor obiective pulmonare
9
Alte manifestări
• decompensare cardiacă
• semne de edem cerebral (agitaţie sau somnolenţă, convulsii, tulburări ale senzoriului)
• manifestări septicemice (artrită supurată, osteomelită, meningită stafilococică)
Examene paraclinice
1. Radiografia toracică în poziţie verticală arată:
• în stadiul iniţial:aspect de pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică
(cu focare confluente macronodulare)
– leziunile sunt unilaterale
• în perioada de stare
– imagini variabile
– stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate ± pneumotorax ±
emfizem mediastinal; stadiul bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi
cu sedii variate
2. Hemoleucograma
– leucocitoza (> 20000/mm3)
– neutrofilie (75-85%)
– anemie hipocromă intrainfecţioasă
– proteina C reactivă +
– fibrinogen ↑
– VSH ↑ (> 50 mm/1oră)
Evoluţie
Se descrie:
– faza acută
– faza subacută
1. Faza acută
– durează 2-3 săptămâni (până la 6-8 săptămâni)
Se caracterizează prin:
– sindrom toxiinfecţios
– cuprinde toate etapele clinico-radiologice
2. Faza subacută
– se recunoaşte când: apare afebrilitatea, dispare sindromul toxiinfecţios, se
normalizează VSH şi globulele albe
– poate persista pneumotorax rezidual şi pneumatocelele
Nu se remarcă recăderi sau recidive
• Leziuni reziduale:
– reacţii interstiţiale (persistă 1-2 luni)
– pneumatocele (unice sau multiple) (dispar după 2-12 luni)
– pahipleurită cu fibrotorax
• Se poate obţine restitutio ad integrum
• Mortalitatea prin pneumonie stafilococică ≈ 10%
10
Diagnosticul diferenţial
– alte pneumopatii
– aspirarea de corp străin (urmată de abces pulmonar)
– chist pulmonar congenital
– emfizem congenital gigant pseudocavitar
– imagini hidroaerice în hemitoracele stâng cu deplasarea la dreapta a
mediastinului (se diferenţiază de hernia diafragmatică – domină insuficienţa
acută respiratorie)
– chistul hidatic parţial evacuat şi suprainfectat
– TBC pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-pulmonară
Complicaţii
– Leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogenă):
• artrite septice
• osteomielita
• meningita
• pericardita
• abcesele cerebrale
– accidente mecanice – în piopneumotorax sau pneumomediastin
– insuficienţă cardio-respiratorie
– suprainfecţia cu un al doilea agent microbian (frecvent gram negativ)
– afectare hepatică (prin acţiunea agentului infecţios sau prin acţiunea toxinelor
microbiene sau acţiunea hepatotoxică a unor antibiotice)
Tratament
• antibioterapie
• drenarea colecţiilor purulente
• tratament suportiv:
– oxigenoterapie
– hidratare parenterală
– reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
– tratamentul anemiei asociate
– tratamentul CID
• Tratamentul antibiotic
– se preferă peniciline semisintetice:
• meticilina 200 mg/Kg/zi iv.
• oxacilina 120-200 mg/Kg/zi iv.
– Cefalosporine:
• Generaţia I:
– cefalotin 50-200 mg/Kg/zi
– cefazolin 60-100 mg/Kg/zi
• (au toxicitate renală)
• Generaţia II:
– Cefamandol 75-160 mg/Kg/zi
• Generaţia III:
– Cefoperazon (cefobid)
– Cefotaxim (claforan)
– Ceftriaxon (rocephine)
• 50-100 mg/Kg/zi
11
– chinolone (ciprofloxacina) 30 mg/Kg/…
– amoxicilină + acid clavulanic 50-80 mg/Kg/zi PEV
– rifampicina 10-20 mg/Kg/zi
Pneumonii virale
Calea de contaminare
• calea aerogena (VSR, v.paragripale, v.gripale; adenovirusurile)
(Contaminarea cailor respiratorii inferioare se poate face direct, fie “din aproape in aproape”)
• calea hematogena (v.herpes simplex; v.varicela-zoster; v.citomegalic; v.rubeolei)
12